НАЦИОНАЛЬНАЯ ПРОГРАММА ОПТИМИЗАЦИИ ВСКАРМЛИВАНИЯ ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Оптимизация питания детей первого года жизни как один из ключевых подходов к улучшению состояния здоровья детского населения Российской Федерации.

До настоящего времени в России подобного рода программы не разрабатывались.

Оптимальным продуктом питания для ребенка первых месяцев жизни является материнское молоко, соответствующее особенностям его пищеварительной системы и обмена веществ, обеспечивающее адекватное развитие детского организма при рациональном питании кормящей женщины. Все нутриенты женского молока легко усваиваются, поскольку их состав и соотношение соответствуют функциональным возможностям желудочно-кишечного тракта грудного ребенка, а также благодаря наличию в женском молоке ферментов (амилазы, липазы, фосфатазы, протеаз и др.) и транспортных белков. Грудное молоко является источником гормонов и различных факторов роста (эпидермального, инсулиноподобного и др.), которые играют важнейшую роль в регуляции аппетита, метаболизма, роста и дифференцировки тканей и органов ребенка.

За счет присутствия антител, иммунных комплексов, активных лейкоцитов, лизоцима, макрофагов, секреторного иммуноглобулина А, лактоферрина и других биологически активных веществ грудное молоко повышает защитные функции детского организма. лигосахариды, а также низкие уровни белка и фосфора в женском молоке способствуют росту здоровой кишечной микрофлоры. В последние годы бифидо- и лактобактерии, определяющие становление иммунитета, обнаружены непосредственно в женском молоке (рис. 2).

Поэтому дети, находящиеся на естественном вскармливании, значительно реже болеют инфекционными заболеваниями, развивают более стойкий поствакцинальный иммунитет.

Протективные свойства женского молока не ограничиваются только противоинфекционной защитой. Грудное вскармливание снижает риск развития в последующие годы таких заболеваний, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, лейкозы и др. У детей на грудном вскармливании реже регистрируются случаи внезапной смерти.

Естественное вскармливание оказывает благоприятное влияние на развитие центральной нервной системы ребенка и его психический статус. Единение матери и ребенка в процессе кормления грудью оказывает глубокое взаимное эмоциональное воздействие. Отмечено, что дети, которые вскармливались материнским молоком, отличаются гармоничным физическим развитием, они более спокойны, уравновешены, приветливы и доброжелательны по сравнению с детьми, находившимися на искусственном вскармливании, а впоследствии сами становятся внимательными и заботливыми родителями.

По некоторым данным у детей, получавших грудное вскармливание, выше коэффициент интеллектуального развития, что, возможно, отчасти связано и с наличием в грудном молоке длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот (ДПНЖК), необходимых для развития клеток головного мозга и сетчатки. В крови детей, находящихся на грудном вскармливании, количество ДПНЖК достоверно выше, по сравнению с детьми, получающими искусственное вскармливание.

Белок женского молока состоит в основном из сывороточных протеинов (70–80%), содержащих незаменимые аминокислоты в оптимальном для ребенка соотношении, и казеина (20–30%). Белковые фракции женского молока подразделяются на метаболизируемые (пищевые) и неметаболизируемые белки (иммуноглобулины, лактоферрин, лизоцим и др.), которые составляют 70–75% и 25–30% соответственно.

В женском молоке в отличие от коровьего молока присутствует большое количество альфа-лактальбумина (25–35%), который богат эссенциальными и условно эссенциальными аминокислотами (триптофан, цистеин). Альфа-лактальбумин способствует росту бифидобактерий, усвоению кальция и цинка из желудочно-кишечного тракта ребенка.

В составе женского молока присутствуют нуклеотиды, на долю которых приходится около 20% всего небелкового азота. Нуклеотиды являются исходными компонентами для построения рибонуклеиновой и дезоксирибонуклеиновой кислот, им принадлежит важная роль в поддержании иммунного ответа, стимуляции роста и дифференцировки энтероцитов.

Основными компонентами жира женского молока являются триглицериды, фосфолипиды, жирные кислоты, стеролы. Его жирнокислотный состав характеризуется относительно высоким содержанием незаменимых полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), концентрация которых в женском молоке в 12–15 раз больше, чем в коровьем. ПНЖК — предшественники арахидоновой, эйкозапентаеновой и докозагексаеновой жирных кислот, являющихся важным компонентом клеточных мембран, из них образуются различные классы простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов, они необходимы также для миелинизации нервных волокон и формирования сетчатки глаз.

Длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты — арахидоновая и докозогексаеновая содержатся в женском молоке в небольшом количестве (0,1–0,8% и 0,2–0,9% от общего содержания жирных кислот, соответственно), но существенно более высоком, чем в коровьем молоке.

Жиры материнского молока перевариваются легче, чем коровьего, так как они в большей степени эмульгированы, кроме того в грудном молоке содержится фермент липаза, участвующая в переваривании жирового компонента молока, начиная с ротовой полости.

Содержание холестерина в женском молоке относительно высоко и колеблется от 9 до 41 мг%, стабилизируясь к 15 суткам лактации на уровне 16–20 мг%. У детей на естественном вскармливании отмечается более высокий уровень холестерина, чем при использовании детских молочных смесей. Холестерин необходим для формирования клеточных мембран, тканей нервной системы и ряда биологически активных веществ, включая витамин D.

Углеводы женского молока представлены в основном дисахаридом b-лактозой (80–90%), олигосахаридами (15%). В отличие от a-лактозы коровьего молока, b-лактоза женского молока медленно расщепляется в тонкой кишке ребенка, частично доходит до толстой кишки, где метаболизируется до молочной кислоты, способствуя росту бифидо- и лактобактерий. Лактоза способствует лучшему усвоению минеральных веществ (кальция, цинка, магния и др.).

Олигосахариды — углеводы, включающие от 3 до 10 остатков моносахаридов, которые не подвергаются расщеплению ферментами пищеварительного тракта, не всасываются в тонкой кишке и в неизмененном виде достигают просвета толстой кишки, где ферментируются, являясь субстратом для роста бифидобактерий. При этом происходит конкурентное торможение развития условно патогенной флоры. Кроме того, олигосахариды женского молока имеют рецепторы для бактерий, вирусов (ротавирусов), токсинов и антител, блокируя тем самым их связывание с мембраной энтероцита. Рассмотренные функции олигосахаридов, а также лактозы, лежат в основе пребиотических эффектов женского молока, в значительной мере определяя его протективное действие в отношении кишечных инфекций у детей грудного возраста.

Минеральный состав женского молока значительно отличается от коровьего, в котором содержится в 3 раза больше солей, в основном, за счет макроэлементов. Относительно низкое содержание минеральных веществ в женском молоке обеспечивает его низкую осмолярность и уменьшает нагрузку на незрелую выделительную систему. К макроэлементам относятся кальций, фосфор, калий, натрий, хлор и магний. Остальные минеральные вещества являются микроэлементами и присутствуют в тканях организма человека в малых количествах. Десять из них в настоящее время отнесены к классу эссенциальных: железо, цинк, йод, фтор, медь, селен, хром, молибден, кобальт и марганец.

Минеральные вещества поступают в организм с пищей и водой, а выделяются — с мочой, калом, потом, слущенным эпителием и волосами.

Предполагается, что железо, кальций, магний, цинк усваиваются существенно лучше из женского молока, чем из коровьего. Это объясняется прежде всего их оптимальным соотношением с другими минеральными веществами (в частности кальция с фосфором, железа с медью и др.). Высокую биодоступность микроэлементов обеспечивают также транспортные белки женского молока, в частности, лактоферрин — переносчик железа, церулоплазмин — меди. Невысокий уровень железа в женском молоке компенсируется его высокой биодоступностью (до 50%).

Недостаточность микроэлементов, являющихся регуляторами обменных процессов, сопровождается снижением адаптационных возможностей и иммунологической защиты ребенка, а выраженный их дефицит приводит к развитию патологических состояний: нарушению процессов построения костного скелета и кроветворения, изменению осмотических свойств клеток и плазмы крови, снижению активности целого ряда ферментов.

В женском молоке присутствуют все водо- и жирорастворимые витамины. Концентрация витаминов в молоке во многом определяется питанием кормящей матери и приемом поливитаминных препаратов. Следует подчеркнуть, однако, что уровень витамина D в женском молоке крайне низок, что требует его дополнительного назначения детям, находящимся на естественном вскармливании.

Дефицит витаминов приводит к нарушениям ферментативной активности, гормональным дисфункциям, снижению антиоксидантных возможностей организма ребенка. У детей чаще наблюдается полигиповитаминоз, реже встречается изолированный дефицит одного микронутриента.

Состав женского молока изменяется в процессе лактации, особенно на протяжении первых дней и месяцев кормления грудью, что позволяет наиболее полно обеспечить потребности грудного ребенка. Небольшой объем молока (молозива) в первые дни лактации компенсируется относительно высоким содержанием белка и защитных факторов, в последующие недели концентрация белка в женском молоке снижается и в дальнейшем остается практически неизменной. Наиболее лабильный компонент женского молока — жир, уровень которого зависит от его содержания в рационе кормящей матери и изменяется как во время каждого кормления, нарастая к его окончанию, так и в течение дня. Углеводы — более стабильная составляющая женского молока, но их уровень тоже изменяется во время кормления, будучи максимальным в первых порциях молока.

В родильном доме с целью становления достаточной по объему и продолжительности лактации здоровый новорожденный ребенок должен выкладываться на грудь матери в первые 30 минут после не осложненных родов на срок не менее, чем на 30 минут.

Зерновой прикорм (каша) — один из основных источников углеводов, растительных белков и жиров, пищевых волокон, железа, селена, витаминов В₁, В₂, РР и др. Прикорм на основе злаков следует начинать с безглютеновых круп (рисовой, гречневой, позднее кукурузной). Каши могут быть молочными или безмолочными. Последние разводят грудным молоком, детской смесью, получаемой ребёнком или коровьем молоком. В дальнейшем могут использоваться глютенсодержащие каши (овсяная, ячневая, пшеничная, манная) и каши из смеси круп.

Овощное пюре — источник органических кислот, калия, железа и пищевых волокон, включая пектины. Отдельные виды овощей (морковь, тыква, шпинат и др.) богаты b-каротином, предшественником витамина А. Вначале овощное пюре должно состоять из одного вида овощей, обладающих нежной клетчаткой, например, кабачков. Далее целесообразно использовать комбинацию из 3–4 овощей.

Цельное коровье молоко может использоваться в питании детей первого года жизни старше 4 мес. для приготовления молочных каш (не более 100–200 мл при отсутствии готовых молочных каш промышленного выпуска).

Творог и яичный желток — ценные источники животного белка и жира, минеральных веществ (кальция), а также витамина В₂.

Мясо содержит полноценный животный белок, количество которого в говядине, нежирной свинине, мясе кролика, кур, цыплят, индейки, конины доходит до 20–21%. Мясо содержит хорошо усвояемое гемовое железо, магний, цинк, а также витамины В₁, В₂, В₆ В₁₂. Мясное пюре в рацион рекомендуется вводить детям старше 6 мес.

Рыба — полноценный источник белка и жира, содержащего большое количество полиненасыщенных жирных кислот в том числе класса w-3, а также витаминов В₂, В₁₂, минеральных веществ. Рыбу вводят в питание детей с 8–9 мес. с осторожностью, учитывая индивидуальную переносимость. Её используют 1–2 раза в неделю вместо мясного блюда.

Соки содержат природные сахара (глюкозу, фруктозу, сахарозу), органические кислоты (яблочную, лимонную и др.), положительно влияющие на процессы пищеварения. Они богаты калием (до 150 мг/100 мл и содержат железо (до 2 мг/100 мл). В соки промышленного производства могут быть добавлены витамин С, лимонная кислота, отдельные минеральные вещества, натуральные фруктовые ароматизаторы. Первым рекомендуют назначать яблочный или грушевый соки, которые традиционны для россиян и реже вызывают аллергические реакции.

Фруктовые пюре сходны по составу и пищевой ценности с фруктовыми соками, особенно с мякотью. В тоже время они содержат сахара, органические кислоты и пищевые волокна в большем количестве, чем соки.

Кисломолочные продукты детского питания (детский кефир, бификефир, йогурты «Агуша», «Тёма» и др.) в рацион ребёнка можно вводить не ранее 8-месячного возраста в количестве не более 200 мл в сутки.

Вода входит в состав всех пищевых продуктов, большое количество воды (около 85%) содержится в грудном молоке и детских молочных смесях. С «твёрдой» пищей (хлеб, каша, пюре и др.) ребёнок получает 30% воды. В настоящее время, как для питья, так и для приготовления смесей и блюд прикорма следует использовать специальную бутилированную воду для детского питания, поскольку она безопасна в бактериологическом отношении, не содержит вредных химических и радиоактивных веществ, обладает хорошими органолептическими свойствами, не требует кипячения, имеет низкую минерализацию.

Детские травяные чаи промышленного производства представляют собой сухие порошки и гранулы, содержащие экстракты лекарственных трав, растений, плодов (ромашка, укроп, фенхель, мелисса, мята, анис, черника, шиповник, брусника, малина и др.). В некоторые травяные чаи для улучшения вкусовых качеств введены фруктовые или ягодные добавки (смородина, малина, апельсин, шиповник, яблоки и др.). В состав травяных чаёв могут входить сахар, глюкоза, фруктоза, декстринмальтоза, витамины. Гранулированные чаи на основе сахаров (сахарозы, глюкозы и др.) назначаются детям не ранее 4 мес. жизни, а далее дифференцировано, в зависимости от индивидуальной переносимости.

При назначении прикорма следует придерживаться следующих правил:

Представляет большой интерес современная точка зрения на формирование вкусовых привычек. Доказано, что пренатальный и ранний постнатальный вкусовой и обонятельный опыт влияют на пищевые привычки в детском и взрослом возрасте. Поэтому беременным женщинам и кормящим матерям следует рекомендовать употреблять те продукты, которые она хотела бы предложить своему ребенку позже.

Принципиально важным моментом для матери является тот факт, что следует настойчиво предлагать ребенку сначала пробовать, а лишь затем съедать новые продукты разнообразного вкуса и состава. Мать должна предлагать новую пищу, показывать новые продукты, принимать пищу в присутствии ребенка, повторять предложение в случаях первоначального отказа. Установлено, что для «принятия» нового вкуса может потребоваться до 8–10 попыток введения нового блюда, а в отдельных случаях 12–15 «встреч».

Для сохранения лактации, в период введения продуктов и блюд прикорма необходимо после каждого кормления прикладывать ребенка к груди.

Целью терапии железодефицитных состояний (ЖДС) является устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме. Лечение должно проводиться в соответствии со следующими принципами: преимущественное использование препаратов железа для перорального приема, продолжение поддерживающего комплексного медикаментозного (при необходимости) и диетологического лечения после нормализации уровня гемоглобина, проведение гемотрансфузий строго по жизненным показаниям.

Медикаментозная терапия при железодефицитных состояниях всегда должна проводиться на фоне правильно организованного питания.

Существующие нормы потребления железа (табл. 16) превышают физиологическую потребность организма с учетом биодоступности железа из обычного рациона, которая, в среднем, составляет 10%. Полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет обеспечить физиологическую потребность организма в этом эссенциальном микроэлементе, но не устраняет дефицит железа.

Железо присутствует в продуктах питания в 2-х формах: гемовой и негемовой. Источниками гемового железа являются гемоглобин и миоглобин в составе продуктов животного происхождения (мясо животных и птицы). В продуктах растительного происхождения (овощи, фрукты, злаки), а также в молоке и рыбе железо содержится в негемовой форме (табл. 17, 18).

Большая часть поступающего с пищей железа представлена его негемовой формой (90%). Основное количество железа (около 90%) всасывается в 12-перстной кишке, остальное — в самом верхнем отделе тощей кишки.

Биодоступность железа из злаковых, бобовых, клубневых, овощей и фруктов значительно ниже, чем из гемовых соединений и во многом зависит от преобладания в рационе факторов, либо ингибирующих, либо потенцирующих всасывание железа (табл. 19).

В табл. 20 представлены данные о содержании и биодоступности гемового и негемового железа из разных продуктов, в т.ч. грудного молока.

Современные подходы к коррекции рационов питания детей строятся с учетом уровня гемоглобина, возраста и нутритивного статуса ребенка.

При латентном дефиците железа (нормальный уровень гемоглобина, снижение запасов железа в организме) у детей положительный эффект может быть достигнут за счет введения продуктов прикорма, богатых и обогащенных железом. Однако при железодефицитной анемии (Нb<110 г/л) ребенок нуждается в назначении препаратов железа в комплексе с диетотерапией, которая продолжается и после окончания медикаментозного лечения и способствует нормализации содержания железа в депо организма.

Современные представления о механизмах развития железодефицитных состояний помогают выделить группу повышенного риска по развитию ЖДА и своевременно и эффективно проводить профилактические мероприятия.

Профилактика железодефицитной анемии у детей первых месяцев жизни включает рациональное питание женщины в период беременности и лактации с использованием достаточного количества мясных продуктов, фруктов и овощей, богатых витамином С, а также специализированных продуктов, содержащих минеральные вещества и витамины, необходимые для полноценного гемопоэза (табл. 9, 12). Назначение женщине пероральных ферропрепаратов или витаминно-минеральных комплексов показано при содержании гемоглобина ниже 110 г/л.

Естественной профилактикой ЖДА у детей первых месяцев жизни считается исключительно грудное вскармливание до 4–6 месяцев жизни. Концентрация железа в женском молоке составляет 0,2–0,4 мг/л и этого достаточно для обеспечения потребностей растущего организма ребенка в железе благодаря его высокой биодоступности (50%). Однако имеются данные о том, что анемия встречается у каждого третьего ребенка, находящегося на грудном вскармливании, при этом частота этой патологии достоверно не зависит от длительности грудного вскармливания. Вероятно, основная причина заключается в значительной распространенности сидеропенических состояний у кормящих женщин.

При искусственном вскармливании для детей первого полугодия жизни используют смеси с содержанием железа от 0,4 до 0,8 мг/100 мл, что является вполне достаточным, так как еще используются запасы железа, накопленные в течение внутриутробного периода. К 4–6 месячному возрасту ребенка они истощаются и метаболизм становится абсолютно зависимым от количества микронутриентов, поступающих с пищей. Поэтому содержание железа в «последующих» адаптированных молочных смесях (для детей второго полугодия жизни) возрастает до 0,9–1,3 мг/100 мл. Помимо этого в качестве прикорма целесообразно включение в питание продуктов промышленного производства, обогащенных железом (инстантные каши, фруктовые соки, фруктовые и овощные пюре), что повышает количество железа, поступающего с пищей в организм ребенка. Для восполнения дефицита железа необходимо учитывать не только суммарное количество железа в продуктах, но и качественную форму его соединений.

Несмотря на высокое содержание железа в некоторых продуктах растительного происхождения, они не в состоянии обеспечить высокие потребности растущего детского организма в железе. Присутствующие в таких продуктах вещества (танины, фитины, фосфаты) образуют с Fe (III) нерастворимые соединения, которые выводятся с калом. Имеются также сведения о неблагоприятном влиянии на абсорбцию железа пищевых волокон. Ими богаты крупы, свежие овощи, фрукты. В кишечнике пищевые волокна практически не перевариваются, железо фиксируется на их поверхности и выводится из организма. Напротив, повышают биодоступность железа аскорбиновая, лимонная и другие органические кислоты, а также животный белок (мясо, рыба).

Важно, что продукты из мяса и рыбы увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их применении. Учитывая вышесказанное, а также высокое содержание в мясе легкодоступного железа мясной прикорм рекомендуется вводить не позднее 6 месяцев (детские мясные консервы «Агуша», «ФрутоНяня» и др.).

Цельное коровье молоко в питании детей до 8 мес. может использоваться только для приготовления каш (одна порция). Концентрация железа в коровьем молоке составляет всего 0,3 мг/л, а его биодоступность около 10%. Многочисленные исследования показали, что использование значительных количеств неадаптированных продуктов (коровьего молока и кефира) в питании детей грудного возраста (до 8 мес.) приводит к возникновению микродиапедезных желудочно-кишечных кровотечений, что является фактором риска развития ЖДС.

Антенатальная профилактика рахита предусматривает соблюдение режима дня беременной с достаточным сном в дневное и ночное время, прогулки на свежем воздухе не менее 2–4 часов ежедневно, в любую погоду.

Помимо этого необходимо организовать рациональное питание беременной женщине (см. главу 1), обеспечивающее достаточное поступление кальция, фосфора, витамина D (табл. 21).

* --- эквиваленты: 1 МЕ — 0,025 мкг, 1 мкг — 40 МЕ витамина D₃

Лучшим пищевым источником кальция являются молочные продукты (сыры, молоко, кефир, творог).

Вместо молока целесообразно применять специализированные молочные напитки, предназначенные для беременных женщин, способные предупредить нарушения фосфорно-кальциевого обмена у будущих матерей и у плодов. При их отсутствии можно рекомендовать курсовой прием витаминно-минеральных комплексов.

Всем беременным в зимне-весенний период в течение 8 недель (28–32 недель беременности) назначается витамин D в дозе 400 МЕ в сутки. Женщинам из группы риска (гестозы, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм и др.) витамин D назначается в дозе 400 МЕ в течение 8 недель с 28 по 32 беременности вне зависимости от времени года.

Для профилактики рахита чрезвычайно важным является правильно организованное питание ребенка. Наилучшим для детей первого года жизни является грудное вскармливание, при этом следует обратить внимание на питание кормящей женщины (см. главу 2).

При искусственном вскармливании необходимо использовать только адаптированные молочные смеси, их углеводный компонент представлен в основном лактозой, усиливающей всасывание кальция, колекальциферола. В женском молоке биодоступность и соотношение между кальцием и фосфором оптимальны. В детских молочных смесях допустимо соотношение 1,2–2,0:1.

Очень важно своевременно вводить в рацион плодовоягодные и овощные соки и пюре. При выборе продуктов следует обращать внимание на содержание в них витамина С, являющегося одним из наиболее активных регуляторов обменных процессов в организме. Рекомендуется использовать овощи с более высоким содержанием кальция и фосфора: морковь, капусту бело- и краснокочанную, репу, тыкву, кабачок, корень и зелень петрушки, шпинат, укроп. Необходимо своевременное введение в рацион творога и яичного желтка, который богат жирорастворимыми витаминами (в 10 г яичного желтка содержится от 20 до 50 МЕ витамин D), витаминами группы В, кальцием и микроэлементами. При использовании злакового прикорма предпочтение отдают гречневой, овсяной, а в дальнейшем и смешанным кашам промышленного производства, которые обогащены витаминно-минеральным комплексом, в том числе витамином D. При приготовлении каш в домашних условиях в конце варки рекомендуется добавлять в них ягоды, фрукты (сухофрукты) или овощи. Это позволяет не только обогатить каши витаминами и микроэлементами, но значительно улучшить их вкусовые качества. Целесообразно также введение в рацион детей адаптированных кисломолочных продуктов, благотворно влияющих на усвоение пищевых веществ, в том числе солей кальция.

Постнатальная специфическая профилактика рахита проводится у детей, находящихся как на искусственном, так и на естественном вскармливании. Для этого используется витамин D, профилактическая доза которого составляет для здоровых доношенных детей 400–500 МЕ в сутки. Специфическая профилактика рахита препаратами витамина D доношенным детям проводится в осенне-зимневесенний периоды на первом и втором году жизни.

Дети с малыми размерами родничка имеют лишь относительные противопоказания к профилактическому назначению витамина D. Специфическая профилактика рахита этим детям проводится, начиная с 3–4 месяцев жизни, под контролем размеров большого родничка и темпов роста окружности головы.

Развитие рахита у детей раннего возраста начинается с синдрома вегето-висцеральных дисфункций, затем присоединяются костные изменения.

Клиническая симптоматика и лабораторные показатели в различные периоды рахита представлены в таблице 22.

Течение рахита может быть острым, подострым и рецидивирующим.

Острое течение отмечается у быстрорастущих детей первого полугодия жизни и характеризуется преобладанием остеомаляции над процессами остеоидной гиперплазии, интенсивным нарастанием симптомов. Подострое течение чаще наблюдается у детей с внутриутробной или постнатальной гипотрофией, у недоношенных детей или младенцев, получивших недостаточную дозу витамина D; отличается более медленным развитием симптомов болезни и преобладанием процессов остеоидной гиперплазии над остеомаляцией. Рецидивирующее течение характеризуется чередованием клинического улучшения и обострения процесса на фоне различных соматических заболеваний, нарушения вскармливания младенцев, дефектов ухода и др. Отсутствие противорецидивной терапии приводит к непрерывному прогрессированию рахита.

Лечебные мероприятия при рахите направлены на восстановление фосфорно-кальциевого гомеостаза, устранение дефицита витамина D, нормализацию процессов перекисного окисления липидов, ликвидацию метаболического ацидоза.

Для эффективного лечения рахита назначается комплекс мероприятий по нормализации режима жизни ребенка, с достаточной инсоляцией, обеспечение его полноценным сбалансированным питанием. Одновременно с препаратами кальция и фосфора назначается терапия витамином D, что способствует оптимизации фосфорнокальциевого обмена.

Наиболее целесообразно для лечения рахита использовать водный раствор витамина D₃ (в одной капле 500 МЕ) или масляные растворы витамина D₃ (в одной капле 500 МЕ) и витамина D₂ (в одной капле 625–1250 МЕ) — (табл. 23).

В настоящее время спиртовый раствор витамина D₂ применяется редко ввиду его высокой концентрации и возможности передозировки.

В соответствии с действующими Методическими рекомендациями МЗ СССР, 1990 г. «Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста» лечебная доза витамина D составляет 2000–5000 МЕ в сутки (таблица 24). При подборе индивидуальной дозы витамина D учитываются особенности клинической картины рахита, степень его тяжести и динамика заболевания.

Профессор Мальцев С.В. (1997) предлагает схему лечения рахита в зависимости от степени тяжести заболевания: суточная доза витамина D при I-ой степени — 1000–1500 МЕ в течение 30 дней, при II-ой степени — 2000–2500 МЕ в течение 30 дней, при III-й степени — 3000–4000 МЕ в течение 45 дней.

Для уточнения доз витамина D при лечении рахита необходимо проведение дополнительных исследований по выявлению гиповитаминоза D. Основным надежным критерием обеспеченности детского организма витамином D является уровень 25(ОН) D₃ в крови. В норме у здоровых детей он составляет от 15 до 40 нг/мл, повышаясь летом благодаря инсоляции до 25–40 нг/мл и снижаясь ранней весной до 15–25 нг/мл. Cнижение уровня 25(ОН) D₃ до 10 нг/мл свидетельствует о D-дефиците, а содержание ниже 5 нг/мл соответствует состоянию D-авитаминоза.

Положительный терапевтический эффект достигается только при комплексном подходе: оптимизации вскармливания ребенка, сбалансированном поступлении солей кальция, фосфора и витамин D-терапии, а также использовании естественных общеоздоровительных мероприятий (массаж, лечебная гимнастика, прогулки, водные процедуры).

Для выявления нарушения питания у детей используют клинические и лабораторные методы (табл. 28).

Соматометрические методы являются ключевым способом оценки нутритивного статуса ребенка. Необходимым элементом антропометрии является наличие таблиц сравнения массо-ростовых и возрастных показателей и/или карты центильного распределения показателей веса и роста. В 2006 году Всемирная Организация Здравоохранения предложила «Стандартные Карты Роста» детей всех возрастных групп для использования в широкой педиатрической практике. Эти карты содержат распределение детей по массо-возрастным, росто-возрастным, массо-ростовым показателям, а также по величине индекса массы тела.

Поскольку наиболее объективными показателями состояния физического развития ребенка является не только масса тела, но и рост, целесообразно пользоваться центильными таблицами. Сочетанный дефицит массы тела и роста развивается не только при длительно текущем недостаточном питании, но и при тяжелых хронических заболеваниях ребенка.

В эпидемиологических исследованиях распространенности гипотрофии у детей используют показатель Z-скор, который представляет собой отклонение значений индивидуального показателя (масса тела, рост) от среднего значения для данной популяции, деленное на стандартное отклонение среднего значения.

В стандартной популяции средняя величина Z-скор равна нулю при величине стандартного отклонения, равной 1,0. Положительные величины Z-скор свидетельствуют об увеличении антропометрического показателя по сравнению со стандартом, а отрицательные — о его снижении. Ориентируясь на данные показатели, можно оценить тяжесть БЭН или гипотрофии (табл. 29).

По выраженным отрицательным значениям показателя Z-скор можно судить об отставании в физическом развитии. Например, ребенок 3-х месяцев имеет массу тела 4 кг, тогда как средняя масса тела для детей этого возраста — 6 кг.

В соответствии с формулой его Z-скор равен –2, что говорит о значительном отставании в физическом развитии.

Биохимические методы оценки гипотрофии включают определение содержания альбумина и короткоживущих белков (транстиретин, ретинолсвязывающий белок, трансферрин).

Иммунные маркеры гипотрофии — это абсолютная лимфопения, снижение соотношения CD4/CD8, задержка тестов гиперчувствительности (показатели клеточного иммунитета), а также снижение уровня иммуноглобулинов, характеризующих состояние гуморального иммунитета. Эти показатели не полностью отражают тяжесть гипотрофии и степень восстановления нутритивного статуса, но имеют важное прогностическое значение.

Основные подходы к ведению больных с гипотрофией:

Гипотрофия I степени развивается под влиянием недостаточного питания или различных соматических и инфекционных заболеваний. В первом случае необходимо наладить общий режим, уход за ребенком, устранить дефекты вскармливания. Предпочтение при назначении питания следует отдавать грудному молоку, а при смешанном и искусственном вскармливании — адаптированным молочным смесям, обогащенным про- и пребиотиками, благоприятно влияющими на процессы пищеварения и нормализацию состава микрофлоры кишечника; нуклеотидами, которые улучшают всасывание пищевых веществ и стимулируют иммунную систему ребенка, а также кисломолочным смесям в количестве не более 1/2 от общего объема кормления. Неадаптированные кисломолочные продукты (кефир, йогурт и т.п.) не должны назначаться детям ранее 8–9 месячного возраста. Для повышения энергетической ценности рациона и увеличения квоты белка необходимо своевременное введение прикорма (каши, овощное пюре с мясом и растительным маслом, творог).

При гипотрофии, развившейся на фоне соматической или инфекционной патологии основной продукт питания (грудное молоко и лечебная смесь) назначается с учетом основного заболевания.

При гипотрофии I степени расчеты и коррекция питания проводятся на долженствующую массу тела, которая складывается из массы тела при рождении и суммы нормальных ее прибавок за прожитый период (табл. 30). Однако ряд заболеваний требует повышение энергетической ценности рациона (бронхо-легочная дисплазия, целиакия, муковисцидоз и др., см. соответствующие разделы).

Гипотрофия II степени преимущественно развивается при тяжелой врожденной или приобретенной патологии, недостаточное питание становится его причиной значительно реже.

Диетическая коррекция алиментарной гипотрофии II степени условно подразделяется на три периода: адаптационный период (определение толерантности к пище), репарационный период (промежуточный) и период усиленного питания.

В периоде адаптации (продолжительность 2–5 дней) расчет питания проводится на фактическую массу тела (табл. 30). Число кормлений увеличивается на 1–2 в сутки с соответствующим снижением объема каждого кормления, при необходимости дополнительно вводится жидкость (5% раствор глюкозы или солевые растворы для оральной регидратации). В этот период предпочтительно использование женского молока, при его недостатке или отсутствии — адаптированных детских молочных смесей, обогащенных пробиотиками, олигосахаридами и нуклеотидами. Возможно использование смесей с более высоким содержанием белка, например, специализированных молочных смесей для недоношенных и маловесных детей. При выявлении нарушений расщепления/всасывания пищевых ингредиентов целесообразно использование лечебных продуктов (например, низколактозных смесей при лактазной недостаточности, смесей с повышенной квотой среднецепочечных триглицеридов при мальабсорбции жиров). При отсутствииэффекта следует назначать смеси на основе высоко гидролизованного молочного белка со среднецепочечными триглицеридами.

Затем, при нормальной переносимости, начинается период репарации, когда объем питания постепенно (в течение 5–7 дней) увеличивается, при этом расчет нутриентов проводят на долженствующую массу тела. Сначала повышают углеводную и белковую составляющие рациона, и лишь в последнюю очередь — жировую.

Это становится возможным при введении прикорма. Первыми целесообразно назначать безмолочные каши промышленного производства, которые разводятся грудным молоком или смесью, которую получает ребенок, затем вводят мясное пюре, творог, желток. В этот период рекомендуется назначать ферментные препараты, поливитаминные комплексы и средства, положительно влияющие на обменные процессы (элькар, оротат калия, корилип, лимонтар, глицин и др).

Далее следует период усиленного питания, в течение которого ребенок получает высококалорийное питание (130–145 ккал/кг/сут.) в комплексе с лекарственными препаратами, улучшающими переваривание и усвоение пищи.

В случаях, когда гипотрофия II степени обусловлена тяжелым течением хронического заболевания и ребенок на момент обращения к врачу уже получает высококалорийную диету, проводится ревизия рациона. На фоне медикаментозного лечения основного заболевания и использования препаратов, способствующих улучшению переваривания и усвоения нутриентов, и средств, положительно влияющих на обменные процессы, назначаются специализированные продукты с повышенным содержанием легкоусвояемого белка и содержащие среднецепочечные триглицериды (смеси для недоношенных и маловесных детей, низколактозная молочная смесь «Хумана ЛП СЦТ», смеси на основе высоко гидролизованного белка с СЦТ). Постепенно, с 4 месячного возраста, вводятся продукты прикорма, преимущество следует отдавать кашам промышленного производства, для разведения которых используются указанные смеси. Особое внимание уделяется достаточному содержанию в рационах питания растительных масел, мясного пюре.

Гипотрофия III степени, как и гипотрофия II степени, как правило, возникает при тяжелых соматических и инфекционных заболеваниях. При этом резко нарушаются все виды обмена, состояние ребенка, как правило, бывает очень тяжелым, поэтому такие дети нуждаются в проведении интенсивной терапии, использовании энтерального и парентерального питания, что требует стационарного лечения.

Парентеральное питание начального периода должно быть обоснованным, сбалансированным и максимально кратковременным из-за опасности развития тяжелых осложнений. В первые дни используются аминокислотные препараты и растворы глюкозы, затем добавляются жировые эмульсии. Параллельно проводится парентеральная коррекция дегидратации, нарушений КЩС (как правило, ацидоза) и электролитных нарушений.

Наиболее оправданным видом энтерального питания при тяжелых формах гипотрофии является длительное энтеральное зондовое питание, которое заключается в непрерывном медленном поступлении питательных веществ в ЖКТ (желудок, двенадцатиперстную кишку, тощую кишку — капельно, оптимально — с помощью инфузионного насоса). Постоянное (или с небольшими интервалами) медленное введение специализированных продуктов абсолютно оправдано, так как энерготраты на переваривание и усвоение питательных веществ в этих условиях гораздо ниже, чем при порционном введении. При таком способе кормления улучшается полостное пищеварение, постепенно повышается всасывающая способность кишки и нормализуется моторика верхних отделов ЖКТ. Белковый компонент смесей для энтерального питания стимулирует секреторную и кислотообразующую функцию желудка, поддерживает адекватную экзокринную функцию поджелудочной железы и секрецию холицистокинина, обеспечивает нормальную моторику билиарной системы и предотвращает развитие таких осложнений, как билиарный сладж и холелитиаз.

Для энтерального питания у детей раннего возраста должны использоваться специализированные продукты. Наиболее оправданным является применение смесей на основе высоко гидролизованного молочного белка, не содержащих лактозу, обогащенных среднецепочечными триглицеридами («Алфаре», «Нутрилон Пепти ТСЦ», «Нутрилак Пептиди СЦТ», «Прегестимил»). Они обеспечивают максимальное усвоение питательных веществ в условиях значительного угнетения переваривающей и всасывающей способности пищеварительного канала (табл. 31). Энергетическая ценность указанных продуктов колеблется в пределах 0,66–0,70 ккал/мл, что при введении 1 литра обеспечит ребенку 660–700 ккал/сут.

При необходимости в первые дни лечебная смесь может разводиться в концентрации — 5–7 г сухого порошка на 100 мл воды (5–7% раствор). Далее постепенно доводят концентрацию смеси до 13,5% (физиологической), а при хорошей переносимости — до 15%. Недостающие калории, нутриенты и электролиты в период применения смеси в низкой концентрации компенсируются за счет парентерального питания.

Специализированным продуктом для энтерального питания детей первого года жизни является «Инфатрини». Эта готовая к употреблению высоко белковая и высоко энергетическая смесь может использоваться как перорально, так и для зондового питания (белки – 2,6 г, жиры – 5,4 г, углеводы – 10,3 г, энергетическая ценность – 100 ккал в 100 мл продукта).

Длительность периода постоянного энтерального зондового питания варьирует от нескольких дней до нескольких недель в зависимости от выраженности нарушенний толерантности к пище (анорексия, рвота, диарея). В течение этого периода адаптации постепенно повышается калорийность рациона до 120 ккал на кг фактической массы и осуществляется медленный переход на порционное введение питательной смеси — 10 раз, а затем 7–8 раз в течение дня с сохранением и равномерным распределением достигнутого объема.

С этой целью при переходе на дробное питание можно вначале оставлять постоянную инфузию на ночное время до того момента, когда порционное питание по калорийности не превысит 75% дневной нормы потребления.

В репарационный период осуществляется коррекция белков, углеводов и затем жиров, расчет производится на долженствующую массу тела, что приводит к повышению энергетической ценности рациона (табл. 30). В питание ребенка постепенно вводятся высококалорийные продукты прикорма, возможно введение адаптированных кисломолочных смесей.

При хорошей переносимости назначенного рациона на этапе усиленного питания калорийность увеличивается до 130–145 ккал/кг/сут на долженствующую массу тела, с повышенным содержанием нутриентов, но не более: белки — 5 г/кг/сут., жиры — 6,5 г/кг/сут., углеводы — 14–16 г/кг/сут. Средняя длительность этапа усиленного питания составляет 1,5–2 месяца.

Основным показателем адекватности диетотерапии является прибавка массы тела. Оптимальной считается прибавка, если она превышает 10 г/кг/сут., средней — 5–10 г/кг/сут. и низкой — менее 5 г/кг/сут.

В настоящее время причиной развития гипотрофии III степени у детей, как правило, является тяжелая хроническая соматическая патология, а не недостаточное питание, поэтому своевременная диагностика и лечение причинно-значимого заболевания является основополагающим фактором профилактики и лечения данного состояния.

Помимо медикаментозной (парентеральной) коррекции обезвоживания и электролитных нарушений, в остром периоде необходимо помнить о необходимости своевременной диагностики возможной надпочечниковой недостаточности.

Начиная с периода репарации, целесообразна заместительная ферментотерапия препаратами поджелудочной железы. Предпочтение отдается микрокапсулированным препаратам. При дисбактериозе кишечника, проведении антибактериальной терапии назначаются биопрепараты.

Применение анаболических средств осуществляется с осторожностью, так как в условиях дефицита питательных веществ их использование может вызвать глубокие нарушения белкового и других видов обмена, угнетение ферментов пристеночного пищеварения. Показано применение витаминотерапии со стимулирующей и заместительной целью. На первых этапах лечения целесообразно парентеральное введение витаминных препаратов.

Лечение рахита, железодефицитной анемии проводится, начиная с периода репарации.

Показания к проведению стимулирующей и иммунотерапии определяются индивидуально. В периоды адаптации и репарации следует отдавать предпочтение пассивной иммунотерапии (иммуноглобулины). В период реконвалесценции могут назначаться неспецифические иммуностимуляторы.

Одной из причин гипотрофии у детей с тяжелыми неврологическими нарушениями является дисфагия. При тяжелой дисфагии, делающей невозможным питание через рот, используют назогастральный или назоеюнальный зонд, если питание будет продолжаться более трех недель рекомендуется наложение чрескожной гастростомы. При необходимости подключается парентеральное питание.

Основные требования к питанию детей с дисфагией — это использование питания с измененной текстурой (смеси с загустителями, гомогенезированные пюре, желеобразные формы пищи). Не следует назначать пищу, которая не формирует гладкий пищевой комок, например, рассыпчатые каши, горох, кукурузу, некоторые овощи. При организации питания необходимо обеспечить достаточное потребление всех пищевых веществ и энергии для нормального роста и развития детей.

Другой причиной развития гипотрофии у детей с тяжелыми неврологическими нарушениями являются частые обильные срыгивания и рвота. Подходы к ведению таких больных описаны в главе «Фукнциональные нарушения ЖКТ».

Для детей с неврологическими расстройствами (ДЦП) характерны также повышенные энерготраты, связанные с нарушением энергообмена, недостаточной регуляцией функций вегетативной нервной системы. Кроме того, гипотрофия может быть связана со снижением объема и массы мышечной ткани, особенно мышц конечностей.

Исследование характера вскармливания детей с ДЦП показало, что гипотрофия чаще развивается при традиционном питании, и что перевод этих детей на питание повышением энергетической плотности, осуществляемое с помощью назогастрального зонда помогает восстановить массу тела. Через зонд могут вводиться стандартные детские молочные смеси, антирефлюксные продукты или смеси для недоношенных детей. Однако целесообразнее использовать специализированные продукты на основе высоко гидролизованного белка, обогащенные СЦТ, которые легче усваиваются. Возможно использование жидких каш. Назначаются препараты, метаболического действия с анаболическим эффектом. Прибавка массы тела у больных с ДЦП при зондовом питании обусловлена преимущественно отложением жира, так как восстановление мышечной ткани без активной работы конечностей невозможно. После курса зондового питания ребенок переводится на питание через рот с использованием высококалорийных продуктов.

Гипотрофия, связанная с повышенной потребностью детей в энергии и пищевых веществах развивается у детей при бронхолегочной дисплазии (БЛД), тяжелых пороках сердца и некоторых других заболеваниях.

Сочетание глубокой недоношенности и бронхолегочной дисплазии формирует особые потребности детей в нутриентах, необходимых не только для скачка роста и развития, но и для восстановления целостности поврежденных вследствие заболевания эпителиальных клеток. Большую роль в развитии гипотрофии играет катаболическое влияние дексаметазона на метаболизм белка, а также на систему «гормон роста — инсулиноподобный фактор роста».

Особенности питания детей с БЛД включают два основных подхода:

В настоящее время ведется разработка специальной смеси для больных БЛД после выписки из стационара, которая, по мнению исследователей, должна обеспечивать высокое поступление энергии (910 ккал/л), высокий уровень белка (6 г/100 ккал), более высокий уровень инозитола, витамина А, витамина Е, полиненасыщенных жирных кислот.

Врожденные пороки сердца (ВПС) у детей часто приводят к развитию гипотрофии. Среди факторов развития гипотрофии у детей с ВПС следует выделить: сниженное потребление калорий (сниженный аппетит, повышенная утомляемость), синдром мальабсорбции вследствие нарушения кровоснабжения кишки, гиперметаболизм (вследствие тахикардии, одышки, тахипноэ). Более выраженная гипотрофия развивается у больных с «синими» пороками и легочной гипертензией, а также у больных с тяжелыми нарушениями гемодинамики.

Принципы нутритивной поддержки детей с ВПС основаны на стратегии обеспечения большей калорийности рациона и поступления более высокого уровня белка, коррекцию потребления железа, цинка, кальция, витаминов D, Е, С, В₁ и В₆, использование препаратов, улучшающих метаболизм. При выраженной недостаточности кровообращения необходимость в ограничении жидкости (на 1/4–1/3 суточного объема) диктует целесообразность использования молочных смесей в повышенной на 15–30% концентрации (в 90 мл воды вносятся не 3, а 3,5–4 мерные ложки). При естественном вскармливании назначаются «усилители» женского молока или проводится смешанное питание с введением в рацион продуктов для недоношенных детей или смесей на основе гидролизата белка с СЦТ.

Диагностика пищевой аллергии основана на тщательном сборе аллергологического анамнеза и оценке клинической симптоматики.

Для верификации диагноза проводится аллергологическое обследование — определение уровней специфических антител — IgE и IgG4 в сыворотке крови, кожные пробы, провокационные тесты. Выявление (тем или иным способом) сенсибилизации к пищевым аллергенам является показанием для частичного или полного исключения из питания ребенка продуктов, содержащих непереносимый белок.

При пищевой аллергии диетотерапия служит важнейшей составляющей комплексной терапии, поскольку является патогенетическим методом лечения. Правильно построенное питание позволяет снизить лекарственную нагрузку на организм ребенка, способствует более быстрому достижению и поддержанию ремиссии заболевания.

Диетотерапия строится по индивидуальному плану, исходя из клинических проявлений аллергии, спектра выявленной сенсибилизации, возраста, нутритивного статуса ребенка, функционального состояния органов пищеварения, а также характера предшествующего питания.

Диета при пищевой аллергии базируется в первую очередь на принципе элиминации. В периоде клинических проявлений заболевания диета должна быть максимально строгой и предусматриватьисключение или ограничение причинно-значимых и перекрестно реагирующих аллергенов и элиминацию продуктов, обладающих высокой сенсибилизирующей активностью, с их адекватной заменой.

В стадии ремиссии рацион ребенка постепенно расширяют за счет ранее исключенных продуктов и блюд. Вместе с тем, независимо от периода болезни, диета должна обеспечивать физиологические потребности детей в основных пищевых веществах, энергии, витаминах, минералах и, несмотря на строгий характер кулинарной обработки, сохранять высокую пищевую и биологическую ценность. Продукты и блюда должны иметь хорошие органолептические свойства.

В случаях выявления ПА у детей, находящихся на естественном вскармливании, учитывая уникальные свойства материнского молока, необходимо сохранить его в питании ребенка в максимальном объеме. Кормящей женщине назначают гипоаллергенную диету, при этом степень ограничений и набор продуктов достаточно индивидуальны и зависят в первую очередь от тяжести клинических проявлений аллергии у ребенка и наличия аллергической патологии у матери. Особенностью данной диеты является элиминация продуктов, обладающих высокой сенсибилизирующей активностью, а также продуктов с высоким содержанием экстрактивных веществ и пуриновых оснований — лука, чеснока, редьки, редиса, мясных, рыбных, грибных и куриных бульонов, острых приправ. Молочные продукты применяются ограниченно в виде кисломолочных напитков, сметаны и неострых сортов сыра. При наличии клинических данных в пользу аллергии на БКМ у ребенка матери может назначаться и безмолочная диета с полным исключением молочных продуктов, в связи с возможностью проникновения в женское молоко цельных молекул белков коровьего молока. Для формирования полноценного рациона целесообразно использование специализированных продуктов для кормящих матерей на основе изолята соевого белка. Количество круп и макаронных изделий, пшеничного хлеба, сахара уменьшается на 20–25%, соли — на 30% (табл. 32).

Гипоаллергенную диету кормящим матерям назначают на весь период кормления ребенка грудью. При этом необходимо обеспечить высокую пищевую и биологическую ценность ее рациона за счет достаточного поступления животного белка, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ, что является необходимым условием для поддержания лактации. Для обогащения питания матери следует использовать витаминно-минеральные комплексы, а также продукты с пробиотическими свойствами (например, «Биобаланс с LGG», Россия).

При недостатке или отсутствии грудного молока в питании ребенка с аллергией к белку коровьего молока используются безмолочные лечебные смеси. Согласно современным рекомендациям, в период клинических проявлений аллергии (острый период атопического дерматита, желудочно-кишечные симптомы), безусловно, наиболее целесообразным является назначение аминокислотных смесей, таких как «Неокейт», или смесей на основе высоко гидролизованного молочного белка – как продуктов, практически лишенных антигенных свойств: «Алфаре», «Нутрилак Пептиди СЦТ», «Нутрилон Пепти ТСЦ», «Прегестимил», «Нутрамиген», «Фрисопеп АС» и др. (табл. 33).

† — содержат среднецепочечные триглицериды; * — длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты; ** — бифидобактерии; *** — олигосахариды

По сравнению с протеинами коровьего молока, имеющими молекулярную массу от 10 до 60 кDa, аллергенность белкового компонента продуктов, созданных на основе высоко гидролизованного белка, снижена в 10 000–100 000 раз. Однако и в их составе возможно сохранение остаточных количеств белковых антигенов. Так, пептиды с молекулярной массой 3,5 кDa в отдельных случаях могут вызывать аллергические реакции немедленного типа, а пептиды с молекулярной массой более 6 кDa расцениваются как потенциальные аллергены, способные вызвать тяжелые аллергические реакции у больных с пищевой непереносимостью. Молекулярный вес пептидов, ниже которого аллергенность белкового гидролизата становится минимальной, составляет 1,5 кDa. Аминокислотная смесь синтезируется de novo из свободных аминокислот, поэтому полностью лишена белковой специфичности и исключает риск контакта ребенка с аллергенами белков коровьего молока.

Все продукты данной группы обогащены комплексом витаминов, макро- и микроэлементов и соответствуют требованиям ВОЗ по ингредиентному составу, биологической и пищевой ценности, влиянию на физическое и психомоторное развитие детей первого года жизни (табл. 33).

Продукты, созданные на основе высоко гидролизованного белка, отличаются по исходному субстрату, подвергаемому гидролизу Выделяют смеси на основе гидролизата сывороточных белков («Алфаре», «Нутрилак Пептиди СЦТ», «Нутрилон Пепти ТСЦ», «Фрисопеп») и гидролизата казеина («Прегестимил», «Нутрамиген», «Фрисопеп АС»). Между ними имеются определенные различия в жировом и углеводном компонентах. Учет особенностей каждой смеси позволяет подобрать продукт в соответствии с индивидуальными особенностями клинической картины заболевания.

В состав липидного компонента лечебных смесей «Алфаре», «Нутрилак Пептиди СЦТ», «Нутрилон Пепти ТСЦ», «Прегестимил», предназначенных в первую очередь для детей с гастроинтестинальными проявлениями ПА и синдромом мальабсорбции, введены среднецепочечные триглицериды (до 50% общего количества липидов), которые легко всасываются в систему воротной вены, минуя лимфатические сосуды, не требуя эмульгирования и участия панкреатической липазы.

Необходимо также учитывать наличие или отсутствие лактозы в составе углеводного компонента смеси, поскольку аллергия к белкам коровьего молока нередко сопровождается частичной или полной непереносимостью лактозы. В таких случаях целесообразно назначать смесь на основе высоко гидролизованного белка, низколактозную или не содержащую лактозу.

Еще одной группой продуктов, используемых в питании детей с аллергией к белкам коровьего молока, являются соевые смеси. В состав данных продуктов, помимо изолята соевого белка, входят растительные масла, декстрин-мальтоза, витаминно-минеральный комплекс в соответствии с физиологическими потребностями детей первого года жизни (табл. 34).

Поскольку данные смеси содержат нативный белок и потенциально аллергены, применение их у детей с ПА ограничено. Данные смеси не следует применять в остром периоде клинических проявлений, при наличии сенсибилизации к сое, детям младше 5–6 месяцев, при наличии гастроинтестинальных проявлений аллергии. Выполнение перечисленных правил позволяет избежать развития сенсибилизации к соевому белку и появления аллергических реакций (рис. 4).

Адаптированные смеси на основе козьего молока, учитывая высокую частоту перекрестных аллергических реакций между белками козьего и коровьего молока, возможно применять на втором этапе диетотерапии — этапе расширения рациона.

Длительность элиминации молочных смесей и молочных продуктов из питания детей с пищевой аллергией индивидуальна. Минимальная продолжительность безмолочного питания у детей с аллергией к БКМ составляет 3–6 месяцев, в отдельных случаях это может продолжаться до одного года и более.

Молочные продукты вводят в рационы детей, начиная со смесей на основе частично гидролизованного белка («Нутрилак ГА», «Нутрилон ГА» 1 и 2, «НАН ГА» 1 и 2, «Фрисолак ГА» 1 и 2, «Хумана ГА» 1, 2 и 3, «ХиПП ГА» 1 и 2), аллергенность которых снижена в 300–1000 раз, отдельных продуктов – до 7000 раз («Тёма ГА 1» и «Тёма ГА 2»). Осуществляют это в период клинико-лабораторной ремиссии заболевания, постепенно, учитывая возможность развития повторных аллергических реакций.

Кисломолочные и пробиотические продукты используют в питании детей с аллергией к белку коровьего молока только на втором этапе диетотерапии — в период расширения безмолочного рациона. Применение продуктов, содержащих пробиотики (НАН кисломолочный, безмолочные каши функционального назначения «Помогайка»), позволяет целенаправленно воздействовать на состав биоценоза кишечника и состояние иммунологической защиты организма, что приобретает большое значение при наличии частых инфекций или инфекционных осложнений аллергического заболевания.

При назначении прикорма больным с пищевой аллергией необходимо учитывать остроту, тяжесть и форму аллергического заболевания, возраст ребенка, его нутритивный статус, выявленные причинно-значимые пищевые аллергены, сопутствующие заболевания. Необходимо строго индивидуально подбирать продукты и блюда прикорма, начинать прикорм с монокомпонентных продуктов и блюд промышленного производства, использовать продукты с низкой аллергизирующей активностью, соблюдать национальные традиции в питании.

Сроки назначения продуктов и блюд прикорма больным, страдающим пищевой аллергией, несколько отличаются от таковых у здоровых детей (табл. 35).

*— Необходим строгий учет индивидуальной переносимости продуктов, вводимых в питание.

Используются безмолочные, безглютеновые каши (гречневая, кукурузная, рисовая). Каши разводят водой или специализированной смесью, которую получает ребенок (на основе гидролизата молочного белка или изолята соевого белка). В состав овощного пюре включают кабачки, патиссоны, цветную, белокочанную, брюссельскую капусту и другие виды светлоокрашенных овощей, предпочтительно в виде консервов для детского питания. К овощному пюре добавляют растительные масла (подсолнечное, кукурузное, оливковое).

С целью коррекции белковой части рациона в питание ребенка, страдающего пищевой аллергией, с 6 месяцев вводят мясное пюре. При непереносимости говядины, имеющей антигенное сродство с белками коровьего молока, рекомендуется использовать специализированные детские консервы из мяса кролика, индейки, конины, нежирной свинины.

Из фруктов предпочтение отдают яблокам зеленой и белой окраски (антоновские, симиренко, белый налив). С учетом индивидуальной переносимости используют груши, белую и красную смородину, желтую и красную черешню, желтые сливы или детские соки и пюре из них. Тепловая обработка фруктов и ягод улучшает их переносимость.

Творог, яйца и рыба в рационы детей первого года жизни с пищевой аллергией не вводятся или полностью элиминируются.

В дальнейшем ребенок получает гипоаллергенную диету, целью которой является уменьшение антигенного и гистамино-либераторного воздействия пищи и улучшение или нормализация процессов пищеварения, что позволяет добиться более длительной и стойкой ремиссии заболевания. При достижении ремиссии аллергического заболевания гипоаллергенная диета должна постепенно расширяться. Высоко аллергенные продукты (рыба, орехи, шоколад, мед, кофе, какао, грибы и т.п.) не вводятся в рацион детей в течение продолжительного времени.

При правильно подобранном питании клинико-лабораторная ремиссия аллергического заболевания, обусловленного гиперчувствительностью к белкам коровьего молока, у 80–90% детей наступает к 2–3 годам. Однако, по данным некоторых авторов, у 15–20% больных с аллергией к белкам коровьего молока она может сохраняться до 9–14 лет и старше. При этом симптомы атопических проявлений могут варьировать от легких до очень тяжелых. Для уточнения диагноза проводят провокационные тесты (метод двойной слепой нагрузки с плацебо или открытые провокационные пробы).

Чрезвычайно перспективным направлением детской аллергологии и нутрициологии является разработка мер профилактики — комплекса мероприятий, направленных на предупреждение возникновения атопии у грудных детей с генетически детерминированным высоким «риском».

Развитие пищевой аллергии при определенных условиях можно предотвратить или устранить на самых ранних этапах формирования. Возможность выявления детей с повышенным риском развития аллергических реакций позволяет предпринимать соответствующие профилактические меры еще до рождения ребенка.

Для ранней профилактики аллергической патологии Международная ассоциация аллергологов и клинических иммунологов и Всемирная Организация Здравоохранения считают необходимым: знание основных причин формирования атопии у детей; выделение групп высокого «риска» по ее развитию; максимально отсроченное введение высоко аллергенных продуктов или их полная элиминация из питания грудных детей с наследственной предрасположенностью к развитию атопических заболеваний; устранение контактов с неблагоприятными факторами окружающей среды, прежде всего с табачным дымом.

Диетопрофилактика является важным методом предупреждения развития аллергии. Однако эффективность элиминационных диет во время беременности в качестве профилактических мер в плане снижения риска аллергии в настоящее время продолжает дискутироваться. Зарубежные исследователи чаще признают необходимость проведения только постнатальной профилактики, ссылаясь на отсутствие убедительных доказательств профилактического эффекта специальной диеты матери в течение беременности для предупреждения развития аллергического заболевания у ребенка.

Однако большой научно-практический опыт отечественной школы детских нутрицилогов и педиатров указывает на важность соблюдения сбалансированной гипоаллергенной диеты, содержащей полноценный белок, обогащенной витаминами, минеральными веществами, в первую очередь кальцием, полиненасыщенными жирными кислотами и другими незаменимыми факторами питания, необходимыми для адекватного состояния беременной женщины и развивающегося плода.

Важным фактором профилактики аллергии является естественное вскармливание. Грудное молоко содержит компоненты гуморального и клеточного иммунитета и обеспечивает иммунологическую защиту ребенка не только от пищевых антигенов, но и от инфекций дыхательного и желудочно-кишечного тракта. Сохранение грудного вскармливания до 4–6 месяцев жизни существенно уменьшает риск возникновения аллергической патологии у ребенка.

При невозможности осуществления естественного вскармливания в целях профилактики аллергии необходимо отсрочить контакт ребенка с белками коровьего молока. Для этого в питании детей используют специализированные смеси, созданные на основе гидролизатов молочного белка.

Необходимость применения данных продуктов в питании детей, предрасположенных к аллергии, при недостатке или отсутствии материнского молока в настоящее время не вызывает сомнений. Однако продолжает дискутироваться вопрос о предпочтительном использовании частично гидролизованных смесей или высоко гидролизованных формул для профилактики аллергии у детей из группы высокого «риска» по развитию атопии. Высоко гидролизованные смеси обеспечивают более существенную защиту от аллергии в раннем возрасте. Вместе с тем, предполагается, что использование частичных гидролизатов («НАН ГА» 1 и 2, «Нутрилак ГА», «Нутрилон ГА» 1 и 2, «Тёма ГА» 1 и 2, «Фрисолак ГА» 1 и 2, «ХиПП ГА» 1 и 2, «Хумана ГА» 1, 2, 3 и др.), в отличие от высоко гидролизованных смесей, обеспечивает формирование оральной толерантности. Полагают, что введенные в более поздний период цельные молочные продукты не спровоцируют аллергическую сенсибилизацию к интактным протеинам. Кроме того, частично гидролизованные смеси более физиологичны по сравнению с продуктами, созданными на основе высоко гидролизованного белка, так как содержат лактозу, которая стимулирует рост бифидобактерий, способствует всасыванию ряда минеральных веществ: кальция, магния, марганца, кроме того, является источником галактозы, необходимой для синтеза галактоцереброзидов головного мозга, участвующих в миелинизации нейронов. Преимуществом гипоаллергенных смесей является не только низкая аллергенность, но и лучшие вкусовые качества и относительно меньшая стоимость.

Кроме того, употребление с рождения продуктов, не содержащих лактозу, в целях профилактики аллергии, может приводить к ложноотрицательным результатам большинства неонатальных тестов на галактоземию.

С большой осторожностью следует относиться к введению прикорма детям из групп «высокого риска» по развитию аллергических заболеваний. Его введение целесообразно начинать в возрасте 5–6 месяцев.

Выбор первого прикорма должен быть индивидуальным в зависимости от состояния здоровья ребенка. При назначении прикорма предпочтение следует отдавать продуктам с низким аллергизирующим потенциалом: светлым сортам ягод, фруктов и овощей, гипоаллергенным безмолочным безглютеновым кашам, свинине, конине, индейке, мясу кролика. Целесообразно использовать специализированные детские консервы промышленного производства. В период начала введения прикорма следует ограничить ассортимент вводимых продуктов (например, только 1 вид зерновых, 1–2 овоща, 1–2 фрукта, 1 вид мяса).

Срыгивания (регургитация) — самопроизвольный заброс желудочного или желудочно-кишечного содержимого в ротовую полость.

У детей первого года жизни они могут быть вызваны различными причинами.

Срыгивания без органических изменений со стороны ЖКТ: быстрое сосание, аэрофагия, перекорм, нарушение режима кормления, неадекватный подбор смесей, синдром вегето-висцеральных нарушений при церебральной ишемии (пилороспазм, халазия кардии), дискинезия ЖКТ, ранний переход к густой пище, наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ

Срыгивания и рвота вследствие органических нарушений: врожденные пороки развития ЖКТ (дивертикулы пищевода, пилоростеноз, незавершенный поворот кишечника и др.), натальная травма шейного отдела позвоночника, эзофагит, гастродуоденит.

Для клинической характеристики выраженности синдрома срыгиваний, согласно рекомендациям группы экспертов ESPGHAN, предложено оценивать интенсивность срыгиваний по пятибалльной шкале, отражающей совокупную характеристику частоты и объема срыгиваний (табл. 36).

Часто срыгивания не расцениваются как заболевания, поскольку они не вызывают выраженных изменений в состоянии здоровья детей. Необходимость коррекции синдрома срыгиваний обусловлена возможными осложнениями этого состояния. У детей с упорными срыгиваниями (оценка от 3 до 5 баллов) нередко отмечается не только отставание в физическом развитии, но и диагностируется железодефицитная анемия, а также выявляется высокая частота патологии пищеварительного тракта, заболеваний ЛОР органов и респираторных заболеваний в возрасте до 3 лет. Для них характерен беспокойный сон и повышенная возбудимость.

Кишечные колики — это эпизоды беспокойства, болезненного плача, которые занимают не менее 3 часов в день.

Обычно они начинаются в первые недели жизни, достигают кульминации в возрасте 2–3 мес. и постепенно уменьшаются, обычно исчезая в 4 или 5 мес. Вечерние часы — наиболее типичное время для кишечных колик.

Кишечные колики встречаются довольно часто (у 20–48% детей первого года жизни). Это состояние может быть обусловлено такими причинами, как:

Симптомы кишечных колик — резкий болезненный плач, сопровождающийся покраснением лица, ноги ребенка согнуты и приведены к животу, возникают трудности с отхождением газов и стула. Это вызывает серьезное беспокойство родителей, даже если ребенок выглядит вполне здоровым, нормально растет и развивается и имеет хороший аппетит. При обследовании ребенка патологические нарушения не выявляются. Важно исключить такие заболевания, сопровождающиеся коликами, как частичная лактазная недостаточности или гастроинтестинальная форма пищевой аллергии.

Под запорами понимают увеличение интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой более 36 часов и/или систематически неполное опорожнение кишечника. Частота стула у детей считается нормальной, если в возрасте от 0 до 4-х мес. происходит от 7 до 1 актов дефекации в сутки, от 4-х мес. до 2-х лет от 3 до 1 опорожнений кишечника. К расстройствам дефекации у младенцев также относятся дисхезия – болезненная дефекация, обусловленная диссинергией мышц дна малого таза, и функциональная задержка стула, для которой характерно увеличение интервалов между актами дефекации, сочетающихся с калом мягкой консистенции, большого диаметра и объема.

Функциональная задержка стула и запоры относятся к числу распространенных нарушений функции кишечника и выявляются у 20–35% детей первого года жизни.

Возникновение запоров чаще всего обусловлено дискинезией толстой кишки (гипо- и гипермоторными расстройствами), нарушением и болезненным актом дефекации — дишезией (спазм сфинктеров прямой кишки, ослабление тонуса гладкой мускулатуры и др.) или сочетанием этих факторов. В редких случаях причиной запоров являются органические нарушения.

В зависимости от этиологии выделяют следующие виды запоров — алиментарный, неврогенный, инфекционный (после перенесенной инфекции), воспалительный, психогенный, токсический, эндокринный (гиперпаратиреоидизм, гипотиреоз, гипофизарные расстройства, сахарный диабет, феохромоцитома, гипоэстрогенемия), медикаментозный (употребление противосудорожных препаратов, антацидов, мочегонных препаратов, препаратов железа, кальция, барбитуратов), вследствие аномалий развития толстой кишки (врожденный мегаколон, подвижная слепая или сигмовидная кишка, болезнь Гиршпрунга и др.).

К факторам риска развития запоров у детей первого года жизни следует отнести раннее искусственное вскармливание, перинатальное поражение ЦНС, недоношенность, морфофункциональную незрелость новорожденного, пищевую непереносимость, дисбиоз кишечника, отягощенную наследственность по заболеваниям пищеварительной системы.

У детей грудного возраста запоры преимущественно обусловлены дискинезией толстой кишки. Другой частой причиной возникновения запоров у детей первого года жизни являются алиментарные нарушения.

При отсутствии или недостаточной активности фермента, принимающего участие в гидролизе того или иного углевода, не всосавшиеся и оставшиеся в просвете кишечника дисахариды и/или моносахариды, обладая высокой осмотической активностью, способствуют выходу воды и электролитов в просвет кишечника (осмотический понос), стимулируют моторику верхних отделов ЖКТ, в результате чего избыток углеводов поступает в толстую кишку. В толстой кишке они активно ферментируются кишечной микрофлорой с образованием органических кислот, газообразного водорода, метана, углекислого газа и воды, что вызывает метеоризм, колики, усиленную перистальтику и ускоряет пассаж химуса по кишечнику. При этом рН кишечного содержимого изменяется в кислую сторону. Нарушение нормального химического состава кишечного содержимого может способствовать развитию дисбиоза.

Лактазная недостаточность (ЛН) — наиболее частая форма дисахаридазной недостаточности, развивающаяся в результате снижения активности фермента лактазафлоризин-гидролаза в энтероцитах слизистой оболочки тонкой кишки. Данный фермент относится к наиболее ранимым энзимам тонкой кишки. Он поверхностно расположен, и концентрация его значительно ниже, чем у других ферментов пристеночного пищеварения. У недоношенных (с 28 по 34 неделю гестации) активность лактазы составляет лишь 30% от ее уровня у доношенных детей. Максимальная активность фермента наблюдается на первом году жизни.

Врожденная недостаточность сахаразы-изомальтазы является редким заболеванием среди европейцев и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Недостаточность фермента не является жизненно опасным состоянием. Она проявляется впервые при введении в рацион ребенка сахарозы (фруктовые соки, пюре, подслащенная вода или чай), реже — крахмала и декстринов (каши, картофельное пюре) в виде тяжелого «углеводного» поноса с кризами обезвоживания. С возрастом дети нередко приобретают способность переносить все возрастающие объемы декстринов, крахмала и сахарозы без возрастания удельной активности фермента, что связывают с увеличением всасывательной поверхности слизистой оболочки. Нередко у пациентов развивается отвращение к сладким блюдам, фруктам, крахмалистым продуктам, то есть происходит саморегуляция поступления сахарозы в организм ребенка.

Любое повреждение эпителия кишки может привести к вторичной недостаточности данного фермента (инфекционный энтерит, лямблиоз, целиакия), но при этом активность фермента не падает до такого крайне низкого уровня, как при первичной недостаточности.

Основой диетотерапии при этом состоянии является элиминация сахарозы и, иногда, снижение количества крахмала и декстринов в рационе. При первичной (врожденной) недостаточности сахаразы-изомальтазы дети, как правило, хорошо переносят лактозу, при вторичной (постинфекционной) — не переносят, т.е. у них формируется сочетанная дисахаридазная недостаточность. Поэтому при выборе смеси для ребенка с первичной сахаразо-изомальтазной недостаточностью предпочтительно максимально долгое сохранение грудного вскармливания, а при его отсутствии необходимо назначать детскую молочную смесь с лактозным углеводным компонентом.

Дети с недостаточностью сахаразы-изомальтазы не переносят фрукты, ягоды, овощи, соки с высоким содержанием сахарозы (персики, абрикосы, мандарины, апельсины, дыня, репчатый лук, свекла, морковь и др.), а также продукты, богатые крахмалом (каши, картофель, хлеб, кисели и др.). Введение прикорма рекомендуется начинать с пюре из овощей и фруктов, практически не содержащих сахарозы и крахмала (цветная и брюссельская капусты, шпината, щавеля, салата, помидоров, вишни, клюквы, лимона).

Подслащивать пищу можно глюкозой или фруктозой. На втором году жизни обычно удается расширить рацион за счет введения небольшого количества крахмало-содержащих продуктов (овощи, каши, картофель).

При вторичной непереносимости сахарозы продолжительность ее исключения зависит от тяжести основного заболевания и успехов его лечения. Дефицит углеводов рекомендуется компенсировать парентеральным и/или энтеральным введением растворов глюкозы. Период элиминации сахарозы, в отличие от лактозы, менее продолжителен и может ограничиваться 10–15 днями.

Непереносимость крахмала может иметь место у недоношенных и детей первого полугодия жизни, у которых активность панкреатической амилазы физиологически снижена, а также при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, поэтому им не показано назначение смесей, включающих крахмал в составе углеводного компонента.

При врожденной (первичной) мальабсорбции глюкозы — галактозы имеется дефект в транспортных системах щеточной каемки энтероцитов, при этом активность дисахаридаз и гидролиз углеводов не нарушены. Эта редкая патология наследуется по аутосомно-рецесссивному типу; проявляется профузным поносом и обезвоживанием после первого кормления новорожденного. Замена молока на безлактозные и безмолочные смеси не дает эффекта. Единственным моносахаридом, способным всасываться в тонкой кишке, является фруктоза. Средством выбора является перевод ребенка на полное парентеральное питание. На фоне парентерального питания кормление начинают с дозированного введения 2,5% раствора фруктозы, концентрацию которой при отсутствии диареи повышают до 7–8%. Далее вводят источник белка (белковый препарат или мясное пюре), жира (растительное масло или жировая эмульсия, начиная с 1–2 капель). В дальнейшем расширение диеты проводят за счет пюре из фруктозо-содержащих овощей. Прогноз заболевания при тотальной мальабсорбции глюкозы-галактозы весьма серьезный. Выжившие дети с частичным дефектом транспортной системы глюкозы-галактозы страдают хронической диареей и отстают в физическом развитии.

Приобретенная непереносимость моносахаридов проявляется тяжелой хронической диареей с задержкой физического развития. Она может сопровождать течение тяжелых кишечных инфекций у детей первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном, возникать вследствие атрофии ворсинок слизистой оболочки кишки при целиакии, непереносимости белков коровьего молока, белково-калорийной недостаточности. Диарея у ребенка уменьшается, когда он голодает, и возобновляется при увеличении объема перорального кормления. Характерными являются низкий рН и высокая концентрация глюкозы и галактозы в кале. Терапия безлактозными и безмолочными смесями неэффективна.

Приобретенная непереносимость моносахаридов является транзиторным состоянием, однако имеет тотальный характер: не всасываются глюкоза, галактоза, фруктоза, также нарушен гидролиз ди- и полисахаридов. Оральная регидратация стандартными растворами неэффективна из-за содержащейся в них глюкозы. Состояние пациента требует перевода на полное парентеральное питание.

Введение глюкозы перорально начинают осторожно, с 2,5% раствора на фоне стабильного состояния и отсутствия диареи, с постепенным увеличением концентрации раствора. Когда 5% глюкозная смесь хорошо переносится, парентеральное питание можно прекратить. Введение более высоких концентраций глюкозы, крахмала может вновь спровоцировать диарею, что требует повторной разгрузки. При достижении хорошей переносимости глюкозы, декстринов, крахмала постепенно вводят растворы сахарозы, начиная с 3–5% концентрации, фруктовое пюре, соки, разбавленные водой 1:1, и не ранее, чем через 1–2 месяца можно попытаться ввести детскую молочную смесь с умеренно сниженной концентрацией лактозы.

Симптомы типичной целиакии развиваются у детей, как правило, спустя 4–8 недель после введения в рационглютен-содержащих блюд прикорма (манная, пшеничная, овсяная каши, печенье, сухари, сушки, вермишель), обычно в возрасте от 6–8 мес. до 1,5–2 лет, однако они могут впервые проявиться в любом возрасте (табл. 40).

Единственным методом лечения заболевания и профилактики осложнений при целиакии является строгая и пожизненная безглютеновая диета. Из рациона исключаются все продукты и блюда, имеющие в составе пшеницу, рожь, ячмень и овес (табл. 41), а также продукты промышленного производства, в которые глютен-содержащие компоненты входят в виде добавок — загустителей, формообразователей, стабилизаторов. Особое внимание следует обращать на фармацевтические препараты, которые могут содержать глютен в качестве наполнителя или в облатке.

Нетоксичными злаковыми при целиакии считаются рис, гречиха, кукуруза, пшено. Вопрос о безопасности овса для детей раннего возраста дискутируется, нуждается в дальнейшем изучении. Безопасными являются мука и крахмалы, приготовленные из картофеля, тапиоки, маниоки, батата, бобов, гороха, сои, различных орехов.

Состав рациона больного целиакией зависит от возраста, тяжести состояния и периода заболевания и строится на основании общих принципов: углеводный компонент составляют за счет переносимых круп, картофеля, бобовых, овощей, фруктов и ягод; белковый и жировой — за счет мяса, яиц, рыбы, молочных продуктов, растительного и сливочного масел.

В питании детей и взрослых, больных целиакией рекомендуется использовать специализированные безглютеновые продукты, изготовленные из компонентов, не содержащих глютен (гречневой, рисовой, кукурузной муки, картофельного, кукурузного, рисового крахмала и т.п.), но имитирующих традиционные глютенсодержащие продукты (хлеб, печенье, макаронные изделия). Содержание глютена в таких продуктах, согласно Codex Alimentarius ФАО/ВОЗ, не должно превышать 20 мг/кг.

Для острого периода целиакии в раннем детском возрасте характерны выраженные диспепсические расстройства и нарушения в состоянии питания, вплоть до дистрофии и развития вторичной транзиторной пищевой непереносимости. Наиболее часто это — лактазная недостаточность, что требует исключения лактозосодержащих молочных продуктов практически у всех больных в остром периоде заболевания. У 2/3 детей раннего возраста наблюдается непереносимость белков коровьего молока, что требует временной элиминации всех молочных продуктов из диеты. Нередко наблюдается сенсибилизация к другим пищевым протеинам — рису, банану, белкам куриного яйца и пр. Недостающее количество белка у таких больных компенсируют с помощью продуктов на мясной основе — детских мясных консервов отечественного и зарубежного производства, а также смесей на основе изолята соевого белка.

У детей с резко выраженной дистрофией, высокой степенью поливалентной сенсибилизации важным источником белка могут служить специализированные смеси на основе высоко гидролизованного белка (таблица 33), однако их использование бывает ограниченно вследствие специфических органолептических свойств указанных продуктов (дети со сниженным аппетитом нередко отказываются от них).

При тяжелой гипотрофии нужно учитывать такие факторы, как резкая анорексия, сниженная толерантность к пищевым нагрузкам. При хорошей толерантности детям назначается диета, содержащая до 3 г белка и 120–130 ккал на 1 кг фактической массы тела.

Первыми признаками эффективности лечения в периоде манифестации заболевания целиакии являются улучшение эмоционального тонуса, аппетита и начало прибавки в весе, чего следует ожидать через 1–2 недели лечения. Неустойчивый стул, увеличение живота могут сохраняться довольно продолжительное время.

В период клинико-морфологической ремиссии постепенно расширяют диету за счет включения продуктов, ранее элиминированных по причине транзиторной непереносимости. Молочные продукты вводят, начиная с низколактозных: сливочное масло, творог, отмытый от сыворотки, низколактозные молочные смеси. Постепенно (с учетом переносимости) назначают кисломолочные продукты (кефир, йогурт). Так же осторожно, под контролем индивидуальной переносимости, вводят и другие ранее исключенные продукты, кроме содержащих глютен.

При муковисцидозе (МВ) отмечаются прогрессирующие изменения в легких — от обструкции бронхов вязкой слизью до хронического нагноения с фиброзом с развитием дыхательной недостаточности. Часто наблюдаются кишечные проявления вследствие нарушения функции поджелудочной железы, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции и нарушением нутритивного статуса ребенка.

В каждом возрастном периоде у детей преобладают наиболее типичные клинические симптомы, требующие дифференциальной диагностики (табл. 42).

Основной причиной отставания в физическом развитии при МВ является хроническая панкреатическая недостаточность, проявляющаяся в нарушении ассимиляции жира и стеаторее, в меньшей степени — мальдигестии белка и крахмала. В большинстве случаев клинические симптомы поражения ЖКТ появляются раньше, чем первые признаки бронхолегочной патологии. Нарушения стула встречаются уже с первых дней жизни у 47,3%, а к году — у 76,6% больных МВ.

Нарушения хлоридной секреции и повышение слизеобразования ведут к дегидратации кишечного содержимого, что примерно у 10% новорожденных с МВ приводит к развитию мекониального илеуса — закупорке дистальных отделов тонкой кишки густым и вязким меконием, а у детей более старшего возраста — к острой, подострой или хронической обструкции дистальных отделов тонкой и проксимальных отделов толстой кишок клейким секретом слизистой и каловыми массами (синдром дистальной интестинальной обструкции).

Повышенное выделение желудочного сока (имеющееся у 70% больных) на фоне сниженного количества бикарбонатов в секрете поджелудочной железы снижает рН кишечного содержимого. Избыток вязких гликопротеинов и повышенное количество бокаловидных клеток в тонкой кишке уменьшает «доступность» питательных веществ. Отмечается значительное снижение скорости продвижения содержимого по тонкой кишке, наличие непереваренных жиров и аминокислот в ее дистальных отделах, что может приводить к повышенному росту условно патогенных бактерий и усилению мальабсорбции.

Важное место в комплексной терапии муковисцидоза отводится диетическому лечению. Сбалансированная диета с использованием современных специализированных продуктов наряду с высокоэффективными панкреатическими ферментами позволяет добиться увеличения калорийности рациона до 120–150% от таковой рекомендуемой здоровым детям, и, таким образом, компенсировать повышенные энерготраты больного муковисцидозом ребенка, обеспечить нормальные темпы роста и развития, сократить частоту инфекционных осложнений.

Потребность в энергии у детей с МВ обычно повышена на 50–90% по сравнению с расчетами на фактический вес, и на 20–50% по сравнению со здоровыми детьми соответствующего возраста и пола. Больные с МВ нуждаются в повышенном количестве белка из-за его потерь вследствие мальабсорбции и эпизодов катаболизма при легочных обострениях (табл. 43).

В настоящее время больным МВ с панкреатической недостаточностью удается контролировать стеаторею, сохраняя физиологическую норму жира в рационе больного (40–50% от калорийности рациона) благодаря заместительной терапии современными высокоактивными микросферическими ферментными препаратами с рН-чувствительной оболочкой (Креон). Доза ферментов индивидуальна и подбирается до нормализации стула с учетом лабораторных показателей (исчезновение стеатореи и креатореи в копрограмме, нормализация концентрации триглицеридов в липидограмме кала). Панкреатические ферменты назначаются во время каждого приема пищи, содержащей белки, жиры или крахмал. Детям грудного возраста фермент назначают из расчета 2500–3300 ЕД на 120 мл молока (молочной смеси), что примерно равно 400–800 ЕД липазы на г жира в питании.

Жирорастворимые витамины (А, D, Е, К) и бета-каротин должны добавляться к пище всем больным с панкреатической недостаточностью ежедневно.

Большинство больных МВ нуждаются в дополнительном введении калия, натрия и хлора (подсаливание пищи). Потребность в хлориде натрия возрастает во время обострения легочного процесса, при гипертермии, полифекалии, в условиях жаркого климата, особенно у детей раннего возраста.

Дети первых месяцев жизни должны получать нативное (не пастеризованное) материнское молоко, содержащее термолабильную липазу. Необходимо добавлять панкреатические ферменты в каждое кормление. При невозможности кормления грудью ввиду тяжелого состояния, дети должны получать сцеженное не пастеризованное материнское молоко из бутылочки или через назо-гастральный зонд.

При недостаточной прибавке в весе сцеженное материнское молоко можно обогащать добавлением на каждые 100 мл 5 г сухой смеси на основе гидролизатов белка с СЦТ (табл. 33). При смешанном/искусственном вскармливании предпочтительны смеси, имеющие в качестве жирового компонента среднецепочечные триглицериды и растительные жиры в эмульгированной форме, что позволяет улучшить утилизацию жира и снизить дозу панкреатина. Этим требованиям отвечают отдельные смеси для недоношенных и маловесных детей. Детям второго полугодия жизни и старше может быть рекомендована смесь «Хумана ЛП+СЦТ», содержащая в составе липидного компонента 55% среднецепочечных триглицеридов. При гипотрофии II — III степени назначают смеси на основе гидролизатов белка (табл. 33).

Детям, получающим массивную антибактериальную терапию, повторные курсы антибиотиков, целесообразно ввести адапированную кисломолочную смесь или смесь, обогащенную пробиотиками в количестве до 1/3 суточного объема кормления.

Прикорм обычно вводится в 4–5 мес. Первыми блюдами прикорма служат каши и фруктовые пюре, далее вводят творог, овощное пюре, мясное пюре, желток. Следует использовать высококалорийные продукты прикорма: детские молочные каши промышленного производства с добавлением сахара и сливочного масла, овощные пюре с добавлением растительного масла, мяса (табл. 44). Молоко можно использовать для приготовления блюд с 8–9 месяцев, однако предпочтительно использование специализированной смеси «Хумана ЛП+СЦТ». В эти же сроки можно вводить кисломолочные продукты (кефир, натуральный йогурт), обогащенные живыми бифидо- и лактобактериями. Детям раннего возраста назначают поливитаминные добавки; блюда прикорма подсаливают.

*-при отсутствии аллергических реакций.

Обязательным условием эффективности лечебных мероприятий при нарушениях микроэкологии кишечника является устранение причин их возникновения и проведение адекватной терапии основного заболевания. Еще одним залогом успешной терапии микроэкологических расстройств служит коррекция имеющихся нарушений процесса пищеварения (в том числе — нормализация желчеотделения, моторики ЖКТ, при необходимости — ферментотерапия). Устранение микроэкологических изменений включает элиминацию условно-патогенных микроорганизмов препаратами, содержащими нормальную микрофлору, конкурирующую с условно-патогенной, использование пребиотиков и препаратов метаболитного действия с целью создания условий для роста собственной защитной микрофлоры.

В рамках биотической терапии используются преимущественно микроорганизмы, являющиеся симбионтами человека и обозначающиеся термином «пробиотики». Их применение оправданно, поскольку они адаптированы к внутренней среде человека.

Пробиотики — это живые микроорганизмы, которые благоприятно влияют на здоровье человека, нормализуя его кишечную микрофлору.

При разработке продуктов пробиотического действия используются различные виды микроорганизмов, к которым, как и к продуктам, созданным на их основе, предъявляются строгие требования безопасности, функциональной эффективности, технологичности.

Основные требования к безопасности продукта и входящим в него компонентам предусмотрены в документах санитарного законодательства Российской Федерации, а также в международных рекомендациях ФАО/ВОЗ и включают:

К показателям функциональной эффективности относятся: выживаемость микроорганизмов и персистенция их в желудочно-кишечном тракте (устойчивость к низким значениям рН, желчным кислотам, антимикробным субстанциям), антогонистическая активность против патогенных микроорганизмов, положительное влияние на организм человека.

При создании продуктов — пробиотиков для детского питания используются в основном бифидобактерии и лактобактерии (табл. 46).

* – используются с 6 месяцев; ** – используется с 8–10 месяцев

Каждый штамм бифидобактерий имеет свои характеристики и диапазон действия. B.bifidum, B.longum и B.infantis превалируют в кишечнике у детей, находящихся на грудном вскармливании. B.adolescentis чаще выделяется у детей на искусственном вскармливании или получающих прикорм, а также у взрослых. В последнее время чаще используются штаммы B.lactis (BВ 12) и B.animalis (actiregularis), обладающие выраженной функциональной активностью и хорошей устойчивостью в желудочно-кишечном тракте. Штамм B.lactis (BВ 12) является в настоящее время наиболее изученным и официально признан «бактерией с абсолютно доказанной безопасностью».

Лактобактерии чаще используются в комбинированных заквасках при создании кисломолочных продуктов. Известно, что лактобактерии L.acidofilus, L. reuteri. L. rhamnosus (LGG), L. casei и L. helveticus обладают хорошей сохранностью в продукте, устойчивостью к внешним воздействиям, высоким пробиотическим эффектом.

Продукты детского питания пробиотического действия могут быть пресными и кисломолочными. К пресным продуктам относятся сухие адаптированные молочные смеси, в состав которой введены пробиотические штаммы бифидо или лактобактерий: B. lactis — в «Нутрилак-Бифи», «НАН 1», «НАН ГА 1»; B.longum — в «НАН 2», «НАН ГА 2»; L. rhamnosus (LGG) — в «НАН 2», «НАН ГА 2»; L. reuteri — в «ХиПП 2 с лактобактериями».

Большинство продуктов-пробиотиков для детского питания являются кисломолочными. Технологические требования предусматривают способность к выживанию выбранного штамма в продукте в ассоциации с заквасочной микрофлорой, быстроту сквашивания, регулируемое кислотообразование, получение гомогенного сгустка. Для сквашивания продуктов используются моновидовые или поливидовые закваски. Кисломолочные смеси обладают двойным функциональным эффектом — за счет пробиотических штаммов и продуцируемой ими молочной кислоты. Основными свойствами кисломолочных продуктов являются влияние на микробиоценоз кишечника, воздействие на секреторную функцию пищеварительных желез и перистальтику кишечника, а также иммуномодулирующий эффект. Они повышают кислотность химуса, ингибируют рост патогенной, гнилостной и газообразующей флоры, стимулируют рост нормальной индигенной флоры, а также улучшают всасывание кальция, фосфора, магния и железа.

Ингибирование роста патогенных микроорганизмов при использовании кисломолочных смесей происходит за счет продукции антимикробных субстанций, конкуренции с патогенной микрофлорой за пищевые вещества, препятствия адгезии патогенных микроорганизмов на рецепторы энтероцитов. Иммуномодулирующий эффект данных продуктов заключается в усилении фагоцитоза, активизации пролиферации лимфоцитов, препятствии деградации секреторного иммуноглобулина А, стимуляции выработки интерферона, лизоцима, пропердина, влиянии на цитокиновую систему, регуляцию выработки интерлейкинов.

Кисломолочные продукты могут быть жидкими и сухими, они также подразделяются на адаптированные и неадаптированные. Жидкие адаптированные кисломолочные смеси «Агуша 1» и «Агуша 2», а также смесь «Адалакт» предназначены для использования в питании детей первого года жизни.

Жидкие адаптированные и частично адаптированные кисломолочные продукты, предназначенные для детей первого года жизни, представлены в табл. 47.

К неадаптированным жидким молочным продуктам относятся: «Ацидолакт», «Наринэ», «Биолакт», «Биокефир», «Бифидокефир». Они выпускаются на детских молочных кухнях или в цехах детского питания. Уровень белка в этих продуктах высок и составляет 2,6–2,8 г в 100 мл, а соотношение альбуминовой и казеиновой фракций — 20:80, поэтому их используют в питании детей не ранее 8 месяцев.

Жидкие неадаптированные кисломолочные продукты представлены в табл. 48.

Продукты пробиотического действия нашли широкое применение, как с профилактической, так и с лечебной целью. При их использовании в питании здоровых и больных детей отмечаются хорошие показатели физического развития, улучшение состава кишечной микробиоты и иммунного статуса.

Помимо сухих и жидких молочных смесей пробиотического действия, разработаны рецептуры каш для детского питания, в состав которых введены полезные микроорганизмы. Обоснованием к их включению послужили данные об изменении состава микрофлоры кишечника у детей в период введения прикорма — увеличение количества бактерий — протеолитиков и уменьшение уровня бифидобактерий, что делает ребенка уязвимым к инфекциям, особенно кишечным. Применение продуктов прикорма, обогащенных пробиотиками, позволяет поддержать оптимальный состав кишечной микрофлоры и значительно снизить риск развития кишечных инфекций. Ассортимент таких продуктов постоянно расширяется, и в настоящее время широко применяются каши функционального действия «Помогайка» (Нестле), обогащенные специально подобранными штаммами бифидобактерий.

В последние время большое внимание уделяется обогащению детских молочных смесей пребиотиками — нутриентами, которые используются полезными микроорганизмами кишечника в процессе их роста и оказывают положительное влияние на микробиоценоз.

К пребиотикам относятся олигосахариды грудного молока, синтетические галактоолигосахариды, фруктоолигосахариды, инулин и лактулоза, которые не расщепляются в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, но подвергаются бактериальной ферментации в толстой кишке, способствуя селективному росту полезной для организма микрофлоры. Пребиотическими свойствами обладают отдельные неперевариваемые углеводы, входящие в состав пищевых волокон.

Олигосахариды — линейные полимеры глюкозы и других моносахаров, в женском молоке они составляют 12–14% от общего содержания углеводов и представлены преимущественно галактоолигисахаридами. Олигосахариды содержат от 3 до 10 моносахаридных остатков и занимают промежуточное положение между моно- и полисахаридами. Данные пребиотики в совокупности представляют собой третью по количественному содержанию плотную составляющую грудного молока (после лактозы и жира). Максимальная концентрация олигосахаридов определяется в молозиве — 20 г/л, а в зрелом молоке составляет примерно 13 г/л. Состав олигосахаридов грудного молока не зависит от диеты матери, но значительно различается по количеству и качеству у разных матерей. Олигосахариды входят в структуру мембран клеток, являются рецепторами для антител, токсинов, гормонов, патогенов и вирусов.

Бифидодоминантный состав кишечной микрофлоры у детей на грудном вскармливании, во многом обусловленный присутствием в материнском молоке олигосахаридов, имеет ряд положительных эффектов и, прежде всего, выполняет иммуномодулирующую функцию. Известно, что ребенок на естественном вскармливании реже подвержен инфекционным заболеваниям и обладает более высокой резистентностью к кишечным инфекциям.

Бифидогенные свойства пребиотиков легли в основу концепции по обогащению ими детских молочных смесей для искусственного вскармливания. В соответствии с этой концепцией, создана пребиотическая добавка, содержащая 90% короткоцепочечных галактоолигосахаридов и 10% длинноцепочечных фруктоолигосахаридов (с учетом молекулярного спектра олигосахаридов грудного молока). Введение смеси галакто- и фруктоолигосахаридов в состав «заменителей» женского молока — «Нутрилон 1» и «Нутрилон 2», «Нутрилон Комфорт 1» и «Нутрилон Комфорт 2» — стало еще одним шагом, приближающим смесь для искусственного вскармливания к составу женского молока, являющегося «золотым стандартом».

Эти же пребиотики введены в состав и других детских молочных смесей: «Нутрилак 0–6», «Нутрилак 6–12», «Нутрилак 0–12», «Тёма 2», «Фрисолак 1» и «Фрисолак 2», «Фрисопре», «Хумана 2», «Хумана 3», «Хумана Фольгемильх 3», «Хумана ГА 2», «Хумана ГА 3», «Хумана ЛП», «Нестожен 1, 2, 3», «Нестожен Счастливых снов» и др., что подтверждено клиническими исследованиями. Олигосахариды входят в состав молочных каш Нутрилон и Хумана.

В настоящее время разработаны новые адаптированные смеси с синбиотическими свойствами «Агуша GOLD 1» и «Агуша GOLD 2», в состав которых введены как пребиотики галакто- и фруктоолигосахариды, так и пробиотики — бифидобактерии BB12, что позволяет более эффективно формировать кишечную микрофлору ребенка.

Другим углеводом, оказывающим послабляющее действие и влияющим на состояние микробиоценоза кишечника является лактулоза — дисахарид, полученный синтетическим путем. Лактулоза состоит из галактозы и фруктозы, не расщепляется дисахаридазами, в неизмененном виде достигает толстой кишки, где становится субстратом для роста бифидобактерий. Пребиотическое действие лактулозы учитывается при создании детских молочных смесей. Продуктом, в состав которого впервые была введена лактулоза, является Сэмпер-Бифидус.

В настоящее время выпускается «Детское молоко Агуша с лактулозой», которое рекомендуется к использованию в питании детей с функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта.

К пребиотикам относится также инулин — полисахарид, содержащийся в клубнях и корнях цикория, топинамбура, артишоках и др. Инулин нашел достаточно широкое применение в детском питании. Впервые его ввели в состав каши «Кукуруза Низкоаллергенная с инулином» (ДрогаКолинска, Словения). Положительные данные, полученные при ее использовании, послужили основанием к введению инулина и в другие злаковые продукты: «Низкоаллергенная рисовая каша с пребиотиками» и «Овсяная каша с пребиотиками» (Хайнц, США), «Гипоаллергенная каша с пребиотиками», «Каша Тёма рисовая с пребиотиком гипоаллергенная» (Юнимилк, Россия), жидкие молочные кашки «ФрутоНяня с пребиотиками» (ОАО «ПРОГРЕСС», Россия).

Из детских молочных смесей инулин входит в состав отечественных молочных смесей Малютка 1, 2, 3, а также смеси «Фрисолак 3» для питания детей от 1 года до 3 лет.

В состав отдельных каш одновременно введены как пре-, так и пробиотики, что оказывает благоприятное влияние на процессы пищеварения у детей, способствует улучшению или нормализации моторной и эвакуаторной функций кишечника, состава его микрофлоры.

К таким продуктам относится каша «Помогайка» (овес, пшеница с черносливом) Компании Нестле (Швейцария), обогащенная специально подобранными штаммами бифидобактерий и пребиотиками (инулином и/или олигофруктозой).

Таким образом, современные технологии, используемые при производстве детских молочных смесей и каш, позволяют вводить в их состав про- и пребиотики, что придает этим продуктам профилактические и лечебно-профилактические свойства.

Схема лечения кишечных инфекций при «инвазивном» типе диареи представлена в табл. 50, а при осмотических диареях — в табл. 51.

Вскармливание детей, родившихся с массой тела более 2000 г. (срок гестации — 33 недели и более).

Новорожденные дети с массой тела более 2000 г при оценке по шкале Апгар 7 баллов и выше могут быть приложены к груди матери в первые сутки жизни. Обычно в родильном доме или стационаре устанавливается 7–8 разовый режим кормления. Для недоношенных детей свободное вскармливание является неприемлемым в связи с неспособностью таких детей регулировать объем высосанного молока и высокой частотой перинатальной патологии, однако возможно ночное кормление. При грудном вскармливании необходимо внимательно следить за появлением признаков усталости (периорального и периорбитального цианоза, одышки и др.). Их появление является показанием к более редкому прикладыванию к груди или к полному переходу на кормление сцеженным материнским молоком из бутылочки. Усилия врача должны быть направлены на сохранение грудного вскармливания в максимально возможном объеме, учитывая особую биологическую ценность именно материнского нативного молока для незрелого ребенка и важную роль контакта матери с новорожденным во время кормления.

Вскармливание детей, родившихся с массой тела 1500–2000 г. (срок гестации 30 — 33 недели) Детям с массой тела 1500–2000 г, находящимся после рождения в состоянии средней тяжести, проводят пробное кормление из бутылочки, возможно прикладывание ребенка к груди. При неудовлетворительной активности сосания назначается зондовое кормление в полном или частичном объеме (рисунок 5).

Вскармливание детей, родившихся с массой тела менее 1500 г. (срок гестации менее 30 недель)

Практически все недоношенные дети с массой тела менее 1500 г нуждаются в проведении частичного или полного парентерального питания, особенно в первые дни жизни. Чем меньше гестационный возраст новорожденного ребенка, тем длительнее должен быть период парентерального введения питательных веществ.

Энтеральное кормление глубоко недоношенных детей проводится через зонд. Питание через зонд может быть порционным или осуществляться с помощью метода длительной инфузии. При порционном питании в зависимости от переносимости частота кормлений составляет 7–10 раз в сутки. В связи с очень маленьким объемом желудка глубоко недоношенные дети при данном способе кормления получают крайне ограниченное количество нутриентов, особенно в раннем неонатальном периоде. Это диктует необходимость в дополнительном парентеральном введении питательных веществ в значительном объеме.

Длительное зондовое питание позволяет ввести ребенку больше грудного молока или специализированной смеси и тем самым уменьшить объем и длительность парентерального питания. При длительном зондовом введении используются шприцевые инфузионные насосы. Существуют различные схемы проведения длительной инфузии (табл. 55).

Во время ночного перерыва при необходимости вводятся раствор глюкозы и раствор Рингера. Первоначальная скорость введения молока может составлять 1,5–3 мл/кг/ч. Постепенно скорость увеличивается, достигая к 6–7 суткам 7–9 мл/кг/ч.

Преимущества проведения длительного зондового кормления по сравнению с порционным введением женского молока или молочных смесей:

Если тяжесть состояния ребенка не позволяет осуществить энтеральное кормление, назначается полное парентеральное питание. Но даже в этих случаях обязательно проводится «трофическое» или минимальное энтеральное питание.

Минимальное энтеральное питание назначается не для кормления ребенка, а в целях:

При этом предпочтительным является введение материнского молока (молозива), а в случаях его непереносимости — специализированных смесей на основе глубокого гидролиза сывороточных белков, содержащих среднецепочечные триглицериды (СЦТ). Первоначальный объем питания должен составлять не более 5–10 мл/кг/сут при дальнейшем медленном увеличении. Поскольку медленное и продолжительное введение пищи, в отличие от дробного кормления, стимулирует перистальтику кишечника, целесообразно использование инфузионных насосов.

С учетом энерготрат потребность недоношенных детей в энергии составляет 110–135 ккал/кг (ESPGHAN, 2009).

Расчет энтерального питания (при его переносимости) производится только калорийным методом с обязательным учетом энергетической ценности как грудного молока, так и используемых специализированных смесей. Калорийность назначаемого питания преждевременно родившемуся ребенку следует увеличивать постепенно (табл. 56).

При искусственном вскармливании она не должна превышать 130 ккал/кг/сут. Использование в питании недоношенных детей только женского молока, также как и смешанное вскармливание, предполагает повышение калорийности к 25–30 дню до 140 ккал/кг/сут.

Начиная со 2-го месяца жизни недоношенного ребенка, родившегося массой тела более 1500 г, калорийность рациона снижается ежемесячно на 5 ккал/кг до 115–120 ккал/кг. Снижение калорийности рациона глубоко недоношенных детей (масса тела менее 1500 г) осуществляется в более поздние сроки — после 3-х месячного возраста.

Установлено, что даже глубоко недоношенные дети достаточно хорошо переваривают, всасывают и утилизируют белок, и чем меньше гестационный возраст ребенка, тем выше его потребность в белке. В соответствии с международными рекомендациями (ESPGHAN, 2009) недоношенные дети с массой тела менее 1000 г должны получать 4,0–4,5 г/кг/сут. белка, с массой тела 1000–1800 г — 3,5–4,0 г/сут.

Для недоношенных детей особое значение имеет качество белкового компонента. Преобладание казеина в продуктах питания приводит к низкому усвоению белка и к дисбалансу аминокислот. Поэтому при вскармливании незрелых детей могут использоваться только смеси с преобладанием сывороточной белковой фракции.

Оптимальным считается потребление недоношенными детьми 6–6,5 г/кг жира в сутки (EPSGHAN, 2009 рекомендует от 4,8 до 6,6 г/кг). Для облегчения процесса усвоения жирового компонента специализированных продуктов, предназначенных для вскармливания недоношенных детей, в их состав вводят среднецепочечные триглицериды, которые всасываются в систему воротной вены без предварительного расщепления липазой.

Преждевременно родившиеся дети не способны в достаточной степени синтезировать длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты из линолевой и линоленовой кислот, поэтому арахидоновая и докозагексаеновая жирные кислоты вводятся в специализированные продукты для недоношенных детей дополнительно.

Предполагается, что преждевременно родившиеся дети, независимо от вида вскармливания, должны получать около 11,6–13,2 г/кг/сут углеводов (ESPGHAN, 2009). Сниженная активность лактазы, составляющая на 28–34 неделях гестации 30% от ее уровня у зрелого новорожденного, затрудняет расщепление лактозы недоношенными детьми. Для улучшения усвояемости углеводного компонента в специализированных молочных продуктах часть лактозы (15–30%) заменена на декстринмальтозу.

Вскармливание недоношенных детей женским молоком

Женское молоко после преждевременных родов имеет особый состав, в большей степени соответствующий потребностям недоношенных детей в пищевых веществах и сообразующийся с их возможностями к перевариванию и усвоению. По сравнению с молоком женщин, родивших в срок, в нем содержится больше белка (1,2–1,6 г в 100 мл), особенно на первом месяце лактации, несколько больше жира и натрия и меньше лактозы при одинаковом общем уровне углеводов. Для молока женщин после преждевременных родов характерно и боле высокое содержание ряда защитных факторов, в частности, лизоцима. Женское молоко легко усваивается и хорошо переносится недоношенными детьми.

Несмотря на особый состав, молоко преждевременно родивших женщин может удовлетворить потребности в пищевых веществах лишь недоношенных детей с относительно большой массой тела — более 1800–2000 г, в то время как недоношенные дети с меньшей массой тела после окончания раннего неонатального периода постепенно начинают испытывать дефицит в белке, ряде минеральных веществ (кальции, фосфоре, магнии, натрии, меди, цинке и др.) и витаминов (В2, В6, С, D, Е, К, фолиевой кислоте и др.)

Обогащение рационов недоношенных детей, получающих женское молоко

Сохранить основные преимущества естественного вскармливания и, в то же время, обеспечить высокие потребности недоношенного ребенка в пищевых веществах становится возможным при обогащении женского молока «усилителями» (например, «Пре-Семп», Сэмпер, Швеция, «Breast milk fortifier, Фризленд Фудс, Голландия и др.). Они представляют собой специализированные белково-минеральные или белково-витаминно-минеральные добавки, внесение которых в свежесцеженное или пастеризованное женское молоко позволяет устранить дефицит пищевых веществ.

В питании глубоко недоношенных детей, особенно с массой тела менее 1300 г, целесообразно применять смешанное вскармливание с введением в рацион специализированных смесей на основе высоко гидролизованных белков («гидролизат»). Необходимо использовать продукты, отвечающие следующим требованиям: гидролизованная сывороточная белковая фракция, содержание в жировом компоненте среднецепочечных триглицеридов, отсутствие лактозы. Такой состав имеют «Алфаре» (Нестле, Швейцария), «Нутрилак Пептиди СЦТ» (Нутритек, Россия), «Нутрилон Пепти ТСЦ» (Нутриция, Голландия). Они восполняют недостаточное содержание основных пищевых веществ в грудном молоке, легко усваиваются и хорошо переносятся недоношенными детьми. Целесообразным является введение в рационы питания детей, получающих женское молоко, продуктов на основе гидролизата сывороточных белков в объеме 30%. При недостатке грудного молока или его плохой переносимости количество гидролизованной смеси может быть увеличено. Однако применение смесей на основе гидролизата белка не должно быть длительным; после стабилизации состояния в питании детей необходимо использовать специализированные смеси для недоношенных, наиболее соответствующие потребностям таких детей во всех ингредиентах или «усилители» для грудного молока при достаточном объеме лактации.

При отсутствии возможности использования указанных специализированных добавок и лечебных смесей в питании преждевременно родившихся детей необходимо проведение смешанного вскармливания с назначением специализированных смесей для недоношенных (рис. 6, рис. 7, рис. 8).

*— Предпочтение отдается добавлению к пастеризованному молоку «гидролизата» по сравнению с «усилителем» и специализированными смесями для недоношенных детей.

Показаниями к назначению искусственного вскармливания недоношенным детям являются лишь полное отсутствие материнского или донорского молока, а также непереносимость женского молока.

В питании детей, родившихся раньше срока, должны использоваться только специализированные смеси, предназначенные для вскармливания недоношенных детей, питательная ценность которых повышена по сравнению со стандартными адаптированными продуктами. В последние годы в состав таких специализированных смесей вводятся длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты, нуклеотиды и олигосахариды (табл. 57).

В случае низкой толерантности недоношенного ребенка к специализированной пре-смеси или выраженной незрелости ребенка используются продукты на основе высоко гидролизованного сывороточного белка, применение которых, однако, не должно быть длительным. Возможно одновременное их использование со специализированными смесями для недоношенных детей с постепенным переходом к использованию последних в полном объеме.

Назначение недоношенным детям молочных продуктов, предназначенных для доношенных детей, приводит к более медленному нарастанию «тощей массы» (прибавка происходит преимущественно за счет жировой ткани), замедлены и темпы скорости роста. Соевые смеси также не должны использоваться в питании недоношенных детей, так как усвоение из них ряда пищевых веществ, особенно минеральных, затруднено, а содержание нутриентов не отвечает потребностям детей данной группы.

Отмена специализированных продуктов и перевод недоношенных детей на стандартные смеси осуществляются постепенно. Длительность применения специализированных смесей для недоношенных детей зависит от количества содержащегося в них белка. Если уровень белка не превышает 2,2 г/100 мл смеси, она может использоваться в полном объеме до достижения недоношенным ребенком массы тела 2500 г; при этом питание рассчитывается калорийным способом — не более 130 ккал/кг. Затем постепенно начинается введение стандартной смеси, но специализированный продукт не вытесняется полностью из рациона питания недоношенного ребенка, а сохраняется в определенном объеме (около 30%) на протяжении нескольких недель или месяцев. При этом обязателен расчет питания не только по калорийности, но и по белку (с постепенным уменьшением его содержания). Длительность комбинированного использования смесей зависит от гестационного возраста ребенка и динамики массо-ростовых показателей. В питании глубоко незрелых детей специализированная смесь в объеме 1–2 кормлений может сохраняться до 6–9месячного возраста.

При более высокой концентрации белка в продукте — 2,3–2,5 г/100 мл — смесь может использоваться в полном объеме до достижения детьми массы тела 1800 г, затем начинается введение стандартного молочного продукта, объём которого подбирается индивидуально. Дальнейшее использование столь концентрированных смесей в полном объеме приводит к избыточному потреблению недоношенными детьми белка с превышением максимально допустимого уровня, равного 4 г/кг.

Длительное использование (до 6 мес. и более) специализированных молочных смесей в небольшом количестве (1/3–1/4 суточного объема) позволяет в наибольшей степени обеспечить глубоко недоношенных детей питательными веществами, увеличить скорость роста и предотвратить развитие остеопении.

В настоящее время разрабатываются и специальные смеси для недоношенных детей, которые необходимо использовать после выписки из стационара. По составу они занимают промежуточное положение между специализированными смесями для недоношенных детей и стандартными молочными смесями. Такие продукты позволят оптимально обеспечить потребности недоношенных детей в этот период.

Продукты прикорма назначаются недоношенным детям начиная с 4–5-месячного возраста. Введение прикорма до 4 месяцев недопустимо в связи с незрелостью как пищеварительной системы, так и обменных процессов. Позднее (с 6 мес.) назначение продуктов прикорма также непозволительно, поскольку запас нутриентов (минеральных веществ и отдельных витаминов) у детей, родившихся раньше срока, резко ограничен. Использование специализированных смесей для недоношенных детей «после выписки», возможно, приведет к более позднему назначению продуктов прикорма.

Введение прикорма осуществляется медленно и постепенно. До достижения детьми 7–8-месячного возраста каждое кормление должно заканчиваться прикладыванием ребенка к груди или использованием молочных смесей. Для маловесных детей, получивших массивную, в том числе антибактериальную, терапию, характерны дисбиотические изменения и нарушения моторики ЖКТ, поэтому у таких детей очередность введения продуктов имеет свои особенности.

Расширение рациона питания начинается за счет введения фруктового пюре, овощного пюре или каши. Предпочтение следует отдавать продуктам промышленного производства для детского питания, так как при их приготовлении используется экологически чистое сырье, они имеют гарантированный состав и соответствующую степень измельчения, обогащены витаминами и минеральными веществами. Введение прикорма начинают с монокомпонентных продуктов. Каши могут вводиться до овощного или фруктового пюре (особенно при наличии у ребенка гипотрофии или железодефицитной анемии), но не ранее 4-месячного возраста. Первыми назначаются безглютеновые (гречневая, рисовая, кукурузная) и безмолочные каши. Они разводятся теми молочными смесями, которые в данное время получает ребенок. Каши не должны содержать каких-либо добавок (фруктов, сахара и др.).

При тенденции к развитию железодефицитной анемии мясо, учитывая хорошее усвоение из него гемового железа, может вводиться с 5,5 месячного возраста. Творог назначается не ранее 6 месяцев: дефицит белка в первом полугодии должен восполняться за счет использования высокобелковых смесей, предназначенных для вскармливания недоношенных детей. Соки, особенно свежеприготовленные, целесообразно вводить позднее, после 6 месяцев, поскольку при раннем назначении они могут провоцировать срыгивания, колики, диарею, аллергические реакции. К тому же их пищевая ценность невелика.

Новорожденный ребенок с классической фенилкетонурией внешне выглядит благополучным, однако, у него уже имеются выраженные нарушения аминокислотного состава крови, при этом уровень фенилаланина в сыворотке крови значительно превышает норму (1–2 мг% или 60–120 мкмоль/л). К фенотипическим особенностям заболевания относятся) гипопигментация кожи, волос, радужной оболочки глаз, своеобразный «мышиный запах» мочи.

Отсутствие лечения приводит к развитию клинических симптомов, манифестация которых происходит в возрасте 2–6 месяцев. Первые признаки болезни неспецифичны и являются следствием проявления вегето-висцеральной лабильности и повышенной нейро-рефлекторной возбудимости. В дальнейшем прогрессируют неустойчивость настроения (вялость, повышенная раздражительность, беспокойство), отсутствие у ребенка интереса к окружающему, срыгивания, нарушения мышечного тонуса (чаще мышечная гипотония), признаки атопического дерматита. Впоследствии формируется задержка моторного и психоречевого развития, нередко отмечается микроцефалия, возможны судороги.

Во втором полугодии жизни у некоторых больных могут развиться эпилептические приступы. Вследствие манифистации клинических симптомов прогрессирует тяжелая умственная отсталость (вплоть до идиотии), что приводит к социальной дезадаптации.

До настоящего времени диетотерапия остается единственным эффективным методом лечения классической ФКУ. Основной ее целью является предупреждение развития повреждения ЦНС, умственного дефекта, нарушения физического развития. Поэтому диетотерапию необходимо начать в течение первых недель жизни ребенка.

При организации диетотерапии больным с ФКУ необходимо учитывать:

Очень важно осуществлять дифференцированный подход к использованию специализированных и натуральных продуктов в лечебном рационе соответственно возрасту ребенка.

Для проведения диетотерапии необходимо наличие специализированных продуктов на основе смесей аминокислот без фенилаланина или гидролизатов белка с низким его содержанием, которые являются основными источниками белка в диете.

На первом году жизни используют лечебные продукты, сбалансированные по всем пищевым веществам, но лишенные фенилаланина или с низким его содержанием. К ним относятся «Афенилак», «ХР Аналог LCP», «МDмил ФКУ 0». Специализированный продукт ПАМ-1 используется со второго полугодия жизни ребенка (табл. 58).

*— продукт предназначен для больных ФКУ с 5 месяцев до 4 лет.

Количество общего белка в сутки рассчитывается исходя из 2,2–2,9 г/кг массы тела, что соответствует физиологическим нормам потребления белка для детей первого года жизни. Так как фенилаланин является незаменимой аминокислотой, минимальная потребность в ней должна быть удовлетворена для обеспечения нормального роста и развития ребенка, больного ФКУ. Чем меньше ребенок, тем в большем количестве фенилаланина он нуждается, так как (в отличие от взрослых) 40% пищевого фенилаланина у детей расходуется на синтез собственных белков организма. Эквивалентную замену по белку и фенилаланину производят с использованием «порционного» способа расчета: 50 мг фенилаланина приблизительно эквивалентно 1 г белка, что позволяет производить адекватную замену продуктов по белку и фенилаланину.

В течение первого года жизни для детей, больных ФКУ, допустимое количество фенилаланина в сутки составляет от 90 до 35 мг/кг массы тела (табл. 59).

Специализированные продукты на основе смеси аминокислот вводят в рацион постепенно, в течение 7–10 дней, начальные дозы составляют 1/5–1/10 от их необходимого суточного количества. Одновременно в рационе уменьшают долю белка, содержащегося в натуральных продуктах, а специализированный продукт добавляют в каждый прием пищи. В первые месяцы жизни единственным источником белка за счет естественных продуктов служат сцеженное женское молоко или детские молочные смеси, с минимальным содержанием белка (1,2–1,4 г на 100 мл готовой к употреблению смеси). Сцеженное женское молоко или молочную смесь соединяют с необходимым количеством специализированного продукта, разведенного кипяченой водой или специальной водой для детского питания, при этом общий объем питания соответствует возрасту больного. Питание рекомендовано готовить непосредственно перед каждым кормлением.

Возможны и другие подходы к назначению диеты грудному ребенку. Если уровень фенилаланина в крови очень высок (900–1200 мкмоль/л), то при переводе на лечебную диету разрешается кормить больного в течение 2–3 дней только специализированным продуктом на основе смеси аминокислот без фенилаланина или гидролизата белка с низким его содержанием. Это позволяет более интенсивно снизить уровень фенилаланина крови, лишь после его нормализации в рацион постепенно включают сцеженное женское молоко или детскую молочную смесь.

Как правило, с 4-х месячного возраста рацион больного ФКУ расширяют за счет фруктовых и ягодных соков (яблочный, грушевый, сливовый и др.), с 4,5 месяцев — фруктовое пюре. Прикорм в виде овощного пюре или плодоовощных консервов для детского питания без добавления молока вводят в рацион с 5 месяцев. В 5,5 месяцев назначают 10% кашу из молотого саго, низкобелковой крупки или безмолочные каши промышленного производства на основе кукурузной и рисовой муки, содержащие не более 1,0 г белка в 100 мл готового к употреблению блюда. С 6–7 месяцев в питание вводят муссы, кисели, которые готовятся с использованием амилопектинового набухающего крахмала и фруктового сока. В зависимости от нутритивного статуса ребенка порядок введения блюд прикорма может быть изменен. Особенности состава продуктов прикорма, а также сроки их введения представлены в таблице 60.

Диетическое лечение больных ФКУ необходимо проводить под строгим контролем содержания фенилаланина в сыворотке крови. Для больных ФКУ он должен находиться в средних пределах (3–4 мг% или 180–240 мкмоль/л). Если уровень фенилаланина снижается до 2 мг % и ниже (120 мкмоль/л и ниже) или превышает 8 мг% (480 мкмоль/л), необходима коррекция белка в рационе ребенка.

В России используется следующая схема контроля содержания фенилаланина в крови для детей первого года жизни:

У детей с ФКУ прогноз зависит от времени начала и адекватности диетотерапии. При своевременно начатом лечении классической формы ФКУ прогноз относительно благоприятный. При поздно начатой и неадекватной диетотерапии прогноз существенно ухудшается.

На основании приказа №185 от 22.03.2006 г. Минздравсоцразвития РФ «О массовом обследовании новорожденных детей на наследственные заболевания» массовый неонатальный скрининг на галактоземию проводят на 4 сутки жизни доношенным новорожденным и на 7 сутки жизни — недоношенным детям.

Определение уровня галактозы (total galactose) — галактоза+галактозо-1-фосфат в сыворотке крови проводят с помощью флуоресцентного метода (аппарат Victor). При выявлении уровня общей галактозы 7 мг% и выше проводится повторное исследование (табл. 61).

При получении положительных результатов неонатального скрининга назначается диетотерапия, одновременно определяется активность фермента галактозо–1-фосфатуридилтрансферазы и проводится молекулярно-генетическое обследование.

Основным методом лечения классической галактоземии является диетотерапия, предусматривающая пожизненное исключение из рациона продуктов, содержащих галактозу и лактозу. Необходимо полностью исключить из рациона больного любой вид молока (в том числе женское, коровье, козье, детские молочные смеси и др.) и все молочные продукты, а также тщательно избегать употребления тех продуктов, куда они могут добавляться (хлеб, выпечка, карамель, сладости, маргарины и т.п). Запрещается также использование низколактозных молока и смесей.

Ряд продуктов растительного происхождения содержит олигосахариды — галактозиды (раффинозу, стахиозу), животного происхождения — нуклеопротеины, которые могут быть потенциальными источниками галактозы (табл. 62).