УРОЛОГИЯ

Урология — раздел клинической медицины, изучающий симптоматику, диагностику, лечение и профилактику болезней мочеполовой системы у мужчин и мочевой системы у женщин. Это одна из древнейших медицинских специальностей. Уже в Древней Руси были известны симптомы камня мочевого пузыря, применялись лекарственные вещества растительного иживотного происхождения для лечения острой задержки мочеиспускания, полового бессилия, почечной колики.

В России урология как научно-медицинская специальность зародилась в XVIII в. Открытие Петербургской академии наук (1725) имедицинского факультета Московского университета (1765) способствовало превращению урологии в научную дисциплину. Важную роль в развитии отечественной урологии в начале XIX в. сыграла первая русская хирургическая школа при Петербургской медико-хирургической академии. Ее основоположник И.Ф. Буш в первом русском учебнике по хирургии («Руководство к преподаванию хирургии», 1814) значительное место уделил урологии. Ссередины XIX в. наблюдается тенденция к выделению урологии из хирургии. В Петербурге П.П. Заблодский-Десятовский в Медико-хирургической академии стал отдельно от хирургии читать курс урологии. В 1863г. в Одессе Т.И. Вдовиковским было открыто первое в России стационарное урологическое отделение.

Конец XIX в. и начало XX в. ознаменовались бурным развитием урологии. Это связано с изобретением смотрового, а затем катетеризационного цистоскопов, а также с открытием рентгеновских лучей. Стали возможными осмотр слизистой мочевого пузыря, катетеризация мочеточников, выявление конкрементов мочевых путей, определение их величины и местоположения, визуализация лоханки при ретроградной пиелографии. Эти открытия послужили толчком к развитию почечной хирургии, пионерами которой в России были А.А. Бобров, Н.В. Склифосовский, С.П. Федоров. Значительный вклад в развитие урологии внес Н.И. Пирогов: им предложен разрез для обнажения нижней трети мочеточника, описаны симптомы и существующие методы лечения стриктуры уретры, разработана первая помощь при повреждениях уретры и др.

Первая в России урологическая клиника была открыта в 1866 г. при Московском университете. Ее возглавил ученик Ф.И. Иноземцева — И.П. Матюшенков, а затем в течение 30 лет (с 1877 г.) ею руководил профессор Ф.И. Синицын, обосновавший эндокринную связь развития рака предстательной железы (РПЖ) с яичками.

Развитие урологии в России в начале и середине XX в. связано с деятельностью урологических школ в Москве, Петербурге, Томске идругих городах. В Москве урологические клиники возглавляли профессора П.Ф. Богданов, Р.М. Фронштейн, И.М. Эпштейн, Н.Ф. Лежнев, А.Б. Топчан, П.Д. Соловов, А.П. Фрумкин, А.Я. Абрамян, А.Я. Пытель и др., в Петербурге — Б.Н. Хольцов, С.П. Федоров, Н.А. Михайлов, А.В. Васильев, С.Н. Лисовская, А.М. Гаспарян, М.Н. Жукова, в Томске — В.М. Мыш и др.

В 1907 г. Российское общество урологов (РОУ) было организовано в Петербурге, а в 1923 г. — в Москве. В том же 1923 г. начал издаваться журнал «Урология». Существенный вклад в развитие отечественной урологии внес профессор С.П. Федоров (1869–1936). В 1903 г. он возглавил госпитальную хирургическую клинику Военно-медицинской академии в Петербурге, в которой им и его учениками были разработаны основополагающие разделы отечественной урологии: эндоскопические методы исследования, доступ при операциях на почке, методика субкапсулярной нефрэктомии и пиелолитотомии, метод подшивания почки и др. Профессор С.П. Федоров впервые в России выполнил чреспузырное вылущивание аденомы простаты, предложил зажим для почечной ножки, разработал принципы хирургического лечения больных туберкулезом почек. Многотомное руководство С.П. Федорова «Хирургия почек и мочеточников» и по сей день представляет интерес для урологов.

В марте 1923 г. в Москве благодаря усилиям С.П. Федорова и Р.М. Фронштейна вышел в свет первый номер журнала «Урология». В 1954 г. А.Я. Пытель стал главным редактором журнала. В 1967г. журнал был переименован в «Урология и Нефрология».

Успехи отечественной урологии также связаны с именем профессора Б.Н. Хольцова (1861–1940), возглавлявшего хирургическое отделение Обуховской больницы в Санкт-Петербурге с 1901 г. Им предложен и внедрен в практику урологов метод двухмоментной операции при аденоме простаты, значительно улучшивший ее результаты. Он предложил и разработал оригинальную операцию при стриктуре уретры — «идеальную резекцию». Его многочисленные работы и двухтомное руководство по общей и частной урологии актуальны и сегодня.

Развитие урологии вСССР связано с деятельностью действительного члена АМН СССР, профессора Р.М. Фронштейна (1882–1949) — крупнейшего ученого, создавшего ведущую школу урологов страны. В течение 26 лет, с 1923 по 1949 г., он заведовал урологической клиникой 1-го Московского медицинского института (ныне — Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, «Сеченовский Университет»). За этот период в клинике разработаны ивнедрены многочисленные новые методы диагностики и лечения урологических заболеваний. Велики заслуги клиники и лично Р.М. Фронштейна в области лечения и организации борьбы с гонореей. В течение 25 лет Р.М. Фронштейн руководил Московским обществом урологов, сыгравшим большую роль в подготовке ивоспитании кадров урологов. Совместно с С.П. Федоровым в 1934 г. было издано руководство «Оперативная урология», а его учебник «Урология» выдержал три издания.

В 1949 г. клинику возглавил его ученик — профессор И.М. Эпштейн (1894–1980), продолживший традиции своего учителя. Его учебник по урологии выдержал два издания, а по краткости и мастерству изложения материала ему нет равных.

С 1969 г. клиникой руководил член-корр. РАМН, профессор Ю.А. Пытель (1929–1998), главный уролог Минздрава России, председатель РОУ. На протяжении двух десятилетий клиника занималась изучением одной изосновных проблем урологии — пиелонефрита. Впервые в мире были созданы модели микробного и амикробного необструктивного пиелонефрита, которые позволили раскрыть патогенез, провести апробацию новых лекарственных средств, разработать основные принципы терапии заболевания. Детально изучены симптоматика, диагностика илечение бактериально токсического шока. Большое место внаучных изысканиях коллектива клиники занимали рентгенологический иультразвуковой методы исследования.

В клинике были разработаны и внедрены в урологическую практику оригинальные функциональные методы исследования фармакологических нагрузочных проб, позволяющих определить выбор метода лечения при различных обструктивных заболеваниях мочевых путей (А.В. Амосов).

В период руководства клиникой и кафедрой профессором Ю.А. Пытелем значительный вклад был внесен в диагностику и лечение больных с новообразованиями почек, мочевого пузыря и простаты. Разработаны ивнедрены торакоабдоминальный доступ при опухоли почки; новые оперативные вмешательства при камнях почек и мочеточников, опухоли мочевого пузыря, на подковообразной почке при ее гидронефротической трансформации; реконструктивные операции при стриктуре мочеточника и гидронефрозе и т.д. Изучено влияние цитратов на некоторые биохимические процессы в организме больных уратным нефролитиазом, раскрыт механизм литолиза уратных камней, разработаны принципы терапии уратного нефролитиаза и нарушения пуринового обмена. Разработан ивнедрен вурологическую практику метод аутогемотрансфузии, что позволило в значительной степени отказаться от донорской крови и избежать осложнений, связанных с ее переливанием. За разработку и внедрение впрактику метода аутогемотрансфузии профессору Ю.А. Пытелю и ряду сотрудников клиники была присуждена премия Совета Министров СССР.

В 1990 г. впервые Ю.А. Пытель и сотрудник МГУ им.М.В. Ломоносова Б.А. Кудряшов обнаружили вкрови больных сахарным диабетом аллоксан, который является продуктом распада мочевой кислоты и обладает диабетогенным действием, так как он вызывает избирательное повреждающее действие в-клеток островков Лангерганса — аллоксановый диабет. Также впервые изучено влияние цитратов на биохимические процессы в организме при уратном нефролитиазе.

До конца жизни профессор Ю.А. Пытель был председателем РОУ и главным урологом Минздрава России. С 1998 по 2013 г. клинику возглавлял его ученик — член-корр. РАМН, заслуженный деятель науки РФ, профессор Ю.Г. Аляев. Под его руководством продолжены и подытожены проводившиеся в клинике многолетние научные исследования по улучшению диагностики урологических заболеваний, лечению гидронефроза, мочекаменной болезни, гиперплазии простаты, функциональных нарушений почек и мочевых путей. Одними из основных направлений работы клиники втовремя являлись разработка и совершенствование методов диагностики и способов лечения рака почки, мочевого пузыря и простаты. При этом особое внимание уделялось расширенным комбинированным и органосохраняющим операциям при раке почки. Разработаны и внедрены такие сложные операции, как удаление опухолевого тромба из нижней полой вены, комбинированные операции, включающие наряду судалением почки резекцию печени, поджелудочной железы, лобэктомию и пульмонэктомию, сопровождающиеся обязательной лимфаденэктомией, и т.д. Одной из первых в России клиника освоила и широко внедрила в практику резекцию почки при раке единственной или раке одной и пораженной другой почке. Изучено состояние противоположной почки при почечноклеточном раке, разработана лечебная тактика при сочетании опухоли почки с нефролитиазом, дана оценка отдаленных результатов органосохраняющих операций при раке почки. Разработаны показания к органосохраняющим операциям при раке почки. Предложены и система тизированы варианты резекции почки при опухоли.

При РПЖ разработаны и внедрены новые методы диагностики (гистосканирование, эластосканирование и фьюжн (fusion)-биопсия простаты) и лечения — обычной стала радикальная простатовезикулэктомия (лапароскопическая и робот-ассистированная). Исходя из тезиса «Будущее за новыми технологиями», клиника активно осуществляет освоение и внедрение их для решения диагностических и лечебных задач различных разделов урологии. Новые технологии включают в себя модифицированные и оригинальные методики УЗИ (эндолюминальное исследование мочеточника и мочеиспускательного канала, микционную ультразвуковую уретроцистоскопию с одновременным уродинамическим исследованием), а также различные виды компьютерной томографии: мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) с мультипланарной реформацией, трехмерной реконструкцией и виртуальной эндоскопией верхних и нижних мочевых путей, магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Предложено и внедрено компьютерное моделирование патологического процесса в планировании операций при заболевании почек. Внедрение новых лучевых методов исследования внесло коррективы в лечение мочекаменной болезни. Дистанционная ударно-волновая литотрипсия дополнилась контактной и чрескожной в различных вариантах, появилась возможность выявления мельчайших конкрементов и их бескровной дезинтеграции.

Под руководством ректора ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им.И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), академика РАН, профессора Петра Витальевича Глыбочко в структуре университета в 2010 г. организован Институт урологии и репродуктивного здоровья человека, директором которого он и является. Институт урологии включает учебное, научно-исследовательское и клинические подразделения, призванные решать следующие основные задачи:

В 1933 г. клинику урологии 2-го Московского медицинского института возглавил профессор А.Б. Топчан (1900–1959). В период его руководства клиникой разработан ивнедрен впрактику метод эстрогенотерапии РПЖ. Замонографию «Рак предстательной железы и его лечение синестролом» А.Б. Топчан и А.А. Померанцев награждены Сталинской премией. Благодаря работе клиники вышла монография В.И. Воробцова «Мочекаменная болезнь» и «Атлас по рентгенодиагностике урологических заболеваний» А.Б. Топчана и С.И. Финкельштейна. В этот период клиника широко занималась воспалительными заболеваниями простаты (Е.М. Семеняко), лечением папиллом мочевого пузыря (В.В. Каленова), сексуальным неврозом (И.О. Хазанов), травматическими повреждениями почек (И.А. Гурвич).

В 1953 г. руководство клиникой принял член корр. АМН СССР, заслуженный деятель науки, профессор А.Я. Пытель (1902–1982). Им была создана большая школа урологов, изучен ряд проблем специальности, результаты которых нашли отражение в многочисленных монографиях и статьях, опубликованных в отечественных и зарубежных медицинских изданиях, кандидатских и докторских диссертациях. Впервые в СССР им и его учениками разработаны и внедрены в урологическую практику почечная ангиография (Н.А. Лопаткин), эндотрахеальный наркоз (Н.А. Лопаткин и Е.Б. Мазо), изучены проблемы вазоренальной гипертонии (Н.А. Лопаткин и Е.Б. Мазо), поликистоза почек (М.Д. Джавад-заде), патогенеза, клиники и лечения острого и хронического пиелонефрита (А.Я. Пытель и С.Д. Голигорский), лоханочно-почечных рефлюксов и показана их роль в патогенезе пиелонефрита, гидронефроза, форникальных кровотечений, туберкулеза, метастазирования опухолей (А.Я. Пытель), эффективный метод лечения острой почечной недостаточности — гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка» (А.Я. Пытель и Н.А. Лопаткин), подготовительные работы по пересадке почки, в том числе трупной, больным с хронической недостаточностью почек (Н.А. Лопаткин и Ю.А. Пытель). Опубликован атлас рентгенодиагностики урологических заболеваний (А.Я. Пытель и Ю.А. Пытель).

В 1967 г. профессор А.Я. Пытель передал руководство кафедрой и клиникой 2-го ММИ им. Н.И. Пирогова своему лучшему ученику — Герою Социалистического Труда, дважды лауреату Государственной премии, академику РАМН, профессору Н.А. Лопаткину, который продолжил, развил и преумножил направления научных поисков ипрактических внедрений своего учителя. Под руководством Н.А. Лопаткина успешно развивались такие направления, как трансплантация почки, в том числе трупной, эндоуретральная хирургия, экстракорпоральная хирургия почки и ее сосудов, радикальные методы хирургического лечения больных сновообразованиями мочевого пузыря, дистанционная ударно-волновая литотрипсия.

С организацией кафедры урологии и оперативной нефрологии во 2-м ММИ им. Н.И. Пирогова и двумя ее руководителями — профессорами А.Я. Пытелем и Н.А. Лопаткиным — связан расцвет отечественной урологии. Кафедра стала центром развития урологии в нашей стране. Именно благодаря ее деятельности в СССР начала формироваться стройная система урологической службы. Накопленный на кафедре большой научный потенциал позволил организовать и возглавить академику Н.А. Лопаткину первый в РСФСР НИИ урологии, созданный в 1979 г. по решению Минздрава СССР. Его создание было обусловлено необходимостью концентрации научной, организационной и лечебной деятельности в одном крупном медицинском учреждении. Более 25 лет академик Н.А. Лопаткин был главным редактором журнала «Урология», а с 1998 по 2012 г. возглавлял РОУ. С 2006 г. директором НИИ урологии им. Н.А. Лопаткина назначен член-корр. РАН О.И. Аполихин.

В 1993г. кафедру 2-гоМедицинского института на базе 1-й Градской больницы возглавил член-корр. РАМН, профессор Е.Б. Мазо, ученик профессоров А.Я. Пытеля и Н.А. Лопаткина. С этого периода основным направлением деятельности клиники стало внедрение в практику научно обоснованных методов диагностики и лечения заболеваний органов мочеполовой системы. Впервые в нашей стране с участием сотрудников кафедры иклиники разработан и внедрен в практику отечественный гольмиевый лазер, изучены и обоснованы лечение эректильной дисфункции после тупой травмы промежности, диагностика и лечение секреторного мужского бесплодия, ранняя диагностика РПЖ по простатической интраэпителиальной неоплазии, а также дано физиологическое обоснование нарушений мочеиспускания у женщин для выбора метода лечения на основе электромиографии тазового дна и сфинктеров. Особое место в работе коллектива заняли проблемы нейроурологии: лечение нарушений мочеиспускания у пациентов с рассеянным склерозом, болезнью Паркинсона, диагностика и лечение гиперактивного мочевого пузыря. В настоящее время кафедру урологии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова возглавляет профессор С.В. Котов.

Урологическая клиника МОНИКИ им.М.Ф. Владимирского была организована в 1931 г. У ее истоков стояли выдающиеся представители отечественной урологии профессора Я.Г. Готлиб и А.Я. Абрамян. Здесь работали известные ученые: Д.Н. Атабеков, Э.И. Гимпельсон, А.И. Маянц. С 1976 по 2013 г. клиникой руководила академик РАМН, заслуженный деятель науки РФ, профессор М.Ф. Трапезникова. Основными направлениями деятельности являются онкоурология (опухоли почек, простаты, яичка), врожденные аномалии развития мочеполовой системы (профессор М.Ф. Трапезникова — автор действующей с 1978 г. классификации аномалий), новые и усовершенствованные реконструктивно-пластические органосохраняющие операции, диагностика и лечение мочекаменной болезни (дистанционная иконтактная литотрипсия, современные технологии влечении коралловидного нефролитиаза, чрескожная нефролитотрипсия, внутреннее стентирование), использование эндоскопических операций спомощью современной эндоскопической илазерной техники при лечении гиперплазии простаты, а также стриктур мочеиспускательного канала у мужчин. В последние годы одним из приоритетов клиники является применение малоинвазивных технологий с использованием эндоскопической техники при лечении осложнений у пациентов, перенесших пересадку почки. Подобные операции, выполненные впервые в России, позволили избежать открытого хирургического вмешательства, нередко заканчивающегося у этой тяжелой категории больных отторжением трансплантата, а иногда и летальным исходом.

В 1931г. была организована кафедра урологии Центрального института усовершенствования врачей набазе МОНИКИ. Заведовал кафедрой доцент, апозднее — профессор Я.Г. Готлиб, большой специалист в области рентгенодиагностики хирургических заболеваний почек. После окончания Великой Отечественной войны урологическое отделение института усовершенствования врачей было переведено в больницу им. С.П. Боткина. Урологическое отделение, организованное профессором П.Д. Солововым и его учеником профессором А.П. Фрумкиным, было самым крупным в Советском Союзе.

В 1947 г. профессор А.П. Фрумкин избран заведующим кафедрой урологии Центра повышения уровня врачей. Вновь возрождены циклы специализации и усовершенствования урологов, тематические циклы по урологии для рентгенологов, неотложной урологии для хирургов, детской урологии, уроонкологии, восстановительной и реконструктивной хирургии в урологии. После смерти профессора А.М. Фрумкина кафедру возглавляли профессор И.П. Погорелко, профессор В.Д. Рябинский, член-корр. РАМН, профессор В.Н. Степанов, ныне — академик РАН О.Б. Лоран. Кафедра и клиника являются высококвалифицированным учреждением, в котором лечебная работа сочетается с традиционно поставленной преподавательской деятельностью. В настоящее время кафедра урологии и хирургической андрологии РМАПО располагаются на базе клинической больницы им. С.П. Боткина. В 1971г. налечебном факультете Московского медицинского стоматологического института им.Н.А. Семашко был организован курс урологии.

В 1972 г. он был преобразован в кафедру, которую возглавил профессор Д.В. Кан (1925–1989). Основное направление кафедры — реконструктивно-пластические операции на органах мочеполовой системы у женщин по поводу мочеполовых свищей, деструкции уретры и недержания мочи. Большой опыт кафедры в этом направлении обобщен в ряде монографий. Была доказана возможность успешной реабилитации многих урогинекологических больных, ранее признававшихся инкурабельными. В 1989 г. кафедру возглавил профессор О.Б. Лоран. При нем были сохранены и преумножены все приоритетные направления клиники, среди которых по-прежнему ведущее место принадлежало реконструктивно-пластической хирургии в урологии.

Экспериментально обоснованы и применены в клинике операции по формированию искусственного мочевого пузыря из изолированных сегментов кишечника после цистэктомий по поводу рака и сморщенного мочевого пузыря. В настоящее время заведующим кафедрой урологии МГМСУ им.А.И. Евдокимова является академик РАН Д.Ю. Пушкарь. В Санкт-Петербурге урологические школы представлены в Медицинской академии последипломного образования, Военно-медицинской академии и в Первом Санкт-Петербургском государственном медицинском университете им. академика И.П. Павлова. Кафедра урологии в Институте усовершенствования врачей (ныне — Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования) была организована в 1901 г. профессором Н.А. Михайловым, будущим автором двух фундаментальных руководств (1909, 1910) по специальности. В 1922 г. в Военно-медицинской академии на базе госпитальной хирургической клиники, руководимой профессором С.П. Федоровым, был организован самостоятельный курс урологии, который возглавили профессора А.В. Смирнов и А.И. Васильев. В 1942 г. курс был преобразован в кафедру урологии, которой последовательно руководили профессор А.И. Васильев (1877–1956), профессор Е.С. Гребенщиков (1897–1969), профессор И.П. Шевцов (1921–1987), профессор И.А. Горячев, профессор С.Б. Петров, с 2011 г. — профессор А.Ю. Шестаев. Традиционно клиника разрабатывала проблемы патогенеза и лечения мочекаменной болезни, военной медицины, лечения урологических заболеваний у больных с повреждением спинного мозга, энуреза, РПЖ.

Кафедра урологии при 1-м Ленинградском медицинском институте (ныне — Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им.акад. И.П. Павлова) была открыта в 1923 г. Ее впервые в Советском Союзе возглавила женщина — профессор урологии С.Н. Лисовская (1876–1951). Под ее руководством успешно разрабатывались многие разделы общей урологии. Особо следует отметить ее работу поопределению гонококкового антигена вмоче и отделяемом уретры. Реакция была показана для диагностики гонореи убольных, у которых не удавалось обнаружить типичные гонококки. Эта реакция носит имя С.Н. Лисовской. В последующие годы кафедрой руководили профессор А.М. Гаспарян (1902–1970), затем его ученик — профессор В.Н. Ткачук. Наряду сизучением патогенеза многих заболеваний мочевых и половых органов, внедрением новейших методов обследования и лечения больных вэтот период приоритетными направлениями клиники икафедры были мочекаменная болезнь, туберкулез мочевой системы, кишечная пластика при заболеваниях мочевых путей, история урологии.

В 2005 г. профессор Б.К. Комяков, главный уролог Санкт-Петербурга, разработал множество реконструктивных операций при стриктурах мочеточника. Им внедрено новое научно-практическое направление в хирургическом лечении урологических заболеваний — абдоминальная урология.

Наряду с урологическими школами Москвы и Санкт-Петербурга существуют значимые школы, кафедры, клиники, центры в других городах России: в Ростове на-Дону (А.З. Нечипоренко в 1967 г. стал научным руководителем онкоурологического отделения НИИ радиологии и предложил анализ форменных элементов крови в моче. Он впервые внедрил цистэктомию при раке мочевого пузыря и лимфаденэктомию при раке яичка), Казани, Саратове, Курске, Барнауле, Екатеринбурге, Челябинске, Перми и др. Каждая из них является лечебным, методическим и научным центром в регионе, разрабатывающим определенные проблемы урологии. Объединяющим звеном является РОУ.

Российское общество урологов было основано в 1907 г. С.П. Федоровым (1869–1936), профессором Санкт-Петербургской военно-медицинской академии, широко известным хирургом и урологом. Он был первым президентом РОУ. По инициативе Р.И. Фронштейна в 1923 г. было основано Московское, а в 1929г. — Всесоюзное общество урологов, которые он возглавлял. С 1946 по 1962 г. Всесоюзное общество урологов, руководимое А.П. Фрумкиным, было основным объединением урологов. В 1965 г. на Всесоюзной конференции урологов в Ленинграде было воссоздано РОУ, которое возглавил профессор А.М. Гаспарян (1902–1970), руководивший кафедрой урологии 1-го Ленинградского медицинского института. В 1972 г. на пленуме правления в Ростове на-Дону Ю.А. Пытель (1929–1998), заведующий кафедрой идиректор клиники урологии 1-го Московского медицинского института, был избран председателем РОУ. На конференции в Москве (1992) РОУ было преобразовано в самостоятельную общественную организацию, независимую от Министерства здравоохранения РФ. После смерти Ю.А. Пытеля на пленуме правления в Саратове (1998) председателем РОУ был избран академик РАМН Н.А. Лопаткин — врач, ученый и организатор здравоохранения с мировым именем, один из самых авторитетных урологов-хирургов России, создатель и первый руководитель НИИ урологии Министерства здравоохранения РСФСР (позже — РФ). В 2010 г. РОУ вошло в состав учредителей Национальной медицинской палаты. В2012г. председателем РОУ стал руководитель урологической клиники и кафедры урологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова — член-корр. РАН, профессор Ю.Г. Аляев.

В 2022 г. академик РАН Петр Витальевич Глыбочко был избран председателем РОУ.

В настоящий момент урология — одна из наиболее стремительно развивающихся сфер медицины. Вдиагностике илечении урологических заболеваний становятся доступны новые технологии, которые еще недавно могли показаться чем-то из области фантастики. Темпы развития, заданные руководством в последние годы, позволяют РОУ постоянно держать руку на пульсе, намечены большие планы на будущее.

Мочевые органы человека (organa urinaria) включают в себя (рис. 2.1):

В клинике принято выделять верхние мочевые пути (малые ибольшие почечные чашечки, почечные лоханки, мочеточники) — ВМП, и нижние мочевые пути (мочевой пузырь, мочеиспускательный канал).

Почка (лат.— ren; греч. — νεφρό) — это парный орган, образующий ивыводящий мочу. Вследствие этого реализуется:

Почка имеет бобовидную форму. В ней принято различать переднюю изаднюю поверхности (facies anterior et posterior), выпуклый латеральный (margo lateralis) и вогнутый медиальный (margo medialis) края, закругленный верхний и заостренный нижний полюса (extremitas/polus superior et inferior) (рис. 2.2).

На внутреннем крае почки расположены почечные ворота (hilum renalis). Со всех сторон они ограничены наплывами почечной паренхимы, называемыми в клинической практике почечными губами. Различают переднюю и более выраженную заднюю губы.

В области ворот в почку входят почечная артерия и нервы, выходят мочеточник, почечная вена и лимфатические сосуды. Эти образования вместе объединяются в понятие почечной ножки — crus renis.

В почечной ножке спереди, как правило, располагается почечная вена, за ней — почечная артерия, кзади отсосудов — почечная лоханка или мочеточник.

Такой вариант расположения элементов почечной ножки встречается в большинстве случаев.

Почечные ворота внутри почки переходят в почечный синус (пазуху) — sinus renalis. Почечный синус располагается вцентральном отделе почки и включает в себя почечную лоханку, почечные чашечки, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы и жировую клетчатку.

Размеры почек вариабельны. Продольный размер почки взрослого человека (длина почки) обычно равен высоте трех поясничных позвонков и в среднем составляет 100–120 мм, поперечный размер (ширина почки) — 50–65 мм, толщина (на уровне ворот) — 35–38 мм. Средняя масса почки составляет 120 г.

Почка покрыта следующими оболочками (изнутри кнаружи):

Предпочечный и позадипочечный листки соединя ются на верхних полюсах и латеральных краях почек, образуя забрюшинную фасцию (fascia retroperitonealis). На нижних полюсах эти листки не соединяются и переходят соответственно в пред- и позадимочеточниковые фасции.

Впереди и позади почечной фасции расположены слои жировой клетчатки:

Паренхима почки состоит из двух слоев: периферического, более темного, коркового (сortex renalis) и внутреннего, более светлого, мозгового (medulla renalis) вещества (рис. 2.3).

Мозговое вещество представлено почечными (мальпигиевыми) пирамидами (pyramides renales). В каждой почке насчитывается от 8 до 18 таких пирамид. Своим основанием каждая пирамида обращена к корковому веществу (basis pyramidis), а закругленной верхушкой, или почечным сосочком (papilla renalis), — в сторону почечного синуса. Иногда верхушки нескольких почечных пирамид (2–4) объединяются в один общий сосочек, поэтому количество пирамид не соответствует количеству сосочков и последних всегда меньше. На вершине сосочка находится от 10 до 55 сосочковых отверстий (foramina papillaria), образующих решетчатую зону сосочка (area cribrosa).

Корковое вещество на срезе представлено узкой каймой (толщина — 1,5–2,0 см), образующей наружный слой почечной паренхимы. Оно имеет зернистый вид и как бы исчерчено темными и более светлыми полосками. Последние в виде так называемых мозговых лучей (radius medullaris) отходят от основания пирамид исоставляют лучистую часть (parsradiata) коркового вещества. Находящиеся между лучами более темные полоски названы извитой частью (pars convoluta). Вдаваясь между почечными пирамидами, корковое вещество формирует почечные (бертиниевы) столбы (columna renalis), в которых проходят междолевые сосуды и нервы. Таким образом, ровной границы между корковым и мозговым веществом несуществует. Почечная пирамида, отграниченная междолевыми сосудами (артериями и венами), которые залегают впочечных столбах, и прилегающее к ней корковое вещество составляют почечную долю (lobus renalis).

Структурно-функциональной единицей почки является нефрон (nephronum). В обеих почках человека их насчитывается около 2000000. Нефрон состоит изпочечного (мальгиевого) тельца (corpusculum renale) и системы канальцев нефрона. В почечном тельце различают капсулу клубочка (capsula glomerularis; капсула Шумлянского—Боумена), внутри которой находится клубочек (glomerulus). Капсула представлена однослойным плоским эпителием иимеет два листка: наружный и внутренний, плотно охватывающий клубочковую капиллярную сеть (rete capillare glomerulare).

Артериальная кровь поступает в клубочек по приносящей клубочковой артериоле (arteriola glomerularis afferens), а оттекает по выносящей клубочковой артериоле (arteriola glomerularis efferens), диаметр которой почти вдвое меньше приносящей.

Гидростатическое давление (за счет отхождения почечной артерии от аорты и различия в диаметре афферентной и эфферентной клубочковых артериол) в капиллярах клубочка необычайно велико — 50–70 мм рт. ст., что позволяет эффективно фильтровать плазму в просвет капсулы сквозь фильтрационный барьер. В состав последнего входят фенестрированный эндотелий сосудов (поры 70–100 нм; составляют около 30% поверхности клеток), базальная мембрана, фильтрационные щели. Общая площадь фильтрующей поверхности достигает 1,5 м². Профильтрованная плазма крови (ультрафильтрат) вкапсуле клубочка представляет собой первичную (провизорную) мочу. В сутки ее образуется около 120–180 л.

Выносящая клубочковая артериола по выходе из клубочка вновь распадается наартериальные капилляры (вторичная капиллярная сеть), обеспечивающие трофику почечной ткани. Далее артериальные капилляры переходят в венозные.

Сосудистый фрагмент внутриорганного кровеносного русла почки, включающий артериальный сосуд, который разделяется на клубочковую капиллярную сеть, и вновь образованный из этой сети артериальный сосуд, получил название чудесной артериальной сети почки. Первичная моча из полости капсулы последовательно поступает в систему канальцев нефрона:

Подразделяются на интраренальные, находящиеся в почечном веществе (собирательные протоки, сосочковые протоки), и экстраренальные, расположенные впочечной пазухе (почечные чашечки, почечная лоханка).

Началом мочевых путей являются собирательные протоки (ductus colligens), не входящие в состав нефрона (имеют иной эмбриональный генез), где завершается пассивное всасывание воды (регулируется антидиуретическим гормоном, альдостероном).

Собирательные протоки через сосочковый проток (ductus papillaris, проток Беллини) и сосочковое отверстие (foramen papillaris) открываются в просвет малой почечной чашечки. На этом заканчиваются интраренальные мочевые пути и начинаются экстраренальные (экскреторные).

Выделяют малые и большие почечные чашечки (calices renales minores et majores). Малая почечная чашечка имеет форму воронки (рис. 2.4). В ней различают три части:

Стенка малой почечной чашечки состоит из слизистой (tunica mucosa), мышечной (tunica muscularis) иадвентициальной (tunica adventitia) оболочек. Гладкомышечные волокна расположены продольно (внутренний слой) и циркулярно (наружный слой). Существует мнение, что гладкая мускулатура чашечно-лоханочной системы (ЧЛС) имеет спиральное строение: внутренние слои переходят наружу и обратно, а межклеточные контакты образуют функциональный синцитий гладкомышечных клеток и пучков. Каждая малая почечная чашечка охватывает почечный сосочек, как двустенный бокал. Благодаря этому проксимальный отдел малой почечной чашечки, окружающий основание сосочка, возвышается над его верхушкой в виде свода. Расположенные в стенке свода неисчерченные мышечные волокна, мышца-сфинктер свода (m. sphincter fornicis), вместе с заложенными здесь же сосудами (мощные венозные сплетения, лимфатические сосуды), интерстицием мозгового слоя, нервами и прилегающей клетчаткой составляют форникальный аппарат. Его роль заключается в регулировании количества мочи, выводимой из паренхимы почки в почечные чашечки, а также в создании препятствия обратному току мочи из чашечек в мочевые канальцы и поддержании внутрилоханочного давления.

В условиях подъема внутрилоханочного давления до 50–70 см вод. ст. (в норме не более 20 см вод. ст.) возникает расширение чашечек и мощная форникальная резорбция как компенсаторная реакция, предохраняющая полостную систему почки от перерастяжения. При скачкообразном повышении давления могут возникнуть лоханочно-почечные (пиелоренальные) рефлюксы, когда происходит обратный заброс мочи излоханки в различные структуры почки. В зависимости от того, в какие структуры почки затекает моча излоханки, выделяют пиелотубулярный (заброс мочи всобирательные протоки), пиелоинтерстициальный (впаренхиму почки), пиелолимфатический (влимфатические сосуды) рефлюксы. Например, вследствие близкого прилегания сосудов к стенке свода здесь легче, чем в других местах, возникают кровотечения, и моча затекает в кровь (пиеловенозный рефлюкс), что способствует проникновению инфекционных возбудителей. Таким образом, пиелоренальные рефлюксы являются одной из главных причин инфицирования почки и, как следствие, возникновения пиелонефрита.

Моча из малых почечных чашечек поступает в большие. В большой почечной чашечке различают основание (место соединения слоханкой), шейку (среднюю часть в виде трубки) и вершину (верхушку), в которую впадает одна или несколько малых почечных чашечек. Стенка большой малой почечной чашечки также состоит из слизистой, мышечной (внутренний продольный и наружный циркулярный слои гладких мышц) и адвентициальной оболочек.

Чаще всего можно выделить три большие почечные чашечки: верхнюю (calyx superior), среднюю (calyx medius) и нижнюю (calyx inferior). Иногда встречаются четвертая и даже пятая большие почечные чашечки. Размеры нижней большой почечной чашечки обычно превышают размеры верхней. Число больших и малых почечных чашечек во многом зависит от типа ЧЛС.

Почечная лоханка (pelvis renalis) — основной мочевой резервуар почки, моча поступает в нее из больших почечных чашечек. От ее функциональной полноценности зависит дальнейший транспорт мочи. Емкость почечной лоханки колеблется от 3 до 12 мл и в среднем составляет 6 мл. Давление в почечной лоханке в норме не превышает 20 см вод. ст.

Стенка почечной лоханки, так же как малых и больших почечных чашечек, состоит из слизистой, мышечной и адвентициальной оболочек. Гладкомышечные волокна расположены продольно (внутренний слой) и циркулярно (наружный слой). Возможен спиральный ход волокон, переходящих с почечных чашечек. Лоханка почки у взрослого человека расположена в ее воротах позади почечных сосудов. В почечном синусе в лоханку впадают большие почечные чашечки. Форма лоханки иее размеры сильно варьируют даже между двумя почками одного и того же человека. Особенности строения ЧЛС важны для оценки возможности выполнения перкутанного доступа к почке и интраренальных манипуляций.

Мочеточник (ureter) служит для транспорта образующейся в почке мочи из почечной лоханки в мочевой пузырь.

Мочеточник представляет собой парный трубчатый орган эллиптического сечения с преобладанием переднезаднего радиуса над латерально-медиальным, начинается от почечной лоханки и заканчивается в мочевом пузыре мочеточниковым отверстием (ostium ureteris). Длина мочеточника взрослого человека — 25–32 см. Причем левый мочеточник на 1–2 см длиннее правого. Средний диаметр органа составляет 5–7 мм.

В соответствии с Международной анатомической номенклатурой в мочеточнике выделяют три части:

Просвет мочеточника в норме неодинаков и имеет на своем протяжении три физиологических сужения, на уровне которых могут задерживаться конкременты, мигрирующие из почечной лоханки:

Сужения мочеточника чередуются с веретенообразными расширениями, так называемыми цистоидами. Проекция физиологических сужений на латеральный край прямой мышцы живота носит название точек Турне. Примерно вместах сужения мочеточники образуют изгибы:

Клиницисты подразделяют мочеточник на три части:

Это деление основано на наличии наиболее постоянных сужений органа и связано спорционностью транспорта мочи, хорошо наблюдаемого при выполнении экскреторной урографии (ЭУ).

В клинической практике мочеточник подразделяют на лоханочно-мочеточниковый (пиелоуретральный) сегмент, брюшной и тазовый отделы.

У взрослых людей мочеточник прободает стенку мочевого пузыря в косом направлении: кпереди вниз и медиально. Угол впадения мочеточника в мочевой пузырь у взрослых людей острый, у новорожденных и детей до 2 лет — почти прямой, что препятствует обратному току (пузырно-мочеточниковый рефлюкс) мочи измочевого пузыря вмочеточник при мочеиспускании, так как при наполненном мочевом пузыре мочеточниковые отверстия сдавливаются.

Мочевой пузырь (vesica urinaria) — это непарный полый мышечный орган, служащий резервуаром для накопления мочи, которая из пузыря выводится наружу по мочеиспускательному каналу.

Мочеиспускательный канал (urethra) служит для выведения мочи измочевого пузыря во внешнюю среду, являясь заключительным отделом мочевых путей. В связи с имеющимися значительными половыми различиями в топографии истроении мочеиспускательного канала этот орган будет описан отдельно для мужчин иженщин.

Мужской мочеиспускательный канал (urethra masculina) предназначен нетолько для выведения мочи, но и выброса спермы во время эякуляции. Представляет собой узкий длинный проток, начинающийся от внутреннего отверстия мочеиспускательного канала (ostium urethrae internum) на дне мочевого пузыря, проходящий через простату и губчатое тело полового члена (рис. 2.10). Завершается мужская уретра ладьевидной ямкой (fossa navicularis) — расширением мочеиспускательного канала в области головки полового члена сразу занаружным отверстием мочеиспускательного канала (ostium urethrae externum).

Длина мочеиспускательного канала взрослого мужчины колеблется от 15 до 22 см. Средняя ширина составляет 5–7 мм, при введении инструментов она может быть расширена до 10 мм. Следует помнить, что просвет органа неодинаков насвоем протяжении, образует три сужения и расширения.

Выделяют два изгиба:

При катетеризации мужского мочеиспускательного канала для выпрямления предлобковой кривизны половой член поднимают под прямым углом к туловищу пациента, находящегося вположении лежа, и осуществляют тракцию вверх.

Сужения мочеиспускательного канала:

Расширения мочеиспускательного канала:

Изгибы, сужения и расширения мужской уретры хорошо контурируют на уретрограммах.

Женский мочеиспускательный канал (urethra feminina) по своей форме напоминает цилиндр (рис. 2.11). Он значительно короче и шире, чем у мужчин. Длина мочеиспускательного канала взрослой женщины колеблется от 2,5 до 4,0 см. Средняя ширина составляет 1,5 см.

Мужские половые органы (organa genitalia masculina) делятся навнутренние инаружные. К внутренним относятся яички, простата, семенные пузырьки, бульбоуретральные железы, семявыносящий проток; к наружным — мошонка и половой член (см. рис. 2.12).

Функции почек направлены на обеспечение гомеостаза (гомеокинеза) — постоянства объема, состава и свойств внутренней среды организма. Различают выделительную (экскреторную) и невыделительные функции почек.

Выделительная функция почек обеспечивает удаление из организма конечных продуктов распада веществ, воды, солей, вредных и некоторых лекарственных веществ.

К невыделительным функциям почек относятся:

Поддержание гомеостаза почками обусловлено их участием в регуляции ионного состава крови, кислотно-основного состояния крови (рН), водного баланса, осмотического давления, гемостатических реакций организма.

Основной структурно-функциональной единицей почки является нефрон. Нефрон состоит из двух частей:

Несколько канальцев открываются в собирательную трубочку. Сосудистый клубочек представляет собой сеть капилляров, накоторые распадается приносящая артериола. При слиянии они образуют выносящую артериолу, по которой кровь оттекает от клубочка. Сосудистый клубочек находится в капсуле Боумена. Стенка капсулы состоит из двух слоев, между которыми находится небольшая щель — полость, представляющая собой начальный слепой отдел мочевого канальца.

В нефроне выделяют следующие отделы:

Дистальные извитые канальцы нефронов контактируют с выносящими артериолами клубочков этих нефронов. Место контакта этих структур называется юкстагломерулярным комплексом. В его составе различают:

В почке различают три типа нефронов: суперфициальные, интракортикальные, юкстамедуллярные. Различие между ними заключается в локализации, величине клубочков, длине петель нефрона. Почечное кровообращение обладает способностью к ауторегуляции, которая сохраняется при полной изоляции почек, иявляется результатом перераспределения кровотока в почках (уменьшение его в поверхностных нефронах и пропорциональное увеличение в клубочках глубоких слоев). Ауторегуляция обусловлена реакциями гладких мышц резистивных сосудов почек, прежде всего приносящих артериол, благодаря чему скорость клубочковой фильтрации (СКФ) сохраняется постоянной.

Моча образуется из плазмы крови, протекающей через почки в нефронах. В почке не вырабатывают ся составные части мочи (за исключением аммиака, гиппуровой кислоты), асодержатся лишь те соединения, которые приносятся током крови. В настоящее время мочеобразование рассматривают как сложный процесс, состоящий из трех этапов: клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция и секреция.

Клубочковая фильтрация происходит в капсуле Боумена изаканчивается образованием жидкости с малым содержанием белка, сходной по химическому составу с плазмой крови, — первичной мочи. В норме за сутки выделяется около 180 л первичной мочи, что определяется СКФ, равной примерно 120 мл/мин, при этом количество одновременно функционирующих почечных клубочков составляет 50–85% от общего их числа.

Канальцевая реабсорбция — это обратное всасывание в кровь из фильтрата значительного количества воды и ряда растворенных веществ. Реабсорбция обеспечивается разностью гидростатического давления (30 мм рт. ст.) и коллоидно-осмотическим давлением (40 мм рт.ст.) вкапиллярах канальцев, а также сложными активными ипассивными транспортными процессами, происходящими в клеточной мембране.

Канальцевая секреция является результатом деятельности клеток канальцев и отражает переход некоторых веществ из крови в нефрон. Возможны два варианта секреции:

Следовательно, жидкость, образующаяся в нефроне изплазмы впроцессе фильтрации, реабсорбции, секреции и выделяющаяся изсобирательных трубочек в почечную лоханку, является конечной мочой. За сутки выделяется 1,5–2 л конечной мочи. Таким образом, состав конечной мочи определяется полноценностью взаимосвязанных процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.

Следует учитывать, что объем выделенной за сутки мочи обычно соответствует количеству выпитой жидкости. Соотношение указанных величин называется диурезом ивнормальных условиях равняется 1. При смещении диуреза в ту или иную сторону более чем на 25% говорят о положительном или отрицательном диурезе. Обычно в течение суток взрослый человек принимает с пищей и выпивает около 1,5–2 л жидкости. Около 1 л воды образуется в организме засчет обменных процессов. Из них смочой, как уже отмечалось, выделяется 1,5–2 л, но помимо этого 0,6–0,9 л элиминируется с потом, 0,2 л — с выдыхаемым воздухом и 0,1–0,2 л — со стулом. У детей эти показатели варьируют от 260 мл у новорожденных до 1,5 л в 14 лет.

В настоящее время разработаны и широко используются методы количественной оценки функции почек. К их числу относится расчет коэффициента очищения (клиренса). Почечный клиренс отражает объем ную скорость очищения определенного объема плазмы от того или иного вещества. Этот показатель измеряется в миллилитрах за 1 мин и равен условному количеству плазмы, которая полностью очистилась от данного вещества за 1 мин.

Если вещество фильтруется и в дальнейшем не реабсорбируется и не секретируется, клиренс равен объему почечной фильтрации. Если вещество после фильтрации реабсорбируется, клиренс будет меньше и равняется нулю в том случае, если вещество полностью возвратилось в кровь при реабсорбции. Если же вещество дополнительно секретируется и не реабсорбируется, клиренс увеличивается. Сравнивая клиренс вещества с клиренсом инулина (подвергается только фильтрации и равняется 1) можно судить о доминирующих процессах, обеспечивающих образование мочи.

Петлю Генле можно представить как противоточно-множительную систему. Принцип этой системы заключается в том, что движение двух потоков в противоположном направлении осуществляет двусторонний обмен через интерстициальную ткань. Нисходящее узкое колено петли Генле проходимо и для воды, и для натрия, восходящее — непроницаемо для воды и проницаемо для натрия. По мере проникновения Na⁺ из восходящего отдела петли Генле в интерстиции растет осмотическое давление, а в восходящем колене падает концентрация мочи, так как оно непроницаемо для воды.

В нисходящей части петли Генле по мере роста осмотического давления в интерстиции происходит обмен натрия и воды. Вода проникает в межуточную ткань, а ионы Na⁺ из нее переходят в просвет нисходящей части петли. Благодаря этому устанавливается осмотическое равновесие между интерстицием и нисходящим коленом петли Генле. В то же время возникает градиент между просветом нисходящей и восходящей частей петли Генле и интерстицием, равный в горизонтальной плоскости 200 мосм/л. Он и является движущей силой концентрирующего механизма нефрона.

Концентрирующий механизм в петле Генле создается не за счет гидростатической силы возврата, а за счет различной проницаемости ее отделов для Na⁺ и воды и функции эпителия восходящей части петли, активно реабсорбирующей ионы Na⁺. В то же время в нисходящем колене петли Генле натрий проникает в ее просвет, а вода благодаря диффузии переходит в интерстиций пассивно за счет разности осмотического давления. Этим уравновешивается осмотическое давление между нисходящим отделом петли Генле и интерстицием.

Таким образом, активно функционирующим отделом петли Генле является ее восходящее колено. За счет потери натрия осмотическое давление в верхнем отделе восходящего колена петли Генле падает до 100 мосм/л, азатем вкортикальном слое уравновешивается с давлением интерстиция (до 300 мосм/л). Функционируя по принципу поворотно-противоточного множителя, петля Генле создает весьма высокое осмотическое давление в интерстиции мозгового слоя, куда спускаются нисходящие отделы всех петель Генле. Здесь у человека оно достигает 2200 мосм/л. Интегрированный градиент по вертикали между корковым и мозговым слоем почки может превышать 2000 мосм/л, в то время как в любом поперечном сечении он близок к 200 мосм/л.

В просвете восходящего отдела петли Генле в отличие от других отделов нефрона наблюдается положительный потенциал по отношению к интерстициальному пространству. Этот потенциал можно объяснить активным транспортом ионов Сl^– через стенку восходящего отдела петли Генле. Хотя этот транспорт является вторично-активным, зависящим от Na/K-АТФазы, которая активизируется ионами Na⁺, именно он определяет электроположительный заряд впетле Генле. Стенка восходящего отдела петли Генле непроницаема для воды, поэтому активный транспорт Сl^– и вслед заним продвижение Na⁺, возможно, создают повышенную концентрацию последнего в мозговом слое почки, что и обусловливает процесс концентрирования мочи. Канальцевая жидкость, вытекающая изэтого отдела нефрона, содержит гораздо меньшее количество натрия хлорида, чем жидкость проксимального канальца.

Ведущую роль в восходящем отделе петли Генле необходимо отводить иону Na⁺, за которым в силу электрохимических закономерностей анионы (в том числе и хлор) устремляются пассивно. Терминальный отдел нефрона, в частности прямые и выводные канальцы, наряду с петлей Генле и интерстициальной тканью определяют концентрационную способность почки. Под влиянием антидиуретического гормона (АДГ), гиалуронидазы и гиалуроновой кислоты открываются межклеточные пространства; вода из канальца в большом количестве устремляется в интерстиций, что уравновешивает разность осмотических концентраций в просвете терминального отдела нефрона и в интерстиции. Концентрация мочи в терминальном отделе нефрона резко возрастает, значительно повышается осмотическое давление в просвете прямых и выводных канальцев. При этом моча, содержащаяся в широком восходящем отделе петли Генле, непроницаемом для воды, снизким осмотическим давлением (около 100 мосм/л) устремляется по системе дистальных извитых канальцев втерминальный отдел нефрона — в зону с высоким осмотическим давлением. Таким образом, реализуется транспорт мочи из восходящего отдела петли Генле в дистальный отдел нефрона.

Поскольку в тонком нисходящем и широком восходящем отделах петли Генле существует значительная разница концентраций ионов Na⁺ и разница осмотического давления (в восходящем отделе оно значительно ниже), может показаться, что моча из зоны низкого осмотического давления должна была бы поступать в зону с высоким осмотическим давлением, т.е. обратно — в нисходящее колено петли Генле. Однако этого не происходит. Ретроградному току мочи препятствуют остаточное фильтрационное давление, создающее своеобразный гидродинамический подпор в системе канальцев, а также силы сообщающихся сосудов. Уровень жидкости в сообщающихся сосудах обратно пропорционален плотностям жидкости. Содержание менее концентрированной мочи (с меньшей плотностью) в восходящем отделе петли Генле создает дополнительное небольшое усилие для дальнейшего продвижения мочи в дистальные извитые канальцы.

Восходящая часть петли Генле постоянно наполняется первичной мочой, возникает некоторое избыточное давление мочи на стенку восходящего отдела, которое уравновешивается гидростатическим давлением в интерстициальной ткани почки, на которую передаются внутрипочечные сосудистые пульсации. Их воздействие обеспечивает дополнительное усилие для продвижения мочи в зону меньшего гидродинамического сопротивления, т.е. из узкого нисходящего отдела в широкий восходящий.

Таким образом, транспорт мочи в петле Генле определяют остаточное внутриканальцевое давление, реабсорбция воды, силы сообщающихся сосудов, различная удельная плотность мочи исосудистые внутрипочечные пульсации.

Дистальные отделы нефрона включают сегмент плотного пятна, который чувствителен к изменению электролитного состава мочи, дистальный извитый каналец и собирательные трубочки. Извитые канальцы, которым в большей степени свойственны обменные процессы, имеют также большие протяженность и объем. За ограниченный промежуток времени транспорта мочи на достаточно большой поверхности канальцев могут осуществляться необходимые процессы.

Если в проксимальном отделе нефрона извитые канальцы определяют обязательную реабсорбцию, то в терминальном отделе нефрона, часть которого также представлена извитыми канальцами, происходит поддержание водно-солевого баланса, постоянства реакции среды и, в частности, щелочного резерва крови, создание стойких буферных систем, ацидо- и аммониогенез и др.

В дистальном отделе нефрона натрий и вода реабсорбируются отдельно. Если в проксимальном отделе канальцев вода пассивно диффундирует за активно реабсорбируемым натрием, то в дистальном отделе она не связана с другими веществами и реабсорбируется отдельно под влиянием АДГ. Процесс факультативной реабсорбции воды находится взависимости от продукции АДГ и обусловлен антидиуретическим рефлексом.

Секреция АДГ прямо связана с осмотическим давлением внеклеточной жидкости, крови. Увеличение осмотического давления (нормальное осмотическое давление внеклеточного сектора составляет 300 мосм/л) вызывает усиление секреции АДГ иолигурию. Уменьшение осмотического давления ведет к полиурии за счет снижения продукции АДГ. Такая чувствительная реакция гипоталамуса и гипофиза на изменение осмотического давления объясняется наличием не только в гипоталамусе, но и во всех тканях организма осморецепторов, которые сигнализируют об изменении осмотического давления и влияют на уровень продукции АДГ.

Воздействие на антидиуретический рефлекс оказывает положение тела и внутригрудное давление. В горизонтальном положении и при снижении внутригрудного давления возникает угнетение антидиуретического рефлекса, что ведет к полиурии. В антидиуретическом рефлексе участвуют волюморецепторы, реагирующие наизменение объема циркулирующей крови (ОЦК). Они расположены в полости черепа, артериях, венах и предсердиях (особенно в левом). Увеличение диастолического объема левого предсердия вызывает раздражение волюморецепторов, идущее по афферентным волокнам блуждающего нерва в гипоталамус, а оттуда — в гипофиз. При этом возникает торможение антидиуретического рефлекса: снижается секреция АДГ, уменьшается реабсорбция воды в дистальном отделе канальцев, возникает полиурия.

Действие АДГ нафакультативную реабсорбцию воды осуществляется через ферментную систему гиалуронидаза–гиалуроновая кислота. В почечной ткани синтез гиалуронидазы находится в прямой зависимости от секреции АДГ. Гиалуронидаза, в свою очередь, действует нагиалуроновую кислоту, находящуюся в межклеточных пространствах. В результате вних образуются щели, через которые, следуя осмотическому градиенту, свободно проникает вода. Такой процесс происходит не только в дистальных извитых канальцах, но и в системе собирательных трубочек. Поскольку осмотическое давление плазмы тесно связано с содержанием в ней натрия, оно ведет кизменению осмотического давления и, соответственно, вызывает изменение функции задней доли гипофиза, продукцию АДГ иреализацию антидиуретического рефлекса.

Антидиуретический рефлекс служит регулятором функционального состояния каждого нефрона. Постоянное воздействие АДГ на систему гиалурони даза–гиалуроновая кислота в конечном итоге приводит к ее истощению, которое проявляется в снижении реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона, падении концентрации мочи, вызывает относительную полиурию.

Скорость тока мочи в системе данного нефрона при этом возрастает, что влечет за собой резкое усиление фильтрации, а затем — смыкание отростков подоцитов капсулы Шумлянского—Боумена по типу лепесткового клапана и прекращение фильтрации. Клубочек и нефрон при этом переходят в состояние покоя, продукция и транспорт мочи временно прекращаются. С накоплением и активацией гиалуронидазы процесс фильтрации и транспорта возобновляется. В этом одна изпричин неодновременного наполнения и опорожнения почечных чашечек.

Процесс реабсорбции электролитов имеет необязательный, факультативный характер и определяется потребностями гомеостаза. Он регулируется гормонами надпочечника:

Усиленная продукция альдостерона ведет к увеличению реабсорбции натрия, снижение ее — к повышению его в дефинитивной моче.

В дистальных канальцах большое значение имеет экскреция ионов K+, которая осуществляется пассивно, по электрохимическому градиенту. Калий переходит из внутренней среды клеток через люминальную (обращенную в просвет канальца) мембрану. Альдостерон, усиливая реабсорбцию натрия, одновременно тормозит реабсорбцию калия. Введение в организм повышенного количества натрия тормозит реабсорбцию калия и наоборот. Глюкокортикоиды, усиливая фильтрацию, увеличивают количество натрия в канальцах, но одновременно с этим в определенных пределах усиливают и его реабсорбцию. Вводимые извне малые дозы кортизона уменьшают выделение натрия, большие — увеличивают. Определенное влияние на реабсорбцию натрия оказывает иАДГ: он усиливает реабсорбцию воды и тормозит реабсорбцию натрия. Эти процессы, относящиеся к факультативной реабсорбции, происходят в дистальном отделе нефрона и будут рассмотрены более подробно ниже. АДГ и гормоны надпочечника, в частности альдостерон, обладают в отношении реабсорбции натрия некоторым антагонизмом.

Процесс реабсорбции воды и электролитов, неразрывно связанный с транспортом мочи по элементам нефрона, зависит не только от их количества, поступающего в организм при нормальной деятельности почечного эпителия, но и от нейрогуморальной регуляции. Так, раздражение блуждающего нерва вызывает полиурию, малого чревного нерва — усиливает выделение электролитов, большого чревного нерва — увеличивает выделение аммиака и фосфорной кислоты. Аналогичные изменения можно наблюдать при непосредственном раздражении нервных ветвей, поступающих в почку от симпатического ствола.

Благодаря рецепторам, реагирующим на объем интерстициальной жидкости иартериальной крови, а также навеличину осмотического давления плазмы, возникают рефлексы, обеспечивающие нормализацию водно-солевого баланса организма путем нейросекреции гипоталамуса и выделения гормонов гипофиза и надпочечников. Эти рефлексы соответственно называют антидиуретическим и антинатрий уретическим.

Антинатрийуретический рефлекс возникает с волюморецепторов гипоталамуса, непосредственно реагирующих науменьшение объема интерстициальной жидкости, а также с аналогичных рецепторов артерий и предсердий. Рецепторы артерий возбуждаются в ответ на изменение ОЦК. Так, при кровопотере, когда объем крови уменьшается, происходит задержка ионов Na⁺ в организме и эквивалентного количества воды. Падение АД вызывает раздражение рецепторов околощитовидной артерии, имеющих непосредственную связь с гипоталамусом, где вырабатывается гормон, стимулирующий секрецию альдостерона корой надпочечников. Осмотическое давление выравнивается, количество натрия в интерстициальной жидкости уменьшается, а воды — увеличивается. Регулируя общий водный баланс организма, сохраняя на определенном уровне содержание натрия, почка способствует поддержанию необходимого осмотического давления во внеклеточной жидкости и тем самым создает условия постоянства соотношения внеклеточной и внутриклеточной жидкостей.

В процессе реабсорбции отдельных веществ могут участвовать одни и теже ферментные системы. При этом возможно их конкурентное действие, когда реабсорбция одних веществ тормозит реабсорбцию других.

Под влиянием вазопрессина — гормона задней доли гипофиза — реализуется еще один механизм концентрирования мочи — пассивный выход мочевины из нижнего отдела собирательных трубочек в окружающий интерстиций и реабсорбция ее по концентрационному градиенту в восходящей тонкой части петли Генле, т.е. идет кругооборот мочевины в канальцах, сохраняющий высокий уровень ее в интерстициальной ткани.

Вмозговом веществе почки имеется и сосудистая противоточная система, образованная кровеносными капиллярами юкстамедуллярных нефронов (рис. 3.3). Сосудистая система этих нефронов сформирована длинными параллельными прямыми восходящими инисходящими капиллярными сосудами в мозговом веществе. Она поддерживает высокое осмотическое давление в глубоких слоях ткани мозгового вещества, обеспечивая удаление воды и удержание натрия и мочевины в интерстиции.

Деятельность противоточных систем зависит от скорости движения в них жидкости (мочи или крови). Чем медленнее происходит их движение в мозговом веществе почек, тем больше осмотически активных веществ накапливается в интерстиции и выше способность почки концентрировать мочу.

Деятельность почек находится под постоянным контролем нервных, гуморальных влияний и зависит отпочечных и внепочечных факторов регуляции процессов фильтрации, реабсорбции и секреции. К почечным факторам, определяющим фильтрацию, относятся количество функционирующих клубочков, проницаемость канальцев, диаметр приносящего и выносящего сосудов, давление фильтрата в капсуле нефрона, а реабсорбцию — реабсорбционная способность почечного эпителия и содержание пороговых и непороговых веществ в первичной моче. Внепочечные факторы, влияющие на мочеобразование, связаны с общим функциональным состоянием системы кровообращения (ОЦК, скорость кровотока, величина АД), осмотическим и онкотическим давлением крови, деятельностью потовых желез, эндокринной регуляцией деятельности почечного эпителия.

Гуморальная регуляция деятельности почек является основной в процессе мочеобразования. Одним из важнейших гормонов нейрогипофиза, влияющих на почки, является АДГ (вазопрессин). Он уменьшает диурез, увеличивая обратное всасывание воды в дистальных извитых канальцах нефрона и собирательных трубочках, сберегая воду в организме и повышая концентрацию мочи. Его действие опосредуется через аденилатциклазу — фермент, катализирующий превращение аденозинтрифосфата (АТФ) в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), что приводит к повышению активности гиалуронидазы в клетках канальцев и увеличению их проницаемости для воды.

Деятельность почек находится под контролем минералокортикоидов и глюкокортикоидов надпочечников. Одним из наиболее эффективных минералокортикоидов является альдостерон. Под его влиянием происходит задержка ионов Na⁺ и воды в организме. Его эффект обусловлен взаимодействием с ядерными белками-рецепторами и проявляется в стимуляции ДНК-зависимого синтеза РНК, участвующих в синтезе белка, который обеспечивает активность натриевого насоса, осуществляющего транспорт ионов Na⁺. Кортикостероиды увеличивают диурез, усиливая фильтрацию и уменьшая реабсорбцию, инеобходимы для стабильного функционирования гломерулярного и канальцевого отделов неф рона.

Натрийуретический гормон, или натриопептид, образуется в основном в левом предсердии при его растяжении, а также в передней доле гипофиза и хромаффинных клетках надпочечников. Он усиливает фильтрацию, снижает реабсорбцию натрия. В результате возрастает выведение натрия и хлора почками, повышается суточный диурез.

Паратгормон и кальцитонин усиливают реабсорбцию кальция, магния и снижают обратное всасывание фосфата. Кальцитонин уменьшает реабсорбцию этих ионов. Локальными биорегуляторами с многогранным спектром действия являются простагландины. Добавление простагландинов Е2 и F2α в среду, где находились полоски гладкомышечной ткани ЧЛС, приводило к возникновению спонтанных сократительных движений.

Ингибитор синтеза простагландинов индометацин позволяет уменьшить амплитуду и частоту подобных сокращений вплоть до остановки.

Наличие простагландинов, как и ацетилхолина, необходимо для обеспечения нормального тонуса и сократительной способности детрузора. Одним из механизмов запуска простагландин-зависимых сокращений детрузора является их поступление из почек с мочой. Вызванные простагландинами сокращения могут приводить к ишемии и ацидозу стенки мочевого пузыря, высвобождению ферментов лизосом (фосфолипазы А2), массивному синтезу и выделению пузырных простагландинов, которые, в свою очередь, способствуют устойчивому сокращению и повышению тонуса детрузора. Подобное действие в кислой моче более выражено.

Ренин участвует врегуляции сосудистого тонуса, превращая ангиотензиноген в декапептид ангиотензин-I путем ограниченного протеолиза. Из ангиотензина-I под действием карбоксикатепсина образуется октапептид ангиотензин-II. Он обладает сосудосуживающим свойством, а также стимулирует выработку гормона коры надпочечников — альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и воды впочечных канальцах, что приводит к увеличению ОЦК в сосудах. В результате повышается АД. Когда молекула ангиотензина-II выполнит свою функцию, она подвергается тотальному протеолизу под действием группы специальных протеиназ — ангиотензиназ. Так работает ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Выработка ренина зависит откровоснабжения почек. Поэтому при снижении АД выработка ренина увеличивается, а при повышении — снижается.

Калликреин-кининовая система является антагонистом ренин-ангиотензиновой. При снижении почечного кровотока в эпителии дистальных канальцев начинает вырабатываться калликреин. Он переводит неактивные белки плазмы кининогены в активные кинины, в частности брадикинин. Кинины расширяют почечные сосуды, увеличивают скорость клубочковой ультрафильтрации и уменьшают интенсивность процессов реабсорбции. Диурез возрастает.

Действие адреналина — гормона мозгового вещества надпочечников — на почки зависит от соотношения процессов, происходящих в организме. Если он суживает приносящую артериолу и ограничивает кровоснабжение почек, то диурез уменьшается. В том случае, если под его влиянием повышается системное АД, диурез стимулируется. Тироксин стимулирует диурез путем повышения обмена веществ, а также за счет уменьшения связывания воды тканями организма.

Нервная регуляция деятельности почек осуществляется вегетативной нервной системой. Активация симпатической нервной системы вызывает при уменьшении просвета приносящих сосудов снижение диуреза, при стрессовых состояниях — даже временное его прекращение; при сужении выносящих артериол фильтрационное давление повышается и диурез увеличивается. Перерезка чревного нерва (денервация почки) увеличивает диурез. Односторонняя денервация почки не вызывает значительных осложнений в ее работе, двусторонняя — вызывает дегенеративные изменения и резкое снижение их функциональной активности. Это выражается в том, что они не могут быстро, тонко и точно приспосабливаться к изменениям водно-солевого баланса в организме.

Блуждающие нервы действуют на почки косвенно через изменение работы сердца и регулируя просвет сосудов. Раздражение их не приводит к усилению диуреза, они активируют реабсорбцию глюкозы и секрецию органических кислот.

Работа почек регулируется и корой головного мозга. Кора головного мозга влияет на работу почек через эфферентные нервы и опосредованно через гипоталамические центры, влияющие на секрецию вазопрессина.

Главной отличительной особенностью экстраренальных мочевых путей является порционный транспорт мочи из вышележащих отделов в нижележащие засчет их последовательной активной дилатации и сокращения. Дистальные извитые канальцы переходят в собирательные трубочки. Пульсации окружающего интерстиция способствуют продвижению мочи из узких дистальных извитых канальцев в собирательную трубочку, которая является более широким участком нефрона. Собирательные трубочки формируют выводные канальцы Беллини, открывающиеся порами на вершине каждого почечного сосочка. С возрастанием массы движущегося потока мочи возникает гидродинамическое препятствие, которое более стабильно завершает гомеостатический процесс в дистальном отделе нефрона. Движению мочи в канальцах Беллини способствуют сосудистые пульсации окружающей интерстициальной ткани.

В самом терминальном отделе нефрона, где на вершине почечного сосочка открываются выводные трубочки, собирающие мочу, дальнейшую силу транспорта обеспечивает почечная чашечка.

Гладкая мускулатура ВМП не имеет правильно расположенных обособленных слоев, как в других гладкомышечных органах, анапоминает сплетения измышечных пучков различной толщины, идущих в косом, продольном и поперечном направлениях (см. рис. 3.4).

Ход мышечных волокон напоминает удлиненные спирали. В некоторых местах ВМП эти мышечные спирали становятся мощными, компактными и приобретают характер сфинктеров. Вмускулатуре проксимального сегмента ВМП (встенке малой почечной чашечки) различают ряд мышечных образований:

Своеобразная мышечная архитектоника малых и больших почечных чашечек и лоханки, спиральное расположение волокон мышечных сфинктеров, богато снабженных мякотными и безмякотными нервными волокнами, обеспечивают продвижение мочи из паренхимы почки в почечные чашечки, затем — в почечную лоханку и мочеточник. Процесс поступления мочи в малые и большие чашечки, а затем в лоханку состоит из двух фаз (рис. 3.5):

Двигательная функция мочеточника определяется объемом идущей из почечной лоханки мочи. При нормальных условиях перистальтическая волна проходит вдоль мочеточника 23 раза в минуту. Из почечной лоханки нормальной величины во время одной систолы в мочеточник поступает 2–3 мл мочи, а из почечной лоханки большего размера — 3–5 мл. Это количество мочи создает для мускулатуры мочеточника некоторое напряжение, что вызывает рефлекторное мышечное сокращение на этом отрезке мочеточника. При движении этой порции мочи дистальнее возникает та же рефлекторно-мышечная реакция, а затем, вследствие червеобразных движений моче точника, моча поступает в мочевой пузырь. Здесь собирается 2–3 порции, которые затем совместно опорожняются в мочевой пузырь. Благодаря этому при инструментальном осмотре мочевого пузыря непрерывный приток мочи не виден.

Уродинамика мочеточника осуществляется путем периодически сменяющих друг друга заполнения и опорожнения последовательно расположенных его участков — детрузорно-сфинктерных секций, или цистоидов. «Цистоидная» теория выведения мочи мочеточниками поддерживается ведущими урологами нашей страны. Согласно этой теории, в мочеточнике обычно имеется три динамические детрузорно-сфинктерные секции, реже — две и, еще реже, четыре. Эти секции носят название цистоидов. Первая секция располагается в верхней трети мочеточника, вторая — в средней, третья — в нижней трети мочеточника.

Многочисленными морфологическими исследованиями подтверждено, что в лоханочно-мочеточниковом сегменте и в мочеточнике нет мышечных сфинктеров. Однако в местах физиологических сужений находятся особые сосудистые образования, представляющие собой скопление большого числа довольно крупных по калибру сосудов в подслизистой и межмышечной соединительной ткани мочеточника. Эти крупные сосуды располагаются близко друг к другу, имеют извитый ход и напоминают строение пещеристых (кавернозных) тел. К ним подходит большое количество нервных проводников, вызывающих сокращение соответствующих отделов мочеточника, т.е. описанные кавернозноподобные образования выполняют роль физиологических сфинктеров. Деятельность их обеспечивается двумя компонентами: гидравлическим жомом кавернозноподобного образования и спастическим сокращением гладкой мускулатуры прилегающей к ним зоны.

Таким образом, при цистоидном строении ВМП нет перистальтических сокращений, а есть периодически сменяющие друг друга заполнения и опорожнения последовательно расположенных участков мочеточника — цистоидов.

Ритмическая деятельность цистоидов чередуется: если верхний цистоид находится в фазе наполнения, то средний — вфазе сокращения, нижний — вновь в фазе наполнения и т.д. (рис. 3.6).

Деятельность кавернозноподобных образований, разделяющих цистоиды, может быть представлена следующим образом. После поступления мочи из почечной лоханки в верхнюю треть мочеточника (цистоид-I) наступает фаза заполнения сосудов кавернозноподобного образования кровью и закрытие просвета мочеточника в лоханочно-мочеточниковом сегменте. После этого начинается заполнение мочой почечной лоханки и одновременно с этим за счет сокращения мускулатуры верхней трети мочеточника (цистоид-I) продвижение мочи в среднюю треть мочеточника (цистоид-II), чему предшествует опорожнение кавернозноподобного образования на границе верхней и средней третей и раскрытие просвета мочеточника этой зоны. Иными словами, функция кавернозноподобных образований в расположенных рядом цистоидах антагонистична. Если кавернозноподобное образование вышележащего цистоида заполнено кровью и просвет мочеточника закрыт, то кавернозноподобное образование нижележащего цистоида опорожнено от крови и просвет мочеточника в этой зоне зияет. В следующем цистоиде повторяется процесс, аналогичный первому, т.е. кавернозноподобное образование заполнено кровью и вследствие этого просвет мочеточника закрыт. Функция так называемых физиологических сфинктеров во многом зависит отбарорецепции, как и функция всех отделов ВМП.

Степень сокращения различных цистоидов неодинакова; она находится в зависимости от тонуса мускулатуры отдельных участков мочеточника. Так, тонус верхнего и нижнего цистоидов приблизительно одинаковый, давление в этих участках мочеточника достигает 40–50 мм рт. ст., а в среднем цистоиде оно низкое и равно 20–25 мм рт. ст. Эти наблюдения подтверждаются и при урорентгенокинематографии. В верхнем и нижнем цистоидах происходит сильное и быстрое сокращение мочеточника, когда в среднем цистоиде систола бывает представлена в виде медленной, вялой волны. В области мочеточникового устья нет каких-либо мышечных сфинктеров, и закрытие его просвета также осуществляется при участии кавернозноподобного образования имышечной стенки мочевого пузыря, которая незамыкает просвет мочеточника, а лишь способствует поддержанию высокого тонуса его мускулатуры.

Приведенные физиологические закономерности опорожнения ВМП объясняют, почему в норме на экскреторных урограммах, когда урография проводится без компрессии, видно заполнение контрастным веществом только отдельных сегментов мочеточника в виде одного или двух далеко расположенных друг от друга веретенообразных расширений. Остальные отделы мочеточника не видны, поскольку они в момент снимка не содержали контрастного вещества и, следовательно, находились в сокращенном состоянии. Чередование фаз сокращения и расширения отдельных цистоидных секций мочеточника можно наблюдать на снимках, сделанных с помощью серийной урографии или, еще нагляднее, рентгенокинематографии. Наличие на экскреторной урограмме тени мочеточника на всем его протяжении указывает на нарушение тонуса ВМП. Совпадение момента выполнения рентгенографии с максимальным заполнением цистоида контрастной жидкостью, особенно среднего или нижнего, иногда ошибочно расценивается как ненормальное расширение мочеточника, атония его, уретеростаз. Наибольшее физиологическое расширение мочеточника, выявляемое на урограммах, обычно наблюдается в нижнем цистоиде, самом мощном, где внутримочеточниковое давление почти равно внутрилоханочному.

Отдельного упоминания требует присутствие в гладкомышечных структурах ВМП α- и β-адренорецепторных аппаратов. Раздражение этих рецепторов вызывает изменение тонуса и сократительной активности ЧЛС и мочеточника. Стимулирующее влияние на эти рецепторы оказывают многие вещества, например: прогестерон влияет на β-адренорецепторы, а эстрогены — на α-адренорецепторный аппарат.

Еще одним наиболее важным в функциональном отношении участком мочевыделительной системы является место впадения мочеточника в мочевой пузырь (мочеточниково-пузырный сегмент). Эту зону мочевых путей следует рассматривать как своеобразный активно функционирующий клапан с односторонней проходимостью. Принципиальную роль при этом играет косое расположение интрамурального отдела мочеточника в толще детрузора, его протяженность идиаметр, атакже организация мышечных и соединительнотканных структур мочеточника, мочевого пузыря и мочепузырного треугольника.

Велико значение икавернозноподобных образований терминального отдела мочеточника, непосредственно связанных с замыкательным аппаратом шейки мочевого пузыря. Нижняя треть мочеточника в отличие от вышележащих отделов способна накапливать несколько поступающих порций мочи в одну, большего объема, а затем координированно с мускулатурой мочевого пузыря транспортировать почти все свое содержимое в его просвет.

Расположение нижнего отдела мочеточника в клетчатке таза несколько уменьшает влияние забрюшинного давления, но отнюдь не исключает воздействий внешнего давления, которым является тазовое, так же непосредственно связанное с внутрибрюшным. Большая выраженность гладкомышечных элементов мочеточника этой зоны подтверждает его повышенную функциональную нагрузку и позволяет при опорожнении отводить определенную роль его собственной сократительной деятельности. Накопление большей по объему порции мочи в терминальном отделе мочеточника обусловлено, с одной стороны, его емкостью и способностью не только полного, но, при необходимости, и частичного опорожнения. С другой стороны, определенное значение имеет сравнительно низкий порог возбудимости барорецепторов. Лишь по достижении более высокого давления в просвете терминального отдела мочеточника становится возможным транспорт порции мочи в просвет мочевого пузыря. При этом не следует забывать и о гидростатическом давлении, которое в вертикальном положении тела в зоне устья составляет 10–30 мм вод. ст. Деятельность тазового отдела мочеточника реализуется при условии возникновения электрического потенциала в его просвете. Этот потенциал по своей природе и происхождению аналогичен потенциалу, возникающему в почечной лоханке при ее опорожнении, и связан с механическим перемещением такого мощного электролита, каким является моча.

Нельзя не учитывать роль хеморецепторов на слизистой оболочке мочевых путей, которые, сигнализируя о снижении концентрации мочи, способствуют активации двигательной активности ЧЛС и мочеточника. Все механизмы деятельности мочевых путей подчинены единой цели — обеспечению оптимального режима транспорта продуцируемой мочи с наименьшими энергетическими затратами. В зоне устья мочеточника нет циркулярных гладкомышечных волокон, присущих сфинктерному аппарату большинства внутренних органов. Замыкательный аппарат мочеточникового устья сочетает в себе активные и пассивные компоненты. Устье имеет определенную подвижность, которая позволяет менять угол направления интрамурального отдела мочеточника.

Так, активное смещение устья латерально и вверх увеличивает этот угол, укорачивает интрамуральный отдел и как бы открывает просвет мочеточника, значительно уменьшая его гидродинамическое сопротивление. Возвращение устья медиально и вниз под влиянием активного сокращения мышцы Белла, наоборот, удлиняет интрамуральный отдел мочеточника, делает угол его направления острым, сокращает просвет иприводит крезкому возрастанию гидродинамического сопротивления этой зоны.

Координированная деятельность различных структур мочеточниково-пузырного сегмента, направленная на свободный транспорт мочи измочеточника в мочевой пузырь и предотвращение ее обратного поступления (рефлюкс) как при наполнении, так и при опорожнении мочевого пузыря, определяется целым рядом факторов. Прежде всего, это косое расположение внутрипузырного сегмента мочеточника в толще детрузора, его протяженность и диаметр, а также организация мышечных и соединительнотканных структур мочеточника, мочевого пузыря и мочепузырного треугольника. Большое значение имеют кавернозноподобные образования терминального отдела мочеточника, непосредственно связанные с замыкательным аппаратом шейки мочевого пузыря и язычком мочевого пузыря (uvula vesicae). Важную роль здесь играет податливость подслизистого отдела мочеточника и разность давлений в дистальном отделе мочеточника и мочевом пузыре. При этом бедная мышечными элементами передняя стенка подслизистого отдела мочеточника прижимается к задней. Этому способствует сокращение мышцы, прижимающей мочеточник (m.appressor ureteris). Инаконец, в основе обеспечения деятельности мочеточниково-пузырного сегмента лежит гармоничное взаимодействие терминального отдела мочеточника, мочевого пузыря, мышцы, прижимающей мочеточник, мочепузырного треугольника и задней уретры. Эту зону мочевых путей следует рассматривать как своеобразный активно функционирующий клапан с односторонней проходимостью.

В начале наполнения мочевого пузыря ведущая роль в работе мочеточниково-пузырного сегмента принадлежит пассивным факторам. Ведущими разнонаправленными силами, обеспечивающими функциональную активность мочеточникового устья, являются внешние воздействия на него со стороны терминального отдела мочеточника имочевого пузыря и величина сопротивления устья. Суммарное усилие со стороны мочеточника и пузыря определяется величиной перепада давления в их просвете, оно прямо пропорционально сечению интрамурального отдела мочеточника. Сопротивление устья при пустом мочевом пузыре определяется его упругостью, которая, в свою очередь, складывается из эластичности итонуса стенки интрамурального отдела мочеточника, мочепузырного треугольника, силы эластического сдавления его оболочкой Вальдейера и силы сдавления интрамурального отдела мочеточника гладкомышечными элементами детрузора. При наполнении пузыря с увеличением эластического напряжения в его стенке этот компонент сопротивления возрастает, к нему присоединяется воздействие внутрипузырного давления на переднюю стенку интрамурального отдела мочеточника. Таким образом, вне поступления порции мочи в пузырь закрытие устья обеспечивается комплексом сил упругости и гидростатического давления.

При поступлении порции мочи из терминального отдела мочеточника в мочевой пузырь под действием относительно отрицательного перепада давления возникает активное расширение устья. Оно обусловлено сокращением продольных гладкомышечных волокон терминального отдела мочеточника. Величина сопротивления этого отдела уменьшается, что наблюдается отчетливо при цистоскопии; устье мочеточника подтягивается латерально и вверх, просвет мочеточника при этом иногда становится виден. Помере прохождения порции мочи просвет устья уменьшается, и оно перемещается напрежнее место тягой мышцы Белла. Возникновение перепадов давления в мочевом пузыре и в терминальном отделе мочеточника позволяет замыкательному аппарату активно функционировать. По мере наполнения мочевого пузыря, когда нарастающее внутрипузырное давление стремится преодолеть антирефлюксный механизм, в зоне мочеточниково-пузырного сегмента включаются дополнительные механизмы. Увеличение объема мочевого пузыря, повышение его тонуса вызывают натяжение мышцы, прижимающей мочеточник, которая в виде арки располагается над подслизистым отрезком интрамурального отдела мочеточника. При этом происходит придавливание передней стенки мочеточника к задней. Наполнение и увеличение размеров мочевого пузыря вусловиях фиксации терминального отдела мочеточника устьем к ригидному треугольнику способствуют удлинению терминального отдела мочеточника, уменьшению его просвета и увеличению гидродинамического сопротивления этой зоны в антеградном и ретроградном направлениях. Кроме того, наполнение мочевого пузыря обусловливает натяжение волокон мышечно-адвентициальной муфты вокруг юкставезикального отдела мочеточника, что также приводит к его сдавлению и предотвращает рефлюкс.

Мочеточниковое устье — это сложный комплекс анатомических элементов, имеющих различную природу, которые в сумме своей при синхронном и последовательном действии определяют, с одной стороны, свободное поступление порции мочи изтерминального отдела мочеточника вмочевой пузырь, а с другой — возможность замыкания просвета мочеточника для предотвращения обратного поступления мочи из пузыря.

Итак, деятельность ЧЛС находится в непосредственной зависимости от функции интраренальных мочевых путей и мочеточника. Накопление мочи в просвете чашечки есть результат ее синхронного взаимодействия с мышцами дистального отдела нефрона, раскрывающими просвет выводных канальцев. При опорожнении в условиях минимальных линейных перемещений стенок чашечки содержащаяся в ней моча как бы выжимается в просвет лоханки. Давление в лоханке при этом минимально.

Возникающий вращательный момент ускоряет транспорт на фоне минимального давления в лоханке, что облегчает опорожнение чашечек. Деятельность их циклична, но асинхронна и определяется объемом мочи, которую вырабатывают итранспортируют нефроны. Колебания забрюшинного давления в ритме дыхания создают относительно отрицательный перепад, облегчающий опорожнение чашечек и наполнение лоханки. Пусковым моментом опорожнения может быть электрический потенциал, возникающий при перемещении мочи в лоханке и других отделах мочевых путей.

Опорожнение лоханки происходит под влиянием собственных сокращений на фоне повышения забрюшинного давления при вдохе. Оно осуществляется порциями, поступающими в верхнюю треть мочеточника.

Средняя треть его транспортирует мочу с высокой скоростью, а нижняя — накапливает большую по объему порцию мочи для последующего транспорта в мочевой пузырь. С увеличением диуреза количество динамических секций мочеточника уменьшается, но порционный характер транспорта сохраняется. Опорожнение мочеточника происходит под влиянием изгоняющей силы забрюшинного давления. Транспорт мочи в пузырь из нижней трети осуществляется под влиянием относительно отрицательного дыхательного перепада давления. Устье мочеточника обеспечивает свободное поступление порции мочи и предотвращает ее обратное движение из мочевого пузыря.

Выделяют три стороны функциональной активности мочевого пузыря и мочеиспускательного канала:

В координированной работе этих органов выделяют две четкие фазы: наполнение иопорожнение. Фаза наполнения продолжается от 2–3 до 5 ч и более, при том что опорожнение в нормальных условиях осуществляется 4–6 раз всутки. Подобный ритм свидетельствует о том, что мочевой пузырь и уретра почти постоянно (за исключением времени, когда осуществляется мочеиспускание) находятся в накопительной фазе. Эта фаза характеризуется не только наполнением мочевого пузыря и удержанием накопившегося объема до момента эвакуации, но и активной деятельностью, направленной на обеспечение поступления мочи из вышележащих отделов мочевых путей.

В обеспечении пассажа мочи из терминальных отделов мочеточников наблюдается тесное динамическое взаимодействие этих отделов с координированной деятельностью детрузора на фоне его определенного тонуса и непрерывных дыхательных колебаний давления в просвете пузыря.

Непременным условием накопления мочи в пузыре является закрытый просвет внутреннего отверстия мочеиспускательного канала, что определяется функцией замыкательного аппарата, треугольника и шейки мочевого пузыря, а также сокращением поперечнополосатого сфинктера уретры. Мышцы тазового дна и мочеполовой диафрагмы способствуют накоплению мочи в пузыре.

Они поддерживают определенное неподвижное положение мочевого пузыря и сохранение пузырно-уретрального угла. Снижение тонуса мочеполовой диафрагмы, как это нередко наблюдается у женщин, может приводить к неудержанию мочи при кашле, смехе, натуживании, физической нагрузке. В эвакуации мочи по уретре наружу самое непосредственное участие принимает не только детрузор, но и замыкательный аппарат шейки, устьев мочеточников имочеиспускательный канал с уретральным сфинктером. Важное значение в осуществлении этого акта имеют функции брюшных и тазовых мышц, обеспечивающих определенную величину тазового и внутрибрюшного давления, атакже пузырно-уретральный угол. Таким образом, наполнение и опорожнение мочевого пузыря — результат деятельности комплекса органов и физиологических механизмов, представляющих собой единое целое. Анализ функции мочевого пузыря невозможен без изучения функции терминальных отделов мочеточников и мочеиспускательного канала. Данные анатомические образования едины с морфологической точки зрения, поскольку имеют единый мышечный, эластический и интерстициальный каркас, общие иннервационные связи. Они несут общую функциональную нагрузку. По мере наполнения мочевого пузыря амплитуда дыхательных колебаний давления в его просвете прогрессивно уменьшается. Если при объеме 50 мл она в среднем составляет 5 см вод. ст., при 200 мл — 2–3 см вод. ст., то при объеме 400–500 мл эта величина снижается до 1,0–0,5 см вод. ст. Это вызвано после довательно происходящими изменениями детрузора: с увеличением наполнения пузыря прогрессивно снижается сила, облегчающая поступление каждой порции мочи из терминального отдела мочеточника. Высокие возбудимость и тонус детрузора (в силу нейрогуморальной регуляции), обеспечивающие частое опорожнение мочевого пузыря, способствуют более стабильной деятельности вышележащих отделов мочевых путей. Снижение возбудимости и тонуса детрузора, приводящее к значительному переполнению мочевого пузыря перед его опорожнением, напротив, способствует повышению нагрузки на терминальные отделы мочеточников и может вызывать нарушения их деятельности.

К концу опорожнения мочевого пузыря тонус гладкомышечных элементов детрузора резко падает и перестает быть препятствием для быстрого опорожнения. После опорожнения, которое, будучи достаточно быстрым и мощным актом, требует больших энергетических затрат, наступает определенная пауза. Эта пауза в работе пузыря необходима для восполнения энергии, требуемой для последующей деятельности — накопления определенного объема мочи в пузыре и следующего мочеиспускания.

Став небольшим по объему, мочевой пузырь почти полностью смещается в малый таз и располагается позади лона. Сместившаяся заним париетальная брюшина, покрывающая верхушку мочевого пузыря, в силу относительно небольшой площади нерастянутой пузырной стенки в меньшей степени передает в просвет пузыря дыхательные колебания внутрибрюшного давления. Сразу после мочеиспускания в нормальных условиях пузырь совершенно пуст. Это подтверждается результатами рентгенологических и ультразвуковых исследований (УЗИ).

Благодаря относительно небольшому влиянию внутрибрюшного давления пауза вдеятельности мочевого пузыря (состояние относительного покоя) и начало фазы его накопления характеризуются большей активной сократительной деятельностью тазовых отделов мочеточников для транспорта порций мочи в пузырь, а также более выраженной его собственной отсасывающей способностью. Подобный режим функционирования позволяет детрузору быстро начать накопление энергетических ресурсов в каждой гладкомышечной клетке, а затем продолжить этот процесс на протяжении всей фазы наполнения. Колебания давления в просвете мочевого пузыря не могут невызывать смещения гладкомышечных элементов детрузора, которые при этом равномерно растягиваются, как бы «притираясь» друг к другу, создавая соответствие не только степени растяжения миофиламентов вкаждой гладкомышечной клетке, ноиориентации эластических структур, распределения элементов интерстиция и др. Основа способности мочевого пузыря накапливать мочу всвоем просвете заключается в динамическом взаимодействии порционного поступления мочи из мочеточников и пластического тонуса детрузора.

В норме детрузор обеспечивает стабильно низкое (≤ 15 см вод. ст.) внутрипузырное давление в фазе наполнения.

Замыкательный аппарат пузыря и уретральный сфинктер при этом сохраняют высокое (около 60 см вод. ст.) внутриуретральное давление, препятствующее поступлению мочи в мочеиспускательный канал. Способность стенки мочевого пузыря отвечать изобарическим растяжением на наполнение обусловлена эластическими свойствами эпителиальных, соединительнотканных элементов, но главным образом, свойством гладкой мускулатуры — функционального гладкомышечного синцития — детрузора.

Стенка мочевого пузыря построена из неоднородного по своей эластичности материала. Наряду смышечными она содержит эпителиальные и коллагеновые компоненты, имеющие между собой индивидуальное и непостоянное соотношение. Стенка мочевого пузыря реагирует на растяжение как вязкоэластичный орган, в котором сочетаются как вязкие, так и эластичные элементы и свойства.

Тонус — это сопротивление, которое эластичные ткани оказывают растяжению. С ним тесно связана величина давления впросвете мочевого пузыря. Ее определяют и как давление стенки пузыря на мочу, содержащуюся в его просвете, и как равное по величине, нопротивоположно направленное давление мочи на пузырную стенку. Давление в просвете пузыря при этом складывается из двух компонентов: детрузорного (создается гладкой мускулатурой пузырной стенки) и внутрибрюшного (является «внешним» по отношению к пузырю). Внутрибрюшное давление оказывает самое непосредственное влияние на покрытые брюшиной верхушку, заднюю и (частично) боковые стенки мочевого пузыря. На остальные участки пузырной стенки влияет тазовое давление.

В фазе наполнения детрузорный компонент внутрипузырного давления составляет в норме не более 5 см вод. ст., брюшной — 10–12 см вод. ст. Под влиянием повышения «внешнего» давления детрузорный компонент способен уменьшаться, поскольку воздействие нагладкомышечную стенку извне предполагает равное по величине и противоположно направленное (в данном случае — всторону брюшной полости, а не в просвет мочевого пузыря) воздействие.

Именно эти взаимоотношения на фоне дыхательных колебаний внутрибрюшного давления являются силой активной дилатации детрузора, способствующей аспирации каждой порции мочи в просвет мочевого пузыря. Емкость мочевого пузыря определяют в первую очередь вязкоэластичные свойства самой стенки и контроль со стороны нервной системы, а затем уже тонус; она зависит от соединительнотканных структур пузыря. Физиологическая емкость, т.е. объем мочи в пузыре, при котором возникает позыв к мочеиспусканию, колеблется индивидуально и зависит от местных, нейрогуморальных и психических факторов.

Физиологическая емкость — приобретенное приспособление мочевого пузыря к требованиям внешней среды и привычкам человека. У новорожденных физиологическая емкость мочевого пузыря составляет 5–10 мл, на первом году жизни она увеличивается до 50 мл, а у взрослых — в среднем до 150–250 мл. Заполнение мочевого пузыря до физиологической емкости влечет за собой переход его пластического тонуса в динамическое состояние, что и определяет начало изгоняющего действия. Пластический тонус сам по себе оказывает минимальное давление на находящуюся в пузыре мочу, однако при наполнении пузыря мочой внутрипузырное давление нарастает. При переполнении мочевого пузыря неизбежны изменения деятельности ВМП. На фоне переполнения мочой низкий тонус гладкомышечных элементов мочевого пузыря способствует снижению тонуса мочеточников и ЧЛС. Наступает умеренная дилатация, основная нагрузка падает на терминальные отделы мочеточников. При этом в силу переполнения не вся моча, а лишь ее определенная порция может поступить в просвет мочевого пузыря.

Удержание мочи обеспечивается главным образом строением шейки мочевого пузыря и внутреннего отверстия уретры. В этой зоне нет циркулярных гладкомышечных образований, свойственных сфинктерам. Гладкомышечные волокна детрузора при переходе на заднюю уретру вместе с другими образованиями этой зоны формируют так называемый замыкательный аппарат мочевого пузыря. Он включает утолщение, образованное гладкомышечными волокнами детрузора в области заднего сегмента шейки мочевого пузыря, — тригональный сфинктер. При его сокращении задняя утолщенная часть шейки прижимается к передней стенке внутреннего отверстия мочеиспускательного канала, при этом оно замыкается. Утолщение в зоне шейки обусловлено наличием кавернозноподобного образования — язычка пузыря. Наполнение его сосудов кровью происходит рефлекторно, объем увеличивается, а взаимодействие с тригональным сфинктером препятствует свободному поступлению мочи в заднюю уретру.

Определенную роль вудержании мочи в пузыре играет петля, образованная из продольно ориентированных наружных гладкомышечных волокон детрузора. Своим сокращением вместе с мускулатурой задней уретры это образование еще больше прижимает стенки внутреннего отверстия уретры к язычку, препятствуя поступлению мочи в уретру. Большое значение в удержании мочи имеет и глубокий треугольник мочевого пузыря, состоящий из плотно скомпонованных гладкомышечных волокон детрузора и соединительной ткани. Когда детрузор расслаблен, глубокий треугольник образует плотную, фиксированную в полости таза пластинку основания мочевого пузыря, которая, с одной стороны, является опорой для двигательной активности мочеточниковых устьев при обеспечении транспорта мочи из терминальных отделов мочеточников; с другой — фиксирует анатомические образования замыкательного аппарата и создает пузырно-уретральный угол, также обеспечивающий удержание мочи в пузыре.

Иннервация мочевого пузыря и уретры обеспечивает управление механизмами накопления мочи в пузыре и ее активного последующего изгнания; со слизистой оболочки мочевого пузыря могут передаваться и экстероцептивные раздражения.

Функции мочевого пузыря и уретры теснейшим образом связаны с деятельностью мышц таза и промежности, поэтому и те, и другие кроме соматической имеют богатую вегетативную иннервацию, а их регуляция носит смешанный, вегетосоматический, характер. Так, преимущественно соматический половой нерв имеет большое число вегетативных нервных волокон, а мочеполовая диафрагма непосредственно связана с вегетативными нервными сплетениями таза.

В толще элементов детрузора, треугольника и шейки рядом существуют холинергические и адренергические нервные окончания и три типа ганглионарных клеток. Клетки 1-готипа относятся к холинергическим системам парасимпатического отдела вегетативной иннервации. Клетки 2-го типа преимущественно наблюдаются в толще тела и дна, значительно реже — в зоне треугольника и шейки, являясь составной частью адренергической системы симпатического отдела вегетативной иннервации. Клетки 3-го типа накапливают и холинэстеразу, и норадреналин. В пределах тазовых ганглиев механизм передачи от преганглионарных волокон к постганглионарным — холинергический, но эта передача может тормозиться раздражением симпатического нерва.

Сократительная функция детрузора детерминируется парасимпатическим отделом вегетативной нервной системы с холинергическим механизмом нервно-мышечной передачи возбуждения, причем соотношение нерв/мышца в мочевом пузыре составляет 1:1, т.е. каждое мышечное волокно иннервируется индивидуально.

Признана ведущая роль α-адренорецепторных структур в обеспечении функции замыкательного аппарата, а β-адренорецепторов — в активной дилатации детрузора и обеспечении его пластического тонуса в фазу наполнения.

Это соответствует представлениям о ведущей роли симпатических влияний в эту фазу деятельности нижних мочевых путей, а парасимпатических — в фазу опорожнения.

α-Адренорецепторы делятся на 1А, 1В и 1D. В простате и шейке мочевого пузыря преобладают α1A-адренорецепторы, в то время как в детрузоре превалируют α1D-адренорецепторы, в теле и верхушке мочевого пузыря — β-адренорецепторный аппарат (рис. 3.7). Акт мочеиспускания связывают с преимущественным возбуждением α-адренорецепторов мочевого пузыря. Чувствительные (афферентные) импульсы от нижних мочевых путей идут в ЦНС по соматическим вегетативным путям. С учетом миелинизации преимущественно тонких нервных волокон пресакрального сплетения можно предположить, что симпатические чувствительные нервы передают прежде всего болевые раздражения. Подобные волокна содержат и парасимпатические тазовые нервы.

Чувствительность мочевого пузыря как экстероцептивна, так и проприоцептивна. Если экстероцептивная чувствительность слизистой оболочки мочевого пузыря в основном болевая, то слизистая оболочка уретры обладает и температурной, и тактильной чувствительностью. Экстероцептивные раздражения от нижних мочевых путей по симпатическому и парасимпатическому нервам через спинномозговые ганглии и задние корешки передаются подкорковым и корковым центрам. Болевые раздражения от треугольника, заднего отдела уретры, простаты и семенных пузырьков передаются прежде всего через крестцовый отдел спинного мозга.

Проприоцептивные раздражения вследствие растяжения и сокращения стенки мочевого пузыря (детерминирующие позыв кмочеиспусканию) возникают в баро- имеханорецепторах, расположенных в подслизистом и мышечном слоях пузырной стенки, идут по миелинизированным волокнам тазового нерва через спинномозговые ганглии и задние корешки к крестцовому отделу спинного мозга, далее — параллельно экстероцептивным путям.

Однако эти раздражения могут передаваться также подчревным и тазовым нервам через спинномозговые ганглии и задние корешки тораколюмбальных сегментов. В отличие от них проприоцептивные импульсы от поперечнополосатой мускулатуры дна таза проходят помиелинизированным волокнам в половые нервы, спинномозговые ганглии и задние корешки к крестцовому отделу спинного мозга, а оттуда — в задней группе проводящих путей к продолговатому мозгу и вышестоящим нервным центрам.

Анализ вегетативной иннервации мочевого пузыря показывает, что симпатические влияния ответственны за накопление мочи в пузыре. При этом возбуждение α-адренорецепторных образований, локализованных в шейке, усиливает активность замыкательного аппарата, способствуя удержанию мочи в пузыре. Возбуждение α-адренорецепторных структур тела и дна пузыря обеспечивает его пластический тонус и активную дилатацию детрузора в фазу наполнения.

Возбуждение холинреактивных структур детрузора стимулирует его сокращение.

О распределении симпатических нервных волокон в мочевом пузыре можно судить по содержанию норадреналина. В области шейки оно наивысшее — около 3,76 мкг/г, в области тела, верхушки и боковых стенок — в среднем порядка 0,8 мкг/г.

Удельный вес симпатических нервных влияний в удержании мочи составляет 31%, парасимпатических — 14%, соматических — 55%.

В отличие от накопления мочи мочеиспускание у человека — произвольно контролируемый процесс. При этом моча из пузыря по мочеиспускательному каналу поступает наружу. Происходит переход от наполнения к опорожнению, что влияет на функцию терминальных отделов мочеточников и мочеиспускательного канала. При мочеиспускании в норме появляется дополнительное усилие, закрывающее оба мочеточниковых устья. Оно обусловлено активным сокращением детрузора и мышц треугольника, которое предотвращает обратное поступление мочи из пузыря в мочеточник при значительном (≥ 50–60 см вод.ст.) возрастании давления впросвете пузыря. Мочеиспускание осуществляется в три фазы: открытие, опорожнение и закрытие. При достижении нормальной емкости мочевого пузыря, равной 150–250 мл, усиленный поток афферентных импульсов от баро- и механорецепторов поступает в спинальные центры мочеиспускания, а затем — последовательно в вышележащие отделы ЦНС, к центру мочеиспускания в межуточном мозге и коре больших полушарий. По мере наполнения пузыря частота афферентных импульсов увеличивается, что вызывает позыв к мочеиспусканию и мочеиспускательный рефлекс. В физиологических условиях рефлекс может произвольно быть вызван или подавлен импульсами из лобной доли коры головного мозга.

В случае положительных сигналов от высших центров эфферентные импульсы к детрузору вызывают его сокращение, в результате чего возрастает внутрипузырное давление. Сокращение детрузора приводит кукорочению, «формированию» и открытию шейки мочевого пузыря, чему способствует опорожнение от крови язычка пузыря, расширение и укорочение задней уретры.

Одновременно с этим из передних рогов спинного мозга через половые нервы поступают импульсы, расслабляющие поперечнополосатый сфинктер. В то время как мышцы мочевого пузыря сокращаются и внутрипузырное давление повышается, внутриуретральное замыкающее давление падает. Открытие шейки мочевого пузыря вызывает дистальное смещение структур мочепузырного треугольника, натяжение мышечных структур терминального отдела мочеточника, продолжающихся в заднюю уретру. Это приводит кдальнейшему удлинению внутрипузырного отдела мочеточника, уменьшению его просвета и смыканию стенок; создаются условия прекращения транспорта мочи из терминальных отделов мочеточников в мочевой пузырь.

Сокращение детрузора в этой фазе обусловливает сдавление интрамурального отдела мочеточника, а натяжение мышцы, прижимающей мочеточник, который является частью детрузора, создает активный компонент компрессии подслизистого сегмента мочеточника, смыкающий его переднюю и заднюю стенки. Повышение внутрипузырного давления в фазе открытия, являющееся результатом изометрического сокращения детрузора, вызывает пассивное сдавление бедного мышечными элементами подслизистого сегмента мочеточника, а также рефлекторное опорожнение кавернозноподобных образований (язычка мочевого пузыря) и перемещение крови в аналогичные образования терминального отдела мочеточника. Этим завершается закрытие мочеточниково пузырного сегмента, предотвращающее рефлюкс; окончательно формируется шейка мочевого пузыря, открываются структуры замыкательного аппарата, что необходимо для перехода к опорожнению мочевого пузыря.

Начало фазы опорожнения сопровождается незначительным нарастанием, а затем стабилизацией внутрипузырного давления за счет постоянного поступления мочи по уретре наружу. В соответствии с уменьшением раздражения рецепторов мочеиспускание может прекратиться. Однако в норме, при отсутствии нарушений возбудимости детрузора, этого не происходит, так как поступающая в заднюю уретру моча автоматически служит возбудителем, подкрепляя и усиливая сокращение детрузора. Само же сокращение детрузора раздражает механорецепторы, чем еще больше подкрепляет рефлекс на опорожнение мочевого пузыря, открытие шейки и замыкательного аппарата и расслабление поперечнополосатого сфинктера. Открытие замыкательного аппарата мочевого пузыря — это активный процесс, а не следствие пассивного преодоления внутриуретрального давления за счет повышения внутрипузырного. Акт удержания мочи осуществим только при условии уравновешивания тонуса замыкательного аппарата и кольцевидного напряжения, развиваемого детрузором при своем изометрическом сокращении, что, в свою очередь, зависит от его тонуса, возбудимости и сократительной способности. По окончании мочеиспускания раздражение мочой задней уретры прекращается, что ведет к расслаблению детрузора, закрытию замыкательного аппарата и сокращению поперечнополосатого сфинктера. Открытие внутреннего отверстия уретры происходит миогенно путем сокращения мускулатуры мочевого пузыря и треугольника. Расслабление замыкательного аппарата осуществляется под непосредственным влиянием нервной системы. Как только внутрипузырное давление при сокращении детрузора начинает превышать внутриуретральное, возникает фаза опорожнения и за счет изотонического сокращения детрузора содержимое пузыря поступает по уретре наружу. Давление в просвете мочевого пузыря в фазу опорожнения находится в непосредственной зависимости от гидродинамического сопротивления уретры. В норме оно составляет 30–50 см вод. ст. у женщин и 60–90 см вод. ст. у мужчин. В фазе закрытия в конце мочеиспускания поперечнополосатая мускулатура уретры и дна таза сокращается, шейка мочевого пузыря приподнимается, пластинка основания сглаживается, детрузор расслабляется, внутреннее отверстие уретры закрывается в краниальном и каудальном направлениях. При этом можно регистрировать повышение внутрипузырного давления, которым сопровождается выделение остатков мочи.

При мочеиспускании детрузорный компонент внутрипузырного давления к концу мочеиспускания может резко уменьшаться на фоне интенсивного поступления мочи по уретре наружу. Это означает, что после открытия шейки эвакуация мочи происходит пассивно, под влиянием внутрибрюшного давления, при натуживании, что позволяет как бы «выжать» содержимое пузыря по уретре наружу.

При мочеиспускании (микции) моча из пузыря поуретре поступает наружу. Известно, что в норме максимальная объемная скорость потока мочи у мужчин не должна быть менее 15 мл/с. Вследствие сравнительно меньшей длины и большей ширины уретры у женщин нижняя граница нормы максимальной объемной скорости составляет 20 мл/с. Указанные показатели справедливы лишь при физиологическом объеме мочеиспускания, составляющем в среднем 150–300 мл. Регистрация скоростных показателей мочеиспускания и ряда других его критериев легла в основу важнейшего метода диагностики заболеваний нижних мочевых путей — урофлоуметрии. Мочеиспускательный канал (уретра) — дистальный, конечный отдел мочевых путей. У мужчин в мочеиспускательный канал открываются семявыбрасывающие протоки, протоки простаты; он участвует в выведении спермы при эякуляции.

Роль уретры — это не только как пассивного трубопровода с запирательным механизмом, по которому начинает поступать моча под влиянием активного сокращения детрузора и повышения внутрибрюшного давления, но и как активно функционирующего органа, подготавливающего пузырь к осуществлению мочеиспускания. Уретра облегчает поступление мочи из мочевого пузыря и обеспечивает ее транспорт наружу с минимальным сопротивлением.

Моча, находящаяся в пузыре, обладает потенциальной энергией, которая обусловлена внутрипузырным давлением. Во время мочеиспускания потенциальная энергия частично превращается в кинетическую, а частично теряется за счет возникновения турбулентности и, в небольшой степени, за счет трения. Давление в уретре — это результат воздействия эластических мышечных сил ее стенки и эффективно передаваемых влияний внутрибрюшного давления. Мочеиспускание как гидродинамический процесс принято оценивать тремя основными параметрами: объемной скоростью поступления мочи по уретре наружу (Q), соответствующим этому внутрипузырным давлением (Р) и необратимыми потерями давления в уретре — уретральным сопротивлением (R).

Оценку динамики объемной скорости потока мочи следует рассматривать как объективный метод диагностики нарушения мочеиспускания, как один из методов, позволяющих определить анатомо-функциональное состояние мочевого пузыря и уретры в целом. Трудности определения остаточной энергии выходящего потока мочи не позволяют точно определять уретральное сопротивление.

В норме у здоровых лиц величина уретрального сопротивления колеблется от 0,001 до 0,25 отн.ед. У мужчин сечение уретры достигает 0,23 см при объемной скорости потока мочи до 50 мл/с, а при наличии обструкции уретры оно может снижаться до 0,02 см. Средний функциональный диаметр уретры во время мочеиспускания составляет 0,33–0,38 см. Важно учитывать, что фактором, определяющим интенсивность опорожнения мочевого пузыря, является не абсолютная величина внутрипузырного давления, а градиент давления между внутренним и наружным отверстием уретры.

Ток мочи создает положительный перепад давления при условии открытия замыкательного аппарата. При мочеиспускании поток мочи в мужской уретре претерпевает 4-кратное сужение, 3-кратное расширение, конвергенцию иинверсию в области наружного отверстия уретры.

Функция мочеиспускательного канала связана со своеобразным строением его мускулатуры, которая является непосредственным продолжением гладкомышечных элементов детрузора. Ей присуще спиралевидное направление волокон и спиралевидный ход сокращений, что не может не влиять на формирование струи мочи. Турбулентный, вихревой характер движения мочи вуретре, который формируют и анатомо-функциональные условия, и физические параметры ее деятельности, доказан экспериментально и математически.

В осуществлении мочеиспускания большая роль принадлежит вегетативным и вегетосоматическим рефлексам. С их помощью происходит возрастание мышечного напряжения детрузора, расслабление мышц промежности и тазового дна, связанные с координированным повышением внутрибрюшного давления, открытием уретрального сфинктера, а в конце мочеиспускания — с сокращением промежностных и тазовых мышц. Будучи произвольно контролируемым актом, мочеиспускание тесно связано с деятельностью многочисленных структур ЦНС.

Традиционно выделяются определенные круги (или петли) регуляции деятельности мочевого пузыря и уретры. Первый функциональный круг соединяет двигательные центры мускулатуры мочевого пузыря в лобных долях больших полушарий с ретикулярной формацией. Этот функциональный круг связан с таламусом, базальными ядрами и лимбической системой. Если рефлекс мышц мочевого пузыря стимулируется импульсами, то от базальных ядер и лимбической системы поступают тормозные влияния. Кроме того, функцию первой петли через прямой контакт с центром мочеиспускания в стволе мозга контролирует мозжечок.

Первый функциональный круг — это морфологическая основа произвольного контроля рефлекса мочеиспускания. Функциональная способность этого круга может быть исследована с помощью цистометрии. В норме сокращения детрузора могут быть произвольно подавлены. Если этот круг иннервации прерван, порог возникновения мочеиспускательного рефлекса бывает снижен, наблюдается гиперрефлексия детрузора, прерывание мочеиспускания невозможно. Причиной подобных нарушений могут быть цереброваскулярные изменения, опухоли, черепно-мозговые травмы, паркинсонизм, рассеянный склероз, деменция.

Недостаточная зрелость этих нервных связей лежит в основе ночного недержания мочи (НМ). Второй функциональный круг иннервации охватывает чувствительные пути от рецепторов в стенке мочевого пузыря доцентра мочеиспускания в ретикулярной формации, а также двигательные пути промежуточных столбов спинного мозга. Этот функциональный круг включает проприоцептивные афферентные пути, моторный центр мускулатуры пузыря в межуточном мозге, а также моторные эфферентные пути в ретикулоспинальном тракте, которые в виде преганглионарных нейронов иннервируют моторный центр мочевого пузыря в сером веществе крестцового отдела спинного мозга. Второй функциональный круг служит для создания координированного рефлекса мочеиспускания достаточной продолжительности до полного опорожнения мочевого пузыря. Нарушения этого круга наиболее часто бывают обусловлены травмами, рассеянным склерозом или опухолью.

Третий функциональный круг иннервации состоит изэфферентных сенсорных волокон, которые тянутся от интрамуральных механорецепторов детрузора к моторным нейронам полового сплетения в крестцовом отделе спинного мозга. Через этот функциональный круг тормозятся двигательные импульсы ядра полового нерва, что влечет за собой расслабление поперечнополосатой периуретральной мускулатуры. Этот функциональный круг предназначен для координации функции изгнания и последующего закрытия замыкательного аппарата. Его функциональную активность исследуют путем цистометрии с одновременной электромиографией тазового дна. Дисфункция этого круга чаще всего бывает следствием травм спинного мозга, арахноидита или сахарного диабета. Она проявляется в виде нарушений синергизма детрузора и сфинктера или в виде незаторможенного расслабления и потери произвольного контроля над деятельностью мочевого пузыря и уретры. Четвертый функциональный круг иннервации ответствен за супраспинальную и сегментарную иннервацию поперечнополосатой периуретральной мускулатуры. Супраспинальный отдел этого функционального круга содержит сенсорные нервные пути в задних столбах спинного мозга, которые соединяют мышцы и сухожилия мускулатуры дна таза с вентробазальным ядром таламуса. Отсюда тянутся новые аксоны к синапсам с нейронами и дендритами пирамидных клеток половой зоны сенсорного отдела коры. Моторные импульсы от пирамидных клеток через кортикоспинальный тракт, внутреннюю капсулу и ствол мозга подводятся к моторному ядру полового нерва в сером веществе крестцового отдела спинного мозга. Сегментарный отдел четвертого круга состоит из афферентных волокон мышц и сухожилий, которые прямо связаны с моторными нейронами в ядре полового нерва.

От моторных нейронов в ядре полового нерва α-аксоны в составе полового нерва тянутся к мускулатуре дна таза, а γ-аксоны — к рецепторам растяжения встенке мочевого пузыря, чувствительность которой они регулируют. Функциональную способность четвертого круга иннервации можно исследовать только с помощью электромиографии дна таза. Прерывание супраспинального отдела этого круга ведет к спазму поперечнополосатого сфинктера, а сегментарного — к его стойкому расслаблению. Кроме этих четырех основных функциональных кругов иннервации выделяют еще два малых круга, которые регулируют взаимодействие механизмов изгнания и закрытия: петля отрицательной обратной связи и петля положительной обратной связи. Первая состоит из афферентных волокон, соединяющих крестцовые центры в спинном мозге с ядрами подчревных нервов в поясничном отделе спинного мозга. От этого симпатического нерва моторные эфферентные волокна в подчревном нерве тянутся к промежуточным нейронам в ганглиях тазового сплетения. За счет импульсов подчревного нерва снижается передающая способность тазовых ганглиев. Вторая петля соединяет уретральные рецепторы через половой нерв с моторным центром мышц мочевого пузыря в крестцовом отделе спинного мозга. Этот малый функциональный круг управляет активностью и длительностью сокращений детрузора во время мочеиспускания. К началу мочеиспускания (фаза открытия) происходит торможение ранее описанных симпатических детрузорингибирующего и сфинктероконстрикторного рефлексов, а также промежностного детрузортормозящего рефлекса. Под влиянием расслабления мышц промежности и тазового дна, связанных с нарастанием внутрибрюшного давления, детрузор активируется. По половым нервам через сакральный центр и сакробульбарный тракт, а затем через центр продолговатого мозга этот рефлекс реализуется по латеральному ретикулоспинальному тракту и тазовым нервам.

Сокращение детрузора, необходимое в течение всего акта мочеиспускания, обеспечивается детрузорактивирующим рефлексом. С возрастанием напряженности детрузора при наполнении пузыря афферентные импульсы по тазовым нервам и задним столбам достигают в начале сакрального центра, а затем клювовидной части мозга. Эфферентные импульсы возвращаются к детрузору по латеральному ретикулоспинальному тракту и тазовым нервам, вызывая сокращение. Этим рефлексом тормозится уретросфинктерсохраняющий рефлекс, что способствует формированию и открытию шейки мочевого пузыря.

С открытием шейки мочевого пузыря в проксимальный отдел уретры устремляется поток мочи, напряжение детрузора при этом внезапно усиливается. Это происходит под влиянием уретродетрузорактивирующих рефлексов. Прохождение мочи в заднюю уретру, раздражение заложенных там чувствительных рецепторов и хеморецепторов вызывают афферентные импульсы. Последние могут как реализоваться местно на сегментарном уровне по тазовым нервам через сакральный центр, так и поступать в клювовидную часть мозга по половым нервам и боковым пучкам, а возвращаться — по латеральному ретикулоспинальному тракту и тазовым нервам, обусловливая усиление сокращения детрузора. Одновременно происходит выраженная активация сакрального центра мочеиспускания. Именно это является мощным стимулом сокращения детрузора, обеспечивающего быстрое и полное опорожнение мочевого пузыря. Повышение давления в проксимальном отделе уретры и раздражение заложенных там хеморецепторов активируют уретросфинктеральный тормозящий рефлекс. Усиление мышечного сокращения детрузора при этом реализуется по половым нервам через пудендальные ядра сакрального отдела путем торможения деятельности уретрального сфинктера до полного завершения мочеиспускания.

Мочеиспускание, произвольно начатое и автоматически скоординированное интегральными рефлексами, продолжается дозавершения. Когда мочевой пузырь пуст, поступление мочи в уретру прекращается. При этом теми же путями, что и уретродетрузорактивирующий рефлекс, реализуется перионеобульбарный тормозящий рефлекс, в результате которого при сокращении мышц промежности и тазового дна прекращается струя мочи, ее последние порции выбрасываются из уретры и восстанавливается фаза наполнения мочевого пузыря. Детрузор возвращается в состояние покоя и активной дилатации. Торможение сфинктера уретры прекращается, повышается его тонус. Возможности каждого человека при опорожнении мочевого пузыря индивидуальны. Физиологическая и максимальная емкость мочевого пузыря определяются возрастом, особенностями формирования данной функциональной системы, преобладанием тонуса какого-либо из отделов вегетативной нервной системы, степенью предшествовавшего наполнения мочевого пузыря.

Важна и роль железистого аппарата уретры. В женской уретре это слизистые уретральные железки, которых особенно много в дистальном отделе мочеиспускательного канала, скопление желез Скина, расположенных походу уретры и открывающихся по обеим сторонам наружного отверстия двумя протоками длиной 1–2 см, а также малые гроздевидные железы преддверия влагалища у наружного отверстия уретры. В мужской уретре это периуретральные железы проксимального ее отдела, альвеолярно-трубчатые железки зоны семенного бугорка, куперовы железы, слизистые уретральные железы Литтре, лакуны Морганьи ит.д. Наличие многообразного и сложного железистого аппарата кроме непосредственной связи с половыми функциями обеспечивает подготовку слизистой оболочки уретры к поступлению мочи, чтобы исключить ее раздражающее действие на слизистую, обеспечить минимальное сопротивление стенок при движении мочи, а также полное осушение просвета уретры и смыкание ее стенок по завершении мочеиспускания. Функции уретры как дистального отдела мочевых путей взаимосвязаны с половой функцией. Как отмечалось, у мужчин уретра служит для прохождения спермы при половом акте. Ряд важных функциональных механизмов разобщает мочевой пузырь и уретру мужчины при половом акте. К ним прежде всего относят стойкое возбуждение α-адренорецепторных структур симпатического отдела вегетативной нервной системы, расположенных в зоне шейки и замыкательного аппарата, которое препятствует их открытию и поступлению мочи из пузыря в уретру. Выраженный прилив крови к уретре на фоне эрекции способствует переполнению кровью язычка пузыря, являющегося кавернозноподобным образованием, и как бы окончательно «замыкает» выход из мочевого пузыря. Семенной бугорок, увеличиваясь в объеме, обтурирует просвет простатического отдела уретры. Это еще один дополнительный фактор, разобщающий просвет уретры и мочевого пузыря и препятствующий забросу семенной жидкости в просвет мочевого пузыря при повышении давления в простатическом отделе уретры, возникающем в момент эякуляции.

Изоляция просвета мочевого пузыря и простатического отдела уретры зависит от функции нервных регуляторных центров и проводящих путей, которые ответственны за обеспечение тонуса мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, непосредственно определяющих внутриуретральное давление. В некоторых случаях при резко сниженном тонусе детрузора, нарушении соматической иннервации уретрального сфинктера может наблюдаться ретроградная эякуляция — выброс спермы не в дистальные отделы уретры и наружу, а в мочевой пузырь. В этих случаях наблюдается снижение активности α-адренорецепторных зон шейки мочевого пузыря и задней уретры, значительное повышение давления в уретре дистальнее сфинктера, что может быть обусловлено рефлекторным сокращением седалищно-пещеристой (m. ischiocavernosus) и луковично-пещеристой мышц (m. bulbocavernosus). Существование сложных физиологических процессов, разобщающих уретру с просветом мочевых путей при половом возбуждении, препятствует осуществлению мочеиспускания на фоне эрекции даже при наличии позыва или делает его резко затрудненным и замедленным. Иногда функциональные взаимоотношения могут быть обратными: в ответ на переполнение мочевого пузыря у мужчин может появиться эрекция, усиливающая действие замыкательного аппарата пузыря на фоне преобладания тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы восне. При этом опорожнение пузыря ликвидирует эрекцию.

У женщин уретра не является частью половых путей, а лишь открывается в преддверие влагалища. Однако, как и в организме мужчин, у женщин есть определенный механизм, препятствующий осуществлению мочеиспускания при половом возбуждении. Первый его компонент — возбуждение α-адренорецепторов шейки — аналогичен таковому у мужчин. Второй — собственно строение ткани, окружающей уретру и уретральный сфинктер. Она буквально пронизана сосудами и имеет пещеристый вид.

Таким образом, деятельность мочевого пузыря и мочеиспускательного канала — это накопление и удержание мочи с активной аспирацией ее из тазовых отделов мочеточников и эвакуация по уретре наружу. Силой, способствующей поступлению каждой порции мочи из мочеточников, является дыхательный перепад внутрипузырного давления. С наполнением пузыря он прогрессивно уменьшается. Накопление мочи происходит при низком внутрипузырном и высоком внутриуретральном давлении, которое обеспечивается функцией замыкательного аппарата и сфинктера уретры.

Мочеиспускание — произвольный акт, контролируемый сознанием. Оно происходит под влиянием сокращения детрузора и повышения внутрибрюшного давления при условии активной дилатации шейки мочевого пузыря, задней уретры и открытия уретрального сфинктера. Ток мочи при этом турбулентный, что значительно ускоряет опорожнение. Возникающее вконце мочеиспускания резкое падение тонуса детрузора способствует скорейшему опорожнению пузыря.

Мочеиспускательный канал с его железистым аппаратом создает условия свободного поступления мочи наружу. Деятельность мочевого пузыря и мочеиспускательного канала определяется функцией вышележащих отделов мочевых путей. Их единство неразрывно. Мочеиспускание — сложный процесс, в котором кроме мочевого пузыря и уретры участвуют мышцы брюшной стенки дна таза. Это подчеркивает тесную взаимосвязь различных органов всистеме мочевых путей.

В функциональном отношении мужские половые органы подразделяются на:

Яички одновременно выполняют две основные функции: герминативную и инкреторную. Герминативная функция за счет сперматогенеза обеспечивает образование мужских половых клеток (сперматозоидов), способствуя тем самым сохранению человека как биологического вида. Инкреторная (или эндокринная) функция заключается в синтезе мужских половых гормонов (андрогенов), среди которых основным является тестостерон. Помимо андрогенов в яичке образуются эстрогены, главным образом эстрадиол.

Тестостерон является основным андрогенным гормоном. Основным местом синтеза андрогенов у мужчин являются клетки Лейдига, расположенные в интерстициальной ткани яичек. Тестостерон способствует возникновению вторичных половых признаков и либидо (сексуального влечения), созреванию мужских половых клеток — сперматозоидов, обладает выраженной анаболической активностью, индуцирует ферменты, существенно влияет на синтез белка, стимулирует эритропоэз. Средняя суточная продукция тестостерона в организме мужчин колеблется в пределах 4–10 мг, из которых примерно 95% синтезируются яичками, а 5% — корой надпочечников. Основной андроген существует в нескольких видах: около 2% циркулирующего в крови тестостерона находятся в свободном состоянии иявляются активной фракцией, 50–60% — тесно связаны с тестостеронсвязывающим глобулином и неактивны, около 30–40% — находятся в комплексе с альбуминами и обладают частичной андрогенной активностью. Содержание общего тестостерона в плазме здоровых мужчин составляет 12–40° нмоль/л с суточными колебаниями до 30% и максимальной концентрацией в утренние часы.

Основным и наиболее активным внутриклеточным метаболитом тестостерона является 5α-дигидротестостерон, который образуется при участии 5α-редуктазы, содержащейся в избытке в простате и семенных пузырьках мужчины. Он образует с белками плазмы андрогенорецепторный комплекс, способный связываться с ядерными акцепторами и стимулировать многие биохимические процессы. Процесс сперматогенеза осуществляется в извитых семенных канальцах паренхимы яичка, расположенного в мошонке, которая обеспечивает температуру ниже телесной на 2 °С. Внутренняя поверхность мембран извитых канальцев выстлана двумя видами клеток — сустентоцитами ипервичными половыми клетками — сперматогониями. Сустентоциты (клетки Сертоли) обеспечивают восновном трофическую и опорную функции для развивающихся половых клеток.

Сперматогонии размножаются и превращаются в зрелые сперматозоиды, последовательно проходя стадии сперматоцито-, спермато- и спермиогенеза. Данный процесс занимает у человека около 75 дней. Базальная мембрана канальцев совместно с сустентоцитами образует гематотестикулярный барьер, защищающий герминативный эпителий от инфекционных, иммунных и токсических поражений.

Деятельность яичек находится непосредственно под влиянием ЦНС, гипоталамуса и гипофиза. Кора головного мозга выполняет наиболее ответственную функцию — приспособление деятельности эндокринной системы к постоянно меняющимся факторам внешней и внутренней среды. Действие коры головного мозга на половые железы реализуется через гипоталамус, гипофиз или через изменение функционального состояния вегетативной нервной системы, приводящее к расстройствам кровообращения. Надо полагать, что наряду с нарушением васкуляризации нарушается обмен веществ в яичках, что и приводит к нарушению сперматогенеза. Гипоталамус посредством рилизинг-фактора воздействует на гипофиз, который секретирует фолликулостимулирующий (ФСГ) илютеинизирующий (ЛГ) гормоны, усиливающие функцию яичек.

ФСГ активно влияет на сперматогенез, стимулирует эпителий канальцев яичка. ЛГ умужчин инициирует выработку тестостерона. ФСГ стимулирует рост семенных канальцев, функцию сустентоцитов, инициирует митотическую фазу сперматогенеза (от сперматогоний до сперматоцитов). Под влиянием ЛГ функционируют гландулоциты, вырабатывая тестостерон, который обеспечивает заключительную фазу сперматогенеза (спермиогенез) — превращение сперматоцитов в сперматиды и созревание их в сперматозоиды.

Важную и неоднозначную роль в регуляции функции яичек играет пролактин, или лактотропный гормон. Пролактин угнетает выделение гонадолиберина (гонадотропин-рилизинг-фактора) гипоталамусом, снижая продукцию ЛГ иФСГ гипофизом. При этом пролактин потенцирует действие ЛГ, повышая экспрессию в клетках Лейдига рецепторов, а также их чувствительность к ЛГ, что способствует синтезу тестостерона. Совместное введение ЛГ и пролактина значительно больше повышает содержание тестостерона в плазме, чем применение только ЛГ. Имеются данные, что гиперпролактинемия негативно влияет на сперматогенез, а концентрация пролактина в крови имеет обратную корреляцию с концентрацией сперматозоидов в эякуляте. Вместе стем прослеживает ся зависимость между содержанием пролактина в эякуляте, которое не коррелирует с его концентрацией в крови, и числом подвижных сперматозоидов. В зависимости от степени снижения концентрации пролактина вэякуляте отмечается низкая подвижность сперматозоидов, олиго- или азооспермия.

Придаток яичка представляет собой андрогензависимый секреторно-активный орган, служащий для проведения, накопления и дозревания сперматозоидов. Семявыносящий проток служит для проведения сперматозоидов от хвоста придатка до ампулы семявыносящего протока. Семенные пузырьки — это андрогензависимые секреторные органы. Их секрет составляет около 50–60% спермы. Наиболее важной функцией семенных пузырьков является синтез фруктозы, которая служит источником энергии, метаболизма и поддержания подвижности сперматозоидов.

Простата продуцирует около 25–35% спермальной плазмы, содержащей кальций, ионы фосфата, цитраты, ферменты, вызывающие коагуляцию, и профибринолизин. Во время полового акта капсула простаты сокращается синхронно с сокращениями семявыносящего протока, что обеспечивает увеличение объема и разжижение спермы. Слабощелочная реакция, свойственная простатической жидкости, может быть чрезвычайно важным обстоятельством, повышающим возможность успешного оплодотворения яйцеклетки в связи с тем, что содержимое семявыносящих протоков обнаруживает относительно кислую реакцию благодаря присутствию в нем лимонной кислоты и конечных продуктов метаболизма сперматозоидов, соответственно снижающую оплодотворяющую способность сперматозоидов. Это особенно важно, поскольку присутствующий в женских половых путях секрет характеризуется кислой реакцией (рН 3,5–4,0). Сперматозоиды не достигают достаточной двигательной активности дотех пор, пока рН вокружающем растворе недостигнет значений 6,0–6,5. Следовательно, не исключено, что легкая щелочная реакция простатической жидкости помогает нейтрализовать кислоты в среде, окружающей сперматозоиды в момент эякуляции, что увеличивает двигательную активность и оплодотворяющую способность сперматозоидов.

В регуляции роста и развития простаты здорового мужчины важнейшее значение принадлежит андрогенам. Тестостерон (свободная фракция) поступает вэпителиальные клетки простаты, где под воздействием 5α-редуктазы превращается в 5α-дигидротестостерон. Последний, взаимодействуя с андрогенными рецепторами ядер клеток простаты, образует андрогенорецепторный комплекс. Он, в свою очередь, регулирует эпителиально-стромальные взаимоотношения, воздействуя на образование тканевых факторов роста (фибробластического, эпидермального, инсулиноподобного, трансформирующего и др.) в стромальных клетках простаты. Именно сбалансированный метаболизм тканевых факторов роста определяет процессы развития, старения и гибели клеток нормальной простаты.

Луковично-уретральные и уретральные железы при половом возбуждении выделяют в мочеиспускательный канал специфический секрет, который служит для увлажнения уретры и поддерживает щелочную реакцию, благоприятную для сперматозоидов во время их прохождения по уретре. Выделяясь из наружного отверстия мочеиспускательного канала, он облегчает введение полового члена во влагалище.

Семенной бугорок содержит большое количество сосудистых сплетений, которые набухают при половом возбуждении, препятствуя ретроградному забросу спермы в мочевой пузырь. Вокруг него концентрируются выводные протоки простаты, а на верхушке расположены концевые отделы семявыбрасывающих протоков, а также нервные окончания, связанные с центром эякуляции и оргазма.

Мочеиспускательный канал у мужчин, помимо проведения мочи при мочеиспускании, выводит сперму при эякуляции. Семяизвержение — это рефлекторный акт, центр которого находится в поясничном отделе спинного мозга. Процесс эякуляции состоит из двух фаз:

Первая (эмиссионная) фаза эякуляторного рефлекса находится под контролем симпатической нервной системы. Вторая фаза (извержение семени из уретры) управляется спинальным рефлексом на уровне корешков спинного мозга S_II–S_IV. Передача нервного импульса, обеспечивающего завершение эякуляции, происходит по половому нерву.

Во время эмиссионной фазы процесса эякуляции гладкая мускулатура семенных канальцев придатков яичек (vas deferens) сокращается, вследствие чего сперма извергается из придатков яичек и достигает широкой верхней ампулярной части семявыводящего протока. Затем семенная жидкость проходит по эякуляторному тракту, смешиваясь с жидкостью из семенных пузырьков, простаты и бульбоуретральных желез, вследствие чего формируется сперма, или эякулят.

Во время фазы выброса сформированный ранее эякулят извергается из уретры спомощью ритмичных сокращений гладкой мускулатуры луковично-губчатой мышцы (m. bulbospongiosus). Эти ритмичные сокращения являются частью мужского оргазма. После начала оргазма сперма толчкообразно выбрасывается из уретры. Типичный мужской оргазм состоит из 10–15 сокращений луковично-губчатой мышцы.

Сперма состоит из жидкости и сперматозоидов, поступающих из семенных протоков (около 10% общего количества), содержимого семенных пузырьков (почти 60%), содержимого простаты (около 30%) и небольшого количества секрета слизистых желез, особенно бульбоуретральных.

Половой член способен при сексуальном возбуждении увеличиваться и приобретать значительную плотность, что необходимо для введения его во влагалище, совершения полового акта и проведения эякулята в женские половые пути. В состоянии эрекции головка полового члена остается эластичной, что недопускает травмирования половых органов женщины. Эрекция — рефлекторный акт, для которого важную роль играют три компонента:

Если появляется подходящий половой партнер, то в мужской мозг поступают специальные сигналы. Информация отправляется непосредственно в ту часть головного мозга, которая является центром, ответственным за эрекцию (медиальная преоптическая область гипоталамуса). Оттуда нервные импульсы, поступающие вспинной мозг, через нервные волокна (симпатической и парасимпатической нервной системы) передаются на половой член. В состоянии сексуального возбуждения происходит расслабление гладкой мускулатуры пещеристых тел ирастяжение синусоидов, а также наблюдается удлинение и расширение малых артерий, что в итоге ведет к активному заполнению ячеек пещеристых тел артериальной кровью. Заполненные синусоиды приводят к сдавлению венозного сплетения. В результате этих изменений нарушается венозный отток и половой член увеличивается в размере.

Выделяют следующие фазы эрекции.

Мошонка является вместилищем для яичек, осуществляющим две основные функции, которые связаны с присутствием в ее стенке мышц, поднимающих яички. Во-первых, благодаря изменению тонуса в зависимости отвнешних температурных условий они способны приближать или удалять яички с придатками относительно туловища, что обеспечивает поддержание в них температуры яичек на 1–8 °С ниже, чем температура тела. Идеальной температурой мошонки у мужчин считается 34,4 °С. Во-вторых, при возникновении сильного болевого стимула (при травмах) мышцы, поднимающие яички, резко сокращаются и плотно прижимают яички к телу, обеспечивая их защиту от повреждения.

Боль при заболеваниях органов мочеполовой системы может быть различной выраженности и локализации, крайне интенсивной впоясничной области или умеренной тупой периодической, постоянной или ноющей, в той же поясничной области и боковых отделах живота или над лоном, с иррадиацией или без нее. Локализация боли обычно соответствует местонахождению пораженного органа: в пояснице или подреберье — при заболеваниях почки; внизу живота, над лонным сочленением — при поражении мочевого пузыря; в заднем проходе, промежности, крестце, паховых областях — при вовлеченности простаты; в мочеиспускательном канале в виде зуда, жжения, усиливающегося в момент мочеиспускания, — при воспалении уретры. Однако в некоторых случаях боль может иррадиировать в близлежащие области, чаще всего в живот и паховую область. Выяснение характера и локализации боли значительно облегчает установление топического диагноза. Так, при заболеваниях ВМП боль может иррадиировать по ходу мочеточника, в паховую область, яичко или половые губы, редко — на внутреннюю поверхность бедер, задний проход. При камнях, инородных телах мочевого пузыря могут быть жалобы на боль в головке полового члена, особенно выраженную при ходьбе или мочеиспускании.

Почечная колика — это симптомокомплекс, проявляющийся сильной болью в поясничной области, чаще с одной стороны, обусловленный внезапно наступившим нарушением оттока мочи по ВМП (из ЧЛС почки), которое приводит к повышению давления в ЧЛС, расширению ее вследствие переполнения мочой, что приводит к перерастяжению фиброзной капсулы почки, нарушению лимфо- и кровообращения в почке. Чаще всего причиной этого может быть камень мочеточника или лоханочно-мочеточникового сегмента, реже — сгусток крови, гноя или слизи, опухоль мочеточника или стриктура последнего. Почечная колика может продолжаться от нескольких минут до более длительного времени, сопровождаться тошнотой и рвотой, вздутием живота, беспокойством пациента ввиду сильной боли, которая может иррадиировать в подреберье, живот, паховую область, половые органы (см. рис. 4.1).

В случаях расположения конкремента в нижних отделах мочеточника приступ может сопровождаться учащенным мочеиспусканием или болезненными позывами к микции. Все эти проявления объясняются анастомозами почечного нервного сплетения с чревным, нередко требуют дифференцировать почечную колику от неотложных состояний органов брюшной полости, различных невралгий и других заболеваний.

Обычно при микроскопии в моче обнаруживают эритроциты (микрогематурия), изредка моча окрашена кровью (макрогематурия). Клинические проявления почечной колики могут сопровождаться повышением температуры тела, ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, возможной азотемией, что связано с забрасыванием мочи (рефлюксом) из ЧЛС в кровоток.

Тупая, чаще односторонняя, ноющая боль в поясничной области обусловлена медленно развивающимся нарушением оттока мочи изпочки или хроническим воспалением всвязи с дистрофическими изменениями в паренхиме, что чаще наблюдается при стенозе лоханочно-мочеточникового сегмента, стриктуре мочеточника, ретроперитонеальном фиброзе (болезнь Ормонда), камне лоханки, включая коралловидные опухоли мочеточника или мочевого пузыря, раке простаты спрорастанием вустье мочеточника, а также при сдавлении ВМП другими органами (маткой, лимфатическими узлами и т. д.).

Боль в области мочевого пузыря обычно связана с актом мочеиспускания и может возникать при воспалении или быть постоянной над лонным симфизом при раке (камне) мочевого пузыря и усиливаться под конец мочеиспускания. Выраженная боль над лонным сочленением характерна при задержке мочеиспускания.

Боль в надлобковой области, в промежности, паховых областях, крестце чаще связана с воспалением нижних мочевых путей и простаты, реже — с опухолью простаты. Боль или резь в мочеиспускательном канале при остром его воспалении — острая, режущая, при хроническом — сопровождающаяся зудом, щекотанием, жжением. Она обычно связана с актом мочеиспускания, но может быть самостоятельной, вне его. Боль в яичке или его придатке обычно бывает следствием воспаления последних, наблюдается при опухоли яичка, травме, нарушении кровообращения и ряде заболеваний. Боль может быть иррадиирующей при заболеваниях позвоночника и пахово-мошоночной грыже.

Расстройства мочеиспускания (дизурия) характерны, как правило, для заболеваний нижних мочевых путей и простаты бывают двух основных видов: учащенное и затрудненное. Последнее нередко сопровождается задержкой мочеиспускания. Расстройства мочеиспускания называют симптомами нижних мочевых путей, которые делятся на две большие группы: ирритативные (или симптомы нарушения наполнения) иобструктивные (симптомы нарушения опорожнения). К ирритативным симптомам относят поллакиурию, императивные позывы к мочеиспусканию, боль, жжение при мочеиспускании, ургентное НМ и т.д.; к обструктивным — затрудненное мочеиспускание вялой струей, прерывистое мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря и т.д.

Учащенное мочеиспускание малыми порциями мочи называется поллакиурией. В норме, при среднем суточном диурезе 1500 мл и нормальной емкости мочевого пузыря 250–300 мл, у здоровых лиц мочеиспускание происходит 4–5 раз днем; учащение его при обильном питье (увеличении диуреза), охлаждении или волнении является физиологическим явлением. Учащенное, малыми порциями, разной интенсивности, часто болезненное мочеиспускание, независящее от времени суток, имеет место при остром цистите. Однако при некоторых заболеваниях поллакиурия меняет свой ритм. Больных гиперплазией простаты с ирритативной симптоматикой чаще беспокоят ночные частые мочеиспускания малыми порциями (ночная поллакиурия). При камне мочевого пузыря, наоборот, ночное мочеиспускание не учащено, а днем, когда больной двигается и камень, перемещаясь, раздражает нервные окончания слизистой оболочки, оно учащено.

Важно дифференцировать поллакиурию от полиурии. С этой целью необходимо вести дневник мочеиспусканий с указанием времени и объема мочи при каждой микции в течение суток. Затрудненное и болезненное мочеиспускание (странгурия) обычно возникает при наличии препятствия к оттоку мочи — гиперплазии и раке простаты, стриктуре уретры, камне или опухоли мочеиспускательного канала, сужении крайней плоти (фимозе), опухоли шейки мочевого пузыря. Однако оно возможно ипри заболеваниях головного или спинного мозга, что обусловлено нарушением иннервации мочевого пузыря. В зависимости от тяжести заболевания истончается струя мочи, интенсивность ее снижается, акт мочеиспускания удлиняется, больному приходится тужиться, напрягая мышцы брюшного пресса, ожидать начала мочеиспускания. В далеко зашедших случаях болезни моча выделяется по каплям. Для преодоления затруднения при мочеиспускании вначале происходит гипертрофия мышцы мочевого пузыря (детрузора), усиливаются сокращения мышц брюшного пресса. Мочеиспускание становится многоактным: больной выпускает часть мочи, затем через некоторое время вновь натуживается и выводит следующую порцию, и т.д. Основным критерием выраженности затруднения мочеиспускания является возможность или невозможность полного опорожнения мочевого пузыря. Появляется остаточная моча, количество которой постепенно нарастает и может достигать 1,5 л и более, т.е. наступает хроническая задержка мочеиспускания.

В отличие от хронической задержки мочи, развивающейся постепенно, острая задержка мочеиспускания (ишурия) возникает внезапно и выражается в невозможности опорожнения мочевого пузыря, несмотря на сильные позывы. Наиболее частыми причинами ее являются гиперплазия и рак простаты, камень задней уретры, острый простатит, разрыв уретры; значительно реже — оперативное вмешательство на органах малого таза, эмоциональный фактор и т.д. (см. рис. 4.2).

Особое внимание необходимо уделить дифференцировке ишурии ианурии всвязи с общим для этих понятий симптомом — отсутствием мочеиспускания. Следует помнить, что анурия — это отсутствие мочи в мочевом пузыре.

Недержание мочи — состояние, при котором происходит непроизвольное истечение мочи по уретре. Основными причинами НМ являются нарушения функции детрузора и сфинктера уретры, а также перерастяжение мочевого пузыря. Различают несколько основных типов истинного НМ: императивное, стрессовое, от переполнения, ночное.

Императивное (ургентное) недержание — выделение мочи вразных количествах по уретре на высоте неудержимого императивного позыва на мочеиспускание. У больных в этот момент возникает ощущение, что вот-вот начнется мочеиспускание и любое промедление может закончиться неудержанием мочи. Может наблюдаться при воспалении мочевого пузыря, особенно шейки, задней уретры и простаты, а также гиперплазии последней. Самой частой причиной императивного НМ является гиперактивность детрузора. Стрессовое (при напряжении) недержание — непроизвольное выделение мочи по уретре при физической нагрузке: кашле, чиханье, поднятии тяжести и т.д. Оно обусловлено повышением внутрибрюшного и внутрипузырного давления у больных с недостаточностью (слабостью) уретрального сфинктера и мышц тазового дна, чаще наблюдается у женщин. Встречается при травме и опухоли спинного мозга, миелите, после операций на прямой кишке, экстирпации матки, трансуретральных эндоскопических манипуляций и т.д. У мужчин наиболее часто стрессовое недержание мочи (СНМ) наблюдается как осложнение после аденомэктомии или простатэктомии. Оно может быть постоянным или возникать при минимальном напряжении, например при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное. У женщин одной изчастых причин СНМ является смещение уретры и шейки мочевого пузыря во время напряжения при опущенной передней стенке влагалища.

Недержание мочи от переполнения (парадоксальная ишурия) — непроизвольное истечение мочи по уретре в результате переполнения и пассивного перерастяжения мочевого пузыря. Самостоятельное мочеиспускание отсутствует, моча постоянно по каплям выделяется по уретре наружу из предельно переполненного, перерастянутого, декомпенсированного, атоничного мочевого пузыря, что обусловлено значительным превышением внутрипузырного давления над уретральным. Обычно парадоксальная ишурия развивается при инфравезикальной обструкции любого генеза, однако чаще при гиперплазии и раке простаты, стриктуре уретры. Может быть обусловлена неврологической патологией, например диабетической нейропатией, рассеянным склерозом или повреждением крестцового отдела спинного мозга, денервацией мочевого пузыря при травматической операции на органах малого таза.

Ночное НМ (ночной энурез) — непроизвольное мочеиспускание во сне, при нормальном днем. Наблюдается обычно в детском возрасте, преимущественно у мальчиков. Возникает вследствие отсутствия выработки условного рефлекса подавлять позыв на мочеиспускание во время сна.

Здоровый человек в течение суток выделяет 1,2–1,5 л мочи. Объем выделенной мочи зависит от количества принятой жидкости, температуры окружающей среды, когда, например, в условиях жаркого климата часть ее активно выводится из организма с выдыхаемым воздухом и потовыми железами, а также от концентрационной способности почек. В связи с этим учитывается количество принятой жидкости и количество выделенной мочи за сутки, а их соотношение определяет положительный или отрицательный суточный диурез. Количественные изменения мочи характеризуются увеличением (полиурия) или уменьшением (олигурия) суточного объема, прекращением ее поступления в мочевой пузырь (анурия).

Полиурия — увеличение количества выделенной мочи (> 1,8 л). Полиурию можно разделить на внепочечную и почечную. Внепочечная полиурия наблюдается при обильном питье, при приеме мочегонных средств, сахарном и несахарном диабете, эндокринных расстройствах иишемической болезни сердца. Характерным признаком полиурии является низкая плотность мочи (<1010). Исключение составляют пациенты с декомпенсированным сахарным диабетом, у которых наряду с большим количеством мочи плотность ее остается высокой (≥ 1030), что обусловлено наличием в ней глюкозы (1% глюкозы = 4 ед. удельной плотности), а также больные с гематурией и протеинурией.

Олигурия — уменьшение количества выделенной мочи. Может наблюдаться у здоровых лиц при малом количестве потребляемой жидкости, у урологических больных при тяжелых деструктивных изменениях в почечной паренхиме, а также при состояниях, сопровождаемых централизацией кровообращения и снижением ОЦК.

Анурия — состояние, при котором в мочевой пузырь непоступает моча или ее объем не превышает 50 мл/сут, характеризуется отсутствием мочи в мочевом пузыре (рис. 4.3). В связи с этим нет позывов к мочеиспусканию, а при УЗИ вмочевом пузыре мочи нет. Различают четыре основных вида анурии: преренальную (до почечную), ренальную (почечную), постренальную (послепочечную) и аренальную (анатомическое или функциональное отсутствие почек). При первых двух почки не выделяют мочу, т.е. отсутствует мочеотделение (секреторная анурия). Почечная анурия возникает при заболеваниях почек, сопровождающихся поражением дистального отдела нефрона (при различных формах хронической болезни почек (ХБП), сморщенной почке). При постренальной анурии почки мочу выделяют, нонарушено ее поступление из почек в мочевой пузырь (подробнее об анурии см. гл. 11).

Увеличение относительной плотности до 1030 и более (гиперстенурия) может быть при сухоядении, поносе, обильном потоотделении при сахарном диабете с содержанием глюкозы в моче (глюкозурия), наличии в моче примеси крови, гноя, солей. Уменьшение относительной плотности до 1010 и менее (гипостенурия) свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек, что наблюдается при несахарном диабете, поликистозе почек, сморщенных почках, коралловидном нефролитиазе, хроническом пиелонефрите, гиперплазии простаты III степени иуказывает наразвившуюся ХБП. В этих наблюдениях наряду с низкой плотностью мочи отмечается и отсутствие ее колебаний (изостенурия). Сочетание низкой и монотонной плотности мочи именуется гипоизостенурией.

Реакция мочи здорового человека слабокислая, однако она легко меняется в зависимости от характера пищи (в норме 6,2–6,8, в некоторых случаях она может колебаться и разово иметь значения от 5,5 до 8,0). Так, при употреблении белковой пищи и жиров кислотность мочи увеличивается. Овощи, молоко, черный хлеб ощелачивают мочу.

Изменение реакции мочи происходит при некоторых урологических заболеваниях, особенно инфекционно-воспалительных. При неспецифическом воспалении рН мочи чаще всего нейтральный или щелочной. Повышение кислотности мочи наблюдается при уратном литиазе, сахарном диабете, туберкулезе почек и мочевых путей.

Щелочная реакция свежевыпущенной мочи определяется при неспецифической мочевой инфекции, способствующей разложению мочевины с образованием аммиака, фосфатурии, при распадающейся опухоли мочевого пузыря.

Определение реакции необходимо проводить только в свежевыпущенной моче, так как при хранении, особенно в жаркое время года, происходит ее ощелачивание. В щелочной моче форменные элементы легко распадаются.

Свежевыпущенная нормальная моча — прозрачная. При содержании в ней патологических примесей (соли, гноя, бактерий, лимфы, крови, слизи) она мутнеет. Помутнение мочи может наступать при стоянии вследствие выпадения солей и небольшого количества слизи и не является патологическим состоянием. Тем не менее крайне важно выяснить причину мутности мочи.

Фосфатурия — выделение с мочой большого количества кальциевых и магниевых солей, фосфорной кислоты. Моча мутная, молочного цвета, щелочной реакции. Различают истинную (связана с нарушением минерального обмена у лиц с повышенной кислотностью желудочного сока, а также с лабильной нервной системой) и симптоматическую (связана с хроническим употреблением соды и щелочных минеральных вод, молочной и растительной пищи) фосфатурию.

Оксалатурия — содержание в моче большого количества кальциевых солей щавелевой кислоты. Зависит от избыточного употребления продуктов, включающих щавелевую кислоту (щавель, шпинат, редис, кофе, какао, шоколад), а также может наблюдаться при сахарном диабете, лейкозе. Уратурия (урикозурия) наблюдается при выпадении в осадок мочи кальциевых солей мочевой кислоты (уратов) или кристаллов мочевой кислоты. Обычно происходит при охлаждении мочи и расценивается как нормальное явление.

Большое и систематическое содержание уратов в моче рассматривается как патологическое состояние и наблюдается при нарушении пуринового обмена (уратном нефролитиазе, подагре) и избыточном употреблении мясных продуктов.

Пиурия — наличие гноя в моче. В общем анализе мочи в норме у мужчин 0–3 лейкоцита в поле зрения, у женщин — 1–5 вполе зрения. Ванализе мочи по Нечипоренко в норме количество лейкоцитов до 2000 в 1 мл. Моча становится мутной также при наличии в ней гноя, большого количества лейкоцитов, что в значительном числе случаев свидетельствует о воспалительном процессе в органах мочеполовой системы (рис. 4.4). После отстаивания такой мочи на дне сосуда образуется слой осадка. Для определения ориентировочной локализации источника пиурии применяют исследование мочи в трех порциях (трехстаканная проба) (рис. 4.5). Пациент мочится, не прерывая струи, в два стакана: в первый — до 50 мл, во второй — 50–100 мл. Мочеиспускание прекращается. Далее выполняют массаж простаты, после чего он мочится в третий стакан (для легкого получения секрета простаты рекомендуется воздержаться накануне исследования от половых актов в течение 2–3 дней). Если только в первой порции обнаруживается повышенное количество лейкоцитов, то воспалительный процесс локализуется в передней уретре, так как в начале мочеиспускания поток мочи смывает гной со слизистой оболочки мочеиспускательного канала. Если гной появляется только в третьей порции мочи, то это типично для воспаления простаты или семенных пузырьков — содержимое их попадает в мочеиспускательный канал при массаже железы. И наконец, равномерное содержание гноя во всех трех порциях мочи характерно для воспалительного процесса в почках или мочевом пузыре. В большинстве случаев мутная моча содержит разнообразное количество микроорганизмов. Наличие в моче бактерий называют бактериурией. Чаще обнаруживают грамотрицательную флору — различные штаммы протея, кишечную и синегнойную палочки, клебсиеллу; реже — стафилококк, энтерококк и другие микроорганизмы. В то же время мутная моча при большом количестве лейкоцитов может не содержать бактерий — асептическая пиурия, что наблюдается при туберкулезе мочевой системы. В этом случае при выраженной пиурии, при посеве мочи рост микрофлоры неопределяется, при этом рН мочи кислый, что нехарактерно для неспецифического воспаления.

Хилурия — наличие в моче лимфы. Моча приобретает молочный вид. Состояние обусловлено появлением соустья между лимфатическими сосудами и мочевыми путями. В большинстве случаев хилурия наблюдается при филяриозе — заболевании, распространенном в жарких странах и вызываемом гельминтом филярия (паразитарная), реже — в результате воспалительного процесса, травм.

Пневматурия — выделение с мочой газа — обусловлена попаданием в мочевой пузырь воздуха при цистоскопии либо кислорода или углекислого газа при пневмоцистографии, проникновением кишечных газов через кишечно-мочевые свищи, брожением глюкозы в моче с образованием углекислоты при сахарном диабете.

Важным симптомом в оценке качества мочи является определение ее цвета. Цвет свежевыпущенной нормальной мочи — соломенно-желтый. Однако в зависимости от количества выпитой жидкости он меняет свою интенсивность. Так, при обильном приеме жидкости моча светло-желтая или бесцветная, при малом употреблении жидкости становится темно-желтой. От примеси крови моча окрашивается в красный цвет различной интенсивности — от цвета мясных помоев до темновишневого.

Наличие крови в моче называется гематурией. Красный цвет мочи может быть обусловлен употреблением в пищу определенных продуктов (свекла), лекарственными препаратами (нитрофурантоин, рифампицин), острой порфирией. Обязательно выполнение лабораторных исследований, подтверждающих наличие крови в моче. Кровь окрашивает мочу уже при содержании менее 0,5 мл крови на 500 мл мочи. Цвет мочи взависимости от кислотности может быть от почти черного до ярко-красного. Различают микро- (определяется в общем анализе мочи) и макроскопическую (видимое изменение цвета мочи) гематурию.

Кровь в моче — грозный симптом заболевания или состояния почек и мочевых путей, может быть при любых урологических нарушениях, но бессимптомная гематурия — чаще симптом онкологических заболеваний почек и мочевых путей, требующий обязательного диагностического поиска. Для определения приблизительной локализации патологического процесса используют трехстаканную пробу, с последующим применением лучевых методов исследования. По форме различают инициальную, тотальную итерминальную гематурию в зависимости от преимущественной окраски в начале, конце или всего акта мочеиспускания.

Кровь может образовывать сгустки в ВМП и создавать обструкцию последних, вызывая боль (почечную колику). Последовательность симптомов (макрогематурия — боль в поясничной области) указывает на опухолевую природу заболевания, а макрогематурия, появившаяся после купирования приступа почечной колики (боли в поясничной области), указывает на наличие камня в мочевых путях.

Протеинурия (альбуминурия) — наличие белка вмоче. Нормальная моча может содержать следы белка. Различают истинную и ложную протеинурию. Первая зависит от воспалительных и дегенеративных процессов в почках и связана в основном с нарушением мембран почечных клубочков. Небольшая протеинурия наблюдается после физических нагрузок, во время беременности; более значительная — при острых инфекционных заболеваниях, нефрите. Ложная протеинурия связана спереходом белка излейкоцитов и эритроцитов в мочу и отмечается при выраженной пиурии и гематурии. Кратковременная и умеренная эритроцитурия может быть следствием физического перенапряжения или злоупотребления острой пищей. Появление в моче цилиндров (цилиндрурия) более характерно для нефрологических заболеваний. Они представляют собой слепки почечных канальцев, состоящих из различных видов белка, и подразделяются нагиалиновые, зернистые, восковидные, эпителиальные.

Редким симптомом эндемического паразитарного заболевания эхинококкоза является гидатидурия (эхинококкурия) — наличие в моче гидатид, дочерних эхинококковых пузырьков и их оболочек, напоминающих шелуху винограда. Они могут определяться невооруженным глазом, а также при микроскопии фрагментов оболочек и являются признаком эхинококковой кисты, чаще почки, вскрывшейся в мочевые пути.

У здоровых лиц при половом возбуждении (эрекции) может увлажняться слизистая оболочка уретры или выделяться несколько капель жидкости серого цвета, являющейся секретом уретральных желез Литтре. При эякуляции в конце полового акта или при ночных поллюциях (семяизвержение во сне при длительном половом воздержании у мужчин) выделяется сперма. Все выделения другого характера рассматриваются как патологические. Наиболее часто выделения из уретры гнойные иявляются симптомом воспаления последней. Они различаются по количеству, цвету, составу и обычно достигают наибольшей интенсивности утром, после длительного перерыва в мочеиспускании. Их характер определяется после микроскопического исследования соскоба со слизистой оболочки уретры. К другим видам выделений из уретры относятся уретроррагия, простаторея и сперматорея.

Уретроррагия — выделение крови из мочеиспускательного канала вне акта мочеиспускания, признак опухоли или травмы уретры.

Простаторея — выделение секрета простаты в конце мочеиспускания или дефекации, связана с потерей тонуса выводными протоками в результате воспаления.

Сперматорея — выделение из уретры спермы без полового возбуждения в конце мочеиспускания или дефекации. При микроскопическом исследовании выделений в них находят сперматозоиды. Наблюдается при воспалении и снижении тонуса мышечной оболочки семявыбрасывающего протока и семенных пузырьков (ве зикулите), воспалении семенного бугорка (колликулите). Непрерывная сперматорея может быть при заболеваниях и повреждениях спинного мозга. Сперматорею следует отличать от поллюций, которые являются возможным физиологическим явлением во сне и сопровождаются сладострастными ощущениями.

Осмотр наружных половых органов у мужчин начинается с полового члена. В первую очередь при осмотре можно выявить аномалии развития последнего. Так, у 2% мужчин встречается половой член малого размера — микропенис (>2,5 раза меньше среднестатистического размера — менее 7 см в состоянии полной эрекции или менее 2,5 см в состоянии покоя), при котором полноценная половая жизнь может быть объективно затруднена или даже невозможна. При подозрении на микропенис необходимо физикальное исследование полового члена и определение его размеров при полноценной эрекции. Одной из аномалий является локализация наружного отверстия уретры на передней поверхности полового члена (эписпадия) или нижней поверхности (гипоспадия).

При пальпации полового члена в пещеристых телах могут быть обнаружены локальные уплотнения, связанные с воспалением (кавернит) или пластической индурацией (болезнь Пейрони). Пальпация мочеиспускательного канала у мужчин проводится по нижней поверхности полового члена. В норме уретра равномерно гладкая, безболезненная и без каких-либо уплотнений. Выявление последних, а также появление выделений из наружного отверстия мочеиспускательного канала свидетельствуют о воспалительном процессе в уретре, ее железах или о рубцовых изменениях ее стенки.

Осмотр полового члена может выявить сужение крайней плоти (фимоз) или ущемление суженной крайней плоти позади головки полового члена (парафимоз), воспалительные изменения головки и крайней плоти (баланопостит), кондиломы головки ипрепуциального мешка. Если осмотр проводится доакта мочеиспускания, то при остром воспалении мочеиспускательного канала можно обнаружить наряду с отечностью слизистой оболочки наружного его отверстия различного рода выделения.

Гиперемия, отечность, исчезновение складчатости кожи, увеличение соответствующей половины мошонки наблюдаются при воспалении придатка и вовлечении в процесс яичка (эпидидимоорхит), отечность, цианоз кожи и гнойные свищи — при туберкулезе придатка яичка. При скоплении жидкости в оболочках яичка (гидроцеле, гематоцеле) и при опухоли соответствующая половина мошонки увеличена, напряжена.

Осмотр мошонки впроходящем свете — диафаноскопия (источник света устанавливается позади мошонки) — позволяет установить характер этих изменений: при скоплении внутри оболочек прозрачной жидкости свет равномерно проникает сквозь нее (положительная диафаноскопия); при наличии гноя, крови или лимфы, а также уплотненных, утолщенных оболочек или опухоли яичка просвечивание мошонки не наблюдается (отрицательная диафаноскопия).

Диафаноскопия в настоящее время применяется редко, методом выбора для диагностики изменений органов мошонки является УЗИ. При расширении вен семенного канатика (варикоцеле) мошонка на стороне поражения отвисает книзу, напоминает грозди винограда. При некоторых заболеваниях органов мошонки увеличение ее половины наступает при напряжении или в вертикальном положении тела (пахово-мошоночная грыжа, варикоцеле, сообщающаяся водянка оболочек яичка).

Пальпация органов мошонки проводится обеими руками в положении больного лежа и стоя. Раздельно устанавливают наличие яичек, размер и консистенцию каждого, определяют состояние его придатка, элементов семенного канатика. Возможны отсутствие одного или обоих яичек в мошонке (крипторхизм, кастрация), недоразвитие или атрофия чаще одного, реже обоих яичек после перенесенного в детстве эпидемического паротита, увеличение яичка, образующего спридатком единый бугристый плотный конгломерат (опухоль яичка).

При бимануальной пальпации можно установить уплотнение головки придатка яичка, которое часто бывает при хроническом эпидидимите, опухоли придатка; бугристое уплотнение придатка, спаянного сяичком, сопровождающееся четкообразным утолщением семявыносящего протока, — характерный признак туберкулезного воспаления. При пальпации семенного канатика обращают внимание на состояние одного из его компонентов — венозных стволов, так как их расширение указывает нанарушение оттока по гроздевидному сплетению (идиопатическое или симптоматическое варикоцеле).

Боль в яичке или его придатке обычно бывает следствием воспаления этих органов, при травме или дорсопатии. В последнем случае боль носит иррадиирующий характер.

В норме количество эякулята индивидуально и может колебаться от 1,4 до 5 мл, в среднем составляя 2–4 мл (табл. 4.1.). Количество сперматозоидов в 1 мл достигает 50 млн, 50–70% которых подвижны в течение 30 мин. Изменения количества и качества эякулята являются в большинстве случаев причиной бесплодия.

При описании отклонений от нормативных показателей эякулята важно различать следующие понятия. Аспермия — отсутствие вэякуляте сперматозоидов и клеток сперматогенеза при наличии секрета простаты и семенных пузырьков. Наиболее частыми причинами аспермии являются закупорка семявыносящих протоков вследствие рубцово-воспалительного процесса после двустороннего эпидидимита, хронического простатита, полового туберкулеза (обтурационная аспермия), а также неспособность яичек вырабатывать сперматозоиды (тестикулярная аспермия), крайне редко — врожденное отсутствие или недоразвитие семявыносящих протоков. Среди других причин аспермии следует иметь в виду оперативные вмешательства, приводящие к рубцовым изменениям и закупорке семявыносящих путей, а также нервно-психические нарушения (заболевания головного и спинного мозга, недостаточная возбудимость центра эякуляции в спинном мозге всвязи с половыми излишествами, алкоголизмом, употреблением наркотиков).

Азооспермия — отсутствие вэякуляте зрелых сперматозоидов при наличии незрелых клеток сперматогенеза.

Олигоспермия — уменьшение объема эякулята, выбрасываемого при семяизвержении (<1,4 мл). Причинами олигоспермии могут быть гормональная недостаточность, врожденные генетические заболевания, хронический простатит различного генеза, психические расстройства, злоупотребление алкоголем, плохое питание, возраст старше 60 лет.

Об истинной олигоспермии можно говорить только в том случае, если мужчина перед получением спермы на анализ воздерживался от любых форм семяизвержения в течение 4–5 дней.

Олигозооспермия — уменьшение вэякуляте количества зрелых сперматозоидов доменее 15 млн в 1 мл. Считается, что при таком количестве зрелых сперматозоидов беременность может не наступать. Нарушение образования зрелых сперматозоидов может быть обусловлено патологией развития яичек (двусторонний крипторхизм), варикозным расширением вен семенного канатика, приводящим к дегенеративным изменениям сперматогенного эпителия яичка вследствие нарушения оксигенации (истинная азоо-, олигозооспермия), нарушением проходимости семявыносящих протоков в результате перенесенных двустороннего эпидидимита, уретрита, простатита, везикулита (ложная азоо-, олигозооспермия), дегенеративными изменениями сперматогенного эпителия, вызванными воздействием ионизирующего излучения (лучевая азоо-, олигозооспермия), общей интоксикацией организма.

Астенозооспермия — менее 32% подвижных сперматозоидов в эякуляте.

Тератозооспермия — менее 4% сперматозоидов нормальной формы (морфология) в эякуляте.

Некроспермия — наличие в эякуляте преобладающего числа нежизнеспособных (неподвижных) сперматозоидов. Причиной некроспермии в большинстве случаев является воспалительный процесс в простате, способствующий переходу щелочной реакции секрета в кислую, при которой он теряет способность поддерживать активную подвижность сперматозоидов. Кроме того, некроспермия возможна вследствие патологических изменений в придатке яичка, в котором в норме завершается созревание сперматозоидов. Ложная некроспермия возникает при неправильном получении (доставке) спермы.

Гемоспермия — наличие крови в сперме. Различают истинную и ложную гемоспермию. При первой кровь равномерно окрашивает сперму в ржавый или шоколадный цвет, источником ее являются простата или семенные пузырьки (специфическое и неспецифическое воспаление, камни, рак простаты). При ложной гемоспермии кровь примешана к сперме ввиде отдельных нитчатых сгустков и является признаком воспаления задней уретры. Наличие эритроцитов в сперме подтверждается лабораторным исследованием.

Пиоспермия — появление гноя в сперме, симптом гнойно-воспалительного заболевания простаты, семенных пузырьков и, возможно, задней уретры.

Асперматизм — отсутствие семяизвержения (эякулята) во время полового акта при сохранении нормальных семяобразования, полового влечения, эрекции и оргазма. Причинами асперматизма могут быть механические препятствия в области семенного бугорка, сужения семявыносящих протоков, выводных протоков простаты и семенных пузырьков, а также стриктуры мочеиспускательного канала. В первом случае сперма не может выделяться вуретру через суженные протоки, во втором — не может пройти через суженную уретру и затекает в противоположном направлении, в мочевой пузырь (ретроградная эякуляция).

УЗИ любого органа должно следовать правилу трех «П» (полипозиционное, полипроекционное, под всеми углами наклона датчика — ППП), т.е. сканирование органа необходимо проводить со всех доступных для ультразвуковой визуализации поверхностей. Исследование почек начинают с поясничной области, сканируя их сзади в продольном направлении. Затем датчик перемещают налатеральную и, далее, напереднюю поверхность брюшной стенки. После этого проводят серию поперечных икосых срезов в этих же отделах, определяя топографию, размеры, состояние паренхимы, синуса почек и ЧЛС. Кроме местоположения и размера почки обращают внимание на контур почечной паренхимы, ее толщину, однородность, наличие или отсутствие визуализации ЧЛС, патологических образований, размеры почечного синуса, а также подвижность почки при дыхании и выраженность фиброзной капсулы.

Нормальная почка на продольных срезах представляет собой образование бобовидной формы с четким, ровным наружным контуром, который создает фиброзная капсула в виде тонкой (до 1 мм) гиперэхогенной прослойки ткани между паранефральной клетчаткой и почечной паренхимой. Паренхима почки обычно пониженной эхоплотности (гипоэхогенная) и представляет собой ткань однородной эхоструктуры. В норме толщина почечной паренхимы равна 1,5–2,0 см. Внутренняя часть паренхимы граничит с синусом почки, имеет несколько неровный контур за счет выступающих в синус сосочков. Почечный синус имеет повышенную эхоплотность, сходную с эхогенностью паранефральной клетчатки, и расположен в центре почки, окружен паренхимой при продольном эхосканировании. ЧЛС и мочеточник в норме не определяются (рис. 5.1). При УЗИ пациентов сводной нагрузкой или при наполненном мочевом пузыре можно визуализировать и лоханку в виде анэхогенной структуры. В этом случае ее переднезадний размер не должен превышать 1,0–1,5 см. При дыхании почка в норме подвижна до 3 см. Паранефральная клетчатка имеет повышенную эхогенность относительно почечной ткани без патологических образований.

К ним относятся аномалии количества (солитарная аплазия, удвоение почки и ВМП), аномалии величины почек (гипоплазия), аномалии расположения и формы (дистопии, сращения), аномалии структуры почки (кистозные изменения, губчатая почка), а также сочетанные аномалии.

Солитарная аплазия (врожденная единственная почка). Наэхограммах одна почка не определяется. Противоположная почка визуализируется обычно гораздо бóльших размеров.

Дистопия почек бывает поясничной, подвздошной и тазовой. Крайне редкая форма дистопии — грудная. При дистопии при УЗИ почка лоцируется не в типичном месте. При этом дифференцировать поясничную дистопию от нормально расположенной почки при УЗИ не представляется возможным. Характерной особенностью дистопированной почки является расположение лоханки спереди и более латерально. Последняя при дистопированной почке бывает видна чаще и лучше, чем внормальных условиях. Положение дистопированной почки может быть различным, вплоть до горизонтального над мочевым пузырем. В отличие от нефроптоза дистопированная почка почти не смещается. Диагностика гипоплазии почки при УЗИ достаточно трудна засчет сходной эхографической картины при начальной стадии вторичного сморщивания почки. При гипоплазии уменьшаются только размеры органа. Соотношение паренхимы и синуса почки остается нормальным, контур почки ровный.

Ультразвуковая диагностика при удвоении ВМП в основном позволяет получить лишь ориентировочное представление, на основании которого можно заподозрить данную аномалию. При продольном эхосканировании отмечается увеличение длины почки и появление в ней двух отдельно расположенных структур почечного синуса.

Подковообразная почка нередко при УЗИ не диагностируется, если сканирование проводится со стороны поясничной области. При этом визуализация перешейка подковобразной почки является абсолютным подтверждением данной аномалии. При поликистозе выявляют значительное увеличение размера почек и множество эхонегативных зон различных формы и размера в паренхиме. Почка за счет множества кист часто имеет неровный контур.

Нормальная паренхима может неопределяться вовсе. В этом случае она полностью замещена кистами. Кисты почек при УЗИ выявляются обычно легко (рис. 5.2). Эхограмма почки скистой изпаренхимы имеет вид округлого, четко очерченного эхонегативного образования с ровными внутренними контурами, лишенного внутренних структур. В зависимости отрасположения и размера кисты контур и размер почки могут меняться.

Кисты почечного синуса: характерной особенностью является их локализация всинусе почки. Эти кисты, расположенные в непосредственной близости с лоханкой, называют парапельвикальными. Они определяются как овальные, округлые или неправильной формы жидкостные (анэхогенные) структуры (рис. 5.3). Периодически данные структуры имеют форму, схожую с формой ЧЛС, что наряду с идентичностью эхогарфического отображения данных патологических и нормальных объектов может быть причиной затруднения их дифференциальной диагностики.

УЗИ губчатой почки при отсутствии расширения ЧЛС отчетливо обнаруживает множественные эхопозитивные структуры с акустическими дорожками (конкременты) по внутреннему краю почечной паренхимы. Их размеры, как правило, не превышают 0,5 см, а количество илокализация индивидуальны и зависят отвыраженности присутствующего при рождении поражения медуллярного вещества почек.

При УЗИ опухоль, исходящая из паренхимы почки, определяется как округлое, грибовидное, многоузловое или овальной формы образование, различное по эхоплотности, т.е. неоднородное. Информативность УЗИ в диагностике образований почки составляет около 90% в зависимости от их размера, расположения, эхогенности, а также кривой обучения специалиста ультразвуковой диагностики. Эхоструктура опухоли бывает однородной и неоднородной. В зависимости от формы роста и локализации она может быть экстраренальной и, следовательно, изменять размеры и контур почки, или целиком интраренальной, располагаясь в синусе, деформируя его, или смешанной. При опухоли почки большого размера, занимающей всю почку, почечный синус может не определяться, а сама почка частично теряет «дыхательную подвижность», тем более при прорастании в соседние анатомические структуры. При смещении и сдавлении ЧЛС может быть выявлена ее дилатация. При обнаружении объемного образования в почке во время УЗИ прежде всего устанавливают преимущественно плотный или жидкостный его характер. Из всех плотных (эхопозитивных) новообразований почки наиболее распространенной является злокачественная опухоль — почечноклеточный рак (ПКР) — 85–96%, по данным разных авторов. Доброкачественные опухоли (онкоцитома, ангиомиолипома, аденома, лейомиома и др.) составляют от 5 до 9%.

Следует подчеркнуть, что нельзя судить о морфологической структуре опухоли на основании неморфологических методов исследования, каким является и УЗИ. При выявлении плотного (солидного) образования почки обращают внимание на его контуры, эхоплотность и однородность (рис. 5.4; см. рис. 15.1). Так, при раке почки характерна неоднородная эхоструктура образования с чередованием участков пониженной иповышенной эхоплотности. Часто эти образования содержат эхонегативные (жидкостные) включения, что обусловлено кровоизлияниями и некрозом. Помимо этого, нередко в самой опухоли могут лоцироваться кальцинаты. При многоузловом образовании наружный контур его будет неровным, а при инвазии в прилежащие ткани — нечетким. Однако следует иметь в виду, что аналогичная эхоструктура может иметь место и при ксантогранулематозном пиелонефрите, доброкачественных опухолях почки, а также при фиброзно-кавернозном туберкулезе.

Из всех солидных доброкачественных опухолей почки наиболее характерной эхографической картиной обладает ангиомиолипома и липома, которые на эхограммах выглядят как плотные, повышенной эхогенности однородные образования, сходные по эхоплотности с паранефральной (жировой) клетчаткой. Минимальный размер опухоли почечной паренхимы, которая с большой вероятностью может быть обнаружена при эхографии, — 1,5 см.

Наряду с выявлением опухоли эхография позволяет получить ценную информацию о распространенности опухолевого процесса. Кроме признаков прорастания в соседние органы можно диагностировать опухолевый тромбоз почечной и нижней полой вен, визуализировать увеличенные регионарные лимфатические узлы, которые располагаются парааортально, паракавально и в аортокавальном промежутке, однако более информативными методами в определении стадии заболевания являются КТ и МРТ с контрастным усилением. Ультразвуковая диагностика папиллярных опухолей ВМП крайне трудна, поскольку в отсутствие нарушения оттока мочи ВМП при УЗИ не видны. К тому же папиллярные опухоли мочевых путей изоэхогенны, что также затрудняет их визуализацию.

При небольших размерах папиллярной опухоли лоханки, не нарушающей отток мочи из ЧЛС, эхографическая картина почки может неотличаться от нормальной. Опухоли ЧЛС выглядят в основном как гипоэхогенные образования неправильной формы в синусе почки. Такие образования легко могут быть приняты за расширенную чашечку или кисту почечного синуса. Обнаружить идифференцировать такую опухоль иногда можно лишь на фоне расширенной ЧЛС (рис. 5.5), если опухоль нарушает отток мочи, или при искусственно созданной полиурии.

В комплексной диагностике воспалительных процессов органов мочевой системы УЗИ оказывает существенную помощь. Так, при остром пиелонефрите по наличию или отсутствию визуализации ЧЛС устанавливается обструктивный или необструктивный характер пиелонефрита. УЗИ позволяет также выявить отек паранефральной клетчатки, который проявляется не только ограничением дыхательной подвижности пораженной почки, но и своеобразным ореолом разрежения вокруг нее.

Абсцесс почки может быть выявлен в виде разреженного (пониженной эхоплотности) образования с четкими и не всегда ровными контурами. Внутренняя структура его может быть неоднородна, преимущественно пониженной эхогенности (рис. 5.6), иногда с мелкими эхопозитивными включениями. При наличии гнойного содержимого внутренняя эхоструктура образования будет почти анэхогенной. В месте расположения карбункула контур почки может быть неровным и выбухать. Эхографическую картину карбункула почки следует дифференцировать с туберкулезной каверной, которая в отличие от карбункула будет иметь плотную эхопозитивную капсулу и более плотные внутренние включения, вплоть до петрификатов — обызвествлений, которые выглядят как гиперэхогенные с четкой акустической дорожкой.

В начальных стадиях хронического пиелонефрита применение УЗИ не позволяет выявить какие-либо достоверные признаки данного заболевания. При далеко зашедшем хроническом воспалительном процессе с исходом в сморщивание почки отмечается значительное уменьшение ее размера при относительном увеличении площади структур почечного синуса по отношению к паренхиме. Структура паренхимы становится неоднородной, приобретает неровные контуры, капсула утолщается.

В финальных стадиях воспаления, каким является пионефроз, УЗИ выявляет увеличение почки, утолщение ее капсулы, уплотнение окружающей паранефральной клетчатки нередко с ограничением подвижности пораженной почки, уменьшением толщины почечной паренхимы с расширением и неровными контурами чашечек илоханки, стенки которых в силу рубцовых изменений приобретают повышенную эхогенность. В их просвете может определяться неоднородная взвесь при наличии гноя и некротических тканей, а также эхопозитивные образования с акустической тенью (конкременты).

Выявление конкремента впочке при размере более 0,5 см непредставляет значительных трудностей. Одиночный камень на эхограммах определяется как четко очерченная, расположенная в синусе эхопозитивная (гиперэхогенное) структура с акустической дорожкой (тенью) дистальнее конкремента (рис. 5.7).

Ультразвуковым методом могут быть обнаружены любые конкременты вне зависимости отих химического состава. Однако камни менее 4 мм определяются струдом. В большинстве случаев это связано сотсутствием или невыраженным эффектом акустической дорожки, типичным признаком конкремента любой локализации. «Песок в почках» при УЗИ не выявляется. При наличии коралловидного камня наэхограммах видна гиперэхогенная структура с неровными контурами, занимающая весь синус почки, с четкой акустической дорожкой позади (рис. 5.8).

Продольное сканирование в одной плоскости может выявить множество четко контурируемых эхопозитивных образований различной величины с четкими акустическими дорожками позади, несвязанных между собой. На основании этого может создаться впечатление о наличии множественных конкрементов впочке. Заключение может быть ошибочным, поскольку в плоскости сканирования были видны отдельные фрагменты коралловидного камня. Лишь полипозиционное исследование позволяет составить правильное представление о его истинной форме и распространенности.

Неинвазивные методы эхографии способны определить конкременты в чашечках, лоханке, верхней трети мочеточника при его дилатации и в интрамуральном отделе мочеточника при достаточно наполненном мочевом пузыре (рис. 5.9).

Камни средней и нижней третей мочеточника обычным неинвазивным методом эхографии не могут быть выявлены, или же их визуализация крайне затруднена. Это обусловлено наличием газа в кишечнике, который, как известно, является препятствием для прохождения ультразвуковых волн. Можно увидеть камень в мочеточнике лишь в его верхней трети и интрамуральном отделе.

УЗИ незаменимо в дифференциальной диагностике почечной колики и других неотложных заболеваний или состояний органов брюшной полости и/или органов малого таза у мужчин и женщин. УЗИ является основным методом в диагностике обструктивных заболеваний ВМП и почти со 100%-й информативностью диагностирует обструкцию ВМП. В связи с этим ультразвуковой метод применяется также ивдиагностике анурии и ее форм (см. рис. 8.4).

Под этим заболеванием понимают стеноз лоханочно-мочеточникового сегмента и ретенционные изменения ВМП (ЧЛС). Ультразвуковая картина при этом заболевании будет зависеть от степени обструкции и давности процесса и представлена расширенной ЧЛС при отсутствии дилатации мочеточника. Степень выраженности этих изменений напрямую зависит от стадии процесса. Так, в начальных стадиях может быть обнаружена только расширенная лоханка. Она выявляется в виде округлой, овальной, реже — конической эхонегативной (жидкостной) в области ворот почки. Чашечки могут не определяться или быть незначительно расширены.

Терминальные стадии гидронефроза характеризуются увеличением размеров почки, резким истончением паренхимы вследствие атрофии, вплоть до полного ее отсутствия, расширенными О-образными чашечками, сливающимися с лоханкой.

УЗИ мочевого пузыря неинвазивным методом осуществляется через переднюю брюшную стенку при наполненном мочевом пузыре (не менее 150–200 мл мочи). Нормальный мочевой пузырь на поперечных сканограммах визуализируется как округлая, бочкообразная, на продольных — овоидной формы эхонегативная (жидкостная) структура, симметричная, с четкими, ровными контурами и однородным содержимым, свободным от внутренних эхоструктур (рис. 5.10). Толщина стенки неизмененного мочевого пузыря во всех его отделах одинаковая и составляет около 0,3 см.

Опухоли мочевого пузыря на эхограммах определяются как образования различного размера, обычно вдающиеся в полость пузыря, с неровным контуром, часто причудливой или округлой формы, неоднородной, но, как правило, изоэхогенной эхоструктуры (рис. 5.11). Внутренний контур экзофитных образований нередко бывает гиперэхогенным, как правило, из-за наличия ворсин опухоли. Они могут быть как одиночные, так и множественные. Минимальный размер опухоли, который можно обнаружить при трансабдоминальном (неинвазивном) эхосканировании, составляет 0,5 см. При небольших опухолях мочевого пузыря, особенно множественных или стелющегося характера, определяется лишь неровность внутреннего контура мочевого пузыря или утолщение стенки в этом месте.

При остром воспалении мочевого пузыря эхография обычно не позволяет получить необходимую информацию. Однако в отдельных наблюдениях, а также при хроническом цистите удается выявить утолщение стенки, неровность контура, иногда — асимметрию пузыря. Частым неспецифическим признаком острого цистита является гиперэхогенная взвесь. Камни мочевого пузыря определяются как эхопозитивные структуры, дающие четкую акустическую тень вследствие полного отражения ими ультразвуковых волн (рис. 5.12). Следует дифференцировать камень, располагающийся в мочевом пузыре, от камня интрамурального отдела мочеточника, лигатурного камня или опухоли мочевого пузыря. Камень мочевого пузыря, в отличие от последних, подвижен при перемене положения больного. С этой целью следует повернуть пациента на бок, продолжая сканировать мочевой пузырь через переднюю брюшную стенку. Камень интрамурального отдела мочеточника визуализируется в толще стенки мочевого пузыря его заднебоковой поверхности и не меняет свое местонахождение при перемене положения больного. Обычно, если это камень интрамурального отдела мочеточника, на стороне его выявления имеет место расширение ЧЛС.

УЗИ простаты позволяет получить представление о ее размере, форме, структуре, атакже обособенностях ее взаимоотношения сдругими органами малого таза. Эхографически неизмененная простата определяется при ее фронтальном сканировании как округлое симметричное, при сагиттальном — овальное образование с четким, ровным контуром и четко дифференцируемой капсулой, которая отделяет простату от повышенной эхоплотности парапростатической клетчатки. Ткань простаты однородная, умеренно пониженной эхоплотности. В норме простата не вдается в просвет мочевого пузыря. Нормальный объем простаты в среднем составляет не более 25 см³ (см. рис. 5.11).

Гиперплазированная простата на эхограммах определяется как однородное образование, различное по форме и размеру, но всегда с четкими, ровными контурами и хорошо прослеживающейся капсулой. В зависимости от формы роста гиперплазированная ткань может почти целиком вдаваться в просвет мочевого пузыря (внутрипузырная форма) (см. рис. 5.13), распространяться преимущественно латерально и кзади (каудальный рост) либо латерально и кпереди (краниальный рост). У ряда пациентов рост гиперплазии может происходить в виде так называемой средней доли, когда гиперплазированная ткань наэхограммах выглядит как третья доля простаты. Она располагается между правой и левой долей предстательной железы при фронтальном сканировании и почти целиком вдается в просвет мочевого пузыря при внутрипузырной форме роста.

Рак простаты имеет характерные эхографические особенности в виде появления неоднородных, преимущественно гипоэхогенных узлов чаще в периферической зоне (рис. 5.14). В зависимости от стадии могут наблюдаться нарушения симметрии, неровность контура и истончение капсулы.

Эхографические изменения при простатите зависят от формы воспаления и крайне разнообразны. Так, при остром простатите можно наблюдать увеличение размеров простаты и понижение ее эхоплотности как в отдельных участках, так и во всей железе. Абсцессы диагностируются достаточно легко при трансректальном эхосканировании. Эхографическая картина абсцесса имеет характерные особенности. Он выглядит как образование округлой или неправильной формы значительно пониженной эхогенности, почти приближающееся к жидкостной структуре (анэхогенный характер). Образование неоднородно за счет содержания в нем гнойно-некротических масс, часто наблюдаются анэхогенные (жидкостные) включения. При ЦДК в образовании отсутствует кровообращение и определяются ярко выраженные сосуды вокруг абсцедированного участка.

При хроническом воспалительном процессе простаты вне обострения на первый план выходят изменения структуры железы, связанные со склеротическими изменениями, которые при эхографии имеют вид гиперэхогенных участков без акустического эффекта. При наличии камней простаты последние выглядят как гиперэхогенные, нередко множественные и двусторонние образования с четкой акустической дорожкой.

Мультипараметрическое УЗИ простаты включает в себя: B-режим, цветную допплерографию, эластографию в реальном времени иУЗИ сконтрастным усилением. Комбинация из этих основных режимов УЗИ повышает потенциал повыявлению подозрительных очагов вотношении рака предстательной железы. Данные ультразвуковые режимы используют разные физические свойства злокачественной ткани предстательной железы: серошкальный ультразвук визуализирует анатомическую структуру, допплерографические режимы демонстрируют макрососудистость, УЗИ сконтрастированием — микрососудистость, эластография — повышенную жесткость. Объединение данных ультразвуковых методов в мультипараметрический ультразвук значительно улучшает диагностику рака предстательной железы.

УЗИ органов мошонки начинают в положении больного лежа на спине ультразвуковым датчиком счастотой неменее 7 МГц. При необходимости выявления расширенных вен лозовидного сплетения исследование выполняют ивположении больного стоя.

В норме яичко на эхограммах выявляется как эхопозитивная структура овальной формы с четкими, ровными контурами и однородной гетерогенной структурой. Объем яичек зависит отвозраста ивнорме увзрослого составляет 10–25 см³. Вокруг яичка всегда определяется небольшое количество жидкости в виде тонкой прослойки анэхогенного содержимого до 0,5 см. Над верхним полюсом яичек визуализируется головка придатка яичка, а по его задней поверхности и у нижнего полюса — тело и хвост соответственно. Головка придатка определяется как округлая структура до 1,5 см в диаметре. Тело придатка яичка имеет толщину не более 0,5 см. Выше придатка находится семенной канатик (рис. 5.15).

При увеличении жидкости в оболочках развивается водянка оболочек яичка (гидроцеле). На эхограммах при наличии данного заболевания яичко определяется ввиде эхопозитивного образования овальной формы, окруженного эхонегативной зоной, которая лишена внутренних эхоструктур. Объем жидкости может быть различным. Точность диагностики водянки оболочек яичка приближается к 100% (рис. 5.16).

Опухоли яичка составляют приблизительно 2% всех новообразований, выявляемых у мужчин. В основном они бывают злокачественными. При небольших опухолях яичко не увеличено, но в нем появляется небольшой участок, несколько отличающийся по акустическим характеристикам от остальной части паренхимы. При больших опухолях яичко увеличивается в размере, отмечается неровность его контура. Внутренняя структура яичка становится неоднородной. В основном опухоли яичка представляют ткань неоднородной структуры, преимущественно пониженной эхогенности (рис. 5.17).

При эходопплерографии определяется патологически усиленный кровоток в неоднородных участках. Точность диагностики опухолей яичка составляет 84,6%. Эхография также позволяет выявить метастазы рака яичка в регионарных лимфатических узлах (парааортальных и аортокавальных). Они определяются как образования округлой или овальной формы пониженной эхогенности. При сдавлении мочеточника увеличенными лимфатическими узлами наблюдается дилатация ЧЛС.

Эхография позволяет дифференцировать заболевания органов мошонки при ее увеличении — диагностировать пахово-мошоночную грыжу, гидроцеле или увеличенное яичко. На эхограммах при наличии пахово-мошоночной грыжи в увеличенной мошонке определяется множество аморфных неоднородных эхоструктур, иногда сналичием газообразного содержимого, характерного для кишечника.

При воспалительных заболеваниях органов мошонки почти у всех больных отмечаются увеличение мошонки, боль при пальпации, симптомы интоксикации. При эхографии возможна более точная диагностика локализации воспалительного процесса в яичке или его придатке. Так, при воспалении яичка (орхите) наэхограммах наблюдается его увеличение иизменение структуры ввиде появления, как правило, гипоэхогенных участков в паренхиме. Если в процесс вовлечен и придаток, то сходные изменения определяются и в нем. При эпидидимите, что бывает чаще, увеличивается придаток в области хвоста или головки, эхогенность его становится пониженной (рис. 5.18). Нередко при этом отмечается повышение эхогенности оболочек яичка на стороне воспаления.

При абсцедировании на эхограммах на фоне гипоэхогенно измененных участков паренхимы появляются анэхогенные участки. Часто воспаление яичка или его придатка сопровождается появлением реактивной жидкости в оболочках яичка, что регистрируется при эхографии. После лечения острого воспалительного процесса яичка или его придатка они долгое время могут оставаться увеличенными и плотными при пальпации. У таких больных при хроническом воспалительном процессе на эхограммах ткань яичка или придатка будет повышенной эхоплотности.

Киста придатка яичка может быть врожденной и приобретенной. На эхограммах кисты придатка представляют собой тонкостенную эхонегативную четко контурируемую структуру овальной или округлой формы, расположенную чаще всего в головке придатка. Диаметр кист бывает различным — от 2 мм до 10 см. Небольшие кисты придатка часто выявляются как случайные находки (рис. 5.19). Киста придатка большого размера может быть ошибочно принята за гидроцеле. В отличие от последнего, киста располагается как бы в стороне отяичка, а при водянке оно окружено анэхогеным содержимым со всех сторон.

Распознавание крипторхизма в большинстве случаев не представляет сложности. У некоторых больных трудно определить месторасположение задержавшегося яичка. С помощью эхографии это не всегда удается. При внутрибрюшинном расположении оно неопределяется. Однако, если яичко находится в паховом канале, то при сканировании в этой области оно может быть выявлено по характерным эхографическим признакам. Основной особенностью аномально расположенного яичка является то, что в большинстве случаев размеры его несколько меньше, чем в норме.

При ультразвуковой диагностике крипторхизма следует иметь в виду, что в редких случаях наблюдается дистопия яичка, при которой оно отклоняется от нормального пути при прохождении через паховый канал и располагается в различных местах вне мошонки. Чаще всего оно локализуется над апоневрозом наружной косой мышцы живота, в области промежности или бедра. С помощью эхографии обычно удается выявить данную аномалию. Определенную помощь в оценке состояния яичка при его травме может оказать эхография. При незначительной травматизации яичка (ушиб) его внутренняя структура обычно не изменяется, только иногда наблюдается некоторое увеличение травмированного яичка по сравнению с неповрежденным. При выраженной травматизации яичко увеличивается, его контур становится неровным, а в паренхиме отмечаются единичные или множественные эхонегативные зоны различного размера, появление которых свидетельствует о кровоизлиянии. При нарушении целостности яичка и разрыве белочной оболочки определяется неоднородный конгломерат, в котором не удается выявить участки нормальной ткани. Диагностика варикоцеле (расширение вен семенного канатика) осуществляется с помощью допплерографии. При обычном УЗИ можно выявить расширенные вены в виде анэхогенных структур извитой формы, располагающихся над яичком, чаще (или почти всегда) слева (см. рис. 5.20). При ЦДК в выявленных линейной формы анэхогенных структурах будет регистрироваться кровоток (см. рис. 5.21). Исследование при варикоцеле проводят в положении больного стоя, лежа и при натуживании (проба Вальсальвы). При повышении внутрибрюшного давления на эхограммах определяется расширение вен лозовидного сплетения, а при исследовании кровотока в режиме спектральной допплерографии отмечается ретроградный ток крови в вены. В зависимости от стадии заболевания расширение вен может определяться только в положении больного стоя либо при натуживании. При выявлении варикоцеле пристальное внимание необходимо уделять размерам яичка, его эхоструктуре. Необходимо исключить симптоматическое варикоцеле при опухолевом тромбозе и опухоли почки. Допплерография органов мошонки с применением пробы Вальсальвы и компрессионного теста области наружного отверстия пахового канала позволяет диагностировать гемодинамический тип варикоцеле (реносперматический, илеосперматический или смешанный), что имеет важное значение при определении вида хирургической помощи пациенту с данным заболеванием.

Использование эходопплерографии позволяет установить наличие или отсутствие артериальной пульсации в яичке для дифференциации перекрута яичка, при котором кровоток резко замедлен или вообще отсутствует, отострого эпидидимоорхита, характеризующегося значительным увеличением притока крови к органу.

УЗИ полового члена выявляет структурные изменения органа, а именно губчатого и пещеристых тел, оболочек. Губчатое и пещеристые тела на эхограммах выявляются как однородные структуры овальной формы, умеренно повышенной эхогенности, вокруг которых определяется белочная оболочка толщиной до 2 мм.

Диагностика эректильной дисфункции (ЭД) сосудистого генеза стала рутинным процессом при внедрении в клиническую практику фармакоэходопплерографии сосудов полового члена с интракавернозным введением вазоактивного препарата. С помощью трансректальной фармакодопплерографии с интракавернозным введением вазоактивного агента удается оценить состоятельность веноокклюзионного механизма эрекции.

При фибропластической индурации полового члена (болезни Пейрони) ультразвуковым методом диагностики выявляют размер и степень распространения бляшек, которые определяются как эхопозитивные образования в белочной оболочке пещеристых тел. В зависимости от выраженности рубцового процесса бляшки могут иметь различные размер и акустическую плотность, т.е. полностью или частично отражать ультразвук при исследовании. На эхограммах это характеризуется наличием или отсутствием акустической дорожки от эхопозитивных бляшек.

При травматических повреждениях полового члена ультразвуковая диагностика может дать ценную дополнительную информацию. В основном это касается определения целостности белочной оболочки, губчатого ипещеристых тел. При наличии гематомы возможно определение ее локализации и размера.

Спомощью эходопплерографии оценивается гемодинамика в сосудах полового члена. Этот метод применяется в диагностике сосудистых нарушений при ЭД.

Любое рентгенологическое исследование в урологии необходимо начинать с обзорного снимка мочевой системы (рис. 6.1).

Интерпретация обзорного снимка должна начинаться с рассмотрения костного скелета: поясничных и нижних грудных позвонков, ребер, тазовых костей. Иногда на обзорном снимке удается видеть тени почек, которые располагаются слева на уровне от тела XI грудного позвонка до II поясничного позвонка, справа — на уровне от верхнего края I поясничного позвонка до тела III поясничного позвонка. Следует обращать внимание на их форму, величину и контуры. В норме тень правой почки несколько короче и шире тени левой почки. Это связано с разным углом наклона вертикальной оси почек по отношению к позвоночнику. Далее обращают внимание на тень поясничных мышц (m. psoas). Тень этих мышц в норме имеет вид усеченной пирамиды, вершина которой расположена на уровне тела XII грудного позвонка. Изменение контуров этой мышцы или исчезновение их на одной из сторон может наблюдаться при воспалительных или опухолевых процессах и после перенесенных операций в забрюшинном пространстве.

Отсутствие тени поясничных мышц при травме почки свидетельствует о наличии урогематомы в забрюшинном пространстве. Мочевые пути на обзорном снимке не видны. Тень мочевого пузыря может быть выявлена, если последний наполнен насыщенной мочой. Затем обращают внимание на наличие добавочных теней. Характер теней может быть различным по форме, величине, контрастности, однородности. Любая тень, имеющая ту или иную степень плотности и находящаяся в зоне расположения мочевых путей, должна трактоваться как тень, возможно имеющая отношение к мочевым путям, или, как чаще всего принято говорить, тень, подозрительная на конкремент (см. рис. 6.1).

Часто на обзорном рентгеновском снимке могут наблюдаться тени, которые не имеют отношения к мочевым путям. Нередко они обусловлены инородными телами в кишечнике и других полостях (каловые камни, обызвествленные лимфатические узлы, камни желчных путей).

Экскреторная урография пока остается рутинным методом исследования почек и мочевых путей в урологии, однако в последнее время, с широким внедрением высокоинформативной МСКТ, она выполняется все реже и реже истановится малоинформативным устаревшим методом. ЭУ основана на способности почек выделять контрастное вещество, введенное внутривенно (рис. 6.2).

ЭУ позволяет получить представление о морфологическом строении мочевых путей, мочевого пузыря. Однако для этого функция почек должна быть удовлетворительной. По мере снижения почечной функции плотность тени контрастного вещества на рентгенограмме соответственно уменьшается.

Функция почек — обеспечение гомеостаза — постоянства состава и свойств внеклеточного сектора организма. Контрастность рентгеновского изображения зависит от концентрации контрастного вещества в моче на данный момент времени в данных условиях. Для проведения ЭУ раствор контрастного вещества вводят в одну из периферических вен. В настоящее время применяются такие жидкие контрастные препараты, как натрия амидотризоат, йогексол, йопромид и йодиксанол. Первая урограмма выполняется спустя 5–7 мин. В зависимости от результатов первой урограммы делают последующие снимки на 15-й и 30-й минутах. Если с одной стороны ВМП отчетливо выполнены контрастным веществом, а с другой тень контрастного вещества отсутствует или видна тень расширенных чашечек, необходимы более поздние снимки (через 1–2 ч).

При интерпретации урограмм следует обращать внимание на интенсивность теней паренхимы почек, величину, форму и положение почек, начало выделения контрастного вещества в ЧЛС. На 7-й минуте в норме мочевые пути контрастируются. При рентгенопозитивных камнях в мочевых путях тень камня усиливается, а при рентгенонегативных образованиях в мочевых путях (камни, опухоли, сгустки и др.) при контрастировании мочевых путей наблюдаются дефекты наполнения (см. рис. 6.3).

Стриктуры, сдавление мочевых путей патологическими образованиями извне создают также дефекты наполнения, или деформацию (см. рис. 6.4). Отсутствие тени контрастного вещества в ВМП с одной стороны не означает, что функциональная способность соответствующей почки потеряна. Подобное явление наблюдается при остром нарушении оттока мочи из ВМП — почечной колике. В таких ситуациях на ранних снимках после введения контрастного вещества мочевые пути могут не визуализироваться, но почка способна накапливать контрастный препарат («белая почка»). На более поздних снимках можно видеть ВМП до места препятствия оттока мочи — симптом Лихтенберга, или «указательного пальца» (см. рис.6.5).

Для достоверной диагностики конкремента в мочевых путях выполняют снимки и в полубоковой проекции (3/4).

При введении в организм контрастных веществ могут возникнуть побочные явления. Одни из них связаны с быстрым введением контрастного вещества (тошнота, рвота, ощущение жара, головокружение), другие — с индивидуальной непереносимостью йодсодержащих препаратов (расстройство дыхания, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, анафилактический шок, нарушения функции печени и почек). При введении рентгеноконтрастного вещества всегда нужно иметь под рукой 30% раствор тиосульфата натрия. При возникновении побочных явлений на введение контрастного препарата необходимо 10–20 мл раствора тиосульфата натрия медленно ввести в вену. Главное достоинство ЭУ втом, что она позволяет одновременно судить о морфофункциональном состоянии почек и ВМП собеих сторон и мочевого пузыря. Отрицательной стороной ЭУ является недостаточная четкость и контрастность изображения почечной лоханки, мочеточника и (нередко) отсутствие выполнения контрастной жидкостью отдельных чашечек. При нарушениях функции почек, проявляющихся азотемией и низким удельным весом мочи, ЭУ проводить нецелесообразно и противопоказано.

Ретроградная уретеропиелография впервые проведена F. Voelcker и A. Lichtenberg в 1906 г. Это инвазивный метод, поскольку при его использовании выполняется цистоскопия и катетеризация мочеточников. Метод основан на получении изображения ВМП после ретроградного их заполнения контрастным веществом (рис. 6.6).

По мочеточниковому катетеру вводят 2–5 мл жидкого контрастного вещества. Если при этом у больного возникают боль или неприятные ощущения в проекции почки, следует прекратить дальнейшее его введение. Достоинством метода является получение четкого изображения (при нефролитиазе, туберкулезе). Среди осложнений следует отметить инфекцию и повреждение мочевых путей. В связи с этим ретроградную пиелографию проводят при неинформативности ЭУ, осложнениях при внутривенном введении рентгеноконтрастных средств в анамнезе, невозможности проведения или неинформативности неинвазивных исследований мочевых путей. В настоящее время данный метод как отдельное исследование используется крайне редко, поскольку его заменяет высокоинформативная МСКТ. Ретроградная уретеропиелография в настоящее время часто выполняется в ходе другого эндоскопического вмешательства, например при установке катетера-стента по ВМП или при выполнении ретроградной уретеропиелоскопии либо контактной уретеролитотрипсии (КУЛТ).

Антеградная пиелография — рентгенологический метод исследования ВМП, основанный на непосредственном введении контрастного вещества в почечную лоханку. В настоящее время ее как самостоятельный метод не проводят, лишь при наличии нефростомы у пациентов с целью диагностики обструкции ВМП, а также после чрескожной нефролитотрипсии (ЧНЛТ) (см. рис. 6.7).

Антеградная пиелография позволяет судить о морфологическом ифункциональном состоянии ВМП: размерах лоханки ичашечек, их тонусе, степени нарушения оттока мочи из лоханки в мочевой пузырь и его причинах, а также выявить конкременты, расположение и протяженность стриктуры мочеточника и т.п. При хорошем тонусе ВМП обычно сразу отмечается продвижение контрастного вещества по мочеточнику.

Почечная ангиография предложена R. DosSantos, A. Lamas и J. Pereira-Caldas в 1929 г., а с 1942 г. вошла в урологическую практику. В нашей стране почечная ангиография внедрена А.Я. Пытелем и Н.А. Лопаткиным в 1955г.

В зависимости от способа введения контрастного вещества различают транслюмбальную и трансфеморальную почечную ангиографию. Транслюмбальную в настоящее время не проводят совсем. Трансфеморальную почечную ангиографию применяют крайне редко как самостоятельный вид диагностики, поскольку МСКТ с контрастированием целиком заменила данный метод. Контрастное сосудистое исследование почек проводят в ходе оперативного эндоскопического пособия на сосудах почек и при кровотечениях при травме или в послеоперационный период всочетании с эмболизацией сосудов для остановки кровотечения.

Цистография — метод исследования мочевого пузыря путем предварительного наполнения его жидким или газообразным контрастным веществом. Впервые цистография была применена W.Wittek в 1902г. Цистография может быть нисходящей (экскреторной) и восходящей (ретроградной). Нисходящая цистография проводится одновременно с ЭУ, обычно спустя 0,5–1 ч после введения в ток крови контрастного вещества. К этому времени в мочевом пузыре накапливается достаточное количество контрастного вещества с мочой, что позволяет получить на снимке четкую тень пузыря. Противопоказаниями к ретроградной цистографии являются острые воспалительные процессы в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре, простате, семенных пузырьках и органах мошонки. При цистографии мочевой пузырь должен быть наполнен контрастным веществом в достаточной степени, в противном случае тень пузыря на цистограмме окажется деформированной, что может повлечь за собой диагностическую ошибку (рис. 6.8).

В норме нацистограмме уретра и мочеточники не бывают заполнены контрастным веществом. Наряду с этим удается определить размер пузыря и количество камней в нем (рис. 6.9), а также изменения контуров мочевого пузыря при заболеваниях матки, ее придатков. Спомощью цистографии можно диагностировать пузырные свищи, пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Цистография позволяет выявить дефект наполнения по нижнему контуру пузыря ввиде холма, характерный для гиперплазии простаты. Весьма ценной оказывается цистография в диагностике разрывов мочевого пузыря, особенно в тех случаях, когда клинические признаки бывают весьма скудными. Наблюдается затек рентгеноконтрастного вещества. (Соответствующие рисунки см. в гл. 14 «Травма почек, мочевых путей и мужских половых органов».) Нужно особо подчеркнуть, что при подозрении на разрыв мочевого пузыря количество вводимого контрастного вещества должно быть не менее 250 мл.

Уретрография — метод рентгеновского изображения мочеиспускательного канала после заполнения его контрастным веществом. В качестве контрастного вещества внастоящее время используют жидкие контрастные вещества, которые необходимо вводить в уретру медленно, осторожно, без большого давления во избежание уретровенозного рефлюкса, в количестве не более 20 мл. Такая уретрография носит название восходящей, или ретроградной (см. рис. 6.10). На восходящей уретрограмме передняя уретра представляется на протяжении ее пещеристой части ввиде полосы с параллельными ровными краями. Луковичная часть уретры оказывается несколько растянутой, образуя выпуклую книзу дугу. Задняя уретра имеет вид полосы, образуя прямой или несколько тупой угол, простираясь до дна мочевого пузыря, тень которого располагается на уровне симфиза или несколько выше.

С помощью уретрографии удается диагностировать парауретральные ходы, дивертикулы и прочие анатомические особенности. Особое значение уретрография приобретает в распознавании сужений мочеиспускательного канала и травм. Метод позволяет определить место разрыва, количество стриктур, их расположение, протяженность, состояние уретры проксимальнее места сужения, наличие уретральных свищей.

При опухолях мочеиспускательного канала на уретрограмме имеется дефект наполнения с неровными изъеденными контурами. Восходящая уретрография нашла широкое применение в диагностике повреждений уретры. На уретрограмме вместе разрыва мочеиспускательного канала контрастное вещество проникает за пределы уретры, затекая в окружающие ткани и образуя тени неправильной формы (рис. 6.11).

В основе метода лежит физическое явление (ядерный магнитный резонанс), основанное на свойствах атомных ядер при помещении их в магнитное поле поглощать энергию в радиочастотном диапазоне и излучать ее после прекращения воздействия. Наиболее интересными для медицины являются ядра ¹Н, ¹³С, ²³Na, ³¹Р, так как все они присутствуют в теле человека.

МРТ представляет собой неинвазивный метод визуализации, основанный на использовании магнитных полей и радиоволн для получения детализированных изображений внутренних органов и тканей.

Краткая история развития МРТ:

Абсолютные противопоказания:

Металлические имплантаты:

Относительные противопоказания:

Рак предстательной железы

МРТ предстательной железы, особенно с использованием мультипараметрической методики (мпМРТ), является «золотым стандартом» в диагностике и стадировании РПЖ. Исследование позволяет выявить подозрительный очаг в предстательной железе, определить его локализацию, размер, дать информацию о наличии распространения опухоли за пределы предстательной железы, поражении семенных пузырьков, регионарных лимфоузлов.

Шкала PI-RADS v2: критерии оценки МРТ предстательной железы

Шкала PI-RADS (Prostate Imaging-Reporting and Data System) была разработана для стандартизации интерпретации и отчетности по результатам мпМРТ предстательной железы. Версия PI-RADS v2, представленная в 2015 г., улучшила предыдущую версию, обеспечив более четкие и точные критерии оценки. Это позволяет более эффективно выявлять и оценивать риск наличия клинически значимого рака предстательной железы.

PI-RADS v2 основана на анализе трех типов МРТ изображений (рис. 6.12, рис. 6.13; см. рис. 6.14, 6.15):

При оценке по шкале PI-RADS v2 каждому очагу в предстательной железе присваивается балл от 1 до 5 на основе вероятности наличия клинически значимого рака:

Для каждого очага используются основные и вторичные критерии, чтобы присвоить ему оценку по шкале PI-RADS.

Интерпретация результатов:

Значение PI-RADS v2:

Шкала PI-RADS v2 является важным инструментом в диагностике рака предстательной железы. Она помогает радиологам и урологам принимать обоснованные решения наоснове стандартизированных критериев, что повышает точность диагностики и улучшает результаты лечения пациентов. Развитие и внедрение PI-RADS v2 способствуют повышению качества медицинской помощи в области урологии.

Рак почек и мочевого пузыря

МРТ позволяет детально визуализировать почки и мочевой пузырь, выявляя опухоли, их размеры истепень распространения. Это помогает в планировании хирургического вмешательства и выборе оптимальной тактики лечения.

Шкала Vi-RADS: оценка МРТ мочевого пузыря

Шкала Vi-RADS (Vesical Imaging-Reporting and Data System) была разработана для стандартизации интерпретации и отчетности порезультатам мпМРТ мочевого пузыря. Она помогает радиологам и урологам оценивать и классифицировать подозрительные очаги в стенке мочевого пузыря, что имеет решающее значение для диагностики и планирования лечения рака мочевого пузыря (РМП).

Основные принципы шкалы Vi-RADS основываются на анализе трех типов МРТ-изображений (рис. 6.16):

Согласно оценке по шкале Vi-RADS каждому подозрительному очагу вмочевом пузыре присваивается балл от 1 до 5 на основе вероятности наличия инвазивного рака:

Процедура оценки:

Т2-взвешенные изображения (T2-ВИ):

Динамическое контрастное усиление (ДКУ):

Интерпретация результатов:

Значимость МРТ в классификации кист почек по Bosniak

Классификация кист почек по Bosniak была разработана для оценки риска злокачественности кистозных образований на основе их характеристик при КТ.

Однако в последние годы МРТ стала важным дополнительным методом для оценки таких кист, благодаря своим преимуществам в визуализации мягких тканей и отсутствию лучевой нагрузки (рис. 6.17).

Классификация Bosniak делит кисты почек на пять категорий:

Категория I: простые кисты с тонкими стенками, не имеющие перегородок, кальцификаций или солидных компонентов. Очень низкий риск злокачественности. Категория II: кисты с минимальными перегородками и небольшим количеством кальцификаций. Риск злокачественности также очень низкий. Категория IIF: более сложные кисты с множественными тонкими перегородками и минимальными участками утолщения стенок или перегородок. Рекомендуется наблюдение из-за небольшого, но все же существующего риска злокачественности. Категория III: кисты с утолщенными неравномерными перегородками или стенками, которые могут контрастироваться. Высокий риск злокачественности, часто требуется хирургическое вмешательство. Категория IV: кисты с явно солидными компонентами, которые контрастируются, что свидетельствует о высокой вероятности злокачественности. Требуется оперативное вмешательство.

Роль МРТ в классификации Bosniak

МРТ — важный диагностический инструмент в урологии, особенно при выявлении и оценке воспалительных заболеваний мочеполовой системы:

Метод КТ был представлен А. Кормаком и Г. Хаунсфилдом, за что в 1979г. они были награждены Нобелевской премией по медицине и физиологии. На сегодняшний день компьютерная томография является методом выбора для диагностики мочекаменной болезни (МКБ), онкоурологической патологии (за исключением рака предстательной железы), аномалий мочевыделительной системы, неотложных состояниях в урологии, дифференцировке доброкачественных и злокачественных кистозных образований почки (см. шкалу Bosniak выше), предоперационного планирования, практически вытеснив метод внутривенной урографии.

Базовый принцип работы метода схож с классической рентгенографией и заключается в том, что фотоны рентгеновского излучения по-разному проходят через ткани организма различной плотности. Принцип томографии подразумевает расчет компьютером особенностей прохождения рентгеновских лучей через ткани организма в различных проекциях. Выпущенный генератором рентгеновский луч регистрируется детектором на противоположной стороне отпациента. Подобная процедура повторяется систематически, пока детектор не сделает полный оборот вокруг пациента. Построенное изображение представляет из себя тонкий срез. Объединение срезов в серию позволяет построить объемное изображение внутренних органов и тканей. Чем тоньше срез — тем точнее получается изображение навыходе. Стандартом на сегодняшний день является толщина одного среза не более 1,5 мм. С момента внедрения метода в клиническую практику наиболее значимыми нововведениями стали спиральное сканирование, а также использование большого числа детекторов (64–320). Вместе это привело к значимому повышению диагностической точности и снижению времени, затрачиваемого на проведение исследования.

Зачастую нативная компьютерная томография не позволяет с необходимой точностью дифференцировать органы и ткани, подходя лишь для первичной диагностики МКБ (рис. 6.18) (исключением служат индинавировые камни, невидимые при нативной КТ). Так, чувствительность и специфичность нативной КТ в диагностике камней почек и мочеточника составляет 96–100% и 92–100% соответственно.

Использование низкодозовой КТ, позволяющей снизить лучевую нагрузку на 50–75%, обладает чувствительностью 96%, специфичностью 97%. Использование внутривенного контрастирования с йодсодержащими препаратами (Омнипак, Урографин и т.д.) позволяет лучше различать ткани с различной способностью к накоплению препарата, визуализировать сосудистую анатомию, а также особенно сти строения мочевыводящих путей. Сканирование выполняется в несколько этапов через определенные промежутки времени, чтобы зафиксировать фазу довведения препарата (нативную), фазу попадания препарата вартерии (артериальную), паренхиму органа (паренхиматозную), вены (венозную) (рис. 6.19).

При КТ почек, начиная с 3-йминуты, выполняется исследование отсроченной или выделительной фазы контрастирования, когда препарат выделяется в мочевыводящие пути (рис. 6.20).

Снимок КТ состоит из множества пикселей, цвет которых различается по шкале от черного к белому в зависимости от количества поглощенной данной областью радиации. Степень поглощения для каждого пикселя также измеряется при помощи цифрового значения — единиц Хаунсфилда (Hounsfield units — HU). Принято, что степень поглощения воздуха равна 1000HU, воды — 0 HU, а костной ткани — +1000 HU. Для опухоли почки степень поглощения +10 HU может указывать на то, что гистологически она представлена ангиомиолипомой, так как данный показатель характерен для жировой клетчатки. Показатель в +15–20 HU в артериальную фазу контрастирования указывает на высоковероятно злокачественный характер образования почки.

Позитронно-эмиссионная томография представляет из себя метод, позволяющий увидеть накопление радиофармпрепарата (РФП) в определенной области, визуализированной при помощи КТ (ПЭТ-КТ) или МРТ (ПЭТ-МРТ). Метод нацелен на визуализацию областей пролиферации опухолевых клеток или гипоксии тканей при злокачественных новообразованиях. В клинической практике обычно используется для диагностики отдаленных метастатических очагов и рестадирования онкологических заболеваний после проведенного лечения. Возможно использование и в качестве первичной диагностики, однако вследствие высокой стоимости, как правило, не используется.

Первым и самым распространенным в онкологии РФП для ПЭТ, появившимся в 1990-хгг., является ¹⁸F-FDG — аналог глюкозы, активно накапливающийся в большинстве типов злокачественных опухолей. В онкоурологии препарат может быть использован для диагностики метастатических очагов ПКР, первичной диагностики и определения резидуальной ткани после лечения семиномных опухолей яичка. Для диагностики РПЖ препарат не подходит ввиду низкой метаболической активности опухоли, вследствие чего накапливают препарат лишь гистологические типы с высокой степенью злокачественности. Для РМП препарат может быть использован c целью диагностики метастатических поражений, так как очаги непосредственно в мочевом пузыре плохо визуализируются при выделении препарата по мочевым путям.

ПЭТ-КТ с холином (¹¹C-choline, ¹⁸F-fluorocholine) до сих пор используются у пациентов с РПЖ в случае биохимического рецидива (роста простатического специфического антигена [ПСА] > 0,2 нг/мл после радикального лечения). Метод позволяет определять очаги рецидива заболевания, достигая чувствительности и специфичности в 73 и 88%, атакже превосходит остеосцинтиграфию в выявлении костных метастазов РПЖ. Превосходит остеосцинтиграфию ииспользование другого РФП — ¹⁸F-NaF.

Комбинированное использование двух РФП при ПЭТ/КТ — ¹⁸F-FDG и ¹⁸F-NaF превосходит по чувствительности МРТ всего тела + остеосцинтиграфию при диагностике костных ивнекостных метастазов РПЖ (рис. 6.21).

Наиболее совершенными РФП для диагностики рецидива рака предстательной являются ¹⁸F-PSMA и ⁶⁸Ga-PSMA. В них используется меченый простатический специфический мембранный антиген (ПСМА), белок, степень экспрессии которого клеточной мембраной аденокарциномы простаты коррелирует с повышенной злокачественностью, метастазированием, рецидивированием заболевания, а также кастрационной резистентностью. Чувствительность и специфичность данных РФП значительно превосходят таковую у ¹¹C-choline, а также позволяют в 57,9% случаев выявить рецидив заболевания при повышении ПСА < 0,5 нг/мл.

Строение мочевой системы человека предоставляет большие возможности для применения инструментальных и эндоскопических методов обследования и лечения. Научно-технический прогресс в последние три десятилетия привел к значительному совершенствованию инструментальных технологий в урологии, что позволило миниатюризировать и улучшить функциональные качества эндоскопов для исследования и проведения лечебных мероприятий не только в мочевом пузыре, но и в ВМП. Катетером называется трубка, вводимая в мочевые пути человека с целью их дренирования или получения мочи для диагностических исследований.

Катетеры могут предназначаться для дренирования мочевого пузыря — уретральные, и для дренирования ВМП — мочеточниковые. Уретральные катетеры подразделяются на эластичные (одноразовые) и ригидные (многоразовые). Эластичные обычно изготовлены из латекса или силикона и могут содержать напыление, препятствующее бактериальной адгезии. Эти катетеры менее травматичны. Ригидные катетеры чаще металлические и, в свою очередь, могут быть прямыми (женские) и изогнутыми (мужские). В настоящее время металлические катетеры в практической урологии не используются. В современной урологии среди применяемых в настоящее время эластичных катетеров можно выделить следующие: Тиманна (H.Thiemann) (рис. 7.1), Нелатона (A. Nelaton) и Фоли (F. Foley), мочеточниковые катетеры и катетеры-стенты (см. рис. 7.2).

Все катетеры имеют разные диаметр и длину. Для определения толщины катетера чаще всего используется шкала Шарьера (Сh) или французская шкала (Fr), которая содержит номера (числа). Номер катетера (число) указывается на дистальной его части и обозначает длину окружности в миллиметрах. Так, диаметр катетера 20 (Ch/Fr) будет равен 20/число π (3,14). Катетеры Фоли и Тиманна имеют баллончик емкостью 5–80 мл, с помощью которого катетер удерживается в мочевом пузыре. В связи сэтим данные катетеры могут рутинно применяться для длительного дренирования мочевого пузыря.

Катетеризация может носить диагностический и лечебный характер. Диагностическая катетеризация мочевого пузыря применяется в случаях, когда другими методами нельзя установить наличие мочи и ее объем вмочевом пузыре. Катетеризацию мочевого пузыря могут применять для сбора мочи для лабораторных исследований, особенно бактериологического.

Сбор мочи для лабораторных исследований применяют у больных при невозможности сбора путем самостоятельного мочеиспускания. Также катетеризацию мочевого пузыря выполняют для проведения цистографии (введения контрастного препарата в мочевой пузырь).

Лечебная катетеризация — один изметодов дренирования мочевых путей, который широко применяется в современной урологии. Дренирование мочевого пузыря используется как при острой, так и хронической задержке мочеиспускания. При выполнении разовой катетеризации, как правило, используются катетеры Тиманна и Нелатона. Катетер Тиманна применяют у мужчин для лучшего прохождения простатического отдела уретры при гиперплазии простаты. Показания к дренированию (катетеризации) мочевого пузыря подробно изложены в гл. 12 «Ишурия». Противопоказаниями к катетеризации мочевого пузыря являются острое воспаление нижних мочевых путей и половых органов, травма уретры, невозможность проведения катетера вследствие стриктурной болезни уретры. (Подробнее о показаниях исамой катетеризации мочевого пузыря при ишурии см. гл. 12).

Катетеризация ВМП также может быть диагностической и лечебной. Диагностическая катетеризация ВМП проводится при выполнении ретроградной уретеропиелографии, раздельного сбора мочи из почек для лабораторных исследований, а также при дифференциальной диагностике форм анурии (ренальной или постренальной). При обструкции ВМП одним изспособов дренирования является их катетеризация. Она используется чаще для предотвращения возникновения острого обструктивного пиелонефрита, при почечной колике, а также при обструктивном пиелонефрите как альтернатива пункционной нефростомии.

Дренируют ВМП мочеточниковым катетером-стентом (рис. 7.2, б), который проводят ретроградно при цистоскопии. Мочеточниковый катетер или катетер-стент проводят поканалу цистоскопа в устье мочеточника и далее до лоханки по струне-проводнику, которую затем удаляют. Мочеточниковый катетер-стент более «мягкий» и имеет на одном или двух своих концах завитки (по типу поросячьего хвостика), которые сворачиваются в ЧЛС почки и мочевом пузыре. Такой катетер используют для длительного дренирования ВМП, и пациент не ограничен в движениях. При больших гинекологических операциях сложные, патологически измененные топографо-анатомические взаимоотношения органов малого таза и нижних отделов мочеточников, а также мочевого пузыря служат причиной повреждения последних. Опасность повреждения мочеточников при расширенных оперативных пособиях на органах малого таза делает крайне целесообразной двустороннюю катетеризацию мочеточников перед операцией. Мочеточниковые катетеры хорошо определяются при пальпации через стенку мочеточников и служат достаточно четким ориентиром, предупреждающим повреждение ВМП.

Событием, во многом определившим дальнейшее формирование урологии, стало изобретение цистоскопа М. Нитце в 1877г. Внедрение цистоскопии в клиническую практику повлекло за собой целую цепь предложений, направленных на дальнейшее усовершенствование инструмента и развитие метода. Цистоскопия — это осмотр мочевого пузыря с помощью эндоскопа (цистоскопа). В настоящее время существуют ригидные (рис. 7.3, а) и гибкие (рис. 7.3, б) цистоскопы.

Цистоскоп состоит из тубуса, через который поступает промывная жидкость, обтуратора с закругленным концом для удобства проведения инструмента, оптической части, которая имеет волоконное освещение, и одного или двух рабочих каналов для проведения мочеточниковых катетеров и/или биопсийных щипцов. В последнее время для диагностической цистоскопии (особенно у мужчин) чаще применяют гибкий цистоскоп. Достоинством последнего является его малый диаметр (14–16 Сh), более качественное (по сравнению с ригидной оптикой) изображение и возможность изгибаться в ходе исследования. Это позволяет максимально атравматично осматривать все отделы уретры и мочевого пузыря (особенно его передней стенки) даже под местной анестезией. Цистоскопию чаще всего проводят в литотомическом положении (см. рис. 7.4). Цистоскоп перед проведением по уретре смазывают специальным водорастворимым бесцветным гелем, который облегчает прохождение инструмента и препятствует травматизации слизистой оболочки уретры. Цистоскопию у мужчин обычно сочетают с уретроскопией, особенно при подозрении на опухоль нижних мочевых путей.

Цистоскопия является обязательным методом исследования при возникновении тотальной безболевой макроскопической гематурии с целью установления источника кровотечения или его места (топический диагноз). При этом состоянии осматривают не только слизистую мочевого пузыря, но и определяют цвет мочи из правого и левого устьев мочеточников. Таким образом, устанавливается возможная причина гематурии или сторона кровотечения из ВМП. Также цистоскопия выполняется при подозрении или уже подтвержденной на основании данных лучевых методов диагностики (УЗИ, МРТ, МСКТ) опухоли мочевого пузыря. В этом случае она позволяет нетолько установить или подтвердить диагноз, ноиопределить локализацию, распространенность опухолевого процесса, отношение опухоли к устьям мочеточников, оценить состояние простатического отдела уретры у мужчин. Эта информация важна при планировании объема предстоящей операции. Цистоскопическая картина опухоли мочевого пузыря представлена в гл. 16.

Цистоскопия у больных с опухолью мочевого пузыря часто сочетается со взятием кусочка (петлей для трансуретральной резекции или щипцами для биопсии) ткани для морфологического исследования. Использование петли для трансуретральной резекции позволяет взять стенку мочевого пузыря вместе с мышечным слоем и получить более подробное гистологическое заключение. Морфологическая верификация позволяет установить степень дифференцировки опухоли и местную стадию опухолевого процесса (распространения опухоли в стенку мочевого пузыря), поскольку при этом опухоль удаляется вместе со стенкой мочевого пузыря для морфологического исследования (рис. 7.5).

Повысить информативность цистоскопии может флуоресцентная (фотодинамическая) цистоскопия. Особенность данной методики втом, что после инстилляции в мочевой пузырь раствора 5-аминолевулиновой кислоты при цистоскопии с использованием светового потока сине-фиолетовой части спектра опухолевая ткань начинает флуоресцировать. Это связано с повышенным накоплением клетками новообразования флуоресцирующего агента. Применение этой методики позволяет выявлять образования небольшого размера, которые при обычной цистоскопии не видны.

Цистоскопия является одним из ведущих методов диагностики туберкулезного воспаления мочевого пузыря. Характерный вид туберкулезных бугорков, иногда наблюдаемый буллезный отек устья мочеточника свидетельствуют оспецифическом процессе (рис. 7.6).

Распространение процесса по парауретральным лимфатическим сосудам вдиагностически трудных случаях служит показанием для взятия кусочка ткани мочевого пузыря в области устья мочеточника. При этом нередко в биопсийном материале удается обнаружить признаки специфического процесса, что позволяет своевременно установить диагноз и проводить целенаправленную терапию.

Цистоскопия может дать ценную информацию при инородных телах и дивертикулах мочевого пузыря, пузырно-кишечной фистуле и лейкоплакии, специфических поражениях мочевого пузыря при паразитарных заболеваниях, интерстициальном цистите. Нередко цистоскопию выполняют при онкологических заболеваниях женских половых органов с целью подтвердить распространение опухоли в мочевой пузырь. Например, при эндометриозе процесс может распространиться на мочевой пузырь и прорастать в него. Для определения объема оперативного пособия возникает необходимость в установлении степени поражения мочевого пузыря. Цистоскопия — обязательный метод исследования при пузырно-влагалищных свищах, при этом целью цистоскопии является определение локализации свищевого хода и отношения его к устьям мочеточников. Данные сведения необходимы для выполнения оперативного вмешательства, направленного на ликвидацию пузырно-влагалищного свища.

Хромоцистоскопия — метод, позволяющий не только осмотреть мочевой пузырь, но и выявить наличие или отсутствие обструкции ВМП. Метод в настоящее время устарел и не используется; применялся до внедрения в практическую медицину УЗИ и КТ. Суть метода заключается во внутривенном введении 5 мл 0,4% раствора индигокармина. Через 3–5 мин этот краситель должен внорме выделиться с мочой из устьев мочеточников. Отсутствие своевременного выделения означает либо выраженные нарушения функции почек, либо обструкцию ВМП с одной из сторон (рис. 7.7). С помощью этого исследования можно провести дифференциальный диагноз между обструктивным и необструктивным пиелонефритом, почечной коликой и острыми хирургическими и гинекологическими заболеваниями или состояниями. Развитие оптико-волоконной техники позволило создать новые инструменты, с помощью которых можно осуществить осмотр мочеточников и ЧЛС, а также выполнить ряд лечебных мероприятий. Посредством рабочего канала обычного цистоскопа в мочеточник устанавливается струна-проводник, покоторой затем проводится уретеропиелоскоп. Этот инструмент может быть ригидным или гибким иимеет рабочий канал для проведения различных корзинок-экстракторов, щипцов и волокна лазерного литотриптора. Уретеропиелоскопия в качестве диагностического метода используется для выявления папиллярных опухолей ВМП (мочеточников и ЧЛС), чаще как первый этап перед удалением почки, мочеточника и его устья настороне поражения. Операция называется нефруретерэктомией с резекцией устья мочеточника. В последнее время диагностический этап все чаще сочетается с лечебным — удалением единичных небольших (до 1,5 см) опухолей мочеточника или ЧЛС с помощью лазерного излучения. Выполнение подобной органосохраняющей операции особенно актуально у пожилых, соматически отягощенных пациентов с единственной функционирующей почкой. Наиболее широко уретеропиелоскопия применяется для удаления камней мочеточников и ЧЛС (литотрипсия), чаще с помощью лазерного излучения. Литотрипсия выполняется как ригидным, так и гибким инструментом с использованием различных источников энергии. Последний используется при локализации камней в почечных чашечках. Реже можно применять уретеропиелоскопию для выявления стриктур мочеточников и их рассечения с последующим дренированием ВМП катетером-стентом.

Мочекаменная болезнь (МКБ) — это системное многофакторное заболевание обмена веществ, являющееся сложным фенотипом, проявляющимся под влиянием как генетических, так и экологических факторов, и непосредственно связанное с образом жизни, проявляющееся образованием камней в почках и мочевыводящих путях и имеющее высокую тенденцию к рецидивирующему течению.

Заболевание занимает ведущее место среди всех урологических болезней после инфекционно-воспалительных. Частота МКБ в отдельных регионах мира составляет 1–20% иболее. Рассчитанная распространенность камней в почках на сегодня в США составляет 12% среди мужчин и 7% среди женщин, 5–9% в Европе и1–5% в странах Азии. Болезнь может возникать в любом возрасте. Рост распространенности камней в почках — глобальное явление. Данные из пяти европейских стран, Японии и США показали, что заболеваемость и распространенность МКБ во всем мире со временем увеличивались. В Российской Федерации распространенность МКБ достигает 601,6 случая на 100000 населения в целом и 744,9 на 100000 взрослого населения. В абсолютных цифрах это 883223 больных в целом по стране или 873266 среди взрослого населения (по данным отчета МЗ РФ за 2018 г.). При этом у мужчин частота рецидивов достигает 47–60%, у женщин этот показатель повышается до 70–80%, и данные показатели имеют постоянную тенденцию к прогрессированию. Взрослые мужчины страдают МКБ в два-три раза чаще, чем женщины. Однако недавние данные свидетельствуют о том, что разница в заболеваемости между мужчинами иженщинами сокращается.

После поправки на возраст и расу Tasian et al. (2016) обнаружили, что заболеваемость нефролитиазом у женщин увеличивалась примерно на 15% за 5 лет. Самая высокая распространенность МКБ в США встречается среди европеоидов, за ними следуют выходцы из Латинской Америки, Азии и афроамериканцы, распространенность заболевания составляла 70, 63 и 44% соответственно. Гендерное распределение МКБ зависит от расы. Sarmina et al. (1987) от метили, что соотношение мужчин и женщин среди белых составляет 2,30, а среди афроамериканцев — 0,65. Более высокая распространенность МКБ наблюдается в жарком, засушливом или сухом климате, таком как горы, пустыня или тропические районы.

Температура окружающей среды и солнечный свет являются независимыми факторами, связанными с распространенностью мочевых камней (Soucie et al., 1994). У женщин наблюдается второй пик заболеваемости на шестом десятилетии жизни, соответствующий началу менопаузы и снижению уровня эстрогенов. Воздействие высоких температур, обезвоживание, сидячий и малоподвижный образ жизни также являются факторами профессионального риска развития МКБ.

За последние несколько десятилетий МКБ у детей ежегодно возрастала с 5 до 10%. В течение 25-летнего периода, с 1984 по 2008г., общая заболеваемость МКБ среди детей увеличивалась на 4% — до 6% в год.

Генез камнеобразования разделяется на каузальный (этиологический) и формальный (патогенетический). Среди факторов каузального генеза камнеобразования ведущее место занимают врожденные энзимопатии и тубулопатии, приводящие к нарушениям обменных процессов в организме или функций почечных канальцев в результате различных ферментных нарушений, пороки анатомического развития мочевых путей, наследственные нефрозо- и нефритоподобные синдромы. Этиологические факторы камнеобразования можно разделить на экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам относятся географические, социально-экономические, алиментарные особенности, пол, возраст, социальная принадлежность, химический состав воды, почвы и т.д.

Эндогенные факторы подразделяют на общие и местные. К общим относится гиперкальциурия, гипероксалурия, гиперурикурия, дефицит или передозировка витамина D, интоксикация паратгормоном при первичном гиперпаратиреозе, бактериальная интоксикация при общих инфекциях и пиелонефрите, употребление некоторых химических веществ, в том числе и лекарственных (БАДов свысоким содержанием кальция и витамина D, сульфаниламидов, тетрациклинов, антацидов, глюкокортикоидов, индинавира и т.д.), длительная иммобилизация и многие другие. Местные факторы обусловлены нарушением интра- и экстраренального транспорта мочи вследствие стриктуры мочеточника, лоханочно-мочеточникового сегмента (гидронефроз), аномалии мочевых путей, нефроптоза, пузырно-мочеточникового рефлюкса, инфравезикальной обструкции (гиперплазия и рак простаты у мужчин), беременности и т.п.

Под воздействием различного сочетания экзогенных, эндогенных игенетических факторов происходит нарушение метаболизма вбиологических средах организма, сопровождающееся повышением уровня камнеобразующих веществ (кальция, оксалата, мочевой кислоты и т.д.) в сыворотке крови и/или моче, и к перенасыщению мочи. В перенасыщенном растворе наблюдается выпадение солей в виде кристаллов, что может в дальнейшем служить фактором образования микролитов, а затем (за счет оседания новых кристаллов) — мочевых камней.

Основными факторами роста заболеваемости МКБ считаются генетические и экологические. Участие генетических факторов в возникновении уролитиаза доказывается связью предрасположенности к МКБ с генетическими маркерами. Однако определение генетического вклада в уролитиаз затруднено его многофакторной природой, так как достаточно много параметров, участвующих в кристаллизации камнеобразующих веществ в почках или мочевых путях. Моногенных наследственных синдромов, сопровождающихся камнеобразованием, относительно немного, указать точное их количество достаточно сложно, и все они относятся к редким наследственным заболеваниям.

Экологические факторы, факторы внешней среды, крайне разнообразны и сложны, но их влияние очевидно, так как изменения вэтих факторах происходят в течение относительно коротких интервалов времени. Основными факторами внешней среды являются питьевые идиетические особенности, воздействие меняющихся климатических факторов, изменение физической нагрузки и профессиональные вредности. Географическая изменчивость — заболевание превалирует в жарком, засушливом климате. Особенности современной жизни — однообразное высокоэнергетическое питание с обилием белка, чрезмерное потребление поваренной соли, ограничение потребления кальцийсодержащих продуктов, прогрессивное увеличение доли «фастфуда» и уменьшение потребления жидкости, прогрессирующая гиподинамия — создают предпосылки к развитию нарушений фосфорно-кальциевого и пуринового обмена, возникновения пресыщения мочи камнеобразующими веществами, ведущими к увеличению частоты развития МКБ.

Физический процесс камнеобразования включает сложный каскад событий, который происходит, когда клубочковый фильтрат проходит по нефрону. Моча, перенасыщенная камнеобразующими солями, подвержена образованию кристаллов или зародышей образования камней. После образования кристаллы могут выделяться с мочой или фиксироваться к эпителию канальца, что способствуют росту и агрегации кристаллов, и в конечном итоге приводит к образованию камней. Камни образуются только при условии пресыщения раствора веществами, составляющими материал для камнеобразования. Однако в присутствии ингибиторов кристаллизации и других веществ осаждение оксалата кальция происходит только тогда, когда перенасыщение превышает растворимость в 7–11 раз. В течение периода прохождения мочи по нефрону, который составляет от 5 до 7 мин, кристаллы немогут вырасти до размера, достаточного для закупорки просвета канальцев. Однако, если образуется и растет достаточное количество ядер, агрегирование кристаллов сформирует более крупные частицы в течение нескольких минут, которые могут закупорить просвет канальца.

За последние 150 лет сформулировано несколько теорий камнеобразования, и все они даже сегодня имеют свои «за» и «против». Наиболее распространенными являются теория катара лоханки (Meckel von Hemsbach, 1856) — значение инфекции в этиологии камнеобразования; теория матрицы (Ebstein, Nicolayer, 1884) — десквамация эпителия при катаре лоханки; кристаллоидная теория (Ulzman, 1890) — патологическая кристаллизация; коллоидная теория (Schaade, Lichtwitz, 1900–1910) — защитные коллоиды переходят из лиофильных в лиофобные и создаются условия для возникновения патологической кристаллизации; протеолизно-ионная теория (Единый Ю.Г. и др., 1989) — основой камнеобразования является недостаточность протеолиза мочи, приводящая к образованию матрицы камня и развитию оптимальных для седиментации камнеобразующих солей значений рН мочи. Среди многочисленных теорий «формального генеза» основными считаются три. Теория преципитации и кристаллизации (теория нуклеациии насыщения) рассматривает образование камня как физико-химический процесс преципитации литогенных солей из перенасыщенной мочи. При этом предполагается, что микрокристалл (чужеродное тело) в пересыщенной моче вызывает рост камней в кристаллическом состоянии. Ингибиторная теория объясняет образование камней нарушением свойств ингибиторов иразвитием дисбаланса между активностью ингибиторов (замедлителей) и промоторов (ускорителей) кристаллизации у камнеобразователей. Присутствие молекул, которые повышают уровень пресыщения мочи, необходимого для инициирования ядрообразования кристаллов или снижения скорости роста или агрегации кристаллов, предотвращает образование камней. Установлено, что цитрат, фитаты, магний и пирофосфат вместе составляют примерно 20% ингибирующей активности цельной мочи, причем цитрат является наиболее важным фактором.

Макромолекулы — гликозаминогликаны — хондроитинсульфат, сульфат гепарина, кислые мукополисахариды и РНК ингибируют зарождение и рост кристаллов за счет связывания с поверхностными ионами кальция. Гликопротеины мочи, нефрокальцин и белок Tamm-Horsfall (уромодулин), остеопонтин или уропонтин являются мощными ингибиторами агрегации кристаллов моногидрата оксалата кальция. Матричная теория рассматривает в качестве начального процесса камнеобразования выпадение в осадок органических веществ, которые выполняют роль центров кристаллизации (нуклеол) иинициируют кристаллизацию неорганических компонентов. Таким образом, органический матрикс (матрица), составляющий 2–5% его общей массы, служит ядром формирования камней в кристаллическом состоянии. В некоторых случаях матрикс составляет большую часть камня (до 65%), обычно это связано с хронической инфекцией мочевыводящих путей (ИМВП). Однако указанные выше теории не могут полностью объяснить все механизмы зарождения, роста кристалла и образования камня. На основании обширных экспериментальных, рентгенологических и клинических исследований было доказано, что первичные камни зарождаются на верхушках или вблизи верхушек почечных сосочков. Кристаллические образования в области петлевого сегмента нефрона были описаны еще в XIX в. немецким физиологом и патологоанатомом Фридрихом Густавом Якобом Генле. Более 80 лет назад (1936) А. Рендалл (А. Randall) описал кальцификаты в почечном сосочке, состоящие из кальция фосфата и обнаруженные в 20% случаев аутопсий, которые автор связал с формированием мочевых камней. А. Рендалл предложил два пути инициации образования камней в почках: один из них — изменения в почечной паренхиме и образование бляшек (в последующем названные «бляшки Рендалла»), другой — изменение состава или перенасыщение внутриканальцевой мочи, приводящее к развитию пробок (пробки Рендалла) (см. рис. 8.1).

Спустя десятилетия электронно-микроскопические исследования подтвердили эту гипотезу, а сканирующая микроскопия бляшек подтвердила, что инициальный участок кристаллизации находится в пределах основной мембраны петли Генле. В настоящее время большинство исследователей склоняются к двум доминирующим механизмам инициации камнеобразования, в которых ведущим фактором является повреждение канальцевого эпителия и базальной мембраны. Ключевым различием между механизмами «свободных» и«фиксированных» частиц является расположение инициирующего очага бляшки (пробки) Рендалла. Согласно механизму «свободных частиц», кристаллы кальция фосфата-апатита, брушита, мочевой кислоты или цистина образуются в просвете почечных канальцев, скапливаются и закупоривают терминальные собирательные трубочки (пробка Рендалла). Khan et al. (2015) предположили, что пробки, образованные в перенасыщенной канальцевой жидкости и лоханочной моче, замедляют движение мочи из протоков в почечную лоханку, тем самым способствуя образованию иагрегации кристаллов за счет удерживания. Указанный механизм камнеобразования является характерным для некоторых идиопатических кальций-оксалатных (CaOx) камней, ассоциированных с гипероксалурией и анатомическими аномалиями собирательных трубочек; практически для всех пациентов с идиопатическими СаР, мочекислыми камнями; для всех камнеобразователей с системными заболеваниями, такими как первичный гиперпаратиреоз, заболеваниями кишечника — состояния после илеостомии, резекции кишечника, бариатрической хирургии, больных почечно-канальцевым ацидозом; пациентов с наследственными состояниями — цистинурией и первичной гипероксалурией. Механизм камнеобразования на базе «фиксированных» частиц (рис. 8.1, а) основан на том, что камень формируется на кальцифицированных бляшках («бляшках Рендалла») при крепленных на папиллярной поверхности почечного сосочка. Механизм «фиксированных частиц» подразумевает место прикрепления, с которым кристаллы связываются, тем самым продлевая время воздействия накристаллы перенасыщенной мочи и облегчая рост и агрегацию кристаллов. Депозиты кальция фосфата (апатит), образующиеся в интерстиции, растут и, преодолев монослой эпителия почечного сосочка, вступают в контакт с мочой в ЧЛС, становясь основой для кристаллизации оксалатов кальция на нем (бляшка Рендалла). Папиллярные бляшки выявляются у 74–99 % камнеобразователей при эндоскопическом исследовании. Депозиты кальция фосфата, откладывающиеся в глубине почечного интерстиция, в зоне петли Генле, связаны ссобирательными трубочками и прямыми кровеносными и лимфатическими сосудами, идущими параллельно петле Генле (теории M.L. Stoller и R.J. Сarr). Повреждение стенок сосудов может включать атеросклеротическую реакцию, которая приводит к кальцификации эндотелиальной стенки с последующим разрастанием в сосочковом интерстиции, а затем в собирательные трубочки, где он может служить очагом для образования камней.

В последнее время установлено, что возникновение депозитов кальция фосфата может иметь инфекционное происхождение. Внутриклеточные нанобактерии способны образовывать фосфатную оболочку и служить центрами кристаллизации и последующего роста конкрементов. Особенностью данных микроорганизмов является способность формировать очаги кристаллизации кальция фосфата с образованием минералов и повреждением уротелия собирательных трубочек и почечных сосочков. В 2016 г. представлены новые возможности формирования депозитов в интерстиции почки и моче за счет наночастиц в минералоорганической форме, которые обладают возможностью транслокации через эндотелиальные клетки сосудов ипочечные эпителиальные клетки в интерстиций почки и непосредственно в мочу, приводя к образованию минеральных депозитов.

Нарушение коллоидного состояния мочи, ее растворяющей способности, кислотность, концентрация и перенасыщенность камнеобразующими веществами — все это имеет значение, но не как первопричина камнеобразования, а лишь как факторы, способствующие росту и формированию камней. Таким образом, первичные камни образуются при нормальной уродинамике мочевых путей, при свободном оттоке мочи и отсутствии мочевой инфекции и в течение некоторого времени остаются фиксированными. Возникший таким образом микролит, прикрепленный к поверхности сосочка, со временем растет и отпадает путем обычной фрагментации, достигнув определенного размера. Непосредственно конкремент или его осколки, находясь в различных отделах ЧЛС, могут становиться вторичными центрами камнеобразования. Большинство микролитов свободно выделяется с мочой из организма. Однако в случае чрезмерного перенасыщения мочи, изменения ее pH и дефицита ингибиторов кристаллизации происходит быстрый рост камня путем поочередного отложения на нем слоев кристаллоидов и мукополисахаридов. В настоящее время определены четыре возможные модели образования камней в организме человека и животных: рост на бляшке Рендалла, рост на «пробке» протока Беллини, формирование микролитов в пределах просвета собирательных трубочек (преимущественно при цистинурии) и образование в свободном растворе мочи в пределах ЧЛС.

На основании современных взглядов на инициацию камнеобразования и теории развития МКБ определены основные факторы литогенеза:

Пресыщение отражает превышение концентраций, растворенных камнеобразующих веществ в моче. Однако одного перенасыщения недостаточно для того, чтобы в моче произошла кристаллизация. Кислотность мочи (рН) является основным модификатором растворимости веществ. Реакция мочи здорового человека обычно слабокислая. Норма рН мочи — 6,2–6,8. Однако pH ее колеблется от 4,5 до 8,0 взависимости от характера питания. Низкий уровень рН мочи является благоприятным для формирования камней из кальция оксалата моногидрата, мочевой кислоты и сочетания этих веществ, тогда как высокий уровень рН мочи способствует образованию камней из кальция оксалата дигидрата, кальция фосфата ивозможности участия инфекции в камнеобразовании. Выделяют две группы фосфатных камней: кальцийсодержащие фосфаты (витлокит, брушит, апатит, гидроксилапатит, карбонатапатит и т.д.) и магнийсодержащие фосфаты (ньюберит, струвит). Струвитные «инфекционные» камни представляют собой особый случай камнеобразования. Его формирование требует высокого содержания фосфатов, магния и аммония, и высокого рН мочи. Защелачивание мочи происходит в результате жизнедеятельности уреазопродуцирующей микрофлоры, вследствие разрушения мочевины, которая первоначально гидролизуется до аммиака и углекислого газа. Щелочная реакция мочи, получаемая в результате этой реакции (pH 7,2–8,0), благоприятствует образованию аммония. Вприсутствии бактериальной уреазы образующийся аммоний усугубляет повышение рН мочи. Щелочная реакция также способствует гидратации углекислого газа до угольной кислоты. Указанные изменения при избытке фосфатов и магния приводят к формированию кристаллов гексагидрата магний-аммоний фосфата. Струвит и связанные с ним кристаллы карбоната апатита могут быстро вырастать в крупные камни и отличаются выраженной тенденцией к рецидивированию. Эти факторы наблюдаются исключительно в физиологических или патологических условиях метаболического происхождения, развиваясь, как правило, при вторичном повышении продукции аммония и/или присоединении инфекционного процесса, обусловленного продуцирующими уреазу организмами, такими как Proteus или Klebsiella.

При нарушении обмена пуринов и аминокислот формируются камни, состоящие из мочевой кислоты и дигидрата мочевой кислоты, солей мочевой кислоты — уратов (урат аммония, кислый урат натрия моногидрат), иредко встречающиеся камни из ксантина, цистина и 2,8-дигидроксиаденина. Внастоящее время эффективному литолизу (растворению) подлежат лишь камни, состоящие из мочевой кислоты, дигидрата мочевой кислоты, и смешанные камни из кальция оксалата и мочевой кислоты при содержании оксалата кальция до 25%.

По минеральному составу мочевые камни подразделяются на однокомпонентные, которые встречаются в 6,5 % исследованных камней, двухкомпонентные (58,8%) и многокомпонентные (34,7%).

Выделяют первичные (асептические) и вторичные (инфицированные) камни. Первичными принято считать камни, образующиеся в асептической моче, вторичными — камни, которые образуются в инфицированной моче при наличии воспалительного процесса в органах мочевой системы, при нарушении оттока мочи и физико-химических свойств мочи. Камни лоханки, дающие ветвистые отростки в чашечки, нередко причудливой формы, носят название коралловидных камней (рис. 8.2). Камни мочеточника бывают большей частью продолговатой или конусовидной формы (рис. 8.3).

Симптоматика заболевания зависит прежде всего от локализации камня и определяется наличием или отсутствием нарушения оттока мочи из почки и инфекции мочевых путей. В начале заболевания при наличии камней в почке, не нарушающих отток мочи, МКБ может протекать бессимптомно. Размер камня не является определяющим в клинической картине болезни. Так, наиболее крупные коралловидные камни, будучи малоподвижными, редко нарушают пассаж мочи по ВМП и до появления инфекционных и функциональных осложнений могут длительное время не вызывать жалоб. Наиболее характерными клиническими симптомами, обусловленными нарушением уродинамики, функции почки и присоединившимся воспалительным процессом, являются боль, гематурия, дизурия, пиурия, отхождение камней, редко — анурия (постренальная), которая возникает при камнях мочеточников.

Острая боль в поясничной области наблюдается не менее чем у 80% больных МКБ. Причиной острой и сильной боли является внезапное нарушение оттока мочи, обусловленное нарушением оттока мочи (обструкцией) по ВМП, и такое состояние называется почечной коликой. Боль при почечной колике внезапная, острая, спериодами облегчения и повторными приступами, возникает в области почки (поясничной области), нередко иррадиирует в подвздошную, паховую области, внутреннюю поверхность бедра и наружные половые органы. Больные ведут себя беспокойно, не находя положения тела, при котором уменьшились бы болевые ощущения. В результате резкого повышения внутрилоханочного давления при почечной колике возможно развитие пиеловенозного рефлюкса в форникальной зоне, что проявляется ознобом и тотальной макрогематурией после купирования почечной колики. В возникновении гематурии большое значение имеет выраженная венозная гипертензия в почке на фоне острой окклюзии мочеточника.

Дизурия возникает при расположении камней в юкставезикальном и интрамуральном отделах мочеточника. Вследствие рефлекторных влияний бывает поллакиурия. Ввиду выраженной дизурии возможна ошибочная гипердиагностика цистита, простатита и т.д. Пиурия (лейкоцитурия) при МКБ является важным симптомом, указывающим на присоединение инфекции мочевых путей, что имеет место не менее чем у 80% пациентов. Правильнее рассматривать данный симптом как проявление хронического калькулезного пиелонефрита.

Отхождение камней, как правило, сопровождается почечной коликой, однако может быть и без болевых ощущений. Способность к самостоятельному отхождению вомногом зависит отразмера и локализации камня, а также анатомо-функционального состояния ВМП. Однако при длительном нахождении камня в мочеточнике без продвижения прогрессивно ухудшается функциональное состояние мочевых путей и почки вплоть до ее гибели и усугубляется течение воспалительного процесса. При наличии камней обоих мочеточников или при камне мочеточника единственной (или единственно функционирующей) почки может развиться постренальная анурия, требующая неотложных лечебных мероприятий восстановления нарушенного оттока мочи.

Общий анализ крови. У больных чаще наблюдаются нормальные показатели в общем анализе крови, однако во время почечной колики или при обострении острого пиелонефрита может отмечаться лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, возможно выявление сопутствующей анемии.

Общий анализ мочи: могут иметь место незначительная протеинурия (белок 0,03–0,3 г/л), микрогематурия (свежие эритроциты), единичные цилиндры. При наличии калькулезного пиелонефрита наблюдается пиурия (лейкоцитурия и бактериурия).

Лейкоциты более 10 в поле зрения свидетельствуют о воспалительном процессе. Клиническое значение имеет оценка реакции мочи (кислая, щелочная) и показателей удельной плотности мочи (удельный вес). Кристаллы солей могут быть эпизодическими и нередко зависят от характера питания и рН мочи. Биохимическое исследование крови включает определение содержания креатинина, мочевины, кальция, ионизированного кальция, неорганического фосфора, мочевой кислоты, натрия, калия, витаминов А и D и т.д.

Биохимические показатели в моче исследуются в суточной пробе, в которой оценивают суточный диурез, уровень креатинина, кальция, мочевой кислоты, оксалата, цитрата, калия, натрия, фосфора. Наиболее показательным является минимум двукратное исследование суточных проб мочи. Суммарная функция почек определяется исследованием показателей мочевины икреатинина всыворотке крови и в суточной моче (суточная экскреция).

Основными метаболическими нарушениями у больных МКБ являются гиперкальциемия, гиперкальциурия, гиперфосфатемия, гиперфосфатурия, которая встречается у 37–61% пациентов, оксалурия — у 8–32%, гиперурикозурия — у23–36%, гипоцитратурия — у 28–44%, гипомагниурия — у 6,8–19%.

Повышение уровня кальция (гиперкальциемия), снижение уровня фосфора и магния в сыворотке требуют исключения почечной формы первичного гиперпаратиреоза. Гиперурикемия и гиперурикурия (гиперурикозурия) свидетельствуют о нарушенном обмене мочевой кислоты. Гиперфосфатурия может быть проявлением фосфатного диатеза, врожденного или приобретенного, вследствие первичных заболеваний желудка или ЦНС. Чаще фосфатурия ложная (рН ≥ 7,0), что зависит от уреазапродуцирующих бактерий. Исследование уровня гормонов (кальцитонина и паратгормона) проводится для исключения гиперпаратиреоза, особенно у больных с коралловидными, двусторонними, множественными и рецидивными камнями при повышенном уровне кальция в сыворотке.

Проба Зимницкого — оценка функционального состояния почек на основании динамики плотности мочи (в норме 1005–1025) в течение суток, оцениваемой в 8 порциях мочи. Проба является наиболее физиологичной. Снижение относительной плотности мочи и монотонность показателей свидетельствуют о нарушении концентрационной функции почек. Бактериологическое исследование (посев) мочи позволяет идентифицировать микрофлору мочи и определить степень бактериурии. Результаты бактериологического исследования мочи с определением чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам дают возможность проводить этиотропное лечение пиелонефрита, являющегося одной из причин рецидивов камнеобразования.

Исследование состава мочевого камня является обязательным, так как способствует детализации типа камнеобразования ииндивидуализации метафилактики: в настоящее время чаще встречаюся двух- и многокомпонентные камни (однокомпонентные камни встречаются в 5–10% случаев). У каждого пациента следует проводить дифракционое рентгеновское исследование (рентгенофазовый анализ) или инфракрасную спектроскопию удаленных камней.

УЗИ позволяет оценить размеры, положение и подвижность почек, толщину и однородность паренхимы, определить наличие и степень дилатации ЧЛС, локализацию камня и определить его линейные размеры (рис. 8.4–8.6).

Ультразвуковая картина камня почки характеризуется наличием гиперэхогенного участка с акустической тенью (дорожкой).

Обзорная рентгенография показана с целью обнаружить и локализовать рентгенопозитивные тени, подозрительные наконкремент, в проекции почек, мочеточников и мочевого пузыря (рис. 8.7, 8.8).

Камни могут быть рентгенопозитивными (рентгенoконтрастными), рентгенонегативными (рентгенонеконтрастными) или малоконтрастными, что зависит от химического состава (прежде всего присутствия иколичества кальциевого компонента) мочевых камней. Конкременты, состоящие из оксалатов и фосфатов кальция, ввиду сравнительно высокой относительной молекулярной массы хорошо задерживают рентгеновские лучи и отчетливо видны на рентгенограммах. Камни, состоящие из мочевой кислоты и ее солей (ураты), на обзорных рентгенограммах не видны. «Невидимость» камня на обзорном снимке может быть связана не только с химическим составом, но и с плохим качеством снимка, проекцией камня на кости скелета и прочими причинами (асцит, ожирение и т.д.). Камни почки и мочеточника нередко приходится дифференцировать от обызвествленных лимфатических узлов и флеболитов в области таза, камней желчного пузыря, теней каловых масс, инородных тел кишечника. Уточнить характер тени и детализировать локализацию помогает ЭУ. В настоящее время ЭУ выполняется все реже, поскольку ее информативность уступает МСКТ. Показаниями к исследованию являются подозрение на камень почки или мочевых путей (на основании данных УЗИ и обзорного снимка) и любые патологические изменения или сомнения в генезе почечной колики и т.д. (рис. 8.9, 8.10). Рекомендуется проводить в безболевой период (вне почечной колики), поскольку выраженная обструкция и повышение давления в мочевых путях приводят кзадержке контрастного вещества в паренхиме и выделения его в мочевые пути не происходит — большая «белая почка».

При полной окклюзии мочеточника камнем рентгеноконтрастное вещество в ЧЛС не поступает («белая почка»), при частичной — контрастированная моча располагается над камнем в расширенном мочеточнике, как бы указывая на камень (симптом «указательного пальца» — Лихтенберга). При рентгенонегативном камне почки или мочеточника на фоне рентгеноконтрастного вещества определяется дефект наполнения, соответствующий конкременту. Дополнительные рентгенологические исследования: ретроградная (восходящая) уретеропиелография, а при наличии нефростомического дренажа — антеградная пиелография выполняются по показаниям. Показанием к ретроградной уретеропиелографии служит сомнение относительно диагноза МКБ или при рентгенонегативном камне, подозрение на рубцовые изменения в мочеточнике, в том числе и обусловленные камнем.

МСКТ в настоящее время является наиболее совершенным иинформативным методом диагностики камней мочевых путей, состояния ВМП и паренхимы почек. Метод информативен при дифференциальной диагностике неотложных состояний почек и мочевых путей, детализирует особенности ангиоархитектоники и анатомо-функционального состояния почек и мочевых путей, уточняет локализацию камней, их структурную плотность (денситометрия), выявляет возможные аномалии мочевых путей, а также сопутствующие заболевания органов брюшной полости и т.д.

До недавнего времени стандартная МСКТ не позволяла точно дифференцировать вид камнеобразования invivo, а по показателю структурной плотности было возможно лишь сотносительной достоверностью определить камни из мочевой кислоты. Новейшей разработкой в области МСКТ является двухэнергетическая компьютерная томография (ДЭКТ), позволяющая оценить характеристики исследуемого камня на основе анализа двух изображений, полученных нанизком и высоком уровнях напряжения на рентгеновской трубке. В диагностике МКБ метод ДЭКТ позволяет выявить различные виды камнеобразования на основании предварительного химического состава (оксалат, урат) мочевых камней (рис. 8.11).

МСКТ также имеет возможность трехмерной реконструкции изображения, выделения зон интереса и виртуальной эндоскопии (см. рис. 8.12, 8.13), детализирует размеры, локализацию и структурную плотность камней, анатомо-функциональное состояние ВМП, что определяет выбор метода лечения. Современные виды КТ выявляют камни любой локализации и плотности.

Магнитно-резонансная урография позволяет определить уровень обструкции мочевых путей камнем без контрастирования у пациентов с почечной коликой (рис. 8.14). Выполняется ограниченно, только у тех пациентов, которым невозможно выполнить рентгенологическое исследование или МСКТ (при непереносимости рентгеноконтрастного вещества, беременности), для оценки наличия расширения ВМП, поскольку сам конкремент при МРТ не визуализируется.

Радионуклидная диагностика. В настоящее время используют методики динамической сцинтиграфии почек, включая клиренс-тест и радионуклидную ангиографию почек, с целью изучить раздельную и суммарную функции почек, гемодинамику, уродинамику и т.д.

Не менее чем у 25% больных ввиду атипичного клинического течения почечной колики необходимо проводить дифференциальную диагностику с такими острыми хирургическими заболеваниями, как острый аппендицит, острый холецистит, острый панкреатит, прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, острая кишечная непроходимость, внематочная беременность. Обнаружение при УЗИ почек конкрементов и/или дилатации ЧЛС как проявления нарушенного оттока мочи позволяет предполагать МКБ. Наилучшей методикой дифференциальной диагностики МКБ с другими заболеваниями следует признать МСКТ. Однако для объективной дифференциальной диагностики необходима комплексная оценка анамнеза, клинической картины, результатов лабораторных и лучевых исследований.

Наиболее частым и грозным осложнением МКБ является острый обструктивный пиелонефрит, при возникновении которого все лечебные мероприятия должны быть направлены на купирование воспалительного процесса. Хронический калькулезный пиелонефрит наблюдается у значительного числа больных (90–98%), а латентное его течение периодически переходит вактивную фазу почти у 2/3 пациентов. Сохраняющийся нарушенный пассаж мочи на фоне хронического воспалительного процесса приводит к сморщиванию почки (нефросклерозу), что сопровождается снижением ее функции. При локализации камня в лоханочно-мочеточниковом сегменте возможно развитие гидронефротической трансформации, а при локализации вмочеточнике — уретерогидронефроза. Длительное течение хронического калькулезного пиелонефрита, сохраняющаяся гидронефротическая трансформация, уретерогидронефроз, а также калькулезный пионефроз являются причинами развития нефрогенной артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия — результат сморщивания почки. Наиболее грозным осложнением МКБ является развитие острой почечной недостаточности (ОПН) и хронической почечной недостаточности (ХПН).

Комплексное лечение больных МКБ должно преследовать следующие цели: купировать боль, и особенно приступ почечной колики, способствовать отхождению небольших камней, удалить камни, которые по своим размерам или по другим причинам не могут отойти самостоятельно, препятствовать рецидивному камнеобразованию. Вероятность спонтанного отхождения камней размером 4–6 мм достигает 80% (из верхней трети — 35%, средней трети — 49%, нижней трети — 78%) на фоне терапии нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), спазмолитиками, анальгетиками и α-адреноблокаторами. Последние эффективны при терапии камней, локализующихся в нижней трети мочеточника.

Спазмолитики, спазмоанальгетики и НПВС при меняют в качестве симптоматической терапии, направленной наустранение обструкции мочевых путей, купирование приступа почечной колики, улучшение отхождения мелких конкрементов, уменьшение отека тканей в зоне стояния конкремента. Наиболее часто применяются такие препараты, как дротаверин, метамизол натрия, диклофенак.

Растительные препараты (роватинекс, канефрон, уринал-нефро и др.) назначают больным МКБ с учетом их диуретического, противовоспалительного, антибактериального и спазмолитического эффектов в комплексной литокинетической и литолитической терапии и в метафилактике МКБ.

Литолиз/хемолиз (растворение камней) подразделяется на чрескожный ипероральный. В настоящее время чрескожный хемолиз используется редко, и его можно применять при инфекционных и, теоретически, уратных (из солей мочевой кислоты) камнях. Для растворения струвитных камней используют раствор Суби G (Suby’s G) (10% гемиацидрин — лимонная кислота, окись магния, углекислый натрий, (pH 3,5–4,0) и/или ренацидин (лимонная кислота, глюконо-дельта-лактон и ирригационный раствор карбоната магния). Метод лечения камней верхних отделов тракта был популярен в 1960-х гг., но после нескольких негативных последствий такого лечения его применение было запрещено FDA до 1990-х гг. В настоящее время метод применяется редко в связи свысокими финансовыми затратами и продолжительностью пребывания в стационаре. В РФ вышеперечисленные препараты не зарегистрированы. Препараты для литолиза мочевых камней.

Лекарственному литолизу подвергаются только мочекислые камни. Пероральный литолиз эффективно применяется при растворении камней из мочевой кислоты и дигидрата мочевой кислоты. Однако к настоящему времени не опубликовано рандомизированное клиническое исследование (РКИ) по эффективности этой терапии, хотя ее используют в течение нескольких десятилетий. При нарушении обмена пуриновых оснований могут формироваться камни, состоящие из мочевой кислоты, дигидрата мочевой кислоты, солей мочевой кислоты — уратов — урата натрия и урата аммония, и группы редко встречающихся камней из цистина, ксантина и 2,8-дигидроксиаденина, образование которых у пациентов связано с генетической предрасположенностью. В сыворотке крови мочевая кислота находится в виде калиевой и натриевой солей, хорошо растворимых в плазме крови. Мочевая кислота плохо растворима вводе. Натриевая соль мочевой кислоты (урат натрия) обладает в 17 раз более высокой растворимостью, чем мочевая кислота, аурат калия еще более растворим, чем урат натрия. Однако существует еще одна соль мочевой кислоты — кислый мочекислый аммоний (растворимость 1:3290), выпадающий в осадок в щелочной моче в виде урата натрия и аммония, которые являются малорастворимыми солями. Мочевая кислота в моче присутствует в лактимной илактамной формах (растворимой и нерастворимой).

Первая константа диссоциации (рКа), имеющая рН 5,7, регулирует превращение мочевой кислоты вболее растворимый анионный урат. Вторая рКа (рН 10,3) клинического значения не имеет. При рН менее 5,7 почти 100% мочевой кислоты находится в недиссоциированной (нерастворимой) форме. При рН 6,5 большая часть мочевой кислоты будет находиться в виде растворимого анионного урата. Три основных фактора вовлечены впатогенез мочекислого нефролитиаза: низкий рН мочи, гиперурикозурия и низкий объем мочи, при этом низкий уровень pН мочи увеличивает концентрацию труднорастворимой недиссоциированной мочевой кислоты, что приводит к прямому осаждению мочевой кислоты и является основной детерминантой формирования мочекислых камней.

Успех терапии растворения зависит от точной диагностики «чистых камней мочевой кислоты». Наиболее характерными признаками «чистых» камней мочевой кислоты являются следующие характеристики: КТ-плотность ≤ 500HU, рН ≤ 5,5 при размере камня > 4 мм поданным КТ. Эти показатели предопределяют 86% чувствительности, 98% специфичности и 90% положительного прогностического значения. ДЭКТ имеет 100% положительную прогностическую ценность для обнаружения камней мочевой кислоты. На фоне назначения цитратных смесей происходит смещение pH мочи в щелочную сторону, что способствует переходу мочевой кислоты в форму хорошо растворимых уратов калия и натрия и литолизу. Непосредственно растворение камней происходит вследствие замещения водорода гидроксильных групп мочевой кислоты во 2-м и 6-м положениях пуринового ядра на щелочные металлы, поступающие из цитратов. Литолиз более эффективен при высоком рН мочи, однако при этом повышается риск образования камней из СаР в связи с активацией его кристаллизации при значениях рН выше 6,5–6,8. Прекращение приема цитратных препаратов ведет к быстрому возвращению рН мочи крезко кислым значениям, иугроза камнеобразования повышается. Для профилактики рецидива среднесуточные показатели рН мочи должны находиться в пределах 6,2–6,8.

α-Адреноблокаторы (тамсулозин, алфузозин и др.) избирательно и конкурентно блокируют постсинаптические α1А-адренорецепторы гладкой мускулатуры простаты, мочевого пузыря, простатического отдела уретры и нижней трети мочеточника. Применяют для стимуляции самостоятельного отхождения камней нижней трети мочеточника, а также фрагментов камней мочеточника после дистанционной ударно-волновой литотрипсии (ДЛТ).

Антибактериальные и противовоспалительные препараты применяются для антибактериальной и противовоспалительной терапии острого или хронического калькулезного пиелонефрита. Минимальный срок лечения составляет 7–14 дней с учетом чувствительности выделенной культуры мочи к антибиотикам. Наиболее часто рекомендуются фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин), цефалоспорины (цефуроксим, цефазолин, цефтриаксон), карбапенемы и т.д. Проведение антибактериальной терапии у больных МКБ возможно только при сохраненном оттоке мочи из почки, учитывая возможность развития бактериотоксического шока. Противовоспалительные препараты применяют вместе с антибиотиками для ликвидации очага воспаления при выявлении инфекции. Наиболее часто используемыми противовоспалительными препаратами являются НПВС: кетопрофен, диклофенак, кеторолак и др.

Лекарственные препараты, направленные на коррекцию биохимических изменений в крови и моче. Для коррекции пуринового обмена применяют препараты, уменьшающие образование мочевой кислоты (аллопуринол, фебуксостат), которые ингибируют ксантиноксидазу, что уменьшает образование мочевой кислоты, понижает содержание ее в сыворотке, тем самым предотвращая отложение мочевой кислоты в почках и тканях. Показаниями к применению являются мочекислый уролитиаз, цистинурия и другие виды уролитиаза, протекающие с гиперурикемией. Препараты магния и витамина В6. Препараты магния используются при гипероксалурии у пациентов с высоким уровнем рН и значительной экскрецией цитрата. Применение окиси магния связано с тем, что ионы магния связывают в моче до40% щавелевой кислоты. Витамин В6 применяют при гипероксалурии. В настоящее время существует комплексный препарат Магне-В6.

Купирование почечной колики необходимо начинать с тепловых процедур (грелка, теплая ванна) в сочетании со спазмоанальгетиками (баралгин, дротаверин и др.) и НПВС (диклофенак и др.).

Амбулаторное лечение и наблюдение показаны при удовлетворительном состоянии пациента, размере камня не более 5–7 мм, отсутствии обструкции и обострения острого пиелонефрита, а также при прекращении болевого приступа после введения спазмоанальгетиков.

Госпитализация пациента с почечной коликой показана при некупируемой или часто рецидивирующей почечной колике, обострении острого пиелонефрита (озноб, повышение температуры тела и т.д.) и выраженной дилатации ВМП. Некупируемая почечная колика, сохранение и нарастание уретерогидронефроза, а также опасность развития острого пиелонефрита служат показаниями к дренированию ВМП путем установления мочеточникового катетера, катетера-стента или чрескожной пункционной нефростомы.

Показаниями для хирургического лечения (ДЛТ, ЧНЛТ, РИРХ, КУЛТ) являются:

Идея использования ударных волн для дробления камней появилась в СССР. В 1955 г. ленинградский физик Л.А. Юткин опубликовал теорию электрогидравлического эффекта разрушения твердых тел в жидкой среде, которая стала научной основой для создания дистанционных литотриптеров.

Первый сеанс ДЛТ был выполнен в 7 февраля 1980 г. в университетской клинике Мюнхена (C. Chaussy, D. Jocham, B. Forssmann) налитотриптере Dornier Нuman Мodel-1, апервый вСССР сеанс ДЛТ был проведен 4 ноября 1987г. под руководством академика Н.А. Лопаткина на отечественном литотриптере «Урат П». Современные литотриптеры основаны натрех основных принципах генерации ударной волны: электромагнитный (электромагнитные литотриптеры); электрогидравлический (электрогидравлические литотриптеры); пьезокерамический (пьезоэлектрические литотриптеры).

Для локализации камней во время сеанса ДЛТ (рис. 8.15) применяется рентгенологический или ультразвуковой контроль. Различают дистанционную нефролитотрипсию и уретеролитотрипсию. Эффективность ДЛТ связана с локализацией, размером и структурной плотностью камня, анатомо-функциональным состоянием ВМП, техническими характеристиками литотриптера и т.д. Оптимальным для ДЛТ являются камни почки размером до 1,5–2,0 см и камни мочеточника до 1,0 см.

ЧНЛТ применяется при клинических итехни ческих противопоказаниях кДЛТ, отсутствии эффекта от нее, необходимости ликвидации обструктивных осложнений ДЛТ, «инфицированных» и «вколоченных» камнях почки и мочеточника, крупных, коралловидных имножественных камнях почек, комбинированном (в сочетании с ДЛТ) лечении крупных, коралловидных имножественных камней.

Уретероскопия, КУЛТ, применяется для лечения больных с крупными и длительно стоящими на месте («вколоченными») камнями мочеточника, для ликвидации «каменных дорожек» после ДЛТ, а также при неэффективности первичной ДЛТ (рис. 8.16).

Уретерореноскопия, ретроградная интраренальная хирургия (РИРХ) — использование миниатюрных эндоскопов, улучшение качества визуализации, активное внедрение лазерных технологий литотрипсии привели к тому, что уретероскопия стала проводиться не только при камнях мочеточника, но и при камнях почки.

При рентген-эндоскопических операциях (ЧНЛТ, РИРХ, КУЛТ) разрушение мочевых камней проводится с использованием различных контактных литотриптеров (ультразвуковые, лазерные литотриптеры и т.д.).

Совершенствование эндоскопического оборудования для рентген-эндоскопической хирургии привело к расширению возможностей и эффективности лечения. В настоящее время возможно одновременное осуществление ретроградного и чрескожного доступа при камнях почки (endoscopic combined intrarenal surgery — ECIRS) (рис. 8.17).

Применение открытых оперативных пособий по поводу МКБ впоследние годы прогрессивно снижается исоставляет менее 1–5%. Открытые операции могут быть органоуносящими (нефрэктомия) и органосохраняющими (пиелолитотомия, резекция почки, нефролитотомия). Для вскрытия мочевых путей используют пиелолитотомию (заднюю, переднюю и др.), пиелокаликотомию или внутрисинусную пиелокаликолитотомию. Рассечение почечной паренхимы (нефротомия) осуществляют при невозможности извлечения камня (камней) из разреза лоханки. Различают парциальную и секционную (полную) нефротомию. При сомнениях в адекватности пассажа мочи используют наружное или внутреннее дренирование. Наружное дренирование осуществляют путем нефростомии (реже, пиелостомии). Внастоящее время широко используется внутреннее дренирование катетером-стентом (см. рис. 8.18).

Для удаления камня из мочеточника применяется уретеролитотомия. По показаниям решается вопрос онеобходимости дренирования ВМП катетером-стентом.

Внастоящее время активно внедряется лапароскопическая и ретроперитонеальная хирургия (пиелолитотомия, уретеролитотомия), которые рассматриваются как альтернатива открытой операции у больных МКБ.

В табл. 8.1 и 8.2 (см. с.160) приведены современные алгоритмы выбора метода лечения согласно размеру и локализации камней в почке и мочеточнике.

Метафилактика/профилактика рецидивного образования мочевых камней Метафилактика МКБ — это комплекс лечебно-профилактических мероприятий, направленных на предупреждение рецидива заболевания после удаления камня оперативным путем либо после самостоятельного отхождения конкремента.

Удаление конкремента тем или иным способом либо его самостоятельное отхождение не приводит к выздоровлению от МКБ, а лишь создает благоприятные условия для эффективной терапии воспалительного, рубцово-склеротического процесса в почке и мочевых путях, коррекции метаболических нарушений и предотвращения рецидивного камнеобразования. Даже идеально выполненное пособие по удалению камня из мочевых путей в 20–36 % случаев привносит новые факторы риска рецидивирования камнеобразования, а множественные рецидивы камнеобразования и количество хирургических операций являются факторами риска развития и прогрессирования ХБП.

Рецидивы заболевания возникают у 50–80% больных МКБ в течение 5–10 лет наблюдения без профилактического лечения. Внедрение малоинвазивных методик удаления камней не привело к снижению частоты рецидивного камнеобразования. Исходя из ведущих факторов инициации камнеобразования и кристаллизации камнеобразующих веществ, можно сформулировать потенциальные задачи метафилактики МКБ:

При этом важно, чтобы предлагаемые рекомендации были ориентированы на химический состав камня и выявленные метаболические нарушения (рис. 8.19).

Профилактическое/метафилактическое лечение должно начинаться с оценки генетических и экологических факторов риска развития рецидива и оценки химического состава мочевого камня, что позволяет распределить пациентов в группы высокого и низкого риска развития рецидива. Клинические рекомендации Европейской ассоциации урологов (ЕАУ) и РОУ обязывают в проведении метаболической оценки пациентов высокого риска рецидива — развернутый биохимический анализ крови, оценка уровня паратиреоидного гормона, витамина D и биохимического анализа суточной мочи собранном при обычном питьевом и пищевом режиме.

Первый шаг — это общие или неспецифические метафилактические мероприятия.

Неспецифическая метафилактика МКБ направлена на увеличение потребления жидкости, с целью создания условий для высокой степени ингибирования скорости агглютинации и роста кристаллов, которая наступает при разбавлении мочи соответственно диурезу в 100 мл/ч, что и определяет необходимость достижения суточного диуреза более 2,0–2,5 л. Фрукты и фруктовые соки содержат цитраты и/или бикарбонаты и калий, приводя к повышению pH мочи и уровня цитратурии. Диетические рекомендации при уролитиазе, обусловленном нарушением обмена пуринов, предусматривают ограничение продуктов с высоким содержанием белка (говядина, свинина, баранина, птица, рыба и морепродукты, колбасы, наваристые мясные бульоны, субпродукты, бобовые, кофе, шоколад, какао) и продуктов из них. При кальций-оксалатном уролитиазе рекомендуется высокое потребление продуктов, содержащих кальций (до 1000–1200 мг/сут), ограничение потребления белка, поваренной соли, аскорбиновой кислоты и оксалатсодержащих продуктов. К этим продуктам относятся щавель, шпинат, свекла, редис, черная смородина, клубника, орехи, крепкий чай, кофе, какао, шоколад и т.д. Диета при кальций-фосфатном уролитиазе предусматривает употребление продуктов, богатых белком, ограничение употребления молочных продуктов, растительных продуктов, кислых напитков (табл. 8.3).

Вторым этапом метафилактического лечения является коррекция метаболических нарушений с помощью лекарственных средств, если питьевые и диетические изменения недостаточны, а также у лиц с высоким риском рецидивного камнеобразования: (пациенты с ранним началом заболевания, с часто рецидивирующими, множественными, коралловидными, двусторонними, фосфатными, «инфекционными» камнями почек, камнями, образующимися при нарушении обмена пуринов и т.д.), при метаболических болезнях костей, миелопролиферативных заболеваниях и в определенных группах людей (например, персонал летных, морских, транспортных экипажей).

Назначение лекарственной терапии может быть осуществлено только на основании результатов исследования биохимических анализов крови и биохимических показателей суточной мочи, т. е. на основании выявленных метаболических нарушений, в сочетании с данными химического анализа мочевого камня. Неотъемлемой частью медикаментозного лечения МКБ является обеспечение надлежащего последующего наблюдения для оценки цели и результатов проводимой терапии. В комплексный контроль входит выполнение общего и развернутого биохимического анализов крови исуточной мочи, ультразвукового и рентгенологического исследования органов мочевой системы и т.д.

При хроническом калькулезном пиелонефрите проводится комплексная противовоспалительная и антибактериальная терапия на основании результатов бактериологического исследования. Ни одно рандомизированное клиническое исследование не смогло представить оптимальный график последующего наблюдения. Выбор режима последующего наблюдения определяется на основе опыта, предпочтения, убеждения или привычки отдельных врачей. Однако наиболее приемлемым можно считать экспертное мнение Группы руководящих принципов Американской урологической ассоциации (AUA), предлагающей повторное обследование через 6мес. после начала лечения для оценки реакции на диету и/или медикаментозную терапию. Кроме того, после первоначального наблюдения рекомендуется 24-часовой сбор мочи ежегодно или чаще, в зависимости от активности камнеобразования.

Санаторно-курортное лечение может быть использовано с целью профилактики повторного образования камней, а при определенных условиях и для лечения МКБ. Широко применяются бальнеологические методики в комплексе литокинетической терапии камней почек и мочеточников, а также их фрагментов после различных видов литотрипсии. В комплексном лечении применяются минеральные воды в виде питья и ванн, лечебная физкультура и аппаратные методики (синусоидальные модулированные токи, динамическая амплипульс терапия, импульсное низкочастотное магнитное поле, накожное/внутриполостное ультразвуковое воздействие). Применение комплексных физических факторов существенно повышает результаты литокинетической терапии. Лечебное и профилактическое свойство минеральных вод заключается в их мочегонном действии, механическом вымывании слизи, гноя, изменении и стабилизации рН мочи, благоприятном воздействии на ЦНС и нормализации обменных процессов. Рекомендуются следующие бальнеологические курорты: Железноводск (Смирновский и Славяновский источники), Ессентуки, Кисловодск (нарзан), Ундоры (Волжанка) и многие другие. Применение минеральных вод наиболее эффективно на курортах непосредственно из источника.

Камни мочевого пузыря представляют собой одно из клинических проявлений МКБ. Данное заболевание чаще наблюдается у лиц мужского пола в детском (прежде всего у мальчиков впервые 6лет жизни) и пожилом возрасте (до 96–97%).

Первичные камни образуются нафоне инфравезикальной обструкции: гиперплазия и рак простаты, стриктура мочеиспускательного канала, дивертикул, опухоль, нейрогенный мочевой пузырь и т.д. У детей к возникновению камня мочевого пузыря нередко приводит фимоз, баланопостит, меатостеноз, клапан мочеиспускательного канала. Камнеобразование у женщин наблюдается при заболеваниях шейки мочевого пузыря вследствие лучевых циститов, при пузырно-влагалищных свищах ит.д. Инородные тела (лигатуры ит.д.) в мочевом пузыре также могут служить ядром камнеобразования. Вторичные камни являются мигрировавшими камнями из почки и чаще встречаются у мужчин с гиперплазией простаты (15 %).

Боль в проекции мочевого пузыря (надлобковая область) в состоянии покоя незначительная, однако усиливается при движении и мочеиспускании с иррадиацией в головку полового члена, яичко и промежность. Дизурия: мочеиспускание учащается при ходьбе, тряской езде, но остается нормальным в покое, поэтому при наличии камня мочевого пузыря характерно учащение позывов на мочеиспускание в дневное время при отсутствии их ночью (при отсутствии клинических проявлений гиперплазии простаты). Во время мочеиспускания нередко наблюдается симптом прерывания («закладывания») струи мочи, который исчезает при перемене положения тела (при крупных камнях некоторые больные могут мочиться только в положении лежа). При вклинивании камня в шейку мочевого пузыря или при его миграции в уретру наблюдается острая задержка мочи. При крупных камнях возможно НМ.

Гематурия возникает в результате травмирования слизистой оболочки мочевого пузыря и развития воспалительного процесса. Ущемление камня в шейке мочевого пузыря иногда приводит к терминальной гематурии, а при наличии гиперплазии простаты (ввиду повреждения расширенных вен в области шейки мочевого пузыря) возможна тотальная макрогематурия.

Диагностика основывается на анализе анамнеза, жалоб, клинических симптомов, объективного исследования и результатов клинического исследования.

Необходимо детализировать жалобы (характер боли, дизурии и гематурии), эпизоды камнеотхождения и учитывать заболевания, приводящие к инфравезикальной обструкции (гиперплазия и рак простаты, стриктура уретры и т.д.).

Физикальные данные мало помогают диагностике, только очень крупные камни вредких случаях можно обнаружить при ректальном или вагинальном исследовании, особенно если выполнять исследование бимануально.

Анализ крови (общий): у больных чаще всего наблюдаются нормальные показатели крови. В анализе мочи выявляются эритроциты и лейкоциты. Бактериологический посев мочи позволяет идентифицировать микрофлору мочи иопределить титр бактериурии, что важно при проведении антибактериального лечения.

УЗИ позволяет выявить камень и определить его размеры. Ультразвуковая картина камня мочевого пузыря характеризуется наличием гиперэхогенного образования с акустической тенью (дорожкой) и перемещением гиперэхогенного образования при изменении положения пациента.

Обзорная рентгенография показана для обнаружения и локализации рентгенопозитивных (рентгенoконтрастных) теней, подозрительных на конкременты, в проекции мочевого пузыря. Камни могут быть рентгенопозитивными, рентгенонегативными или малоконтрастными, что зависит от химического состава мочевых камней.

ЭУ с цистографией в настоящее время используется очень редко ввиду широких диагностических возможностей УЗИ и МСКТ. При рентгенонегативном камне мочевого пузыря на фоне контрастирования мочевого пузыря (цистография) определяется дефект наполнения, соответствующий конкременту.

Дополнительные рентгенологические исследования: ретроградная (восходящая) уретроцистография, а при наличии цистостомического дренажа — антеградная цистография выполняются редко и по показаниям. Клиническое значение КТ связано с диагностикой не только камней мочевого пузыря, но и прежде всего сопутствующих заболеваний (МКБ и т.д.) и заболеваний, приведших к инфравезикальной обструкции (гиперплазия и рак простаты, опухоль мочевого пузыря и т.д.).

Уретроцистоскопия: при введении уретроцистоскопа в мочевой пузырь возникает ощущение трения цистоскопа о камень (при крупном камне или множественных камнях). Уретроцистоскопия позволяет определить емкость и состояние слизистой оболочки мочевого пузыря, детализировать размеры и количество камней (рис. 8.20), а также выявить сопутствующие заболевания (гиперплазия простаты, стриктура уретры и т.д.).

Важными дифференциально-диагностическими симптомами являются прерывистая струя мочи и ее «закладывание», а также усиление гематурии, дизурии и боли в области мочевого пузыря при движении.

В лечении больных используется два основных метода: камнедробление (литотрипсия) и камнесечение (литотомия).

Эндоскопическая контактная цистолитотрипсия. После выполнения цистоскопии и визуализации камней мочевого пузыря выполняется их фрагментация (рис. 8.21) c использованием различных литотриптеров (пневматических, лазерных и др.) и цистолитолапаксия (отмывание и отсасывание осколков).

Эндоскопическая контактная цистолитотрипсия может выполняться как самостоятельное пособие, так и в комбинации сразличными эндоскопическими операциями, что позволяет не только удалить камень мочевого пузыря, но и одновременно провести необходимое лечение основного заболевания (трансуретральная резекция при гиперплазии простаты и т.д.).

Цистолитотомия (камнесечение). Наиболее распространенным способом традиционного оперативного лечения является надлобковая внебрюшинная цистолитотомия, однако внастоящее время, ввиду развития эндоскопической хирургии, она практически не используется.

Клинический прогноз зависит от характера заболевания, приведшего кинфравезикальной обструкции. При устранении основного заболевания прогноз благоприятный, иначе возможно рецидивное камнеобразование. Рецидивы наблюдаются чаще всего при гиперплазии простаты и нейрогенном мочевом пузыре — до 25 и 40% случаев соответственно.

Пиелонефрит — неспецифический очаговый инфекционно-воспалительный процесс, в который вовлекается ЧЛС иинтерстициальная ткань почки. В отличие от интерстициального нефрита, который также предполагает воспаление в почечном интерстиции, патологический процесс — инфекционный, но отличается от инфекционных воспалительных заболеваний тем, что не является контагиозным.

Согласно патологоанатомической статистике, пиелонефрит обнаруживают в 6–20% аутопсий. В детском возрасте его частота составляет 7,3–27,5 случая на 1000 детей, у взрослых — 0,82–1,46 случая на 1000 населения. В наибольшей степени риску заболевания подвержены девочки, беременные и родильницы, лица пожилого и старческого возраста. Девочки в возрасте 2–15 лет болеют пиелонефритом в6раз чаще, чем мальчики, почти такое же соотношение сохраняется между мужчинами и женщинами в молодом и среднем возрасте. Эти различия обусловлены анатомо-физиологическими особенностями женского организма (короткая широкая уретра, близость влагалища половых путей и прямой кишки), гормональным фоном, меняющимся в ходе менструального цикла, при беременности, применении гормональных контрацептивов, в период менопаузы, а также гинекологическими заболеваниями. У мужчин пиелонефрит чаще наблюдается после 40–50 лет, что связано с обструктивными заболеваниями мочевых путей (МКБ, гиперплазия простаты, рак простаты и др.). У мальчиков и молодых мужчин пиелонефрит, не связанный с обструкцией мочевых путей, представляет большую редкость.

Пиелонефрит делят на острый обструктивный (вторичный) и необструктивный (первичный) и хронический. Обструктивный пиелонефрит развивается на фоне нарушенного оттока мочи из ВМП вследствие закупорки их просвета (камень, сужение и перегиб мочеточника, папиллярная опухоль из уротелия, скопление сгустков крови в лоханке и мочеточнике и др.) или сдавления извне. Необструктивный пиелонефрит развивается при отсутствии обструкции ВМП. Чаще встречается обструктивный пиелонефрит (до 84%). Такое деление до определенной степени условно, поскольку причиной необструктивного пиелонефрита может быть пузырно-мочеточниковый рефлюкс (обратный заброс мочи из мочевого пузыря в мочеточник и почечную лоханку). При этом нарушения оттока мочи возникают при сохранной механической проходимости мочеточника. Поэтому более правильно рассматривать в качестве основы пиелонефрита нарушения уродинамики — процессов транспорта мочи из почечной лоханки по мочеточнику в мочевой пузырь, которые могут носить функциональный характер при необструктивном воспалительном процессе и органический — при обструктивном. Также пиелонефрит можно классифицировать как неосложненный и осложненный. Неосложненный пиелонефрит определяется как пиелонефрит у небеременных, пременопаузальных женщин без урологических отклонений или сопутствующих заболеваний. Осложненный пиелонефрит возникает у человека, у которого факторы, связанные с организмом (например, диабет или иммуносупрессия), или специфические анатомические или функциональные аномалии мочевыводящих путей (например, обструкция, неполное опорожнение из-за дисфункции мышц детрузора) приводят к инфекции, которую будет сложнее устранить, чем неосложненную.

Пиелонефрит может быть вызван любыми эндогенными или экзогенными микроорганизмами, проникшими в почку. В 90% случаев причиной болезни являются грамотрицательные микроорганизмы, из них в50% — кишечная палочка. Инфекционные агенты могут попасть впочку гематогенным и уриногенным (восходящим по просвету мочеточника иего субэпителиальным пространствам) путями. Развитие восходящего уриногенного пиелонефрита возможно только при наличии инфицированной мочи в мочевом пузыре, которая попадет в ЧЛС при пузырно-мочеточниковом рефлюксе. При повреждении свода чашечки и по просвету канальцев микроорганизмы проникают впаренхиму почки. Они могут проникать в общий ток крови по венам, а затем, вернувшись по артериям в почку, вызывают в ней воспалительный процесс.

Возникающие в почке гемодинамические изменения делают интерстициальную ткань весьма привлекательной для жизнедеятельности микроорганизмов. Даже кратковременное повышение давления в ЧЛС вследствие расстройств уродинамики вызывает рефлекторный спазм артериальных сосудов почечной коры, снижающий фильтрацию, и венозный стаз в мозговом веществе почки, создающий благоприятные условия для усиления реабсорбции. Развивающийся в дальнейшем тяжелый отек интерстиция усугубляет как артериальную, так и венозную ишемию органа. Избыточный транспорт жидкости в паранефральную клетчатку через щелевые пространства почки ведет к ее отеку.

При колибациллярной инфекции доминирует серозная фаза экссудации, относительно долго не приобретающая гнойного характера. Микробный воспалительный процесс обладает способностью самоликвидации, но оставляет за собой колонизацию микроорганизмами ВМП. При кокковой инфекции быстро развивается гнойный процесс в мелких очагах деструкции. Он обладает способностью к самоликвидации, не оставляя за собой колонизацию ВМП. По завершении репаративной фазы воспаления остаются значительные очаги выраженного склероза. Синегнойная инфекция обладает способностью к самоподдержанию и самопрогрессированию за счет расширения каждого воспалительного инфильтрата и прогрессирующей колонизации ВМП.

Персистированию инфекции способствуют и безоболочечные формы возбудителей (L-формы и протопласты), которые не выявляются при обычном посеве мочи, а патогенные свойства и лекарственную резистентность сохраняют; при неблагоприятных для организма условиях они могут переходить в активные формы. Определенную роль играют и неклостридиальные анаэробы. Существенное значение имеет общее состояние организма. Нарушение питания, переохлаждение, переутомление, гиповитаминоз, обезвоживание, простудные заболевания, болезни печени, эндокринной, сердечно-сосудистой систем снижают сопротивляемость организма и делают его более восприимчивым к инфекции. В ослабленном организме на фоне снижения иммунитета повреждающее действие микрофлоры более выражено. Первичным, как правило, бывает острый воспалительный процесс, который в дальнейшем становится хроническим. Для обструктивного пиелонефрита основным является гематогенное (при наличии острой и хронической инфекции в организме — тонзиллит, остеомиелит и др.), для необструктивного, в основе которого чаще всего лежит пузырно-мочеточниковый рефлюкс, — уриногенное проникновение микробного возбудителя на фоне инфицирования нижних мочевыводящих путей (уретрит, цистит, послеродовая инфекция и др.).

Течение острого воспаления в почке определяет формы его проявления, что описывает морфологическая классификация. Возникновение отека интерстиция соответствует серозному острому пиелонефриту, который может продолжаться от 6 до 36 ч. Далее в условиях спазма корковых артериальных сосудов возникает их микробная тромбоэмболия с образованием множественных мелких нагнаивающихся инфарктов коры под капсулой почки (апостемы). При поражении более крупных сосудов инфаркты больше (карбункулы почки). Карбункулы могут образовываться и от слияния множественных расположенных компактно апостем. При прогрессировании воспаления эти процессы неразделимы, поэтому наиболее частым проявлением острого гнойного пиелонефрита являются и апостемы, и множественные карбункулы почки. В отсутствие лечения гнойники могут сливаться, ограничиваясь в виде абсцессов, или расплавлять почечную капсулу с формированием очагового, а затем диффузного паранефрита. Гнойное расплавление околопочечной фасции ведет к формированию забрюшинной флегмоны. Прогрессирование гнойного процесса в пределах почки в конечном итоге приводит к гнойному расплавлению почки с утратой функции, обычно на фоне уросепсиса с угрозой смерти больного. Гнойно-деструктивные формы чаще встречаются при обструктивном остром пиелонефрите, а также у 5–20% больных на фоне сахарного диабета, иммунодепрессивной терапии и др.

При необструктивном остром пиелонефрите в условиях расстройств уродинамики, рефлюкса и чашечно-лоханочной гипертензии возбудитель чаще проникает в почку ретроградным уриногенным путем, фиксируется на уротелии путем адгезии споследующим его разрушением и распространением микробного воспаления по интерстициальным пространствам почки. Необструктивный острый пиелонефрит может иметь более благоприятное течение с удлинением серозной (обратимой) фазы воспаления. Перемежающаяся или нарастающая гипертензия вЧЛС, особенно при полной окклюзии мочеточника, может обусловить создание каликовенозного шунта — внутреннего «дренажа», по которому инфицированная моча, содержащая возбудитель, продукты его распада и микробный эндотоксин, непрерывно поступает непосредственно в ток крови. Этим создаются условия для развития бактериотоксического шока как осложнения острого гнойного пиелонефрита.

На фоне описанных выше острых изменений уро- и гемодинамики почки может пострадать мозговое вещество — почечные сосочки, кровоснабжаемые конечными разветвлениями артериальных сосудов коры и артериальных сосудов, питающих ЧЛС и форникальный аппарат. Поскольку единственным источником артериальной крови является почечная артерия, спазм вее системе, особенно у больных с исходной ангиопатией (врожденная недостаточность, сахарный диабет, атеросклероз), может привести к ишемии, некрозу, секвестрации и отторжению почечных сосочков, которые могут стать дополнительными факторами обструкции мочевых путей, у тяжеляющими течение острого гнойного пиелонефрита. Исходом медуллярного нефроза, как правило, является формирование коралловидного камня, растущего по направлению тока мочи из чашечки (чашечек) в лоханку, поддерживающего течение хронического воспаления в почке.

Острый обструктивный и необструктивный пиелонефрит из одностороннего может стать двусторонним. В условиях полной односторонней окклюзии мочеточника с одной стороны наступает значительная перегрузка ВМП противоположной здоровой почки, которую они, как правило, могут компенсировать в течение 2–3 дней. Затем наступает их прогрессирующая гипотония, гипокинезия, дилатация, во второй здоровой почке создаются условия гемодинамических расстройств, которые обусловливают аналогичные гнойно-воспалительные изменения в почке, как правило, нафоне уросепсиса и угрозы смерти больного.

Острый пиелонефрит — ургентное заболевание, представляющее опасность для жизни. Больные нуждаются в экстренной госпитализации в специализированный урологический стационар для обследования и лечения урологом. Для острого пиелонефрита (или обострения хронического) характерно острое начало заболевания сразвитием лихорадки (как правило, больше 38°C), интоксикации (тошноты, рвоты) на фоне местных болевых проявлений (дискомфорт или боль в поясничной области настороне поражения), изменений мочи с циститоподобными симптомами (или без них). Обструктивному пиелонефриту, как правило, предшествуют признаки обтурации мочевых путей, чаще всего камнем (почечная колика — см. гл. 13, боль в поясничной области), макрогематурия со сгустками при массивном почечном кровотечении и др. На первый план выходят местные проявления. При необструктивном остром пиелонефрите ведущими становятся признаки острого инфекционного заболевания. Повышение температуры тела до 38–40 °C сопровождается потрясающими ознобами, снижение температуры — проливным потом.

Лихорадка сопровождается головной болью, чаще в области лба, иногда — светобоязнью, анорексией, сухостью во рту, тошнотой, рвотой, общей слабостью, артралгией и миалгией вследствие нарастающей интоксикации. Боль в поясничной области (одно- или двусторонняя) усиливается при пальпации, ходьбе, поколачивании (возможна боль в боковых отделах живота).

Иногда, чаще уженщин, заболевание начинается с учащенного болезненного мочеиспускания, неприятных ощущений и боли над лоном, терминальной гематурии. При этом нафоне лихорадки могут быть неспецифические симптомы острого инфекционного заболевания: разбитость, слабость, мышечная и головная боль, отсутствие аппетита, сухость во рту, тошнота, рвота. При необструктивном пиелонефрите возможны клинические проявления пузырно-мочеточникового рефлюкса, эпизоды острого цистита. Если острый пиелонефрит возникает на фоне хронического, аналогичные эпизоды имели место и ранее.

Физикальное исследование при обструктивном процессе позволяет подтвердить почечную колику, защитное напряжение мышц боковых отделов живота и поясничной области (симптом Ю.А. Пытеля), положительный симптом поколачивания в поясничной области на стороне поражения. При необструктивном остром пиелонефрите местные проявления на стороне поражения могут быть менее выражены. При осмотре обращают внимание на бледность и влажность кожных покровов, сухой (возможно, обложенный) язык, тахикардию, гипотензию.

Характерными лабораторными признаками острого пиелонефрита являются:

Бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам является ведущим в назначении этиотропной терапии пиелонефрита. Возбудители острого пиелонефрита — патогенные штаммы кишечной палочки (52,5%), протея (12%), синегнойная палочка (11%), стафилококки (золотистый, белый — 9,8%), стрептококки (гемолитический, фекальный — 7,8%), клебсиеллы идругие возбудители (7 %). Различные регионы нашей страны могут иметь разный микробный спектр возбудителей мочевой инфекции, что следует непременно учитывать при выборе средств антибактериальной терапии.

Лучевая диагностика. УЗИ почек позволяет выявить относительное увеличение размеров почки, ограничение или отсутствие ее дыхательной подвижности за счет отека паранефральной клетчатки, утолщение почечной паренхимы вследствие интерстициального отека, появление очаговых изменений в паренхиме (гипоэхогенные участки), которые при гнойном пиелонефрите (карбункул и абсцесс почки) приобретают очерченный характер. Косвенным признаком нарушений оттока мочи является расширение ЧЛС, иногда бывает видна и расширенная верхняя треть мочеточника. Допплеровское УЗИ почечных сосудов выявляет усиленный кровоток на ранних стадиях и очаговые ишемические изменения при карбункулах и абсцессах. Наиболее современным лучевым диагностическим методом является МСКТ с контрастированием, позволяющая установить причину и уровень возможной обструкции мочеточника, а также выявить зоны нарушенного кровообращения и очаги гнойной деструкции в паренхиме пораженной почки. МСКТ выполняется при сохранении лихорадки спустя 72 ч от начала лечения либо незамедлительно при клиническом ухудшении состояния пациента. Беременным женщинам с пиелонефритом выполняется МРТ. Важнейшим требованием кдиагностике пиелонефрита является уточнение его характера (обструктивный, необструктивный), что определяет характер и перспективы лечения.

При остром пиелонефрите необходимо исключать острый холецистит, панкреатит, аппендицит, у женщин — воспалительные заболевания придатков, у мужчин — острое воспаление простаты. У детей, больных пожилого и старческого возраста следует иметь в виду необходимость дифференциальной диагностики острого пиелонефрита с острыми инфекциями (грипп, пневмония, некоторые кишечные инфекции).

Терапия пиелонефрита должна быть комплексной, индивидуальной, направленной на борьбу не только с микробным возбудителем (этиотропная терапия), но и на лечение воспалительного процесса. Перед началом лечения необходимо уточнить наличие обструкции мочевых путей, детский и старческий возраст, наличие сахарного диабета, беременности и др. Лечение больных острым пиелонефритом в силу опасности возникновения гнойно-деструктивных форм, требующих инвазивных вмешательств, должно проводиться экстренно вспециализированных урологических отделениях. Антибактериальная терапия острого обструктивного пиелонефрита без предварительного восстановления оттока мочи из почки (катетер-стент, нефростомия) может привести к развитию бактеритоксического шока и смерти больного. Так называемые обострения хронического пиелонефрита следует рассматривать как острый воспалительный процесс. Необходимо учитывать суммарную функцию почек. Ее снижение влияет на выбор антибактериального препарата, его дозировку и длительность применения. Антибактериальная терапия хронического обструктивного пиелонефрита при наличии конкрементов, изменений ВМП, нарушающих отток мочи, бесперспективна и может носить лишь временный характер. Ключевой момент этиотропной терапии — установление микробного возбудителя и его чувствительности к антибактериальным препаратам. При остром пиелонефрите, требующем экстренной диагностики и лечения, этиотропная антибактериальная терапия на первом этапе до получения сведений о возбудителе должна быть эмпирической с применением антибиотиков широкого спектра действия. Вторым непременным условием такого лечения должен быть деэскалационный характер терапии, заключающийся в назначении наиболее современных, эффективно действующих антибиотиков в максимально возможной дозировке. Назначение неэффективных антибактериальных средств в недостаточной дозировке неизбежно приводит к недостаточному эффекту, потере времени и переходу острого пиелонефрита в необратимые гнойно-деструктивные формы, требующие оперативного лечения, чреватые тяжелыми, смертельно опасными осложнениями. После получения результатов посева мочи с определением микрофлоры и ее чувствительности выбирают более предпочтительный препарат для конкретного больного. Срок назначения антибактериального препарата — 7–14 дней.

Антибактериальные препараты, применяемые для лечения пиелонефрита, должны обладать высокой антибактериальной активностью, широким спектром действия, отсутствием нефротоксичности, выделяться с мочой в высоких концентрациях. Применяют антибиотики, фторхинолоны, нитрофураны, производные налидиксовой и пипемидовой кислот, растительные уроантисептики. У пациентов с неосложненной формой пиелонефрита пероральная эмпирическая терапия может включать антибактериальные препараты группы фторхинолонов и цефалоспоринов.

Пациентам с неосложненным пиелонефритом, госпитализированным в стационар, следует первоначально назначать внутривенные противомикробные препараты, например: фторхинолоны, аминогликозиды (с ампициллином или без него), цефалоспорины расширенного спектра действия или пенициллин. В настоящее время эмпирическая терапия первой линии включает ципрофлоксацин, левофлоксацин, цефотаксим и цефтриаксон; второй линии — цефипим, пиперациллин/тазобактам, гентамицин и амикацин; альтернативные препараты, назначаемые в поздние сроки: имипенем/циластатин, меропенем, цефтазидим/авибактам.

При лечении осложненных форм пиелонефрита рекомендованы следующие комбинации: амоксициллин + аминогликозид; цефалоспорин II поколения + аминогликозид; цефалоспорин III поколения внутривенно в качестве эмпирической терапии осложненного пиелонефрита с общими (системными) проявлениями.

Вводить препараты следует парентерально в максимально допустимой терапевтической дозе. Кроме того, назначают НПВС, препараты, улучшающие кровообращение, комплекс дезинтоксикационной терапии. Отсутствие эффекта от проводимой терапии в течение 1–1,5 дня или ухудшение состояния больного свидетельствуют о прогрессирующем гнойно-деструктивном процессе впочке, что служит показанием к открытому оперативному вмешательству.

Цель операции — остановить гнойно-воспалительный процесс, создать условия для его ликвидации, атакже предотвратить его возможные осложнения путем улучшения крово- и лимфообращения в пораженном органе. Для этого выполняют декапсуляцию почки, что позволяет уменьшить внутрипочечное давление, сократить отек интерстициальной ткани и тем самым расширить просвет кровеносных и лимфатических сосудов. Операция завершается нефростомией. В случае обнаружения во время операции карбункулов или абсцессов осуществляют их рассечение. При вовлечении в гнойно-деструктивный процесс значительной части почечной паренхимы (≥ 2/3) и невозможности органосохраняющей операции выполняют нефрэктомию. После завершения оперативного вмешательства назначают антибактериальную, противовоспалительную, дезинтоксикационную терапию.

Из осложнений острого пиелонефрита следует выделить развитие острого пиелонефрита в противоположной почке, бактериотоксический шок и сепсис. Предпосылками к развитию пиелонефрита в противоположной почке являются возможные расстройства уро- и гемодинамики в ней, а также бактериемия. Бактериотоксический шок — самое грозное осложнение острого, чаще всего обструктивного, пиелонефрита. Смертность от бактериотоксического шока составляет 45–55%. Следует обратить особое внимание на то, что 95% случаев бактериотоксического шока имеют ятрогенный характер. Его возникновение и развитие чаще всего связаны с назначением антибактериальных препаратов при обструктивном пиелонефрите без восстановления оттока мочи из пораженной почки. При этом возникает массивная гибель микроорганизмов в мочевых путях с образованием большого количества эндотоксинов, которые не могут быть эвакуированы с мочой вследствие обструкции мочеточника. Повышенное давление в ЧЛС, нарушение ее целостности на фоне воспалительных изменений способствуют возникновению форникального лоханочно-почечного рефлюкса, каликовенозного шунта с проникновением содержимого ЧЛС в кровоток.

Микробные эндотоксины воздействуют на эндотелий сосудов, вызывая генерализованную вазодилатацию, что резко увеличивает емкость сосудистого русла и депонирование крови на периферии. Уменьшается ОЦК, возврат крови к сердцу, снижается сердечный выброс, критически падает АД. На фоне замедления кровотока в микроциркуляторном русле под воздействием эндо- и экзотоксинов разрушаются эритроциты и тромбоциты, происходит лизис микробных тел, что ведет к выбросу в кровь гистамина, активного тромбопластина, кининов. Это вызывает резкую активацию свертывающей системы крови и развитие диссеминированного внутрисосудистого тромбообразования. Множественные геморрагии во внутренних органах на фоне нарушенной микроциркуляции ведут к развитию полиорганной недостаточности. Терапия развившегося бактериотоксического шока заключается в восполнении ОЦК и дефицита белка путем массивных внутривенных инфузий свежезамороженной плазмы, альбумина, декстрана и кристаллоидных растворов, обязательном введении глюкокортикоидов. Учитывая развивающуюся недостаточность эндогенного гепарина как естественного гуморального нейтрализатора микробного эндотоксина, целесообразно его восполнение путем ударного внутривенного введения 10000 ЕД гепарина натрия и дальнейшего его введения под кожу живота по 1250 ЕД каждые 6 ч. После восполнения ОЦК и дефицита мелкодисперсного белка эффективно назначение вазопрессоров и полного комплекса дезинтоксикационной терапии, вплоть до гемосорбции и плазмосорбции. Если бактериотоксический шок развился на фоне обструкции мочевых путей, то после нормализации гемодинамики отток мочи незамедлительно должен быть восстановлен минимально инвазивными методами (катетеризация мочеточника, пункционная нефростомия). На фоне острого пиелонефрита и массивной бактериемии, даже если не развивается бактериотоксический шок, крайне велика опасность септического состояния, развития тяжелой интерстициальной пневмонии, гепатита, менингита и поражения других органов.

Хронический пиелонефрит — распространенное заболевание, но только у 15–30% больных устанавливается прижизненный диагноз, что связано с крайне скудной общеклинической симптоматикой. У большей части больных хронический пиелонефрит развивается как продолжение острого пиелонефрита, особенно при наличии факторов, нарушающих пассаж мочи по ВМП (камни почек и мочеточников, сужения ВМП, хроническая задержка мочи в мочевом пузыре и т.д.).

У 1/3 больных хроническим пиелонефритом болезнь с самого начала развивается как вялотекущее неспецифическое воспаление паренхимы почки и ЧЛС, как правило, с детского возраста. Чаще всего подобная форма заболевания возникает у девочек и связана она обычно с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

У большинства таких больных заболевание обнаруживается много лет спустя после его начала. Заболевание может быть как одно-, так и двусторонним. Для хронического пиелонефрита характерна очаговость иполиморфность изменений в почечной ткани. Одновременно существуют фокусы воспаления в различных стадиях развития, участки рубцовой ткани как результат воспаления изоны неизмененной почечной паренхимы. Вовлечение в воспалительный процесс все новых участков почечной ткани приводит к постепенной ее гибели и развитию ХПН.

Хронический пиелонефрит имеет тенденцию к волнообразному течению: периоды обострений чередуются спериодами ремиссии. Клиническая картина заболевания при этом зависит от активности и распространенности воспалительного процесса впочке. В фазе активного воспаления в почке клиническая картина аналогична проявлениям острого пиелонефрита. В фазе ремиссии проявления заболевания крайне неспецифичны. Больные могут предъявлять жалобы на головную боль, слабость, потерю аппетита, тошноту, утомляемость, периодически возникающее повышение температуры тела до субфебрильных значений, иногда — дизурию, тупую боль в поясничной области, познабливание при нормальной температуре тела. В далеко зашедшей фазе заболевания, при формировании вторично-сморщенной почки, как правило, возникает артериальная гипертензия. При развитии ХПН больные отмечают жажду, частое обильное мочеиспускание и другие проявления этого состояния. Нужно отметить, что хронический пиелонефрит может привести к ХПН через 10–15 лет от начала заболевания.

Патологический процесс может развиваться исподволь, постепенно, нередко начиная с детского возраста, чаще у девочек. Изучение анамнеза позволяет уточнить факторы риска заболевания хроническим пиелонефритом, а также анамнестические лабораторные признаки, в частности бессимптомную бактериурию. Болезнь начинается в раннем детском возрасте и в начале проявляется дизурией, которую рассматривают как следствие острого цистита или проявление гиперактивного мочевого пузыря (ГАМП), особенно если частое болезненное мочеиспускание по времени совпадает со становлением произвольного контроля мочеиспускания. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс проявляется ноющей болью в поясничной области при переполнении и/или при опорожнении мочевого пузыря. По мере роста и развития девочки подобные проявления могут стать минимальными или исчезнуть. Дети, страдающие хроническим необструктивным пиелонефритом, растут бледными, пониженного питания, быстро устают от физической нагрузки, предпочитают «тихие» игры вместо занятий спортом. В школе быстрее устают, после школы активным занятиям предпочитают отдых, иногда жалуются на головную боль преимущественно в лобных и теменных отделах головы. Иногда эпизоды дизурии и ноющей боли в поясничных областях возникают на этапе становления менструальной функции.

Начало половой жизни может осложниться «дефлорационным циститом», когда интимное вмешательство в области наружных половых органов вызывает выраженную дизурию, иногда с болью в поясничной области и лихорадкой, являющейся признаком острого необструктивного пиелонефрита. Во время беременности эти женщины страдают гестационным пиелонефритом на фоне возникающего расширения ВМП. С завершением беременности все проявления могут исчезать.

Дальнейшее течение заболевания характеризуют обострения: слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, похудение, бледность, познабливание, субфебрилитет, дизурия, ноющая боль в поясничной области, пиурия, которые чаще наблюдаются весной и осенью имогут рассматриваться как проявления простудных заболеваний, требующие антибиотикотерапии. Может отмечаться непостоянная тупая ноющая или тянущая боль в поясничной области, сухость во рту, полиурия, никтурия, дизурия. Симптомы острого воспаления (лихорадка, признаки интоксикации, интенсивная боль в поясничной области, выраженная дизурия) обычно наблюдаются при обострении хронического пиелонефрита с возможным переходом в гнойно-деструктивные формы. По мере прогрессирования болезни возникают соответствующие клинические и лабораторные признаки начальной ХПН, в ряде наблюдений при сморщивании почки возникает нефрогенная артериальная гипертензия. Иногда латентно протекающий хронический пиелонефрит может впервые клинически проявляться симптомами ХПН. Скорость ее прогрессирования определяется активностью инфекционного возбудителя, его вирулентностью, тяжестью артериальной гипертензии и другими факторами. Пиелонефрит рецидивирующего течения значительно быстрее ведет к снижению функции почек: через 10 лет от установления диагноза нормальная функция почек отмечается только у 20% больных. Важная роль в хронизации заболевания принадлежит нарушениям пассажа мочи (пузырно-мочеточниковый рефлюкс, нефролитиаз и др.).

При скудной и стертой клинической симптоматике диагностика хронического пиелонефрита основывается на результатах лабораторных и инструментальных методов исследования. Поскольку наиболее характерными лабораторными признаками хронического пиелонефрита являются лейкоцитурия и бактериурия (пиурия), принципиальный этап диагностики — это уточнение их источника. Помимо лейкоцитурии и бактериурии неспецифическим лабораторным признаком хронического пиелонефрита может быть гипохромная анемия, обусловленная недостатком выработки эритропоэтина звездчатыми клетками интерстиция почки.

В общем анализе мочи выявляют лейкоцитурию различной степени выраженности (количество лейкоцитов в осадке характеризует выраженность воспаления), бактериурию. Проба Зимницкого констатирует снижение относительной плотности мочи (гипоизостенурия), преобладание ночного диуреза над дневным (никтурия). В общем анализе крови отмечают незначительную или умеренную анемию, при обострении возможны лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При биохимическом исследование крови могут быть гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, обусловленные полиурией; повышение концентрации азотистых шлаков (азот мочевины, креатинин) как следствие развивающейся ХПН; преходящая азотемия может наблюдаться в период обострений заболевания.

Ультразвуковых признаков, характерных для хронического пиелонефрита, не существует. При хроническом пиелонефрите результаты УЗИ являются признаками далеко зашедших пролиферативных изменений — сморщивания почки: отсутствие четкой кортикомедуллярной дифференциации, уменьшение толщины паренхимы и размеров почки, деформация ее контуров, относительное расширение ЧЛС вследствие уменьшения количества паренхимы. Диффузные нарушения кровотока всосудах почечной коры при сморщивании могут быть прослежены при допплеровском УЗИ. Проявления сморщивания почки в виде ее уменьшения и неровности контура могут быть зафиксированы при КТ и МРТ. Радионуклидные методы (динамическая нефросцинтиграфия) при хроническом пиелонефрите диагностического значения не имеют. Они позволяют количественно оценивать функционирующую почечную паренхиму, оценивать впроцентах ее активность поотношению к контралатеральному органу, что бывает важно в начальных стадиях ХПН.

Хронический пиелонефрит поклинической картине может быть сходен с хроническим гломерулонефритом латентного течения, хроническим интерстициальным нефритом, гипертонической болезнью, а также туберкулезом почек.

Основная цель лечения хронического пиелонефрита — в эрадикации возбудителя, купировании воспалительных проявлений, профилактике рецидивов, прогрессирования заболевания и развития ХПН. Терапия хронического пиелонефрита условно подразделяется на два этапа: лечение в период обострения (по своим принципам практически не отличается от лечения острого пиелонефрита) и противорецидивное лечение. При лечении хронического пиелонефрита следует прежде всего устранить причину нарушения пассажа мочи по ВМП и/или нарушения кровообращения (удаление камней из почек и мочеточников, ликвидация стриктур мочеточника ит.д.). Этиотропная терапия заключается в назначении антибактериальных препаратов с учетом бактериологических исследований, выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Антибактериальная терапия проводится несколькими курсами различных препаратов с обязательным контролем чувствительности микрофлоры, поскольку довольно быстро могут появиться резистентные штаммы микробов. Помимо антибиотиков могут использоваться сульфаниламидные препараты, нитрофураны, производные налидиксовой кислоты, препараты растительного происхождения. Пациенты должны получать витамины групп А, В и С, атакже иммунокорригирующую терапию. Вследствие расстройств гемодинамики в пораженной почке показаны препараты, улучшающие микроциркуляцию, воздействующие на артериальное ивенозное русло, обладающие антиагрегантными свойствами. Режим определяется состоянием больного и активностью процесса. При лихорадке во время обострения предписан постельный режим. При первичном выявлении признаков пиелонефрита, а также при сильной боли, нарастающей лихорадке и интоксикации показана экстренная госпитализация в специализированное урологическое отделение. Кроме того, стационарное обследование и лечение больных хроническим пиелонефритом показаны при нарастающей ХПН, неконтролируемой артериальной гипертензии. Диета у больных хроническим пиелонефритом в отсутствие ХПН и артериальной гипертензии близка к физиологической и не отличается от обычного пищевого рациона. Больные должны получать достаточное количество жидкости (1,5–2 л) ежедневно, исключение составляют пациенты с нарушенным оттоком мочи и признаками застойной сердечной недостаточности. При артериальной гипертензии рекомендована диета с пониженным содержанием соли, при ХПН — бессолевая диета с ограничением количества белка. Все больные хроническим пиелонефритом нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении с обследованием каждые 6 мес.

Острое повреждение почек (ОПП) — патологическое состояние, развивающееся врезультате непосредственного острого воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов, продолжающееся до 7 сут и характеризующееся быстрым (часы–дни) развитием признаков повреждения или дисфункции почек различной степени выраженности. Острая болезнь почек — патологическое состояние, не разрешившегося в сроки до 7 сут острого повреждения почек, продолжающееся в период от 7 до 90 сут и характеризующееся персистенцией признаков повреждения почек или их дисфункции различной степени выраженности.

В настоящее время частота ОПП достигает 2800 случаев на 1 млн населения, при этом 50% заболевших нуждаются в гемодиализе. Начиная с 1990-х гг. прослеживается устойчивая тенденция, в соответствии с которой ОПН все чаще становится составляющей синдрома полиорганной недостаточности. Данная тенденция сохраняется и в XXI в. Половина госпитальных случаев ОПП — ятрогенные, обусловленные хирургическими вмешательствами. Доля нефрологических больных с ОПП в отделениях интенсивной терапии составляет 25–30%. Наиболее часто ОПП осложняет течение сепсиса (68,4%), пневмонии (52,5 %), сердечно-сосудистой патологии (47,4 %). При этом смертность от ОПП превышает суммарную смертность от рака молочной железы, рака простаты, сердечной недостаточности и диабета.

В 2012 г. KDIGO предложена классификация ОПП по степени тяжести, основанная на уровне сывороточного креатинина и объеме выделяемой мочи (табл. 9.1). В зависимости от причин ОПП подразделяют на три основные группы:

В зависимости от длительности ОПП подразделяют:

Основные этиологические факторы возникновения ОПП представлены в табл. 9.2. Изменения элементов нефрона лежат в основе длительности олигоанурического периода, т.е. в конечном итоге являются критерием тяжести течения и исхода ОПП. Следует также учитывать роль аллергических реакций, атакже нарушения, возникающие в почках при острой окклюзии проксимального отдела экстраренальных мочевых путей. Остро развивающееся прекращение деятельности почек как органа гомеостаза, независимо от причины, прежде всего ведет к нарушениям во внеклеточном секторе организма. При этом развиваются и нарастают:

Каждый из этих взаимосвязанных процессов обусловливает клинические проявления ОПП. При ОПП, обусловленном преренальными факторами, причиной, запускающей патологический механизм, является ишемия почечной паренхимы. Даже кратковременное снижение АД < 80 мм рт. ст. приводит к резкому снижению кровотока впаренхиме почки засчет активации шунтов в юкстамедуллярной зоне. Подобное состояние может возникнуть при шоке любой этиологии, а также в результате кровотечения, в том числе при хирургическом вмешательстве. В ответ на ишемию начинается некроз и отторжение эпителия проксимальных канальцев, причем процесс зачастую доходит до острого тубулярного некроза. Резко нарушается реабсорбция натрия, что стимулирует выработку ренина, который поддерживает спазм приносящих артериол и усугубляет ишемию паренхимы.

При токсическом поражении почечной паренхимы также чаще всего страдает эпителий проксимальных канальцев, при токсическом воздействии свободного гемоглобина и миоглобина ситуация усугубляется обтурацией канальцев этими высокомолекулярными белками. При остром гломерулонефрите ОПП может быть обусловлено поражением клубочков быстро развивающимися процессами пролиферации со сдавлением сосудистых петель, отеком интерстиция, повышением давления в проксимальных канальцах, что приводит к резкому снижению клубочковой фильтрации иизбыточному высвобождению вазоактивных веществ, усугубляющих ишемию.

При постренальном ОПП нарушение оттока мочи из почек вызывает перерастяжение мочеточников, лоханок, стаз мочи в собирательных канальцах и вышележащих отделах нефрона. Следствием этого является массивный прогрессирующий интерстициальный отек, останавливающий движение мочи по нефронам. Постренальное ОПП чаще других видов сопровождается анурией и возникает в результате обструкции на любом уровне экстраренальных мочевых путей. Если отток мочи восстанавливается достаточно быстро, изменения почек могут быть обратимы, однако при длительно существующей обструкции возникают тяжелые нарушения кровообращения почек, которые могут закончиться тубулярным некрозом с утратой функции почек. Как правило, в условиях полной окклюзии мочеточников гибель почечной паренхимы наступает поистечении 3 нед.

Течение ОПП можно разделить на следующие фазы:

Начальная фаза может длиться от нескольких часов до нескольких суток. В этот период тяжесть состояния больного определяется причиной, вызвавшей развитие патологического механизма ОПП. Общим клиническим симптомом этой фазы является циркуляторный коллапс, который зачастую бывает настолько непродолжительным, что может остаться незамеченным. При ренальной анурии, обусловленной диффузным поражением почечной паренхимы в начальной фазе ОПП, как правило, наблюдается усугубление клинических симптомов основного заболевания. Олигоанурическая фаза развивается впервые 3дня после начала массивной кровопотери или воздействия токсического агента. При ОПП впериод олигоанурии ухудшается экскреция натрия, калия и воды, нарушается гомеостаз дивалентных ионов (фосфор, кальций, магний) и страдает кислотовыделительная функция (метаболический ацидоз). В результате пациент оказывается предрасположенным квозникновению гиперволемии, гипонатриемии, гиперкалиемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии, гипермагнезиемии и метаболического ацидоза. В этот период больные отмечают нарастающую анорексию, тошноту и рвоту, сопровождающиеся поносом, который через некоторое время сменяется тяжелым запором. Пациенты сонливы, заторможены, постепенно впадают в уремическую кому. Нередко на фоне уремии возникает сухой плеврит и перитонит, автерминальных стадиях — перикардит («волосатое сердце»). Другим проявлением гиперазотемии является уремический гастроэнтероколит, следствием которого бывают массивные желудочно-кишечные кровотечения, наблюдаемые у 10% больных ОПП. Эти проявления связаны с выделением азотистых шлаков серозными оболочками, а также слизистой оболочкой ижелезами ЖКТ. Гипергидратация вызывает интерстициальный отек легких («водное легкое»), который проявляется одышкой, цианозом и дыхательной недостаточностью, ведущей к дыхательному ацидозу.

Экстраренальное выведение азотистых шлаков с выдыхаемым воздухом обусловливает исходящий отбольных характерный «мочевой» запах. В терминальном состоянии нередко можно наблюдать дыхание Куссмауля. В этот период суточный диурез непревышает 500 мл. Моча темного цвета, содержит большое количество белка. Осмолярность ее близка космолярности плазмы, асодержание натрия снижено до 50 ммоль/л. Прогрессивно возрастает содержание азота мочевины и креатинина сыворотки. Нарастающая интоксикация бывает обусловлена не только гиперазотемией с перегрузкой экстраренальных путей экскреции, но и накоплением кислых и недоокисленных продуктов обмена, обусловливающих нарастающий метаболический ацидоз. В этой стадии начинают особенно остро проявляться нарушения электролитного баланса: гипернатриемия, гиперкалиемия, фосфатемия. Гиперкалиемия обусловливает выраженные нарушения сердечного ритма и ведет к прогрессированию сердечной недостаточности. При олигоанурии имеет место выраженное угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов, больные становятся особенно уязвимыми для микробной инфекции: возникает пневмония, паротит, стоматит, панкреатит, инфицируются мочевые пути и послеоперационные раны. На фоне кожного зуда, вызванного гиперазотемией, появляется распространенная пиодермия. На этом фоне возможно развитие сепсиса.

Диуретическая фаза. Постепенно начинает увеличиваться количество выделяемой мочи до 2–4 л/сут и более. На фоне полиурии могут наблюдаться потери жидкости и ионов, что, в свою очередь, становится причиной гиповолемии, гипернатриемии, гипокалиемии и других расстройств ионного гомеостаза что может привести к смертельным нарушениям сердечной деятельности с изменениями ритма, а также к гипотензии и парезу скелетных мышц. Моча имеет низкую плотность, в ней понижено содержание креатинина и мочевины, однако при благоприятном течении диуретической фазы заболевания постепенно исчезает гиперазотемия и восстанавливается электролитный баланс. До этого на фоне восстановления диуреза азотемия может возрастать вследствие вымывания депонированных в тканях и интерстиции избытка азотистых шлаков и токсичных продуктов метаболизма.

В фазу выздоровления (реконвалесценции) происходит дальнейшее постепенное восстановление функции почек. Продолжительность этого периода достигает 6–12 мес., функция почек может восстановиться полностью, однако чаще признаки ХПН сохраняются наопределенном уровне, в зависимости от тяжести исходного повреждения.

Основные направления лечебно-профилактических мероприятий у пациентов с ОПП: 1) максимально быстрое устранение или минимизация действия основных этиологических факторов (преренальных, постренальных, ренальных); 2) контрольикоррекция жизнеугрожающих осложнений дисфункции почек (гипергидратации, нарушений электролитного баланса и кислотно-основного состояния, уремической интоксикации). Стадии ОПП 1 и 2, как правило, позволяют проводить консервативную терапию. Признаки ОПП стадии 3 и экстраренальных системных осложнений требуют решения вопроса о начале гемодиализа. Вначальной фазе ОПП лечение должно быть направлено прежде всего на устранение причины, вызвавшей развитие патологического процесса. При шоке, который является причиной 90% ОПП, главным является терапия, направленная на нормализацию ОЦК и системного АД, восполнение ОЦК. Эффективно введение цельной крови и ее компонентов, белковых растворов и крупномолекулярных декстранов, которые следует вводить под контролем показателя центрального венозного давления, чтобы не вызвать гипергидратацию. При отравлении нефротоксическими ядами необходимо удаление их путем промывания желудка и кишечника. При отравлении солями тяжелых металлов показано введение димеркаптопропансульфоната натрия как универсального антидота. Эффективны гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, предпринятые до развития развернутой картины ОПП. При постренальной ОПН терапия должна быть направлена прежде всего на раннее восстановление оттока мочи.

С целью коррекции гиперволемии необходимо введение фуросемида в начальной дозе 5 мг/ч с постепенным увеличением максимально до 20 мг/ч (но не более 400 мг/сут). Важно подчеркнуть, что использование петлевых диуретиков при постренальном ОПП до восстановления оттока мочи будет способствовать развитию гидронефроза и усугубит течение ОПП. Объем вводимой жидкости должен восполнять потери ее со стулом, рвотой, мочой и плюс дополнительно 400 мл, расходуемых при дыхании, потоотделении. При возможности энтерального питания диета должна быть безбелковой и обеспечивать до 2000 ккал/сут. Для предотвращения прогрессирования гиперкалиемии необходима коррекция ацидоза, ограничение поступления калия с пищей, а также хирургическая обработка ран с удалением некротических участков, дренированием полостей. При этом антибиотикотерапию следует проводить с учетом тяжести поражения почек.

Показанием кпроведению гемодиализа является наличие ОПП стадии 3 по KDIGO; рефрактерной к медикаментозной терапии гипергидратации (отек легких, энцефалопатия/отек головного мозга); гиперкалиемии (> 6,5 ммоль/л или наличие изменений на ЭКГ); клинических проявлениях уремической интоксикации (мочевина > 35,7 ммоль/л); тяжелом метаболическом ацидозе (рН < 7,15).

Современные экстракорпоральные методы заместительной терапии при ОПП можно разделить на интермиттирующие и продленные. Особенностью интермиттирующих методов заместительной почечной терапии является высокая скорость перфузии крови и диализирующего раствора и сравнительно небольшая длительность процедур (до 6 ч). Особенностью продленных методов заместительной почечной терапии является низкая скорость перфузии крови и диализирующего раствора (удаления фильтрата) и большая длительность процедур (20–24 ч). Перитонеальный диализ является интракорпоральным методом заместительной почечной терапии. Противопоказанием для заместительной почечной терапии является продолжающееся кровотечение; агонирующее состояние пациента.

Летальность при ОПП зависит оттяжести течения, возраста больного, а главное — тяжести основного заболевания, послужившего причиной ОПП. Смерть больных наступает в результате уремии, неконтролируемой внеклеточной гипергидратации, электролитных расстройств и прогрессирующего ацидоза. Увыживших после ОПП полное восстановление почечной функции возможно в 35–40% случаев, частичное — в 10–15%; 1–3% больных в дальнейшем нуждаются впостоянном гемодиализе. При ренальных формах его необходимость достигает 41%, тогда как при травматической ОПН этот показатель непревышает 3%. В отдаленный период последствием ОПП является инфицирование мочевых путей с развитием хронического пиелонефрита и ХПН.

Хроническая болезнь почек — патологическое состояние, возникающее либо в результате перманентного (первично хронического) воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов, либо являющееся исходом острой болезни почек длительностью свыше 90 сут и характеризующееся персистенцией признаков повреждения или дисфункции почек различной степени выраженности.

Среди хронических неинфекционных болезней выделяют заболевания, которые проявляются снижением функции почек и приводят к необходимости применения дорогостоящих методов заместительной терапии втерминальной стадии — диализа и пересадки почки. ХБП занимает важное место из-за значительной распространенности, резкого снижения качества жизни больных, высокой смертности. Распространенность ХБП сопоставима с такими социально значимыми заболеваниями, как артериальная гипертензия и сахарный диабет. В среднем признаки повреждения почек или умеренное/выраженное снижение СКФ ожидаются у каждого десятого в общей популяции. Снижение функции почек, в свою очередь, необходимо рассматривать в качестве причины ускоренного развития изменений сердечно-сосудистой системы, что, по-видимому, объясняется метаболическими и гемодинамическими сдвигами, которые сопутствуют развитию почечной дисфункции и создают в такой ситуации нетрадиционные факторы риска: альбуминурию/протеинурию, системное воспаление, оксидативный стресс, анемию, гипергомоцистеинемию и др.

Признаки ХБП отмечаются более чем у 1/3 пациентов с хронической сердечной недостаточностью; снижение функции почек наблюдается у 36% лиц в возрасте старше 60 лет. В России, по данным регистра Российского диализного общества, в 2015 г. различные виды заместительной почечной терапии получали более 35000 человек, ежегодный прирост числа этих пациентов в среднем составляет 10,8%. В России средний возраст больных, получающих заместительную почечную терапию, составляет 47 лет, т.е. в значительной мере страдает молодая, трудоспособная часть населения. На сегодня, несмотря на определенный прогресс в развитии заместительной почечной терапии в России втечение последних 10 лет, обеспеченность населения РФ этими видами лечения остается в 2,5–7 раз ниже, чем в странах Евросоюза, в 12 раз ниже, чем вСША, при сопоставимых затратах.

Существенное влияние на развитие и прогрессирование ХБП могут оказывать распространенность некоторых инфекций, прием лекарственных средств, алкоголь и курение, состояние окружающей среды, климат, характер и традиции питания, генетические особенности популяции и др. Многие факторы, которые связаны с развитием дисфункции почек, одновременно являются и «традиционными» сердечно-сосудистыми факторами риска, среди которых артериальная гипертензия, сахарный диабет, возраст, мужской пол, дислипидемия, ожирение, метаболический синдром, табакокурение.

Классификация стадий ХБП приведена в табл. 9.3.

ХБП — понятие наднозологическое и в то же время не является формальным объединением хронических повреждений почек различной природы. Причины выделения этого понятия базируются на единстве основных патогенетических механизмов прогрессирования патологического процесса в почках, общности многих факторов риска развития и прогрессирования заболевания при повреждениях органа разной этиологии и вытекающих отсюда способов первичной и вторичной профилактики. Подобно ХПН (необратимая утрата функции почек), ХБП развивается постепенно.

Следует иметь в виду, что для ранних стадий ХБП характерно бессимптомное течение, а явные клинические симптомы, также как иизменения картины органа при его визуализации, как правило, указывают на далеко зашедший процесс. В клинической практике при отсутствии любых других признаков хронического повреждения почек СКФ и повышенный уровень альбуминурии могут быть единственными показателями, позволяющими подтвердить наличие субклинического течения ХБП. В особенности это касается медленно развивающихся почечных процессов, таких как сосудистые поражения почек в результате артериальной гипертензии и диабета, и является принципиально важным для осуществления мер по вторичной профилактике сердечно-сосудистых осложнений и прогрессирования ХБП.

Понятие ХБП в первую очередь направлено на необходимость выявления факта персистирующего повреждения почек и оценки их глобальной функции. В то же время оно ни в коей мере не отменяет этиологического подхода к диагностике и терапии конкретного заболевания почек. Необходимо установление нозологического диагноза ивключение первичного заболевания почек вконцепцию ХБП, что соответствует традициям отечественной медицины. С другой стороны, при временной неопределенности конкретных причин повреждения почек или отсутствии возможности/необходимости установить этиологический диагноз употребление термина «ХБП» с уточнением стадии позволяет определить подходы к оценке прогноза и объему лечебных мероприятий. Термин «ХБП» должен указываться в диагнозе после описания нозологической формы и проявлений основного почечного заболевания.

Для диагностики ХБП может оказаться достаточным однократного исследования, если оно недвусмысленно указывает на необратимые структурные изменения органа (данные визуализирующих инструментальных методов или прижизненного морфологического исследования). Недопустимо использование только концентрации креатинина в сыворотке с целью оценить функцию почек; у больных ХБП каждое определение концентрации креатинина в сыворотке или указание нанего в медицинской документации должно сопровождаться расчетом СКФ. С целью первичной диагностики или мониторинга ХБП, а также оценки прогноза в клинической практике всем взрослым пациентам применяются расчетные значения СКФ по формуле CKD-EPI, полученные на основании концентрации креатинина в сыворотке крови, пола, возраста и расы пациента в специальных калькуляторах. В диагностике ХБП используется определение максимальной (в пробе по Зимницкому) относительной плотности мочи. Для пациентов с ХПН характерна изостенурия.

У всех пациентов с ХБП необходимо исследование частых системных осложнений дисфункции почек, связанных с повышенным риском неблагоприятных исходов и снижения качества жизни (анемии, минеральных и костных нарушений, дизэлектролитемии, метаболического ацидоза, гиперурикемии, дислипипротеидемии) с целью их выявления, мониторирования и определения объема терапии. Выполнение ультразвукового исследования почек необходимо для оценки макроскопических изменений органа и их динамики. Отличительный признак ХПН — уменьшение размеров почек.

У пациентов с ХБП С1–С5 со стойкой протеинурией и/или гематурией, а также необъяснимом при клиническом исследовании снижении СКФ при отсутствии противопоказаний необходимо выполнение биопсии почки под ультразвуковым контролем.

Диагноз ХБП следует устанавливать на основании следующих критериев:

Основные принципы лечения пациентов с ХБП: 1) необходимо максимально раннее начало; 2) необходимо проводить терапию, направленную на устранение или коррекцию этиологических факторов и элементы патогенеза с учетом причин ХБП с целью торможения прогрессирования ренальной дисфункции и улучшения прогноза. Пациентам с ХБП или наличием факторов ее риска следует давать рекомендации по терапевтическому изменению стиля жизни.

У пациентов с ХБП необходима ранняя коррекция метаболических игомеостатических нарушений, связанных с ренальной дисфункцией. ХБП 5-й стадии — показание для начала заместительной почечной терапии.

Гематурия — примесь крови в моче — бывает макроскопической и микроскопической. При макрогематурии цвет мочи колеблется от цвета «мясных помоев» до интенсивно красного с кровяными сгустками. Микрогематурия (эритроцитурия) определяется микроскопически и встречается при многих патологических процессах. Макрогематурию следует отличать от уретроррагии — истечения крови из уретры вне акта мочеиспускания. Макроскопическую гематурию обязательно подтверждают лабораторными методами исследования мочи для исключения диагностических ошибок, связанных с изменением цвета мочи по другим причинам (употреблением лекарств, специфических пищевых продуктов). Кровь окрашивает мочу уже при содержании менее 0,5 мл крови на 500 мл мочи. Гематурия может возникать при любых урологических заболеваниях и/или состояниях, однако бессимптомная макрогематурия считается чрезвычайно серьезным симптомом и часто является первым признаком наличия злокачественных опухолей почки, лоханки, мочеточника, мочевого пузыря и является ренальным симптомом опухоли почки.

Всегда можно установить источник гематурии (рис. 10.1). В этом помогает определение характера гематурии. Если кровь содержится только в первой порции мочи (инициальная, или начальная, гематурия), то патологический процесс располагается в передней части уретры. Инициальная гематурия наблюдается при повреждениях, полипах, раке, тяжелых воспалительных заболеваниях мочеиспускательного канала.

Окрашивание кровью только последних порций мочи (терминальная, или конечная, гематурия) возникает, когда сокращение детрузора ведет к выделению крови из пораженного участка мочевого пузыря или заднего отдела мочеиспускательного канала. Терминальная гематурия возникает при воспалении шейки мочевого пузыря, простаты, семенного бугорка, при раке или аденоме простаты, опухоли шейки мочевого пузыря.

Если кровь равномерно окрашивает струю мочи на всем ее протяжении, то речь идет о тотальной гематурии. Тотальная гематурия имеет место при кровотечении, возникшем впаренхиме почки, почечной лоханке, мочеточнике, либо при постоянном кровотечении из мочевого пузыря. Она может быть симптомом опухоли почки, почечной лоханки, мочеточника, мочевого пузыря, поликистоза почек, туберкулеза почек, пиелонефрита, МКБ, некроза почечных сосочков, геморрагического цистита, язвы мочевого пузыря, аденомы простаты, эндометриоза мочевого пузыря и др.

Для определения характера гематурии может быть применена двух- или трехстаканная проба. Источник гематурии ориентировочно может быть также выявлен по форме кровяных сгустков.

Бесформенные сгустки более характерны для кровотечения из мочевого пузыря, хотя они и не исключают возможности кровотечения из почки с образованием сгустков уже в моче вом пузыре. Червеобразные кровяные сгустки, представляющие собой слепок мочеточника, как правило, являются признаком кровотечения из почки, лоханки либо мочеточника. Топической диагностике кровотечения из верхних отделов мочевых путей помогает боль, возникающая в поясничной области с той стороны, где произошла обтурация просвета мочеточника сгустком. При тотальной гематурии, не сопровождающейся болью или другими симптомами (тотальная безболевая или моносимптомная гематурия), особенно трудно установить источник кровотечения. Поэтому при появлении такой гематурии следует немедленно провести цистоскопию для определения источника кровотечения и, возможно, причины (если нет противопоказаний). В случае, когда источник кровотечения располагается на уровне ВМП, цистоскопия позволяет определить сторону поражения (выделение крови из устья мочеточника (правого или левого)), что значимо сокращает объем обследования.

Следует отметить, что моча может приобрести красный цвет не только вследствие примеси крови, но и при приеме некоторых лекарственных препаратов (фенолфталеин) и пищевых продуктов (свекла, ежевика, ревень). В этом случае поставить диагноз помогают данные анамнеза и микроскопическое исследования мочи. Макрогематурия может возникнуть при некоторых заболеваниях крови: цинге, болезни Верльгофа идр. Гематурия может также возникнуть как осложнение проводимого или проведенного лечения антикоагулянтами (гепарином, дикумаролом). От гематурии следует отличать гемоглобинурию, которая возникает при некоторых болезнях крови, отравлениях, после сильных ожогов, переливания несовместимой крови. При рассмотрении такой мочи в проходящем свете она окрашена в красный цвет, но прозрачна; при микроскопии эритроциты в ней не определяются.

Обычно жалобы пациентов на кровь вмоче подтверждаются лабораторными методами (общий анализ мочи, проба по Нечипоренко, тест-полоски).

Сбор анамнеза:

Диагностический поиск следует начать с общеклинического и биохимического анализов крови, коагулограммы, определения уровня ПСА в крови (у мужчин старше 45 лет), общего анализа мочи, УЗИ почек, мочевого пузыря и простаты. Форма эритроцитов при цитологическом анализе мочи может указать на источник гематурии ипричину. Так, дисморфные эритроциты в моче характерны для гломерулонефрита и происходят изпочечных клубочков.

Симметричные эритроциты с ровной поверхностью и одинакового размера обычно появляются в моче из нижнего отдела мочевых путей. Гематурия может сопровождаться пиурией (лейкоцитурией), особенно асептической, что характерно для туберкулеза мочеполовой системы. Необходим посев мочи на микобактерии туберкулеза. Сопутствующая протеинурия обычно указывает напаренхиматозное заболевание почек. Исследованием первой линии в стационаре часто является МСКТ, если нет противопоказаний для нее (рентгеновское облучение ивведение контрастных веществ). При подозрении на IgA-нефропатию (сопутствующая протеинурия, сниженная расчетная СКФ, высокое АД) пациента направляют к нефрологу.

Алгоритм действий при гематурии:

При полном или частичном заполнении мочевого пузыря сгустками крови вследствие гематурии возникает тампонада мочевого пузыря, нередко вызывающая выраженную дизурию или, чаще всего, острую задержку мочеиспускания — ишурию.

Предпосылкой гематурии и тампонады мочевого пузыря могут быть множественные заболевания органов мочеполовой системы:

Ведущими иосновными симптомами тампонады мочевого пузыря являются боль и болезненные позывы к мочеиспусканию, чаще всего безрезультативные либо малорезультативные (при сильном натуживании выделяется небольшое количество окрашенной кровью мочи, зачастую со сгустками). Пальпация в надлобковой области вызывает усиление боли. Острая задержка мочеиспускания в виде безрезультативных и болезненных позывов кмочеиспусканию вызывает выраженную боль в области мочевого пузыря. Пальпируется выпирающий над лоном, переполненный мочевой пузырь, пальпация вызывает резкую болезненность. Из уретры на фоне переполненного мочевого пузыря выделяется небольшое количество сгустков крови либо мочи с примесью крови.

При УЗИ вмочевом пузыре определяются сгустки крови, выполняющие часть или весь мочевой пузырь, в виде неоднородных, гиперэхогенных образований на фоне ангэхогенной (мочи или жидкой крови) иограниченные стенкой мочевого пузыря.

Первая помощь заключается в установке катетера в мочевой пузырь. После оказания первой помощи пациента направляют вотделение урологии, где больного дообследуют и решают вопрос о необходимости оперативного лечения. Во время транспортировки мочевой пузырь должен быть катетеризирован. Катетеризация мочевого пузыря обычно не позволяет эвакуировать сгустки, в связи с чем выполняется экстренная уретроцистоскопия с отмыванием сгустков в условиях отделения урологии. Уретроцистоскопия позволяет провести инструмент в просвет мочевого пузыря под визуальным контролем и эвакуировать сгустки. При выявлении источника кровотечения можно выполнить немедленную электрокоагуляцию. После полной эвакуации сгустков мочевой пузырь дренируют трехходовым уретральным катетером Фоли, который позволяет проводить постоянное промывание мочевого пузыря с целью предотвратить повторную тампонаду.

Кровотечение после трансуретральных оперативных пособий на простате можно остановить путем осторожного натягивания трехходового катетера, баллон которого заполнен 30 мл (или более) физиологического раствора (натяжение катетера прижимает кровоточащие сосуды к шейке мочевого пузыря или ложу удаленной аденомы баллоном). Натяжение катетера оставляют на некоторое время.

Для остановки кровотечения в некоторых случаях после катетеризации назначают прием транексамовой кислоты внутрь по 1 г 3 раза в сутки, для более быстрого эффекта — сначала внутривенно.

Анурия — состояние, при котором отсутствует поступление мочи в мочевой пузырь или ее объем не превышает 50 мл/сут.

Для анурии характерны симптомы «пустого» мочевого пузыря: отсутствие позывов к мочеиспусканию, при перкуссии области мочевого пузыря над лоном определяется тимпанит. При УЗИ мочевой пузырь пустой. При невозможности проведения УЗИ для подтверждения отсутствия мочи в мочевом пузыре может быть выполнена диагностическая катетеризация мочевого пузыря. Анурия может быть острой или развиваться постепенно.

Выделяется несколько видов анурии: аренальная, преренальная, ренальная и постренальная. Аренальная анурия возникает при врожденной аплазии (отсутствии) почек (состояние, несовместимое сжизнью), утрате единственной или единственно функционирующей почки либо обеих почек в результате травматического повреждения, неумышленного или умышленного хирургического удаления. При аренальной анурии моча необразуется, так как нет почечной ткани.

Преренальная анурия обусловлена неадекватной перфузией почек при отсутствии повреждения почечной ткани. В основном это связано со снижением ОЦК и/или снижением АД < 50–70 мм рт.ст. Так, резкое снижение или прекращение притока крови к почкам приводит кпрекращению клубочковой фильтрации и образования первичной и, как следствие, вторичной мочи. Причины преренальной анурии — шок (септический, травматический, ожоговый идр.), коллапс, кровотечение, тромбоз, сдавление, эмболия, перевязка сосудов обеих или единственной почки. Сюдаже относят рефлекторную анурию, которая наступает в результате тормозящего влияния ЦНС наобразование мочи под воздействием стрессовых раздражителей: хирургическая операция, бужирование уретры или реноренальный рефлекс (спазм мочеточника при раздражении контрлатерального мочеточника конкрементом).

Ренальная анурия развивается при патологических процессах непосредственно в паренхиме органа — внутрипочечных сосудов, клубочков, канальцев и интерстиция почек, приводящих к развитию острой и/или хронической почечной недостаточности:

При ренальной анурии преимущественно происходит некроз канальцев и/или их закупорка продуктами патологического процесса.

Постренальная анурия (обтурационная, экскреторная) обусловлена механическим препятствием к оттоку мочи изпочек — по обоим мочеточникам или мочеточнику единственно функционирующей почки. Обструкция может быть вызвана конкрементом, сдавлением мочеточника извне опухолевым процессом или рубцовой тканью вследствие лучевой терапии либо другой природы (болезнь Ормонда), в результате перевязки или пересечения мочеточников при различных хирургических вмешательствах. Диагноз устанавливают на основании тщательного сбора анамнеза о наличии указания на МКБ и онкологические заболевания. Основной задачей борьбы с постренальной анурией является немедленное восстановление оттока мочи из почек путем катетеризации ВМП или нефростомии. Двустороннее дренирование ВМП является одновременно лечебным и дифференциально-диагностическим пособием.

Получение обильного поступления мочи по катетерам или нефростомам свидетельствует о постренальном генезе анурии, отсутствие выделения мочи по дренажам — о ренальной форме анурии. При УЗИ почек определяется двустороннее расширение мочевых путей и отсутствие мочи в мочевом пузыре. Обзорную рентгенографию органов мочевой системы целесообразно выполнить для исключения калькулезного генеза развития обструкции мочевых путей. Выполнение КТ позволяет определить причину и уровень обструкции мочевых путей. Однако в связи с высоким уровнем азотистых шлаков исследование проводится без применения контрастного вещества, так как накопления и выделения контрастного вещества не произойдет, а нефротоксический эффект усугубит повреждение почечной паренхимы.

В начале анурии отсутствуют позывы к мочеиспусканию, и на ранних этапах клиническая картина определяется симптомами заболевания, послужившего его причиной (табл. 11.1). Через 1–3 дня наблюдается выраженная интоксикация организма, которая проявляется потерей аппетита, возникновением чувства жажды, ощущением сухости во рту, тошнотой. Заболевание может сопровождаться рвотой, запором или диареей. Затем появляются нарастающие признаки поражения ЦНС. Больного мучает головная и мышечная боль, сонливость, апатия, человек может находиться в состоянии чрезмерного возбуждения или быть слишком вялым, бредить. Появляются признаки гипергидратации и/или гиперволемии с явлениями застойной сердечной недостаточности. Далее могут развиваться и кардиологические осложнения вследствие гиперкалиемии. Обусловленная уремией повышенная кровоточивость может привести к появлению множественных подкожных кровоизлияний. При явлениях нарастания интоксикации возможен летальный исход.

Больные с любым видом анурии нуждаются в экстренной госпитализации в отделение интенсивной терапии иреанимации для коррекции жизненно важных функций организма и, в случае сохранения анурии, проведения заместительной почечной терапии. Неотложная медицинская помощь больным с преренальной формой анурии направлена на поддержание сердечно-сосудистой деятельности. При шоке любого генеза необходимо как можно быстрее добиться восстановления нормального уровня АД. При гиповолемии необходимо восстановление ОЦК коллоидными и кристаллоидными растворами взависимости от причины анурии. При геморрагическом шоке требуется остановка кровотечения и немедленное возмещение кровопотери растворами и компонентами крови. Лечение ренальной анурии в первую очередь заключается в элиминации нефротоксичных препаратов и токсинов, супрессии аутоимунного механизма. При ренальном генезе анурии терапия должна быть направлена не только на основное заболевание, но и на осложнения: гиперволемия, артериальная гипертензия и др. При постренальной анурии необходимо экстренное устранение нарушения оттока мочи: катетеризация мочеточников или двусторонняя пункционная нефростомия.

Ишурия, или задержка мочеиспускания, — невозможность мочеиспускания при наличии выраженного позыва, несмотря на резкое переполнение мочевого пузыря.

Ишурия — это задержка мочи в мочевом пузыре, один из симптомов нарушений в разных системах организма: от мочеполовой до нервной. Это один из видов расстройства мочеиспускания, который характеризуется нарушением опорожнения мочевого пузыря.

Различают острую и хроническую ишурию. Острая задержка мочеиспускания возникает внезапно, ее важнейшим симптомом служит невозможность мочеиспускания при наличии выраженного позыва, несмотря на резкое переполнение мочевого пузыря. Данное состояние крайне дискомфортно для пациента и заставляет его немедленно обратиться за медицинской помощью. Наиболее частыми ее причинами являются гиперплазия простаты, камень уретры, острый простатит, травма, значительно реже — оперативное вмешательство на органах малого таза, эмоциональный фактор и т.д.

Важно дифференцировать понятия ишурии и анурии. При последней пациент также не мочится, но и не испытывает позыва на мочеиспускание, так как мочевой пузырь при анурии пуст. Анурия характеризуется отсутствием мочи в мочевом пузыре вследствие нарушения функции почек или обструкции мочеточников.

При хронической ишурии задержка мочеиспускания возникает постепенно, в течение нескольких месяцев или даже лет. Вследствие такого медленного развития заболевания пациент не ощущает переполнения мочевого пузыря. Обычно хронической ишурии предшествует затрудненное мочеиспускание. В зависимости от характера поражения истончается струя мочи, ее напор снижается, акт мочеиспускания удлиняется. Больному приходится тужиться, напрягая мышцы брюшного пресса, ожидать начала мочеиспускания. При этом струя мочи тонкая, вялая, нередко не описывает дуги, падает отвесно вниз. В далеко зашедших случаях болезни моча выделяется по каплям. Для преодоления затруднения при мочеиспускании вначале происходит гипертрофия мышцы мочевого пузыря (детрузора), усиливаются сокращения мышц брюшного пресса. Мочеиспускание становится многоактным: больной выпускает часть мочи, затем, через некоторое время, вновь натуживается и выводит следующую порцию и т.д. Некоторые пациенты помогают себе мочиться, надавливая руками в надлобковой области. С помощью этих действий первое время пациент полностью опорожняет мочевой пузырь (компенсированный мочевой пузырь). Стадия субкомпенсации — остаточная моча более 50 мл без расширения ЧЛС почек. На определенном этапе болезни детрузор мочевого пузыря уже неспособен к мышечному сокращению (декомпенсированный мочевой пузырь) — появляется остаточная моча (моча, оставшаяся после мочеиспускания в мочевом пузыре), объем которой постепенно нарастает и в запущенных случаях может превышать 1–2 л, а также нарушается отток мочи из ВМП, т.е. наступает хроническая задержка мочеиспускания (ишурия).

Нарастание количества остаточной мочи, в свою очередь, лежит в основе постепенной декомпенсации ВМП, возникновения пузырно-мочеточникового рефлюкса, нарушения уродинамики ЧЛС и мочеточников, восходящей инфекции, хронического пиелонефрита и ХПН. Клинически хроническая ишурия проявляется затрудненным мочеиспусканием, зачастую с натуживанием, вялой струей. Иногда моча выделяется по каплям. Наивысшим проявлением хронической задержки мочи является парадоксальная ишурия.

Парадоксальная ишурия, или НМ от переполнения, — непроизвольное истечение мочи по уретре в результате переполнения и пассивного перерастяжения мочевого пузыря. Самостоятельное мочеиспускание отсутствует, моча постоянно по каплям выделяется по уретре наружу из предельно переполненного, перерастянутого, декомпенсированного, атоничного мочевого пузыря, что обусловлено значительным превышением внутрипузырного давления над уретральным. Пациенты не ощущают переполнения, так как это хроническое состояние, и обращаются с жалобами на НМ. При этом они считают, что мочевой пузырь пуст вследствие этого недержания. Обычно парадоксальная ишурия развивается при инфравезикальной обструкции любого генеза, однако чаще при гиперплазии, стриктуре уретры. Может быть обусловлена неврологической патологией, например диабетической полинейропатией, рассеянным склерозом или повреждением крестцового отдела спинного мозга, денервацией мочевого пузыря при обширных онкологических операциях на органах малого таза.

Переполненный мочевой пузырь определяется над лоном: визуально (у худощавых пациентов), путем перкуссии и пальпации, а также с помощью УЗИ (рис. 12.1). Диагностика причины ишурии включает сбор анамнеза и жалоб, осмотр пациента, УЗИ с определением объема простаты, урофлоуметрию. В неоднозначных случаях может потребоваться ретроградная уретрография, цистометрия, консультация невролога.

Первоочередным лечебным мероприятием при острой ишурии является дренирование мочевого пузыря катетером или путем пункционной надлобковой цистостомии. Мочевой пузырь следует опорожнять медленно: делать это дробно, по 100–200 мл 1 раз в 5–10 мин, или непрерывно капельно. При быстром опорожнении существует риск кровотечения из сосудов стенки мочевого пузыря за счет быстрого уменьшения внутрипузырного давления. Кроме того, очень важно опорожнять мочевой пузырь медленно у пациентов с сердечной недостаточностью и находящихся в тяжелом общем состоянии, чтобы предотвратить чрезмерный венозный возврат из области таза.

В случае послеоперационной задержки мочи, если после последнего мочеиспускания прошло более 6 ч и пациент не может помочиться, несмотря на все предпринимаемые усилия и применение анальгетиков и спазмолитиков, выполняют разовую катетеризацию. В случае повторной задержки мочи предпочтительный метод — повторная катетеризация, при этом катетер оставляют на 1–2 дня и назначают антибактериальную, противовоспалительную терапию, α1-адреноблокаторы.

Предпочтение цистостомии следует отдавать в следующих случаях:

Эта процедура переносится так же легко, как и катетеризация. Для безопасного выполнения пункционной цистостомии следует использовать УЗИ, что позволит исключить наличие петель кишечника между мочевым пузырем и брюшной стенкой, а также травматизацию простаты в случае выраженной средней доли. У женщин пункционная цистостомия не применяется, так как не имеет преимуществ перед установкой уретрального катетера.

Если пациенту предстоит длительное дренирование мочевого пузыря, следует дать четкие инструкции о тренировке мочевого пузыря путем регулярного пережатия цистостомического дренажа или катетера при отсутствии пузырно-мочеточникового рефлюкса. В противном случае существует риск необратимого уменьшения емкости мочевого пузыря — формируется микроцистис. Длительное дренирование мочевого пузыря всегда связано с бактериальной колонизацией и риском воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Поэтому лечение показано лишь в случае симптоматических инфекций. Риск инфицирования надлобкового цистостомического дренажа можно уменьшить путем правильного ухода за его основанием.

Когда причина задержки мочи ликвидирована, цистостомический дренаж можно удалить, если при его пережатии пациент несколько раз нормально помочился и объем остаточной мочи составлял менее 50 мл. Лечебные действия при хронической ишурии определяются степенью ее тяжести. При наличии значительного количества остаточной мочи, нарушении уродинамики ВМП, особенно в сочетании сХПН, необходимо длительно дренировать мочевой пузырь с помощью цистостомы до исчезновения признаков ХПН и восстановления функционального состояния мочевого пузыря. Лишь после этого возможна коррекция тех факторов, которые привели к развитию хронической задержки мочи. В первые сутки после дренирования мочевого пузыря пожилым пациентам показано наблюдение в стационаре из-за опасности водно-электролитных нарушений на фоне возникающей полиурии. Таким пациентам требуется инфузионная терапия под контролем показателей кислотно-основного состояния, а в отдельных случаях — перевод в отделение реанимации и интенсивной терапии.

При менее выраженных нарушениях функции мочевого пузыря в сочетании с хронической ишурией важнейшим лечебным мероприятием является коррекция этиологических факторов.

У женщин хроническая задержка мочеиспускания чаще наблюдается из-за нарушений анатомических взаимоотношений при пролапсе тазовых органов, а также при сдавлении мочеиспускательного канала опухолью половых органов или уретры. У детей острая или хроническая задержка мочеиспускания бывает при фимозе и остром цистите, когда ребенок воздерживается от мочеиспускания из-за болезненности.

Существуют металлические и полимерные (жесткие и мягкие) катетеры различных размеров и форм. Размер катетера измеряется поШарьеру (Ch) или французской шкале (Fr), при этом указанная цифра означает длину его окружности в миллиметрах. Наиболее распространенные размеры катетеров Ch14–Ch18. Катетеры большего диаметра используются после некоторых операций, меньшего — в детской урологии. Диаметр катетера в миллиметрах примерно равен длине окружности, деленной на число π (3,14).

Наиболее просто устроен катетер Нелатона (см. рис. 12.2): он прямой иимеет 1 ход. Такой катетер используют для однократной катетеризации мочевого пузыря. Катетер Фоли (см. рис. 12.3) может быть двух- итрехходовым, а на его конце расположен баллончик. При его наполнении физиологическим раствором по второму ходу баллончик раздувается, фиксируя катетер в мочевом пузыре.

Дополнительный, третий, ход служит для промывания мочевого пузыря, например, в случае выраженной гематурии для предотвращения образования сгустков. Катетер Тиманна отличается жестким изогнутым кончиком-«клювом», что может быть полезно для преодоления препятствий вуретре, например если другие катетеры упираются в заднюю стенку широкого ложа простаты после аденомэктомии и не проходят в мочевой пузырь.

Проведение катетеризации: обработайте наружное отверстие мочеиспускательного канала водным антисептическим раствором (например, 0,01% хлоргексидина). Введите в отверстие мочеиспускательного канала 20 мл стерильного геля наводной основе. Предпочтительно использовать гель, содержащий местный анестетик, например лидокаин. Также можно использовать вазелиновое масло. И гель, и катетер следует вводить осторожно и медленно.

Чтобы облегчить введение катетера, у мужчин половой член должен быть приподнят под углом 90° к телу и слегка подтянут. Заполните баллон катетера Фоли только после того, как убедитесь, что как кончик катетера, так и его баллон находятся в мочевом пузыре: моча вытекает свободно или, если пузырь пуст, вводимый в мочевой пузырь по катетеру физиологический раствор легко вытекает обратно. С целью профилактики раздувания баллона в уретре необходимо провести катетер в мочевой пузырь до его дистального конца, после раздуть баллон и слегка подтянуть катетер. Если катетер Фоли не удается провести в мочевой пузырь и вы встретили препятствие в уретре, попробуйте провести катетер Тиманна — он имеет изогнутый и более жесткий клюв. При затруднениях в установке уретрального катетера стоит рассмотреть возможность выполнения других способов дренирования, например цистостомии. У пациентов после трансуретральной резекции простаты катетер может сворачиваться в ложе удаленной аденомы. В таких случаях прохождение катетера в мочевой пузырь облегчают одновременный пальцевой трансректальный контроль и нажатие на простату.

В большинстве случаев (80%) задержка мочи, обусловленная гиперплазией простаты, может возникнуть вновь, поэтому показано динамическое наблюдение и решение вопроса о хирургическом лечении. У всех пациентов проводят общий анализ и посев мочи. При задержке мочи и катетеризации концентрация ПСА, как правило, увеличивается. При повышенных значениях ПСА на фоне катетеризации анализ повторяют через 3–4 нед. При повторных эпизодах задержки мочи показано более тщательное дальнейшее урологическое обследование.

Почечная колика — симптомокомплекс, характеризующий острую окклюзию, нарушение оттока (пассажа) мочи по ВМП, приводящий к повышению гидростатического давления в ЧЛС, возникновению пиелоренальных и пиеловазальных рефлюксов, перерастяжению фиброзной капсулы почки, нарушению лимфо- и кровообращения в паренхиме почки, что в целом приводит кпадению СКФ. Длительная обструкция может привести к необратимому нарушению функции почек.

Наиболее часто причиной почечной колики является обструкция камнем, реже — сгустком крови или гноя и слизи, фрагментами опухоли, стойким спазмом или сужением мочеточника в результате внешнего воздействия.

Первое описание конкремента мочеточника приписывают Ambroise Paré, когда в 1564 г. он описал «жестокую боль, которая мучила пациента в том месте, где застрял камень» [Murphy L.J.: The history of urology, Springfield (IL), 1972]. Приступ почечной колики возникает внезапно, может продолжаться несколько минут, часов и дней. Он характеризуется острой болью в пояснице или подреберье с возможной иррадиацией по ходу мочеточника в паховую область, мочевой пузырь, наружные половые органы, больной может часто мочиться. Выраженность дизурии тем больше, чем ниже камень в мочеточнике. Зона иррадиации боли часто обусловлена локализацией уровня обструкции. Болевые импульсы от почки, верхней и средней третей мочеточника распространяются по симпатическим нервам через аортопочечный ганглий, чревный узел, малый чревный нерв (Th_X–L_I), от нижней трети мочеточника по парасимпатическим волокнам в аортопочечный ганглий, овариальное, подчревное и тазовые нервные сплетения (L_I–L_II).

В клинической картине характерно беспокойное поведение больного, так как невозможно найти положение, при котором боль уменьшается. Температура тела нормальная или субфебрильная. Приступ почечной колики часто сопровождается тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, за счет раздражения солнечного сплетения и брюшины ввиду тесной связи околопочечного и чревного сплетений. Пальпация в подреберье и поясничной области болезненная. При локализации камня в нижней трети мочеточника и в интрамуральном отделе клиническая картина сопровождается учащением мочеиспускания и болью в мочеиспускательном канале (поллакиурия и странгурия). Обычно при микроскопии в моче обнаруживают эритроциты (микрогематурия), изредка моча визуально окрашена кровью (постболевая макрогематурия). Причиной развития макрогематурии при почечной колике является разрыв форникальных вен в результате из перерастяжения. Иногда клинические проявления почечной колики могут сопровождаться повышением температуры тела, ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, азотемией, что связано с ретроградным поступлением мочи (рефлюксом) из перерастянутой лоханки и чашечек в паренхиму почки и кровь. В большинстве случаев температура тела и показатели крови нормализуются по мере восстановления оттока мочи и затихания колики.

Высокоинформативным методом обследования является УЗИ почек и мочевых путей. Это скрининг метод. Выявление расширения мочевых путей на стороне приступа боли является патогномоничным признаком нарушения оттока мочи из почки — почечной колики. Нередко при этом удается оценить локализацию конкремента и его размеры. Целесообразно выполнить обзорную рентгенограмму мочевой системы, позволяющую высказать предположение о наличии, локализации и размерах рентгеноконтрастного конкремента в проекции мочевыводящих путей.

Одним изметодов диагностики нарушения пассажа мочи по ВМП является хромоцистоскопия. Внутривенно вводят раствор индигокармина — 4 мг/мл — 5 мл, выполняют цистоскопию, при которой визуализируются устья мочеточников, и оценивают интенсивность и время выделения индигокармина из устьев мочеточников (рис. 13.1).

Появление интенсивного выделения мочи, окрашенной индигокармином, на 5–7-й минуте свидетельствует оботсутствии нарушения пассажа мочи по ВМП. При внутримышечном введении раствора индигокармина время выделения окрашенной мочи увеличивается вдвое. В настоящее время метод утратил свое диагностическое значение в связи с широким распространением ультразвуковых методов и КТ.

МСКТ является наиболее информативным методом в диагностике причины обструкции ВМП. В связи с этим данный метод широко применяется в дифференциальной диагностике заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Данный метод позволяет выявить камни любого химического состава в мочевых путях и другие возможные причины нарушений оттока мочи из почки.

Возможность выполнения МСКТ в ургентных ситуациях без контрастирования делает его незаменимым при ряде состояний.

Диагноз почечной колики устанавливают на основании типичного поведения больного, клинических данных физикального, инструментального и лабораторного исследований. Однако нередко имеет место необходимость дифференциальной диагностики с острыми хирургическими состояниями (острый холецистит, панкреатит, кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, острый аппендицит, прободная язва желудка), гинекологическими заболеваниями (внематочная беременность, апоплексия и перекрут яичника, острые гинекологические воспалительные процессы).

Основная задача в терапии почечной колики — восстановление пассажа мочи по ВМП и создание условий для миграции конкремента внижележащие отделы. Консервативная терапия наиболее эффективна при камнях размером 5–8 мм и меньше, но может быть эффективной при камнях размером до 10 мм.

Медикаментозная литокинетическая/медикаментозная экспульсивная терапия может применяться у информированных пациентов, когда активное удаление конкремента не показано — если метод устраивает пациента и нет очевидных преимуществ активного удаления конкремента. Консервативное лечение подразумевает назначение НПВС, спазмолитиков, α-адреноблокаторов, адекватного обезболивания в сочетании с применением тепловых процедур (горячая ванна, грелка). Медикаментозная экспульсивная терапия (α-блокаторы) наиболее эффективна при камнях дистального отдела мочеточника размером 5 мм и более. Использование спазмолитиков как в таблетированном, так и инъекционном виде возможно даже до установления диагноза, так как, уменьшив интенсивность приступа боли, их применение не скроет клиническую картину заболевания в плане дифференциальной диагностики.

Для повышения эффективности литокинетической терапии могут широко применяться бальнеологические методики: минеральные воды в виде питья и ванн, лечебная физкультура и аппаратные методики (синусоидальные модулированные токи, динамическая амплипульстерапия, импульсное низкочастотное магнитное поле, накожное/внутриполостное ультразвуковое воздействие).

Применение комплексных физических факторов существенно повышает результаты литокинетической терапии. При некупируемой консервативными мероприятиями почечной колике показана госпитализация в специализированный урологический стационар с целью восстановления пассажа мочи по мочевым путям и предотвращения развития инфекционных осложнений — острого обструктивного пиелонефрита. Лихорадка либо наличие клинических или лабораторных признаков ИМВП может предвещать надвигающийся сепсис — опасное для жизни состояние, требующее выполнения экстренного дренирования верхних мочевыводящих путей с помощью установки мочеточникового стента или нефростомии (пункционной или открытой).

Почки являются одним изнаиболее частых объектов поражения как при тупом, так и проникающем повреждении органов мочевой системы и составляют 1–5% всех случаев травм. Среди больных урологических стационаров закрытые повреждения почек составляют 3%. Правая почка чаще поражается при ударе со стороны спины, левая — при ударе со стороны живота. В мирное время закрытые повреждения почек наблюдаются чаще, чем открытые, тем не менее в крупных городах около 12% случаев приходятся на открытые повреждения почек. Травма мочеточника встречается довольно редко и связана преимущественно с ятрогенным воздействием или огнестрельными проникающими ранениями. Повреждения мочеточника составляют 1,0–2,5% всех травм урологических органов.

Различают ушибы и разрывы почек. Наиболее частым видом поражения является контузия (ушиб). При этом виде травмы размер почки остается нормальным или слегка увеличенным, отсутствует повреждение капсулы почки и ее ЧЛС. Нередки небольшие субкапсулярные гематомы.

Разрывы почки могут быть трех видов:

Крайне редко в клинической практике встречается отрыв почки отпочечной ножки. Возникающее при этом массивное кровотечение из магистральных артерии и вены часто бывает причиной летального исхода.

Почка — орган, на 90% состоящий из жидкости (кровь, интерстициальная жидкость, моча), окружена плотной малорастяжимой фиброзной капсулой. За счет гидродинамического эффекта механическое воздействие на почку или наорганизм вцелом может привести к повреждению почечной паренхимы различной степени выраженности. Следует иметь в виду, что удар с одной стороны может вызывать повреждение противоположной почки. Уклонение почки в ответ на приложении к ней внешней силы ограничено малой подвижностью органа ввиду особенностей топографии и развитого опорно-связочного аппарата. Разрыв почки в редких ситуациях может быть следствием механического повреждения фрагментом сломанного ребра.

Повреждения почек возникают и во время врачебных манипуляций (ятрогенные). Наиболее часто это бывает при неконтролируемой катетеризации лоханки, когда катетер проникает через чашечку в паренхиму (рис. 14.1). При ДЛТ почек в 1–4% случаев имеют место подкапсульные и даже параренальные гематомы, размеры которых непредсказуемы. Пункционная биопсия почки, перкутанная нефролитотрипсия, паранефральная блокада также могут сопровождаться повреждением органа.

Травмы мочеточника бывают различной степени выраженности — от незначительного повреждения слизистой оболочки при эндоуретральных манипуляциях до частичного и полного отрыва мочеточника. Ятрогенная травма мочеточника может произойти при различных обстоятельствах в ходе оперативных вмешательств на женских половых органах, кишечнике, а также при урологических эндоскопических диагностических илечебных манипуляциях на мочеточнике. Наиболее частые механизмы повреждения мочеточника при хирургических манипуляциях в топографически смежных зонах: перевязка лигатурой, раздавливание зажимом, частичное или полное пересечение, термическое повреждение или деваскуляризация. Повреждения мочеточника при урологических манипуляциях чаще всего возникают во время уретероскопии (до 4,1%).

Несмотря на существование около 25 различных классификаций, главным вразделении травм почек остается механизм травмы: закрытая или проникающая. Причинами закрытой травмы обычно бывают повреждения почки при физических столкновениях людей, дорожно-транспортных происшествиях, падениях свысоты (в том числе собственного роста). Проникающие повреждения являются следствиями колото-резаных и огнестрельных ранений. Наиболее популярна шкала повреждений почки, разработанная комитетом по органным повреждениям Американской ассоциации хирургии травмы (AAST) (см. табл. 14.1, рис. 14.2).

Боль в поясничной области, подреберье. При повреждении ребер и/или вовлечении диафрагмы возможно усиление боли при глубоком дыхании. Макрогематурия (тотальная) или микрогематурия отмечаются в 96% случаев. Интенсивность гематурии может быть различной — от микроскопической до значительной, влияющей на гемодинамику и угрожающей жизни. Наличие червеобразных или бесформенных сгустков указывает на интенсивность кровотечения и требует экстренных диагностических и лечебных мероприятий. Стоит отметить, что серьезные травмы, включая отрыв лоханочно-мочеточникового сегмента, повреждения сосудов почечной ножки, тромбоз сегментарной артерии и ряд колотых ранений, могут не сопровождаться гематурией.

При обструкции мочеточника сгустками крови боль может усиливаться до интенсивности почечной колики.

Признаки внутреннего кровотечения — снижение АД, частый пульс, падение уровня гемоглобина, гематокрита, бледность кожных покровов, нарастание забрюшинной гематомы (урогематомы). Принимая во внимание, что травма почки весьма часто сопровождается сочетанным одновременным повреждением внутренних органов, признаки внутреннего кровотечения требуют исключения повреждения иных внутренних органов, что может служить показанием ксрединной лапаротомии. Зачастую выявление повреждения почки как основного источника кровотечения может произойти интраоперационно (случайная находка). Напряжение мышц передней брюшной стенки — один изпризнаков перитонита, однако наблюдается и при травме почечной паренхимы, сопровождающейся большой гематомой или урогематомой. При больших забрюшинных гематомах возможна деформация поясничной и/или боковой области живота.

При проведении физикального исследования распознавание повреждения почки нередко представляет сложную задачу. Тем неменее указание больным на конкретные обстоятельства травмы (автокатастрофа, падение, удар в поясничную область, спортивная травма) уже на раннем этапе позволяет предположить возможное вовлечение почки. Наличие на коже кровоподтека, ссадин в подреберье или поясничной области, крепитации засчет перелома нижних ребер, выбухания поясничной области, напряжения мышц живота и поясницы указывает на имеющее место повреждение почки. Гематурия служит подтверждением этому.

Адинамичность пациента, бледность кожных покровов, частый пульс, снижение АД — признаки внутреннего кровотечения.

Вмомент поступления пациента следует сделать анализ крови с определением содержания гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов. Это поможет установить возможную анемию исовместно склинической картиной решить вопрос об экстренной операции. Общий анализ мочи позволит подтвердить или обнаружить гематурию. Наличие в моче белка более 3 г/л (ложная протеинурия) указывает наинтенсивную макрогематурию. Определение остаточного азота крови, креатинина или мочевины сыворотки необходимо для суждения о суммарной функции почек.

Основные задачи лучевых методов диагностики — установить характер повреждения почки, наличие повреждений иных органов и тканей, а также оценить состояние контралатерального органа. УЗИ применяют широко для выявления скоплений жидкости вбрюшной полости и забрюшинном пространстве, гематом, а также для оценки состояния органов брюшной полости и почек.

Если нет срочного показания для операции и состояние больного удовлетворительное, целесообразна МСКТ с контрастированием. МСКТ, будучи самым информативным исследованием при травме почки, позволяет оперативно ответить на самые важные вопросы для выбора хирургической тактики: характер повреждения почки, степень кровопотери, структурно-функциональное состояние противоположного органа и наличие повреждений иных органов.

МСКТ спораженной стороны позволяет выявить гематому, установить ее размер, локализацию, характер (субкапсулярная или паранефральная), есть ли повреждения ЧЛС. Исследование предоставляет информацию об ангиоархитектонике травмированной почки, о нарушениях кровообращения в отдельных частях поврежденной паренхимы. С помощью МСКТ можно визуализировать строение ВМП и топографию почек. Достоинством методики является решение вопроса охарактере повреждений органов брюшной полости: печени, селезенки, кишечника. МСКТ позволяет оценить структурно-функциональное состояние и выявить (при наличии) заболевания контралатеральной почки. Эта информация необходима в случае принятия решения обудалении поврежденной почки.

МРТ обладает сходным с МСКТ диагностическим потенциалом. В случае, если нет возможности выполнить МСКТ, следует провести ЭУ с большой дозой рентгеноконтрастного препарата (60–80 мл). Основные задачи — оценить функцию пораженной иконтралатеральной почек, а также состояние ВМП. На урограммах бывают видны сдавленные чашечки, деформированная лоханка, а порой изатекание контрастного вещества за пределы ЧЛС. Кроме того, можно обнаружить гемотампонаду ЧЛС и мочеточника. При большой паранефральной гематоме и снижении фильтрационной способности поврежденного органа возможно выявление «немой», или «белой», почки.

Особое внимание при ЭУ обращают на наличие и структурно-функциональное состояние контралатеральной почки ввиду возможности удаления поврежденной почки (рис. 14.3). В учреждениях, располагающих ангиографической операционной, при подозрении на повреждение почки можно выполнить почечную ангиографию. Задачи исследования — выявить сосуд — источник кровотечения, и при возможности провести суперселективную эмболизацию поврежденной артерии (рис. 14.4).

Применение ангиографии ограничено ввиду высокой информативности и широкой доступности МСКТ, технической сложности исследования и связанных с проведением ангиографии дополнительных временных затрат, что в условиях продолжающегося кровотечения может усугубить прогноз.

Диагностика повреждения мочеточника включает ЭУ или МСКТ. В случае предполагаемого в ближайшее время оперативного пособия и неясного характера изменений при внутривенном введении контрастного вещества прибегают к ретроградной уретеропиелографии. Исследование проводят под уроскопией (рис. 14.5).

При подозрении на повреждение мочеточника во время операций насоседних органах возможно выполнение индигокарминового теста.

Зачастую на мысль о повреждении мочеточника наводит боль в соответствующем подреберье, выделение большого количества жидкости по страховым дренажам, выявление свободной жидкости в зоне ранее выполненной операции, а также расширение ЧЛС почки при УЗИ.

Повреждения мочеточника при эндоскопических операциях по поводу уретеролитиаза или во время диагностической уретероскопии выявляют путем ретроградной уретерографии. Патогномоничным признаком повреждения мочеточника является экстравазация контрастного вещества при МСКТ.

Дифференциальная диагностика проводится с травмой паренхиматозных органов брюшной полости — печенью иселезенкой. В настоящее время МСКТ в большинстве случаев позволяет установить поврежденный орган иисточник кровотечения на дооперационном этапе. Тем не менее недостаток оснащения стационара, а также подозрения на сочетанное повреждение и внутрибрюшное кровотечение могут быть причиной того, что паранефральная гематома и разрыв почки диагностируются в ходе лапаротомии. Если при лапаротомии устанавливают забрюшинную гематому, свидетельствующую о повреждении почки, рассекают задний листок брюшины и проводят ревизию почки. Решение о характере операции принимается в зависимости от степени повреждения органа, а также наличия и функции контралатеральной почки. Выяснить функцию противоположного органа интраоперационно можно путем индигокарминового теста. Для этого на операционном столе вводят внутривенно 10 мл 0,4% раствора индигокармина, пережимают мягким атравматичным турникетом мочеточник поврежденной почки и опорожняют мочевой пузырь катетером. Если через 7–10 мин после введения индигокармина по катетеру выделяется моча синего цвета, значит, у пациента имеется вторая почка и ее фильтрационная функция состоятельна.

При подозрении на повреждение почки вне зависимости от степени тяжести больной должен быть госпитализирован. Стабильность гемодинамики является основным критерием, определяющим выбор тактики лечения пациентов с травмой почки.

Консервативное лечение используют почти у 80% больных с закрытыми травмами почки. Рекомендуется постельный режим, динамический ультразвуковой и лабораторный мониторинг. Существует вероятность двухэтапного разрыва почки и нагноения урогематомы. О двухэтапном повреждении говорят при трансформации субкапсулярной гематомы в паранефральную в случае продолжающегося кровотечения. Консервативное лечение, проводимое при ушибе почки и субкапсулярной гематоме, предполагает покой, назначение гемостатических и антибактериальных препаратов. Аналогичная тактика показана и при небольших паранефральных гематомах (до 300–400 мл), обусловленных незначительным повреждением паренхимы без нарушения целостности ЧЛС и выраженной макрогематурии. Активный мониторинг подразумевает контроль АД, макрогематурии, уровня гемоглобина и гематокрита, ежедневный ультразвуковой мониторинг (при необходимости — неоднократный).

Эмболизация сосудов играет основную роль в консервативном лечении закрытой травмы почки у гемодинамически стабильных пациентов. Общепринятыми показаниями к эмболизации являются активная экстравазация контраста на КТ, артериовенозная фистула и псевдоаневризма (рис. 14.6).

Хотя эмболизацию можно проводить при консервативном ведении травмы почки любой степени, она редко эффективна при повреждениях высокой степени (>III по шкале AAST). Чем выше степень повреждения почки, тем больше риск неэффективности эмболизации и необходимости повторного вмешательства. Повторная эмболизация позволяет избежать нефрэктомии у 67 % пациентов, а открытая ревизия после неэффективной эмболизации, как правило, заканчивается удалением почки. При тяжелой политравме или высоком операционном риске можно провести эмболизацию основной артерии в качестве окончательного метода лечения или первого этапа перед нефрэктомией.

Показания к оперативному лечению:

При повреждении почки и паранефральной гематоме возможны следующие виды хирургических пособий:

Все операции должны заканчиваться дренированием забрюшинного пространства. Лечение травмы мочеточника зависит от времени, прошедшего с момента травмы, характера, степени и локализации повреждения. В случае незначительного краевого повреждения и ранней диагностики возможно стентирование ВМП. Эффективность подобного лечения довольно высока и может достигать 80–90%. Эффективность стентирования ВМП в случаях поздней диагностики, развития уриномы, при значительных повреждениях мочеточника существенно ниже и составляет около 14%. При неэффективности малоинвазивных методов выполняется тот или иной вид реконструктивно-пластической операции (уретеропиело- или каликоанастомоз, уретероуретероанастомоз, уретероцистоанастомоз или различные виды кишечной пластики).

Пациенты с травмой почки, независимо от того, оперированы они или нет, в течение нескольких лет должны находиться под диспансерным наблюдением, так как у части из них могут развиться поздние осложнения. В случае, если больного с паранефральной гематомой не оперировали, возможен массивный фиброз паранефральной клетчатки с ограничением подвижности почки исдавлением ее паренхимы («панцирная почка»). Это может стать причиной нефрогенной гипертензии, пиелонефрита, гидронефроза и в качестве исхода — сморщивания органа. Больные после нефрэктомии должны быть под наблюдением для своевременного выявления заболеваний единственной почки и/или нарушения ее функции.

Опухоль паренхимы почки включает многочисленную группу новообразований различной морфологической структуры. Различают доброкачественные и злокачественные опухоли паренхимы почки. Наиболее часто встречается ПКР (старое название — опухоль Гравитца, гипернефрома, гипернефроидный рак). На долю рака приходится 85–90% всех злокачественных опухолей почки. ПКР развивается из эпителия проксимальных извитых канальцев. Одной из особенностей рака почки является венотропность, т.е. распространение его в виде опухолевого тромба по интраренальным венам восновной ствол, а затем — внижнюю полую вену, иногда вплоть до правого предсердия.

Среди доброкачественных новообразований почки, составляющих 6–8%, преобладают ангиомиолипома, аденома и онкоцитома. Ангиомиолипома — доброкачественная мезенхимальная опухоль, состоящая из гладкомышечных волокон, кровеносных сосудов сутолщенными стенками и зрелой жировой ткани, представленных в разном количественном соотношении. При УЗИ иМСКТ для ангиомиолипомы характерна плотность, соответствующая плотности жира. Крупные ангиомиолипомы (>5 см) склонны к самопроизвольному разрыву.

Онкоцитома — хорошо дифференцированная эозинофильная зернистоклеточная опухоль паренхимы почки, состоящая из онкоцитов. Данная опухоль имеет характерную ультразвуковую и томографическую картину в виде симптома «спиц велосипедного колеса».

Число заболевших ПКР во всем мире ежегодно увеличивается на 2–3%. В России рак почки занимает 10-е место по уровню заболеваемости злокачественными новообразованиями, а по темпам прироста переместился на 2-е место, уступая только раку простаты. Частота заболеваемости среди мужчин в 1,5 раза выше, чем среди женского населения. Пик заболеваемости приходится на возрастной промежуток 60–70 лет.

При обнаружении опухоли почки у детей в первую очередь следует заподозрить эмбриональную аденомиосаркому почки или опухоль Вильмса. Частота других опухолевых поражений почек в детском возрасте крайне низкая. У взрослых, напротив, опухоль Вильмса встречается редко (0,5–1,0% случаев). При одностороннем раке почки заболевания другой почки (хронический пиелонефрит, МКБ, гидронефроз идр.) имеют место у 2% пациентов. У 3,1–4,7% больных встречается двусторонний рак почки. В настоящее время принято различать синхронный (выявляемый одновременно) и асинхронный (диагностируемый вконтралатеральной почке с интервалом не менее чем 6 мес.) рак почки.

Для стадирования рака почки применяется между народная классификация по системе TNM (7-е изд.) (табл. 15.1).

Выделено несколько гистологических подтипов ПКР: cветлоклеточный (80–90%), папиллярный (10–15%), хромофобный (4–5%). Папиллярный ПКР, в свою очередь, подразделяют на два подтипа. Среди многочисленных морфологических градаций ПКР наиболее распространена классификация ядерной градации по Фурману (см. табл. 15.2).

Этиологические факторы включают такие составляющие образа жизни, как курение, ожирение и повышенное АД. Наличие рака почки в анамнезе у родственников первой степени также связано с повышенным риском развития ПКР. Наиболее эффективными мерами профилактики заболевания являются отказ от курения и борьба с ожирением. Риск появления опухоли почки у курильщиков обеих половых групп возрастает с 30 до 60% по сравнению с некурящим населением. Колебания массы тела, а также значительное ее увеличение у взрослых являются независимыми факторами риска ПКР. Ожирение приводит к увеличению частоты заболеваемости ПКР на 20%. Возможный механизм влияния ожирения на развитие рака связан с увеличением концентрации эндогенных эстрогенов и с активностью инсулиноподобных факторов роста. Кроме того, ожирение способствует развитию гипертензии, нефросклероза, метаболических нарушений и других факторов, ассоциированных с опухолевой индукцией.

Отмечено увеличение риска развития рака почки у больных артериальной гипертензией на 20 %. Остается открытым вопрос, является ли причиной развития ПКР собственно гипертензия или развитие опухоли потенцируется применением гипотензивных препаратов. Было выявлено, что, несмотря на нормализацию АД у пациентов, страдающих артериальной гипертензией, риск рака почки остается на прежнем уровне. Риск развития рака почки повышен у больных сгипертензионным анамнезом длительностью 5 лет и более.

Отмечен повышенный риск развития ПКР при терминальной стадии ХПН, особенно у пациентов, находящихся на гемодиализе.

Генетические исследования у больных ПКР продемонстрировали возможность транслокации хромосом 3 и 11. Определенное значение в развитии рака почки имеют наследственные факторы, причем наследуется не само новообразование, а предрасположенность к нему. Например, у больных с такими наследственными заболеваниями, как болезнь Гиппеля—Линдау иболезнь Бурневилля—Прингла (туберозный склероз), помимо нарушений эмбриогенеза имеется генетическая предрасположенность к ПКР. Опухолевый процесс уних зачастую двусторонний имультифокальный, а очаги опухолевого процесса чередуются с кистами.

Выявляемые в последнее время опухоли паренхимы почки у 35–70% больных бессимптомны. В настоящее время более 50% всех случаев ПКР обнаруживаются случайно во время проведения визуализирующих исследований. Симптомы рака почки чрезвычайно многообразны иразделяются наренальные и экстраренальные, или паранеопластические. Ренальные симптомы включают классическую триаду: гематурия, боль и пальпируемое образование в подреберье. Эта триада непозволяет установить диагноз своевременно, так как она характерна для далеко зашедшего опухолевого процесса инаблюдается сегодня лишь у 6–10% больных. Сочетание двух из этих симптомов, а именно боли и гематурии, встречается также при нефролитиазе. При этом дифференциально диагностическим признаком является последовательность появления этих симптомов: при МКБ сначала появляется почечная колика и лишь после ее купирования или стихания определяется наличие крови в моче, а при опухоли почки колика возникает после или в момент тотальной макрогематурии вследствие обтурации мочеточника сгустком крови. Тем не менее необходимо отметить, что боль при опухоли почки обычно имеет ноющий характер.

Эпизод тотальной безболевой макрогематурии может внезапно возникнуть и также неожиданно прекратиться. Причинами гематурии является разрыв варикозно расширенных вен форникальной зоны или прорастание ЧЛС опухолью. Как уже отмечалось, в моче нередко появляются сгустки крови, которые являются слепком мочеточника иимеют червеобразную форму.

Несмотря на то что пальпируемое образование в подреберье зачастую трактуется как проявление запущенности, оно может стать и первым симптомом заболевания. Далеко не всегда при пальпации живота и поясничной области можно определить признаки, характерные для опухоли почки: плотность, бугристость. Доступность пальпации неизмененной нижней половины почки может быть обусловлена смещением почки книзу в случае локализации новообразования в верхнем ее сегменте. При этом ошибкой будет отказ от поиска опухоли почки, связанный с тем, что врач на основании пальпации диагностирует нефроптоз.

Экстраренальные симптомы отмечают приблизительно у30% пациентов, имеющих клинические признаки ПКР. Наиболее распространенными являются следующие: повышенное АД, кахексия, снижение массы тела, лихорадка, нейромиопатия, амилоидоз, повышенная СОЭ, анемия (токсическое угнетение красного ростка костного мозга), нарушения функции печени, гиперкальциемия, полицитемия. К экстраренальным симптомам также относятся симптоматическое варикоцеле из-за опухолевого тромбоза почечной или нижней полой вены либо сдавление яичковой вены опухолью или лимфатическими узлами.

Рак почки небольшого размера метастазирует очень редко. Однако у 5% больных первым проявлением заболевания бывают симптомы, обусловленные метастазами в отдаленных органах (постоянный кашель, кровохарканье при метастазах в легких; упорная головная боль при метастазах в головном мозге; часто рецидивирующие или постоянные радикулиты, межреберные невралгии и патологические переломы при метастазах в костях).

Диагноз опухоли почки основан на клинических признаках, результатах лабораторных, рентгенологических, радионуклидных исследований, УЗИ, а также данных гистологического исследования биоптатов опухолевого узла и метастазов.

Важное значение для постановки правильного диагноза имеет тщательный опрос больного. При беседе с пациентом учитывают изменения массы тела, аппетита, эпизоды немотивированного повышения температуры тела. При опросе особое внимание уделяют динамике АД и эпизодам макрогематурии. Роль физикального исследования вдиагностировании ПКР невелика. Однако обнаружение следующих симптомов должно стать поводом для проведения более детального лучевого обследования: наличие пальпируемой опухоли в брюшной полости, пальпируемые шейные лимфатические узлы, выраженное варикоцеле, двусторонний отек нижних конечностей (может свидетельствовать о вовлечении венозной системы).

К наиболее часто определяемым лабораторным параметрам относят уровень сывороточного креатинина, СКФ, содержание гемоглобина, СОЭ, уровни щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и сывороточного кальция.

Обследование больного с подозрением на опухоль почки должно начинаться с УЗИ, которое относится к методам скрининговой диагностики. Визуализация может использоваться для разделения образований почек на солидные и кистозные. Для солидных образований в почках важнейшим дифференциальным критерием злокачественных новообразований является эхоплотность выше плотности воды и наличие кровотока. Также к признакам опухоли при УЗИ относят неровность контуров почки и образования, различие эхоструктуры образования и нормальной почечной ткани, отсутствие усиления эхосигналов по дистальной границе образования, деформацию ЧЛС. Типичный рак почки представлен плотным эхогенным образованием. Оценить распространение опухолевого тромба при ПКР можно также с помощью ультразвукового ЦДК (рис. 15.1).

МСКТ или МРТ применяют для уточнения характеристик и локализации новообразований почки (рис. 15.2, 15.3), местной распространенности (прорастание всоседние органы, наличие опухолевых тромбов впочечных венах, поражение лимфатических сосудов), а также исключения метастатического поражения других органов: печени, надпочечников, легких и т.д. Необходимым условием проведения лучевых методов диагностики является контрастирование. На КТ-сканах контрастирование в новообразованиях почек определяется путем сравнения контрастности по шкале Хаунсфилда (в единицах шкалы HU) до и после введения контраста. Изменение контрастности на 20 HU или более является убедительным доказательством контрастирования. Для более точной дифференциальной диагностики оценку следует проводить по изображениям, соответствующим нефрографической фазе, поскольку эта фаза позволяет получать оптимальные изображения образований в почках, которые, как правило, не проявляют контрастирования в той степени, в какой это свойственно почечной паренхиме.

В случае если результаты МСКТ остаются неопределенными, можно прибегнуть к выполнению МРТ и получить дополнительную информацию относительно:

МРТ также показана пациентам с аллергией на внутривенный контраст и беременным без нарушения функции почек.

Почечная артериография и кавография в настоящее время практически не проводятся, поскольку МСКТ, как правило, отвечает на все вопросы, связанные с сосудистой системой.

Отдаленные метастазы чаще всего локализуются в легких, костях, печени, головном мозге. КТ органов грудной клетки является наиболее точным методом выявления метастазов в легких. На сегодняшний момент считается, что большая часть метастазов в костях и головном мозге имеет те или иные клинические проявления к моменту постановки диагноза, поэтому рутинное выполнение сканирования костей скелета иКТ головного мозга обычно непоказано. Тем не менее при наличии соответствующих показаний (боль в костях, патологические переломы, а также повышение уровня щелочной фосфатазы крови) показано выполнение остеосцинтиграфии, КТ и МРТ костной системы, при наличии неврологической симптоматики — МРТ головного мозга.

При планировании оперативного пособия с целью оценить операбельность и резектабельность опухоли дополнительно клучевым методам диагностики можно применять компьютерное моделирование патологического процесса и 3D-принтинг. 3D-моделирование позволяет без искажений эффективно совместить все четыре фазы визуализации на одном интегральном изображении, что дает исчерпывающую информацию об анатомических особенностях пораженной опухолевым процессом почки. При этом становится возможным создать эффект послойной тканевой прозрачности, что обеспечивает оперирующего хирурга уникальными данными о взаимоотношении новообразования с внутрипочечными сосудами и элементами ЧЛС (рис.15.4). Использование 3D-принтинга на основании моделирования позволяет создавать трехмерные модели почки с опухолью, которые могут использоваться для дооперационного обучения хирурга (рис. 15.5).

Помимо совмещения всех фаз контрастного усиления на одном интегральном изображении с патологическим процессом данная инновационная методика позволяет проводить при этом «вычитание» и «прибавление» этих фаз в соответствии с поставленными задачами, определять при этом точное расположение опухолевого узла и направление его роста. Поворачивать трехмерно совмещенные изображения в различных направлениях, получая таким образом точки обзора из различных ракурсов. Получаемые изображения могут быть представлены в виде двухмерных построений в произвольной плоскости виртуального среза, а также в статичных и динамично вращаемых 3D-реконструкциях.

Дифференциальная диагностика при опухоли почки должна проводиться с солитарной кистой, множественными кистами почки, поликистозом, гидронефрозом, нефроптозом, карбункулом почки, пионефрозом, опухолью забрюшинного пространства и другими заболеваниями, при которых почка увеличивается именяет свою конфигурацию. ПКР часто приходится дифференцировать с кистами почек, особенно при неоднородном их содержимом.

Простая киста почки — доброкачественное объемное образование, имеющее фиброзную капсулу и эпителиальную выстилку, развивающееся из паренхимы почки и содержащее серозную жидкость. В 1986г. M.A. Bosniak на основании данных КТ предложил классификацию кист почек (рис. 15.6). Классификация помогает врачам подразделить кисты почек на категории по степени их возможной малигнизации. При I категории риск малигнизации сложных кист почек составляет менее 2%. При II категории риск малигнизации кист почек равняется 18%. Кисты III категории по Bosniak следует рассматривать как вариант ПКР и лечить их соответствующим образом. Большинство кист почек при IV категории по Bosniak имеют риск озлокачествления 92%, что требует такой же лечебной тактики, как и при раке почки.

I категория — неосложненные, простые доброкачественные кисты почек, которые четко визуализируются при УЗИ, КТ или МРТ. Они наиболее часто встречаются иникак не проявляются, а также не требуют никакого лечения, кроме наблюдения (рис. 15.6, а).

II категория — доброкачественные минимально осложненные кисты (т.е. кисты с минимальными изменениями). Они отличаются откист I категории появлением перегородок, отложением кальция в стенках или перегородках. Данная категория кист практически никогда не озлокачествляется и нуждается в динамическом ультразвуковом наблюдении (рис. 15.6, б).

IIF категория — доброкачественные кисты, которые содержат большое количество тонких перегородок, стенки и перегородки могут быть утолщены, содержать отложения кальция в виде узелков. Практически никогда не накапливают контраст, так как не содержат тканевого компонента. Нуждаются в динамическом наблюдении. Как правило, не требуют оперативного лечения (рис. 15.6, в).

III категория — эта группа более неопределенная и имеет тенденцию к озлокачествлению. Радиографические особенности включают нечеткий контур, утолщенные перегородки с накоплением контрастного препарата и неоднородные участки отложения кальция. Требуют оперативного лечения (рис. 15.6, г).

IV категория — образования имеют большой жидкостный компонент, неровный и даже бугристый контур и, что особенно важно, местами накапливают контрастное вещество за счет тканевого компонента, что косвенно указывает на малигнизацию. Всегда требуют оперативного лечения (рис. 15.6, д).

Высокая информативность лучевых методов диагностики заставляет прибегать к биопсии почки в редких ситуациях. Биопсия опухоли почки нужна пациентам, которым планируются аблативные методы хирургического лечения, а также пациентам с метастатической болезнью в крайне тяжелом состоянии и/или неоперабельным больным с целью верификации диагноза ивыбора медикаментозной терапии.

Оперативное вмешательство (открытая, лапароскопическая и робот-ассистированная нефрэктомия и резекция почки) на сегодня остается основным радикальным методом лечения больных раком почки. За последние годы значительно изменился характер операций как при локализованном, так и диссеминированном раке почки. Возросла доля органосохраняющих операций, которые стали применяться не только по абсолютным показаниям (опухоль единственной почки, двусторонние опухоли), а все чаще поотносительным и избирательным показаниям. Отдаленные результаты органосохраняющих операций наранних стадиях ПКР достигают 95–100%, не уступая, а иногда ипревосходя результаты органоуносящих.

При диссеминированном раке выполняется циторедуктивная нефрэктомия с лимфаденэктомией и/или иммунотаргетная терапия. Лапароскопический и робот-ассистированный доступы считаются предпочтительными в связи с малой травматичностью, минимальным сроком реабилитации больного, хорошим косметическим эффектом.

Нефрэктомию проводят в том случае, когда выполнение резекции почки невозможно — при крупных образованиях (> 7 см) с распространением на соседние органы иналичии опухолевого тромба в почечной и нижней полой венах.

Лапароскопическая нефрэктомия внастоящее время является стандартом органоуносящего лечения. При выполнении нефрэктомии по поводу рака почки предъявляют основные онкологические требования — абластичность и радикальность. Абластичность достигается предварительным лигированием почечных сосудов (предупреждает миграцию опухолевых клеток в общий ток крови и тем самым интраоперационное метастазирование), удалением почки единым блоком с паранефральной клетчаткой, фасцией Героты и прилегающим участком брюшины (это служит профилактикой местного рецидива в ложе удаленной почки).

Радикальность достигается удалением регионарных и юкстарегионарных лимфатических узлов, а также удалением или резекцией органов, вовлеченных в онкологический процесс.

Органосохраняющие операции при опухоли почки разделяют на резекции почки и энуклеации (энуклеорезекции) опухолевого узла. Под резекцией почки понимают удаление опухоли с прилежащим участком нормальной почечной паренхимы шириной 0,5 см и более. При энуклеации (энуклеорезекции) опухоль вылущивается в пределах истинной капсулы или псевдокапсулы. Резекции иэнуклеации (энуклеорезекции) могут выполняться на перекрытом кровотоке в почке (тепловая ишемия), а также без пережатия почечного кровотока (нулевая ишемия).

Выделяют абсолютные, относительные и избирательные (элективные) показания к органосохраняющей операции.

Абсолютные показания: двусторонний синхронный и асинхронный рак почек; рак анатомически или функционально единственной почки; рак одной и поражение другой почки неонкологическим процессом, который привел к развитию в ней существенных изменений, вследствие чего почка не сможет обеспечивать жизнедеятельность организма после выполнения нефрэктомии с противоположной стороны.

Относительные показания к органосохраняющей операции при раке одной почки включают поражение другой неонкологическим процессом с наличием ХБП или риска развития последней; избирательные показания — наличие здоровой противоположной почки. При относительных и избирательных показаниях необходимо применять резекцию почки в пределах здоровых тканей. Если по техническим причинам ее выполнение невозможно, следует провести нефрэктомию.

В связи с тем, что ПКР развивается из проксимальных канальцев собирательной системы, в клетках данной опухоли наблюдается высокий уровень экспрессии гликопротеида P (белок множественной лекарственной устойчивости), что является причиной резистентности этого вида рака к большинству химиопрепаратов. При диссеминированном раке почки используется иммунная и таргетная терапия, а также иммуноонкологические препараты. Таргетные препараты действуют на факторы, играющие важную роль в развитии ипрогрессировании ПКР: эндотелиальный фактор роста сосудов (VEGF) и тромбоцитарный фактор роста (PDGF), каждый из которых участвует в стимуляции неоангиогенеза. Иммуноонкологические препараты делают опухоль видимой для иммунной системы организма человека.

Всем больным, перенесшим оперативное лечение, показано пожизненное наблюдение, что обусловлено возможным прогрессированием опухолевого процесса, развитием местного рецидива, а также асинхронного рака почки спустя длительный промежуток времени. В первый год больных обследуют каждые 3 мес., после первого года — каждые 6 мес., через 5 лет — 1 раз в год. Помимо сбора анамнеза и физикального исследования показаны УЗИ почек, МСКТ органов брюшной полости и легких, общий и биохимический анализы крови. Прогноз определяется стадией заболевания на момент постановки диагноза. При раке почки T1N0M0 общая 5-летняя выживаемость составляет 88–100%, T2N0M0 — 60–70%, T3aN0M0 — 48%, T3bN0M0 0 — 36%, Т3с — 15%. Общая 5-летняя выживаемость при диссеминированных опухолях не превышает 20%.

Мочеточник и ЧЛС относятся к ВМП, и новообразования этих органов, как правило, описывают вместе как опухоли ВМП. Эпителиальные опухоли почечной лоханки и мочеточника представляют собой отдельную группу новообразований, значительно отличающихся по своим характеристикам от опухолей почечной паренхимы. Данная группа новообразований является относительно редкой и составляет всего лишь 6–7% первичных опухолей почки и около 5% всех уротелиальных опухолей (95% составляют уротелиальные опухоли мочевого пузыря). Опухоли ВМП бывают доброкачественные и злокачественные, первичные ивторичные, солитарные и многоочаговые (рис. 15.7), односторонние и двусторонние. До 90% злокачественных новообразований ВМП представлены переходноклеточным раком.

Уротелиальный рак занимает 4-е место по распространенности злокачественных опухолей после рака простаты (или молочной железы), легкого и колоректального рака. Данный вид опухоли может возникать как в нижних мочевых путях (мочевой пузырь или уретра), так и в ВМП (ЧЛС почки или мочеточник). Однако рак почечной лоханки и мочеточника нельзя считать изолированной патологией. У 30–50% больных содиночной опухолью ВМП развивается РМП, у 2–4% — опухоли контралатеральных почечной лоханки или мочеточника. Опухоли лоханки почки встречаются в 2 раза чаще, чем опухоли мочеточника. В8–13% случаев выявляется сочетанный РМП. Мужчины болеют в 2–4 раза чаще, чем женщины. Пик заболеваемости уротелиальным раком верхних мочевых путей (УРВМП) приходится навозраст 70–90 лет. Около 60% переходноклеточных опухолей ВМП являются инвазивными на момент диагностики по сравнению с 15–25% при РМП.

Опухоли ВМП делятся на эпителиальные (переходноклеточная папиллома, инвертированная папиллома, аденокарцинома, плоскоклеточный рак, переходноклеточный рак) и мезенхимальные (ангиофиброма, нейрофиброма, фиброма, липома, лейомиома, лейомиосаркома, фибросаркома). Выделяют неинвазивные папиллярные опухоли (папиллярная уротелиальная опухоль с низким злокачественным потенциалом, папиллярный уротелиальный рак низкой степени злокачественности, папиллярный уротелиальный рак высокой степени злокачественности), плоские поражения (рак in situ) и инвазивный рак (рис. 15.8).

Среди опухолей с низким злокачественным потенциалом наиболее часто встречаются фиброэпителиальный полип иинвертированная папиллома. Фиброэпителиальный полип обычно выявляется у молодых пациентов, имеет гладкую поверхность и тонкую ножку. Инвертированная папиллома также имеет гладкую поверхность и охватывает менее 1/4 окружности мочеточника.

Т -  первичная опухоль

N  регионарные лимфатические узлы

М  отдаленные метастазы

Согласно классификации TNM, в качестве регионарных лимфатических узлов рассматриваются лимфоузлы ворот почки, парааортальные, паракавальные и (для мочеточника) тазовые. Сторона поражения невлияет на категорию N.

Курение табака и профессиональная деятельность остаются прямыми факторами риска развития уротелиального рака. Курение увеличивает риск УРВМП в 2,5–7 раз. Профессиональная деятельность, связанная с определенными ароматическими аминами, также является фактором риска (лакокрасочная, текстильная, химическая, нефтяная и угольная промышленность). У людей, занятых на таких производствах, реализуется карциногенный эффект определенных химических веществ (бензидин и β-нафтиламин). Риск развития УРВМП после контакта с ароматическими аминами повышается в 8 раз.

Метастазирование УРВМП происходит не только гематогенным и лимфогенным путями, но и субэпителиально. При морфологическом исследовании мочеточника у больного раком ЧЛС опухолевые клетки могут быть обнаружены в подслизистых лимфатических путях. Проявлением этого пути метастазирования УРВМП может быть возникновение метастазов в мочеточнике имочевом пузыре (наличие которых может быть обусловлено также заносом опухолевых клеток с током мочи — нисходящий путь метастазирования), в связи с чем при выявлении опухоли мочевого пузыря вблизи устья обязательно выполняется МСКТ почек с целью исключить опухоли ВМП.

Бессимптомное течение встречается в 10–25% наблюдений. У большинства пациентов (70–80%) впервые возникает макро- или микрогематурия. Боль в боку или в поясничной области встречается в 20–40% случаев. У 10–20% пациентов отмечается пальпируемое образование в поясничной области и боковых отделах живота. О распространенном характере заболевания говорят потеря массы тела, общая слабость, тошнота, отсутствие аппетита, лихорадка, которые должны служить причиной для более глубокого обследования с целью исключить метастазы.

В общем анализе мочи отмечается гематурия. Она может быть преходящей, и тогда ее удается выявить только при многократных исследованиях. Троекратное цитологическое исследование осадка утренней мочи позволяет выявлять атипические клетки у 30–60% больных. Диагностическая ценность данного исследования возрастает при использовании промывных вод лоханки почки (при уретеропиелоскопии), а также мочи при катетеризации мочеточника.

Трансабдоминальное УЗИ при опухоли ВМП малоинформативно, если отсутствует дилатация ЧЛС. Высокоинформативной является эндолюминальная (или внутримочеточниковая) эхография, которая проводится крайне редко. Опухоли ВМП при ЭУ проявляют себя дефектом наполнения контрастного вещества в месте расположения новообразования, а при нарушении оттока мочи — гидронефротической трансформацией. Опухоли ВМП следует дифференцировать с рентгенонегативными камнями, сгустками крови, туберкулезом. Результаты ЭУ часто оказываются сомнительными. Информативность ЭУ составляет около 45%, в связи с чем этот метод в настоящее время практически не применяется. Более информативна ретроградная уретеропиелография. В настоящее время всем пациентам с подозрением на опухоль ВМП выполняется МСКТ с контрастированием, включающее исследование и мочевого пузыря.

Чувствительность метода составляет 67–100%, специфичность — 93–99%. После внутривенного введения контрастного вещества выполняют быструю съемку тонких срезов, благодаря чему получают изображения с высоким разрешением, позволяющим поставить диагноз (см. рис. 15.9).

Магнитно-резонансная урография показана тем пациентам, которым нельзя выполнить КТ с контрастированием, как правило, при противопоказаниях к облучению или введению йодсодержащих контрастных препаратов. При КТ и МРТ можно диагностировать метастазы в регионарных лимфатических узлах и внутренних органах. Ретроградная уретеропиелография остается одним извариантов диагностики опухоли ВМП, но в настоящее время проводится преимущественно вовремя уретероскопии и не используется вкачестве самостоятельного метода. Основным методом диагностики уротелиальных новообразований ВМП имочеточника является уретеропиелоскопия (рис. 15.10, 15.11).

Для визуализации и биопсии опухолей ВМП используется ригидная или гибкая уретерореноскопия, позволяющая нетолько визуализировать опухоль и выполнить биопсию сцелью верификации диагноза, но и селективно взять промывную жидкость на цитологическое исследование, а при возможности — удалить опухоль (рис. 15.12, 15.13).

Стандартным и общепризнанным методом лечения больных УРВМП остается нефроуретерэктомия с резекцией мочевого пузыря в области устья мочеточника (см. рис. 15.14, 15.15).

Внастоящее время большинство этих операций при раке ВМП выполняется лапароскопическим или робот-ассистированным доступом. При проведении нефрэктомии без удаления мочеточника возможен рецидив в его культе, что требует повторной операции — удаления культи мочеточника с резекцией мочевого пузыря. При инвазивном раке ВМП рекомендуется проводить лимфаденэктомию. Послеоперационная однократная инстилляция мочевого пузыря (внутрипузырная химиотерапия) позволяет снизить риск внутрипузырного рецидива. Органосохраняющие операции показаны больным с единственной почкой, двусторонним поражением или при выраженном нарушении почечной функции. При раке низкого риска органосохраняющее лечение является первичным подходом для всех пациентов, при этом показатели выживаемости сопоставимы с радикальной нефроуретерэктомией.

К органосохраняющим методам относятся:

При лечении больных с инвазивным или метастатическим раком ВМП в комплексе лечения используется химио- и лучевая терапия.

Пациентам с УРВМП требуется самое строгое наблюдение. При неинвазивной опухоли выполняется цистоскопия/цитологическое исследование мочи через 3 мес., далее — ежегодно, КТ ежегодно. При инвазивной опухоли — цистоскопия/цитологическое исследование мочи через 3 мес., далее — ежегодно, КТ каждые 6 мес. в течение 2 лет, далее — ежегодно. После органосохраняющего лечения наблюдение более частое и строгое, с обязательным выполнением уретерореноскопии и селективного забора мочи на цитологическое исследование.

===Прогноз

Основными прогностическими факторами являются стадия истепень злокачественности опухоли. При прорастании мышечной стенки УРВМП, как правило, прогноз неблагоприятный. 5-летняя выживаемость при раке Т2–Т3 составляет менее 50%, при Т4 — менее 10%.

Согласно данным Глобальной обсерватории рака (Global Cancer Observatory) ВОЗ, первичная заболеваемость РМП во всем мире за 2022 г. составила более 614 тыс. новых случаев. По распространенности РМП занимает 6-е место в структуре онкопатологии среди мужчин и 15-е — среди женщин. Средний возраст пациентов при постановке диагноза РМП — 65 лет. К этому возрасту примерно 75% случаев РМП локализуются в мочевом пузыре; 25% распространяются в регионарные лимфатические узлы или отдаленные участки.

Рак мочевого пузыря является полиэтиологичным заболеванием, важнейшими факторами риска развития которого являются курение табака и контакт сполициклическими ароматическими углеводородами, входящими в состав красок, красителей и продуктов нефтепереработки. В целом риск развития РМП у курильщиков примерно в два-три раза выше, чем у некурящих, и эта связь, по-видимому, является дозозависимой. Считается, что основными агентами являются α- и β-нафтиламин, которые выделяются вмочу при курении. В группу риска входят работники химической, красильной, резиновой, нефтяной, кожевенной и полиграфической промышленности. К специфическим профессиональным канцерогенам относятся бензидин, β-нафтиламин и 4-аминобифенил, при этом латентный период между воздействием и развитием опухолевого процесса может быть длительным. Влияние метаболических факторов (ИМТ, уровень глюкозы, уровень холестерина) до конца не изучено. Генетические маркеры, наличие которых могло бы объяснить возникновение РМП, внастоящее время не выявлены, однако есть корреляция между генетической предрасположенностью и увеличением чувствительности к вышеперечисленным факторам риска.

Среди всех злокачественных новообразований мочевого пузыря 95% являются эпителиальными, преимущественно переходноклеточными карциномами. Около 5% составляют аденокарциномы, плоскоклеточные карциномы, нейроэндокринные опухоли и другие гистологические подтипы.

Уротелиальные опухоли:

Плоскоклеточные уротелиальные образования:

Железистые образования:

Опухоли урахуса и дивертикулов:

Наиболее клинически важной является классификация по глубине инвазии в стенку мочевого пузыря. Так, РМП подразделяют на немышечно-инвазивный (НМИРМП) и мышечно-инвазивный (МИРМП). К НМИРМП относят стадии Ta и Т1 по классификации TNM, кМИРМП — стадии Т2 и выше (рис. 16.1).

Помимо оценки глубины инвазии РМП важной патоморфологической классификацией является градации степени злокачественности опухоли. Так, по данным ВОЗ (2022), уротелиальные неоплазии дифференцируются на папиллярную переходноклеточную опухоль низкого злокачественного потенциала (PUNLMP), переходноклеточный рак низкой (low grade — LG) и высокой (high grade — HG) степеней злокачественности. В настоящее время иногда также встречается более ранняя классификация (ВОЗ, 1973) РМП по степеням дифференцировки опухоли, где G1 определяется как опухоль высокой степени дифференцироваки, G2 — средней степени дифференцировки, G3 — низкодифференцированная или недифференцированная опухоль (см. рис. 16.2).

Т - первичная опухоль

N - регионарные лимфатические узлы

М - отдаленные метастазы

Исследования показали, что гиперплазия простаты — одно из самых распространенных заболеваний у мужчин пожилого истарческого возраста. В возрасте около 50 лет оно имеет место у 50% мужчин, старше 60 лет — у 60%; у мужчин старше 70 лет аденома простаты диагностируется в 70–80% случаев.

Среди факторов риска развития заболевания достоверно доказанными являются:

Удаление яичек или медикаментозная кастрация приводят к недоразвитию простаты либо обратному развитию гиперплазированной простаты. В патогенезе гиперплазии простаты доказана важнейшая роль усиления метаболизма андрогенов в клетках железы. Повышение активности 5α-редуктазы в эпителии простатических желез приводит кинтенсификации путей внутриклеточного метаболизма тестостерона в 5α-дигидротестостерон. Последний, воздействуя через андрогенные рецепторы и ДНК ядер клеток простаты, определяет активацию функционирования тканевых факторов роста (фибробластического, инсулиноподобного, трансформирующего). Они, в свою очередь, и стимулируют пролиферацию стромальных клеток простаты, приводя к развитию ее гиперплазии. Что лежит в основе повышения активности 5α-редуктазы, достоверно пока неизвестно. Но считается, что это связано с усилением воздействия эстрогенов, относительное содержание которых по мере старения мужчины возрастает.

Важное значение в развитии гиперплазии простаты в последнее время уделяют генетическим, наследственным факторам. Их роль в патогенезе заболевания, особенно у относительно молодых людей, активно изучается. Интересным с точки зрения профилактики развития гиперплазии простаты является значение питания. Благоприятное влияние сои и соевых продуктов, витаминов Е и А, ликопинов, содержащихся в томатах, ситостеринов (тыква и кабачки), зеленого чая доказывается достоверно меньшей заболеваемостью гиперплазией простаты в странах Юго-Восточной Азии по сравнению со странами Европы и США.

У 80–90% мужчин гиперплазия простаты подвержена прогрессирующему росту, и лишь у 10–20% гиперплазированная простата остается в стабильном состоянии. Прогресс заболевания постепенно приводит к появлению симптомов. Их возникновение связано как сразвитием патологического процесса, так и с присоединением различных осложнений. Признаки нарушенного мочеиспускания при гиперплазии простаты разделяют на симптомы опорожнения (связанные сосдавлением уретры гиперплазированной тканью), накопительные симптомы (связанные сповышенной чувствительностью шейки мочевого пузыря и простаты) и симптомы после мочеиспускания (подкапывание мочи, или dribbling).

Симптомы опорожнения включают:

Накопительные симптомы включают:

Cимптомы после мочеиспускания — подкапывание мочи после завершения мочеиспускания. Одним из первых проявлений гиперплазии простаты является возникновение инфравезикальной обструкции, т. е. обструкции мочевых путей ниже мочевого пузыря. Разрастание гиперплазированной ткани простаты приводит кмеханическому сдавлению мочеиспускательного канала — механический компонент инфравезикальной обструкции. Кроме того, развитие гиперплазии способствует увеличению количества и функциональной активности α1А-адренорецепторов простаты, шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры. Стимуляция α1А-адренорецепторов лежит в основе стойкого спазма гладкой мускулатуры этих органов. Их сокращение составляет динамический компонент инфравезикальной обструкции. Развитие инфравезикальной обструкции приводит к нарушению мочеиспускания.

Гладкая мускулатура мочевого пузыря — детрузор — прилагает усилия, преодолевая инфравезикальную обструкцию. По мере прогрессирования обструкции требуются все большие усилия по ее преодолению. Гладкомышечная стенка мочевого пузыря гипертрофируется. В гипертрофированном детрузоре начинают возникать расстройства кровообращения и, как следствие, ишемия. Постепенно усилий мочевого пузыря становится недостаточно, и сокращения детрузора начинают ослабевать. Он уже не в силах преодолевать препятствие, ккоторому привела гиперплазированная простата. В стенке мочевого пузыря прогрессирует склероз гладкомышечных структур.

Начинает появляться остаточная моча, количество которой прогрессивно увеличивается. Остаточная моча представляет собой «стоячее болото», в котором легко возникает гнойно-воспалительный процесс. Кроме того, соли, находящиеся в застойной моче, начинают выпадать в осадок, образуя камни мочевого пузыря. Поражение стенки мочевого пузыря и постоянное наличие большого объема остаточной мочи приводят к выпячиванию слизистой оболочки через промежутки между гладкомышечными волокнами — так формируются ложные дивертикулы мочевого пузыря. Склеротические изменения стенки мочевого пузыря, снижение ее тонуса и ослабление сократительной активности приводят к декомпенсации клапанного замыкательного механизма мочеточниковых устьев. В результате может возникать пузырно-мочеточниковый рефлюкс и заброс гнойной мочи из мочевого пузыря в ВМП. Прогрессирование нарушений уродинамики лежит в основе декомпенсации ВМП и присоединении восходящей инфекции — гнойно-воспалительного процесса впочках (пиелонефрит) и мочевых путях. Все это может приводить к повреждению структур почечной паренхимы и вызывать развитие ХБП (ХПН). Кроме того, практически на любом этапе заболевания может возникнуть острая задержка мочеиспускания — состояние, при котором мочевой пузырь переполнен: больной испытывает острое желание опорожнить мочевой пузырь, однако не может этого сделать. Это экстренная ситуация, которая требует неотложных действий, направленных на опорожнение мочевого пузыря, — катетеризации или пункционной цистостомии.

После проведения катетера в мочевой пузырь его необходимо оставить не менее чем на 5 дней и назначить лечение α1-адреноблокатором в надежде на восстановление мочеиспускания. Важно отметить, что выраженность симптомов и других клинических проявлений не имеет прямой корреляции с объемом простаты, а определяется рядом других индивидуальных особенностей пациента: сократительной способностью мочевого пузыря, направлением роста гиперплазированной ткани, экспрессией рецепторов и т.д. Поэтому нередки клинические случаи, когда у пациента при небольшом объеме гиперплазии простаты (40–50 см³) присутствует выраженная симптоматика. И наоборот, у пациента с железой объемом 100 см³ может быть удовлетворительное качество жизни иобъем остаточной мочи в пределах нормы.

В большинстве случаев гиперплазия простаты — постоянно прогрессирующее и отнюдь не безобидное заболевание, которое может приводить к развитию тяжелых осложнений и даже смерти пациента. Своевременная диагностика и назначение адекватного лечения позволяют предотвратить их возникновение.

Характерных симптомов гиперплазии простаты не существует. Любой патологический процесс, приводящий кинфравезикальной обструкции (рак простаты, склероз или рубцовая деформация шейки мочевого пузыря, стриктура мочеиспускательного канала и даже фимоз), может вызывать жалобы, сходные с симптомами у больных с гиперплазией простаты. Для количественной оценки выраженности симптомов применяют международный опросник IPSS (см. табл. 17.1).

Осмотр пациента также может не дать никакой специфической информации. Лишь при крайнем переполнении мочевого пузыря он может определяться в виде выбухания (globus urinaricus) над лоном. Перкуссия и пальпация внизу живота при наличии значительного количества остаточной мочи могут позволить диагностировать переполнение мочевого пузыря.

Международная шкала суммарной оценки заболеваний простаты (IPSS) приведена в табл. 17.1. В левой колонке сформулированы вопросы. Пациенту необходимо ответить на них самостоятельно, поставив отметку на пересечении строки и столбца.

В диагностике гиперплазии простаты и дифференциальной диагностике с другими заболеваниями простаты обязательно пальцевое ректальное исследование простаты и семенных пузырьков.

При пальпации оценивают:

Семенные пузырьки пальпируют в положении больного на корточках, что позволяет сделать их доступными для пальпации при развитии в них патологического процесса. Пальцевое ректальное исследование позволяет лишь ориентировочно диагностировать гиперплазию простаты. Безусловно, для прогноза течения заболевания и выбора адекватного лечения важно объективно оценить истинные размеры гиперплазированной простаты, направление ее роста, наличие осложнений, количество остаточной мочи, выраженность нарушений мочеиспускания. Для этого необходимо проведение трансабдоминального и трансректального УЗИ простаты и мочевого пузыря, а для оценки нарушений мочеиспускания — урофлоуметрии.

Для выполнения трансабдоминального УЗИ простаты и мочевого пузыря необходимо, чтобы мочевой пузырь был наполнен. Исследование проводится в положении больного лежа на спине. Датчик устанавливают над мочевым пузырем и через него сканируют простату. Трансабдоминальное УЗИ позволяет определить размер гиперплазированной простаты и направление ее роста. Размеры простаты более 3,8–4,0 см или ее объем более 25 см³ считаются увеличенными.

Трансабдоминальное УЗИ мочевого пузыря дает возможность оценить гипертрофию его стенки, что подтверждает наличие инфравезикальной обструкции, диагностировать камни и дивертикулы мочевого пузыря (см. рис. 17.1), а после мочеиспускания — определить количество остаточной мочи.

Количество остаточной мочи, т.е. мочи, оставшейся в мочевом пузыре после мочеиспускания, может косвенно указывать на выраженность нарушений функций мочевых путей. Согласно классификации Guyon, при I стадии (компенсации) гиперплазии простаты остаточной мочи не более 50 мл; при II стадии (субкомпенсации) — более 50 мл; для III стадии (декомпенсации) характерно развитие ХПН и парадоксальной ишурии. Парадоксальная ишурия — это состояние хронически перерастянутого мочевого пузыря, который не может сократиться для полного или даже частичного опорожнения, а раскрытая шейка пузыря не в силах удерживать мочу, и она по каплям выделяется из мочеиспускательного канала. При этом ввиду хронического характера заболевания пациенты не ощущают переполнение, а их основная жалоба — НМ. Внутрипузырное направление роста гиперплазированной простаты или ее развитие за счет средней доли (см. рис. 17.2) служит неблагоприятным прогностическим признаком течения заболевания. У этих больных вероятность выраженных нарушений мочеиспускания и риск оперативного вмешательства по поводу гиперплазии простаты заметно выше.

Трансректальное УЗИ (см. рис. 17.3) простаты можно выполнить и при опорожненном мочевом пузыре. Эхография с применением датчика, вводимого в прямую кишку, позволяет более точно оценить размер и изучить структуру простаты. При необходимости при трансректальном сканировании можно использовать режим ЦДК для оценки нарушений кровообращения в ткани простаты. Это особенно важно в диагностировании подозрительных на рак простаты гипоэхогенных и гиперваскуляризованных участков в периферической зоне железы.

Ультразвуковая микционная цистоуретроскопия в оценке динамических изменений шейки мочевого пузыря простатического отдела мочеиспускательного канала и простаты вовремя мочеиспускания может дать важную информацию о состоянии этих органов в процессе опорожнения мочевого пузыря. Визуализация расположения и смещения аденоматозной ткани простаты по отношению к уретре, «закладывание» мочеиспускательного канала средней или боковыми долями аденомы простаты дают возможность определить тактику лечения больного. УЗИ почек позволяет диагностировать патологические изменения этих органов у больных с гиперплазией простаты.

Применение рентгенологических исследований (ЭУ, нисходящей или восходящей цистографии, микционной или ретроградной уретрографии) в настоящее время ограничено. Для дифференцировки гиперплазии и рака простаты активно применяется МРТ простаты с контрастированием.

О расстройствах мочеиспускания у больныхс гиперплазией простаты судят на основании их жалоб, с учетом количества остаточной мочи и результатов оценки мочеиспускания. Простым ориентировочным тестом является определение средней скорости потока мочи (Q, мл/с). Для этого необходимы мерный сосуд и секундомер. Начиная мочиться вмерный сосуд, пациент включает секундомер, а заканчивая — выключает. Разделив объем выделенной мочи (V,мл) на время мочеиспускания (Т, с), можно получить среднюю скорость потока мочи. Показатель Q > 8–9 мл/с указывает на сохранное мочеиспускание.

Более точно орасстройствах мочеиспускания позволяет судить урофлоуметрия — исследование, дающее возможность суммарно оценить акт мочеиспускания. Важным условием достоверности результатов урофлоуметрии является то, что пациент должен испытывать адекватный позыв на мочеиспускание и наполнить мочевой пузырь минимум до 150 мл. Он мочится в специальный прибор — урофлоуметр. Основной параметр урофлоуметрии — максимальная объемная скорость потока мочи (Qмакс, мл/с). Значение более 15 мл/с указывает на адекватное мочеиспускание.