== 10. ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МАКРОАНГИОПАТИИ (сердечно-сосудистые заболевания атеросклеротического генеза)

СД является одним из основных факторов, влияющих на раннее развитие и быстрое прогрессирование атеросклероза артерий.

Атеросклеротическое поражение крупных и средних артерий при СД принято называть макроангиопатиями.

К основным сердечно-сосудистым заболеваниям атеросклеротического генеза относятся:

[arabic]
. ишемическая болезнь сердца (ИБС).

. цереброваскулярные заболевания.

. заболевания артерий нижних конечностей.

Перечисленные заболевания не являются непосредственно осложнениями СД, однако СД приводит к раннему развитию, увеличивает тяжесть, ухудшает течение, видоизменяет клинические проявления этих заболеваний.

*Стратификация сердечно-сосудистого риска*

В настоящее время сердечно-сосудистый риск в общей популяции оценивается по шкале SCORE2. Для пациентов с СД 2 типа без АССЗ и без поражения органов-мишеней сердечно-сосудистый риск оценивают по шкале SCORE2-Diabetes, которая объединяет информацию об обычных факторах риска ССЗ (возраст, статус курения, уровень систолического АД, общего холестерина, ХЛПВП) с факторами, относящимися к СД (возраст при постановке диагноза диабета, HbA1c и рСКФ). Алгоритм SCORE2-Diabetes откалиброван для прогнозирования риска ССЗ в регионах Европы с низким, умеренным, высоким и очень высоким риском. По определению экспертов, РФ является страной очень высокого сердечно-сосудистого риска. Пациенты с СД 2 типа ≥ 40 лет без АССЗ или без поражения органов-мишеней, набравших более 20% по шкале SCORE2-Diabetes, относятся к очень высокому сердечно-сосудистому риску, от 10 до 19% – высокому риску, 5–9% – среднему риску. Применение алгоритма SCORE2-Diabetes в клинической практике помогает определить стратегию по первичной профилактике ССЗ у пациентов с СД 2 типа старше 40 лет, уточнить цели лечения с учетом индивидуальных особенностей пациента.

* Применение шкалы SCORE2-Diabetes для оценки сердечно-сосудистого риска у пациентов с СД 1 типа не рекомендуется.

* Большинство больных СД 1 типа относятся к высокому сердечно-сосудистому риску:

** Пациенты без поражения органов-мишеней с длительностью СД ≥10 лет

** Пациенты без поражения органов-мишеней с 1 или 2 основными факторами сердечно-сосудистого риска

* Молодые больные с СД 1 типа младше 35 лет с длительностью СД <10 лет без поражения органов-мишеней и без факторов сердечно-сосудистого риска относятся к среднему сердечно-сосудистому риску.

Основной задачей у больных СД в профилактике ССЗ является модификация образа жизни и контроль ФР.

*Основные задачи лечения у больных СД:*

* Изменение образа жизни

* Контроль массы тела

* Отказ от курения

* Сбалансированная диета

* Регулярные физические тренировки

* Достижение целевых показателей:

** АД

** уровня ХЛНП

** уровня гликемии и HbA1c.

У пожилых больных с длительно существующим СД или низкой ожидаемой продолжительностью жизни или тяжелыми сопутствующими заболеваниями целевые показатели лечения, прежде всего гликемии, могут быть не столь строгие.

=== 10.1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)

СД является независимым фактором риска ССЗ. Наличие СД повышает риск развития ИБС в 2–4 раза. При СД женский пол не является защитным фактором в отношении раннего начала ИБС в отличие от общей популяции. К возрасту старше 40 лет у 40–50% больных СД возникает, по меньшей мере одно ССЗ. Течение ИБС зависит от длительности СД. Смертность при развитии острого коронарного синдрома (ОКС) у больных СД выше в 2–3 раза.

*Особенности ИБС при СД*

[width="100%",cols="100%",options="!header"]
|===
a|. Высокая частота безболевых («немых») форм ИБС и инфаркта миокарда (ИМ).

. Часто диагностируется диффузное поражение коронарных артерий.

. Высокий риск «внезапной смерти».

. Имеется большая вероятность рестеноза в месте имплантации стента.

. Высокая частота развития постинфарктных осложнений:

* кардиогенного шока,

* застойной сердечной недостаточности,

* нарушений сердечного ритма.
|===

*Диагностика ИБС*

Методы диагностики ИБС у пациентов с СД аналогичны методам диагностики у больных без СД с соответствующими показаниями и противопоказаниями:

* пробы с физической нагрузкой: тредмил-тест, велоэргометрия;

* однофотонная эмиссионная компьютерная томография (перфузионная сцинтиграфия) миокарда с нагрузкой;

* эхокардиография с нагрузкой, с добутамином;

* МСКТ коронарных артерий;

* коронароангиография.

Эхокардиография с нагрузкой и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) с физической нагрузкой или фармакологической пробой с использованием добутамина являются наиболее чувствительными и специфичными методами в диагностике ИБС. Проба с физической нагрузкой на беговой дорожке (тредмиле) или велоэргометре под контролем ЭКГ в 12-ти отведениях обладает меньшей чувствительностью и специфичностью по сравнению с эхокардиографией с нагрузкой и ОФЭКТ. Однако, в связи с простотой проведения и широкой доступностью может использоваться как начальный метод диагностики у пациентов с подозрением на ИБС.

[width="100%",cols="100%",options="!header"]
|===
|Пациентам с СД при подозрении на ИБС рекомендуется выполнение ЭКГ покоя в 12 отведениях
|===

*Показания к проведению нагрузочных проб*

* Дифференциальная диагностика ИБС

* Определение индивидуальной толерантности к физической нагрузке

* Оценка эффективности лечебных мероприятий (антиангинальных препаратов)

* Оценка прогноза

[width="100%",cols="100%",options="!header"]
|===
|Проведение рутинного скрининга ИБС у пациентов СД 2 типа без клинических проявлений ИБС нецелесообразно.

Скрининг для выявления безболевой ишемии миокарда может быть проведен у части пациентов с СД и высоким риском
|===

*[.underline]#ЛЕЧЕНИЕ#*

*Модификация образа жизни при СД и ИБС*

* *_Прекращение курения._* Отказ от курения улучшает прогноз у пациентов с ИБС, в том числе приводит к снижению смертности на 36% для тех, кто бросил курить. При клинических беседах с курильщиками целесообразно следовать принципу “Five As” (5 шагов):

** спрашивать о курении,

** советовать бросить курить,

** оценивать готовность бросить курить,

** помогать с прекращением курения: фармакологическая поддержка и направление на поведенческое консультирование (консультация по коррекции поведения, телефонная поддержка или меры самопомощи)

** организовывать последующее наблюдение Пациентам также следует избегать пассивного курения.

* *_Питание._* Общее содержание жиров в питании следует снизить <35%, насыщенных жиров <10% и мононенасыщенных жиров >10% от общей калорийности. С целью снижения риска развития сердечно-сосудистых событий целесообразно рекомендовать средиземноморскую диету, обогащенную полиненасыщенными и мононенасыщенными жирами. Употребление овощей и фруктов не менее 200 г в день. Умеренное употребление орехов до 30 г в день, употребление 35–45 г клетчатки в день, ограничение употребления соли до 5–6 г в сутки. Ограничение употребления алкоголя до < 100 г в неделю или <15 г в день (в пересчете на этанол). Избегать энергетически насыщенных продуктов, таких как сладкие безалкогольные напитки.

* *_Физическая нагрузка._* 30–60 минут аэробных физических нагрузок средней интенсивности ≥ 5 дней в неделю снижают риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Комбинация аэробных упражнений и статических нагрузок способствует улучшению активности инсулина, контроля гликемии, уровней липидов и АД. Упражнения с отягощениями поддерживают мышечную массу и силу. Повышение физической активности на любую величину приносит пользу. Любая нерегулярная физическая активность, которая осуществляется в свободное время, снижает риск смертности у пациентов с ИБС, которые ранее вели сидячий образ жизни.

*Контроль артериального давления* (см. раздел 15)

*Дислипидемия*

* У больных СД часто наблюдается сочетанное повышение уровней холестерина и триглицеридов.

* Лечение гиперхолестеринемии – один из главных механизмов снижения сердечно-сосудистого риска как у больных СД 2 типа, так и у больных СД 1 типа.

* У больных СД очень высокого риска необходимо добиваться снижения уровня ХЛНП менее 1,4 ммоль/л.

* У больных СД высокого риска необходимо добиваться снижения уровня ХЛНП менее 1,8 ммоль/л.

* У больных СД среднего риска необходимо добиваться снижения уровня ХЛНП менее 2,6 ммоль/л.

* Статины (ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы) являются препаратами первой линии в лечении дислипидемии у пациентов с СД. Применение статинов ассоциировано со снижением сердечно-сосудистой смертности и уменьшением числа неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.

* При недостижении целевого уровня ХЛНП у пациентов с СД очень высокого риска на фоне приема максимально переносимых доз статинов рекомендована комбинированная терапия, включающая статин и эзетимиб.

* Больным с СД очень высокого риска и нецелевыми показателями ХЛНП несмотря на комбинированную терапию статином в максимально переносимой дозе и эзетимибом, показано назначение ингибиторов пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (PCSK-9) – эволокумаба, алирокумаба или инклисирана, лекарственного препарата, механизм действия которого основан на принципах РНК- интерференции, ингибирующего трансляцию белка PCSK9.

* При доказанной непереносимости статинов в качестве гиполипидемической терапии рекомендовано применение ингибиторов PCSK-9 или инклисирана, лекарственного препарата, механизм действия которого основан на принципах РНК-интерференции, ингибирующего трансляцию белка PCSK9.

* У больных СД при сохраняющемся, несмотря на достижение целевого уровня ХЛНП на фоне терапии статинами, высоком уровне триглицеридов (>2,3 ммоль/л), рекомендуется рассмотреть назначение фибратов и омега3 ПНЖК. Рекомендуется целевой уровень триглицеридов менее 1,7 ммоль/л.

*Антитромботическая терапия*

* Терапия ацетилсалициловой кислотой, как правило, не показана больным СД без АССЗ. Такая терапия может быть назначена у некоторых больных СД с множественными факторами риска и низким риском желудочно-кишечного кровотечения.

* Ацетилсалициловая кислота в дозе 75–150 мг в сутки рекомендована для вторичной профилактики.

* У больных СД с поражением артерий нижних конечностей в качестве вторичной профилактики антиагрегантная монотерапия клопидогрелем обладает большей эффективностью перед монотерапией ацетилсалициловой кислотой.

* Не получено данных об улучшении прогноза у пациентов с СД с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей при назначении двойной антиагрегантной терапии (ДААТ), включающей клопидогрел и ацетилсалициловую кислоту в качестве вторичной профилактики.

* У пациентов с СД, перенесших ранее ИМ, и многососудистым поражением коронарных артерий без высокого риска кровотечений целесообразно рассмотреть возможность назначения второго антитромботического препарата – тикагрелора в дозе 60 мг 2 раза в сутки.

* У пациентов с СД, перенесших ранее ИМ или имеющих многососудистый коронарный атеросклероз в сочетании с атеросклеротическим поражением других сосудистых бассейнов, и у пациентов с СД и симптомным поражением артерий нижних конечностей без высокого риска кровотечений целесообразно назначение второго антитромботического препарата в добавление к ацетилсалициловой кислоте – ривароксабана в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки.

* У пациентов с ОКС в дополнение к ацетилсалициловой кислоте рекомендуется прием прасугрела или тикагрелора в течение 1 года.

* После чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) при стабильном течении ИБС ДААТ – ацетилсалициловая кислота и клопидогрел – рекомендована в течение 6 мес., независимо от типа стента. При высоком риске опасных для жизни кровотечений возможна более короткая продолжительность ДААТ.

* Пациентам с высоким риском желудочно-кишечного кровотечения, получающим монотерапию ацетилсалициловой кислотой, ДААТ или монотерапию пероральными антикоагулянтами, рекомендуется одновременный прием ингибитора протонной помпы.

*Реваскуляризация миокарда*

* Цель реваскуляризации миокарда заключается в устранении миокардиальной ишемии, независимо от наличия или отсутствия СД.

* Необходимость проведения реваскуляризации миокарда должна быть определена индивидуально в каждом конкретном клиническом случае.

* У пациентов с СД и многососудистым поражением коронарных артерий необходим комплексный междисциплинарный подход к реваскуляризации миокарда, учитывающий тяжесть поражения коронарного русла, общее состояние больного, наличие сопутствующих осложнений СД.

* У больных с ОКС без подъема сегмента ST ранняя инвазивная стратегия лечения обладает преимуществом перед консервативной тактикой лечения.

* У больных со стабильной ИБС и многососудистым поражением коронарных артерий и приемлемым хирургическим риском аортокоронарное шунтирование обладает преимуществом перед ЧКВ.

* При проведении ЧКВ у больных СД необходимо использовать только стенты с лекарственным покрытием.

* У больных с СД риск рестеноза коронарных артерий после ЧКВ выше, чем у больных без СД.

*Гликемический контроль при СД и АССЗ*

Более подробно в разделах 6.1.3–6.1.7

* Целевые значения показателей углеводного обмена должны быть индивидуализированы.

* Строгий контроль гипергликемии снижает риск микрососудистых осложнений и в значительно меньшей степени влияет на развитие и прогрессирование АССЗ.

* Применение иНГЛТ-2 у пациентов с СД и АССЗ снижает риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.

* Применение арГПП-1 у пациентов с СД и АССЗ снижает риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.

*Рекомендации по контролю гликемии у пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST/без подъема сегмента ST*

Гипергликемия, выявляемая у пациентов с ОКС без предшествующего СД, может быть транзиторной гипергликемией. В этой ситуации решить вопрос о наличии СД или транзиторной гипергликемии позволяет измерение HbA1c. Вопрос проведения в этих случаях сахароснижающей терапии решается в зависимости от клинической ситуации, однако при повышении глюкозы плазмы более 10,0 ммоль/л назначение сахароснижающей терапии является необходимым.

*Контроль гликемии*

* Гипергликемия – один из основных предикторов неблагоприятных исходов у больных ОКС.

* Гипогликемия может усиливать ишемию миокарда и отрицательно влиять на течение ОКС у больных СД.

* Достижение целевых уровней гликемического контроля улучшает исходы ИМ у больных СД.

*Целевые уровни гликемии*

Общепринятый целевой диапазон гликемии у больных с ОКС окончательно не определен. По результатам клинических исследований, для большинства больных обоснованными являются следующие показатели:

* Уровень глюкозы плазмы перед едой в течение суток 6,1–7,8 ммоль/л.

* Допустимо периодическое повышение глюкозы плазмы до 11,1 ммоль/л натощак.

* Необходимо избегать снижения глюкозы плазмы менее 6,0 ммоль/л.

*Методы достижения целевых уровней гликемии*

[width="100%",cols="100%",options="!header"]
|===
|Выбор сахароснижающей терапии для достижения целевого уровня гликемии зависит от клинической ситуации и должен быть индивидуализирован.
|===

*Cахароснижающая терапия при ОКС*

* Тиазолидиндионы и бигуаниды при развитии ОКС должны быть немедленно отменены. Тиазолидиндионы могут вызывать задержку жидкости, способствуя тем самым развитию застойной сердечной недостаточности.

* Перед проведением рентгеноконтрастных вмешательств следует отменить иНГЛТ-2 за 72 часа.

* Наличие у больного СД 2 типа ОКС не является показанием к переводу на инсулинотерапию. Показания к назначению инсулина в целом такие же, как у больных без ОКС.

* Метформин противопоказан больным СД и ОКС из-за риска развития лактатацидоза при развитии тканевой гипоксии и неизученного влияния на ранние и отдаленные клинические исходы ОКС.

* Пациенты с СД и ОКС, могут находиться на предшествующей сахароснижающей терапии, включая современные препараты (иНГЛТ-2, арГПП-1, иДПП-4 (за исключением саксаглиптина)) при условии, если она позволяет поддерживать целевой диапазон гликемии.

*Показания для инсулинотерапии у больных СД и ОКС*

* СД 1 типа.

* Уровень глюкозы плазмы при поступлении стойко выше 10 ммоль/л.

*Тактика инсулинотерапии у больных СД с ОКС*

* Тактика инсулинотерапии у пациентов с СД и ОКС в целом такая же, как у больных без ОКС, зависит от уровня гликемии, наличия или отсутствия кетоацидоза.

* Контроль гликемии у пациентов с СД и ОКС должен осуществляться регулярно. Необходимо поддерживать целевые уровни гликемии

* Тактика коррекции кетоацидоза у пациентов с СД и ОКС такая же, как у больных без ОКС, – см. раздел 8.1.

=== 10.2. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

[width="100%",cols="100%",options="!header"]
|===
h|Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям кровообращения в головном мозге.
|===

Нарушения мозгового кровообращения могут быть острыми и хроническими.

*Острое нарушение мозгового кровообращения* – наиболее тяжелая форма сосудистой патологии мозга, развивающаяся остро или подостро и сопровождающаяся очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматикой (с продолжительностью более 24 часов – инсульт, менее 24 часов – *транзиторная ишемическая атака*).

*Хронические нарушения мозгового кровообращения* (в отечественной литературе обозначаются собирательным термином «дисциркуляторная энцефалопатия»):

* Для уточнения конкретной формы и степени тяжести хронических нарушений мозгового кровообращения необходимо углубленное обследование неврологом и/или психиатром.

* Обусловлены диффузными или очаговыми органическими изменениями головного мозга сосудистого генеза.

* Проявляются неврологическими симптомами и различной степенью когнитивных нарушений, вплоть до развития деменции.

* Первым этапом диагностического поиска при подозрении на когнитивные нарушения / деменцию является объективизация когнитивных расстройств с помощью нейропсихологических методов исследования. Объем и выбор конкретных тестов определяется неврологом / психиатром.

* Наиболее простым и информативным для скрининга на ранние проявления деменции является тест Mini-Cog – см. приложение 9.

*Факторы риска инсульта*

[width="100%",cols="50%,50%",options="header"]
|===
^.^|Немодифицируемые ^.^|Модифицируемые
a|* Возраст

* Пол

* Семейный анамнез a|* Артериальная гипертензия

* Сахарный диабет

* Курение

* Злоупотреблением алкоголем

* Фибрилляция предсердий

* Употребление наркотических и психотропных средств

* Прием пероральных контрацептивов

* Мигрень

* Гипергомоцистеинемия
|===

*Факторы риска инсульта, специфические для СД*

* Гипергликемия

* Гипогликемия

* Альбуминурия

* Снижение СКФ

* Инсулинорезистентность

*Диагностика*

* Клиническая (характерная неврологическая симптоматика)

* Компьютерная томография или МРТ головного мозга

* Ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи

* Исследование реологических свойств крови

* Нейропсихологическое обследование

*Профилактика*

[width="100%",cols="100%",options="header"]
|===
^.^|Профилактику макрососудистых осложнений у больных СД осуществляет ЭНДОКРИНОЛОГ!
|===

* достижение индивидуальных целевых показателей гликемического контроля.

Целевой диапазон гликемии у больных с нарушениями мозгового кровообращения окончательно не определен, однако при выборе схемы лечения следует избегать гипогликемий, как острых – провоцирующих развитие нарушений сердечного ритма, так и хронических, повышающих риски деменции и когнитивных расстройств;

* здоровый образ жизни (отказ от курения, регулярная физическая активность);

* снижение массы тела;

* коррекция АД (целевой уровень САД ≥ 120 и < 130, ДАД ≥ 70 и < 80 мм рт.ст.);

* коррекция дислипидемии (см. раздел 10.1);

* профилактика гиперкоагуляции и тромбоза (см. раздел 10.1);

* для снижения риска инсульта преимущества могут иметь пиоглитазон и некоторые препараты арГПП-1.

*Показания к инсулинотерапии у больных с острым нарушением мозгового кровообращения*

* любая степень нарушения сознания.

* дисфагия.

* парентеральное питание, питание через зонд.

* стойкое повышение уровня глюкозы плазмы более 10 ммоль/л.

*Лечение острых нарушений мозгового кровообращения*

[width="100%",cols="100%",options="!header"]
|===
|Проводится в специализированном неврологическом стационаре.
|===

=== 10.3. ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

[width="100%",cols="100%",options="!header"]
|===
|*Заболевания артерий нижних конечностей (ЗАНК)* у пациентов с СД рассматриваются в рамках сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза (АССЗ).
|===

*Группы риска наличия ЗАНК:*

* Пациенты в возрасте > 50 лет;

* Пациенты в возрасте < 50 лет и наличием 1 ФР (курение, дислипидемия, сердечно-сосудистые заболевания, цереброваскулярные заболевания, артериальная гипертензия, неудовлетворительный контроль гликемии, повышенный уровень гомоцистеина повышенная концентрация высокочувствительного С-реактивного белка, аполипопротеина В, повышенная вязкость крови и гиперкоагуляция, ХБП (рСКФ < 60 мл/мин/1,73 м^2^); семейный анамнез ССЗ, хронические воспалительные заболевания (например, ревматоидный артрит, псориаз, хроническая ВИЧ-инфекция).

* Пациенты с СД и наличием трофических нарушений мягких тканей нижних конечностей независимо от возраста.

[width="100%",cols="100%",options="!header"]
|===
|Своевременный скрининг и профилактика может предупредить или замедлить развитие ЗАНК, тем самым сохранить качество жизни пациента, снизить число ампутаций.

Пациенты с ЗАНК имеют высокую вероятность поражения других артериальных бассейнов. В связи с этим своевременная диагностика ЗАНК и коррекция модифицируемых ФР развития атеросклероза предупреждает развитие АССЗ, таких как ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения, снижает раннюю смертность.
|===

*Клиническая картина ЗАНК при СД*

*Жалобы ишемического генеза (часто отсутствуют у лиц с СД в связи с сопутствующей диабетической нейропатией):*

* симптомы перемежающейся хромоты (недомогание, боль, дискомфорт в мышцах нижних конечностей (чаще в икроножных мышцах, реже в ягодичной области, бедре и стопе), возникающее при физической нагрузке;

* наличие боли или дискомфорт в нижних конечностях в покое, усиливающиеся в положении лежа.

*Осмотр нижних конечностей:*

* Отсутствие/снижение пульсации на артериях стоп (обнаружение факта отсутствия пульсации на стопе может привести к гипердиагностике, поэтому диагноз ЗАНК должен подтверждаться с помощью неинвазивных методик);

* выпадение волос на нижних конечностях;

* мышечная атрофия;

* бледность кожных покровов, наличие петехиальных элементов, экхимоз, рубеоз (цвет и температура кожи менее специфичны и зависят от наличия инфекционного воспаления, сопутствующей автономной нейропатии);

* наличие язвенных дефектов, акральных некрозов, гангрены пальцев и стопы.

*Анамнез:*

Оценка основных и дополнительных ФР атеросклероза, микро- и макрососудистых осложнений СД, сопутствующих заболеваний, раневых дефектов и травм нижних конечностей, хирургического лечения и ампутаций конечности, эндоваскулярного или открытого сосудистого вмешательства на артериях нижних конечностей.

Оценка социального статуса и возможности выполнения рекомендаций по уходу за ногами при СД; доступность качественной медицинской помощи по месту жительства, приверженность и возможность выполнения рекомендацией по правилам ухода за ногами при СД, ношение обуви дома и вне дома (тип обуви).

*Клинические стадии течения ЗАНК:*

* Доклиническая стадия (бессимптомное течение) – отсутствие клинических проявлений;

* Стадия клинических проявлений (симптомное течение) – перемежающаяся хромота, наличие трофических изменений, раневых дефектов;

* Критическая ишемия нижней конечности (КИНК) с риском потери конечности, характеризуется одним из двух следующих критериев:

** Постоянная боль в покое, требующая регулярного приема анальгетиков в течение двух недель и более (низкий риск) и/или

** Трофическая язва или гангрена пальцев или стопы, возникшие на фоне хронической артериальной недостаточности (умеренный и высокий риск).

*Особенности клинической картины ЗАНК при СД*

* Раннее начало и быстрое прогрессирование атеросклеротических изменений.

* Высокая распространенность сопутствующих АССЗ.

* Малосимптомное течение ЗАНК, вследствие сопутствующей диабетической нейропатии), характеризуется стертым, атипичным или отсутствующим болевым синдромом/перемежающейся хромоты.

* Болевая симптоматика может быть обусловлена также нейрогенными причинами (спинальный стеноз и др.), в том числе без клинически значимого снижения кровотока.

* Трофические нарушения мягких тканей нижних конечностей могут развиваться на любой стадии ЗАНК.

* Около 50% пациентов с СД и ранами нижних конечностей имеют ЗАНК.

[width="100%",cols="100%",options="!header"]
|===
|У пациентов с СД нет четкой границы в разделении доклинической стадии и стадии клинических проявлений, поэтому классификации ишемии нижних конечностей Фонтейна-Покровского и Рутерфорда, рекомендуемые для определения клинической стадии ЗАНК у больных с атеросклерозом без СД, не отражают степень тяжести хронической артериальной недостаточности у лиц с СД, так как не учитывают сопутствующую диабетическую нейропатию и малоподвижный образ жизни.
|===

*Диагностика ЗАНК у пациентов с СД*

[width="100%",cols="100%",options="!header"]
|===
|Верификация ЗАНК у пациентов с СД и трофическими поражениями нижних конечностей необходима для оценки прогноза клинических исходов: заживления язв, ампутации нижних конечностей, сердечно-сосудистых событий и преждевременной смерти. Всем пациентам с подозрением на ЗАНК показана инструментальная оценка состояния периферического кровотока.
|===

{asterisk} *Постановка диагноза КИНК с риском потери конечности характеризуется одним из двух следующих критериев:*

* В отсутствии трофических нарушений мягких тканей систолическое лодыжечное артериальное давление < *50* мм рт.ст. или пальцевое давление < *30* мм рт.ст., TcpO~2~ < *25* мм рт.ст., перфузионное давление кожи < *40* мм рт.ст. (низкий риск).

* При наличии язвы или гангрены систолическое лодыжечное артериальное давление < *70* мм рт.ст. или пальцевое давление < *50* мм рт.ст., TcpO~2~ < *25* мм рт.ст., перфузионное давление кожи < *40* мм рт.ст. (умеренный и высокий риск).

Руководствуясь основными клиническими факторами, обуславливающими тяжесть состояния пациента в зависимости от степени язвенного поражения, ишемии и инфекции, руководящий комитет Общества сосудистых хирургов разработал систему классификации патологии артерий нижних конечностей, угрожающей ее потерей – WIfI (Wound, Ischemia and Foot Infection). С помощью классификации WIfI возможно стратифицировать риск потери конечности, а также определить стратегию лечения в каждом конкретном случае (см. раздел 14).

*Неинвазивные методы исследования:*

[arabic]
. Ультразвуковая допплерография и допплерометрия с подсчетом ЛПИ (соотношение систолического АД в артериях стопы и систолического АД в плечевой артерии);

. Измерение пальцевого систолического давления и пальце-плечевого индекса.

*ЗАНК подтверждается при:*

* Наличии жалоб: перемежающаяся хромота, купирующаяся остановкой или боли покоя, купирующиеся приемом анальгетиков;

* Наличии некротических раневых дефектов, ишемической гангрены пальцев и стопы;

* Снижении или отсутствии пульсации на ТАС или ЗББА у медиальной лодыжки;

* Монофазной или двухфазной форме допплеровской волны или ее отсутствии на одной из артерий стопы;

* ЛПИ менее 0,9 как минимум на одной из артерий стопы.

*Ни один из имеющихся рутинных неинвазивных тестов не является абсолютным критерием диагностики ЗАНК у пациентов с СД. Для подтверждения или опровержения диагноза ЗАНК рекомендуется использовать несколько методов, включая оценку спектра доплеровского сдвига частот.*

*Методы оценки перфузии мягких тканей:*

[arabic]
. *Транскутанная оксиметрия (TcpO~2~)* – метод оценки тяжести ишемии конечности у пациентов с клиническими симптомами ЗАНК, прогноза заживления язв, эффективности консервативного лечения и исходов реваскуляризации, определения уровня ампутации конечности.
+
*25 мм рт.ст. – пороговое значение чрескожного напряжения кислорода (TcpO~2~) для подтверждения ЗАНК на стадии КИНК*

. *Измерение перфузионного давления кожи* – метод оценки кровяного давления, необходимого для восстановления капиллярного кровотока после индуцированной окклюзии.
+
*40 мм рт.ст. – пороговое значение перфузионного давления для подтверждения ЗАНК на стадии КИНК.*

*Методы визуализации для анатомической оценки поражения*

[arabic]
. *Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС)* – метод диагностики первой линии, поскольку дает возможность оценить практически весь спектр артериальных поражений, включая оценку результатов хирургического и консервативного лечения. Особое внимание при УЗДС сосудов дистального русла у пациентов с СД необходимо уделять артериям голени и стопы, поскольку именно эти сегменты подвержены наиболее частому оккклюзирующему поражению в сравнении с лицами без нарушения углеводного обмена.

. *Магнитно-резонансная ангиография* – метод второй линии у пациентов с СД в связи с отсутствием лучевой нагрузки, более низкого риска нефротоксичности в сравнении с МСКТА и лучшей визуализацией артерий голеней в сравнении с УЗДС и МСКТА.

. *Мультиспиральная компьютерная ангиография (МСКТА)* footnoteref:[n18,В связи с необходимостью применения йодсодержащего контрастного вещества процедура должна проводиться с осторожностью в связи с риском развития контраст-индуцированной нефропатии и (редко) тяжелых аллергических реакций.] – оптимальный метод визуализации аорто-подвздошного сегмента и проксимальных отделов артерий нижних конечностей у пациентов с СД. Позволяет с высокой точностью исключить артериальные аневризмы, оценить структуру сосудистой стенки, проходимость шунтов и протезов после реваскуляризации.

. *Рентгенконтрастная ангиография* footnoteref:[n18] *– «золотой стандарт»* – метод визуализации, рекомендуемый пациентам с ЗАНК при неинформативности других методов визуализации.

*Специалисты междисциплинарной команды, осуществляющие скрининг и лечение пациентов с СД с/без ЗАНК на разных стадиях течения заболевания*

[width="100%",cols="20%,20%,20%,20%,20%",options="header"]
|===
| ^.^|{set:cellbgcolor:#95c11f} Пациенты группы риска развития ЗАНК ^.^|{set:cellbgcolor:#eec1af} Пациенты с подтвержденным ЗАНК ^.^|{set:cellbgcolor:#d04e39} Пациенты с ЗАНК на стадии КИНК ^.^|{set:cellbgcolor:#eec1af} Пациенты с ЗАНК после разрешения КИНК
|{set:cellbgcolor:!} Специалисты междисциплинарной команды a|. Эндокринолог;

. Специалист по Диабетической стопе;

. Специалист функциональной диагностики;

. Невролог. a|. Эндокринолог;

. Специалист по Диабетической стопе;

. Специалист функциональной диагностики;

. Ортопед;

. Сосудистый и/или эндоваскулярный хирург;

. Кардиолог. a|. Сосудистый и/или рентгенэндоваскулярный хирург;

. Хирург;

. Эндокринолог;

. Специалист по Диабетической стопе;

. Специалист функциональной диагностики;

. Кардиолог. a|. Эндокринолог;

. Специалист по Диабетической стопе;

. Специалист функциональной диагностики;

. Ортопед;

. Реабилитолог.
|Ведение |Амбулаторно |Амбулаторно |Стационарно |Амбулаторно
|Динамическое наблюдение |Скрининг на предмет наличия ЗАНК 1 раз в 12 мес. |Скрининг на предмет оценки тяжести ЗАНК 1 раз в 6–12 мес. | |Программа вторичной профилактики:

1 раз в 1–3–6 мес. (определяет специалист).
|===

*Профилактика атеротромботических осложнений у пациентов с СД и ЗАНК*

[arabic]
. *Коррекция модифицируемых ФР развития атеросклероза:*
[none]
.. *1.1. Отказ от активного и пассивного курения;*
+
Пациентам следует помочь разработать план отказа от курения, включающий фармакотерапию, и/или направить их для участия в программе отказа от курения.

.. *1.2. Достижение и поддержание целевых показателей гликемического контроля* (см. раздел 3.1).

.. *1.3. Достижение и поддержание целевых показателей липидного обмена* (см. разделы 3.3 и 10.1).

.. *1.4. Антиагрегантная терапия у пациентов с ЗАНК, не требующих назначения антикоагулянтов* footnote:[Например, сопутствующая фибрилляция предсердий или механический протез клапана.]
+
image::image17.png[]
+
*Примечания:*
+
А – Ацетилсалициловая кислота 75–100 мг/сут; АВК – антагонисты витамина К; ДААТ– двойная ангиагрегантная терапия; К– Клопидогрел 75 мг/сут; ОАТ – однокомпонентная ангиагрегантная терапия.
+
2 - Показана длительная однокомпонентная антиагрегантная терапия при наличии атеросклероза других артериальных бассейнов (сонных, коронарных, почечных артерий и т.д.). Клопидогрел может быть предпочтительным по сравнению с ацетилсалициловой кислотой.
+
3 - Двойная антиагрегантная терапия может быть рассмотрена у пациента с ОКС и/или чрескожным коронарным вмешательством (менее 1 года), стентированием последней проходимой коронарной артерией, многососудистым поражением коронарных артерий у пациентов с неполной реваскуляризацией.
+
4 - Доказательная база является слабой и кровотечение удваивается по сравнению с однокомпонентной антиагрегантной терапией.
+
5 - До тех пор, пока наблюдается хорошая переносимость.

.. *1.5. Антиагрегантная терапия у пациентов с ЗАНК, которым [.underline]#требуется# назначение пероральных антикоагулянтов* footnote:[Например, сопутствующая фибрилляция предсердий или механический протез клапана.]
+
image::image18.png[]
+
*Примечания:*
+
А – Ацетилсалициловая кислота 75–100 мг/сут; АВК – антагонисты витамина К; К – Клопидогрел 75 мг/сут; ПОАК – прямые антикоагулянты.
+
2 - По сравнению с риском развития острого нарушения мозгового кровообращения/КИНК вследствие окклюзии стента/трансплантата.
+
3 - Может быть рассмотрена двойная антитромботическая терапия (АВК или ПОАК + ацетилсалициловая кислота или клопидогрел) у лиц с высоким ишемическим риском, определяемым как предшествующий тромбоз стента, острая ишемия конечности при назначении оральных антикоагулянтов и сопутствующее поражение коронарных артерий (недавний ОКС, стентирование последней проходимой коронарной артерии, многососудистое поражение коронарных артерий у пациентов с неполной реваскуляризацией).
+
4 - До тех пор, пока наблюдается хорошая переносимость.

.. *1.6. Достижение и поддержание целевых показателей АД* (см. разделы 3.4 и 15).

.. *1.7. Контроль массы тела.*

.. *1.8. Двигательная активность:*

- Регулярная физическая активность (пациентам группы риска развития ЗАНК);

- Структурированная программа по физической активности для пациентов с ЗАНК:

* Программа формируется реабилитологом/врачом ЛФК.

* Длительность занятия составляет 30–45 мин, не менее 3-х раз в неделю, не менее 12 недель.
+
Противопоказание: тяжелые сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, поражения мягких тканей и костно-суставного аппарата стоп, требующие разгрузки конечностей.

. *Индивидуальное обучение правилам ухода за стопами при СД пациентов и, при необходимости, родственников* (см. приложение 10).

. *Рекомендации по выбору обуви и стелек* (см. приложение 11).

. *Профессиональный подиатрический уход:* осуществляется специально обученной медицинской сестрой в условиях кабинета диабетической стопы.

*Тактика ведения пациентов с КИНК с риском потери конечности*

[arabic]
. *Реваскуляризация артерий нижних конечностей:*

* У пациентов с низким риском потери конечности (наличие перемежающейся хромоты ишемического генеза, снижающей качество жизни), реваскуляризация может быть отложена. Пациенты нуждаются в активном наблюдении эндокринолога и ангиохирурга.

* У пациентов с умеренным и высоким риском потери конечности проведение реваскуляризации обязательно.

. *Местное лечение ран* (см. раздел 14).

*Тактика ведения пациентов с КИНК с риском потери конечности*

image::image19.png[]

У пациентов, прикованных к постели, страдающих деменцией и/или крайне ослабленных пациентов, должна рассматриваться первичная ампутация.

=== 10.4. ТАКТИКА ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ИБС У БОЛЬНЫХ СД И КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

* Больные СД и КИНК имеют высокий риск наличия ИБС.

* Прогноз больных СД и КИНК во многом определяется тяжестью ИБС.

* У больных СД и КИНК важно определить не само наличие ИБС, а выявить острые формы ИБС или тяжелую ишемию миокарда.

*Трудность диагностики ИБС у больных СД и КИНК определяется несколькими факторами:*

[arabic]
. Ограничением физической активности.

. Болями, иногда сильными, в пораженной конечности.

. Наличием диабетической кардиоваскулярной автономной нейропатии.

Баллонная ангиопластика артерий нижних конечностей относится к операциям среднего риска.

У всех больных СД и КИНК следует определить срочность проведения операции на конечности, предикторы операционного риска, оценить необходимость проведения коронароангиографии и реваскуляризации миокарда.

* при выявлении высокого риска операцию следует отложить.

* при выявлении среднего и низкого риска необходимо оценить выраженность ишемии миокарда.

* при минимальном риске возможно проведение операции.

*Предикторы операционного риска у больных СД и КИНК*

[width="100%",cols="50%,50%",options="header"]
|===
^.^|Предикторы высокого риска ^.^|Предикторы среднего риска
a|* ИМ в последние 4 недели

* нестабильная стенокардия или признаки ишемии миокарда на ЭКГ

* стенокардия ФК III и IV

* декомпенсированная сердечная недостаточность

* тяжелый клапанный порок сердца

* жизнеугрожающие желудочковые нарушения ритма сердца a|* ИМ более 4 недель назад

* стенокардия ФК I и II

* компенсированная сердечная недостаточность

* ХБП С3-5

* цереброваскулярные заболевания
^.^h|Предикторы низкого риска ^.^h|Предикторы минимального риска
|Отсутствие факторов высокого и среднего риска при любом возрасте, уровне АД, несинусовом ритме и наличие патологических изменений на ЭКГ. |У больного нет гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий (по данным коронароангиографии) или проведена реваскуляризация миокарда за последний год и с того времени отсутствует симптоматика ИБС.
|===

== 11. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

*Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)* — это синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению и/или опорожнению, протекающий в условиях дисбаланса вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогормональных систем, сопровождающийся недостаточной перфузией органов и систем и проявляющийся жалобами: одышкой, слабостью, сердцебиением и повышенной утомляемостью и, при прогрессировании, задержкой жидкости в организме (отёчным синдромом).

*Симптомы и признаки типичной ХСН*

[width="100%",cols="50%,50%",options="header"]
|===
^.^|Симптомы ^.^|Признаки
^.^h|Типичные ^.^h|Более специфичные
|Одышка

Ортопноэ

Пароксизмальная ночная одышка

Снижение толерантности к нагрузке

Усталость

Утомляемость

Увеличение времени восстановления после нагрузок

Отек лодыжек |Повышенное давление в яремных венах

Гепато-югулярный рефлюкс

Третий сердечный тон (ритм галопа)

Латеральное смещение верхушечного толчка
^.^h|Менее типичные ^.^h|Менее специфичные
|Ночной кашель

Свистящее дыхание

Ощущение раздутости

Потеря аппетита

Спутанность мышления (особенно в пожилом возрасте)

Депрессия

Усиленное сердцебиение

Головокружение

Бендопноэ (одышка при наклоне) |Прибавка массы тела (более 2 кг в неделю)

Потеря веса, кахексия

Периферические отеки Легочная крепитация

Плевральный выпот (ослабленное дыхание и притупление при перкуссии в базальных отделах легких)

Тахикардия, неритмичный пульс

Тахипноэ, дыхание Чейн-Стокса

Гепатомегалия, асцит

Похолодание конечностей

Олигурия

Низкое пульсовое давление
|===

СД является мощным фактором риска развития ХСН.

Сочетание СД и ХСН ассоциируется с более высоким риском общей и сердечно-сосудистой смертности, а также с повышенным риском неблагоприятных клинических исходов.

Неудовлетворительный контроль гликемии связан с повышенным риском развития ХСН: на каждый % повышения уровня HbA1c риск развития ХСН повышается на 8–36%. Более того, наличие предиабета при ХСН также связано с высоким риском смерти и неблагоприятных исходов ХСН.

*Классификация*

В настоящее время в клинической практике используют несколько классификаций ХСН. Наиболее значимые представлены ниже.

*Классификация ХСН в зависимости от фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ):*

* ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (ХСНнФВ) – ФВ менее 40%

* ХСН с умеренно сниженной ФВ ЛЖ (ХСНунФВ) – ФВ 40–49%

* ХСН с сохранённой ФВ ЛЖ (ХСНсФВ) – ФВ 50% и более

*Классификация по клинической стадии ХСН*

[width="100%",cols="^.^10%,45%,45%",options="header"]
|===
2+^.^|Стадия ^.^|Характеристика
|A |Высокий риск развития ХСН |Артериальная гипертония

ИБС

Сахарный диабет

Ожирение

Хроническая болезнь почек

Гиперлипидемия
|B |Бессимптомная ХСН |Систолическая дисфункция ЛЖ

Диастолическая дисфункция ЛЖ

Гипертрофия ЛЖ

Увеличение камер сердца

Заболевания клапанов сердца

Увеличение давления наполнения или повышение уровня биомаркеров
|C |ХСН с клиническими проявлениями |Одышка при физической нагрузке

Пароксизмальная ночная одышка

Ортопноэ

Общая слабость/утомляемость

Прибавка в весе
|D |Устойчивая к лечению терминальная стадия ХСН |Выраженные симптомы в покое, несмотря на проводимую терапию
|===

Все пациенты, страдающие СД, находятся как минимум в стадии с высоким риском развития ХСН (стадии А).

*[.underline]#ДИАГНОСТИКА#*

Диагностика ХСН при СД не отличается от диагностики без СД.

*Алгоритм диагностики ХСН*

image::image22.png[]

*Примечания:* ИБС – ишемическая болезнь сердца; ХСН – хроническая сердечная недостаточность; ЭКГ – электрокардиография; ЭХО-КГ – эхокардиография; BNP — натрийуретический пептид В-типа, NT-proBNP — N-концевой натрийуретический пропептид.

Все пациенты с СД относятся к стадии с высоким риском развития ХСН (стадии А). Пациентам с СД рекомендовано определение натрийуретических пептидов (натрийуретический пептид В-типа и/или N-терминальный фрагмент натрийуретического пропептида В мозгового (NT-proBNP) в крови не реже 1 раза в год. Данный показатель позволяет уточнить стадию ХСН, а также является чувствительным маркером ухудшения ХСН. Исследование уровня натрийуретических пептидов у пациентов с СД во многих случаях позволит определить генез одышки, особенно у пациентов с нефропатией. Оценка уровня пептида в динамике способствует персонализации терапии.

Другим важным методом диагностики ХСН является эхокардиография (ЭХО-КГ). Данное исследование позволяет оценить структуры и функции миокарда в целях уточнения диагноза ХСН (с сохраненной, промежуточной или сниженной ФВ) и определить тактику лечения. Качество ЭХО-КГ исследования зависит от квалификации специалиста, что особенно важно при диагностике ХСНсФВ. В связи с этим, в практическом плане более важно определение натрийуретических пептидов.

У больных СД и предиабетом часто встречается ХСНсФВ. В клинической практике для постановки диагноза ХСНсФВ достаточно выполнение трех условий, это наличие: симптомов или признаков ХСН, каких-либо структурных изменений по данным ЭХОКГ, значимого повышения натрийуретических пептидов. При наличии возможности для постановки диагноза ХСНсФВ целесообразно проведение ЭХО-КГ на УЗИ аппаратах экспертного класса с оценкой таких параметров как скорость движения фиброзного кольца митрального клапана, продольное систолическое укорочение ЛЖ, скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ и др., а в сомнительных случаях проведение стресс теста.

*Ведение ХСН при СД*

Лечение ХСН у пациентов с СД в основном такое же, как и лечение ХСН у пациентов без СД. Общие подходы включают в себя изменение образа жизни, отказ от вредных привычек, правильное питание, контроль артериального давления, соблюдение питьевого режима и контроль веса, ограничение потребления соли, дозированные физические нагрузки. Стратегия назначения терапии зависит от ФВ ЛЖ.

*Лечение пациентов с ХСНнФВ*

*Основные группы препаратов для лечения ХСНнФВ II-IV функциональны классов:*

* Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента / Ингибитор ангиотензиновых рецепторов и неприлизина

* Бета-адреноблокаторы

* Антагонисты минералкортикоидных рецепторов

* Препараты группы ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (иНГЛТ-2): дапаглифлозин, эмпаглифлозин.

Данные группы препаратов имеют высокий класс рекомендаций и уровень доказательности.

*Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ)*

Назначение данных препаратов начинают с малых доз и титруют до целевых или максимально переносимых. При титрации доз ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы необходим тщательный контроль биохимического анализа крови (креатинин, мочевина, калий) и при необходимости своевременная коррекция терапии.

*_Ингибитор ангиотензиновых рецепторов и неприлизина (АРНИ)_* сакубитрил/валсартан рекомендуется в качестве замены иАПФ для снижения риска госпитализации и смерти по поводу ХСН.

*_Бета-адреноблокаторы_* имеют сходные преимущества в отношении снижения риска госпитализации из-за ХСН и смертности как при СД, так и без него. Основные рекомендованные препараты: бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат, небиволол. Бета-адреноблокаторы не ухудшают контроль гликемии.

*_Антагонисты минералкортикоидных рецепторов._* Спиронолактон или эплеренон также снижают риск смерти и госпитализаций по поводу ХСН при ХСНнФВ. Назначение данной группы препаратов проводить с осторожностью при нарушенной функции почек и гиперкалиемии (более 5 ммоль/л).

*_Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (иНГЛТ-2)_* рекомендуются пациентам для снижения риска госпитализации по поводу СН и смерти, вне зависимости от наличия нарушений углеводного обмена. Рекомендованные препараты: дапаглифлозин, эмпаглифлозин.

*Другие группы препаратов, которые могут быть использованы для лечения ХСНнФВ II-IV функциональных классов*

*_Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА)._* БРА рекомендуются для снижения риска госпитализации по поводу ХСН и сердечно-сосудистой смерти у симптомных пациентов, которые не переносят иАПФ или АРНИ.

*_Ингибиторы If – каналов (ивабрадин)_* рекомендованы пациентам только с синусовым ритмом, ФВ менее 35%, симптомами ХСН и уровнем ЧСС ≥ 70 ударов в минуту, несмотря на проводимую терапию бета-адреноблокаторами в рекомендованной дозе.

*_Дигоксин_* не улучшает прогноз пациентов с ХСН, однако снижает количество госпитализаций, улучшает симптомы ХСН и улучшает качество жизни.

*_Диуретики_* рекомендованы для улучшения симптомов ХСН, повышения физической активности у пациентов с симптомами задержки жидкости.

*Хирургические методы лечения ХСНнФВ*

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора, сердечная ресинхронизирующая терапия, реваскуляризация миокарда (стентирование коронарных артерий / коронарное шунтирование), операции на клапанах сердца проводятся по показаниям независимо от наличия СД. При терминальной ХСН может рассматриваться трансплантация сердца. Однако, наличие СД с множественными осложнениями, поражением органов-мишеней (кроме непролиферативной диабетической ретинопатии), стойким неудовлетворительным контролем гликемии (HbA1c > 7,5%) является относительным противопоказанием для успешной трансплантации сердца. В то же время тщательно отобранным пациентам с СД без осложнений и значимого нарушения функции почек возможно проведение успешной трансплантации сердца со сходной посттрансплантационной выживаемостью.

*Лечение хронической сердечной недостаточности с умеренно сниженной и сохраненной фракцией выброса левого желудочка*

При лечении ХСНунФВ и ХСНсФВ используют те же классы препаратов. За исключением иНГЛТ-2 (дапаглифлозин, эмпаглифлозин), другие основные классы препаратов не показали убедительных преимуществ в улучшении прогноза у пациентов с ХСНунФВ и ХСНсФВ как при лечении ХСНнФВ. Вероятно, это обусловлено другими патофизиологическими механизмами, сопутствующими заболеваниями, приводящим к развитию ХСН.

*Сахароснижающая терапия при ХСН*

*_Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа_*

Пациентам с ХСН и СД 2 типа в качестве терапии первой линии должны быть назначены препараты группы иНГЛТ-2 с доказанной эффективностью в этой популяции пациентов (преимущественно дапаглифлозин, эмпаглифлозин, канаглифлозин) для снижения риска ухудшения течения ХСН и смерти от ССЗ. Назначение иНГЛТ-2 также рекомендовано пациентам с СД с высоким риском АССЗ или наличии АССЗ в качестве первичной профилактики ХСН.

*_Метформин_*

Метформин ассоциируется с более низким риском смертности и госпитализаций вследствие ХСН по сравнению с инсулинотерапией и препаратами сульфонилмочевины. Назначение метформина безопасно у пациентов с СД и ХСН при стабильном уровне рСКФ > 30 мл/мин/1,73 м^2^.

*_Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1_* арГПП-1 являются безопасными при ХСН и не влияют на риск госпитализации вследствие ХСН.

*_Препараты сульфонилмочевины_*

Безопасность данных препаратов для сердечно-сосудистой системы остается неопределенной. Они могут усугублять ХСН и при наличии ХСН (стадии В, С и D) терапию препаратами сульфонилмочевины должны использоваться с осторожностью, их следует применять в добавление к другим сахароснижающим препаратам, доказавшим снижение риска сердечно-сосудистых событий или при наличии противопоказаний к их применению.

*_Ингибиторы дипептидилпептидазы-4_*

Терапия саксаглиптином ассоциируется с повышением частоты госпитализаций по поводу ХСН, в связи с чем она не рекомендуется для лечения СД у пациентов с ХСН или высоким риском развития ХСН. Терапия алоглиптином связана с незначительным повышением частоты госпитализации. Ситаглиптин и линаглиптин не ассоциируются с риском развития ХСН и частотой госпитализации вследствие ХСН. Вилдаглиптин не оказывает значимого влияния на ФВ ЛЖ. Таким образом, препараты этой группы в целом нейтральны по отношению к риску развития сердечно-сосудистых осложнений и не ухудшают прогноз.

*_Тиазолидиндионы_*

Тиазолидиндионы не рекомендованы при СД и симптомах ХСН, так как эти препараты приводят к задержке натрия и воды и повышают риск декомпенсации ХСН.

*_Инсулины_*

У пациентов с тяжелой ХСН использование инсулина независимо ассоциировано с более плохим прогнозом. Однако в РКИ у пациентов с СД 2 типа или НГН или НТГ инсулин не увеличивал риск развития ХСН. Если пациенту с ХСН необходимо назначение инсулина после инициации следует мониторировать признаки ухудшения ХСН.

[width="100%",cols="100%",options="header"]
|===
^.^|Лечение больных СД с ХСН должно осуществляться совместно эндокринологом и кардиологом
|===

== 12. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

[width="100%",cols="100%",options="!header"]
|===
|*Диабетическая нейропатия* – комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД.
|===

*Классификация*

[none]
. А. Диффузная нейропатия
[arabic]
.. Дистальная нейропатия

* С преимущественным поражением тонких нервных волокон (сенсорная)

* С преимущественным поражением толстых нервных волокон (моторная)

* Смешанная (сенсо-моторная – наиболее распространенная)

.. Автономная нейропатия

* Кардиоваскулярная

** Снижение вариабельности сердечного ритма

** Тахикардия покоя

** Ортостатическая гипотензия

** Внезапная смерть (злокачественная аритмия)

* Гастроинтестинальная

** Диабетический гастропарез (гастропатия)

** Диабетическая энтеропатия (диарея)

** Снижение моторики толстого кишечника (констипация)

* Урогенитальная

** Диабетическая цистопатия (нейрогенный мочевой пузырь)

** Эректильная дисфункция

** Женская сексуальная дисфункция

* Судомоторная дисфункция

** Дистальный гипогидроз, ангидроз

* Нарушение распознавания гипогликемий

. Б. Мононейропатия (мононевриты различной локализации) (атипичные формы)
[arabic]
.. Изолированные поражения черепно-мозговых или периферических нервов

.. Мононевриты различной локализации (в том случае, если полинейропатия исключена)

. В. Радикулопатия или полирадикулопатия (атипичные формы)
[arabic]
.. Радикулоплексопатия (пояснично-крестцовая полирадикулопатия, проксимальная моторная амиелотрофия)

.. Грудная радикулопатия

. Г. Недиабетические нейропатии, сопутствующие СД

* Туннельные синдромы

* Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

* Радикулоплексопатия

* Острая болевая нейропатия с поражением тонких нервных волокон

*Стадии*

[upperroman]
. Доклиническая.

. Клинических проявлений.

. Осложнений.

*Группы риска*

* Больные СД 1 типа с недостижением целевых уровней гликемического контроля спустя 5 лет от дебюта заболевания.

* Больные СД 2 типа с момента диагностики заболевания.

*Скрининг диабетической периферической нейропатии*

Проводится у всех пациентов с СД 1 типа спустя 5 лет от дебюта заболевания, а при СД 2 типа – с момента установления диагноза. Скрининговое обследование должно проводиться ежегодно.

*Этапность диагностики и лечения*

[width="100%",cols="50%,50%",options="header"]
|===
^.^|Мероприятия ^.^|Кто выполняет
|Выявление групп риска (скрининг) |Эндокринолог
|Обязательные методы исследования |Эндокринолог или невролог
|Определение клинической формы нейропатии |Эндокринолог или невролог
|Выбор специфического метода лечения: |
a|- периферической нейропатии a|- Невролог или эндокринолог
a|- автономной нейропатии a|- Эндокринолог и врачи других специальностей (кардиолог, гастроэнтеролог, уролог и др.)
|===

Электронейромиография или направление к неврологу крайне редко необходимы на этапе скрининга, за исключением атипичных клинических случаев (нехарактерные клинические признаки, быстрое начало и асимметричность симптомов, подозрение на иную этиологию поражения нервной системы и т.п.).

*[.underline]#ДИАГНОСТИКА#*

Для диагностики диабетической нейропатии применяются следующие методы:

[arabic]
. Оценка клинических симптомов (жалоб). Характерными считают жалобы на боли в стопах различной интенсивности в покое, чаще в ночные и вечерние часы, онемение, парестезии, зябкость стоп, судороги в мышцах голеней и стоп.

. Определение клинических признаков поражения периферических нервов (осмотр, оценка состояния периферической чувствительности). Осмотр позволяет выявить сухость кожи, атрофию мышц, характерную деформацию пальцев (молоткообразная деформация). Для оценки периферической чувствительности используют методики, указанные далее в таблице.

*Оцениваемые показатели*

[width="100%",cols="10%,30%,30%,30%",options="!header"]
|===
.2+^.^h|Форма нейропатии .2+^.^h|Клинические проявления 2+^.^h|Методы
^.^h|Обязательные ^.^h|Дополнительные
.6+|Сенсорная 3+|Нарушение чувствительности
a|- Вибрационной |Градуированный камертон (128 Гц) на медиальной поверхности головки 1-й плюсневой кости |Биотезиометр
a|- Температурной |Касание теплым / холодным предметом (ТипТерм) |
a|- Болевой |Покалывание неврологической иглой |
a|- Тактильной |Касание монофиламентом (массой 10 г) подошвенной поверхности стопы в проекции головок плюсневых костей и дистальной фаланги 1 пальца |
a|- Проприоцептивной |Пассивное сгибание в суставах пальцев стопы в положении больного лежа с закрытыми глазами |
|Моторная a|* Мышечная слабость

* Мышечная атрофия |Определение сухожильных рефлексов (ахиллова, коленного) с помощью неврологического молоточка |Электронейромиографияfootnote:[Электронейромиография абсолютно показана при неэффективности стандартной терапии диабетической нейропатии в течение 6 мес. для выявления редко встречающихся форм поражения периферических нервов при СД или сопутствующей неврологической патологии.]
.3+|Автономная (вегетативная) a|- Кардиоваскулярная форма 2+|См. раздел 12.1 КАРДИОВАСКУЛЯРНАЯ АВТОНОМНАЯ НЕЙРОПАТИЯ
a|- Гастроинтестинальная форма a|- Опрос и осмотр (дисфагия, боли в животе, чередование диареи и запоров; ночная диарея; ощущение переполнения желудка; боли и тяжесть в правом подреберье, тошнота) a|* Рентгенография желудочно- кишечного тракта

* Эзофагогастродуоденоскопия

* Сцинтиграфия желудка

* Электрогастро-графия
a|- Урогенитальная форма a|- Опрос и осмотр (отсутствие позывов к мочеиспусканию, проявления эректильной дисфункции; ретроградная эякуляция) a|* Урофлоуметрия

* УЗИ мочевого пузыря (объем остаточной мочи)

* УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов полового члена
|===

*Показатели периферической чувствительности*

[width="100%",cols="50%,50%",options="header"]
|===
^.^|Методы диагностики состояния периферической чувствительности ^.^|Показатели периферической чувствительности
2+|Оценка вибрационной чувствительности
2+a|* по градуированному камертону 128 Гц в разных возрастных группах:
|18–40 лет |5–8 ед.
|41–60 лет |4–8 ед. 
|61–71 год |3–8 ед.
|72 года и старше |2–8 ед.
a|* по биотезиометру |10–25 В – умеренная нейропатия

>25 В – выраженная нейропатия
|Оценка температурной чувствительности (ТипТерм, касание теплым/холодным предметом с разницей t не более 2С°) |Не чувствует разницы температур – признак нейропатии
|Оценка тактильной чувствительности с помощью монофиламента 10 г. a| Чувствительность не нарушена, если пациент ощущает более 2-х прикосновений из 3-х

Чувствительность нарушена, если пациент чувствует менее 2-х прикосновений из 3-х
|Оценка болевой чувствительности с помощью неврологической иглы |Чувствует более 2-х покалываний из 3-х – нет снижения чувствительности, чувствует менее 2-х покалываний из 3-х – чувствительность снижена
|===

Для диагностики симметричной полинейропатии достаточно тщательно собранного анамнеза, определения порога температурной (или тактильной) чувствительности, а также вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона 128 Гц.

Всем пациентам необходимо проводить исследование с помощью монофиламента 10 г для определения риска формирования трофических язв стоп и ампутации.

Необходимо выявлять возможные симптомы и признаки автономной нейропатии у пациентов с диабетическими микроангиопатиями.

*Для диагностики диабетической нейропатии можно использовать диагностические шкалы, например:*

* шкала симптомов нейропатии (Neuropathy Symptom Score, NSS). Сумма баллов >5 говорит о наличии выраженной нейропатии (см. приложение 12);

* визуально-аналоговая шкала (для оценки болевого синдрома);

* Мичиганский опросник для скрининга нейропатии (The Michigan Neuropath Screening Instrument, MNSI). При суммарном индексе вопросов 7 и более высока вероятность нейропатии и рекомендовано физикальное обследование; общий балл по шкале физикального осмотра более 2,5 подтверждает наличие нейропатии (см. приложение 13);

* Опросник DN4 для диагностики болевой нейропатии. Сумма баллов > 4 свидетельствует о нейропатическом характере боли (приложение 14).

*Лечение болевой формы диабетической нейропатии*

[width="100%",cols="100%",options="header"]
|===
|*Основой успешного лечения диабетической нейропатии является достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей гликемического контроля.*
|===

Оптимизация гликемического контроля позволяет предотвратить или отсрочить развитие полинейропатии у пациентов с СД 1 типа и замедлить ее прогрессирование у больных СД 2 типа.

image::image23.png[]

*Медикаментозная терапия*

[width="100%",cols="1%,1%,1%",options="header"]
|===
^.^|Класс препаратов ^.^|Механизм действия ^.^|Препараты (средняя терапевтическая доза)
.2+|Антиконвульсанты |Модулирование электрического потенциала кальциевых каналов |Прегабалин (150–600 мг/сутки) Габапентин (300–3600 мг/сутки)
|Блокада электрического потенциала натриевых каналов |Окскарбазепин (600–2400 мг/сутки) – только при острой сенсорной (атипичной) ДН
|Трициклические антидепрессанты |Неспецифичное ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина |Амитриптилин (25–150 мг/сутки)
|Антидепрессанты – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина |Высокоспецифичное ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина |Дулоксетин (60–120 мг/сутки)
.2+|Препараты местного действия |Местно-раздражающее |Капсаицин
|Местно-обезболивающее |Лидокаин
|===

Имеются данные о необходимости максимально ограничивать применение малых опиатов в лечении нейропатической боли, т.к. это может привести к привыканию в короткий период времени

*[.underline]#ПРОФИЛАКТИКА#*

[width="100%",cols="100%",options="header"]
|===
^.^|Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей гликемического и липидемического контроля
|===

=== 12.1. КАРДИОВАСКУЛЯРНАЯ АВТОНОМНАЯ НЕЙРОПАТИЯ

[width="100%",cols="100%",options="!header"]
|===
|*Кардиоваскулярная автономная нейропатия (КАН)* – одна из форм диабетической автономной нейропатии, при которой происходит нарушение регуляции сердечной деятельности и тонуса сосудов вследствие повреждения нервных волокон вегетативной нервной системы, иннервирующих сердце и кровеносные сосуды.
|===

КАН является независимым ФР сердечно-сосудистой смертности и сердечно-сосудистых событий. Распространенность КАН у больных СД составляет 25%.

*Факторы риска развития КАН*

[width="100%",cols="50%,50%",options="header"]
|===
^.^|СД 1 типа ^.^|СД 2 типа
a|* Высокие значения HbA1c

* Гипергликемия

* Артериальная гипертензия

* Дистальная диабетическая полинейропатия

* Диабетическая ретинопатия a|* Возраст

* Длительность СД

* Ожирение

* Курение
|===

*Стадии КАН*

* начальная (доклиническая) стадия

* стадия клинических проявлений

*Клинические проявления КАН*

* Тахикардия покоя

* Ортостатическая гипотензия (ОГ) – снижение САД ≥ 20 мм рт.ст. или ДАД ≥ 10 мм рт.ст.

* Синдром постуральной тахикардии

* Снижение переносимости физических нагрузок

* «Немая» ишемия миокарда

Следует предпринять диагностический поиск других причин, которые могут вызывать схожие с КАН симптомы: сопутствующие заболевания, действие ряда лекарственных препаратов или их взаимодействие между собой.

*Дифференциальная диагностика при КАН*

[width="100%",cols="20%,20%,60%",options="header"]
|===
^.^|Симптом ^.^|Признаки ^.^|Другие состояния
|Тахикардия покоя |ЧСС более 100 ударов в минуту a|* анемия,

* тиреотоксикоз,

* лихорадка,

* нарушения ритма сердца (фибрилляция и трепетание предсердий и другие);

* дегидратация;

* надпочечниковая недостаточность;

* действие лекарственных препаратов (например, препараты содержащие симпатомиметики – бронхолитики для лечения бронхиальной астмы и комбинированные препараты для лечения простуды, содержащие эфедрин и псевдоэфедрин, некоторые БАД, имеющие в составе, например, алкалоиды эфедры и др.), кофеина, алкоголя, никотина, ряда наркотических веществ (кокаин, амфетамин, метамфетамин и др.); – тревожные расстройства.
|Ортостатическая гипотензия |снижение САД ≥ 20 или ДАД ≥ 10 мм рт.ст. a|* надпочечниковая недостаточность,

* уменьшение объема циркулирующей крови (острая кровопотеря, дегидратация),

* беременность и послеродовой период,

* сердечно-сосудистые заболевания (аритмии, сердечная недостаточность, миокардиты, перикардиты, клапанные пороки сердца),

* употребление алкоголя,

* лекарственные препараты (антиадренергические, антиангинальные, антиаритмические, антихолинергические препараты, диуретики, иАПФ и БРА, седативные препараты, нейролептики, антидепрессанты), – наркотические средства.
|===

*Диагностика КАН*

*Так называемые «прикроватные» тесты являются золотым стандартом диагностики КАН:*

[width="100%",cols="30%,70%",options="header"]
|===
^.^|Название теста ^.^|Описание теста
|ЧСС в покое |ЧСС более 100 уд./мин характерно для КАН
|Вариация ЧСС |Мониторирование с помощью ЭКГ ЧСС в покое лежа при медленном глубоком дыхании (6 дыхательных движений в минуту).

Нормальные значения – разница более 15 уд./мин. Патологическая разница – менее 10 уд./мин.

Нормальное соотношение интервалов R–R на выдохе к R–R на вдохе – более 1,17 у лиц 20–24 лет.

С возрастом этот показатель снижается:

возраст 25–29 – 1,15; 30–34 – 1,13; 35–39 – 1,12; 40–44 – 1,10; 45–49 – 1,08; 50–54 – 1,07; 55–59 – 1,06; 60–64 – 1,04; 65–69 – 1,03; 70–75 – 1,02.
|Реакция ЧСС в ответ на ортостатическую пробу |Во время продолжительного мониторирования ЭКГ интервалы R–R измеряются через 15 и 30 ударов сердца после вставания.

В норме рефлекторную тахикардию сменяет брадикардия, а отношение 30:15 составляет более 1,03, значения 1,01–1,03 являются пограничными.

При отношении 30:15 1,0 и менее диагностируется КАН.
|Проба Вальсальвы |Во время мониторирования ЭКГ пациент в течение 15 с дует в мундштук, соединенный с манометром, поддерживая в нем давление 40 мм рт.ст. В норме ЧСС увеличивается с последующей компенсаторной брадикардией. Наиболее длинный интервал R–R после нагрузки делят на самый короткий R–R во время нагрузки, при этом высчитывается коэффициент Вальсальвы. Норма более 1,20.

Показатель 1,20 и менее говорит о наличии КАН.

Следует избегать при наличии пролиферативной ретинопатии вследствие риска кровоизлияний.
|Реакция АД в ответ на ортостатическую пробу |АД измеряется в положении лежа, а затем спустя 3 мин после вставания. Снижение САД на 20 и более мм рт.ст. и/или ДАД на 10 и более мм рт.ст. свидетельствует о КАН. Для пациентов с исходно повышенным АД в положении лежа (САД 150 мм рт.ст. и выше и/или ДАД 90 мм рт.ст. и выше) снижение САД на 30 мм рт.ст. и/или ДАД на 15 мм рт.ст. может считаться более подходящим критерием диагностики.
|Реакция диастолического АД в ответ на изометрическую нагрузку (проба с динамометром) |Пациент сжимает ручной динамометр до максимального значения. Затем рукоятка сжимается на 30% от максимума и удерживается в течение 5 мин. В норме ДАД на другой руке повышается более, чем на 16 мм рт.ст. Повышение ДАД менее, чем на 10 мм рт.ст. говорит о КАН.
|===

Два и более патологических (аномальных) результата тестов позволяют установить диагноз КАН.

Показатели вариабельности сердечного ритма (SDNN, rMSSD) являются высокочувствительными маркерами состояния звеньев автономной нервной системы и позволяют выявить КАН на ранней доклинической стадии, однако применение данного метода требует соответствующего технического оснащения.

Удлинение интервала QTc на ЭКГ ≥ 460 мс у женщин и ≥ 450 мс у мужчин – высокочувствительный, но низкоспецифичный признак в диагностике КАН, длительность интервала QT может меняться в зависимости от различных причин (электролитные нарушения, гипогликемия, гиперинсулинемия, прием ряда лекарственных препаратов), однако его значение может подтолкнуть врача к проведению дальнейшего обследования на выявление КАН.

Пациенты с СД 2 типа должны обследоваться на предмет выявления КАН сразу при постановке диагноза и далее 1 раз в год, а больные СД 1 типа – спустя 5 лет после начала заболевания и далее 1 раз в год.

*Профилактика КАН*

В основе профилактики развития КАН лежит тщательный контроль гликемии и сердечно-сосудистых ФР:

* достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей гликемического контроля.
+
Ранний и тщательный контроль гликемии позволяет предотвратить или отсрочить развитие КАН и рекомендован пациентам с СД 1 типа.
+
Для пациентов с СД 2 типа, помимо достижения оптимального гликемического контроля, рекомендовано оказывать влияние и на другие ФР и модификацию образа жизни.

* физические нагрузки (регулярные, аэробные, от 30–40 мин в день).

* отказ от курения.

* достижение индивидуальных целевых значений АД.

* достижение индивидуальных целевых значений липидного спектра.

*Лечение КАН*

Применение различных терапевтических подходов, направленных на патогенез КАН, на стадии клинических проявлений не привело к желаемому результату. Имеются данные о потенциальной пользе применения различных групп препаратов, однако на сегодняшний день их влияние на предотвращение прогрессирования КАН при развитии клинических проявлений не доказано.

КАН в стадии клинических проявлений практически необратима. Таким образом, лечение на этой стадии в основном носит симптоматический характер. Главным образом в лечении КАН следует воздействовать на коррекцию выраженных клинических проявлений (например, возможно применение кардиоселективных бета-адреноблокаторов и ивабрадина с целью уменьшения тахикардии покоя).

*Лечение ортостатической гипотензии (ОГ)*

Для практикующего врача лечение ортостатической гипотензии часто вызывает затруднения и требует применения комплексного подхода.

*Комплексный подход в лечении ортостатической гипотензии*

[width="100%",cols="20%,40%,40%",options="header"]
|===
^.^|Основные подходы к лечению ^.^|Перечень мер ^.^|Комментарий
|Тщательный контроль гликемии и сердечно-сосудистых ФР | |
.7+|Немедикаментозные методы |избегание провоцирующих ситуаций |резкая смена положения тела, резкое вставание
|физические упражнения и поощрение физической активности |детренированность усиливает проявления гипотензии и ухудшает течение КАН
|позиционные маневры перед вставанием |перекрещивание ног, сидение на корточках, сокращения мышц нижних конечностей и живота
|употребление достаточного количества жидкости и поваренной соли при отсутствии противопоказаний |в том числе рекомендуется «болюсное» питье перед вставанием с постели – подготовить заранее 480 мл воды комнатной температуры, в течение 5 минут пациент выпивает, сколько может
|соблюдение режима питания |избегать приема горячей пищи и напитков, больших порций
|избегание приема ряда лекарственных средств, которые могут усиливать гипотензию |трициклические антидепрессанты, психотропные и противопаркинсонические препараты, миорелаксанты, средства для лечения эректильной дисфункции и другие
|ношение компрессионного трикотажа |эластическое белье второго класса компрессии на всю длину ног и/или плотно прилегающий к животу и тазу пациента эластический пояс при отсутствии противопоказаний (нарушение кровообращения в нижних конечностях)
.2+|Медикаментозная терапия |мидодрин (периферический селективный агонист альфа1-адренорецепторов) |в начальной дозе 2,5 мг 2–3 р/день с постепенным увеличением до максимальной дозы 10 мг 3 р/день. Назначается с рекомендацией пациенту больше сохранять положение стоя или сидя с целью минимизировать повышение артериального давления в положении лежа
|Флудрокортизон (минералокортикостероид) |начальная доза составляет 0,05 мг вечером с последующей титрацией до максимально допустимой суточной дозы 0,2 мг. Прием данного препарата также увеличивает риск развития артериальной гипертензии в положении лежа
|===

В качестве первого шага в лечении ортостатической гипотензии рекомендуется выбрать немедикаментозные методы и исключить другие ее причины (см. таблицу «Дифференциальная диагностика при КАН»), а также пересмотреть лекарственную терапию сопутствующих заболеваний, при возможности избегать препаратов, провоцирующих постуральное снижение АД.

При сохранении выраженных симптомов ОГ после вышеуказанных мер следует рассмотреть возможность назначения медикаментозной терапии. Потенциальная польза от назначения препарата должна быть соотнесена с рисками терапии.

Медикаментозная терапия ортостатической гипотензии зачастую представляется затруднительной, поскольку непросто соблюсти баланс между предотвращением понижения артериального давления при вставании и избеганием значимого повышения АД в положении лежа.

Симптоматическая терапия ОГ проводится мидодрином или флудрокортизоном, а в случае резистентности к монотерапии – комбинацией данных препаратов. При этом следует тщательно обдумать соотношение польза/риск назначения любой лекарственной терапии ОГ.

== 13. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРООСТЕОАРТРОПАТИЯ

[width="100%",cols="100%",options="!header"]
|===
|*Диабетическая нейроостеоартропатия (ДНОАП, артропатия Шарко)* – относительно безболевая, прогрессирующая, деструктивная артропатия одного или нескольких суставов, сопровождающаяся неврологическим дефицитом.
|===

*Клинические стадии стадии ДНОАП*

* острая

* хроническая

*Диагностика ДНОАП на основании клинической картины, результатов МСКТ/МРТ (E.A.Chantelau, G.Grutzner, 2014)*

[width="100%",cols="20%,40%,40%",options="header"]
|===
^.^|Стадии/Фазы ^.^|Клинические проявления ^.^|МСКТ/МРТ признаки
|Активная стадия

Фаза 0 |Умеренно выраженное воспаление (отек, локальная гипертермия, иногда боль, повышенный риск травматизации при ходьбе), нет выраженных деформаций |[.underline]#Обязательные:# отек костного мозга и мягких тканей, нет нарушения кортикального слоя.

[.underline]#Возможные:# субхондральные трабекулярные микротрещины, повреждение связок.
|Активная стадия

Фаза 1 |Выраженное воспаление (отек, локальная гипертермия, иногда боль, повышенный риск травматизации при ходьбе), выраженная деформация. |[.underline]#Обязательные:# переломы с нарушением кортикального слоя, отек костного мозга и/или отек мягких тканей.

[.underline]#Возможные:# остеоартрит, кисты, повреждение хряща, остеохондроз, внутрисуставной выпот, скопление жидкости в суставах, костные эрозии/некрозы, лизис кости, деструкция и фрагментация кости, вывихи/подвывихи суставов, повреждение связок, теносиновииты, дислокация костей.
|Неактивная стадия

Фаза 0 |Нет признаков воспаления, нет деформации |Отсутствие изменений или незначительный отек костного мозга, субхондральный склероз, кисты кости, остеоартроз, повреждение связок.
|Неактивная стадия

Фаза 1 |Нет воспаления, стойкая выраженная деформация, анкилозы |Остаточный отек костного мозга, кортикальная мозоль, выпот, субхондральные кисты, деструкция и дислокация суставов, фиброз, образование остеофитов, ремоделирование кости, нарушения хряща и связок, анкилоз, псевдоартроз.
|===

*Группы риска*

* длительно болеющие СД

* пациенты с периферической нейропатией любого генеза

* перенесшие хирургическое вмешательство на стопе

* получающие лечение глюкокортикоидами, иммуносупрессорами

* больные на заместительной почечной терапии (гемодиализ)

* пациенты после трансплантации почки и сочетанной трансплантации почки и поджелудочной железы.

*Этапность диагностики и лечения*

[width="100%",cols="50%,50%",options="header"]
|===
^.^|Мероприятия ^.^|Кто выполняет
|Выявление групп риска |Эндокринолог
|Обязательные методы исследования |Эндокринолог, специалист отделения/кабинета диабетической стопы
|Определение клинической стадии ДНОАП |Эндокринолог, специалист отделения/кабинета диабетической стопы
|Лечение и динамическое наблюдение a|* Эндокринолог

* Специалист отделения/кабинета диабетической стопы

* Травматолог-ортопед
|===

*Диагностика*

[width="100%",cols="10%,30%,30%,30%",options="!header"]
|===
.2+^.^h|Стадия ДНОАП .2+^.^h|Клинические проявления 2+^.^h|Методы
^.^h|Обязательные ^.^h|Дополнительные
.2+|Острая (Активная) 3+|Проявления диабетической нейропатии (см. выше)
a|- При осмотре – отек и гиперемия пораженной стопы, локальная гипертермия |Инфракрасная термометрия пораженной и непораженной конечности (градиент температуры >2°С свидетельствует об острой стадии ДНОАП) |МРТ пораженного участка конечности (выявление отека костного мозга в зоне пораженного сустава)
|Хроническая (Неактивная) a|- При осмотре – возможна характерная деформация стопы и/или голеностоп-ного сустава |Рентгенография пораженного участка конечности в прямой и боковой проекциях (определяется остеопороз, параоссальные обызвествления, гиперостозы, вывихи и подвывихи суставов, фрагментация костных структур) |МСКТ пораженного участка конечности
|===

*Принципы лечения ДНОАП*

* Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей гликемического контроля.

* Разгрузка пораженной конечности (индивидуальная разгрузочная повязка) на острой стадии. Длительность использования повязки – 6 мес., частота замены – каждые 3–4 недели.

* Системная антибиотикотерапия (клиндамицин, фторхинолоны, цефалоспорины, даптомицин) при язвенных дефектах с признаками инфекции и ранах 2-й ст. и глубже (по Wagner).

* При наличии раневых дефектов – использование современных атравматических перевязочных средств, соответствующих стадии раневого процесса.

*Лечение активной стадии ДНОАП*

[width="100%",cols="100%",options="header"]
|===
|Единственным эффективным методом лечения активной стадии ДНОАП является разгрузка пораженного сустава с помощью индивидуальной разгрузочной повязки Total Contact Cast, которая должна быть наложена пациенту сразу после установления диагноза.
|===

*Лечение неактивной стадии ДНОАП:*

* Постоянное ношение сложной ортопедической обуви.

* При поражении голеностопного сустава постоянное ношение индивидуально изготовленного тутора.

* Адекватный подиатрический уход с целью профилактики развития хронических раневых дефектов в зонах избыточного нагрузочного давления на стопе.

* При формировании выраженных деформаций стопы и рецидивирующих раневых дефектах в зоне деформации – хирургическая ортопедическая коррекция.

*Виды хирургической ортопедической коррекции при ДНОАП:*

* Реконструктивные (с применением внешней или внутренней фиксации).

* Резекция пролабирующих/выступающих фрагментов костей стопы.

*Профилактика ДНОАП:*


* Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей гликемического контроля.

* Своевременное выявление и динамическое наблюдение за пациентами группы риска развития ДНОАП.

* Ношение специализированной ортопедической обуви и стелек.

== 14. СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

[width="100%",cols="100%",options="!header"]
|===
|*Синдром диабетической стопы (СДС)* определяется как инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести
|===

*Группы риска СДС*

[arabic]
. Пациенты с дистальной полинейропатией на стадии клинических проявлений

. Лица с заболеваниями периферических артерий любого генеза

. Больные с деформациями стоп любого генеза

. Слепые и слабовидящие

. Больные с диабетической нефропатией и ХБП C3-5 . Одинокие и пожилые пациенты

. Злоупотребляющие алкоголем

. Курильщики

*Классификация (формулировка диагноза)*

[arabic]
. Нейропатическая форма СДС

* трофическая язва стопы

* диабетическая нейроостеоартропатия

. Ишемическая форма СДС

. Нейроишемическая форма СДС

Рекомендуется шире использовать классификацию WIfI (W-рана, I – ишемия, fI- инфекция стопы) при формулировке диагноза.

*Классификация WIfI (Wound, Ischemia, foot Infection),* учитывает тяжесть морфологического поражения тканей стопы, перфузию нижних конечностей, тяжесть инфекционного процесса.

[width="100%",cols="^.^10%,30%,30%,30%",options="header"]
|===
4+|Глубина поражения тканей стопы
h|Степень ^.^h|Язва ^.^h|Гангрена ^.^h|Клиническая картина
h|0 |нет |нет |Ишемические боли в покое, раны нет
h|1 |Маленькая, поверхностная язва (язвы) в дистальном отделе голени или стопы; нет вовлечения костных структур, за исключением дистальных фаланг пальцев. |Нет |Минимальное повреждение тканей. Показаны малые дистальные ампутации (1 или 2 пальцев) или кожная пластика.
h|2 |Глубокая язва с вовлечением костей, суставов или сухожилий; в основном без вовлечения пяточной области, возможны поверхностные язвы пятки без вовлечения пяточной кости. |Гангренозные изменения ограничиваются фалангами пальцев |Выраженное повреждение тканей, требующее ампутации нескольких пальцев (3 болеt) или трансметатарзальной ампутации с/без пластики кожи.
h|3 |Обширная глубокая язва, распространяющаяся на передний и/или средний отдел стопы; глубокая язва пяточной области с вовлечением пяточной кости. |Гангрена, распространяющаяся на передний и/или средний отдел стопы; глубокий некроз пяточной области ± вовлечение пяточной кости. |Распространенное поражение тканей, требующее комплексного лечения стопы или нестандартной трансметатарзальной ампутации (по Шопару или Лисфранку).
4+^.^h|Ишемия
4+|Если применение ЛПИ неинформативно или невозможно, для оценки используются определение пальцевого давления или транскутанное напряжение кислорода.
^.^h|Степень ^.^h|ЛПИ ^.^h|Систолическое АД в артерии голени (мм рт.ст.). ^.^h|Пальцевое давление

Транскутанное напряжение кислорода (мм рт.ст.)
h|0 |≥ 0,8 |> 100 |≥ 60
h|1 |0,6–0,79 |70–100 |40–59
h|2 |0,4–0,59 |50–70 |30–39
h|3 |≤ 0,39 |< 50 |< 30
4+^.^h|Инфекция стопы
h|0 (инфекции нет) 3+|Нет симптомов и признаков инфекции
h|1 (легкая) 3+a|Инфекция есть, если отмечаются 2 из перечисленных признаков:

* Местный отек или инфильтрация

* Эритема от > 0,5 до ≤ 2 см вокруг раны

* Местное напряжение и болезненность

* Локальная гипертермия

* Гнойное отделяемое
h|2 (средняя) 3+|Локальная инфекция с гиперемией > 2 см или с вовлечением более глубоких, чем кожа и подкожная клетчатка, структур (абсцесс, остеомиелит, септический артрит, фасциит). Отсутствие системных признаков воспаления.
h|3 (тяжелая) 3+a|Местная инфекция с признаками системного воспаления (присутствие двух и более из перечисленных признаков):

* Температура тела >38°C или <36°С

* ЧСС > 90 уд./мин.

* ЧД > 20 в мин. Или PaCO~2~ < 32 мм рт.ст.

* Лейкоцитоз > 12000 или < 4000 или 10% юных форм
|===

*Риск потери нижней конечности в течение 1 года (по системе WIfI)*

[width="100%",cols="^.^1%,^.^1%,^.^1%,^.^1%,^.^1%,^.^1%,^.^1%,^.^1%,^.^1%",options="header"]
|===
| 4+|I-0 4+|I-1 
|W-0 |{set:cellbgcolor:#95c11f} ОН |ОН |{set:cellbgcolor:#ffed00} Н |{set:cellbgcolor:#f39200} У |{set:cellbgcolor:#95c11f} ОН |{set:cellbgcolor:#ffed00} Н |{set:cellbgcolor:#f39200} У |{set:cellbgcolor:#d04e39} В
|{set:cellbgcolor:!} W-1 |{set:cellbgcolor:#95c11f} ОН |ОН |{set:cellbgcolor:#ffed00} Н |{set:cellbgcolor:#f39200} У |{set:cellbgcolor:#95c11f} ОН |{set:cellbgcolor:#ffed00} Н |{set:cellbgcolor:#f39200} У |{set:cellbgcolor:#d04e39} В
|{set:cellbgcolor:!} W-2 |{set:cellbgcolor:#ffed00} Н |Н |{set:cellbgcolor:#f39200} У |{set:cellbgcolor:#d04e39} В |{set:cellbgcolor:#f39200} У |У |{set:cellbgcolor:#d04e39} В |В
|{set:cellbgcolor:!} W-3 |{set:cellbgcolor:#f39200} У |У |{set:cellbgcolor:#d04e39} В |В |В |В |В |В
|{set:cellbgcolor:!} |fI-0 |fI-1 |fI-2 |fI-3 |fI-0 |fI-1 |fI-2 |fI-3
| 4+|I-2 4+|I-3
|W-0 |{set:cellbgcolor:!} Н |Н |{set:cellbgcolor:#f39200} У |{set:cellbgcolor:#d04e39} В |{set:cellbgcolor:#ffed00} Н |{set:cellbgcolor:#f39200} У |У |{set:cellbgcolor:#d04e39} В
|{set:cellbgcolor:!} W-1 |{set:cellbgcolor:#ffed00} Н |{set:cellbgcolor:#f39200} У |{set:cellbgcolor:#d04e39} В |В |{set:cellbgcolor:#f39200} У |У |{set:cellbgcolor:#d04e39} В |В
|{set:cellbgcolor:!} W-2 |{set:cellbgcolor:#f39200} У |{set:cellbgcolor:#d04e39} В |В |В |В |В |В |В
|{set:cellbgcolor:!} W-3 |{set:cellbgcolor:#d04e39} В |В |В |В |В |В |В |В
|{set:cellbgcolor:!} |fI-0 |fI-1 |fI-2 |fI-3 |fI-0 |fI-1 |fI-2 |fI-3
|===

*Оценка показаний к реваскуляризации нижней конечности при условии контроля инфекции (польза/риск)*

[width="100%",cols="^.^1%,^.^1%,^.^1%,^.^1%,^.^1%,^.^1%,^.^1%,^.^1%,^.^1%",options="header"]
|===
| 4+|I-0 4+|I-1 
|W-0 |{set:cellbgcolor:#95c11f} ОН |ОН |ОН |ОН |ОН |{set:cellbgcolor:#ffed00} Н |Н |{set:cellbgcolor:#f39200} У
|{set:cellbgcolor:!} W-1 |{set:cellbgcolor:#95c11f} ОН |ОН |ОН |ОН |{set:cellbgcolor:#ffed00} Н |{set:cellbgcolor:#f39200} У |У |У
|{set:cellbgcolor:!} W-2 |{set:cellbgcolor:#95c11f} ОН |ОН |ОН |ОН |{set:cellbgcolor:#f39200} У |У |{set:cellbgcolor:#d04e39} В |В
|{set:cellbgcolor:!} W-3 |{set:cellbgcolor:#95c11f} ОН |ОН |ОН |ОН |{set:cellbgcolor:#f39200} У |У |У |{set:cellbgcolor:#d04e39} В
|{set:cellbgcolor:!} |fI-0 |fI-1 |fI-2 |fI-3 |fI-0 |fI-1 |fI-2 |fI-3
| 4+|I-2 4+|I-3
|W-0 |{set:cellbgcolor:#ffed00} Н |Н |{set:cellbgcolor:#f39200} У |У |У |{set:cellbgcolor:#d04e39} В |В |В
|{set:cellbgcolor:!} W-1 |{set:cellbgcolor:#f39200} У |{set:cellbgcolor:#d04e39} В |В |В |В |В |В |В
|{set:cellbgcolor:!} W-2 |{set:cellbgcolor:#d04e39} В |В |В |В |В |В |В |В
|{set:cellbgcolor:!} W-3 |{set:cellbgcolor:#d04e39} В |В |В |В |В |В |В |В
|{set:cellbgcolor:!} |fI-0 |fI-1 |fI-2 |fI-3 |fI-0 |fI-1 |fI-2 |fI-3
|===

W (wound) – рана; I (ischemia) – ишемия; fI (foot infection) – инфекция стопы. ОН – очень низкий, Н – низкий, У – умеренный; В – высокий

*Четыре класса риска потери конечности*

[width="100%",cols="100%",options="!header"]
|===
|{set:cellbgcolor:#95c11f} Очень низкий – ОН = клиническая стадия 1
|{set:cellbgcolor:#ffed00} Низкий – Н = клиническая стадия 2
|{set:cellbgcolor:#f39200} Умеренный – У = клиническая стадия 3
|{set:cellbgcolor:#d04e39} Высокий – В = клиническая стадия 4
|===

Клиническая стадия 5 – несохраняемая стопа

*Классификация раневых дефектов при СДС (по Wagner)*

[width="100%",cols="^.^10%,90%",options="header"]
|===
|{set:cellbgcolor:!} Степень ^.^|Проявления
|0 |Раневой дефект отсутствует, но есть сухость кожи, клювовидная деформация пальцев, выступание головок метатарзальных костей, другие костные и суставные аномалии
|1 |Поверхностный язвенный дефект без признаков инфицирования
|2 |Глубокая язва, обычно инфицированная, но без вовлечения костной ткани
|3 |Глубокая язва с вовлечением в процесс костной ткани, наличием остеомиелита
|4 |Ограниченная гангрена (пальца или стопы)
|5 |Гангрена всей стопы
|===

*[.underline]#ДИАГНОСТИКА#*

[width="100%",cols="100%",options="!header"]
|===
a|- Сбор анамнеза

- Осмотр нижних конечностей

- Оценка неврологического статуса

- Оценка состояния артериального кровотока нижних конечностей

- Рентгенография стоп и голеностопных суставов в прямой и боковой проекциях

- Бактериологическое исследование тканей раны
|===

* *Анамнез*

[width="100%",cols="50%,50%",options="header"]
|===
^.^|Нейропатическая форма ^.^|Ишемическая форма
|Длительное течение СД |Артериальная гипертензия и/или дислипидемия
|Наличие в анамнезе трофических язв стоп, ампутаций пальцев или отделов стопы, деформаций стоп, ногтевых пластинок |Наличие в анамнезе ИБС, цереброваскулярных заболеваний
|Злоупотребление алкоголем |Курение
|===

* *Осмотр нижних конечностей*

[width="100%",cols="50%,50%",options="header"]
|===
^.^|Нейропатическая форма ^.^|Ишемическая форма
|Сухая кожа, участки гиперкератоза в областях избыточного нагрузочного давления на стопах |Кожа бледная или цианотичная, атрофична, часто трещины
|Специфичная для СД деформация стоп, пальцев, голеностопных суставов |Деформация пальцев стопы носит неспецифичный характер
|Пульсация на артериях стоп сохранена с обеих сторон |Пульсация на артериях стоп снижена или отсутствует
|Язвенные дефекты в зонах избыточного нагрузочного давления, безболезненные |Акральные некрозы, резко болезненные
|Субъективная симптоматика отсутствует |Перемежающаяся хромотаfootnote:[У больных с диабетической нейропатией может отсутствовать.]
|===

*При осмотре раны следует оценить:*

* локализация раны

* размер раны:

** длина и ширина

** площадь

** глубина

** объём

* тип ткани, присутствующий в ране:

** некроз, грануляционная ткань, подлежащие структуры (сухожилия, капсулы суставов, кости)

** оценить цвет и консистенцию

** процент площади раны, покрытой каждым типом ткани

* экссудат:

** количество

** цвет

** вязкость

** наличие гнойного отделяемого

* края раны:

** приподнятый край

** гиперкератоз

** карманы (глубина, длина)

* окружающая кожа:

** мацерация

** гиперемия

** отёк

* запах

* боль (локальная болезненность, степень)

* признаки инфекции (местные, системные)

*Оценка неврологического статуса*

См. обязательные методы исследования диабетической нейропатии.

*Оценка состояния артериального кровотока* (см. раздел 10.3)

*[.underline]#ПРИНЦИПЫ МЕСТНОГО ЛЕЧЕНИЯ:#*

* *Хирургическая обработка*

Хирургическая обработка является важным аспектом лечения ран и направлена на устранение фибрина, некротически изменённых тканей и гиперкератозов по краям раны. В ряде случаев для ускорения очищения раны могут быть использованы повязки, стимулирующие аутолиз. Обработка раневых дефектов может быть выполнена как до, так и после восстановления кровотока, в зависимости от тяжести раневой инфекции и общего состояния пациента.

* *Устранение ишемии*

При наличии критической ишемии, угрожающей потерей конечности, показано проведение реваскуляризации пораженной конечности (эндоваскулярная хирургия, шунтирующее вмешательство, гибридная операция) (см. раздел 10.3).

* *Устранение отёка*

Отек нижних конечностей может увеличить риск повреждения кожи от повязок, пластырей или фиксаторов. Причина отечного синдрома должна быть верифицирована (например, венозная недостаточность или лимфедема, сердечная или дыхательная недостаточность, заболевания почек) и вовремя скорректирована. Уменьшение выраженности отека может быть достигнуто компрессионной терапией при отсутствии клинически значимой артериальной недостаточности. Это снизит риск давления на нижнюю конечность при ношении разгрузочных средств.

* *Очищение*

При промывании раны рекомендуется использовать физиологический раствор.

* *Контроль экссудации*

Контроль уровня экссудата является важным компонентом в лечении ран и играет определяющую роль в выборе перевязочного средства. Повязка должна создавать оптимальную среду для ускорения миграции клеток, облегчать аутолиз нежизнеспособных тканей, предотвращать при этом мацерацию краёв раны. Выбранная повязка должна поддерживать влажную среду в ране, контролировать уровень экссудата и препятствовать мацерации краев. Она должна быть хорошо зафиксирована на ране, чтобы не травмировать ее за счет своей подвижности.

* *Разгрузка конечности*

Для разгрузки могут быть использованы:

* кресло-каталка

* индивидуальная разгрузочная повязка (Total Сontact Сast)

* разгрузочный полубашмак

* пневмоортез (AirCast), тутор

Несъемные устройства демонстрируют более высокие показатели заживления, чем съемные устройства.

* *Адъювантная терапия*

Если раневой дефект за 4 недели стандартного лечения не уменьшился на 50% от исходного размера, можно использовать адъювантные (дополнительные) методы. Адъювантная терапия может включать в себя местное введение факторов роста, ацеллюлярный матрикс или использование коллагенсодержащих повязок или терапию отрицательным давлением. В отечественной клинической практике доступными являются препараты на основе эпидермального ростового фактора. Использование отрицательного давления (NPWT) возможно у пациентов с нейропатической и нейроишемической (после восстановления кровотока) формой синдрома. Абсолютно противопоказано использование NPWT у больных с критической ишемией конечности (TcpO~2~ <30 мм рт.ст.), остеомиелитом, флегмоной и гангреной стопы.

При неэффективности рассмотреть необходимость проведения хирургической ортопедической разгрузки (за счет коррекции деформации стопы).

*Алгоритм диагностики и лечения пациентов с деформациями стоп при нейропатической и нейроишемической форме СДС*

image::image24.png[]

- *Устранение инфекции*
+
Наличие инфекции в ране устанавливается по двум или более из указанных клинических признаков:

* местный отёк или уплотнение тканей

* локальная гиперемия

* повышенная чувствительность или боль  локальная гипертермия

* гнойное отделяемое.

Периферическая нейропатия или заболевание периферических артерий могут маскировать симптомы и признаки инфекции. В таких случаях распознать ее наличие можно опираясь на следующие косвенные признаки:

* увеличение количества раневого экссудата

* рыхлая, бледная грануляционная ткань

* рыхлые «подрытые» края раны

* неприятный запах.

Основным методом диагностики инфекционного процесса в ране является бактериологическое исследование. Для анализа необходимо брать образцы тканей из разных участков, так как микрофлора может различаться в разных областях дефекта. У пациентов с нейроишемической и ишемической формой СДС необходимо выявлять не только аэробные, но и анаэробные микроорганизмы и определять их чувствительность к современным антибактериальным препаратам. Клинически значимым считается содержание бактериальных тел выше 1х106 на грамм ткани или обнаружение β-гемолитического стрептококка. Материал для исследования может быть получен при биопсии или кюретаже дна раны. Менее информативно исследование раневого экссудата или мазка с предварительно очищенного и промытого стерильным физиологическим раствором дна раны.

*Принципы назначения антибактериальной терапии*

[width="100%",cols="10%,30%,30%,30%",options="header"]
|===
^.^|Тяжесть инфекции ^.^|Сопутствующие факторы ^.^|Обычные возбудители ^.^|Потенциальная эмпирическая антибактериальная терапия
.4+|Легкая |Без осложнений |ГПК |S-S pen; цеф 1-го поколения
|Аллергия или непереносимость β-лактамов |ГОП |Клиндамицин; ФХ; Т/S; макролид; докси
|Недавно проведенная антибактериальная терапия |ГПК + ГОП a| β-L-ase 1; Т/S; докси; макролид; ФХ
|Высокий риск МРЗС |МРЗС a| Линезолид; Т/S; докси; макролид; ФХ
.6+|Средняя и тяжелая |Без осложнений |ГПК ± ГОП |β-L-ase 1; цеф 2/3 поколения
|Недавно проведенная антибактериальная терапия |ГПК ± ГОП |β-L-ase 2; цеф 3 поколения, карбапенемы 1 группы (зависит от прежней терапии, нужна консультация клинического фармаколога)
|Размягчение (мацерация) язвенного дефекта |ГОП, включая Pseudomonas a| β-L-ase 2; S-S pen + цефтазидим, S-S pen + Cipro, карбапенемы 2 группы
|Ишемия конечности/ некроз/ газообразование |ГПК ± ГОП ± анаэробы |β-L-ase 1 или 2; карбапенем 1 или 2 группы; цеф 2/3 поколения + клиндамицин + метронидазол
|Факторы риска МРЗС |МРЗС a| Рассмотреть добавление или заменить на: гликопептиды; линезолид; даптомицин; фузидиевая к-та; T/S (± rif); докси; ФХ
|Факторы риска резистентных ГОП |ESBL |Карбапенемы, ФХ, аминогликозид, колистин
4+|*Примечания:* ГПК – грамположительные кокки (стафилококки, стрептококки); ГОП – грамотрицательные палочки; МРЗС- метициллинрезистентный золотистый стафилококк; ESBL – организм, продуцирующий бета-лактамазу расширенного спектра; S-S pen полусинтетический пенициллиназоустойчивый пенициллин; β-L-ase – ингибитор β-лактама, β-лактамазы; β-L-ase 1 – амоксициллин/клавунат, ампициллин/сульбактам; β-L-ase 2 – тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам; докси – доксициклин; карбапенем 1 группы – эрапенем; карбапенем 2 группы – имипинем, меропенем, дорипенем; цеф – цефалоспорин; ФХ – фторхинолон с высокой активностью против аэробных грамположительных кокков (например, левофлоксацин или моксифлоксацин; Cipro – противосинегнойный фторхинолон (например, ципрофлоксацин; T/S – триметоприм/сульфаметоксазол; T/S (± rif) – триметоприм/сульфаметоксазол независимо от сочетания с рифампицином (в настоящее время считается, что рифампицин следует использовать только при остеомиелите)).

При выявлении остеомиелита – удаление пораженной кости с последующей антибактериальной терапией.
|===

*Современные средства закрытия ран*

[width="100%",cols="30%,70%",options="header"]
|===
^.^|Категория ^.^|Характеристики
|Влажные марлевые салфетки |Салфетки, смоченные физиологическим или гипертоническим раствором. При длительном использовании вызывают мацерацию окружающей рану здоровой кожи
|Нетканые абсорбирующие композиционные повязки |Многослойные раневые покрытия, полностью исключающие или значительно уменьшающие прилипание, содержащие такие впитывающие волокна как целлюлоза, хлопок или вискозу.
|Пленки |Поддерживают влажную среду, прозрачные, водоустойчивые, плотно фиксируются к ране.
|Пены |Пенообразующие растворы полимеров, впитывающая способность зависит от толщины повязки.
|Гидроколлоиды |В состав входят желатин и пектин. Абсорбирующая способность низкая и зависит от толщины повязки. Плотно фиксируются к коже, непроницаемы для воздуха и воды.
|Гидрогели |Полимерные соединения, набухающие при взаимодействии с экссудатом раны, обладающие высокой впитывающей способностью
|Аморфные гидрогели |Вода, полимеры и другие ингредиенты, соединенные таким образом, что способны поддержать влажность раны.
|Альгинаты |Нетканая повязка, созданная на основе альгината кальция. При контакте с экссудатом превращается в гель
|Комбинация гидрогелей и гидрополимеров |Содержат волокна с высокой абсорбирующей способностью, посредством которых экссудат отводится от раны
|Повязки, содержащие антибиотики и антисептики |Повязки, способные постепенно отдавать в рану содержащиеся противомикробные препараты
|Комбинированные и импрегнированные повязки |Марлевые и нетканые повязки, импрегнированные солями цинка или антисептиками
|Коллагенсодержащие повязки |Повязки на основе свиного, бычьего, человеческого коллагена с добавлением окисленной целлюлозы или альгината
|===

[.text-center]
*Выбор повязки осуществляется только врачом (хирургом или специалистом отделения/кабинета диабетической стопы)!*

*[.underline]#ПРОФИЛАКТИКА#*

* Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей гликемического контроля

* Обучение больных и их родственников правилам ухода за ногами (см. приложение 10) и выбора обуви (см. приложение 11)

* Раннее выявление больных, входящих в группу риска СДС

* Адекватная ортопедическая помощь больным с деформациями стоп, перенесшим ампутации в пределах стопы (см. приложение 11)

* Регулярное посещение кабинета диабетической стопы для осмотра и подиатрического уходаfootnote:[Кратность визитов в кабинет диабетической стопы в зависимости от категории риска развития СДС]

[width="100%",cols="20%,60%,20%",options="header"]
|===
^.^|Категория риска ^.^|Характеристика ^.^|Частота визитов
|Низкий |нет нейропатии и ЗАНК |1 раз в год
|Умеренный |есть нарушение чувствительности или ЗАНК |1 раз в 6 мес.
|Высокий |есть нарушение чувствительности в сочетании с признаками нарушения магистрального кровотока и/или деформациями стоп |1 раз в 3 мес.
|Очень высокий |язвы и ампутации в анамнезе |1 раз в 1–3 мес.
|===
