под ред. Н.Н. Потекаева, Т.Н. Корольковой
Издательство ГЭОТАР-Медиа
Тип практическое руководство
Год 2026
Библиографическая запись
Косметология: национальное руководство / под ред. Н. Н. Потекаева, Т. Н. Корольковой. — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2026 г. |
ISBN 978-5-9704-9501-8
Страниц в прототипе 976
УДК 616-039.77(035.3)
ББК 51.204.1я81
Авторский знак К71
Аннотация
Первое издание национального руководства по косметологии включает практически полный объем информации, необходимой в работе косметолога. Оно содержит современные сведения об организации косметологической помощи в России, строении и функциях покровных тканей, анатомии заинтересованных в косметологии зон, а также диагностике, профилактике и коррекции эстетических дефектов, в том числе тех, которые появляются с возрастом.
Важными разделами являются неинвазивные, инвазивные, а также аппаратные методы воздействия на кожу, разбираются возможные осложнения и их лечение. Отдельными главами рассматриваются эстетика тела, вопросы трихологии, изменения ногтей, нарушения пигментации и гиперкератоз, рубцы. Особого внимания заслуживает анализ новообразований кожи.
Конечно, косметология не может не учитывать участие смежных специалистов в поддержании общего здоровья пациентов, поэтому представляют интерес вопросы, связанные с их психоэмоциональным состоянием и правильным питанием. Кроме того, каждый врач должен владеть навыками оказания неотложной помощи пациентам.
В подготовке настоящего издания в качестве авторов-составителей и рецензентов принимали участие ведущие специалисты. Все рекомендации прошли этап независимого рецензирования.
Руководство предназначено врачам-косметологам, дерматовенерологам, пластическим хирургам, врачам общей практики, интернам, ординаторам, аспирантам.
Информация об авторах
Редакторы
Потекаев Николай Николаевич — доктор медицинских наук, профессор, директор ГБУЗ «Московский Центр дерматовенерологии и косметологии», заведующий кафедрой кожных болезней и косметологии ИНОПР ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (Пироговский Университет), главный внештатный специалист по дерматовенерологии и косметологии Минздрава России и Департамента здравоохранения г. Москвы, председатель профильной комиссии Экспертного совета в сфере здравоохранения Минздрава России по специальностям «Дерматовенерология» и «Косметология», президент Национального альянса дерматовенерологов и косметологов, заслуженный врач РФ
Королькова Татьяна Николаевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой косметологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, член профильной комиссии Экспертного совета в сфере здравоохранения Минздрава России по специальностям «Дерматовенерология» и «Косметология», заместитель главного внештатного специалиста по дерматовенерологии и косметологии, член аттестационной комиссии по специальности «Дерматовенерология и косметология» Комитета по здравоохранению Санкт-Петербурга, председатель Научно-практического общества врачей-косметологов Санкт-Петербурга, вице-президент Национального альянса дерматовенерологов и косметологов
Информация о рецензентах
Стенько Анна Германовна — доктор медицинских наук, профессор, врач-дерматовенеролог, косметолог, заведующая отделением косметологии Института пластической хирургии и косметологии;
Дубенский Валерий Викторович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой дерматовенерологии и косметологии с курсом онкологии ФГБОУ ВО «Тверской государственный медицинский университет» Минздрава России, заслуженный врач РФ.
Информация о правах
Права на данное издание принадлежат ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде части или целого издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».
Копирайт
© Коллектив авторов, 2026
© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2026
© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2026
Код издания
03-НРВ-2814
Участники издания
Титульные редакторы
Потекаев Николай Николаевич — доктор медицинских наук, профессор, директор ГБУЗ «Московский Центр дерматовенерологии и косметологии», заведующий кафедрой кожных болезней и косметологии ИНОПР ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (Пироговский Университет), главный внештатный специалист по дерматовенерологии и косметологии Минздрава России и Департамента здравоохранения г. Москвы, председатель профильной комиссии Экспертного совета в сфере здравоохранения Минздрава России по специальностям «Дерматовенерология» и «Косметология», президент Национального альянса дерматовенерологов и косметологов, заслуженный врач РФ
Королькова Татьяна Николаевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой косметологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, член профильной комиссии Экспертного совета в сфере здравоохранения Минздрава России по специальностям «Дерматовенерология» и «Косметология», заместитель главного внештатного специалиста по дерматовенерологии и косметологии, член аттестационной комиссии по специальности «Дерматовенерология и косметология» Комитета по здравоохранению Санкт-Петербурга, председатель Научно-практического общества врачей-косметологов Санкт-Петербурга, вице-президент Национального альянса дерматовенерологов и косметологов
Ответственный редактор
Кондрашов Глеб Валентинович — врач-дерматовенеролог, директор по развитию Национального альянса дерматовенерологов и косметологов
Авторы
Авраменко Андрей Геннадьевич — генеральный директор сети клиник современной косметологии «Бьютиплан», директор по развитию Научно-практического общества врачей-косметологов Санкт-Петербурга, эксперт по развитию клиник, бизнес-тренер, руководитель онлайн-школы для руководителей клиник «Группа поддержки»
Безуглый Артур Петрович — доктор медицинских наук, врач-дерматовенеролог, доцент кафедры дерматовенерологии Академии постдипломного образования ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий» ФМБА России
Борзых Ольга Борисовна — доктор медицинских наук, врач-дерматовенеролог, косметолог клиники «Доктор Альбрехт»
Бычкова Наталья Юрьевна — кандидат медицинских наук, врач-дерматовенеролог, косметолог, доцент кафедры дерматовенерологии, аллергологии и косметологии Медицинского института ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов им. П. Лумумбы», член профильной комиссии по дерматовенерологии и косметологии Минздрава России, главный внештатный специалист по косметологии Минздрава Удмуртской Республики, президент ассоциации «Секция эстетической медицины», председатель экспертного совета по лечению осложнений в косметологии, научный руководитель Центра косметологии и нитевых технологий «Век Адалин»
Васенова Виктория Юрьевна — доктор медицинских наук, врач-дерматовенеролог, профессор кафедры кожных болезней и косметологии ИНОПР ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (Пироговский Университет)
Гаджигороева Аида Гусейхановна — доктор медицинских наук, врач-дерматовенеролог, косметолог, профессор кафедры дерматовенерологии, аллергологии и косметологии Медицинского института ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов им. П. Лумумбы», руководитель отдела клинической дерматовенерологии и косметологии ГБУЗ «Московский Центр дерматовенерологии и косметологии», главный врач клиники эстетической медицины «Институт Красивых Волос», президент Профессионального общества трихологов
Гайдаш Наталия Владимировна — кандидат медицинских наук, врач-дерматовенеролог, косметолог, директор клиники эстетической медицины «Триактив», главный редактор журнала «Аппаратная косметология», действительный член Американской академии дерматологии (AAD), Европейской академии дерматологии и венерологии (EADV), Американского общества лазерной медицины и хирургии (ASLMS), Международного общества дерматологов (ISD), Европейской медицинской лазерной ассоциации (EMLA), Международного общества дерматоскопии (IDS)
Гома Светлана Евгеньевна — кандидат медицинских наук, врач-дерматовенеролог, косметолог, ассистент кафедры косметологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России
Груздев Денис Анатольевич — врач-хирург, дерматовенеролог, косметолог, руководитель ООО «Северо-Западный медицинский учебный центр последипломного образования», президент Ассоциации нитевых имплантологов, учредитель и руководитель сети клиник «Клиника доктора Груздева», основатель бренда Gruzdev Trend
Дворянкова Евгения Викторовна — доктор медицинских наук, врач-дерматовенеролог, главный научный сотрудник лаборатории физико-химических и генетических проблем дерматологии ФГБУН «Центр теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН»
Довбешко Татьяна Григорьевна — кандидат медицинских наук, врач-дерматовенеролог, косметолог, доцент кафедры косметологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России
Жукова Ольга Валентиновна — доктор медицинских наук, профессор, главный внештатный специалист Центрального федерального округа по дерматовенерологии и косметологии Минздрава России, главный врач ГБУЗ «Московский Центр дерматовенерологии и косметологии», заведующая кафедрой дерматовенерологии, аллергологии и косметологии Медицинского института ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов им. П. Лумумбы», исполнительный директор Национального альянса дерматовенерологов и косметологов
Игнатюк Мария Анатольевна — кандидат медицинских наук, врач-дерматовенеролог, косметолог, доцент кафедры косметологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России
Калашникова Наталья Геннадиевна — врач-дерматовенеролог, косметолог, врач ультразвуковой диагностики клиники «Линлайн», руководитель ECALM Academy, директор по научной работе, член исполнительного совета Европейской лазерной ассоциации (ELA)
Карпова Елена Ивановна — доктор медицинских наук, доцент, врач-дерматовенеролог, пластический хирург, профессор кафедры пластической, реконструктивной хирургии, косметологии и клеточных технологий ИНОПР ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (Пироговский Университет)
Катунина Оксана Рахимовна — доктор медицинских наук, врач-патологоанатом лаборатории патоморфологии кожи, главный научный сотрудник отдела научно-прикладных методов исследования ГБУЗ «Московский Центр дерматовенерологии и косметологии», профессор кафедры патологической анатомии и клинической патологической анатомии детского возраста ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (Пироговский Университет)
Кирьянова Вера Васильевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры реабилитологии ФП и ДПО ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский универстет» Минздрава России, главный внештатный специалист физиотерапевт, председатель экспертной группы по физиотерапии аттестационной комиссии Комитета по здравоохранению Санкт-Петербурга, президент Ассоциации физиотерапии и медицинской реабилитации
Ключарева Светлана Викторовна — доктор медицинских наук, профессор, руководитель лазерного центра кафедры дерматовенерологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, член редакционного совета «Российского журнала кожных и венерических болезней», член Лазерной ассоциации, член правления Научно-практического общества врачей-косметологов Санкт-Петербурга, член Европейской академии дерматологии и венерологии (EADV)
Колчева Полина Александровна — кандидат медицинских наук, врач-дерматовенеролог, косметолог отдела оказания специализированной медицинской помощи ГБУЗ «Московский Центр дерматовенерологии и косметологии»
Корнишева Вера Гавриловна — доктор медицинских наук, профессор кафедры дерматовенерологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, дерматовенеролог-консультант СПб ГБУЗ «Городской клинический специализированный центр дерматовенерологии»
Королькова Татьяна Николаевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой косметологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, член профильной комиссии Экспертного совета в сфере здравоохранения Минздрава России по специальностям «Дерматовенерология» и «Косметология», заместитель главного внештатного специалиста по дерматовенерологии и косметологии, член аттестационной комиссии по специальности «Дерматовенерология и косметология» Комитета по здравоохранению Санкт-Петербурга, председатель Научно-практического общества врачей-косметологов Санкт-Петербурга, вице-президент Национального альянса дерматовенерологов и косметологов
Корсунская Ирина Марковна — доктор медицинских наук, профессор, врач-дерматовенеролог, заведующая лабораторией физико-химических и генетических проблем дерматологии ФГБУН «Центр теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН», ведущий научный сотрудник отдела научно-прикладных методов исследования ГБУЗ «Московский Центр дерматовенерологии и косметологии»
Кочетков Михаил Анатольевич — кандидат медицинских наук, врач-дерматовенеролог, ведущий научный сотрудник отдела клинической дерматовенерологии и косметологии ГБУЗ «Московский Центр дерматовенерологии и косметологии»
Леденцова Светлана Сергеевна — кандидат медицинских наук, врач-дерматовенеролог, трихолог, консультант- трихолог Консультативно-диагностического центра ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, главный врач Клиники Светланы Леденцовой, президент Санкт-Петербургского отделения Профессионального общества трихологов, член Европейской академии дерматологии и венерологии (EADV), Европейского общества по изучению волос (EHRS)
Маслова Анна Викторовна — кандидат медицинских наук, врач-дерматовенеролог, косметолог, ассистент кафедры косметологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России
Назаренко Людмила Ивановна — доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и диетологии им. С.М. Рысса ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им И.И. Мечникова» Минздрава России, член Общества гастроэнтерологов и гепатологов «Северо-Запад», Российского общества профилактики неинфекционных заболеваний
Петунина Валентина Вадимовна — кандидат медицинских наук, врач-дерматовенеролог, косметолог, доцент кафедры кожных болезней и косметологии ИНОПР ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (Пироговский Университет), председатель Общества по изучению витилиго и иных нарушений пигментации кожи Национального альянса дерматовенерологов и косметологов
Полийчук Татьяна Петровна — кандидат медицинских наук, врач-дерматовенеролог, косметолог, доцент кафедры косметологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России
Рассохина Ольга Игоревна — кандидат медицинских наук, врач-дерматовенеролог, косметолог, доцент кафедры кожных болезней и косметологии ИНОПР ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Романова Юлия Юрьевна — кандидат медицинских наук, врач-дерматовенеролог, косметолог, старший научный сотрудник отдела клинической дерматовенерологии и косметологии ГБУЗ «Московский Центр дерматовенерологии и косметологии»
Сергеенко Андрей Евгеньевич — кандидат медицинских наук, пластический хирург, член профильной комиссии Минздрава России по специальности «Пластическая хирургия», руководитель анатомической лаборатории Cadaver Class Pro
Смирнова Ирина Олеговна — доктор медицинских наук, профессор, врач-дерматовенеролог, заведующая кафедрой дерматовенерологии и косметологии Медицинского института ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет», председатель Междисциплинарной ассоциации специалистов по заболеваниям аногенитальной области, член Европейской академии дерматологии и венерологии (EADV), Междисциплинарной ассоциации специалистов репродуктивной медицины «МАРС», Международного общества по изучению вульвовагинальных заболеваний (ISSVD)
Согомонян Анастасия Валерьевна — кандидат медицинских наук, врач-дерматовенеролог, косметолог, ассистент кафедры косметологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России
Томилин Андрей Андреевич — кандидат медицинских наук, заведующий организационно-методическим отделом по дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения г. Москвы
Федорова Анна Игоревна — доктор медицинских наук, профессор кафедры психотерапии, медицинской психологии и сексологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, врач-сексолог высшей квалификационной категории, врач — акушер-гинеколог высшей квалификационной категории, психиатр, психотерапевт, главный специалист Федерального организационно-методического центра по психотерапии, вице-президент Национального общества по изучению женского сексуального здоровья, председатель сексологической секции Профессиональной медицинской психотерапевтической ассоциации, сопредседатель секции «Сексология» Российского общества психиатров, член Международного общества сексуальной медицины (ISSM)
Чиркова Олеся Алексеевна — врач регенеративной медицины, независимый исследователь, автор шести патентов, президент Point Rouge, France
Шарова Алиса Александровна — доктор медицинских наук, врач-дерматовенеролог, косметолог, доцент кафедры пластической, реконструктивной хирургии, косметологии и клеточных технологий ИНОПР ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (Пироговский Университет), профессор кафедры дерматовенерологии и косметологии ФДПО «Центральная государственная медицинская академия» Управления делами Президента РФ, вице-президент Российской ассоциации экстрацеллюлярных везикулярных технологий (RAEVT), научный руководитель клиники эстетической медицины «Чистые пруды»
Шепилова Инна Александровна — кандидат медицинских наук, врач-дерматовенеролог, косметолог, доцент кафедры косметологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России
Шмакова Анжелика Сергеевна — кандидат медицинских наук, врач-дерматовенеролог, косметолог, доцент кафедры кожных болезней и косметологии ИНОПР ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (Пироговский Университет)
Шугинина Елена Андреевна — кандидат медицинских наук, доцент, главный врач Топклиники эстетической медицины, врач-дерматовенеролог высшей квалификационной категории, косметолог, физиотерапевт
Предисловие
Уважаемые коллеги!
Вашему вниманию предлагается первое в России национальное руководство по косметологии — коллективный труд, который в полном объеме отражает программу подготовки врачей-косметологов.
До возникновения косметологии как науки существовала лишь практическая косметика (от греч. «искусство украшать»). Развиваясь на основе эмпирического опыта, она отражала стремление людей к совершенствованию внешности доступными средствами каждой эпохи. В России косметология начала оформляться как самостоятельная дисциплина в начале XX века. Фундаментальные труды А.И. Картамышева, В.А. Арнольд (1955), М.А. Розентула (1964), И.И. Кольгуненко (1974), А.Ф. Ахабадзе (1975), Б.Т. Глухенького (1989) заложили основы клинической косметологии. Учеными были определены подходы к диагностике, профилактике и терапии (как медикаментозной, так и немедикаментозной) косметических дефектов и заболеваний кожи, а также направления косметической реабилитации. В конце прошлого века, опираясь на международный опыт, отечественная косметология значительно расширила свои горизонты: появились российские производители профессиональной косметики, медицинских изделий и аппаратуры. Выросшая из дерматологии и дерматокосметологии, медицинская косметология обретала собственное лицо. Важнейшим этапом этого процесса стало утверждение 23 апреля 2009 года приказом Минздравсоцразвития России новой медицинской специальности — «Косметология».
Настоящее руководство включает 17 глав. В нем освещены организационные вопросы косметологической помощи населению, представлена важная при создании косметологического центра информация. Всем, кто решил работать в косметологии, необходимы знания анатомии и физиологии кожи, ее придатков, а также базовые сведения о строении костей, мышц, фасций, кровоснабжении и иннервации головы и шеи, включая изменения указанных параметров при старении. Методы диагностики всегда были актуальны в косметологии, но сегодня они представлены широким выбором технологических решений для объективной оценки состояния кожного покрова.
Значительное внимание в руководстве уделено неинвазивным методам профилактики и коррекции эстетических недостатков: применению косметических и космецевтических средств, массажу, криотерапии, химическим пилингам. В соответствии с профессиональными стандартами детально рассмотрены современные инвазивные методики коррекции как эстетических дефектов, так и возрастных изменений. Впервые систематизированы многочисленные аппаратные технологии воздействия на покровные ткани и мышечный аппарат. Самостоятельные главы посвящены вопросам эстетики тела, трихологии, новообразованиям кожи, а также частным аспектам косметологии (нарушения пигментации, гиперкератоз, патология ногтей, рубцовые изменения).
Отдельное внимание в работе уделено психоэмоциональным и психологическим проблемам в работе врача-косметолога, качеству жизни пациентов, связи здоровья кожи с питанием. Поскольку врачебная практика всегда требует знаний по оказанию неотложной помощи, этому посвящена отдельная глава книги.
Мы признательны всем высококлассным специалистам, которые поделились своими знаниями и опытом, приняв участие в создании этого руководства. Конечно, у читателей могут появиться вопросы, замечания, советы. Авторы с удовольствием готовы их принять и учесть при дальнейших переизданиях данного труда и написании следующего, ведь развитие косметологии не стоит на месте.
Очень надеемся, что это руководство станет настольной книгой для каждого врача, работающего в области косметологии, и внесет достойный вклад в оказание еще более качественной медицинской помощи нашим пациентам.
Потекаев Николай Николаевич,
доктор медицинских наук, профессор
Королькова Татьяна Николаевна,
доктор медицинских наук, профессор
Список сокращений и условных обозначений
♠ — лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации
℘ — торговое наименование лекарственного средства и/или фармацевтическая субстанция
АГ — артериальная гипертензия
АГА — андрогенная алопеция
АД — артериальное давление
АК — актинический кератоз
АП — аутологичная плазма
БКРК — базальноклеточный рак кожи
БТА — ботулинический токсин типа А
в/в — внутривенно
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВКМ — внеклеточный матрикс
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ВФ — волосяной фолликул
ВЧ УЗ — высокочастотный ультразвуковой
ГК — гиалуроновая кислота
ГЛД — гиноидная липодистрофия
ГР — гипертрофический рубец
ГСПГ — глобулин, связывающий половые стероиды
ДГТ — дигидротестостерон
ДГЭА — дигидроэпиандростерон
ДН — диспластический невус
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ДОФА — дигидроксифенилаланин
ЗНО — злокачественное новообразование
ИТН — инъекционный тканевый наполнитель
КИП — контурная инъекционная пластика
КЛ — клетка Лангерганса
КМ — клетка Меркеля
КР — келоидный рубец
МКБ-10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра
МРТ — магнитно-резонансная томография
НИЛИ — низкоинтенсивное лазерное излучение
НУФ — натуральный увлажняющий фактор
ОКТ — озонокислородная терапия
ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения
ПАВ — поверхностно-активное вещество
ПЖК — подкожно-жировая клетчатка
ПКРК — плоскоклеточный рак кожи
ПНЖК — полиненасыщенные жирные кислоты
ПОЛ — перекисное окисление липидов
РНК — рибонуклеиновая кислота
СК — стволовая клетка
СМП — скорая медицинская помощь
ТИМП — тканевый ингибитор металлопротеиназ
ТЭ — телогеновый эффлувиум
ТЭПВ — трансэпидермальная потеря воды
УДД — уровень достоверности доказательств
УЗ — ультразвуковой
УУР — уровень убедительности рекомендаций
УФ — ультрафиолетовый
УФИ — ультрафиолетовое излучение
ХС — холестерин
AGE — конечные продукты гликирования (англ. аdvanced glycation endproducts)
AJCC — Американский объединенный комитет по раку (англ. American Joint Committee on Cancer)
ALA — аминолевулиновая кислота
AN — черный акантоз (англ. acantosis nigricans)
COVID-19 — коронавирусная инфекция 2019 г. (англ. COronaVIrus Disease 2019)
DADD — аппарат-ассистированная доставка лекарств (англ. device-assisted drug delivery)
EGF — эпидермальный фактор роста (англ. epidermal growth factor)
EPC — категории восприятия эпидермиса (англ. epidermal perception categories)
FACE-Q — опросник для оценки результатов эстетической и реконструктивной хирургии лица (англ. от Facial Aesthetic Cosmetic)
FAMMM — синдром множественных атипичных меланоцитарных невусов меланомы (англ. familial atypical multiple mole melanoma)
FDA — Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (англ. Food and Drug Administration)
FGF — фактор роста фибробластов
HIFEM — высокоинтенсивный сфокусированный электромагнит (англ. high intensity focused electromagnetic)
HIFU — высокочастотный фокусированный ультразвук (англ. high intensity focused ultrasound)
IFN — интерферон (англ. interferon)
IL — интерлейкин (англ. interleukin)
IPL — высокоинтенсивный импульсный свет (англ. intense pulsed light)
IR — инфракрасное излучение (англ. infrared radiation)
KTP — кристалл-титанит фосфат калия (англ. potassium titanyl phosphate)
LADD — лазер-ассистированная доставка лекарственных препаратов (англ. laser-assisted drug delivery)
LDM — локальный динамический микромассаж (англ. local dynamische dynamic micromassage)
LED — светоизлучающий диод (англ. light emitting diode)
LLLT — лазеротерапия низкоинтенсивная (англ. low-level-laser therapy)
MED — минимальная эритемная доза (англ. minimal erythemal dose)
MMP — матриксная металлопротеиназа
PAAG — полиакриламидный гель (англ. polyacrylamide gel)
PCL — поликапролактон (англ. polycaprolactone)
PDGF — тромбоцитарный фактор роста (англ. platelet derived growth factor)
PDL — импульсный лазер на красителе
PDO — полидиоксанон
PDT — фотодинамическая терапия (англ. photodynamic therapy)
pH — водородный показатель (лат. pondus Hydrogenii)
PLLA — поли-L-молочная кислота
PPD — парафенилендиамин (англ. para-phenylenediamine)
PPP — плазма, бедная тромбоцитами (англ. platelet poor plasma)
PRF — фибрин, обогащенный тромбоцитами (англ. platelet rich fibrin)
PRP — плазма, богатая тромбоцитами (англ. platelet rich plasma)
PSR — плазменная регенерация кожи (англ. plasma skin regeneration)
PUVA — длинноволновое ультрафиолетовое излучение с псораленом (англ. psoralen-ultraviolet A)
QSW — режим модулированной добротности (англ. Q-Switched)
RCF — относительная центробежная сила, выражаемая в g (единицы гравитации) (англ. relative centrifugal force)
RF — радиочастотный
RPM — скорость вращения ротора центрифуги, выражаемая в оборотах в минуту (англ. revolutions per minute)
SAHA- — синдром, включающий себорею, акне, гирсутизм и алопецию (англ. синдром — seborrhea, acne, hirsutism, alopecia)
SCF — фактор стволовых клеток (англ. stem cell factor)
SLEB — субэпидермальная полоса пониженной эхогенности (англ. subepidermal low echogenicity band)
SMAS — поверхностная мышечно-апоневротическая система лица (англ. superficial musculo-aponeurotic system)
SOOF — подглазничный жировой пакет (англ. suborbicularis oculi fat)
SPF — солнцезащитный фактор (англ. sun protection factor)
TGF — трансформирующий фактор роста (англ. transforming growth factor)
TNM — классификация опухолей [от tumor — опухоль, node — узел (лимфатический), metastasis — метастазы]
UICC — Союз международного контроля над раком
UVA — ультрафиолет типа А
UVB — ультрафиолет типа B
VEGF — фактор роста эндотелия сосудов (англ. vascular endothelial growth factor)
СаНА — кальция гидроксиапатит
Глава 1. Организационные вопросы в косметологии
1.1. Нормативно-правовое регулирование организации оказания косметологической помощи в современных условиях
А.А. Томилин
Российский рынок косметологических услуг является одним из активно развивающихся и востребованных у населения рынков с ежегодным оборотом, превышающим, по данным аналитического агентства BusinesStat, сумму в 269 млрд рублей.
Большие денежные обороты и различные интересы участников этого рынка — пациентов, врачей-косметологов, владельцев косметологических клиник, поставщиков медицинских изделий и лекарственных препаратов — неизбежно порождают и провоцируют конфликты интересов, и, для того чтобы избежать возможных конфликтов или минимизировать их последствия, врачи-косметологи должны иметь представление о том, какими нормативными актами регулируется рынок косметологических и косметических услуг.
Несмотря на определенную схожесть целей медицинской и бытовой косметологии, часто причисляемых к общей индустрии красоты, правила регулирования этих двух отраслей имеют определенные различия правовых источников.
В отношении медицинской косметологии как одного из видов медицинской деятельности в роли основного регулятора выступает Министерство здравоохранения Российской Федерации (Минздрав России), на которое возложены функции по выработке и реализации государственной политики и нормативно-правовому регулированию в сфере здравоохранения.
С точки зрения медицинского права условно можно выделить два типа нормативных правовых актов, регулирующих оказание косметологических услуг, — это законы, постановления Правительства Российской Федерации, приказы федеральных органов исполнительной власти общего характера, регулирующие все виды медицинской деятельности, включая косметологию, а также специализированные нормативные правовые акты (приказы), затрагивающие исключительно вопросы медицинской косметологии. Приведем наиболее важные из них.
К нормативным правовым актам первого типа можно отнести:
-
Федеральный закон от 21 ноября 2011 г. №323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации»;
-
Федеральный закон от 12 апреля 2010 г. №61-ФЗ «Об обращении лекарственных средств»;
-
Федеральный закон от 30 марта 1999 г. №52-ФЗ «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения»;
-
Федеральный закон от 4 мая 2011 г. №99-ФЗ «О лицензировании отдельных видов деятельности»;
-
Федеральный закон от 27 июля 2006 г. №152-ФЗ «О персональных данных»;
-
постановление Правительства Российской Федерации от 1 июня 2021 г. №852 «О лицензировании медицинской деятельности (за исключением указанной деятельности, осуществляемой медицинскими организациями и другими организациями, входящими в частную систему здравоохранения, на территории инновационного центра “Сколково”) и признании утратившими силу некоторых актов Правительства Российской Федерации»;
-
постановление Правительства Российской Федерации от 11 мая 2023 г. №736 «Об утверждении Правил предоставления медицинскими организациями платных медицинских услуг, внесении изменений в некоторые акты Правительства Российской Федерации и признании утратившим силу постановления Правительства Российской Федерации от 4 октября 2012 г. №1006»;
-
приказ Минздрава России от 19 августа 2021 г. №866н «Об утверждении классификатора работ (услуг), составляющих медицинскую деятельность»;
-
приказ Минздрава России от 13 октября 2017 г. №804н «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг»;
-
постановление главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 24 декабря 2020 г. №44 «Об утверждении санитарных правил СП 2.1.3678-20 “Санитарно-эпидемиологические требования к эксплуатации помещений, зданий, сооружений, оборудования и транспорта, а также условиям деятельности хозяйствующих субъектов, осуществляющих продажу товаров, выполнение работ или оказание услуг”»;
-
методические рекомендации «МР 2.1.0247-21. 2.1. Коммунальная гигиена. Методические рекомендации по обеспечению санитарно-эпидемиологических требований к эксплуатации помещений, зданий, сооружений, оборудования и транспорта, а также условиям деятельности хозяйствующих субъектов, осуществляющих продажу товаров, выполнение работ или оказание услуг», утвержденные главным государственным санитарным врачом Российской Федерации 17 мая 2021 г.
К специализированным нормативным правовым актам, регулирующим исключительно вопросы организации оказания медицинской помощи по профилю «косметология», относятся:
-
приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (Минздравсоцразвития России) от 18 апреля 2012 г. №381н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю “косметология”»;
-
приказы Минздрава России, утверждающие стандарты оказания медицинской помощи, разрабатываемые на основе клинических рекомендаций.
Клинические рекомендации, являясь документами, содержащими основанную на научных доказательствах структурированную информацию по вопросам профилактики, диагностики, лечения и реабилитации, в том числе протоколы ведения (протоколы лечения) пациента, варианты медицинского вмешательства и описание последовательности действий медицинского работника с учетом течения заболевания, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, иных факторов, влияющих на результаты оказания медицинской помощи, по своей сути не являются нормативными правовыми актами, так как утверждаются медицинскими профессиональными некоммерческими организациями, а не Минздравом России или каким-либо другими федеральными государственными органами власти. Тем не менее согласно статье 37 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» они подлежат исполнению всеми медицинскими организациями, включая организации, оказывающие медицинскую помощь по профилю «косметология».
Однако нужно отметить, что на момент подготовки этого издания по косметологии медицинскими профессиональными некоммерческими организациями были утверждены только две клинических рекомендации — «Другие атрофические изменения кожи» (L90.8), на основе которой разработан стандарт первичной медико-санитарной помощи взрослым при других атрофических изменениях кожи (диагностика и лечение), утвержденный приказом Минздрава России от 26 октября 2023 г. №579н, а также «Гипертрофические изменения кожи» (L91), для которой стандарт медицинской помощи пока принят не был.
В этом руководстве мы в основном затронем нормативные правовые акты, непосредственно регулирующие вопросы организации оказания медицинской помощи по профилю «косметология», санитарно-эпидемиологических требований, установленных в отношении медицинских организаций, оказывающих такую медицинскую помощь, и лицензирования медицинской деятельности по профилю «косметология».
Порядок оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология»
Одним из наиболее значимых нормативных правовых актов в сфере медицинской косметологии является Порядок оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология», который был утвержден 18 апреля 2012 г. приказом Минздравсоцразвития России №381н.
Чем важен порядок оказания медицинской помощи?
В соответствии со статьей 37 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» медицинская помощь организуется и оказывается в соответствии с порядками оказания медицинской помощи, обязательными для исполнения на территории Российской Федерации всеми медицинскими организациями, а применением порядков обеспечиваются доступность и качество медицинской помощи для граждан.
С учетом этих положений федерального закона соблюдение порядков оказания медицинской помощи легло в основу лицензионных требований, предъявляемых как к соискателям лицензии, так и к лицензиатам, к которым относятся все организации, осуществляющие медицинскую деятельность, включая медицинскую деятельность по профилю «косметология».
Рассмотрим основные требования порядка, предъявляемые к медицинским организациям, оказывающим медицинскую помощь по профилю «косметология».
Требования Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология» к организации деятельности медицинских организаций, оказывающих медицинскую помощь по профилю «косметология», и их структурных подразделений
Кроме общих положений, Порядком оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология» установлены правила организации деятельности косметологического кабинета, кабинета аппаратных методов лечения в косметологии, кабинета для проведения деструкции в составе покровных тканей человека, кабинета лечения волос, кабинета лечения болезней ногтей неинфекционного характера, кабинета для проведения медицинского массажа лица и тела, которые являются структурными подразделениями косметологической клиники, рекомендуемые штатные нормативы медицинского и иного персонала этих кабинетов и стандарты их оснащения.
Основным структурным подразделением медицинской организации, оказывающей медицинскую помощь по профилю «косметология», является косметологический кабинет, работа которого регулируется Положением об организации деятельности косметологического кабинета, утвержденным приложением №1 к Порядку оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология».
В зависимости от оказываемых услуг в косметологическом кабинете создаются кабинет врачебного приема, манипуляционный кабинет и процедурный кабинет. Выделение отдельных кабинетов в структуре косметологического кабинета обусловлено отличающимися требованиями к ним со стороны санитарных норм и правил из-за выполнения различных функций.
В частности, по требованиям порядка, в кабинете врачебного приема может проводиться консультирование и обследование пациентов с использованием неинвазивных методов диагностики кожи, таких как дерматоскопия, себуметрия, pH-метрия кожи [pH — водородный показатель (от лат. pondus Hydrogenii)], ультразвуковое (УЗ) исследование кожи.
Неинвазивные косметологические процедуры, согласно пункту 5 Положения об организации деятельности косметологического кабинета, выполняются в манипуляционном кабинете (манипуляционной), а инвазивные услуги, в соответствии с пунктом 6 данного положения, — исключительно в процедурном кабинете (процедурной).
Следует отметить, что Порядок оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология» содержит прямое указание на услуги, которые могут оказываться в манипуляционной и процедурной. Так, в качестве косметологических услуг, выполняемых в манипуляционной, обозначены депиляция, дарсонвализация, косметологическая чистка лица, криомассаж, криоорошение, медицинский массаж лица, шеи и области декольте ручной, пилинг аппаратный кожи, пилинг поверхностный; а услуг, выполняемых в процедурной, — введение инъекционных тканевых наполнителей (ИТН), инъекции препаратов токсина ботулизма, инъекционная коррекция рубцовой ткани, мезотерапия, биоревитализация, пилинг срединный, инъекционное введение лекарственных препаратов.
Такое закрепление конкретных косметологических услуг за определенными подразделениями косметологического кабинета зачастую порождает у косметологов вопросы в отношении других услуг. Однако мы полагаем, что в данном случае регулятор использовал конкретные косметологические услуги исключительно для примера, а отнесение неупомянутых в Порядке косметологических услуг к инвазивным или неинвазивным не должно представлять большой сложности для квалифицированного врача-косметолога.
Кроме косметологического кабинета, в медицинских организациях, оказывающих медицинскую помощь по профилю «косметология», в качестве структурных подразделений могут быть организованы:
-
кабинет аппаратных методов лечения в косметологии, в котором могут осуществляться процедуры с использованием аппаратных методов лечения, такие как дарсонвализация, лечение широкополосным импульсным светом, лазерное воздействие на покровные ткани, магнитотерапия, микротоковая терапия, радиочастотное (RF) воздействие, фонофорез, электромиостимуляция, электрофорез, ультрафиолетовое (УФ) облучение тканей;
-
кабинет для проведения деструкции в составе покровных тканей человека, где должны проводиться медицинские вмешательства, предусматривающие деструкцию доброкачественных немеланоцитарных новообразований кожи;
-
кабинет лечения болезней ногтей неинфекционного характера, в котором проводятся процедуры аппаратной обработки ногтевых пластин при патологических изменениях неинфекционной этиологии;
-
кабинет для проведения медицинского массажа лица и тела, в котором проводятся процедуры массажа, включая медицинский массаж лица, шеи и области декольте ручной; медицинский массаж тела ручной; массаж вакуумный; механотерапия (массаж автоматизированный); медицинский лимфодренажный массаж;
-
кабинет лечения волос, где могут быть организованы кабинет врачебного приема для консультирования пациентов, изучения состояния покровных тканей волосистой части головы и проведения диагностических процедур, а также манипуляционный кабинет лечения волос, в котором проводятся процедуры лечения волос, включая вакуумный массаж, криомассаж, ручной массаж кожи волосистой части головы, дарсонвализацию, втирание лекарственных средств в волосистую часть головы, лечебные маски.
Вышеперечисленные кабинеты не являются обязательными подразделениями для всех медицинских организаций, оказывающих медицинскую помощь по профилю «косметология», однако они должны быть созданы в их структуре в случае оказания соответствующих косметологических услуг.
Требования Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология» к оснащению медицинских организаций, оказывающих медицинскую помощь по профилю «косметология» и их структурных подразделений
Кроме правил организации деятельности структурных подразделений медицинских организаций, оказывающих медицинскую помощь по профилю «косметология», Порядком оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология» также определено их оснащение.
Письмом Департамента организации медицинской помощи и санаторно-курортного дела Минздрава России от 25 апреля 2023 г. №17-1/3031860-20019 даны разъяснения, что стандарт оснащения медицинской организации определяется Порядком оказания медицинской помощи по соответствующему профилю и предполагает перечень оборудования (оснащения), наличие которого необходимо медицинской организации для осуществления лицензируемой медицинской деятельности по оказанию медицинской помощи, а именно проведению комплекса мероприятий, непосредственно направленных на поддержание и/или восстановление здоровья пациентов с определенными заболеваниями (состояниями).
Соответственно, стандарты оснащения медицинской организации и ее структурных подразделений, предусмотренные любым Порядком оказания медицинской помощи, включая Порядок оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология», являются обязательными к исполнению всеми медицинскими организациями, устанавливая минимальный перечень и минимальное количество медицинских изделий (медицинского оборудования), требуемых для обеспечения качества оказания медицинской помощи. При необходимости расширения спектра и объемов оказываемой медицинской помощи медицинская организация может дополнить перечень и количество имеющегося у него на балансе медицинского оборудования.
Оснащение кабинета врачебного приема косметологического кабинета, в соответствии с требованиями Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология», включает медицинскую мебель в количестве одного комплекта на кабинет, одно рабочее место врача, один дерматоскоп и одну бестеневую лампу с увеличительной лупой.
У отдельных представителей косметологической отрасли возникают вопросы к оснащению кабинета врачебного приема.
Напомним, что в соответствии с пунктом 5 Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология» в ходе обследования пациентов, которое проводится в кабинете врачебного приема, может быть выполнено дерматоскопическое исследование, УЗ-исследование эпидермиса, дермы, гиподермы, сосудов кожи и подкожной клетчатки, себуметрия, исследование десквамации, пигментации, трансдермальной потери жидкости, эластичности кожи, pH-метрии кожи, профилография. Для их выполнения требуются аппараты для УЗ-диагностики кожи, различные анализаторы кожи и волос со специальными кассетами и анализаторы влажности (увлажненности) кожи, которые, однако, в стандарт оснащения кабинета врачебного приема включены не были.
За исключением дерматоскопического исследования, которое в настоящее время рассматривается в качестве «золотого стандарта» инструментальной диагностики различных заболеваний и новообразований кожи, отмеченные выше инструментальные исследования не являются обязательными для применения врачами-косметологами в силу преимущественно эстетической направленности косметологических услуг. Эти исследования в основном используются врачами-дерматовенерологами для дифференциальной диагностики различных заболеваний кожи. В свою очередь, врачи-косметологи при необходимости тоже могут их использовать.
Манипуляционный кабинет оснащается медицинской мебелью в количестве одного комплекта на кабинет и одной бестеневой лампой с увеличительной лупой. Дополнительно в стандарт оснащения манипуляционного кабинета включено устройство УЗ-очистки и дезинфекции инструментов и изделий (ванна), воздушный, суховоздушный стерилизаторы, бактерицидный облучатель/очиститель воздуха/устройство для обеззараживания и/или фильтрации воздуха и/или дезинфекции поверхностей и аппарат для распаривания лица — все в количестве одного медицинского изделия.
В оснащение процедурного кабинета в дополнение к медицинским изделиям, предусмотренным стандартом оснащения манипуляционной, включаются холодильник для хранения медикаментов и стойка для внутривенных вливаний.
Следует отметить, что оснащение манипуляционного и процедурного кабинетов воздушным, суховоздушным стерилизаторами является обязательным только в случае отсутствия в составе медицинской организации центрального стерилизационного отделения.
В Порядке оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология» не раскрывается, какой именно медицинской мебелью должен оснащаться косметологический кабинет, однако, по нашему мнению, минимальный набор медицинской мебели должен быть представлен: для кабинета врачебного приема — косметологическим креслом или медицинской кушеткой, вращающимся стулом для врача-косметолога, рабочим столом и стульями для врача-косметолога и медицинской сестры, шкафами для хранения медицинской документации, шкафом для одежды медицинского персонала, стулом для пациента, ширмой; для манипуляционного кабинета — косметологическим креслом, вращающимся стулом для врача-косметолога, шкафом медицинским для хранения инструментов; для процедурного кабинета — косметологическим креслом, вращающимся стулом для врача-косметолога, шкафом для хранения лекарственных средств, шкафом медицинским для хранения инструментов.
Стандарт оснащения кабинета аппаратных методов лечения в косметологии представлен медицинским оборудованием, которое должно использоваться при оказании неинвазивных аппаратных косметологических услуг.
Как мы помним, по требованиям Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология» в этом кабинете могут выполняться такие процедуры, как дарсонвализация, лечение широкополосным импульсным светом, лазерное воздействие на покровные ткани, магнитотерапия, микротоковая терапия, RF-воздействие, фонофорез, электромиостимуляция, электрофорез, УФ-облучение тканей.
Соответственно, в стандарт оснащения кабинета аппаратных методов лечения в косметологии, кроме медицинской мебели и бактерицидного облучателя/очистителя воздуха/устройства для обеззараживания, и/или фильтрации воздуха, и/или дезинфекции поверхностей, включены аппарат лазерный терапевтический, аппарат для фонофореза, аппарат для электромиостимуляции, аппарат для микротоковой терапии, аппарат для RF-воздействия, аппарат для УФ- облучения тканей, аппарат для дарсонвализации, аппарат для лечения широкополосным импульсным светом и аппарат для магнитотерапии.
Следует учесть, что по санитарно-эпидемиологическим требованиям, о которых более подробно мы расскажем ниже, в кабинете аппаратных методов лечения в косметологии может быть размещен аппарат лазерный терапевтический, но относящийся только к 1-му или 2-му классу опасности.
В стандарт оснащения кабинета для проведения деструкции в составе покровных тканей человека включены мебель медицинская, лампа бестеневая с увеличительной лупой, устройство УЗ-очистки и дезинфекции инструментов и изделий (ванна), стерилизаторы воздушный, суховоздушный, бактерицидный облучатель/очиститель воздуха/ устройство для обеззараживания, и/или фильтрации воздуха, и/или дезинфекции поверхностей, светильник потолочный. Оснащение кабинета для проведения деструкции в составе покровных тканей по аналогии с манипуляционным и процедурным кабинетами воздушным или суховоздушным стерилизатором требуется только в случае отсутствия в составе медицинской организации центрального стерилизационного отделения.
Непосредственно для выполнения деструкции в стандарт оснащения кабинета включены электрокоагулятор (коагулятор) хирургический и оборудование для криодеструкции, например система криохирургическая общего назначения с криогенным газом механическая или электронная.
Для деструкции новообразований кожи медицинская организация может использовать другое медицинское оборудование, относящееся к классу систем микроволновой гипертермии или генераторов системы микроволновой абляции, не включенное в обязательное оснащение кабинета для проведения деструкции в составе покровных тканей человека. Однако не следует забывать, что использование таких систем медицинской организацией не исключает необходимости наличия у нее на балансе хирургического электрокоагулятора и оборудования для криодеструкции, включенных в стандарт оснащения, чтобы соблюсти лицензионные требования.
В стандарт оснащения кабинета лечения волос входит мебель медицинская, лампа бестеневая с увеличительной лупой и аппарат для трихоскопии. В свою очередь, в дополнение к этому оснащению медицинская организация, оказывающая такие косметологические услуги, может использовать другое медицинское оборудование.
Оснащение кабинета лечения болезней ногтей неинфекционного характера, по требованиям Порядка, включает медицинскую мебель, рабочее место для проведения аппаратной обработки ногтевых пластинок, бестеневую лампу с лупой, аппарат для обработки ногтевых пластинок (скалер с набором фрез).
Кроме того, кабинет лечения болезней ногтей должен оснащаться бактерицидным облучателем/очистителем воздуха/ устройством для обеззараживания, и/или фильтрации воздуха, и/или дезинфекции поверхностей, устройством УЗ-очистки и дезинфекции инструментов и изделий (ванна), а также, при отсутствии в составе медицинской организации центрального стерилизационного отделения, воздушным, суховоздушным стерилизаторами.
В стандарт оснащения кабинета для проведения медицинского массажа лица и тела включена мебель медицинская и массажный стол.
Все медицинское оборудование вышеперечисленных кабинетов включено в стандарты их оснащения в количестве одного экземпляра на кабинет.
Многие медицинские организации, оказывающие косметологические услуги, приобретают различные физиотерапевтические аппараты. Тем не менее отдельных требований к стандарту оснащения кабинетов физиотерапии в структуре медицинских организаций, оказывающих медицинскую помощь по профилю «косметология», Порядок оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология» не устанавливает. Соответственно, данное медицинское оборудование может быть размещено в кабинете аппаратных методов лечения в косметологии, однако при этом нужно учитывать санитарно-эпидемиологические требования, предъявляемые к помещениям, в которых расположена аппаратура для физиотерапии, о чем мы расскажем в соответствующем разделе этой главы.
Требования Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология» к штату медицинского персонала медицинских организаций, оказывающих медицинскую помощь по профилю «косметология», и их структурных подразделений
Как уже было отмечено выше, Порядок закрепляет оказание медицинской помощи по профилю «косметология» за врачом-косметологом, а средний медицинский персонал может оказывать медицинские услуги и манипуляции только по назначению врача-косметолога.
В связи с этим в рекомендуемые штатные нормативы большинства структурных подразделений медицинских организаций, оказывающих медицинскую помощь по профилю «косметология», определенные Порядком оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология», включено не менее одной должности врача-косметолога на каждый кабинет.
Это относится к штатным нормативам косметологического кабинета, кабинета аппаратных методов лечения в косметологии, кабинета для проведения деструкции в составе покровных тканей человека и кабинета лечения волос, на должность врача-косметолога которых назначается специалист, соответствующий квалификационным требованиям к специалистам с высшим и послевузовским медицинским и фармацевтическим образованием в сфере здравоохранения.
На момент издания Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология» действовали Квалификационные требования к специалистам с высшим и послевузовским медицинским и фармацевтическим образованием в сфере здравоохранения, утвержденные приказом Минздравсоцразвития России от 7 июля 2009 г. №415н, однако 2 мая 2023 г. приказом Минздрава России №206н приняты новые Квалификационные требования.
Квалификационные требования, выдвигаемые к врачу-косметологу приказом Минздрава России от 2 мая 2023 г. №206н, предусматривают наличие у такого специалиста основного высшего профессионального образования — специалитета по специальности «лечебное дело» или «педиатрия» с последующей подготовкой в интернатуре/ ординатуре по специальности «дерматовенерология», а в качестве дополнительного профессионального образования — профессиональную переподготовку по специальности «косметология» и повышение квалификации не реже 1 раза в 5 лет в течение всей трудовой деятельности.
Кроме того, по требованиям Порядка в рекомендуемые штатные нормативы косметологического кабинета, кабинета аппаратных методов лечения в косметологии, кабинета для проведения деструкции в составе покровных тканей человека и кабинета лечения волос включены должности среднего медицинского персонала (медицинской сестры) в расчете не менее одной должности на каждый кабинет.
На должности среднего медицинского персонала всех этих кабинетов должны назначаться специалисты, соответствующие квалификационным требованиям к медицинским и фармацевтическим работникам со средним медицинским и фармацевтическим образованием, утвержденным приказом Минздрава России от 10 февраля 2016 г. №83н, которые для медицинской сестры по косметологии включают профессиональную переподготовку по специальности «сестринское дело в косметологии» при наличии среднего профессионального образования по одной из специальностей — «лечебное дело», «акушерское дело», «сестринское дело» — и повышение квалификации не реже 1 раза в 5 лет в течение всей трудовой деятельности.
В рекомендуемые штатные нормативы всех кабинетов, являющихся структурными подразделениями медицинских организаций, оказывающих медицинскую помощь по профилю «косметология», также включены не менее 0,25 должности санитарки на каждый кабинет, за исключением кабинета для проведения деструкции в составе покровных тканей человека, штатное расписание которого предусматривает не 0,25, а 1 должность.
Согласно требованиям Порядка, должность врача-косметолога не предусмотрена в штатных расписаниях только двух кабинетов: кабинета лечения болезней ногтей неинфекционного характера и кабинета для проведения медицинского массажа лица и тела. В штатное расписание каждого из этих кабинетов включаются только должности медицинской сестры (не менее 1 ставки) и санитарки (0,25 ставки).
При этом для должности медицинской сестры кабинета для проведения медицинского массажа лица и тела Порядком устанавливаются отличные от других кабинетов требования, которые включают наличие у такого специалиста дополнительного среднего профессионального образования по специальностям «сестринское дело в косметологии» или «медицинский массаж».
Для получения допуска к медицинской деятельности по профилю «косметология» врачи-косметологи и средние медицинские работники в соответствии со статьей 69 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» обязаны пройти процедуру аккредитации, получив свидетельство об аккредитации специалиста с внесением данных о ее прохождении в единую государственную информационную систему в сфере здравоохранения, обеспечивающую ведение персонифицированного учета лиц, участвующих в осуществлении медицинской деятельности.
Санитарно-эпидемиологические требования к организации деятельности медицинских организаций, оказывающих медицинскую помощь по профилю «косметология»
Кроме требований Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология» к медицинским организациям, оказывающим медицинскую помощь по профилю «косметология», существуют также санитарно-эпидемиологические требования, которые определены:
-
санитарными правилами СП 2.1.3678-20 «Санитарно-эпидемиологические требования к эксплуатации помещений, зданий, сооружений, оборудования и транспорта, а также условиям деятельности хозяйствующих субъектов, осуществляющих продажу товаров, выполнение работ или оказание услуг», утвержденными постановлением главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 24 декабря 2020 г. №44;
-
методическими рекомендациями МР 2.1.0247-21. 2.1 «Коммунальная гигиена. Методические рекомендации по обеспечению санитарно-эпидемиологических требований к эксплуатации помещений, зданий, сооружений, оборудования и транспорта, а также условиям деятельности хозяйствующих субъектов, осуществляющих продажу товаров, выполнение работ или оказание услуг», утвержденными главным государственным санитарным врачом Российской Федерации 17 мая 2021 г.
Прямая отсылочная норма на санитарно-эпидемиологические требования, предъявляемые к кабинету врача-косметолога, дана в пункте 4.23 постановления главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 24 декабря 2020 г. №44, в соответствии с которым предусмотрено, что оказание медицинской услуги по профилю «косметология» без нарушения целостности кожных покровов, а также с применением физиотерапевтических методов лечения должно проводиться в кабинете врача-косметолога, а в случае применения инъекционных методов лечения должен быть организован процедурный кабинет.
Однако, кроме этого пункта, санитарные правила СП 2.1.3678-20 устанавливают и другие санитарно-эпидемиологические требования, предъявляемые ко всем медицинским организациям независимо от вида их медицинской деятельности, под действие которых подпадают медицинские организации косметологического профиля.
К зданиям, строениям, сооружениям, помещениям всех хозяйствующих субъектов, включая медицинские организации, в том числе косметологические, предъявляются следующие требования.
-
Наличие систем холодного и горячего водоснабжения, водоотведения, а при отсутствии централизованной системы водоснабжения и водоотведения — необходимость установки нецентрализованных (автономных) систем холодного и горячего водоснабжения, водоотведения со спуском сточных вод в локальные очистные сооружения. При отсутствии горячего централизованного водоснабжения должны устанавливаться водонагревающие устройства.
-
Обеспечение параметров микроклимата, воздухообмена и предельно допустимых концентраций загрязняющих веществ, определенных требованиями гигиенических нормативов, в помещениях.
-
Соответствие гигиеническим нормативам уровней естественного и искусственного освещения, инсоляции, шума, вибрации, электромагнитных полей в помещениях.
-
Наличие местной системы вытяжной вентиляции в помещениях, в которых установлено оборудование, являющееся источником выделения пыли, химических веществ, избытков тепла и влаги.
-
Отсутствие дефектов и повреждений, следов протеканий и признаков поражений грибком покрытий пола и стен помещений и их устойчивость к уборке влажным способом с применением моющих и дезинфицирующих средств.
-
Недопущение скопления мусора на территории используемого земельного участка с уборкой собственной территории и сбором мусора в контейнеры, закрывающиеся крышками.
-
Наличие контейнерной площадки для сбора твердых коммунальных отходов с твердым покрытием с размерами площадки, превышающими площадь основания контейнеров на 1 м во все стороны.
Дополнительно к зданиям, строениям, сооружениям и помещениям медицинских организаций предъявляются санитарно-эпидемиологические требования к системе вентиляции и отоплению.
Медицинские организации должны быть оборудованы системами приточно-вытяжной вентиляции. Причем в медицинской организации, размещающейся в многоквартирном доме, система вентиляции должна быть отдельной от вентиляции многоквартирного дома.
Вентиляционные системы медицинских организаций должны исключать перетекание воздушных масс из помещений класса чистоты Г в помещения классов чистоты В, Б и А; из помещений класса чистоты В — в помещения классов чистоты Б и А; из помещений класса чистоты Б — в помещения класса чистоты А.
В зданиях, помещениях медицинской организации общей площадью не более 500 м2 в помещениях классов чистоты Б и В при отсутствии систем приточно-вытяжной вентиляции допускается проветривание естественным способом.
Вне зависимости от наличия систем принудительной вентиляции во всех лечебно-диагностических помещениях, за исключением помещений класса чистоты А, должно быть предусмотрено естественное проветривание через форточки, фрамуги или отверстия в оконных створках. В случае отсутствия естественного проветривания из-за конструктивных особенностей здания система приточно-вытяжной вентиляции должна обеспечивать подачу достаточного объема наружного воздуха, обеспечивать должную кратность воздухообмена и чистоту воздушной среды в соответствии с гигиеническими нормативами.
Проверка эффективности работы, а также очистка и дезинфекция систем механической приточно-вытяжной вентиляции и кондиционирования в медицинских организациях должна проводиться 1 раз в год.
Нагревательные приборы должны иметь поверхность, исключающую адсорбирование пыли и устойчивую к воздействию моющих и дезинфицирующих растворов, а инженерные коммуникации систем водоснабжения и водоотведения в лечебных, диагностических и вспомогательных помещениях, кроме административных, расположены в закрытых коробах.
В медицинских организациях должно быть обеспечено резервное горячее водоснабжение на случай выхода из строя или проведения профилактического ремонта с использованием в качестве резервного источника водонагревательных устройств.
Очистка и обеззараживание сточных вод от медицинских организаций должны осуществляться на общегородских или других канализационных очистных сооружениях, гарантирующих эффективную очистку и обеззараживание сточных вод, а при отсутствии очистных сооружений сточные воды медицинских организаций должны подвергаться полной биологической очистке и обеззараживанию на локальных сооружениях.
Требования к внутренней отделке помещений медицинских организаций включают:
-
отделку стен, нагревательных приборов, полов, потолков материалами, обеспечивающими проведение дезинфекции и влажного очищения;
-
потолки, изготовленные из материалов, обеспечивающих возможность проведения влажной очистки и дезинфекции, с фиксацией их элементов без возможности сдвигания при уборке;
-
наличие устойчивых к механическому воздействию полов в вестибюлях.
Помещения с постоянным пребыванием пациентов и работников в любой медицинской организации должны иметь естественное освещение. В пространствах без естественного освещения или с освещением вторым светом, при условии обеспечения нормируемых показателей микроклимата и кратности воздухообмена, могут размещаться только технические и инженерные помещения, помещения работников (помещения для занятий работников, конференц-залы, помещения отдыха, приема пищи, выездных бригад, гардеробные, душевые, санитарный узел), помещения вспомогательных служб и кабинеты. Размещение помещений медицинских организаций должно обеспечивать соблюдение требований к последовательности (поточности) технологических процессов обработки оборудования, инвентаря и материалов.
В медицинской организации для оказания медицинской помощи в амбулаторных условиях численностью до 100 посещений в смену организуется общая вестибюльная группа для детей и взрослых (с выделением туалета для детей). Для амбулаторно-поликлинических медицинских организаций с численностью от 20 посещений в смену должен быть организован гардероб для верхней (уличной) одежды.
В случае если медицинские организации оказывают медицинскую помощь в амбулаторных условиях с численностью более 50 посещений в смену, в них должны быть организованы раздельные туалеты для пациентов и работников. Туалеты должны быть обеспечены туалетной бумагой, средствами для мытья и сушки рук.
Во врачебных кабинетах, комнатах и кабинетах работников, в туалетах, процедурных, перевязочных и вспомогательных помещениях должны быть установлены умывальники с подводкой горячей и холодной воды, оборудованные смесителями.
Процедурные кабинеты оборудуются умывальниками с установкой смесителей с бесконтактным управлением и дозаторами с жидким (антисептическим) мылом, иными моющими средствами и растворами антисептиков.
В кабинетах, где проводится обработка инструментов, должна быть отдельная раковина для мытья рук или двугнездная раковина (мойка).
В помещениях, в которых осуществляются манипуляции с нарушением целостности кожных покровов или слизистых, используются УФ бактерицидные облучатели или другие устройства и оборудование для обеззараживания воздуха.
В лечебных, диагностических и вспомогательных помещениях (кроме административных и вестибюльных) должна использоваться мебель, выполненная из материалов, устойчивых к воздействию моющих и дезинфицирующих средств.
Санитарными правилами СП 2.1.3678-20 также установлены требования к минимальным площадям помещений медицинских организаций, необходимых для обеспечения противоэпидемического режима, которые определены в приложениях №1 и 2 данных санитарных правил.
В частности, площадь кабинета врача для приема взрослых пациентов (без специализированных кресел, аппаратных методов диагностики, лечения и парентеральных вмешательств) должна составлять не менее 12 м2, площадь манипуляционной, смотровой с аппаратными методами диагностики и лечения при кабинете врача-специалиста — 16 м2.
Площадь кабинетов массажа, мануальной терапии — 8 м2 на 1 кушетку, но не менее 10 м2 при их отсутствии определяемых непосредственно медицинской организацией с учетом габаритов и расстановки оборудования, числа лиц, которые одновременно могут находиться в помещении, последовательности технологических процессов и расстояний, обеспечивающих расстановку оборудования, а также передвижение пациентов и работников.
Методическими рекомендациями МР 2.1.0247-21. 2.1 «Коммунальная гигиена. Методические рекомендации по обеспечению санитарно-эпидемиологических требований к эксплуатации помещений, зданий, сооружений, оборудования и транспорта, а также условиям деятельности хозяйствующих субъектов, осуществляющих продажу товаров, выполнение работ или оказание услуг», утвержденными главным государственным санитарным врачом Российской Федерации 17 мая 2021 г., разъяснено, что размещение лечебно-профилактических учреждений косметологического профиля не допускается в помещениях без оконных проемов, а также в подвальных и полуподвальных этажах жилых и общественных зданий.
При этом кабинет врача-косметолога в соответствии с требованиями СанПиН может размещаться на первых этажах жилых зданий в том случае, если есть изолированный вход от жилой части, а также при наличии автономной вентиляционной системы.
Кроме того, косметологические кабинеты могут быть размещены на территории торговых центров, в комплексах без естественного освещения в случае соблюдения гигиенических требований к воздухообмену помещений и показателям микроклимата, использования лампы дневного освещения с улучшенной цветопередачей, и при этом производственное оборудование и рабочий инструментарий отвечают всем нормам.
Согласно методическим рекомендациям МР 2.1.0247-21. 2.1, оказание медицинской услуги по профилю «косметология» в амбулаторных условиях при проведении процедур без нарушения целостности кожных покровов должно осуществляться в кабинете врача-косметолога, а при применении инъекционных методов лечения — в процедурном кабинете.
Требуемая площадь манипуляционных для проведения врачебных или сестринских процедур, определенная методическими рекомендациям МР 2.1.0247-21. 2.1, должна составлять не менее 12 м2. В манипуляционных для проведения сестринских процедур при увеличении числа рабочих мест (2 и более) площадь увеличивается из расчета 8 м2 на каждое дополнительное место.
В манипуляционных устанавливается косметологическое и иное оборудование, необходимое для проведения процедур, допускается установка физиотерапевтической аппаратуры, обеспечивающей проведение минимального объема аппаратных процедур: вапоризации, дарсонвализации, вакуумной чистки кожи и броссажа. Во всех манипуляционных должны быть установлены умывальники с подводкой горячей и холодной воды.
Физиотерапевтическая аппаратура, предназначенная для проведения прочих косметологических процедур, размещается в специально оборудованных кабинетах. При проведении физиотерапевтических методов лечения к помещению предъявляются требования в соответствии с используемым физиотерапевтическим оборудованием.
Площадь кабинета электросветолечения должна составлять 6 м2 на 1 кушетку, но с общей площадью не менее 12 м2.
Физиотерапевтическая аппаратура этого кабинета устанавливается в изолированных кабинах, каркасы которых выполняются из пластмассовых или деревянных стоек либо из металлических (никелированных) труб, свободных от заземления (изоляция от стен и пола). В кабине допускается размещение не более одного аппарата. Высота стоек кабины должна составлять 2 м, длина — 2,2 м, ширина — 1,8 м. При использовании аппаратов индуктотермии, микроволновой терапии, ультравысокочастотных генераторов мощностью >200 Вт ширина кабины должна составлять не менее 2 м.
Аппараты для проведения ультравысокочастотной и сверхвысокочастотной терапии с дистанционным управлением, в том числе и с универсальным расположением конденсаторных пластин излучателей («Экран-1», «Экран-2», «Импульс-3», «Волна-2», «Луч-58» и др.), должны располагаться в специально выделенных помещениях либо кабинах, экранированных тканью с микропроводом.
Лазерные установки 1-го и 2-го класса опасности разрешается размещать в общем помещении. Лазерные установки 3-го и 4-го класса опасности размещают в отдельных или выгороженных помещениях, стены и выгородки которых изготовлены из несгораемых материалов с матовой поверхностью. Двери помещений должны быть заперты на внутренние замки с блокирующими устройствами, исключающими доступ в помещение во время работы лазеров, с размещением на дверях знака лазерной опасности и автоматически включающегося светового табло «Опасно, работает лазер!».
Требования
Все медицинские организации, включая медицинские организации, оказывающие медицинскую помощь по профилю «косметология», должны соблюдать требования о полном и своевременном предоставлении отчетности об осуществлении медицинской деятельности.
Основной формой такой отчетности для них является форма федерального статистического наблюдения №1-здрав «Сведения об организации, оказывающей услуги по медицинской помощи», которая на момент подготовки этого руководства утверждена приказом Росстата от 31 июля 2023 г. №361 «Об утверждении форм федерального статистического наблюдения с указаниями по их заполнению для организации федерального статистического наблюдения в сфере здравоохранения, за травматизмом на производстве и профессиональными заболеваниями» и действует с момента годового отчета за 2023 г.
Согласно указаниям по заполнению формы федерального статистического наблюдения, включенным в приказ Росстата от 31 июля 2023 г. №361, форму №1-здрав представляют территориальному органу Росстата в субъекте Российской Федерации все юридические лица, имеющие лицензию на осуществление медицинской деятельности и оказывающие медицинскую помощь, за исключением микропредприятий и медицинских организаций, отчитывающихся по формам федерального статистического наблюдения Минздрава России, в срок с 10 марта по 10 апреля после отчетного периода.
Напомним, что в соответствии с Федеральным законом от 24 июля 2007 г. №209-ФЗ «О развитии малого и среднего предпринимательства в Российской Федерации» критериями отнесения юридического лица к микропредприятиям являются среднесписочная численность сотрудников предприятия не более 15 человек и доход до 120 млн рублей в год.
Форма включает сведения о территориальном расположении организации, оказывающей медицинскую помощь, количестве структурных подразделений (кабинетов) организации, мощности и числе посещений врачей в смену, численности медицинских работников всего и по специальностям, сведения о числе зарегистрированных заболеваний, в том числе у детей, по классам болезней Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10).
При заполнении формы №1-здрав должна быть обеспечена полнота заполнения и достоверность содержащихся в ней данных. Причем форма должна быть отправлена даже при отсутствии показателей деятельности с незаполненными значениями («пустой» отчет по форме).
Обязанность за непредоставление административных данных предусмотрена статьей 8 Федерального закона от 29 ноября 2007 г. №282-ФЗ «Об официальном статистическом учете и системе государственной статистики в Российской Федерации».
Ответственность за нарушение установленных законодательством требований к предоставлению первичных статистических данных установлена статьей 13.19 Кодекса Российской Федерации об административных правонарушениях, согласно которой непредставление первичных статистических данных в установленном порядке или несвоевременное предоставление этих данных либо предоставление недостоверных первичных статистических данных влечет наложение административного штрафа на должностных лиц в размере от 10 до 20 тыс. рублей; на юридических лиц — от 20 до 70 тыс. рублей, а при повторном нарушении — административного штрафа на должностных лиц в размере от 30 до 50 тыс. рублей; на юридических лиц — от 100 до 150 тыс. рублей.
Один из частых вопросов, который задают многие косметологи, связан с тем, нужно или нет косметологическим клиникам предоставлять отчетность по форме федерального статистического наблюдения №30 «Сведения o медицинской организации», утвержденной приказом Росстата от 25 декабря 2023 г. №681 «Об утверждении форм федерального статистического наблюдения с указаниями по их заполнению для организации Министерством здравоохранения Российской Федерации федерального статистического наблюдения в сфере охраны здоровья».
Ответ на этот вопрос дают Указания по заполнению формы федерального статистического наблюдения, включенные в приказ Росстата от 25 декабря 2023 г. №681, определившие, что первичные статистические данные по форме федерального статистического наблюдения №30 «Сведения о медицинской организации» предоставляют только медицинские организации государственной и муниципальной форм собственности, к которым косметологические клиники не относятся.
Платные медицинские услуги и косметология
Учитывая, что косметология как вид медицинской деятельности не включена в Программу государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи, все медицинские косметологические услуги оказываются в рамках платных услуг, предоставление которых регулируется не только медицинским, но и коммерческим и потребительским правом.
Основным источником правовых норм, регулирующих гражданско-правовые отношения, возникающие между косметологической клиникой и пациентом при оказании медицинских косметологических услуг, является Гражданский кодекс Российской Федерации и Закон Российской Федерации от 7 февраля 1992 г. №2300-1 «О защите прав потребителей».
Непосредственно порядок и условия предоставления медицинскими организациями гражданам платных медицинских услуг утверждены постановлением Правительства Российской Федерации от 11 мая 2023 г. №736 «Об утверждении Правил предоставления медицинскими организациями платных медицинских услуг, внесении изменений в некоторые акты Правительства Российской Федерации и признании утратившим силу постановления Правительства Российской Федерации от 4 октября 2012 г. №1006».
Соблюдение медицинскими организациями, медицинскими работниками и индивидуальными предпринимателями, осуществляющими медицинскую деятельность, обязательных требований порядка и условий предоставления платных медицинских услуг в соответствии со статьей 87 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» является предметом федерального государственного контроля (надзора) качества и безопасности медицинской деятельности, осуществляемого Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения.
Согласно пункту 5 Правил предоставления медицинскими организациями платных медицинских услуг требования к платным медицинским услугам, к их объему и срокам оказания, определяются по соглашению сторон договора.
Медицинская организация, оказывающая платные медицинские услуги, в соответствии с Правилами предоставления платных медицинских услуг обязана разместить на информационных стендах (стойках) и на сайте медицинской организации в сети Интернет (при его наличии) в наглядной и доступной форме:
-
сведения о медицинской организации и предоставляемых ею платных медицинских услугах;
-
для юридического лица — адрес места нахождения юридического лица; основной государственный регистрационный номер (ОГРН); идентификационный номер налогоплательщика (ИНН); адрес сайта (при его наличии); информацию о методах оказания медицинской помощи, связанных с ними рисках, видах медицинского вмешательства, их последствиях и ожидаемых результатах оказания медицинской помощи;
-
для индивидуального предпринимателя — ОГРН; фамилию, имя и отчество; адрес (адреса) места жительства и осуществления медицинской деятельности; адрес сайта (при его наличии); информацию о методах оказания медицинской помощи, связанных с ними рисках, видах медицинского вмешательства, их последствиях и ожидаемых результатах оказания медицинской помощи;
-
выписку из единого государственного реестра юридических лиц или единого государственного реестра индивидуальных предпринимателей;
-
информацию о лицензии на осуществление медицинской деятельности, ее номере, сроках действия и информацию об органе, выдавшем указанную лицензию;
-
стандарты медицинской помощи и клинические рекомендации (при их наличии), с учетом и на основании которых оказываются медицинские услуги, путем размещения ссылок на официальный интернет-портал правовой информации (www.pravo.gov.ru) и официальный сайт Минздрава России, на котором размещен рубрикатор клинических рекомендаций.
В случае временного приостановления деятельности медицинской организации для проведения санитарных, ремонтных и иных мероприятий медицинская организация обязана информировать потребителей путем размещения информации на своем сайте либо в другой доступной форме о дате приостановления деятельности и времени, в течение которого ее деятельность приостанавливается.
Кроме этого, медицинская организация доводит до сведения потребителя и/или заказчика информацию:
-
о перечне платных медицинских услуг, соответствующих номенклатуре медицинских услуг, с указанием цен в рублях;
-
сроках ожидания оказания медицинской помощи, оказание которой осуществляется бесплатно в соответствии с программой и территориальной программой государственных гарантий (только в случае участия медицинской организации в ее реализации);
-
медицинских работниках, участвующих в предоставлении платных медицинских услуг, об уровне их профессионального образования и квалификации;
-
графике работы медицинских работников, участвующих в предоставлении платных медицинских услуг;
-
перечне категорий потребителей, имеющих право на получение льгот, а также перечень льгот, предоставляемых при оказании платных медицинских услуг, в случае их установления учредителем медицинской организации государственной системы здравоохранения или муниципальной системы здравоохранения и/или руководителем медицинской организации частной системы здравоохранения;
-
адресах и телефонах учредителя, исполнительного органа субъекта Российской Федерации в сфере охраны здоровья граждан, территориального органа Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения, территориального органа Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека и территориального фонда обязательного медицинского страхования (для медицинских организаций государственной системы здравоохранения или муниципальной системы здравоохранения).
Ключевым моментом оказания платных медицинских услуг является заключение договора о предоставлении платных медицинских услуг, после чего потребитель услуг приобретает статус пациента.
В случае заключения договора в письменном виде он составляется в 2 экземплярах, если договор заключается между потребителем услуг и медицинской организацией, или 3 экземплярах, если договор заключается между заказчиком услуг, потребителем услуг и медицинской организацией, и подлежит хранению в течение 25 лет.
Медицинская организация или индивидуальный предприниматель, оказывающие косметологические услуги, могут заключать договор о предоставлении платных медицинских услуг с потребителем и/или заказчиком не только в письменной форме, но и в электронном виде дистанционным способом посредством использования сети Интернет.
В случае заключения дистанционного договора в электронном виде идентификация потребителя и/или заказчика может осуществляться в том числе с помощью федеральной государственной информационной системы «Единая система идентификации и аутентификации в инфраструктуре, обеспечивающей информационно-технологическое взаимодействие информационных систем, используемых для предоставления государственных и муниципальных услуг в электронной форме».
При этом потребитель и/или заказчик услуг может подписать согласие простой, усиленной неквалифицированной или усиленной квалифицированной электронной подписью, а медицинская организация — усиленной квалифицированной электронной подписью уполномоченного лица.
При заключении договора дистанционным способом потребителю должна быть предоставлена возможность ознакомиться с информацией о медицинской организации либо индивидуальном предпринимателе, оказывающем медицинские услуги, информацией об оказываемой услуге, способах ее оплаты и некоторыми другими сведениями, размещаемыми на официальном сайте в сети Интернет. При этом медицинская организация или индивидуальный предприниматель представляют потребителю и/или заказчику подтверждение заключения такого договора, содержащее номер договора или иной способ его идентификации. По требованию потребителя и/или заказчика медицинская организация должна направить экземпляр заключенного договора (выписки из него), подписанного усиленной квалифицированной электронной подписью уполномоченного лица исполнителя.
Существенными положениями договора об оказании любых платных медицинских услуг, включая косметологические услуги, являются:
Отсутствие любого из вышеперечисленных условий в заключенном медицинской организацией или индивидуальным предпринимателем договоре квалифицируется Роспотребнадзором как заключение ненадлежащих договоров с потребителями услуг со стороны медицинской организации, ответственность за которое предусмотрена частью 1 статьи 14.5 и частью 1 статьи 14.8 Кодекса Российской Федерации об административных правонарушениях.
В связи с этим при заключении договора медицинская организация или индивидуальный предприниматель, оказывающий косметологические услуги, обязаны предоставить потребителю и/или заказчику в доступной форме информацию о косметологических услугах, содержащую сведения о порядке оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология» и стандартах медицинской помощи (при их наличии), применяемых при предоставлении косметологических услуг; о возможности выполнения отдельных консультаций или косметологических процедур, в том числе в объеме, превышающем объем выполняемого стандарта медицинской помощи; о медицинском работнике, отвечающем за предоставление косметологической услуги или услуг, включая данные о его профессиональном образовании и квалификации.
Кроме сведений, традиционно содержащихся в любом договоре об оказании каких-либо услуг, в договор об оказании платных медицинских услуг по профилю «косметология» в соответствии с пунктом 23 Правил предоставления медицинскими организациями платных медицинских услуг включаются сведения:
-
о перечне косметологических услуг, предоставляемых в соответствии с договором;
-
стоимости косметологических медицинских услуг, сроках и порядке их оплаты;
-
порядке и условиях выдачи потребителю или его законному представителю, но не заказчику, медицинских документов после оказания медицинских услуг, включая сведения о результатах обследования, диагнозе, методах лечения, об используемых при предоставлении косметологических медицинских услуг лекарственных препаратах и медицинских изделиях, без взимания дополнительной платы;
Следует отметить, что по требованиям Правил предоставления медицинскими организациями платных медицинских услуг при заключении договора потребителю и/или заказчику в доступной форме должна быть предоставлена информация о возможности получения соответствующих видов и объемов медицинской помощи без взимания платы в рамках программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи и территориальной программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи.
Однако с учетом того, что косметология, как мы об этом уже писали выше, в Программу государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи не включена, потребитель и/или заказчик при заключении договора должен быть проинформирован об отсутствии возможности оказания косметологических услуг без взимания платы.
В случаях когда требуется предоставление на возмездной основе дополнительных косметологических медицинских услуг, не предусмотренных основным договором, в соответствии с пунктом 27 Правил медицинская организация обязана предупредить об этом потребителя (заказчика). При этом медицинская организация не имеет права предоставлять неоговоренные в основном договоре косметологические услуги на возмездной основе без заключения дополнительного соглашения к договору либо нового договора с указанием конкретных дополнительных медицинских услуг и их стоимости.
По требованию потребителя и/или заказчика или исполнителя составляется смета на предоставление платных медицинских услуг, которая является неотъемлемой частью договора.
Заключая с потребителем или заказчиком договор об оказании косметологических услуг, медицинская организация должна учитывать, что все эти услуги должны оказываться в соответствии с положением об организации оказания медицинской помощи по видам медицинской помощи, порядками оказания медицинской помощи, прежде всего Порядком оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология», на основе клинических рекомендаций и с учетом стандартов медицинской помощи.
Важным моментом при этом является то, что наименования оказываемых пациенту косметологических услуг в договоре, по требованиям Правил предоставления медицинскими организациями платных медицинских услуг, должны соответствовать их наименованию в номенклатуре медицинских услуг, утвержденной Минздравом России, и предоставляться в полном объеме стандарта медицинской помощи либо в виде отдельных консультаций или медицинских вмешательств, а также в объеме, превышающем объем выполняемого стандарта медицинской помощи, по письменному согласию потребителя и/или заказчика.
До заключения договора медицинской организации необходимо письменно уведомить потребителя или заказчика косметологических услуг о том, что несоблюдение рекомендаций медицинского работника, предоставляющего данную услугу, в том числе назначенного режима лечения, может снизить ее качество и повлечь за собой невозможность ее завершения в срок или отрицательно сказаться на состоянии здоровья потребителя.
Потребитель и/или заказчик обязан осуществить оплату оказанной медицинской организацией косметологической услуги или услуг в сроки, определенные договором, в подтверждение чего должен быть выдан кассовый чек (бланк строгой отчетности) или иной документ, подтверждающий факт произведенного расчета в случаях, если у медицинской организации отсутствует обязанность по применению контрольно-кассовой техники при осуществлении расчетов.
В случае отказа потребителя после заключения договора от получения косметологических услуг договор об оказании платных медицинских услуг подлежит расторжению, при этом потребитель и/или заказчик оплачивает медицинской организации понесенные ею расходы, связанные с исполнением договорных обязательств.
По требованию потребителя услуг или его законного представителя медицинская организация, оказывающая косметологические услуги, должна предоставить в доступной форме информацию о состоянии его здоровья, включая сведения о результатах обследования, диагнозе, методах лечения, связанном с ними риске, возможных вариантах и последствиях медицинского вмешательства, об ожидаемых результатах и используемых при предоставлении косметологических услуг лекарственных препаратах и медицинских изделиях, в том числе о сроках их годности (гарантийных сроках), показаниях (противопоказаниях) к применению, а также сведения, позволяющие идентифицировать имплантированное медицинское изделие.
Медицинским организациям также следует помнить, что косметологические услуги, являясь видом медицинских услуг, оказываемых в рамках первичной медико-санитарной помощи в амбулаторных условиях, попадают под действие пункта 1 Перечня медицинских услуг, оказанных медицинскими организациями, индивидуальными предпринимателями, осуществляющими медицинскую деятельность, налогоплательщику, его супругу (супруге), родителям, детям (в том числе усыновленным) в возрасте до 18 лет, подопечным в возрасте до 18 лет, суммы оплаты которых учитываются при определении суммы социального налогового вычета, утвержденного постановлением Правительства Российской Федерации от 8 апреля 2020 г. №458 «Об утверждении перечней медицинских услуг и дорогостоящих видов лечения в медицинских организациях, у индивидуальных предпринимателей, осуществляющих медицинскую деятельность, суммы оплаты которых за счет собственных средств налогоплательщика учитываются при определении суммы социального налогового вычета».
Соответственно, в связи с понесенными расходами на оплату косметологических услуг, лицу, оплатившему их, может быть предоставлен социальный налоговый вычет.
Однако расходы, понесенные на оплату не медицинских, а бытовых косметических услуг, не дают права налогоплательщику на получение такого налогового вычета.
Любая медицинская организация, оказавшая косметологические услуги, должна выдать на руки лицу, оплатившему расходы на ее оказание, заверенную гербовой печатью справку об оплате медицинских услуг по форме, утвержденной совместным приказом Министерства Российской Федерации по налогам и сборам (МНС России) и Минздрава России от 25 июля 2001 г. №289/БГ-3-04/256.
Корешки к таким справкам, по требованиям инструкции по учету, хранению и заполнению справки об оплате медицинских услуг для представления в налоговые органы Российской Федерации, утвержденной отмеченным выше приказом, должны храниться в медицинской организации в течение 3 лет с момента выдачи справок. Сами незаполненные бланки справок подлежат строгому учету, хранению и использованию в сброшюрованном виде со сквозной нумерацией.
Данная справка удостоверяет факт получения медицинской услуги и ее оплаты через кассу медицинской организации за счет средств налогоплательщика, на основании которой налоговыми органами при определении сумм социального налогового вычета в соответствии со статьей 219 Налогового кодекса Российской Федерации учитываются суммы фактически произведенных расходов за счет средств налогоплательщика.
Для этого в справке на основании кассового чека, приходного ордера или иного документа, подтверждающего внесение денежных средств, должна быть указана стоимость косметологической услуги, которая относится к коду 1 медицинских услуг, дата ее оплаты, фамилия, имя, отчество и занимаемая должность сотрудника медицинской организации, выдавшего справку.
Лицензирование медицинской деятельности по косметологии
Услуги по косметологии включены в Перечень работ (услуг), составляющих медицинскую деятельность, утвержденный постановлением Правительства Российской Федерации от 1 июня 2021 г. №852, в связи с чем они на основании Федерального закона от 4 мая 2011 г. №99-ФЗ «О лицензировании отдельных видов деятельности» подлежат лицензированию.
Ответственность за оказание услуг по медицинской косметологии без соответствующей лицензии устанавливается статьей 14.1 Кодекса Российской Федерации об административных правонарушениях, согласно которой осуществление предпринимательской деятельности без специального разрешения (лицензии), если такое разрешение (такая лицензия) обязательно (обязательна), влечет наложение административного штрафа: на граждан — в размере от 2 до 2,5 тыс. рублей с конфискацией изготовленной продукции, орудий производства и сырья или без таковой, на должностных лиц — от 4 до 5 тыс. рублей с конфискацией изготовленной продукции, орудий производства и сырья или без таковой, а на юридических лиц — от 40 до 50 тыс. рублей с конфискацией изготовленной продукции, орудий производства и сырья или без таковой.
В случае нарушений лицензионных требований со стороны медицинских организаций, имеющих лицензию, к ним, в соответствии со статьей 3.2 Кодекса Российской Федерации об административных правонарушениях, могут быть применены административные наказания в виде предупреждения, административного штрафа, конфискации орудия совершения или предмета административного правонарушения и административного приостановления деятельности.
Однако если при оказании косметологических услуг без соответствующей лицензии был причинен вред здоровью человека, то в таком случае это нарушение уже попадает под действие статьи 235 Уголовного Кодекса Российской Федерации о незаконном осуществлении медицинской или фармацевтической деятельности и наказывается штрафом в размере до 120 тыс. рублей или в размере заработной платы или иного дохода осужденного за период до 1 года, либо ограничением свободы на срок до 3 лет, либо принудительными работами на срок до 3 лет, либо лишением свободы на тот же срок. Если же это нарушение повлекло по неосторожности смерть человека, то оно наказывается принудительными работами на срок до 5 лет либо лишением свободы на тот же срок.
В отношении медицинских организаций частной формы собственности и индивидуальных предпринимателей, осуществляющих медицинскую деятельность по профилю «косметология», лицензирование в соответствии с пунктом 3 Положения о лицензировании медицинской деятельности (за исключением указанной деятельности, осуществляемой медицинскими организациями и другими организациями, входящими в частную систему здравоохранения, на территории инновационного центра «Сколково»), утвержденного постановлением Правительства Российской Федерации от 1 июня 2021 г. №852, проводят:
-
органы исполнительной власти субъектов Российской Федерации в сфере охраны здоровья (министерства и департаменты здравоохранения субъектов Российской Федерации) — в части предоставления лицензий, оценки соответствия соискателей лицензий лицензионным требованиям, оценки соответствия лицензиатов лицензионным требованиям при внесении изменений в реестр лицензий, прекращения действия лицензий, формирования и ведения реестров выданных органами государственной власти субъектов Российской Федерации лицензий, утверждения форм заявлений о предоставлении лицензий, внесения изменений в реестр лицензий, утверждения форм уведомлений и других используемых в процессе лицензирования документов, а также предоставления заинтересованным лицам информации по вопросам лицензирования;
-
Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения (Росздравнадзор) — в части оценки соблюдения лицензионных требований лицензиатами посредством федерального государственного контроля (надзора) качества и безопасности медицинской деятельности, полномочий по приостановлению, возобновлению действия и аннулированию лицензий.
При получении лицензии по косметологии медицинской организации или индивидуальному предпринимателю необходимо учитывать, что Классификатором работ (услуг), составляющих медицинскую деятельность, утвержденным приказом Минздрава России от 19 августа 2021 г. №866н, выделены два вида косметологических услуг: медицинские услуги, оказываемые врачом-косметологом амбулаторно в рамках первичной специализированной медико-санитарной помощи, и медицинские услуги по сестринскому делу в косметологии, оказываемые амбулаторно медицинской сестрой в рамках доврачебной медико-санитарной помощи.
Поэтому, чтобы обеспечить соблюдение требований лицензионного законодательства Российской Федерации, организациям или индивидуальным предпринимателям, которые планируют предоставлять своим пациентам косметологические услуги, необходимо получить лицензию на осуществление медицинской деятельности по оказанию первичной специализированной медико-санитарной помощи по профилю «косметология», а для оказания косметологических услуг средним медицинским персоналом — лицензию на сестринское дело в косметологии.
Для получения лицензии медицинская организация или индивидуальный предприниматель должны представить в лицензирующий орган при помощи Единого портала государственных услуг или почтовым отправлением с уведомлением о вручении заявление о предоставлении лицензии, которое должно быть подписано руководителем медицинской организации или иным лицом, имеющим право действовать от ее имени. В своем заявлении соискатель лицензии при необходимости может запросить информацию по вопросам лицензирования в электронной форме.
В случае лицензирования медицинской организации в лицензирующий орган представляются устав или учредительный договор организации, ОГРН, свидетельство о постановке на учет в налоговую службу, выписка из Единого государственного регистра предприятий и организаций Российской Федерации (ЕГРПО), копия приказа о назначении руководителя, заверенная печатью учреждения, и квитанция об оплате государственной пошлины за получение лицензии.
По постановлению Правительства Российской Федерации от 1 июня 2021 г. №852 к соискателю лицензии на осуществление медицинской деятельности (за исключением деятельности, осуществляемой медицинскими организациями и другими организациями, входящими в частную систему здравоохранения, на территории инновационного центра «Сколково») предъявляются требования по соблюдению:
-
порядков оказания медицинской помощи: для лицензии по косметологии — Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология», утвержденного приказом Минздравсоцразвития России от 18 апреля 2012 г. №381н;
-
правил проведения лабораторных, инструментальных, патологоанатомических и иных видов диагностических исследований, положений об организации оказания медицинской помощи по видам медицинской помощи;
-
правил внутреннего контроля качества и безопасности медицинской деятельности;
-
правил регистрации операций, связанных с обращением лекарственных средств, включенных в перечень средств для медицинского применения, подлежащих предметно-количественному учету, в специальных журналах, а также правил ведения и хранения этих журналов.
Здесь необходимо обратить внимание, что по лицензионным требованиям медицинская организация должна обеспечить соблюдение требований не только Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология», но и других порядков оказания медпомощи, а также всех нормативных правовых актов, регламентирующих вопросы медицинской деятельности.
При получении лицензии на медицинскую деятельность по профилю «косметология» медицинская организация или индивидуальный предприниматель обязаны представить в лицензирующий орган копии документов, подтверждающих следующее.
-
Наличие зданий, строений, сооружений и/или помещений, принадлежащих соискателю лицензии на праве собственности или ином законном основании, необходимых для выполнения заявленных работ (услуг) и отвечающих санитарным правилам, соответствие которым устанавливается в санитарно-эпидемиологическом заключении.
-
Наличие принадлежащих на праве собственности или ином законном основании соискателю лицензии и зарегистрированных в установленном порядке медицинских изделий (оборудование, аппараты, приборы, инструменты), необходимых для выполнения заявленных косметологических работ (услуг), которые определены стандартами оснащения косметологического кабинета и других структурных подразделений медицинских организаций, оказывающих медицинскую помощь по профилю «косметология», утвержденными Порядком оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология». Для этого в лицензирующий орган соискателем лицензии должны быть представлены копии регистрационных удостоверений этих медицинских изделий, которые можно получить у их поставщика.
-
Заключение трудовых договоров с врачами-косметологами и медицинскими сестрами в косметологии, соответствие их образования квалификационным требованиями к медицинским работникам, наличие сертификатов специалиста или свидетельства об аккредитации специалиста и повышения квалификации по профилю «косметология» не реже 1 раза в 5 лет.
-
Заключение трудовых договоров с работниками, осуществляющими техническое обслуживание медицинских изделий, которые имеют необходимое профессиональное образование и/или квалификацию, либо наличие договора с организацией, имеющей лицензию на осуществление соответствующей деятельности.
-
Размещение сведений о медицинской организации в федеральном реестре медицинских организаций и о заключивших трудовые договоры работниках в федеральном регистре медицинских работников.
Если у медицинской организации или индивидуального предпринимателя, подающих заявление на получение лицензии, права на здания, строения, сооружения и/или помещения, в которых планируется оказывать медицинскую помощь по профилю «косметология», зарегистрированы в Едином государственном реестре недвижимости, в лицензирующий орган ими могут быть направлены не сами документы, а только сведения об их реквизитах.
В том случае когда у медицинской организации или индивидуального предпринимателя нет в собственности зданий, строений, сооружений и/или помещений, в лицензирующий орган должна быть направлена заверенная копия договора аренды или субаренды здания или помещения, в котором планируется оказывать косметологические услуги, с актом приема-передачи зданий, строений, сооружений и/или помещений и подтверждением собственности на них арендодателя.
От соискателя лицензии также не требуется отдельного предоставления документов, подтверждающих наличие медицинского оборудования, и документов, подтверждающих наличие у работников соответствующего образования, если сведения о медицинской организации и медицинских работниках внесены в федеральный реестр медицинских организаций и федеральный регистр медицинских работников.
В отличие от старого постановления Правительства Российской Федерации от 16 апреля 2012 г. №291, утратившего силу, постановление Правительства Российской Федерации от 1 июня 2021 г. №852 не требует от соискателя лицензии наличия у руководителя и заместителей руководителя медицинской организации профильного высшего образования и стажа работы по специальности, в связи с чем эти документы соискателем лицензии больше не предоставляются.
Кроме всех этих документов, соискателем лицензии предоставляется санитарно-эпидемиологическое заключение o соответствии санитарным правилам зданий, строений, сооружений и/или помещений, необходимых для выполнения соискателем лицензии заявленных работ (услуг).
Для его получения соискатель лицензии должен направить запрос в территориальный орган Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека (Роспотребнадзор) о выдаче санитарно-эпидемиологического заключения о соответствии санитарным правилам факторов среды обитания, условий деятельности юридических лиц, индивидуальных предпринимателей, а также используемых ими территорий, зданий, строений, сооружений, помещений, оборудования, транспортных средств по форме, установленной приложением №1 к приказу Роспотребнадзора от 5 ноября 2020 г. №747, и результатах санитарно-эпидемиологических экспертиз, расследований, обследований, исследований, испытаний, токсикологических, гигиенических и иных видов оценок соблюдения санитарно-эпидемиологических и гигиенических требований, проведенных и оформленных в соответствии с приказом Роспотребнадзора от 19 июля 2007 г. №224.
Напомним, что санитарно-эпидемиологические требования к соискателю косметологической лицензии были подробно разобраны в соответствующем разделе этой главы.
В процессе лицензирования лицензирующий орган не может потребовать предоставления соискателем лицензии иных документов и информации или осуществлять действия, не предусмотренные нормативными правовыми актами, регулирующими лицензирование медицинской деятельности, а также затребовать документы и информацию, которые находятся в распоряжении Федеральной налоговой службы Российской Федерации, Росреестра, Казначейства России, Роспотребнадзора, иных госорганов, органов местного самоуправления и/или подведомственных им организаций, участвующих в предоставлении государственных услуг, если они могут быть получены в рамках межведомственного взаимодействия.
Решение о предоставлении или отказе в предоставлении лицензии выносится лицензирующим органом в срок, не превышающий 45 рабочих дней со дня поступления оформленного надлежащим образом заявления o предоставлении лицензии и всех необходимых для проведения процедуры лицензирования документов.
Сведения о соответствии соискателя лицензии лицензионным требованиям и о принятом решении о выдаче лицензии размещаются на Едином портале государственных и муниципальных услуг (функций).
1.2. Медико-правовые аспекты деятельности косметолога
А.А. Томилин
Медицина давно превратилась из простого искусства врачевания, основанного на прямой передаче знаний и опыта от учителя к ученику, в сложную регулируемую отрасль экономики.
Быстрое и активное внедрение в практическое здравоохранение новых, сложных и более эффективных технологий, основанных на принципах доказательной базы, требует от врачей всех специальностей не только высокой квалификации, но и ее постоянного совершенствования.
Однако современному врачу необходимы не только сугубо специализированные профессиональные знания, но и знания правового характера. Не в последнюю очередь это касается медицинских специалистов, работающих в медицинской косметологии.
Это обусловлено тем, что большинство косметологических услуг носят эстетический характер и объективно оценить их настоящую эффективность сложно, а иногда и невозможно, притом что удовлетворенность пациента оказанной услугой в косметологии в большей степени определяется не качеством ее оказания, а скорее, зависит от соответствия ожидаемого пациентом эффекта и фактически достигнутого результата.
В связи с этим оценка конечного эффекта от косметологической услуги врачом-косметологом и самим пациентом может существенно различаться, что в итоге часто заканчивается судебными спорами.
В таких условиях, чтобы защитить себя от необоснованных претензий со стороны пациента врач-косметолог должен не только обладать высокой квалификацией в косметологии, но и иметь четкие представления о своих трудовых функциях, правах и обязанностях, что невозможно без знаний нормативных правовых актов, регулирующих деятельность такого специалиста.
Основными в работе врача-косметолога являются два нормативных правовых акта — это профессиональный стандарт и Порядок оказания медицинской помощи.
Профессиональными стандартами, полномочия по разработке и утверждению которых возложены на Министерство труда и социальной защиты Российской Федерации (Минтруда России), не только устанавливаются требования к образованию и обучению, знаниям и умениям работников, обеспечивающим необходимую квалификацию, но и определяются их непосредственные трудовые функции и трудовые действия.
Важно отметить, что в силу части 1 статьи 195.3 Трудового Кодекса Российской Федерации профессиональные стандарты, будучи нормативными правовыми актами, являются обязательными для применения всеми работодателями.
Для врача-косметолога профессиональный стандарт утвержден приказом Минтруда России от 13 января 2021 г. №2н.
Профессиональный стандарт врача-косметолога определяет целью его профессиональной деятельности проведение комплекса профилактических, лечебных и реабилитационных мероприятий, направленных на сохранение или восстановление структурной целостности и функциональной активности покровных тканей человеческого организма [кожи и ее придатков, подкожно-жировой клетчатки (ПЖК) и поверхностных мышц].
В качестве требований к образованию и обучению врача-косметолога профессиональный стандарт выдвигает наличие у работника высшего образования — специалитета по специальности «лечебное дело» или «педиатрия» — подготовку в интернатуре и/или ординатуре по специальности «дерматовенерология» или освоение образовательной программы ординатуры по специальности «дерматовенерология» в части, касающейся профессиональных компетенций, соответствующих обобщенным трудовым функциям профессионального стандарта «Врач-дерматовенеролог», а также получение дополнительного профессионального образования по программам профессиональной переподготовки по специальности «косметология».
Для допуска к работе врачу-косметологу необходимо иметь сертификат специалиста или свидетельство об аккредитации специалиста по специальности «косметология», полученное по результатам освоения образовательной программы дополнительной профессиональной переподготовки по специальности «косметология», при поступлении на работу пройти предварительный медицинский осмотр, а в дальнейшем — периодические медицинские осмотры и не иметь ограничений на занятие профессиональной деятельностью.
В соответствии с профессиональным стандартом для профессионального роста и присвоения квалификационных категорий врач-косметолог проходит программы повышения квалификации и профессиональной переподготовки, формирует профессиональные навыки через наставничество, проходит стажировки, использует дистанционные образовательные технологий и участвует в тренингах в симуляционных центрах и конгрессных мероприятиях.
В качестве одной обобщенной трудовой функции врача-косметолога профессиональный стандарт, утвержденный приказом Минтруда России от 13 января 2021 г. №2н, выделяет оказание первичной специализированной медико-санитарной помощи населению по профилю «косметология» в амбулаторных условиях.
В свою очередь, эта обобщенная трудовая функция включает в себя четыре простых трудовых функции, которые должен осуществлять врач-косметолог.
К ним отнесены:
-
диагностика и коррекция врожденных и приобретенных морфофункциональных нарушений покровных тканей человеческого организма, преждевременного и естественного старения, инволюционной деградации кожи и ее придатков, ПЖК и мышечного аппарата;
-
информирование пациента о гигиенических рекомендациях и мерах профилактики преждевременного и естественного старения, инволюционной деградации кожи и ее придатков, ПЖК и мышечного аппарата;
-
ведение медицинской документации, организация деятельности находящегося в распоряжении медицинского персонала;
Однако если для оказания медицинской помощи в экстренной форме определенные профессиональными стандартами трудовые действия врача любой специальности однотипны, то для трех остальных трудовых функций врача-косметолога существует определенная специфика по сравнению с другим специальностями.
В процессе диагностики и коррекции врожденных и приобретенных морфофункциональных нарушений покровных тканей человеческого организма, преждевременного и естественного старения, инволюционной деградации кожи и ее придатков, ПЖК и мышечного аппарата врач-косметолог в соответствии с профессиональным стандартом должен выполнять следующие трудовые действия:
-
проводить осмотр пациента с целью определения структурной целостности и функциональной активности покровных тканей, выявления дефектов и нарушений, требующих проведения косметологической коррекции;
-
проводить дифференциальную диагностику заболеваний и/или состояний;
-
направлять пациента на лабораторные и инструментальные исследования при наличии медицинских показаний в соответствии с действующими порядками оказания медицинской помощи, клиническими рекомендациями с учетом стандартов медицинской помощи;
-
направлять пациента на консультацию к врачам-специалистам при наличии медицинских показаний в соответствии с действующими порядками оказания медицинской помощи, клиническими рекомендациями с учетом стандартов медицинской помощи;
-
определять медицинские показания и медицинские противопоказания для выполнения неинвазивных косметологических процедур;
-
проводить неинвазивные косметологические процедуры, включая депиляцию, эпиляцию, косметологическую чистку лица, криомассаж кожи, криоорошение, медицинский массаж лица, шеи, области декольте, тела, пилинг аппаратный кожи, пилинг поверхностный;
-
определять медицинские показания и медицинские противопоказания для выполнения инвазивных косметологических процедур;
-
проводить инвазивные косметологические процедуры, такие как введение ИТН, инъекции препаратов токсина ботулизма, инъекционная коррекция рубцовой ткани, мезотерапия, введение искусственных имплантатов в мягкие ткани, пилинг срединный, инъекционное введение лекарственных препаратов, введение обработанной аутологичной плазмы (АП) крови, введение медицинских изделий в покровные ткани;
-
определять медицинские показания и медицинские противопоказания для выполнения аппаратных процедур с использованием медицинских изделий, в том числе приборов;
-
проводить аппаратные процедуры с использованием медицинских изделий, в том числе лечение широкополосным импульсным светом, лазерное воздействие на покровные ткани, магнитотерапию, микротоковую и импульсно-токовую терапию, RF-воздействие, фонофорез, электромиостимуляцию, электрофорез, УФ-облучение тканей, УЗ-воздействие, вакуумный массаж;
-
определять медицинские показания и медицинские противопоказания для проведения процедур, улучшающих состояние волосяного покрова головы, аппаратных процедур с использованием медицинских изделий, в том числе приборов;
-
проводить процедуры, улучшающие состояние волосяного покрова головы, как то вакуумный массаж, криомассаж, медицинский массаж кожи волосистой части головы, дарсонвализацию, втирание лекарственных препаратов и косметических средств в волосистую часть головы, маски лечебные, введение обработанной АП крови, мезотерапию;
-
проводить местную анестезию с учетом вида процедуры, показаний и противопоказаний.
В рамках выполнения трудовых действий по информированию пациента о гигиенических рекомендациях и мерах профилактики преждевременного и естественного старения, инволюционной деградации кожи и ее придатков, ПЖК и мышечного аппарата врач-косметолог должен:
-
информировать его о процедурах для самостоятельного выполнения в домашних условиях;
-
разрабатывать рекомендации по уходу за покровными тканями организма, в том числе обучать пациента необходимым гигиеническим навыкам;
-
информировать о негативном воздействии факторов окружающей среды на кожу;
-
разрабатывать программы индивидуального здорового образа жизни, в том числе программы профилактики преждевременного и естественного старения кожи и ее придатков, ПЖК и мышечного аппарата, программы снижения потребления алкоголя и табака, оптимизации физической активности, рационального питания, нормализации индекса массы тела;
-
разрабатывать рекомендации по применению косметических средств для использования в домашних условиях;
-
назначать косметические средства для защиты от УФ-излучения (УФИ);
-
направлять пациента к врачам-специалистам для коррекции соматических заболеваний внутренних органов и систем, приводящих к преждевременному старению;
Почему мы так подробно останавливаемся на всех трудовых действиях врача-косметолога, определенных профессиональным стандартом?
Во-первых, как мы уже писали, требования к уровню квалификации работника, необходимой для работы врачом-косметологом, определяются наличием у него определенных знаний, умений и навыков, которые необходимы для выполнения всех вышеперечисленных трудовых действий. Поэтому врач-косметолог должен четко понимать и представлять свои трудовые функции и трудовые действия.
Во-вторых, хорошее знание своих трудовых действий, предусмотренных профессиональным стандартом, в ряде случаев позволяет исключить для врача-косметолога необходимость проходить обучение по программам профессиональной переподготовки по другим специальностям, а для медицинских организаций — необходимость получения лицензии по другим видам медицинской деятельности, кроме косметологии.
В качестве последнего примера можно привести оказание косметологических услуг с применением микротоковой и импульсно-токовой терапии. Для их легального применения врачу-косметологу не потребуется проходить дополнительное обучение по программам профессиональной переподготовки по физиотерапии и получать соответствующий сертификат специалиста или свидетельство об аккредитации, так как выполнение таких косметологических процедур уже включено в трудовые действия врача-косметолога, определенные профессиональным стандартом.
Причем медицинской организации, имеющей лицензию на косметологию, также не потребуется получения лицензии на медицинскую физиотерапевтическую деятельность, но только в случае использования медицинского оборудования для микротоковой и импульсно-токовой терапии, в регистрационных удостоверениях которого стоит отметка о регистрации в качестве медицинского изделия для косметологии, а не для физиотерапии.
В-третьих, в настоящее время профессиональный стандарт медицинской сестры в косметологии Минтрудом России не утвержден. Соответственно, с правовой точки зрения не определено, какие именно трудовые функции и трудовые действия может и должна выполнять медицинская сестра при оказании медицинской помощи по профилю «косметология».
Такая ситуация провоцирует для медицинской организации риски нарушить лицензионные требования в случае, если косметологические услуги, которые должны выполняться врачом-косметологом, будут оказаны медицинской сестрой.
В этом случаев дифференцировать трудовые действия врача и медицинской сестры в косметологии помогает профессиональный стандарт врача-косметолога, позволяя исключить из работы медицинской сестры те функции, которые закреплены за врачом-косметологом.
Следующая трудовая функция, которую в соответствии с профессиональным стандартом должен выполнять врач-косметолог, связана с ведением медицинской документации и организацией деятельности находящегося в распоряжении медицинского персонала.
К ней профессиональный стандарт относит:
-
непосредственно ведение медицинской документации, в том числе в форме электронного документа;
-
проведение противоэпидемических мероприятий в случае возникновения очага инфекции;
-
контроль выполнения должностных обязанностей находящимся в распоряжении медицинским персоналом;
-
работу по проведению внутреннего контроля качества и безопасности медицинской деятельности;
-
использование информационных систем в сфере здравоохранения и информационно-телекоммуникационной сети Интернет;
-
соблюдение правил внутреннего трудового распорядка, требований пожарной безопасности, охраны труда;
-
идентификацию и использование в работе персональных данных и сведений о пациентах, составляющих врачебную тайну.
Отдельные врачи-косметологи, полагая, что косметология не включена в Программу государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи и все косметологические услуги оказываются в рамках платных услуг и в большей части случаев здоровым пациентам, считают необязательным ведение медицинской документации.
Однако это ошибочное мнение. Требование о ведении медицинской документации, в том числе первичной, учетной и отчетной, врачами всех специальностей, включая врачей-косметологов, включено не только в профессиональный стандарт, но и в пункт 11 Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология».
На каждого взрослого пациента, обратившегося к врачу-косметологу, должна быть заведена медицинская карта пациента, получающего медицинскую помощь в амбулаторных условиях, по форме №025/у, утвержденной приказом Минздрава России от 15 декабря 2014 г. №834н «Об утверждении унифицированных форм медицинской документации, используемых в медицинских организациях, оказывающих медицинскую помощь в амбулаторных условиях, и порядков по их заполнению».
Такая медицинская карта оформляется врачом-косметологом по факту первичного обращения пациента, независимо от того, оказывались ли ему косметологические услуги, и заполняется при каждом посещении пациента.
Причем приказом Минздрава России от 15 декабря 2014 г. №834н отдельно оговаривается, что медицинские работники со средним профессиональным образованием, ведущие самостоятельный прием, медицинскую карту не заполняют, а ведут только журнал учета пациентов, получающих медицинскую помощь в амбулаторных условиях.
Полные требования к ведению медицинской карты определены Порядком заполнения учетной формы №025/у «Медицинская карта пациента, получающего медицинскую помощь в амбулаторных условиях», утвержденным приложением №2 к приказу Минздрава России от 15 декабря 2014 г. №834н.
На детей при первичном обращении к врачу-косметологу заводится медицинская документация по форме №112-у «История развития ребенка», утвержденной приказом Минздрава СССР от 4 октября 1980 г. №1030 «Перечень форм первичной медицинской документации учреждений здравоохранения». Несмотря на отмену данного приказа Минздрава СССР в соответствии с письмом Минздравсоцразвития России от 30 ноября 2009 г. №14-6/242888, форма №112-у применяется в настоящее время.
Учитывая обоснованные претензии к содержанию медицинских карт по форме 025/у и форме №112-у, не адаптированных под профиль «косметология» и в то же время содержащих избыточные для косметологов сведения, некоторые клиники отказываются от них, заменяя на свои разработанные и адаптированные формы медицинской документации.
Ведение всех этих учетных форм является строго обязательным для врача-косметолога. Несоблюдение данных требований с учетом положений приказа Минздрава России от 10 мая 2017 г. №203н, относящего ведение медицинской документации к критериям оценки качества медицинской помощи в амбулаторных условиях, расценивается Росздравнадзором как административное нарушение, влекущее штрафные санкции.
Мы полагаем, что до момента утверждения Минздравом России новых адаптированных форм медицинской документации для косметологии возможным временным вариантом может стать разработка специальных косметологических вкладышей в формы 025/у и №112-у с сохранением содержания всех их разделов.
Сроки хранения медицинской карты пациента, получающего медицинскую помощь в амбулаторных условиях, по форме №025/у и медицинской документации по форме №112-у «История развития ребенка» в настоящее время определены не нормативными правовыми актами, а письмом Минздрава России от 7 декабря 2015 г. №13-2/1538, в соответствии с которым такая медицинская документация должна храниться 25 лет. Несмотря на то что это письмо Минздрава России не является нормативным правовым актом, контрольно-надзорные органы при проведении проверок медицинской деятельности ориентируются на него при определении соблюдения медицинской организацией лицензионных требований и оценке качества оказания медицинской помощи. В связи с этим мы рекомендуем всем косметологическим клиникам придерживаться указанных сроков хранения первичной медицинской документации.
Однако описание требований к ведению и хранению медицинской документации в косметологии будет неполным без рассмотрения особенностей оформления врачом такого важного медицинского документа, как информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство.
Согласно статье 20 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» необходимым предварительным условием для выполнения любого медицинского вмешательства является предварительная дача информированного добровольного согласия гражданина или его законного представителя на медицинское вмешательство на основании предоставленной медицинским работником в доступной форме полной информации о целях, методах оказания медицинской помощи, связанном с ними риске, возможных вариантах медицинского вмешательства, о его последствиях, а также о предполагаемых результатах оказания медицинской помощи.
Информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство или отказ от медицинского вмешательства могут быть оформлены в виде бумажного или электронного документа.
При оформлении информированного добровольного согласия в бумажном виде оно подписывается пациентом, обратившимся за получением косметологических услуг, и медицинским работником. Для детей до 15 лет в соответствии с той же статьей 20 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство подписывает один из родителей или иной законный представитель ребенка. Дети старше 15 лет получают право на самостоятельное подписание информированного добровольного согласия на медицинское вмешательство или на отказ от него.
Оформленное в бумажном виде информированное добровольное согласие подлежит хранению в медицинской документации пациента.
В случае оформления информированного добровольного согласия в электронном виде оно также подписывается пациентом, а для детей до 15 лет — одним из его родителей или законных представителей. Пациент и родители несовершеннолетнего пациента до 15 лет могут подписывать электронный документ с использованием как усиленной квалифицированной электронной подписи, так и простой электронной подписи посредством применения единой системы идентификации и аутентификации. В свою очередь, медицинский работник подписывает информированное добровольное согласие в электронном виде только с использованием усиленной квалифицированной электронной подписи.
Нужно отметить, что, несмотря на то что частью 8 статьи 20 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» установлено, что форма информированного добровольного согласия на медицинское вмешательство и форма отказа от медицинского вмешательства утверждаются уполномоченным федеральным органом исполнительной власти, в настоящее время не существует утвержденной Минздравом России типовой формы информированного добровольного согласия на медицинское вмешательство в косметологии.
В результате некоторые косметологи игнорируют его оформление, однако, как свидетельствует сложившаяся практика, даже при отсутствии прямой причинно-следственной связи между качеством оказания косметологических услуг и их результатом неоформление информированного добровольного согласия расценивается судебными инстанциями и контрольно-надзорными органами как нарушение качества и безопасности оказания медицинских услуг медицинской организацией, что влечет для нее определенные негативные последствия.
Для того чтобы избежать подобных проблем, мы можем рекомендовать косметологическим клиникам либо разработать при обязательном участии юристов и утвердить своим локальным нормативным актом собственные формы информированного добровольного согласия на каждую выполняемую в клинике косметологическую процедуру, либо приобрести готовые его формы, разработанные специально для сферы косметологии.
Следует также отметить, что определенные риски существуют и при оформлении информированного добровольного согласия. В основном они связаны с невозможностью учесть в его типовой форме все последствия применения различных косметологических вмешательств.
Поэтому, чтобы в перспективе избежать возможных претензий со стороны пациента, недовольного результатами оказания услуг, в информированное добровольное согласие целесообразно включить максимально подробные сведения о планируемой косметологической услуге с описанием методики ее выполнения и указанием используемых медицинских изделий и лекарственных препаратов, представить сведения о возможных альтернативных вариантах, целях оказания, возможных рисках и ожидаемых результатах, связанных с выполнением данной косметологической услуги.
Причем не следует забывать, что по требованиям статьи 20 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» такая информация должна быть предоставлена медицинским работником в доступной форме, т.е. доступной для понимания пациентом, не имеющим специальных медицинских знаний.
Правила и условия выдачи медицинскими организациями пациенту либо его законному представителю медицинских документов, отражающих состояние здоровья пациента, в том числе медицинской карты пациента, получающего медицинскую помощь в амбулаторных условиях, результатов лабораторных, инструментальных и иных видов диагностических исследований, иных медицинских документов, копий медицинских документов и выписок из медицинских документов, утверждены приказом Минздрава России от 31 июля 2020 г. №789н.
Завершив с разбором трудовых функций врача-косметолога, связанных с ведением медицинской документации, остановимся на некоторых особенностях деятельности врача-косметолога, продиктованных требованиями Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология».
Одной из особенностей Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология», которую врачам-косметологам нужно учитывать на практике, является цель оказания косметологических услуг, которая вытекает из положений его 3-го пункта.
Этот пункт Порядка относит к медицинской помощи по профилю «косметология» диагностику и коррекцию врожденных и приобретенных морфофункциональных нарушений покровных тканей человеческого организма, в том числе возникающих вследствие травм и хирургических вмешательств, химиотерапевтического, лучевого и медикаментозного воздействия и перенесенных заболеваний, а также информирование населения о гигиенических рекомендациях по предупреждению заболеваний, профилактике преждевременного старения и инволюционной деградации кожи и ее придатков, ПЖК и мышечного аппарата.
Таким образом, Порядок оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология» разграничивает функции врача-косметолога и врача-дерматовенеролога, закрепляя за первым не лечение заболеваний кожи, а коррекцию последствий ранее перенесенного заболевания кожи, негативных внешних воздействий и травм с применением тех или иных косметологических услуг.
Следующий момент, который врач-косметолог должен принимать во внимание в своей работе, связан с правовыми аспектами оказания косметологических услуг на дому.
Для этого обратимся к пункту 4 Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология», который устанавливает, что медицинская помощь по профилю «косметология» оказывается врачом-косметологом в организациях, структурных подразделениях, осуществляющих свою деятельность в соответствии с приложениями №1–18 к Порядку.
С учетом того что косметологические услуги отнесены к медицинской помощи, которая подлежит лицензированию в соответствии с требованиями Федерального закона от 4 мая 2011 г. №99-ФЗ «О лицензировании отдельных видов деятельности», а лицензия выдается не врачу-косметологу, а медицинской организации или индивидуальному предпринимателю и с привязкой к конкретному адресу осуществления медицинской деятельности, формулировка пункта 4 Порядка означает, что врач-косметолог, имеющий все необходимые документы, дающие ему допуск к оказанию медицинской помощи по профилю «косметология» в условиях медицинской или иной организации, имеющей соответствующую лицензию на косметологию, оказывать медицинские косметологические услуги на дому не имеет права.
Оказание косметологических услуг на дому врачом-косметологом будет трактоваться как административное нарушение, предусмотренное частью 2 статьи 14.1 Кодекса Российской Федерации об административных правонарушениях — осуществление предпринимательской деятельности без специального разрешения (лицензии), если такое разрешение (такая лицензия) обязательно (обязательна), что влечет наложение административного штрафа на граждан в размере от 2 до 2,5 тыс. рублей с конфискацией изготовленной продукции, орудий производства и сырья или без таковой.
Следующая правовая норма, на которую необходимо обратить внимание врачу-косметологу в своей работе, связана с тем же 4-м пунктом Порядка, согласно которому оказание медицинской помощи по профилю «косметология» осуществляется врачом-косметологом, а средний медицинский персонал оказывает медицинские услуги и манипуляции только по назначению врача-косметолога.
К сожалению, это требование далеко не всегда строго соблюдается всеми медицинскими организациями, оказывающими медицинскую помощь по профилю «косметология». Тем не менее такие факты считаются Росздравнадзором грубым нарушением лицензионных требований по соблюдению порядков оказания медицинской помощи со стороны медицинской организации, которое может повлечь за собой тяжелые последствия для медицинской организации, вплоть до отзыва лицензии.
Порядок оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология» не только устанавливает, что оказание медицинской помощи по профилю «косметология» должно осуществляться врачом-косметологом, но он также определяет необходимые действия врача-косметолога при обращении к нему на прием пациента.
Эти действия косметолога прописаны в пунктах 5 и 6 Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология».
В частности, при первичном обращении пациента врач-косметолог должен оценить жалобы пациента, выявить дефекты и нарушения, требующие проведения косметологической коррекции, составить план необходимого обследования и лечения, выполнить медицинские процедуры, необходимые для коррекции выявленных нарушений и дефектов или назначить медицинские процедуры для выполнения средним медицинским персоналом. В рамках первичного обращения врач-косметолог информирует пациента о процедурах для самостоятельного выполнения и дает ему необходимые рекомендации.
При повторных обращениях пациента врач-косметолог оценивает клиническую эффективность проводимых медицинских вмешательств, динамику состояния комплекса покровных тканей, выполнение пациентом врачебных рекомендаций и назначений и при необходимости вносит коррективы в проводимое лечение, а также самостоятельно проводит медицинские процедуры и контролирует проведение назначенных процедур средним медицинским персоналом.
Следует заметить, что далеко не все косметологи знают или считают необходимым соблюдать абсолютно все требования, указанные в пунктах 5 и 6 Порядка. Зачастую ими, для экономии времени или по другим причинам, игнорируется внесение в медицинскую карту пациента плана обследования и лечения пациента и описание динамики состояния покровных тканей в процессе оказания косметологической медицинской помощи. Поэтому, чтобы обеспечить соблюдение требований Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология», руководство медицинской организации должно внимательно отслеживать этот момент в рамках внутреннего контроля качества оказания медицинской помощи.
Хотим также обратить внимание врачей-косметологов на использованные в пункте 6 Порядка слова «врач- косметолог… контролирует проведение назначенных процедур средним медицинским персоналом».
К сожалению, ни в этом, ни в других пунктах Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология» или каких-либо иных нормативных правовых актах Минздрава России механизм такого контроля не раскрыт, поэтому не вполне понятно, должен ли врач-косметолог контролировать выполнение средним медицинским персоналом косметологических услуг во всех случаях и в течение всего времени их выполнения или только в случае проведения каких-то конкретных услуг.
Мы полагаем, что проведение такого тотального контроля за работой среднего медицинского персонала со стороны врача-косметолога не только нецелесообразно, особенно в случае выполнения простых неинвазивных косметологических услуг типа гигиенической чистки кожи лица, но и невозможно технически, так как займет все рабочее время врача-косметолога. Тем не менее врачам-косметологам нужно помнить об этом требовании Порядка и контролировать проведение всех ответственных косметологических процедур.
Следующее положение Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология», которое требует определенных пояснений, регулирует действия врача-косметолога в случае выявления у пациента некоторых заболеваний, не относящихся к его компетенции.
Речь идет о доброкачественных и злокачественных новообразованиях (ЗНО) кожи и/или ее придатков, кожных болезнях, инфекциях, передаваемых половым путем, инфекционных заболеваниях, инфекции, передаваемой вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), туберкулезе и состояниях, требующих оказания медицинской помощи с использованием методов пластической и челюстно-лицевой хирургии.
Однако если в случае выявления в ходе приема большинства из этих заболеваний Порядок однозначно требует направления пациента в медицинские организации, оказывающие медицинскую помощь соответствующего профиля, то в случае новообразований кожи и/или ее придатков действия врача-косметолога могут различаться.
При подозрении или выявлении врачом-косметологом ЗНО кожи и/или ее придатков пациент, по требованию Порядка, должен быть направлен к врачу-онкологу в первичный онкологический кабинет (отделение). В случае же выявления доброкачественного новообразования кожи врач-косметолог имеет право удалить его, но с проведением патоморфологического исследования. Причем удаление такого новообразования должно проводиться в кабинете для проведения деструкции в составе покровных тканей человека, а оснащение кабинета должно соответствовать стандарту оснащения, установленному приложением №8 к Порядку оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология».
Учитывая, что врач-косметолог не имеет возможности официально оформлять направление пациентов на консультацию к другим специалистам по форме №057/у-04 «Направление на госпитализацию, обследование, консультацию», мы рекомендуем врачам-косметологам во избежание возможных претензий со стороны пациента, его родственников или законных представителей не ограничиваться устными рекомендациями, а оформлять их в бумажном виде на бланке и с печатью косметологической клиники, а также вносить сведения о выданной рекомендации в медицинскую карту пациента.
Обсуждая медико-правовые аспекты деятельности косметолога, необходимо остановиться на эстетической направленности медицинской косметологии, зачастую перекликающейся с целями косметологии бытовой.
Сегодня параллельно с рынком косметологических услуг существует и активно действует рынок бытовых косметических услуг, представленный многочисленными салонами красоты, спа-салонами и парикмахерскими.
По оценке Росстата и различных независимых аналитических агентств, на российском рынке косметических услуг насчитывается >90 тыс. салонов красоты и парикмахерских, а оказывают такие услуги населению >300 тыс. мастеров.
Столь высокая конкуренция на этом рынке ежегодно заставляет закрываться до 20–25% салонов красоты и парикмахерских, но на их месте мгновенно появляются новые. Все это неизбежно провоцирует часть салонов красоты расширять спектр оказываемых услуг для повышения конкурентоспособности, предлагая своим клиентам не только бытовые косметические услуги, но и медицинские косметологические услуги, не имея специальных условий и нужных специалистов.
В результате сегодня мы видим огромное количество рекламных объявлений салонов красоты, которые предлагают в сети Интернет услуги лазерной и фотоэпиляции, мезотерапии, относящиеся не к бытовым косметическим, а к медицинским услугам.
В определенной степени ситуацию с распространением нелегального оказания косметологических услуг салонами красоты невольно провоцируют несогласованные действия разных федеральных органов власти, принимающих противоречащие нормативные акты, регулирующие отрасли медицинской и бытовой косметологии.
В качестве примера такой несогласованности действий различных регуляторов можно привести принятые Федеральным агентством по техническому регулированию и метрологии и Министерством труда и социальной защиты Российской Федерации (Минтрудом России) национальные и профессиональные стандарты.
Например, в национальный и профессиональный стандарты в сфере бытовой косметологии включена такая услуга, как «косметический татуаж». По своей сути и технологии выполнения она совпадает с медицинской услугой «дермапигментация (перманентный макияж)», которая указана в Номенклатуре медицинских услуг.
Обе эти услуги предусматривают введение в кожу при помощи специальных игл аппаратным или ручным методом красящих веществ (пигментов) с целью камуфляжа дефектов внешности (рубцов) или создания художественного изображения (татуировки). Схожая ситуация имеет место и в отношении ряда других услуг, таких как поверхностный массаж, пирсинг и некоторые другие.
Соответственно, и у пациентов, и у врачей, и у контролирующих органов возникают вполне закономерные вопросы, связанные с использованием абсолютно однотипных технологий не только врачами, но и специалистами, не имеющими медицинского образования.
Относясь к различным видам деятельности, медицинская и бытовая косметология регулируются разными нормативными правовыми актами. Если нормативные акты в сфере медицинской косметологии разрабатывает и утверждает в основном Минздрав России, то в сфере бытовой косметологии этими вопросами занимаются другие ведомства, включая Федеральное агентство по техническому регулированию и метрологии, Росстандарт и Минтруда России.
Характеристики, правила и принципы всеобщего применения бытовых услуг, включая косметические услуги, устанавливаются национальными стандартами, которые в соответствии с требованиями законодательства Российской Федерации разрабатываются участниками работ по стандартизации с проведением экспертизы в техническом комитете по стандартизации или проектном техническом комитете по стандартизации. Утверждает национальные стандарты своими приказами Росстандарт.
Согласно приказу Минтруда России от 22 декабря 2014 г. №1069н, утвердившему профессиональный стандарт «Специалист по предоставлению бытовых косметических услуг», основной целью профессиональной деятельности специалистов по предоставлению бытовых косметических услуг является предоставление услуг по косметическому уходу за лицом и телом путем механического, физического и химического воздействия в целях омоложения и коррекции проблемных зон, а также придания лицу индивидуальной выразительности с использованием косметических средств; услуги выполняются для удовлетворения эстетических потребностей клиента в соответствии с его пожеланиями, направлениями моды и с учетом его индивидуальных особенностей.
Таким образом, с законодательной точки зрения косметические услуги являются бытовыми уходовыми услугами, выполняемыми с использованием косметических средств для удовлетворения эстетических потребностей клиента в соответствии с его пожеланиями с целью омоложения и коррекции проблемных зон.
В отличие от них медицинские услуги рассматриваются Федеральным законом «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» как медицинские вмешательства или комплекс медицинских вмешательств, направленные на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющие самостоятельное законченное значение.
Прямого определения медицинских косметологических услуг в настоящее время нормативные правовые акты не дают, однако его можно вывести исходя из иных терминов, использованных в Порядке оказания медицинской помощи по профилю «косметология».
Согласно этому Порядку, медицинская помощь по профилю «косметология» включает комплекс лечебно-диагностических и реабилитационных мероприятий, направленных на сохранение или восстановление структурной целостности и функциональной активности покровных тканей человеческого организма (кожи и ее придатков, ПЖК и поверхностных мышц), а непосредственно само оказание медицинской помощи по профилю «косметология» — диагностику и коррекцию врожденных и приобретенных морфофункциональных нарушений покровных тканей человеческого организма, в том числе возникающих вследствие травм и хирургических вмешательств, химиотерапевтического, лучевого и медикаментозного воздействия и перенесенных заболеваний, а также информирование населения о гигиенических рекомендациях по предупреждению заболеваний, профилактике преждевременного старения и инволюционной деградации кожи и ее придатков, ПЖК и мышечного аппарата.
Таким образом, в теории косметологическую медицинскую услугу можно определить как медицинское вмешательство или комплекс медицинских вмешательств, имеющие самостоятельное законченное значение и осуществляемые с целью диагностики и коррекции врожденных и приобретенных морфофункциональных нарушений покровных тканей человеческого организма, в том числе возникающих вследствие травм и хирургических вмешательств, химиотерапевтического, лучевого и медикаментозного воздействия и перенесенных заболеваний.
Но если принять такое определение косметологических услуг за основу, то мы сталкиваемся с правовой коллизией несоответствия реальных целей оказания медицинских косметологических услуг целям оказания медицинских услуг, закрепленным Федеральным законом «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», так как во многих случаях пациенты обращаются на прием в косметологическую клинику не из-за последствий каких-то перенесенных ими ранее заболеваний, а исключительно для эстетической коррекции внешности исходя из собственных представлений о красоте.
Перестают ли в таких случаях косметологические услуги быть медицинскими услугами? Безусловно, нет.
Косметологические услуги оказываются медицинскими работниками, имеющими соответствующую квалификацию, знания, умения и навыки, они оказываются в медицинских организациях, имеющих соответствующую лицензию на медицинскую деятельность, часто требуют применения медицинского оборудования, медицинских изделий или лекарственных препаратов.
Практически все косметологические услуги, в том числе оказываемые пациенту, не имеющему врожденных или приобретенных дефектов внешности, направлены на поддержание его здоровья и профилактику старения, что в целом соответствует целям медицинских услуг, определенным Федеральным законом «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации».
Основным критерием отнесения любых услуг к медицинским будет являться их включение в Номенклатуру медицинских услуг, которая представляет собой систематизированный перечень кодов и наименований медицинских услуг в здравоохранении.
В свою очередь, косметические услуги, которые могут оказывать различные специалисты в области бытовой косметологии, определены приказами Минтруда России и Росстандарта.
В частности, мастерами косметического татуажа и перманентного макияжа в соответствии с приказом Росстандарта от 29 ноября 2012 г. №1605-ст «Об утверждении национального стандарта», утвердившим национальный стандарт Российской Федерации ГОСТ Р 55700–2013 «Услуги бытовые. Косметический татуаж. Общие требования», может проводиться перманентный макияж, художественная татуировка, камуфляжный татуаж, выполняемые на основе дермального татуажа с применением электромеханического инструмента для косметического татуажа или ручного инструмента для косметического татуажа или эпидермального татуажа.
Спа-специалистами в соответствии с приказом Росстандарта от 18 июля 2023 г. №555-ст «Об утверждении национального стандарта Российской Федерации», утвердившим ГОСТ Р 55321–2023 «Услуги населению. Спа-услуги. Общие требования», могут оказываться такие спа-услуги, как различные виды ванн, душ в спа, гидромассаж, ножные ванны, флотация, уходы с применением грязей, талассоуходы, уходы с применением водорослей, водорослевые маски для тела, песочная ванна, искусственная климатизация, банные уходы, спа-уход за лицом, скрабирование, гоммаж, нанесение косметических средств (масок), укутывание, спа-массажный уход, массажные уходы с этнической составляющей, косметический (эстетический) массажный уход, аромамассажный уход, массажный уход с применением природных материалов, спа-маникюр, спа-педикюр, спа-уходы за волосами, удаление нежелательных волос.
Специалистами по предоставлению маникюрных и педикюрных услуг согласно приказу Минтруда России от 25 декабря 2014 г. №1126н «Об утверждении профессионального стандарта “Специалист по предоставлению маникюрных и педикюрных услуг”» могут выполняться гигиенические и ухаживающие виды маникюра, педикюрные услуги и ухаживающие виды педикюра, гигиеническая обработка кожи и ногтей кистей рук, кожи стоп и ногтей ног, снятие лака с ногтей, классический (обрезной), необрезной, аппаратный, комбинированный маникюр и педикюр, ухаживающие виды маникюра и педикюра, покрывание ногтей лаком или профессиональными искусственными материалами, гигиенический массаж кистей рук и стоп, спа-маникюр и педикюр, горячий маникюр, наращивание искусственных ногтей с применением акрила, геля, укрепление натуральных ногтей армирующими тканями, ремонт, коррекция и снятие наращенных ногтей, декорирование, художественное украшение и роспись ногтей различными методами с использованием разных техник и материалов, дизайнерские и авторские работы на натуральных и искусственных ногтях.
Специалистами по предоставлению бытовых косметических услуг в соответствии с приказом Минтруда России от 22 декабря 2014 г. №1069н «Об утверждении профессионального стандарта “Специалист по предоставлению бытовых косметических услуг”» могут оказываться косметические услуги по уходу за кожей лица, шеи и зоны декольте, косметические услуги по уходу за телом и услуги по косметическому татуажу, включая выполнение гигиенической чистки лица, шеи и зоны декольте различными способами, выполнение косметического массажа лица, шеи и зоны декольте, выполнение различных косметических масок для лица, шеи и зоны декольте, окраску бровей и ресниц, коррекцию формы бровей, эстетическую коррекцию волосяного покрова лица, шеи и зоны декольте различными способами, выполнение очищающих процедур для тела либо его отдельных частей, выполнение косметического массажа тела либо его отдельных частей, выполнение различных видов обертывания тела либо его отдельных частей, эстетическую коррекцию волосяного покрова частей тела (голень, бедро, подмышечные впадины, область бикини) различными способами, выполнение перманентного макияжа бровей, век, губ и камуфляжного татуажа рубцов, шрамов, морщин, растяжек, выполнение художественной татуировки.
Отдельно следует остановиться на проведении эпиляции и депиляции. Эти две услуги включены в Номенклатуру медицинских услуг, а так как отдельного выделения тех или иных видов эпиляции и депиляции эта номенклатура не устанавливает, то все виды эпиляции и депиляции должны быть отнесены к медицинским услугам.
Однако в медицинской косметологии при удалении нежелательных волос в основном применяется электролитическая эпиляция (электроэпиляция), лазерная эпиляция, фотоэпиляция и ELOS-эпиляция, причем, не только в эстетических целях, но и при комплексном лечении отдельных заболеваний придатков кожи в качестве самостоятельного метода либо в качестве комбинации местного лечения с другими методами лечения, например системной терапией, при таких заболеваниях, как врожденный или приобретенный гипертрихоз и гирсутизм.
В свою очередь, специалисты по предоставлению бытовых косметических услуг (косметики, косметики-эстетисты, техники-эстетисты, специалисты в области прикладной эстетики и эстетисты) также могут выполнять эпиляцию и депиляцию, но в парикмахерских и салонах красоты, однако эти процедуры должны проводиться исключительно в эстетических целях и, в соответствии с требованиями профессионального стандарта, утвержденного приказом Минтруда России от 22 декабря 2014 г. №1069н, только методом восковой, механической коррекции волосяного покрова, шугаринга с использованием парфюмерно-косметических средств.
Лазерная эпиляция, фотоэпиляция и ELOS-эпиляция в бытовой косметологии применяться не могут, так как требуют использования сложного оборудования, например косметологических лазерных установок, систем высокоинтенсивного импульсного света (IPL) или специальных комбайнов для эпиляции, которое имеет в регистрационных удостоверениях, выданных Росздравнадзором, пометку медицинского изделия.
Использование медицинского оборудования салонами красоты расценивается Росздравнадзором как оказание медицинских услуг без соответствующей лицензии и влечет наказание в виде изъятия оборудования и наложения административного штрафа.
Следует отметить, что бытовые косметические услуги могут оказывать не только салоны красоты и парикмахерские.
В силу части 1 статьи 49 Гражданского кодекса Российской Федерации коммерческие организации, включая медицинские организации частной системы здравоохранения, могут иметь гражданские права и нести гражданские обязанности, необходимые для осуществления любых видов деятельности, не запрещенных законом.
В свою очередь, некоммерческие организации, включая государственные и муниципальные учреждения здравоохранения, в соответствии с частью 4 статьи 50 Гражданского кодекса Российской Федерации также могут осуществлять приносящую доход деятельность, но если это предусмотрено их уставами и лишь постольку, поскольку это служит достижению целей, ради которых они созданы, и если это соответствует таким целям.
Таким образом, медицинские организации могут предоставлять платные немедицинские услуги, предоставляемые дополнительно при оказании медицинской помощи, в том числе бытовые косметические услуги, потребителям (заказчикам) по договору возмездного оказания услуг. При этом оказание платных немедицинских услуг должно быть непосредственно отражено в уставе медицинской организации в качестве одного из неосновных видов их деятельности и утверждено положение о порядке оказания платных немедицинских услуг, включающее условия и порядок предоставления платных немедицинских услуг.
В случае оказания бытовых косметических услуг медицинская организация должна обеспечить разделение потоков пациентов и клиентов, ведение отдельного учета рабочего времени работников, оказывающих медицинские и немедицинские услуги, и отдельного учета материальных затрат, связанных с оказанием этих услуг, наличие лицевого счета по учету средств от предпринимательской или иной приносящей доход деятельности. Кроме того, нужно учитывать различающиеся требования к образованию и обучению, необходимым знаниям и умениям, установленные для врача-косметолога и специалиста по предоставлению бытовых косметических услуг соответствующими профессиональными стандартами.
Медицинская организация при оказании бытовых косметических услуг вправе использовать любые незапрещенные к применению немедицинские изделия, однако при оказании косметологических услуг должны использоваться медицинские изделия, прошедшие в установленном порядке государственную регистрацию на территории Российской Федерации.
Нужно отметить, что использование медицинских изделий и лекарственных препаратов — это вообще сложная проблема в косметологии, порождающая множество вопросов. Несмотря на их активное применение в косметологии, в настоящее время не существует единых принципов их классификации.
В результате мы можем видеть, как сегодня в обороте на рынке косметологических услуг присутствуют самые разные активные средства. Часть из них зарегистрирована как лекарственные препараты, другая часть — в качестве медицинских изделий. Некоторые средства вообще позиционируются поставщиками в качестве парфюмерно- косметической продукции, например различного рода лосьонов.
Напомним, что Техническим регламентом Таможенного союза «О безопасности парфюмерно-косметической продукции», утвержденным решением комиссии Таможенного союза от 23 сентября 2011 г. №799, одним из ключевых признаков отнесения продукта к парфюмерно-косметической продукции является характерный способ применения — исключительно для наружного нанесения на определенные части человеческого тела.
В отличие от них к безопасности применения лекарственных препаратов и медицинских изделий выдвигаются более жесткие требования.
Например, в соответствии со статьей 13 Федерального закона от 12 апреля 2010 г. №61-ФЗ «Об обращении лекарственных средств» производство, хранение, перевозка, отпуск, реализация, передача и применение лекарственных препаратов в Российской Федерации допускаются, только если они зарегистрированы уполномоченным федеральным органом исполнительной власти. При этом в соответствии с частью 3 статьи 29 указанного федерального закона подтверждение государственной регистрации лекарственного препарата осуществляется по результатам экспертизы отношения ожидаемой пользы к возможному риску применения лекарственного препарата на основании результатов мониторинга эффективности и безопасности лекарственного препарата.
Обращение медицинских изделий также включает в себя технические испытания, токсикологические исследования, клинические испытания, экспертизу качества, эффективности и безопасности медицинских изделий, их государственную регистрацию, что установлено статьей 38 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации».
Данная статья федерального закона вводит определение фальсифицированных, недоброкачественных и контрафактных медицинских изделий.
Федеральный закон «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» к фальсифицированным медицинским изделиям относит медицинские изделия, сопровождаемые ложной информацией об их характеристиках и/или производителе (изготовителе), к недоброкачественным медицинским изделиям — изделия, не соответствующие требованиям безопасности и эффективности медицинских изделий, требованиям к их маркировке, нормативной, технической и эксплуатационной документации и которые не могут быть безопасно использованы по назначению, установленному производителем (изготовителем), а к контрафактным медицинским изделиям — медицинские изделия, находящиеся в обороте с нарушением гражданского законодательства.
Однако даже не зная эти требования федерального законодательства, врач-косметолог должен понимать, что средства, предназначенные исключительно для наружного применения, не могут и не должны использоваться для выполнения инвазивных косметологических вмешательств и легальным является применение только имеющих государственную регистрацию медицинских изделий и лекарственных препаратов. Причем применение медицинских изделий должно осуществляться в соответствии с регистрационными удостоверениями, а лекарственных препаратов — с официальными инструкциями по их применению.
Посмотреть наличие государственной регистрации у медицинского изделия и лекарственного препарата врач-косметолог может на официальном сайте Росздравнадзора, расположенном в сети Интернет по адресу: https://roszdravnadzor.gov.ru.
Для этого на сайте Росздравнадзора размещен Государственный реестр медицинских изделий и организаций (индивидуальных предпринимателей), осуществляющих производство и изготовление медицинских изделий, и раздел «Сведения о лекарственных средствах, вводимых в гражданский оборот в Российской Федерации».
Необходимо отметить, что на Росздравнадзор возложены полномочия по ведению мониторинга безопасности лекарственных препаратов для медицинского применения и безопасности медицинских изделий для медицинских организаций, главная задача которых — выявление и предотвращение побочных действий, не указанных в руководствах по эксплуатации и инструкциях по применению. В крайних случаях Росздравнадзором может быть приостановлено применение или принято решение об изъятии из обращения медицинского изделия или лекарственного препарата.
Поэтому любой косметолог, столкнувшийся с нежелательной реакцией при применении медицинского изделия или лекарственного препарата, не указанной в руководстве по эксплуатации медицинского изделия и инструкции по применению лекарственного препарата, особенно в случае возникновения угрозы жизни или здоровью пациента, обязан проинформировать об этом Росздравнадзор. За сокрытие таких случаев и медицинская организация, и сам врач могут быть привлечены к ответственности.
За нарушения в сфере обращения медицинских изделий или лекарственных препаратов предусмотрены административные штрафы.
В частности, нарушение установленных правил в сфере обращения медицинских изделий, если эти действия не содержат признаков уголовно наказуемого деяния, в соответствии со статьей 6.28 Кодекса Российской Федерации об административных правонарушениях влечет наложение административного штрафа на граждан в размере от 2 до 4 тыс. рублей, на должностных лиц — от 5 до 10 тыс. рублей, на юридических лиц — от 30 до 50 тыс. рублей.
Кроме того, административная ответственность за обращение фальсифицированных, контрафактных, недоброкачественных и незарегистрированных лекарственных средств и медицинских изделий, недоброкачественных медицинских изделий и лекарственных средств предусмотрена статьей 6.33 Кодекса Российской Федерации об административных правонарушениях, в соответствии с частью 1 и 2 которой реализация фальсифицированных лекарственных средств и медицинских изделий, реализация контрафактных лекарственных средств и медицинских изделий, если эти действия не содержат уголовно наказуемого деяния, наказывается административным штрафом для граждан в размере от 70 до 100 тыс. рублей, для должностных лиц — от 100 до 600 тыс. рублей, для индивидуальных предпринимателей — от 100 до 600 тыс. рублей или административным приостановлением деятельности на срок до 90 сут, а для юридических лиц — от 1 до 5 млн рублей или административным приостановлением деятельности на срок до 90 сут.
Однако если такая реализация фальсифицированных, контрафактных, недоброкачественных или незарегистрированных лекарственных средств и медицинских изделий была совершена врачом или медицинской организацией с использованием средств массовой информации или информационно-телекоммуникационных сетей, в том числе сети Интернет, то административный штраф увеличивается в размерах и составляет для граждан от 75 до 200 тыс. рублей, для должностных лиц — от 150 до 600 тыс. рублей, индивидуальных предпринимателей — от 150 до 600 тыс. рублей или административное приостановление деятельности на срок до 90 сут, а для юридических лиц — от 2 до 6 млн рублей или административное приостановление деятельности на срок до 90 сут.
Медицинским работникам также необходимо помнить, что кроме административной ответственности за подобные нарушения они могут быть привлечены и к уголовной ответственности. Чаще всего это происходит по статье 238.1 Уголовного Кодекса Российской Федерации, устанавливающей уголовную ответственность за обращение фальсифицированных, недоброкачественных и незарегистрированных лекарственных средств, медицинских изделий и оборот фальсифицированных биологически активных добавок, или статье 238 — за производство, хранение, перевозку либо сбыт товаров и продукции, выполнение работ или оказание услуг, не отвечающих требованиям безопасности.
В завершение этой главы коснемся вопроса, с которым в своей практике может встретиться любой косметолог, — это анонимное оказание косметологических услуг.
Мода на здоровый образ жизни и сохранение молодости сегодня диктует высокий спрос на услуги эстетической медицины. Но кроме общих тенденций, существует особый спрос на косметологические услуги со стороны персон, чья медийная направленность требует эстетической коррекции недостатков внешности и постоянного поддержания красоты. Учитывая известность таких персон и пристальное внимание к ним средств массовой информации, вполне закономерным кажется их желание сохранить обращение к специалистам эстетической медицины в полной тайне.
Может ли в таком случае косметолог оказывать косметологические услуги анонимно? На первый взгляд — да, но ответ на этот вопрос далеко не так прост.
Федеральный закон «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» не налагает прямого запрета на возможность анонимного оказания медицинской помощи, в том числе платных услуг. Более того, статья 84 этого федерального закона определяет, что медицинские организации, участвующие в реализации программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи и территориальной программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи, имеют право оказывать пациентам платные медицинские услуги анонимно.
Постановлением Правительства Российской Федерации от 11 мая 2023 г. №736, утвердившим Правила предоставления медицинскими организациями платных медицинских услуг, в рамках которых оказываются все косметологические услуги, определено, что договор между потребителем платных медицинских услуг (пациентом) и медицинской организацией, оказывающей такие услуги, должен содержать сведения о потребителе, включая фамилию, имя и отчество (при наличии), адрес места жительства, иные адреса и телефон, а также данные документа, удостоверяющего личность.
Вместе с тем пункт 23 постановления Правительства Российской Федерации от 11 мая 2023 г. №736 уточняет, что при оказании платных медицинских услуг гражданину анонимно сведения фиксируются со слов потребителя услуги.
Об этом нас информирует и Минздрав России в своем письме от 22 декабря 2023 г. №31-2/И/2-24207, содержащем ответы на поступившие обращения по реализации отдельных положений Правил предоставления медицинскими организациями платных медицинских услуг, утвержденных постановлением Правительства Российской Федерации от 11 мая 2023 г. №736.
В этом письме Минздрав России рекомендует при предоставлении платных медицинских услуг анонимно либо разработать отдельную форму договора с потребителями и/или заказчиками, которым платные медицинские услуги предоставляются анонимно, либо в стандартном договоре фиксировать сведения о потребителе с его слов.
Однако не нужно забывать, что необходимым предварительным условием любого медицинского вмешательства, включая оказание косметологических услуг, в соответствии со статьей 20 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» является дача информированного добровольного согласия гражданина или его законного представителя на медицинское вмешательство, которое подписывается гражданином или его законным представителем на бумажном носителе, а в форме электронного документа заверяется с использованием усиленной квалифицированной электронной подписи или простой электронной подписи посредством применения единой системы идентификации и аутентификации. При этом никаких исключений для платных медицинских услуг закон не делает.
Поэтому Минздрав России в письме от 22 декабря 2023 г. №31-2/И/2-24207 уточнил, что при даче информированного добровольного согласия на медицинское вмешательство может потребоваться предъявление паспорта пациента для определения его возраста, а также предъявление документа, подтверждающего статус законного представителя несовершеннолетнего, которому предполагается оказание медицинской услуги.
Вместе с тем в своем более раннем письме от 9 июня 2017 г. №17-1/3717-1 Минздрав России, ссылаясь на часть 1 статьи 20 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», в гораздо более жесткой форме констатировал, что оформление информированного добровольного согласия на медицинское вмешательство при оказании пациенту платных медицинских услуг без заполнения графы «Фамилия, имя, отчество» является недопустимым.
Неприемлемым анонимное оформление информированного добровольного согласия гражданина на медицинское вмешательство считает и Росздравнадзор, аргументируя это тем, что при выявлении опасной для жизни пациента патологии оповещение пациента о результатах медицинского исследования с учетом сохранения врачебной тайны, а также организация оказания необходимой медицинской помощи такому пациенту представляются невыполнимыми.
Кроме того, анонимное оказание платных медицинских услуг, по нашему мнению, может создать и другие проблемы пациенту, например, в случае возникновения конфликтных спорных ситуаций, требующих судебного решения. В таком случае пациенту будет сложно доказать свое участие в оказании медицинской помощи в качестве пациента.
Кроме информированного добровольного согласия, возможность оказывать анонимно косметологические услуги ограничивает также порядок заполнения учетной формы №025/у «Медицинская карта пациента, получающего медицинскую помощь в амбулаторных условиях», утвержденный приказом Минздрава России от 15 декабря 2014 г. №834н «Об утверждении унифицированных форм медицинской документации, используемых в медицинских организациях, оказывающих медицинскую помощь в амбулаторных условиях, и порядков по их заполнению».
Напомним, что медицинскую карту пациента по форме №025/у обязаны вести в том числе и косметологические клиники, заполняя пункты 7–13 карты (фамилия, имя, отчество, пол, дата рождения, документ, удостоверяющий личность, включая его серию и номер, место регистрации и местность) на основании сведений, содержащихся в документе, удостоверяющем личность пациента или пациентки. Поэтому отсутствие паспортных данных в медицинской карте пациента будет расцениваться Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения как нарушение правил ведения медицинской документации.
1.3. Менеджмент и маркетинг в клинике косметологии
А.Г. Авраменко
Общая ситуация на рынке косметологии
Рынок косметологических услуг отличается высоким уровнем конкуренции, которая увеличивается с каждым годом: постоянно открываются новые клиники или косметологические кабинеты, основываясь на маркетинговой гипотезе, что это высокодоходный бизнес.
На рынке труда прослеживается аналогичная тенденция: большое количество врачей-косметологов уже много лет работают, кроме того, выпускаются молодые специалисты, и у части из них есть ошибочное представление о том, что эта деятельность не очень интеллектуально сложная, но при этом привлекательная с точки зрения заработка.
Таким образом, борьба за пациентов идет достаточно агрессивная, а выручка начинает колебаться даже у клиник с серьезной репутацией и известных специалистов с большим опытом. Именно поэтому с каждым годом значение маркетинга в косметологии усиливается, а продвижение бренда клиники косметологии и личного бренда косметолога становится неотъемлемым фактором успеха для привлечения пациентов. Иначе говоря, врач-косметолог должен не только владеть современными методиками омоложения и бьютификации, не только эффективно и безопасно выполнять процедуры, но и развивать свои навыки коммуникаций, чтобы проводить презентации услуг при личном общении и в медийном пространстве.
Нужно констатировать тот факт, что продвижение персональных брендов косметологов происходит намного результативнее, чем корпоративный бренд клиники или салона красоты. Во многих случаях развитие личного бренда врача осуществляется проще и экономически дешевле, кроме того, может дать результат намного раньше, чем реклама клиники. Это общемаркетинговые тенденции не только в России, но и во всем мире. Начинается переход от парадигмы B2B и B2C к P2P (person to person — персона к персоне). Пациенты все больше и больше требуют клиентоориентированности и сервисов, все больше и больше обращают внимание на конкретного специалиста, который будет оказывать ему услугу. Сейчас это ключевой момент не только привлечения, но и удержания целевой аудитории. Люди выбирают конкретного косметолога, читают про него отзывы, поэтому в продвижении эстетических услуг остается в высоком приоритете продвижение конкретной личности профессионала.
Стадии развития эстетического бизнеса
Стратегия менеджмента и маркетинга в клинике косметологии напрямую зависит от стадии развития бизнеса. Чаще всего в современных реалиях встречаются следующие варианты.
-
Клиника недавно открылась, и/или бизнес усиленно развивается, осваиваются новые направления, другие районы и регионы. Поток пациентов пока небольшой, репутация клиники не сформирована. В силу большого объема задач не удается реализовать работу по всем рекламным каналам. Кадровая ситуация характеризуется острой нехваткой персонала, четкие критерии подбора не определены.
-
Рост клиники достиг своего пика, актуальны высокая оценка качества труда работников и избавление от неэффективных: потребность в персонале актуальна, но есть четкие критерии подбора персонала.
-
Клиника не стремится завоевывать новые рынки, искать новые направления развития, довольна текущим положением дел, сформирован стабильный квалифицированный коллектив, все бизнес-процессы отлажены и дают положительные результаты, требуются минимальные усилия по подбору кадров.
-
Клиника стремительно «скатывается» с рынка, руководство пытается остановить это, резкое ухудшение финансового состояния компании, массовое бегство персонала. Задача — удержать оставшихся, организовать массовый приток новых сотрудников.
-
Компания скатилась с рынка, ее возвращение (в каком бы то ни было виде) не представляется возможным. Впереди — банкротство, продажа помещения и оборудования, других активов клиники. Большая часть персонала уже разбежалась (в первую очередь квалифицированные), остались те, кому некуда идти.
Этика и правовое регулирование маркетинга в косметологии
Ни для кого не станет секретом, что в большинстве несетевых клиник нет полноценного отдела маркетинга. Где-то численность составляет всего 1–2 специалиста, а где-то это важное направление полностью делегировано сторонним подрядчикам или организациям (например, рекламным агентствам). Пожалуй, редкая клиника может похвастаться штатом маркетологов больше чем 5 человек. На это накладывается и общий дефицит медицинских маркетологов, так как специфика рекламы в эстетической медицине все-таки весьма существенна и требует знания предметной области и опыта работы именно в данной отрасли.
Медицинский маркетинг имеет свои отличия — в первую очередь это этическая составляющая. Существует риск того, что, активно привлекая целевую аудиторию, недобросовестные маркетологи могут перейти черту морали в пользу продаж. По сути, рекламное объявление — это некоторое обещание, в котором можно не совсем честно обозначить преимущества и эффекты от процедур, после чего завышенные ожидания пациента не совпадут с реальностью. По факту некоторые эффективные методики уже столкнулись с дискредитацией из-за иллюзии «волшебной палочки»: стоит женщине один раз выполнить дорогостоящую процедуру, после которой она станет вечно молодой.
Медицинская реклама во многих странах мира — одно из самых сложных направлений, так же как и реклама в фармацевтике, в связи с большим количеством запретов и ограничений.
Основным регламентирующим документом для рекламы товаров и услуг эстетической медицины является Федеральный закон от 13 марта 2006 г. №38-ФЗ (ред. от 23 апреля 2024 г.) «О рекламе», который содержит отдельную статью 24 «Реклама лекарственных средств, медицинских изделий и медицинских услуг, методов профилактики, диагностики, лечения и медицинской реабилитации, методов народной медицины» (в ред. федеральных законов от 23 июля 2013 г. №200-ФЗ, от 25 ноября 2013 г. №317-ФЗ).
Согласно вышеуказанному Закону реклама в медицине не должна:
-
содержать ссылки на конкретные случаи излечения от заболеваний, улучшения состояния здоровья человека в результате применения объекта рекламирования;
-
содержать выражение благодарности физическими лицами в связи с использованием объекта рекламирования;
-
создавать представление о преимуществах объекта рекламирования путем ссылки на факт проведения исследований, обязательных для государственной регистрации объекта рекламирования;
-
содержать утверждения или предположения о наличии у потребителей рекламы тех или иных заболеваний либо расстройств здоровья;
-
способствовать созданию у здорового человека впечатления о необходимости применения объекта рекламирования;
-
гарантировать положительное действие объекта рекламирования, его безопасность, эффективность и отсутствие побочных действий;
-
представлять объект рекламирования в качестве биологически активной добавки и пищевой добавки или иного не являющегося лекарственным средством товара;
-
содержать утверждения о том, что безопасность и/или эффективность объекта рекламирования гарантированы его естественным происхождением.
Если говорить про контекстную рекламу, то поисковые системы иногда занимают позицию еще более жесткую, чем законодательство, и запрещают рекламировать практически все, что связано с медицинскими услугами. В большинстве случаев вести уникальных посетителей из поисковых систем, потенциальных клиентов на сайт клиники, где размещены медицинские термины, запрещено, поэтому маркетологам приходится искать другие пути решений.
Портрет целевой аудитории
Рост конкуренции обусловлен в том числе изменением психологического портрета основных потребителей косметологических услуг, а именно:
-
пациенты стали более искушенными и осведомленными, так как в интернет-пространстве представлено огромное количество ресурсов, где в отрытом доступе размещаются и достоверные сведения, и некорректная информация про различные методики, направленные на коррекцию возрастных изменений и эстетических несовершенств;
-
торговый цикл в эстетической медицине стал длиннее, пациент может несколько месяцев или даже лет изучать информацию о той или иной косметологической процедуре и только потом принять решение обратиться к косметологу;
-
сопротивление рекламе стало выше, поскольку мозг современного потребителя перегружен рекламными сообщениями как в реальной жизни (офлайн), так и в онлайн-пространстве.
Большая часть пациентов косметологов — это люди, для которых их внешний образ имеет важное значение, а бóльшую часть решений они принимают, основываясь на визуальной информации (рисунки, схемы, изображения, фотографии и пр.). Психологи называют такой психотип пациентов визуалами, поскольку ведущим каналом восприятия информации для них является зрительный, в отличие от пациентов-аудиалов и пациентов-кинестетиков. Речь идет о том, что восприятие формируется при помощи зрительных, слуховых и телесных ощущений. У каждого человека есть свой доминирующий орган чувств, который развит от природы сильнее остальных. Это и определяет его психотип: визуал, аудиал, кинестетик. Манера поведения и содержание речи говорящего могут свидетельствовать об определенном психотипе.
Врачу-косметологу полезно уметь диагностировать, какой канал восприятия является у пациента ведущим. Эту информацию специалист может использовать для повышения качества коммуникаций, в том числе понять особенности человека, легче установить психологический контакт, настроиться на продуктивное общение, снизить риск возникновения конфликтных ситуаций с пациентом.
Язык как система символов транслирует переживания пациента и представляет собой эффективный инструмент, который помогает внимательному наблюдателю извлекать важную информацию о модели мира говорящего. Наблюдая за поведением и вслушиваясь в речь собеседника, можно легко понять, через призму зрения, слуха или ощущений он преимущественно воспринимает мир. А далее, используя техники психологического отзеркаливания, врач может подстроиться под формат общения пациента, говорить с ним на одном языке, стать коммуникационно похожим, тем самым быстрее будет достигнут желаемый эффект, а именно доверие. Это справедливо для любой ситуации: первичной консультации, проведения процедуры, записи на дальнейший прием и пр. Пациент будет чувствовать, что ему комфортно общаться с косметологом, он будет более склонен слушать и выполнять рекомендации.
В табл. 1.1 в обобщенном виде систематизируются особенности восприятия стимулов внешней среды у разных психотипов. Информация предназначена для того, чтобы служить неким ориентиром для наблюдений косметологами за пациентами и выявления предпочитаемой модели коммуникаций.
Области анализа особенностей пациента |
Ведущий канал восприятия информации |
||
|---|---|---|---|
визуальный |
аудиальный |
кинестетический |
|
1. Анализатор/орган чувств |
Зрительный/глаз |
Слуховой/ухо |
Осязание/кожа |
2. Результат восприятия |
Образы, цвета, движения, образцы, символы |
Слова, шорохи, звуки, шумы |
Температура, давление, ощущение |
3. Человек замечает и запоминает |
|
|
|
4. Человек употребляет фразы и выражения |
Характерно частое употребление «визуальных» слов.
|
Предпочитает употребление слов и словосочетаний, связанных со звуками и слухом.
|
Употребляет свою особую «осязательную» лексику.
|
5. Поведение |
|
|
|
6. Дыхание и голос |
|
|
|
7. Особенности слушания |
|
|
|
8. Линия взгляда по отношению к другим |
Выше других |
Взгляд часто опускается вниз во время слушания |
Ниже других |
9. Позы, которые принимает в процессе коммуникации (особенно в ситуации стресса) |
|
|
|
Внедрение новинок в клинике косметологии
Одно из условий позитивного развития клиники косметологии с точки зрения пациентопотока, выручки и прибыли — это постоянное внедрение новинок, когда в перечне услуг появляются «свежие», современные, инновационные процедуры. И это абсолютно конгруэнтно с общими тенденциями развития бизнеса в других отраслях, которые метафорически можно сравнить с олимпийским слоганом «Быстрее, выше, сильнее».
В противном случае наступает стагнация и потеря конкурентоспособности, далее кризис, и если он благополучно не разрешается, то реализуется самый негативный сценарий — закрытие бизнеса. Догоняющим быть гораздо сложнее, чем работать на опережение. Именно поэтому с помощью новых передовых услуг можно создавать те самые вау- эффекты, которые повышают лояльность целевой аудитории, усиливают репутацию и маржинальность конкретного предприятия в сфере индустрии красоты.
С одной стороны, в психологию каждого человека встроен так называемый исследовательский инстинкт, поэтому вполне логичен высокий интерес ко всему новому. С другой стороны, современный потребитель крайне требователен, поэтому, чтобы его удивить, необходимо его постоянно радовать и придумывать пусть небольшие, но приятные дополнения и сервисы.
В чем заинтересованы пациенты? По каким факторам они осуществляют выбор?
Поэтому тактическими задачами клиники в случае появления новой услуги становятся:
Если клиника косметологии внедряет в практику новую услугу, про которую рынок и пациенты уже наслышаны, есть информация в СМИ, социальных сетях и прочих медиапространствах, сформировалась положительная репутация, то это значительно облегчает работу всей команде, так как не нужно долго презентовать ее аудитории, а продвигать такую процедуру будет гораздо проще. В этом случае необходимо вовремя «подхватить» тренд и грамотно проводить процедуру в соответствии с методикой, поддерживая ее высоким сервисом в клинике.
Эффективный старт заключается в последовательном и качественном выполнении следующих шагов, которые в комплексе дадут финансовый результат.
-
Конкурентный анализ, SWOT-анализ или анализ факторов внутренней и внешней среды (сильные и слабые стороны, возможности и угрозы), диагностика потребностей целевой аудитории.
-
Финансовый анализ и бизнес-планирование. Расчет экономики продукта.
-
Апробирование продукта заведующим отделения косметологии, главным врачом, ведущим специалистом клиники.
-
Тестирование услуги для персонала — сотрудники должны попробовать новую процедуру, чтобы понимать, что предлагать пациентам.
-
Информирование о введении новой услуги и обучение персонала.
-
Внутренний маркетинг — продвижение и размещение рекламы на территории клиники, в том числе раздаточные материалы, стенды, открытки, бегущая строка и пр. Нужно сделать все, чтобы пациенты обратили внимание и заинтересовались новой услугой, в том числе путем специальных предложений.
-
Внешний маркетинг — весь цикл рекламных активностей в рамках бюджета на продвижение услуги, в том числе реализация акций для привлечения новых пациентов.
Услуга в клинике косметологии как бизнес-процесс
Чем крупнее клиника, тем сложнее ею управлять. Возникает необходимость систематизировать типовые ситуации и описывать шаги, которые необходимо реализовать для работы без сбоев. Для бизнес-процесса «Введение новой услуги» это особенно актуально, потому что именно на старте возникает большое количество текущих и порой мелких рутинных вопросов, которые могут затормозить успешные продажи.
Кроме того, новые услуги могут появляться в клинике достаточно часто, поэтому целесообразно подготовить регламент внедрения, который представляет собой своеобразную дорожную карту для всего персонала. Каждый сотрудник будет четко понимать свою функцию, свою роль, сроки выполнения своей задачи, свою личную ответственность за определенный участок работы в ситуации, когда в клинике появляется новинка.
Несмотря на кажущуюся бюрократизацию, работать в соответствии с регламентом понятнее, комфортнее и проще всем участникам процесса. А для руководителя клиники это снижение рисков того, что могут возникнуть какие-то сбои в окупаемости дорогостоящего аппарата.
Какие основные роли могут быть в данном случае?
-
Инициатор введения новой услуги — любой сотрудник клиники (врач-косметолог, косметолог-эстетист, администратор и пр.) — может выступить с предложением, которое может быть оформлено в виде служебной записки на имя непосредственного руководителя.
-
Координатор (например, специалист финансового отдела), задача которого со всех участников цепочки внедрения собрать информацию в определенный срок, чтобы не дать «заглохнуть» процессу и обеспечить экономический расчет окупаемости новой услуги. Это можно реализовать с помощью современных программных продуктов для коллективной работы в части постановки и контроля исполнения задач.
Сбор данных может осуществляется, к примеру, от следующих участников процесса:
-
врачей, заведующего отделением, главной сестры — в части изучения затрат на сервис, покупки расходных материалов и пр.;
-
специалиста по закупкам — в части получения коммерческих предложений, специальных условий и скидок, рассрочки и пр.;
-
главного врача, который изучает вопросы по номенклатуре услуг и медицинских аспектов;
-
главного бухгалтера, дающего свои рекомендации на случай, если есть какие-то нюансы с точки зрения бухгалтерского учета, постановки на баланс и пр.
В идеале, когда в клинике внедряется какая-то услуга, в организационно-распорядительной документации появляется соответствующий приказ, в котором прописано точное название услуги, с какой даты она вводится, по какой стоимости, какие опции в нее включены, действуют ли какие-то скидки на эту услуги (в день рождения, по картам лояльности и пр.).
Если в клинике есть такой полезный документ, как книга/справочник с описанием услуг, с которой очень удобно работать кол-центру, то оперативно вносится информация про новинку: что это за услуга, какие преимущества, каким пациентам ее лучше предлагать, продолжительность, реабилитация, комфорт для пациента, какие врачи проводят эту процедуру и пр.
По факту весь персонал клиники, от управляющих до исполнительских позиций, должен быть задействован во внедрении новой услуги. Информирование о старте внедрения эффективно можно проводить в рамках совещаний и рабочих встреч. Иначе могут возникнуть ситуации, когда куплен современный рентабельный аппарат, но за счет промахов в цепочке возникают проблемы. Маркетинг активно рекламирует услуги, а кол-центр отвечает пациентам, что такой услуги в клинике не представлено, или выдает некорректную информацию.
Формирование цены на услуги клиники косметологии
Существует несколько классических моделей, на которые можно ориентироваться при определении цены на косметологические услуги.
В каждом конкретном случае необходимо действовать, учитывая исходные данные и рыночную ситуацию и понимая, что зачастую скидки >15–20% могут нивелировать всю рентабельность клиники.
Менеджмент в клинике косметологии
Цель эстетического бизнеса — достичь максимально высокой рентабельности собственного капитала, которая измеряется в денежных единицах. Цель управления в клинике косметологии — получить максимально высокую энергоотдачу от сотрудников или человеческого капитала, что представляет собой сумму психической, эмоциональной, физической энергии людей.
Эффективный менеджмент в современной клинике косметологии предполагает качественную реализацию цикла управления, который состоит из 4 последовательных стадий (рис. 1.1).
Планирование — определение целей и последовательности действий для их достижения.
Организация — выбор исполнителей, постановка задач, делегирование полномочий.
Мотивация — побуждение исполнителей к трудовым действиям на основе индивидуально значимых для работника ценностей, потребностей, желаний.
Контроль — систематическая проверка эффективности деятельности исполнителей.
Иными словами, чтобы управлять сотрудниками клиники косметологии и достигать целей компании, необходимо спланировать и организовать работу, замотивировать сотрудников, а также осуществлять проверку выполнения поручений. Необходимо отметить, что от того, насколько руководитель четко и понятно поставил задачу, грамотно выбрал исполнителя, своевременно проверил результат, зависит мотивация всей команды клиники.
Мотивация команды клиники косметологии
Если клиника планирует работать с позитивным финансовым прогнозом, то одна из важнейших управленческих тактик — это стабилизировать сотрудников, т.е. найти и реализовать баланс двух видов мотивации:
Важный критерий при подборе персонала и построении команды клиники косметологии — понимание особенностей трудовой мотивации каждого конкретного работника. Эффективным инструментом является модель В.И. Герчикова, которая помогает провести диагностику и дать прогноз трудового поведения сотрудников (табл. 1.2).
Тип мотивации |
Оптимальная позиция в организации |
Стимулы |
||
|---|---|---|---|---|
предпочитаемые |
нейтральные |
недопустимые |
||
Инструментальный |
Простые, сезонные, временные работы с четко очерченными границами |
Деньги |
Содержание работы. Угроза наказания. Привлечение к принятию решений |
Забота и опека (патернализм) |
Профессиональный |
Автономная работа квалифицированного специалиста |
Содержание и организация работы. Свобода в планировании времени и способа решения задач |
Деньги, бонусы за результат. Моральные стимулы и привлечение к принятию решений |
Угроза наказания. Мелочный контроль |
Патриотический |
Наставники, руководители подразделений |
Моральное поощрение. Значимость. Признание |
Участие в управлении, принятии решений |
Игнорирование |
Хозяйский |
Топ-менеджеры, руководители подразделений, специалисты, работающие в автономном режиме |
Привлечение к управлению. Бонусы по результату. Свобода действий. Содержание и организация работы |
Деньги. Моральное признание |
Забота и опека (патернализм). Угроза наказания. Мелочный контроль |
Избегательный |
Низкоквалифицированные работы с низкой оплатой |
Натуральные льготы (оплата продукцией, предоставление жилья и т.п.). Забота, угроза наказания |
Деньги. Моральное поощрение |
Привлечение к управлению. Развитие. Обучение |
Согласно данной классификации выделяются следующие мотивационные типы (модели поведения по критериям достижение успеха — избегание неудач), которые можно выявить практически в каждой клинике косметологии на должностях администратора, врача-косметолога, управляющего, главного врача, косметолога-эстетиста, санитарки и пр.:
Работники инструментального типа ориентированы:
Для сотрудников этого мотивационного типа важна прямая связь между результатом работы и материальным вознаграждением, возможность заработать получаемые деньги и достаточно точно рассчитанную работником сумму, а не получить в качестве спонтанной прибавки благодаря щедрости руководителя. Они позитивно и спокойно отнесутся к предложению поработать в худших условиях — для них это послужит основанием потребовать увеличения заработка как доплаты за неблагоприятные условия труда.
Для профессионального типа работников значимо:
Эти сотрудники отличаются развитым профессиональным достоинством, становятся экспертами и лучшими специалистами в клинике, а их профессиональные интересы, как правило, перемещаются за пределы компании, поэтому они могут быть ориентированы на тренерскую и преподавательскую деятельность.
Патриотический тип работника характеризуется:
Хозяйский тип работника (как правило, это владельцы клиник, управляющие, главные врачи, заведующие отделениями) отличает:
Избегательный тип работника проявляет активность под влиянием страха (остаться без работы, получить штраф и т.п.), характеризуется стремлением минимизировать свои трудовые усилия, низким уровнем квалификации и ответственности, рассчитывает на удачу и благосклонность руководителя. Такие сотрудники полезны там, где не согласятся трудиться люди с мотивацией достижения успеха: на низкооплачиваемых должностях (например, охранник, санитарка и пр.), в клинике с авторитарным стилем руководства.
Необходимо отметить, что для успешной работы клиники косметологии в команде необходимы сотрудники всех вышеперечисленных мотивационных типов.
Безусловно, в современных экономических условиях руководителю клиники косметологии сложно, но при этом необходимо снижать негативное влияние демотивирующих факторов и повышать значение мотивирующих факторов (табл. 1.3). Демотиваторы — внешние по своей природе факторы, которые особо не мотивируют, но при этом удерживают сотрудников на работе и предотвращают недовольство (вознаграждение, рабочая среда, безопасность). Мотиваторы — внутренние факторы, которые повышают вовлеченность сотрудников, их энтузиазм, инициативу и пр. (табл. 1.4). В табл. 1.3 представлены реальные примеры тех ситуаций, на которые обычно жалуются врачи- косметологи в контексте неудовлетворенности работодателем, а в табл. 1.4 приведены позитивные кейсы, когда вовлеченность на рабочем месте повышается.
| Демотиваторы | ||
|---|---|---|
Вознаграждение |
Рабочая среда |
Безопасность (в том числе психологическая) |
Низкая заработная плата |
Нет своего рабочего места/нехватка кабинетов |
Нестабильная ситуация, задержки выплат |
Непрозрачность расчета и удержаний |
Некомфортные условия работы (шумно, душно, холодно и т.п.) |
Не устраивают на постоянную работу (с оформлением по трудовой книжке) |
План по выручке постоянно пересматривается |
Нет ординаторской, негде отдохнуть и перекусить |
Постоянные склоки в коллективе |
Нет системы социальных льгот (отпуск, больничный, простой) |
Трудно добираться до места работы (неудобно или слишком долго) |
Стиль руководства авторитарный — с подчиненным не церемонятся |
| Мотиваторы | ||
|---|---|---|
Личное развитие |
Чувство причастности |
Интерес и вызов |
Получение нового опыта, возможность обучения, участие в конгрессах |
Совместное принятие решений, налаженные коммуникации в коллективе |
Интересные, сложные, амбициозные проекты |
Возможность персонального продвижения |
Общие для всего коллектива цели и ценности. Чувство «Мы — одна из лидирующих клиник» |
Возможность получить большую свободу действий, стать тренером |
Широкий спектр оборудования, нет ограничений по препаратам |
Признание и одобрение результатов работы |
Возрастающая ответственность. Самостоятельность в принятии решений |
Проблема привлечения персонала в эстетической медицине
Самый ценный капитал для клиники косметологии — это не оборудование (хотя это важное конкурентное преимущество), а кадры, которые решают все. К сожалению, очень много проектов по открытию и расширению клиник упирается в то, что руководители не могут найти грамотных и мотивированных специалистов, которые дали бы соответствующий рост медицинскому центру.
Эстетическая медицина, так же как и другие области здравоохранения, является персоналозависимой отраслью, где наблюдается дефицит качественных человеческих ресурсов. Парадокс заключается в том, что, с одной стороны, рынок труда переполнен косметологами, а выбрать по факту бывает не из кого. Руководитель может провести 20–30 собеседований и не найти того единственного кандидата, который будет соответствовать минимальным требованиям, впишется в коллектив и будет добросовестно выполнять свои обязанности. Клиникам постоянно не хватает специалистов: кадровый голод и постоянный поиск грамотных и эффективных сотрудников становится одной из основных проблем современного управленца.
Между тем фактор успеха на любой стадии развития бизнеса — построить команду, привлечь и удержать квалифицированных и эффективных сотрудников, поэтому стратегической целью работы с персоналом в современных условиях становится поддержание позитивного имиджа такого работодателя, который бы привлекал лучших из лучших специалистов эстетической медицины.
Мнения соискателей и сотрудников о работодателях, как правило, можно разделить на четыре типа:
-
очень привлекательный работодатель, прекрасные условия труда — клиника, в которую мечтают попасть многие специалисты;
-
удовлетворительный, если на работу больше никто не берет, тогда туда;
-
ужасный работодатель, лучше держаться от него подальше — в этом случае есть высокая вероятность того, что на вакансию даже не будет откликов, соискатели не отправят резюме и не позвонят.
Стоит отметить, что рынок труда эстетической медицины достаточно узкий, происходит тесное взаимодействие врачей из конкурирующих клиник в рамках конференций, конгрессов, мастер-классов и других мероприятий. Благодаря «сарафанному радио» информация о том или ином событии в жизни работодателя распространяется молниеносно.
Наиболее популярными критериями выбора места работы являются:
-
процент при сдельной оплате труда, схема расчета заработной платы;
-
загрузка и количество пациентов, которые напрямую влияют на выручку доктора;
-
соблюдение трудового законодательства и сроки выплаты заработной платы;
-
персональное продвижение, когда клиника берет на себя работу по рекламе личного бренда специалиста с обоюдовыгодной целью;
-
дополнительные опции (чай-кофе на работе, корпоративные мероприятия, скидки на услуги клиники и т.д.).
HR-бренд или репутация клиники косметологии как работодателя
В последние годы в эстетической медицине заговорили о важности такого понятия, как HR-брендинг, — это комплекс целенаправленных мероприятий по формированию положительного имиджа клиники как работодателя с целью постоянного привлечения лучших из лучших специалистов для работы в штате.
Сильный HR-бренд, или бренд работодателя, необходим, как правило, для решения 4 ключевых задач:
Немедицинские компании уже давно поняли эффективность HR-брендинговых мероприятий, на которые выделяются бюджеты и ресурсы исполнителей. В медицине лишь единичные клиники осуществляют проекты, направленные на усиление имиджа работодателя, а в большинстве клиник на это нет ни времени, ни бюджета. Между тем риски слабого HR-бренда — это увеличенные расходы и сроки на подбор врачей и других специалистов, денежная мотивация сотрудников выше рынка, высокая текучесть кадров, отсутствие лояльности и мотивации специалистов. Но самый главный риск неблагополучной репутации клиники как работодателя заключается в том, что нелояльные работники могут негативно высказываться об услугах, которые предлагает клиника пациентам, вместо того чтобы быть агентами мнений и «живыми» рекламными носителями.
Поэтому с точки зрения тактики работы по созданию имиджа клиники как привлекательного работодателя необходимо:
-
четко сформулировать преимущества клиники как работодателя, сильные стороны, продумать набор позитивных ассоциаций, которые в идеале должны возникать у соискателей, когда они видят или слышат название бренда клиники;
-
грамотно донести до целевой аудитории (в данном случае она узкая — это врачи, специалисты, которых клиника косметологии рассматривает на вакантные должности) преимущества HR-бренда клиники.
Все мероприятия HR-брендинга клиники косметологии можно разделить на внешние (направленные на усиление имиджа работодателя во внешней среде, на рынке труда) и внутренние, в задачи которых входит стабилизация психологического климата внутри коллектива сотрудников. С целью привлечения и удержания талантливых профессионалов необходимо в комплексе реализовывать и внешние, и внутренние HR-брендинговые проекты.
Необходимо отметить, что при отсутствии бюджета на внешние HR-маркетинговые активности имеет смысл использовать социальные сети и сайт клиники, куда грамотно встраивать информацию, которая бы демонстрировала и образ успешной клиники, и имидж привлекательного работодателя. Таким образом, врачи, наблюдая за социальными сетями конкурентов, рано или поздно могут стать лояльнее к бренду другой клиники, рассмотреть предложение o работе или даже его принять.
Для решения этих задач можно использовать следующие информационные поводы:
-
в клинике проходит большое количество процедур (цель — показать загруженность клиники);
-
на прием к специалистам приходят статусные пациенты, известные люди, медиаперсоны и пр.;
-
демонстрация нового оборудования (цель — показать инновационные и прогрессивные принципы работы);
-
экскурсии по клинике — в формате видеоролика или прямого эфира;
-
презентация новых сотрудников, описание их достижений и компетенций (цель — показать, что в клинике работают профессионалы и специалисты высочайшего уровня);
-
поздравление врачей с днем рождения (цель — рассказать о докторе, его квалификации и успехах, а также показать, насколько в клинике ценят своих специалистов);
-
специалисты клиники косметологии выступают на ТВ, дают комментарии в СМИ и т.д.;
-
участие и/или выступление врачей на конференциях и конгрессах;
-
достижения клиники — количество пациентов, процедур, получение общественных наград, обновление лицензии и пр.;
-
интересные факты о врачах (медицинские династии, любопытные случаи из профессиональной жизни и пр.).
Таким образом, через определенные типы информационных материалов можно решать несколько рекламных задач, продвигая медицинские услуги, повышая узнаваемость и престиж клиники, а также укрепляя репутацию клиники как работодателя.
Список литературы
-
Веснин В.Р. Управление человеческими ресурсами. Теория и практика. М.: Проспект, 2017.
-
Герчиков В.И. Управление персоналом. Работник — самый эффективный ресурс компании: учебное пособие. М.: Инфра-М, 2011. 282 с.
-
Елиферов В.Г., Репин В.В. Бизнес-процессы: регламентация и управление. М.: Инфра-М, 2005. 319 с.
-
Манн И.Б. Маркетинг на 100%: ремикс. Как стать хорошим менеджером по маркетингу. М.: Манн, Иванов и Фербер, 2013. 256 с.
-
Манн И.Б. Маркетинг без бюджета: 50 работающих инструментов. М.: Манн, Иванов и Фербер, 2012. 296 с.
-
Мансуров Р.Е. HR-брендинг. Как повысить эффективность персонала. СПб.: БХВ-Петербург, 2011. 224 с.
-
Пугачев В.П., Опарина Н.Н. Стратегическое управление человеческими ресурсами организации. М.: Кнорус, 2016. 208 с.
-
Формановская Н.И. Коммуникативный контакт. М.: Икар, 2012. 200 с.
Глава 2. Общие вопросы анатомии, физиологии кожи и ее придатков
2.1. Анатомия и физиология кожи
И.О. Смирнова
Кожа является самым крупным органом человека. Расположение на границе с внешней средой и функциональная связь со всеми другими органами и системами организма определяет широкое разнообразие выполняемых кожей функций.
Кожа состоит из эпидермиса с придаточными структурами, дермы и ПЖК. В ее образовании принимает участие большое количество разнообразных по гистогенетическому происхождению и выполняемым функциям клеток. Тесные межклеточные взаимодействия клеток кожи, опосредованные анатомическими контактами, секрецией ими биологически активных веществ, обеспечивают структурное и функциональное единство различных элементов и структур кожи.
Эпидермис
Эпидермис представлен многослойным плоским ороговевающим эпителием. Для него, как и для всех видов эпителия, характерно минимальное количество межклеточного вещества и высокая способность к регенерации, физиологической и репаративной.
Кератиноциты (эпидермоциты или эпителиоциты)
Основным клеточным типом эпидермиса являются кератиноциты (эпителиоциты или эпидермоциты). В зависимости от стадии их дифференцировки в эпидермисе различают базальный, шиповатый, зернистый, блестящий и роговой слои. Однако на большем протяжении эпидермис представлен 4 слоями клеток, так как блестящий слой выражен только в области ладоней и подошв.
Базальный слой эпидермиса представлен одним рядом клеток цилиндрической формы, прикрепляющихся к базальной мембране с помощью полудесмосом. Общая структура последних схожа с половинами десмосом, но молекулярная организация и биохимический состав отличны (см. раздел «Дермо-эпидермальное соединение»). Между собой базальные кератиноциты соединены десмосомами, щелевидными и плотными соединениями. Базальные клетки обеспечивают как механическое прикрепление эпидермиса к базальной мембране и подлежащей соединительной ткани, так и коммуникационную связь путем рецепции различных сигнальных молекул и переноса ионов, питательных и других веществ из дермы.
При электронной микроскопии установлено, что поверхность клеточной мембраны базальных кератиноцитов неровная, складчатая, иногда с пальцеобразными выростами. Ядро клеток округлой или овальной формы, размером 5–10 мк в длину и 3–4 мк в ширину, контуры ядерной мембраны ровные с немногочисленными вдавлениями. Цитоплазма содержит все органеллы общего значения, включая митохондрии, эндоплазматическую сеть, комплекс Гольджи, рибосомы и центриоли, встречаются гранулы гликогена, липидные капли и лизосомы. Кроме того, в базальных кератиноцитах имеются меланосомы.
Меланосомы представляют собой округлые электронно-плотные образования диаметром 0,5–1 мк, окруженные мембраной. Они содержат кожный пигмент меланин. Меланосомы располагаются в апикальной части кератиноцитов, над ядром клеток.
Основная функция базального слоя — пролиферативная. Базальные кератиноциты самообновляются путем симметричного деления клеток, что определяется их апико-базальной ориентацией.
Во взрослом эпидермисе для поддержания эпидермального гомеостаза и функционального барьера необходим строгий баланс между самообновлением и дифференцировкой кератиноцитов. Митотическая активность базальных клеток зависит от толщины эпителиального пласта и контролируется многими регуляторными пептидами, наибольшее значение из которых имеет эпидермальный фактор роста (EGF) и фактор роста кератиноцитов, секретируемый фибробластами (FGF7). В нормальной коже около 30% клеток находятся в фазе деления (ростковая фракция, рис. 2.1).
После деления дочерняя клетка продвигается в вышележащие слои эпидермиса, где продолжает дифференцировку. Кератиноциты различных слоев эпидермиса, происходящие из одной стволовой клетки (СК) и находящиеся на разной степени дифференцировки, образуют в своей совокупности так называемую пролиферативную единицу эпидермиса, которая в виде гексагональной колонки занимает его определенную область.
Шиповатый слой образован 3–8 рядами клеток неправильной полигональной формы, уплощающимися по мере продвижения к зернистому слою. Плазмолемма шиповатых клеток — толщиной 7–8 нм с многочисленными отростками на поверхности (шипами), в области которых располагаются десмосомы. Ядра клеток — округлые, овальные, с хорошо очерченной мембраной, содержат ядрышко.
Цитоскелет шиповатых клеток хорошо развит. Тонофиламенты образуют крупные пучки тонофибрилл, которые, располагаясь в клетке в трех направлениях — вокруг ядра, по длине клетки и по направлению к ее мембране, — формируют внутренний каркас кератиноцитов и обеспечивают поддержание их формы.
В цитоплазме клеток верхних отделов шиповатого слоя появляются кератиносомы, или ламеллярные тельца, более многочисленные в следующем, зернистом, слое. Эти органеллы были описаны в 1957 г. Одландом и в связи с обнаружением в них активности некоторых ферментов — кислой фосфатазы, нуклеозидфосфатазы, неспецифической эстеразы и других — расценивались как лизосомы. Позднее установлено, что ламеллярные тельца участвуют в образовании липидного барьера эпидермиса. Кератиносомы имеют удлиненную форму, размеры около 250 нм и пластинчатую (ламеллярную) структуру. Помимо перечисленных выше гидролитических ферментов, содержат гликолипиды, гликопротеиды, свободные стеарины и другие вещества.
Зернистый слой образован 2–3 рядами уплощенных (веретеновидных на разрезе) клеток с выраженной клеточной оболочкой толщиной 8–12 нм. Ядра зернистых клеток округлые, овальные, плоские, с конденсированным хроматином, в некоторых клетках подвергаются кариорексису и кариопикнозу. Характерной особенностью зернистого слоя является наличие крупных базофильных (электронно-плотных) неправильной формы гранул. При слиянии отдельных гранул размером 100–200 нм образуются крупные конгломераты до нескольких микрометров в диаметре. Эти гранулы содержат профилаггрин, предшественник белка филаггрина (filaggrin, filament aggregatig protein), который обеспечивает агрегацию тонофиламентов в комплексы макрофибрилл. Стабилизация системы филаментов в матриксе из филаггрина осуществляется путем формирования межмолекулярных дисульфидных связей.
Ламеллярные тельца в зернистых клетках более многочисленны, чем в шиповатых кератиноцитах. В наружных отделах зернистого слоя происходит экзоцитоз кератиносом с выделением в межклеточное пространство гликолипидов и свободных стеаринов. Под влиянием гидролитических ферментов эти «липиды-предшественники» формируют бислойные мембраны, ориентированные так, что гидрофобные участки обращены внутрь липидного бислоя, а гидрофильные — наружу. Заполняя пространства между кератиноцитами, они предотвращают потерю воды эпидермисом. Помимо этого, ламеллярные тельца содержат антимикробные протеины, например дефензин.
Роговой слой состоит из корнеоцитов (ранее называвшихся роговыми чешуйками), которые заполнены сетью из толстых пучков кератиновых филаментов, погруженных в матрикс из филаггрина. Мономер филаггрина связывает кератин 1, кератин 10 и другие промежуточные филаменты в плотные пучки, результатом чего является коллапс кератиноцитов. Помимо этого, он участвует в формировании рогового конверта кератиноцитов.
Корнеоциты не содержат ядра и органелл. Их плотная оболочка представлена плазмолеммой, непосредственно под которой образовался так называемый роговой конверт. В его формировании принимают участие несколько белков. Среди них лорикрин (составляет 75% объема всех белков), протеин, обогащенный пролином (ответственен за формирование перекрестных связей между белками рогового конверта и десмосом), и инволюкрин. Образование ансамбля нерастворимых белковых молекул катализируется ферментами трансглютаминазами-1, -3 и -5, которые обнаруживаются уже в шиповатых клетках. Белки рогового конверта связаны с ω-гидроксикерамидами липидного конверта, окружающего корнеоциты. Последние замещают плазматическую мембрану на поверхности корнеоцитов.
Между корнеоцитами располагается липидный матрикс. В его состав входят холестерол, насыщенные (пальмитиновая, стеариновая) и ненасыщенные [линолевая (ω-6), α-линолевая (ω-3), линоленовая (ω-6), олеиновая (ω-9)] жирные кислоты и церамиды (представляющие собой простые сфинголипиды, образованные жирной кислотой и сфингозином).
Корнеоциты, располагаясь во внеклеточном матриксе (ВКМ), формируют структуру, напоминающую кирпичную стену. Таким образом формируется белково-липидный барьер, или так называемый барьер проницаемости.
Корнеоциты в течение определенного времени сохраняют связь друг с другом благодаря частично сохраненным (редуцированным) десмосомам, а также взаимному проникновению бороздок и гребешков на их поверхности. В наружных отделах десмосомы полностью разрушаются, и роговые чешуйки слущиваются с поверхности эпителия, происходит их эксфолиация. Разрушение десмосом происходит под действием сериновых протеаз, обладающих трипсиновой и химотрипсиновой активностью. Эти протеазы формируются в ламеллярных тельцах, созревают после высвобождения в межклеточном пространстве рогового слоя. Их субстратом являются десмоколлин и десмоглеин, а активность регулируется специфическим ингибитором и уровнем рН.
| Заболевание | Патология |
|---|---|
Вульгарный ихтиоз |
Филаггрин, нулевая мутация |
Keratosis pillaris, гиперлинеарность ладоней |
Значение патологии филаггрина неясна |
Атопический дерматит, тяжелый, с высоким уровнем иммуноглобулина (Ig) E |
Филаггрин, нулевая мутация |
Атопический марш |
Филаггрин, частичная мутация |
Непереносимость арахиса |
Полиморфизм гена филаггрина |
Общая популяция |
1–10%, мутации филаггрина |
Ксероз — частичная деградация филаггрина, недостаточное образование натурального увлажняющего фактора (НУФ), не формируется гистидин из урокаиновой кислоты |
Дефицит каспазы 14 |
Болезнь Netherton |
Высокая активность сериновых протеаз |
Блестящий слой, выраженный только в эпителии толстой кожи ладоней и подошв, представляет собой зону перехода от клеток зернистого слоя к корнеоцитам. На препаратах он имеет вид узкой гомогенной оксифильной полоски и состоит их уплощенных клеток.
Цитоскелет кератиноцитов
Поддержание формы клетки, перемещение клетки в целом, а также ее внутриклеточных компонентов обеспечивается цитоскелетом. Цитоскелет состоит из трех основных компонентов: микрофиламентов, микротрубочек и промежуточных филаментов.
Цитоскелет формирует трехмерную систему в клетке. Система цитоскелета соединяет цитоскелеты клетки друг с другом при помощи десмосом, а также с матриксом с помощью полудесмосом.
Промежуточные филаменты образованы комплексом кератиновых полипептидов 1-го и 2-го типа. Для каждого слоя эпидермиса характерен определенный набор кератинов. В процессе дифференцировки клеток происходит реаранжировка генов, кодирующих цитокератины, и переключение их синтеза с одного типа на другой. Так, кератиноциты базального слоя содержат кератины 5-го и 14-го (К5 и К14), рогового слоя — кератины 1-го и 10-го (К1 и К10) типа. Корнеоциты ладоней и подошв содержат кератин 9 (К9), отсутствующий в других областях.
Изменения нормального иммуноокрашивания кератинов могут указывать на нарушения дифференцировки клеток и характерны для ряда заболеваний, что используется для их диагностики. Патология кератинов («кератинопатические» генодерматозы) обусловлена мутациями генов (табл. 2.2). Это редкая патология, которая встречается менее чем в 1 случае на 25–50 тыс. новорожденных; 90% мутаций генов кератинов представлены миссенс-мутациями с незначительными инверсиями. Гетеродимеры из мутантного и дикого белков создают условия нарушения целостности цитоскелета при незначительном физическом стрессе или без него.
| Заболевание | Гены | |
|---|---|---|
Эпидермис |
||
Буллезный эпидермолиз, простой |
K5/K14 |
Мутации |
Эпидермолитический ихтиоз |
K1 и K10 |
Мутации |
Буллезный ихтиоз |
K2 |
Мутации |
Ладонно-подошвенная кератодермия, в том числе эпидермолитический вариант |
К9 |
Мутации |
Придатки кожи |
||
Молинетрикс |
K81/K83/K86 |
Мутации |
Псевдофолликулит бороды |
K75 |
Полиморфизм |
Врожденная пахионихия |
K6/K17/K17 |
Мутации |
Эктодермальная дисплазия с поражением кератинов волос и ногтей |
K85 |
|
Неэпителиальные клетки эпидермиса
Наряду с кератиноцитами эпидермис образован неэпителиальными клетками — меланоцитами, клетками Лангерганса (КЛ), лимфоцитами и клетками Меркеля (КМ).
Меланоциты (морфология, методы выявления)
Меланоциты составляют 10–25% клеток базального слоя и при применении рутинных окрасок представляются как «светлые» клетки с темным ядром.
Их идентификация основана на гистохимической реакции на дигидроксифенилаланин (ДОФА) (по B. Bloch) — они ДОФА-положительны. Кроме того, при импрегнации серебром они приобретают вид дендритических клеток с большим количеством зерен.
Меланоциты происходят из эмбрионального дорзального нервного гребешка. Окончательная дифференцировка меланоцитов происходит под влиянием факторов микроокружения, среди которых пептиды проопиомеланокортина — адренокортикотропный и меланостимулирующий гормоны, а также фактора СК (SCF).
В эпидермисе меланоциты локализуются среди клеток базального слоя, с которыми они связаны посредством десмосом, а с базальной мембраной — полудесмосом. Цитоплазматическая мембрана меланоцитов имеет множественные отростки, с помощью которых пигментообразующие клетки контактируют с кератиноцитами. Каждый меланоцит контактирует с 36 кератиноцитами, расположенными вокруг, КЛ и фибробластами. Таким образом формируется так называемая эпидермально-меланиновая единица, тесные взаимосвязи между клетками которой направлены на регуляцию роста и дифференцировки меланоцитов, интенсивности меланогенеза и меланизации кератиноцитов. Кроме того, посредством отростков меланоциты контактируют друг с другом.
Ядра меланоцитов округлой или неправильной формы с неравномерным распределением хроматина. Цитоплазма содержит многочисленные органеллы: митохондрии, хорошо развитую эндоплазматическую сеть, комплекс Гольджи, рибосомы и полисомы, пиноцитозные пузырьки, а также расположенные диффузно цитоплазматические филаменты. Кроме того, клетки содержат гранулы пигмента меланина (от греч. melanos — черный), цвет которого варьирует от коричнево-черного (эумеланин, от греч. eu — истинный) до желто-коричневого (феомеланин, от греч. pheu — светлый).
Эумеланин характеризуется высокой химической стабильностью и инертностью. Он устойчив к действию кислот, щелочей и литических ферментов, обесцвечивается при длительной экспозиции на воздухе и свету или окислении Н2О2 и разлагается под влиянием 6М хлорной кислоты или щелочи при температуре 300°С. Синтезируется эумеланин из тирозина, который под влиянием содержащего медь и чувствительного к ультрафиолету фермента тирозиназы (тирозин гидроксилазы) и при участии вспомогательных белков TRP-1 и TRP-2 окисляется в ДОФА, а затем в ДОФА-хинон и ДОФА-хром.
Содержание меланина в пигментообразующих клетках тесно коррелирует с активностью тирозиназы, а ее оптимальным косубстратом является супероксид-анион-радикал. Финальные этапы меланогенеза состоят в превращении ДОФА-хрома в 5,6-дигидроксииндол-2-карболовую кислоту. Этот процесс катализируется ДОФА-хром-таутомеразой. Следует отметить, что образование 5,5-дигидроксииндола и последующая окислительная поликонденсация может происходить аутоокислительно — без участия фермента. В условиях in vivo этот процесс протекает каскадно и катализируется многочисленными внешними и внутренними факторами. Среди них необходимо отметить так называемый Р-белок (pinkeyed-dilution protein), при мутациях гена которого меланогенез останавливается на стадии феомеланина (пигмента красного цвета). Последний менее устойчив по отношению к действию различных факторов, например, он растворяется в разведенных щелочах.
Условиями для синтеза феомеланина являются низкая активность ферментов (тирозиназы и ДОФА-хром-таутомеразы) и высокая концентрация серосодержащих метаболитов, в частности цистеина, а также восстановленного глутатиона. Незначительные вариации в соотношении типов меланина определяют особенности окраски кожи и волос.
Меланин сконцентрирован внутри клеток в меланосомах — специализированных лизосомах округлой формы диаметром 0,3–0,8 мкм. По мере созревания меланосом активность тирозиназы в них снижается, а сами органеллы продвигаются по дендритным отросткам меланоцитов, а затем транспортируются в кератиноциты.
Характеристика |
Кожа |
|
|---|---|---|
Светлая |
Темная |
|
Количество меланоцитов |
Одинаковое |
|
Активность синтеза меланина |
Ниже |
Выше |
Активность транспорта меланосом |
Ниже |
Выше |
Количество зрелых меланосом |
Ниже |
Выше |
Морфология меланосом |
Мельче |
Крупнее |
Расположение меланосом |
Кластерами |
По всей цитоплазме |
Меланин поглощает излучение в широкой области спектра — во всей видимой области и УФ. Причем основной механизм состоит не в прямом поглощении квантов, а в улавливании и инактивации продуктов взаимодействия радиации с молекулами клеток и тканей, в том числе активных форм кислорода, металлов с переменной валентностью и др.
Клетки Лангерганса (морфология, методы выявления)
КЛ были описаны Паулем Лангергансом в 1868 г., применившим для их выявления метод золочения и считавший их нервными элементами. К настоящему времени установлено, что КЛ принадлежат к семейству дендритных антиген-представляющих клеток и представляют собой этап их развития.
КЛ развиваются в красном костном мозге из клеток-предшественников миелоидного ряда. Стволовая кроветворная клетка, несущая кластер дифференцировки CD34+, дифференцируется в полипотентную клетку-предшественник миелоидного ряда CD34+CLA+ и далее в клетку CD14–CD1a+, которая и дает начало КЛ.
КЛ характеризуются высокой экспрессией CD1a-антигена, являющегося одной из изоформ CD1-группы антигенов, опосредующих презентацию различных антигенов. Известно, что CD1a участвует в презентации только липидных, как аутологичных, так и микробных, антигенов CD4+, CD8+ и CD4–, CD8–-лимфоцитам. Кроме того, КЛ экспрессируют лиганд для Е-кадхерина, а также являются единственными дендритными клетками, несущими Lag- антиген (антиген лангерина, CD207).
Фенотипические признаки КЛ определяют методы их выявления в эпидермисе — электронно-микроскопический (выявление гранул Бирбека), гистохимический (положительная реакция на аденозинтрифосфатазу) и иммуногистохимический (определение экспрессии 1a- и CD207-антигенов).
В эпидермисе КЛ локализуются преимущественно в супрабазальных отделах и составляют от 2 до 5% всех его клеток (примерно 103 клеток в 1 мм2кожи). Основным морфологическим признаком КЛ является наличие многочисленных длинных и подвижных цитоплазматических отростков, что послужило основанием для включения их в группу дендритных клеток (греч. Dendron — дерево). Благодаря наличию отростков клетки обладают большой совокупной поверхностью и уникальными способностями к межклеточному взаимодействию. Так, КЛ контактируют друг с другом, окончаниями нервных волокон, а также, проникая в дерму, — с гемокапиллярами. Кроме того, каждая КЛ контактирует с порядка 50 кератиноцитами эпидермальной пролиферативной единицы. Как отмечено выше, связь КЛ с кератиноцитами и их топическая локализация в эпидермисе детерминируется Е-кадхерином, который экспрессируется эпидермоцитами в области промежуточных соединений, а в КЛ — мембранными структурами, напоминающими межклеточные соединения неполяризованных эпителиальных клеток. После антигенной стимуляции экспрессия Е-кадхерина КЛ снижается, что ассоциируется с ослаблением межклеточных связей и эмиграцией клеток из эпидермиса.
КЛ имеют характерную ультраструктуру, свойственную дендритным клеткам различного (миелоидного и лимфоидного) происхождения, — содержат плотное лопастное ядро с 1–2 ядрышками, светлую цитоплазму, крупные митохондрии, сильно развитую гранулярную эндоплазматическую сеть и комплекс Гольджи.
Основной ультраструктурной характеристикой КЛ является наличие в них гранул Бирбека, представляющих собой цитоплазматические полимембранные структуры, имеющие форму теннисной ракетки из-за ампулярного расширения конечного отростка. Функция гранул Бирбека ясна не полностью. На основании результатов многочисленных опытов считают, что они служат хранилищем фагоцитированных антигенов. Причем связывание и доставка этих антигенов в гранулы опосредуется лангерином — Са2+-зависимым лектином 2-го типа. Этот белок входит в состав цитоплазматической мембраны КЛ, а также гранул Бирбека и, вероятно, индуцирует образование последних.
Основная функция КЛ — реализация иммунного ответа. Их жизненный цикл состоит из двух фаз. Во время так называемой сторожевой фазы КЛ могут поглощать и осуществлять процессинг антигенов, но являются слабыми стимуляторами Т-лимфоцитов. В процессе миграции в регионарные лимфатические узлы они утрачивают в значительной мере фагоцитарную активность, но становятся способными стимулировать наивные Т-лимфоциты, т.е. становятся зрелыми антиген-представляющими клетками.
Лимфоциты
Известно, что в эпидермисе встречаются только Т-лимфоциты. Они составляют, по разным данным, от 1 до 4% его клеток. Их диаметр составляет 7–12 ммк, ядро маленькое, круглое, сильно базофильное, цитоплазма в виде узкой полоски по периферии.
В срезах кожи, окрашенных гемотоксилином и эозином, не отличаются друг от друга и от моноцитов (лимфоидные клетки). Наиболее точным и информационным методом изучения лимфоцитов является выявление и количественная оценка экспрессии на поверхности клеток маркеров-антигенов с помощью моноклональных антител и метода проточной флюорометрии, который позволяет оценить долю клеток, экспрессирующих тот или иной антиген.
Клетки Меркеля (морфология, методы выявления)
КМ были описаны в 1875 г. немецким гистологом Меркелем в эпидермисе морды крота. Позднее они были обнаружены в эпидермисе многих животных, а также человека. КМ не окрашиваются рутинными красителями и выглядят как крупные светлые клетки. Их можно идентифицировать под электронным микроскопом по наличию нейросекреторных гранул или по экспрессии низкомолекулярных цитокератинов, наиболее специфичным из которых для КМ является цитокератин 20.
Происхождение КМ не вполне определено — существуют две теории их развития. Согласно первой из них КМ происходят из нейроэктодермы и мигрируют в кожу из неврального гребня во время эмбрионального развития. Фактами, подтверждающими этот взгляд, считают обнаружение КМ у плода и новорожденных млекопитающих в дерме во время миграции. Адепты второй теории считают, что КМ имеют эктодермальное происхождение и развиваются из общей с кератиноцитами эктодермальной СК. В пользу этого свидетельствует экспрессия КМ широкого спектра низкомолекулярных цитокератинов 8, 18, 19 и 20.
В эпидермисе КМ локализуются среди клеток базального и шиповатого слоев, а также в эпителии волосяных фолликулов (ВФ). Плотность их распределения значительно варьирует в зависимости от части тела человека. Так, КМ более многочисленны в эпидермисе гладкой кожи (20 клеток на 1 мм2) по сравнению с покрытой волосами, а в коже ладоней и пальцев человека их количество достигает максимальных значений (от 200 до 400 клеток на 1 мм2). В наружном волосяном влагалище КМ формируют конгломераты.
КМ имеют характерную морфологию. Они округлой или удлиненной формы, некоторые с шипообразными отростками на поверхности, в области которых КМ соединяются с кератиноцитами при помощи десмосом. Их ядро вытянутое, дольчатое, светлая цитоплазма содержит умеренное количество митохондрий, лизосом, мультивезикулярных телец, микрофиламентов. Эндоплазматическая сеть развита слабо, встречаются рибосомы, гранулы гликогена, центриоли. Кроме того, в КМ имеется небольшое количество тонофиломентов, образующих компактные пучки в пальцеобразных выростах клеток. Эти филаменты состоят из низкомолекулярных цитокератинов (в частности, цитокератина 18 и цитокератина 20, рис. 2.3), отличающихся от таковых кератиноцитов, что позволяет считать их экспрессию маркером КМ.
Ультраструктурной характеристикой КМ является присутствие в них специфических оптически светлых осмифильных гранул размером от 80 до 200 нм, сосредоточенных преимущественно в участках цитоплазмы, обращенных к нервным терминалям, с которыми контактирует большая часть клеток. При этом каждый аксон после ветвления может контактировать с 50 КМ. В зонах контакта с нервными терминалями (дисками Меркеля) КМ формируют синапсы (Merkel cell-neurit complex — MNC-complex).
Функции КМ до конца не изучены. Обнаружение в КМ нейропептидов и нейроспецифических веществ — метионин-энкефалина, вазоактивного интестинального пептида, вещества Р, нейроспецифической энолазы, хромогранина А и др. — позволяет считать их нейроэндокринными клетками. Предполагается, что продуцируемые КМ регуляторные пептиды вовлечены в рецепцию механических стимулов, опосредование трофической и аттрактантной функции нервов, стимуляцию пролиферации и дифференцировки кератиноцитов, поддержание пространственной организации эпидермиса и придатков кожи, выживание кератиноцитов и меланоцитов после действия повреждающих факторов. Кроме того, КМ могут нести позиционную информацию для определения места окончательной локализации терминалей периферических отростков чувствительных нейронов в нейрогенезе или при регенерации нервов.
Функциональные эпидермальные единицы
Таким образом, эпидермис кожи образован гетерогенной популяцией клеток различного гистогенетического происхождения и выполняющих разные функции. Все эти клетки находятся в функциональном единстве и организованы структурно в так называемые функциональные эпидермальные единицы. Предпосылкой для формирования представления о последних послужили результаты изучения архитектоники рогового слоя, пролиферативной кинетики подлежащих кератиноцитов и данные о соотношении клеток — меланоцитов к кератиноцитам (1:36) и КЛ к кератиноцитам (1:53).
Анализ связи между числом кератиноцитов, корнеоцитов, КЛ и меланоцитов в 1 мм2 эпидермиса и временем обновления эпидермиса, а также размерами корнеоцитов позволяет установить, что: 1) число корнеоцитов пропорционально сумме КЛ, меланоцитов и кератиноцитов; 2) количество кератиноцитов примерно в 3 раза превышает число корнеоцитов; 3) время обновления эпидермиса прямо пропорционально времени обновления рогового слоя (14 дней) и обратно пропорционально соотношению живых и мертвых кератиноцитов. Эти положения дают логическое и математическое обоснование выделению функциональных эпидермальных единиц в коже человека и создают предпосылки для более глубокого понимания архитектоники эпидермиса и взаимодействия его клеток.
Межклеточные соединения в эпидермисе
Особенностью эпидермиса является наличие хорошо развитых межклеточных соединений, обеспечивающих связь клеток друг с другом.
Межклеточные соединения в эпидермисе представлены интердигитациями, щелевидными соединениями, десмосомами, плотными и промежуточными соединениями.
Интердигитации образованы выпячиваниями цитоплазмы одних кератиноцитов, вдающимися в цитоплазму других. За счет интердигитаций увеличивается площадь поверхности, через которую осуществляется межклеточная коммуникация.
Щелевидные соединения (nexus, нексус) образованы комплексом трансмембранных трубчатых структур (коннексонов), пронизывающих плазмолеммы соседних кератиноцитов на стыкующихся участках. Нексус обеспечивают ионное и метаболическое сопряжение клеток путем свободного обмена низкомолекулярными (с массой <2 кДа) соединениями — неорганическими ионами, сахарами, витаминами, аминокислотами, нуклеотидами, аденозинтрифосфатом и др.
Десмосомы (macula adherent — пятно сцепления) были описаны в 1870 г. Биццоцеро как узелки на клеточных мостиках шиповатых кератиноцитов. Они представлены дисковидными уплотнениями цитоплазматического листка плазмолемм соседних клеток — пластинками прикрепления, разделенными межклеточным пространством.
Пластинки прикрепления имеют размеры 250–700 нм, служат участками фиксации тонофиламентов и содержат белки — десмоплакины, α-, β-катенин/плактоглобин и десмокальмин. Межклеточное пространство десмосом шириной 25–35 нм заполнено материалом низкой электронной плотности, центральная часть которого линейно уплотнена и нередко зигзагообразно исчерчена. От вершин зигзагообразных структур отходят трансмембранные Са2+- связывающие адгезивные белки — кадхерины (Calcium dependent adherent proteins), представленные десмоколлинами и десмоглеинами (в эпидермисе преимущественно десмоглеином 1 и десмоглеином 3).
Кадхерины взаимодействуют с белками молекул прикрепления и связывают элементы цитоскелета клетки с компонентами межклеточного вещества в единую систему.
Патология кадхеринов разнообразна (табл. 2.4). Она может быть обусловлена мутациями кодирующих их генов. Помимо этого, кадхерины, в частности десмоглеины, могут выступать в качестве аутоантигенов при пузырных дерматозах.
| АГ | Присутствие | Заболевания | |
|---|---|---|---|
Десмоглеин 1 |
Ороговевающий эпителий |
Генетические, аутоимммунные, инфекционные |
Синдром Netherton. Акантолитическая пузырчатка — листовидная и эритематозная. Паранеопластическая пузырчатка. Буллезное импетиго/SSSS |
Десмоглеин 2 |
Эпителий, сердце |
Генетические, инфекционные |
Кардиомиопатия аритмогенная. Кардиомиопатия дилатационная. Аденовирусная инфекция дыхательных и мочевыводящих путей |
Десмоглеин 3 |
Ороговевающий эпителий |
Аутоиммунные |
Акантолитическая пузырчатка — вульгарная. Паранеопластическая пузырчатка |
Десмоглеин 4 |
Ороговевающий эпителий, волосы |
Генетические |
Локализованный рецессивный гипотрихоз. Рецессивный молинетрикс |
Десмоглеин 1 |
Ороговевающий эпителий |
Неизвестно |
Неизвестно |
Десмоглеин 2 |
Эпителий, сердце |
Генетические |
Кератодермия. Кардиомиопатия ± кератодермия |
Плотные соединения (zonula occludens — поясок замыкания) образуются за счет частичного слияния наружных листков плазмолемм соседних клеток и представляют собой наиболее тесный контакт кератиноцитов. Плотные соединения обеспечивают поддержание полярности эпителиальных клеток за счет ограничения свободного перемещения и смешивания функционально различных внутримембранных белков базолатеральной и апикальной поверхностей, а также регулируют транспорт веществ через эпидермис, блокируя их распространение по межклеточному пространству.
Промежуточные соединения (zonula adherent — поясок сцепления) локализуется на латеральной поверхности эпителиоцитов между десмосомами и плотными соединениями и охватывает клетку по периметру типу пояска. Имеют структуру, сходную с таковой десмосом, что обусловливает их второе название — опоясывающие десмосомы. Пластинки прикрепления промежуточных соединений образованы белками α-актином, винкулином и плактоглобином, к которым прикрепляются актиновые микрофиламенты цитоскелета кератиноцитов, а межклеточное вещество пронизано адгезивным гликопротеином Е-кадхерином. Считают, что именно Е-кадхерин детерминирует топическую локализацию и длительность пребывания в эпидермисе КЛ, а возможно, и дендритных эпидермальных Т-лимфоцитов.
Перечисленные виды соединений обеспечивают механическую и коммуникационную (метаболическую, ионную и электрическую) связь клеток эпидермиса и способствуют формированию пластов анизоморфных клеток, т.е. клеток, варьирующих по морфологическим свойствам (от греч. an — отрицание, iso — одинаковый, morphe — форма).
Дермо-эпидермальное соединение
Граница между эпидермисом и дермой выглядит как волнистая линия вследствие наличия в дерме сосочков, а в эпидермисе — эпителиальных отростков. Это ведет к увеличению площади поверхности контакта эпидермиса и дермы.
Дермо-эпидермальное соединение представлено базальной мембраной — сложной специализированной межклеточной структурой. При световой микроскопии базальная мембрана выглядит как тонкая аморфная полоска. Реакция обнаружения оснований Шиффа после окисления перйодной кислотой выявляет присутствие в ней нейтральных мукополисахаридов, окраска орсеином — эластических и импрегнация серебром — ретикулиновых волокон. Электронно-микроскопическое и иммуногистохимическое исследования установили, что базальная мембрана состоит из 4 отделов: клеточных мембран и полудесмосом базальных кератиноцитов, светлой (lamina lucida), плотной (lamina densa) и фиброретикулярной (lamina reticularis) пластин.
Как отмечено выше, общая структура полудесмосом схожа с половинами десмосом. В их состав входят плакиновые белки, формирующие так называемый антиген буллезного пемфигоида 1-го типа (BPAG1, 230-кД) и плектин, от которого в сторону светлой пластинки отходят заякаривающие филаменты, представленные интегрином и антигеном буллезного пемфигоида 2-го типа (BPAG2, 180-кД).
Светлая пластина толщиной до 40 нм аморфна на большем протяжении. Однако в зоне контакта с полудесмосомами она уплотнена и пронизана заякаривающими филаментами. Светлая пластина содержит адгезивные гликопротеиды ламинин, нидоген/энтактин, фибронектин, а также придающий базальной мембране нерастворимость и механическую стабильность коллаген 4-го типа.
Плотная пластина представляет собой непрерывный электронно-плотный слой, толщина которого существенно варьирует — от 30 до 50 нм. Она состоит из волокнистого материала, представленного коллагеном 4-го и 5-го типов, и ламинина, погруженных в аморфное вещество из протеогликанов.
Фиброретикулярная пластина представлена сплетением соединительнотканных волокон — якорными фибриллами, соединенными верхними концами с плотной пластинкой, эластическими микрофибриллами и одиночными коллагеновыми волокнами.
| Заболевание | Антиген |
|---|---|
Буллезный пемфигоид |
BPAG1 (230 кД), BPAG2 (180 кД) |
Рубцующий пемфигоид |
BPAG2 и эпилигрин (ламинин-332, α3-цепь или реже β3- и/или γ2-цепь) |
IgA линеарный дерматоз |
Много: LABD 97 (97 кД, внеклеточный домен BPAG2), BPAG2 (180 кД), белок плотной пластины 285 кДа, ламинин 332 (триггер ванкомицин) и др. |
Приобретенный буллезный эпидермолиз |
Коллаген 7-го типа (неколлагеновый домен NC1, реже детская форма — центральный трехспиральный домен НС2) |
Врожденный буллезный эпидермолиз |
Полиморфная группа: в настоящее время около 30 клинических вариантов, мутации 18 различных генов. Простой — KRT5/14. Дермо-эпидермального соединения — LAMA5, COL17A1. Дистрофический — LAMA5. Другие — DST-e (BPAG1, 230-кД). EXPH5 (‘экзофиллин-5 или Slac2-b). ITGA3 (кодирующий α3-субъединицу интегрина) |
Таким образом, базальная мембрана связывает эпидермис и эпителиальные придаточные структуры с подлежащей соединительной тканью. Кроме того, она обеспечивает поддержание нормальной архитектоники, дифференцировки и поляризации кератиноцитов, а также играет роль молекулярного сита, т.е. осуществляет избирательную фильтрацию питательных и регуляторных веществ, поступающих из дермы в эпидермис.
Дерма
Дерма представлена волокнистой соединительной тканью. Как и все соединительные ткани, она образована клетками и ВКМ, который представлен основным веществом и погруженными в него волокнами. В связи с относительно большим объемом межклеточного вещества и многочисленным клеточным составом дерма относится к рыхлым соединительным тканям. Помимо основных компонентов, дерма содержит придатки кожи, имеющие эпителиальное происхождение, — волосы, сальные и потовые железы, а также кровеносные и лимфатические сосуды, нервы и мышцы.
Клетки дермы
Клетки дермы представляют собой сложную гетерогенную популяцию функционально разнообразных клеток, взаимодействующих друг с другом и компонентами межклеточного вещества. По признаку постоянства присутствия в дерме ее клетки можно условно разделить на оседлые и блуждающие.
Оседлые (фиксированные, резидентные) клетки образуются и постоянно пребывают в дерме. К резидентным клеткам относятся фибробласты/фиброциты и эндотелиальные клетки кровеносных и лимфатических сосудов.
Блуждающие (иммигранты) клетки поступают в соединительную ткань из крови. К ним относятся моноциты, базофильные, нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, B-лимфоциты, а также представляющие рециркулирующую популяцию дендритные антиген-представляющие клетки, естественные киллеры и T-лимфоциты.
Тучные клетки и макрофаги дермы (гистиоциты) развиваются из циркулирующих в крови предшественников, поэтому некоторые исследователи относят их к блуждающим, другие — в связи с тем, что окончательная дифференцировка этих клеток происходит под влиянием микроокружения дермы — к резидентным.
Фибробласты/фиброциты
Фибробласты (от лат. fibra — волокно, blastos — росток) являются наиболее многочисленными клетками дермы. Они представлены неоднородной популяцией клеток, обеспечивающих в первую очередь продукцию компонентов ВКМ и поддержание его структурной организации и химического гомеостаза.
В зависимости от степени зрелости, особенностей ультраструктуры и функциональной активности фибробласты классифицируют на малодифференцированные и дифференцированные фибробласты, фиброциты.
Малодифференцированные (юные) фибробласты имеют небольшое число отростков на поверхности, содержат крупное ядро с дисперсным хроматином и небольшим объемом цитоплазмы — ядерно-цитоплазматическое соотношение >1,8. Преобладающей органеллой являются свободные полисомы. Комплекс Гольджи развит слабо и состоит из везикулярных структур, митохондрии немногочисленны, с небольшими кристами. Протяженность цистерн гранулярной эндоплазматической сети — до 10 мкм на срезе. В цитоплазме имеются отдельные микрофибриллы.
Юные фибробласты сохраняют способность к пролиферации, а также направленной миграции, что определяет их роль в репаративных процессах. Факторами, привлекающими юные фибробласты в очаг воспаления, а также оказывающими митогенное влияние, служат в первую очередь хемоаттрактанты, фибронектин и пептиды, образующиеся при расщеплении коллагена.
Дифференцированные фибробласты — крупные отросчатые клетки, их размеры достигают 40–50 мкм в диаметре. Содержат крупное светлое ядрышко, ядерно-цитоплазматическое соотношение около 1. Имеются многочисленные органеллы: митохондрии с развитыми кристами, рибосомы, организованные в полисомы, лизосомы, липидные капли и др. Цитоскелет представлен фибриллами. Характерной чертой ультраструктуры клеток является наличие развитой гранулярной эндоплазматической сети, представленной тубулярными и мешотчатыми структурами. Ее протяженность достигает 40 мкм на срезе. Считают, что значительное развитие эндоплазматической сети связано с активным синтезом этими клетками компонентов основного вещества и волокон, в первую очередь коллагеновых.
Дифференцированные фибробласты способны изменять свою форму, обладают подвижностью и способностью обратимо прикрепляться к компонентам ВКМ. Основными функциями дифференцированных фибробластов являются продукция, перестройка и частичное разрушение межклеточного вещества. Сбалансированность этих процессов обеспечивает поддержание химического гомеостаза и архитектоники дермы.
Фиброциты представляют собой функционально неактивную популяцию. Они имеют веретенообразную форму, вытянутое ядро, частично деградированные органеллы. Считают, что хотя эти клетки обладают слабой способностью синтезировать компоненты ВКМ, они участвуют в поддержании его стабильности и регуляции метаболизма.
Тучные клетки (мастоциты, лаброциты) (рис. 2.4)
Тучные клетки описаны и изучены А.А. Максимовым и П. Эрлихом. Они рассматриваются как основные эффекторные клетки при аллергическом IgE-зависимом воспалении. В настоящее время тучные клетки активно изучаются в связи с участием в поддержании гомеостаза и патогенезе многих заболеваний.
Основной морфологической характеристикой тучных клеток является наличие гранул, окрашиваемых метахроматическими красителями и резистентных к фиксации формальдегидом, что отличает их от таковых в тучных клетках слизистых оболочек. Типирование тучных клеток затруднено тем, что в условиях патологии они способны обратимо изменять свои фенотипические характеристики. Их наиболее надежным маркером у человека считают нейтральные протеазы секреторных гранул. Все мастоциты дермы экспрессируют триптазу (MCT), являющуюся их главной нейтральной протеазой. Кроме того, большая часть клеток наряду с триптазой экспрессирует химазу (MCTC). Вопрос о наличии в дерме популяции клеток, экспрессирующих только химазу (MCC), окончательно не решен.
Мастоциты дермы происходят из полипотентной гемопоэтической клетки. Последние в костном мозге проходят частичную дифференцировку — полипотентная СК, экспрессирующая CD34, c-kit, под влиянием интерлейкина (IL) 3 и SCF трансформируется в предшественники коммитированных тучных клеток, которые попадают в гемоциркуляцию. Из крови клетки-предшественники попадают в ткани, в том числе и дерму. Они утрачивают CD34-антиген и начинают экспрессировать FcεRI — высокоаффинный рецептор для IgE. Кроме того, по мере дифференцировки клетки накапливают гистамин и гепарин, происходит изменение тинкториальных свойств их гранул.
В дерме тучные клетки сосредоточены вокруг сосудов папиллярной дермы. Периваскулярное расположение характерно для всех соединительнотканных мастоцитов, также называемых тимуснезависимыми, т.е. развивающихся и дифференцирующихся независимо от факторов, продуцируемых Т-лимфоцитами. Они характеризуются высоким, >15–20 пкг на клетку, содержанием гистамина.
Кроме того, тучные клетки кожи, как и мастоциты кишечника и легких, формируют тесные контакты с окончаниями нервных волокон, особенно пептидергических. Причем в коже больных атопическим дерматитом и экземой число этих контактов достоверно повышается, что подчеркивает значение тучных клеток в развитии нейрогенного воспаления.
Тучные клетки дермы имеют округлую форму и сравнительно большие размеры (>20 мкм в диаметре). Ядро клеток округлое, плазматическая мембрана имеет множественные дупликатуры в виде сосочков и выпячиваний. Цитоплазма содержит множество митохондрий, эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи и рибосомы развиты слабо. Кроме того, мастоциты содержат секреторные гранулы — в одной клетке 100–500 гранул, размеры которых достигают 5000–7000 °А в диаметре. Гранулы мастоцитов окружены мембраной, имеющей общее строение с цитоплазматической мембраной клеток, и характеризуются кристаллической структурой, утрачиваемой в процессе активации клеток. Тучные клетки синтезируют и накапливают в гранулах разнообразные биологически активные вещества, медиаторы и ферменты, в том числе гистамин, протеазы, кислые гидролазы, хемоаттрактанты (фактор хемотаксиса эозинофилов ECF и фактор хемотаксиса нейтрофилов NCF). В качестве основного протеогликана гранул выступает гепарин, высокий уровень сульфатирования которого определяет значительное содержание в них гистамина. Активация тучных клеток приводит к образованию каналов, по которым содержимое гранул выбрасывается наружу.
Основные функции тучных клеток включают защитную и регуляторную, а также эффекторную в реакциях гиперчувствительности немедленного типа, которые обеспечиваются путем локального выделения медиаторов воспаления. Активированные клетки секретируют гранулированные гистамин, гепарин, цитокины — фактор некроза опухоли, IL-1, -2, -3, -4, -5, -6, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и другие вещества, а также мобилизируют арахидоновую кислоту — источник простагландинов, тромбоксана ТХА2 и лейкотриенов. В физиологических условиях мастоциты выполняют гомеостатическую роль.
| БАВ мастоцитов | Эффекты |
|---|---|
Медиаторы, высвобождаемые при активации клеток |
|
Гистамин |
Повышение проницаемости сосудов. Сокращение гладкой мускулатуры. Продукция простагландинов. Повышение уровня циклического аденозинмонофосфата и циклического гуанидинмонофосфата. Торможение хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов. Системная иммуносупрессия при УФ-облучении |
Эозинофильный хемотактический фактор анафилаксии |
Хемоаттрактация и инактивация эозинофильных и нейтрофильных гранулоцитов |
Нейтрофильный хемотактический фактор |
Хемоаттрактация и инактивация нейтрофильных гранулоцитов |
SCF |
Пролиферация тучных клеток |
Фактор некроза опухоли α |
Проникновение иммуноцитов через слой эндотелиоцитов. Участвует в ангиогенезе, формировании гранулемы и фиброзе |
IL-1α, -1β, -2, -3, -4, -5, -6, -8, -12, -13 |
Регуляция межклеточных взаимодействий при иммунном ответе |
IL-10 |
Подавление миграции и созревания антиген-представляющих клеток. Аутокринный регулятор активности тучных клеток |
Образуются при активации |
|
Простагландин 4 (PGD4) |
Сокращение гладкой мускулатуры |
Лейкотриены C4, D4, E4 |
Сокращение гладкой мускулатуры. Повышение сосудистой проницаемости |
Тромбоксан А2 |
Сокращение гладкой мускулатуры. Стимуляция агрегации тромбоцитов |
Фактор, активирующий тромбоциты |
Агрегация тромбоцитов, высвобождение аминов. Повышение сосудистой проницаемости |
Макрофаги дермы (гистиоциты)
Макрофаги — вторые по численности после фибробластов клетки дермы, составляют около 25% ее клеточных элементов. Относятся к системе фагоцитирующих мононуклеаров. Они образуются из моноцитов, имеющих костномозговое происхождение и мигрировавших в соединительную ткань из просвета сосудов.
Морфологические свойства гистиоцитов зависят от степени их функциональной активности и характеризуются выраженным полиморфизмом вследствие наличия переходных форм. Различают свободные клетки округлой формы, характеризующиеся высокой функциональной активностью, и малоактивные фиксированные макрофаги звездообразной формы. Последние прикрепляются своими отростками к ВКМ. Размеры клеток в среднем составляют 20 мкм в диаметре. Ядро неправильной формы, с углублениями, в цитоплазме — множественные органеллы. Причем активированные клетки отличаются выраженным развитием эндоплазматической сети и значительным количеством лизосом. Фагосомы, лизосомы и фаголизосомы, являющиеся структурами внутриклеточного переваривания, содержат миелопероксидазу, лизоцим, протеиназы, супероксиддисмутазу, лактоферрин. В примембранном пространстве клеток имеется большое количество актиновых филаментов и микротрубочек, необходимых для миграции и фагоцитоза.
Функции макрофагов связаны с фагоцитированием антигенов, а также участием в иммунных реакциях — кооперации с Т-лимфоцитами путем процессинга и презентации антигенов. При фагоцитозе происходит секреция содержимого лизосом с образованием H2O2, OH–, О2–. Кроме того, активированные макрофаги окисляют арахидоновую кислоту с выделением ее медиаторов, секретируют α-интерферон (IFN), цитокины (IL-1 и фактор некроза опухолей), ферменты (эластазу, коллагеназу и гиалуронидазу) и факторы роста [тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF)-α и TGF-β, моноцитарный колониестимулирующий фактор (M-CSF) и гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (G-CSF)] — в целом >60 веществ. Фагоцитарная активность клеток модулируется Ig и компонентами комплемента.
Макрофаги в составе гранулем формируют эпителиоидные и гигантские клетки.
Лимфоциты
В дерме присутствует небольшое число Т- и В-лимфоцитов. В физиологических условиях Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки располагаются преимущественно периваскулярно и активируются в условиях воспаления. В срезах кожи, окрашенных гематоксилином и эозином, они не отличаются друг от друга и от моноцитов (лимфоидные клетки). Это клетки диаметром 7–12 ммк с маленьким круглым сильно базофильным ядром и узким обычно незаметным венчиком цитоплазмы.
Плазматические клетки являются производными В-лимфоцитов и синтезируют Ig. Это клетки диаметром около 10 ммк с эксцентрично расположенным ядром с грубым хроматином, распределенным радиально («спицы в колесе циферблата»). Цитоплазма обильная, гомогенная, со светлой перинуклеарной зоной и эозинофильными гранулами, тельцами Русселя, в которых и происходит синтез Ig.
Внеклеточный матрикс
Коллагеновые волокна
Коллагеновые волокна (рис. 2.5) образованы фибриллярным белком коллагеном (от греч. kollagenes — рождающий клей). Полипептидные цепи коллагена отличаются по аминокислотному составу, в связи с чем выделяют не менее 13 его типов. В дерме преобладает более прочный и формирующий толстые фибриллы коллаген 1-го типа, в меньшем объеме содержится коллаген 3-го типа.
Синтезируется коллаген преимущественно фибробластами в эндоплазматической сети. Внутриклеточный этап включает образование проколлагена, состоящего из трех полипептидных α-цепей, каждая из которых представляет собой левозакрученную спираль. α-Цепи содержат около 35% остатков глицина и по 22% остатка пролина и гидроксипролина, на каждый их виток приходится 3 аминокислоты. Модификация и секреция проколлагена происходит с участием комплекса Гольджи.
На внеклеточном этапе происходит отщепление концевых пептидов проколлагена с помощью связанных с плазмолеммой фибробластов протеаз и образование тропоколлагена. Последующая полимеризация тропоколлагена протекает самопроизвольно с участием протеогликанов и гликопротеинов, секретируемых фибробластами. Стабилизация структуры фибрилл осуществляется при помощи ковалентных связей. Коллагеновое волокно размером 1–20 мкм, в свою очередь, формируется из многих параллельно связанных гликопротеинами коллагеновых фибрилл 20–120 нм. В дерме коллагеновые волокна переплетаются, образуя сети. Деградация коллагена происходит под действием ферментов, секретируемых фибробластами. Основным ферментом, специфичным для коллагенов 1-го и 3-го типа, является коллагеназа. Вспомогательную роль играют эластаза, плазминоген, желатиназа и другие пептидазы.
Коллагеновые волокна обеспечивают в первую очередь механическую прочность дерме. Кроме того, они участвуют в определении и поддержании архитектоники соединительной ткани кожи.
Ретикулиновые волокна
Ретикулиновые волокна представлены тонкими нитями диаметром 0,5–2,0 мкм, состоящими из коллагена 3-го типа, связанного с гликопротеинами и протеогликанами. Волокна формируют тонкие растяжимые трехмерные сети, что и определило их название (от лат. reticulum — сеточка).
(Подробнее см. в главе 8.6.)
Эластические волокна
Эластические волокна состоят из образующего микрофибриллы фибриллина и аморфного белка эластина. Эластин характеризуется высоким содержанием аминокислот глицина, пролина, валина, аланина, а также десмозина и изодесмозина, которые образуют поперечные сшивки и обеспечивают его нерастворимость. Синтез эластина и фибриллина происходит в цистернах гранулярной эндоплазматической сети фибробластов. Полипептиды упаковываются в гранулы в комплексе Гольджи и выделяются во внеклеточную среду, где происходит сборка эластина и микрофибрилл в волокна.
Тропоэластин — растворимая структура. С помощью лизилоксидазы N-терминаль связывается с С-концевым доменом фибулина-5, а С-терминаль связывается с тропоэластином. Лизил-дезаминированный тропоэластин формирует поперечные связи. В результате образуется нерастворимый зрелый эластин, период полураспада которого составляет 74 года.
По соотношению фибриллярного и ретикулярного компонентов эластические волокна разделяют на незрелые и зрелые. Последние состоят из эластина на 90% и располагаются в сетчатой дерме, где вплетены между коллагеновыми волокнами.
Эластические волокна обеспечивают коже эластические свойства, т.е. способность к обратимой деформации.
Основное вещество дермы
Основное вещество дермы имеет аморфное строение и прозрачно под микроскопом. На молекулярном уровне характеризуется сложной организацией и состоит из макромолекулярных гидратированных комплексов протеогликанов и структурных гликопротеинов.
Протеогликаны представляют собой белковую волокнистоподобную матрицу с ковалентно присоединенными гликозаминогликанами. Последние являются гидрофильными полисахаридами, образованными повторяющимися дисахаридными единицами. Основными гликозаминогликанами дермы являются хондроитинсульфат и гепарансульфат, а также гиалуроновая кислота (ГК), которая не образует комплексов с белками. Все гликозаминогликаны обладают высокой гигроскопичностью и в водном растворе формируют сетчатую структуру, в результате чего формируется гель.
Длина гликозаминовых цепей в протеогликанах составляет около 80 звеньев. При этом молекулярная масса протеогликанов достигает нескольких тысяч килодальтонов, в то время как масса белка в них составляет только 11 000–220 000 кДа. Протеогликаны классифицируют по названию их гликозаминогликановых цепей — гепаран/ гепарансульфат, хондроитин/хондроитинсульфат и кератансульфат.
Протеогликаны способны агрегировать с образованием сложных комплексов, в составе которых на долю белка и молекул ГК приходится по 1%, а на долю протеогликанов — 98%. Таким образом, протеогликаны обеспечивают коже в первую очередь высокую степень гидратации и упругости.
Гликопротеины состоят из полипептидных цепей, соединенных с разветвленными полисахаридами. Различают гликопротеины, формирующие фибриллярные структуры (фибронектин и фибриллин), и неволокнистые белки (ламинин, энтактин и тенасцин). Фибронектин участвует в адгезии клеток, контролирует их морфологию и архитектуру поверхности, а также участвует в формировании фибрилл. Рецептор фибронектина (интегрин) экспрессируется многими клетками, в частности тучными, фибробластами, макрофагами и др. Интегрин взаимодействует с цитоскелетом, а фибронектин, в свою очередь, образует связи с коллагеном и гликозаминогликаном гепарансульфатом. Таким образом, обеспечивается структурная непрерывность между цитоскелетом клеток и ВКМ дермы [соед. тк.].
| Протеогликаны | Гликопротеины |
|---|---|
|
Полипептидные цепи + разветвленные полисахариды:
|
Обеспечение гидратации дермы:
|
Обеспечение структурной непрерывности:
Фибронектин + интегрин клеточных стенок + коллаген + хондроитинсульфат |
Придатки кожи
Придатки кожи имеют эпителиальное происхождение и включают волосы, сальные железы, эккринные и апокринные потовые железы, ногти.
Волосы
Волосы (pilus) присутствуют практически на всем кожном покрове, за исключением ладоней, подошв, тыльной поверхности концевых фаланг кистей, красной каймы губ, сосков, малых половых губ и головки полового члена. Различают длинные волосы, локализующиеся в области волосистой части головы, бороды и усов, подмышечных впадин и наружных половых органов, щетинистые — в области бровей, ресниц, наружного слухового прохода и преддверья носа, и пушковые, покрывающие остальной кожный покров.
Анатомически волос делится на стержень, бóльшая часть которого выступает над поверхностью кожи, и корень, расположенный в толще дермы и частично гиподермы. Корень волоса состоит из мозгового, коркового вещества и кутикулы.
Мозговое вещество (medulla pili) присутствует в длинных и щетинистых волосах. Оно представлено расположенными в нижнем полюсе корня несколькими слоями клеток полигональной формы. До уровня сальных желез клетки частично ороговевают, а затем в них появляются воздушные пузырьки, клетки теряют воду и превращаются в «тени», заполненные воздухом и пигментом.
Корковое вещество (cortex pili) состоит из 1–3 слоев удлиненных и расположенных вертикально клеток. На поздних стадиях дифференцировки клетки трансформируются в роговые чешуйки, содержащие твердый кератин и пигмент.
Кутикула волоса (cuticula pili) тесно прилегает к корковому веществу и представлена 7–10 рядами уплощенных клеток, сцепленных десмосомами. В них содержатся органеллы, в том числе значительное количество тонофиламентов, а также гранулы, содержащие цистеин. По мере дифференцировки клетки еще более уплощаются и располагаются черепицеобразно, их гранулы сливаются, формируя экзокутикулу.
Корень волоса и окружающий его эпителий (наружное корневое влагалище) образуют ВФ, который, в свою очередь, покрыт соединительнотканной сумкой. В структуре ВФ выделяют три отдела: нижний сегмент, перешеек и воронку (рис. 2.6).
Нижний сегмент представляет собой луковицу волоса, с которой сливаются наружное и внутреннее корневое влагалище. Луковицей волоса (bulbus pili) называют утолщенное основание корня волоса, которое состоит из недифференцированных клеток фолликулярного эпителия, среди которых встречаются меланоциты и КЛ. Эту часть фолликула считают матрицей волоса, так как размножающиеся здесь клетки формируют волос и по мере дифференцировки трансформируются в мозговое и корковое вещество. В нижнюю часть луковицы вдается соединительнотканный сосочек, содержащий капилляры.
Внутреннее корневое влагалище формируется эпителиальными клетками матрицы и простирается до места впадения в фолликул протока сальной железы. В нижних его отделах различают кутикулу, внутренний эпителиальный слой Гексли и наружный эпителиальный слой Генле. В средних и верхних отделах корня волоса эти слои сливаются в единый слой ороговевших клеток, содержащих мягкий кератин. Наружное корневое влагалище образуют неороговевающие фолликулярные клетки, соединяющиеся в области воронки с эпидермоцитами.
Перешеек представлен стержнем волоса, покрытым наружным и внутренним корневыми влагалищами, а в области воронки стержень окружен эпителием, являющимся продолжением эпидермиса.
Процессы роста и смены волос происходят циклично. Выделяют фазу роста волос, или анагена, длящуюся от 2 до 7 лет, промежуточную фазу катагена, длительность которой составляет несколько недель, и стадию отдыха — телогена, продолжающуюся 3 мес. В фазу анагена наряду с активным делением клеток матрицы идет образование меланина, обусловливающего окраску стержня волоса. В промежуточной фазе клетки матрицы не пролиферируют, меланин не образуется, ВФ сокращается, и его основание перемещается вверх по направлению к эпидермису. В следующей стадии вóлос легко выдергивается или выпадает самопроизвольно. Далее из этого же фолликула начинается рост нового волоса. Таким образом, из каждого ВФ в течение жизни человека вырастает от 20 до 30 волос.
(Подробнее см. в разделе 2.4.)
Сальные железы
Сальные железы (glandulae sebaceae) (рис. 2.7) являются альвеолярными железами с голокриновым типом секреции. Расположены по всему кожному покрову, за исключением кожи ладоней и подошв. Обычно связаны с ВФ, причем в один фолликул могут впадать протоки нескольких желез. Встречаются и свободные сальные железы, они локализуются в области век, сосков молочных желез, малых половых губ, головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти.
Сальная железа состоит из секреторного отдела и выводного протока.
Секреторный отдел образован 1–2 дольками желез, которые состоят из альвеол (ацинусов), открывающихся в один проток. Альвеолы, в свою очередь, формируются несколькими слоями себоцитов, лежащих на базальной мембране, и не имеют просвета. Клетки периферии секреторного отдела крупные, плоские, содержат многочисленные органеллы — митохондрии, рибосомы, гранулы гликогена — и характеризуются слабой митотической активностью. Клетки, расположенные ближе к просвету выводного протока, дифференцируются и накапливают секреторный продукт (капли липидов) — трансформируются в секреторные. По мере накопления жира клетки разрушаются, и их секрет вместе с клеточными компонентами входит в состав кожного сала.
Выводной проток сальной железы выполнен многослойным эпителием, переходящим в эпителий наружного корневого влагалища.
Кожное сало, секрет сальных желез, состоит из триглицеридов в виде свободных жирных кислот, а также восковых эфиров, сквалена, холестерола. Оно обеспечивает смазку волос и поверхности кожи, смягчает ее, участвует в образовании кислотной мантии, а также участвует в теплообмене.
Потовые железы
Потовые железы (glandulae sudoriferae) являются простыми трубчатыми железами. По морфофункциональным особенностям они делятся на эккринные и апокринные.
Эккринные (мерокринные) железы расположены по всей поверхности кожи, за исключением кожи губ и слизистых оболочек половых органов. На 1 см2 кожи приходится от 85 до 250 желез. Они наиболее многочисленны в коже ладоней, подошв и подмышечных впадин.
Трубчатый секреторный отдел эккриновых потовых желез расположен в глубокой части сетчатого отдела дермы или на границе с гиподермой. Он образован двумя рядами клеток цилиндрического эпителия, лежащими на базальной мембране, с просветом в центральной части и закручен в клубочек. Непосредственно на базальной мембране располагаются миоэпителиальные клетки — видоизмененные эпителиоциты с развитым сократительным аппаратом. Миоэпителиальные клетки имеют отростки, которыми охватывают железистые клетки и, сокращаясь, способствуют выделению секрета.
Секреторные клетки в зависимости от способности воспринимать основные красители делятся на светлые — слабо оксифильные и темные — базофильные. Светлые клетки расположены ближе к базальной мембране, они богаты митохондриями, лизосомами, гранулами гликогена и каплями липидов. Они продуцируют электролитную часть пота.
На поверхности темных клеток, обращенной в просвет железы, имеются множественные выросты цитолеммы и ворсинки. В отличие от светлых клеток темные не содержат гликогена, липидные гранулы в них малочисленны, однако имеют темные секреторные гранулы размером 300–500 нм, содержащие гликозаминогликаны. Эти клетки продуцируют макромолекулярные углеводные и белковые компоненты пота.
Выводной проток эккринных желез поднимается, слабо извиваясь, вертикально к сосочковому слою, проникает в основание эпидермального отростка, где приобретает спиралевидную форму, и открывается свободно на поверхности кожи потовой порой.
Соответственно ходу протока выделяют его дермальную и эпидермальную часть. Дермальная часть выводного протока выстлана двуслойным эпителием. В клетках хорошо развиты митохондрии, а на их апикальной части присутствуют микроворсинки. Считают, что эти морфологические особенности способствуют выполнению основной функции клеток — реабсорбции различных компонентов пота.
Эпидермальная часть протока образована слоем люминальных (внутренних) клеток, окруженных несколькими слоями наружных эпителиоцитов. Процесс кератинизации в этих клетках идет быстрее, чем в окружающем эпидермисе, и завершается на уровне зернистого слоя.
Секрет потовых желез (пот) является гипотоническим раствором солей натрия, кальция и других металлов, содержит аминокислоты, мочевину, аммиак и молочную кислоту. Кроме того, в процессе потоотделения секретируется брадикинин, обладающий сосудорасширяющим эффектом. Таким образом, эккринные потовые железы участвуют в терморегуляции, влияя как на потоотделение, так и на интенсивность кровоснабжения кожи.
Апокринные потовые железы расположены в коже подмышечных впадин, лобка и паховых складок, перианальной области и ореол молочных желез. Их структура сходна с таковой эккринных желез. Однако секреторный отдел крупнее, залегает глубже — в гиподерме и образован одним слоем секреторных клеток, расположенных на слое миоэпителиоцитов. Секреторные клетки содержат многочисленные гранулы, варьирующие по форме, размерам и содержимому. Выводной проток открывается в воронку ВФ выше устья сальных желез. Секрет апокриновых желез содержит больше белка, некоторые липиды, отсутствующие в составе пота эккринных желез, и отличается более щелочной рН. Выведение секрета может осуществляться как эккринным, так и апокринным механизмом, однако последним чаще. Апокриновая секреция ассоциируется с разрушением апикальных отделов секреторных клеток.
(Подробнее см. в разделе 2.3.)
Подкожно-жировая клетчатка (гиподерма)
ПЖК представляет собой особую разновидность соединительных тканей со специальными свойствами, основной объем которой занимают жировые клетки — адипоциты (от ла_. adeps — жир и cytos — клетка). Адипоциты образуют скопления (дольки), разделенные перегородками из волокнистой ткани, являющиеся продолжением соединительнотканных волокон сетчатого слоя дермы.
Скопления адипоцитов имеют главным образом энергетическую роль. Жиры, как трофические материалы, обладают преимуществами перед белками и углеводами, а именно малым весом и небольшим объемом при расчете на единицу энергии. При этом жировая ткань обладает высокой метаболической способностью, а запасы ее липидов динамично обновляются.
Кроме того, жировая ткань участвует в терморегуляции, обеспечивая образование большого количества энергии при распаде жира, с одной стороны, и способствуя удержанию тепла за счет низкой теплопроводности — с другой, и выполняет защитно-механическую функцию, предотвращая травматизацию подлежащих тканей.
(Подробнее см. в разделе 2.2.)
Иннервация кожи
Являясь пограничным органом, кожа содержит обширную нервную сеть, в первую очередь богатую чувствительной иннервацией. Иннервация кожи осуществляется черепно-мозговыми, спинномозговыми нервами и вегетативными нервными волокнами.
Нервы в составе крупных стволов через фасцию проникают в подкожную клетчатку, где образуют наиболее мощное нервное сплетение. От него отходят многочисленные нервные волокна к сплетению в глубокой дерме, а также волосам, железам кожи и нервному сплетению в сосочковом слое.
Волокна вегетативной нервной системы иннервируют артериолы, гломусные тела, мышцы, поднимающие волос, потовые и сальные железы. Все железы кожи получают двойную — холинергическую и адренергическую — иннервацию. Кровеносные сосуды иннервируются волокнами симпатических нервов, а также пептидергическими нервными волокнами. Таким образом, вегетативная иннервация вовлечена в регуляцию кровоснабжения, сало- и потоотделения, участвует в терморегуляции.
Чувствительная иннервация обеспечивается дендритами нейронов спинальных ганглиев, заканчивающихся специализированными нервными окончаниями. Последние делятся на свободные и несвободные.
Свободные нервные окончания представляют собой терминальные ветви дендрита, не имеющие глиальных клеток. Они формируют механорецепторы, терморецепторы и рецепторы болевой (ноцицептивной) чувствительности. Волокна формируют сеть в папиллярной дерме и иннервируют ВФ и эпидермис. Проникая в эпидермис, волокно утрачивает миелиновую оболочку и в виде заостренного цилиндра оканчивается в базальном или шиповатом слое. Вокруг фолликулов эти волокна формируют корзинчатые структуры.
Несвободные нервные окончания подразделяются, в свою очередь, на инкапсулированные и неинкапсулированные.
Неинкапсулированные нервные окончания находятся в тесном взаимодействии с глиальными клетками, участвующими в рецепции. В эпидермисе концевые отделы нейронов расширены и формируют синапсы с КМ, в связи с чем их принято называть дисками Меркеля.
Инкапсулированные волокна, помимо нейроглиальных клеток, окружены соединительнотканной оболочкой. К ним относят тельца Фатера–Пачини, осязательные тельца Майсснера, концевые колбы Краузе, колбы Руффини и другие, имеющие сходную общую структуру. Теряя миелиновую оболочку, дендрит внедряется в соединительнотканную капсулу, внутри которой покрывается нейролеммоцитами и формирует с ними внутреннюю колбу.
Тельца Фатера–Пачини являются самыми крупными инкапсулированными рецепторами и локализуются глубоко в дерме и подкожной клетчатке преимущественно кожи пальцев, гениталий и молочных желез. Тельца Руффини располагаются в нижних отделах дермы и преобладают в коже подошв. В сетчатом слое локализуются колбы Краузе, а в сосочковой дерме — осязательные тельца Майсснера, наиболее многочисленные в коже ладоней и подошв, губ, век, наружных половых органов и ореолы молочных желез.
Кровоснабжение кожи
Сосудистая сеть кожи берет свое начало от кожных ветвей артерий межмышечных фасциальных перегородок, а также мышечно-кожных и надкостно-кожных артерий. Артерии образуют так называемую фасциальную сеть под гиподермой, от которой отходят ветви, формирующие глубокую сосудистую сеть на границе гиподермы и дермы и питающие их. От глубокой сосудистой сети берут начало артерии, кровоснабжающие придатки кожи, и сосуды, образующие многочисленные горизонтальные анастомозы поверхностной сосудистой сети в папиллярной дерме. Капилляры, отходящие от поверхностной сети, заканчиваются в сосочках дермы петлями. Из капилляров кровь попадает в венулы, образующие извилистую сеть под сосочками дермы, а затем в венозные сплетения нижней части дермы и далее, в крупные вены ПЖК.
Микроциркуляторное русло кожи выполняет транспортную и обменную функции, а также участвует в теплообмене.
Сосудистая сеть кожи характеризуется наличием хорошо развитых артериоло-венозных анастомозов. Они имеют достаточно сложное строение и хорошо развитую систему регуляции кровотока. Их функциональное значение связано с терморегуляцией, потоотделением и депонированием крови.
Лимфатическая система кожи, являясь самостоятельной функциональной единицей, сопровождает сосудистую сеть. Лимфатическая система начинается лимфатическими капиллярами — сосочковыми синусами, которые затем участвуют в образовании поверхностной и глубокой лимфатической сети.
Физиология кожи
Кожа представляет собой целостный многофункциональный орган.
Положение кожи на границе между внутренней и внешней средой определяет ее основную функцию — барьерно-защитную. Для ее реализации она осуществляет множество частных функций, многие из которых являются дублирующими для внутренних жизненно-важных органов, а часть — специфическими (рогообразование, синтез меланина и витамина D).
Барьерно-защитная функция кожи представлена в эпидермисе регулируемым градиентом дифференцировки кератиноцитов, который формирует высоконепроницаемый белково-липидный слой в наиболее удаленном сегменте. Этот слой предотвращает деструкцию живых кератиноцитов факторами окружающей среды и уменьшает или минимизирует испарение воды, сохраняет структурную целостность кожи.
Защита от повреждающего действия УФ-лучей осуществляется за счет их отражения роговым слоем, рассеиванием зернами кератогиалина и поглощением меланином. Меланин, пигмент кожи, способен поглощать свет в широком диапазоне — во всей видимой области и УФ-лучи.
Проникновению микроорганизмов препятствует кислый рН кожи, дезинфицирующие свойства кожного сала и пота, антагонистические свойства нормальной микрофлоры кожи, активность иммуноцитов эпидермиса и дермы.
Рецепторная функция кожи осуществляется обширным рецепторным полем кожи, опосредующим осязательную, тактильную, температурную и болевую чувствительность.
Терморегуляторная функция кожи обеспечивается сохранением постоянного баланса между теплопродукцией и теплоотдачей. С одной стороны, кожа является и сенсорным образованием в поддержании температуры тела, реагируя на изменения температуры окружающей среды при помощи рецепторов холодовой и тепловой чувствительности, с другой — осуществляет >80% всей теплоотдачи. Теплоотдача обеспечивается путем теплопроведения, конвекции, теплоизлучения и испарения и осуществляется с участием сосудистой системы и потовых желез.
Секреторная функция кожи выполняется сальными и потовыми железами. Смесь кожного сала и пота образует на поверхности кожи тонкую пленку водно-жировой мантии Маркионини, обладающую бактерицидной, фунгицидной и противовирусной активностью.
Экскреторная функция кожи непосредственно связана с секреторной и заключается в выведении с секретом сальных и потовых желез, а также трансэпидермально различных токсических веществ, метаболитов, некоторых лекарственных препаратов и избытка физиологических веществ (углеводов, гормонов, ферментов, витаминов, микроэлементов).
Дыхательная функция кожи реализует около 1,5–2,2% поступления в организм кислорода и выделения углекислого газа.
Эндокринная функция заключается в образовании витамина D3 (холекальциферола), метаболиты которого воздействуют на дистантные клетки мишени, преобразование стероидных и тиреоидных гормонов.
Иммунная функция кожи выполняется резидентными и рециркулирующими клетками кожи. Их участие в иммунных реакциях позволяет распознавать и элиминировать различные антигены.
Таким образом, функции кожи выходят за рамки статического барьера и включают реализацию эндокринных, метаболических и иммунных эффектов.
Список литературы
-
Bataille A., Le Gall C., Misery L., Talagas M. Merkel Cells Are Multimodal Sensory Cells: A Review of Study Methods // Cells. 2022 Nov 29. Vol. 11. N. 23. P. 3827. doi: 10.3390/cells11233827. PMID: 36497085; PMCID: PMC9737130.
-
Brenner M., Hearing V.J. The protective role of melanin against UV damage in human skin // Photochem Photobiol. 2008. May-Jun. Vol. 84. N. 3. P. 539-49.
-
Buitrago E., Hardré R., Haudecoeur R. et al. Are Human Tyrosinase and Related Proteins Suitable Targets for Melanoma Therapy? // Curr Top Med Chem. 2016. Vol. 16. N. 27. P. 3033-3047.
-
Doebel T., Voisin B., Nagao K. Langerhans Cells — The Macrophage in Dendritic Cell Clothing // Trends Immunol. 2017 Nov. Vol. 38. N. 11. P. 817-828. doi: 10.1016/j.it.2017.06.008. Epub 2017 Jul 15. PMID: 28720426.
-
Fernandez-Flores A. Regional Variations in the Histology of the Skin // Am J. Dermatopathol. 2015 Oct. Vol. 37. N. 10. P. 737-754. doi: 10.1097/DAD.0000000000000353. PMID: 26381022.
-
Flora P., Ezhkova E. Regulatory mechanisms governing epidermal stem cell function during development and homeostasis // Development. 2020 Nov 15. Vol. 147. N. 22. P. dev194100. doi: 10.1242/dev.194100. PMID: 33191273; PMCID: PMC7687856.
-
Gonzales K.A.U.? Fuchs E. Skin and its regenerative powers: an alliance between stem cells and their niche // Dev. Cell. 2017/ Vol. 43. P. 387-401. 10.1016/j.devcel.2017.10.001.
-
Higashikawa A., Kimura M., Shimada M. et al. Merkel Cells Release Glutamate Following Mechanical Stimulation: Implication of Glutamate in the Merkel Cell-Neurite Complex // Front Cell Neurosci. 2019 Jun 11. Vol. 13. P. 255. doi: 10.3389/fncel.2019.00255. PMID: 31244612; PMCID: PMC6580182.
-
Hoober J.K., Eggink L.L. The Discovery and Function of Filaggrin // Int J. Mol Sci. 2022 Jan 27. Vol. 23. N. 3. P. 1455. doi: 10.3390/ijms23031455. PMID: 35163390; PMCID: PMC8835998.
-
Hoober J.K., Eggink L.L. The Discovery and Function of Filaggrin // Int J. Mol Sci. 2022 Jan 27. Vol. 23. N. 3. P. 1455. doi: 10.3390/ijms23031455. PMID: 35163390; PMCID: PMC8835998.
-
Lai X., Wichers H.J., Soler-Lopez M., Dijkstra B.W. Structure and Function of Human Tyrosinase and Tyrosinase-Related Proteins. Chemistry. 2018. Jan 2. Vol. 24. N. 1. P. 47–55.
-
Lambert M.W., Maddukuri S., Karanfilian K.M. et al. The physiology of melanin deposition in health and disease // Clin Dermatol. 2019 Sep-Oct. Vol. 37. N. 5. P. 402-417.
-
Menon G.K., Lee S.E., Lee S.H. An overview of epidermal lamellar bodies: Novel roles in biological adaptations and secondary barriers // J. Dermatol Sci. 2018 Oct. Vol. 92. N. 1. P. 10-17. doi: 10.1016/j.jdermsci.2018.03.005. Epub 2018 Mar 8. PMID: 30153959.
-
Nassar D. and Blanpain C. Epidermal development and homeostasis // Semin. Cell Dev. Biol. 2012. Vol. 23. P. 883. 10.1016/j.semcdb.2012.09.005.
-
Odland G.F. A submicroscopic granular component in human epidermis // J. Invest Dermatol. 1960 Jan. Vol. 34. P. 11-5. PMID: 14428292.
-
Rajesh A., Wise L., Hibma M. The role of Langerhans cells in pathologies of the skin // Immunol. Cell. Biol. 2019 Sep. Vol. 97. N. 8. P. 700-713. doi: 10.1111/imcb.12253. Epub 2019 May 8. PMID: 30989674.
-
Tang J., Fewings E., Chang D. et al. The genomic landscapes of individual melanocytes from human skin // Nature. 2020 Oct. Vol. 586. N. 7830. P. 600-605. doi: 10.1038/s41586-020-2785-8. Epub 2020 Oct 7. Erratum in: Nature. 2021 Feb. Vol. 590. N. 7844. P. E20. PMID: 33029006; PMCID: PMC7581540.
-
Tienda-Vázquez M.A., Hanel J.M., Márquez-Arteaga E.M. et al. Exosomes: A Promising Strategy for Repair, Regeneration and Treatment of Skin Disorders // Cells. 2023 Jun 14. Vol. 12. N. 12. P. 1625. doi: 10.3390/cells12121625. PMID: 37371095. PMCID: PMC10296902.
-
Tienda-Vázquez M.A., Hanel J.M., Márquez-Arteaga E.M. et al. Exosomes: A Promising Strategy for Repair, Regeneration and Treatment of Skin Disorders // Cells. 2023 Jun 14. Vol. 12. N. 12. P. 1625. doi: 10.3390/cells12121625. PMID: 37371095; PMCID: PMC10296902.
-
Totland M.Z., Rasmussen N.L., Knudsen L.M., Leithe E. Regulation of gap junction intercellular communication by connexin ubiquitination: physiological and pathophysiological implications // Cell Mol Life Sci. 2020 Feb. Vol. 77. N. 4. P. 573-591. doi: 10.1007/s00018-019-03285-0. Epub 2019 Sep 9. PMID: 31501970; PMCID: PMC7040059.
-
Wang F., Zieman A., Coulombe P.A. Skin Keratins // Methods Enzymol. 2016. Vol. 568. P. 303-50. doi: 10.1016/bs.mie.2015.09.032. Epub 2015 Nov 19. PMID: 26795476; PMCID: PMC4902878.
-
Xie W. and Zhou J. Regulation of mitotic spindle orientation during epidermal stratification // J. Cell. Physiol. 2017. Vol. 232. P. 1634-1639. 10.1002/jcp.25750.
-
Yin H., Hu M., Li D. Regulation of epidermal stratification and development by basal keratinocytes // J. Cell Physiol. 2023 Apr. Vol. 238. N. 4. P. 742-748. doi: 10.1002/jcp.30978. Epub 2023 Feb 23. PMID: 36815398.
-
Yousef H., Alhajj M., Sharma S. Anatomy, Skin (Integument), Epidermis. 2022. Nov 14. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan. PMID: 29262154.
-
Yousef H., Alhajj M., Sharma S. Anatomy, Skin (Integument), Epidermis. 2022. Nov 14. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. 2024 Jan. PMID: 29262154.
-
Yousef H., Alhajj M., Sharma S. Anatomy, Skin (Integument), Epidermis. 2022. Nov 14. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan. PMID: 29262154.
-
Yousef H., Alhajj M., Sharma S. Anatomy, Skin (Integument), Epidermis. 2022. Nov 14. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan. PMID: 29262154.
-
Yousef H., Alhajj M., Sharma S. Anatomy, Skin (Integument), Epidermis. 202.2 Nov 14. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan. PMID: 29262154.
-
Yousef H., Alhajj M., Sharma S. Anatomy, Skin (Integument), Epidermis. 2022. Nov 14. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan. PMID: 29262154.
-
Yuan X.H., Jin Z.H. Paracrine regulation of melanogenesis // Br J. Dermatol. 2018. Vol. 178. P. 632–639. doi: 10.1111/bjd.16387.
2.2. Строение и физиология гиподермы
А.В. Согомонян, Т.Н. Королькова
Знания о физиологии белой жировой ткани и метаболических дисфункциях значительно расширились за последние десятилетия. Когда-то считавшаяся простой инертной тканью для хранения энергии, белая жировая ткань теперь признана биологически динамичным органом.
Гиподерма, или ПЖК, является самым глубоким слоем кожи, расположенным под дермой (рис. 2.8). Толщина ПЖК может варьировать от 2 мм на черепе до более чем 10 см на ягодицах. На дорсальных и разгибательных поверхностях конечностей гиподерма толще, а на вентральных и сгибательных — тоньше. В некоторых местах, например на веках, под ногтевыми пластинками, на крайней плоти, малых половых губах и мошонке, гиподерма может отсутствовать. ПЖК играет важную роль в формировании контуров и пропорций тела и может быть целевой областью для различных косметологических процедур, связанных с коррекцией тела.
Жировая ткань состоит в основном из крупных клеток, метаболизирующих и хранящих липиды, называемых адипоцитами. Белые жировые клетки обладают большой способностью к накоплению липидов. Они, как правило, имеют сферическую форму и содержат одну большую липидную каплю, которая вытесняет все остальные органеллы, включая ядро, к периферии клетки. Размер зрелых жировых клеток зависит от ожирения, пола и анатомической локализации и у людей значительно варьирует по диаметру клеток, от 20 мкм до нескольких сотен микрометров. Однако последние публикации показали, что средний диаметр зрелых жировых клеток в ПЖК у худых людей составлял 75–80 мкм и что он увеличивался с индексом массы тела и достигал плато при 120 мкм у лиц с экстремальным ожирением. Хронический положительный энергетический баланс контролируется посредством гипертрофии адипоцитов (увеличения размера клеток) и гиперплазии (увеличения числа клеток) для поддержания хранения липидов и, таким образом, регулирования системного метаболизма.
Адипоциты имеют печально известную медленную скорость обновления, составляющую всего ~10% общего обновления адипоцитов взрослого человека в год.
ПЖК можно разделить на два основных слоя — поверхностный и глубокий, разграниченные соединительной фасцией. Поверхностный слой расположен близко к дерме, имея четко определенные и уплотненные дольки, в то время как глубокий слой показывает более рыхлые и неорганизованные более крупные дольки. Поверхностный слой жировой клетчатки поддерживает противовоспалительные и регенеративные свойства, действуя как защитное депо при метаболических синдромах. Этот слой содержит большее количество мелких адипоцитов, а также более крупные липидные капли по сравнению с глубокой жировой клетчаткой, что показывает высокий потенциал адипогенеза. Интересно, что поверхностный слой демонстрирует гиперпластические и ангиогенные способности, тогда как глубокий слой отличается склонностью к воспалению аналогично висцеральным адипоцитам.
Резидентные в жировой ткани новые адипогенные клетки-предшественники и преадипоциты, несомненно, являются важным источником новообразованных адипоцитов. Более того, адипоциты, возможно, происходят из сосудистых гладкомышечных клеток и перицитов. В совокупности некоторые исследования демонстрируют сосудистую линию преадипоцитов, или адипогенных клеток-предшественников, и, таким образом, расширяют наше понимание процесса адипогенеза, а также иерархии адипогенных клеток-предшественников и их клеточной судьбы.
Недавно в ПЖК были также описаны отдельные субпопуляции СК. Установлено, что CD-34+-клетки способны дифференцироваться в эндотелиоциты, кардиомиоциты, гладкие миоциты, эпителиоциты, нейроны, клетки нейроглии, клетки костной, хрящевой тканей. СК легко выделяются из жировой ткани и, обладая высокой пластичностью, являются весьма перспективными кандидатами для их аутологической трансплантации. Профили экспрессии генов выявляют клетки с высокой чувствительностью к термогенной стимуляции (LINC00473) с различиями в продукции адипонектина и лептина. Результаты клонального анализа, полученные непосредственно при профилировании жировых тканей, показывают высокий уровень гетерогенности, указывающий на важные функциональные различия между адипоцитами. Популяции hP4 экспрессировали гены, участвующие в фиброзе и накоплении ВКМ, клетки hP3 экспрессировали маркеры жировых СК, а hP2 показали сигнатуры более зрелых адипоцитов.
ПЖК является крупнейшим жировым депо и хранит около 80% общего жира тела. При необходимости привлечение новых адипогенных клеток-предшественников защитит организм от метаболического заболевания, предотвращая гипертрофическое изменение адипоцитов. Искажение баланса от гиперплазии адипоцитов к гипертрофии адипоцитов способствует нарушению метаболического здоровья. Когда ПЖК достигает своего предела формирования гипертрофического ожирения, возникнет локальное воспаление. В среде, способствующей ожирению/диабету, макрофаги инфильтрируют жировую ткань и организуют скоординированную провоспалительную реакцию, вызывая хроническое воспаление. Дисфункциональная жировая ткань с гипертрофированными зрелыми жировыми клетками приводит к индукции хронического слабовыраженного воспаления и инсулинорезистентности у метаболически нездоровых субъектов.
Поскольку в ПЖК находится большое количество СК, она может быть поставщиком СК для раневого процесса, при котором адипоцитокины способны регулировать скорость и полноту регенераторного процесса в коже при тесном взаимодействии адипоцитов с фибробластами. Haydont и соавт. (2020) недавно описали высокий адипогенный потенциал для субпопуляции фибробластов, расположенных в дермо-гиподермальном соединении кожи. Фасция имеет расширения, исходящие из дермы, проходящие через поверхностный слой и становящиеся более рыхлыми и редкими, пока не достигают глубоких слоев ПЖК. Если дермо-гиподермальные фибробласты задерживаются в этих расширениях, одна из гипотез заключается в том, что указанные клетки могут инфильтрировать ПЖК, и из-за своей пластичности эти фибробласты могут принимать различное поведение в зависимости от ниши. Фибробласты могут взаимодействовать с СК, модулируя их поведение, в свою очередь, СК могут делать то же самое с фибробластами, как предполагают анализы in vitro. Научная литература подтверждает наличие взаимодействия между дермальными фибробластами и СК, которые влияют на качество кожи.
Адипоциты распределены в матрице коллагеновых волокон и окружены другими типами клеток, такими как преадипоциты, эндотелиальные клетки, миоциты, фибробласты, лейкоциты, макрофаги. Поразительно, что численное представление неадипоцитов, состоящих из широкого спектра типов клеток, обнаруженных в так называемой стромально-васкулярной фракции, намного превосходит по численности адипоциты.
ПЖК как часть белой жировой ткани организма выполняет различные функции. Она является депо для запасания липидов, воды, жирорастворимых витаминов и каротиноидов. При распаде жира образуется большое количество энергии. Например, при расщеплении 1 г жиров выделяется 9,3 ккал, тогда как 1 г углеводов дает только 4,1 ккал. ПЖК является главным теплоизолятором тела человека, а также благодаря сосудистой сети выполняет функцию терморегуляции. Эта ткань существенно смягчает механические воздействия на тело. ПЖК осуществляет регуляцию энергетического, водного, температурного и метаболического гомеостаза.
Гормоны и биологически активные вещества, вырабатываемые адипоцитами (адипокины), опосредуют межорганную коммуникацию. Существует 2 типа адипоцитокинов: специфичные для жировой ткани биологически активные вещества, которые являются истинными адипоцитокинами (адипонектин и лептин), и другие, которые интенсивно секретируются жировой тканью, но не являются специфическими для нее (ингибитор-1 активатора плазминогена и фактор некроза опухоли α).
Старение клеток жировой ткани связано со снижением адипогенеза, нарушением функции жировых клеток, снижением пролифератора пероксисом (PPARγ) и снижением чувствительности к инсулину.
Список литературы
-
Красильникова Е.И., Симоненкова А.В., Карабицкая Н.Л. и др. Особенности строения и функционирования жировой ткани в норме и при развитии ожирения // Ученые записки СПбГМУ им. И.П. Павлова. 2012. Т. 19. №3. С. 490–495.
-
Мурадова М.Т. Адипоциты и их роль в патологии и формировании эстетических проблем // Научно-практический журнал по дерматологии, венерологии, косметологии «Торсуевские чтения». 2018. №3(21). С. 48–52.
-
Цибулевский А.Ю., Дубовая Т.К. Кожа: морфология, гистохимия, гистофизиология // Крымский журнал экспериментальной и клинической медицины. 2021. Т. 11. №1. С. 37–42.
-
Baptista L.S., Silva K.R., Jobeili L. et al. Unraveling white adipose tissue heterogeneity and obesity by adipose stem/stromal cell biology and 3D culture models // Cells. 2023. Vol. 12. P. 1583.
-
Di Carmine M.S., Amuso D., Greco Lucchina A. et al. Histological aspects of cellulite: shedding light on 100 years of uncertainties // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2023. Vol. 27. N. 3. Suppl. P. 172-180.
-
Loureiro Z.Y., Solivan-Rivera J., Corvera S. Adipocyte heterogeneity underlying adipose tissue functions // Endocrinology. 2022. Vol. 163. N. 1. P. 1–8.
-
Nerstedt A., Smith U. The impact of cellular senescence in human adipose tissue // J. Cell Commun. Signal. 2023. Vol. 17. N. 3. P. 563–573.
-
Wang T., Sharma A.K., Wolfrum C. Novel insights into adipose tissue heterogeneity // Rev. Endocr. Metab. Disord. 2022. Vol. 23. N. 1. P. 5–12.
-
White U. Adipose tissue expansion in obesity, health, and disease // Front. Cell Dev. Biol. 2023. Vol. 11. Article ID 1188844. DOI: https://doi.org/10.3389/fcell.2023.1188844.
2.3. Строение и развитие потовых желез
Т.Г. Довбешко, Т.Н. Королькова
Широко распространено мнение, что потоотделение, помимо терморегулирующей роли, выполняет выделительную гомеостатическую функцию (аналогичную функции почек, ответственную за выведение из организма излишков микроэлементов, метаболических отходов и токсинов), причем выделение определенных компонентов с потом может привести к нарушению здоровья, например к дисбалансу микроэлементов. Однако полноценной информации по этому вопросу мы не имеем.
У человека известны два основных типа потовых желез: эккринные и апокринные, некоторые авторы еще выделяют третий тип — апоэкринные (рис. 2.9).
Эккринные потовые железы впервые были описаны в 1833 г. Purkinje и Wendt и в 1834 г. Breschet и Roussel de Vouzzeme, но их назвал эккринными Schiefferdecker только спустя 100 лет. Они способствуют поддержанию гомеостаза, прежде всего за счет стабилизации температуры тела. Эккринные железы, происходящие из эмбриональной эктодермы, — крошечные, но очень многочисленные. Миллионы этих желез распределены по коже человека и непосредственно выходят на поверхность, на протяжении жизни их число остается постоянным. Эккринные железы образуют орган терморегуляции и выделяют преимущественно воду, содержащую электролиты. Человек может выделять до 4 л эккринного пота в час, при необходимости снижая температуру тела. Испарение пота с поверхности кожи эффективно рассеивает тепло, возникающее в результате физической активности, лихорадки или высокой температуры окружающей среды. Самая большая плотность желез находится на ладонях и подошвах (~250–550 желез/см2) и реагирует как на эмоциональные, так и на термические раздражители. Дисфункция потовых желез, характерная для пожилых людей, связана с тепловым ударом. Напротив, сверхактивные потовые железы могут вызывать локальный гипергидроз, хроническое заболевание, влияющее на качество жизни около 2,8% населения США.
Эккринные железы также играют у человека дополнительную роль. Они выделяют увлажняющие факторы, такие как лактат, мочевина, натрий и калий, для поддержания гидратации кожи. Далее выделяемый пот, смешанный с кожным салом, образует на поверхности кожи увлажняющий липидный слой. Потовые железы выделяют несколько антимикробных пептидов, в том числе дермцидин, кателицидин и лактоферрин, которые помогают контролировать флору кожи и бороться с кожными инфекциями. Кроме того, пот также содержит секретируемые IgA и цитокины, в том числе IL-1 и IL-31, которые могут способствовать иммунной защите и участвовать в воспалительных реакциях. Таким образом, все больше данных свидетельствует о вовлечении эккринных желез не только в процессы терморегуляции, но и в гомеостаз кожи.
Апокринные железы представляют собой филогенетический остаток ароматических желез млекопитающих. Впервые были обнаружены Krause в 1844 г. и позже так названы Schiefferdecker в 1922 г. Они крупнее, но не осуществляют терморегуляцию и ограничены несколькими областями, особенно подмышечными и наружными половыми органами, встречаются на груди, лице и волосистой части головы. Эти железы отличаются от эккринных желез тем, что они крупнее и открываются в ВФ, а не на поверхность кожи. Кроме того, секреторная функция апокринных желез присутствует с рождения, но не начинается до полового созревания. Апокринные железы производят вязкий, богатый липидами пот, который также состоит из белков, сахаров и аммиака. Функция апокринных желез у многих видов обычно рассматривается как ароматическая, участвующая в выработке феромонов (запах тела), хотя у людей эта социальная/ сексуальная функция находится в зачаточном состоянии. Средства для коррекции этого запаха (антиперспиранты/ дезодоранты) породили миллиардные долларовые обороты в парфюмерной промышленности. Иннервация апокринных желез плохо изучена, но было обнаружено, что изолированные потовые железы одинаково реагируют на адренергические и холинергические стимулы.
Апоэккринные потовые железы представляют собой третий тип потовых желез, лишь недавно описанный Sato и соавт., в 1987 г. Апоэккринные железы развиваются из эккринных потовых желез в возрасте от ~8 до 14 лет и увеличиваются до 45% от общего количества подмышечных желез к 16–18 годам. Они имеют промежуточный размер, но, как следует из названия, апоэккринные железы имеют общие свойства как с эккринными, так и с апокринными железами. Как и апокринные железы, апоэккринные железы ограничены в распространении, поскольку они локализуются только в подмышечной области. Апоэккринные железы больше похожи на эккринные железы, поскольку дистальный проток выводит пот непосредственно на поверхность кожи. Кроме того, апоэккринная железа вырабатывает обильные выделения соленой воды, похожие на эккринный пот. Функция этого секрета неизвестна, но вряд ли она играет существенную роль в терморегуляции, поскольку испарение в подмышечной области неэффективно. Иннервация апоэккринной железы до сих пор плохо изучена.
Морфологические особенности эккринных потовых желез. Каждая эккринная железа представляет собой единую трубчатую структуру длиной около 3–5 мм у человека с секреторным клубком под относительно прямым потовым протоком, который соединяется с акросирингием в эпидермисе. Секреторная спираль содержит три типа клеток — темные, светлые и миоэпителиальные. Темные и светлые клетки являются секреторными клетками, тогда как миоэпителиальные клетки механически поддерживают железы и создают основную нишу для клеток-предшественников потовых желез. Светлые клетки ответственны за секрецию первичного пота, который почти изотоничен плазме крови, содержат систему межклеточных канальцев, гликоген, большое количество митохондрий и активность Na-K-аденозинтрифосфатазы. Темные клетки отличаются обилием темных клеточных гранул в цитоплазме. Их функция плохо изучена, но считается, что они потенциально могут действовать как хранилище различных биоактивных материалов, участвующих в регуляции функции светлых клеток и клеток протоков. Функция миоэпителиальных клеток заключается в обеспечении структурной поддержки железы против гидростатического давления, возникающего при выработке пота. Проток имеет два клеточных слоя: базальные и люминальные клетки. Его основная функция — реабсорбция ионов Na и Cl при движении пота через проток. Большая часть реабсорбции NaCl происходит в проксимальном протоке, поскольку эти клетки содержат больше митохондрий и Na-K-аденозинтрифосфатазной активности, чем в дистальном сегменте эккринного протока. В результате на поверхность кожи выделяется гипотонический конечный пот.
Развитие эккринных потовых желез. Как и все придатки кожи, эккринные железы происходят из эмбриональной эктодермы. Эккринные железы образуются повсюду в коже человека, за исключением таких областей, как губы и наружные слуховые проходы. У человека эккринные железы начинают формироваться примерно на 3-м месяце беременности в коже ладоней и подошв, а на 5-м месяце — на остальной части тела, морфологически созревая раньше срока.
Дермальный сигнальный центр. Формирование кожных придатков обычно регулируется реципрокными сигнальными взаимодействиями между эктодермой и мезенхимой в целом, а ВФ, зубы, молочные и слюнные железы имеют четко видимые дермальные сосочки или дермальные уплотнения под эпидермальными структурами. Обнаружено, что зародыши эккринных желез мыши тоже окружены сгруппированными мезенхимальными клетками (небольшой дермальной оболочкой) во время развития. Поэтому поддерживается представление о том, что образование эккринных желез требует взаимодействия эктодермы с мезенхимой.
Вовлечение каскада сигнальных путей Wnt-Eda-Shh и Bmp коррелирует с морфологическими стадиями формирования потовых желез. Каскад Wnt/ β-catenin-Eda/NF-κB-Shh функционирует в генетической трансляции развития эккринных желез. Процесс начинается с K14-позитивных клеток-предшественников в эпидермисе, как видно на моделях мышей. Морфогенетические пути, сходные с теми, которые наблюдаются для других придатков кожи, участвуют в регуляции развития эккринных желез на ранних стадиях. Как и в ВФ, сходная активность Wnt может быть обнаружена в дерме до появления каких-либо морфологических признаков индукции экзокринных желез, но быстро снижается по мере того, как начинают формироваться зародыши желез. На этой стадии в базальном слое эпидермиса появляется сильная активность Wnt, постепенно концентрирующаяся в зачатках железы. Затем наблюдается постоянная активность Wnt на кончиках растущих протоков, пока не исчезает, когда потовые протоки начинают скручиваться. В соответствии с необходимостью индукции блокировка передачи сигналов Wnt путем нокаута b-catenin в эпидермисе кожи мышей приводит к полному отсутствию индукции эккринных желез, а сверхэкспрессия Dkk4, антагониста Wnt, значительно блокирует развитие эккринных желез. Непосредственно активируемый Wnt путь Eda регулирует следующую стадию развития. Этап формирования секреторной части требует передачи сигналов Shh, а формирование эккринных желез может требовать активной передачи сигналов Bmp.
Таким образом, генетические модели мышей обнаруживают, что развитие потовых желез регулируется последовательно с помощью путей Wnt, Eda и Shh, хотя точные подпути и дополнительные регуляторы требуют дальнейшего изучения.
Эккринные клетки-предшественники потовой железы/СК. Прогениторные клетки/СК потовых желез недавно были идентифицированы в развивающихся и зрелых эккринных железах мышей. Формирование эккринных желез начинается с почкующихся K14+ мультипотентных предшественников в базальном слое эмбриональной эктодермы, которые затем переходят во временные мультипотентные базальные предшественники K14+ и супрабазальные предшественники K18+/lowK14 по мере продолжения развития. В конце концов они образуют четыре унипотентные популяции взрослых клеток-предшественников/СК в зрелых железах: базальные протоки, супрабазальные протоки, миоэпителиальные и железистые предшественники клеток, обращенные в просвет протока железы. Предшественники миоэпителиальных и базальных протоков, но не предшественники просветных или супрабазальных протоков, регенерируют de novo потовые железы молочных желез и в жировых подушечках плеч, а также многослойный эпидермис на коже спины.
Было показано, что эпителиальные клетки эккринных потовых желез человека регенерируют эпидермис во время заживления кожных ран. Клетки-предшественники (СК) эккринной железы человека еще подробно не охарактеризованы, но предполагается, что ими являются миоэпителиальные клетки.
Механизм выделения пота
Иннервация. Вместе с потовыми железами развивается иннервация — очевидное необходимое условие регуляции потоотделения. Зрелые железы окружены постганглионарными симпатическими нервными окончаниями, хотя основным конечным нейромедиатором является ацетилхолин. В целом было показано, что холинергические импульсы вызывают секрецию пота в зрелых железах через вторичные мессенджеры, например InsP3 и Ca2+, и нижестоящие ионные каналы/переносчики в рамках модели котранспортера Na+-K+-Cl–. Наблюдали, что мутации в рецепторе NGF TrkA приводят к апоптозу первичных афферентных и постганглионарных симпатических нервов во время развития, что приводит к врожденной нечувствительности к боли с ангидрозом.
Нейронный контроль. Несколько типов потоотделения регулируются на разных уровнях нейрональных центров. Корковое потоотделение реагирует на эмоции и проявляется на ладонях и подошвах. Медуллярное потоотделение реагирует на острую пищу и обнаруживается на лице. Но гипоталамическое потоотделение, медиатор терморегуляции, реагирует на повышенную температуру тела. Оно носит системный и преобладающий характер. Термочувствительные нейроны (чувствительные к теплу и холоду) расположены в преоптической области гипоталамуса, и локальное нагревание этой области вызывает потоотделение. Эккринные потовые железы реагируют как на центральную (внутреннюю), так и на периферическую (кожную) температуру. Внутренняя температура гораздо более эффективна, чем температура кожи, как для индукции потоотделения, так и для скорости потоотделения, это может отражать более устойчивый внутренний сигнал по сравнению с внешними холодными или горячими объектами или условиями.
Тепловое потоотделение преимущественно опосредовано симпатической холинергической стимуляцией. Выработка пота стимулируется за счет высвобождения ацетилхолина из немиелинизированных симпатических постганглионарных волокон класса С, который связывается с мускариновыми (подтип 3) рецепторами потовых желез. Высвобожденный ацетилхолин (Ach) действует в эккринных железах через рецептор Chrm3, который экспрессируется в секреторных клетках, а также в миоэпителиальных клетках, и блокирование Chrm3 специфическими антагонистами ингибирует секрецию пота.
Эккринные железы также выделяют пот в ответ на адренергическую стимуляцию, но в гораздо меньшей степени, чем на холинергическую стимуляцию. Катехоламины, а также другие нейромодуляторы, такие как вазоактивный кишечный пептид, пептид, родственный гену кальцитонина, и оксид азота играют второстепенную роль в нервной стимуляции эккринного потоотделения. Кроме того, эккринные потовые железы реагируют на нетепловые стимулы, связанные с физическими упражнениями, и, как полагают, опосредуются механизмами прямой связи, связанными с центральными командами, прессорным рефлексом при нагрузке (мышечные метабо- и механорецепторы), осморецепторами и, возможно, барорецепторами.
Скорость потоотделения по всему телу зависит от плотности активных потовых желез и скорости секреции каждой железы. Эккринные потовые железы обладают огромной способностью секретировать пот для выделения тепла во время физических упражнений и воздействия жарких сред. Они также обладают способностью увеличивать скорость потоотделения за счет акклиматизации к теплу для улучшения переносимости жары.
Потребность в Ca2+ однозначно необходима для секреции пота. Непосредственным ответом на холинергическое воздействие на эккринные железы является резкое увеличение цитозольного Ca2+. Это осуществляется за счет двух источников: притока из внеклеточной интерстициальной жидкости и высвобождения внутриклеточных запасов Са2+. Внутриклеточное высвобождение Ca2+ опосредовано, по крайней мере, частично, InsP3, аналогично наблюдениям в эпителиальных клетках почек. Другой источник Ca2+ — приток из внеклеточной жидкости. Механизм притока Ca2+ в клетки, секретирующие пот, плохо изучен, но предполагается участие потенциалзависимых Ca2+-каналов.
Участие темных клеток и Best2 в секреции пота. Помимо секреции гликопротеинов и антимикробного дермцидина, темные клетки могут играть важную роль в секреции пота, помогая светлым клеткам. Недавние открытия каскада Foxa1-Best2 более убедительно указывают на участие темных клеток в секреции пота. Темные клетки секретируют сиаломуцин, кислый адгезивный гликопротеин, который локализуется в межклеточных канальцах и просветной поверхности секреторных клеток, критических структурах для секреции пота. Примечательно, что микроокружение секреторных клеток, включая кислотно-основной баланс, играет важную роль в правильной секреции пота, что требует дальнейшего уточнения.
Состав пота. Пот представляет собой очень сложную водную смесь химических веществ. Хотя пот состоит в основном из воды и NaCl, он также содержит множество других растворенных веществ в различных концентрациях. Микронутриенты включают электролиты Na и Cl, которые являются компонентами, обнаруженными в поте в самых высоких концентрациях, а также К, витамины и микроэлементы. В настоящее время недостаточно данных, возможно, за исключением Na, Cl и K, для определения нормативных диапазонов компонентов пота. Поскольку интерстициальная жидкость является жидкостью-предшественником первичного пота, из этого следует, что многие компоненты конечного пота происходят из этого жидкостного пространства. Потенциальные механизмы секреции могут включать активные или пассивные (диффузия через мембраны или парацеллюлярный транспорт). Некоторые компоненты пота не происходят из интерстициальной жидкости, а появляются в поте в результате метаболизма потовых желез (например, лактат). Третьи (например, антимикробные пептиды, протеолитические ферменты), как полагают, вырабатываются потовыми железами и играют функциональную роль в здоровье кожи. Следует отметить, что в поте также присутствуют многие другие химические вещества, такие как нейропептиды кортизола, брадикинин, циклический аденозинмонофосфат, ангиотензины и гистамины.
Реабсорбция ионов. Базальные клетки сильно экспрессируют несколько ионных каналов и переносчиков, включая CFTR, ENaC, Na-K-ATPase и, более слабо, NKCC1 и NHE1, что позволяет предположить, что они участвуют в частичной реабсорбции ионов во время процесса выведения. Хорошо известно, что Na и Cl в поте могут значительно различаться у разных людей. Na и Cl конечного пота определяются преимущественно скоростью реабсорбции Na в протоках относительно скорости секреции Na в светлых клетках. Реабсорбция ионов натрия контролируется активностью Na-K-аденозинтрифосфатазы, на которую влияют концентрация альдостерона в плазме и/или чувствительность потовых желез к альдостерону. Геномный альдостерон плазмы определяется хроническим физиологическим состоянием человека, частично обусловленным акклиматизацией к жаре, физической подготовкой и диетой. Циркулирующий альдостерон также резко меняется в ответ на негеномные факторы, такие как физические упражнения и обезвоживание. Геномное действие альдостерона может оказывать более сильное влияние на индивидуальные вариации пота Na, чем быстрое негеномное действие альдостерона во время физических упражнений у людей.
На Na и Cl в поте влияет наличие хлоридных каналов CFTR; при более низком содержании CFTR происходит меньшая реабсорбция в протоках и, следовательно, более высокое конечное потоотделение Na и Cl. Доступность CFTR явно снижается из-за дефектов генов CFTR (например, при муковисцидозе, аутосомно-рецессивном опасном для жизни заболевании, поражающем легкие, поджелудочную железу и потовые железы), а недавние исследования свидетельствуют о том, что у здоровых (не страдающих муковисцидозом) людей с соленым потом также может наблюдаться более низкое содержание CFTR. Лица с соленым потом (например, Cl и Na ≥70–80 ммоль/л) имеют повышенный риск дисбаланса NaCl в течение длительных периодов сильного потоотделения.
Скорость выделения пота является еще одним важным фактором, определяющим конечные Na и Cl пота, а также другие аспекты состава пота. При самой низкой скорости потоотделения реабсорбируется 86±3% секретируемого Na, тогда как при максимальной скорости потоотделения из протоков реабсорбируется только 65±6% Na. Следовательно, чем быстрее первичный пот перемещается по протокам, тем меньший процент Na может реабсорбироваться. Острые изменения скорости потоотделения играют значительную роль во внутрииндивидуальных различиях в поте Na и Cl.
Помимо сохранения Na и Cl, еще одной важной функцией потовых желез является реабсорбция бикарбоната для поддержания кислотно-основного баланса крови, pH первичного пота начинается с ~7,1–7,4. Реабсорбция бикарбоната в протоках обратно пропорциональна скорости потоотделения. При низкой скорости потоотделения протоковая жидкость в большей степени подкисляется, что приводит к снижению pH до ~4–5. При более высоких скоростях потока пота pH пота может оставаться на уровне ~6,9.
Таким образом, эккринные потовые железы реабсорбируют NaCl и бикарбонат, чтобы свести к минимуму нарушения электролитного баланса всего тела и кислотно-основного баланса соответственно.
Состав пота как биомаркер. В последнее время наблюдается значительный интерес к использованию пота в качестве неинвазивной альтернативы анализу крови, позволяющей получить представление о физиологии, здоровье и работоспособности человека. Возможно, лучшим примером биомаркера пота является использование пота Cl для диагностики муковисцидоза, хотя эта практика не нова. У лиц с муковисцидозом уровень пота выше нормального Cl из-за генетического отсутствия функционирующего CFTR (два дефектных гена, гомозигота). Таким образом, хотя идея неинвазивного инструмента для мониторинга гидратации, питания и здоровья в режиме реального времени является привлекательной, необходимы дополнительные исследования, чтобы определить полезность состава пота в качестве биомаркера физиологического состояния человека.
Метаболизм потовых желез. Транспорт Na через клеточные мембраны является активным процессом, поэтому секреция пота в светлых клетках и реабсорбция Na в протоках требуют аденозинтрифосфат. Основной путь получения энергии для деятельности потовых желез — окислительное фосфорилирование глюкозы плазмы. Клеточный гликоген также мобилизуется в эккринной потовой железе во время секреции пота, но его абсолютное количество слишком ограничено для поддержания секреции пота. Таким образом, потовые железы зависят почти исключительно от экзогенных субстратов, особенно от глюкозы, как от источников топлива. Хотя потовые железы способны использовать лактат и пируват в качестве источников энергии, эти промежуточные соединения менее эффективны, чем глюкоза. Подача кислорода в потовые железы также важна для поддержания секреции пота и реабсорбции ионов.
Модификаторы эккринного потоотделения. У пожилых людей наблюдается более низкое выделение пота на активированную железу в ответ на конкретный фармакологический стимул или пассивное нагревание по сравнению с более молодыми людьми. Это снижение потоотделения происходит постепенно на протяжении взрослой жизни, и существуют региональные различия в возрастном снижении функции потовых желез. Однако снижение скорости потоотделения с возрастом в первую очередь объясняется механизмами, связанными со снижением аэробной подготовленности и акклиматизации к жаре (возможно, из-за снижения чувствительности потовых желез к холинергической стимуляции), а не возраста как такового. Таким образом, способность пожилых людей поддерживать внутреннюю температуру тела во время теплового стресса обычно не подвергается риску.
Часто сообщается, что у мужчин наблюдается более высокая степень потоотделения, чем у женщин. Мужчины имеют бóльшую холинергическую реакцию и максимальную скорость потоотделения, чем женщины. Однако исследования, в которых испытуемые были сопоставлены по массе тела, площади поверхности и метаболическому тепловыделению, показали, что половые различия в выработке пота всего тела очевидны только при определенном сочетании условий окружающей среды (например, 35–40°C, 12% относительной влажности) и скорости метаболического производства тепла (например, 300–500 Вт/м2), что приводит к высоким требованиям к испарению для поддержания теплового баланса. Плотность потовых желез у женщин обычно выше, чем у мужчин (отчасти из-за меньшей площади поверхности тела). Другие факторы, такие как размер тела, соотношение площади поверхности к массе, статус акклиматизации к теплу, аэробная способность, интенсивность физических упражнений и условия окружающей среды (все они прямо или косвенно влияют на потребность в испарении для теплового баланса), более важны, чем пол, в определении судомоторных реакций на тепловой стресс при физической нагрузке.
Некоторые различия в скорости потоотделения можно объяснить различиями в строении потовых желез. Например, при привычной активации потовые железы демонстрируют некоторую пластичность по размеру и нейронной/ гормональной чувствительности. Sato и соавт. показали, что размер (объем) желез может варьировать у разных людей в 5 раз, и существует значительная положительная корреляция между размером изолированных потовых желез и их чувствительностью к метахолину и максимальной скоростью секреции. Сообщалось, что гипертрофия потовых желез и повышенная холинергическая чувствительность возникают при аэробных тренировках и акклиматизации к жаре.
Физиологическое назначение потоотделения
Терморегуляция. Основной способ получения тепла организмом — обмен веществ (который прямо пропорционален интенсивности упражнений) и окружающая среда, следовательно, эти факторы являются основными детерминантами судомоторной активности. Основная физиологическая функция потоотделения — отвод тепла для регулирования температуры тела. Механический коэффициент полезного действия человека составляет ≤30%, во время тренировки сокращающиеся мышцы выделяют большое количество тепла как побочный продукт обмена веществ. Кроме того, тепло передается от воздуха к телу, когда температура окружающей среды превышает температуру кожи. При потоотделении тепло передается от тела к воде на поверхности кожи. Скрытая теплота испарения пота составляет 580 ккал тепла на 1 кг испаряемого пота (2426 Дж на 1 г пота). Согласно теории теплового баланса, количество выделяемого пота определяется соотношением между потребностью в испарении для теплового баланса (Ereq) и максимальной испарительной способностью окружающей среды. Важно отметить, что часть пота может капать с тела и не испаряться. Поэтому в условиях низкой эффективности потоотделения (например, во влажной среде) для достижения заданного уровня испарения может потребоваться более высокая скорость потоотделения.
Здоровье кожи. Считается, что эккринный пот играет роль в гомеостазе эпидермального барьера посредством доставки воды, естественных увлажняющих факторов и антимикробных пептидов на поверхность кожи. К природным увлажняющим факторам относятся аминокислоты (или их производные), лактат, мочевина, Na и К, которые могут действовать как увлажнители, позволяя внешним слоям рогового слоя оставаться гидратированными. Лактат, мочевина, Na и К происходят из эккринного пота, тогда как аминокислоты на поверхности кожи могут вырабатываться в роговом слое. Тем не менее исследования показали, что потоотделение увеличивает гидратацию рогового слоя, и это может происходить за счет переноса влаги из клубка эккринной железы непосредственно в кожу до начала поверхностного потоотделения. Было высказано предположение, что сохранение потоотделения может быть важной терапевтической стратегией для улучшения состояния при атопическом дерматите или других состояниях сухой кожи, хотя прямые доказательства все еще необходимы. По схожей теме смачивание кожи эккринным потом на ладонных поверхностях может улучшить тактильные ощущения. Наконец, недавние иммуногистохимические исследования показывают, что потовые железы производят и выделяют антимикробные пептиды, такие как дермцидин, кателицидин и лактоферрин, указывая на потенциальную роль потоотделения в защите организма хозяина от кожных инфекций.
Тепловая акклиматизация. Адаптация к жаре приводит к улучшению сохранения соли за счет уменьшения выделяемых с потом Na и Cl. Считается, что основной механизм сохранения NaCl связан с повышенной чувствительностью потовых желез к циркулирующему альдостерону. Альдостерон влияет на реабсорбцию Na в эккринных потовых протоках за счет увеличения активности Na-K-аденозинтрифосфатазы. Однако важно уточнить, что для сохранения NaCl при тепловой акклиматизации необходимо наличие дефицита солей.
Следы минералов. Общий вопрос по теме акклиматизации к теплу заключается в том, сохраняются ли электролиты или минералы, кроме NaCl. Механизмы секреции и реабсорбции других растворенных веществ пота эккринными железами недостаточно изучены, тем не менее дефицит микроэлементов (например, Ca и Fe), витаминов и других компонентов, вызванный потоотделением, по-видимому, представляет минимальный риск.
Диета. Как отмечал Robinson в начале 1950-х годов, в то время как мочевыделительная система реагирует на дефицит или избыток соли в течение 1–3 ч, потовым железам обычно требуется 1–4 дня. Независимо от продолжительности исследования влияние диеты на потерю минералов и витаминов с потом кажется минимальным, по крайней мере, у здоровых людей без известных недостатков. Для здоровых людей небольшие колебания в потреблении минералов с пищей (которые существенно не изменяют минеральный статус или запасы в организме), по-видимому, оказывают минимальное влияние на потерю минералов с потом.
Дефицит, вызванный потоотделением. Из всех веществ, теряемых с потом, Na и Cl теряются в самых высоких концентрациях. Поэтому было высказано предположение, что Na и Cl являются основными электролитами, потеря которых может повлиять на гомеостаз. Na в плазме обычно составляет от 135 до 145 ммоль/л и является функцией массового баланса Na, K и воды. Гипонатриемия определяется как содержание Na в плазме <135 ммоль/л и может быть опасной для жизни. Она зависит от степени разведения Na в плазме (например, <125–130 ммоль/л) и скорости его возникновения. Это связано с тем, что снижение концентрации растворенных веществ в плазме способствует перемещению воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное, что может вызвать отек головного мозга и/или застойные явления в легких. Плазма Na наиболее чувствительна к изменениям общего количества воды в организме, и, таким образом, основной причиной гипонатриемии является увеличение массы тела из-за чрезмерного питья (воды или другой гипотонической жидкости) относительно потерь воды в организме. Сообщается о многочисленных случаях, когда сочетание чрезмерного потоотделения (физический труд, жаркие/влажные условия) и повышенного потоотделения Na и Cl ускоряло развитие гипонатриемии и гипохлоремии.
Были некоторые предположения, что спортсменам могут потребоваться пищевые добавки с определенными микроэлементами, отчасти из-за чрезмерных потерь с потом. Двумя микроэлементами, которым уделяется наибольшее внимание с точки зрения дефицита, вызванного потом, являются Ca и Fe. Однако совокупность данных свидетельствует о том, что потери с потом, вероятно, в минимальной степени способствуют дефициту микроэлементов и витаминов во всем организме. В целом, добавление микроэлементов, по-видимому, не является необходимым, учитывая выделение пота во время физической активности, при условии, что их потребление с пищей является нормальным.
Выведение токсинов. Представление о том, что потоотделение является средством ускорения выведения стойких загрязнителей окружающей среды из организма человека, существует уже много лет. Методы детоксикации включают посещение сауны по несколько часов в день для стимуляции повышенного потоотделения, что, предположительно, приводит к очищению организма и выведению токсинов из крови. Некоторые сторонники этого метода утверждают, что усиление потоотделения с помощью физических упражнений или теплового стресса (сауна) является эффективным клиническим инструментом для защиты от болезней и недугов или их преодоления. Другие предполагают, что физическая активность приводит к улучшению состояния здоровья в результате ускоренного выведения токсинов, выведения посредством термического потоотделения. Как бы привлекательно ни звучала эта идея, на сегодняшний день существует мало доказательств, подтверждающих эти утверждения, или вообще их нет.
Эти результаты позволяют предположить, что мочевыделительная система несет основную ответственность за выведение токсинов из организма, а фармакокинетические исследования подтверждают это: у людей было показано, что 84–97% вредных веществ выводится с мочой через 5–7 ч после воздействия и 100% выводится через 24 ч. Согласно исследованиям индикаторов, основным путем выведения тяжелых металлов являются фекалии. Таким образом, прямых доказательств того, что потоотделение относится к эффективным методам детоксикации, нет. Роль потовых желез в выведении продуктов жизнедеятельности и токсинов из организма кажется незначительной по сравнению с другими путями расщепления (печень) и выведения (почки и желудочно-кишечный тракт).
Выведение этанола. Другая предполагаемая функция эккринных потовых желез — выведение этанола из организма за счет увеличения скорости потоотделения и/или концентрации этанола в поте. Фактически повышенное потоотделение часто считается симптомом похмелья и является частью шкалы тяжести алкогольного похмелья, используемой в качестве стандарта в исследованиях. Более того, широко распространено мнение, что эффективное лекарство от похмелья после пьянства — это стимуляция потоотделения (с помощью физических упражнений или посещения сауны) для ускорения выздоровления от алкогольной интоксикации. Однако имеющиеся на сегодняшний день данные не подтверждают эти идеи, не говоря уже о том, что посещение сауны во время алкогольного похмелья может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.
Основным путем выведения этанола из организма является окисление алкогольдегидрогеназой и альдегиддегидрогеназой, в конечном итоге расщепляющее этанол до ацетилкоэнзима А, причем все эти процессы происходят в печени. Именно таким образом из организма выводится 90% алкоголя, а остальные 10% выводятся с дыханием, потом и мочой. Совокупность имеющихся данных позволяет предположить, что потоотделение, вероятно, играет очень небольшую роль в детоксикации алкоголя или лечении похмелья.
Полезность состава пота в качестве биомаркера физиологии человека в настоящее время ограничена, необходимы дополнительные исследования, чтобы определить потенциальную взаимосвязь между концентрацией растворенных веществ в поте и крови.
Список литературы
-
Кожа (строение, функция, общая патология и терапия) / Под ред. А.М. Чернуха, Е.П. Фролова. М.: Медицина, 1982.
-
Lindsay B. Baker. Physiology of sweat gland function: the roles of sweating and sweat composition in human health // Temperature (Austin). 2019. Vol. 6. N. 3. P. 211-259. DOI: https://doi.org/10.1080/23328940.2019.1632145.
-
Cui C.-Y., Schlessinger D. Eccrine sweat gland development and sweat secretion // Exp. Dermatol. 2015. Vol. 24. N. 9. P. 644–650.
-
Zhong B., Jiang K., Wang L., Shen G. Wearable sweat loss measuring devices: from the role of sweat loss to advanced mechanisms and designs // Adv. Sci. 2022. Vol. 9. N. 1. Article ID e2103257.
2.4. Анатомия и физиология волосяного фолликула
А.Г. Гаджигороева
Рост и развитие волосяного фолликула
Алопеции — гетерогенная группа заболеваний, объединенная патологией единой структурной единицы, формирующей пилосебацейный комплекс: ВФ с примыкающей к нему сальной железой и синтезируемого ВФ кератинового производного — волосяного стержня. Патологии могут затрагивать определенные части ВФ либо пилосебацейный комплекс в целом либо быть связаны с синтезом волосяного стержня. При этом изменения могут носить временный характер и иметь положительный прогноз на полноценное восстановление роста волос (телогеновая, анагеновая, гнездная алопеции) либо носить невозвратный характер, завершаясь формированием соединительной ткани вместо ВФ (терминальная стадия развития ВФ при потере волос по женскому и мужскому типу) или рубцеванием с полной утратой пилосебацейного комплекса как функционирующего органа (рубцовые алопеции, первичные и вторичные).
Морфологическое развитие волосяного фолликула
Зачаток ВФ начинает формироваться после 8-й недели эмбрионального развития плода, и первые волосы формируются у плода на скальпе на 22-й неделе развития. Волосы носят название зародышевого пушка. Мягкие, тонкие, лишенные пигмента волосы — лануго отпадают на 32–36-й неделе внутриутробного развития, но иногда могут сохраняться и после рождения ребенка. Базовая анатомия ВФ одинакова, но размер, форма, пигментация и другие характеристики ВФ различаются в зависимости от места их локализации на теле; они формируются в момент развития и значительно меняют свои характеристики под воздействием гормонов.
Морфологически в ВФ можно выделить три зоны: корневую зону с внутренней и наружной корневыми оболочками и луковицей, в которой содержатся недифференцированные клетки будущего волосяного стержня и меланоциты, срединную зону, или зону ороговения, где начинается синтез кератиновых белков и формирование цистеиновых связей, и зону собственно волоса, которая начинается выше зоны выводного протока сальной железы (рис. 2.10). Стержень волоса состоит из трех концентрических слоев, верхний из которых образует кутикула, под которой находится корковое вещество, оно составляет основную массу волоса и содержит меланин, обеспечивая определенный цвет волоса. Корковое вещество располагается в форме длинных структур наподобие канатов, которые называют макрофибриллами. Они, в свою очередь, включают микрофибриллы, состоящие из промежуточных филаментов. В центре более крупных волос, в седых волосах располагается мозговое вещество.
Утолщенная нижняя часть ВФ называется луковицей, она залегает между эпидермисом и дермой, приблизительно на глубине 0,4 см от поверхности кожи. В нижнюю часть луковицы впячивается дермальный сосочек, который применительно к функции ВФ называют волосяным сосочком. В верхней части луковицы присутствует небольшое утолщение в виде бугорка — зона bulge, в которой находится ниша СК ВФ. К зоне выпуклости крепится мышца, поднимающая волос — musculus arrector pili, ее сокращение вызывает появление «гусиной кожи». Следует уточнить, что данная мышца отсутствует у ресниц. Выше по ходу шахты ВФ расположен перешеек, куда впадает выводной проток сальной железы. Далее ВФ выходит на поверхность кожи, где формирует устье для выхода стержня волоса.
В своем развитии ВФ последовательно проходит несколько стадий, объединенных с учетом морфологических изменений в стадию роста — анаген, переходную стадию — катаген и стадию покоя — телоген (рис. 2.11). Цикл развития ВФ синхронный во время перинатального развития, но через год после рождения ребенка циклы роста волос становятся асинхронными, и у человека формируется мозаичный рост волос и развитие всех фолликулов происходит независимо друг от друга. На голове плотность ВФ максимальна в период новорожденности, достигая 1135/см2, но с возрастом уменьшается и к 40–70 годам может составить 320/см2. При этом плотность видимых волос на скальпе значительно меньше количества фолликулов в коже этого же участка, и у человека в возрасте 16–40 лет количество видимых волос может варьировать от 190 до 450/см2. В норме на волосистой части головы у человека может быть от 100 тыс. до 150 тыс. волос.
Продолжительность фазы анагена ВФ зависит от того, где именно растет фолликул. Длительность анагена определяет окончательную длину волос и изменяется в зависимости от участка тела; длительность катагена и телогена менее вариабельна относительно участка тела. Самая длительная фаза анагена у волос наблюдается на коже волосистой части головы, она составляет от 2 до более чем 8 лет. Длительность фазы анагена у молодых мужчин на других участках тела короче: на нижних конечностях — от 5 до 7 мес, верхних конечностях — от 1,5 до 3 мес, ресницах — от 1 до 6 мес и на пальцах — от 1 до 3 мес. В отличие от большинства млекопитающих, в том числе мышей и новорожденных, волосы на голове у взрослого человека растут асинхронно. Примерно 85–93% фолликулов на коже волосистой части головы находятся в фазе анагена, а остальные — преимущественно в стадии телогена.
У человека размер многих типов ВФ в течение жизни значительно меняется. Зародышевые пушковые волосы лануго сменяются веллусными волосами, которые происходят из фолликулов веллусных волос, способных производить короткие, не более 3 см, светлые тонкие волоски, выступающие над поверхностью кожи. В период гормональной активности — в период пубертата — веллусные волосы в подмышечной зоне, на лобке, а у мужчин и на бороде укрупняются до терминальных фолликулов, способных производить толстые длинные волосы. С возрастом у генетически предрасположенных людей фолликулы терминальных волос на волосистой части головы, в зоне темени, макушки, могут миниатюризироваться и производить слабые микроскопические волоски, формируя потерю волос по женскому или мужскому типу.
Иннервация ВФ. Вокруг ВФ расположено несколько типов нервных окончаний, включая свободные нервные окончания, ланцетовидные нервные окончания, КМ и тельца Руффини. Каждое нервное окончание воспринимает различные воздействия и стимулы. Свободные нервные окончания передают боль, КМ — давление, ланцетовидные нервные окончания воспринимают ускорение, а тельца Руффини — натяжение. Перифолликулярные нервы содержат нейромедиаторы и нейропептиды, такие как субстанция Р или пептид, связанный с геном кальцитонина, которые способны менять цикл ВФ посредством воздействия на фолликулярные кератиноциты. Нервные волокна ВФ также производят сигнальный для популяции клеток бугорка ген Shh (Hedgehog). Потомство Shh-отвечающих клеток периневрального бугорка вовлечено в заживление кожных ран там, где, в частности, они могут изменить свою линию в эпидермальные СК. I. Brownell и соавт. (2011) полагают, что периневральная ниша (включая Shh) является незаменимой частью вклада ВФ в заживление ран.
Со своей стороны, кератиноциты ВФ вырабатывают нейротропные факторы, влияющие на перифолликулярные нервы и стимулирующие их ремоделирование в зависимости от волосяного цикла. КМ, которые относят к нейроэндокринным клеткам, также синтезируют нейротропные факторы, цитокины и другие регуляторные молекулы. Поскольку КМ, передающие давление, сосредоточены в области бугорка, некоторые авторы считают, что секретируемые ими факторы могут влиять на цикл ВФ.
Пигментация волос происходит в результате точно скоординированной программы синтеза меланина и его транспорта из меланоцитов волосяной луковицы в дифференцирующиеся кератиноциты волосяного стержня. СК меланоцитов располагаются в зоне бугорка ВФ — зоне bulge — и генерируют потомство, которое пополняет популяцию меланоцитов. Процесс пополнения меланоцитов в луковице волоса тесно связан с фазой анагена и прекращается в фазы катагена и телогена. В фазе катагена меланогенная активность меланоцитов ВФ резко падает. Данные иммуногистохимических исследований и электронной микроскопии показывают, что одни из производящих пигмент меланоцитов, расположенных над сосочком ВФ, подвергаются апоптозу, в то время как другие опускаются в дермальный сосочек фолликула. Пигментацию волос контролируют многочисленные сигнальные молекулы, ферменты важных кофакторов, структурные белки и регуляторы транскрипции. Меланоциты ВФ синтезируют пигмент посредством последовательных преобразований фенилаланина или тирозина при помощи меланогенных ферментов: тирозиназы, белков, связанных с тирозиназой 1/2, γ-глютамилтранспептидазы, пероксидазы и важных кофакторов, таких как 6-тетрагидробиоптерин, коричнево-черный эумеланин или желтый феомеланин. Баланс между синтезом черного (эумеланина) и желтого (феомеланина) пигментов регулируется сигнализацией через рецептор меланокортина типа 1 (МС-1R).
Меланоциты ВФ весьма чувствительны к процессу старения, что приводит к их преждевременной утрате и поседению волос. В отличие от нормально пигментированных ВФ в луковицах седых волос выявляется меньшее число меланоцитов, однако эти меланоциты продолжают экспрессировать тирозиназу, синтезировать и транспортировать меланин в кератиноциты, при этом в производящих седые волосы фолликулах популяция неактивных меланоцитов (меланобластов, в том числе СК) в наружном корневом влагалище существенно меньше, чем у пигментированных фолликулов.
Заключение. Комплексное взаимодействие сигнальной активности молекулярных механизмов, важных для процесса развития, между эпителием или мезенхимой формирует ВФ с уникальным свойством постоянной регенерации системы, для этого ВФ как органу важны собственные как эпителиальные, так и меланоцитарные СК.
Список литературы
-
Millar S. Molecular mechanisms regulating hair follicle development // J. Invest. Dermatol. 2002. Vol. 118. P. 216-225.
-
Гаджигороева А.Г. Клиническая трихология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2022. 264 с.
-
Halata Z. Sensory innervation of the hairy skin (light and electron microscopic study) // J. Invest. Dermatol. 1993. Vol. 101. P. 75S-81S.
-
Brownell I., Guevara E., Bai C.B. et al. Nerve-derived sonic hedgehog defines a niche for hair follicle stem cells capable of becoming epidermal stem cells // Cell Stem Cell. 2011. Vol. 8. P. 552-565.
-
Narisawa Y., Hashimoto K., Nakamura Y. et al. A high concentration of Merkel cells in the bulge prior to the attachment of the arrector pili muscle and the formation of the perifollicular nerve plexus in human fetal skin // Arch. Dermatol. Res. 1993. Vol. 285. P. 261-268.
-
Stenn K.S., Paus R. Controls of hair follicle cycling // Physiol. Rev. 2001. Vol. 81. P. 449-494.
-
Linch C.A., Whiting D.A., Holland M.M. Human hair histogenesis for the mitochondrial DNA forensic scientist // J. Forensic Sci. 2001. Vol. 46. P. 844-853.
-
Slominski A., Tobin D.J., Shibahara S. et al. Melanin pigmentation in mammalian skin and its hormonal regulation // Physiol. Rev. 2004. Vol. 84. P. 1155-1228.
-
Tobin D.J. Human hair pigmentation — biological aspects // Int. J. Cosmet. Sci. 2008. Vol. 30. P. 233-257.
-
Commo S., Gaillard O., Thibaut S., Bernard B.A. Absence of TRP-2 in melanogenic melanocytes of human hair // Pigment Cell Res. 2004. Vol. 17. P. 488-497.
-
Sharov A., Tobin D.J., Sharova T.Y. et al. Changes in different melanocyte populations during hair follicle involution (catagen) // J. Invest. Dermatol. 2005. Vol. 125. P. 1259-1267.
2.5. Анатомия и физиология аппарата ногтя
В.Г. Корнишева
Ноготь — это комплексное образование придатка кожи со своей эмбриологией, анатомией и физиологией. Для постановки точного диагноза и назначения правильной терапии необходимо знание строения аппарата ногтя, конечным продуктом которого является ногтевая пластинка, называемая просто ноготь.
Ногти защищают нижележащие ткани дистальных фаланг, создают упор для подушечек пальцев, позволяют выполнять тонкие ручные работы, царапать, а также являются украшением рук. Желание иметь красивые ногти часто приводит к неправильному маникюру, повреждающему ноготь и вызывающему инфекцию и воспаление. Изменения ногтей могут отражать состояние здоровья или быть проявлением заболеваний. Ногтевая пластинка окружена четырьмя ногтевыми складками: одной проксимальной, двумя боковыми и одной дистальной.
Эмбриология аппарата ногтя. Ногти начинают развиваться между 7-й и 8-й неделей и полностью формируются к рождению ребенка. У плода на 8-й неделе внутриутробного развития уже можно распознать отдельные пальцы рук и ног. С 9-й недели начинается развитие ногтей. Под воздействием различных сигнальных протеинов происходит образование плакоды. Из нее формируются эпителиальные тяжи, которые разрастаются проксимально в глубину. К 13–14-й неделе дифференцируются проксимальные и боковые ногтевые валики, ногтевая пластинка, начинается рост ногтей и прилегающих к ним тканей. Под проксимальным валиком ногтя лежит зачаток матрицы. Ногтевое ложе полностью сформировано к 17-й неделе. К 20-й неделе ногтевая пластинка покрывает все ногтевое ложе, и при рождении она выходит за пределы кончиков пальцев кистей и стоп.
Зрелый аппарат ногтя состоит из матрикса ногтя, ногтевого ложа, ногтевой пластинки и ногтевых валиков (табл. 2.8, рис. 2.12). Аппарат ногтя лишен подкожно-жировой ткани, его дерма не содержит сально-волосяных структур. Антигенная структура зоны базальной мембраны ногтя идентична аналогичной структуре эпидермиса. Дерма под проксимальным участком матрикса ногтя состоит из уплотненной соединительной ткани, которая образует напоминающую связку структуру, соединяющую матрикс с надкостницей проксимальной фаланги (задняя связка). Проксимальная часть матрикса ногтя прилежит к дистальному межфаланговому суставу и месту прикрепления сухожилия разгибателя, которое формирует плотную поверхностную соединительнотканную пластинку, окутывающую матрикс ногтя. Развитие волос и ногтей во многих отношениях происходит параллельно, но для образования ногтей требуется ряд специальных сигнальных факторов, которые обеспечивают инициацию онихогенеза и правильное расположение ногтя на дорсальной поверхности ногтевой фаланги.
Матрикс |
Зародышевый эпителий ногтевого ложа, расположенный над серединой дистальной фаланги. Основная часть ногтевой пластинки возникает из матрикса ногтя |
Ногтевая пластинка |
Ороговевшая эластичная структура, образованная в результате созревания и ороговения эпителия матрикса ногтя. В нем есть плотно упакованные корнеоциты, расположенные в виде пластинок |
Ногтевое ложе |
Модифицированный эпителий расположен между перешейком и дистальным краем лунки. Он имеет толщину 2–5 клеточных слоев, без зернистого слоя и меланоцитов |
Ногтевые валики |
Они окружают и удерживают ногтевую пластинку. Имеются два латеральных ногтевых валика и по одному проксимальному и дистальному ногтевому валику. Проксимальный ногтевой валик состоит из дорсальной и вентральной складок, структурно сходных с прилегающей кожей, которая содержит потовые железы, но лишена сально-волосяных единиц |
Эпонихий (кутикула) |
Полоска ороговевшего эпителия, выходящая из проксимального ногтевого валика и покрывающая поверхность ногтевой пластинки |
Гипонихий |
Кератотический барьер в зоне отделения ногтевой пластинки от подлежащего дистального отдела ногтевой складки |
Лунка |
Видимая часть матрикса ногтя в виде беловатой непрозрачной области в форме полумесяца. Она разграничивает матрицу и ногтевое ложе |
Ониходермальная полоска/перешеек |
Тонкая поперечная белая полоса, указывающая на самую дистальную часть прочного прикрепления ногтевой пластинки к ногтевому ложу |
Матрикс — корень ногтя, за счет которого осуществляется рост ногтя. Зона матрикса начинается вблизи сустава ногтевой фаланги, представлена базальным клеточным слоем и несколькими рядами (2–3) круглых и овальных клеток — онихобластов. Дистальная часть матрикса образует более глубокие слои ногтевой пластинки, проксимальная часть — поверхностные (рис. 2.13). Поэтому поражение проксимальной части матрикса сопровождается изменениями на поверхности ногтевой пластинки (точечные углубления). При поражении дистальной части матрикса наблюдаются более глубокие изменения (поперечные или продольные борозды, изменение формы и толщины ногтевой пластинки).
Проксимальный (дорсальный) и дистальный (промежуточный) матриксы производят основную часть ногтевой пластинки. В ногтевом матриксе имеется две независимые популяции СК кожи с противоположной динамикой клеток, а именно: популяции СК проксимального ногтевого валика с замедленным циклом и популяция ногтевых СК с быстрым циклом, расположенная в промежуточном матриксе.
Как и эпидермис кожи, матрикс имеет разделительный базальный слой, продуцирующий кератиноциты, но в отличие от эпидермиса ороговение кератиноцитов матрикса идет без образования кератогиалина (зернистого слоя). В матриксе в процессе деления клетки образуются две новые клетки — онихобласты. В дальнейшем материнская клетка онихобласта остается в структуре матрикса, а образованная от нее идентичная клетка оказывается над ней, во втором ряду. Затем процесс повторяется, и образуется еще один ряд идентичных себе клеток. И так далее. Таким образом происходит продвижение клеток от матрикса к свободному краю ногтевой пластинки. Процесс образования новых клеток онихобластов происходит непрерывно, за счет чего обеспечивается рост ногтя.
В двух нижних слоях клеток матрикса содержатся меланоциты, которые у людей со светлым типом кожи остаются функционально неактивными, но при различных раздражителях, например при трении, надавливании и, возможно, фотохимиотерапии, активируются и начинают вырабатывать меланин. У темнокожих лиц очаговый меланогенез может иметь линейный характер в виде продольных пигментированных полос и считается физиологическим явлением. Меланоциты матрицы почти всегда расположены супрабазально. В дистальной матрице они активнее, чем в проксимальной. Ногтевое ложе почти не содержит меланоцитов, и они практически всегда функционально неактивны. Дерма под дистальным участком матрикса состоит из рыхлой сети соединительной ткани, которая содержит кровеносные сосуды и редкие гломусные тела.
КЛ располагаются в надбазальных слоях, и больше их в проксимальной части ногтевого матрикса, чем в дистальной части. КМ присутствуют в матриксе ногтя. Наибольшее количество их в ногтях плода, чем в ногтях взрослого человека. Длина матрицы соответствует толщине ногтевой пластинки. Аппарат ногтя имеет так называемую иммунную привилегию, поэтому может происходить ослабление многих воспалительных и защитных реакций.
Лунка ногтя — это видимая часть матрикса, которая представлена беловатой непрозрачной областью в форме полумесяца и отграничивает матрицу и ногтевое ложе. Новые онихобласты, образованные от материнских клеток матрикса, сразу после образования имеют шаровидную форму и белый цвет. Белый цвет лунки обусловлен меньшей видимостью капилляров матрицы по сравнению с капиллярами ногтевого ложа из-за присутствия ядерных фрагментов в онихоцитах лунки — дистальной матрицы.
Ногтевая пластинка — это нежизнеспособный компонент аппарата ногтя, который состоит из плотно упакованных корнеоцитов, называющихся онихоцитами. Нормальная поверхность ногтевой пластинки гладкая, блестящая и имеет выпуклую форму. Ноготь разделяется на корень, тело и свободный край, который формируется путем созревания и кератинизации эпителия матрицы ногтя. Ногтевая пластинка прозрачная, и ее розовый цвет обусловлен просвечивающими сосудами ногтевого ложа. С обратной стороны имеются продольные борозды и гребешки, обеспечивающие плотность прилегания ногтя к ногтевому ложу.
Свободный край — дистальная часть ногтевой пластинки. В месте соединения ногтя с ногтевым валиком образуются углубления — синусы или пазухи. Ноготь состоит из трех слоев: из тонкого дорзального, содержащего твердый кератин, из толстого промежуточного, состоящего из кератина с клеточной структурой и остатков ядер, и из тонкого вентрального слоя, состоящего из мягкого кератина, связанного с ногтевым ложем продольными бороздками и гребешками (см. рис. 2.13).
Ногтевое ложе — это лежащий под ногтем участок неороговевающего эпидермиса, расположенного между перешейком и дистальным краем лунки и имеющего толщину от 2 до 5 клеточных слоев. Ложе ногтя состоит из продольных бороздок, идущих параллельно друг другу. Сеть капилляров, расположенных в продольных бороздках, обеспечивает его питанием на всем протяжении. Продольной ориентацией капилляров в бороздках ногтевого ложа объясняется линейная картина геморрагий по типу заноз. В дерме ногтевого ложа находится большое количество гломусных тел.
Ногтевое ложе состоит из эпидермальной и дермальной частей, которые тесно прилегают друг к другу и соединяются с надкостницей дистальной фаланги. Дерма ногтевого ложа содержит большое количество сетчатых структур соединительной ткани. Пучки соединительной ткани направлены радиально к надкостнице фаланги. В ногтевом ложе подкожно-жировой слой отсутствует. Переходная зона от живых кератиноцитов ногтевого ложа к мертвым клеткам вентральной части ногтевой пластинки происходит резко — в пределе одного горизонтального клеточного слоя. Клетки по мере дифференцировки включаются в вентральную поверхность ногтевой пластинки и в дальнейшем вместе с ногтем перемещаются к свободному краю. Фиброзная ткань ногтевого ложа в основном ориентирована вертикально и прямо прикрепляется к надкостнице фаланги и базальной пластинке эпидермиса. Кератинизация ногтевого ложа не связана с образованием зернистого слоя. Продолжением ногтевого ложа является участок кожи, соединенный с ногтевой пластинкой и расположенный под ее свободным краем. Это гипонихий, который ограничен дистальной бороздкой ногтя.
Ногтевые валики. Ногтевая пластинка с трех сторон ограничена ногтевыми валиками: одним проксимальным (задним) и двумя латеральными, или боковыми.
Проксимальный ногтевой валик состоит из дорсальной и вентральной складок, структурно сходных с прилегающей кожей, которая содержит потовые железы, но лишена сально-волосяных единиц. Вентральная часть, которую снаружи нельзя увидеть и которая в проксимальном направлении совпадает с матриксом, занимает 1/4 часть ногтевой пластинки. Эта часть ногтевого валика плотно прилегает к поверхности ногтя и подвергается кератинизации с зернистым слоем. Границу между проксимальным ногтевым валиком и матрицей ногтя гистологически можно установить в месте исчезновения зернистого слоя. Кожа проксимального ногтевого валика содержит капилляры, идущие параллельно поверхности кожи, они могут быть визуализированы с помощью капиллярной микроскопии. Дерматоскопическое исследование (капилляроскопия) кровеносных сосудов проксимального ногтевого валика может помочь в оценке изменений акральной микроциркуляции. Можно увидеть как артериальные, так и венечные ветви капилляров, которые расположены параллельными рядами и напоминают тонкие правильные петли с небольшим промежутком между афферентными и эфферентными участками. Из дистальной части проксимальной ногтевой складки формируется кутикула.
Эпонихий (кутикула) — полоска ороговевшего эпителия, выходящая из проксимального ногтевого валика и покрывающая поверхность ногтевой пластинки. Кутикула состоит из модифицированного рогового слоя и служит для защиты корня ногтя, зародышевого матрикса от инфекции и воздействия окружающей среды. Кутикулу часто удаляют при маникюре, обнажая незащищенное пространство между задним ногтевым валиком и наружной поверхностью ногтя. Это открывает доступ инфекции, приводя к формированию хронической паронихии и онихомикоза. Риск возрастает при наклеивании накладных акриловых ногтей или постоянном использовании декоративных лаков.
Гипонихий — это кератотический барьер в зоне отделения ногтевой пластинки от подлежащего дистального отдела ногтевой складки. Гипонихий, или подногтевая кожица, защищает доступ к ногтевому ложу со свободного края. Кератинизация происходит путем формирования зернистого слоя. Роговой слой гипонихия частично скапливается под свободным краем ногтя. Эта структура предохраняет от проникновения инфекции под ноготь и отделения ногтевой пластинки от ногтевого ложа. Гипонихий обычно закрыт дистальной частью ногтевой пластинки.
Ониходермальная полоска, или ногтевой перешеек (истмус), — это самая дистальная часть прочного прикрепления ногтевой пластинки к ногтевому ложу. Глубокое взаимное проникновение борозд и гребней вентральной части ногтевой пластинки в наружные слои эпителиоцитов ногтевого ложа обеспечивает высокую степень прочности соединения, практически монолитную, в области ороговевающего истмуса, постепенно переходящего в гипонихий. В нормальном ногте ногтевой перешеек почти не виден, но его можно идентифицировать в ногте при таких заболеваниях, как инверсный птеригиум ногтей и эктопический ноготь. Ногтевой перешеек имеет две области. Проксимальная, узкая, часть выполняет функцию якоря, который прикреплен к нижнему краю ногтевой пластинки. Дистальная, широкая, часть истмуса производит полутвердые кератины и защищает от повторной травмы участка ногтя между ногтевой пластинкой и гипонихием.
Кровоснабжение и иннервация. Аппарат ногтя снабжается кровью из латеральных артерий пальцев, которые идут вдоль боковых поверхностей пальцев и образуют две ветви, питающие ногтевой матрикс и проксимальный ногтевой валик. Вторым источником кровоснабжения матрикса и проксимального валика являются дуги. Ногтевое ложе имеет инкапсулированные нейроваскулярные структуры, которые содержат от 1 до 4 артериовенозных анастомозов и нервные окончания. Эти гломусные тельца участвуют в кровоснабжении пальцев в холодную погоду. Кожные сенсорные нервы идут параллельно сосудам от дорсальных ветвей парных нервов пальцев.
Химические свойства
Ногтевая пластинка состоит в основном из филаментов белков с низким содержанием серы — кератинов, которые окружены аморфным матриксом, состоящим из высокосерных, богатых цистеином белков, обеспечивающих сшивку между молекулами кератина. В аппарате ногтя различные типы кератина распределены по-разному (рис. 2.14).
Кератины ногтя составляют 80% сухого веса ногтевой пластинки и на 80% являются твердыми по типу кератина волос, остальные 20% — мягкие кератины, аналогичные кератинам кожи. Кератины представляют собой гетерополимерные нити, образующиеся в результате спаривания кератинов типа 1 (кислотного) и типа 2 (от базового до нейтрального). Твердые кератины — это кислотные кератины 44К/46К и базовые кератины 56К/60К. К мягким кератинам относятся пары 50К/58К и 48К/56К. Кератиновые филаменты имеют поперечную ориентацию. Поэтому ноготь больше подвержен поперечным, а не продольным переломам. Специфические кератины экспрессированы только в некоторых частях аппарата ногтя, как, например, К6 и К16, К17, которые не экспрессированы в матриксе ногтя (см. рис. 2.14). Кератиноциты матрикса ногтя могут синтезировать как «мягкие» кератины, так и как «твердые» кератины по типу кератина волос. Ногтевой матрикс является единственным местом экспрессии твердых кератиновых белков. Фибробласты матрицы ногтя могут индуцировать экспрессию твердого кератина в кератиноцитах, не принадлежавших матриксу ногтя. Ногтевая пластинка и матрица ногтя содержат твердые кератины типа кератина волос, которые имеют большое количество серосодержащих аминокислот.
Пара кератинов K5/K14 экспрессируется во всех кератиноцитах ногтевого ложа, ногтевого перешейка и гипонихия. K6/K16 и K17 находятся в супрабазальных кератиноцитах ногтевого ложа и перешейка. Супрабазальные пары кератинов K1/K10 выражены на обеих сторонах проксимального отдела заднего ногтевого валика и в меньшей степени ногтевого матрикса. В ногтевом ложе, напротив, эти кератины отсутствуют. После отрыва ногтевой пластинки или при заболевании ногтевого ложа (псориаз, онихомикоз) развивается зернистый слой и появляются кератины К1/ К10 с формированием гиперкератоза. Развитие зернистого слоя на ногтевом ложе можно интерпретировать как патологический гистологический признак. Из проксимального отдела ногтевого матрикса формируется наружная треть ногтевой пластинки, из дистального — ее внутренние 2/3.
Содержание воды в ногтевой пластинке составляет 18%, и в основном она находится в средней, промежуточной, части ногтя. Из-за высокой пористости ногтевой пластинки она может быстро увлажняться или обезвоживаться. При снижении содержания воды ниже 18% ноготь становится ломким, если повышается до 30%, то ноготь теряет прозрачность и тоже становится ломким.
Липиды (холеcтерол) составляют <5% вещества ногтя, их содержание находится под гормональным контролем и снижается в период менопаузы. Сера присутствует в ногте в виде цистина и составляет до 9,4% его веса, обеспечивая пластинке прочность за счет наличия дисульфидных связей. Ногтевая пластинка содержит такие неорганические микроэлементы, как железо, цинк, кальций. На твердость ногтя наличие или отсутствие этих микроэлементов не влияет.
Физические свойства
Твердость и прочность ногтевой пластинке придают твердые кератины и богатые цистеином белки. Гибкость зависит от содержания в ногте воды. Физические свойства зависят от расположения и адгезии онихоцитов в различных участках ногтевой пластинки, а также от ориентации кератиновых филаментов в ногте.
На ультраструктурном уровне корнеоциты дорзальной, поверхностной, части ногтевой пластинки плоские, их ось перпендикулярна поверхности ногтя. Адгезивные свойства этих клеток выражены. Эта часть ногтя отвечает за твердость и заостренность ногтевой пластинки.
В онихоцитах промежуточной части ногтя имеются множественные переплетения клеточных мембран. Клеточная адгезия обеспечивается десмосомами. Эта часть ногтя отвечает за ее гибкость и эластичность. Вентральная часть ногтевой пластинки тонкая, состоит из мягких кератинов и обеспечивает прилегание к ногтевому ложу.
Рост ногтя
Рост обеспечивается матрицей ногтя, в которой постоянно происходит деление и ороговение клеток. По мере роста ногтя дистальная часть матрикса формирует более глубокие слои ногтевой пластинки, тогда как проксимальная часть — поверхностные. Поэтому при нарушении функционирования проксимальной части матрикса (это может случиться у больных псориазом) возникают поверхностные изменения ногтей (например, появляются точечные углубления), а при поражении его дистальной части — патология более глубоких слоев ногтя (образование борозд или расщепление ногтя). Транзиторные нарушения роста ногтя приводят к появлению поперечных линий.
Ноготь растет непрерывно в течение всей жизни. Для дифференцировки ногтевой пластинки требуется активация сигнального пути с участием костного морфогенетического белка, в противном случае ногтевая структура приобретает фенотип, подобный эпидермису.
СК обладают способностью к самообновлению и дифференцировке в различные специализированные типы. После активации СК делятся и покидают нишу, превращаясь в более дифференцированные переходные делящиеся клетки-предшественники. В отличие от относительно неактивных СК проксимального ногтевого валика клетки промежуточной зоны матрикса быстро пролиферируют и дифференцируются в клетки, необходимые для регенерации или восстановления тканей.
Поддерживают рост ногтя быстро делящиеся СК матрикса. Расположенные в проксимальном матриксе ногтя СК напрямую связаны со способностью управлять регенерацией пальцев. Эти клетки дают начало клеткам дистального матрикса с активацией Wnt. Гликопротеины Wnt — ключевые регуляторы процессов регенерации, роста костей, дифференцировки СК. Активация Wnt в эпителии ногтя выполняет двойную функцию: регенерацию ногтей и рост мезенхимных клеток. Таким образом, в аппарате ногтя представлены СК как с замедленным, так и с быстрым циклом деления. Клетки с замедленным циклом располагаются в проксимальном валике, более активные клетки — в промежуточной зоне, и наконец, быстро пролиферирующие СК ногтя — в проксимальной области матрикса ногтя. СК проксимального ногтевого валика являются резервом для СК ногтя, активирующихся в период стресса, травм, и при потере кончика пальца позволяют его полностью восстановить.
Скорость отрастания ногтя индивидуальна и зависит от возраста и функционального состояния матрикса. Ногти на пальцах кистей растут быстрее, чем на пальцах стоп, при этом скорость роста ногтевых пластинок на пальцах кистей — 3 мм в месяц, на пальцах стоп — 1 мм в месяц. Для полного замещения ногтя на кистях требуется от 100 до 180 дней (6 мес). После удаления период отрастания ногтя на стопах до его свободного края в среднем занимает от 12 до 18 мес. При нарушении нормального функционирования матрикса наблюдаются изменения в формировании ногтевой пластинки, проявляющиеся атрофией, гипертрофией, нарушениями кератинизации и деструкцией ногтя.
К состояниям, которые сопровождаются низкой скоростью роста ногтей, относятся системные заболевания, недоедание, патологические изменения периферических сосудов, неврологические заболевания. Состояния, которые связаны с ускорением роста ногтей, включают беременность, травму пальцев, псориаз и лечение системными ретиноидами (табл. 2.9). Лекарственные средства, химические вещества откладываются в ногтевых пластинках, и их можно количественно измерить. Лучшим местом для получения образца является ноготь большого пальца стопы по причине его размера и медленной скорости роста.
| Ускоренный рост ногтей | Замедленный рост ногтей |
|---|---|
Летом. Днем. Во время беременности. При откусывании ногтей. После подрезания ногтей. На правой руке. В молодом возрасте. У мужчин. На пальцах рук. На средних, указательных и безымянных пальцах |
Зимой. Ночью. На левой руке. В преклонном возрасте. У женщин. На пальцах ног. На больших пальцах и мизинцах |
На руках ногти растут приблизительно в 3 раза быстрее, чем на ногах. Полное обновление ногтей на руках происходит за 6–8 мес, на ногах — за 12–15 мес. При этом ногти указательных и больших пальцев растут быстрее, чем на остальных пальцах.
Скорость роста ногтя зависит от различных внешних факторов. Тепло и физическая активность ускоряют рост, а холод, проживание в высокогорной местности, малоподвижный образ жизни и возраст — замедляют. Ускоренный рост ногтей вызывают азоловые антимикотики (итраконазол, флуконазол) и ретиноиды. Цитостатики тормозят его. Биотин в дозе 5–10 мг/сут ускоряет рост и улучшает плотность ногтей.
Список литературы
-
Нидерау А. Большая книга по заболеваниям ногтей: пер. с нем. СПб.: Мирада; Изд-во СПбГЭУ, 2021. 304 с.
-
Раводин Р.А., Корнишева В.Г. Поражение ногтей в практике врача-дерматовенеролога. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2023. 176 с.
-
Baran R., Berker D., Holzberg M. et al. Science of the nail apparatus // Baran & Dawber’s Diseases of the Nails and their Management. 4th ed. / Eds R. Baran, M. Holzberg, L. Thomas. Sussex: Wiley; Blackwell, 2012. Р. 1-50.
-
De Berker D. Nail anatomy // Clin. Dermatol. 2013. Vol. 31. P. 509–515.
-
De Berker D., Wojnarowska F., Sviland L. et al. Keratin expression in the normal nail unit: Markers of regional differentiation // Br. J. Dermatol. 2000. Vol. 12. P. 89.
-
Haneke Е. Anatomie, Biologie, Physiologie und Grundzüge der Pathologie des Nagelorgans // Hautarzt. 2014. Vol. 65. P. 282–290. DOI: https://doi.org/10.1007/s00105-013-2702-2.
-
Griffiths C., Barker J., Bleiker T. et al. Acquired disorders of the nails and nail unit // Rooks Textbook of Dermatology. 9th ed. / Eds C. Griffiths, J. Barker, T. Bleiker et al. Sussex: Wiley; Blackwell, 2016. P. 95.1-95.65.
-
Oiso N., Kurokawa I., Kawada A. Nail isthmus: a distinct region of the nail apparatus // Dermatol. Res. Pract. 2012. Vol. 2012. Article ID 925023. DOI: https://doi.org/10.1155/2012/925023.
-
Perrin C., Michiels J.F., Pisani A., Ortonne J.P. Anatomic distribution of melanocytes in normal nail unit: an immunohistochemical investigation // Am. J. Dermatopathol. 1997. Vol. 19. P. 462–467.
-
Pulawska-Czub A., Pieczonka T.D., Mazurek P., Kobielak K. The potential of nail mini-organ stem cells in skin, nail and digit tips regeneration // Int. J. Mol. Sci. 2021. Vol. 22. P. 2864. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms22062864.
-
Tosti A., Piraccini B.M. Биология и заболевания ногтей // Дерматология Фицпатрика в клинической практике. Т. 1. М.: БИНОМ, 2012. С. 850-868.
-
Wollina U., Nenoff P., Haroske G., Haenssle H.A. The diagnosis and treatment of nail disorders // Dtsch. Arztebl. Int. 2016. Vol. 113. P. 509.
2.6. Гендерные отличия кожи
А.А. Шарова
Кожа человека является важной мишенью для половых гормонов (табл. 2.10), поэтому неудивительно, что она имеет определенные структурные и функциональные гендерные отличия. Часть из них выработалась в процессе эволюции и закреплена генетически, часть находится под контролем гормонов и поэтому меняется на протяжении жизни.
| Гормоны, регулирующие функциональную активность клеток | Клетки кожи | Гормоны, синтезируемые клетками |
|---|---|---|
Эстрогены |
Эпидермальные кератиноциты |
Андрогены |
Андрогены, эстрогены |
Меланоциты |
– |
Андрогены, прогестерон, эстрогены |
Себоциты |
Андрогены |
Андрогены |
Клетки дермальных сосочков ВФ |
Андрогены |
Андрогены |
Клетки апокринных потовых желез |
Андрогены |
Андрогены, эстрогены |
Фибробласты |
Эстрогены |
Эстрогены, андрогены |
Адипоциты ПЖК |
Конверсия андрогенов в эстрогены |
Мужская кожа толще женской. Еще в 1989 г. исследовательской группой l’OREAL проводилось изучение особенностей мужской и женской кожи. Было установлено, что кожа мужчин толще примерно на 20%, чем у женщин. Это различие сохраняется на протяжении всей жизни (с 5 до 90 лет). Именно в этом заключается причина того, что кожа женщин более чувствительна к действию солнечных лучей и в большей степени подвержена фотостарению. У женщин толщина кожи значительно уменьшается начиная с 50 лет (возрастная инволюция, связанная с менопаузой). Уже не вызывает сомнений, что этот параметр является гормонально зависимым. Дополнительное доказательство этому тот факт, что после года заместительной менопаузальной терапии толщина кожи заметно увеличивается и на гистологической картине отмечается обратное развитие наблюдаемых ранее дистрофических изменений. Толщина кожи мужчин также уменьшается с возрастом, но процесс этот более плавный, а темпы потери существенно ниже.
Эпидермис и барьерные свойства кожи
Если рассматривать слои кожи, то гендерные различия затрагивают как эпидермис, так и дерму. У маленьких девочек (младше 5 лет) эпидермис толще, чем у мальчиков. Однако затем картина постепенно меняется: эпидермис становится примерно на 15–20% толще у юношей и мужчин. Толщина рогового слоя у мужчин больше (32 слоя), чем у женщин (от 14 до 20 слоев). Различия сохраняются на протяжении всей жизни, однако к 66–70 годам они становятся менее значительными. Что касается клеточного состава эпидермиса, то отмечается несколько большее содержание меланоцитов в коже мужчин, а по данным экспериментальных исследований, меньше КЛ.
С возрастом у женщин прослеживаются изменения в составе церамидов рогового слоя. В период взросления наблюдается преобладание церамидов 1-го и 2-го типа, в зрелом возрасте их содержание снижается, но одновременно увеличивается количество церамидов 3-го типа.
По мнению большинства исследователей, частое бритье способствует уменьшению толщины рогового слоя и нарушает барьерные свойства кожи, из-за чего мужская кожа часто проявляет повышенную чувствительность в отношении компонентов косметических средств. Поэтому в состав кремов и лосьонов, которые используются после бритья, обычно включают ингредиенты с успокаивающим действием, а также масла, способствующие восстановлению липидного барьера. Полноценность эпидермального барьера напрямую связана с риском развития раздражения кожи и контактного дерматита: у женщин на протяжении всей жизни он выше, чем у мужчин.
Одним из важнейших показателей состоятельности липидного барьера эпидермиса является трансэпидермальная потеря воды (ТЭПВ). В отношении гендерных различий одни исследователи придерживаются мнения, что их не существует, другие отмечают, что в возрастной период от 18 до 39 лет у женщин по сравнению с мужчинами имеется более низкий уровень базальной ТЭПВ. ТЭПВ достоверно увеличивается в дни с минимальной эстроген-прогестероновой секрецией (дни менструации) по сравнению с днями максимальной секреции (перед овуляцией). ТЭПВ в дни с максимальным уровнем прогестерона выше, чем в пик секреции эстрогенов. Все это объясняет повышение чувствительности кожи перед и во время менструации.
Уровень кислотности кожи традиционно рассматривается как одна из важнейших характеристик ее состояния и здоровья. Исследования установили, что рН среды на поверхности кожи у мужчин чуть более кислый — он равен 5,4, в то время как у женщин — 5,7.
Данные о том, различаются или нет кожные узоры пальцев рук и ног у лиц разного пола, весьма противоречивы. А вот в том, что складки, морщины и борозды на поверхности кожи формируются по-разному, уже никто не сомневается. И причиной этому служат особенности скелетно-мышечной конституции мужчин и женщин. Например, несмотря на то что курильщиков среди мужчин больше, чем среди женщин, кисетные периоральные морщины у них почти не формируются, даже в преклонном возрасте.
Дерма
Дерма кожи женщин также тоньше, чем у мужчин. Скорее всего, это было изначально связано с меньшими физическими нагрузками. Это предположение подтверждается фактом значительного увеличения толщины дермы (а не только рогового слоя эпидермиса) на ладонях у лиц, занятых физическим трудом.
В возрастном интервале от 15 до 93 лет плотность коллагена (общее количество белка на единицу толщины дермального слоя) у мужчин больше. Коллагеновые волокна в коже мужчины синтезируются активнее, их пространственная организация более плотная, а модуль упругости более высокий. Содержание коллагена в мужской коже примерно на 22% превышает таковое в женской. Вероятно, это связано с влиянием андрогенов, так как при вирилизации плотность коллагена в коже женщин тоже значительно повышается. С возрастом происходит постепенное снижение количества коллагена в коже как у мужчин, так и у женщин.
Соотношение эластиновых и коллагеновых волокон в дерме определяют такие функциональные показатели кожи, как растяжимость, упругость и эластичность. Выводы относительно различий растяжимости и эластичности кожи у женщин и мужчин во многом зависят от методов исследования. И все же большинство авторов склоняется к тому, что у женщин растяжимость кожи выше, и это неслучайно, учитывая значительное возрастание объемов тела во время беременности. Искусственная гидратация женской кожи способствует росту ее растяжимости, в то время как у мужчин этот параметр остается неизменным. Напротив, эластичность женской кожи ниже или равна мужской. При изучении свойств кожи на протяжении менструального цикла у молодых женщин обнаружено снижение эластичности и времени релаксации кожи в предменструальную фазу (на 25-й день цикла), по сравнению с 10-м днем цикла. У женщин старше 42 лет подобные изменения не выражены.
Подкожно-жировая клетчатка
В целом ПЖК у женщин толще, чем у мужчин. Этим объясняется бóльшая округлость черт их лица и фигуры. И если у мужчин наблюдается тенденция к накоплению жира в области живота и верхней части туловища (андроидный тип отложения жира), то у женщин — в нижней части живота, в области ягодиц и бедер (глютеофеморальная область) (гиноидный тип отложения жира). Даже при астеническом типе телосложения относительное содержание подкожного жира у женщин выше, чем у мужчин, и это связано с выполнением таких физиологических функций, как вынашивание и вскармливание ребенка. Указанные различия начинают формироваться начиная с пубертатного возраста под влиянием доминирующих половых гормонов — андрогенов или эстрогенов. Андроидное телосложение (и у мужчин, и у женщин) — неблагоприятный признак повышенного риска развития атеросклероза и артериальной гипертензии (АГ). Избыток жира по гиноидному типу прогностически менее опасен в плане метаболического синдрома. Показатель того или иного типа телосложения — соотношение объема талии к объему бедер у женщин: окружность талии/окружность бедер до 0,85 — гиноидный тип, >0,85 — андроидный тип. У мужчин норма — 1,0.
Подкожно-жировой слой у мужчин содержит больше волокнистых элементов и меньше жира. Следствием этого является более высокая теплопроводность, поэтому мужчины хуже, чем женщины, переносят как жару, так и холод. Соединительнотканные перегородки, разделяющие жировую ткань на дольки, у мужчин располагаются под углом к поверхности кожи, а у женщин — почти перпендикулярно. Сами дольки у мужчин мельче. Благодаря этим особенностям мужчины практически избавлены от целлюлита, и при увеличении объема жировых отложений рельеф кожи остается гладким.
Появление целлюлита — это следствие естественного процесса накопления жира в женском организме. Развивается ли целлюлит у мужчин? Оказывается — да, при так называемом дисморфизме («ноги футболиста»), когда из-за перегрузок нижних конечностей (кикбоксинг, футбол, степ-аэробика, постоянная ходьба в гору) может развиться нарушение венозного кровотока в подкожно-жировой ткани передней поверхности бедер. В этом случае в жировой клетчатке накапливается жидкость и формируются предпосылки для последующего развития столь характерной для целлюлита «апельсиновой корки» (рис. 2.15).
Сальные железы
Сальных желез у мужчин больше, чем у женщин. Наибольшие отличия наблюдаются в области подбородка, где сальные железы у мужчин наиболее крупные и связаны с ВФ. Их секреторные доли заложены очень глубоко, на уровне луковиц волос. У женщин в этой и других областях лица располагаются свободные сальные железы, у мужчин они встречаются только на коже, лишенной длинных волос. У женщин общий проток свободных сальных желез имеет меньше ответвлений, толщина его стенки меньше, чем у мужчин. Сальные железы, связанные с пушковыми волосами, у женщин и мужчин не отличаются. Что касается состава кожного сала, то у мужчин оно содержит больше свободных ненасыщенных жирных кислот (48,5%, а у женщин — до 44,4%), у женщин больше стеринов (3,4%, у мужчин — 2,4%).
Формирование и функционирование сальных желез находится под гормональным контролем. Увеличение сальных желез при половом созревании характерно для представителей обоего пола. Этому способствуют андрогены и прогестерон. В среднем же в возрасте от 20 до 69 лет сальная секреция значительно выше у мужчин, чем у женщин. Половые различия в секреторной активности сальных желез особенно выражены в возрасте от 50 до 70 лет, когда секреция у мужчин остается практически прежней, а у женщин значительно снижается из-за отсутствия овариальной активности.
Эстрогены, в отличие от прогестерона, уменьшают функцию сальных желез. Разнонаправленным действием женских половых гормонов объясняется изменение себопродукции на разных фазах менструального цикла. Перед менструацией на фоне высокого уровня прогестерона у многих девушек и женщин наблюдается усиление себореи и появление угрей, а в некоторых случаях угри формируются и без выраженной себореи. Большинство других гормонов (тиреотропный, адренокортикотропный, фолликулостимулирующий, лютеинизирующий) также действуют на сальные железы, но опосредованно.
Потовые железы
Потовых желез у мужчин несколько больше, чем у женщин, и они в 1000 раз более чувствительны к ацетилхолину. Потеют мужчины на 40–45% больше женщин. Женщины начинают обильно потеть, когда температура окружающего воздуха достигает 32°С, у мужчин потоотделение усиливается уже при 27°С. Поэтому лечение гипергидроза у мужчин с помощью ботулотоксина всегда дает превосходные результаты. С возрастом количество потовых желез постепенно уменьшается, и после 70–80 лет их функция практически прекращается. Интересно, что человеческий пот содержит 373 летучих компонента, из которых 12 являются специфичными для пола. Иными словами, запах мужского и женского пота отличается. На коже женщин преобладают сапрофиты (микроорганизмы, относящиеся к кокковой микрофлоре), а на коже мужчин — липофильные дифтероиды.
Большинство потовых желез относятся к эккринным железам. Они расположены по всей поверхности тела, но особенно много их на стопах, ладонях, лице, в области груди, спины и подмышек. Эккринные железы очень активны, ведь их основная задача — поддерживать постоянную температуру тела (термическое потоотделение). Для этого они выделяют прозрачную жидкость без запаха, помогающую охлаждать организм путем испарения. На ладонях и подошвах процесс потоотделения идет непрерывно. На этих участках потоотделение не увеличивается под воздействием высокой температуры, зато легко усиливается под действием эмоций (психическое потоотделение). Апокринных желез значительно меньше, чем эккринных, и они расположены в паховой и подмышечной областях, в коже половых органов и промежности, ареоле молочной железы.
Наибольшего развития достигают подмышечные апокринные потовые железы, образующие вместе с эккринными потовыми железами макроскопическую железистую массу красноватого цвета, так называемый аксиллярный орган. У женщин эти железы, как и другие апокринные потовые железы, развиты сильнее, чем у мужчин, они изменяют свой объем соответственно фазам менструального цикла.
Волосы
Существенные половые различия затрагивают качественные и количественные показатели волосяного покрова, что позволяет говорить о ведущей роли гормональной регуляции.
Несмотря на то что количество закладок ВФ у мужчин меньше, чем у женщин, плотность волосяного покрова у них выше. От 6 до 25 тыс. волос покрывают около 1/3 лица мужчины. Наблюдаются половые различия и в скорости роста волос. Борода среднестатистического мужчины вырастает на 0,0375 см в день, а в год — около 13,75 см. У женщин на голове волосы растут быстрее (0,34–0,36 мм/сут), чем у мужчин (0,31–0,34 мм/сут). В подмышечных впадинах, напротив, волосы быстрее растут у мужчин. Длина волос (т.е. длительность анагена) у мужчин и женщин также различается: в среднем мужчина может отрастить волосы до 40 см, а женщина — до 70 см.
ВФ имеют собственные механизмы, контролирующие развитие и рост волоса, однако системное действие гормонов играет очень важную роль. Высокий уровень дигидротестостерона (ДГТ) ингибирует клетки волосяных сосочков и кератиноциты внешней оболочки корня ВФ и оказывает, хотя и в меньшей степени, влияние на фибробласты и интрафолликулярные кератиноциты. Поэтому андрогенная алопеция (АГА) — самая распространенная причина облысения у мужчин.
Действие андрогенов на рост волос зависит от локализации волосяного покрова. Пубертатные пушковые волосы на лице у мужчин под их действием трансформируются в терминальные, тогда как на волосистой части головы все происходит наоборот. Андрогены стимулируют также рост волос в области подмышечных впадин, лобка. Поэтому у мужчин, кастрированных до наступления полового созревания, борода, усы, а также оволосение лобка и аксиллярных областей не развиваются. В последних двух областях не растут волосы и у женщин с удаленными до пубертата яичниками. Следовательно, рост волос в области подмышечных впадин и лобка регулируется как андрогенами, так и эстрогенами, а вот рост усов и бороды — только андрогенами.
Темные и относительно густые волосы на руках и ногах (гипертрихоз) при отсутствии признаков гиперандрогении (нарушения менструального цикла, усиленное оволосение в гормонозависимых зонах, огрубление голоса, телосложение) — генетическая особенность, которая никак не связана с каким-либо эндокринным дисбалансом в организме. Гипертрихоз характеризуется чрезмерным ростом волос в местах, где они являются нормой, с учетом возраста, пола и этнической принадлежности.
В отличие от гипертрихоза гирсутизм у женщин всегда является признаком гиперандрогении. Терминальные волосы в этом случае становятся темными, жесткими и длинными, в отличие от пушковых, которые слабо окрашены, мягкие и короткие. Мужской тип оволосения характеризуется появлением волос на подбородке, в верхней части груди (в области грудины), верхней части спины и на животе.
Повышенное оволосение на лице у женщин может быть связано не только с повышенным уровнем тестостерона в сыворотке крови, но также с ожирением и возрастом. Это связано с относительной гиперандрогенией, например при уменьшении продукции секс-связывающего глобулина печенью (связанный с глобулином тестостерон не проявляет гормональной активности), или со снижением конверсии андрогенов в эстрогены.
Микроциркуляция
Мужская кожа васкуляризирована в большей степени, что частично объясняет более медленные темпы старения кожи мужчин. Однако возрастное снижение прочности сосудистой стенки проявляется у мужчин в виде многочисленных телеангиэктазий в области лица, нездорового красно-фиолетового оттенка кожи, что для женщин менее характерно.
Методом лазерной допплеровской флоуметрии было показано, что кровоток в коже у женщин ниже по сравнению с мужчинами, однако эти различия наблюдаются лишь до 50-летнего возраста. Наиболее вероятным объяснением этого факта является повышенный тонус симпатической нервной системы у женщин, следствием чего становится повышение тонуса сосудов. В частности, снижение кровотока в коже в ответ на локальное охлаждение у женщин сильнее, чем у мужчин. Для женщин, особенно репродуктивного возраста, более характерны и заболевания, связанные со спазмом сосудов, например болезнь Рейно.
Микроциркуляция в коже варьирует на протяжении менструального цикла: наименьший кровоток регистрируется в лютеиновую фазу, а максимальные показатели гемоперфузии отмечены в преовуляторный период. Именно поэтому при проведении множественных инъекций на процедурах мезотерапии или биоревитализации в этот период наблюдается наибольшая кровоточивость.
В лютеиновую фазу после воздействия холодом отмечается наиболее выраженный спазм сосудов пальцев рук и более медленное восстановление кровотока по сравнению с другими фазами менструального цикла.
В период менопаузы резкое снижение системного уровня эстрогенов значительно влияет и на систему микроциркуляции: развивается спазм, а затем и обеднение микроциркуляторного русла, что сказывается на трофике кожи, а также повышение периферического сопротивления току крови, что приводит к формированию стойкой АГ, труднее поддающейся лечению, чем у мужчин того же возраста.
Степень вазодилатации, индуцированной локальной гипертермией кожи, одинакова для лиц обоего пола. Под действием различных вазодилататоров (ацетилхолина, нитропруссида℘, изопреналина и др.), введенных в кожу с помощью электрофореза, происходит более выраженное расширение сосудов микроциркуляторного русла у женщин до менопаузы, чем после нее.
Чувствительность кожи
Кожа — самый большой орган тела, имеющий площадь около 2 м2. По этой поверхности неравномерно распределены 2,8 млн рецепторов боли, 200 тыс. рецепторов холода и 500 тыс. рецепторов прикосновения и давления.
Французский Институт изучения общественного мнения (IPSOS; Opinion Poll Institute) провел опрос более 1000 респондентов в возрасте от 15 лет и старше, составивших репрезентативную выборку французской популяции. Согласно полученным результатам, женщины значительно чаще, чем мужчины, отмечали, что у них чувствительная или очень чувствительная кожа. Результаты исследований подтверждают, что плотность интрадермальных нервных окончаний у мужчин действительно ниже, чем у женщин. Это объясняет повышенную чувствительность женщин к физическим и химическим воздействиям. Данный факт необходимо учитывать при проведении химических пилингов.
Итальянский исследователь П. Прокаччи изучил порог восприимчивости кожи на укол нагретой иглой и установил, что этот показатель у женщин значительно ниже, чем у мужчин, во все возрастные периоды. Это объясняется меньшей толщиной кожи, большей насыщенностью ее рецепторами и менее активным кровотоком у женщин, за счет которого осуществляется отведение тепла.
С момента рождения девочки имеют гораздо большую чувствительность к прикосновениям, а во взрослом состоянии женщины приблизительно в 10 раз чувствительнее к прикосновениям, чем мужчины. Чувствительность рецепторов кожи, реагирующих на прикосновение, значительно повышается под действием гормона окситоцина.
С другой стороны, кожа мужчин гораздо чаще, чем у женщин, подвергается агрессивному воздействию внешней среды. Ежедневное бритье и использование активных моющих и спиртосодержащих косметических средств приводит к разрушению гидролипидного защитного барьера кожи, ее микротравмам. Наконец, традиционно мужчины гораздо реже, чем женщины, регулярно пользуются средствами ухода за кожей. В целом это приводит к тому, что, вопреки сложившемуся мнению, их кожа более чувствительна и более склонна к раздражению, чем женская.
Что касается толерантности к холодовому воздействию, то летом она одинакова у женщин и мужчин, а зимой у женщин значительно повышается. Возможное объяснение этому — значительное развитие подкожно-жировой прослойки, которая обладает низкой теплопроводностью. Мужчины менее чувствительны к изменениям температуры окружающей среды и более — к влажности, чем женщины. Максимально комфортная температура для женщин составляет 26,3°С, для мужчин — 25,3°С, мужчины начинают активно потеть уже при температуре 27,5°С, в то время как у женщин потоотделение усиливается при 32°С. Однако в теплом помещении женщины хуже, чем мужчины, переносят физическую нагрузку. Скорее всего, это связано с менее развитой кровеносной системой и более слабым потоотделением.
Цвет кожи
Цвет кожи определяется присутствием в ней пигментов — меланинов и каротиноидов, а также гемоглобина в составе крови. Мужская кожа примерно на 5% темнее, чем женская. Это связано не только с более толстым эпидермисом, но и с бóльшим содержанием в дерме меланина и волокон коллагена. Кожа мужчин содержит больше меланоцитов и несколько ниже, чем у женщин, КЛ. Несмотря на это, мужчины гораздо реже, чем женщины, страдают таким расстройством пигментации, как мелазма, поскольку в патогенезе данного состояния большую роль играют эстрогены.
Появление гендерных различий с достижением половой зрелости свидетельствует об определенной роли половых гормонов. И андрогены, и эстрогены увеличивают уровень пигментации, стимулируя синтез меланина, однако влияние андрогенов гораздо сильнее. С раннего детства до конца пубертатного периода происходит постепенное потемнение кожи у лиц обоего пола, но кожа девочек остается более светлой, чем у мальчиков. У подростков-мальчиков кожа на лбу заметно темнее. А вот цвет кожи на внутренней поверхности плеча существенно варьирует в разные периоды юношества. Так, в раннем юношеском возрасте кожа на данном участке тела темнее у девочек, в среднем периоде — пигментация одинаковая, а в позднем юношеском периоде кожа девушек значительно светлее кожи юношей.
У взрослых женщин цвет кожи на различных участках тела более однороден, нежели у мужчин. Что касается пожилых людей, то, по данным колориметрии, кожа мужчин (от 65 до 88 лет) более темная и красная по сравнению с кожей их ровесниц, хотя у молодых людей (от 18 до 26 лет) таких отличий не наблюдается. Вообще же, у всех людей с возрастом кожа становится темнее. Это связано не только с повышением активности меланоцитстимулирующего гормона, но и с возрастным кератозом — увеличением толщины рогового слоя, клетки которого также содержат меланин.
Некоторые болезни кожи: гендерные особенности
Из-за постоянной стимуляции сальных желез андрогенами акне у мужчин протекает в более острой форме, чем у женщин, особенно в подростковый период. Чаще наблюдается густая себорея с образованием крупных комедонов, формируются тяжелые формы заболевания с распространением на кожу всех себорейных зон. Часто юноши недооценивают серьезность заболевания и поздно обращаются за помощью. С этим связана высокая частота развития необратимых дефектов кожи. Отдельно стоит отметить акне, возникающее на фоне приема анаболических стероидов при занятиях бодибилдингом и другими силовыми видами спорта. Для женщин характерны так называемые поздние акне, обусловленные дисгормональными нарушениями в период пременопаузы.
Розацеа встречается примерно у 5% мужчин. Учитывая исходно бóльшую толщину кожи, более обильное кровообращение, а также интенсивное курение, злоупотребление спиртными напитками, позднее обращение за помощью, у мужчин чаще развивается поздняя и более тяжелая форма заболевания — ринофима.
Согласно данным Американского онкологического общества (American Cancer Society), частота заболевания всеми формами рака кожи у мужчин (европейской расы) в 3 раза выше, чем у женщин. Японские ученые также рассматривают мужской пол одним из основных факторов риска рака кожи наряду с возрастом и хроническим пребыванием на солнце (Akiba S., 1999).
Большую распространенность плоскоклеточного рака кожи (ПКРК) у лиц мужского пола традиционно связывают с более длительным их пребыванием на открытом солнце и игнорированием солнцезащитной косметики. Эксперименты, проведенные на мышах, показали, что после одинаковой экспозиции ультрафиолета типа B (UVB) у самцов злокачественные опухоли кожи возникали чаще и раньше, чем у самок, а гистологически опухоли у самцов были злокачественнее. У самцов на средневолновом УФ-облучении отмечены более выраженные оксидативные повреждения дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и сниженная антиоксидантная активность.
Имеются различия и по локализации некоторых опухолей. Например, у женщин меланома развивается чаще на бедрах и голенях, а у мужчин — на верхней части спины. Вероятно, это связано с тем, что в летние месяцы женщины часто носят одежду, оставляющую ноги открытыми, а мужчины нередко ходят с обнаженным торсом. Кроме того, локализация меланомы на лице, шее и ушах также чаще встречается у мужчин, так как эти области у них менее прикрыты волосами, чем у женщин.
Что касается женщин, то для них характерно обострение в предменструальный период уже существующих дерматозов, таких как псориаз, атопический дерматит, красный плоский лишай, крапивница, экссудативная эритема, пемфигоид, а также акне и розацеа. У некоторых женщин наблюдается аутоиммунный дерматит на прогестерон, который манифестируется во второй половине цикла с пиком непосредственно перед менструацией. В начале нового цикла процесс быстро разрешается.
Особенности старения
Старение кожи у мужчин и женщин также происходит по-разному, что во многом обусловлено различным гормональным статусом. У мужчин наблюдается равномерное истончение всех слоев кожи (примерно на 1% в год), в то время как у женщин толщина кожи начинает стремительно снижаться только с наступлением менопаузы. Как уже было сказано ранее, женская кожа более подвержена фотостарению, чем мужская, поэтому среди признаков старения на первый план у них выходит изменение цвета (пигментация) и текстуры, происходящие на фоне резкого снижения продукции эстрогенов во время менопаузы. По мере старения толщина кожи уменьшается, причем этот процесс у женщин идет более агрессивно, чем у мужчин. Поэтому пожилые женщины выглядят обычно старше, чем их сверстники-мужчины. Истончение кожи происходит за счет уменьшения в ней коллагена дермы, тогда как толщина эпидермиса с возрастом не меняется.
Приблизительно после 40–45 лет кожа у большинства мужчин становится суше и чувствительнее, после 50 лет снижается функция сальных желез, а к 70–80 годам из-за регрессии потовых желез практически полностью прекращается потоотделение.
Из-за постепенной потери коллагена и мышечной атрофии после 60 лет у мужчин начинает развиваться гравитационный птоз мягких тканей лица и закладываются глубокие складки и морщины. Наряду с этим у мужчин даже весьма преклонного возраста не бывает дряблой шеи и мелких морщин над верхней губой, которые характерны для женщин.
Список литературы
-
Мяделец О.Д., Адаскевич В.П. Морфофункциональная дерматология. М.: Медицинская литература, 2006. 752 с.
-
Чайковская Е., Шарова А. Почувствуйте разницу … кожей // Les Nouvеlles Esthetiques. 2009. №5. С. 42-57.
-
Dao H. Jr, Kazin R.A. Gender differences in skin: a review of the literature // Gend. Med. 2007. Vol. 4. N. 4. P. 308-328. DOI: https://doi.org/10.1016/s1550-8579(07)80061-1.
-
Giacomoni P.U., Mammone T., Teri M. Gender-linked differences in human skin // J. Dermatol. Sci. 2009. Vol. 55. N. 3. P. 144-149. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jdermsci.2009.06.001.
2.7. Этнические особенности кожи
А.А. Шарова
Существуют тонкие различия в определениях «этнический» и «раса», однако в литературе они обычно используются как взаимозаменяемые. В действительности «этнический» обычно определяет более широкие группы населения с общей культурой и/или языком (например, монголоидная). Раса, напротив, определяет одну конкретную популяцию, характеризующуюся сходством по комплексу определенных наследственных биологических признаков, имеющих внешнее фенотипическое проявление и сформировавшихся в определенном географическом регионе. Расовые признаки включают сотни черт строения человека, имеющих наследственную природу, достаточно большую изменчивость и минимально зависящих от влияния окружающей среды.
Согласно исторической концепции расы, выдвинутой в 1938 г. советским антропологом В.В. Бунаком, расы не являются стабильными, а представляют собой меняющиеся во времени категории. Эти изменения более чем очевидны в современном быстро меняющемся мире с его массовыми миграциями и метисацией всех возможных расовых типов в обширных зонах контактов, как естественных, так и искусственных, например в гигантских мегаполисах. Расы — это не дискретные общности, а группы популяций, между которыми есть плавные переходы. При этом подходе расовый тип не может определяться у индивидуума.
Тем не менее комплексы расовых признаков позволяют достаточно отчетливо различать несколько основных значительных группировок человечества — пять больших рас:
Расовые отличия пигментации
Наиболее очевидное этническое различие кожи связано с ее цветом. На сегодняшний день люди с цветной кожей составляют большинство населения мира, а азиаты составляют более половины всего населения Земли. Определяющими факторами цвета кожи являются тип и количество содержащегося в ней меланина. Однако расовые вариации цвета кожи зависят от баланса различных хромофоров. Помимо меланина (коричневые оттенки), оттенок кожи будет зависеть от содержания оксигемоглобина и гемоглобина (розовые оттенки) и каротиноидов (желтые оттенки). Гемоглобин и оксигемоглобин способствуют розоватому цвету кожи европеоидов, поглощая определенные длины волн света и позволяя красному цвету отражаться обратно. Различные коричневые оттенки, наблюдаемые на черной и загорелой коже, — результат присутствия меланина. Каротины являются источником желто-оранжевой пигментации. Другие оттенки вызваны комбинацией всех пигментов.
Ранняя эволюция рода Homo произошла в экваториальной Африке в условиях высокого уровня ультрафиолета типа А (UVA) и UVB. В этих условиях естественный отбор способствовал развитию повышенного потоотделения и усилению постоянной пигментации, что сопровождалось потерей большей части волос на теле. Усиленная конститутивная пигментация обеспечивала защиту от деградации фолата и повреждения ДНК, в то же время позволяя коже вырабатывать витамин D.
Основная биологическая роль пигментации кожи человека заключается в том, что она является медиатором проникновения УФИ в глубокие слои кожи и кожного кровообращения. С момента возникновения Homo sapiens темная защитная конститутивная пигментация и сильные способности к загару были предпочтительными в условиях высокого УФИ и представляют собой базовое состояние для современных людей. Эволюция частично депигментированной кожи и различных способностей к загару происходила несколько раз в доисторические времена, поскольку популяции расселялись в среду с более низкими и более сезонными режимами УФИ, с уникальным набором генов и культурных практик. Эволюция крайностей темной пигментации и депигментации была редкой и происходила только в условиях чрезвычайно высокого или низкого УФИ окружающей среды, чему способствовал положительный отбор вариантов генов пигментации с последующим ограниченным потоком генов. С течением времени на эволюцию пигментации кожи человека оказали влияние характер и ход расселения человека, а также модификации культурных практик, которые изменили природу и действие генов пигментации кожи.
Таким образом, темный цвет кожи людей, проживающих ближе к экватору, обеспечивает максимальную адаптацию к интенсивной УФ-радиации и высокую степень протекции фолатов. Пигментация затрудняет синтез витамина D в коже, однако высокий среднегодовой уровень УФИ достаточен для обеспечения процессов его синтеза. Напротив, светлый цвет кожи жителей северных широт максимально адаптирован к проживанию в условиях низкой интенсивности УФ-радиации. В светлой коже происходит активный синтез витамина D даже в условиях низкого среднегодового уровня УФИ, однако и степень протекции фолатов низкая. Современный уровень развития транспорта привел к невиданной в прежние столетия активной миграции населения и смене условий проживания для разных этнических групп. Это повлекло за собой определенные проблемы, связанные с дезадаптацией цвета кожи к непривычной интенсивности УФИ: в то время как в условиях проживания в широтах с низкой интенсивностью УФИ темнокожие люди часто страдают от хронического дефицита витамина D, белокожие люди при переезде в места с высокоактивной инсоляцией имеют крайне высокий риск дефицита фолатов и злокачественных заболеваний, в первую очередь — меланомы. Наиболее красноречивым примером подобных последствий служит высокий уровень заболеваемости меланомой кожи среди потомков белокожих ирландцев, поселившихся в Австралии.
Фототипы кожи
Многообразие оттенков пигментации кожи человека было систематизировано Томасом Фицпатриком (1975) (табл. 2.11). В основе его классификации фототипов кожи лежит реакция на УФИ.
Тип I |
Меланодефицитные типы |
Никогда не загорает, всегда сгорает (очень светлая кожа, блондин, голубые/зеленые глаза) |
Склонны к заболеванию базально- и плоскоклеточной карциномой и подвержены повышенному риску развития меланомы |
|---|---|---|---|
Тип II |
Иногда загорает, обычно сгорает (светлая кожа, шатен или темно- русые волосы, зеленые/карие глаза) |
||
Тип III |
Меланокомпетентные типы |
Часто загорает, иногда сгорает (смуглая кожа, шатен, карие глаза) |
Менее склонны к заболеванию базально- и плоскоклеточной карциномой, имеют риск меланомы |
Тип IV |
Всегда загорает, никогда не сгорает (оливковая кожа, шатен/брюнет, карие/черные глаза) |
||
Тип V |
Меланопротекторные типы |
Никогда не сгорает (темно-коричневая кожа, брюнет, черные глаза) |
Базально- и плоскоклеточная карцинома, а также меланома встречаются редко. Меланома обычно локализуется на ладонях и подошвах или на слизистых |
Тип VI |
Никогда не сгорает (темная кожа, брюнет, черные глаза) |
Меланин — это естественный пигмент кожи, который защищает кожу от повреждения ультрафиолетом. Он синтезируется в меланоцитах и упаковывается в меланосомы, которые рассеяны по всему эпидермису. Меланосомы наиболее заметны в базальном слое эпидермиса и служат для защиты делящихся ядер эпидермальных клеток от повреждения УФ. Упаковка и расположение пигментов кожи отвечают за различия в пигментации кожи, которые служат для защиты человека.
Выделяют два вида меланина: эумеланин и феомеланин. И эумеланин, и феомеланин происходят из общего субстрата тирозина. В эумеланине свободные радикалы типа семихинона центрированы на кислороде, в феомеланине свободные радикалы типа семихинонимина центрированы на азоте. Оба типа меланина действуют как поглотитель излучения, окислительно-восстановительный буфер и материал, связывающий катионы. Пигмент может действовать как одно- или двухэлектронный обменник свободных радикалов и, таким образом, как поглотитель свободных радикалов. Остаточные заряды на гидроксильных и карбонильных группах позволяют меланину действовать как катионная ловушка для токсичных металлов. Сочетание карбонильных функций и высокой степени сопряжения делает меланин мощной защитной молекулой, поглощающей излучение от УФ до инфракрасного диапазона.
Гидроксилирование тирозина в ДОФА и окисление ДОФА в допахинон являются реакциями, катализируемыми ферментом тирозиназой. Помимо тирозиназы, в синтезе меланина у человека участвуют и другие ферменты, включая белок-1, связанный с тирозиназой (TRP-1), и белок-2, связанный с тирозиназой (TRP-2). В результате последовательных реакций, обеспечиваемых этими ферментами, образуются светло-желтый или красный щелочно- растворимый феомеланин, светло-коричневый щелочно-растворимый эумеланин с высоким содержанием дигидроксииндольной карбоновой кислоты (DHICA-меланин) и темно-коричневый или черный нерастворимый эумеланин с высоким содержанием дигидроксииндола (DHI-меланин). В коже V и VI фототипов содержится 60–70% DHI-меланина, 25–30% DHICA-меланина и 2–8% феомеланина. У светлых фототипов феомеланин также составляет меньшую часть, но примерно в 3 раза больше светлоокрашенных щелочно-растворимых компонентов меланина.
Меланин накапливается в специализированных органеллах — меланосомах. К моменту, когда меланосомы полностью заполнятся меланином, происходит инактивация тирозиназы и других ферментов. Зрелые меланосомы переносятся в кератиноциты в виде гранул. Было обнаружено, что меланосомы крупнее и более многочисленны у американских и африканских чернокожих и австралийских аборигенов. В более темных типах кожи крупные меланосомы равномерно распределены поодиночке и разрушаются медленнее, так что гранулы меланина все еще можно найти в роговом слое. У европеоидов, восточных индийцев, японцев, китайцев и монголоидов меланосомы сгруппированы в комплексы по две и более. Различия в расположении меланосом, а также количество и тип присутствующего меланина обусловливают различия в пигментации кожи.
В черной коже меланосомы распределены по всей толще эпидермиса, тогда как в белой коже они находятся только в его ростковом слое. Меланосомы представляют собой мощные УФ-фильтры, поэтому риск рака кожи и ее повреждения солнечными лучами у лиц с темным цветом кожи ниже, чем у белокожих. Однако у лиц с темной кожей меланоциты очень чувствительны к ее повреждению, в связи с чем у них часто развивается мелазма и поствоспалительная гиперпигментация.
Наиболее слабопигментированные типы (европейский, китайский и мексиканский) имеют примерно вдвое меньше эпидермального меланина, чем наиболее темнопигментированные типы кожи (африканский и индийский). Независимо от этнической принадлежности содержание эпидермального меланина значительно выше в фотоповрежденной коже предплечья по сравнению с кожей, защищенной от солнца. В хронически подверженной воздействию УФИ коже наблюдается стабильное двукратное увеличение числа меланоцитов по сравнению с защищенной кожей. Это объясняет двукратное увеличение содержания меланина в коже, подвергшейся воздействию света, без существенного влияния на состав меланина.
Так как меланин обладает фотопротективным действием, то чем темнее фототип, тем менее кожа подвержена фотостарению. Установлено, что естественный UVB-фактор защиты темной кожи составляет приблизительно 13, тогда как у светлой кожи он равен всего 3. Измерения биофизических свойств кожи с возрастом показывают, что субъекты с более темной пигментацией сохраняют более молодые свойства кожи по сравнению с группами с более светлой пигментацией.
Независимо от этнической принадлежности содержание эпидермального меланина значительно выше в фотоповрежденной коже по сравнению с кожей, защищенной от солнца. Количество меланоцитов уменьшается с возрастом. Несмотря на это, очаговая локализованная гиперпигментация является признаком, сопровождающим фотостарение. Она выглядит как неравномерные пигментные пятна и особенно распространена среди представителей монголоидной расы. У представителей европеоидной расы фотостарение проявляется раньше и сильнее, чем у азиатов и представителей негроидной расы, в виде появления выраженных морщин, дряблости и обвисания кожи. Определенные свойства темной кожи и подлежащих мягких тканей могут замедлять ее старение, однако высокая активность фибробластов способствует образованию гипертрофических рубцов (ГР) и келоидных рубцов (КР).
Структура и функциональные характеристики кожи и ее придатков
Эпидермис и роговой слой
Хотя существенной разницы в толщине рогового слоя между европеоидами и негроидами не обнаруживается, в роговом слое негроидов содержится больше слоев корнеоцитов, чем в коже европеоидов (в среднем 21,8 клетки против 16,7 клетки). Считается, что это связано с более компактной организацией клеточных слоев в темной коже.
Установлено, что у темнокожих людей роговой слой содержит более низкие уровни церамидов по сравнению со светлокожими субъектами. В порядке убывания самое высокое количество церамидов у азиатов. Далее идут латиноамериканцы, европеоиды и чернокожие. Общие уровни церамидов в роговом слое кожи негроидов примерно на 50% ниже по сравнению с европеоидами и латиноамериканцами. Тем не менее барьерная функция рогового слоя при химическом или механическом воздействии у них выше. Азиатская кожа обладает схожим с европейской кожей уровнем базальной ТЭПВ и близкими уровнями церамидов, но при механическом воздействии она имеет самую слабую барьерную функцию.
Сравнивая субъектов с фототипами кожи V и VI с фототипами II и III, было показано, что для разрушения эпидермального барьера субъектам с темной пигментацией требуется больше соскоба липкой лентой, что подтверждает наличие большего количества клеточных слоев. Кроме того, их кожа быстрее восстанавливается до исходного уровня ТЭПВ. Наоборот, у азиатов роговой слой тоньше, поскольку количество соскоба липкой лентой для увеличения ТЭПВ у них меньше. Интересно, что при этом скорость спонтанной десквамации корнеоцитов у чернокожих субъектов в 2,5 раза выше по сравнению с европеоидами и азиатами, что, возможно, объясняет повышенную частоту ксероза, клинически часто наблюдаемого у чернокожих.
Такие функциональные характеристики кожи, как ТЭПВ, влажность, рН, сильно зависят от разнообразных факторов внешней среды (влажность, температура воздуха) и места определения, поэтому данные по ним среди разных этнических групп крайне противоречивы. Считается, что среди расовых групп афроамериканцы, латиноамериканцы и восточноазиаты имеют значительно более высокую гидратацию, чем европеоиды. Было показано, что pH черной кожи ниже, чем у белой, однако исследования, которые это продемонстрировали, проводились при разных состояниях кожи и на разных анатомических участках.
Ряд исследователей отмечают различия в составе микрофлоры кожи. У чернокожих субъектов наблюдается увеличение размера пор, секреции кожного сала и поверхностной микрофлоры. У них плотность Propionibacterium acnes выше, чем у светлокожих, повышенное количество аэробных бактерий (на 650% больше) и Candida albicans (на 150% больше).
Темнокожие люди часто страдают специфическим дерматологическим заболеванием — папулезным черным дерматозом (DPN; Dermatosis papulosa nigra), при котором на коже появляются многочисленные мелкие доброкачественные новообразования. DPN чрезвычайно распространен среди афроамериканцев США, поражая до 35% чернокожего населения. Начинается заболевание обычно в подростковом возрасте, женщины болеют чаще, чем мужчины. DPN также встречается среди азиатов и полинезийцев, хотя точная заболеваемость неизвестна. С гистологической точки зрения DPN напоминает себорейный кератоз.
Дерма
Дерма темной кожи, по сравнению со светлой, более широкая и плотная. Большое число и крупный размер присутствующих в ней фибробластов свидетельствуют об активном синтезе и обновлении коллагена. В одном исследовании показано, что объем мягких тканей нижней и верхней частей лица у чернокожих субъектов больше, чем у белых, японцев и представителей смешанной популяции Южной Африки.
Микроскопическая оценка показывает, что черная кожа содержит более крупные гранулы тучных клеток, а также различия в их структурных свойствах и ферментах по сравнению с белой кожей, что, возможно, объясняет различия в зуде, испытываемом людьми этих расовых групп.
Расовые различия в эпидермально-дермальной структуре становятся особенно заметными при фотостарении. Чем темнее фенотип кожи, тем выше ее защита от УФИ. У белых людей наблюдаются многочисленные очаговые области атрофии и некроза в эпидермисе. Аналогично в более светлых этнических группах наблюдается и большее повреждение дермы. В целом у людей с более темной кожей признаки старения возникают медленнее.
Потовые железы
Ранее проводились исследования для выявления различий в количестве и функциональной активности эккринных потовых желез, а также в составе их секрета. При изучении этих параметров необходимо учитывать климатические условия проживания исследуемых субъектов, поскольку они значительно влияют на процесс потоотделения. Вероятно, нет значительной разницы в количестве эккринных потовых желез между этническими группами, однако у жителей тропиков наблюдается бóльшая плотность активно работающих потовых желез. Различия в содержании электролитов могут возникать там, где негроиды не резорбируют столько хлорида натрия, как европеоиды. Помимо этого, никаких других различий в составе не сообщается, но они весьма вероятны. Напротив, между этническими группами наблюдаются различия в строении и функции апокринных желез, которые локализуются в подмышечных впадинах, перианальной области и на лице, особенно в коже носа. Их секрет содержит некоторое количество липидов, но в основном это вода и электролиты. Есть несколько очень ранних исследований, которые указывают на то, что у чернокожих субъектов апокринных желез больше, а размеры их в 2–3 раза крупнее, чем у европеоидов и китайцев. Также у чернокожих субъектов наблюдается большая активная секреция, а сам секрет секреции более вязкий, содержит меньше NaCl и имеет другой запах.
Сальные железы
Сальная железа связана протоком с ВФ и производит кожное сало, представляющее собой смесь сквалена, холестерина (ХС) и его эфиров, восковых эфиров и триглицеридов, которые могут затем гидролизоваться до свободных жирных кислот бактериальными липазами. Кожное сало следует рассматривать не как жидкость, а как полутвердое вещество. В нем присутствуют различные кристаллические липидные домены, состав которых будет изменяться в зависимости от факторов внешней среды. Например, зимой кожное сало содержит больше олеата, чем летом.
Имеются и расовые отличия в составе кожного сала и строении сальных желез. У чернокожих людей более пористая кожа и больше сальных желез, что способствует повышенной секреции кожного сала. Ряд исследований показывает, что у афроамериканцев имеется значительно большее выделение кожного сала, чем у жителей Восточной Азии, тогда как у латиноамериканцев оно было самым низким. У японских мужчин также, по-видимому, более выражена активность сальных желез по сравнению с европеоидами. Уровень секреции кожного сала, вне зависимости от расы, увеличивается в течение первых десятилетий, достигая пика к 30–40 годам, а затем снижается.
Что касается влияния расы на состав кожного сала, то в одном из исследований, изучавших европеоидов и японцев, было обнаружено, что как у европеоидов, так и у японцев в восковых эфирах кожного сала преобладают жирные кислоты с прямой цепью, а не жирные кислоты с разветвленной цепью, но у японцев большее количество жирных кислот с изоразветвленной цепью C16.
Частота возникновения акне одинакова среди разных расовых групп, но реакция кожи на провокаторы показывает различия между разными расовыми группами. Например, в ответ на каменноугольную смолу у европеоидов развиваются воспалительные поражения, тогда как у субъектов с черной кожей развиваются открытые комедоны. Таким образом, у белокожих субъектов происходит разрыв фолликулов, а у чернокожих — гиперпролиферация корнеоцитов и нарушение отшелушивания. Кроме того, чернокожие более склонны к развитию гипертрофического рубцевания в исходе воспалительных акне.
Раздражение кожи у представителей разных расовых групп
Чувствительность кожи довольно схожа среди разных расовых групп, но стимулы для ее индукции демонстрируют тонкие различия. В частности, несколько исследований указывают на то, что азиатская кожа может быть более чувствительна к экзогенным химическим веществам, вероятно, из-за более тонкого рогового слоя и более высокой плотности эккринных потовых желез, поскольку сообщалось об отсутствии различий в плотности нервных волокон в разных расовых группах. Повышенная реактивность кожи была отмечена у азиатских субъектов по сравнению с европеоидными субъектами на 100% октановую кислоту, 20% лаурилсульфат натрия, 100% деканол и 10% уксусную кислоту. У чернокожих субъектов порог чувствительности к температуре и теплу ниже, чем у европеоидов. Исследования, которые проводились среди представителей разных расовых групп, проживающих в районе Сан-Франциско, не обнаружили никакой разницы в восприятии распространенности чувствительной кожи. Однако у европейцев была более высокая реакция кожи на ветер, у азиатов — более высокая реакция на острую пищу и внезапные изменения в окружающей среде и они, как правило, чаще страдали от зуда, у латиноамериканцев была более низкая реакция на алкоголь, а афроамериканцы были наименее реактивными.
Основные различия в структуре и функциональных характеристиках кожи и ее придатков разных рас суммированы в табл. 2.12.
| Показатель | Европеоиды | Монголоиды | Негроиды |
|---|---|---|---|
Среднее количество слоев корнеоцитов |
17 |
20 |
22 |
Толщина рогового слоя |
Значимой разницы нет (у негроидов слои организованы более компактно и показатели когезии выше) |
||
Устойчивость эпидермиса к повреждению |
Средняя |
Наименьшая |
Высокая |
Размер корнеоцитов |
Примерно одинаковый — 899–911 мкм2 |
||
Состав кожного сала (концентрация сфинголипидов и церамидов) |
Средняя |
Максимальная |
Минимальная |
Уровень ТЭПВ |
Средний |
Наименьший |
Высокий |
Апокринные потовые железы |
У негроидов желез больше, они крупнее и в 3 раза активнее, чем у других рас. Их секрет более вязкий, но содержит меньше NaCl |
||
Активность сальных желез |
Наименьшая |
Средняя |
Наиболее активные |
Поверхностная микрофлора |
Плотность Р. acne одинакова, но у негроидов на коже больше анаэробов (в 6,5 раза) и Candida albicans (в 1,5 раза) |
||
Особенности течения акне |
Преобладают воспалительные формы |
Реже страдают акне, чем другие этнические группы |
Преобладают открытые комедоны и гипертрофическое рубцевание |
Волосы
Этнические различия в морфологии волос связаны как с различиями в составе и структуре стержня волоса, так и в фолликулярной архитектуре (табл. 2.13). Исследователи разделили этнические волосы на три основных типа на основе морфологических различий: африканские, азиатские и европеоидные (см. табл. 2.13).
| Признак | Африканцы | Азиаты | Европейцы |
|---|---|---|---|
Внешний вид |
Толстые, вьющиеся, с очень тугим завитком |
Толстые, темные, жесткие, прямые, блестящие |
Широкая вариация по цвету, толщине и завитку |
Количество слоев кутикулы |
Около 8 |
До 12 |
От 4 до 6 |
Локализация зерен меланина |
Кортекс и кутикула |
Кортекс и кутикула |
Кортекс |
Форма волоса на срезе |
Сплюснутый и вогнутый овал |
Круглая |
Овал |
Расположение ВФ в коже |
Под острым углом |
Под прямым углом |
Под небольшим углом |
Химический состав стержней волос всех трех групп сходен. Конфигурация и содержание кератина и аминокислот практически идентичны. Сравнение липидов в образцах волос показало, что у чернокожих людей на 60–70% больше липидов в волосах по сравнению с белыми. Интересно, что при помещении в воду волосы чернокожих меньше набухают, чем волосы азиатов и европеоидов. Было высказано предположение, что это может быть связано с различиями в содержании липидов, однако данная гипотеза требует дальнейшего изучения.
Клинически волосы чернокожих описываются как более «шерстистые», волнистые и вьющиеся, чем волосы европеоидов или азиатов. Стержни волос у чернокожих эллиптические, уплощенные, имеют частые изгибы и случайные изменения направления (рис. 2.17, а). Диаметр стержня волоса сильно варьирует.
У чернокожих субъектов фолликул заметно изогнут. Именно эта особенность придает волосам африканского типа спиральную закрученность. Кроме того, ВФ выходят из эпидермиса под косым углом относительно кожи. Эти факторы объясняют, почему некоторые заболевания (например, псевдофолликулит бороды) имеют более высокую распространенность среди этой группы населения. Другие характеристики фолликулов у волос африканского типа включают луковицу в форме клюшки для гольфа, асимметричную внешнюю корневую оболочку и парные группы ВФ.
Африканские волосы значительно более хрупкие, имеют меньшую влажность, прочность на разрыв, легче ломаются во время расчесывания или манипуляций. Также наблюдается уменьшение количества сальных желез. Кроме того, кожное сало не распределяется равномерно вдоль волоса из-за его формы. Поэтому волосы африканского типа имеют тенденцию быть очень ломкими, тусклыми и сухими. Не последнюю роль в этом играет и неправильный уход. Это объясняет, почему чернокожие пациенты часто жалуются на сухость кожи головы и ломкость волос.
Жители Азии в среднем имеют самый большой диаметр поперечного сечения стержня волоса по сравнению с волосами белых и африканцев. Почти всегда они прямые и круглые в поперечном сечении (рис. 2.17, б). У азиатов волосы на 30% толще, чем у африканцев, и на 50% — чем у европейцев. Кроме того, у азиатских волос самое большое количество слоев кутикулы волоса. Плотность роста волос у азиатов на коже головы меньше, чем у белых: в среднем от 90 до 120 тыс. фолликулов.
Интересно, что у азиатов имеется особый вариант гена — регулятора рецептора эктодислазина А: он имеется у 88% азиатов и отсутствует у европейцев и африканцев. Этот рецептор вовлечен в молекулярный сигнальный каскад, регулирующий начальную стадию формирования ВФ и толщину волос. По мнению японских ученых, он возник у представителей монголоидной расы сотни тысяч лет назад, когда им приходилось и с помощью волос защищать свое тело от влияния климата, который был в Азии значительно суровее нынешнего.
Волосы латиноамериканцев, а также жителей Южной Европы (испанцы, итальянцы, португальцы) имеют схожий с азиатами тип волос, но они склонны к образованию волн и завитков. Латиноамериканские волосы имеют тенденцию к потере влаги, что делает их иссушенными и поврежденными, поэтому при уходе за такими волосами нужно уделять внимание восстановлению гидробаланса с помощью увлажняющих шампуней и регулярному применению средств с протеинами и маслами, удерживающими влагу.
У европейцев отмечается самое большое разнообразие по цвету, структуре и толщине волос (рис. 2.17, в). Европейские волосы приятны на ощупь, послушны и легко поддаются даже самой сложной укладке. На разрезе стержень волоса чаще всего представляет собой овал.
Список литературы
-
Rawlings A.V. Ethnic skin types: are there differences in skin structure and function? // Int. J. Cosmet. Sci. 2006. Vol. 28. N. 2. P. 79-93. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1467-2494.2006.00302.x.
-
Berardesca E., Maibach H. Ethnic skin: overview of structure and function // J. Am. Acad. Dermatol. 2003. Vol. 48. N. 6. Suppl. P. S139-S142. DOI: https://doi.org/10.1067/mjd.2003.273.
-
Lindsey S.F., Tosti A. Ethnic hair disorders // Curr. Probl. Dermatol. 2015. Vol. 47. P. 139-149. DOI: https://doi.org/10.1159/000369414.
Глава 3. Анатомия головы и шеи
А.Е. Сергеенко
3.1. Кости черепа (рис. 3.1, 3.2)
В черепе (cranium) выделяют 2 отдела: мозговой череп (cranium cerebrale) и лицевой череп (cranium faciale). Мозговой череп образован парными — височной и теменной — костями и непарными — лобной, затылочной, решетчатой и клиновидной.
В мозговом черепе выделяют верхнюю часть — свод черепа (calvaria) и нижнюю — основание черепа (basis cranii).
Свод мозгового черепа формируется чешуей лобной кости, парными теменными костями, чешуйчатыми частями височных костей, большими крыльями клиновидной кости, верхней частью затылочной чешуи. Толщина костей, образующих свод черепа, различная: лобной — не более 5 мм, теменной — 3–4 мм, затылочной — 12–20 мм, в среднем составляет около 4 мм, но толщина затылочной кости значительно больше и достигает 20 мм. На внутренней поверхности костей черепа имеются пальцевидные вдавления извилин и мозговые возвышения, соответствующие рельефу дорсолатеральной поверхности полушарий большого мозга, а также борозды, образовавшиеся в результате давления на кости артерий и вен твердой оболочки головного мозга.
По срединной линии лобной и затылочной чешуи, вдоль сагиттальных (медиальных) краев теменных костей, проходит борозда верхнего сагиттального синуса (sulcus sinus sagittalis superioris), на затылочной кости, перпендикулярно к предыдущей, локализуется борозда поперечного синуса (sulcus sinus trasversus). Борозды несут венозную кровь от головного мозга и пересекаются на крестообразном возвышении внутреннего затылочного выступа, находящегося в центре поверхности затылочной чешуи.
Изнутри к костям свода черепа прилегает твердая оболочка головного мозга (dura mater encephali), которая является для них внутренней надкостницей, выполняя трофическую и регенерационную функцию. Твердая оболочка головного мозга срастается с костями свода черепа по линиям их соединений (швов), на остальной поверхности соединяется с ними рыхло и отделена от каждой щелевидными эпидуральными пространствами, в которых локализованы соединительнотканные волокна, сосуды и нервы.
От нижней (наружной) поверхности пирамиды височной кости отходит сосцевидный отросток (processus mastoideus), к которому прикрепляется грудино-ключично-сосцевидная мышца. Впереди сосцевидного отростка выступает заостренный шиловидный отросток височной кости, от него начинается шилоподъязычная мышца. Между этими отростками находится шило-сосцевидное отверстие, из которого выходит лицевой нерв, образуя большую «гусиную лапку» посредством своих ветвей, направляющихся на лицо.
Решетчатая, лобная, клиновидная кости мозгового черепа, а также верхняя челюсть (кость лицевого черепа) составляют группу пневматических костей, так как имеют полости — околоносовые пазухи (sinus paranasales), выстланные слизистой оболочкой, заполненные воздухом, и сообщаются с полостью носа. Передние и средние ячейки решетчатой кости (cellulae ethmoidales anteriores et mediales) открываются в средний носовой ход, задние ячейки решетчатой кости (cellulae ethmoidales posteriores) — в верхний. Лобная пазуха (sinus frontalis) парная, располагается чаще в носовой, реже — в глазничных частях (в области надбровных дуг) лобной кости, иногда в ее чешуе, сообщается со средним носовым ходом. Клиновидная пазуха (sinus sphenoidalis), разделенная на две половины, находится в теле клиновидной кости, открывается в верхние носовые ходы полости носа. Верхнечелюстная пазуха (гайморова) (sinus maxillaris) расположена в теле верхней челюсти, открывается в средний носовой ход.
Кости свода черепа соединяются посредством непрерывных соединений (синдесмозов), которые представляют собой швы: венечный, сагиттальный, лямбдовидный и чешуйчатый. Между стенками альвеол и корнем зуба сформировано соединение вколачивание. Единственным подвижным сочленением черепа является височно-нижнечелюстной сустав.
В состав лицевого черепа входят парные кости: верхняя челюсть, нижняя носовая раковина, нёбная, скуловая, носовая и слезная — и непарные: нижняя челюсть, сошник и подъязычная кость.
Верхняя челюсть (maxilla) расположена в средней трети лица, соединяется со всеми костями лицевого черепа и имеет тело и четыре отростка: лобный, альвеолярный, нёбный и скуловой. Тело верхней челюсти (corpus maxillae) содержит верхнечелюстную (гайморову) пазуху (sinus maxillaris) и четыре поверхности: переднюю, глазничную, носовую и подвисочную. Передняя поверхность расположена ниже глазницы. На передней поверхности локализовано подглазничное отверстие (foramen infraorbitale) и клыковая ямка (fossa canina). Носовые вырезки, расположенные с обеих сторон, участвуют в формировании грушевидной апертуры и передней носовой ости. Глазничная поверхность образует нижнюю стенку глазницы, на которой определяются подглазничная борозда и подглазничный канал. Носовая поверхность участвует в формировании боковой стенки полости носа и содержит слезную борозду. Подвисочная поверхность обращена кзади и имеет верхнечелюстной бугор с альвеолярными отверстиями и каналами. Лобный отросток обращен вверх и соединен с лобной костью. Альвеолярный отросток направлен вниз. Его нижний край образует альвеолярную дугу, на которой расположены зубные альвеолы, разделенные межальвеолярными перегородками. Нёбный отросток локализован медиально и вместе с отростком другой стороны образует костную основу твердого нёба. Скуловой отросток соединяется со скуловой костью. Нёбная кость (os palatinum) образована двумя пластинками и тремя отростками. Перпендикулярная пластинка входит в состав боковой стенки полости носа, вверху заканчивается двумя отростками: глазничным и клиновидным. Горизонтальная пластинка является частью твердого нёба. Скуловая кость (os zygomaticum) соединяется со скуловым отростком верхней челюсти спереди, сзади — со скуловым отростком височной кости, образуя скуловую дугу (arcus zygomaticus). Носовая кость (os nasale) образует верхнюю часть спинки носа. Сверху носовая кость соединена с лобной костью, медиально — с носовой костью противоположной стороны, латерально — с лобным отростком верхней челюсти. Слезная кость (os lacrimale) лежит в области переднего отдела медиальной стенки глазницы. Сошник (vomer) образует задненижнюю часть костной перегородки носа. Сошник соединяется вверху с клиновидной костью, внизу — с костным нёбом, спереди — с перпендикулярной пластинкой решетчатой кости. Задний край сошника свободен и разделяет задние отверстия полости носа — хоаны (choanae). Нижняя носовая раковина (concha nasalis inferior) расположена на боковой стенке носовой полости, под ней находится нижний носовой ход. Нижняя челюсть (mandibula) имеет три части: тело нижней челюсти (corpus mandibulae) и две ветви (rami mandibulae). Тело нижней челюсти представлено альвеолярной частью и основанием нижней челюсти. На альвеолярной части располагаются зубные альвеолы, разделенные межальвеолярными перегородками. На наружной поверхности основания нижней челюсти выделяют подбородочный выступ, подбородочные отверстия, косые линии. На внутренней поверхности тела имеются парные образования: подбородочная ость, двубрюшная ямка, челюстно-подъязычная линия, подъязычная ямка, поднижнечелюстная ямка. На внутренней поверхности расположено отверстие нижней челюсти, связанное с нижнечелюстным каналом. Ветви имеют два отростка — венечный и мыщелковый, участвующий в формировании височно-нижнечелюстного сустава. Подъязычная кость (os hyoideum) расположена на шее книзу и кзади от нижней челюсти, имеет тело, большие и малые рога.
Топография черепа
Глазница (orbita) имеет четыре стенки: верхнюю, нижнюю, медиальную и латеральную. Верхняя стенка образована глазничной частью лобной кости и малым крылом клиновидной кости. Нижняя стенка представлена верхней челюстью и скуловой костью. Медиальная стенка состоит (спереди назад) из лобного отростка верхней челюсти, слезной кости, решетчатой кости, тела клиновидной кости. Латеральная стенка образована скуловой костью и большим крылом клиновидной кости. В задней части глазницы располагаются зрительный канал и верхняя глазничная щель. В верхнелатеральной ее части находится ямка слезной железы, между латеральной и нижней стенками — нижняя глазничная щель. В шве между верхней и медиальной стенками имеются переднее и заднее решетчатые отверстия, соединяющие глазницу с полостями черепа и носа. Спереди и снизу на медиальной стенке находится ямка слезного мешка, которая внизу продолжается в носослезный канал. На нижней стенке имеется подглазничная борозда, которая продолжается в подглазничный канал.
Полость носа (cavitas nasi) начинается грушевидным отверстием, заканчивается хоанами (choanae), разделена костной перегородкой носа на две половины. Каждая из половин имеет пять стенок: верхнюю, нижнюю, латеральную, медиальную и заднюю. Верхняя стенка полости носа образована решетчатой пластинкой решетчатой кости и телом клиновидной кости, переходит в заднюю стенку, образованную телом клиновидной кости. Нижняя стенка полости носа состоит из нёбного отростка верхней челюсти и горизонтальной пластинки нёбной кости. Латеральная стенка полости носа включает носовую кость, лобный отросток и тело верхней челюсти, слезную кость, лабиринт решетчатой кости с верхней и средней носовыми раковинами, нижнюю носовую раковину, перпендикулярную пластинку нёбной кости и крыловидный отросток клиновидной кости. Медиальная стенка представлена носовой перегородкой и образована перпендикулярной пластинкой решетчатой кости и сошником. В полости носа с каждой стороны различают четыре носовых хода: верхний, средний, нижний и общий. Верхний носовой ход находится между верхней и средней носовыми раковинами, соединен с решетчатыми ячейками и клиновидной пазухой. Позади заднего конца средней носовой раковины располагается клиновидно-нёбное отверстие, ведущее в полость носа. Средний носовой ход располагается между средней и нижней носовыми раковинами, сообщается с решетчатыми ячейками, лобной и верхнечелюстной пазухами. Нижний носовой ход образован дном полости носа и нижней носовой раковиной, в него открывается носослезный канал. Общий носовой ход ограничен носовой перегородкой с медиальной стороны и поверхностью носовых раковин латерально.
Костное нёбо (palatum osseum) сформировано нижними поверхностями нёбных отростков верхних челюстей и горизонтальных пластинок нёбных костей, соединенных срединным нёбным швом. Костное нёбо является верхней стенкой полости рта, переднебоковые стенки формируют верхняя и нижняя альвеолярные дуги, тело и ветви нижней челюсти. В костном нёбе расположены нёбные отверстия, соединяющие полость рта и крылонёбную ямку.
Подвисочная ямка (fossa infratemporalis) расположена в боковой области лица, имеет медиальную, латеральную, переднюю и верхнюю стенки. Медиальная стенка — это латеральная пластинка крыловидного отростка клиновидной кости. Латеральная стенка образована скуловой дугой и ветвью нижней челюсти. Переднюю стенку формируют бугор верхней челюсти и скуловая кость. Верхняя стенка представлена подвисочной поверхностью большого крыла клиновидной кости и чешуйчатой частью височной кости. Подвисочная ямка сообщается с височной ямкой, глазницей, крыловидно-нёбной ямкой и со средней черепной ямкой.
Крыловидно-нёбная ямка (fossa pterygopalatina) образована передней и задней, медиальной и верхней стенками. Передняя стенка представлена бугром верхней челюсти, задняя — передней поверхностью крыловидного отростка клиновидной кости. Медиальная стенка образована перпендикулярной пластинкой нёбной кости, верхняя — нижнелатеральной областью тела клиновидной кости и базисом ее большого крыла. Ямка сообщается с подвисочной ямкой, с полостью носа, с ротовой полостью, с глазницей, со средней черепной ямкой и с наружным основанием черепа.
Список литературы
-
Анатомия человека: учебник: в 2 т. Т. 1. / Д.Б. Никитюк, М.Р. Сапин, В.Н. Николенко, С.В. Клочкова; под ред. М.Р. Сапина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. С. 266-296.
-
Гайворонский И.В. Нормальная анатомия человека: учебник для медицинских вузов. Т. 1. 2-е изд., испр. и доп. СПб.: СпецЛит, 2001. С. 79-84.
-
Янфаза П., Нэдол Д.Б., Галла Р., Фабиан Р.Л., Монтгомери У.У. Хирургическая анатомия головы и шеи / Пер. с англ.; под общ. ред. Ю.К. Янова, Ю.А. Щербука. М.: Изд-во Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2014. С. 147-317.
-
Паульсен Ф., Вашке Й. Sobotta. Атлас анатомии человека: в 3 т. Т. III. Голова, шея и нейроанатомия. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Логосфера, 2021. С. 58-316.
-
Синельников Р.Д., Синельников Я.Р., Синельников А.Я. Атлас анатомии человека: учебное пособие. В 4 т. Т. 1. М.: Новая волна, 2011. 344 с.
3.2. Мышцы, фасции, костно-фасциальные и межмышечные пространства головы
Мышцы головы
Голова подразделяется на лицевой и мозговой отделы. Границей между отделами служит линия, проходящая по верхнему глазничному краю, лобно-скуловому шву, скуловой дуге, через наружный слуховой проход по направлению к вершине сосцевидного отростка. Мозговой отдел включает свод и основание черепа. Линия, разделяющая части мозгового отдела, проходит от надбровных дуг к наружному возвышению затылочной кости. Свод черепа включает лобно-теменно-затылочную, височную и сосцевидную области.
В лицевом отделе выделяют парную боковую, содержащую область уха, щечную, околоушно-жевательную, глубокую область лица и непарную переднюю часть, в состав которой входят области носа, рта, глазничная, подглазничная, подбородочная области.
В передней и боковых частях лица условно выделяют поверхностные жировые компартменты, ограниченные фасциальными слоями, формирующими клетчаточные пространства. В передней части лица — срединный лобный, центральный лобный, надглазничный, подглазничный, медиальный щечный, носогубный, подбородочный и надплатизменный. В боковых частях лица — латеральный глазничный, срединный (подскуловой), латеральный височно-щечный.
Глубокие жировые компартменты представляют собой участки жировой ткани, расположенные между листками собственной фасции лица либо под ними.
Мышцы свода черепа
-
Надчерепная мышца, m. picranius (1 на рис. 3.2, а).
Состоит из сухожильного шлема (galea aponeurotica), затылочно-лобной мышцы (m. оccipitofrontalis), образованной из лобного (venter frontalis) и затылочного (venter occipitalis) брюшков, и височно-теменной мышцы (m. temporoparietalis). Сухожильный шлем располагается между кожей и надкостницей, от которой отделен соединительнотканной клетчаткой. Лобное брюшко затылочно-лобной мышцы начинается от переднего края сухожильного шлема, вплетается в круговую мышцу глаза и кожу бровей. Затылочное брюшко затылочно-лобной мышцы начинается от наивысшей выйной линии затылочной кости, прикрепляется к заднему краю сухожильного шлема. Функция: сухожильный шлем является покровом для костей черепа и основой волосистой части головы. Лобное брюшко затылочно-лобной мышцы поднимает брови и при сокращении способствует образованию горизонтальных морщин на лбу. Затылочное брюшко смещает волосистую часть головы вниз.
Иннервация: затылочное брюшко — rr. occipitalis nervi auricularis posterior (от n. facialis), лобное брюшко — rr. temporales nervi facialis.
Кровоснабжение: затылочное брюшко — затылочная, задняя ушная, поверхностная височная артерии, лобное брюшко — надглазничная, надблоковая, поверхностная височная артерии (от глазной артерии). Венозный отток: затылочное брюшко — затылочная, задняя ушная, поверхностная височная вены, лобное брюшко — надглазничная, надблоковая, поверхностная височная вены (к глазной вене).
Мышцы лица включают мимическую и жевательную группы.
Мимические мышцы
Особенностью мимических мышц лица является то, что большинство из них прикрепляются к костям черепа или фасции с одной стороны, с другой вплетаются в кожу. При сокращении мышц кожа приходит в движение, в результате чего выражение лица меняется в соответствии с обстоятельствами.
Мимические мышцы группируются вокруг естественных отверстий: в области глазной щели, рта, носа и уха. Сфинктеры локализуются вокруг отверстий, дилататоры — радиально. Соответствующие мышцы способствуют открыванию и закрыванию рта и глаз, сужению и расширению ноздрей.
Мышцы, окружающие глазную щель
-
Круговая мышца глаза, m. orbicularis oculi (2 на рис. 3.2, а). Состоит из глазничной части, вековой и слезной, располагается циркулярно в области глазной щели. Функции: суживает и закрывает глазную щель, сглаживает поперечные складки в области лба, расширяет слезный мешок.
Иннервация: rr. temporales nervi facialis.
Кровоснабжение: артерии поверхностная височная (лобные ветви), надглазничная, надблоковая (лобные ветви), угловая (от лицевой артерии).
-
Мышца, сморщивающая бровь, m. сorrugator supercilii (3 на рис. 3.2, а). Начинается от лобной кости, прикрепляется к коже надбровной дуги. Функции: смещает кожу лба медиально к средней линии, в результате чего над корнем носа образуются две вертикальные складки.
Иннервация: rr. temporales nervi facialis.
Кровоснабжение: артерии поверхностная височная (лобные ветви), надглазничная, надблоковая (лобные ветви), угловая (от лицевой артерии).
-
Мышца, опускающая бровь, m. depressor supercilii (4 на рис. 3.2, а).
Начинается от носовой части лобной кости и спинки носа, фиксируется к коже брови в медиальной трети.
Иннервация: rr. temporales nervi facialis.
Кровоснабжение: артерии поверхностная височная (лобные ветви), надглазничная, надблоковая (лобные ветви), угловая (от лицевой артерии).
-
Мышца гордецов, m. procerus (5 на рис. 3.2, а). Отходит от носовой кости, вплетается в кожу в области корня носа. Функция: при сокращении у корня носа образуются поперечные складки, опускает бровь вниз.
Иннервация: rr. temporales nervi facialis.
Кровоснабжение: артерии поверхностная височная (лобные ветви), надглазничная, надблоковая (лобные ветви), угловая (от лицевой артерии).
Мышцы, окружающие носовые отверстия
-
Носовая мышца, m. nasalis (6 на рис. 3.2, а). Состоит из двух частей: поперечной и крыльной. Начинается от клыка и направляется к спинке хрящевой части носа, крыльная часть отходит от резца и прикрепляется к наружному краю крыла носа. Функция: суживает и расширяет отверстия ноздрей.
Иннервация: rr. zygomatici nervi facialis.
Кровоснабжение: верхняя губная и угловая артерии (от лицевой артерии). Венозный отток — верхняя губная и угловая вены (к лицевой вене).
-
Мышца, опускающая перегородку носа, m. depressor nasi (7 на рис. 3.2, а). Начинается от резца и прикрепляется к перегородке носа. Функция: оттягивает перегородку носа вниз, при содействии с подбородочной мышцей создает выражение сожаления.
Иннервация: rr. zygomatici et buccales nervi facialis.
Кровоснабжение: верхняя губная и угловая артерии (от лицевой артерии). Венозный отток — верхняя губная и угловая вены (к лицевой вене).
Мышцы, окружающие ротовую щель
-
Круговая мышца рта, m. оrbicularis oris (8 на рис. 3.2, а). Мышца не имеет костного прикрепления. Состоит из краевой и губной частей. Функция: закрывает ротовую щель, сжимает губы либо способствует вытягиванию их вперед. При истончении подкожно-жировой ткани в области верхней губы формируются кисетные морщины.
Иннервация: rr. buccales nervi facialis.
Кровоснабжение: верхняя и нижняя губные артерии (от лицевой артерии), щечная артерия (от верхнечелюстной артерии). Венозный отток — верхняя и нижняя губные вены (к лицевой вене), щечная вена (к верхнечелюстной вене).
-
Мышца, поднимающая угол рта, m. levator anguli oris (9 на рис. 3.2, а). Начинается в области «собачьей» ямки, прикрепляется к коже угла рта. Функция: смещает угол рта кверху. Сокращение способствует появлению радости на лице.
Иннервация: rr. buccales nervi facialis.
Кровоснабжение: верхняя губная артерия (от лицевой артерии), подглазничная артерия (от верхнечелюстной артерии). Венозный отток — верхняя губная вена (к лицевой вене), подглазничная вена (к верхнечелюстной вене).
-
Мышца, поднимающая верхнюю губу, m. levator labii superioris (10 на рис. 3.2, а). Начинается от нижнего края глазницы и вплетается в круговую мышцу рта. Функция: поднимает верхнюю губу, участвует в формировании носогубной складки.
Иннервация: rr. zygomatici nervi facialis.
Кровоснабжение: верхняя губная артерия (от лицевой артерии), подглазничная артерия (от верхнечелюстной артерии). Венозный отток — верхняя губная вена (к лицевой вене), подглазничная вена (к верхнечелюстной вене).
-
Мышца, поднимающая верхнюю губу и крыло носа, m. levator labii superiorioris alaeque nasi (11 на рис. 3.2, а). Начинается от лобного отростка верхней челюсти, прикрепляется к коже крыльев носа и верхней губы. Функция: поднимает верхнюю губу и крылья носа, способствуя раздуванию ноздрей.
Иннервация: rr. zygomatici nervi facialis.
Кровоснабжение: верхняя губная артерия (от лицевой артерии), подглазничная артерия (от верхнечелюстной артерии). Венозный отток — верхняя губная вена (к лицевой вене), подглазничная вена (к верхнечелюстной вене).
-
Большая скуловая мышца, m. zygomaticus major (12 на рис. 3.2, а). Начинается от латеральной фасции скуловой кости, переплетается с круговой мышцей рта и прикрепляется к коже угла рта. Функция: оттягивает угол рта кверху. Является главной мышцей, участвующей в мимике смеха.
Иннервация: rr. zygomatici et buccales nervi facialis.
Кровоснабжение: верхняя губная артерия (от лицевой артерии), подглазничная артерия (от верхнечелюстной артерии), поперечная артерия лица (от поверхностной височной артерии). Венозный отток — верхняя губная вена (к лицевой вене), подглазничная вена (к верхнечелюстной вене), поперечная вена лица (к поверхностной височной вене).
-
Малая скуловая мышца, m. zygomaticus minor (13 на рис. 3.2, а). Начинается от скуловой кости спереди, вплетается в круговую мышцу глаза. Функция: смещает угол рта кнаружи, формируя улыбку.
Иннервация: rr. zygomatici et buccales nervi facialis.
Кровоснабжение: верхняя губная артерия (от лицевой артерии), подглазничная артерия (от верхнечелюстной артерии). Венозный отток — верхняя губная вена (к лицевой вене), подглазничная вена (к верхнечелюстной вене).
-
Щечная мышца, m. buccinator (14 на рис. 3.2, а). Мышца начинается от зубов верхней и нижней челюсти, прикрепляется в области угла рта. Мышца покрыта значительным слоем подкожно-жировой ткани, в ее толще проходит проток околоушной слюнной железы. Функция: оттягивает угол рта назад и прижимает щеки к зубам.
Иннервация: rr. buccales nervi facialis.
Кровоснабжение: верхняя и нижняя губные артерии (от лицевой артерии), щечная артерия (от верхнечелюстной артерии). Венозный отток — верхняя и нижняя губные вены (к лицевой вене), щечная вена (к верхнечелюстной вене).
-
Мышца, опускающая угол рта, m. depressor anguli oris (15 на рис. 3.2, а). Начинается от средней части основания нижней челюсти, прикрепляется к углу рта. Функции: смещает угол рта вниз, создавая мимику, выражающую неприязнь, недовольство.
Иннервация: rr. marginalis mandibulae nervi facialis.
Кровоснабжение: нижняя губная артерия (от лицевой артерии), подбородочная артерия. Венозный отток — нижняя губная вена (к лицевой вене), подбородочная вена (к верхнечелюстной вене).
-
Мышца, опускающая нижнюю губу, m. depressor labii inferioris (16 на рис. 3.2, а). Точкой начала мышцы является передняя поверхность нижней челюсти и подкожная мышца, продолжением которой становятся часть волокон мышцы, опускающей нижнюю губу, точка прикрепления — кожа нижней губы. Функция: смещает нижнюю губу вниз и кнаружи. Определяет мимическое выражение недовольства и отвращения.
Иннервация: rr. marginalis mandibulae nervi facialis.
Кровоснабжение: нижняя губная артерия (от лицевой артерии), подбородочная артерия (от нижней альвеолярной артерии, которая отходит от верхнечелюстной артерии). Венозный отток — нижняя губная вена (к лицевой вене), подбородочная вена (к нижней альвеолярной вене — притоку верхнечелюстной вены).
-
Подбородочная мышца, m. mentalis (17 на рис. 3.2, а). Начинается от нижних резцов и прикрепляется к коже подбородочной области. Функция: смещает кожу подбородка вверх.
Иннервация: rr. marginalis mandibulae nervi facialis.
Кровоснабжение: нижняя губная артерия (от лицевой артерии), подбородочная артерия (от нижней альвеолярной артерии от верхнечелюстной артерии). Венозный отток — нижняя губная вена (к лицевой вене), подбородочная вена (к нижней альвеолярной вене — притоку верхнечелюстной вены).
-
Мышца смеха, m. risorius (18 на рис. 3.2, а). Начинается от фасции, вплетается в мышцу, опускающую угол рта, и прикрепляется к коже в области носогубной складки. Функция: оттягивает угол рта латерально, в результате образуется ямочка на щеке.
Иннервация: rr. zygomatici et buccales nervi facialis.
Кровоснабжение: верхняя и нижняя губные артерии (от лицевой артерии), щечная артерия (от верхнечелюстной артерии). Венозный отток — верхняя и нижняя губные вены (к лицевой вене), щечная вена (к верхнечелюстной вене).
-
Подкожная мышца шеи, m. platysma (19 на рис. 3.2, а). Тонкая мышца, располагается под кожей, плотно срастаясь с ней. Начинается от грудной фасции на уровне II ребра, поднимается вверх, медиально прикрепляясь к краю нижней челюсти, латерально — волокна мышцы переходят на лицо, вплетаясь в фасции околоушной железы и жевательной мышцы, доходя до угла рта. Функция: опускает угол рта одновременно с мышцей, опускающей угол рта, а также осуществляет защитную функцию, предохраняя от сдавливания поверхностные вены шеи.
Иннервация: rr. colli nervi facialis.
Кровоснабжение: лицевая артерия, верхняя и нижняя щитовидные артерии, поперечная артерия шеи. Венозный отток — лицевая вена, верхняя и нижняя щитовидные вены, поперечная вена шеи.
Жевательные мышцы
Жевательная мускулатура имеет неподвижную точку начала на костях черепа и подвижную — на нижней челюсти.
-
Жевательная мышца, m. masseter (20 на рис. 3.2, б). Начинается от нижнего края скуловой дуги и заканчивается в области угла нижней челюсти и ее восходящей ветви. Функции: поднимает нижнюю челюсть, выдвигает нижнюю челюсть вперед.
Иннервация: n. massetericus (от n. mandibularis — ветви n. trigeminus).
Кровоснабжение: жевательная артерия (от верхнечелюстной артерии), поперечная артерия лица (от поверхностной височной артерии). Венозный отток — поперечная вена лица, крыловидное сплетение (к занижнечелюстной вене).
-
Височная мышца, m. temporalis (21 на рис. 3.2, в). Начинается от височной линии черепа и височной фасции, переходит в сухожилие, проходящее под скуловую дугу, и прикрепляется к венечному отростку нижней челюсти. Функция: поднимает нижнюю челюсть, прижимая ее к верхней челюсти.
Иннервация: nn. temporales profundi (от n. mandibularis — ветви n. trigeminus).
Кровоснабжение: передняя и задняя глубокие височные артерии (от верхнечелюстной артерии), средняя височная артерия (от поверхностной височной артерии). Венозный отток — средняя височная вена, крыловидное сплетение (к занижнечелюстной вене).
-
Латеральная крыловидная мышца, m. pterygoideus lateralis. Верхняя и нижняя головки мышцы, располагаясь поперечно между наружной поверхностью крыловидного отростка и шейкой мыщелкового отростка, прикрепляются к суставному отростку нижней челюсти. Функция: при одновременном сокращении мышц с двух сторон челюсть выдвигается вперед, при одностороннем сокращении — челюсть смещается в противоположную сторону.
Иннервация: n. pterygoideus lateralis (от n. mandibularis — ветви n. trigeminus).
Кровоснабжение: крыловидные ветви задней глубокой височной артерии (от верхнечелюстной артерии). Венозный отток — крыловидное сплетение (к занижнечелюстной вене).
-
Медиальная крыловидная мышца, m. pterygoideus medialis. Начинается от крыловидной ямки, прикрепляется к внутренней поверхности угла нижней челюсти. Функция: поднимает и смещает в сторону нижнюю челюсть.
Иннервация: n. pterygoideus medialis (от n. mandibularis — ветви n. trigeminus).
Кровоснабжение: крыловидные ветви задней глубокой височной артерии (от верхнечелюстной артерии). Венозный отток — крыловидное сплетение (к занижнечелюстной вене).
Фасции лица
Фасции лица выполняют различные функции, что определяет их строение — от апоневротических до тонких структур в виде прозрачной оболочки мышц. Выделяют поверхностную, собственную и висцеральную фасции лица.
-
Поверхностная фасция, fascia superficiаlis, лежит в ПЖК, разделяя ее на два слоя — поверхностный и глубокий, и образует оболочки для мимических мышц и поверхностных сосудов и нервов. Между мышцей, поднимающей верхнюю губу, мышцей, поднимающей верхнюю губу и крыло носа, мышцей, поднимающей угол рта, и надкостницей верхней челюсти выделяют жировые компартменты.
-
Собственная фасция лица, f. propria faciei, фиброзная пластинка, имеет поверхностный и глубокий листки. Височная часть собственной фасции лица является поверхностным листком и покрывает височную мышцу, продолжаясь от верхней височной линии до скуловой дуги. Околоушная и жевательная части фасции также поверхностные. Жевательная фасция располагается снаружи от жевательной мышцы, продолжается в околоушную фасцию, которая образует капсулу околоушной железы. Начинается от скуловой дуги и прикрепляется к наружной поверхности тела и угла нижней челюсти. С жевательной мышцы фасция продолжается в фасциальный футляр щечного жирового комка (Биша). Собственная фасция лица формирует костно-фиброзные ячейки для мышц, сосудов и нервов.
Крыловидная фасция, f. pterygoidea, глубокий листок собственной фасции лица, покрывает крыловидные мышцы, прикрепляется вверху к основанию черепа и внизу — к внутренней поверхности угла нижней челюсти.
-
Висцеральная фасция лица, f. visceralis facialis, охватывает сзади и с обеих сторон глотку и называется окологлоточной.
Костно-фасциальные и межмышечные пространства головы
На своде черепа располагаются подапоневротическое и поднадкостничное пространства.
-
Подапоневротическое пространство определяется между сухожильным шлемом и надкостницей костей крыши черепа, заполнено рыхлой соединительной тканью.
-
Поднадкостничное пространство расположено между надкостницей и наружной пластинкой костей свода черепа. В области швов черепа надкостница прочно срастается с костью, поэтому пространство не является единым и находится в пределах каждой кости черепа.
Межфасциальные клетчаточные пространства лица
-
Межфасциальное клетчаточное пространство височной области (22 на рис. 3.2, г) располагается между височной фасцией, раздвоенной в области скуловой дуги, снаружи и височной костью. Над скуловой дугой расположено замкнутое сверху, с боков пространство, заполненное жировой клетчаткой. Снаружи височной мышцы под фасцией локализуется поверхностное клетчаточное пространство, под височной мышцей — глубокое. Клетчатка височной области сообщается с жевательным клетчаточным пространством посредством щелей, в которых располагаются отростки щечного жирового комка щеки.
-
Щечный жировой комок щеки (комок Биша) (23 на рис. 3.2, д) ограничен фасциями и прилежит к переднему краю жевательной мышцы, располагаясь на щечной мышце. Отростки комка Биша (височный, глазничный и крылонёбный) проникают в клетчаточное пространство височной области.
-
Клетчатка подглазничной области состоит из объемного и рыхлого глубокого жирового слоя [подглазничный жировой пакет (SOOF — suborbicularis oculi fat)], расположенного между мимическими мышцами и передней поверхностью верхней челюсти. В глубоком слое находится подглазничное отверстие и подглазничный нерв (24 на рис. 3.2, е).
-
Клетчаточное пространство околоушной железы содержит околоушную слюнную железу, лицевой и ушно-височный нервы, наружную сонную артерию, позадичелюстную вену и околоушные лимфатические узлы. Сообщается с жировым комком Биша и парафарингеальным пространством.
-
Жевательное клетчаточное пространство локализовано между жевательной мышцей и ветвью нижней челюсти, заполнено клетчаткой, содержит сосудисто-нервный пучок. В верхней части под скуловой дугой пространство соединяется с височно-крыловидным пространством.
Клетчаточные пространства глубокой области лица
Височно-крыловидное пространство лежит между латеральной крыловидной и височной мышцами. Плоскость пространства пересекают верхнечелюстная артерия и венозное крыловидное сплетение. Вверху пространство соединяется с глубоким височным пространством.
Межкрыловидное пространство расположено между латеральной и медиальной крыловидными мышцами. Пространство содержит нижнечелюстной нерв и его ветви, верхнечелюстную артерию, глубокую часть крыловидного венозного сплетения.
Надкрыловидное пространство локализуется между верхней головкой латеральной крыловидной мышцы и подвисочной поверхностью большого крыла клиновидной кости, содержит жевательный и глубокие височные нервы, венозное сплетение. Сообщается с межкрыловидным, височно-крыловидным и глубоким височным пространствами.
Крыловидно-челюстное пространство — между внутренней поверхностью ветви нижней челюсти и медиальной крыловидной мышцей. Пространство пересекает нижний альвеолярный нерв, артерия и вены. Сообщается с межкрыловидным, височно-крыловидным пространствами и жировым комком щеки.
Крыловидно-нёбная ямка содержит верхнечелюстной нерв, крылонёбный узел, верхнечелюстную артерию и ее ветви, венозное сплетение.
Список литературы
-
Кабак С.Л., Глинник А.В. Топографическая анатомия и оперативная хирургия: учебное пособие. Минск: Вышэйшая школа, 2023. С. 22-54.
-
Анатомия человека: учебник: в 2 т. Т. 1. / Д.Б. Никитюк, М.Р. Сапин, В.Н. Николенко, С.В. Клочкова; под ред. М.Р. Сапина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. С. 266-296.
-
Лойт А.А., Каюков А.В. Хирургическая анатомия головы и шеи. М.: МЕДпресс-информ, 2006. С. 15-25.
-
Гайворонский И.В. Нормальная анатомия человека: учебник для медицинских вузов. Т. 1. 2-е изд., испр. и доп. СПб.: СпецЛит, 2001. С. 256-253.
-
Янфаза П., Нэдол Д.Б., Галла Р., Фабиан Р.Л., Монтгомери У.У. Хирургическая анатомия головы и шеи / Пер. с англ.; под общ. ред. Ю.К. Янова, Ю.А. Щербука. М.: Изд-во Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2014. С. 673-703.
-
Паульсен Ф., Вашке Й. Sobotta. Атлас анатомии человека: в 3 т. Т. III. Голова, шея и нейроанатомия. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Логосфера, 2021. С. 58-316.
-
Синельников Р.Д., Синельников Я.Р., Синельников А.Я. Атлас анатомии человека: учебное пособие. В 4 т. Т. 1. М.: Новая волна, 2011. 344 с.
3.3. Кровоснабжение головы и шеи
Артерии головы и шеи
Артерии головы и шеи являются ветвями левой и правой общих сонных и подключичных артерий. Правая общая сонная и подключичная артерии отходят от плечеголовного ствола, левые сосуды — от выпуклой части дуги аорты.
Плечеголовной ствол (truncus brahiocephalicus) отходит от дуги аорты вверх и вправо, прилежит к передней поверхности трахеи, пересекая ее, разветвляется на правую подключичную и правую общую сонную артерии.
Общая сонная артерия (a. carotis communis) — парная, справа отходит от плечеголовного ствола, слева — от дуги аорты, поэтому левая артерия длиннее правой. Через верхнюю апертуру грудной клетки общая сонная артерия выходит на шею, где проходит в составе сосудисто-нервного пучка шеи вместе с общей яремной веной и блуждающим нервом, лежащим позади сосудов. В сонном треугольнике на уровне верхнего края щитовидного хряща (III шейный позвонок) артерия разветвляется на внутреннюю и наружную сонные артерии.
Внутренняя сонная артерия (a. carotis interna) имеет четыре части: шейную, каменистую, пещеристую и мозговую. На шее артерия ветвей не имеет.
Шейная часть (pars cervicalis) начинается сонным синусом, стенка которого содержит богатый нервный аппарат. В месте разветвления общей сонной артерии находится сонный гломус, содержащий клетки, вырабатывающие медиаторы. Сонные гломус и синус составляют синокаротидную рефлексогенную зону, регулирующую поступление крови к головному мозгу. Каменистая часть (p. pertrosa) расположена в пирамиде височной кости, где от нее отходят сонно-барабанные артерии, проникающие в барабанную полость, где они анастомозируют с передней барабанной и шилососцевидной артериями. Пещеристая часть (p. cavernosa) располагается в сонной борозде пещеристого венозного синуса, кровоснабжает намет мозжечка, твердую мозговую оболочку, тройничный узел, тройничный и блоковый нервы, гипофиз. Мозговая часть (p. cerebralis) отдает ветвь к гипофизу, ветви к твердой мозговой оболочке, глазную, переднюю ворсинчатую, заднюю соединительную артерии, соединяющую внутреннюю сонную артерию и заднюю мозговую артерию, и разделяется на конечные ветви: переднюю и среднюю мозговые артерии, кровоснабжающие полушария головного мозга. В результате соединения всех мозговых артерий: передних мозговых посредством передней соединительной, средних и задних мозговых — задней соединительной — в гипоталамо-гипофизарной области на основании мозга формируется артериальный круг большого мозга (circulus arteriosus cerebri, круг Виллизия), имеющий важное значение для коллатерального кровообращения в бассейнах мозговых артерий.
Глазная артерия (a. ophthalmica) — ветвь внутренней сонной артерии — проходит через зрительный канал вместе со зрительным нервом в глазницу. Располагается между нервом и верхней прямой мышцей, разделяется на надблоковую артерию (а. supratrochlearis) (1 на рис. 3.3, а) и дорсальную артерию носа (a. dorsalis nasi). Глазная артерия отдает ряд ветвей к глазу и слезной железе, а также ветви, идущие на лицо: медиальные и латеральные артерии век (aa. palpebrales mediales et laterales), образующие совместными анастомозами дуги верхнего и нижнего век (arcus palpebrales siperior et inferior); надглазничную артерию (a. supraorbitalis) (см. 1 на рис. 3.3, а) к лобной мышце и коже лба; заднюю и переднюю решетчатые артерии (aa. ethmoidales posterior et anterior) — к ячейкам решетчатого лабиринта и полости носа [от передней отходит передняя менингеальная ветвь (r. meningeus anterior) к твердой оболочке головного мозга].
Наружная сонная артерия (a. carotis externa), парная, проходит от места бифуркации общей сонной артерии до уровня шейки нижней челюсти, где в толще околоушной слюнной железы разделяется на две ветви: верхнечелюстную (a. maxillaris) и поверхностную височную артерии (а. temporalis superficialis) (2 на рис. 3.3, а). На своем пути наружная сонная артерия отдает ряд ветвей, которые отходят от нее по нескольким направлениям. Переднюю группу ветвей составляют верхняя щитовидная, язычная и лицевая артерии. В состав задней группы входят грудино-ключично-сосцевидная, затылочная и задняя ушная артерии. Медиально следует восходящая глоточная артерия.
Передние ветви наружной сонной артерии
-
Верхняя щитовидная артерия (а. thyreoidea superior) кровоснабжает щитовидную железу, мышцы и слизистую оболочку гортани, подъязычную кость, грудино-ключично-сосцевидную мышцу.
-
Язычная артерия (a. lingualis) ответвляется от наружной сонной артерии на уровне большого рога подъязычной кости. Артерия уходит ниже подъязычно-язычной мышцы, в область поднижнечелюстного треугольника, затем направляется в толщу мышц языка и отдает дорсальные ветви. Ее конечной ветвью, проникающей до верхушки языка, является глубокая артерия языка (a. profunda linguae). До вступления в язык от язычной артерии отходят ветви, кровоснабжающие подъязычную кость, подъязычную железу и рядом расположенные мышцы.
-
Лицевая артерия (а. facialis) (3 на рис. 3.3, а) переходит через угол нижней челюсти у переднего края жевательной мышцы, отдает начальные ветви к губам, крыльям носа, передней части носовой перегородки, направляясь извилисто к медиальному углу глаза, где под названием «угловая артерия» (a. аngularis) анастомозирует с дорсальной артерией носа (ветвью глазной артерии из системы внутренней сонной артерии). Лицевая артерия отдает ветви: восходящая нёбная артерия (а. palatina ascendens) идет кверху между шилоглоточной и шилоязычной мышцами, проходит через глоточно-базилярную фасцию и кровоснабжает мышцы глотки, нёбную миндалину, мягкое нёбо; миндаликовая ветвь (r. tonsillaris) прободает верхний констриктор глотки и разветвляется в глоточной миндалине и корне языка; железистые ветви (rr. glandulares) идут к поднижнечелюстной слюнной железе; подподбородочная артерия (а. submentalis) (4 на рис. 3.3, а) отходит от лицевой артерии у места ее перегиба через основание нижней челюсти и идет кпереди под челюстно-подъязычной мышцей, отдавая ветви к ней и к двубрюшной мышце, затем подходит к подбородку, где разделяется на поверхностную ветвь к подбородку и глубокую ветвь, перфорирующую челюстно-подъязычную мышцу и кровоснабжающую дно полости рта и подъязычную слюнную железу; нижняя губная артерия (а. labialis inferior) (5 на рис. 3.3, а) ответвляется ниже угла рта, извилисто продолжается между слизистой оболочкой нижней губы и круговой мышцей рта, соединяясь с одноименной артерией другой стороны, отдает ветви к нижней губе; верхняя губная артерия (а. labialis superior) (6 на рис. 3.3, а) отходит на уровне угла рта и проходит в подслизистом слое верхней губы, анастомозирует с одноименной артерией противоположной стороны, составляя околоротовой артериальный круг, кровоснабжает верхнюю губу.
Задние ветви наружной сонной артерии
-
Затылочная артерия (a. occipitalis) отходит от наружной сонной артерии практически на одном уровне с лицевой артерией. Направляясь назад, она проходит под задним брюшком двубрюшной мышцы, а затем ложится в одноименную борозду височной кости. После этого затылочная артерия между грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышцами выходит на заднюю поверхность головы, где разветвляется в коже затылка на затылочные ветви, которые анастомозируют с аналогичными артериями противоположной стороны, а также с мышечными ветвями позвоночной и глубокой шейной артерий (из системы подключичной артерии). Кроме того, затылочная артерия кровоснабжает грудино-ключично-сосцевидную мышцу, ушную раковину, твердую мозговую оболочку, мышцы заднего региона шеи.
-
Задняя ушная артерия (a. auricularis posterior) отходит от наружной сонной артерии над верхним краем заднего брюшка двубрюшной мышцы и следует косо назад. Кровоснабжает кожу в области сосцевидного отростка, ушной раковины и затылка, а также слизистую оболочку барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка, твердую мозговую оболочку.
Медиальная ветвь наружной сонной артерии
Конечные ветви наружной сонной артерии
Ветви челюстного отдела верхнечелюстной артерии (глубокая ушная, передняя барабанная, средняя менингеальная артерии) кровоснабжают височно-нижнечелюстной сустав, наружный слуховой проход, слизистую оболочку барабанной полости, слуховую трубу, твердую оболочку головного мозга, крыловидные мышцы, гассеров узел. Одна из ветвей челюстного отдела наружной сонной артерии — нижняя альвеолярная артерия (a. alveolaris inferior) — идет в канал нижней челюсти, отдает ветви к зубам, периодонту, альвеолам и деснам. До входа в канал артерия отдает челюстно-подъязычную ветвь к одноименной мышце, переднему брюшку двубрюшной мышцы. Через подбородочное отверстие от нижней альвеолярной артерии отходит подбородочная ветвь (r. mentalis), которая заканчивается в коже и мимических мышцах подбородочной области.
Ветви крыловидного отдела верхнечелюстной артерии кровоснабжают: жевательную мышцу — жевательная артерия (a. masseterica), височную мышцу — передняя и задняя глубокие височные артерии (a. temporalis profunda anterior et posterior), крыловидные мышцы — крыловидные ветви (rr. рterygoidei), щечную мышцу и слизистую оболочку щеки — щечная артерия (a. buccalis), верхнечелюстную пазуху, зубы и десны верхней челюсти — задняя верхняя альвеолярная артерия (a. alveolaris superior posterior).
Ветви крыловидно-нёбного отдела верхнечелюстной артерии: подглазничная артерия (a. infraorbitalis) (7 на рис. 3.3, а) идет через нижнюю глазничную щель в глазницу, где отдает ветви к мышцам глаза, затем проходит в подглазничный канал, где от нее отходят передние верхние альвеолярные артерии (aa. alveolares superiores anteriores), кровоснабжающие передние зубы, периодонт, альвеолы и десны верхней челюсти. Далее подглазничная артерия выходит на лицо через подглазничное отверстие и кровоснабжает мимические мышцы ниже глазной щели и кожу лица в этой области.
Артерия крыловидного канала (a. canalis pterygoidei) отдает глоточную ветвь к стенке глотки и слуховой трубе. Нисходящая нёбная артерия (a. palatina descendens) отдает большую и малые нёбные артерии, идущие через большой и малый нёбные каналы к слизистой оболочке твердого нёба и к мягкому нёбу. Клиновидно-нёбная артерия (a. sphenopalatina) через одноименное отверстие направляется в носовую полость, где отдает латеральные задние носовые артерии (aa. nasales posteriores laterales) и задние перегородочные ветви (rr. septales posteriores) к слизистой оболочке носа.
Поверхностная височная артерия (а. temporalis superficialis) (см. 2 на рис. 3.3, б) — тонкая конечная ветвь наружной сонной артерии, лежащая в околоушной слюнной железе впереди ушной раковины вначале, далее — над корнем скулового отростка, идущая под кожу и располагающаяся позади ушно-височного нерва в височной области. Несколько выше ушной раковины разделяется на конечные ветви: переднюю, лобную и заднюю, теменную, кровоснабжающие кожу одноименных областей свода черепа. От поверхностной височной артерии отходят ветви к околоушной железе и передние ушные ветви к ушной раковине.
Крупной ветвью поверхностной височной артерии является поперечная артерия лица (a. transversa faciei) (см. 8 на рис. 3.3, а), которая отходит в толще околоушной слюнной железы ниже наружного слухового прохода, выходит из-под переднего края железы вместе со щечными ветвями лицевого нерва и разветвляется над протоком железы. Кровоснабжает околоушную железу и мимические мышцы в средней трети лица, анастомозирует с лицевой и подглазничной артериями. Скулоглазничная артерия (а. zygomaticifacialis) отходит выше наружного слухового прохода, идет вдоль скуловой дуги между пластинками височной фасции к латеральному углу глазной щели и кровоснабжает кожу и подкожные образования в области скуловой кости и глазницы. Средняя височная артерия (a. temporalis media) отходит над скуловой дугой, перфорирует височную фасцию и кровоснабжает височную мышцу, анастомозируя с глубокими височными артериями.
Таким образом, для лица характерно обильное кровоснабжение с формированием многочисленных анастомозов. Главным источником кровоснабжения лицевой области служит лицевая артерия (a. facialis) — ветвь наружной сонной артерии (a. carotis externa). Артерия проходит по нижнему краю нижней челюсти под подкожной мышцей шеи (m. platisma), поднимается к месту прикрепления жевательной мышцы, далее следует вверх и медиально, пересекая верхнюю челюсть и щечную мышцу к медиальному углу глаза и анастомозируя с носовой ветвью глазной артерии. Другие ветви наружной сонной артерии — поверхностная височная артерия, поперечная артерия лица и задняя ушная артерия — кровоснабжают верхние и латеральные области лица, а также мягкие ткани головы, расположенные в лобно-теменно-затылочной области.
Кровоснабжение наружного носа происходит на основе анастомоза дорсальной артерии носа (a. dorsalis nasi) (9 на рис. 3.4, а) — конечной ветви глазной артерии (a. ophthalmica) из системы внутренней сонной артерии с угловой артерией (a. angularis) — конечной ветвью лицевой артерии (a. facialis).
Кровоснабжение полости носа осуществляется от клиновидно-нёбной артерии (a. sphenopalatina) — ветви верхнечелюстной артерии, входящей в полость носа на уровне задней части средней носовой раковины. Артерия отдает ветви к боковой стенке и перегородке носа и через резцовый канал анастомозирует с большой нёбной артерией и артерией верхней губы. Кроме того, в полость носа проходят передняя и задняя решетчатые артерии (a. ethmoidalis anterior et posterior), отходящие от глазной артерии, являющейся ветвью внутренней сонной артерии.
Венозная системы головы и шеи
Венозный отток от лица
Вены распределены на лице так же, как и артерии (рис. 3.3, в). Многие из них, кроме того, имеют те же названия. Венозный отток осуществляется поверхностной и глубокой системами. Поверхностная представлена v. facialis et v. retromandibularis. Глубокая — крыловидное венозное сплетение, plexus venosus pterygoideus. Связующим звеном между поверхностной и глубокой системами является глубокая вена лица v. profunda facies. В конечном итоге по всем этим венам кровь оттекает во внутреннюю яремную вену, v. jugularis interna. Важно отметить, что вены лица анастомозируют также с венами, впадающими в пещеристый синус твердой мозговой оболочки (через v. ophthalmica, а также через эмиссарные вены на наружном основании черепа), вследствие чего гнойные процессы на лице (фурункулы) по ходу вен могут распространяться на оболочки мозга с развитием тяжелейших осложнений (менингита, флебита синусов и т.д.). Важным является то, что кроме антеградного обычного пути есть еще ретроградный путь оттока. Обычно кровь собирается с области лица во внутреннюю яремную вену v. jugularis interna, которая является общим венозным коллектором для всех вен мозгового и лицевого отделов головы. В случае воспалительных процессов лица кровь направляется в обратном направлении — ретроградном. При этом существует несколько путей проведения инфицированного эмбола в пещеристый синус (sinus cavernosus): 1) v. facialis –> v. angularis –> v. ophtalmica superior –> sin. cavernosus; 2) v. facialis –> v. angularis –> v. ophtalmica inferior –> sin. cavernosus; 3) v. facialis –> v. profunda facii –> plexus venosus pterygoideus emissarium –> sin. cavernosus; 4) v. retromandibularis –> v. maxillaris –> p. venosus pterygoideus emissarium –> sin. cavernosus. Таким образом, вены не имеют клапанов, густо петлистая сеть венозных анастомозов повышает риск распространения гнойной инфекции из поверхностных образований лица в глубокие, а также в синусы твердой мозговой оболочки (sin. cavernosus).
Лицевая вена (v. facialis) идет позади артерии, ее ход более прямолинеен. Формируется в области внутреннего угла глаза в виде угловой вены. Угловая анастомозирует с надглазничной веной и направляется вниз и кнаружи, сливается с верхней губной веной. В сформировавшийся венозный сосуд впадают глубокая вена лица, нижняя губная, подбородочная вены. Впадает во внутреннюю яремную вену на уровне подъязычной кости.
Вены полости носа расположены более поверхностно относительно артерий и образуют в слизистой оболочке носовых раковин, перегородке носа несколько сплетений, одно из которых — киссельбахово. Из задних отделов полости носа венозная кровь поступает в крыловидное сплетение (p. pterigoideus), связанное, в свою очередь, с пещеристым синусом (sin. cavernosus). Это может привести к распространению инфекционного процесса из полости носа и носовой части глотки в полость черепа. Из передних отделов полости носа венозная кровь следует в вены верхней губы, угловые вены, которые через верхнюю глазничную вену также проникают в пещеристый синус. Большое значение имеет связь передних и задних вен решетчатого лабиринта с венами орбиты, что может обусловливать переход воспалительного процесса с решетчатого лабиринта на содержимое орбиты. Кроме того, одна из ветвей передних вен решетчатого лабиринта, проходя через решетчатую пластинку, проникает в переднюю черепную ямку, анастомозируя с венами мягкой мозговой оболочки. Благодаря густой венозной сети с многочисленными анастомозами в пограничных областях возможно развитие тяжелых осложнений, таких как тромбофлебит челюстно-лицевой области, тромбоз вен глазницы, тромбоз пещеристого синуса, развитие сепсиса.
Список литературы
-
Анатомия человека: учебник: в 2 т. Т. 2. / Д.Б. Никитюк, М.Р. Сапин, В.Н. Николенко, С.В. Клочкова; под ред. М.Р. Сапина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. С. 130-149, 197-201.
-
Лойт А.А., Каюков А.В. Хирургическая анатомия головы и шеи. М.: МЕДпресс-информ, 2006. С. 25-33.
-
Гайворонский И.В. Нормальная анатомия человека: учебник для медицинских вузов. Т. 2. 10-е изд., перераб. и доп. СПб.: СпецЛит, 2020. С. 283-296.
-
Паульсен Ф., Вашке Й. Sobotta. Атлас анатомии человека: в 3 т. Т. III. Голова, шея и нейроанатомия. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Логосфера, 2021. С. 58-316.
-
Синельников Р.Д., Синельников Я.Р., Синельников А.Я. Атлас анатомии человека: учебное пособие. В 4 т. Т. 1. М.: Новая волна, 2011. 344 с.
3.4. Лимфатическая система
Лимфатическая система кожи
Лимфатическая система кожи, как и других органов и систем организма человека, представлена иерархически организованной сосудистой сетью, которая, начиная от сосудов небольшого диаметра — капилляров, трансформируется в сосуды крупного диаметра, собирающие лимфу от регионов и транспортирующие лимфу в дренирующие регионарные лимфатические узлы и лимфатические узлы следующего порядка, расположенные по ходу лимфатических сосудов, при помощи мышечных клеток в их стенке.
Лимфатическая система депонирует лимфу и является транспортером жидкости из интерстициального пространства, включая вещества с антигенной информацией, белки и крупномолекулярные вещества, которые не реабсорбируются в кровоток, а также токсичные вещества эндо- и экзогенного происхождения (чужеродные для организма частицы погибших клеток, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, вредных конечных продуктов обмена веществ). Среди функций лимфатической системы следует выделить дренажно-детоксикационную как главную, а также иммунологическую, транспортную, резервуарную, барьерную, кроветворную, обменную и функцию поддержания гомеостаза. Производительность всей лимфатической системы взрослого человека в норме составляет около 2–3 л/ сут, что соответствует объему циркулирующей плазмы.
Кожа является крупным (1,5–2 м2) и одним из наиболее васкуляризированных органов, суммарная площадь обменной поверхности — около 40 м2. Лимфатическая система в коже образует поверхностную и глубокую сети. Поверхностная лимфатическая сеть начинается в сосочковом слое кожи слепо замкнутыми, не имеющими клапанов, капиллярами округлой формы, анастомозирующими между собой. Поверхностная сеть является мелкопетлистой, залегает в сосочковом и подсосочковом слоях кожи.
Глубокая широкопетлистая капиллярная сеть располагается в нижней части дермы, над кожной артериальной сетью или в одной плоскости с ней. Капилляры глубокой лимфатической сети кожи продолжаются в лимфатические капилляры подкожной клетчатки. Лимфатические капилляры прилежат к волосяным луковицам, сальным, потовым железам, не проникая в них. Капиллярные сети широко анастомозируют между собой и заполняются лимфой через стенку инициальных каналов, далее трансформируются в лимфатические сосуды, имеющие клапанный аппарат, способствующий движению лимфы в центральном направлении.
Лимфатические сосуды кожи подразделяются на надфасциальные (поверхностные), являющиеся продолжением глубокой капиллярной сети, интрафасциальные сопровождают подкожные кровеносные сосуды и подфасциальные (глубокие) проходят в межмышечных перегородках или между мышечными волокнами, сопровождая кровеносные сосуды.
Поверхностные сосуды собирают лимфу от всех тканей, расположенных сверху собственных фасций, — кожи, подкожной клетчатки, поверхностных кровеносных сосудов, нервов, фасциальных листков.
Глубокие лимфатические сосуды отводят лимфу от анатомических структур, лежащих глубже собственных фасций (мышцы, сухожилия, внутренние органы, сосудисто-нервные образования, железы и т.д.).
Лимфатические узлы располагаются по ходу глубоких и поверхностных лимфатических сосудов, которые до объединения в стволы и протоки прерываются в одном или нескольких лимфатических узлах. К каждому лимфатическому узлу подходит несколько приносящих сосудов. В узле ток лимфы замедляется, что создает благоприятные условия для обменных процессов между лимфой и тканью узла. Из лимфатического узла лимфа оттекает по выносящим сосудам, число которых варьирует.
Согласно современным представлениям, лимфатические узлы рассматриваются как периферические органы иммунной системы. В их корковом и мозговом веществе локализуются Т-лимфоциты, участвующие в реакциях клеточного иммунитета, и В-лимфоциты — в реакциях гуморального иммунитета, Т-лимфоциты и В-лимфоциты приносятся с током крови. Лимфатические узлы активно участвуют в продвижении лимфы в центральном направлении, чему способствуют сокращения гладких мышечных клеток капсулы и трабекулярного аппарата лимфатического узла. Лимфатические узлы регулируют количество лимфы, оттекающей от определенной области или органа.
Лимфатическая система головы и шеи
Лимфа от головы и шеи проходит через регионарные лимфатические узлы. Лимфатические сосуды от задненаружной части височной, теменной и затылочной областей головы проходят через затылочные лимфатические узлы (nodi lymphatici occipitales). От задней поверхности ушной раковины, наружного слухового прохода и барабанной перепонки лимфа собирается в сосцевидные лимфатические узлы (nodi lymphatici mastoidei), со лба, виска, латеральной части век, скуловой области, наружной поверхности ушной раковины, височно-нижнечелюстного сустава, околоушной железы, слезной железы, стенки наружного слухового прохода, барабанной перепонки и слуховой трубы — в околоушные лимфатические узлы (nodi lymphatici parotidei) (1 на рис. 3.4).
Поднижнечелюстные лимфатические узлы (nodi lymphatici submandibulares) (2 на рис. 3.4) собирают лимфу от кожи подбородка, от верхней и нижней губ, щек, носа, от десен и зубов, медиальной части век, твердого и мягкого нёба, от тела языка, поднижнечелюстной и подъязычной слюнных желез, кожи подчелюстной области. В области лицевой артерии локализуются щечные лимфатические узлы (nodi lymphatici buccinatorii) (3 на рис. 3.4), которые принимают лимфатические сосуды от слизистой щеки, далее лимфа проходит в поднижнечелюстные лимфатические узлы.
Лицевые (nodi lymphatici faciales) и подбородочные (nodi lymphatici submentales) лимфатические узлы (4 на рис. 3.4) собирают лимфу от глазного яблока, мимической мускулатуры, слизистой оболочки щеки, губ и десен, слизистых желез полости рта, надкостницы области рта и носа, поднижнечелюстной и подъязычной желез и кончика языка.
На шее локализуются две группы лимфатических узлов: передние шейные (nodi lymphatici cervicales anteriores) (5 на рис. 3.4) и латеральные шейные (nodi lymphatici cervicales laterales). Среди передних шейных лимфатических узлов выделяют поверхностные и глубокие (предгортанные, щитовидные, предтрахеальные и паратрахеальные). Латеральные представлены поверхностной и глубокой группами. Поверхностные узлы располагаются вдоль наружной яремной вены и принимают лимфатические сосуды от кожных покровов и мышц шеи. Глубокие узлы образуют цепочки вдоль внутренней яремной вены, поперечной артерии шеи (надключичные узлы) и позади глотки — заглоточные узлы, к которым подходят лимфатические сосуды от гортани, щитовидной железы, от глотки и нёбных миндалин. Отведение лимфы от латеральной части век происходит благодаря лимфатическим сосудам, впадающим в глубокие околоушные лимфатические узлы. Лимфа, оттекающая от медиальной части век, впадает в поднижнечелюстные лимфатические узлы. Лимфоток в верхнем веке превышает лимфоток в нижнем веке примерно на 7%. В возрастных группах 20–30, 31–40, 51–60 и 71–80 лет при анализе амплитуд лимфотока верхнего века преобладают миогенные ритмы, в группах 41–50, 61–70 лет — нейрогенные ритмы. Миогенный и нейрогенный компоненты относятся к активным механизмам регуляции процессов микроциркуляции крови и лимфы. На миогенные модуляции тканевых процессов накладываются нейрогенные, отражающие влияние симпатического звена регуляции. Снижение амплитуд нейрогенных колебаний может свидетельствовать об угнетении вазомоторного механизма. Состояние микроциркуляторного лимфатического русла определяет адекватность трофического обеспечения тканей верхнего и нижнего века, в связи с чем увеличивается степень риска ятрогенных осложнений.
Лимфа из головы и шеи собирается в правый и левый яремные лимфатические стволы (trunci jugulares dexter et sinister), которые проходят справа и слева параллельно внутренней яремной вене и впадают: правый — в правый лимфатический проток (ductus lymphaticus dexter) или в правый венозный угол, левый — в грудной проток (ductus thoracicus) или в левый венозный угол.
Список литературы
-
Анатомия человека: учебник: в 2 т. Т. 2. / Д.Б. Никитюк, М.Р. Сапин, В.Н. Николенко, С.В. Клочкова; под ред. М.Р. Сапина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. С. 73-89.
-
Давыдова Л.А., Чайка Л.Д. Анатомия лимфатической системы: учеб.-метод. пособие. Минск: БГМУ, 2013. 48 с.
-
Лойт А.А., Каюков А.В. Хирургическая анатомия головы и шеи. М.: МЕДпресс-информ, 2006. С. 124-126.
-
Гайворонский И.В. Нормальная анатомия человека: учебник для медицинских вузов. Т. 2. 10-е изд., перераб. и доп. СПб.: СпецЛит, 2020. С. 376-378.
-
Синельников Р.Д., Синельников Я.Р., Синельников А.Я. Атлас анатомии человека: учебное пособие. В 4 т. Т. 1. М.: Новая волна, 2011. 344 с.
-
Сафонова Т.Н., Кинтюхина Н.П., Сидоров В.В. и др. Исследование микроциркуляции кровотока и лимфотока в коже век методом лазерной допплеровской флоуметрии // Вестник офтальмологии. 2017. Т. 133. №3. С. 16-21.
-
Чуян Е.Н., Ананченко М.Н. Индивидуально-типологический подход к исследованию процессов микроциркуляции крови // Ученые записки Таврического национального университета им. В.И. Вернадского. Серия: Биология, химия. 2009. Т. 22 (61). №3. С. 159-173.
-
Козлов В.И., Литвин Ф.Б., Станишевская Т.И., Морозов М.В. Индивидуально-типологические особенности микроциркуляции у человека // Official Journal of the International Academy of Integrative Anthropology. Biomedical and Biosocial Anthropology. 2007. №9. С. 249.
3.5. Иннервация лица и шеи
Тактильную, болевую, температурную чувствительность кожи лица, слизистых оболочек полостей носа и рта, проприоцептивную чувствительность и двигательную иннервацию обеспечивают тройничный (n. trigeminus, V пара черепных нервов) и лицевой (n. facialis, VII пара черепных нервов) нервы.
Тройничный нерв является смешанным и содержит чувствительные и двигательные волокна. Двигательное и чувствительные ядра тройничного нерва находятся в ромбовидной ямке, расположенной на дорсальной поверхности продолговатого мозга и варолиевого моста. Дендриты чувствительных нейронов образуют три ветви тройничного нерва: глазной нерв (n. ophthalmicus — первая ветвь), верхнечелюстной нерв (n. maxillaris — вторая ветвь) и нижнечелюстной нерв (n. mandibularis — третья ветвь).
Глазной нерв (n. ophthalmicus — первая ветвь) входит в глазницу в области верхней стенки и там же делится на слезный, лобный и носоресничный нервы.
Слезный нерв иннервирует слезную железу, кожу и конъюнктиву верхнего века наружного угла глаза.
Лобный нерв делится на две ветви: надглазничный и надблоковый нервы (1 на рис. 3.5). Надглазничный нерв (n. supraorbitalis от n. ophthalmicus — первая ветвь) выходит из надглазничного отверстия [for. (или inc.) supraorbitalis] и иннервирует кожу лба. Надблоковый нерв иннервирует кожу медиального угла глаза, верхнего века, нижнего отдела лба, корня носа и конъюнктиву верхнего века.
Носоресничный нерв иннервирует кожу спинки и крыльев носа. Ветвь носоресничного нерва — подблоковый нерв — иннервирует кожу корня носа, нижнее веко, слезный мешок, конъюнктиву медиальной части глаза. Дополнительно нерв иннервирует склеру и сосудистую оболочку глазного яблока, слизистую оболочку переднего отдела полости носа, а также слизистую оболочку решетчатой кости.
Верхнечелюстной нерв (n. maxillaris — вторая ветвь) в крылонёбной ямке разветвляется на ветви: подглазничный нерв, скуловой нерв, узловые ветви.
Подглазничный нерв (n. infraorbitalis) (2 на рис. 3.5) проходит через глазницу, отдавая ветви к зубам верхней челюсти с образованием верхнего зубного сплетения и слизистой переднего отдела полости носа, и далее через подглазничное отверстие (for. infraorbitale) выходит на переднюю поверхность верхней челюсти. Разветвляясь на ветви, подглазничный нерв иннервирует нижнее веко, кожу носа и верхнюю губу. Скуловой нерв выходит на поверхность лица в виде двух своих ветвей — скуловисочной и скулолицевой — через одноименные отверстия в скуловой кости. Скуловисочная ветвь иннервирует кожу латерального угла глаза и кожу в височной области. Скулолицевая ветвь (3 на рис. 3.5) иннервирует кожу скуловой и щечной областей. Узловые ветви совместно с парасимпатическими волокнами от вегетативного крылонёбного узла иннервируют слизистую оболочку и железы полости носа.
Нижнечелюстной нерв (n. mandibularis) состоит из чувствительных и двигательных волокон и делится на ветви. Менингеальная ветвь нерва иннервирует твердую мозговую оболочку головного мозга и слизистую оболочку ячеек сосцевидного отростка. Другая ветвь — щечный нерв — кожу области угла рта и слизистую оболочку щеки. Ушно-височная ветвь нижнечелюстного нерва иннервирует кожу ушной раковины и наружного слухового прохода, барабанную перепонку, височно-нижнечелюстной сустав, околоушную слюнную железу совместно с парасимпатическими волокнами от крылонёбного вегетативного узла, а также кожу височной области. Язычный нерв — следующая ветвь нижнечелюстного нерва — отдает чувствительные волокна к поднижнечелюстной и подъязычной слюнным железам, иннервируя их вместе с секреторными парасимпатическими волокнами от крылонёбного узла. И последняя ветвь нижнечелюстного нерва — нижний альвеолярный нерв — единственная ветвь тройничного нерва, которая является смешанной и содержит чувствительные и двигательные волокна. Нерв в составе сосудисто-нервного пучка входит в нижнечелюстной канал и выходит на поверхность через подборочное отверстие (for. mentale) в виде подбородочного нерва (n. mentalis) (4 на рис. 3.5), иннервирующего кожу подбородочной области и нижнюю губу (кожу и слизистую оболочку). В нижнечелюстном канале от него отходят ветви, формирующие нижнее зубное сплетение, иннервирующее нижние зубы, и ветви, иннервирующие десну. Двигательные волокна нижнечелюстного нерва иннервируют челюстно-подъязычную мышцу, переднее брюшко двубрюшной мышцы, латеральную и медиальную крыловидные мышцы, мышцу, напрягающую нёбную занавеску, мышцу, напрягающую барабанную перепонку, и мышцы жевательной группы — височную и жевательную мышцы.
Ветви лицевого нерва (n. facialis, VII пара черепных нервов) иннервируют мимическую мускулатуру лица. Лицевой нерв выходит из канала височной кости через шилососцевидное отверстие (for. stylomastoideum), отдавая ветви, иннервирующие затылочное брюшко надчерепной мышцы, заднюю ушную мышцу, заднее брюшко двубрюшной мышцы, шилоподъязычную мышцу. Далее вступает в толщу околоушной слюнной железы, где разветвляется на многочисленные ветви, образующие околоушное нервное сплетение (plexus parotideus), от которого в виде «гусиной лапки» отходят ветви к мимическим мышцам лица, располагаясь после выхода из железы на околоушно-жевательной фасции: височные, скуловые, щечные, краевая ветвь нижней челюсти, шейная ветвь и задний ушной нерв. Ветви лицевого нерва проецируются по линиям, расходящимся веерообразно от точки, находящейся книзу и кпереди от козелка: височные и скуловые направляются к наружному углу глаза, щечная — к середине расстояния между крылом носа и углом рта, краевая ветвь нижней челюсти — по нижнему краю нижней челюсти или на 1–2 см ниже него, шейная идет вертикально вниз.
Височные ветви (rr. temporales) (5 на рис. 3.5) проходят в лобную область и иннервируют лобное брюшко надчерепной мышцы. Скуловые ветви (rr. zygomatici) (6 на рис. 3.5) направляются к наружному углу глаза, иннервируют круговую мышцу глаза и скуловые мышцы. Щечные ветви (rr. buccales) (7 на рис. 3.5) идут к крылу носа и углу рта, обеспечивают иннервацию щечной, носовой, мышцы смеха, скуловых мышц, мышцы, поднимающей верхнюю губу, мышцы, поднимающей угол рта, круговой мышцы рта. Краевая ветвь нижней челюсти (r. marginalis mandibulae) (8 на рис. 3.5) направляется к краю нижней челюсти и иннервирует мышцу, опускающую угол рта, и мышцу, опускающую нижнюю губу. Шейная ветвь (r. colli) (9 на рис. 3.5) проходит вниз и иннервирует подкожную мышцу шеи. Задний ушной нерв (n. auricularis posterior) иннервирует заднее брюшко надчерепной мышцы и мышцы ушной раковины.
Таким образом, кожа лица и органы в лицевой зоне получают чувствительную иннервацию от ветвей тройничного нерва. Кожа лба иннервируется от глазного нерва (первая ветвь тройничного нерва) и верхнечелюстного нерва (вторая ветвь тройничного нерва), кожа теменной и височной областей — от глазного и верхнечелюстного нервов, кожа верхней части щечной области — от верхнечелюстного нерва, кожа нижней части щеки — от нижнечелюстного нерва (третья ветвь тройничного нерва).
Кожа верхней части наружного носа и часть слизистой оболочки полости носа получают иннервацию от глазного нерва, кожа спинки и крыльев носа, а также слизистая оболочка полости носа и околоносовые пазухи — от верхнечелюстного нерва.
Кожа верхнего века, а также глазное яблоко и слезная железа, иннервируются глазным нервом, нижнего века — верхнечелюстным нервом.
Чувствительная иннервация верхней и нижней губ происходит от верхнечелюстного и нижнечелюстного нервов соответственно.
Верхние зубы и верхнее нёбо иннервируются верхнечелюстным нервом, нижние зубы, нижнее нёбо, слизистая оболочка тела языка, дна полости рта, щеки — нижнечелюстным нервом.
Двигательная иннервация в области лица обеспечивается двумя системами: лицевого нерва (n. facialis) и третьей ветви тройничного (n. mandibularis). Первый снабжает мимическую, второй — жевательную мускулатуру и ряд мышц, приведенных выше.
Вегетативная иннервация в области лица осуществляется симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами. Симпатические постганглионарные волокна от шейного узла симпатического ствола проходят по стенкам наружной сонной артерии и ее ветвей, образуя сплетение, от которого осуществляется симпатическая иннервация сосудов и желез, расположенных в области головы. Аналогичное сплетение образуется на внутренней сонной артерии и ее ветвях, с помощью которых симпатические волокна достигают глазницы, иннервируя глазное яблоко и его кровеносные сосуды, а также мышцу, расширяющую зрачок. Совместно с верхнечелюстным нервом (вторая ветвь тройничного нерва) симпатические волокна иннервируют сосуды и железы слизистой оболочки полости носа, полости рта, кожи лица, конъюнктивы.
Парасимпатическая иннервация связана с нижним слюноотделительным ядром, связанным с языкоглоточным нервом (IX пара черепных нервов).
Мышца, суживающая зрачок, а также ресничная мышца глаза иннервируются постганглионарными парасимпатическими волокнами, отходящими от постганглионарного ресничного узла.
*Иннервация шеи * Шейное сплетение (plexus cervicalis), образованное передними ветвями верхних четырех спинномозговых нервов шейного отдела спинного мозга, формирует мышечные ветви, иннервирующие глубокие мышцы шеи; смешанную ветвь под названием диафрагмальный нерв, который иннервирует диафрагму и чувствительные ветви — большой ушной нерв, поперечный нерв шеи, малый и большой затылочный нервы, надключичные нервы.
Поперечный нерв шеи идет в направлении срединной линии шеи и иннервирует кожу выше и ниже подъязычной кости. Верхняя ветвь поперечного нерва шеи соединяется с шейной ветвью лицевого нерва, образуя поверхностную шейную петлю, зону иннервации которой составляет переднелатеральная область шеи. Кожа затылочной области получает иннервацию от большого и малого затылочных нервов, последний иннервирует дополнительно заднюю поверхность ушной раковины.
Ветви шейного сплетения вместе с подъязычным нервом образуют еще одну шейную петлю (ansa cervicalis), лежащую на общей сонной артерии и иннервирующую подподъязычные мышцы. Крупные мышцы — грудино-ключично-сосцевидная и трапецевидная мышцы — иннервируются ветвями шейного сплетения и добавочным нервом (n. accessоrius, XI пара черепных нервов).
Список литературы
-
Анатомия человека: учебник: в 2 т. Т. 2. / Д.Б. Никитюк, М.Р. Сапин, В.Н. Николенко, С.В. Клочкова; под ред. М.Р. Сапина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. С. 302-329.
-
Гайворонский И.В. Нормальная анатомия человека: учебник для медицинских вузов. Т. 2. 10-е изд., перераб. и доп. СПб.: СпецЛит, 2020. С. 206-229.
-
Паульсен Ф., Вашке Й. Sobotta. Атлас анатомии человека: в 3 т. Т. III. Голова, шея и нейроанатомия. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Логосфера, 2021. С. 58-316.
-
Синельников Р.Д., Синельников Я.Р., Синельников А.Я. Атлас анатомии человека: учебное пособие. В 4 т. Т. 1. М.: Новая волна, 2011. 344 с.
Глава 4. Методы диагностики в косметологии
4.1. Фото- и видеофиксация проблемных зон
М.А. Кочетков
С момента появления дерматовенерологии, а впоследствии и косметологии как самостоятельных врачебных специальностей вплоть до момента написания данного руководства основным методом постановки диагноза является осмотр и визуальная оценка различных высыпаний, локализующихся на коже и видимых слизистых оболочках. Основоположники дерматологии уделяли большое внимание подробному описанию кожных высыпаний. Австрийский ученый Йозеф Пленк в 1776 г. в своем труде Doctrina de Morbis Cutaneis впервые предпринял попытку создания классификации кожных болезней на основе высыпных элементов, вдохновив других ученых в дальнейшем изучать и совершенствовать эту систему. Можно считать, что систематически изображения используются в работе дерматолога с конца XVIII в. Сначала для этого использовались специальные цветные рисунки, сделанные художниками с натуры. С появлением техники изготовления восковых муляжей она также использовалась в дерматологии. Секреты этой профессии ранее передавались из поколения в поколение и требовали от автора высокого мастерства. Фактически авторы муляжей каждый раз создавали отдельное произведение искусства. В России до сих пор сохранились искусные работы династии известных художников-муляжистов Фивейских. По сути, еще в конце XIX — начале XX в. дерматологи использовали в своей работе 3D-модели. В Московском музее дерматологии сохранились экспонаты, на которых можно наглядно рассмотреть детали высыпаний, необходимых для постановки правильного диагноза, наличие в коллекции редких клинических форм добавляет ей актуальности и в настоящее время (рис. 4.1).
По-прежнему важным методом постановки диагноза является визуальная оценка высыпаний на коже пациента, однако при использовании во время осмотра увеличительных стекол, линеек, дерматоскопов, микроскопов процесс описания высыпаний носит формально-субъективный характер, не позволяя достоверно точно фиксировать места расположения кожных высыпаний, их форму, цвет, размер и тем более точно отслеживать динамику их изменений.
Возможности оптических методов исследования ограничены небольшой глубиной в толщу тканей, с другой стороны, они дают наибольшее разрешение. Объективная оценка кожных структур без выполнения биопсии, без сомнения, является технологией, позволяющей в реальном времени не только оценить динамику кожного процесса, но и своевременно выявить признаки неопластических заболеваний на ранних, доклинических, стадиях. Эти возможности особенно полезны в тех случаях, когда от срока выявления кожной опухоли и назначения адекватной терапии напрямую зависит жизнь больного. Все это вызывает необходимость разработки новых технических устройств, позволяющих улучшить визуализацию первичных и вторичных морфологических элементов, составляющих основу для установления правильного диагноза.
Технический прогресс позволил частично решить проблему визуализации в дерматологии при помощи цифровой фотографии. Были созданы первые дерматоскопы, которые в дальнейшем получили возможность устанавливаться на фотоаппарат через специальные адаптеры. Новые модели дерматоскопов специально разрабатываются с учетом их возможной установки на смартфон. Также разработаны специальные фотодерматоскопы, или, точнее, специальные объективы, которые позволяют получить дерматоскопические изображения высочайшего качества участков кожи размером от 9 до 20 мм. Разработаны и получили заслуженное признание видеодерматоскопы на основе промышленных видеокамер, на их базе были созданы специальные экспертные системы.
Дерматоскопия и видеодерматоскопия — наиболее доступные и надежные методы оптической диагностики.
На основе видеодерматоскопов были созданы и запущены в коммерческую эксплуатацию экспертные системы различного уровня и ценовой категории. С помощью таких систем экспертного уровня процедура фотокартирования кожи становится рутинной процедурой и вместо нескольких часов занимает всего несколько (15–20) минут. На базе таких экспертных систем разрабатываются специальные программные продукты, которые в автоматическом режиме могут вычислять, например, индекс PASI (Psoriasis Area and Severity Index) — индекс распространенности и тяжести псориаза, который используется для измерения тяжести течения заболевания. Индекс представлен целым числом от 0 (отсутствие болезни) до 72 (самое тяжелое течение) и отражает площадь поражения с учетом интенсивности проявлений клинических признаков, таких как эритема, интенсивность шелушения и инфильтрации. Этот индекс общепризнан и используется дерматологами во всем мире для контроля за псориатическим процессом. Использование программных продуктов существенно повышает производительность труда в дерматологии.
Сотрудниками отдела клинической дерматологии и косметологии Московского научно-практического центра дерматовенерологии и косметологии был разработан и внедрен в практику уникальный в своем роде аппаратно-программный комплекс под условным названием «Мосдерма-03» (рис. 4.2, 4.3). Комплекс позволяет производить фотосъемку пациентов в обычном и УФ[1]-освещении (рис. 4.4), проводить и документировать результаты дерматоскопических исследований. Технология кросс-поляризации позволяет визуализировать первичные и вторичные морфологические элементы кожи, невидимые при обычном освещении (рис. 4.5). Комплекс помогает определить и зафиксировать границы и размеры при различных дисхромиях, в частности витилиго (рис. 4.6). Именно комплексное обследование кожи позволит выявить показания и противопоказания к той или иной процедуре, добавит уверенности и спокойствия пациенту. В современном мире, в условиях тотальной нехватки времени, комплексное обследование кожи должно быть не только максимально емким, но и достаточно быстрым. В идеале за один визит пациент должен пройти полную диагностику с применением различных методов, начиная от визуального осмотра вплоть до УЗ[2]-исследования и сканирования кожи.
Таким образом станет возможным комплексное обследование пациента с полным охватом кожи, подкожной клетчатки, поверхностных мышц и фасций. Уже сейчас, используя в работе экспертные системы ведущих зарубежных производителей и диагностическую технику с большой разрешающей способностью, возможно точно установить особенности состояния кожного покрова и придатков кожи. Точная диагностика предопределяет успешный результат лечения, являясь фундаментом для построения адекватной и продуманной индивидуальной программы лечения. В клинических условиях рутинной работы косметолога и дерматолога очень важна качественная фотография. Для получения обзорных или детальных фотоснимков всей поверхности кожи, проблемных зон или отдельных новообразований кожи в качестве фона следует использовать монохромные неотражающие и максимально гладкие поверхности, например специальные бумажные или тканевые фотофоны голубого, темно-синего или черного цвета. Ранее для этих целей с успехом использовался черный бархат. Цвет фотофона также создает эмоциональную окраску снимка, что также следует учитывать в своей работе. Использование зеленого фона не рекомендуется, так как кожа приобретает неестественный оттенок или появляются несуществующие области, окрашенные зеленым цветом.
Объективная неинвазивная оценка эритемы и пигментации существенно влияет на воспринимаемый пациентом результат лечения. Однако неконтролируемое светоотражение от поверхности кожи или специфические блики часто мешают точному наблюдению за ответом на лечебное воздействие различных внутрикожных микроструктур, таких как пигментация и эритема. В зависимости от планируемой процедуры можно выбрать оптимальный тип клинической фотографии пациента, используя кросс-поляризованные или параллельно поляризованные изображения. Технология кросс-поляризации позволяет удалить нежелательные блики с поверхности кожи, увеличить разрешение и усилить визуализацию более мелких деталей на изображении за счет проникновения поляризованного света в более глубокие слои кожи. Эффект достигается при помощи мощных источников света и системы оптических фильтров, ориентированных в пространстве определенным образом. Особенностью кросс-поляризованных изображений является оптимальная визуализация эритемы и отдельных кровеносных сосудов, при этом блики и световые переотражения полностью нивелируются. Используя параллельно поляризованные изображения можно оптимально документировать и объективно фиксировать выраженность и характер морщин, в дальнейшем использовать полученные результаты для контроля над проводимым лечением.
В последнее время стали доступны различные системы для стандартизированного неинвазивного документирования всей поверхности кожи, отдельных проблемных зон или подозрительных новообразований. Одними из таких устройств являются разработанные и построенные в Московском научно-практическом центре дерматовенерологии и косметологии программно-аппаратные комплексы «Мосдерма-03», сканирующая лампа Вуда (рис. 4.7), аппарат люминесцентного сканирования «Клиндерма» (рис. 4.8) и медицинские системы зарубежного производства. Например, системы FotoFinder Aesthetics ATBM Bodystation, Studio Stand и Portrait Stand предназначены для стандартизированного неинвазивного и бесконтактного документирования поверхности кожи медицинскими специалистами. Однако системы могут использоваться только в сочетании с оригинальным программным обеспечением FotoFinder (рис. 4.9–4.11) с многочисленными лицензионными ограничениями.
Изображения получают с помощью камеры SLR с разных точек и сохраняют в системе. Используются только рекомендованные объективы (30 мм фиксированные или зумы EF-S 18–55 мм) и типы камер (Canon EOS 600D/Rebel T3i, EOS 650D/Rebel T4i, EOS 700D/Rebel T5i). Для сохранения качества изображения и освещения используется специальная вспышка PolFlash. В качестве фона следует использовать монохромные неотражающие и максимально гладкие поверхности (монохромный синий фотофон, предоставляемый FotoFinder). Необходимо использовать устройство в светлых, хорошо освещенных помещениях и избегать попадания прямых солнечных лучей. Возможно сканирование пациентов ростом от 130 до 200 см, полное сканирование пациентов большего или меньшего роста не поддерживается. Устройство не предназначено для непрерывного использования, рекомендуемая максимальная длительность работы — 8 ч.
При эстетической пластике лица и тела модуль Aesthetics ATBM позволяет быстро получать стандартизированные результаты. Этому служат программное обеспечение камеры, лазерное измерение расстояния и коврик для позиционирования. Bodystudio ATBM: автоматизированная система картографирования всего тела с помощью опоры Bodystudio ATBM® позволяет выполнить быстрое унифицированное документирование всей поверхности кожи пациентов, подверженных риску развития рака кожи. Программное обеспечение помогает пользователю в выполнении съемки 20 определенных позиций (рис. 4.12). Система дополнительно оптимизирована для документирования псориаза и эстетических процедур лица и тела. Это достаточно легко реализовано с помощью программного управления камерой, стандартизированного расстояния, указываемого лазерной направляющей, и позиционирующего коврика. Система ручной съемки тела Bodystation (Manual Tower). Фотографирование с помощью стойки для ручной съемки FotoFinder Bodystation (Manual Tower) позволяет быстро получать стандартизированные снимки всей поверхности кожи. Идентичное положение пациента, обеспечиваемое лазерной системой и ковриком для позиционирования, максимально облегчает весь процесс. Система студийной съемки тела Aesthetics body (Studio Stand). Фотографирование с помощью стойки для студийной съемки FotoFinder Aesthetics body (Studio Stand) позволяет быстро получать снимки всей поверхности кожи. Лазерная система и коврик для позиционирования максимально облегчают весь процесс. Стойка для студийной съемки FotoFinder состоит из следующих компонентов: системы портретной съемки Aesthetics face (Portrait Stand). Система FotoFinder Aesthetics face позволяет непрерывно получать стандартизированные и, соответственно, сопоставимые визуальные изображения лица пациента. Это обеспечивается пятью фиксированными позициями подставки (90L, 45L, 0, 45R, 90R).
Система портретной съемки лица FotoFinder Portrait Stand состоит из следующих элементов: камеры, специальных объективов для съемки лица крупным планом, вспышки PolFlash, поляризационного фильтра, упора для подбородка, подставки с пятью фиксированными позициями. Система портретной съемки лица FotoFinder Portrait Stand стандартно поставляется с камерой Canon EOS SLR и специальным 30 мм объективом Sigma (F1.4 DC HSM).
Существуют специализированные системы визуализации лица пациента, в которых высокая точность обеспечивается фиксированными позициями фотокамеры (к примеру, FotoFinder Adonia Deluxe или более современные версии). Подобные системы включают в себя следующие основные блоки: цифровую фотокамеру, специальный объектив для съемки лица крупным планом, набор поляризационных фильтров, осветительную систему, стол с регулировкой относительной высоты, упор для подбородка пациента и специальный кронштейн фотокамеры с фиксированными позициями. В зависимости от поставленных задач исследователь может выбрать необходимый тип поляризации и другие параметры изображений, которые в дальнейшем будут использованы для контроля за проводимыми процедурами, например за динамикой глубины морщин.
3D-визуализация и анализ поверхности кожи в косметологии
Помимо клинической фотографии, в эстетической медицине активно применяются системы трехмерной визуализации поверхности кожи. Эти технологии основаны на получении серии изображений одного и того же участка с последующей программной реконструкцией трехмерной модели.
Одним из таких устройств является Antera 3D (рис. 4.13) — оптическая система, представляющая собой камеру, окруженную светодиодами и помещенную в светонепроницаемый кожух, исключающий влияние внешнего освещения. Во время исследования устройство выполняет серию последовательных снимков поверхности кожи при поочередном включении светодиодов. Каждый кадр формируется при освещении кожи под определенным углом, что создает характерные тени от выступов и углублений микрорельефа. На основании полученных изображений программное обеспечение Antera 3D строит трехмерную модель поверхности кожи с высокой точностью воспроизведения микрорельефа. Такой анализ позволяет количественно оценивать глубину и ширину морщин, степень общей неровности кожи, объем выступающих образований (например, новообразований или гипертрофических рубцов), а также объем углублений — борозд, выраженных морщин или зон депрессии, связанных с атрофией подкожно-жировой клетчатки.
Дополнительной функцией системы является мультиспектральный анализ с оценкой распределения основных кожных хромофоров. В ходе исследования кожа последовательно освещается светом в семи спектральных диапазонах. Различные длины волн обладают неодинаковой проникающей способностью и по-разному взаимодействуют с меланином и гемоглобином. На основании этих данных формируется карта распределения коричневого и красного пигмента, что позволяет количественно оценивать их содержание и однородность распределения. В отличие от стандартной клинической фотографии, Antera 3D обеспечивает объективную количественную оценку параметров кожи и позволяет сопоставлять результаты до и после лечения с выражением изменений в процентах. Это делает систему инструментом доказательной оценки эффективности процедур, влияющих на рельеф и цвет кожи (рис. 4.14).
Видеодерматоскопы на сегодняшний день обладают достаточным разрешением, некоторые модели позволяют использовать сменные объективы, позволяющие получать изображение с увеличением от 20 до 200 раз; на большем увеличении более четко различимы структуры и образования кожи, которые позволяют с уверенностью говорить о том или ином заболевании (например, псориазе).
Краткое руководство по фотофиксации дерматоскопии при помощи дерматоскопа HEINE Delta 20, установленного на фотоаппарат Canon EOS 4000D.
-
Полностью зарядить аккумуляторы фотоаппарата и дерматоскопа.
-
Вставить карту памяти в соответствующее гнездо фотоаппарата.
-
Включить фотоаппарат, повернув переключатель по часовой стрелке. Рекомендуется режим М.
-
Проверить настройки фотоаппарата (настройки произвести однократно, результат сохраняется).
-
Нажать на кнопку ISO (рис. 4.15) и проверить установку параметра в ручном режиме (рекомендуется значение 400 или 800), функцию Auto ISO необходимо отключить через меню фотоаппарата.
-
Нажать на кнопку WB и проверить установку параметра в ручном режиме (рекомендуется значение «Солнечно»), функцию Auto WB необходимо отключить через меню фотоаппарата.
-
Передним управляющим колесом фотоаппарата (рис. 4.16) отрегулировать яркость изображения (выдержки Tv), значение которой будет зависеть от уровня освещения и уровня зарядки аккумулятора дерматоскопа. Обычно значение лежит в интервалах 1/60– 1/125. При значениях выдержки 1/20, 1/8, 1/4 возможно получение нечетких или очень светлых изображений. Правильность настройки выдержки (Tv) можно контролировать по горизонтальной шкале при нажатой наполовину спусковой кнопке: при значениях –1 и ниже изображение будет темнее, при значениях +1 и выше — светлее. Значение 0 соответствует 18% серого цвета. Для дерматоскопии кожи фототипа II–III рекомендуется использовать значение +0,3 или +0,5.
-
-
Обработать контактную плату дерматоскопа дезинфицирующим средством.
-
Нанести иммерсионную среду на контактную плату дерматоскопа.
-
Включить режим LV нажатием на соответствующую кнопку (с красной точкой справа от видоискателя). На мониторе фотоаппарата появится дерматоскопическое изображение.
-
Нажать на спусковую кнопку затвора фотоаппарата, зафиксировав результат на карте памяти.
-
Повторить пункты 11, 12, 14 и 15 необходимое количество раз.
-
Подсоединить кабель USB к соответствующему гнезду фотоаппарата и компьютера.
Доступные решения при помощи смартфона
В клинических условиях рутинной работы косметолога и дерматолога очень важна качественная фотография. Объективная оценка эритемы и пигментации существенно влияет на воспринимаемый пациентом результат лечения. Однако неконтролируемое светоотражение от кожи или специфические блики часто мешают точному наблюдению за ответом на лечебное воздействие различных внутрикожных микроструктур, таких как пигментация и эритема. Как уже упоминалось, кросс-поляризованные фотографии использовались в дерматологии для уменьшения бликов, но необходимость в дорогостоящем специализированном оборудовании является основным препятствием для его широкого распространения (рис. 4.17). Как временную меру с некоторыми ограничениями можно использовать и подручные средства, например современный смартфон с качественной камерой разрешением >16 mpx. Поляризационные фильтры можно извлечь из отслужившего свой срок жидкокристаллического монитора, в котором, как правило, установлены пластиковые линейные поляризаторы. Сначала необходимо аккуратно разрезать пластиковый лист линейного поляризатора на две небольшие части, а затем одну деталь поместить перед вспышкой камеры на смартфоне, а другую — перед объективом камеры перпендикулярно первому и закрепить подходящим образом (рис. 4.18). Для начала использования модифицированного смартфона необходимо выключить яркий свет в помещении, сделать снимки с включенной вспышкой камеры. Полученная таким образом система камеры с кросс-поляризацией полностью устраняет регулярное отражение (блики) поверхности кожи и позволяет наблюдать внутренние структуры, в том числе капилляры и пигментацию кожи. Этот простой и легкий в использовании метод с использованием смартфона может улучшить вашу повседневную клиническую практику с незначительными затратами.
Сегодня все более доступными становятся мобильные решения для фотофиксации поверхности кожи на основе дерматоскопа и смартфона. Обычный оптический дерматоскоп оснащается креплением, позволяющим соединить его окуляр с ведущей камерой смартфона. В этом случае экран смартфона выступает видеоискателем, отображая всю дерматоскопическую картину, а также устройством съемки, оправки и хранения фотографий поверхности тела — как макро, так и микроскопических. Некоторые дерматоскопы, например DermLite Hadyscope, специально разработаны для работы в паре со смартфоном, они сразу оснащены креплением для смартфона, а на смартфон устанавливается программное обеспечение для съемки и хранения изображений, а также для анализа этих изображений с целью выявления риска наличия злокачественных новообразований. Такие решения используют менее точную оптику, чем большие классические фотоаппараты, однако удобны в использовании и могут быть первым шагом на пути использования более профессиональных цифровых видеодерматоскопов. Мобильность таких устройств делает возможной врачу всегда держать их при себе и использовать в ходе выездных осмотров и консультаций (рис. 4.19, 4.20).
Список литературы
-
Кочетков М.А. От линзы-лупы к флуоресцентной мультифотонной томографии кожи: эволюция методов оптической визуализации в дерматологии // Сборник тезисов X Международного форума дерматовенерологов и косметологов — IFDC2017, 15–17 марта 2017 г. М., 2017.
-
Кочетков М.А., Львов А.Н., Бобко С.И., Хлыстова Е.А. Фотосканирование кожи у пациентов с идиопатическим кожным зудом // Тезисы Международного форума дерматовенерологов и косметологов — IFDC2015. 25-27 июня 2015 г. СПб., 2015.
-
Кочетков М.А., Львов А.Н., Потекаев Н.Н. Динамическое наблюдение за меланоцитарными и немеланоцитарными образованиями на коже с использованием телемедицинских технологий. Научное издание // ХIII Московская ассамблея «Здоровье столицы»: тезисы докладов. 20-21 ноября 2014 г. М., 2014.
-
Кочетков М.А., Львов А.Н., Потекаев Н.Н. Фотосканирование кожи, как основа органного картирования в дерматологии // Тезисы Пятого Конгресса Евро-Азиатской ассоциации дерматовенерологов (ЕААД). 18-20 сентября 2015 г. Рига, Латвия, 2015.
-
Кочетков М.А., Потекаев Н.Н., Жукова О.В. и др. Опыт использования таксонографического комплекса для динамического наблюдения за меланоцитарными и немеланоцитарными образованиями кожи в клинической практике // Тезисы IX Международного форума дерматовенерологов и косметологов «Перспективы дерматовенерологии и косметологии XXI века — приоритет эффективности и персонализированной медицины». 16-18 марта 2016 г. М., 2016.
-
Потекаев Н.Н., Жукова О.В., Кочетков М.А. и др. Использование программно-аппаратного комплекса для диагностики и динамического наблюдения за дерматозами и новообразованиями кожи // Материалы ХV Московской ассамблеи «Здоровье столицы». 29-30 ноября 2016 г. М., 2016.
-
JEADV What are the dermatoscopic features of leprosy? Vinay K., Kamat D., Chatterjee D. et al. Dermatoscopy in leprosy and its correlation with clinical spectrum and histopathology: a prospective observational study // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2019. Vol. 33. N. 10. P. 1946–1950. DOI: https://doi.org/10.1111/jdv.15635.
-
Kochetkov M., Lvov A., Potekaev N. Dynamic observation of melanocytic and nonmelanocytic lesions by means of telemedical technologies // 23 EADV Congress «Building Bridges». 8-12 October 2014. Amsterdam, The Netherlands, 2014.
4.2. Измерение функциональных параметров кожи
И.А. Шепилова
Методы оценки функционального состояния кожи в настоящее время широко применяются в косметологии для объективной оценки степени ее старения, сухости или жирности, восстановления после проведенных процедур с целью контроля эффективности проводимого лечения, в исследованиях для подтверждения заявленных свойств косметических и лекарственных средств, медицинских изделий и др.
Измерение функциональных параметров кожи рекомендуется проводить в одинаковых условиях окружающей среды: в помещении при температуре около 21°С и относительной влажности 40–60%. Кожа должна быть чистой, косметические средства и макияж удаляются за 2 ч до обследования. Перед процедурой измерения пациенты в течение 30 мин находятся в помещении в покое.
Себуметрия. Исследование активности сальных желез осуществляется фотометрическим методом измерения прозрачности жирных пятен, которые остаются на специальной абсорбирующей ленте после ее контакта с поверхностью образца. В практике для себуметрии применяются аппараты Monaderm Combined unit CM825®/SM815®/CT580®, Courage & Khazaka, Германия, Multi Skin Test Center MC1000, Германия. В датчике прибора имеется синтетическая матовая лента толщиной 0,1 мм. Площадь измерительного кадра кассеты — 64 мм2. В измерительной части кассеты имеется зеркальце, расположенное на расстоянии примерно 1 мм от измерительной головки и соединенное с кассетой пружиной, которая давит на кожу с силой 0,3 Н. Благодаря пружине при контакте ленты с кожей давление, оказываемое на зеркальце, постоянное. Себуметрическое измерение проводится в два этапа (фазы): калибровочная фаза и измерительная фаза. Калибровочная фаза — это установка нуля (нулевая калибровка). Для этого надо вставить кассету с чистым кадром в специальную шахту прибора с оптической системой и 1 раз нажать (примерно на 1 с). Измерительная фаза: если нулевая калибровка проведена правильно, запускается отсчет времени (30 с), отпущенного на измерительную фазу. Это время, необходимое для контакта кассеты с кожей. Кассету после проведения калибровочного измерения следует вынуть из шахты прибора и прижать к участку кожи, на котором проводятся измерения. Кожное сало впитывается пленкой, которая при этом меняет свою прозрачность. После того как обратный отсчет закончится, прибор оповестит об этом звуковым сигналом. Для получения результата необходимо снова вставить кассету в шахту прибора и 1 раз нажать на нее, удерживая до тех пор, пока не высветится результат измерения в нанограммах на сантиметр квадратный (нг/см2) (от 0 до 350). Нулевая калибровка предшествует каждому измерению.
Оценку увлажненности кожи проводят методом корнеометрии. Корнеометрия — это измерение влагосодержания (влажности) кожи в слое толщиной до 30 мкм (Corneometer CM 825 [Courage & Khazaka, Германия; аппарат Monaderm Combined, Courage & Khazaka, Германия; «СкинЧип» (SkinChip L’oreal, Франция)]). В основе измерения влагосодержания кожи методом корнеометрии лежит конденсаторный метод. При пропускании через конденсатор (измерительный датчик) слабого переменного тока определяется емкостной импеданс кожи. Измерительный датчик содержит металлический проводник. Между дорожками проводника образуется слабое переменное электрическое поле, которое проходит через кожу. При этом измеряется сопротивление кожи. Обычно конструкция датчика подбирается таким образом, чтобы глубина проникновения электрического поля в кожу не превышала 10–20 нм и затрагивала только роговой слой, поскольку роговой слой наиболее чувствителен к изменению водного баланса. Количество воды в коже определяет ее емкостные характеристики. Полученные результаты измерений переводятся программным обеспечением в условные единицы. Чем выше электропроводность кожи, тем больше показатель корнеометрии. Результаты измерений отображаются в условных единицах. Современные корнеометры, как правило, оборудованы жидкокристаллическим дисплеем и кнопками управления и могут работать как автономно, так и при подключении к компьютеру.
Индекс ТЭПВ, грамм на метр квадратный (г/м2) в час. Метод применяется для оценки состояния липидного эпидермального барьера, может быть полезен для подтверждения эффективности увлажняющих и защитных косметических средств. Повышение уровня TЭПВ наблюдается при ряде кожных заболеваний (атопический дерматит, псориаз, ихтиоз обыкновенный и т.д.), воздействии агрессивных химических веществ на кожу, отражает регенерационные свойства кожи. Условием правильного применения метода оценки является четкое соблюдение таких условий, как температура и влажность окружающей среды.
В основе определения ТЭПВ лежит метод измерения по принципу «открытой ячейки» (open chamber). Испаряющаяся с поверхности кожи вода проходит через цилиндрическое отверстие датчика. Градиент плотности водяного пара измеряется двумя парами сенсоров (температуры и относительной влажности), результат анализируется микропроцессором. Для измерения ТЭПВ поверхности кожи применяются прибор Cutometer MPA 580, Courage & Khazaka, Германия; Tewameter®TM 300, Courage & Khazaka Multi Probe Adapter MPA 5, Multi Skin Test Center МС 90; Vorteile des Multi Skin Test Centers MC 1000.
Второй метод оценки ТЭПВ основан на измерении парциального давления воды в замкнутой камере с одним датчиком влажности. При прикладывании камеры к коже происходит постепенное увеличение в ней парциального давления воды. Измеряется прирост парциального давления в камере за определенный промежуток времени (аппарат Vapometer SWL4001, Delfin, Финляндия). Определение ТЭПВ с поверхности кожи проводится в граммах на метр квадратный (г/ м2) в час.
Значение pH — важная характеристика любого водного раствора. Поскольку выделения кожи являются почти водным раствором, измерение фактора pH может быть выполнено непосредственно на поверхности кожи. pH кожи незначительно зависит от температуры и влажности воздуха. Изменения pH наблюдаются при нарушении барьерной функции кожи, при атопическом дерматите, ихтиозе, микозах. Моющие средства, кремы, дезодоранты и топические антибактериальные средства значительно влияют на кислотно-основное равновесие кожи. Чтобы восстановить значение фактора pH после очищения или нанесения косметических продуктов, необходимо 5 ч. В норме рН кожи у женщин от 4,5 до 5,5, у мужчин — от 4,3 до 5,5. Измерение значения фактора pH предпочтительно проводить стеклянным электродом. Стеклянный электрод заполнен внутренним буфером (Hg/Hg2Cl2 или Ag/AgCl). Этот внутренний буфер отделен от измеряемого раствора специальной стеклянной мембраной и отводит потенциал с внутренней стороны стеклянной мембраны. Так называемый отводящий электрод отводит потенциал с внешней стороны стеклянной мембраны, которая контактирует с измеряемым раствором. Отводящий электрод заполнен электролитом и оборудован диафрагмой, которая обеспечивает перенос ионов между измеряемым раствором и внутренним буфером, но предотвращает смешивание растворов. Если связать оба электрода с вольтметром, когда их опускают в измеряемый раствор, образующуюся разность потенциалов можно измерить. Этот потенциал будет зависеть только от фактора pH измеряемого раствора. Полученные данные выводятся на экран компьютера. Датчик позволяет измерять рН в диапазоне 0–14 ед. рН с погрешностью +0,1 ед.
Для оценки микроциркуляции кожи применяют термографию. Метод используют для определения эффективности физиотерапевтических и косметологических процедур. Выделяют телетермографию и контактную термографию. Телетермография — это бесконтактный метод обследования, при котором инфракрасное излучение тела улавливается и отображается на экране монитора. Полученное изображение может быть цветным или черно-белым, в зависимости от используемого аппарата. На цветных термограммах холодные зоны будут передаваться синим цветом, а теплые — от желтого, зеленого, оранжевого и до белого (наиболее горячие). На монохромной термограмме темные участки означают холодные зоны, а светлые — горячие. При методе контактной термографии к определенным участкам тела прижимается специальная пластина с жидкими кристаллами. Кристаллы окрашиваются в разные цвета в зависимости от температуры, в результате на пластине получается картинка, похожая на цветную термограмму телетермографии. Для того чтобы полученные данные было проще зафиксировать, прижатая к коже пластина фотографируется. Наибольшей популярностью пользуется метод телетермографии, поскольку он более точен. Контактная диагностика часто показывает завышенные температуры, более того, от самого воздействия пластины (нажатия и удержания) в обследуемом участке может меняться кровообращение. Метод термографии имеет недостаток, так как на температуру кожи значительное влияние оказывают эндогенные и внешние факторы, поэтому результат не всегда точный.
Мексаметрия. Измерение показателя эритемы (гемоглобин) и пигментации (меланин) кожи используют при оценке степени эритемы, например при воспалительных процессах или нарушениях пигментации. Проведение мексаметрии можно изучить на примере прибора MPA 580 с датчиком Mexameter MX 18 (Courage & Khazaka, Германия). Прибор подключается через USB-порт к компьютеру. В основе метода измерения цвета кожи с помощью датчика Mexameter MX 18 лежит принцип поглощения света кожей в красной, зеленой и инфракрасной областях спектра. Измерительная система датчика чувствительна только для определения меланина и гемоглобина кожи. Датчик Mexameter MX 18 излучает свет трех определенных длин волн: зеленая, λ = 568±3 нм; красная, λ = 660±3 нм; инфракрасная, λ = 870±10 нм. Данные оптические диапазоны соответствуют спектральным максимумам поглощения меланина и гемоглобина. Отраженный кожей свет измеряется приемником. Поскольку количество испускаемого света известно, количество света, поглощенного кожей, вычисляется стандартным программным обеспечением прибора. Результаты измерения выводятся на экран компьютера в численном и графическом виде. Степень пигментации и эритемы выражается в условных единицах от 0 до 999. Используются и другие приборы (Multi Skin Test Center MC1000).
Хромаметрия используется для изучения цветовых характеристик кожи (аппарат Minolta Colorimeter, MX16 от Courage & Khazaka). С помощью различных приборов для проведения хромаметрии цвет кожи разделяют на три основных компонента. По системе цветового пространства, рекомендованной Commission Internationale l’Eclairage (CIE) для оценки цвета кожи, каждому цвету приписывается численная характеристика: L*, a*, b*, где L* — яркость цвета по шкале серого (0–100), a* — сбалансированное значение между красным и зеленым цветами, b* — баланс между желтым и синим цветами. Шкала значений a* хорошо описывает пигментацию и васкуляризацию кожи. Шкала значений b* хорошо описывает изменение интенсивности пигментации кожи. Данный метод для оценки эритемы и пигментации менее эффективен по сравнению с методом мексаметрии. Но метод хромаметрии интересен тем, что позволяет оценить активность свободнорадикальных процессов в коже при различных патологиях. Также хромаметрия позволяет оценить антиоксидантный эффект косметических средств. Известно, что β-каротин представляет собой оранжевый пигмент, который при взаимодействии со свободными радикалами обесцвечивается, именно эта особенность лежит в основе метода оценки антиоксидантной активности кожи. Значение интенсивности окраски можно измерить по шкале b* и рассчитать цветовой индекс, пропорциональный содержанию β-каротина.
Ревискометрия (ревискозиметрия) — акустический метод диагностики [прибор Reviscometer РВМ 600 (Courage & Khazaka Electronic GmbH, Köln, Германия)]. Ревискозиметрия — это метод, позволяющий количественно определять анизотропию кожи, т.е. неоднородность ее свойств при прохождении через нее акустической волны в разных направлениях, и объективно оценивать соединительнотканные дисплазии, процессы регенерации кожи, образования КР. Ревискозиметрия может быть полезна для подтверждения эффективности свойств косметических средств против гликации, а также при оценке средств против фотостарения, фотоэластоза волокон дермы, вызванного УФИ. В измерительной головке датчика имеется излучатель звуковой волны и приемник. Волна от датчика распространяется в коже в разных направлениях, в том числе горизонтальном. Эта горизонтальная составляющая улавливается приемником. Время прохождения от излучателя к приемнику и интенсивность дошедшей волны позволяют оценить то, как расположены волокна соединительной ткани и в каком они состоянии. С возрастом, при накоплении сшитых (гликированных) молекул коллагена в дерме, анизотропия кожи увеличивается и наблюдается значительное снижение скорости акустической волны в направлении, перпендикулярном преимущественной ориентации волокон дермы (линиям Лангера).
Кутометрия используется для оценки деформационных и эластических свойств кожи [прибор Cutometer MPA 580 (Courage & Khazaka, Германия), аппарат Monaderm Combined unit CM825®/SM815®/CT580®, Courage & Khazaka, Германия]. Метод полезен при определении биологического возраста, оценке эффективности anti-age терапии, стимулирующей синтез коллагена и эластина. В основе измерения эластичности кожи лежит принцип создания отрицательного давления на поверхности кожи. Датчик кутометра представляет собой полую трубку, внутри которой создается отрицательное давление. В том месте, где отверстие соприкасается с кожей, кожа приподнимается (всасывается в трубку). С помощью бесконтактного оптического сенсора, расположенного внутри камеры, измеряется глубина затягивания кожи. Интенсивность света зависит от высоты бугорка кожи, созданного отрицательным давлением. Измерения проводятся в режиме всасывания кожи в апертуру датчика с постоянным отрицательным давлением. Апертура датчика составляет 2 мм, время всасывания — 1 с, время расслабления — 1 с, давление — 450 мбар. При исследовании одной точки выполняется последовательно 10 циклов измерений.
Аппарат кутометрии подключается через USB-порт к компьютеру. Сопротивляемость кожи к отрицательному давлению, а также ее способность возвращаться в исходное состояние выводятся на дисплей в виде кривых в конце каждого измерения. С помощью полученных кривых рассчитываются параметры эластичности кожи, описание которых приводится в таблице. Физический смысл и основа расчета указанных параметров представлены на стандартной кривой (рис. 4.21).
Кривая эластичности кожи состоит из двух частей: фазы всасывания и фазы расслабления. В первой части фазы всасывания крутизна кривой почти перпендикулярна. Во второй части кривая все больше сглаживается, пока не достигает максимума в конце фазы всасывания.
Первую часть кривой рассматривают как упругий компонент и упоминают в литературе как Ue. Ue вычисляется как
Ue = Uf – Uv.
Вторая часть кривой характеризует вязкоупругий компонент кожи, главным образом пластический компонент. Этот компонент либо отсутствует, либо практически отсутствует в упругом материале. Этот пластический компонент характеризует параметр Uv. Значение Uv очень высоко в стареющей коже. Максимальная амплитуда кривой Uf = Ue + Uv.
После фазы всасывания вакуум в датчике сбрасывается до 0 мбар. В очень упругом материале кривая спадает до исходной точки немедленно и перпендикулярно: Ur = Uf. В вязкоупругом материале, таком как кожа, определяются две части кривой. В первой части фазы сброса давления крутизна кривой почти перпендикулярна. Во второй части кривая все больше сглаживается. Первую часть кривой рассматривают как упругий компонент, и он упомянут в литературе как Ur. Вторая часть кривой характеризует вязкоупругий пластический компонент (Ua–Ur), который возвращается к 0.
Ur и Uf почти одинаковы в очень молодой и упругой коже, тогда как Ur намного меньше в стареющей коже. Для наиболее полной характеристики эластометрической кривой используют 12 параметров (табл. 4.1).
| Параметр | Характеристика параметров |
|---|---|
R0 |
Соответствует Uf. Первая максимальная амплитуда, максимальная точка кривой первого цикла. Определяет растяжимость кожи |
R1 |
Uf–Ua. Первая минимальная амплитуда, самая низкая точка кривой первого цикла. Определяет способность кожи возвращаться к ее исходному состоянию |
R2 |
Ua/Uf. Отношение между величиной остаточной деформации и максимальной амплитудой деформации кожи (эластичность). Чем ближе значение к 1 (100%) — тем более упругая кривая |
R3 |
Последняя максимальная амплитуда, максимальная точка кривой последнего цикла по сравнению с максимальной амплитудой кривой первого цикла. «Эффект утомления» кожи проявляется как увеличение амплитуды с каждым новым циклом всасывания |
R4 |
Последняя минимальная амплитуда, минимальная точка кривой последнего цикла, по сравнению с минимальной амплитудой кривой первого цикла. «Эффект утомления» кожи проявляется как способность уменьшения остаточной деформации с каждым новым всасыванием |
R5 |
Ur/Ue. Показатель эластичности. Чем ближе к 1 (100%), тем более упругая кривая |
R6 |
Uv/Ue. Упруго-вязкая часть на упругой части кривой. Чем меньше значение, тем выше эластичность |
R7 |
Ur/Uf. Эластичная часть по сравнению с полной кривой. Чем ближе значение к 1 (100%), тем более упругая кривая |
R8 |
Ua первой кривой. Чем ближе Ua к 0, тем больше способность кожи к возврату в ее исходное состояние |
R9 |
R3–R0. Отображает «эффект утомления» кожи при ее циклическом всасывании. Чем меньше R9, тем меньше «эффект утомления» |
F0 |
Вычисляется из общей площади кривой всасывания. Для упругого материала эта область близка к 0 |
F1 |
Вычисляется из общей площади кривой расслабления. Для упругого материала эта область близка к 0 |
Данные параметры в значительной степени зависят от максимальной амплитуды кривой Uf. Эта амплитуда очень зависит от правильной установки датчика на коже и его давления на нее, влагосодержания кожи и т.д. Показания этого датчика зависят от рельефа и толщины кожи: чем больше складчатость кожи, тем меньше ее упругость. Метод полезен при подтверждении эффективности омолаживающей косметики, улучшающей синтез коллагена и эластина.
Баллистометрия (аппарат Dia-Stron Torsional Ballistometer BLS 780, Англия) используется для изучения вязкоэластичных свойств кожи. Применяется в склерометрии (учение об измерении твердости различных материалов). Суть метода состоит в определении высоты отскока упругого предмета от кожи. Высота отскока определяется той энергией, которая возвращается кожей падающему предмету и может быть определена коэффициентом возврата е [прибор Dia-stron Torsional Ballistometer (Diastron Ltd., Andover, UK)].
Метод КВЧ-диэлектрометрии используется для определения содержания и структурной организации воды в коже. Измерения проводят на частоте 55 ГГц с использованием волновода на диоде Гана. Плотность потока энергии зондирующего излучения не превышает 1 мкВт/см2. Принцип метода заключается в измерении фазы и амплитуды отраженного кожей сигнала на определенной частоте. Полученные данные используются для определения коэффициента отражения функции кожи, которая зависит от ее диэлектрических свойств. По величине модуля диэлектрической проницаемости и тангенса диэлектрических потерь делаются выводы о содержании и структурной организации воды в коже.
Когезиометрия — это исследование шелушения кожи, которое также помогает косвенно оценить содержание в ней влаги. Шелушение кожи зависит прежде всего от скорости пролиферации эпидермиса, а также от водного баланса. В норме слущенные корнеоциты примерно одинакового небольшого размера. Большое количество крупных клеток говорит о повреждении и дегидратации кожи. Когезиометрия основана на использовании прозрачных клейких лент, к которым при прикладывании к коже прилипают корнеоциты. После этого ленты красятся и фотографируются в проходящем свете. Затем происходит обработка изображения и рассчитывается индекс шелушения. Оборудование для исследования используется то же, что и для оптической профилометрии.
Топография кожи зависит от увлажненности кожи и состояния соединительнотканных волокон дермы, является важным маркером старения. Поэтому описанные ниже методы могут эффективно применяться для подтверждения эффективности антивозрастной косметики.
Метод оптической профилометрии позволяет оценить рельеф кожи. Суть метода измерения — приготовление силикона и последующее нанесение его на участок кожи. После того как реплика готова, через нее пропускают свет от источника параллельного излучения, который регистрируется специальной камерой. При помощи программного обеспечения моделируется 3D-изображение поверхности кожи и рассчитываются различные показатели ее рельефа, такие как шероховатость, гладкость, морщинистость. Недостатком является то, что приготовление реплики — довольно трудоемкий процесс, однако в результате получается достаточно детализированный, объемный рисунок поверхности кожи.
Для исследования и документирования микроструктуры кожи и морщин используется система PRIMOS. Она представляет собой сложный оптический прибор, состоящий из микрозеркал. Зеркала под разными углами сканируют информацию о рельефе кожи с множества точек, расстояние между которыми исчисляется в микрометрах. В результате формируется 3D-изображение, передающееся на компьютер. С помощью системы можно снимать малые поля (морщины «гусиных лапок», текстуру рубцов и растяжек, морщины губ) и делать объемные снимки [грыжи нижних век, наполненность/гладкость губ, гиноидная липодистрофия (ГЛД), КР и ГР]. Метод дает возможность проводить мониторинг результатов косметических процедур. Компьютерная программа совмещает новые и старые 3D-снимки, позволяя оценить разницу между ними.
В настоящее время большое распространение нашел метод анализа изображений кожи, полученных напрямую с помощью цифровых камер высокого разрешения — визиоскопов или дерматоскопов. Разработаны специальные алгоритмы обработки изображений. Часто в таких системах для увеличения чувствительности применяются специальные камеры с УФ-лампой для анализа микрорельефа. Микрорельеф создает бархатистость молодой кожи. С возрастом поверхность кожи становится более глянцевой и менее бархатистой из-за возрастного сглаживания микрорельефа. УФ-свет также хорошо поглощается меланином, что позволяет использовать УФ-дерматоскопию при анализе скрытой пигментации и признаков фотостарения кожи. Единственный недостаток этих методов — невозможность вычислить глубину морщин. Но для этих целей был разработан уже упомянутый метод силиконовых реплик.
Анализ изображений копий кожи при слабоугольном освещении был впервые предложен в 1981 г. Коркаффом и соавт. Программа позволяет автоматически восстанавливать характерные параметры рельефа (среднюю глубину морщин, плотность линий и т.д.). Анализ проводится на основании количественной оценки различных оттенков серого на изображении. На сегодняшний день существует несколько программ для количественной оценки микрорельефа кожи с использованием этого метода.
Сравнивать значения, полученные при помощи разных моделей датчиков и приборов исследования, не стоит. Из-за технических особенностей и разницы в калибровке они несопоставимы. Можно сравнивать только тенденции. Также не используются разные модели датчиков в пределах одного исследования.
Список литературы
-
Газданов Р.М. PH кожи: от фундаментальной науки к основному уходу. 31.08.2014. Национальный сервер «Дерматология в России».
-
Гусев В.Г., Мустафин Т.Н. Измерительные приборы для оценки физических свойств кожного покрова человека // Вестник УГАТУ. 2009. Т. 13. №1(34). С. 187-192.
-
Клиническая хирургия: национальное руководство: в 3 т. / Под ред. В.С. Савельева, А.И. Кириенко. М.: ГЭОТАР- Медиа, 2013.
-
Марголина А., Эрнандес Е. Новая косметология. Косметические средства: ингредиенты, рецептуры, применение. М.: Косметика и медицина, 2025. Т. 1. С. 344–368.
-
Парамонов Б.А., Биято А.О., Матыцин В.О., Турковский И.И. Анализ эффективности применения физических методов неинвазивной диагностики рубцов кожи // Материалы XIV НПК дерматологов и косметологов «Дерматологические чтения». СПб.: Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, 2020.
-
Потекаев Н.Н., Фриго Н.В., Новожилова О.Л., Круглова Л.С. Современные диагностические технологии в дерматовенерологии (клиническая лекция) // Клиническая дерматология и венерология. 2018. №1. С. 107-108.
-
Тимофеев Г.Н. Методы аппаратного исследования кожи человека // Косметика и медицина. 2005. №4. С. 28–36.
-
Chaturvedi P., Worsley P.R., Zanelli G. et al. Quantifying skin sensitivity caused by mechanical insults: a review // Skin. Res. Technol. 2022. Vol. 28. N. 1. P. 187–199.
-
Leveque J.L. Non-invasive techniques for cutaneous investigation // Textbook of Cosmetic Dermatology. London; New York: Taylor and Francis Group, 2005. P. 553-559.
-
Primavera G., Berardesca E., Maibach H.I. Stratum corneum water content and transepidermal water loss // Textbook of Cosmetic Dermatology. London; New York: Taylor and Francis Group, 2005. P. 547-550.
-
Samadi A., Yazdanparast T., Shamsipour M. et al. Stratum corneum hydration in healthy adult humans according to the skin area, age and sex: a systematic review and meta-analysis // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2022. Vol. 36. N. 10. P. 1713–1721.
-
Stachowiak S., Buszmak A., Matthews-Brzozowska T., Kubisz L. Instrumental possibilities of skin parameters assessment — literature review // JoFA (Journal of Face Aesthetics). 2020. Vol. 3. N. 2. P. 122–132.
4.3. Высокочастотное ультразвуковое исследование кожи в практике врача-косметолога
А.П. Безуглый
Введение
При диагностике возрастных и патологических изменений кожи наиболее востребованными являются количественные объективные методы инструментальной диагностики кожи, которые позволяют проводить измерения морфофункциональных параметров.
Визуализация и количественная оценка морфологии поверхности кожи и ее внутренних структур является наиболее наглядным и доступным методом диагностики.
В дерматологии и косметологии наиболее часто применяют дерматоскопию (видеодерматоскопию) и высокочастотное ультразвуковое (ВЧ УЗ) исследование кожи.
УЗ-исследование — один из наиболее распространенных методов диагностики, более трети изображений органов и тканей человека получают с помощью данного метода.
Классическое УЗ-сканирование широко используют для оценки состояния внутренних органов: почек, печени, селезенки, щитовидной железы, матки, мочевого пузыря, сердца, сосудов, а также суставов, мышц и т.д. В общей клинической практике используют датчики с частотой от 3 до 16 МГц.
Однако разрешающая способность в данном диапазоне недостаточна для визуализации морфологических элементов кожи, которые имеют малые размеры. Поэтому УЗ-сканирование в дерматологии стали применять сравнительно недавно, когда появилась возможность создавать высокочастотные специализированные датчики. Чем выше частота сканирования, тем лучше разрешение, которое позволяет визуализировать более мелкие и поверхностные структуры, такие как патологические изменения в коже. УЗ-исследование кожи проводят с помощью высоких частот, от 20 МГц и выше. Оптимальными для ВЧ УЗ-исследования кожи являются частоты 22–33–50–75 МГц.
ВЧ УЗ-визуализация предоставляет информацию, которая недоступна при осмотре, физикальном исследовании и дерматоскопии, так как позволяет «заглянуть» внутрь кожи, исследовать микроструктуру эпидермиса, дермы, гиподермы (рис. 4.22).
С помощью дерматоскопии/видеодерматоскопии анализируют паттерны различных патологических процессов на поверхности кожи. Однако глубина проникновения света в кожу ограничена. Возможна визуализация эпидермиса и верхней части сосочковой дермы, глубже свет не проникает в силу физических закономерностей. Поэтому для изучения изменений в толще кожи применяют ВЧ УЗ-сканирование.
Сочетание методов видеодерматоскопии и ВЧ УЗ-сканирования является максимально информативным и оптимальным способом исследования кожи.
На рис. 4.22 размещена УЗ-сканограмма (частота 50 МГц) и видеодерматоскопические снимки базальноклеточного рака кожи (БКРК). Дерматоскопически визуализируется изъязвленная опухоль с валикообразными краями и многочисленными линейными и извитыми сосудами. При ВЧ УЗ-исследовании базалиома размером 8,5×2,2 мм визуализируется черным цветом (гипоанэхогенная), видны четкие границы опухоли с окружающими тканями. Также определяется глубина инвазии — опухоль находится в пределах дермы, а нижний край опухоли находится на глубине 1,5 мм от поверхности интактной кожи.
Высокочастотные сканограммы кожи сопоставимы с гистологическими срезами и их описанием. Данные, полученные при ВЧ УЗ и гистологических исследованиях, имеют высокую достоверную корреляцию (рис. 4.23).
Сравнение результатов ВЧ УЗ-измерений и гистоморфометрии проводилось во многих исследованиях.
Одними из первых объектов сравнительных исследований были злокачественные опухоли кожи БКРК и меланома. В результате данных исследований получены высокие достоверные коэффициенты корреляции (r), r = 0,89–0,97 для первичных меланом, r = 0,8–0,98 для базалиом и r = 0,93 для меланоцитарных невусов.
Дерматологи и косметологи хорошо знают анатомию и гистологию кожи, поэтому высокочастотные сканы кожи, сходные с гистологическими, интуитивно понятны и интерпретация результатов не вызывает затруднений.
Основные области применения высокочастотной визуализации:
-
изучение строения интактной кожи, исследование инволюционных изменений кожи;
-
исследование первичных и вторичных элементов сыпи при кожных заболеваниях с целью дифференциации и уточнения диагноза;
-
определение эффектов фармакотерапии, наружной терапии и физиотерапевтических методов лечения кожи в дерматологии и косметологии;
-
определение глубины инвазии, характера границ и кровоснабжения опухолей кожи, определение объема опухоли и окружающих тканей, подлежащих удалению;
-
выбор оптимального способа лечения опухоли [хирургия, лазерная, радиотерапия, фотодинамическая терапия (PDT; photodynamic therapy), брахитерапия, криотерапия];
-
предварительная оценка состояния и анатомических особенностей кожи перед введением филлеров;
-
дифференциальная диагностика осложнений после введения филлеров;
-
точное определение глубины ткани-мишени [сосочковая дерма, сетчатая дерма, гиподерма, (поверхностная мышечно-апоневротическая система лица (SMAS))], прицельный выбор расположения точек воздействия, также адекватной мощности при использовании высокоэнергетических методов лечения в косметологии [высокочастотный фокусированный ультразвук (HIFU; high intensity focused ultrasound), лазеры, RF-гипертермия, IPL и др.];
-
объективная оценка эффективности косметологических процедур.
Высокочастотная ультразвуковая анатомия здоровой кожи
Эпидермис на высокочастотных сканограммах 22–33 МГц визуализируется в виде гомогенной гиперэхогенной белой полосы с вкраплениями желтого и красного оттенков (рис. 4.23, обозначения 1 и 1А).
На сканограммах 50–75 МГц эпидермис остается гиперэхогенным, но менее однородным. Визуализируется в виде гиперэхогенной полосы белого цвета (с многочисленными желтыми, синими и красными вкраплениями) и расположенной под ней полосы голубого и сине-зеленого оттенков (см. рис. 4.23, обозначения 2 и 2А). Белые гиперэхогенные элементы соответствуют сигналам, отраженным от рогового слоя (см. рис. 14.23, 2А, где роговой слой обозначен как sc и указан стрелкой). Сине-зеленые элементы отображают нижележащие шиповатый и базальный слои эпидермиса (см. рис. 4.23, 2А, клеточные слои эпидермиса отмечены как cl и указаны стрелкой).
На ладонях и подошвах эпидермис из-за большой толщины выглядит как двойная гиперэхогенная линия (рис. 4.24). Сильный отраженный сигнал возникает на поверхности рогового слоя. Толщина рогового слоя >300 мкм, а внутри он гомогенен. Интенсивность отраженного сигнала падает и вновь возрастает на границе между роговым и блестящим слоями эпидермиса. В связи с этим на высокочастотных сканограммах эпидермис ладоней и подошв визуализируется в виде двойной гиперэхогенной линии белого цвета.
При наличии в области интереса волос, внешние части стержней, находящиеся выше уровня кожи, отражаются в виде ярких гиперэхогенных светло-зеленых точек и пятен, хорошо контрастирующих на черном фоне УЗ-контактного геля (рис. 4.25, 2, волосы отмечены буквой h).
Дерма расположена под эпидермисом и выглядит как гипергетероэхогенная зона, имеет более темный цвет, чем эпидермис.
Отраженные от дермы сигналы очень разнородны, так как она содержит различные по плотности элементы: коллагеновые и эластиновые волокна, объединенные в пучки, между которыми расположены гликозаминогликаны, клетки, кровеносные и лимфатические сосуды и нервные волокна.
Непосредственно под эпидермисом расположены сосочки дермы, богатые кровеносными и лимфатическими сосудами, поэтому на сканограммах 50–75 МГц сосочковый слой отражается в виде гипоанэхогенной субэпидермальной полосы черного и темно-зеленого цвета с волнистой поверхностью, что является отражением геометрии сосочков дермы (см. рис. 4.23, 2А, сосочки дермы обозначены буквой p и указаны стрелками). На сканах 33 МГц сосочковый слой не выделяется в общей структуре дермы.
Сетчатый слой дермы гетероэхогенный. Волокнистый каркас дермы визуализируется в виде гиперэхогенных пересекающихся между собой линий и светло-зеленых точек с красными и белыми вкраплениями, которые являются изображением пучков коллагеновых и эластиновых волокон (см. рис. 4.23, ретикулярная дерма обозначена как rd и указана красными стрелками).
Между гиперэхогенной волокнистой сетью наблюдаются гипоанэхогенные (черные и темно-зеленые) участки в виде мелких темных точек и пятен, соответствующие гликозаминогликанам и клеточным элементам сетчатой дермы.
Также в нижних отделах сетчатой дермы (на границе дермы и ПЖК) визуализируются темные гипоанэхогенные овальные и округлые участки, которые соответствуют полостям сосудов глубокого сплетения дермы.
Придатки кожи — ВФ визуализируются в виде наклонных веретенообразных гипоэхогенных структур (см. рис. 4.25, ВФ обозначены буквами hf и отмечены красными стрелками).
Основание фолликулов находится в глубоких отделах сетчатой дермы, на границе с гиподермой, в средних и верхних отделах дермы визуализируются ассоциированные с фолликулами сальные железы в виде округлых гипоэхогенных областей, примыкающих к латеральной части фолликула (см. рис. 4.25, сальная железа отмечена буквами sg и красной стрелкой). В некоторых случаях удается наблюдать мышцу, поднимающую волос, в виде гипоэхогенной линейной структуры, контактирующей с латеральной частью ВФ и направленной под углом к поверхности кожи (см. рис. 4.25, мышца обозначена как m и указана красной стрелкой).
Кровеносные сосуды в глубоком сосудистом сплетении дермы (на границе дермы и ПЖК) визуализируются в виде округлых или овальных анэхогенных полостей черного цвета.
ПЖК в норме гипогетероэхогенна. Основные элементы гиподермы — липоциты — на 90% заполнены жировыми вакуолями, что обусловливает однородность акустической плотности и очень низкую амплитуду отраженного сигнала (см. рис. 4.23 и рис. 4.26, обозначена fat). Можно увидеть эхосигналы, которые отражаются от волокнистых структур и сосудов. Паттерн жировой ткани представляет собой гипоанэхогенную область, разделенную на ячейки полосами, которые соответствуют соединительнотканным перегородкам темно-зеленого и зеленого цвета, отграничивающим жировые дольки черного цвета друг от друга.
При сканировании слабое отражение УЗ-волн зачастую можно скомпенсировать с помощью функции TGC (time gain control), которая усиливает отраженные сигналы от более глубоких слоев ткани (см. рис. 4.26, 1А и 2А).
Соединительнотканные фасции и сухожилия значительно плотнее, чем жировая и мышечная ткань, и хорошо отражают УЗ-волны, амплитуда отраженного сигнала средняя и высокая. Фасции визуализируются в виде продольных гиперэхогенных элементов белого и светло-зеленого цвета (см. рис. 4.26, обозначение fas).
При анализе сканограмм выявляется вариабельность толщины и акустической плотности эпидермиса, дермы и ПЖК, которые зависят от анатомической локализации, пола и возраста пациентов.
На рис. 4.27 и 4.28 представлены результаты измерения толщины эпидермиса и дермы зрелой кожи у женщин и мужчин.
Данные измерений толщины эпидермиса и дермы свидетельствуют о значительной вариабельности этих параметров в зависимости от анатомической локализации. Референсные значения толщины эпидермиса и дермы могут быть использованы при сравнительной оценке интактной и патологически измененной кожи.
Высокочастотные ультразвуковые признаки возрастных изменений кожи
При мониторинге возрастных изменений кожи проводят оценку возрастных изменений эпидермиса и дермы, нарушения процессов ороговения, регресса коллагенового матрикса, определение УФ-повреждений кожи, измерение глубины и ширины морщин, выявление индивидуальных морфофункциональных особенностей кожи пациента с целью выбора методов лечения и интенсивности воздействия, объективный мониторинг эффективности косметологических процедур.
Одним из методов количественной неинвазивной оценки старения кожи является измерение толщины и акустической плотности эпидермиса и дермы. Показано достоверное снижение толщины дермы в возрастных группах 60–70 лет.
В наших исследованиях тенденция к снижению толщины и акустической плотности дермы у женщин подтвердилась (рис. 4.29). Толщина дермы достоверно снижалась, по сравнению с контролем, во всех возрастных группах.
При анализе различий акустической плотности дермы также выявлена тенденция к снижению акустической плотности дермы с увеличением возраста.
Еще одним признаком старения кожи является неоднородность толщины эпидермиса (рис. 4.30), которая чаще всего проявляется на открытых участках кожи, подверженных инсоляции и температурным колебаниям, и объясняется нарушением процессов ороговения кератиноцитов.
Определение ультрафиолетовых повреждений кожи
Достоверно установлено, что повторяющееся УФ-облучение может вызывать повреждение ДНК клеток эпидермиса и дермы, эластиновых (эластоз) и коллагеновых волокон. Совокупность УФ-повреждений, ускоряющих старение кожи, называют фотостарением.
Одним из признаков УФ-повреждения кожи при ВЧ УЗ-исследовании кожи является феномен субэпидермальной полосы пониженной эхогенности (SLEB; Subepidermal Low Echogenicity Band). Этот признак часто обнаруживают у пациентов старших возрастных групп на участках кожи, подвергающихся хронической инсоляции или искусственному УФ-облучению. SLEB связывают с проявлениями эластоза, нарушениями структуры коллагена и интерстициальным отеком.
На рис. 4.31 размещена сканограмма кожи лба пациента Л., возраст 73 года, с клиническим диагнозом «эластоз». SLEB проявляется в виде гипоанэхогенной субэпидермальной полосы толщиной 20–300 мкм.
Нужно принимать во внимание, что скорость возрастных изменений дермы и эпидермиса в конечном итоге зависит от фенотипа кожи, в формировании которого, кроме наследственных факторов, большую роль играет воздействие внешней среды, такое как инсоляция, температура и влажность воздуха, концентрация поллютантов, питание и профессиональная деятельность, а также проявления хронических заболеваний. В совокупности данные факторы могут значительно замедлять или ускорять процессы старения кожи.
Измерение глубины и ширины морщин, оценка морфологических изменений в дерме
При ВЧ УЗ-исследовании морщина визуализируется как клиновидный дефект рельефа кожи, толщина эпидермиса в области морщины неравномерная, как правило, эпидермис толще в области дна морщины и тоньше по краям (рис. 4.32).
Атрофические процессы в дерме под морщиной визуализируются в виде структурных изменений коллагеновых пучков и разнонаправленных изменений акустической плотности верхних и нижних слоев дермы. В верхних слоях дермы акустическая плотность снижена до 8 ед. за счет атрофии, а в нижних слоях дермы наблюдается гиперэхогенная, 45 ед., область треугольной формы, напоминающая зеркальное отражение морщины. Внутри гиперэхогенной области визуализируются утолщенные пучки коллагеновых волокон. Такие структурные изменения глубоких слоев дермы объясняются хронической деформацией ткани при сокращении мимических мышц.
При помощи ВЧ УЗ-исследования измеряют глубину и ширину морщины перед лечением и описывают структурные нарушения эпидермиса и дермы.
На рис. 4.32 показана сканограмма глубокой поперечной морщины кожи лба, глубина морщины — 380 мкм, ширина — 2,5 мм.
В процессе коррекции морщин и после окончания курса лечения при помощи ВЧ УЗ-визуализации проводят количественную оценку результативности терапии. На рис. 4.32 справа помещена сканограмма морщины 60 дней спустя после курса лечения. Зарегистрировано увеличение толщины дермы с 1300 до 1980 мкм, восстановление рельефа кожи, глубина морщины уменьшилась до 50 мкм. Также отмечается значительное увеличение общей акустической плотности дермы до 35–40 ед., особенно в верхних слоях, где эхогенность возросла с 8 до 30 ед.
Значение индивидуальных морфофункциональных особенностей кожи пациентов для выбора адекватных методов коррекции возрастных изменений
Одним из самых интересных аспектов ВЧ УЗ-исследования является определение индивидуальных характеристик кожи пациента для выбора адекватных методов косметологической коррекции и проведение объективного количественного мониторинга эффективности косметологических методов коррекции.
Такие параметры, как толщина эпидермиса, дермы и ПЖК, а также расположение поверхностных фасций и сосудов, обладают высокой вариабельностью в зависимости от анатомической области, пола, возраста и фенотипических особенностей кожи пациента. Количественное измерение этих параметров при ВЧ УЗ-исследовании проводят для выбора метода лечения, уточнения глубины и интенсивности лечебного воздействия и навигации при назначении многих методов косметологической коррекции.
Например, выбор длины иглы при мезотерапии напрямую зависит от толщины эпидермиса и дермы. Данные параметры нельзя определить пальпаторно или визуально, поэтому при проведении мезотерапии возможны значительные ошибки в глубине введения препаратов. Ярким примером служит использование игл для мезотерапии длиной 3 мм с целью интрадермального введения препаратов, однако в большинстве случаев толщина кожи на лице не превышает 1,3–1,7 мм, поэтому препараты вводятся в ПЖК вместо дермы.
При использовании аппаратных методов, основанных на применении физических факторов с высокой энергией, таких как лазерная абляция, коагуляция и лазерный фракционный термолиз, RF, высокоинтенсивный фокусированный ультразвук, интенсивное инфракрасное излучение, IPL, важно знать индивидуальные морфофункциональные характеристики кожи пациента: глубину расположения и характеристики ткани-мишени.
Мишенями являются эпидермис, сосочковая дерма, сетчатая дерма, SMAS или ПЖК, которые расположены на разной глубине. Определить эти параметры при физикальном исследовании и оптическими методами не представляется возможным.
Например, мишенью для HIFU является SMAS. SMAS представляет собой непрерывную и организованную волокнистую сеть на лице, соединяющую лицевые мышцы с дермой. SMAS имеет трехмерную архитектуру и состоит из коллагеновых волокон, эластичных волокон, жировых клеток и мышечных волокон. Глубина расположения и толщина SMAS значительно варьируют в зависимости от анатомической локализации, пола, возраста и конституциональных особенностей каждого пациента. Для проведения процедур HIFU на лице используют манипулы с фиксированной глубиной, наиболее распространены 1,5; 3,0; 4,0 мм. Производители рекомендуют использовать эти манипулы в различных анатомических зонах.
Однако глубина расположения и толщина SMAS не всегда совпадают с предустановленными значениями. На рис. 4.33 размещена сканограмма 33 МГц кожи в височной области, SMAS расположена на глубине от 1,0 до 1,3 мм. Для HIFU этой зоны применяют манипулу с фокусировкой 1,5 мм, соответственно, гипертермия тканей произойдет глубже расположения SMAS, в фасции и мышце, что может вызвать ожог и сильный болевой синдром. На рис. 4.34 размещена сканограмма 33 МГц кожи щеки под козелком уха, SMAS расположена на глубине от 1,4 до 2,5 мм. Для HIFU этой зоны применяют манипулы с фокусировкой 3,0–4,0 мм, как и в предыдущем случае, воздействие будет направлено на глубже расположенные ткани, что может привести к аналогичным осложнениям.
Аналогичные ошибки могут возникать при RF-лифтинге, мишенями при котором служат сосочковая дерма, сетчатая дерма и SMAS.
При удалении татуировок при помощи лазеров важно знать глубину расположения и характер распределения пигмента. На рис. 4.35 приведен пример сканограммы татуировки. По данным ВЧ УЗ-сканирования пигмент расположен в сосочковой дерме на глубине от 100 до 350 мкм. Данную информацию использовали для установки глубины и интенсивности лазерного излучения при удалении татуировки.
ВЧ УЗ-исследование перед проведением аппаратных процедур, основанных на применении физических факторов с высокой энергией, позволяет точно определить глубину расположения и состояние ткани-мишени, включая эпидермис, сосочковую и сетчатую дерму, ПЖК, фасции и SMAS. Точное измерение индивидуальных параметров кожи пациента необходимо для составления персонифицированных программ лечения аппаратными методами и повышения безопасности и эффективности данных процедур.
Контроль эффективности косметологических процедур
Основа механизма действия многих аппаратных методов — дозированная альтерация тканей. При воздействии лазеров, RF и HIFU происходит кратковременное локальное повышение температуры в определенных слоях кожи. Целью такой дозированной альтерации является активация репаративных процессов с последующим увеличением синтеза коллагена и перестройкой морфологии тканей. Ожидаемые результаты таких воздействий: увеличение толщины дермы, лифтинг кожи и мягких тканей, улучшение механических характеристик кожи.
На рис. 4.36 приведен пример ВЧ УЗ-мониторинга фракционного фототермолиза CO2-лазером. Слева размещена сканограмма кожи лба пациентки Л. в возрасте 52 года (частота сканирования 75 MHz) до лечения, а справа — сканограмма кожи спустя 12 мес после двух процедур фракционного фототермолиза. Зарегистрировано повышение средней толщины эпидермиса с 70 до 126 мкм, при этом толщина эпидермиса стала равномерной. Основные изменения наблюдали в дерме: толщина дермы увеличилась с 1700 до 2100 мкм, а акустическая плотность дермы возросла с 18 до 40 ед. Данные позитивные изменения связывают с увеличением синтеза коллагена фибробластами. Фракционный лазер формирует тонкие микротермальные колонны в эпидермисе и дерме (рис. 4.37), при этом сокращаются площадь и объем дермы, начинается регенерация, в процессе которой удаляется некротизированное содержимое микротермальных колонн и возрастает натяжение дермы, необходимое для активации синтетической активности фибробластов. Повышается синтез структур экстрацеллюлярного матрикса дермы, таких как коллаген, эластин и протеогликаны.
На рис. 4.38 приведен пример мониторинга коррекции морщины методом ридупунктуры (радиолиза). Методом ВЧ УЗ-визуализации измеряли глубину морщин, толщину эпидермиса, дермы и их акустическую плотность. Результаты воздействия гальваноридупунктуры на глубокие морщины оценивали через 60 дней после окончания курса лечения. Также проводили динамический мониторинг изменений структуры эпидермиса и дермы непосредственно после каждой процедуры ридупунктуры (см. рис. 4.38). Эхогенность дермы через 60 дней после курса ридупунктуры возрастала. Глубина морщин достоверно снизилась на 71,1%.
Объективный контроль эффективности и безопасности косметологических процедур необходим для работы практикующих косметологов, особенно при использовании методов лечения с применением физических факторов высоких энергий. Динамический мониторинг морфологии кожи методом ВЧ УЗ-исследования является простым и доступным инструментом для количественной оценки результатов лечения в косметологической клинике. Использование ВЧ УЗ-сканирования при назначении аппаратных методов косметологической коррекции значительно повышает безопасность и эффективность процедур.
Высокочастотное ультразвуковое исследование при коррекции рубцов
Рубцовая патология — одна из самых распространенных в мире. Рубцы кожи развиваются после повреждений кожи различного генеза — ожоги, ранения, оперативные вмешательства, различные травмирующие факторы (механические, химические, температурные, ионизирующее излучение, глубокое деструктивное воспаление и т.д.).
Коррекция рубцовых деформаций является одной из важных задач медицинской косметологии. По происхождению и гистологическому строению рубцы классифицируют как нормотрофические, атрофические, гипертрофические, келоидные и эмбриональные.
В случае нормотрофических и атрофических рубцов диагноз, как правило, не вызывает затруднений.
Более сложной является задача дифференциации ГР и КР, так как они имеют ряд общих признаков: рост рубцовой ткани в течение длительного периода (3–12 мес), возвышение над уровнем интактной кожи, разнообразие форм и очертаний, изменение интенсивности окраски в зависимости от возраста рубца, плотная консистенция и ограниченная подвижность.
За последние 10 лет проведены многочисленные исследования рубцов методом ВЧ УЗ-визуализации и выявлены определенные признаки и дифференциально-диагностические критерии для ГР, нормотрофических, атрофических рубцов.
Ниже приведены клинические примеры с описанием ВЧ УЗ-признаков, характерных для зрелых рубцов различных клинико-морфологических форм.
Атрофические рубцы (рис. 4.39) характеризуются значительным снижением толщины дермы и в некоторых случаях толщины жировой клетчатки в зоне проведения исследования. Дерма в зоне атрофии значительно гетероэхогенна. В дерме визуализируются утолщенные связки волокон (линейные структуры белого цвета) и гипоанэхогенные (черные и темно-зеленые структуры в области атрофии дермы) участки между ними.
Нормотрофические рубцы незначительно изменяют наружный контур кожи (рис. 4.40). Толщина дермы в области рубца немного меньше или совпадает с толщиной окружающей интактной дермы. Эхогенность ткани рубца выше, чем в неповрежденной дерме. Визуализируются гиперэхогенные линейные структуры, которые соответствуют утолщенным связкам коллагеновых волокон (белые и яркие светло-зеленые линейные структуры). В зависимости от глубины первичного повреждения изменения наблюдаются и в ПЖК: эхогенность ПЖК в зоне исследования повышена, по сравнению с интактной ПЖК, визуализируются гиперэхогенные структуры (на рис. 4.40 темно-зеленые линейные структуры на черном фоне).
При ГР толщина дермы в зоне исследования увеличена в 1,5–2 и более раз (рис. 4.41). В структуре рубца визуализируются гиперэхогенные связки коллагеновых волокон, ориентированные в разных направлениях, не совпадающих с ориентацией волокон в окружающей интактной дерме. Эти структуры, вероятно, соответствуют интрадермальным узлам коллагеновых волокон, которые выявляют при гистологическом исследовании. В структуре рубца также наблюдаются гипоэхогенные участки, которые могут соответствовать узлам резорбируемых остатков дермы, определенных при гистологическом исследовании.
При высокочастотном исследовании КР выявляют значительное, в 2–5 раз и более, утолщение дермы в зоне интереса (рис. 4.42). При этом структура рубца гетероэхогенна.
Основная масса рубцовой ткани гипоанэхогенна, эти участки, вероятно, соответствуют гиалинизированному коллагену. Между гипоэхогенными зонами визуализируются гиперэхогенные участки линейной формы, которые соответствуют связкам коллагеновых волокон.
Краевая зона келоидов, как правило, гипоэхогенна, с нечеткими границами c окружающими тканями, что является следствием воспалительных процессов в краевой зоне КР.
При допплерографии часто обнаруживают усиленный кровоток в краевой зоне келоидов, в отличие от этого при допплеровском исследовании ГР и нормотрофических рубцов усиление кровотока отсутствует как внутри рубца, так и по периферии.
Таким образом, ВЧ УЗ-визуализация может быть использована для уточнения и дифференциации клинико- морфологической формы рубцов.
Также данные ВЧ УЗ-исследования используют при проведении прицельной биопсии, а при инъекциях лекарственных препаратов в рубцовую ткань применяют ВЧ УЗ-навигацию для точного введения в рубец.
Высокочастотное ультразвуковое исследование акне
Лечение угрей в большой степени зависит от типа и тяжести заболевания, которые определяются клинически: невоспалительные акне (открытые и закрытые комедоны) или воспалительные акне (папулы, пустулы, узлы).
Методы лечения могут меняться от наружной терапии, при средней и легкой тяжести заболевания, до системной терапии и дерматохирургических методов при тяжелых формах.
Несмотря на множество методов лечения, частые проявления резистентности к терапии, а также прогрессирование и распространение акне требуют более точной диагностики.
Применение гистопатологического исследования при акне весьма ограничено в связи с локализацией акне на лице и рубцовыми изменениями кожи после биопсии, поэтому диагноз и тяжесть процесса в большинстве случаев определяют клинически.
При ВЧ УЗ-исследовании пациентов с акне определяются основные патоморфологические типы элементов угревой сыпи — комедоны, папулы, пустулы, фолликулиты и фистулы, псевдокисты — и объективно оценивают тяжесть патологических изменений.
Комедоны на высокочастотных сканограммах визуализируются в виде небольшой выбухающей деформации наружного контура кожи в области устья ВФ, пробка в устье фолликула гипергетероэхогенная (рис. 4.43). Во многих случаях присутствуют воспалительные явления — перифолликулит, который проявляется в снижении акустической плотности дермы вокруг фолликула, воспалительные изменения затрагивают средние и глубокие слои сетчатой дермы (см. рис. 4.43).
Пустулы при ВЧ УЗ-исследовании визуализируются в виде гипоанэхогенной зоны, окружающей устье ВФ, которая соответствует распределению гнойного экссудата. Выражены явления фолликулита и перифолликулита, которые проявляются в виде гипоэхогенной зоны, повторяющей контуры фолликула и распространяющейся на окружающую дерму, воспалительные изменения затрагивают средние и глубокие слои сетчатой дермы. Размер этой области зависит от интенсивности воспалительного процесса (тяжести акне) (рис. 4.44). Также визуализируются увеличенные сальные железы, ассоциированные с ВФ (см. рис. 4.44).
При более тяжелых формах акне перифолликулярное воспаление прогрессирует, и формируются глубокие воспалительные инфильтраты в дерме, которые визуализируются в виде гипогетероэхогенных зон, расположенных вокруг фолликула, с размерами >3 мм в диаметре.
Воспалительный процесс распространяется на все слои дермы и частично затрагивает ПЖК и поверхностные фасции (рис. 4.45).
При конглобатных формах акне нередко формируются трансдермальные фистулы (рис. 4.46).
При блокаде оттока сального секрета из фолликула глубокие дермальные инфильтраты трансформируются в кисты сальных желез, заполненные секретом сальных желез и воспалительным экссудатом, окруженные соединительнотканной капсулой (рис. 4.47).
Содержимое кисты имеет гипогетероэхогенную структуру, капсула гиперэхогенная, как правило, визуализируется артефакт акустического усиления — ткани, лежащие под кистой, имеют гиперэхогенную структуру.
Хроническое экссудативное воспаление приводит к частичной некротизации тканей дермы и гиподермы, результатом которой является формирование ГР (рис. 4.48) и атрофических рубцов.
При ВЧ УЗ-визуализации различных элементов акне часто обнаруживаются расхождения между клинической оценкой акне легких и средних форм тяжести, ВЧ УЗ-исследование выявляет клинически невидимые изменения в дерме и подкожной клетчатке. Во многих случаях открытые и закрытые комедоны клинически оцениваются как невоспалительные элементы, но при этом ВЧ УЗ-исследование обнаруживает воспалительные перифолликулярные и дермальные инфильтраты. ВЧ УЗ-исследование выявляет псевдокисты, глубокие инфильтраты в дерме и гиподерме и дермальные свищи, которые не диагностируются клинически.
Высокочастотное ультразвуковое исследование кожи при проведении инъекционной контурной пластики
Популярность применения филлеров постоянно растет как среди врачей-косметологов, так и среди пациентов, это связано с тем, что результаты данной процедуры проявляются быстро и очевидно.
Филлеры нового поколения позволяют достичь результатов, которые раньше были возможны только при проведении пластических операций и сопровождались последующим долгим восстановительным периодом.
В связи с ростом производства разнообразных филлеров, расширением их ассортимента и усложнением методик введения учитывать потенциальные риски становится все сложнее. Также все еще нет «идеальных» безопасных биодеградирующих филлеров, которые просты в применении, обеспечивают длительный эффект и отсутствие воспалительных и других побочных эффектов.
При инъекциях филлеров необходимо учитывать индивидуальные морфофункциональные параметры кожи пациента, такие как толщина дермы, подкожной клетчатки, глубина и взаимное расположение фасций мышц и надкостницы, а также вариабельность расположения кровеносных сосудов и нервов.
Один из самых сложных вопросов перед инъекцией филлеров — неясный анамнез. Медицинская документация отсутствует, и пациенты не могут предоставить информацию о типе и названии ранее введенных филлеров. Иногда пациенты даже скрывают информацию о ранее введенных филлерах.
Объективную оценку локализации, биодеградации филлера и патологических изменений окружающих тканей сложно провести при помощи физикальных методов осмотра и пальпации. Для решения этих задач успешно применяется ВЧ УЗ-исследование кожи.
Высокочастотная ультразвуковая детекция и дифференциация ранее введенных филлеров
Благодаря различным физико-химическим свойствам филлеров, введенных в дерму и мягкие ткани, существует возможность анализа УЗ-паттернов, характерных для разных типов филлеров.
Для разработки алгоритма ВЧ УЗ-детекции и дифференциации филлеров проводили ВЧ УЗ-исследование кожи и мягких тканей пациентов, которым ранее были введены различные филлеры.
Информация о типе введенного филлера подтверждалась на основе анамнеза и выписки из медицинской документации клиники, где проводилась данная процедура. Пациенты с неясным анамнезом и/или отсутствием подтверждающей медицинской документации исключались из данного исследования.
Сканировали кожу у 72 пациентов после введения филлеров: на основе ГК — 39, полиметилметакрилата (PMMA) — 9, гидроксиапатита кальция (CaHA) — 8, полиакриламидный гель (PААG) — 7, силикона — 9.
Для ВЧ УЗ-сканирования применяли датчики с частотой 22 и 75 МГц и разрешением 72 и 21 мкм, шириной скана 12,8 мм, максимальной глубиной сканирования 16 и 4 мм соответственно. Акустическую плотность оценивали по шкале от 0 до 255 ед.
При ВЧ УЗ-исследовании, в зависимости от проекции сканирования, филлеры на основе ГК выглядели как анэхогенные участки округлой, овальной или вытянутой формы.
При нормальном распределении границы ГК с окружающими тканями четкие и регулярные (непрерывные) (рис. 4.49, 4.50).
Различия выявлялись между препаратами разной плотности, так как нестабилизированная ГК начинает резорбироваться и уменьшаться в размерах через 15–30 дней после инъекции, препараты, содержащие сшитые полимеры ГК, сохраняют свои размеры и не изменяются длительное время (от 6 мес до 2 лет). В структуре препаратов ГК, содержащих лидокаин, иногда проявлялась небольшая гетероэхогенность.
При нормальной биодеградации препаратов на основе ГК эхогенность в зоне филлера повышается и со временем восстанавливается исходная структура ткани.
Полиметилметакрилат проявляется в виде гиперэхогенных участков небольшого диаметра 0,1–1 мм (рис. 4.51), которые дают гиперэхогенную акустическую тень, описанную некоторыми авторами как «хвост мини-кометы». Полиметилметакрилат не резорбируется и практически не изменяется со временем.
CaHA выглядит как гиперэхогенная масса с неровными очертаниями, размер которой зависит от объема инъекции (рис. 4.52). Отложения CaHA дают негативную акустическую тень. Картина не изменяется с течением времени, так как CaHA является неорганическим инертным веществом и не резорбируется.
Полиакриламидный гель определяется в виде округлых и овальных гипоэхогенных областей, четко отграниченных от окружающих тканей, расположенных субдермально в виде цепочек (при сканировании по продольной оси распределения препарата) (рис. 4.53). УЗ-картина стабильна и не изменяется с течением времени как минимум на протяжении 18 мес. Сообщается о случаях усиления эхогенности тканей вблизи отложений полиакриламидного геля, вероятно, связанных с фиброзированием.
Силикон проявляется на ВЧ УЗ-сканах в виде анэхогенных областей, расположенных субдермально в жировой клетчатке, не изменяющихся в течение всей жизни пациента (рис. 4.54). Силиконовое масло очень сильно изменяет структуру тканей, области, импрегнированные силиконовым маслом, выглядят размытыми и гиперэхогенными, такой размытый гиперэхогенный паттерн описывают как «снежный шторм».
Основными различиями в УЗ-картине филлеров является эхогенность и форма депозитов филлера, а также динамика изменений этих параметров.
Филлеры на основе ГК (см. рис. 4.49, 4.50) как правило, гипоанэхогенны, с четким отграничением от окружающих тканей. Уменьшение размеров депозитов ГК и восстановление структуры дермы и гиподермы происходит постепенно и зависит от вязкости препарата, этот процесс может занимать от 3 до 24 мес.
Депозиты полиметилметакрилата (см. рис. 4.51) проявляются в виде гиперэхогенных полигональных участков с высокой, 180–200 ед., акустической плотностью в центре, гипергетероэхогенных на периферии.
Отличительным УЗ-симптомом является так называемый хвост кометы — артефакт, который можно объяснить многократным отражением луча внутри малых объектов, содержащих микросферы полиметилметакрилата.
Отличительными признаками CaHA (см. рис. 4.52) являются гиперэхогенность, наличие акустической тени позади объекта, которая, вероятно, формируется из-за значительного поглощения энергии УЗ-волн неорганическими компонентами препарата. Депозит CaHA не изменяется по объему с течением времени.
Сложнее проводить дифференцирование между ГК и PAAG и силиконом.
PAAG на ВЧ УЗ-сканах проявляется в виде овальных и округлых анэхогенных участков, которые по эхоструктуре очень похожи на ГК. Однако следует принимать во внимание гиперэхогенность тканей, окружающих депозиты полиакриламидного геля, что является отражением формирования фиброзной капсулы вокруг препарата. Также отсутствует динамика объема депозитов полиакриламидного геля.
Силикон при ВЧ УЗ-исследовании визуализируется в виде анэхогенных овальных (лакунарных) участков, которые не изменяют размеры и форму с течением времени в отличие от резорбируемых препаратов ГК.
Применение силикона в настоящее время ограничено, так как данные препараты не выпускаются либо не разрешены к применению во многих странах. Поэтому до сих пор можно встретить депозиты препаратов силикона, которые были введены более 15–20 лет назад. Силиконовое масло равномерно распределяется в тканях и значительно изменяет их структуру и акустические свойства, что проявляется в виде обширных гиперэхогенных областей с размытым отражением структуры дермы и подкожной клетчатки. Такую картину образно называют «снежным штормом».
На основании наших данных и анализа тематических публикаций при исследовании кожи пациентов с неясным анамнезом после инъекций филлеров можно следовать определенному алгоритму с целью определения типа ранее введенного филлера (рис. 4.55).
Таким образом, ВЧ УЗ-исследование позволяет определять наличие и расположение филлера в коже и мягких тканях, а также с высокой вероятностью дифференцировать тип ранее введенного филлера. Предварительное исследование кожи пациентов перед инъекциями филлеров значительно повышает безопасность и эффективность данных процедур.
Высокочастотная ультразвуковая диагностика осложнений после введения филлеров
При проведении контурной пластики всегда остается вероятность побочных эффектов и осложнений.
Осложнения могут быть вызваны непосредственно препаратом, например, при слишком сильной кросс-полимеризации ГК или компонентами препарата, вызывающими аллергические и воспалительные реакции; погрешностями техники введения — гиперкоррекция и миграция препарата при мышечных сокращениях, компрессия микроциркуляторных сосудов, попадание препарата в артерии и вены. В тяжелых случаях, таких как компрессия или интраваскулярное введение препарата, могут возникать некрозы кожи, в редких случаях слепота.
Осложнения подразделяют на ранние и поздние. К ранним относят острые формы воспаления, связанные с токсичностью препарата или микробной контаминацией, а также некрозы в результате компрессии сосудов. К поздним осложнениям, которые развиваются спустя месяцы и даже годы после введения филлера, относят миграцию препарата, формирование инертных скоплений филлера, инкапсуляцию препарата, склерозирование тканей в области инъекции и формирование гранулем.
При осложнениях одним из важнейших вопросов является детекция и определение места расположения филлера. В решении этой сложной задачи помогает ВЧ УЗ-исследование.
При миграции препаратов ГК нередко возникают депозиты в тканях в виде узелков и узлов, объем которых периодически изменяется, вероятно, в связи с задержкой воды компонентами препарата. Признаки воспаления не выражены, болезненные ощущения отсутствуют или минимальны. Главным негативным фактором является деформация мягких тканей. ВЧ УЗ-исследование проводят с целью навигации при последующей инъекции гиалуронидазы. На рис. 4.56 представлена УЗ-картина такого «холодного узла», расположенного в левой скуловой области. Препарат ГК распределен субдермально в жировой клетчатке между фасциями, структура препарата гипоанэхогенная, наблюдается значительная деформация наружного контура кожи и нижней границы дермы с подкожной клетчаткой.
При интрадермальном введении препаратов ГК нередко возникают осложнения в виде гранулем инородного тела, которые нужно дифференцировать с депозитами мигрировавшей ГК. Гранулемы имеют гипогетероэхогенную структуру (рис. 4.57). В отличие от депозитов ГК при надавливании датчиком форма гранулемы практически не изменяется, что служит отличительным признаком при ВЧ УЗ-исследовании.
Еще одним поздним осложнением контурной пластики является склерозирование тканей, которое происходит в результате хронической компрессии тканей и сосудов при гиперкоррекции и повторных инъекциях филлеров. Основным структурным компонентом при этом становятся волокна коллагена I типа, которые хорошо отражают УЗ и обусловливают гиперэхогенность очагов поражения. На рис. 4.58 размещена сканограмма кожи на частоте 75 МГц в области нижней и средней трети носогубной складки. Визуализируется гипергетероэхогенный очаг округлой формы в дерме.
Более редкое, но тяжелое осложнение — инкапсуляция введенного филлера. Данное осложнение может являться следствием взаимодействия иммунной системы организма с препаратом, особенно при нарушении техники введения. На рис. 4.59 и 4.60 размещены сканограммы 33 и 22 МГц кожи и мягких тканей спустя 3 года после введения препарата ГК высокой плотности. Филлер визуализируется в виде гипоанэхогенной области, расположенной в центре каждого скана. Вокруг филлера наблюдается гиперэхогенный ободок, который соответствует соединительнотканной капсуле, сформировавшейся вокруг препарата.
На рис. 4.59 и 4.60 наблюдаются депозиты филлера, один из которых расположен на глубине 4–6 мм, а другой — 8–10 мм. В обоих случаях все депозиты филлера располагаются значительно выше надкостницы в жировой клетчатке. Вероятно, при проведении процедуры филлер ввели недостаточно глубоко и вместо супрапериостального пространства филлер оказался в подкожной клетчатке. Верхняя часть депозита филлера могла контактировать с дермой.
Неправильная глубина введения препарата и контакт филлера, предназначенного для глубоких супрапериостальных инъекций, с дермой являются наиболее вероятными причинами для формирования побочного эффекта в виде инкапсуляции препарата.
Таким образом, при ВЧ УЗ-исследовании пациентов до введения филлеров уточняются анатомические особенности (толщина дермы, жировой клетчатки, глубина расположения фасций, мышц и надкостницы) с целью определения направления и оптимальной глубины введения филлера.
У пациентов с неясным анамнезом ВЧ УЗ-исследование помогает определить тип ранее введенного филлера, его локализацию, степень резорбции и состояние окружающих тканей.
С помощью ВЧ УЗ-визуализации косметологи могут своевременно выявлять методические ошибки непосредственно после инъекции, а также признаки ранних и поздних осложнений, точно оценить характер, размеры и локализацию патологических изменений и своевременно провести лечебные мероприятия.
Список литературы
-
Безуглый А.П., Ахмедова Л.Е., Эйри A.M., Белков П.А. Ультразвуковое исследование кожи, принципы и возможности метода // Альманах клинической медицины. 2006. №9. С. 20-23.
-
Безуглый А.П., Бикбулатова Н.Н., Шугинина Е.А. и др. Ультразвуковое исследование кожи в практике врача-косметолога // Вестник дерматологии и венерологии. 2011. №3. С. 142-152.
-
Безуглый А.П. Количественный мониторинг воспалительных инфильтратов методом высокочастотной ультрасонографии в практике дерматолога и косметолога // Вестник восстановительной медицины. 2015. №2. С. 80-82.
-
Безуглый А.П. Диагностика осложнений после введения интрадермальных филлеров методом высокочастотного ультразвукового сканирования в практике дерматолога и косметолога // Вестник восстановительной медицины. 2015. №4(68). С. 73-76.
-
Безуглый А.П., Волошин Р.Н., Белков П.А. Высокочастотное ультразвуковое исследование кожи. Визуализация и определение типа филлеров // Торсуевские чтения. Научно-практический журнал по дерматологии, венерологии, косметологии. 2019. №4(26). C. 68-74.
-
Безуглый А.П., Волошин Р.Н., Белков П.А. Высокочастотное ультразвуковое исследование маркеров старения кожи // Торсуевские чтения. Научно-практический журнал по дерматологии, венерологии, косметологии. 2020. №1(27). C. 72-85.
-
Елькин В.Д., Седова Т.Г., Счастливцева Л.В. и др. Основы диагностики в дерматовенерологии: методические рекомендации. Пермь: ГБОУ ВПО ПГМА им. акад. Е.А. Вагнера Минздравсоцразвития России, 2011. 72 с.
-
Кемпф В., Ханчке М., Кутцнер Х., Бургдорф В. Дерматопатология: пер. с нем. М.: Медицинская литература, 2015. 304 с.
-
Мяделец О.Д., Адаскевич В.П. Морфофункциональная дерматология. М.: Медицинская литература, 2006. 752 с.
-
Пальцев М.А., Потекаев Н.Н., Казанцева И.А., Кряжева С.С. Клинико-морфологическая диагностика и принципы лечения кожных болезней: руководство для врачей. М.: Медицина, 2006. 512 с.
-
Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: учебник. 5-е изд., стереотип. М.: Литтерра, 2010. 880 с.
-
Трыкова И.А., Шабаро В.И., Тимина И.Е. и др. Неинвазивная дифференциальная диагностика гипертрофических и келоидных рубцов с помощью высокочастотного ультразвука // Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. 2012. №3. С. 64-69.
-
Цветкова Г.М., Мордовцева В.В., Вавилов A.M., Мордовцев В.Н. Патоморфология болезней кожи. М.: Медицина, 2003. 496 с. . Alfageme Roldán F. Ecografía cutánea // Actas Dermosifiliogr. 2014. Vol. 105. N. 10. P. 891-899.
-
Crisan D., Lupsor M., Boca A. et al. Ultrasonographic assessment of skin structure according to age // Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol. 2012. Vol. 78. N. 4. P. 519.
-
Crisan M., Crisan D., Sannino G. et al. Ultrasonographic staging of cutaneous malignant tumors: an ultrasonographic depth index // Arch. Dermatol. Res. 2013. Vol. 305. N. 4. P. 305-313.
-
Guitera P., Li L.X., Crotty K. et al. Melanoma histological Breslow thickness predicted by 75-MHz ultrasonography // Br. J. Dermatol. 2008. Vol. 159. N. 2. P. 364-369.
-
Firooz A., Rajabi-Estarabadi A., Zartab H. et al. The influence of gender and age on the thickness and echo-density of skin // Skin Res. Technol. 2017. Vol. 23. N. 1. P. 13-20.
-
Habicheyn Hiar S., Segura Palacios J.M., Bernal Ruiz A.I. Ecografía aplicada al manejo de las dermatosis inflamatorias [Ultrasound in the management of inflammatory dermatosis] // Actas Dermosifiliogr. 2015. Vol. 106. Suppl. 1. P. 41-18. (in Spanish).
-
Hernández C., del Boz J., de Troya M. Can high-frequency skin ultrasound be used for the diagnosis and management of Basal cell carcinoma? // Actas Dermosifiliogr. 2014. Vol. 105. N. 2. P. 107-111. (in English, Spanish).
-
Khlebnikova A., Molochkov V., Selezneva E. et al. Basal cell carcinoma invasion depth determined with 30 and 75 MHz high-frequency ultrasound and histopathology — a comparative study // Med. Ultrason. 2020. Vol. 22. N. 1. P. 31-36.
-
Pellacani G., Seidenari S. Preoperative melanoma thickness determination by 20-MHz sonography and digital videomicroscopy in combination // Arch. Dermatol. 2003. Vol. 139. N. 3. P. 293-298.
-
Serrone L., Solivetti F.M., Thorel M.F. et al. High frequency ultrasound in the preoperative staging of primary melanoma: a statistica l analysis // Melanoma Res. 2002. Vol. 12. N. 3. P. 287-290.
-
Borges J., Manela-Azulay M., Cuzzi T. Photoaging and the clinical utility of fractional laser // Clin. Cosmet. Investig. Dermatol. 2016. Vol 9. Р. 107–114.
-
Ghassemi A., Prescher A., Riediger D., Axer H. Anatomy of the SMAS revisited // Aesthetic Plast. Surg. 2003. Vol. 27. N. 4. P. 258-264. DOI: https://doi.org/10.1007/s00266-003-3065-3 PMID: 15058546.
-
Mondon P., Hillion M., Peschard O. et al. Evaluation of dermal extracellular matrix and epidermal-dermal junction modifications using matrix-assisted laser desorption/ionization mass spectrometric imaging, in vivo reflectance confocal microscopy, echography, and histology: effect of age and peptide applications // J. Cosmet. Dermatol. 2015. Vol. 14. N. 2. P. 152-160. DOI: https://doi.org/10.1111/jocd.12135 Epub 2015 Mar 27. PMID: 25817264.
-
Mlosek R.K., Skrzypek E., Skrzypek D.M., Malinowska S. High-frequency ultrasound-based differentiation between nodular dermal filler deposits and foreign body granulomas // Skin Res. Technol. 2018. Vol. 24. N. 3. P. 417-422. DOI: https://doi.org/10.1111/srt.12444 Epub 2018 Jan 23. PMID: 29363178.
-
Wortsman X., Wortsman J. Sonographic outcomes of cosmetic procedures // AJR Am. J. Roentgenol. 2011. Vol. 197. P. 910–918.
-
Grippaudo F.R., Mattei M. High-frequency sonography of temporary and permanent dermal fillers // Skin Res. Technol. 2010. Vol. 16. P. 265–269.
-
Schelke L.W., Van Den Elzen H.J., Erkamp P.P., Neumann H.A. Use of ultrasound to provide overall information on facial fillers and surrounding tissue // Dermatol. Surg. 2010. Vol. 36. Suppl. 3. P. 1843–1851.
4.4. Дерматоскопия
О.И. Рассохина, Е.А. Шугинина
Дерматоскопия — это неинвазивный оптический метод обследования кожи, который позволяет исследователю — врачу-косметологу, дерматологу, онкологу, врачу общей практики и другим специалистам — изучить поражения кожи в эпидермисе и сосочковом слое дермы микроскопически, не повреждая целостность кожного покрова. Главное отличие дерматоскопии от других методов эпилюминесцентной микроскопии кожи (осмотра с помощью лупы, профилометрии и видеоскопии), при которых возможна детализация только поверхности кожи, — это глубина осмотра кожи. Дерматоскопия позволяет исследовать внутрикожные изменения и получать изображение интрадермальных структур размером от 0,2 мкм.
Широкое распространение дерматоскопия получила на рубеже XX и XXI вв., когда стали доступными для врачей портативные дерматоскопы, хотя первый официальный отчет об исследовании кожи этим методом был представлен в 1921 г. Портативные дерматоскопы — это оптические приборы, фактически ручные микроскопы с 10-кратным увеличением (рис. 4.61). Осветитель — источник света, используемый для подсветки исследуемого участка кожи, вмонтирован в прибор. Световой поток, направленный на зону обследования, благодаря конструктивным особенностям дерматоскопа преодолевает отражение света роговым слоем эпидермиса, делая его прозрачным. Поток света, проникший в кожу, отражает соединительная ткань, в основном это базальная мембрана эпидермиса в зоне дермоэпидермального соединения, оставшуюся часть светового потока отражают соединительнотканные структуры сосочкового слоя дермы, и ничтожная часть светового потока проникает глубже, отражаясь ретикулярными, коллагеновыми и эластическими волокнами в верхней части сетчатого слоя дермы, незначительная часть света рассеивается в коже. Одну часть потока отраженного света поглощают хромофоры кожи. Другая оставшаяся часть пучка отраженного света через объектив дерматоскопа достигает окуляра, благодаря чему становятся различимы меланоцитарные новообразования кожи, пигментные, сосудистые, дискератотические и рубцовые изменения (рис. 4.62).
Основные хромофоры кожи — это меланин и гемоглобин. При дерматоскопии очаги поражения кожи, содержащие меланин, выглядят коричневыми, если расположены в базальном слое эпидермиса или непосредственно под базальной мембраной эпидермиса в зоне дермоэпидермального соединения. При расположении меланина в сосочковой дерме или глубже благодаря эффекту Тиндаля[3] меланин выглядит серым или даже синим. Включения меланина в верхних слоях эпидермиса различимы как черные пятна. Гемоглобин прокрашивает структуры, его содержащие, в различные оттенки красного цвета. Оттенок красного цвета колеблется от ярко-розового до красно-фиолетового, ливидного и зависит от содержания в крови кислорода и диоксида углерода, точнее, от соотношения оксигемоглобина и карбаминогемоглобина. Рубцы, представленные соединительной тканью, полностью отражают проходящий отраженный свет и выглядят белыми пятнами. Гиперкератотические участки кожи выглядят желтовато-белыми пятнами. Различные включения в кожу (инородные тела, паразиты, татуировки и др.) имеют различный цвет, соответствующий цвету этих артифициальных образований (рис. 4.63).
Первые портативные дерматоскопы — это контактные иммерсионные микроскопы. Неполяризованный свет от светодиодов, вмонтированных в ручку дерматоскопа, направлен на кожу. Прямой контакт дерматоскопа с кожей необходим для преодоления отражения света поверхностью кожи. Плотность контакта дерматоскопа с кожей на границе стекло объектива дерматоскопа — роговой слой кожи обеспечивает иммерсионная среда. Выбор иммерсионной среды определяет коэффициент преломления света, текучесть, прозрачность иммерсионной жидкости или геля, а также состояние кожной поверхности. При необходимости возможно использование антисептических гелей.
Поляризационные портативные дерматоскопы основаны на эффекте кросс-поляризации света. Использование различных пучков сфокусированного света с разной длиной волны позволяет оценить, как каждый из них взаимодействует (поглощается или отражается) с разными внутрикожными структурами, так, красный свет, который отражает гемоглобин, позволяет детализировать осмотр сосудов дермы; коричневый цвет в оттенках синего, результат комбинации отраженных меланином красного и зеленого цветов, делает доступным анализ структур, содержащих меланин; рубцовая ткань отражает весь спектр белого цвета. Поляризационные дерматоскопы не требуют контакта с поверхностью кожи, хотя и не исключают его (рис. 4.64). Наиболее информативно дерматоскопическое исследование, проведенное с помощью гибридного дерматоскопа (см. рис. 4.61).
Неполяризованная дерматоскопия позволяет ярко представить изменения в эпидермисе, включая его роговой слой, поляризованная — в глубже лежащих слоях дермы. Многие портативные дерматоскопы снабжены адаптерами, которые позволяют сохранить дерматоскопическое изображение на фото- или видеокамере, в мобильном телефоне. Создание цифрового архива дерматоскопических изображений важно как для документирования историй болезни, так и для динамического наблюдения пациентов, кроме того, цифровая фотодерматоскопия облегчает получение второго мнения и проведение телемедицинских консультаций. Совреме нные диагностические комплексы позволяют подключить дерматоскоп непосредственно к компьютеру с аналитическими диагностическими программами, что не только упрощает процесс получения изображений, их хранения, систематизации, извлечения, просмотра и диагностики, но и позволяет осуществлять скрининговое обследование большого контингента населения (см. рис. 4.61, рис. 4.65). В клинической практике дерматоскопию используют:
-
для диагностики новообразований кожи, в первую очередь меланоцитарных;
-
диспансерного наблюдения пациентов с меланомоопасными невусами и предраковыми заболеваниями кожи;
-
диагностики и наблюдения пациентов с хроническими дерматозами неинфекционной природы (псориазом, ихтиозом, порокератозом Мибелли, красным плоским лишаем, экземой и рядом других заболеваний);
-
диагностики инфекционных заболеваний кожи (чесотки, вульгарных бородавок, контагиозного моллюска и других заболеваний);
Дерматоскопические признаки заболеваний определяют очертания, форма, цвет и размер структур, выявляемых в очагах поражения. Важно помнить, что дерматоскопическая картина очагов поражения имеет локальные особенности. Критерии дерматоскопического диагноза на лице, ладонях и подошвенной поверхности стоп, на слизистых оболочках и гладкой коже различны.
В медицине дерматоскопия приобрела чрезвычайно важное значение благодаря своей информативности, что позволило использовать этот метод в качестве дополнительного метода обследования пациентов с целью ранней диагностики ЗНО кожи, в первую очередь меланомы.
При дерматоскопии исследователь изучает горизонтальный срез очага поражения, в отличие от вертикальных срезов кожи, которые рассматривают при световой микроскопии биоптата кожи (рис. 4.66).
Меланоцитарные новообразования кожи позволяют диагностировать только три дерматоскопических признака: пигментная сеть (рис. 4.67), глобулы (см. рис. 4.70) и полосы (см. рис. 4.71). Среди дерматоскопических признаков новообразований меланоцитарной природы эти признаки занимают особое место, так как являются как высокоспецифичными, так и высокочувствительными.
Пигментная сеть (см. рис. 4.67–4.69) — это бежевато-коричневая сетчатая структура, которая отражает цепочку клеток, содержащих меланин, расположенных в зоне базальной мембраны, и опоясывающую дермальные сосочки. Ячейки сети — это срезы сосочков дермы, перегородки сети — это скопления клеток меланоцитарного ряда вдоль дермо- эпидермального соединения. Изучение дерматоскопической картины пигментной сети включает оценку полноты покрытия всей площади очага поражения; соотношение интенсивности окраски центра и периферии очага поражения; размеров, формы и цвета ячеек, а также толщины перегородок; наличие внешней перегородки у ячеек, расположенных по периферии очага поражения.
Глобулы (рис. 4.66) — это коричневые пятна размером >0,1 мм, которые отражают скопления клеток меланоцитарного ряда около базальной мембраны эпидермиса, в зависимости от глубины расположения глобул в их окраске появляются серо-синие тона, а при поверхностном расположении глобул — черные. Глобулы, размер которых не превышает 0,1 мм, носят название точек. Помимо цвета гранул, важно оценить равномерность их распределения по площади очага поражения, интенсивность окраски в центре и по периферии, форму и очертания.
Полосы (рис. 4.71) — это неблагоприятный прогностический признак. Они могут располагаться в центре очага поражения, отражая его деструкцию, и по периферии. Коричневые пальцевидные полосы, расположенные равномерно частоколом по всему периметру новообразования, характерны для меланомоопасного невуса Рида. Лучи, плотно прилегающие друг к другу, известны как феномен лучистости, характерный для поверхностно распространяющейся меланомы. Немногочисленные полосы на границе очага поражения или даже одиночные изолированные свидетельствуют о возможной малигнизации новообразования и диктуют необходимость дальнейшего онконаправленного обследования пациента.
Другие дерматоскопические признаки, такие как бесструктурные зоны и чернильные пятна (кляксы), бело-голубая вуаль или пелена, структуры по типу хризалид (белые кристаллические структуры), структуры регресса пигмента в новообразовании, так называемая картина «молотого перца», и/или белые рубцевидные участки депигментации, отражают стадию заболевания, но не подтверждают его происхождение (рис. 4.72). Например, бело-голубая вуаль является высокочувствительным дерматоскопическим признаком меланомы, но специфичность этого признака много ниже, так как бело-голубая вуаль может быть обнаружена в дерматоскопической картине врожденных невусов и диспластических невусов (ДН), кератом и ЗНО немеланоцитарной природы.
Пигментные поражения кожи немеланоцитарной природы представлены пятнами (рис. 4.73).
Ятрогенная диффузная пигментация при дерматоскопии представлена пятнами, занимающими все поле зрения, преимущественно темно-коричневого цвета; более светлые бежевые неравномерно окрашенные пятна с четкими границами характеризуют дерматоскопическую картину хлоазмы; мелкие более сочные желтовато-коричневые пятна — при эфелидах (веснушках). Полигональные мелкие пятна — коричневые листовидные или темно-коричневые, почти черные, в виде велосипедных колес, синюшные овоидные пятна — могут быть выявлены в дерматоскопической картине пигментной формы БКРК.
Ранняя диагностика рака кожи основана на изучении дерматоскопической картины сосудистых изменений в очаге поражения. Сосуды, отличные от напоминающих «запятые» и «шпильки» (рис. 4.74), могут быть выявлены при ЗНО кожи, предопухолевых заболеваниях и хронических дерматозах.
К дерматоскопическим признакам дискератотических изменений кожи, в частности себорейного кератоза, относят:
-
милиумподобные кисты в виде мелких блестящих белесоватых или светло-желтых пятен округлых очертаний, отражающих внутридермальные кератиновые кисты;
-
комедовидные элементы, напоминающие роговые пробки и соответствующие фолликулярному гиперкератозу в устьях сальных желез;
-
церебриформные изменения, которые формируют белые гало-зоны вокруг шпилькообразных сосудов, создающие картину мозговых извилин;
-
«отпечатки пальцев» — это округлые пятна с желтоватыми параллельными полосами, похожими на отпечатки пальцев;
-
«край, изъеденный молью» — этот феномен получил свое название из-за географических очертаний дерматоскопической картины очага поражения и его резко обрывающихся границ (рис. 4.75).
Анализ дерматоскопической картины позволяет прежде всего выделить группу меланоцитарных новообразований кожи. Для этого достаточно найти любой из трех дерматоскопических признаков меланоцитарного новообразования: пигментную сетку, глобулы и/или полосы либо их комбинацию. В том случае если доминирует один признак меланоцитарного новообразования, следуя модельному алгоритму, можно различить доброкачественные меланоцитарные новообразования кожи (см. раздел 17.3). При наличии в дерматоскопической картине новообразования трех и более признаков важно педантично провести дифференциальную диагностику между меланомой кожи и ДН. Для этого используют как модельный анализ, так и алгоритм Штольца — два высокоспецифичных и высокочувствительных алгоритма. Для диагностики меланомы кожи возможно применение более простых скрининговых алгоритмов, которые, являясь высокочувствительными, менее специфичны (см. раздел 17.3).
В большой группе опухолей кожи немеланоцитарной природы (см. раздел 17.4) заподозрить злокачественную природу процесса позволяет выявление в дерматоскопической картине сосудов, отличных от так называемых шпилек и запятых (рис. 4.76), поскольку преимущественно «шпильками» и «запятыми» выглядят капилляры сосочкового слоя дермы доброкачественных новообразований кожи. Анализ дерматоскопических признаков сосудистых изменений в очаге поражения кожи позволяет судить о динамике кожных болезней. Кроме того, выявление специальных дерматоскопических симптомов позволяют диагностировать гемангиомы, дерматофибромы, кератомы, очаги себорейного кератоза. При дерматоскопии возможно выявление даже чесоточного клеща. Однако важно подчеркнуть, что для клинициста дерматоскопия является дополнительным методом исследования. Заключительный диагноз требует морфологической верификации.
Значение дерматоскопии для косметологии сложно переоценить:
-
во-первых, дерматоскопия, являясь дополнительным методом обследования кожи, позволяет до получения результата гистологического исследования удаленного доброкачественного новообразования кожи исключить злокачественный характер процесса;
-
во-вторых, дает возможность осуществить раннюю диагностику ЗНО кожи и своевременно направить пациента к онкологу;
-
в-третьих, осмотр кожного покрова перед назначением косметологических процедур позволяет дифференцировать меланоцитарные и немеланоцитарные новообразования кожи, выявляя противопоказания к косметологическим процедурам, контролировать эффективность лечения и профилактики предопухолевых заболеваний кожи.
Список литературы
-
Атлас дерматоскопии / Под ред. А.А. Марбурга, Х. Мальвея, Р.П. Брауна; пер. с англ.; под ред. Н.Н. Потекаева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. 472 с.
-
Бутов Ю.С., Васенова В.Ю., Демина О.М., Школьников М.М. Триходерматоскопия в диагностике болезней волос и их терапия // Тезисы научных работ 3-го Всероссийского конгресса дерматовенерологов. М., 2009. С. 32-33.
-
Дерматоскопия в клинической практике: руководство для врачей / Под ред. Н.Н. Потекаева. М.: МДВ, 2010. 144 с.
-
Соколова Т.В., Малярчук А.П. Дерматоскопия — неинвазивный метод диагностики и оценки эффективности лечения чесотки // Клиническая дерматология и венерология. 2017. Т. 16. №2. С. 90-101.
-
Marghoob A.A., Braun R.P., Kopf A.W. Atlas of Dermoscopy. London, New York: Taylor and Francis Group, 2004. 374 p.
-
Saphier J. Die Dermatoskopie // Arch. Dermat. Syph. 1921. Vol. 128. P. 1–19.
-
URL: http://www.premium-a.ru/diagnostic/dermlite/?ysclid=m6mxmb6khx913060709.
4.5. Трихоскопия в диагностике болезней волос и кожи волосистой части головы
Ю.Ю. Романова, А.Г. Гаджигороева
Трихоскопия (дерматоскопия кожи головы и волос) — широко используемый неинвазивный оптический метод диагностики. Для ее проведения могут использоваться как портативные ручные дерматоскопы, так и объединенные с компьютерами видеодерматоскопы, имеющие дополнительные возможности фиксации, хранения и обработки микроснимков, такие как подсчет различных параметров волос. Технические особенности диагностической аппаратуры имеют отражение в получаемых трихоскопических изображениях.
При трихоскопическом обследовании кожи волосистой части головы производят осмотр и сравнивают разные зоны скальпа: андрогензависимые (лобная, теменная, макушечная), андрогеннезависимую (затылочная зона), краевую линию роста. Может обследоваться рост волос на других участках лица и туловища (брови, ресницы). Рекомендуется последовательное применение техник трихоскопии: сухой бесконтактной и контактной с иммерсией. Данная последовательность позволяет на первом этапе лучше визуализировать рельеф и сосудистый рисунок кожи, такие как состояние фолликулярного аппарата, характер шелушения, помогает избежать высветления сосудов при давлении стеклом дерматоскопа на кожу, визуализирует стержни волос. Осмотр проводится с разным увеличением. Так, при диффузных формах алопеций легче оценить характер распределения волос при небольшом увеличении в 10–20 раз. Для анализа отдельных трихоскопических знаков и детализации дефектов стержней волос потребуется более значительное увеличение.
Особые режимы осмотра (поляризация, УФ-флюоресценция) могут дать дополнительную информацию. Осмотр в режиме поляризации облегчает визуализацию пигментации волос и кожи, сосудистого рисунка, которые могут быть скрыты поверхностными роговыми наслоениями. При этом такие признаки, как черные точки и конические волосы, лучше выявляются в неполяризованном режиме.
В норме для кожи волосистой части головы характерно распределение по 2–3–4 однородных по толщине и пигментации терминальных волоса в фолликулярном юните (объединении). Средняя толщина европеоидных волос составляет 60 мкм. При этом возможно обнаружение до 10% пушковых (веллусных) волос <30 мкм в диаметре. Также у здоровых лиц возможно обнаружение в межфолликулярной области сосудистого рисунка в виде простых тонких красных петель, что соответствует капиллярам дермальных сосочков, обычно определяемых в лобно-теменной области, и тонких линейных ветвящихся сосудов, которые соответствуют субпапиллярному сплетению и более выражены в затылочной и височных областях (рис. 4.77). При анализе трихоскопических изображений принимается во внимание возраст, расовые особенности, фототип обследуемого индивидуума. Так, темный пигмент кожи значительно маскирует сосудистые знаки, а одна и та же трихоскопическая находка может быть признаком нормы или патологии у представителей разных рас. Например, у темнокожих людей в норме может обнаруживаться перифолликулярная пигментная сеть по типу медовых сот, а у европеоидов это патологический признак, характерный для АГА; фолликулярные устья и устья протоков эккринных потовых желез у темнокожих людей выглядят как белые точки, в то время как у представителей европеоидной расы признак «белые точки» встречается при рубцовых алопециях.
При проведении трихоскопической диагностики полезной является последовательная оценка изображений по категориям признаков:
Этиопатогенез заболевания имеет прямое отражение в формирующейся трихоскопической картине. Так, для трихотилломании — патологии с аутодеструкцией волос при их вырывании — характерно формирование черных точек и обломанных на разном уровне волос с изменениями дистальных концов в виде трихоптилоза (расщепленных кончиков) и др. (рис. 4.78).
Обломанные волосы с проксимальными изменениями в виде восклицательного знака — суженные у основания пеньки волос — характерная находка для гнездной алопеции, их формирование соответствует активности аутоиммунного воспалительного процесса в ростковой части ВФ (рис. 4.79).
Следует учитывать, что отдельные трихоскопические признаки могут обнаруживаться при ряде различных патологий, при этом признаки имеют разную чувствительность и специфичность. Изолированно обнаруженный трихоскопический знак не может быть основанием для постановки диагноза, поскольку иногда может встречаться в норме как случайная находка. Так, желтые точки, которые соответствуют фолликулярным отверстиям, заполненным кератотическим материалом и кожным салом, относятся к неспецифическим признакам и могут наблюдаться при широком спектре заболеваний с различным патогенезом. Образование желтых точек при АГА является исходом ключевого процесса — миниатюризации ВФ в андрогензависимой зоне скальпа. В постановке диагноза помогает анализ совокупности обнаруженных при трихоскопии находок, составляющих характерный для заболеваний трихоскопический паттерн, например желтые перифолликулярные и фолликулярные точки в сочетании с анизотрихозом — волосами разного диаметра (признаки, специфичные для АГА) (рис. 4.80).
Не только обнаружение признака, но и оценка его характеристик (размер, цвет, количество) имеет важное значение при трактовке трихоскопического изображения. Так, для дискоидной красной волчанки характерны формирование крупных желтых точек (размер точек превышает диаметр стержней волос) и гиперкератотических пробок с пигментированным ободком, приуроченных к фолликулярным отверстиям, неравномерно скрученные сосуды в межфолликулярных зонах (рис. 4.81).
Оценка трихоскопической картины может помогать не только в постановке диагноза, но и в определении стадии активности заболевания (рис. 4.82), позволяет в значительной степени прогнозировать ответ на терапию, а последующее сравнение трихоскопических изображений в динамике помогает оценить эффективность лечения.
Трихоскопия помогает диагностировать как различные варианты потери волос, так и дерматозы скальпа. Известна клиническая схожесть признаков псориаза и себорейного дерматита на волосистой части головы, что затрудняет дифференциальную диагностику болезней при осмотре невооруженным взглядом. Выявление преобладающего сосудистого паттерна при трихоскопии является определяющим для дифференциальной диагностики. Для псориаза волосистой части головы характерен патологический сосудистый рисунок в виде аномальных скрученных петель в виде точек и упорядоченно распределенных глобул (при малом увеличении выглядят как красные точки) (рис. 4.83).
Для себорейного дерматита наряду с шелушением характерно обнаружение тонких ветвящихся линейных сосудов, скрученные сосуды встречаются реже (рис. 4.84).
Характерным трихоскопическим признаком при рубцовых алопециях является отсутствие кожного рисунка в зонах облысения, свидетельствующее об атрофии кожи. При первичных рубцовых алопециях ВФ, как правило, погибает. Белые перипилярные точки, обнаруживаемые при трихоскопии в зонах рубцовой алопеции, свидетельствуют о деструктивном процессе в ВФ (рис. 4.85).
Активное воспаление при плоском фолликулярном лишае, помимо шелушения на коже, ее атрофии в сформированных очагах облысения, демонстрирует перифолликулярное шелушение; наличие так называемого кератинового воротничка у основания волосяного стержня и кератиновых муфточек на самом стержне волоса свидетельствует о поражении внутреннего влагалища корня (рис. 4.86).
Использование трихоскопии позволяет снизить необходимость проведения диагностических биопсий. Однако в сложных для дифференциальной диагностики случаях и для получения дополнительных сведений, например таких, как оценка активности воспалительного процесса и его клеточной характеристики при рубцовых алопециях, может требоваться проведение патоморфологического исследования. Информативность результатов гистологии во многом зависит от правильного места выбора для забора биологического материала: биопсию скальпа рекомендуется проводить в областях наибольшей активности патологического процесса. При выборе места забора биоптата хорошо применить трихоскопический контроль, который поможет точнее оценить зону поражения, необходимую для исследования.
При всем удобстве и полезности метода трихоскопии в дифференциальной диагностике заболеваний волос и волосистой части головы важно и необходимо сопоставлять полученные результаты с другими важными клиническими данными, такими как жалобы пациента, анамнез, внимательный клинический осмотр, мануальные пробы, лабораторные тесты.
Список литературы
-
Dhurat R.S. Utility of trichoscopy // Indian. J. Dermatopathol. Diagn Dermatol. 2018. Vol. 5. N. 2. P. 89-96. DOI: https://doi.org/10.4103/ijdpdd.ijdpdd_56_18.
-
Gómez-Quispe H., Muñoz Moreno-Arrones O., Hermosa-Gelbard Á. et al. Trichoscopy in alopecia areata // Actas Dermosifiliogr. 2023. Vol. 114. N. 1. P. 25-32. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ad.2022.08.018 (in English, Spanish).
-
Kinoshita-Ise M., Sachdeva M. Update on trichoscopy: integration of the terminology by systematic approach and a proposal of a diagnostic flowchart // J. Dermatol. 2022. Vol. 49. N. 1. P. 4-18. DOI: https://doi.org/10.1111/1346-8138.16233.
-
Kinoshita-Ise M., Sachdeva M. Update on trichoscopy: Integration of the terminology by systematic approach and a proposal of a diagnostic flowchart // J. Dermatol. 2022. Vol. 49. N. 1. P. 4-18. DOI: https://doi.org/10.1111/1346-8138.16233.
-
Kołcz K., Reich A., Żychowska M. Application of Ultraviolet-Induced Fluorescence Trichoscopy (UVFT) in hair and scalp diseases // Dermatol. Ther. (Heidelb.). 2025. Vol. 15. N. 2. P. 269-289. DOI: https://doi.org/10.1007/s13555-024-01335-5.
-
Lacarrubba F., Micali G., Tosti A. Scalp dermoscopy or trichoscopy // Curr. Probl. Dermatol. 2015. Vol. 47. P. 21-32. DOI: https://doi.org/10.1159/000369402.
-
Nikam V.V., Mehta H.H. A nonrandomized study of trichoscopy patterns using nonpolarized (contact) and polarized (noncontact) dermatoscopy in hair and shaft disorders // Int. J. Trichology. 2014. Vol. 6. N. 2. P. 54-62. DOI: https://doi.org/10.4103/0974-7753.138588.
-
Trüeb R.M., Dias M.F.R.G. A comment on trichoscopy // Int. J. Trichology. 2018. Vol. 10. N. 4. P. 147-149. DOI: https://doi.org/10.4103/ijt.ijt_13_18
4.6. Биопсия кожи
О.Р. Катунина
Биопсия — это не волшебство.
Это гистологическое окно
в сложный биологический процесс.
Введение
Биопсия кожи — бесценный диагностический инструмент в арсенале дерматолога-косметолога. Кроме того, метод патоморфологического исследования позволяет получить документальное подтверждение произведенного диагноза и обосновать подходы к лечению.
Бóльшую часть заболеваний и новообразований кожи дерматовенерологи уверенно диагностируют клинически. К проведению патоморфологического исследования дерматовенерологов побуждают следующие причины:
-
заболевание характеризуется своеобразными проявлениями или протекает необычно, что не позволяет однозначно судить о диагнозе;
-
диагноз невозможно подтвердить менее инвазивными методами исследования (соскоб, посев и др.);
-
предположительный диагноз сложный и требует подтверждения, заболевание требует агрессивной и/или дорогостоящей терапии;
-
клинические признаки имеют сходство с другими заболеваниями с отличным патогенезом;
-
клинические проявления при опухолевом процессе могут имитировать хронические воспалительные дерматозы;
Целью биопсии является получение образца ткани кожи для проведения гистологического исследования, которое позволит получить информацию, ведущую к установлению правильного диагноза. Предположительный клинический диагноз определяет место и время взятия биопсии и технику ее проведения, необходимость использования дополнительных гистологических методов (гистохимические окраски, микроскопия в поляризованном свете, иммунофлюоресцентное исследование и др.).
Патоморфологическое исследование включает следующие этапы:
-
преаналитический (получение образца ткани кожи, подготовка клинической информации и передача подготовленных материалов в патоморфологическую лабораторию);
-
аналитический (гистологическая обработка биоптатов, изготовление гистологических препаратов, анализ патологических изменений);
-
постаналитический (подготовка заключения и передача его в клинические подразделения).
Необходимо понимать, что погрешности, возникающие на любом из перечисленных этапов, могут негативно отражаться на качестве диагностики. Даже если полученный образец ткани «очень красивый», но взят из случайно выбранного участка, иссечен неадекватно, плохо фиксирован, неправильно ориентирован в блоке, срезы изготовлены и окрашены некачественно, этот материал не только не обладает полезной информацией, но даже может привести к ошибочным выводам.
Таким образом, биопсия — это совместный труд дерматовенеролога и клинического патолога, направленный на установление правильного диагноза.
Выбор момента и места для взятия биопсии
Несмотря на то что гистологическое исследование в диагностике заболеваний кожи применяется достаточно долгое время, существует масса заблуждений, которые к тому же публикуются в учебниках и руководствах в виде стандартных рекомендаций. Например, «необходимо биопсировать самый свежий элемент сыпи» или «рекомендуется биопсировать элемент сыпи на границе со здоровой кожей». Другим частым предрассудком является точка зрения, согласно которой пациента необходимо сначала полечить и лишь в случае отсутствия эффекта от проводимой терапии следует прибегнуть к проведению патоморфологического исследования.
К выбору момента и места взятия биопсии следует относиться критически и подходить строго индивидуально в каждом конкретном случае, учитывая функциональные и косметические особенности, время существования элементов сыпи, глубину поражения при различных нозологических формах, а также изменения, которым подвергаются элементы сыпи в процессе естественной эволюции или на фоне лечебного патоморфоза.
-
Рекомендуется биопсировать элемент сыпи, не подвергавшийся терапевтическому воздействию; в случае когда вопрос о проведении патоморфологического исследования возникает в момент проведения лечения, рекомендуется сделать перерыв в лечении на 10–14 дней либо осуществить получение биопсийного материала в момент последующего обострения заболевания.
-
Не следует биопсировать элемент сыпи, подвергавшийся травмированию, а также вторичные элементы сыпи.
-
Не рекомендуется проводить забор биопсийного материала с области разгибательных поверхностей локтей, коленей и голеней, так как анатомические особенности кожи этих областей в значительной степени искажают реальную картину заболевания.
-
Следует выбрать элемент сыпи, наиболее типичный и характерный для предполагаемой нозологической формы.
-
При полиморфизме высыпаний (например, сочетании эритематосквамозных и пузырных элементов) следует произвести забор элементов сыпи каждого типа, в этом случае каждый биоптат помещают в отдельный контейнер и маркируют соответствующим образом.
-
В пределах здоровых тканей (с захватом непораженной кожи) производят иссечение новообразований с целью оценки радикальности удаления образования.
-
При хронических дерматозах биопсируют фрагмент из участка наиболее выраженных изменений без захвата здоровой кожи, это обусловлено тем, чтобы в небольшом по размеру биоптате оказалось как можно больше патологических изменений.
-
Для исключения порокератоза и некоторых видов эритем, для которых характерны высыпания кольцевидной формы, биоптат иссекают от центра кольцевидной бляшки с захватом приподнятого края. В подобных случаях рекомендуется проводить разметку биоптата для правильного его ориентирования при заливке в парафиновый блок.
-
При необходимости дифференцирования буллезных дерматозов выбирают наиболее «свежий» элемент сыпи (ввиду быстрой реэпителизации пузырных элементов, затрудняющей определение уровня локализации пузыря в «старых» пузырях), не повреждая его покрышки.
-
С целью проведения реакции прямой иммунофлюоресценции при пузырных дерматозах забор биоптата осуществляют с участка непораженной кожи вблизи пузырного элемента.
-
При исключении гранулематозных дерматозов и лимфопролиферативных заболеваний кожи, напротив, выбирают наиболее «старый» элемент сыпи, поскольку формирование гранулемы и опухолевого лимфоцитарного инфильтрата происходит в течение достаточно длительного периода времени.
-
Для определения глубины биопсируемого фрагмента кожи также следует ориентироваться на предполагаемый клинический диагноз: при подозрении на поверхностные дерматозы, лихеноидные реакции достаточно, если глубина биоптата будет ограничена сетчатым слоем дермы; в случае исключения узловатой эритемы, различных видов панникулитов биопсия должна проводиться с захватом участка ПЖК.
-
В случае эритродермии, диссеминированного процесса рекомендуется брать минимум два биоптата из различных областей.
-
Необходимо помнить о возможности сочетания различных патологических процессов, например очаги при хронической экземе могут быть инфицированы вторично, а высыпания при лимфопролиферативном заболевании или псориазе могут быть колонизированы грибковой флорой.
-
При исключении мастоцитоза не рекомендуется тереть и травмировать элемент сыпи во избежание развития феномена дегрануляции тканевых базофилов.
Местная анестезия и выбор метода для взятия биоптата
В качестве местного анестетика чаще всего применяют 2% раствор лидокаина.
-
В случае когда биопсия проводится в областях с высокой болевой чувствительностью, а также у детей место инъекции за 20–60 мин до проведения манипуляции может быть обработано 2,5% кремом, содержащим прилокаин (примерно через 2 ч от момента нанесения под окклюзионную повязку анестезия тканей распространяется на глубину около 5 мм).
-
При получении биоптата в области слизистых оболочек с этой же целью может применяться спрей лидокаина.
-
При заборе материала в области ладоней и подошв воздействию прилокаина при наружном нанесении препятствует более выраженный роговой слой. В этом случае, чтобы уменьшить дискомфорт, местный анестетик вводят сначала в поверхностные отделы дермы, выжидают некоторое время, а затем вводят иглу в глубокие отделы дермы и продолжают введение препарата.
-
В прошлом считалось, что для проведения местной анестезии в области пальцев рук и ног, полового члена, кончика носа и ушных раковин следует избегать применения растворов лидокаина, содержащих адреналин, из-за риска развития некроза. Однако за последние 20 лет появилось множество обзоров с анализом данных, последовательно опровергающих эту гипотезу. Получены данные, подтверждающие, что при отсутствии у человека поражения периферических сосудов, заболеваний соединительной ткани/синдрома Рейно, антифосфолипидного синдрома допускается использование лидокаина в сочетании с эпинефрином (Адреналином♠).
-
Перед проведением анестезии следует обозначить биопсируемую область несмываемым маркером, поскольку она может «потеряться» при формировании уртикарного элемента в месте введении анестетика.
-
Введение местного анестетика следует производить за пределами биопсируемого элемента во избежание формирования артифициальных изменений (вакуолизации цитоплазмы кератиноцитов, формирования паттерна «швейцарского сыра», формирования канала пункционной иглы с прилежащим кровоизлиянием в дерме).
В настоящий момент для получения биопсийного материала существует несколько методов. Выбор конкретного метода обусловлен характером и локализацией высыпаний, а также квалификацией дерматолога-косметолога.
Панч-биопсия — метод получения биоптата кожи посредством специального циркулярного ножа (пробойника) цилиндрической формы, диаметр которого варьирует от 1 до 12 мм. Преимущество данного метода заключается в удобстве и быстроте его проведения, возможности регулирования глубины биопсируемого фрагмента с получением всех слоев кожи: эпидермиса, дермы и ПЖК. Данная техника может применяться как в диагностических, так и в терапевтических целях, поскольку методом панч-биопсии удобно полностью иссекать небольшие элементы сыпи и пузыри, а также новообразования небольших размеров (в соответствии с диаметром пробойника). Циркулярный нож помещают перпендикулярно поверхности кожи, вращают в одном направлении до уровня ПЖК (вращение циркулярного ножа в различных направлениях может привести к развитию артефакта отслойки эпидермиса). Отделенный таким образом от прилежащего массива кожи фрагмент цилиндрической формы приподнимают и аккуратно иссекают ножницами или скальпелем. Во избежание краш-артефакта (размозжения ткани) биоптат аккуратно приподнимают при помощи анатомического или глазного пинцета, не допуская его раздавливания, либо при помощи иглы шприца, которым осуществлялась местная анестезия. При использовании пробойников диаметром 3 мм и более дефект кожи, образовавшийся на месте взятия биопсии, ушивают. При использовании пробойников меньшего диаметра ранку обрабатывают и оставляют для заживления вторичным натяжением. Кожа в участках с обильной васкуляризацией (лица, половых органов), слизистые оболочки после проведения панч-биопсии хорошо регенерируют с минимальным образованием рубцов. При получении биоптатов на участках, где кожа близко прилегает к костям (кожа лба, голеней, спинки носа, волосистой части головы), процедуру следует проводить с осторожностью, чтобы не повредить надкостницу, так как это может вызвать выраженные болевые ощущения. Не рекомендуется использование пробойников диаметром <3 мм.
Шейв-биопсия (бритвенная биопсия) применяется главным образом для иссечения небольших по размеру образований немеланоцитарного гистогенеза, приподнятых над поверхностью кожи, локализованных в косметически значимых областях. Для иссечения методом шейв-биопсии может применяться инструмент DermaBlade®, обоюдоострое лезвие, а также лезвие для скальпеля №15. Анестетик вводят в поверхностные отделы дермы с формированием уртикарного элемента, затем лезвие прижимают к коже и, удерживая его между большим и указательным пальцами так, чтобы лезвие изогнулось в виде дуги, поступательными движениями иссекают образование, регулируя глубину иссечения путем изменения угла прилегания лезвия. После иссечения биоптата рану обрабатывают и оставляют для заживления вторичным натяжением.
Ножничная биопсия применяется для отсечения экзофитных образований на узком основании (акрохордоны, фиброэпителиальные полипы и др.). Получение материала путем иссечения ножницами может проводиться без проведения местной анестезии.
Целью инцизионной биопсии является иссечение фрагмента образования или элемента сыпи большого размера. В этом случае при помощи скальпеля производят иссечение фрагмента «на игле» эллипсовидной формы и требуемой глубины. Во избежание развития фиксационной деформации биоптат, полученный методом инцизионной биопсии, растягивают на кусочке картона или плотной бумаги, прежде чем поместить его в раствор фиксирующей жидкости.
Эксцизионная биопсия предполагает полное иссечение образования или элемента сыпи в пределах здоровых тканей.
Особенности получения биопсийного материала в зонах особой локализации
Губы. Сложность проведения процедуры в области губ обусловлена тем, что слизистая оболочка рыхлая и влажная, отличается обильным кровоснабжением. Для фиксации слизистой оболочки и предотвращения кровотечения применяют зажим для халязиона. Ось иссечения ориентируют в горизонтальной плоскости. Как правило, требуется наложение шва. Шов предпочтительнее ориентировать вертикально во избежание укорочения губы.
Язык. Необходима фиксация языка ввиду его подвижности. Иссечение биоптата возможно любым из способов, указанных выше, однако предпочтительнее применять панч-биопсию и инцизионную биопсию. Нередко приходится использовать аспиратор слюны. Как правило, требуется наложение шва.
Аногенитальная область. Предпочтительно использовать панч-биопсию или инцизионную биопсию. Как правило, требуется наложение шва.
Пальцы рук и ног. Блокада пальцевого нерва у основания пальца с целью анестезии всего пальца может применяться в сочетании с локальной инфильтрационной анестезией в месте получения биопсийного материала. Рекомендуется наложить давящую повязку по окончании проведения процедуры.
Тыльная поверхность стоп и кистей. Во избежание повреждения сосудов и сухожилий необходимо приподнять кожу.
К особенностям кожи волосистой части головы относятся бóльшая толщина дермы и трудности при достижении гемостаза. В этой связи для лучшего достижения вазоконстрикции не менее чем за 10–20 мин до момента иссечения биопсийного материала в качестве местного анестетика предпочтительнее применять раствор лидокаина, содержащий адреналин. При использовании циркулярного ножа его следует ориентировать не перпендикулярно поверхности кожи, а под углом, соответствующим направлению роста волос. В соответствии с современными рекомендациями оптимально проводить иссечение двух биоптататов из зоны наиболее выраженных воспалительных изменений, один из которых будет ориентирован в блоке в вертикальной плоскости, а другой — в горизонтальной, с изготовлением срезов на разных уровнях. Как правило, требуется наложение шва. В качестве шовного материала рекомендуется использовать нить, контрастирующую с цветом волос, не подвергающуюся рассасыванию.
Осложнения при проведении биопсии
-
Реакция гиперчувствительности при введении местного анестетика чаще всего обусловлена наличием в составе препарата вспомогательных веществ. Истинные реакции гиперчувствительности непосредственно на действующее вещество местного анестетика, в частности амидную группу (лигнокаин, прилокаин, бупивакаин, мепивациан, ропивакаин), наблюдаются крайне редко. В сомнительных случаях рекомендуется провести внутрикожный тест.
-
Риск развития кровотечения выше при заборе биоптатов в области волосистой части головы, кожи лица, половых органов, а также у пациентов пожилого возраста с атрофичной кожей. Обычно кровотечение возникает из-за повреждения мелких венул. В подобных случаях наложение давящей повязки или пережатие кровоточащего сосуда в течение нескольких минут приводит к прекращению кровотечения. Также для остановки кровотечения можно использовать тампон, пропитанный перекисью водорода, гемостатическую губку, электрокоагуляцию. Если кровотечение продолжается, то рану можно ушить.
-
При соблюдении надлежащих мер асептики и антисептики вероятность вторичного инфицирования минимальна. Однако в ряде случаев, например у больных сахарным диабетом, плохо контролирующих уровень содержания глюкозы, а также у лиц с иммунодефицитными состояниями или получающих иммуносупрессивную терапию, требуется применение антибактериальных препаратов с местным или системным воздействием. Вопрос о назначении антибактериальных препаратов рассматривается строго индивидуально во избежание развития антибиотикорезистентности.
-
Формирование рубца. В коже имеются два сосудистых сплетения, одно из них — на границе сосочкового и сетчатого слоев дермы, второе — на границе сетчатой дермы и ПЖК. Эти сплетения сообщаются между собой посредством нескольких вертикально ориентированных сосудов. В случае когда нижняя граница биопсируемого фрагмента проходит на уровне средних отделов сетчатого слоя дермы, нижележащие отделы дермы подвержены риску развития некроза из-за нарушения васкуляризации. Это увеличивает вероятность вторичного инфицирования и образования рубцов. При достижении уровня ПЖК в момент забора биоптата подкожный слой заполняет образовавшийся дефект и закрывает рану, что уменьшает риск формирования рубца. В любом случае до начала проведения процедуры иссечения биоптата рекомендуется опросить пациента для исключения ГР в анамнезе и/или склонности к формированию КР. Первичное наложение швов с использованием тонкого шовного материала также способствует уменьшению риска образования рубцов.
Фиксация биопсийного материала
В рутинной практике фиксацию биопсийного материала осуществляют путем погружения биопсийного материала в 10% раствор забуференного формальдегида (Формалина♠), объем которого не менее чем в 10 раз должен превышать объем биопсийного материала. Перед помещением биоптата в фиксирующий раствор рекомендуется отмыть кровь, присутствующую на его поверхности, физиологическим раствором или присутствующими в шприце остатками местного анестетика. Это необходимо во избежание создания ложного впечатления о наличии феномена патологической экстравазации эритроцитов.
Транспортировку биоптатов, подлежащих замораживанию для последующего изготовления криостатных срезов и проведения иммунофлюоресцентного исследования, осуществляют в физиологическом растворе.
Подготовка клинической информации
Протокол прижизненного патологоанатомического исследования биопсийного (операционного) материала (форма 014/ у) является учетной медицинской документацией, утвержденной приказом Минздрава России от 24 марта 2016 г. №179н. Бланк протокола состоит из нескольких модулей. Лечащий врач заполняет его лицевую сторону, где наряду с паспортными данными предусмотрен раздел для описания клинических сведений. К сожалению, клиницисты в недостаточной степени осознают и понимают необходимость предоставления клиническому патологу подробной клинической информации, которая имеет огромное значение для проведения эффективного, качественного и своевременного патоморфологического исследования. Перечень необходимой информации включает следующие сведения: пол и возраст пациента; подробное описание морфологии элементов сыпи — цвет, размер, локализация, распределение, количество; данные анамнеза заболевания; сведения о проводимом ранее морфологическом исследовании и лечении; результаты других лабораторных исследований; предполагаемый клинический диагноз с перечнем диагнозов для проведения дифференциальной диагностики. Предоставленная информация должна быть читабельна. Рекомендуется также предоставить фото высыпаний. В случае когда клиническая информация и фотографии клинической картины содержатся в электронной истории болезни, эта информация должна быть легкодоступна для ознакомления клиническим патологом.
Артефакты, возникающие на долабораторном этапе
Артефакты исследуемого материала, в том числе возникающие на преаналитическом этапе, представляют серьезную проблему и негативно влияют на интерпретацию микроскопической картины и формулирование патоморфологического диагноза.
Дефекты, возникающие при выборе элемента сыпи
Выбран нетипичный элемент сыпи. Например, в случае локализации типичного элемента сыпи в области лица (в частности, при дискоидной красной волчанке), а нетипичного на коже туловища в подавляющем большинстве случаев забор материала будет произведен на коже туловища. В элементах сыпи, локализованных в акральных областях (например, область голеностопного сустава), нередко отмечается более выраженная экссудация и отсутствие ряда типичных морфологических признаков, что не позволяет четко дифференцировать некоторые дерматозы. В биоптатах, полученных в акральных областях у пожилых пациентов, в дерме могут присутствовать гистологические признаки венозного застоя, маскирующие типичные патологические изменения. Другим примером нетипичного элемента сыпи могут служить вторичные элементы сыпи, которые имеют схожие морфологические изменения при любых дерматозах.
Биопсирован элемент сыпи в состоянии лечебного патоморфоза. Развитие лечебного патоморфоза отмечается в достаточно короткие сроки, особенно на фоне лечения топическими глюкокортикоидными препаратами. Артефакты подобного рода обусловлены не только тем, что топические глюкокортикоиды доступны для самостоятельного использования пациентами, но и тем, что решение о проведении гистологического исследования принимается после назначения терапии. В подобной ситуации проведение гистологического исследования становится бессмысленным, поскольку специфические морфологические изменения на фоне терапии разрешаются очень быстро, а морфологическая картина приобретает черты неспецифического дерматита. Во избежание подобной ситуации забор биопсийного материала следует проводить до начала лечения, либо приостановить терапию не менее чем на 2 нед, или произвести забор материала при последующем обострении процесса.
Дефекты, возникающие в процессе забора материала
Биоптат взят на границе со здоровой кожей. Ввиду того что материал, как правило, небольших размеров, клинический патолог крайне заинтересован, чтобы в пределах доставленного на исследование материала присутствовало как можно больше патологических изменений. В противном случае при заборе материала на границе с непораженной кожей в большей части биоптата патологические изменения отсутствуют. Более того, при проведении местной анестезии, особенно с применением препаратов, содержащих сосудосуживающие компоненты, в момент проведения процедуры биопсии определить границу между пораженной и непораженной кожей не представляется возможным. В связи с чем большая часть биоптата обычно представлена здоровой кожей без признаков патологических изменений. Таким образом, забор материала следует проводить из центра очага поражения.
Фрагмент кожи биопсирован поверхностно. При проведении забора материала следует учитывать перечень предполагаемых нозологических форм. Например, при исключении лихеноидных дерматозов окажется вполне достаточным, если биоптат будет представлен эпидермисом и небольшим участком дермы. В случаях когда необходимо исключить патологический процесс с локализацией в глубоких отделах дермы или в ПЖК, поверхностной биопсии будет недостаточно. В этом случае материал также окажется неинформативным.
Забор биопсийного материала проведен электрокоагулятором (артефакты каутеризации). Осуществлять иссечение материала при проведении процедуры биопсии следует с использованием острых режущих инструментов (скальпеля, циркулярного ножа). Однако нередко в клинической практике дерматовенерологи проводят забор материала при помощи различной аппаратуры — электрокоагулятора, аппарата «Сургитрон» и пр. Вероятно, это обусловлено удобством получения материала и минимизацией кровотечения. Однако материал, полученный таким образом, становится совершенно непригодным для гистологического исследования ввиду выраженного повреждения, возникающего вследствие нанесения электротравмы. Это относится не только к дерматозам, но также крайне актуально при исследовании новообразований кожи, поскольку артифициальные изменения, возникшие вследствие нанесения электротравмы, не позволяют определить не только степень зрелости клеточных элементов опухоли, но и гистогенез новообразования, что, в свою очередь, делает невозможным определение прогноза жизни пациента.
Артефакты префиксационной дегидратации возникают даже при краткосрочном пребывании биоптата на воздухе — вне фиксирующей жидкости. Вследствие развития высыхания тканей и развития коагуляционного некроза морфологическая верификация по такому препарату невозможна. Во избежание развития этого артефакта биопсийный материал должен быть помещен в фиксирующий раствор немедленно после иссечения.
Дефекты, возникающие в процессе фиксации
Для адекватной фиксации соотношение объема материала к объему фиксатора должно составлять не менее 1:10 (объем фиксатора как минимум в 10 раз должен превышать объем образца кожи). Поскольку проникновение фиксирующего раствора в ткани происходит со скоростью примерно 1 мм/ч при комнатной температуре, в случае если образец окажется больших размеров, время фиксации должно быть увеличено либо материал должен быть подвергнут дополнительной фиксации после процедуры вырезки в патоморфологической лаборатории. Необходимо отметить, что скорость проникновения фиксирующей жидкости в ткани значительно замедляется при понижении температуры окружающей среды, например при помещении контейнеров с биопсийным и операционным материалом в холодильник, что чревато развитием так называемого холодового аутолиза. Поэтому непосредственно до момента передачи биопсийного и операционного материала в патологоанатомическую лабораторию он должен храниться при комнатной температуре. Другим фактором, который может негативно повлиять на фиксацию материала, является повышение или понижение концентрации фиксирующего раствора. В случае увеличения концентрации происходит коагуляционный некроз ткани, при пониженной концентрации ткань будет подвергаться аутолизу (гниению). Еще одним вариантом артефактов, возникающих в процессе фиксации, является так называемая фиксационная деформация биопсийного материала, которая возникает в связи с тем, что кожа, будучи мягкой тканью, деформируется при помещении в фиксирующую жидкость, что препятствует правильной ориентации образца в парафиновом блоке и негативно влияет на процесс микроскопического исследования. Подобной деформации не происходит при заборе материала циркулярным ножом (пробойником). Избежать фиксационной деформации можно путем растягивания иссеченного образца кожи на кусочке картона или плотной бумаги перед помещением в фиксирующую жидкость.
Заключение
Биопсия кожи — простая в исполнении безопасная процедура, которая может быть проведена в том числе и в амбулаторных условиях, имеющая диагностическое и академическое значение. Различные техники выполнения биопсии кожи применяются с учетом размера и локализации высыпаний, предполагаемого клинического диагноза. В редких случаях при выполнении биопсии могут возникать осложнения, такие как кровотечение, инфекция и рубцевание. Знание практических аспектов этой техники, а также осведомленность об осложнениях, возникающих при биопсии кожи и ее лечении, требуют от дерматолога большого внимания в его дерматологической практике с точки зрения постановки диагноза или предоставления новой и дополнительной информации о заболевании.
Список литературы
-
Мальков П.Г., Франк Г.А., Москвина Л.В. и др. Основы обеспечения качества в гистологической лабораторной технике: Руководство / Под ред. П.Г. Малькова, Г.А. Франка. М., 2011. 108 с.
-
Потекаев Н.Н., Миченко А.В., Бобров М.А. и др. Биопсия в дерматологии. Методические рекомендации №92. М., 2019. 23 с.
-
Приказ Министерства здравоохранения РФ от 24 марта 2016 г. №179н «О Правилах проведения патолого-анатомических исследований» (с изменениями и дополнениями).
-
Aslan C., Göktay F., Mansur A.T. et al. Clinicopathological consistency in skin disorders: a retrospective study of 3949 pathological reports // J. Am. Acad. Dermatol. 2012. Vol. 66. N. 3. P. 393-400.
-
Caro M.R. Skin biopsy technique // AMA Arch. Derm. 1957. Vol. 76. N. 1. P. 9-12. DOI: https://doi.org/10.1001/archderm.1957.01550190011003.
-
Comfere N.I., Peters M.S., Jenkins S. et al. Dermatopathologists' concerns and challenges with clinical information in the skin biopsy requisition form: a mixed-methods study // J. Cutan. Pathol. 2015. Vol. 42. N. 5. P. 333-345.
-
Krunic A.L., Wang L.C., Soltani K. et al. Digital anesthesia with epinephrine: an old myth revisited // J. Am. Acad. Dermatol. 2004. Vol. 51. N. 5. P. 755-759.
-
Nouri K., Benjamin L., Alshaiji J., Izakovic J. Pediatric Dermatologic Surgery. Wiley; Blackwell, 2019. 324 p.
-
Sleiman R., Kurban M., Abbas O. Maximizing diagnostic outcomes of skin biopsy specimens // Int. J. Dermatol. 2013. Vol. 52. N. 1. P. 72-78.
-
Thomson C.J., Lalonde D.H., Denkler K.A., Feicht A.J. A critical look at the evidence for and against elective epinephrine use in the finger // Plast. Reconstr. Surg. 2007. Vol. 119. N. 1. P. 260-266.
-
Veitch D., Miller J., Raichura S., McKenna J. Skin biopsy // Br. J. Hosp. Med. 2018. Vol. 79. N. 5. P. 78-80. DOI: https://doi.org/10.12968/hmed.2018.79.5.C78.
-
Wong C., Peters M., Tilburt J., Comfere N. Dermatopathologists’ opinions about the quality of clinical information in the skin biopsy requisition form and the skin biopsy care process: a semiqualitative assessment // Am. J. Clin. Pathol. 2015. Vol. 143. N. 4. P. 593-597.
-
Yager J.A., Wilcock B.P. Skin biopsy: revelations and limitations // Can. Vet. J. 1988. Vol. 29. N. 12. P. 969.
Глава 5. Косметические средства
5.1. Основные принципы косметического ухода
А.С. Шмакова
Косметический уход — рациональное применение косметических средств и процедур, направленных на нормализацию физиологических функций кожи и ее придатков, улучшение внешнего вида кожи, устранение и маскировку косметических дефектов.
Косметический уход подразумевает применение косметических, а не лекарственных препаратов, т.е. препаратов, зарегистрированных как парфюмерно-косметическая продукция. Оборот этой группы товаров в России регламентируется Техническим регламентом Таможенного союза 009/2011 «О безопасности парфюмерно-косметической продукции ТР ТС 009». Анализ данного документа свидетельствует, что в косметике могут применяться некоторые лекарственные вещества с ограничением по концентрации и экспозиции на коже. Такие косметические средства называют космецевтиками, однако законодательно термин не закреплен.
Как и медицинская косметологическая процедура, косметический уход содержит следующие этапы: подготовительный, специальный, восстановительный, защитный.
На подготовительном этапе очищают кожу — последовательно проводят демакияж, умывание, затем тонизацию. В ряде случаев осуществляется обеззараживание, обезжиривание кожи, если это требуется для последующего этапа.
Специальный этап — это применение интенсивно воздействующих методик и препаратов, направленных на коррекцию индивидуальных дефектов. В уходовых программах на этом этапе проводится глубокое очищение, мануальные (например, массаж, чистка, криомассаж) и аппаратные (брашинг, вакуумный массаж, микротоки, лазер и др.) методы воздействия, имеющиеся в распоряжении учреждения. В лицензированном учреждении на данном этапе осуществляются различные медицинские манипуляции. Методики, осуществляемые на специальном этапе, рассмотрены в соответствующих главах руководства.
Цель восстановительного этапа — восстановление, увлажнение, питание кожи.
Восстановление после специальных процедур — это отдельный повод для консультации пациента. Например, если пациенту показаны интенсивные кератолитические процедуры или повреждающие кожу воздействия (к которым относятся пилинг, дермабразия, лазерная шлифовка и т.п.), то необходимо и последующее интенсивное восстановление кожи, а также защита от воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды, УФИ. Как правило, это достигается назначением в домашний уход специальных косметических средств, лекарств или курса процедур, которые требуют и времени, и финансовых затрат. Поэтому так важно перед выполнением повреждающих манипуляций убедиться, что пациент сможет осуществить последующий грамотный уход за кожей.
Защитный этап служит для поддержания защитной функции кожи от неблагоприятных факторов внешней среды и в ряде случаев производственных вредностей. Контролируемое повреждение кожи, производимое при различных косметологических процедурах, подразумевает необходимость дополнительного усиления защитных механизмов. На этом этапе применяют дневные и защитные составы, солнцезащитные средства.
Выделяют профессиональный (салонный) уход и домашний.
В профессиональном уходе применяются профессиональные косметические средства, которые могут отличаться от домашних средств большей концентрацией ингредиентов, сложностью состава, усовершенствованной формулой и методами доставки ингредиентов в кожу, необходимостью специального обучения по применению средств (например, пилинга, пластифицирующей маски и т.д.).
Ниже представлены этапы профессионального ухода:
Домашний уход — это редуцированная форма профессионального ухода, выполняется ежедневно утром и вечером. Этапы строятся с той же логикой, что и в профессиональном уходе. На подготовительном этапе осуществляется очищение, тонизация, на восстановительном — нанесение питательных и ночных составов, на защитном — нанесение дневных составов. Но в зависимости от потребности домашний уход может расширяться вплоть до этапов салонного ухода. Например, дома периодически применяются средства глубокого очищения, дополнительные питательные препараты (маски, сыворотки и др.), используются аппараты бытового назначения. В домашний уход рекомендуется назначать безопасные составы с преимущественно несложным нанесением.
В последние годы несколько стирается грань между домашним и профессиональным уходом, а задачей косметолога становится научить пациента правильно использовать назначенные средства.
Минимальное количество этапов, которое рекомендуется выполнять дома, изложено ниже.
Этапы ежедневного домашнего ухода утром:
Этапы ежедневного домашнего ухода вечером:
Люди с ночным бодрствованием меняют этапы применительно к их режиму дня. Уход может видоизменяться в зависимости от воздействия внешних факторов: условий жизни человека, климата, сезона и других факторов.
Демакияж — это удаление с поверхности кожи косметических средств (в том числе декоративной косметики), себума, различных загрязнений. Демакияжное средство подбирают по интенсивности макияжа и типу кожи. Применяют демакияжные жидкости, гели, эмульсии.
Составы демакияжной жидкости и демакияжного геля сходны, они содержат воду, гидрофильные вещества (в геле концентрация их выше), способные удерживать воду, а также поверхностно-активные вещества (ПАВ). Благодаря отсутствию липидной фазы данные средства легкие по текстуре, щадящие, могут применяться для любого типа кожи, но особенно подходят для демакияжа жирной, нормальной кожи, кожи век, а также для жаркого климата и летнего периода (когда активность сальных желез повышается). Демакияжный гель следует отличать от пенящегося геля для умывания.
Более разнообразны эмульсионные демакияжные средства, которые могут быть по типу «масло в воде» (косметическое молочко, гидрофильное масло, мицеллярная вода) или «вода в масле» (косметические сливки, кольдкрем). В качестве основы они содержат водную, липидную фазу и ПАВ преимущественно из неионогенной группы. Чем больше процент липидной фазы, тем плотнее средство и тем больше оно подходит для сухой кожи, когда имеется дефицит себума. С другой стороны, чем больше в макияже жирорастворимых пигментов, тем больше по объему должна составлять липидная фаза в демакияжном средстве. Так, для снятия профессионального камуфляжа или грима, удаления туши с ресниц уместно использовать кольдкрем, гидрофильное масло или гидрофобную жидкость.
В недорогих демакияжных средствах гидрофобная фаза представлена углеводородами (нефтепродуктами), эфирами высших жирных спиртов, силиконами и др. Нефтепродукты широко применяются в смываемых средствах и косметике с поверхностным действием благодаря индифферентности, низкой степени проникновения в кожу и подходящим физико-химическим свойствам. Силиконы улучшают органолептические свойства препарата, придают ему более легкую текстуру и равномерное распределение ингредиентов. В более дорогостоящих очищающих средствах липидная фаза выполнена маслами, эфирами, восками, дополнена питательными ингредиентами (церамидами, витаминами, антиоксидантами и т.п.).
Гидрофильная часть эмульсий представлена ингредиентами, способными связывать воду. Наиболее распространены глицерин, пропиленгликоли, полимеры (см. табл. 5.2). Необходимо уточнить, что, так как главной целью очищения служит удаление загрязнений, а не питание, а также с учетом непродолжительного времени нахождения очищающих средств на поверхности кожи, целесообразность применения тех или иных дополнительных питательных ингредиентов рассматривается индивидуально.
Демакияжные средства могут быть представлены на носителе, например, в виде очищающих салфеток, очищающих тканевых масок и др.
Умывание — это следующий этап очищения, целью которого является удаление демакияжного средства, остатков себума и загрязнений. Умывание содержит моющую фазу, когда производится нанесение моющего средства (различного вида мыла), и фазу смывания (водой или лосьоном-тоником). Фаза смывания должна присутствовать всегда, так как необходимо как минимум удалить остатки демакияжного средства. Фаза нанесения мыла может пропускаться (например, при очищении сухой, чувствительной кожи).
При умывании используются различные виды мыла. Натуральное мыло (туалетное) из-за выраженного щелочного рН не рекомендовано для умывания лица. Для поддержания физиологического баланса поверхности кожи целесообразно использовать такие виды мыла, как синдеты, которые содержат синтетические ПАВ и их рН легко регулируется до физиологического. В порядке убывания очищающей активности средства представлены в виде гелевого мыла, пенки (мусса), эмульсионного мыла. Наиболее сильными ПАВ являются анионные короткоцепочечные сульфаты, например лаурилсульфат, лауретсульфат. Из-за разрушающего действия на кожный барьер очищающие средства, содержащие только анионные ПАВ самой высокой активности, не показаны на постоянной основе ни одному типу кожи. Рекомендуются средства со сниженной активностью ПАВ. При производстве косметических очищающих средств используют несколько методов для снижения активности анионных ПАВ: использование комбинации последних с неионогенными и амфотерными ПАВ, присоединение к молекуле ПАВ гидрофобного или полимерного «хвоста» (например, лаурил сульфосукцинат), стабилизация пены (мыла-пенки), введение в состав очищающего средства эмолентов, частично оттягивающих активность ПАВ на себя. Например, известно, что рапсовое масло снижает раздражение от лаурилсульфат натрия. Флакон пенки для умывания оборудован специальным дозатором, который выдает нужное количество средства и вспенивает его, что также снижает дозу ПАВ.
В зависимости от показаний в состав мыла вводят успокаивающие, смягчающие добавки (эмоленты, масла, растительные экстракты), ингредиенты разнонаправленного действия, способствующие ликвидации воспалительных элементов (ихтиол, деготь), и др.
Также необходимо обратить внимание на тенденции последних лет, отмечаемые на рынке очищающих средств: в связи с развитием технологий, появлением мягких очищающих ПАВ грань между демакияжными средствами и мылами стирается, мы видим все больше многофункциональных средств со смешанным составом, называемых очищающими средствами.
Тонизация (тонизирование) — заключительная часть очищения либо отдельный этап, в спектр задач которого входит очищение, восстановление физиологического рН эпидермиса, тонуса кожного покрова, увлажнение, смягчение, снятие раздражения, сужение пор, температурное воздействие, микромассаж (при нанесении спреем), нивелирование влияния примесей водопроводной воды. В ряде случаев тонизация замещает фазу смывания при умывании: смывание производится не водой, а лосьоном-тоником.
В результате обработки вода, составляющая до 99% состава препарата, заполняет пространства поверхностных слоев эпидермиса, а кожа на некоторое время приобретает тонус, разглаженный, сияющий вид. При отсутствии или минимальном количестве эмолентов данный эффект нестойкий, вода сразу же начинает испаряться с поверхности кожи. Поэтому тонизация служит лишь подготовкой кожи к дальнейшим манипуляциям, восприятию кожей последующих препаратов, которые более активны в водной среде.
Тоники классифицируют на готовые (заводские, с длительным хранением), приготовленные ex tempore (из порошкообразных средств и растворителя), а также домашние (настои, отвары с небольшим сроком хранения). Заводские тоники в большинстве случаев содержат ПАВ, чаще неионогенной группы.
По виду основы тоники бывают водные, мицеллярные (эмульсионные), водно-спиртовые. В составе тоников могут присутствовать добавки в зависимости от типа кожи (см. «Особенности ухода за различными типами кожи»).
Специальный этап ухода разнообразен. С позиции применения косметических средств наиболее универсальны различные варианты глубокого очищения, которые будут рассмотрены в этой главе.
Глубокое очищение как в профессиональном, так и домашнем уходе имеет целью удаление ороговевших кератиноцитов — гиперкератоза как на гладкой коже, так и в устьях фолликулов, при необходимости — эвакуацию секрета из устьев сальных желез. Помимо гигиенического и эстетического эффекта, глубокое очищение позволяет запустить обновление кожи (мягко стимулировать регенерацию и кровоснабжение кожи), выровнять поверхность, улучшить цвет и рельеф кожи путем улучшения светоотражающих свойств поверхности, подготовить кожу к проникновению энхансеров и действию питательных ингредиентов на последующем этапе. Косметическая процедура, направленная на глубокое очищение кожи лица, называется «чистка лица».
Для удаления содержимого в устьях сальных желез при наличии закрытых и открытых комедонов рекомендуется применять последовательность из кератолитических, размягчающих, разрыхляющих, разогревающих, а затем поросуживающих средств (см. «Особенности ухода за жирной кожей»).
Удаление гиперкератоза как гладкой кожи, так и в устьях пор может осуществляться следующими наиболее распространенными косметическими средствами для глубокого очищения: скрабом, гоммажем, поверхностным химическим, ферментативным и аромапилингом, пептидами.
Скраб — косметическое средство поверхностного действия, в состав которого входят абразивные частицы (например, измельченные косточки, ракушки, полиэтилены, соли алюминия, сахарные гранулы). При массаже данными частицами происходит усиление отшелушивания верхних роговых чешуек. Основа может быть эмульсионная, гидрофильная или гидрофобная, в составе присутствуют ПАВ. В связи с возможным механическим повреждающим действием скрабы не подходят для воспаленной, чувствительной и куперозной кожи, их чрезмерное использование может привести к нарушению барьерных функций эпидермиса.
Гоммаж (роллинг, скатка) — косметическое средство поверхностного действия, в состав которого входят вещества, способные застывать на воздухе (парафины, воски, высшие спирты). При нанесении и массировании данные вещества застывают, захватывая на себя поверхностные роговые чешуйки и частицы загрязнений, что приводит к удалению остатков косметических средств, себума, корнеоцитов, стимуляции обновления клеток, выравниванию рельефа и улучшению цвета кожи. Благодаря мягкому действию гоммаж подходит для всех типов кожи, а также для чувствительной кожи и представлен чаще всего эмульсией. Нередко в гоммаж добавляют ферменты и кислоты — полученный комплексный препарат обладает более глубоким действием (пилинг-скатка).
Химический пилинг осуществляется различными веществами, способными химически разрушать структуры кожи. В процедурах ухода применяются преимущественно агенты поверхностного действия — такие средства называются очищающими лосьонами или поверхностными пилингами. Наиболее часто применяются кислоты: α-, β-гидроксикислоты, реже ретинол.
Также для химического пилинга применяют ферменты (ферментативный пилинг) и аромамасла (аромапилинг). Действующие вещества ферментативного пилинга — это различные энзимы: папаин, сорбаин (из папайи), бромелайн (из ананаса и дикого лимона), лизоцим (из белка яиц) и др. Энзимы, применяемые в косметологии, обладают мягким направленным действием, разрушая преимущественно межклеточные связи корнеоцитов. Ферментативный пилинг наиболее часто представлен в виде эмульсии или энзимной пудры. Кератолитическими свойствами обладают некоторые аромамасла (например, аромамасло гвоздики).
Относительно новыми ингредиентами для избирательного разрушения десмосом стали некоторые пептиды, такие как аргинин-аланин-норлейцин.
При необходимости экстракции содержимого сально-волосяных фолликулов в качестве подготовки используют размягчающие и/или разогревающие косметические средства.
Размягчающие, разрыхляющие средства могут быть представлены в виде лосьона, геля, эмульсии, содержат эмоленты гидратирующего и окклюзионого действия. Например, глицерин способен значительно разрыхлять эпидермис, что подтверждено УЗ-диагностикой кожи. Применение подобных средств называется холодным гидрированием. Для усиления эффекта средства наносятся под механическую окклюзию (например, полиэтиленовую пленку).
Разогревающие средства содержат камфору, эвкалиптовое масло, экстракт перца, бензойную кислоту, изопропиловый спирт и т.п., применяются для кратковременного расширения пор взамен вапоризации. Средства обладают сосудорасширяющим действием, иногда сильным запахом и жгучим эффектом и поэтому имеют ряд противопоказаний для чувствительной, куперозной кожи, а также при бронхолегочных, сердечно-сосудистых и психических заболеваниях.
На восстановительном этапе применяются различные методы увлажнения и питания.
Питание с позиции косметического ухода — это все, что поступает снаружи для решения индивидуальных косметических задач, но не относится к защитным ингредиентам. Это может быть «строительный материал», свойственный коже (церамиды, жирные кислоты, аминокислоты, минералы и др.), различные кофакторы, катализаторы, активные молекулы, имеющие рецепторы в коже (например, антиоксиданты, витамины, фитоэстрогены, пептиды), а также вещества, работающие на поверхности с узкоспециализированной целью (например, каолин в составе сокращающей маски).
Частный вид питания — увлажнение традиционно рассматривается отдельно из-за высокой актуальности и необходимости расширенного обсуждения.
Существует множество методов увлажнения, применяемых в косметологии и дерматологии, здесь мы рассмотрим те, которые актуальны с точки зрения ухода:
Окклюзия подразумевает увлажнение путем уменьшения выделения воды через кожу наружу в связи с нахождением на поверхности кожи окклюзионных ингредиентов, «приглаживающих» и смягчающих чешуйки, затрудняющих ТЭПВ и имитирующих функцию себума. Вода при этом концентрируется в роговом слое под окклюзионным препаратом. Примером технологии окклюзии является действие полиэтиленовой пленки, пластыря или маски. Другой эффект окклюзии — усиление проникновения ранее нанесенных ингредиентов.
Окклюзионные вещества чаще всего представлены гидрофобными компонентами. Они составляют масляную фазу эмульсий косметических средств, поэтому эмульсии «вода в масле» более окклюзионны. Некоторые гидрофильные компоненты, являясь преимущественно увлажнителями, также могут обладать окклюзионными свойствами (блок 5.1).
Блок 5.1. Окклюзионные вещества
Жиры, масла (касторовое, жожоба, сафлоровое, льняное, соевое, виноградных косточек), углеводороды (парафин, вазелин, минеральное масло, пергидросквален), воски (пчелиный, карнаубский и др.), ланолин, высшие жирные спирты (цетиловый, стеариновый, пальмитиновый) и эфиры, силиконы (циклопентасилоксан, диметикон), жирные кислоты [в том числе полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК)], компоненты себума (сквален и др.). |
Уменьшение ТЭПВ более чем на 40% может привести к мацерации кожи и повышению уровня бактерий, поэтому существует ограничение на количество окклюзионных ингредиентов, которые можно использовать в косметических средствах.
Вещества, удерживающие воду химически (увлажнители, гидратанты, хумектанты), — это, прежде всего, высокомолекулярные соединения (многие полимеры, пептиды, гидролизаты) натурального и синтетического происхождения в денатурированной или гидролизованной форме, способные связывать воду водородными связями, а также гигроскопичные низкомолекулярные вещества (блок 5.2).
Блок 5.2. Вещества, удерживающие воду
Блок 5.1. Окклюзионные вещества
ГК, гепарансульфат, гидролизаты и пептиды (например, пшеницы, шелка, казеина, сои, коллагена), альгинаты, акрилаты, полиэтилены, полипропилены, глицерин, сорбит, пропиленгликоль, гликолевая кислота, молочная кислота, пирролидонкарбоновая кислота, мочевина |
Из-за большого размера высокомолекулярные соединения не могут проникнуть в роговой слой, а образуют гигроскопичную полупроницаемую поверхностную пленку, удерживающую большое количество молекул воды. Например, 1 молекула ГК способна удерживать до 1000 молекул воды. Гидратация способствует активации обменных процессов в эпидермисе, работе ферментов.
Также в поверхностных слоях формируется набухание рогового слоя, что создает ощущение более гладкой кожи с меньшим количеством морщин. Другой косметический эффект, который происходит, — по мере испарения воды полимеры сокращаются, временно подтягивая поверхность кожи (лифтинговый эффект).
Естественными увлажнителями являются компоненты НУФ (см. табл. 5.4, Б).
Одним из недостатков увлажнителей является то, что при дефиците воды в окружающей среде (воздухе) они могут вытягивать воду из более глубоких слоев эпидермиса и дермы, что приводит к повышению сухости кожи. Для нивелирования этого эффекта увлажнители сочетают с окклюзионными агентами.
С этой целью в последние годы появляются новые типы так называемых пленкообразующих тройных эмульсий. Это эмульсии, приготовленные в две стадии и включающие три отдельные фазы. Для получения эмульсии типа М/В/М эмульсию типа масло/вода/масло эмульгируют в масле; для получения эмульсии типа В/М/В эмульсию вода/масло/ вода эмульгируют в воде. Такие эмульсии превосходят обычные по гидратирующим свойствам.
Нормализация липидного матрикса (син.: липидная субстанция, липидные бислои эпидермиса/рогового слоя) — это целый комплекс методов и средств, применяемый в косметологии и дерматологии. Один из способов — заместительный, осуществляемый с помощью средств, содержащих компоненты липидного матрикса, таких как церамиды, эфиры ХС, жирные кислоты, а также средств, структура которых повторяет строение липидной субстанции эпидермиса как ламеллярной эмульсии (технологии Multi-Lamellar Emulsion) (см. «Особенности ухода за сухой кожей»).
Осмос — это перетягивание воды в более концентрированный раствор, нанесенный на поверхность кожи, при этом применяются неорганические соли, грубо вытягивающие воду на поверхность кожи из более глубоких слоев. Наружно этот метод в косметологии применяется редко (преимущественно в липолитических программах) из-за нестойкого и нефизиологичного действия.
Виды косметических средств, применяемые на восстановительном этапе, — лосьоны, сыворотки (концентраты), кремы, гели, маски — отличаются как характером основы, так и концентрацией ингредиентов. Различают средства для лица и отдельных локализаций (век, шеи, декольте, губ).
Ингредиентный состав учитывает тип кожи, тип старения, фототип, индивидуальные проблемы, длительность нахождения веществ на коже. Например, ночные питательные составы, сыворотки (концентраты) относятся к несмываемым продуктам, они длительно находятся на коже, их действие направлено на глубокие слои кожи, поэтому требования к составу необходимо предъявлять более жесткие. Рекомендуется избегать веществ, затрудняющих проникновение активных ингредиентов внутрь кожи (таких как нефтепродукты), минимизировать количество веществ, которые могут вызывать патологические эффекты при длительном нахождении на коже (например, силиконы, красители, отдушки), исключаются вещества, которые в данный период времени не нужны (например, химические фотофильтры). Большое значение имеет тара, влияющая на сохранение препарата, метод дозирования (ценны безвоздушные системы), от которых зависит количество вводимых консервантов.
Питательные составы могут содержать узкоспециализированные (так называемые активные) ингредиенты, направленные на возрастные изменения и индивидуальные косметические дефекты.
Важным параметром питательных средств является комедогенность — характеристика косметического препарата, определяющая его способность вызывать образование комедонов. Данные по комедогенности распространенных косметических ингредиентов представлены в табл. 5.1. Продукты с индексом комедогенности 0–2 безопасны для всех типов кожи, продукты с индексом 4–5 с большой вероятностью вызовут закупорку пор.
| Индекс комедогенности | Продукты |
|---|---|
0 |
Масла ши, аргановое, конопляное, сафлоровое |
1 |
Бутиленгликоль, масла шиповника, касторовое, ланолиновое, воски — пчелиный, канделильский, карнаубский, каротины. Гидроксипропилцеллюлоза, тальк, оксид цинка |
2 |
Масла камфорное, кунжутное, виноградных косточек, абрикосовое, миндальное, лесного ореха, жожоба, авокадо. Аскорбил пальмитат, азулен, камфора, цетиловый спирт, токоферол, триэтаноламин, ретинола пальмитат |
3 |
Бутилстеарат. Оливковое, кукурузное, хлопковое, соевое масла. Коллоидная сера. Диоктил сукцинат. Лауретсульфат натрия |
4 |
Этилгексил-, октил-, изопропилпальмитаты, лаурет 4, ксилен. Ацетилированный ланолин. Масла кокосовое, льняное, пальмовое, расторопши, какао |
5 |
Эфиры — изопропил изостеарат, изопропил миристат, октил стеарат, миристил миристат, изоцетил стеарат, бензоаты смеси спиртов С12–С15. Изостеариновый и гексадециловый, олеиловый спирты. Масло зародышей пшеницы, карагенан, лаурилсульфат натрия, лауриновая кислота, калия хлорид |
По назначению (виду питания) косметические средства на восстановительном этапе (лосьоны, гели, сыворотки, кремы, маски) классифицируют на увлажняющие, лифтинговые, успокаивающие, сокращающие, отбеливающие, омолаживающие и т.д. Например, употребляют такие определения, как лифтинговая сыворотка, сокращающая маска, омолаживающий крем. Основы питательных косметических средств, в отличие от защитных, способствуют высвобождению (передаче коже) активных ингредиентов и проникновению их в более глубокие слои кожи.
Выделяют повседневные и интенсивные средства.
Повседневные питательные косметические средства наносят ежедневно. Интенсивные питательные средства применяют периодически, например средства с ретинолом, кислотами.
Наиболее активные составы предназначены для вечернего применения (ночные кремы, сыворотки), когда воздействие вредных факторов окружающей среды минимально, а активность метаболических процессов высокая. Некоторые ингредиенты плохо совместимы с воздействием УФИ. Так, относительно высокие концентрации ретинола можно встретить именно в составах, назначаемых на ночь. Если питательные средства применяются днем, то они наносятся под защитные составы.
Лосьон — жидкое косметическое средство, представляющее собой водный или водно-спиртовой раствор, эмульсию или суспензию. Действие лосьонов многообразно: увлажняющее, тонизирующее, стимулирующее, дезинфицирующее, дезодорирующее, кератолитическое, поросуживающее, лифтинговое, омолаживающее и др.
Гель — косметическое средство вязкой консистенции, способное сохранять форму, обладает упругостью и пластичностью. В косметологии применяются в основном гидрогели, основа которых состоит из воды и гидрофильных веществ, связывающих воду. Не содержащие липидной фазы, гидрогели легкие по текстуре, поэтому подходят как отдельное средство ухода для жирной кожи, тонкой кожи век, губ и шеи, а также в жаркое время года. При необходимости поверх наносят крем.
Сыворотка (концентрат) — это косметическое средство, содержащее высокие концентрации активных ингредиентов и небольшое количество компонентов основы. Для улучшения проникновения ингредиентов многие сыворотки содержат в составе транспортные среды, обеспечивающие сохранение, продвижение и активацию доставляемых веществ, — трансдермальные носители, энхансеры, липосомы и т.п. Ампульные и дозированные формы концентратов, выпускаемые многими производителями, позволяют снизить количество консервантов в составах.
Сыворотки подбирают преимущественно по проблеме и степени возрастных изменений, они подходят для всех типов кожи. По форме выпуска препараты представляют собой гели или эмульсии. Так как концентраты не содержат большого количества компонентов основы, поверх них при необходимости наносят кремы, состав которых подбирают по типу кожи. Сыворотки рекомендуется наносить также и под маски, окклюзионное действие которых способствует увеличению активности сывороток.
Крем — эмульсионное косметическое средство, представляющее собой двух- или многофазную дисперсную систему. В двухфазных системах различают крем типа «масло в воде», когда небольшое количество масла распределено в значительном количестве воды (легкие кремы, флюиды), и крем типа «вода в масле», где, наоборот, относительно небольшое количество воды распределено в основной массе масла (густые кремы). Под маслом и водой имеется в виду гидрофобная и гидрофильная фазы. Кремы наиболее распространены как косметические средства, так как в зависимости от выраженности фаз могут удовлетворять потребности кожи всех типов.
Маска — косметическое средство с высоким содержанием компонентов основы, в связи с чем (за редким исключением) относится к смываемым продуктам. Количество активных ингредиентов также может быть высоким.
По виду основы маски делятся на кремообразные, пастообразные, гелевые, муссы, порошкообразные, тканевые, твердые (парафиновые, восковые). По форме выпуска — готовые и концентраты, требующие приготовления перед применением (например, альгинатная маска, коллагеновый лист).
Некоторые маски не изменяются в процессе действия (крем-маска), консистенция других меняется при экспозиции на коже (пластифицирующиеся и застывающие маски — альгинатные, маски peel off, сокращающие, термоактивные и др.), это позволяет по мере испарения воды механически стягивать поверхность кожи (эффект лифтинга), а также сокращать выходные отверстия сально-волосяных фолликулов. Активные вещества вводятся в состав масок в зависимости от проблемы (сера, ихтиол, адсорбенты, аминокислоты, пептиды, антиоксиданты, витамины и т.д.). Помимо воздействия активных ингредиентов, маски действуют за счет окклюзии — контролируемого парникового эффекта, обеспечивающего более глубокое проникновение веществ как через гладкую кожу, так и через ее придатки. Нанесенные под маску активные ингредиенты действуют эффективнее. Для многих веществ окклюзия многократно увеличивает количество доставляемого в кожу препарата.
Защитный этап проводится в конце косметической процедуры, если в дальнейшем пациент подвергнется тем или иным неблагоприятным факторам, а также в дневное время. На этом этапе применяют повседневные и специализированные защитные косметические средства.
Повседневные дневные средства (дневные кремы, пасты, пудры, гели и др.) могут применяться отдельно при умеренном воздействии неблагоприятных факторов с низким индексом инсоляции (при сохранности барьерных свойств кожи у данного индивидуума) с целью защиты и увлажнения. Такие средства не содержат химических фотофильтров, избыточной концентрации окклюзионных компонентов, в составе могут присутствовать отдельные компоненты для увлажнения, себорегуляции и решения других проблем, однако действие таких средств больше рассчитано на поверхностные слои эпидермиса, защиту от избыточного испарения воды и сохранение барьерных свойств кожи.
При воздействии УФИ поверх такого дневного средства наносят специализированное солнцезащитное средство или используют дневные средства с входящими в состав физическими и химическими фотофильтрами (дневные составы с фотозащитой). Минеральные компоненты, являющиеся одновременно физическими фотофильтрами, маскирующими агентами, пигментами, позволяют создать средство, сочетающее функции дневного и тонального средства (например, ВВ-крем, пигментированное увлажняющее средство).
После косметологических процедур с выраженным повреждением кожи, как правило, требуется нанесение специальных защитных составов на период реабилитации. Часто это средства с практически полным блоком от УФИ, они наносятся сразу после процедуры, содержат высокую концентрацию преимущественно физических фотофильтров, образующих на коже видимый пастообразный слой.
Специализированные защитные косметические средства предназначены для узконаправленного действия. В связи с введением веществ, способных при длительной экспозиции вызывать различные реакции, такие средства удаляются с кожи сразу после прекращения действия вредного фактора. В основе препаратов применяются ингредиенты, способные оставаться на поверхности, препятствовать проникновению в более глубокие слои кожи. В группу специализированных защитных препаратов входят солнцезащитные средства, средства от мороза, сильного ветра, вредных производственных факторов.
5.2. Косметический уход за разными типами кожи
А.С. Шмакова
Чтобы грамотно подобрать как ежедневный, так и профессиональный уход, необходимо учитывать разнообразные данные: тип кожи, тип старения, фототип, дерматологический диагноз и индивидуальные проявления. Выделение типов кожи стандартизирует подход к подбору ухода.
Классически выделяют нормальный, сухой, жирный и комбинированный типы кожи, которые базируются на объективных характеристиках поверхностных слоев эпидермиса, таких как рельеф, характер салоотделения, а также субъективных ощущениях, отражающих главным образом состояние липидных бислоев эпидермиса, гидратацию эпидермиса. Точные данные по объективным критериям можно получить с помощью аппаратных методов диагностики, но аппараты такого рода дороги и не всегда находятся в доступности косметологического учреждения. Поэтому, несмотря на ряд недостатков, вышеописанная классификация остается актуальной по сей день, позволяет быстро, в самых простых условиях, без применения дорогостоящей аппаратуры определить наиболее значимые характеристики кожи, необходимые для подбора косметического ухода. Данная классификация является базовой, следовательно, в практике косметолога-эстетиста дополняется определением типа старения, фототипа, а во врачебной практике — постановкой диагноза и назначением различных видов лечения.
Оценка типа кожи производится невооруженным глазом по следующим основным критериям:
Первый критерий позволяет в целом оценить поверхность кожи, но в рамках определения типа кожи акцентируются на определении степени расширения пор. Второй критерий позволяет оценить деятельность сальных желез, количество выделяемого ими себума. Третий критерий характеризует преимущественно состояние барьерных свойств эпидермиса (прежде всего, липидов матрикса рогового слоя, образующихся при кератинизации) и косвенно — степень гидратации поверхностных слоев эпидермиса.
Если поверхность кожи выглядит ровной, бархатистой, отверстия пор практически незаметны, то диагностируют отсутствие расширения пор. Напротив, если отверстия выводных протоков сальных желез становятся хорошо видны невооруженным глазом, то констатируют наличие расширения пор — такая кожа напоминает поверхность апельсина.
Для оценки характера салоотделения в большинстве случаев достаточно визуально определить наличие сального блеска. Если есть сальный блеск — салоотделение повышено. В ряде случаев можно использовать следующую методику. Через 20 мин после умывания, когда сальные железы начнут активно вырабатывать себум, в различных зонах лица прикладывают тонкую сухую бумажную салфетку. Далее состояние салфетки оценивают. Если остался заметный жирный след, то диагностируют повышенное салоотделение. Если следы едва заметные — салоотделение нормальное. Отсутствие следов — сниженное салоотделение.
Для определения типа кожи важно оценить субъективные ощущения после умывания водой. Какие ощущения испытывает кожа после умывания? В норме дискомфорт отсутствует. Появление чувства стянутости, сухости, дискомфорта свидетельствует о нарушении барьерных функций кожи.
Дополнительные критерии оценки типа кожи включают цвет, выраженность ПЖК, наличие сыпи — эти характеристики помогают в неоднозначных случаях.
Нормальный тип кожи имеет ровный рельеф, здоровый цвет с розовым оттенком, отражающий равномерность кровоснабжения, отличается сбалансированным составом компонентов эпидермального барьера: достаточным количеством себума, влаги, компонентов липидного матрикса эпидермиса и др. Расширенные поры нехарактерны (возможны единичные). Салоотделение умеренное — визуально жирный блеск не определяется. Прикладывание к коже тонкой бумажной салфетки не оставляет на ней значительных жирных следов. Отсутствуют субъективные ощущения в виде стянутости после умывания водой.
Жирный тип кожи характеризуется наличием расширенных пор, выраженным сальным блеском. Тест с прикладыванием салфетки определяет наличие заметных жирных следов. Поверхность кожи неровная, напоминает апельсиновую кожуру, цвет часто неравномерный, что может быть связано с явлениями гиперкератоза, недостаточностью микроциркуляции. При классическом жирном типе кожи дискомфортных субъективных ощущений после умывания не наблюдается. Такой тип кожи наиболее характерен для подростков и молодых людей, затрагивает преимущественно верхнюю часть тела, где наблюдается высокая плотность сальных желез (лицо, верхние части груди и спины). Избыточное салоотделение нередко приводит к закупорке пор и образованию комедонов и воспалительных элементов.
Отдельно можно выделить осложненные варианты жирной кожи — «жирная кожа с сухостью», «жирная кожа с постакне», «жирная кожа с акне», это позволяет лучше персонализировать подбор ухода.
При жирной коже с сухостью отмечаются сальный блеск (непостоянно), расширение пор, при этом пациента беспокоит чувство стянутости после умывания, т.е. при достаточном и даже избыточном выделении себума имеется дефицит компонентов липидного матрикса эпидермиса. Это распространенное состояние жирной кожи, часто связанное с нерациональным уходом. В составе косметических средств, используемых такими пациентами, нередко обнаруживается избыток анионных ПАВ, спиртов, кератолитиков (в частности, кислот, ретинола) и других факторов, повреждающих кожный барьер. Такое состояние жирной кожи может сформироваться при применении системных ретиноидов.
Наряду с другими признаками при жирной коже с постакне имеются поствоспалительная гиперпигментация, рубцы, телеангиэктазии. Выделение такого подтипа позволяет ввести в уход рассасывающие, противовоспалительные и вазоактивные ингредиенты.
Жирная кожа с акне характеризуется наличием различных воспалительных элементов, имеет ряд ограничений в косметическом уходе (см. «Особенности ухода за чувствительной кожей») и нуждается в применении лекарственных препаратов согласно клиническим рекомендациям.
Сухой тип кожи отличается нежной и тонкой структурой, часто недостаточным развитием ПЖК. Салоотделение не выражено, сального блеска нет, поры практически не видны. Прикладывание тонкой бумажной салфетки не выявляет жирных следов. Субъективно беспокоит чувство сухости, стянутости и дискомфорта после умывания, появляется желание нанести увлажняющий крем. Кожа склонна к шелушению, раздражению, нередко чувствительна к внешним факторам. Такой коже часто сопутствуют снижение барьерных свойств, повышенная ТЭПВ. Сухость нередко является одним из свойств возрастной кожи, изменения в которой проявляются на всех уровнях.
Необходимо различать сухой тип кожи и сухость как признак, последний может быть, например, когда при нормальной или жирной коже временно возникает субъективный дискомфорт из-за воздействия внешних факторов, таких как солнечное излучение, экстремальные климатические условия (холод, жара, ветер), химические вещества (моющие средства, растворители), лекарственные средства (например, ретиноиды), нерациональный уход. Тогда применяют такие термины, как «жирная кожа с сухостью», «жирная кожа с нарушенным кожным барьером» и т.д. Тактика ухода на первых этапах в таких случаях основывается на восстановлении барьерных свойств кожи. Сухость кожи в патологическом проявлении встречается при различных заболеваниях — дерматитах, ихтиозах, кератодермиях, ксерозах и др.
Комбинированный тип кожи диагностируют, когда кожа неодинакова на различных участках лица. В этом случае описывают тип кожи для каждой зоны отдельно. Например, так называемая Т-зона, включающая область лба, носа и подбородка, часто имеет признаки жирной кожи, а U-зона (нижняя часть подбородка, щечные, скуловые, височные области) — признаки нормальной или сухой кожи.
Особенности ухода за различными типами кожи
В практике мы соблюдаем баланс между удалением избытка себума, корнеоцитов, компонентов гидролипидной мантии и сохранением адекватных функций кожного барьера. Важно не перегрузить кожу излишним количеством ингредиентов и внести необходимое, поэтому основа косметического препарата подбирается по типу кожи.
В табл. 5.2 представлены виды косметических средств, отражающие вариации основ, в большей степени подходящие тому или иному типу кожи на различных этапах ухода. Данные носят ориентировочный характер.
Этап процедуры |
Этап ухода |
Тип кожи |
||
|---|---|---|---|---|
жирная |
нормальная |
сухая |
||
Подготовительный |
Демакияж |
Эмульсии средние и плотные: косметическое молочко, косметические сливки, гидрофильное масло |
||
Жидкость и гель для демакияжа. Легкие эмульсии (например, мицеллярная вода) |
Кольдкрем, гидрофобная жидкость |
|||
Умывание |
Гелевое мыло, пенка |
Пенка, эмульсионное мыло |
Эмульсионное мыло или без применения мыла |
|
Тонизация |
Водный и мицеллярный (эмульсионный) лосьон-тоник. Водно-спиртовой лосьон. |
Водный и эмульсионный лосьон-тоник |
||
Восстановительный |
Интенсивные и ночные составы |
Легкий крем, гель. Из увлажняющих компонентов преобладают гидратанты. Эмоленты преимущественно гидрофильные |
Крем средней густоты. Увлажняющие компоненты: гидратанты, окклюзионные, восстановливающие эпидермальные липиды. Эмоленты гидрофобные и гидрофильные |
Густой крем. Из увлажняющих компонентов преобладают окклюзионные и восстанавливающие гидро-липидную мантию вещества. Преобладают гидрофобные эмоленты |
Маска |
Пастообразная, гелевая, альгинатная |
Крем-маска, альгинатная, гелевая |
Крем-маска, альгинатная |
|
Защитный |
Дневные и защитные составы |
Порошок (пудра, присыпка), паста, легкий крем, гель |
Крем средней густоты |
Густой крем |
Активные ингредиенты включают в состав в зависимости от типа кожи, типа старения, фототипа и проблемы.
Особенности ухода за нормальной кожей
Нормальная кожа сбалансирована с точки зрения физиологической и механической целостности. Необходимы поддержание этого баланса и защита от внешних повреждений.
Для демакияжа наиболее часто применяются эмульсии с неионогенными ПАВ. В отсутствие избытка себума они позволяют эффективно эмульгировать поверхностные загрязнения, успешно снимать повседневный макияж.
На этапе умывания нормальной кожи может быть пропущена фаза нанесения мылящегося средства либо использоваться щадящие виды синдетного мыла, такие как очищающая пенка, эмульсионное мыло. Гелевые пенящиеся очищающие средства допустимы, но средства, содержащие анионные ПАВ высокой активности, оказывают пересушивающее действие на нормальную кожу.
Тонизация выполняется водными или мицеллярными растворами. В составе могут присутствовать α-гидроксикислоты, увлажняющие добавки (см. «Особенности ухода за сухой кожей»). Особенно распространен в тониках азулен — один из компонентов эфирного масла, содержащийся в зверобое, тысячелистнике, ромашке аптечной, обладающий увлажняющим и стимулирующим действием.
Глубокое очищение может осуществляться и в профессиональном, и в домашнем уходе с целью освежения цвета лица, осветления, коррекции возрастных изменений. По необходимости применяют скрабы, гоммажи, химические, в том числе ферментативные, пилинги со средней периодичностью примерно 1 раз в 7–14 дней.
Питательные и дневные составы представлены в основном кремами средней плотности. При прохладной температуре будут комфортны более густые кремы, при теплой — более легкие кремы, а также сыворотки и гели. При нахождении в относительно комфортных условиях, в помещениях с низким воздействием неблагоприятных факторов, достаточным будет нанесение крема с увлажняющими и смягчающими компонентами, сохраняющего естественную увлажненность кожи, обеспечивающего равномерное нанесение декоративной косметики. Составы могут дополняться anti-age ингредиентами в зависимости от выраженности возрастных изменений. Увлажняющие и питательные компоненты подробно изложены ниже, в разделе «Особенности ухода за сухой кожей».
При наличии активного воздействия внешнесредовых, производственных факторов состав защитного средства больше зависит от степени воздействия и вида неблагоприятных факторов, нежели от типа кожи. Например, при воздействии ветра, мороза в состав защитного средства включают окклюзионные добавки (часто это углеводороды), позволяющие защитить поверхность кожи от чрезмерного испарения воды. При воздействии инсоляции используют защитные средства с физическими и химическими фотофильтрами, антиоксидантами, препятствующие негативному влиянию УФИ (см. «Фотозащитные средства»).
Особенности ухода за жирной кожей
Для демакияжа жирной кожи можно использовать гели, эмульсии с высоким содержанием водорастворимых ингредиентов, которые, соединяясь с жирорастворимыми компонентами себума и ПАВ препарата, образуют необходимую эмульсию.
На этапе умывания применение щелочных видов мыла нецелесообразно. Мыла, изготовленные путем гидролиза натуральных триглицеридов (масел, жиров), в воде склонны снова превращаться в жирные кислоты и натрий, в результате чего pH может повышаться до 10, что способствует пролиферации микробной флоры. Целесообразно использовать синдеты, рН которых легко регулировать.
Вид ПАВ подбирают в зависимости от активности сальных желез так, чтоб очищающее средство убирало избыток кожного сала, но не приводило к полной делипидизации. Необходимо объяснять пациентам, что очищение кожи «до скрипа» не является полезным, излишнее обезжиривание ведет к удалению не только себума, но и компонентов липидной субстанции эпидермиса, а это приводит к нарушению барьерных свойств кожи. С этой целью рекомендуется избегать анионных ПАВ с наибольшей обезжиривающей силой (лаурилсульфат натрия и других сульфатов). По мере снижения салоотделения (в результате подобранного ухода, ликвидации триггеров, проведенных процедур и лекарственной терапии) пациентам следует рекомендовать переходить от гелевых видов мыла к очищающим пенкам.
При выявлении чувства стягивания и дискомфорта после умывания (жирная кожа, осложненная сухостью) в первую очередь уточняют состав применяемых средств ухода. При необходимости рекомендуют перейти на очищение с более щадящими ПАВ, снизить количество применяемых кератолитиков и детергентов (часто это кислоты и спирты). На восстановительном этапе ухода подбирают ингредиенты, способствующие восстановлению кожного барьера, но с невысокой комедоногенностью.
При наличии поствоспалительной гиперпигментации в состав очищающих средств можно включать вазоактивные и рассасывающие компоненты по показаниям: ихтиол, нашатырный и изопропиловый спирты, камфору, никотиновую кислоту и другие кислоты.
При жирной коже с акне следует избегать энергичного трения, кожу после умывания необходимо подсушить (см. «Особенности ухода за чувствительной кожей»).
При тонизации учитывают, что для жирной кожи характерен перевес в сторону щелочной среды, который ассоциирован с гиперпродукцией себума. Используют лосьоны со слабокислым рН, содержащие низкие концентрации α-гидроксикислот, салициловой кислоты.
В качестве дополнительных ингредиентов в тонизирующих средствах могут выступать противовоспалительные ингредиенты (блок 5.3), вещества, способствующие уменьшению себопродукции: дубящие, вяжущие растительные экстракты, ниацинамид (блок 5.4, Б), растительные экстракты с антисептическим действием (ромашка, шалфей, зеленый чай).
Блок 5.3. Ингредиенты с успокаивающим и противовоспалительным действием
Азулен, аллантоин, алоэ вера, аргановое масло, арника, β-глюкан, бисаболол, гамамелис, декспантенол, зеленый чай, календула, кофеин, малина, овсянка коллоидная, огурец, пижма, ромашка, салициловая кислота, солодка, черника, центелла, цинк |
Блок 5.4. Косметические себорегулирующие ингредиенты
А. Абсорбенты себума: каолин, кремний, оксид цинка, тальк, грязи, глины, торф, полисахариды водорослей, вулканический пепел, рисовая пудра, активированный уголь, измельченное растительное сырье Б. Вещества, способствующие уменьшению себопродукции: ретинол, ниацинамид, соли цинка, экстракты пальмарозы, грейпфрута, гамамелиса, чайного дерева, календулы, коры африканского дерева, ивы, дуба |
Спиртсодержащие лосьоны рекомендуется применять преимущественно локально, при высыпаниях: нанесение на обширные участки хоть и дает моментальный подсушивающий эффект, но в долгосрочной перспективе ведет к обезвоженности и нарушению кожной микробиоты.
На специальном этапе салонного ухода широко применяются различные виды глубокого очищения, отдельно либо в составе атравматических мануальных, аппаратных чисток.
Для глубокого очищения рекомендуется использовать различные виды очищающих лосьонов и пилингов, гоммажи, очищающие маски, скрабы с гладкими частицами. Лосьоны могут быть представлены на носителе (очищающие салфетки).
В средствах глубокого очищения наиболее часто в качестве активных ингредиентов выступают гидроксикислоты, обладающие в концентрации 2–5% поверхностным кератолитическим, увлажняющим, регенерирующим, подкисляющим действием. Салициловая кислота дополнительно обладает подсушивающим свойством. Она является хорошим выбором при жирной коже с акне, поскольку липофильна, способна проникать в сально-волосяной фолликул и проявляет противовоспалительные свойства салицилатов.
В препаратах широко распространены ферменты (папаин, бромелайн, лизоцим, сорбаин, ферменты молока), ретинол.
В домашнем уходе глубокое очищение проводится по мере необходимости, соблюдая баланс между десквамацией и регенерацией, в среднем 2–4 раза в неделю.
В профессиональном уходе актуальна атравматическая чистка лица — вид чистки, когда на всех этапах используются только косметические средства. При этом после этапа глубокого очищения применяют средства, содержащие комплекс ингредиентов для разрыхления эпидермиса, открытия пор, размягчения «сальных пробок», разогревающего и антисептического эффекта. В сочетании с поросуживающими и противовоспалительными составами на этапе восстановления применение данных средств способствует работе пор, продвижению и эвакуации их содержимого. Популярная в прошлые годы вапоризация сейчас применятся редко.
Экстракция комедонов проводится с помощью масок, мануальными, инструментальными (ложечкой Уно, петлей, пикой) и аппаратными (УЗ, вакуумная чистка) методами. Дополнительно может применяться дарсонвализация, криомассаж.
На восстановительном этапе актуальны увлажнение, себорегуляция, поросуживание и др.
При проведении атравматической чистки на этом этапе проводится сокращение пор, нанесение средств с успокаивающим, противовоспалительным, антисептическим, подсушивающим, рассасывающим действием.
Поросуживания наиболее эффективно можно добиться применением сокращающих масок, в состав которых входят глины и минералы, грязи, торф, частицы которых по мере испарения воды механически стягивают поверхность кожи. Жесткость воздействия таких масок уменьшается при добавлении в состав увлажняющих и смягчающих ингредиентов. Дополнительными составляющими могут выступать совершенно разные вещества по проблеме (сера, ихтиол, антиоксиданты, витамины, пептиды и т.д.). Мягким поросуживающим, а также успокаивающим, увлажняющим, осветляющим (за счет нормализации микроциркуляции), адсорбирующим действием обладает альгинатная (пластифицирующая) маска, что делает ее востребованной на восстановительном этапе процедур, особенно чисток кожи.
Себорегуляция может осуществляться путем абсорбции себума частицами препарата или путем воздействия активных ингредиентов на сальную железу. В масках и дневных средствах (кремах, пудрах) полезны абсорбирующие ингредиенты (см. блок 5.4, А), они служат как в качестве основного средства контроля жирного блеска, так и для коррекции тона. В сыворотках и ночных составах полезны косметические ингредиенты, способствующие нормализации выработки себума: ретинол, ниацинамид, соли цинка, экстракты коры африканского дерева, чайного дерева, коры ивы, гамамелиса. При выраженной себорее косметических средств, как правило, недостаточно, требуется назначение лекарств после консультации специалистов.
Питательные составы для жирной кожи отличаются более легкой текстурой. Для дневных и ночных средств ухода подойдут эмульсии по типу «масло в воде» (легкие кремы, флюиды), сыворотки и гели с низким индексом комедогенности (см. табл. 5.1). В основе таких препаратов преобладают гидрофильные эмоленты. По механизму увлажнения актуальны гидратанты (см. блок 5.2).
Увлажнение особенно актуально для пациентов, применяющих в уходе кератолитики, спирты, бензоила пероксид, салициловую кислоту, ретинол, а также для пациентов, находящихся на системной терапии ретиноидами. В этом случае рекомендуется добавление в составы ингредиентов, показанных для восстановления барьерных функций (см. «Особенности ухода за сухой кожей»), избегая высококомедогенных веществ — некоторых эфиров, масел (кокосового, какао и др.) и др.
Необходимо проследить, чтоб в уходе за жирной кожей не было переизбытка кератолитических средств на каждом этапе ухода. Распространенная ошибка — когда пациенту с жирной кожей включают кислоты одновременно и в очищающие, и в тонизирующие, и в дневные, и в ночные кремы и еще периодически осуществляется химический пилинг и применяется ретинол. Лучше кератолитики вводить постепенно, наблюдая изменения на коже. Начинают со слабых кислот или ферментов, вводя их на одном из этапов ухода (чаще тонизации, глубокого очищения).
Если эффекта недостаточно, кератолитические ингредиенты добавляют в средство для умывания, при этом иногда целесообразно заменить основу последнего (например, вместо очищающего геля на основе анионных ПАВ назначить эмульсионное средство с α-гидроксикислотами). Либо кислоты можно добавить в питательный крем. При увеличении концентрации кислот на одном из этапов (например, при прохождении курса пилингов) чаще всего появляется необходимость временно убрать или уменьшить концентрацию кератолитических ингредиентов из средств на других этапах.
Ретинол рекомендовано вводить в составы ночных препаратов при выраженном салоотделении, склонности к воспалительным элементам, постакне, возрастных изменениях. При введении ретинола присутствие кислот обычно ограничивают. Жирная кожа, как правило, не испытывает проблем с переносимостью местного ретинола. Один из предлагаемых режимов — это нанесение ретинола поверх (чтоб ограничить проникновение) или в составе питательного крема каждую третью ночь. Еще одна схема — 1–2–3, когда ретинол назначают сначала 1 раз в неделю, затем 2, а после 3 раза в неделю. Далее частоту нанесения постепенно увеличивают. При недостаточности эффекта при ежедневном применении концентрацию ретинола повышают. При применении ретинола в уход обязательно вводят солнцезащитные средства, проводят консультацию в плане противопоказаний (беременность, кормление грудью и др.).
При постакне в питательные составы вводят витамин С, биофлавоноиды, регенерирующие, вазоактивные, осветляющие компоненты кератолитического действия и блокаторы различных звеньев меланогенеза (азелаиновая, аскорбиновая, салициловая, транексамовая кислоты, ретинол и др.).
При жирной коже с акне уход часто сочетают с применением местных лекарственных препаратов. В косметических средствах актуальны такие ингредиенты, как азелаиновая кислота, ниацинамид, бензоила пероксид, ретинол, пиридоксин (витамин В6), масло чайного дерева.
Азелаиновая кислота ингибирует 5-α-редуктазу, снижает гиперактивность сальных желез, не вызывая устойчивости у пропионобактерий.
Эффективность ниацинамида в концентрации 4% была сопоставима с 1% клиндамицином после 8 нед лечения папулопустулезной формы акне. Бензоила пероксид 5–10% обладает кератолитическим, отбеливающим, противовоспалительным действием. Препараты цинка ингибируют воспалительные ферменты, вырабатываемые бактериями, ассоциированными с акне. Масло чайного дерева осуществляет бактериостатическое действие.
Жирное ощущение, которое кожное сало вызывает на коже, может провоцировать пациентов не использовать защиту от солнца, потому что многие солнцезащитные средства сделаны на основе жирорастворимых ингредиентов. При высокой жирности кожи подбирают легкие текстуры либо солнцезащитный крем наносится вместо дневного препарата, а при умеренной жирности используются легкие основы средств (сыворотка, гель) под солнцезащитное средство.
Особенности ухода за сухой кожей
Сухость кожи — распространенное состояние, которое может быть связано с наследственным нарушением структуры и функции эпидермиса (при ихтиозе, атопическом дерматите), вторичными изменениями (например, при диабете, гипотиреозе, онкологических заболеваниях), возрастным увяданием. Более того, состояние может возникнуть в ответ на действие различных триггеров — контакт с растворителями, ПАВ, кислотами, щелочами в быту и на производстве, а также при низкой влажности и/или низкой температуре окружающей среды и др. Как видно, понятие «сухость кожи» выходит за рамки типа кожи.
Сухой тип кожи является клинически компенсированным вариантом сухости, поэтому показан косметический уход. Сухость при наследственно детерминированных заболеваниях, нарушении обмена веществ, ксерозе — это декомпенсированное состояние, следовательно, помимо ухода, требуется применение лекарств. Подробно с этим можно ознакомиться в клинических рекомендациях по лечению тех или иных нозологий.
Главную роль в формировании сухости играет нарушение кожного барьера с развитием дегидратации и делипидизации рогового слоя эпидермиса.
К сухости могут приводить различные конституциональные особенности: недостаток компонентов кожного барьера (липидов матрикса, себума, НУФ), нарушение дифференцировки кератиноцитов, деятельности аквапоринов и др. Кроме того, показано, что старение сопровождается снижением уровня филаггрина, липидов матрикса, интенсивности дифференциации клеток эпидермиса.
Избыточное действие детергентов, растворителей разрушает и удаляет липиды межклеточного пространства. Нарушение качества и баланса трех основных групп веществ, составляющих липидный матрикс, приводит к повышенной ТЭПВ.
Под воздействием сухого холодного воздуха, мороза потеря воды происходит из-за измененного градиента (недостатка воды в окружающей среде), себодефицит способствует этому. Также было показано, что зимой у здоровых субъектов, по сравнению с летним сезоном, снижается количество церамидов, свободных жирных кислот и ХС в составе липидных бислоев рогового слоя.
Как итог вышеописанных процессов повышенная ТЭПВ приводит к снижению активности ферментов, необходимых для внеклеточных процессов и метаболизма десмосом, которые ингибируются недостаточной гидратацией. Так, снижается ферментзависимое образование компонентов НУФ. При длительном воздействии триггеров может сформироваться цикл сухой кожи, когда компенсаторная гиперпролиферация в ответ на повреждение приводит к дисфункциональной дифференциации кератиноцитов, что выражается в ухудшении созревания клеток, производстве мелких незрелых корнеоцитов и некачественных компонентов, понижении водосвязывающих свойств рогового слоя.
В настоящее время для улучшения барьерных свойств кожи и гидратации применяются методы, основанные на различных механизмах действия (табл. 5.3).
| Механизм действия | Точка приложения | Ингредиенты |
|---|---|---|
Восполнение дефицита физиологических компонентов |
Липиды матрикса рогового слоя |
Отдельные компоненты (см. табл. 5.4, А) и комплексы, имитирующие состав и строение липидных бислоев как трехмерной ламеллярной структуры |
НУФ |
Табл. 5.4, Б |
|
Себум |
Табл. 5.4, В |
|
Имитация действия физиологических компонентов |
Липиды матрикса рогового слоя, себум |
Нефизиологические липиды (гидрофобные вещества) — жиры, воски, силиконы, углеводороды, масла (см. табл. 5.1) |
НУФ |
Гидрофильные вещества — см. табл. 5.2 |
|
Стимуляция выработки собственных компонентов |
Кератиноциты, структуры дермы, нервные окончания, капилляры, рецепторы и т.д. |
Кислоты, ферменты, ретинол и другие биологически активные вещества |
Другие варианты воздействия на метаболизм в коже |
Витамины А, Е, В3 (ниацинамид), антиоксиданты, лизаты бактерий, декспантенол, бисаболол, аллантоин, ликохалкон, азулен, глицирризиновая кислота. Успокаивающие — экстракты малины, лилии, смородины, черники, гамамелиса |
Компоненты себума, липидов эпидермиса и НУФ (табл. 5.4) включают в состав косметических препаратов для восполнения их дефицита, характерного для сухой кожи.
| А. Липидные бислои/липидная субстанция эпидермиса/липиды матрикса | Б. НУФ | В. Себум |
|---|---|---|
Церамиды (33%). ХС, эфиры ХС, сульфат ХС (33%). Свободные жирные кислоты (33%) |
Аминокислоты — гистидин, глютамин, аргинин (40%). Электролиты — натрий, калий, кальций, магний, хлориды, фосфаты (18,5%). Пирролидонкарбоновая (пироглутаминовая) кислота и ее соли (12%). Молочная кислота и ее соли (12%). Мочевина — 7%. Сахара, полиолы |
Триглицериды (57%). Воски и эфиры (26%). Сквален (12%). ХС и его эфиры (2%). Свободные жирные кислоты. Глицерин. Токоферолы и др. |
Для демакияжа сухого типа кожи, в связи с себодефицитом, снижением барьерных свойств, подходят средства с более выраженной липидной фазой: очищающее молочко, гидрофильное масло, которые также подходят для демакияжа глаз и губ. Предпочтительны средства, содержащие неионогенные виды ПАВ.
При умывании сухой кожи фазу нанесения мыла лучше пропускать, тогда демакияжное средство смывают водой или лосьоном-тоником.
Если умывание необходимо, применяют мягкие очищающие средства на основе эмульсии, так как компоненты последней частично нейтрализуют детергентное действие ПАВ и действуют липидсберегающе.
Эмульсионные непенящиеся очищающие средства осаждают жирные кислоты на коже, тем самым препятствуя повреждению кожного барьера. Подбирая масла, полезно учитывать содержание, свойства и конфигурацию молекул входящих в них жирных кислот. Так, стеариновая кислота (распространенная в животных жирах, масле ши) имеет прямые неполярные гидрофобные хвосты, которые плотно прилегают друг к другу в клеточной мембране, обеспечивает эффективное восстановление дефектов эпидермального барьера. Линолевая кислота, содержащаяся в сафлоровом, аргановом масле и других, также является хорошим выбором из-за ее репарирующих и противовоспалительных свойств. Напротив, олеиновая кислота (содержащаяся в значительной концентрации в оливковом масле) может вызвать разрушение мембран, поскольку ее гидрофобные хвосты, расположенные под углом, препятствуют плотной упаковке мембранных липидов.
Частично заменять ПАВ в средствах могут экстракт мыльного дерева и сапонарии (мыльнянки лекарственной). Щелочные виды мыла не рекомендованы, поскольку они нарушают кожный барьер. Для сухого типа кожи подходят нейтральные или слабокислые очищающие средства. После устранения жалоб на сухость возможно добавление в составы фруктовых кислот.
Тонизирование выполняется водными или эмульсионными лосьонами с физиологическим или слабокислым pH. Вода оказывает мгновенное увлажняющее действие, а компоненты эмульсии удерживают ее между корнеоцитами. Физиологический рН способствует правильной работе ферментов эпидермиса.
Дополнительными компонентами в тониках могут выступать растительные экстракты со смягчающим, увлажняющим, успокаивающим действием.
Молочная кислота — частый компонент в средствах для сухой кожи, в частности в тониках, так как входит в состав НУФ, оказывает стимулирующее действие на биосинтез церамидов, что улучшает структуру липидных бислоев эпидермиса, нормализует кислотность.
Глубокое очищение направлено на ликвидацию шелушения, гиперкератоза, а также стимуляцию регенераторных процессов, естественным образом поддерживающих выработку компонентов липидных бислоев, НУФ, себума. Важно избегать жесткого абразивного воздействия, не допустить срыва адаптации, постепенно увеличивая интенсивность отшелушивания. Используются роллинги, ферментативные и кислотосодержащие препараты поверхностного действия. Низкие концентрации α-гидроксикислот в сочетании с препаратами, способствующими восстановлению эпидермального барьера, назначаемые в домашний уход на 3–4 нед, значительно улучшают состояние кожи, служат подготовкой для проведения профессионального пилинга и других воздействий.
На специальном этапе полезен массаж со средствами, содержащими компоненты липидного матрикса, — незаменимыми жирными кислотами, церамидами. Одной из процедур может стать атравматическая чистка сухой кожи, направленная на устранение шелушения, гиперкератоза.
Рекомендуется вводить специальные манипуляции по коррекции возрастных изменений, индивидуальных косметических дефектов только после восстановления барьерных свойств кожи.
Восстановительный этап осуществляется нанесением увлажняющих и питательных составов в виде сывороток, кремов, масок и других форм.
Полагают, что универсальное средство для коррекции сухости должно содержать ингредиенты с разным механизмом действия: физиологические липиды (например, церамиды, свободные жирные кислоты), увлажнители, нефизиологические липиды (например, растительные масла), успокаивающие и другие компоненты, участвующие в кожном метаболизме (см. табл. 5.3).
Гидрофильные и гидрофобные вещества действуют, заполняя пространство между слущивающимися корнеоцитами, способствуя смягчению, репарации рогового слоя, снижению ТЭПВ, а также создавая гладкую поверхность, равномерно отражающую свет, что обеспечивает немедленный визуальный эффект. Гидрофильные вещества, компоненты НУФ связывают и удерживают воду. Гидрофобные компоненты, как физиологические, так и имитирующие их функцию, способствуют поддержанию функции липидных бислоев и себума.
При включении в состав косметических средств компонентов эпидермального барьера действие направлено на принцип заместительной терапии. Более распространены препараты, где компоненты находятся в виде отдельных ингредиентов. Например, при подозрении на повреждение липидных бислоев в препараты включают церамиды, жирные кислоты, ланолин, если предполагают недостаток НУФ — вводят пирролидонкарбоновую, молочную кислоту, аминокислоты и др. Дифференцировать нехватку тех или иных компонентов сложно.
На косметическом рынке есть средства для восстановления липидной субстанции эпидермиса, содержащие физиологическое соотношение церамидов, жирных кислот и производных ХС, в процентном соотношении 1:1:1, а также препараты, имитирующие и состав, и конфигурацию липидной субстанции как сложной ламеллярной эмульсии (технологии Multi-Lamellar Emulsion). Такие средства рекомендуются преимущественно для дерматологических больных, при сухой коже — временно, на период реабилитации.
Дополнительно в составы включают мочевину, D-пантенол и другие компоненты, действующие на метаболизм кожи. Мочевина является компонентом НУФ, проявляет увлажняющие и мягкие противозудные свойства, способна усиливать чрескожную абсорбцию других химических веществ. Декспантенол взаимодействует с липидными сегментами внеклеточных пластинок и белками корнеоцитов и таким образом компенсирует сниженную гидратацию, сохраняя или увеличивая молекулярную подвижность/текучесть.
Кератолитики вводят в составы с осторожностью, когда барьерные функции эпидермиса будут компенсированы. Правильно протекающая кератинизация обеспечивает образование собственных липидных бислоев, НУФ и других факторов, восстанавливающих метаболические и барьерные свойства кожи.
Хорошим источником увлажняющих и питательных компонентов являются маски. Рекомендуются кремообразные, коллагеновые, альгинатные маски, применяемые по необходимости, в среднем с периодичностью 1–2 раза в неделю.
При применении сывороток, концентратов, в которых превалируют гидрофильные компоненты, поверх наносят кремы.
Чем выраженнее сухость кожи, тем более применимы ингредиенты с окклюзионным действием в составе завершающего средства (см. блок 5.1, табл. 5.4 В). Это позволяет сохранить действие восстанавливающих препаратов и восполнить дефицит себума.
Мороз, холодный воздух, низкая влажность, центральное отопление, инсоляция могут вызвать шелушение, зуд, трещины и раздражение. Холод сужает поры, уменьшает кровообращение и еще больше снижает выработку кожного сала и липидов межклеточного пространства. В этот период в дневных составах увеличивают концентрацию веществ с окклюзионным действием, при выходе на улицу применяют средства на мороз. При индексе инсоляции >2 применяют солнцезащитные средства.
При временных состояниях сухости (возникших у людей с жирной или нормальной по типу кожей под воздействием внешних факторов) при возможности устраняют провоцирующий фактор, назначают некоторые средства для сухой кожи (например, средства очищения), снижают присутствие детергентов, спиртов, кератолитиков на всех этапах ухода либо полностью ведут кожу как сухую до ликвидации признаков сухости, а затем переходят на уход согласно типу кожи.
Особенности ухода за комбинированной кожей
При комбинированной коже применяют либо универсальные средства «для всех типов кожи», продукты с балансирующим действием, либо подбирают отдельные средства по типу кожи каждой зоны.
Необходимо учитывать, что средства, предназначенные для жирной кожи, обеспечивающие себорегулирющий, подсушивающий, кератолитический и сокращающий поры эффект, могут вызывать сухость и ощущение стянутости на участках, не страдающих от повышенной жирности. Напротив, нанесение окклюзионных составов, как правило, являющихся комедогенными, на участки с жирной кожей способствует усилению себореи, появлению высыпаний.
Если ориентироваться на минимизацию расходов на косметические средства, целесообразно подбирать очищение, ориентируясь на более «сухие» зоны, тонизацию выбрать универсальную (например, азуленовый тоник), защитные и питательные составы — балансирующие. Недостаток в очищении компенсировать периодическим применением глубокого очищения и специальных процедур локально на участках с жирностью. Если балансирующие составы не подошли, тогда подбирают средства для каждой зоны отдельно.
Особенности ухода за чувствительной кожей
Чувствительная кожа может быть присуща любому типу кожи, но более свойственна сухой коже, поскольку у последней имеется дефицит защитных факторов.
Leslie Baumann (2008) выделяет 4 типа чувствительной кожи:
-
тип акне (склонность к развитию угревых поражений, таких как папулы, пустулы, комедоны и кисты);
-
тип розацеа (склонность к рецидивирующему покраснению, покраснению лица и ощущению жара, папулы и телеангиэктазии на коже);
-
жгучий тип (склонность к сенсорному раздражению — жжению или покалываниям);
-
аллергический тип (проявление эритемы, зуда и шелушения кожи при контакте с аллергенами и раздражителями).
При типе акне рекомендуется сочетать лекарственную терапию (бензоилпероксид, антибактериальные средства, ретиноиды), физиотерапевтические и аппаратные методы с косметическим уходом, включающим непенящиеся очищающие средства, гидроксикислоты для нормализации ороговения, бензоилпероксид, препараты серебра, антисептические средства, противовоспалительные ингредиенты (см. блок 5.3). На восстановительном этапе применяют некомедогенные ингредиенты для восстановления барьера, показанные при сухом типе кожи.
Пациенты с чувствительной кожей типа розацеа обычно хорошо переносят успокаивающие, противовоспалительные ингредиенты, такие как ромашка, ниацинамид, коллоидная овсянка, экстракт солодки, зеленый чай. Их можно сочетать с рецептурными препаратами, назначаемыми дерматологом при розацеа, такими как азелаиновая кислота, метронидазол. Если используются ретиноиды, их необходимо вводить медленно и в сочетании с противовоспалительными ингредиентами. Уход, направленный на восстановление барьерных свойств кожи (см. Особенности ухода за сухой кожей), в течение 4 нед обычно позволяет повысить переносимость ретиноидов и предотвратить ретиноидный дерматит.
Применяют противовоспалительные (см. блок 5.3) ингредиенты, витамин С и его производные. Следует избегать интенсивного отшелушивания. Такие триггеры, как холод и тепло, могут способствовать обострению патологии, поэтому не рекомендуют использовать слишком горячую или слишком холодную воду для умывания, отказаться от вапоризатора, разогревающих косметических средств. В процедурах атравматичной чистки лица можно использовать метод холодного гидрирования.
При жгучем типе пациенты чувствуют жжение при контакте с препаратами, при этом могут не появляться покраснения или раздражение. Выявлению жгучего типа могут помочь тесты, такие как тест на жжение с молочной кислотой, однако универсального приемлемого теста не существует, поскольку разные люди чувствительны к разным ингредиентам. Наиболее часто жалобы вызывают следующие вещества: гидроксикислоты (особенно гликолевая кислота и молочная кислота), бензойная кислота, бронопол℘, соединения коричной кислоты, формальдегид, пропиленгликоль, четвертичные аммониевые соединения, лаурилсульфат натрия, сорбиновая кислота, мочевина, аскорбиновая кислота и гамамелис. Использование противовоспалительных ингредиентов может помочь уменьшить жжение, но лучшей терапией является избегание продуктов со жгучими ингредиентами.
Аллергический тип может быть вызван повышенным иммунным ответом (с проявлением контактного дерматита) или нарушенным кожным барьером, который позволяет аллергенам и раздражающим веществам легче попадать в кожу. В блоке 5.5 представлены наиболее частые аллергены, среди которых первое место занимают ароматизаторы и консерванты.
Перед применением нового косметического средства пациентам с осложненным аллергоанамнезом рекомендуется проводить тест на чувствительность, а для идентификации аллергенов разработаны специальные патч-тесты. Помогает ведение дневника. Уход за кожей должен быть направлен на избегание известного аллергена и любых едких ингредиентов, а также на восстановление эпидермального барьера. При чувствительной коже, склонной к постоянной диффузной гиперемии, шелушению, следует избегать нанесения молочной кислоты. Существуют также косметические продукты, которые покрывают кожу для защиты от контакта с никелем и другими аллергенами.
Блок 5.5. Наиболее частые аллергены, встречающиеся в косметике
Консерванты, отдушки (ароматизаторы), бензиловый спирт, бисаболол, витамин E, глицерилтиогликолят, календула, кармин, корица, ланолин, мята перечная, ниацинамид, парафенилендиамин (PPD), пропиленгликоль, сорбитан, толуолсульфонамид, триклозан, цетиловый спирт, фотофильтры химические, эфирные масла |
Общие рекомендации по уходу за чувствительной кожи изложены ниже.
Рекомендуют очищающие средства без отдушек и красителей, с мягкими ПАВ. Вместо натурального мыла применяют синдеты с добавлением экстракта мыльного дерева, эмолентов и успокаивающих добавок (см. блок 5.3). Очищающее средство необходимо тщательно смывать негорячей водой. Во избежание раздражения после контакта с водой при умывании применяют лосьоны с физиологическим pH. В составе лосьонов приветствуются увлажняющие компоненты (например, глицерин), растительные экстракты и вещества, снижающие раздражение, — экстракты ромашки, календулы, центеллы азиатской, азулен, декспантенол. Не применяют жесткого абразивного воздействия, проявляют осторожность при проведении химических пилингов. Глубокие пилинги противопоказаны. В процедурах избегают чрезмерно высоких и низких температур, капиллярной вазодилатации. Для подготовки к чистке лица используют холодное гидрирование или негорячий пар. Избегают таких ингредиентов, как спирт, отдушки, красители, эфирные масла, сульфаты. Применяют средства и процедуры, направленные на поддержание и восстановление барьерных свойств эпидермиса (см. «Особенности ухода за сухой кожей»). В составе средств эффективны экстракты зеленого чая, ламинарии, алоэ барбадосского, масло ши, пантенол, сквалан, мочевина, бепантен, ГК, аллантоин, гидролизаты, пробиотики, антиоксиданты (витамин Е, биофлавоноиды), компоненты липидных бислоев эпидермиса — церамиды, жирные кислоты. SOS-маски с пантенолом, аллантоином и прочими успокаивающими ингредиентами помогают в экспресс-режиме снять дискомфорт.
Химические фотофильтры могут вызвать раздражение, поэтому рекомендуются солнцезащитные средства с физическими фотофильтрами.
При применении местных лекарственных препаратов по поводу дерматологических проявлений (розацеа, акне, дерматитов и др.) после этапов очищения и тонизации рекомендуется наносить средство для век, чтобы защитить тонкую кожу от действия лекарств. Топические лекарственные средства наносят под питательный или дневной крем.
5.3. Особенности ухода за кожей мужчин
А.С. Шмакова
При желании полноценного ухода мужчинам можно рекомендовать подход, соответствующий их типу кожи и возрастным изменениям. Однако многие мужчины предпочитают использовать выборочные средства. Минимальный уход, который показал хорошую приверженность, включает очищение, применение средств для бритья, периодическое глубокое очищение и увлажнение.
Для ежедневного умывания наиболее часто подходят гели и пенки с анионными ПАВ, которые мужской кожей переносятся относительно лучше, чем женской.
Тонизацию как отдельный этап многие мужчины предпочитают пропускать, но, по сути, тонизация производится во время бритья средствами, маркируемыми «лосьон после бритья».
При склонности к гиперкератозу, образованию комедонов, отшелушивание рекомендуется проводить 1–2 раза в неделю мягкими скрабами, роллингами, лосьонами с кислотами.
Для увлажнения большинство мужчин предпочитает легкие эмульсионные составы и гели (см. «Особенности ухода за жирной кожей»).
Рекомендации для процедуры бритья следующие. Так как при бритье образуются микроповреждения, удаляются поверхностные слои корнеоцитов, для любого типа кожи подойдут гели и пены для бритья «для чувствительной кожи».
При склонной к раздражению коже бритье лучше производить вечером, когда кожа менее чувствительна. При выборе бритвы учитывают, что электробритву достаточно сложно дезинфицировать, при наличии воспалительных элементов, пустул это будет провоцировать диссеминацию инфекции. Для профилактики присоединения инфекции кожу после бритья рекомендуется обрабатывать водным или водно-спиртовым лосьоном с антисептическим (масло чайного дерева, салициловая кислота), противовоспалительным действием, а в местах видимых ранок наносить лекарственные антисептики (хлоргексидин, мирамистин и др.).
В завершающие средства «после бритья» полезно включать ингредиенты, способствующие уменьшению раздражения и ускорению регенерации (см. табл. 5.5).
5.4. Особенности ухода за кожей детей
А.С. Шмакова
Благодаря тонкому роговому слою, недостаточно развитому эпидермальному барьеру кожа детей склонна к повышенному риску проникновения раздражителей и аллергенов.
Детская косметика должна быть безопасной — ограничиваются консерванты, красители, отдушки, агрессивные ПАВ, аллергены, химические фотофильтры. Средства тестируют на запястье мамы.
Принципы ухода за младенцами включают избегание травматизации, купание в простой воде без добавок в течение 1 го месяца жизни, использование мягкого неароматизированного мыла для смывания экскрементов. При склонности к сухости применяются процедуры по уходу за кожей, которые потенциально могут улучшить барьерную функцию кожи, уменьшить дегидратацию и субклиническое воспаление: сокращение воздействия мыла и частоты купания, снижение жесткости воды, применение увлажняющих средств, масел.
Младенцы нуждаются в уходе в области подгузника. При необходимости защитить кожу от агрессивного воздействия экскрементов применяются защитные составы, основной целью которых является формирование пленки на поверхности эпидермиса, затрудняющей проникновение в более глубокие слои. Поэтому в составе распространены нефтепродукты, окклюзионные ингредиенты. Минеральные компоненты в такие составы добавляют для абсорбирующего действия. Если имеются мацерация, опрелость, раздражение кожи, применяют присыпки (на основе талька, цинка), которые подсушивают кожу, впитывают выделяющуюся жидкость.
Если необходимо питать кожу, восстановить эпидермальный барьер, то после очищения и просушивания кожи наносят средства, содержащие масла (оливковое, персиковое, ши, какао, карите), церамиды, воски, триглицериды, ланолин, сквалан.
Для защиты от мороза применяют средства на безводной основе, без глицерина, которые наносят за 20 мин до выхода на улицу.
При воздействии инсоляции рекомендуются солнцезащитные продукты с физическими фотофильтрами.
До подросткового возраста, если кожа нормальная, здоровая и декоративной косметикой ребенок не пользуется, умывание проводится водой. Дополнительного ухода не требуется. При появлении первых признаков жирной кожи, что характерно для препубертата, рекомендуется очищение средствами с нейтральным рН, периодическая поверхностная эксфолиация 1 раз в 7–14 дней, увлажнение. При необходимости переходят на полноценный уход, соответствующий типу кожи.
5.5. Особенности ухода за этнической кожей
А.С. Шмакова
У людей с III–VI фототипом есть врожденная склонность к гипер- и гипопигментации (посттравматической, тепловой, химической), а также к образованию рубцов. Перед началом каждой манипуляции рекомендуется оценить плотность меланина в области воздействия и сравнить с уровнем, установленным во время первой консультации.
В целом уход подбирают по типу кожи, индивидуальным и возрастным признакам, соблюдая осторожность при кератолитических воздействиях.
Относительно безопасно можно применять гликолевую, молочную, миндальную, азелаиновую кислоты, ферментативные пилинги.
При необходимости применения бензоила пероксида, ретинола нанесение производится на ночь, утром препарат полностью удаляют с помощью очищающего средства, после наносят антиоксидантный продукт и солнцезащитное средство.
Несмотря на хорошо развитую естественную пигментацию кожи, необходимость в солнцезащитных средствах остается.
Список литературы
-
Барретт-Хил Ф. Косметическая химия. М.: Косметика и медицина, 2017. 232 с.
-
Круглова Л.С., Львов А.Н., Аравийская Е.Р. и др. Практические вопросы применения эмолентов в ведении пациентов с ксерозом кожи: резолюция совета экспертов России, Казахстана и Республики Беларусь // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2021. №4. С. 103-115. DOI: https://doi.org/10.26269/bwrb-4d12.
-
Майорова А.В. Методы очищения кожи в косметологии: учебно-методическое пособие для врачей-косметологов и медицинских сестер по косметологии. М.: Косметика и медицина, 2011. 115 с.
-
Baumann L. Understanding and treating various skin types: the Baumann skin type indicator // Dermatol. Clin. 2008. Vol. 26. N. 3. P. 359-373. DOI: https://doi.org/10.1016/j.det.2008.03.007.
-
Correia G., Magina S. Efficacy of topical vitamin C in melasma and photoaging: a systematic review // J. Cosmet. Dermatol. 2023. Vol. 22. N. 7. P. 1938-1945. DOI: https://doi.org/10.1111/jocd.15748.
-
Farris P. Retinol: the ideal retinoid for cosmetic solutions. Review // J. Drugs Dermatol. 2022. Vol. 21. N. 7. P. S4–S10. DOI: https://doi.org/10.36849/JDD.SO722.
-
Giménez-Arnau A. Standards for the protection of skin barrier function // Curr. Probl. Dermatol. 2016. Vol. 49. P. 123-134.
-
Goldstein J.A., Socha-Szott A. et al. Comparative effect of isotretinoin and etretinate on acne and sebaceous gland secretion // J. Am. Acad. Dermatol. 1982. Vol. 6. N. 4. Pt 2. Suppl. P. 760-765.
-
Hakozaki T., Minwalla L., Zhuang J. et al. The effect of niacinamide on reducing cutaneous pigmentation and suppression of melanosome transfer // Br. J. Dermatol. 2002. Vol. 147. N. 1. P. 20-31.
-
Jeong S., Lee S.H. et al. Comparison of the efficacy of atopalm multi-lamellar emulsion cream and physiogel intensive cream in improving epidermal permeability barrier in sensitive skin // Dermatol. Ther. (Heidelb.). 2016. Vol. 6. N. 1. P. 47–56. DOI: https://doi.org/10.1007/s13555-016-0097-6.
-
Kendall A.C., Pilkington S.M., Wray J.R. et al. Menopause induces changes to the stratum corneum ceramide profile, which are prevented by hormone replacement therapy // Sci. Rep. 2022. Vol. 12. Article ID 21715. DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-022-26095-0. Epub 2022 Dec 15.
-
Kligman D. Cosmeceuticals // Dermatol. Clin. 2000. Vol. 18. N. 4. P. 609–615. DOI: https://doi.org/10.1016/S0733-8635(05)70211-4.
-
Lopes F., Sleiman M., Sebastian K., Bogucka R. et al. UV exposure and the risk of cutaneous melanoma in skin of color: a systematic review // JAMA Dermatol. 2021. Vol. 157. N. 2. P. 213-219. DOI: https://doi.org/10.1001/jamadermatol.2020.4616.
-
Marrot L., Belaïdi J.P., Meunier J.R. Importance of UVA photoprotection as shown by genotoxic related endpoints: DNA damage and p53 status // Mutat. Res. 2005. Vol. 571. N. 1-2. P. 175-184.
-
Marty O.V., McKeown K., Nurre M. et. al. Skin care for the extremely low-birthweight infant // Neoreviews. 2023. Vol. 24. N. 4. P. e229-e242. DOI: https://doi.org/10.1542/neo.24-4-e229.
-
Moore D.J., Rawlings A.V. The chemistry, function and (patho)physiology of stratum corneum barrier ceramides // Int. J. Cosmet. Sci. 2017. Vol. 39. N. 4. P. 366-372.
-
Nusgens B.V., Humbert P., Rougier A. et al. Topically applied vitamin C enhances the mRNA level of collagens I and III, their processing enzymes and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase 1 in the human dermis // J. Invest. Dermatol. 2001. Vol. 116. N. 6. P. 853-859.
-
Pandey A., Jatana G.K., Sonthalia S. Cosmeceuticals. StatPearls Publishing, 2024.
-
Pinnell S.R., Yang H., Omar M. et al. Topical L-ascorbic acid: percutaneous absorption studies // Dermatol. Surg. 2001. Vol. 27. N. 2. P. 137-142.
-
Proksch E., Berardesca E., Misery L. et al. Dry skin management: practical approach in light of latest research on skin structure and function // J. Dermatolog. Treat. 2020. Vol. 31. N. 7. P. 716–722. DOI: https://doi.org/10.1080/09546634.2019.1607024.
-
Proksch E., Lachapelle J.M. The management of dry skin with topical emollients — recent perspectives // J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2005. Vol. 3. N. 10. P. 768-774.
-
Rawlings A.V., Matts P.J. Stratum corneum moisturization at the molecular level: an update in relation to the dry skin cycle // J. Invest. Dermatol. 2005. Vol. 124. N. 6. P. 1099-1110.
-
Ryan T. (ed.) Beyond occlusion: dermatology proceedings // International Congress and Symposium Series. London: Royal Society of Medicine Services, 1988.
-
Thiboutot D. Regulation of human sebaceous glands // J. Invest. Dermatol. 2004. Vol. 123. N. 1. P. 1-12. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1523-1747.2004.t01-2-.x.
-
Walters K., Hadgraft J. (eds). Dermal drug delivery: myth or reality // Pharmaceutical Particulate Carriers: Therapeutic Applications. New York: Marcel Dekker, 1993. Р. 367.
5.6. Фотозащитные средства
Наряду с солнечным светом существует огромное разнообразие различных искусственных источников света, которые воздействуют на кожу видимым УФИ и инфракрасным излучением. Они варьируют от ламп, используемых для обычного освещения, до оборудования для фототерапии и загара. Избыточное воздействие солнца и искусственных источников может приводить к фотоповреждению, фотостарению и фотоканцерогенезу. В литературе используются термины «солнцезащита», «фотозащита».
Органы и ткани, соприкасающиеся с окружающей средой и подверженные влиянию солнечных и других видов лучей, обладают множеством защитных механизмов от фотохимических реакций. К факторам защиты относятся пигменты (например, меланины, ксантофилл желтого пятна глаза), глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза и гемоксигеназа, а также поглотители радикалов-антиоксиданты, такие как витамин Е, витамин С, β-каротин и убихинон и др. Однако они могут не обеспечивать полную защиту при сильном окислительном стрессе.
Для оценки риска патогенных эффектов от различного вида излучений и подбора средств защиты необходимо учитывать несколько факторов: УФ-индекс местности и другие факторы окружающей среды, фототип кожи, индивидуальные особенности (такие как прием препаратов с фотосенсибилизирующим действием, предрасположенность к новообразованиям и др.), наличие повреждений кожи. Повышенного внимания требует кожа после применения кератолитических средств и абразивных процедур, так как уменьшение толщины эпидермиса увеличивает фоточувствительность кожи. Кроме этого, специалист может столкнуться с состояниями повышенной фоточувствительности, включающими волчанку, пигментную ксеродерму, порфирии, световые полиморфные высыпания, синдромы Киндлера, Коккейна, Дравета, псевдопорфирии, вызванные приемом лекарств, и др.
Поэтому назначение фото- и солнцезащитных средств, а также информирование о профилактических мероприятиях имеют огромное значение в практике дерматолога и косметолога.
Данные о значении различных спектров излучения приведены в табл. 5.5.
| Спектр | Значение |
|---|---|
УФC 100–280 нм |
В норме диапазон почти полностью поглощается атмосферой. Обладает прямым разрушающим действием и используется в бактерицидных лампах. При воздействии на кожу достигает верхних слоев эпидермиса |
УФВ 280–315 нм |
На долю УФВ приходится около 3% УФИ, но энергия этой части спектра наиболее высокая. Напрямую повреждает ДНК. Вызывает эритему и солнечные ожоги. Ускоряет старение кожи и является фактором риска развития рака кожи. Поглощается преимущественно эпидермисом. Не проникает сквозь оконное стекло. Необходим для синтеза витамина D в коже человека и млекопитающих |
УФА 315–400 нм |
УФА состоит из УФА2 (315–340 нм) и УФА1 (340–400 нм). УФА1 обладает низкой энергией и составляет порядка 90% УФИ. УФА-лучи более склонны вызывать пигментацию, нежели эритему. Немедленное потемнение пигмента (первые 2 ч после воздействия) является результатом фотоокисления имеющегося меланина. Стойкое потемнение пигмента (максимум через 72 ч) вызвано повышенной активностью тирозиназы, образованием меланина и меланоцитов. Вызывает значительные повреждения ДНК косвенными путями (образованием свободных радикалов и активных форм кислорода и др.) и может способствовать раку. Используется в косметическом искусственном загаре (например, в солярии) и фотохимиотерапии. Достигает эпидермиса и дермы. УФА и более длинные волны проникают сквозь оконное стекло. Примерно 50% воздействия УФА происходит в тени действием и используется в бактерицидных лампах. При воздействии на кожу достигает верхних слоев эпидермиса На долю УФВ приходится около 3% УФИ, но энергия этой части спектра наиболее высокая. Напрямую повреждает ДНК. Вызывает эритему и солнечные ожоги. Ускоряет старение кожи и является фактором риска развития рака кожи. Поглощается преимущественно эпидермисом. Не проникает сквозь оконное стекло. Необходим для синтеза витамина D в коже человека и млекопитающих УФА состоит из УФА2 (315–340 нм) и УФА1 (340–400 нм). УФА1 обладает низкой энергией и составляет порядка 90% УФИ. УФА-лучи более склонны вызывать пигментацию, нежели эритему. Немедленное потемнение пигмента (первые 2 ч после воздействия) является результатом фотоокисления имеющегося меланина. Стойкое потемнение пигмента (максимум через 72 ч) вызвано повышенной активностью тирозиназы, образованием меланина и меланоцитов. |
Видимый диапазон 400–700 нм |
Видимый свет вызывает длительную пигментацию у темнокожих и немедленную эритему у светлокожих индивидуумов. Возможно повреждение ДНК косвенными путями, синергетические эффекты (пигментация) с другими волнами. Изучается роль при фотостарении |
Инфракрасный диапазон ИК-А (IRA) 700 нм — 1 мм |
Повышает температуру кожи. Используется в искусственных источниках. Изучается роль ИК-А при фотостарении кожи. ИК-А проникает глубоко в кожу, достигая ПЖК, но примерно половина абсорбируется в дерме |
Средства и методы фотозащиты
Идеальный метод фотозащиты — избегать попадания лучей. Применительно к солнечному излучению рекомендуется оставаться в помещении, когда излучение наиболее сильное: в период с 10:00 до 16:00. Уменьшение облачности, подъем в горы, близость к экватору коррелируют с повышенным воздействием солнечного излучения.
При необходимости находиться на солнце используют предметы для создания тени, одежду, головные уборы, солнцезащитные очки и линзы, а также солнцезащитные средства.
Одежда является отличным средством фотозащиты. Ткань в большей степени рассеивает УФВ-излучение, чем УФА-излучение. Степень защиты тканей от УФИ определяется коэффициентом защиты от УФИ (UPF) с помощью спектрофотометра. В США одежда классифицируется как имеющая хорошую защиту (UPF 15–24), очень хорошую защиту (UPF 25–39) или отличную защиту (UPF 40–50+).
Шляпы обеспечивают различную защиту головы и шеи от солнца в зависимости от ширины полей, материала и плетения. Например, широкополая шляпа (7,5 см) обеспечивает SPF, равный 7 для носа, 3 — для щек, 5 — для шеи и 2 — для подбородка.
Обычное прозрачное оконное стекло поглощает волны длиной <320 нм, которые представляют собой УФВ-излучение. Тонированная пластиковая пленка может блокировать большую часть УФИ, темное тонированное стекло обеспечивает значительную защиту от УФИ и видимого света.
Небольшую степень защиты (SPF до 2–4) придают средства для загара, автозагара и тональные средства, не содержащие фотофильтров.
Фотозащитные индексы
Солнцезащитный фактор SPF был впервые разработан австрийцем Францем Грайтером в 1962 г. SPF основан на оценке минимальной эритемной дозы (MED) — дозы излучения, вызывающей минимальное покраснение. Это значит, что при тестировании фотозащитного препарата сравнивают MED защищенного и незащищенного участков кожи. Таким образом, SPF — это отношение MED кожи, защищенной солнцезащитным кремом, к MED незащищенной кожи. Например, SPF 15 означает, что количество радиации, необходимое для возникновения эритемы, увеличивается в 15 раз после использования солнцезащитного крема.
Много лет SPF оставался единственным показателем степени защиты от солнца. Ситуация изменилась, когда появились доказательства, что повреждения ДНК, мутации и канцерогенез могут происходить даже при кумулятивном субэритемном воздействии УФИ. Таким образом, индукция эритемы (критерий, определяющий SPF) уже не является достаточным индикатором повреждения от УФИ в целом. Однако на сегодняшний день SPF остается мировым стандартом для оценки защиты от эритемогенного воздействия UVB- и УФА2-спектра.
Действующие руководящие принципы FDA требуют, чтобы фотозащитные продукты тестировались с использованием имитатора солнечного излучения со спектром излучения, охватывающим диапазон длин волн от 290 до 400 нм. Соответственно, появилась необходимость введения индексов, оценивающих другие части спектра.
Среди нескольких методов оценки защиты от УФА индекс PPD, основанный на методе стойкого затемнения пигмента, стал наиболее широко использоваться в последние годы. В методе PPD доза УФА, необходимая для индукции пигмента, наблюдается от 2 до 24 ч, при этом сравнивают защищенную и незащищенную кожу, отображая соотношение в виде коэффициента. Европейский союз требует, чтобы коэффициент защиты от УФА составлял не менее 1/3 указанного SPF.
В некоторых странах применяется индекс РА, являющийся аналогом PPD. Степень защиты зависит от количества «+», а максимальная фотозащита обозначается как РА++++.
Средства широкого спектра
В 2011 г. FDA решило использовать тест на критическую длину волны in vitro (тест широкого спектра действия) для оценки степени защиты солнцезащитных кремов от УФА. Чтобы солнцезащитный продукт был помечен как «широкоспектральный» (Broad Spectrum), он должен обеспечивать защиту от УФИ в диапазонах длин волн УФВ и УФА, его критическая длина волны должна составлять не менее 370 нм, т.е. закрывать не менее 90% УФ-области.
По данным FDA, только средства с маркировкой «широкого спектра действия» и SPF 15 и выше защищают от солнечных ожогов, рака кожи и преждевременного старения, если использовать их в соответствии с инструкцией (нанесение 2 мг/см2 кожи) и другими средствами защиты от солнца. Однако исследования показали, что многие пользователи наносят солнцезащитные средства от 0,5 до 0,8 мг/см2, так что фактический уровень защиты значительно ниже указанного на этикетке SPF. Зависимость не является линейной, но, к примеру, средство с SPF 30 (в дозе 2 мг/см2) имеет коэффициент защиты всего 3, если наносить его в дозе 0,5 мг/см2. Вот почему многие дерматологи рекомендуют применять средства с SPF 30 и выше.
Фотофильтры
Первый УФB-фильтр, парааминобензойная кислота, был запатентован в 1943 г., а первый УФА-фильтр, бензофенон, был представлен в 1962 г. В 1990-х годах была осознана необходимость защиты не только от УФB, но и от УФА-излучения. В 2001 г. FDA определило 16 активных солнцезащитных ингредиентов и их возможную максимальную концентрацию в составах, а в 2011 г. была введена маркировка «широкий спектр защиты». В настоящее время продолжается поиск наиболее эффективных и безопасных фотофильтров, в том числе от инфракрасной и видимой частей спектра.
Фотофильтры можно разделить на два типа. Неорганические (физические) фотофильтры преимущественно рассеивают или отражают УФ-лучи, органические (химические) — поглощают их.
Неорганические (физические) солнцезащитные препараты являются фотостабильными фотофильтрами. При размере частиц >200 нм физические фотофильтры, такие как оксид цинка и диоксид титана, отражают длины волн в УФ, видимом и инфракрасном диапазонах. Неорганические фильтры неаллергенны и не реагируют с кожей и поэтому рекомендуются для детей, беременных и взрослых при наличии ограничений. Важным недостатком физических фильтров является то, что для достижения достаточной степени отражения необходимо толстое покрытие. С другой стороны, существуют наноформы, которые рассеивают меньше видимого света и не оставляют белых пятен, что значительно улучшает косметическую приемлемость. Однако уменьшение размера частиц приводит к сужению спектра защиты и смещению ее в сторону более коротких длин волн и функции поглощения. Из-за электростатических эффектов наночастицы оксида цинка и диоксида титана имеют тенденцию объединяться с потенциальной потерей эффективности. Поэтому оксид цинка и диоксид титана обычно покрывают диметиконом или кремнием, чтобы удерживать эти частицы в дисперсии.
Органические фотофильтры весьма разнообразны. Как и антибиотики, подавляющие определенные виды микроорганизмов, органические фотофильтры работают в различных частях спектра и часто присутствуют в препаратах в разных комбинациях для получения состава, который необходим для обеспечения широкого спектра действия и конкретных условий (водостойкости, гипоаллергенности, стабильности и т.д.). Важной характеристикой органических фотофильтров является фотостабильность — способность фильтра сохранить эффективность при воздействии излучения в течение определенного времени. Многие фотофильтры нестабильны. Органические фотофильтры небезразличны для организма, могут обладать системным действием, воздействовать на метаболизм человека (в частности, андрогены, эстрогены и др.) и окружающую среду.
В США могут продаваться только 16 фотофильтров, перечисленных в монографии по солнцезащитным кремам, выпущенной FDA, это связано с причислением фотофильтров к лекарственным средствам и очень долгим путем введения новых фотофильтров на рынок. Неорганические фотофильтры представлены диоксидом титана и оксидом цинка. Органические фотофильтры классифицированы по происхождению и диапазону поглощения. Так, преимущественно УФB-фильтры — это производные парааминобензойной кислоты (PABA, Ethylhexyl dimethyl), циннаматы (Ethylhexyl methoxycinnamate, Cinoxate), салицилаты (Ethylhexyl salicylate, Homosalate, Triethanolamine salicylate) и др. (Octocrylene, Phenylbenzimidazole sulfonic acid). Преимущественно УФA-фильтры — бензофеноны (Benzophenone-3, Benzophenone-4, Benzophenone-8) и др. (Butyl methoxydibenzoylmethane, Menthyl anthranilate).
В других странах список фотофильтров более расширенный, например, в Австралии существует 34, а в Европейском союзе — 26 утвержденных фотофильтров.
Перечень УФ-фильтров, разрешенных к использованию в парфюмерно-косметической продукции Российской Федерации, размещен в приложении №5 к техническому регламенту ТС «О безопасности парфюмерно-косметической продукции» (ТР ТС 009/2011) с актуальными изменениями на текущий год. Помимо относительно устаревших фотофильтров, в последние годы введены ряд новых УФB-фотофильтров (Tris-Biphenil Triazine, Ethylhexyl Triazone, Polysilicone-15), УФA-фотофильтров (Methoxypropylamino Cyclohexenylidene Ethoxyethylcyanoacetate, Diethylamino Hydroxybenzoyl Hexyl Benzoate), а также Triasorb (Phenylene Bis-Diphenyltriazine), имеющий эффективность в спектрах УФA, УФB и голубой области видимой части спектра. Кроме этого, в Российской Федерации могут использоваться физические фотофильтры диоксид титана и оксид цинка в наноформах.
Другие виды фотозащитных ингредиентов
Применение витаминов, экстрактов из определенных растений, некоторых синтетических веществ может предотвратить повреждение кожи от солнечного излучения. Такими свойствами обладают L-аскорбиновая кислота (витамин С), токоферол (витамин Е), никотинамид, полифенольные флавоноиды (катехины, изофлавоноиды генистеин, силимарин, проантоцианидины), фенольные кислоты (бензойная, галловая и коричная), ресвератрол, а также каротиноиды, ликопин, астаксантин, кофеин. Они могут использоваться местно, перорально или парентерально. В косметологии данные ингредиенты широко присутствуют как в солнцезащитных средствах, так и в других косметических средствах для ежедневного и периодического ухода, особенно предназначенных для периода реабилитации.
Механизмы действия, с помощью которых активные ингредиенты предотвращают повреждение кожи от УФИ, разнообразны: вещества реагируют с различными мишенями в УФ-индуцированных сигнальных путях, оказывают антиоксидантное, противовоспалительное и иммуномодулирующее действия.
Только перорального или местного применения данных веществ без нанесения солнцезащитного крема недостаточно для адекватной защиты кожи от выраженного солнечного излучения.
Список литературы
-
Bacqueville D., Jacques-Jamin C., Lapalud P. et al. Formulation of a new broad-spectrum UVB + UVA and blue light SPF50(+) sunscreen containing Phenylene Bis-Diphenyltriazine (TriAsorB), an innovative sun filter with unique optical properties // Eur Acad Dermatol Venereol. 2022 Jun; 36 Suppl., Vol. 6. P. 29–37. doi: 10.1111/jdv.18196.
-
Bernstein E.F., Sarkas H.W., Boland P. Iron oxides in novel skin care formulations attenuate blue light for enhanced protection against skin damage // J. Cosmet Dermatol. 2021 Feb. Vol. 20, N. 2. P. 532–537. doi: 10.1111/jocd.13803.
-
Fitzpatrick T.B. The validity and practicality of sun-reactive skin types I through VI // Arch. Dermatol. 1988. Vol. 124, P. 869–871. doi:10.1001/archderm.1988.01670060015008.
-
Klimová Z., Hojerová J., Beránková M. Skin absorption and human exposure estimation of three widely discussed UV filters in sunscreens In vitro study mimicking real-life consumer habits // Food Chem Toxicol. 2015. Sep. Vol. 83. P. 237–250. doi: 10.1016/j.fct.2015.06.025.
-
Krutmann J: Infrared radiation-induced matrix metalloproteinase in human skin: implications for protection // J. Invest. Dermatol. 2008. P. 128. P. 2491–2497.
-
Kullavanijaya P., Lim H.W. Photoprotection // J. Am Acad. Dermatol. 2005. Vol. 52. P. 937.
-
Lorigo M., Quintaneiro C., Breitenfeld L., Cairrao E. Exposure to UV-B filter octylmethoxycinnamate and human health effects: Focus on endocrine disruptor actions // Chemosphere. 2024 Jun; Vol. 358. P. 142218. doi: 10.1016/j.chemosphere.2024.142218.
-
Lyons A.B., Trullas C., Kohli I., Hamzavi I.H. Photoprotection Beyond Ultraviolet Radiation: A Review of Tinted Sunscreens // Journal of the American Academy of Dermatology. doi:10.1016/j.jaad.2020.04.079.
-
Schroeder P., Schieke S., Morita A.: Premature skin aging by infrared radiation, tobacco smoke and ozone; in Gilchrest B.A., Krutmann J. (eds): Skin Aging. New York, Springer. 2006. P. 45–54.
-
Gonzalez H. Percutaneous absorption with emphasis on sunscreens. Photochem Photobiol Sci. 2010. Vol. 9. N. 4. P. 482–488.
-
van der Pols J.C., Williams G.M., Pandeya N. et al. Prolonged prevention of squamous cell carcinoma of the skin by regular sunscreen use // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006. Vol. 15. N. 12. P. 2546–2548.
-
Fitzmaurice W., Howard J., King A. et al. Systematic Review of Pediatric Photoprotection in Children of Color // Int J. Womens Dermatol. 2025. Mar 10. Vol. 11. N. 1. P . e199. doi: 10.1097/JW9.0000000000000199.
5.7. Особенности ухода за кожей у онкологических больных
О.И. Рассохина
Профилактика кожной токсичности, реакции «трансплантат против хозяина» и восстановление внешнего облика пациентов после лечения клинических проявлений этих реакций (L27.1, l51.1, L51.2,T88.7 по МКБ-10) занимает все большее место в практике врача-косметолога. Это обусловлено как ростом онкологической заболеваемости, так и улучшением выявляемости ЗНО, а также увеличением выживаемости онкологических больных благодаря практическому применению современных химиотерапевтических лекарственных препаратов, средств таргетной терапии, иммунотерапии, трансплантации гемопоэтических СК, новым протоколам лучевой терапии.
Отечественными учеными показано, что рациональный уход за кожей онкологических больных — это профилактика развития нежелательных явлений со стороны кожных покровов, а применение немедикаментозных схем коррекции кожной токсичности и кожных проявлений реакции «трансплантат против хозяина» в дополнение к основной терапии повышает эффективность лечения, улучшает внешний облик пациента, общее состояние больного и его психоэмоциональное состояние, что согласуется с данными зарубежных коллег.
Отечественными и зарубежными исследователями показано, что у онкологических больных начальные механизмы повреждения кожи включают изменения барьерной функции и нарушение микробиоценоза кожи, что влечет воспаление, аутоиммунные реакции и фототоксичность. Несостоятельность гидролипидной мантии Маркионини приводит к повышению трансдермальной потери воды, нарушению кератинизации, а вслед за этим и к изменению метаболических процессов в дерме, нарушению биоценоза кожи, что проявляется сухостью, шелушением и микротравмами кожного покрова. В результате нарушения барьерных функций кожи развивается дерматит, нередко осложняющийся инфицированием кожи. Своевременное восстановление эпидермального барьера предупреждает появление сыпи. Использование косметических средств для восстановления барьерных функций кожи позволяет не увеличивать лекарственную нагрузку на онкологических и онкогематологических больных и является ключом к предотвращению кожной токсичности. Включение косметических средств в протоколы лечения кожной токсичности приводит к улучшению результатов лечения. Рекомендации о рациональном уходе за кожей (проактивном уходе) целесообразно давать всем пациентам онкологического профиля перед началом лечения.
Косметологический уход включает очищение кожи, непосредственно восстановление эпидермального барьера и защиту кожи от воздействия эндо- и экзогенных повреждающих факторов.
Выбор косметических средств для ухода за кожей онкологических больных с нарушенным эпидермальным барьером основан на тех же принципах, что и выбор косметических средств для ухода за кожей больных атопическим дерматитом. Косметические средства для ухода за кожей больных с нарушенным эпидермальным барьером должны:
-
быть стерильными или по крайней мере бактериологически чистыми;
-
восстанавливать иммуномодулирующие свойства кожи и кератогенез;
-
быть гипоаллергенными и без раздражающего эффекта (практически не содержащими парабены, детергенты, синтетические консерванты, агрессивные растворители, отдушки и ароматизаторы);
-
а также быть мягкими или с cодержанием мягких ПАВ, с абсорберами кожного сала, растительными экстрактами очищающего, дезинфицирующего и увлажняющего действия.
Гигиена кожного покрова предполагает удаление с его поверхности внешнего загрязнения и метаболитов лекарственных веществ, которые выделяются с потом и кожным салом. Важно нормализовать кислотность кожи. Шампуни и гели для душа должны легко смываться водой и иметь pH, близкий к pH кожи (~ 5). Щелочных очищающих средств (особенно с pH 7 или выше) следует избегать из-за их способности вызывать воспаление и снижать разнообразие микробиома. После мытья кожу высушивают промокательными движениями с помощью мягких полотенец. На просушенную после мытья кожу следует наносить увлажняющие кремы-гели или легкие эмульсионные кремы (лосьоны, косметическое молочко или сливки). Кожу лица очищают косметическим маслом или молочком, остатки этих средств важно снять с кожи водным или слабоспиртовым лосьоном, при этом удачным может быть сочетание очищающего масла и термальной воды.
Онкологическим больным во время лечения и длительное время после его окончания, до тех пор пока не восстановятся барьерные функции кожи, нельзя пользоваться скрабом, подрезать кутикулу ногтя и делать обрезной маникюр и педикюр. Для предотвращения ломкости ногтей можно наносить лак для ногтей. Пациентам следует избегать любых микротравм кожи, даже ношения тесной обуви. Для ухода за кожей стоп допустимы мягкие отшелушивающие средства, можно пользоваться солевыми эксфолиантами, например ванночками с 5% раствором поваренной или морской соли (при отсутствии трещин). Нельзя пользоваться фторированными зубными пастами. Не использовать для борьбы с потом перспиранты, так как ряд цитостатических средств выводится из организма через потовые железы.
Косметические композиции (гели и кремы), используемые на основном этапе ухода за кожей, прежде всего должны содержать эмоленты. Кремы, относящиеся к группе «эмоленты плюс», и кремы синергичного действия с другими активными веществами еще лучше восстанавливают барьерные функции кожи. В составе косметических средств «эмолент плюс», помимо липидовосполняющих ингредиентов, должны содержаться вещества с иммуномодулирующими и антиоксидантными свойствами, обеспечивающие восстановление нормального биоценоза кожи и профилактику пигментации.
Эмоленты могут включать такие ингредиенты, как масло ши и ниацинамид, для улучшения кожного барьера и/или Aqua Posae Filiformis (APF) и микрорезил для укрепления физического барьера кожи и поддержания разнообразной микробиоты. Косметическая формула с комплексом церамидов и активным биотехнологичным ингредиентом I-Modulia обладает выраженным противовоспалительным и противозудным эффектом. Показано, что данное средство гигиены блокирует PAR2-рецепторы зуда, что чрезвычайно важно, поскольку у онкологических больных поражение кожи сопровождается неприятными ощущениями при воспалительной реакции любой выраженности.
Несмотря на то что мочевина обладает как отшелушивающим, так и увлажняющим действием, применения косметических средств с мочевиной следует избегать пациентам с лучевым дерматитом и использовать с осторожностью на раздраженных участках.
Завершающий этап любого косметического ухода подразумевает применение фотозащитных средств, в частности, косметических средств, содержащих минеральные экраны. Адекватно подобранный ежедневный уход за кожей позволяет предотвратить развитие нежелательных явлений химиотерапии со стороны кожного покрова.
При начальных проявлениях кожной токсичности в дополнение к основному лечению, помимо базового проактивного ухода за кожей, целесообразно добавить адъювантную космецевтику, возможно использование камуфлирующей косметики.
Главная задача врача-косметолога во время лечения онкологических и онкогематологических больных — подбор косметических средств для ухода за кожей, которые позволят избежать проявления кожной токсичности проводимой терапии, а в случае развития этого нежелательного явления помогут врачам, онкологу и дерматологу, сохранить клиническую картину поражения кожи на уровне I — легкой бессимптомной степени, когда медицинское вмешательство не показано, или II — умеренной степени, при которой требуется минимальное местное или неинвазивное вмешательство по шкале CTCAE [4], которую используют для управления применением химиотерапии и дозированием.
Важное значение имеет соблюдение принципов наружной терапии. Выраженность воспаления в очагах поражения у больных с кожной токсичностью определяет выбор метода лечения и способа восстановления барьерных функций кожи. Однако важно помнить, что акнеформная сыпь является иммуноопосредованной реакцией, поэтому применение ретиноидов, азелаиновой кислоты не оправдано. Показано включение в уход эмолентов и косметических средств с мочевиной от 5 до 10%, ниацинамида, фотозащиты. В протокол ведения пациентов с риском развития ладонно-подошвенного синдрома целесообразно добавить, помимо базового ухода, защитную пасту и увлажняющие средства с мочевиной. Рациональный косметический уход за кожей — это одновременно превентивные меры развития кожной токсичности химиотерапии и немедикаментозное лечение ее проявлений.
Восстановление внешнего облика пациента после окончания лечения — это прежде всего восстановление физиологических свойств кожного покрова.
Включение в базовый уход за кожей наружных средств с ГК, в том числе регенерирующих плацентарных масок, позволяет создать благоприятные условия для реабилитации кожи. Косметические средства, содержащие пролонгированные формы аскорбиновой кислоты, оказывают антиоксидантное действие. Наряду с улучшением функциональных характеристик кожи — влажности, сальности и тургора кожи — чрезвычайно важно восстановить цвет лица, удалить пигментные и сосудистые пятна. Для чего незаменимы косметические средства с аскорбиновой кислотой, ниацинамидом, гликолевой кислотой и транексамовой кислотой. Возможно проведение поверхностных химических пилингов, во время которых особое внимание уделяется постпилинговому уходу. В косметических средствах для постпилингового ухода, помимо фотозащитных фильтров, должны присутствовать противовоспалительные и эпителизирующие вещества, про- и пребиотики, такие как ресвиратрол, витамин Е, витамин С, аллантоин, С+-Рестор (С+-Restore), комплексы солей меди и цинка, центелла азиатская и другие ингредиенты.
Лечение рубцов у онкологических больных проводится по тем же принципам, что и у здоровых, включает в себя местное применение ферментативных косметических средств, лекарственных препаратов, содержащих глюкокортикоидные гормоны и лонгидазу. С КР прекрасно справляется букки-терапия, эффективны также электропорация и электрофорез ферментативных и гормональных препаратов. На сегодняшний день доказана безопасность применения для онкореабилитации большинства физиотерапевтических методов, за исключением УЗ и ударно-волновой терапии. Однако важно подчеркнуть, что подбор рациональных физиотерапевтических методик — задача физиотерапевта.
Лечение алопеции специальных методов терапии не требует, достаточно использовать качественные гигиенические средства: шампунь, ополаскиватель, питательную маску.
Инъекционные методы коррекции косметических недостатков, такие как биоревитализация, контурная и объемная пластика, широко распространенные в косметологии, требуют крайне осторожного и взвешенного отношения к возможности использования в онкореабилитации. ГК с различной молекулярной массой обладает разным и иногда противоположным биологическим действием.
До настоящего времени нет результатов слепых и плацебо-контролируемых исследований безопасности применения инъекционных косметологических препаратов для реабилитации внешнего облика пациентов после лучевой и химиотерапии. Данные о влиянии ГК различной молекулярной массы на онкогенез противоречивы. Безопасность применения гелей ГК, полимолочной кислоты и других изделий медицинского назначения с целью эстетической коррекции внешности требует дальнейшего изучения, анализа отстроченных результатов.
Анализ результатов применения ботулинотерапии в онкологии за последние 25 лет показал эффективность этого метода для лечения различных типов боли, профилактики патологического рубцевания после паратидэктомии и лечения синдрома Фрея, что делает данный метод перспективным для лечения гиперкинетических морщин, гипергидроза и контроля процесса формирования рубца.
Таким образом, реабилитация внешнего облика пациента — это сложная задача, требующая комплексного подхода и совместных усилий лечащего врача и врача-косметолога, а в ряде случаев больному требуется и поддержка психолога. Восстановление не только здоровья, но и внешнего облика пациента является важным шагом в социальной реабилитации онкобольных и онкореконвалесцентов.
Список литературы
-
МКБ 10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра. URL: https://mkb-10.com.
-
Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 18 апреля 2012 г. №381н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология» (с изменениями и дополнениями). URL: https://base.garant.ru/70179196/.
-
Состояние онкологической помощи населению России в 2022 году / Под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, А.О. Шахзадовой. М.: МНИОИ им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, 2023. 239 с. URL: https://medvestnik.ru/apps/mv/assets/storage/content/news/1034/103423/sop-2022-el.versiya_compressed.pdf.
-
Рациональная фармакотерапия в гематологии / Под ред. О.А. Рукавицына. М.: Литтерра, 2021. 784 с. (Серия «Рациональная фармакотерапия»).
-
Потекаев Н.Н., Трахтман П.Е., Рассохина О.И. и др. Особенности поражений кожи при хронической реакции трансплантат против хозяина: принципы косметологического ухода // Медицинская сестра. 2017. №6. С. 41-44. EDN: ZFFTBJ.
-
Потекаев Н.Н., Трахтман П.Е., Безуглый А.П., Рассохина О.И. Наружная терапия кожных проявлений хронической реакции трансплантат против хозяина // Вестник последипломного медицинского образования. 2015. №4. С. 58. EDN: VTNWGD.
-
Потекаев Н.Н., Трахтман П.Е., Рассохина О.И. и др. Кожная токсичность химиотерапии и кожные проявления хронической реакции «трансплантат против хозяина». Принципы немедикаментозной коррекции поражений кожи // Врач. 2017. №8. С. 8-14. EDN: ZEVASL.
-
Barrios D.M., Phillips G.S., Freites-Martinez A. et al Outpatient dermatology consultations for oncology patients with acute dermatologic adverse events impact anticancer therapy interruption: a retrospective study // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2020. Vol. 34. P. 1340-1347.
-
Chen S.T., Molina G.E., Lo J.A. et al. Dermatology consultations reduces interruption of oncologic management among hospitalized patients with immune-related adverse events: a retrospective cohort study // J. Am. Acad. Dermatol. 2020. Vol. 82. N. 4. P. 994-996.
-
Dreno B., Khosrotehrani K., De Barros Silva G. et al. The role of dermocosmetics in the management of cancer-related skin toxicities: international expert consensus // Support. Care Cancer. 2023. Vol. 31. N. 12. P. 672. DOI: https://doi.org/10.1007/s00520-023-08116-4.
-
Dreno B., Kiarash K., Giselle De Barros S. et al. Dermocosmetics in management of cancer-related skin toxicities: international expert consensus // J. Clin. Oncol. 2023. Vol. 41. N. 16. Suppl. Article ID e24115. DOI: https://doi.org/10.1200/JCO.2023.41.16_suppl.e24115.
-
Шугинина Е.А., Рассохина О.И. Принципы немедикаментозной коррекции кожной токсичности и кожных проявлений хронической реакции «трансплантат против хозяина» // Онкопедиатрия; 2019. Т. 6. №2. С. 87-93. DOI https://doi.org/10.15690/onco.v6i2.2020. EDN JIZWBX.
-
Сорокина К.Н., Уфимцева М.А., Шубина А.С. и др. Эффективность применения дерматокосметики в лечении кожной токсичности у онкологических пациентов // Клиническая дерматология и венерология. 2024. Т. 23. №6. С. 758-764.
-
Bang A.S., Anadkat M.J., Choi J.N. et al. Oncodermatology: advancing the science and care of cancer patients and survivors // Am. J. Clin. Dermatol. 2022. Vol. 23. N. 4. P. 587-589.
-
Королева И.А., Болотина Л.В., Гладков О.А. и др. Практические рекомендации по лекарственному лечению дерматологических реакций у пациентов, получающих противоопухолевую лекарственную терапию. Практические рекомендации RUSSCO // Злокачественные опухоли. 2022. Т. 12. №3s2. С. 101–122.
-
Трахтман П.Е., Рассохина О.И. Кожные проявления хронической реакции трансплантат против хозяина // Клиническая дерматология и венерология. 2016. Т. 15. №1. С. 85-87.
-
Севрюков Ф.С., Бородавина Е.В., Исаев П.А. и др. Нежелательные кожные реакции на применение мультикиназных ингибиторов в лечении рака щитовидной железы // Опухоли головы и шеи. 2020. Т. 10. №4. С. 44–49.
-
Снеговой А.В., Болотина Л.В., Горбунова В.А. и др. Практические рекомендации по коррекции дерматологических реакций у пациентов, получающих терапию ингибиторами EGFR. Практические рекомендации RUSSCO // Злокачественные опухоли. 2016. №4s2. С. 428–433. DOI: https://doi.org/10.18027/2224-5057-2016-4s2-428-433.
-
Миченко А.В., Круглова Л.С., Шатохина Е.А. и др. Дерматологическая токсичность ингибиторов EGFR: патогенетическое обоснование и алгоритм коррекции акнеподобной сыпи // Онкогематология. 2021. Т. 16. №4. С. 50–58.
-
Бородавина Е.В., Исаев П.А., Полькин В.В. и др. Кожная токсичность при таргетной терапии злокачественных новообразований // Вопросы онкологии. 2022. Т. 68. №5. С. 539-547.
-
Проценко С.А., Антимоник Н.Ю., Берштейн Л.М. и др. Практические рекомендации по управлению иммуноопосредованными нежелательными явлениями. Практические рекомендации RUSSCO // Злокачественные опухоли. 2019. Т. 9. №3s2. С. 704–734.
Глава 6. Старение лица и шеи
О.В. Жукова, П.А. Колчева
6.1. Общие подходы к старению лица и шеи. Морфотипы
На сегодняшний день представление о патогенезе старения лица и шеи не ограничивается только инволюционными изменениями собственно кожи. Благодаря современным методам исследования мы точно знаем, что возрастным изменениям подвержены все ткани лица, включая кости черепа. Скорость старения лица происходит неравномерно в разных его областях, у мужчин и женщин, представителей разных рас. Кроме того, на скорость старения влияют средовые, индивидуальные, генетические факторы. Иначе говоря, старение лица носит гетеротропный и гетерохромный характер. Тем не менее в процессах возрастных изменений лица можно определить этапность развития.
Ранние признаки старения клинически начинают проявляться в возрасте 30–40 лет. В областях, не богатых ПЖК, снижается тонус кожи, отмечается дряблость. В некоторых случаях уже в этот период могут появляться такие признаки, как брыли и носогубные складки. Но, как правило, данные изменения визуализируются только при наклоне головы вперед. В этот период часто наблюдается гиперпигментация, особенно у пациентов, злоупотребляющих инсоляцией, а также при изменении гормонального фона и приеме оральных контрацептивов.
Умеренные признаки старения наблюдаются в возрасте 40–55 лет, когда дряблость кожи становится более выраженной, деформируется контур нижней челюсти, перемещение мягких тканей лица в результате гравитационного птоза проявляется в виде «брылей», заметных даже в вертикальном положении головы. Отчетливо заметны носогубные складки, углубляется носослезная борозда, происходит постепенное опущение углов рта. У пациентов с активной мимикой отчетливо визуализируются морщины в области лба, межбровья, кисетные морщины.
Выраженные признаки старения характерны для пациентов старше 55 лет, но могут встречаться и в более раннем возрасте. Все клинические проявления будут связаны с потерей эластичности тканей. Овал лица деформирован: брыли становятся заметны в любом ракурсе, а в профиль становится более выражен второй подбородок и шейно- подбородочный угол становится тупым. В периорбитальной зоне отмечаются отечность и/или грыжи. Рельеф кожи в области морщин и складок не сглаживается даже при механическом расправлении кожи. Присоединяются такие возрастные изменения кожи, как очаговая гиперпигментация, гиперкератоз, телеангиэктазии. Утрата эластических свойств кожи также проявляется расширением пор при выраженной сухости кожи.
Необходимо отметить, что процессы старения у мужчин и женщин развиваются неодинаково. У мужчин видимые инволюционные изменения наблюдаются значительно позже. Толщина кожного покрова у мужчин больше в среднем на 15–20% за счет эпидермиса, в области дермы выше плотность коллагена, причем это преимущество сохраняется на протяжении всей жизни, особенно учитывая тот факт, что снижение влияния гормонов андрогенового ряда у мужчин наблюдается значительно позже. Плотность распределения сальных и потовых желез в мужской коже выше, как и их активность. Следовательно, лучше развита гидролипидная мантия. Благодаря более выраженной васкуляризации заживление кожи происходит быстрее. Появление мимических морщин происходит у мужчин позже, однако они значительно более глубокие и хуже поддаются косметологической коррекции. Толщина подкожно-жирового слоя у мужчин нормального телосложения менее выражена, а распределение более равномерное. Общая масса мышечной ткани больше, причем это касается как жевательных, так и мимических мышц. Можно сказать, что объем мягких тканей в области женского лица представлен преимущественно ПЖК, а мужского — мышцами. Характерную квадратную форму мужское лицо приобретает в том числе благодаря хорошо развитой объемной жевательной мышце. Для более объемных мышц необходимо усиленное крепление, поэтому кости мужского черепа жестче, а процессы резорбции происходят медленнее.
Не секрет, что провисание кожи лица связано не только с нарушением ее эластических свойств, но и с процессами резорбции костей лицевого отдела черепа, в результате чего избытки кожного лоскута локализуются преимущественно в подбородочной и периорбитальной областях. Вообще, ремоделирование лицевого скелета происходит на протяжении всей жизни независимо от состояния зубного ряда, хотя его потеря значительно ускоряет остеоредукцию верхней и нижней челюстей. На фоне нарастающих процессов резорбции костных структур происходит и смещение соответствующих зон надкостницы и прикрепленных к ней мимических мышц, что отражается на перемещении мягких тканей и формировании глубоких борозд. Это подтверждается многочисленными инструментальными методами исследования. Преобладающие в молодом возрасте процессы остеогенеза сменяются остеоредукцией, причем у женщин эти процессы происходят раньше, что, вероятно, связано с гормональными изменениями, но также свою роль играют и курение, дефицитные состояния, малоподвижный образ жизни и др.
Процесс остеоредукции происходит неравномерно и не во всех областях лицевого скелета. Наиболее выраженные зоны резорбции соответствуют наиболее мимически активным зонам лица, например латеральной части брови и латеральной части круговой мышцы глаза, области межбровья, щечной области, подбородочной области (рис. 6.1).
Вероятнее всего, это связано с тем, что для обеспечения подвижности мягких тканей в этих зонах в меньшей степени представлены соединительнотканные перемычки SMAS-слоя. Соответственно, из-за сниженной нагрузки на эти зоны процессы резорбции происходят быстрее. В некоторых исследованиях отмечено, что у людей, имеющих изначально хорошую костную поддержку, визуально признаки старения становятся заметны позже, так как «высокая стартовая линия» обеспечивает более выраженную поддержку мягких тканей. И напротив, люди с такими врожденными изменениями лицевого скелета, как микрогения, слаборазвитые надбровные дуги, обращаются за коррекцией возрастных изменений овала лица значительно раньше своих сверстников.
Соответственно, из-за сниженной нагрузки на эти зоны процессы резорбции происходят быстрее. В некоторых исследованиях отмечено, что у людей, имеющих изначально хорошую костную поддержку, визуально признаки старения становятся заметны позже, так как «высокая стартовая линия» обеспечивает более выраженную поддержку мягких тканей. И напротив, люди с такими врожденными изменениями лицевого скелета, как микрогения, слаборазвитые надбровные дуги, обращаются за коррекцией возрастных изменений овала лица значительно раньше своих сверстников.
Как правило, с возрастом наблюдается уплощение и расширение черепно-лицевого скелета. И наиболее выраженные изменения наблюдаются на уровне средней трети лица. Они выражаются преимущественно в изменении альвеолярной области, расширении и перемещении кзади грушевидного отверстия и расширении глазниц за счет верхнемедиальной и нижнелатеральной части. Таким образом, потеря костной основы в совокупности с нарушением эластичности кожи приводит к формированию избытка кожного лоскута и изменению контуров лица.
Мышечный аппарат лица также претерпевает со временем ряд структурных и функциональных изменений: большинство мышц лица удлиняются с возрастом, но уменьшается амплитуда движений, при этом увеличивается мышечный тонус, приближаясь в покое к контрактуре. В последующем, уже в пожилом возрасте, большинство мимических мышц лица находится в состоянии атонии. Объем мышечной ткани с возрастом уменьшается. Это приводит к перемещению жировых компартментов, акцентированию складок и трансформации динамических морщин в статические, формированию глубоких заломов. Особенно выражены становятся такие морщины в тех областях, где мышцы и фасции наиболее плотно вплетаются в кожу, например в области лба и межбровья, в проекции круговой мышцы рта, периорбитальной зоне.
Мышцы лица вплетаются в дермальный слой кожи, а также переплетаются между собой посредством соединительнотканных волокон, ложных связок, состоящих из коллагеновых и эластиновых волокон. Последние также формируют перегородки (септы) между подкожными клетчаточными пространствами, условно разделяя их на компартменты. Эта непрерывная упорядоченная система, объединяющая мимические мышцы лица, поверхностные фасции лица, ложные связки и жировую ткань, активно участвует в мимической активности, в результате чего подвергается постоянному воздействию механизмов сокращения и расслабления, растяжения и давления. В анатомической номенклатуре пока не приведено утвержденного термина «SMAS», хотя необходимость четкого определения этого комплекса очевидна.
Не так давно с помощью УЗ-сканирования было выявлено, что структура SMAS неоднородна в зависимости от локализации, что связано, вероятно, с мощностью мышц, воздействующих на соединительнотканные волокна (табл. 6.1), в связи с чем было предложено выделить несколько типов SMAS.
| Тип SMAS | Эстетическая зона |
|---|---|
I |
Медиальная щечная область (4а) |
II |
Область рта и подбородка (5–7) |
III |
Периорбитальная зона (3) |
IV |
Латеральная лобная зона, скуловая, латеральная щечная и щечная (1b, 4b, 4c, 4d) |
V |
Область шеи (9) |
Для молодого возраста в медиальной щечной области (I тип) характерна вертикальная ориентация соединительнотканных перегородок, соединяющих дерму и мышечные структуры. Они окружают отдельные пучки мышечных волокон, проходят параллельно им и вплетаются в кожу под прямым углом. Область рта и подбородка (II тип) состоит из плотной и неравномерно расположенной волокнистой сети с отдельными жировыми включениями и фиброзно-мышечными перегородками, отличающимися плотностью и толщиной от других участков лица. Здесь соединительнотканные перегородки плотно соединяют дерму с круговой мышцей рта. SMAS периорбитальной зоны (III тип) представлена рыхлой неравномерной фиброэластической сетью, соединяющей дерму с круговой мышцей глаза, между которыми расположен тонкий слой жировой ткани. Отсутствие мимической мускулатуры в латеральных областях лица (латеральная лобная, скуловая, медиальная щечная, IV тип) определяет параллельную ориентацию соединительнотканных волокон относительно кожи. Область шеи включает в себя поверхностные и глубокие соединительнотканные перегородки, обеспечивающие взаимодействие подкожной мышцы шеи и кожи. Особенность топографического расположения, различная сила давления и растяжения, действующая на соединительнотканные волокна SMAS-слоя, определяют особенности их инволюционных изменений. Растяжение пучков коллагеновых и эластиновых волокон этого слоя приводит к диспозиции жировых компартментов и нарушению гармоничных пропорций лица.
Динамический характер возрастных изменений жировой клетчатки проявляется не только в перемещении жировых компартментов, но и в изменении объема и качества жировой ткани. При этом морфофункциональные деформации поверхностных и глубоких жировых пакетов происходят неодинаково. Находящиеся на разных уровнях жировые компартменты разделены друг от друга перегородками, связочным и мышечным аппаратом. Хотя в отношении поверхностной жировой клетчатки это разделение может быть условным. Глубокие и поверхностные жировые пакеты разные по структуре и в разной степени подвержены инволюционным изменениям. Жировая ткань обеспечивает объемную функцию для лица, поэтому любое изменение объема или транспозиция жировых компартментов приводит к изменению рельефа кожи. В результате ослабления связочного аппарата, постепенного замещения эластиновых волокон коллагеновыми глубокие жировые компартменты изменяют свое положение, перемещаясь более медиально и вниз, а некоторые из них — более поверхностно. Как правило, уменьшается и объем глубокой жировой ткани. ПЖК изменяется по-разному в зависимости от морфотипа, пола и локализации. В анатомической номенклатуре нет терминов, обозначающих клетчаточные пространства лица, так как разделение их условно, расположение вариабельно. Поэтому мы приводим названия жировых компартментов адаптировано к косметологической практике.
Возрастная реорганизация жировой ткани напрямую влияет на структурные и функциональные изменения кожи, которые наблюдаются на всех уровнях: дегенеративным процессам подвержен эпидермис, дерма и гиподерма. С возрастом кожа утрачивает признаки четкой структурной организации. Истончается эпидермис, дерма становится более рыхлой, в сетчатом слое преобладают коллагеновые волокна, гиподерма частично склерозируется. Характерный для молодого возраста сосочковый рисунок кожи сглаживается, из-за чего снижается площадь дермально-эпидермального соединения. Страдают барьерные функции рогового слоя, в результате чего повышается ТЭПВ, отмечаются явления сухости и гиперкератоза.
Дистрофические изменения в дерме сопровождаются атрофией эластиновых и истончением коллагеновых волокон. Последние меняют свою привычную трехмерную структуру, фрагментируются, истончаются, пространства между пучками увеличиваются. Эластиновые волокна также распадаются, в сосочковом слое они могут не определяться совсем. Кроме того, в сосочковом слое дермы отмечается изменение сосудистого русла. В результате изменения их диаметра, из-за склерозирования и неравномерного расширения просвета, на лице могут появляться телеангиэктазии, эритема, петехии.
На сегодняшний день при оценке влияния различных факторов на течение процессов старения все большее внимание уделяется ВКМ, что обусловлено его основной функцией — обеспечивать упруго-эластические свойства кожи за счет большого количества коллагеновых и эластиновых волокон, а также аморфного вещества. Эти компоненты синтезируются специальными клетками — фибробластами. С возрастом фибробласты удлиняются, изменяется структура их цитоскелета, в результате чего снижаются их миграционные функции, способность к пролиферации, взаимодействие с межклеточным матриксом и, как следствие, снижаются способности к регенерации, уменьшается синтез компонентов межклеточного матрикса. Аморфное вещество ВКМ представляет собой сложный протеогликановый комплекс, основным компонентом которого является ГК. Благодаря ее гидрофильным свойствам поддерживается эластичность соединительной ткани и тургор кожи. Повышение активности гиалуронидазы снижает количество молекул ГК, приводя к выраженному дефициту влаги, снижению тонуса кожи. Таким образом, качественное изменение основных структур ВКМ и нарушение их количественного соотношения приводит к снижению тонуса кожи, потере ее эластических свойств, снижению регенеративного потенциала.
Клинически возрастные изменения кожи проявляются изменением микро- и макрорельефа. Изменение микрорельефа, происходящее в результате сглаживания сосочкового рисунка в области дермально-эпидермального соединения, проявляется в виде снижения матовости и бархатистости кожи, преобладания глянцевого оттенка. Изменения макрорельефа характеризуются появлением морщин, которые образуются в результате целого комплекса факторов, влияющих на кожу. К ним относятся постоянно действующие на кожу сокращения мимических мышц, механическое растяжение кожи под влиянием гравитации или значительной потери объема мягких тканей. С течением времени и потерей эластических свойств кожа теряет свою способность возвращаться в изначальное состояние, и в этой области формируется залом на дермальном уровне. Постепенные дегенеративные изменения дермы приводят к углублению морщин.
На кожу лица как наиболее открытый участок кожного покрова всегда воздействуют факторы внешней среды. Ветер, перепады температур, загрязнение окружающей среды и неправильный уход за кожей ускоряют процессы хроностарения, но в большей степени повреждающим действием обладает излишняя инсоляция. УФИ вызывает актиническое повреждение, которое затрагивает все уровни кожи и приводит к необратимым дегенеративным последствиям. Процессы фотоповреждения кожи в той или иной степени выраженности наблюдаются при всех этапах старения кожи и в равной степени у обоих полов. Как правило, процессы фотостарения потенцируют или опережают хроностарение. Гистологически в коже при фотостарении отмечается утолщение эпидермиса, гиперкератоз, склеротические изменения дермы, снижение коллагеногенеза, фиброзные изменения и истончение пучков коллагеновых волокон, формирование укороченных эластиновых волокон и образование очагов эластоза. Кроме того, снижается функциональная активность и пролиферативный потенциал фибробластов.
Наиболее удачно, на наш взгляд, этапы фотостарения кожи представлены в классификации Глогау (табл. 6.2).
| Тип старения | Выраженность морщин | Морфологические признаки |
|---|---|---|
I. Раннее фотостарение |
Морщин нет |
Незначительные нарушения пигментации. Гиперкератоза нет. Отсутствие или минимальное количество морщин |
II. Умеренное фотостарение |
Морщины в динамике |
Появление единичных пигментных пятен. Первые проявления гиперкератоза, определяемые пальпаторно. Появление динамических морщин |
III. Прогрессирующее фотостарение |
Морщины в покое |
Выраженные признаки гиперпигментации и гиперкератоза. Единичные телеангиэктазии. Гиперплазия сальных желез. Изменение тона кожи с преобладанием желтоватого оттенка. Появление морщин даже в состоянии покоя |
IV. Выраженное фотостарение |
Морщины сплошные |
Большое количество пигментных пятен в сочетании с гипомеланозами. Общий тон кожи желтый или серо-желтый. Высокий риск БКРК и ПКРК. Множественные телеангиэктазии, гиперкератотические изменения кожи. Большое количество морщин по всей поверхности кожи лица |
Обобщая все вышесказанное, можно сделать вывод, что старение лица — это сложный многофакторный процесс, основанный на сочетании морфофункциональных изменений кожи, связочного аппарата, тонуса мимических мышц лица, перемещении и трансформации жировых пакетов, резорбции костей лицевого скелета, что приводит к деформации овала лица, формированию дефицита объема средней части лица и акцентуации нижней трети, усилению рельефа и появлению морщин и борозд различной степени выраженности, явлениям сухости и ксероза кожи, усилению сосудистого рисунка. Усугубляет нормальное течение инволюционных процессов лица актиническое действие УФ-повреждения, выраженное в нарушении пигментации, явлениях эластоза и прогрессировании морщин.
Несмотря на многочисленные попытки, на сегодняшний день пока нет утвержденной номенклатуры и единой классификации морщин на лице. Причем термины «морщины», «складки», «борозды» и «линии» употребляются как синонимы. Для ознакомления приводим наиболее часто употребляемые в отечественных публикациях термины, обозначающие изменения рельефа кожи лица, обусловленные инволюционными изменениями, и некоторые особенности рельефа кожи, утвержденные в Анатомической номенклатуре (табл. 6.3, 6.4).
| Наиболее часто употребляемое русскоязычное название | Локализация | Синонимы |
|---|---|---|
Морщины лба |
Горизонтальные морщины в области лба, расположенные перпендикулярно вектору сокращения m. occipitofrontalis |
Поперечные лобные морщины, линии лба, складки лба, «морщины удивления» |
Морщины межбровья |
Вертикальные морщины межбровной области |
Вертикальные морщины надпереносья, вертикальные глабеллярные морщины, морщины гордецов |
Поперечные морщины носа |
Горизонтальные морщины переносицы |
Морщины переносицы |
Назоглабеллярные морщины |
Косо направленные морщины, появляющиеся при смехе, располагающиеся от медиального угла глаза нисходяще по диагонали к латеральному хрящу носа |
«Кроличьи морщины», bony lines, косые морщины носа |
Слезная борозда |
Короткая борозда от медиального угла глаза по краю нижнего века, переходит в пальпебромалярную и далее в среднещечную борозду |
Носослезная борозда |
Пальпебромалярная борозда |
В области перехода кожи нижнего века в кожу щеки |
Веко-щечная борозда, веко-скуловая борозда |
Подглазничная борозда |
С-образное углубление по границе нижнего века и щечной области. Объединяет слезную и пальпебромалярную борозды |
— |
Среднещечная борозда |
В зоне проекции скуловой связки отграничивает носовую и щечные области. Является продолжением слезной борозды в щечной области, проходит под углом, чуть латерально |
Носо-щечная борозда, щечно-скуловая |
Латеральные глазные морщины |
Радиальные морщины латеральной части глаза |
«Гусиные лапки» |
Подбровная борозда |
Аркообразная дефляция века в подбровной области |
А-образная деформация |
Скуло-глазные морщины |
Косые морщины от нижнелатеральной части орбиты к скуловой области |
— |
Щечная складка |
Одна или несколько вертикальных морщин средней и/или нижней трети щечной области |
Щечно-нижнечелюстная борозда, щечная борозда |
Околоротовые борозды |
Радиальные околоротовые складки кожной части верхней губы |
Морщины курильщика, кисетные морщины |
Губоподбородочная борозда |
Вертикальные морщины от углов губ к подбородку. Иногда — продолжение носогубной борозды |
Морщины марионетки, морщины скорби, губоподбородочная складка, ротоподбородочная борозда (складка) |
Предушные морщины |
Вертикально ориентированные морщины в околоушно-жевательной зоне, расположенные непосредственно перед козелком уха |
Околоушные морщины |
Поперечные морщины шеи |
Горизонтально расположенные морщины передней поверхности шеи |
«Ожерелье Венеры», «кольца Венеры», поперечные борозды шеи |
| Латинское название | Русскоязычное название | Локализация |
|---|---|---|
Sulcus suprapalpebralis |
Борозда верхнего века |
Граница подвижного и неподвижного века |
S. infrapalpebralis |
Борозда нижнего века |
Валик нижнего века |
S. nasolabialis |
Носогубная борозда |
От крыла носа к углу рта |
S. mentolabialis |
Подбородочно-губная борозда |
Горизонтальная складка, разделяющая область рта и подбородка |
По глубине залегания морщины могут быть:
По направлению:
По причине образования:
По механике поведения:
Многообразие клинических признаков и особенности ведущих патогенетических механизмов старения лица обобщены в классификации, наиболее часто применяемой в отечественных публикациях, предложенной И.И. Кольгуненко. Согласно Классификации типов старения кожи лица, принято выделять 6 основных морфотипов старения.
Усталый морфотип. Отличительной особенностью данного морфотипа являются зоны депрессии в области средней трети лица, тусклый цвет лица, пастозность, ассоциированная, как правило, с нарушением лимфооттока. У таких пациентов достаточно рано начинают визуализироваться носогубные складки, темные круги под глазами, опускаются углы губ и образуются глубокие губоподбородочные складки (морщины марионетки).
Мелкоморщинистый морфотип. Выделяет себя данный морфотип сухой истонченной кожей, рано появляющимися мелкими мимическими морщинами. Овал лица длительное время не деформируется, нехарактерна отечность. Пациенты с данным морфотипом в большей степени подвержены фотостарению и эластозу.
Мускульный морфотип. Наиболее характерен для жителей Азии, в том числе восточной части России. На первый план у таких пациентов выступают изменения, связанные с повышенной активностью мимической и жевательной мускулатуры: рано начинают появляться глубокие морщины лба и межбровья, губоподбородочные борозды, визуализируются контуры подкожной мышцы шеи (m. platysma). При этом овал лица, как правило, не изменяется. Пациенты склонны к различным дисхромиям, неровности текстуры и цвета кожи.
Деформационный тип. С точки зрения косметологической коррекции наиболее неблагодарный тип старения. Видимые изменения у таких пациентов наблюдаются позже других морфотипов, но практически не поддаются коррекции консервативными методами и требуют хирургического вмешательства. Для пациентов с деформационным морфотипом характерно широкое лицо круглой или квадратной формы, гипертрофия ПЖК преимущественно средней и нижней трети лица, субментальной области. Чаще всего кожа жирная, пористая. При этом характерно наличие сосудистого компонента, в связи с чем кожа чувствительная, склонная к раздражениям. Основные возрастные изменения связаны с деформацией овала лица, гравитационным птозом, появлением глубоких носогубных складок, брылей, стойких отеков или грыж нижнего века.
Смешанный тип. Подразумевает сочетание 2–3 морфотипов с одним ведущим паттерном.
Комбинированный тип позднего старения лица. Данный морфотип рассматривается в возрастной группе старше 76 лет и характеризуется комплексом проявлений, суммирующих глубокие и поверхностные атрофические изменения мягких тканей и костей лицевого черепа. В этот возрастной период различия морфотипов, как правило, стираются и на первый план выступают деформационные изменения овала лица, мелкоморщинистость верхней и средней трети лица, снижение эластичности кожи, атрофия ПЖК.
При обсуждении клинических проявлений процессов старения лица в косметологической практике принято разделять область лица на трети:
Тем не менее необходимо учитывать, что такое деление условно и не должно быть использовано как verita rivelata. Кроме того, некоторые ориентиры непостоянны и могут ввести в заблуждение. Так, например, линия роста волос у некоторых пациентов может начинаться очень низко или наоборот, как при некоторых трихологических заболеваниях, уходить слишком высоко. Изменение пропорций лица носит также возрастной и гендерный характер.
В связи с высокой вариабельностью и непостоянством клинических ориентиров при разделении лица на трети считаем более грамотным подразделять область лица на топографические зоны или эстетические единицы. Кроме того, именно в таком ракурсе становится более понятной взаимосвязь всех лицевых структур как в процессе инволюционных изменений, так и при проведении косметологической коррекции.
Топографически голова подразделяется на два отдела: лицевой и мозговой (рис. 6.3).
Лицевой отдел головы отграничен от мозгового линией, проходящей по верхнему глазничному краю вдоль лобно-скулового шва, скуловой дуги, через наружный слуховой проход к вершине сосцевидного отростка. От области шеи лицо отграничено линией, идущей вдоль нижней челюсти до ее угла и далее к верхушке сосцевидного отростка.
В лицевой отдел входят четыре области, относящиеся к боковым частям лицевого отдела:
И семь областей передней части лица:
Мозговой отдел головы делится на свод и основание черепа. В своде черепа выделяют три области:
Названия эстетических зон, применяемые в косметологической практике, не всегда соответствуют топографическим, приводим их в сравнении (табл. 6.5).
| Топографические единицы | Эстетические единицы | |||
|---|---|---|---|---|
Отдел |
Часть |
Область |
Расположение |
Значение |
Лицевой |
Передняя |
Глазничная |
Нижнее веко |
3а |
Верхнее веко |
3b |
|||
Латеральный кантус |
3c |
|||
Медиальный кантус |
3d |
|||
Подглазничная |
Медиальная щечная |
4a |
||
Область носа |
Спинка носа |
2a |
||
Крылья носа |
2b |
|||
Область рта |
Фильтрум |
5а |
||
Латеральные субъединицы |
5b |
|||
Вермилион верхней губы |
5c |
|||
Кожная часть нижней губы |
6a |
|||
Вермилион нижней губы |
6b |
|||
Подбородочная |
— |
7 |
||
Боковая |
Щечная |
Медиальная щечная |
4a |
|
Латеральная щечная |
4c |
|||
Скуловая |
Скуловая щечная |
4b |
||
Околоушно-жевательная |
Щечная |
4d |
||
Область уха |
— |
8 |
||
Глубокая область лица |
— |
— |
||
Мозговой |
Свод |
Лобно-теменно-затылочная |
Центральная лобная |
1a |
Область брови |
1c |
|||
Височная |
Латеральная лобная |
1b |
||
Сосцевидная |
— |
— |
||
Основание |
— |
— |
— |
|
Шея |
Передняя |
Медиальный треугольник |
Область шеи |
9 |
Латеральный треугольник |
||||
Область грудино-ключично-сосцевидной мышцы |
||||
Задняя |
— |
|||
6.2. Признаки старения верхней трети лица
В контурах молодого лица преобладает мягкость и сглаженность линий, которые сменяются с возрастом рельефностью. Наиболее заметны эти изменения в верхней трети лица. Эта область сильнее остальных подвергается негативному воздействию факторов внешней среды, что ускоряет процессы естественного старения. В лобно-височной области часто появляются очаги гиперпигментации, телеангиэктазии, признаки эластоза, сухости кожи как результат актинического воздействия.
Высокая активность мимических мышц этой области приводит к образованию сначала мимических, а затем статических морщин (табл. 6.6).
| Маркеры | |
|---|---|
анатомические |
косметологические |
У мужчин: уменьшение размера лба, изменение угла наклона лба, сглаживание надбровных дуг, уменьшение толщины лобной кости. У женщин: сглаживание лобных бугров. Расширение боковых отделов черепа с одновременной компрессией |
Контурирование височных гребней и линии надбровных дуг. Обозначение рельефа лобных бугров |
Истончение поверхностных жировых пакетов |
Изменение положения и формы бровей |
Увеличение тонуса при сокращении амплитуды движений затылочно-лобной мышцы, мышц глабеллярного комплекса с последующей их атонией |
Образование горизонтальных морщин в области лба и вертикальных в области межбровья |
Изменение конфигурации мышц от более выпуклой к более прямой и короткой |
Изменение линии роста волос |
Изменение конфигурации мышц от более выпуклой к более прямой и короткой |
Нарушение пигментации, эластоз, расширение устья сальных желез |
Возрастные изменения области лба
Область лба ограничена сверху линией роста волос, а при их отсутствии — верхней линией сокращения мышц лба (лобного брюшка затылочно-лобной мышцы, m. occipitofrontalis venter frontalis), височным гребнем по бокам, корнем носа и линией бровей снизу.
В области лба можно выделить несколько рельефных ориентиров:
-
надпереносье (glabella) (рис. 6.5).
Молодой профиль отмечает ровный слегка выпуклый лоб с небольшим углом наклона, линия бровей, расположенная поверх надбровных дуг, хорошо заметных, выступающих у мужчин. С течением времени лоб становится более рельефным, уходит юношеская покатость, у женщин лучше визуализируются лобные бугры, становится более заметна вогнутость поверх надбровных дуг. Прогрессирующее снижение эластических свойств кожи при постоянном сокращении мышц лба и глабеллярного комплекса приводит к появлению морщин в области лба и межбровья. Даже небольшие изменения в области надпереносья меняют восприятие лица в целом, ведь красота и представление o молодости лица не ограничиваются только отсутствием морщин. Частичная потеря костной опоры и уменьшение объема мягких тканей сказывается на положении и форме бровей. Медиальная ткань брови может опуститься с возрастом или парадоксально подняться.
У мужчин и женщин лобная кость в течение времени изменяется по-разному, принимая в пожилом возрасте схожие черты (рис. 6.6). У мужчин с возрастом уменьшается размер лба до женского, изменяется угол наклона лба: крутой наклон кзади в молодом возрасте становится более прямым, сглаживаются выступающие надбровные дуги, толщина лобной кости как в верхней ее части, так и в области глабеллы значительно уменьшается, в результате чего происходит опущение медиального края брови.
Основные изменения женского лба наблюдаются в латеральных надглазничных областях, где из-за потери костной проекции происходит выпячивание височной линии, приводящей в сочетании с потерей объема поверхностных жировых пакетов к скелетизации области виска. Как у мужчин, так и у женщин можно отметить расширение боковых отделов черепа с одновременной компрессией.
Благодаря структурным и функциональным особенностям мышц лица мимическая активность в области лба значительно выше, а горизонтальные морщины лба формируются раньше — иногда к 20–25 годам. Причем особенности мимической активности напрямую влияют на форму и расположение морщин в этой области. Расположение морщин в области лба перпендикулярно вектору мышечных сокращений. Особенность динамического поведения мышц называется мимическим паттерном, грамотное определение которого необходимо при проведении ботулинотерапии в этой области. Согласно проведенному анализу данных, полученных в результате магнитно-резонансной томографии (МРТ) изображений мягкотканных структур головы, мышцы лица молодых пациентов имеют более выпуклую конфигурацию, а у возрастных пациентов — более прямую и короткую, т.е. мышечный тонус мимических мышц лица значительно повышается с возрастом. В первую очередь изменяется активность m. occipitofrontalis, venter frontalis. Эта широкая и тонкая мышца, находясь в постоянном сокращении, в среднем после 65–70 лет переходит в состояние атонии, обусловленной ухудшением нервно-мышечной передачи и другими атрофическими процессами. Другим мышечным маркером старения в этой области является напряжение мышц глабеллярного комплекса, а именно мышцы, сморщивающей бровь (m. corrugator supercilli) и мышцы гордецов (m. procerus), которое приводит к образованию вертикально ориентированных морщин межбровья.
Кроме появления морщин в области лба, с возрастом изменяется положение бровей. С эстетической точки зрения брови — одна из самых выразительных зон на лице. По расположению бровей собеседник невербально получает информацию о настроении и характере человека, они помогают правильно считать эмоциональный посыл в разговоре. Мода на форму и ширину бровей меняется, но некоторые принципы эстетики бровей постоянны. Кроме того, форма бровей имеет некоторые гендерные различия. У женщин бровь начинается над верхним углом глаза и, поднимаясь под углом 10–20°, формирует красивый изгиб, вершина которого находится на линии, проведенной через основание крыла носа и среднезрачковую линию. При этом бровь во фронтальной проекции полностью визуализируется на лице. Исчезающий в височной ямке хвостик брови подчеркивает возрастные изменения рельефа в этой области. Для мужчин характерны более плоские прямые брови, расположенные вдоль верхнеглазничного края под углом до 50°. Мужская бровь имеет более сглаженный восходящий пик, расположенный чуть латеральнее — на пересечении линии, проведенной от основания крыла носа через латеральный край зрачка. В молодом возрасте для женщин характерен объем и сглаженность области бровей, выступающие надбровные дуги придают лицу мужественность, как и рельефность латеральной части надглазничного края.
Клиническими проявлениями старения области бровей можно назвать:
В молодом возрасте жировая клетчатка равномерно покрывает область брови, перекрывая подглазничную область. Согласно анализу трехмерной реконструкции этой области по результатам компьютерной томографии лица достоверно известно, что с возрастом уменьшается объем мышечной ткани в области брови, а жировой — возрастает, т.е. можно сделать вывод, что общий объем бровей не изменяется, меняется соотношение жировой и мышечной ткани. Тем не менее визуально брови утрачивают юношескую полноту, сильнее начинает выступать надглазничный край, а перемещение жировой ткани проявляется в виде дерматохалязиса верхней подбровной зоны внутреннего угла глаза, что клинически может проявляться опущением головки брови.
Хотя анатомически брови в процессе инволюционных изменений опускаются, зачастую из-за компенсаторного статического напряжения мышц лба в результате формирования избытка кожного лоскута и/или грыжи верхнего века у большинства пациентов с возрастом наблюдается компенсаторный подъем бровей. Разнообразие механизмов взаимодействия всех структур, а также процессов деградации и компенсации в области периорбитального комплекса и лба обусловливает различное положение бровей в этой зоне.
Возрастные изменения височной области
Топографически височная область ограничена спереди лобным отростком скуловой кости и скуловым отростком лобной кости, сзади и сверху — верхней височной линией теменной кости, снизу — скуловой дугой.
В молодом возрасте у женщин височная область имеет мягкую выпукло-вогнутую форму, у мужчин — выпуклую. Западение височной части и акцентирование костных структур в этой области ассоциируется, как правило, с преклонным возрастом (табл. 6.7).
| Маркеры | |
|---|---|
анатомические |
косметологические |
Перемещение глубоких жировых пакетов |
Птоз хвоста брови |
Западение рельефа височной области |
|
Атрофия поверхностной жировой ткани |
Скелетизация части лобной кости, наружного края глазницы и скуловой дуги |
Дисхромии, истончение и сухость кожи, снижение ее эластичности |
|
Клинически возрастные изменения височной области проявляются следующими признаками:
Все изменения, происходящие в височной области, связаны с формированием дефицита объема в височной ямке, из-за чего латеральный край брови опускается, а лицо приобретает усталый вид. Это происходит в результате перемещения трех спаянных друг с другом поверхностных слоев мягких тканей относительно нижележащих структур, истончения кожи и ПЖК. Структурных изменений глубокого щечного жирового пакета не наблюдается, однако отмечается перемещение книзу его височной части, что усугубляет западение рельефа в этой области. Диспозиция глубоких жировых пакетов и гипотрофия поверхностного жирового слоя происходят параллельно с перемещением жировых пакетов в области брови (надглазничный жировой пакет — retroorbicularis oculi fat, ROOF). У мужчин, как правило, изменения мягких тканей в этой области более выражены, чем у женщин.
Возрастные изменения глазничной и подглазничной областей
Сложно переоценить влияние глаз на социальную и эмоциональную составляющую нашей повседневной жизни. Общаясь с собеседником, мы в первую очередь смотрим ему в глаза, чтобы оценить его настроение и отношение к нам, получить эмоциональный отклик при общении. Человек, прячущий взгляд, подсознательно оценивается нами как скрытный, подозрительный, и, наоборот, обладатель открытого взгляда с широко распахнутыми ресницами вызывает у нас впечатление человека отзывчивого, искреннего, вызывающего доверие. Естественно, что зона орбиты, являясь весьма мимически активной областью, одна из первых начинает страдать от процессов старения, а особенность анатомического строения этой зоны способствует быстрому истощению репаративных свойств кожи и раннему появлению клинических признаков старения (табл. 6.8). Помимо процессов естественного старения, эта область, наряду с зоной лба, подвержена частому актиническому воздействию, и другим вредным факторам внешней среды. Кроме того, необходимо помнить, что на кожу век оказывается постоянное противонаправленное воздействие при моргании и прищуривании.
| Маркеры | |
|---|---|
анатомические |
косметологические |
Площадь глазницы увеличивается за счет резорбции верхнемедиального и нижнелатерального края |
Морщины латеральной части периорбитальной зоны |
Снижение тонуса круговой мышцы глаза |
Птоз верхнего века |
Истончение глазничной перегородки |
Грыжи верхнего и/или нижнего века |
Выпячивание жирового тела глаза |
Птоз латеральной части брови |
Появление слезной и пальпебромалярной борозд, средне-щечной и подбровной впадин |
|
Визуально молодость периорбитальной зоне придает мягкость и плавность контуров. Для идеальных пропорций этой области характерна легкая выпуклость нижнего века, расположение латерального угла глаза на 5–10° выше медиального, край зрачка не выступает за ресничный край нижнего века, переход подглазничной области к щеке плавный, практически незаметный. С возрастом, независимо от пола, размер глазницы увеличивается из-за расширения костных структур, глаза визуально заглубляются, область глаза становится более рельефной, уплощается угол наклона латерального канта глаза.
Топографически границы периорбитальной зоны проходят по верхнеглазничному и нижнеглазничному краям и линиям, соединяющим эти области с латеральной и медиальной сторон. Для подглазничной области верхней границей является, соответственно, нижний край глазницы, нижней — горизонтальная линия, проведенная через альвеолярный отросток верхней челюсти, медиальной — наружный край носа (край грушевидного отверстия), латеральной — вертикальная линия, проведенная от нижнего латерального угла глазницы до пересечения с нижней границей (скулочелюстной шов).
Эстетическими единицами периорбитальной зоны считаются бровь, верхнее подвижное и неподвижное веко, латеральный кантус глаза, нижнее веко, подглазничная область. В периорбитальном комплексе можно выделить некоторые особенности рельефа физиологического характера (рис. 6.7):
или инволюционного характера:
Слезная борозда располагается в медиальной части глаза, у внутреннего угла может наблюдаться западение мягких тканей, продолжающееся до нижнеглазничного края. По сути, слезная борозда — это надкостничное крепление круговой мышцы глаза, имеющее длину приблизительно в 4 мм. Слезная борозда может визуализироваться и в детском возрасте — в таком случае ее рассматривают как физиологическую особенность, не являющуюся дефектом. Истинная слезная борозда — это возрастные изменения мягких тканей у внутреннего угла в медиальной части глаза, выраженные в западении рельефа. Ее формирование связано с гипотрофией жировой клетчатки, сопровождающейся визуализацией нижележащих мышечной ткани и/или сосудистого русла, наиболее характерной после 30 лет при усталом морфотипе старения.
Дисбаланс мышечного тонуса и эластических свойств кожи проявляется в виде пальпебромалярной борозды, которая, являясь как бы продолжением слезной борозды, составляет вместе с ней подглазничную борозду. Образованию пальпебромалярной борозды может предшествовать периорбитальный отек или грыжевые выпячивания нижнего века. Подглазничная борозда проходит в виде С-образного углубления вдоль всего подглазничного края.
Кроме пальпебромалярной борозды от слезной продолжается в нижнелатеральном направлении среднещечная, или нососкуловая, борозда. Ее расположение соответствует носощечному соединению, расположенному ниже глазничного края над глазнично-скуловой связкой.
Подбровная впадина, или А-образная деформация, — аркообразная дефляция века в подбровной области. Образуется в результате возрастного расширения глазницы, уменьшения и перемещения жировой ткани преимущественно у представителей европеоидной расы.
Как правило, признаки старения проявляются в периорбитальной области в среднем с 30–35 лет в виде изменения окраски кожных покровов, снижения тонуса кожи и появления мелких мимических морщин.
Ключевыми патогенетическими процессами, приводящими к реализации клинических признаков старения, являются:
Одним из первых маркеров старения в этой области выступает появление мелких мимических морщин преимущественно в латеральной части периорбитальной области. Кожа в этой области самая тонкая на лице, подверженная постоянному сокращению из-за мимической активности круговой мышцы глаза, поэтому формирование морщин происходит здесь раньше других областей, богатых сальными железами. Со снижением эластических функций кожи и нарастающей активностью круговой мышцы глаза мимические морщины становятся статическими и наблюдаются даже в состоянии покоя. На коже латерального угла подвижного века при улыбке и прищуривании формируются U-образные заломы, образованные из-за снижения тонуса кожи и постепенного нарастания излишков кожного лоскута в латеральной части орбиты. В дальнейшем в результате снижения эластичности тканей и гравитационного смещения кожи и подкожной клетчатки области лба происходит опущение брови с формированием избытка кожного лоскута в области верхнего века и нависанием кожи на ресничный край. Зачастую это приводит к ограничению поля зрения, из-за чего происходит вынужденный подъем бровей, который быстро становится привычным для пациента. Также в ряде случаев наблюдается парадоксальное поднятие медиальной части брови, что визуально усугубляет опущение хвоста брови.
Для кожи век круговая мышца глаза (m. orbicularis oculi) выполняет своеобразную бандажную функцию, поэтому снижение тонуса этой мышцы в септальной и орбитальной частях критично для эстетического состояния данной области. Гистологические изменения m. orbicularis oculi заключаются в истончении и фрагментировании мышечных волокон, потере поперечной исчерченности.
Истончение глазничной перегородки и снижение тонуса круговой мышцы глаза предрасполагают к выпячиванию жирового тела глазницы, сопровождающемуся растяжением кожи в латеральной или медиальной части глазницы и формированием в итоге грыжи верхнего века, дерматохалазии. Кроме того, возрастные изменения верхней части орбиты являются результатом прогрессирующей потери объема с транспозицией жировой ткани и резорбции костных структур орбиты в области верхнемедиальной части глаза, нососкуловой впадины, латеральной части глазницы. В результате взгляд принимает уставший вид.
В области нижнего века формируются мешки. В зависимости от причины, способствовавшей их формированию, мешки под глазами могут носить временный или постоянный характер. В том случае если они образовались в результате отека жировой периорбитальной клетчатки в этой области, мешки носят временный характер. Проявляясь после сна, они практически исчезают в середине дня и больше свидетельствуют о нарушениях водно-солевого обмена. Во втором случае мешки под глазами следует рассматривать как грыжевые выпячивания нижнего века, образованные в результате истончения или расхождения глазничной перегородки и снижения тонуса круговой мышцы глаза и выпячивания жировой периорбитальной клетчатки с формированием постоянного мешка, не изменяющегося в течение дня.
Возрастные изменения костных структур этой области заключаются в резорбции костной ткани орбиты. Преимущественно эти изменения касаются верхнемедиальной и нижнелатеральной частей глаза, в меньшей степени — верхнелатеральной и височной частей орбиты, подглазничного края нижней челюсти с дальнейшим его смещением вниз и кзади. В результате изменения костной опоры орбитальной зоны могут формироваться такие возрастные изменения, как медиальная жировая грыжа века, подъем внутренней части брови и птоз ее латеральной части.
Таким образом, можно сделать вывод, что возрастные изменения области глаза связаны преимущественно с резорбцией костных структур в верхнемедиальной и нижнелатеральной частях глаза, изменением объема и перемещением жировой ткани, растяжением связочного аппарата, истончением мышечной ткани и потерей эластичности кожи.
В формировании последней также принимают участие медиальный и боковой SOOF (рис. 6.8). Оба жировых пакета уменьшаются в объеме, но практически не перемещаются. В результате уменьшения медиального SOOF, кроме формирования Y-образной деформации, теряется поддержка внутриглазного жирового пакета, снижается тонус тканей нижнего века и образуется слезная борозда.
Теряя поддержку из-за гипотрофии латерального SOOF, поверхностные жировые пакеты перемещаются с области скуловой дуги, формируя так называемые малярные мешки.
6.3. Признаки старения средней трети лица
В большей степени именно средняя треть лица определяет форму лица. Происходящие с возрастом потеря объема в этой области из-за резорбции костных структур и перемещение жировых пакетов приводят к перераспределению акцентов преимущественно на нижнюю треть лица. Атрофия жировых пакетов в центральной части щек и образование Y-образной деформации добавляют облику уставший, изможденный вид.
Из основных изменений, происходящих в области средней трети лица, можно выделить снижение объема жировой и костной ткани, формирование дефицита центральной части щек, визуализацию границ между эстетическими единицами.
Возрастные изменения области носа
Область носа ограничена с латеральной части носощечными бороздами, сверху — надпереносьем, снизу — нижним краем крыльев носа (табл. 6.9).
| Маркеры | |
|---|---|
анатомические |
косметологические |
Резорбция костей пирамиды носа, расширение грушевидного отверстия |
Смещение крыльев носа к его основанию (по сравнению с фиксированной позицией медиального угла глазной щели) |
Напряжение m. levator labii superioris alaeque nasi |
Визуальное удлинение носа |
Истончение жировой клетчатки |
Опущение кончика носа относительно колумеллы |
Диспозиция хрящей носа |
Поперечные морщины переносицы, назоглабеллярные морщины |
Смещение кзади точки pronasale и латеральных ножек хрящей носа |
Расширение устьев сальных желез |
Телеангиэктазии, актинический кератоз (АК) |
|
Возрастные изменения в области носа наблюдаются на всех уровнях. К основным клиническим признакам старения области носа можно отнести следующие:
Форма и положение носа зависят от расположения хрящей носа, опирающихся на подлежащую костную основу. С возрастом происходит выраженная резорбция костей верхней челюсти, преимущественно под подглазничным краем и у основания грушевидной апертуры. При этом наиболее выраженные процессы резорбции кости касаются лобного отростка верхней челюсти. За счет уменьшения ткани костной пирамиды носа, состоящей из двух парных носовых костей и лобных отростков верхней челюсти, грушевидное отверстие увеличивается в объеме. В результате смещения нижнебоковой части грушевидной апертуры кзади и постепенного убывания носовой ости латеральные ножки крыла носа теряют опору, колумелла углубляется, а кончик носа опускается, что визуально оценивается как удлинение носа. Кроме того, некоторые исследования выявили, что в результате селективной резорбции с возрастом происходит перемещение самого глубокого края грушевидной апертуры кзади от переднего слезного гребня, что приводит не только к изменению положения основания крыла носа, но и к углублению носогубных складок.
Мышцы глабеллярной области в комплексе с мышцей носа (m. nasi) и мышцей, поднимающей верхнюю губу и крыло носа (m. levator labii superioris alaeque nasi), участвуют в формировании поперечных морщин носа и косо расположенных назоглабеллярных морщин (рис. 6.9). Первые образуются из-за активности мышцы гордецов и чаще у мужчин. Назоглабеллярные морщины, или «заячьи морщины», появляются в результате сочетанной работы поперечной порции m. nasalis и m. levator labii superioris alaeque nasi, но образуются не у всех. У большинства людей отмечается переплетение поперечной части мышцы носа с поверхностными волокнами мышцы, поднимающей верхнюю губу, и совместной работы двух мышц достаточно, чтобы собрать в этой области складку кожи. В остальных случаях этого не происходит, либо морщины слабо выражены из-за недостаточной силы одной мышцы.
Слабовыраженная в молодом возрасте ПЖК с возрастом еще сильнее истончается. Снижение эластичности кожи проявляется в виде расширения выводных протоков сальных желез и гипертрофии самого фолликула. Достаточно рано в области крыльев носа появляются телеангиэктазии, а у предрасположенных лиц мелкой сетью расширенных сосудов покрыта вся область носа. Кроме того, область носа, возможно, более других частей лица подвержена негативному влиянию внешних факторов, в том числе УФИ, что может быть причиной частого развития АК в этой области.
Возрастные изменения щечной области
Из всех описанных областей щечная как нельзя более масштабно подвержена анатомическим и эстетическим изменениям с возрастом (табл. 6.10). Топографически щечная область располагается в средней и нижней третях лица. Сверху она ограничена нижним краем скуловой дуги, снизу — нижним краем нижней челюсти, медиально — носогубной бороздой, углом рта и вертикальной линией, опущенной вниз, а латерально — передним краем жевательной мышцы.
| Маркеры | |
|---|---|
анатомические |
косметологические |
Резорбция костной ткани верхней челюсти |
Формирование носогубной складки, среднещечной, вертикальных щечных морщин |
Атрофия глубоких и гипертрофия поверхностных жировых пакетов, их перемещение |
Y-образная деформация |
Изменение тонуса мимических мышц (мышца, поднимающая верхнюю губу и крыло носа, малая и большая скуловые мышцы, мышца, поднимающая угол рта, щечная мышца) |
Образование избытка мягких тканей в нижней трети щечной области с формированием брылей |
Механизм столь значительных изменений этой области заключается в резорбции костных структур верхней челюсти, снижении эластических свойств SMAS с соответствующей диспозицией жировых пакетов, уплощением зубочелюстного аппарата с формированием избытка мягких тканей и провисанием их в виде своеобразного мешка в области нижней трети щечной области.
Как доказано многочисленными исследованиями, костные структуры верхней челюсти в значительно большей степени подвержены процессам резорбции, чем ткань скуловой кости, что даже у пациентов с сохранным зубным рядом приводит к уменьшению проекции верхней челюсти, снижению верхнечелюстного угла и зрительному смещению кзади средней трети лица. Разумеется, нарушение прикуса, отсутствие зубов, деформация зубных рядов усугубляют этот процесс. Уменьшение высоты жевательного аппарата отмечается уже в возрасте 50–60 лет. Частичная или полная утрата зубов приводит к увеличению углов нижней челюсти, уплощению прикуса, причем нижняя челюсть постепенно выдвигается вперед, а верхняя заглубляется.
Глубокие щечные жировые пакеты представлены в этой области глубоким щечным жировым компартментом, или жировым телом щеки (corpus adiposum buccae Bicchat), глубоким сублеваторным жировым компартментом, глубоким назолабиальным жировым компартментом (рис. 6.10).
Жировое тело щеки образует отростки, переходящие в том числе в область височной ямки. Западение височной ямки связано с перемещением одного из отростков щечного жирового компартмента вниз из-за потери объема поддерживающих структур. В процессе возрастных изменений глубокие жировые компартменты теряют свой основной объем.
Поверхностные щечные жировые пакеты представлены носогубным, челюстным, медиальным щечным, средним щечным клетчаточным пространством (рис. 6.11). Изменения глубоких и поверхностных жировых пакетов вариабельно в зависимости от морфотипа, конституционального строения и индекса массы тела. Кроме того, инволюционные процессы затрагивают жировую ткань не одновременно, а в разный период времени. Так, атрофические изменения жирового тела щеки становятся заметными уже после 40 лет, в то время как сублеваторный и назолабиальный жир сохраняют свой объем до 50 лет. Поверхностные жировые пакеты с возрастом, напротив, увеличивают свой объем. Причем частично это может происходить из-за выталкивания части глубокой жировой ткани в более поверхностные слои в результате сокращения мимических мышц лица. Этот процесс наглядно продемонстрирован на примере образования носогубных складок. Их формирование связано, с одной стороны, с истончением ПЖК, с другой стороны — с частичной мышечной контрактурой мышцы, поднимающей верхнюю губу и крыло носа. Резорбция костей лицевого скелета, снижение эластичности связочного аппарата приводят к перемещению жировой ткани в эту область. Мимические мышцы здесь плотно спаяны с кожей, и глубокий жир, не имея возможности перемещаться глубоко в нижележащую складку, выпячивается, формируя «навал» и усугубляя глубину носогубной борозды. При этом в подглазничной области формируется Y-образная деформация в виде дефицита мягких тканей.
Истончение жирового тела щеки приводит к формированию вертикальных морщин на щеках, особенно характерных для представителей мелкоморщинистого типа старения. Щеки начинают «западать». Усугубление птоза сублеваторного и назолабиального жировых пакетов отмечается при уменьшении объема комка Биша у пожилых пациентов и при его хирургическом удалении.
Указанные процессы в сочетании с нарушением эластических свойств связочного аппарата и собственно кожи, изменение объема и перемещение жировой клетчатки способствуют формированию избытка мягких тканей и образованию так называемых брылей в области нижней трети щечной области. В результате изменения и перемещения жировых компартментов наблюдается деформация овала лица и формирование глубоких морщин в области носогубных складок, губоподбородочной борозды, а в верхней трети щечной области визуализируются среднещечные борозды, малярные мешки.
Таким образом, указанные изменения приводят к образованию четырех инволюционных борозд: носогубной, губоподбородочной, слезной, а также среднещечной.
Возрастные изменения скуловой области
Топографически скуловая область ограничена сверху нижненаружным краем глазницы и верхнелатеральным краем скуловой кости, снизу — нижним краем скуловой кости, медиально — скуловерхнечелюстным швом и височно-скуловым швом с латеральной стороны (табл. 6.11).
| Маркеры | |
|---|---|
анатомические |
косметологические |
Атрофия и диспозиция малярного жирового пакета |
Контурирование скуловой дуги |
Снижение эластичности SMAS-слоя |
Нависание поверхностного малярного жирового пакета в виде малярного мешка |
Образование скуло-глазных морщин |
|
Для молодого лица характерна мягкая округлость, которую обеспечивают поверхностные и глубокие жировые пакеты в этой области. Основной объем в молодом возрасте здесь составляют малярный жировой пакет, или малярная жировая подушка. Его перемещение и атрофия с возрастом способствуют выступанию скуловой дуги. Кроме того, снижение эластических свойств поверхностной апоневротической системы в этой области приводит к образованию так называемого скулового мешка, который при заполнении жировой тканью участвует в формировании пальпебромалярной борозды.
С эстетической точки зрения красивая женская щека, включающая область скулы, имеет изящный S-образный изгиб с рельефным акцентом в виде скулового бугорка овальной формы, не поднимающегося выше края нижнего века. Для мужчин характерно более широкое основание скулового выступа и менее выраженная рельефность скулового бугорка.
В некоторых случаях, особенно при мелкоморщинистом типе старения, на скуловой области при улыбке могут визуализироваться радиальные скуло-глазные морщины. Считается, что образование этих морщин обусловлено индивидуальными особенностями расположения мышцы, поднимающей угол рта, и большой скуловой мышцы.
6.4. Признаки старения нижней трети лица
Деформация контуров нижней трети лица — постоянный атрибут возрастных изменений лица при любом морфотипе как у мужчин, так и у женщин. Из-за происходящих в средней трети лица процессов резорбции костных структур, диспозиции жировых компартментов кожа теряет свою поддержку и перемещается вместе с жировой тканью медиальнее и вниз, образуя в области нижней челюсти избыток мягких тканей в виде брылей. В средней трети лица, наоборот, образуется дефицит объема из-за атрофических изменений малярной и субмалярной областей. Поэтому для возрастного лица характерно наличие акцентов именно в области нижней трети с формированием более квадратной формы лица. Особую роль в формировании пожилого облика играет область рта, где основные изменения связаны с потерей характерной для этой области рельефности и объема губ, а также появление морщин и складок.
Возрастные изменения области рта
Область рта, наряду с областью глаз, по праву считается одной из наиболее эстетически важных зон, влияющих на восприятие человека в процессе социальных взаимоотношений (табл. 6.12). Область рта быстро реагирует на изменение экзо- и эндогенных факторов, выдает некоторые поведенческие особенности и эмоциональное состояние человека.
| Маркеры | |
|---|---|
анатомические |
косметологические |
Истончение и дистрофия ткани губ |
Радиальные морщины рта |
Изменение пропорций губ, уменьшение их объема |
|
Изменение тонуса круговой мышцы рта |
Увеличение расстояния от точки subnasale до свободного края красной каймы губ |
Уменьшение ткани губ |
Нечеткость контура губ |
Сглаженность нормального рельефа губ |
|
Снижение активности сальных желез |
Опущение углов рта |
Сухость кожи губ |
|
В области рта выделяют несколько эстетических ориентиров, необходимых для дальнейшего рассмотрения процессов старения этой области. Топографически область рта отграничена в верхней части основанием носа, в нижней — подбородочно-губной складкой, по бокам — носогубной складкой. В области рта выделяют кожную часть (pars cutanea), слизистую часть (p. mucosa) и переходную часть (p. intermedia), или красную кайму губ (vermilion). Сами по себе губы представляют собой два слегка изогнутых валика, соединяющихся друг с другом в углах рта посредством комиссур (commissurae labiorum) (рис. 6.12). Рельеф области рта представлен следующими ориентирами:
-
фильтрум (philtrum) — центральная область кожной части верхней губы, расположенная в виде желобка;
-
колонны фильтрума (philtrum columns) — два вертикальных валика кожи, ограничивающих фильтрум;
-
губной бугорок (tuberculum labii) — приподнятая часть в центральной области красной каймы верхней губы, спускающаяся вниз;
-
линия Купидона — изогнутая в виде лука граница между красной каймой губы и кожной частью;
-
белый валик кожи (white roll) — подчеркивающая линию Купидона часть кожи.
Скорость реализации тех или иных клинических признаков старения кожи области рта индивидуальна, тем не менее можно выделить ряд общих закономерностей в зависимости от стадии процесса:
-
I–II стадия — единичные поверхностные морщины на красной кайме губ, единичные кисетные морщины, возникающие при мимике, некоторое снижение четкости контура;
-
III стадия — множественные морщины красной каймы губ, статические морщины кожной части верхней губы, контур губ нечеткий, начинающееся опущение углов рта;
-
IV стадия — множественные статические морщины области рта, переходящие на красную кайму губ, выраженное опущение углов губ, формирование губо-подбродочных борозд.
Возрастные изменения области рта начинаются в среднем с 25 лет, но видимые клинические признаки начинают проявлять себя значительно позже и касаются не только красной каймы губ, но и всей области рта. Скорость их формирования обусловлена генетическими факторами, гормональным фоном, особенностями артикуляции, образа жизни, конституциональными признаками. Так, у пациентов с астеническим типом телосложения, мелкоморщинистым типом старения отмечается более раннее формирование мелких радиальных морщин в области рта (кисетные морщины), которые усугубляются у курящих пациентов (морщины курильщика). Пожалуй, ключевую роль в эстетической составляющей этой области играет состояние зубочелюстной системы. Ткань губ опирается на фронтальную часть зубного ряда, и при его изменении или потере кардинально меняется форма и положение губ. Кроме того, особенности прикуса влияют на формирование индивидуальных клинических признаков старения. Например, при верхнепрогнатическом прикусе, прохейлическом положении губ, когда верхняя губа несколько выступает над нижней, наблюдается раннее углубление подбородочно-губной складки, появление неровности рельефа в подбородочной области из-за напряжения мышц, участвующих в смыкании рта. При нижней прогнатии и опистохейлии, напротив, верхняя губа располагается позади нижней, подбородочно-губная складка сглажена, напряжения мышц не наблюдается, однако быстрее формируется носогубная складка. В обоих случаях может наблюдаться формирование морщин марионетки в более раннем возрасте.
С течением времени кожная часть области рта теряет свою эластичность, истончается ПЖК, уменьшается активность сальных желез, сглаживаются колонны фильтрума, белый валик губ, увеличивается расстояние от точки subnasale до свободного края красной каймы губ. Выраженная в молодом возрасте арка Купидона сглаживается и уплощается. Постепенно из-за активности круговой мышцы рта начинают появляться поверхностные и глубокие мимические морщины, сначала в области верхней, а ближе к 70 годам и кожной части нижней губы. Причем наиболее глубокие кисетные морщины переходят на красную кайму губ. Однако со временем активность круговой мышцы рта снижается, что обедняет мимику и способствует истончению и дистрофии кожи верхней губы. К усугублению морщин в этой области приводит и уменьшение объема красной каймы губ. Кроме того, на появление кисетных морщин напрямую влияет гормональный статус. В подтверждение этому можно отметить, что образование кисетных морщин у женщин, как правило, отмечается с периода перименопаузы и усугубляется в постменопаузальную фазу. У мужчин снижение гормонального фона происходит значительно позже, как и появление морщин в области кожной части верхней губы. Более раннее появление морщин в этой области может свидетельствовать о ранней менопаузе у женщин, курении, бруксизме, гипертонусе жевательной мускулатуры и круговой мышцы рта, нарушении прикуса.
С нарастанием инволюционных процессов снижается количество и активность сальных желез собственно ткани губ, из-за чего отмечается сухость области вермилиона, появление множества мелких морщин. Частичная атрофия кровеносных сосудов сказывается на яркости тона губ и четкости их контура. На фоне резорбции костных структур верхней челюсти изменяется положение губ, они как бы заваливаются внутрь, а межгубная линия спускается ниже линии смыкания зубов. Изменяется положение углов губ: приподнятые или ровные со временем из-за атонии и растяжения круговой мышцы рта и мышцы, опускающей угол рта, они направляются вниз, образуя вертикальные морщины в углах рта, постепенно переходящие в губоподбородочные борозды.
Возрастные изменения подбородочной области
С морфологической точки зрения нижняя часть лица практически не изменяется с возрастом, а клинические проявления процессов старения связаны с дефицитом и/или перемещением жировых компартментов малярного, субмалярного и щечного отделов с формированием избытка мягких тканей в нижней трети лица, придающего овалу лица более квадратную форму (табл. 6.13). Кроме того, меняющаяся с возрастом высота нижней челюсти и изменение ее угла (от более прямого, L-образного, к тупому, I-образному) способствуют формированию избытка мягкотканных структур, провисающих ниже линии нижней челюсти. Прогрессирующая дряблость кожи усугубляет общую картину старения неровным рельефом линии нижней челюсти.
| Анатомические маркеры | Косметологические маркеры |
|---|---|
Напряжение с последующим склерозированием мышцы, опускающей угол рта |
Образование губоподбородочной борозды |
Повышение тонуса подбородочной мышцы |
Неровность рельефа области подбородка с образованием втяжений |
Визуализация устьев сальных желез |
Объективно первые признаки старения могут проявиться в подбородочной области уже к 30 годам. Но некоторые костные аномалии (например, микрогения) могут ускорить появление возрастных изменений. Основные инволюционные изменения проявляются в виде формирования губоподбородочной борозды, или морщин марионетки. Губоподбородочная борозда крепится к нижней челюсти при помощи нижнечелюстной связки. Образование этой морщины связано с частичным склерозированием мышцы, опускающей угол рта (m. depressor anguli oris), перемещением жировых компартментов и наплывом мягких тканей в этой области.
В результате постоянного напряжения подбородочной мышцы (m. mentalis) кожа в области подбородка становится неровной, образуя втяжения, а поперечная складка под нижней губой углубляется.
6.5. Признаки старения шеи
В биологическом понимании шея — это часть тела между головой и туловищем, обеспечивающая подвижность головы, помогает ориентироваться в пространстве, облегчает захват пищи. Но в социальном формате несет и важное эстетическое значение. Ровная, прямая осанка с вытянутой шеей говорят об ее обладателе как о человеке целеустремленном и независимом. И наоборот, согнутая шея, выдвинутые вперед плечи создают впечатление стеснительного человека, интроверта. Также шея выдает и возраст человека. Ровная, гладкая блестящая кожа без морщин и складок подчеркивает молодость, гармоничность лица, в то время как возрастную дряблость, появление заломов и тяжей не скроют тональные средства и яркий макияж.
Топографически шея отграничена от области головы линией, проходящей вдоль края нижней челюсти, через верхушку сосцевидного отростка, по верхней выйной линии и наружному затылочному бугру; от области груди, верхнего плечевого пояса и спины — яремной вырезкой грудины, ключицей и линией, проведенной от акромиального отростка лопатки к остистому отростку VII шейного позвонка (табл. 6.14).
Медиальный треугольник |
Надподъязычная область |
Подбородочный (непарный) |
Поднижнечелюстной (парный) |
||
Подподъязычная область |
Сонный (парный) |
|
Лопаточно-трахеальный (парный) |
||
Латеральный треугольник |
Лопаточно-ключичный треугольник |
|
Лопаточно-трапециевидный треугольник |
||
Область грудино-ключично-сосцевидной мышцы |
||
Передняя область шеи отграничена от задней передним краем трапециевидной мышцы. Она включает в себя медиальный и латеральный треугольники шеи. Границей между ними служит грудино-ключично-сосцевидная мышца, которую выделяют как область (рис. 6.13).
В медиальном треугольнике шеи, в свою очередь, выделяют надподъязычную и подподъязычную области, расположенные ниже или выше подъязычной кости соответственно. Надподъязычная область, отграниченная сверху нижним краем нижней челюсти, а по бокам задними брюшками двубрюшных мышц, включает в себя два треугольника: непарный подбородочный и парный поднижнечелюстной. Подподъязычная область сверху ограничена подъязычной костью, задними брюшками двубрюшных мышц, а по бокам — грудино-ключично-сосцевидной мышцей. Располагающаяся здесь лопаточно-подъязычная мышца делит эту область на сонный лопаточно-трахеальный треугольник.
Область, находящаяся латеральнее грудино-ключично-сосцевидной мышцы, латеральный треугольник, подразделяется на лопаточно-ключичный и лопаточно-трапециевидный треугольники. Границами первого служат ключица, задний край грудино-ключично-сосцевидной мышцы и нижнее брюшко лопаточно-подъязычной мышцы, границами второго являются трапециевидная мышца сзади, грудино-ключично-сосцевидная мышца спереди и ключица снизу.
Единство анатомического строения шеи не исключает отдельных структурных особенностей, вариаций пропорций, определяющихся конституцией, степенью развития мышечного аппарата, жировых отложений, нарушений осанки, пороков развития и других факторов.
Оценка симметрии шеи
Как и лицо, область шеи отличается по форме и пропорциям, различается выраженность некоторых рельефных образований. По форме шея может быть цилиндрической, конической, зауженной кверху или книзу, а также гиперболической, зауженной к центру. Как правило, цилиндрическая форма шеи, при которой все поперечные размеры равны друг другу, характерна для пациентов гиперстенического типа телосложения. Для астеников, особенно для молодых девушек со слабо развитой ПЖК, характерна коническая форма, зауженная книзу. И напротив, шея с широким основанием, слегка зауженная в верхней части, чаще встречается у молодых мужчин. Для нормостенического типа телосложения характерна гиперболическая форма шеи. Форма шеи может меняться с возрастом, как и ее пропорции. Для объективизации оценки этих процессов используют следующие критерии.
Основные критерии определения пропорций шеи:
Пропорциональность шеи можно рассчитать по простой формуле, где А — ширина шеи, В — средняя длина шеи. Тогда, если A > B, то можно сказать, что шея короткая и широкая, характерная для гиперстенического типа телосложения, A < B — шея длинная, узкая, наблюдается у астенического типа, A = B — нормальная шея, наиболее характерная для нормостеников (рис. 6.14).
Разумеется, необходимо помнить и о возможных соматических заболеваниях, врожденных патологиях и нарушениях осанки, жировых отложениях, влияющих на строение этой области, а также об индивидуальных анатомических особенностях, влияющих на параметры формы и пропорций шеи. Так, например, положение подъязычной кости может влиять на общую форму шеи. Идеальным шейно-подбородочным углом 90–110° могут похвастаться те пациенты, у которых расположение подъязычной кости вертикально и на одной линии с IV шейным позвонком (CIV). У пациентов с анатомически тупым шейно-подбородочным углом подъязычная кость, как правило, располагается ниже.
Для определения возможных изменений эстетических параметров шеи и оценки эффективности проводимой косметологической коррекции считаем необходимым опираться не только на визуальную и субъективную оценку, но и на математически обоснованные антропометрические показатели шеи (табл. 6.15).
| Антропометрические значения | Построение оси измерений | Значения |
|---|---|---|
Ось правильного положения головы |
Козелок — нижний край глазницы |
Горизонтально |
Шейно-подбородочный угол |
Угол между линиями: самая латеральная часть подбородка и тело подъязычной кости — тело подъязычной кости и верхняя точка рукоятки грудины |
85–90° |
Задняя длина шеи |
Точка выступа наружного затылочного бугра — остистый отросток VII шейного позвонка |
Вариабельно |
Передняя длина шеи |
Тело подъязычной кости — верхняя точка рукоятки грудины в яремной вырезке |
Вариабельно |
Угол переднего наклона шеи |
Угол между линиями передней длины шеи и вертикальной фронтальной плоскостью, проходящей через самую выступающую точку остистого отростка VII шейного позвонка |
При выпрямленной осанке — 5–7°. Лордической — 10°. Нормальной — 15°. Сутуловатой — 20°. Кифотической — 30° |
Угол бокового наклона шеи |
Угол между линиями задней длины шеи и вертикальной сагиттальной плоскостью, проходящей через самую выступающую точку остистого отростка VII шейного позвонка |
Зависит от наличия и выраженности сколиоза. При I степени — до 10°. II степень — до 20°. III степень — до 30°. IV степень — >30° |
Косой размер шеи |
Сосцевидный отросток затылочной кости — точка грудино-ключично-сосцевидного сочленения |
Разница величин справа и слева определяет степень асимметрии |
Ширина шеи |
Горизонтальная линия между точками наружных контуров шеи, проведенная на уровне щитовидного хряща гортани во фронтальной проекции |
Вариабельно |
Сагиттальный размер шеи |
Выступающая часть щитовидного хряща на уровне его вырезки — задняя поверхность шеи (боковая проекция) |
Вариабельно |
Основание подбородочного треугольника |
Расстояние между двумя наиболее выступающими латеральными точками подбородка |
Индивидуально |
Высота подбородочного треугольника |
Наиболее выступающая медиальная часть подбородка — тело подъязычной кости |
Индивидуально |
Основание подчелюстного треугольника |
Угол нижней челюсти — наиболее выступающая латеральная часть подбородка |
Индивидуально |
Глубина сагиттального искривления шеи (вогнутость шейная) |
Измеряется от вертикальной прямой, проведенной через остистый отросток VII шейного позвонка до максимально углубленной точки задней поверхности шеи |
Вариабельно |
Толщина кожной складки |
Определяется методом щипка на передней и задней поверхностях шеи |
На передней поверхности — 5 мм, на задней поверхности — 1,5 см |
Обхват шеи |
Определяется с помощью гибкой сантиметровой ленты, расположенной спереди под щитовидным хрящом, а сзади — в крайней точке вогнутости шеи |
|
Согласно исследованиям, проведенным с применением шкалы оценки антропометрических показателей шеи по методу А.А. Воробьева и соавт., были выявлены некоторые гендерные отличия и возрастные особенности изменений параметров этой области. Так, основные размеры шеи (передняя и задняя длина, ширина, сагиттальные и косые размеры, расстояние между углами нижней челюсти и т.д.) у мужчин были больше, в то время как толщина кожной складки по передней и задней поверхностям шеи в той же группе была достоверно меньше. При этом с возрастом отмечается уменьшение как передней, так и нижней длины шеи у обоих полов. Для мужчин характерно равномерное возрастное уменьшение длин шеи и постепенное увеличение ее обхвата вплоть до зрелого возраста. К пожилому возрасту с нарастанием гипотрофии мягких тканей обхват шеи уменьшается, по передней поверхности шеи истончается кожная складка. Причем толщина кожной складки на задней поверхности шеи равномерно увеличивается в течение всей жизни. Возрастные изменения размеров шеи у женщин изменяются чуть иначе, вероятнее всего, из-за выраженного влияния гормональной системы на структуру и объем мягких тканей. Уменьшение длины шеи как спереди, так и сзади происходит начиная с молодого возраста, а косой размер, ширина шеи, увеличиваясь в течение жизни, в пожилом возрасте начинают снижаться. Толщина кожной складки в передней и задней частях шеи увеличиваются у женщин на протяжении всей жизни.
Признаки старения шеи по-разному проявляются у представителей разных морфотипов и генетически детерминированы, тем не менее имеют общие признаки структурных изменений. Кожа в области шеи представлена достаточно тонким эпидермисом и дермой. В процессе старения, а также под воздействием фотоповреждений наблюдается утолщение эпидермиса и дегенеративные изменения дермы.
Этапы старения шеи принято разделять на три периода: ранние признаки старения, умеренные и выраженные.
Как правило, ранние признаки старения становятся заметны в возрасте 30–40 лет, когда в передней области шеи начинают появляться первые признаки снижения эластичности, особенно заметные при повороте головы. В области поднижнечелюстного и подбородочного треугольников отмечается небольшое провисание тканей с образованием так называемого второго подбородка.
В возрасте 40–55 лет развиваются уже умеренные признаки старения. Дряблость кожи шеи, преимущественно в области медиального треугольника шеи, заметна уже в состоянии покоя, особенно у людей со слабо выраженной ПЖК. Также при астеническом типе телосложения на первый план выходит появление поперечных морщин шеи и так называемых тяжей платизмы, т.е. визуализация контуров подкожной мышцы шеи, m. platysma. Для пациентов гиперстенического типа телосложения характерно появление локальных жировых отложений в виде горба на задней поверхности шеи (выйный бугор), в области VII шейного позвонка. Из-за нарастающей дряблости кожи увеличивается выраженность второго подбородка.
Выраженные признаки старения, проявляющиеся после 55 лет, в той или иной степени наблюдаются при всех типах старения. Еще сильнее становится заметна дряблость передней поверхности шеи, горизонтальные морщины шеи, усугубляющиеся при кифотической осанке, второй подбородок становится заметен не только во фронтальной, но и в боковой проекции, шейно-подбородочный угол становится более тупым. При астеническом типе телосложения резко контурирует область грудино-ключично-сосцевидной мышцы и область подчелюстных желез. Как правило, к этому возрасту накапливаются и различной степени выраженности признаки фотоповреждения кожи в виде диффузной дисхромии, телеангиэктазий и новообразований кожи.
По аналогии с классификацией морфотипов лица в отношении области шеи выделяют также мелкоморщинистый и деформационный типы. Кроме того, в классификации А.А. Воробьева и соавт. приводится и смешанный морфотип старения шеи, наиболее часто встречающийся в практике (табл. 6.16).
Признак |
Тип |
||
|---|---|---|---|
мелкоморщинистый |
деформационный |
смешанный |
|
Форма шеи |
Длинная узкая шея |
Короткая широкая шея |
Нормальная шея |
Тип телосложения |
Астенический. Эктоморфный. Долихоморфный |
Гиперстенический. Пикнический. Эндоморфный. Брахиморфный |
Нормостенический. Атлетический мезоморфный |
Характеристика кожи |
Толщина кожной складки по передней поверхности шеи <0,5 см. Кожа подвижная, сухая, горизонтальные и вертикальные морщины шеи. Дисхромии — часто |
Толщина кожной складки по передней поверхности шеи >0,5 см. Кожа менее подвижная, влажная, горизонтальные морщины шеи. Нарушения пигментации — редко |
Средняя толщина ПЖК. Кроме горизонтальных могут присутствовать и вертикальные морщины. Могут наблюдаться дисхромии |
Характеристика ПЖК |
ПЖК слабо развита. Выйный бугор не выражен |
Хорошо развита ПЖК. На задней поверхности шеи визуализируется выйный бугор |
Могут присутствовать признаки обоих морфотипов |
Характеристика платизмы |
Хорошо определяются контуры платизмы, особенно при гипертонусе мышцы |
Границы платизмы практически невозможно определить |
Могут присутствовать признаки обоих морфотипов |
Характеристика рельефа кожи |
Ровный латеральный и задний контуры шеи. По передней поверхности отмечается некоторое увеличение шейно-подбородочного угла. Хорошо визуализируются контуры платизмы, яремной вены, грудино-ключично-сосцевидной мышцы, ключиц. Надключичные и яремная ямки глубокие, хорошо очерчены |
Из-за горизонтальных морщин боковой контур шеи неровный. По задней поверхности контур также деформирован из-за выйного бугра. Спереди отмечается увеличение шейно-подбородочного угла, деформация переднего контура, образование «второго подбородка». Контуры подкожной мышцы шеи, грудино-ключично-сосцевидной мышцы, яремной вены не определяются. Надключичные и яремная ямки слабо выражены, контуры сглажены |
Могут определяться признаки обоих морфотипов |
Анатомические признаки старения шеи
В фокусе косметологической коррекции ключевую роль в формировании основных признаков старения принимают три слоя: кожа, ПЖК и мышечно-фасциальный слой.
Старение собственно кожи — процесс, обусловленный генетическими, гормональными и средовыми факторами. В области шеи кожа подвержена растяжению и сокращению в процессе движения головы, наклонов и поворотов. Возрастные изменения эпидермиса и дермы аналогичны таковым в области лица, за исключением придатков кожи, — сальные железы, представленные здесь весьма скудно и в молодом возрасте, к 45–50 годам еще уменьшаются и атрофируются, что закономерно приводит к сухости и истончению кожи, нарушению липидного слоя и барьерной функции кожи. К 65–70 годам кожа в этой области становится настолько атрофичной, что напоминает папиросную бумагу. Усугубляет состояние кожи фотоповреждение, полученное в течение жизни. Могут появляться различные дисхромии, телеангиэктазии, вертикальные и горизонтальные морщины различной степени выраженности, отмечается снижение эластичности. Очень часто на коже, часто подвергавшейся избыточной инсоляции, появляются себорейные кератомы, солнечное лентиго, пойкилодермия Сиватта.
ПЖК в этой области также подвержена возрастным изменениям: равномерно распределенная по всей поверхности шеи в промежутке между кожей и подкожной мышцей шеи, с возрастом она перераспределяется и аккумулируется в основном в подчелюстной и подбородочной областях, при этом отмечается значительное ее уменьшение в области медиального треугольника шеи.
Подкожная мышца шеи располагается под кожей, срастаясь с ней. Не имея точек прикрепления к костным структурам, кроме области нижней челюсти, платизма с возрастом, так же как и кожа, теряет эластичность, что приводит к провисанию субментальной области либо образованию вертикальных валиков в виде тяжей.
Клинические признаки старения шеи
Как говорилось выше, инволюционные изменения шеи начинают проявлять себя в среднем с 35 лет в виде горизонтальных морщин, получивших название кольца Венеры или ожерелья Венеры. На расположение и глубину морщин влияют особенности осанки, положения тела во время сна и тип телосложения. Так, при гиперстеническом типе телосложения глубина горизонтальных морщин может быть так выражена, что изменяет контур шеи, а локализация их может затрагивать не только переднюю, но и заднюю поверхность шеи. С возрастом у людей с преимущественно деформационным типом старения и гиперстеническим телосложением формируется горизонтальная подбородочная складка, являющаяся, по сути, краем подбородочного треугольника. Причиной формирования подбородочной складки может служить снижение тонуса подбородочной мышцы, гравитационный птоз мягких тканей лица, подбородочной и подчелюстных областей. Для людей нормального и астенического типов телосложения кроме горизонтальных морщин характерно присутствие и вертикальных морщин, расположенных в основном по передней поверхности шеи.
Изменения шейно-подбородочного угла наблюдаются в разной степени при любом типе старения и телосложения. Составляющий в молодом возрасте 105–120°, шейно-подбородочный угол начинает увеличивается в среднем с 40 лет. Причиной этих изменений в совокупности служат перераспределение ПЖК преимущественно в подбородочной и подчелюстной областях, снижение тургора кожи и тонуса платизмы. Эта тонкая подкожная мышца располагается сразу под кожей, перекрывает всю переднюю поверхность шеи и частично нижнюю треть лица. Анализ диссекционных материалов демонстрирует вариабельность расположения пучков этой мышцы. В 75% случаев пучки разделяются в подъязычной области, а затем переплетаются с мышечными волокнами противоположной стороны на 1–2 см ниже края подбородка. В 15% случаев такое переплетение отмечается на уровне щитовидного хряща, поднимаясь выше в виде единой мышцы. Еще в 10% случаев пучки подкожной мышцы не пересекались вовсе. Отмечено, что чем больше расстояние между пучками платизмы, тем выраженнее деформация в области медиального треугольника шеи, связанная с недостаточной поддержкой кожи и подкожных структур.
Контурирование подкожной мышцы шеи, как правило, наблюдается у людей астенического телосложения и мелкоморщинистого типа старения. При деформационном типе контуры платизмы сглажены из-за особенностей распределения ПЖК в этой области. В возрасте 35–40 лет определить «тяжи платизмы» при мелкоморщинистом типе старения можно при напряжении подкожной мышцы шеи и одновременном растяжении рта, однако уже к 45 годам контуры платизмы видны и в состоянии покоя.
Формирование излишков жировой ткани в этой области при повышении индекса массы тела также способствует увеличению шейно-подбородочного угла и появлению подподбородочной выпуклости (второго подбородка).
В результате злоупотребления УФИ в течение жизни в области шеи могут сформироваться различные дисхромии. Кожа в этой области приобретает желтовато-коричневый оттенок с неравномерным распределением пигмента, на фоне которого могут формироваться депигментированные участки, телеангиэктазии, гиперкератоз, папилломатоз, лентиго. Кроме указанных изменений, в результате избыточной инсоляции часто развивается эластоз кожи, проявляющийся дегенеративными изменениями коллагеновых и эластиновых волокон и приводящий к усугублению признаков хроностарения. Этот комплекс возрастных изменений кожи получил название «шагреневая кожа» или «кожа крестьян».
Возрастные изменения задней поверхности шеи проявляются в основном виде выйного бугра («вдовий горб», «климактерический горб»). Такие изменения могут встречаться при любом морфотипе, но наиболее характерны для деформационного типа старения. Причем формирование выйного бугра происходит параллельно с увеличением шейно-подбородочного угла и формированием второго подбородка. Выйный бугор представляет из себя разрастание жировой ткани на задней поверхности шеи, преимущественно в области VII шейного позвонка (СVII), которое наблюдается при избыточной массе тела, некоторых эндокринных нарушениях (синдром Иценко–Кушинга), в период менопаузы у женщин, при длительном приеме глюкокортикоидных препаратов и т.д. В зависимости от выраженности можно выделить три степени развития выйного бугра (табл. 6.17). При начальных изменениях объем локальных жировых отложений здесь небольшой, горизонтальные заломы неглубокие, изменения антропометрических показателей умеренные. При прогрессировании процесса крайняя выступающая точка поднимается к VI и даже к V позвонку шейного отдела. Изменяется положение головы относительно горизонта, превышая при 3-й степени наклон в 15°. Сокращается объем движений, значительно изменяется глубина сагиттального искривления шеи.
| Степень | Возраст, лет | Локализация наибольшей выраженности | Горизонтальные складки задней поверхности шеи | Ось правильного положения головы | Угол переднего наклона шеи | Вогнутость шейная |
|---|---|---|---|---|---|---|
1 |
45–50 |
CVII |
Неглубокие |
Почти горизонтально |
Не более 15° |
Незначительно изменена |
2 |
50–55 |
CVI |
Хорошо выражены |
Наклонена по отношению к горизонту на 10° |
20–25° |
Значительно изменена |
3 |
После 60 |
CV |
Глубокие заломы |
Наклонена по отношению к горизонту на ≥15° |
30–35° |
Резко изменена |
Таким образом, процесс старения лица и шеи — это сложный многофакторный механизм, затрагивающий все биологические ткани, включая костные структуры, жировую ткань, соединительнотканные и мышечные волокна, а также кожу. Изменения эти предсказуемы, взаимосвязаны, но неравномерны. На реализацию нормальных инволюционных процессов и формирование конкретных клинических признаков старения влияет огромное количество эндо- и экзогенных факторов. Определение ведущего механизма и прогнозирование дальнейшего развития инволюционных изменений является одной из главных задач при составлении персонифицированной программы коррекции и профилактики возрастных изменений лица и шеи. С этой задачей помогает справиться система морфотипов старения лица и шеи, где на основании различных морфофункциональных особенностей выделены ведущие механизмы старения и определены главные косметологические маркеры возрастных изменений. Необходимо помнить, что старение — это не только появление морщин, это изменение всех процессов в организме, затрагивающее все органы и ткани. Поэтому расширение представлений о патогенезе этого процесса является одной из основных задач врача-косметолога.
Список литературы
-
Воробьев А.А., Чигрова Н.А., Пылаева И.О., Баринова Е.А. Эстетическая анатомия шеи — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2018. 296 с.
-
Воробьев А.А., Чигрова Н.А., Пылаева И.О., Баринова Е.А. Косметологическая анатомия лица. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2019. 296 с.
-
Губанова Е.И. Губы. Форма и старение. Эстетический атлас. М.: Валлекс М, 2009. 87 с.
-
Кольгуненко И.И. Основы геронтокосметологии. М.: Медицина, 1974. 222 с.
-
Международная анатомическая терминология / Под ред. Л.Л. Колесников. М.: Медицина, 2003. 409 с.
-
Caisey L., Gubanova E., Camus C. et al. Influence of age and hormone replacement therapy on the functional properties of the lips // Skin. Res. Technol. 2008. Vol. 14. N. 2. P. 220-225.
-
Capitán L., Simon D., Kaye K., Tenorio T. Facial feminization surgery: the forehead. Surgical techniques and analysis of results // Plast. Reconstr. Surg. 2014. Vol. 134. N. 4. P. 609-619.
-
Carruthers A., Carruthers J. Botulinum Toxin. Elsiver, 2012. 204 p.
-
Chen Y.S., Tsai T.H., Wu M.L. et al. Evaluation of age-related intraorbital fat herniation through computed tomography // Plast. Reconstr. Surg. 2008. Vol. 122. N. 4. P. 1191-1198.
-
Coleman S.R., Grover R. The anatomy of the aging face: volume loss and changes in 3-dimensional topography // Aesthet. Surg. J. 2006. Vol. 26. N. 1S. P. S4-S9.
-
Cotofana S., Fratila A.A., Schenck T.L. et al. The anatomy of the aging face: a review // Facial Plast. Surg. 2016. Vol. 32. N. 3. P. 253-260.
-
Cotofana S., Mian A., Sykes J.M. et al. An update on the anatomy of the forehead compartments // Plast. Reconstr. Surg. 2017. Vol. 139. N. 4. P. 864e-872e.
-
Custódio A.L.N., Lopes A.D.L., Figueiredo F.C. et al. SMAS e ligamentos da face — revisão anatômica // AOS (Aesthetic Orofacial Science). 2021. Vol. 2. P. 40–49.
-
Deroee A.F., Younes A.A., Friedman O. External тasal мalve сollapse repair: the limited alar-facial stab approach // Laryngoscope. 2011. Vol. 121. N. 3. P. 474-479.
-
Edelstein D.R. Aging of the normal nose in adults // Laryngoscope. 1996. Vol. 106. N. 9. Pt 2. P. 1-25.
-
Ercikti N., Apaydin N., Kirici Y. Location of the infraorbital foramen with reference to soft tissue landmarks // Surg. Radiol. Anat. 2017. Vol. 39. N. 1. P. 11–15.
-
Farkas L.G., Eiben O.G., Sivkov S. et al. Anthropometric measurements of the facial framework in adulthood: age-related changes in eight age categories in 600 healthy white North Americans of European ancestry from 16 to 90 years of age // J. Craniofac. Surg. 2004. Vol. 15. N. 2. P. 288-298.
-
Flowers R.S. Periorbital aesthetic surgery for men. Eyelids and related structures // Clin. Plast. Surg. 1991. Vol. 18. N. 4. P. 689-729.
-
Frank K., Gotkin R.H., Pavicic T. et al. Age and gender differences of the frontal bone: a computed tomographic (CT)-based study // Aesthet. Surg. J. 2019. Vol. 39. N. 7. P. 699-710.
-
Kobayashi H., Tagami H. Functional properties of the surface of the vermilion border of the lips are distinct from those of the facial skin // Br. J. Dermatol. 2004. Vol. 150. N. 3. P. 563-567.
-
Lambros V. Observations on periorbital and midface aging // Plast. Reconstr. Surg. 2007. Vol. 120. N. 5. P. 1367-1376.
-
Le Louarn C., Buthiau D., Buis J. Structural aging: the facial recurve concept // Aesthetic Plast. Surg. 2007. Vol. 31. N. 3. P. 213-218.
-
Le Louarn C., Buthiau D., Buis J. Structural aging: the facial recurve concept // Aesthet. Plast. Surg. 2007. Vol. 31. N. 3. P. 213-218.
-
Lévêque J.L., Goubanova E. Influence of age on the lips and perioral skin // Dermatology. 2004. Vol. 208. N. 4. P. 307-313.
-
Marino H., Galeano E.J., Gandolfo E.A. Plastic correction of double chin. Importance of the position of the hyoid bone // Plast. Reconstr. Surg. 1963. Vol. 31. N. 1. P. 45-50.
-
Mendelson B., Wong C.H. Changes in the facial skeleton with aging: implications and clinical applications in facial rejuvenation // Aesthetic Plast. Surg. 2012. Vol. 36. N. 4. P. 753-760.
-
Mendelson B.C. Anatomic study of the retaining ligaments of the face and applications for facial rejuvenation // Aesthetic Plast. Surg. 2013. Vol. 37. N. 3. P. 513–515.
-
Mitz V., Peyronie M. The superficial musculo-aponeurotic system (SMAS) in the parotid and cheek area // Plast. Reconstr. Surg. 1976. Vol. 58. N. 1. P. 80-88.
-
O’Daniel T.G. Optimizing outcomes in neck lift surgery // Aesthet. Surg. J. 2021. Vol. 41. N. 8. P. 871-892.
-
Owsley J.Q., Roberts C.L. Some anatomical observations on midface aging and long-term results of surgical treatment // Plast. Reconstr. Surg. 2008. Vol. 121. N. 1. P. 258-268.
-
Papageorgiou K.I., Mancini R., Garneau H.C. et al. A three-dimensional construct of the aging eyebrow: the illusion of volume loss // Aesthet. Surg. J. 2012. Vol. 32. N. 1. P. 46-57.
-
Pessa J.E. An algorithm of facial aging: verification of Lambros’s theory by three-dimensional stereolithography, with reference to the pathogenesis of midfacial aging, scleral show, and the lateral suborbital trough deformity // Plast. Reconstr. Surg. 2000. Vol. 106. N. 2. P. 479-488; discussion P. 489–490.
-
Pessa J.E., Chen Y. Curve analysis of the aging orbital aperture // Plast. Reconstr. Surg. 2002. Vol. 109. N 2. P. 751-755; discussion P. 756-760.
-
Pessa J.E., Peterson M.L., Thompson J.W. et al. Pyriform augmentation as an ancillary procedure in facial rejuvenation surgery // Plast. Reconstr. Surg. 1999. Vol. 103. N. 2. P. 683-686.
-
Pessa J.E., Zadoo V.P., Mutimer K.L. et al. Relative maxillary retrusion as a natural consequence of aging: combining skeletal and soft-tissue changes into an integrated model of midfacial aging // Plast. Reconstr. Surg. 1998. Vol. 102. N. 1. P. 205-212.
-
Pogrel M.A., Schmidt B.L., Ammar A., Perrott D.H. Anatomic evaluation of anterior platysma muscle // Int. J. Oral Maxillofac. Surg. 1994. Vol. 23. N. 3. P. 170-173.
-
Rohrich R.J., Hollier L.H. Jr, Janis J.E., Kim J. Rhinoplasty with advancing age // Plast. Reconstr. Surg. 2004. Vol. 114. N. 7. P. 1936-1944.
-
Rohrich R.J., Pessa J.E. The fat compartments of the face: anatomy and clinical implications for cosmetic surgery // Plast. Reconstr. Surg. 2007. Vol. 119. N. 7. P. 2219-2227.
-
Romo T., Yalamanchili H., Sclafani A.P. Chin and prejowl augmentation in the management of the aging jawline // Facial Plast. Surg. 2005. Vol. 21. N. 1. P. 38-46.
-
Rossell-Perry P., Paredes-Leandro P. Anatomic study of the retaining ligaments of the face and applications for facial rejuvenation. Aesthetic Plast Surg. 2013. Vol. 37. N. 3. P. 504-512.
-
Sandulescu T., Franzmann M., Jast J. et al. Facial fold and crease development: a new morphological approach and classification // Clin. Anat. 2019. Vol. 32. N. 4. P. 573-584.
-
Shaw R.B. Jr, Kahn D.M. Aging of the midface bony elements: a three-dimensional computed tomographic study // Plast. Reconstr. Surg. 2007. Vol. 119. N. 2. P. 675-681; discussion P. 682–683.
Глава 7. Неинвазивные методы профилактики и коррекции внешних признаков старения
Профилактика преждевременного старения является наиболее актуальной проблемой современной медицинской косметологии. Гигиенический массаж представляет собой физиологическую методику, способную эффективно замедлить процессы преждевременного увядания кожи лица.
Еще в глубокой древности применяли массаж с косметической и лечебной целями. Слово «массаж» происходит от арабского mass — слегка надавливать. Массаж представляет собой комплекс различных по характеру, направлению и силе механических движений, которые оказывают выраженное действие на кожу, подлежащие ткани, нервы и сосуды.
7.1. Массаж лица и шеи
Т.Г. Довбешко, А.В. Маслова
За основу взят гигиенический массаж по крему по М.А. Розентулу (1964) и А.Ф. Ахабадзе (1975), который дополнен схемами и фотографиями для облегчения восприятия данной методики в процессе обучения.
Косметический массаж подразделяют на несколько видов: гигиенический массаж лица и шеи, пластический и лечебный массаж (массаж по Жаке).
Время, когда целесообразно начать делать массаж, определяется состоянием кожи. Считается, что эластичность кожи к 30 годам начинает снижаться, соответственно, в этом возрасте с целью профилактики преждевременного увядания кожи массаж уже показан.
Показания к гигиеническому массажу:
-
профилактика преждевременного увядания кожи у лиц с сухой тонкой кожей;
-
коррекция незначительных возрастных изменений, таких как ослабленный тонус мышц, преждевременное появление морщин и складок;
-
склонность к отечности, пастозности, обусловленным нарушением водно-солевого обмена;
-
неврастенические состояния у женщин в преклимактерическом и климактерическом периодах;
-
церебро-вертебральная недостаточность, вегетодистония со склонностью к повышению артериального давления (АД);
Противопоказания к гигиеническому массажу:
Материально-техническое обеспечение медицинской технологии
Массаж проводят в изолированной комнате без яркого освещения и посторонних шумовых раздражителей при температуре +22–23°С. Во время массажа пациент удобно располагается в косметологическом кресле. Стягивающая тело одежда должна быть снята, мускулатура расслаблена. Волосы пациента убирают под специальные аксессуары, шею и грудь следует освободить от одежды и прикрыть пеньюаром.
Перед массажем проводится демакияж кожи лица пациента, далее на 2–3 мин делают паровую ванну или накладывают горячий компресс или парафиновую маску, что обеспечивает более тщательное отторжение роговых чешуек, расширяет поры, кровеносные сосуды и позволяет эффективнее впитываться крему. Затем наносят массажное масло или питательный крем, обеспечивающий плавное, без перерастяжения тканей, скольжение рук косметолога по коже пациента.
Крем распределяют по массажным линиям, соответствующим расположению лимфатических сосудов, легкими поглаживающими движениями. Для лучшего скольжения массажным кремом смазывается ладонная поверхность рук специалиста, выполняющего массаж.
Массаж должен проводиться специально обученным персоналом (медсестрой по отпуску косметических процедур или врачом-косметологом). Руки его должны быть чистыми, с коротко подстриженными ногтями, сухими и теплыми, без украшений, свободными от одежды до локтевых суставов. Волосы должны быть убраны. Во время работы нельзя употреблять духи и другие ароматические вещества с резким запахом.
Курс массажа состоит из 15–20 сеансов, процедуры проводят через день или 2 раза в неделю, 2–3 курса в год. При больших жировых отложениях массаж лица может быть ежедневным.
Продолжительность гигиенического массажа — до 15 мин. Пациентам с повышенным АД рекомендуют массаж продолжительностью 15 мин, с нормальным и пониженным давлением — не более 10 мин, так как у них нередко возникает головокружение, тошнота.
Вид и продолжительность массажа кожи лица также зависят от состояния кожи лица (ее сухости или жирности), ПЖК, тургора кожи, мышечного тонуса.
Физиологические эффекты массажа
В основе механизма действия массажа лежит сложный комплекс, обусловленный взаимодействием рефлекторного и гуморального факторов. Массаж оказывает выраженное влияние на кожу, подлежащие ткани, нервы, сосуды. Под влиянием массажа улучшается функция периферических рецепторов, проводящих путей, усиливающих рефлекторные связи коры головного мозга с мышцами, сосудами, нервами. Массаж вызывает расширение функционирующих и раскрытие резервных капилляров, благодаря чему улучшается трофика тканей, усиливается отток венозной крови, циркуляция лимфы, что способствует быстрейшему устранению пастозности и отечности лица.
Основные массажные приемы
Массажные движения должны быть ритмичными, выполняются на счет 4–8, не растягивающими и не смещающими кожу, сила их в каждом случае должна определяться индивидуально. При массаже не следует закрывать ладонями ушные раковины, нажимать на костные выступы, резко надавливать на сосуды в области шеи и точки выхода сосудисто-нервных пучков (рис. 7.1).
Техника массажа складывается из последовательно выполняемых и чередуемых основных приемов: поглаживания, растирания, разминания, вибрации, поколачивания.
Поглаживание — это легкое скользящее движение ладонной поверхностью кистей по коже без ее смещения. Контакт руки косметолога с лицом пациента должен быть полным. Поглаживание служит для улучшения лимфо- и кровотока путем сдавливания поверхностно расположенных сосудов и перемещения этого воздействия в направлении движения руки, тем самым улучшает циркуляцию крови преимущественно в коже, а это способствует улучшению питания кожи и активирует процессы обмена. Поглаживание освобождает протоки сальных и потовых желез от скопившегося в них экскрета. В зависимости от силы, с которой оно производится, поглаживание может быть поверхностным или глубоким. Поверхностное поглаживание подготавливает организм к воздействию других, более эффективных приемов массажа.
Растирание производится ладонной поверхностью пальцев кистей или тыльной поверхностью согнутых в кулак фаланг пальцев. Растирание, благодаря более сильному механическому действию на кожу и подкожные ткани, предназначено для усиления гиперемии. По технике растирание отличается от поглаживания — при растирании рука массажиста не скользит по коже, а плотно прилегает к ней и вместе с ней смещает подлежащие ткани. При выраженных жировых отложениях используется более активная техника — «пиление», которая выполняется ладонно-боковой поверхностью обеих кистей при сомкнутых пальцах. Растирание и пиление стимулируют сократительную функцию мышц, повышают их тонус и служат подготовкой к более энергичному массажному приему — разминанию.
Разминание производят одной рукой, располагая массируемую мышцу между большим и остальными пальцами. Основной целью разминания является обработка различных мышечных групп, улучшающая обмен веществ и питание мышц. Разминание представляет собой один из наиболее сложных по своему выполнению массажных приемов. Движение предполагает захват мягких тканей и (а) непрерывное или прерывистое приподнимание и отжимание тканей; (б) захватывание и переменное сдавление тканей; (в) сжимание и перетирание тканей. Разминание более интенсивно, чем растирание, воздействует на тонус и сократительную способность мышц.
Вибрация производится без отрыва рук массажиста от поверхности кожи. При вибрации происходит передача колебательных движений рук массируемому участку. Вибрация улучшает сократительную функцию мышц, а также трофику тканей.
Поколачивание проводится с отрывом рук массажиста от поверхности кожи, но, так же как и похлопывание и «подхлест», является частным видом вибрации. Поколачивание массируемой ткани происходит в двух противоположных направлениях: при ударе пальцами в ткани и при отрыве рук от поверхности тела. Поколачивание возбуждает сократительную способность мышц и улучшает трофику тканей. Энергичное поколачивание оказывает возбуждающее действие на нервную систему, тогда как легкое поколачивание — тормозящее. Прием выполняется ладонной поверхностью ногтевых фаланг пальцев кистей. При выраженных жировых отложениях используется более активная техника «рубление», которая производится боковой поверхностью обеих кистей при сомкнутых пальцах.
Гигиенический массаж начинается с задней поверхности шеи и плечевого пояса, что способствует нормализации лимфотока и кровообращения.
Техника выполнения гигиенического массажа лица и шеи
1. Массаж задней поверхности шеи.
Поглаживание шеи (рис. 7.2).
Массаж начинают с поглаживания боковых поверхностей шеи (см. рис. 7.2, а и б). Концы II–IV пальцев слегка прилегают к углам нижней челюсти, а I палец находится в области сосцевидных отростков (см. рис. 7.2, в). Производят поверхностное поглаживание шеи по ходу лимфатических сосудов вдоль внутреннего края грудино-ключично- сосцевидной мышцы, не касаясь щитовидного хряща, до середины ключицы (см. рис. 7.2, г). Отсюда ладони расходятся в стороны, двигаясь параллельно ключице по нижнему краю трапециевидной мышцы до плеча (см. рис. 7.2, д) и по верхнему краю трапециевидной мышцы к внутреннему углу лопатки (см. рис. 7.2, е). Движение повторяют 3 раза (на счет 4).
Разминание мышц шеи (рис. 7.3).
Движение проводят ладонной поверхностью I пальцев обеих кистей. От VII шейного позвонка (см. рис. 7.3, б) вдоль позвоночного столба на расстоянии 1–2 см от средней линии делают глубокие разминающие круговые движения к основанию черепа (на счет 8). У основания черепа разминающие круговые движения проводят ладонной (см. рис. 7.3, в) поверхностью II–V пальцев (на счет 4). Затем разминают область сосцевидного отростка (на счет 4), откуда легким скользящим движением ладони спускаются по боковой поверхности шеи вниз (как в движении «поглаживание») и от внутреннего угла лопатки поднимаются вверх, к VII шейному позвонку. Движение повторяют 3 раза (на счет 4).
Круговое разминание мышц шеи (рис. 7.4).
Круговое разминание производят в том же направлении средними фалангами согнутых II–V пальцев. От VII шейного позвонка (см. рис. 7.4, б) вдоль позвоночного столба делают глубокие разминающие круговые движения (см. рис. 7.4, в) к основанию черепа (на счет 8). У основания черепа, в области сосцевидного отростка, производят глубокие разминания средними фалангами согнутых II–V пальцев (на счет 4). От сосцевидного отростка ладони охватывают шею и выполняют поглаживание к углу лопатки. Движение выполняют 3 раза (на счет 4).
Разминание мышц плечевого пояса (рис. 7.5).
Круговые движения производят тыльной поверхностью пальцев, согнутых в кулак, от плечевых суставов (см. рис. 7.5) по краю трапециевидной мышцы до сосцевидного отростка (на счет 8). В области сосцевидного отростка делают фиксирующее разминание (на счет 4), затем пальцы разгибаются и от угла нижней челюсти спускаются вниз поглаживающим движением до плечевого сустава (2 раза) и к углу лопатки (1 раз). При наличии жировых отложений в области VII шейного позвонка производят дополнительно разминание этой области средними фалангами II– V пальцев, согнутых в кулак. Движение повторяется 3 раза (на счет 4).
Пиление (рис. 7.6).
Пиление выполняется ладонной поверхностью кистей. Кисти находятся на расстоянии 1–2 см и двигаются в противоположных направлениях от плечевого сустава (см. рис. 7.6) по боковой поверхности шеи к сосцевидному отростку (на каждой стороне трапециевидной мышцы на счет 8).
Рубление (рис. 7.7).
Рубление выполняется краем кистей. Ладони обращены друг к другу (см. рис. 7.7). Движения производят мягко от плечевого сустава по боковой поверхности шеи к сосцевидному отростку (на каждой стороне трапециевидной мышцы на счет 8).
Массаж задней поверхности шеи заканчивают поглаживанием. Повторяют 3 раза (см. движение «поглаживание», рис. 7.2). При массаже не следует затрагивать область щитовидной железы, надавливать на крупные сосуды (может возникнуть обморочное состояние) и нервы (могут появиться тошнота и рвота).
2. Гигиенический массаж лица и шеи.
Движение, усиливающее венозный отток (рис. 7.8).
Положение рук: подушечки I пальцев располагают по обеим сторонам переносицы, а II–V пальцы фиксируют под нижней челюстью (см. рис. 7.8, г), вся ладонная поверхность плотно прилежит к коже пациента. Движение выполняется медленно, плавно (на счет 4): I пальцы скользят по ходу лицевой вены к углу нижней челюсти, одновременно пальцы II–V скользят вдоль нижней челюсти, встречаются в области угла нижней челюсти (см. рис. 7.8, а, д) и вместе продолжают поглаживание к мочке уха (на счет 4). От мочки уха ладонной поверхностью II– V пальцев продолжают поглаживание по переднебоковой поверхности шеи (по ходу наружной яремной вены, см. рис. 7.8, е), спускаясь до середины ключицы (на счет 4) (см. рис. 7.8, в), и далее опускаются на плечи к подмышечной области (на счет 4). Движение повторяют 3 раза.
Поглаживание передней поверхности груди, шеи и подбородка (рис. 7.9).
Движение выполняется ладонными поверхностями всех пальцев обеих кистей от нижнего края грудины вверх, до угла нижней челюсти (на счет 4). Затем скользящим движением кисти рук перемещаются под нижнюю челюсть и обхватывают подбородок, фиксируя его легким нажимом таким образом, чтобы II пальцы располагались под нижней губой, а III–V пальцы — под подбородком (см. рис. 7.9, б). После этого производится поглаживающее движение к мочкам ушных раковин (см. рис. 7.9, а). Движение выполняется 3 раза.
Поглаживание подбородка (рис. 7.10, а).
Кисти рук от угла нижней челюсти скользящим движением спускаются к середине подбородка и обхватывают его таким образом, чтобы II пальцы находились над верхней губой, III пальцы — под нижней губой, а IV–V — под подбородком. В таком положении производится фиксация легким нажимом (рис. 7.10, б), и далее из этого положения руки скользят вдоль нижней челюсти по направлению к ушным раковинам (на счет 4). Движение повторяют 3 раза.
Поглаживание круговой мышцы рта (рис. 7.11).
Исходное положение — кисти рук вдоль лица, кпереди от ушных раковин. Это сложное движение можно условно разбить на три этапа.
Первый этап. Начинает работать правая рука: скользящим движением кисть правой руки перемещается в подподбородочную область, производя поглаживающее движение и перемещаясь справа налево. Дойдя до области проекции угла рта на нижнюю челюсть слева, пальцы правой кисти расходятся, продолжая поглаживающее движение таким образом, что II палец поглаживает область над верхней губой, а III — под нижней (см. рис. 7.11, а, в). Пальцы II– III встречаются в области угла рта справа. Вышеописанное движение в направлении слева направо выполняет левая рука.
Второй этап. Из положения, когда II–III пальцы правой руки фиксируют правый угол рта, а II–III пальцы левой — левый угол, начинает работать правая рука. Кисть правой руки плавно соскальзывает в подподбородочную область, производя поглаживающее движение справа налево, выходя на лицо, II–III пальцы расходятся так, чтобы II палец поглаживал область над верхней губой, а III — под нижней. Пальцы встречаются в области угла рта справа (см. рис. 7.11, б). Аналогичные движения на своей стороне выполняет левая рука.
Третий этап. Движения правой и левой руки повторяют второй этап, но, после того как пальцы встретились в области угла рта, продолжается поглаживающее движение от угла рта к козелку. Каждая рука в конце движения остается у козелка на своей стороне.
Поглаживание подглазничной области (рис. 7.12, а).
Движение выполняют ладонной поверхностью концевых фаланг III–IV пальцев в направлении от спинки носа (рис. 7.12, б) по скуловой кости к височной впадине (на счет 4), где к III–IV пальцам присоединяется II палец, осуществляя фиксацию легким нажимом. Движение повторяется 3 раза.
Поглаживание век (рис. 7.13).
Движение выполняется в два этапа.
Первый этап (см. рис. 7.13, б): поглаживающие движения, непрерывные, в виде круга, выполняются подушечками
IV пальцев (каждая рука работает на своей стороне) по нижнему веку в направлении от виска к внутреннему углу глаза, а оттуда — к виску (рис. 7.13, а). Движение повторяется 3 раза.
Второй этап (см. рис. 7.13, в–е): поочередное поглаживание век в виде «восьмерки».
Исходное положение — II–III пальцы у висков (каждая рука на своей стороне). Начинает работать правая рука, левая остается в исходном положении. Подушечкой IV пальца правой кисти начинается поглаживающее движение в направлении от виска по нижнему веку к внутреннему углу глаза, далее через переносицу — под левую бровь (в это время к IV пальцу над бровью присоединяется III палец). Оба пальца совершают поглаживающее движение вдоль левой брови по направлению к височной области. В этой точке III палец убрать, а IV палец продолжает поглаживающее движение по нижнему веку к внутреннему углу левого глаза и далее, через переносицу под правую бровь. Здесь вновь присоединяется III палец, и оба пальца продолжают поглаживающее движение вдоль правой брови к височной области справа. Движение повторяется 3 раза. Затем аналогичные движения выполняются подушечкой IV пальца левой кисти, а правая фиксирует кожу в височной области справа.
Поглаживание круговой мышцы глаза (рис. 7.14).
Движение начинается подушечками IV пальцев (как и при поглаживании век) от височной области по нижнему веку к внутреннему углу глаза (на счет 4) и далее, под бровью. У начала брови присоединяются III пальцы, которые располагаются над бровью, производится мягкая фиксация IV пальцев под бровью (см. рис. 7.14, б). Далее III и IV пальцы соединяются и производят поглаживающее движение вдоль брови в направлении к височной области. Движение повторяется 3 раза (на счет 4).
Волнообразное поглаживание бровей (рис. 7.15).
Движение начинают от виска — IV палец по нижнему краю круговой мышцы глаза до внутреннего угла глаза выполняет поглаживание (на счет 4), откуда поднимается к брови и вместе с III пальцем захватывает ее (см. рис. 7.15, б). По бровной дуге выполняется волнообразное поглаживание (на счет 8). Движение повторяют 3 раза, счет на 4.
Поглаживание лобной и височной мышц (рис. 7.16).
Ладонной поверхностью II–V пальцев в вертикальном направлении поглаживают лоб попеременно правой и левой рукой от бровей к линии роста волос. Вначале поглаживание производят в центральной части лба (на счет 4) (см. рис. 7.16, в), затем над правой бровью (на счет 4), на правой височной области (на счет 4), оттуда руки плавно перемещаются, продолжая поглаживание над правой бровью, затем в центр лба, далее над левой бровью, в левой височной области, вновь над левой бровью и в центр лба. Движение заканчивается в середине лба, где руки расходятся к височным ямкам и выполняют легкую фиксацию.
Волнообразное поперечное поглаживание мышц лба (рис. 7.17).
Движение производят ладонью и поверхностью свободно лежащих вдоль лба и чуть согнутых II–V пальцев. Движение выполняют сначала правой рукой (см. рис. 7.17, б) на счет 8–4–2 (левая в это время фиксирует кожу в области виска на своей стороне), затем левой.
Переходное движение от поглаживания к растиранию (рис. 7.18).
Полувибрирующее легкое поглаживание ладонной поверхностью II–V пальцев выполняется по массажным линиям: середина лба — височная область (на счет 4) (рис. 7.18, б), от спинки носа к височной области (на счет 4), от углов рта к козелкам (на счет 4), от середины подбородка к мочкам ушных раковин (на счет 4). По каждой линии движение проводится 1 раз и заканчивается легким поглаживанием переднебоковой поверхности шеи в направлении от мочки уха к подключичной области (см. рис. 7.18, в).
Растирание мышц шеи (рис. 7.19).
Движение начинается в подключичной области. Спиралеобразными движениями ладонной поверхности II–V пальцы направляются к середине ключиц (4 петли в направлении от себя) (рис. 7.19, е), далее по боковым поверхностям шеи до нижней челюсти (4 петли в направлении от себя), затем в центр подподбородочной области (4 петли в направлении от себя) (рис. 7.19, ж) и по дуге нижней челюсти более мелкими петлями к мочкам ушных раковин (8 петель в направлении на себя). Все движения выполняют в виде непрерывной спирали и заканчивают фиксацией у мочки ушной раковины. Движение повторяют 3 раза.
Растирание мышц лица (рис. 7.20).
Легкие спиралеобразные движения подушечками III–IV пальцев начинаются из-под подбородка (4 петли от себя) (см. рис. 7.20, б), далее вокруг подбородка до центра подбородка (4 петли от себя). Затем аналогичные движения выполняются от центра подбородка (4 петли от себя) (см. рис. 7.20, в) до угла рта (см. рис. 7.20, г), далее до середины верхней губы (4 петли от себя) (см. рис. 7.20, д), отсюда до крыльев носа (4 петли от себя) и на крыльях носа (4 петли от себя) (см. рис. 7.20, е). От крыльев носа легкими скользящими движениями (8 петель от себя) пальцы рук направляются вдоль скуловой кости (см. рис. 7.20, ж) к височной ямке, где производят легкую фиксацию (при этом к III– IV пальцам присоединяются II пальцы). Движение повторяют 3 раза.
Растирание мышц носа (рис. 7.21, а).
При выполнении растирания II–V пальцы обеих кистей обхватывают и фиксируют подбородок снизу (рис. 7.21, б). Подушечками I пальцев проводят круговые движения на крыльях носа (4 петли на себя), середине спинки носа (4 петли на себя) и в области переносья (4 петли на себя). Движение выполняется 1 раз.
Растирание мышц лба (рис. 7.22, а).
Исходное положение — пальцы обеих кистей (с II по V) находятся в центре лба, параллельно бровным дугам. Выполняются спиралеобразные растирающие движения в центре лба (4 петли на себя) (рис. 7.22, б), затем аналогичные движения над серединой бровной дуги (4 петли на себя) и в височной области (4 петли на себя подушечками III–IV пальцев). Далее производятся спиралеобразные растирания (4 петли на себя подушечками полусогнутых II–V пальцев) в области боковой поверхности щек (рис. 7.22, в). Затем через центр лица кисти рук перемещаются на лоб и располагаются так, как указано в исходном положении. Описанное движение полностью повторяется 2 раза, а на 3-й раз вместо растирания области щек кисти рук от височной области через центр лица перемещаются на лоб.
Поколачивание лица («стаккато») (рис. 7.23, а, б).
Кисти рук в центре лба. Подушечками II–V согнутых пальцев производят поколачивание по спирали (см. рис. 7.23, а) от середины лба к височным впадинам, от них — вокруг глаз (рис. 7.23, в), снова к височным впадинам, от них — вокруг глаз, снова к височным впадинам и далее к крыльям носа, к козелкам ушных раковин, к углам рта, мочкам ушных раковин (рис. 7.23, г), подбородку, вокруг и под подбородком (см. рис. 7.23, б). Затем руки возвращаются в обратном направлении к середине лба. Все движения включают по 4 петли.
Растирание мышц лба и щечных мышц (рис. 7.24, а, б).
Исходное положение рук — рис. 7.24, в. Спиралеобразные растирания лба выполняются в центре лба (4 петли на себя), затем над серединой бровных дуг (4 петли на себя) и в височной области (4 петли на себя подушечками полусогнутых III–IV пальцев) (см. рис. 7.24, а). Движение продолжается в височной области, но направление меняется — выполняются 4 петли в направлении от себя. Далее, от височной области, не меняя направления, выполняются 4 петлеобразных движения к крыльям носа, 4 — на крыльях носа, 4 — к нижней челюсти (в зоне проекции лицевой вены), а оттуда 4 петли вверх, к височной ямке, где присоединяется II палец (см. рис. 7.24, б). Движение повторяется 3 раза.
Переходное движение от растирания к разминанию (рис. 7.25, а).
Поглаживание лица проводится по массажным линиям, начиная с области лба. По каждой линии движение выполняется 1 раз.
Волнообразное разминание области подбородка (рис. 7.26, а).
Движение выполняется ладонной поверхностью правой и левой кистей (рис. 7.26, б) попеременно (каждой рукой производятся движения сначала на счет 8, затем 4 и 2). Когда работает правая рука (она начинает), левая в это время фиксирует кожу в области ушной раковины на своей стороне. Затем наоборот.
Разминание подбородка (рис. 7.27, а).
Исходное положение: I пальцы кистей располагаются под нижней губой, II–V пальцами обхватывают подбородок снизу (рис. 7.27, б). Одновременно I и II–V пальцами как бы выворачивают мягкие ткани подбородка, при этом II–V пальцы направляются кверху, а I — слегка книзу (рис. 7.27, в). Движение выполняется на счет 8 вдоль нижней челюсти до угла, а далее, до мочки уха, — волнообразное поглаживание на счет 4. Движение повторяют 3 раза.
Разминание мышц подбородка и щек (рис. 7.28, а).
Движение выполняется сначала на правой, затем на левой половине лица по массажным линиям, идущим от середины подбородка к мочке уха, от углов рта к козелку и от крыльев носа к височной ямке. Пальцами левой руки захватывают кожу и подлежащие ткани и «передают» эту складку в правую руку (рис. 7.28, б), затем левой рукой захватывают следующий участок, передавая его в правую руку и т.д. до мочки уха. Затем движение выполняется по второй линии, потом по третьей. После этого те же движения делают на левой стороне. Движение по каждой линии повторяют 3 раза.
Круговое разминание мышц подбородка (рис. 7.29, а).
Пальцы согнуты, тыльной стороной согнутых пальцев производят круговые непрерывные движения под подбородком (4 петли в направлении от себя) (рис. 7.29, б), затем от середины подбородка по нижнему краю нижней челюсти по направлению к мочке уха (8 петель в направлении на себя) (рис. 7.29, в). Движение повторяют 3 раза.
Щипковые разминания мышц подбородка и щек (рис. 7.30, а–в).
Положение рук — I пальцы выпрямлены, с II по V — согнуты в кулак.
См. рис. 7.30, а. Щипковые движения выполняются горизонтально, по трем массажным линиям (как движение на рис. 7.28, а) на счет 8; по каждой линии повторяются 3 раза.
См. рис. 7.30, б. Вертикальные щипки мышц подбородка и щек. Исходное положение рук то же. Движение выполняется по вертикальным линиям снизу вверх (на счет 4):
По каждой линии движение повторяется 3 раза.
См. рис. 7.30, в. Заканчивается движение круговыми щипковыми движениями (в виде улитки) от угла нижней челюсти в направлении на себя. Выполняется 16 щипковых движений — 1 раз.
Круговое растирание области наружных углов глаза, рта и области лба (рис. 7.31, а).
II и III пальцы левой руки в виде «вилки» слегка распрямляют и фиксируют кожу в области наружного угла правого глаза (рис. 7.31, б), при этом II палец располагается на уровне конца брови, а III — у нижнего края глазницы. Подушечкой IV пальца правой кисти производят легкое круговое растирание кожи между II и III пальцами левой руки. Отрывая от кожи II и III пальцы левой кисти, перемещают их на лоб — проекция центра правой бровной дуги. На лбу II пальцем фиксируют кожу к границе роста волос, а III — на уровне брови. От центра брови пальцы перемещаются в межбровную область, затем они снова перемещаются на лоб — в область проекции центра левой брови, а затем передвигаются к левому виску. «Вилка» фиксирует кожу левого наружного угла глаза, затем скользит к левому углу рта. После этого правая рука легко скользит под подбородком к правому углу рта, туда же переносится «вилка». Во всех точках между «вилкой» производят по 8 круговых движений. Движение повторяют 2 раза. При выполнении этого движения следует обратить внимание на то, что при работе на правой половине лица (область угла рта, наружный угол глаза), а также в области лба — направление движения на себя. В области левого наружного угла глаза и левого угла рта направление движений меняется на противоположное.
Поперечное защипывание носогубных складок, переносицы, лба и наружных углов глаза (рис. 7.32, а–в)
Движение выполняют подушечками I и II пальцев, остальные пальцы согнуты в кулак. Прямые I и II пальцы располагают в нижней части носогубной складки и мелкими щипками поднимают кверху (на счет 8), поперечно захватывая носогубную складку (II палец как бы поднимает кожу, а I прижимает ее к II пальцу) (рис. 7.32, г). Дойдя до области переносицы производят поперечное защипывание складок переносицы I–II пальцами правой руки (на счет 4). Поперечные защипывающие движения обеими руками продолжаются в межбровной области и в центральной части лба — до границы роста волос (см. рис. 7.32, а). Движение выполняется 1 раз.
Отсюда II пальцы, повернутые ногтевыми пластинками внутрь, а I — наружу, защипывают горизонтальные складки лба (на счет 8) по трем линиям (верхней, средней и нижней). Дойдя до висков, такие же защипывания (на счет 4) проводят у наружных углов глаз по трем линиям: вниз, в стороны и вверх. Движения повторяют 3 раза.
Прижимание точек выхода ветвей тройничного и лицевого нерва (рис. 7.33, а–в).
-
Глубокие короткие прижимающие движения (рис. 7.33, г) выполняются подушечками III пальцев обеих кистей (каждая рука работает на своей стороне) в следующих точках: подбородок (несколько ниже углов рта) — основание носа (несколько кнаружи от крыльев носа) — внутренняя треть брови (см. рис. 7.33, а). Затем руки плавно скользят вверх, к линии роста волос. Движение выполняется 2 раза.
Далее прижимающие движения выполняют в точках: подбородок — кнаружи от крыльев носа — центр щеки — висок (см. рис. 7.33, б). Движение производится 1 раз.
Последние прижимающие движения в точках подбородок — мочка уха (см. рис. 7.33, в) — 1 раз.
-
«Заглаживание» точек выхода нервов. Производится всей ладонной поверхностью кистей в виде поглаживания по линиям, указанным в пункте I, но без фиксации в точках.
Прижимающие отрывистые движения (рис. 7.34, а, б).
II пальцы располагают под нижней губой; III–V — под подбородком (рис. 7.34, в). После нажима резко отрывают руки от лица (3 раза). Далее II пальцы — над верхней губой, III — под нижней губой, IV–V — под подбородком делают те же движения 3 раза (рис. 7.34, г). Затем перемещают ладони к углам рта, те же отрывистые движения повторяют 3 раза — пальцы выпрямлены, ладони вдоль лица (рис. 7.34, д). Пальцы рук перемещают в височные области и повторяют те же движения 2 раза (рис. 7.34, е).
Поколачивание лица («стаккато») (рис. 7.35, а, б).
Движение производят выпрямленными пальцами от височных впадин к центру лба и обратно к вискам (рис. 7.35, в), оттуда — по скуловой кости к крыльям носа, затем — к середине ушной раковины, далее — к углам рта, к мочке уха и подбородку. По каждой линии движение выполняют 3 раза. Возвращаются в исходное положение (в центр лба) по тем же линиям, снизу вверх, выполняя движение 1 раз по каждой линии.
Поглаживание лица (рис. 7.36, а, б).
Исходное положение — руки в центре лба, повернутые тыльной поверхностью кистей друг к другу, с опорой на наружную поверхность II пальцев (рис. 7.36, в). Движение начинают от центра лба по направлению к вискам, от крыльев носа — по щекам к козелку, от углов рта — к мочке уха, от середины подбородка — к мочке уха. Затем кисти спускаются по боковой поверхности щек к середине ключицы, производя поглаживающее движение ладонными поверхностями 1 раз.
3. Массаж передней поверхности шеи.
Поглаживание шеи (рис. 7.37, а, б).
Движение проводится ладонной поверхностью обеих кистей в направлении снизу вверх от середины ключицы по переднебоковой поверхности шеи (рис. 7.37, в) к углу нижней челюсти (на счет 4), к мочке уха (на счет 4) (см. рис. 7.37, а), а затем вниз по боковой поверхности шеи к области плечевого сустава (на счет 4) (см. рис. 7.37, б). Движение повторяется 3 раза.
Круговое растирание мышц шеи (рис. 7.38, а–д).
Движение начинается в подключичной области. Спиралеобразными движениями II–V пальцы направляются к середине ключиц (4 петли в направлении от себя) (см. рис. 7.38, а, е) по боковым поверхностям шеи (до нижней челюсти 4 петли в направлении от себя) (см. рис. 7.38, б), затем в центр подподбородочной области (4 петли в направлении от себя) (см. рис. 7.38, в) и по дуге нижней челюсти более мелкими петлями — к мочкам ушных раковин (8 петель в направлении на себя) (см. рис. 7.38, г). Все движения выполняют в виде непрерывной спирали и заканчивают фиксацией у мочки ушной раковины. Руки спускаются по боковым поверхностям шеи вниз, к подключичным областям, для повтора движения (см. рис. 7.38, д). Движение повторяют 3 раза.
Горизонтальные щипки передней поверхности шеи (рис. 7.39).
Для выполнения этого движения условно проводятся три горизонтальные линии: первая — параллельно ключице у основания шеи, вторая — через середину шеи, третья — у основания нижней челюсти. Начинаются щипковые движения по нижней линии. По каждой линии производится по 8 щипков спереди назад (см. рис. 7.39, б), не затрагивая область щитовидной железы (см. рис. 7.39, а). Движение повторяют 3 раза по каждой линии. При выполнении движения работают концевые фаланги выпрямленных I–II пальцев, остальные пальцы согнуты в кулак.
Продольные щипки переднебоковой поверхности шеи (рис. 7.40, а).
Для выполнения этого движения условно проводятся три вертикальные линии: от ключицы к мочке уха, от середины ключицы к нижней челюсти, от грудинного конца ключицы к нижней челюсти (зона, «пограничная» со щитовидной железой). Для выполнения движения пальцы согнуты в кулак (со II по V), а I пальцы вытянуты. Щипки выполняются между вытянутым I и согнутым II пальцем (рис. 7.40, б). Направление движения — снизу вверх, по 8 щипков по каждой линии повторяется 3 раза. Начинаем работу с линии, идущей к углу нижней челюсти, а заканчиваем по линии, «пограничной» со щитовидной железой.
Круговое растирание груди и шеи (рис. 7.41, а–д).
Выполняется тыльной поверхностью II–V пальцев, согнутых в кулак: 4 петли от себя в подключичной области, 4 петли от себя по боковой поверхности шеи, 4 петли от себя по нижней челюсти к середине подбородочной области, 8 петель на себя от середины подбородочной области к мочке уха (рис. 7.41, е). Движение повторяется 3 раза.
Растирание подбородка (рис. 7.42, а–д).
Движение производят боковыми поверхностями ладоней в виде пиления под подбородком и в обе стороны от него (рис. 7.42, е). Движение начинают в центре подподбородочной области (см. рис. 7.42, а), затем выполняют пилящее движение справа (ладонь параллельна нижней челюсти) (см. рис. 7.42, б), затем вновь в подподбородочной области (см. рис. 7.42, в), после этого слева (кисти параллельно нижней челюсти) (см. рис. 7.42, г) и заканчивают в центре подподбородочной области (см. рис. 7.42, д). Счет в каждой точке — 4. Движение не повторяют. Рекомендовано выполнять при наличии «жировых ловушек» в области подбородка.
Поколачивание подбородка («подхлесты») (рис. 7.43, а–в).
Движение выполняется отрывисто подушечками расслабленных полусогнутых пальцев обеих кистей с II по V (рис. 7.43, г). Движение начинается от центра подподбородочной области, далее продолжается к углу нижней челюсти (см. рис. 7.43, а) (каждая рука работает на своей стороне), затем — к середине подподбородочной области (см. рис. 7.43, б), после чего руки вновь расходятся (каждая в свою сторону) (см. рис. 7.43, г).
Поколачивание подбородка («стаккато») (рис. 7.44, а–г).
Подушечками выпрямленных пальцев производят отрывистые поколачивания области под нижней челюстью. Одна рука следует за другой. Начинается движение от правой ушной раковины к левой (см. рис. 7.44, а), а затем в обратном направлении (см. рис. 7.44, б). Дойдя до правой ушной раковины, продолжают движение до середины подбородка (см. рис. 7.44, в), откуда руки расходятся, продолжая поколачивающие движения, каждая рука в свою сторону, к мочкам уха (см. рис. 7.44, г).
Нажимающие движения подбородка (рис. 7.45, а–в).
Производят полусогнутыми ладонями (одна над другой). Ладони плотно обхватывают и нажимают подбородок (рис. 7.45, г). В центре подбородка руки расходятся в стороны (на счет 4) и поднимаются с нажимами до углов рта (см. рис. 7.45, а–в, д). Повторяют движение от середины подбородка до середины нижней челюсти (см. рис. 7.45, б) и по третьей линии от середины подбородка, руки расходятся на счет 8 к мочкам ушных раковин (см. рис. 7.45, в). Заканчивается движение поглаживанием подбородка по тем же линиям обеими ладонями.
Легкое подхлестывающее движение под подбородком (рис. 7.46, а, б).
Производят II–V пальцами обеих кистей попеременно каждой рукой, начиная от левого угла до правого угла нижней челюсти (см. рис. 7.46, а, в). Движение повторяют 2 раза и заканчивают у левого угла нижней челюсти (на счет 4) (см. рис. 7.46, б).
Поглаживающие движения подбородка и шеи (рис. 7.47, а–г).
Ладонями обеих рук поочередно от основания шеи производят поглаживающее движение в направлении к нижней челюсти (справа налево) (см. рис. 7.47, а, д): дойдя до середины подбородка, ладони расходятся к мочкам ушных раковин (см. рис. 7.47, б) и спускаются по боковым поверхностям шеи к ключицам (см. рис. 7.47, в). Движение повторяют 2–3 раза с каждой стороны (см. рис. 7.47, г).
Возможные ошибки при использовании медицинской технологии и способы их устранения
Иногда «легкие погрешности», казалось бы, не заслуживающие особого внимания, играют очень большую роль, и от них может зависеть успех или неуспех процедуры массажа. Таким образом, разбор примеров наиболее часто встречающихся ошибок, которые допускаются при выполнении гигиенического массажа, является необходимым.
Цифры на рисунках соответствуют положению пальцев косметолога.
Поглаживание (рис. 7.48)
Ошибкой является выполнение движения не всей ладонной поверхностью кисти, а концевыми фалангами прямых пальцев, что приводит к неполной проработке массируемой области.
Движение, усиливающее венозный отток по ходу лицевой и наружной яремной вен (рис. 7.49)
Ошибка — движение производится без учета анатомического хода венозных сосудов.
Поглаживание подбородка (рис. 7.50)
Ошибка связана с движением ладони против массажной линии, что приводит к смещению кожи.
Поглаживание подбородка, нижней и верней губы
Ошибка связана с движением ладони против массажной линии, что приводит к смещению кожи.
Поглаживание подбородка и круговой мышцы рта (рис. 7.51)
Ошибка связана с выполнением движения прямыми напряженными или согнутыми пальцами, вследствие чего не происходит обхватывающего поглаживания.
Поглаживание круговой мышцы глаза с фиксацией на месте выхода ветви глазного нерва (рис. 7.52)
Ошибка связана со смещением бровной дуги книзу вследствие чрезмерного давления III пальцев.
Волнообразное поперечное поглаживание круговой мышцы глаза (рис. 7.53)
Ошибкой является выполнение волнообразного поперечного поглаживания бровей с большой амплитудой, что приводит к чрезмерному смещению кожи в указанной области.
Волнообразное поперечное поглаживание мышц лба (рис. 7.54)
Ошибка — часто в работе участвуют либо только кончики прямых пальцев, либо только пясть, что не позволяет полноценно выполнить обхватывающее поглаживание.
Растирание
Ошибкой является использование кремов и масел, которые быстро впитываются, не создают на поверхности эпидермиса пленки, позволяющей рукам косметолога легко скользить, не растягивая кожу, и выполнять движение в полном объеме.
Круговое поколачивание («стаккато») мышц лица (рис.
Ошибка — выполнение «стаккато» производится кончиками ногтевых фаланг, а не подушечками, что вызывает неприятные или даже болевые ощущения.
Разминание
Ошибкой является недостаточная или чрезмерная сила давления пальцев косметолога на кожу пациента, что снижает эффективность массажных движений.
Волнообразное разминание подбородка и щек
Ошибка — отсутствие поочередной фиксации рук в области мочек ушных раковин при выполнении разминания, что приводит к глубокому смещению мягких тканей.
Разминание мышц подбородка и шеи
Ошибка связана с неправильным выбором места начала движения, что приводит к неполному охвату массажными движениями прорабатываемой области.
Щипковые разминания мышц подбородка и щек
Ошибка связана с неправильным выбором места начала движения, что приводит к неполному охвату массажными движениями прорабатываемой области.
Пластический массаж
Пластический массаж показан лицам при увядающей коже лица и шеи, со значительно выраженным подкожно- жировым слоем, обычно рекомендуется лицам старше 30 лет. При необходимости, в случае смешанной увядающей кожи, пластический массаж можно чередовать с гигиеническим массажем.
Выполняется по тальку, курс от 10 до 20 процедур, выполняемых через день, но не реже 2 раз в неделю. Таких курсов рекомендуется 2–3 в год, а между ними поддерживающие сеансы массажа — 1 раз в 10–14 дней. Продолжительность массажа лица и шеи — 10 мин.
Пластический массаж включает 4 основных приема: поглаживание, разминание, вибрацию и поколачивание.
Техника массажа
-
Поглаживание лица. Выполняется ладонной поверхностью I–V пальцев по массажным линиям (рис. 7.56) (см. «Техника выполнения гигиенического массажа лица и шеи»). На каждой линии (см. рис. 7.56, а) движение повторяют 3 раза и заканчивают легкой фиксацией (на счет 4).
Рис. 7.56. Схема направлений массажных линий: от середины лба к височным впадинам; от крыльев носа к височным впадинам; от углов рта к середине ушных раковин (к козелку); от середины подбородка к мочкам ушных раковин (а); поглаживание лица (б–е) -
Поглаживание шеи (рис. 7.57) (см. «Техника выполнения гигиенического массажа лица и шеи»).
Рис. 7.57. Поглаживание шеи (а–з) -
Разминание (поверхностное). Производят ладонной поверхностью I и II фаланг II–V пальцев (рис. 7.58, а), при этом ритмично круговыми движениями прижимают мягкие ткани лица к костям по массажным линиям, заканчивая их фиксацией. Назад возвращаются прижимающими движениями по массажным линиям линейно.
Рис. 7.58. Разминание поверхностное (а–п)-
А. Разминание начинают от середины подбородка. Спиралеобразные движения по кругу на счет 8 производят от середины подбородка до мочки ушных раковин, от углов рта — до середины ушных раковин, от крыльев носа — по верхнему краю верхней челюсти к височным впадинам (рис. 7.58, б–ж). На каждой линии движение повторяют по 3 раза.
-
Б. Разминание круговой мышцы глаза (рис. 7.58, з). Круговую мышцу глаза обрабатывают пунктирными легкими нажимами в направлении от наружного к внутреннему углу глаза и далее по верхнему краю глазницы снова к наружному углу глаза. Движение повторяют 3 раза (на счет 8). При повторении 3-й раз руки переходят через межбровную область на лоб.
-
В. Разминание мышц лба идет от его середины к височным впадинам (6–8 кругов) (рис. 7.58, и, к). Движение повторяют 3 раза (на счет 4).
От височной области по латеральной поверхности щек круговыми давящими нажимами руки спускаются вниз — к углу нижней челюсти, откуда пунктирными нажимами переходят снова к середине подбородка.
-
Г. Разминание мышц под подбородком производят спиралеобразно от центра подбородка до мочек ушных раковин (рис. 7.58, л, м). Движение повторяют 3 раза (на счет 4).
-
Д. Разминание боковой поверхности шеи. Движение начинают от мочки уха и продолжают вниз до середины ключицы с переходом на грудь, где также производят спиралеобразные движения (6–8 кругов) (рис. 7.58, н). Движение производят 1 раз (на счет 4).
-
Е. Разминание передней поверхности шеи. Начиная от нижнего края грудины, руки передвигаются вверх по боковой поверхности шеи к мочке уха (6–8 кругов), от мочки уха — к середине подбородка (рис. 7.58, о, п). Движение производят 1 раз (на счет 4).
-
-
Глубокое разминание мышц шеи. Движение производят по тем же массажным линиям и в той же последовательности, что и поверхностное разминание (см. рис. 7.58, б–п), но различие заключается в том, что глубокое разминание выполняется ладонной поверхностью всех пальцев (рис. 7.59).
Рис. 7.59. Глубокое разминание мышц шеи -
Поколачивание («стаккато»). Выполняют кончиками II–V пальцев (рис. 7.60) петлеобразно по основным массажным линиям и в той же последовательности, что и предыдущее движение. Повторяют 3 раза (на счет 8).
Рис. 7.60. Поколачивание («стаккато») (а, б) -
«Стаккато» выпрямленными пальцами. Движение производят выпрямленными II–V пальцами (рис. 7.61) по тем же линиям и в той же последовательности, что и предыдущее движение, за исключением шеи, где поколачивание не производят. На каждой линии движения выполняют по 3 раза, заканчивая их в центре подбородка (на счет 4). .«Стаккато» выпрямленными пальцами image::image219.jpeg[]
-
Вибрация. Вибрационное движение выполняют всей ладонной поверхностью кистей, плотно прижатых к коже пациента, по основным массажным линиям в направлении от центра подбородка вверх, до области лба, затем в обратном направлении (рис. 7.62). После этого обрабатывают верхнюю часть груди и переднюю поверхность шеи, заканчивая в центре подбородка. Вибрацию лица делают на каждой линии по 1 разу (на счет 4).
Рис. 7.62. Вибрация (а–в) -
Поглаживание мышц лица и шеи (см. движение 1).
-
Массаж шеи сзади (см. «Техника выполнения гигиенического массажа лица и шеи»).
Лечебный массаж лица (по Жаке)
Лечебный массаж (по Жаке) назначается пациентам молодого возраста с жирной кожей лица, страдающим различными проявлениями угревой сыпи, наличием инфильтратов застойных пятен, с пониженным тонусом мышц лица. Особенностью лечебного действия является не только усиление кровообращения, улучшение питания, повышение тургора кожи и тонуса мышц, но и активизация выделения из сальных желез скопившегося секрета.
Показания: жирная пористая кожа лица, наличие инфильтратов и застойных пятен.
Противопоказания: см. «Техника выполнения гигиенического массажа лица и шеи».
Массаж производят по тальку в течение 5–6 мин. Курс лечения состоит из 10–20 процедур, 2–3 раза в неделю.
Процедуру лечебного массажа можно выполнить после чистки лица или как самостоятельную процедуру в комплексном лечении жирной кожи.
Техника лечебного массажа состоит из трех движений: поглаживания, разминания, вибрации. Разминание и вибрацию выполняют, применяя глубокие щипковые движения. Все движения производят по массажным линиям.
-
Поглаживание выполняют ладонной поверхностью II–V пальцев обеих кистей 2 раза (на счет 4).
-
Разминание (рис. 7.63) производят в виде глубоких щипковых движений ладонной поверхностью всех пальцев. При этом захватывают мягкие ткани лица в виде щипка с некоторым его продвижением вперед, как бы выжимая секрет кожи. Движение повторяют 2 раза по каждой массажной линии (на счет 8).
Рис. 7.63. Разминание (а, б)-
А. На щеках глубокие щипки начинают от угла нижней челюсти (рис. 7.64, а), продолжают к углам рта (рис. 7.64, б) и вновь возвращаются к углу нижней челюсти. Направление этих движений имеет вид «улитки». Всего 16 щипков (на счет 8).
-
Б. Для разминания носа используют I фаланги I пальцев (рис. 7.63, д); II–V пальцы фиксируют под нижней челюстью, у ее углов. Выжимающие движения делают с обеих сторон носа от его основания к спинке (снизу вверх) по двум линиям: на крыльях носа и его кончике. Движение повторяют 2 раза (на счет 4).
-
В. Разминание лба производят снизу вверх от бровей к линии роста волос в четырех направлениях: от переносицы, внутреннего конца брови, середины брови, наружного конца брови. Движение повторяют 2 раза (на счет 4).
-
-
Вибрация. Щипковые вибрационные движения выполняют по тем же линиям, что и при разминании, кроме области носа и лба.
Рис. 7.64. Лечебный массаж лица. Разминание (а, б)
Рис. 7.65. Разминание
Движения разминания и вибрации, чередуясь, повторяют дважды.
Заканчивают массаж поглаживанием (см. движение 1 лечебного массажа), после чего делают массаж шеи сзади (см. «Техника выполнения гигиенического массажа лица и шеи»).
7.2. Криотерапия
Т.Г. Довбешко, Т.Н. Королькова
Введение
Криотерапия как лечебный метод воздействия имеет многовековую историю. Первые упоминания об использовании холода древними египтянами в лечебных целях относятся к периоду 2500 лет до нашей эры. В трудах Гиппократа мы находим описание местного обезболивающего эффекта при использовании холода. В Лондоне Джон Хантер в 1777 г. описал местные изменения в живых тканях под воздействием низких температур: местный некроз, сосудистый стаз, ускоренное заживление. Н.И. Пирогов использовал метод охлаждения органов перед ампутацией с целью обезболивания и уменьшения кровопотери.
Однако только открытие в конце ХIХ — начала ХХ в. метода превращения воздуха и продуктов его разложения (кислорода, водорода, гелия, азота) в жидкое состояние, при котором они имеют крайне низкие температуры, позволило широко использовать криогенный метод в различных областях медицины.
Отечественный ученый П.Л. Капица и американский ученый С. Коллинз в начале 40-х годов ХХ в. разработали системы промышленного получения жидкого гелия и водорода, что позволило создать системы для сжижения продуктов разделения воздуха в больших количествах. Жидкий азот стал побочным продуктом этого производства, что обеспечило его дешевизну и сделало наиболее доступным из всех хладагентов.
Общие сведения о криовоздействии
Применяемые в настоящее время методики криовоздействия отличаются используемым хладагентом (жидкий азот — температура кипения –195,8°С, сжиженный углекислый газ –78,5°С, закись азота –89°С, жидкий кислород –182,9°С), способом подведения последнего (путем контакта, пенетрации, опрыскивания), аппаратурой, длительностью экспозиции, количеством циклов замораживания–оттаивания, последовательностью их использования. Наиболее современная медицинская аппаратура основана на применении жидкого азота.
Другие криогены — дихлортетрафторэтан (фреон 114), хлорэтил и комбинацию фреона 114 (75%) и хлорэтила (25%) — фторэтил — не используют в лечебных целях из-за возможных токсических эффектов. Эти криогены применяются только кратковременно (5–10 с) в качестве анестетиков при удалении мелких кератом, папиллом, бородавок, при выполнении механической дермабразии.
Жидкий азот
Это жидкость без цвета и запаха, не оказывающая токсического действия, с температурой кипения –195,8°С, не взрывоопасна, не пожароопасна. Для транспортировки и хранения жидкого азота используются специальные резервуары — сосуды Дьюара объемом от 6 до 40 л. В медицинских учреждениях чаще используются сосуды емкостью 6 и 17 л, так как они наиболее удобны при транспортировке (рис. 7.66). Жидкий азот в них может храниться до 1 мес. Крышка сосуда Дьюара имеет округлое отверстие и неплотно закрывает горловину сосуда.
Жидкий азот содержит 96% азота и 4% кислорода. При хранении жидкого азота в первую очередь испаряется азот. По мере испарения остающаяся в сосуде Дьюара жидкость все более насыщается кислородом, и в остатке жидкого азота содержится значительный процент кислорода. Испаряется жидкий азот со скоростью 50 мл/ч, при испарении 1 л жидкого азота образуется 700 л газообразного, поэтому помещение, в котором хранится емкость с жидким азотом, должно быть темным, хорошо проветриваемым, сосуд должен храниться вдали от нагревательных приборов.
Для работы во врачебном косметическом кабинете используется обычный пищевой термос емкостью от 0,5 до 2 л с колбой из нержавеющей стали (рис. 7.67). Непременным условием является наличие отверстия в крышке термоса. Из сосуда Дьюара в термос жидкий азот наливают с помощью специального переливного устройства по типу сифона или через воронку (рис. 7.68).
При работе с жидким азотом необходимо соблюдать ряд условий:
-
не подходят с огнем к сосуду Дьюара с остатком жидкого азота и не курят вблизи него;
-
не выливают остаток жидкости из сосудов Дьюара, а предоставляют ей возможность полностью испариться;
-
не допускают попадание жидкого азота на незащищенные участки кожи;
-
работу с жидким азотом проводят в отдельном огороженном месте, удаленном от взрывоопасных и огнеопасных предметов;
-
не наливают жидкий азот в сосуды, не имеющие тепловой изоляции.
В России клиническое применение хладагентов в дерматологии и косметологии началось с 50-х годов ХХ в. и развивалось в двух направлениях: криодеструкция (криохирургия) и криомассаж (криотерапия).
Криодеструкция — метод разрушения тканей с помощью сверхнизкой температуры, источником которой являются сжиженные газы.
Криомассаж — поверхностное применение хладоносителей, стимулирующее функциональную активность тканей.
В последние годы активно используется криовоздействие как вспомогательный метод при проведении косметических процедур. Любая традиционная косметическая процедура, проведенная через 15–20 мин после криомассажа, оказывает более сильное воздействие. Местная криотерапия после проведения дермабразии, электрокоагуляции купирует болевой синдром, уменьшает отек, активизирует репаративные процессы.
Криодеструкция
Установлено пять основных факторов, приводящих к повреждению клетки при замораживании и оттаивании:
-
дегидратация клеток в процессе образования кристаллов льда сначала происходит внеклеточно, что обусловливает резкое повышение осмотического давления в клетках ввиду того, что потоки солей устремляются через мембраны внутрь клеток;
-
затем наступает замерзание внутриклеточное, образующиеся при этом твердые кристаллы льда совершают вращательные движения вокруг центров кристаллизации, повреждая клеточные и внутриклеточные мембраны;
-
деструкция мембран сопровождается денатурацией белков и фосфолипидов, активизацией ряда ферментных систем с последующим разрушением основных клеточных структур;
-
возникает так называемый терминальный шок, связанный с прекращением подвижности протоплазмы;
-
прекращение кровообращения в подвергнутой криовоздействию ткани приводит к развитию в ней очага ишемического крионекроза.
Низкие температуры не может пережить ни одна клетка, так как все биологические процессы в клетке на время деструкции парализуются, что приводит к девитализации.
Крионекротические изменения наступают медленно в течение суток, поэтому непосредственно после криодеструкции при гистологическом исследовании никаких изменений в структуре удаленных тканей не отмечается, стоит только пре- дупредить морфолога о том, что ткань подвергалась криовоздействию.
Через несколько минут после криодеструкции появляется гиперемия кожи, а через несколько часов (до 24 ч) образуется эпидермальный пузырь. Постепенно формируется плотная корочка, которая при небольших объемах примерно через 2 нед отторгается. При более обширном воздействии экссудация продолжается 2–3 нед. На 4–5-й неделе происходит отторжение корочки, и дальнейшее заживление с образованием рубца может длиться 3–4 нед.
Рубец, как правило, гипопигментирован, гладкий и мягкий. Однако не исключены образование ГР и явления гиперпигментации.
Преимущества криодеструкции.
-
Неинвазивная методика — отсутствует опасность перезаражения синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД), гепатитом.
-
Относительная безболезненность — не требуется анестезия при выполнении криодеструкции бородавок, папиллом, гемангиом, невусов; при удалении крупных новообразований возможна локальная анестезия.
-
Абластичность — злокачественные клетки при правильном выполнении криодеструкции и после нее не могут распространяться с током крови, лимфы по межклеточным промежуткам.
-
Регенерация под крионекрозом осуществляется не рубцовым заменителем, а за счет длительности заживления, специфической для каждой конкретной локализации, и функционально полноценной тканью.
-
Отсутствие общих отрицательных реакций организма на криодеструкцию.
-
Стимуляция специфического противоопухолевого, противовирусного, антимикробного, противогрибкового иммунитета при длительном нахождении в контакте с организмом фрагментов собственной крионекротизированной ткани.
-
Отсутствие денатурации патологических белков и нуклеиновых кислот — неизмененные нативные патологические белки выступают в качестве антигена, стимулируя специфический, индивидуализированный в каждом случае, противоопухолевый иммунный ответ. Выделение в кровеносное русло специфического антигена стимулирует образование специфических антител, активизируется фагоцитоз, направленный против подвергнутых криодеструкции патологических элементов. В результате этого сыворотка крови приобретает канцеролитические свойства, что является существенным преимуществом по сравнению с хирургическими, электрохирургическими и лазерными методами деструкции тканей.
-
Применима при доброкачественных, злокачественных и пограничных процессах.
-
Применима у беременных, у пациентов, испытывающих панический страх перед оперативным вмешательством.
-
Процедура выполняется в амбулаторных условиях, безопасна, имеет невысокую стоимость.
Способы криовоздействия
Метод зонда (контактное воздействие)
При этом методе криоген охлаждает вначале металлический наконечник (зонд, открытый и закрытый конус), осуществляющий замораживание ткани. Используются полые цилиндрические или конические наконечники, охлаждающиеся распылением в них жидкого азота.
Преимущество данного метода заключается в возможности более глубокого замораживания подлежащей ткани и предсказуемости воздействия.
Недостатком метода является адгезия (прилипание) наконечника к тканям. Кроме того, малейшее нарушение контакта рабочей поверхности зонда и ткани влияет на теплообмен и приводит к недостаточному замораживанию.
Метод зонда используется при криодеструкции ЗНО, доброкачественных и пограничных новообразований кожи.
Для полноценного замораживания зонд должен быть максимально холодным. Также важно учитывать, что на объем замороженной ткани при использовании зонда будут влиять глубина и площадь замораживания, давление, оказываемое зондом, и степень кровоснабжения участка кожи.
Техника выполнения криодеструкции методом зонда
Криозонд с жидким азотом помещают над образованием и плотно прижимают к нему в течение 20–180 с (в зависимости от объема удаляемого элемента). Вначале ткань белеет и покрывается инеем. Затем замораживание достигает более глубоких слоев новообразования. Замораживание проводят до тех пор, пока оно не охватит полностью все новообразование, а в случае пограничных и злокачественных опухолей — и прилегающую область видимо здоровой кожи. Затем подачу жидкого азота прекращают. Постепенно распространение замораживания начинает уменьшаться, так как температура на периферии замороженного участка начинает повышаться вследствие воздействия высокой температуры, индуцированной кровообращением. Увеличение рабочей площади зонда за счет использования специального адаптера расширяет площадь замораживания, но уменьшает глубину промерзания. Уменьшение площади зонда и внедрение его в кожу ведут к образованию глубоких полусферических участков замораживания. Чтобы обеспечить хороший контакт с кожей и добиться поверхностного замораживания, зонд плотно прижимают к обрабатываемому элементу.
Для усиления контакта на поверхность кожи можно нанести водорастворимый гель. Как только холодный зонд коснулся элемента, необходимо сохранить его плотный контакт с кожей, так как любое нарушение соприкосновения между патологической тканью и зондом приведет к изменению теплообмена и закончится неадекватным замораживанием.
Погружение зонда в ткань приводит к глубокому замораживанию, пропорциональному глубине его проникновения. Такая методика применяется в лечении сосудистых опухолей, а также для разрушения карцином с инвазией глубоко в кожу и ПЖК, когда требуется максимальная криодеструкция.
Метод открытого спрея (замораживание распылением)
При этом методе криоген в результате испарения в виде тонкой газообразной струи подается на ткани и замораживает их. В аппаратах, имеющих режим открытого спрея, предусмотрены устройства, позволяющие лучше контролировать подачу криогена и регулировать силу распыления. Струя криогена направляется на очаг поражения с расстояния 1–2 см под прямым углом.
Можно замораживать обширные поверхности, не боясь вызвать глубокие повреждения дермы и ПЖК ввиду поверхностного воздействия криогена (до 2 мм), проводя при этом равномерную обработку всей поверхности.
Преимущество метода открытого спрея заключается в возможности быстрого замораживания обширных поверхностей, достижения терапевтических результатов, не опасаясь возникновения серьезных побочных реакций.
Недостатком метода является невозможность проведения более глубокой деструкции, а также возможность повреждения окружающей здоровой ткани в результате затекания криогена при длительном воздействии на очаг.
Метод применяют при себорейных кератомах, нодулокистозных угрях, бородавках, лентиго и других новообразованиях кожи.
На основе вышеуказанных методик созданы криоаппараты, работающие в режиме как зонда, так и открытого спрея, например «КриоИней» («Криотек», Россия) (рис. 7.69). Криоаппликатор может быть предварительно охлажден, до контакта с удаляемой тканью, или же в теплом состоянии приводится в контакт и охлаждение происходит в непосредственном контакте с удаляемой тканью.
Метод камыша предусматривает использование смоченного в жидком азоте тупфера из ваты, плотно накрученного на деревянную палочку.
Наиболее часто применяется в косметологической практике при проведении криомассажа, а также для разрушения различных поверхностных доброкачественных новообразований на коже (бородавки, кератотические высыпания).
Замораживающая способность жидкого азота, применяемого методом камыша, ограничивается глубиной не более 2 мм.
Вместо палочки-аппликатора можно использовать предварительно охлажденные в жидком азоте металлические зонды, например «КриоСтик», наконечники у которых съемные и подбираются в зависимости от размеров удаляемого образования (рис. 7.70).
Метод Р. Кувахары
Метод удобен при удалении папиллом. Глазной пинцет обертывается марлевой салфеткой так, чтобы не поранить пальцы, активная часть погружается в жидкий азот. Затем пинцет вынимают, активной частью браншей захватывают элемент и слегка сжимают до тех пор, пока он не побелеет.
При выполнении криодеструкции необходимо учитывать три основных фактора:
Время замораживания зависит от характера элементов на коже, их размера, локализации, возраста пациента и метода воздействия.
Время оттаивания в 1,5–3 раза больше времени замораживания.
Распространение замораживания за пределы элемента: в случае удаления доброкачественных новообразований — на 2–3 мм от его границ, при криодеструкции карцином — на 1–2 см.
Количество циклов замораживания–оттаивания: при удалении доброкачественных новообразований достаточно 1 цикла, пограничных и злокачественных опухолей — необходимо 2 или 3 цикла.
Инструментальный контроль за понижением температуры ткани в замораживаемой зоне используют в основном при криодеструкции злокачественных опухолей и в косметологии не используют. Для этого применяют термоэлементы, оснащенные специальными тонкими иглами, которые вводят под новообразование или рядом с ним. Измерение температуры производят в нескольких точках опухоли.
Показания для криодеструкции:
-
доброкачественные новообразования: простые, подошвенные, плоские, околоногтевые бородавки, старческие кератомы, фибромы, венозные гемангиомы, аденома сальных желез, ГР, КР, гиперкератоз, кондиломы остроконечные, контагиозный моллюск, ксантомы, невусы, включая эпидермальные, пиогенная гранулема, себорейные кератомы, сирингома, стеатоцистома множественная, трихоэпителиома;
-
предраковые новообразования: актинический хейлит, актинические кератомы, лентиго малигнизированное, лейкоплакии, кератоакантома;
-
ЗНО: атипичная фибросаркома, БКРК, болезнь Боуэна, ПКРК, саркома Капоши.
Противопоказания: индивидуальная непереносимость холода, общее тяжелое состояние организма.
Криодеструкция бородавок простых
Простые (вульгарные) бородавки — доброкачественные эпидермальные пролиферации, вызванные вирусом папилломы человека типов 2, 4, 7.
Инфицирование происходит контактным путем от больных лиц через инфицированные предметы обихода, часто в тех местах, где на коже имеются царапины, ссадины или другие травмы. Чтобы инфекция проявилась, вирус должен вступить в контакт с базальными клетками эпителия. Инкубационный период для простых бородавок составляет от 1 до 6 мес.
Предрасполагающие факторы: травматизация кожи, сухость кожи, снижение общей реактивности и иммунитета, вегетоневрозы, несоблюдение личной гигиены, иммунодепрессивная терапия, дефект клеточного иммунитета, инфицирование ВИЧ.
Бородавки простые — невоспалительные папулы цвета кожи, реже серо-коричневого цвета, округлой, полукруглой формы, с ороговением, порой с вегетациями, безболезненные, шероховатые, часто с черными точками на поверхности (рис. 7.71–7.76). Черные точки представляют собой тромбированные капилляры — это важный симптом для дифференциальной диагностики вульгарных бородавок. Вокруг удаленной бородавки могут появляться дочерние элементы (изоморфная реакция).
Типичная локализация бородавок: ладони, кожа вокруг ногтей, поверхность локтей, коленей, подошв.
Бородавки могут появляться на лице: вокруг рта, зоны бороды, глаз и носа. Это так называемые нитевидные и пальцевидные бородавки, представляющие собой разрастания с похожими на пальцы выступами телесного цвета на узком или широком основании.
Для лечения простых бородавок эффективнее использовать методики зонда или открытого спрея.
Техника выполнения криодеструкции методом криозонда. Криозонд с жидким азотом помещают над образованием и плотно прижимают к нему. Вначале ткань белеет и покрывается инеем. Затем замораживание достигает более глубоких слоев новообразования. Замораживание проводят до тех пор, пока оно не охватит полностью все новообразование. При этом время воздействия криогена составляет 10–20 с. Полноценная заморозка бородавки приводит к образованию пузыря и отделению ее от дермально-эпидермальной границы.
При методике криодеструкции простых бородавок с помощью пассивного аппликатора бородавка бледнеет, становится плотной, белой, а по периферии ее появляется белый венчик размером 2–3 мм, свидетельствующий o необходимости прекращения замораживания. Длительность замораживания зависит от величины и локализации бородавки. Во время замораживания пациент ощущает жжение, покалывание, боль кратковременного характера. Через 1 мин после замораживания появляется гиперемия и отек бородавки, через 1 сут образуется эпидермальный пузырь с серозным или геморрагическим содержимым. Образование пузыря в основании бородавки свидетельствует о полноценном замораживании бородавки и способствует отделению ее от дермально-эпидермальной границы. Пузырь обычно держится 5–7 дней. Постепенно содержимое пузыря уменьшается и на его месте образуется плотная корочка, которая через 10–12 дней отторгается, оставляя малозаметное розовое пятно. Кроме металлического аппликатора может использоваться аппликатор — палочка с ватным тампоном.
Техника выполнения криодеструкции с помощью деревянного аппликатора. Кожу и очаг поражения дезинфицируют. К заостренному концу деревянной палочки плотно фиксируют ватный тампон в форме конуса размером немного меньше очага, так как процесс кристаллизации, как правило, захватывает поверхность, несколько превышающую размеры очага, аппликатор погружают в жидкий азот и после пропитки им ваты вынимают и быстро прикладывают с умеренным давлением (перпендикулярно коже) к замораживаемому элементу. Под влиянием жидкого азота бородавка начинает постепенно белеть, становится плотной, несколько набухает и делается более выпуклой. Вокруг нее появляется белый венчик размером 1–2 мм, указывающий на то, что прижигание нужно прекратить. Удаляемый элемент должен побелеть и затвердеть (рис. 7.77). Глубина промораживания зависит также от давления аппликатором на очаг. При аппликации жидким азотом с помощью ватного тампона и с небольшим давлением глубина промораживания составляет 1,5–2 мм. Если нужно предупредить рецидивы, кристаллизацию повторяют 1–2 раза. Однако в таких случаях возможно образование рубца.
Время экспозиции криогена зависит от размера элемента, в среднем 10–40 с. При обширных и глубоких очагах экспозицию необходимо увеличить в пределах 90–180 с. По мере испарения жидкого азота с ватного тампона его смачивают и прикладывают повторно. Замораживание сопровождается легким жжением, степень которого зависит от количества смазываний, степени давления и локализации бородавки. Количество сеансов зависит от характера бородавки и ее расположения. Как правило, достаточно бывает 1–2 сеансов с интервалом 10–12 дней. Крупные бородавки с резким гиперкератозом требуют 3–4 сеансов прижигания.
Через 24 ч после прижигания образуется плотный пузырь, внутри которого заключена бородавка (рис. 7.78). Скорость образования и размер пузыря зависят от локализации места прижигания и интенсивности замораживания. Пузырь плотный, безболезненный, наполненный грязно-серым содержимым, которое через некоторое время приобретает красно-бурую окраску, засыхает и образует плотную корочку, которая отпадает примерно на 12–14-й день. Наличие пузырей не лишает пациентов возможности мыть руки и выполнять обычную работу, не связанную с травматизацией кожи. Однако если пузыри большие, их следует вскрыть стерильными ножницами и поверхность обработать насыщенным раствором перманганата калия. После отпадения корочки на месте бывшей бородавки остается слегка приподнятое розовое пятно, которое постепенно исчезает бесследно.
Бородавки ограничены зоной эпидермиса и нарушают нормальный рисунок кожных линий.
Криодеструкция околоногтевых бородавок
Околоногтевые бородавки развиваются в результате проникновения вируса папилломы человека через повреждения в коже, порезы. Нередки случаи заражения вирусом после процедуры маникюра или педикюра.
Присутствие околоногтевой бородавки может влиять на рост ногтевой пластинки, деформируя ее. Покусывание, бритье или пощипывание инфицированной бородавками кожи может способствовать распространению бородавок.
При удалении околоногтевой бородавки палочкой-аппликатором, смоченным жидким азотом, необходимо следить за тем, чтобы аппликатор не касался ногтевой пластинки и зоны матрикса, замораживая только область бородавки (рис. 7.79). Для того чтобы не нарушить рост ногтевой пластинки в дальнейшем, рекомендуется выполнять более поверхностную криоаппликацию и увеличить число повторных процедур.
Увеличить степень излеченности можно при применении 2 циклов замораживания–оттаивания в течение одного сеанса.
Клиническим критерием исчезновения бородавки является восстановление нормального рисунка кожных линий.
Криодеструкция подошвенных бородавок
Подошвенные бородавки возникают на подошве, в местах максимального давления, а именно в проекции головок плюсневых костей, на пятках и на пальцах, и вызываются вирусом папилломы человека типов 1, 2, 4.
Вначале небольшие блестящие папулы, затем желтоватого цвета образования, покрытые толстыми роговыми наслоениями, чаще круглые, единичные или множественные, болезненные, часто имеющие вдавленный вид. Скопление нескольких бородавок называют мозаичной бородавкой. Между пальцами стоп нередко появляются «целующиеся» бородавки.
Мозоль можно ошибочно принять за бородавку. У бородавки на поверхности нет кожных линий, а в центре имеются темные точки, которые представляют собой тромбированные капилляры, которые могут кровоточить при слущивании. У мозолей имеется твердый болезненный стержень в центре.
При выраженном гиперкератозе в зоне подошвенных бородавок предварительно максимально удаляют гиперкератотические наслоения. Для этого в домашних условиях пациент наносит на очаг лейкопластырь с салициловой кислотой, например «Салипод», на 24–48 ч, возможно применение кератолитических средств [10% салициловой кислоты (Салициловой мази♠) и др.]. Затем пациент делает мыльно-содовую ножную горячую по ощущениям ванночку в течение 30 мин и после распаривания производит удаление (соскабливание, срезание) гиперкератотических наслоений до розовой ткани, но без появления кровотечения, при необходимости повторяют 2–3 раза в неделю, до полного удаления участков гиперкератоза, после чего выполняется криодеструкция подошвенных бородавок методом зонда двойным циклом по 20–40 с.
Для удаления глубоких единичных или мозаичных подошвенных бородавок может понадобиться несколько процедур, выполняемых каждые 2 нед.
Возможно проведение криодеструкции подошвенных бородавок методом камыша. Подошвенные бородавки обрабатываются жидким азотом в той же технике, как и при простых бородавках, но с большим давлением на нее, при этом требуется более длительная экспозиция. Одного сеанса обычно недостаточно, и требуются повторные, от 2 до 6 сеансов, выполняемых 1 раз в 2 нед.
Ввиду чрезвычайной болезненности криодеструкции подошвенных бородавок, заслуживает внимания метод щадящей криодеструкции подошвенных бородавок. Подошвенные бородавки обрабатывают жидким азотом по типу жесткого криомассажа до выраженного побеления в течение 20–30 с за сеанс. Используется деревянный аппликатор с туго намотанным ватным тампоном на конце. Повторные процедуры проводят через 2–4 дня, в зависимости от переносимости процедуры, количества и размера бородавки (рис. 7.80). После криодеструкции происходит медленное формирование плоского пузыря, который не мешает ходьбе и работе. С каждой последующей процедурой происходит незначительное приподнятие покрышки пузыря над поверхностью кожи, которое вновь уплотняется при ходьбе. Кожа при этом приобретает вид «вареноподобной», корки не образуется (рис. 7.81). После нескольких, от 2 до 6, сеансов криодеструкции происходит самопроизвольное отторжение покрышки во время гигиенических процедур, под ней отмечается полная эпителизация. Крайне нежелательно преждевременное (насильственное) срезание толстой покрышки пузыря с бородавкой в центре, так как в этом случае образуется открытая раневая поверхность, требующая дополнительного лечения и причиняющая выраженную болезненность пациенту.
Метод щадящей криодеструкции предпочтителен в педиатрической практике. Первую процедуру у детей с лабильной нервной системой проводят в течение 10–15 с одновременно с элементами суггестивной терапии, вначале не столько добиваясь криотерапевтического эффекта, сколько показывая, что процедура вполне переносима, малоболезненна и боль непродолжительна. Впоследствии, при повторных сеансах, дети спокойно переносят обычные дозы 20–30 с.
Криодеструкция папиллом
Может выполняться двумя способами в зависимости от размеров опухолей.
При размерах папиллом с экзофитной частью до 2 мм чаще используется заранее пассивно охлажденный аппликатор небольшого размера, приводимый в контакт с папилломой, не затрагивая окружающую кожу, без давления, в течение 10–15 с. Если же размеры папилломы >2 мм, наиболее удобно производить криовоздействие активным аппликатором. Для этого аппликатор в теплом увлажненном состоянии приводится в контакт с экзофитной частью папилломы, а затем производится активное охлаждение аппликатора при легком оттягивании папилломы от окружающих тканей, осуществляя глубокое локальное охлаждение (рис. 7.82–7.85).
Оставаясь в контакте с организмом после криодеструкции, папиллома обеспечивает возникновение специфической противоопухолевой иммунной стимуляции, что создает предпосылки к замедлению активной жизнедеятельности папилломавирусов.
Существующая практика предварительного хирургического отсечения папиллом не рекомендуется, так как появляющееся кровотечение (в случае отсекания) и отсутствие ножки не позволяют точно воздействовать на ростковую зону, что приводит к избыточному повреждению холодом окружающих здоровых тканей.
Существует методика точечного воздействия на мелкие папилломы, предложенная R. Kuwahara и соавт. Для этого жидкий азот наливают в неглубокий термос и помещают в него бранши пинцета, который используется в качестве криоаппликатора. Затем обертывают марлевой салфеткой выступающую часть пинцета и холодными браншами захватывают папиллому, слегка сжимая ее до побеления в течение 5–10 с. Полная регрессия наступает в течение недели, не оставляя следа.
Криодеструкция доброкачественных образований — фибром, капиллярных гемангиом, невусов
Может выполняться двумя способами в зависимости от размеров опухолей. Небольшие, до 3–4 мм, мягкие доброкачественные образования удаляют с помощью двух пассивно охлаждающихся аппликаторов. Большие, >5 мм, образования подвергаются криодеструкции активным аппликатором с адгезией. Если в период регенерации участок крионекроза не подвергался насильственному удалению, никаких рубцовых изменений на местах удаления опухоли не образуется, пигментация равномерно восстанавливается, отсутствует денервация кожи вокруг разрушенного образования.
Дерматофибромы удаляют методом спрея в течение 20–40 с с однократным или двойным циклом замораживания–оттаивания, обычно достаточно 1–2 процедур.
Удаление эпидермальных невусов выполняется после анестезии методом открытого спрея с использованием двойного цикла замораживания–оттаивания продолжительностью 1–2 мин. Эпителизация происходит в течение 6 нед.
Терапия гемангиом выполняется с помощью криодеструкции зондом. Процедура обычно выполняется однократно, длительность замораживания составляет 10–30 с. Большие гемангиомы разрушают зондом, введенным внутрь элемента.
Криодеструкция гипертрофических рубцов
Замораживание глубокое. Экспозиция увеличивается до 2 мин, поэтому всегда образуются пузыри (рис. 7.86, 7.87). За 1 сеанс проводится 2–3 цикла замораживания–оттаивания. Процедура повторяется через 2–4 нед, на курс — 5–7 процедур. Рубцы уплощаются до уровня нормальной ткани. Криодеструкции лучше поддаются рубцы, развившиеся не более 1 года назад. Недостаточная эффективность криодеструкции рубцов отмечается при коротком времени замораживания или недостаточном количестве повторных сеансов.
Углубление крионекроза возможно при циклическом повторении криовоздействия перекрытием зон замораживания (методика «олимпийских колец»).
Криодеструкция келоидных рубцов
Выполняется методом открытого спрея и зонда. Время замораживания варьирует от 20 до 60 с с двойным циклом замораживания–оттаивания. Такие процедуры выполняются с интервалом в 2–4 нед. Лучшие результаты достигаются у больных со свежими рубцами, развившимися не более 1 года назад.
Существует практика комбинированного применения криодеструкции и введения пролонгированных глюкокортикоидов [бетаметазона (Дипроспана♠)] в ткань рубца, при этом до введения препарата рубец предварительно замораживается в течение 10 с. Если на следующий день рубец не изменяется, криодеструкцию повторяют двойным циклом замораживания–оттаивания по 20–40 с.
Эффективной признана методика сочетанного применения электромагнитных колебаний сверхвысокой частоты (сверхвысокочастотная терапия) с последующей криодеструкцией КР. КР содержат большое количество связанной воды, из-за чего трудно поддаются воздействию низких температур, предварительная сверхвысокочастотная терапия способствует дестабилизации связанной воды в рубцовой ткани, что позволяет увеличить зону криодеструкции в 4–6 раз.
Криодеструкция элементов сенильного кератоза
Перед процедурой необходима предварительная консультация и заключение онколога, элементы сенильного кератоза промораживают жидким азотом глубоко до появления вокруг элемента белого венчика шириной в 1–1,5 мм, экспозиция длится 30–40 с, после отторжения корочки может быть малозаметный атрофический рубчик. Больные должны находиться под наблюдением врача в течение 1 года.
Криодеструкция при пограничных и злокачественных новообразованиях кожи
Выполняется хирургами в условиях хирургического стационара или онкологического диспансера. Врачам — дерматовенерологам, косметологам, не имеющим квалификации хирурга-онколога, самостоятельно удалять такие новообразования нельзя.
Осложнения криодеструкции
После криодеструкции доброкачественных образований осложнения встречаются крайне редко. Побочные реакции могут быть следствием плохой переносимости криогена пациентом, непрофессионализма врача, неправильного выбора метода криодеструкции, недостатков аппаратуры. Осложнения могут носить временный характер или оставаться на длительный срок.
Кратковременные побочные реакции включают боль и отек во время процедуры и непосредственно после нее: эритему, отек, везикуляцию, экссудацию и шелушение. Объем помощи пациенту зависит от характера элемента, его глубины, площади и локализации. После криодеструкции доброкачественных образований чаще всего такая помощь не требуется или требуется в минимальном объеме. После удаления крупных новообразований необходимо наблюдение за раной: обработка ее дезинфицирующими растворами, своевременная смена повязок в течение периода регенерации. Иногда наблюдают кровотечение, головную боль, инфекции, холодовую крапивницу, милиумы, пиогенную гранулему, ГР, гиперпигментацию, парестезии. Серьезные осложнения криодеструкции связаны с невропатией, гипопигментацией, образованием КР.
Криомассаж
Криомассаж — лечебное, профилактическое, оздоровительное применение по массажной методике различных хладоносителей: жидкого азота, льда, гелевых пакетов, замороженных фиторастворов. Криомассаж также может осуществляться с помощью аппарата заливного типа, с использованием криоспрея или криораспылителя.
В результате поверхностного воздействия жидкого азота происходит временное сужение (вазоконстрикция) кровеносных сосудов с последующим расширением (вазодилатацией) не только действующих, но и резервных капилляров, что значительно усиливает приток крови к тканям кожи и улучшает их трофику, а также отмечается лимфодренажный, иммуностимулирующий эффекты, происходит активизация клеточного обмена, регенеративных процессов, повышается болевой порог.
Метод криомассажа не разрушает ткани, а наоборот, стимулирует их функциональную активность, поэтому широко применяется при многих заболевания кожи.
При проведении криомассажа кожа должна быть сухой, предварительно производят демакияж. Необходимо помнить, что даже при незначительных отклонениях от методики возможны разного рода осложнения, такие как эритематозный эпидермодермит, буллезный эпидермодермит с образованием эрозий и даже язв.
Криомассаж не рекомендуется в период интенсивной инсоляции.
Пациенты индивидуально реагируют на криомассаж, поэтому первый сеанс носит характер испытания выносливости кожи пациента и длится непродолжительное время, до появления легкой гиперемии на коже и ощущения легкого жжения у пациента.
Важно помнить, что кожа детей и подростков в 2–4 раза чувствительнее кожи взрослого, поэтому процедуру следует выполнять предельно нежно. Различные ткани и участки кожи обладают неодинаковой чувствительностью: кожа лица, сгибательная поверхность конечностей имеют повышенную чувствительность; больная или бедная сосудами ткань реагирует сильнее здоровой или хорошо васкуляризованной.
Криомассаж жидким азотом выполняется методом камыша, а отдельные воспалительные инфильтраты, узлы, рубцы дополнительно подвергаются глубокому тушированию. Метод основан на использовании смоченного в жидком азоте тупфера из ваты, плотно накрученного на деревянную палочку (напоминающую камыш). После пропитывания в жидком азоте деревянную палочку встряхивают и производят поверхностное поглаживание кожи лица и шеи по массажным линиям без нажима и остановок. На месте соприкосновения тупфера с кожей появляется иней, исчезающий в течение 1–2 с. Процедура выполняется по массажным линиям снизу вверх. В зоне лба и носа ввиду наличия тонкого подкожно-жирового слоя движения должны быть нежными и аккуратными. Выполнение криомассажа занимает от 2 до 5–10 мин. Необходимо следить за местной реакцией кожи, которая в оптимальном варианте должна розоветь. Если появляются неприятные ощущения, криомассаж прекращают. Криомассаж делают 2 раза в неделю, 10–20 сеансов на курс.
Можно проводить криомассаж снегом угольной кислоты, который помещают на однослойную марлевую салфетку размером 10×10 см и формируют тампон. Его края фиксируют кровоостанавливающим зажимом. На тампон наливают эфир до равномерного пропитывания снега. По мере испарения охлаждающей смеси для формирования тампона необходимо ослабить зажим, подтянуть свободные концы марлевой салфетки и снова зафиксировать. Прикосновение тампона к коже сопровождается почти мгновенным образованием ледяной корки. Массаж делают плавным движением без давления или легким надавливанием тампона. Через 3–10 с после оттаивания процедуру можно повторить, всего до 2–3 раз, в зависимости от показаний. Сразу после криомассажа появляется яркая гиперемия и отечность кожи, через несколько часов возможно образование единичных пузырьков. Спустя 3–8 дней гиперемия сменяется побледнением, возможно шелушение кожи. Курс лечения состоит, в зависимости от показаний, из 5–7 процедур с интервалом 3–10 дней. Профилактические курсы проводят по мере необходимости через 3–7 мес.
Показаниями к проведению криомассажа являются:
-
алопеция гнездная, АГА (в неактивной фазе), диффузное поредение (в неактивной фазе), послеоперационное поредение или очаговое выпадение волос (по МКБ-10 класс ХII, L63, L64, L65);
-
себорейный дерматит (по МКБ-10 класс ХII, L21.0, L21.8, L21.9);
-
розовые угри (по МКБ-10 класс ХII, L71, L71.0, L71.8, L71.9);
-
дерматит, вызванный клещом Demodex (по МКБ-10 класс I, В88.0, В88.9);
-
послеоперационное уплотнение, инфильтрации, отечность тканей лица и т.д.;
-
профилактика и коррекция возрастных изменений кожи лица (по МКБ-10 класс ХII, L57.4);
-
дерматит атопический (ограниченные формы) (по МКБ-10 класс ХII, L20, L20.9);
К противопоказаниям относятся:
Криомассаж при лечении акне и себореи
Криомассаж жидким азотом при лечении акне и себореи применяется в сочетании с общими методами лечения (рис. 7.88). Выполняется криомассаж с помощью метода спрея или камыша. Наиболее простой и доступный вариант аппликатора — деревянная палочка длиной 30–40 см, на заостренном конце которой плотно фиксируется в виде камыша ватная лента длиной 6–10 см и толщиной не более 2 см. Для лучшей фиксации ватной ленты заостренный конец палочки предварительно окунают в жидкий азот, а затем фиксируют вату. Перед процедурой очаги протирают 70% спиртом во избежание вторичной инфекции. Пациент лежит с закрытыми глазами. Аппликатор смачивается жидким азотом, встряхивается, располагается параллельно поверхности кожи и непрерывными вращающими движениями, легко надавливая, перемещается от подбородка по массажным линиям. При соприкосновении с кожей появляется иней, исчезающий через 1–2 с. Пациент ощущает чувства холода и жжения. При обработке кожи в области носа и лба движения должны быть легкими, так как кожа на этих участках чувствительна ввиду отсутствия подкожной клетчатки. Процедура повторяется 2–3 раза в течение 5–10 мин. Через 6–7 ч после процедуры появляется стойкая гиперемия, которая сохраняется до 2 сут, затем постепенно темнеет и разрешается пластинчатым шелушением. Отдельные большие воспалительные инфильтраты, узлы, кисты и рубцы дополнительно обрабатываются жидким азотом с целью их глубокого промораживания в течение 5–10 с. Курс криомассажа продолжается в течение 1–2 мес.
При редкой форме акне-келоид рубцы вначале подвергаются двойному криовоздействию по 15 с, а затем обкалываются глюкокортикоидом (дипроспаном или кеналогом). При этом положительные результаты достигаются у 80% пациентов после одной процедуры.
Криомассаж при розацеа
Криомассаж при розацеа показан независимо от стадии заболевания. Криомассаж жидким азотом выполняется с помощью метода камыша более легкими движениями по всей пораженной поверхности кожи лица. Первую процедуру проводят очень осторожно, что способствует профилактике развития острого дерматита, начиная с 2 мин на всю процедуру, 3 раза в неделю. Каждый пораженный участок кожи массируют под легким давлением от 0,5 до 1 с, при этом на коже остается быстро исчезающий иней. При выраженной инфильтрации время массирования можно удлинить до 2 с. Длительность одной процедуры зависит от величины и глубины поражения, с каждой следующей процедурой время экспозиции увеличивается на 30 с, но не более 5 мин на всю процедуру, чтобы избежать криодеструкции глубоких слоев кожи. Процедуры повторяют через день или ежедневно до глубокого отшелушивания кожи, на курс 10–15 процедур, в зависимости от распространенности процесса.
Криомассаж при плоских юношеских бородавках
Плоские юношеские бородавки — это доброкачественные кожные пролиферации, вызванные вирусом папилломы человека типа 3 и 10. Это папулы цвета нормальной кожи или светло-коричневого, светло-желтого цвета, слегка приподняты над поверхностью кожи, плоские при пальпации, размером от 0,1 до 0,3 см, как правило, множественные, часто располагающиеся группами или линейно, возникают в результате расчесов или в зоне бритья волос. Типичная локализация — лоб, подбородок, шея, тыльная сторона кистей, голени. Плоские бородавки, как правило, бессимптомны.
Плоские бородавки замораживаются методами камыша или открытого спрея. При лечении распространенных плоских юношеских бородавок аппликатор располагают параллельно поверхности кожи и быстрыми вращательными движениями перемещают по обрабатываемому участку до легкого побледнения кожи (рис. 7.89–7.91). Процедура повторяется 3–4 раза с короткими интервалами в 1–2 мин, более выпуклые бородавки дополнительно замораживают в течение нескольких секунд, для этого аппликатор располагают перпендикулярно к коже с легким давлением. Повторная процедура проводится по исчезновении гиперемии, вызванной предыдущей процедурой. Через 5–7 дней поверхность кожи темнеет, отшелушивается, бородавки исчезают.
Криомассаж волосистой части головы
При проведении криомассажа волосистой части головы пациент сидит на стуле с закрытыми глазами. При себорее волосистой части головы с явлениями поредения волос криомассаж выполняют аппликатором, расположенным параллельно поверхности кожи, легкими надавливающими, вращательными движениями массируют кожу волосистой части головы сверху вниз по проборам. Пробор делается сверху вниз индивидуальной расческой, при этом прядь волос фиксируется левой рукой снизу вверх, а правой проводится криомассаж (рис. 7.92). Расстояние между массирующими точками на проборе составляет 1–1,5 см, продолжительность обработки каждого участка — 3–5 с, до легкого побеления кожи. По окончании криомассажа появляется стойкая эритема. Вся процедура криомассажа кожи волосистой части головы длится 10–15 мин. Необходимо помнить, что низкая температура жидкого азота вызывает сухость и ломкость волос, поэтому воздействие должно быть на кожу волосистой части головы, исключая попадание аппликатора на волосы.
Криомассаж при гнездной алопеции
При гнездной алопеции криомассаж является дополнительным методом терапии к основным лечебным мероприятиям (сосудистые, антигистаминные препараты, витамины, наружные глюкокортикоиды и т.д.). В стадию прекращения выпадения волос выполняется обработка жидким азотом только очага облысения до появления легкого инея, исчезающего через 2–3 с, прерывисто в течение 1–2 мин, до появления эритемы, без глубокого повреждения кожи. Процедура повторяется через 2–3 дня, на курс — от 10 до 20 процедур. Через 1 мес перерыва курс повторяют. Всего 2– 3 курса в год. Рост волос в очагах облысения наблюдается у 60% пациентов.
У пациентов с продолжительностью болезни >5 лет, имеющих стойкие малочувствительные к традиционной терапии очаги облысения, могут быть эффективны методы открытого спрея и зонда. При этом замораживание в очагах облысения проводится в течение 5–10 с с двойным циклом замораживания–оттаивания до образования пузырей. В среднем проводится 4–6 процедур.
Криомассаж в реабилитации пациентов после операций на лице
После пластических операций на лице криомассаж назначается с 1-го по 5-й день с целью уменьшения отека и улучшения общего самочувствия. До процедуры необходимо ознакомиться с объемом выполненной операции, выяснить самочувствие пациента и его эмоциональное состояние, оценить состояние кожи в целом и состояние оперированных тканей (наличие отеков, кровоизлияний, инфильтратов, очагов облысения). Особое внимание обращается на выраженность отечности лица: чем сильнее отечность, тем напряженнее и тоньше кожа, а значит, и криовоздействие должно быть поверхностным, без надавливания, используются только поглаживающие и скользящие движения. Особая осторожность требуется на коже кончика и спинки носа, ушных раковин.
Начинают криомассаж с кожи лица, аппликатор перемещают по массажным линиям легкими поглаживающими непрерывными движениями в течение 5 с на каждой массажной линии. Затем переходят на кожу передней поверхности шеи, груди (активные рефлексогенные зоны). Процедуру выполняют ежедневно или через день до уменьшения отека. На 6–7-й день продолжают криомассаж с целью рассасывания инфильтратов. Курс лечения — 15–20 процедур через день. После процедуры на коже отмечается локальное покраснение, которое проходит через 2–4 ч.
Криомассаж при старении кожи
В уходе за увядающей кожей криомассаж назначается 2–3 раза в неделю в комплексе с другими процедурами (микротоковая терапия, химические пилинги, мезотерапия и др.). На курс — 10–15 процедур.
Осложнения после криомассажа
Осложнения после криомассажа встречаются редко. Побочные реакции чаще всего связаны с непрофессионализмом специалиста или нарушением пациентом постпроцедурного режима (посещение сауны, солярия, инсоляция).
Осложнения носят временный характер и включают в основном гиперпигментацию, в редких случаях могут возникнуть присоединение инфекции, образование пузырей, корочек (например, при криомассаже плоских бородавок).
Общая криотерапия
Общая криотерапия не нагружает систему терморегуляции. Многоплановое позитивное действие криогенной стимуляции обеспечивает улучшение работы иммунной, гормональной, нервной и кровеносных систем, нормализует обмен веществ, ускоряет детоксикацию и оказывает антиоксидантное действие.
Универсальность и неспецифичность криотерапевтического лечения объясняется тем, что объектом воздействия процедур в криосауне является центральная нервная система. Благодаря этому воздействию центральная нервная система активирует и оптимизирует работу всех систем организма, что и является условием достижения универсального лечебного эффекта.
Для того чтобы правильно охладить кожу, температура газа не должна быть выше чем –150°С, а время контакта с ним — не менее 2 мин. Максимальное время пребывания в криосауне составляет не более 3 мин. Большое значение имеет площадь контакта кожи и газа. В холодный газ следует погружать большую часть тела и использовать минимум одежды. Чем больше рецепторов попадает в зону переохлаждения, тем лучше будет достигаемый желаемый результат. Криотерапия используется для лечения экземы, аллергии, псориаза, ожогов, травм, бронхиальной астмы, ревматоидного артрита. Из всех физиотерапевтических методик только общая криотерапия преодолела запрет на применение в онкологии.
В криосауне должна поддерживаться температура не выше –150°С. Эксплуатационный опыт показывает, что это условие выполняется только в криосаунах, использующих в качестве источника холода жидкий азот. Охлаждение газа перед подачей в процедурную кабину вызывает его обогащение парами азота, поэтому пациента различными способами защищают от вдыхания такого воздуха.
Криопластика
Это метод лечебного и профилактического воздействия на кожу сочетанием криотерапии и профессиональной космецевтики, специально созданный для использования в эстетической медицине. Данный метод обеспечивает контролируемое охлаждение кожи в диапазоне от + 5°С до –18°С и позволяет работать как на локальных участках, так и на более обширных зонах.
Во время воздействия крионаконечника на кожу проведение холода осуществляется одновременно в двух направлениях: по поверхности и в глубину. Действие холода на кожу приводит к вазоконстрикции сосудов микроциркуляторного русла, быстро сменяющейся вазодилатацией из-за высвобождения биологических молекул-медиаторов, что всегда крайне ценно при проведении эстетических процедур, так как облегчает проникновение в кожу активных ингредиентов косметических продуктов.
Проникновение косметических продуктов в более глубокие слои кожи — важный компонент криопластики. Процедура выполняется с помощью прибора криолифт, 2 процедуры в неделю в течение 1 мес. Показания: профилактика и лечение процессов старения, лечение жирной пористой кожи, реабилитация после хирургических операций, механической, лазерной, химической абразии кожи, поддержание эффекта мезотерапевтических процедур.
Заключение
Стремительное развитие медицинской науки, и косметологии в частности, ежегодно предлагает на рынок косметических услуг новые методы лечения заболеваний кожи. Каждый из них имеет свои преимущества и недостатки.
Криовоздействие является одним из самых универсальных методов косметологии и дерматовенерологии. Спектр его применения чрезвычайно разнообразен: от терапевтической коррекции различных дефектов на коже и лечения дерматозов до хирургического удаления новообразований, в том числе карцином. Метод отличается простотой в исполнении и сравнительно редко возникающими негативными реакциями.
В умелых руках специалиста методы криодеструкции и криомассажа способны достойно конкурировать с новейшими методами эстетической медицины.
Рекомендуемая литература
-
Адаскевич В.П., Козин В.М. Кожные и венерические болезни. М.: Медицинская литература, 2006. 672 с.: ил.
-
Ахтямов С.Н., Бутов Ю.С. Практическая дерматокосметология: учебное пособие. М.: Медицина, 2003. 400 с.: ил.
-
Богунов И.М. Криотерапия в комплексном лечении обыкновенных и розовых угрей // Вестник дерматологии и венерологии. 1995. №3. С. 44-45.
-
Виссарионов В.А., Бурылина О.М., Змазова В.Г. Медицинские технологии, регламентирующие процесс оказания помощи населению по косметологии (терапевтической, хирургической) код 06.037 // Сборник технологий Института пластической хирургии и косметологии. Вып. I. М.: Полиграф сервис, 2007. 260 с.
-
Коченов В.И. Криологическая профилактическая онкология: краткое учебное и методическое пособие для врачей и студентов (издание второе, переработанное). Н. Новгород, 2003. 91 с.
-
Медицинская криология. Вып. 3 // Международный сборник трудов / Под ред. В.И. Коченова. Н. Новгород, 2002. 240 с.: 40 ил.
-
Панова О.С., Смирнова Е.В. Применение локальной воздушной криотерапии в реабилитационных программах эстетического профиля. М., 2003.
-
Папий Н.А., Папий Т.Н. Медицинская косметология: руководство для врачей. М.: Медицинское информационное агентство, 2008. 512 с.
-
Хэбиф Т.П. Кожные болезни: диагностика и лечение / Пер. с англ.; под общ. ред. А.А. Кубановой. 3-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2008. 671 с.: ил.
7.3. Химические пилинги
А.В. Маслова
Пилинг (от англ. to peel — чистить, отслаивать) — это направленный контролируемый процесс удаления определенного количества слоев эпидермиса и дермы вместе с существующими дефектами и инициация восстановления всех разрушенных слоев заново.
Давно был замечен тот факт, что поверхностное повреждение кожи способно стимулировать ее регенерацию, а качество восстановленной кожи превосходит ее исходные эстетические характеристики. Чем сильнее травмирующее воздействие, тем сильнее ответ кожи. Однако на степень выраженности ответной реакции и риски возникновения осложнений влияет ряд факторов: генотип, конституциональные особенности, состояние организма, сопутствующие заболевания и, конечно, возраст пациента, определяющий толщину эпидермиса, активность работы антиоксидантной системы, уровень эстрогенов у женщин. Особенности реагирования кожи определяются характером повреждающего агента, в связи с чем пилинги подразделяют на механические, физические и химические (табл. 7.1).
| Пилинг | ||
|---|---|---|
механический |
физический |
химический |
Дермабразия:
|
|
Срединный:
|
Пилинг химической природы является одним из самых востребованных методов косметической коррекции состояния кожных покровов и представляет собой контролируемое повреждение кожи с помощью растворов кислот, щелочей или ферментов.
История первых попыток применения химического пилинга уходит корнями в далекое прошлое. Древние египтяне и греки успешно применяли для омоложения и отбеливания кожи различные кислоты, которые позже получили название фруктовых, или АНА (alpha hydroxyl acid). Например, в качестве масок для кожи лица использовали скисшее молоко (молочную кислоту), сок сахарного тростника (гликолевую кислоту), винный осадок (пировиноградную кислоту), а также соки различных фруктов и ягод, богатые фруктовыми кислотами.
Эра изучения химических пилингов на рубеже XIX–XX столетий связана с именем немецкого дерматолога Paul Gerson Unna (1850–1929), который в 1882 г. опубликовал методику и результаты применения трихлоруксусной кислоты℘, салициловой кислоты, фенола и резорцина при лечении рубцов постакне, для отбеливания кожи и облегчения симптомов ихтиоза. Его исследования легли в основу широкого применения пилингов в качестве дерматологических препаратов для эксфолиации при различных гиперкератозах в ХХ в.
Научное исследование химического пилинга провели Yu и van Skott (2005), изучавшие гиперкератозы, в частности ихтиоз, и доказавшие наличие у фруктовых кислот кератолитических свойств: ученые предположили наличие связи между закислением рН на поверхности кожи, разрушением межклеточных связей корнеоцитов и изменением функционирования клеток эпидермиса.
Классификация химических пилингов
-
По действующему химическому агенту:
-
щелочные (редко используются, так как неконтролируемо пенетрируют вглубь тканей, вызывая мягкий, колликвационный, некроз);
-
фенольные (феноловый пилинг чрезвычайно токсичен, в Российской Федерации запрещен);
-
ретиноевые (не повреждая ткани, стимулируют ядерный аппарат клетки для индукции пролиферации, результатом которой становится крупнопластинчатое шелушение);
-
ферментативные (действуют лишь на уровне рогового слоя, разрушая связи между корнеоцитами).
-
По типу воздействия на кожу (Dewandre L., 2006):
-
метаболические — не нарушая структуру клеток, изменяют и стимулируют некоторые процессы в них (гликолевая, молочная, азелаиновая кислоты, ретиноевая кислота и ее производные);
-
едкие — оказывают местное разрушающее действие (трихлоруксусная кислота℘ вызывает коагуляционный некроз, сопряженный с формированием струпа, останавливающего дальнейшее проникновение раствора);
-
токсические — оказывают не только местное разрушающее, но и общее токсическое действие (фенол, резорцин, салициловая кислота).
-
При этом одни авторы, указывая на «глубину пилинга», подразумевают уровень повреждения кожи, а другие оценивают границы воспалительной реакции, распространяющейся за пределы повреждения (табл. 7.2).
Уровень |
Глубина |
|
|---|---|---|
повреждения кожи |
воспалительной реакции кожи |
|
Поверхностный пилинг |
Роговой слой эпидермиса |
Эпидермис до сосочкового слоя дермы |
Срединный пилинг |
Эпидермис с захватом базальной мембраны |
Весь эпидермис и дерма до верхнего отдела сетчатого слоя дермы |
Глубокий пилинг |
Эпидермис и верхушки папиллярного слоя дермы |
Весь эпидермис и дерма до среднего отдела сетчатого слоя дермы |
С точки зрения практического применения наибольшего внимания заслуживает именно последняя классификация, так как результаты химических пилингов могут быть весьма изменчивы в зависимости от глубины воздействия, определяющейся в первую очередь правильным выбором препарата для этих целей: вида химического агента, его концентрации, а в случае использования кислоты — от ее рН. Чем выше концентрация растворов кислот и ниже их рН, тем агрессивнее пилинг действует на кожу: так, пилинг на основе 70% гликолевой кислоты при рН 3,5 действует довольно поверхностно, а при рН 1,5 может стать срединным или среднеглубоким в зависимости от времени экспозиции.
Логично предполагать, что чем глубже повреждение кожи, тем более глубокие ее дефекты возможно устранить (даже курс процедур поверхностного пилинга не может дать результата, сопоставимого с результатом единичного срединного пилинга). В общих чертах растворы кислот, применяемые для проведения процедур химического пилинга в косметологии, можно связать с желаемой глубиной пилинга следующим образом.
Одним и тем же препаратом можно осуществлять повреждение кожи на различную глубину в зависимости от технологии нанесения. Поэтому с целью контроля за глубиной пилинга необходимо учитывать следующие аспекты.
-
Способ нанесения пилингового раствора. Так, например, стекание раствора с инструмента является грубой ошибкой, поскольку приводит к неравномерному его распределению на коже пациента, формирует очаги более глубокого повреждения кожи, а также несет риски затекания раствора в глаза, уши, рот, на волосистую часть головы. Особую опасность это представляет при нанесении препаратов, предназначенных для срединного пилинга. Поэтому правила предписывают избегать такой ошибки и наносить их слегка влажными инструментами, предварительно отжимая излишки раствора. Аппликация препарата путем прокатывания делает воздействие более щадящим, поверхностным, а втирание — более глубоким.
-
Количество слоев препарата. Препараты лучше наносить влажными кисточками или ватными палочками тонким слоем, избегая повторного перекрытия слоев, что чревато более глубоким ожогом кожи, нежели это изначально предполагалось.
-
Время экспозиции раствора на коже до момента его нейтрализации. Учитывая очередность нанесения препаратов на кожу лица и шеи и различную толщину эпидермиса на разных его участках, последние требуют разных сроков нейтрализации. Так, периорбитальная область и зоны, на которых пациент отмечает более сильное жжение и/или визуально выделяется выраженная эритема, требуют первоочередной нейтрализации. Если пренебречь этими сигналами, то можно получить пилинг незапланированной глубины, например, фрост во время процедуры поверхностного пилинга.
Также на глубину и эффективность пилинга влияет множество факторов, определяющих состояние кожного покрова и регенераторные способности организма.
-
Толщина кожи. Чем тоньше кожа, тем быстрее происходит пенетрация и повреждение на нужном уровне, следовательно, короче время экспозиции. Так, кожа век наиболее тонкая, а кожа скул заметно тоньше и реактивнее, чем в области щек, подбородка, носа, лба. Поэтому существует следующая рекомендованная последовательность нанесения пилинга на кожу лица для сокращения экспозиции на деликатных зонах: лоб, нос, щеки, подбородок и только в конце — скулы и веки (полусухим инструментом!).
-
Зональные особенности строения кожи определяют допустимую глубину пилинга: кожа плеч и спины, несмотря на свою выраженную толщину, характеризуется специфическими особенностями коллагенообразования с рисками формирования ГР и КР, что ограничивает здесь применение пилингов срединного уровня.
-
Тип кожи. Жирная кожа, как правило, толще, гиперкератотичнее, менее проницаема, но в то же время лучше приспособлена для пилинга более глубокого уровня воздействия, так как содержит больший резерв для реэпителизации в виде сальных желез в сравнении с кожей сухой.
-
Плотность сальных желез и степень васкуляризации выше на лице, чем на коже шеи и тела. Поэтому в целом проведение процедур химического пилинга средней глубины воздействия на коже лица вызывает меньше опасений, чем на других участках.
-
Нарушение целостности кожных покровов в обрабатываемой области приводит к тому, что раствор кислоты локально проникает глубже. Поэтому даже при планируемом поверхностном уровне воздействия могут возникнуть очаги срединного уровня повреждения, где заживление будет происходить под струпом дольше, чем на окружающих участках, удлиняя межпроцедурный интервал и затрудняя реабилитационный период. Такое повреждение не всегда будет заметным визуально: например, если кожа лица пациента была обветрена, подвергалась трению, скрабированию, ожогу, частому воздействию агрессивной зубной пастой, мацерированию слюной или при насморке, пациент экстрагировал комедоны — все подобные микроповреждения кожи без сбора анамнеза могут остаться нераспознанными, а нанесенный перед визитом к косметологу крем замаскирует шелушение. Но неожиданный фрост точно укажет на очаги повреждения и станет неприятным сюрпризом как для косметолога, так и для пациента, рассчитывавшего на поверхностный пилинг без корочек на коже.
-
Применение косметических средств, пересушивающих кожу. Например, обработка кожи спиртсодержащими лосьонами, точечное «прижигание» высыпных элементов домашними средствами также может быть незаметно косметологу на фоне нанесения домашнего крема и углубит пенетрацию раствора для пилинга.
-
Возраст пациента. По мере развития процессов старения в организме замедляются процессы заживления и страдает микроциркуляция, из-за чего затягивается восстановительный период и возрастает риск осложнений.
-
Соматические и кожные заболевания, накладывающие отпечаток на индивидуальные особенности строения кожи (например, атопичная кожа или очень чувствительная кожа), или скорость ее регенерации снижена (анемия, гиповитаминоз, дефицитные состояния, нарушения микроциркуляции и многое другое).
-
Анамнез пациента. Опрашивая пациента перед процедурой пилинга, следует уточнить сроки последнего введения филлера, так как недавно введенный препарат может вызывать компрессию сосудов микроциркуляторного русла, нарушая заживление. Рекомендуется планировать контурную пластику после курса процедур химического пилинга либо проводить пилинг через 1 мес после нее.
-
Курение замедляет процессы регенерации кожи после химического пилинга, повышает риски патологического рубцевания, фрост на коже после срединного пилинга может держаться дольше. В связи с этим таким пациентам требуется особо внимательное сопровождение в постпилинговый период с назначением дополнительных препаратов, стимулирующих реэпителизацию.
-
Особенности заживления раневой поверхности. Анамнестически выявленные сведения o замедленной регенерации бытовых раневых дефектов, склонности к ГР и КР, посттравматической гиперпигментации могут ухудшить прогноз эффективности пилинга.
-
Применение системных и топических препаратов. Обязательно следует убедиться в отсутствии приема ретиноидов внутрь или их аппликационном нанесении, так как эти препараты истончают эпидермис, и глубину повреждения при пилинге невозможно заранее предсказать.
-
Обработка кожи непосредственно перед процедурой. Необходимо очистить и обезжирить кожу перед нанесением основного пилингового препарата, в противном случае пенетрация последнего не будет равномерной, что приведет к неравномерной эксфолиации эпидермиса и получению недостаточного эстетического эффекта не только текущей, но и последующих процедур.
-
Качество постпилингового ухода для предотвращения повторного повреждения кожи после процедуры пилинга и оптимизации процессов регенерации эпидермиса.
Игнорирование любого из перечисленных факторов будет влиять на глубину проникновения кислоты и отражаться на результате лечения. Даже малые концентрации кислот, предназначенные для процедур поверхностного пилинга, могут вызывать и более глубокое повреждение. От специалиста требуется внимательное отношение к пациенту при осмотре и сборе анамнеза даже в случае планирования пилинга поверхностного уровня.
Поверхностные химические пилинги
Вызывают эксфолиацию всего эпидермиса или лишь его верхних слоев, не затрагивая базальную мембрану. Являются наиболее распространенными в косметологии. После процедуры не требуется реабилитация, пилинг не ограничивает социальную активность пациента — после процедуры наблюдается лишь легкая эритема, исчезающая через несколько часов, на 2–3-е сутки может возникнуть более или менее заметное шелушение кожи (интенсивность которого, однако, не влияет на выраженность эффекта от пилинга и поэтому не является самоцелью), а полная регенерация эпидермиса происходит через 5–7 дней.
Лечебные эффекты поверхностного пилинга: устранение гиперкератоза, стимуляция деления базальных кератиноцитов, увеличение синтеза эпидермальных липидов. Спустя 2 нед после курсового применения можно наблюдать реакцию и со стороны дермы: отмечается ее утолщение, пролиферация фибробластов и скопление молодых коллагеновых волокон в сосочковом слое, активизируется синтез гликозаминогликанов (возрастает влагоудерживающая способность кожи). Проведенные УЗ-исследования показали увеличение толщины эпидермиса за счет его «живых» слоев, гомогенизацию его структуры, а также увеличение площади дермально-эпидермального сочленения.
Эстетические эффекты поверхностного пилинга: выравнивание цвета лица, гладкость, мягкость кожи, однородность микрорельефа, уменьшение глубины поверхностных морщин и выраженности пор, снижение салоотделения, улучшение барьерных свойств кожи, уменьшение ощущения сухости.
Достоинства поверхностного пилинга: выраженный клинический эффект, неинвазивность, быстрое восстановление кожи, минимальные риски возникновения осложнений, безопасность применения, актуальность у различных возрастных категорий пациентов, широкий ассортимент препаратов, доступность и невысокая стоимость процедур, простота и быстрота выполнения (рис. 7.93, 7.94).
Недостатки поверхностного пилинга: невозможность корректирования глубоких дефектов кожи.
Показания для проведения процедур поверхностного химического пилинга: тусклый цвет лица, гиперкератоз, грубый кожный микрорельеф, поверхностные морщины (исчезают при растяжении кожи), сухая обезвоженная кожа, жирная кожа, профилактика и лечение акне (не рубцовая стадия), эпидермальная гиперпигментация (оттенок коричневатый, при осмотре в лампе Вуда становится ярче).
Противопоказания для проведения процедур поверхностного химического пилинга
-
-
новообразования кожи доброкачественные единичные в зоне воздействия (требуют защиты во время процедуры — пилинг на них не наносят и предварительно защищают вазелином или жирным кремом);
-
нарушения целостности кожных покровов единичные малого размера (аналогично требуется защита);
-
свежий загар (1–2 мес) или его планирование в ближайшее время;
-
анамнестически выявленная предрасположенность к образованию ГР и КР (избегать выполнения пилинга на участках, склонных к патологическому рубцеванию, — спине, груди, плечах, а также пробное нанесение пилингового раствора на небольшой участок кожи);
-
Курс процедур: 4–6 процедур на сухую кожу, 6–8 процедур на жирную кожу, с интервалом 7–10 дней, предпочтительно в осенне-зимний период, повтор курса 1–2 раза в год.
Препараты для выполнения поверхностных химических пилингов очень разнообразны и могут создаваться на основе гидроксикислот (α-, β-, α-, β-), ретиноевой кислоты и ее производных. А также включать различные их комбинации. Выбор препарата определяется показаниями для процедуры с учетом индивидуальных, уникальных свойств различных кислот (табл. 7.3, 7.4).
| α-Гидроксикислота | Химическая формула | Особые свойства |
|---|---|---|
Гликолевая |
|
|
Молочная |
|
|
Миндальная |
|
|
Винная |
|
|
Пировиноградная |
|
|
Фитиновая |
|
|
Азелаиновая |
|
|
| Гидроксикислота | Химическая формула | Особые свойства |
|---|---|---|
Салициловая |
|
|
Яблочная |
|
|
Лимонная |
|
|
Процедура проводится в соответствии с протоколом производителя, однако можно выделить следующие основные этапы:
-
защита чувствительных участков кожи вазелином или жирным кремом для избегания травматизации их раствором кислоты (см. рис. 7.93);
-
нанесение кислоты инструментом (ватной палочкой, кистью, аппликатором) в следующей последовательности: лоб, виски, спинка носа, верхняя губа, щеки (обходя скуловую дугу), подбородок, край нижней челюсти (слегка растушевывая в области перехода на шею), крылья носа, скулы, веки (на первой процедуре не рекомендуется), мочка уха, заушная область (см. рис. 7.94);
-
наблюдение за реакцией кожи и ощущениями пациента для определения времени экспозиции пилинга (в соответствии с рекомендациями);
Рекомендации по уходу за кожей после поверхностного химического пилинга:
-
использовать кремы, обеспечивающие питание и увлажнение кожи лица, предотвращая появление ощущения стягивания и сухости кожи;
-
наносить солнцезащитные средства 1–2 мес (при борьбе с гиперпигментацией — постоянно перед выходом на улицу и желательно при длительной работе с монитором смартфона, планшета, компьютера);
-
интрадермально ввести препараты на основе ГК (возможно чередование процедур пилинга и мезотерапии).
Химические пилинги на основе ретиноидов
Особую категорию химических пилингов поверхностного уровня воздействия составляют пилинги на основе ретиноидов, их называют поверхностными с эффектами срединных, так как они легко проникают в кожу вследствие липофильности и небольших размеров молекул, не повреждая эпидермис, там связываются с ядерными рецепторами базальных кератиноцитов, фибробластов дермы и меланоцитов и оказывают прямое воздействие на генетический аппарат этих клеток, стимулируя деление кератиноцитов и регулируя функции фибробластов дермы. Ретиноиды провоцируют «смену кожи» с выраженным ремоделированием дермы и изменением структуры и функции сальных желез, что сопоставимо с возможностями пилингов срединного уровня воздействия, однако без травм и рисков, присущих последним.
Лечебные эффекты пилинга на основе ретиноидов: мощная эксфолиация кожи с имеющимися на ней дефектами рельефа, увеличение общей толщины эпидермиса за счет слоев «живых» клеток на фоне истончения рогового слоя, ремоделирование дермы, устранение сухости и повышение показателей увлажненности кожи, уменьшение P. acne и грамотрицательных микроорганизмов, антисеборейный, иммуностимулирующий, противовоспалительный, отбеливающий.
Эстетические эффекты пилинга на основе ретиноидов: коррекция возрастных изменений кожи (устранение тонких и средних морщин, выравнивание текстуры кожи), уменьшение проявлений гиперпигментации и выравнивание тона кожи, устранение воспалительных элементов, жирного блеска, сглаживание рубцов постакне, повышение тургора, эластичности и упругости кожи.
Показания для проведения процедур химического пилинга на основе ретиноидов несколько шире, чем у остальных пилингов поверхностного уровня воздействия: фотостарение, хроностарение, гиперпигментация, хлоазмы, акне (не запрещены при папулопустулезных формах, если количество высыпных элементов технически позволяет произвести втирание препарата без их травматизации), постакне, сенильные кератомы.
Противопоказания для проведения процедур химического пилинга на основе ретиноидов: те же, что и для всех поверхностных пилингов, однако, с одной стороны, они дают меньше ограничений в плане работы с акне и экскориированной кожей (так как отсутствует повреждение эпидермиса), но, с другой стороны, призывают осторожнее относиться к выбору пациентов, для которых ретиноиды особенно опасны (период беременности и лактации, прием системных ретиноидов и 6 мес после его окончания).
Достоинства пилинга на основе ретиноидов: атравматичность, высокая степень эксфолиации эпидермиса, минимальное системное действие, короткий реабилитационный период, малое количество осложнений, безболезненность процедуры (рис. 7.95).
Недостатки пилинга на основе ретиноидов: ограниченное применение у лиц детородного возраста ввиду тератогенного действия.
Осложнения пилинга на основе ретиноидов редки ввиду атравматичности процедуры. Если они и возникают, то чаще бывают связаны с невнимательным сбором анамнеза (например, пациенты, склонные к патомимии будут срывать корочки вопреки разъяснениям о недопустимости подобных действий, что может привести к рубцеванию и нарушениям пигментации), нарушением техники проведения процедуры, неправильной подготовкой или ведением в постпроцедурном периоде. Местные осложнения: стойкая эритема, гипер- или гипопигментация, демаркационная линия между интактной кожей и границей нанесения препарата, присоединение вторичной инфекции, рубцы, милиумы, акнеформные заболевания, аллергические реакции. Системные осложнения: шелушение кожи тела, отек гортани (сужение дыхательных путей, охриплость голоса, одышка), конъюнктивит, эрозии роговицы.
Современные бренды предлагают инновационные составы с ярким эффектом и сокращенным временем реабилитации. Таким пилингом является Golden Yellow Peel от Dermatime. Высокостабильная пилинг — система нового поколения с контролируемым воздействием и минимальным риском возникновения побочных эффектов. Ретиноиды, входящие в состав пилинга: ретинол CB 50 — очищенный ретинол фармацевтического качества, стабилизированный натуральной смесью алканов и токоферолов, представляет собой композицию, принимающую активное участие в клеточном обмене и окислительно-восстановительных процессах для обеспечения гладкости, эластичности и сияния кожи, выравнивания ее рельефа.
Уникальными свойствами обладает и второй ретиноид, входящий в состав золотого пилинга Golden Yellow Peel, — инновационный комплекс SymRenew® HPR — гидроксипинаколона ретиноат — сложный эфир ретиноевой кислоты, который, подобно ей, напрямую связывается с внутриядерными рецепторами RAR и реализует свой биологический потенциал. HPR сочетает в себе эффективность ретиноевой кислоты с лучшей стабильностью и меньшим потенциалом раздражения по сравнению с другими ретиноидами. Способствует увеличению толщины эпидермиса и реструктурированию коллагеновых и эластиновых волокон, нормализует процесс кератинизации, разглаживает морщины, выравнивает тон кожи. Эффективен в борьбе со старением.
Golden Yellow Peel рекомендуется применять в комбинации с поверхностными/срединными химическими пилингами. Сбалансированный состав пилинга наделяет его предсказуемостью и позволяет спрогнозировать время шелушения, что дает возможность пациенту подобрать подходящие дни для комфортной реабилитации.
Срединные химические пилинги
При проведении срединного пилинга повреждение захватывает весь эпидермис и не более 1/3 сосочкового слоя дермы, а воспалительная реакция при этом наблюдается в дерме еще глубже — до сетчатого слоя. Срединный пилинг вызывает эпидермолиз и мощный тканевой ответ, начинающийся с выброса большого количества сигнальных молекул (факторов роста, медиаторов воспаления, вазоактивных веществ), которые запускают ответ различных клеток кожи. Активизируются металлопротеиназы, ремоделирующие вещество дермы. Происходит миграция иммунокомпетентных клеток с выделением каскада цитокинов; фибробласты в очаге воспаления начинают активную продукцию юного коллагена и т.д. Все это происходит на фоне усиления кровоснабжения очага воспаления, после срединного пилинга будет наблюдаться умеренная и равномерная гиперемия. В результате повреждения дермы и коагуляции присутствующего в ней большого количества белков происходит формирование корочек, под корочками в течение 5– 7 дней (у пожилых пациентов дольше) происходит регенерация эпидермиса, по завершении которой корочки отторгаются самостоятельно, а умеренная гиперемия сохраняется в течение 2–3 нед.
Лечебные эффекты срединного пилинга: эксфолиирующий, дерморемоделирующий, депигментирующий, себостимулирующий, сокращение площади кожного лоскута.
Эстетические эффекты срединного пилинга: разглаживание поверхностных морщин, уменьшение глубоких морщин, устранение и осветление пигментных пятен, выравнивание кожного рельефа, подтяжка кожи, уменьшение провисаний кожных складок.
Достоинства срединного пилинга: возможность устранения глубоких дефектов кожи, не поддающихся коррекции с помощью пилингов поверхностного уровня воздействия, выраженный омолаживающий результат.
Недостатки срединного пилинга: травматичность, болезненность процедуры, высокий риск развития осложнений, дискомфортный реабилитационный период, нарушающий социальную активность пациента, необходимость длительной подготовки к процедуре.
Показания для проведения процедур срединного химического пилинга: гиперпигментация эпидермальная и дермальная (оттенок сероватый, при осмотре в лампе Вуда не изменяется), глубокие морщины (не исчезают при растяжении кожи), атрофические рубцы и стрии (на теле — только локальное применение), фотостарение, хроностарение (рис. 7.96–7.99).
Противопоказания к процедурам химического пилинга те же, что и для пилингов поверхностного уровня воздействия, а также:
Курс процедур: 1–2 в год с интервалом не менее 1 мес.
Проведение срединного химического пилинга возможно только после предварительной предпилинговой подготовки кожи с целью создания условий для равномерной пенетрации препарата в кожу и оптимизации лечебных эффектов процедуры.
Предпилинговая подготовка кожи
Предпилинговая подготовка — это комплекс воздействий на кожу пациента, направленный, с одной стороны, на предварительное истончение и выравнивание поверхности рогового слоя кожи (без чего невозможно добиться образования равномерной корочки), а с другой стороны, способствующий минимизации рисков осложнений и создающий условия для хорошей регенерации кожи после ожога. Заключается предпилинговая подготовка в обработке кожи слабыми растворами кислот, а также в применении препаратов, снижающих активность меланоцитов, увлажняющих, регенерирующих, противовирусных, общеукрепляющих и др.
Процедура срединного химического пилинга в кабинете косметолога не должна быть результатом спонтанного выбора. Наилучших результатов от нее можно ожидать в случае планомерной и разумной предпилинговой подготовки. Предпилинговая подготовка обязательна перед срединными пилингами и желательна перед поверхностными. Сроки проведения предпилинговой подготовки и выбор препаратов для ее проведения зависят от глубины и разновидности основного пилинга, состояния кожи и возраста пациента (в среднем 2–4 нед).
Цели предпилинговой подготовки:
-
устранение гиперкератоза и выравнивание поверхности рогового слоя;
-
создание условий для лучшей и равномерной пенетрации пилинга в кожу на всей обрабатываемой поверхности;
-
улучшение переносимости агрессивных препаратов кожей, снижение рисков неадекватной реакции кожи на кислоту;
-
повышение эффективности процедуры пилинга (сужение пор кожи, стимуляция синтеза коллагена);
-
профилактика поствоспалительных гиперпигментаций (путем снижения активности меланоцитов);
Различают предпилинговую подготовку предпроцедурную (проводится заблаговременно) и процедурную (проводится в кабинете косметолога в день пилинга, непосредственно перед ним).
-
Предпроцедурная подготовка кожи проводится в течение 2–4 нед, приостанавливаясь за 2 дня до процедуры. Замечено, что уже на этом этапе можно увидеть лечебные эффекты, ожидаемые от процедуры пилинга: уменьшается гиперкератоз, выравнивается микрорельеф и цвет кожи, бледнеют очаги гиперпигментации. Может реализовываться в виде домашнего ухода либо в виде косметологических процедур.
-
А. Домашняя подготовка — проводится пациентом самостоятельно в домашних условиях и включает в себя:
-
регулярную обработку кожи одним или несколькими препаратами с малыми концентрациями фруктовых кислот:
-
кремами с фруктовыми кислотами в концентрации от 4% (на кожу век) до 8–20% (на остальные участки лица) по схеме: сначала 1 раз в 2 дня, затем, по мере привыкания, 1 раз в день, затем 2 раза в день, сопровождая это нанесением качественных увлажняющих кремов;
-
очищающими средствами с фруктовыми кислотами (молочко, гель);
-
протирание лица лосьонами с низкими концентрациями фруктовых кислот по той же схеме;
-
-
отбеливающие средства (кремы, сыворотки, содержащие витамин С, экстракт шелковицы, арбутин) 1–2 раза в день [цель их применения — не столько уничтожить имеющееся пигментное пятно, сколько затормозить чрезмерную активность меланоцитов в очаге, чтобы избежать бурного их ответа на поток стимуляторов меланогенеза (свободных радикалов, медиаторов воспаления)] после пилинга;
-
антиоксиданты (например, витамин Е как внутрь по 1 капсуле 2–3 раза в день с пищей, так и в составе кремов);
-
витамины и микроэлементы (например, при борьбе с гиперпигменацией — большие дозы витамина С, цинк, селен внутрь);
-
прекращение использования препаратов (наружу и внутрь), содержащих витамин А и ретинол, за 1 мес до процедуры.
-
-
Б. В кабинете косметолога — перед пилингом срединного уровня воздействия проводят 4–6 процедур поверхностного пилинга 25–35% раствором гликолевой кислоты 1–2 раза в неделю либо 1 пилинг 70% раствором гликолевой кислоты.
-
-
Процедурная предпилинговая подготовка проводится в день процедуры пилинга, с ее помощью косметолог может регулировать глубину воздействия, например углубить пилинг, для этого после очищения кожа обрабатывается одним из следующих способов:
Контроль глубины воздействия при проведении процедуры срединного химического пилинга
-
-
Поверхностный уровень: легкое порозовение кожи, сопровождающееся легким жжением.
-
Срединный уровень: маркером является появление фрост-эффекта — побеления кожи, связанного с коагуляцией белков, присутствующих в живых слоях эпидермиса (базальном и шиповатом) и дерме. Внешний вид этого феномена и скорость проявления указывают на глубину и равномерность повреждения кожи.
-
Облачка фроста или неоднородный фрост на фоне эритемы являются признаком пограничного срединного пилинга — фрагментарного повреждения на уровне базальной мембраны. Если специалист видит облачка фроста, не следует ожидать далее фроста более равномерного, так как это признак плохой предпилинговой подготовки кожи, который говорит о неравномерной пенетрации кислоты, а дальнейшее промедление приведет лишь к углублению локальных очагов ожога.
-
Равномерный бело-розовый легкий фрост является признаком равномерной пенетрации кислоты до уровня базальной мембраны эпидермиса, указывает на хорошую предпилинговую подготовку. * Сплошной белый фрост — маркер средне-глубокого повреждения, затрагивающего сосочковый слой дермы, здесь коагуляция сосудов сосочкового слоя приводит к исчезновению розового оттенка капиллярной сети.
-
-
Глубокий уровень. Его характеризует серый фрост — опасный для косметолога признак глубокого пилинга, индикатор проникновения кислоты в сетчатый слой дермы, где повреждаются донышки желез и ВФ, служащие резервами эпителизации. В амбулаторных условиях допустимо такое повреждение кожи лишь на очень ограниченных участках (не более 1 см2), где заживление способно происходить за счет резервов краевой эпителизации раны.
-
-
Чем быстрее развивается фрост, тем глубже уходит кислота вглубь кожи.
-
При поверхностном пилинге тургор не изменяется, а при срединном появляется отек, достигающий максимальной («деревянной») плотности при глубоком повреждении (до сетчатой дермы).
После поверхностного пилинга — 5–10 мин, после срединного — 10–15 мин, после среднеглубокого — до 20 мин. Только после возвращения нормальной окраски кожи можно наносить другие препараты, если протоколом фирмы- производителя не предусмотрено иное. Фрост после пилинга трихлоруксусной кислотой℘ не требует нейтрализации, так как сам очаг коагуляции белка формирует струп, препятствующий более глубокой пенетрации кислоты. Исключение составляют некоторые продукты, где в протокол процедуры включены дополнительные нейтрализующие кремы и маски.
Уход за кожей после процедуры срединного химического пилинга:
-
до момента естественного отшелушивания корочек:
-
умывание остывшим киселем из овсяных хлопьев (1 стакан хлопьев заливают 1 стаканом кипятка, остужают, процеживают);
-
избегать стягивания кожи корочками, постоянно смягчая их кремами и мазями [декспантенол (Бепантен♠), специальные средства, рекомендуемые производителями пилингов];
-
маски из аптечного вазелина 1 раз в день (наносятся толстым слоем на 30–40 мин, после чего аккуратно снимаются шпателем и промакиваются бумажными салфетками);
-
прием противовирусных препаратов для профилактики обострения герпетической инфекции у часто болеющих пациентов;
-
осветляющий крем — с 2-го дня в течение 1 мес после процедуры, локально на участки гиперпигментации;
-
наносить солнцезащитные средства 1–2 мес, а при борьбе с гиперпигментацией — постоянно перед выходом на улицу и желательно при длительной работе с монитором смартфона, планшета, компьютера;
-
интрадермальное введение препаратов на основе ГК (курс процедур биоревитализации можно провести спустя 1–2 мес после пилинга).
Возможные осложнения после химических пилингов, способы их профилактики и коррекции
-
Присоединение вторичной инфекции характеризуется усилением проявлений воспаления, отеком, мокнутием, золотистыми корочками или пустулизацией. Для лечения назначают антибактериальные препараты в форме, соответствующей характеру воспалительного процесса: при мокнутии — присыпку бацитрацин + неомицин (Банеоцин♠), примочки с мирамистином; при пустулизации — синтомициновую эмульсию, кремы фуцидин, тридерм; при наличии корочек — фузидовую кислоту (Фуцидин♠) или тридерм в форме мази; при обширных и тяжелых поражениях — антибиотики внутрь, например ципрофлоксацин. Профилактика инфекционных осложнений заключается в отказе от процедур срединного пилинга у пациентов с воспалительными элементами на коже лица, а также без таковых на момент проведения процедуры, но если данные анамнеза не говорят о стойкой ремиссии у пациентов с акне и периоды отсутствия высыпаний коротки и непредсказуемы. Также важно соблюдение рекомендаций по уходу за кожей лица в постпилинговом периоде, в частности, нельзя прикасаться к лицу грязными руками, размачивать и срывать корочки.
-
Обострение герпетической инфекции: при появлении высыпаний в постпилинговом периоде назначаются лечебные дозы противовирусных препаратов внутрь [ацикловир, валацикловир (Валтрекс♠)] и наружно (местно крем ацикловир, при корочках — мазь). Профилактика проводится перед пилингами поверхностного и срединного уровня у пациентов с часто рецидивирующим герпесом в анамнезе (обострения чаще чем 1 раз в 3 мес), а перед пилингом среднеглубокого уровня — даже при редких рецидивах герпетической инфекции — не требуется профилактика только у тех пациентов, которые никогда не имели герпетических высыпаний. Профилактические дозы ацикловира 600 мг/сут начинают принимать за 3–4 дня до процедуры пилинга и продолжают до 3–4 дней после процедуры.
-
Постпилинговая гиперпигментация, которая либо связана с нарушением правил проведения процедуры (выполнена в неподходящий сезон, когда возможна инсоляция), либо имеет поствоспалительную природу (связана с особенностями реагирования организма, приемом фотосенсибилизаторов, недостаточно продуманной подготовкой к пилингу и реабилитацией после него). Для профилактики следует выполнять пилинги в период минимальной солнечной активности (с октября по февраль, более идеальный вариант — ноябрь–декабрь), отказываться от процедур срединного пилинга у пациентов, загоравших менее 1 мес назад. Также необходимо рекомендовать применение отбеливающих средств внутрь и наружно за 1 мес до процедуры и после нее, защиту от солнечных лучей, причем не только в период подготовки и реабилитации. Применение кремов с SPF 30+ или 50+ при пребывании на свежем воздухе в период повышенной солнечной активности должно стать правилом для пациентов, склонных к пигментации и желающих сохранить молодость и здоровье кожи. Следует помнить: активизирует меланоциты и излучение, исходящее от мониторов компьютеров и смартфонов, что выступает еще одним аргументом в пользу круглогодичного использования фотозащиты лицами, уже столкнувшимися с проявлениями гиперпигментации на своей коже.
-
Постпилинговая гипопигментация: профилактика заключается в приеме препаратов, содержащих медь и витаминные комплексы [поливитамины (Пиковит-форте♠), поливитамины + прочие препараты (Витамакс♠), поливитамины (Виташарм♠), мульти-табс℘].
-
Длительная и стойкая постпилинговая эритема (сохраняющаяся дольше 2 нед после проведения процедуры): развивающаяся после пилинга повышенная чувствительность сосудов к температурным перепадам, действию метеорологических и психоэмоциональных факторов является неприятным осложнением пилингов срединного и среднеглубокого уровня воздействия. Может развиваться и после злоупотребления препаратами на основе гликолевой кислоты и поверхностными пилингами с ее высокими концентрациями у пациентов, имевших склонность к куперозу (речь идет о неправильном выборе препарата). Рекомендуют назначение внутрь сосудоукрепляющих препаратов [аскорбиновая кислота + рутозид (Аскорутин♠)], венотоников [очищенная микронизированная флавоноидная фракция (диосмин + флавоноиды в пересчете на гесперидин) (Детралекс♠), конского каштана обыкновенного семян экстракт + тиамин (Эскузан♠)]. Глюкокортикоидные мази и кремы наносятся наружно 2 раза в день не дольше 2 нед (во избежание развития стероидного дерматита), также рекомендуют примочки с 5% борной кислотой, кремы с церамидами, ГК, хитозаном, обязательны солнцезащитные средства.
-
Рубцы являются грозным осложнением процедур пилинга, когда ожог слишком глубок и велик по площади и/или кожа не справилась с регенерацией. Причина этого в срывании корочек пациентом, в нарушении техники процедуры, неучтенных особенностях кожи пациента, его анамнеза, неграмотной подготовке к процедуре. Для профилактики рубцевания и ускорения эпителизации в постпилинговом периоде (в том числе при случайном отрыве корочки) назначают гели, содержащие хитозан и цинк (например, гель регецин). Для терапии свежих ГР рекомендуют ультрафонофорез препарата Контрактубекс♠, лекарственный электрофорез коллагеназы.
Сочетание химических пилингов с другими косметологическими процедурами
Наилучшим вариантом ведения пациентов является первоочередная работа с качеством кожи, в связи с чем всегда лучше начинать с курса химических пилингов, а уже после него разглаживать морщины, не поддавшиеся терапии, с помощью ботулинотерапии или контурной пластики. Однако, если обстоятельства сложились иначе и у пациента в недавнем прошлом были проведены иные эстетические процедуры, следует соблюдать безопасные межпроцедурные интервалы.
-
Пластическая хирургия влечет за собой длительные нарушения трофики и лимфооттока в тканях лица, из-за чего после пилинга может возникнуть патологический отек, будут замедлены процессы заживления и отторжения корочек, выше риски возникновения поствоспалительной гиперпигментации. Поэтому предпочтительнее выполнять химический пилинг до операции (не позже чем за 1,5 мес) для улучшения качества кожи. При острой необходимости минимальный интервал после операции — 6–8 нед. Ряд хирургов практикуют выполнение пилинга самостоятельно на операционном столе, однако это является их сферой ответственности и основано на личном опыте ведения возрастных пациентов.
-
Контурная пластика — минимальный интервал до проведения процедуры пилинга — 1 мес.
-
Контурная пластика филлерами на основе ГК — не менее 2 нед до и после пилинга: при выполнении коррекции до процедуры химического пилинга возрастает риск отека, а после него вероятно сокращение времени сохранения эффекта от введенного препарата в связи с ускорением работы ферментных систем и резорбции биодеградируемого препарата.
-
Ботулинотерапия — не менее 2 нед до и после пилинга, однако и в более поздний период выполнение пилинга чревато активизацией процессов регенерации и реиннервации выключенных мышц, из-за чего эффект мышечного блока исчезнет раньше.
-
Системные ретиноиды [изотретиноин (Роаккутан♠, Акнекутан♠) и др.] — пилинг запрещено проводить в течение 4–6 мес после завершения их приема.
-
Использование фотосенсибилизаторов (антибиотики тетрациклинового ряда, эфирные масла в косметических средствах и др.) — не менее 1 мес.
-
Проведенный ранее химический пилинг срединного уровня или пилинг неизвестного состава и глубины воздействия, выполненный в другом учреждении, — не менее 1 мес при условии полного исчезновения эритемы.
Рекомендуемая литература
-
Ахтямов С.Н., Бутов Ю.С. Практическая дерматокосметология: учебное пособие. М.: Медицина, 2003. 400 с.
-
Бутов Ю.С., Ахтямов С.Н., Жукова И.К. и др. Практическая косметология: руководство. М.: Медицинское информационное агентство, 2013. 400 с.
-
Данищук И.В. Срединный пилинг трихлоуксусной кислотой: пособие для врачей-косметологов. М., 2000. 64 с.
-
Забненкова О.В. Химические пилинги. Современные направления. Осложнения, пути коррекции // Вестник дерматологии и венерологии. 2006. №5. С. 94-98.
-
Королькова Т.Н., Должикова Э.М., Шугинина Е.А. и др. Инновация в химических пилингах // Дальневосточный вестник дерматовенерологии, дерматокосметологии и сексопатологии. 2008. №3. С. 78-81.
-
Королькова Т.Н. Патогенез местных изменений при химических пилингах: сборник статей НПО врачей-косметологов. Вып. 9. СПб., 2008. С. 29-37.
-
Кузьмина Т.С. Химические пилинги в эстетической дерматологии // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2008. №5. С. 24-28.
-
Кунгер Н. Химический пилинг // Эстетическая коррекция лица: практическое руководство / Под ред. М.А. Шиффмана, А.Ди Джузеппе; пер с англ. под общ. ред. Я.А. Юцковской. М.: Практическая медицина, 2016. С. 41–64.
-
Курбасова Е., Лащинина Е. Мир гидрокислот // Les Nouvelles Esthetiques. 2010. №1. С. 26-35.
-
Марголина А., Эрнандес Е. Новая косметология. Косметические средства. М.: Косметика и медицина, 2015. 580 с.
-
Руководство по дерматокосметологии / Под ред. Е.Р. Аравийской, Е.В. Соколовского. СПб.: Фолиант, 2008. 632 с.
-
Рыжак Г.А., Королькова Т.Н., Войтон Е.В. Геронтокосметология: профилактика и коррекция возрастных изменений кожи / Под ред. В.Х. Хавинсона. СПб., 2006. 160 с.
-
Смирнова И.О. Функциональная морфология старения кожи // Успехи геронтологии. 2004. №13. С. 44-51.
-
Химический пилинг / Под ред. М.Дж. Рубина; пер с англ. М.: Рид Элсивер, 2009. 200 с.
-
Химический пилинг. Серия «Моя специальность — косметология» / Под общ. ред. Е.И. Эрнандес. М.: Косметика и медицина, 2013. 272 с.
-
Целуйко С.С., Малюк Е.А., Корнеева Л.С., Красавина Н.П. Морфофункциональная характеристика дермы кожи и ее изменения при старении (обзор литературы) // Бюллетень ГБОУ ПО «Амурская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ. 2016. №60. С. 111–116.
-
Эрнандес Е.И., Марголина А.А. Новая косметология. Основы современной косметологии. М.: Косметика и медицина, 2012. 600 с.
-
Эрнандес Е.И., Пономарев И.В., Ключарева С.В. Современные пилинги: химический пилинг, лазерная шлифовка, механическая дермабразия, плазменная шлифовка: 2-е изд., доп. М.: Косметика и медицина, 2011. 160 с.
-
Эстетическая медицина: химический пилинг: справочное руководство / Под общ. ред. С.Н. Ахтямова. М.: New line cosmetology, 2005. 208 с.
-
Ashley B.W., Schumacher B. P53 in the DNA-damage-repair process // Cold Spring Harb. Perspect. Med. 2016. Vol. 6. N. 5. P. 1–16.
-
Clark E., Scerri L. Superficial and medium-depth chemical peels // Clin. Dermatol. 2008. Vol. 26. N. 2. P. 209–218.
-
Coleman K.M., Coleman W.P. Complications of chemical peeling // Chemical Peels: Procedures in Cosmetic Dermatology / Ed. M.G. Rubin. Philadelphia: Elsevier, 2006. P. 171–183.
-
Dewandre L. The chemistry of peels and a hypothesis of action mechanisms // Cemical Peels / Eds M.J. Rubin, J.S. Dover, M. Alam. Philadelphia: Elsevier; Saunders, 2006. P. 1-12.
-
Ditre M. Exfoliants, moisturizers and more: AHA’s, BHA’s and PHA’s // Cosmeceuticals. 2nd ed. / Ed. Z.D. Draelos. Amsterdam: Elsevier, 2009. Vol. 2009. P. 111–119.
-
Duffy D.M. Avoiding complications with chemical peels // Chemical Peels: Procedures in Cosmetic Dermatology / Ed. M.G. Rubin. Philadelphia: Elsevier, 2006. P. 137–170.
-
Fischer T.C., Perosino E., Poli F. et al. Chemical peels in aesthetic dermatology: an update 2009 // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2010. Vol. 24. N. 3. P. 281–292.
-
Ghersetich I., Brazzini B., Cotellessa C. et al. Pyruvic acid peels for the treatment of photoaging // Dermatol. Surg. 2004. Vol. 30. N. 1. P. 32–36.
-
Green B.A., Yu R.J., van Scott E.J. Clinical and cosmeceutical uses of hydroxyacids // Clin. Dermatol. 2009. Vol. 27. N. 5. P. 495–501.
-
Hachem J.-P., Roelandt T., Schürer N. et al. Acute acidification of stratum corneum membrane domains using polyhydroxy acids improves lipid processing and inhibits degradation of corneodesmosomes // J. Invest. Dermatol. 2010. Vol. 130. N. 2. P. 500–510.
-
Horikoshi T., Matsumoto M., Usuki A. et al. Effects of glycolic acid on desquamation-regulating proteinases in human stratum corneum // Exp. Dermatol. 2005. Vol. 14. N. 1. P. 34–40.
-
Khunger N. Complication // Step by Step Chemical Peels / Ed. N. Khunger. 1st ed. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers, 2009. P. 280–298.
Глава 8. Инвазивные методы профилактики и коррекции внешних признаков старения
8.1. Ботулинотерапия
О.Б. Борзых
В настоящее время инъекционное введение ботулотоксина — одна из самых востребованных процедур в эстетической медицине. Преимущество метода — высокая эффективность и избирательность, обратимость клинического эффекта, минимальная инвазивность и отсутствие периода реабилитации при доказанной эффективности и безопасности действия препаратов ботулотоксина.
Ботулинический токсин был известен с древних времен как сильнейший яд. Данный нейротоксин является продуктом бактериального обмена спорообразующей грамположительной анаэробной палочки Clostridium botulinum. Всего известно 8 сероподтипов ботулотоксина: A, B, C1, C2, D, E, F и G. Изоформы А и В разрешены к использованию в клинической медицине. Все серотипы ботулинического токсина — металлопротеиназы, но наибольшим эффектом и продолжительностью действия обладает ботулинический токсин типа А (БТА). В официальных зарубежных клинических рекомендациях в эстетической медицине применение ботулотоксина рекомендовано для коррекции мимических морщин и лечения гипергидроза.
История изучения ботулинического токсина началась с описания массовых отравлений населения кровяной колбасой в Германии в XVIII в. Что и дало название «ботулизм» — «колбасное отравление»: botulus с лат. — «колбаса». В 1822 г. был описан ботулизм и J. Kerner впервые выдвинул идею о лечебном применении яда ботулотоксина. В 1895 г. была обнаружена анаэробная палочка C. Botulinum, и в 1920 г. H. Sommer предпринял первую попытку выделения токсина. Первое клиническое применение ботулинического токсина зафиксировано в 1973 г. для лечения косоглазия с целью расслабления спазмированных мышц (A. Scott). Применение ботулотоксина в эстетической медицине началось после описания побочного эффекта лечения блефароспазма в 1987 г. — исчезновение мелких мимических морщин в углу глаз (канадские офтальмологи Jean и Alastair Carruthers). В 1992 г. данное наблюдение было описано в журнале Journal of Dermatology and Surgical Oncology, что открыло эру применения ботулотоксина для лечения мимических морщин. Первый препарат ботулотоксина на основе типа А — Botox (Allergan, Inc., Irvine, CA) в 2002 г. в США получил разрешение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) на применение для коррекции мимических морщин, а в 2004 г. — для лечения аксиллярного гипергидроза. В настоящее время ботулотоксин используется в различных областях медицины и в 2000 г. мировым неврологическим сообществом был назван «загадочной молекулой века». В последние годы также рассматривается влияние коррекции гиперкинетических морщин на течение депрессии, а также на повышение качества жизни.
В России первый препарат ботулотоксина (онаботулотоксин℘) был одобрен в 1994 г. для неврологических показаний, а в 1999 г. был разрешен абоботулотоксин℘. В 2004 г. абоботулотоксин℘ получил разрешение в эстетической медицине, в 2010 г. препараты ботулотоксина получили одобрение для коррекции аксиллярного гипергидроза. В 2008 г. в России была зарегистрирована междисциплинарная Межрегиональная общественная организация специалистов ботулинотерапии (МООСБТ).
Механизм действия
Препараты БТА относятся к клинико-фармакологической группе «Миорелаксанты. Ингибиторы высвобождения ацетилхолина (02.036)». Локальное введение ботулинического токсина в гиперкинетическую мышцу в лечебных дозах приводит к хемоденервации, зависящей от дозы токсина, расслаблению мышцы и, таким образом, к коррекции мимических морщин.
Ботулинический токсин продуцируется бактериальной клеткой в виде неактивного предшественника (одиночная белковая цепочка, в целом состоящая из 1285 аминокислот). Активация молекулы происходит при участии протеолитических ферментов, в результате протеолиза фрагментируются полипептидная цепь (с образованием двух субъединиц-пептидов). В результате протеолитической активации ботулотоксина образуется молекула, состоящая из тяжелой (молекулярная масса 100 тыс. Да) и легкой (молекулярная масса 50 тыс. Да) цепей, которые связаны между собой дисульфидным мостиком и нековалентными связями (рис. 8.1). Такая структура, состоящая из двух частей, препятствует его расщеплению и быстрой диффузии, таким образом обеспечивая локальное действие. Тяжелая цепь имеет высокую аффинность (сродство) к специфическим рецепторам на поверхности нейронов и содержит домены для связывания со специфическими ганглиозидами и протеиновыми рецепторами пресинаптических терминалей нервов (С-фрагмент) и транслокации (N-фрагмент). Легкая цепь имеет цинкзависимую протеазную активность, специфичную к синапсомальносвязанному протеину (SNAP-25). SNAP-25 имеет молекулярную массу 25 тыс. Да и участвует в процессах экзоцитоза. В природных условиях полипептид состоит из нейротоксиновых полипептидных цепочек (ботулинический нейротоксин) и крупных пептидных молекул гемагглютининовой и негемагглютининовой природы, которые защищают от кислой среды организма и повышают эндопептидазную активность легкой цепи ботулинического токсина.
Общий механизм действия всех ботулотоксинов — пресинаптическая блокада выброса ацетилхолина из нервной терминали периферического холинергического синапса. Ацетилхолин является медиатором в синапсах (в соматических двигательных, преганглионарных симпатических нервных окончаниях парасимпатической нервной системы и некоторых синапсах центральной нервной системы). Передача нервного импульса в холинергическом синапсе происходит в несколько этапов (рис. 8.2):
-
непрерывный синтез и накопление ацетилхолина в виде везикул в пресинаптической нервной терминали;
-
транспортировка везикул ацетилхолина к пресинаптической мембране с помощью транспортных белков, главными из которых являются SNAP-25, синтаксин, синаптобревин;
-
кальцийзависимый экзоцитоз: выход молекул медиаторов в синаптическую щель и связывание со специфическими никотиновыми холинергическими рецепторами постсинаптической мембраны;
-
открытие трансмембранного канала с притоком ионов натрия (Na+) в мышечное волокно и выход ионов калия (К+), возникновение мембранного потенциала на участке постсинаптической мембраны, который создает потенциал действия в мышце, с последующим сокращением мышечного волокна.
Секреция ацетилхолина — активный процесс, в котором принимают участие транспортные белки SNARE (soluble N-ethyl-maleimide-sensitive-factor attachment receptor). SNARE — кальцийзависимый белковый комплекс, который осуществляет слияние внутриклеточных транспортных везикул с клеточной мембраной или органеллой-мишенью. В состав SNARE входят 3 разных транспортных белка: синаптобревин I/II (VAMP; везикуло-ассоциированный мембранный белок (vesicle-associated membrane protein), синтаксин 1А/В и синаптосомальный белок 25 (SNAP-25). Три SNARE-белка после активирования каналов нервной терминали поступившими ионами кальция (Ca2+) формируют высокостабильный SNARE-комплекс, необходимый для процесса слияния мембран синаптических везикул с внутренней поверхностью плазматической мембраны. Разные типы ботулотоксинов действуют на разные протеиновые комплексы, обеспечивающие секрецию ацетилхолина. Ботулотоксины типов А и Е в большей степени влияют на ингибирование синаптической передачи через синаптосомально-ассоциированный мембранный протеин SNAP-25. В области холинергических синапсов посредством деактивации SNARE-белков токсин блокирует высвобождение нейротрансмиттера ацетилхолина из пресинаптических терминалей за счет препятствия слиянию синаптического пузырька с мембраной.
Действие ботулинического токсина происходит в несколько этапов (рис. 8.3):
-
первый этап — происходит специфическое связывание тяжелой цепи с пресинаптической мембраной;
-
третий этап — после расщепления легкой цепи от тяжелой (диссоциация) происходит рН-индуцированная транслокация легкой цепи токсина, являющейся цинкзависимой протеазой, в цитозоль с последующим расщеплением SNAP-25 и нарушением его функционирования;
-
четвертый этап — блокада высвобождения ацетилхолина из пресинаптических терминалей.
Расщепление SNAP-25 приводит к невозможности слияния везикул и синаптической трансмиссии. В результате развивается хемоденервация с прекращением передачи возбуждения в синапсе, с расслаблением мышечных структур. Таким образом, при внутримышечном введении происходит развитие двух эффектов: прямое ингибирование α-мотонейронов на уровне нервно-мышечного синапса с ингибированием экстрафузальных мышечных волокон, а также торможение γ-мотонейронного холинергического синапса на интрафузальном волокне с ингибированием активности мышечных веретен. Клиническое проявление снижения активности мышечных рецепторов растяжения и эфферентной активности α- и γ-мотонейронов проявляется в выраженном расслаблении мышц в месте инъекций и значительном уменьшении боли. Кроме того, устранение избыточной проприоцептивной и болевой импульсации из расслабленных мышц может способствовать перенастройке двигательных зон коры головного мозга с разрывом круга патологического гиперкинеза.
Некоторые исследователи отмечают, что применение ботулинического токсина может иметь не только локальный, но и системный эффект. Так, в исследовании В.В. Ходаченко и соавт. (2013) был показан ответ иммунной системы на введение токсина, отражающий физиологическую реакцию иммунной системы. В частности, через 2 нед после применения ботулинического токсина для лечения мимических морщин было отмечено усиление иммуносупрессии, цитотоксической активности Т-лимфоцитов и активации синтеза γ-IFN. Изменения сохранялись в течение 3 мес с тенденцией к активации межклеточной кооперации и увеличению синтеза иммуноглобулина класса G.
При коррекции гипергидроза механизм действия ботулотоксина заключен в блокаде холинергической нейротрансмиссии. Хемоденервация экзокринных желез на пресинаптическом уровне приводит к блокированию функции экзокринных желез.
Пресинаптическое расщепление транспортных белков ботулотоксином является необратимым процессов и происходит в течение 30–60 мин (поэтому введение специфического ботулинического антитоксина эффективно только в течение 30 мин после инъекции). Клеточные эффекты после применения ботулотоксина наступают очень быстро, но клинический эффект развивается в течение нескольких дней.
Через 1–2 мес после воздействия ботулинического токсина в зоне введения происходит процесс спраутинга [sprout (англ.) — «пускать ростки»] (рис. 8.4). Это процесс образования новых нервно-мышечных окончаний с формированием новых нервно-мышечных синапсов, который может занимать от 3 мес до года. Способность к спраутингу может зависеть от серотипа ботулотоксина, дозы, возраста пациента и типа мышцы. При гистологическом исследовании было показано, что при инъекциях в одну и ту же мышцу не возникает необратимой денервации и атрофий.
В восстановлении нервно-мышечной передачи описаны 4 этапа:
-
на цитозольной поверхности мембраны аксона происходит скопление везикул с ацетилхолином;
-
из концевой пластинки нейрона, терминальной части аксона и перехватов Ранвье начинают развиваться отростки;
-
отростки врастают в мышечное волокно с восстановлением нервно-мышечной проводимости (увеличение концевых пластинок на мышечном волокне);
К действию БТА наиболее чувствительны нервно-мышечные синапсы поперечнополосатых мышц, но также БТА действует на вегетативные холинергические нервные окончания (снижая секрецию желез). Основные показания в косметологии — гиперфункциональные (мимические) морщины и гиперфункция экзокринных желез (гипергидроз). Действие ботулотоксина также может иметь патогенетическое действие при других показаниях. При розацеа клинический эффект реализуется за счет действия на парасимпатическую нервную систему: ингибирование секреторной активности потовых и сальных желез, стимуляция обновления кератиноцитов, а также блокирование биологических эффектов субстанции Р и других медиаторов воспаления (противовоспалительное действие).
Ботулотоксин, по данным ряда авторов, также может быть использован для уменьшения и смягчения ГР (на этапе снятия швов или в образовавшиеся рубцы). Точный механизм действия БТА на ГР и КР не описан. Одним из вариантов является расслабление мышц и кожи по периферии рубца. В экспериментальных исследованиях на животных показано угнетение экспрессии коллагеновых волокон I и III типов фибробластами.
В различных публикациях показан клинический эффект ботулинотерапии в лечении состояний, сопровождающихся вазодилатацией и приливами (синдром Фрея, розацеа, менопаузальные приливы, тепловой стресс, синдром Арлекина). Механизм действия до конца не известен, предполагается механизм блокады высвобождения нейротрансмиттеров (простагландины и эндотелиальный фактор гиперполяризации) при холинергической нервной активации. В результате БТА может нарушать реакцию сосудов на тепловой стресс, влиять на тонус сосудов.
В научных публикациях есть информация о снижении салоотделения после применения ботулинического токсина. Разные авторы указывают на разный механизм действия в случае внутримышечной инъекции: диффузия токсина в дерму с ингибированием влияния ацетилхолина на сальную железу, воздействие на мышцу, поднимающую волос, и мускариновые рецепторы в сальных железах. Максимальное снижение себопродукции было отмечено на 4-й неделе после ботулинотерапии.
В работе Zhou Y. и соавт. (2020) было показано действие БТА при лечении андрогенной алопеции в составе комбинированной терапии. При этом возможный механизм действия заключается в расслаблении мышц головы, в результате чего повышаются кровообращение скальпа и насыщение кислородом области облысения. Повышенная концентрация кислорода может ингибировать действие андрогенов и стимулировать ВФ.
В настоящее время появляется большое количество исследований по возможности применения БТА в дерматологической практике. Имеется ряд публикаций о положительном опыте применения БТА при заболеваниях потовых желез (идиопатический гипергидроз, хромгидроз, бромгидроз), эритеме и покраснении лица, синдроме Рейно, дисгидротической экземе, постгерпетической невралгии, жирной коже, парестетической ноталгии, болезни Хейли– Хейли, некоторых генодерматозах (эпидермолиз буллоза, болезнь Дарье, пахионихии), гидрадените, аквагенной кератодермии, алопеции и псориазе. Однако в эстетической медицине в России ботулотоксин имеет разрешенные показания лишь при коррекции гиперкинетических морщин и аксиллярном гипергидрозе.
Препараты
В настоящее время существует несколько одобренных для клинического применения препаратов БТА. Все они имеют одинаковую активную молекулу нейротоксина, однако отличаются вспомогательными белками, степенью очистки и производственными процессами.
В мире разработаны и зарегистрированы препараты ботулинического токсина серотипов А, В и Е, и для удобства использования FDA утвердило их непатентованные наименования:
-
онаботулотоксин А℘ (Onabotulinumtoxin A) [БТA-гемагглютинин комплекс (Ботокс®♠)];
-
абоботулотоксин А℘ (Abobotulinumtoxin A) [БТА-гемагглютинин комплекс (Диспорт®♠)];
-
инкоботулиновый токсин А℘ (Incobotulinumtoxin A) [БТА (Ксеомин♠)];
-
римаботулотоксин В℘ (Rimabotulinumtoxin B) (миоблок℘/нейроблок℘);
-
летиботулотоксин А℘ (Letibotulinumtoxin A) [БТА-гемагглютинин комплекс (Ботулакс♠)];
Активность препаратов БТА принято выражать в единицах: 1 ЕД вызывает гибель половины мышей при внутрибрюшном применении и эквивалентна средней летальной дозе (LD50). Единицы биологической активности препаратов специфичны для каждого препарата БТА, так как разные производители используют собственные стандартизированные методы тестирования единиц активности. Однако при клиническом применении считается, что 1 ЕД БТА-гемагглютинин комплекс (Ботокса®♠) (OnabotulinumtoxinA) эквивалентна 2,5–3 ЕД БТА- гемагглютинин комплекс (Диспорта®♠) (AbobotulinumtoxinA). Но дозы разных препаратов не могут быть полностью взаимозаменяемыми. Таким образом, не существует универсального коэффициента пересчета дозы между разными препаратами. Поэтому для каждого препарата существуют свои параметры «доза–ответ», а также соотношения «эффективность–побочные явления». При применении БТА у людей параметр «доза–ответ» не доводится до максимума в связи с риском побочных эффектов. Рекомендованные дозы представляют собой минимально необходимое количество единиц БТА для реализации полноценного клинического эффекта.
БТА — это биологический препарат, который вырабатывается живыми организмами и представлен преимущественно белками. Так как эти белки имеют большой размер, в препарате они находятся в виде третичной структуры, что крайне важно для их биологической активности (включая процессы связывания с клеткой и активации). При производстве БТА на этапе ферментации происходит отделение белков и очищение, при этом очищенные продукты могут представлять «природный» вариант (с одним или несколькими нетоксическими белковыми нейротоксиновыми комплексами) или только сам нейротоксин (около 150 кДа). Размеры белкового комплекса БТА, в зависимости от штамма бактерий, могут быть от 300 до 900 кДа. В последние годы в мире были разработаны и одобрены к клиническому применению рекомбинантные ботулотоксины и ботулотоксины небиологического производства, имеющие измененные токсико- фармакологические свойства, а также более длительный клинический эффект после их применения.
В России зарегистрированы 9 препаратов БТА: БТА-гемагглютинин комплекс (Ботокс®♠, Диспорт®♠), БТА (Ксеомин♠), БТА-гемагглютинин комплекс (Ботулакс♠, Лантокс®♠, Релатокс®♠, Миотокс®♠, Кунокс®♠ и Новакутан-БТА♠) (табл. 8.1).
| Название в РФ, производитель | Названия в других странах | Очищенный продукт токсина | Формы упаковки | Вспомогательные вещества |
|---|---|---|---|---|
БТА-гемагглютинин комплекс (Ботокс®♠), Allergan Inc., США |
Botox, BOTOX Cosmetic, Vistabel/Vistabex |
БТА-комплекс — 900 кДа |
100 ЕД, 200 ЕД |
Во флаконе 100 Ед: 0,9 мг натрия хлорида; 0,5 мг сывороточного альбумина человека |
БТА-гемагглютинин комплекс (Диспорт®♠), Ipsen Pharma, Франция |
Dysport, Azzalure, Reloxin |
БТА-комплекс — 500 кДа |
125 ЕД, 300 ЕД, 500 ЕД |
Во флаконе 500 Ед: 2,5 мг лактозы; 0,125 мг сывороточного альбумина человека |
БТА (Ксеомин♠), Merz Pharma, Германия |
Xeomin, Bocouture |
БТА — 150 кДа |
50 ЕД, 100 ЕД |
Во флаконе 100 Ед: 4,7 мг сахарозы; 1 мг сывороточного альбумина человека |
БТА-гемагглютинин комплекс (Лантокс®♠), Lanzhou, Китай |
CBTX-A, Prosigne, Redux |
БТА-комплекс — 900 кДа |
50 ЕД, 100 ЕД |
Во флаконе 100 Ед: 5 мг желатина (бычьего); 25 мг декстрана; 25 мг сахарозы |
БТA-гемагглютинин комплекс (Ботулакс®♠), Hugel, Корея |
Botulax |
БТА-комплекс — 900 кДа |
50 ЕД, 100 ЕД |
Во флаконе 100 ЕД: 0,5 мг сывороточного альбумина человека; 0,9 мг натрия хлорида |
БТА-гемагглютинин комплекс (Релатокс®♠), НПО «Микроген», Россия |
— |
БТА-комплекс — 900 кДа |
50 ЕД, 100 ЕД |
Во флаконе 100 Ед: 6 мг желатина; 12 мг мальтозы |
БТА-гемагглютинин комплекс (Миотокс®♠), Иннофарм, Россия |
— |
н/д |
100 ЕД |
Во флаконе 100 Ед: 0,5 мг сывороточного альбумина человека; 0,9 мг натрия хлорида; вода для инъекций до 1 мл |
БТА-гемагглютинин комплекс (Кунокс®♠), Медитокс Инк., Корея |
— |
н/д |
50 ЕД, 100 ЕД, 200 ЕД |
Во флаконе 100 ЕД: 0,5 мг сывороточного альбумина человека; 0,9 мг натрия хлорида |
БТА-гемагглютинин комплекс (Новакутан-БТА♠), Huons Global, Корея |
— |
н/д |
100 ЕД |
Во флаконе 100 ЕД: 0,5 мг сывороточного альбумина человека; 0,9 мг натрия хлорида |
Согласно инструкциям к препаратам, у разных ботулотоксинов могут быть разные разрешенные показания для применения и ограничения по возрасту, а также условия хранения (табл. 8.2). При применении препарата ботулинического токсина необходимо следовать инструкции по его применению.
| Препарат | Показания | Возраст | Условия хранения разведенного препарата |
|---|---|---|---|
БТА-гемагглютинин комплекс (Ботокс®♠) |
Межбровные морщины. Периорбитальные морщины. Лобные морщины |
Взрослые |
2–8°С или –5°С и ниже — 24 ч |
БТА-гемагглютинин комплекс (Диспорт®♠) |
Аксиллярный гипегидроз (подмышечная область). Межбровные морщины. Периорбитальные морщины (область наружного угла глаза). Лобные морщины. Морщины спинки носа |
Взрослые пациенты в возрасте до 65 лет |
2–8°С — 24 ч |
БТА (Ксеомин♠) |
Гиперкинетические складки (мимические морщины) лица |
Не вводят детям и подросткам до 18 лет и людям старше 65 лет |
Не выше 2–8°С — 24 ч |
БТА-гемагглютинин комплекс (Лантокс♠) |
Гиперфункциональные мимические морщины: области лба, морщины в области переносицы, у внешних уголков глаз, в области спинки носа, над верхней губой, в мышцу, опускающую углы рта, для коррекции тяжей m. platyzma. Гипергидроз подмышечной области, ладоней и стоп |
Не указан |
2–8°С — не более 4 ч |
БТА-гемагглютинин комплекс (Релатокс®♠) |
Горизонтальные морщины в области лба. Межбровные морщины. Периорбитальные морщины. Морщины в области спинки носа. Мышца подбородочная |
Не вводят подросткам до 18 лет |
2–8°С — сразу после введения инъекции |
БТА-гемагглютинин комплекс (Ботулакс®♠) |
Морщины верхней трети лица (межбровные морщины) |
Возраст от 18 до 65 лет |
2–8°С — 24 ч |
БТА-гемагглютинин комплекс (Миотокс®♠) |
Межбровные морщины. Горизонтальные морщины в области лба. Морщины в периорбитальной области |
С 18 лет. При лечении пожилых пациентов с отягощенным анамнезом следует соблюдать осторожность |
2–8°С. Замораживание не допускается. После вскрытия (прокалывания пробки флакона) препарат может храниться при температуре 2–8°С не более 72 ч. При дополнительном разведении — 24 ч |
БТА-гемагглютинин комплекс (Кунокс®♠) |
Временная коррекция внешнего вида морщин верхней трети лица у взрослых, межбровных, периорбитальных |
Не вводят детям и подросткам до 18 лет и людям старше 65 лет |
2–8°С — 24 ч |
БТА-гемагглютинин комплекс (Новакутан-БТА♠) |
Гиперкинетические складки верхней трети лица (межбровные, лобные морщины и периорбитальные морщины) у взрослых |
Взрослые. Эффективность и безопасность препарата у детей и подростков до 18 лет и у лиц старше 65 лет не изучена |
2–8°С — 24 ч |
Техника введения
В большинстве препаратов ботулинического токсина во флаконе он находится в виде порошка лиофилизата [кроме препарата БТА-гемагглютинин комплекс (Миотокс®♠)]. Перед инъекциями его необходимо восстановить 0,9% изотоническим раствором натрия хлорида. Для этого через резиновую пробку, после ее предварительной обработки спиртом, иглой 23–25G вводят необходимое количество растворителя во флакон (согласно инструкции). Растворитель во флакон следует прибавлять аккуратно, легкими вращательными движениями, смешивая лиофилизат с растворителем. Не допускать активного встряхивания препарата, что может привести к денатурации белка. Препарат БТА-гемагглютинин комплекс (Миотокс®♠) при необходимости дополнительно разводят 1 мл 0,9% изотонического раствора натрия хлорида для инъекций.
Для введения разведенного БТА используют инсулиновые (туберкулиновые) шприцы с интегрированной иглой различной длины (8, 12, 13 мм) и диаметра (29G, 30G, 31G). Расчет количества единиц в одном делении шприца производят по пропорции, учитывающей количество единиц ботулинического токсина во флаконе, количество введенного растворителя, объем шприца, количество делений шприца. Наиболее часто для проведения ботулинотерапии используют инсулиновые шприцы 100 (с оранжевым колпачком, рис. 8.5, а) или 40 ед. (с красным колпачком, см. рис. 8.5, б).
При проведении процедуры введение ботулотоксина проводят согласно дозам, необходимым для лечения той или иной области (табл. 8.3). Для этого ориентируются на количество делений шприца. Таким образом, перед проведением процедуры врачу необходимо рассчитать количество единиц препарата в одном делении шприца.
Для этого необходимо знать количество единиц препарата во флаконе (ЕД), объем использованного растворителя (0,9% раствора натрия хлорида для инъекций, в мл) (ОР), объем шприца (в мл) (ОШ), количество делений шприца (ДЕЛ). Для расчета количества единиц ботулотоксина в 1 делении шприца можно использовать следующую формулу:
| Название, форма выпуска | Показания в косметологии | Стандартное разведение | Доза |
|---|---|---|---|
БТА-гемагглютинин комплекс (Ботокс®♠) |
Временная коррекция внешнего вида морщин верхней трети лица (межбровных, лобных и периорбитальных морщин типа «гусиные лапки») у взрослых |
100 ЕД/2,5 мл 0,9% раствора натрия хлорида для инъекций |
Морщины межбровья — 20 ЕД:
Лобные морщины — 8–24 ЕД:
Периорбитальные морщины — 6–18 ЕД с каждой стороны:
|
БТА-гемагглютинин комплекс (Диспорт®♠) |
Основной целью применения является верхняя половина лица (межбровная область, область лба, область наружного угла глаза и область спинки носа). Аксиллярный гипергидроз. В области нижней половины лица и области шеи ботулинический токсин используется реже |
500 ЕД/2,5 мл 0,9% раствора натрия хлорида для инъекций |
Суммарная доза при однократном применении в области верхней половины лица не должна превышать 200 ЕД. Морщины межбровья — от 30 до 100 ЕД:
Лобные морщины — 20–90 ЕД:
Периорбитальные морщины — до 120 ЕД с двух сторон:
Морщины спинки носа:
Подмышечный гипергидроз — 100–200 ЕД на подмышечную впадину:
|
БТА (Ксеомин♠) |
Вертикальные морщины между бровями (глабеллярные морщины) |
100 ЕД/2,5 мл 0,9% раствора натрия хлорида для инъекций |
Морщины межбровья — до 30 ЕД:
|
БТА-гемагглютинин комплекс (Лантокс♠) |
Гиперфункциональные мимические морщины, нейрокосметические дефекты. Гипергидроз |
100 ЕД/2,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида для инъекций |
Морщины в области переносицы (межбровной области) — до 25 ЕД:
Область лба (лобные морщины) — 8–32 ЕД:
Морщины у внешних уголков глаз — 3–16 ЕД с каждой стороны:
Морщины в области спинки носа — 3–4 ЕД:
Углы рта:
Гипергидроз (ладонь, стопа или подмышечная область) — 30–50 ЕД на одну зону:
|
БТА-гемагглютинин комплекс (Релатокс®♠) |
Коррекция гиперкинетических складок лица (мимических морщин) у взрослых. Аксиллярный гипергидроз у взрослых. Коррекция вертикальных морщин шеи (тяжей m. platisma II–IV стадии согласно визуальной динамической шкале оценки состояния тяжей платизмы) у взрослых |
100 ЕД/2, 4, 5 или 8 мл 0,9% раствора натрия хлорида для инъекций |
Морщины межбровья — до 25 ЕД:
Лобные морщины — до 20 ЕД:
Периорбитальные морщины — до 25 ЕД:
Морщины спинки носа:
Крылья носа:
Верхняя губа:
Углы рта:
Подбородок:
Подмышечный гипергидроз — 30–50 ЕД на подмышечную впадину (max 100 ЕД):
Вертикальные морщины шеи — до 40 ЕД:
|
БТА-гемагглютинин комплекс (Ботулакс®♠) |
Временная коррекция внешнего вида морщин верхней трети лица (межбровные морщины) у взрослых |
100 ЕД/2,5 мл 0,9% раствора натрия хлорида для инъекций. 50 ЕД/1,25 мл 0,9% раствора натрия хлорида для инъекций |
Морщины межбровья — 20 ЕД:
|
БТА-гемагглютинин комплекс (Миотокс®♠) |
Временная коррекция внешнего вида мимических морщин верхней трети лица (межбровных, лобных и периорбитальных морщин) у взрослых |
Флакон препарата содержит 100 ЕД в 1 мл раствора. При необходимости можно дополнительно развести 1 мл 0,9% раствора натрия хлорида для инъекций |
Морщины межбровья — 15–20 ЕД:
Лобные морщины — 10–15 ЕД:
Периорбитальные морщины — до 20 ЕД с каждой стороны:
Кроличьи морщины — mm. nasalis, levator labii superioris (alaeque nasi) — по 1–3 ЕД в 1–2 точки с каждой стороны (суммарно 2–4 ЕД). Десневая улыбка m. levator labii superioris (alaeque nasi): непосредственно в крыльную часть по 1–2 ЕД с каждой стороны (суммарно 2–4 ЕД). Кисетные морщины — m. orbicularis oris — по 0,5–1 ЕД в 2–6 инъекционные точки (суммарно 2–4 ЕД). Морщины марионетки — m. depressor anguli oris — по 1–2 ЕД в 1 точку с каждой стороны (суммарно 2–4 ЕД). Морщины улыбки — m. risorius — по 0,5–1 ЕД в 2–6 инъекционные точки (суммарно 2–4 ЕД). Морщины подбородка — по 1–3 ЕД в 1 точку с каждой стороны (суммарно 2–6 ЕД). Платизма (верхняя часть — контур лица) — по 1–2 ЕД в каждую точку, в 3 точки с каждой стороны (суммарно 6–12 ЕД). Платизма (тяжи платизмы) — по 1–2 ЕД в каждую точку, количество точек — по необходимости (суммарно 30–50 ЕД). Гипертонус жевательных и височных мышц — m. masseter, m. temporalis:
|
БТА-гемагглютинин комплекс (Кунокс®♠) |
Временная коррекция внешнего вида морщин верхней трети лица, межбровных, периорбитальных, у взрослых |
100 ЕД/1,2 мл 0,9% раствора натрия хлорида для инъекций |
Морщины межбровья — 20 ЕД:
Периорбитальные морщины — суммарно 24 ЕД, по 12 ЕД с каждой стороны, в 3 точки по 4 ЕД в каждую |
БТА-гемагглютинин комплекс (Новакутан-БТА♠) |
Временная коррекция гиперкинетических складок верхней трети лица (межбровных, лобных морщин и периорбитальных морщин типа «гусиные лапки») у взрослых |
100 ЕД/2,5 мл 0,9% раствора натрия хлорида для инъекций |
Морщины межбровья — 20 ЕД:
Лобные морщины — 8–24 ЕД:
Периорбитальные морщины — 6–18 ЕД с каждой стороны:
|
Для лечения гиперкинетических морщин препарат ботулотоксина вводится внутримышечно. Для повышения эффективности процедуры и снижения риска побочных эффектов необходимо таргетное (целевое) введение препарата в необходимую мышцу. Процедуру должен проводить врач-косметолог, прошедший специальную подготовку по использованию препарата. Согласно инструкции к препаратам, разные ботулинические токсины, зарегистрированные в России, имеют разные показания, рекомендуемые и максимально допустимые дозы (см. табл. 8.3). В настоящее время в России с целью эстетической коррекции введение ботулотоксина в жевательные мышцы для коррекции гингивальной улыбки не одобрено (согласно инструкциям применения) ни для одного ботулотоксина, кроме Миотокса®♠, несмотря на имеющиеся данные о положительном опыте применения в мире.
Схемы введения разных ботулотоксинов согласно инструкциям к препаратам
Для более точной диагностики, расчета необходимой дозы вводимого препарата и определения таргетных мышц перед процедурой проводят мимические пробы (пациент совершает мимические движения мышцами в зоне лечения). В начале лечения гиперкинетических морщин необходимо использовать минимальные рекомендованные дозы, далее доза может быть увеличена (при снижении эффективности начальных доз) до максимально рекомендованной. Для каждого пациента необходимо подбирать индивидуальные режимы дозирования и точки инъецирования, так как оптимальные дозы и число точек инъекций у разных пациентов могут отличаться.
Сглаживание межбровных морщин
В формировании морщин межбровья участвует мышца, сморщивающая бровь (m. corrugator supercilia), и мышца гордецов (m. procerus) (рис. 8.13). Мышца гордецов расположена над носовой костью и крепится к ней. Мышца, сморщивающая бровь, крепится к медиальной части надкостницы носовой кости и вплетается в кожу средней части брови. Сокращение мышц, сморщивающих бровь, приводит к формированию вертикальных морщин межбровья, сокращение мышцы гордецов — горизонтальной морщины.
Для устранения межбровных морщин в момент нахмуривания отмечают точки выраженной активности мышцы, сморщивающей бровь (на 0,5 см выше медиального края брови), с каждой стороны. Необходимо избегать введения препарата рядом с мышцей, поднимающей верхнее веко, для снижения риска птоза века.
Иглу вводят в толщу брюшка мышцы либо под углом 45° (направление иглы спереди назад медиально), либо под углом 90°, глубина введения иглы — 7–10 мм. При попадании кончика иглы на надкостницу необходимо вытянуть иглу на 1 мм и только после этого ввести препарат.
Для устранения вертикальной морщины межбровья препарат ботулотоксина вводят в брюшко мышцы гордецов. Чаще всего точка введения иглы находится в центре линии, соединяющей медиальные края бровей. Введение иглы — в указанной точке на 2–3 мм, положение — спереди назад.
Сглаживание горизонтальных морщин в области лба
В формировании горизонтальных морщин лба участвует лобная порция (m. frontalis) надчерепной мышцы (m. epicranius) (рис. 8.14). В области лба ПЖК выражена слабо, и лобная мышца (большая и тонкая) тесно прилежит к коже. Медиальные волокна мышцы переплетаются с волокнами мышцы гордецов, а центральные и боковые волокна лобной мышцы переплетаются с мышцей, сморщивающей бровь, и внутренней частью круговой мышцы глаза.
Процедуры по коррекции горизонтальных морщин лба часто сочетают с коррекцией морщин межбровной области. Для сглаживания морщин области лба в положении с максимально поднятыми бровями отмечают точки с наиболее выраженной мимической активностью. Расстояние между точками инъекций и до верхнего края брови должно быть не менее 2 см. Чаще всего используют 5–10 точек введения препарата БТА. При незначительных морщинах области лба используют 2 точки: в середине лобной области справа и слева. При необходимости сохранения подвижности кончиков бровей точки располагаются V-образно. При очень высоком лбе препарат дополнительно вводят в 2–3 точки параллельно линии роста волос. Инъекции должны быть неглубокими, внутримышечными, обычно иглу (13 мм) вводят до средней 1/3 иглы.
Сглаживание морщин в периорбитальной области
«Гусиные лапки» — морщины, расходящиеся радиально вокруг глаз при активности круговой мышцы глаза. В формировании периорбитальных морщин участвует круговая мышца глаза (m. orbicularis oculi) (рис. 8.15). Круговая мышца глаза делится на три части: слезная (самая маленькая и глубокая), пальпебральная (часть области век — отвечает за непроизвольное моргание) и орбитальная (глазничная часть — окружает веки концентрическими волокнами, которые переплетаются с лобной мышцей и могут продолжаться до жевательной).
При выборе точек введения и дозы препарата пациент должен прищуриться и/или широко улыбнуться. Для коррекции периорбитальных морщин («гусиные лапки») в момент улыбки пациента отмечают участки с максимальным количеством складок. Инъекции проводят в 2–4 точки с каждой стороны в область латеральной части нижнего века, в проекции круговой мышцы глаза (m. orbicularis oculi). Точки введения должны быть на расстоянии не менее чем 1 см от наружного угла глаза, в местах максимальной активности мышцы. Важно соблюдать симметрию расположения точек введения для предотвращения нарушения пропорций лица. При проведении инъекций иглу вводят под углом 20–30°, неглубоко (на 1/3 иглы 13 мм). Не допускается очень низкое и глубокое введение препарата ботулотоксина, так как возможна диффузия в область большой скуловой мышцы (m. zygomaticus major) с нарушением симметрии углов рта и носогубной складки.
Сглаживание морщин в области спинки носа
Морщины в области спинки носа («кроличьи» морщины) формируются на спинке носа и могут распространяться по нижнему веку и щекам. Могут быть заметны при улыбке, нахмуривании или при компенсаторной активации носовой мышцы после чрезмерной релаксации межбровной, лобной и периорбитальной областей. За формирование поперечных морщин спинки носа чаще всего отвечает повышенный тонус носовой мышцы (m. nasalis), но у некоторых пациентов также могут участвовать медиальные пучки мышцы, поднимающей верхнюю губу и крыло носа (m. levator labii superioris alaeque nasi) (рис. 8.16). Носовая мышца расположена в виде подковы: на спинке носа ее поперечные волокна имеют изгиб, а нижние порции мышцы спускаются по крыльям носа вертикально вниз.
При выборе точек инъекций пациента просят нахмуриться или улыбнутся (так, чтобы стали заметны морщины спинки носа). Препарат ботулотоксина вводят симметрично в 2 точки — по одной с каждой стороны — на 1 см выше верхней боковой части ноздрей. Инъекции проводят очень поверхностно: иглу вводят неглубоко, под углом 90 или 45° к носовой кости.
Сглаживание морщин верхней губы
Морщины верхней губы (кисетные морщины) — радиальные морщины вокруг губ. Причиной формирования кисетных морщин является резкое снижение тонуса кожи в сочетании с гипертонусом круговой мышцы рта (m. orbicularis oris). Круговая мышца рта (образованная круговыми мышечными пучками, расположенными в толще губ) — сфинктер, который обеспечивает смыкание губ и их выдвижение вперед (рис. 8.17). Круговая мышца рта состоит из двух частей: краевой части (pars marginalis) и губной части (pars labialis).
При введении препарата ботулотоксина пациента просят сократить круговую мышцу рта (сделать «губы трубочкой»), выбирают от 2 до 6 точек симметрично на верхней губе (в соответствии с мышечной активностью). Точки должны быть расположены латерально на расстоянии не менее 1,5 см от углов рта, медиально на расстоянии не менее 1 см от колонн фильтрума. Точки инъекций располагают на границе красной каймы губ. Инъекции проводят внутримышечно поверхностно симметрично, введение иглы перпендикулярно, неглубоко (погружение только кончика иглы).
Поднятие углов рта
При опущенных углах рта рекомендовано проведение комплексной терапии с использованием ботулотоксина и филлеров, которые способны восполнить потерю объема в области комиссур губ и морщин марионетки (идущих от углов рта к подбородку). Поднятие углов рта осуществляется при сокращении большой скуловой мышцы и мышцы, поднимающей угол рта. Опущение углов рта происходит при сокращении мышцы, опускающей угол рта (m. depressor anguli oris), и волокон подкожной мышцы шеи (m. platysma) (рис. 8.18). Таким образом, положение углов рта отражает взаимодействие мышц-депрессоров и леваторов. Мышца, опускающая угол рта, крепится широким основанием к краю передней поверхности нижней челюсти, затем направляется вверх, сужаясь к области углов рта, вплетается в кожу и модиолус.
Для приподнятия углов рта (и сглаживания морщины марионетки) проводят инъекции в мышцу, опускающую углы рта, — симметрично в одну точку с каждой стороны. Перед проведением инъекции можно пропальпировать мышцу, для этого попросить пациента изобразить гримасу, подразумевающую опущенные углы губ. Инъекцию выполняют на расстоянии как минимум 1,5 см внизу и 1,5 см латеральнее угла рта. Точка инъекции расположена на линии, идущей от угла рта до пересечения с краем нижней челюсти, на границе между нижней и средней третями этой линии. Инъекции проводят внутримышечно, иглу вводят под углом 90° до средней трети (иглы 13 мм).
Сглаживание подбородка
В результате сокращения подбородочной мышцы на подбородке формируются ямочки. В результате работы этой мышцы подтягивается кожа подбородка и натягивается нижняя губа. Подбородочная мышца (m. mentalis) имеет костное крепление на нижней челюсти, в области резцов, затем направляется вниз и вплетается в кожу подбородка (рис. 8.19).
Перед проведением процедуры пациента просят «поджать» подбородок для определения точек инъекций. С целью коррекции «бугристого» подбородка препарат ботулотоксина вводят в 2 точки, расположенные симметрично по краю нижней челюсти, ближе к центру. Инъекции проводят внутримышечно, неглубоко, введение иглы перпендикулярно поверхности кожи до средней трети длины (иглы 13 мм).
Сглаживание тяжей платизмы
Визуализация вертикальных складок шеи (тяжи платизмы), как правило, происходит у достаточно худых пациентов, особенно при разговоре и улыбке. Платизма натягивает кожу шеи, опускает нижнюю челюсть, оттягивает угол рта кнаружи и вниз. Подкожная мышца шеи (m. platysma) — широкая плоская мышца, располагающаяся подкожно и срастающаяся с кожей. Костное крепление находится на груди, в области II ребра, далее мышечные пучки направляются медиально вверх и, не достигая края нижней челюсти, на 90% переплетаются с мышечными пучками с противоположной стороны (рис. 8.20). Оставшиеся мышечные волокна переплетаются с волокнами мышцы, опускающей угол рта, подбородочной мышцы, мышцы смеха и круговой мышцы рта.
Для визуализации тяжей платизмы пациента просят произнести звук «и». Верхние точки инъекций расположены на линии края нижней челюсти, последующие располагают на расстоянии 2 см друг от друга до середины тяжа. Инъекции проводят внутримышечно поверхностно, иглу вводят в горизонтальном направлении.
Лечение аксиллярного гипергидроза
Для лечения гипергидроза в подмышечной области препараты БТА (имеющие соответствующие показания в инструкции) используют внутрикожно при помощи инсулинового шприца с иглой 30G. Перед проведением процедуры для уменьшения болевой чувствительности применяют местные анестезирующие средства.
Область введения ботулотоксина определяют пробой Минора — она проводится при комнатной температуре после 15-минутного отдыха (до процедуры и, при необходимости, после). Для проведения пробы необходимо иметь антисептик, маркер, 5% спиртовой раствор йода, картофельный крахмал, марлевые салфетки, кисточку.
При проведении пробы пациент лежит на кушетке с руками под головой. Подмышечную область сначала обрабатывают 5% спиртовым раствором йода, затем, через 1 мин, на эту зону наносят тонкий слой картофельного крахмала (салфеткой или кисточкой). Оценку результатов теста проводят через 5 мин: синий цвет окраски наблюдается при наличии потоотделения. Интенсивность окраски может быть от бледно-синей до сине-черной, что коррелирует с активностью потоотделения. Площадь гипергидроза отмечают маркером, после чего зону обрабатывают антисептиком.
Препарат вводят внутрикожно, точки инъекций (10–20 точек) располагают в отмеченной области на расстоянии 1–6 см друг от друга. Первоначально выбирают минимальную дозу препарата, при недостижении желаемого эффекта возможно последующее увеличение дозы.
Пожилым пациентам рекомендовано использование наименьшей дозы, необходимой для достижения клинического эффекта, с соблюдением наибольшего допустимого интервала между введениями. Применение БТА у мужчин, как правило, требует увеличения дозы препарата.
Рекомендации пациенту после проведения процедуры (при лечении гиперкинетических морщин):
-
сохранение вертикального положения тела 4 ч после процедуры;
-
совершение активных движений мимическими мышцами в течение 30 мин после процедуры;
-
первые 2 нед избегать приема алкоголя и воздействия высоких температур (горячие компрессы, баня, сауна, солярий);
-
4 мес не применять антибиотики группы аминогликозидов и/или тетрациклин.
Нежелательные явления, осложнения, лечение
Нежелательные явления и осложнения после применения ботулотоксина в рекомендуемых дозах встречаются сравнительно редко. Наряду с неспецифическими осложнениями, характерными для инъекционных методик, могут встречаться специфические — характерные для ботулинического токсина. При применении БТА возможно его системное распространение (до 5% препарата), с этим связаны некоторые системные явления, такие как общая слабость, гриппоподобный синдром и пр.
Общие нарушения
Часто (от 1/100 до 1/10): гриппоподобный синдром.
Редко (от 1/10000 до 1/1000): кратковременное повышение температуры тела до субфебрильных значений (до 37,5°С).
Нарушения со стороны иммунной системы
Очень редко (<1/10 000, включая отдельные случаи): аллергические реакции немедленного и замедленного типа.
При лечении гиперкинетических складок лица
Общие нарушения и реакции в месте введения
Часто (от 1/100 до 1/10): боль, раздражение и отек, уплотнение, эритема, стянутость кожи, гематома (геморрагии) в месте инъекции, гиперемия в месте введения.
Нечасто (от 1/1000 до 1/100): быстрая утомляемость, парестезии в области инъекции. Очень редко (<1/10 000, включая отдельные случаи): разлитая гиперемия.
Нарушения со стороны кожи и подкожной клетчатки
Нечасто (от 1/1000 до 1/100): сыпь, зуд, отек (лица, век, периорбитальной области).
Нарушения со стороны нервной системы
Часто (от 1/100 до 1/10): головная боль, птоз брови.
Нечасто (от 1/1000 до 1/100): асимметрия углов рта, головокружения. Редко (от 1/10000 до 1/1000): сонливость.
Очень редко (<1/10 000, включая отдельные случаи): трудность смыкания век, лагофтальм, нарушение артикуляции, онемение губ.
Нарушения со стороны органа зрения
Часто (>1/100 до <1/10): блефароптоз, отек века, фотофобия и повышенное слезоотделение.
Нечасто (от 1/1000 до 1/100): ухудшение и снижение остроты зрения, сухость в глазах, диплопия.
Очень редко (<1/10 000, включая отдельные случаи): лагофтальм, нарушение аккомодации.
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта
Нечасто (от 1/1000 до 1/100): сухость во рту.
Редко (от 1/10000 до 1/1000): тошнота.
Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани
Очень редко (<1/10 000, включая отдельные случаи): опущение межбровной области, латеральных участков бровей, птоз.
При лечении аксиллярного гипергидроза
Общие нарушения и реакции в месте введения
Очень часто (>1/10): боль, раздражение кожи в месте инъекции.
Нечасто (от 1/1000 до 1/100): отечность, кровоизлияния в месте инъекций.
Нарушения со стороны кожи и подкожной клетчатки
Часто (от 1/100 до 1/10): компенсаторное потоотделение.
Нарушения со стороны нервной системы
Часто (от 1/100 до 1/10): головная боль. Нечасто (от 1/1000 до 1/100): парестезия.
Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани
Нечасто (от 1/1000 до 1/100): мышечная слабость.
Большинство нежелательных явлений после ботулинотерапии имеют временный характер и не требуют лечения, однако ряд нежелательных явлений требует профилактики и/или лечения. Так, небольшие кровоизлияния не требуют вмешательства, однако для профилактики образования больших гематом требуется компрессия или охлаждение зоны при повреждении сосуда иглой во время процедуры. Большие гематомы требуют наблюдения, назначения местной терапии и/или назначения антибиотикотерапии при подозрении на инфицирование гематом.
Профилактика инфицирования кожи после инъекций заключается в соблюдении правил асептики/антисептики и отборе пациентов перед проведением процедуры.
Большая часть специфических побочных эффектов и осложнений может быть связана с техническими нарушениями при введении БТА (неточное введение в таргетную мышцу). Ряд авторов также отмечает возможность диффузии (распространения) препарата на соседние анатомические структуры, при этом способность к диффузии у разных препаратов БТА может быть разная, что может быть связано с размером частиц препарата.
Таким образом, профилактикой специфических нежелательных явлений после ботулинотерапии служит четкое соблюдение техник инъекций. Так, для снижения риска птоза века при коррекции морщин межбровья необходимо избегать введения препарата близко к мышце, поднимающей веко. Таким образом, при введении препарата в мышцу, сморщивающую бровь, инъекции производят в центральную часть мышцы, отступив >1 см выше дуги брови. При коррекции периорбитальных морщин инъекции необходимо проводить на расстоянии не менее 1 см от края орбиты, кнаружи от вертикальной линии, проведенной через латеральный кантус, и не приближаться к нижнему краю скуловой дуги. При коррекции лобных морщин с целью уменьшения риска птоза бровей инъекции должны осуществляться на расстоянии не менее 2–3 см от края брови.
Возникшие специфические нежелательные явления чаще всего не требуют лечения и проходят самостоятельно. Но существует ряд осложнений, требующих вмешательства. Так, после введения ботулинического токсина в круговую мышцу глаза может также быть редкое моргание, что, в свою очередь, может приводить к повреждению роговицы, персистирующим дефектам эпителия и эрозиям роговицы, особенно у пациентов с патологией VII пары черепно-мозговых нервов. Указывается также на возможность развития синдрома сухого глаза при коррекции мимических морщин в области наружного угла глаза. В таких случаях необходимы консультация врача-офтальмолога и назначение увлажняющих капель. Ряд авторов при птозе верхнего века рекомендуют использовать глазные капли с α-адреномиметиком для раскрытия глазной щели.
Головная боль после ботулинотерапии относится к распространенным реакциям, обусловленным полным расслаблением спазмированных ранее мышц. Причиной также может являться наличие надкостничной или глубокой внутримышечной гематомы. Чаще всего головная боль разрешается самостоятельно, реже требует назначения нестероидных противовоспалительных средств или опиоидных препаратов, в зависимости от ее выраженности.
Профилактикой аллергических реакций является тщательный сбор анамнеза. В лечении местных аллергических реакций применяют антигистаминные препараты и/или глюкокортикоиды, а при анафилактической реакции необходимы экстренные стандартные мероприятия, включающие введение адреналина, преднизолона, мониторинг пациента.
Наряду с другими побочными эффектами после ботулинотерапии ряд авторов также отмечают так называемый бланшинг-феномен (возникновение видимых бледных пятен в местах инъекций БТА) на фоне общего покраснения кожи лица (например, при физической нагрузке).
Профилактика осложнений:
-
не рекомендуется введение БТА на фоне некоторых фармакологических препаратов (таких как миорелаксанты, антибиотики группы аминогликозидов, линкомицин, блокаторы медленных кальциевых каналов, транквилизаторы);
-
соблюдение техники проведения инъекций БТА в целевые мышцы, недопускание попадания на соседние;
К нежелательным явлениям после ботулинотерапии относится также недостаточный эффект БТА, причинами которого могут быть:
-
ошибки на этапе диагностики (неправильная оценка показаний у пациента, неправильный выбор целевых мышц);
-
снижение биологической активности препарата (при нарушении условий хранения и транспортировки);
-
наличие клинических симптомов с низкой чувствительностью к БТА;
-
нарушение техники введения (недостаточная точность внутримышечной инъекции);
-
формирование нейтрализующих антител (вторичная иммунорезистентность).
Профилактика недостаточного эффекта ботулинического токсина типа А
Снизить риск недостаточного эффекта на первом этапе могут подробная консультация пациента с выявлением ожиданий пациента и тщательный анализ анамнеза пациента. На этапе лечения — подбор адекватных доз и четкое введение препарата в мышцы-мишени.
К препаратам БТА может быть явление нечувствительности (резистентности): первичная или вторичная резистентность. Первичная встречается крайне редко (<0,1%), одной из возможных причин считают наличие антител после иммунизации или ранее перенесенного ботулизма. Вторичная резистентность встречается чаще (3–5%) после повторных инъекций БТА, причиной считается образование разных нейтрализующих IgG-антител. Однако только антитела против нейротоксина массой около 150 кДА могут препятствовать биологической активности БТА. К причинам вторичной неэффективности ряд авторов относят влияние психологических факторов, обострение хронических заболеваний и врачебные ошибки при проведении ботулинотерапии. В случаях резистентности к серотипу БТА авторы рекомендуют применение другого серотипа.
Иммуногенность препарата БТА может зависеть от разных факторов, в том числе от дозы и частоты инъекций, от качества препарата и от индивидуальных особенностей иммунной системы пациента. Однако в исследовании Т.Н. Корольковой и соавт. (2013) было показано, что влияние антителогенеза (образование антител к препаратам ботулотоксина) может быть неосновным фактором снижения клинического эффекта при ботулинотерапии и может быть взаимосвязано с другими факторами.
Противопоказания к ботулинотерапии.
-
-
неврологические заболевания в анамнезе (при боковом амиотрофическом склерозе, неврологических заболеваниях в результате денервации двигательных нейронов и других с нарушениями нервно-мышечной передачи);
-
период <3 мес после перенесенной хирургической операции на лице;
-
высокая степень миопии, закрытоугольная глаукома (необходимо заключение врача-офтальмолога.
-
Список литературы
-
Андреева А.В., Утц С.Р. Особенности анатомии мужского лица в фокусе эстетической медицины (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал. 2016. Т. 12. №3. С. 524–528.
-
Артеменко А.Р., Куренков А.Л., Беломестова К.В. К вопросу об отсутствии взаимозаменяемости лекарственных препаратов ботулинического токсина типа А // Медицинский совет. 2015. №5. С. 112-123.
-
Артеменко А.Р., Куренков А.Л., Ботулинический токсин: вчера, сегодня, завтра // Нервно-мышечные болезни. 2013. №2. С. 6-18.
-
Громов О.В., Гулиев Р.Б., Черняк Т.А. и др. Применение метода полного внутреннего отражения для исследования жидкофазных сред на основе ботулотоксина // Известия вузов. Приборостроение. 2022. Т. 65. №5. С. 343-349. DOI: https://doi.org/10.17586/0021-3454-2022-65-5-343-349.
-
Залялова З.А. Доброкачественный эссенциальный блефароспазм: эпидемиология, клинические проявления, патофизиология, ботулинотерапия // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2021. Т. 13. №1. С. 119–125. DOI: https://doi.org/10.14412/2074-2711-2021-1-119-125.
-
Инструкции по медицинскому применению препарата Ботокс®. URL: http://www.botulin.ru/instruktsii_botoks/ (дата обращения: 17.11.2023).
-
Инструкции по медицинскому применению препарата Ботулакс®. URL: https://botulin.ru/upload/Instruction_Botulax_Print%202016.pdf (дата обращения: 17.11.2023).
-
Инструкции по медицинскому применению препарата Диспорт®. URL: https://botulin.ru/instruktsiya_disport/ (дата обращения: 17.11.2023).
-
Инструкции по медицинскому применению препарата Ксеомин®. URL: http://www.botulin.ru/instruktsiya_kseomin/ (дата обращения: 17.11.2023).
-
Инструкции по медицинскому применению препарата Лантокс®. URL: https://botulin.ru/lantoks/ (дата обращения: 17.11.2023).
-
Инструкции по медицинскому применению препарата Миотокс®. URL: https://miotox.ru/product/Instruktsiya_po_primeneniyu/ (дата обращения: 17.11.2023).
-
Инструкции по медицинскому применению препарата Релатокс®. URL: https://relatox.ru/about-product/instructions-documents/ (дата обращения: 17.11.2023).
-
Колсанова О.А., Суслин С.А. Организационные аспекты применения лекарственных препаратов в косметологических клиниках // Современные проблемы здравоохранения и медицинской статистики. 2022. №5. С. 564-581. DOI: https://doi.org/10.24412/2312-2935-2022-5-564-581.
-
Кондратьева Н.Н., Галкина Е.М., Каракаева А.В. и др. Влияние инъекций ботулинического токсина типа А на продукцию кожного сала при себорее // Саратовский научно-медицинский журнал. 2018. Т. 14. №4. С. 740–744.
-
Королькова Т.Н., Матыцин В.О., Иванов А.М., Довбешко Т.Г. Роль антителогенеза в формировании резистентности к препаратам ботулотоксина А // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2013. №3. С. 47-50.
-
Моррисон А.В., Бочарова Ю.М., Моррисон В.В. Токсин ботулизма — лечебный эффект в косметологии (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал. 2016. Т. 12. №3. С. 521–524.
-
Орлова О.Р., Яхно Н.Н. Применение Ботокса (токсина ботулизма типа А) в клинической практике: руководство для врачей. М.: Каталог, 2001. 208 с.
-
Орлова О.Р., Сойхер М.И., Сойхер М.Г. и др. Бруксизм: методика применения и результаты лечения ботулиническим нейропротеином (Релатокс) // Нервно-мышечные болезни. 2019. №2. С. 12-20.
-
Попов В.Ю., Райкова А.С., Бржеский В.В. Современные возможности применения ботулинического токсина типа А при патологии слезных органов глаза // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2016. №2. С. 93–98.
-
Равлюк Д.А., Притуло О.А., Прохоров Д.В. и др. Возможности и перспективы применения абоботулотоксина А при дерматологических заболеваниях // Таврический медико-биологический вестник. 2019. Т. 22. №4. С. 96-100.
-
Рахматуллина Э.Ф. Ботулотоксин типа А в лечении вегетативных расстройств // Практическая медицина. 2013. Т. 1. №66. С. 50-54.
-
Сойхер М.И., Орлова О.Р., Мингазова Л.Р. и др. Сравнительное проспективное исследование эффективности и безопасности российского препарата ботулинического токсина типа А Релатокса® с целью коррекции гипертонуса жевательных мышц у пациентов с миофасциальным болевым синдромом // Российский стоматологический журнал. 2019. Т. 23. №3-4. С. 180-184. DOI: https://doi.org/10.18821/1728-2802-2019-23-3-4-180-184.
-
Стенько А.Г., Шматова А.А., Круглова Л.С. и др. Стратегия комплексного подхода к лечению рубцовых поражений кожи лица и шеи // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2013. №2. С. 49-55.
-
Тимербаева С.Л. Неэффективность ботулинотерапии: старая проблема, новые решения // Нервные болезни. 2015. №4. С. 28-32.
-
Ходаченко В.В., Сизякина Л.П., Сидоренко О.А. Клинико-иммунологическая характеристика пациентов в динамике эстетической ботулинотерапии // Медицинский вестник Юга России. 2014. №1. С. 94-97.
-
Шарова А., Лысикова В. Редкий побочный эффект ботулинотерапии — вазоспастическая реакция в местах инъекций // Врач. 2017. №12. С. 60-62.
-
Шервашидзе С.В., Шаталов В.А. Стратегия лечения келоидных рубцов ушной раковины // Российская отоларингология. 2015. Т. 75. №2. С. 93-97.
-
Эстетическая ботулинотерапия. Современные представления о терапии мимических морщин препаратом Диспорт // Материалы Консенсуса Международного экспертного совета с комментариями членов Российского совета / Под ред. О.Р. Орловой, С.Л. Тимербаевой. 2010. 38 с.
-
Baldwin M.C., Liu Z.J., Rafferty K.L. et al. Botulinum toxin in the masseter muscle: Lingering effects of denervation // Anat. Rec. (Hoboken). 2022. Vol. 305. N. 5. P. 1215-1230. DOI: https://doi.org/10.1002/ar.24756.
-
Bonińska K. Ophthalmic complications after needle-based medical aesthetic procedures: a narrative review // J. Clin. Med. 2022. Vol. 12. N. 1. P. 313. DOI: https://doi.org/10.3390/jcm12010313.
-
Borba A., Matayoshi S., Rodrigues M. Avoiding complications on the upper face treatment with botulinum toxin: a practical guide // Aesthetic Plast. Surg. 2022. Vol. 46. N. 1. P. 385-394. DOI: https://doi.org/10.1007/s00266-021-02483-1.
-
Campanati A., Diotallevi F., Radi G. et al. Efficacy and safety of botulinum toxin B in focal hyperhidrosis: a narrative review // Toxins (Basel). 2023. Vol. 15. N. 2. P. 147. DOI: https://doi.org/10.3390/toxins15020147.
-
Choudhury S., Baker M.R., Chatterjee S., Kumar H. Botulinum toxin: an update on pharmacology and newer products in development // Toxins (Basel). 2021. Vol. 13. N. 1. P. 58. DOI: https://doi.org/10.3390/toxins13010058.
-
de Almeida H. Jr, Henkin C., Milman L. et al. Localized flushing absence after abobotulinum toxin A cosmetic treatment // Eur. J. Dermatol. 2013. Vol. 23. N. 5. P. 714–715.
-
de Maio M., Rzany B. Botulinum Toxin in Aesthetic Medicine. Heidelberg: Springer, 2007. 147 p.
-
Dimasi I., Chalhoub X., Ng Z.Y. Botulinum toxin A for gummy smile — keep it simple // Aesthet. Surg. J. 2023. Vol. 43. N. 9. P. 718-719. DOI: https://doi.org/10.1093/asj/sjad138.
-
Dover J.S., Monheit G., Greener M., Pickett A. Botulinum toxin in aesthetic medicine: myths and realities // Dermatol. Surg. 2018. Vol. 44. N. 2. P. 249-260. DOI: https://doi.org/10.1097/DSS.0000000000001277.
-
Dressler D., Hallett M. Immunological aspects of botox, dysport and myobloc/neurobloc // Eur. J. Neurol. 2006. Vol. 13. Suppl. 1. P. 11–15.
-
Farolch-Prats L., Nome-Chamorro C. Facial contouring by using dermal fillers and botulinum toxin A: a practical approach // Aesthetic Plast. Surg. 2019. Vol. 43. N. 3. P. 793-802. DOI: https://doi.org/10.1007/s00266-019-01361-1.
-
Gangigatti R., Bennani V., Aarts J. et al. Efficacy and safety of botulinum toxin A for improving esthetics in facial complex: a systematic review // Braz. Dent. J. 2021. Vol. 32. N. 4. P. 31-44. DOI: https://doi.org/10.1590/0103-6440202104127.
-
Hefter H., Hartmann C., Kahlen U. et al. Prospective analysis of randomized antibody titres in secondary non-responders under continuous treatment with a botulinum toxin type A preparation free of complexing proteins — a single cohort 4-year follow-up study // BMJ Open. 2012. Vol. 2. N. 4. Article ID E000646.
-
Ho M.C., Hsu W.C., Hsieh Y.T. Botulinum toxin type a injection for lateral canthal rhytids: effect on tear film stability and tear production // JAMA Ophthalmol. 2014. Vol. 132. N. 3. P. 332–337.
-
Hong S.O. Cosmetic treatment using botulinum toxin in the oral and maxillofacial area: a narrative review of esthetic techniques // Toxins (Basel). 2023. Vol. 15. N. 2. P. 82. DOI: https://doi.org/10.3390/toxins15020082.
-
Kattimani V., Tiwari R.V.C., Gufran K. et al. Botulinum toxin application in facial esthetics and recent treatment indications (2013-2018) // J. Int. Soc. Prev. Community Dent. 2019. Vol. 9. N. 2. P. 99-105. DOI: https://doi.org/10.4103/jispcd.JISPCD_430_18.
-
Khan T., Herne K., Dayan S. et al. Facial blanching due to neurotoxins: proposed mechanisms // Dermatol. Surg. 2013. Vol. 39. P. 24–29.
-
Martina E., Diotallevi F., Radi G. et al. Therapeutic use of botulinum neurotoxins in dermatology: systematic review // Toxins (Basel). 2021. Vol. 13. N. 2. P. 120. DOI: https://doi.org/10.3390/toxins13020120.
-
Pereira I.N., Hassan H. Impact of botulinum toxin for facial aesthetics on psychological well-being and quality of life: Evidence-based review // J. Plast. Reconstr. Aesthet. Surg. 2022. Vol. 75. N. 12. P. 4450–4463. DOI: https://doi.org/10.1016/j.bjps.2022.08.063.
-
Razmaitė A., Trakinienė G. The effect of botox for the correction of the gummy smile: a systematic review // Stomatologija. 2021. Vol. 23. N. 3. P. 63-68.
-
Rho N.K., Han K.H., Kim H.S. An update on the cosmetic use of botulinum toxin: the pattern of practice among Korean dermatologists // Toxins (Basel). 2022. Vol. 14. N. 5. P. 329. DOI: https://doi.org/10.3390/toxins14050329.
-
Samizadeh S., De Boulle K. Complications of toxins and fillers in facial aesthetics // Prim. Dent. J. 2023. Vol. 12. N. 3. P. 65–72. DOI: https://doi.org/10.1177/20501684231197717.
-
Santamato A. Botulinum neurotoxins: from toxin to medicine // Toxins (Basel). 2023. Vol. 15. N. 10. P. 621. DOI: https://doi.org/10.3390/toxins15100621.
-
Solish N., Carruthers J., Kaufman J. et al. Overview of daxibotulinumtoxin A for injection: a novel formulation of botulinum toxin type A // Drugs. 2021. Vol. 81. N. 18. P. 2091-2101. DOI: https://doi.org/10.1007/s40265-021-01631-w.
-
Steenen S.A., Bauland C.G., de Lange J., van der Lei B. Complications after botulinum neurotoxin type A and dermal filler injections: data from a large retrospective cohort study // Aesthet. Surg. J. 2023. Vol. 43. N. 1. P. 56-63. DOI: https://doi.org/10.1093/asj/sjac228.
-
Guida S., Farnetani F., Nisticò S.P. et al. New trends in botulinum toxin use in dermatology // Dermatol. Pract. Concept. 2018. Vol. 8. N. 4. P. 277-282.
-
Warren D., Woody M., Vickers J. Facial blanching after cosmetic botulinum toxin injection: case series // Skinmed. 2016. Vol. 14. N. 3. P. 239–240.
-
Witmanowski H., Błochowiak K. The whole truth about botulinum toxin — a review // Postepy Dermatol. Alergol. 2020. Vol. 37. N. 6. P. 853-861. DOI: https://doi.org/10.5114/ada.2019.82795.
-
Wollmer M.A., Magid M., Kruger T.H.C., Finzi E. Treatment of depression with botulinum toxin // Toxins (Basel). 2022. Vol. 14. N. 6. P. 383. DOI: https://doi.org/10.3390/toxins14060383.
-
Yiannakopoulou E. Serious and long-term adverse events associated with the therapeutic and cosmetic use of botulinum toxin // Pharmacology. 2015. Vol. 95. N. 1-2. P. 65–69.
-
Zargaran D., Zoller F., Zargaran A. et al. Complications of cosmetic botulinum toxin A injections to the upper face: a systematic review and meta-analysis // Aesthet. Surg. J. 2022. Vol. 42. N. 5. P. 327-336. DOI: https://doi.org/10.1093/asj/sjac036.
-
Zhou Y., Yu S., Zhao J. et al. Effectiveness and safety of botulinum toxin type A in the treatment of androgenetic alopecia // Biomed. Res. Int. 2020. Vol. 2020. Article ID 1501893. DOI: https://doi.org/10.1155/2020/1501893
8.2. Мезотерапия, роль микронидлинга
С.Е. Гома
Сохранение и восстановление эстетического здоровья человека является важной задачей современной медицины, и состояние кожных покровов в этом вопросе занимает особое место. Потеря упругости кожи, клинически проявляющаяся ее ранним или ускоренным старением, является мультидисциплинарной проблемой XXI в., которая волнует практически каждого человека.
Исследования в области дерматологии и косметологии открывают большие возможности поддерживать лучшие качества кожи лица и тела в широком возрастном диапазоне. Основными методами терапевтического воздействия на кожу лица, шеи и декольте являются различные мезотерапевтические техники с использованием широкого спектра препаратов. Возможности этого относительно безопасного метода в современной дерматологии и косметологии еще недостаточно раскрыты.
Препараты, которые рекомендованы для мезотерапии преимущественно на основании клинических данных (цвет кожи, его равномерность, сухость, шелушение и пр.) и субъективных (мягкость, гладкость и пр.) ощущений, претендуют на улучшение внешнего вида лица, повышение влажности кожи, ее эластичности и прочности, коррекцию мелких морщин и т.д. Профилактическое лечение подверженных риску открытых участков кожи обещает снизить выраженность влияния на нее вредоносных факторов окружающей среды. Однако убедительная доказательная база для подобных рекомендаций отсутствует.
Мезотерапия была зарегистрирована в нашей стране в качестве медицинской технологии в 2006 г. (рег. удостоверения №ФС-2006/05701, ФС-2006/05702 и др.). Согласно регистрационным документам, ее применение ограничивается сугубо эстетическими показаниями.
Метод мезотерапии подразумевает внутрикожное введение лекарственных препаратов с помощью множества микроинъекций. Это прежде всего лечение (терапия), которое основано на введении лекарственных препаратов и их смесей интрадермально или гиподермально, что позволяет осуществить их доставку непосредственно к пораженному органу и ткани. Эффект мезотерапевтических инъекций основан на физической стимуляции (уколы в кожу) и фармакологическом действии препарата. В настоящее время она является методом «мягкого омоложения» кожи лица, шеи, области декольте, рук и одним из наиболее популярных методов в косметологии.
История
Термин «мезотерапия» был предложен в 1958 г. Мишелем Пистором. Предпосылками к появлению данного метода стали изобретение доктором Шарлем-Габриэлем Правазом (1791–1853) первого шприца с полой иглой, позволившего вводить в ткани растворы, и создание первых формул медикаментов для парентерального введения. Было обосновано положение: «Предпочтительнее вводить медикаменты непосредственно в те участки, где их действие необходимо, а не пропитывать весь организм». В 1924 г. была подтверждена гипотеза об эффективности местного обезболивания определенного участка кожи с применением прокаина. Затем последовала серия научных открытий в области физиологии и нейрофизиологии.
В 1925 г. Анри Мари Рене Лериш для купирования болей при лечении перелома ребер применяет интрадермальные инъекции гистамина в межреберные промежутки. В дальнейшем он вводит прокаин внутрикожно в зонах проекции поврежденных связок лодыжек и получает обезболивающий эффект.
В 1945 г. Пьер Азар исследует фармакологические эффекты прокаина, а в 1947 г. Ана Аслан публикует свои работы o применении прокаина в гериатрии; в 1950 г. Жан Оури, Эстиваль, Бо предлагают использовать прокаин для лечения больных с заболеваниями сердца.
В начале 50-х гг. Мишель Пистор, работавший врачом общей практики в сельском местечке Брейлю во Франции, сапожнику, страдавшему бронхиальной астмой, ввел 10 мл 1% прокаина внутривенно (в/в), пытаясь купировать приступ удушья. Хотя дышать пациенту легче не стало, у него появилось значительное, но непродолжительное улучшение слуха. Благодаря этому случаю М. Пистор приписывает раствору прокаина кратковременный нейросенсорный эффект. Он продолжает экспериментировать, делая поверхностные инъекции раствора прокаина вокруг ушной раковины пациентам с дефектами слуха, и добивается успеха. Эту же методику он применяет для лечения дальнозоркости, близорукости, головных болей, бессонницы. Пистор продолжал эксперименты, вводя раствор прокаина поверхностно для лечения самых разнообразных заболеваний, и в 1958 г. опубликовал статью «Краткое изложение новых свойств прокаина при его местном введении по поводу различных патологических состояний у человека» с описанием результатов своих исследований. В статье он писал, что при проведении инъекций прокаина близко к пораженному участку «действие на ткани, берущее начало в дерме, столь значительно, что всем этим методам можно дать название мезотерапия». Именно тогда впервые термин «мезотерапия» был зафиксирован на бумаге.
В 1963 г. было организовано Французское общество мезотерапии, президентом которого стал доктор Ле Бель, а вице-президентом — Мишель Пистор.
Мезотерапия предлагалась как оптимальный способ борьбы с болевым синдромом при травмах и воспалительно-дегенеративных заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Внутрикожное введение анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств позволяло создавать в коже «депо» этих препаратов и некоторое время поддерживать их постоянную концентрацию в крови. За счет прицельной доставки лекарственных средств эффект достигался при использовании меньших доз, за счет чего снижался риск развития побочных эффектов.
Начиная с 70-х гг. прошлого столетия большинство исследований в области мезотерапии направлено на поиск научного объяснения механизма или нескольких механизмов действия мезотерапии. Поскольку мезотерапия развивалась как результат клинических и эмпирических наблюдений, механизмы ее действия пока описываются теориями. Существует несколько таких теорий.
В основе рефлекторной теории М. Пистора (1952) лежит механизм развития боли и способы ее передачи. Эффект мезотерапии возникает благодаря сочетанию болевой реакции под воздействием иглы и фармакологического действия используемых препаратов. М. Пистор считал, что множественные микротравмы способствуют блокированию проведения болевого импульса от пораженного органа в центральную нервную систему и тем самым способствуют уменьшению болевого синдрома. Данная теория была первой, объясняющей механизм действия мезотерапии.
Теория микроциркуляции Бишерона (1958) базируется на том, что нарушенная вследствие возрастных изменений или заболеваний местная и общая микроциркуляция повышаются благодаря вводимым локорегионально препаратам. Воздействие медикамента, попадающего в средний слой кожи, приводит к раздражению многочисленных рецепторов кожи. В результате происходит стимуляция кровообращения через сосудистые рецепторы.
Основу теории трех единств Даллоз-Бургиньона (1978) составляет раздражение рецепторов кожи ввиду проникновения медикамента в дерму. Раздражение рецепторов концевых петель капилляров приводит к стимуляции кровообращения (микроциркуляторное единство), нервных окончаний (нейровегетативное единство), плазмоцитов и тучных клеток (иммунокомпетентное единство). Улучшаются микроциркуляция, трофика, иммунитет кожи. Таким образом, происходит воздействие на весь организм в целом как на единую биологическую систему.
Энергетическая теория Баллестероса. Организм человека представляет собой энергетическое единство, постоянно находящееся в динамическом равновесии при условии, что на него не оказывают влияния ни внутренние, ни внешние раздражители. Баллестерос считал, что человеческое тело управляется сложной системой энергетических путей. Эти пути отвечают за регулирование различных функций организма. Блокировка или нарушение работы энергетических путей могут приводить к различным заболеваниям. Согласно Баллестеросу, мезотерапия способствует восстановлению энергетического единства следующими путями:
Теория третьей системы микроциркуляции по Мультидо. Действие мезотерапии осуществляется на уровне интерстициального пространства. Препараты, введенные на этом уровне, абсорбируются микроциркуляторными единицами дермы, диффундируют через мембраны капилляров, растворяются в общем кровотоке или направляются в лимфатическую систему.
При смешивании одного или нескольких медикаментов с раствором прокаина происходят блокировка K-Na-насоса и прекращение микроциркуляторной абсорбции, что обеспечивает диффузию препарата в интерстициальное пространство (третью систему циркуляции) и доставку до органа-мишени, замыкая кровеносную и лимфатическую системы.
Систематизированная точечная мезотерапия по Мжерену. С. Мжерен определяет мезотерапию как «терапевтическую технику, состоящую в подкожных инъекциях микродоз аллопатических препаратов в постоянные объективно определяемые легко воспроизводимые точки, что является необходимым и достаточным для лечения определенных патологических состояний».
Систематизированная точечная мезотерапия Мжерена заключается в точной локализации уколов, а также в попытке сделать мезотерапию легко воспроизводимой на практике независимо от того, кто ее осуществляет, и в то же время основанной на базе научных критериев. Он получил высокую оценку за точность и эффективность, и его концепция широко используется мезотерапевтами во всем мире.
Единая теория Каплана. Цель теории состоит в том, чтобы создать комплексное, интегративное представление об основных механизмах и терапевтических эффектах мезотерапии. Каплан доказал, что глубина инъекций имеет важное значение. Препараты, введенные мезотерапевтически, достигают органа-мишени, а также некоторое время сохраняются локально в виде «резервуара» и очень медленно диффундируют, пролонгируя эффект мезотерапии. То есть мезотерапия не только оказывает местное воздействие, но и воздействует на весь организм, ведь организм — это целостная система.
М. Пистор (1952), родоначальник мезотерапевтического направления, говорил, что игла способствует нарушению целостности тканей, вследствие чего запускается каскад реакций, направленных на регенерацию поврежденных участков.
В 1976 г. состоялась первая Международная научная конференция по применению мезотерапии, где обсуждались техники интрадермальных инъекций. В 1981 г. мезотерапия стала применяться доктором Жаком ле Козом в ортопедической клинике Национального института спорта в Париже.
В 1982 г. Мишель Пистор, Карло Альберто Бартолетти и Гилберт Равили создали Международное общество мезотерапии, которое объединяет 15 стран-членов и имеет целью улучшение практики и процедур внутрикожной терапии в целом. Согласно оценке обоснования и клинического применения мезотерапии Итальянского общества мезотерапии, на основе имеющихся данных и доступной научной литературы выработаны 28 согласованных принципов по определению, технике, фармакологическому обоснованию, показаниям и некоторым важным этическим аспектам использования мезотерапии.
В 1987 г. состоялось признание Французской медицинской академией технологии «мезотерапия» в качестве официального метода в рамках традиционной медицины. А в 2006 г. метод был официально признан в России.
В ходе недавних клинических и лабораторных исследований было установлено, что индукция синтеза коллагена путем множественных микроукалываний является безопасной процедурой коррекции возрастных изменений кожи. Локальная концентрация в коже активных фармакологических препаратов обеспечивает транспортировку к клеткам кожи витаминов, микроэлементов, пептидов, биологически активных энергосберегающих веществ — строительных и питающих клетку материалов. Таким образом, мезотерапевт решает проблемы пациента местного значения благодаря улучшению микроциркуляции и питания клеток.
Мезотерапия представляет собой минимально инвазивную технику, которая состоит из внутрикожных инъекций одного компонента или смеси компонентов в микроскопических дозах. Целью этого метода является повышение биосинтетической способности фибробластов, восстановление оптимальной биологической среды, увеличение выработки коллагена, эластина и ГК.
Однако прокалывание кожи иглой также оказывает определенное воздействие на клеточные элементы. В начале XX в. появилась техника микронидлинга, которая основана на непатогенном прокалывании кожи микроиглами с последующей стимуляцией основных клеток к увеличению производства факторов роста и коллагена. Дерматологи признают широкое применение микронидлинга при коррекции возрастных изменений кожи, постакне. При заживлении ран тоже наблюдается типичная воспалительная реакция с выделением кининов, простагландинов и лейкотриенов, которые изменяют сосудистую проницаемость и вызывают накопление гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов и тканевых базофилов. Заживление ран кожи включает сложную последовательность взаимодействий между клетками, биохимическими медиаторами, межклеточным матриксом и микроокружением клеток. Этот компонент мезотерапии нельзя оставлять без внимания.
Метод множественных микроукалываний (микронидлинг) не вызывает эпидермальных повреждений, которые характерны для лазерных методик. Время восстановления после процедуры минимальное. Метод индукции синтеза коллагена достаточно хорошо описан в работах Дейвида С. Оренстрейха (1995), Алена Камирана (1997) и Десмонда Фернандеса (2002). Суть метода сводится к прокалыванию кожи путем прокатывания по ней специально разработанного устройства — мезороллера, снабженного множеством игл определенной длины. Мезороллер представляет собой рукоятку с небольшим валиком на одном конце. На поверхности валика расположены выступающие иглы. Для производства игл используется медицинская сталь или ее сплавы с титаном, золотом и серебром. Длина игл варьирует от 0,2 до 3,0 мм. Валик является стерильным. Количество игл и их длина зависят от области применения мезороллера: для лица — 192 шт., для области шеи — 360 шт., для зоны декольте и рук — 540 шт., для тела — 1080 шт. Каждая такая крошечная ранка проходит классические фазы заживления, в ходе которых стимулируется продукция факторов роста, например фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Тромбоциты и нейтрофилы способствуют секреции TGF-α и TGF-β, PDGF и других, возбуждающих синтез компонентов ВКМ. Факторы роста отвечают за производство нового коллагена и эластина, которые откладываются в верхнем слое дермы, ремоделируя соединительную ткань. Эти процессы происходят в течение нескольких месяцев.
Микроигольную терапию применяют для лечения рубцов постакне, морщин на лице, следов растяжек и других дерматологических патологических состояний. Противопоказания к лечению микроиглами аналогичны тем, которые описаны для классической мезотерапии. Процедура сопровождается быстрым заживлением кожи и незначительным временем реабилитации. Она имеет бесспорные преимущества по сравнению с другими методами. Наиболее важным из них является минимальное повреждение целостности эпидермиса, что снижает количество побочных эффектов.
Строение дермы не позволяет ввести внутрикожно достаточное количество препарата для лечения многих заболеваний. В косметологии идея внутрикожного введения лекарственных средств патогенетически обоснована, так как именно в месте введения мы ожидаем максимальный эффект от фармакологического средства и депонирование его в месте введения является желательным для достижения локального воздействия.
Мезотерапия является совершенно убедительным и закономерным методом для коррекции инволюционных изменений кожи и морщин, так как доставляет препараты, стимулирующие метаболизм стареющих тканей, напрямую во внеклеточное пространство. Целью при «омоложении» кожи является увеличение биосинтетической активности фибробластов, оптимизация физиологических функций, усиление клеточной активности, увеличение синтеза коллагена, эластина и ГК, благодаря которым кожа становится более плотной, блестящей и увлажненной. Мезотерапия разрешена к применению у лиц с 18 лет и не имеет верхней возрастной границы. Она хорошо сочетается с такими методами, как микротоковая терапия, лимфодренаж, УЗ-воздействие, профессиональный косметический уход за кожей.
Мезотерапию можно осуществлять 4 способами:
-
наппажем, представляющим поверхностное введение минимальных доз препарата по всей области лечения;
-
внутрикожным введением 0,02–0,2 мл препарата с образованием папул, располагающихся на расстоянии 0,2–2 см друг от друга;
-
глубоким подкожным введением липолитических препаратов в объеме 0,2–0,4 мл (этот способ используют для коррекции локальных жировых отложений).
Наппаж. Дословный перевод слова «наппаж» — «шитье на машинке». Держа шприц под углом к коже и слегка касаясь ее, врач, применяющий эту технику, нажимает на плунжер шприца и мгновенно встряхивает кистью, что в какой-то мере напоминает механизм работы швейной машинки.
Наппаж часто применяют как дополнительную технику к классическому мезотерапевтическому сеансу, он используется для усиления клинического эффекта процедуры. Синонимы: «покрытие», «пикотаж», «накалывание», «техника со звуком», «покрывало», «шитье на машинке».
Впервые техника была описана Даллоз-Бургиньоном и Равили. Она представляет собой частые поверхностные инъекции (2–4 в секунду), выполненные под углом 30–45° к поверхности кожи, с постоянной подачей препарата. При этом в зависимости от вида техники (поверхностный, срединный или глубокий наппаж) введение препарата происходит на уровне эпидермиса, дермально-эпидермального соединения или дермы.
В зоне воздействия оказываются базальная мембрана, практически все виды кожных рецепторов, мелкие поверхностные капилляры кожи. Действие наппажа объясняется в первую очередь теми эффектами, которые оказывают легкое травмирование иглой на большой площади обрабатываемой кожи при малой глубине проникновения, и уже во вторую очередь — эффектом самих препаратов. Действительно, при этом происходит стимуляция метаболических процессов, главным образом за счет рефлекторного усиления кровообращения в коже. Микротравматизация на глубину эпидермиса может также играть роль стимулирующего фактора, запускающего те же реакции, что и при первичном заживлении ран, но в гораздо меньшем объеме. Она стимулирует все процессы, происходящие при репаративной регенерации: образование нового коллагена, сокращение миофибробластов, активацию фибробластов, миграцию макрофагов, эпителизацию, восстановление микроциркуляции, выделение регуляторных пептидов — стимуляторов пролиферации.
Наппаж позволяет обработать большую площадь кожных покровов и достичь полной кожной стимуляции, как при аккупунктуре. Обычно эта техника применяется вручную, реже — с помощью мезоинжекторов (глубокий наппаж). В зависимости от глубины проникновения иглы различают несколько видов техники наппаж:
Поверхностный наппаж. Синоним, которым пользуются французские специалисты для обозначения поверхностного наппажа, — интраэпидермальная техника. Применяется для проведения мезопилинга и введения витаминных комплексов для пациентов разных возрастов.
Используемые иглы: 0,3×13,0 мм (30G), 0,23×12,0 мм (34G), 0,26×12,0 мм (32G).
Иглу, надетую на шприц, сгибают под углом 35° срезом вверх, располагают параллельно поверхности кожи.
Обрабатывают верхние и средние слои эпидермиса. Осуществляют частые быстрые инъекции с постоянной подачей препарата, рука специалиста выполняет движения «немного в сторону и от себя» по типу руки паркинсоника, как бы поддевая поверхностный слой острием иглы. На поверхности кожи остается большая часть препарата, которая впитывается в течение 2–5 мин. Инъекции выполняют перекрестно, линии инъекций образуют сетку. Расстояние между точками и линиями инъекций — 0,3–1,0 см. После применения техники, обычно через несколько минут, развивается транзиторная гиперемия, которая проходит самостоятельно. Техника практически безболезненна.
Срединный наппаж. Синоним, которым пользуются французские специалисты для обозначения срединного наппажа, — интрадермальная поверхностная техника.
С помощью этой техники можно инъецировать витаминные и поливитаминные составы, сосудистые коктейли, эутрофики, регенеранты, олигоэлементы. Срединный наппаж высокоэффективен для повышения тургора кожных покровов.
Показания:
Используемые иглы: 0,3×4,0 мм (30G), 0,26×4,0 мм (32G), 0,23×4,0 мм (34G). Иглу не сгибают. Обрабатывают все слои эпидермиса с частичным повреждением базальной мембраны.
Осуществляют быстрые частые инъекции под углом 30° к поверхности кожи, только на срез иглы, с постоянной подачей препарата. Рука специалиста выполняет движения «немного в сторону и от себя» по типу руки паркинсоника. Симптом «кровяной росы» появляется через 5–10 с. Инъекции выполняют перекрестно, линии инъекций образуют сетку. Расстояние между точками и линиями инъекций — 0,3–1,0 см. Техника относительно безболезненна.
Глубокий наппаж. Применяют на участках с дряблой кожей с целью ее укрепления после редукции локальных жировых отложений при сниженном тонусе кожных покровов туловища — передней брюшной стенки ягодиц, внутренней поверхности бедер.
С помощью этой техники можно инъецировать эутрофики, регенеранты, лифтинговые препараты. Может проводиться как вручную, так и с использованием мезоинжектора.
Используемые иглы: 0,3×4,0 мм (30G), 0,4×4,0 мм (27G). Иглу не сгибают. Осуществляют частые быстрые инъекции под углом 30° к поверхности кожи на всю длину иглы с постоянной подачей препарата. Рука специалиста выполняет движения «немного в сторону и от себя» по типу руки паркинсоника. На поверхности кожи остается только часть препарата. Симптом «кровяной росы» появляется сразу, в капле препарата. Глубина введения препарата — 3–4 мм, игла вводится в дерму. Инъекции обычно выполняют вдоль параллельных линий, иногда образуя сетку. Расстояние между точками инъекций — 0,5–1,0 см. Техника болезненная.
По сравнению с другими мезотерапевтическими техниками наппаж требует особого внимания к правильности выполнения. Глубина всех инъекций должна быть одинаковой, иначе ожидаемого эффекта от процедуры не будет.
Наппаж — одна из наиболее эффективных дополнительных техник. Он позволяет быстро обработать большой участок лица или тела.
Техника микропапул (микропунктура). Инъекцию препарата производят мелкими папулами по биологически активным точкам вдоль морщин, позвоночника, растяжек (стрий), рубцов или по всей поверхности любого очага поражения на расстоянии 10 мм друг от друга. Папула появляется за счет натяжения тканей введенным медикаментом. В случае введения в кожу препаратов с низким молекулярным весом плотность инъекций может быть увеличена. Шприц и иглу располагают по касательной к коже, срез иглы направлен вверх. Препарат вводят в папиллярный слой дермы на глубину 1,5–2 мм. Можно использовать иглы длиной 4, 12, 13 мм. Техника подходит для введения водорастворимых препаратов и гелей.
Линейная (трассирующая или ретроградная) техника. Контролируемое интрадермальное линейное введение препарата. Препарат вводят на выходе иглы (ретроградно) при равномерном нажатии на поршень шприца на глубине около 2 мм от поверхности кожи. Техника может быть использована для коррекции морщин, стрий, рубцов, мезолифтинга. С помощью ретроградной техники, как правило, вводятся высокомолекулярные препараты и филлеры.
Разновидности линейных техник
-
Техника «сетка». Иглу вводят по правилам линейной техники на периферии предполагаемой области коррекции. После выведения иглы из кожи ее вновь вводят на расстоянии 5–10 мм от предыдущего вкола. Количество повторов определяется площадью коррекции. Затем проводят инъекции препарата в перпендикулярном направлении. При этом препарат вводят в виде сетки. Техника может применяться для увеличения внутреннего объема кожи.
-
Техника «веер». Из одного прокола кожи, не вынимая иглу до конца, выполняют несколько веерообразно расходящихся проходов. Препарат вводят интрадермально.
Укол за уколом. Глубокое подкожное введение. Гиподермальная техника. Глубина инъекции от 4 до 13 мм. Угол наклона иглы 45–90° в зависимости от длины иглы, обрабатываемой зоны и цели мезотерапии. Используют иглы 6 и 13 мм. Чем глубже погружение, тем больше препарата можно ввести, от 0,1 до 0,5 мл, так как гиподерма более рыхлая и может принять больший объем препарата без угрозы сдавления тканей. Точки инъекции определяют пальпаторно (болезненные зоны, участки фиброза и др.) либо выполняют равномерно по всей зоне.
Помимо мануальной техники мезотерапии, существует также аппаратная, которая проводится с помощью специальных пистолетов-инжекторов.
Показаниями к использованию мезотерапии в косметологии являются профилактика и коррекция возрастных изменений кожи, ГЛД, реабилитация после пластических операций и подготовка к ним, атрофические рубцы, алопеции, коррекция локальных жировых отложений и др.
Абсолютными противопоказаниями к проведению мезотерапии являются аллергические реакции к компонентам препаратов, местные воспалительные заболевания кожи, общие противопоказания к проведению косметологических процедур. Относительными противопоказаниями являются повышенная кровоточивость и склонность к гиперпигментации.
Побочные эффекты и осложнения проявляются в виде боли, эритемы, кровоизлияний и гематом, отечности, аллергических реакций.
Вся методика мезотерапии базируется на нескольких эффектах.
-
Пунктуационный эффект (воздействие иглы на кожу). Спустя несколько минут после инъекции под воздействием биологически активных молекул запускается воспалительная реакция, которая сопровождается сужением, а затем расширением сосудов, выходом форменных элементов из капилляров в межклеточное пространство. Вследствие краткосрочного сужения кровеносных и лимфатических капилляров происходит выпотевание жидкости в межтканевое пространство и, как следствие, отек, гипоксия ткани. При этом поврежденные фибробласты под воздействием серотонина, гистамина, свободных радикалов и окиси азота активизируют синтез коллагеновых и эластиновых волокон. Наряду с этим происходит стимуляция восстановления микроциркуляторного русла, увеличивается количество мукополисахаридов и фибриллярных белков кожи. Эти процессы способствуют улучшению васкуляризации и гидратации дермы, ее уплотнению.
-
Фармакологический эффект. Изучение фармакокинетики с помощью хроматографического анализа показало, что интрадермально вводимые препараты при более поверхностных инъекциях (до 2 мм глубиной) элиминируют в коже более длительно. Такой путь введения препаратов способствует лечению малыми дозами.
-
Нейрогуморальный эффект. При мезотерапии введенные препараты посредством кровотока достигают тканей и органов-мишеней, где возникает прогнозируемый эффект. Через аксон-рефлекс, стимуляцию эндорфинов, сигнальные молекулы также возникают реакции со стороны центральной и периферической нервной системы, сердечно-сосудистой системы. В результате осуществляется общее комплексное действие мезотерапии на организм.
Таким образом, мезотерапия представляет собой новую технику введения препаратов, которая характеризуется особой фармакокинетикой, достижением более продолжительного эффекта и отличается характером биораспределения, экскреции и метаболизма препаратов. При этом пути введения медикаментов имеют большую биодоступность и меньшую ятрогенность, метод позволяет уменьшить частоту сеансов и снизить дозу препарата.
На мезотерапию в эстетической медицине возлагают определенные надежды. Основой для ее внедрения в клиническую практику должно стать глубокое изучение всех аспектов влияния внутрикожного введения лекарственных средств на патологические процессы в коже. Анализ результатов сравнительных плацебо-контролируемых исследований позволит объективно подтвердить безопасность и эффективность одних фармакологических средств и бесполезность или даже недопустимость использования других.
На базе трудов М. Пистора были сформулированы основные принципы современной мезотерапии.
-
Инъекции проводят очень близко к очагу поражения или непосредственно в проекции пораженного участка.
-
Инъекции проводят реже, чем в классической медицине (чем при пероральном и парентеральном введении лекарственных средств), с интервалами между сеансами. Рекомендуемая частота сеансов — 1 раз в неделю (однако не следует забывать о пульс-мезотерапии, при которой частота сеансов составляет 1 раз в 2–3 дня, а общее количество сеансов может сокращаться до 3–4).
-
Определенная, одинаковая во всех точках глубина введения препаратов или их смесей в пределах одной эстетической зоны (например, глубина для зоны декольте — 2 мм, для шеи — 1,5–2 мм, передней брюшной стенки — 4 мм).
-
В каждую точку инъекций вводятся одинаковую микродозу (классическая микродоза при проведении мезотерапии составляет 0,01–0,02 мл в каждую точку).
Медикаменты для применения в мезотерапии выбирают эмпирически на основании известных фармакологических эффектов, которые проявляются при других путях введения.
Базовые принципы применения медикаментов
Базовые критерии выбора медикаментов для мезотерапии
-
Препараты, обладающие сосудосуживающим действием, нуждаются в разведении, иначе они могут вызвать длительную выраженную местную ишемию и впоследствии локальный некроз ткани.
-
Следует избегать применения препаратов с выраженным аллергенным потенциалом.
-
Не следует применять медикаменты, которые могут вызвать атрофию кожи и близлежащих тканей, например глюкокортикоиды, за исключением особых показаний (лечение КР).
-
В коктейлях все препараты должны быть физически, химически и терапевтически совместимы. Различия в рН растворов могут привести к образованию осадка.
-
Желательно использовать принцип «мезомонофармакотерапии», т.е. работать одним препаратом.
Правила применения медикаментов.
-
Следует избегать применения сложных «коктейлей» медикаментов. Чем больше медикаментов будет смешано в шприце, тем больше возможностей создается для физико-химических взаимодействий, образования гаптенов, терапевтической несовместимости препаратов и т.д. В случае возникновения какого-либо аллергического осложнения либо нежелательного эффекта будет трудно установить, каким из препаратов они вызваны, так же как трудно будет определить, какой из медикаментов оказал лечебный эффект. Не рекомендуется смешивать в одном шприце более трех препаратов (в том числе местный анестетик), за исключением смесей, безопасность которых давно установлена и практически проверена.
-
Смеси должны приготавливаться только ex temporae, необходимо избегать приготовления избыточного количества смеси, которую предстоит использовать в течение дня или нескольких дней подряд.
-
Предпочтительно использовать известные и надежные препараты, прошедшие все стадии контроля качества, гарантирующие их абсолютную стерильность и апирогенность.
-
Объем смеси, который будет введен в каждую точку, должен быть как можно меньшим в соответствии с концепцией «мезоинтерфейса» Каплана.
-
Частоту проведения сеансов мезотерапии трудно определить как начинающим, так и опытным мезотерапевтам. Согласно Пистору, в мезотерапии чем реже сеансы, тем лучше результат.
-
Необходимо соблюдать правило «терапевтического сцепления», т.е. не следует проводить новый сеанс до тех пор, пока сохраняется терапевтический эффект от предыдущего. Курс лечения составляют индивидуально.
-
Глубина инъекций. Следует учитывать физико-химические свойства и фармакокинетику применяемых препаратов, нозологию, зону инъекций.
Материалы и базовые техники для мезотерапии
На практике применяют ручные и механические техники мезотерапии, для которых общими являются используемые материалы: шприцы и иглы.
Иглы. Классической иглой для мезотерапии является игла Лебеля. Она имеет укороченный скошенный край по сравнению с обычной иглой. Наиболее распространенной является игла Лебеля №27G с длиной иглы 6 мм и диаметром 0,4 мм. Для линейной и глубокой техники предпочтительно использовать иглы №30–32G с длиной 12–13 мм.
Шприцы. В мезотерапии для ручной техники используют обычные медицинские шприцы. В зависимости от количества комплектующих деталей различают:
-
3-компонентные, имеющие специальную насадку из каучука на поршне, что обеспечивает более плавное и легкое скольжение и более точное дозирование препарата; такой шприц удобен для ручной техники;
-
4-компонентные шприцы; этот шприц создан компанией МАТЕF специально для мезотерапии, он имеет двойной поршень.
Чаще всего используют инсулиновый шприц объемом 1 мл, а также шприцы объемом от 2 до 10 мл. Для мезоперфузии применяют шприцы объемом 10 и 20 мл. Производятся и специальные одноразовые КИТы для ручной и аппаратной мезотерапии, в состав которых входят шприц, игла для набора препарата и игла для мезотерапии.
По расположению конуса для иглы на корпусе шприца различают шприцы с центральным и краевым расположением канюли. В мезотерапии удобнее использовать шприцы с краевым расположением канюли, так как при их использовании вероятность отсоединения иглы во время процедуры ниже и легче работать по касательной к коже.
Насадки. Для ускорения работы врача были изобретены специальные насадки-переходники. При их использовании применяют шприцы с центральным расположением конуса. Насадки бывают продольной и круглой формы и позволяют работать одновременно с 3–5 иглами длиной 4 мм. Насадки желательно использовать для работы по телу.
Инжекторы (пистолеты). Такие инструменты используют в основном за рубежом. Они делятся на механические, электронные и пневматические.
Механические пистолеты удобно использовать начинающим мезотерапевтам, так как можно работать в ручном и автоматическом режимах. Глубина инъекций регулируется специальным устройством. Недостатком их является большая потеря препарата.
Электронные пистолеты работают непрерывно и дозированно. Введение препарата и определение глубины инъекции достигаются путем плавного нажатия на кнопку.
Пневматические пистолеты. Используются иглы длиной 4–13 мм и размером 27–30G.
Лекарственное обеспечение
Этапы проведения сеанса мезотерапии
-
Тщательный медицинский осмотр и фиксация сведений в медицинской карте.
-
-
состояние сердечно-сосудистой системы (АД, свертываемость крови, хрупкость сосудов и склонность к образованию спонтанных гематом);
-
состояние эндокринной системы (гипоталамо-гипофизарная ось, щитовидная железа, сахарный диабет);
-
гинекологический статус (менструации, наличие/отсутствие беременности, лактации, менопауза, прием гормональных препаратов);
-
наличие инфекционных заболеваний (гепатит, туберкулез и т.д.);
-
особенности процесса заживления ран и склонность к образованию келоидов;
-
лекарственный анамнез с указанием всех препаратов (аллопатических, гомеопатических, биологически активных добавок к пище, фитотерапевтических), принимаемых пациентом на момент проведения мезотерапии и за период времени не менее 1 мес до проведения сеанса.
-
Подробное обсуждение с пациентом цели, возможности ее достижения.
-
Обсуждение с пациентом хода процедуры, частоты сеансов, возможных осложнений, необходимости соблюдения ряда ограничений в образе жизни.
Протокол процедуры
Рекомендации после сеансов мезотерапии
-
В течение проведения сеансов мезотерапии для снижения риска развития посттравматической гиперпигментации не рекомендуется посещать солярий и загорать.
-
В течение 2–3 дней после процедуры мезотерапии для достижения эффекта депонирования в коже препаратов, а также во избежание возникновения отеков, инфекций не рекомендуется посещение сауны, бани, бассейна.
-
После сеанса мезотерапии в течение 2 сут не рекомендуются косметические и аппаратные процедуры.
-
В постпроцедурном уходе рекомендуется соблюдать щадящий уход за кожей, который включает в себя очищение неагрессивными средствами, использование средств, снижающих проявление побочных эффектов (гематом, отеков, эритемы и др.) и защиту кожи от неблагоприятных факторов внешней среды.
Классификация препаратов для мезотерапии в косметологии
С ростом популярности мезотерапии при отсутствии стандартизации метода и надзора повышается риск побочных реакций.
Побочные и ятрогенные эффекты мезотерапии
Осложнения, связанные с введением лекарственных препаратов
Таким образом, мезотерапия нашла широкое применение в сфере эстетической медицины и уже успешно используется специалистами не одно десятилетие как в нашей стране, так и за рубежом. Хочется надеяться, что дальнейшее научное изучение как самого метода, так и отдельных применяемых препаратов даст достоверную доказательную базу и позволит утвердить ее позиции среди других методов эстетической коррекции пациентов косметологического профиля.
Список литературы
-
Агасаров Л.Г., Давьян О.С., Еделев Д.А. Механизмы, эффективность и безопасность фармакопунктуры (обзор литературы) // Вестник новых медицинских технологи. 2018. Т. 25. №4. С. 110-115. DOI: https://doi.org/10.24411/1609-2018-16280.
-
Ашер Б., Миха Н.П. Инъекционные методы в косметологии. М.; СПб.: Питер, 2016. 583 с.
-
Бакина Е.В. Современные методы омоложения в эстетической косметологии // Международный научно- исследовательский журнал. 2016. №4-5(46). С. 74-75.
-
Домарацкая Е.И., Паюшина О.В. Перспективы использования мезенхимальных стромальных клеток для регенерации поврежденной кожи // Успехи современной биологии. 2017. Т. 137. №1. С. 56-69.
-
Ефимов Е.А. Посттравматическая регенерация кожи. М.: Медицина, 1975. 168 с.
-
Мороз О.Н., Садыкова Р.Н., Мингазова Э.Н. Мезотерапия и ее продвижение как метода современной косметологии и эстетической медицины в разных странах мира // Ремедиум. 2022. Т. 26. №2. С. 104-112. DOI: https://doi.org/10.32687/1561-5936-2022-2-104-112.
-
Ноул Б. Мезотерапия в эстетической медицине. Другие вещества. Дозировки. Методики инъекций: атлас. М.: Практическая медицина, 2014. 140 с.
-
Озерская О.С. Мезотрапия в дерматологии и ее технологические основы. СПб.: Искусство России, 2009. 358 с.
-
Озерская О.С. Технологические основы мезотерапии. СПб.: Искусство России, 2007. 96 с.
-
Потекаев Н.Н. Розацеа. Этиология, клиника, патогенез. СПб., 2000. 143 с.
-
Райцева С.С., Матусевич С.Л. Оценка эффективности биоревитализации при работе с кожным компонентом старения у пациентов с разными морфологическими типами инволютивных изменений мягких тканей лица // Медицинский алфавит. Серия «Дерматология». 2019. Т. 2. №26. С. 93–96.
-
Щеткина М.В. История возникновения инъекционного метода введения препаратов мезотерапии. Современная актуальность процедуры // Здравоохранение Дальнего Востока. 2019. №3. С. 87-90.
-
Lee Y.I., Kim E., Lee D.W. et al. Synergistic effect of 300 mm needle-depth fractional microneedling radiofrequency on the treatment of senescence-induced aging hyperpigmentation of the skin // Int. J. Mol. Sci. 2021. Vol. 22. N. 14. P. 7480. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms22147480.
-
Mammucari M., Russo D., Maggiori E. et al. Evidence based recommendations on mesotherapy: an update from the Italian Society of Mesotherapy // Clin. Ter. 2021. Vol. 171. N. 1. P. e37-e45. DOI: https://doi.org/10.7417/CT.2021.2278.
-
Samizadeh S. Non-Surgical Rejuvenation of Asian Faces. Cham, 2022. 417 p.
8.3. Биоревитализация
Т.П. Полийчук, О.Б. Борзых
Общие сведения о гиалуроновой кислоте
Со времени открытия структуры молекулы ГК Джоном Палмером и Карлом Мейером в 1934 г. и по настоящее время ведется изучение ее уникальных свойств и возможностей применения в медицине и косметологии в частности.
ГК широко распространена в природе, является структурным компонентом соединительной ткани и содержится в коже, связках, пуповине, сердечных клапанах, стекловидном теле глаза, роговице и биологических жидкостях (слюне, синовиальной, суставной, амниотической жидкостях). Она является одним из основных компонентов экстрацеллюлярного матрикса. ГК по химической природе (рис. 8.21) представляет собой линейный полисахарид, построенный из повторяющихся димеров, образованных остатками β-D-глюкуроновой кислоты и β-N-ацетилглюкозамина, связанных β-(1→4) и β-(1→3)-гликозидными связями.
Атомы водорода СООН-групп некоторых элементарных звеньев β-D-глюкуроновой кислоты могут быть замещены ионами натрия или калия. Такие полисахариды называют натриевой или калиевой солью ГК (гиалуронат натрия или гиалуронат калия). Гликозаминогликаны относятся к классу отрицательно заряженных природных полиэлектролитов. Взаимодействие гликозаминогликанов с активными катионами — К+, Na+ и другими (всегда присутствующими в живом организме) — приводит к экранированию отрицательных зарядов звеньев макромолекулы и появлению избыточного давления, что придает соединительной ткани тургор и высокоэластические свойства. Благодаря присутствию β-(1→3)-гликозидных cвязeй макромолекула ГК, насчитывающая несколько тысяч моносахаридных остатков, принимает в пространстве конформацию спирали.
В организме человека ГК синтезируется так же, как и другие компоненты дермального матрикса, фибробластами с участием специфических ферментов — гиалуронатсинтетаз. В организмах позвоночных содержатся три типа гиалуронатсинтетаз: HAS1, HAS2 и HAS3, которые с разной скоростью собирают макромолекулу ГК различной молекулярной массы.
Предположительно, природная ГК в нативном состоянии имеет молекулярную массу 1000–20 000 кДа. ГК является гидрофильным полимером и характеризуется высокой сорбционной способностью задерживать молекулы воды. В присутствии воды ГК образует упругие и в то же время эластичные гели, связывая при этом 10 000-кратный объем воды. Это свойство лежит в основе стабилизирующей функции ГК. Например, она выполняет функцию стабилизатора геля в стекловидном теле глаза, которое содержит всего 1% ГК и на 98% состоит из воды. Особенность гелей — прочное удерживание молекул воды, которая практически не испаряется из него даже в сухой атмосфере.
В коже ГК регулирует водный баланс, что обеспечивает тургор ткани и нормальное протекание всех биохимических процессов. При концентрации всего 0,5–1% она образует трехмерную сеть в межклеточном пространстве, ячейки которой проницаемы для низкомолекулярных соединений (вода, электролиты, кислород и др.) и в то же время непроницаемы для крупномолекулярных веществ, в том числе микроорганизмов. Таким образом, реализуются защитная и трофическая функции ГК в коже. Путем формирования нековалентных связей в сеть ГК вплетаются молекулы протеогликанов, гликопротеидов, фибриллярные белки, клеточные элементы, формируя структуру дермы.
Большое внимание в научной литературе уделяется значению ГК в процессах репарации и регенерации. Она обеспечивает процессы клеточной миграции, деления, дифференцировки и межклеточной кооперации посредством активации факторов роста, влияния на активность фибробластов, СК кожи, запуская и поддерживая процесс репарации при повреждениях кожи. Благодаря физиологической концентрации ГК в дерме обеспечивается нормальное рубцевание, восстановление микроциркуляции в очаге повреждения, активизируются процессы местного иммунитета. Кроме того, являясь высокомолекулярным полимером, ГК повышает вязкость среды и является своеобразной «ловушкой» свободных радикалов, проявляя антиоксидантную активность и защищая кожу от их повреждающего потенциала. Благодаря растущим научным знаниям в этой области были разработаны лекарственные средства на основе HA, которые регулярно применяют в офтальмологии, травматологии и трансплантационной хирургии.
В возрастной коже снижается количество и качество ГК, возрастает процент химически измененных, сульфатированных цепей, хуже выполняющих свои функции. В то же время существенные изменения претерпевают волокна коллагена, снижается их синтез, особенно в постменопаузальном периоде у женщин, волокна фрагментируются, подвергаются процессам гликации. Все это ведет к уменьшению связанности фибробластов с компонентами ВКМ и снижению их синтетической активности. Экспериментально доказано, что инъекция стабилизированной ГК в кожу испытуемых старше 70 лет приводила к активации фибробластов и увеличению синтеза коллагена I типа. Этот процесс обусловлен увеличением механических сил, активацией рецептора TGF-β II типа и фактора роста соединительной ткани. Усиленная механическая поддержка экстрацеллюлярного матрикса стимулирует пролиферацию фибробластов, которые приобретают особый звездчатый фенотип и повышают свою синтезирующую активность.
Влияние введенной внутрикожно нативной ГК изучалось и в работах отечественных ученых. Так, А.Г. Галеева и соавт. (2016) в экспериментах на животных показали, что введение в кожу крыс препарата нестабилизированной ГК (препарат ювидерм гидрейт℘ в концентрации 13,5 мг/мл и с молекулярным весом 1 млн Da) приводило к увеличению содержания нейтрально-солерастворимого и суммарного коллагена в поздние сроки наблюдения (37-е сутки). Нейтрально-солерастворимый коллаген является фракцией структур (тропоколлаген, протофибриллы, микрофибриллы), еще не вовлеченных в формирование коллагеновых фибрилл и волокон с образованием прочных интрамолекулярных ковалентных и других связей. Увеличение содержания этой фракции в коже свидетельствует об активации биосинтеза коллагенов, поскольку содержание свободного гидроксипролина, характеризующего выраженность процессов катаболизма этих белков, у животных опытных групп не претерпевало существенных изменений.
В работе О.Б. Борзых и соавт. (2023) изучалось влияние интрадермального введения препарата нестабилизированной ГК (препарат Hyon с концентрацией 18 мг/мл) женщинам 35–45 лет. Процедуры проводили с интервалом 14–20 дней, курс составил 3 сеанса. Результаты оценивали по данным УЗ- и гистологического исследований. УЗ-сканирование показало увеличение толщины дермы по сравнению с контрольными точками, где инъекции не проводили. В микросрезах кожи отмечали утолщение эпидермиса, преимущественно за счет шиповатого слоя, увеличение сосочкового слоя дермы. В сетчатом слое отмечали увеличение количества коллагеновых волокон.
В исследовании Е.В. Липовой (2016) с применением цифровых изображений в поляризованном свете (Reveal, Canfield) показано, что внутрикожное введение пациентам препарата Revi (нестабилизированная ГК в концентрации 1,5–2%, с молекулярным весом 1,5–3 млн Da и с добавлением 0,02–0,025% трегалозы) достоверно снижало выраженность эритемы при эритематозно-телеангиоэктатической стадии розацеа. Пациенты отмечали уменьшение сухости кожи, разглаживание поверхностых морщин, уменьшение выраженности средних и глубоких морщин, улучшение цвета и текстуры кожи.
Мультитаргетное действие ГК осуществляется посредством взаимодействия с рядом рецепторов на мембранах клеток. В многочисленных научных работах показано, что процессы деления, дифференцировки, миграции, апоптоза клеток, синтез медиаторов воспаления, регуляция ангиогенеза и сосудистой проницаемости опосредованы этими взаимодействиями. Так, связывание ГК с трансмембранным рецептором CD44 опосредует адгезию и миграцию клеток во многих физиологических и патофизиологических процессах: ангиогенезе, создании структуры ВКМ, воспалении (через гиперпродукцию IL-1), заживлении ран, пролиферации злокачественных опухолей. CD44 является первичным рецептором для ГК. Активность рецептора CD44 необходима также для нормальной работы гиалуронидазы 2-го типа.
Рецептор CD-168 (RHAMM — Receptor for Hyaluronan-Mediated Motility) также принимает участие в процессах клеточной миграции, адгезии, пролиферации и дифференцировки клеток. При внутриклеточной локализации он влияет на активность митотического веретена. Связывание ГК с RHAMM прослеживается при воспалении и репарации тканей.
Рецепторы HARE (Hyaluronan Receptor for Endocytosis) отвечают за поглощение ГК клетками. Эти трансмембранные белки также участвуют в процессах ангиогенеза и клеточной адгезии. При поглощении различных лигандов (в том числе ГК) они циклически перемещаются между плазматической мембраной и лизосомами.
Взаимодействие ГК с рецепторами LYVE1 (Lymphatic Vessel Endothelial Hyaluronan receptor-1) способствует адсорбции ее лимфой. Взаимодействие ГК–LYVE1 влияет на биомеханические свойства ткани, включая гидратацию.
ГК в зависимости от молекулярной массы может оказывать в тканях разные биологические эффекты. Так, низкомолекулярная ГК (<100 кДа) индуцирует образование ряда цитокинов, факторов роста, потенцирует пролиферацию фибробластов, стимулирует ангиогенез, вызывает экспрессию комплекса ферментов ремодуляции ВКМ. ГК с молекулярной массой >500 кДа подавляет размножение и миграцию клеток, блокирует ангиогенез. Низкомолекулярная ГК, взаимодействуя с TLR-2 (Toll-Like Receptor) и TLR-4, оказывает провоспалительное действие, тогда как высокомолекулярная ГК препятствует этому влиянию, окружая клетки подобно оболочке и изолируя рецепторы.
Таким образом, врачу, выбирающему препараты на основе ГК, необходимо помнить, что эффекты, оказываемые ею в тканях, во многом зависят от молекулярного веса препарата. Низкомолекулярные фракции (400–10 000 Da), взаимодействуя с рецепторами, проявляют провоспалительное действие, стимулируют ангиогенез. Среднемолекулярные фракции (50 000–500 000 Da) участвуют в миграции клеток и их пролиферации. Высокомолекулярные фракции ГК (>500 000 Da), обладая большой осмотической активностью, оказывают выраженное влияние на водный баланс дермы, обладают антиоксидантным действием, подавляют ангиогенез, клеточную миграцию, выработку IL-1 и PgE 2, в целом проявляя противовоспалительное и иммунодепрессивное действие.
В качестве источника нативной ГК изначально использовались петушиные гребни, склера крупного рогатого скота, пуповина человека. При экстракции применяли растворы кислот или щелочей, в некоторых случаях ферменты. Продукт проходил несколько этапов очистки, и все же оставался риск сохранения белковых примесей и переноса вирусных инфекций. В настоящее время производители сырья ГК применяют т.н. биотехнологический способ, или метод ферментации. С этой целью используют некоторые штаммы стрептококков (Streptococcus equi, S. zooepidermicus и др.), синтезирующие ГК в составе клеточной стенки. Данное сырье характеризуется более высокой степенью очистки и стандартным молекулярным весом.
В тканях ГК подвергается биодеградации с участием специфического фермента — гиалуронидазы. Свободные радикалы также обладают разрушительным действием на структуру этого полимера. В коже существует быстрый обмен ГК, период ее полураспада составляет от нескольких часов до 1–2 дней.
Метод биоревитализации
Биоревитализация — метод введения высокомолекулярной немодифицированной ГК внутрикожно с целью улучшения качества внеклеточной среды, стимуляции обменных процессов в коже, влияния на процессы клеточного метаболизма и микроциркуляции. В результате курса биоревитализации повышается влагосодержание и тургор кожи, увеличивается объем межклеточного вещества дермы, активируется синтетическая функция фибробластов, стимулируется неоколлагенез, оптимизируются процессы регенерации и репарации кожи. Пациенты отмечают уменьшение сухости кожи, разглаживание мелких морщин и уменьшение средних и глубоких морщин, улучшение цвета лица и общего состояния кожи.
Впервые данную методику предложила группа итальянских врачей под руководством проф. Л.А. ДиПьетро в 2001 г. В качестве материала, на примере которого были изучены эффекты применения ГК, использовали препарат Yal-system (Fidia, Италия) в концентрации 1,8% и с молекулярным весом около 1 млн Da. В настоящее время на рынке представлена широкая линейка препаратов на основе ГК, которые не только отличаются концентрацией и молекулярным весом, но также могут иметь дополнительные ингредиенты в составе (витамины, аминокислоты, янтарную кислоту, трегалозу, пептиды и т.д.) или быть стабилизированными с помощью так называемых кросс-линкеров, что может усиливать и пролонгировать результат процедур. На наш взгляд, некорректно ко всем этим препаратам применять термин «биоревитализация», так как это затрудняет оценку их клинической эффективности.
Итак, к критериям, по которым мы можем отнести препарат к биоревитализантам, относятся:
Показания для биоревитализации:
К процедуре биоревитализации существуют противопоказания, те же, что и для мезотерапии в целом. К ним относятся:
Биоревитализацию проводят курсом: 3–4 процедуры с интервалом 14 дней. Продолжительность лечения может корректироваться с учетом возраста и состояния кожи пациента. Рекомендуется также проводить поддерживающие сеансы с большими интервалами. Курсы биоревитализации в среднем проводят 2 раза в год.
Перед процедурой кожу тщательно очищают и наносят анестезирующий крем с лидокаином под пленку на 20–40 мин. Далее кожу обрабатывают раствором антисептика и проводят процедуру биоревитализации, распределяя препарат в технике микропапул по всей обрабатываемой зоне с расстоянием между вколами 0,5–1 см (рис. 8.22). Можно также использовать технику линейных инъекций (рис. 8.23) или классических папул. По окончании процедуры производят повторную обработку антисептиком, наносят успокаивающий крем и крем с солнцезащитным действием.
Нежелательные явления, наблюдаемые при проведении биоревитализации
К наиболее частым побочным эффектам, наблюдаемым при проведении биоревитализации, относят следы от инъекций, отечность и покраснение кожи после воздействия. Эти явления носят временный характер и связаны с травмой, наносимой иглой в процессе процедуры. Специфического лечения не требуется. При возникновении экхимозов, что при правильной технике бывает нечасто, на следующий день пациенту рекомендуется нанесение наружных средств, ускоряющих их рассасывание [Траумель♠, Арнигель♠, бензилникотинат + бензокаин + гепарин натрия (Гепариновая мазь♠) и др.].
К нежелательным явлениям относят аллергические реакции, развитие гиперпигментации, воспалительного процесса, вплоть до абсцесса, с последующим развитием рубцовой деформации мягких тканей. Все эти осложнения требуют лечения. В качестве профилактики необходимы тщательный сбор анамнеза, соблюдение правил асептики и антисептики во время сеанса биоревитализации, информированность пациента.
Список литературы
-
Борзых О.Б., Петрова М.М., Шнайдер Н.А. и др. Эффективность и безопасность применения биоревитализанта Hyon 1,8% для коррекции инволюционных изменений лица // РМЖ. 2023. №6. С. 9-12.
-
Галеева А.Г., Камилов Ф.Х., Капулер О.М. Метаболизм коллагена при внутридермальной инъекции нестабилизированной гиалуроновой кислоты в эксперименте // Медицина: актуальные вопросы и тенденции развития: материалы VII международной научно-практической конференции. Краснодар, 2016. С. 33-38.
-
Липова Е.В., Суховей Ю.Г, Грязева Н.В. Биоревитализант с мультитаргетным действием // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2016. Т. 19. №5. С. 311-317. DOI: https://doi.org/10.18821/1560-9588-2016-19-5-311-317.
-
Baspeyras M., Rouvrais C., Liégard L. et al. Clinical and biometrological efficacy of a hyaluronic acid-based mesotherapy product: a randomized controlled study // Arch. Dermatol. Res. 2013. Vol. 305. N. 8. P. 673-682.
-
Belmontesi M., De Angelis F., Di Gregorio C. et al. Injectable non-animal stabilized hyaluronic acid as a skin quality booster: an expert panel consensus // J. Drugs Dermatol. 2018. Vol. 17. N. 1. P. 83-88.
-
Bonferoni M.C., Caramella C., Catenacci L. et al. Biomaterials for soft tissue repair and regeneration: a focus on italian research in the field // Pharmaceutics. 2021. Vol. 13. N. 9. P. 1341. DOI: https://doi.org/10.3390/pharmaceutics13091341.
-
Deglesne P.A., Arroyo R., Ranneva E. et al. In vitro study of RRS HA injectable mesotherapy/biorevitalization product on human skin fibroblasts and its clinical utilization // Clin. Cosmet. Investig. Dermatol. 2016. Vol. 9. P. 41-53. DOI: https://doi.org/10.2147/CCID.S95108.
-
Kovacs E.J., DiPietro L.A. Fibrogenic cytokines and connective tissue production // FASEB J. 1994. Vol. 8. N. 11. P. 854–861.
-
La Gatta A., Aschettino M., Stellavato A. et al. Hyaluronan hydrogels for injection in superficial dermal layers: an in vitro characterization to compare performance and unravel the scientific basis of their indication // Int. J. Mol. Sci. 2021. Vol. 22. N. 11. P. 6005. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms22116005.
-
Meyer K., Palmer J.W. The polysaccharide of the vitreous humor // J. Biol. Chem. 1934. Vol. 107. P. 629-634.
-
Oh J.H., Kim Y.K., Jung J.Y. et al. Intrinsic aging-and photoaging-dependent level changes of glycosaminoglycans and their correlation with water content in human skin // J. Dermatol. Sci. 2011. Vol. 62. N. 3. P. 192-201.
-
Salwowska N.M., Bebenek K.A., Żądło D.A., Wcisło-Dziadecka D.L. Physiochemical properties and application of hyaluronic acid: a systematic review // J. Cosmet. Dermatol. 2016. Vol. 15. P. 520–526.
-
Savani R.C., Cao G., Pooler P.M. et al. Differential involvement of the hyaluronan (HA) receptors CD44 and receptor for HA-mediated motility in endothelial cell function and angiogenesis // J. Biol. Chem. 2001. Vol. 276. N. 39. P. 36 770–36 778. DOI: https://doi.org/10.1074/jbc.M102273200.
-
Sparavigna A., Tenconi B., De Ponti I. Antiaging, photoprotective, and brightening activity in bioretalization: a new solution for aging skin // Clin. Cosmet. Investig. Dermatol. 2015. Vol. 8. P. 57-65.
-
Veiseh M., Leith S.J., Tolg C. et al. Uncovering the dual role of RHAMM as an HA receptor and a regulator of CD44 expression in RHAMM-expressing mesenchymal progenitor cells // Front. Cell Dev. Biol. 2015. Vol. 3. P. 63.DOI: https://doi.org/10.3389/fcell.2015.00063.
8.4. Контурная пластика (механизм действия, препараты, техника введения). Нежелательные явления, осложнения, лечение
Е.И. Карпова
Актуальность применения контурной инъекционной пластики мягких тканей лица
Актуальность проблемы КИП врожденных и приобретенных деформаций мягких тканей лица обусловлена не только неуклонно растущим вниманием ученых и практических специалистов восстановительной и эстетической медицины (в частности, челюстно-лицевых хирургов, косметологов, дерматокосметологов и др.) к научному обоснованию и совершенствованию технологии, но и значительным интересом самих пациентов к ее перспективным возможностям. Интерес этот прогрессивно растет по мере появления не только новых подходов и достижений в разработке ИТН, но и реальных успехов восстановительной и эстетической медицины, имеющих важное социальное значение в данной области.
По данным Американского общества эстетической пластической хирургии (ASAPS), ежегодное число нехирургических косметических процедур увеличилось. Так, частота использования филлеров на основе ГК с 2000 по 2014 г. увеличилась более чем в 2,5 раза. Согласно статистическим данным США за 2021 г., дермальные филлеры являются одной из самых популярных процедур в косметологии, уступая первое место БТА.
Однако достигнутые успехи все еще далеки от современных требований медицины, в частности к безопасности, оперативности, полноте достигаемых эффектов и в целом к оптимальной реабилитации с профилактикой осложнений в группах риска, действенному лечению их в случае возникновения (используя современные средства и способы восстановительной медицины), а в конечном итоге к реальному повышению качества жизни пациентов, подвергаемых КИП мягких тканей лица.
КИП с использованием разных имплантируемых тканевых наполнителей в последние десятилетия получили в эстетической медицине широкую популярность. Согласно публикации Всемирного агентства маркетинга (Transparency Market Research от 10 августа 2022 г.), мировой рынок филлеров (дермальных наполнителей) будет расти в среднем на 10,3% в течение прогнозируемого периода с 2022 по 2031 г.
Имплантируемые тканевые наполнители для проведения контурной инъекционной пластики в области лица, их преимущества и недостатки
Требования к ИТН должны быть:
Классификация имплантируемого тканевого наполнителя
Единой универсальной системы классификации для наполнителей на сегодняшний день нет. В зависимости от механизмов воздействия, продолжительности нахождения в тканях, состава вводимого материала существуют различные системы классификации.
Классификацию ИТН в зависимости от продолжительности эффекта можно разделить и употребить термины «временный» и «постоянный». Временный ИТН для КИП мягких тканей лица находится в тканях в заданные сроки и, как правило, имеет антидот. Постоянный (перманентный) ИТН остается в тканях пожизненно. В связи с этим можно выделить промежуточный ИТН — «полупостоянный», который имеет длительный срок резорбции и, как правило, не имеет антидота для его выведения. Хотя эти понятия дают ориентировочное представление о длительности сохранения косметического эффекта, четких критериев измерения пока не существует и формулировки каждого из терминов не являются универсально согласованными.
ИТН можно классифицировать по степени биодеградации: биодеградируемый, небиодеградируемый и частично биодеградируемый.
Классификация наполнителей в соответствии с физической стойкостью после инъекции представляет важную информацию относительно надлежащего использования конкретного продукта. Наполнители, классифицируемые как биодеградируемые, абсорбируются тканями организма и, как правило, имеют более короткую продолжительность действия. Наполнители, классифицируемые как небиодеградируемые, содержат компоненты, не подлежащие деградации в организме. Такие филлеры могут давать более устойчивые результаты, но они имеют тенденцию к худшей переносимости и связаны с увеличением риска формирования гранулемы и/или экструзии (выталкивания).
Группа разработчиков консенсуса по надлежащему проведению нехирургического омоложения лица представила функциональную классификацию, учитывающую механизм действия ИТН, разделяя их на две большие группы: биостимулирующие (стимуляторы) и замещающие, восполняющие объем (волюмайзеры).
ИТН, работающие более пассивно, находятся в тканях до тех пор, пока инъецируемый материал не будет биодеградирован. Эти продукты известны как тканевые наполнители, или вольюмайзеры, они имеют ограниченное действие и должны быть многократно вводимы для удержания желаемого результата. Такие препараты называют наполнителями нестимулирующего типа. Другие ИТН, известные как стимуляторы, вызывают воспалительную реакцию, которая в конечном счете стимулирует производство нового коллагена.
Как и в любой системе классификации, одни препараты более точно соответствуют системе параметров, чем другие. Например, несмотря на то что наполнители на основе ГК традиционно считаются вольюмайзерами, последние недавние исследования in vivo филлера на основе мелких фрагментов НА продемонстрировали некоторую степень стимуляции неоколлагеногенеза после инъекции. Авторы исследования предположили, что это стимулирующее действие было вызвано механическим растяжением дермы, что привело к активизации фибробластов кожи.
СаНА и полиметилметакрилат (РММА), напротив, считают стимуляторами, однако оба вызывают ранний объемный эффект, предшествующий стимуляции неоколлагеногенеза.
Каждая из систем классификации не является идеальной, но вносит свой вклад в понимание уникальных характеристик каждого препарата. Существующие системы классификации не являются идеальными, и мы можем ожидать дополнительных систем по мере технического прогресса и расширения панорамы филлеров.
Виды имплантируемого тканевого наполнителя, применяемые в косметологии
Силиконы
Силикон является постоянным синтетическим наполнителем. Микрокапли силиконового масла рассеиваются в дерме, и вокруг них формируется локальный фиброз, приводя к увеличению объема. В начале XX в. широко использовали гели на основе силоксанового олигомера, которые и сегодня применяют для КИП в области лица. Согласно ряду сообщений, жидкий силикон (силоксановый олигомер, олигосилоксан, «Биополимер») обладает биоинертностью, после введения сохраняет исходную форму, объем и вязкость благодаря формированию прочного фиброзного каркаса и стабильного неоколлагена. Вместе с тем многие авторы отмечают следующие недостатки материалов на основе силоксанового олигомера.
-
Нередко вызывают развитие гранулематозной реакции на инородное тело.
-
Возможна миграция препарата вдоль тканевых плоскостей, а также силиконовых частиц по лимфатическим и кровеносным сосудам.
-
При размере частиц имплантационного материала <60 мкм они могут «поглощаться» макрофагами и транспортироваться в регионарные лимфоузлы. Частицы, приближающиеся к размеру макрофага (20–30 мкм), могут вызывать гибель макрофагов, в результате чего высвобождаются внутриклеточные ферменты (цитокины), привлекающие других фагоцитов. Этот порочный цикл проявляется клинически в виде хронической воспалительной реакции.
-
При развитии осложнений в виде образования выраженной фиброзной ткани затруднено удаление имплантационного материала.
Специалисты неоднократно убеждались в значительной сложности устранения вторичной деформации после инъекционного применения силикона. Зачастую для адекватной коррекции подобного осложнения требуется хирургическая ревизия зоны имплантации.
Полиакриламидный гель
До недавнего времени в нашей стране для КИП широко применяли гель на основе полиакриламида. Выделяли следующие преимущества гидрогелей:
-
биосовместимость (биоинертность) и отсутствие отторжения материала, что позволяет использовать гидрогель в значительных объемах;
-
в течение длительного времени не меняются объем и форма введенного материала, что обеспечивает стабильность достигнутого результата коррекции;
-
не мигрируют по лимфатическим и кровеносным сосудам из-за значительного размера молекул;
-
не смещаются по клетчатке и межтканевым щелям в прилегающие ткани;
-
сравнительно легко удаляются из-за слабовыраженной соединительнотканной капсулы.
Из отмеченных преимуществ полиакриламидного геля неоспоримыми являются лишь доступность (низкая стоимость) и возможность при развившемся осложнении удалить введенный материал при локализации его в подкожном слое. С некоторой оговоркой можно согласиться с достижением продолжительного результата (при отсутствии воспалительной реакции и смещения материала), так как в целом сохраняются первоначальный объем и консистенция геля в зоне коррекции. По многолетним наблюдениям, в ближайшем послеоперационном периоде полиакриламидный гель по большей части не оказывает раздражающего действия на окружающие ткани, что, вероятно, связано с его малой реактивностью.
Несмотря на положительные качества гелей на основе полиакриламидного геля, в последнее время появились многочисленные сообщения об осложнениях. Можно отметить следующие недостатки полиакриламидного геля:
-
нередкое развитие воспалительной реакции в зоне имплантации, так как используемый материал является хорошей питательной средой для микроорганизмов;
-
весьма затруднена полная эвакуация введенного материала в случае его инфицирования; по мнению А.И. Неробеева (2000), теоретическая вероятность инфицирования геля не всегда может зависеть от несоблюдения асептики во время манипуляции.
Гетерогенные имплантируемые тканевые наполнители
Используют также и гетерогенные ИТН, состоящие из суспензии синтетических микрочастиц в жидкой среде, которая служит для имплантата носителем и постепенно резорбируется, оставляя имплантат в тканях.
Существуют две категории носителей:
Препараты Dermalive и Dermader представляют собой суспензию фрагментов акрилового геля (21–120 мкм частицы гидроксиэтилметакрилата и этилметакрилата) в слаборетикулированной ГК. На различных конгрессах Dermalive преподносится как «чудо-препарат» без значительных побочных эффектов. Вместе с тем различные осложнения в виде деформаций с гранулемами, эритемы, неоваскуляризации и уплотнений после его введения появляются в значительном количестве.
Имплантат Artecoll, содержащий 20% микросфер ПММА (полиметилметакрилат 30–40 мкм) и 80% бычий коллаген, согласно инструкции от производителя и обзору литературы, имеет следующие преимущества:
-
не мигрирует по лимфатическим и кровеносным сосудам из-за значительного размера молекул;
-
не смещается с места введения, так как по мере рассасывания бычьего коллагена вокруг микросфер (диаметром 30–40 мм) прорастает собственный коллаген пациента;
-
не вызывает поздних воспалительных реакций, так как абсолютно ровная поверхность микросфер исключает травматическое повреждение окружающих тканей.
С учетом того, что препарат Artecoll содержит бычий коллаген, возможна аллергия, следовательно, необходимо двойное тестирование. В качестве редких осложнений на данный препарат отмечено появление уплотнений и воспалительных гранулем в области комиссур губ, связанных с избыточным или слишком поверхностным введением геля.
Имплантируемые тканевые наполнители стимулирующего типа (стимуляторы)
Как уже говорилось ранее, некоторые кожные наполнители обусловливают фибропластические реакции, в свою очередь вызывающие стимуляцию образования нативного коллагена. Такая индуцированная фиброплазия увеличивает эффективность и продолжительность лечения и может быть показана пациентам с атрофией кожи лица, а также с потерей объема.
Имплантируемый тканевый наполнитель гидроксиапатит кальция
Инъекционный СаНА (Radiesse; BioForm Medical; San Mateo, California) состоит из микросфер СаНА (30%), взвешенных в водном геле карбоксиметилцеллюлозы (70%). Инъекционный СаНА является одобренным FDA препаратом для коррекции мимических морщин и складок от умеренной до тяжелой степени выраженности (например, носогубных складок) и для восстановления/коррекции липоатрофии у ВИЧ-инфицированных пациентов. Считается также, что препарат дает более устойчивый результат путем построения каркаса для роста нового коллагена. После инъекции гель-носитель абсорбируется и возникает неоколлагеногенез вокруг медленно биодеградирующих микросфер СаНА. Таким образом, синтез собственного коллагена пациента способствует длительному поддержанию эффекта.
Препараты поли-L-молочной кислоты
Инъекционная поли-L-молочная кислота (PLLA) (Sculptra/Sculptra Aesthetic; Dermik Laboratories; Bridgewater, New Jersey) состоит из частиц поли-L-молочной кислоты в геле натриевой соли карбоксиметилцеллюлозы.
PLLA является биосовместимым биодеградируемым синтетическим полимером из семейства α-гидроксикислот. Инъекции PLLA показаны для восстановления и/или коррекции признаков липоатрофии у ВИЧ-инфицированных [Sculptra (package insert). Bridgewater, NJ: Dermik Laboratories; 2009] и для использования у иммуннокомпетентных пациентов для коррекции мелких и глубоких носогубных и других морщин с помощью перекрестно-штриховой/сетчатой техники [Sculptra (package insert). Bridgewater, NJ: Dermik Laboratories; 2009]. Изначально дермальный PLLA-филлер получил одобрение FDA для пациентов с ВИЧ на основании данных европейского 96-недельного исследования пациентов с ВИЧ-ассоциированной липоатрофией лица, которые показали прямое стимулирующее влияние PLLA на повышение экспрессии коллагена I типа за счет опосредованной активации сигнальных белков р38, Akt и JNK. После введения дермального филлера на основе PLLA в тканях наблюдались слабая воспалительная реакция, инфильтрация гигантских клеток инородного тела и стимуляция фибробластов. В исследовании было показано, что макрофагальный захват частиц PLLA приводит к повышенной секреции ими трансформирующего фактора роста β, который, в свою очередь, отвечает за стимуляцию синтеза коллагена фибробластами.
Результаты исследования показали значительное утолщение кожи на исследуемой области. Ощутимые при пальпации уплотнения наблюдались у 44% испытуемых, но они с течением времени, как правило, разрешались.
Следует отметить, что стойкий гранулематозный воспалительный ответ наблюдался у некоторых пациентов после применения PLLA.
Однако ведущее место на рынке препаратов для КИП на сегодняшний день занимают субстанции рекомбинантной ГК различной модификации.
Основными преимуществами инъекционных рассасывающихся биополимеров на основе коллагена и ГК являются высокая биосовместимость, сравнительная безопасность материала и возможность восполнения мягкотканных дефицитов.
Встречающиеся побочные эффекты и осложнения обычно слабо выражены, носят кратковременный характер, купируются спонтанно или под воздействием консервативной терапии. Согласно экспертным оценкам при использовании различных препаратов, осложнения при применении филлеров на основе ГК встречаются реже. Поэтому в настоящее время на рынке США преобладают одобренные FDA препараты на основе синтетической ГК, безопасность которых доказана в ходе многочисленных клинических исследований.
Преимущество ИТН на основе ГК состоит в том, что можно синтезировать филлеры с заданными реологическими свойствами для использования их в разных слоях тканей в зависимости от их структуры и целей выполнения КИП.
Учитывая, что ИТН в тканях подвергаются разным видам воздействия (сжатие, растяжение, закручивание и т.д.), необходимо, чтобы они сохраняли свои реологические характеристики. Реология — это наука о деформации и текучести веществ, включая такие вязко-эластичные вещества, как производные ГК. Многочисленные параметры, используемые для описания деформации, текучести и поведения вещества, включают в том числе такие, как плотность геля, межмолекулярное сцепление/когезионность и лифт-эффект. В конечном итоге совокупность этих свойств определяет клиническую эффективность использования ГК.
Реология ИТН зависит от концентрации ГК, вида сшивающего агента и его концентрации, технологии производства. Оптимальная концентрация ГК в ИТН составляет от 14 до 33 мг/мл. Наиболее популярными веществами, образующими поперечные связи, являются диглицидиловый эфир 1,4-бутандиола (BDDE) и дивинилсульфон (DVS). Наиболее важными показателями поперечных связей филлера являются количество поперечно сшитых молекул ГК и степень поперечной сшитости в образующей гель сети. При прочих равных условиях и при заданной концентрации ГК, чем меньше доля несшитой поперечными связями ГК, тем выше сцепляемость, тем более устойчивым будет филлер к деградации в тканях. После образования поперечных сшивок ГК превращается в однородную массу геля, похожую на желатин, который невозможно использовать для инъекций в неизмененном виде. Для модификации «размеров» этих гелей чаще всего используют два метода: продавливание через сито и гомогенизацию. Продавливание через сито позволяет получить гели с заданным размером частиц, описываемые как гранулярные гели, примером их является семейство гелей гранулярной консистенции с концентрацией 20 мг/мл. Напротив, гомогенизация приводит к получению геля с разнородными частицами, но более однородной консистенции.
В совокупности разные формы выпуска ИТН ГК с заданными характеристиками могут повлиять на эффективность проводимой процедуры и продолжительность сохранения филлера в тканях.
Многочисленные исследования показали, что ИТН на основе ГК обеспечивают оптимальное на сегодняшний день сочетание безопасности и эффективности для практического применения.
Препараты коллагена
Инъекции коллагена применяют с начала 1980-х гг. для коррекции морщин лица. Инъекции коллагена в морщины восполняют коллагеновую матрицу и омолаживают лицо. Эффект длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Среди предложенных источников коллагена в эстетической медицине нашли применение бычий, свиной и человеческий коллаген. Бычий коллаген очень сходен с человеческим, имеет специфическое отличие лишь в концевых пептидах (телопептидах). Эти участки удаляются в процессинге, и остается центральный белок, сходный с человеческим.
Бычий дермальный коллаген, диспергированный в фосфатно-буферном физиологическом солевом растворе, содержащем 0,3% лидокаина (например, Zyderm), содержащий 35 и 65 мг/мл высокоочищенного бычьего дермального коллагена. Другой препарат (например, Zyplast) содержит бычий коллаген, сшитый глютаральдегидом в физиологическом растворе с 3 мг/мл лидокаина. Соединение с глютаральдегидом делает коллаген более крепким и устойчивым к деградации протеолитическими ферментами. Такой микроимплантат является более стойким и связывает большее количество воды.
В последние годы многие авторы предлагают использовать для коррекции мягких тканей лица препараты из донорской ткани (кожи) самого пациента или банка консервированных человеческих тканей: Autologen, Isologen, Alloderm, Dermatologen, Fascian и др.
Большинство клиницистов отмечают преимущества аутоколлагена в сравнении с бычьим коллагеном и аутожиром для коррекции дефицита объема тканей, который дает более стойкий результат коррекции (до 2 лет), не вызывает длительной (пролонгированной) воспалительной реакции. В сравнительном аспекте отмеченные характеристики идеального материала для наращивания мягких тканей лица могут быть лучше обеспечены аутоматериалами. Вместе с тем при использовании этого материала клинические результаты остаются труднопрогнозируемыми, и требуются дальнейшие исследования. К тому же процесс забора, культивирования, хранения и транспортировки клеток является весьма трудоемким и дорогостоящим.
Имплантируемые тканевые наполнители на основе агарозы
Агароза становится гидроколлоидом и при растворении в воде или физиологическом растворе, нагревании и охлаждении легко образует гель. Гель агарозы имеет трехмерную структуру, аналогичную структуре ВКМ. В этой структуре агарозные сахара удерживаются вместе в виде спирали за счет водородных связей и электростатических взаимодействий, а не за счет химической сшивки или полимеризации. Размер пор геля, плотность матрицы и плотность геля определяются концентрацией агарозы, а не химическими процессами, такими как сшивка, необходимая для полимеризации гидратированных частиц ГК в гели. Кроме того, в то время как филлеры на основе ГК расщепляются нативной гиалуронидазой, а агароза расщепляется преимущественно под действием макрофагов, затем галактозидаза завершает ее деградацию. С учетом данных фундаментальных различий относительная эффективность этих двух классов филлеров представляет особый интерес при рассмотрении дальнейшего клинического развития и возможного внедрения филлеров на основе агарозы в клиническую практику.
Литература
-
Адамян А.А., Сницкая Е.А., Зураев Г.Ц. Результаты коррекции морщин лица, контуров и объема губ полидиметилсилоксановой жидкостью «Биополимер» // Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. 2000. №1. С. 7-15.
-
Воложин А.И., Шехтер А.Б., Агнокова Т.Х. и др. Особенности тканевой реакции при имплантации инъекционного полиакриламидного геля, содержащего ионы серебра и гидроксиапатит // Стоматология. 2000. №6. С. 11-15.
-
Карпова Е.И., Потекаев Н.Н. Мураков С.В. и др. Осложнения контурной инъекционной пластики лица: мировой и российский опыт // Анналы пластической, реконструктивной эстетическая медицина. 2029. №4. С. 54-76.
-
Ahn C.S., Rao B.K. The life cycles and biological end pathways of dermal fillers // J. Cosmet. Dermatol. 2014. Vol. 13. N. 3. P. 212–223. DOI: https://doi.org/10.1111/jocd.12100.
-
Alam M., Gladstone H., Kramer E.M. et al. ASDS guidelines of care: injectable fillers // Dermatol. Surg. 2008. Vol. 34. P. S115-S148.
-
American Society for Aesthetic Plastic Surgery. 1997-2009 Cosmetic Surgery National Data Bank Statistics. URL: http://www.surgery.org/ (дата обращения: 12.04.2010).
-
American Society Plastic Surgeons. 2020 Plastic Surgery Statistics [Электронный ресурс]. URL: http://www.plasticsurgery.org/news/plasticsurgery-statistics (дата обращения: 23.05.2022).
-
Artefill [package insert]. San Deigo, CA: Suneva Medical, 2009.
-
Bass L.S., Smith S., Busso M., McClaren M. Calcium hydroxylapatite (Radiesse) for treatment of nasolabial folds: long-term safety and efficacy results // Aesthet. Surg. J. 2010. Vol. 30. P. 235-238.
-
Baumann L. Collagen-containing fillers: alone and in combination // Clin. Plast. Surg. 2006. Vol. 33. P. 587-596.
-
Baumann L.S., Shamban A.T., Lupo M.P. et al. Comparison of smooth-gel hyaluronic acid dermal fillers with cross-linked bovine collagen: a multicenter, double-masked, randomized, within-subject study // Dermatol. Surg. 2007. Vol. 33. Suppl. 2. P. S128-S135.
-
Beasley K.L., Weiss M.A., Weiss R.A. Hyaluronic acid fillers: a comprehensive review // Facial Plast. Surg. 2009. Vol. 25. P. 86-94.
-
Beer K. Dermal fillers and combinations of fillers for facial rejuvenation // Dermatol. Clin. 2009. Vol. 27. P. 427-432.
-
Berlin A.L., Hussain M., Goldberg D.J. Calcium hydroxylapatite filler for facial rejuvenation: a histologic and immunohistochemical analysis // Dermatol. Surg. 2008. Vol. 34. Suppl. 1. P. S64-S67.
-
Bisaccia D., Scarborough D. The esthetic correction of the aging mouth // Cosmet. Dermatol. 1992. Vol. 11. P. 8–11.
-
Bolton J., Fabi S., Peterson J.D., Goldman M.P. Poly-L-lactic acid for chest rejuvenation: a retrospective study of 28 cases using a 5-point chest wrinkle scale // Cosmet. Dermatol. 2011. Vol. 24. N. 6. P. 278–284.
-
Bigatà X., Ribera M., Bielsa I., Ferrandiz C. Adverse granulomaous reaction after cosmetic dermal silicones injection // Dermatol. Surg. 2001. Vol. 27. P. 198-200.
-
Bravo B.S.F., de Carvalho R.M. Safety in immediate reconstitution of poly-l-lactic acid for facial biostimulation treatment // J. Cosmet. Dermatol. 2021. Vol. 20. N. 5. P. 1435–1438. DOI: https://doi.org/10.1111/jocd.13597.
-
Brody H.J. Use of hyaluronidase in the treatment of granulomatous hyaluronic acid reactions or unwanted hyaluronic acid misplacement // Dermatol. Surg. 2005. Vol. 31. P. 893-897.
-
Carruthers A., Carey W., De Lorenzi C. et al. Randomized, double-blind comparison of the efficacy of two hyaluronic acid derivatives, restylane perlane and hylaform, in the treatment of nasolabial folds // Dermatol. Surg. 2005. Vol. 31. P. 1591-1598.
-
Carruthers J., Cohen S.R., Joseph J.H. et al. The science and art of dermal fillers for soft-tissue augmentation // J. Drugs Dermatol. 2009. Vol. 8. P. 335-350.
-
Carruthers J.D.A., Glogau R.G., Blitzer A.; and Facial Aesthetics Consensus Group Faculty. Advances in facial rejuvenation: botulinum toxin type A, hyaluronic acid dermal fillers, and combination therapies — consensus recommendations // Plast. Reconstr. Surg. 2008. Vol. 121. Suppl. P. 5S-30S.
-
Casabona G., Nogueira Teixeira D. Microfocused ultrasound in combination with diluted calcium hydroxyapatite for improving skin laxity and the appearance of lines in the neck and décolletage // J. Cosmet. Dermatol. 2018. Vol. 17. N. 1. P. 66–72. DOI: https://doi.org/10.1111/jocd.12475.
-
Burgess C.M. Cosmetic Dermatology. Berlin; Heidelberg: Springer-Verlag, 2005. 170 р.
-
Cheng J.T., Perkins S.W., Hamilton M.M. Collagen and injectable fillers // Otolaryngol. Clin. North Am. 2002. Vol. 35. N. 1. P. 73–85.
-
Christen M.O., Vercesi F. Polycaprolactone: how a well-known and futuristic polymer has become an innovative collagen-stimulator in esthetics // Clin. Cosmet. Investig. Dermatol. 2020. Vol. 13. P. 31–48. DOI: https://doi.org/10.2147/CCID.S229054.
-
Chao Y.Y., Chiu H.H., Howell D.J. A novel injection technique for horizontal neck lines correction using calcium hydroxylapatite // Dermatol. Surg. 2011. Vol. 37. N. 10. P. 1542–1545. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1524-4725.2011.02086.x.
-
Clark C.P. III. Animal-based hyaluronic acid fillers: scientific and technical considerations // Plast. Reconstr. Surf. 2007. Vol. 120. P. 27S-32S.
-
Cohen S.R., Berner C.F., Busso M. et al. Five-year safety and efficacy of a novel polymethylmethacrylate aesthetic soft tissue filler for the correction of nasolabial folds // Dermatol. Surg. 2007. Vol. 33. P. S222-S230.
-
de Almeida A.T., Figueredo V., da Cunha A.L.G. et al. Consensus recommendations for the use of hyperdiluted calcium hydroxyapatite (radiesse) as a face and body biostimulatory agent // Plast. Reconstr. Surg. Glob. Open. 2019. Vol. 7. N. 3. P. e2160. DOI: https://doi.org/10.1097/GOX.0000000000002160.
-
De Albuquerque G.C. Fillers and collagen stimulator for body rejuvenation and cellulitis // Botulinum Toxins, Fillers and Related Substances. Clinical Approaches and Procedures in Cosmetic Dermatology / Eds M.C.A. Issa, B. Tamura. Springer International Publishing, 2017. P. 1–7. DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-319-20253-2_27-1.
-
de Melo F., Carrijo A., Hong K. et al. Minimally invasive aesthetic treatment of the face and neck using combinations of a PCL-based collagenstimulator, PLLA/PLGA suspension sutures, and cross-linked hyaluronic acid // Clin. Cosmet. Investig. Dermatol. 2020. Vol. 13. P. 333–344. DOI: https://doi.org/10.2147/CCID.S248280.
-
Fitzgerald R., Bass L.M., Goldberg D.J. et al. Physiochemical characteristics of Poly-L-Lactic Acid (PLLA) // Aesthet. Surg. J. 2018. Vol. 38. Suppl. 1. P. S13–S17. DOI: https://doi.org/10.1093/asj/sjy012.
-
Fernandez-Cossio S., Leon-Mateos A., Sampedro F.G., Oreja M.T. Biocompatibility of agarose gel as a dermal filler: histologic evaluation of subcutaneous implants // Plast. Reconstr. Surg. 2007. Vol. 120. N. 5. P. 1161-1169.
-
Kim S.A., Kim H.S., Jung J.W. et al. Poly-L-lactic acid increases collagen gene expression and synthesis in cultured dermal fibroblast (Hs68) through the p38 MAPK pathway // Ann. Dermatol. 2019. Vol. 31. N. 1. P. 97–100. DOI: https://doi.org/10.5021/ad.2019.31.1.97.
-
Lacombe V. Sculptra: a stimulatory filler // Facial Plast. Surg. 2009. Vol. 25. N. 2. P. 95–99. DOI: https://doi.org/10.1055/s-0029-1220648.
-
Glogau R., Narins R., Weiss R. Advances in cosmetic procedures // Fall Clinical Dermatology Conference Supplement Proceedings. Supplement to Skin and Aging. 2004. Р. 20–27.
-
Li Y., Rodrigues J., Tomas H. Injectable and biodegradable hydrogels: gelation, biodegradation and biomedical applications // Chem. Soc. Rev. 2012. Vol. 41. N. 6. P. 2193-2221.
-
Serra M.S. Polymethyl methacrylate for the body // Minimally Invasive Aesthetic Procedures / Ed. A.D. Costa. Springer International Publishing, 2020. P. 589–592. DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-319-78265-2_82.
-
Sickles C.K., Nassereddin A., Gross G.P. Poly-L-lactic acid // StatPearls. StatPearls Publishing, 2021.
-
Vleggaar D., Fitzgerald R., Lorenc Z.P. Composition and mechanism of action of poly-L-lactic acid in soft tissue augmentation // J. Drugs Dermatol. 2014. Vol. 13. N. 4. Suppl. P. s29–s31. PMID: 24719074.
-
Wang F., Garza L.A., Kang S. et al. In vivo stimulation of de novo collagen production caused by cross-linked hyaluronic acid dermal filler injections in photodamaged human skin // Arch. Dermatol. 2007. Vol. 143. P. 155-163.
-
West T.B., Alster T.S. Autologous human collagen and dermal fibroblasts for soft tissue augmentation // Dermatol. Surg. 1998. Vol. 24. N. 5. P. 510–512.
Показания и противопоказания к проведению контурной инъекционной пластики
Еще в 1973 г. в своей книге известные специалисты D.F. Williams и R. Roaf писали: «Известно большое количество биомедицинских материалов, но нет общего руководства по применению этих материалов в имплантационной хирургии. Функционирование имплантата зависит от способа применения его хирургом».
Всесторонняя объективная оценка врожденных и приобретенных деформаций с применением рентгенологического, фотометрического, антропометрического и электромиографического исследований способствовала систематизации разнообразных признаков клинического проявления и разработке классификационных схем, что позволило обосновать дифференцированный подход к выбору оптимального метода лечения.
Согласно данным литературы, инъекционное введение ИТН показано в основном с целью контурной и объемной коррекции мягких тканей при устранении деформаций лица разной этиологии. При этом ряд авторов указывают на целесообразность применения ИТН при коррекции первичных проявлений деформации, т.е. при сохранении целостности мягкотканных структур, а другие — при устранении вторичных проявлений. Так, одним из непременных условий для ИТН должна быть целостность кожных покровов в зоне планируемого вмешательства. Очевидно, что данный фактор важен при определении показаний к инъекционным методам, но также требует уточнения в общем контексте клинической оценки устраняемой деформации.
Среди различных причин деформаций лица с дефицитом объема мягких тканей, подлежащих контурной пластике, чаще отмечают косметические дефекты после перенесенных операций, гемиатрофии и липодистрофии, врожденные пороки развития лица, возрастные изменения. Имеются также данные о рациональности применения гелей с целью устранения различных вдавлений после неудачных липосакций, сглаживания втянутых рубцов различной этиологии.
На современном этапе ИТН достаточно широко применяют не только для устранения врожденных и приобретенных деформаций, но и при возрастных изменениях и эстетических диспропорциях лица (рис. 8.24), в частности при исправлении глубоких складок, контуров, объема и морщин губ, а также атрофии тканей щек.
Приводим преимущественно общехирургические противопоказания, подразделенные на общие и местные, которые должны рассматриваться как абсолютные для инъекционной имплантации.
Такими общими противопоказаниями являются:
-
тяжелые соматические заболевания, особенно в стадии декомпенсации, и злокачественные заболевания;
-
аутоиммунные заболевания в анамнезе или прохождение курса иммунной терапии;
-
наличие психических заболеваний, невротических реакций и неоправданно завышенного требования к внешнему виду (акцентированность на личности).
Местными (имеется в виду область предполагаемого вмешательства) противопоказаниями к КИП с применением имплантационных материалов служат:
-
сочетание контурной деформации с дефектом кожи или опорных тканей;
-
выраженное недоразвитие или истончение покровных тканей в результате патологических или возрастных изменений;
-
активные косметологические вмешательства на коже лица (например, после лазерного и химического пилинга, дермабразии), проведенные в сроки до 1 года.
Многолетний клинический опыт убеждает в том, что каждый из первых четырех приведенных факторов является абсолютным местным противопоказанием для применения инъекционного метода и при его наличии предпочтение следует отдать другому методу лечения. Последующие же факторы, являясь в отдельности относительными противопоказаниями, при сочетании с другими факторами также могут стать абсолютными.
Критерии благоприятных и неблагоприятных анатомических зон для оптимизации контурной инъекционной пластики
С учетом того, что что клинические показания к КИП не всегда могут совпадать с возможностями анатомической зоны, в которой локализуется устраняемая деформация (имеется в виду прежде всего выраженность подкожного слоя), возникает необходимость уточнения особенностей послойной топографической анатомии мягких тканей в различных областях лица. Основные общие топографические особенности лица выделены в виде благоприятных и неблагоприятных анатомических факторов.
Благоприятные анатомические факторы для инъекционного введения гелей:
-
наличие подкожного жирового слоя в большей части областей лица;
-
прочное сращение ПЖК с кожей и поверхностной фасцией соединительнотканными перегородками, в результате чего введенный имплантат оказывается в относительно фиксированном положении по отношению к подлежащим тканям;
-
сравнительная отдаленность от кожи конечных ветвей лицевого и тройничного нервов и крупных сосудов.
Неблагоприятные анатомические факторы:
-
преобладание в подкожном слое рыхлой клетчатки или волокнистой жировой структуры;
-
на лице имеются зоны активного функционирования мимических мышц, которые через отроги поверхностной фасции или мышечные волокна связаны с кожей (обычно соответствуют расположению кожных складок на лице);
-
поверхностное (близко к подкожному слою) расположение клетчаточных пространств;
-
поверхностная фасция лица слабо выражена, представляет собой рыхлую соединительнотканную пластину и обычно не дифференцируется в виде отдельного фасциального листка (поэтому, образуя фасциальные футляры для мимических мышц и поверхностно лежащих сосудов, она не может препятствовать смещению больших объемов гелевых масс в глубжележащие слои).
Методы контурной инъекционной пластики
Методы и техники введения определяются видом используемого ИТН, однако существуют общие принципы проведения КИП. После соответствующего индивидуального отбора пациентов, подходящих по показаниям к проведению КИП, независимо от их формы и локализации по очередности должна включать следующий алгоритм действий:
Рассмотрим подробнее каждое из них:
-
разметка области деформации — для правильной оценки необходимой коррекции:
-
анестезия — следует учесть, что:
-
инфильтрация тканей обезболивающим раствором может привести к искажению контура устраняемой деформации;
-
объем вводимого анестетика косвенно может служить ориентиром для определения требуемого количества имплантируемого геля;
-
предпочтительнее аппликационная или проводниковая (чаще инфраорбитальная или ментальная) анестезия, особенно при коррекции: а) относительно большого участка или рубцово-измененных тканей лица и б) носогубных складок (для визуализации изменения контура и формы при введении геля);
-
-
введение геля — специалистам необходимо помнить, что:
-
выбор иглы или канюли зависит от вида имплантируемого материала;
-
введение иглы производят несколько отступив (не более 0,5 см) от размеченного контура корекции;
-
инъекцию геля осуществляют послойно и малыми порциями (по 0,1–0,3 мл), начиная с участка наибольшего западения тканей к периферии в радиальном направлении (веерообразно);
-
при коррекции небольшого втянутого рубца или «спаянности» кожи к подлежащим тканям введение препарата затруднено и требует подсечения рубцовой ткани для освобождения ее от подлежащих тканей;
-
важно имплантировать небольшие объемы ИТН (к примеру, количество однократно вводимого ИТН для коррекции губы или носогубной складки не должно превышать 1,0 мл, а для щеки — 3,0 мл);
-
не следует стремиться к обязательному однократному восполнению дефицита мягких тканей, так как нередко для получения стойкого эффекта необходима повторная инъекция геля (обычно не позже 6 мес после первичной процедуры);
-
окончательная коррекция деформации определяется по отношению к контурам окружающих неизмененных тканей и противоположной стороны;
-
при завершении процедуры КИП путем мягкого сдавливания удаляется оставшийся гель из раневого канала на месте вкола иглы/канюли;
-
-
ближайшее наблюдение за зоной коррекции — следует строго соблюдать правила:
-
в первые часы после имплантации показано прикладывание к зоне коррекции пакета со льдом;
-
с целью раннего выявления побочных реакций и предупреждения осложнений важно обратить внимание на выраженность отека, напряжения и изменения окраски кожных покровов, появление субъективных ощущений (распирания, жжения, болей) в области имплантации.
-
Отметим, что анализ данных послойной топографической анатомии покровных тканей лица способствовал уточнению зон и объема вводимого гидрогеля в разных областях лица. Кроме того, накопленный нами и другими авторами богатый клинический опыт указывает на то, что соблюдение этих обязательных требований позволяет не только существенно повысить эффективность КИП, но и не допустить возникновения осложнений либо свести их проявления к минимуму.
Список литературы
-
Адамян А.А. Основные направления и перспективы в создании и клиническом применении полимерных имплантатов // Материалы III Международной конференции РАМН ИХ им. А.В. Вишневского. М., 1998. С. 209-212.
-
Брусова Л.А., Острецова Н.И. Силоксановые материалы в реконструктивно-восстановительной хирургии лица: обзор литературы, клинический опыт и перспективы // Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. 1997. №2. С. 52-64.
-
Виссарионов В.А., Ивакин Л.А., Малицкая И.Ю. Анализ опыта применения гидрофильного геля с целью контурной пластики различных анатомических областей // Материалы I Национального конгресса по эстетической медицине. Алматы, 2003. С. 3.
-
Куприн П.Е., Белоусов А.Е. Липофилинг как метод коррекции контурных дефектов тканей в эстетической хирургии геля // Материалы III Международного конгресса по пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. М., 2002. С. 74-75.
-
Неробеев А.И., Лопатин В.В. Инъекционные импланты для увеличения объема мягких тканей — реальность и перспективы // Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. 2003. №1. С. 41-46.
-
Рабухина Н.А. Рентгенодиагностика заболеваний челюстно-лицевой области: руководство для врачей. М., 1991. 367 с.
-
Папий Н.А., Папий Т.Н. Медицинская косметология: руководство для врачей. 2-е изд., испр. и доп. М.: Медицинское информационное агентство, 2013. 600 с.: ил.
-
Hartstein M.E., Wulc A.E., Holck D.E. (eds.). Midfacial Rejuvenation. Springer, 2012. Chap. 2. ISBN: 978-1-4614-1006-5.
-
Donofrio L., Carruthers A., Hardas B. et al. Development and validation of a photonumeric scale for evaluation of facial skin texture // Dermatol. Surg. 2016. Vol. 42. Suppl. 1. P. S219-S226.
-
Pessa J.E., Zadoo V.P., Adrian J. et al. Variability of the midfacial muscles: analysis of 50 hemifacial cadaver dissections // Plast. Reconstr. Surg. 1988. Vol. 102. N. 6. P. 1888-1893.
Нежелательные явления и осложнения. Лечение
Классификация нежелательных явлений
Накопленная практика использования филлеров привела к появлению большого количества экспертных точек зрения на классификацию осложнений. В качестве основополагающей применяется классификация нежелательных явлений, предложенная экспертной группой F. Urdiales-Galvez и соавт. в 2018 г.
Согласно указанной классификации, нежелательные явления могут быть разделены на три большие группы по срокам возникновения (табл. 8.4).
| Немедленные (до 24 ч с момента процедуры) | Ранние (от 24 ч до 4 нед) | Отсроченные (более 4 нед) |
|---|---|---|
Гиперчувствительность I типа |
Гиперкоррекция, смещение филлера |
|
Сосудистые осложнения:
|
Гематома |
Инфекционные осложнения:
|
Кровоизлияния |
Инфекционные осложнения:
|
Дисхромия |
Болезненность |
Реакции гиперчувствительности |
Неоваскуляризация |
Отек |
Нарушение функции мышц |
Реакции гиперчувствительности |
Эритема |
Эффект Тиндаля |
Смещение филлера |
Реактивация герпетической инфекции |
Парестезии, прозопалгия (боль в лицевой области) |
Эффект Тиндаля и/или визуализация |
Парестезия |
Отек/персистирующий отек |
Немедленные осложнения развиваются в течение 24 ч после процедуры и включают гиперчувствительность немедленного типа, сосудистые осложнения (эмболия, тромбоз, ишемия), подкожные кровоизлияния различной выраженности (гематома), болезненность в месте введения препарата, локальный отек и эритему, реактивацию герпетической инфекции и парестезии.
К ранним, развивающимся в период от 24 ч до 4 нед после процедуры, относят следующие нежелательные реакции: гиперкоррекцию и смещение филлера; гематому; инфекционные осложнения (реактивация герпетической инфекции, инфекции кожи и мягких тканей); реакции гиперчувствительности; нарушения мышечной функции; эффект Тиндаля; парестезию; прозопалгию (боли в лицевой области).
Отсроченные осложнения развиваются позднее 4 нед с момента проведения процедуры и включают: узелки (единичные, множественные), имеющие как невоспалительную, так и воспалительную природу, а также гранулемы; инфекционные осложнения, в том числе инфекции кожи и мягких тканей, инфекции с атипичным течением (биопленки), бактериемию; дисхромию; неоваскуляризацию; реакции гиперчувствительности; смещение филлера; эффект Тиндаля; отек, в том числе персистирующий.
Непосредственно возникновение нежелательных явлений чаще всего связано с особенностями препарата или ошибками при его применении со стороны специалиста.
Далее рассматриваются осложнения в соответствии с представленной классификацией. Стоит отметить, что в связи с возможностью развития ранних нежелательных явлений, как в рамках немедленных, так и в периоды, соответствующие отстроченным осложнениям, их рассмотрение проводится вне отдельной группы в тексте статьи во избежание дублирования информации.
Немедленные нежелательные явления
Как было указано ранее, немедленные нежелательные явления развиваются в течение 24 ч после процедуры. Все осложнения данной группы могут быть разделены на две условные подгруппы:
Местные реакции на инъекцию возникают в связи с самой процедурой, которая предполагает травмирующее действие на ткани иглы или канюли. Кроме того, введение препарата способствует смещению тканей, провоцируя указанные временные реакции. В данную группу нежелательных явлений входят следующие проявления.
1. Кровоизлияния возникают в связи с повреждением мелких кровеносных сосудов по ходу движения иглы или канюли, кроме того, их появление связывают с разрывом капилляров в месте введения геля и повышением проницаемости сосудов из-за воздействия компонентов препарата. Согласно данным литературы, кровоизлияния чаще развиваются при подкожном введении материала с использованием веерной и линейной техники, нежели при супрапериостальной инъекции.
Кровоизлияния могут иметь различную распространенность: петехии, экхимозы, геморрагическое пропитывание и гематомы. К местным реакциям относят только петехии и экхимозы. Клинически наличие крови под кожей проявляется изменением цвета кожных покровов в месте инъекции от фиолетового до желто-зеленого. В динамике характерна эволюция кровоизлияния с изменением цвета к желтому по мере разрешения явления (феномен цветения). Клинические примеры представлены на рис. 8.25.
Клиническая диагностика данной нежелательной реакции сводится к физикальному осмотру и не представляет сложности для специалистов. При необходимости могут быть использованы УЗ-метод и клинический анализ крови.
Мелкие кровоизлияния (петехии и экхимозы) не требуют обязательной терапии и разрешаются самостоятельно в течение 7–10 дней. В некоторых случаях рекомендуется аппликация гепариновой мази, гелей с содержанием экстрактов арники (Траумель С♠) 2–3 раза в день для ускорения заживления. Возможно также применение фракционного фототермолиза, который, однако, будет приводить к уменьшению объема введенного препарата. По некоторым данным, давление на область инъекции снижает риск местных кровоизлияний.
2. Отек и эритема также относятся к типичным реакциям, связанным с введением филлеров, и возникают вследствие сдавления отводящих кровь капилляров, травмирования и смещения окружающих препарат тканей, а также способности ГК в течение некоторого времени удерживать воду. К проявлениям отека и эритемы (рис. 8.26) относят покраснение над местом инъекции и набухание тканей, их диагностика не вызывает затруднений и проводится клинически. Уменьшению выраженности данных явлений способствует местное охлаждение тканей сразу после процедуры. Самостоятельно эритема чаще всего разрешается в течение нескольких часов, порой до 7 дней. Отек может сохраняться до 2 нед в отдельных случаях.
3. Болезненность в месте инъекции связана со сдавлением нервных окончаний препаратом и окружающими отечными тканями. Разрешается самостоятельно со снижением выраженности отека и может порой беспокоить пациента до 7 дней.
Осложнения, непосредственно связанные с введением филлеров, требуют особого внимания и настороженности в связи с возможными последствиями. К данной группе немедленных нежелательных явлений относят:
Гематома представляет собой полость, заполненную кровью из поврежденного сосуда. Данное осложнение чаще развивается при введении филлеров в глубокие слои тканей лица, чем при поверхностном размещении препарата. Клинически проявляется как отек и уплотнение мягких тканей (фибриновый сгусток), сопровождающиеся умеренным болевым синдромом, возможны признаки невропатии и изменение цвета кожных покровов (рис. 8.27).
Диагноз «гематома» выставляется клинически по обнаружению указанных признаков и симптомов у пациента, для подтверждения могут применяться методы УЗ-диагностики (рис. 8.28), МРТ, визуализирующие полость с жидкостью плотности крови.
Зачастую гематомы разрешаются самостоятельно, однако остается высоким риск развития бактериальных осложнений в процессе их лизиса. По этой причине в качестве лечебных мероприятий рекомендуется тщательный контроль за динамикой клинической картины. На 6–7-е сутки после развития нежелательного явления начинается лизис содержимого полости, оно становится более жидким. Для предотвращения гнойных осложнений рекомендуется в этот период выполнить пункцию гематомы с последующим назначением антибиотикотерапии. Кроме того, может быть рекомендовано применение препаратов гиалуронидазы [бовгиалуронидаза азоксимер (Лонгидаза♠) 1500–3000 МЕ в место введения филлера однократно, при необходимости повторить введение, до 15 000 МЕ/сут] для уменьшения объема филлера и ускорения заживления гематомы.
Реакции гиперчувствительности немедленного типа
Аллергические реакции относятся к редким осложнениям на фоне применения филлеров. Препараты на основе ГК считают наиболее безопасными в данном отношении. В то же время вследствие наличия примесей, связанных с синтезом ГК, риск развития гиперчувствительности немедленного типа существенно повышается.
Клинически реакции, опосредованные IgЕ, могут проявляться как локальными признаками в виде отека, зуда и гиперемии (рис. 8.29), так и генерализованными (симптомы анафилаксии, отека Квинке). В случае местных реакций рекомендуется применение антигистаминных препаратов в течение 3–5 дней, возможно назначение мазей с глюкокортикоидами (гидрокортизон, аппликация местно 2–3 раза в день) и использование гиалуронидазы [бовгиалуронидазы азоксимера (Лонгидазы♠) 1500–3000 МЕ в место введения филлера однократно, при необходимости повторить введение, до 15 000 МЕ/сут]. Генерализованные реакции требуют неотложного лечения с введением глюкокортикоидов (преднизолон 30–90 мг в/в, максимальная суточная доза 90 мг).
Реактивация герпетической инфекции происходит вследствие недостаточного сбора анамнеза или сокрытия пациентом информации о своем здоровье. Как известно, обсемененность вирусом герпеса 1-го типа (лабиальным) в популяции составляет до 98%, однако риск реактивации инфекции имеется не у всех пациентов, получающих процедуры КИП. Чаще герпетическая инфекция возникает на фоне стихающего или начинающегося обострения. К начальным клиническим проявлениям относят покалывание, зуд в области инъекции (чаще периоральной, реже — на слизистой оболочке носа или твердом нёбе), в дальнейшем развивается классическая картина с папулами, эволюционирующими в везикулы, которые впоследствии вскрываются с формированием корочек. При наличии филлера проявления могут быть более выраженными, кроме того, возможно формирование абсцессов и гнойных осложнений (рис. 8.30). В случае подозрения на возможность реактивации герпетической инфекции рекомендуется назначение коротких курсов противогерпетических препаратов: ацикловир (Зовиракс♠) 200 мг 5 раз в день до 5–7 дней приема, валацикловир (Валтрекс♠) 500 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней, фамцикловир (Фамвир♠) 1 г 2 раза в сутки в течение 1 дня. Специфической диагностики, как правило, не требуется, диагноз ставится клинически. При развитии активной инфекции также назначают противовирусные препараты (местно и системно), чаще всего требуется госпитализация пациента.
Сосудистые осложнения зачастую не разделяются на группы, однако они могут иметь различную патофизиологию, в связи с чем данные нежелательные реакции классифицируют на окклюзионные и компрессионно-ишемические синдромы. Основными причинами сосудистых осложнений считают врачебные ошибки, а также анатомические особенности хода сосудов пациента.
Окклюзия развивается вследствие повреждения сосуда иглой и введения филлера в его просвет, характеризуется немедленным развитием с появлением боли «на конце иглы», стремительно нарастающим отеком и побледнением кожных покровов в области введения препарата. Кроме того, возможны нарушения зрения, вплоть до его потери, и инсульт. Окклюзия угловой артерии может приводить к летальному исходу. Зрительные симптомы и ОНМК, по некоторым данным, развиваются вследствие способности филлеров к ретроградному току и прохождению по множественным анастомозам артерий, чаще связаны с инъекциями в верхней трети лица. Считается, что инсульты развиваются вследствие попадания геля в надблоковую артерию (a. supratrochlearis), имеющую анастомозы с бассейном внутренней сонной артерии, через глазную артерию (a. ophthalmica).
Компрессионно-ишемический синдром возникает при сдавлении филлером сосуда без его механического повреждения. Симптомы могут развиваться в течение 24 ч и включают медленно нарастающий отек, местную болезненность, усиление сосудистого рисунка. Клинические признаки сосудистых осложнений представлены на рис. 8.31.
Диагностику проводят клинически, для подтверждения и уточнения возможно использование УЗ-методов исследования.
В развитии сосудистых осложнений имеются несколько патофизиологических стадий нарушения кровообращения тканей: паранекроз (начальные процессы нарушения кровообращения, обратимы), некробиоз (необратимые нарушения метаболизма тканей), апоптоз (программируемая гибель клеток), аутолиз (очистка очага от погибших тканей клетками иммунной системы) (рис. 8.32). Лечение на каждой последовательной стадии отличается, раннее вмешательство напрямую связано с благоприятным исходом.
При обнаружении симптомов паранекроза терапию необходимо начинать немедленно с введения бовгиалуронидазы азоксимера (Лонгидазы♠) широким обкалыванием очага, до 3000 ЕД, введение продолжают в течение следующих суток, максимальная доза — до 15 000 ЕД. В дальнейшем при развитии некробиоза рекомендуется применять антикоагулянтную терапию: низкомолекулярные гепарины [эноксапарин натрия (Клексан♠) 8000 ЕД/сут] и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота 125 мг/сут, клопидогрел 75 мг/сут). Клинический опыт показывает, что эффективным может быть использование спреев и мазей с нитроглицерином (противопоказано в периоральной области в связи с риском системных эффектов и развития артериальной гипотензии), сосудистых средств [пентоксифиллин (Трентал♠) 400 мг/сут в/в], продолжение введения гиалуронидазы [бовгиалуронидазы азоксимера (Лонгидазы♠)]. В случае перехода процесса в апоптоз к терапии подключают антибактериальные средства [ципрофлоксацин (Ципробай♠) 1000 мг/сут], депротеинизированный гемодериват крови телят (Актовегин♠) (800– 1200 мг в/в ежедневно до 4 нед). На этапе аутолиза возможно применение физиотерапевтических методов для ускорения заживления тканей (фракционный фототермолиз и др.).
C целью предотвращения развития сосудистых осложнений нужно соблюдать ряд мероприятий. Надлежащее знание топографической анатомии лица и возможных индивидуальных особенностей оказывает существенное влияние на снижение риска развития таких осложнений. При выборе места введения необходимо иметь в виду опасные зоны. Рекомендуется применять аспирационную пробу перед инъекцией. Использование тонких и коротких игл, а также канюль приводит к меньшему риску перфорации стенки артерии.
В последние десятилетия повышается частота развития неврологических осложнений после инъекций филлеров. Чаще всего невропатические расстройства развиваются вследствие повреждения нерва иглой, введения в него филлера или сдавления нервного окончания гелем. Повреждения нервов могут быть как приходящими, так и необратимыми в отдельных случаях. Возможны чувствительные, двигательные и смешанные нарушения. Чаще всего поражается подглазничный нерв.
Намного реже встречаются расстройства функции лицевого (паралич Белла) и нижнечелюстного нервов, однако эти нарушения могут иметь персистирующий характер и сохраняться до нескольких недель. Время развития нежелательных явлений варьирует от эффекта «на конце иглы» до суток и даже нескольких дней.
К клиническим проявлениям относятся невропатические (высокоинтенсивные) боли, аллодиния, анестезия, гипестезия и гиперестезия, дизестезия, парестезия (ощущение мурашек, покалывания, холода и жара при отсутствии действия внешнего раздражителя), снижение тонуса мышц заинтересованного нерва, повышение тонуса антагонистов. Примеры из практики автора представлены на рис. 8.33.
Диагноз ставится клинически при поддержке МРТ, электромиографии (рис. 8.34).
Лечение складывается из комплекса вмешательств. Предлагается применение препаратов α-липоевой кислоты [тиоктовая кислота (Берлитион♠ 300) 300 мг/сут 2–4 нед, тиоктацид℘ 600 мг 1 раз в сутки 2–4 нед] в/в капельно с последующим переводом на прием внутрь в течение 1–3 мес. Рекомендуется применение нейровитаминов [пиридоксин + тиамин + цианокобаламин (Нейробион♠) 2 таблетки в сутки 10 дней, пиридоксин + тиамин + цианокобаламин + [лидокаин] (Мильгамма♠) 2 таблетки в сутки до 4 нед] и венотоников [очищенная микронизированная флавоноидная фракция (диосмин + флавоноиды в пересчете на гесперидин) (Детралекс♠) 2 таблетки в сутки в течение 4 нед, диосмин (Флебодиа 600♠) 1 таблетка в сутки до 2 мес]. Симптоматическое лечение невропатических болей проходит с применением амитриптилина. Возможно также применение коротких курсов высокодозной гормонотерапии (преднизолон 1 мг/кг внутрь до 5 дней). Некоторые специалисты предлагают применение физиотерапии, акупунктуры, однако эффективность данных вмешательств при неврологических нарушениях сомнительна. Кроме того, авторы рекомендуют применение ботулинического токсина для снижения тонуса мышц-антагонистов в зоне повреждения двигательных нервов в целях профилактики необратимых дефектов.
Отсроченные нежелательные явления
Одним из наиболее частых осложнений КИП в клинической практике является гиперкоррекция, или смещение филлера в месте его введения. Данное нежелательное явление развивается вследствие особенностей анатомической области, в которой выполняется процедура, поверхностного или внутримышечного (более характерно в отсроченном периоде) введения препарата, неверного выбора материала и расчета объема филлера.
К клиническим проявлениям указанных осложнений относят локальное скопление материала (узелок), эстетический дефект на фоне неизмененных кожных покровов без признаков отека (рис. 8.35 и 8.36). Четкие границы филлера не определяются.
Диагностика проводится клинически, возможно применение УЗ-метода и МРТ.
Лечение сводится к уменьшению или (в случае неверного размещения препарата) полному удалению филлера при помощи гиалуронидазы [бовгиалуронидазы азоксимера (Лонгидазы♠)].
Профилактические меры включают составление плана процедуры, контроль объема вводимого препарата и глубины размещения материала.
Эффект Тиндаля развивается при поверхностном размещении филлера (часть проявляется при внутрикожном введении) и характеризуется изменением (осветлением) кожных покровов над местом инъекции (рис. 8.37). Данное явление связано с рассеиванием пучка света при его прохождении через неоднородную среду (например, гель на основе ГК). Диагноз выставляется клинически или с применением УЗ-диагностики для подтверждения поверхностного расположения материала.
Лечение сводится к лизису материала с использованием гиалуронидазы [бовгиалуронидазы азоксимера (Лонгидазы♠) 1500–3000 МЕ в место введения филлера однократно, при необходимости повторить введение, до 15 000 МЕ/сут]. При отсутствии мероприятий по коррекции биодеградация филлера происходит медленнее, чем обычно, и может сохраняться внутрикожно до нескольких лет.
Под неоваскуляризацией понимается ограниченное интенсивное покраснение кожи и/или усиление сосудистого рисунка, вызванное в случае введения филлера экзогенным воздействием (рис. 8.38). Данное явление возникает вследствие механического сдавления капилляров препаратом с формированием локальных застойных явлений.
К лечению может применяться несколько подходов. При помощи гиалуронидазы [бовгиалуронидазы азоксимера (Лонгидазы♠) 1500–3000 МЕ в место введения филлера однократно, при необходимости повторить введение, до 15 000 МЕ/сут] не исключено уменьшение объема филлера, что может привести к уменьшению компрессии капилляров и разрешению явления. Авторы рекомендуют применение препаратов ГК с меньшей плотностью, которые окажут меньшее давление на окружающие ткани. Некоторые экспертные группы рекомендуют применение лазеротерапии. Кроме того, по данным ряда специалистов, неоваскуляризация самостоятельно разрешается в течение 3–12 мес.
Гиперчувствительность замедленного (IV) типа развивается в течение нескольких недель после первичного контакта с аллергеном. Зачастую ей предшествует аллергическая реакция при введении препарата. Несмотря на применение в таких случаях гиалуронидазы, вмешательство не гарантирует полного устранения геля из тканей. Как правило, реакция развивается при повышенной сенсибилизации к примесям препарата. Риск гиперчувствительности замедленного типа выше у пациентов с аутоиммунными заболеваниями в анамнезе. При введении филлера происходит постепенная миграция и инфильтрация тканей макрофагами и цитотоксическими лимфоцитами; гуморальный иммунитет не принимает участия в реакциях данного типа. Обилие иммунокомпетентных клеток в месте инъекции вызывает клинические проявления: отек от незначительного до плотного, кожные проявления по типу контактного дерматита (рис. 8.39).
Диагноз ставится клинически, необходимо проведение дифференциальной диагностики с инфекционными осложнениями, гранулемой (МРТ, УЗ-исследование, определение CD4+-, CD8+-лимфоцитов), возможно проведение гистологического исследования (выявляется лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация).
Стандартное лечение (антигистаминные средства) в данном случае неэффективны. Необходимо растворение филлера гиалуронидазой [бовгиалуронидазой азоксимером (Лонгидазой♠) 1500–3000 МЕ в место введения филлера однократно, при необходимости повторить введение, до 15 000 МЕ/сут) после предшествующей десенсибилизирующей терапии [бетаметазон (Дипроспан♠) 2 мл внутримышечно однократно], далее глюкокортикоиды (преднизолон 1 мг/кг внутрь). В отдельных случаях необходима длительная терапия преднизолоном. Некоторые авторы рекомендуют применение лазеротерапии.
Лимфостаз (индуративный отек) развивается вследствие сдавления лимфатических капилляров введенным препаратом. Наиболее частыми зонами развития данного осложнения являются периорбитальная и скуловая зоны. Данные локализации характеризуются рядом особенностей мягких тканей, таких как обильная васкуляризация и большое количество лимфатических сосудов. Кроме того, развитию индуративного отека способствует возраст пациента, поскольку по мере старения лимфатические узлы уплотняются и отток лимфы из мягких тканей затрудняется. Одним из факторов риска является избыточная масса тела. Немаловажное влияние оказывает посттравматическое воспаление, поскольку миграция иммунокомпетентных клеток и выброс цитокинов приводят к парезу как лимфатических, так и кровеносных капилляров, вызывая усиление застойных явлений. Дополнительно стоит учитывать способность вводимого материала к абсорбции воды. По данным автора, этот эффект усиливается при введении филлеров на основе ГК после применения стимулирующих фиброз препаратов.
Лимфостаз развивается длительно, в течение 1,5–2 мес, и характеризуется следующими клиническими признаками: отек тканей от незначительного до индуративного, без четких границ, ощущение тяжести в месте введения филлера (рис. 8.40).
Диагностика сводится к клиническому осмотру, применению методов МРТ и УЗ-исследования.
Основным методом лечения лимфостаза является уменьшение объема, или элиминация, филлера (рис. 8.41).
В дальнейшем по показаниям возможно применение методов физиотерапии, автором рекомендуется однократное введение дексаметазона (4 мг в/в) как один из эффективных способов лечения.
В качестве мер профилактики рекомендуется тщательный сбор анамнеза с целью исключения перечисленных выше факторов риска, применение менее гидрофильных филлеров в зонах повышенного риска лимфостаза и уменьшение объема вводимого препарата.
Асептическое воспаление, как показывает клиническая практика авторов, развивается при сочетании ряда факторов, таких как наличие инородного тела, оказывающего компрессионный эффект и стимулирующего застойные явления; снижение тонуса микроциркуляторного русла в зоне проведения процедуры; посттравматический отек мягких тканей. Кроме того, асептическое воспаление часто связано со снижением иммунитета и развивается в зимне-весенний период подъема заболеваемости респираторными вирусными инфекциями.
К клиническим признакам относятся отек (возможно, односторонний) и уплотнение, гиперемия тканей без признаков бактериальной инфекции (рис. 8.42). Возможно наличие вторичных иммунодефицитных состояний в анамнезе.
Диагностика основывается на клиническом осмотре и лабораторных исследованиях (возможно повышение уровня IL-10, кортизола, IL-1β в первые трое суток воспаления, лимфоцитов и нейтрофилов), дополнительно применяют УЗ-исследование и МРТ.
Для лечения асептического воспаления автор рекомендует применять компрессы с диметилсульфоксидом (Димексидом♠) и метилурацилом с хлорамфениколом [диоксометилтетрагидропиримидином + хлорамфениколом (Левомеколем♠)], инъекции гиалуронидазы [бовгиалуронидазы азоксимера (Лонгидазы♠) 1500–3000 МЕ в место введения филлера однократно, при необходимости повторить введение, до 15 000 МЕ/сут] в небольших дозах для снижения компрессионного эффекта филлера, физиотерапию (см. рис. 8.42). Назначение антибиотиков нецелесообразно в связи с отсутствием инфекционного агента.
Биопленки представляют собой одно из самых трудных в диагностике и лечении осложнений КИП лица. Эти бактериальные, а зачастую и бактериально-грибковые агломераты состоят из скоплений микроорганизмов, которые синтезируют вокруг себя полимерный матрикс, включающий различные полисахариды, в том числе ГК. Особенности структуры биопленок позволяют им в течение длительного времени (месяцы и годы) ускользать от действия клеточного и гуморального иммунитета. Подобные скопления микроорганизмов также характеризуются высокой устойчивостью к действию факторов внешней среды благодаря межбактериальной коммуникации, или «чувству кворума» (англ. quorum sensing). Кроме того, исследования показывают, что бактерии в биопленках обладают крайне высокими показателями антибиотикорезистентности, до 1000-кратного ее увеличения в сравнении со свободными микроорганизмами.
Контаминация филлера может происходить на всех этапах процедуры при несоблюдении правил асептики и антисептики, зачастую в подкожных узелках биопленок обнаруживается нормальная микрофлора кожи. Немаловажную роль в формировании биопленок также играют очаги хронической инфекции.
Клинически биопленки имеют разнообразные проявления. Ключевым признаком бактериальной агломерации в очаге инфекции является рецидивирующее течение заболевания (более 2–3 раз за год). Проявления каждый раз могут меняться ввиду гетерогенности иммунных реакций и способности биопленки ускользать от действия иммунокомпетентных клеток. Локальная симптоматика предполагает появление болезненных эритематозных узелков с признаками воспаления. Возможно развитие гнойных очагов с формированием абсцессов, а также проявления в виде стойкого эритематозного отека и гиперпигментации (рис. 8.43).
Как упоминалось ранее, диагностика затруднительна, критерии для постановки диагноза «биопленки» на сегодняшний день отсутствуют. Возможны минимальные проявления персистирующих воспалительных признаков в клиническом анализе крови, однако решающее значение в постановке диагноза отводится обнаружению возбудителей и исследованию тканей. При наличии возможности взятия материала из очага рекомендуются следующие методы исследований для выявления микроорганизмов: посев на аэробную и анаэробную флору с длительной инкубацией (не менее 3 нед), полимеразная цепная реакция, флуоресцентная гибридизация in situ, гистологическое исследование материала (возможна визуализация матрикса биопленки с микроорганизмами).
В то же время отрицательные результаты исследований не снимают возможного диагноза «биопленки», по этой причине у пациентов с высоким риском данного осложнения рекомендовано немедленное начало антибиотикотерапии широкого спектра двумя препаратами — макролидами [азитромицин (Сумамед♠) 500 мг/сут до 10 дней, кларитромицин (Клацид♠) 500 мг 2 раза в день 5–7 дней, джозамицин (Вильпрафен♠) 1000 мг/сут 5–7 дней] и фторхинолонами [ципрофлоксацин (Ципробай♠) 1000 мг/сут 5–7 дней, левофлоксацин (Таваник♠) 500 мг/сут 5–7 дней] с последующей коррекцией режима по результатам посевов.
Следует отметить, что при наличии биопленок использование гиалуронидазы [бовгиалуронидазы азоксимера (Лонгидазы♠) 1500–3000 МЕ в место введения филлера однократно, при необходимости повторить введение, до 15 000 МЕ/сут] для удаления филлера не рекомендуется в качестве приоритетного вмешательства в силу риска распространения инфекции. Хирургическое лечение также является методом лечения второго-третьего ряда.
На сегодняшний день нет убедительных рекомендаций по профилактике биопленок, по этой причине необходимо соблюдать меры асептики и антисептики, а также тщательно собирать анамнез на предмет наличия очагов хронической инфекции.
Невоспалительные узелки представляют собой участки локального фиброза в месте введения филлера (рис. 8.44). Чаще всего развитию данного осложнения способствует избыточное введение материала.
Диагноз выставляется на основе клинических симптомов (локальные узелковые уплотнения без признаков воспаления), данных УЗ-исследования и МРТ, а также гистологического исследования.
Лечение заключается в устранении филлера при помощи гиалуронидазы [бовгиалуронидазы азоксимера (Лонгидазы♠) 1500–3000 МЕ в место введения филлера однократно, при необходимости повторить введение, до 15 000 МЕ/сут], а также использования хирургических методов.
Стратегия профилактики предполагает выбор качественного препарата и соблюдение правила «действующего объема» в отношении вводимого препарата.
Гранулема представляет собой очаг хронического воспаления, развивающегося вокруг инородного тела. Данное осложнение развивается длительно, через месяцы и годы после процедуры. Стоит также отметить, что частота развития гранулем составляет, по разным данным, от 0,1 до 1% от всех осложнений КИП. Клинически гранулемы проявляются как локальные уплотнения высокой, порой описываемой как «каменистой», плотности с четкими контурами (бугорок) (рис. 8.45). Облигатным признаком гранулемы является наличие персистирующего воспалительного процесса в очаге.
Диагноз ставится на основании осмотра, данных МРТ и УЗ-исследования. Для постановки диагноза и дифференциальной диагностики с инфекционными процессами, в том числе биопленками, обязательно проведение гистологического исследования.
Гранулемы хорошо поддаются терапии бетаметазоном (Дипроспаном♠ 1 мл внутримышечно однократно), возможно дополнительное применение гиалуронидазы [бовгиалуронидазы азоксимера (Лонгидазы♠) 1500–3000 МЕ в место введения филлера однократно, при необходимости повторить введение, до 15 000 МЕ/сут] для ускорения эффекта. Хирургические методы лечения используют при неэффективности предпочтительных методик.
При несоблюдении правил асептики и антисептики в ходе выполнения инъекций могут формироваться абсцессы, которые представляют собой локальное, ограниченное капсулой гнойное воспаление с участком расплавления тканей. Кроме того, данное осложнение может быть связано с последующими вмешательствами в зоне введения филлера (например, стоматологическими) (рис. 8.46).
Клинические признаки характеризуются наличием локального уплотнения с отеком и покраснением, отмечается умеренная болезненность. По мере развития абсцесса и миграции иммунокомпетентных клеток происходит гнойное расплавление инфильтрата, в ходе которого болевой синдром стихает и появляется флюктуация.
Диагностика абсцесса не представляет сложности и проводится клинически, дополнительно могут быть применены УЗ-исследование или МРТ.
Лечение заключается во вскрытии очага с его дренированием. Необходимо помнить, что гнойные раны после вскрытия ведут открытым способом, их не ушивают сразу после удаления гноя. Параллельно назначают антибиотикотерапию препаратами широкого спектра [азитромицин (Сумамед♠) 500 мг/сут 5–7 дней, левофлоксацин (Таваник♠) 500 мг/сут 5–7 дней, цефиксим (Супракс♠) 400 мг/сут 7–10 дней], для повышения ее эффективности может быть выполнен посев со сменой препарата после получения результата.
Важно отметить, что очаги гнойного воспаления в периорбитальной области и средней трети лица (носогубный треугольник) могут приводить к развитию внутримозговых гнойных осложнений в связи с наличием венозных анастомозов.
Профилактика заключается в соблюдении асептики и антисептики.
Гнойные свищи формируются при недостаточной эффективности лечения абсцессов или отсутствии такового с прорывом гнойного содержимого.
Причины появления свищей аналогичны гнойным абсцессам. Данное осложнение клинически представляет собой очаговое воспалительное уплотнение с флюктуацией в центре и наличием отверстия, сообщающегося с кожей, через которое периодически выделяется гнойное содержимое полости (рис. 8.47).
Лечение проводится хирургически в сочетании с антибиотикотерапией, элиминация филлера показана только после санации очага инфекции.
Как следует из приведенных материалов, большинство осложнений поддается лечению, а их развитие можно предотвратить. На рис. 8.48 и в табл. 8.5 объединены и систематизированы основные причины развития всех нежелательных реакций при процедурах КИП. Соблюдение правил асептики и антисептики, алгоритмов выбора препаратов и объема вмешательства, соблюдение правил работы в каждой конкретной зоне обеспечивают эффективную систему профилактики нежелательных явлений в целях достижения лучших результатов и удовлетворения потребностей пациентов.
| Причина | Механизмы развития осложнения | Формы нежелательных явлений | Пути профилактики |
|---|---|---|---|
Нарушение правил асептики |
|||
Нарушение правил обработки кожи антисептиком |
Инфицирование при проведении процедуры |
|
Демакияж. Обработка кожи антисептиком (3-кратная): повидон-йод (Бетадин♠), спиртовой хлоргексидин, Октенисепт♠ |
Нарушение стерильности канюли или иглы |
Инфицирование канюли или иглы при проведении процедуры |
|
Использование нескольких игл. При работе с канюлей избегать соприкосновения с окружающими тканями |
Нарушение техники проведения анестезии |
|||
Повреждение сосудов и блокируемого нерва |
Чаще отмечается в зонах поверхностного расположения сосудисто-нервных пучков или их выхода из костного канала |
|
Депонирование анестетика по ходу проведения инъекционной иглы. Использование ориентиров расположения сосудисто-нервного пучка для проведения анестезии |
Применение инфильтрационной анестезии |
Предварительная инфильтрация тканей анестетиком вызывает искажение рельефа поверхности кожи (устраняемой деформации и диспропорции), что затрудняет визуальный контроль над проводимой коррекцией (симметричным восполнением дефицита) и равномерное распределение имплантируемого материала в тканях |
|
Использование проводниковой анестезии |
Несоблюдение основных технических правил КИП |
|||
Нарушение уровня депонирования имплантационного материала |
Введение глубже собственной фасции лица (в межфасциальные промежутки, внутримышечно) способствует избыточному введению геля, скоплению гелевых масс в глубоких слоях лица, связанных с зубочелюстной системой, т.е. более подверженных инфицированию. Слишком поверхностное введение (в средние и глубокие слои дермы) |
|
Уровень вводимого геля должен соответствовать подкожно-жировому слою |
Введение слишком большого объема имплантационного материала (>1 мл в отдельно взятой анатомической зоне) |
Избыточное скопление и распространение введенного геля в плоскости подкожного жирового слоя или в более глубоких слоях в самой зоне коррекции или за ее пределами. Миграции материала способствует также проведение КИП в функционально активных зонах |
Вторичная контурная деформация мягких тканей лица за счет:
|
Необходимо строго придерживаться общих положений методики КИП |
Неравномерное распределение материала в тканях |
Скопление геля в отдельных участках обрабатываемой зоны |
Возникновение гелевых кист и неровностей скорректированного контура лица |
Необходимо строго придерживаться общих положений методики КИП |
Проведение вмешательств в зоне коррекции |
Травмирование или инфицирование расположенного в тканях имплантационного материала при анестезии, санации воспалительного очага и пр. |
Развитие воспалительного процесса |
Оперативные вмешательства в зоне имплантации должны проводиться строго по показаниям, по возможности атравматично, с соблюдением правил асептики |
Применение двух несовместимых материалов для КИП |
Отсутствие биосовместимости примененных материалов |
Воспалительно-аллергические реакции на инородное тело |
Следует избегать в одной зоне сочетания рассасывающихся материалов с веществами, не поддающимися биодеградации |
Для удобства использования представленных рекомендаций на рис. 8.49 приведена схема дифференциальной диагностики основных осложнений КИП лица.
Описанные методы профилактики и лечения осложнений предотвращают возникновение нежелательных реакций, связанных с врачебными ошибками и техникой инъекции, а также фактором пациента. Однако важную роль в профилактике осложнений играет также выбор препарата для проведения КИП лица в соответствии с потребностями пациента, анатомическими особенностями корректируемой зоны.
Список литературы
-
Alam M., Dover J.S. Management of complications and sequelae with temporary injectable fillers // Plast. Reconstr. Surg. 2007. Vol. 120. Suppl. P. 98S-105S. DOI: https://doi.org/10.1097/01.prs.0000248859.14788.60.
-
Allergan Data on File 003: VOLBELLA® Investigation, Nov 2014.
-
Ascher B., Cerceau M., Baspeyras M., Rossi B. Les comblements par l’acide hyaluronique // Ann. Chir. Plast. Esthet. 2004. Vol. 49. N. 5. P. 465-485. DOI: https://doi.org/10.1016/j.anplas.2004.09.001.
-
Baeva L.F., Lyle D.B., Rios M. et al. Different molecular weight hyaluronic acid effects on human macrophage interleukin 1β production: effects of Lmw+Ha on human monocytes // J. Biomed. Mater. Res. 2014. Vol. 102. N. 2. P. 305-314. DOI: https://doi.org/10.1002/jbm.a.34704.
-
Bailey S.H., Cohen J.L., Kenkel J.M. Etiology, prevention, and treatment of dermal filler complications // Aesthet. Surg. J. 2011. Vol. 31. N. 1. P. 110-121. DOI: https://doi.org/10.1177/1090820X10391083.
-
Beer K., Avelar R. Relationship between delayed reactions to dermal fillers and biofilms: facts and considerations // Dermatol. Surg. 2014. Vol. 40. N. 11. P. 1175-1179. DOI: https://doi.org/10.1097/01.DSS.0000452646.76270.53.
-
Bjarnsholt T., Tolker-Nielsen T., Givskov M. et al. Detection of bacteria by fluorescence in situ hybridization in culture- negative soft tissue filler lesions // Dermatol. Surg. 2009. Vol. 35. P. 1620-1624. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1524-4725.2009.01313.x.
-
Cassuto D., Marangoni O., De Santis G., Christensen L. Advanced laser techniques for filler-induced complications // Dermatol. Surg. 2009. Vol. 35. P. 1689-1695. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1524-4725.2009.01348.x.
-
Cassuto D., Sundaram H. A Problem-oriented approach to nodular complications from hyaluronic acid and calcium hydroxylapatite fillers: classification and recommendations for treatment // Plast. Reconstr. Surg. 2013. Vol. 132.P. 48S-58S. DOI: https://doi.org/10.1097/PRS.0b013e31829e52a7.
-
Cavallini M., Papagni M., Ryder T.J., Patalano M. Skin quality improvement with VYC-12, a new injectable hyaluronic acid: objective results using digital analysis // Dermatol. Surg. 2019. Vol. 45. N. 12. P. 1598–1604. DOI: https://doi.org/10.1097/DSS.0000000000001932.
-
Costerton J.W. Bacterial biofilms: a common cause of persistent infections // Science. 1999. Vol. 284. N. 5418. P. 1318- 1322. DOI: https://doi.org/10.1126/science.284.5418.1318.
-
Cox S.E. Clinical experience with filler complications // Dermatol. Surg. 2009. Vol. 35. P. 1661-1666. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1524-4725.2009.01345.x.
-
Dayan S., Maas C.S., Grimes P.E. et al. Safety and effectiveness of VYC-17.5L for long-term correction of nasolabial folds // Aesthet. Surg. J. 2020. Vol. 40. N. 7. P. 767–777. DOI: https://doi.org/10.1093/asj/sjz200.
-
De Boulle K., Glogau R., Kono T. et al. A review of the metabolism of 1,4-butanediol diglycidyl ether-crosslinked hyaluronic acid dermal fillers // Dermatol. Surg. 2013. Vol. 39. N. 12. P. 1758-1766. DOI: https://doi.org/10.1111/dsu.12301.
-
De Boulle K., Heydenrych I. Patient factors influencing dermal filler complications: prevention, assessment, and treatment // Clin. Cosmet. Investig. Dermatol. 2015. Vol. 8. P. 205–214. DOI: https://doi.org/10.2147/CCID.S80446.
-
DeLorenzi C. Complications of injectable fillers, part I // Aesthet. Surg. J. 2013. Vol. 33. N. 4. P. 561-575. DOI: https://doi.org/10.1177/1090820X13484492.
-
DeLorenzi C. Complications of injectable fillers, part 2: vascular complications // Aesthet. Surg. J. 2014. Vol. 34. N. 4. P. 584-600. DOI: https://doi.org/10.1177/1090820X14525035.
-
Dermal Fillers Approved by the Center for Devices and Radiological Health. URL: https://www.fda.gov/medical-devices/cosmetic-devices/dermal-fillers-approved-center-devices-and-radiological-health#approved (дата обращения: 20.09.2019).
-
Dong Y., Arif A., Olsson M. et al. Endotoxin free hyaluronan and hyaluronan fragments do not stimulate TNF-α, interleukin-12 or upregulate co-stimulatory molecules in dendritic cells or macrophages // Sci. Rep. 2016. Vol. 6. N. 1. Article ID 36928. DOI: https://doi.org/10.1038/srep36928.
-
European Pharmacopeia Monograph number 1472. URL: http://www.simpex-inter.ch/data/files/Sodium%20hyaluronate.pdf (дата обращения: 10.10.2019).
-
Few J., Cox S.E., Paradkar-Mitragotri D., Murphy D.K. A multicenter, single-blind randomized, controlled study of a volumizing hyaluronic acid filler for midface volume deficit: patient-reported outcomes at 2 years // Aesthet. Surg. J. 2015. Vol. 35. N. 5. P. 589-599. DOI: https://doi.org/10.1093/asj/sjv050.
-
Fitzgerald R., Bertucci V., Sykes J., Duplechain J. Adverse reactions to injectable fillers // Facial Plast. Surg. 2016. Vol. 32. N. 5. P. 532-555. DOI: https://doi.org/10.1055/s-0036-1592340.
-
Flemming H.-C. Biofouling in water systems — cases, causes and countermeasures // Appl. Microbiol. Biotechnol. 2002. Vol. 59. N. 6. P. 629-640. DOI: https://doi.org/10.1007/s00253-002-1066-9.
-
Fraser J.R., Dahl L.B., Kimpton W.G. et al. Elimination and subsequent metabolism of circulating hyaluronic acid in the fetus // J. Dev. Physiol. 1989. Vol. 11. N. 4. P. 235-242.
-
Fraser J.R., Laurent T.C. Turnover and metabolism of hyaluronan // Ciba Found. Symp. 1989. Vol. 143. P. 41–53; discussion P. 53-59, 281-285.
-
Fraser J.R.E., Laurent T.C., Engström-Laurent A., Laurent U.G.B. Elimination of hyaluronic acid from the blood stream in the human // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1984. Vol. 11. N. 1. P. 17-25. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1440-1681.1984.tb00235.x.
-
Fraser J.R.E., Laurent T.C., Laurent U.B.G. Hyaluronan: its nature, distribution, functions and turnover // J. Intern. Med. 1997. Vol. 242. N. 1. P. 27-33. DOI: https://doi.org/10.1046/j.1365-2796.1997.00170.x.
-
Funt D., Pavicic T. Dermal fillers in aesthetics: an overview of adverse events and treatment approaches // Plast. Surg. Nurs. 2015. Vol. 35. N. 1. P. 13-32. DOI: https://doi.org/10.1097/PSN.0000000000000087.
-
Glass G.E., Tzafetta K. Optimising treatment of Bell’s Palsy in primary care: the need for early appropriate referral // Br. J. Gen. Pract. 2014. Vol. 64. N. 629. P. e807-e809. DOI: https://doi.org/10.3399/bjgp14X683041.
-
Golińska E. Virulence factors of Enterococcus strains isolated from patients with inflammatory bowel disease // World J. Gastroenterol. 2013. Vol. 19. N. 23. P. 3562–3572. DOI: https://doi.org/10.3748/wjg.v19.i23.3562.
-
Griepentrog G.J., Lucarelli M.J., Burkat C.N. et al. Periorbital edema following hyaluronic acid gel injection: a retrospective review // Am. J. Cosmet. Surg. 2011. Vol. 28. N. 4. P. 251-254. DOI: https://doi.org/10.1177/074880681102800408.
-
Hee C., Messina D. Role of bacteria on the in vitro immune response to hyaluronic acid fillers // Presented at the 76th Annual Meeting of the American Academy of Dermatology, February 16–20, 2018. San Diego, CA, 2018.
-
Hee C.K., Shumate G.T., Narurkar V. et al. Rheological properties and in vivo performance characteristics of soft tissue fillers // Dermatol. Surg. 2015. Vol. 41. P. S373-S381. DOI: https://doi.org/10.1097/DSS.0000000000000536.
-
Heydenrych I., Kapoor K.M., De Boulle K. et al. A 10-point plan for avoiding hyaluronic acid dermal filler-related complications during facial aesthetic procedures and algorithms for management // Clin. Cosmet. Investig. Dermatol. 2018. Vol. 11. P. 603-611. DOI: https://doi.org/10.2147/CCID.S180904.
-
Hilton S., Sattler G., Berg A.-K. et al. Randomized, evaluator-blinded study comparing safety and effect of two hyaluronic acid gels for lips enhancement // Dermatol. Surg. 2018. Vol. 44. N. 2. P. 261-269. DOI: https://doi.org/10.1097/DSS.0000000000001282.
-
Hoffmann N., Lee B., Hentzer M. et al. Azithromycin blocks quorum sensing and alginate polymer formation and increases the sensitivity to serum and stationary-growth-phase killing of pseudomonas aeruginosa and attenuates chronic P. aeruginosa lung infection in Cftr(-/-) mice // Antimicrob. Agents Chemother. 2007. Vol. 51. N. 10. P. 3677-3687. DOI: https://doi.org/10.1128/AAC.01011-06.
-
Hou W., Sun X., Wang Z., Zhang Y. Biofilm-forming capacity of Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, and Pseudomonas aeruginosa from ocular infections // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2012. Vol. 53. N. 9. P. 5624. DOI: https://doi.org/10.1167/iovs.11-9114.
-
Klein A.W., Elson M.L. The history of substances for soft tissue augmentation // Dermatol. Surg. 2000. Vol. 26. N. 12. P. 1096-1105. DOI: https://doi.org/10.10.1046/j.1524-4725.2000.00512.x.
-
Laurent T.C. Biochemistry of hyaluronan // Acta Otolaryngol. 1987. Vol. 104. Suppl. 442. P. 7-24. DOI: https://doi.org/10.3109/00016488709102833.
-
Laurent T.C., Dahl I.M.S., Dahl L.B. et al. The catabolic fate of hyaluronic acid // Connect. Tissue Res. 1986. Vol. 15. N. 1-2. P. 33-41. DOI: https://doi.org/10.3109/03008208609001971.
-
Lemperle G., Gauthier-Hazan N. Foreign body granulomas after all injectable dermal fillers: part 2. Treatment options // Plast. Reconstr. Surg. 2009. Vol. 123. N. 6. P. 1864-1873. DOI: https://doi.org/10.1097/PRS.0b013e3181858f4f.
-
Lemperle G., Gauthier-Hazan N., Wolters M. et al. Foreign body granulomas after all injectable dermal fillers: part 1. Possible causes // Plast. Reconstr. Surg. 2009. Vol. 123. N. 6. P. 1842-1863. DOI: https://doi.org/10.1097/PRS.0b013e31818236d7.
-
Lemperle G., Rullan P.P., Gauthier-Hazan N. Avoiding and treating dermal filler complications // Plast. Reconstr. Surg. 2006. Vol. 118. Suppl. P. 92S-107S. DOI: https://doi.org/10.1097/01.prs.0000234672.69287.77.
-
Lyle D.B., Breger J.C., Baeva L.F. et al. Low molecular weight hyaluronic acid effects on murine macrophage nitric oxide production // J. Biomed. Mater. Res. 2010. Vol. 94. N. 3. P. 893–904. DOI: https://doi.org/10.1002/jbm.a.32760.
-
Monheit G., Beer K., Hardas B. et al. Safety and effectiveness of the hyaluronic acid dermal filler VYC-17.5L for nasolabial folds: results of a randomized, controlled study // Dermatol. Surg. 2018. Vol. 44. N. 5. P. 670–678. DOI: https://doi.org/10.1097/DSS.0000000000001529.
-
Monheit G.D., Rohrich R.J. The nature of long-term fillers and the risk of complications // Dermatol. Surg. 2009. Vol. 35. P. 1598-1604. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1524-4725.2009.01336.x.
-
Niforos F., Acquilla R., Ogilvie P. et al. A Prospective, open-label study of hyaluronic acid-based filler with lidocaine (VYC- 15L) treatment for the correction of infraorbital skin depressions // Dermatol. Surg. 2017. Vol. 43. N. 10. P. 1271-1280. DOI: https://doi.org/10.1097/DSS.0000000000001127.
-
Niforos F., Ogilvie P., Cavallini M. et al. VYC-12 injectable gel is safe and effective for improvement of facial skin topography: a prospective study // Clin. Cosmet. Investig. Dermatol. 2019. Vol. 12. P. 791-798. DOI: https://doi.org/10.2147/CCID.S216222.
-
Nusgens B.-V. Acide hyaluronique et matrice extracellulaire: une molécule primitive? // Ann. Dermatol. Venereol. 2010. Vol. 137. P. S3-S8. DOI: https://doi.org/10.1016/S0151-9638(10)70002-8.
-
Park S.W., Woo S.J., Park K.H. et al. Iatrogenic retinal artery occlusion caused by cosmetic facial filler injections // Am. J. Ophthalmol. 2012. Vol. 154. N. 4. P. 653-662.e1. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajo.2012.04.019.
-
Pavicic T., Funt D. Dermal fillers in aesthetics: an overview of adverse events and treatment approaches // Clin. Cosmet. Investig. Dermatol. 2013. Vol. 6. P. 295–316. DOI: https://doi.org/10.2147/CCID.S50546.
-
Rivkin A., Weinkle S.H., Hardas B. et al. Safety and effectiveness of repeat treatment with VYC-15L for lip and perioral enhancement: results from a prospective multicenter study // Aesthet. Surg. J. 2019. Vol. 39. N. 4. P. 413–422. DOI: https://doi.org/10.1093/asj/sjy019.
-
Rohrich R.J., Monheit G., Nguyen A.T. et al. Soft tissue filler complications: the important role of biofilms // Plast. Reconstr. Surg. 2010. Vol. 125. N. 4. P. 1250–1256. DOI: https://doi.org/10.1097/PRS.0b013e3181cb4620.
-
Rousso J.J., Pitman M.J. Enterococcus faecalis complicating dermal filler injection: a case of virulent facial abscesses // Dermatol. Surg. 2010. Vol. 36. N. 10. P. 1638-1641. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1524-4725.2010.01699.x.
-
Rzany B., Becker-Wegerich P., Bachmann F. et al. Hyaluronidase in the correction of hyaluronic acid-based fillers: a review and a recommendation for use // J. Cosmet. Dermatol. 2009. Vol. 8. N. 4. P. 317-323. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1473-2165.2009.00462.x.
-
Rzany B., DeLorenzi C. Understanding, avoiding, and managing severe filler complications // Plast. Reconstr. Surg. 2015. Vol. 136. P. 196S-203S. DOI: https://doi.org/10.1097/PRS.0000000000001760.
-
Sattler G., Philipp-Dormston W.G., Van Den Elzen H. et al. A prospective, open-label, observational, postmarket study evaluating VYC-17.5L for the correction of moderate to severe nasolabial folds over 12 months // Dermatol. Surg. 2017. Vol. 43. N. 2. P. 238-245. DOI: https://doi.org/10.1097/DSS.0000000000000939.
-
Shiau A., Wu C. The inhibitory effect of Staphylococcus epidermidis slime on the phagocytosis of murine peritoneal macrophages is interferon-independent // Microbiol. Immunol. 1998. Vol. 42. N. 1. P. 33-40. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1348-0421.1998.tb01966.x.
-
Signorini M., Liew S., Sundaram H. et al. Global aesthetics consensus: avoidance and management of complications from hyaluronic acid fillers — evidence- and opinion-based review and consensus recommendations // Plast. Reconstr. Surg. 2016. Vol. 137. N. 6. P. 961e-971e. DOI: https://doi.org/10.1097/PRS.0000000000002184.
-
Singh R., Ray P., Das A., Sharma M. Role of persisters and small-colony variants in antibiotic resistance of planktonic and biofilm-associated Staphylococcus aureus: an in vitro study // J. Med. Microbiol. 2009. Vol. 58. N. 8. P. 1067-1073. DOI: https://doi.org/10.1099/jmm.0.009720-0.
-
Stojanovič L., Majdič N. Effectiveness and safety of hyaluronic acid fillers used to enhance overall lip fullness: a systematic review of clinical studies // J. Cosmet. Dermatol. 2019. Vol. 18. N. 2. P. 436-443. DOI: https://doi.org/10.1111/jocd.12861.
-
Urdiales-Gálvez F., Delgado N.E., Figueiredo V. et al. Treatment of soft tissue filler complications: expert consensus recommendations // Aesthetic Plast. Surg. 2018. Vol. 42. N. 2. P. 498-510. DOI: https://doi.org/10.1007/s00266-017-1063-0.
-
Vedamurthy M. Beware what you inject: complications of injectables — dermal fillers // J. Cutan. Aesthet. Surg. 2018. Vol. 11. N. 2. P. 60. DOI: https://doi.org/10.4103/JCAS.JCAS_68_18.
-
Wagner R., Fakhro A., Cox J., Izaddoost S. Etiology, prevention, and management of infectious complications of dermal fillers // Semin. Plast. Surg. 2016. Vol. 30. N. 2. P. 83-86. DOI: https://doi.org/10.1055/s-0036-1580734.
-
Walker T.J., Toriumi D.M. Analysis of facial implants for bacterial biofilm formation using scanning electron microscopy // JAMA Facial Plast. Surg. 2016. Vol. 18. N. 4. P. 299–304. DOI: https://doi.org/10.1001/jamafacial.2016.0279.
8.5. Аутологичная плазма как инструмент в эстетической медицине
О.А. Чиркова
Мы не творим, а направляем природу по ее собственным законам.
Леонардо да Винчи
Введение
Современная косметология строится на глубоком уважении к индивидуальности человека, его физиологии и внутренней гармонии.
Это больше, чем уход за внешностью, — это осознанный подход к себе, к своему телу и здоровью. Такой подход предполагает принятие себя как целостной личности, где внешний вид гармонично сочетается с внутренним состоянием.
Красота, основанная на понимании эволюции и физиологических процессов, выходит за рамки трендов и массовых увлечений. Она становится частью культуры жизни, которая ценит ментальное и физическое здоровье, осознание своей уникальной ценности и индивидуальности.
Подходы, основанные на регенерации, исследуют физиологию на всех уровнях — от клеточного до тканевого, уважая естественные механизмы обновления и восстановления организма. Такой подход позволяет не только инициировать процессы регенерации, но и работать в согласии с природой, сохраняя баланс между естественностью и научными достижениями. Эта философия является не просто техникой, а основой, на которой строится гармония красоты, здоровья и осознанного подхода к своей внешности и внутреннему состоянию.
Данная глава, основанная на собирательном клиническом опыте применения различных форм АП, представляет собой своего рода дорожную карту для врача, которая позволит лучше ориентироваться в бурном море современных методик и трендов.
Актуальность методики
Эстетическая медицина последних десятилетий совершила мощный рывок, предлагая современные решения для омоложения и восстановления кожи. Одной из таких любопытных технологий стала терапия АП — применение естественных концентратов, полученных из дозы крови пациента в его присутствии с высоким содержанием биологически активных веществ, концепция которой полностью гармонирует с физиологией организма. Методика терапии АП базируется на эволюционных механизмах регенерации, позволяя тем самым быть максимально безопасной, экологичной и универсальной в применении.
АП заслуженно занимает лидирующие позиции в решении широкого спектра эстетических задач: от стимуляции синтеза коллагена и улучшения текстуры кожи до лечения алопеции и коррекции рубцов. Востребованность объясняется высокой эффективностью, преимуществами и минимальными рисками в сравнении с препаратами животного, растительного и синтетического происхождения, что становится возможным благодаря использованию собственной крови пациента.
Разнообразие доступных форм плазмы — от максимально обедненной клетками плазмы до максимально богатых фибриновых концентратов — дает возможность персонализировать процедуры для каждого пациента. Термические и химические модификации расширяют потенциал плазмы, позволяя получить формы, способные на нечто большее в сравнении с базовыми.
Эта глава предлагает отправную точку для глубокого погружения в мир АП, помогая разобраться в ее ключевых формах и механизмах действия, а также обосновывает целесообразность ее применения в косметологических протоколах.
Определения и понятия
Прежде чем углубиться в практические аспекты и особенности форм АП, важно дать ее точное определение и рассмотреть основные компоненты, которые лежат в основе ее воздействия на ткани.
Регенеративная биомедицина — собирательный термин, обозначающий направление на стыке двух наук: биологии и медицины. В ее основе лежит использование для решения медицинских проблем идей и технологий, разработанных в биохимии, иммунологии, протеомике и других биологических науках.
Согласно биомедицинской терминологии, АП является аутологичным биомедицинским протеомно-клеточным концентратом, содержащим в своем составе базовую протеомную, специфические или клеточные субконцентрации, полученным из биологического материала определенного человека и предназначенным для применения этому же человеку.
Терапия АП — применение любой из дифференциальных форм АП, как базовой, так и модифицированной, на различных этапах подготовки, лечения или реабилитации в качестве монотерапии, терапии сопровождения или комбинаторной терапии.
Дифференциальная форма плазмы представляет собой ультрасовременный подход к применению АП, заключающийся в разделении ее компонентов и концентрации отдельных фракций в зависимости от терапевтических целей. Этот метод позволяет оптимизировать воздействие плазмы, нацеливая ее свойства на решение конкретных задач в косметологии.
Преимущества подхода
Целевая терапия — возможность точечного воздействия на ключевые процессы, включая стимуляцию коллагеногенеза, регуляцию воспаления и восстановление тканей в гармонии с их естественными ритмами регенерации.
Потенцирование — высокая концентрация активных компонентов в выделенных фракциях, которая достигается при правильном выборе расходных материалов, оптимальных параметров центрифугирования и точно определенных показаниях. Такой подход позволяет получать различные концентраты с преобладанием одного или нескольких активных компонентов, что обеспечивает таргетное действие и высокую эффективность процедур.
Персонализация — индивидуальный подбор компонентов по показаниям с возможностью использования в одной процедуре нескольких форм, как базовых, так и модифицированных. Такой подход позволяет проводить максимально корректную терапию, воздействуя не только на симптомы, но в некоторых случаях и на ключевые патогенетические звенья.
Базовая форма плазмы — это форма, получаемая из крови пациента при использовании однократного или двукратного центрифугирования, что делает ее начальной точкой для проведения большинства процедур. Этот метод получения плазмы отличается простотой и минимальным вмешательством в естественную структуру ее компонентов, сохраняя их биологическую активность.
Формула получения базовой формы плазмы:
1PD + 1(2)S = 1BD,
-
где PD (PreDose) — исходный объем крови пациента — предоза чаще равна объему пробирки в пределах от 8 до 11 мл;
-
S (Spin) — количество циклов центрифугирования (1 или 2), выбор обусловлен поставленной задачей по конечной клеточной концентрации;
-
BD (BaseDose) — итоговая базовая доза плазмы, готовая к использованию.
Модифицированная форма плазмы — любая базовая форма, подвергнутая воздействию модифицирующего агента (физиологического, химического, термического статуса или природы), приобретает новые свойства, адаптированные под конкретные терапевтические задачи.
Формула получения модифицированной формы плазмы:
BD + MA = MD,
Внутренний мир аутологичной плазмы
Что такое аутологичная плазма: определение и состав
АП представляет собой биомедицинский протеомно-клеточный концентрат, содержащий базовые и специфические растворимые протеомные компоненты, а также взвешенные клеточные элементы. Она выделяется из биологического материала конкретного пациента и предназначена исключительно для применения этому же человеку, что обеспечивает полную биологическую совместимость и исключает риск иммунологических реакций.
Плазма крови состоит из воды (90–92%) и сухого остатка (8–10%).
Сухой остаток = органические соединения + неорганические соединения.
К органическим веществам плазмы относятся белки (7–8%), остаточный азот в составе аммиака, мочевины, мочевой кислоты, креатина и креатинина (14–28 ммоль/л), углеводы в виде глюкозы (3,6–6,5 ммоль/л), липиды (2,0–4,0 г/л, в зависимости от характера принятой пищи).
К неорганическим веществам плазмы относятся катионы (Na+, K+, Ca2+, Mg2+), анионы (Cl–, SO42–, PO42–, HCO3–), микроэлементы (йод, бром, железо, медь, марганец, цинк и др.).
Глубокое понимание иерархии витальных функций белка позволяет более точно оценить потенциал действия любой формы плазмы. Это особенно важно, поскольку в каждой конечной форме плазмы протеомная базовая линия остается неизменной и единой.
Структурная, транспортная, иммунная, ферментативная, наследственная и прочие — эти функции белков имеют ключевое значение, особенно когда речь идет об измененном состоянии тканей вследствие хронологических или иных факторов. В таких случаях мы наблюдаем нарушение как структуры ткани, так и ее функции, которые, как вы догадываетесь, находятся в прямой корреляции и взаимозависимости.
Белки (7–8%). Предлагаю рассмотреть один из самых важных классов белков, которые, на мой взгляд, можно назвать настоящими супергероями, — альбумины.
В плазме крови содержится до 50 г/л альбумина, что составляет 4–5% от массы плазмы, а их доля среди всех белков плазмы достигает около 60%. Каждая молекула альбумина включает в себя 20 протеиногенных аминокислот и является низкомолекулярной, что делает их чрезвычайно эффективными. Они выступают в роли универсального транспорта благодаря наличию липофильных и гидрофильных связей, а также за счет огромной общей площади поверхности множества мелких молекул. Альбумины обладают уникальной устойчивостью — порог их денатурации составляет 60°. Эти белки растворимы в воде, кислотах, щелочах и солевых растворах, что подчеркивает их высокую адаптивность.
Ключевой фокус заключается в том, что компенсаторное восполнение витальных функций белка неизменно приводит к восстановлению структуры тканей, а восстановление структуры, в свою очередь, — к восстановлению их функции.
Глобулины. В отличие от альбуминов глобулины имеют некую сегментацию, и каждый класс имеет свое назначение и функционал: α1-глобулины (4%); α2-глобулины (8%); β-глобулины (12%); γ-глобулины (16%).
Белки системы комплемента. Система комплемента состоит из более чем 30 белков и их фрагментов, которые взаимодействуют в каскадной последовательности. Белки системы комплемента — это еще один важный набор белков плазмы глобулиновой фракции, которые участвуют в иммунных и воспалительных реакциях в ответ на множество различных инфекционных агентов.
Белки плазмы поддерживают рН крови слегка щелочным, связывая избыток ионов водорода в крови. Белки плазмы также могут поставлять аминокислоты, расщепляясь макрофагами, если это необходимо. Белки плазмы являются переносчиками для небольших молекул, каждая из которых после всасывания из кишечника связывается со своим собственным специфическим белковым носителем для транспортировки в ткань или орган, который ее использует.
Другие компоненты плазмы включают цитокины, сигнальные молекулы, вырабатываемые клетками для связи друг с другом и регулирования клеточных процессов; гормоны; электролиты, из которых ионы натрия (Na+) вносят наибольший вклад в осмолярность плазмы; аминокислоты и др.
Питательные вещества, всасываемые из кишечника, такие как глюкоза, жиры (фосфолипиды, жирные кислоты, лецитин, ХС), аминокислоты, минералы и витамины, также переносятся плазмой крови.
Фибриноген — специфический белок β-глобулиновой фракции. Фибриноген — это растворимый циркулирующий предшественник фибрина, который играет ключевую роль в системе свертывания крови. В процессе активации свертывающей системы крови фибриноген превращается в фибрин, нерастворимый белок, формирующий сетчатую структуру. Эта полимеризация фибрина является основой для формирования тромба и восстановления поврежденных тканей.
Фибрин — один из ключевых элементов регенеративной терапии, активно применяемый в эстетической медицине в последние годы. Его применение стало возможным благодаря глубокому изучению его свойств и грамотному обоснованию возможностей. Фибрин используется для омоложения кожи, ускорения заживления, улучшения текстуры тканей и восстановления их структуры.
Форменные элементы. Роль форменных элементов в терапии АП. Форменные элементы крови — тромбоциты, лейкоциты и эритроциты — играют ключевую роль в механизме действия АП, обеспечивая ее эффективность в регенеративной терапии. Каждый из этих компонентов вносит уникальный вклад в процессы восстановления тканей и активации метаболизма.
Тромбоциты — активный элемент регенерации. Тромбоциты — основа тромбоцитарных концентратов плазмы. Их высокая концентрация обеспечивает мощный регенеративный эффект за счет интенсивного высвобождения факторов роста. Эти биологически активные молекулы играют важнейшую роль в заживлении тканей, стимулируя клеточные процессы.
Факторы роста тромбоцитов:
-
PDGF: стимулирует пролиферацию фибробластов и синтез коллагена;
-
VEGF: усиливает ангиогенез, улучшая микроциркуляцию и насыщение тканей кислородом;
-
TGF-β: регулирует заживление тканей, подавляя воспаление и активируя регенерацию;
-
EGF: ускоряет заживление кожных повреждений, стимулируя рост эпителиальных клеток;
-
фактор роста фибробластов (FGF): способствует формированию новой соединительной ткани за счет активации ангиогенеза;
-
IGF (инсулиноподобный фактор роста): поддерживает регенерацию, регулируя клеточный рост и обмен веществ;
-
Ang-1 и Ang-2 (ангиопоэтины): играют ключевую роль в созревании и стабилизации кровеносных сосудов.
Роль тромбоцитов:
Лейкоциты, защитники и регуляторы. Лейкоциты, содержащиеся в некоторых формах АП, обладают выраженными антибактериальными, противовоспалительными и иммуностимулирующими свойствами. Они обеспечивают защиту и создают благоприятные условия для восстановления тканей.
Функции лейкоцитов:
Роль лейкоцитов:
Эритроциты, носители кислорода. Хотя эритроциты не являются основным компонентом плазмотерапии, их роль в восстановительных процессах нельзя недооценивать.
Функции эритроцитов:
Роль в терапии:
Синергия форменных элементов. Комбинированное действие тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов обеспечивает комплексный эффект аутологичной плазмотерапии:
Эта синергия делает терапию АП мощным инструментом для комплексного восстановления тканей, устраняя как структурные, так и функциональные нарушения. Процессы, запускаемые форменными элементами, работают на всех уровнях, обеспечивая заметный и устойчивый эффект регенерации и омоложения.
Биологические основы действия плазмы
Механизм действия АП в тканях включает последовательный каскад процессов, направленных на восстановление гомеостаза, улучшение микроциркуляции и активацию регенеративных механизмов. Этот процесс обеспечивается уникальным составом плазмы: белками, тромбоцитами, факторами роста, экзосомами и другими биологически активными веществами.
Механизм действия АП строится на многоуровневом восстановлении тканей и гармонизации их метаболизма. Введение плазмы активирует компенсаторные процессы, где ключевую роль играют белки и свободные аминокислоты. Они восстанавливают витальные функции в зоне диффузии, способствуя стабилизации тканевого метаболизма, созданию оптимальных условий для регенерации клеток и восстановлению баланса жидкостей. Белки, особенно альбумины, обладают высокой гидрофильностью, что обеспечивает глубокую гидратацию тканей. Временное насыщение влагой дополнительно поддерживается водной основой плазмы. Такой эффект становится отправной точкой для улучшения микроциркуляции, насыщения кислородом и активации процессов клеточного дыхания. Насыщение тканей кислородом устраняет признаки гипоксии и нормализует рН среды, поддерживая физиологические значения в пределах 7,35–7,45. Эти изменения активируют аэробный гликолиз, восстанавливая энергетический обмен в клетках. Увеличение содержания кислорода и глюкозы создает оптимальные условия для питания митохондрий, которые, в свою очередь, усиливают синтез аденозинтрифосфата — универсальной энергетической молекулы. Эта энергия направляется на процессы клеточного деления, синтеза коллагена и других этапов регенерации. Итоговый эффект от применения АП заключается в комплексном восстановлении тканей. Глубокая гидратация и регенерация межклеточного вещества обеспечивают стабильное улучшение структуры. Усиленная микроциркуляция и устранение гипоксии активизируют обменные процессы, возвращая тканям их естественные функции. Питание митохондрий, ресурсное депо аминокислот и белков и восстановленный энергетический баланс становятся основой для интенсивных регенеративных процессов, что делает АП универсальным инструментом для устранения возрастных изменений и поддержания здоровья тканей на всех уровнях.
Механизмы регенерации
Регенеративные свойства АП основаны на активации биологических процессов, которые восстанавливают структуру и функции поврежденных тканей. Эти процессы включают заживление, ангиогенез, миграцию фибробластов, а также синтез ВКМ. Рассмотрим основные механизмы регенерации более подробно.
Заживление тканей. Заживление — это сложная последовательность событий, направленных на восстановление целостности поврежденной ткани после травмы. В этот процесс вовлечены клеточные и молекулярные механизмы, обеспечивающие образование новой ткани и устранение повреждений. АП ускоряет этот процесс, активируя клетки в зоне повреждения.
Ангиогенез. Ангиогенез — это процесс образования новых кровеносных сосудов, происходящий за счет пролиферации эндотелиальных клеток из существующей сосудистой сети. Он является важным этапом в заживлении ран, поскольку обеспечивает ткани питательными веществами и кислородом, необходимыми для их восстановления.
Ключевые белки ангиогенеза:
Миграция фибробластов. Миграция фибробластов — это процесс, в котором клетки соединительной ткани перемещаются в зону повреждения для восстановления ВКМ. Фибробласты формируют псевдоподии, которые расширяются и сокращаются, обеспечивая передвижение клеток.
Роль фибробластов:
Белки миграции фибробластов:
Биосинтез гликозаминогликанов. Гликозаминогликаны — это полисахариды, содержащие аминосахара, которые являются важной частью ВКМ. Они обеспечивают увлажнение тканей и регуляцию межклеточных взаимодействий.
Белки для биосинтеза гликозаминогликанов; 13 ключевых белков были идентифицированы, включая:
Биосинтез коллагена. Коллаген — это основной волокнистый белок, придающий тканям прочность и эластичность. Биосинтез коллагена включает химические реакции, которые формируют этот ключевой компонент соединительной ткани.
Белки биосинтеза коллагена:
Итоговый механизм действия. Механизмы регенерации кожи при терапии АП основаны на комплексном взаимодействии различных клеточных и молекулярных компонентов:
Эти процессы, происходящие одновременно, делают терапию АП мощным инструментом для восстановления и омоложения кожи, обеспечивая устойчивый эффект и глубокую регенерацию.
Дифференциальные формы аутологичной плазмы
В данном разделе предпринята попытка систематизации знаний о разнообразии форм АП, основанная на анализе их ключевых свойств и отличий. Основной акцент сделан на понимании принципиальных различий между разными типами плазмы, что позволяет выделить их уникальные характеристики.
Систематический подход к дифференциации форм АП включает изучение содержания активных компонентов, их функционального назначения и степени воздействия на ткани и клетки организма. Такое разделение не только упрощает классификацию, но и служит основой для рационального выбора терапевтического подхода, соответствующего клинической задаче.
Далее будут рассмотрены основные семейства плазмы, классифицированные по принципу содержания активных веществ, а также их взаимосвязь с механизмами действия на клеточном и тканевом уровнях.
Функциональная типология плазмы: активные вещества в основе разделения
Рассмотрим три основных семейства, к которым условно можно отнести все формы плазмы, используемые на сегодняшний день в современных протоколах эстетической медицины. Ключевые условия разделения форм базируются на следующих характеристиках: количественном и качественном протеомном профиле, отражающем наличие, состав белков и их функции; количественном и качественном тромбоцитарном профиле, определяющем наличие и концентрацию клеточных элементов, в частности тромбоцитов; количественном и качественном фибриновом профиле, описывающем уровень и структуру фибрина.
При анализе этих показателей выделяют три условных семейства АП.
Семейство протеомных концентратов включает формы плазмы с содержанием белков, эквивалентным их уровню в циркулирующем кровотоке. Эти белки играют ключевую роль в модуляции воспалительных процессов, активации клеточного метаболизма и регенерации тканей. Протеомные концентраты особенно эффективны для структурной реорганизации и восстановления тканей.
Семейство клеточных концентратов представлено формами, характеризующимися наличием и концентрацией клеточных элементов, таких как тромбоциты и лейкоциты, которые являются основными источниками факторов роста. Эти концентраты стимулируют процессы репарации, ускоряют заживление тканей и способствуют активации клеточного обновления.
Семейство фибриновых концентратов включает формы с содержанием фибрина, который обеспечивает формирование трехмерного матрикса. Эти формы применяют для ремоделирования, усиления тканевой регенерации, восстановления объема и структурной поддержки тканей.
Протеомные концентраты на примере Platelet Poor Plasma
PPP (Platelet Poor Plasma — плазма, бедная тромбоцитами) — уникальная форма плазмы, характеризующаяся максимально возможным содержанием ключевых белков крови и свободных аминокислот при минимальном или практически полном отсутствии клеточных элементов. Эта форма играет фундаментальную роль, служа основой для всех других типов плазмы. Базовая протеомная линия PPP остается неизменной вне зависимости от параметров центрифугирования или других условий обработки крови. Именно благодаря своей универсальности PPP можно считать исходной точкой, от которой формируется дальнейшее разнообразие плазменных форм.
Формула:
1 PD + 1 S = 1 BD (protein line).
Клеточные концентраты на примере Platelet Rich Plasma
Данное семейство концентратов характеризуется концентрацией клеток, превышающей базовые значения, наблюдаемые в циркулирующем кровотоке. Точкой контроля богатства и бедности в конечных формах всегда остается один ориентир — количество клеток в циркулирующей крови. Увеличение или уменьшение данного значения возможно с помощью различных методов, включая центрифугирование. Для корректного понимания концентрации ориентируемся не на абсолютные численные значения, а на кратность увеличения или уменьшения концентрации относительно точки контроля.
PRP (Platelet Rich Plasma — плазма, богатая тромбоцитами) — форма плазмы с высоким содержанием ключевых белков крови и свободных аминокислот, а также с высоким уровнем клеток, таких как тромбоциты и лейкоциты, и факторов роста, которые обеспечивают ее высокую биологическую активность. В отличие от базовой протеомной линии PRP обладает способностью стимулировать регенерацию тканей и ангиогенез, что является важнейшим отличительным признаком клеточных концентратов. PRP представляет собой форму с бустерным принципом высвобождения факторов роста, что позволяет значительно усилить терапевтический эффект. PRP является следующим уровнем в типологии плазмы, где протеомная основа дополняется клеточными компонентами для достижения более широкого спектра терапевтического действия.
Формула:
1 PD + 1 S = 1 BD (protein line + cellular line).
Клеточные концентраты на примере Platelet Rich Fibrin
PRF (Platelet Rich Fibrin — фибрин, обогащенный тромбоцитами) — кристально чистая форма с «безупречной репутацией», которая сочетает в себе высокий уровень основных белков плазмы крови, клеток, превышающих базовые значения циркулирующего кровотока, и умеренное содержание фибрина низкой плотности. Эта форма плазмы отличается не только моментальной эффективностью, но и пролонгированным действием, обусловленным последовательным высвобождением факторов роста, которые инициируют процессы регенерации.
Количественное содержание свободных клеток в PRF на момент введения близко к базовым значениям, что делает эту форму максимально естественной и биологически совместимой. Протеазы, присутствующие в PRF, необходимы для трансмиграции фибробластов через богатый фибрином матрикс, что усиливает процесс репарации. Волокна фибрина и фибронектина удерживают факторы роста, высвобождаемые тромбоцитами, создавая оптимальную среду для регенерации поврежденных тканей и восстановления структурной целостности.
Формула:
1 PD + 1 S = 1 BD (protein line + cellular line + fibrin line).
Способы получения базовых форм
Выбор и характеристики расходных материалов
Для того чтобы перейти к способам получения базовых форм, необходимо рассмотреть расходные материалы, используемые в терапии АП. Их правильный выбор играет ключевую роль в обеспечении эффективности и безопасности процедур. Разнообразие расходных материалов охватывает следующие основные категории: материал пробирки, наполнение и назначение.
Каждый из перечисленных элементов играет важную роль в формировании конечного результата, влияя на свойства АП. Их грамотное использование закладывает основу для последующих этапов получения и применения различных форм плазмы.
Антикоагулянт:
Разделительный гель:
Материал пробирки. Пластик: принципиальное значение имеет при получении форм плазмы с фракцией фибрина в виде инъекционных форм. Особенная роль у пластика в получении жидкого инъекционного фибрина, так как пластик инертный и не влияет на процесс свертывания крови.
Стекло: принципиальное значение имеет при получении форм плазмы с фракцией фибрина в виде сгустка. Не имеет никакого принципиального значения для получения обогащенных форм, все истории про особенности стекла для получения PRP не более чем миф.
Таким образом, для получения PRP и PPP рекомендуется отдавать предпочтение пробиркам с цитратом натрия в качестве антикоагулянта, без разделительного геля, изготовленным из стекла или пластика. Для инъекционных фибриновых форм рекомендовано использование пластиковых пробирок без антикоагулянта и без разделительного геля.
Оборудование для получения аутологичной плазмы
Процесс, основанный на применении центростремительной силы, для разделения гетерогенного раствора на надосадочную жидкость (т.н. центрифугат, супернатант, supernatant) и осадок.
Современная центрифуга усиливает силу тяжести, вращая растворы с высокой скоростью, чтобы увеличить скорость осаждения. Во время этого процесса частицы с высокой плотностью осаждаются к оси центрифугирования (вниз по пробирке), в то время как частицы с меньшей плотностью осаждаются от оси центрифугирования. Например, эритроциты имеют высокую плотность и будут стремиться оседать на дно.
Центрифуги для получения АП — это устройства, предназначенные для отделения плазмы от других компонентов крови посредством центробежной силы. Они используются в медицинской практике для получения АП, например в косметологии, ортопедии или хирургии. Основное различие между такими центрифугами заключается в типе ротора: угловом и бакетном (горизонтальном).
Центрифуга с угловым ротором. Особенности конструкции: ротор с фиксированным углом наклона, в котором пробирки закреплены под углом.
Принцип работы: во время вращения пробирки остаются под наклоном, что приводит к оседанию клеток крови на одной стороне пробирки, формируя слой осадка.
Преимущества: компактные размеры и более низкая стоимость. Быстрая скорость разделения из-за минимального перемещения осадка.
Недостатки: неравномерное распределение фракций может усложнить забор чистой плазмы.
Центрифуга с бакетным ротором. Особенности конструкции: ротор, в котором пробирки вначале закреплены вертикально, а при достижении рабочей скорости занимают горизонтальное положение.
Принцип работы: во время вращения пробирки размещаются горизонтально, что обеспечивает оседание клеток крови вдоль плоской поверхности пробирки.
Преимущества: более четкое разделение фракций, что облегчает забор чистой плазмы. Оптимально для обработки большего объема крови (например 20 и 50 мл). Равномерное оседание клеток, минимизирующее вероятность смешивания слоев.
Недостатки: более высокая стоимость и больший размер устройства. Медленное достижение рабочей скорости (из-за необходимости стабилизации ротора).
Разница между угловым и бакетным роторами не является принципиальной для большинства задач, связанных с получением АП, особенно при работе с малыми объемами крови. Оба типа роторов позволяют эффективно отделять плазму, а выбор подходящей центрифуги зависит скорее от практических условий (объема концентратов, бюджета, мастерства оператора), чем от особенностей самого ротора.
Особенности центрифугирования и рекомендации
Центрифугирование является ключевым этапом в подготовке АП, обеспечивающим разделение компонентов крови. Параметры центрифугирования должны быть тщательно подобраны для получения плазмы нужного типа (PRP, PRF, PPP), поскольку они напрямую влияют на ее клеточный состав, функциональность и безопасность.
Основные параметры центрифугирования
RCF (Relative Centrifugal Force) — относительная центробежная сила, выражаемая в g (единицы гравитации). Это параметр, характеризующий силу, воздействующую на компоненты крови.
RPM (Revolutions Per Minute) — скорость вращения ротора центрифуги, выражаемая в оборотах в минуту. RPM зависит от радиуса ротора центрифуги и напрямую не показывает создаваемую центробежную силу:
Для разных форм плазмы рекомендуются свои параметры:
Точное соблюдение времени центрифугирования: продолжительность процедуры, как правило, составляет от 5 мин в зависимости от типа плазмы и объема. Для богатого фибрина время центрифугирования не должно превышать 5 мин никогда!
Контроль температуры: для предотвращения спонтанных биологических процессов рекомендуется поддерживать температуру в рабочем помещении от 20 до 24°C.
Эти параметры обеспечивают стандартизацию процесса, что критически важно для получения высококачественных продуктов, используемых в терапии АП.
Итоговые формулы по простым базовым формам:
-
1 PD + 1 S = 1 BD (protein line) = 1 PD (пробирка с цитратом натрия, без геля, стекло или пластик) + 1200 G;
-
1 PD + 1 S = 1 BD (protein line + cellular line) = 1 PD (пробирка с цитратом натрия, без геля, стекло или пластик) + 500 G;
-
1 PD + 1 S = 1 BD (protein line + cellular line + fibrin line) = 1 PD (пробирка без наполнителя, без геля, только пластик) + 700 G.
Практическое применение в косметологии
В данном разделе мы сосредоточимся на ключевых отличиях АП-концентратов с точки зрения их воздействия на различные типы тканей и процессов, которые они инициируют. Кроме того, мы рассмотрим оптимальную интервальность процедур, что позволит достичь максимального терапевтического эффекта и обеспечить долгосрочные результаты.
Зоны компетенции и интервальность
Как вы помните, у всех форм АП есть одна общая особенность — это протеомная линия, базовая составляющая, которая лежит в основе их воздействия на ткани. Однако на этом сходства заканчиваются, и перед нами встает ключевой вопрос: как не ошибиться в выборе формы, техники, ткани и, самое главное, в результате? Ведь пациент, приходя на процедуру, ожидает не только видеть, но и ощущать результат уже после первого сеанса.
Зоны компетенции для различных форм АП не столь строго регламентированы, как показания для рецептурных препаратов. Однако понимание их особенностей и показаний позволяет достичь ярких и эффективных результатов наиболее рациональным путем.
Зоны компетенции PRP
Компетенции:
Интервал: 21–28 дней между процедурами.
Зоны компетенции PPP
Компетенции:
Заместительная терапия на любом этапе лечения:
Интервал: 5–7 дней между процедурами.
Зоны компетенции PRF
Компетенции:
Интервал: 10–14 дней между процедурами.
Уравнение успеха: форма + техника + ткань = результат.
Правильный выбор формы АП основывается на глубоком понимании задачи, структуры ткани и выбранной техники введения. Например, для восстановления плотности и качества дермы применяется PRP в средней глубине, а для регенерации глубоких структур, таких как надкостница или связки, предпочтителен PRF, который обеспечивает длительное действие.
Ориентир на результат. Пациенты ожидают не просто процедуры, а видимого и ощутимого результата. Это требует от специалиста осознанного подхода: анализа патогенеза, оценки симптоматики и четкого соответствия клиническому запросу. Только такой баланс позволяет достигать предсказуемых ярких результатов уже после первой процедуры, укрепляя доверие пациента.
Терапия АП — это не просто выбор формы и техники, а искусство комбинирования знаний, опыта и индивидуального подхода. Это гармония между ожиданиями пациента и реальными результатами, которая позволяет максимально эффективно использовать потенциал каждого концентрата.
Методики введения аутологичной плазмы: инъекционная терапия
Способы введения аутологичной плазмы
АП — это естественный биологически активный концентрат, который можно смело назвать самым инновационным и своевременным инструментом для реструктуризации тканей. Она гармонично соединяет функции репаранта и стабилизатора, воздействуя на глубинные процессы ВКМ, волокнистых структур и клеток. Плазма не просто восстанавливает баланс, она активирует естественные механизмы саморегуляции, усиливая функциональную стабильность тканей и их способность адаптироваться к внешним и внутренним воздействиям.
Способы введения АП варьируют в зависимости от глубины инъекций, что напрямую влияет на силу стимуляции, скорость регенерации и интервал между процедурами для различных типов тканей.
Самыми глубокими инъекциями являются периостальные, при которых плазма вводится вблизи надкостницы. Этот метод применяется для тканей, где процессы восстановления происходят медленнее из-за низкой васкуляризации и метаболической активности. Надкостница и связки как анатомические структуры требуют мощного и длительного стимулирующего воздействия. Интервал между процедурами здесь может быть более значительным, поскольку активация клеток и ремоделирование этих тканей занимают больше времени.
На следующем уровне расположены инъекции в мышцу, где плазма влияет на процессы регенерации мышечных волокон и улучшает их функциональное состояние. В отличие от надкостницы мышцы обладают более высокой скоростью восстановления благодаря богатому кровоснабжению. Интервальность таких процедур зависит не только от скорости восстановления тканей, но и от типа используемого концентрата. Некоторые формы плазмы обеспечивают минимальные интервалы для поддержания регулярного воздействия, тогда как другие концентраты требуют максимальных интервалов, обеспечивая длительный эффект после каждой процедуры.
ПЖК является следующим уровнем воздействия. Здесь инъекции способствуют улучшению микроциркуляции, нормализации обменных процессов и компенсации возрастных изменений. ПЖК отвечает быстрее, чем глубокие ткани, что позволяет сократить интервалы между процедурами для достижения стабильного результата.
В средней дерме введение плазмы направлено на восстановление баланса и компенсацию функциональных нарушений, связанных с потерей упругости и плотности кожи. Дермальные инъекции помогают восстановить гармонию тканей благодаря воздействию на ключевые процессы в межклеточном матриксе. Здесь скорость реакции тканей выше, чем в глубоких слоях, что позволяет устанавливать минимальные интервалы для кумулятивного эффекта.
Эпидермальные инъекции — самые поверхностные из всех методов. Плазма вводится в верхние слои кожи, где она способствует компенсации повреждений и восстановлению баланса структуры. Благодаря высокой скорости обновления клеток эпидермиса такие процедуры требуют регулярного повторения, что позволяет поддерживать стабильный результат.
Таким образом, распределение методов от периостальных до эпидермальных подчеркивает разницу в скорости регенерации, интервалах процедур и глубине воздействия. Глубокие инъекции обеспечивают длительный и мощный эффект, тогда как поверхностные процедуры направлены на поддержание равновесия и компенсацию изменений в тканях. Такой подход позволяет комплексно воздействовать на разные уровни тканей, обеспечивая гармонию и функциональное восстановление.
Возможность сочетанного применения в рамках одной процедуры различных концентратов на разных топографических уровнях и с различными терапевтическими целями открывает новые горизонты для комплексного подхода. Такой метод позволяет воздействовать на ткани разной глубины и природы — от надкостницы и связок до дермы и эпидермиса, обеспечивая направленную и контролируемую регенерацию. Этот подход объединяет коррекцию структурных изменений, восстановление баланса тканей и их функциональной активности, превращая процедуру в универсальное решение для сложных задач в эстетической и регенеративной медицине.
Сочетание терапии аутологичной плазмой с другими методами: потенциал комплексного воздействия
Терапия АП в сочетании с современными методами эстетической медицины открывает возможности для синергетического воздействия, обеспечивая комплексное восстановление тканей. Различные подходы к комбинированию процедур позволяют одновременно воздействовать на несколько уровней тканей, усиливая их регенеративный потенциал и адаптируя восстановительные процессы под индивидуальные потребности пациента.
Аппаратные методы и АП. Современные аппаратные методики, такие как лазеры, RF-лифтинг и УЗ-терапия, воздействуют на ткани в условиях измененной температуры. Это запускает синтез внутриклеточных стрессовых белков, регулирующих экстренные адаптивные реакции и последующую регенерацию. Активный синтез внутриклеточных стрессовых белков начинается через 3–5 мин после воздействия и продолжается несколько часов, сопровождаясь временным затуханием синтеза нормальных белков. Введение АП в этот период играет ключевую роль: она выступает как депо необходимых аминокислот и белков, поддерживая процессы ангиогенеза, миграции фибробластов, биосинтеза коллагена и гликозаминогликанов.
Кроме того, АП является источником белков плазмы крови, через которые максимально реализуются фармакокинетика и фармакодинамика любого препарата, используемого в сочетании с терапией. Это делает ее идеальной основой для комплексного подхода, где препараты и методики усиливают эффективность друг друга.
Пилинги и АП. Химические и механические пилинги вызывают контролируемое повреждение поверхностных слоев кожи, стимулируя процессы обновления эпидермиса. Введение АП после пилинга компенсирует потерю влаги и восстанавливает баланс тканей, ускоряя заживление. Это особенно важно в период стрессового воздействия, когда ткани нуждаются в дополнительных ресурсах для запуска экстренной реакции и последующего восстановления.
Биоревитализанты в сочетании с АП. Комбинация с биоревитализантами, содержащими ГК, усиливает гидратацию кожи и ее способность к восстановлению. АП, богатая активными белками и аминокислотами, поддерживает процессы выработки коллагена и эластина, способствуя укреплению и ремоделированию тканей.
Ботулинический нейропротеин и АП. Введение ботулинического нейропротеина в сочетании с АП позволяет не только расслабить мимические мышцы, но и укрепить окружающие ткани. АП помогает восстановить гармонию клеточных процессов, создавая условия для устойчивых и естественных эстетических результатов.
Значение свободного аминокислотного пула. Данные о синтезе стрессовых белков подтверждают, что во время проведения процедур и в первые часы после них ткани требуют значимого свободного аминокислотного пула. Это обеспечивает как экстренный ответ, так и линейную запрограммированную реакцию тканей на стимуляцию. АП, насыщенная необходимыми компонентами, идеально выполняет эту функцию, поддерживая активные процессы восстановления на всех уровнях.
Таким образом, терапия АП становится универсальным инструментом, позволяющим интегрировать ее с различными методами для создания комплексных, направленных на регенерацию протоколов. Ее роль как источника белков плазмы крови подчеркивает ее уникальное значение в усилении эффективности любых препаратов и методик, применяемых в рамках процедуры. Такой подход обеспечивает не только видимый эстетический результат, но и глубокую реструктуризацию тканей.
Схемы и протоколы
Прежде чем переходить к разбору протоколов, важно обозначить ключевой принцип работы с аутологичными плазменными формами — последовательность и осознанность выбора.
В основе моего подхода лежит простая и безошибочная триада: патогенез → симптоматика → клинический запрос на момент процедуры (рис. 8.50).
Такой алгоритм позволяет удерживать фокус на конкретных задачах, которые необходимо решить здесь и сейчас. Анализируя звенья патогенеза и наблюдая текущие проявления симптоматики, мы можем не только обоснованно определить необходимость применения АП, но и точно выбрать форму концентрата, способную обеспечить максимальный терапевтический эффект. Этот подход снижает риски, повышает предсказуемость результата и делает лечение по-настоящему персонализированным.
Правильный выбор всегда рождается из понимания того, что происходит в ткани и что именно она требует в данный момент.
Протоколы
Протокол №1
PPP[6] (рис. 8.51) (подготавливает ткани к контролируемой травме, создавая аминокислотно-белковое депо и обеспечивая клетки ресурсами для немедленного перехода к восстановлению. Плазма стабилизирует локальный метаболизм, снижает уровень свободных радикалов, нормализует водно-солевой и онкотический баланс, улучшает микроциркуляцию и оксигенацию. Благодаря этому ткани входят в процедуру с оптимальным биохимическим фоном: более пластичные, менее напряженные, с устойчивыми клеточными мембранами и сниженной реактивностью. Уменьшается пик воспаления, выраженность отека и риск гиперреакций. Параллельно PPP очищает межклеточный матрикс от продуктов хронического микровоспаления и токсичных метаболитов, формируя «чистое поле» для последующего введения PRF[7] и стабильного построения фибринового каркаса.
Созданный PPP аминокислотно-белковый резерв служит «ресурсной подушкой» для ранней регенерации: ускоряет переход тканей от фазы повреждения к фазе репарации, активирует синтез коллагена и работу репаративных клеток. Нормализация исходных биохимических условий снижает риск гиперфиброза и непредсказуемых ответов, делая действие PRF/PRP более точным и управляемым. Таким образом, PPP выступает первым и обязательным этапом системы: он формирует биохимически чистое, метаболически устойчивое и ресурсно насыщенное пространство, обеспечивающее безопасное, предсказуемое и максимально эффективное прохождение процедуры.
PRF (см. рис. 8.51) формирует трехмерный фибриновый каркас, выравнивая межклеточное пространство и создавая структурную базу для будущей нагрузки. Он обеспечивает пролонгированное высвобождение TGF-β, PDGF и VEGF, переводя ткани в состояние контролируемой активной репарации еще до наступления плановой травмы. На фоне PRF фибробласты активно рекрутируются, равномерно распределяются в матриксе и частично трансформируются в миофибробласты, повышая плотность, устойчивость и биомеханику тканей. Одновременно PRF упорядочивает ECM, устраняет микрополости, снижает чувствительность рецепторов и нормализует локальный уровень цитокинов, делая воспалительный ответ на последующее воздействие более мягким и физиологичным.
Через 7–14 дней запускается контролируемый MMP-опосредованный фибринолиз (MMP-1, -3, -7), который расщепляет фибрин, освобождает пространство для нового ECM и делает ткань мягкой и податливой. В ходе фибринолиза происходит повторное высвобождение факторов роста, усиливающее оксигенацию, метаболическую активность и биологическую доступность сигналов — ткань входит в процедуру в состоянии пиковой регенеративной готовности. PRF предотвращает хаотичное коллагенообразование, выравнивая пути TGF-β и PDGF, и обеспечивает организованную закладку коллагена, что снижает риск фиброза и асимметричных зон ремоделирования. В итоге формируется эластичная, биомеханически устойчивая и структурно организованная ткань, позволяющая провести контролируемое повреждение максимально безопасно, предсказуемо и эффективно.
PRP[8] (см. рис. 8.51) завершает подготовительный цикл, объединяя белково-аминокислотный резерв PPP, остаточный фибриновый матрикс PRF и собственные тромбоцитарные факторы роста в единый регенеративный комплекс. На фоне частично сохраненного фибрина и завершенного MMP-опосредованного фибринолиза PRP формирует финально сбалансированную архитектуру ткани. К 21-му дню после PPP и 14-му дню после PRF ткани находятся в фазе максимальной чувствительности и потребности в кислороде: PRP усиливает ангиогенез (VEGF, PDGF, FGF), улучшает оксигенацию и повышает метаболическую устойчивость. Рекрутированные ранее PRF фибробласты переходят в активный синтез — PRP ускоряет их пролиферацию, стимулирует продукцию коллагена I типа и реконструкцию ECM. Остаточный фибрин служит биологической платформой, удерживающей факторы роста и обеспечивающей пролонгированный эффект; параллельно PRP регулирует баланс MMP/TIMP, завершая равномерный фибринолиз и создавая мягкую, пластичную и структурно однородную ткань.
PRP формирует метаболически оптимизированную среду: усиливает использование аминокислотного пула PPP, активирует белковые каскады, повышает митохондриальную активность и снижает уровень оксидативного стресса. Одновременно PRP нормализует цитокиновый профиль (↓IL-1β, TNF-α; ↑IL-10), снижая риск гиперреактивного воспаления, укрепляет сосудистую стенку и уменьшает вероятность микрогематом и локальной ишемии. На стыке действия PPP, PRF и PRP формируется ткань с оптимальными биомеханическими характеристиками — эластичная, равномерная, предсказуемая в реакции на нагрузку. В этот момент создается состояние пиковой регенеративной готовности: структурно подготовленные, сосудисто устойчивые и клеточно активные ткани входят в процедуру в режиме максимальной физиологической готовности, обеспечивая безопасное, точное и быстрое восстановление после контролируемого повреждения.
Протокол №2
PPP (рис. 8.52) снижает интенсивность острого воспалительного ответа: альбумины связывают свободные радикалы, продукты клеточного распада и токсичные метаболиты, уменьшая биохимическую агрессию среды. Отсутствие клеток улучшает реологию плазмы, снижает ее вязкость и поддерживает микроциркуляцию сразу после травмы. Одновременно PPP формирует первичный ресурсный пул — аминокислоты и белки мгновенно становятся доступными для запуска ранней репарации еще до активации фибробластов. Альбумины выполняют детокс-функцию, захватывая липополисахариды, свободные железосодержащие комплексы и воспалительные медиаторы. Дополнительно PPP стабилизирует pH, снижает риск локального ацидоза и перегрева тканей, предотвращает дальнейшую деструкцию и очищает межклеточное пространство от обломков ECM и разрушенных клеток, подготавливая его к формированию фибринового матрикса PRF.
PPP улучшает лимфатический и плазменный дренаж: альбумины повышают онкотическое давление, мягко вытягивают межклеточную жидкость и уменьшают отек. Быстрая нормализация тканевого гомеостаза переводит клетки из фазы стресса в фазу контролируемой репарации, снижая риск гиперреактивного воспаления. Благодаря снижению воспаления, связыванию брадикинина и стабилизации тканевого давления уменьшается болевая реакция. Стабилизация осмотического баланса, улучшение питания и детоксикация поддерживают клеточную жизнеспособность в острой фазе, позволяя тканям переходить к восстановлению без потерь.
Введение PRF на 4-й день (см. рис. 8.52) совпадает с естественным переходом тканей из острой воспалительной фазы в раннюю репарацию: уровень IL-1β, TNF-α и IL-6 снижается, а межклеточное пространство уже очищено PPP и иммунной системой. Это позволяет PRF прикрепиться, расправиться и сформировать структурный фибриновый матрикс, который направляет дальнейшую регенерацию. В этот период (3–5-й дни) фибробласты достигают максимальной миграционной активности, и PRF предоставляет им организованный каркас, ускоряя формирование новой ткани. Факторы роста PRF (TGF-β, PDGF, VEGF) высвобождаются именно в фазе ранней репарации, когда ткани наиболее восприимчивы к сигналам ангиогенеза, синтеза коллагена и клеточной пролиферации. Фибриновый матрикс стабилизирует репаративную нишу, удерживая клетки и молекулы ECM до начала физиологического фибринолиза.
На 7–8-й день запускается контролируемый фибринолиз: плазмин и MMP частично разрушают фибрин PRF, синхронизируя матричное обновление с заменой временного каркаса на зрелый ECM, усилением синтеза коллагена I типа и формированием устойчивых межклеточных соединений. PRF продолжает пролонгированно выделять факторы роста, поддерживая ангиогенез и ремоделирование. TGF-β (4–10-й дни) стимулирует миофибробластную трансформацию — ключевой процесс для стягивания краев повреждений и синтеза организованного матрикса. Позднее введение PRF нарушает эту синхронизацию: ткань формируется менее упорядоченно, повышается риск хаотичного коллагенообразования. PRF, введенный на 4-й день, обеспечивает правильный переход к фазе ремоделирования, снижает вероятность фиброза и задает физиологичную динамику восстановления.
PRP (см. рис. 8.52) вводится в фазе активной пролиферации и раннего ремоделирования (10–14-й дни), когда ресурс PPP реализован, структурный каркас PRF сформирован и частично подвергся фибринолизу. К 11-му дню завершается воспаление, остаются стабильные участки фибрина, а образующиеся «ниши» матрикса открывают пространство для дальнейшего обновления. Тканям требуется кислород и стимуляция ECM, и PRP попадает в идеальное окно чувствительности. Он усиливает ангиогенез (VEGF, PDGF, FGF), повышает васкуляризацию и ускоряет созревание новой ткани. Фибробласты, заранее рекрутированные PRF, уже занимают каркас; PRP включает их пролиферацию, переводит синтез от коллагена III к I и усиливает качественную реконструкцию ECM.
PRP работает в очищенной и структурированной среде, где клеточный стресс минимален, а рецепторная чувствительность максимальна. Факторы роста PRP ускоряют переход от «сырого» фибринового каркаса к плотному, организованному и биомеханически устойчивому коллагену. Регуляция MMP/TIMP снижает риск избыточного фиброза и атипичной репарации. PRP продлевает работу репаративной ниши PRF, насыщает остаточные участки матрикса факторами роста и предотвращает «проседание» между фазой структуры и фазой стимуляции. На 11-й день эндотелиоциты и перициты находятся на пике ангиогенной чувствительности, и PRP обеспечивает их пролиферацию, созревание сосудов и формирование полноценной микроциркуляции. Он также задает корректный переход к фазе зрелого ремоделирования (14–21-й дни): усиливает коллагенообразование, формирует устойчивые перекрестные связи и повышает механическую прочность ткани. Это завершает триадный цикл PPP → PRF → PRP: Ресурс → Структура → Стимуляция.
Протокол №3
PPP (рис. 8.53)[9] нормализует базовый тонус жевательной и мимической мускулатуры, улучшая метаболическую среду и удаляя метаболиты, поддерживающие хроническое напряжение. Снижение локального воспаления и микроишемии достигается благодаря связыванию провоспалительных медиаторов и улучшению кислородной доступности. Коррекция водно-осмотического и белкового баланса уменьшает межфасциальное трение, улучшает скольжение волокон и физиологически снижает тонус мышц. Улучшение микроциркуляции восстанавливает нервно-мышечную передачу, предотвращая избыточную активность мышечных волокон. Детоксикация межклеточной среды снижает чувствительность триггерных зон и локальное раздражение рецепторов. В условиях хронического гипертонуса PPP восполняет дефицит аминокислот и белков, улучшая питание мягких тканей и их устойчивость к нагрузке.
PPP также улучшает качество кожи в областях, страдающих от хронического мышечного напряжения: повышает гидратацию, корректирует белковый состав extracellular matrix и снижает микровоспаление, уменьшая выраженность складок «мышечного старения». Нормализация жевательной мускулатуры снижает нагрузку на ВНЧС и уменьшает функциональную асимметрию нижней трети лица. Создавая очищенную, увлажненную и биохимически стабильную межклеточную среду, PPP формирует мягкий физиологический фон для последующих этапов — структурного (PRF) и стимуляционного (PRP). В результате восстанавливается естественный мышечный баланс лица: улучшается микроциркуляция, снижается гипертонус, повышается эластичность кожи и формируется эффект «спокойного лица» без выраженных линий напряжения. В триадном протоколе PPP действует как физиологический модификатор мышечного тонуса и белково-аминокислотный бустер, нормализуя метаболизм и снижая гиперактивность жевательных и мимических мышц.
PRF (рис. 8.53) формирует плотный трехмерный фибриновый матрикс, который стабилизирует связочный аппарат лица, временно укрепляя перифасциальные и удерживающие структуры — SMAS, retaining ligaments, медиальные и латеральные связки орбиты. Фибриновый каркас улучшает качество фасциальных слоев, заполняя микрообъемы между листками, восстанавливая межфасциальные волокна, повышая гидратацию и снижая адгезивность. Это делает фасции более подвижными, мягкими и функциональными. PRF упорядочивает подкожно-жировую клетчатку, восстанавливая дольки и соединительнотканные перегородки, улучшая микроциркуляцию и уменьшая склонность к дефицитным и «впавшим» зонам. Активная миграция фибробластов в структуру PRF запускает восстановление ECM в связках, фасциях и ПЖК, что повышает качество удерживающих структур и уменьшает провисание тканей. Пролонгированное высвобождение TGF-β, PDGF и VEGF обеспечивает глубокий репаративный эффект: нормализует синтез коллагена, стимулирует ангиогенез и регулирует ремоделирование глубоких слоев лица.
PRF восстанавливает ослабленные retaining ligaments, улучшая фиксацию тканей, снижая тяжесть нижней трети лица и уменьшая миграцию ПЖК вниз — это дает естественный лифтинг-эффект без механического натяжения. Улучшение механики фасциальных цепей нормализует линии напряжения и повышает устойчивость тканей к гравитационной нагрузке. Одновременно PRF снижает фиброз и ригидность глубоких структур — SMAS, фасций и перегородок ПЖК — делая их более эластичными и функциональными. Ангиогенные факторы роста усиливают васкуляризацию в глубоких слоях, улучшая оксигенацию, питание и лимфодренаж, что уменьшает отечность и улучшает общий тонус лица. Создавая стабильную, эластичную и структурно организованную основу, PRF формирует глубокий фундамент, на котором последующая стимуляция PRP работает максимально эффективно. В протоколе №4 PRF действует как ключевой структурный модификатор, восстанавливающий связки, фасции и ПЖК, и обеспечивающий гармоничное ремоделирование мягких тканей лица.
PRP (см. рис. 8.53) усиливает васкуляризацию надкостницы благодаря воздействию факторов роста VEGF, PDGF и bFGF, стимулируя неоангиогенез, улучшая локальный кровоток и повышая трофику костной ткани. Это снижает риск возрастной резорбции, поддерживает метаболическую активность остеобластов и укрепляет кортикальный слой. PDGF и TGF-β активируют пролиферацию остеобластов, повышая плотность кости и формируя прочную биологическую платформу для мягких тканей. PRP повышает метаболическую активность надкостницы, оптимизирует кислородный и белковый обмен, делая ее менее восприимчивой к возрастному истончению. Одновременно PRP активирует пути IGF-1, FGF-2 и HGF, стимулируя миогенез мышц-леваторов: усиливается синтез белка, регенерация миосателлитных клеток и сократительная способность мышечных волокон — ключевой фактор профилактики гравитационного птоза. Улучшение микроциркуляции и трофики нервных окончаний нормализует нервно-мышечную передачу, повышая эффективность и устойчивость лифтинговых мышц.
Остаточный фибрин после PRF служит проводником факторов роста PRP, пролонгируя их действие и усиливая ремоделирование глубоких слоев — от надкостницы до фасций и мышц. PRP активирует интенсивный синтез коллагена I и III типов, повышая плотность, упругость и устойчивость мягких тканей к гравитации. Одновременное укрепление костной основы (через остеобласты), мышечного слоя (через миогенез) и поверхностного коллагенового матрикса создает трехслойную биомеханическую поддержку лица. Формируется устойчивое антиатрофическое поле, которое снижает риск истончения надкостницы, атрофии леваторов и дегенеративных изменений глубоких структур. На финальном этапе PRP объединяет эффекты PPP и PRF: PPP обеспечивает метаболический ресурс, PRF — структурный фундамент, а PRP запускает активную биостимуляцию на уровне кости, фасций, мышц и дермального матрикса. В протоколе №4 PRP выступает финальным биостимулятором, создающим мощную многослойную регенеративную поддержку и повышающим устойчивость лица к возрастным изменениям.
Заключение
Представленные схемы и протоколы выстраивают цельную, биологически обоснованную систему работы с аутологичными плазменными формами, в которой каждый шаг логично вытекает из патогенеза, клинической картины и актуального запроса ткани.
Триада PPP → PRF → PRP перестает быть набором отдельных процедур и становится последовательной регенеративной архитектурой: от создания метаболического ресурса, через структурную организацию матрикса, к целенаправленной стимуляции кости, мягких тканей и сосудистого русла. Такой подход позволяет не просто «улучшать качество тканей», а управлять траекторией их восстановления — во времени, по слоям и по уровням регуляции.
Каждый протокол опирается на понятные физиологические окна и механизмы:
PPP — на фазу острого воспаления и ранней репарации, PRF — на формирование и ремоделирование матрикса, PRP — на фазу пролиферации, ангиогенеза и зрелого ремоделирования. Это задает прозрачную логику выбора, делает решения воспроизводимыми и снижает долю эмпиризма. В клинической практике это означает более предсказуемые результаты, меньший риск гиперреакций, лучшую управляемость сроками и качеством восстановительных процессов.
Важно понимать, что предложенные протоколы не являются жесткими шаблонами. Это — инструмент клинического мышления и навигации, который врач адаптирует под конкретного пациента, его патогенетический профиль, возраст, сопутствующие состояния, анатомию и эстетический запрос. Соблюдение принципа «патогенез → симптоматика → клинический запрос» позволяет использовать триаду PPP → PRF → PRP осознанно: корректировать дозировки, интервалы, глубины введения и зоны работы, не выходя за пределы физиологической регуляции.
В итоге аутологичные плазменные формы перестают быть «модной опцией» и превращаются в точный, многоуровневый регенеративный инструмент. При правильном применении они позволяют сместить акцент с локального и симптоматического воздействия на системное восстановление архитектуры тканей, их опорных структур и регуляторных контуров. Именно в этом — смысл обновленного подхода: не просто выполнять процедуры, а выстраивать для ткани маршрут — от повреждения к организованной, физиологичной и долгосрочной регенерации.
Список литературы
-
Alves R., Grimalt R. A review of platelet-rich plasma in the treatment of androgenetic alopecia // Dermatol. Surg. 2018. Vol. 44. N. 4. P. 541–548.
-
Anitua E., Andia I., Ardanza B. et al. Autologous platelets as a source of proteins for healing and tissue regeneration // Thromb. Haemost. 2004. Vol. 91. N. 1. P. 4–15.
-
Bielecki T., Dohan Ehrenfest D.M. Platelet-rich plasma (PRP) and derivatives: clinical applications in orthopedics and traumatology // Muscles Ligaments Tendons J. 2012. Vol. 2. N. 3. P. 215–222.
-
Boswell S.G., Cole B.J., Sundman E.A. et al. Platelet-rich plasma: a milieu of bioactive factors // Arthroscopy. 2012. Vol. 28. N. 3. P. 429–439.
-
Burnouf T., Strunk D., Koh M.B., Schallmoser K. Human platelet lysate: replacing fetal bovine serum as a gold standard for human cell propagation? // Biomaterials. 2016. Vol. 76. P. 371–387.
-
Chen L., Guo S., Shi Z. et al. Advances in the use of platelet-rich plasma for regenerative medicine // Stem Cell Res. Ther. 2020. Vol. 11. P. 411.
-
Cho J.W., Kim S.A., Lee K.S. Platelet-rich plasma induces increased expression of G1 cell cycle regulators, type I collagen, and matrix metalloproteinase-1 in human skin fibroblasts // Int. J. Mol. Med. 2012. Vol. 29. N. 1. P. 32–36.
-
Davatchi F., Abtahi S., Mortazavi-Jahromi S. Platelet rich plasma: review of current literature on its use in regenerative medicine // Arch. Iran. Med. 2014. Vol. 17. N. 10. P. 705–715.
-
Del Fabbro M., Bucchi C., Lolato A. et al. Autologous platelet concentrates for treating post-extraction sockets: a systematic review // Eur. J. Oral Implantol. 2014. Vol. 7. N. 4. P. 333–344.
-
Dhurat R., Sukesh M. Principles and methods of preparation of platelet-rich plasma: a review and author’s perspective // J. Cutan. Aesthet. Surg. 2014. Vol. 7. N. 4. P. 189–197.
-
Dohan Ehrenfest D.M., Rasmusson L., Albrektsson T. Classification of platelet concentrates: from pure platelet-rich plasma (P-PRP) to leucocyte- and platelet-rich fibrin (L-PRF) // Trends Biotechnol. 2009. Vol. 27. N. 3. P. 158–167.
-
Everts P.A., Hoffmann J., Weibrich G. Autologous platelet gel: biologic background and clinical application // J. Extra Corpor. Technol. 2006. Vol. 38. N. 2. P. 174–187.
-
Fadadu P.P., Mazzola A.J., Anderson A.W. et al. Updated systematic review and meta-analysis on the use of platelet-rich plasma in aesthetic dermatology // Dermatol. Surg. 2019. Vol. 45. N. 11. P. 1415–1424.
-
Ferreira A.F., Mendonça A.C., França L.P. et al. PRP in aesthetics: mechanisms of action and clinical evidence // Aesthetic Plast. Surg. 2021. Vol. 45. N. 3. P. 904–915.
-
Frydrych A.M., Mallya R., Boden G. The use of platelet-rich fibrin (PRF) in regenerative medicine // Regen. Med. 2021. Vol. 16. N. 1. P. 31–41.
-
Hersant B., SidAhmed-Mezi M., Bosc R. et al. Platelet-rich plasma improves wound healing in diabetic chronic wounds: a randomized controlled trial // Wound Repair Regen. 2017. Vol. 25. N. 2. P. 272–278.
-
Kobayashi E., Flückiger L., Fujioka-Kobayashi M., Schaller B. Platelet-rich plasma (PRP) and platelet-rich fibrin (PRF) in human cell culture: growth factor release and impact on general cell biology // Heliyon. 2021. Vol. 7. N. 3. Article ID e06393.
-
Kon E., Filardo G., Di Matteo B. et al. Platelet-rich plasma for the treatment of joint degenerative conditions: an expert opinion and proposal for a novel classification and coding system // Expert Opin. Biol. Ther. 2015. Vol. 15. N. 9. P. 1179– 1189.
-
Kumar R., Sharma A., Gupta R. et al. Platelet-rich plasma in dermatology: its applications and limitations // Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol. 2021. Vol. 87. N. 4. P. 494–505.
-
Lacci K.M., Dardik A. Platelet-rich plasma: support for its use in wound healing // Yale J. Biol. Med. 2010. Vol. 83. N. 1. P. 1–9.
-
Magalon J., Bausset O., Serratrice N. et al. Characterization and comparison of 4 autologous platelet-rich plasma preparations in a single-donor model // Arthroscopy. 2014. Vol. 30. N. 5. P. 629–638.
-
Marlovits S., Mousavi M., Gabler C. et al. A new simplified technique for producing platelet-rich plasma: a short technical note // Eur. Spine J. 2004. Vol. 13. Suppl. 1. P. S102–S106.
-
Marx R.E. Platelet-rich plasma (PRP): what is PRP and what is not PRP? // Implant Dent. 2001. Vol. 10. N. 4. P. 225–228.
-
Mazzocca A.D., McCarthy M.B., Chowaniec D.M. et al. Platelet-rich plasma differs according to preparation method and human variability // J. Bone Joint Surg. Am. 2012. Vol. 94. N. 4. P. 308–316.
-
Mazzucco L., Balbo V., Cattana E. et al. Not every PRP-gel is born equal. Evaluation of growth factor availability for tissues through four PRP-gel preparations: Fibrinet, RegenPRP-Kit, Plateltex, and one manual procedure // Vox Sang. 2009. Vol. 97. N. 2. P. 110–118.
-
Meheux C.J., McCulloch P.C., Lintner D.M. et al. Efficacy of intra-articular platelet-rich plasma injections in knee osteoarthritis: a systematic review // Am. J. Sports Med. 2016. Vol. 44. N. 8. P. 2253–2262.
-
Mishra A., Harmon K., Woodall J., Vieira A. Sports medicine applications of platelet rich plasma // Curr. Pharm. Biotechnol. 2012. Vol. 13. N. 7. P. 1185–1195.
-
Mishra A., Woodall J., Vieira A. Treatment of tendon and muscle using platelet-rich plasma // Clin. Sports Med. 2009. Vol. 28. N. 1. P. 113–125.
-
Pérez-Cano R., Vilar J.B. Current perspectives on the use of platelet-rich plasma in aesthetics // Plast. Aesthet. Res. 2021. Vol. 8. P. 50.
-
Pinto N.R., Ubilla M., Zamora Y. et al. Autologous platelet-rich plasma in aesthetic medicine: systematic review // J. Cosmet. Dermatol. 2019. Vol. 18. N. 6. P. 1507–1515.
-
Sánchez M., Anitua E., Delgado D. et al. Platelet-rich plasma and knee surgery // Biomed. Res. Int. 2018. Vol. 2018. Article ID 8901209.
-
Schnabel L.V., Mohammed H.O., Miller B.J. et al. Platelet-rich plasma (PRP) enhances anabolic gene expression patterns in flexor digitorum superficialis tendons // J. Orthop. Res. 2007. Vol. 25. N. 2. P. 230–240.
-
Sundman E.A., Cole B.J., Karas V. et al. The anti-inflammatory and matrix restorative mechanisms of platelet-rich plasma in osteoarthritis // Am. J. Sports Med. 2014. Vol. 42. N. 1. P. 35–41.
-
Weibrich G., Kleis W.K., Hafner G., Hitzler W.E. Growth factor levels in platelet-rich plasma and correlations with donor age, sex, and platelet count // J. Craniofac. Surg. 2002. Vol. 13. N. 3. P. 276–282.
-
Zimmermann R., Jakubietz R., Jakubietz M. et al. Different preparation methods to obtain platelet components as a source of growth factors for local application // Transfusion. 2001. Vol. 41. N. 10. P. 1217–1224.
8.6. Коллагенотерапия
Т.П. Полийчук
Одной из самых частых причин обращения к врачу-косметологу являются жалобы на увядание кожи, которое выражается в снижении ее тургора, появлении дряблости, сухости, формировании морщин, дисхромии и т.д. Причиной этих изменений являются возрастные и/или фотоиндуцированные изменения всех структурных элементов кожи, среди которых изменения коллагена играют не последнюю роль.
Состав дермы
Коллагеновые волокна являются основным компонентом внеклеточного матрикса, на их долю приходится 75% сухого веса кожи, и они обеспечивают прочность на растяжение и эластичность. В коже человека коллаген типа I составляет от 80 до 90% общего количества коллагена, типа III — от 8 до 12%, а типа V — <5%. В норме пучки коллагена увеличиваются в размерах глубже в дерме.
Эластические волокна — еще один волокнистый элемент, входящий в состав дермального матрикса. Эластические волокна возвращают коже ее нормальную конфигурацию после растяжения или деформации. Хотя они составляют всего 0,2% от сухого веса дермы, поглощают воду в 1000 раз больше своего объема и играют роль в регуляции связывания воды и сжимаемости дермы.
Фибробласты представляют собой резидентные клетки дермы и отличаются от мезенхимальных клеток. Они ответственны за синтез и деградацию волокнистых и аморфных белков ЕСМ. Их функция и взаимодействие с окружающей средой важны для понимания молекулярного механизма старения кожи. Другие клеточные компоненты дермы включают иммунные клетки, такие как гистиоциты, тучные клетки и дермальные дендроциты, а также эндотелиальные клетки и придатки кожи.
В сосочковом слое дермы преобладает аморфное вещество (комплекс гликозаминогликанов), объем волокон значительно уступает ему. Сетчатый слой дермы образован в основном плотной неоформленной соединительной тканью и является основной по объему частью дермы. Коллагеновые волокна формируют толстые пучки, располагающиеся в различных направлениях. Главная функция этого слоя — защитная, механическая, структурообразующая.
Структурные элементы основного вещества прочно связаны с волокнами ВКМ и взаимодействуют с различными клетками посредством рецепторов. С избыточным накоплением гликозаминогликанов в ВКМ связаны обратимые обменные нарушения в соединительной ткани, описанные как мукоидное набухание (термин впервые ввел А.И. Струков в 1961 г.). Вследствие гидрофильности гликозаминогликанов повышается тканевая и сосудистая проницаемость, в результате чего из сосудов выходят плазменные белки (глобулины), что приводит к набуханию межклеточной субстанции. При этом коллагеновые волокна также набухают, подвергаются разволокнению, что может сопровождаться клеточной реакцией в виде лимфоцитарной, плазмоцитарной и гистиоцитарной инфильтрации. Из этого простого примера видно, что структурная и функциональная полноценность соединительной ткани обеспечивается строгим балансом клеточных и внеклеточных элементов. В основное вещество погружены разные типы волокон: коллагеновые, эластиновые (в их состав входят эластин и фибриллин) и ретикулиновые.
Основная клетка дермы — фибробласт, именно он обеспечивает структурную целостность и функциональную полноценность ВКМ. Ряд исследователей в качестве СК дифферона фибробластов рассматривают адвентициальные клетки, или перициты — клетки, располагающиеся в расщеплении базальной мембраны гемокапилляров. Эти клетки, пролиферируя, дают малодифференцированные фибробласты, которые способны интенсивно делиться митозом и, дифференцируясь, превращаться вначале в юные, а затем в зрелые фибробласты, которые в дальнейшем могут иметь функциональные особенности (предпочтения), и, наконец, в конечную форму своего развития — фиброцит. Это абсолютно справедливо для фибробластов: клетки сосочкового слоя дермы отличаются более высокой пролиферативной активностью, чем клетки сетчатого слоя, а также несколько иным уровнем экспрессии генов, отвечающих за синтез компонентов ВКМ.
Коллагеновые волокна — основной компонент большинства видов соединительной ткани, а коллаген — наиболее распространенный белок в организме человека. Коллагеновые белки составляют не менее 30% общей массы белков организмов человека и млекопитающих. Сегодня выделено 28 типов коллагена, объединенных в семейство коллагеновых белков благодаря присутствию в их макромолекуле протяженных 3-спиральных (коллагеновых) доменов. Каждая молекула коллагена включает 3 компонентных α-цепи. Всего в организме человека синтезируется более 40 различных α-цепей, каждая из которых кодируется отдельным геном. В разных тканях экспрессируются различные комбинации этих генов.
Имеются особенности 3-спиральных доменов в коллагене. Остатки аминокислот в α-цепях представлены однотипными регулярно повторяющимися трипептидами — Гли-Х-У, где первая позиция занята остатком глицина (глицилом), вторая — как правило, пролином (пролилом), третья — остатком других аминокислот, наиболее часто — гидроксипролином или гидроксилизином. В составе первичной структуры 3-спиральных доменов полностью отсутствуют остатки триптофана и крайне низкое содержание фенилаланина, тирозина и гистидина. Полипептидные α- цепи образуют своеобразную вторичную структуру левосторонней спирали. Три такие полипептидные α-цепи сплетаются в тройную спираль второго порядка, в которой система внутримолекулярных поперечных связей между отдельными α-цепями обеспечивает жесткость и прочность 3-спиральных доменов.
Семейство коллагеновых белков в зависимости от их макромолекул, структуры, формирующихся из них надмолекулярных образований, свойств и функций подразделяются на 2 семейства: волокнообразующие (фибриллярные) и не образующие волокна (нефибриллярные) коллагены. Семейство фибриллярных коллагенов включает 5 типов — коллагены I–III, V и XI типов, нефибриллярные — остальные 23 типа. В состав дермы входят волокна, представленные в основном коллагенами I и III типов, в меньшей степени — V типа, и все это различные типы фибриллярного коллагена. На протяжении жизни соотношение уровней коллагенов I и III типов меняется. Волокна коллагена III типа доминируют в эмбриональном и раннем постнатальном периодах. Со временем начинает преобладать продукция коллагена I типа, у взрослого человека соотношение коллагенов I и III типов достигает 6:1.
Основными функциями коллагеновых волокон являются обеспечение прочности соединительной ткани; определение архитектоники ткани; обеспечение взаимодействия клеток с ВКМ; влияние на пролиферацию, дифференцировку и функциональную активность клеток.
Все коллагены, хотя бы частично, представляют собой левозакрученную суперспираль, состоящую из трех полипептидных спиралей-цепочек. Эти полипептидные цепи могут иметь одинаковую последовательность аминокислотных остатков, и тогда молекула коллагена называется гомомерной, или разную последовательность — гетеромерная молекула коллагена. Так, доминирующей формой коллагена I типа является гетеротример. Гомотримерная форма встречается в тканях плода, опухолях и при некоторых фиброзных поражениях различных тканей, такая форма более устойчива к действию коллагеназ.
Коллаген III типа чаще всего встречается в виде гомотримера, он имеет диаметр волокон меньше, чем коллаген I типа, но при появлении коллагена I и III типов последние регулируют диаметр коллагенового волокна. Глицин является самой маленькой из аминокислот, и его боковой водород всегда находится в центре спирали; данная аминокислота способствует завитку спирали молекулы коллагена и обеспечивает плотную упаковку коллагена в спираль. Соответственно, при мутациях генов, приводящих в замене аминокислоты глицин на другую, происходит изменение строения спирали с нарушением функции такого белка. Большинство замен глицина приводят к образованию более термолабильного белка с большей восприимчивостью к протеиназам.
Синтез коллагена
Процесс биосинтеза коллагена включает несколько стадий, протекающих контр- и посттрансляционно.
I — сборка полипептидных про-α-цепей на полирибосомах эндоплазматической сети.
II — гидроксилирование остатков пролина и лизина с участием кислорода, ионов железа, аскорбиновой кислоты и α- кетоглутарата. На этом же этапе происходит процесс гликирования — присоединения сахаров (глюкозы и галактозы) к некоторым остаткам гидроксилизина, протекающий в цистернах эндоплазматического ретикулума.
III — отделение полипептидных цепей от рибосом и скручивание 3 цепей в единую суперспираль, ее стабилизация образованием водородных и дисульфидных связей — формирование молекулы проколлагена, содержащего амино- и карбокситерминальные пропептиды.
IV — секреция проколлагена во внеклеточное пространство.
V — отщепление с участием проколлагенпептидаз концевых фрагментов молекул и образование тропоколлагена.
Сборка молекулы коллагена пространственно организована в зависимости от типа коллагена и ферментативно поддерживается дополнительными молекулярными организаторами, такими как фибронектин, интегрины и минорные коллагены. Уже около клеточной мембраны начинается спонтанный процесс самосборки протоколлагена в протофибриллы, которые объединяются в микрофибриллы, затем — в коллагеновые фибриллы и волокна. Для их образования должно произойти двоякое поперечное ковалентное связывание полипептидных α-цепей внутри 3-цепочечной молекулы и между отдельными молекулами (интермолекулярно). Интермолекулярные связывания осуществляют дисульфидные мостики в коллагенах III типа внутри 3-цепочечной структуры. Для образования интермолекулярных ковалентных поперечных связей предварительно остаток лизина, расположенный в строго определенных участках α-цепей (в коллагене I типа в неспирализованном N-терминальном домене α1-цепи) под действием лизиноксидазы подвергается окислительному дезаминированию, а затем неферментативно реагирует с остатками лизина или гидроксилизина, расположенного рядом и сдвинутого на 1/4,4 по длине молекулы другого тропоколлагена, с образованием основания Шиффа (дегидро- или гидрогидроксилизинонорлейцина); возникают так называемые редуцируемые поперечные связи. Из тропоколлагена вначале формируются надмолекулярные структуры — протофибриллы, содержащие 4–5 молекул. Затем 4–5 протофибрилл путем латеральной агрегации формируют микрофибриллы. С участием протеогликанов происходит интеграция микрофибрилл в фибриллу. При этом протеогликаны адсорбируются на поверхности коллагеновых фибрилл и образуют комплекс, составляющий их своеобразную оболочку. Путем аутогезии фибриллы связываются в функциональный комплекс — волокна. Таким образом, формируется иерархия надмолекулярных коллагеновых агрегатов, обладающих высокой прочностью, в состав которых также входят гликозаминогликаны, гликопротеины и неколлагеновые белки. Фибриллогенез является спонтанным процессом (самосборка).
Архитектоника коллагеновых волокон определяет структуру и механические свойства различных типов соединительной ткани. В дерме фибриллы коллагена формируют сеть, особенно хорошо развитую на участках кожи, испытывающих сильное давление (кожа подошв, локтей, ладоней). Для сосочковой дермы более характерны тонкие и менее организованные волокна, для сетчатой дермы — более толстые и хорошо организованные, соединительная ткань более плотная, содержит больше волокнистых структур. Тканеспецифичность коллагенового волокна определяется конечным составом различных коллагенов в гетеротипических фибриллах, на который влияют различные сигнальные молекулы, участвующие в фибриллогенезе.
В молекуле коллагена существуют внутриспиральные и межспиральные связи. Ретикуляция осуществляется двумя механизмами: специфическим (ферментативно контролируемым) и неспецифическим (спонтанным). По первому механизму происходит окисление лизина лизилоксидазой, в дальнейшем с образованием альдиминов. Затем происходит реакция с гистидином до образования химически устойчивого гистидиногидроксилизинонорлейцина. При втором механизме может быть множество неспецифических реакций с глюкозой и продуктами ее окисления, в результате чего образуются конечные продукты гликации. Этот механизм особо важен при старении и при таких заболеваниях, как сахарный диабет. Углеводы и окисленные углеводы вступают в реакцию с аргинином, лизином и гидроксилизином с образованием гликированного белка. Ретикулированный коллаген устойчив к ферментативному и химическому расщеплению.
На синтез и сборку коллагенового волокна влияет множество сигнальных молекул и белков, среди которых можно выделить несколько наиболее важных: N-пропептиды коллагена I типа, фибронектин, лизилоксидаза, тенасцин-X, тромбоспондин, матриллины, перлекан, декорин, бигликан, фибромодулин, люмикан. Так, мутация гена, кодирующего тенасцин-X, приводит к развитию синдрома Элерса–Данло. При этом синдроме обнаруживаются коллагеновые фибриллы обычного размера и формы, но с меньшей плотностью упаковки. В результате чего снижается общее содержание коллагена в коже на 30%.
Для образования фибрилл коллагена I типа требуется присутствие коллагена V типа. Таким образом, коллаген V типа выступает в роли центрального ядра при формировании коллагенового волокна I типа. В регуляции экспрессии генов коллагена также играют роль TGF-β1, Wnt/β-катенин и р38-митоген-активированная протеинкиназа (MAPK). Однако стоит отметить, что TGF-β1 стимулирует дифференцировку миофибробластов, в результате чего при регенерации ткани развивается патологический фиброз (рубцевание). Дополнительным фактором дифференцировки миофибробластов является механическое напряжение (жесткость) тканей, которая поддерживает профибротическую активацию. В подавлении активности TGF-β1 могут участвовать различные цитокины, включая IFN γ, IL-1 и основные FGF (bFGF, FGF-2). В результате их действия уменьшается отложение коллагена и индуцируется апоптоз. В коже в ответ на гипоксию, травму или метаболический стресс выделяются аденозин, пурин, образующийся из аденозинтрифосфата и аденозиндифосфата. В фибробластах аденозин, действуя через свои рецепторы, активирует экспрессию гена COL3A1. EGF и bFGF также усиливают экспрессию матричной РНК COL3A1 и белка в фибробластах кожи человека через сигнализацию МАРК.
Эпигенетические механизмы лежат среди прочих в основе механизмов старения кожи и коллагеновых волокон. Наиболее часто изучается роль метилирования ДНК и гистонов, а также ацетилирования гистонов. Поддержание метилированной ДНК важно для сохранения клеток-предшественников и самообновления кожи. При старении кожи накапливается так называемый эпигенетический дрейф, в результате чего растет число как гипометилированных, так и гиперметилированных участков ДНК. При этом в гипометилирование ДНК большой вклад вносит УФИ, а степень гипометилирования коррелирует с клиническими показателями фотостарения кожи. Примером эпигенетических изменений является снижение регуляции гена, кодирующего LOX, в старых фибробластах, в результате чего снижаются механические свойства кожи.
Специфические никотинамидадениндинуклеотид+ зависимые ферменты сиртуины (SIRT) за счет участия в ацетилировании гистонов играют ключевую роль в эпигенетической регуляции и облегчении транскрипции, участвуют в контроле энергетического метаболизма и окислительного стресса, выживания клеток, реакции на УФ-повреждение, репарации ДНК, регенерации тканей и воспаления. В дерме сиртуины могут ингибировать деградацию коллагена, регулировать репарацию ДНК, повышать активность синтеза коллагена I типа фибробластами. Активность сиртуинов снижается с возрастом и в условиях окислительного стресса. Большое количество генетических и эпигенетических факторов влияют на полноценность функционирования коллагеновых волокон и, соответственно, механических свойств кожи.
В российской медицине ранее предложены термины дифференцированных и недифференцированных наследственных дисплазий соединительной ткани. Внедрение современных методов молекулярно-генетической диагностики свидетельствует о том, что к наиболее распространенным наследственным (дифференцированным) коллагенопатиям относятся несовершенный остеогенез, синдром Элерса–Данло, болезнь Каффи, синдром Марфана, которые следует учитывать врачам эстетической медицины. Это моногенные синдромы с менделевским типом наследования, обусловленные причинными (патогенными) генными мутациями, при которых вклад окружающей среды минимален или отсутствует.
Однако ассоциативных генетических исследований генов, ответственных за полноценность коллагеновых волокон, в настоящее время недостаточно для составления полного и четкого персонализированного алгоритма ведения таких пациентов врачами-косметологами и дерматологами. Поэтому врачи в большей степени ориентируются на клиническую картину: повышенную дряблость, гиперэластичность, раннее проявление старения, другие признаки, косвенно указывающие на патологию в звене коллагена.
Биодеградация коллагена
Деградацию коллагена рассматривают как двухступенчатый процесс. На I стадии происходит ферментативное фрагментирование волокон и фибрилл коллагена. Следует отметить, что полноценный, полностью гидроксилированный и гликированный коллаген устойчив к действию большинства протеаз, и только особые ферменты — коллагеназы, которые относятся к группе MMP, способны к деполимеризации этого белка. В тканях имеются ингибиторы этих ферментов (тканевые ингибиторы MMP), обеспечивающие регуляцию интенсивности катаболических процессов. На II стадии мелкие фрагменты коллагеновых структур фагоцитируются макрофагами и фиброкластами и в лизосомах «перевариваются» до коротких пептидов и аминокислот. Аминокислоты и пептиды могут подвергаться дальнейшему катаболизму, а могут высвобождаться во внеклеточную среду, где становятся сигналом для активизации синтеза коллагена. Поддержание физиологического баланса процессов синтеза и деградации коллагена — важнейшее условие обеспечения структурной полноценности и функциональной активности соединительной ткани, в том числе дермы.
MMP представляют собой семейство эндопептидаз, которые могут разрушать белки ВКМ. MMP можно разделить на пять основных подгрупп: 1) коллагеназы (MMP-1, MMP-8 и MMP-13); 2) желатиназы (MMP-2 и MMP-9); 3) стромелизины (MMP-3, MMP-10 и MMP-11); 4) матрилизины (MMP-7 и MMP-26); 5) MMP мембранного типа (MMP-14, MMP-15 и MMP-16). MMP-1 является основной протеазой, инициирующей фрагментацию коллагеновых волокон, которые в коже человека преимущественно относятся к I и III типам. После расщепления MMP-1 коллаген может дополнительно разрушаться MMP-3 и MMP-9. В коже основным источником MMP являются эпидермальные кератиноциты и дермальные фибробласты, хотя MMP также могут продуцироваться эндотелиальными клетками и иммуноцитами.
Физиологически MMP регулируются специфическими эндогенными тканевыми ингибиторами металлопротеиназ (ТИМП), которые составляют семейство из четырех ингибиторов протеаз: ТИМП-1, ТИМП-2, ТИМП-3 и ТИМП-4.
Предыдущие исследования показали, что уровни MMP-1, MMP-2, MMP-3, MMP-9, MMP-10, MMP-11, MMP-13, MMP-17, MMP-26 и MMP-27 повышены у пожилых людей. MMP и ТИМП часто регулируются согласованно, чтобы контролировать избыточную активность MMP. Однако повышение уровня MMP в стареющей коже не сопровождается соответствующим увеличением уровней эндогенных ингибиторов MMP. Количество ТИМП-1 в фотостареющей и естественно состарившейся коже может даже снижаться. Этот дисбаланс ускоряет прогрессирующую фрагментацию коллагена в дерме и старение кожи.
Старение коллагена
Важным аспектом поддержания структурной целостности соединительной ткани является постоянное обновление волокон коллагена. Скорость обновления зависит от вида ткани (в сетчатом слое дермы она ниже, чем в сосочковом), возраста, условий питания и наличия патологии. Большое значение имеют изменение концентрации в межклеточном веществе протеогликанов, уровня кислотности, содержания витаминов (особенно аскорбиновой кислоты). В среднем физиологический процесс обновления коллагеновых волокон кожи занимает 40–60 дней.
Старение кожи — это в основном старение коллагена. Внешние стигмы старения кожи во многом связаны с изменениями, которые с возрастом происходят именно в дерме. Процессы возрастной инволюции характеризуются сглаживанием границы дермально-эпидермального соединения, выраженной атрофией дермы (уменьшение объема ткани, обеднение клеточного пула), потерей эластичности. Во многом эти изменения связаны с атрофией и дезорганизацией структурных компонентов ВКМ, и главным образом коллагена. Старение кожи происходит в соответствии с общими закономерностями возрастной инволюции (биологическое или хронологическое старение), а также под действием факторов внешней среды, наибольшее значение из которых имеет УФИ (фотоповреждение и фотостарение кожи). Процессы старения напрямую отражаются на состоянии коллагенового каркаса дермы.
Хронологическое (генетическое) старение в основном определяет развитие возрастных изменений клеток: снижение уровня пролиферативной активности фибробластов, их подвижности, нарушение организации цитоскелета, апоптоз с недостаточным, лишь частичным возмещением утраченных клеток, снижением продукции коллагена, других компонентов ВКМ в результате снижения экспрессии ферментов, участвующих в биосинтетических процессах. Одновременно с угнетением анаболических процессов усиливается катаболизм коллагена, протеогликанов и гликопротеинов ВКМ. Наблюдается гиперэкспрессия ряда протеолитических ферментов, включая MMP, а продукция их ингибиторов (тканевые ингибиторы MMP-1 и MMP-2) снижается. Это приводит к интенсификации протеолитической деградации коллагеновых фибрилл дермы. В ряде исследований доказано, что фибробласты старой кожи обладают пониженной способностью к производству коллагена (возраст-обусловленное снижение), формирующейся на фоне снижения механической стимуляции, обусловленной, в свою очередь, интактными коллагеновыми волокнами.
Следует отметить, что изменения синтетической, секреторной и пролиферативной активности больше затрагивают фибробласты сосочкового слоя дермы, в то время как фибробласты сетчатого слоя в меньшей степени подвержены возрастным изменениям.
Негенетические факторы старения преимущественно оказывают влияние на качественные изменения коллагеновых волокон. Так, P. Mays и соавт. в результате проведенных исследований пришли к выводу, что возраст-обусловленные изменения, вызывающие функциональный дефицит коллагена, явно обусловлены возросшей межмолекулярной сшивкой. Это может приводить к повышенной жесткости, устойчивости к энзимам, проницаемости и снижению объемности тканей. Авторы определили два абсолютно разных механизма. Первый включает ферментативный лизинно-альдегидный кросс-линк — звено, которое уже достаточно сформировано, и различия между тканями зависят от объема гидроксилирования коллагена. По мере старения из 2-валентных кросс-линков формируются 3-валентные кросс-линки. Наблюдаются изменения свойств коллагеновых агрегатов с повышением их жесткости и устойчивости к действию протеолитических ферментов. Второй механизм — неферментативный, он включает взаимодействие коллагена с редуцирующими сахарами (глюкозой, рибозой и др.) с образованием дополнительных межмолекулярных связей. Образовавшиеся соединения получили название AGE (Advanced Glycation Endproducts). Известно около 20 AGE.
В старческом возрасте при значительном накоплении AGE наблюдаются изменения в коллагеновых структурах двух типов: 1) образование беспорядочного характера интермолекулярных поперечных связей с понижением растворимости, повышением жесткости и резистентности к действию MMP; 2) присоединение AGE приводит к модуляции радикалов аминокислотных остатков, что нарушает взаимодействие коллагена с клетками и другими компонентами внеклеточного вещества и обусловливает снижение биохимических свойств коллагеновых фибрилл. Происходит накопление балластного материала. В экспериментах с культурой фибробластов при введении AGE установлено их непосредственное влияние на клетки: угнетение пролиферации, активация апоптоза, усиление экспрессии MMP-9, угнетение экспрессии генов, кодирующих коллаген, фибронектин и кадгерины.
Возрастные изменения коллагена у женщин европейской расы были исследованы Baroni и совт. (2012). Проведенный анализ показал возраст-ассоциированные изменения коллагена в образцах кожи, а именно фрагментацию, пространственную дезорганизацию коллагеновых волокон, особенно у женщин старше 60 лет. Не выявлено зависимости толщины дермы и эпидермиса от возраста, но показано постепенное снижение содержания коллагена I и III типов и общего пула коллагенов.
Активные формы кислорода являются основной движущей силой повышения уровня MMP в стареющей коже. Ядерный фактор-κB (NF-κB) является еще одним фактором транскрипции, который активируется активными формами кислорода. Важно отметить, что NF-κB опосредует реакцию на УФ-облучение и фотостарение. Активность NF-κB отвечает за активацию MMP, таких как MMP-1 и MMP-3, в фибробластах дермы. В то время как основным источником MMP при естественном старении являются дермальные фибробласты, MMP при фотостарении также продуцируются эпидермальными кератиноцитами.
В молодой коже фибробласты прикрепляются к окружающему интактному ВКМ, который в основном состоит из коллагена I типа. Такое прилегание позволяет фибробластам оказывать механическое воздействие на окружающий ВКМ, а также распространяться и сохранять нормальную удлиненную форму. В стареющей коже прикрепление фибробластов нарушается из-за прогрессирующей деградации ВКМ, что приводит к уменьшению размера фибробластов, уменьшению удлинения и коллапсу морфологии. Уменьшенный размер является ключевой особенностью стареющих фибробластов и коррелирует со снижением продукции компонентов ВКМ. Уменьшение распространения дермальных фибробластов и размера клеток также может увеличить выработку митохондриальных активных форм кислорода. Интересно, что фибробласты в стареющей коже восстанавливают свой внешний вид и функции при контакте с интактным ВКМ, что позволяет предположить, что микроокружение ВКМ является важным фактором старения фибробластов.
Применение коллагеновых микроимплантатов с целью омоложения кожи
Этиологически обоснованным выглядит введение непосредственно в дерму инъекционных форм коллагена. Медицинские изделия на основе коллагена кожи коров являются безопасными и показывают хорошую биосовместимость. Предполагаемые механизмы действия коллагеновых материалов при внутрикожном введении включают в себя как временную гидратацию дермы и оптимизацию свойств ВКМ, так и стимулирующие эффекты коротких пептидов (матрикинов), образующихся при биодеградации экзогенного коллагена. Накопление фрагментов белка уже само по себе — по механизму обратной биологической связи — становится стимулятором синтеза белка de novo.
История применения инъекционного коллагена в качестве наполнителя мягких тканей лица началась в 1981 г., когда в Америке FDA одобрило первый коллагеновый наполнитель Zyderm® (Inamed Corporation, Санта-Барбара, Калифорния, США). Однако, учитывая животное происхождение препарата, сохранялся риск развития аллергических и иммуногенных реакций. Докторам приходилось дважды проводить тест на гиперчувствительность, и до 40% пациентов в конечном итоге не являлись на процедуру. Многие хирурги были разочарованы краткосрочным результатом от проведенного лечения и увлекались материалами на основе синтетических производных. Более того, существовали опасения, что белок, извлеченный из некоторых тканей животных, может быть переносчиком прионных инфекций. Все это затормозило развитие коллагеновых микроимплантатов на фоне растущей популлярности ГК. Тем не менее попытки создать идеальный коллагеновый материал продолжались.
В качестве источника сырья использовались ткани свиньи [например, в препаратах GUNA (GUNA, Милан, Италия), TendoRegen (Ubiosis, Кенгидо, Республика Корея), Dermicol-P35 (Evolence, Ortho Dermatologics, Skillman, Нью-Джерси, США) и др.]. По сравнению с бычьим коллагеном при использовании таких микроимплантатов сохраняется риск развития аллергических реакций, и в отдельных случаях пациенты жаловались на болезненность процедуры. Следует отметить, что в некоторых странах по религиозным соображениям подобные продукты не используются.
Третьим видом коллагена животного происхождения является лошадиный коллаген. По некоторым источникам, он менее иммуногенен и свободен от передачи потенциально опасных инфекций (губчатый энцефалит и др.). Препараты на основе лошадиного коллагена — Nithya, Linerase (Euroresearch, Милан, Италия), Salvecoll-E (Nearmedic Italy Srl, Комо, Италия) и др.
Наряду с этим в 2000-е гг. развивалось направление разработки коллагеновых материалов человеческого происхождения. С этой целью использовались аутотрансплантаты [например, излишки кожи, полученные в процессе пластической операции (Autologen, Collagenesis, Inc., Беверли, Массачусетс, США) или трупный коллаген (Fascian® от Fascia Biosystem, Беверли-Хиллз, Калифорния, США; Dermalogen® и Cymetra® от Life Cell Corp., Бранчбург, Нью-Джерси, США) и др.]. Подобные препараты лишены риска иммуногенности и переноса зоонозов, но недостатками их являются дороговизна производства и слишком непродолжительный эффект.
Последним словом в истории развития коллагеновых микроимплантатов является создание рекомбинантных коллагенов, например Fillagen® (Monodermà, Милан, Италия), изготовленный из рекомбинантного полипептида α1-цепи коллагена тутового шелкопряда. Относительно недавно компания CollPlant (Израиль) заявила о разработке фотоотверждаемого наполнителя для кожи и мягких тканей на основе коллагена, содержащего рекомбинантный коллаген I типа, из растения табака. Ведутся научные разработки с применением бактериального синтеза, где в качестве микроорганизмов-продуцентов используются штаммы E. coli.
В нашей стране разработан, производится и активно применяется в разных областях медицины, включая косметологию, коллагеновый материал в виде стерильного геля — коллост℘ 7 и 15%, а также нового лиофилизированного препарата микроколлост℘ (ООО «Биофармахолдинг», Россия). В процессе производства коллаген выделяют из шкур крупного рогатого скота и подвергают глубокой очистке от примесей с сохранением нативной волокнистой структуры и свойств белка. Материал зарегистрирован в качестве инъекционного медицинского изделия (ФСР 2008/02112 от 26 февраля 2016 г.). Среди показаний к применению в косметологии — возрастные и атрофические изменения кожи. Внутрикожные инъекции материала способствуют моментальному восстановлению дефицита объема мягких тканей, курс инъекций обеспечивает пролонгированный результат.
Метаболизм и биохимические эффекты имплантированного в кожу геля коллост℘ 7% были детализированы в недавно проведенных экспериментальных исследованиях. После 2 внутрикожных инъекций материала лабораторным животным (крысам) в их коже в течение всего времени наблюдения (37 дней) отмечалось повышение уровня суммарного коллагена и его растворимой фракции. По мнению исследователей, в течение нескольких следующих за инъекциями дней (2-е и 4-е сутки) повышение уровня коллагена связано с присутствием экзогенного белка, в отдаленные же сроки (21-е и 37-е сутки) наблюдаемая тенденция отражает активизацию неоколлагеногенеза в коже. Подтверждением данной гипотезы служит и то, что в эти же сроки отмечалось значительное усиление включения в белок кожи меченных радиоизотопом С14 аминокислот. На протяжении 7 дней наблюдения фиксировалось повышение коллагенолитической активности кожи, что, по-видимому, было связано с процессом биодеградации чужеродного белка. Выявленные процессы позволяют говорить о том, что экзогенный коллаген с сохраненной нативной структурой, подвергаясь биодеградации, стимулирует синтез собственного белка.
При исследовании у женщин отмечено существенное улучшение показателя эластичности кожи лица у 77% участниц: медиана увеличения показателя в области лба составила 30,90%, в параорбитальной — 19,10%, в области щек — 15,75%.
По данным УЗ-сканирования кожи после завершения курса процедур у всех участниц исследования наблюдалось статистически значимое увеличение толщины эпидермиса (на 30,7–39,3%), дермы (на 18,7–22,3%), повышение акустической плотности дермы (на 28,7–44,5%) во всех или нескольких областях лица (p <0,05; сравнение показателей после 3-й процедуры с данными скрининга).
Объединенный показатель включал оценку в баллах микро- и макрорельефа кожи, ее цвета, текстуры, пигментации, сосудистого рисунка, эластоза и кератоза. После проведенного курса суммарный показатель достоверно уменьшился, при детализации стоит отметить выраженные изменения на уровне рельефа кожи (разглаживание морщин и складок) и ее цвета. У двух пациенток с тонкой кожей в области век исчезли синяки под глазами, что было воспринято крайне позитивно как самими пациентками, так и окружающими. В целом же у большинства участниц кожа приобрела розовый оттенок и более здоровый вид.
Проведение процедуры коллагенотерапии. Перед проведением процедуры коллагенотерапии следует учесть противопоказания, к которым относятся любые повреждения кожи в месте планируемого вмешательства, беременность и лактация, онкологические заболевания, системные заболевания соединительной ткани с вовлечением в процесс кожи и подкожной клетчатки, инфекционные заболевания, хронические заболевания в стадии обострения или декомпенсации, нарушение свертывания крови, склонность к формированию ГР или КР, прием изотретиноина в течение предшествующих 6 мес, гиперчувствительность к препарату.
Рекомендуется использовать местную аппликационную терапию в начале сеанса. Перед введением препарата на основе коллагена кожа тщательно обрабатывается антисептиком. Препарат вводят в технике микропапул или коротколинейной технике с расстоянием 0,5–1 см между вколами. После завершения процедуры следует повторить обработку кожи антисептиком и нанести успокаивающий защитный крем и солнцезащитное средство при необходимости, дать пациенту постпроцедурные рекомендации. Лечение проводится 1 раз в 3–4 нед, 3–5 процедур на курс. Курсы можно проводить ежегодно или реже, в зависимости от протокола противовозрастного лечения. Коллагенотерапия хорошо сочетается с другими инъекционными или аппаратными процедурами и обычно хорошо переносится пациентами.
Побочные явления при использовании коллагеновых наполнителей. N.A. Swanson и соавт. (1983) при анализе нежелательных явлений при проведении инъекций коллагенсодержащих материалов по различным медицинским показаниям отмечают, что тяжелые побочные реакции возникли в 8,2% (211 случаев на 2587 пациентов), легкие побочные явления — в 5,3% (137 на 2587 пациентов). Статистически наблюдалась разница в количестве осложнений, связанная с составом препарата. Так, например, серьезные побочные реакции были зарегистрированы на препарат Augment, в котором, помимо бычьего коллагена, присутствовали β-трикальциум фосфат и рекомбинантный фактор роста BB. На инъекции свиного коллагена наблюдались нежелательные явления только легкой степени в 9,2% (69 случаев на 751 пациента). В случае использования коллагена лошадиного происхождения в доступной литературе описано развитие легких побочных явлений в 1,1% случаев на 94 пролеченных пациентов. Таким образом, можно сделать вывод о том, что для сравнения профиля безопасности коллагенов различного происхождения недостаточно статистических данных.
Что касается применения коллагеновых микроимплантатов в эстетической медицине, то, по данным C. Inglefield и соавт. (2018), случаи серьезных нежелательных явлений составили всего 0,1% (2 случая на 2063 пациента), в то время как незначительные реакции описываются довольно часто, в 28% (577 случаев на 2063 пациента). Среди нежелательных явлений отмечают эритему (17,8%), отечность (11,3%), болезненность в местах уколов (13,9%), экхимозы (11,1%), зуд (5,8%), напряженные папулы (11%), реакции гиперчувствительности (0,1%), присоединение вторичной инфекции (в редких случаях). Большинство реакций возникало сразу после процедуры или спустя несколько дней и проходило самостоятельно, не требуя специальной терапии. Зафиксированы единичные случаи кожного некроза вследствие сосудистой эмболии (9 случаев на 100 тыс. инъекций) и смещение имплантата.
Реакции сенсибилизации к коллагену наблюдаются в 3% случаев в человеческой популяции. Аллергия на бычий коллаген генетически регулируется отсутствием антигена HLA-DR4. Тем не менее для минимизации вероятности возникновения этих реакций всем пациентам перед началом лечения рекомендуется проводить внутрикожную аллергопробу, которая оценивается как непосредственно сразу после инъекции, так и спустя 2 нед, чтобы исключить реакции гиперчувствительности замедленного типа. Несмотря на то что проба может быть отрицательной, в последующем, в ходе лечения, возможно развитие сенсибилизации к коллагену животного происхождения в 1– 6% случаев. Тем не менее такая тактика позволяет исключить пациентов с гиперчувствительностью к коллагену на этапе планирования процедуры, что положительно сказывается на общем профиле нежелательных явлений.
Поздние реакции развивались спустя 3–9 мес после процедуры и были проявлением реакции на инородное тело с развитием гранулемы (4 случая на 10 тыс. инъекций) и формирование абсцесса (0,01% случаев). Эти реакции развились на комбинированные препараты на основе коллагена бычьего происхождения и полиметилметакрилата, и не исключено, что эти реакции были спровоцированы вторым компонентом из состава препарата.
Нутрицептивная поддержка процедур коллагенотерапии
Коллагенсодержащий гидрогель
Первый живой коллаген — инновационный гидролизат коллагена, клинически доказавший свою эффективность и высокую усвояемость. Его пептиды (12–340 кДа) быстро проникают в кровоток, достигают фибробластов и стимулируют синтез собственного коллагена. Это подтверждено исследованием ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (2025): уже через 3 нед приема зафиксировано увеличение синтеза коллагена до 37% и замедление его разрушения до 29%, а также статистически значимый рост уровней гидроксипролина, пролина, глицина и аланина в плазме крови — ключевых аминокислот коллагенового обмена.
В исследованиях ФГБУ «НМИЦ РК» (2024) показано, что первый живой коллаген восстанавливает активность поврежденных фибробластов, ускоряет регенерацию кожи и минимизацию рубцов[10]. Продукт усиливает эффекты косметических процедур: насыщая ткани аминокислотами и пептидами, он поддерживает обновление дермы, повышает упругость кожи, улучшает текстуру и способствует пролонгации результатов инъекций и аппаратных методик.
Гидролизат первого живого коллагена содержит коллаген I, II и III типов, эластин, витамины и микроэлементы, что обеспечивает комплексное действие — от улучшения состояния кожи, волос и ногтей до поддержки суставов и сосудов[11] [12]. Высокая биодоступность и доказанное влияние на метаболизм соединительной ткани делают его эффективным нутрицевтическим инструментом в дерматологии и косметологии.
Таким образом, коллагенотерапия доказала свою эффективность и остается одним из перспективных направлений омоложения кожи в эстетической медицине.
Список литературы
-
Абоянц Р.К., Истранов Л.П., Истранова Е.В., Руденко Т.Г. Пластические материалы направленного действия на основе коллагена // Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2011. №4. С. 184–185.
-
Камилов Ф.Х., Сельская Б.Н., Данилова О.В., Капулер О.М. Метаболизм коллагена в коже экспериментальных животных при интрадермальной инъекции немодифицированного бычьего коллагена типа I // Вестник Удмуртского университета. 2017. Т. 27. №3. С. 356–361.
-
Капулер О., Сельская Б., Галеева А., Камилов Ф. Метаболизм коллагеновых волокон на фоне возрастных изменений // Врач. 2015. №8. С. 64–69.
-
Потекаев Н.Н., Борзых О.Б., Шнайдер Н.А. и др. Синтез коллагена в коже: генетические и эпигенетические аспекты // Бюллетень сибирской медицины. 2022. Т. 21. №3. С. 217–226.
-
Amano S. Characterization and mechanisms of photoageing-related changes in skin. Damages of basement membrane and dermal structures // Exp. Dermatol. 2016. Vol. 25. Suppl. 3. P. 14–19.
-
Baroni E. do R., Biondo-Simões M. de L., Auersvald A. et al. Influence of aging on the quality of the skin of white women: the role of collagen // Acta Cir. Bras. 2012. Vol. 27. N. 10. P. 736–740.
-
Cole M.A., Quan T., Voorhees J.J., Fisher G.J. Extracellular matrix regulation of fibroblast function: redefining our perspective on skin aging // J. Cell Commun. Signal. 2018. Vol. 12. P. 35–43.
-
Gelse K., Pöschl E., Aigner T. Collagens — structure, function, and biosynthesis // Adv. Drug Deliv. Rev. 2003. Vol. 55. P. 1531–1546.
-
Hussain S.H., Limthongkul B., Humphreys T.R. The biomechanical properties of the skin // Dermatol. Surg. 2013. Vol. 39. N. 2. P. 193–203.
-
Miller E. Chemistry of collagens and their distribution // Extracellular Matrix / Eds K.A. Piez, A.H. Raddi. New York: Elsevier Science, 1984. P. 41–81.
-
Oranges C.M., Brucato D., Schaefer D.J. et al. Complications of nonpermanent facial fillers: a systematic review // Plast. Reconstr. Surg. Glob. Open. 2021. Vol. 9. P. e3851.
-
Owczarzy A., Kurasinski R., Kulig K. et al. Collagen — structure, properties and applications // Eng. Biomater. 2020. Vol. 156. P. 17–23.
-
Pittayapruek P., Meephansan J., Prapapan O. et al. Role of matrix metalloproteinases in photoaging and photocarcinogenesis // Int. J. Mol. Sci. 2016. Vol. 17. P. 868.
-
Quan T., Fisher G.J. Role of age-associated alterations of the dermal extracellular matrix microenvironment in human skin aging: a mini-review // Gerontology. 2015. Vol. 61. N. 5. P. 427–34.
-
Salvatore L., Natali M.L., Brunetti C. et al. An update on the clinical efficacy and safety of collagen injectables for aesthetic and regenerative medicine applications // Polymers (Basel). 2023. Vol. 15. N. 4. P. 1020. DOI: https://doi.org/10.3390/polym15041020.
-
Varani J., Dame M.K., Rittie L. et al. Decreased collagen production in chronologically aged skin: roles of age-dependent alteration in fibroblast function and defective mechanical stimulation // Am. J. Pathol. 2006. Vol. 168. P. 1861–1868.
8.7. Субдермальное введение биодеградируемых нитей. Нежелательные явления, осложнения, лечение
Д.А. Груздев
Введение
Нитевая имплантология — это один из самых молодых методов косметологии, находящийся на стыке терапевтических и хирургических вмешательств, стремительно развивающийся и значительно расширяющий спектр врачебного влияния на внешний вид человека.
Методы нитевой коррекции способны существенно улучшить внешний облик пациента, причем их применение возможно не только на всех стадиях гравитационного птоза мягких тканей лица и тела, но и для профилактики возрастных изменений.
Общие правила подготовки к процедурам нитевого омоложения и порядок их выполнения
Омолаживающий эстетический эффект нитевой коррекции практически полностью зависит от правильности оценки показаний и противопоказаний к применению метода, соблюдения необходимой последовательности косметологических воздействий и, что самое важное, техники установки нитей.
В доступной литературе общим правилам постановки нитей практически не уделено внимания. Даже в инструкциях по установке нитей, формат которых предполагает подробное описание процедуры, как правило, упоминается лишь глубина проведения нити (подкожный слой) и указывается порядок действий по углублению концов нити. Обобщение многолетнего опыта применения нитей косметологами и хирургами позволило сформулировать ряд общих правил, которые рекомендуется использовать при процедурах нитевого омоложения для предотвращения типовых ошибок при выполнении процедуры и снижения риска развития ранних и поздних осложнений.
Общие правила регламентируют порядок подготовки к процедуре нитевого омоложения и ее выполнение, учитывают следующие моменты: этапность коррекции, конфигурацию нитей в тканях, точки фиксации, глубину имплантации нити, количество нитей на зону коррекции, угол ввода и вывода проводника, величину нагрузки и т.д.
С учетом вышеназванных особенностей подготовки и выполнения процедуры нитевого омоложения сформированы 10 основных правил.
Правило №1. Индивидуализация применения
Индивидуальный подход — один из основных принципов нитевой коррекции. Ожидания пациента во многом связаны с правильной подготовкой и выявлением возрастных особенностей: строения кожи, типа старения лица, возраста и пр. Поэтому очень важно правильно подобрать нитевые имплантаты для процедуры омоложения, провести соответствующие подготовительные процедуры. Важно также учитывать возможные особенности анамнеза пациента (аллергические реакции, непереносимость лекарственных препаратов, склонности к образованию рубцов и пр.).
Определенные сложности встречаются при наличии у пациента относительных противопоказаний. Например, наличие рыхлых тканей в зоне коррекции не является абсолютным противопоказанием к применению метода нитевого омоложения, подобное решение о назначении процедуры принимается индивидуально: в одних случаях этот фактор может послужить причиной отказа врача, в других — нет. Вопрос соизмерения показаний с противопоказаниями весьма многогранный, он требует отдельного подробного рассмотрения.
Показания к применению метода определяются не только типом используемых нитевых имплантатов, но и зоной предполагаемого воздействия. Для каждой зоны лица и для области шеи имеются свои отдельные показания.
Существуют и иные обстоятельства, при которых нитевые методы могут стать альтернативой хирургической коррекции и ботулинотерапии, к примеру непереносимость наркоза, резистентность к препаратам БТА и осложнения при коррекции морщин препаратами ботулотоксина.
Правило №2. Соблюдение последовательности проведения процедур эстетического омоложения
Для обеспечения наибольшей эффективности нитевой имплантации необходимо на подготовительном этапе создать наиболее благоприятные условия для взаимодействия нитей с тканями, а после проведения нитевой коррекции закрепить и поддерживать полученные результаты.
В настоящее время врачами принято выделять четыре основных этапа:
Основная задача первого этапа — подготовка кожи к проведению нитевой имплантации.
На первом, подготовительном, этапе в зависимости от индивидуальных особенностей тканей пациента необходимо решить следующие задачи:
-
снизить способность кожи противодействовать ее натяжению, для чего применяют препараты ботулинотоксина; так, если одной из целей установки нитей является поднятие брови и верхнего века, то за 1–2 нед до этой процедуры выполняют инъекции ботулинотоксина в m. procerus, m. corrugator supercilii, m. orbicularis oculi по стандартным схемам;
-
улучшить состояние кожи; с этой целью применяют армирование, биостимуляцию и другие процедуры как вспомогательные, например выполняют не менее 4 процедур мезотерапии в области предполагаемой коррекции с интервалом между ними 5–7 дней либо 3–4 процедуры биоревитализации.
На втором этапе — собственно нитевой имплантации — проводится процедура постановки нитей. На данном этапе определяются тип и количество нитей, способ и схема их постановки, а также осуществляется имплантация нитей.
Третий этап — реабилитация, или восстановительный этап. Цель данного этапа — устранить отеки и гематомы после нитевой имплантации, а также снизить возможные риски возникновения осложнений.
Четвертый этап — посткоррекционный — наступает не ранее чем через 2 нед после устранения отеков и гематом, он предполагает:
-
использование филлеров в целях дополнительной коррекции носогубных складок и кисетных морщин, придания объема при применении армирующих методик, объема в средней трети лица после предварительной коррекции нитями нижней трети лица; здесь имеет значение состав филлеров: филлеры на основе ГК предпочтительны при наличии нитей из капролактона либо полидиоксанона (PDO), филлеры на основе капролактона сочетаются с нитями из этого же материала, полипропилен сочетается с любым материалом;
-
иммобилизацию зоны воздействия для снижения нагрузки на нить; этими мерами достигается закрепление полученного эстетического эффекта, предотвращение миграции нити и уменьшение болевых ощущений; фиксацию тканей лица осуществляют как минимум в течение 2 нед ежесуточно — на ночь пациент накладывает повязку из эластичного бинта или специальную повязку.
Последовательное выполнение описанных этапов позволяет использовать возможности нитевого лифтинга наиболее эффективно.
Правило №3. Фиксация нитей
Для того чтобы подтянутые мягкие ткани не смещались, выполняют фиксацию верхних участков нитей, для чего добиваются их определенной конфигурации (рис. 8.54, а).
Для обеспечения правильного расположения нити оба ее «плеча» разводят от центральной точки фиксации (А) под прямым углом. При достижении расстояния между двумя концами нити, равного величине требуемого шага (примерно 1–2 см), осуществляют фиксацию каждого «плеча» (в точках В и С), далее нити проводят параллельно друг другу.
При неправильной конфигурации нити (см. рис. 8.54, б) ее «плечи» расходятся от точки фиксации (А) до концевых участков под острым углом. Первоначальный эффект такой же, как и при правильной конфигурации, но в связи с узкой зоной фиксации нить прорезает ткани, и это приводит к значительному ухудшению достигнутого результата в течение первых месяцев после выполненной процедуры.
В последнее время в ряде ситуаций специалисты по нитевым технологиям применяют усиленную конфигурацию постановки нитей — так называемую П-образную фиксацию с 2 точками вкола и петлевую фиксацию с 3 или даже 4 точками вкола (например, авторский метод «Двойная модифицированная петля Груздева»). Это решает задачу усиления фиксации тканей, однако нельзя забывать, что при использовании перечисленных техник происходит усиленная травматизация тканей и возрастает риск осложнений.
Правило №4. Глубина введения проводника
Выбор глубины введения проводника зависит от анатомических особенностей конкретной области и цели коррекции. По опыту специалистов Ассоциации нитевых имплантологов, глубоко расположенная нить способствует выпячиванию ткани, а поверхностно расположенная — наоборот, вдавлению. Недооценка этой закономерности может привести к формированию косметических дефектов.
Наиболее безопасным анатомическим слоем для проведения нитевой имплантации является субдермальный слой. Эта глубина оптимальна и в плане атравматичности, и в плане эффективности процедуры. При слишком глубоком проведении нити возрастает риск осложнений и чаще всего невозможно достичь нужного эффекта. При поверхностном проведении нить может контурировать.
Правило №5. Правило минимального шага
Избыточное количество установленных нитей провоцирует излишнюю травматизацию тканей, что приводит к длительной реабилитации пациента и возникновению осложнений. Использование малого количества нитей, расположенных с большим интервалом, также нежелательно, поскольку не может обеспечить удовлетворительный эстетический эффект.
Правило №6. Соблюдение техники вкола и выкола иглы
Опыт специалистов Ассоциации нитевых имплантологов показывает, что вход и выход иглы должны быть строго вертикальными, осуществляться только в неподвижной зоне.
Траектория проведения нити также должна начинаться и заканчиваться вне зоны мимической активности: на 1 см до или на 1 см после мимической морщины или складки. Несоблюдение этого правила может привести к тому, что кончик нити будет упираться в кожу, доставляя дискомфорт, либо на месте вкола или выкола появится втяжение кожи.
Правило №7. Правило распределения нагрузки
Равномерность нагрузки на «плечи» нити зависит не только от их длины, но и от особенностей текстуры. Количество насечек у нитей со сходящимися насечками на правом и левом «плечах» нити должно быть равным.
При фиксации нити в ее центральной точке два образующихся «плеча» должны быть примерно одинаковой длины, что обеспечивает равномерность нагрузки. При несоблюдении этого правила возможно нежелательное смещение тканей из-за нарушения равновесия, как при перетягивании каната.
Правило №8. Правило перемещения тканей
Ткани всегда будут смещаться в сторону, противоположную движению иглы по ходу фиксирующих элементов.
Правило №9. Правило периферийного натяжения
Перемещение ткани по установленной нити всегда начинается от периферии к центру.
Правило №10. Правило сохранения гармонии
Нельзя перемещать ткани в зону, где добавочный объем нарушит гармонию лица.
Предложенные правила не выступают альтернативой индивидуальному сопровождению пациентов. Основой нитевого омоложения (нитевой коррекции) был и остается индивидуальный подход, а разумное применение врачом общих правил должно уберечь его от неприятных сюрпризов.
Современные подходы к классификации нитей
Ежегодно косметологический рынок пополняется новыми средствами нитевого омоложения. Закономерно, что растущее многообразие нитевых изделий вызывает у врача затруднения при выборе оптимальной методики. Также аргументированному осмыслению сути, эффективности и сложностей нитевых методик препятствует целый ряд причин. Одна из них — отсутствие однообразия в толковании специальных терминов. Например, термин «нитевой лифтинг» и его синонимы «нитевая подтяжка», «тредлифтинг» зачастую некорректно употребляют для обозначения процедуры армирования кожи лица и тела с помощью резорбируемых материалов, что не соответcтвует сути процедуры, порождает завышенную оценку косметологических возможностей не только у пациентов, но даже у врачей.
Значительные трудности практического характера связаны и с тем, что до настоящего времени не упорядочена информация по вопросу классификации нитей.
По степени биодеградации в коже все нитевые изделия подразделяют на нерассасывающиеся, рассасывающиеся и комбинированные.
К группе рассасывающихся, или биодеградируемых, нитей относятся изделия на основе PLLA, поликапролактона (PCL) и PDO. Изделия из этих материалов обеспечивают армирующий либо лифтинговый эффект за счет усиления регенерационных процессов в коже и активизации выработки коллагена и эластина. На сегодняшний день нет универсальной единицы и критериев измерения степени нарастания коллагена после имплантации нитей, поэтому сложно прогнозировать степень выраженности клинического эффекта при установке того или иного вида нитевых имплантатов из этой группы. Однако принято считать, что нити, изготовленные на основе PLLA, способствуют образованию наиболее выраженного коллагенового каркаса. К недостаткам нитевых изделий, изготовленных из рассасывающихся материалов, следует отнести гипотетическую возможность возникновения аллергических реакций.
Классификация нитей по эстетическому эффекту применения
Имплантация нитей позволяет получить четыре основных эффекта: лифтинговый, армирующий, биостимулирующий и формообразующий. Выраженность результата зависит в первую очередь от конструкции и состава нити, а также от проводящей иглы или канюли (рис. 8.55).
Исходя из преобладающего эстетического эффекта, нитевые изделия подразделяются на четыре основные группы:
С помощью лифтинговых нитей осуществляют подтяжку (перемещение) и фиксацию мягких тканей.
Армирующие нити обеспечивают фиксацию мягких тканей в местах их расположения. Благодаря образованию каркаса из соединительной ткани в зоне имплантации либо при использовании специальных техник установки армирующих нитей также может быть достигнут опосредованный лифтинговый эффект.
При установке биостимулирующих нитей омолаживающий эффект обеспечивается посредством усиления регенерационных процессов в коже, повышения ее увлажненности, активизации выработки коллагена и эластина. По мере нарастания эффекта в местах установки происходит уплотнение кожи.
Формообразующие нити обеспечивают эффект изменения формы в зоне коррекции за счет перемещения собственных тканей пациента и особенности конфигурации нити.
В связи с развитием теории и практики применения нитевых технологий, разработок фирм-производителей, требований и ожиданий внедрения новых эффектов эстетической медицины в данную классификацию добавлены новые типы нитей: формообразующие, филлерные и липолитические нити.
Филлерные нити сконструированы по принципу самораскрывающихся зонтиков. Они стимулируют многовекторный процесс неоколлагеногенеза, позволяя получить дополнительный объем в зоне воздействия.
Действие липолитических нитей направлено на уменьшение объема жировой клетчатки лица и тела. Это, пожалуй, наименее изученный результат действия нитей, однако эмпирические данные достоверно показывают, что нити, введенные в жировую клетчатку с интервалом 2–3 см, независимо от материала, из которого они изготовлены, оказывают выраженный генерализованный липолитический эффект. Механизм этого процесса еще не описан, существуют лишь практические результаты и теоретические предположения, под которые еще предстоит подвести доказательную базу.
Каждая нитевая методика, имея свои преимущества, недостатки, технические нюансы, может быть использована патогенетически обоснованно, с наибольшим клинически выраженным эстетическим результатом у пациентов с различными индивидуальными особенностями кожного покрова. Какая нить обеспечит пациенту лучший омолаживающий эффект: лифтинговая, армирующая или биостимулирующая? Практика показывает, что возраст пациента здесь не является адекватным критерием — на первый план выступают индивидуальные особенности кожи (табл. 8.6).
Тип нити |
Индивидуальные особенности кожи |
||
|---|---|---|---|
Степень провисания кожи |
Состояние кожи |
Тип старения кожи |
|
Лифтинговая |
Выраженная |
Плотная, с умеренной или низкой эластичностью[13] |
Деформационный |
Армирующая |
Умеренная или незначительная |
Плотность и эластичность кожи не имеют значения |
Любой |
Биостимулирующая |
Незначительная |
Плотность и эластичность кожи не имеют значения |
Мелкоморщинистый |
Формообразующая |
Умеренная |
Плотность и эластичность кожи не имеют значения |
Любой |
Приведенные в таблице критерии не стоит считать непреложной истиной — это всего лишь ориентиры для выбора того или иного варианта процедуры.
Выбор типа нити определяется не только выраженностью и особенностями инволюционных изменений кожи. Важное значение имеет зона воздействия, поскольку ткани разных зон различаются.
Следует помнить, что лучший результат достигается при проведении комплексной процедуры, при которой одномоментно выполняется нитевая коррекция нескольких зон лица и шеи, а также применяется сочетание лифтинговых, армирующих и биостимулирующих видов нитей (табл. 8.7).
| Тип нитей | Глубина установки, мм | Инструмент для введения | Срок появления эффекта | Период реабилитации, в неделю | Продолжительность эффекта, (max), лет | Опыт применения, лет |
|---|---|---|---|---|---|---|
Лифтинговые |
3–5 |
Цельная игла (от 10 см) |
Сразу после процедуры |
2–3 |
7 |
>15 |
Армирующие |
2–4 |
Полая игла, канюля (от 23G, от 10 см) |
Частично — сразу после процедуры, затем нарастает |
1,5–2 |
5 |
5–7 |
Биостимулирующие |
1–2 |
Полая игла (25–31G, 2,5–12 см) |
Частично — через 2–4 нед после процедуры, затем нарастает |
1,5–2 |
2 |
2–3 |
Формообразующие |
2–5 |
Полая игла, канюля. Полая игла (18–31G, 2,5–12 см) |
Сразу после процедуры, затем нарастает |
1–2 |
3 |
3 |
Лифтинговые нити предпочтительно использовать для коррекции овала лица, подчелюстной зоны, области бровей, носогубных складок. Для щечно-скуловой и частично для шейной области больше подходят армирующие нити в сочетании с биостимулирующими — первые создают каркас, а вторые улучшают структуру кожи.
В каждом конкретном случае врач принимает окончательное решение об использовании нитей с учетом всей имеющейся у него информации: комплексной оценки индивидуальных особенностей кожи и возраста пациента, ожидаемого результата, возможности развития осложнений, наличия сопутствующих заболеваний.
Классификация Д.А. Груздева CHRIST по типу конструктивной модификации
Как показывает практика, объединение нитей в группы по конструктивным особенностям может служить для специалиста ориентиром при выборе нитевых продуктов и упрощает освоение техник введения.
Все комплекты нитей с иглами, имеющиеся сегодня на косметологическом рынке, по типу конструкции можно подразделить на шесть модификаций. Каждая из них по внешнему виду напоминает одну из букв латинского алфавита, поэтому президентом Ассоциации нитевых имплантологов Д.А. Груздевым был предложен подход, основанный на использовании англоязычной аббревиатуры CHRIST, образующейся при сложении букв, на которые похожа конструкция нитевых имплантатов, входящих в ту или иную группу. Применение классификации CHRIST может значительно упростить усвоение информации о нитях и ее изложение.
Ниже приведена краткая характеристика модификаций.
Модификация «C»
Конструкция включает две цельные иглы, к тупым основаниям которых прикреплена нить с выступами (рис. 8.56), в том числе в виде насечек, конусов.
Нити данной модификации в основном лифтинговые. После установки имплантатов этого типа можно регулировать степень лифтинга в сторону увеличения либо снижения. Если не создавать значительного смещения тканей, нити данной модификации могут использоваться как армирующие.
Общие признаки изделий модификации «С»:
Изделия этого типа различаются между собой в основном по форме выступов, длине и толщине нити, длине иглы, форме носика иглы. Модификация «С» удобна для проведения нити по прямой линии. Дополнительных точек прокола кожи для выхода иглы не требуется, что снижает вероятность инфицирования. Проведение нитевого имплантата вдоль неровного контура возможно с ограничениями.
Модификация «H»
Конструкция включает две прямые обоюдоострые цельные иглы, между центральными частями которых идет нить с выступами (рис. 8.57).
По предназначению данная модификация близка к модификации «C», однако имеются и существенные различия. При проведении нити «H» после выкола иглы обратный заостренный ее конец не выводят полностью. Затем иглу поворачивают и вводят обратным концом вперед вдоль намеченного контура. Это обеспечивает стабильную глубину установки нити «H» и позволяет провести ее по кругу либо крутой дуге. При необходимости нить «C» всегда может быть заменена нитью «H», а обратная замена возможна лишь в некоторых случаях. После установки нити можно увеличивать либо снижать степень лифтинга, как при работе с модификацией «С».
Модификация «R»
Концевой участок нити модификации «R» помещен в отверстие полой иглы либо канюли со стороны носика, при этом основная часть нити остается снаружи (рис. 8.58).
Нити данной модификации очень тонкие, поэтому они не могут оказывать армирующий и тем более лифтинговый эффект. Омолаживающее воздействие на ткани осуществляется за счет биостимуляции.
Модификация «I»
Нить помещена внутрь полой иглы или канюли (рис. 8.59). В отличие от иглы, канюля не имеет заостренного носика и режущих кромок, в связи с этим мягкие ткани меньше травмируются. В комплекте нить поставляется отдельно от иглы, но если с канюлей, то внутри нее.
Все нити этой модификации имеют фиксирующие элементы, которые могут быть разной конфигурации (рис. 8.60) и направленности (рис. 8.61). В зависимости от способа установки нити «I» могут быть лифтинговыми либо армирующими. Смещение ткани (лифтинг) создается в момент удаления проводника. Если нить устанавливают с помощью иглы, выполняют два прокола, если с помощью канюли — один прокол.
В отличие от модификаций «С» и «H», после проведения нити модификации «I» при необходимости можно ослабить ее натяжение.
Модификация «S»
Эта модификация включает гладкие нити-пружины, навитые снаружи на полую иглу, концевой участок заправлен в отверстие со стороны носика иглы (рис. 8.62).
В основном применяются как лифтинговые нити, но могут выполнять и функцию армирования при слабом их натяжении в момент установки. При извлечении иглы нить остается в мягких тканях. Не имея жесткой фиксации в одной точке, она подтягивает ткани за счет эффекта пружины. В основном нити «S» используют для поднятия уголков рта, коррекции носогубных и губоподбородочных складок.
Модификация «T»
Нити данной модификации гладкие, прикреплены одним концом к обоюдоострой изогнутой либо прямой игле (рис. 8.63).
Как правило, нити данной модификации лифтинговые и имеют жесткую форму фиксации за счет прошивания ткани иглой. Для их установки нужен небольшой разрез.
Предлагаемые классификации нитей, разработанные по таким критериям, как эстетический эффект и тип конструктивной модификации, позволят практикующему врачу увереннее ориентироваться в возрастающем потоке информации и подбирать адекватный нитевой метод эстетической коррекции для каждого пациента.
Лифтинговые нити
Общая характеристика. Лифтинговые нити — это специальные медицинские устройства, состоящие из иглы (канюли) и специальной нити, используемые для процедуры омоложения и имеющие цель посредством перемещения и фиксации мягких тканей с последующим их сокращением добиться желаемого основного эстетического эффекта подтяжки.
Эффект подтяжки в той или иной мере свойственен всем группам нитей, однако у лифтинговых он является основным. У армирующих и биостимулирующих нитей преобладают иные омолаживающие эффекты.
По степени эффективности применение лифтинговых нитей значительно превосходит уходовые процедуры и в целом может быть сопоставимо даже с хирургическими пластическими операциями.
Термин «нитевой лифтинг» («нитевая подтяжка», «тредлифтинг») означает перемещение мягких тканей вверх с их фиксацией и последующим сокращением. Понятия «перемещение» и «фиксация» здесь приобретают особый смысл. С позиции хирургии перемещение тканей означает приложение растягивающей силы к краям мобилизованных тканей, а фиксация — ушивание (крепление) этих краев к плотным структурам. Применительно к методам нитевого лифтинга перемещение кожи и подкожных структур — равномерное, практически одинаковое на всем протяжении, или же объемное, создающее новый контур. Фиксация также проводится равномерно на всем протяжении нити.
Возможность выполнения нитевого лифтинга лица обусловлена тем, что отдельные участки слоев мягких тканей лица способны легко перемещаться без их мобилизации, а кожа при определенных условиях может сокращаться. Поэтому обеспечить максимальный лифтинговый эффект нитевой коррекции можно только с помощью лифтинговых нитей.
Классификация. Согласно предложенной классификации CHRIST, к лифтинговым нитям относят три конструктивные модификации: «C», «H» и частично «S».
Все нитевые изделия модификаций «C» и «H» имеют фиксирующие элементы в виде выступов (насечек, конусов). Нужный эффект обеспечивается не только конструкцией нитей, но и техникой их установки. Лифтинговые нити, например, могут быть использованы в целях армирования — в этом случае врач в конце процедуры не перемещает мягкие ткани. Проведение нитей осуществляют по стандартным техникам в ПЖК, в некоторых случаях — на границе мышечно-апоневротического слоя SMAS или с его вовлечением. Это позволяет избежать осложнений, обусловленных травмированием крупных кровеносных сосудов и нервов.
Известны также хирургические методики лифтинга, основанные на применении гладких нитей. Они предусматривают жесткую фиксацию нити в двух точках, что позволяет осуществить значительное перемещение тканей. Данные методики относят к хирургическим, поскольку при их использовании требуется разрез кожи длиной около 1 см в области сосцевидного отростка. В отличие от них косметологические методики не предусматривают разрезов, нити проводят через проколы.
Область применения. Наиболее часто лифтинговые нити используют для коррекции овала лица и поднижнечелюстной области (табл. 8.8). На лице зонами воздействия могут быть также брови, верхние веки, крылья и кончик носа, носогубные и губоподбородочные складки, углы губ, щечно-скуловая область. Лифтинговые нити устанавливают и в другие области тела: шею, грудь, бедра, ягодицы.
| Зона коррекции | Показания |
|---|---|
Верхняя треть лица |
Нависающие брови и/или неподвижные верхние веки. Необходимость коррекции формы брови |
Средняя треть лица |
Малярные грыжи небольшого размера. Сильно выраженные щечные борозды. Выраженные нависающие носогубные складки. Опущение кончика носа. Излишне широкий нос. Птоз мягких тканей в области скул. Недостаточность объема зоны щек и/или желание пациента сформировать круглые щеки |
Нижняя треть лица |
Провисание нижних полюсов щек. Провисание субментальной зоны. Нечеткий подбородочный угол |
Область шеи |
Атония, дряблость мягких тканей |
Все зоны лица и область шеи |
Последствия пареза (паралича) лицевых мышц. У пациентов молодого возраста — дефекты мягких тканей, обусловленные анатомическим строением лицевого скелета. Побочные эффекты препаратов ботулотоксина при лечении неврологических заболеваний, сопровождающихся птозом частей лица (мигрени, бруксизма, нервного тика и т.д.). Невозможность или нежелание пациента прибегнуть к хирургическому воздействию |
Эстетический эффект. Нитевой лифтинг дает существенный омолаживающий эффект, заметный сразу после процедуры (рис. 8.64 и 8.65). При установке нитей в средней и нижней третях лица уменьшается провисание мягких тканей в области овала лица, разглаживаются морщины. При подтяжке тканей верхней трети лица уменьшается нависание кожи над верхними веками, приподнимаются латеральные края бровей, одновременно могут разглаживаться морщины во внешних углах глаз.
Длительность воздействия. Длительность эстетического эффекта может значительно варьировать в зависимости от материала нитей. Биодеградируемые нити дают максимальный результат до наступления периода фрагментации и образования по ходу нити тяжей соединительной ткани. В дальнейшем эстетический эффект поддерживается тяжами соединительной ткани и может сохраняться от 2 до 5 лет в зависимости от индивидуальных особенностей кожи и технических характеристик проведенной процедуры (количества нитей, вида нити, области применения и пр.) (рис. 8.66).
Вне зависимости от вида нити и ее материала снижение и исчезновение эстетического эффекта лифтинга связано с двумя факторами: смещением точки фиксации нити и смещением мягких тканей относительно нити. Темп снижения эффекта зависит от количества нитей, метода их установки (в частности, способа фиксации), тяжести мягких тканей, образа жизни пациента, регулярности выполнения профилактических мероприятий. При фиксации к связкам он сопоставим со скоростью растяжения связок и смещения точек фиксации относительно кости. Данное смещение в основном обусловлено естественными инволюционными процессами, определенную роль играет и дополнительная нагрузка со стороны нитей. При фиксации к надкостнице длительность сохранения результатов в большей степени определяется скоростью инволюционных изменений костного аппарата.
Общие правила нитевого лифтинга. Ожидаемый результат нитевого лифтинга определяется множеством факторов. Среди них важную роль играют правильно выявленные показания к выполнению процедуры, которые во многом зависят от зоны коррекции.
Существует ряд общих правил, которые необходимо соблюдать при работе со всеми пациентами независимо от индивидуальных особенностей.
Общие правила акцентируют внимание специалиста на таких элементах, как этапность воздействий на кожу, конфигурация нитей в тканях, точки фиксации, минимальный шаг нитей, угол вкола и выкола игл, величина и равномерность нагрузки на нити, порядок утопления концов нитей в мягких тканях, атравматичная и эффективная глубина проведения нитей.
При «тяжелых» мягких тканях, когда классические методы нитевого лифтинга не всегда приемлемы, могут быть востребованы модифицированные техники.
Врачу следует помнить, что при перемещении мягких тканей происходит формирование складки, которая может сохраняться длительное время. Место расположения складки должно быть определено заранее с учетом наименьшей заметности. Обычно складку маскируют с помощью прически. Пациентов с короткой прической необходимо информировать о данной особенности процедуры, чтобы в период реабилитации сохранить им положительный настрой.
Осложнения. Нитевой лифтинг характеризуется низкой травматичностью и отсутствием риска возникновения целого ряда осложнений, характерных для хирургических методов. Тем не менее проблема побочных эффектов и осложнений является актуальной, особенно в отношении лифтинговых нитей, поскольку они подвержены воздействию нагрузки со стороны тканей.
Вероятность развития побочных эффектов и осложнений во многом зависит от конструкции нитей и методов их установки.
При использовании лифтинговых нитей наиболее часто встречаются болевые ощущения, образование неровностей кожных покровов, появление гематом и отеков, обычно проходящих самостоятельно, а также послеоперационная асимметрия, которая легко корректируется (рис. 8.67).
Болевые ощущения связаны с наличием точки фиксации нити и осуществлением подтяжки мягких тканей. Вес перемещаемых тканей определяет нагрузку на точку фиксации, а она, в свою очередь, вызывает соразмерные болевые ощущения. Помимо боли, перемещение тканей вызывает и образование неровностей кожных покровов (складок), о чем уже было упомянуто выше.
Появление гематом и мелких кровоизлияний зависит от многих факторов, таких как глубина установки нитей, вид инструмента для введения, особенности васкуляризации зоны воздействия, соматическое и психоэмоциональное состояние пациента.
Отеки могут быть следствием повреждения сосудов либо травмирования тканей при выполнении процедуры. Степень травмирования зависит от толщины иглы, типа острия, текстуры нити и многих других факторов.
К редким побочным эффектам и осложнениям можно отнести:
-
инфекционно-воспалительные процессы (рис. 8.68).
В некоторых случаях нить подлежит удалению. Весьма актуальны ятрогенные (созданные врачом во время процедуры) побочные эффекты и осложнения — немедленные и отсроченные.
Помимо кровоизлияний и отеков, это могут быть обильные кровотечения, длительные боли, нарушение чувствительности отдельных участков лица, ограничение подвижности нижнечелюстного сустава. Причинами, как правило, являются повреждение крупных сосудов, травма или сдавление нерва, нарушение целостности других структурных образований лица в связи с нерациональным выбором точки фиксации, точки выхода либо глубины залегания нити.
По мнению специалистов Ассоциации нитевых имплантологов, основная причина возникновения осложнений и неприятных последствий — отсутствие у врачей специальной подготовки.
Кажущаяся простота выполнения вмешательств, доступность и дешевизна необходимых материалов и инструментов подтолкнули многих врачей начать использование метода без должного обучения. Важно, чтобы процесс обучения персонала косметологических клиник, отделений и кабинетов не отставал от стремительных темпов внедрения новых методов в косметологическую практику. Для работников, планирующих выполнение нового вида медицинской деятельности (нитевой лифтинг), профессиональная переподготовка должна проводиться в обязательном порядке.
Комплексная коррекция. Комплексная коррекция инволюционных изменений кожи — нарастающая тенденция современной косметологии. Применение нитевого лифтинга в составе омолаживающих комплексных программ имеет хорошие перспективы.
С одной стороны, старение кожи лица сопряжено с несколькими процессами, такими как провисание тканей, утрата их объема, формирование морщин, ухудшение состояния кожи. В разных зонах лица и тела инволюционные процессы протекают неодинаково, что требует комбинирования методов. С другой стороны, эффект лифтинга глубоких тканей существенно не отражается на качестве кожи, а поэтому необходимы дополнительные манипуляции. В большинстве случаев для этого используют различные инъекционные методы, лазеры, RF-лифтинг. Комплексная коррекция позволяет добиться хороших эстетических результатов, значительно продлить полученный эффект и сократить время реабилитации.
Реабилитация. Сроки восстановления после процедуры нитевого лифтинга индивидуальны для каждого пациента и во многом зависят от соблюдения рекомендаций врача-косметолога. В течение 2–4 нед требуется ограничение механической нагрузки на область проведения процедуры. Необходимо исключить массаж, физические упражнения, ограничить мимическую активность, не носить предметы одежды с узким воротом, спать только на спине (не на боку). В зависимости от зоны коррекции некоторым пациентам предлагают воздержаться от посещения стоматолога, поскольку для обеспечения доступа к зубу может потребоваться оттягивание щеки.
Данные ограничения необходимы для фиксации нити в соединительной ткани, которая происходит на протяжении 4– 6 мес. Основные процессы формирования ткани, удерживающей нить, в среднем длятся 1 мес — до тех пор, пока воздействуют факторы травматизации (остаточные явления кровоизлияний, колючие выступы и др.).
Для снижения нагрузки на нити возможно использование дополнительных средств фиксации тканей: компрессионных и лейкопластырных повязок, эластичных бинтов. Применение дополнительных средств особенно актуально в ночное время, когда пациент не способен контролировать свои действия.
Армирующие нити
Общая характеристика. Армирующие нити — это специальные медицинские устройства, состоящие из иглы (канюли) и специальной нити, используемые для процедуры омоложения и имеющие цель за счет фиксации мягких тканей и дальнейшего образования фиброзного (соединительнотканного) каркаса производить эстетический эффект (рис. 8.69).
Армирующий эффект — это фиксация мягких тканей в местах их расположения, создание так называемого нитевого каркаса — вначале искусственного, созданного из специальных косметологических нитей, а потом естественного, созданного за счет естественных процессов образования нового коллагена в коже.
Внешне армирующий эффект проявляется как умеренный лифтинг, с течением времени усиливающийся за счет процессов естественной биостимуляции. В результате коррекции армирующими нитями физиологические складки и морщины становятся менее заметными, овал лица — более четким, облик пациента качественно улучшается.
Эффективность армирующих нитей сохранятся в среднем от 1,5 до 3 лет, в зависимости от индивидуальных особенностей пациента, однако со временем эффект ослабевает, так как свободные концы нитей с насечками не могут длительно противостоять гравитационному птозу. Роль армирующего эффекта постепенно берут на себя соединительнотканные тяжи, образующиеся вокруг нитей в ходе неоколлагеногенеза. Благодаря возобновлению частично утраченных в связи со старением природных процессов образования в коже волокон коллагена и эластина под воздействием процедуры нитевого армирования происходит качественное улучшение состояния кожи. Из-за формирования соединительнотканных тяжей процессы птоза мягких тканей происходят медленнее, и даже через 10 лет после установки армирующих нитей эстетический эффект может сохраниться в той или иной степени.
Несмотря на то что вопросы стимуляции процессов неоколлагеногенеза с помощью нитей освещены в литературе достаточно широко, данную научную проблему нельзя считать решенной. Эффект стимуляции неоколлагеногенеза, например, доказан лишь для отдельных типов армирующих нитей, также нет единого мнения о составе образующегося коллагена. Имеющиеся в литературе сведения позволяют судить об уникальности методик нитевого армирования с точки зрения образования «естественных» ребер жесткости в мягких тканях. Другим косметологическим процедурам данный эффект не свойственен.
Выраженный армирующий эффект могут обеспечить не все нити, применяемые в косметологии. Для этого нужны определенные конструктивные особенности, и ими в полной мере обладают армирующие нити.
Классификация. Согласно предложенной классификации CHRIST, к армирующим относятся нити модификации «I» с различными вариантами исполнения фиксирующих элементов: разнонаправленными, сходящимися, расходящимися, однонаправленными, комбинированными. Все перечисленные варианты I-образных нитей обладают достаточной прочностью на разрыв и имеют выступы, что позволяет им фиксировать ткани в имеющемся положении. Длина армирующих нитей составляет >10 см. Нити модификации «I» устанавливают в мягкие ткани с помощью канюль, которые бывают с острым или тупым носиком, прямым или боковым отверстием.
Преимущественно армирующий эффект может быть обеспечен и при использовании лифтинговых нитей модификаций «С», «Н» и «S». Для этого требуется особый метод установки, предполагающий слабое натяжение нитей и отсутствие значительного перемещения мягких тканей (рис. 8.70 и 8.71).
Биостимулирующие нити (мезонити, нанонити) в связи с их малой толщиной не способны обеспечить выраженный армирующий эффект. Это относится и к золотым нитям, которые под воздействием мимических движений ломаются.
Область применения. Методы нитевого армирования применяют в различных зонах лица, а также в области шеи, плеч, кистей рук, бедер, ягодиц, груди, живота.
Армирующие нити устанавливают в основном пациентам, не достигшим 55-летнего возраста, при легкой степени птоза мягких тканей. Возможность их использования для более старшей возрастной группы определяется индивидуальными особенностями организма, для достижения стойкого результата требуется применение большего количества нитей.
Длительность воздействия. Максимальный эффект процедуры нитевого армирования достигается в течение 2–4 мес с момента установки нитевых имплантатов. Длительность эффекта составляет от 2 до 5 лет.
Схемы установки армирующих нитей. Армирующий эффект нитей обеспечивается при использовании определенных схем установки.
Основная особенность метода нитевого армирования состоит в том, что в конце процедуры врач не предпринимает усилий по перемещению тканей. Так, при армировании кожи лица перед началом процедуры пациент принимает горизонтальное положение. В связи с изменившимся вектором силы тяжести мягкие ткани самостоятельно разглаживаются, и врач их фиксирует с помощью армирующих нитей. Последующее принятие пациентом вертикального положения уже не приводит к существенному смещению тканей в обратном (нижнем) направлении.
Наиболее часто выполняют процедуры армирования щечно-скуловой области лица. Применяют три схемы установки нитей: параллельную, веерную и сочетанную.
Параллельная схема предполагает наличие нескольких точек вкола канюли вдоль края ушной раковины (рис. 8.72). Нити устанавливают параллельно краю нижней челюсти от ушной раковины в ментальном направлении к середине лица, выкол канюль не осуществляют. Верхнюю нить проводят от начальной части завитка ушной раковины к крылу носа, нижнюю нить — по краю нижней челюсти. Допускается пересечение носогубной и губоподбородочной складок с заходом на 1–1,5 см за их пределы. Опыт специалистов Ассоциации нитевых имплантологов свидетельствует о том, что степень проявления эффекта армирования и продолжительность результата прямо пропорциональны количеству установленных нитей. Для армирования одной стороны лица обычно требуется от 2 (для коррекции либо поддержания губоподбородочной складки) до 10 нитей (на всю щечно-скуловую зону). Оптимальное расстояние между нитями составляет от 0,5 до 2,5 см.
При веерной схеме вкол канюль поочередно осуществляют в одной точке, находящейся кнаружи от костного края орбиты, отступив от него 1/3 расстояния в направлении верхнего края козелка (рис. 8.73). В качестве точки фиксации нитей выступает скуловая связка. Нити проводят чуть дальше носогубной складки без выкола канюль. Одну из нитей направляют вдоль верхней губы до точки, находящейся на середине расстояния между углом рта и краем губного желобка.
Сочетанная схема предусматривает установку армирующих нитей по веерной схеме в сочетании с лифтинговыми нитями (рис. 8.74). Лифтинговые нити устанавливают по стандартной технике подтяжки средней зоны лица и ментальной области.
Общие правила нитевого армирования. Эффективность нитевого армирования во многом определяется техникой установки нитей. Известен ряд общих правил выполнения процедур нитевого омоложения, которые врачу необходимо соблюдать независимо от индивидуальных особенностей пациента.
Приведем кратко правила, которые относятся к нитевому армированию и регламентируют манипуляции врача непосредственно при установке армирующих нитей.
-
Наиболее безопасным анатомическим слоем для проведения нитей является ПЖК. Эта глубина оптимальна в плане минимальной травматичности и максимальной эффективности процедуры. При слишком глубоком проведении нити возрастает риск осложнений, и при этом чаще всего невозможно достичь нужного эффекта.
-
При пересечении физиологических складок (носогубной, губоподбородочной) на участках возвышения следует проводить нить более поверхностно, в области западения — более глубоко. В результате обеспечивается дополнительное уменьшение глубины складки.
-
При установке нитей со встречным расположением насечек два «плеча» нити должны быть примерно одинаковой длины, что обеспечит равномерность нагрузки. В противном же случае может произойти нежелательное смещение тканей либо миграция нити из-за нарушения равновесия — как при перетягивании каната. Во избежание втяжений кожи вкол и выкол канюли должны осуществляться вертикально.
-
Шаг между армирующими нитями должен составлять не менее 0,5–1 см. Избыточное количество установленных нитей излишне травмирует ткани, что приводит к длительной реабилитации пациента и способствует возникновению осложнений. Использование малого количества нитей, расположенных с большим интервалом, также нежелательно, поскольку не может обеспечить удовлетворительный эстетический эффект.
-
Обрезание концов нитей, выходящих из точки вкола, выполняют поочередно, по одной нити, — лишь в этом случае их удастся утопить под кожу на достаточную глубину (рис. 8.75). При применении веерной техники не следует одномоментно обрезать весь пучок нитей, иначе при вдавливании кожи не удастся полностью высвободить концы нитей — мягкие ткани их «зажмут». При мимических движениях недостаточно утопленные концевые участки будут контурировать в виде папулоподобного элемента.
Существуют правила, не связанные с техникой выполнения процедуры. Важнейшие из них касаются асептики и антисептики. Их нарушение является главной причиной инфекционных осложнений, которые считают наиболее опасными.
Врач устанавливает определенные правила и для пациента, давая ему рекомендации после процедуры. В период реабилитации во избежание миграции нитей особое внимание следует уделить исключению грубого механического воздействия, надавливания на область коррекции, отказу от массажа и от интенсивных занятий спортом. В холодное время года использование одежды с узким воротом может быть причиной смещения нитей в момент протягивания ворота вдоль лица.
Риск развития побочных эффектов и осложнений нитевого армирования связан не только с точностью соблюдения тех или иных правил, он определяется также конструкцией нитей и методом их установки.
Осложнения. Применение армирующих нитей сопровождается существенно меньшим числом нежелательных побочных эффектов по сравнению с процедурой нитевого лифтинга. В связи с отсутствием точки фиксации, нагружаемой перемещаемыми мягкими тканями, каких-либо длительных болевых ощущений не отмечается. Может иметь место незначительное покалывание по ходу имплантированных нитей.
Если во время процедуры и происходит перемещение тканей, то оно незначительное, и на лице не появляется выраженных складок. Гематомы и отеки нехарактерны, поскольку при установке армирующих нитей часто используется не режущая игла, а тупая канюля, практически не вызывающая повреждения сосудов. Безусловно, это является важным достоинством нитевого армирования.
Комплексная коррекция. В разных зонах лица и тела инволюционные процессы протекают неодинаково, что требует комбинирования методов. С одной стороны, старение кожи лица сопряжено с несколькими процессами, такими как провисание тканей, утрата их объема, формирование морщин, ухудшение состояния кожи. С другой стороны, эффект лифтинга глубоких тканей существенно не отражается на качестве кожи, а поэтому необходимы дополнительные манипуляции.
Как пример, в качестве подготовительного этапа для сокращения избытков кожи и повышения ее тургора может осуществляться введение биостимулирующих нитей. Это впоследствии облегчит достижение эстетического эффекта с помощью основной процедуры — установки армирующих нитей.
Ни один метод, каким бы совершенным и перспективным он ни был, не дает и не может дать оптимального эффекта. Комплексный подход к коррекции возрастных изменений лица позволяет повысить эффективность всех используемых для этого методов, в том числе и применение нитей с насечками, а также сочетанного использования нитей с различными эстетическими эффектами.
По сравнению с нитевым лифтингом методы нитевого армирования обладают рядом важных преимуществ.
-
Существенно меньше травматичность процедуры, вероятность осложнений и болевые ощущения, короче продолжительность периода реабилитации. Риск повреждения сосудов и нервов снижается при использовании тупой канюли, особенно с боковым отверстием.
-
Не образуются кожные складки, характерные для нитевого лифтинга.
-
При равной стоимости процедуры эстетической коррекции подвергается более широкая зона.
-
Более простые манипуляции во время процедуры, что делает метод более легким для освоения (не снижая актуальности обучения персонала косметологических клиник нитевому армированию).
С другой стороны, по сравнению с установкой лифтинговых нитей методы нитевого армирования не обеспечивают настолько выраженного эффекта подтяжки мягких тканей.
Сравнение с биостимулирующими нитями тоже неоднозначно. В отличие от биостимулирующих, армирующие нити фиксируют мягкие ткани в эстетически выгодном положении, но в связи с меньшей площадью зоны коррекции и меньшим количеством нитей на единицу площади они обеспечивают не настолько заметное улучшение качества кожи.
По-видимому, речь должна идти не о достоинствах и недостатках тех или иных методов, а о признаках, определяющих сферу применения. Здесь важна точность диагностики. Обязанность врача — определить оптимальный путь решения эстетической проблемы конкретного пациента наиболее эффективным и наименее инвазивным способом. Каждый из нитевых методов омоложения имеет «своих» пациентов.
Нитевое армирование в составе омолаживающего комплекса может выступать и в качестве вспомогательного метода. Роль рассматриваемой процедуры всегда остается высокой. В качестве примера можно привести сочетанное использование хирургической липосакции и нитевого армирования.
Нитевое армирование успешно сочетается с различными аппаратными и инъекционными косметологическими методами. Любой из таких комплексов должен включать и уходовые процедуры, улучшающие состояние кожи.
Комплексная коррекция позволяет добиться хороших эстетических результатов, значительно продлить полученный эффект и сократить время реабилитации.
Биостимулирующие нити
Общая характеристика. Биостимулирующие нити — это специальные медицинские устройства, состоящие из иглы (канюли) и специальной нити, используемые для процедуры омоложения и имеющие цель стимулирования естественных восстановительных и обменных процессов кожи (рис. 8.76).
Биостимулирующие нити занимают особое положение, поскольку обеспечиваемый ими эстетический эффект основан не на механическом перемещении и удержании мягких тканей, а на стимуляции естественных процессов омоложения.
Следует отметить, что биостимулирующие нити — наиболее тонкие из видов нитевых имплантатов. Они не способны удержать перемещенные ткани и не могут служить в качестве армирующего каркаса.
Термин «биостимулирующие нити» отражает саму суть их воздействия на кожу: это биологическая стимуляция восстановительных и обменных процессов кожи.
Однако сейчас и среди пациентов, и среди врачей более широко распространены другие термины, используемые зачастую как синонимы термина «биостимулирующие нити», и здесь необходимо о них упомянуть. Так, например, тонкие образцы (обычно корейского производства) называют мезонитями, реже — 3D-нитями, микронитями.
Область применения. Диапазон применения биостимулирующих нитей довольно широк. В большинстве случаев их используют:
-
у молодых (35–40 лет) пациентов — для коррекции умеренно выраженных возрастных изменений кожи, а также в профилактических целях; основные показания — неровный рельеф кожи, снижение ее тургора и эластичности, дряблость, слабовыраженный и умеренный птоз тканей, возрастной эластоз;
-
у пациентов старше 35–40 лет — в целях уплотнения кожи перед установкой лифтинговых нитей;
-
у пациентов любого возраста — как вспомогательное средство борьбы с мимическими морщинами.
Эстетический эффект. Преобладающий эстетический омолаживающий эффект биостимулирующих нитей — умеренный, развивается постепенно, в течение 2–3 мес (рис. 8.77). Результат может быть не всегда очевидным на первый взгляд. Вокруг биостимулирующей нити формируется соединительная ткань. Нить служит своеобразным каркасом (матрицей), ориентирующим рост и активность фибробластов, которые синтезируют новые коллагеновые волокна непосредственно в периферическую зону вокруг имплантата. Вокруг нитей формируются тонкие соединительнотканные капсулы. Каркасный эффект сохраняется и после резорбции нитей — до 12–18 мес. При постановке по линиям натяжения кожи достигается хорошее укрепление структуры ткани, что замедляет гравитационные изменения в облике пациента.
Биостимулирующий эффект в той или иной степени свойственен всем типам нитей. Он обусловлен сочетанным воздействием двух факторов: механического и химического.
Механический фактор связан с травмированием тканей во время процедуры. В зоне воздействия усиливаются регенерационные процессы и микроциркуляция, это положительно сказывается на состоянии дермы: улучшаются цвет, тургор кожи.
Химический фактор связан с составом нитей. Принцип действия биостимулирующих нитей состоит в усилении регенерационных процессов в коже через активацию выработки коллагена и эластина. Здесь важную роль играет материал, из которого состоят нити. Биостимулирующие нити могут быть представлены двумя основными составами: PDO и PCL.
Длительность воздействия. Длительность воздействия во многом зависит от состояния кожи пациента и ее индивидуальных особенностей, вида применяемых нитей и их количества, правильности проведенной процедуры. Эстетический эффект, как было отмечено выше, развивается постепенно, достигая своего максимума в течение 2–4 мес. Продолжительность воздействия биостимулирующих нитей в среднем составляет 1,5–2 года.
Общие правила применения биостимулирующих нитей. В подготовительный период целесообразно провести профилактику обострения хронических вирусных инфекций кожи (герпес) и устранить воспалительные процессы кожи, при их наличии, в области коррекции.
Для достижения хороших результатов важно уделить достаточное внимание вопросам подготовки к предстоящей процедуре, соблюдения правил асептики и антисептики. Перед проведением процедуры осуществляют тщательный демакияж — это важный элемент профилактики инфекционных осложнений. Кожу обрабатывают антисептическим раствором на спиртовой основе. Водный раствор хлоргексидина, который косметологи используют наиболее часто, не обладает настолько сильными противобактериальными свойствами, чтобы гарантировать отсутствие инфекционных осложнений. Установку нитей выполняют в стерильных перчатках в условиях процедурного кабинета. Несмотря на то что нити с иглами находятся в стерильных защитных колпачках, инструментальный стол, на который их выкладывают, тоже должен быть стерильным.
Особенности использования биостимулирующих нитей. Если нити достаточной длины, их проводят от реперной точки (скуловой дуги или ушной раковины) до края носогубной или губоподбородочной складки, чаще всего не пересекая ее.
Установку биостимулирующих нитей осуществляют внутридермально, на глубину 1–2 мм. Идеальный уровень введения — сетчатый слой дермы или граница сетчатого и сосочкового слоев. Расстояние между нитями должно составлять от 0,5 до 1 см независимо от зоны коррекции. Иглу вводят на всю длину вдоль намеченного контура, нить остается в ткани при обратном ходе иглы.
В случае прохода через складки необходимо выбрать оптимальную глубину проведения нитей: глубоко расположенная нить способствует выпячиванию ткани, а поверхностно расположенная, наоборот, — вдавлению. Поэтому в выступающей части складки нить проводят более поверхностно, а в западающей — более глубоко. Количество используемых нитей зависит от возраста, выраженности эстетических проблем, состояния кожи обрабатываемой зоны. В среднем на носогубные складки устанавливают по 10 длинных нитей, на губоподбородочные складки — от 5 до 10 с каждой стороны.
Короткие нити устанавливают в тех же направлениях, по тем же правилам согласно схеме, приведенной на рис. 8.78, а.
При мелкоморщинистом типе старения осуществляют дополнительную поперечную установку нитей в виде сетки (см. рис. 8.78, б).
Комплексная коррекция. Нитевые методики сочетаются практически со всеми другими косметологическими манипуляциями. Для пациентов старших возрастных групп, как было отмечено выше, биостимулирующие нити применяют на подготовительном этапе перед установкой лифтинговых нитей. На биостимулирующие нити возлагается функция уплотнения рыхлых тканей пациента и создания очагов фиброза, с помощью которых впоследствии будут надежно удерживаться выступы лифтинговых нитей.
Необходимая длина биостимулирующих нитей зависит от предполагаемого расстояния между двумя лифтинговыми нитями, т.е. от ширины зоны, подлежащей лифтингу. Мезонити должны пройти поперек этой зоны (рис. 8.79, а).
Процедура имеет свои особенности:
Разглаживание мимических морщин. Основным средством борьбы с мимическими морщинами является использование препаратов ботулотоксина. Однако встречаются пациенты, обладающие резистентностью к ним либо категорически отказывающиеся от их введения. В качестве альтернативы можно предложить таким пациентам пластическую операцию, однако многие не готовы к хирургическому вмешательству. В подобных случаях эстетическую проблему пациента решают с помощью биостимулирующих нитей. Под их влиянием создается упругий каркас, затрудняющий сморщивание кожи. Формирующиеся «ребра жесткости» ограничивают подвижность кожи и препятствуют ее деформации.
Процедура установки нитей эффективна в качестве монометода, она может выполняться и в составе комплекса — одновременно с различными аппаратными методиками. Нити проводят перпендикулярно или под небольшим углом к тем морщинам, которые требуется уменьшить (см. рис. 8.79, б).
Исходя из опыта специалистов Ассоциации нитевых имплантологов, не следует устанавливать нити вдоль западающей части морщин, поскольку положительный результат появится лишь на начальном этапе, но в дальнейшем, в процессе формирования соединительнотканного каркаса, выраженность морщин может существенно увеличиться.
Некоторую роль в обеспечении омолаживающего эффекта играет и уменьшение мимической активности после процедуры: пациент произвольно ограничивает ее во избежание легкого покалывания со стороны свободно располагающихся в коже кончиков нитей.
Осложнения. Установка биостимулирующих нитей — процедура малотравматичная и переносится пациентами достаточно легко. В связи с отсутствием перемещения мягких тканей неровности кожи не появляются. Как правило, нити имплантируются тонкими иглами субдермально. По опыту специалистов Ассоциации нитевых имплантологов, эта манипуляция безболезненная — как во время процедуры, так и в период реабилитации. Хотя в ряде медицинской литературы, посвященной косметологии, встречается и иное мнение — о наличии болезненности в первую неделю после процедуры.
Наиболее частое нежелательное явление — подкожные кровоизлияния, так как процедура предусматривает множественное введение остро заточенных игл. Возможна некоторая отечность лица. Частота и выраженность подкожных кровоизлияний и отеков может сильно варьировать и зависит от количества нитей, глубины введения, квалификации врача. Возможна миграция нитей в тканях, а также осложнения инфекционно-воспалительной природы.
Применение биостимулирующих нитей — метод естественного омоложения, он основан на мобилизации собственных сил организма. Учитывая современные тенденции в косметологии, можно рассматривать данный метод как перспективный. Достоинства метода очевидны — заметный эстетический эффект, отсутствие серьезных осложнений, простые техники выполнения процедуры. Некоторые специалисты называют его «экспресс-процедурой быстрого омоложения с пролонгированным кумулятивным эффектом».
Осложнения и нежелательные побочные эффекты нитевого омоложения
Нитевое омоложение лица — новое и активно осваиваемое косметологами направление. Процедуры установки нитей характеризуются значительно меньшим числом осложнений по сравнению с хирургическими операциями. Быстрый эффект, малая инвазивность, короткая реабилитация — все это несомненные и закономерные плюсы нитевых методик. Однако и побочные эффекты, и осложнения — явления далеко не случайные. Их возникновение зависит от многих причин, как общих для инвазивных процедур, так и специфических для нитевых методик. И если общие причины достаточно хорошо освещены в литературе, то о многих специфических факторах осложнений (связанных в первую очередь с конструкцией нитей, особенностями их введения, нюансами анатомии лица) в силу новизны технологий у начинающих специалистов представления подчас весьма туманные. Для того чтобы понять, какие нежелательные последствия процедуры обусловлены именно этими специфическими факторами и как минимизировать риски, сначала нужно разобраться, какие задачи решает косметолог, применяя нити.
Следует различать между собой два термина: «осложнения» и «нежелательные побочные явления». Не все отрицательные последствия процедур нитевого омоложения кожи являются осложнениями.
Нежелательные побочные явления
К нежелательным побочным явлениям можно отнести так называемые временные неприятности: кратковременный отек, легкую боль, покраснение, асимметрию или гиперкоррекцию, мелкие кровоизлияния, неровности контура лица, неглубокие втяжения в местах вкола и выкола иглы, умеренную скованность мышц в зоне воздействия. При правильном уходе нежелательные побочные явления в течение нескольких дней проходят самостоятельно.
Вероятность развития нежелательных побочных явлений во многом зависит от того, к какой группе относятся нити.
Для лифтинговых нитей свойственны все виды побочных эффектов. Болевые ощущения при их установке связаны с фиксацией нитей и перемещением тканей при их подтяжке. Сила болевых ощущений зависит от нагрузки на точку фиксации, определяемой весом подтягиваемых тканей. Помимо боли, перемещение тканей вызывает и образование неровностей кожных покровов (складок). Использование лифтинговых нитей часто сопровождается гематомами и отеками (рис. 8.80). Степень выраженности гематом зависит от многих факторов: глубины введения нитей, вида устройства для доставки (игла или канюля), особенности васкуляризации зоны воздействия, соматического и психоэмоционального состояния пациента.
Существенно меньшим разнообразием нежелательных побочных эффектов отличается применение армирующих нитей. Так, возможно развитие воспаления, связанного с попаданием волоса в канал введения нити. Для профилактики этого осложнения надо тщательно отграничивать зону воздействия пластырями и салфетками, надевать на голову пациента стерильную шапочку. Меры простые и действенные, но о них врачи часто просто забывают. В связи с отсутствием точки фиксации, нагружаемой перемещаемыми мягкими тканями, каких-либо длительных болевых ощущений у пациента не возникает. Может иметь место незначительное покалывание по ходу имплантированных нитей. Во время процедуры если и происходит перемещение тканей, то оно незначительное, поэтому и не образуются выраженные складки кожи. Гематом и отеков практически не бывает, поскольку установка армирующих нитей проводится не режущей ткани иглой, а тупой канюлей, не вызывающей повреждения сосудов.
Щадящей процедурой является и установка биостимулирующих нитей. Как правило, их вводят тонкими иглами субдермально, что абсолютно безболезненно как во время процедуры, так и в период реабилитации. Частота появления гематом и отеков может сильно варьировать, а возникновение неровностей кожи маловероятно в связи с отсутствием перемещения мягких тканей.
Чаще всего развитие нежелательных побочных явлений связано с конструкцией нитей и методами их установки. Подчеркнем, что эти явления вполне ожидаемые, в норме «заложены» в технологии. Как правило, они разрешаются самостоятельно (речь здесь не идет о боли, гематомах, отеках, вызванных повреждением сосудов либо травмированием тканей при выполнении процедуры).
Осложнения процедуры нитевого омоложения
Осложнения, которые характеризуются большей стойкостью во времени и тяжестью симптоматики, принято подразделять на две группы.
Первая группа осложнений — это осложнения, которые являются специфичными для нитевых технологий. К ним относят смещение, ослабление или контурирование нити, срыв нити с точки фиксации, раннее исчезновение эффекта лифтинга, а также стойкий эстетический дефект, не проходящий самостоятельно: асимметрию, гиперкоррекцию и втяжение кожи.
Например, если при использовании лифтинговых нитей врач не производит должную их фиксацию к плотным тканям, перемещает ткани чрезмерно высоко без установки нитей в дополнительной зоне либо объем перемещаемых тканей несоразмерен удерживающим свойствам нити, то все это может привести к срыву нити с точки фиксации. Причем необязательно сразу во время процедуры, иногда срыв происходит гораздо позже. Говоря о причинах такой ситуации, нельзя сбрасывать со счетов и возможный брак нити.
При наличии у пациента дисплазии или слабости соединительнотканного аппарата кожи неважно, насколько хорошо нить закреплена в точке фиксации, — ткани просто не в состоянии удерживаться на нити и смещаются («сползают») вниз, тянут ее за собой, срывая с точки фиксации.
Названные дефекты кожи должны выявляться в процессе медицинского обследования перед процедурой. При невозможности проведения у такого пациента коррекции кожных изменений альтернативными манипуляциями необходимо укреплять место фиксации нити, вплоть до предварительного армирования нитевыми имплантатами.
Срыв нити приводит к таким осложнениям, как асимметрия лица, волнообразный рельеф кожи. Однако эти явления легкоустранимы в условиях процедурного кабинета: нить удаляют, частично или полностью, через небольшой прокол.
Другое редкое осложнение во время процедуры нитевого омоложения — выход нити к поверхности кожи. Если нить не имеет точки фиксации или насечек, то вероятность ее миграции и, как следствие, визуализации существенно возрастает (рис. 8.81).
При таких обстоятельствах главное — не спешить. Если нить гладкая, то через 4–8 нед, в зависимости от степени ее резорбции, эти нежелательные явления устранятся сами по себе и без каких бы то ни было неприятных последствий. По-другому обстоит дело при наличии точек фиксации или если мигрирует (визуализируется) нить с насечками или конусами. В этих случаях ее выход к поверхности кожи может быть связан либо с обрывом, либо с недостаточно глубоким погружением конца нити в ткани. Обрыв может быть вызван и превышением допустимой нагрузки на нить, ее повреждением в процессе эксплуатации. Выход нити на поверхность кожи может привести к образованию лигатурных свищей, присоединению вторичной инфекции и развитию воспаления. А эти осложнения потребуют серьезного медикаментозного и/или хирургического лечения.
Слишком поверхностная установка нити чревата незапланированным втяжением кожи. Эта же причина может вызвать контурирование нити. Контурирование устраняют путем удаления нити либо восстановления ее натяжения. При втяжении кожи в точке входа, фиксации или выхода нити нужно механически расправить ее в этом месте, нажав пальцами на участок втяжения, отщелкнув нить (действительно, при этом слышен характерный щелчок). Если втяжение кожи произошло по ходу нити (но обошлось без воспаления), то опять-таки не стоит спешить исправлять этот временный дефект. Через неделю, если отмечается положительная динамика, выбор делается в пользу тактики ожидания: по прошествии некоторого времени кожа расправится самостоятельно.
Если положительной динамики нет, необходимо постараться отсепарировать нить: в непосредственной близости от места втяжения ввести иглу 18G и, продвигаясь по ходу нити круговыми вращательными движениями, отграничить нить от кожи, способствуя ее более глубокому погружению в мягкие ткани. При невозможности провести отсепаровку нити ее нужно удалить.
Вторая группа осложнений может встречаться при любой инвазивной процедуре в зоне лица (так называемые инвазивно-ятрогенные осложнения).
К подобным осложнениям можно отнести аллергические проявления, долго не спадающие отеки, гематомы и кровоизлияния по ходу расположения нитей, нарушение целостности протоков слюнных желез, повреждения крупных сосудов и нервов, а также инфекционно-воспалительные процессы, которые являются одними из наиболее опасных в данной группе (рис. 8.82).
Осложнения в виде повреждений сосудов, нервов и протоков слюнных желез могут говорить о плохом знании косметологами или пластическими хирургами нормальной анатомии (в первую очередь ангионеврологии) зон лица и шеи, недостатке опыта врача и профессиональной интуиции. Для повышения профессионального уровня врачу необходимо проходить специализированное обучение.
Отдельного внимания заслуживают такие осложнения, как выраженные гематомы и отеки, обильные кровотечения, длительные боли, нарушение чувствительности отдельных участков лица, ограничение подвижности нижнечелюстного сустава, — осложнения как немедленного, так и отсроченного характера. Причиной их появления, как правило, являются повреждение крупных сосудов, травма или сдавление нервов, нарушение целостности других структурных образований лица в связи с неправильным выбором точки фиксации нити или точки ее выхода, глубины размещения нити.
Что касается глубины размещения нити, опасно и поверхностное, и слишком глубокое размещение нити. В случае выхода нити близко к поверхности кожи она может зацепить верхние слои эпидермиса, а это чревато не только втяжением кожи, но и ее повреждением с дальнейшим инфицированием. При чрезмерно глубоком проведении нитей велик риск травмирования подлежащих тканей, сосудов, нервов и развития воспаления.
Наибольшую опасность для здоровья пациента представляют инфекционно-воспалительные осложнения. Приоритетом для любого врача должно оставаться обеспечение безопасности процедуры и минимизация любых рисков осложнений.
Инфекционно-воспалительные осложнения тяжело предвидеть в связи с отсутствием связи с конструкцией нитей и методов установки. Развитие воспалительных реакций обусловлено проникновением инфекции под кожу пациента в ходе установки нитей или в период реабилитации.
Признаки, при появлении которых можно говорить о начальных проявлениях инфекционно-воспалительных осложнений:
Интенсивность инфекционно-воспалительных осложнений может варьировать от локальных, небольших воспалительных явлений в местах вкола и выкола игл или канюль до тяжелейших форм абсцесса мягких тканей лица и флегмон.
Особенности воспалительного процесса зависят от зоны коррекции. Так, некоторые зоны считаются врачами проблемными в плане развития осложнений, к ним наиболее часто относят заушную область, красную кайму губ и волосистую часть головы.
Заушная область — один из самых бактериально загрязненных поверхностных участков кожи головы. В ходе процедуры нитевого лифтинга сосцевидный отросток, расположенный в заушной зоне, используют для фиксации нитей. В период реабилитации не все пациенты выполняют рекомендации врача по обработке ран. Кожа под корочками в заушной области в период реабилитации чешется, и пациенты их сдирают, занося инфекцию.
Проведение нити в непосредственной близости от красной каймы губ провоцирует обострение герпеса. В дальнейшем возможно и присоединение вторичной бактериальной инфекции.
При использовании точки фиксации в волосистой части головы (чаще в области височной связки) возникает вероятность попадания в ранку волоса и вместе с ним и инфекции.
В других зонах лица также присутствуют менее выраженные риски развития инфекционно-воспалительных процессов, о которых врач должен быть достаточно осведомлен.
Основные факторы, предрасполагающие к развитию инфекционных осложнений:
На устранение основных предрасполагающих к осложнениям факторов и направлены профилактические мероприятия.
Основные правила профилактики инфекционно-воспалительных осложнений:
Соблюдение правил асептики и антисептики — краеугольный камень профилактики инфекционно-воспалительных осложнений. Придерживаясь принципов асептики и антисептики, следует применять нитевые методы омоложения как минимум в условиях процедурного кабинета, при хорошем освещении. Перед процедурой проводят кварцевание кабинета. При подготовке процедурного столика на стерильную простыню выкладывают нити, стерильный инструмент, стерильные салфетки, антисептический раствор.
При подготовке пациента к процедуре необходимо:
-
обработать зону коррекции кожными антисептиками [такими как повидон-йод (Бетадин♠), спиртовой раствор хлоргексидина, АХД 2000];
-
при установке нитей в мягкие ткани лица следует ограничить процедурное поле лейкопластырными повязками в области волосистой части головы для исключения попадания волос в рану и контакта волос с нитями;
-
при наличии точки фиксации нити в волосистой части головы рекомендуется выбрить участок кожи в зоне прокола, а прилегающие участки с волосяным покровом обработать повидон-йодом (Бетадином♠), который, помимо антисептических, обладает клеющей способностью.
Врачи выполняют процедуру в халате, маске и перчатках, которые должны быть стерильными.
Правильная оценка возможных противопоказаний. Недопустимо проведение процедуры при наличии воспалительных процессов в области коррекции, таких как гнойничковые высыпания в виде акне, фурункулов, воспалившихся царапин, особенно от домашних животных. Особое внимание врачу необходимо обратить на нарушение соматического статуса пациента, исключив острые инфекционные заболевания, признаки ухудшения деятельности иммунной системы.
Контроль качества нитей. Надлежащий контроль качества нитей со стороны врача резко снижает риск развития инфекционных заболеваний. Врач должен проверить наличие регистрационного удостоверения на медицинское изделие, срок годности нитей, целостность упаковки, условия хранения нитей.
Соблюдение рекомендаций врача пациентом. Общие рекомендации следующие:
-
отказ от применения косметических средств непосредственно в области ран в течение всего срока заживления;
-
исключение тепловых процедур в течение 2 нед после установки нитей;
-
обработка ран антисептическим раствором на протяжении всего срока заживления, при необходимости — применение стерильных повязок;
-
профилактический прием антибиотиков, если это необходимо и отражено в протоколе проведения процедуры;
-
своевременное обращение к врачу при появлении признаков воспаления.
Профессионализм врача. Знание топографической анатомии зон коррекции и безукоризненное владение нитевыми методами — залог здоровья пациента. Врач, выполняющий процедуру нитевого омоложения, в обязательном порядке должен иметь сертификат пластического хирурга или косметолога. В связи с быстрым обновлением массива информации по медицинским косметологическим технологиям необходимо 1–2 раза в год проходить курсы повышения квалификации, посещать мастер-классы, следить за публикациями в научных изданиях и активно участвовать в образовательных мероприятиях.
Лечение осложнений. У каждого врача имеются собственные схемы лечения осложнений, в том числе антибиотикотерапии.
Возможны, например, следующие схемы:
-
антибиотики широкого спектра действия — инъекции вокруг зоны воспаления [1 мл линкомицина и 4 мл 0,25% раствора прокаина (Новокаина♠)] курсом из 7–10 процедур 1 раз в день с интервалом 24 ч);
-
антибиотики широкого спектра действия перорально [амоксициллин + клавулановая кислота (Амоксиклав♠) в таблетках по 500 мг 2 раза в день с интервалом 12 ч в течение 5 дней];
-
иммуномодуляторы [азоксимера бромид (Полиоксидоний♠)] — сублингвально по 1 таблетке (12 мг) 2 раза в день в течение 10–14 дней.
При наличии воспалительных элементов небольшого размера, связанных с выходом нити за пределы кожи, обрезают концевые участки нитей и на область воспаления наносят мазь, содержащую антибиотики.
Наличие воспаления по всему ходу нити является абсолютным показанием к ее удалению. Такое осложнение наиболее характерно для процедуры установки тонких полидиоксаноновых мезонитей, имеющих ворсистую поверхность.
Удаление нити обычно не представляет сложности, за исключением единичных случаев выраженного воспаления, сочетающегося с прочной фиксацией нити в тканях. Манипуляцию выполняют с помощью специальной иглы либо иных средств, в зависимости от обстоятельств.
Если нить монофиламентная, то при наличии локального очага воспаления местное применение антибиотиков чаще всего приводит к полному купированию воспалительного процесса. Если нить плетеная в оболочке, то антибиотикотерапия обычно приводит только к временному затуханию процесса, а при отмене препарата очаги воспаления могут появится вновь, причем в любом месте по ходу нити. Удаление плетеной нити является обязательным условием купирования воспалительного процесса.
Абсцессы и флегмоны вскрывают, промывают антисептическим раствором и дренируют. При прогрессировании инфекционного процесса и приобретении им распространенного характера проводят, наряду с ликвидацией гнойного очага, общее лечение, сходное с интенсивной терапией сепсиса.
Практика показывает, что наиболее эффективны два способа профилактики инфекционно-воспалительных осложнений: во-первых, это строгое соблюдение врачом правил асептики и антисептики при выполнении процедуры, во-вторых — выполнение пациентом рекомендаций врача по уходу за кожей в период реабилитации.
Методы нитевой подтяжки с усиленным эффектом
В нитевой имплантологии часто возникают ситуации, когда обычные методы нитевого моделирования недейственны. Под воздействием силы тяжести ткани стремятся занять прежнее положение, в связи с этим нити испытывают постоянную нагрузку. При наличии у пациента большого избытка тканей и выраженных возрастных проявлений классические методы установки лифтинговых нитей часто неэффективны. Исходя из клинических наблюдений и опыта врачей Ассоциации нитевых имплантологов, целесообразно использовать методы нитевой подтяжки с усиленным эффектом. В этом случае усиление эффекта чаще всего достигается специально разработанными вариантами постановки нитей: одинарная, двойная и модифицированная петля Груздева (рис. 8.83 и 8.84), гамак Груздева, методика короткого рычага Амин, Животковой, комбинация «Трипл фейс лифт» и др.
Использование этих методов в клинической практике требует от специалиста навыков уверенного владения нитевыми методиками и дополнительного обучения. Методы нитевой подтяжки с усиленными эффектами позволяют увеличить длительность эффекта нитевой коррекции, уменьшить болевую нагрузку, увеличить площадь охватываемой поверхности и, как следствие, получить более выраженный результат.
Заключение
В отличие от многих других методов современной косметологии, уже достигших своего апогея, нитевым методам омоложения предстоит долгое развитие. Остается много нерешенных вопросов, в частности обобщение и анализ результатов с позиций доказательной медицины, выработка оптимальных критериев оценки эстетического эффекта, уточнение показаний и противопоказаний к выполнению процедуры. Специалистам эстетической медицины предстоит отработать протоколы сочетанных процедур нитевой коррекции с другими методами косметологии и пластической хирургии. Метод имеет большой резерв для совершенствования, и работа в этом направлении активно продолжается.
Список литературы
-
Груздев Д.А., Кодяков А.А. Многоликий мир омолаживающих нитей: как в нем разобраться? // Метаморфозы. 2014. №8. С. 26-30.
-
Груздев Д.А., Кодяков А.А., Федоров П.Г. Новый подход к классификации нитей для омоложения кожи лица и шеи // Вестник современных медицинских технологий. 2014. Т. 21. №2. С. 104-109.
-
Груздев Д.А., Кодяков А.А., Федоров П.Г. Общие правила установки нитей для омоложения кожи лица и шеи // Вестник эстетической медицины. 2014. №3-4. С. 71-75.
-
Груздев Д.А., Кодяков А.А. Лифтинговые нити для омоложения кожи // Метаморфозы. 2015. №10. С. 36-40.
-
Груздев Д.А., Кодяков А.А., Кобаладзе Н.К. Армирующие нити для омоложения кожи // Метаморфозы. 2015. №11. С. 25-29.
-
Кодяков А.А., Груздев Д.А. Биостимулирующие нити для омоложения кожи // Метаморфозы. 2015. №9. С. 32-36.
-
Груздев Д.А., Кодяков А.А. Классификация нитей как фактор оптимизации выбора метода нитевой коррекции // Kosmetik International. 2015. №1. С. 115-119.
-
Груздев Д.А. Модифицированные техники нитевой подтяжки кожи средней и нижней зон лица // Kosmetik International. 2015. №1. С. 120-124.
-
Груздев Д.А., Милькевич И. Традиционные и модифицированные методы установки нитей для омоложения шеи // Kosmetik International. 2015. №5. С. 124-127.
-
Груздев Д.А. Расширение классификации нитей // Совершенство Profi. 2016. №11. С. 22-23.
-
Груздев Д.А. Объединяющая сила нитевых технологий // Совершенство Profi. 2015. №4. С. 25-26.
-
Груздев Д.А. Использование сочетанных методик для коррекции средней трети лица // Совершенство Profi. 2015. №5. С. 18-19.
-
Груздев Д.А. Поднятие углов рта с применением формообразующей нитевой методики // Kosmetik International. 2015. №3. С. 118-121.
-
Груздев Д.А., Овчинникова Д.В., Кодяков А.А. Комплексное омоложение кожи лица с использованием нитевых методов // Метаморфозы. 2016. №13. С. 36-41.
-
Кодяков А.А. Инфекционно-воспалительные осложнения нитевого лифтинга // Kosmetik International. 2015. №3. С. 107-112.
-
Амин З. Нежелательные явления как следствие ошибок при установке нитей // Kosmetik International. 2015. №3. С. 113-117.
-
Кодяков А.А., Чумак Р.А. Нитевой лифтинг латеральной части брови: клинические рекомендации // Kosmetik International. 2015. №3. С. 122-124.
-
Кодяков А.А., Федоров П.Г. К вопросу о долговечности эффекта процедур нитевого омоложения // Инъекционные методы в косметологии. 2016. №3. С. 66-70.
-
Кодяков А.А., Федоров П.Г. Методы нитевой подтяжки с усиленным эффектом // Инъекционные методы в косметологии. 2016. №4. С. 62-67.
-
Груздев Д.А. Классификация и маркировка нитевых изделий // Метаморфозы. 2021. №35. С. 44-50.
8.8. Инъекционные методики в работе с подкожной жировой клетчаткой в косметологии (интралипотерапия)
А.В. Маслова
Мишенью для инъекционных методик в косметологии может служить не только дерма, но и более глубокий слой — гиподерма. Потребность в такого рода воздействиях закономерно возникла на фоне высокой частоты обращаемости к косметологам пациентов, жалующихся на локальные жировые отложения. Эти пациенты не являются предметом внимания врачей других специальностей ввиду отсутствия у них заболевания как такового. В косметологии же эффект от мануальных (массаж, обертывания) и аппаратных (баротерапия, аппаратные массажные воздействия, комбинированные методики, как, например, LPG и др.) методик оказывался зачастую слабовыраженным либо краткосрочным. А в ряде случаев топографические особенности некоторых зон технически не позволяли их проработать указанными методами. К тому же среди пациентов доминирует запрос на получение стойкого эффекта по устранению локальных жировых отложений (вне зависимости от последующего образа жизни, режима питания, физической активности). Пациенты желают добиться результата, сопоставимого с возможностями хирургического лечения, однако без присущей ему инвазивности, травматичности и рисков получения эстетически неблагоприятного результата (развития фиброза, неровности поверхности тела, появления втяжений). Целью работы косметолога часто становится уменьшение объемов ПЖК строго локально, причем как на теле (локальные жировые отложения), так и в области лица (овал, «второй подбородок»). В связи с этим постоянно ведется поиск новых инъекционных препаратов, безопасных для организма при введении в гиподерму, проявляющих высокую эффективность, способных уменьшать толщину прослойки ПЖК строго в зоне введения (так называемый эффект липомоделирования).
Принципиально такие препараты можно разделить на две группы.
-
Собственно липолитики (в литературе их называют непрямые липолитики) — это препараты, стимулирующие процессы липолиза в тканях. Липолиз — это метаболический процесс расщепления триглицеридов на составляющие их жирные кислоты под действием фермента липазы. В косметологии традиционно распространено использование термина «липолиз» в качестве названия процедуры, подстегивающей процесс биохимического расщепления жира внутри адипоцитов. Эти препараты помогают уменьшить объем жировых клеток без их деструкции. Уменьшается в целом и толщина ПЖК, что сказывается на улучшении внешнего вида пациента. Однако эти препараты не страхуют от последующего возврата адипоцитов в гипертрофированное состояние (при условиях, способствующих прибавке веса в целом).
-
Вторая группа препаратов называется в литературе липолитиками прямого действия. Однако правильнее называть их адипоцитолитиками. Эти препараты содержат вещества, способствующие эмульгированию фосфолипидов, входящих в состав клеточных мембран любых клеток. За счет нарушения целостности клеточной мембраны происходят апоптоз группы адипоцитов и уменьшение толщины ПЖК (рис. 8.85). Фактически процесс, происходящий в тканях в ответ на введение таких препаратов, является асептическим некрозом. Цитолитические механизмы достигаются: 1) кавитацией с помощью УЗ высокой интенсивности; 2) термическим повреждением с помощью абляционной радиочастоты; 3) образованием пор в мембране с помощью лазерного диода и 4) солюбилизацией и эмульгированием мембраны с помощью мезотерапии с детергентом (дезоксихолата натрия).
Требуется время для резорбции продуктов распада клеток. В норме формируется очаг асептического воспаления со всеми присущими ему проявлениями: rubor, tumor, calor, dolor, functio laesa — локальная гиперемия, отек, повышение местной температуры, болезненность при пальпации, дискомфорт при движениях и, что важно в эстетической медицине, временное увеличение толщины гиподермальной складки за счет отека. Период реабилитации длится от 2 до 4 нед и завершается полным восстановлением тканей, а количество адипоцитов и толщина гиподермы стойко уменьшаются от сеанса к сеансу. Однако цитолитическое действие препарата неселективно — он способен разрушать мембраны любых клеток. Поэтому, несмотря на заманчивую перспективность применения столь эффективных средств, возникает вопрос об их безопасности и контролируемости поведения в тканях.
Адипоцитолитические препараты
Адипоцитолитические препараты создаются на основе ПАВ. Предпринималось множество попыток создать качественный препарат. Однако лишь один из них прошел все необходимые проверки и был признан безопасным. Это препарат акваликс℘ (регистрационное удостоверение ФСЗ 2012/12102 от 29 марта 2021 г.). На данный момент это единственный в Российской Федерации сертифицированный препарат для коррекции локальных жировых отложений и предназначенный для инъекционного введения. В инъекционной косметологии специалисты постоянно сталкивались с рядом препятствий, которые смогли преодолеть лишь с препаратом акваликс℘ (табл. 8.9).
| Большинство инъекционных препаратов | Акваликс℘ |
|---|---|
Болезненность процедуры в связи с множественными вколами |
Процедура малоболезненна, так как используется всего 1–2 вкола при проработке зоны с каждой стороны тела |
Болезненность при введении препарата (распирание, жжение в связи с отличием рН) |
Введение препарата малоболезненно благодаря возможности добавления анестетика в раствор (на один флакон акваликса℘ допустимо добавлять 0,2 мл 2% раствора лидокаина (Лидокаина гидрохлорида♠)) |
Реабилитационный период со множеством гематом |
Меньше вколов — меньше гематом |
Низкая эффективность, необходимость частого повторения процедур |
Высокая эффективность, устранение определенного количества адипоцитов «навсегда», без риска рецидива |
Разочарование пациентов из-за невозможности быстрого получения видимого результата |
Нарастание видимого эффекта с каждой последующей процедурой, даже в случае вынужденного увеличения межпроцедурных интервалов |
Дезоксихолат натрия (акваликс℘) — это естественный компонент желчи, который в синтезированном виде используют для осуществления липолиза. Его ключевой особенностью является способность трансформироваться в дезоксихолевую кислоту, которая встраивается в плотную мембрану жировых клеток, разрушая ее двойную структуру, и увеличивает ее проницаемость. Однако большинство адипоцитов даже после нескольких инъекций сохраняются в проблемной зоне. Цитолитический эффект инъекционного липолиза частичный.
Безопасность препарата акваликс℘ объясняется следующими факторами.
-
Особенности структуры: акваликс℘ по структуре напоминает мягкую трехмерную губку, состоящую из полимера галактазы (среда — носитель), в которую заключены микроколичества главного действующего вещества — детергента, медленно высвобождающегося в тканях. Это снижает агрессивность препарата и обеспечивает его равномерное распределение в гиподерме.
-
Короткий срок активности в тканях: ПАВ — расщепитель жира, — вызывающее лизис клеточных мембран, представлено производным дезоксихолата натрия (3α-, 12α-дигидрокси-5β-24-холановой кислоты натриевой солью) в малой концентрации (0,7%). Его агрессивность лимитируется сроком жизни в тканях человека (3–5 мин), что исключает риск неконтролируемого повреждения структур, отдаленных от места введения препарата. Это позволяет избежать бесконтрольной диффузии препарата на неопределенное расстояние от точки видения с течением времени и исключает риск повреждения других клеток.
-
Особая техника введения, разработанная специально для препарата акваликс℘ и получившая название «интралипотерапия». Заключается в равномерном введении раствора в гиподерму обозначенной зоны с помощью специальных игл Lipoinject (тонких гибких игл 4, 7 или 10 см длиной) веерной техникой линейно- ретроградно, используя минимальное количество проколов кожи. При грамотной технике инфильтрации возможно предельно эффективно использовать потенциал вводимого объема препарата, вовлекая максимально возможный объем адипоцитов, страхуя пациента от повреждений иных структур.
Доказана безопасность при единовременном введении до шести флаконов препарата (48 мл), что дает возможность проработать за один сеанс сразу несколько зон (табл. 8.10).
| Зона | Допустимый объем препарата на зону (количество флаконов на обе стороны) | Среднее количество сеансов для получения удовлетворительного результата | Интервал между процедурами (нед) | Рекомендованная длина иглы (мм) |
|---|---|---|---|---|
Живот |
1–5 |
4 |
3 |
100 |
Боковые поверхности туловища |
1–3 |
4 |
2–3 |
70 |
Наружная поверхность бедра (зона галифе) |
1–5 |
5 |
3–4 |
100 |
Внутренняя поверхность бедер |
2 |
3 |
3 |
70 |
Надколенные жировые ловушки |
2 |
3 |
2 |
70 |
Жировые отложения в проекции VII шейного позвонка («горб буйвола») |
1 |
3 |
3 |
70 |
Задняя поверхность плеча |
2 |
3 |
2 |
70 |
Складки в области спины |
2 |
3 |
2 |
70 |
«Второй подбородок» |
1/2 |
2–3 |
2 |
40 |
Дозы: условно выполнить расчет необходимого количества препарата можно исходя из рекомендаций: 1 флакон (8 мл) на инфильтрацию гиподермы в проекции 10×10 см кожного покрова. Курс лечения — не более 10 процедур с интервалом 2–4 нед.
Показания
-
Коррекция локальных жировых отложений на теле и в субментальной области при толщине прослойки гиподермы не менее 1,5 см (толщина складки — 3 см).
-
Также можно рекомендовать использовать акваликс℘ для коррекции некоторых локальных жировых отложений, имеющих нетипичную локализацию или конфигурацию.
-
Препарат не показан для лечения ожирения, целлюлита, коррекции в области орбиты (грыжи век). Он предназначен для гармонизации контуров тела при наличии жировых ловушек на фоне нормального веса.
Противопоказания: острые и хронические инфекционные заболевания; заболевания печени и почек; калькулезный холецистит; инсулинозависимый сахарный диабет; аутоиммунные заболевания (ревматизм, аутоиммунный тиреоидит, болезнь Крона и др.); серьезные аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок в анамнезе); ЗНО; заболевания, характеризующиеся нарушением свертываемости крови; прием антикоагулянтов, антиагрегантов, иммуносупрессивных, иммуностимулирующих препаратов; склонность к образованию ГР и КР; индивидуальная непереносимость компонентов препарата; беременность, лактация; возраст до 18 лет.
Протокол процедуры
-
Выявление жалоб и определение показаний для проведения процедуры.
-
Сбор анамнеза, выявление возможных противопоказаний, при необходимости назначение дополнительных обследований (обследование функции печени, биохимический анализ крови, липидограмма).
-
Разметка кожи для обозначения зон введения и подсчета необходимого количества препарата, замеры объемов тела сантиметровой лентой, калиперометрия (инструментальное измерение толщины складки ПЖК), составление плана лечения (рис. 8.86).
-
Разъяснение пациенту сути методики, плана лечения (количества препарата и процедур, их стоимости), характера протекания реабилитационного периода и рекомендаций по образу жизни, необходимых для получения оптимальных результатов.
-
В случае согласия пациента на лечение — подписание информированного согласия.
-
Подготовка пациента к процедуре: фотографирование в 2 проекциях, размещение лежа на кушетке в удобной позе. Обработка поверхности кожи антисептическим средством. Определение и обозначение наиболее удобных точек вкола иглы и векторов ее перемещения.
-
Подготовка препарата: демонстрация флакона пациенту, вскрытие, добавление 2% раствора лидокаина, забор в шприцы по 10 мл, выбор иглы, наиболее удобной для инфильтрации выбранной зоны (табл. 8.11).
-
Выполнение процедуры: через выбранную точку прокола кожи игла вводится в гиподерму, разворачивается и продвигается параллельно поверхности кожи на глубине 1–1,5 см, избегая захвата дермы (рис. 8.87). Препарат вводится веерной техникой линейно- ретроградно, со средней скоростью и равномерным давлением на поршень шприца из расчета 0,5 мл за проход (при использовании иглы 100 мм), 0,3 мл за проход (игла 70 мм), 0,2 за проход (игла 40 мм), избегая давления на поршень по мере приближения к точке вкола во избежание попадания липолитического раствора в дерму и ее атрофии. После завершения прохождения трассы игла разворачивается в тканях, меняя свое направление, не выходя из кожи, и направляется по следующий трассе. Вводить препарат иными иглами и техниками, включая мультикультурную, запрещено также ввиду рисков попадания препарата в дерму и ее атрофии.
-
После завершения введения раствора игла вынимается, кожа обрабатывается антисептиком.
-
Выполнение процедуры на симметричной стороне тела по той же методике.
-
Рекомендации для пациента и напоминание о периоде реабилитации с допустимыми сроками следующего сеанса.
| Зоны коррекции | Длина иглы (мм) | Толщина иглы |
|---|---|---|
Крупные |
100 |
24G |
Средние |
70 |
25G |
Симптомы, характерные для периода реабилитации:
Длительность реабилитационного периода — 2–3 нед (до 4 нед на крупных зонах). Полное исчезновение любых симптомов, характерных для реабилитационного периода, означает готовность к проведению следующего сеанса (но не ранее 2 нед).
Рекомендации в период реабилитации:
Следует предостеречь косметологов от использования несертифицированных препаратов на основе веществ, имеющих схожее звучание в наименованиях действующих веществ. Такие препараты, например на основе дезоксихолата натрия, могут быть опасны и вызвать неконтролируемые повреждения тканей, крупных сосудов, ишемизацию тканей, некрозы кожи. Поэтому лишь документальное разрешение на введение препарата в гиподерму может гарантировать безопасность его инъекционного применения. Тогда как недобросовестные дистрибьюторы предлагают к продаже для последующего инъекционного введения препараты, имеющие регистрационные удостоверения лишь как препараты для наружного применения, ссылаясь на широкое применение этих препаратов за рубежом. С этим связано большинство осложнений, что, несомненно, подрывает репутацию косметологии и снижает уровень доверия к нашей специальности. Разрешено вводить инъекционно лишь те препараты, у которых имеется соответствующее указание в регистрационном удостоверении, причем соблюдая строгий регламент относительно зон введения, доз, способа и глубины введения.
Группа препаратов «непрямые липолитики»
Что касается непрямых липолитиков, выбор косметологов также очень ограничен из-за отсутствия регистрационного удостоверения у большинства препаратов, которые предлагают на рынке. Ряд препаратов получили регистрационные удостоверения, разрешающие их использование в косметологии лишь накожно, что, безусловно, закрывает вопрос об их применении для инъекционного введения. В связи с этим косметолог обязан тщательно изучать документацию к инъекционным препаратам. Одним из препаратов, разрешенных для инъекционного введения, является препарат MesoSculpt C71 (РУ №РЗН 2016/4772 от 19 сентября 2016 г.).
Действие препарата направлено на уменьшение толщины гиподермы без деструкции адипоцитов. Будучи разработанным для применения на лице, он содержит как пептиды, влияющие на жировой обмен, так и компоненты с ревитализирующими свойствами, улучшающие состояние кожи лица для достижения оптимального эстетического результата (табл. 8.12).
| LipoBlock XP2 | DRMC-комплекс | Hexapeptide 17 | |
|---|---|---|---|
Контроль липогенеза |
Контроль адипогенеза |
Эффект лифтинга и биоревитализации |
Дренаж |
|
|
Улучшение состояния кожи |
|
Повышает активность митохондрий, «сжигая» накопленный жир внутри белых адипоцитов (липолитический эффект, не разрушая клетки и не затрагивая окружающие ткани) |
Тормозит деление жировых клеток, чтобы объем жировой ткани в дальнейшем не увеличивался |
|
Комплекс пептидов, регулирующих тонус сосудов МЦР |
Примечание. DRMC-комплекс (Dermo-Remodeling Complex) — комплекс, в основе которого лежит высокомолекулярная гиалуроновая кислота 1800 кДа, концентрация 0,4%. Содержит более 50 компонентов, включая витамины (C, A), аминокислоты, нуклеозиды и микроэлементы, которые обеспечивают регенерацию, омоложение и укрепление кожи. |
|||
Эффекты препарата: нехирургическое ремоделирование локальных жировых отложений в средней и нижней трети лица; восстановление четких контуров овала лица, улучшение его формы, рельефа и объема; уменьшение нависания складок; лимфодренажный, лифтинговый эффекты.
Показания:
-
коррекция контуров лица, щечной, периорбитальной областей, зоны «второго подбородка», уменьшение носогубного валика (если нежелательные деформации вызваны локальными жировыми отложениями);
-
морфотипы старения: деформационно-отечный, усталый, смешанный;
-
уменьшение объема щек без операции по удалению комочков Биша;
Противопоказания: острые воспалительные заболевания на коже в зоне инъекций (акне, герпес); хронические кожные заболевания в зоне инъекций; инфекционные заболевания; аутоиммунные заболевания; сахарный диабет; постоянные имплантаты в зоне предполагаемой инъекции; индивидуальная непереносимость компонентов препарата; возраст моложе 18 лет; беременность и лактация.
Зоны введения:
К достоинствам препарата следует отнести небольшое число инъекций, благодаря чему достигается нетравматичность, безболезненность, быстрота процедуры; процедура не требует долгой реабилитации (небольшие покраснения, отеки проходят через 1–3 дня); не вызывает аллергических реакций; результат зачастую заметен после первой процедуры (максимальный эффект через 2–3 нед); эффект от процедуры выраженный и длительный.
Курс лечения: 3–8 процедур с интервалами 7–10 дней.
Протокол проведения процедуры препаратом MesoSculpt C71
-
Осмотр пациента, определение показаний для инъекционного введения препарата MesoSculpt C71.
-
Сбор анамнеза, выявление возможных противопоказаний и ограничений.
-
В отсутствие противопоказаний разметка зон, подлежащих терапии, определение необходимого количества препарата, плана лечения.
-
Разъяснение пациенту сути процедуры, механизма действия препарата, срока сохранения эффекта, количества вводимого препарата и курса процедур, а также их стоимости и характера протекания постпроцедурного периода.
-
В случае согласия пациента на проведение процедуры подписывается информированное согласие.
-
Фотографирование пациента в двух проекциях для последующей оценки динамики результатов коррекции, решения спорных вопросов.
-
Подготовка пациента к процедуре: размещение пациента на кушетке, очищение кожных покровов, аппликационная анестезия кожи в зоне предполагаемой инъекции одним из сертифицированных препаратов (препарат наносится под пленку на 15–20 мин).
-
Демонстрация препарата пациенту: целостность упаковки, сроки годности, вскрытие и размещение наклейки с номером партии препарата в информированном согласии и карточке пациента.
-
Очищение кожи от остатков анестезирующего крема, обработка антисептиком. Обозначение точек вкола с учетом имеющегося объема препарата из расчета: на 1 вкол — 0,05–0,15 мл препарата, что соответствует 1–3 маленьким делениям шприца (количество вводимого в одну точку препарата зависит от степени гипертрофии ПЖК).
-
Инъекции препарата выполняют иглой 32G 0,23×6/13 мм перпендикулярно коже на глубину 4–6 мм мультипунктурно, болюсно вводя препарат, избегая давления на поршень при выведении иглы из кожи.
-
После завершения процедуры, при появлении признаков возникновения гематомы — аппликация хладоэлемента на несколько минут.
-
Озвучивание рекомендаций для пациента: не трогать и не мочить кожу в зоне инъекции в течение 3 ч, не наносить декоративную косметику и кремы в течение 1 сут после процедуры, не массировать зону инъекции, избегать занятий спортом в течение 2–3 дней, в течение всего курса лечения избегать воздействия слишком высоких или низких температур.
-
Назначить дату следующего визита с целью осмотра, контроля результатов и проведения следующей процедуры.
При соблюдении техники введения препаратов, правил асептики и антисептики, учете состояния пациента, данных его анамнеза, при правильном выборе препарата, зон его введения и дозировок на фоне отсутствия противопоказаний возникновение осложнений после инъекционных процедур сводится к минимуму. В связи с более глубоким характером инъекций при работе с гиподермой, несколько большей степенью травматизации тканей реабилитационный период может иметь свои особенности: большая вероятность появления гематом, более выраженный отек и болезненность в постпроцедурном периоде. Однако эти симптомы проходят самостоятельно. Можно также сделать реабилитацию таких пациентов более комфортной, если назначать лимфодренажные процедуры: магнитотерапию, микротоковую терапию, прессотерапию.
Список литературы
-
Ашапкин В.В., Кутуева Л.И., Ванюшин Б.Ф. Молекулярно-генетические механизмы действия препарата MesoSculpt™ C71 на адипоциты белой жировой ткани // Инъекционные методы в косметологии. 2015. №1. С. 68-75. EDN: VHTJMB.
-
Ашапкин В.В., Кутуева Л.И., Волкова Е.Н., Ванюшин Б.Ф. Инъекционный препарат MesoSculpt C71TM: экспериментальное обоснование уникального липоредуцирующего действия // Метаморфозы. 2016. №14. С. 48-54. EDN: WMNNNB.
-
Васильев М.Н. Как избежать осложнений при использовании Акваликса // Инъекционные методы в косметологии. 2015. №3. С. 95-103. EDN: ULEIDD.
-
Калашникова Н.Г. Возможности терапевтической коррекции субментальной области // Аппаратная косметология. 2016. №2. С. 90-93. EDN: VZTUFT.
-
Кузнецова Е.Д. Нехирургическое лечение локальных жировых отложений с помощью адипоцитолитического раствора // Пластическая хирургия и косметология. 2013. №2. С. 342-344. EDN: QALTML.
-
Кожина К.В., Григорьева А.А., Берзегова Л.В., Ашапкин В.В. Липроредукция, лимфодренаж, лифтинг — патогенетически обоснованный подход к коррекции инволюционных изменений лица и шеи, сопровождающихся избыточными объемами жировой ткани // Инъекционные методы в косметологии. 2018. №1. С. 88-94. EDN: YTZVWM.
-
Пушкарев А.Э. Липотерапия с юридической точки зрения: выбор легального препарата // Инъекционные методы в косметологии. 2018. №3. С. 108-113. EDN: UXBQRL.
-
Amore R., Pinto H., Gritzalas K. et al. Intralipotherapy, the state of the art // Plast. Reconstr. Surg. Glob. Open. 2016. Vol. 4. N. 10. P. e1085. DOI: https://doi.org/10.1097/GOX.0000000000001085. PMID: 27826479; PMCID: PMC5096534.
-
Di Toro G., Rauso R. Skin necrosis following adipocitolitic solution injections // Aesthet. Surg. J. 2016. Vol. 36. N. 2. P. NP74–NP76. DOI: https://doi.org/10.1093/asj/sjv183. Epub 2015 Oct 26. PMID: 26507958.
-
Kamalpour S., Leblanc K. Jr. Injection adipolysis: mechanisms, agents, and future directions // J. Clin. Aesthet. Dermatol. 2016. Vol. 9. N. 12. P. 44-50. Epub 2016 Dec 1. PMID: 28210398; PMCID: PMC5300726.
-
Kouhjani M., Saberi A., Hadizadeh F. et al. Development of sustained release formulations based on lipid-liquid crystal to control the release of deoxycholate: in vitro and in vivo assessment // AAPS Pharm. Sci. Tech. 2023. Vol. 24. N. 8. P. 224. DOI: https://doi.org/10.1208/s12249-023-02677-7. PMID: 37946092.
-
Kutlubay Z. Evaluation of mesotherapeutic injections of three different combinations of lipolytic agents for body contouring // J. Cosmet. Laser Ther. 2011. Vol. 13. N. 4. P. 142–153. DOI: https://doi.org/10.3109/14764172.2011.594059. Epub 2011 Jun 30. PMID: 21718184.
-
Кожина К.В., Григорьева А.А., Берзегова Л.В., Ашапкин В.В. MESOSCULPT C71™ — новаторский инъекционный метод коррекции избыточных объемов жировой ткани лица, субментальной области и шеи // Косметика и медицина. 2018. №1. С. 42-45. EDN: XMPIPZ.
-
Mlosek R.K., Skrzypek E., Migda B. et al. The efficacy of high-frequency ultrasound-guided injection lipolysis in reducing fat deposits located on the inside of the knees // J. Ultrason. 2021. Vol. 20. N. 83. P. e273-e278. DOI: https://doi.org/10.15557/JoU.2020.0048. Epub 2020 Dec 18. PMID: 33500794; PMCID: PMC7830143.
-
Mordon S., Plot E. Laser lipolysis versus traditional liposuction for fat removal // Expert Rev. Med. Devices. 2009. Vol. 6. N. 6. P. 677-688. DOI: https://doi.org/10.1586/erd.09.50. PMID: 19911878.
-
Park S.H., Kim D.W., Lee M.A. et al. Effectiveness of mesotherapy on body contouring // Plast. Reconstr. Surg. 2008. Vol. 121. N. 4. P. 179e-185e. DOI: https://doi.org/10.1097/01.prs.0000304611.71480.0a. PMID: 18349597.
-
Pinto H., Hernandez C., Turra C. et al. Evaluation of a new adipocytolytic solution: adverse effects and their relationship with the number of vials injected // J. Drugs Dermatol. 2014. Vol. 13. N. 12. P. 1451-1455. PMID: 25607787.
-
Rotunda A.M., Kolodney M.S. Mesotherapy and phosphatidylcholine injections: historical clarification and review // Dermatol. Surg. 2006. Vol. 32. N. 4. P. 465-480. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1524-4725.2006.32100.x. PMID: 16681654.
-
Rotunda A.M., Suzuki H., Moy R.L., Kolodney M.S. Detergent effects of sodium deoxycholate are a major feature of an injectable phosphatidylcholine formulation used for localized fat dissolution // Dermatol. Surg. 2004. Vol. 30. N. 7. P. 1001–1008. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1524-4725.2004.30305.x. PMID: 15209790.
-
Shahid S., Al-Hassani F. Chronic infection and nodule formation following deoxycholate injection // Arch. Plast. Surg. 2022. Vol. 49. N. 3. P. 315-318. DOI: https://doi.org/10.1055/s-0042-1748644. PMID: 35832164; PMCID: PMC9142263.
-
Rauso R., Rusciani A., Curinga G. An adipocitolitic aqueous micro-gelatinous solution for buffalo hump deformity reduction // J. Drugs Dermatol. 2014. Vol. 13. N. 10. P. 1282-1284. PMID: 25607567.
-
Zechner R., Zimmermann R., Eichmann T.O. et al. FAT SIGNALS — lipases and lipolysis in lipid metabolism and signaling // Cell Metab. 2012. Vol. 15. N. 3. P. 279-291. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2011.12.018. PMID: 22405066; PMCID: PMC3314979.
8.9. Озонокислородная терапия
Т.П. Полийчук, Т.Н. Королькова
Озонокислородная терапия (ОКТ) является методом окислительной терапии, находящим в последние годы все более широкое применение в клинической практике. В новой редакции номенклатуры медицинских услуг относится к «Подкожному введению газовой озонокислородной смеси A20.30.024.004» (утверждена приказом Минздрава России от 13 октября 2017 г. №804н. Действует с 1 января 2018 г. В редакции приказа Минздрава России от 5 марта 2020 г. №148н, в том числе с изменениями от 26 октября 2022 г., редакция актуальная на 2024 г.).
Системное действие ОКТ заключается в активизации антиоксидантной защиты организма и кислородзависимых реакций, улучшении микроциркуляции крови. В клинической практике используют концентрации озона на несколько порядков ниже токсичных, кроме того, как и многие лечебные средства, ОКТ имеет дозозависимый характер. У ОКТ большой лечебный потенциал, в ряде случаев она превосходит возможности лекарственных методик, а ее использование является недорогим, технически простым и разнообразным. Наиболее убедительный результат получен при применении озонотерапии при язвенных формах ангиитов кожи, хронической пигментной пурпуре, экземах и других зудящих дерматозах, пиодермии и акне, очаговой алопеции, старческой атрофии кожи лица и шеи, мимических морщинах. ОКТ применяется в пластической хирургии в послеоперационном периоде с целью более быстрой реабилитации пациентов.
Энтузиастами озонотерапии в нашей стране явились ученые Нижегородской государственной медицинской академии. Под руководством академика РАМН Б.А. Королева в Центральной научно-исследовательской лаборатории Нижегородской государственной медицинской академии разработан способ озонотерапии — внутрисосудистое введение озонированных растворов. В Нижегородской медицинской академии были разработаны методические подходы к парентеральному применению озонированных растворов при проведении трансфузионной терапии, обработке переливаемой консервированной и аутокрови больных в послеоперационном периоде. Был раскрыт ряд важных механизмов действия озона, определяющих патогенетический эффект озонотерапии, налажено производство российских медицинских озонаторов. Получены научно обоснованные доказательства эффективности озонотерапии.
К парентеральным методам относят большую и малую аутогемотерапию озонированной кровью, экстракорпоральную обработку плазмы и лимфы, подкожные инъекции озона, в том числе в биологически активные точки, а также паравертебральное внутримышечное введение и внутривенные инфузии озонированного физиологического раствора. Внутриартериальное или в/в введение озонокислородной газовой смеси является наименее распространенным и имеет строго ограниченные показания.
Методика подкожного введения кислорода была предложена М.А. Розентулом еще в 1934 г. В своей более поздней работе (1952) он объяснял действие кислорода раздражением нервно-рецепторного аппарата, преимущественно проприорецепторов, с последующим рефлекторным влиянием на весь организм.
В настоящее время наиболее хорошо изучены следующие свойства ОКТ:
-
противогипоксический эффект — один из наиболее мощных системных эффектов озонотерапии, реализуется по двум направлениям: через улучшение кислородного транспорта и за счет положительного влияния на процессы утилизации кислорода;
-
противовоспалительное действие — уменьшение степени тканевой гипоксии, прерывание цикла образования простагландинов как эффекторов воспаления за счет окисления арахидоновой кислоты и восстановления нормального рН и электролитного баланса в очаге воспаления;
-
снижение агрегации тромбоцитов, снижение уровня фибриногена и повышение фибринолитической активности плазмы;
-
дезинтоксикационный эффект ярко выражен и проявляется через оптимизацию функции микросомальной системы гепатоцитов и усиление почечной фильтрации.
При проведении ОКТ необходимо принимать во внимание, что озон является крайне токсичным соединением (его смертельная концентрация в воздухе составляет 1%). Токсические свойства этого газа обусловлены высокой окислительной способностью. Окислительные свойства присущи как самому озону, так и образующемуся при его естественном разрушении атомарному и молекулярному кислороду.
Свободные радикалы активно вступают в реакции с органическими соединениями, главным образом с липидами, нуклеиновыми кислотами и белками, образуя новые радикалы и перекиси, при этом реакция может приобрести цепной лавинообразный характер. Однако антиоксиданты ограничивают и даже прекращают свободнорадикальные и перекисные реакции. В живых организмах антиоксидантная защита представлена разными веществами и системами, которые находятся во взаимокомпенсаторных отношениях. Как правило, снижение концентрации или активности одних антиоксидантов приводит к соответствующим изменениям других, благодаря чему сохраняется общая активность радикальных окислительных процессов, жизненно важных для структурного гомеостаза (поддержание и обновление липидного состава мембран).
Фермент супероксиддисмутаза является ключом, лимитирующим скорость всего цикла превращений супероксидного аниона в другие активные формы кислорода и контролирующим тем самым скорость перекисного окисления липидов (ПОЛ). Без участия супероксиддисмутазы идет образование перекиси водорода и весьма опасного синглетного кислорода (1О2). Кроме того, супероксидный анион может вступать во взаимодействие с перекисью водорода, что влечет за собой образование еще более опасных гидроксильных радикалов. Защитная функция фермента заключается в том, что он катализирует реакцию образования перекиси водорода и молекулы кислорода из супероксидного аниона, предотвращая вышеуказанные реакции.
Перевод с помощью супероксиддисмутазы супероксидных анионов в перекись водорода лишь уменьшает опасность, но не устраняет ее, хотя токсичность Н2О2 в 10 раз меньше, чем токсичность супероксидного аниона. Перекись водорода, хотя и является нормальным продуктом обмена веществ, может способствовать усилению ПОЛ и нарушению проницаемости биомембран, образованию метгемоглобина, вызывать хромосомные аберрации.
Инактивация перекиси водорода в организме происходит и с помощью другого фермента атиоксидантной защиты — каталазы. Этот фермент может разлагать перекись водорода до воды и кислорода (каталазная функция) и способен катализировать реакции окисления перекисью водорода разнообразных эндогенных и экзогенных субстратов (пероксидазное действие). Каталазная активность преобладает при высоких концентрациях перекиси водорода в клетке.
Среди множества биохимических соединений, участвующих в процессах детоксикации, одну из ведущих ролей играет глутатион. Он включен в специфическую систему обмена — систему глутатиона. Биологическое значение данного соединения многообразно и затрагивает практически все стороны жизнедеятельности клеток. Глутатион оказывает влияние на ряд биохимических процессов в клетке: защиту от повреждающего действия активных форм кислорода и воздействия ряда ксенобиотиков, поддержание тиолдисульфидного равновесия путем восстановления и изомеризации дисульфидных связей, поддержание восстановленной среды клетки. Восстановленная и окисленная формы глутатиона при физиологических концентрациях способны непосредственно взаимодействовать с рядом белков и ферментов, оказывая регулирующее влияние на углеводный, липидный, белковый обмены. Важным является участие глутатиона в транспорте аминокислот. Поэтому система глутатиона способна регулировать свойства и функции биологических мембран, синтез нуклеиновых кислот и белка, оказывать влияние на клеточную пролиферацию, повышать резистентность клеток к экстремальным воздействиям. Поддержание глутатиона на оптимальном уровне в клетке защищает ее от повреждения перекисями, тормозит ПОЛ.
Церулоплазмин представляет собой медьсодержащий α2-глобулин и относится к белкам острой фазы. При клинических состояниях, сопровождающихся острым или хроническим воспалением, концентрация этого белка, как правило, несколько повышается.
Кроме того, следует учитывать и механическое (объемное) воздействие газовой смеси при введении под кожу. Деструкция тканей в очаге механического повреждения также неизбежно способствует активации неконтролируемых процессов свободнорадикального окисления. Продукты, образующиеся в результате этих процессов (включая и продукты ПОЛ), являются очень активными веществами. В условиях недостаточности антиоксидантных систем и увеличения количества прооксидантов они оказывают токсическое воздействие на ткани в зоне повреждения и на органы и ткани, находящиеся на удалении от очага. Усиление ПОЛ является универсальным фактором повышения проницаемости мембран, т.е. может быть непосредственным пусковым механизмом разрушения клеток.
Чрезмерная активация свободнорадикальных реакций и ПОЛ являются одним из важнейших механизмов повреждения мембран и ферментов. Эти реакции протекают в клетках и в норме, являясь необходимым звеном таких жизненно важных процессов, как транспорт электронов в цепи дыхательных ферментов, синтез простагландинов и лейкотриенов, пролиферация и созревание клеток, фагоцитоз, метаболизм катехоламинов и др. Реакции спонтанного ПОЛ участвуют в процессах регуляции липидного состава биомембран и активности ферментов. Последнее является результатом как прямого действия продуктов липопероксидных реакций на энзимы, так и опосредованного — через изменение состояния мембран, с которыми ассоциированы многие ферменты.
Повреждение мембран вызывает набухание клеток (в том числе их органелл) в связи с их гидратацией. Значительное увеличение объема клеток и субклеточных структур (митохондрий, эндоплазматической сети, ядра и т.д.) приводит к перерастяжению и нередко — разрывам мембран.
Последнее является следствием увеличения осмотического и онкотического давления в клетках. Известны исследования роли митохондрий в программированной гибели клеток — апоптозе. В межмембранном пространстве митохондрий был обнаружен особый белок, который при нарушении целостности внешней мембраны выходит в цитозоль и вызывает апоптоз. Более того, открывание мегапор, через которые выходит этот сигнальный белок, провоцируется ростом концентрации О2– и его продуктов. Химически активные продукты окисления в небольших концентрациях стимулируют апоптоз, а в больших — некроз. Таким образом, происходит выбраковка клеток с плохими митохондриями, «ставшими на путь массированного производства токсических продуктов одноэлектронного восстановления кислорода». Многие виды лечения, связанные с индукцией апоптоза, опосредуют свое действие через окислительный стресс. При действии в низких дозах (10–100 мкмоль) перекись водорода индуцирует апоптоз во многих типах клеток. Большие дозы этого вещества вызывают некроз. Апоптоз можно вызвать избытком образования активных форм кислорода и недостатком антиоксидантов. Существует мнение о том, что механизмы, связанные с повреждающим действием активных форм кислорода, эволюционно закреплены и используются каждой клеткой для осуществления программированной клеточной гибели.
Одними из центральных метаболитов, участвующих в апоптозе, являются восстановленный и окисленный глутатион. Показано, что снижение содержания восстановленного глутатиона в клетке обычно происходит параллельно с индукцией апоптоза в клетке и, наоборот, повышение его содержания предотвращает аутоокисление липидных мембран.
При ОКТ парентеральным путем происходит начальная активация свободнорадикального окисления, так как в организм вводятся озон, кислород и непосредственно свободные радикалы. Однако при этом быстро запускается антиоксидантная система защиты. При выборе терапевтической дозы озона необходимо добиваться эффекта, когда стимуляция антиоксидантных и антирадикальных защитных систем организма будет намного превосходить уровень активации ПОЛ. В этом и состоит суть направленной модификации неспецифической резистентности организма, связанной с регуляцией активности ПОЛ. О том, что в принципе такой эффект возможен, говорится в исследованиях Н.Н. Плужникова (1993) и В.В. Шилова (1999) при введении в организм искусственных кислородтранспортных плазмозаменителей на основе перфторуглеродов. Таким образом, в ходе озонотерапии при парентеральном введении пациентам с целью коррекции фигуры можно использовать дополнительный механизм лечебного действия этой процедуры путем направленной регуляции процессов ПОЛ и активации антиоксидантной системы организма.
Оценка интенсивности окислительного стресса, развивающегося в тканях при действии экстремальных факторов внешней среды, и в настоящее время осуществляется чаще всего по содержанию в тканях продуктов пероксидации липидов — малонового диальдегида, а также окислительной деструкции белков — по содержанию карбонильных групп.
Важно отметить позитивное воздействие озона на процессы микроциркуляции. По данным И.В. Кошелевой (2000, 2002), после системной ОКТ повышается эффективность кожной микроциркуляции на 26,6%.
Противопоказаниями для проведения озонотерапии являются:
-
врожденная недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (фавизм), так как в этом случае эритроциты испытывают дефицит системы защиты от окислителей;
-
ранний период после различных, в том числе внутренних, кровотечений — так как введение озона, учитывая его гипокоагуляционный эффект, в этих случаях может усугублять повышенную кровоточивость;
Достаточно редко, но все-таки встречаются случаи аллергии на озон. При этом до сих пор точно неизвестно, в ответ на какую именно субстанцию возникает аллергия. Аллергические реакции могут протекать по различным типам: от простой крапивницы до анафилактического шока.
В связи с тем, что озон в низких концентрациях обладает умеренным гипокоагуляционным действием, во время лечения отменяют средства, ведущие к снижению свертываемости крови (антикоагулянты, аспирин и др.). У женщин в период менструации в лечении делается перерыв.
Материально-техническое обеспечение озонотерапии
Рекомендуемая медицинская озонаторная установка должна состоять из озонатора воздушного охлаждения, встроенной системы измерения концентрации озона в озонокислородной газовой смеси и в водных растворах, а также деструктора неиспользованного озона. Концентрация озона в газовой смеси должна плавно изменяться в широком диапазоне: от минимальных значений 1–2 мг/л до максимальных — не менее 70–80 мг/л. При этом концентрация озона в газовой фазе и водных растворах должна контролироваться методами прямого измерения (титрование йодидом калия или фотометрия в УФ-диапазоне). Деструктор остаточного озона должен обеспечивать при непрерывной многочасовой эксплуатации установки концентрацию озона на рабочем месте ниже предельно допустимой концентрации (0,1 мг/м3).
Для производства подкожных и внутрикожных обкалываний озонокислородной газовой смесью применяют стандартные одноразовые шприцы объемом 5, 10, 20 или 50 мл и соответствующие иглы диаметром 0,3 или 0,4 мм, 27–30G.
Порог обонятельной чувствительности для озона столь низок, что задолго до достижения пороговой величины его можно обнаружить с помощью обоняния. Аттестованные на рынке приборы соответствуют этим требованиям.
При выполнении процедур подкожного введения озонокислородной газовой смеси необходимо соблюдать ряд требований, позволяющих избежать неблагоприятных эффектов:
-
начинать курс лечения с проведения пробной процедуры путем подкожного введения небольшого количества газовой озонокислородной смеси, во время которой внимательно следить за состоянием пациента;
-
все дополнительное оборудование для озонотерапии должно быть изготовлено из озоностойких материалов: стекла, ПВХ, тефлона, нержавеющей стали и т.п. (изделия из резины разрушаются под воздействием озона);
-
следует избегать применения других медикаментов при локальном введении озонокислородной газовой смеси в том же самом месте;
-
избегать попадания озона в воздух рабочего помещения; в помещении, где находится медицинская озонаторная установка, желательно наличие вытяжной вентиляции.
Побочные эффекты озонокислородной терапии
Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что побочные эффекты от применения озонокислородной газовой смеси являются редким явлением и в основном связаны с неправильным введением озона. В отечественной литературе мы не встретили описания осложнений после подкожного введения озонокислородной газовой смеси. Однако в европейской литературе такие примеры есть. По данным опроса 644 специалистов- озонотерапевтов из Западной Германии, в пересчете на общее количество проведенных сеансов озонотерапии (около 25 млн) отмечено всего 6 серьезных побочных эффектов лечения. Внутрисосудистые методы введения озона связаны с наибольшей потенциальной опасностью, если они применяются недостаточно подготовленными специалистами. Под термином «общие неблагоприятные явления» описаны такие нежелательные реакции на введение озона, как озноб, лихорадка, тошнота, головокружение, боли, головные боли, бессонница, моторная тревога, состояние спутанности сознания, чувство глухоты.
Аллергические реакции на озон могут варьировать от появления волдыря в месте инъекции до анафилактических состояний, которые в описанных случаях удачно лечились амбулаторно и наблюдались только при внутриартериальном или в/в введении озона. По данным Медицинского общества озонотерапии Германии на основе анализа 336 случаев осложнений, только 4,2% были связаны с подкожным введением озона.
Согласно нашему опыту проведения процедур подкожного введения ОКТ, мы наблюдали изменение кожного рельефа на фоне введения газовой смеси, диффузную гиперемию, что является особенностью проводимого лечения и не расценивается как нежелательное явление. У некоторых пациентов на протяжении курса процедур наблюдались кратковременные головокружения, небольшой зуд в зонах введения озонокислородной газовой смеси. Все явления проходили самостоятельно и не требовали дополнительной медикаментозной терапии. Практически у всех пациентов терапия сопровождалась появлением гематом в зоне инъекций.
Несмотря на довольно длительную историю использования озона в медицине, тонкие механизмы его биологической активности в настоящее время остаются недостаточно исследованными. Это имеет значение при изучении как его лечебных свойств, так и безвредности в условиях применения в косметологии. В доступной литературе сведения об эффективных схемах применения, принципах дозирования ОКТ весьма разрозненны. С другой стороны, ОКТ является терапией инвазивной, связанной с введением в подкожную клетчатку токсичных газов с высокой окислительной способностью. Поэтому до конца не выяснено, насколько такая терапия будет безопасной для пациентов. Отдельные наблюдения указывают на то, что ОКТ способна уменьшать объем локальных жировых отложений, возможно, разрушая жировую ткань в месте введения, однако механизм действия этого вида лечения исследован недостаточно.
Список литературы
-
Виссарионов В.А., Бурылина О.М., Змазова В.Г. Медицинские технологии, регламентирующие процесс оказания помощи населению по косметологии (терапевтической, хирургической) код 06.037 // Сборник технологий Института пластической хирургии и косметологии. Вып. 1. М.: Полиграф сервис, 2007. С. 26-43.
-
Демлов Р., Юнгманн М.-Т. Руководство по кислородной и озонотерапии. Практика — клиника — научные основы: пер. с нем. М.: Арнебия, 2005. 208 с.
-
Масленников О.В., Конторщикова К.Н. Руководство по озонотерапии. Н. Новгород: Вектор ТиС, 2005. 272 с.
-
Основные принципы и тактика озонотерапии: пособие для врачей. М.: ПАИМС. 2001. 40 с.
-
Королькова Т.Н., Полийчук Т.П. Кислородно-озоновая терапия локальных жировых отложений: учебное пособие. СПб.: Квинтет, 2010. 92 с.
-
Биткина О.А., Гречканева О.А., Удалова Е.С., Николаева А.Ю. Динамика функциональных параметров кожи при применении наружных озонид-содержащих препаратов // Биорадикалы и антиоксиданты. 2020. Т. 7. №3. С. 79-84.
-
Биткина О.А., Першина К.С., Кускова М.О. Анализ вариантов назначения методик системной и местной озонотерапии в амбулаторной практике врача дерматовенеролога и трихолога // Биорадикалы и антиоксиданты. 2021. Т. 8. №2. С. 68-69.
-
Borges F.S., Meyer P.F., Jahara R.S. et al. Fundamentals of the use of ozone therapy in the treatment of aesthetic disorders: a review // J. Biosci. Med. 2021. Vol. 9. N. 12. P. 40-70.
-
Liu L., Zeng L., Gao L. et al. Ozone therapy for skin diseases: cellular and molecular mechanisms // Int. Wound J. 2023. Vol. 20. N. 6. P. 1-10.
-
Zeng J., Lu J. Mechanisms of action involved in ozone-therapy in skin diseases // Int. Immunopharmacol. 2018. Vol. 56. P. 235-241.
8.10. Проведение аппликационной анестезии с учетом показаний и противопоказаний
Е.И. Карпова
Большинство проводимых инвазивных манипуляций в косметологии нуждается в предварительной анестезии. Еще в 1962 г. профессор С.Н. Вайсблат отмечал, что «болевые раздражения ведут к истощению коры головного мозга и способствуют не только неблагоприятному результату операции, но и возможному возникновению и развитию различных заболеваний организма».
Среди методов коррекции эстетических недостатков лица и тела сегодня активно применяются инъекционные процедуры, сопровождающиеся болевыми ощущениями. По нашему опыту, пациентов, адекватно переносящих эти процедуры без анестезии кожных покровов, немного. Как правило, в косметологии применяют местную анестезию. Местная анестезия — это обратимая утрата боли, чувствительности тканей на ограниченном участке тела, вызванная действием химических, физических и механических факторов на периферические нервы и их окончания. Все виды местной анестезии по типу доставки анестетика к месту воздействия осуществляются двумя путями: инъекционным и неинъекционным способом. К неинъекционным способам относят аппликационную (поверхностная, топическая, терминальная), холодную и электроаналгезию. Наибольшее распространение в косметологии получила топическая анестезия, которая возникает при непосредственном контакте местного анестетика с тканями. Инъекционный способ включает в себя инфильтрационный и проводниковый виды анестезии. Отечественная классификация способов местной анестезии — по А.А. Вишневскому, 1974; А.Ф. Бизяеву, 1998.
При инфильтрационной анестезии местный анестетик вводят в область операции внутрикожно тонкой иглой, что блокирует проводимость нервных импульсов в более глубоких слоях тканей. Регионарная (проводниковая) анестезия основана на введении местного анестетика в непосредственной близости к нервному стволу, иннервирующему определенный участок. У каждого метода есть свои показания, преимущества и недостатки.
Показаниями для инъекционного обезболивания являются любые вмешательства глубже кожных покровов. Преимуществом данного метода является быстрое наступление обезболивания и длительное сохранение этого эффекта. Недостатками данного метода являются необходимость специальных навыков, возможность травмы сосудисто-нервных пучков и изменение контуров поверхности из-за введенного раствора анестетика.
Показания к аппликационной анестезии — поверхностные недлительные манипуляции на коже. Местные анестетики при прямом контакте с чувствительными нервными окончаниями подавляют их возбудимость и блокируют проведение импульсов по нервным волокнам. Достоинствами данного метода являются простота его применения, физическая и психологическая атравматичность, он не меняет контуры в зоне вмешательства и не требует специальных навыков. Недостатком данного метода является небольшая глубина воздействия (только кожа), нужна длительная временная экспозиция для получения обезболивающего эффекта, возможны местные аллергические реакции в виде зуда, жжения и отека.
В большей части проводимых манипуляций у косметолога достаточно топической анестезии. Все местные анестетики имеют сходное химическое строение. Они состоят из гидрофобной (липофильной) ароматической группы, гидрофильной (вторичной или третичной) аминогруппы и промежуточной эфирной или амидной цепи. В зависимости от типа промежуточной цепи местные анестетики делят на эфиры и амиды. К местным анестетикам группы эфиров относят прокаин (Новокаин♠), бензокаин (Анестезин♠), тетракаин (аметокаин℘) и т.д. К амидным анестетикам относят лидокаин (Ксилокаин♠), прилокаин, мепивакаин, бупивакаин, ропивакаин и т.д. Между этими двумя группами местных анестетиков существуют важные различия. Эфиры относительно нестабильны в растворах и в организме быстро гидролизуются холинэстеразой и некоторыми другими эстеразами. Одним из продуктов гидролиза является парааминобензойная кислота, которая является частой причиной аллергических реакций. Напротив, амиды относительно стабильны в растворе и медленно расщепляются амидазами печени. Кроме того, реакции гиперчувствительности к анестетикам группы амидов развиваются крайне редко.
Химическое строение местных анестетиков определяет их физико-химические характеристики и клинические свойства. Существует корреляция между растворимостью анестетика в липидах и его мощностью, которая отражает способность проникать через периневрий и клеточные мембраны нейронов, с тем чтобы достичь точки приложения действия в аксоплазме. Связывание с белками тканей влияет на продолжительность действия местных анестетиков. Например, прокаин слабо связывается с белками, и его действие непродолжительно. Лидокаин и прилокаин умеренно связываются с белками и имеют среднюю продолжительность действия.
Изобретение анестетика на основе эутектической смеси 2,5% лидокаина и 2,5% прилокаина позволило удовлетворить два основных требования, влияющих на проникновение через интактную кожу и обеспечение местной анестезии. Во-первых, иметь высокую концентрацию (в каждой жировой капле совместная концентрация анестетиков доходит до 80%), что позволяет преодолевать липофильные кератиновые структуры кожи, а во-вторых, содержать достаточное количество воды для увлажнения кожных покровов и улучшения абсорбции препарата через неповрежденные участки кожи. Низкое содержание анестетиков в креме позволяет избежать токсических реакций при условии соблюдения рекомендуемых доз (не более 60 г) и площадей обрабатываемых поверхностей (не более 600 см2 для взрослых).
Классификация по длительности действия:
Классификация по химической структуре:
Все местные анестетики оказывают влияние на гладкие мышцы сосудов. При нанесении на кожу сначала наблюдается побеление этого участка в силу сосудосуживающего эффекта, которое затем сменяется покраснением вследствие вазодилатации. Яркая гиперемия иногда ошибочно трактуется как аллергическая реакция. Истинные аллергические реакции на местные анестетики амидного типа крайне редки. Описаны единичные случаи гиперчувствительности к лидокаину.
До недавнего времени в эстетической медицине с целью местного обезболивания применялся единственный зарегистрированный в России по этим показаниям местный анестетик — крем Эмла♠, основанный на сочетанном применении лидокаина и прилокаина.
Для практикующих дерматологов и косметологов будет интересен новый лекарственный препарат — Акриол Про♠, в состав которого входят 2,5% лидокаин и 2,5% прилокаин. В исследовании E. Hernandez и соавт. было показано, что эффективность крема с 2,5% лидокаином и 2,5% прилокаином в 2 раза выше по сравнению с 40% мазью лидокаина при проведении лазерных процедур.
При сравнительном исследовании анестезирующие средства лидокаин + прилокаин (крем Эмла♠ и крем Акриол Про♠) снижают болевую чувствительность при выполнении инъекционных методик в косметологии, в равной степени уменьшают эритему кожи после нанесения, а также практически не изменяют влагосодержание рогового слоя и пигментацию кожи. Оба этих средства можно рекомендовать к широкому применению в практической работе врача-косметолога.
Не секрет, что на рынке представлены и другие препараты, не прошедшие государственную регистрацию. Использование их в практике не только неправомочно, но и рискованно, так как зачастую нет данных о концентрациях действующих веществ. Необходимо помнить о токсических эффектах, которые могут проявлять местные анестетики в больших концентрациях. Со стороны центральной нервной системы симптомами передозировки могут быть онемение губ, металлический привкус во рту, сонливость, головокружение, нарушения слуха и зрения, двигательное беспокойство, при высоких концентрациях — дрожь, нистагм, тонико-клонические судороги вплоть до смертельного исхода. Со стороны сердечно-сосудистой системы — расширение артерий, уменьшение силы сердечных сокращений, артериальная гипотензия, при больших дозах также возможен смертельный исход.
Список литературы
-
Бизияев А.Ф. Общее обезболивание и местная анестезия в амбулаторной хирургии. СПб.: Питер, 1998. 256 с.
-
Вишневский А.А. Местное обезболивание по методу ползучего инфильтрата. 4-е изд. М.: Медицина, 1974. 160 с.
-
Калви Т.Н., Уильямс Н.Е. Фармакология для анестезиолога. Кн. 1. М., 2007. 176 с.
-
Мамытова А.Б., Борончиев А.Т. Обезболивание в стоматологии: учебное пособие. Бишкек: Изд-во КРСУ, 2014. 104 с.
-
Матушевская Е.В., Свирщевская Е.В. и др. Топические местные анестезии в косметологии // Клиническая дерматология и венерология. 2017. №3. С. 84-96.
-
Полийчук Т.П., Довбешко Т.Г., Королькова Т.Н. Сравнительный анализ эффективности средств для анестезии кожи в косметологии // Сборник статей НПО врачей-косметологов Санкт-Петербурга. СПб., 2018. Вып. 19. С. 40-44.
-
Столяренко П.Ю. История обезболивания в стоматологии. Самара, 2001. 172 с.
-
Calvey T.N., Williams N.E. Principles and Practice of Pharmacology for Anaesthetists. Oxford; Malden, MA: Blackwell Publishing, 2001. 357 p.
-
Greveling K., Prens E.P., Ten Bosch N., van Doorn M.B. Comparison of lidocaine/tetracaine cream and lidocaine/prilocaine cream for local anaesthesia during laser treatment of acne keloidalis nuchae and tattoo removal: results of two randomized controlled trials // Br. J. Dermatol. 2017. Vol. 176. N. 1. P. 81–86. DOI: https://doi.org/10.1111/bjd.14848. Epub 2016 Dec 10.
-
Hernandez E., Gonzalez S. Evaluation of topical anesthetics by laser-induced sensation // Lasers Surg. Med. 1998. Vol. 23. N. 3. P. 167-171.
Глава 9. Аппаратные технологии на основе различных видов энергии в эстетической медицине
Н.В. Гайдаш, Н.Г. Калашникова, С.В. Ключарева, В.В. Кирьянова, М.А. Игнатюк
Аппаратная косметология — это направление в эстетической медицине, которое использует различные виды аппаратов, основанных на воздействии физических факторов на биологические ткани человека с целью коррекции внешних дефектов, эстетических недостатков и возрастных изменений. Как самостоятельная область в медицине она развивалась на основе физиотерапии, которая использовалась для лечения различных заболеваний, а в дальнейшем стала применяться для решения эстетических проблем.
Началом аппаратной косметологии можно считать 1803 г., когда Владимир Петров впервые на практике применил гальванизацию, что явилось стартом для развития электрической стимуляции кожи. В XIX в. были разработаны и внедрены новые физиотерапевтические методики: электростимуляция, дарсонвализация, электрофорез, которые по сей день находят широкое применение. В XX в. научно-практические труды отечественных ученых А.М. Прохорова и Н.Г. Басова стали основой для разработки первого лазера, и в последующие годы были изобретены и внедрены в медицинскую практику различные виды лазеров, которые стали активно применяться в дерматологии. Интенсивный прогресс аппаратных технологий с внедрением новых методов, способов доставки энергии, режимов продолжает расширять возможности данного направления и нацелен на повышение эффективности и безопасности воздействия.
Физический фактор как агент воздействия на биологические ткани охватывает широкий спектр физических явлений — излучение, температурное воздействие, вибрацию, акустические волны и вызывает в тканях специфические биофизические эффекты, которые позволяют решать широкий спектр проблем в медицине и, в частности, косметологии.
Тенденция роста количества эстетических процедур с использованием различных видов физического фактора подтверждается статистическими данными мирового масштаба, и прогнозируется дальнейший рост с увеличением рынка аппаратных процедур более чем в 2 раза за текущее десятилетие. Этому способствуют неоспоримые преимущества аппаратной косметологии: широкий спектр применения; универсальность действия — один и тот же фактор может применяться для решения различных эстетических проблем; физиологичность воздействия — физические факторы как элементы внешней среды являются для организма привычными раздражителями с выработанными на них адаптивными реакциями; гомеостатический характер воздействия, направленный на стимуляцию компенсаторно-приспособительных процессов; нарастание со временем и длительность полученных эффектов; малоинвазивность и малотравматичность; относительно короткий период простоя или его отсутствие после вмешательства; высокая эффективность в сочетании с адекватным профилем безопасности; возможность калибровки физических параметров с целью индивидуализации воздействия под каждого пациента; совместимость с другими методами косметологии.
В настоящий момент арсенал аппаратной косметологии широкий, методы отличаются по физической природе воздействия, механизму действия на различные мишени (ткани, системы), способу применения и степени оказываемого воздействия. Единой классификации методов в косметологии не существует.
Наиболее часто используемыми физическими факторами в аппаратной косметологии являются механические, тепловые, электрические, электромагнитные, которые и будут рассмотрены более подробно в этой главе.
Воздействие физического фактора может осуществляться в постоянном режиме, т.е. когда он действует непрерывно, или в импульсном — действие осуществляется с перемежающимися паузами. Импульсный режим снижает степень теплового воздействия на ткани и позволяет повышать его селективность за счет оптимальной калибровки различных физических параметров (амплитуда, форма, длительность, частота импульсов и др.).
Одним из принципиальных и основополагающих принципов подразделения аппаратных методов является степень оказываемого воздействия физического фактора на ткани. Закономерность ответа живых организмов на самые различные формы физического воздействия была сформулирована еще в 1870-е гг.: низкие дозы вызывают стимуляцию жизненных процессов, высокие — их подавление, вплоть до разрушения, деструкции (закон Арндта–Шульца). То есть если фактор не превышает порог толерантности клеток к оказываемому воздействию, происходит ускорение биологических процессов в физиологических условиях; если же физический фактор действует сильно и/или долго, то это приводит к гибели клеток, создаются патологические условия с активацией регенеративных возможностей, направленных на восстановление возникшего повреждения. Сила воздействия физического фактора на ткани определяется совокупностью ряда параметров: величиной переданной энергии, скоростью передачи этой энергии (мощность — переданная энергия в единицу времени) и интенсивностью потока энергии (мощность плотности, т.е. переданная энергия за единицу времени на единицу площади). При этом необходимо отметить, что разные ткани будут иметь различную чувствительность к воздействиям. Температурная реакция является индикатором обратимости/ необратимости полученных изменений в тканях под действием физического фактора (табл. 9.1): при температурах от +42–45°С и более начинают наблюдаться структурные изменения в тканях человека, приводящие к денатурации протеинов, их коагуляции, гипертермическая гибель клеток с последующим образованием зон некроза.
| Температура, °С | Действие на биологические ткани |
|---|---|
До 37 |
Необратимые повреждения отсутствуют |
37–40 |
Ускорение микроциркуляции |
40–45 |
Активация ферментов, образование отеков, изменение в структуре белков, включая коллаген, и, в зависимости от времени, гипертермическая гибель клеток |
50–60 |
Денатурация протеинов, начало коагуляции коллагена |
80 |
Денатурация коллагена, дефекты мембраны |
100 |
Обезвоживание |
Выше 150 |
Обугливание |
Выше 300 |
Испарение |
В соответствии с этим можно выделить две большие группы аппаратных методов в косметологии:
-
низкоинтенсивные [низкоинтенсивное лазерное излучение (НИЛИ), светоизлучающий диод (LED; light emitting diode), PDT, локальный динамический микромассаж (LDM; local dynamische dynamic micromassage), радиочастотная терапия, УЗ-терапия, фонофорез, магнитотерапия, микротоки, гальванизация, дарсонвализация, электростимуляция, электрофорез];
-
высокоинтенсивные [IPL, лазеры, RF-технологии (лифтинг, липолиз), электрокоагуляция, плазменные технологии, HIFU, высокоинтенсивный сфокусированный электромагнит (HIFEM; high intensity focused electromagnetic)].
В зависимости от целевой мишени аппаратные методы могут оказывать воздействие на разные тканевые уровни: слои кожи (эпидермис, дерма) или ее отдельные составляющие (сосуды, волосы и пр.); ПЖК; мышцы или стимулировать системный ответ. Поэтому логично рассматривать аппаратные косметологические технологии также в соответствии с их показаниями:
-
омоложение [IPL, лазеры аблятивные и неаблятивные, RF-лифтинг, HIFU, HIFEM, LED, НИЛИ, LDM, лазеры, RF- терапия, микротоки, магнитотерапия, электрофорез, фонофорез, плазменная регенерация кожи (PSR; plasma skin regeneration)];
-
коррекция сосудистой патологии: IPL, лазеры, RF-технологии, LDM;
-
коррекция фигуры: криолиполиз, лазерный и RF-липолиз, HIFU, HIFEM, ударно-волновая терапия, механо-вакуумное воздействие, компрессионная микровибрация, прессотерапия;
* коррекция рубцов на разных стадиях созревания: LED, НИЛИ, LDM, лазеры, RF- и плазменные технологии, микротоки, магнитотерапия, электрофорез, фонофорез, PSR;
9.1. Низкоинтенсивные аппаратные методики
Использование аппаратной косметологии в практике почти каждого врача-косметолога начинается со знакомства с низкоинтенсивными методиками. В их числе:
Микротоковая терапия
Методика, активно вошедшая в эстетическую медицину с 1980-х гг., а медицинскому миру известная и ранее, с 1960-х гг. В основе терапии лежит воздействие слабыми импульсными токами низкой частоты (в пределах 10–600 мкА), максимально приближенными к естественным биотокам человеческого тела. За счет этого они воспринимаются клетками мягко и безопасно, но при этом оказывают выраженное терапевтическое и косметологическое действие.
Микротоковая терапия оказывает сразу несколько эффектов:
-
миостимуляция — мягкое сокращение мимических мышц, которое улучшает их тонус, устраняет вялость и провисание;
-
лимфодренаж — уменьшает отеки и темные круги под глазами, ускоряет выведение токсинов;
-
улучшение микроциркуляции — активизирует кровоток, усиливает снабжение тканей кислородом и питательными веществами;
-
ускорение клеточного метаболизма — стимулирует деление клеток, синтез коллагена и эластина;
-
восстановление клеточных мембран — улучшает способность кожи удерживать влагу и восстанавливаться после повреждений.
Показания:
Рекомендованные значения токов для методов микротоковой терапии:
Магнитотерапия
Метод воздействия на организм постоянным или переменным магнитным полем. Изначально применяемый в физиотерапии, сегодня он активно используется и в косметологии. Воздействие магнитного поля на ткани организма запускает целый ряд биофизических процессов:
Магнитотерапия оказывает аналгезирующее, противоотечное и стимулирующее действие.
Применение магнитотерапии в косметологии.
Лазеротерапия низкоинтенсивная
Широко применяется в клинической практике более 30 лет. Представляет собой терапевтическое воздействие на кожу и ткани с помощью слабого лазерного излучения.
В косметологии используют параметры 10–200 мВт, длины волн от 630 до 904 нм (красный, инфракрасный диапазон). Основные типы используемых лазеров: гелий-неоновые, диодные, полупроводниковые.
На сегодняшний день рассматривается несколько патофизиологических механизмов работы данной технологии. «Митохондриальная» гипотеза, в основе которой механизм фотомодуляции, предусматривает, что ускорение движения электронов по дыхательной цепи может увеличивать продукцию супероксиданиона, который, в свою очередь, может выполнять в клетке сигнальную функцию; кроме того, рассматривается предположение о локальном нагреве за счет поглощаемых квантов света и возникающих вследствие этого конформационных перестройках, изменяющих активность цитохром С-оксидазы. Все эти механизмы запускают вторичные клеточные реакции, приводящие к усилению синтеза аденозинтрифосфата клеткой, изменению редокс-состояния митохондрий. С активацией последних факторов связывают усиление синтеза белка в клетке после фотостимуляции.
Кроме того, обсуждаются механизмы фотоокисления липидов в клеточных мембранах, фотореактивация фермента супероксиддисмутазы, фотолиз комплексов оксида азота (гипотеза окислительного стресса).
Вышесказанное определяет следующие эффекты:
Показания:
LED-терапия
Сравнительно молодая, но доказавшая свою высокую эффективность методика лечения. Светодиоды, в отличие от тепловых источников, имеют более узкий спектр, в результате чего свет воспринимается как одноцветное свечение, хотя характеризуется разной длиной волны.
Механизм воздействия на организм светодиодной терапии: метод воздействия на ткани, в частности на кожу, светодиодным излучением различной длины волн, реализующий фотобиостимулирующий эффект. Кожа человека имеет большое количество фоторецепторов, которые связаны с головным мозгом в обход зрительного анализатора. Эффект, оказываемый светодиодным излучением, возникает на всех уровнях организма, от клеточного до системного.
В зависимости от выбранного спектра применение LED-терапии приводит к активации клеточных и гуморальных факторов иммунной системы человека, увеличению производства продукции пероксидантов, вызывающих каскад биохимических реакций, подавляющих развитие патологических реологических свойств крови, стимуляцию синтеза аденозинтрифосфата — основного носителя энергии — при поглощении света внутримитохондриальными хромофорами, включая цитохром С-оксидазу (CcO) и, возможно, один или несколько флавоферментов. Поглощение света CcO (важным ферментом в цепи переноса электронов) облегчает транспорт электронов и запускает синтез аденозинтрифосфата. Аденозинтрифосфат, в свою очередь, запускает клеточный метаболизм. Более того, в локализованной среде окислительного стресса красный и ближний инфракрасный свет диссоциируют оксид азота (NO), конкурентно связанный с CcO за счет кислорода, восстанавливая функциональность цепи переноса электронов и высвобождая NO, чтобы вызвать локализованную вазодилатацию, тем самым улучшая доставку кислорода и миграцию клеток врожденного иммунитета. Одновременно поглощение света флавоферментами, такими как флавиндегидрогеназа, изменяет состояние восстановления/окисления (редокс) внутриклеточной микросреды. Баланс активных форм кислорода не только влияет на выработку митохондриального аденозинтрифосфата, но и изменяет транскриптом, способствуя экспрессии генов, вовлеченных в регенерацию и восстановление, и, таким образом, привлечению клеток врожденного и адаптивного иммунитета, вовлеченных в координацию восстановления тканей.
В ответе организма на светодиодное излучение задействованы сложные адаптационные и нервно-гуморальные механизмы. Они формируют множество положительных реакций LED-терапии:
Показания к LED-терапии.
-
Красный свет — один из самых мощных. Оптимальное лечение зрелой кожи, которая нуждается в стимуляции. Заметное улучшение метаболизма и кровообращения. Повышает уровень естественной гидратации и способствует удержанию влаги в коже, а также имеет успокаивающий эффект, уменьшая покраснение и воспаление.
-
Желтый свет — оказывает мягкое стимулирующее влияние. Основное его показание — лимфостимулирующий, лимфодренажный эффекты.
-
Зеленый спектр — успокаивает и повышает работоспособность, снимает острый болевой синдром. Для него описан антисептический эффект.
-
Голубые, синие источники характеризуются антибактериальным действием.
-
Фиолетовый спектр имеет выраженное обезболивающее действие. Его применение влияет на пигментный обмен и лейкопоэз. Этот цвет рекомендован возрастным пациентам для восстановления тургора, эластичности кожи и борьбы с расширенными порами, элементами воспаления.
-
Белый цвет — мощный детоксикант. Он является хорошим проводником и оказывает тонизирующее действие.
Важной отличительной особенностью метода является отсутствие термического воздействия на ткани.
Показания в косметологии:
Фотодинамическая терапия
Это метод лечения, основанный на использовании света для активации фотосенсибилизирующих веществ, которые накапливаются в целевых клетках (рис. 9.1).
Принцип работы фотодинамической терапии (ФДТ).
-
На кожу наносится вещество, чувствительное к свету (фотосенсибилизатор). Это вещество накапливается в клетках.
-
После периода накопления фотосенсибилизатора на область воздействия направляется свет определенной длины волны (обычно это лазерный или светодиодный свет).
-
Под воздействием света фотосенсибилизатор активируется, что приводит к образованию активных форм кислорода. Эти активные формы кислорода повреждают клеточные структуры, что приводит к гибели пораженных клеток. Параллельно с этим запускается процесс репаративной регенерации здоровых клеточных структур.
Полностью здоровая клетка, имеющая целостную оболочку (без нарушений), не поглощает гель или делает это в незначительной степени. Поэтому деструктивного воздействия на нее в процессе фотохимической реакции не происходит.
Длина волны света, используемого в ФДТ, обычно находится в диапазоне от 400 до 800 нм.
Фотосенсибилизатор — это природное или искусственно синтезированное вещество, способствующее увеличению чувствительности биологических тканей к воздействию света и обеспечивающее прохождение фотохимической реакции.
Виды фотосенсибилизаторов, используемых в косметологии.
Чаще всего в косметологии применяют фотосенсибилизаторы на основе хлорина Е6 — продукта экстракции природной молекулы хлорофилла. Именно этот вариант является натуральным, практически не имеет противопоказаний и побочных эффектов, показывая при этом один из лучших результатов в фотодинамической терапии.
Ультразвуковая терапия (низкочастотный ультразвук)
Подразумевает использование УЗ-волн низкой частоты от 20–100 кГц с целью улучшения микроциркуляции тканей, улучшения проникновения активных веществ за счет повышения проницаемости клеточных мембран и кавитационного эффекта (в основе эффекта, описанного впервые Р. Фрудом в 1894 г, лежит образование микроскопических газовых пузырьков в жидкости).
Показания:
LDM-терапия (местный динамический микромассаж высокочастотным ультразвуком)
LDM VHF — это воздействие на ткани с помощью УЗ-волн очень высокой частоты (обычно 1–3–10 МГц) с динамически меняющейся частотой (рис. 9.2).
Механизм действия
-
Динамическое чередование частот (например, между 3 и 10 МГц) активизирует разные слои кожи — от эпидермиса до дермы.
-
УЗ-микромассаж стимулирует клетки, ускоряет обмен веществ и лимфоотток.
-
Нормализация синтеза матриксных белков — уменьшается разрушение коллагена (ингибируется активность ферментов MMP).
В технологии применяются УЗ-волны сверхвысокой частоты и низкой интенсивности. Благодаря этому возникают эффекты, которые не могут быть достигнуты при традиционном использовании УЗ. В данном случае абсолютное давление в ткани при заданной интенсивности звука останется постоянным, но динамические градиенты давления будут колебаться. Это позволяет изменять и усиливать эффекты УЗ-микромассажа.
Важно, что волны данных характеристик не приводят к нагреву тканей (в отличие от высокоинтенсивного УЗ), а запускают каскад внутриклеточных событий, в результате которых в клетках кожи значимо увеличивается экспрессия белка кавеолина-1. Роль данного белка активно изучается не первое десятилетие в медицине, и в дерматокосметологии в частности. Кавеолин-1 представляет собой один из ключевых белков клеточной мембраны и принимает участие в таких процессах, как эндоцитоз, передача сигналов и межклеточные взаимодействия, является компонентом кавеол — впячиваний плазматической мембраны, которые участвуют в различных физиологических процессах, таких как эндоцитоз, трансцитоз и передача сигналов.
Технология позволяет выбрать число и сочетание УЗ-волн (1,3 и 10 МГц), скорость смены волн в одном звуковом пучке, время воздействия. Таким образом, специалист получает возможность адаптировать процедуру под конкретную задачу с учетом состояния кожи пациента.
Терапевтическая радиочастотная терапия
Неинвазивная процедура, в основе которой лежат низкоэнергетические радиочастотные волны для мягкого прогрева кожи, ПЖК. Воздействие не предполагает резкого нагрева ткани, может применяться даже на реактивной, чувствительной коже.
Принцип действия: радиочастотные волны (0.3–1 МГц) осуществляют прогрев дермы и гиподермы до 39–43°С. Это способствует улучшению микроциркуляции и лимфотока, улучшению клеточного обмена, стимуляции синтеза коллагена и эластина, оказывает позитивное влияние на гиподерму, что позволяет активно использовать метод в протоколах по телу.
В тканях человека ток проходит через биологические структуры, обладающие сопротивлением. Когда через эти структуры пропускается ток, по закону Ома и с учетом закона Джоуля–Ленца (теплового действия тока) выделяется тепло:
Q = I2 × R × t,
Таким образом:
-
при большем сопротивлении ® тканей и при прочих равных параметрах тепла выделяется больше;
-
при увеличении тока (I) эффект усиливается, но и возрастает риск повреждения;
-
импеданс тканей (аналог сопротивления на высоких частотах) зависит от структуры кожи, наличия влаги, плотности коллагена и других факторов;
-
аппараты для RF-терапии учитывают закон Ома при регулировке мощности и глубины проникновения тока;
-
монополярные и биполярные системы имеют разные схемы тока и сопротивления, что влияет на глубину и эффективность нагрева.
Закон Ома лежит в основе механизма распределения тока в тканях при RF-терапии. Управление напряжением и сопротивлением позволяет контролировать силу тока, а значит, точно регулировать терапевтический эффект и безопасность процедуры.
Существенно важна разница монополярных и биполярных/мультиполярных рабочих систем. В монополярных аппаратах один рабочий электрод. В биполярных/мультиполярных системах в манипулу встроены сразу все электроды, являющиеся равнозначными, — при подаче на них напряжения ток начинает протекать между ними более поверхностно, нежели при монополярном воздействии, оказывая эффект преимущественно в дермальном слое.
Показания к RF-терапии:
Гальванизация и ионофорез
Гальванизация представляет собой процедуру, при которой на кожу воздействуют постоянным низкочастотным электрическим током небольшой силы. Действие тока таких характеристик обусловливает следующие эффекты в тканях: расширение сосудов и активизацию обменных процессов, тонизацию тканей или, наоборот, расслабление, в зависимости от полярности используемого электрода.
Ионофорез — метод введения активных ионных веществ в кожу с помощью постоянного электрического тока. Полярность электрода подбирается в зависимости от заряда вещества: например, положительно заряженные вещества вводятся через анод.
Оказываемые эффекты в тканях реализуются при синергетическом взаимодействии эффектов самого тока в тканях и ионных веществ, вводимых в кожу.
Фонофорез (сонофорез)
Фонофорез — один из методов доставки активных косметических и лечебных веществ в глубокие слои кожи посредством использования УЗ-волн высокой частоты. Данные волны при воздействии на ткани производят микромассаж и временно увеличивают проницаемость клеточных мембран и межклеточного пространства.
Основные эффекты УЗ в тканях следующие:
Электропорация
Метод, который подразумевает образование временных пор в клеточной мембране за счет воздействия сильного, но кратковременного электрического поля. Через образованные поры возможно проникновение различных веществ. Методика электропорации давно известна и используется в различных областях медицины, например в терапии онкологических заболеваний (электохимиотерапия), улучшении транспортировки ДНК-вакцин в ткани, введения красителей, зондов и белков для изучения внутриклеточных процессов и т.д. В косметологии электропорация открывает возможность введения веществ в кожу, обходя инвазивность процедуры, что значительно расширяет возможность ее использования даже у тех пациентов, которые с настороженностью относятся к инъекционным, инвазивным процедурам.
Размер пор, образующихся в клеточной мембране, зависит от силы и длительности электрического импульса (выше параметры — больше поры), от типа клетки, от сопротивления мембраны, состава буфера, температуры среды. В среднем размер пор обычно от нано- до десятков нанометров (1–50 нм), при сильных импульсах поры могут достигать 100 нм, но при этом уже существует риск повреждения клетки. Размер пор должен коррелировать с размерами молекул вводимого вещества: для небольших молекул (короткие олигонуклеотиды, ионы и др.) достаточно пор 1–5 нм, но для доставки более крупных веществ, например плазмидной ДНК, необходимы поры 20–50 нм. При этом поры динамичны и их размер не строго фиксирован.
Эффекты, которые возможно получить при использовании электропорации, напрямую зависят от веществ, в ней используемых. Такими веществами часто выступают гидрофильные и ионные молекулы, хорошо реагирующие на электрические импульсы: ГК, витамины, пептиды и факторы роста, аминокислоты и т.д.
Соответственно, получаемые эффекты: увлажнение кожи, лечение акне, розацеа, улучшение цвета лица, работа с пигментацией, повышение тургора и тонуса кожи.
9.2. Высокоинтенсивные технологии
Световые технологии
Электромагнитное излучение — это форма передачи энергии через пространство в виде волн, которые создаются движением заряженных частиц. Электрические и магнитные поля неразрывно связаны друг с другом, их колебания происходят перпендикулярно друг другу и распространяются со скоростью света. Электромагнитное излучение характеризуется частотой, длиной волны и мощностью переносимой энергии. Электромагнитный спектр охватывает широкий диапазон длин волн и частот.
Свет — это спектр электромагнитного излучения, длины волн которого находятся в диапазоне от единиц нанометров до десятых долей миллиметра и который включает УФИ, видимое и инфракрасное излучение.
С точки зрения физики фототехнологии в косметологии классифицируются по следующим признакам:
Особенностью световых технологий является возможность избирательного взаимодействия квантов излучения (фотонов) определенной длины волны с конкретными веществами кожи, способными данное излучение поглощать. Эти вещества называются хромофорами и являются основными мишенями для фототехнологий, за счет чего реализуется их эффект. Хромофоры могут быть эндогенной, т.е. являться естественными компонентами тканей (меланин, гемоглобин, вода, белки), или экзогенной природы (пигмент, фотосенсибилизаторы, частицы косметических средств), т.е. внесенными в кожу искусственно. Способность излучения поглощаться преимущественно тем или иным хромофором определяется длиной волны и коэффициентами поглощения этих веществ (рис. 9.3) — каждый хромофор по-разному поглощает свет различных длин волн.
Для УФ и дальней области инфракрасного спектра поглощение в основном зависит от содержания белка, а для поглощения в ближней области инфракрасного диапазона существенное значение имеет содержание воды. Большинство органических молекул, как и пpoтeины, интенсивно поглощают в УФ-диапазоне света. Оксигенированный гемоглобин интенсивно поглощает, начиная с УФ-области, включая зеленую и желтую области видимого света, и до длины волны 600 нм. Меланин, важнейший эпидермальный хромофор, поглощает во всей видимой области спектра до УФ-диапазона.
Глубина проникновения светового излучения обратно пропорциональна коэффициенту поглощения: чем он ниже, тем глубже проникает излучение (рис. 9.4). Однако термин «глубина проникновения» не совсем корректен и не имеет количественной оценки, так как под ним понимают проникновение некоторого количества фотонов, достаточного для измерения, а не пороговую энергию, необходимую для реализации вызванных световым излучением процессов. В диапазоне от 600 до 1200 нм излучение глубже проникает в ткань с минимальными потерями на рассеяние и поглощение. В этом диапазоне можно достигнуть объекты, локализованные в глубоких слоях дермы и гиподерме. На глубину проникновения излучения оказывают также существенное влияние другие физические параметры (энергия, диаметр светового пятна, длительность воздействия, режим воздействия и пр.), а также концентрация целевого хромофора в тканях.
При поглощении излучения хромофорами происходит преобразование световой энергии в другие ее виды, реализуя три основных фотобиологических эффекта взаимодействия:
Все три эффекта всегда присутствуют в тканях при использовании фототехнологий, но степень их варьирует в зависимости от физических параметров излучения. Ведущими эффектами при высокоинтенсивных световых технологиях являются фототермический и фотомеханический.
Высокоинтенсивные источники света, применяемые в аппаратной косметологии, делятся на два больших класса:
Каждый из них обладает своими преимуществами и широко используется в современной эстетической медицине. Более того, в настоящее время накоплен богатый практический опыт сочетания световых технологий между собой для достижения более выраженных результатов.
Лазеры
Лазер (LASER) — это аббревиатура, составленная из начальных букв английской фразы: Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation, что дословно можно перевести как «усиление света в результате вынужденного излучения». Лазер известен как одно из четырех великих изобретений XX в., лазерный луч — это не природный свет, а свет, изобретенный человеком на основе квантовой теории. От естественного света лазер отличают его характеристики и процесс генерации.
Лазерный свет обладает четырьмя основными характеристиками: когерентность — одновременное излучение всеми атомами активного вещества в одной фазе (все фазы волн упорядочены во времени и пространстве); коллиминиpoваность — все лучи в пучке почти параллельны друг другу, и на большом расстоянии лазерный пучок лишь незначительно увеличивается в диаметре; монохромность — все фазы волн имеют одинаковую длину, частоту и энергию; направленность — вследствие когерентности лазерного излучения фотоны обладают одним направлением распространения и слабой расходимостью.
Лазерные технологии среди аппаратных косметологических методов наиболее разнообразны, что связано с многообразием видов лазерного излучения, способов его воздействия, различных режимов генерации, создания уникальных методик за счет вариации физических параметров.
Существует множество классификаций лазеров, используемых в эстетической медицине, основанных на разных принципах.
-
По типу рабочего тела (среда, в которой генерируется лазерное излучение):
-
По режиму генерации изучения (рис. 9.5):
-
А. Непрерывный — на протяжении всего времени воздействия мощность не меняется.
-
Б. Квазинепрерывный — последовательность низкоинтенсивных импульсов, действующих в совокупности как непрерывное воздействие.
-
В. Импульсный — подача повторяющегося воздействия с временными интервалами между ними.
-
Длинноимпульсный: длительность импульса — мили и микросекунды.
-
Короткоимпульсный: длительность импульса — нано- или пикосекунды.
Интервал между импульсами — от 1 нс до 300 мкс.
-
Режим модулированной добротности (QSW) — особый режим импульсного генерирования лазерного излучения, при котором накопление энергии производится в лазерной активной среде, а ее вывод осуществляется путем быстрого изменения добротности резонатора от минимальной к максимальной, в результате чего формируется короткий мощный импульс, при воздействии которого взаимодействие с биологическими тканями происходит по типу оптического пробоя (многофотонного поглощения).
-
-
-
По длине волны (табл. 9.2).
-
В зависимости от эффекта, который лазерное излучение оказывает на биологические ткани, медицинские лазеры разделяют на 4 класса:
-
а) I класс — лазерное излучение не представляет опасности для кожи и глаз;
-
б) II класс — лазерное излучение представляет опасность для глаз при прямом или зеркально отраженном луче;
-
в) III класс — лазерное излучение представляет опасность для глаз при прямом, зеркальном отраженном и диффузно отраженном луче на расстоянии 10 см, лазерное излучение представляет опасность для кожи при прямом или зеркально отраженном луче;
-
г) IV класс — лазерное излучение представляет опасность для кожи при диффузно отраженном луче на расстоянии 10 см от отражающей поверхности.
-
| Типы лазеров | Длина волны, нм |
|---|---|
CO2 |
10 600 |
Er:YAG |
2940 |
Er:YSGG |
2790 |
Ho:YAG |
2100 |
Tm:YAG |
1927 |
Er:Glass |
1550, 1540 |
Er:Fiber |
1550–1565 |
Diode |
1410, 1450 |
Nd:YAG |
1320, 1064 |
Diode |
600–1000 |
Dye |
308–1300 |
Alex |
710–820 |
Ruby |
694 |
Kr+ |
577–600 |
KTP |
532 |
На парах меди/брома |
512, 578 |
|
488, 514 |
|
170–352 |
На основании изложенных характеристик хирургические лазеры относят к III–IV классам, а терапевтические — к I–II классам.
Высокоинтенсивные лазеры оказывают свое воздействие через контролируемое повреждение тканей, реализуя лечебный эффект. При температуре до 43°С термические повреждения ткани обратимы. При повышении температуры макромолекулы изменяются необратимо — денатурируют и затем подвергаются некрозу. Под термической денатурацией понимают коагуляцию ткани. Критическая температура начала коагуляции — 55°С. При температуре выше 100°С начинается активное испарение воды, затем следует термический распад органических молекул (пиролиз), а при температуре свыше 300°С — горение поверхностных слоев материала с выделением продуктов сгорания (дыма) и осаждением их на поверхности формирующегося абляционного кратера. Оптические, механические и термические свойства тканей изменяются во время лазерного облучения и нагревания ткани, что показано в отношении различных термических эффектов в табл. 9.3.
| Температура | 37–60°С | 60–65°С | 90–100°С | Больше 100°С | Несколько сотен °С |
|---|---|---|---|---|---|
Процесс |
Нагревание |
Денатурация белка |
Обезвоживание |
Обугливание |
Выпаривание, сжигание |
Оптическое изменение |
Не наступает |
Сероватая окраска, увеличение рассеивания |
Постоянное рассеяние |
Черная окраска, повышенное поглощение |
Дымо- и газообразование |
Механическое изменение |
Не наступает |
Разрыхление |
Сморщивание, выход жидкости |
Сильное механическое повреждение |
Удаление ткани |
Лазерное излучение может вызывать разрушение тканей и их компонентов несколькими способами.
-
Неселективное воздействие — лазерное излучение оказывает влияние на все облучаемые клетки и ткани. Такое воздействие характерно для излучения среднего и дальнего инфракрасного диапазона, основным хромофором для которого является вода, присутствующая во всех клетках. Такое воздействие используют для диссекции тканей (лазерный скальпель) при удалении новообразований, послойного снятия эпидермиса и ремоделирования дермы (лазерная шлифовка) при коррекции возрастных изменений кожи, рубцовой патологии, как неселективный метод лечения пигментной патологии и удаления татуировок. При неселективном воздействии в зависимости от используемой длины волны, длительности импульса и плотности энергии в области воздействия образуется зона абляции (в которой происходит испарение ткани), зона обугливания (ткань сжигается) и зона коагуляции (рис. 9.6). Соотношение глубины этих зон определяется физическими характеристиками лазерного излучения и практически не зависит от субъективных факторов. * Избирательное нагревание различных компонентов кожи (селективный фототермолиз — теория Р. Андерсона и Д. Пэрриша) с разрушением мишени без существенного нагревания окружающих тканей. Этот способ реализуют с использованием источников видимого светового диапазона и используют для воздействия на сосудистые образования (где основным хромофором является гемоглобин), пигментные структуры (волосы, пигментные пятна, татуировки, в которых есть меланин или искусственно внесенный пигмент), а также на адипоциты, вызывая вибрационные электронные переходы в молекулах липидов (лазерный липолиз). Важным условием реализации принципа селективного фототермолиза является соблюдение оптической селективности (хромофор структуры-мишени должен иметь более высокий коэффициент поглощения излучения заданной длины волны по сравнению с хромофорами окружающих тканей), термической селективности (время воздействия должно быть меньше или равно времени термической релаксации структуры-мишени, чтобы энергия пошла на ее разрушение, а не на перегрев окружающих тканей) и энергетической селективности (необходимо достаточное количество энергии для разрушения целевого объекта) (табл. 9.4).
-
Оптический пробой — это явление, которое возникает при воздействии лазеров с QSW (сверхкороткий нано- или пикосекундный мощный импульс) на ткани и характеризуется ионизацией среды мишени за счет многофотонного поглощения и развития электронной лавины с формированием плазменной микрополости. При этом происходит механический разрыв ткани без признаков ее термического повреждения. Данный вид воздействия применяют для удаления татуировок, пигментной патологии и коррекции признаков фотоповреждения кожи.
| Физические параметры | Критерии, определяющие выбор |
|---|---|
Длина волны: коэффициент поглощения основными хромофорами кожи |
Коэффициент поглощения хромофора целевой мишени должен быть выше, чем другими хромофорами (оптическая селективность). |
Фототип кожи |
Глубина проникновения излучения (обратно пропорциональна коэффициенту поглощения). |
Диаметр светового пятна |
Глубина залегания целевой мишени |
Режим генерации излучения и длительность импульса |
Размеры целевой мишени и время термической релаксации (термическая селективность) |
Плотность мощности |
Степень воздействия для разрушения целевой мишени |
Выбор типа светового излучения осуществляется на основании принципа селективного фототермолиза при избирательном воздействии на мишень и достаточной глубине воздействия при неселективном воздействии.
При многочисленных плюсах лазеров (высокая избирательная способность, мощность излучения) они не универсальны, обладая монохроматичным светом, не позволяют широко охватывать весь возможный спектр эстетических проблем с использованием одного аппарата. Узкий луч также затрудняет обработку больших площадей и делает ее более трудоемкой.
Источники интенсивного импульсного света
Источники IPL — это световые источники, излучающие в широком диапазоне длин волн, охватывая видимый и инфракрасный диапазон (400–1200 нм), и с помощью сменных светофильтров можно выбирать именно тот спектр длин волн, который необходим для решения той или иной эстетической проблемы, с воздействием на целевой хромофор мишени. Излучение подается на кожу в виде вспышек. В отличие от лазерного света, при IPL излучение некогерентное, неколимированное и полихроматичное (содержит не одну, а несколько длин волн). Излучение дивергентное, т.е. имеет всестороннее направление. Мощность импульсных ламп может достигать порядка 103 Вт/ см2 (это меньше, чем у высокоинтенсивных лазеров — 103–109 Вт/см2), поэтому для достижения лечебного эффекта длительность импульса используется от долей микросекунд до нескольких десятков миллисекунд. Поскольку излучение импульсных ламп не обладает свойствами лазерного излучения, то воздействие его описывается расширенной теорией селективного фототермолиза, предложенной Г.Б. Альтшулером, суть которой заключается в том, что тепло от нагреваемого хромофора распространяется до требуемых структур, вызывая их изменения. Таким образом, избирательность воздействия IPL ниже, чем у лазеров, за счет полихроматичности света и более длительных импульсов, что повышает воздействие на окружающие ткани и диктует необходимость применения охлаждающих гелей при обработке.
Излучение этой лампы невозможно сфокусировать на малую область кожи (рис. 9.7). Типичный размер области обработки составляет от 2 до 10 см2, что позволяет быстро обрабатывать большие площади тела, но не позволяет использовать ее для лечения мелких сосудистых дефектов кожи в области носа, носогубного треугольника и т.д.
За последние 20 лет было введено несколько ключевых инноваций в технологию импульсного света, что повысило ее эффективность и снизило риски осложнений: адаптеры пятна переменного размера, система контактного охлаждения, непрерывный импульсный режим, позволяющий работать «в движении», а не в технике «штампа», расширенный спектр отсекающих фильтров (табл. 9.5).
| Тип излучения | Длина волны, нм | Применение |
|---|---|---|
На ионах аргона |
488, 514 |
Сосудистая патология |
На парах меди/брома |
512, 578 |
Сосудистая патология |
КТР |
532 |
Лечение сосудистых очагов, эпидермальной пигментации, рубцов |
Импульсный на красителях |
577–600 |
Коррекция сосудистой патологии, рубцов, фотостарения |
Рубиновый с длинными импульсами |
694 |
Удаление волос |
Рубиновый с модулированной добротностью |
694 |
Коррекция эпидермальной/дермальной пигментации, удаление татуировок, коррекция признаков фотоповреждения кожи |
Александритовый с длинными импульсами |
755 |
Удаление волос, телеангиэктазий нижних конечностей, гипертрофических «винных пятен» |
Александритовый с модуляцией добротности |
755 |
Коррекция дермальной/лекарственной пигментации, удаление татуировок, коррекция признаков фотоповреждения кожи |
Диодный |
810 |
Удаление волос, телеангиэктазий нижних конечностей, венозных озер |
Неодимовый с длинными импульсами |
1064 |
Удаление волос на темной коже, телеангиэктазий нижних конечностей, венозных озер, лечение рубцов |
Неодимовый с модуляцией добротности |
1064 |
Лечение дермальной/лекарственной пигментации, удаление татуировок, коррекция признаков фотоповреждения кожи |
Неодимовый инфракрасный |
1320 |
Фотоомоложение |
Диодный инфракрасный |
1450 |
Фотоомоложение |
Эрбиевый на стекле |
1540 |
Фотоомоложение |
Тулиевый лазер |
1927 |
Фотоомоложение |
Эрбий хром. Аблятивный эрбиевый. Углекислотный |
2790 2940 10 600 |
Кератоз себорейный, АК, доброкачественные новообразования (сальные аденомы, эпидермальные невусы, нейрофибромы, сирингомы, ксантелазмы, трихоэпителиомы, бородавки, папилломы), рубцы, постакне, гиперпластическая форма розацеа, стрии, омоложение кожи |
Источники IPL |
400–1200 |
Коррекция сосудистой и пигментной патологии, удаление волос, фотоомоложение |
Радиочастотные технологии
Высокоинтенсивное RF-воздействие — это аппаратные методики, основанные на контролируемом прогреве тканей за счет высокочастотного электромагнитного поля с высокой мощностью (табл. 9.6). Используется для стимуляции ремоделирования дермы, сокращения коллагеновых волокон, активации неоколлагеногенеза, липолиза и лифтинга кожи. При прохождении радиоволновой энергии через кожу и ПЖК возникает контролируемое тепловое воздействие (обычно до 40–45°С на уровне дермы при диффузном прогреве и до 60°С в случае фракционного воздействия), что вызывает:
| Параметр | Значение |
|---|---|
Частота волн |
От 0,5 до 10 МГц (в зависимости от аппарата) |
Интенсивность энергии |
80–200 Дж (в среднем) |
Температура тканей |
42–45°С (в дерме и ПЖК) |
Глубина прогрева |
До 5–20 мм (в зависимости от режима подачи электрического тока и типа электродов) |
Типы электродов |
Монополярный, биполярный, мультиполярный, фракционный, микроигольчатый |
Режимы работы |
Непрерывный, импульсный, модулированный |
Виды RF-воздействия:
Неинвазивный RF-лифтинг — бесконтактное или контактное RF-прогревание кожи и ПЖК с помощью электромагнитного поля без повреждения кожного покрова.
Параметры:
Типы электродов.
-
Монополярный — это тип RF-воздействия, при котором электромагнитная энергия подается от одного активного электрода к пассивной пластине-электроду, расположенной под телом пациента (обычно под спиной или ягодицами). В процессе волна проходит сквозь все слои тканей от активного электрода к пассивному, прогревая их на значительную глубину: кожа, ПЖК.
-
Биполярный, мультиполярный — типы RF-воздействия, при котором 2 активных электрода (или же от 3 до 6 и более активных электродов) расположены на одной манипуле. Электромагнитная волна проходит только между ними, не распространяясь глубже других тканей, глубина воздействия зависит от расстояния между электродами. Пассивный электрод в данном типе воздействия не требуется (табл. 9.7).
| Параметр | Монополярный RF | Биполярный/мультиполярный RF |
|---|---|---|
Глубина прогрева |
До 20 мм |
2–8 мм |
Объем воздействия |
Глубокий объемный (дерма, ПЖК) |
Локальный, поверхностный (дерма) |
Пассивный электрод |
Обязательно под телом |
Не требуется |
Эффекты неинвазивного RF-лифтинга:
Показания к неинвазивному RF-лифтингу:
Преимущества неинвазивного RF-лифтинга:
Фракционный RF — это метод RF-воздействия, при котором энергия подается точечно, фракционно через сеть микроигл или микроэлектродов. Аналогично принципу фракционного лазера, только вместо света используется RF-энергия.
Существует два вида фракционного RF-воздействия:
-
микроигольчатый RF (радиоволна подается через микроиглы, микротермальные зоны повреждения располагаются субэпидермально) (рис. 9.8);
-
безыгольный фракционный RF [воздействие через сетку микроэлектродов (без проколов) — термическое повреждение на поверхности кожи (абляция)].
Микроигольчатый RF-лифтинг — это метод фракционного RF-воздействия, при котором энергия радиоволн подается через тонкие изолированные микроиглы, которые прокалывают кожу на контролируемую глубину (от 0,5 до 3,5–5 мм). Через кончики игл на заданной глубине или на всем прохождении заданной глубины иглами подается RF-ток высокой частоты (0,5–6 МГц), вызывая локальный нагрев дермы до температуры 55–65°C, это вызывает коагуляцию и контролируемое повреждение дермы с последующим немедленным сокращением коллагеновых волокон, активным неоколлагеногенезом и неоэластогенезом, ремоделированием кожи и лифтингом.
Параметры:
Преимущества:
Ограничения: возможна кратковременная эритема, отечность, мелкие точечные корочки, не проводится при наличии активных воспалений, может требовать специальной подготовки и анестезии (крем или инфильтрация).
Показания к микроигольчатому фракционному RF:
-
мимические и статические морщины (в том числе периорбитальной, носогубной и межбровной областей);
-
птоз и дряблость кожи шеи, подбородочной зоны и зоны декольте;
-
гипертрофия и гиперпигментация поствоспалительного характера;
-
сосудистые проявления на лице (купероз, телеангиэктазии — как дополнительное средство в комплексной терапии);
-
умеренные проявления акне и постакне (за счет термической коагуляции сальных желез);
-
локальные жировые отложения в области «второго подбородка», живота, бедер, коленей, рук;
Трихологические показания:
-
стимуляция микроциркуляции, улучшения питания ВФ и нормализации сосудистого тонуса кожи головы (различные типы выпадения волос);
-
снижение активности сальных желез, противовоспалительный и антисептический эффекты (при себорейном дерматите волосистой части головы);
-
посттравматические и послеоперационные рубцы волосистой части головы (с целью размягчения рубцовой ткани и стимуляции ВФ по краям рубца);
-
фотостарение кожи головы у пациентов старше 40 лет (профилактика истончения кожи и ухудшения качества волосяного стержня).
Профилактические показания:
Безыгольный фракционный RF — это метод фракционного радиочастотного воздействия, при котором энергия радиоволн подается на кожу через специальную фракционную насадку (решетку или матрицу электродов).
Механизм воздействия:
-
энергия RF-тока (0,5–10 МГц) передается через насадку с фракционным расположением электродов;
-
в местах контакта электродов с кожей формируются зоны RF-прогрева на глубину до 1,5–2 мм;
-
нагрев достигает 45–55°С, что вызывает сокращение коллагеновых волокон, стимуляцию фибробластов и неоколлагеногенез.
Показания к безыгольчатому фракционному RF:
Преимущества безыгольчатого фракционного RF:
Ограничения: поверхностное воздействие, необходимость курса процедур.
Специфические противопоказания к микроигольчатому RF:
Высокоинтенсивный сфокусированный ультразвук
HIFU — это неинвазивная технология эстетической медицины, которая предполагает воздействие высокоинтенсивного УЗ-излучения на разной глубине с последующей стимуляцией репаративных процессов на нескольких тканевых уровнях при сохранении целостности эпидермиса. В качестве физического фактора выступает УЗ, который представляет собой механические волны с частотой колебаний от 20 до 20 000 Гц. Технология HIFU является одной из наиболее «молодых» среди высокоинтенсивных аппаратных методов косметологии.
Целью лечения сфокусированным УЗ высокой интенсивности является повышение температуры выбранного изолированного объема ткани на заданной глубине выше 55–60°C и поддержание этой температуры в течение 1 с, что приводит к локальному коагуляционному некрозу. Поглощение УЗ-энергии в фокальном объеме вызывает высокие температуры локально в фокусе, при этом температуры за пределами этой области поддерживаются на уровне, не являющемся цитотоксическим. Важной особенностью поражений HIFU является то, что повреждение ограничено пространством без повреждения окружающих клеток, воздействие не зависит от хромофора, поэтому его называют «бездорожным». Частота HIFU влияет на глубину проникновения и размер точки термической коагуляции в ткани. Применение датчиков с различной глубиной фокусировки позволяет оказывать многоуровневое воздействие на кожу, ПЖК и SMAS (рис. 9.9).
Немедленным ответом тканей на воздействие HIFU является термически индуцированное сокращение коллагена с последующей инициацией каскада воспалительных реакций, приводящих к клеточной пролиферации и ремоделированию тканей с последующей активацией неоколлагеногенеза и неоэластогенеза, реорганизации структуры ВКМ за счет экспрессии трансформирующего фактора роста β (TGF-β) и подавления экспрессии MMP-3, что клинически позволяет получать лифтинг мягких тканей и повышать тонус кожи с уменьшением глубины морщин, а также обеспечивать омоложение кожи, подвергшейся фотостарению.
Проведенные гистологические исследования подтверждают увеличение количества фибробластов, кровеносных сосудов, количества коллагена с преобладанием коллагена I типа, а также разрушение мембран жировых клеток и липолитический эффект при воздействии HIFU.
Глубина и объем коагуляции определяются частотой датчика, глубиной фокусировки и энергией УЗ-волн (рис. 9.10).
Современные аппараты оснащены датчиками с разной глубиной фокусировки: 1,5; 2; 3; 4,5; 6; 9; 13; 17 мм. Чем выше частота УЗ, тем меньше глубина его проникновения и диаметр зоны микропореждения. Принято выделять:
-
микросфокусированный УЗ — размер микрозон повреждения <1 мм3, для получения которых используют датчики с глубиной фокусировки от 1,5 до 4,5 мм; применяются для коррекции возрастных изменений лица и кожи тела;
-
макросфокусированный УЗ — размер микрозон повреждения >1 мм3, для получения которых используют датчики с глубиной фокусировки 6–17 мм, обладают большим липолитическим эффектом и применяются для коррекции локальных жировых отложений с целью оптимизации контуров тела.
Высокоинтенсивный Сфокусированный электромагнит
HIFEM — это технология, основанная на воздействии высокоинтенсивного сфокусированного электромагнитного поля на мышечную и жировую ткань. Она активно применяется в эстетической медицине и физиотерапии для коррекции фигуры, укрепления мышц и улучшения тонуса кожи.
Характеристика HIFEM:
-
тип энергии: высокоинтенсивное сфокусированное электромагнитное поле (обычно с частотой до 50 Гц);
-
принцип действия: HIFEM использует мощные электромагнитные импульсы для индуцирования сверхмаксимальных мышечных сокращений, которых невозможно достичь при обычной физической активности;
-
глубина воздействия: до 7–8 см, включая глубокие мышечные слои;
-
уровень интенсивности: устройства, использующие HIFEM, могут генерировать магнитные поля с интенсивностью до 7 Тесла;
-
неинвазивность: отсутствуют проникновение игл, лучей или хирургическое вмешательство.
Применение: технологию применяют для улучшения тонуса и объема мышц, а также для уменьшения жировой ткани в различных областях тела: на животе, ягодицах, бедрах, руках и икрах.
Механизм действия
-
Стимуляция мышц: при воздействии HIFEM на ткани создается электромагнитное поле, которое возбуждает периферические двигательные нейроны, вызывая электрические токи в нервных волокнах. Эти токи распространяются по нервам к мышцам, вызывая супрамаксимальные мышечные сокращения (20 тыс. раз за одну сессию). Они приводят к гипертрофии мышц (увеличение объема) и гиперплазии (увеличение количества волокон) за счет адаптационного роста.
-
Разрушение жировых клеток: из-за высокой энергетической потребности мышц жир расщепляется на свободные жирные кислоты, которые в избытке становятся токсичными для адипоцитов и запускают их апоптоз. Этот механизм подтвержден гистологически и сопровождается снижением толщины подкожного жира, зафиксированным с помощью МРТ, компьютерной томографии и УЗ-исследования.
Варианты воздействия:
Основные показания к применению:
Специфические противопоказания:
Технология плазменной регенерации кожи
Технология PSR использует энергию плазмы, испускание которой происходит миллисекундными импульсами различной мощности. В отличие от световых методов плазма не оказывает избирательного воздействия на определенные вещества-мишени, она вызывает контролируемое равномерное нагревание ткани и быстрое охлаждение при отсутствии контакта с поверхностью кожи.
Генерация плазмы осуществляется с помощью генератора ультравысоких радиочастот, который вызывает возбуждение резонатора и передает энергию газовому потоку азота внутри наконечника, который переходит в плазменное состояние. Ионизированный газ (плазма) имеет спектр испускания света с пиками в видимой области и ближней инфракрасной области. Плазма выходит из наконечника и попадает на кожу при отсутствии непосредственного контакта, энергия быстро распределяется по поверхности кожи, вызывая моментальный, равномерно распределенный нагрев до 40–70 °С без взрывообразного эффекта на ткани и удаления эпидермиса. Глубина термического воздействия определяется заданным уровнем мощности и может составлять от 0,5 до 4 мм (рис. 9.11).
Азот способен вытеснять кислород с поверхности кожи, минимизируя риск неконтролируемого воздействия на точки нагрева, которые могут вызвать непредвиденные ожоги и рубцы. Кроме того, при нагреве азота происходит образование монооксида азота, который является сигнальной молекулой и обладает широким спектром действия: противовоспалительное действие (за счет ингибирования провоспалительных IL, ингибирования миграции и апоптоза нейтрофилов, активации регуляторных Т-клеток, ингибирования высвобождения гистамина и дегрануляции тучных клеток) бактерицидным эффектом, индукция пролифирации и дифференцировки фибробластов, нормализация микроциркуляции, активация антиоксидантной защиты, улучшение нервной проводимости.
Таким образом, PSR оказывает воздействие на кожу за счет двух факторов: температурного нагрева и образующегося монооксида азота. Технология находит свое применение в омоложении, коррекции сосудистой патологии, незрелых рубцов.
Основные противопоказания к применению высокоинтенсивных аппаратных технологий:
-
острые инфекционные заболевания, в том числе активный туберкулез;
-
тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы: гипертоническая болезнь 3-й степени и выше, тяжелые нарушения ритма;
-
тяжелая эндокринная патология: сахарный диабет (сахар крови превышает 12 ммоль/л), тиреотоксикоз;
-
обострение хронических заболеваний, хронические заболевания в стадии декомпенсации, органная недостаточность;
-
лихорадочные состояния, в том числе лихорадка неясного генеза;
-
иммуносупрессия (ВИЧ, прием препаратов, обладающих иммуносупрессивным действием);
-
системные заболевания соединительной ткани, аутоиммунная патология в прогрессирующей стадии;
-
прием системных лекарственных препаратов, обладающих фотосенсибилизирующим действием в течение последних 4 нед;
-
нарушение целостности кожных покровов, гнойничковые высыпания, воспалительный процесс;
-
психические заболевания, заболевания центральной нервной системы с резким возбуждением;
-
индивидуальная непереносимость определенного вида физического фактора (например, фотодерматозы);
-
имплантаты: кардиостимулятор, устройство для коррекции недержания мочи и др.
9.3. Аппаратные методы профилактики и коррекции эстетических дефектов
Возрастные изменения покровных тканей
Коррекция и профилактика возрастных изменений — один из самых востребованных запросов пациентов эстетической медицины с тенденцией постоянного увеличения количества нехирургических малоинвазивных процедур. Технологический прогресс в значительной мере расширил арсенал аппаратных технологий, применяемых для омоложения, с возможностью воздействия на разные тканевые уровни, реализуя различные механизмы действия и обеспечивая вариабельность клинических результатов. Правильный выбор технологии, оптимальное сочетание в комплексной терапии, индивидуализация плана коррекции для каждого пациента в соответствии с его потребностями и клинической необходимостью является наиболее важным навыком специалиста на сегодняшний день. Данный подход возможно реализовать, основываясь на понимании взаимодействия используемого агента с биологическими тканями и характера задокументированных изменений, происходящих в них при различных видах вмешательств.
Возрастные изменения многоуровневые и многофакторные, поэтому для достижения оптимального результата необходимо провести комплексную оценку клинической картины пациента и выявить таргетный тканевой уровень/ уровни, с которыми связаны ведущие клинические симптомы. Современные аппаратные методы позволяют реализовывать воздействие на поверхностные мягкие ткани: кожа, ПЖК и SMAS c системой удерживающих связок. Сравнительная характеристика основных технологий, применяющихся в настоящее время для омоложения, представлена в табл. 9.8.
| Технология омоложения | Физический фактор | Таргетный уровень | Механизм действия | Клинический эффект | |
|---|---|---|---|---|---|
Низкоинтенсивные технологии |
НИЛИ, LED |
Монохромный или полихромный свет низкоинтенсивный |
Кожа |
Трофико-стимулирующее действие, вызванное повышением кислородного метаболизма, синтеза аденозинтрифосфата в клетке и белкового синтеза. Биостимуляция клеток кожи, увеличение кровотока и насыщения клеток кислородом |
Повышение регенеративных способностей кожи, профилактика старения за счет замедления старения клеток, противовоспалительный эффект. Улучшение цвета кожи, повышение регенеративных способностей, оптимизация микрорельефа |
ФДТ |
Световое излучение в сочетании с фотосенсибилизатором |
Кожа |
Гибель целевых стареющих и поврежденных клеток за счет фотохимической реакции |
Улучшение цвета, текстур, тонуса и микрорельефа кожи, уменьшение мелких морщин, пигментных пятен |
|
Магнитотерапия |
Низкочастотное импульсное магнитное поле |
Все тканевые уровни |
Увеличение проницаемости клеточных мембран, улучшение микроциркуляции, интенсификация транскапиллярной фильтрации |
Противовоспалительный, уменьшение отека |
|
Микротоки |
Импульсный электрический ток слабой силы и частоты |
Кожа и ПЖК |
Гипертермия тканей с повышением температуры на 2–5°С, с ускорением обменных процессов и кровообращения |
Повышение регенеративных способностей, уменьшение отеков |
|
RF-терапия |
Радиочастота с монополярным принципом воздействия с невысокой частотностью (сотни кГц) |
Емкостный режим: кожа; резистивный режим: жировая ткань, мышцы |
Электротермическая биостимуляция, улучшение васкуляризации тканей |
Повышение регенеративных способностей, противовоспалительный, уменьшение отеков |
|
УЗ-пилинг |
УЗ-волна |
Кожа |
Эффект кавитации с разрушением связей между ороговевшими чешуйками с их отшелушиванием, активация обменных процессов |
Устранение поверхностного шелушения, улучшение цвета кожи и микрорельефа, очищение пор |
|
LDM |
УЗ-волна с изменяющимися частотами |
Кожа |
Пульсация градиентов давления, создающая колебания в тканях, стимулирующая обменные процессы |
Противовоспалительный, противоотечный, повышение регенеративных способностей |
|
Электро- и фонофорез |
Постоянный электрический ток; УЗ-волна |
Кожа |
Введение лекарственных и косметических средств в кожу под воздействием тока или УЗ-волны в сочетании с увеличением проницаемости клеточных мембран и биостимулирующим действием |
Повышение регенеративных способностей, увлажнение, специфическое действие введенных активных компонентов |
|
Высокоинтенсивные технологии |
IPL |
Полихромное излучение в световом диапазоне 400–1200 нм |
Кожа |
Локальный термолиз за счет воздействия на различные виды хромофоров (меланин, гемоглобин, воду) в зависимости от выбранных светофильтров |
Улучшение цвета лица, устранение сосудистых и пигментных дефектов, уменьшение морщин |
Неаблятивное лазерное омоложение |
Nd:YAG (1064, 1320 нм). Diod (1410, 1450 нм). Er:Glass (1540 нм). Tm:fiber (1927 nm). Воздействие полным или фракционным световым пятном |
Кожа |
Диффузный нагрев или фракционный термолиз тканей за счет поглощения излучения водой, нет нарушения кожного покрова — эпидермис сохранен |
Улучшение цвета лица, увеличение тонуса и эластичности кожи, уменьшение морщин |
|
Лазерная абляция |
CO2, 10 600 нм. Er:YAG, 2940 нм. Er:YSCC, 2790 нм. Воздействие полным или фракционным световым пятном |
Кожа |
Удаление поверхностного слоя кожи полностью или частично (при фракционном типе воздействия) с подлежащей зоной коагуляции за счет воздействия излучения на воду |
Выравнивание рельефа, уменьшение морщин, устранение поверхностного гиперкератоза, эластоза, улучшение тонуса, тургора, эластичности кожи, улучшение цвета лица за счет обновления эпидермиса. |
|
Омоложение нано-, пикосекундными QSW-лазерами |
Alex QSw, 755 нм. Nd:YAG QSw 1064 нм |
Кожа |
Зоны фотомеханического микротравмирования на уровне эпидермиса и дермы за счет поглощения излучения меланином с явлением оптического пробоя |
Улучшение цвета кожи, повышение тонуса |
|
Карбоновый пилинг |
Nd:YAG/Qsw, 1064 нм в сочетании с экзогенным карбоновым гелем |
Кожа |
Нарушение связей между ороговевшими чешуйками за счет механического микротравмирования вследствие поглощения излучения экзогенными карбоновыми частицами, нанесенными на поверхность |
Устранение гиперкератоза, улучшение цвета кожи за счет обновления рогового слоя эпидермиса |
|
Монополярный неинвазивный RF-лифтинг |
Радиочастоты 6,8 МГц |
Кожа, ПЖК |
Диффузный прогрев с немедленной ретракцией коллагена на уровне дермы и гиподермы |
Повышение тонуса кожи, локальное уменьшение объемов, лифтинг |
|
Неинвазивный биполярный/мультиполярный RF |
Радиочастоты от 0,5 до 10 МГц |
Кожа |
Диффузный прогрев с немедленной ретракцией коллагена на уровне дермы |
Повышение тонуса, тургора, эластичности кожи, уменьшение морщин |
|
Безыгольчатый фракционный RF |
Радиочастоты 0,5–10 МГц |
Кожа |
Абляционно-коагуляционное фракционное воздействие на поверхностный слой кожи |
Обновление эпидермиса, улучшение поверхностного микрорельефа, цвета кожи |
|
Микроигольчатый фракционный RF |
Радиочастоты 2–4 МГц |
Кожа, ПЖК |
Субэпидермальные микротермальные зоны повреждения на разных уровнях дермы и гиподермы с немедленной ретракцией коллагена и деструкцией адипоцитов |
Повышение тургора, тонуса кожи, локальное уменьшение объемов, лифтинг, уменьшение морщин |
|
HIFU |
Сфокусированные УЗ-волны |
Кожа, ПЖК, система связок, SMAS |
Микротермальные зоны повреждения на разных тканевых уровнях с немедленной ретракцией коллагена и разрушением мембран жировых клеток |
Повышение тонуса кожи, уменьшение морщин, лифтинг, локальное уменьшение объемов |
|
HIFEM |
Фокусированное магнитное поле (электромагнитные волны низкой частоты 3–5 КГц) |
Мышцы |
Электромагнитные волны оказывают раздражающее действие на периферические нервные окончания, что вызывает концентрическое мышечное сокращение |
Улучшение формы лица за счет оптимизации мышечно-фасциального баланса с преобладанием тонуса мышц-леваторов, лифтинг |
|
PSR |
Плазменные потоки |
Кожа |
Термический нагрев кожи и стимулирующее действие монооксида азота |
Улучшение цвета лица, повышение тонуса и тургора кожи, уменьшение морщин |
Низкоинтенсивные технологии оказывают биостимулирующее действие через активацию обменных процессов в физиологических условиях, могут выступать в качестве процедур подготовки для агрессивного воздействия с целью повышения регенеративного потенциала, а также в постпроцедурном периоде, сокращая длительность восстановления, выраженность вероятных побочных эффектов, купирование нежелательных реакций. Все виды низкоинтенсивных технологий обладают накопительным эффектом и поэтому проводятся курсом с рекомендованным количеством процедур в зависимости от клинической задачи и индивидуальных особенностей пациента (5–10–20 сеансов) с относительно небольшими интервалами: магнитотерапия, LDM, LED/НИЛИ — ежедневно или через день; микротоки, электро-, фонофорез — 2–3 раза в неделю; УЗ-пилинг, PDT — 1 раз в неделю. Большинство низкоинтенсивных технологий не имеют восстановительного периода, кроме УЗ-пилинга и PDT, выраженность которых коррелирует с интенсивностью воздействия или со временем экспозиции фотосенсибилизатора, может проявляться незначительным покраснением и шелушением. В связи с этим после данных процедур рекомендовано нанесение регенерирующих косметических средств, ограничение травмирующих и тепловых воздействий в течение 2–3 сут, использование солнцезащитных средств.
Высокоинтенсивные технологии реализуют эффект через контролируемое повреждение, обновление структуры тканей происходит за счет регенеративных резервов в патологических условиях.
Все высокоинтенсивные технологии можно разделить:
-
По уровню воздействия (что определяет выбор метода в соответствии с клинической картиной):
-
а) на кожу: лазерные и световые (IPL) методы, биполярные/мультиполярные RF-аппараты, плазменная регенерация кожи;
-
б) многоуровневого воздействия на мягкие ткани: микроигольчатый RF-метод, монополярный RF-метод, HIFU; последние две технологии не только воздействуют на кожу и ПЖК, но и достигают SMAS с системой удерживающих связок;
-
-
По отношению к целостности кожного покрова, что в некоторой степени влияет на наличие, выраженность и длительность восстановительного периода:
Наибольшим разнообразием среди высокоинтенсивных аппаратных технологий отличаются световые методы воздействия за счет многообразия длин волн используемого излучения и уникальных режимов воздействия с многообразными вариантами физических параметров. В зависимости от степени термического воздействия лазеры подразделяются на аблятивные, которые нарушают целостность эпидермиса за счет выпаривания поверхностных тканей, и неаблятивные, вызывающие меньший повреждающий термический эффект без нарушения целостности кожных покровов. Оба типа лазеров могут использоваться с полным световым пятном или фракционным принципом воздействия.
Неаблятивные лазеры и источники интенсивного импульсного света с излучением в видимом диапазоне оказывают целевое воздействие на меланин и гемоглобин, что позволяет использовать данный спектр для устранения сосудистой и пигментной патологии, в том числе как проявления фотоповреждения кожи (они рассмотрены в соответствующих разделах). В инфракрасном диапазоне световое излучение оказывает преимущественное воздействие на воду и применяется для обновления структуры кожи.
Большинство световых технологий реализуют свои эффекты относительно поверхностно — 1,5–5 мм (уровень дермы и поверхностный слой гиподермы). Технический прогресс, расширяя возможности и показания, выходит за рамки ранее используемых стандартных режимов лазерного излучения за счет вариации временных, энергетических параметров, пространственного моделирования светового потока и позволяет достигать более глубоких тканевых уровней. Уникальные режимы применения Er:YAG-лазера, ранее стандартно использовавшегося только для абляции, позволяют оказывать воздействие на уровне SMAS:
RF-технологии занимают второе место по разнообразию и популярности. При неинвазивном RF-воздействии диффузный прогрев достигает дермы (биполярный/мультиполярный RF-метод) или более глубокие ткани — ПЖК и систему удерживающих связок SMAS (монополярный высокочастотный RF-метод). Уровень воздействия при инвазивном микроигольчатом RF может быть разным — от 0,5 до 4,5 мм, его можно варьировать от дермально-эпидермального сочленения до ПЖК, где воздействие RF вызывает немедленный лизис адипоцитов. Выбирая ту или иную глубину погружения игл-электродов, можно реализовывать разные клинические эффекты и работать с разными анатомическими областями, а также выполнять многоуровневое воздействие с использованием разной глубины при каждом последующем проходе. Форма и размеры микротермальных зон во многом определяются типом игл-электродов, частотой импульсов и мощностью: изолированные — округлые формы, неизолированные — столбчатые. Нарушение целостности кожного покрова при RF представляет не термическое, в отличие от световых методов, а чисто механическое повреждение — прокалывание иглой с минимальными изменениями эпидермиса. Термическое повреждение является субдермальным, что в значительной степени снижает вероятность нежелательных реакций, ускоряет восстановительный процесс и делает его сравнительно менее клинически выраженным.
HIFU-технология обладает наибольшей глубиной и оказывает многоуровневое воздействие абсолютно без поверхностного повреждения кожи. Индивидуализация протокола за счет выбора глубины датчиков с учетом толщины мягких тканей у пациента и их вариации в различных анатомических областях, клинической задачи (целевого уровня/ уровней воздействия), параметров воздействия (количество микротермальных зон, мощность) позволяет использовать данную технологию у пациентов с различным морфотипом старения при отсутствии восстановительного периода.
Основные этапы процедуры высокоинтенсивного аппаратного омоложения.
-
Нанесение аппликационной анестезии на 20–60 мин (при необходимости в соответствии с протоколом выполняемой технологии).
-
Выбор физических параметров в соответствии с рекомендациями используемого аппарата и индивидуальной клинической картиной пациента.
-
Обработка зоны воздействия в соответствии с рекомендациями производителя:
-
применение гелей-проводников при IPL, неинвазивном RF-методе, HIFU, специализированных аппликаторов при HIFEM;
-
перекрытие пятен, повторные пасы выполняются, если это предусмотрено рекомендованными протоколами;
-
обязательное использование защитных очков врачом и пациентом при лазерных и световых технологиях;
-
обработка высокоинтенсивными физическими факторами в периорбитальной области проводится в пределах костного края орбиты с возможным смещением кожи век на него;
-
обработка век лазерными методами возможна при использовании специальных защитных шильд, которые устанавливаются под веки.
-
-
Завершающий этап: применение регенерирующих косметических средств с успокаивающим/обезболивающим эффектом, если это предусмотрено протоколом. При аблятивных методах используют только стерильные средства, специально разработанные для раневых поверхностей. Актуальным является сочетание инвазивных аппаратных и клеточных технологий с накожным нанесением на зону обработки после выполненного вмешательства.
Особенности проведения процедуры, степень выраженности и характер периода восстановления зависят от вида воздействия, наличия/отсутствия повреждения целостности кожного покрова и степени травматизации, которая коррелирует с используемыми физическими параметрами, количества проходов/уровней воздействия (представлены в табл. 9.9).
| Вид технологии | Курс процедур (кол-во сеансов, интервалы) | Подготовка | Особенности проведения процедуры | Возможные побочные эффекты | Уход после процедуры | Длительность восстановительного периода и ограничения |
|---|---|---|---|---|---|---|
Неаблятивное лазерное и IPL-омоложение |
3–5 сеансов с интервалом 3–4 нед |
Ограничение инсоляции за 2 нед; аппликационная анестезия |
Использование защитных очков, при обработке век — защитные шильды под веки. Процент перекрытия и пасов согласно рекомендациям |
Жжение — первые минуты, часы; эритема, отек — 1–3 сут |
Регенерирующие средства 1–2 сут с переходом на увлажняющие 0–3 дня. |
Ограничение активной инсоляции до 1 мес, нанесение SPF 30 и выше |
Лазерный пилинг (абляция полным пятном) |
1–3 процедуры с интервалом 3–6 мес |
Ограничение инсоляции за 1 мес, профилактическая противовирусная терапия; аппликационная анестезия, возможна дополнительная седация (при наличии условий в медучреждении) |
Использование защитных очков, при обработке век — установка шильд под веки (повторные пасы с временным интервалом с целью предупреждения перегрева шильд). Перекрытие пятен и количество пасов в соответствии с клинической картиной. Глубина повреждения определяется по изменению цвета тканей в зоне воздействия |
Жжение — 1–2 сут, отек — 5–10 дней, эритема от 7 дней до 1 мес |
Ограничение водных процедур до эпителизации (5–10 дней), применение асептических водных растворов и регенерирующих повязок/гидрогелей до эпителизации с переходом на регенерирующие средства (кремы, мази) — 2–4 нед 14 дней — 1 мес (в зависимости от глубины воздействия и вида лазерного излучения). |
Ограничение травмирующих, распаривающих процедур в течение 1 мес, активной инсоляции и нанесение SPF не менее 50 3 мес и более |
Фракционная абляция |
1–5 процедур с интервалом 1–3 мес |
Ограничение инсоляции 2 нед, профилактическая противовирусная терапия; аппликационная анестезия |
Использование защитных очков, при обработке век — установка шильд под веки. Обработка проводится в один проход, перекрытие пятен в соответствии с рекомендациями |
Жжение — часы, отек, гиперемия — 1–5 сут, шелушение — 3–10 дней |
Ограничение водных процедур до эпителизации (1–5 дней); применение асептических водных растворов и регенерирующих средств — 1–2 нед с переходом на увлажняющие |
1–2 нед; ограничение травмирующих, распаривающих процедур в течение 2 нед, активной инсоляции и нанесение SPF 50 — 1–3 мес |
Фотоакустические методы (нано-, пикосекундные лазеры, карбоновый пилинг |
2–5 процедур с интервалом 2–4 нед |
Не требуется |
Использование защитных очков, обработка проводится по костному краю глазницы |
Покраснение, незначительное шелушение — до суток |
Не требуется |
1 сут; ограничение активной инсоляции и нанесение SPF 30 и более в течение 2 нед |
Монополярный RF-метод |
1 сеанс в 2–3 года |
Не требуется |
Обработка проводится по костному краю глазницы. Применяется контролируемая система охлаждения |
Умеренное покраснение, отек — сутки |
Не требуется |
Ограничение активной инсоляции и нанесение SPF 30 и более — 3 сут |
Биполярный/мультиполярный RF-метод |
4–6 сеансов с интервалом 7–14 дней |
Не требуется |
Обработка проводится по костному краю глазницы в сканирующем режиме, несколько пассов, автоматический контроль температуры |
Нет |
Не требуется |
Нет |
Микроигольчатый RF-метод |
1–4 процедуры с интервалом 1–3 мес |
Профилактическая противовирусная терапия; аппликационная анестезия |
Обработка проводится по костному краю глазницы с возможным перемещением кожи век натяжением. Вид игл (изолированные и неизолированные) и параметры мощности определяют форму микротермальных зон. Обработка возможна с перекрытием до 30–50%, проведение многоуровневого воздействия с изменением глубины погружения игл (от 4,5 до 0,5 мм): от большей глубины — к меньшей. Важен контроль отрыва насадки от поверхности кожи (после полного подъема игл) |
Покраснение, отек — от часов до 3 сут (в зависимости от агрессивности процедуры); шелушение — 5–7 сут |
Антисептические водные растворы — первые сутки, регенерирующие средства — до 7 дней |
5–10 дней; ограничение травмирующих и распаривающих процедур в течение 1 нед, избегание активной инсоляции, нанесение SPF 50 и более — 2 нед |
Безыгольчатый фракционный RF-метод |
1–4 процедуры с интервалом 1–3 мес |
Профилактическая противовирусная терапия; аппликационная анестезия |
Обработка проводится по костному краю глазницы с возможным перемещением кожи век натяжением. Обработка без перекрытия в один проход. Важен контроль отрыва насадки от поверхности кожи строго по окончании импульса |
Покраснение, отек — от 3 до 10 сут (в зависимости от агрессивности процедуры); шелушение — 5–7 сут |
Антисептические водные растворы — первые сутки, регенерирующие средства — до 7 дней |
5–10 дней; ограничение травмирующих и распаривающих процедур в течение 1 нед, избегание активной инсоляции, нанесение SPF 50 и более — 2 нед |
HIFU |
Однократно в год, возможно локальное воздействие через 3 мес |
Не требуется |
Глубина фокусировки датчиков, мощность и количество пассов определяются толщиной мягких тканей пациента в каждой анатомической области и клинической задачей. Многоуровневая обработка осуществляется с уменьшением глубины воздействия |
Отсутствуют или незначительная эритема, отек — 1–3 сут. Возможно усиление чувствительности, легкие болевые ощущения в зоне воздействия |
Нет |
Ограничение активной инсоляции и активных физических нагрузок до 1 нед |
HIFEM |
4–6 процедур 1 раз в неделю |
Не требуется |
Для каждой зоны воздействия используются аппликаторы. Интенсивность воздействия ориентируется на ощущения пациента |
Отсутствуют |
Нет |
Нет |
PSR |
3–10 сеансов 1 раз в месяц |
Аппликационная анестезия |
Мощность определяет глубину воздействия и подбирается в соответствии с клинической картиной, обработка проводится в один проход |
Отсутствуют или наблюдаются умеренная эритема и шелушение до 5 сут (в зависимости от интенсивности воздействия) |
Антисептические водные растворы и регенерирующие средства 1–3 сут |
До 5–7 дней; ограничение травмирующих и разогревающих процедур, избегание активной инсоляции, нанесение SPF 50 — 2 нед |
Большинство процедур омоложения с использованием высокоинтенсивных технологий имеют курсовой характер, рекомендованные временны̀е интервалы при наличии микротермальных зон повреждения составляют 1 мес. Однако на настоящий момент отмечается, что оптимальное время между сеансами не имеет достаточного научного обоснования. Более того, учитывая, что результат от проведенного вмешательства с применением физического фактора, вызывающего локальное повреждение тканей, имеет более длительный период нарастания клинических изменений, наблюдается тенденция увеличения интервала до 3 мес и более. В фокусе внимания оказывается сопровождение — регенеративная помощь и активное управление репаративным процессом с применением низкоинтенсивных аппаратных и клеточных технологий. Сочетание различных физических факторов между собой также является перспективным направлением на сегодняшний день (принципы сочетания различных технологий рассмотрены в соответствующем разделе).
Сосудистые проявления на коже и методы их коррекции
В зависимости от морфологии патологических сосудов на коже в эстетической медицине выделяют:
-
сосудистые пятна (макулы), которые проявляются локальным покраснением (эритема, розеола), геморрагическими проявлениями (петехии до 2 мм, пурпура до 5 мм, экхимозы более 5 мм, гематома);
-
сосудистые звездочки и сетки (телеангиэктазии), представляющие собой расширенные капилляры и венулы, могут быть линейными, сетчатыми, паутинными (звездчатыми), пятнисто-сосудистыми (сочетание с пятнами);
-
сосудистые опухоли и опухолевидные образования — разрастание сосудистой ткани: гемангиомы (капиллярные, кавернозные, смешанные), ангиомы, лимфангиомы;
-
сосудистые мальформации (аномалии развития), например плоские гемангиомы (винные пятна, nevus flammeus).
Для коррекции сосудистых патологий, имеющих проявления на коже, используют наиболее часто следующие аппаратные методики.
1. Лазерная терапия:
Принцип действия лазерных технологий при коррекции сосудистой патологии заключается в избирательном поглощении оксигемоглобина крови, что приводит к нагреву сосудистой стенки, ее коагуляции, а соответственно, к закрытию, «схлопыванию» сосуда без повреждения окружающих тканей. При выборе того или иного типа лазерного излучения необходимо учитывать глубину и диаметр целевого удаляемого сосудистого дефекта, в соответствии с чем выбирается длина волны и длительность импульса (с учетом времени термической релаксации).
CVL — газовый лазер, в котором активным средством служат пары меди, возбуждаемые электрическим разрядом, с характерным зелено-желтым излучением (около 510 и 578 нм). КТР — это кристалл, который удваивает частоту излучения Nd:Yag-лазера, с длиной волны 532 нм. PDL — пульсирующий красный лазер, в котором используется кристалл рубина или чаще — алюмо-гранат иттрий-иттербий c допированием неодимом, но с оптическим фильтром, создающим длину волны 585–595 нм. Излучение зелено-желтого спектра имеет высокий коэффициент поглощения для гемоглобина и меланина, поэтому глубина проникновения его небольшая — 1–2 мл (в зависимости от длительности импульса и мощности), данные лазеры подходят для работы с поверхностными сосудами и пигментацией.
Коэффициент поглощения гемоглобином для излучения ближнего инфракрасного диапазона значительно ниже, поэтому его проникающая способность выше, чем у видимого света, и достигает до 5–6 мм. В этом диапазоне используют два типа лазерного излучения: Diode 810 нм и Nd:YAG 1064 нм, которые позволяют работать с сосудами большего диаметра, расположенными на границе дермы с гиподермой.
Nd:YAG — это лазер с активным кристаллом натрий-алюминиевого граната, легированным неодимом, который излучает свет с длиной волны 1064 нм.
На рынке также существуют аппараты, которые используют комбинацию длин волн 532 и 1064 нм, что позволяет работать с любым типом сосудов за счет вариации длительности импульса. За счет комбинации двух длин волн повышается селективность воздействия при работе с глубже расположенными сосудами, где при использовании только ближнего инфракрасного излучения имеются конкурирующие хромофоры — меланин и вода, которые имеют близкие для гемоглобина коэффициенты поглощения. Воздействие излучения сначала видимого диапазона преобразует окси- и дезоксигемоглобин в метгемоглобин, коэффициент поглощения которого значительно выше для излучения ближнего инфракрасного диапазона, в результате чего воздействие на конкурирующие хромофоры снижается.
Клиническим критерием эффективности оказываемого воздействия является потемнение сосудов, появление петехий в проекции сосуда после его обработки. Для уменьшения болевых ощущений и риска повреждения поверхности кожи при высокой концентрации хромофора или при глубоко расположенных сосудах рекомендуется использовать охлаждающие системы.
2. Интенсивный импульсный свет.
Широкополосный импульсный свет позволяет работать в большем диапазоне и выбирать фильтр в зависимости от целевого хромофора, в частности дает возможность работать с гемоглобином. При излучении энергия света преобразуется в тепло, которое вызывает коагуляцию сосудистой стенки. В сравнении с лазерными методиками метод обладает меньшей селективностью и точностью и не является методикой выбора при работе с глубокими и крупными сосудами. Преимуществом технологии является большее световое пятно, что позволяет равномернее обрабатывать большие площади при диффузной эритеме и мелкой капиллярной сетке, избегая получения «пятнистости», характерной при обработке лазерами с меньшим диаметром светового пятна.
Гиперпигментация: аппаратные методы коррекции
Основные причины гиперпигментации (рис. 9.12) могут быть различными:
Виды пигментации по глубине залегания избыточного меланина: эпидермальная, дермальная и смешанная. Для обоснованного выбора лечебной стратегии очень важно адекватно установить этиологию и вид гиперпигментации.
Эпидермальная гиперпигментация — меланин скапливается в верхнем слое кожи (эпидермисе): веснушки, лентиго, пятна «кофе с молоком», себорейный кератоз. Такие пятна обычно имеют более яркий, насыщенный коричневый цвет и четкие контуры. Они чаще поддаются лечению и быстрее исчезают после процедур, так как эпидермис постоянно обновляется.
-
Дермальная гиперпигментация — меланин находится глубже, в среднем слое кожи (дерме): голубой невус, невус Ота, невус Ито, монгольское пятно. Такие пятна имеют более сероватый или синеватый оттенок, размытые контуры. Их лечение значительно сложнее, так как пигмент находится глубже и кожа обновляется медленнее.
-
Смешанная гиперпигментация содержит дермальный и эпидермальный компоненты: мелазма, поствоспалительная, невус Беккера. Также проявляет устойчивость к терапии.
Диагностика с помощью специальных аппаратов, например дерматоскопии или лампы Вуда, помогает точнее определить тип пигментации и подобрать оптимальное лечение. Различение типа пигментации играет ключевую роль при выборе метода лечения и аппарата (табл. 9.10).
| Выраженность ответа на проведенную терапию | Нозологические формы |
|---|---|
Хорошо реагируют на терапию |
|
Иногда реагируют на терапию |
|
Образования, которые не следует подвергать терапии |
|
Аппаратные технологии при коррекции гиперпигментации (табл. 9.11) могут использоваться с двумя основными целями:
-
устранение избыточного пигмента:
-
разрушение меланосом: фотомеханически — QSW-лазеры, фототермически — QSW-лазеры с «пакетированной» подачей импульсов в виде серии подимпульсов, длинноимпульсные лазеры и IPL;
-
обновление эпидермиса, стимуляция обменных процессов в дерме (опосредованное действие) — фракционные аблятивные и неаблятивные технологии (лазеры и RF-методы), лазерная абляция полным пятном;
-
-
предупреждение появления/рецидива гиперпигментации (подавление активации меланогенеза):
-
аппаратные методы с противовоспалительным действием: «сосудистые» лазеры (Nd/KTP 532 нм, PDL 585/595 нм), LDM, LED/НИЛИ (особенно эффективен желтый свет);
-
антиоксидантная защита (нейтрализация активных форт кислорода) — введение препаратов с антиоксидантной активностью с помощью физических факторов;
-
подавление меланогенеза — введение препаратов с ингибирующей активностью с помощью физических факторов.
-
| Аппаратные технологии | Механизм действия | Преимущества | Недостатки | |
|---|---|---|---|---|
Селективные |
QSW-лазеры (нано-, пикосекундные): Nd/KTP 532 нм; Alex 755 нм; Ruby 694 нм; Nd 1064 нм |
Фотомеханическое разрушение меланосом за счет прямого воздействия на меланин |
Эффективны при эпидермальной пигментации |
Ограниченная глубина проникновения, ниже эффективность и больше риски при дермальной пигментации; высокий процент рецидива мелазмы, поствоспалительной гиперпигментации |
«Пакетированные» импульсы из серии QSW-подимпульсов: Alex 755 нм; Ruby 694 нм |
Фототермический с прямым воздействием на меланин |
Эффективен при эпидермальной и дермальной гиперпигментации |
Возможен рецидив при мелазме и поствоспалительной гиперпигментации |
|
Расширенно-селективные |
Длинноимпульсные лазеры: Nd/KTP 532 нм; PDL 585/595 нм; Alex 755 нм; Ruby 694 нм; Diode 810 нм; Nd 1064 нм |
Фототермический с воздействием на меланин и гемоглобин |
Проявляют эффективность при эпидермальной и дермальной гипрпигментации, за счет дополнительного воздействия на гемоглобин оказывают эффект на «сосудистый» компонент сложной пигментации (мелазма, поствоспалительная гиперпигментация) |
Повышены риски ожогов, вторичных дисхромий |
IPL (560–1200 нм) |
||||
Неселективные |
Неаблятивные фракционные лазеры: ND 1320 нм; Diode 1440/1450 нм; Er:Glass 1540/1550 нм; Tm:fiber 1927 нм |
Фракционный термолиз или абляция за счет воздействия на воду с обновлением эпидермального слоя и стимуляцией обменных процессов в дерме. Прямого воздействия на меланин нет |
За счет обновления эпидермиса уменьшение интенсивности гиперпигментации, повышение устойчивости кожи к внешнему воздействию за счет обновления структуры |
Результат непредсказуем и индивидуален, может варьировать в широких пределах. Возможно появление вторичной поствоспалительной гиперпигментации |
Аблятивные фракционные лазеры: Er:YAG 2940; CO2 10600 |
||||
Аблятивные лазеры с полным пятном |
Удаление поверхностного слоя кожи за счет воздействия на воду |
Удаление себорейного кератоза/АК, возможно удаление эпидермальной пигментации |
Не применяется при дермальной пигментации, высок риск вторичной поствоспалительной гиперпигментации |
|
Аблятивный безыгольный RF-метод |
Обновление эпидермального слоя за счет неселективного фракционного термического повреждения |
За счет обновления эпидермиса уменьшение интенсивности гиперпигментации, повышение устойчивости кожи к внешнему воздействию за счет обновления структуры |
Результат непредсказуем и индивидуален, может варьировать в широких пределах. Возможно появление вторичной поствоспалительной гиперпигментации |
|
Фракционный микроигольчатый RF-метод |
Субэпидермальное фракционное неселективное термическое микротравмирование |
Обновление структуры кожи и стимуляция обменных процессов. Прямого воздействия на меланин нет. Риск поствоспалительной гиперпигментации ниже за счет отсутствия термического повреждения эпидермиса |
Результат непредсказуем и индивидуален |
|
Разрушение избыточного пигмента предполагает применение селективных, расширенно селективных и неселективных технологий.
-
Селективные: QSW-лазеры (с модулированной добротностью):
-
Alex 750 нм, Ruby 694 нм, Nd/KTP 532 нм, Nd 1064 нм с пико- и наносекундным режимом генерации, при которых удаление избыточного пигмента происходит преимущественно за счет механического фотобиологического эффекта;
-
«пакетированный» режим подачи наносекундных QSW-импульсов: Alex 750 нм, Ruby 694 нм — удаление пигмента происходит преимущественно за счет фототермического эффекта.
-
-
Расширенно-селективные — длинноимпульсные лазеры PDL 585/595 нм, Nd/KTP 532 нм, Ruby 694 нм, Alex 755 нм, Diode 810 нм, Nd 1064 нм, IPL с применением светофильтров 560–1200 нм. Поскольку длительность импульса превышает время термической релаксации меланосом, термическому разрушению подвергаются не только они, но и близлежащие ткани.
-
Неселективные — неаблятивные и аблятивные лазерные технологии (Nd 1320 нм Tu:fiber 1927 нм, Diode 1440/1450 нм, Er:Glass 1540/1550 нм, Er:YAG 2040 нм, CO~2 ~10 600 нм), фракционный аблятивный и микроигольчатый RF-метод. Cпособствуют обновлению эпидермального слоя кожи и оказывают стимулирующее действие на обменные процессы, что опосредованно (не оказывая прямого воздействия на меланин) способствует уменьшению/устранению гиперпигментации. Результат данного воздействия мало предсказуем — степень улучшения может варьировать в широких пределах: от полного устранения гиперпигментации до ее усугубления за счет присоединения поствоспалительного компонента. Для повышения эффективности данных методов возможно сочетание их с топическим нанесением депигментирующих агентов на область обработки (DADD — см. описание в соответствующем разделе).
Аппаратные технологии для удаления пигмента имеют курсовой характер, количество процедур определяется характером нозологии и используемой технологией. После применения высокоинтенсивных технологий (неаблятивные и аблятивные лазеры, RF-методы) участки гиперпигментации приобретают более темный цвет с последующим посветлением в течение 2–4 нед. В период терапии пациент должен избегать инсоляции с обязательным применением SPF не менее 50. Исход терапии пигментной патологии сложного генеза (мелазма) определяется не только эффективностью применения аппаратных методов, но и выявлением системных причин ее появления и их коррекцией.
Наиболее эффективным является комплексный подход в лечении гиперпигментации — сочетание различных аппаратных технологий (высокоинтенсивных и низкоинтенсивных), пилингов, инъекционных и топических агентов с депигментирующим действием и использование фотопротекторов.
Поверхностные эпидермальные поражения с кератозом (себорейным кератозом или АК), также проявляющиеся гиперпигментацией, требуют разрушения не только пигмента, но и избытка ткани, поэтому основным методом их удаления будет аблятивный фототермолиз полным или фракционированным лучом Er:YAG 2940 нм и СО2 10 600 нм-лазером.
Удаление пигмента аппаратными методами в пигментированных образованиях противопоказано.
Рубцы
Алгоритмы применения аппаратных методов коррекции рубцов на настоящий момент отработаны не в достаточной степени, что, с одной стороны, связано с неоднородностью и многообразием рубцовой патологии, с другой — интенсивным прогрессом аппаратных технологий, который расширяет возможности и показания к их применению. Сложность заключается в том, что многообразие рубцов требует индивидуализации лечения не только в отношении каждого пациента, но иногда даже отдельных участков самого рубца. Данные факторы в значительной степени затрудняют своевременное накопление достаточной доказательной базы, и клинические рекомендации не учитывают современные подходы лечения рубцов. В то же время накопленный практический опыт показывает, что аппаратные технологии являются терапией первой линии как в коррекции уже сформированных рубцов, так и в управлении заживлением раны и созреванием рубца в процессе его формирования. Пациенты, которым эти методы не применяются, лишены наилучшей помощи. Аппаратные методы являются недостающим и очень важным звеном между консервативным и хирургическим лечением. Они демонстрируют свою эффективность при всех типах рубцовой патологии и при рубцах любой давности: от стадии неэпителизированной раны/воспаления до длительно существующего рубца; позволяют профилактировать формирование патологического рубца, предупреждать рецидивы роста рубцовой ткани, купировать субъективные ощущения (боль, зуд), способствовать восстановлению функции и оптимизировать внешний вид рубца, уменьшая выраженность практически всех клинических симптомов, за исключением занимаемой им площади.
Выбор аппаратных технологий определяется функциональной активностью рубцовой ткани, стадией формирования рубца, а также его типом; классификация, на которую удобно опираться в практической работе, представлена в табл. 9.12.
| Функциональная активность рубцовой ткани | Характеристики | Тип рубца | Клинические стадии | Лечебные задачи |
|---|---|---|---|---|
Незрелые |
|
|
Заживление раны (гемостаз, воспаление) |
|
Стадия интенсивного роста (пролиферация) |
|
|||
Стадия плато (ремоделирования) |
|
|||
Зрелые |
|
|
Стадия регресса |
|
Стадия отдаленных последствий |
Основные направления лечебной стратегии применения аппаратных методов в лечении рубцов и профилактике патологического рубцевания можно разделить на три группы:
-
Стимуляция заживления раны — используются технологии, оказывающие трофостимулирующее действие:
-
Управление формированием и созреванием рубца — используются технологии, оказывающие противовоспалительное действие, подавляющие формирование избыточных кровеносных сосудов, регулирующих пролиферативную и синтетическую активность фибробластов:
-
низкоинтенсивные — микротоки, LDM, RF-метод 448 кГц (с емкостно-резистивной электропередачей), электро-/фонофорез (с глюкокортикоидами, ферментативными препаратами, антиметаболитами);
-
-
неаблятивные лазеры, оказывающие воздействие на гемоглобин (PDL 585/595 нм, KTP 532 нм, Diodе 577 нм, Nd:YAG 1064 нм); не только позволяют удалять патологические сосуды, но и обладают доказанным противовоспалительным действием, снижают пролиферативную и синтетическую активность фибробластов, оказывают влияние на степень выраженности субъективных ощущений при их наличии (зуд, боль);
-
аблятивные фракционные лазеры (CO2 10 600 нм, Er:YAG 2940 нм) — могут применяться самостоятельно (с целью профилактики патологического рубцевания) или в сочетании с «сосудистыми» лазерами или лазер-ассистированной доставкой лекарственных препаратов (LADD) (глюкокортикоидов, антиметаболитов, ферментов) при тенденции к избыточному росту рубца; важным фактором являются адекватно выбранные параметры — рекомендуется применять низкую плотность микротермальных зон и высокую/умеренную энергию; неадекватные параметры (сочетание высокой плотности микротермальных зон с высокой энергией) могут оказать стимулирующее воздействие на прогрессирующий рост рубца;
-
неаблятивные фракционные лазеры (Nd:YAG 1320 нм, Diodе 1540 нм, Er:Glass 1550 нм, Er:Fiber 1550–1565 нм);
-
-
-
Коррекция созревшего рубца — использование технологий, позволяющих улучшать внешний вид рубца. Применяются только высокоинтенсивные технологии:
-
Наибольшей популярностью пользуются лазерные технологии, поскольку за счет многообразия различных видов излучения можно воздействовать на разные целевые хромофоры и получать взаимодополняющие клинические результаты. Тип излучения выбирается из всего арсенала лазерных технологий в зависимости от клинической картины и преобладающих в ней симптомов:
-
плотность рубца: аблятивные фракционные лазеры (CO2 10 600 нм, Er:YAG 2940 нм); неаблятивные фракционные лазеры (Nd:YAG 1320 нм, Diodе 1450 нм, Er:Glass 1540 нм, Er:Fiber 1550–1565 нм);
-
рельеф рубца: аблятивные лазеры с полным и фракционным пятном (CO2 10 600 нм, Er:YAG 2940 нм);
-
эритема и сосудистый компонент: лазеры, воздействующие на гемоглобин (PDL 585/595 нм, KTP 532 нм, Diodе 577/810 нм, Nd:YAG 1064 нм); IPL;
-
гиперпигментация: лазеры, оказывающие воздействие на меланин (Alex/QSW 755, Ruby/QSW 694) и Tm:fiber 1927 нм.
-
-
Полезным также будет рассмотреть возможности аппаратных технологий в зависимости от типа рубца (табл. 9.13).
| Тип рубца | Применяемые аппаратные технологии | Примечания |
|---|---|---|
НР |
|
Улучшение внешнего вида рубца ограничено, поскольку клинические симптомы выражены слабо, положительная динамика незначительная |
ГР, АР (в том числе постакне и стрии) |
|
Рекомендовано сочетать с инъекционными методами (биоревитализация, филлеры ГК, препараты коллагена, коллагеностимуляторы, PRP) с целью более выраженного выравнивания рельефа |
ГР линейный |
|
Возможно более раннее применение высокоэнергетических технологий (первый месяц после травмы) |
ГР широкий (в том числе ожоги) |
|
Высокоэнергетические методы начинают применять не ранее 2–3 мес после травмы |
КР малый |
|
В сочетании с силиконовыми гелями, давящими повязками |
КР большой и множественные |
|
В сочетании с внутриочаговым введением глюкокортикоидов, антиметаболитов |
Аппаратные технологии имеют значительный потенциал как инструменты не только коррекции рубцов, но и управления формирования рубца. Дальнейшая аккумуляция практического опыта и накопление доказательной базы позволят оптимизировать алгоритмы лечения и в полной мере реализовать возможности данных методов.
Методы удаления новообразований кожи
Наиболее значимым аспектом при удалении новообразований кожи и выборе метода является полноценная диагностика и верификация диагноза с применением дерматоскопии, УЗ-сканирования, гистологического исследования, при подозрении на ЗНО пациент должен быть направлен к онкологу на консультацию для определения дальнейшей тактики.
Показаниями к удалению новообразований в косметологической практике являются себорейный кератоз и АК, папилломы, фибромы, фибропапилломы, дерматофибромы, кисты и аденомы сальных желез, ксантелазмы, капиллярные ангиомы.
В косметологии наиболее популярными методами удаления и лечения новообразований на сегодняшний день являются криодеструкция, электрокоагуляция, радиоволновой метод и лазерное воздействие, PDT.
1. Криодеструкция (удаление жидким азотом).
Криодеструкция — это метод удаления новообразований кожи с помощью воздействия сверхнизких температур, обычно достигаемых с использованием жидкого азота. Этот подход применяется в дерматологии и косметологии для лечения различных доброкачественных и некоторых злокачественных кожных образований.
Механизм действия.
Кратковременное воздействие жидким азотом (температура –196°C) вызывает быстрое замораживание и некроз клеток в новообразовании. После оттаивания запускаются воспалительный и репаративный процессы, завершающиеся удалением пораженной ткани.
-
Кристаллизация воды: при охлаждении до температур ниже –50°C внутриклеточная и межклеточная вода кристаллизуется, образуя микрокристаллы льда. Это приводит к механическому повреждению клеточных мембран и органелл.
-
Гемостатический эффект: замораживание вызывает спазм сосудов, что способствует остановке кровотечения и снижению воспаления.
-
Некроз ткани: происходит сосудистый спазм с последующим расширением, нарушается микроциркуляция, что приводит к ишемии и некрозу тканей. Воспалительная реакция способствует постепенному отторжению пораженной ткани.
Параметры процедуры:
2. Электрокоагуляция — это метод, при котором используется высокочастотный электрический ток (от 300 кГц до 4 МГц) для воздействия на ткани: резания, коагуляции, деструкции и остановки кровотечения. Метод основан на прижигании тканей, что позволяет быстро и эффективно устранить новообразование с минимальным повреждением окружающих тканей.
Преимущества метода:
Ход процедуры:
-
консультация дерматолога: осмотр, дерматоскопия, исключение злокачественности;
-
обезболивание: местная аппликационная или инфильтрационная анестезия;
-
удаление: с помощью электрода производится контактное прижигание ткани;
-
обработка раны: антисептик, иногда накладывается повязка (при раневом дефекте >1 см, при локализации в кожных складках);
-
рекомендации: ограничение водных и травмирующих воздействий, ежедневная обработка раны антисептиком, исключение УФ-воздействия на область до момента эпителизации, нанесение SPF не менее 50 сначала вокруг струпа, затем на всю область после отхождения корки в течение 2 мес.
После процедуры:
В настоящее время применяется редко.
3. Радиоволновое воздействие.
Радиоволновая хирургия представляет собой современный и эффективный метод удаления кожных новообразований, включая доброкачественные и злокачественные опухоли.
Использование радиочастотной энергии позволяет проводить вмешательства с минимальным травматизмом, высокой точностью и быстрым восстановлением.
Основные параметры радиоволновой хирургии^
Частота радиоволн может незначительно отличаться в зависимости от оборудования, но оптимальный диапазон для дерматохирургии — 2–4 МГц.
Мощность регулируется по типу тканей: рыхлые образования требуют меньше мощности, плотные — больше.
Электрод всегда подбирается с учетом формы, глубины и размера новообразования.
Время контакта минимизируется для снижения риска термических повреждений.
Хотя радиоволновая хирургия считается безопасной процедурой, могут возникнуть следующие побочные эффекты:
4. Лазерное воздействие.
Лазерное удаление новообразований кожи — это высокоэффективная и минимально инвазивная методика, обеспечивающая хороший эстетический эффект при удалении доброкачественных образований кожи, а также с доказанной профилактической способностью в отношении некоторых видов рака кожи. Абляционные фракционные лазеры уменьшают и задерживают развитие кератиноцитарной карциномы, ПКРК и предшествующего поражения — АК — в популяции пациентов с фотоповреждением. Профилактический эффект достигается за счет трех основных механизмов: способности инфракрасных лазеров удалять поврежденные ДНК эпидермальные клетки, активировать путь инсулиноподобного фактора роста-1 путем снижения старения фибробластов, инициировать иммуномодулирующие эффекты.
Лазерное удаление может осуществляться за счет:
-
лазерной абляции (CO2, Er:YAG) — испарения поверхностных тканей, что позволяет удалять плоские эпидермальные новообразования;
-
лазерного скальпеля (CO2, Er:YAG, Nd:YAG) — излучения с фокусировкой лазерного луча до 0,1–0,3 мм; позволяет иссекать поверхностные и глубокие новообразования кожи с одномоментным гемостазом, эффект лазерного скальпеля определяется плотностью потока энергии, а не типом лазера.
Преимущества лазерного удаления
-
Высокая точность: лазер позволяет точно воздействовать на целевые структуры, минимизируя повреждение окружающих тканей.
-
Бескровное удаление: лазерное воздействие способствует коагуляции сосудов, что снижает кровотечение во время процедуры.
-
Малый риск осложнений: при правильном применении лазерного удаления риск осложнений минимален.
Постоперационный период: в зоне воздействия формируется струп, который играет роль естественного раневого покрытия, длительность заживления определяется размерами удаленного новообразования и глубиной раневого дефекта, в среднем составляет 2 нед. В зоне удаления могут возникать умеренный отек, незначительная эритема, которые разрешаются в 1–2 дня; после отхождения корки — локальная гиперемия тканей с вероятностью формирования поствоспалительной гиперпигментации, которые самостоятельно разрешаются в течение нескольких месяцев.
Адекватность постпроцедурного ухода во многом определяет исход заживления. Для его оптимизации рекомендуется избегать водных, распаривающих, травмирующих процедур до момента эпителизации, применение антимикробных подсушивающих средств (анилиновые красители, антибактериальные порошки), избегать инсоляции и применять SPF не менее 50 вокруг корки и на всю зону после ее отхождения в течение 2 мес после удаления.
5. ФДТ — это органосохраняющий метод лечения и профилактики онкологических заболеваний, основанный на способности веществ — фотосенсибилизаторов — селективно воздействовать на патологические клетки под действием света определенной длины волны, тропной к фотосенсибилизатору.
Перед облучением пациенту наносят на кожу или вводят в вену лекарственный препарат, который накапливается в клетках. При этом концентрация данного вещества через определенное время (экспозицию) начинает преобладать в патологически измененных клетках. После этого обрабатываемый участок кожи подвергается воздействию света определенной длины волны, соответствующей максимуму поглощения фотосенсибилизатора. Для активации фотосенсибилизатора чаще всего используют красный (630–670 нм) или синий (400–420 нм) свет. Время облучения зависит от размеров очага. При поглощении фотонов света происходит реализация фотохимического эффекта в тканях, насыщенных фотосенсибилизатором, с образованием свободных радикалов кислорода. Возбужденный таким образом кислород (синглетная форма) начинает активно вступать в химические реакции с другими веществами в клетках, межклеточном веществе и плазме крови. В результате этого каскада реакций патологические клетки погибают. При этом здоровые ткани остаются неповрежденными.
Показания:
Преимущества ФДТ:
Ограничения и противопоказания:
В настоящее время ФДТ является одним из наиболее эффективных методов лечения и профилактики АК, поскольку заболеваемость им значительно выросла.
Протокол ФДТ при множественном поражении
Преимущества:
Эпиляция
Эпиляция аппаратными методами — это косметологическая процедура, направленная на дальнейшее прекращение/уменьшение роста волос с разрушением ВФ.
Диапазон результатов может быть определен как от полного удаления волос (т.е. количество вновь вырастающих волос сведено к нулю или единичным) до длительного их отсутствия с уменьшением общего количества отрастающих волос, истончением структуры, осветлением цвета, замедлением темпа роста.
Основной мишенью при данных методах является не сам волос, а ВФ. В связи с этим эффективное удаление происходит в фазу анагена (активного роста волоса), когда стержень волоса и фолликул непосредственно связаны между собой. Поскольку лишь некоторая часть волос в зоне обработки находится в стадии анагена (процент зависит от анатомической зоны лица и тела, а также индивидуальных особенностей пациента — возраста, гормонального фона и пр.), то все аппаратные методы имеют курсовой характер.
Показания для проведения процедуры эпиляции:
Повышенное оволосение требует проведения дифференциальной диагностики с целью установления его этиологии и, при наличии показаний, — эпиляции в рамках комплексной терапии для достижения стойких результатов и/или пролонгированного курса с целью поддержания косметического эффекта.
Аппаратные технологии эпиляции в зависимости от физического фактора:
Электроэпиляция — метод эпиляции с применением электрического тока. Основной особенностью метода является его инвазивность — игла-электрод вводится по ходу стержня волоса на глубину расположения ВФ, после чего подается импульс для деструкции последнего. Эффективность метода во многом определяется опытом специалиста, поскольку разрушение проводится «вслепую».
Основным преимуществом технологии является возможность удаления любого типа волос, включая седые, светлые и рыжие, которые слабо или вообще не поддаются световым методам эпиляции.
Основными недостатками являются инвазивность метода с вероятностью осложнений, связанных с нарушением кожных покровов, выраженная болезненность, длительность и трудоемкость процедуры — проводится обработка каждого отдельного волоса, отсутствие селективности с вероятностью термического повреждения окружающих тканей с формированием множественных атрофических рубцов.
Виды электроэпиляции
-
Термолиз — в основе лежит действие переменного тока высокой частоты и низкого напряжения. Отличается выраженной болезненностью, которая зачастую требует дополнительной инфильтрационной анестезии, за счет водной основы изменяет биоимпеданс тканей и оказывает существенное влияние на эффективность и безопасность вмешательства.
-
Электролиз — в основе метода лежит электрохимическое воздействие постоянного гальванического тока. Признаком завершенной химической реакции после воздействия на фолликул является выделение белой пены — пузырьков водорода. Процедура менее болезненная в сравнении с термолизом и более популярна.
-
Флеш-метод — усовершенствованный термолиз за счет подачи коротких импульсов тока в начале, что снижает болезненность.
Протокол проведения электроэпиляции:
-
очищение и обезвоживание кожи с использованием антисептического средства;
-
обезболивание — аппликационная или инфильтрационная анестезия (при низком болевом пороге);
-
удаление аппликационного анестетика и повторная обработка антисептическим раствором;
-
нанесение защитного регенерирующего средства на открытые участки с УФ-фильтром.
Курс процедур — количество процедур индивидуально в зависимости от зоны и эффективности, в среднем составляет 5–15 сеансов и более с интервалом от 3 нед до 2 мес.
Основные рекомендации после процедуры: не мочить зону обработки 1 сут, не травмировать, избегать трения, ограничить распаривающие процедуры, избегать активной инсоляции и использовать SPF на открытых участках в течение 10–14 дней.
Световые методы эпиляции предполагают применение высокоинтенсивных источников светового излучения, которое может быть монохроматичным (лазеры) или полихроматичным (IPL). В основе метода лежит принцип селективного фототермолиза с избирательным воздействием на меланин волоса и накоплением тепла в ВФ. Для разрушения волоса и ВФ применяют спектр длин волн, которые эффективно поглощаются меланином (400–1200 нм). Меланин содержится как в волосе, так и в коже. В связи с этим эффективность метода, выбор источника и длины волны будут во многом определяться цветом волос и фототипом кожи. Цвет волос определяется соотношением разных видов меланина: черно-коричневым эумеланином и желто-красным феомеланином. Световые методы оказываются более эффективными при темных оттенках волос, а светлые и рыжие волосы поддаются эпиляции сложнее — требуется большее количество процедур, реже удается достичь полного удаления волос, чаще результатом является частичное удаление. Световые методы оказываются неэффективными в отношении седых волос, поскольку они лишены пигмента.
Поскольку конкурентным хромофором при воздействии световых методов является меланин кожи, то фототип кожи — еще один фактор, который необходимо учитывать: чем выше фототип, тем меньше должен быть коэффициент поглощения излучения меланином во избежание получения ожогов — предпочтение стоит отдавать ближнему инфракрасному диапазону. Так как у кожи время тепловой релаксации меньше, чем у волоса, нагрев кожи будет всегда существенно ниже из-за быстрого рассеивания тепла. Увеличивая мощность напряжения и укорачивая длительность импульса, можно сократить зону пограничного нагрева и снизить риски осложнений (нарушения пигментации кожи, ожоги).
Для улучшения оттока тепла от кожи в настоящее время применяют различные способы: гели, искусственный сапфир, а также охлаждающий обдув.
В каждом конкретном случае необходим адекватный подбор длины волны, энергии и продолжительности импульса исходя из индивидуальных особенностей кожи (фототипа, наличия загара) и волос пациента (цвета, плотности роста, толщины стержня волоса).
Лазерная эпиляция — применение монохроматичного излучения для удаления волос.
Виды лазеров, применяемых для эпиляции:
Фотоэпиляция — применение источников широкополосного света с возможностью выбора диапазона длин волн (например, 650–1200 нм).
Элос-эпиляция объединяет два вида физических факторов: световое излучение и электрический ток. Для этого используется последовательное воздействие широкополосного импульсного света и биполярного тока радиочастотного диапазона, что увеличивает нагрев ВФ с уменьшением воздействия на меланин кожи.
Сравнительная характеристика световых методов и разных видов лазеров для эпиляции представлена в табл. 9.14.
| Вид световой эпиляции | Тип излучения | Возможности | Преимущества | Недостатки | Курс | |
|---|---|---|---|---|---|---|
Лазеры |
Alex |
755 нм |
Фототип кожи I–III, темные волосы |
Высокая эффективность на темных волосах |
Неэффективен на светлых волосах, невозможно применение на темной и загорелой коже |
От 5 процедур |
Diodе |
800, 810 нм |
Фототип кожи I–III, темные волосы |
Более быстрая обработка за счет большего диаметра светового пятна |
Неэффективен на светлых волосах, невозможно применение на темной и загорелой коже |
От 5 процедур |
|
Nd:YAG |
1064 нм |
Фототип кожи I–IV, волосы с любым содержанием меланина |
Эпиляция любого типа волос, кроме седых |
Более высокая болезненность, больший курс процедур |
От 8–10 процедур |
|
ND:YAP Qsw |
1079 нм |
Все фототипы, волосы с любым содержанием меланина |
Эпиляция любого типа волос, кроме седых, низкая болезненность, отсутствие ограничений по загару до и после |
Больший курс процедур |
От 8–10 процедур |
|
IPL |
500–1200 нм |
Фототип кожи I–III, темные волосы |
Наиболее быстрый световой метод, удобен при обработке больших площадей |
Болезненность, низкая эффективность на светлых волосах |
От 10 процедур |
|
Элос-эпиляция |
500–1200 нм + RF-метод |
Фототип кожи I–III, темные волосы |
Наиболее быстрый световой метод, удобен при обработке больших площадей |
Болезненность, низкая эффективность на светлых волосах |
От 5 процедур |
|
Протокол проведения процедуры световой эпиляции
-
Подготовка: чистая сухая кожа без свежего загара (1 мес после последней инсоляции).
-
Подбор физических параметров излучения в соответствии с характеристиками волоса (цвет, толщина стержня) и фототипа кожи. Тип излучения (тип лазера, светофильтры для IPL, диаметр светового пятна, продолжительность импульса, мощность излучения). Критерием клинической эффективности воздействия является изменение волоса при обработке: карбонизация (обугливание) или посветление цвета и скручивание.
-
Облучение зоны эпиляции с применением предусмотренной аппаратом системы охлаждения. Обработка световыми методами может проводиться в режиме «штампов» (фиксированное световое пятно) и в динамичном режиме. С целью снижения вероятных осложнений важно избегать перекрытия световых пятен, повторные пассы следует выполнять с временны̀ м интервалом, достаточным для полного охлаждения кожи. Во время работы световыми методами врач и пациент должны пользоваться защитными очками.
Курс процедур лазерной и фотоэпиляции индивидуален: при темных волосах — в среднем от 5–10 процедур и более, при светлых оттенках — от 15–20 процедур и более с интервалом от 1 мес с постепенным увеличением по мере замедления роста волос.
Рекомендации после процедуры световой эпиляции: ограничение активной инсоляции в течение 2 нед, применение SPF на открытых зонах. Выпадение обработанных волос происходит отсроченно, через 7–10 дней и более после проведенной процедуры.
Аппаратные методики в трихологии
Трихология — это область дерматологии, которая в настоящее время переживает рост числа пациентов. Волосы являются причиной беспокойства пациентов разных возрастов, затрагивая самых разных людей. Широкое распространение получают и аппаратные методы для коррекции различных проблем с волосами, в числе которых RF-метод, LED, лазерное воздействие, LDM, электропорация (табл. 9.15).
| Длина волны | Цвет | Эффекты в трихологии |
|---|---|---|
415 нм |
Синий |
Противомикробный эффект, лечение себореи, грибковых заболеваний ВЧГ, угревой болезни кожи головы |
630 нм |
Красный |
Активация роста волос, улучшение кровотока, стимуляция анагена |
830 нм |
Инфракрасный |
Уменьшение воспаления, регенерация тканей, укрепление фолликулов |
1. RF-воздействие для стимуляции роста волос и лечения себореи. Основные трихологические показания:
-
диффузное телогеновое выпадение волос (за счет стимуляции микроциркуляции, улучшения питания ВФ и нормализации сосудистого тонуса кожи головы);
-
АГА (в комплексной терапии с мезотерапией, PRP и миноксидилом);
-
гнездная алопеция в стадии ремиссии или стабилизации процесса (как способ стимуляции спящих волосяных луковиц);
-
себорейный дерматит волосистой части головы (за счет снижения активности сальных желез, противовоспалительного и антисептического эффекта);
-
жирная себорея и гипергидроз кожи головы (коагуляция гиперактивных сальных желез);
-
зуд и хронические воспалительные процессы кожи головы (уменьшение воспаления, восстановление микроциркуляции);
-
посттравматические и послеоперационные рубцы волосистой части головы (с целью размягчения рубцовой ткани и стимуляции ВФ по краям рубца);
-
фотостарение кожи головы у пациентов старше 40 лет (профилактика истончения кожи и ухудшения качества волосяного стержня).
Профилактические показания:
Механизмы RF-воздействия в трихологии:
2. LED-терапия (светотерапия) — воздействие светодиодами разного спектра (красный, синий, инфракрасный) на кожу головы.
Показания к LED-терапии кожи головы:
Преимущества LED-терапии:
3. LDM в трихологии — это методика аппаратного воздействия на ткани с помощью УЗ-волн нескольких частот, которые быстро чередуются (до нескольких сотен раз в секунду). Это создает уникальный микромассажный эффект на клеточном уровне, усиливает микроциркуляцию, лимфодренаж и оказывает выраженное противовоспалительное и регенеративное действие.
Механизм действия LDM на кожу головы:
Эффекты от курса процедур:
Преимущества LDM:
4. Лазеротерапия в трихологии.
А. Лазеротерапия (НИЛИ, LLLT) — это метод воздействия на кожу головы низкоинтенсивным лазерным излучением определенной длины волны, которое активирует клеточные процессы, усиливает кровообращение и стимулирует рост волос. Это неинвазивная безболезненная процедура, применяемая как самостоятельный метод или в составе комплексных программ лечения алопеции.
Тип излучения — низкоинтенсивный лазер.
Длины волн — 630–660 нм (красный спектр).
Глубина проникновения — 3–5 мм.
Плотность энергии — 2–5 Дж/см2.
Длительность сеанса — 15–30 мин.
Курс процедур — 10–20 процедур 2–3 раза в неделю.
Реабилитация не требуется.
Механизм действия лазеротерапии:
-
фотобиостимуляция: лазерный свет поглощается митохондриями клеток ВФ, что усиливает синтез аденозинтрифосфата (энергии клетки);
-
усиление микроциркуляции: расширение капилляров, улучшение притока кислорода и питательных веществ к луковице;
-
снятие воспаления: подавление продукции провоспалительных цитокинов, улучшение состояния кожи головы;
-
удлинение анагеновой фазы роста волос и сокращение телогеновой;
-
повышение проницаемости клеточных мембран для трихологических препаратов.
Виды лазерных устройств в трихологии:
Показания к НИЛИ:
Эффекты от курса процедур:
Б. Фракционная лазерная абляция с использованием Er:YAG-лазера — создание аблятивных каналов за счет поглощения излучения водой с обновлением поверхностного слоя волосистой части головы. Данный вид лазера используется за счет малой пограничной зоны термического повреждения, что оказывает стимулирующий эффект, но не вызывает повреждения ВФ. Показания и эффекты аналогичны RF-воздействию, также может применяться в сочетании с топическим нанесением фолликулостимулирующих косметических средств, клеточными технологиями (лазер-ассистированная доставка).
5. Электропорация — это методика безыгольного введения активных веществ (мезококтейлей, сывороток, аминокислотных комплексов, витаминов) в кожу головы с помощью электрических импульсов, которые на короткое время открывают поры клеточных мембран. Это позволяет веществам проникать в глубокие слои кожи без повреждений. Электропорация в трихологии — это безопасная и эффективная альтернатива классической мезотерапии, особенно для пациентов с низким болевым порогом или противопоказаниями к инъекциям. Она дает стойкий эффект при курсовом применении.
Механизм действия электропорации:
-
импульсный ток вызывает кратковременное образование в клеточных мембранах водных каналов (пор);
-
через открытые каналы активные вещества проникают в глубокие слои кожи головы и ВФ;
-
после прекращения импульса каналы самостоятельно закрываются, удерживая препарат внутри;
-
одновременно идет активация микроциркуляции и обменных процессов.
Показания к электропорации в трихологии:
Препараты для электропорации:
Удаление татуировок
В последнее десятилетие спрос на удаление татуировок вырос более чем в 4 раза. История применения лазеров для удаления татуировок началась в 1965–1967 гг., когда Л. Голдман сообщил о первом опыте применения рубинового и неодимового лазеров с QSW. Однако в дальнейшем фокус внимания был переключен на использование углекислотного лазера как вероятного инструмента более быстрого и успешного удаления. Накопленный опыт показал, что лазерная абляция как непрерывным, так и импульсным лазером приводит к большому проценту образования грубых рубцов, более того, с остаточным неудаленным пигментом. Предпринимались попытки применения неаблятивных квазинепрерывных и длинноимпульсных лазеров (милли-, микросекунды), но они также привели к формированию грубых рубцов. После того как в 1981 г. был сформулирован принцип селективного фототермолиза, лазеры с модулированной добротностью стали «золотым стандартом» удаления татуировок. Лазерное излучение по сей день остается единственным физическим фактором, доказавшим свою эффективность в удалении татуировок.
Все актуальные лазерные методы удаления татуировок можно разделить на две группы.
-
Селективные — избирательное разрушение экзогенного пигмента без повреждения окружающих тканей. Применяют лазеры с QSW. QSW — это особый режим генерации импульсов с преднамеренным изменением добротности резонатора от минимальной до максимальной, в результате чего формируется сверхкороткий (нано-, пикосекундный) мощный импульс. На современном рынке существует целый ряд устройств, подходящих для этих целей и излучающих разные длины волн в нано- и пикосекундном режиме (табл. 9.16).
-
Неселективные — удаление красителя вместе с окружающими его тканями. Применяют аблятивные лазеры: CO2 10 600 нм и Er:YAG 2940 нм. Данные виды излучения используют при неэффективности селективных лазеров.
Тип излучения |
Длина волны |
Длительность импульса |
|
|---|---|---|---|
Наносекундный режим (10–9 с) |
Пикосекундный режим (10–12) |
||
Nd:YAG |
1064 |
2–10 |
400 |
Alex |
755 |
50 |
550–750 |
Ruby |
694 |
20 |
– |
Nd:YAP/KTP |
532 |
2–10 |
375 |
Механизм действия селективных лазеров реализуется по типу оптического пробоя: действие сверхкороткого мощного импульса вызывает многофотонное поглощение излучения хромофором (частицами экзогенного пигмента красителя), в результате чего возникает ионизация вещества, вызывающая резкое увеличение объема с образованием продуктов пиролиза, что становится причиной формирования акустических ударных волн, которые разрушают вещество не за счет температуры, а за счет механического повреждения (рис. 9.13).
Таким образом, происходит дробление частиц пигмента, не поддающихся фагоцитозу макрофагами за счет крупных размеров, на более мелкие фрагменты, которые уже макрофаги способны захватить и фагоцитировать. Элиминация разрушенного в очаге пигмента происходит лимфогенным путем.
Факторы, оказывающие влияние на эффективность удаления татуировки:
Для селективного удаления пигмента татуировки необходимо выбирать длину волны, которая им максимально поглощается. Рекомендации по выбору вида лазерного излучения в зависимости от цвета представлены в табл. 9.17.
| Тип лазера и длина волны | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Nd:YAG/KTP 532 nm |
- |
- |
- |
+ |
+ |
+ |
+ |
- |
Ruby 694 nm |
+ |
+ |
+ |
- |
+ |
- |
- |
+ |
Alex 755 nm |
- |
+ |
+ |
- |
+ |
- |
- |
+ |
Nd:YAG 1064 nm |
- |
+ |
- |
- |
+ |
- |
- |
+ |
Однако цвет пигмента лишь в некоторой степени может коррелировать с его спектральными свойствами, поскольку красители представляют собой комплексные вещества, при смешивании которых получается тот или иной цвет. Поэтому более точно определить подходящий тип лазера возможно эмпирически, проведя тестовую обработку маленьких участков с оценкой эффективности каждой из примененных длин волн. Тот лазер, который с меньшими энергетическими параметрами привел к моментальному посветлению красителя, является наиболее эффективным.
Проведенные сравнительные исследования нано- и пикосекундных лазеров показало лишь незначительные преимущества последних при черных татуировках и меньшей болезненностью процедуры. Но было отмечено, что адекватный выбор длины волны больше, чем длительность импульса, влияет на эффективность удаления цветных татуировок. Обзор всех накопленных исследований показал, что современные устройства работают не в пикосекундном, а скорее, в субнаносекундном диапазоне, и рассчитывать на существенные отличия между данными лазерами необоснованно. Таким образом, и наносекундные, и пикосекундные лазеры не теряют своей актуальности при удалении нежелательных татуировок.
Для повышения эффективности каждого сеанса удаления пигмента татуировки были предложены:
-
QSW-лазеры с подачей импульсов, состоящих из подимпульсов, позволяющих оказывать воздействие на всю глубину залегания пигмента, действуя ступенчато, но не увеличивая травматизацию тканей вокруг;
-
техники повторных обработок: R20 — повторное лазерное воздействие на татуировку через 20 мин после рассасывания продуктов пиролиза; R0 — немедленная повторная обработка с использованием специальных перфтордекалиновых патчей, поглощающих газовые продукты ионизации;
-
комбинированные техники применения QSW-лазеров и фракционных лазеров.
Перед процедурой удаления татуировки QSW-лазером необходимо воздержаться от активной инсоляции не менее 2 нед. Удаление перманентного макияжа в области губ требует назначения профилактической системной противовирусной терапии.
Этапы проведения процедуры удаления татуировки селективным методом
-
Очищение зоны воздействия и тщательное просушивание поверхности кожи.
-
Тестовый подбор параметров: проведение обработки на всех видах, имеющихся в арсенале QSW- лазеров, с определением наиболее эффективного. Для полихромных татуировок подбор типа лазерного излучения необходимо провести для каждого цвета пигмента. Подбор мощности осуществляется пошагово, начиная с минимального до получения клинического эффекта в виде побеления красителя без изменений кожи (скукоживание ее поверхности) и характерного звука «попкорна».
-
Обработка всей площади татуировки с подобранными параметрами лазерного излучения в сканирующем режиме с наложением пятна не более 30%. Во время сеанса облучения обязательно использование защитных очков врачом и пациентом. Удаление перманентного макияжа в области подвижного века требует установки защитных шильд под веки для защиты глаз. С целью уменьшения болевых ощущений во время обработки можно использовать устройство с охлаждающим обдувом.
-
Нанесение топических регенерирующих средств в зоне воздействия.
Рекомендации после процедуры: ограничить травматизацию в зоне воздействия и распаривающие процедуры, избегать активной инсоляции и наносить SPF 50 и более при локализации удаляемой татуировки на открытом участке тела, лице, местное применение регенеративных средств в течение 5–7 дней.
Межпроцедурный интервал — еще один фактор, который необходимо учитывать при удалении татуировок. После воздействия лазера с QSW на татуировку в зоне обработки формируется очаг асептического воспаления, который представлен макрофагами, фагоцитирующими разрушенный краситель, и специфической гематомой, сформировавшейся за счет механического разрушения капилляров, находящихся в непосредственной близости к частицам пигмента (рис. 9.14). Визуально очаг полностью повторяет контуры татуировки и обусловливает обратное потемнение красителя после его побеления под воздействием лазерного излучения. Скорость рассасывания данного очага воспаления индивидуальна и в среднем составляет 8 нед.
Раннее проведение следующего сеанса не только не приводит к эффективному разрушению пигмента за счет «экранизации» его гематомой и разрушения макрофагов, фагоцитирующих уже разрушенные частицы, но и повышает риски рубцевания, поскольку для достижения клинической эффективности воздействия — побеления пигмента при облучении — необходимо в значительной степени превысить энергетические параметры от использованных ранее. Таким образом, при определении адекватности межпроцедурного интервала необходимо учитывать следующие критерии: визуальное посветление татуировки в сравнении с клинической картиной перед последней обработкой и получение клинического эффекта посветления пигмента на приближенных энергетических параметрах, которые использовались в последний сеанс.
Имеется опыт применения комбинированного воздействия QSW-лазерами, фракционными аблятивными и неаблятивными лазерами, что позволяет увеличивать эффективность каждого сеанса с частичной элиминацией красителя через кожу, сокращать межпроцедурные интервалы и снижать формирование волдырей в постпроцедурном периоде.
На настоящий момент в удалении татуировок остается много сложностей.
-
Большое количество процедур с длительными интервалами между сеансами.
-
Вероятность фотохимической реакции красителя (инверсия цвета татуировки под действием лазерного излучения с изменением химической структуры пигмента и его спектральных свойств) с возможной последующей нечувствительностью ко всем имеющимся видам лазерного излучения. Наиболее часто такую реакцию проявляют камуфляжные татуировки телесного цвета, которые могут быть случайной находкой при проведении других лазерных процедур, а также красный краситель, наиболее часто использующийся при перманентном макияже (изменяет цвет с красного на серо-зеленый).
-
Нечувствительность некоторых пигментов к селективному лазерному воздействию — чаще белый, бежевый, желтый, оранжевый цвета.
-
Травматические татуировки также могут быть малочувствительны к селективным методам удаления за счет сверхкрупных импрегнированных частиц.
-
Гранулематозные реакции на краситель (наиболее часто наблюдается на красный пигмент) с возможностью генерализации аллергической реакции при селективном удалении.
При неэффективности или ограничении применения (гранулематозная реакция на пигмент) селективного удаления татуировки с использованием QSW-лазеров обосновано применение аблятивных лазеров, позволяющих удалять пигмент посредством послойного выпаривания тканей. Рекомендовано делать это не одномоментно, а за несколько сеансов с целью минимизации вероятной рубцовой деформации.
Аппаратные технологии в коррекции тела
Коррекция тела современными методами косметологии предполагает не столько общее снижение веса и индекса массы тела, сколько оптимизацию контуров — устранение/уменьшение степени выраженности локальных дефектов, которые нарушают плавность очертаний фигуры. Деформация контура тела может быть связана с изменением тонуса и/или объема одного из слоев мягких тканей или их сочетанием: кожа, ПЖК, мышцы.
В косметологии для контурной коррекции тела (уменьшения объемов, борьбы с локальными жировыми отложениями, подтяжки кожи, укрепления мышечного каркаса) активно используют следующие аппаратные методики (табл. 9.18).
| Метод | Уменьшение жировых отложений | Повышение тонуса кожи | Увеличение мышечной массы | Период восстановления |
|---|---|---|---|---|
Криолиполиз |
++ |
0 |
0 |
0 |
Лазерный липолиз |
+/++ |
0 |
0 |
0 |
RF-липолиз |
+ |
++ |
0 |
0 |
HIFU |
++ |
++ |
0 |
0 |
УЗ-кавитация |
0/+ |
0 |
0 |
0 |
Ударно-волновая терапия |
0/+ |
+ |
0 |
0 |
HIFEM |
++ |
0 |
++ |
0 |
Хирургическая липосакция |
++++ |
+ |
0 |
+++ |
1. Методики, направленные на разрушение жировых клеток (адипоцитов).
-
Криолиполиз — точечное контролируемое охлаждение жировой ткани до температуры, вызывающей кристаллизацию и последующую гибель жировых клеток (апоптоз). Мертвые клетки постепенно выводятся лимфатической системой в течение 1–3 мес.
Зоны: подчелюстная зона шеи, переднебоковые стенки живота, наружная, внутренняя и задняя поверхности бедер, боковые складки спины.
Эффект: уменьшение толщины жировой прослойки на 20–30% за курс. Требуется 1–3 сеанса на каждую зону с интервалом 2–3 нед.
Особенности: неинвазивный минимальный дискомфорт, хорошая переносимость. Требует времени для проявления эффекта. Противопоказания: криоглобулинемия, болезнь Рейно, грыжи в зоне воздействия.
-
УЗ-липолиз — HIFU — создает в ПЖК точечные зоны высокой температуры (коагуляционный некроз), >1 мм3 (макросфокусированный), разрушая мембраны жировых клеток. Содержимое клеток (триглицериды) высвобождается и выводится лимфосистемой. Эффект подтяжки кожи за счет стимуляции коллагена.
Зоны: живот, бока, бедра, спина, предплечья.
Курс составляет 3–6 сеансов с интервалом от 1 мес.
-
Низкочастотный УЗ (кавитация) — УЗ-волны низкой частоты создают в жировой ткани эффект кавитации (микропузырьки), что приводит к разрушению мембран жировых клеток. Содержимое клеток эмульгируется и выводится через лимфатическую систему и почки. Требует активного питьевого режима и физической нагрузки после процедуры для выведения продуктов распада.
Зоны: те же, что и для HIFU, но часто менее выраженный эффект. Используется как вспомогательный метод в комплексных программах коррекции фигуры.
-
Лазерный липолиз (неинвазивный) — лазерный свет определенной длины волны избирательно поглощается жировой тканью, нагревая ее до 42–47°C. Это повреждает мембраны жировых клеток и запускает процесс липолиза (разрушения жира). Разрушенный жир выводится естественным путем. Часто сочетается с вакуумным или роликовым массажем для усиления эффекта.
Зоны: подчелюстная зона шеи, переднебоковые стенки живота, наружная, внутренняя и задняя поверхности бедер. Эффект: уменьшение объемов, легкий лифтинг-эффект.
-
RF-липолиз — радиочастотная энергия глубоко прогревает ткани, повреждая мембраны жировых клеток и стимулируя синтез нового коллагена и эластина в коже. Происходит и липолиз, и выраженный лифтинг.
Зоны: практически все тело (живот, бока, бедра, ягодицы, руки, спина), особенно эффективен при необходимости сокращения кожного лоскута.
Эффект: уменьшение жировой прослойки в сочетании со значительным улучшением тонуса и упругости кожи.
-
Индуктотермия (магнитолазерная терапия) — магнитное поле индуцирует токи в глубоких слоях тканей, нагревая жировые клетки и разрушая их. Обычно комбинируется с другими технологиями (RF, IR, вакуум) для усиления эффекта липолиза, лимфодренажа и подтяжки кожи.
Зоны: бедра, ягодицы, живот, бока. Эффективен против целлюлита.
-
Ударно-волновая терапия — Extracorporeal Shock Wave Therapy (ESWT) — генерирует акустические волны очень высокой энергии и низкой частоты (в пределах 16–25 Гц), которые представляют собой короткие импульсы энергии и фокусируются на определенной глубине в тканях.
Эти волны создают эффекты:
-
микрокавитация: образование и схлопывание микропузырьков в межклеточной жидкости и клетках;
-
механическое напряжение: прямое воздействие на клеточные мембраны и соединительную ткань;
-
биостимуляция: активация клеточных процессов регенерации, ангиогенеза (образование новых сосудов) и усиление метаболизма.
Эффекты:
-
разрушение фиброзных перегородок — главная цель при целлюлите; ударно-волновая терапия эффективно разрыхляет и разрушает жесткие фиброзные тяжи в ПЖК, которые стягивают кожу, создавая эффект «апельсиновой корки»;
-
стимуляция лимфодренажа и кровообращения: улучшает микроциркуляцию, способствует выведению токсинов и уменьшению отечности;
-
активация синтеза коллагена и эластина: улучшает плотность, упругость и эластичность кожи, уменьшает дряблость;
-
уменьшение объема (косвенно): за счет улучшения дренажа и уменьшения отеков может наблюдаться небольшое уменьшение обхватов, но ударно-волновая терапия не разрушает жировые клетки (адипоциты) напрямую (!);
-
уменьшение локальных жировых отложений (незначительно): некоторые исследования и практики отмечают умеренный липолитический эффект (активация липолиза в жировых клетках за счет улучшения метаболизма и микроциркуляции), но он значительно слабее, чем у специализированных липолитических методик.
Показания:
Улучшение результатов после липосакции или неинвазивного липолиза (разглаживание рельефа, борьба с фиброзом). Лечение стрий (растяжек) — стимуляция регенерации.
Процедура: 10–20 мин на зону. Курс обычно 4–8 процедур 1 раз в неделю. Эффект накапливается постепенно, видимые улучшения (уменьшение степени целлюлита) часто заметны после 3–4 процедур. Для поддержания эффекта рекомендуются повторные курсы.
2. Методики, направленные на подтяжку кожи и улучшение ее качества:
Особенности применения данных методов аналогичны соответствующим протоколам в области лица, однако восстановительный период при инвазивных методиках отличается большей длительностью на теле за счет менее интенсивной микроциркуляции. Требует дополнительных ограничений: исключение ношения жесткой одежды для предотвращения трения в области воздействия, более длительный запрет УФ-воздействия (от 2 до 3 мес).
3. Методика, направленная на гипертрофию мышечных волокон.
HIFEM — технология высокоинтенсивного сфокусированного электромагнитного поля.
Принцип действия
Генерирует сверхмощные электромагнитные импульсы (до 100 сокращений в минуту, что невозможно достичь при обычной тренировке). Эти импульсы вызывают глубокие супрамаксимальные непроизвольные мышечные сокращения (тетанические сокращения).
В ответ на такую экстремальную нагрузку мышечные волокна повреждаются на микроуровне, что запускает процесс их репарации (восстановления) и гипертрофии (увеличения объема и силы). HIFEM воздействует исключительно на мышечную ткань, а на жировую опосредованно.
Эффекты:
-
увеличение мышечной массы и силы — основная цель, укрепляются и увеличиваются в объеме мышцы живота (прямая и косые — «кубики»), ягодиц (подтяжка и увеличение), бедер (внутренняя и задняя поверхности), голеней, рук (бицепс, трицепс);
-
подтяжка и улучшение формы: за счет укрепления и увеличения мышц контуры тела становятся более рельефными, подтянутыми и эстетичными (например, поднятые ягодицы, плоский живот);
-
уменьшение объема за счет укрепления мышц: хотя HIFEM не разрушает жир напрямую, иногда отмечается небольшое уменьшение обхвата за счет «уплотнения» тканей;
-
улучшение тонуса кожи: интенсивная работа мышц стимулирует кровообращение и лимфоток в зоне воздействия.
Показания:
Процедура: 30 мин на зону. Курс обычно 4–5 процедур через 2–3 дня. Результат начинает проявляться через 2–4 нед после курса, пик — через 3 мес. Эффект держится 6 мес и дольше при поддержании активности.
4. Лимфодренажные методики — стимулируют лимфоотток, улучшение микроциркуляции, обменные процессы в коже и ПЖК.
-
Прессотерапия (аппаратный лимфодренаж): воздействие сжатым воздухом через манжеты на конечности/тело. Стимулирует лимфоотток и кровообращение.
-
Вакуумно-роликовый массаж — вакуумная манипула втягивает обрабатываемый участок кожи и подвергает массажу с помощью вращающихся роликов в разных направлениях.
-
Вибрационно-компрессионный массаж — воздействие на кожу и ПЖК оказывается с помощью сфер, расположенных на манипуле в виде сот, которые вращаются и вибрируют, что является более деликатным и предупреждает повреждение сосудистой стенки с образованием синяков.
Применение: данные методы могут использоваться в монотерапии для уменьшения выраженности и профилактики прогрессирования целлюлита, а также в комплексных программах коррекции фигуры после процедур нехирургического (крио, УЗ, лазер) и хирургического липолиза для ускорения выведения разрушенного жира и продуктов распада, уменьшения отеков.
5. Комбинированные методики (часто один аппарат сочетает несколько технологий) с целью усиления достигаемого эффекта:
Осложнения
Управление осложнениями осуществляется двумя путями:
-
профилактика: с целью предупреждения и уменьшения общего числа осложнений важно анализировать и выделять основные причины развития осложнений;
-
лечение: с целью быстрого восстановления, предупреждения или минимизации стойких дефектов важно классифицировать виды возможных осложнений (табл. 9.19).
Этиологическая классификация осложнений аппаратных методов включает шесть групп причин возникновения:
Немедленные нежелательные реакции (выраженная степень побочных эффектов) |
Осложнения |
||
|---|---|---|---|
Неспецифические — после различных видов лазерного воздействия |
Специфические — после определенного вида лазерного воздействия |
||
Временные |
Стойкие |
||
|
|
После аблятивных методов (лазеры, микроигольчатый RF-метод) |
|
|
|
||
После PDT |
|||
|
|
||
После монополярного, микроигольчатого RF-метода, HIFU |
|||
Атрофия ПЖК |
|||
После микроигольчатого RF-метода, HIFU, ударно-волновой терапии, вакуумно-роликового массажа |
|||
Кровоизлияния |
|||
После HIFU |
|||
|
|||
После коагуляции сосудов |
|||
Мэттинг (неоваскуляризация) — появление множества мелких телеангиоэктазий |
|||
После эпиляции |
|||
Фотоиндуцированная крапивница |
|
||
После удаления татуировок |
|||
Локальные и генерализованные аллергическая реакции |
|
||
После коррекции незрелых рубцов |
|||
Рецидивирующий рост рубца |
|||
9.4. Современные тенденции использования физических факторов
Принципы сочетания различных видов физических факторов
Комплексный подход и сочетание различных технологий в последовательном применении в разные сеансы или выполнении в одно посещение стали стандартом современной косметологии. При этом составление плана процедур всегда исключительно индивидуально и основывается на цели коррекции, исходной клинической картине, регенеративных возможностях тканей и организма в целом, особенностях соматического здоровья, желании пациента.
Низкоинтенсивные аппаратные методы, обладающие трофико-стимулирующим действием, обоснованно сочетать с высокоинтенсивными технологиями для повышения регенеративного потенциала тканей как на подготовительном этапе, так и в период восстановления, что ускоряет наступление эффекта, увеличивает его выраженность, уменьшает проявления побочных эффектов и предупреждает возможные осложнения.
Высокоинтенсивные технологии также возможно сочетать между собой для воздействия на разные тканевые уровни или потенцирования эффекта в одном слое за счет различных механизмов действия. Важным условием является понимание взаимодействия каждого физического фактора с биологическими тканями, адекватная оценка их степени воздействия и ее соответствие регенеративному потенциалу, достаточный временной интервал между процедурами, необходимый не только для полного восстановления тканей, но и для проявления нарастающего положительного клинического результата от предыдущего воздействия.
Ниже представлены возможные варианты сочетания аппаратных методик в последовательном режиме (табл. 9.20–9.23) с разделением воздействия в разные сессии и за одно посещение.
| Технологии для сочетания | Обоснование сочетания технологий | Порядок сочетания фракционной лазерной абляции с другими аппаратными технологиями | Возможность сочетания в один сеанс |
|---|---|---|---|
HIFU |
Коррекция выраженных возрастных изменений формы лица и кожи с воздействием на разные тканевые уровни |
В любой последовательности с интервалом от 1 мес и более |
Допустимо: сначала выполняется HIFU-воздействие, затем фракционная абляция с умеренными параметрами |
IPL |
Усиление результата коррекции возрастных изменений кожи с наличием сосудистой и/или пигментной патологии |
Первым этапом — IPL, через 2–3 нед — фракционная абляция; после фракционной абляции — интервал не менее 1 мес |
Допустимо при локальном применении IPL (небольшие участки) и умеренном количестве целевого хромофора (сосудистый и/или пигментный компонент) |
Неаблятивный лазер |
В программах коррекции возрастных изменений с наличием сосудистой и/или пигментной патологии |
Возможно: до лазерной абляции — за 2 нед, после — через 3–4 нед |
Допустимо воздействие лазера на ограниченные небольшие участки. Сначала неаблятивный лазер, затем фракционная абляция |
УЗ/вакуумная чистка |
С целью подготовки кожи к лазерному воздействию и минимизации риска пустулизации после процедуры |
За 5–7 дней до лазерной абляции и через 3–4 нед после |
Нецелесообразно |
Криолиполиз |
Сочетание различных эффектов и воздействия на разные тканевые уровни |
Последовательное выполнение вмешательств с интервалом 3–4 нед |
Недопустимо (разнонаправленные эффекты) |
Электромиостимуляция (EMS) (HIFEM + RF-методы) |
Многоуровневая коррекция возрастных изменений с улучшением формы лица и покровных тканей |
В любой последовательности с интервалом 2 нед до лазерной абляции и через 4 нед после |
Необоснованно |
| Технологии для сочетания | Обоснование сочетания технологий | Порядок сочетания фракционной лазерной абляции с другими аппаратными технологиями | Возможность сочетания в один сеанс |
|---|---|---|---|
HIFU |
Потенцирование омолаживающего действия за счет работы на разных тканевых уровнях |
Первым этапом — HIFU, через 2–4 нед — микроигольчатый RF |
Допустимо: сначала выполнение HIFU, затем микроигольчатый RF-метод с меньшей глубиной погружения игл (до 2,5 мм и меньше) |
IPL |
Потенцирование стимулирующего воздействия на структуру кожи |
Первым этапом — IPL, через 2–3 нед — микроигольчатый RF-метод |
Допустимо при локальном применении IPL (небольшие участки) и умеренном количестве целевого хромофора (сосудистый и/или пигментный компонент) |
Неаблятивный лазер |
В программах коррекции возрастных изменений с наличием сосудистой и/или пигментной патологии |
Возможно применение в любом порядке с интервалом от 2 нед |
Допустимо воздействие лазера на ограниченные небольшие участки. Сначала лазерное воздействие, потом RF-метод |
УЗ/вакуумная чистка |
С целью подготовки кожи к воздействию микроигольчатого RF-лифтинга и минимизации риска пустулизации после процедуры |
За 5–7 дней до микроигольчатого RF-лифтинга и через 1–2 нед после его проведения |
Нецелесообразно |
Фракционный аблятивный лазер (CО2, Er:YAG) |
В программах коррекции выраженных возрастных изменений, статических морщин, лечении атрофических рубцов. Требует дополнительных процедур, повышающих регенеративные возможности тканей (низкоинтенсивные аппаратные, инъекционные, клеточные технологии) |
Разделение на разные сессии с интервалом 1–3 мес и более (в зависимости от степени воздействия и регенеративных возможностей) |
Необоснованно |
Криолиполиз |
Усиление липолитического эффекта на локальные жировые отложения (подчелюстная зона) |
Последовательное выполнение вмешательств с интервалом 3–4 нед |
Недопустимо (разнонаправленные эффекты) |
Электромиостимуляция (EMS) (HIFEM + RF) |
Многоуровневая коррекция возрастных изменений с улучшением формы лица и покровных тканей |
В любой последовательности с интервалом 2–3 нед |
Необоснованно |
| Технологии для сочетания | Обоснование сочетания технологий | Порядок сочетания фракционной лазерной абляции с другими аппаратными технологиями | Возможность сочетания в один сеанс |
|---|---|---|---|
HIFU |
Усиление стимулирующего действия на ткани |
В любой последовательности: после HIFU — с интервалом 4 нед, после RF — 2 нед |
Необоснованно |
IPL |
Усиление эффекта коррекции возрастных изменений кожи: уплотнение и цвет |
В любой последовательности с интервалом 2 нед |
Необоснованно |
УЗ/вакуумная чистка |
Очищение кожи и ее стимуляция |
Возможно в любой последовательности с интервалом 1 нед |
Возможно: сначала RF-лифтинг, потом чистка |
| Технологии для сочетания | Обоснование сочетания технологий | Порядок сочетания фракционной лазерной абляции с другими аппаратными технологиями | Возможность сочетания в один сеанс |
|---|---|---|---|
Микроигольчатый RF-лифтинг |
Потенцирование омолаживающего действия за счет работы на разных тканевых уровнях |
Первым этапом — HIFU, через 2–4 нед — микроигольчатый RF-метод |
Допустимо: сначала выполнение HIFU, затем микроигольчатый RF с меньшей глубиной погружения игл (до 2,5 мм и меньше) |
Фракционный аблятивный лазер (СО2, Er:YAG) |
Потенцирование омолаживающего действия за счет работы на разных уровнях в тканях с обновлением эпидермального слоя и выравниванием поверхностного рельефа (кератоз, статические морщины, рубцы) |
Первым этапом — HIFU, фракционная абляция — через 3–4 нед |
Допустимо: сначала выполняется HIFU-воздействие, затем фракционная абляция с умеренными параметрами |
IPL |
Взаимодополняющие методики: работа на разных уровнях |
IPL до HIFU — за 1–2 нед или через 2–3 нед после |
Возможно при локальном применении IPL (небольшие участки) и умеренном количестве целевого хромофора (сосудистый и/или пигментный компонент). Сначала HIFU, потом IPL |
Неаблятивный лазер |
Взаимодополняющие методики: работа на разных уровнях. |
В любой последовательности с интервалом 2–3 нед |
Допустимо: сначала HIFU, потом лазерное воздействие |
Неинвазивный радиочастотный лифтинг |
Потенцирование результата лифтинга |
Радиочастотный лифтинг через 3–4 нед после HIFU |
Необоснованно |
Криолиполиз |
Усиление липолитического действия в области локальных жировых отложений (подчелюстная зона) |
Последовательное выполнение вмешательств с интервалом от 4 нед |
Недопустимо |
Электромиостимуляция (EMS) (HIFEM + RF) |
Усиление коррекции изменений формы лица, тела |
В любой последовательности с интервалом 2–3 нед |
Необоснованно |
Доставка лекарств с помощью аппаратов
DADD — это новый и многообещающий метод целевого локального применения лекарственных и косметических средств, который используется в сочетании с аппаратным воздействием, повышая его эффективность и реализуя дополнительные эффекты. С помощью предварительного воздействия на кожу физического фактора увеличиваются проницаемость эпидермиса и пенетрация топически нанесенного лекарственного препарата или косметического средства, которые проникают в большей концентрации и на необходимую глубину в кожу (табл. 9.24). Получены доказательные данные, что DADD повышает эффективность местных методов лечения при ряде состояний. В настоящее время этот метод в основном предлагается для омоложения и работы с пигментными нарушениями кожи, пациентам с тяжелыми повреждениями от солнца или рецидивирующим солнечным кератозом, а также для лечения различных форм рубцов.
| Показания | Примеры местных агентов, вводимых DADD |
|---|---|
АК |
Хлорин Е6. Метиламинолевулинат; ALA; кальципотриол |
Аналгезия |
Лидокаин |
ГР |
Верапамил (Верапамила гидрохлорид♠); фторурацил (5-Фторурацил-Эбеве♠); глюкокортикоиды |
КР |
Верапамил (Верапамила гидрохлорид♠); фторурацил (5-Фторурацил-Эбеве♠); глюкокортикоиды |
Гипопигментация |
Биматопрост; латанопрост |
Мелазма |
Транексамовая кислота |
Акне |
Метиламинолевулинат |
Ладонный гипергидроз |
Ботулинический токсин А |
Омоложение кожи |
Полимолочная кислота℘, ГК, гидроксиапатит кальция℘, полирибонуклеотиды, витаминные комплексы. ALA. Хлорин Е6 |
Андрогенная алопеция |
Миноксидил; миноксидилалон℘ |
Наиболее часто используемые устройства для доставки лекарств включают фракционные инвазивные технологии: абляционные лазеры, CO2 10 600 нм и Er:YAG 2940 нм (LADD) и микроигольчатые радиочастотные аппараты.
Инвазивное фракционное воздействие (лазерная абляция, микроигольчатый RF-метод) создает микроскопические каналы в коже, нарушая целостность естественного эпидермального барьера и обеспечивая прямой доступ к нижележащим слоям кожи. При последующем нанесении местного препарата он попадает в микроканалы и проникает вглубь кожи. Целевое накопление достаточной концентрации лекарств на уровне дермы усиливает лечение, часто приводя к большей эффективности по сравнению с обычным накожным нанесением на неповрежденную кожу.
Есть опыт применения неабляционных лазеров, терапевтических RF-аппаратов и HIFU. Однако эффективность последних значительно уступает фракционным методам, но имеет и свои преимущества в виде отсутствия повреждения кожи и связанного с ним реабилитационного периода. При использовании неабляционных лазеров и терапевтических RF-аппаратов проникновение препаратов зависит от повышения проницаемости стенок сосудов из-за оказываемого термического эффекта.
Процесс доставки веществ зависит от совокупности различных факторов:
-
параметры раневого канала (размер, форма, глубина, их количество на единицу площади, характер изменений ткани на стенке канала, наличие экссудата, применение дополнительных устройств) — определяется характером и параметрами физического фактора;
-
время между воздействием физического фактора и нанесением топического препарата;
-
характер используемого лекарственного агента (размеры частиц, реологические свойства).
Перечень используемых препаратов постоянно расширяется. Наиболее распространенными являются косметологические препараты полимолочной кислоты℘, ГК, гидроксиапатита кальция℘. Используются также препараты для лечения пигментных нарушений, рубцов и в трихологии.
Список литературы
-
Аравийская Е.Р. Фотостарение: механизмы, диагностика и меры борьбы // Kosmetik international. 2004. №3. С. 14-22.
-
Богачев В.Ю., Манджикян О.П., Алуханян О.А. Чрескожная лазерная коагуляция расширенных // Амбулаторная хирургия. 2023. Т. 20. №2. С. 193–202.
-
Гейниц А.В., Москвин С.В. Лазерная терапия в косметологии и дерматологии. М.; Тверь: Триада, 2010. 400 с. ISBN: 978-5-94789-419-6.
-
Деев А.И., Эрнандес Е.И., Краюшкин П.В. и др. Новая косметология. Аппаратная косметология и физиотерапия. 2- е изд., перераб. доп. / Под общ. ред. Е.И. Эрнандес. М.: Косметика и медицина, 2019. 504 с.
-
Демина О.М., Потекаев Н.Н., Карпова Е.И. Лазерные и фототехнологии в косметологии: учебное пособие. М.: РНИМУ им. Н.И. Пирогова, 2017. 49 с.
-
Игошина А.В., Бондаренко В.В., Грязева Н.В. Лазерные технологии в коррекции рубцов постакне // Фарматека. 2019. Т. 26. №8. С. 53–58. DOI: https://doi.org/10.18565/pharmateca.2019.8.53-58.
-
Калашникова Н.Г. Лазерное удаление татуировок. Методы, проблемы, тенденции // Аппаратная косметология. 2017. №2. С. 12–27.
-
Калашникова Н.Г., Захаров Д.Ю., Лазерная селективная деструкция красителя в комбинации с пространственно-модулированной абляцией для удаления татуировок // Вестник эстетической медицины. 2013. Т. 12. №3. С. 62- 71.
-
Карабут М.М., Гладкова Н.Д., Фельдштейн Ф.И. Фракционный лазерный фототермолиз в лечении кожных дефектов: возможности и эффективность (обзор) // Современные технологии в медицине. 2016. Т. 8. №2. С. 98–108. DOI: https://doi.org/10.17691/stm2016.8.2.14.
-
Круглова Л.С., Иконникова Е.В., Авагумян М.А. Влияние постпроцедурного ухода на эффективность восстановления кожи и коррекцию побочных эффектов после косметологических процедур // Медицинский совет. 2021. №12. С. 340–346.
-
Курганская И.Г. Высокоинтенсивная лазеротерапия пациентов с патологическими рубцами кожи: автореф. дис. … д-ра мед. наук. СПб., 2021. 32 с.
-
Лазеро- и светолечение. Омоложение кожи. Лазерная шлифовка. Лазерная терапия у пациентов с темной кожей. Лечение целлюлита. М.: Рид Элсивер, 2010. Т. 2. 152 с.: ил., табл., цв. ил. + DVD. ISBN: 978-5-91713-037-8.
-
Лазеро- и светолечение. Сосудистые нарушения. Гиперпигментация. Рубцы. Кожные болезни. Эпиляция / Под ред. Дейвида Дж. Голдберга; пер. с англ.; под общ. ред. В.А. Виссарионова. М.: Рид Элсивер, 2010. Т. 1. 187 с.: цв. ил., табл. + DVD. ISBN: 978-5-91713-035-4.
-
Лебедева С.В., Теплюк Н.П., Новоселов В.С. Современные возможности высокочастотных токов радиоволнового диапазона в эстетической медицине // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2019. Т. 22. №5-6. C. 192-198.
-
Ляндрес И.Г., Хомченко В.В. Лазеры в лечении пигментных заболеваний кожи и татуировок // Актуальные проблемы клинической медицины: сборник трудов. Минск, 1999. С. 81–82.
-
Мантурова Н.Е., Круглова Л.С., Стенько А.Г. Рубцы кожи. Клинические проявления, диагностика и лечение. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. 208 с.
-
Москвин С.В. Основы лазерной терапии. Серия «Эффективная лазерная терапия». Т. 1. М.; Тверь: Триада, 2016. 896 с. ISBN: 978-5-94789-738-8.
-
Мусальникова С.В., Гузей Т.Н., Карачева Ю.В. и др. Коррекция атрофических рубцов постакне методом фракционной RF-терапии // Актуальные вопросы дерматовенерологии, косметологии и репродуктивного здоровья: сборник статей. 2020. С. 187-193.
-
Пономарев И.А., Топчий С.Б., Казарян М.А. и др. Оптимизация методом численного моделирования селективного нагрева кровеносного сосуда в «винных пятнах» под воздействием лазерного излучения в различных режимах // Краткие сообщения по физике ФИАН. 2018. №7. С. 17-23.
-
Пономаренко Г.Н., Спокойный Л.Б., Ключарева С.В. Высокоинтенсивные лазерные технологии в дерматокосметологии. СПб.: Санкт-Петербург XXI век, 2011. 208 с.
-
Уфимцева М.А., Бочкарев Ю.М., Вишневская И.Ф. и др. Лазерные технологии в коррекции эстетических недостатков кожи: учебное пособие / Под ред. М.А. Уфимцевой. Екатеринбург: УГМУ, 2022. 118 с.
-
Шептий О.В., Круглова Л.С., Корчажкина Н.Б. и др. Механизмы действия различных лазеров и дифференцированные показания к их применению (обзор литературы) // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2014. №1. С. 156. DOI: https://doi.org/10.12737/5812.
-
Эрнандес Е.И., Раханская Е.М. Лазеры в практике косметолога и дерматолога. М.: Косметика и медицина, 2020. 200 с.
-
Юсова Ж.Э., Баранова Е.Л., Круглова Л.С. Клиническая эффективность селективных аблятивных лазерных методов в коррекции эстетических недостатков кожи // Физиотерапевт. 2019. №5. С. 10–14.
-
Alexiades M., Berube D. Randomized, blinded, 3-arm clinical trial assessing optimal temperature and duration for treatment with minimally invasive fractional radiofrequency // Dermatol. Surg. 2015. Vol. 41. N. 5. P. 623-632.
-
Anderson R.R., Parrish J.A. Selective photothermolysis: precise micro-surgery by selective absorption of pulsed radiation // Science. 1983. Vol. 220. P. 524–527.
-
Au S., Liolios A.M., Goldman M.P. Analysis of incidence of bulla formation after tattoo treatment using the combination of the picosecond Alexandrite laser and fractionated CO2 ablation // Dermatol. Surg. 2015. Vol. 41. P. 242–245.
-
Avci P., Gupta A., Sadasivam M. et al. Low-level laser (light) therapy (LLLT) in skin: stimulating, healing, restoring // Semin. Cutan. Med. Surg. 2013. Vol. 32. N. 1. P. 41-52. PMID: 24049929; PMCID: PMC4126803.
-
Benítez-Roig V., Trelles M.A. Procedure and results on lower face and neck rejuvenation using a temperature-controlled bipolar fractional radiofrequency microneedling device // Lasers Surg. Med. 2022. Vol. 54. N. 5. P. 639-647.
-
Bevec T., Lukac M. Clinical results in thermolytic and sub-thermolytic Q-switched Nd:YAG skin rejuvenation // J. Laser Health Acad. 2011. Vol. 2011. N. 1. Р. 50-53.
-
Biesman B.S., Costner C. Evaluation of a transparent perfluorodecalin-infused patch as an adjunct to laser-assisted tattoo removal: a pivotal trial // Lasers Surg. Med. 2017. Vol. 49. P. 335–340.
-
Brassolatti P., de Andrade A.L.M., Bossini P.S. et al. Evaluation of the low-level laser therapy application parameters for skin burn treatment in experimental model: a systematic review // Lasers Med. Sci. 2018. Vol. 33. N. 5. P. 1159-1169. DOI: https://doi.org/10.1007/s10103-018-2526-5. Epub 2018 May 5. PMID: 29730821.
-
Cervantes J., Chang Y.F., Dover J.S. Laser-assisted and device-assisted filler delivery: a histologic evaluation // Dermatol. Surg. 2023. Vol. 49. N. 9. P. 865–870. DOI: https://doi.org/10.1097/DSS.0000000000003870.
-
Chen S.X., Cheng J., Watchmaker J. et al. Review of lasers and energy-based devices for skin rejuvenation and scar treatment with histologic correlations // Dermatol. Surg. 2022. Vol. 48. N. 4. P. 441–448.
-
Chen S.X., Cheng J., Watchmaker J. et al. Review of lasers and energy-based devices for skin rejuvenation and scar treatment with histologic correlations // Dermatol. Surg. 2022. Vol. 48. N. 4. P. 441–448. DOI: https://doi.org/10.1097/DSS.0000000000003397. PMID: 35165220.
-
Choi M.S., Seo H.S., Kim J.G. et al. Effects of picosecond laser on the multi-colored tattoo removal using Hartley guinea pig: a preliminary study // PLoS One. 2018. Vol. 13. N. 9. Article ID e0203370. DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0203370. PMID: 30188934; PMCID: PMC6126847.
-
De Filippis A., Perfetto B., Guerrera L.P. et al. Q-switched 1064 nm Nd-Yag nanosecond laser effects on skin barrier function and on molecular rejuvenation markers in keratinocyte-fibroblasts interaction // Lasers Med. Sc. 2019. Vol. 34. N. 3. P. 595–605.
-
Edwick D.O., Burns K.L., Buonvecchi L.N. et al. Enhancing burn recovery: a systematic review on the benefits of electrical stimulation in accelerating healing // Eur. Burn J. 2025. Vol. 6. N. 2. P. 21. DOI: https://doi.org/10.3390/ebj6020021. PMID: 40407677; PMCID: PMC12101274.
-
Ekstein S.F., Wyles S.P., Moran S.L., Meves A. Keloids: a review of therapeutic management // Int. J. Dermatol. 2021. Vol. 60. N. 6. P. 661-671. DOI: https://doi.org/10.1111/ijd.15159. Epub 2020 Sep 9. PMID: 32905614; PMCID: PMC7940466.
-
Ferguson J.E., August P.J. Evaluation of the Nd/YAG laser for treatment of amateur and professional tattoos // Br. J. Dermatol. 1996. Vol. 135. P. 586–591.
-
Foster K.W., Moy R.L., Fincher E.F. Advances in plasma skin regeneration // J. Cosmet. Dermatol. 2008. Vol. 7. N. 3. P. 169-179. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1473-2165.2008.00385.x. PMID: 18789051.
-
Goel A., Krupashankar D.S., Aurangabadkar S. et al. Fractional lasers in dermatology — current status and recommendations // Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol. 2011. Vol. 77. N. 3. P. 369–379. DOI: https://doi.org/10.4103/0378-6323.79732.
-
Gómez C., Martin V., Sastre R. et al. In vitro and in vivo laser treatments of tattoos: high efficiency and low fluences // Arch. Dermatol. 2010. Vol. 146. P. 39–45.
-
Gopal L., Palwankar P., Dhalla N. The efficacy of low-level laser therapy on the healing of oral wounds: a systematic review // Cureus. 2024. Vol. 16. N. 10. Article ID e70832. DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.70832. PMID: 39493098; PMCID: PMC11531730.
-
Hernández-Bule M.L., Toledano-Macías E., Pérez-González L.A. et al. Anti-fibrotic effects of RF electric currents // Int. J. Mol. Sci. 2023. Vol. 24. N. 13. Article ID 10986. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms241310986. PMID: 37446165; PMCID: PMC10341950.
-
Hong J., Ryu H.G., Park C. et al. Efficacy of dual-frequency noninvasive monopolar radiofrequency in skin tightening: histological evidence // Skin Res. Technol. 2024. Vol. 30. N. 6. Article ID e13821.
-
Jalian H.R., Avram M.M. Body contouring: the skinny on noninvasive fat removal // Semin. Cutan. Med. Surg. 2012. Vol. 31. N. 2. P. 121–125.
-
Kalashnikova N.G., Jafferany M., Lotti T. Management and prevention of laser complications in aesthetic medicine: An analysis of the etiological factors // Dermatol. Ther. 2021. Vol. 34. N. 1. Article ID e14373. DOI: https://doi.org/10.1111/dth.14373. Epub 2020 Oct 19. PMID: 33029827.
-
Karsai S., Bäumler W., Weiss C. et al. Laser tattoo removal: do we already have picosecond lasers? // J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2018. Vol. 16. N. 4. P. 468–470.
-
Karsai S., Raulin C. Laser treatment of tattoos and other dyschromia // Laser and IPL Technology in Dermatology and Aesthetic Medicine / Eds C. Raulin, S. Karsai. Berlin; Heidelberg: Springer-Verlag, 2011. Р. 189–210.
-
Kilmer S.L., Anderson R.R. Clinical use of the Q-switched ruby and the Q-switched Nd:YAG (1064 nm and 532 nm) lasers for treatment of tattoos // J. Dermatol. Surg. Oncol. 1993. Vol. 19. N. 4. P. 330-338.
-
Kirby W., Alston D.B., Chen A.H. The incidence of hypertrophic scarring and keloid formation following laser tattoo removal with a quality-switched Nd:YAG laser // J. Clin. Aesthet. Dermatol. 2016. Vol. 9. N. 5. P. 43–47.
-
Labadie J.G., Ibrahim S.A., Worley B. et al. Evidence-based clinical practice guidelines for laser-assisted drug delivery // JAMA Dermatol. 2022. Vol. 158. N. 10. P 1193-1201. DOI: https://doi.org/10.1001/jamadermatol.2022.3234.
-
Levine V.J., Geronemus R.G. Tattoo removal with the Q-switched ruby laser and the Q-switched Nd:YAG laser: a comparative study // Cutis. 1995. Vol. 55. P. 291–296.
-
Luebberding S., Alexiades-Armenakas M. New tattoo approaches in dermatology // Dermatol. Clin. 2014. Vol. 32. P. 91–96.
-
Ma Y., Barnes S.P., Chen Y.Y. et al. Influence of scar age, laser type and laser treatment intervals on adult burn scars: a systematic review and meta-analysis // PLoS One. 2023. Vol. 18. N. 9. Article ID e0292097. DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0292097. PMID: 37756273; PMCID: PMC10529539.
-
Manstein D., Herron G.S., Sink R.K. et al. Fractional photothermolysis: a new concept for cutaneous remodeling using microscopic patterns of thermal injury // Lasers Surg. Med. 2004. Vol. 34. N. 5. P. 426–438. DOI: https://doi.org/10.1002/lsm.20048.
-
Marini L., Kozarev J., Grad L. et al. Fractional Er: YAG skin conditioning for enhanced efficacy for Nd: YAG Q switched laser tattoo removal // J. Laser Health Acad. 2012. Vol. 1. P. 35–40.
-
Mazzoni D., Lin M.J., Dubin D.P., Khorasani H. Review of non-invasive body contouring devices for fat reduction, skin tightening and muscle definition // Austalas. J. Dermatol. 2019. Vol. 60. N. 4. P. 278–283.
-
Meyer P., Meleck M., dos Santos Borges F. et al. Effect of microfocused ultrasound on facial rejuvenation: clinical and histological evaluation // J. Bioscie. Med. 2021. Vol. 9. P. 112-125. DOI: https://doi.org/10.4236/jbm.2021.97012.
-
Mony M.P., Harmon K.A., Hess R. et al. An updated review of hypertrophic scarring // Cells. 2023. Vol. 12. N. 5. P. 678. DOI: https://doi.org/10.3390/cells12050678. PMID: 36899815; PMCID: PMC10000648.
-
Naga L.I., Alster T.S. Laser tattoo removal: an update // Am. J. Clin. Dermatol. 2017. Vol. 18. N. 1. P. 59–65.
-
Ng W.H.S., Smith S.D. Laser-assisted drug delivery: a systematic review of safety and adverse events // Pharmaceutics. 2022. Vol. 14. N. 12. P. 2738. DOI: https://doi.org/10.3390/pharmaceutics14122738.
-
Nguyen L., Bartholomeusz J., Schneider S.W., Herberger K. Histological and clinical dose-response analysis of radiofrequency microneedling treatment for skin rejuvenation // Lasers Med. Sci. 2025. Vol. 40. N. 1. P. 75. DOI: https://doi.org/10.1007/s10103-025-04335-9. PMID: 39915343; PMCID: PMC11802595.
-
Nieboer M.J., Meesters A.A., Almasian M. et al. Enhanced topical cutaneous delivery of indocyanine green after various pretreatment regimens: comparison of fractional CO2 laser, fractional Er:YAG laser, microneedling, and radiofrequency // Lasers Med. Sci. 2020. Vol. 35. N. 6. P. 1357–1365. DOI: https://doi.org/10.1007/s10103-020-02950-2.
-
Oh S., Rho N.-K., Byun K.-A. et al. Combined treatment of monopolar and bipolar radiofrequency increases skin elasticity by decreasing the accumulation of advanced glycated end products in aged animal skin // Int. J. Mol. Sci. 2022. Vol. 23. P. 2993.
-
Pinto F., Große-Büning S., Karsai S. et al. Neodymium-doped yttrium aluminium garnet (Nd:YAG) 1064-nm picosecond laser vs Nd:YAG 1064-nm nanosecond laser in tattoo removal: a randomized controlled single-blind clinical trial // Br. J. Dermatol. 2017. Vol. 176. N. 2. P. 457–464.
-
Pozner J.N., DiBernardo B.E. Laser resurfacing: full field and fractional // Clin. Plast. Surg. 2016. Vol. 43. N. 3. Р. 515– 525. DOI: 0.1016/j.cps.2016.03.010.
-
Preissig J., Hamilton K., Markus R. Current laser resurfacing technologies: a review that delves beneath the surface // Semin. Plast. Surg. 2012. Vol. 26. N. 3. Р. 109-116.
-
Safra T., Shehadeh W., Koren A. et al. Early intervention with pulse dye and CO2 ablative fractional lasers to improve cutaneous scar-ring post-lumpectomy: a randomized controlled trial on the impact of intervention on final cosmesis // Lasers Med. Sci. 2019. Vol. 34. N. 9. P. 1881–1887.
-
Sardana K., Ranjan R., Ghunawat S. Optimising laser tattoo removal // J. Cutan. Aesthet. Surg. 2015. Vol. 8. N. 1. P. 16– 24.
-
Seago M., Shumaker P.R., Spring L.K. et al. Laser treatment of traumatic scars and contractures: 2020 international consensus recommendations // Lasers Surg. Med. 2020. Vol. 52. N. 2. P. 96–116.
-
Steuer A.B., Bajaj S., Wang J.V., Geronemus R.G. Safety and effectiveness of fractional ablative CO2 laser-assisted delivery of topical poly-L-lactic acid for rhytides and scars // Dermatol. Surg. 2024. Vol. 50. N. 4. P. 400–402. DOI: https://doi.org/10.1097/DSS.0000000000004072.
-
Taha N., Daoud H., Malik T. et al. The effects of low-level laser therapy on wound healing and pain management in skin wounds: a systematic review and meta-analysis // Cureus. 2024. Vol. 16. N. 10. Article ID e72542. DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.72542. PMID: 39610644; PMCID: PMC11602420.
-
Taylor C.R., Gange R.W., Dover J.S. et al. Treatment of tattoos by Q-switched ruby laser. A dose-response study // Arch. Dermatol. 1990. Vol. 126. P. 893–899.
-
Toledano-Macías E., Martínez-Pascual M.A., Hernández-Bule M.L. Electric currents of 448 kHz upregulate anti-senescence pathways in human dermal fibroblasts // J. Cosmet. Dermatol. 2024. Vol. 23. N. 2. P. 687-700. DOI: https://doi.org/10.1111/jocd.16019. Epub 2023 Nov 9. PMID: 37945550.
-
Volkova N.V., Valamina I.E., Shvidun D.V. et al. Facial rejuvenation using Er:YAG laser equipped with a spatially modulated ablation module: a clinical, ultrasound, and histological evaluation // J. Cosmet. Dermatol. 2019. Vol. 18. N. 5. P. 1294–1299.
-
Walsh L.A., Wu E., Pontes D. et al. Keloid treatments: an evidence-based systematic review of recent advances // Syst. Rev. 2023. Vol. 12. N. 1. P. 42. DOI: https://doi.org/10.1186/s13643-023-02192-7. PMID: 36918908; PMCID: PMC10012475.
-
Wang J.V., Friedman P.M., Rodeberg D. et al. Enhancing skin uptake of topical antioxidants with 1,440-nm nonablative fractional diode laser pretreatment // Dermatol. Surg. 2022. Vol. 48. N. 9. P. 927-931. DOI: https://doi.org/10.1097/DSS.0000000000003531.
-
Wang J.V., Lopez A., Geronemus R.G. Safety and effectiveness of low-density 1927-nm fractional thulium fiber laser for hyperpigmented scar treatment in Fitzpatrick skin types II–V // Dermatol. Surg. 2022. Vol. 48. N. 9. P. 1009-1011. DOI: https://doi.org/10.1097/DSS.0000000000003523. Epub 2022 Jul 1. PMID: 36054056.
-
Wang J.V., Ugonabo N., Geronemus R.G. Fractional ablative laser-assisted delivery of topical poly-l-lactic acid: a 2.5-year safety review // Dermatol. Surg. 2022. Vol. 48. N. 2. P. 258–259. DOI: https://doi.org/10.1097/DSS.0000000000003333.
-
Weiss E.T., Geronemus R.G. Combining fractional resurfacing with Q-switched ruby laser for tattoo removal // Dermatol. Surg. 2011. Vol. 37. N. 1. P. 97–99.
-
Wootten S., Zawacki Z.E., Rheins L. et al. An evaluation of electrocoagulation and thermal diffusion following radiofrequency microneedling using an in vivo porcine skin model // J. Cosmet. Dermatol. 2021. Vol. 20. N. 4. P. 1133-1139.
-
Zelickson B.D., Mehregan D.A., Zarrin A.A. et al. Clinical, histologic, and ultrastructural evaluation of tattoos treated with three laser systems // Lasers Surg. Med. 1994. Vol. 15. P. 364–372.
-
Zhang Y., Liu Y., Cai B. et al. Improvement of surgical scars by early intervention with carbon dioxide fractional laser // Lasers Surg. Med. 2020. Vol. 52. N. 2. P. 137–148.
Глава 10. Эстетика тела
10.1. Гиноидная липодистрофия (целлюлит)
А.В. Согомонян
ГЛД, также известная как целлюлит («узелковый липосклероз», «отечно-фиброзная панникулопатия», «панникулез», «отечный адипоз», «деформирующий дермопанникулез» и status protrusus cutis), это изменение кожи и ПЖК у женщин мультифакториальной природы, в основе которой лежат дегенеративно-дистрофические изменения гиподермы, приводящие к нарушению микроциркуляции, гипертрофии и гиперплазии адипоцитов. Состояние проявляется характерной картиной на поверхности кожи, похожей на рельеф апельсиновой кожуры. Термин ГЛД подчеркивает гендерные особенности этого состояния и его дегенеративно-дистрофический характер (рис. 10.1–10.4).
По литературным данным, ГЛД легкой и средней степени выраженности встречается у женщин старше 30–35 лет более чем в 80% случаев. ГЛД нередко является источником дисморфофобии, а коррекция фигуры с помощью диетического питания, спортивных упражнений и косметических процедур часто не позволяет достичь желаемого результата. Мужчины редко страдают ГЛД. Примерно у 2% мужчин ГЛД может развиться из-за дефицита андрогенов вследствие кастрации, гипогонадизма, синдрома Кляйнфельтера или эстрогеновой или антиандрогенной терапии рака простаты.
Топографически анатомия жировой ткани образует два слоя, разделенных поверхностной фасцией. Наружный слой (ареолярный) состоит из вертикально ориентированных больших глобулярных адипоцитов, глубокий слой (ламеллярный) включает горизонтально ориентированные мелкие клетки с более крупными и многочисленными кровеносными сосудами. С анатомической точки зрения ГЛД можно рассматривать как нарушение архитектуры дермы и связанной с ней ПЖК. Жировые дольки в обоих жировых слоях расположены в сотовой структуре и окружены волокнистой соединительной тканью с волокнистыми перегородками, переплетающими дольки. У пациентов с клиническими проявлениями ГЛД обнаруживают грыжевые выпячивания жировой ткани в дерму. Каждый адипоцит имеет контакты с другими клетками (фибробластами, мастоцитами, макрофагами) и близлежащими капиллярами, а также присоединен к гликопротеиновому слою и ретикулярным фибриллам. Капилляры тесно охватывают каждую жировую клетку. Важную роль в обеспечении клеточного метаболизма и развития ожирения играет интенсивное кровоснабжение жировой ткани.
F. Nurnberg и G. Muller (1978) установили, что у женщин с ГЛД соединительнотканные перегородки кожи тоньше, чем у мужчин без ГЛД, и ориентированы радиально, благодаря чему выпячивания жировой ткани без труда проникают в сетчатый слой дермы. У всех женщин, независимо от наличия или отсутствия ГЛД, граница между дермой и ПЖК неровная и прерывистая из-за этих выпячиваний жировой ткани в дерму. В то же время у мужчин эта граница ровная и сплошная.
Согласно исследованию B. Querleux (2002), соединительнотканные перегородки ПЖК идут в трех основных направлениях: перпендикулярно, параллельно и под углом 45° к поверхности кожи. У женщин с ГЛД перпендикулярных перегородок намного больше, чем у женщин без ГЛД и у мужчин.
Ведущими особенностями патогенеза ГЛД являются нарушение кровотока, гипоксия тканей, нарушение метаболизма жиров и соединительной ткани.
Согласно S.B. Curri (1991), выделяют четыре эволюционные стадии в патофизиологическом развитии целлюлита.
При первой стадии в пораженных областях происходит изменение капилляров, приводящее к повышению капиллярного давления, увеличению проницаемости капилляров, транссудации и последующему отеку интерстиция.
На II стадии в строме соединительной ткани вследствие отека, приводящего к метаболическим изменениям, повышается функция фибробластов, наблюдается увеличение числа хаотично расположенных вокруг капилляров и адипоцитов ретикулярных волокон. Под воздействием различных стимулирующих липогенез факторов (17-β-эстрадиол, инсулин, пролактин, PGE1, гиперкалорийная диета, гиподинамия и др.) адипоциты гипертрофируются, но в условиях гипоксии и повышенной вязкости межклеточного вещества подвергаются анизопойкилоцитозу. Эстрогены стимулируют пролиферацию фибробластов и изменяют структуру гликозаминогликанов интерстиция, провоцируя гиперполимеризацию ГК. В результате этого увеличивается задержка жидкости, повышается вязкость межуточного вещества, сдавливаются сосуды микроциркуляторного русла. В условиях нарастающей гипоксии активируется пролингидроксилаза, участвующая в превращениях проколлагена, в результате чего повышается продукция коллагена.
На III стадии процесса формируются микронодули, образованные группами изменившихся адипоцитов, которые спаяны между собой и окружены коллагеновыми волокнами.
При IV стадии междольковые перегородки утолщаются, прогрессируют склеротические процессы, микроузлы сливаются в макроузлы.
Патоморфологически при развитии ГЛД выделяют три последовательные стадии.
Для I стадии характерны анизопойкилоцитоз адипоцитов, лимфостаз и пролиферация фиброцитов. На II стадии появляется фиброплазия и образуются новые капилляры с точечными микрокровотечениями. Сочетание коллагеногенеза и умеренного отека дермы формирует эффект «апельсиновой кожуры». На III стадии в гиподерме и глубокой дерме добавляется склероз фиброзных перегородок, который значительно усиливает внешние неровности кожи.
J.F. Merlen (1958) впервые предложил теорию операционных единиц, позже H. Ciporkin и L.H. Paschoal (1992) ее переформулировали. Согласно этой концепции, на четыре функциональные единицы жировой ткани — энергетически-жировую, микроциркуляторную, матрично-интерстициальную и нейро-вегетативную — действуют следующие факторы: генетические, гормональные (гиперэстрогения) и предрасполагающие (гиподинамия, неправильное питание, сопутствующие заболевания). Изменения, свойственные ГЛД, развиваются в жировой ткани.
Энергетически-жировая единица состоит из скопления адипоцитов. Каждая жировая долька состоит из группы адипоцитов, включая их предшественников, а также рыхлой волокнистой соединительной ткани, которая заходит внутрь дольки из периваскулярных зон сетчатого слоя вместе с большим количеством капилляров и нервных сплетений. В области ягодиц и бедер адипоциты более крупные и отличаются повышенной чувствительностью к эстрогенам, метаболической стабильностью и устойчивостью к липолизу.
Важный фактор локального и общего патогенеза ГЛД — это нарушение микроциркуляции. К эндогенным факторам, влияющим на микроциркуляцию, относятся центральная нервная система, вазомоторные центры, rennin-angiotensin-aldosterone-система, гипоталамус, афферентная иннервация — боль и температура. Сужение кровеносных сосудов может происходить под воздействием α-рецепторов адренэргической симпатической нервной системы, а расширение — под воздействием β-рецепторов. На сосудистый тонус также влияют ацетилхолин, допамин, катехоламины, серотонин, гистамин, простагландины, аминокислоты, вазоактивные полипептиды кишечника, относящиеся к гуморальным факторам регуляции. Из химических факторов на сосудистый тонус влияют кальций, магний, двуокись углерода, кислород. Описанные изменения микроциркуляции вместе с повышением вязкости основного вещества затрудняют не только метаболические процессы, но и оксигенацию ткани, способствуют увеличению сопротивляемости к липолизу и провоцируют формирование анизопойкилоцитоза и коллагеногенез, а затем микро- и макроузлов.
Фибробласты, волокнистые межклеточные структуры и основное вещество формируют матрично-интерстициальную единицу. Фиброзные волокна выполняют опорную функцию, основное вещество позволяет диффундировать питательным веществам, метаболитам, гормонам из системы микроциркуляции в интерстициальные ткани. Гликозаминогликаны помогают поддерживать интерстициальное осмотическое давление, поскольку обладают гидрофильными свойствами. Протеогликаны играют роль как в производстве коллагена фибробластами, так и в их пространственном распределении. Они помогают увеличивать запасы коллагена и перестраивать межклеточный матрикс. Имеются сообщения о снижении притока крови к тканям, что приводит к снижению температуры кожи в очагах поражения. G.E. Pierrard и соавт. (2000, 2005) в своих работах показали, что самое яркое отличие целлюлитной жировой ткани от нормальной заключается в неравномерном утолщении соединительнотканных перегородок и наличии в самых толстых их участках миофибробластов, содержащих α-актин. При сжимании кожи в тех участках, где имеются септы с миофибробластами, она покрывается ямками, становясь похожей на матрас (или апельсиновую кожуру).
Нервно-вегетативная единица включает симпатическую иннервацию гиподермы и дермы. Жировые дольки обильно иннервированы волокнами симпатической нервной системы. Возбуждение этих волокон приводит к выделению в жировую ткань катехоламинов. Индуцированный катехоламинами липолиз наиболее выражен в висцеральном жире и в меньшей степени — в жировой ткани передней брюшной стенки. Наименее чувствительны к катехоламинам адипоциты в областях, склонных к проявлению ГЛД.
Наиболее частой локализацией ГЛД являются ягодицы, бедра, живот, однако ее признаки можно встретить и в области плеч и над коленными суставами.
Клиническая оценка пациента, обращающегося за лечением ГЛД, начинается с тщательной оценки проблемных зон для определения основных факторов, способствующих появлению целлюлита или усугубляющих его, включая дряблость кожи, атрофию дермы, потерю объема или отложение жира.
Кроме того, существует несколько состояний, которые имитируют целлюлит; таким образом, нельзя упускать из виду дифференциальную диагностику. Например, липоатрофия, генерализованный отек или лимфедема и генерализованное ожирение могут клинически проявляться в виде углублений на коже. Использование методов лечения, предназначенных для лечения ГЛД, может привести к обострению этих имитирующих состояний.
Клиническая оценка проводится, когда пациент стоит, расставив ноги на ширину бедер, а не лежит. Стояние оказывает большее натяжение на фиброзные перегородки и помогает визуализировать ямочки. В положении лежа на животе натяжение на фиброзные перегородки меньше и ямочки, как правило, исчезают. Вначале пациент должен стоять расслабленно, без сокращения мышц. Затем пациенту следует сократить основные мышцы и сжать пораженную область большим и указательным пальцами. Активное сокращение мышц и сжатие подчеркивают ямочки, делая их более заметными.
Классификации гиноидной липодистрофии
Современные классификации ГЛД базируются на ряде критериев, включая стадии развития, клинические проявления и морфологические особенности. Одна из наиболее часто используемых классификаций включает следующие уровни.
-
Классификация по стадиям развития.
-
I стадия: отсутствие видимых изменений кожи в покое, но при сжатии кожи можно заметить так называемый апельсиновый рельеф.
-
III стадия: бугорки и ямки становятся более заметными, жировая ткань выпячивается в дерму, наблюдаются признаки фиброза. Этот этап характеризуется нарушением структурной целостности тканей.
-
IV стадия: глубокие изменения структуры кожи с выраженным фиброзом, кожа становится плотной и холодной на ощупь, возможны болевые ощущения.
-
-
Классификация Нюрнбергера–Мюллера по степени описания тяжести ГЛД (целлюлита).
-
Классификация по морфологическим типам.
-
Жировой: связан с избытком жировых отложений, часто встречается у людей с избыточной массой тела.
-
Отечный: возникает в результате нарушения лимфатического и венозного оттока, характеризуется отеками и уплотнением тканей. При этом кожа прозрачная и тонкая, после надавливания пальцем на ней остается ямка (показатель Godet); наблюдается также увеличение объема нижних конечностей. Наиболее частыми жалобами являются чувство тяжести и болезненности в ногах.
-
Фиброзный: возникает в результате длительных изменений в соединительной ткани, характеризуется жесткими бугорками и глубокой неровностью кожи.
-
-
Классификация по клиническим проявлениям.
-
Мягкий тип: кожа мягкая, рыхлая, изменения становятся заметны в определенных положениях тела, характерна для физически малоактивных женщин. Сопровождается мышечной дряблостью и гипотонией, телеангиэктазиями и варикозом, встречается у женщин, резко потерявших вес, а также после 40 лет.
-
Твердый тип: встречается у молодых женщин, ведущих физически активный образ жизни. Проявления ГЛД — плотные, компактные и не изменяющиеся при изменении положения тела, с четким эффектом «апельсиновой кожуры», у таких пациенток часто наблюдаются стрии.
-
Смешанный тип: сочетание различных форм ГЛД (целлюлита), часто встречающееся у женщин с разной степенью выраженности изменений на разных участках тела.
-
-
Дополнительные аспекты классификации.
-
Возрастные особенности: ГЛД может классифицироваться по возрастным группам, учитывая, что гормональные изменения в период полового созревания и беременности значительно влияют на развитие липодистрофии.
-
Эндокринные и метаболические факторы: учитываются сопутствующие заболевания и лечение, которые могут влиять на распределение жировой ткани (например, лечение эстрогенами, β-блокаторами и другими препаратами).
-
Среди предрасполагающих факторов развития ГЛД — пол, возраст, раса, ангиопатии, несбалансированное питание, гиподинамия, плотная одежда, сопутствующие заболевания, локализация гормональных рецепторов на адипоцитах, вредные привычки.
Клинические проявления ГЛД коррелируют с генетическим полиморфизмом у пациентов, что определяет возможность генетической предрасположенности к развитию эстетического дефекта и персонализированного подхода к его коррекции. Выявлены корреляции ГЛД с аллелями D гена ACE, 4 гена NOS3 и генотипом 6А/6А гена MMP3. Продукты этих генов вовлечены в регуляцию процессов микроциркуляции крови в капиллярах, способствуя развитию состояния гипоксии в коже, а также в метаболизм коллагена, обеспечивая развитие фиброза. По данным литературы, HIF1A (гипоксия-индуцируемый фактор 1) также участвует в формировании ГЛД. Обнаруженные изменения могут играть ключевую роль в развитии ГЛД. Полученные результаты дают основания полагать, что использование методов, направленных на коррекцию микроциркуляции и фиброза, является важным подходом в коррекции ГЛД.
Учитывая все вышеперечисленные параметры классификации и исходя из патогенетических особенностей развития ГЛД, методы коррекции можно разделить на неинвазивные, аппаратные, инвазивные и комбинированные, каждый из которых имеет свои показания, противопоказания, назначается с учетом возраста, сопутствующих заболеваний, степени развития ГЛД.
Неинвазивные методы коррекции
Местные средства в виде гелей и кремов популярны благодаря своей доступности, безопасности, отсутствию реабилитационного периода. Основным требованием к профессиональной косметике для тела является обеспечение транспорта активных веществ в глубокие слои кожи. В композиции антицеллюлитных средств включают различные компоненты. В основном они содержат комбинацию активных ингредиентов, как правило, метилксантинов (аминофиллин, теофиллин и кофеин), ретинола и растительных экстрактов. Стимуляция кожной микроциркуляции, дермального неоколлагеногенеза и липолиза, ингибирование липогенеза, воспаления и окисления, а также лимфодренаж и уменьшение отеков — вот некоторые из предполагаемых эффектов топических средств.
Кофеин действует путем ингибирования фосфодиэстеразы, тем самым вызывая липолиз. Он также стимулирует кожную микроциркуляцию и является антиоксидантом. Ретиноиды действуют путем увеличения толщины дермы, усиления ангиогенеза, синтеза новых компонентов соединительной ткани и увеличения количества активных фибробластов. Пептиды используют в комбинации с другими активными ингредиентами, такими как кофеин, ретинол и экстракты растений, которые способствуют липолизу, улучшению микроциркуляции и общему укреплению кожи.
В отсутствие надежных данных о клинической эффективности и длительности эффектов топические средства, доступные в настоящее время и используемые для лечения ГЛД, показали весьма умеренную эффективность.
Обертывания являются популярным методом коррекции ГЛД, основанным на применении различных активных веществ, наносимых на кожу, с последующим укутыванием проблемных зон. Механизм действия обертываний включает несколько ключевых аспектов: улучшение микроциркуляции и лимфодренажа, стимуляцию липолиза. Некоторые ингредиенты, такие как кофеин, экстракты водорослей и эфирные масла, активизируют процессы расщепления жиров в ПЖК, способствуя уменьшению объема жировых клеток и сглаживанию неровностей кожи. Обертывания с использованием глины, грязей и водорослей обладают сорбционными свойствами, способствуя выведению токсинов и шлаков из кожи, что улучшает ее общее состояние и внешний вид. Положительный клинический результат развивается при курсовом применении обертываний.
Массаж. Физическое воздействие на жировые клетки в процессе массажа активирует процессы липолиза — расщепление триглицеридов на глицерин и свободные жирные кислоты. Эта активация связана с механической стимуляцией адипоцитов и улучшением кровоснабжения, что способствует выведению липидов и уменьшению объема жировых клеток. Массаж может повышать активность симпатической нервной системы и, как следствие, усиливать секрецию катехоламинов, которые способствуют мобилизации жиров, а также увеличивает капиллярную проницаемость и улучшает микроциркуляцию в коже и гиподерме.
Пероральная терапия ГЛД включает в себя прием активных веществ, которые могут улучшить микроциркуляцию, способствовать липолизу и уменьшить воспаление и отек в тканях. В пероральной терапии используют антиоксиданты (C и E, ресвератрол, коэнзим Q10, полифенолы зеленого чая), которые помогают уменьшить окислительный стресс и защищают клетки от повреждений. Они снижают воспалительные процессы в ПЖК и предотвращают деградацию коллагеновых волокон, что улучшает эластичность и структуру кожи. Экстракт зеленого чая содержит катехины, в частности эпигаллокатехин-3-галлат (EGCG), которые способствуют расщеплению жиров и улучшают микроциркуляцию. Экстракт гуараны благодаря высокому содержанию кофеина стимулирует липолиз и помогает уменьшить жировые отложения. Экстракт конского каштана содержит эсцин и диосмин, которые укрепляют стенки капилляров и улучшают микроциркуляцию, снижая застойные явления и отеки. Гинкго билоба способствует расширению сосудов и улучшению кровообращения в тканях, улучшая доставку кислорода и питательных веществ к коже. Жирные кислоты ω-3 и ω-6 обладают противовоспалительным действием и помогают поддерживать эластичность кожи, уменьшают воспаление и улучшают липидный обмен, способствуют снижению жировых отложений и улучшают текстуру кожи. Пероральный прием гидролизованного коллагена стимулирует синтез собственного коллагена в коже, укрепляя дерму и улучшая ее структуру. Природные компоненты с мягким мочегонным эффектом, такие как экстракты артишока и петрушки, помогают уменьшить задержку жидкости в тканях, что снижает отечность и облегчает лимфодренаж. Хотя пероральная терапия не является основным методом лечения ГЛД, она может быть полезным дополнением к местным и аппаратным методам.
Особого внимания заслуживает системная энзимотерапия. Она представляет собой метод терапевтического воздействия, с помощью которого целенаправленно составленная смесь гидролитических ферментов растительного и животного происхождения оказывает влияние на ключевые физиологические и патофизиологические процессы в организме. Бромелаин, трипсин, папаин, химотрипсин, амилаза, панкреатин, рутин и липаза входят в состав основных препаратов системной энзимотерапии. Энзимы способствуют уменьшению отека, обладают тромболитическим и фибринолитическим действием, расщепляют циркулирующие иммунные комплексы, модулируют клеточные рецепторы и тем самым повышают клеточную активность. Фармакодинамические свойства системной энзимотерапии указывают на улучшение микроциркуляции, снижение проявлений отека, оптимизацию метаболических процессов ПЖК, что является патогенетически обоснованным направлением терапевтического воздействия при ГЛД.
Необходимо отметить, что пероральные препараты и добавки в связи с нарушением микроциркуляции в коже при ГЛД имеют ограниченную эффективность в отношении проявлений ГЛД, поэтому наибольшую пользу они приносят в комбинации с другими методами.
Аппаратные методы
Локальная баротерапия изменяет направление фильтрации жидкости из крови в интерстиций. В результате увеличивается скорость фильтрации жидкости из интерстиция в кровеносное русло и лимфатические сосуды, увеличивается дренирование межклеточных пространств.
Прессотерапия (импульсная баротерапия) заключается в периодическом дозированном механическом воздействии на кожу с помощью манжет со сжатым воздухом. Благодаря активизации лимфатической системы прессотерапия способствует выведению из организма излишков жидкости и продуктов метаболизма, а также восстанавливает водный баланс. При этом улучшается венозное кровообращение, активизируются обменные процессы в клетках кожи и жировых клетках.
При вибротерапии лечебное воздействие оказывается механическими колебаниями на ткани, осуществляемыми при непосредственном контакте вибратора с тканями пациента. Вибротерапия оказывает аналгетический, трофостимулирующий и сосудорасширяющий эффекты.
Хорошую эффективность при коррекции ГЛД показала вибровакуумтерапия — сочетанное воздействие локальной вакуум-декомпрессии и вибрации. Вибровакуумтерапия обладает катаболическим, спазмолитическим, нейростимулирующим и сосудорасширяющим эффектами. Локальное изменение атмосферного давления изменяет градиенты гидростатического и осмотического давления и связанное с ними направление фильтрации жидкости через стенку кровеносного капилляра. Курсовое лечение вызывает повышение растяжимости и снижение упругости кожи по отдельным показателям, что может способствовать выравниванию рельефа кожи, сглаживая эффект «апельсиновой кожуры».
Эндермология (LPG) включает три механических фактора воздействия на все структурные единицы тканей: вакуум, механический и роликовый массаж, вибрацию. Воздействие производится на ПЖК. Камера аппарата захватывает кожную складку на толщину слоя, в котором развивается ГЛД, и с помощью движущихся роликов механически обрабатывает жировую составляющую гиподермы. Процедуры вызывают нелетальное повреждение адипоцитов, которые перераспределяются для достижения лучшего контура кожи. После 15 сеансов по 30–45 мин каждый дважды в неделю эндермология всего тела показывает значительное улучшение внешнего вида ГЛД на некоторый срок.
При воздействии УЗ на ткани происходит усиление местного крово- и лимфообращения, способствующее повышению оксигенации и метаболизма тканей. Лимфодренажный эффект выражается в уменьшении застойных явлений и отечности. Активизируются мембранные ферменты, происходит деполимеризация ГК, за счет чего снижается вязкость межклеточной среды, уменьшается задержка жидкости в тканях. Особенно важен разволокняющий эффект УЗ-воздействия на соединительнотканные капсулы жировых микроузлов, при этом размягчается грубоволокнистая ткань, повышается ее эластичность. При более сильном воздействии УЗ может возникать деструктуризация жировой капли. Облучение тканей фокусированным УЗ обладает эффектом разрушения адипоцитов за счет вызываемой УЗ- волнами кавитации. Эффект кавитации достигается путем настройки излучателя УЗ-колебаний на частоту, при которой они фокусируются на адипоцитах, не затрагивая прилегающие структуры. УЗ-терапия с интенсивностью >1,6 Вт/см2 оказывает положительное влияние на состояние кожных покровов и ПЖК при лечении ГЛД.
Определенный потенциал для антицеллюлитной терапии имеет новый метод селективного криолиполиза. Он является одной из новых форм неинвазивного уменьшения жировой ткани. Эта техника выполняется путем применения аппликатора к целевой области, установленного на определенной температуре охлаждения на заданное время. Метод нацелен на адипоциты, при этом не повреждаются кожа, нервы, сосуды и мышцы. Начальные доклинические и клинические исследования показали эффективность криолиполиза для уменьшения подкожного жира, добавление послетерапевтического массажа улучшает эффективность одной процедуры криолиполиза.
Радиочастотная терапия (RF). В основе метода используются радиоволны для нагревания глубоких слоев кожи и ПЖК, стимулируя денатурацию коллагена, ремоделирование и неоколлагеногенез, что в совокупности приводит к подтяжке кожи и уменьшает проявления ГЛД. В зависимости от типа используемого устройства терапевтический эффект радиочастотной обработки может варьировать и определяется комбинацией параметров, включая плотность энергии, время воздействия, полярность радиочастоты, охлаждение поверхности и метод применения. Глубина проникновения тепловой энергии различается между устройствами, при этом мультиполярные устройства имеют наибольшую глубину проникновения, за ними следуют монополярные и затем униполярные устройства. Биполярные устройства имеют наименьшую глубину проникновения. В устройствах с контролируемой температурой, где поверхностные слои кожи охлаждаются одновременно, радиочастоты могут проникать в более глубокие жировые ткани и стимулировать липолиз, что приводит к уменьшению окружности. Некоторые из радиочастотных устройств интегрируют другие технологии, такие как инфракрасный свет, вакуумное всасывание и импульсные электромагнитные поля. Однако радиочастотная терапия ограничена необходимостью проведения нескольких сеансов лечения для получения видимых результатов, которые недолговечны.
Для лечения ГЛД используют световые/лазерные устройства, такие как интенсивный импульсный свет; диодный лазер 810 нм, отдельно или в сочетании с массажем, вакуумом и УЗ; длинноволновой инфракрасный свет. Обнаружено, что низкоуровневая лазерная терапия (LLLT) с использованием зеленых диодов 532 нм в качестве отдельной процедуры без массажа или механических манипуляций улучшает внешний вид ГЛД после шести 30-минутных процедур в течение 2-недельного периода. Улучшение по крайней мере на одну стадию по шкале Нюрнбергера–Мюллера наблюдалось примерно у половины пролеченных пациентов, которое сохранялось в течение 6 нед после лечения. Большинство пролеченных LLLT субъектов также были удовлетворены улучшением внешних проявлений ГЛД. Длинноимпульсный 1064 нм неодимовый иттрий-алюминиевый гранатовый лазер (Nd:YAG) вызвал легкое или умеренное улучшение тяжести ГЛД у некоторых субъектов после 3 процедур с интервалом 4 нед. Таким образом, есть некоторые доказательства пользы лазеров, но необходимость в нескольких сеансах и отсутствие стойкости результатов являются ограничениями.
Инвазивные методы
Инвазивные методы коррекции ГЛД направлены на улучшение состояния кожи или разрушение жировой ткани.
Мезотерапия. С помощью этого метода активный препарат вводится на глубину до 4 мм в поврежденную область, минуя сопротивление эпидермального барьера. Для лечения ГЛД широко используют липолитические средства или препараты, стимулирующие микроциркуляцию. С помощью мезотерапии можно воздействовать на основные звенья патогенеза ГЛД, такие как слабость сосудистых стенок, нарушение микроциркуляции и застойные явления в ПЖК, стимуляция липолиза и на последнем этапе коррекции подключаются препараты, стимулирующие синтез коллагена. В составе мезотерапевтических коктейлей часто используют витамины K, E и H (биотин), которые способствуют укреплению сосудистой стенки и улучшению кровообращения. Витамин K способствует предотвращению кровоизлияний и гематом, что делает его особенно полезным в укреплении капилляров и улучшении кровотока. Витамин E является мощным антиоксидантом, который защищает клетки от повреждения свободными радикалами и способствует регенерации тканей. Он улучшает микроциркуляцию и питание тканей, помогая восстановить здоровую структуру кожи и снизить воспаление. Биотин улучшает обменные процессы в клетках кожи и способствует их регенерации, укрепляя кожный барьер.
Мезотерапевтические коктейли часто включают липолитики, аминокислоты, экстракты растений и минералы, которые направлены на стимуляцию липолиза, улучшение лимфодренажа и активизацию синтеза коллагена.
Кислородно-озоновая терапия является методом окислительной терапии, повышает антиоксидантную защиту организма и улучшает микроциркуляцию кожи. Кислородно-озоновая газовая смесь может применяться и как монотерапия, и как составляющая комплексного лечения.
Рассечение мягких тканей (субцизия) рекомендуется для коррекции западающих участков кожи при самой тяжелой степени ГЛД. Это хирургическая техника, которая разрезает фиброзные перегородочные полосы, связывающие дерму с ПЖК. С разрезом фиброзных перегородок биомеханические силы внутри подкожного слоя и жировые дольки перераспределяются в пространства, созданные процедурой, и выпячивание жира смягчается, что приводит к разглаживанию поверхности кожи. Рассечение фиброзных перегородок в коже и ПЖК позволяет устранить причину втяжения кожи. После процедуры в месте вмешательства возникает гематома, которая замещается на соединительную ткань, заполняющую углубления. Этот метод не подходит для лечения ГЛД 1–2-й степени, вялой формы и используется в случае локального проявления ГЛД на ягодицах и латеральной поверхности бедер.
Субцизия может быть выполнена вручную или с помощью вакуума или лазера. Более поздние методы включают химическую субцизию с использованием инъекций фермента коллагеназы и акустическую субцизию.
Ручная субцизия обычно выполняется с использованием раздвоенной канюли или некорневой иглы 18G, введенной на глубину примерно от 10 до 20 мм в ПЖК, параллельно поверхности кожи. Эффективность была продемонстрирована в большом ретроспективном исследовании у пациентов с запущенной ГЛД ягодиц/бедер. После однократной процедуры почти 80% пациентов были удовлетворены своими результатами, которые сохранялись в течение 2 лет наблюдения. Побочные эффекты после лечения включали чрезмерное возвышение обработанных зон у 15% пациентов, болезненные синяки в течение до 4 мес у 90% пациентов и пигментацию гемосидерина в течение до 10 мес у всех пациентов; перечисленные побочные эффекты исчезали спонтанно без дальнейшего лечения. Хотя процедура и эффективна, основными недостатками ручной субцизии являются ее побочные эффекты. Кроме того, она также может давать непоследовательные результаты, поскольку зависит от наличия у хирурга надлежащих навыков и техники для выполнения субцизии. Особенно важна способность хирурга поддерживать правильную глубину от 10 до 20 мм. Если субцизия будет выполнена слишком поверхностно, может возникнуть чрезмерное возвышение или некроз кожи, в то время как слишком глубокая субцизия может привести к незначительному улучшению в целевых углублениях.
Система вакуумной субцизии была разработана в ответ на недостатки ручной субцизии. Она использует уникальную вакуумную платформу захвата ткани для обеспечения точного контроля глубины и площади выпуска для повторяющихся прочных результатов. Глубина обработки (6 или 10 мм) и площадь (5 см или 3×6 см) регулируются и выбираются пользователем. Выпуск ткани осуществляется с помощью механического воздействия возвратно-поступательного тонкого, как бритва (0,45 мм), микролезвия. Система также обеспечивает контролируемую инфильтрацию тумесцентного анестезирующего раствора на точной глубине предполагаемого выпуска с помощью встроенной 3-дюймовой иглы 22G с несколькими боковыми отверстиями.
При лазерной субцизии целенаправленное разрушение подкожных фиброзных перегородок выполняется с помощью чрескожной субдермальной доставки лазерной энергии.
Эффективные комбинированные методы
При лечении ГЛД рекомендуется использовать комбинированные методы, учитывая индивидуальные особенности пациента, показания и противопоказания.
В составлении плана коррекции ГЛД необходимо произвести модификацию рациона питания с целью уменьшения употребления простых углеводов, поступления необходимого количества белка и клетчатки, а также следить за достаточной гидратацией организма. В случае необходимости снижения веса подбирается индивидуальный план питания.
Большое значение в комплексных подходах уделяется регулярной физической активности, хорошо себя зарекомендовали кардионагрузки и силовые упражнения.
Наиболее распространено использование неинвазивных и аппаратных методов коррекции ГЛД. Например, применение виброваккумной терапии у пациентов с 2–3-й степенью ГЛД давало хороший терапевтический эффект курсом 10 процедур с периодичностью 2–3 раза в неделю на фоне приема системной энзимотерапии в течение месяца.
Для коррекции ГЛД последовательно выбирают методы, оказывающие вазоактивное, лимфодренажное, дефиброзирующее и липолитическое действие, приводящие к лифтингу кожных покровов, повышению эластичности и тургора, выравниванию рельефа кожи.
Таким образом, здоровье гиподермы имеет большое значение не только для общего благополучия организма, но и для эстетических характеристик фигуры. Правильное питание, физическая активность, а также соответствующие медицинские и косметологические процедуры помогают поддерживать здоровую гиподерму и улучшать контуры тела.
Список литературы
-
Брагина И. Ультразвуковая терапия в коррекции фигуры // Kosmetik International. 2007. №1. С. 18–22.
-
Гайдаш Н.В. Endospheres Therapy®: формирование контуров и коррекция возрастных изменений лица и тела при помощи компрессионной микровибрации // Косметика и медицина. 2024. №1. С. 45-50.
-
Глотов О.С., Полякова И.В., Королькова Т.Н. и др. Роль полиморфизма генов, ассоциированных с сердечно- сосудистой системой, в формировании гиноидной липодистрофии // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2015. Т. 14. №1(53). С. 67–73.
-
Деев А.И. Аппаратная косметология // Новая косметология / Под ред. Е.И. Эрнандес. Т. II. М.: Фирма КЛАВЕЛЬ, 2007. С. 129–194.
-
Должикова Э.М., Шугинина Е.А., Кнорринг Г.Ю. Обоснование и опыт применения системной энзимотерапии в косметологии и пластической хирургии // Сборник статей НПО врачей косметологов. Вып. 10. СПб., 2009. С. 97–102.
-
Королькова Т.Н. Современные методы терапии целлюлита (гиноидной липодистрофии) // Косметология: Новейший справочник / Под общ. ред. С.И. Данилова. М.: Эксмо; СПб.: Сова, 2004. С. 548–569.
-
Королькова Т.Н., Полийчук Т.П. Методика мануального массажа, используемого в процедурах по коррекции фигуры: пособие для врачей. СПб.: РИА «Квинтет», 2007. 48 с.
-
Орлова М.А. Применение баролазеротерапии при гиноидной липодистрофии: автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2009. 22 с.
-
Полийчук Т.П., Королькова Т.Н. Значение микроциркуляции в патогенезе и лечении целлюлита // Сборник статей НПО врачей-косметологов. Вып. 2. СПб., 2001. С. 73–75.
-
Согомонян А.В. Системная энзимотерапия и вакуумтерапия пациентов с гиноидной липодистрофией: автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2017. 21 с.
-
Эрнандес Е.И. (ред.). Целлюлит и коррекция фигуры. М.: Косметика и медицина», 2013. 208 с.
-
Amore R., Amuso D., Leonardi V., Sbarbati A. et al. Treatment of dimpling from cellulite // Plast. Reconstr. Surg. Glob. Open. 2018. Vol. 6. N. 5. P. e1771.
-
Arora G., Patil A., Hooshanginezhad Z. et al. Cellulite: presentation and management // J. Cosmet. Dermatol. 2022. Vol. 21. N. 4. P. 1393-1401.
-
Arous N.M.S., Borhan W.H., Mohammed A.E.S., Mogahed H.G.H. Lipomassage endermologie versus monopolar radiofrequency on cellulite in females // Pak. J. Med. Health Sci. 2020. Vol. 14. N. 3. P. 1087-1090.
-
Bass L.S., Kaufman-Janette J., Joseph J.H. et al. Collagenase Clostridium histolyticumaaes for treatment of cellulite: a pooled analysis of two phase-3 trials // Plast. Reconstr. Surg. Glob. Open. 2022. Vol. 10. N. 5. P. e4306.
-
Biesman B.S., Capelli C.C. Comparing safety and efficacy of acoustic subcision at two different rapid acoustic pulse rates to improve the appearance of cellulite // Lasers Surg. Med. 2024. Vol. 56. N. 1. P. 32-38.
-
Davis D.S., Boen M., Fabi S.G. Cellulite: patient selection and combination treatments for optimal results — a review and our experience // Dermatol. Surg. 2019. Vol. 45. N. 9. P. 1171–1184.
-
Maia R.R., da Silva R.M.V., de Lima Alvarez C.D. et al. Comparison between shock wave therapy and mechanical massage for the treatment of cellulite in women // Physiother. Quart. 2020. Vol. 28. N. 4. P. 36–41.
-
Gabriel A., Chan V., Caldarella M. Cellulite: current understanding and treatment // Aesthet. Surg. J. Open Forum. 2023. Vol. 5. Article ID ojad050.
-
Goldman M.P., Bacci P.A., Leibaschoff G. et al. Laser and light therapies for the treatment of cellulite // J. Cosmet. Laser Ther. 2008.
-
Ingargiola M.J., Motakef S., Chung M.T. et al. Cryolipolysis for fat reduction and body contouring: safety and efficacy of current treatment paradigms // Plast. Reconstr. Surg. 2015. Vol. 135. N. 6. P. 1581-1590.
-
Knobloch K., Joest B., Krämer R., Vogt P.M. Cellulite and focused extracorporeal shockwave therapy for non-invasive body contouring: a randomized trial // Dermatol. Ther. (Heidelb.). 2013. Vol. 3. N. 2. P. 143–155.
-
Layt C. A study of a novel controlled focal septa release method for improving cellulite // Plast. Reconstr. Surg. Glob. Open. 2022. Vol. 10. N. 4. P. e4237.
-
Ngamdokmai N., Waranuch N., Chootip K. et al. Efficacy of an anti-cellulite herbal emgel: a randomized clinical trial // Pharmaceuticals (Basel). 2021. Vol. 14. N. 7. P. 683.
-
Nootheti P.K., Magpantay A., Yosowitz G. et al. The effectiveness of massage therapy in the treatment of cellulite // Dermatol. Surg. 2006.
-
Sasaki G.H., Oberg K., Tucker B., Gaston M. The effectiveness and safety of topical PhotoActif phosphatidylcholine-based anti-cellulite gel and LED (red and near-infrared) light on grade II–III thigh cellulite: a randomized, double-blinded study // J. Cosmet. Laser Ther. 2007. Vol. 9. N. 2. P. 87-96.
-
Stevens W.G., Green J.B., Layt C. et al. Multicenter pivotal study demonstrates safety and efficacy of a new cellulite procedure: 3-month results // Aesthet. Surg. J. 2022. Vol. 43. N. 1. P. 97-108.
-
Tanzi E.L., Capelli C.C., Robertson D.W. et al. Improvement in the appearance of cellulite and skin laxity resulting from a single treatment with acoustic subcision: findings from a multicenter pivotal clinical trial // Lasers Surg. Med. 2022. Vol. 54. N. 1. P. 121-128.
-
Wood E.S., Loyal J., Hartman N., Fabi S.G. A randomized, single-center, double-blinded, split-body clinical trial of poly-l-lactic acid for the treatment of cellulite of the buttocks and thighs // Dermatol. Surg. 2023. Vol. 49. N. 4. P. 378-382.
10.2. Локальные жировые отложения
Т.П. Полийчук
Красота фигуры во многом зависит от толщины подкожного жирового слоя. Чрезмерная тучность и избыточные жировые отложения нередко являются источником постоянного недовольства собой, а моделирование фигуры с помощью различных диет, спортивных упражнений и косметических процедур часто не позволяет достичь желаемого результата.
Распределение отложения жира в подкожной клетчатке различается в зависимости от особенностей обменных процессов, пола, возраста, генетической предрасположенности. Различают гипертрофический, гиперпластический и промежуточный типы ожирения.
У женщин изменения адипоцитов происходят более медленно в области бедер, чем в области живота. Увеличение жировой ткани в бедренно-ягодичных областях характеризует гиноидный, женский (нижний, периферический), тип ожирения. Адипоциты подкожного жира области бедер в среднем меньше по размеру, чем в жировой клетчатке передней брюшной стенки, подвержены влиянию женских половых гормонов, метаболически более стабильны и резистентны к липолизу (гиперпластический тип). При гиперпластическом типе ожирения увеличивается количество адипоцитов, но содержание в них жира не изменяется. Стойкое уменьшение массы тела при помощи диеты и физической активности при этом типе ожирения затруднено, так как общее количество жировых клеток остается прежним. Поэтому масса тела снижается за счет падения жира в адипоцитах, и после лечения вес обычно быстро восстанавливается.
Увеличение жировой ткани в верхних отделах туловища и в области живота характеризует андроидный, мужской (абдоминальный, центральный), тип ожирения. Предполагается, что возрастное снижение чувствительности адренокортикотропного гормона к тормозящим влияниям кортизола ведет к небольшому хроническому избытку секреции кортизола. Кортизол стимулирует кортизолзависимую липопротеинлипазу на капиллярах жировых клеток верхней половины туловища, брюшной стенки и висцерального жира (кортизолзависимая жировая ткань). В результате в этих областях увеличивается отложение жира, развивается туловищное ожирение, обусловленное гипертрофией жировых клеток. При гипертрофическом типе ожирения наблюдается увеличение размеров адипоцитов в 2 и более раза и содержания в них жиров. Клетки при этой форме ожирения содержат триглицеридов в 8–10 раз больше, чем в норме. Общее количество адипоцитов не изменяется, чаще всего причина его возникновения алиментарная.
Локальные жировые отложения следует отличать от ГЛД. ГЛД представляет собой изменение кожи и ПЖК у женщин мультифакторной природы, в основе которого лежат дегенеративно-дистрофические изменения гиподермы, приводящие к нарушению микроциркуляции, гипертрофии и гиперплазии адипоцитов, проявляющемуся характерной картиной на поверхности кожи. При ожирении наблюдается гиперплазия и/или гипертрофия только адипоцитов. При ГЛД происходят различные изменения в дерме, микроциркуляции и внутри адипоцитов, которые могут сопровождаться дополнительными морфологическими, гистохимическими, биохимическими и ультраструктурными изменениями.
Локальные жировые отложения по МКБ-10 относятся к IV классу: болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ, Е65 — локализованное отложение жира. Наиболее эффективным терапевтическим лечением признан комплексный подход с использованием различных медикаментозных и немедикаментозных факторов. Медикаментозные средства оказывают системное действие, поэтому им оказывается предпочтение при распространенных процессах и избыточном весе.
Адипоциты организуются в группы, называемые дольками. В состав каждой дольки входят совокупность адипоцитов, их предшественников и внутридольковая рыхлая волокнистая соединительная ткань, являющаяся продолжением рыхлой волокнистой соединительной ткани, расположенной в периваскулярных зонах сетчатого слоя. В ней залегают многочисленные кровеносные капилляры, нервы. Каждый адипоцит присоединен к гликопротеиновому слою, ретикулярным фибриллам, имеет контакты с другими клетками (фибробластами, мастоцитами, макрофагами) и близлежащими капиллярами. Богатое кровоснабжение жировой ткани играет важную роль в обеспечении клеточного метаболизма и развития ожирения. Адипоцит запасает триглицериды. Жировая ткань обладает самой лучшей способностью изменять объем по сравнению с остальными тканями тела.
Липолиз (мобилизация жира из депо) — процесс, подчиняющийся сложной ступенчатой нейроэндокринной регуляции. Его ключевой фермент — внутриадипоцитарная гормонозависимая липаза, которая находится в неактивной форме, и активация ее гормонами протекает сложным каскадным путем. Внутриадипоцитарная гормонозависимая липаза осуществляет расщепление нейтральных жиров на глицерин и жирные кислоты, поступающие путем экзоцитоза в кровь в виде везикул. Адипоциты динамично реагируют на изменения эндокринно-метаболической ситуации, так как имеют обширный набор поверхностных нейромедиаторных и гормональных рецепторов. В этих клетках непрерывно идут равновесные процессы липогенеза и липолиза. Многие факторы влияют на липолиз или липогенез и способствуют уменьшению или увеличению толщины жировой ткани. Липолиз активируют физические упражнения, стресс. Уменьшение содержания жировой ткани происходит при гормональных нарушениях (гипертиреозе и др.), лечебном и вынужденном голодании. К липолитическим гормонам относятся норадреналин, тиреотропин, адренокортикотропин, меланотропин, липотропин, соматотропин и др. С возрастом наблюдается повышение резистентности жировой ткани к липолитическим гормонам, что является одним из факторов накопления жира.
Липогенез усиливается эстрогенами и пролактином, стимулируется α2-адреномиметиками. Жировая ткань выполняет не только функцию накопления энергии в организме, установлена эндокринная функция белой жировой ткани. В ней синтезируются лептин, эстрогены, различные цитокины и др.
Лептин (от leptos — «худой, тощий») был открыт в 1994 г. — пептидный гормон белой жировой ткани, продукт экспрессии гена OB. Общее количество лептина в организме пропорционально массе жировой ткани и физиологически выше у женщин, чем у мужчин. Установлено, что его продукция в ПЖК выше, чем в висцеральных жировых депо. Одним из механизмов действия лептина является регуляция пищевого поведения посредством ингибирования в нейронах аркуатного ядра гипоталамуса синтеза нейропептида Y (NPY), являющегося наиболее мощным орексигенным нейротрансмиттером. При голодании секреция лептина снижается из-за потери жировой ткани и перехода адипоцитов к недифференцированному состоянию. В результате нарастает секреция NPY, формирующая пищевое поведение, поиск пищи у животных, трансгипофизарную модуляцию работы ряда эндокринных желез, потребление пищи, продукцию инсулина и накопление жира в адипоцитах. При насыщении продукция лептина возрастает, это ведет к снижению секреции NPY и отказу от пищи. Введение NPY в головной мозг грызунов активирует липогенез, при этом увеличивается липопротеинлипазная активность в жировой ткани и уменьшается расход энергии. Связывание лептина со специфическими рецепторами в гипоталамусе изменяет экспрессию ряда нейропептидов, регулирующих потребление и расход энергии в организме. Под действием лептина в клетках гипоталамуса усиливается транскрипция около 80 генов, что изменяет выработку нейротрансмиттеров и активирует некоторые виды клеток. Его действие опосредовано активацией специфических лептиновых рецепторов, располагающихся в различных областях мозга, включая гипоталамус, мозжечок, кору, гиппокамп, таламус, сосудистые сплетения и эндотелий мозговых капилляров. Если уровень сигнала мал, то происходит увеличение массы тела до тех пор, пока уровень сигнала не будет соответствовать точке равновесия. Есть также основание считать, что лептин может играть роль в контроле энергозатрат путем центральной стимуляции физической активности.
Некоторые гормоны могут влиять на уровень лептина: например, инсулин и глюкокортикоиды стимулируют его синтез посредством воздействия на матричной РНК гена OB. Показано, что дефицит лептина, связанного с мутацией гена лептиновых рецепторов, приводит к нарушению функций гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы и щитовидной железы. Кроме того, уровень лептина в крови практически сразу же изменяется при любых колебаниях концентрации кортикотропина и кортизола у здоровых мужчин, лютеинизирующего гормона и эстрадиола у здоровых женщин. Применение антисыворотки к лептину у грызунов снижает спонтанную секрецию гормона роста, что говорит о прямом эффекте лептина на рост.
В то же время установлено, что дефицит лептина вовсе не является основной причиной развития ожирения. Напротив, у лиц, страдающих ожирением, очень часто отмечается повышенный уровень лептина, т.е. в большинстве случаев ожирение обусловлено наличием резистентности к лептину.
Известна способность адипоцитов, главным образом в периферическом жире нижней половины тела, к внегонадному синтезу эстрогенов, что может вызвать даже состояние гиперэстрогении. Эстрогены стимулируют липогенез, провоцируя гипертрофию адипоцитов. Жировая ткань является важным источником женских половых гормонов, элементом половой системы организма.
Особенности кровотока жировой ткани. Наиболее глубокие исследования по изучению кровотока в коже проведены отечественными учеными А.М. Чернухом, Е.П. Фроловым, О.В. Алексеевым (1982). Кровообращение кожи, в отличие от других органов, не только выполняет обменную функцию, но и участвует в регуляции температуры тела.
Подкожные сосуды, за исключением питающих жировую ткань, формируются как элементы, обладающие достаточной емкостью и поверхностью, что необходимо для осуществления теплообменной функции. В соответствии с этой функцией они тесно связаны с центральной регуляцией, а в конструкции их сетей предусмотрены многочисленные артериовенозные анастомозы, определяющие интенсивность поступления крови в основные теплообменники, в роли которых выступают подкожные венозные сплетения.
Текучесть крови по микрососудам во многом определяется белково-липидным составом плазмы. При высокой концентрации липопротеинов в плазме кровоток в сосудах малого диаметра становится прерывистым, турбулентным. Гиперлипидемия приводит к увеличению содержания ХС в мембранах эритроцитов, увеличивается размер красных кровяных телец, они становятся менее пластичными, их способность изменять свою конфигурацию при прохождении через капилляры ухудшается, вязкость крови увеличивается, легко образуются эритроцитарные агрегаты. Изучение микроциркуляции у лиц с гиперлипидемией выявило как функциональные нарушения капиллярного кровотока (замедленность тока крови, его «зернистость», образование микроагрегатов, стазы крови, микротромбозы), так и морфологические изменения самих капилляров (скрученность, неравномерность калибра, микроаневризмы, запустевание с выключением тока крови). Гиперлипидемия сопровождается уменьшением артериовенозной разницы по кислороду и свидетельствует об ухудшении утилизации кислорода на периферии. Кроме того, жировая ткань вырабатывает некоторые цитокины, которые также способны оказывать влияние на микроциркуляцию.
Методы коррекции локальных жировых отложений
Поскольку жировой обмен подчиняется действию многочисленных гормонов, зависит от пола, возраста, генетических факторов, образа жизни и характера питания, не существует универсального высокоэффективного способа добиться стойкого уменьшения объема локальных жировых отложений. Наиболее эффективным терапевтическим лечением признан комплексный подход с использованием различных медикаментозных и немедикаментозных факторов. Медикаментозные средства оказывают системное действие, поэтому они предпочтительнее при распространенных процессах и избыточном весе.
В эстетической медицине наряду с рациональным питанием и повышением физической активности применяют разнообразные косметические обертывания, специальные массажные техники, физиотерапию (прессотерапия, УЗ, электростимуляция, игольчатый липолиз, радиочастотная терапия, инфракрасное излучение, ударно-волновая терапия и др.), мезотерапию с использованием липолитиков и хирургическое лечение. ОКТ, обладая рядом преимуществ, также может применяться с целью коррекции локальных жировых отложений.
Методика проведения процедуры озонокислородной терапии
При выполнении процедур ОКТ степень воздействия на жировую ткань можно дозировать двумя основными способами: регулировать концентрацию озонокислородной смеси и изменять объем ее введения. Процедуры проводятся 1–2 раза в неделю. После асептической обработки кожи подготовленную непосредственно перед введением озонокислородную газовую смесь вводят в ПЖК локальных жировых отложений в объеме 10–15 мл на один вкол с интервалом 5–10 см, распределяя смесь по проблемной зоне (рис. 10.5). Далее делается небольшой распределяющий массаж, и заканчивают процедуру антисептической обработкой (рис. 10.6).
Существует альтернативный способ введения озонокислородной смеси, когда вырабатываемая в озоногенераторе газовая смесь сразу подается в область локальной жировой ловушки по системе множественных игл, подсоединенных к аппарату.
На курс рекомендуется проводить 10–20 сеансов.
Результаты собственных исследований
В СЗГМУ им. И.И. Мечникова Т.Н. Корольковой и Т.П. Полийчук (2010) проведено исследование эффективности и безопасности применения ОКТ для коррекции локальных жировых отложений. Под наблюдением находилось 47 пациенток в возрасте от 22 до 52 лет. У всех пациенток выясняли локализацию наиболее выраженных жировых отложений, собирали анамнестические данные по поводу сопутствующих заболеваний, особенностей образа жизни (характера питания, степени физической активности).
Все пациентки были разделены на четыре группы, для каждой из которых применялась своя схема введения озонокислородной газовой смеси (табл. 10.1).
Группа |
Число пациенток |
.Схемы введения (10 процедур) |
|
|---|---|---|---|
Концентрация озона (мкг/л) |
Объем смеси (мл) |
||
1 |
13 |
2000 (без изменений) |
250 (без изменений) |
2 |
10 |
2000, 2500, 2500, 3200, 3200, 3200, 4000, 4000, 5000, 5000 |
250 (без изменений) |
3 |
10 |
2000, 2000, 2000, 2500, 3200, 3200, 4000, 4000, 5000, 5000 |
250, 250, 250, 250, 360, 360, 360, 360, 480, 600 |
4 |
14 |
2000 (без изменений) |
250, 360, 360, 360, 420, 420, 480, 480, 600, 600 |
Основным критерием успешности любого терапевтического воздействия является клинический результат. Поэтому эффект применения ОКТ оценивали, анализируя клинические параметры (табл. 10.2). Антропометрические исследования включали замеры проблемных зон до и после лечения. Исследование структуры тела выполняли методом неинвазивной тетраполярной импедансометрии с помощью импедансного реоанализатора «Диамант» КМ- АР-01 (ЗАО «Диамант», СПб). Из всех определяемых прибором (БИА) показателей использовали параметры объем общей воды и общую жировую массу. Для оценки эффективности лечения проводили анализ результатов в пяти группах пациенток. Сначала изучали показатели в общей группе пациенток. Общая группа включала всех пациенток, получавших лечение озонокислородной газовой смесью, она позволяла оценить в целом влияние ОКТ на исследуемые параметры до и после лечения.
Клинические и антропометрические методы исследования |
Анамнез, сопутствующие заболевания, аллергологический анамнез, вредные привычки и др. Замеры проблемных зон |
Методы функциональной диагностики кожи |
Определение парциального давления кислорода и влажности кожи, кислотно-основного равновесия, эритемы, пигментации, эластичности кожи, БИА |
Определение показателей антиоксидантной и прооксидантной систем организма |
Глутатион восстановленный, глутатион окисленный, супероксиддисмутаза, общие антиоксиданты, малоновый диальдегид, карбонильные группы, церулоплазмин |
Определение показателей липидного обмена |
Триглицериды, ХС, липопротеины очень низкой плотности, липопротеины низкой плотности, липопротеины высокой плотности, липаза, лептин |
Исследование свертывающей системы крови |
Фибриноген, протромбиновое время (индекс), активированное частичное тромбопластиновое время |
При оценке клинических показателей в общей группе обнаружено достоверное (p <0,05) снижение веса, двух показателей окружности талии, окружности ягодиц, окружности бедер справа и слева, индекса массы тела, соответствующих достоверному (p <0,05) снижению жировой массы при биоимпедансометрии. Полученные результаты свидетельствуют об эффективности использования озонокислородной газовой смеси для лечения локальных жировых отложений (рис. 10.7).
В 1-й группе пациенток результаты оказались весьма сходными с таковыми в общей группе. Масса тела также снижалась за счет потери жировой ткани (p <0,05). Отличие состояло лишь в том, что в 1-й группе данные величины изменялись более умеренно, чем в общей: так, например, значения окружности талии 1 и окружности бедра слева имели недостоверную тенденцию к уменьшению (рис. 10.8).
Результаты применения ОКТ в 2-й группе оказались качественно сходными с таковыми у 1-й группы, а также с тенденцией в общей группе, но значительно отличались по количественным характеристикам. Такие важные показатели, как масса тела и жировая масса, значимых изменений не претерпевали, имела место лишь недостоверная тенденция к их снижению. Фактически проведенная терапия значимо влияла лишь на величины окружности талии 1 и 2, а также на окружность ягодиц (p <0,05). Поскольку результаты лечения в 1-й группе оказались лучше, чем в 2-й, следует обратить внимание не только на концентрацию озона в лечебной смеси, но и на объем введенного газа (рис. 10.9).
Результаты, полученные при анализе динамики клинических показателей у 3-й группы пациенток, оказались как качественно, так и количественно сходными с общей тенденцией при применении ОКТ: все показатели, кроме массы воды, достоверно снижались (p <0,05) (рис. 10.10). Примененная схема терапии приводит к наилучшему клиническому результату.
При применении ОКТ у пациенток 4-й группы клинические результаты оказались аналогичными по своей тенденции таковым у третьей группы (p <0,05). Не отмечено только достоверное снижение индекса массы тела (рис. 10.11).
При анализе полученных результатов обнаружено, что наибольшую клиническую эффективность имели схемы лечения пациентов 3-й и 4-й групп. Эти схемы отличались нарастающими параметрами объема вводимой газовой смеси. Из двух указанных групп преимущества в потере жировой массы имела 3-я, в которой, помимо объема вводимой газовой смеси, постепенно нарастала и концентрация озона.
При изучении динамики изменения содержания лептина в процессе КОТ наибольшее снижение его уровня обнаружено у пациентов 3-й группы. Эти данные подтверждают лучший клинический результат применения третьей схемы введения озонокислородной газовой смеси (рис. 10.12).
Однако следует помнить о том, что уровень лептина регулирует пищевое поведение пациента, поэтому снижение его содержания в сыворотке крови может стимулировать повышение аппетита.
Учитывая все обнаруженные изменения в целом, следует отметить, что применение 4-й схемы введения озонокислородной газовой смеси сопровождается не только высокой клинической эффективностью (уступает только 3-й группе пациентов), но и нарастающим уровнем лептина сыворотки крови, что в прогностическом отношении является гораздо более существенным для закрепления полученных результатов лечения.
По результатам изучения механических свойств кожи введение озонокислородной газовой смеси характеризуется тенденцией к повышению эластичности и тонуса кожи, снижению ее дряблости, «усталости».
Уменьшение влажности рогового слоя кожи носит временный характер и характеризует усиление активности обменных реакций в более глубоких слоях кожи, сопровождающихся «оттягиванием» жидкости от эпидермиса, при этом рН на поверхности эпидермиса существенно не менялся. Токсического действия свободных радикалов на пигментообразование в эпидермисе не выявлено. Таким образом, введение озонокислородной газовой смеси в ПЖК не вызывает патологической воспалительной реакции и тем более не оказывает токсического действия на эпидермис и дерму.
В 1-й и 2-й группах провоспалительный эффект ОКТ в общем был незначителен и легко компенсировался антиоксидантными системами организма. Исходя из полученных результатов, ОКТ локальных жировых отложений можно считать приемлемой для пациенток в силу своей безопасности.
Возрастание только объема газовой смеси (4-я группа) способствовало более активному повышению содержания восстановленного глутатиона (p >0,05), ОА (p <0,05) и снижению окисленного глутатиона (p <0,05). Методика нарастания объема газовой смеси активнее стимулирует систему глутатиона и ОА. Возрастание концентрации газовой смеси (3-я группа) в большей степени повлияло на повышение содержания супероксиддисмутазы (p <0,05) и снижение уровня карбонильных групп (p <0,05).
В живых организмах антиоксидантная защита представлена разными веществами и системами, которые находятся во взаимокомпенсаторных отношениях. Как правило, снижение концентрации или активности одних антиоксидантов приводит к соответствующим изменениям других, благодаря чему сохраняется общая активность радикальных окислительных процессов, жизненно важных для структурного гомеостаза. Полученные результаты свидетельствуют о разнонаправленном, но в целом стимулирующем антиоксидантные системы действии ОКТ.
Если жирная кислота содержит не менее трех двойных связей, то при ее окислении липоксигеназами одним из конечных продуктов является малоновый диальдегид. Обращает на себя внимание снижение во всех группах уровня малонового диальдегида, причем значимо (p <0,05) в 4-й группе пациентов. Следовательно, под воздействием ОКТ, особенно при нарастании объема газовой смеси, процессы ПОЛ снижаются. Содержание карбонильных групп достоверно (p <0,05) снижается в 3-й группе пациентов при нарастании концентрации озона в методике лечения, свидетельствуя о меньшем повреждении белковых структур.
Таким образом, под воздействием ОКТ в крови снижается интенсивность ПОЛ и повреждения белковых структур, подтверждая безопасность проведенного лечения.
По реакции антиоксидантной системы можно заключить, что провоспалительный эффект в 4-й группе был максимальным в силу применяемой схемы терапии. Анализ полученных результатов свидетельствует о том, что при указанных концентрациях газов нарастание объема газовой смеси для антиоксидантной системы является более значимым компонентом ОКТ, чем повышение в ней концентрации озона.
Использование ОКТ направлено на деструкцию липидов ПЖК. Текучесть крови по микрососудам во многом определяется белково-липидным составом плазмы. Гиперлипидемия приводит к увеличению содержания ХС в мембранах эритроцитов, они становятся менее пластичными, их способность изменять свою конфигурацию при прохождении через капилляры ухудшается, вязкость крови увеличивается. При высокой концентрации липопротеинов в плазме кровоток в сосудах малого диаметра становится прерывистым, турбулентным. Гиперлипидемия сопровождается уменьшением артериовенозной разницы по кислороду и свидетельствует об ухудшении утилизации кислорода на периферии. Поэтому при лечении пациентов с локальными жировыми отложениями озонокислородной газовой смесью, обладающей гипокоагулянтным эффектом, большой интерес представляет изучение показателей липидного обмена.
Показатели липидного обмена были изучены в общей группе пациентов и отдельно по группам. Липоциты под воздействием липазы используют триглицериды, липопротеины очень низкой плотности для накопления энергии. ХС представляет собой незаменимый «биостроительный» материал. Он входит в состав всех клеточных мембран, участвует в качестве основы в процессе синтеза стероидов и является материалом для образования желчных кислот в печеночных клетках. Основная функция липопротеинов низкой плотности — транспорт ХС, они образуются из липопротеина очень низкой плотности непосредственно в плазме. Липопротеины низкой плотности осуществляют доставку липидов к периферическим тканям. От адипоцитов обратный транспорт ХС в печень обеспечивается липопротеинами высокой плотности, этот показатель использовался нами для анализа деструкции жировой ткани. Липопротеины высокой плотности захватывают ХС из стареющих клеток, переносят в печень, клетки которой подвергают его переработке в желчные кислоты.
При сравнении 1-й и 2-й групп пациентов, отличающихся концентрацией введенных газов, следует отметить, что повышение концентрации способствовало незначительному повышению (p >0,05) содержания триглицеридов и уменьшению тенденции к снижению (p >0,05) уровня липопротеинов очень низкой плотности, ответственных за их транспорт. Содержание ХС снизилось в меньшей степени (p >0,05). Динамика показателей липопротеинов низкой плотности и липопротеинов высокой плотности под воздействием повышения концентрации газов обнаружила тенденцию (p >0,05) снижения доставки ХС (по уровню липопротеинов низкой плотности) в жировую ткань и повышение его транспорта из жировой ткани (по уровню липопротеинов высокой плотности). Это может свидетельствовать о влиянии концентрации газов на метаболизм жировой ткани. Содержание липазы снизилось в большей степени (p <0,05).
При сравнении 1-й и 4-й групп пациентов, отличающихся объемом введенных газов, следует отметить, что повышение объема практически не влияло на концентрацию триглицеридов и уменьшало тенденцию к снижению (p >0,05) уровня липопротеинов очень низкой плотности. Содержание ХС в 4-й группе достоверно снизилось (p <0,05). Динамика показателей липопротеинов низкой плотности и липопротеинов высокой плотности под воздействием повышения объема газов обнаружила незначительную тенденцию (p >0,05) повышения доставки ХС (по уровню липопротеинов низкой плотности) в жировую ткань и еще большее снижение его транспорта из жировой ткани (по уровню липопротеинов высокой плотности). Под воздействием нарастания объема газовой смеси количество липазы незначительно увеличивалось (p >0,05).
При сравнении 3-й и 4-й групп пациентов, также отличающихся концентрацией газов при нарастающих объемах введенной газовой смеси, следует отметить, что объем газовой смеси меньше влиял на изменение уровня триглицеридов (p >0,05) и не повышал содержание липопротеинов очень низкой плотности, ответственных за транспорт триглицеридов в жировую ткань. Зато при возрастании только объема газовой смеси обнаружено достоверное (p <0,05) уменьшение содержания ХС, практически отсутствие транспорта ХС в жировую ткань (по уровню липопротеинов низкой плотности) при достоверном (p <0,05) снижении транспорта ХС из жировой ткани (по уровню липопротеинов высокой плотности). Под воздействием нарастания только объема газовой смеси количество липазы незначительно увеличивалось (p >0,05). При нарастании объема и концентрации введенных газов содержание липазы снижалось (p >0,05), но в меньшей степени, чем в 2-й группе.
Таким образом, подкожное введение озонокислородной газовой смеси способствует уменьшению объема жировой ткани, вызывая колебания спектра липидов внутри физиологических значений. По наметившейся тенденции концентрация газов в большей степени влияет на содержание и транспорт триглицеридов, а также на содержание липазы в сыворотке крови, т.е. на метаболизм жировой ткани. Возрастающий объем газовой смеси в большей степени влияет на содержание и транспорт ХС, т.е. на состояние мембран клеток в месте ее введения.
Гипокоагулянтный эффект является наиболее известным побочным действием ОКТ. После введения озонокислородной газовой смеси возникновение местных гематом наблюдается довольно часто. Поэтому у всех пациентов определяли протромбиновый индекс и содержание фибриногена до и после лечения.
При малых объемах вводимой озонокислородной газовой смеси увеличение концентрации газов приводит к мягкому эффекту гипокоагуляции. При повышении объема газовой смеси концентрация вводимых газов существенного эффекта на гематологические показатели не оказывает. Нельзя исключить, что полученные результаты являются суммарным эффектом, обусловленным временной гиперлипидемией и введенным озоном, обладающими разнонаправленным действием на свертывающую систему крови.
В заключение следует отметить, что парентеральное введение озонокислородной газовой смеси в указанных дозах можно проводить пациентам с целью коррекции фигуры. При этом используется дополнительный механизм лечебного действия процедуры, приводящий к направленной регуляции процессов ПОЛ и антиоксидантной, антирадикальной защитных систем организма. Наибольшей клинической эффективностью обладают схемы, характеризующиеся нарастанием как объема вводимой газовой смеси, так и концентрации в ней озона.
Наряду с хорошей клинической эффективностью ОКТ является безопасной, поскольку даже нарастающие дозы озона и объемы газовой смеси не вызывают выраженного оксидативного стресса, способного вызвать истощение либо напряженное функционирование антиоксидантной защиты. Уменьшая локальные жировые отложения, ОКТ не нарушает физиологические функции тканей.
Список литературы
-
Биткина О.А., Гречканева О.А., Удалова Е.С., Николаева А.Ю. Динамика функциональных параметров кожи при применении наружных озонид-содержащих препаратов // Биорадикалы и антиоксиданты. 2020. Т. 7. №3. С. 79-84.
-
Биткина О.А., Першина К.С., Кускова М.О. Анализ вариантов назначения методик системной и местной озонотерапии в амбулаторной практике врача-дерматовенеролога и трихолога // Биорадикалы и антиоксиданты. 2021. Т. 8. №2. С. 68-69.
-
Виссарионов В.А., Бурылина О.М., Змазова В.Г. Медицинские технологии, регламентирующие процесс оказания помощи населению по косметологии (терапевтической, хирургической) код 06.037 // Сборник технологий Института пластической хирургии и косметологии. Вып. 1. М.: Полиграф сервис, 2007. С. 26-43.
-
Демлов Р., Юнгманн М.-Т. Руководство по кислородной и озонотерапии. Практика — клиника — научные основы: пер. с нем. М.: Арнебия, 2005. 208 с.
-
Королькова Т.Н., Полийчук Т.П. Кислородно-озоновая терапия локальных жировых отложений: учебное пособие. СПб.: РИА «Квинтет», 2010. 92 с.
-
Кошелева И.В. Методики лечения дерматозов и коррекции косметических недостатков кислородно-озоновой смесью // Актуальные вопросы пластической хирургии и дерматокосметологии: сборник трудов международного форума по пластической хирургии и дерматокосметологии. М., 2002. С. 79-80.
-
Масленников О.В., Конторщикова К.Н. Руководство по озонотерапии. Н. Новгород: Вектор ТиС, 2005. 272 с.
-
Ожирение / Под ред. Н.А. Белякова, В.И. Мазурова. СПб.: ИД СПбМАПО, 2003. 520 с.
-
Основные принципы и тактика озонотерапии: пособие для врачей. М.: ПАИМС, 2001. 40 с.
-
Borges F.S., Meyer P.F., Jahara R.S. et al. Fundamentals of the use of ozone therapy in the treatment of aesthetic disorders: a review // J. Biosci. Med. 2021. Vol. 9. N. 12. P. 40-70.
-
Liu L., Zeng L., Gao L. et al. Ozone therapy for skin diseases: cellular and molecular mechanisms // Int. Wound J. 2023. Vol. 20. N. 6. P. 1-10.
-
Zeng J., Lu J. Mechanisms of action involved in ozone-therapy in skin diseases // Int. Immunopharmacol. 2018. Vol. 56. P. 235-241.
Глава 11. Трихология
11.1. Телогеновая потеря волос
С.С. Леденцова
Телогеновая потеря волос, или телогеновый эффлувиум (ТЭ), — это диффузное выпадение волос, находящихся в стадии телогена, при этом выпадение возникает вследствие увеличения доли телогеновых волос на голове до 20% и более.
Выделяют 2 варианта ТЭ: острый и хронический. Острый ТЭ возникает после провоцирующего события (операция, травма, тяжелое заболевание, роды, экстремальная диета, прием лекарственных препаратов и т.д.) как у мужчин, так и у женщин, независимо от расовой и этнической принадлежности. При данном варианте ТЭ провоцирующие факторы не удается выявить примерно в 33% случаев.
Пациенты, как правило, жалуются на заметное и внезапное выпадение волос, продолжающееся 2–3 мес, которое обычно спонтанно завершается и приходит к полному регрессу. Если триггерные факторы сохраняются, острый ТЭ переходит в хронический. Последний встречается реже острого варианта, преимущественно у женщин в возрасте от 30 до 60 лет, и длится более 6 мес. Хронический ТЭ также может иметь волнообразное или повторяющееся течение. Его общепризнанными причинами являются заболевания щитовидной железы, тяжелая железодефицитная анемия, недостаточное питание, прием некоторых лекарственных препаратов и хронические аутоиммунные заболевания. Однако такое состояние может возникать у пациентов без патологических отклонений в результате частичной синхронизации роста волос.
Полного облысения при данном виде алопеции не наступает. Однако заболевание негативно влияет на психоэмоциональный фон больного и значительно снижает качество его жизни. Сложно оценить точное количество случаев в популяции, так как многие из них являются субклиническими, и пациенты не всегда обращаются за медицинской помощью.
История изучения
История изучения телогенового диффузного выпадения волос берет свое начало в середине XX в., когда дерматологи начали детально исследовать физиологические процессы, регулирующие цикл роста волос. Концепция телогенового выпадения появилась в результате наблюдений за пациентами с внезапной и диффузной потерей волос, что требовало систематизации и объяснения. Исследование циклов роста волос началось с работы британского дерматолога Джеймса Гамильтона (J. Hamilton) в 1940-х гг.
В 1960 г. Эдмундсон и Гай (W. Edmundson и W. Guy) впервые описали гистологическую картину, свойственную диффузной циклической потере волос у женщин. В 1996 г. Уайтинг (D. Whiting) выделил хроническую форму телогенового выпадения в отдельную нозологическую единицу с диффузной потерей волос по всей голове, преимущественно у женщин, длящееся циклами от нескольких недель до 1 года, возникающее вследствие частичной синхронизации роста волос не всегда понятной этиологии. Термин «телогеновое выпадение», или ТЭ, был впервые предложен Альфредом Клигманом (A. Kligman), американским дерматологом, в 1961 г. В 1970–1980-х гг. итальянский дерматолог Антонелла Тости (Antonella Tosti) и соавт. провели ряд исследований, направленных на изучение клинических особенностей телогенового выпадения.
С внедрением трихоскопии и фототрихограммы в 1990-е гг. стало возможным более точное изучение циклов роста волос. Эти методы позволили подтвердить увеличение доли волос в телогене у пациентов с ТЭ, разделить его острые и хронические формы, оценить восстановление волос в динамике.
Патофизиология и классификация
Механизмы, связанные с диффузной алопецией, различны и могут соответствовать по меньшей мере пяти функциональным типам в зависимости от аномалий циклов роста волос. Эта классификация помогает трихологам и дерматологам точнее диагностировать состояние, выявлять основную причину и определять стратегию лечения.
1. Преждевременное завершение анагена (немедленный анаген, immediate anagen release)
При немедленном выходе из анагена фолликулы, которые в норме имеют более длительный цикл, преждевременно переходят в фазу телогена. Это очень распространенная форма телогенового выпадения волос, которая обычно возникает после периодов физиологического стресса, приводящего к прерыванию митотической активности в матричных клетках фолликула и индукции телогеновой фазы.
Поскольку выпадение зависит от перехода от анагена к катагену и телогену с последующим высвобождением телогеновых волос, выпадение волос происходит через 3–4 мес после провоцирующего события. Триггерами могут быть заболевания с лихорадкой, системные заболевания или воспалительные заболевания кожи, дисфункция щитовидной железы, особенно гипотиреоз, посттравматические состояния, хирургические операции с большим кровотечением, строгая диета или тяжелый эмоциональный стресс.
Кроме того, многие лекарственные препараты могут провоцировать выпадение волос, которое обычно начинается через 12 нед после начала приема. Изменения в дозе препаратов также могут привести к чрезмерному выпадению волос. К препаратам, которые могут вызывать телогеновую алопецию, относятся оральные контрацептивы, андрогены, ретиноиды, β-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, противосудорожные препараты, антидепрессанты и антикоагулянты (гепарин). В последние годы появилось большое количество публикаций на тему выпадения волос на фоне биологической терапии, об алопеции чаще всего сообщалось при применении эренумаба, за ним следовали галканезумаб℘, фреманезумаб, эптинезумаб, римегепант, уброгепант℘ и атогепант.
Острый дефицит белка, жирных кислот и цинка, снижение уровня железа, дефицит незаменимых жирных кислот, хроническое голодание и ограничение калорий могут привести к этому типу телогеновой алопеции. Однако эта взаимосвязь весьма спорна. Витамин D необходим для роста клеток, поэтому его дефицит также может быть возможной причиной. Другой причиной может быть дефицит биотина, но, как сообщается, он встречается очень редко.
В последние десятилетия врачи-трихологи сталкиваются с отдельной группой пациентов, борющихся различными методами с ожирением и связанными с ним заболеваниями: сахарным диабетом 2-го типа, сердечно-сосудистыми заболеваниями, метаболическим синдромом, хронической болезнью почек, гиперлипидемией, гипертонией, неалкогольной жировой болезнью печени и некоторыми видами рака. Доказано, что ожирение может оказывать негативное влияние на волосы и приводить к их выпадению. Пациенты с ожирением могут пройти бариатрическую операцию, если они соответствуют критериям отбора. Особое внимание приковано в настоящее время к препаратам агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) семаглутиду и тирзепатиду для лечения сахарного диабета, активно использующимся для снижения веса: выпадение волос по типу ТЭ было замечено у 6,9% пациентов, получающих препарат семаглутид в больших дозах (50 мг/нед).
Отдельной причиной выпадения волос может служить введение вакцин, в литературных источниках чаще других упоминалась вакцина против гепатита В, а в последние годы — вакцины против коронавирусной инфекции 2019 г. (COVID-19; от англ. COronaVIrus Disease 2019).
Приводить к диффузной телогеновой потере волос по этому типу могут тяжелые инфекционные заболевания: туберкулез, грипп, ВИЧ, сифилис. В реалиях пандемии COVID-19 все больше исследователей и практикующих специалистов отмечают увеличение количества случаев обращения по поводу выпадения волос, развившегося после перенесенного COVID-19. В крупном исследовании, проведенном в Ухане и посвященном изучению клинических последствий COVID-19, алопеция была диагностирована у 28,6% пациентов. Научная информация о механизмах, приводящих к алопеции после COVID-19, еще накапливается, но уже есть данные о том, что выраженность гипоксии, воспалительных и метаболических нарушений, а также применяемые лекарственные препараты и потребность в искусственной вентиляции легких влияют на риск развития и интенсивность выпадения волос, которая характеризуется их чрезмерным выпадением и начинается вскоре после заражения, раньше, чем при классическом ТЭ.
2. Замедленный выход из анагена (delayed anagen release)
При этом состоянии ВФ остаются в состоянии длительного анагена и не переходят в телоген, а когда они наконец выходят из анагена в телоген, то делают это синхронно.
Этот тип ТЭ лежит в основе послеродового выпадения волос. Во второй половине беременности процент анагеновых волос увеличивается с нормальных 85–90% до 95%, после родов фолликулы, в которых анаген был продлен, быстро переходят в катаген, а затем в телоген, при этом повышенное выпадение волос становится очевидным через 3–4 мес. У большинства женщин цикл роста волос и их густота возвращаются к своему обычному состоянию, которое было до беременности, между 6 и 12 мес после родов. В случае стойкого послеродового выпадения (>12 мес) чрезмерное выпадение волос может быть вызвано обычными заболеваниями, такими как женская андрогенная алопеция, дефицит железа или гипотиреоз; менее распространенные состояния включают стойкую гиперпролактинемию (синдром Киари– Фроммеля) и послеродовой гипопитуитаризм (синдром Шихана), вызванный некрозом гипофиза вследствие кровопотери и гиповолемического шока во время родов. К этому же типу ТЭ относится выпадение волос после прерывания приема контрацептивных препаратов или выпадение волос после прекращения использования миноксидила для наружного применения.
3. Сокращение продолжительности анагена (short anagen phase). Синхронизация цикла роста волос из-за короткого анагена
При этом типе телогенового выпадения происходит синхронизация цикла роста волос за счет короткого анагена. При уменьшении продолжительности фазы роста укорачивается цикл роста волос, соответственно, большое количество волос одновременно вступает в фазу телогена. Эти проявления характерны для андрогензависимой зоны скальпа при андрогенной алопеции, синдрома короткого анагена. Каждое сокращение продолжительности анагена на 50% соответствует удвоению фолликулов в фазе телогена и нарастанию выраженности клинической картины выпадения волос.
4. Немедленный переход в телоген (immediate telogen release), или преждевременный телоптоз
При этом типе ТЭ происходит преждевременное отделение луковицы волоса от дермального сосочка с укорочением нормальной телогеновой фазы, с клиническим проявлением в виде значительного увеличения телогеновых фолликулов на фоне синхронизации роста волос.
Этот тип потери волос лежит в основе кажущегося парадоксальным усиления выпадения волос при начале терапии местными средствами, стимулирующими рост волос, в том числе при использовании миноксидила. Пациенты должны быть готовы к подобному состоянию и проинформированы о том, что данный симптом является физиологической реакцией на лечение, поскольку миноксидил не только увеличивает продолжительность анагена, но и вызывает немедленное телогеновое выпадение волос. Подобный тип выпадения может наблюдаться также при назначении ретиноидов и кератолитических агентов.
5. Замедленный выход в телоген (delayed telogen release)
При задержке телогенового цикла волосы более длительно фиксируются в фолликуле и не выпадают, а когда наступает телоген, то наблюдается клинический признак в виде повышенного выпадения телогеновых волос. Этот процесс лежит в основе линьки у млекопитающих и, вероятно, также сезонного выпадения волос у людей. Возможно, факторы изменений окружающей среды, такие как фотопериод, влияют через оптические пути и нейроэндокринную систему на функцию волосяного покрова. С точки зрения эволюции сохранение низкого уровня выпадения волос зимой и отсрочка выпадения волос до конца лета, возможно, имеют селективное преимущество в плане защиты головы от холода зимой и защиты кожи головы от полуденного солнца летом.
В большинстве случаев ТЭ развивается в результате одновременного вхождения множества аногеновых фолликулов в фазу телогена. Выпадение волос клинически проявляется примерно спустя 3 мес после воздействия триггера, что соответствует продолжительности телогена. Большинство луковиц волос сохраняется внутри фолликулов в процессе телогена и выпадает, когда фолликулы начинают производить новые анагеновые волосы.
Клиника
При остром ТЭ пациенты, как правило, точно помнят, когда началось усиленное выпадение волос. Ежедневно пациент может терять до 300 и более стержней волос. Густота шевелюры может оставаться нормальной, немного или значительно сниженной.
При хроническом телогеновом выпадении волосы выпадают длительно, более 6 мес, но общее выпадение волос не столь значительное, как при остром ТЭ; это может быть от 80 до 150 волос в день, но пациенты встревожены и удручены. Этот тип потери волос характеризуется постепенным началом и длительным волнообразным течением с необъяснимыми ремиссиями и обострениями, продолжающимися в течение ряда лет.
Причин заболевания может быть множество, и обычно их сложно извлечь из анамнеза. В настоящее время полагают, что хроническая телогеновая алопеция может быть вызвана периодической патологической синхронизацией цикла роста волос, укорочением анагена и ранним телоптозом.
Чаще ТЭ встречается у женщины средних лет, эмоционально лабильной, типичные жалобы: «Я скоро облысею», «Все вокруг говорят, что у меня густые волосы, но это меньше половины того, что у меня было раньше». Часто такие пациентки демонстрируют в качестве доказательства интенсивной потери волос фотографии себя прежней, сохраняют пучки выпавших во время расчесываний или мытья головы волос; они могут приносить эти волосы с собой в пакетах на прием. Нередко такие пациентки испытывают иррациональный страх остаться лысыми за несколько месяцев, они чрезвычайно огорчены, взвинчены и даже могут от отчаяния плакать на консультации.
При физикальном исследовании таких пациентов определяется нормальная или немного сниженная густота волос на висках, где нормальные волосы могут быть заменены волосами длиной 3–6 см. У ряда пациенток могут наблюдаться типичная жалоба на невозможность отрастить длинные волосы и специфическая прическа с нормальной густотой у корней и «ложной» градуировкой по длине, возникающей в результате неравномерного роста волос в длину.
При осмотре проборов невооруженным глазом видно большое количество коротких остроконечных волос. Пациенты могут жаловаться на триходинию — болезненность корней волос и кожи головы.
Состояние кожи головы также требует внимания, так как возникновение телогенового выпадения волос может быть связано с воспалительными заболеваниями кожи.
Диагностика
Диагноз ТЭ обычно ставят на основе клинической картины и анамнестических данных, из которых удается узнать o наличии стресовых событий в жизни пациента или возникновении иного триггера за 3–6 мес до возникновения волны выпадения волос. Дифференциальная диагностика типа телогеновой потери волос необходима для уточнения стратегии лечения.
Диагностический pull-тест (тест на вытягивание волос) проводится путем захватывания 40–60 волос пальцами и их мягкого потягивания по направлению от головы, избегая быстрых или резких движений. Для классической оценки рull-теста пациентов просят не мыть волосы в течение 3–5 дней перед тестом. Результат теста считается положительным, если удалось извлечь более 10% волос (примерно 5–6 волос). Однако в последнее время появились рекомендации, в которых пациенту разрешается расчесывать и мыть волосы в любое время перед осмотром, и количество >2 волос считается патологическим.
При остром ТЭ тест положительный, при хроническом телогеновом выпадении может быть негативным и позитивным.
После извлечения волос, кроме оценки их количества, важно изучить состояние корней волос с целью дифференцировки телогенового и анагенового выпадения волос.
Трихоскопия при ТЭ неспецифична, можно увидеть вертикально отрастающие волосы и фолликулярные юниты с одним волосяным стержнем. В отличие от АГА не наблюдается существенных отличий трихоскопической картины в лобной области и на затылке, отсутствует анизотрихоз стержней волос. Тем не менее всегда нужно помнить о высокой вероятности сосуществования этих двух состояний.
Некоторые авторы рекомендуют использовать для дифференциальной диагностики ТЭ c АГА так называемый тест на мытье волос. Он проводится следующим образом: пациенту предлагается не мыть волосы в течение 5 дней, на 5-й день производится мытье волос, при этом в слив кладут марлевую салфетку, чтобы собрать волосы, которые далее подвергаются подсчету с делением на группы в зависимости от длины: волосы <3 см, волосы от 3 до 5 см и >5 см. Применение данного теста основано на том факте, что количество веллусных волос (<3 см) при АГА выше, чем при телогеновом выпадении, для которого, в свою очередь, более характерна интенсивная потеря волос (>100). Этот тест в целом трудоемок и нецелесообразен для пациентов с короткими волосами.
Более простым и точным методом является фототрихограмма — метод, основанный на разнице скорости выдвижения на поверхность кожи растущего и выпадающего волоса, с цифровой оценкой параметров выпадения, толщины и плотности волос в фиксированной зоне исследования, что также позволяет использовать данную методику для наблюдения за состоянием волос в динамике.
Критерии дифференциальной диагностики АГА c хронического диффузного телогенового выпадения волос с использованием показателей фототрихограммы представлены в табл. 11.1.
| Критерий | Андрогенная алопеция | Хроническая диффузная телогеновая алопеция | Здоровые |
|---|---|---|---|
Соотношение плотности терминальных волос в теменной и затылочной зоне |
Преобладает в затылочной зоне |
Преобладает в теменной зоне |
Преобладает в теменной зоне |
Средний диаметр стержневых волос (толще 30 мкм) |
В теменной зоне меньше, чем в затылочной |
В теменной зоне больше, чем в затылочной |
В теменной зоне больше, чем в затылочной |
Доля веллусных волос среди выпавших волос |
>10% |
<10% |
<10% |
Фототрихограмма: процент телогеновых волос |
>10% телогеновых волос. Больше в теменной, чем в затылочной зоне |
10–40% телогеновых волос. Больше (или равно) в затылочной зоне |
<10% в теменной и в затылочной зонах |
Фототрихограмма: процент веллусных волос среди телогеновых волос |
>10% |
<10% |
<10% |
Желтые точки. Остроконечные волосы |
Характерны желтые точки с преобладанием в теменной зоне |
Характерны остроконечные волосы |
Нет желтых точек. Нет остроконечных волос |
Биопсия при ТЭ обычно не требуется, в случае ее проведения обнаруживается нормальное количество и плотность фолликулов, но с увеличением количества фолликулов в стадии телогена (>20%), при проведении ранней биопсии при остром ТЭ и при хроническом процессе на поздней стадии острого реактивного выпадения волос при его разрешении уже наблюдается нормальное соотношение волос анаген/телоген из-за спонтанного отрастания волос. Иногда биопсию проводят с целью уточнения диагноза в неясных случаях для исключения АГА, анагеновой алопеции, диффузной гнездной алопеции, синдрома короткого анагена, начальных стадий рубцовых алопеций.
Для выявления самых распространенных причин ТЭ следует проводить ряд лабораторных тестов: для исключения железодефицитных состояний изучают общий анализ крови (концентрацию гемоглобина, количество эритроцитов), общий биохимический анализ крови, в том числе определяют уровень ферритина, трансферрина, сывороточного железа, коэффициента насыщения трансферрина. Следует не забывать об анемиях другого генеза, для их исключения исследуется уровень витамина В7 (вит. Н), В12 и фолиевой кислоты. Следует обращать внимание на признаки воспаления и опухолевых процессов в виде повышения уровня ферритина, изменений в клиническом анализе крови. Для исключения причин ТЭ со стороны нарушения функции щитовидной железы исследуется уровень тиреотропного гормона, антител к тиреоидной пероксидазе. Исследуется уровень витаминов D и А. В ряде случаев целесообразно исследование тестостерона, дигидроэпиандростерона (ДГЭА) сульфата, ДГТ, эстрогена и других половых гормонов. При наличии предпосылок из данных анамнеза в особых ситуациях можно произвести оценку концентрации тяжелых металлов (таллий, мышьяк, ртуть, свинец). Безусловно, необходимым является скрининг на так называемые гемоконтактные инфекции: ВИЧ, гепатиты В, С, а также проведение трепонемных тестов.
Лечение и особенности ведения пациентов
Стандартизированного лечения ТЭ на сегодняшний день не разработано. Потенциальные терапевтические возможности, как правило, направлены на восстановление жизненного цикла волос. Терапия подбирается в соответствии с клиническим обследованием и выявленными триггерными факторами, влияние которых необходимо исключить или уменьшить.
Значимую часть лечения ТЭ занимает психологическая поддержка и обучение пациента, которому необходимо разъяснить механизм телогенового выпадения и физиологию цикла роста волос, что значительно снижает у них психоэмоциональную напряженность и мнительность в отношении исхода потери волос. Пациенту необходимо донести, что уменьшение выраженности выпадения можно ожидать не менее чем через 2 мес от начала терапии, а видимый рост волос — через 4–6 мес, восстановление или стабилизацию состояния на фоне лечения — ближе к концу года. Для фиксации результатов лечения в динамике рекомендовано при каждом визите к врачу проводить обзорное фото волосистой части головы в стандартных условиях. Врач должен демонстрировать пациенту фотографии трихоскопии с короткими, так называемыми юными, вновь отрастающими волосами, что обычно помогает настроить пациентов на позитивный лад.
В будущем для прогнозирования возможных волн выпадения волос с целью снижения эмоционального ответа при их возникновении пациентам рекомендуется проводить самостоятельный мониторинг принимаемых препаратов, регистрацию психологических и физиологических стрессов.
Многие пациенты с ТЭ сознательно уменьшают частоту мытья и расчесывания волос из-за страха еще большей их потерять, однако данный подход только приведет к более сильному извлечению накопленных в результате такого своеобразного «сбережения» выпадающих волос при процедуре мытья головы, что, в свою очередь, еще больше усилит страх пациента, который утверждается в своих ложных убеждениях и начинает еще реже ухаживать за волосами, боится их расчесывать, формируя на головы колтуны. Таким пациентам важно назначать шампуни с хорошими косметическими качествами и убеждать мыть голову ежедневно.
Эффективной частью терапии у данных пациентов могут быть психотерапия и психологическая поддержка. Следует помнить, что высокий уровень стресса, вызванный потерей волос, сам по себе может способствовать продолжению развития данного состояния, приводя к возникновению патологического круга реакции: стресс-реакция в виде выпадения волос — стресс от выпадения волос — усиление выпадения волос — стресс.
Роль пищевых добавок в лечении остается неоднозначной, но их следует рекомендовать при наличии соответствующих дефицитов, которые могут быть обнаружены при лабораторной диагностике показателей крови. При назначении этих препаратов следует помнить об их взаимоотношениях между собой, не злоупотреблять высокими дозами, что, в свою очередь, само по себе может спровоцировать выпадение волос. Необходимо также помнить об их влиянии на результаты анализов крови: в частности, таким влиянием обладает биотин, входящий в большое количество тест-систем для проведения лабораторных анализов.
Пероральный прием витамина D оказывает многообещающий эффект при лечении ТЭ, но результаты необходимо проверить в более крупном масштабе с учетом научно обоснованных рекомендаций относительно точной дозы и продолжительности лечения.
Большинству пациентов не требуется лекарственная терапия. Однако использование топических стимуляторов роста волос, в том числе миноксидила, может способствовать улучшению состояния волос при ТЭ. В последние годы появляется информация о положительном влиянии на данный процесс топических стероидов средней и высокой активности, внутрикожных и внутримышечных введений глюкокортикоидов, в частности триамцинолона. Такой положительный опыт был получен во время эпидемии COVID-19 при лечении пациентов c тяжелыми формами ТЭ.
PRP может рассматриваться как многообещающий метод лечения с отличным профилем безопасности у пациентов с хроническим телогеновым выпадением волос, но литературные данные о его применении ограничены.
В последние годы появляются публикации об эффективности применения при ТЭ инъекций в кожу скальпа БТА, однако результаты носят противоречивый характер.
Низкоинтенсивная лазерная терапия является эффективной при АГА, но ее эффективность при телогеновой алопеции неизвестна и нуждается в дальнейшем изучении.
Прогноз
Прогноз телогеновой алопеции зависит от ее функционального типа, у большинства пациентов она длится ограниченное время и самостоятельно разрешается, особенно при сезонном удлинении фазы телогена либо при укорочении фазы анагена, вызванном лекарственными препаратами, при психоэмоциональных стрессах.
Заключение
Тщательный сбор анамнеза, клинические и лабораторные исследования могут помочь в диагностике телогенового выпадения волос. Острое выпадение волос обычно можно скорректировать, устранив первопричину. Однако лечение хронической формы потери волос может быть затруднительным для врачей и может потребовать дальнейшего изучения причин и усовершенствования методов лечения. Многие случаи, которые в настоящее время называют хроническим телогеновым выпадением волос, вероятно, представляют собой либо раннее выпадение волос по женскому типу (АГА), либо начинающееся вторичное телогеновое выпадение волос из-за невыявленной основной причины. Если провоцирующие факторы были исключены, то выпадение волос может представлять собой нарушение цикла роста волос, отличающееся от нормального полного асинхронного цикла.
Список литературы
-
Алопеции. Диагностика и лечение / Под ред. П. Боханна, Э. Боханна; пер. с англ.; под ред. А.Г. Гаджигороевой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. 230 с.: ил. DOI: https://doi.org/10.33029/9704-5540-1-ADL-2020-1-320. ISBN: 978-5-9704-5540-1.
-
Клиническая трихология / А.Г. Гаджигороева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2022. 264 с.: ил. DOI: https://doi.org/10.33029/9704-6830-2-NHH-2022-1-264. ISBN: 978-5-9704-6830-2.
-
Лечение волос и кожи головы: практическое руководство / Под ред. А. Тости, Д. Аз-Сигала, Р. Пирмеза; пер. с англ.; под ред. А.Г. Гаджигороевой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. 408 с.: ил. DOI: https://doi.org/10.33029/9704-5873-0-HST-2021-1-408. ISBN: 978-5-9704-5873-0.
-
Сложный пациент трихолога: руководство по эффективному лечению алопеций и сопутствующих заболеваний / Р.М. Трюб; пер. с англ.; под ред. Н.Г. Баруновой, В.П. Ткачева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 392 с.: ил. ISBN: 978-5-9704-4497-9.
-
Abedini R., Jafferany M., Goodarzi A. et al. Can hair cast be a helpful dermoscopic diagnostic clue in telogen effluvium? // J. Cosmet. Dermatol. 2022. Vol. 21. N. 12. P. 7219–7221. DOI: https://doi.org/10.1111/jocd.15362. Epub 2022 Sep 16. PMID: 36066389.
-
Alhanshali L., Buontempo M., Shapiro J., Lo Sicco K. Medication-induced hair loss: an update // J. Am. Acad. Dermatol. 2023. Vol. 89. N. 2S. P. S20-S28. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jaad.2023.04.022. PMID: 37591561.
-
Ammar A.M., Ibrahim I.S., Mohamed A.N., Elsaie M.L. Dermoscopy-assisted prevalence of hair loss after COVID-19 vaccination among an Egyptian population: a cross-sectional study // Ir. J. Med. Sci. 2024. Vol. 193. N. 2. P. 755-760. DOI: https://doi.org/10.1007/s11845-023-03493-5. Epub 2023 Aug 15. PMID: 37580623; PMCID: PMC10961258.
-
Bin Dayel S., Hussein R.S., Atia T. et al. Is thyroid dysfunction a common cause of telogen effluvium? A retrospective study // Medicine (Baltimore). 2024. Vol. 103. N. 1. Article ID e36803. DOI: https://doi.org/10.1097/MD.0000000000036803. PMID: 38181279; PMCID: PMC10766245.
-
Durusu Turkoglu I.N., Turkoglu A.K., Soylu S. et al. A comprehensive investigation of biochemical status in patients with telogen effluvium: Analysis of Hb, ferritin, vitamin B12, vitamin D, thyroid function tests, zinc, copper, biotin, and selenium levels // J. Cosmet. Dermatol. 2024. Vol. 23. N. 12. P. 4277-4284. DOI: https://doi.org/10.1111/jocd.16512. Epub 2024 Aug 6. PMID: 39107936; PMCID: PMC11626366.
-
Godfrey H., Leibovit-Reiben Z., Jedlowski P., Thiede R. Alopecia associated with the use of semaglutide and tirzepatide: a disproportionality analysis using the FDA adverse event reporting system (FAERS) from 2022 to 2023 // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2025. Vol. 39. N. 2. P. e153–e154. DOI: https://doi.org/10.1111/jdv.20197. PMID: 38925559.
-
Hussein R.S., Atia T., Bin Dayel S. Impact of thyroid dysfunction on hair disorders // Cureus. 2023. Vol. 15. N. 8. Article ID e43266. DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.43266. PMID: 37692605; PMCID: PMC10492440.
-
Lyakhovitsky A., Oshinsky S., Gilboa S., Barzilai A. Alopecia areata after denosumab treatment for osteoporosis // JAAD Case Rep. 2016. Vol. 2. N. 4. P. 298-300. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jdcr.2016.06.003. PMID: 27512722; PMCID: PMC4972896.
-
Tosti A., Piraccini B.M. Telogen effluvium // Diagnosis and Treatment of Hair Disorders. Taylor & Francis, 2006. P. 57-61.
-
Vañó S., Jaén P. Trichology Practical Book. #TricoHRC, 2019. 216 р. ISBN: 9788409123971.
11.2. Андрогенная алопеция
А.Г. Гаджигороева
АГА — это поредение волос на голове у мужчин и женщин в случае генетической повышенной чувствительности ВФ зоны макушки, темени и висков к андрогенам. Постепенное поредение волос в указанных зонах волосистой части головы может формироваться годами или десятилетиями, в течение которых происходит постепенная трансформация терминальных фолликулов крупных пигментированных волос в мелкие миниатюрные фолликулы, которые синтезируют короткие, не более 3 см, тонкие гипопигментированные волосы, так называемый велюс (рис. 11.1).
Развитие АГА сопровождается сокращением продолжительности фазы анагена ВФ, вследствие чего увеличивается доля волос в стадии телогена. Рост волос становится синхронным, поэтому временами пациенты могут жаловаться на периоды усиленной потери волос. Действие андрогенов на рост волос зависит от локализации ВФ на голове и на теле. В области затылка ВФ нечувствительны к действию андрогенов, на лице андрогены стимулируют рост волос на бороде и усах, на туловище — в области груди и верхних и нижних конечностей.
Эпидемиология
АГА представляет собой наиболее распространенный тип потери волос у мужчин и женщин, однако частота встречаемости имеет гендерные особенности со значительным преобладанием у лиц мужского пола, у которых потеря волос имеет прогрессирующий характер, и к 70 годам у 50–60% мужчин имеется выраженное облысение. У 15–20% мужчин может встречаться только временная постпубертатная потеря волос и далее в течение жизни облысение не развивается. У таких мужчин даже в старости сохраняется плотный объем волос на голове.
Этиология и генетические факторы
Андрогены играют принципиальную роль в развитии АГА. Но уровень тестостерона у мужчин не влияет на облысение, главную роль играет конституционально обусловленная чувствительность ВФ зоны темени и макушки к андрогенам. В то время как у женщин повышение уровня мужских гормонов может играть решающую роль в развитии подобной формы облысения, в случае если у женщины присутствует природная, конституционально обусловленная чувствительность ВФ к андрогенам в андрогензависимых зонах роста волос на голове, то поредение волос также будет иметь место. Однако, несмотря на схожесть клинических проявлений андрогенной алопеции между мужчинами и женщинами, у женщин роль андрогенов до конца не определена.
Большую роль в развитии АГА играет генетическая предрасположенность, при этом у членов одной семьи степень поредения волос может быть различной. Полагают, что АГА имеет полигенный характер наследования. Генотипирование позволяет выявить предрасположенность к АГА еще до развития явной клинической картины, прогнозировать дальнейшее ее развитие и определять в соответствии с этим объем адекватных лечебных мероприятий.
Патогенез
Для развития АГА необходимо наличие функциональных рецепторов андрогенов в клетках ВФ. Циркулирующие в крови андрогены, проникая внутрь клетки, связываются со специфичными внутриклеточными рецепторами, где тестостерон подвергается метаболизму с образованием других форм. В частности, под воздействием фермента 5α-редуктазы образуется более мощный андроген-5αR-ДГТ с более высоким по сравнению с тестостероном аффинитетом к рецепторам андрогена и, соответственно, более выраженной активацией рецептора и экспрессией соответствующего гена. В настоящее время идентифицируют две изоформы 5α-редуктазы: 1-го и 2-го типов, оба типа являются важными регуляторами синтеза 5α-редуктазного ДГТ.
Процесс формирования клинической картины АГА растянут во времени на долгие годы, но в зависимости от чувствительности ВФ и активности 5α-редуктазы некоторые индивиды, чаще мужчины, могут испытывать проблемы с поредением волос уже в возрасте 14–15 лет. Раннее проявление АГА у молодых девочек может быть симптомом развития опухолей репродуктивных органов.
Характерная общность клинической картины АГА у мужчин и женщин объясняется одинаковым расположением ВФ в области скальпа. Как было сказано выше, эти фолликулы обнаруживают повышенную чувствительность к андрогенам, они распределены во фронтальной, теменной и макушечной областях. ВФ в зоне затылка к действию андрогенов интактны, поэтому при пересадке волос методом аутотрансплантации зона затылка считается донорской.
Клиническая симптоматика
У мужчин клинические проявления облысения обычно выявляются после 20-летнего возраста и становятся выраженными к 35–40 годам, но, как было сказано выше, могут начаться после 14 лет, при наступлении пубертатного периода.
Для удобства клинического описания АГА у мужчин существует шкала, впервые описанная Дж. Гамильтоном (J. Hamilton) и позже дополненная О. Норвудом (O. Norvud). Классификация по шкале Гамильтона–Норвуда предложена в соответствии со степенью выраженности облысения (рис. 11.2), эту классификацию используют хирурги-трансплантологи для оценки тяжести облысения перед операцией. Различают семь стадий потери волос:
-
II стадия — образование двусторонних залысин на лбу и поредение волос на темени или макушке;
-
III стадия — прогрессирующее выпадение волос на лбу и темени;
-
V стадия — полное симметричное облысение лобно-теменной области;
-
VI стадия — облысение затрагивает зону ниже макушки, височная зона относительно сохранена;
-
VII стадия — рост волос сохраняется с середины затылка и ниже, выраженная симметричная рецессия лобно-височных углов.
АГА у женщин обычно формируется ближе к 30 годам, но в некоторых случаях облысение становится очевидным в 18-летнем возрасте. Диффузное поредение начинается с разрежения роста волос в теменной зоне, позже поредение волос формируется в области макушки, при этом, как правило, передняя линия роста волос на лбу всегда сохранена (рис. 11.3).
Для оценки степени потери волос у женщин обычно используют шкалу Людвига, которая имеет три стадии. В соответствии с выраженностью облысения Е. Людвиг (E. Ludwig) выделил три стадии последовательного диффузного поредения волос: I стадия — расширение срединного пробора и умеренно видимое облысение темени; II стадия — выраженное облысение темени; III стадия — полное облысение лобно-теменной области. Классификация потери волос у женщин по Е. Людвигу представлена на рис. 11.4.
В некоторых случаях у женщин может формироваться такой вариант потери волос, при котором облысение постепенно формируется вдоль центрального пробора на темени с преимущественным разрежением волос ближе к фронтальной зоне, но сохранением границы роста волос в лобной зоне по типу «рождественской елки»; подобный тип был описан Е. Олсен (E. Olsen).
АГА у женщин на фоне гиперандрогенемии. В некоторых случаях причиной АГА может быть повышение уровня андрогенов в биологических жидкостях организма при их чрезмерном образовании гонадотропными органами, корой надпочечников или в результате врожденного дефицита ферментов, участвующих в синтезе надпочечниковых стероидов.
Подобные состояния возникают у взрослых женщин при андрогенпродуцирующих опухолях яичников, надпочечников, пролактинпродуцирующих опухолях гипофиза, синдроме поликистозных яичников (синдром Штейна–Левенталя), поздней форме врожденной адреналовой гиперплазии. С целью своевременной диагностики подобных состояний при осмотре женщин следует обратить внимание на наличие признаков гирсутизма и/или вирилизации: вульгарные акне, рост волос на лице в области бороды и усов, на груди вокруг сосков, избыточное оволосение туловища и конечностей, оволосение лобка по мужскому типу. При сборе анамнеза следует выяснить регулярность менструального цикла, наличие лактореи, ожирения с целью исключения возможных эндокринопатий (см. гл. «Гирсутизм»). При подозрении на избыточную секрецию андрогенов следует изучить гормональный профиль основных стероидов в крови и моче.
Трихоскопия является надежным диагностическим тестом в случае развившейся АГА. При дерматоскопии определяются волосы разного диаметра, веллусные тонкие волосы длиной до 5 см, иногда, особенно при выраженной себорее, встречаются желтые точки вокруг фолликулярных отверстий, количество юнитов с одиночными волосами повышено. Но начальные стадии облысения могут проявляться лишь синхронизацией потери телогеновых волос (рис. 11.5).
Дифференциальная диагностика
Постановка диагноза АГА обычно не вызывает сложностей из-за характерной картины потери волос на голове. Затруднения возможны на этапе формирования облысения. Как было сказано выше, основным диагностическим критерием АГА является наличие волос разного диаметра и/или веллусных волос, рост которых формируется из миниатюризованного фолликула (см. рис. 11.5).
Общий клинический осмотр и подробный сбор гинекологического анамнеза у женщин позволяют выявить признаки гиперандрогенемии, такие как гирсутизм, олигоменорея, бесплодие. Клинико-лабораторное исследование включает общий анализ крови, исследование уровня ферритина, функции щитовидной железы. Скрининговым тестом для исключения эндокринной патологии гонадотропных органов является исследование уровня тестостерона и его активных метаболитов в сыворотке крови: андростендиона, ДГЭАС-S, 17-ОП.
Иногда у пациентов может наблюдаться сочетание АГА и гнездной алопеции. Внимательное дерматоскопическое исследование позволит выявить характерные для очагов гнездной алопеции признаки, такие как желтые и черные точки в устье пустых фолликулов, пеньки дистрофичных волос, напоминающие головешку или восклицательный знак. Рубцовые алопеции характеризуются отсутствием в местах поражения кожного рисунка, вокруг сохранившихся волос наблюдаются белые точки, формирующиеся вследствие фиброза перифолликулярных структур, поверхность кожи имеет глянцевый вид, а вокруг сохранившихся в очаге волос кожа может иметь синюшно-розовый оттенок, вокруг стержней волос, у основания в виде воротничка могут присутствовать кератиновые венчики, окаймляющие волос или группу волос; патогномоничным является одновременный рост нескольких волос из общего фолликулярного устья, так называемый симптом политрихии.
В то же время, если сопутствующая алопеция характеризуется абортивным течением, специфические патологические признаки имеют неяркие клинические симптомы, что затруднит диагностику. В этих случаях необходимо провести биопсию скальпа, которую следует выполнять в зоне характерной патологической деструкции.
Лечение
Несмотря на высокую встречаемость АГА, на данный момент выбор методов лечения весьма ограничен. Достигаемые результаты во многих случаях не соответствуют ожиданиям пациентов; по данным ряда авторов, несмотря на проводимую патогенетическую терапию, около 40% продолжают терять волосы.
Лечение мужчин при АГА сегодня предполагает как воздействие на этиотропный фактор развития облысения, так и методы патогенетической терапии. Оба вида лечения характеризуются высокой степенью безопасности, что крайне важно при лечении такой формы потери волос, как АГА, но ни одно из них не меняет генетически запрограммированную чувствительность ВФ к андрогенам, поэтому такое лечение, скорее, можно отнести к профилактическим методам. Для поддержания результатов лечения необходимо применять препараты длительно, но ни один из них не сможет стимулировать отрастание волос на лысой голове, в отличие от хирургической трансплантации собственных волос, которая дает хороший результат.
Миноксидил в качестве патогенетического метода лечения используется для наружного применения в виде аппликаций на волосистую часть головы. С этой целью применяют либо спрей, либо пену в концентрации 5%, рекомендуемая доза одинакова для указанных концентраций растворов и составляет 1 мл 2 раза в день. Формула в виде пены показана людям с аллергией на пропиленгликоль или имеющим чувствительную кожу головы.
Миноксидил функционирует как периферический вазодилататор посредством открытия аденозинтрифосфатчувствительных калиевых каналов в сарколемме гладкомышечных клеток сосудов. АТФ- чувствительные калиевые каналы являются метаболическими сенсорами, так как их состояние — «открыто» или «закрыто» — напрямую зависит от внутриклеточной концентрации АТФ. АТФ-чувствительные калиевые каналы реагируют на метаболические изменения в клетке: при высоком уровне АТФ, который указывает на достаток энергии, каналы блокируются, предотвращая их открытие, а при снижении концентрации АТФ происходит активация (открытие) каналов, что является признаком истощения запасов энергии.
Связывание миноксидила с сульфонилмочевинным рецептором стимулирует выделение аденозинтрифосфата, который быстро превращается в аденозин и активирует аденозиновые сигнальные пути метаболизма. За стимуляцию роста волос ответствен активный метаболит миноксидила — миноксидилсульфат. Превращение в миноксидилсульфат катализируется ферментами сульфотрансферазами.
Гистологические исследования, проведенные на макаках, продемонстрировали увеличение доли волос в стадии анагена и снижение числа фолликулов в стадии телогена, а также увеличение размера ВФ при использовании у них топического миноксидила.
После местного нанесения миноксидил аккумулируется в верхнем слое эпидермиса и постепенно распределяется по всему телу. Некоторые пациенты отмечают усиление выпадения волос на 3–6-й неделе терапии. Выпадение волос заканчивается спонтанно. Симптом является ожидаемым и не требует прекращения лечения. Период полураспада после прекращения местной аппликации составляет менее суток. Позитивный эффект в виде увеличения растущих на голове волос наблюдается уже к концу 4-го месяца лечения, и при дальнейшем применении препарата эффективность терапии возрастает.
В случае возникновения аллергической реакции на миноксидил или пропиленгликоль (компонент проводника) необходима немедленная отмена препарата.
Блокаторы 5α-редуктазы. Большим достижением в лечении АГА у мужчин стало применение финастерида — ингибитора 5α-редуктазы типа 2. По химическому строению финастерид относится к 4-азастероидам и является мощным конкурентным ингибитором 5α-редуктазы преимущественно типа 2. Финастерид блокирует превращение тестостерона в 5α-ДГТ на уровне органов-мишеней. Прием препарата в течение 6–12 мес замедляет прогрессирование потери волос и способствует их росту. У мужчин, применяющих финастерид для лечения облысения, наблюдается небольшое повышение сексуальной дисфункции: 4,2% против 2,2% у принимавших плацебо в группе молодых мужчин и 8,7% против 5,1% среди пожилых мужчин. Эти побочные эффекты требуют прекращения лечения. Уровень финастерида в семенной жидкости крайне низок и не принесет вреда плоду мужского пола в случае беременности полового партнера.
Дутастерид. Синтетический ингибитор 5α-редуктазы дутастерид относится к 6-азастероидам и является конкурентным ингибитором 5α-редуктазы типов 1 и 2 и поэтому в большей степени подавляет ДГТ в плазме крови и в коже головы. Оба изофермента 5α-редуктазы являются важными регуляторами синтеза 5α-редуктазного ДГТ, оба определяются в ВФ мужчин и женщин, при этом в коже выявляется преимущественно 5α-редуктаза типа 1.
Профиль безопасности дутастерида отличается от такового финастерида, поскольку дутастерид имеет более продолжительное время распада — 4 нед (у финастерида — 6–8 ч). В отличие от финастерида, дутастерид (off-label) назначается 3 раза в неделю.
Хирургическое восстановление волос. Радикальным методом лечения АГА у мужчин является трансплантация собственных ВФ, дающая удовлетворительный продолжительный результат. Принцип хирургического лечения заключается в перемещении андрогензависимых терминальных ВФ, не подверженных облысению, из затылочной области на участки, где расположены чувствительные к воздействию андрогенов фолликулы. Со временем эти чувствительные к андрогенам волосяные фолликулы перестали синтезировать рост волос и развилось выраженное облысение. Стандартной техникой считается пересадка фолликулярных юнитов, содержащих от 1 до 4 волос. Фолликулярные юниты выделяются в виде узкой ленты с последующей микродиссекцией либо путем непосредственной экстракции из донорской зоны. Оба метода имеют свои показания и могут комбинироваться. Возможные послеоперационные осложнения включают корки, гиперемию скальпа, отек лица. Менее распространены инфекции, послеоперационные кровотечения, шрамы, рубцы, артериовенозные свищи. Окончательный результат пересадки волос становится очевидным через 5–6 мес.
Повысить приживляемость ВФ после пересадки волос можно на фоне плазмотерапии — обогащенной тромбоцитами собственной плазмы пациента (PRP). Тромбоциты способны выделять множество факторов роста, обладающих стимулирующим воздействием, в том числе и на клетки ВФ.
Пересадка волос является успешным и долговременным методом лечения АГА. Однако естественное прогрессирование облысения может продолжаться, и со временем потребуются последующие пересадки, чтобы трансплантированный участок не оказался окружен кожей, лишенной волос.
Альтернативный подход в хирургическом лечении АГА заключается в применении экстензоров, при помощи которых предварительно растягивают участки роста волос на скальпе и во время операции иссекают лишенную волос кожу в центре облысения и на ее место перемещают растянутую кожу с волосяным покровом. Этот метод менее популярен из-за выраженной деформации скальпа и его болезненности в период подготовки.
Для лечения женщин применима только патогенетическая терапия из-за сложного и не до конца изученного патогенеза АГА. С целью стимуляции роста волос у женщин также применяют спрей миноксидил, но в концентрации 2%, нанося его по 1 мл на проблемную зону головы 2 раза в день. Применение 2% миноксидила в виде спрея для наружной терапии — безопасный метод лечения. Женщины могут использовать 5% миноксидил, в этом случае кратность применения составит 1 раз в день. Лечение приведет к увеличению плотности волос; вернуться к прежнему объему волос практически невозможно. Пациенткам, ответившим на лечение, необходимо для поддержания полученных результатов продолжать лечение на постоянной основе. При тяжелой степени потери волос единственным способом их восстановления является пересадка волос или ношение парика, последнее в большей степени будет соответствовать ожиданиям пациенток.
Антиандрогены. В случае выявления патологического увеличения уровня андрогенов в крови у женщин для лечения АГА применяют ципротерона ацетат℘ в суточной дозе 50–100 мг, часто в комбинации с эстрогеном. Ципротерона ацетат℘ снижает секрецию гонадотропных гормонов, усиливает метаболизм тестостерона в эстрогены путем ускорения стимуляции печеночных ферментов. Происходит торможение действия андрогенов на уровне органов-мишеней, поскольку препарат препятствует образованию рецепторного комплекса с ДГТ. Подобное лечение способно предотвратить прогрессирование алопеции.
Эффективным антиандрогенным препаратом при лечении женщин с АГА является синтетический стероид спиронолактон при условии, что женщина адекватно предохраняется от беременности, так как препарат обладает потенциальным тератогенным действием на плод мужского пола. Прямое воздействие на ВФ объясняется конкурентным связыванием с цитозольными андрогеновыми рецепторами и блокированием эпидермальных цитохромов Р-450. Спиронолактон препятствует превращению стероидных предшественников в активные андрогены, снижает концентрацию в крови тестостерона и андростендиона, а в андрогензависимых тканях-мишенях конкурирует с ДГТ за внутриклеточные рецепторы, так как обладает более выраженным по сравнению с ДГТ сродством к рецепторам андрогенов с относительной связывающей активностью, равной 67%. При этом следует сказать, что спиронолактон, предотвращая дальнейшее выпадение волос, не способствует возобновлению их роста.
Чистым блокатором андрогеновых рецепторов является флутамид, антиандрогенным свойством обладает негормональный препарат циметидин — антагонист Н2-гистаминовых рецепторов. Циметидин, в отличие от спиронолактона, не вызывает значимых изменений уровня андрогенов в плазме крови, подавляя только их местные эффекты. Поскольку циметидин, блокируя Н2-гистаминовые рецепторы, действует как антисекреторное желудочное средство, его целесообразно назначать женщинам при легкой степени гиперандрогенной дермопатии, одновременно страдающим гиперацидным гастритом или пептической язвой.
Лечение АГА у женщин с помощью антиандрогенов таит в себе риски, поскольку в случае беременности пациентки существует потенциальная угроза феминизации для плода мужского пола. В связи с этим адекватная контрацепция является необходимым условием для проведения антиандрогенной терапии. Ципротерона ацетат℘ и флутамид в больших дозах обладают гепатотоксичным эффектом. Финастерид более толерантен, и его можно рекомендовать женщинам в постменопаузальном периоде или страдающим бесплодием. Наибольшим профилем безопасности обладает спиронолактон, но он может вызвать болезненность молочных желез и нарушения менструального цикла.
Лечение PRP. Плазмотерапия, или аутологичная PRP, относится к амбулаторным методам лечения АГА с удовлетворительной эффективностью и высоким профилем безопасности. Принцип стимулирующего влияния PRP заключается в физиологической особенности тромбоцитов, α-гранулы которых при активации выбрасывают в ткань белковые молекулы — факторы роста, способные стимулировать и ускорять регенерацию тканей. Технология лечения волос PRP получила признание во всем мире, использование этой методики в трихологии позволяет стимулировать рост волос, предотвращать их поредение и истончение. Плазмотерапия является эффективным методом лечения и профилактики не только андрогенной, но и телогеновой потери волос. PRP-терапия улучшает микроциркуляцию и клеточный метаболизм, способствует активации роста волос, улучшению их структуры, эластичности и блеска. Важно, что технология PRP может сочетаться с другими методиками: наружным использованием стимулирующих лосьонов для роста волос, аппаратными, инъекционными методами.
Микронидлинг. Процедуры микронидлинга проводятся с использованием мезороллера. С этой целью обычно используют мезороллер с длиной иглы не менее 0,5 см. Мезороллер прокатывается по проборам с нажимом в продольном, поперечном и диагональном направлениях около 15–20 раз. Мезороллер прокатывается до появления капиллярного кровотечения («кровяной росы»), в среднем в течение 10–20 мин, в зависимости от площади области алопеции. Окончание процедуры микронидлинга определяется по равномерному точечному кровотечению, которое легко контролируется. После процедуры кожу необходимо обработать хлоргексидином. Кратность процедур составляет от 8 до 12 на курс, процедуры проводятся 1 раз в неделю.
Альтернативные методы лечения андрогенетической алопеции. Альтернативную терапию продолжают изучать, поскольку полезность многих ингредиентов, добавляемых производителями в косметические средства для лечения волос, не имеет доказательной базы. Для стимуляции роста волос используют корень крапивы двудомной, вытяжку корней лопуха, горец многоцветный, гинкго билоба, пажитник, однако по большей части источники, доказывающие эффективность этих средств в контролируемых исследованиях, найти не удается.
Единственным препаратом растительного происхождения, который прошел плацебоконтролируемое двойное слепое пилотное исследование, является карликовая пальма (Serenoa repens, Sawpalmetto, Sabal serrulata, Palmaceae), ягоды которой содержат ингибиторы 5α-редуктазы β-ситостерол и липостеролевый экстракт. При наличии гирсутизма рекомендуемая доза составляет 160–200 мг 2 раза в день внутрь.
Физиотерапия. Рекомендуется низкоинтенсивная лазерная терапия красным светом (655 нм) (воздействие красным излучением). Лечение проводится в режиме 3 раза в неделю в течение 6 мес. Физиотерапевтическое лечение может назначаться в составе комплексной терапии (например, в сочетании с миноксидилом) с использованием терапевтических лазерных аппаратов, имеющих регистрационное удостоверение на территории Российской Федерации, с соответствующей программой для восстановления волос. Лечение проводится с целью увеличения плотности волос и увеличения диаметра волос в режиме 1 раз в 2–4 нед, 5–10 процедур на курс (фракционные неаблятивные лазеры).
Новое в лечении андрогенной алопеции
Перспективы лечения АГА касаются использования экзосом в виде наружных аппликаций на скальп или в сочетании с микронидлингом. В настоящее время разрешенными к использованию в косметических препаратах являются экзосомы растительного происхождения, в частности экзосомы дамасской розы.
Эффективной монопроцедурой на ранних стадиях развития АГА у мужчин и у женщин является использование аутологичной стромально-васкулярной фракции для оживления активного роста ВФ. Процедура получила название Rigenera activa и в последние годы находит все большее применение в мировой трихологической практике. Метод основан на выделении гетерогенного пула стромально-васкулярных клеток: прогенераторных клеток, экстрацеллюлярного матрикса, факторов роста человека — путем механического центрифугирования образца пункционного биоптата из затылочной зоны кожи головы (без культивации) с последующей инъекцией этих клеток в лысеющие зоны скальпа. Эффект в виде усиления роста и густоты волос становится заметен уже через 1–3 мес после процедуры.
Обнадеживающую эффективность в стимуляции роста волос при АГА демонстрирует лосьон для наружного применения на основе класкотерона℘. Эффект достигается за счет прямого ингибирования связывания тестостерона и ДГТ с местными рецепторами андрогенов ВФ. В случае одобрения FDA раствор класкотерона℘ будет первым топическим ингибитором рецепторов андрогенов для использования как у мужчин, так и у женщин с АГА.
Не вызывает сомнений факт, что АГА влияет на качество жизни и ухудшает ее, однако лечить или не лечить андрогенную алопецию, решает сам пациент.
Список литературы
-
Гаджигороева А.Г. Клиническая трихология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2022. 264 с.
-
Гаджигороева А.Г., Коган Е.А. Сложные случаи в практике врача-трихолога // Вестник эстетической медицины. 2011. Т. 10. №1. С. 86–91.
-
Сивков А.В., Ощепков В.Н. Фармакотерапия доброкачественной гиперплазии и рака предстательной железы // Consilium Medicum. 2006. Т. 8. №4. C. 43–47.
-
Суворова К.Н., Гомболевская С.Л. Гиперандрогенная дермопатия у женщин: учебное пособие. М., 1996. 22 с.
-
Hamilton J.B. Patterned loss of hair in man: types and incidence // Аnn. N.Y. Acad. Sci. 1951. Vol. 53. P. 708–728.
-
Olsen E.A. The midline part: an important physical clue to the clinical diagnosis of androgenetic alopecia in women // J. Am. Acad. Dermatol. 1999. Vol. 40. P. 106–110.
-
Ludwig E. The role of sexual hormones in pattern alopecia // Biopathology of Pattern Alopecia / Eds A. Baccareda-Boy, G. Moretti, J.R. Fray. Basel: Kargel, 1968. P. 50–60.
-
Maguire H.C., Kligman A.M. Common baldness in women // Geriatrics. 1963. Vol. 18. P. 329–334.
-
Randall V.A. The role of 5α-reductase in health and disease // Baillieres Clinical Endocrinology and Metabolism. Vol. 8 Hormones, Enzymes and Receptors / Eds M. Sheppard, P. Steward. London: Tindall, 1994. P. 405–431.
-
Uno H., Cappas A., Brigham P. Action of topical minoxidil in the bald stump-tailed macaque // J. Am. Acad. Dermatol. 1987. Vol. 16. P. 657–668.
-
Johnson G.A., Barsuhn K.J., McCall J.M. Sulfation of minoxidil by liver sulfotransferase // Biochem. Pharmacol. 1982. Vol. 31. P. 2949–2954.
-
Meisheri K.D., Johnson G.A., Puddington L. Enzymatic and non-enzymatic sulfation mechanisms in the biological actions of minoxidil // Biochem. Pharmacol. 1993. Vol. 45. P. 271–279.
-
Buhl A.E. Minoxidil’s action in hair follicles // J. Invest. Dermatol. 1991. Vol. 96. P. 73S–74S.
-
Johnson G.A., Baker C.A., Knight K.A. Minoxidil sulfotransferase, a marker of human keratinocyte differentiation // J. Invest. Dermatol. 1992. Vol. 98. P. 730–733.
-
Yokoshiki H., Sunagawa M., Seki T. et al. ATP-sensitive K+ channels in pancreatic, cardiac and vascular smooth muscle cells // Am. J. Physiol. 1998. Vol. 274. P. C25–C37.
-
Li M., Marubayashi A., Nakaya Y. et al. Minoxidil-induced hair growth is mediated by adenosine in cultured dermal papilla cells: possible involvement of sulfonylurea receptor 2B as a target of minoxidil // J. Invest. Dermatol. 2001. Vol. 117. P. 1594–1600.
-
Messenger A.G. Androgenetic alopecia // Hair and Scalp Disease / Eds A.J. McMichael, M.K. Hordinsky. Informa Healthcare, 2008. P. 108–118.
-
Drake L., Hordinsky M., Fiedler V. et al. The effects of finasteride on scalp skin and serum androgen levels in men with androgenetic alopecia // J. Am. Acad. Dermatol. 1999. Vol. 41. N. 4. P. 550–554.
-
Orentreich N., Durr N.P. Biology of scalp hair growth // Clin. Plast. Surg. 1982. Vol. 9. P. 197–205.
-
Mortimer C.H., Rushton H., James K.C. Effective medical treatment for common baldness in women // Clin. Exp. Dermatol. 1984. Vol. 9. P. 342–348.
-
Mella J.M., Perret M.C., Manzotti M. et al. Efficacy and safety of finasteride therapy for androgenetic alopecia: a systematic review // Arch. Dermatol. 2010. Vol. 146. N. 10. Р. 1141–1150.
-
Egger A., Resnik S.R., Aickara D. et al. Examining the safety and efficacy of low-level laser therapy for male and female pattern hair loss: a review of the literature // Skin Appendage Disord. 2020. Vol. 6. N. 5. P. 259-267.
-
Leavitt M., Charles G., Heyman E., Michaels D. HairMax LaserComb laser phototherapy device in the treatment of male androgenetic alopecia: a randomized, double-blind, sham device-controlled, multicentre trial // Clin. Drug Invest. 2009. Vol. 29. N. 5. P. 283-292.
-
Meephansan J., Ungpraphakorn N., Ponnikorn S. et al. Efficacy of 1,550-nm erbium-glass fractional laser treatment and its effect on the expression of insulin-like growth factor 1 and Wnt/β-catenin in androgenetic alopecia // Dermatol. Surg. 2018. Vol. 44. P. 1295–1303.
-
Suchonwanit P., Rojhirunsakool S., Khunkhet S. A randomized, investigator-blinded, controlled, split-scalp study of the efficacy and safety of a 1550-nm fractional erbium-glass laser, used in combination with topical 5% minoxidil versus 5% minoxidil alone, for the treatment of androgenetic alopecia // Lasers Med. Sci. 2019. Vol. 34. P. 1856–1864.
11.3. Гирсутизм
А.Г. Гаджигороева
Гирсутизм определяется как патологический избыточный рост волос в андрогенчувствительных зонах и встречается только у женщин. К андрогенчувствительным зонам относятся зоны на груди, вокруг сосков, верхней части спины, в области плеч и предплечий, лобка, передней и внутренней поверхностей бедер, голеней, ягодиц и лица в области щек, над верхней губой и в области подбородка. Обычно в указанных зонах у женщин растут только пушковые волосы.
Гирсутизм следует отличать от гипертрихоза, который проявляется усиленным ростом мягких прилегающих к поверхности кожи волос на участках туловища и конечностей, обычно не покрытых волосами. В то время как гипертрихоз не является андрогензависимым процессом, гирсутизм напрямую связан с уровнем андрогенов или особенностью их метаболизма в тканях.
При гирсутизме количество ВФ остается неизменным, но изменяется качество растущих волос: они становятся более толстыми, жесткими, пигментированными, более длинными. Патогенетической основой гирсутизма является пролонгация фазы анагена с соответствующим удлинением волоса под воздействием региональных андрогензависимых механизмов. Гирсутный волос грубый, часто вьющийся, имеет тенденцию к возвышению над поверхностью кожи (рис. 11.6).
Гирсутизм развивается после начала пубертатного периода и в этом периоде часто сочетается с акне. Часто гирсутизм вызван гиперчувствительностью самого ВФ к андрогенам, но может быть вызван избыточным образованием андрогенов; в ряде случаев гирсутизм может сочетаться с признаками вирилизации, такими как гипертрофия клитора, наличие акне, огрубение голоса, атрофия молочных желез, развитая скелетная мускулатура, олиго- или аменорея, выраженное облысение на голове в зоне темени и макушки.
Патогенез гирсутизма
Гирсутизм развивается, если повышен уровень андрогенов или усилена чувствительность ВФ в андрогензависимых зонах на фоне неизмененного уровня андрогенов.
У женщин уровень андрогенов напрямую зависит от их секреции в яичниках и надпочечниках, от метаболизма предшественников андрогенов, а также метаболических процессов, связанных с синтезом андрогенов. При этом не все андрогены обладают активностью в отношении клеток-мишеней. К основным андрогенам (в порядке убывания их активности) относятся: конвертированная форма ДГТ (5α-ДГТ), который в 2–3 раза активнее тестостерона; тестостерон, который в 5–10 раз активнее андростендиона и в 20 раз активнее ДГЭА; андростендион; ДГЭА и ДГЭА сульфат. В целом можно сказать, что у пациенток с гирсутизмом конверсия тестостерона в 5α-ДГТ значительно повышена, почти достигает уровня, характерного для мужчин.
В ВФ клетками-мишенями андрогенов служат клетки сосочков дермы, фолликулярные кератиноциты, меланоциты и эндотелиальные клетки. Ответ ВФ на воздействие андрогенов осуществляется с помощью специальных андрогенных рецепторов, которые находятся в клетках дермального сосочка ВФ, регулирующих рост волос. Региональные особенности действия андрогенов в андрогензависимых зонах туловища, лица и конечностей, в отличие от регионального патогенетического механизма влияния андрогенов на чувствительные ВФ на голове, включают увеличение размеров ВФ, диаметра волоса, удлинение фазы анагена и увеличение длины растущего волоса, который из пушкового превращается в терминальный.
Состояние гиперандрогенизма может развиться при гепатите, дисфункции гипофиза (питуитаризме), в случае эктопической продукции андрогенов, в отсутствие периферической конверсии андрогенов в эстрогены (рис. 11.7).
В соответствии с классификацией гирсутизма по F.М. Camacho-Martinez выделено несколько категорий, удобных для описания клинического типа гирсутизма, его диагностики и лечения.
Конституциональный гирсутизм. У женщин с такой конституцией наблюдаются себорея, акне и поредение волос на голове. Указанные проявления на коже имеют андрогензависимый характер, и их можно рассматривать как легкую форму синдрома гиперандрогении; обычно такую патологию называют дерматологическим гирсутизмом. Для описания этого синдрома могут быть применены такие термины, как «идиопатический», «эндогенный», «периферический». В настоящее время чаще применяют предложенный C. Orfanos в 1982 г. термин «SAHA-синдром» (по первым буквам дерматологических признаков: seborrhea, acne, hirsutism, alopecia). При незначительном повышении выработки андрогенов в надпочечниках говорят о синдроме персистирующих адренархе, а если андрогены поступают из яичников — о синдроме избыточной продукции андрогенов яичниками. Если единственным установленным изменением является незначительное увеличение уровня пролактина, гирсутизм называют SAHA-синдромом вследствие гиперпролактинемии. Если эндокринных нарушений обнаружить не удается, используют термин «семейный гирсутизм». Одной из форм конституционального гирсутизма является HAIRAN-синдром (аббревиатура, которая расшифровывается как Hyperandrogenism (гиперандрогения), Acanthosis nigricans (черный акантоз), Insulin resistance (инсулинорезистентность) и Reproductive dysfunction (репродуктивные нарушения)) (см. ниже).
Гирсутизм гипофизарного генеза. При повышении уровня адренокортикотропного гормона причиной гирсутизма служат избыток кортизола и вторичное повышение содержания пролактина. Среди других причин можно назвать пролактинсекретирующую аденому гипофиза, психотропные препараты, проандрогенные гормональные контрацептивы.
Адреналовый гирсутизм встречается при гиперкортицизме или врожденной или поздно проявляющейся гиперплазии надпочечников (адреналовая гиперплазия), протекает с повышением ДГЭА и ДГЭА-S.
Гирсутизм овариального генеза: гипертекоз, синдром Стайна–Левенталя. Причиной повышения уровня прогестерона, Δ-4-андростендиона и тестостерона служит увеличение секреции андрогенов яичниками.
Гирсутизм печеночного генеза. Снижение уровня глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПГ), приводит к большому количеству свободного тестостерона, что увеличивает его конверсию в 5α-редуктазный ДГТ. Поскольку ГСПГ продуцируется клетками печени, причиной снижения его активности могут быть болезни печени.
Гирсутизм вследствие эктопической продукции гормонов формируется в результате развития карциноидных опухолей, хориокарциномы, метастазов рака легкого.
Ятрогенный гирсутизм вызывается определенными лекарственными препаратами. Причиной гирсутизма у женщин может быть прием анаболических стероидов.
Гирсутизм вследствие недостаточной конверсии андрогенов в эстрогены на периферии. Метаболизм андрогенов и эстрогенов осуществляется как в яичниках, так и в коже. Основными андрогенами, превращающимися в эстроген, являются Δ4-андростендион и (меньше) тестостерон. Если преобразование Δ4-андростендиона в эстрогены снижается, уровень свободного Δ4-андростендиона значительно возрастает.
Конституциональный, или дерматологический, гирсутизм (SAHA-синдром)
Клинические формы
Конституциональный гирсутизм (син. — SAHA-cиндром) представляет собой в первую очередь патологию, включающую повышенное салоотделение, акне, гирсутизм и поредение волос на голове. При дерматологическом SAHA-синдроме отсутствует изменение уровня андрогенов в сыворотке крови, и его развитие является результатом гиперчувствительности ВФ к андрогенам, снижения уровня ГСПГ, а также повышения активности андростендиола глюкуронида или активности 5α-редуктазы. В связи с этим некоторые авторы для обозначения подобной формы гирсутизма употребляют термин «периферический». Разделение конституционального гирсутизма на отдельные симптомокомплексы (табл. 11.2) продиктовано преимущественной дисфункцией одного из органов, ответственного за образование стероидных гормонов: гипофиза, яичников или надпочечников. Гирсутизм яичникового генеза с повышением уровня андрогенов и признаками гиперандрогенизма, наличием инсулиновой резистентности и пигментно-сосочковой дистрофии кожи определяется термином «HAIRAN-синдром».
Признак |
Тип SAHA-синдрома |
|||
|---|---|---|---|---|
Семейный (конституциональный) |
Овариальный |
Адреналовый |
Гиперпролактинемический |
|
Акне |
Папуло-пустулезные, реже — узелково-кистозные на лице, реже — на груди |
Папуло-пустулезные, реже — узелково-кистозные на лице, реже — на груди |
Узелково-кистозные элементы и остаточные рубцы на лице и спине |
Узелково-кистозные элементы и остаточные рубцы на лице и спине |
Потеря волос по женскому типу |
± |
+ Выражена по женскому типу |
++ Выражена по женскому и мужскому типу |
++ Выражена по женскому и мужскому типу |
Гирсутизм |
Слабо выражен. Обычно на лице, реже — в области молочных желез |
Выражен умеренно на лице и молочных железах; проявляется по латеральному типу |
Выражен по центральному типу |
Выражен по центральному типу |
Вес |
– |
Ожирение |
Худые |
Худые |
Ладонный гипергидроз |
– |
– |
+ |
+ |
Изменение гормонов |
– |
↑ Гемоглобин A1c. ↑ Свободный тестостерон. ↓ ГСПГ. ↑ Андростендиола глюкуронид |
↑ ДГЭА-S. ↑ Свободный тестостерон |
↑ Пролактин |
Для выявления степени выраженности гирсутизма используют шкалу Ферримана–Голлвея (рис. 11.8). Расчет гирсутного числа проводится в девяти андрогензависимых областях тела: верхняя губа, подбородок, грудь, верхняя и нижняя части спины, живот, нижняя часть живота, руки и бедра по шкале от 0 — отсутствие роста волос до 4 — интенсивный видимый рост волос. Сумма балов по всем областям называется гирсутным числом. Перед оценкой гирсутного числа желательно не прибегать к депиляции и не удалять волосы с помощью воска в течение как минимум 4 нед и избегать сбривания волос в течение не менее 5 дней до проведения исследования. Диагноз «гирсутизм» устанавливается при гирсутном числе >8. О гирсутизме свидетельствует сумма баллов по шкале Ферримана–Голлвея ≥4–6, однако имеются расовые особенности оценки гирсутизма. У некоторых представительниц европеоидной и негроидной рас патогномоничным является повышение значения суммы баллов по указанной шкале ≥8. У представительниц Юго-Восточной Азии диагностически значимо повышение суммы баллов по данной шкале ≥3. Более выраженный гирсутизм характерен для женщин Ближнего Востока, Латинской Америки и Средиземноморья.
Как правило, манифестация клинических признаков идиопатического гирсутизма совпадает с пубертатным периодом. Если у женщины нет явных признаков эндокринных расстройств, которые могли бы стать основой развития SAHA- синдрома, подобное состояние диагностируют обычно как семейный SAHA-синдром. В большинстве случаев синдром имеет семейное накопление, обычно прослеживается в определенных этнических группах, возможно, с генетической предрасположенностью к избыточному росту волос и чувствительностью ВФ к андрогенам. Чаще это женщины, родившиеся в Средиземноморье и евроазиатских странах. Клинико-лабораторное исследование уровня половых гормонов в сыворотке не демонстрирует наличия патологии, что подтверждает правильность поставленного диагноза.
Появление первых признаков гирсутизма у молодых женщин 17–20 лет свидетельствует о конституциональном SAHA-синдроме, возникшем в результате избыточной секреции андрогенов яичниками. Избыточный рост волос в андрогензависимых зонах сочетается с начальными признаками потери волос по женскому типу. Клинико- лабораторный анализ выявляет незначительное повышение в крови уровня свободного тестостерона, снижение активности ГСПГ, сочетающееся с увеличением содержания андростендиола глюкуронида.
Конституциональный гирсутизм адреналового генеза, синдром персистирующих адренархе, или адреналовый SAHA-синдром наблюдается при недостаточной активности гидроксилаз — ферментов, осуществляющих биосинтез стероидов в коре надпочечников. Синдром характеризуется повышенной сальностью кожи, рубцующими узловатыми формами акне на лице и верхней трети спины. Потеря волос по женскому типу выражена от слабой до умеренной степени. Характерен центральный гирсутизм, при котором узкая полоска волос соединяет растущие волосы на лобке, средней линии живота и на подбородке. Пациентки обычно худые, склонны к стрессу. Менструальный цикл, как правило, превышает 30 дней, месячные весьма болезненны в 1-й день. Биохимические исследования демонстрируют увеличение уровня ДГЭА-S и иногда — андростендиона в плазме. Активность пролактина, ГСПГ и свободного тестостерона не изменена. При значительной выраженности клинических симптомов рекомендуется определить уровень кортизола в плазме.
Гиперпролактинемический SAHA-синдром клинически манифестирует признаками, характерными для адреналового SAHA-синдрома: узловатые формы акне, центральный гирсутизм, иногда галакторрея. В случае олигоменореи необходима консультация гинеколога. Биохимические исследования показывают незначительное повышение пролактина.
HAIRАN-синдром
HAIRАN-синдром относится к разновидности гиперандрогении яичникового генеза. Название синдрома HAIRАN представляет собой акроним, составленный из первых букв клинических проявлений синдрома: НA — гиперандрогения, которая развивается вместе с инсулинорезистентностью — IR и пигментно-сосочковой дистрофией кожи, — AN (acantosis nigricans, или черный акантоз). Резистентность к инсулину вызывает гиперинсулинемию, которая стимулирует в строме яичников продукцию яичниковых андрогенов за счет взаимодействия с присутствующими в яичниках рецепторами к инсулину инсулиноподобного фактора роста типа 1; последний, в свою очередь, вызывает снижение уровня ГСПГ, что косвенно вызывает гиперандрогению за счет избытка свободного тестостерона.
Инсулинорезистентность как первичное заболевание может быть представлено двумя формами: типы А и В. Патогенетические нарушения различной степени выраженности одинаковы для обеих форм: значительно понижено связывание инсулина с его мембранными рецепторами, что вызывает инсулинорезистентность, резистентность к экзогенному инсулину и нарушение толерантности к глюкозе. Тип А наблюдается у молодых женщин, у которых, помимо выраженного AN, отмечаются гирсутизм, клиторомегалия, ускоренный рост тела и поликистоз яичников. Это происходит либо в результате уменьшения числа рецепторов на клеточных мембранах, либо, при достаточном количестве рецепторов, из-за снижения их функциональной активности.
Тип В развивается у женщин старшего возраста. У таких женщин AN выражен в меньшей степени, но чаще наблюдаются потеря волос по женскому типу, артралгия и увеличение слюнных желез. Подобные симптомы вызваны наличием антител, которые связываются с рецепторами к инсулину и снижают их активность.
Хроническая гиперинсулинемия в результате резистентности к инсулину стимулирует повышенную секрецию андрогенов яичниками и приводит к пролиферации эпидермиса, что вызывает гирсутизм, вирилизацию и AN. В свою очередь, AN может быть злокачественным, иметь пруригинозный характер и поражать слизистые оболочки, ладони и подошвы стопы или может иметь доброкачественный характер, при котором наблюдаются утолщение и гиперпигментация кожи в подмышечных областях, на шее, внутренней поверхности локтей, области паха, области пупка и в складках под молочными железами.
Доброкачественные формы AN могут быть идиопатическими, наследственными, лекарственно-индуцированными и эндокринными. Эндокринная форма представляет наибольший интерес для трихологов, поскольку она ассоциирована с избыточной массой тела, инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией и обычно приводит к развитию потери волос по женскому типу.
AN развивается в результате усиления пролиферации клеток за счет стимуляции инсулином синтеза ДНК в фибробластах человека путем связывания его с инсулиновыми рецепторами или с рецепторами инсулиноподобного фактора роста типа 1, содержащимся также в кератиноцитах.
Клинико-лабораторное исследование и диагностика
Возраст, в котором появляются симптомы, необходимо уточнять. Появление акне после 20-летнего возраста предполагает исключение других признаков гиперандрогении. На выраженное действие андрогенов указывает себорея, если она проявляется вместе с гирсутизмом, акне и АГА.
Опухолевый процесс необходимо исключить в случае, если гирсутизм развился неожиданно в любом возрасте, быстро прогрессирует и сопровождается признаками вирилизации.
При диагностике синдрома крайне важен подробный гинекологический анамнез. Если отсутствуют (и никогда ранее не наблюдались) нарушения менструального цикла, то требуется исключить семейный SAHA. При яичниковом SAHA- синдроме цикл всегда укорочен (<28 дней), а сами месячные длятся 1–2 дня. При надпочечниковом или гиперпролактинемическом SAHА-типе цикл значительно удлинен (≥1,5–2 мес), сами месячные болезненные, длятся долго, более недели.
Из клинических признаков, составляющих основу SAHA-синдрома, выявляются себорея (всегда), алопеция — в 20,7% случаев, акне — в 10%, гирсутизм — в 6,2%. Все четыре признака отмечаются приблизительно у четверти пациентов с подобным синдромом.
Как правило, гирсутизм адреналового или овариального генеза (при синдроме поликистозных яичников) имеет более выраженный характер. При наличии инсулинорезистентности и AN следует думать о HAIRAN-синдроме.
Лабораторное исследование включает определение свободного тестостерона, ДГЭАС-S, Δ-4-андростендиона, ГСПГ, пролактина, андростендиола глюкуронида; в некоторых случаях исследуют уровень фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, 17-оксипрогестерона, кортизола, 11-дезоксикортизола, 17-β-эстрадиола, а также ферритина, Т4, антимикросомальных антител.
При HAIRAN-синдроме лабораторный скрининг выявляет только повышение уровня свободного тестостерона, инсулина и глюкозы. Реже возможно повышение уровня антител к рецепторам инсулина, антинуклеарных антител, γ-глобулинов, гликированного гемоглобина (HbA1с) и кортизола. Может также отмечаться лейкопения, но уровни лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона и ДГЭАС остаются в норме.
При высоком содержании пролактина нужно исследовать гипофиз.
Если повышен уровень андрогенов яичников, необходимо провести тест с дексаметазоном. При снижении показателей теста можно думать об опухоли яичников или надпочечников, синдроме поликистозных яичников, синдроме Кушинга; при нормальных показателях следует подумать о пролактиноме, врожденной гиперплазии надпочечников или о синдроме персистирующего адренархе.
Другие специальные исследования включают компьютерную томографию и УЗ-исследование.
Для выявления андрогенной алопеции необходимо определить состояние роста волос на голове. При этом обращают внимание на поредение волос на темени и/или макушке, истончение волос; при трихоскопии следует обратить внимание на наличие волос разного диаметра или значимого количества юнитов с ростом одиночных волос, наличие веллусных волос.
Лечение SAHA-синдрома
Лечение эндокринопатий, сопровождающихся гирсутизмом, зависит от причин, вызвавших эти изменения. Важное значение имеют препараты с антиандрогенным эффектом, антагонисты рецепторов андрогенов на органах-мишенях, препараты с адреналовой супрессией, конкурентные блокаторы 5α-редуктазы, супрессоры яичников (пероральные контрацептивы и антагонисты гонадотропин-рилизинг-гормона). При этом дерматологическое лечение включает системную и местную терапию, иногда в сочетании с дерматокосметологическими манипуляциями, а также лечением у эндокринолога, гинеколога или хирургическими вмешательствами.
При семейном SAHA-синдроме отсутствует повышение уровня андрогенов. Периферический гирсутизм обусловлен гиперчувствительностью ВФ к андрогенам и повышением активности 5α-редуктазы. Минимальная клиническая манифестация, отсутствие биохимических изменений, а также нормальный уровень половых гормонов в крови позволяют использовать в качестве системной терапии лечение конкурентными ингибиторами 5α-редуктазы, а именно спиронолактоном.
Синтетический стероид спиронолактон в андрогензависимых тканях-мишенях конкурирует с ДГТ за внутриклеточные рецепторы минералокортикоидов, предупреждая перемещение рецепторного комплекса в ядро клетки, ингибирует активность 5α-редуктазы в клетках собирательных трубочек почек и предотвращает образование активных метаболитов альдостерона; он ингибирует гем цитохромов, уменьшает активность 17-гидроксилазы, препятствует превращению стероидных предшественников в активные андрогены, снижает концентрацию в крови тестостерона и андростендиона. Суточная доза спиронолактона составляет 50–150 мг. Продолжительность лечения — 3–6 мес. Среди побочных эффектов наблюдаются снижение концентрации внимания первые 3 дня приема препарата, расстройства менструального цикла, головная боль. Противопоказаниями к назначению спиронолактона являются почечная недостаточность, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия.
Косметологическое лечение включает депиляцию растущих на теле и лице волос с помощью бритвы, удаление излишнего оволосения с помощью воска, а также обесцвечивание волос, электрокоагуляцию или их удаление с помощью лазера.
При SAHA-синдроме яичникового генеза биохимические показатели также обычно нормальные. Однако в крови, помимо высокой активности 5α-редуктазы, может наблюдаться небольшое повышение свободного тестостерона и снижение ГСПГ в сочетании с небольшим ростом активности андростендиола глюкуронида. В лечении применяют синтетические стероиды — ингибиторы 5α-редуктазы, пероральные контрацептивы с антиандрогенной активностью, в частности ципротерона ацетат℘ с 5-го по 15-й день цикла, этинилэстрадиол с 5-го по 26-й день цикла; продолжительность лечения — не менее 2 лет. В случае раннего полового созревания в качестве лечения рекомендуют аналоги гонадотропин-рилизинг-гормона, так как они снижают чувствительность андрогеновых рецепторов в тканях-мишенях и подавляют функцию гонад при постоянном применении. Женщинам старше 40 лет рекомендуется принимать эстрадиола валерат в дозе 4 мг/сут в форме таблеток или 10 мг внутримышечно с 5-го по 15-й день цикла.
При адреналовом SAHA-синдроме, обусловленном недостаточной активностью гидроксилаз, в крови наблюдается повышение ДГЭА-S и андростендиона. При осмотре, помимо выраженного гирсутизма на туловище и конечностях, на волосистой части головы обнаруживается потеря волос по женскому типу. Лечение включает применение антиандрогенов и глюкокортикоидов, последние принимают в низких дозах с целью адреналовой супрессии. Используют преднизолон в начальной дозе 7,5 мг/сут в течение 2 мес с последующим снижением дозы каждые 2 мес до 5 и 2,5 мг/сут. С аналогичной целью можно применять дексаметазон в начальной дозе 0,5 мг/сут однократно в течение 3 мес с переходом в течение следующих 3 мес на аналогичную дозу через день. Авторы методики считают, что подобный курс достаточен для снижения уровня ДГЭА-S, андростендиона и тестостерона.
В качестве антагониста рецепторов андрогенов при лечении SAHA-синдрома применяют также ципротерона ацетат℘ в дозе 50–100 мг/сут с 5-го по 15-й день менструального цикла в комбинации с 0,05 мг этинилэстрадиола (с 5-го по 26-й день цикла) течение 6 мес. В случае отсутствия адекватного ответа применяют нестероидный антиандроген с выраженным прогестагенным, эстрогенным, глюкокортикоидным и антигонадотропным эффектом — флутамид. Продолжительность лечения — от 6 мес до 2 лет. Рекомендуемые суточные дозы, по данным разных авторов, колеблются от 125 до 375 мг/сут.
При выраженных акне и себорее применяют изотретиноин. Синтетический ретиноид снижает активность 5α-редуктазы и метаболизм ДГТ.
При лечении гиперпролактинемического SAHA-синдрома следует учитывать незначительное повышение активности пролактина, а также манифестацию клинических признаков, аналогичных признакам адреналового SAHA-синдрома. Помимо глюкокортикоидов, в лечении требуется применять бромокриптин в суточной дозе 2,5–7,5 мг в течение 3–5 мес. При жалобах на олигоменорею или аменорею обязательно следует провести консультацию гинеколога.
Лечение акне у женщин с SAHA-синдромом включает базисное лечение препаратами, снижающими андрогенную стимуляцию андрогеновых рецепторов сальных желез, а также средствами, воздействующими на главные факторы патогенеза акне: нарушение кератинизации в выводных протоках сальных желез, ведущее к их окклюзии, и микробную флору, индуцирующую воспаление в железах. Выбор лечебных воздействий зависит от клинической формы акне и степени их выраженности.
Косметологическое лечение конституционального гирсутизма включает домашние методы депиляции волос: механическую эпиляцию растущих на теле и лице волос с помощью пинцета или бритвы, шугаринг (с помощью сахара), тридинг (с помощью ниток), с помощью воска или химических веществ, обесцвечивание волос, а также физические преформированные методы эпиляции, такие как электролизис, удаление волос с помощью рубинового, александритового или неодимового Nd:YAG лазеров.
Список литературы
-
Гаджигороева А.Г. Клиническая трихология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2022. 264 с.
-
Суворова К.Н., Гомболевская С.Л., Камакина М.В. Гиперандрогенные акне у женщин. Новосибирск: Экор, 2000. 124 с.
-
Brechwoldt M., Zahradnik H.P., Wieacker P. Hirsutism, its pathogenesis // Hum. Reprod. 1989. Vol. 4. P. 601-604.
-
Camacho F. Hirsutism // Trichology. Diseases of the Pilosebaceus Follicle / Eds F. Camacho, W. Montagna. Madrid: Aula Medica, 1997. P. 265-298.
-
Camacho F. Hirsutismo. Diagnostico y tratamiento // Monogr. Dermatol. 1992. Vol. 5. P. 352-373.
-
Camacho F. Hypertrichosis and hirsutism // Dermatology. 1st ed. / Eds J. Bolognia, J.L. Jorizzo, R.P. Rapini. London: Mosby, 2003. Р. 1051-1059.
-
Camacho F., Mazuecos J. Avances en terapéutica dermatológica 1993 // Monogr. Dermatol. 1994. Vol. 7. P. 211-235.
-
Camacho F., Sánchez-Pedreno P. Síndrome SAHA // Piel. 1991. Vol. 6. P. 272-286.
-
Camacho-Martinez F.М. Hirsutism // Hair Growth and Disorders. Berlin: Springer-Verlag, 2008. Р. 357-377.
-
Esperanza L.E., Fenske N.A. Hyperandrogenism insulin resistance and acanthosis nigricans (HAIRAN) syndrome: spontaneous remission in a 15-year-old girl // J. Am. Acad. Dermatol. 1996. Vol. 34. P. 892-897.
-
Hammerstein J. Antiandrogens: clinical aspects // Hair and Hair Diseases / Eds C.E. Orfanos, R. Happle. Berlin: Springer-Verlag, 1990. Р. 827-886.
-
Hatch R., Rosenfield R.L., Kim M.H., Tredway D. Hirsutism: implications, etiology and management // Am. J. Obstet. Gynecol. 1981. Vol. 140. P. 815-830.
-
Leung A., Robson W.L. Hirsutism // Int. J. Dermatol. 1993. Vol. 32. P.773-777.
-
Orfanos C.E. Antiandrogenos en Dermatologia // Arch. Arg. Dermat. 1982. Vol. 32. P. 52-55.
-
Orfanos C.E., Adler Y.D., Zouboulis C.C. The SAHA syndrome // Horm. Res. 2000. Vol. 54. P. 251-258.
-
Peserico A., Ruzza G., Veller Fornasa C., Bertoli P., Cipriani R. Bromocriptine treatment in patients with late-onset acne and idiopathic hyperprolactinemia // Acta Derm. Venereol. (Stockh.). 1988. Vol. 68. P. 83-84.
-
Sánchez-Pedreno P. Estudio clinico, bioquimico, evolutive y terapéutico del síndrome SAHA. Doctoral Thesis. University of Sevilla, 1987.
-
Sánchez-Pedreno P., Camacho F. Acné en el síndrome SAHA // Monogr. Dermatol. 1990. Vol. 3. P. 76-87.
-
Sinclar R.D., Banfield C., Dawber R.P.R. Handbook of Diseases of the Hair and Scalp. Oxford: Blackwell Science, 1999. 224 p.
-
Sperling L.C., Heimer W.L. Androgen biology as a basis for the diagnosis and treatment of androgenic disorders in women. I // J. Am. Acad. Dermatol. 1993. Vol. 28. P. 669-683.
11.4. Гипертрихозы
А.Г. Гаджигороева
Избыточный рост волос на кожном покрове — на лице, конечностях, туловище — называется гипертрихозом. При этом волосы могут иметь пушковый характер и быть светлыми, тонкими, мягкими либо быть достаточно жесткими и пигментированными. Зависеть это может от этнической принадлежности, и от пола, и от возраста человека либо может быть проявлением системной патологии. Избыточное оволосение может иметь ограниченный либо генерализованный характер и встречаться с рождения или быть приобретенным.
Генерализованный гипертрихоз в соответствии с типом волос может быть пушковым — врожденным или приобретенным, проявляться в пубертатном возрасте (пубертатный гипертрихоз). Локализованные формы гипертрихоза также могут иметь врожденный либо приобретенный характер. Развитию симптоматического гипертрихоза могут способствовать некоторые генодерматозы, патологические состояния организма либо ятрогенные вмешательства.
Механизм гипертрихоза может быть обусловлен тем, что пушковые волосы становятся терминальными на тех участках кожного покрова, где рост терминальных волос отсутствует, и подобное явление может встречаться у лиц любого пола. Возможной причиной может быть перемещение фибробластов, обусловленное андрогенами, что приводит к увеличению объема сосочкового слоя дермы и значительному увеличению размеров фолликулов и удлинению периода анагена. Другой механизм заключается в изменении клеточного цикла роста волос, дифференцированного для разных участков тела. В этом случает ВФ переходят в фазу анагена, которая для этих частей тела удлинена, что приводит к гипертрихозу.
Врожденный пушковый гипертрихоз встречается редко, обычно имеет аутосомно-доминантный тип наследования, реже встречается Х-связанное доминантное и аутосомно-рецессивное наследование. Развитие врожденного пушкового гипертрихоза обусловлено тем, что внутриутробные пушковые волосы не заменяются нормальными и продолжают расти, достигая в длину до 10 см, на всей поверхности тела, за исключением зон, где закладка ВФ отсутствует (ладони, подошвы стопы, дорсальная поверхность дистальных фаланг пальцев и крайняя плоть). Ребенок может родиться нормальным, но в раннем детском возрасте развивается гипертрихоз.
К редкому кожному паранеопластическому синдрому относится приобретенный пушковый гипертрихоз, который характеризуется избыточным ростом, в основном на лице, длинных тонких непигментированных волос. Этот синдром может наблюдаться при аденокарциноме легких, раке толстой кишки и чаще наблюдается у женщин. Приобретенный пушковый гипертрихоз служит признаком прогрессирования процесса, и его появление ассоциируется с плохим прогнозом основного заболевания.
Пре- и пубертатный гипертрихоз отмечается у детей и становится более очевидным в подростковом периоде. Волосы появляются на лице, конечностях; на спине рост волос напоминает перевернутую ветку ели.
Врожденный локализованный гипертрихоз наблюдается при гамартромах с отстроченными клиническими проявлениями и врожденными аномалиями, при которых ограниченный гипертрихоз обнаруживается в определенных анатомических зонах, что можно наблюдать при невусах (Беккера, меланоцитарных невусах), невоидном гипертрихозе, спинальной дизрафии.
Приобретенный локализованный гипертрихоз может быть следствием множественной травмы кожи, возникающей после длительного трения, раздражения или воспаления, вследствие чего волосы становятся длиннее и толще. Классический пример данной патологии — гипертрихоз конечности в результате длительного ношения гипсовой повязки при переломе. Временный локализованный гипертрихоз может проявиться в месте вакцинации, в областях удаления бородавки, отметин после ветряной оспы, по периферии ожогов, в местах укуса насекомых, быть в том числе и хирургическим. Случай неогенеза волос, связанный с донорским участком трансплантируемых волос, был представлен в 2024 г. на 13-м Всемирном конгрессе по исследованию волос в Далласе хирургом-трансплантологом John Frewen (Aвстралия); подобное явление может быть вызвано индуцированным раной неогенезом волос, вторичным по отношению к раневым участкам, в результате экстракции фолликулярных юнитов, поскольку в процессы регенерации кожи вовлечены различные сигнальные пути, в том числе и характерные для активации роста волос. Известны случаи локальной стимуляции роста волос вокруг рубца, сформировавшегося после заживления разреза в ходе хирургического вмешательства (рис. 11.9).
Симптоматический гипертрихоз включает множественную группу генодерматозов и является основным или вторичным диагностическим признаком врожденных и наследственных заболеваний, а также общесоматических или дерматологических болезней.
Асимметричный рост волос описан у пациентов с сирингомиелией, а также с невритом и множественным склерозом. Рост длинных тонких светлых волос на лице и туловище возможен у детей при голодании, нормализация питания приводит к устранению этого признака. Гипертрихоз встречается у детей с фетальным алкогольным синдромом, рожденных от матерей, страдающих алкоголизмом; помимо гипертрихоза, у детей с этим синдромом наблюдаются микроцефалия, умственное и физическое отставание, патология сердца и суставов, что сочетается с характерным лицом с узкими глазными щелями, выдающимся носом и гипоплазией верхней челюсти. Облысение на голове и гипертрихоз в области спины, плеч, конечностей наблюдаются при гипотиреозе в результате пролонгации фазы анагена пушковых волос на фоне снижения уровня тиреоидного гормона. Для врожденного гипотиреоза характерна локализация гипертрихоза на лице.
Ятрогенный симптоматический гипертрихоз может быть спровоцирован медикаментозным лечением. Известно много лекарственных средств, способных вызвать избыточный рост волос на теле. Это антигипертензивные средства, активаторы калиевых каналов, — миноксидил и диазоксид; противосудорожный препарат с антиаритмическим действием фенитоин натрия℘; селективный иммунодепрессант циклоспорин. Механизм усиления роста волос при использовании перечисленных препаратов заключается в гиперполяризации калиевых каналов в ВФ, что в конечном итоге приводит к стимуляции роста волос. Другие препараты, прием которых может быть связан с не столь выраженным избыточным ростом волос, включают пероральные контрацептивы, системные глюкокортикоиды, псоралены, аналоги простагландинов, используемые в глазных каплях для лечения глаукомы и кондиционерах для стимуляции роста ресниц: биматопрост и латанопрост.
Лечение гипертрихоза
Гипертрихоз, будучи независимым от действия андрогенов, не отвечает на лечение антиандрогенами. В то же время в некоторых областях поверхности кожи признаки гипертрихоза могут сосуществовать с индивидуальными фенотипическими или симптоматическими проявлениями гирсутизма. Для устранения роста волос в нежелательных зонах при гипертрихозе можно ограничиться обесцвечиванием волос, бритьем, эпиляцией воском или использовать кремы-депиляторы. Удалить волосы навсегда можно после нескольких процедур электролиза с использованием гальванического тока, а также методом фотоэпиляции или с помощью лазера, с этой целью используют рубиновый, александритовый или неодимовый Nd:YAG лазеры.
Список литературы
-
Bauer H.I., Kaatz M., Elsner P. Circumscribed hypertrichosis lanuginosa in acute myeloid leukemia // Dtsch. Med. Wochenschr. 2001. Vol. 126. P. 845-846.
-
Camacho-Martinez F.M., Hypertrichosis // Hair Growth and Disorders. Berlin: Springer, 2008. Р. 333-356.
-
Farina M.C., Tarin N., Grilli R. et al: Acquired hypertrichosis lanuginosa: case report and review of the literature // J. Surg. Oncol. 1998. Vol. 68. P. 199-203.
-
Gupta L.K., Khare A.K., Mittal A., Garg A. Congenital hypertrichosis lanuginosa // J. Dermatol. Venereol. Leprol. 2010. Vol. 76. P. 699-700.
-
Jankovic S.M., Jankovic S.V. The control of hair growth // Dermatol. Online J. 1998. Vol. 4. P. 42.
-
Krause K., Foitzik K. Biology of the hair follicle: the basics // Semin. Cutan. Med. Surg. 2006. Vol. 25. P. 2-10.
-
Vashi R.A., Mancini A.J., Paller A.S. Primary generalized and localized hypertrichosis in children // Arch. Dermatol. 2001. Vol. 137. P. 877-884.
-
Weismann K. Skin disorders as markers of internal disease: paraneoplastic dermatoses // Ugeskr. Laeger. 2000. Vol. 162. P. 6834-6839.
Глава 12. Частные вопросы косметологии
12.1. Пигментные нарушения в коже
В.В. Петунина
Нормальный синтез меланина
В коже синтез меланина осуществляется клетками меланоцитами. Их можно найти в эпидермисе плода начиная с 15-го дня беременности.
Они зарождаются из дорсальных участков замыкающейся нервной трубки в эмбрионах позвоночных. Развиваются из плюрипотентных клеток нервного гребня, которые, в свою очередь, дифференцируются на множество клеточных линий, в том числе нейронов, глий, гладких мышц, черепно-лицевой кости, хряща и меланоцитов. Прогениторные меланобласты перемещаются в дорсально-латеральном направлении, проходя между мезодермальными и эктодермальными слоями. Конечной точкой их расположения являются ВФ и кожа. Стоит отметить, что меланоциты также можно обнаружить в сосудистых оболочках глаза, ресничном теле и радужке, а также в улитке внутреннего уха.
Самая большая концентрация меланоцитов наблюдается в базальном слое эпидермиса и в ВФ. Выделяют три популяции меланоцитов: беспигментные меланоциты — в литературе их еще называют светлые биполярные клетки, эпидермальные меланоциты и меланоциты ВФ.
Один меланоцит обеспечивает меланином до 40 базальных кератиноцитов, в зависимости от анатомической зоны. Меланин представляет собой полимерный пигмент, содержащийся в меланосомах, которые транспортируются в кератиноциты по дендритным отросткам самих меланоцитов. Такой комплекс меланоцит-кератиноцитов принято называть эпидермальной меланиновой единицей.
В отличие от меланоцитов межфолликулярного эпидермиса, меланиновая единица ВФ подвергается циклическим модификациям в соответствии с циклом развития волос. В фазе анагена меланоциты расположены в проксимальной части волосяного мешочка, соотношение между меланоцитами и кератиноцитами составляет 1:5, а между меланоцитами и кератиноцитами базального слоя — 1:1. Меланоциты пролиферируют, мигрируют и подвергаются дифференцировке в начальной и средней стадиях анагена. Меланогенез и передача меланина кератиноцитам происходят в течение всей фазы анагена. В более поздней стадии катагена меланоциты подвергаются апоптозу.
Классификация пигментных нарушений кожи
Если говорить о классификации пигментных нарушений (рис. 12.1), их можно разделить на две большие принципиально разные группы: нарушения количественного и качественного распределения собственного естественного пигмента и присутствие экзогенных или эндогенных пигментов в коже. Пигментные нарушения, связанные с меланином, можно разделить на его избыточное накопление — гиперпигментацию (гиперхромию) и дефицит — гипопигментацию (гипохромию, ахромию), которая может варьировать от уменьшения количества пигмента до полного его отсутствия. Таким образом, при патологии меланоцитарной системы изменения могут быть как количественными, так и качественными.
По уровню залегания пигмента его можно разделить на поверхностную/эпидермальную пигментацию и глубокую — дермальную, а также выделяют смешанную форму. В клинической практике врач-косметолог часто пользуется клиническими признаками, опираясь на цвет участка гиперпигментации. Коричневый/черный цвет более характерен для пигмента, расположенного в эпидермисе, что соответствует гипермеланоцитозу или гипермеланозу. Синяя/серая окраска является признаком более глубокого дермального залегания пигмента — церулодермии.
Гиперпигментация
Рассматривая меланиновую пигментацию кожи, ее можно разделить на ту, которая заложена генетически, — фототип кожи (физиологическая пигментация) и факультативную — сформированную под действием сторонних факторов или под влиянием соматических заболеваний.
К непатологической факультативной пигментации можно отнести также солнечный загар. Патологическая факультативная пигментация может быть спровоцирована такими факторами, как заболевания эндокринной системы, дисбаланс половых гормонов, травма, прием/нанесение лекарственных препаратов и т.д.
Меланиновая пигментация кожи
Меланодермия актиническая
Стимуляция меланоцитов в коже происходит в результате воздействия солнечных или искусственных УФ-лучей, которая завершается изменением окраски кожи. Интенсивность зависит от фототипа кожи, продолжительности облучения и длины волны. Потемнение кожи после УФ-воздействия вызывают два фотобиологических эффекта: немедленный и отсроченный загар. Немедленный загар формируется под воздействием УФ-лучей длиной волны от 320 до 380 нм. Скорость немедленной реакции в виде потемнения кожи достигает максимума в течение 1–2 ч после воздействия и уменьшается за 3–24 ч после облучения. Отсроченный же тип загара формируется под воздействием спектра лучей в диапазоне 290–320 нм и проявляется через 48–72 ч после УФ-облучения.
Первичные гипермеланозы
Мелазма
Относится к первичным приобретенным ограниченным гипермеланозам. Манифестация заболевания чаще всего приходится на возраст от 20 до 50 лет. Патологический процесс на коже представлен пятнами неправильных очертаний темно-желтого или темно-коричневого цвета. Локализуется на коже лица вокруг орбиты, на щеках, верхней губе, переносице. Характерна для пациентов с хроническими заболеваниями печени, женщин, имеющих воспалительные процессы гинекологической сферы или использующих препараты для оральной контрацепции. Отмечается достаточно агрессивное течение. Выделяют два варианта течения мелазмы: рецидивирующий и хронический. При рецидивном течении отмечаются периоды обострения, в основном в период активной инсоляции. При хронической форме высыпания могут бледнеть, но совсем не проходят.
Зерна меланина накапливаются в клетках базального и шиповатого слоев эпидермиса, увеличивается количество меланосом в поверхностных слоях дермы. Выделяют эпидермальную, дермальную и смешанную мелазму. Характеризуются глубиной залегания пигмента, что немаловажно при определении тактики лечения.
Хлоазма имеет то же расположение и гистологические характеристики, но проявляется на фоне беременности.
В отдельную форму также выделяют околоротовой дерматоз Брока, который появляется в возрасте от 30 до 40 лет. Патологический процесс представлен желтовато-коричневыми пятнами с четкими или расплывчатыми границами, занимает кожу в области носогубного треугольника. Окраска неравномерная, может меняться от ярко-коричневого до светлых тонов, вплоть до полного исчезновения. Наблюдается в большинстве случаев у женщин. Может быть связан с овариальными дисфункциями или болезнями пищеварительного тракта.
Лентиго. Развитие заболевания может быть в возрасте от 10 до 70 лет. Патологический очаг представлен пятнами коричневого цвета округлых очертаний размером в диаметре от нескольких миллиметров до 1 см. Локализуются пятна на коже лица, рук, туловища. Патоморфология зависит от клинического типа лентиго. Выделяют юношеское и сенильное (или солнечное) лентиго.
Юношеское (ювенильное, или простое) лентиго способно возникать на любом участке кожи, иногда возможно поражение слизистых оболочек. Важно отметить, что содержание меланина в базальном слое повышено и наблюдается локальная пролиферация меланоцитов.
Сенильное лентиго развивается в пожилом возрасте. Патогистологически наблюдается лентигинозная гиперплазия эпидермиса, гиперпигментация кератиноцитов базального слоя, незначительная пролиферация меланоцитов. В дерме — дистрофические изменения коллагеновых волокон, проявляющиеся их базофилией (солнечный эластоз). Заболевание относится к предраку.
Пойкилодермия пигментная сетчатая Сиватта — хронический дерматоз, который является разновидностью меланодермии. Пойкилодермия пигментная сетчатая Сиватта проявляется формированием эритемы, нарушениями пигментации кожи и атрофией. Патология локализуется на открытых участках кожи: в области лица, на боковых поверхностях шеи, в зоне декольте. Значительную роль в этиологии играет хроническое воздействие УФ-лучей.
Очаговый меланоз половых органов. На коже половых органов и/или перианальной области отмечаются пятна овальной или округлой формы 5–15 мм в диаметре. Окраска очагов варьирует от светло-коричневых оттенков до черного. Следует внимательно вести данную группу пациентов, чтобы не пропустить меланому.
Вторичные гипермеланозы
Поствоспалительные/посттравматические дисхромии появляются на месте травм или воспалительных заболеваний, например после угревой болезни, атопического дерматита, васкулита.
На клиническую картину влияет длительность и глубина воспалительного процесса. Патологический очаг может располагаться на любых участках тела, даже на закрытых. Имеет нечеткие границы, разную степень выраженности окраски. Гранулы меланина могут откладываться как в эпидермисе, так и в дерме, что важно учитывать при коррекции.
Меланоз Риля, или пигментный косметический контактный дерматит. Заболевание, которое является формой контактного дерматита на компоненты косметических средств. Излюбленной локализацией является кожа лица, висков и скуловой области.
Пигментация кожи мраморная Бушке–Эйхорна. Заболевание представляет собой сетчатую интенсивную гиперпигментацию кожи, появляющуюся на месте стойкой сетчатой гиперемии вследствие воздействия тепловых лечебных процедур, а также в быту (при приготовлении пищи).
Немеланиновые пигментации
Аргирия. Этим термином обозначают накопление серебра в сальных и потовых железах, а также в дерме, сосудистых стенках и внутренних органах. Состояние имеет плавное начало, оно практически необратимо. Этиология связана с многолетним поступлением солей серебра в организм, также описаны случаи развития на фоне применения наружных препаратов, содержащих серебро.
Желтуха. Проявляется окрашиванием кожи в желтый цвет за счет накопления билирубина в крови и тканях. Может быть признаком соматической патологии, возникать за счет особенностей питания, а также на фоне приема ряда препаратов.
Охроноз. Наследственное заболевание, которым мужчины страдают чаще женщин. Обычно манифестирует в возрасте 30–50 лет.
Этиопатогенез связан с дефектом оксидазы гомогентизиновой. Клинически проявляется серовато-коричневым цветом кожи, более яркий окрас — на открытых участках кожи. Подмышечные впадины — сине-зеленого оттенка. Ногтевые пластины изменены: отмечается повышенная ломкость, полосы коричневого цвета в дистальных участках. Пациенты могут жаловаться на болевые ощущения в поясничном отделе, потемнение мочи, болезненность суставов.
Диагностика гиперпигментации кожи
При сборе анамнеза необходимо подробно расспросить пациента о времени появления гиперпигментации, длительности ее существования, динамике в зависимости от сезона или других факторов, наличии провоцирующих факторов, при которых симптом исчезает и появляется, попытках лечиться самостоятельно и их эффективности. Уточнить также, принимает ли пациент препараты, усиливающие пигментацию.
При осмотре следует обратить внимание на наличие посттравматической гиперпигментации любой локализации, что будет косвенно указывать на склонность пациента к гиперпигментации.
Из лабораторных и инструментальных методов обследования применяют дерматоскопию, осмотр в лучах лампы Вуда, УФ-визуализацию, мексаметрию, 3D-системы визуализации, назначают общий анализ крови.
Осмотр в лучах лампы Вуда:
УФ-визуализация
Современная модификация лампы Вуда. В качестве источника света используют светодиоды со специальными фильтрами для кросс-поляризации.
Мексаметрия
Количественная оценка цвета кожи, основанная на измерении гемоглобина и меланина. Аппараты, как правило, могут вывести данные показатели отдельно. Принцип действия метода основан на разном коэффициенте поглощения длин волн 568, 660, 870 нм. На основе данных отраженного света определяется количество пигмента.
3D-системы визуализации
Принцип действия основан на использовании видимого спектра света и его поглощения/отражения от поверхности кожи. Далее программное обеспечение выстраивает 3D-модели поверхности кожи.
Назначают общий анализ крови с исследованием уровня цинка, меди, железа, ферритина. Консультации смежных специалистов назначаются исходя из анамнестических данных:
-
гастроэнтеролога — для выявления заболеваний печени и желчного пузыря, нарушения обменных процессов, нехватки витаминов и микроэлементов;
-
эндокринолога — для исключения заболеваний щитовидной железы, надпочечников;
-
гинеколога — с целью выявления/исключения дисфункции яичников;
-
стоматолога, пульмонолога, отоларинголога — для выявления и санации очагов инфекции.
Лечение
Лечение гиперпигментации представляет собой сложную задачу: для этого необходимо исключение провоцирующих факторов, использование фотозащитных средств, косметического камуфляжа и применение различных методов уменьшения пигментации, включая местные средства для осветления кожи и проведение лазерной терапии. Однако по лечению гиперпигментации фундаментальных исследований с хорошей доказательной базой не проводилось. В большинстве случаев доказательства эффективности местной или физиотерапевтической терапии основаны на небольших сериях пациентов или отчетах о единичных случаях и клиническом опыте.
Нарушения, связанные с отложением меланина в эпидермисе (например, меланодермия, поствоспалительная гиперпигментация), обычно реагируют на местные средства для осветления кожи. Напротив, нарушения, связанные с отложением меланина в дерме, не поддаются местной терапии и могут успешно лечиться только с помощью лазерных методов.
Коррекция гиперпигментации
Топические препараты в коррекции гиперпигментации
К компонентам, которые чаще всего применяются при гиперпигментациях, относятся вещества, ингибирующие процесс меланогенеза. Действие их основано либо на блокировке синтеза тирозиназы, либо на ее конкурентном ингибировании, другие же блокируют перенос меланосом из меланоцитов в соседние кератиноциты.
Эффективным принципом терапии гиперпигментаций наружными препаратами будет совместное применение отшелушивающих средств (поверхностных пилингов) и упомянутых выше групп.
Азелаиновая кислота
Природная форма нефенольной девятиуглеродистой дикарбоновой кислоты (1,7-гептандикарбоновая кислота). Относится к веществам, конкурентно ингибирующим тирозиназу. Обладает также селективным цитотоксическим и антипролиферативным эффектом на меланоциты путем ингибирования митохондриальных ферментов и синтеза ДНК. При применении азелаиновой кислоты у пациента могут отмечаться жжение, эритема, зуд и шелушение. Назначают в форме 15 или 20% геля/крема 2 раза в день. Для достижения клинически значимого эффекта необходимо несколько месяцев терапии.
Тиамидол
Производное резорцинола является строго конкурентным ингибитором тирозиназы человека, обратимо снижая выработку меланина. Содержится в уходовых косметических препаратах. Назначается в различных комбинациях 2 раза в день.
Внедрение тиамидола (Isobutylamido Thiazolyl Resorcinol) рассматривается как одно из наиболее значимых достижений последних лет в терапии меланиновых гиперпигментаций. Тиамидол был разработан с применением методов молекулярного моделирования и последующего селективного тестирования in vitro и in vivo, что позволило создать высокоэффективный ингибитор тирозиназы человека. В отличие от традиционных депигментирующих средств, эффективность которых оценивалась преимущественно по способности подавлять тирозиназу грибов, тиамидол изначально разрабатывался с учетом структурных особенностей активного центра тирозиназы человека, что имеет принципиальное клиническое значение. Механизм действия тиамидола заключается в блокировании превращения тирозина в дофахинон — ключевого этапа биосинтеза меланина. При этом тиамидол не оказывает цитотоксического воздействия, не разрушает меланоциты и реализует эффект за счет мягкой и полностью обратимой модуляции их функциональной активности. Стандартная схема включает 2–4 аппликации средств с тиамидолом Eucerin Anti-Pigment в сутки в сочетании с обязательной фотозащитой. Дополнительные антиоксидантные и противовоспалительные свойства средств Eucerin Anti-Pigment повышают их терапевтическую ценность, особенно при наличии воспалительного компонента гиперпигментации. Данные двойных слепых рандомизированных клинических исследований подтверждают высокую эффективность тиамидола: уже через 2 нед применения отмечается достоверное снижение показателя mMASI, а через 12 нед — выраженное уменьшение пигментации по сравнению с контрольной группой, использовавшей только фотозащиту. Сравнительные лабораторные исследования показали, что ингибирующая активность тиамидола в отношении тирозиназы человека превосходит таковую у гидрохинона, арбутина, койевой кислоты и 4-бутилрезорцина при более благоприятном профиле безопасности. Хорошая переносимость при длительном применении и возможность включения в мультимодальные схемы терапии позволяют рассматривать тиамидол как препарат первой линии, а также как важный компонент комбинированного и поддерживающего лечения меланиновых гиперпигментаций, направленного на снижение частоты рецидивов и повышение удовлетворенности пациентов. Литература
На правах рекламы |
Ретиноиды
Третиноин (трансретиноевая кислота) ускоряет обмен кератиноцитов, снижает перенос меланосом. Назначают 1 раз в день, как правило, на ночь. Для достижения клинически значимого улучшения может потребоваться несколько месяцев. Продолжительность местного применения ретиноидов не ограничена. Ретиноловый дерматит является частым побочным эффектом местных ретиноидов, как правило, на ранних этапах курса терапии. Лечение местными ретиноидами не следует начинать во время беременности из-за тератогенного эффекта.
Койевая кислота (5-гидрокси-2-гидрометил-g-пирон) — продукт жизнедеятельности грибов рода Aspergillus, Acetobacter и Penicillium, ингибирует тирозиназу, препятствует таутомеризации дофахрома в DHICA. Кроме того, койевая кислота является антиоксидантом, обладает отшелушивающими свойствами, связывает ионы металлов, в том числе тяжелых, и в 60% случаев обеспечивает стойкий эффект отбеливания. Применяется в концентрации 1–4% в составе комбинированной терапии. Обладает местным раздражающим действием, а также может вызывать аллергический контактный дерматит.
Химические пилинги
В комплексной терапии гиперпигментации для ускорения десквамации кератиноцитов используют пилинги.
При эпидермальном залегании патологического пигмента применяют пилинги на основе 30–50% гликолевой, 10–30% молочной, 10–40% миндальной, 50% пировиноградной, азелаиновой кислот, раствор Джесснера, 30% салициловую кислоту, 10–30% ретиноевую и трихлоруксусную кислоты℘.
При дермальном и смешанном типе гиперпигментации рекомендовано проведение поверхностно-срединных химических пилингов курсом 4–6 процедур 1 раз в 10–14 дней и срединных пилингов 1 раз в 1,5–2 мес до достижения клинического результата. Применяют пилинги, содержащие гликолевую кислоту >50%, пировиноградную кислоту >50%, салициловую кислоту >30%, ретиноевую и трихлоруксусную кислоты℘ >30%.
Инъекционные методы коррекции гиперпигментации
Мезотерапия
Мезотерапия — метод доставки лекарственной формы непосредственно в патологический очаг или близко к нему. В случае гиперпигментации есть возможность доставки препарата в дерму.
К препаратам, влияющим на меланогенез, будут относиться составы на основе глутатиона, витамина С, транексамовой кислоты, койевой кислоты, ретинола, с отбеливающими пептидами.
Биоревитализация
Биоревитализация, если препарат содержит только нативную ГК, не оказывает прямого воздействия на этиопатогенез гиперпигментации. Применяется с целью нормализации обменных процессов в коже. При работе с препаратами ГК молекулярной массой >500 кДа мы получим иммуномодулирующий, антиоксидантный и противовоспалительный эффекты. Среднемолекулярная ГК усиливает пролиферацию кератиницитов и фибробластов. Для получения более выраженного результата также рекомендуются препараты, содержащие в своем составе трегалозу, каротиноид, фукоксантин F-199, витамин С, койевую кислоту, ретинол, транексамовую кислоту, глутатион, отбеливающие пептиды.
PRP-терапия
Рекомендовано внутрикожное введение PRP курсом 4–5 процедур с интервалом 2–4 нед.
PRP — метод терапии, основанный на внутрикожном введении АП с концентрацией тромбоцитов выше нормы (от 1 000 000/мкл). Обоснование использования и терапевтический потенциал данного препарата основаны на его способности поставлять высокие концентрации факторов роста, необходимые для обеспечения регенеративного стимула, способствующие восстановлению тканей. Обладает также усиливающим действием на анаболические и обменные процессы, оказывает противовоспалительным эффект. Применение PRP носит спорный характер, так как содержащиеся в ней факторы роста могут как ингибировать меланогенез, так и, напротив, привести к его стимуляции.
Аппаратные методы коррекции пигментации
В литературе описано применение криодеструкции, микродермабразии и световых технологий в терапии гиперпигментации. Хорошую эффективность при более поверхностном залегании пигмента показывают аппараты, работающие по принципу IPL (интенсивного импульсного света), и их различные технологические модификации, существующие на рынке сегодня, так как мишенью-хромофором для них являются меланин и оксигемоглобин, а, как известно, сосудистый фактор также влияет на клиническую картину и течение гиперпигментации. Большую эффективность в практике также показали нано- и пикосекундные лазеры при дермальном залегании пигмента.
При поверхностном залегании пигмента выбор следует делать в сторону аппаратов с высоким коэффициентом поглощения меланином. Эффективны IPL-технологии с длиной волны в красном, зеленом, желтом спектре света, селективные импульсные лазеры: KTP 532 нм, PDL 585–595 нм, александритовый лазер 755 нм; нано- и пикосекундные лазеры: лазер на парах меди 511нм, QSwitched KTP 532 нм, рубиновый QSwitched 694 нм, александритовый QS 755/785 нм.
IPL
Для данного типа оборудования хромофором в коже выступают меланин, оксигемоглобин, гемоглобин. Для более таргетного воздействия можно применять фильтры, которые отсекают определенный спектр света. Чем больше показатель длины волны, тем глубже будет проникать излучение. Для работы по пигменту используют диапазон 520– 1200 нм, применяемые фильтры сокращают данный интервал. Так как присутствует механизм конкурентного поглощения, то поступающая энергия расходится на все мишени-хромофоры. Для получения более выраженного клинического эффекта работа по пигменту проводится на высоких показателях плотности мощности (цифры зависят от конкретной установки). Следует быть осторожными при проведении данной процедуры, так как у пациентов с фототипом кожи III и выше возрастает вероятность получить ожог.
NdYAG-лазер (KTP 532 нм)
Лазер на парах меди.
Механизм воздействия на гиперпигментацию заключается в сочетании фотоакустического и фототермического эффектов, обеспечивающих деструкцию как меланина, так и меланосом соответственно.
Длинноимпульсный лазер на красителях (585–595 нм)
Метод, хорошо работающий с такой патологией, как мелазма, из-за сильной васкуляризации очага, так как на поверхности меланоцитов имеются рецепторы к факторам VEGF1, VEGF2, при стимуляции которых усиливается выработка меланина.
Неаблятивный фракционный фототермолиз (тулиевый лазер 1927 нм)
Не является аппаратом первой линии выбора для коррекции гиперпигментных нарушений. Из-за высокого коэффициента поглощения воды повреждение локализуется в верхних слоях дермы, дермально-эпидермальной границы. За счет процессов обновления кожи дает результат при поверхностном залегании пигмента.
Дермальный тип пигментации хорошо откликается на терапию короткоимпульсными высокоэнергетическими QSwitched-системами, работающими по нано- и пикосекундному принципу. Будут эффективны для эпидермально залегающего пигмента из-за глубины проникновения света длины волны 1064 нм. Разрушают меланосомы, повреждают меланоциты. После периода реабилитации в зоне воздействия появляются новые клетки, синтезирующие пигмент в нормальном количестве.
QSwitched Nd:YAG (1064 нм)
Механизм действия заключается во фрагментации и распаде меланина, повреждении меланосом и выходе пигмента в цитоплазму. Относительно безопасен для людей с темным фототипом кожи из-за низкого поглощения в верхних слоях и минимизации вероятности ожога. Отмечаются также снижение васкуляризации очага воздействия, повреждение коллагеновых волокон — ремоделирование дермы.
Неаблятивный фракционный фототермолиз
Не является аппаратом первой линии выбора для коррекции гиперпигментных нарушений. Эффект зачастую обусловлен обновлением дермы после очагов коагуляционного некроза в дерме. Эпидермис в процессе воздействия лазера не повреждается, но подвергается обновлению за счет процессов в дерме, что также обеспечивает осветляющий эффект.
При коррекции гиперпигментации используется эрбиевый лазер с длиной волны 1550 или 1540 нм, на курс лечения обычно назначают 6–8 процедур с интервалом в среднем 1,5 мес. Количество микротермальных лечебных зон лучше выбирать 2000 на см2. Применим для дермального и смешенного залегания пигмента.
Профилактика гиперпигментации
Говоря о профилактике гиперпигментации, прежде всего, важно устранить или минимизировать провоцирующие ее факторы, скорректировать фоновые заболевания. При проведении агрессивных косметологических процедур необходимо обеспечивать должную подготовку и грамотный уход в период реабилитации. У пациентов, имеющих предпосылки в виде фоновых заболеваний или склонных к образованию гиперпигментации, в реабилитационный период можно, помимо топических противовоспалительных препаратов, после агрессивного воздействия проводить процедуры фотобиомодуляции, фотодинамической терапии. Данную процедуру можно проводить непосредственно сразу после процедуры для уменьшения воспалительных процессов в коже.
При проведении процедур на световом оборудовании следует тщательно собрать анамнез на предмет приема пациентом препаратов с фотосенсибилизирующим эффектом, а также учитывать наличие фоновых заболеваний и индивидуальной склонности к появлению гиперпигментации.
Препараты с фотосенсибилизирующим эффектом:
Неотъемлемой частью профилактического комплекса для любого пациента будет применение солнцезащитных средств. Считается, что если УФ-индекс 1–2, то нанесение солнцезащитного крема не требуется. Но если мы говорим о пациентах, склонных к гиперпигментации, принимающих фотосенсибилизирующие препараты, пациентов после косметологических вмешательств, при которых нарушены механизмы собственной фотозащиты, препарат должен защищать от широкого спектра излучения и лучше отдать предпочтение кремам с физическим фактором защиты.
Искусственный пигмент. Татуировки
Лазерное удаление татуировок базируется на концепции селективного фототермолиза.
Теория селективного фототермолиза говорит о том, что, когда нагрев хромофора меньше, чем время его термальной релаксации (время, необходимое для отдачи 50% тепла, полученного после лазерного воздействия), селективная деструкция хромофора происходит без повреждения окружающих его тканей. Частицы чернил в татуировках распложены в фибробластах и макрофагах кожи. Частицы пигмента обычно имеют маленький размер и, соответственно, короткое время термической релаксации, следовательно, для их разрушения необходим быстрый нагрев.
Пикосекундный (10–12 пс) лазер является эффективным методом для удаления татуировок, так как большинство пигментов татуировок имеют размер частиц от 30 до 300 нм. Пикосекундный импульс может вызывать больший термический стресс в зоне татуировки. Кроме фотоакустического эффекта, приводящего к механическому разрушению частиц, происходят эндотермальные реакции углерода, изменяющие оптические свойства красителя, в результате появляются структуры, похожие на раковины, и уменьшается видимость рисунка.
Тип лазера и длина волны, выбранные для удаления, во многом зависят от цвета татуировки и типа кожи пациента. Для удаления татуировок хорошо себя зарекомендовали Q-switched (QS)-лазеры, такие как QS Ruby, QS Nd:YAG и QS Alexandrite. Пациентам с типом кожи IV–VI (более темным) по Фицпатрику следует проводить процедуры с осторожностью из-за повышенного риска постпроцедурной гипопигментации. Лучше всего поддаются лазерному удалению такие цвета, как черный, коричневый, синий и зеленый, а наиболее трудноудаляемыми являются красный, оранжевый, желтый и светло-голубой.
Гипомеланозы
Витилиго
Витилиго относят к приобретенным гипомеланозам, заболевание характеризуется наличием очагов депигментации часто симметричного характера на гладких участках кожи и слизистых оболочках, склонных к периферическому росту. Пятна могут увеличиваться в размерах со временем, что обусловлено нарушением функционирования и гибелью клеток меланоцитов в эпидермисе. Этиопатогенез заболевания представлен аутоиммунными механизмами с генетической предрасположенностью.
Терапией витилиго занимаются, согласно профессиональному стандарту, врачи-дерматовенерологи. Классическое лечение включает наружное применение глюкокортикоидов, местных ингибиторов кальциневрина. Физиотерапевтическое лечение: UVA (ПУВА), широкополосный UVB, узкополосный UVB (nbUVB) и таргетная фототерапия с помощью эксимерного лазера.
Косметологические инъекционные методы
В литературе описано применение классических косметологических методов для терапии очагов витилиго с положительным эффектом.
Описаны случаи успешного применения в очагах PRP, биоревитализантов, содержащих в составе антиоксидантные компоненты. При этом данные методы оказывали эффект как при монотерапии, так и в комбинации с классическими методами лечения.
Высокоинтенсивные лазерные технологии и фракционный радиоволновой микронидлинг
Фракционный аблятивный и неаблятивный фототермолиз, радиоволновый (RF) микронидлинг также применяются на очаги витилиго. Авторы в публикациях подчеркивают, что кожный процесс должен не прогрессировать, быть стабильным в течение 1 года. Процедуры проводятся 1 раз в месяц в количестве 6–8 сеансов.
Список литературы
-
Дерматология Фицпатрика в клинической практике: в 3 т. / Л.А. Голдсмит, С.И. Кац, Б.А. Джилкрест и др.; пер. с англ.; общ. ред. Н.Н. Потекаева, А.Н. Львова. 2-е изд., испр., перераб., доп. М.: Издательство Панфилова, 2018. Т. 3. 1072 с.
-
Круглова Л.С., Стенько А.Г., Стрелкович Т.И. Этиология, патогенез, классификация и современные возможности лечения неопухолевых гиперпигментаций кожи // Пластическая хирургия и косметология. 2014. №1. С. 105–110.
-
Марголина А.А., Петрухина А.О. Современные подходы к отбеливанию кожи. Часть 1. Меланины и кожа // Косметика и медицина. 2001. №1. С. 4–13.
-
Морозов С.Г., Волкова Е.Н., Григорьева А.А. и др. Экспериментальные доказательства влияния инъекционного препарата Meso-Xanthin F199™ на меланогенез // Метаморфозы. 2017. №17. С. 60-64.
-
Олисова О.Ю., Андреева Е. В. Еще раз о проблеме гиперпигментации // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2014. Т. 17. №2. С. 20–24.
-
Потекаев Н.Н., Круглова Л.С. Гиперпигментация: причины возникновения и методы коррекции // Клиническая дерматология и венерология. 2012. Т. 10. №6. С. 65–70.
-
Снарская Е.С. Молекулярные исследования в оценке фотостарения и новообразований кожи // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2009. №6. С. 7–9.
-
Федеральные клинические рекомендации по ведению больных с витилиго. М., 2015. 16 с.
-
Эрнандес Е.И., Альбанова В.И., Раханской Е.М. Пигментация в практике косметолога. М.: Косметика и медицина, 2024. 176 с.
-
Ahn H.H., Kim I.H. Whitening effect of salicylic acid peels in Asian patients // Dermatol. Surg. 2006. Vol. 32. N. 3. P. 372- 375; discussion P. 375. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1524-4725.2006.32075.x. PMID: 16640681.
-
Anderson R.R., Parrish J.A. Selective photothermolysis: precise microsurgery by selective absorption of pulsed radiation // Science. 1983. Vol. 220. N. 4596. P. 524-527.
-
Burns R.L., Prevost-Blank P.L., Lawry M.A. et al. Glycolic acid peels for postinflammatory hyperpigmentation in black patients. A comparative study // Dermatol. Surg. 1997. Vol. 23. P. 171-174.
-
Chan R., Park K.C., Lee M.H. et al. A randomized controlled trial of the efficacy and safety of a fixed triple combination (fluocinolone acetonide 0.01%, hydroquinone 4%, tretinoin 0.05%) compared with hydroquinone 4% cream in Asian patients with moderate to severe melasma // Br. J. Dermatol. 2008. Vol. 159. P. 697.
-
Ennes S.B.P., Paschoalick R.C., Mota de Avelar M. A double-blind, comparative, placebo-controlled study of the efficacy and tolerability of 4% hydroquinone as a depigmenting agent in melasma // J. Dermatolog. Treat. 2000. Vol. 11. N. 3. 173–179.
-
Fitzpatrick T.B. Mechanisms of phototherapy of vitiligo // Arch. Dermatol. 1997. Vol. 133. N. 12. P. 1591–1592. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9420550.
-
Gillbro J.M., Olsson M.J. The melanogenesis and mechanisms of skin-lightening agents — existing and new approaches // Int. J. Cosmet. Sci. 2011. Vol. 33. N. 3. P. 210-221. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1468-2494.2010.00616.x. Epub 2011 Jan 25. PMID: 21265866.
-
Goldberg D.J. Current trends in intense pulsed light // J. Clin. Aesthet. Dermatol. 1994. Vol. 7. N. 10. P. 31-33.
-
Grimes P.E. The safety and efficacy of salicylic acid chemical peels in darker racial-ethnic groups // Dermatol. Surg. 1999. Vol. 25. P. 18-22.
-
Hofny E.R.M., Abdel-Motaleb A.A., Ghazally A. et al. Platelet-rich plasma is a useful therapeutic option in melasma // J. Dermatolog. Treat. 2019. Vol. 30. N. 4. P. 396-401. DOI: https://doi.org/10.1080/09546634.2018.1524821. Epub 2018 Nov 29. PMID:30220226.
-
Jacyk W.K., Mpofu P. Adapalene gel 0.1% for topical treatment of acne vulgaris in African patients // Cutis. 2001. Vol. 68. N. 4. Suppl. P. 48-54.
-
Jimbow K., Obata H., Pathak M.A., Fitzpatrick T.B. Mechanism of depigmentation by hydroquinone // J. Invest. Dermatol. 1974. Vol. 62. N. 4. P. 436-449. DOI: https://doi.org/10.1111/1523-1747.ep12701679. PMID:4206837.
-
Kandhari R., Kaur I., Sharma D. Mesococktails and mesoproducts in aesthetic dermatology // Dermatol. Ther. 2020. Vol. 33. N. 6. Article ID e14218. DOI: https://doi.org/10.1111/dth.14218. Epub 2020 Sep 10. PMID: 32827194.
-
Kang H.Y., Valerio L., Bahadoran P., Ortonne J.P. The role of topical retinoids in the treatment of pigmentary disorders: an evidence-based review // Am. J. Clin. Dermatol. 2009. Vol. 10. N. 4. P. 251-60. DOI: https://doi.org/10.2165/00128071-200910040-00005. PMID: 19489658.
-
Kircik L.H. Efficacy and safety of azelaic acid (AzA) gel 15% in the treatment of post-inflammatory hyperpigmentation and acne: a 16-week, baseline-controlled study // J. Drugs Dermatol. 2011. Vol. 10. P. 586-590.
-
Konda D., Thappa D.M. Mesotherapy: what is new? // Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol. 2013. Vol. 79. N. 1. P. 127-134. DOI: https://doi.org/10.4103/0378-6323.104689. PMID: 23254749.
-
Lim J.T., Tham S.N. Glycolic acid peels in the treatment of melasma among Asian women // Dermatol. Surg. 1997. Vol. 23. N. 3. P. 177–179.
-
Lowe N.J., Rizk D., Grimes P. et al. Azelaic acid 20% cream in the treatment of facial hyperpigmentation in darker-skinned patients // Clin. Ther. 1998. Vol. 20. N. 5. P. 945-959. DOI: https://doi.org/10.1016/s0149-2918(98)80076-3. PMID: 9829446.
-
Maisel-Campbell A.L., Ismail A., Reynolds K.A. et al. A systematic review of the safety and effectiveness of platelet-rich plasma (PRP) for skin aging // Arch. Dermatol. Res. 2020. Vol. 312. N. 5. P. 301-315. DOI: https://doi.org/10.1007/s00403-019-01999-6. Epub 2019 Oct 18. PMID: 31628542.
-
Merchán W.H., Gómez L.A., Chasoy M.E. et al. Platelet-rich plasma, a powerful tool in dermatology // J. Tissue Eng. Regen. Med. 2019. Vol. 13. N. 5. P. 892-901. DOI: https://doi.org/10.1002/term.2832. Epub 2019 Apr 9. PMID: 30793521.
-
Mumtaz M., Chandio T.H., Shahzad M.K. et al. Comparing the efficacy of patelet-rich plasma (PRP) versus tranexamic acid (4mg/mL) as intradermal treatments of melasma // J. Coll. Physicians Surg. Pak. 2021. Vol. 30. N. 5. P. 502-505. DOI: https://doi.org/10.29271/jcpsp.2021.05.502. PMID: 34027858.
-
Nguyen Q.H., Bui T.P. Azelaic acid: pharmacokinetic and pharmacodynamic properties and its therapeutic role in hyperpigmentary disorders and acne // Int. J. Dermatol. 1995. Vol. 34. N. 2. P. 75-84.
-
Rendon M., Cardona L.M., Bussear E.W. et al. Successful treatment of moderate to severe melasma with triple- combination cream and glycolic acid peels: a pilot study // Cutis. 2008. Vol. 82. N. 5. P. 372–378.
-
Rossi A.M., Perez M.I. Treatment of hyperpigmentation // Facial Plast. Surg. Clin. North Am. 2011. Vol. 19. N. 2. P. 313- 324. DOI: https://doi.org/10.1016/j.fsc.2011.05.010. PMID: 21763992.
-
Saburina I.N., Zurina I.M., Kosheleva N.V. et al. MAPK and notch-mediated effects of Meso-Xanthin F199 compounds on proliferative activity and apoptosis of human melanocytes in three-dimensional culture // Biomed. Res. Int. 2021. Vol. 2021. Article ID 8463161. DOI: https://doi.org/10.1155/2021/8463161.
-
Sirithanabadeekul P., Dannarongchai A., Suwanchinda A. Platelet-rich plasma treatment for melasma: a pilot study // J. Cosmet. Dermatol. 2020. Vol. 19. N. 6. P. 1321-1327. DOI: https://doi.org/10.1111/jocd.13157. Epub 2019 Sep 30. PMID: 31568636.
-
Tan M.G., Kim W.B., Jo C.E. et al. Topical treatment for postinflammatory hyperpigmentation: a systematic review // J. Dermatolog. Treat. 2022. Vol. 33. N. 5. P. 2518–2526. DOI: https://doi.org/10.1080/09546634.2021.1981814.
-
Tse Y. Pigmented lesions: removal with Q‐switched lasers // Laser Dermatology. Springer, 2014. Р. 231-238.
-
Tuknayat A., Thami G.P., Bhalla M., Sandhu J.K. Autologous intralesional platelet rich plasma improves melasma // Dermatol. Ther. 2021. Vol. 34. N. 2. Article ID e14881. DOI: https://doi.org/10.1111/dth.14881. Epub 2021 Feb 28. PMID: 33591615.
12.2. Гиперкератоз
В.Ю. Васенова
Гиперкератоз (чрезмерное ороговение кожи) — это реактивное состояние многослойного плоского эпителия. Выделяют физиологический (утолщение кожи на лице, ладонях и подошвах, локтях, коленях), приобретенный (появление мозолей) и наследственный (при ихтиозах, кератодермиях) гиперкератоз.
По МКБ-10 гиперкератоз относится к коду L85 (другие эпидермальные утолщения): L85.1 — приобретенный кератоз (кератодермия) ладонно-подошвенный, L85.2 — кератоз точечный (ладонный-подошвенный), Q82.8 — наследственный ладонно-подошвенный кератоз.
Единой классификации гиперкератозов до сих пор нет, они могут быть диффузными или ограниченными, наследственными или врожденными, а также приобретенными. Гиперкератоз может быть первичным, возникающим под воздействием экзогенных или эндогенных факторов, либо вторичным — проявлением тех или иных кожных заболеваний.
К врожденным или наследственным диффузным кератодермиям относятся ихтиоз с различными вариантами течения, ихтиозиформные дерматозы, порокератоз Мибелли, верруциформная эпидермодисплазия Левандовского–Лютца, болезнь Дарье и др. При этих заболеваниях поражается значительная часть кожного покрова.
Отдельно следует выделить диффузные и ограниченные ладонно-подошвенные кератодермии. Диффузные — наследственная кератодермия Тоста–Унны, кератодермия Грейтера, кератодермия Вернера, мутилирующая кератодермия Фовинкеля, кератодермия Меледа, кератодермия Папийона–Лефевра. Ограниченные могут быть крупно- и мелкоочаговыми, а также линейными, к ним относятся кератодермия Сименса, кератодермия рассеянная Брауэра и пятнистая диссеминированная кератодермия Бушке–Фишера.
Приобретенные кератодермии могут быть проявлением ряда дерматозов, таких как псориаз, экзема, красный плоский лишай, эритрокератодермия и др. Такие инфекционные заболевания, как сифилис, гонорея, норвежская чесотка, грибковые инфекции, вирусные бородавки (при иммунодепрессивных состояниях), также могут сопровождаться развитием гиперкератоза ладоней и/или стоп.
Большинство кератодермий лечат врачи-дерматологи, вместе с тем пациенты с некоторыми формами гиперкератозов попадают на прием к врачам-косметологам. Рассмотрим основные виды гиперкератозов, с которыми может столкнуться на приеме врач-косметолог.
Итак, гиперкератоз может быть очаговым или диффузным. При очаговом гиперкератозе избыточное ороговение формируется на ограниченных участках кожи, при диффузном наблюдается распространенное поражение кожи.
Разберем некоторые виды кератозов, с которыми может столкнуться косметолог.
Фолликулярный (волосяной) кератоз — как правило, врожденное нарушение кератинизации, имеющее аутосомно-доминантный тип наследования, при котором роговые пробки заполняют выходные отверстия ВФ, при этом формируются мелкие точечные фолликулярные папулы. Чаще они локализуются на плечах, бедрах и ягодицах,в области щек. Это заболевание представляет собой исключительно косметический дефект, но может значительно снижать самооценку пациента. Фолликулярный кератоз может быть у пациентов с вульгарным ихтиозом, атопическим дерматитом, сахарным диабетом, ожирением. В большинстве случаев заболевание манифестирует в детстве, пик приходится на подростковый возраст. В ряде случаев у взрослых происходит регресс клинических проявлений. Иногда в течении фолликулярного кератоза наблюдается сезонность — уменьшение клинических проявлений в весенне-летний период. При фолликулярном кератозе на коже возникают множественные мелкие папулы до 1–2 мм в диаметре цвета нормальной кожи с эритематозным венчиком по периферии, возможно небольшое шелушение. На ощупь кожа шероховатая, напоминает терку. Диагноз ставится на основании клинической картины и с помощью дерматоскопии.
АК (солнечный кератоз) — предраковое состояние, которое может привести к развитию ПКРК. При АК наблюдается локальная интраэпителиальная атипия кератиноцитов, патологический процесс развивается на открытых участках кожи, таких как лицо, зона скальпа, тыльная поверхность кистей. В большей степени этому заболеванию подвержены люди со светлой кожей — с I и II фототипом по шкале Фицпатрика. При III и IV фототипах кожи он выявляется значительно реже и крайне редко — у представителей негроидной расы. В зоне риска находятся светлокожие люди, длительное время пребывающие под УФ-лучами. Заболевание чаще встречается у мужчин пожилого возраста. Клинически выделяют несколько форм АК: эритематозную, гиперкератотическую, пигментную, лихеноидную, атрофическую, бовеноидную и актинический хейлит.
Классическая форма характеризуется появлением эритематозного пятна с нечеткими границами и незначительным шелушением, в дальнейшем происходит трансформация пятна в бляшку телесного или коричневатого цвета с незначительной инфильтрацией в основании, с чешуйками или корками на поверхности. Субъективных ощущений обычно не бывает, изредка пациентов может беспокоить незначительный зуд или жжение. При гиперкератотической форме формируется инфильтрированная плотная бляшка с большим количеством чешуек и корок. Пигментная форма характеризуется появлением черных или коричневых пятен с гиперкератотическими участками, внешне эта форма очень напоминает себорейный кератоз. Высыпания при этом чаще всего локализуются на кистях и спине. Для лихеноидной формы характерна яркая эритема в очаге поражения, сопровождающаяся зудом или болезненностью, для атрофической — участки атрофии наряду с проявлениями эритематозной формы, для актинического хейлита — эритема, чешуйки и эрозии на красной кайме нижней губы.
Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов дерматоскопии и при необходимости — гистологического исследования. Дерматоскопические признаки АК, присущие непигментным и пигментным типам заболевания, несколько отличаются. Так, при дерматоскопии непигментных форм можно наблюдать «клубничный узор»: на фоне размытой эритемы определяется красная псевдосеть из несфокусированных крупных сосудов, располагающихся между заполненными желтыми пробками и окруженных белым ореолом ВФ, поверхностные желтовато-белые чешуйки. Пигментные формы характеризуются наличием серых или темно-коричневых точек и глобул, окружающих ВФ, на фоне кольцевидно-зернистого паттерна и серо-коричневой псевдосети.
Себорейный (сенильный) кератоз — самая распространенная доброкачественная опухоль, возникающая из базалоидных клеток или клеток шиповатого слоя эпидермиса. Заболевание чаще возникает у лиц в возрасте старше 50 лет, также наблюдаются случаи множественного семейного кератоза, наследуемого по аутосомно-доминантному типу. Кератомы локализуются на лице, туловище, спине, животе и конечностях. На слизистых оболочках, ладонях и подошвах они не встречаются. Клинические проявления могут быть весьма разнообразными: очаги могут быть плоскими или выступающими над поверхностью кожи с плотно прилегающими жирными чешуйками. Цвет папул и бляшек варьирует от телесного, желтоватого до серо-коричневого или черного, размеры — от нескольких миллиметров до 4–5 см. В ряде случаев окраска элементов может быть неравномерной, и они могут напоминать меланому. Поверхность элементов может быть бархатистой или веррукозной, иногда на бляшках видны кератотические пробки и роговые кисты. Нередко на поверхности элементов формируются жирные, легко снимающиеся корки. Диагноз ставится на основании клинической картины, в сомнительных случаях — с помощью дерматоскопии. При осмотре с помощью дерматоскопа можно увидеть милиоподобные кисты, комедоноподобные отверстия, церебриформные структуры, структуры по типу отпечатка пальца, сосуды по типу шпилек для волос, «изъеденный молью» край. Эксцизионная биопсия с гистологическим исследованием проводится при подозрении на меланому. Себорейный кератоз является доброкачественным заболеванием, но считается, что в ряде случаев при выраженном распространении кожного процесса он может рассматриваться как паранеопластический. Появление за короткий промежуток времени множественных кератом также может свидетельствовать о развитии синдрома Лезера–Трела, который является дерматологическим маркером опухолевого процесса, в первую очередь аденокарциномы желудочно-кишечного тракта.
Ладонно-подошвенные кератодермии могут быть как наследственными, так и приобретенными. Наследственными кератодермиями занимаются врачи-дерматологи, а вот пациенты с приобретенными могут быть на приеме у подолога и косметолога. В категорию приобретенных гиперкератозов можно отнести грибковое поражение кожи стоп (кистей), климактерическую кератодермию Хакстхаузена, кератодермию краевую ладоней Рамос-и-Сильвы, инфекционную кератодермию, кератодермии при различных дерматозах, а также травматические гиперкератозы.
Климактерическая кератодермия Хакстхаузена достаточно часто развивается у женщин в период климакса на фоне снижения уровня эстрогенов, нередко у этих пациенток выявляется метаболический синдром, деформирующий артроз, гипертоническая болезнь. Клинически заболевание проявляется появлением на коже стоп выраженного гиперкератоза и глубоких трещин, поражения расположены симметрично, субъективно беспокоят болезненность, зуд, может быть жжение. Длительность заболевания может составлять 10–15 лет, уменьшение симптомов наблюдается после завершения климактерического периода при назначении ретиноидов или эстрогенов на длительный срок.
При краевой кератодермии ладоней Рамос-и-Сильвы очаги гиперкератоза локализуются на боковых поверхностях ладоней, их появление чаще всего связано с ЗНО.
Часто к подологам обращаются пациенты с травматическими гиперкератозами, которые могут быть представлены различными мозолями (сухая, стержневая, мягкая), подногтевым гиперкератозом.
Кожа подошв плотная, грубая, она не содержит сальных желез и волос, но в ней сконцентрировано большое количество потовых желез. Эпидермис на стопах более толстый, чем на других участках кожного покрова, состоит из пяти слоев: базального, шиповатого, зернистого, блестящего и рогового. Блестящий слой представлен только на ладонях и подошвах.
Механический, или травматический, гиперкератоз возникает при ношении тесной или неудобной обуви, избыточной массе тела, плоскостопии, других деформациях стоп. Неравномерная нагрузка на стопы приводит к появлению областей повышенного давления и, как следствие, к развитию очагов гиперкератоза.
Сухая мозоль — ограниченный участок утолщения рогового слоя эпидермиса, как правило, желтоватого цвета, локализующийся в местах давления: область плюсны, пятка, боковые поверхности стоп, латеральная поверхность больших пальцев. При большой площади поражения могут формироваться натоптыши, которые, в отличие от сухой мозоли, не имеют четких границ.
Стержневая мозоль, которую можно спутать с подошвенной бородавкой, представляет собой ограниченный участок гиперкератоза эпидермиса с четкими ровными границами и очень плотным полупрозрачным стержнем, уходящим вглубь дермы. Стержневая мозоль, так же как и подошвенная бородавка, болезненна при надавливании, но в случае с бородавкой боль ощущается при любом направлении давления. Для бородавки также характерно наличие микрогеморрагий коричневатого цвета и формирование мелких «дочерних» бородавок вокруг материнской.
Мягкая мозоль располагается на коже между пальцами стоп. Из-за повышенной потливости в этой зоне наблюдается мацерация, может присоединяться вторичная инфекция и появляться сильная болезненность.
Мозоли чаще всего появляются из-за неудобной обуви, предрасполагающими факторами также служат различные деформации стоп, гипергидроз, избыточный вес, сахарный диабет, инфекционные и неинфекционные дерматозы (экзема, псориаз, микозы стоп и др.).
Подногтевой гиперкератоз — часто встречающаяся форма гиперкератоза, она может быть обусловлена онихомикозом, травматической ониходистрофией, псориазом и реже — другими хроническими дерматозами, протекающими с изменениями ногтей. При этом между дистальным краем ногтевой пластинки и гипонихием происходит избыточное отложение роговых масс серовато-желтого цвета, а сама ногтевая пластинка утрачивает прозрачность, становится тусклой и плотной. Одной из самых частых причин появления подногтевого гиперкератоза является онихомикоз, вызываемый патогенными грибами (дерматофитами, дрожжеподобными или плесневыми). Для постановки диагноза недостаточно только визуального осмотра, необходимо провести микроскопическое исследование на патогенные грибы.
Лечение гиперкератоза
Лечение гиперкератоза проводится в зависимости от его формы, причин возникновения и клинических проявлений. Используются фармакологические, неинвазивные, инвазивные и аппаратные методики лечения. Давайте рассмотрим методы лечения основных кератозов, с которыми сталкиваются косметологи на приеме.
Так как фолликулярный кератоз чаще всего беспокоит пациентов только с эстетической точки зрения, к тому же примерно у трети пациентов проявления уменьшаются или даже полностью исчезают с возрастом, соответственно, и лечение направлено на улучшение состояния кожи. Используют смягчающие и отшелушивающие кремы с 1–2–5% салициловой кислотой, 10–20% мочевиной.
Помимо традиционных топических препаратов, можно использовать химические пилинги, топические ретиноиды, лазерное лечение.
Зарубежными авторами показан хороший результат применения 50–70% гликолевого пилинга. Процедуры проводились 4 раза с интервалом 20 дней. Метод показал высокую эффективность как у женщин, так и у мужчин, но последним может потребоваться большее количество процедур из-за особенностей строения кожи.
Хороший результат в виде значительного улучшения кожного процесса был получен A.W. Gerbig после ежедневного применения 0,01% эмульсии тазаротена℘ в течение 2 нед, а через 4–8 нед наблюдался регресс очагов поражения.
Отечественными и зарубежными авторами описаны возможности применения лазерных технологий для лечения фолликулярного кератоза. Так, Е.В. Иконникова, Л.С. Круглова получили хороший результат лечения пациентки с фолликулярным кератозом лица и тела, используя PDL (2 процедуры) и СО2-лазер (1 процедуру) с интервалом 4 нед. В межпроцедурный период было рекомендовано применять топические смягчающие средства.
V. Vachiramon и соавт. оценили эффективность и безопасность воздействия фракционного CO2-лазера на очаги фолликулярного кератоза. Обработка проводилась однократно, эффективность лечения оценивалась на 4-й и 12-й неделях. Наблюдалось клиническое улучшение в виде уменьшения количества папул и гиперпигментации.
Комбинированное лечение фолликулярного кератоза, включающее применение PDL с длиной волны 595 нм, длинноимпульсного александритового лазера с длиной волны 755 нм и микродермабразии, проводили S.J. Lee и соавт.
У всех пациентов наблюдалось улучшение кожного процесса в виде улучшения структуры кожи, уменьшения эритемы и гиперпигментации.
P. Saelim и соавт. предложили использовать длинноимпульсный Nd:YAG-лазер с длиной волны 1064 нм. Пациентам были назначены 3 курса терапии с 4-недельными интервалами. Через 1 мес после последнего курса отмечалось достоверное уменьшение эритемы, гиперкератоза и пигментации.
Эффективность IPL-терапии с длиной волны от 645 до 950 нм отметили P. Maitriwong и соавт. Пациентам проводилось по 4 процедуры с интервалом 4 нед, по окончании курса наблюдался положительный эффект в виде улучшения структуры кожи, уменьшения гиперкератоза и эритемы.
АК — предраковое заболевание, лечением которого занимаются дерматологи. Основой лечения является удаление очагов поражения с применением криодеструкции, электрокоагуляции, кюретажа, проводится лазерное, хирургическое, радиохирургическое удаление, фотодинамическая терапия.
Себорейный кератоз — это доброкачественное заболевание, и не всегда его нужно лечить. Обычно элементы удаляют, если они доставляют физический или эстетический дискомфорт. Раньше для его лечения применяли топические отшелушивающие средства, содержащие мочевину, ретинол, салициловую кислоту, α-гидроксикислоты (гликолевую, молочную, яблочную кислоту и др.), но эффективность этого метода оказалась недостаточной. Сейчас активно применяют криодеструкцию очагов жидким азотом, удаление с помощью СО2- или диодного лазера, электрокоагуляцию или хирургическое удаление. Криодеструкция безболезненна и не требует анестезии, но в ряде случаев удалить элемент с первого раза полностью не удается и процедуру приходится повторять.
Электрокоагуляция, лазерное и хирургическое удаление требуют обезболивания. Для этого используют аппликационные анестетики [крем, содержащий лидокаин с прилокаином (окклюзионно под пленку на 30–40 мин)] или инъекционные [1–2% раствор лидокаина, 5% раствор прокаина (Новокаина♠), раствор артикаина с эпинефрином].
Терапия травматического гиперкератоза должна быть комплексной, включать в себя, помимо удаления гиперкератоза, также устранение причин, вызвавших развитие заболевания. Для наружного лечения назначают отшелушивающие препараты, чаще всего это кремы или мази, содержащие 20–30% мочевину или 10% салициловую кислоту. Препараты наносят на участки гиперкератоза на ночь, можно окклюзионно под повязку, длительность курса подбирается индивидуально, в среднем она составляет 6–20 дней. Размягченные участки гиперкератоза удаляют с помощью пемзы или терки, в дальнейшем используют смягчающие и питательные кремы. Для обработки кожи стоп и гипертрофированных ногтей (в случае подногтевого гиперкератоза) также используются специальные подологические аппараты для педикюра. На рынке представлены профессиональные аппараты с пылесосом для удаления пыли и со спреем, который, помимо удаления пыли, еще и охлаждает фрезу и обрабатываемую поверхность, уменьшая тем самым вероятность перегрева тканей и ожога.
Для профилактики гиперкератоза необходим тщательный и адекватный уход за кожей: очищение, отшелушивание, питание и увлажнение. Нужно избегать повышенной инсоляции, использовать солнцезащитные средства, носить удобную обувь.
Список литературы
-
Абрамова Т.В., Мураховская Е.К., Ковалева Ю.П. Актинический кератоз: современный взгляд на проблему // Вестник дерматологии и венерологии. 2019. Т. 95. №6. С. 5–13. DOI: https://doi.org/10.25208/0042-4609-2019-95-6-5-13.
-
Дерматовенерология: руководство для врачей / Под ред. Ю.С. Бутова, Н.Н. Потекаева, В.Ю. Васеновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. 640 с.
-
Иконникова Е.В., Круглова Л.С. Фолликулярный кератоз у подростков: особенности диагностики и косметологические аспекты терапии // Вопросы современной педиатрии. 2022. Т. 21. №5. С. 342–346. DOI: https://doi.org/10.15690/vsp.v21i5.2451.
-
Круглова Л.С., Жукова О.В., Финешина Е.И. Патогенетические аспекты, лежащие в основе ладонно-подошвенных кератодермий. Современные методы терапии // Клиническая дерматология и венерология. 2015. Т. 14. №2. С. 17-23. DOI: https://doi.org/10.17116/klinderma201514217-22.
-
Потекаев Н.Н., Драпкина О.М., Каприн А.Д. и др. Клиническая диагностика доброкачественных и злокачественных новообразований кожи: учебно-методическое пособие для врачей. М., 2019. 71 с.
-
Федоровская А.В., Жагорина К.В. Дерматоскопические возможности диагностики актинического кератоза в амбулаторной практике // Universum: медицина и фармакология: электрон. научный журнал. 2021. №3-4(76). URL: https://7universum.com/ru/med/archive/item/11470.
-
Цыкин А.А., Петунина В.В. Подошвенные гиперкератозы: клиника, диагностика, лечение // РМЖ. 2014. №8. С. 586.
-
Cohen L., Seminario-Vidal L., Lockey R.F. Dermatologic problems commonly seen by the allergist/immunologist // J. Allergy Clin. Immunol. Pract. 2020/ Vol. 8. N. 1. P. 102–112. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jaip.2019.07.019.
-
Gerbig A.W. Treating keratosis pilaris // J. Am. Acad. Dermatol. 2002. Vol. 47. N. 3. P. 457.
-
Lee S.J., Choi M.J., Zheng Z. et al. Combination of 595-nm pulsed dye laser, long-pulsed 755-nm alexandrite laser, and microdermabrasion treatment for keratosis pilaris: retrospective analysis of 26 Korean patients // J. Cosmet. Laser Ther. 2013. Vol. 15. N. 3. P. 150–154. DOI: https://doi.org/10.3109/14764172.2013.769276.
-
Maitriwong P., Tangkijngamvong N., Asawanonda P. Intense pulsed-light therapy significantly improves keratosis pilaris: a randomized, double-blind, sham irradiation-controlled trial // J. Clin. Aesthet. Dermatol. 2019. Vol. 12. N. 10. P. 53–57.
-
Reserva J., Champlain A., Soon S.L., Tung R. Chemical peels: indications and special considerations for the male patient // Dermatol. Surg. 2017. Vol. 43. Suppl. 2. P. 163–173.
-
Saelim P., Pongprutthipan M., Pootongkam S. et al. Long-pulsed 1064-nm Nd:YAG laser significantly improves keratosis pilaris: a randomized, evaluator-blind study // J. Dermatolog. Treat. 2013. Vol. 24. N. 4. P. 318–322. DOI: https://doi.org/10.3109/09546634.2012.660518.
-
Tian Y., Li X.X., Zhang J.J. et al. Clinical outcomes and 5-year follow-up results of keratosis pilaris treated by a high concentration of glycolic acid // World J. Clin. Cases. 2021. Vol. 9. N. 18. P. 4681–4689. DOI: https://doi.org/10.12998/wjcc.v9.i18.4681.
-
Vachiramon V., Anusaksathien P., Kanokrungsee S., Chanprapaph K. Fractional carbon dioxide laser for keratosis pilaris: a single-blind, randomized, comparative study // Biomed. Res. Int. 2016. Vol. 2016. Article ID 1928540.
12.3. Патологии ногтевой пластинки
Е.В. Дворянкова, И.М. Корсунская
Заболевания ногтей и паронихия представляют недостаточно изученную область. До недавнего времени дискуссия о заболеваниях и дефектах ногтевых пластинок не вызывала большого интереса. Однако наблюдение за состоянием ногтей и выяснение причин, вызвавших изменения ногтевых пластинок, заслуживают гораздо большего внимания врачей.
Изменение формы и цвета ногтевых пластинок может быть вызвано действием множества внешних и внутренних факторов. Изменения ногтей могут быть обнаружены при многих дерматологических и соматических заболеваниях, однако не всегда они являются специфическим признаком какой-либо одной патологии. Большинство изменений ногтевых пластинок и прилежащих к ним тканей являются частью симптомокомплекса того или иного заболевания и бывают чрезвычайно важны для постановки диагноза.
Кроме этого, изменение внешнего вида ногтей вызывает у больных психологические, эстетические и даже функциональные проблемы. Неудовлетворительный вид ногтей осложняет пациентам жизнь, внося в нее определенные психологические трудности. Функциональные трудности, связанные с поражением ногтей, касаются хватательных и осязательных функций, при этом существенные проблемы вызывает потеря не только всего ногтя, но даже его дистальной части.
Основные виды патологии ногтей
Заболевание ногтевой матрицы неизбежно приводит к изменениям ногтевой пластины, что клинически может проявляться атрофией, гипертрофией, нарушением кератинизации, деструкцией.
При уменьшении площади матрицы развиваются микронихия, дистрофия, а иногда и атрофия ногтевой пластинки, вплоть до частичной или полной анонихии (потери ногтя). Ноготь при этом истончается, становится тусклым и ломким, на его поверхности появляются неровности, бороздки, трещинки.
Линии Бо, онихомадез, ретронихия
Линии Бо, онихомадез и ретронихия — это заболевания ногтей, которые, как считается, относятся к одной группе и имеют общую патофизиологию. При всех трех заболеваниях происходит повреждение ногтевого матрикса, что замедляет или останавливает формирование ногтевой пластины. Несмотря на эту общую патофизиологию, все три расстройства чаще всего проявляются независимо друг от друга, однако также могут возникать одновременно. Наиболее распространенными причинами появления линий Бо являются прием лекарств, инфекции, системные заболевания, травмы. При этом определяющими факторами клинической картины будут степень травмы или тяжесть системного повреждения ногтевого матрикса, продолжительность прекращения роста ногтей и направление роста. Дифференциация этих трех заболеваний ногтей друг от друга и от других заболеваний ногтей может ускорить лечение и улучшить прогноз.
Линии Бо — самые распространенные, однако и самые неспецифические изменения ногтей. Они представляют собой поперечные углубления на ногтевой пластинке, появляющиеся в результате временной остановки роста ногтя (рис. 12.2). Наиболее часто линии Бо встречаются на I, II, III ногтевых пластинах кистей и достигают глубины 1 мм.
Иногда вместо линий Бо на ногтевых пластинках появляются линии Ми — поперечные полоски лилового цвета, напоминающие радугу.
Линии Бо вызваны временным снижением митотической активности кератиноцитов в проксимальном матриксе ногтя. В результате ногтевая пластина становится тоньше, образуя характерную поперечную бороздку. Бороздка обычно не распространяется на всю ширину ногтевой пластины. В среднем ногти на руках и ногах растут со скоростью 2–3 и 1 мм в месяц соответственно. Это может помочь оценить временные рамки повреждения. Кроме этого, глубина бороздки напрямую зависит от степени повреждения ногтевого матрикса, в то время как ее ширина указывает на продолжительность повреждения.
Для появления линий Бо существует много причин, однако наиболее распространенной из них является употребление лекарственных средств, в частности химиотерапевтических препаратов. В этом случае линии Бо обычно возникают на всех 20 ногтях и появляются через 2–3 нед после начала терапии. Химиотерапевтические препараты непреднамеренно воздействуют на ткани с высокой митотической активностью, такие как матрикс ногтя. Более короткие сроки лечения высокими дозами и комбинированной химиотерапией (например, доцетаксел–цисплатин– фторурацил) с большей вероятностью могут вызвать появление линий Бо. Рисунок ногтей совпадает со временем между каждым циклом химиотерапии. Линии соответствуют началу каждого цикла обработки, а расстояние между линиями пропорционально временному интервалу между циклами.
Ретиноиды, лучевая терапия, карбамазепин, клоксациллин, дапсон и итраконазол — это лекарстенные средства, которые также ассоциируются с возникновением линий Бо.
Помимо лекарственной этиологии, линии Бо могут возникать на фоне ряда инфекционных и системных заболеваний. Дифтерия, сифилис, корь, эпидемический паротит, малярия, брюшной тиф, скарлатина относятся к числу таких инфекционных заболеваний. Острые системные заболевания, такие как сепсис, ревматическая лихорадка и инфаркт миокарда, также могут стать причиной появления линий Бо. Хронические заболевания, связанные с возникновением этого изменения ногтевых пластин, включают неконтролируемый сахарный диабет, послеродовой гиперпаратиреоз, болезнь Рейно.
Линии Бо, вызванные травмой, обычно односторонние. Поперечное вдавление, затрагивающее один ноготь, указывает на локальную травму ногтя. Считается, что временное нарушение кровоснабжения ногтевого матрикса после травмы приводит к изменениям ногтевой пластины. Повреждение нервов в результате переломов и кистевой туннельный синдром также способствуют развитию линий Бо. Эти повреждения обычно наблюдаются проксимально, вблизи ногтевого валика, но в некоторых случаях повреждения дистальных отделов также приводят к образованию поперечных углублений на ногтях. Иммобилизация конечностей с помощью гипсовых повязок или шин может еще больше способствовать развитию односторонних линий Бо из-за замедления роста ногтей, связанного с иммобилизацией.
Онихомадез определяется как полное отделение ногтевой пластины. Данное состояние расценивают как более выраженную форму линий Бо, которая развивается примерно через 4–8 нед после первоначального повреждения. Полная потеря связи ногтевой пластины с матриксом может произойти, когда провоцирующее событие является достаточно серьезным, чтобы остановить рост ногтя. Если последующее углубление, которое образуется, достигнет максимальной глубины, ногтевая пластина отделится от матрикса. По мере того как проксимальная часть ногтя отрастает, она смещает дистальную часть, выталкивая ее вверх. В тяжелых случаях на фоне развития онихомадеза в боковых ногтевых валиках можно заметить воспаление и грануляционную ткань.
Как и в случае с линиями Бо, онихомадез может быть связан с приемом некоторых лекарственных веществ, инфекциями и тяжелыми соматическими заболеваниями. При этом цитотоксические химиотерапевтические препараты, ретиноиды и противоэпилептические средства являются наиболее распространенными препаратами, которые могут вызывать онихомадез.
Среди инфекционных заболеваний онихомадез могут вызвать ветряная оспа и хроническая паронихия, что часто встречаются у маленьких детей. Изменения ногтей могут возникать на стадиях инфекции, вызванной несколькими серотипами вируса Коксаки (A6, A10, A16, B1, B2). Точный механизм развития онихомадеза в данном случае неизвестен, но предполагается, что развитие воспаления вокруг ногтевого матрикса вызывает последующее отторжение ногтевой пластины. Другой возможной причиной является прямое повреждение ногтевого матрикса в результате репликации вируса.
Кроме перечисленных причин, онихомадез может развиваться на фоне таких тяжелых острых заболеваний, как синдром Стивенса–Джонсона и болезнь Кавасаки, а также у новорожденных, перенесших внутриутробную или родовую травму (например, инфекции матери, тазовое положение). Аутоиммунные заболевания: тяжелый синдром Гийена–Барре, вульгарная пузырчатка и очаговая алопеция — являются хорошо известными состояниями, также связанными с онихомадезом.
Редким типом онихомадеза является идиопатический, который подразделяется на семейный и спорадический. Семейные формы онихомадеза предполагают аутосомно-доминантный тип наследования. Спорадический вариант может варьировать от сезонного отторжения ногтевых пластин до случайных единичных эпизодов. Но, несмотря на то что эта форма онихомадеза называется идиопатической, считается, что основной причиной все же является микротравма.
Ретронихия характеризуется врастанием ногтевой пластины в проксимальный ногтевой валик. Это вызвано нарушением продольного роста ногтя. Ретронихия обычно развивается у молодых людей, преимущественно женщин, и чаще поражает ногти на нижних конечностях (на большом пальце ноги), чем на руках. Существует две стадии ретронихии: ранняя и поздняя. На ранней стадии наблюдается нарушение роста ногтя, пожелтение и образование экссудата под ногтевым валиком. На поздней стадии может наблюдаться паронихия, сопровождающаяся возвышением проксимального ногтевого валика из-за отека. Еще одним частым симптомом заболевания является наличие грануляционной ткани между проксимальным и латеральным ногтевыми валиками.
Повторяющиеся микротравмы (например, бег трусцой, пеший туризм, неподходящая обувь) и единичная серьезная травма являются распространенными причинами развития ретронихии. Системные заболевания, такие как артрит и тромбофлебит, также связаны с развитием этой патологии ногтей. В норме новая ногтевая пластина вырастает под старой и выталкивает ее наружу. Однако при ретронихии новая ногтевая пластина все еще частично прикреплена к старой и не может перемещаться дистально и вверх. Когда этот процесс повторяется, новые ногтевые пластины накладываются друг на друга, причем самая старая оказывается сверху. Острый проксимальный край старой ногтевой пластины постоянно продвигается вверх, к вентральной части проксимального ногтевого валика, травмируя его. В результате развивается воспаление, и пациенты могут испытывать боль.
Ретронихия часто остается нераспознанной, что может привести к ошибочной диагностике и несвоевременному лечению. В среднем симптомы могут сохраняться от нескольких месяцев до нескольких лет, прежде чем будет поставлен правильный диагноз. Ретронихия часто ошибочно диагностируется как паронихия, которая не проходит, несмотря на лечение антибиотиками и противогрибковыми препаратами. При дальнейшем обследовании часто выявляется паронихия, вторичная по отношению к основной ретронихии. Другими диагнозами являются онихомикоз, подногтевые опухоли, псориаз ногтей, бородавки и различные артропатии.
Линии Бо, онихомадез и ретронихия — это самостоятельные клинические диагнозы, которые достаточно легко поставить при осмотре пораженной ногтевой пластины. Проблемы, связанные с линиями Бо, как правило, носят косметический характер, которые можно исправить при использовании лаков. Лечение более сложных случаев проводится специалистом-подологом.
Ониходистрофия в виде продольной исчерченности представляет собой множественные неглубокие тонкие бороздки, продольно расположенные на ногтевой пластинке параллельно друг другу. Ноготь при таком виде дистрофии приобретает гофрированный вид (рис. 12.3). Наиболее часто продольная исчерченность ногтевых пластин наблюдается у пожилых людей и бывает связана с сенильными изменениями сосудов мелкого калибра, кроме этого, она может встречаться у людей, часто делающих маникюр.
Онихолизис — это частичное отделение ногтевой пластинки от ногтевого ложа в результате какого-либо повреждения матрицы ногтя. Отслоившийся участок ногтя имеет четкие очертания, выглядит белым, непрозрачным.
При истончении и размягчении ногти могут принимать вогнутую форму, так образуется колойнихия (син. «ложкообразные ногти»). Онихорексис — повышенная ломкость ногтей — и онихошизис — расслоение ногтевой пластинки (рис. 12.4) — также свидетельствуют о дистрофических изменениях ногтя.
Гипертрофия ногтей — онихогрифоз — сопровождает первичные изменения в области матрицы или же появляется вторично вследствие травм, особенно часто повторяющихся. Ногти при этом увеличиваются в размерах и толщине. Различают идиопатический онихогрифоз (у пожилых больных), онихогрифоз при hallux valgus, онихогрифоз, развившийся в результате травм или воспалительного процесса на пальцах кистей и стоп, онихогрифоз как результат нарушения микроциркуляции крови.
Онихорексис — ломкость ногтей в продольном направлении (рис. 12.5), наблюдается при ряде заболеваний эндокринной системы, печени и желчевыводящих путей, при некоторых дерматозах.
Срединная каналиформная дистрофия характеризуется появлением линейной канавки, идущей по середине ногтевой пластинки от заднего валика к свободному краю ногтя. Ширина канавки колеблется от 1 до 5 мм, края ее часто имеют изрезанные очертания. Наиболее часто поражаются I пальцы обеих кистей. Этиология данного вида ониходистрофии неизвестна.
Точечные углубления на ногтях, «ямки» (рис. 12.6), развиваются в результате патологического ороговения ногтевой пластинки с последующим образованием углублений в задней части матрицы, наблюдаются при ряде дерматозов, однако не являются патогномоничными ни для одного из них. При ряде заболеваний внутренних органов может наблюдаться симптом Розенау, характеризующийся появлением на поверхности ногтя очень мелких, величиной с острие булавки, углублений.
Появление лейконихии (белых пятен на ногтях) связано с тем, что тонкие роговые структуры, содержащиеся в цитоплазме роговых клеток ногтевых пластинок, под воздействием патологических факторов обусловливают световой рефлекс. Различают точечную лейконихию (результат травм), полосовидную лейконихию [развивается при трофических нарушениях и после травм (рис. 12.7)] и тотальную лейконихию (возникает при тяжелой соматической патологии).
Вышеописанные симптомы поражения ногтей могут наблюдаться при ряде заболеваний внутренних органов, некоторых дерматозах в результате травматизации ногтевых фаланг как изолированно, так и в различных комбинациях. Рассмотрим некоторые группы заболеваний и патологических состояний, при которых наблюдаются изменения ногтей, в частности основные патологические состояния, затрагивающие ногтевые пластины.
Синдром ломких ногтей
Синдром ломких ногтей характеризуется повышенной хрупкостью ногтевых пластин, что приводит к их расщеплению, отслаиванию и ломкости. Данное заболевание, поражающее преимущественно ногти на руках, встречается у 20% населения. Женщины страдают в 2 раза чаще, чем мужчины. Поскольку ногтевая пластина представляет собой ороговевшую структуру, факторы, изменяющие ее формирование или непосредственно повреждающие, могут привести к ломкости ногтей.
Ломкость ногтей может быть идиопатической, но чаще основными ее причинами являются естественное старение, инфекции, воспалительные заболевания, как дерматологические, так и внутренних органов, профессиональные травмы, воздействие химических веществ, недостаточность питания, прием некоторых лекарственных средств.
Идиопатическая ломкость ногтей. Повышенной ломкости ногтевых пластин обычно способствует нарушение структуры кератиновых волокон, белков и липидов, что можно обнаружить при электронной микроскопии. Твердость ногтевой пластины определяется наличием сшивок кератиновых волокон между остатками цистеина посредством дисульфидных связей. У женщин межклеточные кератиноцитарные связи конституционально слабее, чем у мужчин. Пожилой возраст еще больше ослабляет эти связи. Поэтому женщины и пожилые люди находятся в группе риска по развитию ломкости ногтевых пластин. Низкое содержание липидов снижает способность ногтя удерживать воду, что делает его склонным к расщеплению. Профессиональное воздействие и воздействие окружающей среды, включая частый контакт с водой или химическими веществами, повторяющиеся травмы ногтевой пластины, маникюр и педикюр также нарушают адгезию клеток и даже способствуют изменению их структуры. Все эти факторы вызывают прогрессирующее обезвоживание ногтевой пластины и в дальнейшем приводят к ломкости ногтей.
Клинически различают несколько типов ломкости ногтей: онихорексис, онихошизис, кератиновые грануляции, эрозии, дистальный клиновидный дефект, которые могут возникать на одном и том же ногте или присутствовать на разных ногтевых пластинах одного и того же пациента.
Истончение ногтевой пластины, вызванное повреждением проксимального слоя ногтевой пластины, всегда затрагивает всю длину ногтя и часто связано с аномалиями поверхностной ногтевой пластины. Напротив, повреждение дистального слоя может привести к изменению формы свободного края ногтевой пластины.
Пластинчатый онихошизис, также известный как пластинчатая дистрофия, характеризуется расслаиванием ногтевой пластины на более тонкие горизонтальные слои, которые легко растрескиваются и отслаиваются от свободного края. Считается, что развитию этого состояния способствует нарушение межклеточной адгезии в ногтевой пластине. Эта форма ломкости ногтей встречается у пациентов, которые чрезмерно часто моют руки (например, у медицинских работников и домохозяек), а также у пациентов с красным плоским лишаем.
Онихорексис определяется как продольное расщепление и растрескивание поверхностной ногтевой пластины. Это явление часто наблюдается у пожилых людей, иногда в сочетании с онихошизисом. Клиническая картина зависит от тяжести и степени поражения ногтевого матрикса. Данная патология может быть результатом изолированного расслоения по свободному краю ногтевой пластины, которое распространяется проксимально. В дистальной части ногтевой пластины могут наблюдаться поверхностные отложения кератина в виде грануляций, которые проявляются в виде бело-желтой окраски ногтя и возникновением бороздчатости. Такое состояние чаще всего наблюдается у пациентов, которые пользуются лаком для ногтей.
Вторичная ломкость ногтей часто возникает в результате дефицита поступления питательных веществ, а также приема некоторых лекарственных средств. Нередко вторичная ломкость ногтей может наблюдаться при ряде сопутствующих дерматологических заболеваний, таких как псориаз, красный плоский лишай, болезнь Дарье, экзема. Как правило, эти состояния диагностируются независимо друг от друга, но часто наблюдается совпадение их клинических проявлений в том, что касается ломкости ногтей. Например, у больных красным плоским лишаем основным проявлением заболевания со стороны ногтевых пластин является их изъязвление, однако этот дерматоз также может сопровождаться истончением ногтевой пластины, что приводит к ее ломкости.
Еще одной распространенной причиной ломкости ногтей является дефицит витаминов, особенно витаминов А и Е, а также микроэлементов, таких как железо, цинк и селен.
Изменения ногтевых пластин по типу онихошизиса могут также возникнуть на фоне применения некоторых лекарственных препаратов, включая ретиноиды, антиретровирусные и химиотерапевтические средства.
Для осуществления процессов нормального ороговеня ногтевых пластин необходимы оптимальные васкуляризация дистальных фаланг и насыщение кислородом ногтевого матрикса. Таким образом, сосудистые и гематологические заболевания, непосредственно влияющие на поступление кислорода в ткани, такие как заболевания периферических артерий, атеросклероз, болезнь Рейно, железодефицитная анемия и истинная полицитемия, являются факторами риска развития ломкости ногтей.
Ряд эндокринных и метаболических нарушений также могут быть связаны с ломкостью ногтей. К ним относятся заболевания щитовидной железы, гипопитуитаризм, сахарный диабет и остеопороз, которые способствуют замедлению роста ногтевых пластин, что приводит к их хрупкости. Хронические инфекционные заболевания, такие как онихомикоз, туберкулез легких и сифилис, также нарушают правильное формирование ногтей, что иногда может служить самым первым визуально доступным симптомом заболевания.
Применение специальных лаков для восстановления ногтей в ряде случаев может быть эффективно и удобно для пациентов. Терапевтическое действие одних из таких лаков основано на присутствии в составе гидроксипропилхитозана. При нанесении на ноготь это вещество образует высокоэластичную гладкую и почти невидимую пленку, которая прилипает к ногтевым пластинам, защищая их от физических повреждений. Гидроксипропилхитозан при этом является производным хитозана, которое растворяется в холодной воде без какой-либо коррекции рН, поскольку полимерная основа хитозана содержит гидрофильные остатки. Считается, что эти остатки являются основой высокого сродства гидроксипропилхитозана к кератину. Поэтому именно наличие в составе лечебных лаков гидроксипропилхитозана особенно эффективно снижает расщепление пластинок.
Другие лечебные лаки, применяемые для лечения ломкости ногтей, содержат 16% полиуретаноэтилена, который при нанесении на ногтевые пластины плотно прилегает к их поверхности, образуя прочный, но гибкий водостойкий барьер, защищающий от воздействия окружающей среды. Активный компонент проникает в межклеточные пространства и ногтевые валики, обеспечивая механическую поддержку.
Использование лечебных лаков при ломкости ногтей рекомендуется 1 раз в день перед сном. Однако непрерывное длительное применение таких средств может парадоксальным образом привести к ломкости ногтевых пластин. Со временем они увеличивают плотность сшивок в ногтях, тем самым снижая их гибкость и повышая жесткость. Слишком жесткая ногтевая пластина более склонна к ломкости и расслаиванию. Поэтому лечебные лаки для повышения крепкости ногтевых пластин рекомендуется использовать курсами и периодически удалять с помощью жидкости для снятия лака, которая, однако, является обезвоживающим средством. Именно этот аспект ставит под сомнение эффективность терапевтического использования укрепляющих лаков для ногтей.
Искусственные ногти (акриловые, гелевые ногти, наборы для наращивания ногтей, предварительно отформованные пластиковые ногти) иногда предлагаются в маникюрных салонах для покрытия и защиты хрупких ногтевых пластин. Но они могут быть причиной хрупкости ногтей из-за воздействия материалов, входящих в их состав, а также процедур, используемых для нанесения этих материалов.
Онихолизис
Онихолизис представляет собой отслоение ногтевой пластины от ногтевого ложа, вызванное нарушением онихокорнеального слоя. Как правило, он начинается у дистального, свободного, края ногтевой пластины и прогрессирует проксимально. Реже бывает наоборот. Онихолизис может быть идиопатическим, травматическим или вторичным по отношению к заболеваниям ногтевого ложа.
Развитие онихолизиса редко бывает связано с воспалением, поэтому область онихолизиса обычно гладкая и беловатая из-за наличия воздуха под отслоившейся ногтевой пластиной. Иногда в области отслойки ногтя может наблюдаться зеленоватое или коричневое окрашивание, вызванное колонизацией онихолитического пространства хромогенными бактериями (синегнойной палочкой). Грибы в таких случаях являются лишь вторичными колонизаторами, поэтому лечение системными противогрибковыми препаратами не улучшает состояние ногтевой пластины, не купирует онихолизис, а лишь излечивает вторичную инфекцию.
Паронихия
Паронихия — это воспалительное заболевание, поражающее проксимальные и боковые ногтевые валики. Незначительная травма (механическая или химическая) может разрушать кутикулу, физический барьер между ногтевой пластиной и ногтевыми валиками, позволяя проникать инфекционным агентам, аллергенам или раздражителям, которые вызывают воспалительную реакцию, способствующую нарушению ороговения ногтевых валиков, предотвращая образование новой кутикулы и тем самым поддерживая патологическое состояние в течение длительного времени.
Паронихия может протекать в двух формах: острой и хронической.
Острая паронихия сопровождается болезненностью, эритемой, припухлостью (рис. 12.8) и иногда выделением гноя из проксимальных и/или боковых ногтевых валиков. Если инфекция распространяется на ногтевое ложе, это может вызвать достаточное давление, чтобы приподнять ногтевую пластину. В результате повреждения ногтевого матрикса на ногтевой пластине могут появиться складки и онихомадез.
Хроническая паронихия сопровождается умеренной эритемой и припухлостью в области проксимальных и боковых ногтевых валиков. На ногтевых пластинах в этом случае может наблюдаться складчатость и реже — онихомадез. Иногда боковые края ногтевой пластины окрашиваются в зеленый цвет из-за колонизации P. aeruginosa. Также возможна вторичная колонизация Candida albicans и/или патогенными бактериями, вызывающими самоограничивающиеся эпизоды острого, болезненного воспаления.
В зависимости от основного причинного фактора хроническую паронихию можно разделить на несколько типов.
-
Раздражительная реакция — это наиболее распространенная форма паронихии. Поражения, как правило, визуально заметны и полностью затрагивают проксимальный ногтевой валик. Состояние ухудшается, если имеется сопутствующее экзематозное заболевание, такое как, например, атопический дерматит. В этом случае отмечаются отрицательные результаты провокационных и патч-тестов на потенциальные аллергены.
-
Аллергический контактный дерматит — хроническая паронихия формируется после острого контактного дерматита проксимального ногтевого валика в случае длительного непрекращающегося воздействия этиологического фактора. Причина сенсибилизации может быть выявлена при помощи патч-тестирования.
-
Гиперчувствительность к пищевым продуктам. В этом случае пациенты жалуются на усиление воспаления надногтевой области и зуда сразу после контакта с сырыми пищевыми продуктами. Диагноз может быть поставлен с помощью провокационного теста с использованием свежих продуктов, которые наносятся на проксимальный ногтевой участок на 20 мин под пластырь.
-
Гиперчувствительность к Candida может развиться у пациентов с хронической паронихией, может развиться повышенная чувствительность к антигенам Candida. При этом наблюдается немедленная реакция на внутрикожную пробу на антигены Candida.
-
Истинная кандидозная паронихия встречается относительно редко, за исключением пациентов с хроническим кожно-слизистым кандидозом и инфекцией, вызванной ВИЧ. Воспаление проксимального ногтевого валика обычно связано с проксимальным онихолизисом или онихомикозом, вызванным Candida. В группе риска оказываются люди, контактирующие с сырыми овощами, мясом, птицей, рыбой, имеющие мацерацию дистальных фаланг пальцев кистей.
Диагноз «паронихия» ставится на основании анамнеза и клинического обследования, которые могут помочь отличить острые состояния от хронических. Лечение проводится хирургом.
Терапия любой формы паронихии всегда требует:
-
избегать пребывания во влажной среде, хронических микротравм и контакта с раздражителями или аллергенами (в течение как минимум 3 мес после устранения заболевания);
-
носить хлопчатобумажные перчатки под резиновыми при выполнении хозяйственных или профессиональных работ;
-
исключить агрессивный/чрезмерный уход за ногтями и применение любой косметики для ногтей;
-
лечения основного предрасполагающего состояния, а также, по возможности, прекращения приема лекарственных средств (антибиотики, иммуносупрессоры), если они являются причинами.
Хроническая паронихия требует соблюдения мер для избежания попадания раздражающих веществ и влаги на пораженный участок и наблюдения хирурга.
Онихомикоз
Онихомикоз — грибковая инфекция ногтей, вызываемая дерматофитами, плесневыми грибками и дрожжами. Это наиболее распространенное заболевание ногтей, распространенность которого во всем мире составляет 5,5%, и на его долю приходится 50% всех заболеваний ногтей, наблюдаемых в клинической практике. Онихомикоз часто встречается у пожилых людей с 20% распространенностью в возрастной группе 60 лет и старше. Предшествующая травма ногтей, опоясывающий лишай ног в анамнезе, сахарный диабет и иммуносупрессия являются признанными факторами риска развития онихомикоза. Кроме этого, развитию заболевания могут способствовать гипергидроз, ношение тесной обуви, несоблюдение гигиенических норм.
При развитии онихомикоза изменения ногтевых пластин могут быть сопряжены не только с косметическим дефектом, но и болью при ходьбе, трудностями с надеванием обуви, а также иметь некоторые социальные последствия. Во многих случаях пациенты откладывают лечение до тех пор, пока инфекция не станет распространенной, из-за ошибочного представления о том, что это только косметическая проблема или что она пройдет без лечения. По этой причине тщательный осмотр ногтей даже во время обычных визитов к дерматологу или косметологу имеет важное значение и может свести к минимуму задержку в назначении адекватной терапии.
Онихомикоз обычно поражает ногтевые пластины на ногах, причем чаще всего поражается ноготь на I пальце (рис. 12.9). Визуальные изменения ногтя при онихомикозе часто проявляются подногтевым гиперкератозом, характеризующимся скоплением кератиноцитов под ногтевой пластиной, в результате чего она приподнимается и отслаивается дистально (онихолизис). Со временем ногтевая пластина утолщается и крошится, в редких случаях могут наблюдаться кровоизлияния и разрушение всего ногтя. Может также наблюдаться белое или желто-коричневое окрашивание ногтевой пластины и скопление роговых масс под ней.
Дерматофитомы представляют собой скопления элементов мицелия грибов и клинически проявляются в виде линейных белых или желтых полос на поверхности ногтей.
Онихомикозы подразделяют на подтипы в зависимости от характера грибковой инвазии. Дистально-латеральное поражение ногтей при онихомикозе на сегодняшний день является наиболее распространенным подтипом, характеризующимся распространением инфекции, начинающейся от дистально-латеральной границы гипонихия и продвигающейся проксимальнее; проявляется изменением цвета ногтевых пластин, подногтевым гиперкератозом и онихолизисом. Проксимальный онихомикоз является менее распространенным подтипом. Инфекция начинается под кутикулой и распространяется от проксимального края ногтевой пластины к дистальному. Этот подтип часто бывает связан с иммуносупрессией (например, ВИЧ), когда заболевание возникает внезапно и быстро прогрессирует. Белый поверхностный онихомикоз проявляется в виде молочно-белых непрозрачных пятен, которые легко соскабливаются с поверхностной ногтевой пластины. Эндониксальный онихомикоз поражает большую часть ногтевой пластины без вовлечения ногтевого ложа. Расщепление ногтей и беловатое окрашивание без гиперкератоза или онихолизиса являются отличительными признаками этого подтипа. Наконец, тотальный дистрофический онихомикоз является наиболее распространенной формой и результатом хронического дистального, латерального и проксимального онихомикоза. Ногтевое ложе при этом деформировано и утолщено, содержит фрагменты ногтевой пластины.
Дифференциальная диагностика онихомикоза чрезвычайно важна, поскольку клинические проявления заболевания могут напоминать симптомы целого ряда неинфекционных хронических дерматозов. При этом в основе постановки правильного диагноза лежит проведение микроскопического исследования соскоба с поврежденной ногтевой пластины. Для идентификации грибкового организма требуется дополнительное проведение посева, в том числе для определения чувствительности к антимикотическим лекарственным препаратам. Однако в большинстве случаев возможно ограничиться только проведением микроскопии. Лечение онихомикоза проводится дерматологом в специализированном учреждении.
Псориаз ногтей
Псориаз — это хроническое воспалительное заболевание, которое может поражать кожу, волосистую часть головы, ногти и суставы. Чаще всего при этом заболевании поражается кожа, и примерно у 50–79% пациентов одновременно изменяются ногти. Предполагаемая частота развития псориаза ногтей в течение жизни составляет 80–90%. Псориаз ногтевых пластин ассоциируется с более тяжелым течением кожного процесса при данном заболевании. При этом изолированное псориатическое поражение ногтей является фактором риска развития псориатического артрита.
Изменение ногтевых пластин у больных псориазом часто сопряжено с болью и развитием функциональных нарушений, что приводит к снижению качества жизни. Обычно поражается несколько ногтевых пластин. В зависимости от анатомической области, пораженной псориазом, заболевание проявляется различными симптомами: неравномерными изъязвлениями, поверхностными выступами и утолщением ногтевой пластины при псориазе ногтевого матрикса; онихолизисом с кровоизлияниями по краям и подногтевым гиперкератозом, лейконихиями и появлением красных пятен в области лунки при псориазе ногтевого ложа (рис. 12.10). Все эти признаки могут проявляться одновременно у одного пациента и даже на одном ногте.
У большинства пациентов поражение ногтей сочетается с псориатическими высыпаниями на коже, однако поражение кожи, как говорилось выше, не обязательно должно сопровождать специфические изменения ногтевых пластин. Считается, что наличие псориатической ониходистрофии является прогностическим признаком и повышает риск развития псориатической артропатии.
Изменения ногтевых пластин у больных псориазом чаще развивается на руках.
Изъязвление ногтей — наиболее частое и характерное проявление псориаза ногтевых пластин. Оно проявляется небольшими, резко очерченными углублениями на поверхности ногтя, различающимися по размеру и глубине. Несмотря на то что изъязвления ногтевых пластин могут наблюдаться и при других заболеваниях кожи, таких как экзема, очаговая алопеция и красный плоский лишай, при псориазе эти изменения ногтей обычно более глубокие.
При поражении ногтевого ложа гликопротеины накапливаются под ногтевой пластиной, вызывая желтое обесцвечивание, известное как «масляное пятно». Если эти изменения распространяются дистально или если псориатические изменения развиваются в дистальном отделе ногтевого ложа, может развиться онихолизис.
Еще одним симптомом псориатического поражения ногтей являются развитие трахионихии — тонких линейных, похожих на занозы подногтевых кровоизлияний и подногтевой гиперкератоз. Клинически при псориатической ониходистрофии наблюдаются типичные изменения ногтевых пластинок по типу ониходистрофии в виде мелкоточечных (наперсткоподобных) углублений. Кроме этого, при псориазе могут наблюдаться изменения ногтей по типу онихогрифоза, когда наблюдается разрыхление и утолщение свободного края ногтевой пластинки с изменением ее окраски до тускло-желтого цвета. Такая картина напоминает грибковое поражение ногтей, в связи с чем должен быть проведен анализ ногтевых пластин на патогенные грибы.
Диагностика псориатической ониходистрофии не представляет труда в случаях, когда характерные проявления на ногтях сочетаются с высыпаниями на коже.
Следует отметить, что псориаз и онихомикоз могут существовать одновременно. Лечение этих заболеваний проводится дерматологом в специализированном учреждении.
Продольная меланонихия
Продольная меланонихия, или полосатая меланонихия, характеризуется продольной полосой от коричневого до черного цвета, проходящей по всей длине ногтевой пластины. Существует множество причин возникновения данного состояния, в том числе немеланоцитарной и меланоцитарной этиологии. Понимание этих причин и их клинических проявлений имеет решающее значение для предотвращения постановки ошибочного диагноза и улучшения клинических результатов.
Среди немеланоцитарных причин продольной меланонихии наиболее распространенной является подногтевая гематома (рис. 12.11). Некоторые пациенты помнят или не помнят о предшествующей травматизации ногтевой пластины, что может несколько затруднять диагностику.
Настоящая линейная гематома встречается редко, однако хроническая подногтевая гематома может имитировать продольную меланонихию. При дерматоскопии обычно визуализируются однородный рисунок и шарики. Отличительной особенностью подногтевой гематомы является то, что вместе с ростом ногтевой пластины перемещается и измененный участок. Если этого не происходит, то необходимо дальнейшее обследование на наличие подногтевой меланомы. Однако следует отметить, что наличие гематомы не обязательно исключает меланому ногтевой пластины, поскольку сама опухоль также может кровоточить.
Другие причины немеланоцитарной пигментации ногтей включают грибковую меланонихию, синдром зеленых ногтей (рис. 12.12) и экзогенную пигментацию. Trichophyton rubrum и Scytalidium dimidiatum могут вызывать грибковую меланонихию, при этом T. rubrum продуцирует черный пигмент, а S. dimidiatum вызывает диффузную коричневую пигментацию. Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) является бактерией, вызывающей синдром зеленых ногтей. Окраску ногтям придают пиовердин и пиоцианин, вырабатываемые бактерией. Экзогенная пигментация возникает в результате воздействия химических веществ, применения нитрата серебра, табака, грязи и косметических средств (хны, красок для волос). Экзогенный пигмент может быть удален спиртом или путем аккуратного соскабливания.
Меланоцитарные причины изменения окраски ногтей обусловлены активацией или гиперплазией меланоцитов. Клиническое обследование и дерматоскопия могут помочь отличить эти два подтипа, но для постановки окончательного диагноза необходима биопсия ногтя.
Активация меланоцитов может быть вызвана физиологическими, дерматологическими, системными и ятрогенными процессами. Физиологические причины включают этническую меланонихию и беременность. У людей с более темной пигментацией, а именно у африканцев, латиноамериканцев, азиатов и выходцев с Ближнего Востока, более вероятно развитие линейной меланонихии. При клиническом осмотре в этом случае часто обнаруживаются серо-коричневые полосы на нескольких ногтевых пластинах. Эти полосы чаще всего появляются на пальцах, используемых для хватания (большой, указательный, средний пальцы) или подвергающихся повторным травмам (I палец ноги). При дерматоскопии типичен серый фон с множеством тонких серых линий.
Дерматологические причины линейной меланонихии включают онихомикоз, хроническую паронихию, псориаз, красный плоский лишай и хронический лучевой дерматит. Считается, что хроническое воспаление вызывает активацию меланоцитов. Системные изменения, приводящие к изменению окраски ногтей, включают эндокринные нарушения, порфирию, генетические синдромы. Болезнь Аддисона, синдром Кушинга и гипертиреоз являются одними из наиболее распространенных эндокринных нарушений, связанных с меланонихией. Поражение ногтей обычно проявляется диффузной меланонихией, состоящей из множества полос.
Ятрогенная меланонихия может быть вызвана фототерапией, хроническим облучением и приемом некоторых лекарственных препаратов. Как правило, поражается несколько пальцев, и иногда пигмент исчезает после прекращения воздействия этиологического фактора. Нарушение пигментации ногтевых пластин при этом может проявляться поперечными, диффузными или продольными гиперпигментированными полосами. Однако поперечная меланонихия наблюдается почти исключительно при меланонихии, вызванной лекарственными препаратами. Химиотерапевтические препараты, такие как доксорубицин, блеомицин и циклофосфамид, а также противомалярийные препараты хлорохин, мепакрин, амодиахин являются хорошо известными средствами, вызывающими меланонихию.
Меланоцитарная гиперплазия может быть ассоциирована как с доброкачественными новообразованиями (невусы), так и с ЗНО (меланома ногтевых пластин). Невусы ногтевого матрикса могут быть врожденными или приобретенными и чаще встречаются у детей. Невус ногтевого матрикса клинически проявляется в виде продольной полосы от коричневого до черного цвета, обычно затрагивающей один ноготь. Дерматоскопия характеризуется коричневым фоном и продольными коричневыми линиями, которые являются мономорфными по цвету, ширине и расстоянию между ними. С точки зрения гистопатологии невусы характеризуются наличием гнезд меланоцитов.
Линейная меланонихия также может являться характерным признаком подногтевой меланомы, однако часто диагностируется неправильно, в среднем с задержкой в несколько лет до постановки диагноза. Чаще всего это новообразование встречается у пациентов в возрасте 50–60 лет. Клинические признаки, указывающие на злокачественность, включают черный цвет полос, неравномерность их окрашивания, неровные границы полос, околоногтевую пигментацию (симптом Хатчинсона) и изъязвления или кровоизлияния. Пирамидальный признак, когда проксимальный конец полоски шире дистального, образуя треугольную форму, наблюдается редко, но является плохим прогностическим признаком.
Несмотря на то что большинство случаев меланонихии являются доброкачественными, такие пациенты всегда должны быть обследованы на наличие подногтевой меланомы. Правило ABCDEF было предложено в качестве вспомогательного средства для диагностики подногтевой меланомы и заметно отличается от аналогичного определения кожной меланомы. Буква А означает возраст на момент выявления (между пятым и седьмым десятком лет); B — коричневый или черный цвет и ширину полосы 3 мм и более; C обозначает изменение размера или морфологии; D — пораженный палец; E — распространение пигмента на ногтевую пластину; F — семейный или личный анамнез меланомы или ДН. Этот метод может быть использован для предварительной диагностики, однако не может надежно отличить злокачественную опухоль от доброкачественной. При дерматоскопии подногтевая меланома обычно имеет коричневый фон с неравномерным распределением цвета, толщины и ширины. При подозрении на меланому ногтевого ложа следует провести биопсию ногтевого матрикса.
Тактика ведения пациентов с линейной меланонихией зависти от ее происхождения. Если анамнез и результаты клинического обследования указывают на доброкачественную этиологию данного изменения ногтевой пластины, то лечение назначается исходя из основной патологии. Терапия сопутствующего системного заболевания или инфекции, прекращение приема препарата и предотвращение травм ногтей — это первоначальные рекомендации, основанные на этиологии заболевания. У пациентов с локализованной подногтевой меланомой предпочтительным методом для сохранения функциональности и снижения заболеваемости является полное иссечение. При инвазивной меланоме требуется ампутация пальца, а также консультация врача-онколога.
Различные виды косметики для ногтей не только улучшают эстетическую привлекательность, но и имеют дополнительное преимущество, поскольку могут использоваться для больных ногтей: например, прозрачный лак используется при ломкости ногтей.
Лаки могут использоваться в качестве вспомогательного средства при лечении легкой дистрофии ногтей, скрывая поражения и выигрывая время, пока проявления на ногтях не исчезнут под действием терапии.
Увлажнители для ногтей помогают при сухих, ломких ногтях и обычно представляют собой кремы или лосьоны. Они содержат окклюзионные вещества, такие как вазелин, ланолин℘, и увлажнители, такие как глицерол (Глицерин♠) и пропиленгликоль. Можно добавлять мочевину и α-гидроксикислоты для повышения водосвязывающей способности ногтевой пластины. Таки средства работают лучше, если наносить их под окклюзию перед сном в течение как минимум 3 мес.
Маникюр/педикюр включает в себя очистку и придание формы ногтевой пластине. Лечебный маникюр, помимо аппаратной чистки, предполагает использование ванночек и нанесение специализированных средств в зависимости от конкретного заболевания.
В случаях серьезной дистрофии ногтя, когда любая медицинская или хирургическая попытка будет бесполезной, а также в случаях частичной или полной ампутации дистальной фаланги протез в форме наперстка или перчатки для пальцев обеспечивает эстетический и функциональный комфорт. Результатом является идеальная реконструкция с ногтем, интегрированным в протез, который может выдерживать лак и жидкость для снятия лака.
Список литературы
-
Au A.S., Leung W.Y., Tran D. Retronychia: a literature review // J. Am. Podiatr. Med. Assoc. 2020. Vol. 110. N. 3. P. 9.
-
Baran R., Andre ́ J. Side effects of nail cosmetics // J. Cosmet. Dermatol. 2005. Vol. 4. N. 3. P. 204–209.
-
Baran R., Bureau H. Surgical treatment of recalcitrant chronic paronychias of the fingers // J. Dermatol. Surg. Oncol. 1981. Vol. 7. N. 2. P. 106–107.
-
Chessa M.A., Iorizzo M., Richert B. et al. Pathogenesis, clinical signs and treatment recommendations in brittle nails: a review // Dermatol. Ther. (Heidelb.). 2020. Vol. 10. N. 1. P. 15–27.
-
Chu D.H., Rubin A.I. Diagnosis and management of nail disorders in children // Pediatr. Clin. North Am. 2014. Vol. 61. N. 2. P. 293–308.
-
Cozzani E., Agnoletti A.F., Speziari S. et al. Epidemiological study of onychomycosis in older adults with onychodystrophy // Geriatr. Gerontol. Int. 2016. Vol. 16. N. 4. P. 486–491.
-
Dahdah M.J., Scher R.K. Nail diseases related to nail cosmetics // Dermatol. Clin. 2006. Vol. 24. N. 2. P. 233–239.
-
de Berker D.A., Lawrence C.M. A simplified protocol of steroid injection for psoriatic nail dystrophy // Br. J. Dermatol. 1998. Vol. 138. N. 1. P. 90–95.
-
de Berker D.A., Richert B., Duhard E. et al. Retronychia: proximal ingrowing of the nail plate // J. Am. Acad. Dermatol. 2008. Vol. 58. N. 6. P. 978–983.
-
de Mello C.D.B.F., Souza M.D.R.E., Noriega L.F. et al. Retronychia // An. Bras. Dermatol. 2018. Vol. 93. N. 5. P. 707–711.
-
Edwards F., de Berker D. Nail psoriasis: clinical presentation and best practice recommendations // Drugs. 2009. Vol. 69. P. 2351–2361.
-
Finch J., Arenas R., Baran R. Fungal melanonychia // J. Am. Acad. Dermatol. 2012. Vol. 66. N. 5. P. 830–841.
-
Gradinaru T.C., Mihai M., Beiu C. et al. Melanonychia — clues for a correct diagnosis // Cureus. 2020. Vol. 12. N. 1. P. e6621.
-
Gupta A.K., Versteeg S.G., Shear N.H. Onychomycosis in the 21st century: an update on diagnosis, epidemiology, and treatment // J. Cutan. Med. Surg. 2017. Vol. 21. N. 6. P. 525–539.
-
Haneke E. Important malignant and new nail tumors // J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2017. Vol. 15. N. 4. P. 367–386.
-
Haneke E. Onychocosmeceuticals // J. Cosmet. Dermatol. 2006. Vol. 5. N. 1. P. 95–100.
-
Iorizzo M., Pazzaglia M., Piraccini B.M. et al. Brittle nails // J. Cosmet. Dermatol. 2004. Vol. 3. N. 3. P. 138–144.
-
Iorizzo M., Piraccini B.M., Tosti A. Nail cosmetics in nail disorders // J. Cosmet. Dermatol. 2007. Vol. 6. N. 1. P. 53–58.
-
Ko D., Lipner S.R. Concurrent beau lines, onychomadesis, and retronychia following scurvy // Cutis. 2020. Vol. 105. N. 3. P. 146–149.
-
Leggit J.C. Acute and chronic paronychia // Am. Fam. Physician. 2017. Vol. 96. N. 1. P. 44–51.
-
Levit E.K., Kagen M.H., Scher R.K. et al. The ABC rule for clinical detection of subungual melanoma // J. Am. Acad. Dermatol. 2000. Vol. 42. N. 2. Pt 1. P. 269–274.
-
Lipner S.R., Scher R.K. Onychomycosis: clinical overview and diagnosis // J. Am. Acad. Dermatol. 2019. Vol. 80. N. 4. P. 835–851.
-
Maddy A.J., Tosti A. What’s new in nail disorders // Dermatol. Clin. 2019. Vol. 37. N. 2. P. 143–147.
-
Pasch M.C. Nail psoriasis: a review of treatment options // Drugs. 2016. Vol. 76. N. 6. P. 675–705.
-
Pierrart J., Delgrande D., Mamane W. et al. Acute felon and paronychia: antibiotics not necessary after surgical treatment. Prospective study of 46 patients // Hand Surg. Rehabil. 2016. Vol. 35. N. 1. P. 40–43.
-
Piraccini B.M., Alessandrini A. Drug-related nail disease // Clin. Dermatol. 2013. Vol. 31. N. 5. P. 618–626.
-
Piraccini B.M., Bruni F., Alessandrini A. et al. Ecocel Plus Cream: combination of anti-inflammatory, antimicrobial and sealing effects in the treatment of fingernail chronic paronychia: clinical study on 18 cases // Esper. Dermatol. 2014. Vol. 16. P. 29–33.
-
Rigopoulos D., Baran R., Chiheb S. et al. Recommendations for the definition, evaluation, and treatment of nail psoriasis in adult patients with no or mild skin psoriasis: a dermatologist and nail expert group consensus // J. Am. Acad. Dermatol. 2019. Vol. 81. N. 1. P. 228–240.
-
Rigopoulos D., Gregoriou S., Belyayeva E. et al. Efficacy and safety of tacrolimus ointment 0.1% vs. betamethasone 17-valerate 0.1% in the treatment of chronic paronychia: an unblinded randomized study // Br. J. Dermatol. 2009. Vol. 160. P. 858–860.
-
Scheinfeld N., Dahdah M.J., Scher R. Vitamins and minerals: their role in nail health and disease // J. Drugs Dermatol. 2007. Vol. 6. N. 8. P. 782–787.
-
Shemer A., Daniel C.R. III. Common nail disorders // Clin. Dermatol. 2013. Vol. 31. N. 5. P. 578–586.
-
Singal A., Bisherwal K. Melanonychia: etiology, diagnosis, and treatment // Indian Dermatol. Online J. 2020. Vol. 11. N. 1. P. 1–11.
-
Stewart C.R., Algu L., Kamran R. et al. The impact of nail psoriasis and treatment on quality of life: a systematic review // Skin Appendage Disord. 2021. Vol. 7. N. 2. P. 83–89.
-
Suchonwanit P., Nitayavardhana S. Idiopathic sporadic onychomadesis of toenails // Case Rep. Dermatol. Med. 2016. Vol. 2016. Article ID 6451327.
-
Thomas L., Azad J., Takwale A. Management of nail psoriasis // Clin. Exp. Dermatol. 2021. Vol. 46. N. 1. P. 3-8.
-
Tosti A., Piraccini B.M., Ghetti E. et al. Topical steroids versus systemic antifungals in the treatment of chronic paronychia: an open, randomized double-blind and double dummy study // J. Am. Acad. Dermatol. 2002. Vol. 47. N. 1. P. 73–76.
-
van de Kerkhof P.C., Pasch M.C., Scher R.K. et al. Brittle nail syndrome: a pathogenesis-based approach with a proposed grading system // J. Am. Acad. Dermatol. 2005. Vol. 53. N. 4. P. 644–651.
-
Wortsman X., Wortsman J., Guerrero R. et al. Anatomical changes in retronychia and onychomadesis detected using ultrasound // Dermatol. Surg. 2010. Vol. 36. N. 10. P. 1615–1620.
-
Вaran R., Schoon D. Nail fragility syndrome and its treatment // J. Cosmet. Dermatol. 2004. Vol. 3. N. 3. P. 131–137.
12.4. Рубцы кожи
Т.Н. Королькова
Кожа восстанавливает утраченные ткани путем рубцевания. Рубец — вторичный морфологический элемент, формирующийся в виде компенсаторной реакции после нарушения целостности кожного покрова. Различают гипертрофические рубцы (ГР), келоидные рубцы (КР), нормотрофические (НР) (рис. 12.13–12.15) и атрофические рубцы (АР). Было описано множество терапевтических стратегий для профилактики и коррекции рубцов, но ни один из методов лечения не эффективен одинаково для всех пациентов.
Процесс развития рубцов сложен и требует более глубокого понимания молекулярных механизмов, которые вызывают их развитие и рецидивы. Несмотря на множество доступных способов воздействия на рубцы, они по-прежнему остаются постоянной проблемой для пациентов и врачей, поскольку отсутствует возможность их полного устранения. Нехирургические методы лечения приобрели первостепенное значение и направлены на замедление прогрессирования рубцов, улучшение эстетики и восстановление функций.
Гипертрофические рубцы
ГР являются результатом чрезмерной пролиферации миофибробластов и повышенного отложения коллагена в рубце. Это приводит к тому, что рубец приподнимается над поверхностью кожи и в некоторых случаях может быть зудящим и болезненным (L91.8, L91.9). Они имеют тенденцию регрессировать со временем и не выходят за пределы нормальных границ раны, в отличие от келоидов.
Эпидемиология. Частота ГР составляет от 38 до 68% и, как правило, проявляется в течение 3 мес после операции. По данным литературы, мужчины и женщины имеют одинаковую частоту возникновения ГР.
Факторы риска. Большинство ГР, как правило, развиваются в возрасте от 11 до 30 лет из-за усиленной воспалительной реакции кожи во взрослом возрасте, а не в пожилом. Более того, натяжение кожи и бактериальная колонизация в ранах представляют собой основной фактор риска развития рубцов. Отмечают, что более темные фототипы кожи (африканская кожа) являются фактором риска ГР. В отличие от КР, по-видимому, не существует генетической причины возникновения ГР.
Келоидные рубцы
КР — келоид (от греч. kele — «клешня» и оidеs — «похожий») — плотное опухолевидное разрастание соединительной ткани с неровной поверхностью от темно-красного до коричневого цвета при полном отсутствии микрорельефа кожи и пор. Относится к группе псевдоопухолевых фиброматозов и является результатом дисрегенерации соединительной ткани дермы. Келоид ведет себя как доброкачественная опухоль, всегда отмечается инвазивный рост за границы первоначального поражения. Края рубца нечетко контурируются или плавно погружаются в окружающую ткань в виде «клешней рака». Площадь поражения келоидом может быть обширной (L91.0 КР).
Келоиды представляют собой аномальное заживление кожи, характерное для людей. Зарегистрированная история келоидов восходит к 3000 г. до н.э., когда египетские хирургические методы были описаны в папирусе. Основными проблемами, помимо их эстетически непривлекательного внешнего вида, являются отсутствие улучшения со временем и частота рецидивов, несмотря на лечение.
Эпидемиология. Из 100 млн рубцов, развивающихся ежегодно, 11 млн становятся келоидами. Распространенность сильно варьирует, будучи самой высокой среди чернокожего и испаноязычного населения американского происхождения (4,5–16%) и самой низкой среди английского населения (0,09%). Келоиды часто вызывают зуд или боль — в 20–40% случаев.
Факторы риска. Келоиды развиваются в любом месте, за исключением слизистых оболочек, но чаще встречаются в некоторых областях, таких как мочки ушей, грудина, дельтовидная область и под пупком (лобковая область).
Их частота выше во втором и третьем десятилетиях жизни. Травмы у молодых людей вызывают более тяжелые келоиды, чем у пожилых.
Аутосомно-доминантный тип передачи с неполной пенетрантностью и переменной экспрессией был установлен как предрасположенность к развитию келоидов, и, по оценкам, в 5–10% случаев наблюдаются семейные келоиды. Отмечают восприимчивость к развитию келоидов в японских и афроамериканских семьях в связи с хромосомами 2 и 7.
Патофизиология рубца
После травм и ран начинается ряд взаимосвязанных фаз, которые накладываются друг на друга до полного заживления. В процессе заживления и закрытия раны эти фазы делятся на раннюю воспалительную фазу, переходящую в пролиферативную фазу с отложением грануляционной ткани, а затем следует окончательная фаза ремоделирования с образованием рубца.
Воспалительная фаза начинается с повреждения капилляров, где потеря крови приводит к образованию сгустка, который состоит из временной матрицы, состоящей, в свою очередь, из тромбоцитов, фибрина и фибронектина. Тромбоциты внутри матрицы дегранулируют и высвобождают хемотаксические факторы для других воспалительных клеток, нейтрофилов и макрофагов.
Пролиферативная фаза заживления следует за стимуляцией ангиогенеза и созревания кровеносных сосудов для доставки кислорода и перфузии, необходимых для созревания фибробластов. Именно на этой стадии фибробласты приобретают свои сократительные свойства, начинают продуцировать внеклеточный матрикс (ВКМ) и формировать грануляционную ткань.
Третья стадия ремоделирования включает взаимодействие протеолитических ферментов, а именно семейства матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов, для замены грануляционной ткани коллагеном типа I, и, наконец, откладывается эластин. В заключительной фазе разрешения наблюдается апоптоз сосудистых клеток и миофибробластов.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Для постановки диагноза достаточно клинического обнаружения фиброзного разрастания телесного или эритематозного цвета, а также недавней операции или травмы в анамнезе. Выступающий рубец, растущий в пределах границ, можно сразу классифицировать как ГР, и аналогично инвазивный рост определяет келоиды. Разница между ГР и КР заключается в прогнозе: первые развиваются в пределах исходных границ раны и склонны к регрессу с течением времени, в то время как вторые растут без ограничений и редко регрессируют. ГР экспрессируют только высокие уровни дерматансульфатных протеогликанов низкой плотности. КР состоят из большого количества как хондроитинсульфатпротеогликанов низкой плотности, так и дерматансульфатпротеогликана низкой плотности.
В некоторых случаях, когда клинически трудно определить, выходит ли рост за пределы исходных границ, необходимо поставить гистопатологический диагноз. Биопсийные признаки небольших дермальных узелков, обильного коллагена и значительно увеличенного эпидермального инволюкрина благоприятствуют диагностике КР. С другой стороны, диагностика ГР проводится по отсутствию или присутствию незначительных пучков коллагена и при сохранении нормального эпидермального инволюкрина.
Профилактика келоидных и гипертрофических рубцов
Наиболее важным фактором в образовании ГР и КР является профилактика. Избегание всех ненужных ран, особенно у пациентов, склонных к келоидам, остается очевидным. Все хирургические раны следует закрывать с минимальным натяжением краев, разрезы не должны пересекать суставные щели, следует избегать рассечений кожи в средней части груди и при возможности учитывать расположение складок кожи. После операции необходимо проводить эффективный гемостаз, а также крайне важно правильно очищать загрязненные раны и ограничивать использование инородного материала в виде полифиламентных швов. В частности, на лице подкожные швы следует использовать только при необходимости. Заживление ран и эстетический результат образования рубцов можно улучшить с помощью профилактических мер.
Лечение келоидных и гипертрофических рубцов
Несмотря на обилие доступных методов лечения чрезмерного рубцевания, тем не менее достижение удовлетворительного результата является сложной задачей и может потребовать сочетания различных методов.
Хирургическое иссечение КР и ГР часто является методом выбора, когда рубец инвалидизирует и формирует сильную контрактуру. Однако следует отметить, что хирургическое иссечение применяется крайне редко, так как травматическое воздействие на рубец практически всегда приводит к рецидиву келоида (достигает 45–100%). Исключение составляет КР, локализованный на мочке уха. Не рекомендуется хирургическое иссечение КР в качестве монотерапии. Хирургическое лечение обязательно должно сопровождаться другими методами профилактики и лечения патологических рубцов.
Терапия компрессионным бельем. В течение десятилетий компрессионная терапия использовалась для лечения КР и ГР после ожогов. Несмотря на то что механизм ее действия не полностью изучен, считается, что компрессионная терапия работает за счет снижения перфузии и концентрации кислорода, что приводит к снижению синтеза коллагена. Более того, давление на рубцы снижает гидратацию, ангиогенез и вызывает апоптоз.
Для обеспечения давления можно использовать различные материалы, такие как индивидуально подобранные шины и лейкопластыри, в то время как эффективность в основном зависит от местоположения рубца, при этом конечности и туловище являются наиболее подходящими для прессотерапии. Компрессионная одежда может помочь уменьшить боль и зуд, связанные с рубцами, однако многочисленные неудобства, вызываемые одеждой, и стоимость значительно снижают ее использование.
Материалы на основе силикона. Силиконы являются в настоящее время «золотым стандартом» и неинвазивным вариантом первой линии для профилактики, а также лечения КР и ГР. Было показано, что лечение на основе силикона уменьшает эритему, толщину и плотность рубца.
Гель и листы на основе силикона можно использовать на раннем этапе заживления ран и до созревания рубца. Считается, что их действие связано с окклюзией и гидратацией. Могут быть кожные реакции, такие как аллергия, дерматит, зуд или повреждение кожи, но они возникают реже при использовании силиконовых гелей по сравнению с гелевыми пластинами.
Рекомендуются гель для наружного применения на основе полисилоксана и/или диоксида кремния и силиконовые повязки пациентам всех возрастных групп с ГР и КР с целью уменьшения субъективной симптоматики, уменьшения высоты стояния рубцовой ткани, уменьшения степени эритемы.
Гель наносят на область рубца 2 раза в день в течение 3–12 мес. Гели применяются на лицо, шею, область суставов, где покрытия на основе полисилоксана невозможно зафиксировать. Препарат может назначаться детям с рождения. Эффективность терапии вариабельна. Повязки следует носить не менее 23 ч в сутки в течение 3–12 мес.
Окклюзионная терапия рекомендуется пациентам с ГР и КР с целью уменьшения объема рубцовой ткани, уменьшения субъективной симптоматики. Герметичные повязки для лечения «молодых» рубцов накладывают на очаг без дополнительной компрессии на 12–20 ч, затем снимают, промывают с мылом и вновь применяют на очаг. Препараты рекомендованы детям с рождения. Продукты на основе силикона можно легко комбинировать с различными формами лечения рубцов.
Рекомендуется препарат, влияющий на коллагенообразование: гель на основе алантоина, жидкого экстракта лука репчатого, гепарина. Расход препарата в одно применение в среднем 0,5 см геля на рубцовую поверхность площадью 20–25 см2. Применяют 2–3 раза в сутки, легко втирая в рубцовую ткань. Курс лечения при свежих рубцах составляет в среднем 4 нед. При застарелых плотных рубцах на ночь накладывают окклюзионную повязку с гелем. Курс лечения составляет в среднем 3–6 мес. Для профилактики используют фазу после эпителизации раны (на грануляции не наносят). Возможно применение препарата у детей с 1-го года.
Ферментные препараты на основе гиалуронидазы являются наиболее универсальным средством воздействия на соединительную ткань. При деполимеризации гликозаминогликанов под воздействием гиалуронидазы тормозится образование коллагеновых волокон. Микродоза препарата (разведенного в соответствии с инструкцией) на один вкол составляет 0,2–0,3 мл. Курс внутрирубцовых инъекций — 1 раз в 3–5 дней, до 10–15 инъекций в дозе 3000–4500 МЕ (одно введение). Повторный курс проводится не ранее чем через 2–3 мес.
Внутриочаговые инъекции глюкокортикоидов рекомендуются в качестве инвазивной терапии первой линии для лечения и профилактики патологических рубцов. Стероиды действуют путем уменьшения воспаления, ингибирования пролиферации фибробластов и снижения синтеза коллагена. Текстура, объем, высота и жесткость рубца улучшаются после внутриочаговой инъекции стероидов с использованием триамцинолона (Триамцинолона ацетонида♠) в концентрации от 10 до 40 мг/мл или бетаметазона (бетаметазона дипропионат) с интервалом 4–6 нед. Несмотря на хорошие показатели ответа от 50 до 90%, частота рецидивов рубцов составляет от 9 до 50% после инъекций стероидов и может быть снижена при сочетании с другими методами лечения, такими как хирургия, фторурацил (5-Фторурацил-Эбеве♠) и криотерапия. Побочные эффекты внутриочаговых инъекций включают боль, атрофию кожи, гипопигментацию, гиперпигментацию и телеангиэктазии.
Максимальная однократная доза триамцинолона для детей от 12 до 18 лет составляет 20 мг/мл, для взрослых — 40 мг/ мл. Максимальная однократная доза бетаметазона для пациентов старше 3 лет — 0,2 мл/см2 очага поражения, но не более 1 мл в одну процедуру. Препарат растворяют в воде. Для инъекций используют шприц объемом 1–2 мл и иглу калибра 27–30G. Иглу вводят вглубь рубца максимально параллельно поверхности кожи. Инъекции выполняют с различных точек. Для предупреждения липолиза подкожно-жировой клетчатки (ПЖК) в области рубца острие иглы должно быть направлено вверх. Курс терапии длится от нескольких месяцев до нескольких лет.
Местное введение может приводить к атрофии кожи, появлению гипо- и гиперпигментации, изъязвлению рубца, синдрому Кушинга. При введении больших количеств в высокой концентрации могут возникнуть системные побочные эффекты (отеки, остеопороз, психические расстройства, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и другие осложнения). Инъекции в периорбитальные области крайне нежелательны, поскольку могут вызвать развитие глаукомы или катаракты. После 3–4 инъекций почти в 100% случаев развиваются телеангиэктазии.
Фторурацил (5-Фторурацил-Эбеве♠) является фторированным аналогом пиримидина, который ингибирует синтез нуклеиновых кислот и клеточную пролиферацию. Фторурацил (5-Фторурацил-Эбеве♠) оказывает свое действие путем ингибирования фермента тимидилатсинтазы. Это ингибирует гиперметаболическое состояние пролиферации фибробластов, наблюдаемое в КР и ГР. Более того, он подавляет ангиогенез и экспрессию коллагена типа I, вызванные трансформирующим фактором роста β (TGF-β), без некроза тканей.
Рекомендуется фторурацил для иньекционного введения в очаг поражения кожи пациентам с патологическими рубцами с целью уменьшения объема рубцовой ткани, уменьшения субъективной симптоматики: 5% раствор 1 раз в неделю, либо 2 раза в неделю, либо 1 раз в 4 нед. Курс терапии — от 3 до 16 инъекций. Для уменьшения болезненности возможно предварительное введение 2% раствора лидокаина в ткани под рубцом. В редких случаях наблюдаются струпы и изъязвления. Рекомендован с 18 лет.
Применение фторурацила (5-Фторурацил-Эбеве♠) в качестве монотерапии показало хорошие результаты при использовании в качестве адъювантной терапии или в сочетании с внутриочаговыми инъекциями стероидов. Рекомендуемое соотношение составляет 9:1 [0,9 мл 50 мг/мл фторурацила (5-Фторурацил-Эбеве♠): 0,1 мл 40 мг/мл триамцинолона], если инъекции глюкокортикоидов не дали результата или в особенно тяжелых случаях. Инъекционные дозы варьируют от 50 до 150 мг/мл, до 2 мл за сеанс каждые 2–4 нед.
Фторурацил имеет хороший профиль безопасности, при этом боль, пурпура, транзиторная гиперпигментация, жжение и эритема кожи представляют собой возможные кожные побочные эффекты, и тем не менее при внутриочаговых инъекциях не было зарегистрировано никаких системных осложнений типа угнетения костного мозга.
Блеомицина сульфат используют в качестве альтернативного лечения рубцов на основе его действия как ингибитора синтеза ДНК. Он обладает противоопухолевой, противовирусной и антибактериальной активностью. Было показано, что блеомицин снижает образование TGF-β1, что приводит к снижению синтеза коллагена.
Блеомицин вводится внутриочагово в дозе 1,5 МЕ/мл и требует 3–5 инъекций для достижения оптимального улучшения текстуры, объема, высоты и жесткости рубца. Распространенные побочные эффекты включают гиперпигментацию, боль во время инъекции и дермальную атрофию нормальной здоровой окружающей кожи; однако системные токсические эффекты внутриочагово вводимого блеомицина, по-видимому, редки.
Таким образом, блеомицин может представлять собой многообещающее средство для терапии КР и ГР; однако необходимы дальнейшие исследования и испытания эффективности, чтобы включить это средство в будущие протоколы лечения.
Местная фотодинамическая терапия использовалась при лечении ряда дерматологических заболеваний (базальноклеточная карцинома, болезнь Боуэна) и была предложена в качестве терапевтического метода лечения рубцов. Фотодинамическая терапия генерирует активные формы кислорода для индукции клеточного апоптоза и повреждения митохондрий посредством активации фактора некроза опухоли α. Более того, фотодинамическая терапия снижает пролиферацию фибробластов, что подавляет синтез коллагена. При ограниченном количестве доступных данных фотодинамическая терапия может считаться перспективным неинвазивным методом лечения чрезмерного рубцевания и улучшения их косметического результата с минимальными побочными эффектами.
БТА является экзотоксином анаэробной спорообразующей бактерии Clostridium botulinum. Он широко используется в медицине из-за своей способности подавлять высвобождение ацетилхолина, что является полезным инструментом для лечения гиперактивных мышц. Ожидалось, что БТА снизит напряжение мышц вокруг ран и может улучшить ремоделирование и форму ран. Более того, БТА опосредованно, через факторы роста, подавляет рост фибробластов и растягивание рубцов за счет ингибирования выработки коллагена.
Рекомендуется БТА для иньекционного введения с целью профилактики образования рубцов, пролонгированной миорелаксации и расслабления чрезмерного натяжения тканей. Для этого БТА вводят в мимические мышцы на расстоянии 1–3 см от краев раны. Некоторые авторы рекомендуют введение препарата в дозе 5 ЕД на 1 см3 объема рубцовой ткани. Раствор готовится согласно рекомендациям производителя. Для инъекций используют инсулиновый шприц. Иглу вводят вглубь рубца максимально параллельно поверхности кожи. Инъекции выполняют с различных точек. Курс лечения устанавливается индивидуально, но не менее 3 процедур каждые 8 нед.
БТА способствует быстрому исчезновению субъективной симптоматики и уменьшению объема рубцовой ткани. Среди побочных эффектов отмечаются головная боль, кратковременный зуд в области инъекции.
Криотерапия использовалась в качестве метода лечения ГР и КР с различной степенью успеха. Микрососудистые повреждения и ишемический некроз рубцов являются основными способами воздействия криотерапии. Хотя криотерапия может быть удовлетворительной с точки зрения восстановления, необходим длительный период лечения. Криотерапия локальная методом аппликации криохирургическим закрытым зондом рекомендуется пациентам с КР с целью уменьшения объема рубцовой ткани; процедуры проводятся 2–3 цикла по 20–40 с каждый. Процедуру повторяют через 2–3–4 нед, чтобы гарантировать хорошее послеоперационное заживление и ограничить побочные эффекты, такие как гипопигментация, атрофия кожи и боль.
Не рекомендуется пациентам с КР криотерапия локальная методом открытого спрея для орошения газообразной струей и методом камыша с применением аппликатора с плотно накрученной на него ватой, смоченной жидким азотом, поскольку невозможно обеспечить необходимую компрессию и длительное воздействие постоянно низкой температуры.
Монотерапия келоидов в 51–84% случаев приводит к рецидивам, поэтому для лечения КР рекомендуется использовать ее на ранних стадиях формирования рубца или комбинировать криодеструкцию с инъекционным введением в очаг поражения кожи триамцинолона или бетаметазона.
Букки-терапия рекомендуется при заболеваниях кожи, ПЖК и придатков кожи пациентам с КР с целью уменьшения объема рубцовой ткани, уменьшения субъективной симптоматики и предотвращения повторного роста.
«Молодые» КР после хирургических вмешательств, удалений новообразований (папиллом, кератом и др.) — напряжение генерации 10 кV. Разовая доза — 25,8×102 Кл/кг на 1 поле. Интервал между сеансами — 1,5–2 мес. Общее количество сеансов — не более 5 на 1 поле облучения. Суммарная доза на одно поле — 5000–6000 R.
«Старые» КР — проводится после хирургического иссечения первичного КР или криотерапии жидким азотом после полного заживления раневой поверхности. Максимальное анодное напряжение генерирования — 300–50 кV. Доза на 1 поле — 25,8×102 Кл/кг (850). Интервал между сеансами — 1,5–2 мес. Общее количество сеансов — не более 5 на 1 поле облучения. Суммарная доза на 1 поле — 5000–6000 R.
Профилактика образования КР — напряжение генерации 10 кV. Доза за сеанс не должна превышать 32,3×10^2 ^Кл/кг (1250 R). Интервал между сеансами не менее 1,5 мес. Общее количество сеансов — не более 3 на 1 поле облучения. Суммарная доза на 1 поле — не более 2000–3000 R. Выполняет процедуру врач-рентгенолог, врач-радиотерапевт в рентгеновском кабинете.
Низкоинтенсивное лазерное облучение кожи рекомендуется пациентам с патологическими рубцами с целью уменьшения объема рубцовой ткани, уменьшения субъективной симптоматики. После иньекционного введения в очаг поражения кожи бовгиалуронидазы азоксимера воздействуют на кожу низкоинтенсивным инфракрасным лазерным излучением с импульсной мощностью 2–8 Вт/имп. с частотой следования импульса 80 Гц или 1500 Гц. Общее время воздействия — 15 мин, курс — 15 процедур. Низкоинтенсивное лазерное облучение кожи можно назначать в острой стадии при наличии воспалительного компонента.
Селективный фототермолиз с помощью импульсного лазера на красителе (PDL — pulsed dye laser) для КР и ГР. PDL обладает способностью достигать, нацеливаться и разрушать более мелкие кожные сосуды, не повреждая окружающие структуры. PDL вызывает гипоксию, разрушая кожные сосуды, что приводит к нарушению дисульфидных связей в коллагеновых волокнах, их реорганизации и перестройке в новые здоровые коллагеновые фибриллы. PDL также может влиять на ремоделирование коллагена посредством стимуляции цитокинов и снижать экспрессию внеклеточного матрикса за счет снижения TGF-β1.
Рекомендуется проведение лазерной коагуляции телеангиэктазий очага поражения с использованием лазерного излучения с длиной волны 585 и 595 нм пациентам с КР с целью уменьшения объема рубцовой ткани, уменьшения степени эритемы.
Процедуры проводятся при показателях плотности энергии 4,5–6 Дж/см2, диаметр рабочего пятна — 5–10 мм, длительность импульса — 0,45–1,5 мс, перекрытие — не более 10% при использовании охлаждения. Интервал между процедурами — 4–8 нед в зависимости от анатомической локализации. Количество процедур — 2–12. Возможные побочные эффекты наиболее вероятны при использовании высоких показателей плотности энергии и малой длительности импульса и представлены пурпурой, образованием пузырей, гиперпигментацией.
Микронидлинг — это процедура, которая использует иглы для создания контролируемого повреждения кожи. Существуют различные устройства, которые используют иглы из кремния, титана, полимеров и даже стекла. Прокалывание кожи микроиглами приводит к контролируемым зонам микроповреждения сосочкового слоя дермы, что запускает образование нового коллагена и эластина для замены и ремоделирования старого рубца. Более того, было показано, что с помощью микроигл улучшается доставка лекарств и повышается эстетический результат лечения рубцов.
Новые методы лечения
Помимо традиционных вариантов лечения, обсуждавшихся выше, достижения в понимании молекулярных механизмов формирования ГР и КР привели к новой эре разработки лекарственных препаратов и новых перспективных методов лечения патологических рубцов. В настоящее время разрабатываются многообещающие терапевтические подходы, тем не менее по-прежнему существует большая потребность в высококачественных рандомизированных контролируемых исследованиях с достаточными размерами выборки.
Интерфероны (IFN) представляют собой класс цитокинов, обладающих антипролиферативными, антифиброзными и противовирусными свойствами. IFN широко использовались при ряде кожных заболеваний, таких как остроконечные кондиломы и базальноклеточная карцинома, и продемонстрировали большой успех в лечении меланом. Все изоформы IFN, особенно INF-α2b и INF-γ, как было показано, уменьшают синтез коллагена вместе с пролиферацией фибробластов и вызывают подавление TGF-β1 в дополнение к усилению апоптоза миофибробластов. Имеются сообщения о лечении обширных рубцов IFN, однако число публикаций небольшое, стоимость лечения и необходимость регионарной анестезии для проведения болезненного лечения делают их спорными. Побочные эффекты включают генерализованные гриппоподобные симптомы (встречаются у 73,7% субъектов) и воспаление в месте инъекции.
Имидазохинолины [имихимод (Имиквимод♠) и резиквимод℘] являются агонистами Toll-подобных рецепторов 7 и 8 с мощной иммуномодуляторной активностью. Они оказывают свое действие посредством стимуляции продукции IFN-α в месте нанесения, что усиливает распад коллагена. На основании этого крем имихимод (Имиквимод♠) 5% был одобрен для лечения актинического кератоза, базальноклеточной карциномы и генитальных бородавок. В одном исследовании применение гидрогеля имихимод (Имиквимод♠) снижало синтез коллагена в культурах келоидных фибробластов путем ингибирования 34% жизнеспособности клеток фибробластов, что предполагает многообещающую пользу в терапии келоидов.
Трансформирующий фактор роста-β (TGF-β). Семейство TGF-β содержит несколько изоформ (например, TGF-β1, TGF-β2 и TGF-β3) и участвует в усилении или уменьшении процесса рубцевания. Было показано, что TGF-β3 проявляет антифиброзные свойства, что приводит к значительному уменьшению рубцевания, тогда как TGF-β1 и TGF-β2 способствуют образованию рубцов.
Avotermin, рекомбинантный человеческий полипептид TGF-β3, продемонстрировал значительное уменьшение рубцов и улучшение их внешнего вида после инъекции в пораженную область. Кроме того, было обнаружено, что он безопасен, имеет минимальные побочные эффекты, но без системных побочных эффектов.
Блокаторы кальциевых каналов. Верапамил — это антигипертензивное средство, которое действует на КР и ГР, снижая внутриклеточный уровень кальция. Это ускоряет деградацию рубцовой ткани, вызывая секрецию проколлагеназы, TGF-β1, апоптоз, снижение продукции межклеточного матрикса и ингибирование актиновых филаментов. В отдельных исследованиях было показано, что внутриочаговый верапамил безопасен и эффективен для лечения рубцов по сравнению с триамсинолоном. Между тем нанесение местного крема верапамила на келоиды после операции показало снижение частоты рецидивов от 1,4 до 48%.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента являются антигипертензивными средствами, которые оказывают свое действие путем ингибирования продукции или действия ангиотензина (Ang) II в тканях. Более высокие концентрации Ang II были обнаружены у пациентов, жалующихся на ГР. Более ранние исследования показали, что применение крема каптоприла (5%) и пероральный прием эналаприла улучшали келоиды без побочных эффектов. Более того, экспрессия TGF-β1, тромбоцитарного фактора роста-BB (PDGF-BB) и белка теплового шока 47 (HSP47) была снижена в клетках келоидных фибробластов после лечения каптоприлом.
Пересадка жира. Было показано, что аутологичная пересадка жира (т.е. липотрансфер) стволовых клеток (СК), полученных из жировой ткани, для пациентов с келоидами улучшает текстуру рубца, объем подвижности и эластичность. Это достигается за счет ингибирования пролиферации фибробластов и образования внеклеточного матрикса. Более того, было продемонстрировано, что ГР после ожогов и келоиды, обработанные липотрансфером, показали очевидное отложение коллагена, дермальную гиперплазию и неоангиогенез на основе гистологической оценки. Процедура вызывает меньший фиброз, уменьшение боли и большую гибкость в областях сокращения рубца, но требует большего подтверждения будущими крупномасштабными исследованиями.
Мезенхимальные СК продемонстрировали хороший потенциал для содействия заживлению и восстановлению ран за счет секреции факторов роста и дифференцировки, которые ускоряют миграцию, ангиогенез и повышают регуляцию эпителизации и ремоделирования коллагена. Кроме того, мезенхимальные СК обладают рядом противовоспалительных и антифиброзных свойств, которые повышают их потенциал для лечения рубцов.
Были предложены различные методы доставки мезенхимальных СК в раны: либо напрямую (например, путем инъекции или распыления), либо через кожные каркасы. Мезенхимальные СК исследуют при других фиброзных заболеваниях, таких как инфаркт миокарда, почечный фиброз и цирроз печени, но требуют проверки перед их полным применением на практике.
Platelet-Rich Plasma, терапия плазмой, обогащенной тромбоцитами (PRP-терапия), представляет собой аутологичный концентрат тромбоцитов, который, как было показано, улучшает структурную организацию коллагена в рубцах и уменьшает боль и функциональные нарушения, связанные с отложением рубцовой ткани.
Ряд факторов роста, высвобождаемых активированными тромбоцитами, способствует заживлению ран, ангиогенезу, ремоделированию коллагена и восстановлению тканей. На сегодняшний день PRP используют при широком спектре состояний кожи в противовоспалительных, заживляющих и косметических целях. В ряде исследований после иссечения келоида было отмечено улучшение заживления ран с меньшим количеством рецидивов келоида после инъекции PRP.
Лечение КР и ГР лазером. LASER — это аббревиатура от light amplification by impulse emiting of radiation. Важной характеристикой лазера является достижение определенных целей без повреждения окружающей кожи. Это явление известно как селективный фототермолиз и гарантирует отсутствие вреда для окружающих или вышележащих тканей. Внутри кожи есть вещества, поглощающие лазерный свет, включая гемоглобин, меланин и воду. Эти молекулы называются хромофорами. Обычно целевые хромофоры включают гемоглобин и воду.
Фракционные лазеры доставляют энергию в виде зон тепла в эпидермис и дерму, создавая абляционные столбы, известные как микротермальные зоны. Именно через эти каналы доставки тепла фракционные лазеры [фракционированный CO2 (10 600 нм) и Er:YAG (2940 нм)] способны вызывать ремоделирование коллагена и неоколлагеногенез для улучшения формы и жесткости рубца.
Фракционное лазерное лечение повышает уровень белков теплового шока, MMP и апоптоз фибробластов, в то время как оно понижает уровень трансформирующих факторов роста и основных факторов роста фибробластов. Комбинированное лечение с использованием фракционных лазеров и PDL показало превосходство над лечением одним лазером.
Длинноимпульсный 1064 нм Nd:YAG-лазер хорошо известен своими свойствами лазерного удаления волос и омоложения. Кроме того, он используется при нескольких сосудистых заболеваниях, среди которых воспалительные ГР. Уменьшая васкуляризацию, длинноимпульсные Nd:YAG-лазеры 1064 нм способны ингибировать цитокины и факторы роста сосудов и, в свою очередь, уменьшать аномальное отложение коллагена.
Пациентам с КР не рекомендуется проведение процедур лазерной деструкции ткани кожи и лазерной шлифовки кожи с использованием лазерного излучения с длиной волны 10 600 нм (лазер на основе диоксида углерода). Обработка келоида СО2-лазером может проводиться в тотальном или фракционном режимах. После тотальной деструкции КР СО2-лазером в качестве монотерапии рецидив наблюдается в 90% случаев, поэтому данный вид лечения не может быть рекомендован в виде монотерапии.
LADD. Абляционный фракционный лазер нарушает целостность эпидермиса, создавая новые однородные и глубокие каналы в дерме, улучшая трансдермальную доставку лекарств. Эта процедура уменьшает боль и дискомфорт и обеспечивает более равномерное распределение адъювантной терапии рубцов.
Выводы. Процесс развития рубцов сложен и требует более глубокого понимания молекулярных механизмов, которые вызывают их развитие и рецидивы. Несмотря на множество доступных способов воздействия на КР и ГР, они по- прежнему остаются постоянной проблемой для пациентов и врачей. На сегодняшний день ни одна терапия не была общепризнанной в качестве «золотого стандарта» для лечения ГР и КР и не обладает способностью к полному разрешению рубцов, хотя некоторые из этих методов лечения более эффективны, чем другие.
При лечении рубцов показаний для госпитализации в медицинскую организацию нет. КР следует лечить амбулаторно.
Атрофические рубцы
АР расположены ниже поверхности нормальной кожи и не могут самостоятельно исчезнуть (L90.5, L90.6). Наиболее часто встречаются АР после перенесенных заболеваний, удаления новообразований кожи, после акне и при формировании стрий (рис. 12.16–12.18).
Косметические наполнители. В косметологии были разработаны инъекционные наполнители, в число которых входят временные наполнители, такие как ГК, полупостоянные и постоянные наполнители. Многочисленные косметические наполнители использовались для лечения рубцов после акне путем увеличения объема тканей в этих ранах и стимуляции выработки коллагена. Атрофические рубцы успешно реагируют на косметические наполнители, иногда они комбинируются с другими компонентами для усиления их функции.
ГК содержит водоудерживающий полисахарид гликозаминогликан, который является естественным компонентом соединительной ткани. ГК используется в качестве временного наполнителя на срок от 3 до 12 мес. Некоторые авторы дают до 74% хороших результатов после одной процедуры.
CaHA в качестве полупостоянного и биосовместимого наполнителя синтезируется из микросфер CaHA (от 25 до 45 мм) в водном геле, включающем глицерин, воду и карбоксиметилцеллюлозу. CaHA вызывает местный ответ фибробластов и гистиоцитов, направленный на выработку коллагена. Клинические исследования через 12 мес показали улучшение на 50–75%.
PLLA представляет собой биоразлагаемый и неиммуногенный искусственный полимер, способный продуцировать коллаген за счет увеличения количества фибробластов. Показала свою эффективность при лечении постакне и атрофических рубцов после ветряной оспы.
Могут также использоваться препараты на основе коллагена, аутотрансплантация жировой ткани, мезотерапия в составе терапевтического комплекса с аппаратными методами (витаминные, улучшающие микроциркуляцию и трофику тканей биологически активные препараты), скинбустеры в сочетании с аппаратными методами, терапия аутологичной PRP.
Криотерапия. Для криовоздействия используется жидкий азот (–195,8°С) с помощью аппликатора или струи. Время воздействия — от 10 с до 2 мин, цикл оттаивания — 15–20 с, проводится 8–10 процедур с интервалом 3 нед. Противопоказаниями являются криоглобулинемия, сахарный диабет. Побочными эффектами могут быть болезненность, гиперпигментация, умеренная атрофия.
Лазерная терапия в зависимости от выбора прибора делится на три категории.
-
Абляционные лазеры. К ним относятся углекислотный и эрбиевый лазеры. Они часто используются для лечения атрофических рубцов; стимулируют выработку коллагена и корректируют рубцы, разрезая очень мелкие слои кожи с микронной точностью.
-
Неразрушающие лазеры (PDL), используемые при лечении рубцов постакне, модифицируют нижние слои, сохраняя верхние слои кожи. Их обычно используют для лечения ГР и воспаленных акне.
-
Фракционные лазеры разрушают часть кожи, но оставляют бóльшую ее часть здоровой, что приводит к быстрой регенерации кожи. С помощью этой технологии снижается воздействие деструктивных лазеров, и пациент быстрее возвращается к работе, но для достижения терапевтического эффекта необходимо больше сеансов.
Фракционный СО2-лазер — это высокотехнологичный метод лечения рубцов постакне, акне, ожогов, пор, омоложения и подтяжки кожи, морщин. Фракционный CО2-лазер — это модифицированный CО2-лазер, который устраняет осложнения обычного CО2-лазера.
Эрбиевый лазер — лазерная технология в лечении морщин, открытых пор лица, пилинга и пр. Этот лазер менее инвазивный, чем CO2-лазер, и имеет низкое проникновение в кожу, после него меньше постлазерных ожогов и осложнений, кожа заживает быстрее.
Микродермабразия — одна из наиболее широко используемых косметических технологий в области косметической медицины в мире. При этой процедуре врач ротационным и быстрым способом удаляет слои кожи специальными абразивными инструментами (с помощью ротационного или абразивного устройства). Этот метод применяется таким образом, что поврежденные слои заменяются на новые мягкие и толстые слои кожи. Существуют различные способы выполнения микродермабразии, которые со временем совершенствуются с появлением новых технологий.
Микронидлинг как чрескожная индукция синтеза коллагена. Популярность микронидлинга возросла при лечении акне и рубцов постакне. У пациентов наблюдались боль, ограниченная эритема и отек. Многочисленные клинические исследования подтвердили положительный клинический эффект микронидлинга, средняя оценка рубцов значительно снижалась через 6 мес.
Химический пилинг широко используется при лечении рубцов постакне. Вид рубца улучшается за счет повреждения слоев кожи. Химический пилинг вызывает омоложение, отшелушивание и ремоделирование тканей. Средства для поверхностного химического пилинга дермоэпидермального соединения включают гликолевую кислоту, третиноин, салициловую кислоту, молочную кислоту и трихлоруксусную кислоту℘ от 10 до 35%. Средства для среднего химического пилинга, воздействующие на верхний ретикулярный слой дермы, включают раствор Джесснера (молочная, резорциновая, салициловая кислоты в этаноле) и последующее применение трихлоруксусной кислоты℘ (35–50%).
Фракционная радиочастота (fRF) как новая технология, разработанная для лечения рубцов постакне. fRF использует электроды с регулярно расположенными рядами для индукции термического некроза кожи и обеспечения улучшенной способности к проникновению тепла. Метод имеет меньше побочных эффектов по сравнению с фракционной лазерной терапией. fRF может проникать глубоко в слой ретикулярной дермы, тем самым способствуя ремоделированию дермы за счет образования нового коллагена и эластина.
Из аппаратных методов могут также применяться IPL, электрофорез, фармафорез, фонофорез с препаратами, улучшающими репаративные процессы, трофику тканей [мадекасол℘, Солкосерил♠, депротеинизированный гемодериват крови телят (Актовегин♠), экстракт алоэ, препараты плаценты и др.], микротоковая терапия, механовакуумное воздействие.
Субцизия — это небольшая операция по лечению рубцов путем проделывания отверстия на поверхности кожи с помощью иглы 18G с разных сторон рубца. Основной механизм этой операции основан на разрыве фиброзных волокон, когда дно рубца плотно фиксировано к подлежащим тканям. Высвобождение фиброзных волокон и выработка нового коллагена приводят к улучшению внешнего вида рубцов.
Особенности атрофических рубцов постакне. В зависимости от формы в клинической практике наиболее часто встречаются атрофические рубцы V-образные (Icepick), M-образные (Rolling) и U-образные (Boxcar) или их комбинации. Основными целями терапии атрофических рубцов в зависимости от их формы будут сокращение ширины и площади рубца, приподнимание его дна.
Оценочные шкалы рубцов
Для оценки степени выраженности рубца и динамики его изменений можно использовать различные шкалы.
Шкала POSAS
| Шкала наблюдателя (от 1 до 10 баллов). 1 — напоминает нормальную кожу | Шкала пациента (от 1 до 10 баллов). 1 — нормальная кожа |
|---|---|
Васкуляризация. Пигментация. Толщина. Рельеф. Мягкость. Площадь поверхности |
Боль. Зуд. Цвет. Толщина. Ригидность. Отклонение от нормы |
Актуальная оценочная шкала рубцов постакне (Гудман и соавт., 2011)
| Оценочная шкала рубцов постакне | Степень выраженности | Клинические симптомы |
|---|---|---|
1 балл |
1-я степень/макулярный (пятнистый) |
Эритематозные, гипер- или гипопигментированные плоские рубцы, не меняющие рельеф кожи, но влияющие на ее цвет |
2 балла |
2-я степень/слабая степень выраженности |
Слабовыраженные АР или ГР, неразличимые на расстоянии 50 см и более, легко маскируемые косметикой, на подбородке у мужчин — тенью отрастающих после бритья волос, при экстрафациальной локализации — естественно растущими волосами |
3 балла |
3-я степень/средняя степень выраженности |
Умеренные АР или ГР, хорошо заметные на расстоянии 50 см и более, плохо маскируемые косметикой, тенью отрастающих после бритья волос или естественно растущими волосами при экстрафациальной локализации, при натяжении кожи АР сглаживаются |
4 балла |
4-я степень/выраженная степень |
Выраженные АР или ГР, хорошо заметные на расстоянии 50 см и более, плохо маскируемые косметикой, тенью отрастающих после бритья волос или естественно растущими волосами при экстрафациальной локализации, при натяжении кожи АР не сглаживаются |
Универсальная оценочная шкала
Использовали универсальную оценочную шкалу рубцов по клиническим признакам, ранжированным в баллах (от 0 до 3). При первичном осмотре определяли сумму баллов (максимальная — 32). На повторных осмотрах определяли сумму баллов и сравнивали с предыдущей.
Ванкуверская шкала оценки рубцов (VSS)
Впервые описана Салливаном в 1990 г., оценивает четыре переменные: кровоснабжение, высоту/толщину, податливость и пигментацию. Согласно одной из модификаций рубцы, оцениваются по числу баллов от 0 до 11.
| Тип рубца | Консистенция рубца |
|---|---|
Нормотрофический — 0 баллов. Гипертрофический гомогенный — 1 балл. Гипертрофический с узелками — 2 балла. Заметный КР — 3 балла. Выраженный КР — 4 балла |
Нормальная — 0 баллов. Небольшое уплотнение — 1 балл. Выраженная индурация — 2 балла |
Цвет рубца |
Чувствительность рубца |
Здоровой кожи — 0 баллов. Незначительная эритема — 1 балл. Выраженная эритема — 2 балла |
Напряжение — 0 баллов. Зуд — 1 балл. Жжение — 2 балла. Боль — 3 балла |
Список литературы
-
Бурылина О.М., Карпова А.В. Косметология: клиническое руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 744 с.
-
Мантурова Н.Е., Круглова Л.С., Стенько А.Г. Рубцы кожи. Клинические проявления, диагностика и лечение. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. 208 с.
-
Alajlan A.M., Alsuwaidan S.N. Acne scars in ethnic skin treated with both non-ablative fractional 1,550 nm and ablative fractional CO2 lasers: comparative retrospective analysis with recommended guidelines // Lasers Surg. Med. 2011. Vol. 43. N. 8. P. 787-791.
-
Albalat W., Nabil S., Khattab F. Assessment of various intralesional injections in keloid: comparative analysis // J. Dermatolog. Treat. 2022. Vol. 33. N. 4. P. 2051–2056.
-
Behrangi E., Goodarzi A., Roohaninasab M. et al. A review of scar treatment related to acne and burn // J. Crit. Rev. 2020. Vol. 7. N. 4. P. 714–722.
-
Bojanic C., To K., Hatoum A. et al. Mesenchymal stem cell therapy in hypertrophic and keloid scars // Cell Tissue Res. 2021. Vol. 383. P. 915-930.
-
Breasted J.H. The Edwin Smith Surgical Papyrus Hiero-Glyphic Translation and Commentary. Chicago: Chicago University of Chicago Press, 1930. P. 403-406.
-
Dallara J.M., Baspeyras M., Bui P. et al. Calcium hydroxylapatite for jawline rejuvenation: consensus recommendations // J. Cosmet. Dermatol. 2014. Vol. 13. N. 1. P. 3-14.
-
Elsaie M.L. Update on management of keloid and hypertrophic scars: a systemic review // J. Cosmet. Dermatol. 2021. Vol. 20. N. 9. P. 2729–2738.
-
Faghihi G., Nouraei S., Asilian A. et al. Efficacy of punch elevation combined with fractional carbon dioxide laser resurfacing in facial atrophic acne scarring: a randomized split-face clinical study // Indian J. Dermatol. 2015. Vol. 60. N. 5. P. 473.
-
Ghazawi F.M., Zargham R., Gilardino M.S. et al. Insights into the pathophysiology of hypertrophic scars and keloids: how do they differ? // Adv. Skin Wound Care. 2018. Vol. 31. N. 1. P. 582–595.
-
Goodarzi A. Non-medical treatments for inflammatory acne vulgaris: a comprehensive review on laser, radiofrequency and microneedling // Iran. J. Dermatol. 2019. Vol. 22. N. 3. P. 97-106.
-
Halim A.S., Emami A., Salahshourifar I. et al. Keloid scarring: understanding the genetic basis, advances, and prospects // Arch. Plast. Surg. 2012. Vol. 39. P. 184-189.
-
Hexsel C.L., Dini T.D.F., Hexsel D. Cellulite: subcision // Minimally Invasive Aesthetic Procedures. Springer, 2020. P. 711-717.
-
Kim S.W. Management of keloid scars: noninvasive and invasive treatments // Arch. Plast. Surg. 2021. Vol. 48. P. 149-157.
-
Kuehlmann B., Stern-Buchbinder Z., Wan D.C. et al. Beneath the surface: a review of laser remodeling of hypertrophic scars and burns // Adv. Wound Care. 2019. Vol. 8. N. 4. P. 168–176.
-
Lei Y., Gold M.H., Ouyang H.-W. et al. Fractional CO2 laser-assisted scar regeneration and repair: a review // Dermatol. Rev. 2021. Vol. 2. N. 4. P. 23-33.
-
Limandjaja G.C., Niessen F.B., Scheper R. et al. Hypertrophic scars and keloids: overview of the evidence and practical guide for differentiating between these abnormal scars // Exp. Dermatol. 2021. Vol. 30. P. 146-161.
-
Magnani L.R., Schweiger E.S. Fractional CO2 lasers for the treatment of atrophic acne scars: a review of the literature // J. Cosmet. Laser Ther. 2014. Vol. 16. N. 2. P. 48-56.
-
Majid I., Imran S. Fractional CO2 laser resurfacing as monotherapy in the treatment of atrophic facial acne scars // J. Cutan. Aesthet. Surg. 2014. Vol. 7. N. 2. P. 87–92.
-
Mehran G., Fotooei M., Goodarzi A. et al. Comparison of the therapeutic effect of microneedling with carbon dioxide laser in hypertrophic burn scars: a randomized clinical trial // Iran. J. Dermatol. 2019. Vol. 22. N. 2. P. 53-57.
-
Memariani H., Memariani M., Moravvej H. et al. Emerging and novel therapies for keloids: a compendious review // Sultan Qaboos Univ. Med. J. 2021. Vol. 21. P. e22-e33.
-
Park J., Kim Y.C. Topical delivery of 5-fluorouracil-loaded carboxymethyl chitosan nanoparticles using microneedles for keloid treatment // Drug Deliv. Transl. Res. 2021. Vol. 11. P. 205-213.
-
Rivera A.E. Acne scarring: a review and current treatment modalities // J. Am. Acad. Dermatol. 2008. Vol. 59. N. 4. P. 659-676.
-
Salem S.M., Abdel Hameed S.M., Mostafa A.E. Intense pulsed light versus cryotherapy in the treatment of hypertrophic scars: a clinical and histopathological study // J. Cosmet. Dermatol. 2021. Vol. 20. N. 9. P. 2775–2784. DOI: https://doi.org/10.1111/jocd.13971. PMID: 33533134.
-
Sharma S., Vinay K., Bassi R. Treatment of small keloids using intralesional 5-fluorouracil and triamcinolone acetonide versus intralesional bleomycin and triamcinolone acetonide // J. Clin. Aesthet. Dermatol. 2021. Vol. 14. P. 17-21.
-
Song W.J., Nam S.M., Park E.S. et al. The effectiveness of early combined CO2 ablative fractional laser and 595-nm pulsed dye laser treatment after scar revision // J. Craniofac. Surg. 2021. Vol. 32. P. 629-631.
-
Tripathi S., Soni K., Agrawal P. et al. Hypertrophic scars and keloids: a review and current treatment modalities // Biomed. Dermatol. 2020. Vol. 4. P. 11.
-
Zhou B.-R, Zhang T., Bin Jameel A.A. et al. The efficacy of conditioned media of adipose-derived stem cells combined with ablative carbon dioxide fractional resurfacing for atrophic acne scars and skin rejuvenation // J. Cosmet. Laser Ther. 2016. Vol. 18. N. 3. P. 138-148.
Глава 13. Новообразования кожи
13.1. Классификация новообразований кожи
О.И. Рассохина
Кожа, как известно, — один из самых сложных органов человека. Из любого структурного компонента кожи может сформироваться опухоль, этим объясняется широкий спектр новообразований кожи, с которыми может столкнуться врач-косметолог на своем приеме. Существует множество классификаций опухолей кожи — отечественных, зарубежных и международных, основанных на различных принципах.
На рубеже ХХ в. медицинские учреждения нашей страны, и косметологические в том числе, перешли на МКБ-10, международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра. Главная цель внедрения этой статистической системы — достижение статистической сопоставимости отечественной и зарубежной медицинской информации. МКБ-10 построена по иерархическому принципу, состоит из классов, блоков, рубрик и подрубрик. Новообразования включены в II класс МКБ-10. Во II классе два блока: С — ЗНО и D — доброкачественные новообразования (ДНО), причем этот блок включает и новообразования in situ (D00-D09), которые рассматривают как последовательные морфологические изменения между дисплазией и инвазивным раком. Каждый блок С и D содержит трех- и/или четырехзначные буквенно-цифровые обозначения рубрик, каждая из которых соответствует топографии, т.е. локализации, новообразования. Однако в коже представлены ДНО и ЗНО не только эпидермального и меланоцитарного происхождения, но и новообразования жировой ткани и ПЖК, нервной и соединительной ткани, опухоли сосудистого происхождения, ЗНО мезотелиальной и мягких тканей, опухоли особых локализаций. Эти новообразования в блоках С и D имеют отдельные шифры в рубриках и подрубриках, соответствующих тканям, производными которых они являются, или особым локализациям новообразований. Кроме того, важно учитывать, что опухоли могут быть первично-кожными или кожа может быть вовлечена в патологический процесс в результате прогрессии онкологического заболевания внекожного происхождения. Опухоли кожи могут быть спорадическими или связанными с теми или иными генетическими синдромами. МКБ-10 с дополнениями отражает тенденцию к обозначению морфологической природы опухолей, но отвечает на все вопросы клинициста.
Для онкологии большее значение имеет Международная классификация болезней — онкология, в которой кодирование новообразований происходит не только по локализации (топографии), но и по гистологии (морфологии) на основании данных патологоанатомического заключения. Полный код Международной классификации болезней — онкология должен иметь 10 цифр или символов для обозначения топографии (4 символа), морфологического типа (4 цифры), характера (1 цифра) и класса или дифференцировки новообразования (1 цифра). В Международной классификации болезней — онкология для обозначения топографии используется только один 4-символьный код (как и в разделе МКБ-10 о ЗНО в диапазоне C00.0–C80.9). Этот код обозначает локализацию новообразования независимо от его природы (злокачественной, вторичной или метастатической, in situ, доброкачественной или неопределенного, неизвестного характера). Десятичная точка (.) отделяет подразделы 3-символьных рубрик. Морфологические термины имеют 5-значные коды в диапазоне от 8000/0 до 9992/3. Первые 4 цифры обозначают конкретный гистологический термин. Пятая цифра после слеша или косой черты (/) — это код характера новообразования, который показывает, является ли опухоль доброкачественной (/0) или новообразование неопределенного и неизвестного характера (/1), in situ (/2), злокачественной (/3) или злокачественной с установленной или предполагаемой вторичной локализацией (/6). Шестая цифра отражает степень дифференцировки опухолевых клеток: высокодифференцированные, дифференцированные, без дополнительного уточнения (БДУ) (1); среднедифференцированные, умеренно дифференцированные, промежуточной степени дифференцировки (2); низкодифференцированные (3); недифференцированные, анапластические (4); если степень злокачественности или дифференцировки не определена, не установлена или не применяется (9).
Морфологический код соответствует Международной гистологической классификации опухолей кожи Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 5-го пересмотра («Синие книги» ВОЗ). Основные разделы этой классификации включают эпителиальные/кератиноцитарные опухоли, меланоцитарные опухоли, опухоли придатков кожи, опухоли гематолимфоидного происхождения, опухоли кожи мягкотканного происхождения и нервной ткани, врожденные опухолевые синдромы, ассоциированные с ЗНО кожи. Международная классификация болезней — онкология предоставляет морфологические коды для каждой нозологической формы опухолей. Важно, что Международная классификация болезней — онкология является номенклатурой с кодированными обозначениями, а не статистической системой классификации новообразований; приведение терминов из различных международных онкологических классификаций не означает, что предпочтение отдается какой-то одной из них.
В повседневной клинической практике для стадирования опухолей различной локализации ведущее значение имеет классификация опухолей [TNM; от Tumor — «опухоль», Node — «узел (лимфатический)», Metastasis — «метастазы»]. В 2017 г. вышло 8-е издание TNM Союза международного контроля над раком (UICC) и практически одновременно с ним — 8-е издание Руководства по стадированию ЗНО Американского объединенного комитета по раку (AJCC), которые почти идентичны. Правила, применимые к новообразованиям всех локализаций, неизменны. Во-первых, все злокачественные опухолевые процессы должны быть подтверждены гистологически. Во-вторых, для каждой локализации описаны две классификации: клиническая (с) и патоморфологическая (p). Стадию патологического процесса определяют на основе оценки критериев: Т (опухоль), N (лимфатический узел) и M (метастаз). В зависимости от пораженного органа по критерию Т оценивают размер и степень прогрессирования первичной опухоли [TX — первичная опухоль не может быть определена; Т0 — нет признаков первичной опухоли (например, в случае выявления метастазов рака без выявленного первичного очага), Tis — рак in situ; T1, T2, T3 и T4 — определяют размер опухоли, ее инвазию в окружающие ткани, целостность поверхности опухоли], N — количество вовлеченных близлежащих лимфатических узлов (NX — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов; N0 — нет поражения регионарных лимфатических узлов; N1, N2 и N3 — отражают размеры и количество метастазов в лимфатический узел), М — наличие отдаленных метастазов (MX, M0 — нет признаков отдаленных метастазов; M1 — есть отдаленные метастазы). После определения категорий T, N, M и/или pT, pN и pM их группируют по стадиям заболевания в соответствии с нозологической формой опухоли.
Эта классификация имеет ключевое значение для определения прогноза и лечебной тактики.
Список литературы
-
Приказ Минздрава РФ от 27.05.1997 №170 (ред. от 12.01.1998) «О переходе органов и учреждений здравоохранения Российской Федерации на международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра» (вместе с «Планом основных мероприятий по переходу органов и учреждений здравоохранения Российской Федерации на МКБ-X на 1997-1998 годы», «Программой обучающего центра по внедрению международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра»).
-
МКБ 10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра. URL: https://mkb-10.com.
-
Международная классификация опухолей кожи (Всемирная организация здравоохранения, 11 том 4-го издания серии ВОЗ о классификации опухолей человека, 2018 г.), значительно дополненная и исправленная. URL: https://agapovmd.ru/review/who_class.htm.
-
Международная классификация болезней — онкология (МКБ-О). URL: https://niioncologii.ru>sites/default/files/files/mkb-o-3.
-
Горбань Н.А. Восьмое издание TNM-классификации злокачественных опухолей: что нового? URL: https://medvedomosti.media/oncology/articles/vosmoe-izdanie-tnm-klassifikatsii-zlokachestvennykh-opukholey-chto-novogo/.
-
Утяшев И.А., Орлова К.В., Зиновьев Г.В. и др. Злокачественные немеланоцитарные опухоли кожи (базальноклеточный рак кожи, плоскоклеточный рак кожи, карцинома Меркеля). Практические рекомендации RUSSCO, часть 1.2 // Злокачественные опухоли. 2024. Т. 14. №3s2. С. 330–366.
-
Клинические рекомендации «Меланоформный невус» (утв. Министерством здравоохранения РФ, 2023 г.).
-
Клинические рекомендации по пластической хирургии / Под ред. Н.Е. Мантуровой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2025. 278 с.
-
Клинические рекомендации — Гемангиома инфантильная — 2023-2024-2025 (28.06.2023) — Утверждены Минздравом РФ.
-
Клинические рекомендации «Меланома кожи и слизистых оболочек» (одобрены Минздравом России), 2023.
-
Клинические рекомендации «Плоскоклеточный рак кожи» (одобрены Минздравом России), 2024.
-
Клинические рекомендации «Карцинома Меркеля» (одобрены Минздравом России), 2024.
-
Клинические рекомендации «Базальноклеточный рак кожи» (одобрены Минздравом России), 2024.
13.2. Доброкачественные новообразования кожи
О.И. Рассохина, Е.А. Шугинина
Доброкачественные новообразования кожи в соответствии с МКБ-10 включают меланоформный невус (D22) и другие доброкачественные новообразования кожи (D23). Однако эти две рубрики классификации не включают все нозологические формы доброкачественных новообразований кожи. Коды доброкачественных новообразований кожи иного внекожного происхождения: гемангиомы и лимфангиомы, опухоли соединительнотканной природы, нервной, жировой, кроветворной и даже лимфоидной ткани, структуры которых присутствуют в коже, — представлены в других рубриках МКБ-10.
Меланоцитарные, или меланоформные, невусы (D22) представляют собой новообразования нейроэктодермального происхождения, в состав которых входят содержащие меланин невусные клетки, локализующиеся в эпидермисе, дерме и крайне редко — в ПЖК. Клинически типичные меланоцитарные невусы представлены симметрично окрашенным пятном или мягкой папулой с гладкой поверхностью коричневого, синего или розового цвета. Диаметр приобретенного меланоцитарного невуса, как правило, не превышает 6 мм (рис. 13.1). Размеры врожденных невусов значительно больше (рис. 13.2).
Эпидемиология
Меланоцитарные невусы могут быть выявлены на коже взрослых пациентов любого пола и возраста. Встречаются у 3/4 населения со светлым фототипом кожи, но могут присутствовать на коже пациентов с любым фототипом.
Меланоцитарные невусы могут быть приобретенными и врожденными. Приобретенные невусы появляются на коже в младшем детском возрасте, их количество и размер увеличиваются до 16–18-летнего возраста. Появление меланоцитарных невусов в зрелом возрасте — прогностически неблагоприятный фактор, равно как и большое количество приобретенных невусов и наличие даже единичных приобретенных невусов, принявших атипичный вид. Врожденный невус присутствует на коже новорожденного при рождении либо может появиться в течение первых трех лет жизни ребенка. Распространенность врожденных невусов варьирует от 0,5 до 31,7%, крупные и гигантские врожденные невусы формируются у 1 из 20 000–500 000 новорожденных. Врожденный невус среднего размера, крупный и гигантский врожденные невусы, ДН, невус Шпица и голубой невус — меланомоопасны.
В процессе онтогенеза популяция клеток нейрального гребня подвергается эпителиально-мезенхимальной трансформации в предшественников меланобластов и мигрирует дорсолатерально под эктодерму (ранняя миграция). Во время стадии средней миграции меланобласты проникают сквозь дерму в эпидермис, а во время поздней стадии миграции меланобласты мигрируют внутри эпидермиса, проникают в развивающиеся ВФ и становятся меланоцитами, продуцирующими пигмент. Отдельные меланобласты могут мигрировать в подслизистый слой дыхательных путей, кишечной трубки, мочевого пузыря, оболочки мозга и других органов и тканей, производных эктодермы. Формируются врожденные невусы в период с 40-го дня до 6-го месяца внутриутробного развития.
Приобретенные невусы на момент появления — пограничные, гнезда невусных клеток располагаются на границе эпидермиса и дермы над базальной мембраной, затем невусные клетки мигрируют в дерму. Формируются смешанные невусы, у которых невусные клетки определяют как в эпидермисе, так и в дерме, и дермальные невусы, у которых все невоидные клетки в дерме. Постепенно невусные клетки теряют пигмент и сохраняются в виде фиброзной папулы в старческом возрасте (рис. 13.3).
Пограничный невус (юнкциональный, переходный невус) имеет вид равномерно окрашенного пятна округлых очертаний с четкими границами. Рисунок кожи на поверхности сохранен. В последующие годы эволюционирует в дермальный невус. В ряде случаев в пограничном невусе нарастают признаки дисплазии. Дерматоскопически пограничный невус на теле и конечностях представлен ретикулярной моделью (рис. 13.4). Пограничный невус на лице дерматоскопически представлен ложной пигментной сетью (псевдосетью), в которой ячейки псевдосети — это непигментированные сально-волосяные фолликулы, а не сосочки дермы, представленные на горизонтальном срезе кожи туловища или конечностей в области дермально-эпидермального соединения. Перегородки сети имитированы меланином, содержащимся в кератиноцитах при солнечном лентиго, невоидных клетках пограничных невусов (рис. 13.5) или в малигнизированных меланоцитах при лентиго-меланоме.
Смешанный невус представлен симметричной, равномерно окрашенной папулой или бляшкой, едва возвышающейся над поверхностью кожи, коричневого цвета с сохранным кожным рисунком на поверхности. В дерматоскопической картине смешанного невуса на фоне пигментной сети появляются бесструктурные зоны, лишенные пигментной сети и глобул (рис. 13.6).
Дермальный невус (внутридермальный невус) клинически выглядит как узел бежевого или коричневого цвета с гладкой или веррукозной поверхностью, округлых или овальных очертаний, формируется преимущественно к 30-летнему и более старшему возрасту. В дерматоскопической картине доминируют глобулы (рис. 13.7).
Меланоцитарные невусы, расположенные на коже ладоней (рис. 13.8) и подошв (см. рис. 13.8, а), при дерматоскопии имеют одну из трех моделей строения: с параллельными полосами в проекции борозд дерматоглифов (см. рис. 13.8, б), решетчатую модель строения (в образованиях на коже свода стопы) (см. рис. 13.8, в), фибриллярную модель строения (в образованиях на коже опорной части стопы) (см. рис. 13.8, г). Невус ногтя (рис. 13.9, а) при дерматоскопии имеет вид параллельных тонких коричневых линий, одинаковых по цвету и толщине (рис. 13.9, б).
ДН клинически, гистологически и генетически занимает промежуточное положение между простыми приобретенными невусами и меланомой кожи. Согласно критериям, предложенным Международным агентством по исследованиям рака (IARC), для того чтобы заподозрить ДН клинически, хотя бы один участок образования должен иметь структуру пятна и также должны присутствовать как минимум три из следующих признаков: нечеткая граница, диаметр 5 мм и более, изменение цвета, неровные очертания, эритема (рис. 13.10).
ДН возникает позже других приобретенных невусов, может быть спорадическим или связанным с генетическими синдромами (синдром ДН, семейный синдром ДН и меланомы). ДН может быть стабильным, прогрессировать в меланому или регрессировать. Несмотря на то что большинство меланом возникает de novo, 25–40% развивается в ассоциации с ДН. Риск развития меланомы пропорционально растет с увеличением количества ДН: так, при 1–5 ДН выше в 3,8 раза, а при 6 и более — в 6,8 раза. Риск развития меланомы у пациентов с ДН и семейной предрасположенностью в возрасте 20–59 лет составляет 56%, а к 76 годам — 100%. Согласно накопленному опыту, профилактическое удаление всех ДН у пациентов с множественными ДН нецелесообразно. Пациенты с ДН должны находиться под динамическим наблюдением. В случае выявления изменяющегося ДН пациент направляется к онкологу для дообследования и лечения.
Для синдрома ДН необходимо сочетание трех критериев из нижеперечисленных:
По критериям Кларка, синдром ДН устанавливается при соблюдении всех критериев Кларка (1990):
Голубой невус и клеточный голубой невус клинически имеют вид пятна или узла серо-голубого, голубого или сине- черного цвета округлых очертаний с гладкой поверхностью, обычно небольшого размера (до 5 мм) (рис. 13.11). Ранее считалось, что на фоне клеточного голубого невуса может формироваться меланома, но сегодня сообщают, что голубая меланома возникает de novo, без ассоциации с голубым невусом. Тем не менее при выявлении голубого невуса нужно быть онконастороженным и дифференцировать от голубой меланомы и метастатического поражения кожи. Новообразование подозрительно на злокачественное, если неравномерно окрашено, имеет другие цвета, если при дерматоскопии определяются сосуды; новообразование непрерывно растет.
Невус Шпица имеет вид розового или светло-коричневого полушаровидного узла с четкими границами и гладкой поверхностью размером <6 мм. При пальпации новообразование плотное.
Невус Рида (пигментная разновидность невуса Шпица) имеет вид черного, сине-черного полушаровидного узла с четкими границами и гладкой поверхностью размером 3–10 мм, локализуется чаще на бедре.
Невусы Шпица не подвергаются малигнизации, но их клиническая и дерматоскопическая картины могут имитировать меланому (рис. 13.12). Важно отметить, что данный тип невусов появляется в детстве, поэтому шпицоидное новообразование, возникшее у взрослых, должно вызывать осторожность в отношении меланомы.
Гало-невус (невус Саттона) — узелок или пятно коричневого или бежевого цвета, иногда с красным оттенком, вокруг которого появляется зона гипопигментации. После формирования ободка депигментации наблюдается медленный иммуноопосредованный регресс невуса, и клинически на месте невуса определяется белое пятно (рис. 13.13). В дальнейшем постепенно восстанавливается нормальная пигментация кожи. Гало-невусы появляются преимущественно в детском возрасте или в возрасте до 20 лет, у беременных, иногда бывают врожденными. При появлении гало-невуса у пациентов зрелого и пожилого возраста необходимо исключать меланому. Гало-невусы могут быть как единичными, так и множественными. Гало-невусы чаще всего возникают без связи с какой-либо патологией, но могут быть ассоциированы с витилиго, полиозом, пернициозной анемией, синдромом Фогта–Коянаги– Харады (полиоз, увеит, витилиго, алопеция, глухота), синдромом ДН и меланомой. Гало-невусы также могут развиваться на фоне противоопухолевой терапии. При выявлении гало-невуса целесообразно, помимо дерматоскопии, посмотреть измененную кожу в лучах лампы Вуда, чтобы не пропустить витилиго.
Шпилус-невус (пятнистый невус) имеет вид пятна округлых очертаний светло-коричневого цвета, на фоне которого определяются множественные более темные коричневые пятна или папулы. Границы новообразования четкие (рис. 13.14).
Комбинированный невус, комбинированный ВАР1-инактивированный невус/меланоцитома представляет собой сочетание двух и более различных меланоцитарных невусов в одном новообразовании. Чаще всего определяется комбинация простого меланоцитарного невуса (пограничного, смешанного или дермального) и голубого невуса.
Клинически верифицировать глубоко пенетрирующий невус сложно, внешне он похож на голубой невус, может имитировать меланому, имеет вид полушаровидного узла или плоской бляшки от синего до черного цвета. Диагноз устанавливается на основании патоморфологического исследования. Невус представляет собой комбинацию структур, характерных для сложного невуса, голубого невуса, невуса Шпица.
Рецидивный невус обычно определяется при неполном удалении меланоцитарного невуса, локализуется в области рубца (рис. 13.15). Клиническая и дерматоскопическая картины рецидивного невуса напоминают меланому. Диагноз ставится на основании патоморфологического исследования.
Невус Мейерсона связан с развитием воспалительной реакции вокруг уже имеющегося меланоцитарного невуса либо другого доброкачественного новообразования кожи немеланоцитарного генеза. В контексте дифференциальной диагностики важно отметить, что воспалительный венчик может появляться и вокруг меланомы кожи.
Солнечное лентиго (актиническое лентиго, сенильное лентиго) — пятно, окрашенное в различные оттенки коричневого цвета. Определение «солнечное лентиго» — это доброкачественная пролиферация зрелых кератиноцитов, вызванная воздействием УФИ. Солнечное лентиго представлено светло-коричневыми или коричневыми, равномерно окрашенными, не всегда резко отграниченными пятнами диаметром от нескольких миллиметров до 1–2 см. Вариант солнечного лентиго — лентиго по типу чернильного пятна — отличается очень темной, практически черной окраской. От веснушек солнечное лентиго отличается отсутствием побледнения окраски в зимнее время. Патоморфологические характеристики солнечного лентиго отчасти схожи с признаками себорейного кератоза. Диагноз основывается на данных анамнеза. Методы диагностики: дерматоскопия (рис. 13.16), гистологическое исследование.
Отдельно следует рассмотреть невус Ота, невус Ито и монгольское пятно, так как по своей сути они являются не невусами, а доброкачественными дермальными меланоцитозами.
Монгольское пятно чаще встречается у представителей монголоидной расы, имеет вид пятна округлых очертаний, серо-голубого цвета на коже пояснично-крестцовой области, в области ягодиц. Пятно врожденное, может достигать 10 см2. Чаще всего очаг бледнеет по мере роста ребенка, но возможна ассоциация с незаращением губы, добавочными пальцами, лизосомной болезнью накопления, врожденными дефектами метаболизма, синдромом Шегрена–Ларссона, пигменто-сосудистым факоматозом (ассоциация распространенного нетипичного персистирующего монгольского пятна с аномалией развития сосудов, например капиллярной ангиодисплазией).
Невус Ота — это окулодермальный меланоцитоз, расположенный в зоне иннервации первой и второй ветвей лицевого нерва. Невус Ота возникает в подростковом возрасте либо определяется при рождении в виде голубоватого пятна на коже и/или роговице. Возможна ассоциация невуса Ота с глухотой, внутриглазничной меланоцитомой или меланоцитомой мозга. Имеются описания случаев развития меланомы орбиты, меланомы головного мозга, ассоциированных с невусом Ота.
Невус Ито — это дермальный меланоцитоз, возникающий в области боковой поверхности шеи, надключичной зоны, лопаточной области, плеча.
Врожденные меланоцитарные невусы клинически могут быть представлены различными формами (рис. 13.17): пятнами, пятнами с пролиферативными узелками на поверхности, узлами. Цвет новообразований может варьировать от различных оттенков коричневого до синего, черного. Новообразования мягкие при пальпации, не отличаются от окружающей ткани. Большинство врожденных меланоцитарных невусов малого и среднего размера клинически и дерматоскопически гетерогенны, а крупные и гигантские невусы часто гетерогенны, имеют множественные окрашенные «островки», неравномерно распределенные в пределах новообразования. При дерматоскопии преобладают ретикулярная и гранулярные модели строения. Классифицируют по размеру на малые (<1,5 см), средние (1,5–20 см) и гигантские (>20 см). Размер врожденных невусов прямо пропорционален риску развития меланомы. Некоторые голубые невусы также могут быть врожденными. Крупные поздние врожденные невусы волосистой части головы и спины, а также поздние врожденные невусы с множественными сателлитными невусами могут сопровождаться нейрокожным меланозом. Пролиферативные узелки во врожденных невусах могут выявляться уже при рождении либо формироваться в последующие годы. Во второй половине жизни они уменьшаются и регрессируют, трансформация пролиферативных узелков в меланому не доказана. Показано динамическое наблюдение за пациентами с врожденными невусами среднего, крупного и гигантского размеров. Согласно действующим клиническим рекомендациям, детям с гигантским врожденным меланоцитарным невусом, чтобы подтвердить или исключить нейрокожный меланоз, особенно его наиболее тяжелую и смертельную форму, рекомендуется проведение МРТ головного мозга с контрастированием (УУР C/ УДД 4)[14].
Согласно порядку оказания медицинской помощи по профилю «косметология», в случае выявления врачом- косметологом доброкачественного новообразования кожи и/или ее придатков его удаление осуществляется с последующим проведением патоморфологического исследования, однако в соответствии со стандартом медицинской помощи взрослым при меланоформном невусе предусматривается выполнение эксцизионной биопсии.
Факторы риска меланомы, которые важно учитывать при оценке жалоб и анамнеза:
-
меланома и/или немеланомный рак кожи (БКРК, ПКРК) в личном или семейном анамнезе, синдром множественных атипичных меланоцитарных невусов меланомы (FAMMM; Familial Atypical Multiple Mole Melanoma);
-
избыточная УФ-инсоляция, в том числе использование искусственного УФ-облучения в анамнезе, ожоги в анамнезе;
-
злокачественная опухоль, перенесенная в детстве (главным образом пролеченная с использованием лучевой терапии), новые изменяющиеся невусы, регулярно травмируемые невусы;
-
пигментное новообразование кожи, возникшее в зрелом возрасте, так как приобретенные меланоцитарные невусы появляются, как правило, в детстве, пубертате или во время беременности.
При осмотре кожного покрова:
-
фототип кожи (меланома чаще встречается у пациентов с I–II фототипом);
-
наличие признаков дерматогелиоза (неравномерная пигментация кожи — пойкилодермия), солнечное лентиго, себорейный кератоз, ромбовидная кожа на задней поверхности шеи, АК, простое лентиго, лихеноидный кератоз, солнечный эластоз;
-
правило АBCDE (правило предложено Р. Фридманом, 1985 г.) Asymmetry — асимметрия невуса. Border irregularity — неровность края (границы родинок неровные, зазубренные, нечеткие). Color — изменение цвета. D — размер, изменение диаметра (диаметр родинки >6 мм). Elevation and/or evolution — возвышение над уровнем кожи и/или любое изменение родинки, произошедшее за последнее время (минимум на протяжении 2 мес). Наличие трех и более признаков свидетельствует в пользу ЗНО;
-
симптом «гадкого утенка». Впервые предложен в 1998 г. J.J. Grob и соавт., характеризуется обнаружением новообразования кожи, отличного от других новообразований кожи;
-
симптом «красной шапочки» характеризуется дерматоскопическими отличиями ЗНО от других невусов при клинически однотипной картине;
-
количество невусов: >20 приобретенных невусов на одной верхней конечности; >60 приобретенных невусов; >40 приобретенных невусов и по крайней мере 2 атипичных невуса; >40 приобретенных невусов и в анамнезе меланома или БКРК/ПКРК; >40 приобретенных невусов и рыжие волосы; >40 приобретенных невусов и солнечные ожоги или искусственная УФ-инсоляция в анамнезе; >40 приобретенных невусов и генетические мутации; >40 приобретенных невусов и трансплантация органов в анамнезе;
Для повышения точности диагностики меланоцитарных новообразований кожи и определения показаний для проведения биопсии кожи рекомендована дерматоскопия всех новообразований кожи, ногтевых пластин, волосистой части головы, видимых слизистых оболочек, проведенная врачом-дерматовенерологом и/или врачом-онкологом/детским онкологом (УУР С/УДД 3).
Анализ дерматоскопической картины меланоцитарного новообразования возможен благодаря применению любого из следующих алгоритмов: модельный анализ, правило ABCD Штольца, метод Мензиса, алгоритм семи признаков Ардженциано, шкала трех признаков.
Одним из наиболее информативных скрининговых алгоритмов является алгоритм Мензиса, чувствительность которого — 92%; специфичность — 71%.
Первым шагом является подтверждение меланоцитарного характера новообразования. Для этого необходимо в дерматоскопической картине обнаружить пигментную сеть, глобулы, полосы — все три признака вместе, либо один из них, либо комбинацию любых двух признаков из перечисленных выше.
Затем необходимо оценить очаг поражения в целом: во-первых, его симметрию по равномерности окраски и очертаниям, во-вторых, монохромность. Эти два признака — симметрия очага поражения и монохромность — исключают диагноз «меланома».
В том случае, если признаки, исключающие меланому, отсутствуют, т.е. очаг поражения асимметричен и неодноцветен, а в дерматоскопической картине заболевания присутствует еще хотя бы один из девяти признаков, характерных для меланомы: бело-голубая вуаль; множественные черные точки, расположенные преимущественно по периферии очага поражения; псевдоподии; радиальная лучистость (расположенная в виде сегмента); рубцовоподобная депигментация; глобулы по краю новообразования; полихромия (5–6 цветов из следующего перечня: красный, черный, серый, синий, темно-коричневый и бежевый); феномен «молотого перца» (точки серого, черного и синего цвета); расширенная пигментная сеть по периферии очага (атипичная пигментная сеть), — подозрение на меланому весьма весомо, следовательно, показана эксцизионная биопсия, для чего пациент должен быть напрвлен в первичный онкологический кабинет или центр амбулаторной онкологической помощи.
Приобретенные меланоцитарные невусы и мелкие врожденные невусы при типичной клинической и дерматоскопической картинах лечения не требуют. Однако рекомендовано иссечение доброкачественных меланоцитарных невусов с обязательной патоморфологической верификацией диагноза, в частности меланомоопасных невусов: голубого невуса, невуса Рида, ДН высокой степени дисплазии, а также приобретенных меланоцитарных невусов, доставляющих пациенту физический или эстетический дискомфорт. Применение таргетной терапии рассматривается в качестве опции «последнего шанса» при неудалимых или рецидивных невусах большого размера.
Профилактическое удаление ДН считается нецелесообразным и слишком травматичным, так как 70% меланом у пациентов с ДН развивается на исходно «чистой» коже, поэтому более правильным подходом в настоящее время считается наблюдение и селективное удаление наиболее подозрительных на меланому новообразований. Несмотря на то что чаще меланома формируется на видимо неизмененной коже, 28% меланом развивается на фоне меланоцитарных невусов. В связи с этим крайне важно выявить у пациента меланомоопасные невусы, оценить факторы риска развития меланомы. Решению этой задачи способствуют скриниговые обследования населения. Скрининг может быть сплошным (полный осмотр кожного покрова каждого обращающегося на прием пациента) либо прицельным (полный осмотр кожного покрова пациентов с факторами высокого риска развития злокачественных опухолей кожи). Несмотря на то что наиболее эффективен прицельный скрининг, важно отметить, что отсутствие факторов риска развития меланомы не исключает развития спорадической меланомы в течение жизни. Скрининговые исследования включают в себя клинический осмотр и дерматоскопию.
Пациенты с факторами риска развития меланомы наблюдаются динамически. Периодичность осмотров зависит от клинической картины. В частности, при ДН периодичность осмотров составляет 6 мес.
При выявлении факторов риска развития меланомы кожи рекомендуется включить пациента в группу диспансерного наблюдения врачом-дерматовенерологом для проведения периодических осмотров всего кожного покрова с дерматоскопией и фотофиксацией новообразований кожи либо направить пациента в учреждение, обеспечивающее диспансерное наблюдение пациентов с факторами риска развития меланомы кожи, с полным осмотром кожи с применением дерматоскопии и фотофиксацией новообразований кожи, а при наличии технической возможности применять фотокартирование всего кожного покрова (УУР С/УДД 2).
В целях своевременной диагностики меланомы пациентам с факторами риска развития этого заболевания необходимо получить навыки самостоятельного визуального осмотра кожи, обследования лимфатических узлов, разъяснить признаки ЗНО кожи, а для профилактики развития меланомы эти пациенты должны освоить правила применения средств фотозащиты: избегать активной инсоляции и получения солнечных ожогов, защищать кожу от УФ как путем ношения светлой закрытой одежды, так и косметическими средствами (УУР С/УДД 5).
При подозрении или выявлении врачом-косметологом ЗНО кожи и/или ее придатков пациент должен быть направлен в первичный онкологический кабинет (отделение) или в центр амбулаторной онкологической помощи для уточнения диагноза и определения последующей тактики ведения пациента.
Доброкачественные немеланоцитарные новообразования кожи
Доброкачественные немеланоцитарные новообразования кожи в соответствии с МКБ-10 включают эпидермальные опухоли кожи (D23), а также доброкачественные новообразования кожи иной этиологии: сосудистые (D18), фиброгистиоцитарные (D21), жировой ткани кожи и подкожной клетчатки (D17), лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей (D47).
Клинически среди доброкачественных эпителиальных новообразований кожи различают эпидермальные невусы и эпителиальные опухоли: акантомы, в том числе себорейный кератоз, бородавчатые поражения кожи, а также фиброэпителиальный полип и кожный рог.
Эпидермальные невусы — это пороки развития, сформированные зрелыми или почти зрелыми компонентами эпидермиса. Появляются в 80% случаев в первый год жизни. Могут быть солитарными (рис. 13.18) и множественными, линейно расположенными (рис. 13.19), образованы бородавчатыми узелками, а на волосистой части головы бывают гладкими, лишенными волос (рис. 13.20). Клинически различают папилломатозный мягкий эпидермальный невус, бородавчатый эпидермальный невус, акантолитический эпидермальный невус, воспалительный линейный бородавчатый эпидермальный невус, гиперкератоз невиформный ареолы и соска молочной железы, синдром эпидермального невуса. Акантомы — это доброкачественные опухоли из эпидермальных кератиноцитов, характеризующиеся нормальной кератинизацией (рис. 13.21) или эпидермолитическим гиперкератозом.
Себорейный кератоз (сенильная бородавка, себорейная бородавка) — доброкачественная внутриэпидермальная опухоль, сформированная в результате нарушения дифференцировки кератиноцитов. Себорейные кератомы могут быть плоскими и возвышающимися, беспигментными и пигментированными. Сначала формируется небольшая бляшка желтоватого цвета, будто приклеенная к коже. Затем, по мере того как новообразование растет, кожное сало окисляется и новообразование темнеет (рис. 13.22). В зависимости от количества содержащегося пигмента себорейные кератомы также могут быть беспигментными, желтоватого цвета за счет скопления роговых масс на поверхности либо пигментированными, характерного серо-коричневатого оттенка, в некоторых случаях они могут быть даже черными. В ряде случаев себорейные кератомы имеют неравномерную окраску и напоминают меланому кожи. В таких случаях дифференциальная диагностика проводится с помощью дерматоскопии, однако заключительный диагноз позволяет установить эксцизионная биопсия с обязательным гистологическим исследованием. С себорейными кератомами сопряжен паранеопластический синдром Лазера–Трела, при котором за короткое время (несколько месяцев) появляются множественные (часто зудящие) очаги себорейного кератоза. Он наблюдается у больных с синдромом опухоли внутренних органов.
[дерматоскопия: милиумформные отверстия (1), комедовидные пробки (2)] (б); себорейный кератоз (дерматоскопия: картина мозговых извилин) (в)
Хронический рубцовый кератоз — еще одно предраковое заболевание кожи, которое проявляется участками кератоза или гиперкератотическими бляшками на фоне рубцов после хронических язв, ожогов, травм. Профилактика развития рака заключается в тщательном осмотре всех рубцов с использованием дерматоскопа (рис. 13.23) и исключении воздействия на них других канцерогенных факторов, включая УФ-облучение. Кроме того, особого внимания требуют пациенты с такими предраковыми заболеваниями, как реактивные кератозы и вирусные кератозы, лейкоплакия слизистых оболочек.
Бородавчатые поражения кожи включают доброкачественные плоско-эпителиальные папилломатозные новообразования кожи, которые возникают вследствие инфицирования кератиноцитов вирусом папилломы человека. Различают простые бородавки, подошвенные (рис. 13.24), плоские и остроконечные кондиломы.
Фиброэпителиальный полип представляет собой мягкий эластичный узелок округлой формы от 1 до 20 мм в диаметре на ножке (рис. 13.25). Заболевание прогрессирует медленно, постепенно увеличиваются размеры новообразований и их количество.
1 — фиброэпителиальный полип; 2 — кавернозная гемангиома
Кожный рог (фиброкератома) — это наслоение роговых масс в виде рогового выроста (рис. 13.26). Длина рогового выроста почти в 2 раза превышает диаметр основания. Возможно спонтанное отторжение роговых масс и рецидивы опухоли, редко — трансформация в ПКРК. Признаками малигнизации являются появление болезненности, уплотнения и воспаления вокруг основания опухоли, значительное ускорение ее роста.
Доброкачественные сосудистые новообразования (D18) включают обширную группу сосудистых заболеваний, в которую входят сосудистые опухоли и сосудистые мальформации, т.е. пороки развития [Международное общество по изучению сосудистых аномалий (ISSVA, 2014)]. Сосудистые опухоли с гистологической точки зрения характеризуются пролиферацией эндотелиальных клеток. По биологическому поведению сосудистые опухоли подразделяют на доброкачественные (гемангиомы), локально агрессивные / промежуточной степени злокачественности (гемангиоэндотелиомы, за исключением эпителиоидной, и др.) и злокачественные (эпителиоидная гемангиоэндотелиома и ангиосаркома и др.).
Гемангиомы в коже взрослых чаще всего представлены гемангиомой паукообразной (сосудистой звездочкой) (рис. 13.27) и гемангиомой кавернозной (рис. 13.28) — опухолью, состоящей из расширенных сосудистых полостей, разграниченных соединительнотканными перегородками. Кроме того, клиническое значение имеет пиогенная гранулема, которая представляет собой небольшую сосудистую, часто кровоточащую опухоль (рис. 13.29), заполненную мелкими сосудами и капиллярами, окруженными соединительной тканью, диаметром около 6,5 мм. Локализуется в ретикулярном слое дермы. Поверхность ее легко травмируется и обильно кровоточит. Редко возникает до 6-летнего возраста. Средний возраст возникновения опухоли — 6,7 года. В 75% случаев опухоль локализуется в области головы и шеи. Она может возникать в очагах капиллярных и артериовенозных мальформаций.
Особый интерес представляет инфантильная гемангиома (рис. 13.30), или младенческая гемангиома, в связи со своей распространенностью (до 10% новорожденных). Младенческая гемангиома обычно возникает ко второй неделе жизни ребенка, быстро увеличивается в течение нескольких месяцев, затем регрессирует после 12 мес. Младенческая гемангиома имеет строгую стадийность своего развития, которая разделяется на три фазы: пролиферативную, инволюционную и постинволюционную. Пролиферативная фаза опухоли растет до 9 мес, при этом 80% роста происходит к 5 мес. Инволюционная фаза начинается после 12 мес, когда происходит регресс опухоли, сопровождающийся изменением цвета опухоли и сокращением ее размеров. Инволюция завершается в сроки в большинстве случаев после 4 лет. Затем наступает постинвалюционная фаза. Младенческая гемангиома, локализующаяся в пределах кожи, имеют ярко красную окраску, тогда как опухоли, имеющие более глубокое расположение, не изменяют цвет кожи.
Дерматофиброма (син. фиброзная гистиоцитома) (D21) — часто встречающееся доброкачественное образование кожи, представленное плотным узелком, зачастую инкрустированным в кожу, образованным главным образом скоплением соединительнотканных волокон и фибробластов (рис. 13.31). При появлении они растут быстро и в этот период могут сопровождаться зудом, но вскоре стабилизируются и длительно существуют без динамики. Часто центральная часть имеет более светлую окраску, в то время как периферическая область характеризуется гиперпигментацией в виде коричневого кольца. Симптом щипка, или зеркала (рис. 13.31, б), положительный, при сборе окружающей кожи в складку дерматофиброма обычно погружается вглубь кожи.
При дерматоскопии определяется рубцеподобная структура в центре очага поражения, окруженная зоной гиперпигментации или пигментной сеткой по периферии (рис. 13.31). Дерматофибромы имеют клиническое сходство с нейрофибромами и плексиформными нейрофибромами (доброкачественными неврогенными опухолями). В коже представлены липомы, ксантомы и доброкачественные лимфоплазии.
Список литературы
-
Атлас дерматоскопии / Под ред. А.А. Маргуба, Х. Мальвея, Р.П. Брауна; пер. с англ.; под ред. Н.Н. Потекаева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. 472 с.: ил.
-
Дерматоонкология / Под ред. Г.А. Галил-Оглы, В.А. Молочкова, Ю.В. Сергеева. М.: Медицина для всех, 2005. 872 с.
-
Дерматоскопия в клинической практике: руководство для врачей / Под ред. Н.Н. Потекаева. М.: МДВ, 2010. 144 с.: ил.
-
Как правильно провести диагностику родинки на рак? Рекомендации специалистов. URL: https://onco-life.ru/ob-onkologii/profilactica/rannee-vyyavlenie/kak-raspoznat-bolezn/post/vidy-rodinok-i-principy-ih-samodiagnostiki.
-
Клиническая диагностика доброкачественных и злокачественных новообразований кожи: учебно-методическое пособие. / Сост.: Н.Н. Потекаев, А.Д. Каприн, А.В. Миченко и др. М.: ГБУЗ «Московский Центр дерматовенерологии и косметологии», 2022. 72 с.
-
Клинические рекомендации «Меланоформный невус» (утв. Министерством здравоохранения РФ, 2023 г.) [Электронный ресурс]. URL: https://internet.garant.ru/#/basesearch/Клинические%20рекомендации%.
-
Клинические рекомендации по пластической хирургии / Под ред. Н.Е. Мантуровой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2025. 278 с. URL: http://www.geotar.ru/lots/NF0030370.html.
-
Клинические рекомендации — Гемангиома инфантильная — 2023-2024-2025 (28.06.2023) — Утверждены Минздравом РФ. URL: https://legalacts.ru/doc/klinicheskie-rekomendatsii-gemangioma-infantilnaja-utv-minzdravom-rossii/.
-
Ламоткин И.А. Опухоли и опухолеподобные поражения кожи: атлас. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2006. 166 с.: ил.
-
Методические рекомендации ДЗ г. Москвы «Тактика ведения пациентов с факторами риска развития злокачественных новообразований кожи в практике дерматолога». URL: https://mosderm.ru/uploads/pages/method_rec/5dd3c808177c.pdf.
-
Методическим рекомендациям по проведению оценки научной обоснованности включаемой в клинические рекомендации информации. ФГБУ «Центр экспертизы и контроля качества медицинской помощи» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ «ЦЭККМП» Минздрава России). М., 2019.
-
МКБ 10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра. URL: https://mkb-10.com.
-
Молочков В.А., Молочков А.В., Хлебникова А.Н., Кунцевич Ж.С. Эпителиальные опухоли кожи. М.: БИНОМ, 2012. 224 с.: ил.
-
Пальцев М.А., Потекаев Н.Н., Казанцева И.А. и др. Клинико-морфологическая диагностика заболеваний кожи: атлас. М.: Медицина, 2004. 432 с.: ил. (Учебная литература для студентов медицинских вузов).
-
Пигментные новообразования кожи / Под ред. А.Д. Каприна, Н.Н. Потекаева. М.: Группа МДВ, 2024. 300 с.: табл., ил.
-
Приказ Минздрава России от 27.04.2021 №404н «Об утверждении порядка проведения профилактического медицинского осмотра и диспансеризации определенных групп взрослого населения», утвержден перечень мероприятий скрининга и методов исследований, направленных на раннее выявление онкологических заболеваний. URL: http://publication.pravo.gov.ru/Document/View/0001202106300043.
-
Приказ Минздрава РФ от 26.10.2023 №578н «Об утверждении стандарта медицинской помощи взрослым при меланоформном невусе (диагностика, лечение и диспансерное наблюдение)». URL: http://publication.pravo.gov.ru/document/0001202311290007.
-
Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 18 апреля 2012 г. №381н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «косметология» (с изменениями и дополнениями). URL: https://base.garant.ru/70179196.
-
Приказ Министерства здравоохранения РФ от 19 февраля 2021 г. №116н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослому населению при онкологических заболеваниях» (с изменениями и дополнениями). URL: http://publication.pravo.gov.ru/Document/View/0001202104020002.
-
Adameyko I., Lallemend F., Aquino J.B. et al. Schwann cell precursors from nerve innervation are a cellular origin of melanocytes in skin // Cell. 2009. Vol. 139. P. 366–379.
-
Pampena R., Kyrgidis A., Lallas A. et al. Meta-analysis of nevus-associated melanoma: prevalence and practical implications // J. Am. Acad. Dermatol. 2017. Vol. 77. N. 5. P. 938-945.
13.3. Злокачественные новообразования кожи
О.И. Рассохина, Е.А. Шугинина
Злокачественные опухоли кожи в общей структуре онкологической заболеваемости населения Российской Федерации на протяжении многих лет занимают лидирующие позиции среди всех локализаций и нозологических форм ЗНО. В 2022 г. удельный вес ЗНО кожи (включая меланому) составил 11,88% от всех впервые выявленных ЗНО (II ранговое место). В 2022 г. распространенность меланомы составила 72,7 на 100 тыс. населения, рака кожи — 298,9 на 100 тыс. За период с 2012 по 2022 г. распространенность меланомы среди населения Российской Федерации возросла на 45,1%, других ЗНО кожи — на 18,5%. Однако на I–II стадиях заболевания в 2022 г. в России было выявлено 79,6% больных меланомой и 96,8% больных раком кожи, из них на I стадии — 83,5%. Этот факт объясняет снижение показателя первогодичной летальности больных меланомой в России за последние 10 лет на 37,5%, в 2022 г. в среднем по России этот показатель составил 7,5%, а по немеланомному раку кожи находится на уровне 0,6%. Таким образом, очевидно, что на современном этапе развития медицины ранняя диагностика ЗНО способствует снижению смертности, несмотря на ежегодный прирост онкологической заболеваемости.
Приказом Минздрава России от 27 апреля 2021 г. №404н «Об утверждении порядка проведения профилактического медицинского осмотра и диспансеризации определенных групп взрослого населения» утвержден перечень мероприятий скрининга и методов исследований, направленных на раннее выявление онкологических заболеваний, регламентировано проведение профилактических осмотров, диспансеризации и диспансерного наблюдения. Согласно действующим Федеральным клиническим рекомендациям, в целях как снижения риска возникновения первичных ЗНО кожи, так и профилактики возникновения новых ЗНО кожи рекомендуется избегать солнечных ожогов или действия искусственного УФ (УУР B/УДД 2).
Пациенты с меланоформными невусами, у которых выявлены факторы риска развития меланомы кожи, согласно клиническим рекомендациям по меланоформному невусу, подлежат диспансерному наблюдению врачом-дерматологом. Пациентам с факторами очень высокого риска ЗНО необходимо находиться под диспансерным наблюдением в течение всей жизни (УУР С/УДД 2). Пациентам с ранее установленным диагнозом «ЗНО кожи» рекомендовано проводить регулярное самообследование кожных покровов и периферических лимфатических узлов и своевременно обращаться к врачу при выявлении каких-либо отклонений (УУР В/УДД 3). Важным фактором риска развития ЗНО кожи является фенотип пациента, и прежде всего I фототип кожи по Фицпатрику, и рыжий цвет волос. Кроме того, к факторам риска относят наличие предраковых заболеваний кожи и иммуносупрессивные состояния, связанные с иммуносупрессивной терапией (например, после трансплантации органов), первичный иммунодефицит, ВИЧ-инфекцию, ЗНО в анамнезе: немеланомный рак кожи, меланому и другие онкологические заболевания.
Меланома кожи и слизистых оболочек (С43.0–С43.9, D03.0–D03.90 по МКБ-10)
Меланома кожи — злокачественная опухоль нейроэктодермального происхождения, которая развивается в результате трансформации и пролиферации меланоцитов. Однако меланома может быть обнаружена не только в коже, но и в других органах (включая слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, половых путей, мозговые оболочки, сосудистую оболочку глаза и др.), поскольку отдельные меланобласты, предшественники меланоцитов, в процессе онтогенеза из невральной трубки могут мигрировать в подслизистый слой дыхательных путей, кишечной трубки, мочевого пузыря, оболочки мозга и других органов и тканей, производных мезо- и эктодермы. В этом случае опухоль следует называть меланомой соответствующего органа.
Несмотря на то что меланома составляет только 5% всех новообразований кожи, заболевание протекает агрессивно и является причиной 80% летальных исходов от рака кожи.
В патогенезе меланомы ведущая роль принадлежит фотоповреждению кожи, которое определяет кумулятивная солнечная доза. Шпиц-меланома, меланома на фоне врожденного невуса, голубого невуса, а также акральная лентигинозная меланома, меланома слизистых оболочек и меланома глаза не связаны с кумулятивной солнечной дозой. Развитие меланом происходит через накопление мутаций, активирующих полиферацию и угнетающих туморсупрессивные механизмы. Генетические изменения, развивающиеся под влиянием различных мутационных механизмов, разнятся в зависимости от типа меланомы. Генетические изменения затрагивают ключевые сигнальные пути, включая MARK-сигнальный путь, который включает цепь белков и киназ, в том числе BRAF и MEK.
Меланома относится к мультифакторным заболеваниям, однако клиническую форму заболевания во многом определяет доминирующий провоцирующий фактор. Самый значимый фактор риска развития спорадических (ненаследственных) форм меланомы кожи — воздействие на кожу UVВ (длина волны 290–320 нм) и UVА (длина волны 320–400 нм). При этом интенсивная, периодически повторяющаяся инсоляция повышает риск развития меланомы туловища/конечностей, а хроническая инсоляция — риск развития меланомы кожи головы, шеи, рук. Увеличивают риск развития меланомы PUVA-терапия, посещение солярия, проживание в зонах избыточной инсоляции, на широте ближе к экватору. Солнечные ожоги, в том числе в детском возрасте, также способствуют повышению риска развития меланомы. УФИ инактивирует белок-супрессор опухолей p16INK4A, тем самым способствуя прогрессированию меланомы. УФИ уменьшает экспрессию E- и P-кадгерина как на нормальных, так и на злокачественных меланоцитах, повышая передачу сигналов B-катенина, что способствует появлению злокачественного фенотипа у меланоцитов, а также нарушает клеточную адгезию, что, в свою очередь, позволяет клеткам меланомы отсоединяться от соседних кератиноцитов, тем самым способствуя инвазивному фенотипу. Риск развития меланомы повышен у лиц с наличием большого количества меланоцитарных невусов, в том числе атипичных/диспластических (особенно невусов крупного размера). В частности, если у пациента >10 ДН и/или >100 обычных приобретенных невусов. Среди пациентов с предраковыми заболеваниями кожи особенного внимания требуют больные с пигментной ксеродермой, глазокожным альбинизмом, меланозом Дюбрейля.
Генетическая предрасположенность сопряжена c FАМММ. Этот синдром регистрируется, если у двух и более родственников первой линии имеются множественные ДН и меланома в анамнезе.
Риск развития меланомы увеличивает семейный анамнез, отягощенный меланомой кожи (особенно множественной), раком поджелудочной железы, почек и/или молочной железы, астроцитомой, увеальной меланомой и/или мезотелиомой.
Меланома может быть единичной или множественной, спорадической или генетически детерминированной. Меланома бывает без выявленного первичного очага (например, вследствие так называемой спонтанной регрессии первичной опухоли). Меланома может возникнуть на любом участке кожного покрова и даже на слизистых оболочках, а также на других производных экто- и мезодермы.
Выделяют четыре наиболее распространенные клинические формы меланомы: поверхностно-распространяющуюся, узловую, лентиго-меланому и акрально-лентигинозную.
Поверхностно-распространяющаяся меланома составляет около 70% случаев меланомы кожи. Может развиваться на любом участке кожного покрова, но излюбленная локализация — туловище и нижние конечности. Заболевание имеет две стадии роста. Для фазы радиального роста характерен низкий потенциал метастазирования (II уровень инвазии по Кларку), и она может продолжаться в течение нескольких лет. Затем меланома переходит в фазу вертикального роста, которая характеризуется инвазией клеток опухоли в ретикулярный и подкожно-жировой слои и высоким потенциалом метастазирования.
Поверхностно-распространяющаяся форма меланомы развивается на внешне неизмененной коже — de novo или на фоне пигментного невуса в виде небольшого плоского узелка темного, почти черного, цвета диметром 1–3 мм с постепенным развитием уплотнения и изменением границ (рис. 13.32), поверхность его становится неровной, очертания неправильными, легко травмируется и кровоточит. Нередко рост опухоли сопровождается субъективными ощущениями в виде зуда и дискомфорта.
Для лентиго-меланомы, как и для поверхностно-распространяющейся меланомы, характерна двухфазность процесса, причем фаза радиального роста при этом типе опухоли может длиться дольше — 10 лет и более. Условно можно выделить две стадии в фазе радиального роста: I стадия не является инвазивной и соответствует злокачественному лентиго — облигатному предраку. Далее начинается инвазивный рост и переход злокачественного лентиго в лентиго-меланому.
При осмотре определяется полихромное пятно, а на поздних стадиях процесса — бляшка или даже узловые изменения от светло-коричневого до черного цвета с неправильными географическими очертаниями и активным горизонтальным ростом. Располагается на коже лица, шеи и рук (рис. 13.33, б, в). Лентиго-меланому на ранней стадии и меланоз Дюбрейля сложно дифференцировать клинически (рис. 13.33, а).
Узловая меланома имеет вид пигментированного, редко — беспигментного симметричного узла, непрерывно растущего. По мере прогрессирования приобретает вид узла с бугристой поверхностью различных размеров, с изъязвлениями, меланома кровоточит и покрывается корками. Эта форма отличается отсутствием фазы горизонтального роста и быстрым вертикальным ростом с метастазированием (рис. 13.34). Обладает наиболее агрессивным течением.
Акрально-лентигинозная меланома локализуется на дистальных участках конечностей — коже кистей и стоп, в области ногтевого ложа и проксимального околоногтевого валика. Для нее также свойственна двухфазность развития: фаза горизонтального роста, что соответствует биологическому поведению лентиго-меланомы, и фаза вертикального инвазивного роста. Этот тип опухоли отличается более агрессивным характером течения (рис. 13.35), чаще и раньше метастазирует, кроме того, специфическая локализация затрудняет визуализацию опухоли, и в большинстве случаев она диагностируется уже на стадии инвазивного роста.
Особую сложность в клинической диагностике представляют беспигментная и десмопластическая меланомы. Беспигментная меланома чаще всего узловая. Клинически определяется быстрорастущий узел розового цвета, плотный при пальпации. Десмопластическая меланома имеет вид медленно растущей плотной беспигментной или гипопигментированной папулы или бляшки, чаще располагается на коже головы и шеи. Может имитировать фиброзные новообразования, БКРК.
Иногда меланома манифестирует с увеличения лимфатических узлов, которые на первом этапе неверно расцениваются как лимфаденит, лимфома или метастазы рака без выявленного первичного очага. Своевременно проведенная тонкоигольная биопсия или core-биопсия (иногда с последующим иммуногистохимическим или иммуноцитохимическим анализами) увеличенного лимфатического узла позволяет отличить другие причины лимфаденопатии от метастазов меланомы. При локализации меланомы на слизистых оболочках полости носа и околоносовых пазухах самыми частыми симптомами бывают заложенность носа и носовые кровотечения. Реже встречаются диплопия, экзофтальм, боли и деформация контуров лица. При локализации меланомы на слизистых оболочках клинически заболевание на ранних стадиях протекает бессимптомно, на поздних стадиях появляются такие симптомы, как боль, изъязвление и кровоточивость.
Объем обследования пациента и программу лечения меланомы определяет стадия заболевания. Клиническое значение имеет стадирование меланомы кожи по классификации TNM AJCC/UICC 8-го пересмотра (2017). Для процедуры стадирования меланомы обязательно гистологическое подтверждение диагноза.
Врач-косметолог, консультируя пациента и заподозрив меланому кожи, должен направить его в первичный онкологический кабинет или в центр амбулаторной онкологической помощи. Учитывая, что любое ЗНО кожи — это противопоказание к косметологическим процедурам, а выявление меланомы кожи на ранней стадии заболевания — это высокая вероятность спасения жизни пациента, диагностический поиск начинается с опроса и осмотра пациента. Чаще всего пациент жалуется на то, что «родинка» начала меняться, отмечает рост, изменение объема, формы и конфигурации границ, изменение цвета новообразования, появление новых тонов в окраске или обнаружение у взрослого появившегося de novo пигментного новообразования. Одной из нередких является жалоба на появление зуда, жжения, субъективного дискомфорта в области новообразования (УУР B/УДД 3).
После оценки жалоб и сбора анамнеза важно клинически оценить подозрительное новообразование кожи с применением правила ABCDE Фридмана. Правило ABCD включает оценку пигментного новообразования кожи по четырем параметрам: A — асимметрия пигментного пятна, B — неровность границ, C — неравномерность окраски, D — диаметр >6 мм. Наличие трех и более признаков свидетельствует в пользу злокачественной опухоли. С 1999 г. дополнительно введен критерий Е, предназначенный для повторного динамического наблюдения за лицами из группы риска. По параметру E оценивается динамика изменения цвета, формы и размера пигментного образования кожи. Правило ABCDE неприменимо для меланомы малых размеров (<0,5 см), а также для узловой меланомы, поскольку формирующийся узел на первых порах может быть симметричным, с ровными границами, гомогенного черного или сине-черного цвета, диаметр может быть любым. Осмотр пациента с жалобами на пигментное новообразование кожи рекомендовано проводить с использованием дерматоскопии кожного покрова, ногтевых пластин, доступных для исследования участков слизистых оболочек, так как она повышает точность неинвазивной диагностики (УУР A/ УДД 1).
При подозрении на меланому для оценки дерматоскопической картины меланоцитарного очага поражения врачу-косметологу рациональнее всего воспользоваться модельным анализом Пехамбергера. Обнаружение в дерматоскопической картине более трех признаков меланоцитарного новообразования позволяет клинический диагноз «меланома» подтвердить дерматоскопией — дополнительным методом исследования. Однако окончательный диагноз формулирует врач-онколог на основании патоморфологического исследования.
Специфические для поверхностно-распространяющейся меланомы дерматоскопические признаки включают атипичную пигментную сеть, участки регресса пигмента в опухоли, точки и глобулы неправильной формы, полосы и полихромию, распределенные асимметрично. Дополнительные критерии, такие как бело-голубые структуры и полиморфные сосуды, часто встречаются при инвазивной меланоме.
Для беспигментной меланомы в дерматоскопической картине характерен полиморфный сосудистый паттерн, либо диагноз устанавливается методом исключения при отсутствии типичных меланоцитарных и немеланоцитарных дерматоскопических признаков других новообразований кожи.
Для злокачественного лентиго при дерматоскопии характерно наличие ромбовидных структур, псевдосети, точечных кровеносных сосудов, серых кругов и незавершенных фолликулов. Отличительными дерматоскопическими признаками инвазивной акральной меланомы являются атипичный параллельный гребешковый паттерн и диффузная нерегулярная пигментация. Признаком меланомы ногтя является наличие полосы из нескольких продольных линий различной толщины, окрашенных в цвета от коричневого до черного. Линии могут располагаться на различном расстоянии друг от друга с нарушением параллельного паттерна. Кроме того, независимо от выявленных при дерматоскопии признаков, новообразование ногтя подозрительно на меланому, если появляется изолированная пигментная полоса, выявленная у пациентов 40–60 лет, если пигментация появилась внезапно либо размытые контуры вблизи матрицы ногтя, пигментация выходит за пределы ногтевой пластины, а также если пигментация ногтевой пластины появляется у пациента с меланомой в анамнезе.
Динамическая цифровая дермоскопия включает фиксацию и оценку последовательных дермоскопических изображений одного или нескольких меланоцитарных очагов, разделенных интервалом времени, для выявления подозрительных изменений (УУР A/УДД 1). Возможно проведение краткосрочного цифрового мониторинга (в течение 1,5–4,5 мес) для контроля подозрительных меланоцитарных новообразований и долгосрочного мониторинга для наблюдения (обычно с интервалами 6–12 мес). Долгосрочный цифровой мониторинг обычно используется для наблюдения за пациентами группы высокого риска, как правило, с множественными атипичными невусами. Для пациентов с высоким риском возникновения меланомы кожи может оказаться полезным даже фотографирование кожи в динамике при самостоятельном наблюдении.
При выявлении новообразования, подозрительного на злокачественное, пациент направляется к онкологу первичного онкологического кабинета или центра амбулаторной онкологической помощи.
Немеланоцитарные злокачественные опухоли кожи
В структуре ЗНО кожи основная доля приходится на немеланоцитарные опухоли: БКРК, ПКРК, карцинома Меркеля (С44 по МКБ 10), рак кожи in situ (D00 и D04 по МКБ 10); кроме того, поражения кожи выступают на первый план в клинической картине саркомы Капоши (С46), зрелых T/NK-клеточных лимфом (С84), других неуточненных типов неходжкенских лимфом (С85), а также отдельных нозологических форм злокачественных опухолей волокнистой соединительной ткани, опухолей нервной, мышечной, жировой тканей и др.
Морфологический подтип БКРК и ПКРК определяется в соответствии с актуальной версией классификации опухолей кожи ВОЗ 2018 г. Для стадирования ПКРК и БКРК головы и шеи следует использовать систему AJCC 8-го пересмотра (2017).
В целях снижения риска возникновения ЗНО кожи, как БКРК, так и ПКРК, рекомендовано избегать солнечных ожогов или действия искусственного УФ (УУР А/УДД 1). Всем пациентам с ранее установленным диагнозом «рак кожи» регулярно проводить самообследование кожных покровов и периферических лимфатических узлов, своевременно обращаться к врачу при выявлении каких-либо отклонений (УУР С/УДД 4).
Не существует единого этиологического фактора для развития опухолей кожи. Самым значимым фактором риска спорадических (ненаследственных) форм рака кожи является воздействие на кожу UVB (длина волны 290–320 нм) и UVA (длина волны 320–400 нм). Описана связь между искусственным УФ (в том числе PUVA-терапией) и повышением риска возникновения немеланомных опухолей кожи. В клетках БКРК наблюдается очень большое разнообразие соматических мутаций. Большинство этих мутаций имеют сигнатуру УФ-повреждения (замены цитозина на тимидин, C >T или CC >TT). В 58–69% спорадических (ненаследственных) случаев БКРК в опухоли отмечается потеря гетерозиготности по гену PTCH1, расположенному на хромосоме 9q22.3. В 44–65% случаев обнаруживаются мутации в гене TP53, расположенном на хромосоме 17q13. Развитие плоскоклеточной карциномы кожи ассоциировано с мутациями в генах p53 (40–50%), RAS, CCND1, CDKN2A, SOX2, NOTCH 1 и FBXW7. Риск развивития рака кожи повышен у больных альбинизмом, пигментной ксеродермой, пациентов с признаками дерматогелиоза, лиц, имеющих контакт с мышьяком и ионизирующей радиацией, и даже после лучевой терапии, особенно проведенной в молодом возрасте.
Во многих случаях немеланомные опухоли кожи развиваются на фоне предопухолевых новообразований/заболеваний (АК, мышьяковый кератоз, дегтярный кератоз, хронический лучевой дерматит, хронический рубцовый кератоз, реактивный кератоз, карциноидный папилломатоз Готтрона и др.).
БКРК — злокачественная опухоль кожи из эпителиальных клеток — базального слоя эпидермиса (кератиноцитов) кожи и/или эпидермиса ВФ. В Российской Федерации БКРК не рассматривается отдельно, а учитывается в структуре немеланомных опухолей кожи. По некоторым данным, до 80% всех случаев немеланомных опухолей кожи составляет БКРК.
БКРК чаще возникает на открытых участках кожи, чаще всего на коже головы, реже — на коже туловища. Особенностью клинической картины БКРК являются местно-деструирующий медленный рост, разнообразие клинических форм. Важно отметить, что базалиома метастазирует.
Выделяют поверхностную форму БКРК: узловую, язвенную, пигментную, склеродермоподобную, фибропапиллому Пинкуса.
Поверхностная форма БКРК характеризуется эритематозным пятном с четкими границами неправильной формы. На поверхности новообразования могут встречаться серозные и геморрагические корочки, телеангиэктазии. Края новообразования приподняты (рис. 13.36).
Узловая, или нодулярная, форма представлена полушаровидным узлом с гладкой поверхностью, для него характерен серо-розовый цвет с перламутровым оттенком, на периферии элемента может определяться валикообразый край, состоящий из мелких «жемчужин» (рис. 13.37). На поверхности элемента может присутствовать эрозия или язва, покрытая геморрагической корочкой.
Если на поверхности опухолевого очага определяется изъязвление, очаг расценивается как язвенная форма (рис. 13.38).
Подтипом поверхностной или нодулярной формы БКРК может являться пигментная форма, клинически характеризующаяся пигментированным пятном или узлом серо-черного цвета. Клинически этот вариант может напоминать меланому кожи, но имеет диагностически значимые отличия при дерматоскопии.
Склеродермоподобная форма БКРК представлена рубцовоподобным участком белесоватого цвета без четких границ с периферическим расположением «жемчужных» папул. В центре могут выявляться точечные участки гиперпигментации, эрозии различных размеров, атрофические изменения, дисхромия, сосуды.
Фиброэпителиома Пинкуса представлена розовым узлом плотноэластической консистенции, напоминающей мягкую фиброму. Типичная локализация — нижняя часть спины.
При наличии множественных БКРК, особенно у молодых пациентов, необходимо исключить синдром Горлина–Гольца (синдром базальноклеточного невуса, невоидный базальноклеточный синдром) и другие генетические синдромы.
Анализ жалоб и анамнеза пациентов с подозрением на злокачественную опухоль кожи направлен на выявление факторов риска развития БКРК (УУР А/УДД 1).
Важно оценить состояние всех кожных покровов и видимых слизистых оболочек, включая волосистую часть головы, ногтевые пластинки, кожу стоп и кистей, слизистые оболочки полости рта, половых органов и конъюнктивы, в целях выявления других подозрительных новообразований кожи (УУР A/УДД 1). При осмотре пациента с жалобами на новообразование кожи необходимо провести дерматоскопию подозрительных новообразований кожи, оценить состояние лимфатических узлов.
Существуют специфические дерматоскопические признаки БКРК: древовидные сосуды, поверхностные тонкие телеангиоэктазии, серо-голубые овоидные структуры, множественные серо-голубые точки и глобулы, структуры по типу «кленового листа», структуры по типу «спицы колеса». Могут быть выявлены концентрические структуры, изъязвление, множественные участки эрозирования малого размера (рис. 13.39), молочно-розовые бесструктурные области, короткие белые линии, светящиеся в поляризованном свете (хризалиды).
При клиническом подозрении на БКРК, подтвержденном дерматоскопически, врач-косметолог направляет пациента в первичный онкологический кабинет или центр амбулаторной онкологической помощи для морфологического подтверждения диагноза, определения его стадии и выбора лечебной тактики.
ПКРК — злокачественная опухоль из плоского ороговевающего эпителия кожи. Выделяют высокодифференцированную (с сохранением процессов ороговения в клетках опухоли, приводящих к формированию роговых масс на поверхности), умеренно дифференцированную и низкодифференцированную (без ороговения клеток опухоли) формы. ПКРК — второй по частоте встречаемости после БКРК среди всех немеланомных опухолей кожи. Частота регионарного метастазирования составляет 10–15%.
ПКРК является наиболее частой опухолью, которая развивается на фоне предсуществующего рубца или длительно незаживающей раны. ПКРК, развивающийся на фоне рубца или раны, имеет худший прогноз и чаще рецидивирует после лечения.
ПКРК чаще формируется на участках кожи, подверженных хронической УФ-инсоляции: голова, шея, тыльная поверхность кистей и предплечий с клиническими признаками фотоповреждения (атрофия, телеангиоэктазии, солнечное лентиго и АК).
Клинически выделяют опухолевый и язвенный типы инвазивного ПКРК, опухоли каждого из которых могут быть солитарными или множественными. Опухолевый тип характеризуется узлом или бляшкой красно-розовой окраски или цвета кожи, который покрыт корками, роговыми массами или бородавчатыми разрастаниями (гиперкератотическая, бородавчатая разновидность). Опухоль прорастает глубоко в подлежащие ткани и образует плотный малоподвижный, легко кровоточащий и изъязвляющийся узел. Язвенный тип бывает поверхностным и глубоким. Поверхностная разновидность язвенного типа ПКРК распространяется по периферии и характеризуется поверхностной язвой неправильной формы с четкими краями в виде эпителиального вала, покрытой коричневой коркой (рис. 13.40). Глубокая разновидность распространяется как по периферии, так и в подлежащие ткани, характеризуется язвой с подрытыми краями и бугристым дном.
Высокодифференцированной формой ПКРК, согласно ВОЗ 2018 г., является кератоакантома (рис. 13.41). Клинически данная форма представляет собой одиночный темно-красный куполообразный узел, в центре узла имеется специфичное кратерообразное углубление, заполненное кератиновыми массами. Типичное клиническое течение включает в себя быстрый рост очага, возможна и спонтанная инволюция кератоакантомы в срок до 3 мес после начала заболевания.
Редко встречаются пигментные формы поверхностного и узлового ПКРК.
Форма БКРК, ассоциированная с плоскоклеточной дифференцировкой, носит название метатипического БКРК. Клиническая картина этой формы сочетает в себе как признаки БКРК, так и признаки ПКРК. Клинически метатипический БКРК представлен одиночным узлом с изъязвлением на поверхности, покрытым геморрагической корочкой.
К неинвазивным формам ПКРК относятся болезнь Боуэна и эритроплазия Кейра (D04). Болезнь Боуэна характеризуется псориазиформной единичной бляшкой неправильной формы с четкими границами, плотно сидящими сухими чешуйками на поверхности. Для нее характерно отсутствие ответа на топическую противовоспалительную терапию. Белесовато-желтые чешуйки неравномерно покрывают поверхность новообразования. При отсутствии лечения элемент продолжает медленно увеличиваться в размере и через много лет становится инвазивной формой ПКРК. Болезнь Боуэна может носить пигментированный характер. Эритроплазия Кейра — неинвазивная форма ПКРК, локализующаяся на покровных тканях полового члена, клинически характеризуется красной бляшкой с четкими границами и влажной блестящей поверхностью. Специфические для болезни Боуэна дерматоскопические признаки включают в себя точечные или клубочковые сосуды, часто расположенные линейно, желтые бесструктурные области; пигментированная форма болезни Боуэна характеризуется коричневыми бесструктурными областями, точками и глобулами коричневого цвета, расположенными линейно; для инвазивной формы ПКРК, в том числе кератоакантомы, характерны: сосуды по типу «шпилек» по периферии элемента, центрально расположенные бесструктурные области желтого цвета, полиморфные сосуды, мишеневидные структуры (или кератиновые фолликулярные пробки), белые линии. При пигментированных формах ПКРК — серо-коричневые точки и глобулы.
Одним из частых предшественников ПКРК является АК, который клинически может быть представлен разными формами. При появлении АК представляет собой эритематозные пятна неправильной формы с гладкой поверхностью. Со временем пятна становятся более очерченными и на их поверхности появляются тонкие белесоватые чешуйки, элементы становятся пальпируемыми. По мере нарастания чешуек на поверхности элементы приобретают желтоватый оттенок. Увеличение количества чешуек на поверхности АК может приводить к формированию кожного рога. Очаги АК отличить от инвазивной формы ПКРК невозможно без данных патоморфологического исследования (рис. 13.42, 13.43). Частной формой АК является актинический хейлит, при котором в процесс вовлекается красная кайма нижней губы, характеризующийся ограниченным участком с чешуйками и корочками на поверхности. При подозрении на ПКРК пациент должен быть направлен в центр амбулаторной онкологической помощи или первичный онкологический кабинет для дообследования и лечения
Карцинома Меркеля — редкая первичная злокачественная опухоль кожи с эпителиальной и нейроэндокринной дифференцировкой (С44 по МКБ 10).
Стадирование КМ проводится по классификации TNM AJCC/UICC 8-го пересмотра (2017 г.). Для процедуры стадирования КМ рекомендовано выполнение патологоанатомическое исследование биопсийного (операционного) материала.
Карцинома Меркеля развивается обычно в пожилом возрасте, нередко у больных с В-клеточными лимфомами. Существует также вероятность вирусного онкогенеза карциномы Меркеля, так был идентифицирован полиомавирус, который получил название «полиомавирус карциномы Меркеля» (MCPyV). Карцинома Меркеля метастазирует в лимфатические узлы у половины пациентов, отдаленные метастазы развиваются почти у трети больных. Пятилетняя выживаемость больных карциномой Меркеля варьирует от 41 до 77% в зависимости от стадии заболевания на момент постановки диагноза. Интересно, что при такой выраженной агрессивности карциномы Меркеля в литературе описаны случаи полного спонтанного регресса этой опухоли II–III стадии.
Клиническая картина неспецифична, и заподозрить карциному Меркеля до морфологической верификации крайне трудно. Как правило, пациент указывает на появление безболезненного единичного однородного, неизъязвленного новообразования на коже розового или красно-фиолетового цвета (иногда без изменения цвета кожных покровов), которое быстро растет (в 2 раза и более за последние 3 мес). Наиболее часто образования располагаются на подверженных инсоляции участках кожных покровов.
Клинически карцинома Меркеля чаще представлена одиночным узлом (реже — множественными). Для карциномы Меркеля характерны быстрый рост, напряженная гладкая блестящая кожа, покрывающая узелок, напоминающая сырое мясо. В большинстве случаев (65%) размеры опухоли не превышают 2 см, но могут достигать 20 см. Иногда поверхность узелка изъязвляется (20%), и опухоль легко кровоточит. У 66% больных карциномой Меркеля представлен единственным образованием на коже. Вблизи первичного образования могут появляться быстрорастущие узелки-сателлиты.
Типичная локализация опухоли — голова, шея, преимущественно разгибательные поверхности кисти, предплечья, плеча, голени и бедра. Редко (<20%) первичная опухоль располагается на коже туловища, в области ягодиц. Описаны единичные случаи развития карциномы Меркеля в области гениталий, слизистой оболочки полости рта. В некоторых случаях локализация первичной опухоли остается неизвестной, а диагноз впервые устанавливается при обнаружении метастазов. Более половины специалистов при первичном осмотре больного карциномой Меркеля ошибочно склоняются к доброкачественной природе образования (киста, акнеформные дерматозы, липома, дерматофиброма). При подозрении на карциному Меркеля пациент должен быть направлен в центр амбулаторной онкологической помощи или первичный онкологический кабинет.
Список литературы
-
Малишевская Н.П., Соколова А.В., Петкау В.В. и др. Современное состояние заболеваемости и диагностики меланомы и других злокачественных новообразований кожи в Российской Федерации и Уральском федеральном округе // Эффективная фармакотерапия. 2024. Т. 20. №5. С. 18–23.
-
Состояние онкологической помощи населению России в 2022 году / Под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, А.О. Шахзадовой. М.: МНИОИ им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, 2023. 239 с.: ил. URL: https://medvestnik.ru/apps/mv/assets/storage/content/news/1034/103423/sop-2022-el.versiya_compressed.pdf.
-
Шахзадова А.О., Старинский В.В., Лисичникова И.В. Состояние онкологической помощи населению России в 2022 году // Сибирский онкологический журнал. 2023. Т. 22. №5. С. 5–13.
-
Приказ Минздрава России от 27.04.2021 №404н «Об утверждении порядка проведения профилактического медицинского осмотра и диспансеризации определенных групп взрослого населения» утвержден перечень мероприятий скрининга и методов исследований, направленных на раннее выявление онкологических заболеваний» [Электронный ресурс]. URL: https://internet.garant.ru/#/document/401414440.
-
Клинические рекомендации «Меланома кожи и слизистых оболочек» (одобрены Минздравом России), 2023 г. [Электронный ресурс]. URL: https://internet.garant.ru/#/basesearch/Клинические%20рекомендации%.
-
Клинические рекомендации «Меланоформный невус" (одобрены Минздравом России), 2023 г. [Электронный ресурс]. URL: https://internet.garant.ru/#/basesearch/Клинические%20рекомендации%.
-
Клинические рекомендации «Базальноклеточный рак кожи» (одобрены Минздравом России), 2024 г. [Электронный ресурс]. URL: https://internet.garant.ru/#/basesearch/Клинические%20рекомендации%20%.
-
Клинические рекомендации «Плоскоклеточный рак кожи» (одобрены Минздравом России), 2024 г. [Электронный ресурс]. URL: https://internet.garant.ru/#/basesearch/Клинические%20рекомендации%20%.
-
Клинические рекомендации «Карцинома Меркеля» (одобрены Минздравом России), 2024 г. [Электронный ресурс]. URL: https://internet.garant.ru/#/basesearch/Клинические%20рекомендации%20%.
-
Как правильно провести диагностику родинки на рак? Рекомендации специалистов [Электронный ресурс]. URL: https://onco-life.ru/ob-onkologii/profilactica/rannee-vyyavlenie/kak-raspoznat-bolezn/post/vidy-rodinok-i-principy-ih-samodiagnostiki.
-
МКБ 10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра [Электронный ресурс]. URL: https://mkb-10.com.
-
Adameyko I., Lallemend F., Aquino J.B. et al. Schwann cell precursors from nerve innervation are a cellular origin of melanocytes in skin // Cell. 2009. Vol. 139. P. 366–379.
-
Пигментные новообразования кожи / Под ред. А.Д. Каприна, Н.Н. Потекаева. М.: Группа МДВ, 2024. 300 с.: табл., ил.
-
Сигнальный путь. Большая российская энциклопедия: научно-образовательный портал. Дата публикации: 14.06.2023. URL: https://bigenc.ru/c/signal-nyi-put-404db2/?v=6904196.
-
Международная классификация опухолей кожи (Всемирная организация здравоохранения, 11 том 4-го издания серии ВОЗ о классификации опухолей человека, 2018 г.), значительно дополненная и исправленная [Электронный ресурс]. URL: https://agapovmd.ru/review/who_class.htm.
-
NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines®) Insights: Melanoma: Cutaneous, Version 2.2024 // J. Natl Compr. Canc. Netw. 2024. Vol. 22. N. 5. P. 290-298. DOI: https://doi.org/10.6004/jnccn.2024.0036. PMID: 39019054.
-
Пигментные образования кожи / Х.А. Плаза, В.Г. Прието; пер. с англ.; под ред. Л.В. Демидова, Д.В. Буланова. М.: Практическая медицина, 2022. 456 с.: ил.
-
Клиническая диагностика доброкачественных и злокачественных новообразований кожи: учебно-методическое пособие. / Сост.: Н.Н. Потекаев, А.Д. Каприн, А.В. Миченко и др. М.: ГБУЗ «Московский Центр дерматовенерологии и косметологии», 2022. 72 с. URL: http://www.mosderm.ru/uploads/pages/method_rec/635929b901b5.pdf.
-
Горбань Н.А. Восьмое издание TNM-классификации злокачественных опухолей: что нового? [Электронный ресурс]. URL: https://medvedomosti.media/oncology/articles/vosmoe-izdanie-tnm-klassifikatsii-zlokachestvennykh-opukholey-chto-novogo.
-
Приказ Минздрава РФ от 26.10.2023 №578н «Об утверждении стандарта медицинской помощи взрослым при меланоформном невусе (диагностика, лечение и диспансероное наблюдение). URL: https://internet.garant.ru/#/basesearch/Приказ%20Минздрава%20РФ.
-
Приказ Министерства здравоохранения РФ от 19 февраля 2021 г. №116н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослому населению при онкологических заболеваниях» (с изменениями и дополнениями). URL: https://internet.garant.ru/#/basesearch/Приказ%20Министерства%20здравоохранения%20РФ%.
-
Friedman R., Rigel D., Kopf A. Early detection of malignant melanoma: role of physician examination and self-examination of the skin // CA Cancer J. Clin. 1985. Vol. 35. N. 3. P. 130–151.
-
Соколов Д.В., Махсон А.Н., Демидов Л.В. и др. Дерматоскопия (эпилюминесцентная поверхностная микроскопия): in vivo диагностика меланомы кожи (обзор литературы) // Сибирский онкологический журнал. 2008. №5(29). С. 63-67.
-
Синельников И.Е., Барышников К.А., Демидов Л.В. Клиническая диагностика меланомы кожи // Вестник ФГБУ «РОНЦ им Н.Н. Блохина». 2017. Т. 28. №1-2. С. 68-73.
-
Дерматоскопия в клинической практике: руководство для врачей / Под ред. Н.Н. Потекаева. М.: МДВ, 2010. 144 с.: ил.
-
Атлас дерматоскопии / Под ред. А.А. Маргуба, Х. Мальвея, Р.П. Брауна; пер. с англ.; под ред. Н.Н. Потекаева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. 472 с.: ил.
-
Гетьман А.Д. Дерматоскопия новообразований кожи: учебное издание для ординаторов, интернов и врачей, проходящих повышение квалификации по специальностям «Онкология», «Дерматовенерология» и «Косметология». Екатеринбург: Уральский рабочий, 2015. 160 с.: ил.
-
Утяшев И.А., Орлова К.В., Зиновьев Г.В. и др. Злокачественные немеланоцитарные опухоли кожи (базальноклеточный рак кожи, плоскоклеточный рак кожи, карцинома Меркеля). Практические рекомендации RUSSCO, часть 1.2 // Злокачественные опухоли. 2024. Т. 14. №3s2. С. 330–366.
-
NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines®) Basal Cell Skin Cancer, Version 2.2024 // J. Natl Compr. Canc. Netw. 2023. Vol. 21. N. 11. P. 1181-1203. DOI: https://doi.org/10.6004/jnccn.2023.0056. PMID: 37935106.
-
Дерматоонкология / Под ред. Г.А. Галил-Оглы, В.А. Молочкова, Ю.В. Сергеева. М.: Медицина для всех, 2005. 872 с.
-
Молочков В.А., Молочков А.В., Хлебникова А.Н., Кунцевич Ж.С. Эпителиальные опухоли кожи. М.: БИНОМ, 2012. 224 с.: ил.
-
Ламоткин И.А. Онкодерматология: атлас: учебное пособие. М.: Лаборатория знаний, 2017. 878 с.: ил.
-
NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines®) Continue Squamous Cell Skin Cancer, Version 1.2022 — November 9, 2023 // J. Natl Compr. Canc. Netw. 2021. Vol. 19. N. 12. P. 1382-1394. DOI: https://doi.org/10.6004/jnccn.2021.0059. PMID: 34902824.
-
NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines®) Merkel Cell Carcinoma. URL: https://cancerneo.ru/wp-content/uploads/2024/11/nccn_merkel-cell-carcinoma_2024.pdf.
-
Хайрутдинов В.Р. Рак из клеток Меркеля // Практическая онкология. 2012. Т. 13. №2. С. 107-113.
-
Методическим рекомендациям по проведению оценки научной обоснованности включаемой в клинические рекомендации информации / ФГБУ «Центр экспертизы и контроля качества медицинской помощи» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ «ЦЭККМП» Минздрава России). М., 2019.
Глава 14. Психоэмоциональные и психологические проблемы в работе врача-косметолога
А.И. Федорова
Косметология как медицинская специальность тесно связана с личностными особенностями человека. За косметическими процедурами обращаются не в связи с угрозой здоровью, а в связи с потребностью улучшения качества жизни. Представление же о качестве жизни достаточно субъективно и во многом обусловлено психологическими особенностями человека и его социальным окружением.
Значимость внешнего облика в современном обществе велика и актуальна. Это связано с проблемами самооценки и оценки другими, определяющими повышенную чувствительность к своей внешности. Внешний облик создает впечатление о человеке, в том числе о его внутреннем мире. На основании внешнего облика люди выделяют друг в друге важные для их общения свойства и качества. Широко распространено представление, что люди с привлекательной внешностью более успешны и имеют целый ряд привилегий в социальной жизни. Они достаточно часто более общительны и социально адаптированы или воспринимаются такими окружающими. Их считают более сексуальными и даже более компетентными. Распространены определенные стандарты, бытовые убеждения, которые связывают внешний облик с характеристиками людей. Например, стройность — молодость, счастье, высокий социальный статус, жизненный успех; избыточный вес — лень, слабость, безвольность, несостоятельность, слабохарактерность, пассивность.
Внешний облик наделяется целым рядом функций: укрепление самооценки, повышение привлекательности, получение одобрения и уважения, увеличение влияния на других, выстраивание властных отношений и др. Для конкретного человека могут быть важны его различные функции, в соответствии с этим будут различаться и скрытые глубинные мотивы обращения за косметологической помощью. Значение и функции внешнего облика не являются неизменными, они неизбежно должны меняться с возрастом, при изменении социальной среды, на различных этапах жизненного пути. В то же время в современном обществе СМИ транслируют довольно «ригидный образ идеальной внешности», строго рекомендованный к исполнению. Влияние этого образа настолько сильное, что его можно приравнять к социокультурному давлению. Многие люди не могут достичь идеальной внешности и испытывают из-за этого сильнейшие переживания когнитивно-аффективного диссонанса и желание переложить ответственность на врача, обвинить его в неэффективности. Опускается из внимания то, что часто имеющиеся ожидания и цели не могут быть достигнуты только лишь за счет изменения внешнего облика, необходимы изменения социального облика и поведенческих проявлений.
Особая важность внешнему облику придается в молодежной среде. Подростки и молодые люди убеждены, что привлекательный человек может легко завоевывать друзей и получать одобрение. В связи с этим именно за счет внешности молодые люди пытаются решить проблемы социального взаимодействия. Удовлетворенность своей внешностью во многом зависит от давления модных тенденций, установок и мнений семьи, сверстников, активности «значимых групповых оценщиков внешнего облика», а не реального внешнего облика. В связи с этим важной является работа, направленная на принятие личностью своего внешнего облика в целом, и ориентация на достижение поставленных задач за счет совокупности активного использования косметических процедур и коррекции социального облика и поведения.
Нельзя обойти вниманием и гендерные различия мотивации обращения к косметологу и имеющихся ожиданий. На фоне выраженного социального давления именно женщины в первую очередь попадают под удар. Исследования специалистов показали, что оценка девушками своего облика снижается после просмотра сериалов, журналов мод, популярных женских журналов. Немаловажна и роль рекламы. Традиционно ее задачей является снижение критического восприятия окружающей действительности: вместо предоставления информации о конкретной косметической услуге осуществляется воздействие на бессознательное за счет преувеличения существующих тенденций, стереотипизации и эксплуатации механизма сексуализации. Техники рекламы переводят внимание человека с конкретных рекламируемых косметических процедур или средств на другие, более значимые в иерархии потребностей, смыслы: как добиться успеха? каким способом добиться успеха? кто является сексуально привлекательным? как добиться сексуальной привлекательности? Происходит эффективное внедрение в сознание социума образа женщины как сексуального объекта. Женщина перестает быть личностью, лишается своей субъектности и превращается в объект потребления. Мужчина же выступает как потребитель женской сексуальности.
Внешность и сексуальность, особенно внешность и сексуальность женщины, рассматриваются как ресурс, позволяющий активировать социальные лифты и потому требующий вложений. И значительное число женщин готовы вкладываться и быть объектом объективации. В то же время акцент на инструментальном пути достижения сексуальной привлекательности, в том числе за счет подчеркивания, а зачастую — гиперболизации отдельных черт внешнего облика, в силу объективных ограничений метода не может удовлетворить завышенные и скрытые ожидания от результатов улучшения внешности. Это вызывает, с одной стороны, разочарование пациентки, а с другой — ощущение профессиональной неэффективности специалиста.
Явные мотивы обращения к косметологическим процедурам просты и известны. Это повышение оценки окружающими, повышение самооценки за счет улучшения внешнего вида, а также повышение привлекательности, в том числе сексуальной. При этом имеются некоторые универсальные, но не всегда декларируемые, гендерные различия мотивов, связанные с возрастом, традициями и обычаями, воспитанием, психологическим состоянием, видами деятельности, профессией и занятиями мужчин и женщин.
Женщины. Социальный стереотип предписывает женщине иметь спутника жизни как реальное подтверждение ее сексуальной привлекательности и востребованности. Успешность женщины нередко оценивается по ее состоятельности в качестве жены, матери и любовницы. Причем это в равной степени относится к женщинам-домохозяйкам и к женщинам, сделавшим блестящую профессиональную карьеру. Таким образом, конечная оценка действенности косметических процедур — появление или сохранение рейтингового полового партнера, спутника жизни. Всегда ли мы можем этого добиться за счет косметологии и эстетической медицины? Вопрос риторический. В любом случае мотив женщины, прибегающей к помощи косметолога, всегда обращен к мужчине. Выглядеть сексуально привлекательной! Отсюда классические запросы: чистая гладкая розовая кожа, фигура с узкой талией и разными предпочтениями ягодиц, груди, пухлые губы и т.д. Все это социальные стереотипы, которые подтверждаются современными исследованиями.
При этом сексуальная привлекательность молодых женщин оценивается существенно выше, чем женщин среднего и старшего возраста. Это обусловливает возрастные особенности жалоб и мотивации обращений, а также критериев удовлетворенности у девушек, молодых женщин и женщин более старшего возраста.
Для молодых девушек наиболее характерны жалобы на акне, жирную кожу, недостатки фигуры (избыточный вес, слишком большая или, наоборот, слишком маленькая грудь). Это то, что доставляет им больше всего проблем. А оценка эффективности терапии и удовлетворенность результатами в значительной степени определяются отношениями с противоположным полом. Как реагируют мужчины на изменение внешности? Как изменилась востребованность с их стороны? Какие мужчины привлечены внешними показателями? И здесь нужно понимать, что сексуальная привлекательность — это не только внешность, но и коммуникативные навыки общения, и поведение, и настроение, определяющее мимику и общий облик.
В этом аспекте важно поговорить о психосексуальном развитии, в процессе которого формируется отношение к собственному телу, собственной сексуальной привлекательности, реалистичный образ предпочитаемого партнера и отрабатываются поведенческие навыки выбора партнера, установления и поддержания контакта с ним.
Сексуальность формируется с детства, и различные ее стадии последовательно укладываются друг на друга, как слои в составе пирамиды. Для гармоничности психосексуального развития в каждом возрасте должен формироваться ее определенный пласт с характерными для него установками в отношении сексуальности и поведенческими проявлениями. Любые отклонения на этапах психосексуального развития могут привести к существенным отклонениям в формировании сексуальности. К примеру, половая роль обычно начинает формироваться еще до периода пубертата на основании поведения окружающих, родителей, информации из книг, фильмов, телевидения, интернета. В процессе возникает много сложностей и конфликтов — существенно изменилось содержание половых ролей, ослабла их поляризация, изменились полоролевые отношения. Женщины осваивают новые для себя занятия и виды деятельности. Это изменяет их самосознание и представления о характере и содержании взаимоотношений с мужчинами. Но многие стереотипы остаются прежними. И это ведет к внутриличностным конфликтам, отражающимся на характере партнерского и сексуального взаимодействия, на самооценке и на оценке внешнего облика.
С пубертатного периода начинается половое созревание девочки, происходит гормональный взрыв, приводящий к изменениям тела. Тело становится женственным. У кого-то это происходит раньше, у кого-то позже. В любом случае это стрессовое состояние, которое должно быть адекватно переработано. Недовольны могут быть и те и другие. Одни переживают по поводу роста молочных желез, изменения фигуры в сторону женственных форм (преимущественно те, кто не адаптировался к женской роли), другие переживают по поводу отсутствия ярко выраженных женских атрибутов. Особенности воспитания будут определять характер неудовлетворенности.
В возрасте 14–26 лет в жизнь девушек входит сексуальное функционирование. Его нужно интегрировать в жизнь и в поведенческие стереотипы, причем интегрировать в соответствии с ожиданиями общества. На этом этапе большое значение имеют следующие формы сексуального поведения.
-
Романтическая влюбленность и опыт платонического несексуального сближения с представителем противоположного пола. Они тренируют чувственность, навыки эмоциональной близости, способность вступать в отношения, соотносить собственные потребности с потребностями партнера, исполнять половые роли.
-
Флирт — выработка поведенческих навыков установления контакта с потенциальным партнером. Флирт способствует исчезновению застенчивости, успешный флирт повышает самооценку и позитивную оценку своей внешности.
-
Эротические контакты с партнером — это еще не половой акт, но уже парное сексуальное поведение, которое расширяет диапазон сексуальных переживаний, способствует принятию своего тела.
Успешность и своевременность освоения всех этих поведенческих форм дает уверенность в себе, в своей привлекательности. При задержке реализации различных стадий психосексуального развития (а такие задержки весьма характерны для женщин) или их нарушениях акцент переносится на совершенствование внешности. Ожидается, что улучшение внешности автоматически приведет к устранению коммуникативных проблем, повысит сексуальную привлекательность и реализует даже нереалистичные ожидания. Такое далеко не всегда происходит, хотя повышение уверенности в себе может способствовать большей выразительности поведения. Отсутствие подтверждения сексуальной привлекательности усугубляет дисфорию, недовольство собственным телом. В данных случаях помощь косметолога необходимо совмещать с помощью психолога, психотерапевта, сексолога.
Для женщин среднего и старшего возраста основная цель обращения за косметическими процедурами — выглядеть моложе и оставаться сексуально привлекательной. Они внимательно относятся к появлению признаков старения и активно с ними борются! Реклама «омоложения» во всех вариантах делает косметические мероприятия более востребованными. Оценка эффективности — сексуальная привлекательность, сохранение семейных и партнерских отношений, поддержание сексуальной жизни в партнерской паре, конкурентоспособность на фоне более молодых женщин, завоевание более престижного партнера, улучшение социального статуса. Данный контингент предпочитает более радикальные и быстродействующие методы, которыми считает инструментальные воздействия вплоть до методов пластической хирургии. Понятно, что достижение всех этих целей не зависит только лишь от результатов косметических интервенций. К среднему возрасту многие женщины подходят с уже сформировавшимся бэкграундом, эмоциональными проблемами, отражающимися на мимическом каркасе лица. Поведенческие стереотипы, успешные или неуспешные, уже сформированы, и от них в том числе зависит удовлетворенность результатами проводимых косметологических интервенций. Таким образом, в ряде случаев удовлетворенность результатами будет зависеть от психоэмоционального статуса женщины, ее партнерского статуса, удовлетворенности половой жизнью.
Следует знать и о некоторых женских психоэмоциональных особенностях, влияющих на удовлетворенность косметическими процедурами. Женщины более тревожны, им требуется длительное обсуждение деталей процедур, их эффективности, продолжительности эффекта, подробный прогноз состояния. Может быть значимо установление более близкого контакта с врачом. В то же время женщины в большей степени готовы к длительным курсам процедур.
Мужчины. Основные мотивы их обращения к косметическим процедурам — повысить самооценку, выглядеть более сильными, здоровыми и ресурсными для конкурентов или партнеров по бизнесу (распространено мнение, что молодой внешний вид демонстрирует потенциальные возможности). Реже мотивом является повышение привлекательности. Такой мотив чаще звучит у мужчин старшего возраста, имеющих молодую жену, у мужчин, посещающих косметолога вместе с женой, которая хочет видеть рядом с собой спутника приятной внешности. Дополнительными мотивами могут быть представительские цели у публичных людей.
Средний возраст мужчин, посещающих косметолога, обычно лет на 10 старше женщин. Они чаще предпочитают не углубляться в детали процедур, более решительны, ориентированы на быстрые результаты (инъекционные методики). Однако для них важным бывает получение приятного женского контакта в процессе проведения процедур. В целом мужчины обычно больше удовлетворены полученным результатом. Появляется также новый контингент — мужчины, ориентированные на самосовершенствование, для которых высока значимость внешнего вида, ухода за собой и общение с косметологом является образом жизни и способом самопрезентации.
Гендерный подход в косметологии и эстетической медицине имеет конечной целью повышение качества жизни пациента и подтверждение профессиональной эффективности врача. Знание о гендерных особенностях позволяет более успешно предоставить квалифицированную услугу как мужчинам, так и женщинам разных социальных групп, быстрее установить комфортные отношения «врач–пациент», активнее привлекать мужскую аудиторию к эстетическим процедурам.
Важной темой является психоэмоциональное состояние и личностные особенности пациентов, желающих улучшить свою внешность. Исследования показывают, что им свойственны повышенная невротизация, алекситимия, низкая степень самостоятельности в разрешении проблемных ситуаций, чрезмерная потребность в социальном одобрении и принятии, нарушение самовосприятия. Наиболее проблемными являются сфера семейных и сексуальных отношений. Негативную оценку своим сексуальным отношениям дали 63,8% женщин, и только 25,8% охарактеризовали сексуальную сферу как субъективно благополучную и значимую. Более половины женщин отметили сложности во взаимоотношениях с противоположным полом. Большинство их них скрывают содержание проблемы, снижают ее значимость посредством обесценивания или открыто выражая агрессию к противоположному полу. Эти особенности должны быть учтены при выборе косметологических методов, а также требуют командной работы с такими пациентами косметологов и специалистов эстетической медицины, психологов или психотерапевтов.
Клиническая практика также демонстрирует нам тесную связь кожной патологии и косметических проблем с психическими расстройствами различного характера и степени выраженности. Коморбидные психические расстройства наблюдаются у 21–34% амбулаторных дерматологических больных и у 31–60% стационарных пациентов с психическими расстройствами. Эта ситуация привела к выделению особой сферы — психодерматологии, рассматривающей психосоматические соотношения в дерматологической и косметологической практике. В настоящее время психодерматологией активно занимаются специалисты в Англии, Германии, США и Канаде. В 1995 г. было создано Европейское общество дерматологов и психиатров, проводятся регулярные симпозиумы, издается журнал. Специфика и актуальность выделения психодерматологического направления заключается в его ориентации не столько на основное психическое заболевание пациента, сколько на преодоление психических/психологических трудностей с целью достижения хорошего результата дерматологического лечения.
Важное значение имеет учет психоэмоционального фактора при такой часто встречающейся патологии, как акне и розацеа. Из-за четко видимого характера поражений, изменения внешнего облика, хронического течения и выраженной стигматизации они часто сопровождаются различными психоэмоциональными переживаниями. Страдает самооценка пациентов, их уверенность в себе, снижается успешность в учебе и профессиональной деятельности, пропадают здоровые амбиции, нарушается межличностная коммуникация, затруднено общение с противоположным полом. Особенно травматично это в подростковом возрасте, а именно тогда чаще всего проявляется акне. Подростки психологически очень уязвимы — они находятся в состоянии поиска себя, самоутверждения, осваивают навыки коммуникации. Недостаток уверенности, негативный образ собственного тела могут существенно навредить процессу становления личности и оказать труднокорректируемое влияние на всю жизнь. Психические и психологические расстройства могут существенно влиять на клинические проявления и течение заболевания, на выполнение пациентами врачебных рекомендаций.
Клиническая картина психодерматологических расстройств и терапевтические подходы к ним в значительной степени зависят от соотношения дерматологического и психического в их генезе. Выделяют три основных варианта.
1. Психические расстройства, маскированные кожными проявлениями. Поражение психической сферы является стержневым, а кожные проявления носят в основном артифициальный характер. Среди них интерес для нас представляют невротические экскориации, экскориированные акне, дисморфофобия/дисморфомания.
Невротические экскориации (психогенные экскориации) — компульсивные повторные действия, сопровождающиеся самоповреждениями, расчесываниями, щипанием, могут использоваться колющие, режущие предметы. Самоповреждения чаще наносятся в вечернее время, а также после стрессовых ситуаций. Им предшествуют различные сенсорные ощущения: дискомфорт, зуд. Свежие экскориации и рубцы образуются на прежде не измененной коже лица, плечевого пояса. После того как кожа сильно расчесана и содраны все корки, наступает временное облегчение. Затем неизбежно вновь нарастают дискомфорт, недовольство состоянием кожи, чувство отвращения. Деструктивные изменения повышают кожную чувствительность, малейшие внешние воздействия вызывают зуд, эрозивные и экскориативные изменения сами по себе могут вызывать зуд, жжение. Формируется порочный круг (компульсивный ритуальный цикл «зуд–расчесы».) Пациенты, как правило, осознают патологический характер своих обсессий, могут предпринимать малоэффективные попытки предотвратить или остановить расчесывание. Психопатология чаще всего представлена обсессивно-компульсивными расстройствами, сверхценными образованиями («ипохондрия красоты»), депрессивными эпизодами, тревожными расстройствами. Такие пациенты являются пациентами психиатра и со стороны дерматолога нуждаются лишь в лечении последствий повреждения кожи.
Экскориированные акне представляют собой те же компульсии, сопровождающиеся аутодеструктивными действиями, но проявляющиеся не на здоровой коже, а на фоне дискомфорта, связанного с реально существующими акне. Именно поэтому психопатологические синдромы, лежащие в их основе, распознаются значительно позже. При успешной дерматологической терапии компульсивный характер расчесывания становится более очевидным.
Дисморфофобия — психическое расстройство с доминированием идей мнимого физического недостатка, связанных с кожными покровами. Оно нередко выступает в коморбидности с ипохондрией красоты. Проявляется чрезмерной озабоченностью малозначимыми дерматологическими аномалиями (бледность или краснота лица, шрамы, единичные акне), мнимыми дефектами кожи. Нередко сопровождается целым рядом компульсивных («защитных») действий — повторным контролем перед зеркалом, удалением и выдергиванием волос, выдавливанием акне, ритуализованным наложением макияжа и др. В клинической картине доминируют аффективные расстройства депрессивного круга, возможны суицидные идеи. Термином «дисморфомания» обозначаются идеи мнимой физической неполноценности, достигающие уровня бредового расстройства. Все эти состояния нужно отличать от типичного недовольства подростков своей внешностью, при котором все вышеперечисленные феномены лишь намечены. Пациенты нуждаются в помощи психиатра, задача дерматолога — своевременно выявить их и к нему направить.
2. Нозогенные (психогенные) реакции обусловлены психотравмирующим воздействием кожного заболевания, связанным с его субъективно тяжелыми проявлениями, хроническим течением, остротой симптоматикой, представлениями о его опасности, ограничениями, налагаемыми симптомами заболевания на бытовую и профессиональную деятельность. Они чрезвычайно характерны для акне и розацеа, поскольку нарушают самооценку личности в сегодняшнем социуме, ориентированном на красоту и молодость, особенно у женщин. В этом свете становятся понятны результаты наблюдений, показавших более высокий уровень тревожности у женщин с хроническим акне в сравнении с мужчинами. При акне нозогенные аффективные расстройства наблюдаются более чем в 1/3 случаев, чаще в сравнении с другими медицинскими патологиями, чаще в сравнении с другими дерматозами и даже с онкологическими заболеваниями кожи. При этом выраженность нозогенных реакций при акне зачастую не коррелирует с тяжестью кожного процесса, а субъективная оценка тяжести кожных поражений четко коррелирует с выраженностью психоэмоциональных реакций и в большинстве случаев сильно завышена. Значительная роль в формировании нозогенных реакций принадлежит структуре личности. Особенное значение имеют фиксация на проблемах красоты и совершенства своей внешности, трудности коммуникации, ранимость и обидчивость в межличностных отношениях, склонность к тревоге, депрессии, катастрофизации, обсессивно-компульсивной симптоматике. У таких личностей даже незначительные кожные проявления могут быть поводом обращения к дерматологу и для тревожно-депрессивных реакций. Нозогении чаще возникают у пациенток с психическими расстройствами в анамнезе.
Нозогении при акне и розацеа чаще представлены депрессивными реакциями, а также реакциями с выявлением социофобий и сенситивных идей отношения. Преобладают атипичные депрессии (в 40% случаев), протекающие в форме непродолжительных, но часто повторяющихся фаз, впервые манифестирующих в юношеском возрасте, стертые маскированные депрессии, т.е. синдромы, не достигающие полной психопатологической завершенности. При депрессивных реакциях преобладает тревожная симптоматика (соматизированная тревога). Отмечаются сниженное настроение, плаксивость, раздражительность, плохой сон, идеи физического недостатка, «пожизненного уродства». Пациенты фиксированы на телесных ощущениях (зуд, жжение, стягивание кожи), регистрируют малейшие изменения на коже, составляют график терапевтических мероприятий. Для них характерна пессимистическая оценка перспектив: «Доктор, мне уже ничто не поможет», «Я так и останусь уродиной» (ипохондрическая депрессия). При истерической депрессии наблюдается многообразие различных, в том числе необычных для акне, жалоб, телесных сенсаций, драматизация ситуации, попытки манипуляции родственниками, а также суицидальный шантаж.
Нозогенные реакции с выявлением социофобий сопровождаются идеями неполноценности, обостренной стеснительностью, избегающим поведением. Круг общения резко сужается до ближайших родственников, которые уже привыкли, как представляется больным, к их изменившемуся внешнему облику. Необходимость появиться на людях вызывает дискомфорт, усиливает тревогу. Пациентки не выходят из дома без толстого слоя тонального крема. При развитии сенситивных идей отношения им видится избегающее поведение окружающих, сотрудников, соседей, молодых мужчин: «отворачиваются», «обходят стороной», «не подают руки», «отводят взгляд».
При затяжном течении дерматологического заболевания может сформироваться патологическое развитие личности с изменением всего образа жизни пациента.
3. Психосоматические заболевания характеризуются сочетанием психической и соматической патологии с образованием общих симптомокомплексов с неоднозначными причинно-следственными отношениями. В дерматологической практике к ним относят кожные заболевания, манифестирующие (или обостряющиеся) в связи с психогенными и ситуационными факторами. Следует отметить, что психогенные воздействия (а ими являются различные стрессовые ситуации) в таких случаях не имеют самостоятельного значения, а являются лишь звеном в череде последовательных иммунологических событий и ведут к обострению дерматоза лишь в тесной связи с его основными патогенными факторами. В качестве катализаторов дерматологических процессов на фоне стресса рассматривают:
Акне относится к заболеваниям с низкой степенью зависимости от частоты психогенных манифестаций (15–20%), а вот обострения розацеа в большей степени связаны со стрессогенной провокацией (по В.П. Адаскевичу, до 67% случаев).
Терапия акне и розацеа, сопровождающихся нозогениями или включающих психогенные патогенетические механизмы, представляет большие трудности. Субъективная симптоматика выражена ярко, режим и терапевтические рекомендации часто нарушаются из-за тревожно-депрессивных состояний, а удовлетворенность терапией ниже, чем ожидается, исходя из положительной динамики заболевания. Психический компонент дерматологического заболевания часто не распознается, а если распознается, то препятствием для эффективной терапии являются организационные сложности реализации необходимого мультидисциплинарного подхода. Потребность в психотерапии также находит немного понимания у самих пациентов.
Важным направлением работы является профилактика нозогенных психических состояний на фоне акне и розацеа. Она требует установления доверительных отношений врача и пациента. Спокойное позитивное обсуждение на понятном пациентам языке тех процессов, которые вызывают и поддерживают заболевание, «знакомство с заболеванием», уже снижает тревогу и вызывает чувство уверенности в том, что врач понимает, что происходит, и значит, может помочь. Следует подробно обсуждать лечебные мероприятия, их возможности, важность аккуратного выполнения назначений, необходимые действия самого больного для преодоления заболевания. Многие пациенты ожидают нереально быстрых позитивных результатов с первых дней лечения или назначения нового препарата или метода. Обсуждение отсроченного эффекта терапии, наглядная демонстрация положительных изменений, пусть даже частичных (с использованием визуально-аналоговой шкалы), подкрепляет уверенность в благоприятном исходе, ослабляет тревожные и катастрофические мысли, повышает эффективность лечения.
У женщин с акне в качестве терапии второй линии рассматривается антиандрогенная терапия, вне зависимости от наличия или отсутствия гормональных нарушений: комбинированные оральные контрацептивы с гестагенным компонентом, имеющим антиандрогенный эффект, ципротерона ацетат℘. Необходимо аккуратное и гибкое обращение с антиандрогенной терапией, поскольку в ряде случаев она может приводить к снижению настроения, сексуальным нарушениям, негативно отражается на качестве жизни. Ведь тестостерон взаимодействует с андрогенными рецепторами не только в коже, но и в гипоталамусе и substantia nigra. Использование комбинированных оральных контрацептивов с избирательным воздействием на 5-α-редуктазу 1-го типа, расположенную в коже [хлормадинона ацетат в качестве гестагенного компонента в препарате хлормадинон + этинил-эстрадиол (Белара♠)], позволяет избежать нежелательных эффектов.
Рациональная терапия акне и розацеа, своевременно назначенная и правильно подобранная, улучшает кожные проявления и повышает психоэмоциональный комфорт, самооценку, дает возможность гармонизировать межличностные отношения. Однако не всегда получается так. Хронический стресс усиливает патогенетические механизмы заболевания, а психоэмоциональные реакции снижают удовлетворенность терапией даже при объективно позитивной динамике. Поэтому при терапии акне и розацеа необходимо воздействие на психоэмоциональные компоненты расстройства.
При выраженных нозогенных реакциях, коморбидных психических расстройствах показана психофармакотерапия. Ее содержание зависит от характера патологического процесса, чаще всего используют антидепрессанты и анксиолитики. Анксиолитики представлены тофизопамом по 50 мг 2 раза в день утром и днем, гидроксизином по 25 мг до 3 раз в день, тетраметилтетраазабициклооктандионом (Мебикар♠, Адаптол♠) по 500 мг 3 раза в день. Их преимущество заключается в отсутствии привыкания и зависимости, хорошей переносимости, безопасности, возможности назначения врачами-дерматологами. Гидроксизин обладает также позитивным влиянием на зуд. Хороший анксиолитический эффект при небольшом седативном воздействии оказывает буспирон в дозе от 5 до 30 мг в день в 2–3 приема. Он также имеет высокий профиль безопасности, не вызывает привыкания, но клинический эффект достигается не раньше чем через 1 мес после начала лечения. В качестве анксиолитика может быть рекомендован тразодон 100–150 мг/сут.
Учитывая роль стресса и серотонинэргических механизмов в обострении акне и розацеа, присутствие нозогенных тревожно-депрессивных состояний, используют антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, преимущественно с противотревожным действием (флувоксамин 50–100 мг/сут, пароксетин 20 мг/ сут, сертралин 50 мг/сут). Терапия антидепрессантами проводится длительно, не менее 3–6 мес. Эффект развивается постепенно через некоторый период времени (в среднем 2 нед), о чем необходимо предупреждать пациентов. Важна правильная оценка эффективности применяемой психофармакотерпии. Ответ на терапию не подразумевает полного разрешения симптомов психического расстройства. Снижается острота переживаний, пациентки чувствуют себя лучше, но остаточные явления могут сохраняться долго, особенно при наличии стрессовых ситуаций, отягощающих факторов.
При выраженных нозогенных реакциях, коморбидных психических расстройствах необходима кооперация усилий дерматолога и психотерапевта. В психодерматологии наиболее эффективны когнитивно-поведенческая психотерапия, методики релаксации и медитативные практики. Когнитивно-поведенческая психотерапия направлена на управление поведением человека, на приближение его к определенным адаптивным формам поведения — на замену страха, тревоги, беспокойства релаксацией до редукции или полного устранения симптоматики, что достигается в процессе научения за счет применения определенных техник. Психотерапевтические методы важны еще и потому, что многие пациенты продолжают чувствовать себя неуверенно и даже депрессивно спустя годы после того, как проблема акне решена.
Список литературы
-
Дерматовенерология: национальное руководство / Под ред. Ю.К. Скрипкина, Ю.С. Бутова, О.Л. Иванова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. 1024 с.
-
Кraft J., Freiman A. Management of acne // CMAJ. 2011. Vol. 183. N. 7. P. E430-E435.
-
Келина М.Ю. Социокультурные факторы формирования неудовлетворенности телом и нарушений пищевого поведения // Вестник Московского государственного лингвистического университета. 2012. №7(640). С. 158-165.
-
Коркина М.В. Дисморфомания в подростковом и юношеском возрасте. М., 1984. 224 с.
-
Монахов С.А. Дифференцированная терапия акне с учетом тяжести кожного процесса и спектра психоэмоциональных расстройств: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2005. 24 с.
-
Психология красоты / Под ред. А. Херговича. Харьков, 2014. 380 с.
-
Сibula D., Hill M., Vohradnikova O. et al. The role of androgens in determining acne severity in adult women // Br. J. Dermatol. 2000. Vol. 143. N. 2. P. 399–404.
-
Сластенина В.В. Взаимосвязь психологических особенностей и межличностных отношений женщин, прибегающих к услугам эстетической хирургии: автореф. дис. … канд. псих. наук. Самара. 2007. 24 с.
-
Тарханова П.М., Холмогорова А.Б. Социальные и психологические факторы физического перфекционизма и неудовлетворенности своим телом // Психологическая наука и образование. 2011. Т. 16. №5. С. 52-60.
-
Braun-Falko O., Plewig G., Wolff H. et al. Dermatologie und Venerologie (5 Aufl.). Berlin: Springer, 2004. 1582 s.
-
Calikusu C., Yücel B., Polat A. et al. The relation of psychogenic excoriation with psychiatric disorders: a comparative study // Compr. Psychiatry. 2003. Vol. 44. N. 3. P. 256–261.
-
Cмулевич А.Б. Психические расстройства в клинической практике. М., 2011. 720 с.
-
Koo J., Smith L. Psychologic aspects of acne // Pediatr. Dermatol. 1991. Vol. 8. N. 3. P. 185–188.
-
Stewart J., Garfinkel R. et al. Atypical features and treatment response in the NIMH treatment of depression collaborative research program // J. Clin. Psychopharmacol. 1998. Vol. 18. N. 6. P. 429–434.
Глава 15. Качество жизни в косметологии
Н.Ю. Бычкова
Качество жизни (Quality of Life, QOL) является важной концепцией в здравоохранении, его исследования носят международный характер и охватывают различные группы, характеристики и показатели. Оно является мерой общего благополучия и удовлетворенности жизнью и включает в себя физические, психологические, социальные и экономические аспекты. В медицинском аспекте характеризует физическое, психологическое, социальное и эмоциональное состояния пациента, оцениваемые исходя из его субъективного восприятия и их изменений под влиянием заболевания. Для оценки качества жизни необходимы стандартизованные методы. Например, в дерматологии наиболее распространенным является «Индекс качества жизни дерматологических больных» (DLQI; Dermatology Life Quality Index). В косметологии наиболее используемой является шкала FACE-Q, применяемая для оценки качества жизни, связанного со здоровьем и удовлетворенностью результатами выполненной коррекции, — мультимодальный валидированный инструмент оценки результатов проведенных эстетических процедур, основанный на опросе пациентов. Употребляются и другие валидированные шкалы и опросники. Шкала Деррифорда (DAS59/24) была разработана на основе многочисленных опросов пациентов, обзоров литературы и экспертных заключений и состоит из пяти частей: общее самосознание, социальное самосознание, сексуальное и телесное самосознание, негативное представление о себе и отношение к собственному лицу. В настоящее время большое количество исследователей сходятся во мнении, что шкала Деррифорда была актуальна несколько лет назад и относится к шкалам прошлого поколения. Большинство шкал, используемых в косметологии, дают оценку изменения эстетических параметров в ходе проведения коррекционных мероприятий и не оценивают их влияние на качество жизни пациента.
Существуют многочисленные исследования, подтверждающие, что наличие приобретенных или врожденных эстетических недостатков оказывает влияние на качество жизни и вызывает стигматизацию пациентов, а эффективная коррекция имеющихся изменений в значительной мере повышает их самооценку, самоидентификацию и восприятие социумом. С учетом широко распространенного характера этих изменений стигматизация является актуальной проблемой, которая требует значительного внимания у всех пациентов косметологических клиник. Как отмечают С. Хамфри и соавт., внешность существенно влияет на эмоциональное здоровье, качество жизни, самовосприятие и взаимодействие с другими людьми. В книге известного психолога Нэнси Эткофф, выполнившей первое углубленное научное исследование природы человеческой красоты «Выживание самых красивых: наука o красоте», отмечается, что красота — это не культурная конструкция, не изобретение индустрии моды и не реакция на феминизм, это эволюционная биология, способствующая выживанию человеческой популяции. В более поздних исследованиях показано, что в сложных организмах каждая жизненно важная функция определяется несколькими различными генетическими системами и более привлекательная внешность создает синергетический профиль, повышающий вероятность выживания. Авторы делают вывод, что сексуальное влечение основывается на красоте, а не на полезности, и объясняют этим распространенное мнение о том, что выживают самые красивые.
В процессе косметологического лечения отмечается динамика не только преходящих эмоциональных состояний и переживаний (фон настроения, оценка внешности), но и более устойчивых психологических характеристик. Отмечается увеличение удовлетворенности различными аспектами социального функционирования (личные достижения, общение), своим психоэмоциональным состоянием, уменьшение общей психической напряженности, тревоги, эмоциональной неустойчивости и подавленности, а также возрастание сбалансированности эмоций и способности контролировать их проявления; возрастает общая удовлетворенность качеством жизни.
Согласно результатам исследования A. Kurtti и соавт. (2022), через 2 мес после комбинированного использования филлеров и ботулотоксина пациенты отмечали существенное улучшение не только в отношении морщин и самоощущения своего возраста, но и в отношении психологического состояния и социального функционирования; по данным S.H. Weinkle и соавт. (2018), через 4 мес после косметологического лечения 100 пациентов оценивали себя в среднем на 4,6 года моложе; F. Ribeiro, D. Steiner (2018) показали, что независимо от характера косметологической процедуры через 1 мес пациенты оценивали качество жизни достоверно выше, чем до процедуры.
Изучение качества жизни пациентов косметологического профиля позволяет врачам-косметологам планировать комплекс воздействий для профилактики и коррекции возрастных изменений внешности.
Социальная роль внешности
Жизненная практика вполне убедительно обнаруживает взаимосвязь между внешним видом и социальной активностью, профессиональной деятельностью и успехами в личной жизни. Неудовлетворенность собственной внешностью негативно отражается на психологическом состоянии человека, его поведении и его социальных отношениях. Напротив, улучшение внешнего вида оказывает положительное влияние на социальный статус и качество жизни человека. Внешняя привлекательность и продление молодости — важные признаки успешности и процветания современного индивидуума. Подавляющее большинство трудоспособного населения (87,4%) оценивают состояние своего лица как неудовлетворительное, что заставляет их обращаться к косметологу. По данным другого исследования, 67,9% женщин были удовлетворены своей внешностью лишь отчасти, 16,7% отметили крайнюю неудовлетворенность своим внешним видом.
В 2022 году был проведен социологический опрос, в котором приняли участие 267 пациентов. Большинство респондентов — женщины (91,8%), мужчин было 8,1%. Средний возраст пациентов составил 42,6±2,9 года (различия у мужчин и женщин статистически незначимы). При этом более половины всех пациентов (56,2%) приходится на «молодой» трудоспособный возраст 18–44 года, еще 40,4% — на возрастную группу от 45 до 59 лет, и только 3,4% пациентов относится к старшей возрастной группе 60 лет и старше. Значительная доля респондентов работает (70,4%), неработающих лиц трудоспособного возраста — 18,7%, студентов — 9,0%, неработающих пенсионеров — 1,9%. С эстетическими проблемами в клинику обратились 42,7%, с возрастными изменениями кожи — 20,2%, с воспалительными заболеваниями кожи (акне) — 16,9%, с нарушениями пигментации — 5,6%, с проблемами волосистой части головы — 5,2%, с сосудистыми изменениями — 4,9%, с доброкачественными образованиями кожи — 4,5%.
У многих пациентов имеются анамнестические факторы риска, способствующие формированию косметических дефектов: длительность рабочего дня >8 ч (41,7%); длительность ночного сна 6 ч и менее (20,2%); однообразная пища (12%); профессиональные вредности, переохлаждение, стрессовые ситуации на работе (53,8%); курение (49%); прием алкоголя (55,6%); наличие соматической патологии (25,6%). Не уделяют внимания уходу за кожей 15,1% женщин, используют косметические средства только 59,8%. Имеющиеся косметические дефекты мешают взаимоотношениям на работе, в семье, с друзьями, родственниками, лицами противоположного пола (29,6%). Наибольшие проблемы отмечают женщины моложе 20 лет с небольшим доходом, не состоящие в браке. Высокие цены на процедуры ограничивают частоту визитов у 34,2% опрошенных.
Первые признаки старения регистрируются в области глаз (74,6%), и эта зона указывается как наиболее желательная для омоложения.
Установлено, что пациенты косметолога достоверно чаще, чем пациенты хирурга, отмечают у себя чувство тревоги (32,4 против 22,9%) и депрессии (35,8 против 21,7%). Среди всех пациентов, обратившихся к врачу с целью коррекции внешности, 25,7% констатировали у себя наличие мыслей о смерти.
Cледует обратить внимание на то, что речь идет не о боли или физическом дискомфорте, а о том, насколько спокойно и комфортно ощущает себя человек с эстетическими недостатками в социуме, более того, в кругу близких и родных людей, где, по сути, он должен был бы испытывать наибольшую безопасность и безоговорочное принятие своего образа.
Стандарты красоты в известной степени навязываются нам общественным мнением, художественными произведениями и СМИ. В ряде исследований было показано, что универсальными атрибутами красоты являются моложавость, симметрия тела и лица, половой диморфизм и соответствие форм и параметров тела среднестатистическим показателям.
Внешность человека играет гораздо большую роль в его общественной жизни, чем принято считать. Проведенный Peterson и Palmer (2017) анализ показал, что среди политиков внешняя их привлекательность оказывается фактором их большей успешности и влияния на публику, в том числе на избирателей, по сравнению с их менее красивыми конкурентами. В конкуренции за привлекательные рабочие места лысые мужчины оказываются аутсайдерами, а люди с красивой внешностью чаще оказываются более успешными, поскольку считается, что красота, особенно женщин, неосознанно ассоциируется с их положительными личностными характеристиками: интеллигентностью, надежностью, профессиональной компетентностью и высокой работоспособностью. Более того, что за одни и те же преступления внешне привлекательным преступникам судьи выносят менее суровые приговоры.
Красивая, ухоженная кожа без эстетических недостатков — важная составляющая внешнего облика. Изменение внешности при помощи различных средств имеет давнюю историю. В начале нашей эры женщины Греции и Рима использовали мел для отбеливания лица и черную краску для бровей и ресниц. В России с декоративной целью пользовались соком малины, вишни и свеклы, для ухода за лицом использовали молоко, мед, яйца, соки и отвары растений. В начале XX в. стало появляться фабричное производство косметики. Тогда же начали выполняться первые пластические операции. Развитие этого направления было обусловлено большим количеством осколочных ранений в Первой мировой войне. В 30-е гг. XX в. появились первые институты красоты, которые поставили уход за кожей на научную основу. В начале XXI в. наблюдается очень быстрое развитие этого направления, рост числа услуг, по данным ESAPS, за последние несколько лет составил 40%. Современная эстетическая медицина направлена в большей степени не на трансформацию внешности, а на минимизацию выраженности эстетических недостатков, прежде всего инволюционных атрофических изменений кожи.
Значимые исторические события, социально-экономические изменения (урбанизация, развитие технологий, изменение гендерных ролей) и социальные движения, например феминизм, также могут приводить к пересмотру традиционных представлений о красоте. Стремление людей к самовыражению и индивидуальности влияет на эволюцию представлений о красоте, размывает жесткие стандарты. Таким образом, идеалы красоты являются динамичными и подвержены влиянию разнообразных социальных факторов, что приводит к их постоянной трансформации.
Представления об идеальной внешности тесно связаны с культурными традициями и ценностями того или иного общества и значительно различаются в разных странах и регионах. Образы, транслируемые в СМИ и рекламе, на сегодняшний день играют ключевую роль в формировании современных стандартов красоты. Они оказывают сильное влияние на восприятие людьми своей внешности. Исследования показывают, что социальные сети также оказывают существенное влияние на формирование ценностных ориентиров пользователей, в том числе в отношении представлений о красоте и внешности.
Гендерные и онтогенетические особенности внешности
Привлекательная внешность является важной во многих сферах человеческой жизни, особенно для женщин. В исследовании Н.В. Досиной и А.О. Кошкиной 2010 г. поддерживается точка зрения, согласно которой именно женщинам следует уделять повышенное внимание уходу за своей внешностью, что сказывается и на повседневном поведении, включающем набор действий по созданию привлекательного образа. Принадлежность к женскому полу увеличивает риск рассматривать как социальные, так и субъективные взгляды на старость как негативные, а также воспринимать негативное отношение общества к старению при сохранении позитивных/нейтральных субъективных взглядов на старость. Полученные данные показывают, что негативное отношение женщин было направлено в основном на представления общества о старении, а не на их собственные взгляды на старость.
Неудовлетворенность собственной внешностью может быть обусловлена различными причинами, и в некоторых случаях за ней скрывается психическое расстройство — дисморфофобия. Нормальная обеспокоенность по поводу внешнего облика может присутствовать у каждого человека, если мысли о внешности не мешают жить: любить, учиться, работать.
Недовольство внешностью может быть обусловлено не только негативным настроением, но и негативным самоотношением. Отношение к своей внешности входит в систему самоотношения личности. Если мы сами себе не нравимся, соответственно, нам не будет нравиться наша внешность. Неудовлетворенность внешним обликом выступает как индикатор проблемы отношения к себе, которой занимаются психологи и психотерапевты. Необходимые же косметологические процедуры следует позиционировать как процедуры для поддержания уникальной внешности, а не коррекции недостатков. Заподозрив наличие у пациента глубоких психологических проблем или психического заболевания, косметолог может стать первым звеном на пути пациента к выздоровлению.
Старение является естественным процессом, но то, как общество воспринимает своих пожилых граждан, и то, как сами пожилые люди рассматривают старость, определяет отношение к ним. Существующий в современном обществе культ молодости, привлекательности и успешности очень требователен. Зачастую пожилые люди оказываются не готовы принять свое новое положение, использовать имеющиеся возможности самореализации и воспринимают себя сквозь призму указанных стереотипов.
Согласно данным ВОЗ, продолжительность жизни людей по всему миру увеличивается. Ожидается, что в период с 2015 по 2050 г. доля населения старше 60 лет почти удвоится, увеличившись с 900 млн человек (12%) до 2 млрд (22%). Масштабы и скорость этих демографических изменений подчеркивают необходимость разработки адекватных мер реагирования на старение населения.
Понятие «качество кожи» и его значение
Качество кожи является важной, сложной и недостаточно исследованной концепцией в косметологии. Хотя его улучшение является конечной целью проведения косметологических процедур и манипуляций, оно не всегда оценивается в клинических исследованиях и в практической деятельности врача-косметолога. В настоящее время определены категории восприятия эпидермиса (EPC; Epidermal Perception Categories), которые характеризуют качество кожи:
Предлагаемые EPC направлены на обеспечение более точной оценки, способствуя лучшей коммуникации между практическими врачами и исследователями. Рядом исследователей предлагаются различные способы анализа состояния кожи лица. Установление четких определений и методов измерения имеет решающее значение для определения стратегии лечения и повышения удовлетворенности пациентов. Качество кожи — это многогранная концепция, которая требует стандартизированного подхода к терминологии и оценке для улучшения клинических результатов и восприятия пациентами. Существуют разные способы оценки состояния кожи и результатов проведенной эстетической коррекции (табл. 15.1–15.3). В практике широкое распространение получила шкала оценки удовлетворенности врача и пациента достигнутым общим результатом (GAIS). Шкала удовлетворенности видом лица FACE-Q наряду с оценкой эффективности проведенной эстетической коррекции позволяет оценивать качество жизни пациента. Она прошла процедуру проверки достоверности, демонстрирует отличные психометрические качества и полностью соответствует требованиям FDA.
| Характеристика | Определение |
|---|---|
Неравномерная пигментация |
Разность в содержании меланина |
Покраснение |
Эритема или видимый гемоглобин |
Вялость/желтушность |
Отсутствие свечения; желтый или сероватый оттенок |
Сияние |
Способность кожи «светиться» или отражать свет |
Маслянистость/блеск |
Избыток кожного сала на поверхности кожи |
Сухость |
Недостаток влаги; обезвоживание |
Шероховатость |
Неровная текстура |
Тонкие линии |
Легкие морщины |
Грубые линии |
Глубокие морщины |
Поры |
Поверхностный ориентир сально-волосяной единицы |
Мелкая сморщенность |
Мелкая сморщенность кожи, напоминающая папиросную бумагу |
Увлажнение |
Содержание воды; увлажнение |
Дряблость |
Дряблая кожа |
Эластичность/податливость |
Способность возвращаться в исходное положение при манипуляциях |
Упругость |
Относительная способность к растяжению |
Толщина |
Плотность эпидермиса и дермы |
| Класс | Характеристика |
|---|---|
I A |
Поверхностные мимические морщины |
I B |
Мимические и поверхностные статические морщины |
I C |
Мимические и поверхностные статические морщины, начальные изменения текстуры кожи |
II A |
Мимические и статические морщины средней степени выраженности; начальные изменения текстуры кожи |
II B |
Глубокие мимические, статические средней степени выраженности морщины на фоне изменения текстуры кожи |
III A |
Мимические и статические средней степени выраженности морщины; начальные изменения текстуры кожи |
III B |
Глубокие мимические, статические средние морщины; выраженные изменения текстуры кожи; незначительные избытки кожи |
III C |
Глубокие мимические, статические глубокие морщины; значительные избытки кожи; грубые изменения текстуры кожи |
| Оценка врача | Оценка участника | |
|---|---|---|
3 балла |
Отличный результат (максимально возможный уровень коррекции конкретного состояния) |
Высокая удовлетворенность результатом |
2 балла |
Хороший результат |
Хорошая коррекция, однако хотелось бы улучшить |
1 балл |
Удовлетворительный результат, необходима докоррекция |
Результат есть, но он недостаточный |
0 баллов |
Отсутствие результата |
Ничего не изменилось |
–1 балл |
Отрицательный результат |
Стало хуже |
FACE-Q — это мультимодальный валидированный инструмент оценки результатов, основанный на опросе пациентов, состоящий из более чем 40 шкал. Он был разработан для оценки удовлетворенности внешним видом, психологического и социального благополучия, оценки возраста и влияния на качество жизни пациентов, проходящих плановые эстетические процедуры, связанные с лицом. Хоффман и соавт. (2022) проанализировали 31 статью, в которых говорилось о качестве жизни после проведения эстетических процедур, с помощью шкалы FACE-Q. Почти все области FACE-Q улучшились после минимально инвазивных косметических процедур. Абсолютные изменения в психологическом благополучии FACE-Q и оценке возраста были наибольшими при комбинированном лечении по сравнению с отдельными процедурами.
Вопросы влияния хирургических и нехирургических косметологических процедур на качество жизни пациентов и разработка шкал и методик по оценке качества и самооценке пациентом результатов оказанной медицинской помощи на принципах доказательной медицины остаются актуальными.
Внешний вид кожи существенно влияет на самооценку человека и образ тела. Здоровье кожи часто воспринимается как отражение общего состояния здоровья. Здоровая кожа часто ассоциируется с красотой и жизненной силой, что может улучшить социальные взаимодействия и взаимоотношения. И наоборот, видимые кожные заболевания или несовершенства могут вызывать негативные суждения окружающих, влияя на социальную жизнь человека и психическое здоровье посредством изоляции или стигматизации. Этот общественный акцент на внешнем виде кожи может создавать давление с целью соответствия стандартам красоты, влияя на то, как люди воспринимают себя и как их воспринимают другие. Таким образом, поддержание здоровья кожи важно не только для физического благополучия, но и для социальной вовлеченности и признания.
Список литературы
-
Багненко Е.С. Психосоциальные характеристики пациенток косметологической клиники: результаты исследования на сплошной выборке // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. 2023. Т. 57. №1. С. 48-60.
-
Багненко Е.С. Роль внешности в социальной адаптации человека // Психология. Психофизиология. 2021. Т. 14. №4. С. 105–113.
-
Виссарионов В.А., Медведев В.Э. Распространенность аффективных и тревожных расстройств среди пациентов пластического хирурга и косметолога // Архив внутренней медицины. 2016. №6. Спецвып. С. 83.
-
Досина Н.В., Кошкина А.О. Внешность женщины как фактор социальных отношений // Женщина в российском обществе. 2010. №1. С. 62-77.
-
Красильникова Е.В. Психологические аспекты удовлетворенности внешностью у женщин: дис. … канд. психол. наук. [Докторская диссертация, Приволжский Исследовательский Медицинский Университет]. Сеченовский Университет. 2021.
-
Кубанов А.А., Колсанова О.А., Суслин С.А. Медико-социальные аспекты обращаемости пациентов в косметологическую клинику // Современные проблемы здравоохранения и медицинской статистики. 2022. №4. С. 469–485.
-
Манакина Е.С., Медведева О.В., Манакин И.И. Оценка качества оказания медицинской помощи по профилю «косметология» в медицинских организациях различных форм собственности // Современные проблемы здравоохранения и медицинской статистики. 2020. №4. С. 445–456.
-
Мартиросян В.А., Мартиросян З.В. Здоровье и качество жизни: воплощение высшей ценности в цифровой среде // Электронный научный журнал «Век качества». 2023. №2. С. 62–77.
-
Олисова О.Ю., Красильникова О.Н. Социально-гигиенические исследования и оценка качества жизни пациентов косметологического профиля // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2021. Т. 24. №3. С. 307–314.
-
Плотникова Е.В., Елькин В.Д., Демчук Н.Д., Миронов А.Н. Возможности эстетической коррекции лица ботулотоксином типа а в комплексе с гемагглютинином // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2013. №1. С. 54-57.
-
Ateq K., Alhajji M., Alhusseini N. The association between use of social media and the development of body dysmorphic disorder and attitudes toward cosmetic surgeries: a national survey // Front. Public Health. 2024. Vol. 12. Article ID 1324092.
-
Bellard A., Urgesi C., Cazzato V. Self-body recognition and attitudes towards body image in younger and older women // Arch. Womens Ment. Health. 2022. Vol. 25. N. 1. P. 107-119. DOI: https://doi.org/10.1007/s00737-021-01164-x. Epub 2021 Jul 31. PMID: 34331575; PMCID: PMC8784361.
-
Campiglio G. ISAPS International Survey on Aesthetic/Cosmetic Procedures Performed in 2023. International Society of Aesthetic Plastic Surgery, 2023.
-
Dobos G., Lichterfeld A., Blume-Peytavi U., Kottner J. Evaluation of skin ageing: a systematic review of clinical scales // Br. J. Dermatol. 2015. Vol. 172. N. 5. P. 1249-61. DOI: https://doi.org/10.1111/bjd.13509. Epub 2015 Apr 2. PMID: 25363020.
-
Etcoff N. Survival of the Prettiest: The Science of Beauty. Anchor, 2011. 336 p.
-
Flynn T.C., Carruthers A., Carruthers J. et al. Validated assessment scales for the upper face // Dermatol. Surg. 2012. Vol. 38. N. 2. P. 309-319. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1524-4725.2011.02248.x. PMID: 22316187.
-
Fournier H., Calcagni N., Morice-Picard F., Quintard B. Psychosocial implications of rare genetic skin diseases affecting appearance on daily life experiences, emotional state, self-perception and quality of life in adults: a systematic review // Orphanet J. Rare Dis. 2023. Vol. 18. N. 1. P. 39.
-
Goldie K., Kerscher M., Fabi S.G. et al. Skin quality — a holistic 360 view: consensus results // Clin. Cosmet. Investig. Dermatol, 2021. Vol. 14. P. 643-654.
-
Haraldstad K., Wahl A., Andenaes R. et al.; LIVSFORSK Network. A systematic review of quality-of-life research in medicine and health sciences // Qual. Life Res. 2019. Vol. 28. N. 10. P. 2641-2650.
-
Harris D.L., Carr A.T. The Derriford Appearance Scale (DAS59): a new psychometric scale for the evaluation of patients with disfigurements and aesthetic problems of appearance // Br. J. Plast. Surg. 2001. Vol. 54. N. 3. P. 216-222. DOI: https://doi.org/10.1054/bjps.2001.3559. PMID: 11254413.
-
Hoffman L., Fabi S. Look better, feel better, live better? the impact of minimally invasive aesthetic procedures on satisfaction with appearance and psychosocial wellbeing // J. Clin. Aesthet. Dermatol. 2022. Vol. 15. N. 5. P. 47-58. PMID: 35642226; PMCID: PMC9122280.
-
Humphrey S., Brown S.M., Cross S.J., Mehta R. Defining skin quality: clinical relevance, terminology, and assessment // Dermatol. Surg. 2021. Vol. 47. N. 7. P. 974-981.
-
Ishikawa M. Internalization of negative societal views on old age into self-perceptions of aging: exploring factors associated with self-directed ageism // Front. Sociol. 2023. Vol. 8. Article ID 1291325.
-
Klassen A.F., Cano S.J., Schwitzer J.A. et al. FACE-Q scales for health-related quality of life, early life impact, satisfaction with outcomes, and decision to have treatment: development and validation // Plast. Reconstr. Surg. 2015. Vol. 135. N. 2. P. 375-386. DOI: https://doi.org/10.1097/PRS.0000000000000895. PMID: 25626785.
-
Kurtti A., Charles C., Jagdeo J., Nguyen J. Combination facial aesthetic treatment in millennials // J. Drugs Dermatol. 2022. Vol. 21. N. 1. P. 37-42.
-
Leal Silva H.G. Facial laxity rating scale validation study // Dermatol. Surg. 2016. Vol. 42. N. 12. P. 1370-1379. DOI: https://doi.org/10.1097/DSS.0000000000000915. PMID: 27673484.
-
Morris R.D., Morris J.A. Sexual selection, redundancy and survival of the most beautiful // J. Biosci. 2004. Vol. 29. N. 3. P. 359-366.
-
Morselli P.G. Plastic surgery and psychomorphology: a new tool for improving communication between physician and dysmorphopathic patient and for perfecting appropriate patient selection // Aesthetic Plast. Surg. 2003. Vol. 27. N. 6. P. 485-492. DOI: https://doi.org/10.1007/s00266-003-2081-7. Epub 2004 Mar 22. PMID: 15029451.
-
Officer A., de la Fuente-Núñez V. A global campaign to combat ageism // Bull. World Health Organ. 2018. Vol. 96. N. 4. P. 295–296.
-
Ottenhof M.J., Veldhuizen I.J., Hensbergen L.J.V. et al. The use of the FACE-Q aesthetic: a narrative review // Aesthetic Plast. Surg. 2022. Vol. 46. N. 6. P. 2769-2780. DOI: https://doi.org/10.1007/s00266-022-02974-9. Epub 2022 Jun 28. PMID: 35764813; PMCID: PMC9729314.
-
Peterson R.D., Palmer C.L. Effects of physical attractiveness on political beliefs // Politics Life Sci. 2017. Vol. 36. N. 2. P. 3-16.
-
Pusic A.L., Klassen A.F., Scott A.M., Cano S.J. Development and psychometric evaluation of the FACE-Q satisfaction with appearance scale: a new patient-reported outcome instrument for facial aesthetics patients // Clin. Plast. Surg. 2013. Vol. 40. N. 2. P. 249-60. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cps.2012.12.001. PMID: 23506765.
-
Ribeiro F., Steiner D. Quality of life before and after cosmetic procedures on the face: a cross-sectional study in a public service // J. Cosmet. Dermatol. 2018. Vol. 17. N. 5. P. 688-692.
-
Salvato M., Williams S.R., Nunez C.M. et al. Data-driven sparse skin stimulation can convey social touch information to humans // IEEE Transact. Haptics. 2021. Vol. 15. N. 2. P. 392-404.
-
Sampogna F., Samela T., Abeni D. et al.; and European Society for Dermatology and Psychiatry (ESDaP) Study Collaborators. A cross-sectional study on gender differences in body dysmorphic concerns in patients with skin conditions in relation to sociodemographic, clinical and psychological variables // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2025. Vol. 39. N. 4. P. 823–832.
-
Sobanko J.F., Taglienti A.J., Wilson A.J. et al. Motivations for seeking minimally invasive cosmetic procedures in an academic outpatient setting // Aesthet. Surg. J. 2015. Vol. 35. N. 8. P. 1014–1020.
-
Stevens S.M., Markatia Z.A., Ameli K. et al. Prevalence of body dysmorphic disorder in orbital plastic surgery and its relationship with the use of social media // Aesthetic Plast. Surg. 2023. Vol. 47. N. 6. P. 2447-2452.
-
Weinkle S.H., Werschler W.P., Teller C.F. et al. Impact of comprehensive, minimally invasive, multimodal aesthetic treatment on satisfaction with facial appearance: the HARMONY study // Aesthet. Surg. J. 2018. Vol. 38. N. 5. P. 540-556.
Глава 16. Питание и здоровье кожи
Л.И. Назаренко
Кожа — внешний покров тела, площадь которого у взрослого человека составляет 1,5–2 м2, масса — до 3 кг. К производным (дериватам) кожи относят волосы, ногти, потовые, сальные железы, молочные железы. Для построения структуры кожи и выполнения ее функций прежде всего необходимо полноценное сбалансированное питание. Дефицит даже одного, а тем более нескольких нутриентов может приводить к возникновению клинических проявлений со стороны кожи, волос, ногтей, что служит причиной обращения пациентов к врачу. Дерматологи и косметологи широко используют местное лечение (кремы, мази, пилинги, аппаратные методы и др.), не всегда уделяя должное внимание питанию пациента.
Рассмотрим пищевые вещества, необходимые для нормального состояния кожи.
Белки
На кожу приходится примерно 8% веса тела взрослого человека, из них 22% — это белок, что составляет 1/8 от всех белков организма.
В основе построения кожи и ее дериватов лежат простые белки (протеины), которые строятся из аминокислот. Волосы и ногти состоят в основном из нерастворимого белка кератина, связки содержат белок эластин. Структурные белки организма человека содержат 20 аминокислот, среди них 8 являются незаменимыми для взрослого человека, так как не могут синтезироваться в клетках нашего тела. Незаменимые аминокислоты по строению подразделяют на следующие группы:
Для детей первого года жизни незаменимыми являются также аргинин и гистидин.
К заменимым аминокислотам относятся аланин, аргинин, аспартат, аспарагин, глутамат, глутамин, глицин, гистидин, пролин, серин, тирозин, цистеин. Они способны превращаться друг в друга и образуются из промежуточных продуктов углеводного или жирового обмена при наличии источника общего азота. Серосодержащая аминокислота цистин в организме образуется только из метионина, поэтому, регламентируя потребности в аминокислотах, их часто объединяют — метионин + цистин. По той же причине объединяют фенилаланин + тирозин, так как тирозин синтезируется из фенилаланина.
При количественном дефиците белков в рационе, а также при недостатке незаменимых аминокислот неизменно будут страдать кожа, волосы и ногти, даже если человек употребляет много витаминов, минералов и других нутриентов. Хрупкие волосы, дряблые мышцы, расслаивающиеся ногти можно привести в порядок правильным питанием всего за несколько недель. Белки — это главный пластический материал для построения клеток, тканей и органов, образования ферментов, многих гормонов, гемоглобина. Белки участвуют в обмене жиров, углеводов, минеральных веществ и витаминов, образуют антитела, которые защищают человека от инфекций. При сгорании 1 г белков образуется 4 ккал энергии. При оценке пищевого рациона надо учитывать как количество белка, так и его биологическую ценность. Биологическая ценность белков зависит не только от аминокислотного состава, но и от доступности отдельных аминокислот, которая уменьшается при наличии в пище ингибиторов протеаз (например, в бобовых). Содержание лизина снижается при нагревании продуктов, богатых углеводами, вследствие реакции меланоидинообразования.
Метаболизм белка в организме тесно связан с витамином В6, который входит в состав ферментов, участвующих в обмене белков. Поэтому повышенный уровень потребления белков требует адекватного повышения количества витамина В6.
Приведем сведения о содержании белков в 100 г съедобной части продуктов:
-
очень большое (>15 г): сыр голландский и плавленый, творог нежирный, мясо животных и кур I и II категории, большинство видов рыбы, соя, горох, фасоль, орехи (арахис, кешью, миндаль, фундук, грецкий), кунжут, семечки подсолнуха;
-
большое (10–15 г): творог жирный, свинина мясная и жирная, колбасы вареные, сосиски, яйца, орех лещина, крупы (манная, гречневая, овсяная, пшенная), мука пшеничная, макароны;
-
умеренное (5–9,9 г): хлеб ржаной и пшеничный, крупа перловая, рис, зеленый горошек;
-
малое (0,4–4,9 г): масло сливочное, почти все овощи, фрукты, ягоды и свежие грибы.
Растительные белки по сравнению с животными менее полноценны, так как они дефицитны по содержанию незаменимых аминокислот (прежде всего лизина и треонина) и трудноперевариваемы из-за наличия оболочек из клетчатки и других веществ, препятствующих действию пищеварительных ферментов. Ингибиторы протеаз, содержащиеся в бобовых, можно разрушить длительной варкой. Белки высокой биологической ценности отличаются сбалансированностью аминокислот и хорошей усвояемостью (это белки яиц, молочных продуктов, рыбы, мяса животных и птицы). Из белков животных продуктов в тонкой кишке всасывается примерно 93–96% аминокислот, из белков растительных продуктов — 62–80%, из грибов — 20–40%.
Для удовлетворения потребности организма в аминокислотах целесообразно сочетать животные и растительные продукты: мучные изделия — с творогом, мясом, рыбой; молочные продукты — с хлебом; молочные каши и супы, запеканки — с мясом; картофель и овощи — с мясом и др. Согласно российским нормам 2021 г. (табл. 16.1 и 16.2), взрослым здоровым людям рекомендуется в сутки 1 г белка на 1 кг идеальной массы тела, из них 50% должно быть белков животного происхождения (по нормам ВОЗ — 0,88–0,9 г/кг, из них 50% животных). Для обеспечения азотистого равновесия минимальная потребность в белке, аминокислотный скор которого с учетом усвояемости соответствует 1,0, составляет 0,83 г на 1 кг массы тела.
Группа интенсивности труда |
Возраст |
Мужчины |
Женщины |
|---|---|---|---|
Белки, всего/белки животные |
Белки, всего/белки животные |
||
I |
18–29 |
84/42 |
67/34 |
30–44 |
81/41 |
63/32 |
|
45–64 |
75/38 |
60/30 |
|
II |
18–29 |
89/45 |
72/36 |
30–44 |
86/43 |
68/34 |
|
45–64 |
80/40 |
63/32 |
|
III |
18–29 |
102/51 |
81/41 |
30–44 |
98/49 |
78/39 |
|
45–64 |
91/46 |
72/36 |
|
IV |
18–29 |
114/57 |
90/45 |
30–44 |
110/55 |
86/43 |
|
45–64 |
102/51 |
81/41 |
| Группы населения | Белки, всего/белки животные |
|---|---|
Мужчины 60–74 года |
84/42 |
Мужчины 75 лет и старше |
81/41 |
Женщины 60–74 года |
67/34 |
Женщины 75 лет и старше |
63/32 |
Трудоспособное население России разделено на четыре группы интенсивности труда, каждой группе соответствует свой коэффициент физической активности. К 1-й группе (очень низкая физическая активность, коэффициент физической активности = 1,4) относятся работники преимущественно умственного труда: государственные служащие административных органов и учреждений, научные работники, преподаватели вузов, колледжей, учителя средних школ, студенты, специалисты-медики, психологи и др. К 2-й группе (низкая физическая активность, коэффициент физической активности = 1,6) относятся водители городского транспорта, рабочие пищевой, текстильной, швейной, радиоэлектронной промышленности, операторы конвейеров, весовщицы, упаковщицы, машинисты железнодорожного транспорта, участковые врачи, хирурги, медсестры, продавцы, работники предприятий общественного питания, парикмахеры и др. К 3-й группе (работники средней тяжести труда, коэффициент физической активности = 1,9) относятся слесари, наладчики, станочники, буровики, водители электрокаров, экскаваторов, бульдозеров и другой тяжелой техники, работники тепличных хозяйств, растениеводы, садовники, работники рыбного хозяйства и др. В 4-ю группу (высокая физическая активность, коэффициент физической активности = 2,2) включены работники тяжелого физического труда: строительные рабочие, грузчики, рабочие по обслуживанию железнодорожных путей и ремонту автомобильных дорог, работники лесного, охотничьего и сельского хозяйств, деревообработчики, металлурги, доменщики-литейщики и др.
Уменьшение белков в пище в течение продолжительного времени вызывает тяжелые, а иногда и необратимые нарушения в организме. Белковая недостаточность ведет к атрофии мышц, к нарушениям кроветворения, обмена жиров и витаминов, функции пищеварительной, нервной и эндокринной систем. При этом снижается работоспособность, ослабляется иммунитет, замедляется заживление ран, ухудшается состояние кожи, волос и ногтей.
Причины развития белковой недостаточности: малое содержание белков в пище и различные заболевания, сопровождающиеся повышенным распадом белков (инфекционные и онкологические заболевания, ожоги, травмы, массивная кровопотеря) или плохим всасыванием их в кишечнике (заболевания желудочно-кишечного тракта, состояния после операций на органах пищеварения); потеря белка при нефротическом синдроме. В развитии белковой недостаточности большую роль играют нарушения рационального питания, в частности голодание и одностороннее малобелковое питание. У строгих вегетарианцев, людей, подвергающих себя самолечению голоданием, стремящихся избавиться от полноты, могут возникнуть признаки белково-энергетической недостаточности.
С другой стороны, чрезмерное поступление белков неблагоприятно отражается на функции печени и почек, при этом усиливаются процессы гниения в кишечнике, развивается гнилостная диспепсия. Избыток животных белков (мяса животных и птицы, рыбы) способствует образованию конечного продукта обмена пуринов — мочевой кислоты, возникает угроза развития подагры, мочекаменной болезни.
Важнейшими белками для построения кожи и ее дериватов являются коллаген, эластин и кератин. Коллаген и эластин придают коже упругость и эластичность. Коллаген составляет около 75% сухой массы кожи, он может растягиваться до 10%, что соответствует капроновому волокну. В настоящее время описано 28 типов коллагена, которые отличаются друг от друга по аминокислотной последовательности, а также по степени модификации — интенсивности гидроксилирования или гликозилирования. Примерно 80% всего коллагена кожи приходится на коллаген I типа, который присутствует также в костях, связках, кровеносных сосудах, роговице, он состоит из трех цепочек: две α1- и одна α2-цепь. В коже детей имеется коллаген III типа, состоящий из трех одинаковых α1-цепей, придающий ей мягкость и эластичность. Синтез его с возрастом снижается и после 35 лет прекращается. Коллаген II типа входит в состав хрящевой ткани, роговицы, стекловидного тела. Коллаген I типа содержит 20 аминокислот, включая незаменимые (кроме триптофана). В наибольшем количестве представлены глицин, пролин, гидроксипролин, аргинин, аланин, лизин, гидроксилизин. Все перечисленные аминокислоты являются заменимыми, кроме лизина и его гидроксилированной формы гидроксилизина, именно они отвечают за прочность и упругость спирали коллагена. Коллаген является в нашем организме лидером по содержанию трех аминокислот: глицина, гидроксипролина и гидроксилизина, их количество в 10–20 раз больше, чем в любом другом белке. Полипептидная цепь коллагена состоит из повторяющихся триплетов: [Гли-Х-Y], где Гли — глицин, Х и Y могут быть любыми аминокислотами, но чаще всего: Х — пролин или аланин, Y — гидроксипролин или гидроксилизин. Таким образом, коллаген на 33% состоит из глицина.
Синтез коллагена протекает в два этапа: внутриклеточно (в фибробласте), затем внеклеточно (вне фибробласта).
-
Внутриклеточно идет реакция гидроксилирования. Так, образование 4-оксипролина катализирует пролингидроксилаза, для нормальной работы которой необходимы железо (Fe++) и витамин С. Дефицит витамина С нарушает процесс гидроксилирования, что влияет на дальнейшие стадии синтеза коллагена: гликозилирование, отщепление N- и С-концевых пептидов и др. В результате синтезируется аномальный коллаген, более рыхлый. Эти изменения способствуют увеличению проницаемости стенок сосудов, кровотечениям и лежат в основе развития цинги.
-
Внеклеточное «дозревание» коллагена: происходит «сшивание» коллагеновых фибрилл при участии фермента лизилоксидазы, для синтеза которой требуются медь, кислород и сера (образующиеся S-S-связи обеспечивают пространственную конфигурацию молекул). Эластин и коллаген очень зависят от наличия органической серы. Серосодержащие аминокислоты — метионин, цистеин, цистин, таурин.
Кроме аминокислот, для синтеза коллагена необходимы витамины и минералы, входящие в состав ферментов, катализирующих этот синтез: железо, медь, сера, кальций, кремний, магний, марганец, цинк, селен, витамины С, A, D, E, В6, РР.
Распад коллагена происходит с участием цинксодержащей коллагеназы, при этом образующиеся фрагменты коллагена становятся доступными для других протеаз. Свободный гидроксипролин, высвобождающийся в результате распада коллагена, не используется повторно для синтеза и выводится с мочой. Поэтому гидроксипролин мочи является маркером распада коллагена.
Рассмотрим гормональную регуляцию обмена коллагена. Инсулин, соматотропный гормон гипофиза, половые гормоны (эстрогены, андрогены) увеличивают синтез коллагена, в то время как глюкокортикоиды его тормозят. Высокие концентрации гормонов щитовидной железы активируют распад коллагена.
При недостатке коллагена кожа теряет упругость и эластичность, появляются морщины, ухудшается рост ногтей. Кроме того, может появляться кариес, развиваться мышечная слабость, ухудшаться зрение, нарушаться структура и функция соединительной ткани, костей, суставов, развиваться сколиоз. Известно, что органический матрикс (или остеоид) на 90% состоит из коллагена.
Какие же причины способствуют повреждению коллагена? Это несбалансированное питание, избыточное потребление простых углеводов, недосыпание, гормональные расстройства, частые стрессовые ситуации, продолжительное нахождение под воздействием УФ-лучей, плохая экологическая обстановка, недостаток физической активности.
К ухудшению механических свойств (прочности, эластичности) кожи, сухожилий, связок, стенок сосудов могут приводить следующие факторы:
-
нарушение структуры или синтеза коллагена из-за мутации в кодирующих его генах: несовершенный остеогенез, хондродисплазии, дефицит лизилгидроксилазы (синдром Элерса–Данло), семейная аневризма аорты;
-
нарушение процесса гидроксилирования пролина и лизина в результате дефицита витамина С;
-
недостаточное образование поперечных сшивок при снижении активности медьсодержащей лизилоксидазы, а также при гиповитаминозе В~6 ~и РР.
Следующий важный для состояния кожи белок — это эластин. В эластин входят около 800 аминокислотных остатков, среди которых преобладают аминокислоты глицин (27%), аланин (19%), валин (10%), лейцин (1,7%). Эластин содержит довольно много пролина и лизина, но лишь немного гидроксипролина, и полностью отсутствует гидроксилизин. В отличие от коллагена, образующего прочные фибриллы, эластин обладает резиноподобными свойствами. Нити эластина, содержащиеся в коже, сухожилиях, тканях легких, стенках сосудов, сфинктерах, могут быть растянуты в несколько раз (до 200–300%) по сравнению с их обычной длиной. Синтез эластина начинается в фибробластах с образования предшественника эластина — растворимого белка тропоэластина, гидрофильные участки которого обогащены остатками лизина. В межклеточном матриксе при участии лизилоксидазы (зависит от меди и витамина В6) остатки лизина окисляются до аллизина. Радикалы лизина и аллизина обеспечивают поперечные сшивки между молекулами тропоэластина. После образования поперечных сшивок эластин приобретает свою конечную форму, которая характеризуется нерастворимостью, высокой стабильностью и очень низкой скоростью обмена. Распад эластина происходит под действием эластазы нейтрофилов. Ингибитором эластазы является α1-антитрипсин, который синтезируется в печени, костном мозге, а также лимфоцитарными и моноцитарными клетками лимфоидной ткани и клетками Панета кишечника. Активный синтез эластина происходит в период формирования плода в утробе матери, с рождением синтез эластина начинает постепенно замедляться. Нарушение структуры эластина может быть обусловлено снижением активности лизилоксидазы при дефиците в рационе меди и витамина В6, нарушением всасывания меди из кишечника (синдром Менкеса). Продукты с высоким содержанием эластина — это морепродукты, в особенности моллюски, головоногие и ракообразные, а также мясные продукты, особенно свинина и говядина, а из растительных продуктов — морская капуста. Эластин пищевых продуктов с помощью панкреатической эластазы подвергается гидролизу до аминокислот, которые затем участвуют в синтезе эластина человека. Пища, богатая антиоксидантами (свежие ягоды, фрукты, зелень, чай, кофе и др.), защищает от окислительного стресса и помогает сохранить эластин.
Основным белком, обеспечивающим здоровье и красоту волос, является кератин, в меньшей степени — коллаген. Волосы содержат примерно 87% кератина, который, в свою очередь, состоит из 16 различных аминокислот. Существуют четыре основные аминокислоты, необходимые для синтеза кератина: метионин, цистеин, аргинин, лизин. Другие аминокислоты, активно участвующие в синтезе кератина, — это глицин и пролин. Именно кератин придает волосам упругость, прочность и блеск. В процессе окрашивания или химической завивки, а также при воздействии высоких температур происходит частичная потеря кератина и структура волоса изменяется. Чтобы улучшить качество волос, уменьшить их выпадение и стимулировать рост новых волос, целесообразно обеспечить рацион ключевыми аминокислотами, участвующими в синтезе кератина и коллагена. В табл. 16.3 представлены эти аминокислоты и их пищевые источники.
| Аминокислота | Краткая характеристика | Пищевые источники |
|---|---|---|
Метионин |
Незаменимая аминокислота при синтезе всех белков. Необходим для синтеза проколлагена — предшественника коллагена. Метионин — антиоксидант, помогает защитить ВФ от окислительного стресса, увеличивает приток крови к фолликулам и коже головы. Дефицит метионина (с цистеином) может быть причиной облысения |
Сыр, икра, рыба, мясо, птица, яйца, соя |
Цистеин |
Синтезируется из метионина. Примерно четверть (24%) кератина состоит из цистеина. Несколько исследований подтвердили, что добавки цистеина могут уменьшить симптомы андрогенной алопеции. Цистеин необходим для синтеза антиоксиданта глутатиона. Таким образом, цистеин косвенно защищает ВФ от окислительного стресса. Насыщает серой (MSM) клетки волос, что улучшает их структуру и прочность |
Мясо птицы, свинина, молочные продукты, бобовые, брокколи и цельные зерна |
Цистин |
Синтезируется из двух молекул цистеина — аминокислота, обеспечивающая прочное и подвижное скрепление структуры белковых молекул по всему волосу, которое разрывается только при очень агрессивном воздействии. Цистин может синтезироваться из серина с участием метионина как источника серы, а также аденозинтрифосфата и витамина В6. Чем выше содержание цистина в α-кератине, тем крепче и жестче его структура. В кератине волос содержание цистина (с цистеином) составляет ~18% |
Мясо птицы, свинина, молочные продукты, бобовые, брокколи и цельные зерна |
Аргинин |
Имеет большое значение для производства оксида азота (NO), который улучшает циркуляцию крови и ее приток к корням волос. Это увеличивает доставку питательных веществ к волосяным луковицам, что способствует росту здоровых волос |
Молочные продукты, рыба, говядина, домашняя птица, овсяные хлопья, семена кунжута, горох, соевые бобы, мюсли, семена тыквы, семена подсолнечника и орехи |
Лизин |
Требуется для здорового формирования и роста фолликулов. Выпадение волос уменьшается с употреблением лизина. Участвует в синтезе коллагена |
Яйца, красное мясо, сыр, треска, сардина, моллюски, бобовые, греча |
Кроме ключевых аминокислот, для синтеза кератина необходимы витамины группы В (особенно В6), С, А, а также сера, медь, кремний, железо, цинк и кальций.
Недостаток белка в рационе, а также глубокий дефицит отдельных аминокислот могут быть причиной поражения кожи и волос. Так, при недостатке гистидина развивается дерматит, дефицит триптофана ведет к развитию пеллагры, недостаток метионина (с цистеином) может быть причиной алопеции.
Для улучшения состояния кожи и волос разработаны различные биологически активные добавки к пище, содержащие комплекс аминокислот, а также отдельные аминокислоты: серосодержащие (L-цистеин, L-цистин, L-метионин, таурин), а также L-лизин и L-аргинин. Аминокислоты улучшают состояние поврежденных волос, восполняя их структуру, активируют рост волос и уменьшают их выпадение. В последние годы широко используются для улучшения кожи и волос желатин и питьевой коллаген. Существует два источника получения нативного коллагена: животный (или бычий) коллаген, который производится из шкур, хрящей и костей крупного рогатого скота, и морской коллаген, получаемый из рыбы, рыбьей чешуи и других частей морских организмов. Желатин представляет собой частично гидролизованный коллаген, в нем коллаген тройной спирали расщеплен на отдельные нити. Он легче усваивается по сравнению с нативным коллагеном, но обладает низкой биодоступностью. Гидролизованный коллаген — это желатин, подвергнутый гидролизу до пептидов и аминокислот, он усваивается легче и быстрее, чем желатин. Гидролизаты коллагена почти полностью лишены аминокислоты L-глютамина, которая частично разрушается при термической обработке и при долгом хранении сырья. Рекомендуется принимать препараты коллагена в течение 3 мес. При этом могут уменьшаться морщины, улучшаться состояние волос, хрящей, связок и костной ткани. При использовании препаратов коллагена улучшается состояние не только кожи, но и мышц лица благодаря поступлению аминокислот, особенно за счет относительно большого содержания L-аргинина, который является донором оксида азота, обладающего сосудорасширяющим действием, что приводит к увеличению притока крови и доставки питательных веществ в мышцы. Аргинин также стимулирует выброс гормона роста, обладающего омолаживающим действием, уменьшает количество подкожного жира, увеличивает анаболизм и улучшает состояние кожи. Коллаген на 1/3 состоит из глицина, который является тормозным нейротрансмиттером, он улучшает сон, уменьшает психоэмоциональное напряжение, улучшает настроение, повышает умственную работоспособность.
Жиры
Жиры также необходимы для здоровья кожи. Они входят в состав гидролипидной мантии эпидермиса кожи, которая защищает ее от потери влаги, воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, проникновения микроорганизмов, аллергенов, участвуют в обеспечении питания и энергетического баланса кожи. Эпидермальные межклеточные липиды (липидный барьер) состоят из ХС, церамидов и ненасыщенных жирных кислот (ω-3, ω-6), количество которых находится в строго определенной пропорции. При дефиците жирных кислот кожа становится сухой, шелушащейся, воспаленной, чувствительной к воздействию внешних факторов. Недостаток жирных кислот может привести к перхоти, заболеваниям кожи головы, сухости и ломкости волос, их выпадению.
Жиры подразделяют на простые (содержат только углерод, водород и кислород) и сложные (содержат дополнительно азот, часто — фосфор и серу). Простые жиры — это эфиры жирных кислот с различными спиртами. К ним относятся: а) жирные кислоты; б) триацилглицериды или нейтральные жиры — сложные эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот; в) воски (алкилацилаты, сложные эфиры одноатомных или двухатомных спиртов — ланолин, спермацет); г) липоспирты (ХС, ретинол, кальциферол). К сложным жирам относятся: а) фосфолипиды (глицерофосфолипиды, сфингофосфолипиды); б) гликолипиды (ганглиозиды, сульфатиды, цереброзиды).
Жирные кислоты по химическому строению делят на следующие.
-
Насыщенные (до предела насыщены водородом), среди которых в пищевых продуктах преобладают пальмитиновая, стеариновая и миристиновая кислоты. Жиры животного происхождения содержат насыщенные жиры и имеют твердую консистенцию.
-
Ненасыщенные (непредельные). К мононенасыщенным жирным кислотам (с одной двойной водородной связью) относятся миристолеиновая и пальмитолеиновая кислоты (жиры рыб и морских млекопитающих), олеиновая (оливковое, сафлоровое, кунжутное, льняное, рапсовое масло). Мононенасыщенные жирные кислоты, помимо их поступления с пищей, в организме синтезируются из насыщенных жирных кислот и частично из углеводов. Физиологическая потребность в мононенасыщенных жирных кислотах для взрослых должна составлять 10% от энергетической ценности суточного рациона. ПНЖК имеют несколько двойных водородных связей — линолевая, линоленовая, арахидоновая кислоты. Линолевая кислота превращается в организме в арахидоновую. Выделяют ПНЖК класса ω-6 (линолевая, γ-линоленовая, арахидоновая кислоты) и ω-3 (всего их девять, но наиболее значимые — это α-линоленовая, эйкозопентаеновая, декозагексаеновая). Термин ω-3 относится к двойной углерод-углеродной связи у третьего атома углерода от метилового конца жирной кислоты. Из α-линоленовой кислоты образуются эйкозопентаеновая и докозогексаеновая жирные кислоты. Жиры растительного происхождения содержат ненасыщенные жирные кислоты и имеют жидкую консистенцию (исключением являются кокосовое и пальмовое масло). Наиболее богаты жирными кислотами класса ω-6 кукурузное и подсолнечное масло, а жирными кислотами ω-3 — соевое, рапсовое, конопляное, льняное, горчичное масло и масло из грецких орехов. ω-9-ненасыщенные жирные кислоты — семейство ненасыщенных жирных кислот, имеющих одну двойную углерод-углеродную связь в ω-9 позиции, т.е. расположенную между девятым и десятым атомами углерода, считая от метилового конца жирной кислоты. Некоторые ω-9-ненасыщенные жирные кислоты являются частыми компонентами как животных жиров, так и растительных масел. Две ω-9-ненасыщенные жирные кислоты являются промышленно важными:
При нехватке ω-9-жирных кислот наблюдаются сухость кожи, волос, а также ломкость ногтей, трещины на слизистых оболочках.
Эссенциальные ПНЖК входят в состав клеточных мембран, регулируют обмен жиров, образуют в организме гормоноподобные вещества (простагландины, тромбоксаны и др.). ω-3-ПНЖК требуются для нормального функционирования мозга, оказывают универсальное противовоспалительное и противоаллергическое действие, важны для профилактики атеросклероза. ПНЖК улучшают микроциркуляцию, поддерживают водный баланс и улучшают барьерную функцию кожи. Описано фотопротективное действие представителя ω-6-ПНЖК эйкозатриеновой кислоты.
Физиологическая потребность в ПНЖК для взрослых должна составлять 6–10% от энергетической ценности суточного рациона, при этом количество ω-6-ПНЖК должно составлять 8–10 г/сут, или 5–8% от энергетической ценности суточного рациона, а ω-3-ПНЖК — 0,8–1,6 г/сут, или 1–2% от энергетической ценности суточного рациона. Оптимальное соотношение в суточном рационе ω-6 к ω-3 жирных кислот должно составлять 5–10:1. ПНЖК ω-3 и ω-6 играют важную роль как для кожи, так и для волос. В частности, они помогают увеличивать поглощение питательных веществ ВФ, устраняют секущиеся кончики волос, придают волосам прочность и блеск. Так называемые западные диеты дефицитны по содержанию ω-3-ПНЖК и избыточны по количеству ω-6-ПНЖК, в них потребление ω-6 жиров приблизительно в 10 раз больше, чем ω-3. Кроме того, в результате переработки и приготовления пищи окисляется много ω-3 жиров.
Известно, что ω-6-ПНЖК являются провоспалительными медиаторами, в противоположность этому ω-3-ПНЖК оказывают противовоспалительное действие. Для того чтобы обеспечить поступление с пищей необходимого количества ω-3-ПНЖК, необходимо употреблять 500 г жирной рыбы (семга, сардина, тунец, жирная сельдь) в неделю, или ежедневно 30 г грецких орехов, или 30 г протертых семян льна, льняного масла, масла из грецких орехов. Эти рекомендации позволяют получать примерно 2,5 г ω-3-ПНЖК.
В маслах зародышей пшеницы и риса, сои, виноградных косточек, огуречника, примулы вечерней (энотеры) содержатся линолевая и γ-линоленовая кислоты. Эти жирные кислоты необходимы для заживления повреждений кожи и слизистых оболочек. Они незаменимы при сухости кожи, дерматозах, выпадении волос, нарушении роста и ломкости ногтей. Богатый источник ω-6 и ω-3-ПНЖК — жир рыб холодных морей. Для здоровья кожи, волос и ногтей существуют биологически активные добавки к пище, содержащие белковые и минеральные концентраты морепродуктов — глубоководных рыб, креветок, моллюсков, водорослей. Их прием позволяет обеспечить суточную потребность организма в аминокислотах, ПНЖК, минералах и витаминах. Аделия Дэвис (2008) в своей книге приводит прекрасный пример, когда всего за неделю вылечила ребенка от экземы, давая ему несколько ложек растительного масла в день!
Жиры — ценнейший энергетический материал: при сгорании 1 г жиров в организме образуется примерно 9 ккал энергии. Жиры входят в состав клеток, особенно в тканях нервной системы. Они участвуют в процессах всасывания из кишечника жирорастворимых витаминов (А, D, Е, К) и ряда минеральных веществ. Приведем сведения o содержании жиров в 100 г съедобной части продуктов:
-
очень большое (>40 г): масло (растительное, топленое, сливочное), маргарин, жир кулинарный, шпиг свиной, орехи, свинина жирная, колбаса сырокопченая;
-
большое (20–39 г): сливки, сметана, творожная масса особая, мягкие и твердые сыры, некоторые плавленые сыры (российский, колбасный, советский, костромской), свинина мясная, утка, гусь, колбасы вареные и полукопченые, сосиски молочные, шпроты (консервы), шоколад, пирожные, халва;
-
умеренное (10–19 г); некоторые сорта плавленых сыров («Сказка», «Медовый» и др.), творог жирный, некоторые сорта твердых сыров (шетский, тартуский, литовский и др.), мороженое сливочное, яйца, баранина, говядина, куры I категории, сардельки говяжьи, колбаса чайная и диетическая, семга, сайра, осетр, сельдь жирная, икра;
-
малое (3–9 г): молоко, кефир жирный, творог полужирный, мороженое молочное, баранина, говядина, куры II категории, скумбрия, ставрида, сельдь нежирная, горбуша, килька, сдоба, конфеты помадные;
-
очень малое (<3 г): творог обезжиренный, молоко белковое, судак, хек, треска, щука, овощи, крупы, хлеб, фрукты.
Суточная потребность в жирах составляет примерно 1 г/кг идеальной массы тела, из которых не менее 30% должны быть представлены растительными жирами (табл. 16.4 и 16.5). Оптимальное количество растительного масла в рационе — 15–30 г/сут (1–2 ст. л.). Желательно употреблять оливковое (как источник мононенасыщенных жирных кислот) и подсолнечное (кукурузное и др.) масло как источник ПНЖК. Дефицит ненасыщенных жирных кислот в организме проявляется замедлением роста и физического развития, снижением веса тела и сопротивляемости инфекциям, кожными изменениями (сухость, шелушение), повышенной кровоточивостью. Избыток жиров в питании угрожает поражением печени, поджелудочной железы, ожирением, атеросклерозом, желчнокаменной болезнью.
Группа интенсивности труда |
Возраст |
Мужчины |
Женщины |
|---|---|---|---|
Жиры, г |
Жиры, г |
||
I |
18–29 |
80 |
63 |
30–44 |
77 |
60 |
|
45–64 |
72 |
57 |
|
II |
18–29 |
92 |
73 |
30–44 |
88 |
70 |
|
45–64 |
82 |
65 |
|
III |
18–29 |
108 |
87 |
30–44 |
105 |
83 |
|
45–64 |
97 |
77 |
|
IV |
18–29 |
127 |
100 |
30–44 |
122 |
95 |
|
45–64 |
113 |
90 |
| Группы населения | Жиры, г |
|---|---|
Мужчины 60–74 года |
80 |
Мужчины 75 лет и старше |
77 |
Женщины 60–74 года |
63 |
Женщины 75 лет и старше |
60 |
Жирные кислоты со средней длиной цепи (С8–С14) способны усваиваться в пищеварительном тракте без участия желчных кислот и панкреатической липазы, не депонируются в печени и подвергаются β-окислению.
В пищевых продуктах животного происхождения основным представителем стеринов является ХС.
Количество ХС в суточном рационе взрослых и детей не должно превышать 300 мг. Особенно много его содержится в сметане, масле, яйцах, печени, почках, мозгах, языке, жире (говяжий, бараний, свиной), икре осетровых, сельди жирной, сайре, сардинах (консервах), палтусе. Всем известно, что чрезмерное содержание ХС способствует развитию атеросклероза. Однако ХС является полезным компонентом пищи: из него в организме синтезируются половые гормоны, гормоны коры надпочечников, витамин D, он необходим для умственной деятельности и для нормальной функции липидного барьера кожи.
Фосфолипиды (прежде всего фосфатидилхолин — лецитин) участвуют в построении клеточных мембран, в усвоении и обмене жиров (в том числе в печени — липотропное действие), усиливают желчеотделение, регулируют обмен ХС, улучшают состояние кожи, функцию нервной системы и память.
Лецитин является основным структурным компонентом клеточных мембран. Он восстанавливает барьерные функции кожи, замедляет процессы ее старения, уменьшает воспаление, улучшает процессы регенерации, оптимизирует функцию сальных желез. В результате кожа становится чище, мягче, устраняется излишняя сухость или жирность. Лецитин активно используется в косметологии за счет его эмульгирующих, стабилизирующих и загущающих свойств. Применяется в средствах по уходу за кожей как активная добавка и эмульгатор для производства шампуней, кондиционеров, сывороток и эмульсий для волос, бальзамов для губ, в кремах и средствах для зрелой и сухой кожи.
В ряде случаев, назначая лецитин с целью нормализации жирового обмена в комплексном лечении стеатоза печени, мы видим очень приятный побочный эффект — значительное улучшение кожи: она становится бархатистой и мягкой.
Современный человек ведет малоподвижный образ жизни, поэтому энергетическая ценность рациона должна быть уменьшена с целью профилактики ожирения. Поскольку жиры являются самым энергоемким нутриентом, их потребление, как правило, резко сокращают. Это приводит к дефициту лецитина и жирорастворимых витаминов, что неблагоприятно отражается на состоянии кожи. Дефицит лецитина способствует преждевременному старению кожи и всего организма в целом, поэтому он часто используется в качестве профилактического средства, а также для лечения кожных заболеваний. В частности, при псориазе и дерматите прием лецитина значительно уменьшает симптомы поражения кожи. В нашей практике был случай, когда на консультацию привели мальчика 7 лет с выраженным утолщением и шелушением кожи пальцев рук. При сборе пищевого анамнеза выяснилось, что ребенок практически не употребляет орехи, семена, растительное масло. Прием 3 г/сут лецитина устранил эти жалобы за 2 нед.
В пищевых продуктах растительного происхождения в основном встречается лецитин, в состав которого входит витаминоподобное вещество холин, а также кефалин. Оптимальное содержание фосфолипидов в рационе взрослого человека составляет 5–7 г/сут. Лецитином богаты (2,5–3,5 г в 100 г съедобной части продуктов) желток яйца, печень, икра, мясо кролика, сельдь жирная, нерафинированное растительное масло (соевое, хлопковое, подсолнечное), соевая мука, авокадо, морковь, зеленый салат, белокочанная капуста.
Для косметологов представляет интерес среднецепочечная каприловая кислота вместе с ее производными (монокаприлин и каприлат натрия), так как она способна подавлять бактерии, вызывающие инфекции кожи, в том числе Dermatohilus congolensis и acne. Каприловая кислота используется как натуральное средство для лечения экземы и псориаза. Пищевые источники каприловой кислоты — кокосы, особенно кокосовое масло, жирное коровье молоко, арахисовое масло, пальмовое масло, грудное молоко. Избегать каприловой кислоты следует при заболеваниях печени, гипотонии, при дефиците ацил-коэнзим А-дегидрогеназы.
Углеводы
Углеводы — полиатомные альдегидо- и кетоспирты. Эксперты ВОЗ в 2002 г. предложили следующую классификацию углеводов:
Мономерами крахмала, гликогена, целлюлозы и гемицеллюлоз является глюкоза, а мономер инулина — фруктоза. Фруктоза является также мономером полисахаридов, содержащихся в цикории и топинамбуре (земляной груше).
Углеводы составляют основную часть пищевого рациона и обеспечивают 50–60% его энергетической ценности. Следовательно, они — основной поставщик энергии для организма. При сгорании 1 г углеводов в организме образуется 4 ккал энергии. Углеводные запасы организма весьма ограничены, причем при интенсивной работе они быстро истощаются. Поэтому углеводы должны поступать в организм ежедневно в достаточном количестве.
Углеводы содержатся главным образом в продуктах растительного происхождения. Приведем сведения о содержании углеводов в 100 г съедобной части продуктов:
-
очень большое (65 г и более): сахар-песок, молоко, сгущенное с сахаром, карамель леденцовая, конфеты помадные, мед, мармелад, зефир, печенье сдобное, рис, макароны, варенье, крупа манная и перловая, финики, изюм, пшено, крупа гречневая и овсяная, урюк, чернослив;
-
большое (30–64 г): кофе со сгущенным молоком и сахаром, хлеб ржаной и пшеничный, фасоль, горох, чечевица, шоколад, халва, пирожные;
-
умеренное (11–29 г): сырки творожные сладкие, взбитые сливки сладкие, мороженое, какао, миндаль, хлеб белково-отрубной, отруби пшеничные, картофель, зеленый горошек, соя, свекла, виноград, вишня, черешня, гранаты, яблоки, соки фруктовые;
-
малое (6–10 г): сладкие йогурты, кабачки, капуста, морковь, тыква, арбуз, дыня, груши, персики, абрикосы, сливы, апельсины, мандарины, клубника, крыжовник, смородина, черника, фундук, кешью, лимонад;
-
очень малое (2–5 г): молоко, кефир, сметана, творог, огурцы, редис, салат, лук зеленый, томаты, шпинат, лимоны, клюква, грибы свежие.
Суточная потребность в углеводах составляет 4–5 г/кг идеальной массы тела (табл. 16.6, 16.7). При большой физической активности (тяжелый труд, занятия спортом) потребность в углеводах возрастает до 8 г/кг массы тела. Энергетическая ценность за счет добавленных простых углеводов (сахар, мед, варенье, сладости и др.) должна составлять <10% от энергетической ценности рациона. А при наличии ожирения, сахарного диабета и любого воспаления в коже — не более 5%.
Группа интенсивности труда |
Возраст |
Мужчины |
Женщины |
|---|---|---|---|
Углеводы, г |
Углеводы, г |
||
I |
18–29 |
336 |
266 |
30–44 |
332 |
252 |
|
45–64 |
301 |
238 |
|
II |
18–29 |
392 |
314 |
30–44 |
378 |
299 |
|
45–64 |
349 |
278 |
|
III |
18–29 |
467 |
374 |
30–44 |
453 |
359 |
|
45–64 |
417 |
331 |
|
IV |
18–29 |
551 |
435 |
30–44 |
529 |
413 |
|
45–64 |
493 |
392 |
| Группы населения | Углеводы, г |
|---|---|
Мужчины 60–74 года |
336 |
Мужчины 75 лет и старше |
332 |
Женщины 60–74 года |
266 |
Женщины 75 лет и старше |
252 |
Повышенное количество рафинированных углеводов в питании (сахар, кондитерские изделия, мед) способствует повышению ХС в крови, развитию атеросклероза, ожирения, сахарного диабета, желчнокаменной болезни. Избыток простых углеводов поддерживает воспалительные процессы в организме, в том числе и воспаление кожи, поэтому при дерматитах, акне, обострении псориаза, нейродермита целесообразно резко ограничить сахар, мед, варенье и другие сладости. В частности, в развитии акне важную роль играет избыточное потребление углеводов с высоким гликемическим индексом с последующим риском развития метаболического синдрома с инсулинорезистентностью и, как итог, манифестацией гиперандрогении. Перегрузка простыми углеводами (>25% суточной калорийности) ведет к относительной недостаточности витаминов В1, В2, РР, липоевой кислоты, повышению потребности в белках и микроэлементах (марганце, магнии, молибдене, железе), что также неблагоприятно влияет на состояние кожи.
Пищевые волокна делят на растворимые и нерастворимые в воде. К растворимым в воде относятся пектины, камеди, слизи, гемицеллюлоза А, инулин, фруктоолигосахариды, галактоолигосахариды. Нерастворимые в воде: целлюлоза, лигнин, гемицеллюлоза В.
Клетчатка (целлюлоза) — структурный полисахарид, полимер глюкозы. Она в кишечнике не усваивается, однако нормальное пищеварение без клетчатки невозможно (табл. 16.8).
| Количество клетчатки, г | Пищевые продукты |
|---|---|
Очень большое (2,5 и более) |
Отруби пшеничные, фасоль, соя, чечевица, овсяная крупа, орехи, финики, клубника, шиповник, морошка, смородина, малина, инжир, рябина, чернослив, урюк, изюм, укроп, хрен, гранат |
Большое (1,0–2,4) |
Крупа гречневая, перловая, ячневая, капуста белокочанная, краснокочанная, брюссельская, кольраби, горошек зеленый, овсяные хлопья «Геркулес», толокно, горох лущеный, картофель, брюква, морковь, баклажаны, перец сладкий, тыква, патиссоны, лук порей, щавель, айва, апельсин, лимон, брусника, грибы, кукуруза, клюква, крыжовник, черника |
Умеренное (0,6–0,9) |
Хлеб ржаной из сеяной муки, пшено, крупа кукурузная, лук зеленый, огурцы, свекла, томаты, редис, капуста цветная, дыня, абрикосы, груша, персики, яблоки, виноград, бананы, мандарины, ананас |
Малое (0,3–0,5) |
Хлеб пшеничный из муки 2-го сорта, рис, крупа пшеничная, кабачки, салат, арбуз, слива, черешня, алыча, хурма |
Очень малое (0,1–0,2) |
Хлеб пшеничный из муки высшего и 1-го сорта, крупа манная, макароны, печенье |
Гемицеллюлозы А и В клеточных оболочек зерновых состоят из разветвленных полимеров глюкозы (структурный полисахарид), они способны удерживать воду и связывать катионы.
Пектины представляют собой сложный комплекс коллоидных полисахаридов (неструктурный полисахарид). Протопектины — нерастворимые комплексы пектинов с целлюлозой или гемицеллюлозой (в незрелых плодах). Созревание, тепловая обработка разрушают эти комплексы.
Продукты — источники пектинов (г/100 г съедобной части продукта): свекла, яблоки, смородина черная — 1,0–1,1; сливы — 0,9; абрикосы, персики, клубника, клюква, крыжовник — 0,7; морковь, капуста белокочанная, груши, апельсины, виноград, малина — 0,6; картофель, арбуз, лимоны — 0,5; баклажаны, лук репчатый, огурцы, дыня, вишня, черешня, мандарины — 0,4; томаты, тыква — 0,3. Пектины в присутствии органических кислот и сахара образуют желе, они связывают тяжелые металлы, радионуклиды, уменьшают гнилостные процессы в кишечнике, заживляют его слизистую оболочку.
Камеди — это сложные неструктурированные полисахариды, они не входят в состав клеточных оболочек. Источником камедей является гуар.
Слизи — сложные смеси гетерополисахаридов. Они содержатся в овсяной, перловой, рисовой крупах, семенах льна и подорожника. Камеди и слизи оказывают обволакивающее действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, связывают тяжелые металлы и ХС.
Лигнины — безуглеводные вещества клеточных оболочек, состоящие из полимеров ароматических спиртов, они связывают соли желчных кислот, замедляют абсорбцию пищевых веществ, обволакивают целлюлозу и гемицеллюлозу клеточных оболочек, препятствуя перевариванию их микроорганизмами. Содержатся преимущественно в зерновых и бобовых.
Роль пищевых волокон в организме многообразна:
-
снижение времени контакта слизистой оболочки кишки с токсинами, канцерогенами, желчными кислотами;
-
снижение энергетической плотности пищи, усиление чувства насыщения;
-
связывание нутриентов, торможение абсорбции глюкозы, аминокислот, ХС, токсических веществ;
-
нормализация состава кишечной микрофлоры (пектины, камеди и часть гемицеллюлозы расщепляются микробами с образованием короткоцепочечных жирных кислот), стимуляция роста бифидобактерий (пребиотический эффект).
Способность к ферментации микрофлорой кишечника составляет 100% для пектинов, камедей, слизей, инулина, фруктоолигосахаридов и галактоолигосахаридов; 70% — для гемицеллюлозы А; 30% — для гемицеллюлозы В; 50% — для целлюлозы и всего 5% для лигнина.
Длительный недостаток в питании пищевых волокон способствует развитию хронических запоров, геморроя, дивертикулов, дисбиоза кишечника, полипов и рака толстой кишки и является одним из факторов риска атеросклероза, сахарного диабета, желчнокаменной болезни. Чрезмерное потребление пищевых волокон приводит к снижению усвояемости железа, кальция, магния, цинка, вздутию кишечника и развитию поносов. Российская норма пищевых волокон составляет 20–25 г/сут, норма ВОЗ — 25–35 г/сут.
Для сохранения здоровья и красоты кожи пищевые волокна в рационе должны быть представлены в достаточном количестве. За счет каких свойств они полезны в данном случае? Прежде всего, за счет нормализации кишечной микрофлоры. Существует взаимосвязь между кишечными бактериями и кожным микробиомом. От состава, иммунологической и метаболической активности кишечных микроорганизмов зависят функции многих органов и систем, в том числе иммунитет и состояние кожи. Даже незначительные изменения в одном бактериальном виде кишечной микробиоты могут спровоцировать воспалительную кожную реакцию и создать благоприятную почву для развития акне, атопического дерматита и других заболеваний. При дисбиозе кишечника развивается синдром повышенной эпителиальной проницаемости, при котором происходит всасывание аллергенов и токсинов, неблагоприятно влияющих на состояние кожи.
Не менее важными являются сорбционные свойства пищевых волокон, а также стимуляция перистальтики кишечника, что представляет особую ценность для лиц, страдающих запорами. В дерматологии и косметологии широко используются биологически активные добавки к пище, содержащие пищевые волокна.
Вода
Структурное и функциональное здоровье кожи во многом связано с содержанием и распределением в ней воды. Сухость кожи увеличивает ее проницаемость для токсичных и сенсибилизирующих веществ, способствует развитию иммунных нарушений и формированию аллергического воспаления. Чтобы водный баланс поддерживался, должно быть равновесие между поступлением воды в организм и ее потерей. Кожа играет в этом очень важную роль благодаря ТЭПВ, которая составляет 300 мл/сут и может значительно увеличиваться в жаркое время. Выделительная функция кожи находится на втором месте после почек. Вода в коже находится в постоянном движении и все время обновляется. Это называется водным балансом кожи: с одной стороны, постоянное присутствие в ней воды в необходимом количестве, с другой — ее непрерывная смена. В эпидермисе отсутствует собственная микроциркуляция, в связи с этим он полностью зависит от дермального слоя, который поставляет воду и питательные вещества клеткам эпидермиса. На поверхности кожи вода испаряется, что обеспечивает непрерывное движение воды через эпидермис. Данный процесс получил название ТЭПВ.
Факторы, от которых зависит правильный водный баланс в коже.
-
Нормальное содержание ГК в эпидермисе; коллагена, эластина и фибронектина в дерме. Процесс разрушения и синтеза ГК сбалансирован. Нарушение баланса в сторону деградации приводит к снижению количества ГК в коже. Уже после 60 лет уровень ГК в коже уменьшается почти вдвое по сравнению с тем, что было в 40 лет. Для коррекции водного баланса с успехом применяются гиалуроновые нутрицевтики, они подходят для коррекции как сухости, так и обезвоженности, особенно эффективно их комбинировать с топическими или инъекционными методами. При приеме ГК нужно пить больше воды.
-
Функции липидного барьера кожи. Основу клеточной мембраны составляют фосфолипиды. В липидных же пластах вместо фосфолипидов присутствуют церамиды. Кроме церамидов, в их составе есть свободные жирные кислоты и ХС. Все три компонента представлены в равных долях. Если эта пропорция меняется, например, в результате дефицита одного из компонентов или же появления посторонних липидов, нехарактерных для липидного барьера, то появляются разрывы, которые немедленно заполняются водой, и скорость движения воды через роговой слой увеличивается. Для обезвоженной кожи характерно снижение тургора, появление глубоких морщин, заломов, дряблости.
Рассмотрим рекомендуемый питьевой режим. В настоящее время в популярных источниках литературы часто рекомендуют употреблять 2–3 л питьевой воды без учета кофе, чая и других напитков. В одном исследовании авторы изучали состояние кожи на фоне употребления 2 л воды в сутки, при этом не нашли никакого улучшения тургора кожи. Авторы рекомендуют проводить дальнейшие исследования, чтобы получить окончательные доказательства того, оказывает ли употребление чрезмерного количества воды какое-либо благотворное влияние на кожу здоровых людей в нормальных условиях.
Согласно российским нормам (табл. 16.9), в нормальных условиях потребность взрослого человека в воде составляет 1–1,5 мл/ккал. В условиях внутриконтинентального климата умеренных широт при умеренной физической нагрузке потребление воды может быть рекомендовано в размере 1 мл/ккал.
| Возрастные группы | Коэффициент физической активности | Потребность в воде (напитках) при разных уровнях физической активности, л |
|---|---|---|
Мужчины 18–64 года |
1,4 |
1,3–1,4 |
1,6 |
1,5–1,6 |
|
1,9 |
1,8–1,9 |
|
2,2 |
2,1–2,2 |
|
Мужчины ≥65 лет |
1,7 |
1,4–1,5 |
Женщины 18–64 года |
1,4 |
1,0–1,1 |
1,6 |
1,2–1,3 |
|
1,9 |
1,4–1,5 |
|
2,2 |
1,7–1,8 |
|
Женщины ≥65 лет |
1,7 |
1,1–1,2 |
Наибольшее количество воды поступает в организм в виде питьевой воды и жидкостей в составе блюд и готовых напитков (чай, кофе, компоты и морсы, супы) (~ 60%) и с твердой пищей (~ 40%). В период беременности потребность в жидкости у женщин возрастает пропорционально увеличению количества калорий (в среднем на 300 мл/сут). Для кормящих женщин дополнительный объем жидкости связан также с возрастанием потребности с учетом лактации (в среднем на 700 мл/сут).
Витамины
Витамины — низкомолекулярные вещества различной химической природы, которые не синтезируются в организме (т.е. являются незаменимыми факторами питания), поступают в минимальных количествах (мг и мкг). Они обеспечивают большинство биохимических процессов в организме.
Самая распространенная классификация витаминов предусматривает их деление на водо- и жирорастворимые. К жирорастворимым относятся витамины А, D, Е и К, а к водорастворимым — витамины В1, В2, В3, В5, В6, РР, В12, Вс (фолацин), Р, Н (биотин).
Для нормального состояния кожи необходимы все витамины, но в данной главе мы рассмотрим витамины, дефицит которых чаще всего приводит к кожным проблемам.
Витамин А (ретинол) оказывает многостороннее действие на организм человека. Он необходим для роста, развития и обновления (регенерации) тканей, для процессов репродукции, поддержания активности иммунной защиты человека, предохранения от поражений кожи и слизистых оболочек, для обеспечения нормальной функции глаз. От витамина А в определенной мере зависит функциональное состояние организма, в том числе защитная способность его покровных тканей — кожи, слизистых оболочек. Поэтому нередко этот витамин называют «первой линией обороны против болезней» и «витамином красоты».
Витамин А и его предшественники — каротиноиды (α-β-γ-каротины, лютеин, зеаксантин, ликопин, ресвератрол, криптоксантин и др.) — являются антиоксидантами, предохраняют мембраны клеток от перекисного окисления. Недостаточность витамина А ведет к тяжелым нарушениям многих органов и систем, в основе которых лежит распространенное поражение поверхностных слоев (эпителия) кожи и слизистых оболочек, характеризующееся эрозивно-язвенными процессами, изменениями структуры тканей и другими негативными явлениями. Особенно характерны поражения кожных покровов: сухость кожи, себорейный дерматит, акне, ороговение, гиперкератоз кожи локтей (рис. 16.1 и 16.2) и коленей, фолликулярный гиперкератоз, предрасположенность к гнойничковым процессам, фурункулезу, ПКРК. Кроме того, волосы теряют свой блеск и начинают выпадать. Развивается поражение дыхательных путей (склонность к насморку, воспалительным процессам в гортани и трахее, бронхитам, пневмонии), желудочно- кишечного тракта, мочевыводящих путей. Значительно страдают также органы зрения. При этом нарушение темновой адаптации, т.е. потеря способности видеть в сумерках (куриная слепота), явления конъюнктивита и сухость роговицы наблюдаются при легких формах витаминной недостаточности, в тяжелых случаях сменяются язвенным расплавлением роговицы глаза, ее перфорацией и слепотой. Нарушение защитных свойств кожи и слизистых оболочек, падение иммунной состоятельности организма при дефиците витамина А ведет к резкому снижению устойчивости к инфекциям.
Последние годы достаточно часто гиповитаминоз А является следствием нарушения процессов всасывания жиров, в том числе жирорастворимого витамина А, в кишечнике. Это связано с увеличением числа больных, страдающих хроническими заболеваниями кишечника, желчевыводящих путей, печени. Причиной гиповитаминоза А может быть также неправильное построение рациона, в котором резко ограничены животные продукты, богатые витамином А, и растительные продукты, богатые каротином. Длительный дефицит полноценного белка в рационе нарушает синтез ретинолсвязывающего белка, который необходим для усвоения и транспорта витамина А. Предшественники витамина А (каротиноиды) в энтероцитах (в меньшей степени в печени) превращаются в витамин А при участии цинксодержащего фермента β-каротин-15,15’-диоксигеназы, активность которого генетически детерминирована и повышается в присутствии селена, глутатиона, цистеина, витамина В12, сфингомиелина, желчных кислот и экзогенных антиоксидантов, а также стимулируется гормонами щитовидной железы. Цинк является кофактором ферментов метаболизма витамина А на всех этапах биохимического каскада, он также участвует в построении ретинолсвязывающего белка. От чего зависит метаболизм витамина А? Шесть ферментов метаболизма ретинола нуждаются в кофакторе никотинамидадениндинуклеотида (витамин РР). Для работы фермента β-каротин-15,15’-диоксигеназы, синтезирующего витамин А из β-каротина, необходимы ионы двухвалентного железа и цинка. Функциональный дефицит витамина А будет усугубляться недостатком цинка, фолатов, витамина Е и других микронутриентов.
Длительный прием витамина А в больших дозах может приводить к гипервитаминозу, при котором наблюдаются эритемы и экзантемы кожи, ломкие ногти, хейлит, петехии и зуд, алопеция, лекарственный гепатит.
Пищевые источники витамина А: печень куриная, печень говяжья, печень трески (консервы), печень свиная, икра зернистая белужья, желток яйца, масло сливочное, твердые сыры.
Пищевые источники β-каротина: морковь, петрушка, сельдерей, шпинат, черемша, шиповник, красный сладкий перец, зеленый лук, салат, абрикосы, тыква, томаты грунтовые.
Витамин Е (токоферол) — это смесь из четырех токоферолов и четырех токотриенолов. Наибольшей витаминной активностью обладают α-β-γ-токоферолы (соотношение их эффективности составляет 100:40:8), а наибольшие антиоксидантные свойства присущи δ-токоферолу. Свое название — токоферол — витамин получил потому, что раньше всего было изучено его влияние на функцию размножения человека (от латинского tocos phero — «потомство несущий»). Витамин Е обладает самым сильным антиоксидантным действием, т.е. предохраняет клетки от повреждающего действия активных форм кислорода. Однако для эффективной работы данного витамина необходим витамин С, который его реактивирует. В свою очередь, витамин Е реактивирует витамин А и убихинон. Токоферол уменьшает образование тромбов, препятствует развитию атеросклероза сосудов, замедляет старение тканей организма. Витамин Е играет активную роль в обмене селена, который входит в состав глутатионпероксидазы, защищающей мембраны клеток от разрушающего действия пероксидных радикалов. Антиоксидантные свойства и улучшение иммунитета делают этот витамин полезным в косметологии. Несмотря на то что концентрация витамина Е в эпидермисе чрезвычайно мала и составляет 1,0 нмоль/г, он является наиболее важным жирорастворимым мембраносвязанным антиоксидантом в организме. По мере старения кожи ускоряется ПОЛ. α-токоферол прекращает цепные реакции липидных радикалов, тем самым стабилизируя клеточные мембраны от повреждения фосфолипазой А, свободными жирными кислотами и лизофосфолипидами. Одно из характерных проявлений дефицита витамина Е — отложения в различных тканях тела буровато-коричневых цероидных пигментов, образующихся в результате окисления ненасыщенных жирных кислот. Цероидная пигментация бывает особенно выражена при заболеваниях, сопровождающихся нарушением усвоения жиров (болезни печени, поджелудочной железы). Коричневые пятна на тыльной части кистей рук, которые нередко появляются у женщин в постменопаузе, являются проявлением дефицита витамина Е. Витамин Е необходим для профилактики образования рубцовой ткани после хирургических операций и ожогов, он с успехом используется при лечении акне.
Пищевые источники витамина Е — нерафинированные растительные масла, пшеничные и кукурузные проростки, соя, бобовые, цельные крупы (гречневая, перловая, овсяная, кукурузная), креветки, кальмары, яйца.
Витамин С (аскорбиновая кислота) является природным антиоксидантом, так как он содержит лабильные атомы водорода, несущие неспаренный электрон. При соединении с активными формами кислорода и липоперекисями витамин С, как и другие антиоксиданты, нейтрализует их, образуя стабильные несвободнорадикальные соединения.
Редокс-витамины (С, А, Е, липоевая кислота, витамин Р), являясь синергистами между собой, входят в состав единой антиоксидантной системы клеток. Они взаимодействуют с антиоксидантами, вырабатываемыми самим организмом: глутатионом, цистеином, металлозависимыми и селенозависимыми ферментами (каталаза, глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза), глобулинами острой фазы, мочевой кислотой и билирубином. Аскорбиновая кислота нужна для реактивации витамина Е и каротиноидов, восстановления глутатиона, при этом биофлавоноиды (витамин Р) значительно уменьшают дозы аскорбиновой кислоты, необходимые для этих процессов. Витамин С снижает скорость окисления липопротеидов очень низкой плотности, что способствует транспорту витаминов Е и А и торможению процессов атерогенеза.
Витамин С участвует в синтезе глюкокортикоидов, обладающих выраженным противовоспалительным действием, метаболизме катехоламинов (превращение дофамина в норадреналин), окислении ароматических аминокислот (тирозина и фенилаланина), синтезе серотонина из триптамина. Поэтому адекватное обеспечение витамином С необходимо для нормальной функции коры надпочечников и мозга.
Аскорбиновая кислота важна для состояния соединительной ткани, так как она обеспечивает синтез коллагена из проколлагена, активируя ферменты пролилгидроксилазу и лизилгидроксилазу, гидроксилирующие пролин и лизин в молекуле проколлагена. При недостаточности этой реакции больше всего поражается насыщенный гидроксипролиновыми остатками коллаген кровеносных сосудов, что ведет к геморрагическому синдрому. Недостаточный синтез коллагена ухудшает состояние кожи (образование морщин, изменение овала лица), соединительной ткани, хрящей, костей. Исследование, проведенное на 4025 женщинах в возрасте 40–74 лет, показало, что более высокое потребление витамина С было связано с более низкой вероятностью проявлений стареющей кожи: образования морщин, старческой атрофии и сухости.
Аскорбиновая кислота ингибирует активность фосфодиэстеразы, повышая уровень 3',5'-циклического аденозинмонофосфата в тканях, оказывает регенерирующее действие. Витамин С улучшает иммунологический статус организма за счет усиления активности Т-клеточного звена иммунитета, а также стимуляции бактерицидной активности и миграционной способности нейтрофилов.
Витамин С способствует всасыванию железа и кальция из кишечника, но препятствует всасыванию меди. Доказана способность данного витамина в составе комплексной терапии выводить из организма избыток свинца, нитрозаминов, мышьяка, бензолов, цианидов.
Дефицит витамина С в пище способствует развитию гиповитаминоза за 1–3 мес, а через 3–6 мес уже появляется авитаминоз — цинга.
Клинические проявления недостаточности витамина С:
-
геморрагическая сыпь на коже, перифолликулярный гиперкератоз с характерными папулами и покраснением вокруг;
-
усиление появления морщин, сухость кожи, фолликулярный гиперкератоз с гиперемией вокруг, винтообразное изменение волос, плохое заживление повреждений кожи;
-
набухание межзубных сосочков, контактная кровоточивость десен, выпадение зубов;
-
кровотечения (носовые, маточные и др.), при тяжелой цинге могут развиться внутричерепные кровоизлияния с летальным исходом;
К дефициту витамина С приводят исключение из рациона свежих фруктов и овощей, неправильная кулинарная обработка и хранение пищи, обширные хирургические вмешательства, атрофический гастрит, энтерит, стрессовые ситуации, тяжелая физическая нагрузка.
Пищевые источники витамина С — шиповник свежий, перец сладкий, смородина черная, облепиха, петрушка, капуста брюссельская, укроп, черемша, капуста цветная, киви, капуста белокочанная, апельсины, земляника.
Витамин В2 (рибофлавин). В 1929 г. в Америке J. Goldberger выделил термоустойчивый витамин, предохраняющий крыс от кожного заболевания, он был первоначально назван витамином G, затем витамином В2. Физиологическая роль рибофлавина определяется его участием в построении двух важнейших коферментов — флавинмононуклеотида и флавинадениндинуклеотида, входящих в состав окислительно-восстановительных ферментных систем. Флавинадениндинуклеотид участвует в построении флавопротеидов, катализирующих янтарную кислоту (метаболит цикла Кребса) и жирные кислоты. Кроме того, флавинадениндинуклеотид входит в состав моноаминоксидазы — основного фермента разрушения катехоламинов, α-глицерофосфатдегирогеназы (обеспечивает метаболизм глицерина и фосфотриоз), ксантиноксидазы (катализирует окисление пуринов до мочевой кислоты) и ряда других ферментов. Таким образом, рибофлавин участвует в процессах биологического окисления и энергетического обмена. Витамин В2 необходим для построения зрительного пурпура, защищающего сетчатку от избыточного воздействия УФ-облучения. Наряду с витамином А рибофлавин обеспечивает остроту восприятия цвета и света, темновую адаптацию. Витамин В2 является коферментом глутатионредуктазы, предохраняющей эритроциты и лейкоциты от аутоокисления.
Клиницисты иногда называют рибофлавин «кожным» витамином за его важную роль в процессах питания, энергообеспечения, антимикробной защиты кожи. При гипо- и авитаминозе В2 страдают высокоаэробный эпителий кожи и полости рта. Наблюдаются поражения слизистой оболочки губ с вертикальными трещинами и десквамацией эпителия (хейлоз), ангулярный стоматит (заеды), глоссит (язык отечен, «географический», с отпечатками зубов, гипертрофией сосочков), себорейный дерматит носогубного треугольника, ушей, шеи, мошонки (рис. 16.3 и 16.4). При гиповитаминозе В2 отмечается медленное заживление кожных повреждений. Имеются васкуляризация роговицы [интерстициальный кератит (рис. 16.5)], блефарит и конъюнктивит, нарушается темновая адаптация и ухудшается цветовое зрение. Проявления авитаминоза усугубляются жировой и углеводной нагрузкой.
Рибофлавин в виде флавинмононуклеотида входит в состав фермента, катализирующего превращение неактивной формы витамина В6 (пиридоксина) в активную коферментную форму пиридоксаль-5-фосфат. Поэтому дефицит витамина В2, как правило, приводит к недостаточности витамина В6. Это объясняет схожесть клинических проявлений данных витаминов (рис. 16.6).
Основные причины гиповитаминоза В2 — это резкое снижение потребления молочных продуктов, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, прием медикаментов, являющихся антагонистами рибофлавина (акрихин и его производные). Табак и алкоголь снижают всасывание рибофлавина, он разрушается в сочетании с пищевой содой и на свету.
Пищевые источники рибофлавина — печень, почки, сердце, дрожжи, миндаль, сыры, овсяная кpупa, яйца, грибы, язык, творог жирный, хлеб, говядина, соя, греча, халва.
Витамин РР (ниацин, никотиновая кислота, витамин В3 — противопеллагрический) участвует во многих окислительных биохимических реакциях в тканях организма, что обеспечивает нормальную интенсивность энергетического обмена. Чем выше энергетическая ценность рациона, тем больше потребность в витамине РР. При авитаминозе РР развивается пеллагра — тяжелое заболевание, связанное с поражением центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и кожи. Со стороны центральной нервной системы отмечаются раздражительность, нарушение чувствительности кожных покровов, снижение двигательной активности (адинамия), потеря устойчивости при ходьбе (атаксия), психозы и депрессия. Возникает также глоссит (воспаление языка), снижается секреция желудочного сока, развиваются упорные поносы. Поражение кожи характеризуется симметричным воспалением (дерматитом) лица и открытых частей тела. Кожа сухая, шелушащаяся. Наблюдается эритема на тыльной части кистей рук и стоп («пеллагрические перчатки и носки»), на шее и груди, гиперкератоз, гиперпигментация. Дерматит в области шеи («ожерелье Казаля») — это эритема, связанная с облучением, с последующей гиперпигментацией, шелушением и вторичной инфекцией.
Развитие пеллагры может быть связано с однообразным питанием и использованием в качестве основного продукта зерновых культур, особенно кукурузы, в которых содержится мало триптофана — биохимического предшественника витамина РР. Дефицит витамина РР может развиться при длительном лечении противотуберкулезными препаратами, которые являются антагонистами витамина В6, необходимого для синтеза в организме витамина РР. Наиболее частой причиной развития гиповитаминоза РР у жителей большинства стран являются хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (энтерит, энтероколит, гастрит с пониженной секреторной функцией желудка), ведущие к нарушению всасывания витамина. Часто пеллагра развивается у алкоголиков.
Пищевые источники витамина РР — арахис, дрожжи, печень, семечки подсолнуха, грибы свежие, птица, мясо, крупа гречневая, хлеб из муки грубого помола, бобовые.
Консервирование, замораживание и сушка мало влияют на содержание никотиновой кислоты в продуктах. Тепловая обработка, особенно излишне длительная варка и повторное жарение, ведет к снижению концентрации витамина в блюдах на 15–20% и более по сравнению с его содержанием в сырых продуктах.
Витамин В5 (пантотеновая кислота) входит в состав почти 80 ферментов, кроме того, в состав ацетил-коэнзима А и в ацилпереносящий белок. Кишечная микрофлора в норме синтезирует 3,4 мг пантотеновой кислоты в сутки. Витамин В5 участвует в процессах ацетилирования, утилизации пирувата, синтезе жиров, глюкокортикоидов, ацетилхолина. Пантотеновая кислота необходима для формирования полноценного кератина, от которого зависит состояние волос и ногтей. При дефиците витамина В5 поражаются малые артерии стоп и появляется жжение в них, снижается иммунитет, часто возникают острые респираторные заболевания. Витамин B5 помогает бороться с акне, уменьшая выработку кожного сала. Он также способствует более быстрой регенерации клеток кожи, но особенно сильно этот эффект выражен при сочетании с витамином С.
Витамин значительно разрушается в кислой и щелочной среде, при тепловой обработке, при варке переходит в бульон. Потери витамина при кулинарной обработке продуктов могут достигать 50%.
Пищевые источники витамина В5 — печень, почки, горох, соя, яйца, фасоль, кета, сардина.
Витамин В6 (пиридоксин) очень важен для организма благодаря его активному участию во многих видах обмена, но наибольшее значение он имеет для обмена белков, поэтому потребность в нем повышается при увеличении количества белков в рационе. Для улучшения репаративных процессов после косметических операций целесообразно повысить содержание белков в рационе, при этом следует помнить о необходимости увеличения количества пиридоксина, который активно участвует в белковом обмене. Витамин В6 необходим для расщепления гликогена, обмена ПНЖК, синтеза гемоглобина крови, многих биологически активных веществ (серотонина, гистамина, тирамина, триптамина и др.), γ-аминомасляной кислоты, являющейся медиатором торможения в центральной нервной системе.
Недостаточность витамина В6 сопровождается выраженными нарушениями нервной системы: раздражительностью, сонливостью или бессонницей, периферическими полиневритами, эпилептиформными судорогами, депрессией. Отмечаются поражения кожных покровов и слизистых оболочек: себорейный дерматит лица и волосистой части головы (дерматит может протекать с отеками), воспаление слизистой оболочки полости рта, красной каймы губ, языка, заеды в углах рта, конъюнктивит. В ряде случаев, особенно у детей, недостаточность витамина В6 ведет к развитию микроцитарной гипохромной анемии, лейкопении. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства.
Причины развития гиповитаминоза В6 — это длительный прием противотуберкулезных препаратов, которые взаимодействуют с витамином В6, превращая его в неактивное соединение, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, курение и прием пероральных противозачаточных препаратов.
Пищевые источники витамина В6 — печень говяжья и свиная, мясо животных и птиц, почки, мясо, фасоль, соя, хрен, чеснок, дрожжи, мука пшеничная обойная, крупа ячневая, рис, пшено, перец красный сладкий, гранат, кукуруза, крупа гречневая.
Витамин нестабилен под действием света и нагревания, его потери при кулинарной обработке могут достигать 40%, при замораживании и хранении продуктов в замороженном состоянии они незначительны.
Витамин Н (биотин) является коферментом карбоксилаз, необходим для синтеза жирных кислот и стеринов, для нормальной работы цикла Кребса. Поскольку цикл Кребса является «универсальным метаболическим котлом», то биотин является участником всех видов обмена жиров, белков и углеводов. Биотин получил образное название «витамин красоты». Он участвует в регуляции функции сальных желез и синтезе коллагена, который является основным структурным элементом кожи. При гиповитаминозе В5 наблюдаются следующие симптомы: шелушение кожи в области носогубного треугольника и волосистой части головы, выпадение волос; конъюнктивит; гладкий и бледный язык; потеря аппетита, тошнота; усталость, депрессия; боли в мышцах, нарушение походки; анемия; повышение уровня ХС в крови.
Пищевые источники биотина — субпродукты, соя, желтки яиц, рис, арахис, дрожжи, кукуруза, овсяная крупа, горох, творог.
Суточная потребность в витаминах здоровых взрослых людей представлена в табл. 16.10.
| Витамины | Суточная потребность |
|---|---|
Витамин С, мг |
100 |
Витамин В1, мг |
1,5 |
Витамин В2, мг |
1,8 |
Витамин В6, мг |
2,0 |
Ниацин (РР, В3), мг |
20 |
Витамин В12, мкг |
3,0 |
Фолаты, мкг |
400 |
Витамин В5 (пантотеновая кислота), мг |
5,0 |
Витамин Н (биотин), мкг |
50 |
Витамин А, мкг рет. экв. |
900 (для женщин — 800) |
β-Каротин, мг |
5,0 |
Витамин Е, мг ток. экв. |
15 |
Витамин D, мкг |
15 (старше 65 лет — 20) |
Витамин К, мкг |
120 |
Для адекватного получения витаминов в рацион необходимо включать широкий ассортимент продуктов с учетом содержания в них витаминов. Летом и осенью организм хорошо обеспечен витаминами С, Р, каротиноидами, а в зимние месяцы и весной население испытывает их недостаток.
Минеральные вещества
Минеральные вещества — незаменимый фактор питания, они являются составной частью многих ферментов, обеспечивающих обмен веществ (белковый, жировой, углеводный, витаминный, водный), гормонов. Минералы участвуют в кроветворении, пищеварении, антиоксидантной защите организма, являются пластическим материалом для построения костной ткани. С точки зрения биологической функции элементы могут быть разделены на две группы.
-
Кофакторы ферментов, необходимые для проявления ими каталитической активности. Эссенциальные (жизненно необходимые) элементы этой группы — цинк, магний, марганец, молибден, медь и железо.
-
Структурные компоненты веществ. Входят в состав гормонов щитовидной железы (йод), костей и зубов (хром), эритроцитов (кобальт), коллагеновых волокон (кремний). Эссенциальные элементы этой группы — йод, хром, кобальт.
Минеральные вещества влияют на кислотно-основное состояние организма. Употребление продуктов, богатых кальцием, калием, магнием и натрием (молочные продукты, овощи, фрукты, ягоды), ощелачивает организм, в то время как продукты, богатые фосфором, серой и хлором (мясо, рыба, яйца, хлеб, крупы), сдвигают рН в кислую сторону.
Рассмотрим минеральные вещества, которые в первую очередь необходимы для поддержания здоровья кожи, волос, ногтей.
Кальций. В организме человека содержится в среднем 1000–1200 г кальция, из которых 98% депонируется в костной ткани, 2% — в мягких тканях и мышцах. Основная физиологическая роль кальция общеизвестна: формирование костей, дентина и эмали зубов. Какие свойства кальция важны для кожи ее дериватов? Это противовоспалительное, десенсибилизирующее действие; регуляция сосудистого тонуса, уменьшение проницаемости сосудистой стенки; обеспечение эффективности функции иммунной системы; детоксикационное и радиопротективное действие. Кальций играет важную роль в функционировании кожи, волос и ногтей и является одним из основных элементов, обнаруживаемых в волосах и ногтевых пластинах при изучении минерального состава. Кальций — ключевой элемент, регулирующий жизнедеятельность эпителиоцитов, в частности, он входит в состав белка репетина, формирующего защитный слой. Применение препаратов кальция способствует уменьшению интенсивности выпадения волос, улучшению качества ногтевых пластин (снижение индекса поражения ногтевых пластин). Минерал влияет на функционирование ВФ, обеспечивающих нормальный рост волос. Будучи структурным элементом (содержится в стержне), кальций влияет на состояние волос — при его нехватке отмечается выпадение волос, ухудшение их качества.
Всасывание кальция происходит в тонкой кишке и зависит от обеспеченности организма витамином D. Кальций относится к трудноусвояемым минеральным элементам, что обусловлено соотношением его в пищевых продуктах с другими пищевыми веществами. Всасыванию кальция способствуют белки пищи, лимонная кислота и лактоза (молочный сахар). К факторам, затрудняющим всасывание кальция, относятся избыточное содержание в пище фитиновой кислоты (ею богаты рожь, пшеница, овес и, соответственно, пищевые продукты, полученные из этих злаков), фосфатов (продукты с очень высоким содержанием фосфора: шоколад, икра, мясо, рыба морская), жиров, щавелевой кислоты (некоторые овощи, фрукты), сладостей, щелочей.
Потере кальция с мочой способствует избыток фосфора, натрия и кофеина в рационе. Кроме того, на каждые дополнительные (сверх физиологической нормы) 50 г белка рациона теряется с мочой 60 мг кальция. Избыточная по содержанию белков диета у взрослых приводит к отрицательному балансу кальция.
Пищевые источники кальция — сыр, творог, молоко и кисломолочные продукты, капуста белокочанная, капуста брокколи, фасоль, зеленый лук.
Магний входит в состав более 300 ферментов, которые участвуют в белковом, углеводном, фосфорном и энергетическом обменах. Магний уменьшает возбудимость центральной нервной системы, оказывает успокаивающее действие. Он необходим для функции мышц (блокатор медленных кальциевых каналов при возбуждении мышц), для роста костей и укрепления зубной эмали, для нормальной функции витамина В6, так как магний вместе с этим витамином входит в состав ферментов, обеспечивает сердечный ритм, усиливает желчеотделение и моторную деятельность кишечника, улучшает слух. Соединения магния обладают антиспастическими и сосудорасширяющими свойствами.
Усвоению магния из кишечника препятствуют избыток жиров, простых углеводов, клетчатки, фитиновой кислоты, солей железа, дефицит витамина Е, синдром нарушенного всасывания при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, злоупотребление алкоголем. Потерю магния с мочой увеличивают алкоголь, калий, кофеин. Население даже высокоразвитых стран получает магния на 30% меньше рекомендуемых норм. Недостаток магния нарастает с возрастом, достигая тотального дефицита у лиц старше 70 лет. Установлена взаимосвязь между дефицитом магния и повышением АД. Одна из самых распространенных причин дефицита магния — это хронический алкоголизм у недоедающих людей, при котором всасывание магния ухудшается, а выведение усиливается. Потребность в магнии увеличивают стрессы различной природы (психические, физические).
Существует взаимосвязь между обеспеченностью организма магнием и состоянием кожи. Длительный дефицит магния приводит к ускоренному старению клеток кожи, так как нарушаются репарация ДНК и процессы клеточного выживания. Недостаток магния сопровождается усилением провоспалительных реакций, медленным заживлением ран, формированием грубых рубцов из-за нарушения состояния всех компонентов соединительной ткани (фибробластов, коллагеновых и эластиновых фибрилл, гелеобразной среды), которая является структурной основой кожи.
Магний участвует в синтезе и обмене мелатонина, что важно для формирования равномерной окраски кожи. Он необходим для секреции меланинстимулирующего гормона, внутриклеточной передачи сигнала от рецептора меланинстимулирующего гормона и других гормональных факторов, ингибирования фермента синтеза меланина. При недостатке магния нарушается регуляция синтеза меланина, что служит причиной формирования как пигментных пятен с недостаточным уровнем меланина, так и пятен с гиперпигментацией. Это приводит к неравномерному тону кожи.
Магний необходим для нормального синтеза соединительной ткани. Все четыре макромолекулярных элемента внеклеточной матрицы соединительной ткани зависят от магния: 1) формируемая протеогликанами гелеобразная среда; 2) структурные и ретикулярные коллагеновые волокна; 3) гибкие эластиновые волокна и 4) клетки (фибробласты). Например, гиалоуронансинтетазы, синтезирующие полимер гиалоуронан, образующий гелевую основу, содержат ион магния в активном центре. Дефицит магния понижает активность гиалоуронансинтетаз, что вызывает ухудшение механических свойств нитей гиалоуронана и «высыхание» основы соединительной ткани.
Пищевые источники магния — отруби пшеничные, арбуз, морская капуста, овсяная крупа, сухофрукты (урюк, курага, чернослив), фасоль, пшено, орехи, рыба.
Калий является главным образом внутриклеточным ионом. Взаимодействие его с внеклеточными ионами натрия имеет большое значение в регуляции водного обмена. Увеличение концентрации калия в организме влечет за собой усиление выделения почками натрия и связанное с этим увеличение количества выводимой мочи. Калий уменьшает также способность тканевых белков к связыванию жидкости. Он необходим для поддержания нормального ритма сердца, для сокращения мышц.
Организм человека очень чувствителен к уменьшению концентрации калия в крови (гипокалиемия). Возникают сонливость, мышечная слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, запоры, уменьшение мочеотделения, расширение сердца, нарушение сердечного ритма, снижение кровяного давления, обморочные состояния, сухость кожи, тусклость и слабость волос (тонкие, секущиеся волосы). При дефиците калия наблюдается медленная регенерация тканей, в случае повреждений кожа долго заживает, а раны медленно затягиваются. Калий необходим для увлажнения кожи. Минеральный состав НУФ меняется в зависимости от времени года; в частности, в зимний период наблюдается снижение влажности рогового слоя. При этом в роговом слое значительно понижается уровень калия, натрия, хлоридов и солей молочной кислоты.
Пищевые источники калия — это в основном продукты растительного происхождения: какао, сухофрукты (урюк, курага, чернослив, изюм), орехи, морская капуста, горох, картофель (особенно приготовленный в кожуре).
Сера. Роль серы в организме человека весьма разнообразна в связи с тем, что она входит в состав многих клеток, тканей, ферментов, витаминов, гормонов: серосодержащих аминокислот (метионина и цистеина, цистина), ацетил-коэнзима А, трех витаминов (тиамина, липоевой кислоты, биотина), гормонов (инсулина, кальцитонина, эстрогенов), структурного белка коллагена, цитохромов, гемоглобина, фибриногена, сульфолипидов. Сера играет важную роль в обезвреживании токсических продуктов обмена путем образования с ними в печени неядовитых химических соединений. В организме большое количество серы содержится в кератине волос, костях и нервной ткани. Хондроитина сульфат присутствует в коже, кератине волос, хрящах, связках, костях, нервной ткани и клапанах сердца.
Клинические проявления дефицита серы со стороны кожи и ее дериватов — ухудшение состояния волос и ногтевых пластин (тонкие ломкие волосы и ногти), задержка роста волос и ногтей, диффузная алопеция, аллергозы.
Пищевые источники серы — мясо животных и птицы, рыба, сыр, молочные продукты, яйца, бобовые, хлеб, крупы, чеснок.
Железо — распространенный в природе элемент. Тело человека содержит от 3 до 5 г железа. При этом 75–80% его находится в составе гемоглобина, 5–10% — в миоглобине, 1% — в дыхательных ферментах. Ион железа участвует в следующих процессах:
Железо присутствует в пищевых продуктах в различных формах: в окисной (Fe3+) и закисной (Fe2+). У людей общее количество железа в организме изменяется в зависимости от веса, концентрации гемоглобина, пола и размера депо. Для усвоения железа важна нормальная кислотность желудочного сока. Усвоение железа из кишечника улучшают органические кислоты (аскорбиновая, лимонная, янтарная), фруктоза, аминокислоты (гистидин, лизин, цистеин), которые образуют с железом хелатные комплексы.
Окисное железо (Fe3+) в составе гемина из животных продуктов (гемоглобин или миоглобин) усваивается легче, чем закисное (Fe2+). Всасывание геминового железа увеличивается в состоянии дефицита железа, оно не усиливается аскорбиновой кислотой, и абсорбция его не подавляется фитатами, в отличие от закисного железа.
Факторы, уменьшающие всасывание железа из кишечника: ускоренный транспорт по желудочно-кишечному тракту, поносы; снижение желудочной секреции; фосфаты; щавелевая кислота, танин, фитат, чай (на 60%) и кофе (на 40%) за счет связывания с полифенольными соединениями, белки яиц, молока и сои, этилендиаминтетрауксусная кислота, которая добавляется в качестве консерванта в майонезы, соусы, приправы, газированные напитки.
Экскреция железа происходит с менструальной кровью, калом, мочой, помимо этого, железо теряется с потом, волосами, ногтями. Организм мужчины теряет за сутки примерно 0,8–1 мг железа. Незначительное увеличение экскреции железа (преимущественно с калом) может наблюдаться при избыточном количестве его в организме.
У женщин потеря железа может быть значительной при менструациях и в родах. Потеря железа >2 мг/сут приводит к его дефициту в организме, так как больше этого количества железа из пищи всосаться не может. Запасы железа в организме женщины в 3 раза меньше, чем у мужчины, а потребление железа девушками и женщинами недостаточно. В России латентный дефицит железа в некоторых районах достигает 50%, около 12% женщин детородного возраста страдают железодефицитной анемией.
Дефицит железа приводит к гипоксии тканей и снижению активности многих ферментов, при этом развиваются симптомы железодефицитной анемии, а со стороны кожи и ее дериватов:
Пищевые источники железа. Очень богаты железом (>4 мг/100 г) печень, почки, сердце, язык говяжий, устрицы, крупа гречневая, чечевица, фасоль, горох, соя, арахис, миндаль, подсолнечник, лещина, мак, кунжут, шоколад горький. Большое содержание железа (2–3,9 мг/100 г): говядина, баранина, конина, оленина, мясо кролика, мясо гуся, мидии, креветки, язык свиной, колбасы, икра осетровых, яйца, хлеб из муки 1–2-го сортов, овсяная крупа, пшено, шоколад сладкий, яблоки, груши, хурма, айва, инжир, кизил, рябина красная, шпинат, щавель, фундук, грецкий орех, кешью.
Цинк входит в состав более 200 ферментов, поэтому его роль в организме чрезвычайно разнообразна: участие в обмене белков, жиров, углеводов, витаминов, минералов, в энергетическом обмене; обеспечение иммунной защиты организма и состояния кожи, волос, ногтей за счет стимуляции роста и деления клеток; участие в синтезе тестостерона и образовании сперматозоидов; антиоксидантное действие; улучшение синтеза костной ткани; обеспечение метаболизма алкоголя (входит в состав алкогольдегидрогеназы). От цинка зависят функция щитовидной железы, кроветворение, метаболизм витамина А, развитие мозга и формирование поведенческих реакций, вкусовые ощущения, функционирование генетического аппарата.
Цинк из пищи и воды всасывается на 50–85%, в основном в двенадцатиперстной и в начальных отделах тонкой кишки. Возможно всасывание цинка через кожу. Ухудшают всасывание цинка из кишки фитиновая кислота, кальций, фосфаты, железо, медь, магний, марганец, фолиевая кислота (но только при дефиците цинка в пище), воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника.
Клинические проявления дефицита цинка со стороны кожи и ее дериватов:
Пищевые источники цинка — устрицы, какао, семена тыквы, печень, язык говяжий, говядина, баранина, желток яйца, соевый лецитин, орехи.
Длительный прием препаратов и биологически активных добавок к пище, содержащих цинк, может привести к гиперцинкозу. Известно, что цинк может конкурировать с медью за всасывание в энтероцитах. Это приводит к дефициту меди, проявляющемуся миелопатией, демиелинизацией, сидеробластной анемией, лейкопенией и нейтропенией.
Йод — незаменимая составная часть гормонов щитовидной железы. Кроме того, йодиды и оксийодиды необходимы для защиты организма от болезнетворных микробов.
За сутки поступает йода до 300 мкг: из растений — 59%, из животной пищи — 33%, из воды — 4%, из воздуха — 4%. Соли йода быстро и полностью всасываются в тощей кишке и с током крови поступают в щитовидную железу.
Блокируют транспорт йода в щитовидную железу бром, астат, селеноцианид, нитраты, перхлорат, резорцин, салицилаты, пертехнетат, тиоцианаты, роданиды. Тиоцианаты, тиооксизолидоны и роданиды содержатся в крестоцветных и кабачковых: репе, брюкве, редисе, цветной и краснокочанной капусте, шпинате, горчице, турнепсе, просе, фасоли, сое, арахисе, а также экзотических для европейцев тапиоке, маниоке, манго и кассабе. Избыток этих продуктов в рационе, а также употребление молока от коров, вскармливающихся ими, способствуют снижению функции щитовидной железы.
Следует отметить, что содержание минералов в пище зависит от их содержания в почве регионов, где проживает население. Почва ряда регионов России, в том числе Петербурга и Ленинградской области, дефицитны по содержанию йода.
При недостаточном поступлении йода в организм развивается эндемический зоб с гипотиреозом. Основные клинические проявления гипотиреоза: замедление интенсивности основного обмена, необъяснимое увеличение массы тела, склонность к отекам, одутловатость лица, сухость кожи, запоры; повышение АД, слабость, быстрая утомляемость, снижение интеллектуальных способностей, апатия, сонливость, боли в суставах, мышцах, мышечные судороги, непереносимость холода, хриплый голос. Развивается микседема кожи — поражение кожи из группы муцинозов, проявляющееся отложением в дерме гликозаминогликанов (в основном ГК и хондроитинсульфата) в комплексе с белками. Различают формы микседемы: генерализованную (диффузную) и локализованную (претибиальную). При выраженном дефиците гормонов наблюдается генерализованная форма, для которой характерны сухая бледная, с желтоватым оттенком холодная на ощупь кожа, маскообразное лицо за счет «твердого» отека, отек и уплотнение кожи кистей и голеней с высыпанием мелких папулезных элементов розового цвета, возможно образование отдельных плотных подушкообразных узлов (узловатая микседема); дистрофия волос (волосы сухие, ломкие, редкие, вплоть до алопеции, выпадение бровей в латеральной зоне, выпадение волос в области лобка и подмышечных ямок). Претибиальная микседема развивается обычно на фоне лечения токсического зоба с применением хирургического вмешательства, рентгентерапии или цитостатиков.
Пищевые источники йода. Наибольшее количество йода содержится в морских сортах рыбы (мкг/100 г): хек серебристый — 160, минтай, навага, пикша, сайда — 150, треска, путассу — 135, креветки — 130. В желтке яйца — 33, в фасоли — 12,1, в молоке — 9.
С 1920 г. используется йодированная соль, которую рекомендуют добавлять в готовую пищу, чтобы уменьшить потери йода в процессе приготовления.
Селен является составной частью более двух десятков селенопротеинов, которые играют важную роль в воспроизводстве и метаболизме гормонов щитовидной железы, синтезе ДНК, защите от окислительного повреждения и инфекций. Селен существует в двух формах: неорганической (селенат и селенит) и органической (селенометионин и селеноцистеин). Обе формы могут быть хорошими диетическими источниками селена. Почвы содержат неорганические селениты и селенаты, которые растения накапливают и преобразуют в органические формы, в основном селеноцистеин и селенометионин и их метилированные производные.
Селен входит в состав глутатионпероксидазы — основного фермента, участвующего в детоксикации и защите организма от оксидативного стресса, восстанавливает в активную форму аскорбиновую кислоту. Селеносодержащие ферменты из группы дейодиназы обеспечивают превращение неактивного гормона Т4 в более активный Т3. Поскольку гомеостаз тироксина зависит от селеносодержащего фермента, очевидно, что бороться с йододефицитом без ликвидации селенодефицита и его причины бессмысленно. Более того, это может быть опасно из-за взаимодействия избытка йода со многими эссенциальными элементами, а также прямой токсичности «свободных» галогенов.
Физиологическая роль селена чрезвычайно разнообразна: иммуномодулирующее, противовопухолевое, радиопротекторное, антистрессорное, противовоспалительное действие. Кроме того, селен является антагонистом нейротоксичных металлов (ртути, кадмия, серебра) и мышьяка, влияет на репродуктивное здоровье мужчин и женщин.
Селен называют минералом долголетия. Обладая выраженными антиоксидантными свойствами (особенно в сочетании с витамином Е), он блокирует свободные радикалы, которые наносят вред коже. Минерал предотвращает появление пигментных пятен, отечности, солнечных ожогов. Он защищает клетки от разрушения, замедляет старение кожи, делает ее более гладкой и эластичной за счет стимуляции синтеза коллагена, способствует более быстрому заживлению механических повреждений кожи. Кроме того, селен ускоряет рост волос и ногтей.
При дефиците селена со стороны кожи и ее дериватов наблюдаются сухость кожи, гнойнички, гематомы, медленная регенерация ран, порезов, трещин или изъязвлений, обесцвечивание кожи или отдельных ее участков, появляются светлые пятна на ногтевой пластине, волосы истончаются, выпадают, вплоть до алопеции, развивается гипотиреоз, при котором происходит быстрое старение организма.
Гипоселеноз чаще всего обусловлен недостатком этого минерала в почве региона проживания индивидуума, нерациональным питанием, а также длительным приемом некоторых лекарственных препаратов, например статинов.
Продолжительное чрезмерное использование препаратов и биологически активных добавок к пище, содержащих селен, может привести к селенозу. Наиболее распространенными его клиническими признаками являются выпадение или ломкость волос и ногтей. Другие симптомы включают поражения кожи, в частности кожную сыпь, тошноту, диарею, пятнистые зубы, усталость, раздражительность.
Любая обработка пищевых продуктов уменьшает содержание селена. В присутствии сахара он плохо усваивается, поэтому избыток сладкого (особенно мучных продуктов) снижает содержание селена в организме.
Самые богатые пищевые источники селена — бразильский орех, морская рыба и продукты моря (креветки, крабы, водоросль спирулина и др.), субпродукты (печень, почки), далее следуют мышечное мясо, хлебные злаки и зерно, молочные продукты, фрукты и овощи (особенно капуста брокколи и чеснок). Содержание селена в хлебных злаках и зерне может иметь большие различия в разных регионах, что зависит от количества селена в почве.
Медь входит в состав более чем 30 различных ферментов благодаря хорошим окислительно-восстановительным свойствам металла. Функции меди в организме разнообразны: участие в кроветворении (обеспечивает всасывание железа, переводит двухвалентное железо в трехвалентное); улучшение иммунитета; обеспечение функции соединительной ткани и нервной системы; участие в метаболизме катехоламинов, серотонина; антиоксидантное и фотозащитное действие. Кроме того, медь обладает выраженными противовоспалительными свойствами, смягчает проявления аутоиммунных заболеваний, мышечных болей, невритов.
Медь входит в состав важнейшего фермента антиоксидантной системы организма — Cu-Zn-супероксиддисмутазы, которая локализована в цитоплазме клеток и осуществляет элиминацию супероксид-анион-радикала. Ее участие в построении лизилоксидазы обеспечивает образование поперечных сшивок остатков оксилина в коллагене и эластине, что важно для нормального состояния соединительной ткани и кожи.
При дефиците меди могут развиваться анемия, лейкопения, гипопротеинемия с низким уровнем меди, церулоплазмина и железа, поражение нервной и сердечно-сосудистой систем, повышение содержания сахара и ХС в крови, частые инфекции, остеопороз. Недостаток медьзависимой лизилоксидазы служит причиной поражения соединительной ткани, которое проявляется различными симптомами: формированием дивертикулов желудочно-кишечного тракта, аневризмы аорты и крупных артерий, инфарктами миокарда, повышенной растяжимостью кожи, атрофией ПЖК, высыпаниями на коже, очаговым выпадением волос. В отдельных случаях могут образовываться псевдоопухоли колен и локтей. Медь также влияет на выработку меланина — пигмента, отвечающего за цвет кожи. При недостатке меланина кожа становится более бледной, с нездоровым оттенком, может развиваться витилиго, депигментация волос и появиться ранняя седина.
Медь широко распространена в продуктах питания. Ее дефициту способствуют синдром мальабсорбции, нефротический синдром, длительное парентеральное питание и некоторые наследственные аномалии усвоения и обмена меди.
Пищевые источники меди — печень, семечки подсолнуха, орехи, какао, шоколад, коринка, чечевица, соя, сыр пармезан, грибы.
Кремний является условно-эссенциальным микроэлементом. Потребление кремния может варьировать в широких пределах — 9–1200 мг. Наиболее доступной формой кремния, получаемой из питьевой воды и других жидкостей, в том числе пива, является ортокремниевая кислота. Кремний накапливается в большом количестве в тканях аорты, трахеи, связок, костей и кожи. У взрослых жителей России содержание кремния в волосах в норме составляет 11–37 мг/кг, с возрастом его содержание в коже и волосах снижается. Кремний входит в качестве структурного компонента в состав соединительной ткани (коллаген, эластин, мукополисахариды). Он содержится в хондроитинсульфате, ГК, гликозаминогликанах. За счет участия в синтезе данных соединений кремний необходим для кожи, старение которой связано с уменьшением образования белково-гликозаминогликановых комплексов с кремнием, что лишает кожу опорного коллагенового слоя. Кремний улучшает процессы регенерации соединительной ткани (кожа, волосы, ногти, связки, сухожилия, суставы), придает соединительной ткани упругость и эластичность. Содержание кремния уменьшается в аорте с возрастом и при развитии атеросклероза. Кремний оказывает существенное влияние на матрикс костной ткани независимо от витамина D. Он локализован в области активного роста молодых костей и концентрируется внутри остеобластов, увеличивая рост и степень минерализации кости.
При дефиците кремния в организме наблюдаются:
Потребление кремния очень изменяется в зависимости от количества и доли в рационе продуктов животного (кремний-низких) и растительного (кремний-высоких) происхождения, а также от количества очищенных и обработанных пищевых продуктов.
Пищевые источники кремния. Больше всего кремния содержится в шелухе злаковых растений (пшено, коричневый рис, овес, ячмень, греча), в бобовых, орехах, кожуре фруктов, солоде и пиве. Белый хлеб, очищенные овощи и фрукты почти лишены этого элемента. Средняя западная диета поставляет от 21 до 46 мг кремния в день.
Наибольший интерес среди кремнийсодержащих препаратов, воздействующих на соединительную и костную ткань, представляют силатраны, которые стимулируют пролиферативно-репаративную функцию соединительной ткани, что приводит к ускорению заживления ран, язв и ожогов. В табл. 16.11 представлены рекомендуемые величины потребления минералов.
| Минеральные вещества | Рекомендуемые величины потребления |
|---|---|
Кальций, мг |
1000, старше 65 лет — 1200 |
Фосфор, мг |
700 |
Магний, мг |
420 |
Калий, мг |
3500 |
Натрий, мг |
1300 |
Хлориды, мг |
2300 |
Железо, мг |
Для мужчин — 10, для женщин — 18 |
Цинк, мг |
12 |
Йод, мкг |
150 |
Медь, мг |
1,0 |
Марганец, мг |
2,0 |
Селен, мкг |
55 |
Хром, мкг |
40 |
Молибден, мкг |
70 |
Фтор, мг |
4,0 |
Кобальт, мкг |
10 |
Кремний, мг |
30 |
Ванадий, мкг |
15 |
Следует помнить, что практически все нутриенты необходимы для нормального обмена веществ и здоровья человека. В данной главе рассмотрены лишь те макро- и микронутриенты, дефицит которых наиболее существенно влияет на состояние кожи и ее дериватов. Для удобства первичной диагностики информация о взаимосвязи кожных проблем с питанием представлена в виде таблицы (табл. 16.12). Подтвердить наличие недостатка нутриентов можно при тщательном сборе пищевого анамнеза, подсчете химического состава фактического рациона питания, а также лабораторными методами, например определением аминокислот, витаминов и минералов в крови и моче, а также анализом волос на содержание минералов.
| Поражения кожи и ее дериватов | Возможные причины |
|---|---|
Заеды в углах рта, хейлит, плохое заживление ран |
|
Геморрагии, сосудистая сеточка на коже |
|
Зуд кожи, гиперемия |
|
Бледность кожных покровов, синюшность губ |
|
Морщины, возрастные изменения овала лица |
|
Сухость кожи |
|
Акне, гнойничковые поражения кожи |
|
Склонность к инфекциям кожи |
|
Выпадение волос, алопеция, истончение, изменение цвета волос |
|
Гингивиты |
|
Изменения ногтей |
|
Пища может быть причиной кожных проблем не только из-за дефицита тех или иных нутриентов. С продуктами в организм попадают паразиты и простейшие, аллергены, токсины, глютен (важно при наличии целиакии или нецелиакийной гиперчувствительности к глютену), что приводит к соответствующим клиническим проявлениям со стороны кожи.
Заключение
Рациональное, сбалансированное питание является важнейшим фактором внешней среды, влияющим на здоровье человека в целом и на состояние кожи, волос, ногтей. Дефицит белка, незаменимых аминокислот, жирных кислот, ряда витаминов и минералов часто является причиной нездоровья кожи. Следует помнить о значении желудочно-кишечного тракта, прежде всего кишечника и гепатобилиарной системы, в поддержании нормального состояния кожи. Немаловажную роль в развитии кожных проблем играет пищевая непереносимость. Своевременная диагностика нутритивных дефицитов, патологии гастроинтестинальной системы, выявление пищевой непереносимости — залог красоты кожи и профилактики ее заболеваний. Вот почему важен профессиональный альянс диетологов, гастроэнтерологов, косметологов и дерматологов.
Список литературы
-
Барановский А.Ю., Назаренко Л.И. Ошибки диетологии. СПб.: ИД СПБМАПО. 2011. 735 с.
-
Бирюкова Е.В. Современный взгляд на роль селена в физиологии и патологии щитовидной железы // Эффективная фармакотерапия. 2017. №8. С. 34–41.
-
Гараева З.Ш., Юсупова Л.А., Юнусова Е.И. и др. Роль питания в патогенезе акне // Лечащий врач. 2021. №6(24). С. 44-47.
-
Громова О.А., Торшин И.Ю. Витамины и минералы: между Сциллой и Харибдой. М.: МЦНМО, 2013. 764 с.
-
Громова О.А., Трошин И.Ю. Микронутриенты и репродуктивной здоровье: руководство. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2022. 832 с.
-
Диетология: руководство. 5-е изд. / Под ред. А.Ю. Барановского. СПб.: Питер. 2017. 1100 с.
-
Девис А. Нутрицевтика. Питание для жизни, здоровья и долголетия: пер. с англ. 2-е изд., с изм. М.: Саттва, 2008. 656 с.
-
Калюжная Л.Д. Атопический дерматит и сухость кожи // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. 2009. №1. С. 27–28.
-
Качук Ю.В. Поражение кожи при нарушениях функции щитовидной железы // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. 2013. №1–4. С. 228–232.
-
Маев И.В., Казюлин А.Н., Белый П.А. Витамины. М.: МЕДпресс-информ. 2011. 544 с.
-
Мансурова Л.А., Федчишин О.В., Трофимов В.В. и др. Физиологическая роль кремния // Сибирский медицинский журнал. 2009. №7. С. 16–18.
-
Марголина А.А., Эрнандес Е.И., Зайкина О.Э. Новая косметология. М., 2002. 208 с.
-
Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. Методические рекомендации МР 2.3.1 0253-21. 71 с.
-
Нутрициология и клиническая диетология: национальное руководство. / Под ред. В.А. Тутельяна, Д.Б. Никитюка. 2-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2022. 1008 с.
-
Перламутров Ю.Н., Соловьев А.М., Молчанова О.В. Влияние кальция на качество волос и ногтей // Вестник дерматологии и венерологии. 2006. №4. С. 14-17.
-
Ребров В.А., Громова О.А. Витамины, макро- и микроэлементы. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 954 с.
-
Скурихин И.М., Тутельян В.А. Таблицы химического состава и калорийности российских продуктов питания. М.: ДеЛи принт, 2008. 275 с.
-
Стандарты лечебного питания: методическое руководство. М., 2017. 338 с.
-
Торшин И.Ю., Громова О.А. Дисплазия соединительной ткани, клеточная биология и молекулярные механизмы воздействия магния // РМЖ. 2008. Т. 16. №4. С. 263–269.
-
Торшин И.Ю., Громова О.А. Систематический анализ молекулярных механизмов участия магния в регуляции пигментообразования кожи // РМЖ. 2012. Т. 20. №22. С. 1142-1149.
-
Торшин И.Ю., Громова О.А., Жидоморов Н.Ю., Гришина Т.Р. Магний и молекулярно-физиологические процессы, участвующие в предотвращении старения кожи: систематический анализ // Эстетическая медицина. 2012. [AK1]
-
Трошина Е.А. Поражения кожи при заболеваниях щитовидной железы и синдромах, включающих тиреоидную патологию // Consilium Medicum. 2020. Т. 22. №7. С. 60–63.
-
Химический состав и энергетическая ценность пищевых продуктов: справочник МакКанса и Уиддоусона: пер. с англ. / Под общ. ред. А.К. Батурина. СПб.: Профессия, 2006. 416 с.
-
Azevedo R.A., Carvalho H.F., de Brito-Gitirana L. Hyaluronan in the epidermal and the dermal extracellular matrix: Its role in cutaneous hydric balance and integrity of anuran integument // Micron. 2007. Vol. 38. N. 6. P. 607–610.
-
Cosgrove M.C., Franco O.H., Granger S.P. et al. Dietary nutrient intakes and skin-aging appearance among middle-aged American women // Am. J. Clin. Nutr. 2007. Vol. 86. P. 1225–1231.
-
Das U.N. Essential fatty acids: biochemistry, physiology and pathology // Biotechnol. J. 2006. Vol. 1. N. 4. P. 420-439.
-
Dioguardi F.S. Nutrition and skin. Collagen integrity: a dominant role for amino acids // Clin. Dermatol. 2008. Vol. 26. N. 6. P. 636–640.
-
Draelos Z.D. Aging skin: the role of diet: facts and controversies // Clin. Dermatol. 2013. Vol. 31. N. 6. P. 701–706.
-
Göllner I., Voss W., von Hehn U. et al. Ingestion of an oral hyaluronan solution improves skin hydration, wrinkle reduction, elasticity, and skin roughness: results of a clinical study // J. Evid. Based Complement. Altern. Med. 2017. Vol. 22. N. 4. P. 816–823.
-
Greenberg S.A., Briemberg H.R. A neurological and hematological syndrome associated with zinc excess and copper deficiency // J. Neurol. 2004. Vol. 251. N. 1. P. 111-114.
-
Holick M.F. Vitamin D: a d-lightful solution for health // J. Investig. Med. 2011. Vol. 59. N. 6. P. 872–880.
-
Huber M., Siegenthaler G., Mirancea N. Isolation and characterization of human repetin, a member of the fused gene family of the epidermal differentiation complex // J. Invest. Dermatol. 2005. Vol. 124. N. 5. P. 998–1007.
-
Kim E.J., Kim M.K., Jin X.J. et al. Skin aging and photoaging alter fatty acids composition, including 11,14,17-eicosatrienoic acid, in the epidermis of human skin // J. Korean Med. Sci. 2010. Vol. 25. N. 6. P. 980-983.
-
Myhre A.M., Carlsen M.H., Bohn S.K. et al. Water-miscible, emulsified, and solid forms of retinol supplements are more toxic than oil-based preparations // Am. J. Clin. Nutr. 2003. Vol. 78. N. 6. P. 1152-1159.
-
Sunde R.A. Selenium // Modern Nutrition in Health and Disease. 11th ed. / Eds A.C. Ross, B. Caballero, R.J. Cousins et al. Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins, 2012. Р. 225-237.
-
Sunde R.A. Selenium // Present Knowledge in Nutrition. 9th ed. / Eds B. Bowman, R. Russell. Washington, DC: International Life Sciences Institute, 2006. Р. 480-497.
-
Takaoka M., Okumura S., Seki T., Ohtani M. Effect of amino-acid intake on physical conditions and skin state: a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover trial // J. Clin. Biochem. Nutr. 2019. Vol. 65. N. 1. P. 52-58.
-
Wolf R., Wolf D., Rudikoff D., Parish L.C. Nutrition and water: drinking eight glasses of water a day ensures proper skin hydration — myth or reality? // Clin. Dermatol. 2010. Vol. 28. N. 4. P. 380–383.
Глава 17. Неотложные состояния в косметологии
О.В. Жукова, П.А. Колчева, Е.И. Карпова, Е.А. Шугинина
Неотложные состояния — это патологические изменения в организме человека, которые сопровождаются резким ухудшением общего состояния, угрожают жизни и требуют экстренных лечебных мероприятий, включая оказание первой помощи.
Первая помощь — это комплекс срочных мер, направленных на спасение жизни человека. Согласно закону, первая помощь не является медицинской — она оказывается до прибытия медиков или доставки пострадавшего в больницу. В косметологическом лечебном учреждении первую помощь пациенту, посетителю, работнику учреждения имеет право оказать каждый сотрудник. Обязанность оказания первой помощи в учреждении может быть отражена в должностной инструкции сотрудника (ст. 214, 215, 228 Трудового кодекса Российской Федерации).
При оказании первой помощи не используются лекарства, так как этот вид помощи не является медицинским. В каждом учреждении должна быть укомплектована аптечка для оказания работниками первой помощи и утверждена инструкция по оказанию первой помощи.
Инструкция по оказанию первой помощи с применением Аптечки для оказания первой помощи работникам (Министерство здравоохранения Российской Федерации, 8 августа 2024 г.)
ОДОБРЕНА
Профильной комиссией по направлению
«Первая помощь» Минздрава России
| N п/п | Наименование вложения | Использование |
|---|---|---|
1 |
Маска медицинская нестерильная одноразовая |
Применяйте для защиты от инфекций, передающихся воздушно-капельным путем |
2 |
Перчатки медицинские нестерильные, размером не менее М |
Надевайте перед началом оказания первой помощи. Поменяйте, если порвались |
3 |
Устройство для проведения искусственного дыхания «Рот–устройство–рот» |
Используйте для выполнения искусственного дыхания при проведении сердечно-легочной реанимации |
4 |
Жгут кровоостанавливающий |
Накладывайте на плечо или бедро при сильном артериальном кровотечении выше раны максимально близко к ней, поверх одежды или тканевой подкладки |
5 |
Бинт марлевый медицинский размером не менее 5 м × 10 см |
Используйте для наложения повязок на разные части тела, для фиксации травмированных конечностей |
6 |
Бинт марлевый медицинский размером не менее 7 м × 14 см |
Используйте для наложения повязок на разные части тела, для фиксации травмированных конечностей |
7 |
Салфетки марлевые медицинские стерильные размером не менее 16×14 см №10 |
Применяйте для закрытия ран и ожоговых поверхностей |
8 |
Лейкопластырь фиксирующий рулонный размером не менее 2×500 см |
Используйте для закрытия ссадин, потертостей, фиксации стерильных салфеток на ране, наложения окклюзионной повязки при ранении груди |
9 |
Лейкопластырь бактерицидный размером не менее 1,9×7,2 см |
Закрывайте подушечкой пластыря мелкие ссадины и потертости |
10 |
Лейкопластырь бактерицидный размером не менее 4×10 см |
Отрезайте ножницами кусок пластыря необходимого размера и закрывайте подушечкой пластыря мелкие ссадины и потертости |
11 |
Покрывало спасательное изотермическое размером не менее 160×210 см |
Закутывайте тяжелопострадавшего серебристой стороной к телу, оставляя открытым его лицо |
12 |
Ножницы для разрезания повязок |
Применяйте для разрезания одежды для доступа к ранению, отрезания бинтов и лейкопластыря нужной длины, для вскрытия упаковок |
Важно: После использования аптечки обязательно утилизируйте и восполните ее израсходованные компоненты.
Алгоритм оказания первой помощи утвержден 23 ноября 2022 г. Минздравом России, Порядок оказания первой помощи утвержден приказом Минздрава России от 3 мая 2024 г. №220н.
Первая помощь оказывается при следующих состояниях:
Инструкция по оказанию первой помощи с применением Аптечки для оказания первой помощи
1 |
Проведите оценку обстановки и обеспечьте безопасные условия для оказания первой помощи |
|
2 |
Определите наличие сознания у пострадавшего. При наличии сознания перейдите к п. 7 Алгоритма |
|
3 |
Восстановите проходимость дыхательных путей пострадавшего и определите признаки жизни (определите наличие нормального дыхания с помощью слуха, зрения и осязания). При наличии дыхания переходите к п. 6 Алгоритма |
|
4 |
Вызовите скорую медицинскую помощь, другие специальные службы (по тел. 112, 103, 03 или региональным номерам), привлекая помощника или используя громкую связь на телефоне |
|
5 |
Начните проведение сердечно-легочной реанимации путем чередования давления руками на грудину пострадавшего и искусственного дыхания «Рот ко рту», «Рот к носу», с использованием устройства для искусственного дыхания. При появлении признаков жизни переходите к п. 6 Алгоритма |
|
6 |
При появлении (или наличии) признаков жизни придайте пострадавшему устойчивое боковое положение для поддержания проходимости дыхательных путей |
|
7 |
Проведите обзорный осмотр пострадавшего для обнаружения наружного кровотечения и остановите его (выполните прямое давление на рану, наложите давящую повязку). При невозможности или неэффективности этих действий осуществите пальцевое прижатие артерии и наложите кровоостанавливающий жгут или выполните максимальное сгибание конечности в суставе |
|
8 |
Проведите подробный осмотр пострадавшего для выявления признаков травм и других состояний, угрожающих его жизни и здоровью, окажите первую помощь в случае выявления указанных состояний |
|
9 |
Придайте пострадавшему оптимальное положение тела (для обеспечения ему комфорта и уменьшения степени его страданий) |
|
10 |
Постоянно контролируйте состояние пострадавшего (наличие сознания, дыхания и кровообращения) и оказывайте психологическую поддержку |
|
Более подробную информацию смотрите на сайте «Все о первой помощи» http://allfirstaid.ru/system/files/umk/Ucha-n-L.pdf |
|
|
Первая медицинская помощь в соответствии с Федеральным законом от 21 ноября 2011 г. №323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» должна быть оказана каждому пациенту, посетителю, работнику косметологического лечебного учреждения, у которого развились неотложные состояния. При состояниях, представляющих угрозу жизни пациента, в том числе клинической смерти [остановка жизненно важных функций организма человека (кровообращения и/или дыхания)], анафилактическом шоке, врач-косметолог осуществляет первую медицинскую помощь в экстренной форме. Профессиональный стандарт врача-косметолога, утвержденный приказом Минтруда России от 13 января 2021 г. №2н, регламентирует обладание врачом-косметологом умениями и знаниями, необходимыми для распознавания состояния клинической смерти [остановка жизненно важных функций организма человека (кровообращения и/или дыхания)], анафилактического шока и оказания экстренной медицинской помощи, применение при оказании медицинской помощи в экстренной форме лекарственных препаратов и медицинских изделий, выполнение мероприятий базовой сердечно-легочной реанимации. Другие медицинские работники косметологического учреждения, помимо врача-косметолога, оказывают медицинскую помощь в соответствии со своей квалификацией, должностными инструкциями, служебными и должностными обязанностями.
Первую медицинскую помощь в неотложной форме врач-косметолог оказывает при внезапных острых заболеваниях, состояниях, обострении хронических заболеваний без явных признаков угрозы жизни пациента. Требования к комплектации лекарственными препаратами и медицинскими изделиями укладки для оказания первичной медико- санитарной помощи взрослым в неотложной форме утверждены приказом Минздрава России от 30 октября 2020 г. №1183н.
Требования к комплектации лекарственными препаратами и медицинскими изделиями укладки для оказания первичной медико-санитарной помощи взрослым в неотложной форме
-
Укладка для оказания первичной медико-санитарной помощи взрослым в неотложной форме (далее — укладка) комплектуется следующими лекарственными препаратами для медицинского применения и медицинскими изделиями:
-
N Код АТХ Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (АТХ) Международное непатентованное наименование Лекарственная форма 1.1
А03АА
Синтетические антихолинергические средства, эфиры с третичной аминогруппой
Платифиллин
Раствор для подкожного введения
1.2
А03ВА
Алкалоиды белладонны, третичные амины
Атропин
Раствор для инъекций
1.3
A03AD
Папаверин и его производные
Дротаверин
Раствор для внутривенного и внутримышечного введения или раствор для инъекций
1.4
A03FA
Стимуляторы моторики желудочно-кишечного тракта
Метоклопрамид
Раствор для внутривенного и внутримышечного введения
1.5
А07ВА
Препараты угля
Активированный уголь
Таблетки или капсулы
1.6
В01АВ
Группа гепарина
Гепарин натрия
Раствор для внутривенного и подкожного введения
1.7
В01АС
Антиагреганты, кроме гепарина
Клопидогрел
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой
1.8
B01AC
Салициловая кислота и ее производные
Ацетилсалициловая кислота
Таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой
1.9
B02BX
Другие системные гемостатики
Этамзилат
Раствор для внутривенного и внутримышечного введения или раствор для инъекций
1.10
B05BA
Растворы для парентерального питания
Декстроза
Раствор для внутривенного введения и раствор для инфузий
1.11
B05CB
Солевые растворы
Натрия хлорид
Раствор для инфузий
1.12
B05XA
Растворы электролитов
Магния сульфат
Раствор для внутривенного введения или раствор для внутривенного и внутримышечного введения
1.13
C01DA
Органические нитраты
Нитроглицерин
Спрей подъязычный дозированный и (или) таблетки подъязычные или концентрат для приготовления раствора для инфузий
1.14
C01DA
Органические нитраты
Изосорбида динитрат
Спрей подъязычный дозированный или концентрат для приготовления раствора для инфузий
1.15
C01BA
Антиаритмические препараты, класс IA
Прокаинамид
Раствор для внутривенного и внутримышечного введения
1.16
C01BC
Антиаритмические препараты, класс IС
Пропафенон
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, и раствор для внутривенного введения
1.17
C01BB
Антиаритмические препараты, класс IB
Лидокаин
Раствор для инъекций
1.18
C01BD
Антиаритмические препараты, класс III
Амиодарон
Раствор для внутривенного введения
1.19
С01СА
Адренергические и дофаминергические средства
Эпинефрин
Раствор для инъекций
1.20
C02CA
Альфа-адреноблокаторы
Урапидил
Раствор для внутривенного введения
1.21
C02AC
Агонисты имидазолиновых рецепторов
Моксонидин
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой
1.22
С03СА
Сульфонамиды
Фуросемид
Раствор для внутривенного и внутримышечного введения или раствор для инъекций
1.23
C07AA
Неселективные бета-адреноблокаторы
Пропранолол
Таблетки
1.24
C07AB
Селективные бета-адреноблокаторы
Метопролол
Раствор для внутривенного введения или таблетки
1.25
C08CA
Производные дигидропиридина
Нифедипин
Таблетки или таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой, или таблетки, покрытые пленочной оболочкой
1.26
C08DA
Производные фенилалкиламина
Верапамил
Раствор для внутривенного введения
1.27
C09AA
Ингибиторы АПФ
Каптоприл
Таблетки
1.28
D08AG
Препараты йода
Повидон-йод
Раствор для наружного применения, или раствор для местного и наружного применения, или спрей для местного и наружного применения
1.29
H02AB
Глюкокортикоиды
Дексаметазон
Раствор для внутривенного и внутримышечного введения или раствор для инъекций
1.30
H02AB
Глюкокортикоиды
Преднизолон
Раствор для внутривенного и внутримышечного введения или раствор для инъекций
1.31
М01АВ
Производные уксусной кислоты и родственные соединения
Кеторолак
Раствор для внутривенного и внутримышечного введения
1.32
M01AE
Производные пропионовой кислоты
Кетопрофен
Раствор для внутривенного и внутримышечного введения
1.33
N02BB
Пиразолоны
Метамизол натрия
Раствор для внутривенного и внутримышечного введения или таблетки
1.34
N02BB
Пиразолоны
Метамизол натрия + питофенон + фенпивериния бромид
Раствор для внутривенного и внутримышечного введения или таблетки
1.35
N02BE
Анилиды
Парацетамол
Таблетки или суспензия для приема внутрь
1.36
R03AL
Адренергические средства в комбинации с антихолинергическими средствами, включая тройные комбинации с глюкокортикоидами
Ипратропия бромид + фенотерол
Аэрозоль для ингаляций дозированный или раствор для ингаляций
1.37
R03AC
Селективные бета2-адреномиметики
Сальбутамол
Аэрозоль для ингаляций дозированный или раствор для ингаляций
1.38
R03DA
Ксантины
Аминофиллин
Раствор для внутривенного введения или раствор для внутримышечного введения
1.39
R03BA
Глюкокортикоиды
Будесонид
Порошок для ингаляций дозированный или суспензия для ингаляций дозированная
1.40
R06AA
Эфиры алкиламинов
Дифенгидрамин
Раствор для внутривенного и внутримышечного введения
1.41
R06AC
Замещенные этилендиамины
Хлоропирамин
Раствор для внутривенного и внутримышечного введения
1.42
S01AB
Сульфаниламиды
Сульфацетамид
Капли глазные
1.43
S01EC
Ингибиторы карбоангидразы
Ацетазоламид
Таблетки
1.44
S01EC
Ингибиторы карбоангидразы
Дорзоламид
Капли глазные
1.45
V07AB
Растворители и разбавители, включая ирригационные растворы
Вода для инъекций
Растворитель для приготовления лекарственных форм для инъекций
-
Медицинские изделия
N Код вида номенклатурной классификации медицинских изделий[15] Наименование вида медицинского изделия в соответствии с номенклатурной классификацией медицинских изделий Наименование оборудования Требуемое количество, не менее 2.1
150130
Рулон марлевый тканый, нестерильный
Бинт марлевый медицинский нестерильный (5 м × 5 см)
1 шт.
2.2
150140
Бинт марлевый тканый, стерильный
Бинт марлевый медицинский стерильный (5 м × 10 см)
1 шт.
2.3
150140
Бинт марлевый тканый, стерильный
Бинт марлевый медицинский стерильный (7 м × 14 см)
1 шт.
2.4
241390
Рулон ватный, нестерильный
Вата медицинская гигроскопическая
1 уп.
241400
Рулон ватный, стерильный
2.5
172730
Воздуховод ротоглоточный, одноразового использования
Воздуховод Гведела (60 мм)
1 шт.
72720
Воздуховод ротоглоточный, многоразового использования
230000
Маска ларингеальная, одноразового использования
254300
Воздуховод носоглоточный, одноразового использования
2.6
172730
Воздуховод ротоглоточный, одноразового использования
Воздуховод Гведела (90 мм)
1 шт.
172720
Воздуховод ротоглоточный, многоразового использования
230000
Маска ларингеальная, одноразового использования
254300
Воздуховод носоглоточный, одноразового использования
2.7
172730
Воздуховод ротоглоточный, одноразового использования
Воздуховод Гведела (120 мм)
1 шт.
172720
Воздуховод ротоглоточный, многоразового использования
230000
Маска ларингеальная, одноразового использования
254300
Воздуховод носоглоточный, одноразового использования
2.8
210370
Жгут на верхнюю/нижнюю конечность, многоразового использования
Жгут кровоостанавливающий для остановки артериального кровотечения
2 шт.
210380
Жгут на верхнюю/нижнюю конечность, одноразового использования
230870
Манжета кровоостанавливающая, многоразового использования
2.9
210370
Жгут на верхнюю/нижнюю конечность, многоразового использования
Жгут для внутривенных инъекций
1 шт.
210380
Жгут на верхнюю/нижнюю конечность, одноразового использования
230870
Манжета кровоостанавливающая, многоразового использования
2.10
254520
Катетер инфузионный для периферических сосудов
Катетер (канюля) для периферических вен (разных размеров), в том числе устройство для вливания в малые вены
6 шт.
254530
Катетер для периферических сосудов
136330
Набор для внутривенных вливаний
2.11
155640
Катетер уретральный постоянный для дренажа/промывания
Катетер уретральный мужской однократного применения стерильный
1 шт.
155670
Катетер уретральный постоянный для дренажа
176290
Катетер уретральный дилатационный, не содержащий лекарственные средства
209920
Катетер уретральный для однократного дренирования/промывания
209970
Катетер уретральный для однократного дренирования
2.12
142270
Лейкопластырь для поверхностных ран, антибактериальный
Лейкопластырь бактерицидный (не менее 1,9 см × 7,2 см)
1 шт.
2.13
132380
Маска лицевая для защиты дыхательных путей, многоразового использования
Маска медицинская нестерильная трехслойная из нетканого материала с резинками или с завязками
2 шт.
181520
Маска хирургическая/медицинская, многоразового использования
182450
Маска хирургическая одноразового использования
367580
Маска лицевая для защиты дыхательных путей, одноразового использования
2.14
336200
Пакет для сбора, хранения и транспортировки медицинских отходов
Мешок для медицинских отходов класса А (объемом не менее 10 л)
1 шт.
2.15
336200
Пакет для сбора, хранения и транспортировки медицинских отходов
Мешок для медицинских отходов класса Б (объемом не менее 10 л)
1 шт.
2.16
141410
Пакет для тепловой/холодовой терапии, многоразового использования
Пакет гипотермический
1 шт.
141420
Пакет для тепловой/холодовой терапии, одноразового использования
320600
Эндотермический пакет для холодовой терапии
2.17
279950
Повязка марлевая/бандаж для оказания первой помощи
Пакет перевязочный медицинский стерильный
2 шт.
144350
Набор для перевязки ран, содержащий лекарственные средства, стерильный
2.18
122540
Перчатки смотровые/процедурные из латекса гевеи, неопудренные, нестерильные
Перчатки медицинские нестерильные смотровые
2 пары
122560
Перчатки смотровые/процедурные из латекса гевеи, опудренные
139350
Перчатки смотровые/процедурные из полихлоропрена, неопудренные
139360
Перчатки смотровые/процедурные из полихлоропрена, опудренные
185830
Перчатки смотровые/процедурные нитриловые, неопудренные, нестерильные
185850
Перчатки смотровые/процедурные нитриловые, опудренные
205280
Перчатки смотровые/процедурные виниловые, неопудренные
205290
Перчатки смотровые/процедурные виниловые, опудренные
298450
Перчатки смотровые/процедурные из гваюлового латекса, неопудренные
320790
Перчатки смотровые/процедурные нитриловые, неопудренные, антибактериальные
321530
Перчатки смотровые/процедурные полиизопреновые, неопудренные
2.19
335690
Перчатки хирургические из полихлорпрена, опудренные
Перчатки хирургические стерильные
2 пары
122630
Перчатки хирургические из латекса гевеи, неопудренные
122640
Перчатки хирургические из латекса гевеи, опудренные
129900
Перчатки хирургические/процедурные полиизопреновые для защиты от излучения
139310
Перчатки хирургические из полихлорпрена, неопудренные
185700
Перчатки хирургические нитриловые, неопудренные
185720
Перчатки хирургические нитриловые, опудренные
201590
Перчатки хирургические полиизопреновые, неопудренные
201610
Перчатки хирургические полиизопреновые, опудренные
316120
Перчатки хирургические из блоксополимера стирола, неопудренные
323740
Перчатки хирургические из латекса гевеи, неопудренные, антибактериальные
2.20
140830
Салфетка для очищения кожи
Салфетка антисептическая из нетканого материала спиртовая (не менее 12,5 см × 11,0 см)
2 шт.
333050
Салфетка для очищения кожи, нестерильная
333060
Салфетка для очищения кожи, стерильная
272240
Салфетка антисептическая
2.21
342510
Салфетка для стимуляции дыхания
Средство для стимуляции дыхания с раствором аммиака
2 шт.
2.22
223580
Салфетка марлевая тканая, стерильная
Салфетка марлевая медицинская стерильная (не менее 16 см × 14 см, №10)
1 уп.
2.23
223580
Салфетка марлевая тканая, стерильная
Стерильная салфетка (не менее 40 см × 60 см)
1 шт.
302910
Салфетка нетканая, стерильная
144250
Салфетка для очищения ран
182540
Салфетка для операционной
2.24
116440
Простыня для кровати не прилипающая к ране
Стерильная салфетка или простыня (не менее 70 см × 140 см)
1 шт.
260320
Простыня хирургическая для пациента, одноразового использования, стерильная
269830
Простыня для инструментов/оборудования, одноразового использования, стерильная
269950
Простыня для инструментов/оборудования, многоразового использования, стерильная
331320
Простыня впитывающая, стерильная
2.25
239410
Аппарат для измерения артериального давления анероидный механический
Сфигмоманометр (измеритель артериального давления) со взрослой манжетой механический с анероидным манометром
1 шт.
2.26
126370
Термометр инфракрасный для измерения температуры тела пациента, ушной
Термометр медицинский в футляре
1 шт.
126390
Термометр инфракрасный для измерения температуры тела пациента, кожный
190040
Термометр электронный для непрерывного измерения температуры тела пациента, с питанием от батареи
213740
Термометр капиллярный для измерения температуры тела пациента, ртутный
266210
Термометр электронный для измерения температуры тела пациента в импульсном режиме
300390
Термометр для пациента с цветовой индикацией
335240
Термометр капиллярный для измерения температуры тела пациента, безртутный, неспиртовой
2.27
136330
Набор для внутривенных вливаний
Устройство для вливания инфузионных растворов
2 шт.
292880
Набор для внутривенных вливаний с бюреткой для контроля объема инфузионного раствора
114090
Набор для внутривенных вливаний из несорбирующего материала
167580
Набор для внутривенных вливаний с теплообменным устройством
2.28
124550
Стетоскоп неавтоматизированный
Фонендоскоп
1 шт.
292270
Стетоскоп электронный
2.29
293920
Шпатель для языка, смотровой, одноразового использования
Шпатель стерильный
3 шт.
2.30
262630
Шприц-дозатор для подкожных инъекций/в комплекте с иглой
Шприц инъекционный однократного применения (2 мл с иглой 0,6 мм)
2 шт.
262650
Шприц-дозатор для подкожных инъекций
349160
Шприц общего назначения/в комплекте с иглой
260600
Шприц общего назначения, одноразового использования
2.31
262630
Шприц-дозатор для подкожных инъекций/в комплекте с иглой
Шприц инъекционный однократного применения (5 мл с иглой 0,7 мм)
2 шт.
262650
Шприц-дозатор для подкожных инъекций
349160
Шприц общего назначения/ в комплекте с иглой
260600
Шприц общего назначения, одноразового использования
2.32
262630
Шприц-дозатор для подкожных инъекций/в комплекте с иглой
Шприц инъекционный однократного применения (10 мл с иглой 0,8 мм)
2 шт.
262650
Шприц-дозатор для подкожных инъекций
349160
Шприц общего назначения/ в комплекте с иглой
260600
Шприц общего назначения, одноразового использования
2.33
262630
Шприц-дозатор для подкожных инъекций/в комплекте с иглой
Шприц инъекционный однократного применения (20 мл с иглой 0,8 мм)
2 шт.
262650
Шприц-дозатор для подкожных инъекций
349160
Шприц общего назначения/в комплекте с иглой
260600
Шприц общего назначения, одноразового использования
2.34
116910
Ножницы для перевязочного материала, многоразового использования
Ножницы для разрезания повязок по Листеру
1 шт.
151740
Ножницы диссекционные
260590
Ножницы хирургические общего назначения, многоразового использования
2.35
117050
Средство гемостатическое на основе коллагена
Средство (губка, пластина) кровоостанавливающее коллагеновое биодеградируемое
2 шт.
117160
Средство гемостатическое на основе коллагена, антибактериальное
137000
Средство гемостатическое на основе сахаридов растительного происхождения, рассасывающееся
137010
Средство гемостатическое на основе полисахаридов растительного происхождения, нерассасывающееся, антибактериальное
137080
Средство гемостатическое на основе полисахаридов растительного происхождения, нерассасывающееся
181170
Средство гемостатическое на основе полисахаридов растительного происхождения, рассасывающееся
284240
Средство гемостатическое на основе желатина
309490
Губка гемостатическая компрессионная для наружного применения
323230
Средство гемостатическое синтетическое пептидное
328730
Средство гемостатическое на основе жирных кислот
248420
Средство гемостатическое на основе хитозана
259910
Средство гемостатическое неорганического происхождения, стерильное
2.36
170640
Роторасширитель, регулируемый, многоразового использования
Роторасширитель винтовой
1 шт.
170650
Роторасширитель, нерегулируемый
-
-
В состав укладки включаются следующие прочие средства:
1
Ампульница или специально предназначенное для хранения (применения) ампулированных лекарственных препаратов приспособление в сумке (ящике, рюкзаке) укладки для оказания первичной медико-санитарной помощи взрослому населению в неотложной форме
1 шт.
2
Сумка (ящик, рюкзак) для укладки для оказания первичной медико-санитарной помощи взрослому населению в неотложной форме с возможностью переноса на плече
1 шт.
3
Чехол для инструментария
1 шт.
4
Чехол для перевязочных материалов
1 шт.
-
Укладка подлежит комплектации лекарственными препаратами для медицинского применения, зарегистрированными в установленном порядке[16], в первичной упаковке или во вторичной (потребительской) упаковке без изъятия инструкции по медицинскому применению лекарственного препарата.
-
Укладка подлежит комплектации медицинскими изделиями, зарегистрированными в установленном порядке[17].
-
При комплектации укладки допускается включение в ее состав:
-
одного лекарственного препарата для медицинского применения из указанных в подпунктах 1.13 и 1.14 пункта 1 настоящих требований;
-
одного лекарственного препарата для медицинского применения из указанных в подпунктах 1.31 и 1.32 пункта 1 настоящих требований;
-
одного медицинского изделия из числа указанных соответственно в подпунктах 2.4–2.7, 2.9, 2.11, 2.16, 2.23, 2.24, 2.26, 2.28, 2.34 и 2.36 пункта 1 настоящих требований;
-
комбинации медицинских изделий с учетом требуемого минимального количества из числа указанных соответственно в подпунктах 2.8, 2.10, 2.13, 2.17–2.20, 2.27, 2.30–2.33 и 2.35 пункта 1 настоящих требований.
-
-
Укладка размещается в чехле (контейнере) с прочными замками (фиксаторами). Материал и конструкция чехла (контейнера) должны обеспечивать многократную дезинфекцию.
-
По истечении сроков годности лекарственные препараты для медицинского применения, медицинские изделия, которыми укомплектована укладка, подлежат списанию и уничтожению (утилизации) в соответствии с действующим законодательством Российской Федерации.
-
В случае использования лекарственных препаратов для медицинского применения, медицинских изделий, предусмотренных пунктом 1 настоящих требований, укладку необходимо пополнить.
Неотложные состояния, встречающиеся в практике врача-косметолога, условно можно разделить на две большие группы: связанные с проводимыми манипуляциями и не связанные. Кроме того, для врача-косметолога важно знать алгоритм действий в случае развития местных осложнений проводимой терапии, требующих неотложной квалифицированной медицинской помощи, и порядок действий в аварийных ситуациях, требующих экстренной профилактики парентеральных инфекций при попадании крови и биологических жидкостей во время проведения медицинской манипуляции.
В первую группу можно отнести анафилактический шок и другие аллергические реакции, в том числе бронхоспазм и приступ бронхиальной астмы, во вторую — такие ургентные состояния, как инсульт, приступ эпилепсии, гипертонический криз и др.
17.1 Неотложные состояния, вызванные проводимой терапией
17.1.1. Анафилаксия/анафилактический шок и анафилактоидная реакция
Анафилаксия — это жизнеугрожающая системная реакция гиперчувствительности немедленного типа. Она характеризуется быстрым развитием потенциально жизнеугрожающих изменений гемодинамики и/или нарушениями со стороны дыхательной системы. Наряду с нарушением систем дыхания и кровообращения возможны поражения кожи, слизистых оболочек и желудочно-кишечного тракта.
Анафилактический шок — острая недостаточность кровообращения в результате анафилаксии, проявляющаяся снижением систолического АД <90 мм рт.ст., или на 30% от рабочего уровня, и приводящая к гипоксии жизненно важных органов.
Симптомы состояния связаны с введением лекарственного препарата и могут развиваться в промежутке от нескольких секунд до 30 мин (и более) после введения. При отсутствии соответствующих мер по купированию состояния может произойти остановка кровообращения.
Основные симптомы:
-
потеря или значимое угнетение сознания в сочетании с резкой бледностью кожных покровов;
-
значимая тахикардия и артериальная гипотензия, возможны нарушения ритма;
-
расстройства дыхания в виде стридора и/или бронхоспазма, в том числе с десатурацией на фоне отека дыхательных путей;
-
эритема и гиперемия, генерализованный зуд кожи и слизистых оболочек, крапивница, ангиоотек губ, языка, периорбитальный отек;
-
боль в животе, тошнота, рвота, диарея, металлический привкус во рту.
Алгоритм немедленных мероприятий (все проводятся параллельно!).
-
Вызвать бригаду скорой медицинской помощи (СМП) и сообщить о предположительной анафилаксии.
-
Придать пациенту горизонтальное положение с приподнятыми ногами.
-
Наладить мониторинг за пульсом и сатурацией по пульсоксиметру.
-
Ввести внутримышечно эпинефрин 0,1% — 0,3 мл (0,3 мг), максимально — до 0,5 мг[18].
-
Катетеризировать периферическую вену или рассмотреть в/к доступ.
-
Ввести внутримышечно или в/в медленно преднизолон 90–120 мг (допустимы иные глюкокортикоиды, например дексаметазон 12–16 мг).
-
Начать быструю инфузию 0,9% натрия хлорида 20 мл/кг в течение 5–10 мин.
-
Ввести эпинефрин повторно в той же дозе (0,3–0,5 мг) через 5 мин.
-
При отсутствии стабилизации гемодинамики допустимо ввести третью дозу эпинефрина внутримышечно в прежней дозе через 5 мин после второго введения. По истечении 5 мин после третьего введения и при отсутствии эффекта после консультации с бригадой СМП допустимо перейти на в/в введение препарата с титрованием по 50 мкг в 1 мин (по 0,5 мл разведенного раствора), но не превышая 3 мл разведенного раствора (не более 300 мкг).
Способ разведения эпинефрина (Адреналина гидрохлорид-Виала♠):
1 мг здесь равен 1 мл = 1 ампула.
К 1 мл 0,1% раствора эпинефрина добавить 9 мл 0,9% натрия хлорида.
Теперь 1 мг содержится в 10 мл раствора, а в 1 мл разведенного раствора содержится 0,1 мг = 100 мкг (1:10 000).
При анафилактической реакции для внутримышечного введения:
0,5 мг = 500 мкг — это максимальная разовая доза с возможностью повторения этой дозы через 5 мин!
Необходимо помнить:
-
Ориентир при диагностике: сатурация и частота пульса (пульсоксиметрия).
-
Обеспечение сосудистого доступа обязательно для восполнения волемии.
-
При бронхоспазме допустимо использование сальбутамола (2,5 мг/доза).
-
Решение о коникотомии принимается, если дыхание неэффективное.
-
Основные причины смерти: гипоксия и гиповолемия (надо их устранить).
-
Антигистаминные препараты — только при стабилизации гемодинамики.
-
Средний медицинский персонал имеет право начать оказывать экстренную медицинскую помощь.
17.1.2 Системная токсичность местных анестетиков:
-
Легкая степень: покалывание, зуд, онемение в области губ и языка, диплопия, шум в ушах, нарушенная чувствительность, нарушение вкуса и металлический привкус во рту, тошнота, умеренная головная боль, беспокойство, чувство страха, потеря ориентации, головокружение, сонливость, заторможенность, звон в ушах, дрожь, фасцикуляция мышц.
-
Средняя степень тяжести: широкие зрачки, ускоренное дыхание, нарушение речи, оцепенение, рвота, спутанность сознания, моторное возбуждение, тонико-клонические судороги.
-
Тяжелая степень: паралич сфинктеров, снижение тонуса мышц или тонико-клонические судороги, сопровождаемые угнетением сознания (до комы) и остановкой дыхания, утрата сознания, артериальная гипотензия, брадикардия, периодическое дыхание, смерть.
Алгоритм немедленных мероприятий (при первых признаках):
-
придайте пациенту горизонтальное положение или поверните его набок;
-
наладьте мониторинг за пульсом и сатурацией по пульсоксиметру;
-
обеспечьте проходимость дыхательных путей и ингаляцию кислорода;
-
введите внутримышечно эпинефрин (Адреналина гидрохлорид-Виал♠) 0,1% — 0,3 мл (0,3 мг), максимально до 0,5 мг (на разведении), если гемодинамика остается нестабильной;
-
при остановке кровообращения начните реанимацию и продолжайте ее не менее 60 мин (с учетом периода полувыведения местных анестетиков)!
Необходимо помнить:
-
обязательное выполнение аспирационных проб на всех этапах манипуляции;0
-
обязательное знание максимальных разовых доз (потенциально токсических);
-
степень проявления системной токсичности напрямую зависит от концентрации анестетика в плазме крови: так, при содержании лидокаина на уровне 3–6 мкг/мл возникают субъективные жалобы пациента, при 8–12 мкг/мл — судороги и утрата сознания, при 20 мкг/мл — останавливается дыхание, 26 мкг/мл — остановка сердца;
-
сроки развития системной токсичности местных анестетиков составляют:
-
может пропадать сигнал с пульсоксиметра без предварительного снижения сатурации на фоне брадикардии (отличие от анафилаксии);
-
на начальном этапе могут наблюдаться тахиаритмии с переходом к тяжелой брадикардии и артериальной гипотензии, вплоть до остановки кровообращения;
-
судороги развиваются при любом давлении, иногда за очень короткое время;
17.2. Приступ бронхиальной астмы
Распознавание ситуации:
Алгоритм немедленных мероприятий
-
Подумайте, есть ли связь с введением лекарственного препарата, и оцените вероятность анафилаксии; исключите возможность попадания инородного тела в дыхательные пути.
-
Дайте пациенту сесть с опущенными ногами и опорой на руки: на стол, на кресло, на стул и т.п.
-
Обеспечьте пульсоксиметрию и оценивайте витальные функции (может потерять сознание и перестать дышать), начните ингаляцию кислорода при сатурации <92–90% взрослым и <94% — детям.
-
Выполните ингаляции сальбутамола 2,5 мг или ипратропия бромида/фенотерола 2 мл через небулайзер.
-
Вызовите бригаду СМП (особенно для группы риска смерти) и/или запросите дистанционное консультирование у СМП, в том числе при сохранении и/или возобновлении приступа бронхиальной астмы (астматического статуса).
-
Введите внутримышечно или в/в медленно преднизолон 30–60 мг (дексаметазон 4–8 мг), выполните ингаляцию будесонида (0,5–1 мг) с помощью небулайзера через 5 мин после ингаляции бронхолитика при недостаточном эффекте от ингаляции.
-
Рассмотрите необходимость введения дополнительных препаратов:
-
Мониторируйте уровень сознания, проходимости дыхательных путей, частоту дыхательных движений, сатурацию, пульс, АД 1 раз в 2 мин.
Важные организационные моменты:
-
Вызов СМП обязателен в первые минуты для пациентов группы высокого риска смерти от бронхиальной астмы и/ или при подозрении на анафилактическую реакцию!
-
Если есть связь появления экспираторной одышки и чувства нехватки воздуха с введением лекарственного препарата, с момента введения которого прошло от нескольких секунд до 30 мин, стоит подумать о развитии анафилактической реакции (в этом случае внутримышечное введение эпинефрина 0,3 мг абсолютно показано)!
-
При развитии острой гипоксемии и гиперкапнии на фоне прогрессирующей бронхообструкции может произойти потеря сознания! При потере сознания важно исключить другие возможные причины наступления состояния: от обструкции дыхательных путей инородным телом (в том числе ватными тампонами) до анафилаксии.
-
Всем пациентам с тяжелым обострением бронхиальной астмы в качестве препаратов первой линии рекомендуется использовать сальбутамол в дозе 2,5 мг/доза.
-
Системные глюкокортикоиды рекомендуется использовать для лечения всех обострений бронхиальной астмы, кроме самых легких.
-
Пациентам с тяжелым обострением бронхиальной астмы, рефрактерным к назначению короткодействующих β2-агонистов (сальбутамол и формотерол), рекомендуется назначение магнезии сульфата.
-
Назначение аминофиллина (теофиллина) при лечении тяжелых обострений бронхиальной астмы у взрослых пациентов не рекомендуется!
Пациента транспортируют в положении сидя в условиях кислородотерапии!
Неотложные состояния, не связанные с проводимой терапией
17.2.1. Внезапная остановка сердца у взрослых
Симптомы:
Алгоритм выполнения базовой сердечно-легочной реанимации:
Важные организационные моменты:
Техника компрессий грудной клетки:
-
положите пациента горизонтально на спину на твердую поверхность, освободите от сдавливающих частей одежды шею, грудную клетку и абдоминальную область пациента, ослабьте ремень;
-
встаньте сбоку от пациента на колени (неважно, с какой стороны);
-
определите центр грудной клетки: одна линия — середина расстояния между реберной дугой и ключицей, вторая линия и срединная ось тела (ось симметрии), пересечение этих линий — это центр грудной клетки;
-
поместите основание одной ладони на центр грудной клетки пациента: параллельно грудине, так, чтобы пальцы не лежали на ребрах;
-
расположите ладонь второй руки поверх первой: пальцы обеих рук должны быть приподняты и не должны касаться грудной клетки (можно сцепить пальцы в замок); руки должны быть прямыми, выпрямленными в локтях и твердыми;
-
переместите свое туловище вертикально над грудиной: нависните над пациентом;
-
выполняйте компрессии (сдавливание) грудной клетки: давление осуществляется силой тяжести плечевого пояса, при этом движения должны быть плавными и твердыми, а не резкими;
-
обеспечивайте адекватную амплитуду сжатия грудной клетки: не менее 5 см и не более 6 см, сохраняйте контакт рук с грудиной при декомпрессии;
-
удерживайте частоту компрессий в одном ритме: не менее 100 и не более 120 в минуту;
-
следите, чтобы компрессия и декомпрессия были равны друг другу: декомпрессия должна быть полной, т.е. грудная клетка должна полностью расправляться между компрессиями — этот фактор является наиболее значимым для наполнения камер сердца кровью и для коронарного кровообращения.
Техника работы с мешком Амбу при выполнении искусственной вентиляции легких:
-
принесите укладку/набор для экстренной медицинской помощи, достаньте и соберите мешок Амбу;
-
соедините с маской, баллоном с кислородом, проверьте работоспособность;
-
проверьте, что острый угол — на переносице, основание — на подбородке сверху;
-
прижмите плотно маску одной рукой к лицу (I и II пальцы в виде букв «С»);
-
подтяните III, IV и V пальцами (в виде буквы «Е») нижнюю челюсть вверх;
-
запрокиньте голову пациента назад, удерживая давление на маску;
-
сдавливайте мешок Амбу тремя пальцами другой руки в течение 1 с;
-
выполните второй вдох-выдох плавно и спокойно, аналогично первому.
Важно! Избегайте гипервентиляции, чрезмерно быстрых и резких сдавливаний мешка Амбу. Искусственный вдох считается эффективным при видимом поднятии грудной клетки. Пауза между компрессиями (на два искусственных вдоха) не должна превышать 10 с! Переходите к компрессиям независимо от эффективности вентиляции.
Техника установки орофарингеального воздуховода типа Гведела
-
Оцените эффективность масочной вентиляции: тяжело ли вентилировать?
-
Подберите правильный размер орофарингеального воздуховода: приложите к щеке (чаще по правой стороне), пациенту подходит тот, который «помещается» в расстояние от верхних резцов до угла нижней челюсти (твердое– твердое) или от угла рта до мочки уха (мягкое–мягкое).
-
Откройте рот пациенту большим пальцем одной руки, надавив на подбородок.
-
Вводите другой рукой воздуховод в рот изгибом кпереди: выпуклая часть направлена к нижним резцам и языку, а вогнутая и дистальная части — к твердому нёбу.
-
Введите его примерно на половину длины, почти до касания твердого нёба.
-
Поверните воздуховод ротационным движением на 180°: выпуклая часть кривизны воздуховода стала повернутой к твердому нёбу (теперь язык ложится в воздуховод, как в ложе).
-
Продвигайте воздуховод вглубь за корень языка, одновременно с п. 8.
-
Убедитесь, что ограничитель остался на уровне резцов, отодвиньте губы.
Важно! Воздуховоды подбирают и устанавливают в период, пока другим сотрудником обеспечиваются компрессии, если эффективность предыдущих попыток масочной вентиляции была сомнительна. В случае сопротивления запрещено с силой вталкивать воздуховод! Для постановки воздуховода нет необходимости прекращать компрессию грудной клетки.
Техника установки надгортанного воздуховода типа i-Gel
-
Оцените эффективность масочной вентиляции: тяжело ли вентилировать?
-
Подберите размер устройства по весу пациента: на i-Gel указан размер по весу.
-
Широко откройте рот пациенту и выведите нижнюю челюсть кпереди.
-
Заводите i-Gel по средней линии в ротовую полость вдоль корня языка.
-
Введите i-Gel глубоко до появления сопротивления: обтурации пищевода.
-
Обеспечьте искусственную вентиляцию легких с помощью мешка Амбу.
-
Проверьте, что вентиляция адекватная: видимое поднятие грудной клетки.
Техника установки ларингеальной маски или ларингеальной трубки
-
Оцените эффективность масочной вентиляции: тяжело ли вентилировать?
-
Подберите размер устройства по весу пациента: указан размер по весу.
-
Проверьте состояние манжеток: раздуть шприцем, после этого сдуть.
-
Смажьте устройство с наружной части и в области манжеток лубрикантом.
-
Широко откройте рот пациенту и выведите нижнюю челюсть кпереди.
-
Заводите устройство по средней линии в ротовую полость вдоль корня языка.
-
Введите его глубоко до появления сопротивления: обтурации пищевода.
-
Попросите помощника раздуть манжетку с помощью шприца: объем написан.
-
Соедините с мешком Амбу и проверьте, что вентиляция адекватная.
Техника коникотомии (рассечение перстнещитовидной мембраны):
-
подготовьте коникотом к работе, посмотрите инструкцию, если сомневаетесь;
-
сядьте у изголовья пациента (как при искусственной вентиляции легких) или немного сбоку;
-
разогните голову пациента, нащупайте самый выступающий хрящ на шее:
-
наберите в шприц 0,9% натрия хлорида, если это предусмотрено:
-
располагайте сначала коникотом под углом 60–90° к шее (инструкция!);
-
измените угол наклона до 45° после входа в трахею (воздух в шприце);
-
учитывайте конструкцию коникотома и продвиньте канюлю в трахею;
-
удалите иглу (стилет и т.п.), присоедините мешок Амбу, вентилируйте.
Техника установки периферического венозного катетера:
-
наложите жгут выше предполагаемого места венепункции на 10–15 см;
-
создайте венозное наполнение конечности: похлопывания рукой;
-
обработайте область пункции широко антисептическим раствором;
-
вскройте катетер и возьмите его удобным способом «за крылышки»;
-
снимите защитный колпачок, убедитесь в том, что срез иглы направлен вверх;
-
зафиксируйте вену, не дотрагиваясь до места предполагаемой пункции;
-
проколите кожу и вену под углом (до 30°), продвиньте иглу на 2–3 мм вглубь:
-
уменьшите угол введения иглы с катетером, максимально приблизив катетер к коже, при появлении крови в камере визуализации;
-
продвиньте катетер в вену на всю длину (по игле), одновременно другой рукой потянув на себя иглу-проводник (снимая его с иглы);
-
убедитесь, что катетер в вене (есть истечение венозной крови);
-
-
соедините инфузионную систему с катетером, зафиксируйте, снимите жгут.
Важно! При неправильном подборе размера внутривенного катетера могут наблюдаться сложности его использования (выпадает, повреждает стенку вены и др.). При отсутствии возможности установить катетер большого размера в локтевую вену (v. Mediana cubiti) удобно использовать вену кисти над анатомической табакеркой (v. Cephalica). Временно также можно использовать иглу-«бабочку» (21–23G) для вен малого диаметра на кисти.
Введение эпинефрина (Адреналина♠) при сердечно-легочной реанимации:
17.2.2. Коллапс/острая сосудистая недостаточность
Коллапс (лат. сollabor, collapses — ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови. Тахикардия и включение симпатоадреналовой реакции (за исключением токсической реакции)! Минимальные немедленные мероприятия (горизонтальное положение с поднятыми ногами на 30–45°, оксигенотерапия) идентичны, однако могут быть недостаточны, при отсутствии реакции в течение 3–5 мин следует расширять объем оказания помощи.
Симптомы:
-
не всегда происходит потеря сознания, чаще контакт с пациентом сохранен;
-
жалобы на резкую слабость, тошноту, головокружение, шум в ушах;
-
бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей;
-
дискомфорт может продолжаться >5 мин, несмотря на мероприятия;
-
внезапное и резкое снижение систолического АД <100 мм рт.ст.;
-
малый частый нитевидный пульс, пропадающий сигнал с пульсоксиметра.
Алгоритм немедленных мероприятий:
-
оценить витальные функции (сознание, дыхание, кровообращение);
-
вызвать бригаду СМП и начать сердечно-легочную реанимацию, если нет дыхания;
-
придать пациенту горизонтальное положение с поднятыми ногами на 30–45°, если он дышит;
-
наладить мониторинг АД, пульсоксиметрию, измерение сатурации и уровня глюкозы;
-
катетеризировать вену (внутрикостный доступ) при АД <100 мм рт.ст.;
-
начать быструю инфузию 0,9% натрия хлорида — 20 мл/кг в течение 5–10 мин, далее суммарно до 500–1000 мл под контролем АД;
-
вызвать СМП и искать потенциальные причины, которые могли привести к коллапсу;
-
ввести внутримышечно эпинефрин 0,1% — 0,3 мл (0,3 мг) на разведении, если нет улучшения на фоне инфузии;
-
получить консультацию СМП о необходимости введения вазопрессорных и иных препаратов.
Важные организационные моменты
-
Коллапс является более грозным состоянием по сравнению с обмороком, может быть проявлением любого серьезного патологического синдрома.
-
Если есть позывы на рвоту, повернуть пациента на бок (в устойчивое боковое положение).
-
Следует рассмотреть необходимость вызова бригады СМП при отсутствии эффекта от начальной терапии!
-
Если есть связь с введением лекарственного препарата, с момента введения которого прошло от нескольких секунд до 30 мин, стоит подумать о развитии анафилактической/анафилактоидной реакции (см. блок 2.2.)!
Состояния, которые могут сопровождаться коллапсом:
Дифференциальная диагностика также должна проводиться между рефлекторным (нейрогенным) обмороком вазовагальной природы, синдромом каротидного синуса, а также обмороком, связанным с ортостатической гипотонией, и кардиогенным обмороком аритмогенного генеза (тахикардия/брадикардия) или на фоне органического заболевания.
Обморок — преходящая потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией головного мозга. Тенденция к брадикардии! Часто кратковременное состояние, при минимальных мероприятиях (горизонтальное положение с поднятыми ногами на 30–45°, оксигенотерапия) в течение 3–5 мин пациент самостоятельно приходит в сознание, если нет органической патологии.
Проявления обморока
-
Предвестники (может не быть!): дискомфорт, ощущение дурноты, головокружение, шум в ушах, неясность зрения, нехватка воздуха, ощущение «кома в горле», онемение языка, губ, кончиков пальцев. Продолжается от 5 с до 2 мин.
-
Пациент перестает контактировать с врачом, глаза открыты, и имеется отчетливое расширение зрачков при сохраненном дыхании, либо глаза закрыты.
-
Если пациент уже не находится в кресле — падение на пол/на кушетку (происходит после резкого вставания).
-
Потеря сознания без предвестников на фоне задержки дыхания, страха, начала инъекции (вкола иглы).
-
Тенденция к брадикардии, по пульсоксиметру может пропадать сигнал, без предварительного снижения сатурации.
Алгоритм немедленных мероприятий:
17.2.3. Гипогликемическое состояние
Распознавание ситуации
-
Не всегда происходит потеря сознания, чаще контакт с пациентом сохранен.
-
Динамика и скорость развития симптомов зависят от исходного состояния пациента и степени снижения уровня глюкозы в крови!
-
Вегетативные симптомы: сердцебиение, дрожь (тремор конечностей), бледность кожи, повышенная потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод без жажды, беспокойство, тревога, в начале возбуждение и агрессивность в поведении.
-
Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений.
-
Объективно: напряженный пульс, тахикардия, тахипное, АГ на начальных этапах, сатурация в пределах нормальных значений.
-
В отсутствие терапии наступают спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы вплоть до летального исхода.
Алгоритм немедленных мероприятий:
-
оцените витальные функции (сознание, дыхание, кровообращение);
-
вызывайте бригаду СМП и начните сердечно-легочную реанимацию, если нет дыхания;
-
придайте пациенту горизонтальное положение с поднятыми ногами на 30–45°, если он дышит;
-
наладьте пульсоксиметрию, измерение сатурации, уровня глюкозы и АД;
-
дайте теплое сладкое питье, если пациент в сознании: некрепкий чай с сахаром-рафинадом;
-
начните инфузию 0,9% натрия хлорида или 5% (10%) декстрозы (Глюкозы♠) до 500 мл;
-
вводите в/в медленно 40% декстрозу от 20 мл и далее до эффекта (до 100 мл);
-
получите консультацию СМП о необходимости введения иных препаратов.
Важно! Пациенту без сознания вливать в рот жидкости запрещено!
Если отсутствуют признаки гипергликемического состояния (сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, мягкость глазных яблок, запах ацетона изо рта) даже в отсутствие глюкометрии, при подозрении на гипогликемическое состояние, которое привело к угнетению сознания, допускается введение 40% раствора декстрозы (Глюкозы♠) от 20 до 60 (100) мл.
Важные организационные моменты
-
Значения уровня глюкозы плазмы от 3 до 3,9 ммоль/л (с симптомами или без) требуют начала мероприятий по купированию гипогликемии.
-
Значения уровня глюкозы плазмы <3,0 ммоль/л могут привести к потере сознания (гипогликемической коме) — клинически значимая гипогликемия, требующая немедленных мероприятий.
-
Если пациент в сознании, то необходим прием 10–20 г быстроусваиваемых углеводов при возникновении симптомов гипогликемии: 2–4 куска сахара, лучше растворить/1–1,5 ст. л. меда или варенья/100–200 мл фруктового сока/4–5 больших таблеток декстрозы (Глюкозы♠) по 3–4 г/1–2 тубы с углеводным сиропом.
-
При потере сознания запрещено вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!).
-
Глюкометрия является основным элементом в диагностике, но может быть недоступна в силу ряда причин. Можно вводить декстрозу ex juvantibus даже при подозрении на гипогликемию.
-
40% раствор декстрозы вводится внутривенно струйно от 20 до 100 мл до получения эффекта (восстановление сознания); если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40% раствора декстрозы, следует начать в/в капельное введение 5% (10%) раствора декстрозы и госпитализировать.
-
При отсутствии эффекта от проводимой терапии может стать введение 0,3 мг эпинефрина на разведении внутримышечно.
-
Вызвать бригаду СМП при отсутствии эффекта от начальной терапии.
Состояния, с которыми надо проводить дифференциальную диагностику:
Гипогликемия может иметь сходный симптомокомплекс с другими ургентными состояниями, поэтому следует постоянно переоценивать состояние пациента и при сомнениях (снижение сатурации, падение АД, судорогах и др.).
17.2.4. Судорожный синдром (неуточненные судороги)
Симптомы:
Алгоритм немедленных мероприятий
-
Поверните пациента на бок после прекращения приступа, если дышит, и не будите его (пусть спит — «здоровый» сон)!
-
Наладьте пульсоксиметрию, измерение сатурации, уровня глюкозы, АД.
-
Катетеризируйте вену (внутрикостный доступ), при наличии возможности.
-
Начните инфузию 0,9% натрия хлорида, введите в/в медленно 40% декстрозу от 20 до 100 мл при подозрении на гипогликемию как причину судорог.
-
Получите консультацию СМП о необходимости введения иных препаратов: магнезии сульфат 2500 мг внутривенно капельно медленно, особенно беременным и при эпилепсии, при серии судорог (риск артериальной гипотензии и остановки дыхания).
Важно! Запрещено пациенту с уже развившимся генерализованным судорожным припадком вставлять в ротовую полость любые предметы (опасность травматизации)!
Важно! Судороги могут быть проявлением системной токсичности местного анестетика!
Важные организационные моменты
-
Судорожный приступ необязательно указывает на эпилепсию. По своим клиническим проявлениям неэпилептические приступы очень похожи на эпилептические — они могут проявляться нарушением сознания, падением, фокальным и генерализованным повышением мышечного тонуса и т.д.
-
Глубокий обморок с двигательным компонентом может клинически ничем не отличаться от эпилептического приступа с нарушением сознания с миоклоническим или клоническим компонентом.
-
При так называемых психогенных приступах не всегда происходит потеря сознания, может быть элемент агрессии на происходящее (псевдоэпилептические припадки).
-
Опасным для пациента является эпилептический статус. При нем судорожные приступы следуют один за другим и в промежутке между ними пациент не приходит в сознание. В этом случае бригада СМП вызывается незамедлительно, поскольку повреждающее воздействие судорожных эпилептических припадков на мозг выражено максимально и судорожный синдром инициирует развитие жизнеугрожающих расстройств:
-
синдрома нарушения сознания (возбуждение, оглушение, сопор, кома);
-
судорожного синдрома (в том числе с падением и травматизацией);
-
синдрома нарушения дыхания (синдром апноэ-гипервентиляции, осложнения);
-
кардиоваскулярного синдрома (тахикардия, аритмия, АГ, артериальная гипотензия);
-
нарушений функции почек (острая миоглобиновая нефропатия, ишемия);
-
синдромов нарушений гомеостаза (метаболический ацидоз, гипертермия);
-
синдромов нарушений гемостаза (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания и др.);
-
-
Серийные эпилептические приступы отличаются от эпилептического статуса только тем, что в паузах между приступами (или их сериями) состояние больного относительно нормализуется, сознание в той или иной мере восстанавливается, а прогрессивного нарушения работы органов и систем не наблюдается.
-
Бессудорожный эпилептический статус может проявляться неожиданно развившимся сопором или комой, спутанностью сознания, мутизмом, психической замедленностью, автоматизмами (примерно 5–20% всех случаев эпилептического статуса) — не видно судорог.
-
При наличии сопровождающего родственника необходимо уточнение анамнеза параллельно с оказанием помощи.
-
После судорог на фоне основного заболевания выход на уровень сознания может проходить через сопор и оглушение — в течение нескольких минут.
-
При отсутствии дыхания после купирования судорог — вызвать бригаду СМП и начать реанимацию.
17.2.5. Гипертонический криз
Симптомы
Алгоритм немедленных мероприятий:
-
подумайте, есть ли связь с введением лекарственного препарата и вероятностью внутрисосудистого попадания местного анестетика [с эпинефрином (Адреналином♠)] с рефлекторной тахикардией, исключите возможность системной токсичности;
-
поднимите изголовье кресла (положение с возвышенным головным концом на 20–30°) или поверните пациента на бок (при наличии тошноты и/или рвоты), оказывайте ему психологическую поддержку;
-
выполните пульсоксиметрию, оцените ритмичность и частоту пульса, сатурацию и начните ингаляцию кислорода (при сатурации <94%);
-
измерьте АД на обеих руках в положении лежа, при сомнениях проверьте дважды с интервалом 2–5 мин; уточните рабочие цифры АД для принятия решения о начале антигипертензивной терапии;
-
начните антигипертензивную терапию, при необходимости (определяется в том числе самочувствием пациента) с короткодействующих препаратов самого пациента, при наличии (монотерапия до первого эффекта);
-
вызовите бригаду СМП при сохранении АГ и/или ухудшении самочувствия;
-
начните пероральную антигипертензивную терапию одним из препаратов приоритета №1 (или в комбинации) с учетом противопоказаний, по потребности;
-
катетеризируйте периферическую вену и начните в/в введение препаратов приоритета №1 с последующей медленной инфузией 0,9% натрия хлорида, по потребности (учитывайте аддитивное действие препаратов);
-
рассмотрите необходимость введения дополнительных препаратов приоритета №2, при сохранении АГ, с учетом противопоказаний, по потребности;
-
мониторируйте уровень сознания, АД и пульса, уточняйте жалобы весь период ситуации не реже 1 раза в 5 мин.
Важные организационные моменты
-
Вызов СМП обязателен в первые минуты для пациентов группы риска (см. дальше) и/или при ухудшении ситуации!
-
Повышение АД может носить компенсаторный и рефлекторный характер, медикаментозное снижение АД может привести к ухудшению ситуации.
-
Гипертонический криз — состояние, при котором значительное повышение АД ассоциируется с острым поражением органов-мишеней, нередко жизнеугрожающим (сопровождается признаками ухудшения мозгового, коронарного, почечного кровообращения), требующее немедленных квалифицированных действий, направленных на снижение АД, обычно с помощью в/в терапии. Скорость и степень повышения АД могут быть так же важны, как и абсолютный уровень АД.
-
Психологическая поддержка при повышении АД имеет важную роль при оказании неотложной и экстренной медицинской помощи.
Выбор антигипертензивной терапии при повышении АД:
-
в первую очередь следует использовать тот короткодействующий препарат, который принимает пациент (при его наличии);
-
используются следующие классы антигипертензивных препаратов: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, α-адреноблокаторы, диуретики, вазодилататоры с учетом их противопоказаний;
-
при гипертоническом кризе (есть поражение органов-мишеней и высокий сердечно-сосудистый риск) рекомендуется незамедлительное начало антигипертензивной лекарственной терапии для снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти;
-
при наличии клинической целесообразности, с учетом особенностей клинического течения, коморбидной патологии, переносимости лечения и профиля побочных эффектов, а также при наличии предпочтений пациента, связанных с его личным позитивным или негативным опытом, и, соответственно, с учетом ожидаемой приверженности к лечению врач имеет право назначать любой антигипертензивный препарат, который зарегистрирован для лечения АГ в Российской Федерации, как в монотерапии, так и в комбинации.
Три верных решения при гипертоническом кризе:
При лечении гипертонических кризов необходимо помнить, что «главный и наиболее опасный побочный эффект гипотензивных средств при лечении неотложных состояний при АГ — это неуправляемая гипотония…»
Особенности измерения АД
-
Скрининг АГ путем измерения АД в медицинском учреждении и регистрация полученных цифр АД в медицинской документации рекомендован всем пациентам с 18 лет.
-
Должно быть проведено не менее двух измерений АД (на обеих руках) с интервалом 2–5 мин и еще одно дополнительное измерение при разнице между первыми двумя >10 мм рт.ст. Уровень АД — это среднее из последних двух измерений.
-
При разнице показателей АД на правой и левой руке >15 мм рт.ст. вероятно атеросклеротическое поражение сосудов. При выявленной разнице показателей между правой и левой рукой в дальнейшем рекомендуется проводить измерения на руке с более высоким давлением.
-
Всем пациентам с АГ рекомендуется пальпировать пульс в покое для измерения его частоты и ритмичности с целью выявления аритмий.
-
Величина АД является важнейшим, но не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, прогноз пациента и тактику лечения.
Группа риска (обязательный вызов бригады СМП, если ситуация не разрешилась в течение 10 мин и распознана как гипертонический криз):
-
пациенты с АГ в сочетании с цереброваскулярной болезнью или признаками атеросклеротического поражения сосудов других локализаций;
-
пациенты, имеющие в анамнезе гипертонический криз, имевшие ранее (или сейчас) преходящую слабость в конечностях с одной стороны или онемение половины тела;
-
пациенты с неврологическими и/ или когнитивными нарушениями;
-
пациенты с высоким общим сердечно-сосудистым риском (сопутствующие факторы: отягощенная наследственность, ожирение, курение и др.);
-
беременные: максимально ранний вызов бригады (риск гибели матери и плода).
Приоритет №1
Каптоприл (ингибитор ангиотензин-превращающего фермента) — начинают с дозы 12,5–25 мг под язык:
Урапидил (α-адреноблокатор) — начинают с дозы 10 мг в/в:
Ацетилсалициловая кислота (без оболочки) 500 мг — таблетки [при вторичных событиях (были инсульты/ инфаркты) — как профилактика] — 250 мг разжевать.
Приоритет №2
-
Фуросемид (10 мг/мл) в/в медленно до 40 мг или 40 мг таблетки.
-
Нитроглицерин в форме спрея подъязычного дозированного (0,4 мг/доза), максимально до 3 доз/изосорбида динитрат (Изокет♠) в форме спрея (риск артериальной гипотензии и тахикардии).
-
Эсмолол (Бревиблок♠) (эсмолола гидрохлорид℘) (10 мг/мл)/пропранолол/метопролол (риск артериальной гипотензии и брадикардии, бронхоспазма).
-
Магнезии сульфат 25% — 10 мл для внутривенного введения (риск остановки дыхания и артериальной гипотензии).
Важно! Оценка эффективности и коррекции терапии проводится по истечении времени, необходимого для начала наступления гипотензивного эффекта использованного препарата (15–30 мин для пероральных препаратов, до 5 мин — для парентеральных).
Продолжение планового вмешательства в этот день при зафиксированном эпизоде АГ, и особенно при развитии гипертонического криза (даже если он купирован), нецелесообразно и опасно сердечно-сосудистыми осложнениями. Избегать быстрой вертикализации, если применяли гипотензивную терапию (риск ортостатических реакций).
17.2.6. Острый коронарный синдром
Распознавание ситуации (типичный вариант):
-
давящая, жгучая или сжимающая боль за грудиной (в области сердца), сопровождаемая чувством тяжести, одышкой и страхом смерти;
-
ангинозная боль может возникнуть в покое, или при психоэмоциональном напряжении, или при физической нагрузке, ощущается от 5 до 15–20 мин;
-
боль не зависит от акта дыхания и от положения тела, может иррадиировать в левую руку, а также шею, лопатку, межлопаточную область, челюсть.
Нетипичные варианты:
-
малосимптомный (особенно мужчины на нижнем инфаркте миокарда) — дискомфорт за грудиной, диспепсические расстройства и изжога, тошнота;
-
безболевой (особенно на фоне сахарного диабета за счет полинейропатии) — чрезмерная слабость, повышенная потливость, одышка, потеря сознания;
-
астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскулярный.
Алгоритм немедленных мероприятий:
-
дайте принять то положение, в котором состояние несколько лучше: чаще это положение полусидя, опора под спину, ноги полусогнуты в коленях или поверните пациента на бок (при наличии тошноты и/или рвоты);
-
выполните пульсоксиметрию, оцените ритмичность и частоту пульса, сатурацию и начните ингаляцию кислорода (при сатурации <90%);
-
начните антиангинальную и/или антигипертензивную терапию, при необходимости (определяется в том числе самочувствием пациента), с короткодействующих препаратов самого пациента, при наличии;
-
вызывайте бригаду СМП при сохранении ангинозной боли и/или отсутствии ответа на антиангинальную терапию;
-
начните пероральную антиангинальную и антитромботическую терапию из приоритета №1 с учетом противопоказаний, по потребности;
-
катетеризируйте периферическую вену и начните в/в медленное введение 0,9% натрия хлорида;
-
рассмотрите необходимость введения дополнительных препаратов приоритета №2 для профилактики осложнений с учетом противопоказаний, по потребности;
-
мониторируйте уровень сознания, АД и пульса, уточняйте жалобы весь период ситуации не реже 1 раза в 5 мин.
Важные организационные моменты
-
Вызов СМП обязателен в первые минуты для всех пациентов, у кого развился типичный ангинозный приступ [подумайте, есть ли связь с введением лекарственного препарата и вероятность внутрисосудистого попадания местного анестетика (с эпинефрином [Адреналином♠]) с рефлекторной тахикардией и болевым синдромом на фоне ишемизации компрометированного миокарда]!
-
Повышение АД на острый коронарный синдром может носить компенсаторный и рефлекторный характер, медикаментозное снижение АД может привести к ухудшению.
-
Снижение АД на острый коронарный синдром является неблагоприятным прогностическим фактором, требующим более экстренных мероприятий, одним из которых является быстрая катетеризация периферической вены.
-
При развитии острого коронарного синдрома персонал должен быть готов к началу реанимационных мероприятий (высока вероятность развития жизнеугрожающих аритмий).
-
Психологическая поддержка при остром коронарном синдроме играет важную роль.
Основные компоненты оказания экстренной медицинской помощи при остром коронарном синдроме:
Приоритет №1 (препараты первой линии при отсутствии противопоказаний):
-
нитроглицерин в форме спрея подъязычного (0,4 мг/доза), максимально до 3 доз;
-
ацетилсалициловая кислота 500 мг — таблетки (250 мг разжевать);
-
клопидогрел 75 мг — таблетки (300–600 мг — нагрузочная доза).
-
Антиангинальный эффект короткодействующих нитратов в тест-дозе 0,4 мг под язык при отсутствии противопоказаний (симптоматическое лечение, снятие преднагрузки и постнагрузки).
-
Антитромботический эффект ацетилсалициловой кислоты без оболочки в нагрузочной дозе 250 мг (патогенетическое действие).
-
Вопрос о назначении клопидогрела 300–600 мг (антитромботическая терапия внутрь) с учетом возраста и противопоказаний решается после консультации с бригадой СМП по телефону.
-
Важно! Нитроглицерин противопоказан, если:
-
есть подозрение на вовлечение правого желудочка (набухание шейных вен, увеличение печени, тенденция к брадикардии, нарушения проводимости);
-
есть тахикардия на фоне относительно низкого АД (может быть компенсаторной для поддержания системного давления);
-
пациент принимал силденафил (Виагру♠) и т.п. (препараты для лечения эректильной дисфункции; аккуратно спросить!) в течение 24–48 ч до приступа острого коронарного синдрома;
-
боль в сердце сопровождалась потерей сознания и/или есть «неврология»;
17.2.7. ОНМК (инсульт неуточненный)
Симптомы:
-
общемозговые расстройства: резкая головная боль, нередко тошнота и рвота, светобоязнь, возможны менингеальные симптомы и судороги;
-
вегетативная симптоматика: гиперемия кожных покровов, повышенная потливость, хриплое дыхание, которое при нарушении сознания может становиться стридорозным или типа Чейна–Стокса, напряжение пульса и повышение АД;
-
синдром трех «геми»: гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия;
-
нарушения речи: моторная афазия, сенсорная афазия, их сочетание;
-
психические расстройства: дурашливость, нарушения памяти и др.;
-
нарушения «схемы тела», анозогнозия (не признает, что болен);
-
вестибулярные расстройства, нарушение статики и координации, икота и др.;
Для диагностики инсульта используется тест «У.З.П.» («У.Д.А.Р.»).
Врач просит пациента: У — улыбнуться, З — заговорить, П — поднять обе руки.
У — улыбка, Д — движение обеими руками, А — артикуляция, Р — реакция.
Улыбка — кривая. Речь — невнятная или отсутствует понимание задания.
Руки поднимаются неодинаково или одна не поднимается совсем.
Алгоритм немедленных мероприятий:
-
поднимите изголовье кресла (положение с возвышенным головным концом на 30–40°) или поверните пациента на бок (при наличии тошноты и/или рвоты);
-
выполните пульсоксиметрию, оцените ритмичность и частоту пульса, сатурацию и начните ингаляцию кислорода (при сатурации <94%);
-
измерьте АД на обеих руках в положении лежа, уточните рабочее АД;
-
вызывайте бригаду СМП сразу и обязательно, если подозрение на инсульт;
-
катетеризируйте вену и начните в/в медленное введение 0,9% натрия хлорида;
-
обеспечивайте проходимость дыхательных путей при потере сознания;
-
мониторируйте уровень сознания, дыхания, сатурации, АД и пульса.
Важно! Антигипертензивная терапия при инсульте на амбулаторном этапе имеет ограниченное применение. Все препараты вводятся с учетом соотношения «польза–риск». Оптимальными действиями при ОНМК являются своевременная диагностика и госпитализация.
Важные организационные моменты
-
Подозрение на ОНМК должно появиться при остро возникшей очаговой и общемозговой (менингеальной) симптоматике, особенно у пациентов, страдающих АГ!
-
Достоверно определить, развился геморрагический инсульт или ишемический, можно только на стационарном этапе оказания медицинской помощи (после осмотра врачом-неврологом, врачом-нейрохирургом, выполнений компьютерной томографии и/или МРТ-исследований).
-
Принцип «время–мозг» (англ. Time is brain) отражает быстрый темп гибели клеток мозговой ткани под действием неблагоприятных факторов. Концепция ишемической пенумбры (полутени) — «что-то еще можно спасти» — обосновывает необходимость экстренного оказания медицинской помощи пациентам с ОНМК.
-
Все пациенты с ОНМК подлежат госпитализации («правило золотого часа»)!
-
Рекомендуется получить данные о наличии или отсутствии нарушений двигательной, чувствительной сферы, нарушении когнитивных функций, включая речь, неврологических симптомов, таких как слабость мышц, нарушения чувствительности. Пациенты могут не жаловаться на речевые нарушения, расстройства сознания, нарушение критики к своему состоянию.
-
Повышение АД на ОНМК может носить компенсаторный и рефлекторный характер, медикаментозное снижение АД может привести к ухудшению ситуации.
-
Ничего не давать в рот, лечение пациента с инсультом осуществляется только в больнице в специализированном отделении.
-
Снижение АД на ОНМК является неблагоприятным прогностическим фактором, требующим более экстренных мероприятий, одним из которых является быстрая катетеризация периферической вены.
-
При развитии ОНМК персонал должен быть готов к оказанию помощи при судорожном приступе и/или началу реанимационных мероприятий (компрессии грудной клетки и использованию АНД).
-
Психологическая поддержка при ОНМК имеет важную роль при оказании экстренной медицинской помощи.
Важно!
Антигипертензивная терапия проводится только при АД >170/110 мм рт.ст. при подозрении на геморрагический инсульт или при АД >200/110 мм рт.ст. при подозрении на ишемический инсульт.
-
Внутривенная инфузионная терапия обычно является частью лечения острого инсульта, в том числе для поддержания волемического статуса.
-
Не рекомендуется назначение препаратов, обладающих сосудорасширяющими свойствами (нитроглицерин, теофиллин и его аналоги, блокаторы кальциевых каналов), пациентам с острым ишемическим инсультом.
-
Не рекомендуется использование гипотонических и гипоосмолярных растворов, в том числе раствора декстрозы, в раннем периоде инсульта.
Неотложные состояния, являющиеся осложнением косметологических процедур
Окклюзионный и компрессионно-ишемический синдромы, вызванные введением дермальных филлеров. Причинами таких состояний могут быть как анатомические особенности расположения лицевых ветвей сосудов, так и врачебные ошибки.
Окклюзия развивается в результате введения дермального наполнителя в просвет сосуда и характеризуется развитием следующих симптомов:
Кроме того, окклюзии сосудов верхней трети лица опасны необратимой потерей зрения, развитием инсульта и смерти. Наиболее опасна окклюзия угловой и надблоковой артерии.
Компрессионно-ишемический синдром развивается в результате механического сдавления сосуда без его повреждения иглой или канюлей. Симптомы нарастают медленно, в течение суток, и включают:
Купирование состояния проводится в зависимости от стадии процесса и длительности нарушения кровообращения:
Необходимо помнить, что чем раньше начались мероприятия по купированию процесса, тем выше вероятность благоприятного исхода.
-
При обнаружении первых признаков нарушения кровообращения и первых признаков паранекроза необходимо начать введение гиалуронидазы [бовгиалуронидазы азоксимера (Лонгидазы♠) до 3000 ЕД), обкалывая очаг. Продолжить введение в течение следующих суток. Максимальная доза — до 15 000 ЕД.
-
При развитии некробиоза начать проведение антикоагулянтной терапии — низкомолекулярные гепарины [эноксапарин натрия (Клексан♠) 8000 ЕД/сут] и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота 125 мг/сут, клопидогрел 75 мг/сут); пентоксифиллин (Трентал♠) 400 мг/сут в/в; продолжить введение гиалуронидазы.
-
В случае формирования стадии апоптоза необходимо начать проведение антибактериальной терапии [ципрофлоксацин (Ципробай♠) 1000 мг/сут] + депротеинизированный гемодериват крови телят (Актовегин♠) (800–1200 мг в/в ежедневно до 4 нед).
-
В стадии аутолиза возможно подключить физиотерапию для ускорения периода заживления и реабилитации.
Учитывая вариабельность расположения крупных сосудов на лице, большое количество анастомозов и богатство сосудистой сети в области лица, необходимо напомнить, особенно начинающим специалистам, что безопасных зон на лице нет, а главная задача врача — не навредить. Поэтому считаем целесообразным с целью введения дермальных наполнителей выбирать гибкую канюлю диаметром не больше 22G. Или, в случае невозможности ее применения, проводить аспирационную пробу. Однако необходимо помнить, что в случае нахождения в игле вязкого препарата аспирационная проба может быть ложноотрицательной.
Особого внимания требует такое грозное осложнение, как окклюзия.
Местные осложнения
Отлом иглы. Связан с резкими поворотами иглы, неправильным выбором длины иглы (короткая). Реже — заводской брак.
Лечение — безотлагательно извлечь отломок иглы.
Парез и паралич мимических мышц. Это осложнение связано с травмой ветвей лицевого нерва.
Симптомы: отсутствие двигательных сокращений мимических мышц лица в виде отсутствия смыкания век, асимметрии угла рта и т.д.
Лечение: остановить проведение анестезии, успокоить пациента и, если через несколько часов (время для анестетика) нет изменений, начать лечение неврита лицевого нерва.
Гематома. Связана с продвижением иглы по мягким тканям и травмой сосудов.
Симптомы: появление асимметрии лица в виде «синяка», при пальпации — флюктуация и баллотирование жидкости.
Лечение: прекратить проведение процедуры, приложить холод и давящую повязку на область гематомы на 48 ч.
Травма мышц и ишемия тканей. Связаны с отсутствием гидропрепаровки и продвижением иглы в толще мышцы.
Симптомы: болезненное и с сопротивлением проведение процедуры.
Лечение: прекратить проведение процедуры, УВЧ №3 на область мышцы, сухое тепло, покой в течение 3 дней.
В своей практической деятельности врач-косметолог сталкивается не только с неотложными состояниями, но и с аварийными ситуациями, требующими экстренной профилактики парентеральных инфекций при попадании крови и биологических жидкостей во время проведения медицинской манипуляции.
Действия медицинского работника при аварийной ситуации
В случае проколов:
В случае порезов:
При попадании крови или других биологических жидкостей пациента
На кожный покров: обработать 70% спиртом, промыть водой с мылом и повторно обработать спиртом.
На слизистую оболочку глаз: обильно промыть их проточной (питьевой) водой, не тереть.
Рекомендуется сесть, запрокинув голову, осторожно полить на глаза воду (самостоятельно или попросить коллегу). Чтобы вода и раствор затекали и под веки, их осторожно оттягивают.
Важно! Не снимайте контактные линзы на время промывания, они создают защитный барьер. После промывания глаз контактные линзы необходимо снять и стандартно обработать (после обработки они безопасны для использования).
На слизистую оболочку ротовой полости: немедленно выплюнуть попавшую в рот жидкость, промыть большим количеством воды и прополоскать 70% раствором спирта.
На слизистую оболочку носа: обильно промыть водой, не тереть.
На халат (одежду): снять рабочую одежду и погрузить в дезинфицирующий раствор или в бак для автоклавирования.
При возникновении аварийной ситуации необходимо в кратчайшие сроки:
-
опросить пациента (наличие симптомов острой ВИЧ-инфекции, употребление наркотиков, незащищенный секс и пр.);
-
обследовать пациента и медработника на ВИЧ-инфекцию (экспресс-тест + стандартный иммуноферментный анализ на антитела к ВИЧ той же порции крови; код направления медработника 118а или 120) с до- и послетестовым консультированием, получением информированного согласия, а также на поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg), антитела к вирусу гепатита С (анти-HCV);
-
при наличии ВИЧ у пациента назначить экстренную ПКП заражения ВИЧ тремя антиретровирусными препаратами в течение первых 2 ч, но не позднее 72 ч после аварийной ситуации по схеме;
-
при выявлении у пациента вируса гепатита В, С — консультация врача для выбора и назначения препаратов ПКП (начало приема препаратов — не позднее 72 ч после аварийной ситуации);
-
поставить в известность руководителя отделения, учреждения, дежурного врача;
Медицинского работника, пострадавшего в результате аварийной ситуации, необходимо обследовать на ВИЧ, вирусные гепатиты В и С через 3, 6 и 12 мес.
Факторы, повышающие риск заражения:
| 1. Лекарственные препараты | ||||
|---|---|---|---|---|
N |
Код анатомо-терапевтическо-химической классификации (АТХ) |
АТХ |
Лекарственный препарат |
Лекарственная форма |
1.1 |
Антисептики и дезинфицирующие средства |
|||
1.1.1 |
D08AG03 |
Йод |
Йод [калия йодид + этанол] |
Раствор для наружного применения 5% |
1.1.2 |
D08AX08 |
Этанол |
Этанол |
Раствор для наружного применения 70% |
2. Медицинские изделия |
||||
N |
Наименование медицинского изделия |
Кол-во, не менее |
||
2.1 |
Бинт марлевый медицинский стерильный (5 м × 10 см) |
2 шт. |
||
2.2 |
Лейкопластырь бактерицидный (не менее 1,9 см × 7,2 см) |
3 шт. |
||
2.3 |
Салфетка марлевая медицинская стерильная (не менее 16 см × 14 см, №10) |
1 уп. |
||
Список литературы
-
Действия медицинского работника при аварийной ситуации. URL: https://aids43.ru/hiv-specialists/hiv-doctors/emergency.
-
Зарипова З.А. Алгоритмы оказания медицинской помощи в экстренной и неотложной формах на амбулаторном приеме: учебное пособие. 2024. 42 с.
-
Инструкция по оказанию первой помощи с применением Аптечки для оказания первой помощи работникам (Министерство здравоохранения Российской Федерации, 8 августа 2024 г.). URL: http://www.garant.ru/products/ipo/prime/doc/409500943.
-
Клинические рекомендации «Анафилактический шок» (2-й пересмотр) (утв. Министерством здравоохранения Российской Федерации, 2025 г.). URL: https://internet.garant.ru/#/document/411870096/paragraph/1:0.
-
Мамытова А.Б., Борончиев А.Т. Обезболивание в стоматологии. учебное пособие. Бишкек, 2014. 104 с.
-
Письмо Министерства здравоохранения РФ от 20 января 2023 г. №30-2/И/2-791. URL: https://internet.garant.ru/document/redirect/406284681/0.
-
Постановление Правительства РФ от 24.12.2021 №2464 «О порядке обучения по охране труда и проверки знания требований охраны труда». URL: https://normativ.kontur.ru/document?moduleId=1&documentId=442665.
-
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 03.05.2024 №220н «Об утверждении Порядка оказания первой помощи» (зарегистрирован 31.05.2024 №78363). URL: http://publication.pravo.gov.ru/document/0001202405310015?index=6.
-
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24.05.2024 №262н «Об утверждении требований к комплектации аптечки для оказания работниками первой помощи пострадавшим с применением медицинских изделий» (зарегистрирован 31.05.2024 №78396). URL: http://publication.pravo.gov.ru/document/0001202405310074.
-
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 января 2018 г. №1н «Об утверждении требований к комплектации лекарственными препаратами и медицинскими изделиями укладки экстренной профилактики парентеральных инфекций для оказания первичной медико-санитарной помощи, скорой медицинской помощи, специализированной медицинской помощи и паллиативной медицинской помощи» (зарегистрирован Министерством юстиции Российской Федерации 12 марта 2018 г., регистрационный №50291).
-
Приказ Министерства здравоохранения РФ от 30 октября 2020 г. №1183н «Об утверждении требований к комплектации лекарственными препаратами и медицинскими изделиями укладки для оказания первичной медико-санитарной помощи взрослым в неотложной форме». URL: http://publication.pravo.gov.ru/Document/View/0001202011240040.
-
Трудовой кодекс РФ. URL: http://pravo.gov.ru/.
-
Федеральный закон от 21 ноября 2011 г. №323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации». URL: https://minzdrav.gov.ru/documents/7025.



















