== Глава 9. Болезни опорно-двигательного аппарата и ревматические заболевания

=== 9.1. Остеоартрит

*Определение*

Остеоартроз (в современной терминологии — остеоартрит) — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц. В развитии и прогрессировании заболевания важную роль играет локальное воспаление, что получило отражение в его современном названии.

*Эпидемиология*

Остеоартрит (ОА) — самое распространенное заболевание суставов, которое встречается примерно у 11–13% населения земного шара, чаще у женщин. ОА — наиболее частая причина боли в опорно-двигательном аппарате и инвалидности, связанной с ограничением его функции. Число больных с ОА увеличивается, поскольку в обществе возрастает доля пожилых людей, а также людей с повышенной массой тела.

*Основные черты патологии*

Основные функции суставного хряща — ослабление нагрузки на суставные поверхности костей и обеспечение их скольжения относительно друг друга при движении. Достигается это благодаря эластичности и упругости хряща, обусловленным его гидрофильностью, которая обеспечивается особой структурой матрикса хряща, состоящего из сети коллагеновых волокон, удерживающих большие полимерные молекулы протеогликанов. Биосинтез элементов матрикса происходит в хондроцитах. Кроме того, хондроциты продуцируют ферменты (коллагеназу и протеазы), обладающие способностью разрушать матрикс. В норме в суставном хряще процессы синтеза и деградации уравновешены. По современным представлениям ОА является результатом взаимодействия возрастных, гормональных, генетических и средовых факторов. В основе патогенеза ОА лежит клеточный стресс и деградация экстрацеллюлярного матрикса всех тканей сустава, возникающих на фоне макро- и микроповреждений, запуск ненормального адаптивного восстановительного ответа (в хрящевой ткани — преобладание катаболических процессов над анаболическими, в костной ткани — ускорение ремоделирования с преобладанием на ранних стадиях резорбции, а на поздних — костеобразования), а также синовиальное воспаление.

Причинами боли при ОА могут быть синовит, трабекулярные микропереломы, давление на обнаженную субхондральную кость, формирование остеофитов, повышение внутрикостного давления в связи с венозным застоем, спазм близлежащих мышц, а также дегенеративные изменения связок.

*Профилактика*

Факторы риска развития ОА крупных суставов приведены ниже. Сочетание факторов риска у одного человека существенно увеличивает риск заболевания. Доказано, что умеренная физическая активность и нормальная масса тела предупреждают развитие ОА крупных суставов.

_Факторы риска, связанные с развитием ОА_.

* Системные:

- возраст;

- пол;

- раса;

- гормональный статус;

- генетические факторы;

- минеральная плотность кости;

- недостаточность/дефицит витамина D.

* Локальные:

- предшествующее повреждение сустава;

- слабость мышц;

- неправильная ось сустава;

- гипермобильность.

* Внешние:

- ожирение;

- избыточная нагрузка на суставы;

- спортивная физическая нагрузка;

- профессиональные факторы.

*Классификация*

Остеоартрит разделяется на первичный (идиопатический) и вторичный (на фоне другого заболевания, поражающего структуры сустава).

_Первичный_ (_идиопатический_) _ОА_:

* локализованный (поражение менее трех суставов);

* генерализованный (поражение трех групп суставов и более), включая эрозивный.

_Вторичный ОА_:

* врожденные, приобретенные, эндемические заболевания (болезнь Пертеса).

*Диагностика*

_Жалобы и анамнез_

Для ОА характерно постепенное начало. Наиболее частым и типичным симптомом заболевания является продолжительная боль в суставах, имеющая механический ритм (появляется при нагрузке и уменьшается в покое). Может наблюдаться кратковременная утренняя скованность в пораженных суставах (не более получаса). Боль и скованность также могут возникать при первых движениях после длительного отдыха (стартовые боли). По мере продолжения движения они постепенно проходят. Характерны различные функциональные ограничения в суставах, зачастую затрудняющие ежедневную активность пациента (сгибание при надевании носков или туфель, подъем со стула, длительная ходьба, подъем и спуск по лестнице и т.д.).

Наиболее типично поражение нагрузочных суставов (коленных, тазобедренных, суставов позвоночника), а также межфаланговых суставов кистей: дистальных (узелки Гебердена), реже — проксимальных (узелки Бушара). ОА суставов позвоночника не имеет типичной клинической картины и рассматривается в рамках синдрома боли в спине (см. соответствующий раздел). Характерно несимметричное поражение суставов (кроме суставов кистей).

Боль при ОА коленного сустава часто локализуется по передней и медиальной поверхности колена или верхней части голени. Она усиливается при подъеме или спуске по лестнице либо при ходьбе по холмистой местности. Боль по задней поверхности колена может свидетельствовать о развитии кисты Бейкера.

Боль при ОА тазобедренного сустава чаще всего отмечается в паховой области и может иррадиировать в ягодицы, по переднебоковой поверхности бедра или в колено. Боль по боковой поверхности области тазобедренного сустава, усиливающаяся в положении лежа на пораженном боку или при пальпации этой области, свидетельствует о бурсите трохантера (большого вертела), вторичном или первичном.

_Клиническая симптоматика_

ОА крупных суставов нижних конечностей может сопровождаться нарушением походки из-за боли при ходьбе.

При ОА коленных суставов осмотр может выявить варусную (реже вальгусную) деформацию сустава либо фиксированное сгибание. При пальпации обычно определяется болезненность по линии суставной щели. Боль также может отмечаться при пальпации мягких периартикулярных тканей, что свидетельствует об их вовлечении. По краям суставов могут определяться костные разрастания. Припухлости суставов обычно нет, но если она отмечается, то чаще умеренная, не сопровождающаяся значительным повышением местной температуры. Припухлость квалифицируется как проявление синовита.

Исследование движений в суставе выявляет ограничение сгибания и разгибания, а также крепитацию (хруст, треск или скрип, определяемые на слух либо рукой). При осмотре мышц ранним признаком является гипотрофия четырехглавой мышцы бедра, которая сопровождается мышечной слабостью.

При _ОА тазобедренных суставов_ ранним и самым чувствительным признаком заболевания является ограничение внутренней ротации при согнутом тазобедренном суставе (рис. <<pic9-1,9.1>>). Могут отмечаться болезненность и ограничение при других движениях. При осмотре отмечают фиксированные сгибание и/или наружную ротацию в суставе, можно также определить укорочение пораженной конечности. При пальпации определяют болезненность в паховой области латеральнее места пульсации бедренной артерии. Осмотр выявляет гипотрофию ягодичных мышц. При пальпации области большого вертела может определяться ее болезненность, свидетельствующая об энтезопатии или бурсите большого вертела, которые часто принимаются за проявления ОА тазобедренного сустава.

[[pic9-1]]
[caption="Рис. 9.1. "]
.Ограничение внутренней ротации бедра при согнутом тазобедренной суставе — ранний симптом остеоартрита тазобедренного сустава
image::image45.jpeg[]

Типичными симптомами _ОА мелких суставов кистей_ являются костные разрастания в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов кистей. Характерной локализацией ОА также является первый запястно-пястный сустав.

*Лабораторные и инструментальные исследования*

Для ОА характерна СОЭ менее 20 мм/ч. СРБ может повышаться лишь незначительно при вторичном синовите.

Пациентам в возрасте старше 55 лет рентгенологическое подтверждение диагноза ОА коленных суставов не обязательно. Показаниями к проведению рентгенологического исследования коленных суставов являются сомнения в диагнозе (нетипичная клиническая картина), травма, предшествовавшая появлению боли в суставе (для исключения перелома), выраженный выпот в сустав, интенсивная боль, а также при решении вопроса о хирургическом лечении.

При подозрении на ОА тазобедренного сустава рентгенологическое исследование обязательно, поскольку клиническая картина при этом заболевании неспецифична. Необходимо проводить рентгенографию симметричных суставов, а не только пораженного сустава. В целом для ОА характерны неравномерное сужение суставной щели, остеофиты и признаки субхондрального остеосклероза (рис. <<pic9-2,9.2>>–<<pic9-4,9.4>>). Следует помнить, что рентгенологические проявления ОА обнаруживают с очень высокой частотой, особенно у людей пожилого возраста, при отсутствии клинических признаков заболевания.

[[pic9-2]]
[caption="Рис. 9.2. "]
.Типичные рентгенологические признаки остеоартрита коленных суставов — неравномерное сужение суставной щели: а — рентгенограмма; б — схема
image::image46.jpeg[]

[[pic9-3]]
[caption="Рис. 9.3. "]
.Типичные рентгенологические изменения при остеоартрите коленных суставов — неравномерное сужение суставной щели: субхондральный остеосклероз, остеофиты: а — рентгенограмма; б — схема
image::image47.jpeg[]

[[pic9-4]]
[caption="Рис. 9.4. "]
.Типичные рентгенологические признаки остеоартрита тазобедренного сустава — неравномерное сужение суставной щели: субхондральный остеосклероз: а — рентгенограмма; б — схема
image::image48.jpeg[]

*Дифференциальная диагностика*

В большинстве случаев диагностика ОА типичной локализации не вызывает затруднений. Если пациент в возрасте старше 45 лет обратился с болью в коленном или тазобедренном суставе, необходимо сосредоточиться на диагностике ОА, только при исключении которого следует проводить дифференциальную диагностику. О другом диагнозе необходимо подумать, если при наличии суставного синдрома, сопоставимого с остеоартритом, возраст пациента моложе 45 лет, имеются лихорадка и общая слабость (характерны для воспалительных заболеваний суставов и подагры), явные признаки воспаления в суставе и продолжительная утренняя скованность (характерны для ревматоидного артрита и подагры). Против первичного ОА также свидетельствуют поражение лучезапястного, локтевого, плечевого или голеностопного суставов, отсутствие объективных признаков поражения коленного сустава (боль при этом может носить отраженный характер и исходить из тазобедренного сустава или позвоночника), наличие локальной припухлости за пределами сустава (бурсит), а также распространенной боли во множественных суставных областях (ревматоидный артрит, полиартрит другой этиологии, синдром фибромиалгии).

Дифференциальная диагностика ОА проводится с артритами, подагрой, псевдоподагрой, ревматической полимиалгией, синдромом фибромиалгии, посттравматическим синовитом, поражением околосуставных мягких тканей. При поражении тазобедренных суставов — с туберкулезом, метастазами, опухолью, ревматоидным артритом, бурситом большого вертела, иррадиацией боли из позвоночника.

*Показания к консультации ревматолога*

* Сомнения в диагнозе.

* Изменения лабораторных параметров, которые трудно интерпретировать.

* Выраженные функциональные нарушения, влияющие на способность пациента выполнять профессиональные и другие обязанности.

* Отсутствие эффекта от проведенной стандартной терапии.

*Пример формулировки диагноза*

Остеоартрит коленных суставов, вторичный синовит, функциональная недостаточность II степени.

*Скрининг*

Скрининг заболевания не проводится.

*Лечение*

Лечение ОА остается в основном симптоматическим и направлено на достижение следующих целей:

* уменьшить боль и воспаление;

* снизить функциональные ограничения (улучшить качество жизни);

* приостановить прогрессирование заболевания.

Лечение ОА должно быть основано на сочетании нефармакологических и фармакологических методов.

_Показания к госпитализации_

Подавляющее большинство случаев ОА не являются показанием к госпитализации.

*_Принципы и методы немедикаментозного лечения_*

С этих методов необходимо начинать лечение, иногда на ранних стадиях заболевания ими можно и ограничиться. Они включают следующее.

[arabic]
. _Образование пациента_ с ОА занимает одно из ведущих мест в лечении, поскольку позволяет ему самому грамотно подходить к физической нагрузке, изменить образ жизни, самостоятельно снимать и предупреждать болевой синдром, заниматься защитой суставов.

. _Снижение массы тела._ Снижение массы тела уменьшает болевой синдром в суставах и увеличивает физическую активность у пациентов с повышенной массой тела. Показано, что снижение массы тела на 5 кг или до нормального уровня позволило бы избежать 24% операций на коленном суставе.

. _Физические упражнения._ При ОА программа физических упражнений должна включать упражнения для укрепления мышц и аэробные нагрузки (ходьбу). Упражнения на укрепление четырехглавой мышцы бедра при ОА коленных суставов и ягодичных мышц при поражении тазобедренных суставов, а также аэробные упражнения уменьшают боль и улучшают функцию. Упражнения рекомендуется выполнять на регулярной основе. Одно из важнейших осложнений ОА — снижение объема движений в пораженном суставе, что может привести к полной потере движения и быть причиной инвалидизации пациента. Именно поэтому важны также упражнения, направленные на поддержание и увеличение объема движений в суставах.

Лечебной физкультурой следует заниматься в положении лежа или сидя, при максимальном снижении нагрузки массой на суставы. Упражнения не надо делать через боль, поэтому при необходимости к ним лучше приступить после приема симптоматических средств. Интенсивность и частота повторений обязательно должны определяться состоянием болевого синдрома. Объем движений следует увеличивать постепенно. Энергичные движения противопоказаны.

*_Аэробные упражнения_* (вызывающие потливость, одышку и увеличение ЧСС) также имеют доказанное положительное долговременное влияние на уровень боли и функциональных ограничений. Помимо приведенных упражнений, пациентам с ОА показаны занятия в бассейне.

Возрастных ограничений для лечебной физкультуры нет. Необходимо варьировать лишь интенсивность упражнений в зависимости от возраста и сопутствующих заболеваний пациента.

*_Ортопедическая коррекция._* При ОА коленных суставов с варусной деформацией и латеральной нестабильностью с целью уменьшения боли и улучшения функциональной активности сустава рекомендуется использование коленных ортезов, фиксирующих сустав. Поскольку ОА коленных суставов часто сопровождается плоскостопием, больным показано ношение супинаторов.

*_Ходьба с опорой на трость._* Использование трости при ОА суставов нижних конечностей позволяет снизить нагрузку по вертикальной оси на суставы, а значит, уменьшить выраженность болевого синдрома и темпы прогрессирования заболевания.

*_Удобная обувь._* Ношение обуви на низком широком каблуке с мягкой эластичной подошвой позволяет гасить удар, который распространяется по конечности во время соприкосновения пятки с землей и травмирует хрящ. Важно также, чтобы обувь была достаточно широкой, а ее верх — мягким.

*_Модификация окружения и изменение сложившихся двигательных стереотипов._* Пациентам рекомендуется ограничить длительное неподвижное стояние и частый подъем по лестнице, избегать положений с упором на колени и пребывания на корточках. Больному с ОА противопоказано ношение тяжестей. При поражении суставов нижних конечностей рекомендуют сидеть на высоком стуле. В офисе ВОП обязательно надо иметь такие удобные стулья для пациентов с заболеваниями нижних конечностей.

*_Физическая терапия._* К настоящему времени при ОА коленных суставов доказана эффективность переменного магнитного поля низкой частоты и чрескожной электронейростимуляции. Последняя часто используется в виде динамической электронейростимуляции. Оба метода уменьшают боль и ограничение функции суставов. В качестве вспомогательных средств при ОА коленных и тазобедренных суставов могут использоваться иглорефлексотерапия и другие нетрадиционные методы лечения (компрессы, фитотерапия, ароматерапия и др.).

Существенно уменьшить боль при ОА коленных суставов могут холод или тепло. Преимуществом термотерапии является относительная безопасность и то, что пациент может пользоваться ею самостоятельно.

_Санаторно-курортное лечение_

Лечение ОА на курортах специфического профиля (для лиц с заболеваниями опорно-двигательного аппарата) не потеряло своего значения. На курортное лечение направляют пациентов с остеоартрозом I или II стадии без синовита или при невыраженном синовите. Следует учитывать общие противопоказания к курортному лечению. Принято направлять пациентов с ОА на курорты с хлоридными, натриевыми и другими минеральными водами, грязевые курорты с сероводородными, а также радоновыми водами. Вместе с тем к настоящему времени в контролируемых исследованиях не удалось доказать эффективность гидро- и бальнеотерапии, а также грязелечения при ОА. Предположительно эффективность санаторно-курортного лечения при ОА обусловлена умеренными физическими нагрузками на фоне общей разгрузки пораженных суставов и улучшением общего самочувствия пациента.

*_Медикаментозное лечение_*

Российские и европейские эксперты рекомендуют начинать лечение ОА с медленнодействующих симптом-модифицирующих препаратов изветсных под названием «хондропротекторов» (глюкозамин и хондроитина сульфат). У ряда этих средств предполагается эффект замедления прогрессирования ОА, но доказательства умеренной силы имеются только у ограниченного числа. Вместе с тем у них доказано влияние на симптомы ОА (боль, воспаление, нарушение функции), что вкупе с хорошим профилем безопасности определяет их место в лечении ОА. Их анальгетическое действие сопоставимо с таковым при НПВП, однако эффект развивается медленнее (в течение 3 мес), но сохраняется дольше после отмены препарата. Отмечается хорошая переносимость при небольшом числе побочных эффектов.

При слабой или средней интенсивности боли при ОА при недостаточной эффективности медленнодействующих симптом-модифицирующих средств можно назначать парацетамол в минимальной эффективной дозе, не превышающей 2 г/сут. Вместе с тем следует помнить, что парацетамол — самый слабый анальгетик. Наиболее частым осложнением является токсическое поражение печени. Его риск возрастает параллельно с увеличением дозы препарата, а также у пациентов с уже существующим заболеванием печени и у злоупотребляющих алкоголем.

При неэффективности парацетамола рекомендуется переход на локальные или пероральные формы НПВП.

Выбор НПВП зависит от риска развития осложнений у пациента. В табл. <<tabl9-1,9.1>> приведены варианты выбора различных НПВП согласно рекомендациям Европейского общества по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартроза (ESCEO, 2019).

[[tabl9-1]]
[caption="Таблица 9.1. "]
.Принципы выбора нестероидного противовоспалительного препарата при лечении остеоартрита

[width="100%",cols="50%,50%",options="header"]
|===
^.^|Риск ^.^|Препараты выбора
|Риск развития желудочно-­кишечных осложнений невысокий a|- Неселективные (традиционные) НПВП одновременно с ингибиторами H^{plus}^,K^{plus}^-АТФазы

или

- ингибиторы ЦОГ-2
|Риск развития желудочно­кишечных осложнений высокий a|- Избегать неселективных (традиционных) НПВП.

- Предпочтение ингибиторам ЦОГ-2 одновременно с ингибиторами H^{plus}^,K^{plus}^-АТФазы
|Кардиоваскулярный риск a|- Избегать высоких доз диклофенака и ибупрофена (если принимает низкие дозы Аспирина^♠^).

- Осторожность при назначении других неселективных НПВП.

- Избегать ингибиторов ЦОГ-2
|Нефрогенный риск h|Избегать любых НПВП
2+|*Примечание*: НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты; ЦОГ — циклооксигеназа.
|===

Факторы риска развития желудочно-кишечных осложнений при приеме НПВП:

* возраст 65 лет и старше;

* желудочно-кишечные кровотечения, язвенные перфорации в анамнезе;

* длительный прием больших доз глюкокортикоидов;

* наличие в настоящее время заболевания, осложненного кровотечением;

* прием антикоагулянтов или ацетилсалициловой кислоты;

* курение.

При неэффективности максимально разрешенных доз НПВП и отсутствии противопоказаний пациенту с ОА можно назначать _трамадол_ в суточной дозе от 200 до 300 мг. Оптимально назначение _трамадола_ с _парацетамолом_ на срок не более недели, поскольку эта длительность терапии наиболее безопасна с точки зрения развития толерантности, неэффективности и зависимости. Иногда эффективными в снижении выраженности болевого синдрома у пациентов с ОА оказываются антидепрессанты, особенно при наличии симптомов депрессии.

У больного с ОА коленных суставов при наличии болевого синдрома, не контролируемого приемом парацетамола, а также у не желающих принимать НПВП внутрь возможно местное применение мазей или кремов, составленных на основе НПВП.

Вместе с парацетамолом или НПВП можно местно назначать капсаицин (экстракт соединений красного перца), уменьшающий боль и не имеющий системных побочных эффектов.

К симптоматической терапии ОА относятся также внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов. Они могут обеспечить быстрый (в течение 24 ч) обезболивающий эффект. Показанием к внутрисуставному введению глюкокортикоидов при ОА служит синовит (утренняя скованность до 30 мин, умеренная припухлость окружающих сустав тканей). Рекомендованы однократные инъекции в крупные суставы (чаще всего в коленные). Обычно используют препараты пролонгированного действия: Триамцинолона ацетонид^♠^ в дозе 20 или 40 мг и метилпреднизолона ацепонат в дозе 40 мг. Количество вводимого препарата зависит от размера сустава: в крупные суставы (например, коленные) вводят 0,5–1,0 мл.

Продолжительность эффекта внутрисуставного введения глюкокортикоидов при ОА невелика и варьирует от 1 до 3–4 нед. Отсутствие эффекта от внутрисуставного введения глюкокортикоидов является противопоказанием для повторных введений. Внутрисуставное введение препаратов гиалуроновой кислоты также является общепризнанным способом симптоматического лечения ОА коленных суставов, особенно при неэффективности _парацетамола_ и НПВП или противопоказаниях к их использованию. Препараты гиалуроновой кислоты или ее дериваты вводят внутрисуставно, обычно раз в неделю, на курс 3–5 инъекций. По эффективности они сопоставимы с глюкокортикоидами, продолжительность действия — от 1–3 нед до нескольких месяцев.

*_Оперативное лечение_*

_Показания к оперативному лечению при ОА_:

* хроническая боль и функциональные нарушения, существенно осложняющие жизнь пациента;

* отсутствие эффекта от консервативной терапии;

* тяжелые выраженные изменения на рентгенограмме сустава.

*Ведение пациента*

При сборе анамнеза необходимо выяснить, как повлияло заболевание на ежедневную активность пациента, имеются ли функциональные ограничения, которые влияют на его физическую и социальную активность, способность к самообслуживанию.

Пациенту с впервые установленным диагнозом ОА желательно пройти обучение по одному из вариантов образовательной программы. Большое внимание следует уделить снижению массы тела, если она повышена, а также физическим упражнениям. Важен постоянный интерес врача к поддержанию пациентом здорового образа жизни, изменению им двигательных стереотипов, поскольку без этого достичь желаемых результатов при ОА практически невозможно.

Повторную консультацию назначают через 1–6 нед от начала лечения в зависимости от тяжести первоначального состояния. При неэффективности лечения необходимо оценить комплаентность пациента, усилить анальгетическую терапию и/или пересмотреть диагноз. Если прием НПВП продолжается более 6 мес, следует выполнить общий анализ крови, исследовать кал на скрытую кровь, а также провести функциональные пробы печени и почек.

Частота повторных визитов к врачу зависит от тяжести заболевания и методов лечения. Например, пациенты с ОА, приведшим к минимальным функциональным нарушениям, и отработанным эффективным лечением могут наблюдаться реже, чем пациенты в начале медикаментозного лечения (побочные эффекты) или программы снижения массы тела. Нарастающее ограничение ежедневной активности может быть наиболее чувствительным индикатором прогрессирования заболевания.

Основные показания к повторному рентгенологическому исследованию суставов при ОА — это подозрение на присоединение новой патологии или планируемое хирургическое вмешательство на суставе (при направлении на консультацию к ортопеду). Рентгенологическое исследование должно быть использовано в клинических целях, поэтому не должно проводиться с целью наблюдения за прогрессированием заболевания.

*Прогноз*

Остеоартрит не является быстропрогрессирующим заболеванием. В подавляющем большинстве случаев прогрессирование происходит медленно. К факторам риска прогрессирования ОА относятся ожирение, наличие биомеханических нарушений в суставах, вовлечение множественных суставов, синовит/выпот в суставе.

=== 9.2. Ревматическая полимиалгия

*Определение*

Ревматическая полимиалгия (РПМ) — воспалительный синдром, развивающийся у людей старшего возраста, характеризуемый болью и скованностью в плечевом и/или тазовом поясе. Часто сопровождается конституциональными симптомами (у 33–50% пациентов).

*Основные черты патологии*

Существуют две гипотезы патогенеза РПМ. В соответствии с первой гипотезой РПМ рассматривается как идиопатическое заболевание опорно-двигательного аппарата, симптомы которого обусловлены воспалением синовиальной оболочки плечевых и тазобедренных суставов и/или периартикулярных тканей. Согласно второй гипотезе частое (до 50%) сочетание заболевания с гигантоклеточным артериитом позволяет предположить, что РПМ всегда является лишь одним из синдромов этого системного васкулита, в одних случаях клинически явного, а в других — протекающего скрыто. Установлено, что у части больных с РПМ в биоптатах височных артерий обнаруживается типичная морфологическая картина артериита при отсутствии клинических признаков воспаления этих сосудов.

*Эпидемиология*

Заболеваемость РПМ в различных странах составляет 4,9–11 случаев на 100 тыс. человек. Риск развития РПМ в течение жизни составляет 2,4% у женщин и 1,7% у мужчин. Пик заболеваемости приходится на 7-й десяток жизни. Женщины болеют примерно в 2 раза чаще мужчин.

*Профилактика*

Не разработана.

*Классификация*

Различаются изолированная ревматическая полимиалгия и ревматическая полимиалгия, сочетающаяся с гигантоклеточным артериитом.

*Диагностика*

Заболевание в преобладающем большинстве случаев начинается подостро, полная картина болезни формируется на 2–4-й неделе. Первой всегда возникает сильная, стереотипная по локализации боль, охватывающая область шеи, плечевые суставы и плечи, тазобедренные суставы и бедра. Болевых ощущений вне этих локализаций, как правило, нет. Боль в области плечевого и тазового пояса имеет постоянный симметричный двусторонний характер и усиливается при движениях. Характерна также скованность, наиболее выраженная утром после сна и после любого длительного периода неподвижности. Постоянным признаком РПМ является ограничение движений в плечевых и тазобедренных суставах, а также в области шеи. В ряде случаев больные вынуждены находиться в постели. Прием анальгетиков и НПВП существенно не влияет на состояние больных с РПМ.

При осмотре и пальпации области плечевого и тазового пояса, а также шеи изменений не находят. Часто больные жалуются на слабость в мышцах, совершают движения замедленно и осторожно. Это особенно заметно при вставании больных с постели. Однако истинной слабости мышц при РПМ нет, а затруднения движений обусловлены болью.

Нередко отмечается лихорадка, обычно субфебрильная, но иногда и до 38°С и выше. Часто довольно быстро снижается масса тела, иногда значительно, что обычно сопровождается потерей аппетита.

Артрит развивается примерно у 25% пациентов. Чаще других поражаются лучезапястные, коленные, ключично-акромиальные суставы. Суставы кистей и стоп поражаются очень редко. Как правило, число воспаленных суставов не превышает 1–3, симметричность поражения отсутствует. Артрит выражен слабо. На фоне приема глюкокортикоидов артрит быстро проходит и больше не рецидивирует.

В первые 1–2 нед болезни боль может отмечаться в какой-либо одной анатомической области, например в одном плече или тазовом поясе. Однако к месяцу болезни у большинства пациентов развертывается полная клиническая картина, наступает пик болевых ощущений, сопровождающийся значительной обездвиженностью.

У больных с РПМ могут отмечаться явные или скрытые признаки гигантоклеточного артериита. Целенаправленное выявление этих признаков должно осуществляться у каждого больного РПМ, так как наличие артериита определяет прогноз и требует незамедлительного назначения существенно большей дозы глюкокортикоидов, чем при изолированной ревматической полимиалгии. С этой целью проводят опрос для выявления жалоб, характерных для гигантоклеточного артериита: лихорадка в течение длительного времени может быть единственным проявлением болезни; появление ранее не отмечавшейся головной боли или изменение ее характера и/или локализации.

*_Лабораторная диагностика_*

_Обязательные лабораторные исследования_

* Общий анализ крови (резкое повышение СОЭ до 40 мм/ч и более с первых дней заболевания). Степень увеличения СОЭ обычно соответствует выраженности болевого синдрома и нарушений движений. У многих больных обнаруживают гипохромную анемию.

* Общий анализ мочи. При РПМ изменений нет.

* Трансаминазы и щелочная фосфатаза (у 30% больных небольшое повышение активности, которое нормализуется вскоре после начала приема глюкокортикоидов).

* C-реактивный белок (повышен у всех больных). Степень увеличения соответствует выраженности болевого синдрома и нарушений движений.

_Инструментальные методы_

Обязательные инструментальные исследования показаны при подозрении на гигантоклеточный артериит:

* УЗИ в допплеровском режиме доступных артерий для выявления участков стеноза. Различий между изменениями при атеросклерозе и васкулите нет;

* ЭКГ (возможно обнаружение признаков ишемии миокарда).

_Диагностические критерии ревматической полимиалгии_

Ключевые критерии:

* возраст ≥50 лет;

* двусторонняя боль с вовлечением плечевого пояса продолжительностью ≥2 нед;

* СОЭ >40 мм/ч и/или повышен уровень СРБ;

* утренняя скованность >45 мин;

* двусторонняя боль в тазовом поясе или ограничение объема движений;

* отсутствие ревматоидного фактора (РФ) и АЦЦП;

* быстрый ответ на глюкокортикоиды (преднизолон 15 мг/сут);

* исключение других заболеваний, кроме гигантоклеточного артериита.

Все пациенты должны соответствовать первым трем критериям (возраст ≥50 лет, двусторонняя боль в плечевой области и повышение СОЭ или СРБ). Система баллов применяется к утренней скованности (2 балла), боли в тазовом поясе (1 балл), отсутствию РФ/АЦЦП (2 балла) и отсутствию другой суставной боли (1 балл). Для диагностики РПМ требуется наличие первых трех критериев плюс минимум 4 балла из других критериев.

При постановке диагноза важно оценивать результат применения глюкокортикоидов. Практически у всех больных уже через несколько дней после ежедневного приема преднизолона (обычно в дозе 15 мг в сутки) радикально улучшается состояние, нормализуются СОЭ и другие лабораторные показатели воспаления. Именно поэтому больных нужно обязательно обследовать после назначения преднизолона. Отсутствие ожидаемой положительной динамики может указывать на ошибочность диагноза.

*Дифференциальная диагностика*

Диагноз РПМ возможен только после исключения других заболеваний, протекающих со сходными клинико- лабораторными проявлениями. Для этого требуется консультация ревматолога. Во многих трудных для диагностики случаях решающее значение имеет оценка результатов пробного назначения небольшой дозы глюкокортикоидов.

*Показания к консультации других специалистов*

Консультацию ревматолога назначают для уточнения диагноза.

*Пример формулировки диагноза*

Основной диагноз: ревматическая полимиалгия.

Ассоциированная с гигантоклеточным артериитом или изолированная: изолированная.

Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь II стадии I степени, риск умеренный.

*Лечение*

Цель лечения — достижение ремиссии, а в дальнейшем — выздоровление.

_Немедикаментозное лечение_

При РПМ показано обучение пациента с информированием об основных правилах приема глюкокортикоидов, о диете и наиболее частых побочных реакциях, а также о необходимости приема препаратов кальция и витамина D для профилактики остеопороза. Показаны физические упражнения на объем движений.

_Медикаментозное лечение_

Единственным эффективным средством лечения РПМ являются глюкокортикоиды. Преднизолон в дозе от 15 до 20 мг/сут обычно оказывает быстрый и выраженный эффект. У большинства пациентов существенное улучшение наступает в течение 1–2 дней, хотя у некоторых для полного ответа может потребоваться большее время (от 1 до 2 нед). При наблюдении за динамикой симптомы РПМ и СОЭ/СРБ являются наиболее важными параметрами. СРБ нормализуется быстрее, чем СОЭ, которая постепенно снижается до нормы в течение месяца. Как только нормализуются СОЭ и СРБ, дозу преднизолона снижают на 2,5 мг каждые 2–4 нед до достижения дозы 10 мг/сут. Дальнейшее снижение проводят по 1 мг каждые 1–2 мес при мониторировании клинической симптоматики и СОЭ или СРБ.

*Показания к госпитализации*

* Серьезные сопутствующие заболевания, уточнение состояния которых требуется перед или во время начала терапии глюкокортикоидами.

* Необходимость дополнительного обследования пациента, которое невозможно осуществить в амбулаторных условиях (биопсия).

* Диагностика гигантоклеточного артериита для интенсивного лечения.

*Дальнейшее ведение больного*

Лучше всего дозу преднизона снижать и отменять как можно быстрее, что обусловлено его побочными эффектами (наблюдаются у 65% пациентов). Однако если дозу снижать слишком быстро, возможно обострение. Если оно развивается, контроль заболевания можно возобновить лишь небольшим повышением дозы. В последующем можно опять начать медленное снижение дозы, а повышать лишь до уровня, чуть превышающего тот, на котором развилось обострение. Обычно это 5 мг в сутки и менее. В последующем снижение дозы проводят по схеме 1 мг каждые 2 мес через 6 мес или год. У пациентов со стероидозависимой РПМ снижение дозы глюкокортикоидов может облегчить назначение метотрексата.

*Прогноз*

У преобладающего большинства больных с изолированной ревматической полимиалгией прогноз благоприятный (выздоровление). Возможными предикторами неблагоприятного клинического течения являются более старший возраст на момент постановки диагноза, женский пол и очень высокие СОЭ и уровень СРБ при отсутствии нормализации СРБ в течение недели после начала лечения преднизолоном. В целом отмена преднизона в течение двух лет заболевания возможна примерно у 75% пациентов. Вместе с тем у 25–35% пациентов требуется продолжение приема низких доз глюкокортикоидов неопределенно долго из-за обострения, развивающегося каждый раз при отмене преднизона. Среди тех, у кого была возможна отмена глюкокортикоидов, у 10–20% пациентов через несколько месяцев или даже лет развивалось обострение РПМ. У них СОЭ может подниматься не до столь высоких цифр, как в дебюте заболевания. Если не назначена глюкокортикоидная терапия, ревматическая полимиалгия обычно принимает хроническое, волнообразное течение. Известны случаи спонтанного выздоровления (как правило, не ранее чем через 6–12 мес).

=== 9.3. Боль в пятке — плантарный фасциит

*Определение*

Плантарный (подошвенный) фасциит — острое или хроническое повреждение места прикрепления плантарной фасции к пяточной кости, вызванное стрессовой перегрузкой. Зачастую заболевание ошибочно называется по нечастому рентгенологическому признаку «пяточная шпора».

*Основные черты патологии*

Развивается острое или хроническое повреждение места прикрепления плантарной фасции к пяточной кости, вызванное стрессовой перегрузкой. Факторами риска являются ожирение, ограничение сгибания в голеностопном суставе, длительное пребывание на ногах в течение дня и чрезмерные нагрузки.

*Эпидемиология*

В течение жизни признаки заболевания встречаются у 10% популяции. Это самая частая проблема стопы, с которой обращаются пациенты.

*Профилактика*

Профилактика основывается на понимании факторов риска и включает поддержание нормальной массы тела и исключение чрезмерных нагрузок на ноги.

*Диагностика*

Боль локализуется по нижней поверхности пятки, обычно наиболее выражена при первых движениях утром или после продолжительного отдыха. Боль пульсирующая, покалывающая, усиливается при ходьбе босиком, на цыпочках или при подъеме по лестнице. В анамнезе часто отмечается быстрое прибавление массы тела.

При физикальном обследовании определяется болезненность при пальпации места отхождения подошвенной фасции от пяточной кости (передние отделы подошвенной поверхности пятки). Боль провоцируется пассивным тыльным сгибанием пальцев или всей стопы. Признаки поражения нервной системы не характерны.

Диагноз выставляют клинически на основании типичных жалоб и данных физикального обследования. Дополнительные методы используют только при отсутствии уверенности в диагнозе, при подозрении на другое заболевание или при отсутствии эффекта от проводимого лечения.

*_Рентгенологическое исследование_* проводят только для исключения другого заболевания, например перелома пяточной кости. Пяточной шпорой называется рентгеноконтрастная кальцификация области прикрепления плантарной фасции к пятке. Обычно она наблюдается при хроническом течении плантарного фасциита. Признак обладает низкой чувствительностью и низкой специфичностью: обнаруживается лишь у 15–25% больных. В сомнительных случаях бывает полезным УЗИ: при плантарном фасциите подошвенный апоневроз утолщен и отличается пониженной эхогенностью.

*Дифференциальная диагностика*

Проводят со стрессовым переломом пятки (дебют боли в связи с острой травмой, болезненность при пальпации других отделов пятки), разрывом подошвенной фасции (острейшая кинжальная боль с быстрым развитием кровоподтека), пяточным апофизитом — болезнью Севера (боль по задней поверхности пятки у подростка), ахиллобурситом (боль кзади от пятки, сопровождается отеком и покраснением), ахиллотендинитом (боль усиливается при движениях через сопротивление), синдромом пяточной жировой подушки (болезненность при пальпации всей области пятки, атрофия подкожно-жировой клетчатки пятки), растяжением продольной связки стопы (болезненность вдоль всей подошвенной части стопы), сдавлением нерва (чувствительные нарушения).

*Показания к консультации другого специалиста*

Консультация ортопеда рекомендуется при отсутствии эффекта от консервативного лечения в течение 6–12 мес. Консультация невролога проводится при наличии неврологической симптоматики.

*Лечение*

Цель лечения — уменьшить боль путем снижения нагрузки на фасцию и ее растяжения. Больным рекомендуется ограничить интенсивные весовые нагрузки на пятку (например, бег). Утром после сна или днем после длительного пребывания в положении сидя полезно выполнять движения, направленные на растяжение икроножных мышц, а также растирание подошвы стопы в поперечном направлении. Необходимо носить обувь с хорошей поддержкой свода стопы или супинаторы, особенно больным с плоскостопием. Не рекомендуется носить обувь на плоской подошве и без задника. Эффективны специальные подкладки в обувь под пятки с отверстием в проекции места прикрепления фасции. В конце дня или после интенсивных повторных нагрузок (бег) можно использовать компрессы со льдом на область пятки. Больным необходимо рекомендовать регулярные упражнения на растяжку плантарной фасции и ахиллова сухожилия. Избегать физических упражнений, связанных с подъемом тяжестей. При повышенной массе тела рекомендуется ее снижение. Нецелесообразно использование электролечения (лазер, ультразвук, магнитные поля и др.) в качестве терапии первой линии. Эти методы назначают в случае неэффективности другого лечения при условии исключения альтернативного диагноза.

При недостаточной эффективности указанных мероприятий применяют медикаментозную аналгезию. Для снятия боли используются простые анальгетики (парацетамол) и НПВП. Если нет улучшения приблизительно после 2–3 мес, следует продолжить начальное лечение и добавить сменную шину, которая удерживает стопу в положении минимального тыльного сгибания во время ночного сна.

Локальная инъекция глюкокортикоидов (триамцинолон) в область прикрепления фасции к пятке (наиболее болезненная точка при пальпации) эффективна только при продолжительности симптомов до месяца и может привести к разрыву фасции. Альтернативой может быть ионофорез с глюкокортикоидами (гидрокортизон).

При примерении экстракорпоральной ударно-волновой терапии максимальное улучшение отмечается через 3 мес после лечения.

*Дальнейшее ведение больного*

Контрольные осмотры проводят каждые 8–12 нед с целью оценки интенсивности боли, активности пациента и его приверженности назначенному лечению. Пациенту необходимо дать рекомендации по снижению массы тела при ее повышении, по адекватной физической активности, диете. Следует носить правильную обувь (пружинящая подошва, наличие задника, супинатора).

*Прогноз*

У подавляющего большинства больных симптоматика исчезает самостоятельно без лечения примерно в течение 2 лет, из них у 90–95% — в течение года. При сохранении факторов риска возможны обострения.

=== 9.4. Поражения периартикулярных тканей в области плеча (плечелопаточный периартрит)

*Определение*

Плечелопаточный периартрит — обобщенный термин для определения группы заболеваний, возникающих в результате постоянной или однократной, но интенсивной травматизации околосуставных мягких тканей области плечевого сустава и характеризуемых воспалительными и дистрофическими изменениями. Три основные причины периартикулярных болей в плече: импинджмент-синдром (синдром сдавления ротатора плеча, тендинит вращательной манжеты плеча), субакромиальный бурсит и тендинит двуглавой мышцы плеча.

*Основные черты патологии*

Плечевой сустав окружен мышцами вращательной манжеты (надостная, подостная, малая круглая и подлопаточная мышцы), которые идут от медиального края лопатки к головке плечевой кости. Они работают синхронно и обеспечивают стабилизацию плечевого сустава во время разнообразных движений. В частности, они удерживают головку плечевой кости от выскальзывания вверх из суставной впадины лопатки.

Сухожилие надостной мышцы прикрепляется к головке плечевой кости после прохождения сквозь узкое анатомическое отверстие, образованное сверху изогнутым акромиальным отростком лопатки и мощной клювовидно-акромиальной связкой (соединяет акромион с клювовидным отростком лопатки), а снизу — бугристостью головки плечевой кости (клювоакромиальная дуга) (рис. <<pic9-5,9.5>>).

[[pic9-5]]
[caption="Рис. 9.5. "]
.Анатомия области плечевого сустава
image::image49.jpeg[]

*Плечевой импинджмент-синдром* (от англ. impingement — столкновение), или синдром сдавления ротатора плеча, — это синдром боли в области плечевого сустава, возникающий из-за ущемления сухожилий вращательной манжеты плеча (чаще всего сухожилия надостной мышцы лопатки). Причины этого синдрома включают спортивное или профессиональное «перенапряжение» (особенно когда постоянная нагрузка происходит при поднятой вверх руке, например, у игроков в теннис или у монтажников потолочных панелей), дегенеративные изменения сухожилий или окружающих костных структур, изогнутый или крючкообразный акромион, а также единичный случай травмы, после которого развивается посттравматическое воспаление сухожилия. Этот синдром может быть также идиопатическим.

Постоянное ущемление сухожилия надостной мышцы в субакромиальном пространстве приводит к вторичному воспалению, дегенерации и обызвествлению (часто встречаются у больных среднего и пожилого возраста). Резкое снижение объема движений в руке, сопровождающее болевой синдром в плече, быстро приводит к атрофии мышц плечевого пояса, в том числе мышц вращательной манжеты. Это способствует развитию нестабильности головки плеча и закреплению состояния импинджмента. Таким образом формируется порочный круг импинджмент-синдрома, который приводит к повреждению вращательной манжеты. Избегая боли, пациент сознательно ограничивает движения в суставе, что приводит к формированию адгезивного капсулита (_«замороженное плечо»_). Называемое также адгезивным капсулитом или перикапсулитом, «замороженное плечо» может развиться в результате любого состояния, которое вынуждает пациента ограничивать движения в плечевом суставе из-за боли. Особенно подвержены этому состоянию пациенты с СД. В результате уменьшения движений развивается контракция капсулы плечевого сустава и окружающих структур, что приводит уже к органическому сокращению объема движений в дополнение к болевому.

Распространенность частичного разрыва вращательной манжеты увеличивается с возрастом и может возникать в результате травмы или дегенерации сухожилия при хроническом импинджменте.

Между головкой плечевой кости и клювовидно-акромиальной связкой располагается субакромиальная сумка, воспаление которой (_бурсит_) также приводит к появлению боли в плече.

*Эпидемиология*

Примерно 10% взрослой популяции хотя бы раз в жизни испытывали боль в плече. При этом в более чем 90% случаев боли в плече у взрослых причиной является патология околосуставных мягких тканей.

*Профилактика*

Факторы риска периартикулярных повреждений в области плечевого сустава — острая травма, повторные и/ или интенсивные движения в плечевом суставе при физической работе или занятиях спортом. Имеются также анатомические особенности плечевого сустава, способствующие развитию импинджмента плеча. Поражения периартикулярных тканей в области плеча чаще всего развиваются у людей старше 30 лет. У пожилых людей симптомы заболевания могут развиться постепенно, без предшествующей явной травмы.

Профилактику проводят у рабочих, занятых тяжелым физическим трудом. Им обязательно рекомендуют избегать повторных движений, сопровождающихся заведением рук за голову, а также частых силовых нагрузок на поднятые руки. Определенное профилактическое значение имеет и поддержание хорошей физической формы с помощью физических упражнений у людей старшего возраста.

*Диагностика*

Поражение периартикулярных тканей области плеча чаще всего развивается у людей среднего и пожилого возраста и проявляется болью в области плечевого сустава. Повреждения вращательной манжеты (воспаление, слабость или разрыв) связаны с движениями или профессиональной деятельностью, которые вызывают напряжение в руке в положении отведения и сгибания вперед. Однако не всегда удается выявить в анамнезе указание на острую травму.

Тендинит мышц вращательной манжеты проявляется болью в плече при специфических вращательных движениях, при напряжении мышц плеча или подъеме руки. Боль обычно локализуется в области плечевого сустава по его наружной поверхности. Боль может быть очень интенсивной, особенно ночью, усиливается в положении лежа на боку, при одевании, умывании. При надрыве мышц вращательной манжеты к описанной симптоматике добавляется мышечная слабость.

Хорошо локализуемая боль может быть связана с артритом акромиально-ключичного сустава (например, когда пациент указывает пальцем на область этого сустава). Боль часто иррадиирует вниз в плечо. Плохо локализуемая боль (показывая место боли, пациент покрывает ладонью область плечевого сустава) свидетельствует о суставной и капсулярной боли. Глубокая ноющая боль, сопровождающаяся скованностью, постоянная, пульсирующая, лишающая пациента сна, характерна для адгезивного капсулита («замороженное плечо»).

При физикальном обследовании обращают внимание на атрофию мышц плечевого пояса с пораженной стороны, которая может возникнуть уже в первые дни развития поражения периартикулярных мягких тканей, но наиболее характерна для хронического процесса и надрыва мышц вращательной манжеты.

Болезненность при надавливании в области отдельных структур плеча обычно не помогает в диагностике (характерна лишь для субакромиального бурсита).

Для *импинджмент-синдрома* характерна боль при активных движениях плеча (когда пациент самостоятельно двигает рукой), особенно при отведении и внутренней ротации. Большинство тестов основано на том, что при их выполнении сужается расстояние между головкой плечевой кости и клювовидно-акромиальной дугой из-за перемещения большой бугристости плечевой кости под клювовидно-акромиальную дугу во время вращения плечевой кости. Всегда сравнивают пораженную и бессимптомную стороны. Боль гораздо менее выражена или полностью отсутствует при пассивных движениях. Также характерно отсутствие отека, покраснения и повышения местной температуры в области плечевого сустава.

*Субакромиальный бурсит* редко наблюдается в отсутствие импинджментсиндрома. При этом клиническая картина аналогична импинджмент-синдрому. Дополнительно наблюдается локальная болезненность при пальпации области суставной сумки.

Невозможность поднять руку предполагает *разрыв вращательной манжеты* или ее слабость, капсулит или может быть вызвана интенсивной болью, например, при остром надостном кальцифицирующем тендините. Уменьшение объема пассивных движений в плече (особенно наружной ротации с наличием боли или без нее) является признаком адгезивного капсулита.

Для *тендинита двуглавой мышцы* характерна боль в переднем отделе плеча, усиливающаяся при активных движениях плеча. При пассивных движениях интенсивность боли меньше. Отек, гиперемия или повышение локальной температуры в области плечевого сустава не определяются. Отмечается локальная болезненность при пальпации в проекции длинной головки сухожилия двуглавой мышцы. Часто сопровождает импинджмент-синдром.

При *адгезивном капсулите* («замороженное плечо») при клиническом осмотре выявляется по крайней мере 50% сокращение диапазона как активных, так и пассивных движений.

*Дифференциальная диагностика*

Проводят с отраженной болью от области шеи (остеохондроз и остеоартроз шейного отдела позвоночника, шейная радикулопатия), грудной клетки и диафрагмы (плеврит, перикардит, ИМ, стенокардия, поддиафрагмальный абсцесс). Если боль в плече отраженная, то она не усиливается при движениях. Кроме того, необходимо исключить возможность того, что боль в плече является проявлением системного заболевания: артрита (ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит), ревматической полимиалгии или инфекции, в первую очередь туберкулеза и септического артрита. Реже боль в плече наблюдают при депрессии, диабетической артропатии, подагре, онкологических заболеваниях, аваскулярном некрозе головки плеча.

*Дополнительные методы исследования*

В типичном случае диагностика поражения периартикулярных тканей плеча проводится клинически. Однако если клиническая картина неявная и вызывает затруднения в диагностике, а также при отсутствии улучшения на фоне стандартной консервативной терапии, рекомендуется проводить дополнительное исследование. Полезны рентгенография, УЗИ и МРТ. Обычно их назначает ревматолог или ортопед. При подозрении на системное заболевание (артрит, инфекция) необходимо исследовать анализы крови (СРБ, СОЭ, лейкоциты).

*Показания к консультации других специалистов*

Ортопед — неэффективность терапии в течение 3–6 мес (для решения вопроса о субакромиальной декомпрессии).

Ревматолог — подозрение на то, что патология плечевого сустава является частью системного процесса (хронические артрит, подагра, септический артрит и т.д.).

*Лечение*

Цели лечения — устранение боли и воспаления, восстановление функции верхней конечности и укрепление мышц вращательной манжеты. Очень важно предупредить атрофию мышц, поскольку она способствует закреплению патологического круга при импинджменте и формированию адгезивного капсулита («замороженного плеча»).

_Немедикаментозное лечение_

При острой боли полезны аппликации льдом на 15–20 мин каждые 4–6 ч (через ткань, чтобы не вызвать обморожения). При умеренной выраженности боли можно использовать местные раздражающие и разогревающие мази, тепловые процедуры. Особенно они полезны перед началом физических упражнений.

Пациента необходимо информировать о движениях, которых следует избегать, для того чтобы не провоцировать боль.

На время острой боли важно сохранять движения в суставе в нейтральной и наименее болезненной позиции, ни в коем случае не фиксировать руку повязкой или лонгеткой для предупреждения атрофии мышц вращательной манжеты и формирования «замороженного плеча».

Как только стихнет боль, необходимо начать комплекс упражнений, направленных на укрепление мышц и увеличение объема движений (рис. <<pic9-6,9.6>>). Упражнения необходимо делать регулярно 1–2 раза в день и никогда не выполнять их через боль.

[[pic9-6]]
[caption="Рис. 9.6. "]
.Упражнения при плечелопаточном периартрите: а: 1 — изометрическое упражнение (выполняется при напряжении мышц и отсутствии движений) — давление тылом ладони при согнутом локтевом суставе; 2 — то же, но давление ладонной частью кисти; 3 — упражнение с палкой — подъем рук спереди; 4 — упражнение с палкой — подъем рук сзади; 5 — упражнение с палкой в положении лежа — качательные движения в стороны; 6 — упражнение с палкой стоя — качательные движения в стороны: б: 1 — наружная ротация в плечевом суставе через сопротивление; 2 — внутренняя ротация в плечевом суставе через сопротивление; 3 — качающие движения рук; 4 — наружная ротация с весом в положении лежа; 5 — разведение рук в горизонтальном направлении; 6 — отжимание с согнутыми коленями
image::image50.jpeg[]

Медикаментозное лечение

Назначают простые анальгетики (парацетамол, НПВП), которые следует принимать не курсами, а по мере необходимости. У больных с интенсивной болью, а также при отсутствии или недостаточном эффекте от НПВП применяется однократное введение глюкокортикоидов (20–40 мг триамцинолона) в подакромиальную область.

Если консервативное лечение в течение по меньшей мере 6 мес не принесло эффекта, а также при полном разрыве вращательной манжеты, следует рассмотреть вопрос о хирургической декомпрессии.

Лечение синдрома «замороженного плеча» состоит из НПВП и ЛФК под контролем специалиста и однократной внутрисуставной инъекции глюкокортикоидов. Физическая терапия должна проводиться под наблюдением специалиста, потому что самостоятельно пациент не сможет добиться эффекта. Есть данные, что внутрисуставное введение препаратов гиалуроновой кислоты может принести пользу. В редких случаях показано хирургическое лечение.

*Дальнейшее ведение больного*

Пациента осматривают один раз в неделю до уменьшения симптомов, далее — один раз в 4–6 нед до полного исчезновения боли. Вторичная профилактика заключается в информировании и обучении пациента. Выявление и изменение провоцирующих движений или действий являются важнейшим терапевтическим приемом.

Пациента необходимо информировать о движениях, которых следует избегать, для того чтобы не провоцировать боль, а также о необходимости выполнять специальные физические упражнения для поддержания хорошего состояния мышц вращательной манжеты.

Основные правила выполнения движений в плечевом суставе для предупреждения усиления или возобновления боли:

* при подъеме держать груз как можно ближе к телу;

* стараться не поднимать тяжесть и ограничить подъем до уровня плеча;

* не поднимать руку через сторону; если надо что-то взять с полки, поднимать руку вперед, а не вбок;

* постоянно следить, чтобы плечи располагались расслабленно, слегка назад и вниз;

* при работе за столом сохранять правильную осанку.

*Прогноз*

У большинства больных симптомы после лечения исчезают, у некоторых они могут пройти даже без лечения. Хронизация чаще всего наблюдается у людей, не модифицировавших свою физическую активность или образ жизни, а также у пациентов с анатомическими особенностями интервала импинджмента, способствующими сохранению узкого пространства. В таких случаях может оказаться эффективным хирургическое лечение.

=== 9.5. Подагра

*Определение*

Подагра — системное заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризуемое повышением содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемией), отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением.

*Основные черты патологии*

Единственной причиной подагры является стойкая гиперурикемия, обусловленная факторами внешней среды и/или генетическими особенностями и приводящая к отложению в тканях кристаллов моноурата натрия, индуцирующих воспаление.

Концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови зависит от возраста и пола. Подагра редко встречается у мужчин в возрасте до 30 лет и у женщин в пременопаузе. Пиковый возраст начала подагры составляет от 40 до 50 лет у мужчин и после 60 лет у женщин. Гиперурикемия определяется при концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови >420 мкмоль/л у мужчин и >360 мкмоль/л у женщин. Наиболее важными предикторами развития гиперурикемии и подагры у большинства являются высокий ИМТ и потребление алкоголя.

Первичная подагра представляет собой генетически обусловленное повышение синтеза (его обнаруживают у 15% больных подагрой) или нарушение экскреции мочевой кислоты (служит причиной подагры у 75–90% больных). Риск развития подагры и у мужчин, и у женщин ассоциируется также с факторами внешней среды. К последним относятся особенности питания, злоупотребление алкоголем, прием некоторых лекарственных препаратов, определенные заболевания, обменные нарушения и состояния, в том числе метаболический синдром и его компоненты (ожирение, АГ, дислипидемия и гипергликемия), ХБП, ранняя менопауза и др.

Мочевая кислота — конечный продукт обмена пуринов. У людей отсутствует фермент уриказа, который у других видов окисляет труднорастворимую мочевую кислоту в хорошо растворимое соединение аллантоин. Отсутствие этого фермента у людей определяет потенциальный риск отложения в тканях кристаллов мочевой кислоты.

При обострениях подагрического артрита в синовиальной жидкости появляются кристаллы урата натрия. Опыты по кристаллизации показывают, что концентрация насыщенного раствора мочевой кислоты зависит от температуры: при температуре ниже 37°С, как в суставах конечностей, она намного меньше 420 мкмоль/л. Этому соответствуют и клинические данные: обычно поражаются суставы стоп и кистей, голеностопные, коленные и локтевые суставы. Тофусы тоже возникают в местах пониженной температуры — в завитке ушной раковины, локтевой подкожной сумке, суставах конечностей.

Кристаллы урата натрия могут образовываться непосредственно в синовиальной жидкости либо попадать в нее из синовиальной оболочки и суставного хряща, чему способствуют травмы (подворачивание лодыжки, ушиб большого пальца ноги) и резкие колебания уровня мочевой кислоты в крови (в начале лечения аллопуринолом или урикозурическими средствами, при употреблении алкоголя, приеме салицилатов). Кристаллы опсонируются антителами и запускают каскад воспалительных реакций. Нейтрофилы фагоцитируют кристаллы, выделяя лизосомные ферменты и другие медиаторы воспаления.

*Эпидемиология*

В США почти 4% взрослого населения страдают подагрой. Число новых случаев заболевания в год составляет 1–3 случая на 1000 мужчин и 0,2 случая на 1000 женщин. Соотношение мужчин и женщин составляет 2–7:1. Пик заболеваемости приходится на возраст 40–50 лет для мужчин, 60 лет и старше — для женщин.

Заболеваемость в последние десятилетия непрерывно увеличивается, что может быть связано с целым рядом факторов, включая рост распространенности сопутствующих подагре расстройств (среди которых АГ, ИБС, ожирение, СД, метаболический синдром, хронические болезни почек), увеличение продолжительности жизни, широкое применение различных лекарственных препаратов, способствующих развитию гиперурикемии (прежде всего диуретиков), а также изменения в диете.

*Профилактика*

Первичную профилактику (гипоурикемическую терапию аллопуринолом) проводят у пациентов, страдающих злокачественными новообразованиями, получающих химиотерапию и имеющих высокий риск развития некроза и распада опухоли. Первичную профилактику необходимо проводить в семьях, где есть пациенты с подагрой. Она заключается в здоровом образе жизни, включающем правильное питание, адекватную физическую активность и отказ от спиртного.

*Диагностика*

_Острый подагрический артрит_

Характеризуется внезапным началом, быстрым нарастанием интенсивной боли, как правило, в одном суставе, гиперемией кожи над суставом, припухлостью и нарушением функций пораженного сустава. Более чем у половины больных первая атака проявляется поражением I плюснефалангового сустава стопы, хотя возможно поражение коленного или голеностопного сустава. Менее типично вовлечение в процесс локтевых (у 4% больных), лучезапястных суставов (у 11% больных) и суставов кистей (у 5%). Боль имеет невыносимый характер и усиливается при минимальном давлении на сустав. Артрит чаще развивается в ночное время или в ранние утренние часы, длительность атаки без лечения варьирует от 1 до 10 дней. Поражение сустава сопровождается повышением общей температуры тела.

Острый подагрический приступ может быть спровоцирован травмой, физическими упражнениями, вынужденным положением (перелеты в самолете, нахождение за рулем и т.д.), посещением бани (гиповолемия), кровопотерей, приемом алкоголя, избытком пуринов в пище, употреблением напитков, содержащих фруктозу, хирургическими процедурами, обострением сопутствующих заболеваний, локальным воспалением (например, при остеоартрите), приемом лекарственных средств, задерживающих выведение мочевой кислоты. Характерная особенность острого подагрического артрита — полное спонтанное выздоровление и отсутствие симптомов между приступами до развития хронического артрита.

Особенности подагрического артрита в зависимости от пола и возраста:

* у мужчин преимущественно поражаются суставы стопы, особенно большого пальца;

* у женщин в начале заболевания чаще наблюдают олиго- или полиартрит чаще поражаются суставы кистей;

* у людей пожилого возраста чаще развивается полиартрит с поражением суставов верхних конечностей, включая мелкие суставы кистей, и быстрым образованием тофусов; развитие артрита часто ассоциируется с приемом диуретиков.

_Межприступная подагра и рецидивирующий подагрический артрит_

При отсутствии лечения повторный приступ обычно развивается в течение первого года у 62% больных, в течение двух лет — у 78% пациентов. Только у 7% пациентов артрит не рецидивирует в течение 10 лет. Без лечения происходят учащение атак, более затяжное течение, вовлечение в процесс новых суставов и воспаление периартикулярных тканей (связок, суставных сумок). Рецидивирующий артрит сочетается с отложением уратов в тканях с образованием тофусов, обычно болезненных. Иногда тофусы образуются до развития артрита.

_Хроническая тофусная подагра_

Постепенно приступы артрита переходят в хронический подагрический артрит. Болевой суставной синдром выражен меньше, чем при остром подагрическом артрите. У больных выявляют тугоподвижность суставов, легкий хруст и дефигурацию суставов за счет пролиферативных изменений в мягких тканях суставов. Наиболее неблагоприятный вариант течения связан с остеолизом пораженных костей. Однако чаще при значимой дефигурации суставов выявляют лишь умеренные ограничения их подвижности. Хронический подагрический артрит характеризуется образованием множественных тофусов, которые при отсутствии лечения развиваются у 50% больных. Тофусы локализуются подкожно или внутрикожно в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях, ушных раковинах, хотя могут появляться практически на любых участках тела и во внутренних органах. У женщин в постменопаузе тофусы могут располагаться в области узелков Гебердена. Иногда кожа над тофусами изъязвляется, при этом спонтанно выделяется их содержимое, имеющее пастообразную консистенцию и белый цвет.

_Почечные осложнения хронической гиперурикемии_

Гиперурикемия и усиленное выделение уратов с мочой могут привести к поражению почек, в том числе к уратной нефропатии, острой мочекислой нефропатии и образованию уратных камней. Частота поражения почек, по данным разных авторов, составляет от 20 до 45%.

Уратная нефропатия развивается на фоне стойкой гиперурикемии и проявляется протеинурией, АГ, снижением концентрационной способности почек и азотемией. Это осложнение редко развивается при отсутствии подагрического артрита и обычно отражает его тяжесть. У большинства больных подагрой причиной почечной недостаточности служат не столько уратная нефропатия, сколько АГ, болезни сердца, атеросклероз почечных артерий, СД, злоупотребление НПВП, свинцовое отравление, другие болезни почек (гломеруло- и пиелонефрит, интерстициальный нефрит) и обструкция мочевых путей.

Острая мочекислая нефропатия проявляется олигурией и острой почечной недостаточностью, вызванными обструкцией почечных канальцев и собирательных трубочек вследствие отложения большого количества кристаллов мочевой кислоты. Она обычно быстро проходит, имеет тенденцию к повторению, провоцируется сопутствующими заболеваниями, значительной физической нагрузкой, тепловыми процедурами, употреблением пищи, богатой пуринами, особенно в сочетании с алкоголем. Чаще всего она возникает на фоне химиотерапии или лучевой терапии в результате массовой гибели опухолевых клеток с выделением мочевой кислоты.

У 10–25% больных с подагрическим артритом образуются мочевые камни, обычно состоящие из мочевой кислоты, ее солей и оксалата кальция. У 20–40% пациентов наблюдают протеинурию и «мягкую» АГ, реже — нефросклероз, тяжелую АГ и нарушение функции почек.

*_Лабораторная диагностика_*

_Обязательные лабораторные исследования_

* Общий анализ крови (характерны лейкоцитоз и увеличение СОЭ).

* Общий анализ мочи (можно выявить низкий удельный вес, кристаллурию и невысокую протеинурию).

* Мочевая кислота в сыворотке крови — необходимо исследовать в межприступный период, так как во время острой подагрической атаки почти у половины больных выявляют нормальный уровень мочевой кислоты (гиперурикемией принято считать уровень мочевой кислоты у женщин выше 360 мкмоль/л и у мужчин выше 400 мкмоль/л).

* Креатинин (повышение свидетельствует о ХПН и требует коррекции лечения).

* Глюкоза (для выявления нарушения углеводного обмена).

* Билирубин и трансаминазы (с целью выявления сопутствующих заболеваний печени, требующих уточнения и коррекции лечения).

* Определение уровня холестерина, ЛПВН, ЛПНП, триглицеридов (для оценки риска развития атеросклероза).

«Золотым стандартом» диагностики подагры является выявление кристаллов моноурата натрия в синовиальной жидкости или в содержимом тофуса. Поляризационная микроскопия синовиальной жидкости должна быть одним из обязательных диагностических инструментов, особенно в случаях ранней подагры при отсутствии тофусов и признаков поражения внутренних органов.

*_Инструментальные методы_*

_Обязательные инструментальные исследования_

* Рентгенография пораженных суставов. Типичный, но поздний признак подагрического артрита — симптом «пробойника»: костные эрозии с четкими склерозированными нависающими краями, обусловленные появлением тофусов в мягких тканях и отложением урата натрия в надкостнице и компактном веществе, а также овальные или круглые кисты в губчатом веществе вблизи суставов, обычно также со склерозированными краями (рис. <<pic9-7,9.7>>). В начале заболевания могут выявляться неспецифичные признаки — сужение суставной щели и деструкция суставной поверхности.

* ЭКГ (при сопутствующей АГ выявляют гипертрофию левого желудочка, при ИБС возможны ишемические изменения).

* УЗИ почек (с целью выявления камней).

[[pic9-7]]
[caption="Рис. 9.7. "]
.Рентгенограммы дистальных отделов стоп: хронический подагрический артрит, множественные симптомы «пробойника»
image::image52.png[]

_Дополнительное инструментальное исследование_

Для диагностики признаков диастолической дисфункции выполняется ЭхоКГ.

*Дифференциальная диагностика*

Дифференциальная диагностика проводится с гнойным артритом и другими кристаллическими артритами — пирофосфатная артопатия (псевдоподагра), апатитная болезнь (гидроксиапатит и другие основные фосфаты кальция), артрит, обусловленный отложением кристаллов оксалата кальция. Псевдоподагра рентгенологически может быть похожа на остеоартроз или ревматоидный артрит, но обычно имеются признаки репарации кости (остеофиты или отсутствие остеопении). Кальцификация хряща (особенно фиброзного хряща менисков в коленных суставах, лобкового симфиза, края вертлужной впадины, суставной губы плечевого сустава и суставного диска дистального лучелоктевого сустава) патогномонична для псевдоподагры. Кристаллы выявляют при исследовании синовиальной жидкости с помощью поляризационной микроскопии или на рентгенограмме суставов. Остеоартроз в необычных областях (лучезапястные, локтевые, пястно-фаланговые или плечевые суставы) без травмы в анамнезе также может свидетельствовать о псевдоподагре.

Следует также исключать травмы, реактивный артрит, остеоартроз, ревматоидный артрит, псориатический артрит, целлюлит.

*Консультации специалистов*

Консультация ревматолога может понадобиться при сомнениях в диагнозе; уролога — при почечной колике, выявлении конкрементов; нефролога — при тенденции к снижению удельного веса мочи и повышению уровня креатинина в крови; кардиолога — при отсутствии эффекта от лечения ИБС, АГ.

*Формулировка диагноза*

Алгоритм формулировки диагноза при подагре представлен в табл. <<tabl9-2,9.2>>.

[[tabl9-2]]
[caption="Таблица 9.2. "]
.Формулировка диагноза при подагре

[width="100%",cols="30%,70%",options="header"]
|===
^.^|Показатель ^.^|Подагра
|Стадия заболевания a|- Острый подагрический артрит.

- Межприступная подагра, рецидивирующий артрит.

- Хроническая тофусная подагра, хронический артрит
|Характеристика суставного синдрома a|- Моноартрит, полиартрит с указанием пораженных суставов.

- Рентгенологическая стадия поражения суставов.

- Степень функциональной недостаточности
|Тофусы a|- При наличии, с указанием локализации
|Внесуставные проявления a|- Нефролитиаз.

- Хронический интерстициальный нефрит с указанием функциональной способности почек
|Сопутствующие заболевания a|- Ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение и т.д.
|===

*Примеры формулировки диагноза*

* Острый подагрический артрит I плюснефалангового сустава слева, 0 рентгенологическая стадия, ФН III ст., нефролитиаз.

* Хронический подагрический полиартрит, стадия обострения с преимущественным поражением суставов стопы, коленных суставов, с наличием периферических тофусов в области ушных раковин, II рентгенологическая стадия, ФН II ст., хронический интерстициальный нефрит. ХБП C3а, А2.

*Лечение*

_Цели терапии_

* Быстрое и безопасное купирование острого подагрического артрита.

* Предотвращение рецидивов артрита и развития осложнений, связанных с гиперурикемией.

* Профилактика и лечение сопутствующих заболеваний и осложнений лекарственной терапии.

*_Немедикаментозное лечение_*

Рекомендуют снижение массы тела, отказ от употребления алкоголя и курения, соблюдение противоподагрической диеты. Пациенту предоставляют детальную информацию о заболевании и его лечении.

_Диета_

Необходимо употреблять 2–3 л жидкости в сутки. Пациентам следует рекомендовать ограничить потребление следующих продуктов, богатых пуринами:

* мясо, особенно мясные субпродукты (печень, почки и т.д.);

* морепродукты, особенно моллюски, сардины и анчоусы.

Чрезмерное потребление фруктозы (газированные напитки, фруктовые соки, энергетические напитки) также связано с более высокой заболеваемостью подагрой. Напротив, умеренное потребление богатых пуринами овощей (спаржа, цветная капуста, шпинат, грибы), орехов, бобовых (фасоль и горох) и растительных белков не связано с повышенным риском подагры. Потребление кофе, витамина С (500 мг в день), молочных продуктов (молоко, йогурт) с пониженным содержанием жира и вишни может снизить риск развития подагры.

*_Медикаментозное лечение_*

_Лечение острого приступа подагры_

Для купирования острого приступа подагры используют НПВП, колхицин и глюкокортикоиды (локально или системно). Лечение во время острых приступов подагры должно быть назначено как можно раньше. Выбор терапии должен быть основан на предыдущем положительном опыте, на наличии противопоказаний, числе и типе пораженных суставов, времени от начала острого приступа заболевания.

Терапией первой линии служит назначение колхицина (в течение первых 12 ч) и/или НПВП (в комбинации с ИПП, если необходимо), глюкокортикоидов внутрь (30–35 мг в сутки, эквивалентных преднизолону, в течение 3–5 дней). При артрите 1–2 суставов возможна внутрисуставная аспирация с инъекцией глюкокортикоида. Колхицин и НПВП не должны назначаться больным с тяжелой почечной недостаточностью. Колхицин также противопоказан больным, получающим ингибиторы Р-гликопротеина и ингибиторы CYP3A4 (к примеру, циклоспорин, кларитромицин).

У пациентов с частыми обострениями подагры и противопоказаниями к применению колхицина препаратами выбора должны быть НПВП, глюкокортикоиды (через рот и в виде инъекций), а также блокаторы интерлейкина-1 (канакинумаб). *Нестероидные противовоспалительные препараты* при отсутствии противопоказаний назначают в полных терапевтических дозах; эффективно также их внутримышечное введение.

*Колхицин* в первый день принимают в стартовой дозе 1 (1,2) мг, через час — еще 0,5 (0,6) мг, далее — 1 (1,2) мг/сут в один или два приема. У пожилых пациентов с патологией печени, почечной недостаточностью препарат должен применяться с осторожностью, а при снижении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин его использование противопоказано. Комбинированная терапия колхицином и НПВП не имеет преимуществ перед монотерапией.

*Глюкокортикоиды* применяют при имеющихся противопоказаниях к назначению НПВП и колхицина. При моно- или олигоартрите препараты вводят внутрь сустава. Глюкокортикоиды при системном применении по эффективности не уступают НПВП и колхицину и используются при наличии противопоказаний к их назначению, особенно у пожилых. Продолжительность лечения не должна превышать 7–10 дней.

_Лечение хронической подагры_

Лечение хронической подагры основано на применении препаратов, снижающих уровень мочевой кислоты. Такая терапия показана всем лицам с двумя обострениями заболевания и более в год, а также имеющим тофусы, уратную артропатию и/или камни в почках. Начинать лечение рекомендовано сразу после установления диагноза подагры больным младше 40 лет, или имеющим концентрацию мочевой кислоты более 8 мг/дл (480 ммоль/л), и/или имеющим сопутствующие заболевания (почечная недостаточность, АГ, ИБС, ХСН).

Терапию следует начинать только после полного купирования приступа острого артрита и для профилактики обострений. Эти лекарственные средства при первом назначении могут приводить к обострению суставного синдрома и продлевать воспалительные явления в суставах. Именно поэтому в течение первых нескольких месяцев после начала гипоурикемической терапии необходимо назначать небольшие дозы НПВП или колхицина. При эффективной гипоурикемической терапии нормализуется уровень мочевой кислоты в сыворотке крови, уменьшается частота приступов подагры, рассасываются тофусы, не прогрессирует уролитиаз. Основное антигиперурикемическое средство — аллопуринол, наиболее эффективен у пациентов с гиперпродукцией мочевой кислоты (более 4,76 ммоль/сут). Аллопуринол — ингибитор ксантиноксидазы, начальная доза препарата составляет 50–100 мг/сут. В дальнейшем предусмотрено ее медленное (каждые 2–4 нед) титрование до достижения целевого уровня мочевой кислоты в сыворотке крови. Максимально допустимая суточная доза аллопуринола — 900 мг. Обычно доза составляет 200–300 мг/сут, а при необходимости — 600 мг/сут. Пожилым больным с СКФ менее 50 мл/мин и очень частыми атаками артрита лекарственные средства следует назначать в дозе не более 100 мг/сут. У больных, страдающих почечной недостаточностью, титрование дозы аллопуринола нужно проводить под контролем клиренса креатинина. На фоне лечения аллопуринолом уровень мочевой кислоты в крови начинает снижаться уже в течение первых двух дней и достигает стабильного уровня через 1–2 нед. Препарат принимают один раз в день.

Если не удается достичь таргетного уровня мочевой кислоты, необходимо перейти с аллопуринола на фебуксостат или урикозурические средства (пробенецид или бензбромарон). С этих препаратов можно начинать терапию, если отмечается непереносимость аллопуринола.

При хронической болезни почек следует отдать предпочтение другому ингибитору ксантиноксидазы — фебукcоcтату. Препарат более эффективен и безопасен при умеренном снижении скорости клубочковой фильтрации. Фебукcоcтат назначают в дозе от 40 до 120 мг/сут, медленное титрование дозы, как при назначении аллопуринола, не требуется. С одной стороны, это позволяет быстро достичь желаемого эффекта — снижения сывороточного уровня мочевой кислоты и растворения ее депозитов (тофусов), с другой — велика вероятность обострений артрита в первые месяцы терапии.

Основная цель лечения — стойкое снижение сывороточного уровня мочевой кислоты целевой признана концентрация мочевой кислоты ниже 360 мкмоль/л (6 мг/дл). При образовании тофусов вне зависимости от их локализации, при хронической артропатии или частых приступах артрита целевым следует считать содержание мочевой кислоты в сыворотке крови ниже 300 мкмоль/л (5 мг/дл) для обеспечения максимальной скорости рассасывания сформированных депозитов.

Вопрос о медикаментозном снижении уровня мочевой кислоты у пациентов с бессимптомной гиперурикемией остается спорным. Таким больным показаны лечение коморбидных заболеваний, коррекция рациона и образа жизни. Пациентов со стойкой бессимптомной гипреурикемией необходимо наблюдать и обследовать, поскольку воспаление, обусловленное отложением кристаллов моноурата натрия, может выявляться в интактном суставе задолго до развития острого артрита.

*Показания к госпитализации*

Подозрение на гнойный и острый артрит, резистентность к терапии, проводимой в амбулаторных условиях.

*Лечение сопутствующих заболеваний*

При лечении АГ, ИБС, хронической сердечной недостаточности и ряда других заболеваний применяют лекарственные средства, которые могут привести к нежелательным метаболическим эффектам.

При назначении β-адреноблокаторов возможно развитие дислипидемии, гиперурикемии и гиперинсулинемии. Диуретики больным с подагрой назначают только по жизненным показаниям: ургентные состояния, хроническая сердечная недостаточность.

В случае развития подагры у лиц, находящихся на терапии петлевыми или тиазидными диуретиками, при возможности нужно произвести смену мочегонного. У больных подагрой, страдающих гипертензией, следует назначать лозартан или блокаторы кальциевых каналов, у больных с гиперлипидемией — статины или фенофибрат.

*Дальнейшее ведение больного*

Плановые осмотры больных проводят каждые 3–6 мес. Определяют уровень мочевой кислоты, креатинина, холестерина, активность АЛТ, АСТ в крови. Общий анализ крови и мочи. Следует контролировать соблюдение пациентами диеты с низким содержанием пуринов. Измерение АД и анализ результатов самоконтроля АД больным следует проводить во время каждого визита.

Ежегодно проводят УЗИ почек, рентгенографию пораженных суставов, ЭКГ (в случае возникновения стенокардии ЭКГ назначают безотлагательно). Каждого пациента с подагрой систематически проверяют на наличие сопутствующих заболеваний, кардиоваскулярных факторов риска, включая поражение почек, ИБС, сердечную недостаточность, инсульт, заболевание периферических артерий, ожирение, гиперлипидемию, АГ, СД, курение.

*Прогноз*

В целом прогноз при подагрическом артрите благоприятный, но в 20–50% случаев развивается уролитиаз, а причиной смерти 18–25% больных подагрой служит ХБП. Последние данные подтверждают, что длительный прием гипоурикемических препаратов при подагре благоприятно влияет на отдаленный прогноз, вероятно за счет снижения сердечно-сосудистого риска: кумулятивная частота случаев смерти у пациентов, принимавших аллопуринол, оказалась меньше на 19%.

=== 9.6. Ревматоидный артрит

*Определение*

Ревматоидный артрит — аутоиммунное ревматическое заболевание, характеризуемое хроническим прогрессирующим эрозивным артритом и системным воспалительным поражением внутренних органов.

*Распространенность*

Ревматоидный артрит (РА) — наиболее распространенное аутоиммунное заболевание человека, поражающее 0,5–2% взрослого населения в работоспособном возрасте 35–55 лет.

*Этиология*

Этиология РА неизвестна. Генетическая предрасположенность и воздействие инфекционных агентов (в том числе вирусов Эпштейна–Барр и др.) рассматриваются как основные причины развития заболевания.

*Патогенез*

Развитие синовита как основного клинического и морфологического проявления РА характеризуется гиперплазией синовиальной мембраны, пролиферативными процессами, усилением ангиогенеза и клеточной инфильтрацией, преимущественно Т-клетками с фенотипом CD4{plus}, макрофагами, В-лимфоцитами и плазматическими клетками, нейтрофилами, дендритными и тучными клетками, гиперпродукцией провоспалительных цитокинов и аутоантител (ФНОα, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-17А, ГМ-КСФ) в локусах синовита.

*Диагностика ревматоидного артрита*

Диагностика РА, как и диагностика большинства других аутоиммунных заболеваний, основывается на совокупности характерных клинических симптомов, данных лабораторных и инструментальных исследований.

Критерии, позволяющие заподозрить наличие РА уже на ранней стадии заболевания:

* наличие более трех воспаленных суставов;

* положительный «тест бокового сжатия» пястно-фаланговых или плюснефаланговых суставов;

* утренняя скованность более 30 мин.

СОЭ, СРБ, РФ на ранней стадии болезни часто соответствуют норме, поэтому отрицательные результаты этих лабораторных тестов не исключают диагноз РА.

*Дифференциальная диагностика*

Дифференциальную диагностику РА проводят с системной красной волчанкой, системной склеродермией, остеоартритом, псориатическим артритом, анкилозирующим спондилитом, реактивным артритом, артритами, ассоциированными с воспалительными заболеваниями кишечника, микрокристаллическими артритами (подагрический артрит и пирофосфатная артропатия), инфекционными артритами, артритом Жакку, вирусными артритами, паранеопластическим синдромом и др.

*Диагностика*

_Инструментальная диагностика_

Инструментальная диагностика РА проводится с использованием трех методов: рентгенографии кистей и стоп, МРТ и УЗИ, что дает возможность выявить эрозирование на ранних стадиях ревматоидного артрита.

_Лабораторная диагностика_

Увеличение титров и РФ, и анти-ЦЦП позволяет диагностировать РА с более высокой чувствительностью и специфичностью, чем увеличение уровня каждого из этих показателей в отдельности. Анти-ЦЦП-антитела — более специфичный маркер РА, чем уровень РФ.

*Лечение*

_Общие рекомендации_

[arabic]
. Основная цель фармакотерапии РА — достижение ремиссии (или низкой активности) заболевания снижение риска коморбидных заболеваний, улучшение (сохранение) качества жизни; увеличение продолжительности жизни до популяционного уровня.

. Лечение пациентов с РА должны проводить врачи-ревматологи (в виде исключения — ВОП при консультативной поддержке врача-ревматолога) с привлечением специалистов других медицинских специальностей при необходимости (ортопеды, физиотерапевты, кардиологи, невропатологи, психологи и др.).

. Лечение РА основывается на тесном взаимодействии врача и пациента.

. Комплексное лечение РА включает:
[none]
.. а) нефармакологические методы (лечебно-физкультурные комплексы, трудотерапию, физиотерапию, психотерапию и др.);

.. б) лекарственную терапию;

.. в) ортопедическое и хирургическое лечение.

. Врачебные решения принимаются на основании регулярного мониторинга активности болезни, эффективности и безопасности лечения РА и коморбидных состояний. Мониторинг активности болезни должен выполняться врачом с интервалом не меньшим чем один раз в 1–3 мес до развития ремиссии. После достижения ремиссии или низкой активности заболевания мониторинг выполняют не реже одного раза в 6–12 мес.

. Структурные и воспалительные изменения опорно-двигательного аппарата и других органов и систем (при их вовлечении) при необходимости должны оцениваться с применением методов визуализации (рентгенография, рентгеновская КТ, УЗИ, МРТ и др.) один раз в 6–12 мес до стабилизации процесса. Рентгенограммы кистей и стоп желательно выполнять каждые 6–12 мес в течение первых нескольких лет болезни.

*_Немедикаментозное лечение_*

[arabic]
. Коррекция образа жизни. Следует рекомендовать пациентам избегать факторов, которые могут провоцировать обострение болезни (интеркуррентные инфекции, стресс и др.), отказаться от курения, стремиться к поддержанию нормальной массы тела.

. Нефармакологические вмешательства (лечебная физкультура, трудотерапия, физиотерапия) могут использоваться в дополнение к лекарственной терапии.

*_Медикаментозное лечение_*

[upperroman]
. Болезнь-модифицирующее лечение (направлено на разрешение воспаления и предотвращение рецидивов заболевания).
[none]
.. _А. Синтетические болезнь-модифицирующие противоревматические препараты (сБМПРП)_:

* традиционные сБМПРП (метотрексат, сульфасалазин, лефлюномид, плаквенил);

* таргетные сБМПРП (так называемые малые молекулы — тофацитиниб);

.. _Б. Биологические БМПРП (генно-инженерная биологическая терапия, ГИБТ)_:

* ингибиторы фактора некроза опухоли альфа и их рецепторов: инфликсимаб, голимумаб, адалимумаб, этанерцепт, цертолизумаба пэгол;

* анти-В-клеточные препараты (ритуксимаб); ингибиторы костимуляции Т-лимфоцитов (абатацепт);

* ингибиторы интерлейкинов (ИЛ) и их рецепторов: ингибиторы ИЛ-1, ингибиторы ИЛ-6 (тоцилизумаб).

. Противовоспалительная терапия: НПВП и/или глюкокортикоиды.

. Анальгетическая терапия.

*I. Терапия БМПРП* должна проводиться всем без исключения пациентам с РА и назначаться как можно раньше с момента развития симптомов болезни. В процессе лечения следует тщательно контролировать эффективность терапии (каждые 1–3 мес), подбирать схему лечения в зависимости от активности заболевания.

Действие БМПРП на прогрессирование деструкции суставов следует оценивать каждые 6–12 мес при раннем РА и каждые 12 мес при развернутом РА. При выборе терапии БМПРП и ГИБП необходимо учитывать длительность заболевания и наличие факторов неблагоприятного прогноза (большое число пораженных суставов, положительные результаты определения РФ и АЦЦП, повышение СОЭ и СРБ, быстрое формирование эрозий кости) и системных изменений (ревматоидные узелки, васкулит, синдром Фелти).

*_Лечение стандартными сБМПРП_.* Метотрексат — препарат первой линии лечения РА с доказанной эффективностью и безопасностью. При наличии противопоказаний (или плохой переносимости) к применению метотрексата следует назначить лефлуномид, сульфасалазин.

Перед назначением сБМПРП следует оценить факторы риска нежелательных реакций, исследовать лабораторные параметры безопасности: общий анализ крови, альбумины, АСТ, АЛТ, билирубин, мочевина, креатинин (с расчетом СКФ), общий анализ мочи, липидный спектр крови, АД и состояние слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ (ЭГДС), выполнить тест на беременность, исследовать маркеры вирусных инфекций (ВИЧ, гепатиты В/С), провести рентгенологическое исследование грудной клетки; следует проинформировать пациентов о достоинствах терапии и возможных нежелательных реакциях.

Лечение метотрексатом следует начинать с дозы 10–15 мг в неделю с увеличением по 5 мг каждые 2–4 нед до 20–30 мг в неделю в зависимости от эффективности и переносимости. Целесообразно назначение парентеральной (подкожной) формы препарата. На фоне лечения метотрексатом обязателен прием не менее 5 мг фолиевой кислоты в неделю. В начале лечения или при увеличении дозы метотрексата определение АЛТ/ АСТ, креатинина, общий анализ крови необходимо проводить каждые 1–1,5 мес до достижения стабильной дозы метотрексата, затем — каждые 3 мес. Лечение метотрексатом следует прервать при повышении концентрации АЛТ/АСТ в 3 раза и более относительно ВГН; возобновить лечение в более низкой дозе после нормализации измененных показателей. При стойком увеличении уровня АСТ/АЛТ ≥3 ВГН следует провести диагностический поиск, направленный на обнаружение других причин изменения лабораторных показателей, и скорректировать дозу метотрексата.

У пациентов c ранним РА, не имеющих факторов риска неблагоприятного прогноза (полиартрит, высокие значения СОЭ и/или СРБ, высокие концентрации РФ и/или АЦЦП, быстрое появление или увеличение числа эрозий), высокую активность заболевания и резистентных к монотерапии метотрексатом, целесообразно назначение комбинированной терапии метотрексатом и другими стандартными БМПРП — сульфасалазином (2–3 г/сут) и гидроксихлорохином (200–400 мг/сут) — так называемая трехкомпонентная сБМПРП-терапия.

Пациентам c ранним РА, имеющим факторы риска неблагоприятного прогноза (полиартрит, высокие уровни СОЭ и/или СРБ, высокие концентрации РФ и/или АЦЦП, быстрое появление или увеличение числа эрозий), высокую активность заболевания и резистентных к монотерапии метотрексатом или другими сБМПРП, применявшимися в адекватных дозах в течение 12 нед, целесообразно назначение ГИБП.

Для увеличения эффективности терапии и снижения иммуногенности ряда препаратов ГИБП целесообразно сочетать с применением метотрексата. Лечение ГИБП проводится только после обследования пациента на наличие латентного или активного туберкулеза.

*II. Противовоспалительная терапия.* Противовоспалительную терапию с применением НПВП или глюкокортикоидов проводят с целью разрешения воспаления в дебюте или при обострении РА.

Применение НПВП и глюкокортикоидов при РА ограничено временем существования объективных признаков воспаления суставов. Вне активности артрита назначение противовоспалительной терапии не показано. Для профилактики нежелательных явлений НПВП и глюкокортикоидов следует применять их в минимально эффективных дозах.

Глюкокортикоиды (низкие/средние дозы) рекомендуются для купирования обострения (впервые возникшего или рецидива) при неэффективности НПВП (эффективность НПВП оценивают в течение 7–14 дней).

Выполнение общего анализа крови, общего анализа мочи, определение уровня АСТ, АЛТ, билирубина, мочевины, креатинина (с расчетом СКФ), АД состояния слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ (ЭГДС) перед началом терапии и после назначения НПВП или глюкокортикоидов на 2 нед и более обязательны.

*III. Анальгетики* применяют при неэффективности/непереносимости противовоспалительных препаратов до достижения эффекта болезнь-модифицирующих препаратов или до оперативного вмешательства (на поздних стадиях болезни).

При достижении стойкой ремиссии продолжительностью не менее 6 мес может быть рекомендована постепенная отмена НПВП и затем глюкокортикоидов (с соблюдением существующих рекомендаций по титрованию дозы). После отмены глюкокортикоидов и НПВП возможна постепенная контролируемая редукция болезнь-модифицирующей терапии. Полная отмена лечения нежелательна.

*_Ортопедическое и хирургическое лечение_*

Пациенты нуждаются в ортопедической коррекции с целью предотвращения формирования деформаций опорно-двигательного аппарата и с целью коррекции уже возникших изменений.

Коморбидные состояния, а также поражения внутренних органов в результате осложнений ревматоидного артрита требуют привлечения для лечения специалистов других специальностей (кардиолог, пульмонолог, нефролог и др.).

*Прогноз*

При РА для трудовой деятельности прогноз благоприятен у пациентов, начавших адекватное лечение на ранней стадии болезни.

У пациентов, начавших лечение в развернутой и поздней стадиях РА, а также при наличии структурных изменений опорно-двигательного аппарата и/или осложнений прогноз для трудовой деятельности хуже — меньше вероятность достижения ремиссии, сохранения качества жизни и трудоспособности.

Продолжительность жизни у пациентов с РА ниже популяционной. Основные причины смерти у больных РА — кардиоваскулярная патология, онкологические заболевания и инфекции.

=== 9.7. Спондилоартриты

*Определение и терминология*

Спондилоартриты (СпА) — группа хронических воспалительных заболеваний позвоночника, суставов, энтезисов, характеризуемая общими клиническими, рентгенологическими и генетическими особенностями.

_Общие клинические особенности_: воспалительная боль в спине; синовит (асимметричный с преимущественным поражением суставов нижних конечностей); дактилит; боли в местах прикрепления сухожилий, суставных капсул, связок к кости (энтезит); поражение кожи (псориаз); поражение глаз (увеит); хроническое воспалительное заболевание кишечника (болезнь Крона или язвенный колит).

_Общие рентгенологические особенности_: сакроилиит по данным рентгенографии.

_Общие генетические особенности_: ассоциация с различными генами, из которых наиболее часто встречающимся является антиген HLA-B27; наличие у родственников первой или второй степени родства любого заболевания из перечисленных: анкилозирующий спондилит; псориаз; увеит; хроническое воспалительное заболевание кишечника; недифференцированный СпА.

_Анкилозирующий спондилит_ (АС) — хроническое воспалительное заболевание из группы спондилоартритов, характеризуемое обязательным поражением крестцово-подвздошных суставов (КПС) и/или позвоночника с потенциальным исходом их в анкилоз, с частым вовлечением в патологический процесс энтезисов и периферических суставов.

_Псориатический артрит_ (ПсА) — хроническое воспалительное заболевание из группы спондилоартритов, характеризуемое поражением суставов, позвоночника, энтезисов, ассоциированное с псориазом.

_Спондилоартрит, ассоциированный с воспалительным заболеванием кишечника_, — хроническое воспалительное заболевание из группы спондилоартритов, характеризуемое поражением суставов, позвоночника и энтезисов, ассоциированное с болезнью Крона или язвенным колитом.

_Реактивный артрит_ (РеА) — воспалительное негнойное заболевание суставов, энтезисов, позвоночника, хронологически связанное с острой урогенитальной или кишечной инфекцией, развитие артрита спустя 1–6 нед после клинических проявлений урогенитальной или кишечной инфекции. Триггерными инфекционными факторами реактивных артритов следует считать: _Chlamydia trachomatis, Yersinia enterocolitica, Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni, Shigella flexneri_.

_Аксиальный спондилоартрит_ (аксСпА) — спондилоартрит с преимущественным поражением позвоночника и КПС.

_Периферический спондилоартрит_ — спондилоартрит с преимущественным поражением периферических суставов.

*Распространенность аксиальных спондилоартритов*

Истинная встречаемость аксСпА неизвестна. Распространенность анкилозирующего спондилита составляет 0,1–1%. Заболеваемость аксСпА пациентов разного пола сопоставима (женщины/мужчины = 1:1).

*Этиология и патогенез*

Этиология аксСпА в настоящий момент неизвестна. Установлена роль генетической предрасположенности в развитии заболевания, в частности, антигена HLA-B27. Инфекционная теория допускает наличие антигенной мимикрии между инфекционными агентами (вирусы, в том числе Эпштейна–Барр и др.) и тканями опорно- двигательного аппарата, приводящей с индукции аутовоспалительного процесса. Близка к инфекционной теории идея _нарушения равновесия микробиоты кишечника_ как пускового фактора развития СпА.

*Патогенез аксиальных спондилоартритов* до конца не изучен. Известно, что в основе патогенеза аксСпА лежит развитие аутовоспалительного процесса в тканях опорно-двигательного аппарата.

*Диагностика*

*Модифицированные Нью-Йоркские критерии анкилозирующего спондилита* включают сочетание одного рентгенологического признака (двусторонний сакроилиит II–IV стадий и/или односторонний сакроилиит III–IV стадий) с одним из нижеперечисленных клинических критериев:

* боль и скованность в спине, уменьшающиеся при физической нагрузке и не уменьшающиеся в покое (в течение 3 мес);

* ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника во фронтальной и сагиттальной плоскостях;

* ограничение экскурсии грудной клетки.

*Дифференциальная диагностика*

АС и другие аксСпА необходимо дифференцировать с заболеваниями, ассоциирующимися с болью в спине, в первую очередь, с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника, миофасциальными синдромами, болевыми синдромами, связанными с дисплазиями соединительной ткани, врожденными аномалиями развития позвоночника и нарушением осанки врожденного или приобретенного генеза и др.

_Основополагающие принципы лечения аксиальных спондилоартритов_

[arabic]
. АС является потенциально тяжелым заболеванием, лечение которого требует мультидисциплинарного подхода под наблюдением ревматолога.

. Основная цель лечения АС — максимально долгое сохранение качества жизни пациента путем достижения контроля основных симптомов заболевания и воспаления, предотвращения развития и прогрессирования структурных изменений опорно-двигательного аппарата, а также сохранения/нормализации функциональной активности пациента и его социальной адаптации.

. Пациенты с АС нуждаются в постоянном наблюдении ревматологом.

. Оптимальное лечение АС требует сочетанного применения медикаментозных и немедикаментозных методов лечения.

. Краеугольным камнем в немедикаментозном лечении пациентов с АС является их обучение и регулярные физические упражнения.

. Лечение НПВП:

* НПВП, включая коксибы, являются препаратами первой линии при наличии боли и скованности у пациентов с АС;

* пациентам с персистирующей активностью и сохранением симптомов заболевания показано длительное применение НПВП;

* при назначении НПВП должен учитываться риск возникновения сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной и почечной патологии. Неэффективность или неполная эффективность первого НПВП является показанием к замене его другим препаратом из группы НПВП. *Абсолютно противопоказано одновременное использование двух НПВП и более.*
+
В случае «потери» эффекта от ранее проводимой терапии, противопоказаний или плохой переносимости текущего лечения могут быть рекомендованы анальгетики, такие как ацетаминофен и морфиноподобные препараты.

. Лечение глюкокортикоидами:

* глюкокортикоиды могут быть рекомендованы для локальной терапии;

* доказательств эффективности системного применения глюкокортикоидов при АС нет;

* терапия генно-инженерными биологическими препаратами (ингибиторами ФНОα или ингибиторами ИЛ-17) может быть назначена пациентам с персистирующей высокой активностью АС.

. Оперативное лечение:

* тотальное эндопротезирование тазобедренных суставов показано всем пациентам (независимо от возраста) с хронической болью и нарушением функции суставов при структурных изменениях суставов, подтвержденных рентгенологически, и резистентности к лекарственной терапии;

* при выраженной деформации позвоночника показана корректирующая остеотомия;

* при наличии перелома позвоночника пациентам с аксСпА показана консультация нейрохирурга.

Алгоритм оценки безопасности лечения со стороны ЖКТ, сердечно-сосудистой системы и почек представлен в табл. <<tabl9-3,9.3>>.

[[tabl9-3]]
[caption="Таблица 9.3. "]
.Алгоритмы мониторинга безопасности длительного применения нестероидных противовоспалительных препаратов при аксиальных спондилоартритахfootnote:[В таблице приведены оптимальные сроки для выполнения процедур. В конкретной клинической ситуации данные сроки следует изменить, исходя из интересов безопасности конкретного пациента.]

[width="100%",cols="10%,90%",options="header"]
|===
^.^|Этап ^.^|Описание
2+|_Алгоритм оценки безопасности лечения НПВП со стороны желудочно-кишечного тракта_
.8+|I |_Оценка риска значимых желудочно-кишечных событий перед началом лечения_
|Оценить наличие симптомов, характерных для воспалительных заболеваний кишечника (болезнь Крона, язвенный колит): хроническая диарея, кровь в стуле, схваткообразная боль в животе перед актом дефекации, приступы ложного аппендицита, анальные трещины, афтозный стоматит, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость)
|Оценить факторы риска НПВП-ассоциированных осложнений со стороны ЖКТ
|При высоком и умеренном риске развития НПВП-ассоциированных осложнений выполнить ЭГДС с диагностикой инфекции, вызванной _H. pylori_
|При выявлении инфекции, вызванной _H. pylori_, провести курс эрадикационной терапии в соответствии со стандартами Маастрихтского консенсуса 2012 г. В дальнейшем продолжить лечение НПВП с использованием дополнительных методов профилактики НПВП-гастропатии
|При _низкой вероятности_ развития осложнений — отсутствие факторов риска со стороны ЖКТ — можно использовать любые НПВП. При _умеренной вероятности_ развития осложнений необходимо назначать селективные НПВП без дополнительной профилактики или неселективные НПВП на фоне медикаментозной профилактики осложнений (ингибиторы H^{plus}^,K^{plus}^-АТФазы). При _высокой вероятности_ осложнений рекомендуется применение селективных НПВП обязательно в сочетании с ингибиторами H^{plus}^,K^{plus}^-АТФазы. Назначение НПВП _противопоказано_ при наличии на момент осмотра клинических симптомов, характерных для воспалительных заболеваний кишечника или эрозивных/ язвенных изменений слизистой оболочки ЖКТ
|Учитывая тот факт, что все НПВП потенциально могут нарушать функцию печени, целесообразно уточнять анамнестические данные с целью выявить сопутствующие заболевания печени, приема гепатотоксических препаратов и алкоголя, а также исследовать функцию печени (АСТ, АЛТ, билирубин, ЩФ, ГГТП сыворотки крови)
|Не существует эффективных медикаментозных методов гепатопротекции для снижения риска НПВП- ассоциированных осложнений
.4+|II |_Оценка риска значимых желудочно-кишечных событий в процессе лечения НПВП при отсутствии жалоб со стороны ЖКТ и/или подозрения на поражение ЖКТ_
|На каждом приеме пациента оценивать наличие клинических проявлений НПВП-гастропатии, НПВП- ассоциированной диспепсии и энтеропатии, факторов риска НПВП-ассоциированных осложнений со стороны ЖКТ
|Выполнять ЭГДС один раз в год
|Исследовать общий анализ крови, АСТ, АЛТ, билирубин, ЩФ, ГГТП через 2 нед от начала приема НПВП, затем один раз в 4 нед до 3 мес, далее один раз в 3 мес, при хорошей переносимости лечения через год — один раз в 6 мес
.4+|III |_Оценка риска значимых желудочно-кишечных событий в процессе лечения НПВП при наличии жалоб со стороны ЖКТ/подозрении на поражение ЖКТ_
|Оценить наличие клинических проявлений НПВП-гастропатии, НПВП-ассоциированной диспепсии и энтеропатии, факторов риска НПВП-ассоциированных осложнений со стороны ЖКТ
|Исследовать общий анализ крови, АСТ, АЛТ, билирубин, ЩФ, ГГТП сыворотки крови
|При развитии НПВП-ассоциированных осложнений направить пациента на ЭГДС и консультацию гастроэнтеролога
2+|_Алгоритм оценки безопасности лечения НПВП со стороны сердечно-сосудистой системы_
.3+|I |Оценка риска сердечно-сосудистых событий перед началом лечения НПВП
|Оценить анамнестические данные о наличии клинически выраженной патологии сердечно-сосудистой системы [ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, ишемический инсульт, транзиторные ишемические атаки, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет 2-го типа, хроническая болезнь почек, а также сердечно-сосудистый риск по шкале SCORE (суммарный риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в ближайшие 10 лет)]. По показаниям (отягощенный сердечно-сосудистый анамнез, умеренный/высокий риск сердечно-сосудистых событий, впервые выявленная гипертензия) выполнить ЭКГ, направить на консультацию к терапевту и/или кардиологу для назначения лечения с учетом терапии НПВП. При проведении фармакотерапии НПВП необходимо учитывать возможность их взаимодействия с другими лекарственными средствами, особенно с непрямыми антикоагулянтами, мочегонными, антигипертензивными препаратами и глюкокортикоидами, ввиду того что они могут снижать эффективность данных препаратов, а также увеличивать риск нежелательных реакций при их совместном применении
|Не следует назначать низкие дозы Аспирина^♠^ или другие антитромботические/антикоагулянтные средства для профилактики кардиоваскулярных осложнений, связанных с приемом НПВП, пациентам, не имевшим в анамнезе инфаркта миокарда, инфаркта мозга. В случае необходимости назначения НПВП больным, нуждающимся в приеме низких доз Аспирина^♠^, целесообразно использовать коксибы
.3+|II |_Мониторинг сердечно-сосудистой безопасности после начала лечения НПВП при отсутствии жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы/отсутствии подозрений на ее поражение_
|Контроль артериального давления на каждом приеме пациента
|Выполнять ЭКГ один раз в год
.3+|III |_Мониторинг сердечно-сосудистой безопасности после начала лечения НПВП при наличии жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы/наличии подозрения на ее патологию_
|Проводить контроль артериального давления и повторно оценивать сердечно-сосудистый риск по шкале SCORE на каждом приеме пациента. В рамках диагностического обследования показано измерение артериального давления в домашних условиях в течение первой недели от начала лечения НПВП утром и вечером. При выявлении или ухудшении течения сердечно-сосудистого заболевания — консультация кардиолога для дополнительного обследования, подбора терапии или ее коррекции
|ЭКГ в 12 отведениях не реже одного раза в год, более частое назначение определяется конкретной клинической ситуацией
2+|_Алгоритм оценки безопасности лечения НПВП со стороны почек_
.4+|I |_Перед началом лечения_
|Оценить факторы риска развития хронической болезни почек (семейный анамнез, артериальная гипертензия, сахарный диабет, конкременты в почках и мочевых путях, курение, злоупотребление алкоголем, высокое потребление белка и соли, ожирение, перенесенные нефропатия беременных, острая почечная недостаточность, хирургические операции на почках). Исследовать общий анализ мочи, уровень креатинина сыворотки крови, рассчитать СКФ по формуле CKD-EPI
|Больным с впервые выявленными снижением СКФ <60 мл/мин на 1,73 м^2^ и альбуминурией/протеинурией показана первичная консультация нефролога
|Если СКФ <60 мл/мин на 1,73 м^2^, НПВП следует назначать с осторожностью, а при СКФ <30 мл/мин на 1,73 м^2^ любые НПВП противопоказаны
.4+|II |_Мониторинг безопасности после начала лечения НПВП при отсутствии жалоб со стороны почек/ отсутствии подозрений на их поражение_
|Выполнять общий анализ мочи через 2 нед от начала приема препаратов, затем один раз в месяц первые 3 мес, затем один раз в 3 мес, при хорошей переносимости — один раз в 6 мес
|Следует проводить регулярные обследования с определением СКФ не реже одного раза в год
|Не существует эффективных медикаментозных методов нефропротекции для снижения риска НПВП- ассоциированных осложнений
.4+|III |_Мониторинг безопасности после начала лечения НПВП при жалобах со стороны почек/наличии подозрения на их поражение_
|Консультация нефролога при хронической болезни почек: 1–2 стадии — ежегодно, 3 стадия — каждые 6 мес
|Контроль артериального давления на каждом приеме
|Контроль общего анализа крови (гемоглобин), общего анализа мочи, уровня креатинина, мочевины, СКФ не реже одного раза в 6 мес
2+|*Примечание*: АСТ — аспартатаминотрансфераза; АЛТ — аланинаминотрансфераза; БМПРП — болезнь- модифицирующие противоревматические препараты; ГГТП — гамма-глутамилтранспептидаза; НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; ЩФ — щелочная фосфатаза; ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия; ЭКГ — электрокардиография.
|===

== Глава 10. Аллергические заболевания

=== 10.1. Крапивница

*Определение*

Крапивница — группа заболеваний, характеризуемых развитием зудящих волдырей и/или ангиоотеков.

*Основные черты патологии*

Возможными причинами крапивницы могут быть пищевые продукты (рыба, морепродукты, орехи, яйца), пищевые добавки (салицилаты, тартразин), лекарственные препараты (НПВП, сульфаниламиды, пенициллин), инфекции и паразитарные заболевания, аэроаллергены (пыльца растений, споры грибов, домашняя пыль), физические факторы (трение, давление, вибрация), гормональные изменения (беременность), стресс. Основным медиатором, вызывающим развитие крапивницы, является гистамин, который образуется и накапливается в тучных клетках. Высвобождение гистамина и других медиаторов тучных клеток приводит к расширению сосудов сосочкового слоя кожи, повышению сосудистой проницаемости, межклеточному отеку, миграции в очаг воспаления эозинофилов, базофилов, нейтрофилов и Т-лимфоцитов. Данные изменения лежат в основе формирования волдырей.

*Эпидемиология*

Распространенность крапивницы в общей популяции составляет 15–25%. Выделяют острую и хроническую крапивницу. Острая крапивница встречается хотя бы один раз в течение жизни у 10–20% населения, нередко сочетается с ангионевротическим отеком, который чаще развивается у детей и молодых людей. Хроническая крапивница поражает до 1,8% взрослого и 0,1–3% детского населения.

*Профилактика*

Исключить причинно-значимые аллергены (пищевые, пыльцевые и т.д.) при аллергической крапивнице.

Вторичная профилактика: по возможности исключить воздействие факторов, вызывающих обострение; соблюдать гипоаллергенную диету с исключением предполагаемых и/или облигатных аллергенов.

*Классификация*

Крапивницу классифицируют по продолжительности течения, по типам и подтипам. Для острой крапивницы характерно развитие волдырей и/или ангиоотеков в период менее 6 нед.

Крапивница может быть самостоятельным заболеванием или симптомом, встречается при инфекциях, глистных инвазиях, аутоиммунных заболеваниях, беременности. У одного больного могут быть две формы крапивницы и более. Классификация крапивницы представлена в табл. <<tabl11,11>>.

*Диагностика*

Основные методы диагностики крапивницы:

* жалобы и анамнез;

* объективное обследование;

* кожное тестирование;

* лабораторные исследования;

* биопсия кожи.

_Жалобы_

Начальным симптом — зуд, затем появляются высыпания — волдыри, напоминающие следы от крапивы, которые либо увеличиваются в размере, либо остаются небольшими (1–5 мм). Кроме того, больной может жаловаться на ангиоотеки, характеризуемые чувством распирания.

_Анамнез_

При сборе анамнеза необходимо задать следующие вопросы:

* были ли раньше аллергические реакции;

* что их вызывало;

* аллергические заболевания у родственников;

* как выглядят появляющиеся элементы;

* какова продолжительность существования одного элемента;

* исчезает элемент бесследно или оставляет пигментацию;

* какие возможны провоцирующие факторы (прием лекарственных средств, посещение кафе и ресторанов, острая респираторная вирусная инфекция);

* есть ли связь с физической нагрузкой;

* хронические заболевания (аутоиммунный тиреоидит, вирусные инфекции, паразитарные инвазии, онкологические заболевания и т.д.);

* профессиональные вредности;

* предшествующее лечение (антигистаминные препараты, глюкокортикоиды и т.д.) и его эффективность.

_Объективное обследование_

Диагностика крапивницы — визуальная. Лабораторное подтверждение требуется только для выявления причины заболевания. Высыпания варьируют от небольших волдырей (2–4 мм) при холинергической крапивнице до гигантских (сливных) волдырей, один из которых может распространяться на всю кожу конечности. Волдыри имеют округлую или овальную форму, четко отграничены от окружающей кожи. Характерным симптомом крапивницы является зуд.

Более плотные образования, формирующиеся при массивной транссудации жидкости в дерму и подкожную клетчатку, называют ангиоотеком. Ангиоотек может возникать на любом участке кожи, но в большинстве случаев локализуется на губах, в области гортани (осиплость голоса, боль в горле, затруднение глотания и дыхания) и на слизистой оболочке ЖКТ (тошнота, рвота, боль в животе, диарея).

Помимо основного элемента заболевания, могут наблюдаться другие признаки атопии — бронхоспазм, ринит, конъюнктивит.

_Диагностические критерии_

*_Холодовая крапивница._* Развивается у детей и молодых людей. В большинстве случаев причина остается невыясненной. Локальные волдыри и зуд возникают через несколько минут после контакта с холодом (холодный ветер, прикладывание к коже кубиков льда). Волдыри сохраняются примерно в течение 30 мин. У многих пациентов развиваются тяжелые реакции, характеризуемые генерализованной крапивницей и/или ангионевротическим отеком. Спонтанное улучшение наступает в среднем через 2–3 года.

*_Крапивница от давления._* Отмечается в возрасте около 30 лет, характеризуется хроническим течением. Через 2–6 ч после воздействия давления на кожу появляется глубокий отек, сопровождаемый зудом, жжением или болью, который сохраняется до 36 ч. Волдыри чаще возникают на кистях, стопах, туловище, ягодицах, губах и лице. Их появление могут провоцировать ходьба, ношение тесной одежды и длительное сидение на твердой поверхности. Могут наблюдаться недомогание, утомляемость, лихорадка, ознобы, головная боль или артралгии. Во многих случаях отмечается среднетяжелое или тяжелое течение крапивницы.

*_Солнечная крапивница._* Волдыри появляются на участках кожи, подвергавшихся облучению солнечным либо искусственным светом в течение нескольких минут, и исчезают менее чем за час. Заболевание чаще встречается в молодом возрасте, преимущественно у женщин. Возможно развитие системных реакций.

*_Уртикарный дермографизм._* Один из распространенных вариантов физической крапивницы. Чаще наблюдается у молодых людей. Отмечается появление зуда и волдырей, которые по форме напоминают след травмирующего элемента, после расчесов, трения и других факторов, вызывающих небольшую травму кожи. В среднем длительность болезни составляет 2–3 года, после чего наступает спонтанное выздоровление. Поражение слизистых оболочек и ангионевротический отек не характерны.

*_Холинергическая крапивница._* Холинергическая крапивница — один из распространенных вариантов физической крапивницы. Она развивается у подростков и молодых людей. Тяжелое течение заболевания не характерно. Возможной причиной считают активацию холинергических окончаний потовых желез. Нередко симптомы легко выражены и ограничены непродолжительным появлением высыпаний размером с булавочную головку. Характерно появление округлых волдырей диаметром 2–4 мм, окруженных небольшой или выраженной эритемой, во время или вскоре после перегревания в результате физической нагрузки, воздействия тепла или эмоционального стресса, которые сохраняются от нескольких минут до нескольких часов (в среднем 30 мин). Волдыри могут сливаться. Системные проявления встречаются очень редко.

*_Тепловая, аквагенная и вибрационная крапивница._* Другие физические факторы, такие как тепло, вода любой температуры или вибрация, редко вызывают крапивницу. Высыпания при аквагенной крапивнице сходны с наблюдающимися при холинергической крапивнице. Механизм развития их изучен недостаточно.

*_Контактная крапивница._* Контактная крапивница развивается через 30–60 мин после контакта кожи с раздражающими веществами. Прямое воздействие этих агентов на кожу может вызвать появление волдырей на ограниченном участке, генерализованную крапивницу или крапивницу в сочетании с анафилактической реакцией. Выделяют неиммунные и иммунные формы контактной крапивницы.

*_Неиммунная контактная крапивница._* Самый распространенный тип контактной крапивницы, в большинстве случаев характеризуется легким течением. Гистаминвысвобождающие вещества выделяются некоторыми растениями (крапивой) и живыми организмами (гусеницами, медузами). Гистаминвысвобождающее действие оказывают некоторые вещества: диметилсульфоксид, хлорид кобальта, бензойная кислота, альдегид коричный и др.

*_Иммунная контактная крапивница._* Представляет собой опосредованную IgE-реакцию гиперчувствительности немедленного типа. У некоторых больных также развиваются аллергический ринит, отек гортани и желудочно-кишечные расстройства. Триггерами могут быть латекс, бацитрацин, пища (картофель, яблоки) и другие факторы.

*_Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой._* После физической нагрузки развиваются зуд, крапивница, одышка и гипотония. Возможно развитие ангионевротического отека, отека гортани и бронхоспазма. При прогрессировании часто наблюдаются обструкция ВДП и шок. Триггерами могут быть различные виды нагрузки, чаще всего бег. Физическая нагрузка выступает в роли фактора, который провоцирует дегрануляцию тучных клеток и выброс гистамина. Волдыри имеют крупные размеры. Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой, может возникать только после употребления определенных пищевых продуктов, таких как злаковые, моллюски, мучные изделия, фрукты, молоко и рыба, а также после приема некоторых ЛС. Симптомы возникают при физической нагрузке в течение 30 мин после приема пищи, в то время как прием пищи без нагрузки (и наоборот) не вызывает появления симптомов. Предполагается наследственная предрасположенность.

*Дифференциальная диагностика*

*_Уртикарный васкулит._* Элементы сохраняются длительно (более 36 ч), беспокоит болезненность. Характерно повышение СОЭ, наличие СРБ. Возможны системные проявления. Показана биопсия кожи. Уртикарный васкулит может быть ассоциирован с заболеваниями соединительной ткани (ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, сывороточной болезнью, инфекционными заболеваниями).

*_Многоформная и узловатая эритемы._* Сопровождаются слабостью, лихорадкой, болью в горле. Разнообразные элементы (папулы, пятна) сохраняются длительно (более 36 ч). Часто элементы при мультиформной эритеме остаются фиксированными. Данные заболевания связаны с системной патологией, инфекцией.

*_Зудящие пятна и уртикарные папулы у беременных_* отмечают в III триместре беременности. Исчезают после родов.

*_Почесуха._* Характеризуется расчесами и эритемой без волдырей. Холинергическая эритема и холинергический зуд вызывают те же факторы, что и холинергическая крапивница, но уртикарии не возникают.

*_Чесотка._* Эпидемиологический анамнез, типичная локализация, сильный ночной зуд, наличие чесоточных ходов, выявление клещей.

*Примеры формулировки диагноза*

* Острая аллергическая крапивница и ангиоотеки. Аллергия на рыбу.

* Хроническая спонтанная крапивница, фаза обострения.

*Лечение*

Цель лечения — достижение полного контроля симптомов крапивницы. Показания к госпитализации:

* ангиоотек в области гортани с риском асфиксии;

* все случаи анафилактической реакции, сопровождающиеся крапивницей;

* тяжелые формы обострения хронической крапивницы и ангионевротического отека, торпидные к амбулаторному лечению.

*_Немедикаментозное лечение_*

* При холодовой крапивнице больные должны избегать внезапного воздействия низких температур.

* При крапивнице от давления следует избегать давления на кожу.

* При солнечной крапивнице пациентам рекомендуется пользоваться солнцезащитными кремами.

* Для профилактики приступов анафилаксии, вызванной физической нагрузкой, следует избегать приема пищи, способствующей возникновению анафилаксии, по крайней мере за 4 ч до физической нагрузки и проводить премедикацию антигистаминными средствами II поколения.

*_Медикаментозное лечение_*

Терапию начинают с применения неседативных антигистаминных препаратов II поколения в стандартных дозах. При неэффективности дозу препарата увеличивают в 4 раза. В случае выраженного обострения крапивницы возможно применение короткого (3–7 дней) курса системных глюкокортикоидов.

_Антигистаминные препараты_

Н~1~-антигистаминные ЛС — основные средства для лечения крапивницы. Рекомендуется использовать неседативные Н~1~-антигистаминные препараты (нсН~1~-АГ) в качестве препаратов первой линии лечения крапивницы. Предлагается пробовать повышение дозы нсН~1~-АГ до четырехкратной. Дальнейшее увеличение дозы Н~1~-антигистаминных препаратов II поколения в случае отсутствия эффекта от четырехкратно увеличенной дозы не рекомендовано. Предлагается увеличивать дозу одного нсН~1~-АГ, а не комбинировать разные Н~1~-антигистаминные препараты.

_Антигистаминные ЛС, применяемые для лечения крапивницы/ангиоотека_

* Неседативные Н~1~-АГ препараты: дезлоратадин 5 мг/сут, левоцетиризин 5 мг/сут, лоратадин 10 мг/сут, рупатадин 10 мг/сут, фексофенадин 120–180 мг/сут, цетиризин 10 мг/сут, эбастин 10–20 мг/сут.

* Седативные Н~1~-АГ препараты: клемастин 1 мг 2 раза в сутки внутрь, 2 мг 2 раза в сутки парентерально, хлоропирамин 25–50 мг/сут внутрь, 20–40 мг (1–2 мл 2% раствора), дифенгидрамин 25–50 мг каждые 4–6 ч, 20–50 мг 1–2 раза в сутки парентерально, гидроксизин 25–50 мг каждые 6 ч, ципрогептадин 2–4 мг каждые 6–8 ч, сехифенадин 50–100 мг 2–3 раза в сутки, хифенадин 25–50 мг 3–4 раза в сутки.

_Глюкокортикоиды_

Предлагается проведение короткого курса системных глюкокортикоидов как терапия третьей линии или лечение тяжелого обострения. Глюкокортикоиды характеризуются широкой доступностью, хорошим профилем безопасности (только для короткого курса), хорошей эффективностью только во время лечения, низкой стоимостью. В отдельных ситуациях специалист может принять решение о проведении длительного лечения глюкокортикоидами пациента с хронической крапивницей (преднизолон 40–60 мг/сут, в качестве базисной терапии — 20–40 мг через день; дексаметазон 4–20 мг/сут).

*Показания к консультации других специалистов*

Для выявления сопутствующей патологии показаны консультации специалистов: гастроэнтеролога, оториноларинголога, ревматолога, эндокринолога, стоматолога, а также дерматолога для верификации основного элемента и проведения биопсии кожи при подозрении на уртикарный васкулит. Связь заболеваний, диагностированных специалистами, с крапивницей определяет аллерголог.

*Прогноз*

При острой крапивнице, сопровождающейся анафилактическим шоком, возможен летальный исход. В остальных случаях прогноз благоприятный.

=== 10.2. Инсектная аллергия

*Определение*

Инсектная (связанная с насекомыми) аллергия представляет собой совокупность аллергических реакций, возникающих в результате контактов с насекомыми и их метаболитами (при укусах и ужалениях насекомыми, соприкосновении с ними, вдыхании частиц тела или продуктов жизнедеятельности).

*Основные черты патологии*

Класс насекомых считают самым многочисленным и разнообразным по видовому составу. Аллергические реакции могут развиваться на следующие воздействия:

* укусы и слюну кровососущих насекомых (комаров, слепней, оводов, мошек, москитов, клопов, блох, вшей);

* воздействия муравьев (например, рыжие лесные муравьи кусают кожу и впрыскивают муравьиную кислоту, вызывая выраженные местные реакции);

* ужаления пчелами, осами, шершнями, шмелями;

* контактное и ингаляционное воздействие бабочек, кузнечиков, жуков, пауков, тли.

Наиболее часто за медицинской помощью обращаются люди, которых ужалила пчела, оса или шершень. В развитии аллергических реакций принимают участие преимущественно высокомолекулярные пептиды.

Токсичность яда насекомых возрастает по мере увеличения их размера. Нежалящие насекомые являются причиной преимущественно ингаляционной и контактной аллергии. Выраженной аллергенной активностью обладают экскременты тараканов. Они не теряют своих аллергенных свойств при температуре 100°С, например при термической обработке контаминированных пищевых продуктов.

Образование специфических IgE — основная причина инсектных аллергических реакций. Продолжительность интервала между контактом с насекомыми и развитием клинических признаков аллергии немедленного типа менее 10 мин выявляют у 50% больных, 10–20 мин — у 30%, 20–40 мин — у 10%, более 40 мин — у 10% пациентов.

Реакция III (иммунокомплексного) типа развивается при образовании аллергенспецифических IgG (IgG1, IgG3). При избыточном содержании антигенов в составе иммунного комплекса на месте укуса через 8–12 ч образуется плотный инфильтрат, сохраняющийся до 3 сут. Если в иммунном комплексе избыточное количество антител, то через 3–10 дней после укуса насекомого возникают клинические проявления по типу сывороточной болезни: повышение температуры тела, боль в суставах, увеличение лимфатических узлов, высыпания на коже и нарушение функции почек. Токсические реакции обычно возникают при множественных укусах насекомых. Возможно развитие рабдомиолиза (некроза поперечнополосатых мышц) и гемолиза, что приводит к острой почечной недостаточности.

Псевдоаллергические реакции могут развиваться в связи с неспецифическим гистаминолиберирующим действием компонентов яда или продуктов метаболизма насекомых.

*Эпидемиология*

Эпидемиологические показатели различаются в зависимости от видового состава насекомых и территориального расположения. Показатели частоты системных аллергических реакций на укусы перепончатокрылых (пчелы, осы, шмели, шершни) варьируют от 0,4–0,8 до 5–8%. Местные аллергические реакции на укусы перепончатокрылых встречаются значительно чаще, от 2 до 19% у взрослых.

У мужчин инсектную аллергию выявляют в 2 раза чаще, чем у женщин. Среди детей в возрасте до 12 лет частота сенсибилизации к яду насекомых достигает 38%.

*Профилактика*

Первичная профилактика инсектной аллергии направлена на предупреждение контактов пациентов с насекомыми и включает следующие рекомендации:

* не находиться в местах, где возможно скопление насекомых (пасеки, свалки, рынки, цветочные магазины, контейнеры с пищевыми отходами и др.);

* окна и двери жилых помещений следует закрывать москитной сеткой;

* не ходить босиком по траве;

* при работе в саду использовать прилегающую к телу одежду с плотным воротником и длинными рукавами, иметь на голове головной убор; пользоваться рукавицами и отпугивающими насекомых средствами (репелленты и др.); одеваться в одежду зеленого, белого или светло-коричневого цвета; избегать одежды ярких и темных цветов;

* не пользоваться ароматизаторами, духами, лаками, которые могут привлекать насекомых;

* не употреблять пищевые продукты, которые хранились на открытом воздухе;

* не пить напитки из банок, которые находились открытыми на улице;

* при посадке в автомобиль убедиться, что в салоне нет насекомых;

* при поездке в транспорте закрывать окна;

* вблизи насекомых не делать резких движений;

* избегать деревьев и пней, где могут быть гнезда насекомых;

* не загорать мокрым или потным;

* в период массового вылета насекомых избегать полей, лесов, болот и водоемов;

* соблюдать осторожность в конце лета, когда возрастает агрессивность насекомых, особенно ос и шершней;

* не давить убитых шершней, так как выделяющийся при этом запах вызывает агрессию у других особей.

* не носить одежду темных и ярких расцветок, особенно с цветочным рисунком;

* иметь при себе быстродействующий инсектицид в аэрозоле при необходимости работы в саду, огороде;

* иметь при себе противошоковый набор (жгут, по 2 ампулы с Адреналином^♠^, Преднизолоном^♠^, Тавегилом^♠^, спирт, вата).

*Классификация*

_По типу реакций различают_:

* аллергические реакции гиперчувствительности немедленного типа;

* аллергические реакции гиперчувствительности замедленного типа;

* токсические реакции;

* псевдоаллергические реакции, обусловленные прямым раздражающим действием щетинок, шипов и других частей тела насекомого.

_По способу попадания выделяют аллергические реакции_:

* при укусах перепончатокрылых или кровососущих насекомых;

* ингаляционные — при попадании фрагментов тел или метаболитов насекомых в составе домашней пыли, при профессиональном контакте;

* алиментарные — при попадании в пищеварительную систему продуктов жизнедеятельности насекомых (мед, прополис, экскременты тараканов и др.);

* контактные — при непосредственном контакте с насекомыми.

*Диагностика*

Основные методы диагностики инсектной аллергии:

* жалобы и анамнез;

* объективное обследование;

* кожное тестирование;

* лабораторные исследования.

_Жалобы_

Клинические проявления инсектной аллергии отличаются полиморфизмом симптомов. Могут быть реакции местного или системного характера с вовлечением в патологический процесс разных органов и систем.

_Анамнез_

При сборе анамнеза нужно задать следующие обязательные вопросы:

* были ли раньше аллергические реакции;

* что их вызывало;

* аллергические заболевания у родственников;

* число ужалений (укусов);

* локализация ужаления;

* наличие жала в месте ужаления;

* вид насекомого, его внешние признаки;

* присутствие насекомых в жилище, на рабочем месте;

* употребление в пищу продуктов пчеловодства;

* использование лечебных или косметических средств, в состав которых входят продукты жизнедеятельности пчел (прополис, пчелиный яд и пр.);

* профессиональные вредности;

* какие препараты применялись для лечения.

Объективное обследование: состояние может быть удовлетворительным или любой степени тяжести. Прогнозировать тяжесть реакций при инсектной аллергии сложно. При повторных контактах с насекомыми выраженность аллергических реакций часто увеличивается.

Для исключения отсроченных проявлений инсектной аллергии (при укусах комаров, мошек, клопов, ужалении пчелой или осой) следует уточнить у больного наличие повышения температуры тела и озноба, увеличения размеров лимфатических узлов, артралгий.

Местные реакции развиваются достаточно быстро, обычно меньше чем за 30 мин от момента укуса. На месте укуса появляется выраженный отек с зоной гиперемии, который может сопровождаться ощущением зуда и боли. Подобные высыпания могут сохраняться достаточно долго (от 1 сут до 2 мес).

Клинические проявления отсроченных реакций обычно возникают через 6–12 ч после укуса насекомого. Реакция III (иммунокомплексного) типа проявляется геморрагическим некрозом в зоне укуса насекомого. Иногда геморрагические высыпания могут появляться в течение первых 2 ч после укуса, достигая максимальных проявлений через 6–10 ч.

В месте укуса наблюдаются также везикулезные или буллезные высыпания. Крапивница может быть сливной, сопровождаться выраженным зудом. Появление уртикарных элементов отмечается в течение нескольких минут (до 30 мин) и может длиться от нескольких часов до 2–3 нед. Ангионевротический отек может сопровождать крапивницу или встречаться изолированно в стороне от места ужаления. Отек локализуется преимущественно в области головы, реже — на конечностях. Продолжительность отека — от нескольких часов до суток. У 10% больных развивается отек языка и гортани. Начальными симптомами отека гортани являются ощущения покалывания в горле, удушье, затруднение глотания. Обычно уже через 1–2 ч развивается афония, которая сохраняется в течение суток, иногда более длительно. При прямом контакте с бабочками, гусеницами или частицами их тел могут возникать симптомы раздражения кожи и токсические реакции в виде покраснения, отека, папулы, волдыря, зуда в местах прямого контакта. На месте волдырей позднее может развиться некроз тканей, в редких случаях приводящий к ампутации пальцев рук и ног.

Скорость развития клинических проявлений отражает тяжесть аллергической реакции. Особенно опасны реакции, которые появляются через 1–2 мин после укуса или ужаления.

Некоторые медикаменты могут увеличивать тяжесть инсектной аллергии. Прием НПВП способствует развитию тяжелых реакций при укусах перепончатокрылых. Применение β-адреноблокаторов может быть причиной тяжелого бронхоспазма.

Выраженность и вид аллергических реакций на повторные укусы зависят от возраста больного и вида насекомого. Cистемная аллергическая реакция при повторном укусе после перенесенной местной реакции возникает менее чем у 5% больных, после легкой системной реакции — у 15–30%, а после тяжелой системной реакции — более чем у 50%. У детей системные реакции возникают реже, чем у взрослых.

Респираторные симптомы часто сочетаются с реакцией со стороны других органов и систем. Известна бронхиальная астма пчеловодов, проявляющаяся обычно через несколько месяцев работы на пасеке с пчелами. При сенсибилизации к обитающим в жилище насекомым течение аллергического ринита и бронхиальной астмы приобретает круглогодичный характер.

При укусах возможны местные и системные поражения нервной системы: преходящая анестезия и парез пораженной конечности, обратимые невриты периферических или черепных нервов, а также генерализованные судороги, спутанность сознания, афазия, сильная головная боль, потеря слуха и др.

_Кожные пробы_

Кожные пробы с инсектными аллергенами применяют для диагностики IgE-зависимых реакций. Постановку может проводить врач-аллерголог в условиях специализированного стационара или кабинета. Кожные пробы проводят минимум через 2–3 нед, а лучше через 6 нед после системной аллергической реакции.

*Дифференциальная диагностика*

Токсические реакции могут быть обусловлены множественными укусами насекомых. Кожные высыпания, появляющиеся от действия хитинового покрова насекомых (шипы, щетинки), необходимо отличать от подобных элементов при почесухе, контактном дерматите и экземе.

Для истинных аллергических реакций характерны типичные проявления аллергии. При других реакциях преобладают нейровегетативные симптомы (головокружение, тошнота, рвота, понос, зуд, тревога и др.).

*_Крысиный клещевой дерматит._* Клещи попадают в помещения от крыс. Присутствие клещей может быть причиной жалоб одновременно у нескольких людей на ощущение ползания по коже, жжение и зуд, усиливающиеся при расчесах и прикосновении одежды. Укусы клеща проявляются розеолами, волдырями, уртикарными папулами. В отличие от чесотки, элементы всегда одиночные.

*Показания к консультации других специалистов*

Для коррекции патологических изменений больным с инсектной аллергией показаны консультации оториноларинголога, окулиста, дерматолога.

*Пример формулировки диагноза*

Острый ангиоотек. Анафилактическая реакция на яд пчелы. Пищевая непереносимость продуктов пчеловодства (мед, прополис).

*Лечение*

Цели лечения:

* купирование симптомов аллергии;

* восстановление нарушенных в результате аллергической реакции функций органов и систем;

* нормализация общего состояния больного.

Показания к госпитализации:

* системные реакции любой степени тяжести;

* приступ удушья;

* отек Квинке угрожающей локализации (гортань, брюшная полость);

* выраженная реакция при укусе или ужалении в слизистую оболочку полости рта;

* ужаление перепончатокрылыми больных мастоцитозом, а также пациентов с тяжелыми сердечно-сосудистыми, респираторными, почечными заболеваниями;

* угроза развития токсической реакции при множественных ужалениях;

* невозможность оказания необходимой помощи в амбулаторных условиях при реакциях любой степени тяжести.

*_Немедикаментозное лечение_*

[arabic]
. Прекратить поступление аллергена в организм (удалить жало насекомого).

. Уложить больного, повернуть голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть.

. Выше места ужаления наложить жгут на 25 мин (каждые 10 мин необходимо ослаблять жгут на 1–2 мин), к месту укуса приложить лед или грелку с холодной водой на 15 мин.

. При выраженных нарушениях дыхания и кровообращения проводят сердечно-легочную реанимацию.

*_Медикаментозное лечение_*

_Неотложное медикаментозное лечение_: обкалывание в 5–6 точках и инфильтрация места инъекции или укуса 0,3–0,5 мл 0,1% Адреналина^♠^ с 4,5 мл натрия хлорида.

_Противошоковые мероприятия_

_Лечение местных аллергических реакций_. Проводят амбулаторно. При выраженных местных аллергических реакциях назначают антигистаминные препараты II поколения (дезлоратадин 5 мг/сут, левоцетиризин 5 мг/сут, лоратадин 10 мг/сут, цетиризин 10 мг/сут, фексофенадин 180 мг/сут). На место отека наносят топические глюкокортикоиды (гидрокортизон мазь, бетаметазон крем, метилпреднизолона ацепонат крем или мазь, преднизолон мазь, флуметазон крем или мазь, мометазон крем или мазь).

Одним из наиболее эффективных методов терапии инсектной аллергии является АСИТ. Проводит АСИТ только врач-аллерголог в условиях аллергологического кабинета.

*Прогноз*

При тяжелых системных реакциях (анафилактическом шоке) возможен летальный исход. В других случаях прогноз благоприятный.

=== 10.3. Пищевая аллергия

*Определение*

Пищевая аллергия — это вызванная приемом пищевого продукта патологическая реакция, в основе которой лежат иммунные механизмы: специфические IgE-опосредованные реакции, клеточный иммунный ответ (не-IgE-опосредованные или их сочетание) — реакции смешанного типа.

*Основные черты патологии*

В подавляющем большинстве случаев причинно-значимыми аллергенами при пищевой аллергии являются белки пищевых продуктов, как простые, так и сложные (гликопротеины), реже — полипептиды, гаптены, которые соединяются с белками пищи. К настоящему времени выделено около 170 продуктов, которые могут стать причиной развития пищевой аллергии.

К биохимическим факторам, способствующим аллергенности пищевого белка, относятся:

* молекулярная масса более 70 кДа;

* гликирование;

* резистентность к термической и химической денатурации;

* высокое содержание аллергена в пище;

* линейные эпитопы;

* растворимость в воде.

Более 90% случаев проявлений пищевой аллергии приходится на 8 основных высокоаллергенных продуктов: арахис, орехи, яйцо, молоко, рыба, ракообразные, моллюски, пшеница, соя.

Аллергенные свойства способны изменяться в процессе кулинарной обработки продуктов. При кипячении молока одни сывороточные белки денатурируют и теряют аллергенность, а другие становятся более аллергенными. Аллергенные свойства продуктов из рыбы могут меняться в процессе консервирования: некоторые больные с повышенной чувствительностью к свежей рыбе могут без последствий употреблять рыбные консервы.

*Белок коровьего молока* — ведущий по клинической значимости аллерген раннего детского возраста. Пик заболеваемости приходится на первый год жизни, составляя 2–3% среди грудных детей. В дальнейшем, к 5 годам у 80% больных развивается толерантность. Основные аллергены молока практически не теряют свою биологическую активность после кипячения, пастеризации, ультравысокой температурной обработки (UHT) или сушки.

Пищевая аллергия на *белок куриного яйца* встречается у 2,5% детей в возрасте 3 лет. Дети с аллергией к белкам куриного яйца к 4 годам развивают толерантность в 4%, а к 6 годам — в 12% случаев.

Пищевая аллергия на *морепродукты и рыбу* является основной причиной развития анафилаксии. Неблагоприятные реакции на рыбу могут быть как IgE-зависимыми, так и относиться к неиммунным. С возрастом развития толерантности к аллергенам не происходит.

Нередко причиной возникновения аллергических реакций может быть *соевый белок*. Встречается в 0,7–2,9% случаев. Как правило, к 7 годам развивается пищевая толерантность. Белок сои имеет перекрестную реакцию с белком арахиса.

*Арахис*, так же как горох, бобы и соя, относится к семейству бобовых. Белки арахиса содержат широкий спектр аллергенов. Арахис широко применяется в пищевой промышленности и часто становится «скрытым аллергеном». После обжаривания и варки его аллергенные свойства усиливаются.

В *группу орехов* входят грецкие орехи, орех пекан, фисташки, кешью, бразильские орехи, орехи букового дерева, каштаны, фундук, миндаль, орех макадамия и др. В кешью, фундуке, грецких орехах, миндале и других орехах содержатся запасные белки, 7S и 11S глобулины, обладающие выраженными аллергенными свойствами и приводящие к перекрестной реакции.

Достаточно часто отмечаются аллергические реакции на злаковые продукты, в первую очередь на глиадин *пшеницы*, глютен ржи, ячменя и овса, реже — белки кукурузы, риса, гречихи. Сенсибилизация к злакам обычно развивается не ранее второго полугодия жизни на фоне введения прикорма. К 4 годам более чем у 50% детей развивается толерантность к глиадину.

Такие продукты, как кофе, какао и шоколад, цитрусовые, клубника, земляника, мед, могут стать причиной аллергических реакций, а также усиливать имеющиеся проявления пищевой аллергии за счет реакций неиммунного характера. Распространенность реакций на пищевые добавки в целом в популяции составляет 0,01–0,2%, в то время как у пациентов с атопией — от 2 до 7%. Анафилактические реакции могут развиваться в ответ на употребление продуктов, содержащих добавки натурального происхождения, которые получают из растений, насекомых или животных, — аннато (Е160b), кармин (Е120), шафран, эритритол (ERT), гуаровую камедь (Е412), каррагинан, желатин, пектин. Сульфиты и их производные, салицилаты, бензойная кислота (Е210) и ее производные (Е211–Е219), а также тартразин (Е102) являются добавками, наиболее часто вызывающими обострение бронхиальной астмы. Чувствительность к сульфитам среди пациентов с бронхиальной астмой встречается в 5%. Чувствительностью к салицилатам обладает около 2,5% населения европейских стран.

*Эпидемиология*

Распространенность пищевой аллергии составляет среди взрослого населения 1,5–2%, среди детей раннего возраста — 6–8%, в подростковом возрасте — 2–4%.

В структуре аллергической патологии удельный вес пищевой аллергии среди детей составляет 40–70%, среди взрослых — до 10%.

*Профилактика*

При отягощенном семейном аллергологическом анамнезе _первичная профилактика_ состоит в устранении возможных провоцирующих факторов.

* Диетопрофилактика должна проводиться у детей из группы высокого риска, то есть имеющих наследственную отягощенность по атопическим заболеваниям. Превентивным эффектом обладает исключительно грудное вскармливание до 6 мес.

* У детей из группы риска по развитию атопии, находящихся на искусственном или смешанном вскармливании, использование частично- или высокогидролизованных смесей должно быть обязательным профилактическим мероприятием в возрасте до 6 мес, в более позднем возрасте их эффективность не доказана.

* Адекватное сбалансированное питание беременных. Индивидуальный гипоаллергенный рацион с исключением причинно-значимых аллергенов рекомендован матери только в тех случаях, когда женщина сама страдает аллергическим заболеванием.

* Соблюдение гипоаллергенной диеты матерям из группы риска в период лактации и введения прикорма.

* Введение прикормов по возрасту, назначение монокомпонентных продуктов, а также соблюдение принципа постепенного расширения рациона.

* Детям старшего возраста необходимо исключить продукты-гистаминолибераторы, а также продукты, содержащие химические красители, ароматизаторы и консерванты.

_Вторичная профилактика_ включает устранение причинно-значимых аллергенов: элиминационная диета, изучение указанного на упаковке состава продукта во избежание употребления аллергенного продукта.

*Классификация*

В основе классификации пищевой аллергии лежит клинико-иммунологический принцип. Выделяют:

* _IgE-опосредованные реакции_:

- оральный аллергический синдром (пищевая аллергия, обусловленная сенсибилизацией к пыльце);

- крапивница/ангиоотек;

- риноконъюнктивит/ бронхиальная астма;

- гастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота, боли в животе и диарея)

- анафилаксия;

- анафилаксия при пищевой аллергии, индуцированная физической нагрузкой;

* _смешанные IgE-опосредованные и клеточные реакции_:

- атопический дерматит;

- эозинофильная гастроинтестинальная патология;

* _проявления, опосредованные клеточными реакциями_:

- индуцированный пищей проктит, проктоколит, энтероколит;

- индуцированная пищей энтеропатия.

*Диагностика*

_Жалобы и анамнез_

При сборе жалоб и анамнеза пациента стоит выяснить:

* причинно-значимые аллергены;

* характер реакции (немедленного или замедленного типа);

* характер клинических симптомов и их тяжесть;

* воспроизводимость реакции;

* наличие провоцирующих факторов;

* аллергические заболевания у родственников;

* наличие сопутствующей патологии, включая аллергические заболевания.

_Физикальное обследование_

Клинические проявления пищевой аллергии и возраст манифестации варьируют в зависимости от характера реакции. Физикальное обследование больного позволяет оценить общее состояние, параметры роста и массы тела, температуру тела, состояние кожного покрова, дыхательной системы и органов пищеварения, наличие лимфаденопатии; определить тяжесть течения основного состояния и сопутствующей патологии.

*Оральный аллергический синдром* — пищевая аллергия, обусловленная сенсибилизацией к пыльце. Пациенты отмечают зуд, отечность мягких тканей ограничивается полостью рта. Возможно как персистирование, так и зависимость от сезона.

*Крапивница/ангиоотек* — возникают при приеме внутрь или при контакте с пищевым продуктом. Крапивница проявляется ограниченным внутрикожным отеком в виде волдыря, покраснением периферии очагов и кожным зудом. Волдыри существуют от нескольких минут до 24–36 ч, размеры их колеблются от нескольких миллиметров до 10–20 см. Ангиоотек вызывается теми же патогенетическими механизмами, но патологический процесс развивается в глубоких слоях дермы и подкожной жировой клетчатке.

*Риноконъюнктивит/бронхиальная астма* — редкие проявления пищевой аллергии, возможны при вдыхании аэрозоля аллергена. У младенцев и детей встречается чаще, чем у взрослых.

*Гастроинтестинальные симптомы* — наиболее частые проявления пищевой аллергии. Неустойчивый стул (запоры чередуются с диареей с выделением большого количества слизи), тошнота, рвота (срыгивания в младенческом возрасте), спастические боли в животе.

*Анафилаксия* — быстрая прогрессирующая мультисистемная реакция.

*Анафилаксия при пищевой аллергии, индуцированная физической нагрузкой*, — характерно появление симптомов аллергии при принятии пищи менее чем за 2 ч до физической нагрузки. Чаще наблюдаются зуд, уртикарии, ангионевротический отек и одышка. При продолжении нагрузки нарастают симптомы генерализованной крапивницы, отека гортани, бронхоспазма, усугубляются гастроинтестинальные симптомы, развивается коллапс.

*Атопический дерматит* — хроническое аллергическое воспаление кожи, сопровождающееся зудом и возрастной морфологией высыпаний и стадийностью. Ассоциируется с пищевой аллергией у 30–40% детей со среднетяжелым и тяжелым течением.

*Эозинофильная гастроинтестинальная патология* — симптоматика зависит от уровня поражения ЖКТ, вовлеченного в процесс, и степени эозинофильного воспаления.

*Эозинофильный эзофагит* — это воспалительное заболевание пищевода со специфическими клиническими и патоморфологическими проявлениями, характеризуемое плотной эозинофильной инфильтрацией стенки пищевода, с выраженной гиперплазией плоскоклеточного эпителия. Клиническая диагностика эозинофильного эзофагита затруднительна, так как симптомы заболевания подобны таковым при ГЭРБ. Они включают изжогу, срыгивание, рвоту, боль в области эпигастрия, дисфагию, ощущение остановки пищевого комка и одинофагию.

*Индуцированные пищей проктит, проктоколит, энтероколит* чаще обнаруживаются у детей первых месяцев жизни и проявляются примесью крови и слизи в кале на фоне хорошего самочувствия.

*Индуцированная пищей энтеропатия* имеет хроническое течение и проявляется в виде рвоты, диареи, слабости и вялости, отставания в росте. При повторном введении продукта после элиминации характерны рвота, диарея, гипотензия в течение 2 ч после приема. Преимущественно встречается у младенцев и обычно разрешается к более старшему возрасту.

*Пищевой дневник* помогает собрать более полный анамнез и выявить пищевые продукты, являющиеся причиной аллергического заболевания. Лучше всего на время ведения дневника придерживаться элиминационной диеты или хотя бы диеты, из которой уже исключены продукты, вызывающие аллергию, а также облигатные аллергены.

_Лабораторная диагностика_

Определение уровня специфических антител класса IgE (sIgE) является методом диагностики IgE-опосредованной пищевой аллергии.

Положительные результаты тестирования свидетельствуют только о наличии сенсибилизации. И напротив, отсутствие специфических IgE не исключает диагноза пищевой аллергии.

_Кожное тестирование_

Кожное тестирование с пищевыми аллергенами проводят в специализированном аллергологическом кабинете для подтверждения IgE-опосредованного механизма гиперчувствительности к пищевым продуктам.

_Другие виды диагностики_

Диагностическая элиминационная диета — универсальный метод, позволяющий подтвердить диагноз как при IgE-опосредованных, так и при не-IgE-опосредованных формах пищевой аллергии. Срок диагностической диеты зависит от клинической картины и должен быть достаточно длительным, чтобы оценить уменьшение/ исчезновение клинических симптомов.

*Дифференциальная диагностика*

Дифференциальную диагностику пищевой аллергии проводят с заболеваниями, которые могут сопровождаться нежелательными явлениями на пищу:

*Показания к консультации других специалистов*

* Дерматолог (подбор и коррекция местной терапии, обучение).

* Гастроэнтеролог (диагностика и лечение гастропатологии).

* Медико-генетическое консультирование и пренатальная диагностика необходимы с целью дифференциальной диагностики с наследственными заболеваниями и синдромами.

*Примеры формулировки диагноза*

* Аллергическая крапивница. Пищевая аллергия на белок куриного яйца.

* Аллергический гастроэнтерит. Пищевая аллергия.

*Лечение*

Цели лечения:

* купирование симптомов аллергии;

* нормализация общего состояния больного.

Показания к госпитализации:

* системные реакции;

* генерализованная крапивница;

* отек Квинке;

* некупирующийся приступ бронхиальной астмы.

_Немедикаментозное лечение_

Этиологическим лечением является исключение из питания причинно-значимых продуктов. В случаях легких проявлений заболевания и ограниченного количества причинно-значимых белков элиминационная диета может применяться в качестве монотерапии. Соблюдение элиминационной диеты должно сопровождаться мониторингом показателей физического развития ребенка.

Диетотерапия пищевой аллергии имеет поэтапный характер:

* этап 1 — диагностический;

* этап 2 — лечебная элиминационная диета;

* этап 3 — расширение рациона.

_Медикаментозное лечение_

Прием антигистаминных препаратов II поколения при пищевой аллергии возможен для купирования нежизнеугрожающих проявлений. Длительный прием препаратов данной группы в профилактических целях не рекомендуется.

Эпинефрин используют при тяжелых, а также жизнеугрожающих проявлениях пищевой аллергии (особенно при развитии кардиоваскулярных и респираторных симптомов).

*Прогноз*

При анафилактическом шоке возможен летальный исход, в других случаях прогноз благоприятный.

=== 10.4. Лекарственная аллергия

*Определение*

Лекарственная аллергия — повышенная чувствительность организма к лекарственному средству, в основе которой лежат иммунные механизмы.

*Основные черты патологии*

Лекарственная аллергия может быть обусловлена приемом любого лекарственного препарата, в том числе обладающего противоаллергическим действием (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты). Риск развития сенсибилизации на медикаменты зависит от частоты и длительности приема.

Среди лекарственных препаратов выделяют полноценные и неполноценные антигены. Аллергены представляют собой антигены, вызывающие развитие аллергических реакций с образованием антител, которые могут в дальнейшем вступать с ними в реакцию. К полноценным антигенам относят ЛС, имеющие соответствующую химическую структуру, как правило, с высокой молекулярной массой. В эту группу входят вакцины, сыворотки, иммуноглобулины, белковые препараты, инсулин, стрептокиназа, аспарагиназа. Органические вещества с низкой молекулярной массой представляют собой гаптены (неполноценные антигены). К гаптенам относится большинство ЛС. При связывании гаптена с сывороточными или тканевыми белками образуется полноценный антиген. Связываться с белком могут и реактогенные метаболиты лекарственного препарата.

По механизмам развития лекарственной аллергии выделяют истинные аллергические и псевдоаллергические реакции на лекарственные препараты. ЛС могут вызывать все четыре типа аллергических реакций. На один и тот же лекарственный препарат могут развиваться аллергические реакции по нескольким механизмам, но обычно с преобладанием одного из них.

*Псевдоаллергические реакции на лекарственные средства*

Псевдоаллергические реакции, в отличие от истинных аллергических реакций на медикаменты, протекают без участия иммунологических механизмов. Возникают значительно чаще истинных аллергических реакций. Различают несколько механизмов их развития:

* прямое высвобождение медиаторов из тучных клеток (декстран, рентгеноконтрастные средства, полимиксин В);

* нарушение синтеза арахидоновой кислоты с образованием лейкотриенов (анальгетики, НПВП, пищевой краситель тартразин и салицилаты из пищи);

* активация системы комплемента (медикаменты, содержащие γ-глобулин, рентгеноконтрастные средства, декстраны, протамин);

* цитотоксический эффект (хинин);

* активация кининовой системы (анальгетики, местные анестетики);

* освобождение нейротрансмиттеров (глутамат, эритрозин);

* действие на вегетативные рецепторы или рецепторы раздражения (местные анестетики, метабисульфит);

* нарушение утилизации (лактоза, глютен).

В группу риска по развитию псевдоаллергических реакций входят пациенты с заболеваниями ЖКТ, печени, СД, а также хроническими инфекциями.

В группу ЛС, оказывающих гистаминолиберирующее действие, входят следующие препараты:

* миорелаксанты и общие анестетики;

* наркотические анальгетики;

* антибиотики;

* йодсодержащие рентгеноконтрастные средства для внутривенного введения (возможны также реакции через активизацию комплемента);

* плазмозаменители;

* белковые препараты;

* витамины (В~1~ и В~6~);

* спазмолитики (Но- шпа^♠^, атропин);

* местные анестетики;

* АТФ.

*Факторы риска*

К факторам риска развития лекарственной аллергии можно отнести широкое использование лекарственных препаратов для самолечения. Несомненный фактор риска — полипрагмазия. При этом у пациентов с аллергией или имеющих отягощенную наследственность по аллергическим заболеваниям реакции на ЛС протекают тяжелее. У больных с АР, бронхиальной астмой и атопическим дерматитом отмечается также высокий риск развития псевдоаллергических реакций на рентгеноконтрастные вещества. Наличие некоторых неаллергических заболеваний (инфекционный мононуклеоз, синдром приобретенного иммунодефицита, муковисцидоз и др.) также может способствовать развитию лекарственной аллергии.

В развитии лекарственной аллергии имеет значение генетическая предрасположенность.

Возможность повторной аллергической реакции на ЛС сохраняется пожизненно, поэтому такой медикамент никогда повторно не назначают и информацию об этом препарате выносят на титульный лист амбулаторной карты или истории болезни.

*Эпидемиология*

Лекарственная аллергия в структуре всей аллергопатологии составляет 5–8%; Аллергию на один медикамент и более регистрируют примерно у 5% взрослых. До 80% побочных реакций на медикаменты (аллергия и псевдоаллергия) связано с применением β-лактамных антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты и других НПВП. Аллергические реакции на ЛС могут появиться у людей любого возраста и пола, но чаще они развиваются в возрасте от 20 до 50 лет, преимущественно у женщин (в 65–76% случаев).

*Профилактика*

_Первичная профилактика_ направлена на предупреждение возможного развития лекарственной аллергии:

* все медицинские работники должны знать о возможных побочных реакциях на применяемые лекарственные препараты и методах их лечения; дозы лекарственных препаратов, способы их введения должны соответствовать возрасту и массе тела больного;

* пациентов следует обучать правильно принимать лекарственные препараты с учетом возможного развития побочных реакций;

* необходимо избегать полипрагмазии.

_Вторичная профилактика_ направлена на предупреждение повторных приступов лекарственной аллергии. Пациентам с лекарственной аллергией необходимо соблюдать следующие рекомендации:

* не принимать вызывающие аллергические реакции ЛС и комплексные препараты, его содержащие, а также медикаменты со сходной химической структурой;

* иметь при себе рекомендованный врачом письменный план лечения;

* применять медикаменты по строгим показаниям;

* ограничить самолечение;

* всегда иметь при себе паспорт больного с аллергическим заболеванием, в котором указан аллергологический диагноз, перечислены медикаменты, вызывающие аллергические реакции, мероприятия по купированию острой аллергической реакции, а также адрес и телефон аллергологического центра.

*Диагностика*

Основные методы диагностики лекарственной аллергии:

* жалобы и анамнез (аллергологический, фармакологический, пищевой);

* объективное обследование;

* кожное тестирование;

* лабораторные и инструментальные методы исследования.

_Жалобы_

Чаще всего полиморфные кожные высыпания (кореподобные, пятнистые, папулезные экзантемы, крапивница, отек Квинке), зуд кожи. Кроме того, ринорея, чувство заложенности носа, конъюнктивит, а также приступообразный кашель, приступы удушья и одышки. При тяжелом течении возможны лихорадка и лимфаденопатия.

_Анамнез_

При сборе анамнеза нужно задать следующие обязательные вопросы:

* были ли раньше аллергические реакции;

* что их вызывало;

* аллергические заболевания у родственников;

* какие препараты и как длительно принимал больной ранее; наличие возможных побочных реакций при их приеме;

* какой интервал времени между приемом препарата и развитием аллергической реакции;

* продолжительность побочной реакции на препарат и развитие клинического улучшения после его отмены;

* возможные сопутствующие заболевания, которые могут предрасполагать к развитию лекарственной аллергии;

* профессиональные вредности;

* предшествующее лечение (антигистаминные средства, глюкокортикоиды и т.д.) и его эффективность.

_Физикальное обследование_

Состояние больного может быть любой степени тяжести. Обращают внимание на характер высыпаний, окраску кожи, тургор тканей. Кожные проявления при лекарственной аллергии полиморфны. Могут развиваться симптомы ринореи, заложенность носа, зуд в носу и чиханье, конъюнктивит, а также приступообразный кашель, приступы удушья и одышки.

Аллергические реакции со стороны ЖКТ чаще наблюдаются при приеме ЛС внутрь. Наиболее часто наблюдается рвота (возникает от нескольких минут до 6 ч после введения ЛС), которая часто принимает упорный характер. Возможны коликообразная боль в животе интенсивного характера, расстройства стула в виде запоров и диареи. Аллергический энтероколит проявляется схваткообразной болью в животе, метеоризмом, неустойчивым стулом со стекловидной слизью, содержащей большое количество эозинофилов.

Возможно развитие системных аллергических реакций на ЛС. К системным реакциям относят: анафилактический шок, синдром Лайелла, синдром Стивенса–Джонсона, сывороточную болезнь, лекарственный волчаночный синдром, системный васкулит.

_Кожные тесты_

Проведение всех тестов _in vivo_ осуществляется только по строгим показаниям и только со стандартными лекарственными аллергенами для выявления IgE-зависимых реакций.

*Дифференциальная диагностика*

Нежелательные явления медикаментов другого генеза — фармакологические, токсические, местно-раздражающие; псевдоаллергические реакции (выявляют в ходе аллергологического обследования).

*Показания к консультациям других специалистов*

В зависимости от проявления лекарственной аллергии для проведения дифференциальной диагностики назначают консультации различных специалистов (аллерголога, пульмонолога, дерматолога, гастроэнтеролога, оториноларинголога).

*Пример формулировки диагноза*

Аллергическая реакция на ампициллин в виде острой генерализованной крапивницы средней степени тяжести.

*Скрининг*

Не проводят.

*Лечение*

Цели лечения:

* купирование острых симптомов аллергической реакции;

* восстановление обусловленных аллергией на лекарства нарушений функций органов и систем;

* нормализация общего состояния больного.

Показания к госпитализации:

* системные реакции;

* генерализованная крапивница, отек Квинке;

* некупирующийся приступ бронхиальной астмы;

* невозможность оказания адекватной помощи в амбулаторных условиях.

*_Немедикаментозное лечение_*

[arabic]
. Отменить все используемые лекарственные средства. Если медикаменты пациент принимал через рот, то необходимо провести промывание желудка или вызвать рвоту, сделать очистительную клизму, назначить энтеросорбенты.

. Назначить гипоаллергенную диету.

*_Медикаментозное лечение_*

_Антигистаминные препараты системного и местного действия_

Для лечения лекарственной сыпи, не сопровождающейся симптомами со стороны других органов и систем, при локализованных экзантемах, крапивнице и отеке Квинке применяют антигистаминные препараты I и II поколения (клемастин, хлоропирамин, дезлоратадин, диметинден, лоратадин, фексофенадин, цетиризин). Антигистаминные препараты I поколения не утратили своего значения из-за возможности их парентерального введения. На область поражения применяют местные антигистаминные препараты (диметинден гель).

_Глюкокортикоиды_

При локализованных экзантемах, фиксированной эритеме, фотодерматитах лекарственной этиологии, ограниченном аллергическом контактном дерматите применяют топические глюкокортикоиды (гидрокортизоновая мазь 1%, бетаметазон крем, метилпреднизолона ацепонат крем или мазь, преднизолон мазь, флуметазон крем или мазь, мометазон крем или мазь).

При тяжелом течении лекарственной сыпи применяют системные глюкокортикоиды (гидрокортизон, дексаметазон, метилпреднизолон, преднизолон, триамцинолон).

*Прогноз*

Для тяжелых системных реакций прогноз может быть неблагоприятным. В других случаях прогноз благоприятный.

== Глава 11. Болезни и состояния нервной системы

=== 11.1. Головная боль

*Эпидемиология*

Головной болью (цефалгией) считается любая боль или чувство дискомфорта, ощущение скованности и сдавления, локализованные в области головы, а именно кверху от бровей и до нижней затылочной области. Первичные головные боли наблюдаются значительно чаще других видов цефалгии и являются следствием идиопатических расстройств вазомоторной и нервной регуляции при отсутствии анатомических изменений краниальных структур. При этом отсутствует органическая причина боли.

Вторичные, или симптоматические, головные боли, причина которых — какие-либо специфические заболевания, являются последствием других органических поражений краниальных структур (черепно-мозговая травма, сосудисто-мозговые заболевания, опухоли головного мозга и т.д.) или системных заболеваний (АГ, системная красная волчанка и т.д.).

В амбулаторной практике первичные головные боли составляют около 95–98% всех видов цефалгий, в то время как вторичные головные боли встречаются только у 2–5% пациентов.

*Международная классификация головной боли (МКГБ, 2013), 3-й пересмотр в сокращении*

*Часть I: Первичные головные боли*

[arabic]
. Мигрень (без ауры, с типичной аурой, гемиплегическая, ретинальная, хроническая, осложнения мигрени и др.).

. Головная боль напряжения (эпизодическая, хроническая, связанная/не связанная с напряжением перикраниальных мышц).

. Тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии: пучковая (кластерная) головная боль (эпизодическая, хроническая), пароксизмальная гемикрания (эпизодическая, хроническая), кратковременные односторонние невралгические головные боли с инъецированием конъюнктивы и слезотечением, кратковременные односторонние невралгические головные боли с краниальными вегетативными симптомами.

. Другие первичные головные боли: кашлевая головная боль; головная боль при физическом напряжении; головная боль, связанная с сексуальной активностью; громоподобная головная боль; головная боль от холодового раздражителя; головная боль, связанная с внешним сдавлением; колющая головная боль.

*Часть II: Вторичные головные боли*

[arabic, start=5]
. Головные боли, связанные с травмой головы и/или шеи: головная боль после легкой/тяжелой черепно- мозговой травмы; острая/хроническая посттравматическая головная боль; острая или хроническая головная боль, связанная с хлыстовой травмой шеи; головная боль, связанная с краниотомией.

. Головные боли, связанные с поражениями сосудов головного мозга или брахиоцефальных артерий: ишемическим инсультом, ТИА, геморрагическим инсультом, субарахноидальным кровоизлиянием.

. Головные боли, связанные с несосудистыми внутричерепными поражениями: гидроцефалией с внутричерепной гипертензией, низким давлением ликвора, спинномозговой пункцией, нейросаркоидозом, лимфоцитозом спинномозговой жидкости, опухолью головного мозга или его оболочек.

. Головные боли, связанные с различными веществами или их отменой.

. Головные боли, связанные с инфекциями: менингитом, менингоэнцефалитом или их последствиями, вирусным энцефалитом.

. Головные боли, связанные с нарушением гомеостаза: гипоксией или гиперкапнией, ночными апноэ, гемодиализом, АГ, феохромоцитомой.

. Головные и лицевые боли, связанные с патологией структур черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, придаточных пазух носа, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица.

. Головные боли, связанные с психическими заболеваниями: депрессией, тревогой, паническим расстройством, посттравматическим стрессовым расстройством.

*Часть III: Болевые краниальные невропатии, другие лицевые и головные боли*

[arabic, start=13]
. Краниальные невралгии и лицевые боли.

. Головные боли, полностью не подпадающие под диагностические критерии: неустановленные и неклассифицируемые головные боли.

*Обследование пациента с головной болью*

Диагностика первичной головной боли основана на жалобах, данных анамнеза и результатах клинического обследования. Основа для своевременного уточнения нозологической принадлежности головной боли — тщательно выявленные жалобы пациента и анамнез, а также внимательный клинический соматический и неврологический осмотр. Особенно это актуально для диагностики головной боли напряжения и мигрени, постановка диагноза которых не требует консультации невролога и инструментального обследования головного мозга. У пациентов с вторичной головной болью обязательно характерна тесная временна´я и этиопатогенетическая взаимосвязь цефалгии с дебютом или декомпенсацией основного заболевания. В то же время отмечается значительное уменьшение интенсивности или отсутствие цефалгии при уменьшении симптомов или излечении основного заболевания. Вторичная цефалгия практически никогда не ограничивается болевым моносимптомом, а чаще всего проявляется целым «букетом» клинических симптомов, характерных для определенного заболевания.

Пациенту с жалобой на головную боль задают следующие вопросы:

* время возникновения и продолжительность головной боли (как давно началась, как часто возникает, эпизодическая или хроническая, длительность эпизодов или приступов);

* локализация и характер головной боли (если есть несколько разновидностей, то необходимо описать их все);

* интенсивность головной боли (по 10-балльной визуально-аналоговой шкале);

* время возникновения головной боли в течение суток;

* факторы, провоцирующие возникновение приступа;

* факторы, усиливающие и уменьшающие интенсивность боли;

* симптомы-предвестники перед приступом головной боли (продромальная фаза, аура);

* тошнота/рвота, фотофобия/фонофобия во время головной боли;

* общее состояние и трудоспособность во время приступа головной боли, после приступа и в межприступный период;

* наличие других церебральных симптомов во время приступа или в межприступный период (снижение зрения, двоение, головокружение, шаткость при ходьбе, шум в голове, обмороки, нарушение речи, слабость или онемение в конечностях, снижение памяти и др.);

* анальгетики, которые использовались для купирования приступа головной боли, и их эффективность;

* семейный анамнез по головной боли (выявление похожих головных болей у ближайших родственников);

* наличие хронических заболеваний, гинекологический анамнез для женщин;

* черепно-мозговая травма или инфекция в ближайшие 3 мес;

* изменения образа жизни и нагрузок в ближайшие 3–6 мес;

* стрессы и психоэмоциональное переутомление;

* профессия, тип трудовой деятельности, перегрузки на работе, когда был в отпуске, профессиональные вредности;

* нарушение здорового образа жизни (курение, употребление наркотиков, злоупотребления алкоголем).

Российским обществом по изучению головной боли (http://headache-society.ru) разработаны и рекомендованы к использованию в клинической практике «Дневник головной боли» и «Дневник сопутствующих симптомов», в которых пациент ежедневно отмечает различные характеристики головной боли, сопутствующих симптомов и общего самочувствия. Для объективизации головной и лицевой боли в амбулаторных условиях служат различные визуальные аналоговые шкалы (оценка выраженности боли по 10- или 100-балльной шкале-линейке) и специальные опросники.

Клиническое обследование пациента с головной болью, включает следующие основные этапы и диагностические методики.

[arabic]
. Общесоматическое физикальное обследование: осмотр и пальпация головы с целью определения признаков травмы или мышечно-сухожильных уплотнений, исследование объема движений в шейном отделе позвоночника, определение болезненных триггерных зон в мышцах шейно-воротниковой зоны, определение пульсации и болезненных уплотнений в области поверхностной височной и сонных артерий, аускультация сонных артерий, исследование полости рта, языка, нёба, височно-нижнечелюстных суставов, глаз, ушей, шейных лимфатических узлов, измерение АД и ЧСС, измерение температуры тела.

. Неврологическое обследование включает исследование: уровня сознания, менингеальных симптомов, высших корковых функций, черепных нервов, очаговой неврологической симптоматики (обследование пирамидной, экстрапирамидной, мозжечковой, чувствительной и сегментарной систем, а также функции периферической нервной системы), дисфункции вегетативной нервной системы, нейропсихологического статуса.

У пациентов с первичной головной болью проводят только общесоматическое физикальное и клиническое неврологическое обследование. Некоторые формы первичной головной боли (кашлевая, при физическом усилии, связанная с сексуальной активностью, громоподобная) могут быть «масками» вторичной головной боли, в связи с чем данные пациенты нуждаются в консультации невролога. Диагноз первичных форм головной боли базируется исключительно на жалобах и данных анамнеза. У пациентов с вторичной головной болью, после консультации специалиста (невролога), по показаниям проводятся дополнительные методы обследования. После исключения неврологического генеза вторичной головной боли, в зависимости от предполагаемого патологического источника цефалгии, по показаниям привлекаются профильные специалисты.

*Тактика ведения пациента с головной болью*

Большинство первичных цефалгий успешно диагностируются и лечатся на амбулаторном этапе ВОП.

*Показания к консультации врача-невролога* при обследовании пациента с жалобами на головную боль:

* диагноз, лежащий в основе возникновения цефалгии, неясен даже после полного обследования;

* диагноз кластерной головной боли (в большинстве случаев лучше, если таких пациентов ведут неврологи — специалисты по головной боли);

* подозрение на вторичную головную боль как проявление серьезного заболевания или необходимость в проведении дополнительных исследований для исключения серьезной патологии;

* любой случай вновь возникшей или нехарактерной для данного пациента головной боли;

* настораживающие симптомы в анамнезе — впервые возникшая громоподобная головная боль (интенсивная головная боль с острым или «взрывоподобным» началом), впервые возникшая головная боль у пациента старше 50 лет, впервые возникшая интенсивная головная боль у ребенка до 10 лет, впервые возникшая головная боль у пациента с онкологическим заболеванием, ВИЧ-инфекцией или иммунодефицитом в анамнезе;

* атипичная мигренозная аура — длительность ауры больше часа, аура, проявляющаяся двигательной слабостью, аура без головной боли у пациента без мигрени с аурой в анамнезе, аура, впервые возникшая на фоне приема гормональных контрацептивов;

* прогрессирующее ухудшение головной боли на протяжении нескольких недель и дольше;

* головная боль, которая провоцируется, усиливается или уменьшается при изменении позы и положения головы (исключить спондилогенную и ликвородинамическую цефалгию);

* головная боль в сочетании с лихорадкой (более 38°С) неясного генеза;

* головная боль в сочетании с неврологической симптоматикой неуточненного генеза;

* резистентность к проводимому лечению.

*Признаки серьезного заболевания (сигналы опасности) при головной боли, требующие немедленной консультации невролога с вероятной госпитализацией:*

* внезапное (впервые) появление интенсивной «громоподобной» головной боли;

* внезапно изменились характер и частота приступов хронической головной боли, или они стали значительно интенсивнее (по оценке больного — это самая интенсивная головная боль, которую он когда-либо испытывал);

* появление постоянной и прогрессивно усиливающейся головной боли у пациента старше 50 лет;

* постоянная головная боль с тошнотой, усиливающаяся ночью и утром или меняющаяся при изменении положения головы, усиливающаяся при нагрузках, связанных с повышением внутричерепного давления (физическое напряжение, кашель, натуживание, повышение температуры окружающей среды, работа с наклоном туловища и головы вперед);

* усиление головной боли при пробе Вальсальвы (форсированное выдыхание при закрытом носе и рте);

* головная боль сочетается с постепенным (более 72 ч) развитием любой очаговой неврологической симптоматики;

* впервые появившаяся головная боль сочетается с лихорадкой неуточненного генеза;

* интенсивная головная боль развивается через несколько часов, суток или недель после травмы головы;

* головная боль с атипичной аурой (продолжительностью более часа или с симптомами слабости в конечностях);

* впервые возникшая локальная или распирающая головная боль у пациента со злокачественным онкологическим анамнезом, ВИЧ-инфекцией или иммунодефицитным состоянием.

Необходим *вызов скорой помощи и срочная госпитализация* пациента в стационар при сочетании острой головной боли с перечисленными ниже состояниями:

* угнетение сознания (оглушение, сопор, кома);

* дезориентированность пациента (во времени, пространстве, собственной личности);

* продуктивные изменения сознания (делириозный синдром, аментивный синдром, онейроидный синдром, острое психомоторное возбуждение);

* впервые возникшая эпизодическая или персистирующая амнезия;

* генерализованный или парциальный судорожный приступ;

* менингеальный синдром: ригидность шейно-затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, гипертензионно-гидроцефальная цефалгия;

* острая и впервые появившаяся очаговая неврологическая симптоматика: анизокория, гемианопсия, диплопия, нистагм центрального генеза, дисфагия, дизартрия, слабость или онемение в конечностях, атаксия, афазия и др.

==== 11.1.1. Мигрень

*Определение*

Мигрень — заболевание, обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющееся преимущественно в виде периодически повторяющихся приступов пульсирующей головной боли, нередко в одной половине головы, с началом заболевания чаще в юношеском возрасте. В молодом трудоспособном возрасте в 30–45 лет приступы мигрени наиболее интенсивные и отмечаются с наибольшей частотой. Начиная с 50–55 лет выраженность приступов мигрени самостоятельно уменьшается, а после 55–60 лет, как правило, приступы головной боли полностью прекращаются. У 30–35% женщин приступы мигрени связаны с женскими половыми гормонами, что отражается на увеличении частоты и выраженности приступов головной боли на фоне менструации, I триместра беременности, приеме гормональных контрацептивов и заместительной гормональной терапии.

Мигрень подразделяют на две основные клинические формы:

[arabic]
. мигрень без ауры (простая мигрень) встречается у 60–80% пациентов с мигренью и является наиболее доброкачественной формой, хорошо поддающейся медикаментозному лечению;

. мигрень с аурой (классическая мигрень) встречается у 10–20% пациентов с мигренью и характеризуется сочетанием пульсирующей приступообразной головной боли с однотипными неврологическими симптомами-предвестниками.

В момент приступа мигрени без ауры не происходит значительного изменения регионального мозгового кровотока, и даже при хронической ее форме не происходит органического поражения головного мозга — энцефалопатии. При мигрени с аурой развивается распространяющаяся олигемия головного мозга и изменяется его биоэлектрическая активность, что послужило основанием для включения данной формы заболевания в факторы риска ишемического инсульта.

Длительность симптомов ауры, как правило, составляет около 5–30 мин и не должна превышать часа. Чаще всего полностью обратимые и односторонние симптомы ауры за 15–30 мин предшествуют появлению интенсивной головной боли, но могут отмечаться и вместе с головной болью или в редких случаях встречаются даже без головной боли. Наиболее распространенные виды ауры: офтальмическая (светлые линии, зигзаги, фотопсии, вспышки, гомонимная гемианопсия, мерцающая скотома) — встречается более чем у 90% больных; сенсорная (парестезии лица или всей половины головы, туловища и конечностей — гемипарестетическая аура, реже встречается онемение); афатическая (нарушение речи по типу сенсорной или моторной афазии). Реже встречаются стволовые, ретинальные и гемиплегические типы ауры.

Перед приступом мигрени может формироваться целый комплекс продромальных симптомов или негативных ощущений, которые не являются аурой: внезапно нарастающая общая слабость и сонливость, нарушение концентрации внимания, повышенная чувствительность к различным раздражителям (световые, звуковые, обонятельные, тактильные и др.), бледность кожи лица и тела, повышенная потливость (гипергидроз), изменение пищевого поведения (например, внезапное желание съесть большое количество конфет или кондитерских изделий), внезапное изменение психоэмоционального состояния в виде раздражительности, обидчивости или плаксивости, многократная зевота. Возможно и сочетание мигрени с каким-либо типом вторичной головной боли, например мигрень без ауры и абузусная головная боль.

*Диагностические критерии мигрени без ауры*

[arabic]
. Не менее пяти приступов, которые отвечают критериям B, C, D.

. Приступы головной боли продолжаются от 4 до 72 ч (у детей до 15 лет — 2–48 ч) — в отсутствие лечения или при его неэффективности.

. Головной боли присущи не менее двух из следующих признаков:

* односторонняя локализация, чередование сторон во время разных приступов;

* пульсирующий характер (болезненная пульсация в височной области совпадает с ЧСС);

* средняя/умеренная или значительная степень выраженности (затрудняет или делает невозможной повседневную активность);

* головная боль увеличивается по интенсивности от обычной физической активности (например, ходьба или подъем по лестнице).

. Головная боль сопровождается как минимум одним из следующих симптомов:

* тошнота и/или рвота;

* светобоязнь (фотофобия), шумобоязнь (фонофобия).

. Головная боль не связана с другими причинами или патологическими нарушениями.

*Диагностические критерии мигрени с аурой*

[arabic]
. Не менее двух приступов/атак, удовлетворяющих критериям B и C.

. Один или несколько полностью обратимых симптомов ауры: зрительные, сенсорные, нарушение речи, слабость в конечностях, стволовые симптомы, ретинальные симптомы (скотомы, преходящая слепота).

. Не менее двух из следующих характеристик:

* по крайней мере один симптом ауры постепенно развивается в течение 5 мин и/или два последовательно развивающихся симптома и более; симптомы ауры отмечаются на протяжении 5–60 мин;

* по крайней мере один из симптомов ауры имеет одностороннюю локализацию;

* не более чем через 60 мин после окончания симптомов ауры развивается мигренозная головная боль.

. Исключена другая причина для развития симптомов ауры, в том числе ТИА.

Эпизодические синдромы, которые могут быть связаны с мигренью (периодические синдромы детского возраста — предшественники мигрени)

*Циклическая рвота*

Циклическая рвота представляет собой стереотипные и повторяющиеся эпизоды (приступы) выраженной тошноты и рвоты, возникающие у детей и являющиеся предшественниками будущей мигрени. В момент приступа рвоты также отмечаются бледность кожи головы и конечностей и выраженная сонливость, при этом в межприступном периоде состояние пациентов полностью удовлетворительное.

_Диагностические критерии_

[arabic]
. По меньшей мере пяти приступов, которые отвечают критериям В и С.

. Эпизодические и обычно стереотипные для каждого пациента приступы сильной тошноты и рвоты, которые продолжаются от часа до 5 сут.

. Приступ рвоты возникает не менее 4 раз в час на протяжении как минимум часа.

. Между приступами рвоты состояние пациента не нарушено.

. Приступ рвоты не связан с другими причинами и заболеваниями. Анамнез и физикальный осмотр не выявляют признаков желудочно-кишечного заболевания.

*Абдоминальная мигрень*

Абдоминальная мигрень представляет собой идиопатическое расстройство (своеобразный предшественник будущей мигрени), которое встречается преимущественно у детей и проявляется приступами срединной боли в животе продолжительностью от 1 до 72 ч. В межприступном периоде общее состояние пациентов не нарушено. Болевой синдром достаточно интенсивный и сопровождается дополнительными симптомами: тошнота, рвота, бледность кожного покрова, темные круги под глазами, иногда, наоборот, отмечается покраснение лица.

_Диагностические критерии_

[arabic]
. Не менее пяти приступов, которые отвечают критериям B–D.

. Приступы абдоминальной боли продолжаются от 1 до 72 ч без лечения или при неэффективном лечении.

. Абдоминальная боль сопровождается всеми из перечисленных ниже клинических характеристик:

* локализация боли по средней линии живота, вокруг пупка или трудно локализуемая;

* тупой характер боли;

* умеренная или выраженная интенсивность боли.

. Приступ абдоминальной боли сопровождается по меньшей мере двумя из перечисленных ниже симптомов:

* анорексия;

* тошнота;

* рвота;

* бледность кожного покрова.

. Боль в животе не связана с другими причинами и заболеваниями. При сборе анамнеза и жалоб, а также в результате клинического осмотра не выявлено признаков желудочно-кишечного или почечного заболевания, или такое заболевание исключено в ходе соответствующего обследования.

*Доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста*

Доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста проявляется в виде приступов повторяющегося кратковременного системного внезапного головокружения, которое самостоятельно проходит через несколько минут и является клиническим предвестником будущих приступов мигренозной головной боли. В ряде случаев приступ головокружения может сочетаться с тошнотой, рвотой, нистагмом, пульсирующей головной болью.

_Диагностические критерии_

[arabic]
. Не менее 5 приступов, которые отвечают критерию В.

. Множественные стереотипные эпизоды интенсивного головокружения, продолжающегося от нескольких минут до нескольких часов, которое возникает и проходит внезапно.

. В межприступном периоде не выявляется патологии: при неврологическом осмотре (неврологический статус в норме), при оценке работы вестибулярного анализатора, при проведении аудиометрии.

. Результаты электроэнцефалографии в норме.

*Клинические фазы приступа мигрени*

* Продромальная фаза (1–3 ч): раздражительность, беспокойство, сонливость, астенизация, эмоциональная лабильность, повышение чувствительности к свету и запахам, анорексия или булимия.

* Аура (5–60 мин).

* Фаза головной боли длительностью 4–72 ч со светобоязнью и звукобоязнью, тошнотой/рвотой: во время приступа пульсирующей интенсивной головной боли пациенты стараются уединиться в темное и тихое помещение, лучше себя чувствуют лежа, стянув голову полотенцем или сжимая ее руками.

* Постдромальная фаза (до 24 ч): постепенное уменьшение головной боли, которая нередко из пульсирующей трансформируется в давящую или ноющую, повышение сонливости с длительным сном, повышенная утомляемость, снижение аппетита, усиление диуреза, проявления вегетативной лабильности.

*Факторы риска (триггеры), провоцирующие развитие приступа мигрени*

* Гормональные: менструация, овуляция, применение оральных контрацептивов, гормональная заместительная терапия (начало лечения, отмена препарата).

* Диетические: алкоголь — сухие красные вина, шампанское, пища, богатая нитритами, моносодовый глютамат, аспартам, шоколад, какао, орехи, яйца, сельдерей, выдержанный сыр, цитрусовые фрукты, пропущенный прием пищи или голодание, прекращение употребления кофе.

* Психогенные: острый или хронический стресс, послестрессовый период (выходные дни или отпуск), тревога, депрессия, различные невротические расстройства.

* Средовые: яркий свет или мерцающие огни, интенсивная визуальная стимуляция, флюоресцентное освещение, резкие запахи, быстрые изменения метеорологических факторов, душное помещение.

* Связанные со сном: недостаток сна, пересыпание, смена часового пояса, инсомния.

* Лекарственные препараты: нитроглицерин, гистамин, резерпин, ранитидин, гидралазин, эстроген, дротаверин.

*Лечение*

Лекарственная терапия мигрени состоит из двух основных направлений: купирование приступов головной боли и периодические курсы профилактической лекарственной терапии. Рекомендуется проводить профилактику и терапию коморбидных заболеваний (депрессия, тревога, панические атаки, соматоформная вегетативная дисфункция), что предотвращает хронизацию мигрени и улучшает качество жизни пациентов. Важным компонентом успешного купирования приступа мигрени является своевременное использование анальгетика или триптана в первые минуты появления головной боли (желательно не позднее 5 мин от начала приступа головной боли).

В лечении (купировании приступа) мигрени слабой и умеренной интенсивности головной боли (не более 7 баллов по 10-балльной визуально-аналоговой шкале), продолжительностью приступа не более суток используют следующие лекарственные средства.

1. *Простые анальгетики:*

* парацетамол — таблетки 500 мг, до 2000 мг/сут.

2. *Нестероидные противовоспалительные препараты:*

* ибупрофен — таблетки 200 мг, таблетки 400 мг, до 1200 мг/сут;

* напроксен — таблетки 250 мг, таблетки 500 мг, до 1000 мг/сут;

* диклофенак — таблетки 25 мг, таблетки 50 мг, таблетки 100 мг, до 150 мг/сут.

3. *Комбинированные анальгетики:*

* парацетамол {plus} кофеин — таблетки 500 мг {plus} 65 мг, до 4 таблеток в сутки;

* парацетамол {plus} ацетилсалициловая кислота {plus} кофеин — таблетки 180 мг {plus}{plus} 240 мг {plus} 30 мг, до 4 таблеток в сутки.

В лечении мигрени с большой интенсивностью головной боли (8 баллов и более по 10-балльной визуально-аналоговой шкале), значительной продолжительностью приступа (более 24 ч) используют следующие лекарственные средства.

[arabic]
. *_Триптаны_* — агонисты серотониновых рецепторов типа 5HT1 (противопоказаны при гемиплегической мигрени, мигрени со стволовой аурой, приеме эрготамина, декомпенсированной ишемической болезни сердца, заболеваниях периферических артерий с гемодинамически значимыми стенозами, гипертонической болезни с кризовым течением, цереброваскулярной болезни с риском ишемического инсульта):

* суматриптан — таблетки 50 мг, таблетки 100 мг, до 300 мг/сут;

* золмитриптан — таблетки 2,5 мг, таблетки 5 мг, до 10 мг/сут;

* элетриптан — таблетки 20 мг, 40 мг, до 160 мг/сут.

. *_Противорвотные средства_* (при интенсивных приступах мигрени с выраженной тошнотой и многократной рвотой).

. *_Комбинированная схема_* (триптан {plus} НПВП) оправдана в ряде случаев при частых и интенсивных приступах мигрени, требующих повторного использования анальгетиков или триптанов, приводящих к выраженной дезадаптации пациента:

* суматриптан (Амигренин^♠^, Сумамигрен^♠^) 100 мг {plus} ибупрофен 400 мг;

* элетриптан (Релпакс^♠^) 80 мг {plus} напроксен 500 мг.

*Профилактика*

Медикаментозная профилактика приступов мигрени проводится только при частых, более двух в месяц, и тяжелых приступах. Для дифференцированного подбора лекарственной профилактики мигрени пациента направляют к неврологу, после чего ВОП осуществляет дальнейшее динамическое наблюдение.

==== 11.1.2. Головная боль напряжения

Головная боль напряжения представляет собой самый распространенный в популяции вид цефалгии, которая связана с нервным напряжением и тревогой, часто сочетающаяся с хроническим сокращением мышц скальпа, жевательных мышц и мышц шейно-воротниковой области. Частота головной боли напряжения в популяции составляет от 32 до 71%, а среди других форм головной боли ей принадлежит ведущее место (до 85%), при этом у женщин она встречается в 3 раза чаще.

Наряду с терапевтическим и неврологическим осмотром в клинической диагностике головной боли напряжения важной составляющей частью является метод мануальной пальпации мышц головы и шейно-воротниковой области. Болезненность при пальпации мышц головы и шеи обычно нарастает по мере увеличения интенсивности и частоты головной боли напряжения.

В большинстве случаев пациенты с головной болью напряжения жалуются на скованность и болезненность в шейно-затылочной или шейно-воротниковой области, что обусловлено развитием миофасциальных болевых синдромов соответствующей локализации. Данное сочетание шейной боли и цефалгии может приводить к ошибочному выводу о спондилогенной причине возникновения болевого синдрома, хотя в данном случае обе локализации болевых ощущений являются разными мишенями единого патогенетического процесса.

*Диагностические критерии головной боли напряжения*

[arabic]
. Не менее 10 эпизодов головной боли, которые соответствуют критериям B–D и отмечались менее 180 дней в году (эпизодическая) и более 15 дней в месяц на протяжении минимум 3 мес (хроническая).

. Эпизод головной боли продолжается от 30 мин до 7 дней.

. Головной боли присущи как минимум два из следующих признаков:

* по характеру головная боль давящая, сжимающая, непульсирующая, монотонная;

* интенсивность головной боли от легкой до средней, не нарушена повседневная активность;

* по локализации головная боль двусторонняя и диффузная;

* головная боль не усиливается при физической нагрузке, ходьбе и подъеме по лестнице.

. Оба следующих признака:

* отсутствуют тошнота и рвота (возможно снижение аппетита);

* отсутствуют или наблюдаются очень редко светобоязнь и звукобоязнь (может встречаться что-то одно — только фотофобия или только фонофобия).

. Не менее одного из следующих признаков:

* анамнез и результаты осмотра не выявляют других известных причин головной боли;

* или они могут быть исключены с помощью дополнительных методов исследования;

* если и имеется другая форма головной боли, то она отличается от головной боли напряжения, а ее появление и причины не совпадают с ней по времени.

Дополнительные диагностические критерии головной боли напряжения:

[arabic]
. рисунок головной боли по типу «обруча» или «каски»;

. слабая или умеренная интенсивность головной боли (до 6 баллов по 10-балльной визуально-аналоговой шкале);

. облегчение головной боли при положительных эмоциях и в состоянии психологического расслабления;

. усиление головной боли на фоне эмоциональных переживаний (острый или хронический стресс);

. признаки гипервентиляции, гипергидроза или другие проявления вегетативной дисфункции;

. затруднения в психологическом и мышечном расслаблении пациента при врачебном осмотре (усиленное сжатие челюстей, сжатие пальцев рук в кулаки, скованность в конечностях в связи с повышением мышечного тонуса по функциональному типу).

*Лечение*

Основу лечения головной боли напряжения составляют три главных направления:

[arabic]
. лечение психоэмоциональных и невротических расстройств с использованием лекарственных препаратов, обладающих воздействием на центральные механизмы ноцицептивной системы (антидепрессанты трициклические, антидепрессанты — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина);

. лечение мышечного напряжения в области головы и шеи (миорелаксанты);

. купирование болевого синдрома кратковременным (5–7 дней, не более 10 дней) курсом (НПВП, простые анальгетики).

==== 11.1.3. Вторичные головные боли

*Общие диагностические критерии вторичных цефалгий*

[arabic]
. Для постановки диагноза необходимо наличие критериев В, С.

. Диагностически подтверждено и задокументировано развитие нового заболевания или патологического расстройства, которое, по научным данным, способно вызвать головную боль («причинное» заболевание).

. Определены доказательства причинно-следственной связи выявленных по крайней мере двух факторов:

* головная боль развивается во временнóй связи с началом предполагаемого этиологического «причинного» заболевания;

* отмечается один или два из следующих критериев:

- головная боль значительно ухудшилась параллельно с ухудшением предполагаемого «причинного» заболевания;

- головная боль значительно улучшилась параллельно с улучшением предполагаемого «причинного» заболевания;

- головная боль имеет характеристики, типичные для «причинного» заболевания.

. Есть другие свидетельства связи головной боли и «причинного» заболевания. Отсутствуют убедительные доказательства первичного или другого генеза цефалгии.

_Абузусная головная боль_

Абузусная (лекарственно-индуцированная) головная боль обусловлена длительным злоупотреблением анальгетиков или других лекарственных препаратов, принимаемых пациентами с частыми цефалгиями. Как правило, хроническая ежедневная абузусная головная боль развивается у пациентов с мигренью (60–70%) и головной болью напряжения (20–30%).

Клинические характеристики абузусной головной боли: двусторонняя, давящая или сжимающая, ноющая, легкой или умеренной интенсивности (до 5 баллов по 10-балльной шкале), беспокоит пациента ежедневно или более 15 дней в месяц на протяжении более 3 мес, не зависит от физических нагрузок или других провокаторов, усиливается по интенсивности при увеличении частоты и дозы определенного анальгетика, не сопровождается тошнотой/рвотой, без фото- и фонофобии.

*Диагностические критерии абузусной головной боли*

[arabic]
. Головная боль, присутствующая более 15 дней в месяц, отвечающая критериям С и D и имеющая по меньшей мере одну из следующих характеристик:

* двусторонняя;

* давящий или сжимающий, непульсирующий характер;

* незначительная или умеренная интенсивность.

. Прием обезболивающих лекарственных препаратов (например, простых анальгетиков) не менее 15 дней в месяц на протяжении 3 мес и более.

. Головная боль развилась или значительно ухудшилась во время избыточного приема лекарственных препаратов (анальгетиков).

. Головная боль прекращается или возвращается к прежнему состоянию в течение 2 мес после прекращения приема лекарственных препаратов (анальгетиков).

Лечение абузусной головной боли заключается в отмене «виновного» препарата, который вызвал абузус, назначении антидепрессантов (амитриптилин, дулоксетин, венлафаксин, пароксетин, флуоксетин, сертралин) или антиконвульсантов (топирамат).

_Головная боль, связанная с черепно-мозговой травмой или травмой шеи (посттравматическая цефалгия)_

Посттравматическая головная боль чаще развивается после легкой черепномозговой травмы в виде сотрясения головного мозга и по клиническим характеристикам напоминает головную боль напряжения, но нередко отмечается более выраженная интенсивность боли. У пациентов с тяжелой травмой головы цефалгия встречается реже, а основу клинической картины составляют симптомы органического поражения головного мозга в виде очагового неврологического дефицита и когнитивной дисфункции.

*Диагностические критерии стойкой посттравматической головной боли*

[arabic]
. Любая головная боль, соответствующая критериям C и D.

. Верифицированный диагноз черепно-мозговой травмы.

. Жалобы пациента на появление головной боли в течение 7 дней после одного из следующих событий:

* черепно-мозговая травма;

* восстановление сознания после черепно-мозговой травмы;

* прекращение приема лекарств, снижающих способность ощущать головную боль или сообщать о ней после черепно- мозговой травмы.

. Головная боль сохраняется более 3 мес после черепно-мозговой травмы.

. Нет более точного соответствия другому диагнозу по МКГБ 3-го пересмотра.

Патогенетически можно выделить четыре наиболее частые разновидности посттравматической цефалгии:

[arabic]
. связанная с повышением внутричерепного давления — гипертензионно-гидроцефальным синдромом;

. связанная с психоэмоциональным и мышечно-тоническим фактором — по типу головной боли напряжения;

. связанная с повреждением головного мозга, его оболочек, костей черепа, мягких тканей головы;

. связанная с травматическим воздействием шейного отдела позвоночника на периартериальное симпатическое сплетение позвоночных артерий.

Черепно-мозговая травма не только может приводить к развитию вторичной посттравматической цефалгии, но и в ряде случаев ухудшает течение мигрени и головной боли напряжения. В лечении посттравматической головной боли используют простые анальгетики (парацетамол), НПВП (ибупрофен, диклофенак, кетопрофен), а также ацетазоламид при гипертензионно-гидроцефальной цефалгии.

=== 11.2. Боль в спине

Синдром боли в спине не является отдельной нозологической единицей из-за практической невозможности у большинства амбулаторных пациентов установить непосредственную ведущую патогенетическую причину развития боли. Среди амбулаторных дорсальных болевых синдромов с наибольшей частотой отмечается боль в нижней части спины, которая представляет собой болевые ощущения, чаще диффузного двустороннего ноющего характера небольшой интенсивности, мышечное напряжение или скованность, локализованные в области спины между XII парой ребер и нижними ягодичными складками без иррадиации в нижние конечности.

*Эпидемиология*

В Российской Федерации около 25% активных обращений за амбулаторной медицинской помощью лиц трудоспособного возраста связано с болью в спине. Распространенность различных патогенетических вариантов болевых синдромов в спине следующая:

[arabic]
. 85–90% — неспецифические боли в спине;

. 5–10% — боль в спине с радикулопатией;

. 1–4% — специфические боли в спине, обусловленные серьезной органической патологией.

*Патогенез*

Основными этиопатогенетическими вариантами рефлекторной/неспецифической боли в спине являются различные виды дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника (ДДЗП) и миофасциальные региональные изменения. Наиболее распространенные виды ДДЗП:

[arabic]
. остеохондроз — дегенеративные изменения межпозвонковых дисков с вторичными реактивными изменениями смежных замыкательных пластинок тел позвонков;

. спондилоартроз — дегенеративные изменения межпозвонковых суставов;

. унковертебральный артроз (развивается только в шейном отделе позвоночника) — дегенерация латеральных краев тел позвонков с развитием боковых горизонтальных экзофитов;

. спондилез — дегенеративные изменения связочного аппарата позвоночника с развитием экзофитов.

Наиболее распространенный вариант ДДЗП — остеохондроз, представляющий собой прогрессирующую дегидратацию пульпозного ядра межпозвонкового диска с формированием трещин его фиброзного кольца и вторичной саногенетической перестройкой костной структуры тел смежных позвонков.

Вслед за остеохондрозом развиваются нарушения фиксационной функции межпозвонкового диска с нестабильностью тел позвонков (спондилолистез) или смещением диска кзади в виде протрузии или грыжи. Протрузия диска представляет собой его заднее или заднебоковое смещение с сохранением целостности фиброзной капсулы. Грыжа межпозвонкового диска представляет собой смещение диска кзади с трещиной его фиброзного кольца, через которую происходит пролапс (выход) части пульпозного ядра с последующим развитием локального асептического воспаления.

После различных вариантов ДДЗП второе место по частоте формирования рефлекторной боли в спине занимают различные мышечные виды патологии: миофасциальный синдром, мышечно-тонический синдром, миозит, травматическое растяжение мышц, фибромиалгия, дерматополимиозит. Для миофасциального болевого синдрома характерны: длительный тонический мышечный спазм, наличие болезненных мышечных уплотнений, триггерные рефлекторные точки в напряженной мышце, зона отраженных болей. К основным причинам развития миофасциальных региональных нарушений и боли можно отнести следующие: длительная гиподинамия с нарушением двигательного стереотипа, физические перегрузки за счет статических/ изометрических нагрузок на конечности, выполнение однообразных стереотипных движений в конечности, длительное выполнение движений с наклоном туловища вперед.

Наиболее частые патогенетические факторы, которые вызывают развитие корешковой/радикулярной боли в спине и конечности, следующие:

* грыжа межпозвонкового диска,

* вторичный стеноз позвоночного канала, формирующийся при сочетании дорсальной грыжи большого размера и деформирующего спондилоартроза, а также гипертрофии желтой связки;

* деформирующий спондилоартроз с формированием передних экзофитов, суживающих межпозвонковое отверстие;

* ретролистез позвонка — смещение позвонка кзади более чем на 3 мм.

Боль в спине называют хронической при длительности ежедневного болевого синдрома более 3 мес. Основные причины ее развития:

[arabic]
. психосоциальные факторы (невротическое расстройство, депрессия, тревога и др.) в развитии хронической неспецифической боли в спине являются ведущими и потенциально модифицируемыми;

. результат комбинации дегенеративных изменений позвоночника и повреждения различных структур (обычно мышц и связочного аппарата) вследствие микротравматизации, возникающей иногда на фоне имеющихся биомеханических нарушений (например, сколиоза или формирования косого таза на фоне асимметрии длины ног), регулярной провоцирующей физической нагрузки на позвоночный двигательный сегмент (подъем тяжести, выполнение «неподготовленного» движения с наклоном туловища вперед и т.д.);

. дисфункциональный болевой синдром в виде фибромиалгии;

. результат нарушения передачи или обработки сенсорной информации.

Факторы, способствующие формированию и поддержанию хронической боли в спине и утраты трудоспособности:

[arabic]
. убежденность пациента в опасности боли в спине для его жизни и трудоспособности;

. стойкие предположения о наличии неизлечимого заболевания;

. убежденность в большей эффективности пассивных методов лечения и отсутствие желания принимать активное участие в процессе лечения;

. демонстративное болевое поведение со значительным ограничением повседневной активности, избеганием минимальных посильных нагрузок;

. наличие эмоциональных нарушений в виде астении, депрессии или тревоги;

. затруднения социальной адаптации.

При хроническом неспецифическом болевом синдроме психологические факторы вносят больший вклад в развитие инвалидизации, связанной с болью в спине, чем биомеханические нарушения позвоночника и суставов конечностей. Различные невротические и психосоматические расстройства активно участвуют в развитии и дальнейшем подержании хронической боли с формированием последующих ограничений жизнедеятельности и трудоспособности.

*Классификация*

[arabic]
. *По длительности боли*:
[arabic]
.. _острая боль в спине —_ продолжается до 4 нед, возникает в ответ на новое повреждение и неразрывно с ним связана;

.. _подострая боль в спине —_ продолжается от 4 до 12 нед;

.. _хроническая боль в спине —_ продолжается свыше 12 нед, то есть сверх обычного периода заживления поврежденных тканей;

.. _рецидивирующая боль в спине —_ возникает с интервалом не менее 6 мес с момента окончания предыдущего обострения, то есть после полностью бессимптомного периода;

.. _обострение хронической боли в спине —_ если указанный интервал составляет менее 6 мес либо если боль до конца не купировалась.

. *По патогенезу боли:*
[arabic]
.. _первичная боль в спине —_ болевой синдром в спине, обусловленный дегенеративно-дистрофическими или функциональными изменениями в тканях опорно-двигательного аппарата позвоночника;

.. _вторичная боль в спине —_ основные причины: врожденные аномалии строения позвоночника; травмы (переломы позвонков, спондилолистезы и др.), артриты (анкилозирующий спондилит, реактивные артриты, ревматоидный артрит и др.), другие заболевания позвоночника (опухоли, инфекции, остео- миелиты и др.), проекционные боли при заболеваниях внутренних органов (желудка, поджелудочной железы, кишечника, брюшной аорты и др.), заболевания мочеполовых органов.

*Клинические проявления*

Для пациентов с неспецифической болью в спине характерно:

[arabic]
. диффузная ноющая боль в спине, которая не сопровождается патологической неврологической симптоматикой;

. боль чаще двусторонняя, средней и малой интенсивности, проходит в состоянии покоя и лежа, без иррадиации в конечности;

. наиболее часто боль локализована в поясничном или шейно-воротниковом отделах;

. практически всегда есть положительный противоболевой эффект от местного тепла, «разогревающих» мазей и противовоспалительных гелей;

. дебют болей в молодом трудоспособном возрасте — 20–55 лет;

. боль часто связана с движением, возникает и усиливается в определенном положении туловища или при определенном типе физической нагрузки;

. удовлетворительное общее состояние больного.

При клиническом осмотре пациентов с неспецифической болью выявляется:

[arabic]
. нарушение осанки (гиперлордоз, кифоз, сколиоз);

. болезненное ограничение подвижности соответствующего отдела позвоночника при наклонах туловища (сгибание, разгибание, боковой наклон, ротация);

. болезненность при пальпации: остистых отростков, паравертебральных мышц, экстравертебральных мышц (ягодичные, грушевидные и др.), точек межпозвонковых суставов, миофасциальных триггерных точек;

. отсутствие патологических изменений в неврологическом статусе;

. диагностические пробы/тесты для выявления корешковой патологии отрицательны.

Для рефлекторного мышечно-тонического болевого синдрома при боли в спине характерно:

[arabic]
. в патологический процесс могут вовлекаться любые паравертебральные и экстравертебральные мышцы спины, но лидерами являются грушевидные, средние ягодичные и паравертебральные мышцы на поясничном уровне;

. отмечается тупая, глубокая боль в пределах спазмированной мышцы («короткая» боль), которая провоцируется движением с участием соответствующей мышцы;

. при пальпации соответствующая мышца напряжена и болезненна.

Для миофасциального болевого синдрома при боли в спине характерно:

[arabic]
. длительный тонический мышечный спазм;

. болезненные мышечные уплотнения;

. триггерные точки;

. зона отраженных болей;

. миофасциальные нарушения в области спины возникают вследствие перенапряжения во время тяжелой физической нагрузки, перерастяжения и ушибов мышц, нефизиологичной позы при работе, как реакция на эмоциональный стресс;

. при пальпации мышца спазмированна, болезненна, с участками локального повышения тонуса (триггерные точки), нажатие на которые воспроизводит привычную для пациента боль;

. триггерные точки могут находиться в активном состоянии (зона повышенной возбудимости мышцы или ее фасции, которая вызывает боль в покое и при движении, сопровождается напряжением мышцы) и в пассивном состоянии (триггерная точка выявляется только при пальпации мышцы).

Основные диагностические критерии миофасциального болевого синдрома в области спины (необходимо наличие всех пяти признаков):

[arabic]
. жалоб на локальную боль;

. при пальпации «тугого» тяжа в мышце;

. участка повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа;

. характерного паттерна отраженной боли или чувствительных расстройств;

. ограничение объема движений.

Дополнительные диагностические критерии миофасциального болевого синдрома в области спины (необходимо наличие одного из трех):

[arabic]
. воспроизводимость боли или чувствительных нарушений при стимуляции триггерных точек;

. локальное вздрагивание при пальпации триггерной точки заинтересованной мышцы или при инъекции в триггерную точку (симптом «прыжка»);

. уменьшение боли при растяжении или при инъекции в мышцу.

Для пациентов с корешковой болью (радикулопатией) характерно:

[arabic]
. боль в спине в сочетании с простреливающей или тянущей болью по боковой или задней поверхности ноги, вплоть до стопы;

. нередко боль в ноге сильнее выражена, чем в спине; может отмечаться боль только в ноге, без спины;

. положительные симптомы натяжения корешков (Ласега, Нери и др.);

. парестезии и онемение в соответствующем дерматоме;

. снижение соответствующего глубокого рефлекса на стороне радикулопатии;

. слабость мышц и атрофии в соответствующем миотоме;

. мышечно-тонический синдром (дефанс) с рефлекторным напряжением паравертебральных мышц на стороне поражения корешка, что может иногда выглядеть в виде болезненного гомолатерального «перекоса» туловища и функционального сколиоза в поясничном отделе позвоночника;

. удовлетворительное общее состояние больного;

. позы, положения и приемы, облегчающие боль, например, при вставании со стула или при повороте на бок из положения лежа на спине.

При клиническом осмотре пациентов с радикулопатией выявляют:

[arabic]
. усиление боли при подъеме прямой ноги (симптом Ласега) и ослабление боли при сгибании поднятой ноги в коленном суставе;

. нарушение чувствительности (гиперестезия, гипестезия, анестезия) в соответствующем дерматоме;

. изменение амплитуды соответствующего глубокого рефлекса (оживление, снижение, отсутствие);

. локальная мышечная слабость и атрофии в соответствующем миотоме с периферическим парезом в ноге;

. мышечно-тонический паравертебральный синдром на стороне корешковой боли;

. выраженное болезненное ограничение движений в соответствующем отделе позвоночника со снижением возможности к самообслуживанию и трудоспособности.

При клиническом осмотре пациентов с болью в спине, обусловленной серьезным поражением спинного мозга или позвоночника, выявляют:

[arabic]
. множественные радикулярные и спинальные неврологические нарушения;

. визуальные и пальпаторные анатомические изменения позвоночника;

. признаки поражения других органов и систем.

Для выявления серьезной патологии предложена система «красных флажков», или «знаков угрозы», представляющих собой анамнестические и/или клинические признаки, которые можно обнаружить при опросе или осмотре пациента с болью в спине.

«Красные флажки» при боли в спине:

[arabic]
. возраст старше 50–55 лет или младше 18–20 лет;

. боль не связана с движением, сочетается с болью другой локализации и/или носит распространенный характер, при этом страдает более одного корешка;

. серьезная травма позвоночника или связь начала заболевания с предшествующей травмой;

. устойчивая лихорадка с повышением температуры тела более 38°С и признаки общей интоксикации;

. наличие злокачественного онкологического заболевания в анамнезе;

. необъяснимая потеря массы тела, например более 5 кг за последние 3–6 мес;

. неослабевающая ночью или постоянно прогрессирующая боль в спине;

. усиление интенсивности боли и ограничение объема движений после локального теплового воздействия (грелка, разогревающая мазь) или общего согревания (горячая ванна, сауна);

. нарастающие неврологические симптомы, включая клинические признаки синдрома «конского хвоста» (недержание мочи или затрудненное мочеиспускание, «седловидная» анестезия с нарушением чувствительности в области анального отверстия и промежности, двусторонняя слабость и/или онемение нижних конечностей, импотенция, каудогенная перемежающаяся хромота и нарушение функции ходьбы);

. пальпируемое пульсирующее образование в брюшной полости при расслаивающей аневризме брюшной аорты;

. боль в спине, усиливающаяся в состоянии покоя или в положении лежа;

. боль в спине, возникающая только в положении сидя, усиливающаяся в транспорте с вибрацией и тряской ездой (автобус, маршрутное такси);

. иммуносупрессия, ВИЧ, наркотическая зависимость;

. хроническая боль в спине на фоне длительного приема глюкокортикоидных противовоспалительных или цитостатических препаратов;

. наличие хронических системных аутоиммунных заболеваний;

. нарастание болевого синдрома с течением времени, несмотря на проводимую терапию;

. отсутствие облегчения и уменьшения боли в спине после пребывания в положении лежа;

. интенсивная и ежедневная боль преимущественно в грудном отделе позвоночника;

. деформация позвоночника, сформировавшаяся за короткий срок (до 7 дней);

. ухудшение общего состояния больного с длительным недомоганием.

Для инфекционного поражения позвоночника характерно:

[arabic]
. лихорадка с повышением температуры тела выше 38°С в течение 3 дней и более;

. ночной гипергидроз;

. локальная болезненность и повышение местной температуры в паравертебральной области, особенно у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию или любые внутривенные инфузии, страдающих наркоманией и ВИЧ-инфекцией или имеющих очаги хронической инфекции в области мочевыводящих путей, легких, кожи.

*Тактика ведения*

Всех пациентов, первично обратившихся с болью в спине, необходимо разделить на три категории:

[arabic]
. пациенты с потенциально серьезной патологией — консультация невролога с последующей госпитализацией;

. пациенты с корешковой болью (радикулопатией) — лечение у невролога;

. пациенты с неспецифической болью в спине — лечение у врача общей практики.

Тактика ведения пациентов с острой неспецифической болью в спине:

[arabic]
. наблюдение и лечение у врача общей практики;

. еженедельная оценка динамики состояния при острой боли или обострении хронической;

. при хронической боли в спине (обязательна консультация невролога) — осмотр семейным врачом проводится не реже одного раза в 4 нед;

. информирование пациента о причинах хронической боли в спине и ее доброкачественной природе;

. исключение постельного режима с обеспечением достаточного уровня повседневной активности;

. назначение доказанного эффективного лечения в первую очередь для устранения боли;

. коррекция тактики ведения при ее неэффективности в течение 4 нед;

. консультация невролога при неэффективности терапии на протяжении 4 нед.

Тактика ведения пациентов, страдающих болью в спине с радикулопатией:

[arabic]
. консультация невролога, при необходимости — с последующим его динамическим наблюдением;

. выполнение МРТ/КТ соответствующего (шейного, грудного, поясничного) отдела позвоночника;

. госпитализация показана для дообследования и определения показаний к оперативному лечению:

* при интенсивном болевом синдроме (более 7 баллов по 10-балльной шкале), который не купируется глюкокортикоидными противовоспалительными средствами в течение 7 дней;

* при осмотре выявляется положительный симптом Ласега до 30° с двух сторон; более 7 дней, на фоне терапии, отмечается ликвородинамический тип боли в спине и ноге (усиление боли в спине и ноге при кашле, чиханье, натуживании);

* на протяжении 7 дней появляются признаки поражения других корешков или синдром «конского хвоста» с каудогенной перемежающейся хромотой, седловидной анестезией и нарушением функции тазовых органов;

* в течение 7 дней к боли в ноге присоединяются онемение в соответствующем пораженному корешку дерматоме и слабость в миотоме (чаще ослаблено тыльное или подошвенное сгибание стопы), что свидетельствует о выпадении функции корешка.

*Диагностика*

При изучении жалоб и анамнеза у пациента с болью в спине важно уточнить следующие сведения:

* характер боли и точная ее локализация;

* наличие иррадиации боли в сторону или в конечность;

* длительность существования боли и наличие периодов ремиссии;

* схема развития в течение суток, во время сна;

* интенсивность боли по 10-балльной визуально-аналоговой шкале;

* изменение двигательной активности на фоне боли в спине;

* зависимость от физических нагрузок;

* связь с положением тела, ходьбой, наклонами туловища;

* изменяется ли интенсивность боли при кашле, чиханье, натуживании;

* возникновение боли в покое или ночью;

* развитие дополнительных симптомов, появившихся вместе с болью в спине;

* наличие утренней скованности в спине и суставах;

* травма спины в анамнезе;

* наличие ревматических и системных заболеваний;

* хронические соматические и гинекологические заболевания, патология почек;

* какие лекарства принимает пациент (антикоагулянты, глюкокортикоиды и др.);

* что предпринимал пациент для уменьшения боли и какова эффективность этих мер;

* не было ли конфликтов, стрессов накануне возникновения боли;

* наличие у пациента признаков депрессии и/или тревоги, особенно актуально для пациентов с хроническим болевым синдромом.

Основные цели клинического обследования — воспроизвести симптомы, локализовать поражение и определить, если возможно, причину боли с помощью физикальных функциональных диагностических проб. Этапы осмотра пациента с болью в спине:

* общий осмотр (спина, таз, ноги, суставы);

* исследование активных движений (сгибание, разгибание, боковые наклоны, ротация);

* функциональные пробы для диагностики радикулопатии (Ласега, Дежерина, Нери, Спурлинга и др.);

* пальпация остистых отростков, паравертебральных мышц и проекций межпозвонковых суставов, мышц спины и ягодичной области, крестцово-подвздошных сочленений, точек Валле (определение основной локализации боли);

* пальпация и определение болезненности, а также ограничения объема движений в тазобедренном, плечевом и крестцово-подвздошном суставах;

* краткий неврологический осмотр (сознание, менингеальные симптомы, черепные нервы, мышечный тонус и сила в конечностях, глубокие рефлексы, чувствительность, координация);

* оценка нейропсихологического статуса, особенно важна у пациентов с хронической болью в спине, в том числе с использованием специальных шкал и опросников (госпитальная шкала тревоги и депрессии — HADS и др.);

* при необходимости проведение мануального ректального исследования;

* при необходимости проведение общеклинического терапевтического осмотра для дифференциального диагноза.

*Лечение*

* Лечение острой неспецифической боли в спине (НПВП и миорелаксанты).

* Лечение хронической неспецифической боли в спине, когда болевой синдром отмечается на протяжении более 3 мес (консультация невролога, антидепрессанты с высокой противоболевой активностью и короткие курсы НПВП).

Использование НПВП, как в инъекционной форме, так и прием внутрь, должно сочетаться с обязательной гастропротекцией (омепразол или его аналоги) на весь курс противовоспалительного лечения.

=== 11.3. Головокружение

Головокружение является субъективным симптомом, характеризующим нарушение равновесия при целом ряде заболеваний нервной системы, внутренних органов, эндокринных желез и других патологических состояниях. Головокружение представляет собой сенсорную реакцию, которая выражается в нарушении нормального восприятия отношения тела к окружающей обстановке с ощущением дезориентации в пространстве и нарушения устойчивости тела и его частей. Патофизиологической основой возникновения головокружения является сочетание дисбаланса сенсорных систем (вестибулярная, зрительная, проприоцептивная) и дисфункции центральных мозговых механизмов регуляции равновесия тела.

Головокружение встречается примерно у 20–40% людей в общей популяции.

Вестибулярный синдром проявляется тремя группами симптомов:

[arabic]
. вестибулосенсорные — ощущение системного или несистемного головокружения;

. вестибуловегетативные — тошнота, рвота, гипергидроз, изменение цвета кожи, АД и ЧСС;

. вестибулосоматические — нистагм в сторону раздраженного лабиринта, отклонение туловища и конечностей в противоположную сторону.

_Виды головокружения_

*Системное (вестибулярное, истинное) головокружение (вертиго)* представляет собой ощущение мнимого вращения или поступательного движения пациента в различных плоскостях или иллюзорное смещение неподвижной окружающей среды в любой плоскости. Системное головокружение является основным симптомом вестибулярного синдрома. Причиной появления головокружения является острое одностороннее или асимметричное поражение вестибулярного анализатора с односторонним угнетением или раздражением его функции. При постепенном или двустороннем поражении вестибулярного анализатора головокружение менее выражено или даже может отсутствовать. Для хронического поражения вестибулярного аппарата характерно сочетание шаткости и неустойчивости со зрительными симптомами, например, в виде отставания изображения при переводе взора или повороте головы (нарушение вестибулоокулярного рефлекса).

*Несистемное головокружение* представляет собой следующие ощущения: нарушение равновесия и шаткость при стоянии и ходьбе, предобморочное состояние, ощущение «дурноты», общая слабость с затруднением поддержания вертикальной позы, ощущение «тумана в голове», ощущение «невероятной легкости и невесомости», потемнение перед глазами, дезориентация в пространстве. Несистемное головокружение чаще всего связано с невестибулярными соматическими или психовегетативными заболеваниями, патологическими состояниями (гипогликемия, гипергликемия, гипоксия, гипотония, анемия, гипопротеинемия, гиповолемия, электролитный дисбаланс и др.).

*К развитию несистемного головокружения приводят следующие основные заболевания:*

[arabic]
. Невестибулярные нарушения равновесия:

* патология мозжечка (наследственная атаксия, вертебральнобазилярная недостаточность, рассеянный склероз и др.);

* экстрапирамидные заболевания (болезнь Паркинсона и др.);

* патология ствола головного мозга (нейродегенеративные заболевания, сосудисто-мозговые заболевания, интоксикации, последствия черепно-мозговой травмы,

* последствия нейроинфекции, гидроцефалия и др.);

* сенситивная атаксия (полиневропатия ног, спинная сухотка, миелопатия с поражением задних канатиков спинного мозга).

* прием лекарственных препаратов (бензодиазепины, антиконвульсанты, нейролептики).

. Предобморочные состояния:

* резкое снижение системного АД (ортостатический обморок);

* вазовагальный обморок;

* гиперчувствительность каротидного узла;

* пароксизмальные нарушения сердечного ритма и проводимости;

* соматические заболевания и состояния (гипогликемия, анемия, гипопротеинемия, дегидратация).

. Психогенное головокружение — возникает при невротических и психовегетативных расстройствах.

*Физиологическое головокружение* возникает при чрезмерном или непривычном раздражении вестибулярного аппарата и наблюдается в случаях резкой смены скорости движения (укачивание), при длительном вращении, наблюдении за быстро движущимися предметами, пребывании в невесомости.

*Дифференциальная диагностика вестибулопатии*

Одним из важнейших дифференциально-диагностических подходов в определении нозологической принадлежности вестибулярных расстройств является выделение острой, эпизодической и хронической вестибулопатии.

*Острая вестибулопатия* проявляется остро развившимся однократным эпизодом системного головокружения и неустойчивости, длящимся от нескольких дней до нескольких недель. Возникает в результате острого нарушения функции вестибулярного анализатора и обычно развивается у пациента однократно. Наиболее частые причины: вестибулярный нейронит, острый лабиринтит, инсульт в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ), травматическая вестибулопатия, рассеянный склероз.

*Эпизодическая вестибулопатия* проявляется преходящими и повторяющимися приступами системного головокружения и неустойчивости, продолжающимися от нескольких секунд до нескольких часов.

*Хроническая вестибулопатия* проявляется системным головокружением и неустойчивостью, которые длятся от нескольких месяцев до нескольких лет. Она обусловлена постоянным и хроническим прогрессирующим расстройством периферического или центрального отдела вестибулярного анализатора. Может также возникать у пациентов с неполным восстановлением вестибулярной функции после острой вестибулопатии.

Причины развития хронической вестибулопатии: опухоли задней черепной ямки, мозжечковые дегенерации, дисциркуляторная энцефалопатия, хронические психические и поведенческие расстройства.

При поражении вестибулярного анализатора выделяют два основных типа вестибулярных расстройств, отличающихся по патогенезу и клиническим проявлениям: периферическая вестибулопатия, центральная вестибулопатия.

*Периферическая вестибулопатия* развивается при поражении периферических отделов вестибулярного анализатора (полукружные каналы лабиринта, вестибулярный ганглий, вестибулярный нерв). При этом типе вестибулярной дисфункции показано обследование и лечение у оториноларинголога.

Основные клинические характеристики периферической вестибулопатии:

* пароксизмальное головокружение в сочетании с шумом в ухе или снижением слуха, заложенностью в ухе на стороне вестибулопатии;

* вращательное интенсивное системное головокружение;

* зависимость головокружения и появления нистагма от перемены положения головы;

* выраженные вестибуловегетативные реакции (тошнота, рвота, повышенная потливость — гипергидроз, бледность кожного покрова, изменение ЧСС и др.);

* спонтанный нистагм равномерной амплитуды, направлен в одну сторону (ирритация или деструкция), всегда бинокулярный, горизонтальный или горизонтально-ротаторный, истощается при пробах;

* при вертикальном положении тела происходит отклонение туловища и конечностей (с двух сторон) в сторону медленного компонента нистагма;

* нистагм самостоятельно исчезает через 2–3 нед;

* часто головокружение возникает ночью, лежа в определенном положении или утром после пробуждения;

* головокружение обычно начинается быстро и в короткий срок достигает своего максимума.

*Центральная вестибулопатия* развивается при поражении центральных отделов вестибулярного анализатора (вестибулярные ядра и их многочисленные связи с другими образованиями головного мозга, височные доли мозга).

Основные клинические характеристики центральной вестибулопатии:

* отсутствие кохлеарных и вегетативных симптомов;

* сочетание с кохлеарной симптоматикой возможно только при остром сосудистом поражении ствола мозга (редко возникающий инсульт в боковых отделах моста мозга);

* менее интенсивное, но более длительное (дни или месяцы) головокружение, чаще не зависящее от изменения положения головы в пространстве;

* разнообразные виды спонтанного нистагма: горизонтальный, горизонтальноротаторный, вертикальный, диагональный, конвергирующий;

* особенности нистагма: неравномерная амплитуда и ритм, может иметь элементы моноокулярности, направлен в обе стороны, наблюдается длительно (месяцы или годы), может изменять направление при изменении положения головы, не истощается при пробах;

* фиксация взора не уменьшает ни нистагм, ни головокружение;

* наличие отчетливо выраженного спонтанного нистагма у пациента без жалоб на головокружение свидетельствует о центральной вестибулопатии;

* наблюдается дисгармоничное (остаются на месте или отклоняются в сторону быстрого компонента нистагма) отклонение рук и туловища;

* сочетание головокружения с потерей сознания и очаговой церебральной симптоматикой.

*Смешанная вестибулопатия* развивается при одновременном или последовательном поражении периферических и центральных отделов вестибулярного анализатора.

*Обследование пациента с головокружением*

Тщательно собранный анамнез позволяет установить причину головокружения с постановкой нозологического диагноза в 75% случаев. Обязательные вопросы, которые врач должен задать пациенту с жалобой на головокружение:

* субъективное ощущение типа головокружения (системное, несистемное, физиологическое); врач просит пациента максимально подробно описать свои негативные ощущения, связанные с нарушением равновесия, не используя термин «головокружение»;

* время появления головокружения в течение суток и его длительность (секунды, минуты, часы, дни, месяцы);

* постоянное или приступообразное головокружение (длительность и частота приступов);

* впервые появилось головокружение или оно рецидивирует;

* условия, в которых возникает головокружение;

* факторы, провоцирующие возникновение или усиление головокружения;

* факторы, уменьшающие или прекращающие головокружение;

* дополнительные сопутствующие симптомы, сочетающиеся с головокружением (шум в ушах, снижение слуха, тошнота, рвота, побледнение кожи лица, гипергидроз, головная боль, снижение зрения, двоение перед глазами, онемение лица или слабость лицевых мышц, нарушение глотания или речи, слабость или онемение в конечностях, нарушение сознания, непроизвольные движения или судороги в конечностях, одышка, сердцебиение, боль в области сердца и др.);

* обморочные состояния (потеря сознания в анамнезе) в момент головокружения или в межприступный период;

* другие церебральные симптомы в период отсутствия головокружения;

* уровень АД и ЧСС при головокружении;

* наличие хронического неврологического, оториноларингологического, соматического или эндокринного заболевания в анамнезе;

* черепно-мозговая травма, травма шейного отдела позвоночника, инфекция, острая респираторная вирусная инфекция, воспалительные заболевания уха, синусит, повышение температуры тела — в ближайшие 3 мес;

* перечень и доза постоянно принимаемых или недавно назначенных лекарств;

* субъективная оценка своего психоэмоционального состояния в ближайшие 3 мес (стрессы, конфликтные ситуации, состояние эмоциональной сферы, нарушения сна, уровень тревоги и психологической напряженности, фобии).

*Основы клинического обследования при головокружении (для врача общей практики)*

[arabic]
. Измерение АД и ЧСС (лежа и сидя).

. Аускультация сердца и бифуркации сонных артерий.

. Краткий соматический осмотр (особенно актуален при несистемном головокружении): аускультация сердца и легких, пальпация живота, симптом Пастернацкого и т.д.

. Исследование неврологического статуса: черепные нервы (особенно функция кохлеовестибулярного нерва), глубокие рефлексы, сила и чувствительность в конечностях, мозжечковые функции, пальпация шейного отдела позвоночника, менингеальные симптомы.

*Тактика врача общей практики при осмотре пациента с головокружением*

[arabic]
. Определение типа головокружения (системное, несистемное, физиологическое) при оценке жалоб.

. Тщательный сбор анамнеза по головокружению и коморбидным расстройствам.

. Клиническое общесоматическое и неврологическое обследование.

. Клиническое оториноларингологическое (осмотр наружного слухового прохода и барабанной перепонки) и вестибулометрическое.

. Топическая диагностика вестибулярного синдрома (при системном головокружении) с определением периферического или центрального типа вестибулопатии.

. Уточнение нозологической принадлежности головокружения.

. При остром системном головокружении в рамках центрального вестибулярного синдрома в сочетании с вновь появившейся очаговой/менингеальной/общемозговой неврологической симптоматикой необходимы вызов скорой помощи и госпитализация в стационар (с диагнозом «инсульт»).

. Дополнительные инструментальные и лабораторные обследования.
[none]
.. 8.1. При несистемном головокружении (в зависимости от нозологической принадлежности): клинический и биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, коагулограмма, электролиты плазмы, липидограмма, электрокардиография, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ и др.

.. 8.2. При периферическом вестибулярном синдроме и сочетании головокружения со слуховыми симптомами оториноларинголог назначает дополнительное обследование.

.. 8.3. При центральном вестибулярном синдроме без признаков острой церебральной патологии (после консультации невролога): дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, транскраниальная допплерография, магнитно-резонансная томография/магнитно-резонансная ангиография головного мозга, электроэнцефалография, рентгенография шейного отдела позвоночника.

_Заболевания, сопровождающиеся головокружением_

*Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ)*

Это заболевание встречается в 30–40% случаев среди пациентов с периферической вестибулопатией и является самой распространенной причиной системного головокружения. Средний возраст пациентов с ДППГ составляет 50–70 лет. Данное доброкачественное заболевание внутреннего уха связано с перемещением фрагментов отолитов в эндолимфатическое пространство полукружных каналов лабиринта, что именуется «каналолитиаз» или «купулолитиаз». К провокационным движениям относятся: поворот головы и туловища в постели, принятие горизонтального положения тела из вертикального или наоборот, наклон головы и туловища вперед и вниз, запрокидывание головы назад. ДППГ редко встречается в положении стоя или сидя, и при нем нет кохлеарных симптомов. Стороной поражения периферического вестибулярного анализатора считается та сторона, при повороте на которую развиваются выраженное системное головокружение и позиционный горизонтальный или горизонтально-ротаторный нистагм, чаще всего направленный в сторону нижележащего уха.

*Болезнь Меньера*

Представляет собой идиопатическое заболевание внутреннего уха с характерными приступами системного головокружения, шумом в ушах и постепенным развитием прогрессирующей сенсоневральной тугоухости. Болезнь Меньера выявляется у 5–10% пациентов с жалобой на головокружение.

Диагностические критерии болезни Меньера:

* в анамнезе отмечены два приступа головокружения и более, возникающих самопроизвольно и продолжающихся от 20 мин до 12 ч;

* развивается снижение или потеря слуха, которая хотя бы однократно подтверждена данными аудиологических исследований (аудиометрией); при этом развивается сенсоневральная тугоухость на низких и средних частотах;

* флюктуирующие слуховые симптомы (шум в ухе, преходящее снижение слуха, ощущение заложенности или распирания в пораженном ухе);

* исключены другие причины для развития вестибулярных и кохлеарных расстройств.

Классификация болезни Меньера:

* кохлеарная форма болезни Меньера, при которой заболевание начинается со слуховых расстройств, встречается в 50% случаев;

* классическая форма болезни Меньера, при которой развивается одновременное нарушение вестибулярной и слуховой функции, отмечается в 30% случаев;

* вестибулярная форма болезни Меньера, при которой заболевание начинается с вестибулярных расстройств, отмечается в 20% случаев.

*Дисциркуляторные вестибулопатии*

Патофизиологической основой развития головокружения при сосудисто-мозговых заболеваниях является острое или — реже — хроническое нарушение кровообращения в артериях ВББ. При этом чаще развивается центральная вестибулопатия с поражением вестибулярных ядер ствола головного мозга и их многочисленных связей, которая сопровождается не только вестибулярными, но и другими очаговыми неврологическими симптомами.

*Лечение*

[arabic]
. *_Лечение несистемного головокружения_* представляет собой комплексную терапию основного этиологического заболевания, синдрома или патологического состояния.

. *_Симптоматическая терапия системного головокружения._*
[none]
.. 2.1. _Вестибулярные супрессанты/вестибулолитики_ (применяются в лечении острой вестибулопатии, желательно их использовать не более 3 сут). В качестве вестибулярных супрессантов в остром периоде вестибулярных расстройств используются препараты двух фармакологических групп:
[arabic]
... антигистаминные Н~1~-блокаторы с центральным антихолинергическим действием (м-холиноблокаторы): дименгидринат, меклозин;

... бензодиазепиновые транквилизаторы (анксиолитики):

* дименгидринат таблетки 50 мг, по 50 мг 3–4 раза в сутки, не более 400 мг/сут;

* меклозин таблетки 25 мг, по 12,5–25 мг 3–4 раза в сутки, не более 100 мг/ сут;

* лоразепам (Мерлит^♠^) таблетки 1 мг, таблетки 2,5 мг, по 1–2,5 мг 1–2 раза в сутки, не более 5 мг/ сут;

* диазепам таблетки 5 мг, по 2,5–5 мг 1–2 раза в сутки или 5–10 мг (1–2 мл) внутримышечно однократно, не более 20 мг/сут.
+
Вестибулярные супрессанты не следует назначать дольше 3 дней, чтобы избежать их негативного влияния на темпы последующей вестибулярной компенсации. При легком или умеренном системном головокружении назначают дименгидринат или меклозин.

.. 2.2. _Противорвотные средства._ Если выраженная тошнота и многократная рвота не купированы препаратами, указанными выше, то дополнительно назначают специальные противорвотные средства, относящиеся к фармакологической группе центральных блокаторов дофаминовых рецепторов. Основным противорвотным средством центрального действия считается метоклопрамид.

.. 2.3. _Дополнительные средства_, которые могут использоваться для улучшения вестибулярной компенсации в восстановительном периоде лечения вестибулопатии:

* бетагистин таблетки 8 мг, 16 мг, 24 мг, по 24 мг 2 раза в сутки в течение 1–3 мес;

* Экстракт Гинкго Билоба сухой^♠^ — EGb-761 (таблетки 40 мг, 80 мг, по 40–80 мг 3 раза в сутки в течение 1–3 мес).

При _лечении болезни Меньера_ используется: диета с ограничением приема поваренной соли до 1–1,5 г в сутки, диуретики, вестибулосупрессоры, диазепам или другие бензодиазепиновые транквилизаторы, хирургическое лечение (дренирование эндолимфатического мешка и др.). Для купирования приступа головокружения при болезни Меньера применяют: вестибулосупрессоры (дименгидринат, меклозин) и бензодиазепиновые транквилизаторы (лоразепам, диазепам).

Для профилактики приступов назначают:

[arabic]
. бессолевую диету;

. диуретики, например ацетазоламид (Диакарб^♠^) или гидрохлоротиазид, триамтерен;

. Бетагистина дигидрохлорид^♠^.

При неэффективности лекарственной терапии применяют медикаментозную лабиринтэктомию гентамицином или хирургическое лечение (шунтирование эндолимфатического мешка, вестибулярная нейроэктомия, селективная лазеродеструкция рецепторов лабиринта и др.).

_Лечение вертебрально-базилярной недостаточности_. При развитии острой вертебрально-базилярной недостаточности показана срочная госпитализация в стационар. В лечении хронической вертебрально- базилярной недостаточности используют вестибулосупрессоры, а также коррекцию основных факторов риска сосудисто-мозговых заболеваний (антигипертензивная терапия, дезагрегантные средства, антикоагулянтные препараты для приема внутрь при риске кардиоэмболического инсульта, статины и др.).

=== 11.4. Инсульт

Инсульт представляет собой разновидность острого нарушения мозгового кровообращения и характеризуется внезапным (в течение минут, реже — часов) появлением очаговой неврологической симптоматики (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и других нарушений) и/или - общемозговых нарушений (угнетение сознания, головная боль, рвота и др.), которые сохраняются более 24 ч или приводят к смерти больного в короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения. Выделяют две клинико-патогенетические формы инсульта:

[arabic]
. ишемический инсульт (инфаркт мозга) обусловлен острой фокальной церебральной ишемией, приводящей к инфаркту (зона ишемического некроза) головного мозга;

. геморрагический инсульт (нетравматическое внутримозговое кровоизлияние) обусловлен разрывом интрацеребрального сосуда и проникновением крови в паренхиму мозга или разрывом артериальной аневризмы с субарахноидальным кровоизлиянием.

В зависимости от динамики развития неврологического дефицита выделяют инсульт в развитии — «инсульт в ходу», при котором происходит постепенное нарастание выраженности и количества неврологических нарушений, и завершенный инсульт, при котором неврологические симптомы стабилизировались или отмечается их постепенный регресс.

К ОНМК также относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения, характеризуемые внезапным возникновением очаговых и общемозговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с ССЗ (АГ, атеросклероз, фибрилляция предсердий, васкулит и др.), продолжаются несколько минут, реже — часов, но не более 24 ч, и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций головного мозга. Преходящие нарушения мозгового кровообращения включают ТИА и гипертонический церебральный криз.

ТИА развивается вследствие кратковременной ишемии мозга и характеризуется внезапными преходящими неврологическими нарушениями с очаговой и общемозговой симптоматикой длительностью до 24 ч. При этом не формируется очаг ишемического повреждения головного мозга, что подтверждается данными МРТ. Примерно у 10% пациентов, перенесших ТИА, в первые 2 дня возникает ишемический инсульт, еще у 10–20% инсульт развивается в течение 3–6 мес. К наиболее частым симптомам ТИА, зависящим от артериального бассейна и мощности преходящей мозговой ишемии, можно отнести следующие: афатические нарушения речи, слабость или онемение руки, вестибуломозжечковая атаксия, преходящее снижение зрения на один глаз.

Для прогнозирования риска развития ишемического инсульта у пациентов, перенесших ТИА, используется шкала ABCD2 (табл. <<tabl11-1,11.1>>). Оценка результатов по шкале ABCD2:

[arabic]
. низкий риск (0–3 балла) — риск инсульта в течение 2 дней равен 1%, риск инсульта в течение недели равен 1,2%, риск инсульта в течение 3 мес равен 3,1%;

. умеренный риск (4–5 баллов) — риск инсульта в течение 2 дней равен 4,1%, в течение недели — 5,9%, в течение 3 мес — 9,8%;

. высокий риск (6–7 баллов) — риск инсульта в течение 2 дней — 8,1%, в течение недели — 11,7%, в течение 3 мес — 17,8%.

[[tabl11-1]]
[caption="Таблица 11.1. "]
.Оценочная шкала риска инсульта ABCD2

[width="100%",cols="^.^10%,35%,35%,^.^10%,^.^10%",options="header"]
|===
2+|Показатель ^.^|Критерии ^.^|Баллы |Ваш балл
|А |Возраст пациента (**A**ge) |>60 лет |1 |
|B |Артериальное давление (**B**lood pressure) |>140/90 мм рт.ст. |1 |
.3+|C .3+|Симптомы заболевания (**C**linical features) |Слабость в руке и/или ноге с одной стороны тела |2 |
<|Нарушение речи без слабости в руке и/или ноге ^.^|1 |
<|Другие симптомы ^.^|0 |
.3+|D .3+|Длительность симптомов (**D**uration of TIA) |>60 мин |2 |
<|10–59 мин ^.^|1 |
<|<10 мин ^.^|0 |
.2+|D .2+|Диабет в анамнезе (**D**iabetes) |Есть |1 |
<|Нет ^.^|0 |
3+<|Общее количество баллов (max = 7 баллов) ||
|===

Все пациенты с симптомами, характерными для ТИА, должны быть экстренно госпитализированы в стационар.

Гипертонический церебральный криз представляет собой острое состояние, связанное с резким значительным повышением АД, сопровождающееся появлением общемозговых (головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота) и реже — очаговых (парестезии или онемение лица либо противоположных конечностей, атаксия) неврологических симптомов, вторичных по отношению к гипертензии. Одним из церебральных осложнений гипертонического криза является острая гипертоническая энцефалопатия, основу патогенеза которой составляет срыв ауторегуляции мозгового кровообращения с отеком головного мозга. Данное состояние развивается в течение нескольких часов и проявляется выраженной диффузной головной болью, тошнотой/рвотой, нарушением сознания, преходящими зрительными расстройствами, психомоторным возбуждением, иногда может развиваться генерализованный судорожный приступ. При этом в статусе отсутствуют очаговые неврологические симптомы, а данные томографического обследования исключают развитие инсульта.

Ишемический инсульт, как правило, является результатом взаимодействия многих этиопатогенетических факторов, которые подразделяют на локальные и системные.

_Локальные этиопатогенетические факторы_: атеросклеротическое поражение (атеростеноз) дуги аорты, брахиоцефальных и мозговых артерий, поражения сердца как источник тромбоэмболических инфарктов мозга, фибромускулярная дисплазия стенок брахиоцефальных и мозговых артерий, диссекция сонных или позвоночных артерий, морфологические изменения брахиоцефальных или внутримозговых артерий (патологическая извитость, перегибы с развитием септального стеноза и др.), васкулиты (артерииты), изменения шейного отдела позвоночника с формированием экстравазальной компрессии позвоночных артерий, аномалии строения сосудов шеи и головного мозга (гипоплазия позвоночной артерии, трифуркация внутренней сонной артерии).

_Системные этиопатогенетические факторы_: нарушения центральной и церебральной гемодинамики (резкое изменение АД или снижение сердечного выброса и др.), наследственные и приобретенные коагулопатии, полицитемия, определенные формы лейкозов, гиповолемия, острый или хронический психоэмоциональный стресс, тревога или депрессия, паническая атака, гиперкоагуляционное/ гиперагрегационное побочное действие ряда лекарственных препаратов (оральные контрацептивы и др.).

Основные причины внутримозгового кровоизлияния:

* длительная АГ с кризовым течением — причина более 50% геморрагических внутримозговых инсультов;

* церебральная амилоидная ангиопатия — около 10–12%;

* прием антикоагулянтов — около 10%;

* опухоли головного мозга — около 8%;

* на долю всех остальных причин приходится около 20%.

Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние в большинстве случаев (70–
85%) вызвано разрывом мешотчатой аневризмы. Мешотчатые аневризмы часто локализуются в артериях виллизиева круга, и их образование, по-видимому, обусловлено врожденным дефектом сосудистой стенки. Со временем отмечается постепенное увеличение размеров аневризмы, особенно у пациента, длительное время страдающего АГ. Основным фактором риска разрыва мешотчатой аневризмы является АГ, дополнительными — курение и злоупотребление алкоголем.

В клиническом течении инсульта выделяют следующие периоды:

[arabic]
. 1–3-и сутки — острейший период (лечение в отделении нейрореанимации или палата интенсивной терапии стационара);

. до 28 сут (ранее был 21 день) — острый период (профильное отделение для лечения инсульта в стационаре, нейрореабилитационное отделение);

. до 6 мес — ранний восстановительный период (амбулаторное лечение, активная реабилитация и медикаментозное лечение);

. до 2 лет — поздний восстановительный период (амбулаторное лечение, вторичная профилактика, восстановительная терапия);

. после 2 лет — период остаточных явлений (амбулаторное лечение, вторичная профилактика, медикаментозное лечение, профилактика развития сосудистой деменции).

*Эпидемиология*

В Российской Федерации инсульт ежегодно возникает более чем у 500 тыс. человек. Заболеваемость инсультом среди лиц старше 25 лет в Российской Федерации составляет 3,48±0,21 случая на 1000 населения. Заболеваемость инсультом в странах Северной и Центральной Европы равна 0,38–0,47 на 1000 населения, в США среди жителей европеоидной расы — 1,38–1,67 случая на 1000 населения. Частота мозговых инсультов в популяции лиц старше
50–55 лет увеличивается в 1,8–2 раза в каждом последующем десятилетии жизни.

Медицинские и социально-экономические последствия ОНМК очень значительны, в частности, тяжелая инвалидность с потребностью постоянного ухода имеется у 20,0% пациентов, перенесших инсульт; ограниченно трудоспособны 56,0% и только 8,0% возвращаются к своей прежней трудовой деятельности. Инвалидизация вследствие перенесенного инсульта (в среднем по стране составляет 56–81%) в Российской Федерации занимает первое место среди всех причин первичной инвалидности, составляя 3,2 на 1000 населения. Смертность от инсульта среди лиц трудоспособного возраста увеличилась за последние 10 лет более чем на 30%. По данным ВОЗ, в мире ежегодно умирает от инсульта около 5,5 млн человек.

*Классификация*

Отечественная классификация ОНМК (Одинак М.М. и др., 1998)

А. _С сохранением неврологического дефицита до 24 ч_:
[arabic]
. ТИА.

. Гипертензивные кризы.

Б. _С сохранением неврологического дефицита от 24 ч до 21 дня_:
[arabic]
. Острая гипертензивная энцефалопатия.

. Малый инсульт (инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом).

В. _С сохранением неврологического дефицита более 3 нед_:
[arabic]
. Геморрагический инсульт (нетравматическое кровоизлияние):
[none]
.. 1.1. Паренхиматозное кровоизлияние.

.. 1.2. Внутрижелудочковое кровоизлияние.

.. 1.3. Субарахноидальное кровоизлияние.

.. 1.4. Субдуральное кровоизлияние.

.. 1.5. Экстрадуральное кровоизлияние.

.. 1.6. Смешанные формы кровоизлияний.

. Ишемический инсульт:
[none]
.. 1.1. Эмболический.

.. 1.2. Неэмболический (тромбоз, нетромботическое ишемическое размягчение мозга).

*Факторы риска*

Важнейшими модифицируемыми (корригируемыми) факторами риска считаются: АГ любого происхождения, заболевания сердца, фибрилляция предсердий, нарушения липидного обмена, СД, патология магистральных артерий головы, гемостатические нарушения. К основным немодифицируемым (некорригируемым) факторам риска относятся: пол, возраст, этническая принадлежность, наследственность. Выделяют также факторы риска, связанные с нарушением здорового образа жизни: табакокурение, избыточная масса тела, низкий уровень физической активности, неправильное питание (в частности, недостаточное потребление фруктов и овощей, злоупотребление алкогольными напитками), длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс.

Наиболее значимым кардиальным фактором риска ишемического инсульта является фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия), при которой риск инсульта возрастает в 4–5 раз. При наличии ишемической болезни сердца риск инсульта повышается в 2 раза, при гипертрофии миокарда левого желудочка, определяемой по электрокардиографии, — в 3 раза, при сердечной недостаточности — в 3–4 раза.

Начальный атеросклероз сонных артерий в виде увеличения комплекса интима–медиа на каждый 0,1 мм увеличивает риск ишемического инсульта на 13–18%. Гемодинамически значимый (>70%) атеросклеротический стеноз экстракраниального отдела сонной артерии увеличивает риск развития ишемического инсульта на 11–13% в год. Умеренный стеноз (50–69%) интракраниального сосуда в каротидном бассейне увеличивает риск ишемического инсульта на 7–8% в год, а стеноз >70% — на 18% в год.

Курение увеличивает риск развития ишемического инсульта в 2–3 раза, субарахноидального кровоизлияния — в 3–4 раза, ИБС — в 3–6 раз.

Стресс и его нейропсихологические последствия увеличивают летальность от инсульта на 47%, увеличивают риск развития ишемического инсульта на 18%, а геморрагического инсульта — на 72%.

*Клинические проявления*

Инсульт должен быть заподозрен во всех случаях острого развития очаговой неврологической симптоматики, менингеальных симптомов или внезапного изменения уровня сознания. Среди нарушений функций мозга, развивающихся при инсульте, выделяют: очаговые симптомы (неврологические проявления, связанные с поражением определенных структур мозга), менингеальный синдром (признаки вовлечения мозговых оболочек), общемозговые расстройства (головная боль, рвота, изменение уровня сознания, парциальные или генерализованные судорожные приступы). Клинические проявления зависят от типа инсульта, локализации и объема поражения головного мозга. Наиболее частые клинические симптомы и очаговые симптомы инсульта зависят от поражения определенного сосудистого бассейна кровоснабжения головного мозга.

[upperroman]
. Каротидная система мозгового кровоснабжения (артерии: сонные, глазничные, средние мозговые, передние мозговые)
[arabic]
.. *_Двигательные нарушения_*: гемипарез/гемиплегия на стороне, противоположной очагу поражения головного мозга. Слабость, неловкость и скованность в руке и/или в ноге. Часто имеет место сочетание поражения руки и нижней лицевой мускулатуры. Двигательные нарушения развиваются на противоположной стороне тела по отношению к стороне пораженной артерии. В ослабленных конечностях происходит постепенное повышение мышечного тонуса по пирамидному типу: тонус преобладает в сгибателях предплечья и пальцев руки, а также в разгибателях голени, феномен «складного ножа». При поражении глубинных отделов лобной доли, кровоснабжаемых из бассейна передней мозговой артерии, мышечный тонус в парализованных конечностях может повышаться по экстрапирамидному (пластическому) типу: тонус повышен в мышцах-сгибателях руки и ноги, феномен «зубчатого колеса», пластическая ригидность и длительное непроизвольное застывание конечности в определенной позе. На стороне гемипареза обязательно отмечаются повышение (оживление) глубоких рефлексов и расширение их рефлексогенной зоны. Появляются патологические рефлексы, отсутствующие в норме: в руке — рефлекс Россолимо, в ноге — рефлекс Бабинского.

.. *_Нарушения чувствительности_*: сенсорные нарушения в виде снижения/ отсутствия болевой и других видов поверхностной чувствительности (онемение, гипестезия, анестезия), парестезии. Чаще отмечается гемитип (половина лица, туловище, рука и нога) на стороне, противоположной от поражения головного мозга. При обширных очагах инсульта в области глубинных структур мозга (внутренняя капсула) отмечается сочетание гемипареза и гемианестезии на противоположной стороне.

.. *_Речевые нарушения_*: затруднения в подборе нужных слов, невнятная и нечеткая речь, трудности понимания речи окружающих, парафазические семантические ошибки, речевые эмболы (сенсорная и/или моторная афазия). Моторная афазия Брока и сенсорная афазия Вернике развиваются при поражении доминантного полушария (левого полушария для правши). Нередко нарушения речи сочетаются с нарушением письма (дисграфия) и чтения (дислексия). Дизартрия в виде смазанной и невнятной речи, замедленности речи, нарушения произношения слов и артикуляции могут отмечаться при поражении ветвей передней мозговой артерии.

.. *_Зрительные нарушения_*: нарушение остроты зрения в определенных участках поля зрения (нижнеквадрантная гемианопсия возникает при поражении верхних отделов зрительного пути в теменной доле, верхнеквадрантная гемианопсия возникает при поражении нижних отделов зрительного пути в височной доле). Вовлеченное поле зрения является противоположным по отношению к стороне пораженной артерии и очагу инсульта. Монокулярная слепота в виде острого снижения зрения в одном глазу на стороне пораженной внутренней сонной артерии (например, при ее экстракраниальной окклюзии).

.. *_Парез взора_*: ограничение произвольного сочетанного движения глазных яблок в сторону, противоположную от очага инсульта. Корковый парез взора связан с поражением задних отделов второй лобной извилины — корковые ветви средней мозговой артерии.

.. *_Девиация языка_*: происходит в сторону, противоположную от очага инсульта (язык отклонен в сторону парализованных конечностей). При этом язык отклоняется весь, а не кончиком, как при поражении подъязычного нерва. В мышцах языка отсутствуют атрофии и фасцикуляции. Отклонение языка связано с тем, что половина мышц языка иннервируется только противоположным полушарием мозга (все кортиконуклеарные волокна перекрещиваются).

.. *_Сглаженность носогубной складки_*: угол рта опущен и ослаблено напряжение нижних лицевых мышц на противоположной от очага инсульта стороне лица. Пациента просят улыбнуться или оскалить зубы, при этом отмечается ослабление движений нижней лицевой мускулатуры на стороне парализованных конечностей. У пациента с угнетением сознания может отмечаться симптом — «парусит» щека на стороне, противоположной от очага инсульта.

. Вертебрально-базилярная система кровоснабжения мозга (артерии: позвоночные, основная/базилярная, внутренние слуховые, задние мозговые)
[arabic]
.. *_Головокружение_*: системное головокружение в виде ощущения неустойчивости и вращения, ощущения движения предметов в определенном направлении, чувства проваливания собственного тела. Значительно чаще отмечается гомолатеральная инсульту центральная вестибулопатия с выраженным стойким нистагмом и вестибулярной атаксией в сочетании с тошнотой, рвотой и бледностью кожного покрова. Необходимо помнить, что изолированное головокружение является частым симптомом ряда несосудистых заболеваний внутреннего уха (болезнь Меньера, доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение, вестибулярный нейронит и др.). Может отмечаться и невестибулярное/несистемное головокружение, связанное с патологией мозжечка.

.. *_Мозжечковый синдром_*: мозжечковая атаксия, нарушение поддержания вертикального положения тела и ходьбы с отклонением туловища в сторону пораженного полушария мозжечка, дискоординация в гомолатеральных по отношению к стороне инсульта конечностях на одной стороне тела. Мозжечковые симптомы, которые отмечаются на стороне инсульта: статико-локомоторная и динамическая атаксия, нистагм, мышечная гипотония в конечностях, мышечные асинергии, адиадохокинез.

.. *_Зрительные нарушения_*: различные виды гемианопсии в противоположных от инсульта полях зрения, диплопия (двоение), зрительные агнозии, фотопсии.

.. *_Двигательные нарушения_*: гемипарез/гемиплегия в конечностях на противоположной от инсульта (поражение ствола головного мозга) стороне. При поражении основной артерии могут ослабнуть все четыре конечности (тетрапарез). Слабость мышц лица может развиваться на стороне инсульта, а слабость в конечностях — на противоположной стороне. Альтернирующие стволовые синдромы — поражение черепных нервов на стороне очага инсульта и проводниковые расстройства (гемипарез, гемианестезия) в противоположных конечностях:

* синдром Вебера (поражение среднего мозга): на стороне инсульта — птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие (глазодвигательный нерв) {plus} на противоположной стороне — гемипарез;

* синдром Мийяра–Гублера (поражение моста мозга): на стороне инсульта — слабость всей половины мышц лица (лицевой нерв) {plus} на противоположной стороне — гемипарез;

* синдром Джексона (поражение продолговатого мозга): на стороне инсульта — атрофия половины мышц языка с отклонением его кончика в пораженную сторону (подъязычный нерв) {plus} на противоположной стороне — гемипарез.

.. *_Нарушения чувствительности_*: онемение, снижение болевой и других видов чувствительности, парестезии в противоположных конечностях, что может сочетаться с онемением лица на стороне инсульта (альтернирующая гемигипестезия).

.. *_Нарушения речи_*: смазанная и нечеткая речь, плохая артикуляция и произношение (дизартрия). Может сочетаться с нарушением голоса (дисфония) и нарушением глотания (дисфагия) — бульбарный синдром при поражении продолговатого мозга.

.. *_Поражение черепных нервов_*: диплопия (двоение), косоглазие (сходящееся или расходящееся), онемение половины лица, паралич лицевых мышц, шум в ушах или снижение слуха, бульбарный синдром и другие симптомы поражения черепномозговых нервов на стороне инсульта в различных сочетаниях.

*Тест для первичной диагностики вероятного каротидного инсульта*

Пациенту предлагают последовательно выполнить три задания-теста. Если положительным оказывается хотя бы один из трех основных симптомов, описанных ниже, это с большой вероятностью свидетельствует о развитии инсульта.

[arabic]
. Выявление вероятной слабости (паралича) в руке: попросите больного, предварительно закрывшего глаза, подержать 10–20 с вытянутые вперед руки, при этом быстрее начнет опускаться парализованная рука. В случае полного паралича больной вообще не сможет поднять руку перед собой.

. Выявление нарушений речи: попросите больного назвать свою фамилию, имя и отчество или произнести (повторить) какую-либо простую фразу. Может использоваться скороговорка «сыворотка из-под простокваши», которую больной должен произнести максимально быстро.

. Выявление слабости нижней лицевой мускулатуры: попросите больного улыбнуться или показать зубы. При этом на стороне парализованных конечностей будет ослаблено (или вообще отсутствует) отведение угла рта в сторону при улыбке. И даже в покое этот угол рта будет несколько опущен со сглаженностью носогубной складки.

Клинические характеристики, типичные для ишемического инсульта:

[arabic]
. за 1–6 мес перед инсультом возникали ТИА или транзиторная монокулярная слепота;

. ранее были выявлены стенокардия, симптомы ишемии нижних конечностей, атеросклеротические стенозы сосудов шеи и головного мозга, гиперхолестеринемия;

. нарушения ритма сердца, чаще всего в виде фибрилляции предсердий, наличие искусственных клапанов сердца, ревматизм, инфекционный эндокардит, острый инфаркт миокарда, пролапс митрального клапана и др.;

. симптомы неврологического дефицита могут развиваться во время сна, утром после пробуждения, после приема горячей ванны, физического утомления, а также во время приступа фибрилляции предсердий, в том числе на фоне резкого повышения или снижения АД, острого инфаркта миокарда, коллапса, гиповолемии;

. за исключением кардиоэмболического инсульта, отмечается постепенное развитие неврологической симптоматики (несколько часов), в ряде случаев ее мерцание, то есть нарастание, уменьшение и вновь нарастание выраженности клинических симптомов;

. в большинстве случаев возраст старше 50 лет;

. превалирование неврологической очаговой симптоматики над общемозговой; угнетение сознания и интенсивная головная боль встречаются редко.

Клинические характеристики, типичные для кровоизлияния в мозг:

[arabic]
. длительно существующая АГ с кризовым течением;

. неблагоприятные характеристики гипертензии (повышение диастолического АД, повышение ночного систолического АД, пациент не чувствует длительного повышения АД);

. развитие инсульта во время эмоциональных (стресс) или физических (подъем тяжести) перенапряжений;

. высокие цифры АД (выше 180/110 мм рт.ст.) в первые минуты/часы начала инсульта;

. возраст больных не является определяющим моментом, однако для инфарктов мозга более характерен старший возрастной диапазон по сравнению с кровоизлияниями;

. быстрое развитие очаговой неврологической и общемозговой симптоматики, приводящей нередко уже через несколько минут к коматозному состоянию больного (особенно это характерно для кровоизлияния в ствол мозга или мозжечок);

. отсутствие преходящих нарушений мозгового кровообращения и транзиторной монокулярной слепоты в анамнезе;

. выраженная общемозговая симптоматика, жалобы на головную боль в определенной области головы, предшествующую (за несколько секунд или минут) развитию очаговых неврологических симптомов, многократная рвота, быстрое угнетение сознания;

. в дебюте геморрагического инсульта может впервые в жизни развиться генерализованный или парциальный эпилептический (судорожный) приступ.

Клинические характеристики, типичные для субарахноидального кровоизлияния:

[arabic]
. относительно молодой возраст больных (чаще до 50 лет);

. начало заболевания внезапное без предвестников, среди полного здоровья, во время активной физической деятельности;

. провокация — стресс и/или чрезмерная физическая нагрузка;

. выраженное повышение АД (более 180/110 мм рт.ст.) в первые минуты субарахноидального кровоизлияния;

. первоначальным симптомом является сильнейшая головная боль, часто описываемая больными как «непереносимая» и «громоподобная», с возможной потерей сознания;

. частое развитие психомоторного и эмоционального возбуждения, эпилептического приступа, в последующем может развиваться центральная гипертермия;

. быстрое появление менингеального синдрома: ригидность шейно-затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига, светобоязнь и повышенная чувствительность к шуму;

. очаговая неврологическая симптоматика отсутствует;

. всегда отмечается наличие крови в ликворе при выполнении люмбальной пункции.

Следует отметить, что ни один из приведенных выше клинических признаков не может с абсолютной точностью указывать на диагноз геморрагического или ишемического инсульта. Для уточнения патогенетического варианта инсульта имеют значение совокупность данных признаков и их выраженность.

*Диагностика на догоспитальном этапе*

Основная задача ВОП на догоспитальном этапе — правильная и быстрая диагностика ОНМК, что возможно на основании уточнения жалоб, анамнеза и проведения физикального соматического и клинического неврологического осмотра. Точного определения типа инсульта (геморрагический или ишемический) от семейного врача не требуется. Это возможно только в стационаре после проведения КТ или МРТ головного мозга. Для правильной и своевременной диагностики инсульта семейному врачу необходимо знать и уметь выявлять при неврологическом осмотре основные клинико-неврологические синдромы (очаговые, общемозговые, менингеальный), характерные для данного заболевания. При опросе пациента с подозрением на инсульт следует уточнить точное время появления неврологических симптомов, темп и последовательность их дальнейшего развития, наличие факторов риска в анамнезе (АГ, СД, фибрилляция предсердий, ИБС, уже перенесенные в прошлом ОНМК и др.).

Важной задачей на догоспитальном этапе является проведение первичной дифференциальной диагностики инсульта с другими патологическими состояниями, имеющими клиническое сходство с ОНМК. К их числу относятся: гипогликемия, судорожные состояния (эпилепсия, эпилептические синдромы), черепно-мозговая травма, нейроинфекции (менингит, энцефалит, абсцесс мозга), мигрень с аурой, объемные образования (опухоли) головного мозга, ряд психических расстройств, коматозные состояния не сосудистого генеза, экзогенные и эндогенные интоксикации (метаболическая или токсическая энцефалопатия), рассеянный склероз, острая гипертоническая энцефалопатия и др.

При амбулаторном объективном обследовании пациента с подозрением на инсульт необходимо:

[arabic]
. оценить общее состояние жизненно важных функций (уровень сознания, проходимость дыхательных путей, состояние дыхания и общего кровообращения);

. внимательно осмотреть и провести пальпацию мягких тканей головы (выявление возможной черепно-мозговой травмы), осмотреть наружные слуховые и носовые ходы (для выявления ликворо- и гематореи);

. измерить частоту пульса, ЧСС, АД на двух руках, частоту дыхания;

. провести аускультацию сердца и легких, а также измерить температуру тела;

. провести клиническое неврологическое обследование (качественная оценка очаговой, общемозговой и менингеальной симптоматики с фиксацией в медицинской документации);

. выполнить ЭКГ;

. провести лабораторный скрининг-тест уровня глюкозы в крови.

*Основные действия врача общей практики на догоспитальном этапе*

Инсульт — неотложное состояние, поэтому все пациенты с ОНМК должны быть госпитализированы в региональные сосудистые центры или специализированные отделения многопрофильных стационаров для лечения больных с инсультом. Целесообразна госпитализация всех заболевших с ОНМК, в том числе и с остро возникшими легкими очаговыми симптомами — «малый инсульт», а также с ТИА. Оптимальное время госпитализации — первые 3 ч от начала инсульта. При более поздней госпитализации значительно возрастает количество осложнений инсульта и тяжесть последующей инвалидизации больных с ОНМК. В ситуации, когда ВОП видит больного в течение первых 1–2 ч от начала вероятного ишемического инсульта и клиническая оценка состояния больного подтверждает возможность проведения тромболизиса, необходима максимально быстрая доставка его в соответствующий региональный сосудистый центр. Время терапевтического окна для проведения тромболитической терапии пациенту с ишемическим инсультом составляет 4,5 ч. Транспортировку больных с инсультом любой степени тяжести необходимо проводить только в положении лежа, независимо от тяжести состояния больного. У пациентов в тяжелом состоянии, с угнетением сознания, наличием менингеальных симптомов осуществляется профилактика увеличения отека мозга в виде придания положения с постоянно приподнятым изголовьем до угла 30° (без сгибания в шейном отделе позвоночника).

Относительные ограничения к госпитализации пациентов с подозрением на инсульт: терминальная кома (кома III), деменция с выраженной инвалидизацией еще до развития инсульта, терминальная стадия онкологических заболеваний. С юридической точки зрения единственным «противопоказанием» к госпитализации данных больных является письменно подтвержденный отказ пациента или его родственников от госпитализации. Необходимо в очередной раз подчеркнуть, что все пациенты с симптомами, характерными для ОНМК, или даже с подозрением на инсульт должны быть экстренно госпитализированы. Нахождение пациента с инсультом на дому недопустимо в связи с тем, что в амбулаторных условиях невозможно провести полноценную базисную и специфическую терапию.

*Лечение на догоспитальном этапе*

Лечение больных с инсультом на догоспитальном этапе (для семейного врача — до приезда скорой помощи) включает два основных направления — базисную и специфическую терапию.

_Основные направления базисной терапии_

Общие мероприятия первой медицинской помощи:

* уложить пациента на горизонтальную поверхность, а для тяжелых больных приподнять уровень головы приблизительно на 30° (подушка подкладывается с уровня плечевого пояса, а не только под голову, чтобы избежать сгибания в шейном отделе позвоночника);

* обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть одежду, затрудняющую дыхание, освободить ротовую полость от съемных протезов (при их наличии);

* при угнетении сознания и рвоте необходимо повернуть голову и туловище пациента на бок для предотвращения западения языка (асфиксии) и аспирации, санировать ротовую полость от слизи и рвотных масс.

*_Антигипертензивная терапия._* Постепенное снижение АД при ишемическом или недифференцированном инсульте проводится, если цифры превышают 220/120 мм рт.ст. При подозрении на геморрагический характер ОНМК, когда наряду с клинической картиной ОНМК при осмотре обнаружены менингеальные симптомы, АД необходимо снижать при цифрах более 180/100 мм рт.ст. Если диагностирован вероятный ишемический инсульт с развитием симптомов в ближайшие 1–2 ч, соответствующий показаниям к проведению тромболитической терапии, то АД необходимо снижать при цифрах более 180/100 мм рт.ст. Целевой уровень АД превышает обычный для пациента на 20 мм рт.ст. Целевой уровень снижения АД до приезда скорой помощи у пациентов с АГ равен 179–190/80–90 мм рт.ст., у пациентов без АГ — 150–170/80–90 мм рт.ст. Если обычные цифры неизвестны, то не рекомендуется снижать АД ниже 160/80 мм рт.ст. Следует избегать любого резкого снижения АД, в связи с чем нежелательно применение нифедипина (Коринфар^♠^), внутривенного болюсного введения гипотензивных препаратов, введения фуросемида. Предпочтение следует отдавать гипотензивным препаратам из группы иАПФ — каптоприл (по 12,5–25 мг под язык с контролем АД каждые 15 мин).

*_Купирование судорожного синдрома._* Если дебют клинической картины ОНМК сопровождается эпилептическим судорожным приступом (генерализованным или парциальным), то для его купирования используется диазепам 10 мг 2 мл внутривенно струйно медленно на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида (или 2 мл 10 мг внутримышечно). Возможен повтор через 10–20 мин еще 2 мл 10 мг или внутримышечно 2 мл 10 мг. Максимальная суточная амбулаторная доза диазепама составляет 40 мг.

*_Нейропротективная терапия._* Согласно ведущим международным клиническим рекомендациям по лечению инсульта по изучению эффективности церебропротективных препаратов в настоящее время пока не существует нейропротективной программы, продемонстрировавшей достоверное улучшение исхода инсульта.

На догоспитальном этапе (до приезда скорой помощи) пациенту с инсультом можно использовать аминоуксусную кислоту (Глицин^♠^).

Глицин^♠^ (для пациентов, находящихся в сознании) применяется сублингвально или трансбуккально — однократно 1 г (10 таблеток по 100 мг) в таблетках или в виде порошка после измельчения таблетки.

Препараты, противопоказанные к применению на догоспитальном этапе лечения недифференцированного инсульта: кальция хлорид, этамзилат, аминокапроновая кислота, нифедипин, ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты, варфарин и другие антикоагулянты, фуросемид, дексаметазон, вазоактивные средства (пентоксифиллин, Эуфиллин^♠^, винпоцетин, ницерголин и др.), активирующие мозг ноотропные препараты (пирацетам, Ноотропил^♠^, Глиатилин^♠^ и др.).

*Медикаментозная терапия в восстановительном периоде*

Основу восстановительной терапии пациентов, перенесших инсульт, составляют: мультидисциплинарная реабилитация (методист по лечебной физкультуре, логопед, психолог, трудотерапевт), профилактика и борьба с осложнениями, медикаментозная вторичная профилактика повторного ОНМК, правильный квалифицированный уход и восстановление утраченных навыков.

*Амбулаторная профилактика осложнений инсульта*

К наиболее частым осложнениям инсульта относятся следующие заболевания и патологические состояния: пневмония, урологические инфекции, тромбоз глубоких вен ног, тромбоэмболия легочной артерии. Ранние осложнения инсульта: пролежни, застойная или аспирационная пневмония, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, инфекции мочеполовых органов, тромбоз глубоких вен ног, травмирование или вывих плеча парализованной руки, контрактуры мышц-сгибателей кисти (невозможность распрямить пальцы парализованной руки). Поздние осложнения инсульта: стойкое снижение силы и управляемости в руке и ноге на одной стороне тела, мышечные болезненные контрактуры в парализованных конечностях, нарушение речи и глотания, прогрессирующее снижение памяти и развитие сосудистой деменции, постинсультная депрессия, хронические болевые синдромы (плечо, спина), постинсультный паркинсонизм, постинсультная эпилепсия.

*Основные направления профилактики осложнений после перенесенного инсульта*

* Функциональная кровать с противопролежневым матрасом, круглосуточное наблюдение (сиделка). Создание специальных условий дома у пациента, перенесшего инсульт: прикроватное кресло, прикроватный туалет, специальные косметические средства и другие расходные материалы для ухода за кожей и выполнения гигиенических процедур, ортезы и средства вспоможения при передвижении (трость, ходунки, коляска).

* Позиционирование для профилактики пролежней, контрактур и пневмонии: специальные укладки больного в разных положениях, смена положений в постели каждые 2 ч днем и 3,5 ч ночью, приподнимать изголовье на 20–30° на 15–20 мин 3 раза в день с первого дня инсульта. Главные принципы лечения положением: максимально возможная симметричность и выравнивание ключевых точек (плечи, лопатки, таз); поддержка всех сегментов тела; бережное отношение к плечу парализованной руки; необходимо стараться, чтобы пациент лежал на любом боку, но не на спине.

Ежедневный туалет всей поверхности кожи пациента и смена постельного белья. Особенности и методики ухода за пациентом, перенесшим инсульт, подробно изложены на сайте Общества родственников по борьбе с инсультом (ОРБИ — http://www.orbifond.ru/programs/school_online).

Правильное кормление: только сидя/полусидя, наклон головы вперед и поворот в здоровую сторону во время проглатывания, предлагать твердую и жидкую пищу в разное время, полужесткая пища переносится лучше всего (запеканки, густой йогурт, протертые овощи и фрукты, жидковатые каши), исключение из рациона продуктов, часто вызывающих аспирацию (вода, соки, чай, хлеб, печенье, орехи), при кормлении пищу закладывают с непораженной стороны небольшими порциями, необходима тщательная ревизия полости рта после окончания каждого кормления, после кормления пациент остается в вертикальном положении 30–45 мин.

Контроль тазовых функций с проведением личной гигиены после каждой процедуры.

Проведение элементов массажа для профилактики пролежней: поглаживание и легкая вибрация участков кожи, подверженных наибольшему давлению (лопатки, грудной отдел позвоночника, крестец, большой вертел бедренной кости, ягодицы, копчик, пятки) для улучшения кровообращения в данных зонах.

Для профилактики тромбоза глубоких вен ног всем «лежачим» пациентам показан компрессионный трикотаж (чулки), индивидуально подобранный по размеру.

Лечебная гимнастика с 3–4-го дня после инсульта по 15–20 мин каждые 3–4 ч.

Профилактический и специальный массаж с 5–7-го дня после инсульта по 15–30 мин 2–3 раза в день. Восстановление двигательной активности и обучение ходьбе. Психологическая адаптация.

*Скрининг*

Неинвазивный скрининг неразорвавшихся внутричерепных аневризм показан у следующих групп пациентов:

[arabic]
. имеющих двух родственников первой степени родства и более, перенесших субарахноидальное кровоизлияние или имеющих диагностированную внутричерепную аневризму;

. имеющих одного родственника или более с аутосомно-доминантным поликистозом почек, перенесших субарахноидальное кровоизлияние;

. имеющих одного родственника или более с аутосомно-доминантным поликистозом почек, у которых была выявлена аневризма внутричерепной артерии;

. у больных с фибромускулярной дисплазией артерий шеи.

== Глава 12. Амбулаторная хирургия

=== 12.1. «Острый живот» в практике семейного врача

*Определение*

«Острый живот» представляет собой клинический симптомокомплекс, который возникает при острых хирургических заболеваниях или травме органов брюшной полости, угрожает жизни и диктует необходимость выполнения экстренного хирургического вмешательства. К наиболее частым клиническим признакам «острого живота» относят боль, рвоту, интоксикацию, лихорадку, напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Задачи ВОП — своевременное выявление признаков «острого живота», оказание первой врачебной помощи на догоспитальном этапе и организация неотложной госпитализации больного. Причины возникновения «острого живота» можно объединить в следующие пять групп:

[arabic]
. острая кишечная непроходимость;

. неспецифические воспалительные заболевания органов брюшной полости;

. тупая травма и проникающие ранения живота;

. внутрибрюшное кровотечение;

. острое нарушение кровоснабжения органов брюшной полости.

Каждая их этих причин в конечном счете приводит к локальному или распространенному воспалению брюшины — перитониту. Ниже перечислены основные заболевания, которые могут сопровождаться клинической картиной «острого живота».

_Заболевания ЖКТ_: аппендицит, желчнокаменная болезнь (острый холецистит), перфоративная язва двенадцатиперстной кишки, кишечная непроходимость, дивертикулит, острый панкреатит.

_Гинекологические заболевания_: воспалительные заболевания органов малого таза, внематочная беременность, разрыв кисты яичника.

_Урологические заболевания_: почечная (мочеточниковая) колика, острая инфекция мочевыводящих путей, острая задержка мочи.

*Жалобы*

Боль и рвота — частые признаки «острого живота», причем боль в большинстве случаев предшествует рвоте. Уточнение локализации боли, ее иррадиации и характера (постоянная или периодическая) может помочь в установлении правильного диагноза. Для перфорации полого органа (перфоративная язва двенадцатиперстной кишки) характерна постоянная, нарастающая по интенсивности и распространенности боль. Локальная постоянная боль свидетельствует о воспалении органа (аппендицит, холецистит). Приступообразная боль со светлыми промежутками свидетельствует о препятствии на пути опорожнения полого органа (кишечная непроходимость, желчная колика). Нередко больной отмечает необычную интенсивность боли.

Рвота может быть рефлекторной (интоксикация, раздражение брюшины) и вызванной антиперистальтикой (кишечная непроходимость). Необходимо уточнить кратность рвоты, характер рвотных масс, приносит ли она облегчение и сопровождается ли тошнотой. Врача должна насторожить повторная, не приносящая облегчения рвота и рвота желчью. Присутствие в рвотных массах кишечного содержимого практически однозначно указывает на высокую тонкокишечную непроходимость.

Кроме того, больного могут беспокоить вздутие живота, отсутствие стула и газов, диарея, а также лихорадка разной степени выраженности.

_Сосудистые заболевания_: разрыв аневризмы брюшной аорты, ишемический колит.

*Клиническая картина*

_Анамнез заболевания_

Симптомы «острого живота» развиваются в течение нескольких часов, а иногда — даже минут. В большинстве случаев к исходу суток клиническая картина острой катастрофы в брюшной полости уже достаточно выражена. В некоторых случаях симптомы развиваются на фоне полного здоровья, как, например, при аппендиците, но чаще присутствуют провоцирующие факторы либо хронические заболевания. Погрешности в диете и употребление алкоголя часто провоцируют перфорацию язвы и острый панкреатит. Больной с признаками острого холецистита нередко имеет в анамнезе эпизоды желчных колик, а больной с клинической картиной перфоративной язвы — «голодную» боль в эпигастральной области.

В амбулаторной карте необходимо зарегистрировать следующие данные анамнеза: время осмотра больного, остроту и время возникновения первых симптомов, на каком фоне развилось заболевание (полное здоровье, обострение хронического заболевания, травма), первоначальные жалобы и их динамику за истекший период, временной промежуток, через который больной обратился к врачу, характер обращения (самостоятельное, доставлен скорой медицинской помощью) и состояние на момент осмотра. Также указывают характер и давность физиологических отправлений.

_Анамнез жизни_

Информация о перенесенных операциях, травмах и сопутствующих заболеваниях может навести врача на правильный диагноз. Любая лапаротомия в той или иной степени приводит к образованию спаек в брюшной полости и увеличивает вероятность развития странгуляционной кишечной непроходимости. Курение и злоупотребление алкоголем, длительный прием НПВП и ГКС повышают риск перфоративной язвы и желудочно-кишечного кровотечения. Необходимо уточнить, не было ли у пациента контакта с больными кишечной инфекцией, специфического лечения по поводу онкологических или ревматических заболеваний, а также недавней травмы брюшной полости. У женщин репродуктивного возраста необходимо уточнить дату последнего менструального цикла, наличие воспалительных заболеваний органов малого таза и вид контрацепции.

_Объективные данные_

При *общем осмотре* нередко обращают на себя внимание страдальческое выражение лица больного и вынужденное положение, облегчающее боль. Для перфоративной язвы характерна поза «перочинного ножа» или «эмбриона», больной с аппендицитом избегает положения лежа на левом боку, больной с внутрибрюшным кровотечением стремится принять сидячее положение. Следует обратить внимание на лихорадку, симптомы интоксикации и обезвоживания («мраморность» кожи, бледность, акроцианоз, тахикардия и тахипноэ, обложенный сухой язык). Вздутие и асимметрия живота часто свидетельствуют о кишечной непроходимости. Ссадины и кровоподтеки на передней брюшной стенке или спине могут указывать на тупую травму живота с возможным повреждением полых и паренхиматозных органов. Наличие послеоперационных рубцов на передней брюшной стенке говорит о предшествующей лапаротомии, их локализация помогает уточнить характер предшествующей патологии и предположить наличие спаек в брюшной полости.

*Пальпация* позволяет выявить дефанс — рефлекторную мышечную защиту или напряжение передней брюшной стенки при перитоните, определяющуюся как непроизвольное сопротивление исследующей руке врача, которое затрудняет глубокую пальпацию. Дефанс наиболее выражен при перфоративной язве, наименее — при внутрибрюшном кровотечении.

Ключевой этап диагностики «острого живота» — определение *перитонеальных симптомов*, или *симптомов раздражения брюшины*. Наиболее универсальными из них являются симптом Щеткина–Блюмберга (усиление боли при резком отнятии руки, осуществляющей поверхностную пальпацию) и симптом Менделя — возникновение резкой боли при поверхностном поколачивании (перкуссии) по передней брюшной стенке. Для острого холецистита характерны симптом Ортнера (преимущественная болезненность при поколачивании по правой реберной дуге) и симптом Мерфи (напряжение брюшной стенки в правом верхнем квадранте живота и непроизвольная задержка дыхания во время пальпации). Кроме того, при пальпации можно обнаружить раздутые петли кишечника, инфильтраты в брюшной полости, а также пульсирующую аневризму брюшной аорты.

С помощью *перкуссии* определяют исчезновение печеночной тупости при перфоративной язве и тимпанит при острой кишечной непроходимости. Притупление в отлогих местах живота, определяемое на разных уровнях в положении на спине и на боку, свидетельствует о присутствии жидкости в брюшной полости (кровотечение, воспалительный экссудат, асцит). Также с помощью перкуссии уточняют высоту стояния дна мочевого пузыря.

*Аускультация* кишечных шумов позволяет характеризовать перистальтику. Для терминального перитонита, динамической послеоперационной кишечной непроходимости и мезентериального тромбоза в стадии гангрены кишечника характерно отсутствие нормальных кишечных шумов — «молчащий» живот. Урчание, шум плеска и бурная перистальтика свидетельствуют о кишечной непроходимости.

*Острый аппендицит*

Болеют преимущественно дети и молодые люди. Характерно спонтанное начало заболевания на фоне полного здоровья. Больной нередко лежит на правом боку c согнутыми ногами. Температура тела чаще субфебрильная. Наиболее типичный симптом — постоянная интенсивная боль в правой подвздошной области. У детей общие симптомы могут быть более выражены, чем местные (гиперреактивность). У мужчин аппендицит нередко приходится дифференцировать от мочеточниковой колики, у женщин — от острого аднексита или разрыва кисты яичника. У беременных необходимо помнить о смещении червеобразного отростка. При жалобах на боль в правой подвздошной области (особенно у мужчин) всегда следует подозревать аппендицит.

*Острый (калькулезный) холецистит*

Типичный пациент — женщина старше 50 лет с ожирением и желчнокаменной болезнью в анамнезе. Боль при холецистите интенсивная, сопровождается рвотой без облегчения и фебрильной температурой тела. Характерны дефанс в правом подреберье, симптомы Ортнера и Мерфи, иногда может пальпироваться увеличенный желчный пузырь. Приблизительно у 10% больных могут наблюдаться признаки умеренно выраженной желтухи. При обструкции камнем общего желчного протока, помимо интенсивной желтухи, могут появляться такие симптомы, как светлый стул, потемнение мочи и кожный зуд.

*Острый панкреатит*

Наиболее частые причины возникновения острого панкреатита — злоупотребление алкоголем и окклюзия панкреатического протока желчным камнем. В некоторых случаях острый панкреатит могут спровоцировать прием медикаментов (сульфаниламиды, тетрациклин, глюкокортикоиды, эстрогены), травма живота или оперативное вмешательство. Характерны интенсивная боль в эпигастральной или мезогастральной области с иррадиацией в спину, а также рвота, не приносящая облегчения. При некротизирующем панкреатите вследствие попадания ферментов в кровь и брюшную полость к клинической картине присоединяются лихорадка, интоксикация, симптомы раздражения брюшины и нарушения гемодинамики. Легкий или отечный панкреатит обычно благополучно разрешается на фоне симптоматического лечения (голод, парентеральная регидратация, обезболивание). При тяжелом панкреатите требуется интенсивная терапия, а в некоторых случаях — эндоскопическое или открытое хирургическое вмешательство.

*Острая кишечная непроходимость*

При странгуляционной непроходимости нарушение пассажа кишечного содержимого сочетается с ущемлением брыжейки, что может приводить к гангрене кишки. Этот тип непроходимости часто возникает как осложнение спаечной болезни брюшной полости после перенесенных лапаротомий, а также при ущемлении грыжи (чаще — паховой или бедренной). Ущемление кишки может быть спровоцировано натуживанием, погрешностью в диете и физической нагрузкой. Характерны выраженная приступообразная боль со светлыми промежутками, повторная рвота без облегчения, вздутие живота, задержка стула и газов, тахикардия и признаки обезвоживания.

Для обтурационной непроходимости типичны анамнез задержки стула и относительно медленное развитие заболевания. Наиболее частая причина ее возникновения — рак левой половины толстой кишки. Этот вид непроходимости наблюдается преимущественно у больных пожилого и старческого возраста. Клиническая картина выражена менее ярко, чем при странгуляции. Непроходимость может разрешиться под действием сифонной клизмы или после применения спазмолитических средств.

При определении вида непроходимости помогает следующее правило: чем проксимальнее непроходимость, тем интенсивнее рвота и короче светлые промежутки между болевыми приступами, и наоборот.

*Перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки*

Мужчины заболевают чаще, ведущими факторами риска являются курение и длительный прием НПВП, в анамнезе могут быть типичные язвенные жалобы. Внезапная «кинжальная» боль, «доскообразный» живот и поза «эмбриона» — классическая триада симптомов перфоративной язвы. В последнее время на фоне широкого распространения эрадикации _H. рylori_ и использования ингибиторов H^{plus}^,K^{plus}^-АТФазы частота перфораций при язвенной болезни неуклонно снижается.

*Внутрибрюшное кровотечение*

Причинами внутрибрюшного кровотечения могут быть проникающее ранение брюшной полости, тупая травма живота (разрыв селезенки, печени), прерванная внематочная беременность или разрыв атеросклеротической аневризмы брюшной аорты. Характерны нечеткие перитонеальные симптомы в сочетании с клинической картиной геморрагического шока. Для внематочной беременности характерны интенсивная односторонняя тазовая боль и влагалищное кровотечение, которые возникают остро на фоне задержки менструаций. Разрыв аневризмы брюшной аорты наблюдается в основном у пожилых мужчин с анамнезом табакокурения и АГ, для него характерна интенсивная боль в животе или спине; также при пальпации в эпигастральной или мезогастральной области может определяться пульсирующее образование.

*Дивертикулит*

Дивертикулез встречается более чем у половины пожилых людей, при этом в основном поражается сигмовидная кишка. Дивертикулит развивается у 10–30% больных с дивертикулезом, для него характерны боль, симптомы раздражения брюшины и напряжение мышц в левой подвздошной области, также могут встречаться вздутие живота и ректальное кровотечение умеренной интенсивности.

*Ишемический колит и тромбоз мезентериальных артерий*

Острые ишемические заболевания кишечника чаще развиваются у пожилых больных с атеросклеротическими заболеваниями, нередко на фоне мерцательной аритмии. Боль чаще диффузная или локализуется в околопупочной области. Могут наблюдаться диарея с примесью крови по типу «малинового желе» и вздутие живота. В анамнезе могут быть характерные эпизоды абдоминальной боли после приема пищи. В дебюте заболевания напряжение передней брюшной стенки, как правило, отсутствует, в поздней стадии на фоне гангрены кишечника появляются признаки тяжелого перитонита.

Наиболее характерные клинические признаки «острого живота»:

* необычно интенсивная боль;

* признаки шока (тахикардия, тахипноэ, гипотензия, спутанность сознания);

* симптомы раздражения брюшины;

* напряжение мышц передней брюшной стенки.

*Диагностика*

_Дополнительное обследование на догоспитальном этапе_

Измерение АД позволяет определить признаки шока и показания к инфузионной терапии на догоспитальном этапе.

Подмышечная термометрия выявляет лихорадку, которая наблюдается при воспалительных заболеваниях брюшной полости и перитоните. Измерение ректальной температуры используют при сомнении в диагнозе: разница температуры более 1°С свидетельствует в пользу острого воспаления в брюшной полости.

Пальцевое исследование прямой кишки позволяет обнаружить признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена), болезненность и выпот в малом тазу (при тазовом расположении червеобразного отростка или гинекологическом перитоните).

Экспресс-анализ мочи с помощью тест-полоски проводят при подозрении на инфекцию мочевыводящих путей.

ЭКГ выполняют взрослым пациентам для исключения острого коронарного синдрома.

Всем женщинам репродуктивного возраста рекомендовано проведение экспресс-теста на беременность — определение концентрации хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) в моче.

_Формулировка диагноза_

На догоспитальном этапе допустимо установление предварительного диагноза «острый живот» без уточнения нозологической формы, так как это не оказывает принципиального влияния на дальнейшую тактику. Тем не менее во многих случаях типичная клиническая картина позволяет с высокой вероятностью определить правильный диагноз.

*Дифференциальная диагностика*

От «острого живота» чаще всего приходится дифференцировать следующие заболевания: острый гастроэнтерит и пищевое отравление, желчную, кишечную или мочеточниковую колику, острый пиелонефрит, острую задержку мочи, вирусный гепатит и мезаденит на фоне аденовирусной инфекции. Боль в эпигастральной области может быть следствием острого коронарного синдрома, а боль в подреберье — признаком пневмонии. Принципиальным отличием этих заболеваний считают отсутствие симптомов раздражения брюшины. У женщин причинами острой боли внизу живота могут быть разрыв кисты яичника, острый аднексит и эндометриоз.

*Лечение*

_Тактика на догоспитальном этапе_

Больных с подозрением на острую хирургическую патологию брюшной полости необходимо госпитализировать в неотложном порядке. В случае отказа от госпитализации больной должен сделать самостоятельную запись в медицинской документации об информированном отказе, подписанную двумя врачами (врачом и фельдшером). При этом врач не должен отпускать больного из-под своего наблюдения и обязан повторно предложить госпитализацию через некоторое время.

_Первая врачебная помощь_

Основные задачи первой врачебной помощи при «остром животе» сводятся к поддержанию жизненно важных функций и симптоматическому обезболиванию. Противопоказаны тепловые процедуры, самостоятельные попытки вправить ущемленную грыжу и ревизия проникающих ран брюшной полости. Для уменьшения боли внутривенно или внутримышечно вводят спазмолитики (например, дротаверин) и инъекционные НПВП с сильным аналгезирующим действием (кеторолак).

При выраженном обезвоживании без признаков шока достаточно инфузии кристаллоидных растворов (0,9% раствор Тримебутина малеат^♠^, 5% раствор декстрозы, растворы Рингера^♠^, Хартмана^♠^).

=== 12.2. Первичная хирургическая обработка ран в общей врачебной практике

Основные цели первичной хирургической обработки (ПХО) — избежать нагноения и ушить рану с наилучшим косметическим результатом. Особенность ПХО в общей практике — ограниченный спектр ранений, которые можно ушивать с учетом возможностей и навыков семейного врача. Фактически к таким ранам можно отнести лишь резаные раны кожи и подкожной клетчатки без повреждения магистральных сосудов, сухожилий и крупных нервов. При всех остальных ранениях объем первой врачебной помощи должен быть ограничен обезболиванием, временной остановкой кровотечения, наложением асептической повязки и проведением противошоковых мероприятий по показаниям.

*Показания и противопоказания к проведению первичной хирургической обработки*

Швы, которые накладывают на свежую рану, называются _первичными_, рана в этом случае заживает _первичным натяжением_. Раны с признаками инфекции не ушивают, и они заживают _вторичным натяжением —_ через нагноение и образование _грануляций_. Решение о том, возможно наложение первичных швов на рану или нет, зависит от многих факторов. Прежде всего принимается во внимание давность ранения — чем больше времени прошло с момента травмы, тем выше риск развития инфекционных осложнений. Локализация раны и степень загрязнения также влияют на сроки наложения первичных швов. Например, загрязненные раны кистей или стоп требуют ушивания в течение 6 ч, тогда как некоторые раны скальпа или лица могут быть безопасно ушиты даже спустя 24 ч после повреждения. В среднем необходимо придерживаться срока не более 8–10 ч после ранения. Интервал между ранением и ушиванием сокращается у больных с иммунодефицитом (СД, СПИД, наркомания, алкоголизм). Кроме того, следует помнить, что практически все колотые и многие укушенные ранения без повреждения анатомически важных образований не ушиваются, а заживают вторичным натяжением. Cитуации, в которых наложение первичных швов в общей врачебной практике *противопоказано*:

* невозможность полного удаления всех инородных тел;

* продолжающееся активное кровотечение из раны;

* чрезмерное натяжение краев раны;

* значительный подкожный дефект мягких тканей (полость);

* подозрение на повреждение магистральных сосудов, сухожилий и крупных нервов;

* подозрение на проникающее ранение.

*Оснащение, необходимое для проведения первичной хирургической обработки*

*Медикаменты*: раствор антисептика для обработки кожи (хлоргексидин, Йодопирон^♠^ и т.п.), 0,5% раствор Новокаина^♠^ либо 2% раствор лидокаина, 0,9% раствор натрия хлорида для промывания раны — 200 мл.

*Инструменты*: почкообразный лоток, малый иглодержатель (160 мм), кровоостанавливающий зажим, пинцеты анатомический и хирургический, ножницы хирургические тупоконечные, ножницы глазные, одноразовый скальпель.

*Расходный материал*: шприцы 2, 5 и 10 мл, шприц 30–60 мл (шприц Жане), шовный материал, одноразовая операционная простыня, салфетки стерильные, бинт, лейкопластырь.

*Выбор шовного материала*

Для ушивания кожи используются _нерассасывающийся_ шовный материал. Наиболее распространены атравматические иглы с нитями из полипропилена (пролен), полиэфира (лавсан) и нейлона (капрон, этилон). Выбор размера иглы зависит от локализации раны, общая закономерность — чем толще кожа, тем крупнее должна быть игла. Кроме того, размер иглы должен быть достаточным, чтобы при ушивании захватить все слои раны, не оставляя полости в глубине. Иглы маркируют таким образом, что меньшему размеру соответствует больший номер (игла размером 3/0 меньше иглы размером 2/0). Для ушивания ран лица используют иглы с номерами 5/0–6/0, для ран конечностей — 4/0–5/0, для ран туловища — 3/0–4/0. По типу заточки и профилю иглы делятся на две большие группы — колющие и режущие. _Колющие_ иглы имеют круглый профиль и применяются для ушивания мягких тканей, поскольку они скорее раздвигают ткани, чем режут их. Колющие иглы с _рассасывающимся_ шовным материалом (кетгут, викрил и пр.) применяют для ушивания подкожной клетчатки в глубоких ранах.

Для кожного шва используются _режущие_ иглы, которые имеют треугольный профиль.

Наилучшим выбором для ушивания кожи является _обратно-режущая_ игла, основание которой обращено в сторону раны. Такая игла в меньшей степени травмирует кожу и предотвращает прорезывание швов при завязывании.

*Обследование пострадавшего*

Перед началом манипуляций необходимо уточнить обстоятельства и давность ранения, оценить тяжесть кровопотери и выяснить, не было ли у пациента аллергических реакций на препараты для местной анестезии. Пострадавшему измеряют АД, ЧСС, необходимо установить кубитальный катетер (катетеры) и начать инфузию кристаллоидных растворов. При подозрении на повреждение магистральных сосудов, нервов и сухожилий конечностей врач исследует периферический пульс, чувствительность и объем активных движений. Обстоятельства ранения и данные клинического обследования заносят в первичную медицинскую документацию, формулируют показания к операции, пациенту объясняют суть предстоящего вмешательства.

*Подготовка к первичной хирургической обработке*

Пациента укладывают на перевязочный стол таким образом, чтобы рана была хорошо доступна для манипуляций. Перед началом манипуляций врач надевает колпак, защитные очки (щиток), маску, моет руки с мылом, высушивает их и надевает перчатки (нестерильные смотровые).

ПХО начинается с обработки кожи вокруг раны раствором антисептика (хлоргексидин, Йодопирон^♠^ и т.п.) круговыми движениями в направлении от краев раны к периферии. Следует избегать попадания антисептиков в рану, так как их токсическое действие ухудшает заживление. Волосы вокруг раны сбривать не следует, это повышает риск инфицирования. В крайнем случае, если волосы мешают ушиванию, они могут быть сострижены ножницами либо приглажены в направлении от края раны с помощью мази с антибиотиком. Ни в коем случае нельзя сбривать или состригать брови, так как это может нарушить их нормальный рост.

*Местная анестезия*

Анестетик (0,5% раствор Новокаина гидрохлорид^♠^ или 2% раствор Лидокаина хлорид^♠^) набирают в 5- или 10-миллилитровый шприц, к которому присоединяют иглу от 2-миллилитрового шприца. При ушивании обильно кровоточащих ран головы (кроме носа и ушей) к местному анестетику целесообразно добавить Адреналин^♠^ из расчета 1 мл 0,01% раствора на 200 мл анестетика. Иглу вводят срезом вверх, непосредственно в край раны таким образом, чтобы инфильтрировать анестетик в слой между дермой и подлежащими тканями. Каждый последующий вкол иглы производят в уже обезболенный участок. Анестетик следует вводить медленно, тогда инъекции будут менее болезненны. При сильно загрязненных ранах инъекции анестетика производят не в край раны, а в толщу кожи, отступив от края около 1,0–1,5 см. После наступления обезболивания (как правило, в течение 2 мин) рану интенсивно промывают 0,9% раствором натрия хлорида. Для этого используют 30- или 60-миллилитровый шприц, желательно с защитным футляром от брызг. Следует избегать промывания ран лица под сильным напором, так как это может вызвать дислокацию тканей и ухудшить заживление.

Рану промывают до тех пор, пока она не будет визуально чистой. После этого врач меняет смотровые перчатки на стерильные.

Операционное поле укрывают стерильной одноразовой простыней (предварительно необходимо вырезать в середине простыни отверстие, соответствующее размеру раны). Кожу вокруг раны еще раз обрабатывают антисептиком.

*Ревизия раны*

С помощью пинцетов проводят тщательную ревизию раны для удаления инородных тел, выявления повреждений сухожилий, магистральных сосудов, нервов и других подлежащих структур. Нежизнеспособные ткани удаляют с помощью скальпеля или глазных ножниц. Если при ревизии начинается интенсивное пульсирующее кровотечение алой кровью, рану туго тампонируют салфетками и накладывают давящую бинтовую повязку. Наложение обычных кровоостанавливающих зажимов на поврежденные магистральные сосуды *противопоказано*. Тем более нельзя делать это вслепую, так как при этом дополнительно можно повредить крупные нервы. Перед зашиванием ран грудной клетки и передней брюшной стенки необходимо убедиться, что ранение непроникающее. Для этого проводят осторожную пальцевую ревизию дна раны. В случае обнаружения повреждения анатомически важных образований на рану накладывают асептическую повязку и пациента направляют в хирургическое отделение.

*Ушивание раны*

Перед началом ушивания необходимо проверить чувствительность кожи с помощью осторожного покалывания краев раны. Если пациент ощущает острую боль, необходимо дополнительно ввести анестетик.

Врач берет иглодержатель в ведущую руку и заряжает иглу максимально близко к кончику инструмента, так чтобы две ее трети приходились на режущую часть. В другой руке врач держит пинцет, как обычно держат карандаш или ручку.

Необходимо осторожно обращаться с иглой во время всей процедуры ПХО, стараться брать ее только инструментом, чтобы избежать случайного укола и риска заражения вирусными гепатитами или ВИЧ.

*Наложение швов*

Врач располагается так, чтобы фронтальная плоскость его туловища была параллельна линии раны. Наиболее удобным и простым в освоении является отдельный узловой шов. Первый шов накладывается посередине раны. Для этого край раны необходимо приподнять со стороны дермы хирургическим (зубчатым) пинцетом или аккуратно захватить анатомическим пинцетом. Интенсивное сдавление кожи между браншами пинцета может повредить ее и ухудшить косметичность рубца. В положении пронации кисти врач прокалывает кожу под углом 90°. Затем супинационным движением, следуя кривизне иглы, прокалывает мягкие ткани по направлению ко дну раны. Иглу выводят из мягких тканей на максимально возможную длину и фиксируют пинцетом. Врач перекладывает иглодержатель на свободную часть иглы тотчас позади пинцета и супинационным движением выводит иглу из мягких тканей. Противоположную сторону прошивают аналогичным образом, только уже со стороны мягких тканей. Перед прокалыванием второй край раны необходимо несколько вывернуть с помощью пинцета (рис. <<pic12-1,12.1>>).

Следует следить за тем, чтобы отступ от края раны и глубина вкола были одинаковыми на каждой стороне. Глубина шва должна быть достаточной, чтобы захватить подкожную клетчатку на всю толщу. Данная техника позволяет хорошо сопоставить все слои раны, при этом линия шва приподнимается в виде валика, что улучшает заживление и способствует хорошему косметическому результату (рис. <<pic12-2,12.2>>).

[[pic12-1]]
[caption="Рис. 12.1. "]
.Прошивание краев раны. Пояснения в тексте (Источник: http://www.primary-surgery.org/about.html)
image::image53.jpeg[]

[[pic12-2]]
[caption="Рис. 12.2. "]
.Правильная техника ушивания раны (Источник: http://www.primary-surgery.org/about.html)
image::image54.jpeg[]

Если зашить рану поверхностно, это приведет к плохому сопоставлению краев и образованию полости в глубине раны, в которой скапливаются кровь и тканевая жидкость. Если размера иглы недостаточно, чтобы зашить рану на всю толщу в один прием, лучше первым слоем зашить подкожную клетчатку с помощью рассасывающейся нити, а вторым — кожу.

В завершение шва нить проводят сквозь рану до тех пор, пока на месте первого вкола не останется свободный конец длиной около 3 см.

*Формирование хирургического узла*

Приоткрытый иглодержатель необходимо расположить параллельно ране. Длинный конец нити берут в левую руку (для правшей) и _дважды_ оборачивают вокруг иглодержателя _против часовой стрелки_ (рис. <<pic12-3,12.3>>, показан только один оборот нити).

Затем следует повернуть иглодержатель в сторону свободного конца нити, захватить его и развести руки перпендикулярно краям раны (левая рука с длинной нитью — от себя, правая рука с нитью в иглодержателе — на себя). При этом двойная петля длинной нити соскальзывает с кончика иглодержателя и формирует _двойной узел_, который необходимо затянуть до сопоставления краев раны и образования кожного валика (рис. <<pic12-4,12.4>>).

[[pic12-3]]
[caption="Рис. 12.3. "]
.Формирование первого узла. Пояснения в тексте (Источник: http://www.covidien.com/covidien/pageBuilder.aspx?topicID=162426&amp;page=Contact%3AIntroduction)
image::image55.png[]

[[pic12-4]]
[caption="Рис. 12.4. "]
.Затягивание первого узла. Пояснения в тексте (Источник: http://www.covidien.com/covidien/pageBuilder.aspx?topicID=162426&amp;page=Contact%3AIntroduction
image::image56.jpeg[]

Для формирования второго _одинарного_ узла иглодержатель также следует разместить параллельно над раной, _однократно_ обернуть длинную нить вокруг инструмента _по часовой стрелке_, захватить свободный конец нити и затянуть узел. На этот раз левая рука затягивает длинную нить на себя, а правая рука — нить в иглодержателе от себя (рис. <<pic12-5,12.5>>, <<pic12-6,12.6>>).

[[pic12-5]]
[caption="Рис. 12.5. "]
.Формирование второго узла. Пояснения в тексте (Источник: http://www.covidien.com/covidien/pageBuilder.aspx?topicID=162426&amp;page=Contact%3AIntroduction)
image::image57.jpeg[]

[[pic12-6]]
[caption="Рис. 12.6. "]
.Затягивание второго узла. Пояснения в тексте (Источник: http://www.covidien.com/covidien/pageBuilder.aspx?topicID=162426&amp;page=Contact%3AIntroduction)
image::image58.jpeg[]

В общей сложности накладывают _четыре узла_.

На рис. <<pic12-7,12.7>> еще раз представлена последовательность завязывания первых двух узлов с помощью иглодержателя.

[[pic12-7]]
[caption="Рис. 12.7. "]
.Этапы формирования хирургического узла с помощью иглодержателя. Пояснения в тексте (Источник: http://www.adam.com/contact-us.aspx)
image::image59.jpeg[]

Законченный узел необходимо сместить на один из краев раны, иначе он может внедриться в формирующийся рубец и нарушить нормальное заживление. В завершение обе нити срезают так, чтобы остались свободные концы длиной около 1 см.

Последующие швы накладывают той же иглой и оставшейся нитью, каждый раз разделяя пополам соответствующий сегмент раны. При достаточном опыте можно накладывать швы последовательно через равные промежутки, начиная с левого (для правшей) угла раны (рис. <<pic12-8,12.8>>).

[[pic12-8]]
[caption="Рис. 12.8. "]
.Отдельный узловой шов (Источник: http://www.primary-surgery.org/about.html)
image::image60.jpeg[]

Как только достигнуто хорошее сопоставление краев, можно прокалывать оба края раны за один прием, не перехватывая иглодержатель. Общее количество швов определяют индивидуально, исходя из того, что на всем протяжении раны противоположные края должны быть хорошо сопоставлены друг с другом. В целом промежутки между швами должны быть приблизительно равны расстоянию от вкола до края раны. Если нет сильного расхождения краев (например, когда линия раны совпадает с естественными складками кожи), промежутки между швами могут быть увеличены. Если обнаруживается, что некоторые швы наложены неудачно и четкое сопоставление краев раны не достигнуто, их лучше снять и наложить заново.

Если рана глубокая и она продолжает кровоточить на момент ушивания, в нее рекомендуется установить дренаж (полоску перчаточной резины шириной около 1 см). В противном случае скопление крови и тканевой жидкости ухудшит заживление и может привести к нагноению. Резиновый выпускник устанавливают в центр раны с помощью зажима, снаружи оставляют конец длиной около 2 см. На этом ПХО завершается, операционная простыня, загрязненные кровью салфетки и иглы утилизируют в специальные контейнеры. На рану накладывают стерильную марлевую повязку и фиксируют лейкопластырем. Возможно использование готовых стерильных самоклеящихся повязок.

*Запись в медицинской документации*

Протокол ПХО заносят в первичную медицинскую документацию и журнал записи амбулаторных операций (форма №069/у).

*Экстренная иммунопрофилактика столбняка*

Столбняк — инфекция нервной системы, вызываемая условно-патогенным анаэробом _Clostridium tetani_, встречается крайне редко. Возбудитель проникает в организм через раневую поверхность. По вероятности развития столбнячной инфекции раны делят на условно неинфицированные и инфицированные. Риск инфицирования возбудителем столбняка возрастает в следующих случаях:

* загрязнение раны (особенно землей, экскрементами животных);

*срок с момента ранения более 6 ч;

* характер ранения, отличный от резаного (укушенные, колотые, рваные, рубленые, огнестрельные и пр.);

* глубина раны более 1 см;

* наличие нежизнеспособных тканей.

Экстренную иммунопрофилактику столбняка следует проводить как можно раньше и вплоть до 20-го дня с момента получения травмы, учитывая длительность инкубационного периода при этом заболевании. Назначение препаратов для экстренной иммунопрофилактики столбняка проводят дифференцированно в зависимости от наличия документального подтверждения о проведении профилактической прививки или данных иммунологического контроля напряженности противостолбнячного иммунитета, а также с учетом характера травмы.

*Препараты для экстренной иммунопрофилактики столбняка:*

* Анатоксин столбнячный очищенный адсорбированный жидкий^♠^(АС-анатоксин);

* Анатоксин дифтерийно- столбнячный очищенный адсорбированный c уменьшенным содержанием антигенов жидкий^♠^ (АДС-М- анатоксин);

* Сыворотка противостолбнячная лошадиная очищенная концентрированная^♠^ (ПСС); одна профилактическая доза ПСС составляет 3000 ME (международных единиц);

* иммуноглобулин человека противостолбнячный (ПСЧИ); одна профилактическая доза ПСЧИ составляет 250 ME.

*Противопоказания*

[arabic]
. Повышенная чувствительность к соответствующему препарату.

. Беременность — в первой половине противопоказано введение АДС-М и ПСС, во второй половине — ПСС.

. У людей, имеющих противопоказания к введению АДС-М и ПСС, возможность проведения экстренной профилактики с помощью ПСЧИ определяет лечащий врач.

Решение вопроса о необходимости экстренной иммунопрофилактики конкретному пациенту принимают, исходя из следующих факторов:

* результат экстренного исследования титра противостолбнячных антител;

* наличие документов, подтверждающих вакцинацию от столбняка;

* сроки, прошедшие с момента последней вакцинации;

* возраст пострадавшего (табл. <<tabl12-1,12.1>>).

[[tabl12-1]]
[caption="Таблица 12.1. "]
.Выбор метода экстренной иммунопрофилактики столбняка

[width="100%",cols="7%,3%,3%,1%,1%,1%",options="!header"]
|===
.2+^.^h|Предшествующие прививки против столбняка препаратом, содержащим АС .2+^.^h|Возрастная группа .2+^.^h|Сроки, прошедшие после последней прививки 3+^.^h|Применяемые препараты
^.^h|АСfootnote:[Вместо 0,5 мл АС можно использовать АДС-М, если необходима вакцинация против дифтерии этим препаратом. Если локализация раны позволяет, АС предпочтительно вводить в область ее расположения путем подкожного обкалывания.] ^.^h|ПСЧИfootnote:[Применять один из указанных препаратов: ПСЧИ или ПСС, детям предпочтительно вводить ПСЧИ.] ^.^h|ПСС
6+h|_Имеется документальное подтверждение о прививках_
|Полный курс плановых прививок в соответствии с возрастом |Дети и подростки |Независимо от срока |Не вводятfootnote:[При «инфицированных» ранах вводят 0,5 мл АС, если после вакцинации прошло 5 лет и более.] 2+|Не вводят
|Курс плановых прививок без последней возрастной ревакцинации |Дети и подростки |Независимо от срока |0,5 мл 2+|Не вводят
.2+|Полный курс иммунизацииfootnote:[Полный курс иммунизации АС для взрослых состоит из двух прививок по 0,5 мл каждая с интервалом 30– 40 дней и ревакцинации через 6–12 мес той же дозой. По сокращенной схеме полный курс иммунизации включает однократную вакцинацию АС в удвоенной дозе (1 мл) и ревакцинацию через 6 мес — 2 года дозой 0,5 мл АС.] .2+|Взрослые |Не более 5 лет 3+|Не вводят
|Более 5 лет |0,5 мл 2+|Не вводят
.2+|Две прививкиfootnote:[Две прививки по обычной схеме иммунизации (для взрослых и детей) или одна прививка по сокращенной схеме иммунизации для взрослых.] .2+|Все возрасты |Не более 5 лет |0,5 мл 2+|Не вводят
|Более 5 лет |1,0 мл |250 МЕ |3000 МЕfootnoteref:[n13,Все лица, получившие активно-пассивную профилактику, для завершения курса иммунизации через 6 мес — 2 года должны быть ревакцинированы 0,5 мл АС или 0,5 мл АДС-М.]
.2+|Одна прививка .2+|Все возрасты |Не более 2 лет |0,5 мл 2+|Не вводятfootnoteref:[n14,При «инфицированных» ранах вводят ПСЧИ или ПСС.]
|Более 2 лет |1,0 мл |250 МЕ |3000 МЕfootnoteref:[n13]
.3+|Непривитые |Дети до 6 мес |– |Не вводят |250 МЕ |3000 МЕfootnoteref:[n15,При проведении активно-пассивной профилактики детям вводят 0,5 мл АС. После нормализации посттравматического состояния дети должны быть привиты АКДС-вакциной или АДС-анатоксином.]
|Дети старше 6 мес, до 14 лет |– |0,5 мл |250 МЕ |3000 МЕfootnoteref:[n15]
|Остальные возрасты |– |1,0 мл |250 МЕ |3000 МЕ
6+h|_Нет документального подтверждения о прививках_
.2+|В анамнезе не было противопоказаний к прививкам |Дети до 6 мес |– |Не вводят |250 МЕ |3000 МЕ
|Дети с 6 мес, подростки, военнослужащие, лица, проходившие службу в ВС РФ |– |0,5 мл 2+|Не вводятfootnoteref:[n14]
|Остальные контингенты |Все возрасты |– |1,0 мл |250 МЕ |3000 МЕ
|===

Перед введением лошадиной столбнячной сыворотки для выявления гиперчувствительности к чужеродному белку должна быть поставлена внутрикожная проба в сгибательную поверхность предплечья с разведенной 1:100 сывороткой (тестовая ампула находится в упаковке ПСС, помечена красным цветом) в объеме 0,1 мл. Учет реакции проводят через 20 мин. Людям с положительной пробой (диаметр отека 1 см и более) введение ПСС противопоказано. Людям с отрицательной пробой вводят подкожно 0,1 мл неразведенной сыворотки и при отсутствии реакции в течение 30 мин вводят остальную дозу. При использовании ПСС необходимо наличие противошоковой укладки.

*Учет проведенной экстренной иммунопрофилактики столбняка*

Сведения о больном и проведенной ему экстренной профилактике столбняка вносят в журнал регистрации оказания помощи при травмах в раздел «Экстренная профилактика» с указанием даты, наименования введенных препаратов (АС, ПСС, ПСЧИ), времени введения, дозы, серии, предприятия — изготовителя препарата, а также реакции на введенный препарат. Эти данные также необходимо внести в историю развития ребенка или амбулаторную карту взрослого и журнал учета профилактических прививок.

*Наблюдение пострадавшего после первичной хирургической обработки*

При неосложненных резаных ранах назначения антибиотиков не требуется. В случае интенсивного загрязнения, а также у больных с иммунодефицитом (СД, СПИД, алкоголизм, наркомания) следует использовать антибиотики, активные против грамположительных микроорганизмов (например, цефалоспорины I поколения). При укушенных ранах рекомендуется использовать антибиотики широкого спектра действия (например, защищенные пенициллины). Первую перевязку назначают в пределах 24 ч от ПХО. Врач оценивает состояние швов, обрабатывает рану антисептиком и удаляет резиновый выпускник. Состояние швов отражается в первичной медицинской документации. В дальнейшем рекомендуется ежедневно менять повязку, по крайней мере пока из раны сохраняется отделяемое. Пациенту необходимо объяснить, как ухаживать за раной и при каких признаках следует обратиться к врачу. Сухую рану можно вести открыто, без повязки, накладывая на область швов тонкий слой мази с антибиотиками (Левомеколь^♠^, Аргосульфан^♠^, Банеоцин^♠^ и пр.). Через 2–3 сут после ПХО возможно осторожное мытье раны проточной теплой водой с мылом.

*Снятие швов*

Сроки удаления швов в значительной степени зависят от локализации раны. Швы на лице могут быть удалены на 5-е сутки, на остальных участках тела — на 7–10-е сутки. В случае сильного натяжения краев раны, например, на кисти, в области суставов швы рекомендуется удалять на 10–14-е сутки. Для снятия шва необходимо приподнять узел с помощью анатомического пинцета, разрезать нить под узлом с помощью глазных ножниц или скальпеля и, продолжая удерживать узел с помощью пинцета, удалить шовный материал из раны.

Пациенту рекомендуют избегать попадания прямых солнечных лучей на область швов в течение 6–12 мес, чтобы не вызвать гиперпигментацию рубца.

*Осложнения*

Ранние осложнения включают нагноение и расхождение краев раны. Признаками нагноения являются боль, отек, гиперемия краев раны и появление мутного отделяемого. В этом случае швы частично или полностью снимаются, и рана заживает вторичным натяжением, через нагноение. Расхождение краев может возникнуть из-за слишком тугого наложения первого узла, когда край кожи некротизируется и прорезывается, а также из-за слабого затягивания второго и последующих узлов, когда узел распускается. К более редким осложнениям относятся оставленное инородное тело, недиагностированные повреждения глубоких тканей и образование гипертрофического рубца. Избежать подобных осложнений позволяют тщательная ревизия и правильная техника ушивания раны.

=== 12.3. Рак предстательной железы

*Определение*

Рак предстательной железы (РПЖ) — злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителиальной ткани предстательной железы.

*Эпидемиология и факторы риска*

РПЖ — одно из наиболее частых злокачественных новообразований у мужчин. По данным ВОЗ на март 2019 г., ежегодно в мире регистрируют более 1200 тыс. новых случаев заболевания. В структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями мужского населения Российской Федерации РПЖ занимает второе место после рака легких (14,9%).

Пик заболеваемости приходится на возраст 71 год. Латентное и субклиническое течение РПЖ характерно для мужчин в возрасте старше 80 лет. Только в одном из десяти случаев латентного рака он в конечном счете становится болезнью, сопровождающейся клиническими симптомами.

Наиболее хорошо изученными факторами риска развития РПЖ являются возраст, расовая принадлежность и наследственная предрасположенность.

У 30–40% мужчин в возрасте старше 50 лет в предстательной железе присутствуют раковые клетки. Риск выше, если среди кровных родственников были больные РПЖ. Существование одного родственника первой степени родства с диагнозом РПЖ увеличивает риск заболевания в 2 раза, а двух родственников с диагностированным РПЖ в возрасте до 65 лет — в 4 раза. Наследственная предрасположенность служит причиной развития 40% случаев РПЖ у мужчин младше 50 лет.

Случаи заболевания чаще регистрируют в городах, у холостяков и мужчин, перенесших какое-либо венерическое заболевание.

Курящие мужчины страдают наиболее агрессивными формами РПЖ.

Риск заболевания РПЖ выше у работников резиновой промышленности и машиностроения, а также у фермеров, водопроводчиков и рабочих, контактирующих с кадмием.

В странах, где РПЖ регистрируют часто, употребляют больше насыщенной животными жирами пищи (например, красного мяса и молочных продуктов). Витамин С, кофе, чай и алкоголь не влияют на возникновение заболевания.

*Этиология и патогенез*

Предполагают, что РПЖ обусловлен нарушениями эндокринной регуляции в половой сфере. Существенное значение в эпидемиологии имеют наследственные формы.

*Классификация*

*_Классификация TNM_*

_Т — первичная опухоль_.
[none]
. ТХ — первичный очаг не может быть оценен.

. Т0 — нет доказательств существования первичной опухоли.

. Т1 — опухоль не манифестирует ни клинически, ни пальпаторно; ее нельзя визуализировать.
[none]
.. Т1а — случайная находка; опухоль не более 5% резецированной ткани.

.. T1b — случайная находка; опухоль более 5% резецированной ткани.

.. T1c — опухоль обнаружена при пункционной биопсии, проведенной при повышенной концентрации ПСА.

. Т2 — опухоль может быть визуализирована в предстательной железе, не прорастает капсулу.
[none]
.. Т2а — опухоль занимает не более половины одной доли.

.. Т2b — опухоль локализуется в одной доле и занимает более ее половины.

.. Т2с — опухоль локализуется в обеих долях.

. Т3 — опухоль прорастает капсулу предстательной железы.
[none]
.. Т3а — опухоль прорастает за пределы капсулы предстательной железы с одной или с обеих сторон.

.. Т3b — опухоль прорастает семенные пузырьки.

. Т4 — опухоль прорастает в окружающие органы и ткани, кроме семенных пузырьков (шейку мочевого пузыря, наружный сфинктер, прямую кишку, мышцу, поднимающую задний проход, и/или переднюю брюшную стенку).

_N — вовлечение лимфатических узлов._
[none]
. Nx — регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены.

. N0 — нет метастазов в регионарных лимфатических узлах.

. N1 — есть метастазы в регионарных лимфатических узлах.

_М — наличие метастазов._
[none]
. МХ — отдаленные метастазы не могут быть оценены.

. М0 — отдаленные метастазы отсутствуют.

. М1 — есть отдаленные метастазы.
[none]
.. М1а — метастазы в лимфатические узлы, не относящиеся к регионарным.

.. М1b — метастазы в кости.

.. М1с — другие локализации метастазов.

_рТ — патоморфологическая оценка первичной опухоли._
[none]
. рТ2 — опухоль ограничена капсулой предстательной железы:
[none]
.. рТ2а — опухоль локализована в одной доле;

.. pT2b — опухоль локализована в обеих долях.

. рТ3 — экстракапсулярное распространение опухоли:
[none]
.. рТ3а — экстракапсулярная инвазия в клетчатку;

.. pT3b — инвазия семенных пузырьков.

. рТ4 — прорастание в мочевой пузырь, прямую кишку или мышцы.

*Степень дифференцировки (по классификации ВОЗ)*

GХ — дифференцировка не может быть определена.

G1 — высокодифференцированный рак.

G2 — умеренно дифференцированный рак.

G3 — низкодифференцированный рак.

G4 — недифференцированный рак.

*Группировка по стадиям:*

* стадия I — TlaN0M0G1;

* стадия II — TlaN0M0G2–3, Tlb–2N0M0G1–4;

* стадия III — T3N0M0G1–4;

* стадия IV — T4N0M0G1–4, T1–4N1M0G1–4, T1–4N0–1M1G1–4.

По гистологическому строению почти все типы РПЖ — аденокарциномы (мелкоацинарная, крупноацинарная, криброзная, папиллярная; солидно-трабекулярная, эндометриоидная, железисто-кистозная, слизеобразующая). Значительно реже регистрируют переходно-клеточный и плоскоклеточный типы.

Большинство опухолей предстательной железы возникает на периферии органа, и лишь 25% — в центральных отделах железы. Чаще всего (более 90% случаев) отдаленные метастазы поражают кости, несколько реже — мягкие ткани, лимфатические узлы, легкие и печень.

*Клиническая картина*

Как правило, на ранних стадиях РПЖ симптоматика отсутствует, так как чаще всего поражаются периферические отделы предстательной железы. При новообразовании простаты появляются симптомы, которые можно разделить на три группы:

[arabic]
. симптомы инфравезикальной обструкции — ослабление и прерывистость струи мочи, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, учащение мочеиспускания, императивные позывы к мочеиспусканию, стрессовое недержание мочи;

. симптомы, связанные с местным прогрессированием опухоли — гемоспермия, гематурия, недержание мочи, эректильная дисфункция, боль в надлобковой области и промежности;

. симптомы, связанные с отдаленными метастазами, — боль в костях, пояснице (при обструкции мочеточников), отек нижних конечностей (лимфостаз), параплегия (компрессия спинного мозга), потеря массы тела, анемия, уремия, кахексия.

*Диагностика*

Выживаемость при РПЖ зависит в первую очередь не от мастерства хирургов-онкологов, технической оснащенности операционных и даже не от количества урологов и онкологов, а от работы врачей первичного звена медицинской помощи, информированности населения, организации скрининга и преемственности обследования и оказания помощи.

*Анамнез и физикальное исследование*

При сборе анамнеза необходимо выяснить существование семейного анамнеза РПЖ, других онкологических заболеваний, жалоб урологического характера (слабость или прерванность струи мочи, никтурия, гематурия, дизурия, боль в нижней части спины и тазу), определить этническую принадлежность, расспросить о профессиональных вредностях, диетических предпочтениях и динамике массы тела. Для обнаружения асцита, увеличения мочевого пузыря и изменения размеров печени необходимо провести осмотр, пальпацию и перкуссию живота и почек. Следует осмотреть и пропальпировать периферические лимфатические узлы, обследовать возможные изменения, обусловленные метастазами (боль в костях, патологические переломы, компрессия сосудов и органов, кровотечение).

Пальцевое ректальное исследование — самый простой и безопасный метод диагностики РПЖ. Его результаты во многом зависят от размеров и локализации опухоли, а также от опыта врача, выполняющего исследование. Ограничение метода заключается в том, что пропальпировать можно только задние и боковые части предстательной железы с определением образования объемом более 0,2 мл. Проведение этого обследования для скрининга у бессимптомных мужчин приводит к выявлению РПЖ только в 0,1–4% случаев. Пальцевое ректальное исследование влечет клинически значимое повышение уровня простатспецифического антигена в крови (ПСА).

Пальцевое ректальное исследование проводят в положении пациента на боку, в коленно-локтевой позе или сидя на корточках (предпочтительнее в связи с возможностью более глубокой пальпации). Отмечают размеры и консистенцию железы, существование асимметрии, узлов, деформации контуров, выраженность междолевой борозды, болезненность и подвижность предстательной железы. На высоте пальца по всей окружности обязательно обследуют прямую кишку.

*Лабораторно-инструментальные исследования*

Определение концентрации ПСА методом иммуноферментного анализа позволяет диагностировать ранние бессимптомные формы РПЖ. ПСА — гликопротеин, вырабатываемый секреторным эпителием предстательной железы и предназначенный для разжижения эякулята. Определение концентрации ПСА в крови характеризуется большей чувствительностью, но меньшей специфичностью по сравнению с пальцевым ректальным исследованием. Повышение концентрации ПСА может быть связано с другими заболеваниями и состояниями (например, с гиперплазией предстательной железы, ее травмой, ишемией или инфарктом, простатитом, острой задержкой мочи, трансректальной пункционной биопсией или хирургическим вмешательством на предстательной железе).

Чувствительность определения ПСА высока. Если за верхний показатель нормы принять значение 4 нг/мл, то чувствительность скрининга для обнаружения клинически значимого РПЖ (по критериям патоморфологического исследования) составляет 63–83%. При показателях ПСА выше 4 нг/мл вероятность существования интракапсулярной опухоли объемом более 0,5 см^3^ увеличивается в 3 раза, а экстракапсулярной опухоли — в 3–5 раз.

Средним нормальным уровнем ПСА считают 2,5 нг/мл. Кроме того, следует учитывать возрастные нормы уровня маркера: в возрасте 40–49 лет — 0–2,5 нг/мл, 50–59 лет — 0–3,5 нг/мл, 60–69 лет — 0–4,5 нг/мл, 70–79 лет — 0–6,5 нг/мл.

Помимо основного теста для ранней диагностики РПЖ, определение уровня ПСА рекомендовано также для стадирования опухолевого процесса и мониторинга больных после проведенного местного лечения или в процессе системного лечения. Определение индекса здоровья предстательной железы (PHI) успешно используют в клинической практике для оптимизации клинической чувствительности и специфичности при анализе вероятности наличия РПЖ в диапазоне оПСА от 2 до 10 нг/мл и отрицательном («нормальном») результате пальцевого ректального исследования. Индекс PHI — расчетный показатель, формула которого объединяет значения трех сывороточных тестов: оПСА, свПСА и –2проПСА. –2проПСА является изоформой свПСА и концентрируется в ткани периферической зоны предстательной железы.

Для выявления метастазов в костях (стадия М) рекомендуется проведение остеосцинтиграфии. Исследование можно не проводить пациентам без клинических проявлений со стороны костной системы с уровнем ПСА <10 нг/мл.

Для диагностики отдаленных метастазов применяют следующие методы:

* сцинтиграфия скелета;

* УЗИ, КТ, МРТ органов брюшной полости;

* рентгенография, КТ органов грудной клетки.

Косвенный признак метастатического поражения скелета — повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови, которое выявляют у 70% больных с генерализацией процесса.

*Дифференциальная диагностика*

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями мочеполовой системы: доброкачественной гиперплазией предстательной железы, простатитом, инфекционными заболеваниями мочевыводящих путей, раком мочевого пузыря и другими, более редкими опухолями урогенитальной системы.

Диагноз РПЖ рекомендовано выставлять на основании патоморфологического исследования. Точный диагноз позволяет установить многоцентровая пункционная биопсия предстательной железы, выполненная через прямую кишку или промежность (обычно под ультразвуковым контролем).

*Лечение*

Цель лечения при начальных стадиях РПЖ — длительная ремиссия, при распространенном процессе или возникновении метастазов — продление жизни и/или улучшение ее качества.

Госпитализация рекомендована для специализированного лечения и сложных диагностических исследований. Все лечение проводят в специализированном стационаре по направлению онколога. Лучевую терапию, химиотерапию и некоторые паллиативные вмешательства можно выполнять амбулаторно. В экстренной госпитализации в хирургическое отделение нуждаются лишь больные с такими угрожающими жизни осложнениями, как эрозивное кровотечение, острая задержка мочи, кишечная непроходимость и др.

Основной метод лечения — хирургическое вмешательство — выполняют в специализированном стационаре. Пациенту с выраженной интеркуррентной патологией рекомендована тактика тщательного наблюдения (отсроченного лечения).

Показания к проведению тщательного наблюдения:

* локализованный РПЖ (Т1а–Т2сN0M0);

* ожидаемая продолжительность жизни больного менее 10 лет;

* высокодифференцированная опухоль;

* тяжелые сопутствующие заболевания.

При появлении признаков прогрессирования процесса или по желанию больного проводят гормональное лечение.

Критерии для начала лечения после активного наблюдения:

* время удвоения ПСА с пороговым значением от 2 до 4 лет, этот критерий ставится под сомнение из-за слабой связи между временем удвоения ПСА и степенью прогрессии опухоли при повторной биопсии;

* повышение суммы Глисона >7 при систематическом выполнении последующих биопсий, проведенных с интервалом 1–4 года.

*Тактика ведения больного*

Необходимо предоставлять больным полную информацию о диагнозе с указанием необходимости проведения дополнительных методов диагностики. Всех больных со злокачественными новообразованиями регистрируют онкологические учреждения (диспансеры, диспансерные отделения, кабинеты) по месту постоянного жительства.

Лечащий врач должен:

* указать на необходимость выработки плана лечения с участием хирурга-онколога, химиотерапевта и радиолога;

* подчеркнуть необходимость длительного лечения в четком соответствии с полученными рекомендациями;

* рассказать о существовании различных вариантов лечения, включая активную наблюдательную тактику;

* информировать больных о побочных эффектах, связанных с лечением;

* рекомендовать обращение к психологу.

Больные нуждаются в длительном лечении, что требует освидетельствования на медико-санитарной экспертной комиссии с учетом существования функциональных нарушений. При распространенных стадиях РПЖ и неблагоприятном прогнозе оформление группы инвалидности возможно с четвертого месяца нетрудоспособности.

Все пациенты с подозрением на РПЖ должны быть проконсультированы урологом или урологом-онкологом для проведения уточняющих обследований и/или биопсии. После направления для консультации или лечения к специалистам крайне важно контролировать обращение больных и получение лечения.

Основные критерии эффективности лечения: общая и безрецидивная продолжительность жизни после лечения, процент пятилетней выживаемости и качество жизни.

Концентрация ПСА в крови должна нормализоваться спустя 2 мес после выполнения радикальной простатэктомии. После радикальной наружной лучевой терапии содержание антигена достигает 1 нг/мл по прошествии 16 мес. Первый контрольный визит должен состояться через 3 мес после проведения радикального лечения. В дополнение к определению концентрации ПСА необходимо выполнить ректальное исследование и зафиксировать все симптомы, особенно связанные с лечением. В дальнейшем больных наблюдают с периодичностью 1 раз в год.

В остальных случаях визиты к врачу при наблюдении рекомендованы каждые 3 мес в течение первого года, каждые 6 мес — на втором-третьем году и ежегодно — начиная с четвертого года.

Повышение концентрации ПСА в крови более 0,2 нг/мл после радикальной простатэктомии свидетельствует о новом очаге РПЖ или рецидиве.

*Прогноз*

Прогноз обратно связан со стадией РПЖ. Он наиболее благоприятен при обнаружении РПЖ на ранних стадиях. Относительно благоприятный прогноз течения заболевания у пожилых людей при отсутствии метастазов, небольшом размере опухоли и ее высокой дифференцировке.

После радикальной операции практически все больные живут 10–15 лет. Радикальная простатэктомия с сохранением нервного сплетения вокруг железы, рекомендованная больным с небольшими опухолями, в 40–60% случаев позволяет сохранить нормальную половую функцию, а у 5–15% больных вызывает недержание мочи.

Частота рецидивов заболевания после местного лечения в зависимости от стадии РПЖ, концентрации ПСА и степени дифференцировки опухоли:

* Т1–2а, концентрация ПСА менее 10 нг/мл, 6 баллов или менее по шкале Глиссона — 6–20%;

* Т2b–3а, концентрация ПСА 10–20 нг/мл, 7 баллов по шкале Глиссона — 35–60%;

* Т3b, концентрация ПСА более 20 нг/ мл, 8–10 баллов по шкале Глиссона — 50–100%.

Если опухоль метастазирует, то вероятность прожить дольше 5 лет не превышает 10%.

*Профилактика*

Эффективная профилактика РПЖ до настоящего времени не разработана. Фитоэстрогены, содержащиеся во многих продуктах растительного происхождения (особенно в сое), способствуют снижению содержания мужских половых гормонов в организме мужчины и тем самым могут уменьшать вероятность возникновения РПЖ.

Ограничение калорийности питания и высокий уровень физической активности, вероятно, служат средством профилактики РПЖ.

Пациентам с факторами риска РПЖ рекомендуется ограничить употребление высококалорийной пищи с высоким содержанием жиров. Кроме того, не следует употреблять кальций в дозе более 2000 мг/сут. При контакте с вредными производственными факторами необходимо использовать средства защиты.

*Скрининг*

Следует информировать всех мужчин в возрасте старше 50 лет и старше 40 лет с отягощенным семейным анамнезом по РПЖ о целесообразности регулярного скринингового обследования.

Наиболее обоснованно проводить скрининг у мужчин из группы среднего риска в возрасте 50–70 лет и у мужчин в возрасте старше 45 лет из группы высокого риска. Целесообразность проведения скрининга в очень пожилом возрасте и при существовании тяжелых сопутствующих заболеваний с прогнозируемой продолжительностью предстоящей жизни менее 10 лет сомнительна.

После радикальной простатэктомии определение уровня ПСА рекомендуется каждые 3 мес в течение первого года, каждые 6 мес в течение второго и третьего года, далее ежегодно.

=== 12.4. Амбулаторная травматология

*Раны и повреждения*

*Классификация травм*

По сложности и механизму повреждения:

* изолированная травма (поврежден один орган или кость);

* множественная травма (повреждено два органа и более);

* сочетанная травма (повреждения касаются нескольких систем организма — например, перелом бедра и черепно-мозговая травма);

* комбинированная травма (сочетание нескольких повреждающих факторов, например, перелом и ожог).

По наличию повреждения кожи и слизистых оболочек:

* закрытые (ушиб, тупая травма живота, грудной клетки и др.);

* открытые (ножевые и огнестрельные ранения, открытые переломы костей и др.).

По отношению к полостям организма:

* непроникающие;

* проникающие (полость черепа, полость глаза, плевральная полость, полость перикарда, брюшная полость, полости суставов).

По совокупности специфических характеристик все травмы также можно условно разделить на следующие группы:

* повреждения мягких тканей: закрытые (ушиб, повреждение связок и сухожилий, сдавление) и открытые (раны);

* скелетная травма (переломы и вывихи);

* черепно-мозговая травма (переломы костей свода, основания черепа, лицевого скелета в сочетании с сотрясением, ушибом или сдавлением головного мозга);

* торакоабдоминальная травма (тупая травма, проникающие ранения брюшной полости и грудной клетки с повреждением внутренних органов; переломы грудины, ребер, позвоночника; пневмоторакс, гемоторакс, внутрибрюшное кровотечение);

* ожоги (термические, химические, лучевые, электрические) и холодовая травма (локальное отморожение и гипотермия).

*Ушиб мягких тканей*

*Определение*

Ушиб представляет собой закрытое механическое повреждение органа или мягких тканей без видимого нарушения их целостности. Наступает от удара тупым предметом или удара тела о тупой предмет, от воздушной волны, от контрудара и т.п. К типичным признакам ушиба относят боль, отек, кровоизлияние и нарушение функции (например, движения в конечности). Сопровождающее ушиб подкожное кровоизлияние называется _кровоподтеком_, или _экхимозом_. Ушиб мягких тканей сам по себе редко представляет угрозу здоровью и проходит самостоятельно, тем не менее он часто сопровождает более тяжелую травму скелета или внутренних органов.

*Лечение*

Основная задача врача состоит в том, чтобы исключить более тяжелое повреждение, требующее хирургического лечения. В первые дни после травмы рекомендуют функциональный покой и местное применение холода, при необходимости назначают анальгетики (парацетамол, ибупрофен) внутрь. Через 2–3 дня при отчетливой положительной динамике можно использовать согревающие компрессы и местные гепаринсодержащие средства.

Ушиб может осложняться образованием *_гематомы_*, которая представляет собой ограниченное скопление жидкой крови в тканях. Гематома также может быть следствием перелома или повреждения магистральных сосудов. Клинически она проявляется припухлостью, распирающей болью, наличием кровоподтека, нарушением функции. При подозрении на гематому пациента направляют на консультацию к хирургу. Для подтверждения диагноза можно использовать УЗИ мягких тканей или пункцию.

Лечение свежих гематом мягких тканей (при наличии жидкой крови), как правило, оперативное — пункционное опорожнение или вскрытие c дренированием. Старые гематомы с признаками организации специального лечения не требуют, если не вызывают функциональных и косметических нарушений.

*Повреждение сухожилий и связок*

Повреждение сухожилий и связок обычно происходит в результате форсированного движения, превышающего анатомические возможности сустава. Повреждение связок характерно для спортивной травмы (бег, прыжки, борьба, игровые виды спорта) и нередко сопровождается вывихом или подвывихом сустава. Частые локализации подобной травмы — наружные связки голеностопного сустава, крестообразные связки коленного сустава, ахиллово сухожилие, сухожилие двуглавой мышцы плеча. При этом дополнительно могут повреждаться элементы сустава и мышцы. Клинически определяются боль, припухлость, нарушение функции и деформация области сустава, кровоподтек, деформация (сокращение) мышцы.

При легких повреждениях связок, без кровоподтека, при отсутствии признаков перелома и деформации сустава лечение может проводиться в общей практике. В этом случае область пораженного сустава фиксируют бинтовой повязкой или ортезом и назначают функциональный покой на 10–15 дней. При необходимости назначают анальгетики (парацетамол, ибупрофен, кеторолак) внутрь.

При наличии кровоподтека или подозрении на перелом пострадавшего направляют в хирургический стационар (травмпункт), где выполняют рентгенологическое исследование и при необходимости проводят иммобилизацию поврежденного сустава гипсовой повязкой (лонгетой). Продолжительность иммобилизации и нетрудоспособность в этих случаях могут достигать 2 мес и более. При разрыве крупных сухожилий (ахиллова, двуглавой мышцы плеча) проводят их сшивание или пластику.

В последующем при посттравматической нестабильности сустава или повторных повреждениях сухожилий может потребоваться длительное использование защитных (блоковидных) ортезов для фиксации поврежденного сустава.

*Сдавление*

В амбулаторной практике врач чаще всего сталкивается с последствиями сдавления в виде пролежней и так называемого синдрома позиционного сдавления.

_Синдром позиционного сдавления_ развивается при локальном длительном сдавлении мягких тканей, чаще вследствие сна в фиксированном положении в состоянии наркотического или алкогольного опьянения. Возникающее при сдавлении повреждение мышц может приводить к развитию острой почечной недостаточности за счет массивной миоглобинурии. Синдром позиционного сдавления часто сопровождается повреждением периферических нервов, что может приводить к парезам конечностей и нарушениям чувствительности. При подозрении на синдром позиционного сдавления пациента госпитализируют в неотложном порядке.

*Раны*

*Определение*

Рана — травма любой части тела, возникающая в результате механического повреждения и проявляющаяся нарушением целостности кожи и/или слизистой оболочки.

Различают простые, или поверхностные, раны — они проникают до собственной фасции, и сложные, или глубокие, когда повреждены собственная фасция и глубже лежащие ткани. Основные признаки раны — боль, кровотечение и зияние. Характер раны определяется механизмом повреждения: колотые, рубленые, рваные, ушибленные, размозженные, укушенные, минно-взрывные, огнестрельные, в виде травматического отчленения. По форме раны могут быть линейные, дырчатые, лоскутные и скальпированные. В зависимости от загрязнения — асептические (операционные), бактериально-загрязненные и инфицированные. Все раны, полученные вне операционной, считают бактериально-загрязненными. Заживление раны зависит от многих факторов: размера, локализации и глубины повреждения; вовлеченности сосудов, сухожилий, костей; раневой инфекции, резистентности организма, сопутствующих заболеваний (СД, иммунодефицита, алкоголизма и т.п.). В случае нагноения, расхождения краев раны, инородных тел или гематомы заживление проходит через нагноение и образование грануляций с формированием грубого рубца — _заживление вторичным натяжением_.

*Тактика при ранах на догоспитальном этапе*

ВОП может самостоятельно проводить лечение простых непроникающих резаных ран кожи и подкожной клетчатки без повреждения сухожилий, магистральных артерий, вен, нервов и без признаков раневой инфекции. Лечение заключается в проведении первичной хирургической обработки, ушивании раны, серопрофилактике столбняка, антибиотикотерапии по показаниям, проведении перевязок и снятии швов.

При остальных типах ран, а также при множественных резаных ранах, требующих глубокой ревизии тканей, сложного ушивания, при подозрении на проникающий характер ранения, повреждение сухожилий, нервов, магистральных артерий и вен пострадавшего в неотложном порядке направляют в хирургический стационар (травмпункт). При этом первая врачебная помощь на этапе общей врачебной практики включает следующие мероприятия:

* временная остановка наружного кровотечения;

* противошоковое лечение по показаниям (инфузия кристаллоидов под контролем АД);

* обезболивание (анальгетики);

* наложение асептической повязки;

* транспортная иммобилизация по показаниям;

* транспортная подготовка отчлененной конечности (помещение в стерильный пакет, погружаемый во второй пакет с водой и льдом).

С учетом необходимости последующей экспертизы при производственных и криминальных травмах в первичной медицинской документации должны быть подробно отражены следующие особенности ран:

* локализация (применительно к анатомо-топографическим объектам, точкам и линиям);

* клинико-морфологический характер повреждений (ссадина, рана, кровоподтек, перелом и т.п.);

* форма, глубина, размеры, цвет;

* направление длинника повреждения;

* свойства краев, концов, стенок;

* присутствие наложений или инородных частиц;

* признаки воспаления и заживления;

* наличие и характер раневого канала.

*Кровотечение*

*Определение*

Наружное или внутреннее кровотечение — одно из самых частых осложнений при травмах и ранениях. Оно сопровождается симптомами острой анемии и гиповолемии. _Внутреннее кровотечение_ может быть полостным (в плевральную, брюшную полости) и в просвет ЖКТ (гастродуоденальное, кишечное). При ранениях мягких тканей нередко возникает _наружное кровотечение_, связанное с повреждением магистральных сосудов. Как правило, оно бывает смешанным (артериальным и венозным), так как повреждение нередко затрагивает весь сосудистый пучок.

Отдельные виды кровотечений имеют характерные признаки. Кровотечение в перикард проявляется тампонадой сердца, внутримозговое кровотечение (кровоизлияние) — нарушением сознания, менингеальной и очаговой неврологической симптоматикой. При кровотечении из верхних дыхательных путей и легких кровь чаще выделяется при кашле. Кровотечение из желудка и двенадцатиперстной кишки проявляется рвотой типа кофейной гущи и меленой (стулом черного цвета). Гематурия характеризует кровотечение в мочевой системе. Стул с примесью крови свидетельствует о кровотечении в кишечнике.

О тяжести кровопотери можно судить по объему кровотечения. При среднем объеме циркулирующей крови, равном 5000 мл, потеря крови до 10% не сопровождается нарушением гемодинамики. Кровопотеря до 20% (около 1000 мл) характеризуется как умеренная и сопровождается небольшой бледностью, учащением пульса до 100 в минуту и снижением АД до 100 мм рт.ст. Кровопотеря до 30% (до 1500 мл) расценивается как средняя. Отмечаются резкая бледность, холодный пот, адинамия, учащение пульса до 120 в минуту, АД менее 100 мм рт.ст., компенсаторная олигурия. Потеря крови свыше 30% (более 1500 мл) — тяжелая. Отмечаются элементы расстройства сознания, учащение пульса более 120 в минуту с исчезновением его на периферических артериях и снижением АД до критических значений.

*Тактика при кровотечении на догоспитальном этапе*

Всех пациентов с наружным или внутренним кровотечением госпитализируют в хирургический стационар. На догоспитальном этапе пострадавшим оказывают первую врачебную помощь, которая заключается во временной остановке наружного кровотечения, обезболивании и проведении противошоковых мероприятий по показаниям.

Наилучший метод временной остановки наружного кровотечения на догоспитальном этапе — тугая тампонада раны и наложение давящей повязки. Можно также использовать пальцевое прижатие поврежденных сосудов в ране или на протяжении и максимальное сгибание или разгибание конечности.

Общую сонную артерию прижимают пальцем к поперечному отростку VI шейного позвонка при повернутой в противоположную сторону голове пострадавшего, располагая палец у середины переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, или накладывают жгут на пораженную зону и через плечо поднятой противоположной руки. Подмышечную артерию можно прижать к плечевой кости при отведенной руке, дополнительное давление достигается при использовании бинтового валика в подмышечной области. При ранении паховой области кровотечение можно остановить максимальным сгибанием бедра с бинтовым валиком в паховой области. Кровотечение из подколенной артерии останавливают максимальным сгибанием голени через валик в подколенной области.

В случае если наружное кровотечение из артерии конечности не удается остановить с помощью тугой тампонады и давящей повязки, возможно наложение жгута при соблюдении следующих условий:

* жгут нельзя накладывать на голое тело;

* жгут не следует перетягивать чрезмерно, а только до момента пережатия артерии, что контролируют прекращением пульсирующего кровотечения;

* жгут нельзя накладывать на срок больше 2 ч во избежание развития ишемии конечности, для чего под жгут подкладывают записку с обозначением времени его наложения.

Этот вид остановки кровотечения лучше проводить с помощником. Под жгут необходимо подложить ткань или часть одежды. Жгут растягивают и первый тур накладывают туго, до остановки кровотечения. Затем, ослабляя натяжение жгута до появления кровоточивости в ране, накладывают последующие туры с некоторым натяжением, вызывая прекращение кровоточивости, и закрепляют его. Возможные осложнения, связанные с наложением жгута:

* длительное нахождение жгута и ишемия опасны развитием повреждений (некроза) мышц;

* в зимнее время наложение жгута может спровоцировать отморожение конечности;

* продолжительная ишемия может способствовать гнойным осложнениям раны;

* излишне сильное затягивание жгута может привести к чувствительным и двигательным расстройствам за счет повреждения крупных нервов.

Противошоковое лечение на догоспитальном этапе заключается в катетеризации периферической вены и проведении инфузии кристаллоидных растворов (5% раствор Глюкозы^♠^, 0,9% раствор натрия хлорида, растворы Хартмана^♠^, Рингера^♠^). Систолическое АД при этом желательно поддерживать на уровне 80– 100 мм рт.ст. Для предотвращения гипотермии пострадавшего рекомендуют укутать одеялом или теплоизолирующей накидкой.

*Вывих*

*Определение*

Вывих — стойкое смещение суставных поверхностей по отношению друг к другу. При частичном смещении говорят о неполном вывихе (подвывихе). Вывихнутой принято считать нижележащую кость сустава, в отличие от позвоночника, где, наоборот, вывихнутым считают вышележащий позвонок. Травматические вывихи всегда сопровождаются повреждением суставной сумки и кровоизлиянием в мягкие ткани. Исключение составляет вывих нижней челюсти, при котором относительно свободная суставная капсула височно-нижнечелюстного сустава, как правило, остается неповрежденной. После вывиха эластическая тяга мышц удерживает вывихнутую кость в противоестественном положении, приводя к характерному симптому пружинистой фиксации. Если вывих происходит повторно в одном и том же суставе, он называется _привычным_, при этом нередко формируются стойкие дефекты связочного аппарата и капсулы сустава. Наиболее часто возникают травматические вывихи плеча, нижней челюсти и подвывих голеностопного сустава.

К основным клиническим проявлениям вывиха относят боль, вынужденное положение конечности и невозможность активных движений в суставе. При осмотре определяются деформация области сустава, изменение длины конечности и ее фиксация в противоестественном положении; активные движения в поврежденном суставе отсутствуют, при попытке пассивного движения боль резко усиливается и определяется симптом так называемой пружинистой фиксации. Любой травматический вывих необходимо дифференцировать от ушиба, разрыва связок и перелома кости.

*Тактика при вывихах на догоспитальном этапе*

Вправление _первичных_ вывихов в крупных суставах (плечевом, коленном, тазобедренном) требует высокой квалификации хирурга и нередко кратковременной общей анестезии. Кроме того, для исключения перелома таким пациентам проводят рентгенологическое исследование. Именно поэтому всех пострадавших с подобными вывихами направляют в хирургический стационар (травмпункт) после обезболивания и транспортной иммобилизации.

Врач общей практики может самостоятельно вправлять _привычный вывих плеча_ и _вывих нижней челюсти._

Для того чтобы вправить привычный вывих плеча, сидящего пациента просят положить ногу на ногу и сомкнуть кисти на колене. Затем пациента просят опустить согнутую в колене ногу на пол, не отрывая сомкнутых кистей; при этом врач удерживает пациента за туловище, не давая ему наклониться. Таким образом, происходит тракция плеча кпереди и книзу, которая заканчивается вправлением вывиха. После вправления плечо фиксируют с помощью косыночной повязки или ортеза на 2 нед. При рецидивирующем вывихе плеча необходима консультация ортопеда для решения вопроса об оперативном лечении.

Для вправления вывиха нижней челюсти врач надевает перчатки и кладет большие пальцы на коренные зубы нижней челюсти сидящего пострадавшего. Помощник фиксирует голову пострадавшего, и затем врач проводит тракцию (давление) на нижнюю челюсть в направлении вниз. При этом, как правило, происходит вправление вывиха. Для предотвращения повреждения пальцев врача при смыкании челюстей пациента рекомендуют обертывать большие пальцы несколькими турами бинта. После вправления пострадавшему накладывают пращевидную повязку на нижнюю челюсть и рекомендуют исключение жевания (употребление жидкой пищи) на срок до 10–14 дней.

*Перелом*

*Определение*

Перелом — повреждение кости, приводящее к нарушению ее анатомической целостности. Самым распространенным считают перелом лучевой кости в дистальной трети. Наиболее часто переломы наблюдают у детей и пожилых. У детей и подростков это обусловлено высокой физической активностью на фоне незрелой костно-мышечной системы. Наиболее распространены в детском возрасте переломы костей предплечья, запястья, фаланг пальцев, ключицы, лодыжек и большеберцовой кости. К специфичным для детского возраста также относят компрессионные веретенообразные переломы и поднадкостничные переломы по типу зеленой ветки. У людей пожилого и старческого возраста наиболее распространены переломы лучевой кости в дистальной трети, проксимального отдела бедренной кости и переломы грудных и поясничных позвонков на фоне остеопороза, атрофии мышц и явлений старческой немощи.

При _открытом переломе_ имеется повреждение кожи, через которое происходит сообщение внешней среды с местом перелома. Все открытые переломы, в том числе огнестрельные, принято считать первично инфицированными. При _закрытых переломах_ кожа не повреждена, и их расценивают как асептические. Переломы могут осложняться повреждением мягких тканей, сосудисто-нервных пучков и внутренних органов.

*Клиническая картина*

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, характера травмы, осмотра и рентгенологического обследования. К _достоверным_ признакам перелома относят аномальную подвижность, крепитацию (костный хруст), видимые при осмотре отломки костей и рентгенологические признаки (нарушение непрерывности кортикальной пластинки). К _косвенным_ признакам, которые могут встречаться и при других типах повреждений, относят боль, отек, кровоподтек, деформацию конечности, нарушение функции и изменение длины (укорочение, удлинение).

*Тактика при переломах на догоспитальном этапе*

При подозрении на перелом пациента направляют в хирургический стационар (травмпункт), где ему проводят рентгенологическое исследование, устанавливают окончательный диагноз, выполняют репозицию и фиксацию кости.

На догоспитальном этапе мероприятия первой врачебной помощи заключаются в обезболивании и транспортной иммобилизации, по показаниям проводят остановку наружного кровотечения и противошоковые мероприятия. На область перелома рекомендуется приложить холодовой пакет на 20 мин (через полотенце или другую ткань). Возможно также выполнение блокады области перелома 0,5% раствором Новокаина^♠^.

_Транспортная иммобилизация_ представляет собой ограничение подвижности при травматических повреждениях скелета на период транспортировки пострадавшего с места травмы в лечебное учреждение. Она необходима для того, чтобы предупредить дополнительные повреждения тканей и органов, уменьшить кровопотерю и боль при перекладывании и транспортировке пострадавшего. Для транспортной иммобилизации накладывают бинтовые повязки и медицинские шины. Вне медицинских учреждений в качестве шин можно использовать подручные средства, также возможна фиксация поврежденной конечности к туловищу или здоровой конечности пострадавшего.

При выполнении транспортной иммобилизации необходимо придерживаться следующих правил:

* иммобилизацию проводят на месте травмы после обезболивания, остановки кровотечения и противошоковых мероприятий;

* шину накладывают непосредственно на одежду, при наложении на голое тело под шину подкладывают вату, полотенце или одежду пострадавшего;

* при иммобилизации конечности фиксируют один сустав выше и все суставы ниже места повреждения;

* при открытых переломах конечность фиксируют в том положении, в котором она оказалась в момент травмы;

* после иммобилизации необходимо проверить наличие пульса и чувствительности в конечности;

* при перекладывании пострадавшего с наложенной транспортной шиной необходимо, чтобы помощник держал поврежденную конечность;

* подгонку лестничной шины Крамера проводят на здоровой конечности.

*Черепно-мозговая травма*

*Определение*

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — сочетание переломов костей свода, основания черепа и костей лицевого скелета с повреждением головного мозга в виде сотрясения, ушиба или сдавления. Кроме того, ЧМТ может сопровождаться переломами шейных позвонков и повреждением спинного мозга. Открытую ЧМТ считают проникающей, если повреждена твердая мозговая оболочка, она может приводить к значительным травматическим дефектам головного мозга. Переломы костей лицевого скелета могут сопровождаться нарушением проходимости верхних дыхательных путей и травмой глаза. Клинико-морфологические особенности различных видов ЧМТ приведены в табл. <<tabl12-2,12.2>>.

[[tabl12-2]]
[caption="Таблица 12.2. "]
.Клинико-морфологические признаки черепно-мозговой травмы

[width="100%",cols="70%,^.^10%,^.^10%,^.^10%",options="header"]
|===
^.^|Признак |Сотрясение |Ушиб |Сдавление
|Потеря сознания |+/– |+ |+
|Амнезия |+ |+ |+
|Общемозговые симптомы |+ |+ |+
|Очаговые неврологические симптомы |– |+ |+
|Расстройства витальных функций |– |+ |+
|Локальное повреждение мозга |– |+ |+
|Отек мозга |– |+ |+
|Внутричерепная гематома |– |+ |+
|Отдаленные неврологические расстройства |– |+ |+
|Наличие бессимптомного (светлого) промежутка |– |– |+
4+|*Примечание*: «{plus}» — наличие признака; «–» — отсутствие признака.
|===

Сотрясение головного мозга является относительно доброкачественным видом ЧМТ. Несмотря на то что оно может сопровождаться выраженными общемозговыми симптомами (тошнотой, рвотой, головокружением, головной болью, эмоциональной лабильностью, свето- и звукобоязнью, астенией), сотрясение не оставляет после себя стойких неврологических расстройств.

Ушиб и сдавление мозга считаются угрожающими жизни состояниями из-за повреждения мозга, развития очаговых неврологических расстройств и нарушения витальных функций (сознания, гемодинамики, дыхания, терморегуляции) различной степени тяжести. Основная причина сдавления мозга — внутричерепное кровоизлияние, которое в первые часы после ЧМТ может оставаться бессимптомным (светлый промежуток).

Дополнительные симптомы, которые могут указывать на серьезное повреждение мозга: заторможенность, судороги, боль в шее, нарастающая головная боль, необычное поведение пострадавшего, признаки переломов костей свода и основания черепа (кровотечение и ликворея из носа и ушей, параорбитальные кровоподтеки — симптом очков).

Противоестественное положение шеи может быть признаком перелома шейных позвонков; повреждение спинного мозга и плечевого сплетения может вызывать нарушения чувствительности конечностей и туловища, периферические парезы и плегии, дыхательные расстройства.

Риск тяжелой ЧМТ возрастает у людей старше 60 лет, при дорожной травме, падении с высоты более 1 м, на фоне приема антикоагулянтов или антиагрегантов, в случае алкогольного или наркотического опьянения.

*Тактика при черепно-мозговой травме на догоспитальном этапе*

Практически все случаи ЧМТ или даже подозрения на нее требуют госпитализации в хирургический стационар (в отделение нейротравматологии), где пациенту проводят углубленное неврологическое обследование.

На догоспитальном этапе первая врачебная помощь при ЧМТ заключается в следующих мероприятиях:

* обезболивание;

* иммобилизация шейного отдела позвоночника (наложение воротниковой шины);

* при отсутствии сознания — обеспечение проходимости верхних дыхательных путей (удаление крови и рвотных масс, установка воздуховода);

* наложение асептической повязки при открытых переломах;

* противошоковое лечение (по показаниям).

Пострадавших с ЧМТ транспортируют в положении на боку для предотвращения механической асфиксии в результате западения языка или аспирации рвотных масс. При транспортировке пострадавшего с тяжелой ЧМТ во многих случаях требуются ранняя интубация, искусственная вентиляция легких (ИВЛ), кислородотерапия и установка назогастрального зонда.

В исключительных случаях, при легком сотрясении и удовлетворительном состоянии, пострадавший может быть оставлен под амбулаторным наблюдением в общей врачебной практике.

*Торакоабдоминальная травма*

*Определение*

К торакоабдоминальной травме относятся закрытые повреждения в виде переломов ребер, ушибов мягких тканей и органов грудной клетки; непроникающие и проникающие ранения грудной клетки и брюшной полости с повреждением внутренних органов и характерными осложнениями в виде пневмоторакса, гемоторакса, внутрибрюшного кровотечения и перитонита.

_Гемоторакс_ представляет собой скопление крови в плевральной полости при повреждении легкого, межреберных сосудов или органов средостения. Может возникнуть при переломах ребер и проникающих ранениях грудной клетки. Клинически проявляется гипотензией, одышкой, при аускультации определяется ослабленное дыхание, при перкуссии — притупление. Окончательный диагноз устанавливают при рентгенографии легких, УЗИ или при диагностической пункции плевральной полости.

_Пневмоторакс_ представляет собой скопление воздуха в плевральной полости. Может быть результатом проникающего ранения, перелома ребер с повреждением ткани легкого, разрыва бронха или туберкулезной каверны. Клинически пневмоторакс проявляется одышкой, коробочным звуком при перкуссии, отсутствием дыхания при аускультации, гемодинамическими расстройствами. _Закрытый_ пневмоторакс возникает, когда в плевральную полость воздух попадает одномоментно, как правило, в небольшом количестве. При _открытом_ пневмотораксе плевральная полость сообщается с внешней средой через рану грудной клетки, что приводит к спадению легкого. _Клапанный_ (_напряженный_) пневмоторакс наиболее опасен, в этом случае при каждом вдохе воздух попадает в плевральную полость, а при выдохе наружу не выходит, что приводит к нарастанию внутриплеврального давления, смещению (сдавлению) органов средостения, вплоть до развития остановки сердца.

При ранениях брюшной полости и тупой травме возможны повреждения (разрывы) печени, селезенки, почки с клинической картиной внутрибрюшного кровотечения (острая гипотензия, клинико-лабораторные признаки анемии, боль в животе и нечеткие перитонеальные симптомы) и кровотечения из мочевых путей (гематурия). В некоторых случаях клинические проявления кровопотери могут возникать отсроченно, через несколько часов после травмы. При разрывах полых органов (кишечника, желудка, мочевого пузыря) преобладает клиническая картина перитонита.

*Тактика при торакоабдоминальной травме на догоспитальном этапе*

Всех пациентов с подозрением на повреждения органов грудной клетки и брюшной полости направляют в хирургический стационар после оказания первой врачебной помощи.

На догоспитальном этапе при открытом пневмотораксе на область проникающего ранения накладывают окклюзионную (воздухонепроницаемую) повязку. При клапанном пневмотораксе в неотложном порядке проводят пункцию плевральной полости толстой иглой во втором (третьем) межреберье по среднеключичной линии со стороны поражения; пункционную иглу оставляют в плевральной полости до поступления пострадавшего в стационар. При явлениях геморрагического шока проводят трансфузию кристаллоидных растворов под контролем АД.

*Ожоги*

*Определение*

Ожог — повреждение тканей, вызванное тепловым, химическим, электрическим или радиационным воздействием. Ожоги составляют 5–10% общего количества травм. Наиболее частый вид поражения (в мирное время до 90% случаев) — термические ожоги.

Химические ожоги возникают в результате воздействия кислот и щелочей, среди них в быту наиболее часто встречается ожог пищевода и желудка уксусной кислотой (эссенцией) при случайном употреблении или попытке самоубийства. При электротравме тяжесть ожогов зависит от напряжения и может варьировать от точечных повреждений при контакте с напряжением 220 В до тяжелых ожогов с обугливанием и значительным дефектом тканей при напряжении 1000 В и более.

*Классификация*

По степени тяжести (глубине повреждения) все ожоги подразделяют на поверхностные (I–II степени) и глубокие (III–IV степени). Глубина повреждения зависит от интенсивности (температуры) и длительности воздействия повреждающего фактора. Поверхностные ожоги, как правило, самостоятельно эпителизируются в пределах 2 нед, глубокие ожоги заживают через рубцевание и нередко требуют пересадки кожи. У пострадавшего может наблюдаться зональность ожоговой травмы, при которой глубина повреждения тканей уменьшается от центра к периферии области ожога.

*Поверхностные ожоги I степени* характеризуются поражением эпидермиса, проявляются гиперемией и повышенной болевой чувствительностью. Основные причины подобных ожогов — солнечное ультрафиолетовое излучение и кратковременное термическое воздействие низкой интенсивности. Ожоги I степени обычно заживают самостоятельно в течение 10 дней.

*Поверхностные ожоги II степени* дополнительно характеризуются частичным поражением дермы, которое приводит к формированию пузырей с прозрачным серозным содержимым, болезненностью, яркой гиперемией и мокнутием поврежденной кожи. При этом кровообращение в коже сохранено, она болезненна и бледнеет при надавливании. Наиболее частая причина подобных ожогов — ошпаривание горячей водой. Поверхностные ожоги II степени, как правило, эпителизируются в пределах 2 нед и не приводят к рубцеванию, однако могут оставлять после себя пигментацию.

*Глубокие ожоги IIIа степени* повреждают дерму до росткового слоя. Они более бледные, болевая чувствительность может быть снижена. За счет нарушения кровообращения в коже такие ожоги не бледнеют при надавливании. Заживление глубоких ожогов IIIа степени длится не менее 3 нед и нередко сопровождается формированием рубцов и контрактур.

*Ожоги IIIб степени* повреждают кожу на всю толщу, включая ростковый слой, и приводят к формированию темно-коричневого струпа, чувствительность кожи при этом отсутствует. Причиной подобных ожогов может быть контакт с открытым пламенем или раскаленными предметами. Подобные ожоги заживают через формирование грубого рубца и нередко требуют пересадки кожи.

*Ожоги IV степени* вызываются высокотемпературным повреждением (открытое пламя, высоковольтное электричество), нередко сопровождаются обугливанием и характеризуются повреждением глубжележащих тканей (мышц, костей и пр.).

Вычисление _площади ожога_ используют для определения тактики на догоспитальном этапе, а также при определении прогноза для жизни. Для обширных ожогов используют _правило девяток_, согласно которому вся площадь поверхности тела разделена на анатомические области, кратные 9%: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхности туловища — по 18%, верхние конечности — по 9%, нижние — по 18%, область промежности и половые органы — 1%. При ожогах более 50% поверхности тела вычисляют площадь неповрежденной кожи. Для определения площади небольших ожогов используют _правило ладони_ (составляет около 1% площади тела). Ожоги I степени не включают в подсчет общей площади повреждения кожи.

Ожог _верхних дыхательный путей_ возникает при вдыхании горячего воздуха, пара, раскаленных продуктов сгорания, он серьезно утяжеляет состояние пострадавших, может приводить к обструкции дыхательных путей за счет отека гортани, голосовых связок и бронхоспазма. Косвенные признаки ожога дыхательных путей — нахождение пострадавшего в закрытом помещении в момент травмы, ожоги лица, копоть и опаленные волосы в носовых ходах. К явлениям ожога дополнительно могут присоединяться симптомы отравления продуктами сгорания и угарным газом, что также утяжеляет состояние.

*Тактика лечения при ожогах на догоспитальном этапе*

Госпитализации в хирургическое отделение (ожоговый центр) подлежат пострадавшие со следующими особенностями ожоговой травмы:

* возраст менее 5 и старше 60 лет; ожоги III степени;

* ожоги II степени у взрослых (старше 16 лет) более 10% поверхности тела;

* ожоги II степени у детей (5–16 лет) более 5% поверхности тела;

* ожоги лица, кистей, стоп, промежности, шеи, подмышечной области, половых органов, области крупных суставов;

* циркулярные ожоги конечностей, туловища и шеи;

* химические ожоги более 5% поверхности тела;

* высоковольтные электрические ожоги;

* ожоги у беременных;

* ожоги при заболеваниях, которые могут ухудшить заживление или повлиять на риск осложнений (иммуносупрессия, СД и пр.);

* ожоги в составе комбинированной травмы;

* признаки ожога дыхательных путей.

На догоспитальном этапе пострадавшим с тяжелыми ожогами проводят следующие мероприятия:

* оценку основных витальных функций (АД, диурез, дыхание, уровень сознания и наличие неврологических расстройств);

* адекватное обезболивание и седацию; для облегчения боли может использоваться ирригация области ожога проточной прохладной водой в течение 20 мин;

* при химических ожогах — обильное промывание прохладной водой продолжительностью до 24 ч;

* предотвращение гипотермии (укутывание одеялом или теплоизолирующей накидкой);

* наложение поливинилхлоридной (целлофановой) пленки (кроме химических ожогов) или асептической повязки;

* регидратацию (пероральную или парентеральную).

При ожогах более 25% поверхности тела рекомендуют парентеральное введение электролитных растворов на догоспитальном этапе. Предпочтительнее использовать сбалансированные растворы Хартмана^♠^ или Рингера^♠^.

При задержке госпитализации рекомендуют установить уретральный катетер для контроля показателей диуреза (оптимальный диурез 50 мл/ч у взрослых, 1 мл/кг массы тела в час у детей).

*Лечение*

Лечение _поверхностных ожогов_ может проводиться в общей практике по следующим правилам.

Первая помощь заключается в обезболивании с помощью анальгетиков и ирригации области ожога проточной прохладной водой в течение 20 мин.

При ожогах I степени могут использоваться увлажняющие мази (гели) с алоэ, медом и прочими репаративными средствами, возможно использование мазей и гелей с НПВП.

Начиная с ожогов II степени, по показаниям проводят серопрофилактику столбняка.

Пузыри более 6 мм в диаметре с тонкой стенкой рекомендуется вскрывать, отслоившуюся кожу срезать по границе пузыря с помощью хирургических ножниц. Обработку ожоговой поверхности антисептиками не рекомендуют, так как они ухудшают заживление. В большинстве случаев достаточно промыть рану 0,9% раствором натрия хлорида.

Наилучшая эпителизация происходит в увлажненной среде, поэтому при лечении ожогов II степени используют неадгезивные окклюзионные или гидроколлоидные повязки (Воскопран^♠^, Хартманн Космос^℘^, Хартманн Бранолинд^℘^, Клиотекс^℘^ и др.). Снаружи такую повязку фиксируют бинтом или лейкопластырем.

При сильной экссудации ожоговой поверхности и признаках инфицирования раны к лечению добавляют антибактериальные средства. Традиционно при ожогах используют средства на основе сульфадиазина серебра, однако существуют данные, что их применение несколько удлиняет заживление и может усиливать боль по сравнению с окклюзионными повязками.

Необходимо помнить, что тяжесть (глубина) ожога может ухудшиться со временем, поэтому в первые дни после ожоговой травмы пациента необходимо регулярно осматривать. В последующем перевязки проводят с частотой 1 раз в 3–5 дней.

Если ожог не заживает в течение 3 нед, больного необходимо направить на консультацию к хирургу (в ожоговый центр).

На область рубцевания в дальнейшем рекомендуют наносить увлажняющие и солнцезащитные кремы. Для предотвращения рубцовых контрактур назначают лечебную физкультуру. Для профилактики образования гипертрофических рубцов используют локальную компрессию и гели, содержащие силикон.

При заглатывании уксусной кислоты (эссенции) и других кислот и щелочей пострадавшему необходимо промыть рот и лицо, провести обезболивание (кеторолак внутривенно) и установить желудочный зонд, предварительно смазанный вазелином. Через зонд проводят обильное промывание желудка водопроводной прохладной водой (8–10 л) до исчезновения запаха уксуса. Всех пострадавших с химическими ожогами пищевода и желудка госпитализируют в стационар в неотложном порядке.

*Прогноз*

Факторы риска смерти при глубоких ожогах — возраст старше 60 лет, ожоги более 40% тела и ожог верхних дыхательных путей. При ожогах II степени у детей, если ожоговая рана заживает до 20 дней, вероятность образования гипертрофических рубцов составляет 20%, при заживлении более 30 дней вероятность гипертрофических рубцов возрастает до 90%.

*Холодовая травма*

*Определение*

К холодовой травме относят отморожение и общее переохлаждение (гипотермию). Локальное отморожение представляет собой повреждение тканей, вызванное воздействием низких температур. Механизм отморожения заключается в разрушении мягких тканей кристаллами льда и нарушении местного кровообращения. Наиболее уязвимы к отморожению пальцы, нос и уши. Отморожение нередко сочетается с гипотермией, которая может приводить к угнетению витальных функций и представляет угрозу для жизни. До половины случаев отморожений возникают на фоне алкогольного опьянения, значительное число пострадавших — бездомные или имеющие психические заболевания. К быстрой гипотермии может приводить погружение в холодную воду — при температуре воды ниже 16°С гипотермия наступает в течение нескольких минут.

*Факторы риска*

* Обезвоживание.

* Нарушения периферического кровообращения (болезнь и синдром Рейно, полицитемия, хроническая ишемия нижних конечностей).

* Употребление алкоголя и наркотических средств.

* Сопутствующие психические нарушения.

* Курение.

* Пожилой и детский возраст.

*Классификация*

*Поверхностное отморожение* характеризуется повреждением кожи и подкожной клетчатки. Для него характерны гиперемия кожи и отек после согревания, выраженная боль, пузыри с прозрачным или мутным экссудатом. Заживление может продолжаться до 2–3 нед и обычно не приводит к рубцеванию.

*Глубокое отморожение* дополнительно характеризуется повреждением мышц, сухожилий, нервов, костей, а также тромбозом артерий с явлениями ишемии конечности. Для глубокого отморожения характерны темно-цианотичный цвет и ригидность кожи, появление пузырей с геморрагическим экссудатом, нарушение чувствительности и активных движений в пораженной конечности.

Окончательная демаркация зоны глубокого отморожения может длиться несколько недель, в течение которых происходят некротизация и отторжение нежизнеспособных тканей. Заживление продолжается 1–3 мес, нередко осложняется гангреной и другими гнойными процессами (флегмоны, тендовагиниты, остеомиелиты), требует хирургических вмешательств, вплоть до ампутации пальцев и конечности.

*Клиническая картина*

У пострадавшего с холодовой травмой может быть угнетение сознания из-за гипотермии, алкогольного опьянения или сопутствующей ЧМТ, что существенно затрудняет сбор анамнеза и оценку тяжести состояния. Брадикардия, аритмия, гипотензия, температура тела ниже 35°С также свидетельствуют о тяжелом общем переохлаждении. К признакам глубокого отморожения относят цианотичный цвет кожи, запустевание поверхностных вен, отсутствие активных движений в конечности.

Быстрое развитие гиперемии, отека и боли после согревания, как правило, говорит о поверхностном отморожении. Реактивные изменения тканей продолжаются несколько дней и даже недель, поэтому сразу после согревания пострадавшего истинную тяжесть локального отморожения определить не всегда возможно.

*Тактика при холодовой травме на догоспитальном этапе*

При холодовой травме прежде всего необходимо оценить витальные функции (сознание, АД, дыхание, диурез, температуру тела), выявить признаки алкогольного опьянения, наличие другой травмы и проверить конечности на признаки локального отморожения (боль, парестезии, онемение, нарушение активных и пассивных движений, участки побледнения или гиперемии кожи).

С пострадавшего снимают влажное белье и обувь, дают горячее питье. Растирание отмороженной конечности усиливает повреждение тканей, поэтому его следует избегать. Не рекомендуют также использование алкоголя внутрь, так как он может утяжелить явления гипотермии за счет увеличения теплопотери.

При _поверхностном отморожении_ пострадавшего предпочтительно согревать естественным путем при комнатной температуре воздуха, дополнительно можно использовать теплое укутывание. Поскольку согревание отмороженных тканей сопровождается выраженной болью, пациенту назначают анальгетик (ибупрофен 400 мг, кеторолак 10–20 мг). При отсутствии признаков тяжелого отморожения и тяжелой гипотермии в дальнейшем пациента можно наблюдать в общей практике. Местное лечение проводят аналогично лечению поверхностных ожогов, в дальнейшем у пациента может отмечаться повышенная чувствительность к холоду.

При наличии признаков тяжелой гипотермии (температура тела ниже 34°С при измерении в прямой кишке) показана экстренная госпитализация.

Другие показания к госпитализации — тяжелое общее состояние (нарушения витальных функций), тяжелые сопутствующие заболевания (СД, гипотиреоз, психические расстройства и т.п.), подозрение на ЧМТ или другую тяжелую травму.
