== Глава 4. Болезни сердца и сосудов

=== 4.1. Ишемическая болезнь сердца

*Определение*

Ишемическая болезнь сердца — поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока по коронарным артериям (КА) в результате их органического (необратимого) или функционального (преходящего) поражения.

Основные причины ИБС: анатомический атеросклеротический и/или функциональный стеноз эпикардиальных сосудов и/или микрососудистая дисфункция (95%).

Выделяют несколько клинических форм этой болезни: стабильная стенокардия напряжения и покоя; острый коронарный синдром (ОКС): нестабильная стенокардия и ИМ; безболевая ишемия миокарда; вариантная, или вазоспастическая, стенокардия; стенокардия, обусловленная нарушением или дисфункцией микрососудов (синдром Х); нарушения сердечного ритма; сердечная недостаточность; внезапная смерть.

*Средняя продолжительность временной нетрудоспособности*

_Ишемическая болезнь сердца_:

* нестабильная стенокардия (напряжения впервые возникшая; напряжения прогрессирующая) — 10–14 дней;

* стенокардия напряжения:
[none]
. I–II ФК — 10–15 дней;

. III ФК — 20–30 дней;

. IV ФК (покоя) — 40–60 дней, МСЭ.

_Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда_:

* без существенных осложнений со слабо выраженным ангинозным синдромом — 70–90 дней;

* с осложнениями острого периода — 90–130 дней;

* других уточненных локализаций:

- без существенных осложнений со слабо выраженным ангинозным синдромом — 70–90 дней;

- с осложнениями острого периода — 90–130 дней, возможно МСЭ.

_Острый субэндокардиальный (нетрансмуральный) инфаркт миокарда_:

* без осложнений — 60–70 дней;

* сердечная недостаточность:
[none]
. I ФК — 60–80 дней;

. II ФК — 80–110 дней;

. III–IV ФК — 90–120 дней, МСЭ.

_Повторный инфаркт миокарда_:

* 90–120 дней, МСЭ.

_Атеросклеротическая болезнь сердца_:

* 20–30 дней.

*Эпидемиология ишемической болезни сердца*

По данным Росстата, в 2011 г. с диагнозом ИБС в стране находилось под наблюдением 7 млн 411 тыс. больных, причем впервые в течение года этот диагноз был установлен у 738 тыс. пациентов. В том же году диагноз ИБС как причина смерти был указан в 568 тыс. случаев, что составляет 397,4 на 100 тыс. населения. В России ИБС является самой частой среди всех ССЗ причиной обращаемости взрослых в медицинские учреждения: 28% случаев. Только 40–50% всех больных ИБС знают о наличии у них болезни и получают соответствующее лечение. В 50–60% случаев заболевание остается нераспознанным. Почти у половины больных с ОКС инфаркт миокарда — первое проявление ИБС, как свидетельствуют данные Регистра острого коронарного синдрома.

*Факторы риска ишемической болезни сердца и первичная профилактика*

Согласно данным Фремингемского исследования риск развития ИБС повышают возраст, мужской пол, повышенное содержание общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), систолическое АД выше 140 мм рт.ст. и курение. Выделены _предрасполагающие факторы_, которые способны усиливать действие _традиционных_: наличие у родственников первой линии преждевременного развития ИБС — в возрасте до 55 лет у мужчин, до 65 лет у женщин, метаболический синдром, ожирение (ИМТ >30), низкая физическая активность.

Маркерами риска развития ИБС могут быть изменения показателей, характеризующих системное воспаление: содержание в крови фибриногена, ингибитора тканевого активатора плазминогена, гомоцистеина. На практике пока достаточно активно используют определение уровня СРБ. Его содержание в крови выше 3 мг/л ассоциируется с повышением риска развития ИБС.

В последнее время было доказано, что так называемые _психосоциальные факторы_ могут не только ухудшать течение ИБС, являясь «триггерами» (запускающими, как кнопка выключателя, события) инфаркта миокарда и инсульта, но и повышать вероятность возникновения ИБС. К ним относятся: низкий социально-экономический статус; социальная изоляция и отсутствие поддержки, одиночество; стресс в семье и на работе, перегрузки и неадекватный рабочий режим; негативные эмоции, враждебность, агрессивность; депрессия.

Действие психосоциальных факторов реализуется с помощью конкретных патогенетических механизмов. Под их влиянием формируются такие черты поведения, как нездоровый образ жизни: злоупотребление курением, неупорядоченное и нерациональное питание, недостаточная физическая активность и гиподинамия. Из-за отсутствия поддержки возникают препятствия к выполнению намеченных изменений образа жизни. Низкий социально-экономический уровень приводит к неадекватному использованию медицинских ресурсов, позднему обращению за помощью, несмотря на наличие симптомов заболевания. У лиц с враждебным поведением часты социальные конфликты, негативный опыт при общении с другими людьми. Большинство людей, имеющих психосоциальные факторы риска, страдают нарушениями сна. Наконец, именно психосоциальные факторы чаще всего приводят к плохой посещаемости реабилитационных программ и школ для пациентов, неудовлетворительному взаимодействию с медицинским персоналом. ВОП должен учитывать психосоциальные факторы в комплексной оценке пациента, понимая, что они не только повышают риск развития заболеваний и осложнений, но и станут препятствием для соблюдения рекомендаций и советов врача.

*Скрининг*

Для определения стратегии первичной профилактики в европейской популяции используется шкала SCORE (от англ. **S**ystemic **CO**ronary **R**isk **E**valuation — систематическая оценка коронарного риска), предсказывающая 10-летний риск _фатальных_ сердечно-сосудистых событий (рис. <<pic4-1,4.1>>). Она учитывает риск не только ИБС, но и всех сердечно-сосудистых острых состояний, принимая во внимание коронарные и некоронарные факторы риска. Эта шкала рассчитана именно на тех пациентов, которые не имеют клинических проявлений заболевания.

[[pic4-1]]
[caption="Рис. 4.1. "]
.Шкала SCORE
image::image6.png[]

_У пациентов без симптомов ССЗ_ (_первичная профилактика_), но имеющих факторы риска их развития, проводят следующие мероприятия.

[arabic]
. Оценка степени риска по шкале SCORE.

. Для пациентов со средней и высокой степенью риска по показаниям и по возможности диагностическое обследование, позволяющее установить выраженность атеросклеротического процесса: магнитно-резонансная томография (МРТ), сцинтиграфия миокарда, количественная оценка кальцификации артерий, измерение лодыжечно-плечевого индекса.

. У всех пациентов — изменение образа жизни с целью устранить влияние факторов риска с использованием многофакторной профилактики.

. У пациентов из группы высокого риска и у пациентов из группы среднего риска, но с признаками выраженного атеросклероза дополнительно к изменениям образа жизни лекарственная терапия по строгим показаниям.

. Дешевое и простое исследование, которое может быть выполнено при наличии манжетки для измерения АД и простого ультразвукового прибора, — это оценка индекса ABI — ankle-brachial index (лодыжечно-плечевой индекс). В норме систолическое АД на руках и ногах, измеренное в горизонтальной позиции, одинаково и индекс (отношение систолического АД на лодыжках к систолическому АД на плечевой артерии) не менее 1. Индекс менее 0,9 свидетельствует о пятидесятипроцентном стенозе. МРТ с использованием дополнительных срезов в разных проекциях позволяет получить изображение не только самих коронарных сосудов, но и информацию о наличии в них стеноза и бляшек.

. Метод _количественной оценки кальцификации_ коронарных артерий по шкале Агатстона с использованием КТ может применяться для уточнения тяжести и распространенности атеросклеротического процесса у асимптомных пациентов (рис. <<pic4-2,4.2>>).

Диетические рекомендации общего характера

* Питание должно быть разнообразным и соответствовать энергетическим затратам.

* Количество энергии, получаемой из жиров, не должно превышать треть от всей ежедневной энергии пищи.

* Не более 300 мг холестерина в день из пищи.

* Насыщенные жиры должны составлять не более трети от всех жиров суточного меню.

* Для имеющих риск ССЗ рыба или жир рыбы важны как защитное средство. Рыбу желательно есть каждый день или хотя бы 2–3 раза в неделю.

* Алкоголь ограничивается до двух порций в день для мужчин и до одной для женщин. Если алкоголь не употребляется вообще, то не поощрять его потребление. Из алкогольных напитков предпочтительнее красное вино (обладает антиоксидантным эффектом).

[[pic4-2]]
[caption="Рис. 4.2. "]
.Кальцификация коронарных артерий. На поперечном срезе томограммы продемонстрированы три степени кальцификации коронарных артерий. Шкала Агатстона разделяет кальцификацию на умеренную (от 100 до 399 баллов) и тяжелую (400 баллов и выше): а — кальцификации нет; б — видимые отложения кальция в ветви передней нисходящей артерии (указаны стрелкой), 257 баллов по шкале Агатстона; в — тяжелая степень кальцификации, множественные поражения сосудов, 1002 балла по шкале Агатстона
image::image7.jpeg[]

Независимо от степени риска и наличия симптомов всем пациентам рекомендуется *_прекратить курение_*. Данный совет повторять постоянно, напоминая о том вреде, который причиняет организму курение табака. Общие советы по поддержанию достаточного уровня *_физической активности_* также дают всем пациентам независимо от уровня риска. Лучше выполняются те рекомендации, которые позволяют внедрить физическую нагрузку в повседневную жизнь, поскольку не требуется специальное оборудование, специально отведенное время. Продолжительность одной тренировки: 30–35 мин аэробные упражнения, 5–10 мин разминка и 5–10 мин период остывания.

Мероприятия по изменению образа жизни снижают риск развития ИБС на 12–14%.

В настоящее время получены доказательства снижения смертности и заболеваемости для назначения статинов и иАПФ у пациентов с высокой степенью риска развития неблагоприятных исходов. Назначение ацетилсалициловой кислоты в дозе 75–150 мг для долговременной первичной профилактики инсульта или другого окклюзивного осложнения сейчас происходит все реже, так как в ряде исследований было показано, что пользу от приема препарата перевешивают побочные эффекты в виде геморрагических осложнений.

Профилактическую терапию пациентам с гиперлипидемией без клинических проявлений назначают в соответствии с оценкой риска по шкале SCORE.

Следует отметить, что первичные профилактические мероприятия у лиц без симптомов ИБС имеют не меньшее значение, а даже большее, чем вторичная профилактика. Отсроченная или предупрежденная смерть у больного ИБС сохраняет в среднем 7,5 лет жизни. В случае эффективной первичной профилактики сохраняется в среднем 21 год жизни.

*Стенокардия*

Стенокардия как первое проявление ИБС встречается почти у 50% больных.

*Этиология и патогенез*

Стенокардия — это клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной клетке сжимающего или давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной, может иррадиировать в левую руку, челюсть, плечо; провоцируется физической нагрузкой, холодом, эмоциями; прекращается в покое, от приема нитроглицерина. Стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда и развивается при несоответствии между потребностью в кислороде и его доставкой. Доставка кислорода к миокарду зависит от кислородной емкости крови, коронарного кровотока и способности миокарда извлекать кислород из крови. Такое же несоответствие может возникать при гипертрофической кардиомиопатии, аортальном стенозе, АГ, анемии. При нагрузке в миокарде накапливаются вещества, способствующие расширению артериол и росту кровотока в несколько раз. При коронарном атеросклерозе кровоток через стенозированные участки увеличиться не может, потребность миокарда в кислороде не удовлетворяется, возникает ишемия. Регулярно возникающая при физической нагрузке боль за грудиной — это и есть стабильная стенокардия напряжения.

Таким образом, _в основе приступа стенокардии лежит временно возникшая ишемия миокарда. И хроническая, и остро возникшая ишемия приводят к обратимой дисфункции левого желудочка, исчезающей после восстановления перфузии миокарда_.

*Диагностика*

Все действия по выявлению стенокардии должны быть четко последовательными и определенными.

[arabic]
. Если больной жалуется на боль в груди, необходимо исключить или подтвердить ее ангинозный характер. Основное внимание следует уделить характеру, локализации и связи болей с физической нагрузкой, холодом, эмоциями. Прекращение болей через несколько минут под влиянием отдыха или приема нитроглицерина под язык также является типичной характеристикой. Следует отметить, что иррадиация болей вариабельна. Не только у разных пациентов, но и у одного человека в течение суток или другого периода времени боль может ощущаться не только за грудиной, но и в нижней челюсти, в области эпигастрия, в локте, в плече. Типично развитие болей после переедания, у некоторых пациентов приступ развивается утром при пробуждении.

. Типичная ангинозная боль — это боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2–5 мин. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения». Она возникает во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки и быстро исчезает после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина.
+
Диагноз атипичной стенокардии ставят, если у пациента присутствуют любые два из трех вышеперечисленных признаков типичной стенокардии.
+
Полезно также сразу определить степень тяжести приступов в соответствии с Канадской классификацией стенокардии напряжения и покоя, которая подразумевает оценку физической нагрузки, провоцирующей приступ (табл. <<tabl4-1,4.1>>).
+
[[tabl4-1]]
[caption="Таблица 4.1. "]
.Классификация стабильной стенокардии (Канадское кардиологическое общество)

[width="100%",cols="^.^10%,90%",options="header"]
|===
|Класс стенокардии ^.^|Выраженность симптомов
|I |Обычная активность не вызывает приступа; он возникает только при продолжительном или резком напряжении (нагрузке)
|II |Незначительное ограничение обычной активности; при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице; при подъеме в гору; при пробуждении; во время физической нагрузки после еды; после эмоционального напряжения; при холодной погоде
|III |Выраженное ограничение обычной активности; приступ возникает при ходьбе на расстояние 100–200 м по горизонтальной поверхности или при подъеме на один пролет лестницы в обычных условиях
|IV |Неспособность выполнять какую-либо физическую нагрузку, или стенокардия покоя
|===
+
На основании описания болевого приступа можно определить так называемую априорную вероятность ИБС (табл. <<tabl4-2,4.2>>).
+
[[tabl4-2]]
[caption="Таблица 4.2. "]
.Априорная вероятностьfootnote:[Априорная вероятность указана в процентах.] диагноза хронической ишемической болезни сердца в зависимости от характера болей в грудной клетке

[width="100%",cols="^.^1%,^.^1%,^.^1%,^.^1%,^.^1%,^.^1%,^.^1%",options="!header"]
|===
.2+h|Возраст, годы 2+h|Типичная стенокардия 2+h|Атипичная стенокардия 2+h|Боли неангинозного характера
h|мужчины h|женщины h|мужчины h|женщины h|мужчины h|женщины 
|30–39 |69,7 |25,8 |21,8 |4,2 |5,2 |0,8
|40–49 |87,3 |55,2 |46,1 |13,3 |14,1 |2,8
|50–59 |92,0 |79,4 |58,9 |32,4 21,5 |8,4
|60–69 |94,3 |90,1 |67,1 |54,4 |28,1 |18,6
|===
+
Если по результатам первичных исследований априорная вероятность хронической ИБС превышает 85% — дальнейшие исследования для уточнения диагноза не рекомендуются, следует провести стратификацию риска осложнений и назначить лечение. При априорной вероятности хронической ИБС менее или равной 15% следует заподозрить функциональное заболевание сердца или некардиальные причины симптомов. Пациентов с промежуточной априорной вероятностью ИБС (15–85%) направляют на дополнительные неинвазивные визуализирующие исследования.

. Выявление состояния, провоцирующего ангинозные боли, то есть возможной причины ишемии миокарда, — ИБС, ГКМП, АС. Первый шаг — подтверждение или исключение диагноза ИБС с помощью обычных врачебных инструментов: изучения анамнеза, физикального обследования, назначения показанных лабораторных и инструментальных процедур.

*Анамнез и физикальное обследование*

*_Анамнез_* помогает установить _наличие факторов риска ССЗ_, то есть определить, насколько вероятно существование у больного атеросклероза. Обязательным является вопрос о существовании у родственников первой линии заболеваний системы кровообращения. Значимым при этом является возраст до 50 лет.

*_Физикальное обследование_* позволяет обнаружить проявления дислипидемий. Признаки стеноза сосудов (артерии нижних конечностей) можно определить, пальпируя пульсацию доступных наружных сосудов, а также прослушав шумы в местах проекции сосудов почек, брюшной аорты, подключичной артерии, сонной артерии. Желательно оценить лодыжечно-плечевой индекс (при наличии аппаратуры).

Важную роль играет определение _ИМТ и объема талии_. Увеличение этих параметров может говорить и об ожирении как факторе риска атеросклероза и ИБС, и о метаболическом синдроме, особенно если доля висцерального жира, располагающегося в области передней брюшной стенки, сальника и брыжейки, велика. _Шумы при аускультации сердца_ могут свидетельствовать о поражении клапанного аппарата, в том числе и атеросклеротическом, наличии стеноза аорты. Важно определить _параметры пульса_, _измерить АД_ на обеих руках.

*Лабораторные исследования*

Целью некоторых исследований будет поиск причин ишемии миокарда; другие потребуются для уточнения сопутствующих заболеваний и выявления факторов риска ССЗ; наконец, третьи — для оценки прогноза.

_Стандартное клиническое исследование крови_ с определением содержания гемоглобина в крови потребуется, чтобы исключить или подтвердить возможную анемию как причину вторичной гипоксии миокарда.

Необходима _оценка липидного обмена_: определяется натощак содержание в крови общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), триглицеридов (ТГ). В перечень необходимых исследований включается также оценка _содержания глюкозы_ в крови натощак, определение содержания АЛТ, АСТ, креатинина и скорости клубочковой фильтрации. Липидный профиль и состояние гликемии должны определяться у больных с подозрением на стенокардию (и любые проявления атеросклероза) регулярно. не реже чем один раз в год. Больные с высокими показателями холестерина и его фракций в крови подлежат более частому контролю. Такой же подход целесообразен и для пациентов с СД.

Если существует подозрение на нестабильность состояния, острый коронарный синдром, следует быстро выполнить оценку маркеров повреждения миокарда, например сердечного тропонина. Больные с подозрением на острый коронарный синдром подлежат стационарному наблюдению и лечению.

*Инструментальные исследования*

Большинство врачей считают важным этапом _оценку ЭКГ_. К сожалению, зарегистрированная в состоянии покоя картина деятельности сердца малоинформативна. Тем не менее описание сердечного ритма, проводимости, морфология комплекса _QRS_, размеры сердца могут свидетельствовать о какой-либо патологии. Важно определить ее связь с жалобами на боли в груди и понять: эти аргументы свидетельствуют об ИБС или, скорее, ее исключают. Оценка гипертрофии левого желудочка проводится с помощью критериев Соколова–Лайона. Желательно отметить наличие или отсутствие признаков ишемии миокарда, перенесенного ИМ.

Поскольку ЭКГ в покое не позволяет дать диагностическое заключение о развитии ИБС, необходимо провести *_пробу с физической нагрузкой_* (или другой нагрузкой, стресс-тест по современной терминологии). Нагрузочные пробы показаны всем пациентам с подозрением на стенокардию напряжения и априорной вероятностью ИБС 15–85%.

_Показания к ЭКГ с физической нагрузкой_: дифференциальная диагностика ИБС; определение толерантности к нагрузке; оценка эффективности лечения и реабилитации; экспертиза трудоспособности; оценка прогноза; оценка эффективности препаратов. Противопоказания к проведению пробы с велоэргометром (ВЭМ) или на тредмиле (беговой дорожке) могут быть абсолютные (острый ИМ давностью от 2 до 7 дней, инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), острый тромбофлебит, ТЭЛА, СН III–IV ФК, дыхательная недостаточность, лихорадка, тахии брадиаритмии) и относительные (детренированность, ожирение, заболевания нижних конечностей, гипотония). Больные с ожирением и нетренированные субъекты, как правило, не могут выполнить нагрузку такой интенсивности, чтобы ЧСС возросла до требуемых цифр, поэтому чаще всего выполненный ими тест остается неинформативным.

Не следует направлять на ЭКГ с нагрузкой нестабильного больного или тех, у кого есть стеноз аорты или гипертрофическая миокардиопатия. Процедура прекращается в следующих случаях:

[arabic]
. развился типичный приступ стенокардии;

. появились жизнеугрожающие аритмии или нарушения проводимости;

. появилась одышка или удушье;

. появилось ишемическое смещение сегмента _ST_;

. появилась неврологическая симптоматика;

. систолическое АД повысилось более 220 мм рт.ст. и/или диастолическое АД более 120 мм рт.ст.;

. достигнута целевая ЧСС или величина ЧСС, равная 75% максимальной возрастной;

. возникла интенсивная боль в ногах;

. пациент устал или отказывается продолжать испытание.

ЭКГ-проба с нагрузкой _считается положительной_, если появилась типичная ангинозная боль или ишемические изменения сегмента _ST_ на ЭКГ, или и то и другое (рис. <<pic4-3,4.3>>). Поскольку β-адреноблокаторы не допускают увеличения ЧСС при нагрузке выше 110 уд./мин, за 24–48 ч перед пробой эти препараты отменяют. Чувствительность пробы с физической нагрузкой при стенозе 50% составляет 68%. Это означает, что только у 68 человек из 100, имеющих сужение сосуда более чем вполовину, удастся его выявить с помощью данного теста. Специфичность исследования составляет 77%, то есть у 23 человек из 100 будет ложноположительный результат. Кроме того, описать и интерпретировать изменения на ЭКГ невозможно, если есть полная блокада левой ножки пучка Гиса, ритм электрокардиостимулятора, синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта. Таким образом, недостаточная диагностическая мощность пробы с физической нагрузкой и большой перечень противопоказаний требуют других возможностей для диагностики ишемии миокарда. Это может быть эхокардиограмма, другие способы визуализации миокарда — МРТ миокарда, мультиспиральная компьютерная ангиография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ). Для измерения и стандартизации результатов нагрузочных проб используют специальный расчет (табл. <<tabl4-3,4.3>>), позволяющий установить функциональный класс стенокардии.

[[pic4-3]]
[caption="Рис. 4.3. "]
.Данные пробы с нагрузкой, зарегистрированные на электрокардиограмме: а — в покое; б — при выполнении пробы с нагрузкой. Положительный результат пробы с физической нагрузкой: во время выполнения пробы зарегистрировано снижение сегмента ST и уширение комплекса QRS (Источник: Current Medicine)
image::image8.jpeg[]

[[tabl4-3]]
[caption="Таблица 4.3. "]
.Расчет функционального класса стенокардии

[width="100%",cols="60%,^.^10%,^.^10%,^.^10%,^.^10%",options="!header"]
|===
.2+^.^h|Показатель 4+^.^h|Функциональный класс стенокардии
^.^h|I h|II h|III h|IV
|Число метаболических единиц (тредмил-тест) |>7,0 |4,0–6,9 |2,0–3,9 |<2,0
|Двойное произведение (ВЭМ): (ЧСС×САД)/100 |>278 |218–277 |151–217 |<150
|Мощность последней ступени нагрузки (ВЭМ), Вт |>125 |75–100 |50 |25
5+|*Примечание*: ВЭМ — велоэргометрия; САД — систолическое артериальное давление на максимуме нагрузки; ЧСС — частота сердечных сокращений.
|===

*Использование фармакологических препаратов для диагностики ишемии*

Фармакологические препараты помогают воссоздать условия, близкие к физической нагрузке. Для этой цели используют:

[arabic]
. капельная инфузия добутамина;

. введение дипиридамола;

. введение аденозина.

Добутамин, как короткодействующий симпатомиметик, имитирует физическую нагрузку; дипиридамол и аденозин являются коронарными вазодилататорами. Инфузия этих средств способствует увеличению кровоснабжения, если данный участок обеспечивается нормальными сосудами. Если же артерия сужена в значительной степени, то кровоток в данной зоне не увеличивается, а может даже уменьшиться.

*Суточное мониторирование ЭКГ*

Суточное мониторирование ЭКГ проводится для того, чтобы в условиях стандартных бытовых нагрузок в течение суток зафиксировать ишемические изменения сегмента _ST_, их длительность, характер, связь с физическим напряжением, с болевыми приступами. Таким образом можно установить, во-первых, безболевую ишемию, во-вторых, уточнить природу болей в груди (рис. <<pic4-4,4.4>>). Суточное мониторирование ЭКГ не заменяет пробу с нагрузкой, как иногда ошибочно считают врачи.

[[pic4-4]]
[caption="Рис. 4.4. "]
.Данные суточного холтеровского мониторирования элекрокардиограммы у пациента с ангинозными болями. Во время нагрузки происходит снижение сегмента ST и наблюдается короткий эпизод желудочковой тахикардии: а — в покое; б — при боли грудной клетке (Источник: Current Medicine)
image::image9.jpeg[]

Следующий диагностический шаг — *_эхокардиография_*. Эхокардиография в покое дает немаловажную диагностическую информацию о размерах сердца, величине фракции выброса, наличии систолической и/или диастолической дисфункции, состоянии клапанов и сосудов. _Стресс-эхокардиография_ — это регистрация нарушений локальной сократимости миокарда левого желудочка с помощью эхокардиографии при нагрузке, она должна выполняться для выявления скрытой ишемии миокарда (рис. <<pic4-5,4.5>>).

[[pic4-5]]
[caption="Рис. 4.5. "]
.Стресс-эхокардиография с добутамином. Во время инфузии добутамина гипокинезия сначала исчезает, восстанавливается сократимость данной зоны миокарда. Затем наступает декомпенсация — полная акинезия: а–в — гипокинезия (показана стрелками); г — восстановление исходного статуса после окончания инфузии (Источник: Current Medicine)
image::image10.png[]

*Исследования с визуализацией миокарда*

Визуализирующие пробы с нагрузкой обладают более высокими диагностическими возможностями для установления ишемии, ее локализации и количественной оценки поражения миокарда. _Сцинтиграфия миокарда_ — это метод визуализации сердечной мышцы, основанный на способности интактного или, наоборот, некротизированного миокарда накапливать некоторые радионуклидные соединения. В клинической практике наиболее широко применяют два метода сцинтиграфии миокарда: перфузионную сцинтиграфию с ^201^Tl (таллием) и сцинтиграфию с ^99m^Tc (технецием). Перфузионная сцинтиграфия — общепризнанный «золотой стандарт» оценки микроциркуляции миокарда, диагностики ишемий, рубцовых изменений и жизнеспособности кардиомиоцитов, гибернирующего или оглушенного миокарда (рис. <<pic4-6,4.6>>).

[[pic4-6]]
[caption="Рис. 4.6. "]
.Применение позитронной эмиссионной томографии в кардиологии. Пациент с афункциональным участком миокарда в базальном отделе боковой стенки (база изображений журнала «Новости радиологии»). Данные позитронной эмиссионной томографии с меченой жирной кислотой (11С-бутират натрия): а — резко выраженное снижение перфузии (зона гипоперфузии указана стрелкой); б — отсутствие окислительного метаболизма (аметаболическая зона указана стрелкой); в — при исследовании с 18F-ФДГ наблюдался сохранный метаболизм глюкозы, что свидетельствует о жизнеспособности миокарда этого региона за счет процессов гликолиза ( гибернирующий миокард). Сохраненный метаболизм глюкозы (зона указана стрелкой)
image::image11.jpeg[]

Показания к визуализирующим нагрузочным исследованиям: изменения на ЭКГ, не позволяющие сделать определенное заключение об ишемии: полная блокада ЛНПГ, ритм электрокардиостимулятора, синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW); снижение сегмента _ST_ на ЭКГ в покое, обусловленное гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) или приемом сердечных гликозидов; неспособность больного выполнить интенсивную физическую нагрузку; приступы стенокардии после коронарной реваскуляризации; необходимость определения жизнеспособности миокарда (гибернирующий миокард, оглушенный миокард, некроз миокарда).

Конечной целью неинвазивных диагностических исследований является распределение больных с доказанной ИБС в группы: с высоким, умеренным или низким риском тяжелых осложнений и фатальных исходов. Это позволяет избежать ненужных дальнейших диагностических исследований и сократить медицинские расходы у одних пациентов и активно направлять на коронарную ангиографию (КАГ) и реваскуляризацию миокарда других больных.

В группе _с низким риском осложнений_ (предполагаемая ежегодная смертность <1%) проведение дополнительных визуализирующих исследований с диагностической целью не оправдано.

Больных _с высоким риском осложнений_ (предполагаемая ежегодная смертность >3%) следует направлять на КАГ без дальнейших неинвазивных исследований. Эти пациенты имеют следующие признаки по данным инструментальных неинвазивных обследований: низкий тредмил-индекс [<(–11)], тяжелая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) в покое (ОФВ <35%) или при нагрузке, крупный дефект перфузии при нагрузке (особенно в передней стенке ЛЖ), либо множественные умеренные дефекты перфузии миокарда при нагрузке, либо крупный необратимый дефект перфузии миокарда в сочетании с постстрессовой дилатацией ЛЖ или увеличением поглощения индикатора легочной тканью, при стресс-эхокардиографии (стресс-ЭхоКГ) — нарушение локальной сократимости более чем в двух сегментах на фоне введения низких доз фармакологического препарата или при низкой ЧСС (<120 уд./мин) либо распространенный гипокинез по данным стресс-ЭхоКГ с использованием иных методов нагрузки.

У больных, отнесенных _к группе умеренного риска_ (предполагаемая ежегодная смертность 1–3%), показания к КАГ определяют по дополнительным исследованиям (визуализирующие стресс-тесты, наличие левожелудочковой дисфункции).

*_Коронароангиография_* — «золотой стандарт» инвазивной диагностики стеноза коронарных артерий. Цель КАГ — уточнить диагноз стенокардии, определить возможности реваскуляризации, а также выбрать способ вмешательства — коронарное шунтирование или коронароангиопластика. При оценке существенным считается стеноз >50% (рис. <<pic4-7,4.7>>).

[[pic4-7]]
[caption="Рис. 4.7. "]
.Коронароангиограмма пациента с переднеперегородочным инфарктом миокарда: а, в — левая передняя проекция (LAO — left anterior oblique); б — правая передняя проекция (RAO — right anterior oblique). Количественная коронароангиограмма (с оценкой площади поражения артерии с помощью специальной компьютерной программы моделирования стеноза) показала шестидесятипроцентное сужение в проксимальном отделе передней нисходящей левой коронарной артерии. Проксимальный участок правой коронарной артерии имеет эксцентрическое шестидесятитрехпроцентное сужение (Источник: Current Medicine)
image::image12.jpeg[]

Показания к проведению КАГ при хронической ИБС: верификация диагноза ИБС в неясных случаях; определение тактики реваскуляризации миокарда при доказанной ИБС; при неэффективности медикаментозного лечения ИБС; при высоком риске сердечно-сосудистых осложнений по клиническим данным и результатам неинвазивных исследований (группа высокого риска осложнений). Абсолютных противопоказаний к выполнению этой процедуры не существует, но есть относительные — хроническая почечная недостаточность (ХПН), аллергия на контрастное вещество и йод, коагулопатии, анемия, неконтролируемая гипертензия, гликозидная интоксикация, гипокалиемия, лихорадка и острые инфекции, эндокардит, тяжелые основные некардиологические заболевания, декомпенсированная сердечная недостаточность. После компенсации этих состояний и при внимательном рассмотрении соотношения риск/ польза решается вопрос о том, можно ли провести КАГ пациенту.

*Классификация преходящей ишемии миокарда (стенокардии)*

Преходящая ишемия миокарда, проявляющаяся ангинозным приступом, может вызвать три клинических варианта стенокардии: _стабильную стенокардию, вазоспастическую стенокардию, безболевую ишемию миокарда._

У части больных ИБС возникает типичный болевой приступ вследствие локального спазма коронарных артерий при отсутствии явных атеросклеротических поражений; это так называемая _вариантная стенокардия, или стенокардия Принцметала_. Полагают, что многие из таких больных имеют начальный атеросклероз, проявляющийся только дисфункцией эндотелия. Вариантная стенокардия часто развивается в покое, в ночное время. Ангинозные приступы сопровождаются преходящим _подъемом_ (а не снижением) сегмента _ST_ на ЭКГ; иногда могут появиться на фоне выполнения такой нагрузки, которая в другое время хорошо переносится (так называемый вариабельный порог возникновения стенокардии). Ангинозные приступы можно предупредить и купировать блокаторами кальциевых каналов и нитратами. Отмечается также, что многие пациенты с вазоспастической стенокардией являются курильщиками.

_Безболевая ишемия миокарда_ возникает не так редко, это стало понятно после широкого распространения суточного мониторирования ЭКГ. Если у пациента есть несколько факторов риска ССЗ, а при суточном мониторировании обнаружены эпизоды безболевой ишемии, ему рекомендуется углубленное обследование, вплоть до КАГ. Выделяют два типа этого варианта ИБС: только безболевая ишемия и сочетание ее с болевыми приступами. Сочетание безболевой ишемии с приступами типичной стенокардии распространено гораздо больше, особенно у больных СД, вследствие нейропатии с нарушением поверхностной и глубокой чувствительности. Подобное течение заболевания ИБС — неблагоприятный прогностический признак.

*Дифференциальная диагностика*

_Особенности диагностики стенокардии у пожилых пациентов_

Распространенность ИБС резко увеличивается с возрастом. В пожилом возрасте развиваются общие физиологические изменения, которые могут изменить и течение ИБС, и характер ангинозных приступов и, таким образом, задержать своевременное выявление болезни. Это снижение общего содержания воды в организме, уменьшение мышечной и костной массы, замедление метаболической активности в печени, снижение сердечного выброса, снижение максимальной ЧСС при физической нагрузке, замедление почечного кровотока и объема внутрисосудистой жидкости. Наличие у пожилых пациентов когнитивных нарушений, снижения памяти, ухудшения слуха и других физических расстройств затрудняет оценку жалоб и выяснение анамнеза. Классические признаки стенокардии могут не проявляться, поскольку в этом возрасте пациенты физически неактивны, а болевая чувствительность, как правило, снижена. Вот почему с возрастом повышается частота случаев безболевой ишемии миокарда и атипичной стенокардии. Клиническую картину могут существенно изменить сопутствующие заболевания. Некоторые состояния, как, например, стеноз аортальных клапанов или анемия, могут спровоцировать болевой приступ в отсутствие ИБС. Важная особенность течения ИБС и стенокардии у пожилых — частое сочетание поражений нескольких стволов коронарной артерии, чаще поражается ствол левой коронарной артерии. Снижение сократительной активности миокарда быстрее приводит к сердечной недостаточности.

Назначая диагностическое обследование, следует помнить, что у пожилых людей значительно снижается переносимость физических нагрузок, сопутствующие заболевания (например, артрит) могут ограничить или сделать невозможным проведение пробы с физической нагрузкой. Нередко при проведении пробы не удается достичь субмаксимальной ЧСС, в силу исходных изменений сегмента _ST_ трудно интерпретировать результаты, а в ряде случаев, даже при четкой клинической картине, может быть зарегистрирован отрицательный результат.

_Особенности диагностики стенокардии у женщин_

Женщины чаще, чем мужчины, имеют избыточную массу тела. У них выше распространенность АГ и СД. Это означает, что прогноз в плане развития осложнений у них хуже. Как правило, исходная толерантность к физической нагрузке у них также снижена. Пробы с нагрузкой могут быть неинформативными. Вследствие СД изменена болевая чувствительность. Таким образом, им чаще, чем мужчинам, присуща безболевая ишемия миокарда. Диагностические же процедуры должны быть более тщательными.

_Особенности диагностики стенокардии у больных артериальной гипертензией_

Гипотензивные препараты часто обладают антиангинальным эффектом. Клиническая картина стенокардии из- за этого может быть нетипичной. Кроме того, высокое АД может препятствовать выполнению нагрузочных проб. Все это следует учитывать, проводя диагностический поиск у больного c АГ при появлении болей в груди.

_Особенности диагностики стенокардии у больных сахарным диабетом_

У больных СД стенокардия встречается в более молодом возрасте. При СД ИБС часто имеет форму безболевой ишемии, поэтому всем лицам, страдающим любыми формами СД, следует ежегодно проводить скрининг ИБС, используя все доступные в учреждении методы. Ежегодно назначается суточное мониторирование ЭКГ, проба с нагрузкой, физической либо фармакологической; оценка липидного спектра крови. Следует помнить, что целевые уровни АД, общего холестерина и ХС ЛПНП у больных СД ниже, и им раньше назначают лекарственную профилактическую терапию.

*Микрососудистая стенокардия*

_Кардиальный синдром Х имеет триаду признаков: типичный ангинозный характер болей, положительный нагрузочный тест, отсутствие изменений в артериях сердца во время коронарографии_. Данное заболевание также называют стенокардией микроциркуляторного происхождения, и исследования обнаруживают у этих больных выраженную эндотелиальную дисфункцию. Поражаются в основном мелкие сосуды, возникает выраженная вазоконстрикция в ответ на повышенную потребность миокарда в кислороде. Причиной микрососудистой стенокардии считается дисфункция мелких коронарных артерий диаметром 100– 200 мкм в преартериолярном сегменте коронарного русла. Метод КАГ не позволяет выявить поражение артерий, диаметр которых менее 400 мкм. Дисфункция этих артерий характеризуется чрезмерной вазоконстрикцией (микрососудистый спазм) и неадекватной реакцией вазодилатации (сниженный коронарный резерв) в ответ на физическую нагрузку. Качество жизни у этих больных может быть значительно снижено, поскольку болевые атаки возникают несколько раз в неделю, иногда по тяжести не отличаясь от острого коронарного синдрома, требуют госпитализации.

*Лечение*

_Оценка прогноза и стратификация риска у больных со стабильной стенокардией_

Для выбора лечения, стратегии и тактики ведения больного со стенокардией необходимо представлять, каков прогноз у каждого пациента, основываясь на стратификации риска. Стратификация риска производится с помощью клинической оценки, результата пробы с нагрузкой, оценки функции желудочка и анатомии коронарных сосудов. Стратификация риска по клинической картине должна обязательно включать следующие параметры: четкий структурированный анамнез, четкое описание болевого синдрома с указанием частоты приступов, сопутствующие заболевания, физикальный осмотр с определением ИМТ, ОТ, факторы риска ССЗ и ЭКГ в покое всем пациентам. Значимыми факторами, ухудшающими прогноз, являются: старший возраст, наличие СД, гипертензия, курение, высокий уровень холестерина до лечения или несмотря на лечение, частота приступов стенокардии (чем чаще, тем хуже прогноз), симптомы сердечной недостаточности, ухудшение функции левого желудочка, перенесенный в прошлом ИМ, изменения на ЭКГ — нарушения ритма и проводимости, фибрилляция предсердий, блокады ножек пучка Гиса; низкая толерантность к физической нагрузке по результатам стресс-тестов. При использовании для оценки прогноза стресс-ЭхоКГ играет роль _количество выявленных участков гипо- и акинезий, а также количество таких зон, индуцированных нагрузкой или фармакологическими пробами_. Предвестниками неблагоприятного исхода при проведении _коронароангиографии_ считаются поражение трех сосудов и более, поражение основного ствола левой коронарной артерии, вовлечение проксимальных отделов левой нисходящей артерии в патологический процесс.

_Цели лечения_

Современное лечение ССЗ предусматривает _стратегический и тактический подходы_. Стратегия — это улучшение прогноза, профилактика возникновения ИМ или внезапной смерти, увеличение продолжительности жизни. Для достижения этих целей у больного ИБС необходимо с помощью немедикаментозных и фармакологических средств:

[arabic]
. остановить прогрессирование атеромы;

. стабилизировать бляшку;

. предупредить тромбообразование, если возникнет дисфункция эндотелия или разрыв бляшки.

В некоторых случаях, когда поврежденная артерия снабжает большой участок миокарда, реваскуляризация также будет мероприятием, улучшающим прогноз.

Такие меры, как уменьшение частоты и интенсивности приступов, улучшают качество жизни пациентов и являются тактическими. Этой цели в равной степени служат и немедикаментозные, и фармакологические, и хирургические мероприятия.

Основные направления немедикаментозной терапии

_Информирование и обучение пациента и его родственников или ближайшего окружения_ о природе заболевания, о прогнозе, о тех осложнениях, которые возможны и, самое главное, способах их предупреждения составляют основу курации больного со стенокардией.

_Интенсивные изменения в рационе_ способствуют нормализации липидного профиля: большое количество свежих фруктов и овощей (не менее 400 г в день), цельные крупы, хлеб грубого помола, рыба, в том числе жирная, индейка и курица; сокращается употребление мяса, особенно красного, жира, жирных молочных продуктов. Алкоголь ограничивается преимущественным употреблением небольших количеств красного вина или исключается вовсе. Тем, у кого повышено АД, рекомендуется полное воздержание от алкоголя. Всем пациентам, страдающим ИБС, полезно хотя бы раз в неделю есть рыбу.

_Рекомендации по физическим упражнениям и режиму тренировок_ должны носить индивидуальный характер и базироваться на пробе толерантности к нагрузке.

Полезны и специальные техники, способствующие расслаблению, умение справляться со стрессом и преодолевать вредное воздействие эмоциональных перегрузок.

_Сексуальная активность_ в зависимости от типа половой активности может спровоцировать приступ стенокардии, так как ассоциируется с нагрузкой на уровне до 6 МЕТМЕТ (metabolic equivalents of a task — метаболический эквивалент) является энергетической единицей измерения интенсивности физической нагрузки; 1 МЕТ соответствует расходу энергии человеком в покое (1 ккал на 1 кг массы тела за 1 мин — 1 ккал/кг/мин) или потреблению кислорода в покое (3,5 мл на 1 кг массы тела за 1 мин).. Следует предупредить пациента об этом и научить справляться с приступом, возникшим в таких обстоятельствах. Эректильная дисфункция часто встречается у больных ИБС, обусловленная как факторами сердечного риска, так и приемом β-адреноблокаторов, гипотензивных препаратов. Больные с ИБС и эректильной дисфункцией после консультации с врачом могут использовать ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (силденафил, варденафил, тадалафил) с учетом толерантности к нагрузке и противопоказаний.

*_Медикаментозное лечение_*

В случае доброкачественного течения заболевания достаточно будет медикаментозной терапии. Если качество жизни больного снижается из-за приступов стенокардии или есть высокий риск развития осложнений, то ему может быть показано хирургическое лечение. Лечение, улучшающее прогноз, — это антитромбоцитарные препараты, гиполипидемические средства, блокаторы ренин-ангиотензиновой системы.

*_Антитромботические препараты_* показаны практически всем пациентам со стабильной стенокардией, так как доказано, что прием их снижает риск развития тромбоза на 30%. К ним относятся ацетилсалициловая кислота и тиенопиридины. Ацетилсалициловая кислота (Аспирин^♠^) остается препаратом выбора. В долговременной терапии Аспирин^♠^ применяют в дозе 75–150 мг ежедневно. Основная проблема при назначении ацетилсалициловой кислоты — возможные кровотечения. Чаще всего это желудочно-кишечные кровотечения и внутричерепные кровоизлияния. Побочные эффекты обусловлены ингибицией тромбоцитов, развивающейся уже при приеме дозы 30 мг/сут, и ингибицией ЦОГ-1, защищающей слизистую оболочку ЖКТ и проявляющейся при употреблении больших доз.

Противопоказания к назначению ацетилсалициловой кислоты: острая или кровоточащая язва, текущее кровотечение, геморрагический диатез, тяжелое заболевание печени, аллергия, аспириновая астма (возможна провокация бронхоспазма).

_Тиенопиридины_ — это антитромбоцитарные препараты, антагонисты P2Y12-рецепторов, блокирующие действие аденозиндифосфата в процессе образования тромба. Существует потребность как в альтернативе ацетилсалициловой кислоте для случаев, когда она противопоказана, так и в усилении ее эффекта на тромбоциты для достижения более полной защиты от внутрисосудистых тромбозов. Наиболее эффективным, безопасным и удобным для длительного применения оказался клопидогрел — представитель группы. Клопидогрел в дозе 75 мг может быть хорошей заменой ацетилсалициловой кислоты у пациентов с ИБС, имеющих высокую вероятность развития осложнений. Выработаны рекомендации к назначению клопидогрела:

[arabic]
. в случае непереносимости ацетилсалициловой кислоты для больных, которым необходима профилактика ИМ и ишемического инсульта;

. для профилактики развития тромбоза, в том числе и подострого, у тех больных, которые подверглись имплантации стента, клопидогрел назначается на срок не менее 12 мес.

Тиенопиридин третьего поколения — прасугрел, а также препарат с обратимым механизмом блокады Р2У12-рецептора — тикагрелор вызывают более сильное ингибирование агрегации тромбоцитов по сравнению с клопидогрелом. Эти препараты эффективнее клопидогрела при лечении больных с острыми коронарными синдромами.

Комбинированная антитромбоцитарная терапия, включающая ацетилсалициловую кислоту и тиенопиридин (клопидогрел), является стандартом лечения для больных, переживших ОКС, а также для пациентов со стабильной ИБС, подвергаемых плановым чрескожным коронарным вмешательствам (ЧКВ).

_Липидомодифицирующая терапия_

Следующий важный комплекс мероприятий, направленных на повышение шансов выживаемости больных ИБС, — изменение липидного обмена. Они включают три компонента: специальную диету, физические тренировки и лекарственную терапию. _Традиционная диета для снижения содержания холестерина_ в крови имеет две стадии. Первая стадия предусматривает такое питание, когда в потребляемых продуктах содержание холестерина менее 300 мг, а насыщенные жиры обеспечивают 30% энергетической плотности рациона. Более жесткая стадия ограничений, которую рекомендуют применять через 1–2 мес соблюдения рекомендаций первой ступени, если они неэффективны: в продуктах и блюдах должно содержаться не более 200 мг холестерина, а из насыщенных жиров поступать менее 7% энергии. Как правило, через 2 мес неэффективной диетотерапии уже необходимо назначать медикаментозные препараты. Однако не следует забывать, что и они будут эффективны только на фоне соблюдаемой маложирной и низкохолестериновой диеты. Важный компонент липидоснижающей терапии — _физические тренировки_.

Их действие обеспечивает не только снижение содержания общего холестерина в крови, но и триглицеридов, снижение массы тела, но и в то же время повышение ХС ЛПВП. Как уже говорилось выше, тренировки назначают индивидуально, в зависимости от результатов теста на толерантность к физической нагрузке.

_Статины_ являются наиболее эффективной группой препаратов для снижения содержания холестерина в крови. Механизм их действия основан на блокировании синтеза холестерина путем воздействия на фермент 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзима А редуктазы. Снижение смертности от ССЗ благодаря применению статинов достигает 40–30%. Показания к назначению статинов — первичная и вторичная профилактика атеросклероза любой локализации: коронарный атеросклероз (ИБС), церебральный атеросклероз, атеросклероз сонных артерий, атеросклероз периферических артерий, атеросклероз артерий почек, дислипопротеинемия.

В настоящее время в России используются следующие препараты группы статинов: симвастатин, правастатин, аторвастатин, флувастатин, розувастатин — наиболее популярны из них аторвастатин и розувастатин.

Лечение назначают постоянно, начиная с небольшой дозы (10 мг), с постепенным повышением до эффективных доз, интервал для повышения — месяц. Эффективность этого класса препаратов в первичной и вторичной профилактике ИБС основана не только на уменьшении содержания ХС ЛПНП и ЛПОНП (липопротеинов очень низкой плотности) в сыворотке крови, но и прямом противовоспалительном действии, позволяющем стабилизировать атеросклеротическую бляшку. Это делает целесообразным раннее применение статинов _при острых коронарных синдромах_. Нелипидные, или так называемые плейотропные (множественные), воздействия этих медикаментов заключаются в стабилизации атеросклеротической бляшки, улучшении эндотелиальной функции, общем противовоспалительном действии, антитромботическом эффекте. Прием препарата рекомендуют на ночь, объясняя это тем, что холестерин синтезируется в большей степени ночью. Если не удается достичь целевого уровня ХС ЛПНП с помощью стандартных доз, рекомендуется увеличить дозу до максимально переносимой. Если возникают побочные эффекты, следует вновь вернуться к максимально переносимой дозе и добавить другой препарат из группы гиполипидемических средств (не статин).

Противопоказания к назначению статинов: индивидуальная непереносимость, повышенная чувствительность к препарату, активное (острое или хроническое) заболевание печени, повышение активности трансаминаз в 3 раза и более. Не назначают статины беременным и женщинам детородного возраста, которые не предохраняются от возможной беременности.

Основные побочные эффекты — это реакция со стороны ЖКТ в виде запоров, тошноты, которая встречается редко. Чаще можно столкнуться с повышением содержания печеночных ферментов в крови. Еще одно опасное побочное действие — это рабдомиолиз, или поражение мышечных волокон. Миопатии возникают в тех случаях, когда статины назначают совместно с другими лекарственными средствами, метаболизирующимися через систему цитохрома Р450 (антибиотики — макролиды, цитостатики, фибраты, большие количества грейпфрутового сока). Чтобы не пропустить возникновение побочных эффектов, следует сразу после начала курса гиполипидемической терапии регулярно (один раз в 3 мес) проверять содержание в крови трансаминаз, креатинфосфокиназы, липидограмму, спрашивать о болях в мышцах и мышечной слабости; через год от начала терапии можно проверять эти параметры один раз в 12 мес.

К липидоснижающим препаратам относятся также _фибраты_, или _производные фиброевой кислоты_. Фибраты назначают больным с выраженной гипертриглицеридемией главным образом с целью профилактики панкреатита. К фибратам относятся гемфиброзил^℘^, безафибрат (Безалип^℘^, Безамидин^℘^), ципрофибрат и фенофибрат. Однако в клинической практике сегодня чаще всего применяется фенофибрат микронизированный 200 мг (Липантил^♠^ 200 М) один раз в сутки. Фибраты назначают одновременно с утренним приемом пищи, так как синтез липопротеинов, богатых ТГ, происходит более интенсивно в утренние часы. Препараты хорошо переносятся, однако у 5–10% больных возможны побочные эффекты в виде болей в животе, запоров, диареи, метеоризма, а также сыпи, зуда, головных болей, бессонницы. При длительном приеме эти средства могут повышать литогенность желчи, поэтому их не рекомендуется назначать больным с желчнокаменной болезнью. Возможно повышение печеночных ферментов, при сочетании со статинами возрастает вероятность развития миалгии и миопатии. В случае комбинированного назначения необходимо тщательно наблюдать за больным, контролировать показатели трансаминаз и креатинфосфокиназы (КФК) не реже одного раза в месяц.

Современный препарат из группы _ингибиторов абсорбции холестерина_ — эзетимиб. Он может быть добавлен к статинам, чтобы усилить снижение содержания холестерина в крови, не повышая дозу статинов. Существует комбинированный препарат, содержащий и симвастатин, и эзитемиб.

*_Ингибиторы ангиотензин-превращающего фактора._* Влияние иАПФ на прогноз доказано для двух препаратов: рамиприла и периндоприла. Показания к назначению иАПФ больным со стабильной стенокардией: ИБС, осложненная сердечной недостаточностью; перенесенный ИМ; ИБС в сочетании с АГ и ИБС в сочетании с СД. Используются общепринятые дозы, при этом препараты назначаются независимо от уровня АД. _Противопоказания к назначению_ иАПФ — стеноз обеих почечных артерий, равно как и почечная недостаточность с повышением содержания креатинина более 300 мкмоль/л; выраженная гиперкалиемия; беременность и кормление грудью; детский возраст; тяжелые гематологические нарушения (тяжелая анемия, лейкопения), ангионевротический отек в анамнезе. *_Блокаторы рецепторов к ангиотензину._* Защитная роль и влияние на смертность блокаторов рецепторов к ангиотензину у больных ИБС изучены гораздо меньше, чем иАПФ. Показанием к назначению блокаторов рецепторов к ангиотензину у больных ИБС, стабильной стенокардией остаются _сопутствующая АГ, сопутствующая диабетическая нефропатия, сердечная недостаточность, осложняющая ИБС, ИМ в анамнезе у больного ИБС в случае непереносимости иАПФ._

_Симптоматическая терапия больных стабильной стенокардией_

Симптоматическая, или антиангинальная, терапия направлена на ликвидацию дисбаланса между потребностью в кислороде и его доставкой к миокарду. Для этой цели используют три группы препаратов: β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов и нитраты.

*_β-адреноблокаторы._* Использование β-адреноблокаторов в лечении больных ИБС, перенесших ИМ, позволило снизить вероятность внезапной смерти и повторного ИМ на 30%. Этот вывод был экстраполирован и на больных со стабильным течением болезни, со стабильной стенокардией. β-адреноблокаторы должны быть назначены на неопределенно долгий срок всем пациентам с ИБС, перенесшим ИМ, ОКС, или при нарушенной функции левого желудочка, то есть с систолической дисфункцией, независимо от наличия клинической картины сердечной недостаточности (если нет противопоказаний). Необходимо также рассмотреть возможность пожизненной терапии β-адреноблокаторами всех больных с проявлениями атеросклеротического поражения сосудов или с СД, если нет противопоказаний. Основной механизм действия — снижение адренергического влияния на сердце, а значит, ЧСС, АД, потребления миокардом кислорода и ликвидация дисбаланса между потребностью в нем и доставкой. Это обусловливает антиангинальный эффект, но в то же время снижение влияния катехоламинов предотвращает возникновение опасных аритмических осложнений, а это и есть профилактика внезапной смерти.

Предпочтительнее назначать кардиоселективные препараты без собственной симпатомиметической активности, с долгим периодом полувыведения. К таким относятся прежде всего метопролол, бисопролол и карведилол. Принцип дозирования — до снижения ЧСС до 60 уд./мин. Подбирая дозу для больного стенокардией, нужно ориентироваться, во-первых, на такие, которые продемонстрировали эффективность в исследованиях; во-вторых, помнить, что у каждого пациента могут быть индивидуальные колебания выраженности блокады рецепторов. Не следует резко отменять β-адреноблокаторы, так как возникает синдром отмены: усиление ангинозных болей, нарушения сердечного ритма.

Абсолютным противопоказанием к назначению является БА. При хронических обструктивных болезнях легких следует выбирать препарат более тщательно, отдавая предпочтение селективным. СД 1-го типа также требует осторожного подхода, но СД 2-го типа не является противопоказанием к применению β-адреноблокаторов.

Для лечения стенокардии применяют наиболее часто такие β-адреноблокаторы, как бисопролол, метопролол, атенолол, небиволол, а также карведилол, назначая их в минимальных дозах, повышая до максимально эффективной. Препараты рекомендуются в следующих дозах:

* бисопролол внутрь — 2,5–10 мг 1 раз в сутки;

* метопролола сукцинат внутрь 100–200 мг 1 раз в сутки;

* метопролола тартрат внутрь 50–100 мг 2 раза в сутки (не рекомендован при ХСН);

* небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки;

* карведилол внутрь 25–50 мг 2 раза в сутки;

* атенолол внутрь начиная с 25–50 мг 1 раз в сутки, обычная доза — 50–100 мг (не рекомендован при ХСН).

При недостаточной эффективности β-адреноблокаторов их комбинируют с ранолазином, никорандилом, ивабрадином. Если невозможно повысить дозу до максимально эффективной из-за выраженного снижения ЧСС, целесообразно комбинировать их с нитратами и/или антагонистами кальция (дигидропиридиновыми производными длительного действия).

*_Нитраты._* Механизм действия нитратов заключается в венозной дилатации и снижении внутрисердечного давления. Диастолическое расслабление усиливает субэндокардиальную перфузию и ликвидирует ишемию. Кроме того, за счет расширения более мелких артерий и артериол нитраты могут улучшать кровоток о коллатералям и положительно повлиять на ишемию миокарда, не связанную со стенозированием эпикардиальных коронарных артерий. В итоге происходит перераспределение кровотока к участкам ишемизированного миокарда. Действующим веществом является оксид азота (NO), образующаяся в результате метаболизма этих ЛС.

_Нитраты короткого действия_ применяют для мгновенного купирования ангинозных болей. Пациентов необходимо инструктировать по поводу правильного употребления препаратов нитроглицерина короткого действия.

* Хранить тюбик с таблетками не более 3 мес, так как при частом открывании действующее вещество контактирует с кислородом воздуха и разрушается. Это особенно относится к пожилым пациентам, которые покупают лекарство «впрок», по несколько упаковок. Спрей хранится дольше, так как он более устойчив.

* После приема одной дозы боль за грудиной исчезает очень быстро, в течение промежутка времени не более 10 мин. Если за это время приступ не прошел, надо немедленно обратиться за медицинской помощью, лучше вызвать СМП, так как подобной тяжести приступ можно расценить как подозрение на ОКС.

* Следствием венозной дилатации является побочный эффект — резкая головная боль, особенно часто возникающая при первом приеме нитроглицерина. Несколько таблеток, принятых за короткий промежуток времени, могут привести к снижению АД, постуральной гипотензии. В этом случае принимать нитроглицерин нужно в таком месте, где можно сесть или лечь.

* Тем, кто страдает стенокардией, желательно всегда носить с собой нитроглицерин. Прием таблеток во время болевого приступа или с целью его предупреждения, например, за некоторое время до физической нагрузки — очень хорошая и простая мера профилактики. В основном применяют следующие формы нитратов короткого действия:

- нитроглицерин 0,9–0,6 мг под язык или ингаляционно 0,2 мг (два нажатия клапана);

- изосорбида динитрат ингаляционно 1,25 мг (два нажатия клапана) или сублингвально 2,5–5,0 мг.

_Нитраты длительного действия._ Для предупреждения часто возникающих приступов стенокардии используют препараты более длительного действия (изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат; таблетки для приема внутрь, таблетки или пластины для наклеивания на слизистую оболочку ротовой полости или десну, накожные пластыри и мази). Основные проблемы при применении нитратов — это развитие привыкания и побочные эффекты в виде головной боли. Некоторые пациенты, например имевшие травмы головы, контузии, ранения, бывают вынуждены отказаться от приема нитратов, так как у них головная боль не исчезает со временем.

Нитраты противопоказаны при выраженной сократительной дисфункции правого желудочка, при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст., при ЧСС менее 50 уд./ мин или выраженной тахикардии. С осторожностью надо рекомендовать эти средства при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, поскольку возможно усугубление обструкции и митральной регургитации. У больных с тяжелым аортальным стенозом может отмечаться резкое снижение АД и потеря сознания. Привыкание к нитратам может развиться быстро, в течение суток, если дозы препарата велики. До конца остается неясным механизм развития привыкания. Во избежание этой проблемы рекомендуется назначать эти ЛС таким образом, чтобы в течение дня был свободный от нитратов промежуток времени, равный 8–12 ч. Для этого требуется знать, когда у больного чаще всего вероятен приступ стенокардии — например, ночью, или утром при пробуждении, или в течение рабочего дня, — и назначать прием лекарства перед ожидаемым приступом. Пластины для наклеивания на десну, накожные пластыри и мази нужно удалять на несколько часов в течение каждых суток. Препараты изосорбида мононитрата следует принимать не чаще 2 раз, а их пролонгированные формы — не чаще одного раза в сутки. Согласно современным рекомендациям нитраты применяют для предупреждения приступов стенокардии в том случае, если эти приступы действительно возникают часто, беспокоят больного, снижают качество его жизни, а самое главное — в случаях, когда β-адреноблокаторы противопоказаны или при неэффективности монотерапии β-адреноблокаторами.

*_Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов)._* Антиангинальный эффект препаратов этого класса развивается благодаря вазодилатации и снижению возврата к сердцу. Предпочтение следует отдавать длительно действующим и медленно высвобождающимся формам препаратов, чтобы избежать опасных колебаний концентрации действующего вещества в крови. Побочные эффекты антагонистов кальция не слишком опасны, но снижают качество жизни пациентов: это приливы, чувство жара и покраснение лица, отеки лодыжек и голеней. Эти явления дозозависимые и при уменьшении концентрации снижаются. Препараты группы верапамила требуют контроля ЧСС и сердечной проводимости. Кроме того, известный побочный эффект этой группы препаратов — запоры. Антагонисты кальция (дигидропиридиновые производные) можно выгодно комбинировать с β-адреноблокаторами, которые будут нивелировать симпатомиметический эффект и вызванную им тахикардию. Однако комбинация β-адреноблокаторов с препаратами из группы верапамила может оказаться опасной, так как и те и другие ЛС снижают сократимость миокарда. Антагонисты кальция нельзя назначать больным с сердечной недостаточностью, поскольку снижение сократимости миокарда усиливает проявления сердечной недостаточности.

Эти препараты обладают рядом преимуществ перед другими антиангинальными и антиишемическими средствами и могут применяться у более широкого круга больных с сопутствующими заболеваниями, чем β- адреноблокаторы. Препараты этого класса показаны при сочетании стабильной стенокардии с АГ.

Препараты класса антагонистов кальция, применяемые при ИБС:

* верапамил внутрь 120–160 мг 3 раза в сутки;

* верапамил пролонгированного действия 120–240 мг 2 раза в сутки;

* дилтиазем внутрь 30–120 мг 3–4 раза в сутки;

* дилтиазем пролонгированного действия внутрь 90–180 мг 2 раза в сутки или 240–500 мг 1 раз в сутки;

* нифедипин пролонгированного действия внутрь 20–60 мг 1–2 раза в сутки;

* амлодипин внутрь 2,5–10 мг 1 раз в сутки;

* фелодипин внутрь 5–10 мг 1 раз в сутки.

_Другие препараты для лечения ИБС, стенокардии_

*_Ингибитор синусно-предсердного узла ивабрадин._* Механизм его действия — селективная блокада так называемых If-каналов ионного тока, обеспечивающих работу водителя ритма первичного порядка — синусно- предсердного узла и синоатриального проведения. Он замедляет ЧСС. Этот эффект приводит к снижению потребности в кислороде. Так обеспечивается антиангинальное действие препарата. Однако при изучении переносимости препарата было установлено, что ивабрадин может воздействовать и на аналогичные структуры сетчатки, что вызывает нарушения зрения примерно у 2% больных. Применение ивабрадина показано у тех больных, кто не может получать β-адреноблокаторы. В отличие от β-адреноблокаторов, ивабрадин снижает только ЧСС, не влияет на сократимость, проводимость и автоматизм миокарда, а также на АД. Препарат рекомендуется для лечения стенокардии у больных стабильной стенокардией с синусовым ритмом с противопоказаниями (непереносимостью) к приему β-адреноблокаторов или вместе с β-адреноблокаторами при недостаточном антиангинальном эффекте. Показано, что присоединение препарата к β-адреноблокаторам у больных ИБС со сниженной фракцией выброса левого желудочка и ЧСС более 70 уд./ мин улучшает прогноз заболевания. Ивабрадин назначают внутрь 5 мг 2 раза в сутки; при необходимости через 3–4 нед дозу повышают до 7,5 мг 2 раза в сутки.

*_Активатор калиевых каналов никорандил._* Антиангинальный и антиишемический препарат никорандил одновременно обладает свойствами органических нитратов и активирует АТФ-зависимые калиевые каналы. Он расширяет коронарные артериолы и вены, а также уменьшает агрегацию тромбоцитов. При длительном применении препарат может способствовать стабилизации атеросклеротической бляшки, а в одном исследовании снизил риск сердечно-сосудистых осложнений. Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на АД, ЧСС, на проводимость и сократимость миокарда. В лечении больных с микроваскулярной стенокардией он был эффективен даже при отсутствии эффекта от β-адреноблокаторов и антагонистов кальция. Препарат используют как для купирования (20 мг под язык), так и для предотвращения приступов стенокардии (внутрь 10–20 мг 3 раза в сутки).

*_Ранолазин._* Препарат относится к селективным ингибиторам поздних натриевых каналов. Ранолазин снижает сократимость и жесткость миокарда, оказывает антиишемический эффект, улучшает перфузию миокарда, снижает потребность миокарда в кислороде. Эти качества позволяют увеличить продолжительность физической нагрузки до появления симптомов ишемии миокарда. Препарат не влияет на сердечный ритм и АД. Ранолазин показан при недостаточной антиангинальной эффективности всех основных лекарственных средств в дозировке 500 мг 2 раза в сутки, при необходимости через 2–4 нед доза может быть увеличена до 1000 мг 2 раза в сутки.

*_Триметазидин._* Препарат по антиишемической эффективности сопоставим с пропранололом 60 мг/сут. У него отсутствует влияние на гемодинамику, он улучшает метаболизм и энергообеспечение миокарда, уменьшает гипоксию миокарда. Препарат обычно хорошо переносится, может комбинироваться с любыми другими антиангинальными средствами. Противопоказание к применению — двигательные расстройства (болезнь Паркинсона, эссенциальный тремор, мышечная ригидность и «синдром беспокойных ног»).

*_Лечение вазоспастической стенокардии_* имеет свои особенности.

_Хирургическое лечение стенокардии_

Хирургическое лечение стенокардии включает два вида реваскуляризации: коронарное шунтирование и чрескожную коронароангиопластику (ТКА — транслюминальную коронароангиопластику).

Коронароангиопластика — это удаление атеромы и восстановление тока крови по пораженной артерии. Наиболее известна и распространена баллонная ангиопластика, которую можно сочетать с другими воздействиями на атеросклеротически измененную коронарную артерию: установкой металлического каркаса — эндопротеза (стента), выжиганием бляшки лазером, разрушением бляшки быстро вращающимся буром и срезанием бляшки специальным атеротомическим катетером.

Согласно российским рекомендациям _показаниями к ангиопластике_ являются стенокардия напряжения с недостаточным эффектом от максимально возможной медикаментозной терапии; ангиографически верифицированный стенозирующий атеросклероз коронарных артерий; гемодинамически значимые изолированные стенозы 1–2 коронарных артерий в проксимальном и среднем сегментах. Кроме этих плановых вмешательств, имплантацию стента успешно применяют при острых ИМ.

Отдаленные осложнения ТКА — рестеноз и подострый тромбоз стента. Наибольшая вероятность тромбоза возникает в период от 1 до 3 мес после процедуры, поэтому для профилактики его в течение 6–12 мес всем пациентам рекомендуется принимать клопидогрел в дополнение к стандартной терапии ИБС. Так возникает необходимость в двойной антитромботической терапии.

Операция _коронарного шунтирования_ по сравнению с ТКА более эффективна в предупреждении смертельных исходов и в улучшении качества жизни больного. _Показания к шунтированию_: стеноз более 50% стола левой коронарной артерии, стенозирование проксимальных сегментов всех трех основных коронарных артерий; коронарный атеросклероз иной локализации с вовлечением проксимального отдела передней нисходящей и огибающей артерий; множественные окклюзии коронарных артерий; сочетание коронарного атеросклероза с аневризмой левого желудочка и/или с поражением клапанов; диффузные дистальные гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий; предшествующие неэффективные ангиопластики и стентирования коронарных артерий; при этом низкая ФВ (менее 35%) — показание для улучшения прогноза. Через 5 лет после операции сам венозный протез подвергается атероматозному поражению более чем в половине случаев.

_Лечение рефрактерной стенокардии_

Термин «рефрактерная стенокардия» используют для характеристики состояния пациентов, у которых, несмотря на оптимальную терапию, сохраняются ангинозные приступы, наличие ишемии подтверждено с помощью объективных исследований, но реваскуляризации по каким-то причинам эти больные не подлежат. Эти больные имеют крайне низкое качество жизни, так как они постоянно живут в предчувствии болевого приступа, боятся этих приступов и ограничивают свою активность, стремясь предотвратить боль. Часто больного госпитализируют из-за невозможности добиться компенсации или улучшения в амбулаторных условиях. Если у пациента с ИБС, несмотря на назначенную терапию, продолжаются приступы стенокардии, следует в первую очередь проверить, соблюдает ли он данные ранее рекомендации: прекращение курения, правильное питание, физические тренировки. Еще раз нужно проверить параметры факторов риска ССЗ, содержание глюкозы в крови, АД, липидный профиль, состояние почек. Если все советы врача выполняются, ЛС принимаются правильно, необходимо убедиться в правильных режимах и дозах препаратов: есть ли безнитратный промежуток, если назначены нитраты; достигнута ли блокада β-адренорецепторов, судя по ЧСС; достаточна ли доза гипотензивных препаратов и достигнуто ли целевое АД. Некоторые гипотензивные препараты и блокаторы кальциевых каналов могут вызывать рефлекторно тахикардию, что может привести к усилению ишемии и ангинозным болям. Следует убедиться, что у пациента нормосистолия и нет никаких новых нарушений ритма и проводимости. Наконец, если больной страдает сердечной недостаточностью, то ее прогрессирование тоже может быть причиной незатихающих ангинозных болей.

Если же причин для сохранения ангинозного статуса нет и все рекомендации даны грамотно, выполняются пациентом ответственно, необходимо последовательно дополнить объем мероприятий следующими мерами. К комплексу уже назначенных препаратов можно добавить ранолазин, никорандил либо средства с метаболическим эффектом, например триметазидин. Существует ряд неинвазивных манипуляций, направленных на ликвидацию ангинозных приступов: усиленная наружная контрпульсация, нейроэлектростимуляция чрескожная или инвазивная. При этих процедурах специальные электроды располагают на коже или в спинномозговом пространстве.

_Острый коронарный синдром. Острый инфаркт миокарда. Нестабильная стенокардия_

Для ИБС как хронического заболевания характерны периоды стабильного течения и обострений. Обострение ИБС возникает в нескольких формах. Это может быть нестабильная стенокардия (НС), ИМ. Для первичного этапа медицинской помощи используется термин «острый коронарный синдром». ОКС — временный «рабочий» диагноз, необходимый для первичной оценки, стратификации риска, выбора тактики лечения у больных с обострением ИБС. После непродолжительного наблюдения и диагностики (обычно не более 24 ч) вариант обострения ИБС уточняют (НС, ИМ без подъема сегмента _ST_, ИМ с подъемом сегмента _ST_) либо исключают коронарную природу болей. Для дифференциальной диагностики между различными формами обострения ИБС используют оценку ЭКГ пациента и оценивают содержание в крови маркеров повреждения миокарда (сердечного тропонина, креатинфосфокиназы).

_Нестабильная стенокардия —_ острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов _ST_. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.

_ИМ без подъема сегмента ST_ (_ИМБП ST_) — острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальных ЭКГ отсутствуют подъемы _ST_. У большинства больных, у которых болезнь начинается как ИМБП _ST_, зубцы _Q_ не появляются и в конце концов диагностируется HeQ-ИМ. ИМБП _ST_ отличается от НС повышением уровней маркеров некроза миокарда. НС и ИМ без подъема сегмента _ST_ объединяются в понятие _острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST_ (ОКСБП _ST_). В основе патогенеза ОКСБП _ST_ в большинстве случаев лежит неокклюзирующий пристеночный тромбоз на поверхности поврежденной атеросклеротической бляшки.

_Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST_ — состояние, при котором на фоне ангинозных болей в груди развивается подъем сегмента _ST_ на ЭКГ либо возникает полная блокада левой ножки пучка Гиса, ранее не существовавшая. Эти изменения на ЭКГ отражают наличие полной окклюзии соответствующего коронарного сосуда. Деление больных с ОКС на две категории позволяет прогнозировать исходы остро развившейся ишемии миокарда и оптимизировать способы лечения (рис. <<pic4-8,4.8>>).

[[pic4-8]]
[caption="Рис. 4.8. "]
.Схема диагностики острого коронарного синдрома (ОКС)
image::image13.png[]

*Эпидемиология*

Ежегодная заболеваемость НС в индустриально развитых странах мира составляет 6 случаев на 10 тыс. населения. Пик заболеваемости приходится на седьмую декаду жизни, более 40% пациентов с ОКС относятся к старшей возрастной группе (старше 65 лет), среди заболевших преобладают мужчины.

По данным Росстата, в России в 2015 г. смертность от ОКС составила 43,5 случая на 100 тыс. населения, летальность в среднем по стране — 14,5%.

В России ежегодно регистрируется в среднем 520 тыс. случаев ОКС, из них 36,4% — ИМ, 63,6% — НС.

*Факторы риска развития острого коронарного синдрома*

Факторы риска развития ОКС те же, что и для ИБС. События, провоцирующие разрыв бляшки, — это психоэмоциональная нагрузка, то есть бурное проявление не только отрицательных, но и положительных эмоций, острое стрессовое воздействие, резкая физическая перегрузка. В основе лежит выброс катехоламинов. Иногда раннее пробуждение может запустить каскад событий; отмечено также, что пассивное курение приводит к агрегации тромбоцитов. После запрета на курение в общественных местах во многих странах мира отмечено снижение числа больных ОКС вследствие прекращения пассивного курения.

*Патогенез острого коронарного синдрома*

НС и ИМ — это разные клинические единого патофизиологического процесса — тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии и последующих дистальных тромбоэмболий.

*Диагностика острого коронарного синдрома*

Классическое начало ОКС характеризуется выраженным ангинозным приступом. При ИМ боль похожа на приступ стенокардии, но гораздо сильнее, длится дольше и требует бóльших доз нитратов для ослабления или купирования. В случае типичной формы ИМ, дебютирующего ангинозной болью обычной загрудинной локализации, диагностика не представляет затруднений. От врача требуется быстрая регистрация ЭКГ и определение сердечных тропонинов, так как очень важно зафиксировать точное время начала болевого приступа и как можно раньше госпитализировать больного для проведения процедуры восстановления кровотока, чтобы не дать возможности развиться некрозу миокарда. Это время составляет примерно 6 ч от начала болевого синдрома.

Возможны _атипичные варианты начала ИМ_: астматический, абдоминальный, цереброваскулярный. В этих случаях в клинической картине преобладают симптомы, связанные с поражениями других систем. Иногда это объясняется локализацией ишемии/некроза. Так, поражение нижней стенки левого желудочка (ЛЖ) может сопровождаться болями в животе, рвотой, тошнотой. Цереброваскулярный вариант поражения встречается у пожилых пациентов с атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга, с инсультом в анамнезе. Вариант развития нарушения ритма сердца без выраженного болевого синдрома развивается в случае, если очаг ишемии захватил проводящую систему сердца. У больных СД может быть слабо выражен болевой синдром, так как болевая чувствительность снижена из-за нейропатии.

_Клинические формы нестабильной стенокардии_ включают впервые возникшую стенокардию; прогрессирующую стенокардию — частота и/или продолжительность ангинозных приступов увеличивается, толерантность к нагрузкам снижается, появляются приступы в покое, а также снижается эффективность антиангинальных препаратов; стенокардию покоя — приступы в покое продолжительностью более 15 мин в течение 2 мес.

_Данные клинического обследования_

При оценке состояния больного необходимо выяснить связь имеющихся симптомов с обострением ИБС; риск неблагоприятных исходов, включая смерть, ИМ, острую сердечную недостаточность, опасные нарушения ритма сердца. Крайне важно уточнить время начала болей. Необходимо узнать такие анамнестические данные, как характер болевых приступов; наиболее частая локализация болей; в каких условиях возникают, как прекращаются; бывают ли колебания АД, одышка. Общая оценка состояния больного должна быть проведена очень быстро, так как у больного с ОКС высока вероятность развития жизнеопасных осложнений. Она включает измерение АД, ЧСС, немедленную регистрацию ЭКГ. В случае признаков нестабильной гемодинамики или нарушений сердечного ритма оказывают немедленную помощь в соответствии с диагнозом осложнения. Наиболее опасными являются кардиогенный шок, аритмический шок, нарушения ритма и проводимости сердца (описаны в соответствующих разделах).

Физикальное обследование в случае стабильного состояния больного проводят по стандартной схеме, включающей осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию. При осмотре больного необходимо оценить ИМТ, определить ЧСС, параметры пульса, АД на обеих руках.

_Электрокардиография_

Всем пациентам с подозрением на ОКС обязательно снимают ЭКГ в 12 стандартных отведениях (уровень В). Далее на основании изменений ЭКГ решается вопрос о форме ОКС. *Острый коронарный синдром с подъемом сегмента _ST_* характеризуется следующими изменениями на ЭКГ:

* отклонение сегмента _ST_ вверх от изолинии в точке _J_ в двух смежных отведениях: у мужчин младше 40 лет — на 0,25 мВ, у мужчин старше 40 лет — на 0,2 мВ, у женщин — на 0,15 мВ в отведениях V~2~–V~3~, или 0,1 мВ в других отведениях (при отсутствии гипертрофии миокарда левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса);

* наличие депрессий сегмента _ST_ в отведениях, противоположных тем, в которых наблюдается подъем _ST_ (дискордантные или реципрокные изменения), что подтверждает остроту процесса; при подозрении на наличие нижнего ИМ необходимо регистрировать ЭКГ в дополнительных отведениях справа — V~3R~ и V~4R~ для оценки вовлечения правого желудочка;

* впервые зарегистрированная блокада левой ножки пучка Гиса;

* депрессия сегмента _ST_, составляющая 2 мм и более в отведениях V~1~, V~2~.

*ОКС без подъема сегмента _ST_* может протекать с изменениями на ЭКГ в виде:

* транзиторной депрессии или подъема сегмента _ST_;

* динамических изменений зубца _Т_ в виде инверсии, увеличения амплитуды острого положительного зубца _Т_;

* впервые появившихся блокад ножек пучка Гиса.

Велика вероятность наличия НС при депрессиях сегмента _ST_ >1 мм в двух смежных отведениях или более, а также инверсии зубца _Т_ >1 мм в отведениях с преобладающим зубцом _R_; последний признак менее специфичен.

Через 10 мин после первого медицинского контакта все пациенты с болевым синдромом в грудной клетке должны быть разделены на три группы:

* ОКС с подъемом сегмента _ST_;

* ОКС без подъема сегмента _ST_;

* маловероятный ОКС.

_Лабораторные исследования_

Всем пациентам с подозрением на ОКС необходимо определить уровень биохимических маркеров некроза миокарда (сердечные тропонины I или T, КФК и МВ-КФК) сразу и через 6–12 ч в случае негативного результата. Таким образом, первое определение необходимо провести еще на догоспитальном этапе, Колебания концентраций имеют свои особенности (рис. <<pic4-9,4.9>>).

[[pic4-9]]
[caption="Рис. 4.9. "]
.Динамика концентрации различных биохимических маркеров повреждения миокарда у больного с инфарктом миокарда: КФК — креатинфосфокиназа; ОИМ — острый инфаркт миокарда; СТр — тропонин С (* Вертикальная ось — содержание маркера в крови по отношению к уровню, достаточному для диагноза ОИМ (диагностическому уровню для ИМ), принятому за единицу.)
image::image14.jpeg[]

Все больные с ОКС должны быть незамедлительно госпитализированы в специализированные блоки или отделения кардиореанимации (БРИТ/ОРИТ) стационаров, обладающих возможностью круглосуточного проведения коронарографии и ЧКВ. Исключение могут составлять пациенты с ОКСбп _ST_, отнесенные к группам низкого или промежуточного риска.

Критерии риска осложнений у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента _ST_

_Очень высокий риск_

Достаточно наличия одного критерия:

* отек легких, наиболее вероятно обусловленный ишемией;

* вновь возникший или усилившийся шум митральной регургитации;

* ритм галопа, вновь возникшие или усилившиеся хрипы в легких;

* гипотензия на фоне ишемии;

* ишемия, рефрактерная к лечению;

* устойчивая желудочковая тахикардия или возникновение желудочковых нарушений ритма во время приступа ишемии.

_Высокий риск_

Достаточно наличия одного критерия:

* ангинозный приступ продолжительностью более 20 мин в течение ближайших 48 ч до поступления;

* транзиторные подъемы _ST_ (длительность менее 20 мин);

* шкала GRACE >140 баллов;

* повышение кардиоспецифических маркеров некроза.

Необходимо наличие не менее двух критериев:

* возраст >75 лет;

* стенокардия покоя с преходящими изменениями _ST_ >0,05 мВ.

_Промежуточный риск_

Достаточно наличия одного критерия:

* возраст >75 лет;

* стенокардия покоя с преходящими изменениями _ST_ >0,05 мВ;

* инверсия зубца _Т_ (≥0,2 мВ);

* шкала GRACE 104–139 баллов.

Необходимо наличие не менее двух критериев:

* стенокардия покоя (<20 мин), купированная спонтанно либо с помощью нитроглицерина;

* анамнез патологии периферических или церебральных артерий;

* перенесенный ИМ, в том числе безболевой, реваскуляризация в анамнезе (ЧКВ или аортокоронарное шунтирование);

* СД;

* ХПН (СКФ <50 мл/мин).

_Низкий риск_

* Все остальные больные с ОКС без подъема _ST_.

Параллельно с диагностическими процедурами необходимо обеспечить транспортировку больного в стационар: вызвать СМП, заполнить медицинскую документацию, подготовить копию исходной (если когда-либо больному регистрировалась) и повторной ЭКГ. В медицинские документы обязательно вносятся гемодинамические показатели (пульс, АД), сведения о введенных или принятых больным препаратах. Параллельно с подготовкой к транспортировке необходимо оказывать помощь.

Очень важно принять правильное решение о госпитализации.

При ОКСп__ST (с подъемом сегмента ST)__ нужно оценить возможность транспортировки больного и проведение ЧКВ в течение 120 мин (предпочтительно 60 мин) в центр, имеющий возможность проведения ЧКВ. Если такая возможность существует, то первой же бригадой СМП (врачебной или фельдшерской) следует транспортировать больного в стационар, предупредив при этом сотрудников отделения рентгенохирургической диагностики и лечения о примерных сроках доставки больного (для сокращения времени до проведения коронарографии). Эта тактика ведения называется «первичная ЧКВ». Она обеспечивает наилучший прогноз у больных с ОКС. Если времени потребуется больше 120 мин, необходимо с учетом показаний и противопоказаний начать тромболитическую терапию и осуществлять транспортировку больного в стационар, который имеет возможность проведения коронарографии и ЧКВ. Следует помнить, что тромболизис обеспечивает равную эффективность с первичным ЧКВ только в том случае, когда после него произведено ЧКВ. Такая тактика лечения называется фармакоинвазивной. Восстановление кровотока по инфарктсвязанной артерии является краеугольным камнем лечения, значительно улучшающим прогноз у пациентов с ОКСп__ST__, и должно быть проведено в первые 12 ч от начала заболевания и как можно раньше после первого контакта с медицинскими работниками. При этом время после первого медицинского контакта до проведения проводника в симптомсвязанную коронарную артерию и раздувания баллона не должно превышать 90 мин, а тромболитическая терапия, если ее решено проводить, должна быть начата в течение 30 мин после первого медицинского контакта.

Задача ВОП состоит в возможно более подробном информировании бригады СМП о состоянии больного, обезболивании и начале антитромботической терапии. К сожалению, временны´е потери чаще всего возникают из-за плохой организации лечения, транспортировки и госпитализации на догоспитальном этапе.

*Лечение острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе*

[arabic]
. Важнейшим лечебным мероприятием является адекватное обезболивание. Болевой синдром вызывает активацию симпатической нервной системы, генерализованную вазоконстрикцию, тем самым повышает нагрузку на миокард и является причиной развития кардиогенного шока.
+
Обезболивание начинается с назначения больному нитратов — таблетки под язык, спрей — 2–3 дозы.
+
При неэффективности требуется введение морфина. К сожалению, в отделениях общей практики не разрешено применение наркотических анальгетиков. Это препятствует грамотному и эффективному оказанию помощи до прибытия бригады СМП.

. Пациенты с ОКС, начиная с момента первого контакта с медицинским персоналом, должны получать двойную дезагрегантную (антитромбоцитарную) терапию в виде комбинации ацетилсалициловой кислоты и блокаторов рецепторов аденозиндифосфата — Р2Y12 (клопидогрела или тикагрелора). У пациентов с ОКСбп__ST__, особенно в случае сомнительного диагноза, назначение двойной дезагрегантной терапии может быть отложено до поступления в стационар и верификации диагноза.
+
Следует дать больному 300–500 мг ацетилсалициловой кислоты разжевать — если нет противопоказаний. В случае аспириновой астмы, аллергии на Аспирин^♠^, активной подтвержденной пептической язвы *_ацетилсалициловую кислоту не давать_*.

. β-Адреноблокаторы парентерально, если риск неблагоприятных исходов высокий — Беталок ЗОК^♠^, эсмолол, пропранолол. Критерий: до ЧСС 60–55 уд./мин. Перед введением уточнить наличие ХОБЛ. Если есть бронхоспазм — β-адреноблокаторы не вводить; если нет бронхоспазма, но есть ХОБЛ — можно ввести эсмолол. Если есть выраженная СН — также эсмолол.
+
Энтерально можно дать атенолол, метопролол, пропранолол. Назначение нитратов и β-адреноблокаторов требует постоянного мониторирования АД.

Раннее начало тромболитической терапии предполагает уже на догоспитальном этапе выяснение противопоказаний к введению этих препаратов. Больному должны быть заданы следующие вопросы: имеются ли в настоящее время кровотечения (кроме месячных); был ли в анамнезе ишемический инсульт не более чем 3 мес перед приступом; был ли геморрагический инсульт; нет ли активной пептической язвы; нет ли геморрагического диатеза. Эти сведения вносятся в сопроводительные медицинские документы!

*Основные принципы амбулаторного наблюдения больных ишемической болезнью сердца*

Основная цель наблюдения — предупредить смерть, ИМ или ОКС, развитие инсульта, тромбозов и СН. Регулярное амбулаторное наблюдение за больными ИБС подразумевает более частый график посещений _во время подбора терапии, при необходимости стабилизации состояния, после госпитализации, после хирургической реваскуляризации_. После стабилизации состояния и подбора терапии число визитов при отсутствии жалоб может быть сокращено до одного в год. Всем пациентам с ИБС необходим прием _антитромботических, липидомодифицирующих препаратов, при отсутствии противопоказаний — β-адреноблокаторов и иАПФ_. Антиангинальное лечение подбирается индивидуально. Препараты второго ряда — ингибиторы ЦОГ-2 с минимальной селективностью. Высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2 назначают лишь при крайней необходимости. Препараты, избирательно ингибирующие циклооксигеназу, обнаружили способность повышать риск развития ИМ вследствие нарушения баланса между тромбоксаном и простагландином, что усиливает тромбоз.

Необходимо выделить _группу высокого риска_ — больные, перенесшие ИМ, имеющие нарушения ритма, частые приступы стенокардии или ее рефрактерную форму, осложнение в виде СН, сопутствующий СД, перенесенный инсульт. Частота их визитов к врачу составляет в начале наблюдения не реже одного раза в месяц, а после стабилизации состояния — от одного раза в 3 мес до одного раза в 6 мес. При отсутствии жалоб можно приглашать больного 1–2 раза в год.

Данные, которые следует обязательно контролировать, — это _АД, ИМТ, эхокардиограмма ежегодно с оценкой систолической и диастолической функции левого желудочка; проба с нагрузкой ежегодно для определения толерантности, переносимости физической нагрузки, времени появления депрессии или изменения сегмента ST; если есть указания на нарушения сердечного ритма, желательно суточное мониторирование ЭКГ_. Всем больным регулярно проверяют липидный профиль (ежегодно), а также трансаминазы, КФК, если они принимают статины; калий и креатинин, если назначены иАПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину; наконец, содержание глюкозы в крови, независимо от наличия СД, всем больным ИБС. Проверка сосудов глазного дна с целью выявления или оценки прогрессирования ретинопатии может быть проведена по необходимости у больных с АГ и СД.

Одним из важнейших компонентов современного наблюдения за больными с ССЗ является _реабилитация_. В настоящее время выделяют следующие аспекты реабилитации:

[arabic]
. медикаментозный;

. физический — объединяет активизацию больных, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу, специальные тренировки;

. психологический — включает психотерапевтические методы лечения (рациональную суггестивную психотерапию, групповую терапию, применение нейропсихотропных средств);

. социально-профессиональный — трудоустройство, обучение, переобучение.

Комплексные реабилитационные программы проводят совместно ВОП, диетологами, психологами, физиотерапевтами, специалистами по ЛФК. Существует, однако, проблема неудовлетворительного посещения реабилитационных программ, если они сложны, если место занятий находится далеко от дома пациента, если эти программы платные. Школа для обучения пациентов, перенесших ОКС или реваскуляризацию, — отличная альтернатива сложным программам реабилитации.

*Консультации специалистов*

Больным ИБС назначают консультацию кардиохирурга для направления на реваскуляризацию при наличии показаний (стенокардия I–IV ФК при поражении одной артерии и более, когда неинвазивные тесты указывают на неблагоприятный прогноз, а стенозы доступны для вмешательства; _к шунтированию_ — стеноз ствола левой коронарной артерии, поражение трех сосудов и более, низкая ФВ — показание к улучшению прогноза, стенокардия III–IV ФК при множественном поражении сосудов, низкая толерантность к нагрузке по данным нагрузочных тестов); при наличии сопутствующего аортального стеноза, требующего хирургической коррекции; при необходимости повторной реваскуляризации или возникновении стенокардии после реваскуляризации.

Консультация кардиолога показана при наличии сопутствующих заболеваний, ограничивающих подбор лекарственной терапии; при наличии тяжелой сердечной недостаточности; при сопутствующей тяжелой АГ; для подбора антиаритмической терапии при наличии осложнений в виде нарушений ритма; при рефрактерной к лечению дислипидемии или ее семейных формах.

Если ИБС осложняется жизнеопасными нарушениями ритма, требующими установки дополнительных приспособлений интракардиально или инвазивных диагностических процедур, проводится консультация аритмолога.

Консультация эндокринолога необходима при сопутствующем тяжелом СД, при тяжелой степени ожирения.

Если требуется коррекция психологического статуса, у пациента есть тревога, депрессия, враждебность, назначается консультация психолога.

Консультация диетолога требуется, если существуют трудности в подборе рациона.

*Прогноз*

Частота развития серьезных осложнений (смерть, ИМ, необходимость экстренной реваскуляризации) у госпитализированных больных с НС составляет 5–7% в первые 7 дней и до 15% в первые 30 дней после развития ОКС. 5–15% пациентов с НС умирают в течение первого года после развития клинических проявлений. При своевременной диагностике и правильном лечении у 80–90% пациентов с НС болевой синдром купируется в течение 48 ч. Реваскуляризация существенно улучшает их прогноз.

Прогноз после перенесенного ИМ определяется либо по специальным таблицам (индекс Пила), либо с учетом следующих факторов: наличие СД, обширность поражения, сопутствующие нарушения ритма, выраженность сердечной недостаточности, функциональный статус по нагрузочным пробам, комплекс факторов риска, атеросклеротическое поражение других сосудов. Следует учитывать также степень приверженности к выполнению рекомендаций, наличие у больного социальной поддержки (родственники, семья, друзья) и даже социально-экономический статус.

Прогноз для больного ИБС определяется той же суммой факторов. Чем больше сопутствующих заболеваний, чем больше выражены факторы риска, в том числе и психосоциальные, тем хуже прогноз.

=== 4.2. Артериальная гипертензия

*Определение*

Артериальная гипертензия — синдром повышения АД: систолического АД ≥140 мм рт.ст. и/или диастолического АД ≥90 мм рт.ст. при измерении медицинским работником в условиях лечебного учреждения.

Термин «гипертоническая болезнь» (ГБ) используется для обозначения первичной АГ и подразумевает хронически протекающее заболевание неясной этиологии, при котором повышение АД не может быть объяснено наличием других известных патологических состояний (например, заболевания почек, надпочечников, почечных сосудов, прием некоторых лекарств), приводящих к развитию вторичных форм АГ.

*Средняя продолжительность временной нетрудоспособности*

Основание для выдачи больничного листа при АГ — развитие гипертонического криза. Сроки временной нетрудоспособности зависят от тяжести криза, наличия поражения органов-мишеней, осложнений.

*Эпидемиология*

АГ — одно из наиболее распространенных хронических неинфекционных заболеваний, существенно влияющее на структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Распространенность АГ в России составляет
44%, выше среди мужчин. С возрастом частота АГ увеличивается. Осведомленность лиц с АГ о наличии заболевания достигает 73%. Принимают антигипертензивные препараты 51% больных АГ, из них лишь половина лечится эффективно, после 55 лет — каждый четвертый. Целевой уровень АД среди всех пациентов с АГ регистрируется только в 22,7% случаев (у 31% женщин и 14% мужчин).

В преобладающем большинстве случаев (около 90%) наблюдается первичная (эссенциальная) АГ.

*Факторы риска и первичная профилактика*

Факторы риска развития АГ разделяют на индивидуальные и связанные с образом жизни. К индивидуальным, или неизменяемым, факторам риска относятся пол, возраст, наследственность. К факторам риска, связанным с образом жизни, относятся низкая физическая активность, избыточное потребление поваренной соли и красного мяса, курение, злоупотребление алкоголем, недостаток овощей и фруктов в рационе, ожирение, психоэмоциональное напряжение.

*Скрининг*

Скрининг на АГ (измерение АД медицинским работником) рекомендуют всем достигшим 18-летнего возраста, обратившимся в медицинские учреждения по любому поводу. Людям, считающимся здоровыми, необходимо измерять АД по меньшей мере один раз в 5 лет, если последние данные составили менее 120/80 мм рт.ст. и один раз в 3 года при уровне АД 120–129/80–84 мм рт.ст. При показателях систолического давления 130–139 мм рт.ст. или диастолического — 85–89 мм рт.ст. рекомендуют ежегодный контроль АД.

*Этиология и патогенез*

У больных АГ часто прослеживается отягощенный семейный анамнез по ССЗ, что позволяет предполагать ее наследственный характер. Несмотря на то что многие этапы регуляции АД хорошо изучены, в патогенезе АГ остается много неясного. АД зависит от сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Сердечный выброс, в свою очередь, зависит от венозного возврата, сократимости миокарда и ЧСС.

Уровень АД регулируется по принципу обратной связи, и в этой регуляции участвуют многие органы. Любое изменение АД улавливают барорецепторы сосудистого русла.

Важную роль в регуляции АД играет ренин-ангиотензиновая система (РАС).

*Диагностика*

В первую очередь необходимо правильно измерить АД и оценить полученные результаты, соблюдая следующие рекомендации.

_Измерение артериального давления в условиях медицинского учреждения_

АД измеряют в покое после 5-минутного отдыха. В случае если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, то период отдыха следует увеличить до 15–30 мин. При регистрации АД больной должен сидеть в удобной позе, положив руку на стол так, чтобы она располагалась на уровне сердца. Измерение проводят в теплом помещении, в спокойной обстановке. Перед исследованием исключаются употребление кофе и крепкого чая в течение часа, курение — в течение 30 мин. Больной не должен применять адреностимуляторы и холиноблокаторы (они могут содержаться, например, в средствах от насморка или мидриатических средствах).

Манжету накладывают на 2 см выше локтевого сгиба. Размер манжеты должен соответствовать размеру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80% окружности руки. Для взрослых применяют стандартную манжету шириной 12–13 см и длиной 35 см (средний размер). Необходимо иметь также большую манжету для полных рук (если окружность плеча >32 см). Если манжета мала, то результаты измерения будут завышенными.

Перед измерением АД необходимо определить пульс для исключения аритмии. Первоначально следует измерить АД на обеих руках (в идеале — одновременно). Значительная разница в уровне САД на руках при повторных измерениях (>15 мм рт.ст.) свидетельствует об атеросклеротическом поражении сосудов и ассоциируется с повышенным ССР. Для последующих измерений желательно использовать руку, на которой АД оказалось выше (ведущая рука).

На ведущей руке выполняют два измерения АД с интервалом 1–2 мин. Если показатели отличаются более чем на 10 мм рт.ст., то проводят еще одно дополнительное измерение, и за конечный (регистрируемый) уровень АД принимается среднее из двух последних значений.

На первом визите для исключения ортостатической гипотензии во всех случаях, особенно у лиц пожилого возраста и с СД, желательно измерить АД через 1 и 3 мин после вставания. Снижение САД >20 мм рт.ст. или ДАД >10 мм рт.ст. в течение 3 мин после вставания свидетельствует об ортостатической гипотензии и ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и смерти. В этом случае следует пересмотреть лечение, продолжить измерение АД в положении лежа и стоя на последующих визитах и при сохраняющихся симптомах ортостатической гипотензии (падения или головокружение при переходе в вертикальное положение) направить пациента к кардиологу.

Важно помнить, что несоблюдение правил измерения АД может привести к переоценке уровня АД, гипердиагностике АГ и назначению ненужного лечения.

_Подтверждение диагноза артериальной гипертензии_

Если клиническое АД (измеренное в амбулаторных условиях или в стационаре) — 140/90 мм рт.ст. и выше, то для подтверждения диагноза АГ следует измерить АД на повторном визите (за исключением случаев повышения АД III степени) и предложить пациенту провести домашнее мониторирование АД (ДМАД). Для этого рекомендуют пациенту регистрировать АД утром и вечером в положении сидя, каждый раз дважды с интервалом не менее минуты, на протяжении 7 дней. Далее подсчитывается среднее значение всех измерений (показатели первого дня не учитываются). В ряде случаев показано суточное мониторирование АД (СМАД), в частности при подозрении на гипертензию «белого халата» или скрытую гипертензию, в дальнейшем для оценки эффективности лечения и выявления симптомной гипотензии. О наличии АГ при ДМАД свидетельствует среднее АД ≥135/85 мм рт.ст. По данным результатов СМАД критериями АГ являются: среднее дневное АД ≥135/85 мм рт.ст., ночное АД ≥120/70 мм рт.ст., суточное АД ≥130/80 мм рт.ст.

При регистрации АД ≥180/110 мм рт.ст. (АГ III степени) диагноз АГ можно считать подтвержденным уже на первом визите, и в этом случае необходимо сразу назначить медикаментозное лечение.

На первом же визите при выявлении повышенного АД пациенту следует рекомендовать обследование для диагностики поражения органов-мишеней (в частности, гипертрофии левого желудочка, нефропатии, ретинопатии) и оценки ССР.

_Обследование больных артериальной гипертензией_

Обследование больных АГ преследует три цели:

[arabic]
. оценить образ жизни и выявить другие факторы риска атеросклероза, а также сопутствующие заболевания, которые могут повлиять на тактику лечения и прогноз;

. по возможности установить причину АГ;

. выяснить, имеются ли поражения органов-мишеней (ПОМ) и иные ССЗ.

Обследование включает сбор анамнеза, физикальное обследование, стандартные лабораторные исследования и другие методы диагностики.

_Анамнез_

Важно расспросить больного на предмет жалоб, связанных с ПОМ (головная боль, головокружение, обмороки, снижение зрения, ухудшение памяти, кардиалгия, одышка, сердцебиения, жажда, полиурия, никтурия и др.), характерных для ИБС, нарушения мозгового кровообращения, заболеваний артерий нижних конечностей и болезней почек. Оценить наличие симптомов, указывающих на вторичный характер АГ.

Пациентов с уже установленным диагнозом АГ необходимо спрашивать о продолжительности и уровнях повышения АД, эффективности и переносимости ранее назначенной терапии, госпитализациях.

Собирают семейный анамнез АГ и ССЗ, гиперхолестеринемии, СД, болезней почек (в частности, поликистоза почек). Выясняют наличие факторов риска: курения, злоупотребления алкоголем, малоподвижного образа жизни, нерационального питания (избыток красного мяса, поваренной соли и недостаток овощей, фруктов и зерновых), ожирения, ночного апноэ, дислипопротеинемий; ранее диагностированных состояний: СД, почечных заболеваний, инфекций мочевых путей (ИМП) и другой сопутствующей патологии. Уточняют факт приема лекарств или веществ, потенциально способных вызвать стойкое повышение АД: оральных противозачаточных средств, НПВП, глюкокортикоидов, деконгестантов (симпатомиметики для сужения сосудов носовой полости при насморке). У женщин спрашивают, не было ли во время беременности гипертензии или преэклампсии, в каком возрасте началась менопауза, об использовании заместительной гормональной терапии.

_Физикальное обследование_

Физикальное обследование больного АГ направлено на выявление дополнительных факторов риска, ПОМ и признаков вторичного характера АГ. Измеряют АД на обеих руках, рост и массу тела с вычислением ИМТ и окружность талии.

Осуществляют неврологическое обследование и оценку когнитивного статуса. Проводят аускультацию сонных артерий в каротидном треугольнике и за углом нижней челюсти. Систолический шум в этих точках может быть косвенным признаком стеноза. При исследовании сердца следует обратить внимание на усиление и латеральное смещение верхушечного толчка, акцент II тона на аорте, аритмию (у пожилых больных АГ часто обнаруживают мерцательную аритмию) и шумы (коарктация аорты). Оценивают симптомы хронической сердечной недостаточности (влажные хрипы в легких, отеки, увеличение размеров печени). Стеноз почечных артерий или атеросклероз брюшной аорты можно заподозрить на основании систолического шума при аускультации живота. Отсутствие пульса на артериях нижних конечностей или систолический шум над бедренной артерией в области паховой складки могут свидетельствовать о выраженном атеросклеротическом поражении периферических артерий. Запаздывание пульса на бедренной артерии по сравнению с лучевой является симптомом коарктации аорты.

_Лабораторные и инструментальные исследования_

Лабораторные тесты включают исследование в крови гемоглобина и/или гематокрита, глюкозы натощак и гликированного гемоглобина (HbА~1с~), ОХС, ХС ЛПВП и ЛПНП, ТГ, натрия, калия, мочевой кислоты, креатинина с расчетом скорости клубочковой фильтрации (рСКФ), показателей функции печени; общий анализ мочи, исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок или, в идеале, определение концентрации альбумина и креатинина в разовой порции мочи с последующим расчетом альбумин-креатининового соотношения (используется для ранней диагностики хронической болезни почек).

Всем больным снимают ЭКГ, которая позволяет выявить ГЛЖ и другие патологические изменения (в частности, нарушение ритма). Критериями гипертрофии левого желудочка являются: индекс Соколова–Лайона (_S_ в V~1~ {plus} _R_ в V~5~ >35 мм), _R_ в aVL ≥11 мм, индексы Корнелла (_S_ в V~3~ {plus} _R_ в aVL >28 мм у мужчин и >20 мм у женщин). Исследование глазного дна позволяет выявить признаки гипертонической ретинопатии и показано пациентам с АГ II–III степени и всем при наличии СД.

На втором этапе рекомендуют дополнительные исследования для оценки ПОМ, других факторов риска и уточнения формы вторичной АГ.

* Эхокардиография (УЗИ сердца) при наличии патологических изменений на ЭКГ или симптомов/признаков дисфункции левого желудочка, подозрении на клапанный порок сердца и перенесенный ИМ, при отсутствии признаков гипертрофии левого желудочка на ЭКГ в случае длительно существующей АГ (если обнаружение ГЛЖ может повлиять на тактику лечения).

* УЗИ сонных артерий при выявлении систолического шума над сонными артериями, при наличии в анамнезе транзиторной ишемической атаки или инсульта.

* Определение лодыжечно-плечевого индекса (сравнение систолического АД на плече и на голени) при подозрении на гемодинамически значимую патологию артерий нижних конечностей. В норме систолическое АД на голени равно или чуть выше плечевого.

* УЗИ почечных артерий при выявлении нарушения функции почек, альбуминурии и подозрении на вазоренальную гипертензию.

* МРТ или КТ головного мозга при наличии неврологических симптомов и/или когнитивных нарушений.

*Классификация артериальной гипертензии*

_Определение стадии заболевания_

Согласно трехстадийной классификации гипертонической болезни, ГБ I стадии предполагает отсутствие поражения органов-мишеней, ГБ II стадии — присутствие изменений со стороны органов-мишеней, диагноз ГБ III стадии устанавливают при наличии клинических состояний, ассоциированных с АГ (сердечно-сосудистые осложнения, почечная недостаточность). Стадия ГБ не зависит от уровня АД.

Определение степени повышения артериального давления

Клиническое АД по уровню классифицируют на оптимальное, нормальное и высокое нормальное; АГ разделяют на три степени (табл. <<tabl4-4,4.4>>).

[[tabl4-4]]
[caption="Таблица 4.4. "]
.Классификация уровней артериального давления у пациентов старше 16 летfootnote:[Если значения систолического и диастолического АД попадают в разные категории, то присваивается более высокая степень АГ. Например, АД 160/92 мм рт.ст. считают артериальной гипертензией II степени, а 174/120 мм рт.ст. — III степени.]

[width="100%",cols="60%,^.^20%,^.^20%",options="!header"]
|===
.2+^.^h|Категория 2+^.^h|Артериальное давление, мм рт.ст.
^.^h|систолическое ^.^h|диастолическое
|Оптимальное артериальное давлениеfootnote:[АД ниже 120/80 мм рт.ст. считают наиболее благоприятным с точки зрения риска сердечно-сосудистых осложнений.] |<120 |<80
|Нормальное артериальное давление |120–129 |80–84
|Высокое нормальное артериальное давление |130–139 |85–89
|Артериальная гипертензия I степени |140–159 |90–99
|Артериальная гипертензия II степени |160–179 |100–109
|Артериальная гипертензия III степени |>180 |>110
|Изолированная систолическая артериальная гипертензияfootnote:[Изолированная систолическая АГ должна классифицироваться на I, II и III степень согласно уровню систолического АД.] |>140 |<90
|===

_Оценка сердечно-сосудистого риска_

У всех пациентов с АГ для определения тяжести, прогноза заболевания, а также для выбора тактики лечения необходимо оценивать ССР, степень которого зависит, помимо уровня АД, от наличия или отсутствия сопутствующих факторов риска, ПОМ и ассоциированных клинических состояний (осложнений).

Прогрессирование заболевания по стадиям (от неосложненного, бессимптомного до клинически значимого) в зависимости от уровня АД, наличия факторов риска, ПОМ и сопутствующих состояний у лиц среднего возраста представлено в табл. <<tabl4-5,4.5>>. В других возрастных группах реальный ССР может не соответствовать риску согласно данной классификации. Именно поэтому для выбора лечебной стратегии рекомендуется определять ССР по шкале SCORE.

[[tabl4-5]]
[caption="Таблица 4.5. "]
.Классификация артериальной гипертензии по стадиям заболевания с учетом уровня артериального давления, наличия факторов риска, поражения органов-мишеней и коморбидных состояний

[width="100%",cols="1%,1%,1%,1%,1%,1%",options="header"]
|===
^.^|Стадия гипертонической болезни ^.^|Другие ФР, ПОМ, заболевания ^.^|Высокое нормальное АД ^.^|АГ I степени ^.^|АГ II степени ^.^|АГ III степени
.3+|Стадия I (неосложненная) |Других ФР нет |Низкий риск |Низкий риск |Умеренный риск |Высокий риск
|1–2 ФР |Низкий риск |Умеренный риск |Умеренный — высокий риск |Высокий риск
|3 и более ФР |Низкий умеренный риск |Умеренный — высокий риск |Высокий риск |Высокий риск
|Стадия II (бессимптомная) |ПОМ, ХБП 3 стадии или СД без ПОМ |Умеренный высокий риск |Высокий риск |Высокий риск |Высокий — очень высокий риск
|Стадия III (осложненная) |ССЗ, ХБП ≥4 стадии или СД с ПОМ |Очень высокий риск |Очень высокий риск |Очень высокий риск |Очень высокий риск
6+|*Примечание*: АД — артериальное давление; АГ — артериальная гипертензия; ПОМ — поражение органов- мишеней; ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания; СД — сахарный диабет; ФР — факторы риска; ХБП — хроническая болезнь почек.
|===

_Факторы, влияющие на сердечно-сосудистый риск у пациентов с артериальной гипертензией_

Демографические характеристики и лабораторные показатели:

* пол (мужчины >женщины);

* возраст;

* курение (в настоящее время или в прошлом);

* общий холестерин и холестерин ЛПВП;

* мочевая кислота;

* СД;

* избыточная масса тела или ожирение;

* семейный анамнез ранних ССЗ (у мужчин моложе 55 лет, у женщин моложе 65 лет);

* семейный анамнез ранней АГ;

* ранняя менопауза;

* малоподвижный образ жизни;

* психосоциальные и социально-экономические факторы;

* ЧСС (в покое >80 уд./мин).

Бессимптомное поражение органов-мишеней:

* высокое пульсовое АД у пожилых (≥60 мм рт.ст.);

* каротидно-феморальная скорость пульсовой волны >10 м/ с;

* гипертрофия левого желудочка по данным электрокардиографии или эхокардиографии;

* микроальбуминурия (30–300 мг/24 ч) или повышение соотношения альбумин/креатинин (30–300 мг/г; 3,4–34 мг/ммоль) (предпочтительно в утренней порции мочи);

* умеренная ХБП при рСКФ 30–59 мл/мин на 1,73 м^2^ (площади поверхности тела) или тяжелая ХБП при рСКФ <30 мл/мин на 1,73 м^2^;

* лодыжечно-плечевой индекс <0,9;

* выраженная ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва.

Установленные сердечно-сосудистые или почечные заболевания:

* цереброваскулярная болезнь: ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака (ТИА);

* ИБС: ИМ, стенокардия, реваскуляризация методом чрескожного вмешательства или коронарного шунтирования;

* наличие атеросклеротической бляшки по данным визуализирующих методов исследования;

* хроническая сердечная недостаточность, включая ХСН с сохраненной фракцией выброса;

* заболевания артерий нижних конечностей;

* фибрилляция предсердий.

*Дифференциальная диагностика*

Дифференциальная диагностика направлена на выявление вторичных причин повышения АД (симптоматической АГ). Симптоматическая гипертензия — это АГ с установленной причиной. Если причину стойкого повышения АД установить не удается, говорят о гипертонической болезни. На долю симптоматической гипертензии приходится менее 10% случаев.

Подозрение на симптоматическую АГ должно возникнуть в следующих случаях:

* АГ II степени у молодых лиц (<40 лет) или начало заболевания в детстве;

* внезапное развитие или резкое прогрессирование АГ;

* неэффективность гипотензивной терапии;

* тяжелая (III степени) АГ или осложненное течение;

* значимое ПОМ;

* клинические или биохимические признаки, указывающие на эндокринную причину АГ или ХБП;

* клинические признаки, свидетельствующие о синдроме обструктивного апноэ сна;

* симптомы или семейный анамнез, позволяющие заподозрить феохромоцитому.

Наиболее частые причины симптоматической АГ представлены в табл. <<tabl4-6,4.6>>.

*Таблица <<tabl4-6,4.6>>.* Наиболее частые причины симптоматической артериальной гипертензии

[width="100%",cols="25%,25%,25%,25%",options="header"]
|===
^.^|Причины ^.^|Распространенность среди пациентов с артериальной гипертензией ^.^|Симптомы или признаки, позволяющие заподозрить артериальную гипертензию ^.^|Рекомендуемые исследования
|Обструктивное апноэ сна |5–10% |Храп, ожирение (не всегда), утренняя головная боль, дневная сонливость |Шкала Эпворта и полисомнография
|Паренхиматозные заболевания почек (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, гидронефроз, нефропатияпри коллагенозах, оликистоз почек) |2–10% |В большинстве случаев протекают бессимптомно; СД, гематурия, протеинурия, никтурия, анемия, образования в почках при поликистозе |Креатинин плазмы и электролиты, рСКФ, анализы мочи на кровь и белок с помощью тест-полосок, соотношение альбумин/креатинин в моче, УЗИ почек
4+|_Реноваскулярные заболевания_
|Атеросклероз почечных артерий .2+|1–10% |Пожилой возраст, распространенный атеросклероз (особенно сосудов нижних конечностей), СД, курение, рецидивирующий отек легких, абдоминальный шум .2+|Ультразвуковая допплерография почечных сосудов, или КТ-ангиография, или магнитно-резонансная ангиография
|Фибромускулярная дисплазия |Молодой возраст, женский пол; абдоминальный шум
4+|_Эндокринные заболевания_
|Первичный альдостеронизм |5–15% |В большинстве случаев протекает бессимптомно, мышечная слабость (редко) |Альдостерон и ренин плазмы, соотношение альдостерон/ ренин, гипокалиемия (у меньшинства; может снижать уровень альдостерона)
|Феохромоцитома |<1% |Эпизодические симптомы: пароксизмальная гипертензия в сочетании с головной болью, потливостью, сердцебиением и бледностью, лабильность АД, повышения АД, спровоцированные приемом препаратов (например, β-адреноблокаторами, метоклопрамидом, симпатомиметиками, опиоидами и трициклическими антидепрессантами) |Фракционированные метанефрины в плазме или суточной моче
|Синдром Кушинга |<1% |Лунообразное лицо, центральное ожирение, атрофия кожи, синяки, сахарный диабет, длительный прием глюкокортикоидов |Свободный кортизол в суточной моче
|Заболевания щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз) |1–2% |Симптомы и признаки гипер- или гипотиреоза |Тесты, отражающие функцию щитовидной железы
|Гиперпаратиреоз |<1% |Гиперкальцемия, гипофосфатемия |Паратиреоидный гормон, Са^2+^
4+|_Другие заболевания_
|Коарктация аорты |<1% |Обычно выявляется у детей и подростков; разница АД (≥20/10 мм рт.ст.) между верхними и нижними конечностями и/или между правой и левой рукой и задержка пульса на бедренной артерии по сравнению с лучевой, низкий лодыжечно-плечевой индекс, шум изгнания между лопатками, узурация ребер при рентгенографии грудной клетки |Эхокардиография
4+|*Примечание:* АД — артериальное давление; СД — сахарный диабет.
|===

Причиной АГ могут быть некоторые лекарственные средства и химические вещества: препараты для снижения массы тела (сибутрамин), средства от насморка, содержащие симпатомиметики, иммунодепрессанты (циклоспорин и глюкокортикоиды), антиангиогенные препараты для лечения рака (бевацизумаб, сунитиниб, сорафениб), анаболические стероиды, эритропоэтин, НПВП (вызывают задержку жидкости и ослабляют действие гипотензивных средств), травы (эфедра хвощевая, хвойник китайский), амфетамины и кокаин. Оральные контрацептивы, особенно эстрогенсодержащие, могут приводить к повышению АД (обычно умеренному, реже значительному) примерно у 5% женщин.

*Лечение*

Основная цель лечения больных АГ — максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений, главным образом ИБС и инсульта. Для достижения этой цели требуется не только снизить АД до целевого уровня, но и скорректировать модифицируемые факторы риска (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение), а также необходимо предупреждение ПОМ и лечение сопутствующих заболеваний.

При лечении АГ вначале следует стремиться к достижению уровня АД менее 140/90 мм рт.ст. (целевое АД), впоследствии при условии хорошей переносимости терапии — до 130/80 мм рт.ст. или ниже. У лиц моложе 65 лет рекомендуется снижать САД до 120–129 мм рт.ст. (в том числе у больных с сопутствующим СД, ИБС или после перенесенного инсульта/ТИА), а в возрасте старше 65 лет — до 130–139 мм рт.ст. независимо от степени ССР и наличия или отсутствия ССЗ. Предпочтительный уровень ДАД во всех случаях — <80 мм рт.ст. Нижней допустимой границей снижения АД считается 120 и 70 мм рт.ст.

_Немедикаментозное лечение_

*_Изменение образа жизни._* Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуют всем больным, в том числе получающим медикаментозную терапию, особенно при наличии факторов риска.

*_Отказ от курения._* К современным методам лечения табакокурения относят индивидуальное и групповое консультирование, никотинзаместительную терапию и использование лекарственных препаратов (цитизин, варениклин). Даже короткий совет врача бросить курить может быть эффективен. Наилучших результатов достигают у пациентов с высокой мотивацией.

*_Отказ от алкоголя._* Существует линейная зависимость между употреблением алкоголя, уровнем АД и распространенностью АГ в популяции. Алкоголь не только оказывает повреждающее действие на сердечно-сосудистую систему, но и снижает эффект гипотензивной терапии. Следует рекомендовать полный отказ от алкоголя, по крайней мере избегать чрезмерного употребления, ограничиваясь 1–2 единицами за один прием (1 единица — 125 мл вина или 250 мл пива). Даже при регулярном потреблении сокращение алкоголя до 30 мл этанола в день приводит к снижению систолического АД на 2–4 мм рт.ст.

*_Ограничение поваренной соли в рационе._* Наиболее чувствительны к снижению употребления поваренной соли пациенты с избыточной массой тела и пожилые люди. Уменьшение потребления поваренной соли на 1 г/ сут у больных старше 45 лет снижает систолическое АД в среднем на 6 мм рт.ст. Ограничение соли до 5 г/сут приводит к существенному уменьшению потребности в антигипертензивных препаратах.

*_Повышение физической активности._* Для коррекции АГ рекомендуются регулярные динамические аэробные физические нагрузки умеренной интенсивности (например, быстрая ходьба) по крайней мере по 30 мин не реже 5 дней в неделю. Рекомендуемые виды физической активности — ходьба, плавание, велосипед, лыжи, танцы и т.п. Нежелательны бег и изометрические нагрузки (поднятие тяжестей), так как они могут способствовать повышению АД. Повышать интенсивность нагрузки и увеличивать длительность занятий следует постепенно. Регулярная физическая активность способна уменьшить систолическое АД на 4–9 мм рт.ст.

*_Диета._* Диета, богатая овощами, свежими фруктами, рыбой, орехами и ненасыщенными жирными кислотами (оливковое масло), включающая молочные продукты пониженной жирности, с низким содержанием красного мяса, способствует стойкому снижению САД на 5–6 мм рт.ст.

*_Снижение массы тела._* У больных с ожирением даже небольшое уменьшение массы тела эффективно снижает АД. Эффект похудения не зависит от ограничения поваренной соли или физических упражнений. С каждыми 10 кг сниженной массы систолическое АД уменьшается в среднем на 5–10 мм рт.ст.

_Медикаментозное лечение_

*_Начало антигипертензивной терапии (АГТ)._* Время начала лекарственной терапии определяется уровнем клинического АД, степенью ССР, наличием ПОМ или ССЗ. Безотлагательное начало медикаментозной АГТ рекомендуется всем пациентам с АГ II и III степени (цель — достижение контроля АД в течение 3 мес), а также с АГ I степени при высоком и очень высоком риске, наличии ССЗ, ХБП или ПОМ. В случаях низкого и умеренного риска без ПОМ, ССЗ или заболеваний почек АГТ показана, если изменения в образе жизни не привели к нормализации АД в течение 3–6 мес. Пациентам с высоким нормальным АД целесообразно назначить гипотензивные средства при наличии ССЗ, особенно ИБС. У пожилых лиц в возрасте 80 лет и старше инициировать АГТ рекомендуется при уровне АД ≥160/90 мм рт.ст.

*_Группы антигипертензивных препаратов._* В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов (АГП): ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), антагонисты кальция (АК), диуретики (тиазидные и тиазидоподобные), β-адреноблокаторы. В качестве дополнительных классов для комбинированной терапии могут использоваться α-адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов (АИР) и антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМР).

*_Блокаторы ренин-ангиотензиновой системы (иАПФ и БРА)._* Блокаторы РАС препятствуют активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы либо за счет блокады образования мощного вазоконстриктора ангиотензина II (иАПФ), либо путем связывания его рецепторов в тканях (БРА). Следствием этого является снижение ОПСС и уменьшение задержки ионов натрия и воды в организме. иАПФ и БРА уменьшают альбуминурию и предотвращают прогрессирование ХБП, способствуют регрессу ГЛЖ и ремоделированию мелких сосудов, снижают риск фибрилляции предсердий за счет улучшения функции левого желудочка. В большинстве случаев рекомендуют начинать лечение АГ именно с этой группы препаратов. Их назначение особенно оправданно после перенесенного ИМ и при наличии сердечной недостаточности. иАПФ и БРА обладают одинаковой эффективностью в снижении риска сердечно-сосудистых осложнений и смертельных исходов. БРА по сравнению с иАПФ и другими АГП лучше переносятся. Блокаторы РАС нежелательно назначать женщинам детородного возраста, они противопоказаны при беременности, гиперкалиемии (калий >5,5 ммоль/л), стенозе обеих почечных артерий. иАПФ также не следует назначать при ангионевротическом отеке в анамнезе. Основные побочные эффекты иАПФ — сухой кашель, сыпь и потеря вкуса. БРА не вызывают повышения уровня брадикинина и поэтому лишены такого побочного эффекта, как кашель. Комбинировать эти группы препаратов с аналогичным механизмом действия не рекомендуется.

*_Антагонисты кальция._* Антагонисты кальция — еще одна группа препаратов первой линии в лечении АГ с доказанной эффективностью по снижению риска неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. АК тормозят прогрессирование атеросклероза сонных артерий, уменьшают ГЛЖ и протеинурию. Они представляют собой класс препаратов, объединенных одинаковым механизмом действия (блокирование медленных кальциевых каналов), но различающихся как по химической структуре, так и по селективности воздействия на различные отделы сердечно-сосудистой системы.

Первая подгруппа — недигидропиридиновые АК (урежающие ЧСС), к которым относятся верапамил и дилтиазем, угнетают автоматизм синусно-предсердного узла, уменьшают ЧСС, замедляют атриовентрикулярную проводимость, снижают сократимость миокарда. Все эти свойства в большей степени выражены у верапамила. Основные противопоказания к назначению недигидропиридиновых АК — синоатриальная и атриовентрикулярная блокады высоких градаций, тяжелая дисфункция левого желудочка (фракция выброса ЛЖ <40%), брадикардия (ЧСС <60 уд./мин). К наиболее распространенным побочным эффектам этой группы относятся запор (верапамил) и кожная сыпь (дилтиазем).

Вторая подгруппа — дигидропиридиновые АК (увеличивающие ЧСС). Гипотензивный эффект этих препаратов реализуется в основном через дилатацию артериол и уменьшение ОПСС. Они не замедляют атриовентрикулярную проводимость и в меньшей степени снижают сократительную способность миокарда, однако рефлекторно повышают тонус симпатической нервной системы и увеличивают ЧСС. Основные побочные эффекты дигидропиридиновых АК — головная боль, сердцебиение, покраснение лица и отеки лодыжек. Относительные противопоказания к их назначению — тахиаритмии, ХСН с низкой фракцией выброса, III–IV ФК, исходно выраженные отеки нижних конечностей.

*_Диуретики._* Диуретики остаются краеугольным камнем АГТ, их влияние на снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности подтверждено в многочисленных исследованиях. Диуретики уменьшают объем циркулирующей крови (ОЦК) за счет выведения из организма ионов натрия и воды, а также оказывают сосудорасширяющее действие. Для лечения ГБ используют тиазидные (гидрохлоротиазид) и тиазидоподобные (индапамид, хлорталидон) диуретики (ТД), сопоставимые как по эффективности, так и по частоте побочных эффектов. Индапамид и хлорталидон отличаются большей продолжительностью и мощностью действия, чем гидрохлоротиазид. Однако убедительных доказательств в пользу выбора одного из этих трех препаратов в настоящее время нет. Все они в равной мере могут рассматриваться в качестве антигипертензивного средства. Как тиазидные, так и тиазидоподобные диуретики могут вызывать гипокалиемию, инсулинорезистентность и повышать риск развития СД, что делает их менее предпочтительными по сравнению с блокаторами РАС. Калий способен ослаблять эти неблагоприятные эффекты, и нарушение метаболизма глюкозы может быть нивелировано добавлением калийсберегающего диуретика. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики менее эффективны у пациентов со сниженной СКФ (рСКФ <45 мл/мин) и неэффективны при СКФ менее 30 мл/мин. В этих случаях в качестве АГП следует назначать петлевые диуретики, такие как фуросемид или торасемид. Диуретики (тиазидные/тиазидоподобные) противопоказаны при подагре, нежелательно их использование при метаболическом синдроме, нарушении толерантности к глюкозе, беременности, гиперкальциемии и гиопкалиемии.

*_β-адреноблокаторы._* Блокада β-адренорецепторов сердца приводит к замедлению ЧСС и уменьшению силы сокращения сердечной мышцы.

У пациентов с АГ β-адреноблокаторы существенно снижают риск инсульта, сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых осложнений.

Этой группе следует отдавать предпочтение для лечения АГ у больных со стенокардией, после перенесенного ИМ, имеющих ХСН со сниженной фракцией выброса и у молодых женщин, планирующих беременность. Препараты этой группы противопоказаны при БА, атриовентрикулярной блокаде II–III степени, брадикардии (ЧСС <60 уд./мин), требуют осторожности у пациентов с метаболическим синдромом, нарушением толерантности к глюкозе, у спортсменов и физически активных лиц. Оптимальны в лечении АГ β~1~-селективные и вазодилатирующие β-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол замедленного высвобождения, карведилол, лабеталол, небиволол).

*_Другие антигипертензивные препараты._* Агонисты I^2^-имидазолиновых рецепторов (моксонидин и рилменидин) стимулируют имидазолиновые рецепторы, расположенные в вентролатеральном отделе продолговатого мозга. АИР уменьшают активность симпатической нервной системы и тем самым приводят к снижению АД и урежению ЧСС. АИР оказывают положительное влияние на углеводный и липидный обмен, повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают уровень инсулина и глюкозы в крови, триглицеридов и свободных жирных кислот. У пациентов с избыточной массой тела прием моксонидина приводил к снижению массы тела. Получены доказательства органопротективного действия — уменьшение ГЛЖ, улучшение диастолической функции сердца, когнитивных способностей, снижение микроальбуминурии. Моксонидин может быть назначен для лечения АГ у больных с метаболическим синдромом или с СД 2-го типа в комбинации с иАПФ или БРА, антагонистами кальция. Абсолютные противопоказания к назначению АИР — синдром слабости синуснопредсердного узла, брадикардия <50 уд./мин, ХСН, ХПН, ОКС.

α-Адреноблокаторы в основном являются группой резерва в лечении резистентной АГ. Препараты этой группы избирательно блокируют α~1~-адренорецепторы в сосудах, уменьшая ОПСС. α-Адреноблокаторы не обладают побочными метаболическими эффектами, не вызывают нарушений липидного, углеводного обмена и являются средствами выбора при гипертрофии предстательной железы. Основной побочный эффект — ортостатическая гипотензия. Именно поэтому начинать лечение, особенно у пожилых пациентов, следует с малых доз, лучше на ночь, под контролем АД в положении стоя.

В отношении агонистов имидазолиновых рецепторов и α-адреноблокаторов нет убедительных доказательств в пользу снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, поэтому они отнесены к вспомогательной группе.

_Стратегия медикаментозного лечения артериальной гипертензии_

В большинстве случаев лечение АГ следует начинать с комбинации двух препаратов, желательно содержащихся в одной таблетке. Это ускоряет достижение целевого уровня АД и повышает приверженность пациентов к лечению. Монотерапия подходит в качестве стартовой для лиц низкого риска, с АГ I степени (особенно если САД <150 мм рт.ст.) и ослабленных пожилых пациентов. Предпочтительные комбинации включают блокатор РАС (иАПФ или БРА) и АК или диуретик. β-Адреноблокаторы следует добавлять только в определенных клинических ситуациях, в частности при стенокардии, наличии ХСН, после перенесенного ИМ и когда требуется контроль ЧСС. При неэффективности двойной терапии рекомендуют добавить третий препарат. Оптимально сочетание блокаторов РАС (иАПФ или БРА), АК и диуретика (тиазидного или тиазидоподобного), предпочтительно в виде фиксированной комбинации (стратегия «одной таблетки»). Если целевых уровней АД не удается достичь на трехкомпонентной терапии, рекомендовано присоединение малых доз спиронолактона. При его непереносимости могут быть использованы эплеренон, или амилорид, или высокие дозы ТД, или петлевые диуретики. К терапии также могут быть добавлены β- или α-адреноблокаторы. Алгоритм медикаментозного лечения АГ представлен на рис. <<pic4-10,4.10>>.

[[pic4-10]]
[caption="Рис. 4.10. "]
.Алгоритм медикаментозного лечения артериальной гипертензии: АК — антагонист кальция; БРА — блокатор рецепторов ангиотензина; иАПФ — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента; САД — систолическое артериальное давление
image::image14-1.png[]

*Тактика ведения больного*

_Общие принципы ведения больных_

Если клиническое АД при первичном измерении составляет 140/90 мм рт.ст. и выше, устанавливается предварительный диагноз АГ с указанием степени повышения АД. Для уточнения диагноза назначают ДМАД. При регистрации АД 180/110 мм рт.ст. и выше (АГ III степени) сразу назначается медикаментозное лечение. У пациента выясняют анамнез сопутствующих заболеваний и наличие факторов риска АГ. Объем физикального обследования определяется конкретной клинической ситуацией. Для диагностики ПОМ и ассоциированных заболеваний назначают дополнительные обследования.

На втором визите оценивают показатели ДМАД, признаки ПОМ и ассоциированных заболеваний по результатам лабораторного и инструментального обследований. Выполняют измерение АД на ведущей руке и делают оценку ССР по шкале SCORE. В случае подтверждения АГ и отсутствия признаков вторичной АГ устанавливается диагноз гипертонической болезни с указанием стадии (ГБ I–III стадии).

Пациенту необходимо дать рекомендации по коррекции образа жизни и устранению факторов риска АГ. Антигипертензивные препараты назначаются при АГ II и III степени, а также АГ I степени и высоком и очень высоком риске. Рекомендуется пожизненный ежедневный прием ЛС.

_План наблюдения_

После назначения гипотензивной терапии консультирование пациента проводят с интервалом по крайней мере один раз в 2 мес до тех пор, пока не будет достигнуто целевое АД. Частота визитов зависит от степени АГ, темпов достижения целевого АД, наличия сопутствующих заболеваний пациента. Комбинированная АГТ (в одной таблетке) приводит к снижению АД в течение 1–2 нед и может оказывать дополнительное гипотензивное действие в последующие 2 мес.

После достижения целевого АД последующие визиты планируют с интервалом
3–6 мес.

На всех плановых визитах необходимо контролировать выполнение пациентами рекомендаций по лечению. Контрольное обследование пациента для уточнения состояния органов-мишеней целесообразно проводить по крайней мере один раз в 2 года. При резистентной к лечению АГ следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности и исключить вторичные формы АГ. Недостаточный эффект терапии может быть связан с несоблюдением режима приема и доз назначенных препаратов, прибавкой массы тела, злоупотреблением алкоголем, курением, избыточным потреблением поваренной соли. Снижать эффективность лечения может прием сопутствующих средств, способствующих повышению АД (НПВП, глюкокортикоиды, оральные контрацептивы). Рефрактерность АГ может быть связана с феноменом гипертензии «белого халата» или использованием несоответствующей по размеру манжеты.

Как правило, медикаментозное лечение АГ у большинства больных проводят пожизненно. Однако у пациентов с низким и средним риском при стойкой нормализации АД в течение года и изменении образа жизни возможно постепенное уменьшение количества и/или снижение доз гипотензивных препаратов, вплоть до полной их отмены.

*Консультации специалистов*

Консультация кардиолога показана пациентам с резистентной АГ, а также в случае АГ у беременных. При выявлении клинических признаков симптоматической АГ пациентов следует направлять к соответствующим узким специалистам, например к сосудистому хирургу при подозрении на вазоренальную АГ, к эндокринологу при наличии симптомов, указывающих на эндокринную патологию, к нефрологу при выявлении почечной недостаточности.

*Показания к госпитализации*

Решение о необходимости плановой госпитализации, как правило, принимает узкий специалист при подозрении на симптоматический характер АГ.

*Вторичная профилактика*

Цель вторичной профилактики — предотвратить прогрессирование заболевания, ПОМ и предупредить такие осложнения АГ, как инсульт и инфаркт миокарда.

Неотъемлемая часть мероприятий по длительной профилактике сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ — повышение образовательного уровня пациентов и мотивации к лечению. Все применяемые методы лечения и профилактики должны быть обсуждены и согласованы с больным. Для улучшения приверженности к лечению рекомендуется назначать медикаменты, которые принимают один раз в сутки, при этом следует отдавать предпочтение доступным по цене препаратам, например качественным дженерикам. В обучении пациента существенную помощь могут оказать информационные материалы.

*Информация для пациента*

Следует доступно разъяснить пациентам природу и прогноз АГ. Четко обозначить цель лечения — желаемый уровень АД. Рассказать о вреде высокого давления и о возможных осложнениях. Подчеркнуть важность регулярного самостоятельного контроля АД и пульса, провести обучение навыкам тонометрии. Необходимо предоставить четкие, ясные и индивидуализированные рекомендации по особенностям питания, физической активности при АГ, снижению массы тела, прекращению курения и употребления алкоголя, дать им обоснование.

Нужно объяснить пациенту необходимость постоянного лечения и своевременного контрольного обследования. Подчеркнуть, что лечение АГ — пожизненное, больному следует самому заботиться о регулярном посещении врача и своевременном получении рецептов, объяснить, что он тоже несет ответственность за свое состояние.

При каждом визите пациента следует выяснять, выполняет ли он рекомендации по изменению образа жизни и соблюдению режима приема назначенных антигипертензивных средств. Повторять советы о необходимости или способах коррекции поведенческих факторов риска. Разъяснить возможные последствия терапии. Дать простые (в том числе письменные) указания о дозах и возможных побочных эффектах, обсудить с больным, когда ему удобнее принимать лекарства, посоветовать хранить их под рукой и принимать в одно и то же время. В некоторых случаях больные отказываются от лечения из-за его дороговизны, и это тоже следует выяснить.

*Прогноз*

Прогноз определяется степенью АГ, наличием других факторов риска атеросклероза (курение, повышенная концентрация холестерина в крови, СД), ПОМ и ассоциированных клинических состояний.

*Гипертонический криз*

*Определение*

Гипертонический криз (ГК) — остро возникшее повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами, нередко угрожающее поражением органов-мишеней и требующее незамедлительного лечения.

В большинстве случаев ГК развивается при систолическом АД >180 мм рт.ст. и/или диастолическом АД >120 мм рт.ст., однако у многих больных с хроническими формами АГ и более высокое АД не вызывает серьезных расстройств кровообращения и не сопровождается значительными клиническими проявлениями.

*Средняя продолжительность временной нетрудоспособности*

Сроки временной нетрудоспособности зависят от тяжести гипертонического криза, наличия поражения органов-мишеней, осложнений и составляют в среднем от 7–10 до 18–24 дней.

Долговременный и адекватный контроль АГ — лучший метод профилактики ГК. Этому способствует регулярный прием пациентом надлежащих антигипертензивных препаратов. Повышение образовательного уровня и тщательное динамическое наблюдение больных, перенесших ГК, предупреждает развитие повторных состояний, связанных со значительным повышением АД.

*Этиология и патогенез*

ГК, как правило, развивается у больных, не принимающих предписанные препараты или получающих неадекватную антигипертензивную терапию. Выраженному повышению АД могут способствовать острый стресс, употребление алкоголя, резкие колебания атмосферного давления, избыточное потребление соли, жидкости и другие факторы. ГК может возникнуть как первое проявление АГ или осложнить уже имеющуюся эссенциальную или вторичную АГ.

*Классификация*

ГК может быть осложненным, когда наблюдается угрожающее жизни острое поражение органов-мишеней, и неосложненным, когда признаков такого поражения нет. Угрожающие состояния или осложнения при ГК — острая энцефалопатия и очаговые неврологические симптомы, расслаивающая аневризма аорты, острая левожелудочковая недостаточность, острый коронарный синдром, острая почечная недостаточность, эклампсия беременных и микроангиопатическая гемолитическая анемия.

*Диагностика*

Жалобы и анамнез

При неосложненном кризе пациент может жаловаться на головную боль, сердцебиение, кардиалгии, головокружение, общее перевозбуждение, ощущение «внутренней дрожи» и озноба, тошноту. Жалобы нередко эмоционально окрашены и сопровождаются выраженной вегетативной симптоматикой.

О поражении органов-мишеней могут свидетельствовать следующие симптомы: интенсивная боль в груди (ишемия/инфаркт миокарда, расслоение аорты), одышка (отек легких на фоне левожелудочковой недостаточности), боль в спине (расслоение аорты), уменьшение объема выделяемой мочи (почечная недостаточность), ОНМК, нарушение сознания, зрения, судороги (острая энцефалопатия).

Физикальное обследование

Следует измерить АД на обеих руках, так как существенная разница (>20 мм рт.ст. систолического АД) может навести на мысль о расслоении аорты.

Наличие хрипов в легких при аускультации наводит на мысль о застое в малом круге кровообращения и отеке легких.

При оценке неврологического статуса обращают внимание на такие симптомы ОНМК, как нарушения речи, парезы мимической мускулатуры и конечностей, выпадение полей зрения и нарушения чувствительности. Расстройство сознания или «порхающий» тремор указывает на гипертоническую энцефалопатию.

Дополнительное обследование

Электрокардиографию необходимо проводить всем пациентам с ГК, которые жалуются на боль в груди. ЭКГ позволяет обнаружить признаки ишемии или острого инфаркта, а также гипертрофию левого желудочка вследствие хронической гипертензии.

*Тактика ведения и лечение*

Следует признать ошибочным и даже опасным стремление восстановить нормальное АД в течение короткого периода врачебной консультации.

_Неосложненный гипертонический криз_

Пациентов с неосложненным ГК лечат в общей практике. Госпитализация возможна в исключительных случаях, как правило, по социальным показаниям, когда невозможно организовать динамический контроль и подбор гипотензивной терапии в амбулаторных условиях. При обращении пациента с неосложненным ГК в офис ВОП после оказания первой врачебной помощи его желательно оставить под наблюдением на несколько часов в дневном стационаре. При оказании помощи на дому состояние пациента желательно проконтролировать по телефону и назначить осмотр на следующий день.

Препаратом выбора для купирования неосложненного криза является ингибитор АПФ каптоприл. Препарат назначают внутрь в начальной дозе 25 мг, в дальнейшем при необходимости через каждые 90–120 мин повторяют прием по 25 мг до достижения общей дозы от 50 до 100 мг. После приема внутрь каптоприл начинает действовать в течение 15–30 мин, максимальное снижение АД происходит между 30-й и 90-й минутой.

При ГК возможен прием клонидина (Клофелина^♠^) внутрь в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15–30 мин, максимальный эффект проявляется через 2–4 ч.

Моксонидин — препарат центрального действия, снижает активность симпатической нервной системы, назначают в дозе 0,2–0,4 мг. Гипотензивное действие начинается через 30 мин, достигая максимума через 2–5 ч.

Пропранолол — неселективный β-адреноблокатор, назначается в дозе 10–20 мг. Гипотензивное действие начинается через 15–30 мин, максимальный эффект проявляется через 1–2 ч.

_Осложненный гипертонический криз_

При подозрении на осложненный ГК необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи и госпитализировать пациента в экстренном порядке.

=== 4.3. Аритмии

Сердцебиение — довольно распространенная проблема, с которой сталкивается врач первичного звена. С этой жалобой связано до 16% обращений за амбулаторной медицинской помощью. Сердцебиение — это субъективное ощущение сокращения сердца, часто воспринимаемое как аномальное/неритмичное. Оно может быть проявлением аритмии, связанной как с патологией сердца, так и с другими причинами, в частности психическими расстройствами, побочными эффектами лекарственных препаратов, употреблением психоактивных веществ. Аритмия может протекать асимптомно, с ярко выраженной или стертой симптоматикой, с неопределенными и неспецифическими жалобами, затрудняющими интерпретацию. Принципиальное значение имеет дифференциальная диагностика кардиальных и внекардиальных причин ввиду риска внезапной смерти от аритмий сердечной этиологии. Важную роль в уточнении диагноза играют тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование и целенаправленный выбор диагностических тестов. Ранее установленное ССЗ, жалобы на сердцебиение, возникающее при физической нагрузке или затрудняющее сон, с высокой вероятностью свидетельствуют о кардиальном происхождении аритмии. Выявление характерных симптомов, отягощенной наследственности, отклонений при клиническом или электрокардиографическом обследовании должны побудить к более углубленной оценке.

*Этиология и патогенез*

Нормальная сердечная проводимость включает спонтанный разряд электрического импульса в синусно- предсердном узле, распространение его к атриовентрикулярному узлу (АВУ) и далее через систему Гиса– Пуркинье проведение на желудочки. Нарушение передачи электрического импульса на любом из этих этапов может привести к аритмии. В основе развития аритмии лежат четыре главных механизма: экстракардиальная стимуляция блуждающего нерва, выраженный симпатический ответ вследствие органического заболевания, гипердинамическая циркуляция, аномальный ритм сердца (табл. <<tabl4-7,4.7>>).

[[tabl4-7]]
[caption="Таблица 4.7. "]
.Механизмы аритмии

[width="100%",cols="50%,50%",options="header"]
|===
^.^|Механизм ^.^|Возможная причина
|Экстракардиальная стимуляция блуждающего нерва |Повышение уровня катехоламинов и глюкокортикоидов в крови при стрессе и тревоге
|Активация симпатической нервной системы при патологических состояниях |Гипогликемия, гипоксия, сердечная недостаточность
|Гипердинамическая циркуляция |Клапанная недостаточность, тиреотоксикоз, гиперкапния, гипертермия
|Аномальный ритм сердца |Фибрилляция предсердий, эктопические ритмы, желудочковые аритмии, блокады сердца
|===

Запускать эти механизмы могут как кардиальные, так и некардиальные факторы (например, заболевания щитовидной железы, феохромоцитома, психические расстройства, лекарства) — табл. <<tabl4-8,4.8>>. Гипертиреоз и гипотиреоз изменяют чувствительность сердца к катехоламинам и потребность миокарда в кислороде, тем самым способствуя аритмии. При панической атаке, тревоге, психосоматическом расстройстве сердцебиение возникает вследствие активации вегетативной нервной системы. Феохромоцитома приводит к избыточной продукции катехоламинов. Уточнение причины аритмии играет важную роль в оценке риска. Наиболее частые причины сердцебиения в общей врачебной практике — психосоматические расстройства (31%), фибрилляция предсердий (16%), наджелудочковая тахикардия (10%), прием ЛС (6%), системные болезни (4%), органические заболевания сердца (3%), желудочковая тахикардия (2%). Кардиальная этиология более вероятна при наличии жалоб на аритмию во время физической нагрузки или сна, а также у мужчин с постоянным сердцебиением. У женщин чаще встречается синдром врожденного удлинения интервала _Q–T_ и постуральная ортостатическая тахикардия (увеличение ЧСС на 30 уд./мин или превышение 120 уд./мин в течение 10 мин после вставания, не связанные с хроническими состояниями или приемом препаратов, снижающих сосудистый тонус).

[[tabl4-8]]
[caption="Таблица 4.8. "]
.Кардиальные и некардиальные причины сердцебиения

[width="100%",cols="50%,50%",options="header"]
|===
^.^|Кардиальные ^.^|Некардиальные
|Фибрилляция/трепетание предсердий |Злоупотребление алкоголем
|Миксома предсердия |Анемия
|Преждевременные сокращения предсердий |Тревога/стресс
|Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия |Синдром отмены β-адреноблокаторов
|Вегетативная дисфункция |Злоупотребление кофеинсодержащими напитками
|Кардиомиопатия |Употребление кокаина
|Синдром удлиненного интервала _Q–T_ |Физические нагрузки
|Мультифокальная предсердная тахикардия |Лихорадка
|Синдром слабости синусно-предсердного узла |Лекарства
|Наджелудочковая тахикардия |Курение
|Клапанные пороки сердца |Беременность
|Преждевременные сокращения желудочков |Заболевания щитовидной железы
|Желудочковая тахикардия |Феохромоцитома
|===

*_Причины, связанные со структурными изменениями в сердце._* Среди заболеваний этой группы пролапс митрального клапана является ведущей причиной сердцебиения, что, вероятно, вызвано фиброзом сосочковых мышц. Другие поражения клапанов, особенно врожденные, которые следует учитывать у молодых пациентов с сердцебиением, включают стеноз легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки и двустворчатый аортальный клапан. Во многих случаях тщательная динамическая аускультация (в положении стоя и сидя для оценки изменения сердечных тонов) помогает предположить клапанную этиологию.

*_Причины, связанные с сердечными аритмиями._* Аритмии, возникающие выше пучка Гиса, являются наджелудочковыми, происходящие дистальнее — желудочковыми. В основе развития тахиаритмий лежит либо инициация патологического импульса (не в синусно-предсердном узле), либо аномальное проведение импульса (по механизму повторного входа возбуждения re-entry), что наблюдается чаще. В общей популяции наиболее часто встречается желудочковая экстрасистолия: в 50–55% случаев среди лиц моложе 30 лет, у 64–73% мужчин и женщин среднего возраста, и более высокий процент у лиц старше 60 лет. Повышают вероятность аритмической причины сердцебиения видимая пульсация сосудов шеи, возникновение при физической нагрузке или во время сна, продолжительность более 5 мин, наличие заболевания сердца и мужской пол. Семейный анамнез панических атак и продолжительность сердцебиения менее 5 мин снижают вероятность аритмии.

*_Некардиальные причины._* Тревога — самая распространенная внесердечная причина сердцебиения. Пациенты с жалобами, указывающими на психоэмоциональный характер симптомов, как правило, моложе (средний возраст 35 лет), чаще имеют ипохондрическое и соматоформное расстройства и ограничение трудоспособности. У данной категории пациентов в 13% случаев выявляют непсихиатрические причины сердцебиения. К другим некардиальным этиологическим факторам относятся стимулянты (в частности, кофеин), алкоголь, никотин, заболевания щитовидной железы, беременность и анемия (см. табл. <<tabl4-9,4.9>>). Лекарственные препараты, которые могут вызвать сердцебиение и синдром удлинения _Q–T_, включают амфетамины, антиаритмики (амиодарон, прокаинамид, соталол), антихолинергические, антигистаминные (дифенгидрамин, гидроксизин) средства, деконгестанты, диуретики, фторхинолоны, макролиды, фенотиазины, ингибиторы протеаз, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, симпатомиметики, трициклические антидепрессанты, вазодилататоры. Сердцебиение часто провоцируют препараты для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности, ингаляционные средства для купирования приступов бронхиальной астмы, анаболические стероиды, фитопрепараты и пищевые добавки, в частности ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты, коэнзим Q~10~ и карнитин.

*Диагностика*

_Анамнез_

Для диагностики причины сердцебиения следует попросить пациента описать свои ощущения, выяснить характер их появления и исчезновения (внезапно или постепенно), провоцирующие факторы (в частности, связь с физической нагрузкой), регулярность и примерную частоту ритма во время эпизода аритмии. Например, при тревоге сердцебиение часто сопровождается чувством кома в горле, покалыванием в руках и лице, учащением частоты или глубины дыхания. Сердцебиения, которые начинаются и заканчиваются внезапно, указывают на предсердную или желудочковую тахиаритмию. Более постепенное начало обычно свидетельствует о доброкачественном состоянии, в частности, это может быть синусовая тахикардия, связанная с физической нагрузкой или тревогой.

Необходимо оценить у пациента наличие симптомов ИБС, выяснить семейный анамнез (случаи ранней смерти, врожденные заболевания сердца). Сердцебиения сердечной этиологии могут возникать в покое (вагус-опосредованная желудочковая экстрасистолия), провоцироваться физической нагрузкой и сопровождаться обмороком, что свидетельствует об угрожающем состоянии. ССЗ в анамнезе, жалобы на сердцебиение при физической нагрузке или нарушающее сон повышают вероятность кардиологической причины в два раза. Сердцебиение с регулярной и высокой ЧСС, сопровождаемое ощущением пульсации в области шеи, характерно для атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ). В пользу этого диагноза также свидетельствует видимая пульсация в области шеи во время приступа сердцебиения.

Панические атаки или тревожное расстройство в анамнезе могут указывать на психическую этиологию сердцебиения, а также сопровождать аритмию. Важно уточнить признаки и симптомы заболеваний щитовидной железы, способных вызвать аритмию.

*_Положение тела_.* АВУРТ часто возникает при вставании после наклона. Сердцебиения, связанные с суправентрикулярной тахикардией и желудочковой экстрасистолией (ЖЭ), пациенты обычно отмечают в положении лежа.

*_Обмороки и предобмороки_.* Потеря сознания — важный симптом, который требует оценки, поскольку обычно свидетельствует об угрожающей аритмии (желудочковая тахикардия) или органическом заболевании сердца (например, гипертрофическая кардиомиопатия) с обструкцией выходного тракта, снижением сердечного выброса и мозгового кровотока. Хотя синкопальные и пресинкопальные состояния могут иметь вазовагальную природу и носить доброкачественный характер, их развитие при физической нагрузке у атлетов должно насторожить ввиду повышенного риска злокачественной желудочковой аритмии и внезапной сердечной смерти (ВСС). У молодых спортсменов распространенность ВСС составляет 1–3 на 100 тыс. человеко-лет. Этиологическими факторами ВСС являются кардиомиопатии, врожденные аномалии коронарных артерий и ионные каналопатии или «электрические болезни сердца» (синдром удлинения интервала _Q–T_, синдром Бругада, катехоламинергическая желудочковая тахикардия, синдром короткого интервала _Q–T_).

*_Прием лекарственных и нелекарственных средств_.* Важно получить от пациента информацию о приеме любых препаратов, в том числе биологически активных добавок. Следует обратить внимание на признаки употребления запрещенных препаратов (кокаин, метамфетамин, марихуана) — расширение зрачка, потливость, неадекватное поведение, сухость во рту.

_Физикальное обследование_

Исследование пульса и аускультация сердца помогают установить причину аритмии. Нерегулярный неправильный пульс указывает на фибрилляцию предсердий. Появление «пушечных» пульсовых А-волн на яремной вене характерно для желудочковой тахикардии. В этом случае перемежающаяся высокая пульсация яремных вен происходит, когда правое предсердие сокращается при закрытом трехстворчатом клапане вследствие АВ-диссоциации. Выявление пансистолического шума или мезосистолического щелчка наводит на мысль о пролапсе митрального клапана. Грубый характер шума может свидетельствовать о кардиомиопатии. Следует оценить наличие аускультативных феноменов, характерных для клапанных поражений сердца. У молодых людей с сердцебиением следует обратить внимание на физикальные признаки врожденных пороков сердца, таких как стеноз легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки и двустворчатый аортальный клапан.

_Лабораторная и инструментальная диагностика_

Лабораторные исследования включают развернутый общий анализ крови, определение мочевины крови, сывороточного креатинина и электролитов; тиреотропного гормона (ТТГ) и тироксина (Т~4~) — для исключения анемии, заболевания почек, электролитных нарушений и патологии щитовидной железы. Обязательна стандартная электрокардиография в 12 отведениях. Электрокардиографические признаки, указывающие на возможную аритмию, представлены в табл. <<tabl4-9,4.9>>. Неспецифические изменения сегмента _ST_ и зубца _T_ часто интерпретируются как вариант нормы, однако у симптомных пациентов могут свидетельствовать о заболевании сердца и ассоциироваться с повышенным риском аритмогенной смерти.

[[tabl4-9]]
[caption="Таблица 4.9. "]
.Электрокардиографические признаки, указывающие на наличие аритмии

[width="100%",cols="50%,50%",options="header"]
|===
^.^|Изменения на электрокардиограмме ^.^|Возможная аритмия
|АВ-диссоциация |Желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия
|Дельта-волна |Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта, АВ-узловая re-entry тахикардия с участием дополнительных путей проведения
|Нерегулярный ритм |Фибрилляция предсердий
|Увеличение левого предсердия (_P_ mitrale), гипертрофия левого желудочка, предсердная экстрасистолия |Фибрилляция предсердий
|_Q–Tc_ более 460 мс у женщин и более 440 мс у мужчин |Полиморфная желудочковая тахикардия
|Зубец _Q_ |Желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия
|Укорочение интервала _P–R_ |АВ-узловая re-entry тахикардия
2+|*Примечание*: АВ — атриовентрикулярная.
|===

Нормальная ЭКГ не позволяет исключить кардиальную этиологию. Если вероятность заболевания сердца высока, то обосновано проведение амбулаторного мониторирования ЭКГ. При наличии ежедневных симптомов целесообразно суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. В случае нечастых проявлений показано длительное ношение монитора (обычно до 30 дней) для записи ЭКГ «по требованию» (активизируется нажатием кнопки при появлении дискомфорта/аритмии). Сверхдлительная (до 2 лет) запись ЭКГ с помощью имплантируемого под кожу устройства является оптимальным подходом у пациентов с редкими эпизодами сердцебиений, сопровождающихся обмороками. При наличии симптомов, связанных с физической нагрузкой, следует провести стандартный стресс-тест (ВЭМ или тредмил). ИБС следует исключать у всех пациентов с жалобами на сердцебиение. Пациентам с обморочными/полуобморочными состояниями и наличием изменений на ЭКГ показано мониторирование ЭКГ по Холтеру и/или «по требованию» и тилт-тест (проба с пассивным ортостазом). Трансторакальная эхокардиография может быть полезна в оценке структурных изменений сердца в случае неубедительных данных анамнеза, физикального обследования и ЭКГ, а также при наличии ранее установленного заболевания сердца или определенных симптомов и признаков (например, одышка, хрипы, повышенное давление в яремных венах, ортопноэ, отеки нижних конечностей). Диагностический алгоритм поиска причины сердцебиения представлен на рис. <<pic4-11,4.11>>.

[[pic4-11]]
[caption="Рис. 4.11. "]
.Диагностический алгоритм при обследовании пациента с сердцебиением: ЭКГ — электрокардиография
image::image15.jpeg[]

Тактика ведения пациентов при наиболее распространенных аритмиях

*Фибрилляция предсердий*

Фибрилляция предсердий (ФП) является самой частой аритмией, ее распространенность увеличивается с возрастом, достигая 8% у лиц старше 80 лет. ФП представляет собой наджелудочковую аритмию и характеризуется некоординированной электрической активацией предсердий и нерегулярным, как правило, частым желудочковым ответом с гемодинамическими последствиями. При фибрилляции кровь депонируется в предсердиях, что способствует образованию тромбов в ушке и развитию эмболического инсульта. ФП ассоциируется с пятикратным увеличением риска инсульта, ухудшает течение сердечной недостаточности, повышает смертность пациентов с ИМ и является независимым фактором риска смерти.

Основными механизмами ФП являются micro-re-entry (множественная циркуляция волн возбуждения) и повышенный автоматизм одной зоны очаговой активности или более. Ключевыми электрокардиографическими признаками ФП являются: отсутствие зубцов _Р_, появление вместо них беспорядочных волн фибрилляции; неправильный (различные по продолжительности интервалы _R–R_), учащенный (обычно от 90 до 170 уд./мин) ритм вследствие нерегулярной активации желудочков; узкий комплекс _QRS_ при отсутствии нарушений проводимости (рис. <<pic4-12,4.12>>).

[[pic4-12]]
[caption="Рис. 4.12. "]
.Электрокардиограмма при фибрилляции предсердий. Отсутствует явный зубец P, хаотичная активность предсердий в виде волн, нерегулярность интервалов R–R, узкие комплексы QRS
image::image16.jpeg[]

Симпатическая и парасимпатическая активация может сокращать рефрактерный период предсердий, повышать восприимчивость к re-entry и автоматизм фокальных триггеров, тем самым провоцируя пароксизм или ухудшая течение постоянной ФП.

ФП является осложнением большого числа заболеваний сердца с различным прогнозом. Чаще всего встречается неклапанная фибрилляция предсердий, возникающая при отсутствии поражения клапанов. ФП, вызванная заболеванием клапанов (ревматическое поражение клапанов, механические или биологические протезы клапанов, патология митрального клапана), сопровождается более высоким риском инсульта по сравнению с неклапанной ФП. Если ФП развивается на фоне несердечного заболевания, то ее следует рассматривать как вторичную. В этом случае лечение основной причины часто приводит к устранению аритмии. Пароксизмальная ФП носит эпизодический характер и проходит самостоятельно (в большинстве случаев в течение 2 сут) или купируется кардиоверсией в течение 7 дней. При постоянной фибрилляции предсердий принимают решение не предпринимать попытки восстановления или сохранения синусового ритма. Долгосрочный риск развития инсульта одинаковый при пароксизмальной и постоянной форме ФП. Персистирующая ФП длится более 7 дней и вызывает ремоделирование предсердий, способствующее сохранению аритмии, неспособной к спонтанному прерыванию и требующей для своего устранения специальных мероприятий (электрическая или медикаментозная кардиоверсия).

Пациенты с ФП, сопровождающейся гемодинамической нестабильностью, подлежат немедленной госпитализации для проведения экстренной кардиоверсии. У стабильных пациентов выбор лечения зависит от основного заболевания, продолжительности аритмии и наличия сопутствующих состояний. Перед врачом встают три основных вопроса:

[arabic]
. как лучше контролировать частоту желудочковых сокращений;

. безопасно и целесообразно ли восстановление синусового ритма;

. показаны ли антикоагулянты, и если да, то какие.

В процесс принятия решения необходимо включать пациента и членов его семьи, обсуждая пользу и риски различных способов лечения. На рис. <<pic4-13,4.13>> представлен алгоритм ведения пациентов с ФП.

[[pic4-13]]
[caption="Рис. 4.13. "]
.Алгоритм ведения пациентов с фибрилляцией предсердий: МНО — международное нормализованное отношение; НОАК — новые оральные антикоагулянты; ЧСС — частота сердечных сокращений (* Для фармакологической кардиоверсии используют амиодарон и пропафенон)
image::image17.jpeg[]

_Контроль частоты сердечных сокращений_

Контроль ЧСС — неотъемлемая часть лечения ФП в острых и хронических ситуациях. Адекватное урежение ЧСС способствует замедлению желудочкового ответа, увеличению диастолического наполнения желудочков, уменьшению потребности миокарда в кислороде, улучшению коронарной перфузии и механической функции сердца. Учитывая сложность достижения и поддержания синусового ритма, опасные побочные эффекты антиаритмических препаратов, большинство пациентов с ФП получают лечение для контроля ЧСС.

Для достижения оптимальной ЧСС используются β-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол) или недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил). В большинстве случаев приемлемым является урежение ЧСС менее 110 уд./мин. Для устранения симптомов может потребоваться более значимое снижение ЧСС (менее 80 уд./мин в покое). β-Адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов противопоказаны пациентам с синдромом преждевременного возбуждения (синдром Вольфа– Паркинсона–Уайта). Дигоксин не относится к препаратам первого ряда и не рекомендуется в качестве монотерапии, но его можно добавлять к β-адреноблокаторам или блокаторам кальциевых каналов. При недостаточной эффективности β-адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов для контроля ЧСС может рассматриваться амиодарон, но отсроченное действие, потенциальная токсичность и лекарственные взаимодействия существенно ограничивают его использование. Кроме того, амиодарон может привести к острому восстановлению синусового ритма, что в отсутствие антикоагулянтной терапии значительно повышает риск инсульта.

_Восстановление синусового ритма_

Основными показаниями к восстановлению синусового ритма (кардиоверсии) являются гемодинамическая нестабильность, плохая переносимость ФП и низкий эффект от препаратов для контроля ЧСС. Если продолжительность эпизода ФП составляет более 48 ч, то необходимо назначить оральный антикоагулянт (ОАК) на срок не менее 3 нед перед кардиоверсией и продолжать принимать 4 нед после процедуры. Кардиоверсия осуществляется с помощью электрического разряда или лекарственной терапии. Электрическая кардиоверсия оптимальна в краткосрочной перспективе, нежели в отдаленные сроки. Если отсутствие тромба в левом предсердии подтверждено чреспищеводной эхокардиографией, то назначение антикоагулянтов перед кардиоверсией не требуется.

Электрическая кардиоверсия — воздействие постоянного тока, синхронизированного с комплексом _QRS_, чтобы избежать фибрилляции желудочков. Для первого воздействия необходим разряд в 100 Дж, при сохранении аритмии при последующих разрядах энергию увеличивают до 200–300 Дж.

Для фармакологической кардиоверсии используют пропафенон или амиодарон внутривенно и перорально. Поддержание синусового ритма с помощью лекарственных препаратов является сложной задачей ввиду ограниченной долгосрочной эффективности антиаритмиков, риска развития желудочковых аритмий и других побочных эффектов. В целом сохранение нормального ритма более успешно у пациентов моложе 65 лет без органического поражения сердца и при недавно развившейся ФП. Кардиоверсия противопоказана при наличии тромба в предсердии, гликозидной интоксикации, мультифокальной предсердной тахикардии и недостаточной антикоагуляции.

_Абляция_

Электрофизиологическая радиочастотная абляция (РЧА) — это неоперативная катетерная процедура, используемая для изоляции и разрушения аномальных очагов, ответственных за ФП. Специфические зоны, инициирующие ФП, были обнаружены внутри или около устьев легочных вен в левом предсердии; их расположение позволяет провести целенаправленную абляцию. В исследованиях было показано, что РЧА превосходит эффективность антиаритмической терапии в поддержании синусового ритма у пациентов с симптомной пароксизмальной ФП без органического заболевания сердца и целесообразна при плохой переносимости или недостаточном эффекте антиаритмиков. Однако данные по отдаленным результатам и безопасности РЧА ограничены. ФП может рецидивировать после абляции, повторное проведение процедуры требуется примерно в 20% случаев. Абляция дополнительного пути проведения является оптимальным методом лечения ФП при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта. Вмешательство противопоказано при невозможности принимать антикоагулянты месяц до и по крайней мере несколько месяцев после процедуры. Абляция атриовентрикулярного узла с имплантацией кардиостимулятора может быть полезной для пожилых пациентов с кардиомиопатией, индуцированной тахикардией, а также лиц с неадекватным контролем ЧСС, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию. После этого вмешательства обычно требуется долгосрочная антикоагуляция.

_Хирургическая или чрескожная изоляция ушка левого предсердия_

Хирургическое лечение ФП является инвазивным вмешательством с высоким риском и должно рассматриваться только у пациентов, которым планируется выполнение открытой кардиохирургической операции по другим причинам. Основными хирургическими методами лечения ФП являются операция «лабиринт» и окклюзия/резекция ушка левого предсердия (УЛП). Процедура «лабиринт» направлена на устранение ФП путем нанесения разрезов в стенке предсердия для прерывания аритмогенных путей и волн re-entry. Закрытие УЛП путем чрескожного лигирования или хирургического удаления не устраняет основной причины ФП, а направлено на профилактику эмболических осложнений и снижение риска инсульта. Известно, что 90% сердечных тромбов образуются в ушке левого предсердия. Окклюзию УЛП следует рассматривать для профилактики инсульта у пациентов с ФП и противопоказаниями для длительной терапии антикоагулянтами (например, при наличии в анамнезе жизнеугрожающих кровотечений в отсутствие обратимых причин). Для чрескожной окклюзии УЛП используются устройства Watchman и Amplatzer Cardiac Plug, оба не уступают варфарину в снижении риска инсульта.

_Профилактика тромбоэмболических осложнений при фибрилляции предсердий_

Антикоагулянтная терапия является важной частью лечения ФП. Антикоагулянты значительно снижают риск эмболического инсульта, но увеличивают риск кровотечения. Помогают в принятии решения специально разработанные для клинического применения инструменты, позволяющие прогнозировать риск инсульта и геморрагических осложнений. Для оценки риска инсульта у пациентов с ФП рекомендуется использовать шкалу CHA~2~DS~2~-VASc (табл. <<tabl4-10,4.10>>). При наличии ≥1 балла для мужчин и ≥2 баллов для женщин вероятность тромбоэмболических осложнений возрастает, и назначение оральных антикоагулянтов (ОАК) сопровождается значительным терапевтическим преимуществом. Пациенты без факторов риска инсульта не нуждаются в антитромботической терапии.

Для оценки риска кровотечений у пациента с ФП рекомендуют использовать шкалу HAS-BLED (табл. <<tabl4-11,4.11>>). Оценка ≥3 баллов указывает на высокий риск кровотечения. Факторы риска инсульта и кровотечения частично совпадают. Пожилой возраст — один из наиболее важных предикторов как инсульта, так и кровотечения у пациентов с ФП. Прогнозируемый высокий риск кровотечений, как правило, не должен быть основанием для прекращения терапии ОАК. В этом случае необходимо корригировать модифицируемые факторы риска кровотечения: артериальную гипертензию (особенно когда систолическое АД >160 мм рт.ст.), прием лекарственных препаратов (антиагреганты, НПВП), чрезмерное употребление алкоголя (≥8 доз/нед), анемия.

[[tabl4-10]]
[caption="Таблица 4.10. "]
.Оценка риска развития инсульта и системных тромбоэмболий у больных с неклапаннойfootnote:[Митральный стеноз или протезированные клапаны сердца определяют высокий риск инсульта и тромбоэмболий.] фибрилляцией предсердий по шкале CHA~2~DS~2~-VASc

[width="100%",cols="90%,^.^10%",options="header"]
|===
^.^|Факторы риска |Баллы
|Инсульт, транзиторная ишемическая атака или тромбоэмболия в анамнезе |2
|Возраст ≥75 лет |2
|Возраст 65–74 года |1
|Артериальная гипертензия (артериальное давление в состоянии покоя >140/90 мм рт.ст. по крайней мере при двух повторных измерениях или текущая антигипертензивная терапия) |1
|Сахарный диабет (гликемия натощак >7 ммоль/л или лечение пероральными сахароснижающими препаратами и/или инсулином) |1
|Сердечная недостаточность (признаки/симптомы сердечной недостаточности или объективные доказательства снижения фракции выброса левого желудочка) |1
|Сосудистые заболевания (перенесенный инфаркт миокарда, заболевание периферических артерий, атеросклеротическая бляшка в аорте) |1
|Женский пол |1
|Максимальное количество баллов |9
|===

[[tabl4-11]]
[caption="Таблица 4.11. "]
.Шкала расчета риска кровотечения HAS-BLED

[width="100%",cols="90%,^.^10%",options="header"]
|===
^.^|Факторы риска |Баллы
|Артериальная гипертензия (систолическое артериальное давление >160 мм рт.ст.) |1
|Нарушение функции печени (тяжелое хроническое заболевание печени или повышение билирубина >2 раз от верхней границы нормы в сочетании с повышением АСТ/АЛТ >3 раз от верхней границы нормы) |1
|Нарушение функции почек (диализ или трансплантация почек либо уровень сывороточного креатинина ≥200 мкмоль/л) |1
|Инсульт в анамнезе |1
|Кровотечение в анамнезе и/или предрасположенность к кровотечениям (в том числе анемия) |1
|Лабильность международного нормализованного отношения (нестабильные/высокие показатели) |1
|Пожилой возраст (>65 лет) |1
|Злоупотребление алкоголем (≥8 стандартных доз в неделю) |1
|Прием лекарств, повышающих риск кровотечения (антиагреганты, нестероидные противовоспалительные препараты) |1
|Максимальное количество баллов |9
2+|*Примечание*: АЛТ — аланинаминотрансфераза; АСТ — аспартатаминотрансфераза.
|===

Для профилактики инсульта при ФП назначают антагонисты витамина K (варфарин) и антикоагулянты, не являющиеся антагонистами витамина K (новые оральные антикоагулянты — НОАК), к которым относятся прямой ингибитор тромбина дабигатрана этексилат и ингибиторы Ха-фактора апиксабан и ривароксабан.

Варфарин снижает риск тромбоэмболических осложнений, но имеет узкий терапевтический диапазон, множественные лекарственные и пищевые взаимодействия и требует частого мониторинга в крови МНО. Даже при высокой приверженности к лечению пациенты, принимающие варфарин, находятся в пределах терапевтического диапазона (от 2 до 3 при неклапанной фибрилляции предсердий) только 55–66% времени. Исследования показали, что низкоинтенсивная терапия варфарином при ФП (МНО около 1,5) неэффективна для предотвращения инсульта.

Основные преимущества НОАК по сравнению с варфарином включают фиксированную дозу, меньшее количество лекарственных взаимодействий и отсутствие необходимости в мониторинге антикоагуляции. Их основными недостатками являются высокая стоимость, трудности в нивелировании их эффекта в чрезвычайных ситуациях и отсутствие простых лабораторных тестов для определения их уровней в крови. Доступен специфический антидот дабигатрана этексилат, а антидоты ингибиторов Ха-фактора находятся в стадии разработки.

Оральный прямой ингибитор тромбина Дабигатран^♠^ (150 мг 2 раза в сутки) так же эффективен, как и варфарин в предотвращении инсульта и системных эмболий. Ривароксабан (20 мг в сутки) также не уступает варфарину в профилактике инсульта и системных тромбоэмболических осложнений. Апиксабан (5 мг 2 раза в сутки) несколько превосходит варфарин в профилактике инсульта (1,27 против 1,60% в год) и реже вызывает кровотечения (2,13 против 3,09%). Ингибиторы Ха-фактора также имеют немного меньший риск внутричерепного кровоизлияния по сравнению с варфарином (0,6 против 1,2% в год), но требуют коррекции дозы у пациентов с почечной недостаточностью. Ни один из НОАК не рекомендуется для пациентов, находящихся на гемодиализе, не одобрен для применения во время беременности, у лиц с клапанной ФП и болезнью почек в поздних стадиях. В настоящее время практикуется использование нефракционированного или низкомолекулярного гепарина для поддержания антикоагуляции на время отмены варфарина, когда пациентам требуются хирургическое вмешательство или инвазивные процедуры. Однако в недавно проведенном исследовании у пациентов с ФП, имеющих низкий или умеренный риск кровотечения, при переходе на гепарин натрия наблюдались худшие результаты в периоперационном периоде по сравнению с приостановлением антикоагуляции. Пациенты с очень высоким риском инсульта или тромбоэмболии, а также после операций на сердце, позвоночнике, внутричерепных вмешательств, были исключены из исследования.

Лечение ФП должно быть индивидуализированным в зависимости от состояния пациента, которое со временем может меняться. Направлять к кардиологу следует пациентов с сочетанным заболеванием сердца; в случае плохой переносимости аритмии, несмотря на адекватный контроль ЧСС; при необходимости выбора терапии для контроля ритма, для решения вопроса о проведении абляционной терапии или хирургического лечения; при наличии показаний к имплантации кардиостимулятора или дефибриллятора по поводу другого нарушения ритма.

*Желудочковая и предсердная экстрасистолия*

Желудочковая экстрасистолия одинаково часто встречается как у пациентов с заболеваниями сердца, так и среди здоровых лиц. Одиночная, мономорфная ЖЭ обычно носит доброкачественный характер, в отличие от частой, регулярной или политопной ЖЭ. При выявлении ЖЭ в первую очередь необходимо исключить органическое заболевание сердца (обычно посредством эхокардиографии), наличие которого ассоциируется с повышенной смертностью. В случае если ЖЭ занимают по крайней мере 25% всех сердечных сокращений, повышен риск ЖЭ-индуцированной кардиомиопатии. У пациентов со сниженной фракцией выброса ЖЭ встречаются гораздо чаще, чем у лиц с нормальными параметрами сократимости левого желудочка. Прогноз при ЖЭ-индуцированной кардиомиопатии благоприятный при отсутствии других кардиальных проблем.

Аналогично желудочковой предсердная экстрасистолия, или в более широком смысле наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ), встречается довольно часто и может выявляться как у здоровых, так и у пациентов с заболеваниями сердца. Отличительной особенностью НЖЭ на ЭКГ является преждевременная _р_-подобная волна (признак несинусовой деполяризации предсердий), за которой следует узкий комплекс _QRS_. Следует отметить, что НЖЭ может предшествовать развитию в дальнейшем фибрилляции/трепетания предсердий и наджелудочковой тахикардии. Также выявлено, что наличие НЖЭ ассоциируется с повышенным риском инсульта и ССЗ. Несмотря на это, при бессимптомной НЖЭ и отсутствии структурных, функциональных или электрических аномалий сердца какое-либо специфическое лечение не показано, кроме модификации факторов риска. Пациентов с предсердной экстрасистолией и семейным анамнезом кардиомиопатии следует направить к кардиологу для более детальной оценки.

В целом при экстрасистолической аритмии без выраженного субъективного дискомфорта и при отсутствии органического заболевания сердца лечения не требуется. Следует рекомендовать снизить потребление кофеина, отказ от курения и алкоголя, от использования симпатомиметических средств (часто в составе лекарств от простуды или препаратов для похудания). При плохой переносимости этой аритмии могут быть рекомендованы β-адреноблокаторы. В случае их неэффективности, а также при развитии экстрасистолии на фоне органического поражения сердца (постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии, сердечная недостаточность) пациента следует направить к кардиологу. При отсутствии тяжелого заболевания сердца может быть назначен пропафенон, при структурных изменениях сердца, ИБС предпочтительным препаратом является амиодарон.

*Синусовая тахикардия*

В норме частота синусового ритма в покое обычно составляет от 50 до 90 уд./мин в зависимости от тонуса блуждающего нерва. Синусовая тахикардия характеризуется увеличением ЧСС более 100 уд./мин и возникает, как правило, в ответ на физиологический стимул или внешний фактор. Однако в ряде случаев ЧСС может быть повышена при отсутствии очевидной причины (необъяснимая или идиопатическая). ЭКГ при синусовой тахикардии мало отличается от нормы, зубец _Р_ положительный в отведениях I, II и aVF и двухфазный в отведении V~1~. По мере увеличения частоты синусового ритма активируются более верхние отделы правого предсердия, что приводит к появлению высокоамплитудного зубца _Р_ в нижних отведениях (II, III, avF).

Синусовая тахикардия считается физиологической, если является результатом вегетативных влияний, связанных, например, с физической активностью или эмоциональными реакциями. Физиологическая синусовая тахикардия может возникать вследствие патологических причин, таких как инфекция с лихорадкой, дегидратация, анемия, сердечная недостаточность и гипертиреоз, а также в ответ на поступление экзогенных веществ, в частности кофеина, препаратов с β-агонистическим действием (фенотерол, сальметерол) и запрещенных стимулирующих средств (амфетамины, кокаин). В этих случаях ожидается устранение тахикардии при коррекции основной причины.

Идиопатическая синусовая тахикардия (ИСТ) характеризуется повышением ЧСС в состоянии покоя, при минимальной физической нагрузке или в период восстановления после нее и не может быть объяснена физиологическими потребностями организма. Решающим в постановке диагноза ИСТ является наличие сопутствующих, порой изнурительных, симптомов, таких как слабость, повышенная утомляемость, головокружение, дискомфорт в груди, сердцебиение. При суточном мониторинге ЭКГ у пациентов с ИСТ ЧСС в покое обычно превышает 100 уд./мин, а средняя частота составляет более 90 в минуту. Причина ИСТ неясна, предполагается роль дисавтономии, нейрогормональной дисрегуляции и внутренней гиперактивности синусно-предсердного узла. Важно дифференцировать ИСТ от вторичных причин тахикардии — тревога, гипертиреоз, анемия, обезвоживание, боль, прием стимулирующих веществ и препаратов. Также следует исключить органическую патологию сердца. Развитие кардиомиопатии на фоне синусовой тахикардии встречается крайне редко. Может потребоваться дифференциальная диагностика ИСТ с другими видами тахиаритмий. В отличие от предсердной тахикардии, для ИСТ нехарактерно внезапное начало и окончание. Необходимо исключить синдром постуральной ортостатической тахикардии, хотя он может сопутствовать ИСТ. У пациента с синдромом постуральной ортостатической тахикардии симптомы связаны с изменением положения тела, и лечение, направленное на подавление синусного узла, может привести к тяжелой ортостатической гипотензии. В целом ИСТ является скорее диагнозом исключения. Прогноз при ИСТ благоприятный, лечение направлено только на уменьшение симптомов и не является обязательным. Подбор терапии при ИСТ затруднителен, и урежение ЧСС не всегда приводит к облегчению симптоматики. β-Адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов часто недостаточно эффективны и плохо переносятся из-за гипотензии. Могут быть полезны физические тренировки. Наиболее целесообразно при ИСТ назначение ивабрадина (ингибитор I~f~-каналов, ответственных за нормальный автоматизм синусно-предсердного узла), который снижает пейсмейкерную активность синусно-предсердного узла, снижает ЧСС и тем самым уменьшает симптомы и улучшает переносимость физических нагрузок. Препарат назначают в дозе 2,5–7,5 мг 2 раза в сутки, обычно хорошо переносится, в небольшом числе случаев (около 3%) может вызывать транзиторные изменения световосприятия (фотопсии). При рефрактерных симптомах можно использовать комбинацию β-адреноблокатора с ивабрадином.

*Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия*

Наджелудочковая тахикардия (НЖТ) может проявляться на ЭКГ в виде как узких комплексов с _QRS_ <120 мс, так и широких комплексов с _QRS_ ≥120 мс.

Обычно она носит характер рецидивирующих пароксизмов, которые со временем могут возникать чаще и протекать тяжелее. В общей популяции распространенность пароксизмальной НЖТ составляет 35 на 100 тыс. человеко-лет. НЖТ, как правило, не ассоциируется с органическим заболеванием сердца, но может развиваться на фоне гипертрофической кардиомиопатии и аномалии Эбштейна (врожденный порок трехстворчатого клапана).

Чаще всего встречается _атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия_ (АВУРТ) — наджелудочковая тахиаритмия с механизмом re-entry. У пациентов с этой аритмией атриовентрикулярный узел функционально разделен на два пути с различной скоростью проведения импульса, что и лежит в основе формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry). Пароксизм тахикардии обычно запускается внеочередным предсердным импульсом (экстрасистолой), который блокируется на быстром пути (находится в состоянии рефрактерности) и перенаправляется по медленному, а затем возвращается по быстрому пути в - ретроградном направлении (рис. <<pic4-14,4.14>>). К тому времени медленный путь восстанавливает свою возбудимость и готов к проведению импульса, замыкая патологическую циркуляцию.

Характерные ЭКГ-признаки АВ-узловой re-entry тахикардии — неуширенные недеформированные желудочковые комплексы _QRS_ и отсутствие зубцов _P_ (сливаются с _QRS_); ЧСС обычно составляет 160–190 уд./ мин (рис. <<pic4-14,4.14>>, _а_). При менее распространенной форме АВУРТ, когда фронт циркулирующей волны проходит антеградно по быстрому пути и ретроградно по медленному пути, на ЭКГ при пароксизме аритмии во II стандартном отведении могут визуализироваться отрицательные зубцы _Р_ позади комплексов _QRS_ (_р_ могут выглядеть как псевдо-_r_ в V~1~ или псевдо-_s_ во II, III, avF) (рис. <<pic4-14,4.14>>, _б_). Важно отметить, что АВ-узловая re-entry тахикардия может проявляться на ЭКГ широкими комплексами _QRS_, если развивается на фоне блокады ножек пучка Гиса.

[[pic4-14]]
[caption="Рис. 4.14. "]
.Механизм re-entry пароксизмальной наджелудочковой тахикардии: а — возникает предсердная экстрасистола, которая блокируется на быстром пути и распространяется по медленному пути; б — к тому времени, когда электрический сигнал достигает конца медленного пути, быстрый путь реполяризуется и волна проходит по нему в обратном направлении; в — затем импульс вновь проходит по медленному пути, создавая замкнутый самоподдерживающийся контур
image::image18.jpeg[]

Другой вариант пароксизмальной НЖТ — __АВ-__re-entry _тахикардия с участием дополнительных путей проведения_ (ДПП) (синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта). Основными ЭКГ-признаками синдрома WPW являются укорочение интервала _Р–R_ и характерная волна на восходящем колене зубца _R_ (дельта-волна), что указывает на преждевременное возбуждение желудочков через ДПП (рис. <<pic4-15,4.15>>, <<pic4-16,4.16>>). Следует отметить, что примерно у 30% пациентов с этим синдромом ЭКГ в норме (скрытый ДПП). Наиболее типичный механизм тахиаритмии при синдроме WPW — антеградное проведение импульса по нормальному пути через атриовентрикулярный узел, активация желудочков и ретроградное проведение через аномальный дополнительный путь (ортодромная АВ-re-entry тахикардия). На ЭКГ при этой аритмии регистрируются узкие комплексы _QRS_ с частотой 160–240 в минуту, характерен короткий интервал _R–P_ (рис. <<pic4-15,4.15>>, _а_). Дельта-волны отсутствуют, так как для активации желудочков используются нормальные пути проведения. В нижних отведениях (II, III, avF) могут быть видны инвертированные волны _Р_. При проведении пробы Вальсальвы или введении аденозина тахикардия часто заканчивается ретроградным зубцом _P_ (рис. <<pic4-15,4.15>>, _в_). Гораздо реже на фоне синдрома WPW развивается антидромная АВ-re-entry тахикардия, при которой антеградное проведение волны возбуждения проходит по обходному пути, что приводит к регистрации на ЭКГ широких комплексов _QRS_ (рис. <<pic4-15,4.15>>, _б_). Данный вид НЖТ невозможно отличить от желудочковой тахикардии. При тахикардии с широкими комплексами и неуточненном диагнозе прежде всего следует думать о желудочковой тахикардии, особенно при органическом заболевании сердца.

[[pic4-15]]
[caption="Рис. 4.15. "]
.Электрокардиографические признаки наджелудочковой тахикардии (НЖТ): а — типичные изменения на ЭКГ при различных вариантах НЖТ; б — менее распространенные изменения на ЭКГ при АВ-узловой re-entry тахикардии (стрелкой показан отрицательный зубец р в виде псевдо-s) и АВ-re-entry тахикардии при синдроме WPW (антидромная тахикардия с характерными широкими комплексами QRS); в — изменения на ЭКГ при различных вариантах НЖТ после пробы Вальсальвы или введения препаратов, замедляющих АВ- проведение (пояснения в тексте)
image::image19.jpeg[]

[[pic4-16]]
[caption="Рис. 4.16. "]
.Электрокардиограмма при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта на фоне синусового ритма. Обращают на себя внимание укорочение интервала P–R и дельта-волна
image::image20.png[]

_Предсердная тахикардия_ обычно имеет очаговое происхождение, в ее развитии могут быть задействованы несколько механизмов (micro-re-entry, повышение автоматизма эктопических центров, триггерная активность). Повышение автоматизма чаще связано с увеличением предсердий при хронических заболеваниях легких, сердечной недостаточности, электролитных нарушениях и дисбалансе кислотно-основного равновесия. На ЭКГ перед каждым желудочковым комплексом регистрируется двухфазный или отрицательный зубец _Р_, интервалы _R–P_ обычно длиннее интервалов _P–R_ (см. рис. <<pic4-15,4.15>>, _а_). Вагусные маневры и введение аденозина могут увеличить интервал _P–R_ и вызвать преходящую АВ-блокаду (см. рис. <<pic4-15,4.15>>, _б_). В случае функционирования нескольких триггерных очагов может развиться мультифокальная предсердная тахикардия, при которой на ЭКГ регистрируются зубцы _Р_ различной морфологии (три разновидности или более) и нерегулярный ритм. ЧСС при этой тахиаритмии обычно составляет 130–180 уд./мин.

_Трепетание предсердий_ с проведением 2:1 (см. рис. <<pic4-15,4.15>>, _а_) может напоминать предсердную тахикардию или другой тип НЖТ и выявляться только после замедления АВ-проведения (проба Вальсальвы, введение аденозина, β-адреноблокаторов или верапамила), когда становятся очевидными предсердные волны _F_ (см. рис. <<pic4-15,4.15>>, _в_).

В большинстве случаев НЖТ носит доброкачественный характер и проходит самопроизвольно. Однако у некоторых пациентов НЖТ может протекать с тяжелой симптоматикой и сопровождаться стенокардией, гипотензией и выраженной тревогой. Первый шаг в тактике ведения пациентов с пароксизмальной НЖТ — определить, стабильна ли гемодинамика. Лечебная тактика ведения пациента с впервые развившимся пароксизмом тахиаритмии с узкими комплексами представлена на рис. <<pic4-17,4.17>>.

[[pic4-17]]
[caption="Рис. 4.17. "]
.Лечебная тактика при пароксизме регулярной наджелудочковой тахикардии (с узкими комплексами QRS) неуточненного генеза
image::image21.jpeg[]

При устойчивой НЖТ или наличии признаков гемодинамической нестабильности (боль в груди, одышка, нарушение сознания, гипотензия, сердечная недостаточность) показана неотложная госпитализация в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение стационара для проведения электрической кардиоверсии. Если проявления НЖТ ограничены субъективным дискомфортом (сердцебиение, беспокойство), то следует предпринять консервативное лечение, которое включает нефармакологические мероприятия и лекарственную терапию. Начинать рекомендуется с вагусных маневров, способствующих повышению парасимпатического тонуса и замедлению атриовентрикулярной проводимости. Вагусные приемы, как правило, не будут эффективны, если в поддержании круга re-entry не задействован АВ-узел. Маневры проводят в положении больного лежа на спине. Могут быть использованы следующие пробы: глубокий вдох и резкое натуживание в течение 10–30 с (проба Вальсальвы), провокация рвотного рефлекса надавливанием на корень языка, погружение лица в холодную воду или прикладывание на лицо холодного влажного полотенца или пакета со льдом (рефлекс ныряния), массаж каротидного синуса (надавливание справа или слева на уровне верхнего края щитовидного хряща в течение 5–10 с). Перед проведением массажа каротидного синуса необходимо провести аускультацию сонных артерий и убедиться в отсутствии шума. Пациентов необходимо обучить некоторым из этих приемов, что может помочь им успешно справиться с аритмией при повторных пароксизмах. Надавливание на глазные яблоки считается потенциально опасной методикой и не должно использоваться.

Медикаментозное лечение направлено на замедление или блокирование АВ-узлового проведения. С этой целью применяют следующие препараты: аденозин, блокаторы кальциевых каналов (верапамил или дилтиазем) и β-адреноблокаторы. Аденозин является препаратом первой линии. Аденозин замедляет проведение по медленному антеградному пути, отличается очень коротким периодом полураспада (от 1 до 6 с), поэтому после его введения допустимо использование других антиаритмиков. Аденозин вводят внутривенно болюсно в начальной дозе 6 мг, при отсутствии эффекта в течение 1–2 мин вводят дополнительно 12 мг одно- или двукратно. Побочные эффекты — приливы, одышка, боль в груди — обычно кратковременны и не приводят к осложнениям. Для купирования пароксизма НЖТ у пациентов со стабильной гемодинамикой могут быть эффективны блокатор кальциевых каналов верапамил и β-адреноблокатор метопролол. Назначение верапамила особенно оправданно при непереносимости β-адреноблокаторов. Верапамил вводят внутривенно в течение 2 мин в дозе 5–10 мг, при отсутствии эффекта через 30 мин можно дополнительно ввести еще 10 мг. Медленная инфузия препарата (в течение 20 мин) снижает риск гипотензии. Верапамил не должен использоваться при тахикардии с широкими комплексами _QRS_ (из-за риска фатальной гипотензии и фибрилляции желудочков) и подозрении на сердечную недостаточность. β-Адреноблокаторы отличаются хорошим профилем безопасности. Метопролол вводят внутривенно болюсно в течение 2 мин в дозе 2,5–5 мг, при отсутствии эффекта через 10 мин можно повторить введение препарата в той же дозе одноили двукратно.

Пациентам с НЖТ и узкими комплексами, проявляющейся нечастыми хорошо переносимыми пароксизмами без обмороков с самопроизвольным восстановлением, какие-либо вмешательства обычно не требуются. Следует дать совет избегать провоцирующих факторов, таких как кофеин, курение, алкоголь, псевдоэфедрин (в составе средств от насморка), стресс. Обучить физиологическим приемам купирования аритмии. При персистирующей или клинически, гемодинамически значимой НЖТ пациента необходимо направить к кардиологу/аритмологу для дообследования и определения дальнейшей лечебной тактики. В большинстве случаев при симптомной НЖТ вмешательством первой линии является радиочастотная катетерная абляция, эффективность которой достигает 95% у пациентов с дополнительными путями и АВ-узловой re-entry тахикардией и 80% у лиц с предсердной тахикардией. При выборе в долгосрочной перспективе фармакологической профилактической стратегии для уменьшения числа пароксизмов и их продолжительности обычно используют верапамил (120–480 мг/сут), дилтиазем (120–360 мг/сут), метопролол (25–200 мг/сут). Эти средства не следует назначать пациентам, имеющим на ЭКГ дельта-волну (признак преэкзитации, то есть предвозбуждения желудочков через аномальный путь проведения) на фоне синусового ритма. При недостаточном эффекте в случае отсутствия органического заболевания сердца (выраженная гипертрофия левого желудочка, перенесенный ИМ, снижение фракции выброса) можно применять пропафенон (150–300 мг/сут), у пациентов с ИБС — соталол (80–320 мг/сут), амиодарон (100–200 мг/сут). Имеются ограниченные данные по эффективности дигоксина (0,125–0,25 мг/сут), его назначение целесообразно только при невозможности приема перечисленных препаратов и отсутствии на ЭКГ преэкзитации.

*Желудочковая тахикардия и синдром удлинения интервала _Q–T_*

О желудочковой тахикардии (ЖТ) свидетельствует наличие трех последовательных сокращений сердца или более, инициированных в желудочках, с частотой выше 100 в минуту. На ЭКГ она выглядит как тахикардия с широкими комплексами _QRS_ (рис. <<pic4-18,4.18>>). Характерным признаком ЖТ является АВ-диссоциация (полное разобщение частого ритма желудочков и нормального ритма предсердий). У пациентов с блокадой ножек пучка Гиса, синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта или аберрантной проводимостью суправентрикулярная тахикардия может напоминать желудочковую. Из-за опасности нелеченной ЖТ любую тахикардию с широкими комплексами следует рассматривать как желудочковую, пока не будет доказано обратное. Важно помнить, что у пациентов с ЖТ симптомы могут быть минимальными.

[[pic4-18]]
[caption="Рис. 4.18. "]
.Электрокардиограмма при желудочковой тахикардии. Тахикардия с широкими комплексами QRS, атриовентрикулярная диссоциация, стрелками показаны зубцы Р
image::image22.jpeg[]

Выделяют устойчивую (30 с и более) и неустойчивую (менее 30 с), мономорфную (_QRS_ одной формы) или полиморфную (разные формы _QRS_) ЖТ. Риск внезапной смерти у пациентов с ЖТ зависит от ЧСС во время аритмического эпизода: ≤3 — риск не повышен; 4–7 — риск повышен в 2 раза; >7 — риск повышен в 3 раза. Пациентам с устойчивой ЖТ, сопровождающейся гемодинамической нестабильностью, показана электрическая кардиоверсия. При тахикардии с широкими комплексами у гемодинамически стабильных пациентов первоочередным вмешательством также является электрическая кардиоверсия. При отсутствии выраженной сердечной недостаточности и ОИМ может быть использован прокаинамид внутривенно. При сердечной недостаточности и подозрении на ишемию показан амиодарон внутривенно. Лидокаин характеризуется невысокой эффективностью при ЖТ. Верапамил или β-адреноблокаторы внутривенно могут быть назначены при ЖТ, происходящей из левого желудочка (форма _QRS_ как при блокаде правой ножки пучка Гиса и отклонение электрической оси сердца влево).

Выбор оптимальной терапии для предотвращения ЖТ и профилактики ВСС основан на выявлении ассоциированных патологических состояний, которые могут провоцировать и/или усугублять аритмию, на оценке связанного с ЖТ риска и баланса пользы и вреда потенциальных вмешательств. Ведение пациентов с впервые установленной ЖТ включает следующие мероприятия: прекращение приема провоцирующих аритмию средств, проведение соответствующей антиаритмической терапии с применением препаратов, имплантируемых устройств, абляции или хирургического вмешательства. Для решения вопроса о выборе оптимальной стратегии лечения пациента направляют к кардиологу (аритмологу) и/или кардиохирургу.

Препаратами первой линии в профилактике ЖТ и ВСС являются β-адреноблокаторы. Их антиаритмическое действие объясняется конкурентной блокадой β-адренорецепторов и подавлением симпатически-опосредованных триггерных механизмов, замедлением синусового ритма и, возможно, ингибированием избыточного высвобождения кальция рианодиновыми каналами.

Среди других антиаритмических препаратов могут использоваться амиодарон, пропафенон, соталол. Антиаритмическую терапию назначает кардиолог. Следует помнить, что постоянный прием амиодарона сопровождается множеством экстракардиальных побочных эффектов со стороны щитовидной железы, кожи, легких и печени. Именно поэтому необходимо проводить регулярный мониторинг функции этих органов. Прием соталола требует динамической регистрации ЭКГ, особенно у пациентов с низкой массой тела и нарушенной функцией почек.

Препараты других групп также могут быть эффективны в профилактике ЖТ и ВСС. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II и антагонисты минералокортикоидных рецепторов уменьшают ремоделирование в желудочках после ИМ или при неишемической кардиомиопатии и снижают риск ВСС. У пациентов высокого риска антикоагулянты и/или антиагреганты предупреждают коронарные тромботические окклюзии и связанные с этим аритмии. Кроме того, было показано, что назначение статинов может снижать частоту возникновения жизнеугрожающих аритмий в этой группе пациентов.

Механизм проаритмогенного действия препаратов связан обычно с их способностью либо удлинять интервал _Q–T_, либо вызывать электролитные нарушения. Например, назначение соталола может быть опасным при ГЛЖ. Использование пропафенона также требует осторожности при выраженной ГЛЖ (толщина стенки левого желудочка >1,4 см) и/или на фоне ИБС. Блокаторов натриевых каналов (прокаинамид, пропафенон, Аллапинин^♠^) следует избегать после перенесенного ИМ, а также у пациентов с другими признаками структурного поражения сердца (дилатация полости левого желудочка, снижение фракции выброса левого желудочка <40%). Трициклические антидепрессанты, способные блокировать натриевые каналы и пролонгировать _QRS_, также нежелательно использовать в этих случаях. Многие некардиологические препараты обладают свойствами ингибиторов калиевых каналов и могут провоцировать ЖТ у предрасположенных пациентов (например, фторхинолоны, макролиды). Прием ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы одновременно с ко-тримоксазолом на фоне нераспознанной гиперкалиемии ассоциируется с повышенным риском ВСС. Антрациклиновые антибиотики, используемые для лечения онкологических заболеваний, способны вызвать кардиомиопатию и летальную аритмию. Противоопухолевый препарат 5-Фторурацил-Эбеве^♠^ может провоцировать коронарный спазм и фибрилляцию желудочков. Некоторые средства народной медицины, например жабий яд и наперстянка, могут вызывать токсические эффекты, подобные действию дигоксина.

К триггерам ЖТ и ВСС относятся гипокалиемия (<3,5 ммоль) и гипомагниемия. У пациентов с застойной сердечной недостаточностью гипокалиемия обычно развивается на фоне приема диуретиков (тиазидных и петлевых). Провоцирующими ЖТ факторами также являются брадикардия, ишемия, коронарный спазм, тромбоз, голодание, острая алкогольная интоксикация и синдром отмены алкоголя.

Синдром удлиненного интервала _Q–T_ характеризуется увеличением продолжительности интервала _Q–T_ на ЭКГ (>460 мс у женщин и >440 мс у мужчин). Этот феномен может проявляться жизнеугрожающим состоянием и требует консультации кардиолога. Следует отметить, что назначение β-адреноблокаторов противопоказано пациентам с этим синдромом, так как может привести к развитию у них обмороков и даже смерти. β-Адреноблокаторы при синдроме удлиненного интервала _Q–T_ в 3,6 раза повышают риск тяжелых аритмий.

=== 4.4. Хроническая сердечная недостаточность

*Определение*

Хроническая сердечная недостаточность — состояние, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца и/или нарушение наполнения и опорожнения его камер, сопровождающееся неадекватной перфузией органов и тканей организма и - проявляющееся комплексом характерных симптомов (одышка, слабость, сердцебиение, отеки и др.).

*Средняя продолжительность временной нетрудоспособности*

Сроки временной нетрудоспособности зависят от функционального класса (ФК) сердечной недостаточности и составляют при I ФК 5–10 дней, II ФК 10–15 дней, III ФК 20–30 дней, IV ФК 30–40 дней.

*Эпидемиология*

В Российской Федерации распространенность ХСН в общей популяции составляет 7–10% (в развитых странах Европы — 1–2%), увеличивается с возрастом (65% больных ХСН старше 60 лет) и выше среди женщин.

*Профилактика*

Основу профилактики ХСН составляет своевременное и адекватное лечение заболеваний сердца, ведущих к дисфункции миокарда, в первую очередь АГ, ИБС и пороков. Компенсация СД также существенно снижает риск развития ХСН. Отказ от курения, алкоголя и снижение массы тела при ожирении предотвращают прогрессирование ХСН.

*Этиология*

Самыми частыми причинами ХСН в России являются АГ, ИБС (инфаркт миокарда) и СД. У большинства больных ХСН наблюдается комбинация АГ и ИБС. Среди других причин развития ХСН следует отметить пороки сердца (преимущественно сенильная дегенерация аортального клапана), ХОБЛ, ФП, анемии, миокардиты, кардиомиопатии и токсические поражения миокарда (алкоголь, химиотерапия, лучевое поражение миокарда и др.).

_Провоцирующие факторы_

В начальной стадии благодаря компенсаторным механизмам симптомы сердечной недостаточности могут отсутствовать или быть слабо выраженными. Однако резкое увеличение нагрузки на сердце может привести к декомпенсации и ухудшению состояния. В 50–90% случаев при обострении сердечной недостаточности, приведшем к госпитализации, удается выявить провоцирующий фактор (табл. <<tabl4-12,4.12>>).

[[tabl4-12]]
[caption="Таблица 4.12. "]
.Факторы, провоцирующие сердечную недостаточность

[width="100%",cols="30%,70%",options="header"]
|===
^.^|Группа факторов ^.^|Факторы, провоцирующие сердечную недостаточность
|Действия больного |Избыточная физическая или эмоциональная нагрузка.

Употребление большого количества жидкости и поваренной соли.

Прекращение приема препаратов.

Злоупотребление алкоголем
|Сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания |Тяжелая артериальная гипертензия.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда.

Предсердные и желудочковые аритмии.

Тромбоэмболия легочной артерии.

Инфекционный эндокардит
|Ятрогенные факторы |Назначение препаратов, вызывающих задержку натрия и воды (например, нестероидных противовоспалительных препаратов).

Назначение препаратов с отрицательным инотропным действием (например, антагонистов кальция)
|Прочие |Тяжелые инфекции.

Почечная и печеночная недостаточность.

Повышение потребности в сердечном выбросе (анемия, тиреотоксикоз, беременность)
|===

*Патогенез*

При нарушении сократимости левого желудочка, то есть _систолической дисфункции_, возрастают конечно- систолический и конечно-диастолический объемы и конечно-диастолическое давление (КДД), а ударный объем снижается. Появляются симптомы, вызванные снижением сердечного выброса, например слабость. Кроме того, повышенное КДД в левом желудочке передается на легочные вены, вызывая выход жидкости в межклеточное пространство и симптомы застоя в легких. Самая частая причина систолической дисфункции — гибель кардиомиоцитов при ИМ.

Нередко у больных сердечной недостаточностью сократимость левого желудочка сохранена, но имеется его _диастолическая дисфункция_. При снижении податливости стенок левого желудочка снижается его наполнение в диастолу и повышенное КДД ведет к застою в легких. Классический пример диастолической дисфункции — гипертрофия левого желудочка при АГ. Наполнение левого желудочка нарушается при увеличении его массы, из-за кардиосклероза и субэндокардиальной ишемии.

При ИБС систолическая и диастолическая дисфункция часто сочетаются. Причины первой — перенесенный ИМ и снижение сократимости на фоне ишемии; причины второй — постинфарктный кардиосклероз и вызванное ишемией снижение податливости левого желудочка.

Снижение сердечного выброса и повышение КДД в левом желудочке активируют симпатическую нервную систему, ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) и другие нейрогуморальные механизмы. Это приводит к повышению ОПСС и задержке натрия и воды, благодаря чему сердечный выброс, АД и перфузия жизненно важных органов поначалу поддерживаются на нормальном уровне. Однако стойкая активация нейрогуморальных механизмов вызывает избыточную вазоконстрикцию, гиперволемию, электролитные нарушения, аритмии и прямое повреждение миокарда, в итоге способствуя декомпенсации.

*Классификация*

ХСН классифицируют в зависимости от фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Фракция выброса — основной показатель систолической функции ЛЖ, который определяется при эхокардиографии. Он показывает, какая доля объема ЛЖ выбрасывается в аорту с каждым сокращением сердца. Выделяют ХСН с низкой ФВ (<40%) (ХСНнФВ), промежуточной ФВ (40–49%) (ХСНпФВ) и сохраненной ФВ (≥50%) (ХСНсФВ).

В зависимости от преобладания застойных явлений в малом или большом круге кровообращения выделяют лево- и правожелудочковую недостаточность. Левожелудочковая недостаточность (например, при переднем ИМ или митральной недостаточности) ведет к застою в легких, легочной гипертензии и в дальнейшем к правожелудочковой недостаточности. Присоединяется застой в большом круге: отеки ног, увеличенная болезненная печень, плевральный выпот. Изолированная правожелудочковая недостаточность бывает при первичной легочной гипертензии и рецидивирующей ТЭЛА. Этот вариант деления ХСН носит описательный характер, в связи с чем не рекомендуется к использованию при формулировании диагноза.

Для оценки тяжести ХСН используют классификации по стадиям Стражеско–Василенко и функциональным классам Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (ФК NYHA) (табл. <<tabl4-13,4.13>>).

[[tabl4-13]]
[caption="Таблица 4.13. "]
.Классификация хронической сердечной недостаточности

[width="100%",cols="50%,50%",options="header"]
|===
^.^|Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение) ^.^|Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону)
|*I стадия* — начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность |*I ФК* — ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил
|*IIА стадия* — клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно |*II ФК* — незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением
|*IIБ стадия* — тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения |*III ФК* — заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов
|*III стадия* — конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек) |*IVФК* — невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности
2+|*Примечание*: ХСН — хроническая сердечная недостаточность; ФК — функциональный класс.
|===

*Примеры диагнозов*

* ХСН IIБ стадии, II ФК.

* ХСН IIА стадии, IV ФК.

*Диагностика*

Опорными точками в постановке диагноза ХСН являются характерные симптомы сердечной недостаточности или жалобы больного, данные физикального обследования (осмотр, пальпация, аускультация) и данные объективных (инструментальных) методов исследования.

_Жалобы_

Самые частые жалобы больных с ХСН — одышка, быстрая утомляемость, плохая переносимость физической нагрузки, сердцебиение, отек лодыжек, ночной кашель. Жалобы условно можно разделить на группы в соответствии с тем или иным патофизиологическим механизмом ХСН.

*Жалобы, связанные с застоем в легких.* Основная жалоба при левожелудочковой недостаточности — это одышка. На ранних стадиях сердечной недостаточности одышка развивается лишь при значительной нагрузке, затем переносимость нагрузки становится все ниже, и, наконец, одышка появляется в покое. Ортопноэ — это одышка, возникающая в положении лежа. Она вызвана перераспределением крови от ног и органов брюшной полости к грудной клетке и высоким стоянием диафрагмы (при гепатомегалии и асците). Ортопноэ возникает через 1–2 мин после перехода в горизонтальное положение. Такие больные могут заснуть только на 2–3 подушках, а со временем вообще начинают спать сидя.

При тяжелой левожелудочковой недостаточности возможны приступы сердечной астмы: больной внезапно просыпается, ощущая страх и удушье, приходится садиться в кровати, чтобы оно прошло. В отличие от ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы возникают после длительного пребывания в положении лежа и длятся 30 мин и более, их появление непредсказуемо. Иногда приступы сопровождаются кашлем и свистящим дыханием. Свистящее дыхание напоминает бронхиальную астму, отсюда и название — «сердечная астма». В тяжелых случаях ночные приступы сердечной астмы переходят в отек легких, для которого характерны выраженная одышка и розовая пенистая мокрота.

*Жалобы, связанные с низким сердечным выбросом.* Вследствие снижения перфузии скелетных мышц появляются утомляемость и слабость, особенно в ногах.

*Жалобы, связанные с застоем в большом круге.* Одна из первых жалоб — увеличение массы тела. Вслед за этим к концу дня начинают возникать отеки в области лодыжек и тыла стоп, обычно проходящие к утру. У лежачих больных отеки появляются в области крестца. По мере прогрессирования сердечной недостаточности отеки становятся постоянными. В итоге может развиться массивный генерализованный отек — анасарка.

Повышение венозного давления вызывает застой в печени и растяжение ее капсулы, из-за чего возникает боль в правом подреберье. Венозный застой в ЖКТ сопровождается тошнотой, рвотой, снижением аппетита, быстрым насыщением и запорами. Асцит приводит к увеличению живота, плевральный выпот (односторонний или двусторонний) усугубляет одышку.

*Жалобы, связанные с нарушением функции почек.* Уже в начале заболевания возможна никтурия: за счет уменьшения почечного кровотока диурез днем снижается, когда же больной ложится спать, нормализация сердечного выброса и расширение сосудов почек приводят к его увеличению. Олигурия обусловлена резким снижением сердечного выброса и почечного кровотока, это признак тяжелой, терминальной сердечной недостаточности.

_Анамнез_

Сердечная недостаточность может развиться в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы — поражения миокарда любой этиологии, нарушений ритма и проводимости сердца, патологии клапанов, заболеваний перикарда и т.д.

При установлении диагноза ХСН следует уточнить причину ее развития, а также факторы и возможные сопутствующие заболевания, провоцирующие декомпенсацию и прогрессирование ХСН (см. табл. <<tabl4-14,4.14>>).

_Физикальное обследование_

*_Осмотр._* В тяжелых случаях больной бывает встревожен, возможны потливость и цианоз, одышка в покое и ортопноэ. На тяжелую сердечную недостаточность указывают также холодные цианотичные конечности: это признак низкого сердечного выброса и спазма периферических сосудов. Из-за застоя в печени возможны желтушность склер и кожи. При длительном течении заболевания возможна сердечная кахексия.

*_Основные физиологические показатели._* Из-за повышения симпатического тонуса часто бывает синусовая тахикардия в покое. При мерцательной аритмии и частых желудочковых экстрасистолах пульс неритмичный. При тяжелой левожелудочковой недостаточности и на фоне асцита или плеврального выпота при правожелудочковой недостаточности возможно тахипноэ. Пока больной сидит, частота дыхания может оставаться нормальной, а когда он ложится, из-за застоя в легких она увеличивается.

Систолическое АД часто повышено при диастолической дисфункции (например, на фоне артериальной гипертензии), при компенсированной систолической дисфункции оно в норме, а при декомпенсации снижено. Диастолическое АД бывает несколько повышено за счет высокого симпатического тонуса. При значительном снижении сердечного выброса снижается пульсовое АД (разница между систолическим и диастолическим АД).

*_Венозный пульс._* Характерный признак повышения венозного давления при ХСН — набухание шейных вен. В норме пульсация шейных вен прослеживается не более чем на 4 см над яремной ямкой (при поднятом на 45° изголовье кровати). При правожелудочковой недостаточности венозное давление повышается и пульсация может доходить до угла нижней челюсти.

При легкой правожелудочковой недостаточности венозное давление в покое может быть нормальным, однако выявляется гепатоюгулярный рефлюкс — набухание шейных вен при надавливании на правое подреберье (давить надо осторожно, но достаточно сильно в течение минуты, в это время больной нормально дышит и не натуживается). В норме надавливание на подреберье или на живот почти не отражается на давлении в шейных венах, а при правожелудочковой недостаточности возросший венозный возврат вызывает повышение венозного давления. При недостаточности обоих желудочков набухание шейных вен и гепатоюгулярный рефлюкс — высокоспецифичные (однако не очень чувствительные) признаки повышения КДД в левом желудочке.

_Исследование сердца_

*_Пальпация._* Хроническая сердечная недостаточность ведет к кардиомегалии. Верхушечный толчок обычно смещается вниз и влево, он может быть разлитым (при дилатационной кардиомиопатии), длительным и усиленным (при перегрузке давлением, например, при аортальном стенозе). При недостаточности обоих желудочков и при тяжелой правожелудочковой недостаточности в области мечевидного отростка можно обнаружить систолический толчок.

*_Аускультация._* III тон сердца (ритм галопа) нередко выслушивается у здоровых детей и молодых людей, однако после 40 лет он обычно свидетельствует о поражении сердца. Митральная и трикуспидальная недостаточность могут сопровождаться III тоном за счет усиленного притока крови к желудочкам при нормальной их функции. В появлении III тона может играть роль снижение податливости желудочков.

Перестройка желудочков при сердечной недостаточности может привести в дисфункции атриовентрикулярных клапанов: у некоторых больных, особенно тяжелых, выслушивается пансистолический шум митральной и трикуспидальной недостаточности в отсутствие органического поражения клапанов. Лечение сердечной недостаточности приводит к ослаблению или исчезновению этих шумов. При легочной гипертензии усиливается легочный компонент II тона.

_Исследование легких_

Выход жидкости в альвеолы и бронхи вызывает влажные хрипы, обычно в нижних отделах, но при тяжелой сердечной недостаточности они могут выслушиваться над всей поверхностью легких. Из-за венозного застоя в слизистой оболочке бронхов бывают сухие хрипы, которые можно принять за признак бронхоспазма. При недостаточности обоих желудочков возможен двусторонний плевральный выпот; он приводит к притуплению перкуторного звука и ослаблению дыхания над нижними отделами легких. Если изменения односторонние, то они обычно бывают справа. Отсутствие влажных хрипов еще не позволяет исключить значительное повышение КДД в левом желудочке.

_Исследование живота_

Гепатомегалия — ранний признак застоя в большом круге кровообращения. Вначале из-за растяжения капсулы печень болезненна, но по мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности боль может исчезнуть. При трикуспидальной недостаточности возникает пульсация печени за счет передачи волны регургитации. Длительный застой в печени может привести к сердечному циррозу печени с портальной гипертензией и спленомегалией. Асцит обусловлен повышенным давлением в печеночных венах и воротной системе печени. В большинстве случаев он выражен слабо, поэтому при массивном асците надо исключать констриктивный перикардит, болезни печени и другие несердечные заболевания.

_Исследование нижних конечностей_

Для сердечной недостаточности характерны отеки ног. Обычно отеки симметричные, при надавливании на кожу остается ямка. В тяжелых случаях развивается анасарка. На фоне постоянного отека возможно развитие признаков хронической лимфовенозной недостаточности с развитием застойной гиперемии, бурой пигментации и уплотнения кожи голеней.

_Лабораторные и инструментальные исследования_

Если на основании жалоб, физикального обследования и данных анамнеза возникло подозрение на ХСН, то в первую очередь необходимо выполнить *_ЭКГ_*. Наиболее часто на ЭКГ находят признаки гипертрофии левого желудочка, рубцового поражения миокарда, отклонение электрической оси сердца влево, блокаду левой ножки пучка Гиса, фибрилляцию предсердий. Отсутствие на ЭКГ отклонений от нормы свидетельствует против ХСН.

Далее по возможности желательно измерить *_уровень натрийуретических пептидов_* (NP). Верхняя граница нормальных значений для B-типа NP (BNP) составляет 35 пг/мл, а для N-концевого проB-типа NP (NT-proBNP) — 125 пг/мл. Если уровень NP выше пороговых значений, то показано проведение *_эхокардиографии_* (ЭхоКГ). Определение NP рекомендуется для того, чтобы исключить сердечную недостаточность, но не для постановки диагноза. У больных с нормальной концентрацией NP плазмы вероятность сердечной дисфункции низка, поэтому проведение ЭхоКГ не требуется. При невозможности определить NP для подтверждения диагноза ХСН пациента следует направить на ЭхоКГ, которая позволяет уточнить характер поражения сердца, состояние гемодинамики, определить ФВ ЛЖ и наличие систолических и/или диастолических расстройств. При отсутствии патологических изменений на ЭхоКГ диагноз ХСН маловероятен и следует искать другую причину симптомов.

Стандартный диагностический набор *_лабораторных исследований_* у пациента с впервые выявленной сердечной недостаточностью должен включать определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, концентрации электролитов плазмы (натрий, калий), мочевины, креатинина (с расчетом СКФ), глюкозы, гликированного гемоглобина, билирубина, АСТ, АЛТ, гамма-глютамилтранспептидазы, ферритина, общей железосвязывающей способности крови, гормонов щитовидной железы (для исключения гипер- или гипотиреоза), общий анализ мочи (в идеале — соотношение альбумин/креатинин в моче).

*_Общий анализ крови._* Анемия относится к фактору, усугубляющему течение ХСН. Повышенный гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки. Из-за нарушения синтеза фибриногена и падения его уровня часто бывает снижена СОЭ. При резком повышении СОЭ следует заподозрить инфекционный эндокардит.

*_Общий анализ мочи._* Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволит сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии или СД — состояний, провоцирующих развитие или усугубляющих течение сердечной недостаточности.

*_Электролиты._* Тяжелой сердечной недостаточности часто сопутствует гипонатриемия разведения из-за низкосолевой диеты, приема диуретиков и увеличения внеклеточной жидкости. Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при сердечной недостаточности указывают на неблагоприятный прогноз. Гипокалиемия чаще всего вызвана приемом тиазидных и петлевых диуретиков и может провоцировать желудочковые аритмии, особенно на фоне приема дигоксина. Гиперкалиемия может возникнуть из-за снижения клубочковой фильтрации. Избыток калия в организме усугубляют калийсберегающие диуретики и иАПФ, особенно когда их назначают одновременно.

*_Показатели функции почек и печени._* Повышение уровня креатинина у больного ХСН может возникать из-за снижения почечного кровотока и клубочковой фильтрации (гипоперфузия почки, застойная почка), а также быть следствием первичной патологии почек, приема диуретиков и/или ингибиторов АПФ, сопутствующего заболевания или состояния (АГ, СД). Хроническая правожелудочковая недостаточность ведет к застою в печени и нарушению ее функции: активность АЛТ, аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), щелочной фосфатазы часто повышена, обычно в 2–3 раза. Характерна гипербилирубинемия, при сердечном циррозе печени появляется гипоальбуминемия, усугубляющая задержку жидкости.

*_Рентгенография (компьютерная томография) органов грудной клетки_* показана при подозрении на легочное происхождение симптомов (новообразование, интерстициальные заболевания легких). Для диагностики бронхиальной астмы или ХОБЛ проводят спирометрию. При сердечной недостаточности могут наблюдаться кардиомегалия и венозный застой в легких. Хотя даже при выраженной дисфункции ЛЖ расширение границ сердечной тени может отсутствовать.

*Дифференциальная диагностика*

Многие проявления, присущие сердечной недостаточности, встречаются и при других болезнях и состояниях, таких как:

* избыточная масса тела, особенно у женщин;

* гиподинамия и общая детренированность организма;

* хроническая венозная недостаточность;

* заболевания легких;

* безболевая ишемия миокарда, проявляющаяся в основном одышкой при физической нагрузке.

*Лечение*

Лечение сердечной недостаточности направлено на устранение симптомов ХСН, замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органовмишеней (мозг, почки, сосуды), улучшение качества жизни, уменьшение госпитализаций и улучшение прогноза.

_Немедикаментозное лечение_

*_Диета._* При ХСН рекомендуется ограничить прием поваренной соли до 5 г в сутки (имеется в виду общее поступление натрия из всех продуктов питания). Не досаливать готовую пищу, исключить/сократить продукты, содержащие наибольшее количество соли (колбасные изделия, соления, консервы). Ограничить потребление жидкости целесообразно только при декомпенсированном тяжелом течении ХСН. В обычных ситуациях объем жидкости не рекомендуется увеличивать более 2 л в сутки (минимум приема жидкости — 1,5 л в сутки). Пища должна быть калорийной, легкоусвояемой, с достаточным содержанием витаминов и белка. Наличие избыточной массы тела и ожирения требует ограничения энергетической ценности питания.

*_Физическая активность._* При стабильном течении ХСН показаны динамические физические нагрузки (прежде всего ходьба) разной степени интенсивности и продолжительности в зависимости от состояния и функциональных возможностей пациента. Для пациентов с IV ФК, а также имеющих выраженный дефицит массы тела или кахексию, дополнительные физические нагрузки не показаны. Могут быть рекомендованы упражнения для тренировки мышц вдоха и выдоха, например надувание шарика или резиновой игрушки несколько раз в день в зависимости от самочувствия.

_Медикаментозное лечение_

Основные препараты в лечении сердечной недостаточности — иАПФ (ингибиторы АПФ), β-адреноблокаторы и АМР — подавляют активность нейрогормонов (ангиотензин, катехоламины, альдостерон), уменьшая вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, структурные изменения в органах и тканях, и улучшают выживаемость пациентов со сниженной ФВ (<50%). Алгоритм назначения лекарственной терапии при ХСН со сниженной фракцией выброса представлен на рис. <<pic4-19,4.19>>.

[[pic4-19]]
[caption="Рис. 4.19. "]
.Алгоритм назначения лекарственной терапии при хронической сердечной недостаточности с низкой фракцией выброса (<40%): АПФ — ангиотензин-превращающий фермент; БРА — блокатор рецепторов ангиотензина; иАПФ — ингибитор ангиотензин-превращающего фермента; САД — систолическое артериальное давление; ФК — функциональный класс; ЧСС — частота сердечных сокращений
image::image23.jpeg[]

_Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ)_ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл, фозиноприл) показаны всем больным ХСН как с бессимптомной систолической дисфункцией, так и при наличии симптомов. Лечение начинают с низких доз, постепенно (один раз в неделю) увеличивая до оптимальных при хорошей переносимости и отсутствии выраженного снижения АД.

_Блокаторы рецепторов ангиотензина_ (_БРА_) (кандесартан, валсартан, лозартан) рекомендуют использовать только в качестве альтернативы у пациентов с непереносимостью иАПФ.

_β-Адреноблокаторы_ (бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат, небиволол) назначают клинически стабильным пациентам, начиная со II ФК, в минимальных дозах с постепенным (один раз в 2–4 нед) увеличением до максимально переносимых. β-Адреноблокаторы также рекомендованы пациентам с ИМ в анамнезе и бессимптомной систолической дисфункцией левого желудочка. Пример титрования дозы для бисопролола: 1,25 мг — 2 нед, затем 2,5 мг до 4-й недели, 3,75 мг до 6-й недели, 5 мг до 8-й недели, 7,5 мг до 10-й недели и затем, наконец, 10 мг к 12-й неделе лечения.

_Антагонисты минералокортикоидных рецепторов_ (_альдостерона_) (спиронолактон, эплеренон) рекомендуют всем пациентам ХСНнФВ с симптоматикой, несмотря на лечение иАПФ и β-адреноблокаторами. АМР назначают в малых дозах (25–50 мг/сут однократно утром) в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС и улучшить прогноз. Перед назначением АМР необходимо исследовать уровень калия и креатинина (СКФ) и продолжать контроль на фоне терапии в зависимости от исходных показателей.

_Диуретики_ (мочегонные средства) рекомендованы для уменьшения признаков и симптомов задержки жидкости, устранения отечного синдрома и повышения толерантности к физической нагрузке. Используются тиазидные (гидрохлоротиазид 12,5–100 мг/сут), тиазидоподобные (индапамид 2,5–5 мг/сут) и петлевые (торасемид 5–20 мг/сут, фуросемид 20–240 мг/сут) диуретики. Петлевые диуретики вызывают более интенсивный, но менее продолжительный диурез, чем тиазидные, их комбинация может использоваться для лечения резистентных отеков. Тиазиды не назначают при СКФ <30 мл/мин на 1,73 м^2^. Лечение начинают с малых доз, в последующем подбирая дозу в соответствии с индивидуальными потребностями пациента. При стабилизации состояния, эуволемии и отсутствии признаков застоя диуретики могут быть временно отменены. Пациентов следует обучить самостоятельно корректировать дозы мочегонных средств на основе мониторинга симптомов/признаков задержки жидкости и регулярного измерения массы тела.

_Ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибиторы_ (_АРНИ_) (валсартан/сакубитрил) блокируют РААС (подобно иАПФ или БРА) и фермент неприлизин, замедляя разрушение натрийуретических пептидов, что способствует повышению диуреза, натрийуреза, расслаблению миокарда и торможению процессов ремоделирования. Поскольку комбинированный препарат валсартан/сакубитрил продемонстрировал превосходство по сравнению с иАПФ в снижении риска смерти и госпитализаций по поводу СН, рекомендуется заменить иАПФ на АРНИ у амбулаторных пациентов с ХСНнФВ II–III ФК в стабильном состоянии без декомпенсации (не требующих активной диуретической терапии) и с систолическим АД >100 мм рт.ст. при сохраняющихся симптомах, несмотря на проводимое оптимальное лечение. Стартовая доза препарата — 50 мг 2 раза в сутки, в зависимости от переносимости дозу следует удваивать каждые 2–4 нед до достижения целевой (максимальной суточной) — 200 мг 2 раза в сутки. Применение данного комплекса возможно не ранее чем через 36 ч после отмены иАПФ во избежание развития ангионевротического отека.

_Ивабрадин_ замедляет ЧСС путем ингибирования I~f~-каналов в синусно-предсердном узле, поэтому его следует использовать только для пациентов с синусовым ритмом при непереносимости или недостаточном эффекте β-адреноблокаторов. Средняя рекомендуемая начальная доза — 5 мг 2 раза в сутки (у пожилых — 2,5 мг 2 раза в сутки), в зависимости от терапевтического эффекта через 3–4 нед применения доза может быть повышена до 7,5 мг 2 раза в сутки.

_Дигоксин_ может быть назначен при ХСН со сниженной ФВ и синусовым ритмом при недостаточной эффективности основных средств лечения для уменьшения риска госпитализаций. Особенно эффективно применение дигоксина у пациентов с выраженной ХСН III–IV ФК, низкой ФВ ЛЖ (<25%) и большими размерами сердца. Дигоксин может быть полезен для урежения ритма желудочков при фибрилляции предсердий у больных ХСН II–IV ФК с систолической дисфункцией. Рекомендуется поддерживать частоту сокращений желудочков в диапазоне 70–90 (до 110) уд./мин. Дигоксин применяется в малых дозах: до 0,25 мг/сут (при массе тела более 85 кг — до 0,375 мг/сут, менее 60 кг — до 0,125 мг/сут), у пожилых лиц суточные дозы должны быть снижены до 0,0625–0,125 мг (1/4–1/2 таблетки). В таких дозах он действует как нейрогормональный модулятор, оказывает слабое положительное инотропное действие и не вызывает нарушений сердечного ритма.

В настоящее время отсутствуют убедительные доказательства, свидетельствующие об улучшении прогноза при использовании какого-либо медикаментозного лечения у пациентов ХСН с сохраненной ФВ (≥50%). Как правило, это пожилые пациенты с сочетанной сердечно-сосудистой (ФП, АГ, ИБС, легочная гипертензия) и сопутствующей (СД, ХБП, ХОБЛ, железодефицитная анемия, ожирение) патологией, имеющие выраженную симптоматику и низкое качество жизни. Основная цель их лечения — уменьшение симптомов и улучшение самочувствия. Эффективные стратегии терапии пациентов с ХСН с сохраненной ФВ включают адекватный контроль АД, оптимальное лечение ИБС и сопутствующей патологии, коррекцию гликемии, нормализацию массы тела, умеренные аэробные физические нагрузки. Пациентам с наличием застойных явлений для уменьшения симптомов рекомендуется применение диуретиков.

*Тактика ведения больного*

_План наблюдения_

После установления диагноза и назначения соответствующего тяжести ХСН лечения необходимо обеспечить динамическое наблюдение больного и рекомендовать ежемесячные визиты к врачу. Цели посещений — оптимизация терапии, титрование доз препаратов, повышение мотивации пациента к изменению образа жизни.

По достижении оптимальных доз препаратов и стабилизации состояния пациента дальнейшее наблюдение рекомендуется осуществлять при ХСН I–II ФК один раз в 6 мес, при ХСН III–IV ФК — один раз в 3 мес и при ухудшении состояния. При контрольном визите необходимо оценивать клиническое состояние и функциональный статус больного в соответствии с классификацией ХСН (переносимость физических нагрузок, способность выполнять повседневные обязанности) на фоне проводимой терапии, терапевтическое и побочное действие принимаемых препаратов (в том числе контролировать применение средств, которые могут ухудшить течение ХСН или противопоказаны при этом состоянии). Спросить о жалобах, провести физикальное обследование, измерить АД, ЧСС, ИМТ и окружность талии, выяснить приверженность пациента к лечению и выполнение рекомендаций по коррекции образа жизни и медикаментозной терапии. Контролировать и устранять психосоциальные последствия заболевания (несоблюдение врачебных предписаний, тревожность, депрессия).

В период компенсации при стабильном состоянии больного и отсутствии изменений доз и смены препаратов следует повторять исследования калия, натрия, креатинина не реже одного раза в год (или чаще, в зависимости от клинических показаний). Определение показателей функции печени (АЛТ, АСТ, ЛДГ, щелочная фосфатаза), билирубина, белка крови рекомендуется при наличии гепатомегалии.

Для оценки динамики фракции выброса и других гемодинамических параметров, отражающих состояние сократительной функции левого желудочка и характеризующих состояние больных ХСН, рекомендовано ежегодное проведение ЭхоКГ.

*Консультации специалистов*

На консультацию к кардиологу следует направлять больных с неясной причиной сердечной недостаточности, тяжелой ХСН (III–IV ФК), не поддающейся лечению в общей практике; при нарушениях сердечного ритма с клиническими проявлениями, низкой фракции выброса по данным эхокардиографии (≤30%), клапанных пороках сердца.

*Показания к госпитализации*

Госпитализация необходима при нарастании признаков сердечной недостаточности и неэффективности амбулаторного лечения, при жизнеугрожающих нарушениях ритма или аритмиях, ухудшающих течение ХСН.

*Прогноз*

Уровень общей смертности пациентов с ХСН (6%) в 10 раз выше, чем в общей популяции. Средняя продолжительность жизни больных с ХСН I–II ФК составляет 7,8 года (максимальное количество прожитых лет — 15,1), с ХСН III–IV ФК — 4,8 года (максимальное количество прожитых лет — 10,1). Частота летальных исходов среди больных с клинически выраженной ХСН достигает 12% в год.

=== 4.5. Нарушения липидного обмена (дислипидемии)

*Определение*

Дислипидемия (гиперлипопротеинемия, гиперлипидемия; от лат. _dis_ — нарушение, _lipos_ — жир, _haemia_ — кровь) — нарушение обмена веществ, проявляющееся аномально повышенным уровнем липидов и/или липопротеинов в сыворотке крови человека. Гиперлипидемия — важный фактор риска развитиия ССЗ, в основном в связи со значительным влиянием уровня холестерина на развитие атеросклероза.

*Основные черты патологии*

Основные липиды плазмы крови человека — холестерин, его эфиры, ТГ, фосфолипиды, а также длинноцепочечные жирные кислоты в составе ТГ, эфиров холестерина и фосфолипиды. Все молекулы липидов входят в состав липопротеиновых частиц.

Холестерин и фосфолипиды — главные структурные компоненты всех клеточных мембран. Фосфолипиды входят в состав внешнего слоя липопротеинов. Холестерин в основном синтезируется в гепатоцитах из ацетил-коэнзима А путем сложных преобразований. Неэстерифицированный (свободный) холестерин выступает предшественником желчных кислот, стероидных, в частности половых, гормонов, витамина D. Входя в структуру мембран клеток, холестерин обеспечивает их жесткость и проницаемость.

Повышение уровня ТГ, в основном, связано с употреблением пищи (постпрандиальная липемия) и чаще наблюдается у пациентов, страдающих СД и метаболическим синдромом.

Хиломикроны и ЛПОНП — крупные липопротеиновые частицы, которые служат в основном для транспорта эндогенных и экзогенных ТГ.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — основной класс липопротеинов плазмы крови, переносящих холестерин; ЛПНП признаны наиболее атерогенными. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) играют ведущую роль в процессах удаления тканевого холестерина и, следовательно, обладают антиатерогенным действием. ЛПВП осуществляют обратный транспорт холестерина из сосудистой стенки и макрофагов в печень, откуда он выводится из организма в составе желчных кислот.

*Эпидемиология*

Распространенность гиперхолестеринемии в России у мужчин составляет от 12% в молодом возрасте до 55,3% в старшей возрастной группе, у женщин — от 8,7 до 59,4% соответственно. При уровне ОХС >5,0 ммоль/ л риск смерти у больных АГ и ИБС выше в 1,5 раза по сравнению с его уровнем <5,0 ммоль/л.

*Факторы риска и первичная профилактика*

Среди причин, способствующих развитию ССЗ, выделяют модифицируемые и немодифицируемые факторы риска. К немодифицируемым относятся возраст, пол, отягощенная наследственность по ССЗ, к модифицируемым — дислипидемия (ДЛП), АГ, курение, СД 2-го типа и компоненты нездорового образа жизни (ожирение, гиподинамия, питание с избыточным потреблением насыщенных жиров и рафинированных углеводов).

Первичная профилактика атеросклероза включает воздействие на модифицируемые факторы риска.

Пациенту надо рассказать о существующих факторах риска, при необходимости следует проводить их коррекцию.

В современной медицине одно из важнейших понятий — целевой уровень, то есть такой уровень какого-либо показателя, при котором риск развития заболевания минимален (табл. <<tabl4-14,4.14>>). Данный термин целесообразно использовать в работе с пациентом. Это позволяет наглядно выстроить стратегию и тактику профилактической программы, а также дает возможность пациенту видеть конкретные цели и задачи в реализации мероприятий, предлагаемых врачом.

[[tabl4-14]]
[caption="Таблица 4.14. "]
.Цели для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний

[width="100%",cols="30%,70%",options="header"]
|===
^.^|Параметр ^.^|Цели для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний
|Курение |Полный отказ от курения в любой форме
|Диета |Ограничение жиров <30%, насыщенных жиров <10% общей энергетической ценности
|Умеренная физическая активность |2,5–5 ч в неделю или 30–60 мин в день
|Масса тела |ИМТ 18–25, окружность талии <94 см (мужчины) и <80 см (женщины)
|Артериальное давление |<140/90 мм рт.ст.
|Сахарный диабет |Гликированный гемоглобин 6–7%
2+|*Примечание.* Для больных высокого и очень высокого риска с гиперхолестеринемией рекомендуется ограничение насыщенных жиров <7% общей энергетической ценности.
|===

*Этиология и патогенез*

Атеросклероз — заболевание, поражающее артерии эластического типа, такие как аорта, подвздошные артерии, а также крупные и средние артерии мышечного типа (коронарные, сонные, внутримозговые, артерии нижних конечностей). Для атеросклероза характерно уплотнение сосудистой стенки и образование атеросклеротических бляшек, в различной степени суживающих просвет сосуда, что приводит к острому или хроническому снижению кровотока в жизненно важных органах. При этом гиперлипидемия признана одним из основных факторов риска развития атеросклероза наряду с АГ, курением, СД, низкой физической активностью, абдоминальным ожирением и др.

В настоящее время выделяют две основные теории развития атеросклероза:

[arabic]
. гипотеза «Ответ на повреждение» (основатель теории Ross);

. липидно-инфильтрационная теория (основатели теории Н.Н. Аничков и С.С. Халатов).

*Диагностика*

Диагностика дислипидемий основана на определении содержания основных липидов сыворотки крови. В зависимости от соотношения различных липидных фракций выделяют пять фенотипов гиперлипидемий (табл. <<tabl4-15,4.15>>).

[[tabl4-15]]
[caption="Таблица 4.15. "]
.Классификация гиперлипидемий (ВОЗ)

[width="100%",cols="1%,2%,3%,2%,4%,2%",options="!header"]
|===
.2+^.^h|Фенотип 4+^.^h|Уровень в сыворотке крови .2+^.^|Атерогенность
^.^h|ОХС ^.^h|ЛПНП ^.^h|ТГ ^.^h|других липидов
|I |Увеличен |Увеличен или в норме |Увеличен или в норме |Увеличен уровень хиломикронов |Отсутствует
|IIA |Увеличен |Увеличен |В норме ||Высокая 
|IIB |Увеличен |Увеличен |Увеличен |Увеличен уровень ЛПОНП |Высокая
|III |Увеличен |Увеличен или в норме |Увеличен |Увеличен уровень ЛППП |Высокая
|IV |Чаще в норме |В норме |Увеличен |Увеличен уровень ЛПОНП |Умереннаяfootnote:[IV фенотип бывает атерогенным, если ему сопутствует низкая концентрация ЛПВП, а также другие метаболические нарушения (гипергликемия, инсулинорезистентность, нарушение толерантности к глюкозе).]
|V |Увеличен |В норме |Увеличен |Увеличен уровень хиломикронов и ЛПОНП |Низкая
6+|*Примечание*: ЛПНП — липопротеины низкой плотности; ЛППП — липопротеины промежуточной плотности; ЛПОНП — липопротеины очень низкой плотности; ОХС — общий холестерин; ТГ — триглицериды.
|===

Пациенту с подозрением на атеросклероз показано дополнительное обследование с применением ультразвуковых методов визуализации сосудов с использованием допплерографии. Для выявления атеросклероза коронарных артерий «золотым стандартом» признана КАГ (желательно с применением внутрисосудистого допплера).

К первичным нарушениям липидного обмена также относят семейные формы гиперхолестеринемии. Семейная гиперхолестеринемия (СГХС) — это наследственное аутосомно-доминантное заболевание, обусловленное мутациями генов, регулирующих экспрессию рецепторов ЛПНП (LDLR), апобелка В100 (APOB), профермента PCSK9 (PCSK9), сопровождающееся стойким повышением уровня ХС ЛПНП и ранним развитием атеросклероза. Заболевание проявляется в виде двух форм: менее тяжелой гетерозиготной и более тяжелой гомозиготной. В диагностике гетерозиготной СГХС целесообразно руководствоваться диагностическими критериями, предложенными голландскими экспертами. У пациентов, страдающих СГХС, часто выявляют ксантомы, ксантелазмы, утолщение ахилловых сухожилий. Наблюдение за такими больными, а также коррекцию лечения осуществляют совместно с врачом-липидологом.

СГХС следует заподозрить в случае развития ССЗ у мужчин моложе 55 лет и женщин моложе 60 лет, при наличии в семье случаев раннего развития ССЗ, сухожильных ксантом или у пациентов с высоким уровнем ХС ЛПНП (у взрослых >5 ммоль/л, у детей >4 ммоль/л). Рекомендуется подтверждать диагноз клиническими критериями или по возможности результатами генетического анализа. При выявлении гетерозиготной СГХС показано проведение обследования других членов семьи (каскадный скрининг). У детей с подозрением на СГХС рекомендуется определять концентрацию общего холестерина и ХС ЛПНП с 5 лет.

Кроме того, важно помнить, что дислипидемия может носить вторичный характер. Причины вторичных дислипидемий представлены в табл. <<tabl4-16,4.16>>.

[[tabl4-16]]
[caption="Таблица 4.16. "]
.Причины вторичных дислипидемий (Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, VI пересмотр, 2009)

[width="100%",cols="25%,25%,25%,25%",options="header"]
|===
^.^|Группа причин ^.^|Гиперхолестеринемия ^.|Гипертриглицеридемияfootnote:[Гипертриглицеридемия — увеличение уровня триглицеридов.] ^.^|Гипоальфа- холестеринемияfootnote:[Гипоальфахолестеринемия — уменьшение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности.]
|Диетические погрешности |Чрезмерное употребление продуктов, богатых насыщенными жирами |Чрезмерное употребление продуктов, богатых легкоусвояемыми углеводами |Чрезмерное употребление продуктов, богатых полиненасыщенными жирами
|Вредные привычки |– |Злоупотребление алкоголем |Курение
|Заболевания и синдромы a|- Гипотиреоз.

- Нефротический синдром.

- Билиарный цирроз.

- Холестаз.

- Синдром Кушинга.

- Неврогенная анорексия.

- Моноклональная гаммапатия a|- Сахарный диабет.

- Гипотиреоз.

- Хроническая почечная недостаточность.

- Панкреатит.

- Булимия.

- Синдром Кушинга.

- Болезнь Гоше.

- Липодистрофия.

- Подагра.

- Полицитемия.

- Ожирение a|- Сахарный диабет.

- Цирроз печени.

- Холестаз.

- Болезнь Крона.

- Лимфоматоз.

- Кахексия.

- Ожирение
|===

*Лечение*

Лечение дислипидемий предусматривает немедикаментозные методы воздействия и лекарственную терапию.

*_Немедикаментозное лечение_*

К немедикаментозным методам относят:

* диетотерапию;

* коррекцию массы тела;

* отказ от курения;

* увеличение физической активности.

Немедикаментозные методы лечения пациентов с дислипидемией представлены в табл. <<tabl4-17,4.17>> в зависимости от степени их доказанности.

[[tabl4-17]]
[caption="Таблица 4.17. "]
.Влияние изменения образа жизни на уровень липидов (адаптировано из Европейских рекомендаций 2016 г.)

[width="100%",cols="80%,^.^20%",options="header"]
|===
^.^|Изменения образа жизни |Класс, уровень рекомендаций
2+|_Изменения образа жизни для снижения уровня ОХС и ХС ЛПНП_
|Снижение потребления с пищей насыщенных жиров и трансжиров |{plus}{plus}{plus} A
|Увеличение в рационе продуктов, богатых пищевыми волокнами |{plus}{plus} A
|Снижение потребления с пищей холестерина |{plus}{plus} B
|Прием продуктов, обогащенных фитостеролами |{plus}{plus}{plus} A
|Снижение избыточной массы тела |{plus} B
|Использование продуктов, содержащих соевый белок |{plus} B
|Повышение уровня регулярной физической активности |{plus} A
|Добавление в рацион красного дрожжевого риса |{plus} B
2+|_Изменения образа жизни для снижения уровня триглицеридов_
|Снижение избыточной массы тела |{plus}{plus}{plus} A
|Исключение алкоголя |{plus}{plus}{plus} A
|Снижение потребления моно- и дисахаридов |{plus}{plus}{plus} A
|Увеличение уровня регулярной физической активности |{plus}{plus} A
|Снижение общего количества углеводов, поступающих с пищей |{plus}{plus} A
|Замена насыщенных жиров моно- и полиненасыщенными жирами |{plus} B
2+|_Изменения образа жизни для повышения уровня ХС ЛПВП_
|Снижение потребления трансжиров |{plus}{plus}{plus} A
|Повышение уровня регулярной физической активности |{plus}{plus}{plus} A
|Снижение избыточной массы тела |{plus}{plus} A
|Снижение количества углеводов, поступающих с пищей, и замена их на ненасыщенные жиры |{plus}{plus} A
|Умеренное употребление алкоголя |{plus}{plus} B
|Выбор продуктов из числа углеводов, содержащих большое количество пищевых волокон и обладающих низким гликемическим индексом |{plus} C
|Прекращение курения |{plus} B
|Снижение потребления моно- и дисахаридов |{plus} C
2+|*Примечание*: {plus}{plus}{plus} — общее соглашение об эффективности влияния на уровень липидов; {plus}{plus} — менее выраженное влияние на уровень липидов; имеющиеся свидетельства/мнения специалистов указывают на эффективность мероприятий; {plus} — противоречивые сведения; ОХС — общий холестерин; ХС ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотности.
|===

_Диетотерапия_

Цели:

* уменьшить уровень атерогенных липидов;

* снизить массу тела;

* нормализовать показатели углеводного обмена.

Основные принципы диетотерапии:

* употреблять разнообразную пищу, содержащую все необходимые вещества, витамины и минералы;

* употреблять не менее 25 г растительной клетчатки при потреблении холестерина менее 200 мг в сутки;

* ограничить продукты животного происхождения, особенно жиры; из мясных продуктов выбирать мясо без прослоек жира;

* отдавать предпочтение рыбе и домашней птице (без кожи);

* заменить животные жиры на растительные; соотношение между насыщенными, моно- и полиненасыщенными жирами должно составлять 1:1:1;

* не следует употреблять более 50 г сахара в сутки; в рационе должны преобладать сложные углеводы (овощи, фрукты, зерновые);

* употреблять рыбу (предпочтительны скумбрия, палтус, тунец, лосось, сардины, сельдь) не реже 2 раз в неделю, поскольку она богата ω-3 полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК) — эйкозапентаеновой и докозагексаеновой;

* употреблять не менее 400 г в сутки свежих овощей и фруктов;

* употреблять молочные продукты (снятое молоко, сыр с низким содержанием жира и обезжиренный йогурт) нужно в умеренном количестве;

* употреблять не более 2–3 яиц в неделю (ограничивается употребление только яичных желтков);

* сократить употребление алкоголя; крепкие спиртные напитки — не более 45–50 мл в сутки, сухое красное вино —100–250 мл в сутки; для женщин потребление должно быть снижено на треть; алкоголь (лучше красное сухое вино) употреблять во время еды. Умеренное употребление алкоголя может быть рекомендовано только в том случае, если врач уверен, что социально-культурный уровень пациента позволяет избежать злоупотребления спиртными напитками.

_Коррекция массы тела_

Наличие абдоминального ожирения в сочетании с дислипидемией и нарушением толерантности к углеводам составляет основу развития метаболического синдрома. Нормализация массы тела основана на двух методах:

[arabic]
. диетотерапия (см. выше);

. увеличение физической активности.

Цель — достижение установленных значений ОТ, ИМТ.

Снижать массу тела следует плавно — не более 3–5 кг в месяц. Применение методик с использованием голодания не рекомендуют.

_Увеличение физической активности_

Метаанализ результатов 22 исследований показал, что под действием физических тренировок умеренной интенсивности у больных, перенесших в прошлом ИМ, отмечается снижение общей смертности на 23% и внезапной смерти на 37%.

Наиболее эффективны и физиологичны аэробные виды нагрузок (ходьба, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах).

Рекомендуемая интенсивность занятий:

* продолжительность 45–50 мин;

* частота не реже 3 раз в неделю;

* ЧСС не более 60–75% максимальной для данного возраста (ЧСС~макс.~ = 220 – возраст пациента в годах).

При наличии у пациента ИБС и других сопутствующих заболеваний интенсивность физической нагрузки подбирают индивидуально с учетом переносимости и медицинских показаний (данные нагрузочных проб).

_Отказ от курения_

По данным исследований, прекращение курения в течение 2 лет приводит к снижению риска коронарной смерти на 36% и нефатального ИМ на 32%.

*_Медикаментозное лечение_*

В настоящее время к липидснижающим средствам относят пять групп препаратов:

[arabic]
. статины (ингибиторы гидроксиметилглутарил-коэнзим А-редуктазы — ГМГ-КоА-редуктазы);

. ингибиторы кишечной абсорбции холестерина (эзетимиб);

. фибраты (дериваты фиброевой кислоты);

. ω-3 ПНЖК;

. ингибиторы PCSK9, пропротеиновая конвертаза субтилизин-кексинового типа 9 (человеческие моноклональные антитела).

_Статины_

В настоящее время из всех липидснижающих лекарственных средств в нашей стране чаще всего назначают препараты из группы статинов (ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы).

Механизм действия статинов основан на угнетении фермента гепатоцитов ГМГ-КоА-редуктазы, в результате чего происходит снижение уровня холестерина в сыворотке крови, укрепление покрышки атеросклеротической бляшки. Кроме того, статины обладают рядом плейотропных эффектов, основные из которых — снижение агрегации тромбоцитов, уменьшение пролиферации гладкомышечных клеток, улучшение функции эндотелия, а также снижение концентрации СРБ. Наиболее значимый эффект статины оказывают в отношении ХС ЛПНП — снижают на 65%. Этот эффект дозозависимый — при каждом удвоении дозы происходит дополнительное уменьшение ХС ЛПНП на 6%. Кроме того, ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы на 10–15% уменьшают уровень ТГ и несколько увеличивают (на 8–10%) уровень ХС ЛПВП в сыворотке крови. Длительное применение статинов в терапевтических дозах приводит к снижению общей смертности, а также частоты фатальных и нефатальных инфарктов, инсультов и операций реваскуляризации.

В России в настоящее время из группы статинов чаще всего применяют симвастатин, аторвастатин и розувастатин, как имеющие наибольшую доказательную базу (табл. <<tabl4-18,4.18>>).

[[tabl4-18]]
[caption="Таблица 4.18. "]
.Характеристика основных препаратов группы статинов

[width="100%",cols="30%,50%,^.^10%,^.^10%",options="header"]
|===
^.^|Международное непатентованное наименование ^.^|Способ получения |Начальная доза, мг |Максимальная доза, мг
|Симвастатин |Природно-синтезированный препарат |20 |80
|Аторвастатин |Синтетический препарат III поколения |10–20 |80
|Розувастатин |Синтетический препарат IV поколения |10 |40
|===

Оценку эффективности и безопасности лечения проводят через 4–6 нед с момента начала приема препарата.

_Безопасность лечения статинами_ оценивают путем контроля активности трансаминаз и креатинфосфокиназы сыворотки крови. Это связано с тем, что к наиболее частым и грозным побочным эффектам статинов относят гепатотоксичность и повреждение мышечной ткани (миопатия, рабдомиолиз). Контролировать уровень АЛТ/АСТ у пациентов, принимающих гиполипидемические препараты, необходимо:

* перед началом лечения;

* через 4–12 нед после начала или изменения лекарственной терапии.

После подбора адекватной терапии рутинный контроль АЛТ/АСТ не рекомендован.

Если уровень ферментов не превышает трех уровней верхней границы нормы (ВГН):

* продолжать лечение;

* повторно проверить уровень ферментов через 4–6 нед.

Если уровень ферментов превышает 3 ВГН:

* прием статинов следует прекратить или снизить дозу препаратов, повторно проверив уровень ферментов через 4–6 нед;

* после возвращения уровня АЛТ к норме вернуться к прежнему режиму лечения;

* если уровень АЛТ остается повышенным, проверить другие возможные причины.

У пациентов, принимающих гиполипидемические препараты, необходимо проверить уровень КФК перед началом лечения, до назначения препарата; если уровень КФК >4 ВГН, лечение нельзя начинать, анализ следует повторить. В проведении рутинного контроля уровня КФК нет необходимости. Уровень КФК следует проверить при появлении у пациента миалгии. Нужно проявить особую осторожность в отношении возможности развития миопатии и повышения уровня КФК при лечении пациентов из групп риска: возраст >80 лет, субтильность, прием нескольких препаратов, злоупотребление алкоголем, высокая физическая активность, генетические факторы, заболевания скелетной мускулатуры.

В случае повышения уровня КФК у пациентов, принимающих гиполипидемические препараты, надо прекратить лечение, проверить функцию почек и проводить анализ каждые 2 нед, если уровень КФК >10 ВГН; если уровень КФК <10 ВГН при отсутствии симптомов, продолжить гиполипидемическую терапию под контролем уровня КФК.

Если уровень КФК <10 ВГН при наличии клинических симптомов, надо прекратить прием статинов и контролировать уровень КФК до нормализации, после чего продолжить терапию статинами в более низкой дозе. Следует также оценить вероятность транзиторного повышения уровня КФК в связи с другими причинами, например физической нагрузкой. Если уровень КФК остается повышенным, оценивают вероятность миопатии. В этом случае надо рассмотреть возможность комбинированной терапии или назначения альтернативного препарата, если уровень КФК <4 ВГН. При отсутствии какой-либо симптоматики лечение следует продолжить (пациентов надо предупредить о необходимости без промедления сообщать о появлении каких-либо симптомов; уровень КФК необходимо определять регулярно).

При наличии симптомов миалгии (миопатии) необходимо регулярно проверять уровень КФК; если симптомы сохраняются, прервать терапию статинами и оценить симптомы через 6 нед; пересмотреть показания для лечения статинами; рассмотреть возможность продолжения лечения тем же или другим статином; рассмотреть возможность низкодозовой терапии статинами, режим приема через день или 1–2 раза в неделю или комбинированную терапию.

_Эффективность терапии статинами_ оценивают по достижению целевых уровней липидов. Как часто следует контролировать уровень липидов?

Перед началом гиполипидемической терапии следует как минимум дважды выполнить анализ с интервалом 1–2 нед, за исключением состояний, требующих немедленного назначения лекарственных препаратов, например ОКС, или у пациентов очень высокого риска.

После начала лечения контроль проводят через 8±4 нед после начала приема лекарств и через 8±4 нед после изменения режима терапии до достижения целевых значений липидов. После достижения пациентом целевого или оптимального уровня холестерина контроль содержания липидов в крови проводят один раз в 6 мес. При отсутствии достижения целевого уровня ХС ЛПНП дозу препарата следует увеличить.

_Ингибиторы PCSK9_

В настоящее время появился новый класс препаратов — ингибиторы пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексина типа 9 (PCSK9), нацеленные на протеин PCSK9, участвующий в контроле экспрессии рецепторов к ХС

ЛПНП. Механизм их действия связан со снижением уровня белка PCSK9 в плазме крови, который, в свою очередь, недоступен для связывания с рецепторами ЛПНП. Поскольку это взаимодействие вызывает внутриклеточную деградацию рецепторов ЛПНП, низкий уровень циркулирующих PCSK9 приведет к более высокой экспрессии рецепторов ЛПНП на клеточной поверхности и, следовательно, к уменьшению циркулирующего ХС ЛПНП. Были разработаны терапевтические стратегии с использованием моноклональных антител, которые снижают уровни ХС ЛПНП примерно на 60% независимо от наличия фоновой гиполипидемической терапии.

В России разрешены к применению два препарата: эволокумаб и алирокумаб. Оба вводятся подкожно самостоятельно пациентами с помощью оригинальных шприц-ручек. Инъекции осуществляются один раз в 2 нед. Доза эволокумаба (Репата^♠^) составляет 140 мг, алирокумаба (Пралуэнт^♠^) — 75 мг. Данные препараты эффективны в снижении уровней ХС ЛПНП у всех пациентов с экспрессией рецепторов к ЛПНП в печени. Подходящей для лечения этими препаратами является группа пациентов с гетерозиготной СГХС, у которых есть непереносимость статинов, или те, кто находится на очень высоких дозах и комбинациях гиполипидемических препаратов.

Из побочных эффектов основными являются зуд в месте инъекций и симптомы простуды. Исследования клинической эффективности препаратов этого класса продолжаются.

_Ингибиторы кишечной абсорбции холестерина_

Механизм действия эзетимиба связан с угнетением абсорбции пищевого и билиарного холестерина в ворсинчатом эпителии тонкой кишки. Препарат не обладает выраженной гиполипидемической активностью и в основном предназначен для назначения в комбинации со статинами. Доказано, что эзетимиб в комбинации с симвастатином снижает риск сердечно-сосудистых осложнений у больных, перенесших ОКС, страдающих ХБП. В России зарегистрирована фиксированная комбинация эзетимиба 10 мг и симвастатина 20 мг. Не рекомендуют назначать эзетимиб одновременно с фибратами. Не следует применять его у детей и пациентов с печеночно-клеточной недостаточностью. Средняя терапевтическая доза эзетимиба составляет 10 мг один раз в сутки.

_Фибраты_

Механизм действия фибратов (дериватов фиброевой кислоты) связан преимущественно со снижением уровня ТГ (на 20–50%) и, как следствие, хиломикронов, липопротеинов очень низкой и промежуточной плотности. Кроме того, дериваты фиброевой кислоты незначительно снижают уровень ОХС (на 8%), на 10–20% увеличивают уровень ХС ЛПВП, а также уменьшают постпрандиальную дислипидемию. К плейотропным эффектам фибратов относят противовоспалительное и антитромботическое действие, улучшение функции эндотелия и микроциркуляции при СД 2-го типа.

Основное показание для назначения фибратов — гипертриглицеридемия, что делает эти препараты особенно эффективными у пациентов, страдающих СД 2-го типа, метаболическим синдромом и нарушением толерантности к углеводам (табл. <<tabl4-19,4.19>>). С осторожностью данную группу препаратов следует применять при хронической почечной недостаточности, а также в комбинации со статинами. Препараты противопоказаны в детском возрасте.

[[tabl4-19]]
[caption="Таблица 4.19. "]
.Характеристика основных препаратов группы фибратов

[width="100%",cols="45%,^.^10%,45%",options="header"]
|===
^.^|Международное непатентованное наименование |Поколение ^.^|Режим дозирования
|Клофибрат^℘^ |I |По 500 мг 4 раза в сутки
|Гемфиброзил^℘^ |II |По 1,5 г 1 раз в сутки
|Безафибрат^℘^ |II |По 200 мг 2–3 раза в сутки
|Ципрофибрат |III |По 100 мг 1–2 раза в сутки
|Фенофибрат |III |По 200 мг 1 раз в сутки
|Фенофибрат |IVfootnote:[С применением нанотехнологии NanoCrystal.] |По 145 мг 1 раз в сутки
|===

Лучше всего изучены в клинических исследованиях гемфиброзил^℘^ и фенофибрат. Они продемонстрировали свою эффективность в отношении снижения относительного сердечно-сосудистого риска (гемфиброзил^℘^ на 22%, исследование VA-HIT), а также в уменьшении частоты развития нефатального ИМ и операций реваскуляризации на 21%, улучшении микроциркуляции у больных СД 2-го типа (фенофибрат, исследование FIELD).

В комбинации со статинами безопаснее назначать фенофибрат. Препараты первых поколений в настоящее время не применяют.

ω-3 _Полиненасыщенные жирные кислоты_

Данные наблюдений подтверждают рекомендации о том, что потребление рыбы (по крайней мере 2 раза в неделю) и ω-3 жирных кислот в качестве добавки могут в низких дозах снижать риск сердечно-сосудистой смерти и инсульта при первичной профилактике, но не имеют какого-либо серьезного влияния на метаболизм липопротеинов плазмы. Фармакологические дозы ω-3 жирных кислот (2–3 г/сут) снижают уровень ТГ до 30%, но более высокая доза может увеличить уровень ХС ЛПНП. Именно поэтому в настоящее время ЛС и пищевые добавки на основе этих кислот более не признаются в качестве препаратов для лечения дислипидемий.

При отсутствии эффекта от немедикаментозной и лекарственной терапии курацию пациента проводят ВОП совместно с липидологом, диетологом, кардиологом, а также другими специалистами (по показаниям).

_Экстракорпоральные методы лечения_

Экстракорпоральные методы лечения показаны в тех случаях, когда медикаментозная терапия противопоказана либо недостаточно эффективна. Показания к применению данных методов воздействия в первую очередь имеют пациенты с семейными формами гиперхолестеринемии, а также больные, страдающие тяжелыми заболеваниями печени, с аллергией на гиполипидемические препараты, лица с осложненными формами атеросклероза при неэффективности стандартного лечения. Механизм действия заключается в удалении из крови атерогенных фракций липидов. К экстракорпоральным методам относят иммуносорбцию ЛПНП и липопротеина (а), плазмаферез, гемосорбцию, преципитацию ЛПНП гепарином.

*Прогноз*

Прогноз при дислипидемии зависит от стадии, распространенности и локализации атеросклеротического поражения.

=== 4.6. Особенности болезней сердца и сосудов у беременных

Ведение беременных с ССЗ является сложной задачей для ВОП, так как многие из этих заболеваний могут осложнить течение беременности и негативно сказаться на состоянии плода и новорожденного. В связи с этим в большинстве случаев такие пациентки нуждаются в консультации кардиолога, а нередко и в совместном ведении с другими специалистами.

Изменения сердечно-сосудистой системы обусловлены повышением массы тела, ростом плода, усилением обмена веществ, физиологической гиперволемией и формированием маточно-плацентарного кровотока. Возрастает активность РААС, что приводит к увеличению объема плазмы и общего объема воды в организме беременной. Усиление секреции оксида азота и других факторов вазодилатации, рост уровня эстрогенов и прогестерона обусловливают системную вазодилатацию. Возрастают ударный и минутный объем сердца, достигая максимальных значений на 26–32-й неделе беременности. Характерно развитие физиологической тахикардии. Общее периферическое сопротивление сосудов снижается на 12–34%. АД снижается в I триместре и повышается в III триместре, иногда превышая АД до беременности на 10–15 мм рт.ст. Во время беременности развивается физиологическая гипертрофия миокарда: к концу III триместра масса миокарда увеличивается на 10–31%, а после родов быстро снижается до исходной. Объем циркулирующей крови начинает увеличиваться в I триместре, достигая максимума к 29–36-й неделе и снижаясь в раннем послеродовом периоде.

Общие принципы ведения беременных с ССЗ основаны на определении риска осложнений. Для этого в настоящее время рекомендуют использовать модифицированную классификацию ВОЗ по оценке риска сердечно-сосудистых осложнений для матери и потомства у беременных с кардиоваскулярной патологией (табл. <<tabl4-20,4.20>>).

[[tabl4-20]]
[caption="Таблица 4.20. "]
.Модифицированная классификация Всемирной организации здравоохранения по оценке риска сердечно-сосудистых осложнений

[width="100%",cols="^.^10%,50%,40%",options="header"]
|===
|Оценка риска ВОЗ ^.^|Состояние беременной ^.^|Тактика наблюдения
|I a|* Неосложненный, незначительный или умеренно выраженный:

- стеноз легочной артерии;

- открытый артериальный проток;

- пролапс митрального клапана.

* Успешно оперированный порок сердца (ДМПП, ДМЖП, ОАП, аномальный дренаж легочных вен).

* Редкие предсердные или желудочковые экстрасистолы |Риск осложнений очень низкий, консультация кардиолога 1–2 раза за период беременности
|II (при отсутствии других осложнений) a|* Неоперированный ДМПП или ДМЖП.

* Корригированная тетрада Фалло.

* Большинство аритмий |Риск осложнений низкий или умеренно выраженный, консультация кардиолога — каждый триместр
|II–III (в зависимости от индивидуальных особенностей) a|* Умеренно выраженное поражение левого желудочка:

- гипертрофическая кардиомиопатия;

- заболевание клапанного аппарата, не соответствующее риску ВОЗ I или IV;

- синдром Марфана без дилатации аорты;

- диаметр аорты менее 45 мм в сочетании с двустворчатым клапаном аорты;

- оперированная коарктация аорты |Риск осложнений и тактика ведения зависят от индивидуальных параметров
|III a|* Механический искусственный клапан:

- системный правый желудочек;

- операция Фонтена;

- неоперированные пороки сердца с цианозом;

- другие сложные врожденные пороки сердца;

- синдром Марфана с дилатацией аорты 40–45 мм;

- дилатация аорты 45–50 мм при двустворчатом клапане аорты |Риск осложнений высокий, осмотр кардиолога и акушера-гинеколога (с формированием коллегиального заключения) 1 раз в 1–2 мес
|IV a|* Все случаи легочной артериальной гипертензии:

- выраженная дисфункция левого желудочка (ФВ менее 30%, СН III–IV ФК);

- умеренная или выраженная дисфункция системного (единственного) правого желудочка;

- предшествующая перипартальная кардиомиопатия с резидуальным поражением левого желудочка;

- выраженный митральный стеноз, выраженный стеноз устья аорты с субъективными симптомами;

- синдром Марфана с дилатацией аорты >45 мм;

- дилатация аорты >50 мм при двустворчатом клапане аорты;

- выраженная коарктация аорты |Беременность противопоказана. При отказе от прерывания беременности — осмотр кардиологом и акушером-гинекологом (с формированием коллегиального заключения) 1 раз в 1–2 мес
3+<|*Примечание*: ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения; ДМЖП — дефект межжелудочковой перегородки; ДМПП — дефект межпредсердной перегородки; ОАП — открытый артериальный проток; СН — сердечная недостаточность; ФВ — фракция выброса; ФК — функциональный класс.
|===

*Артериальная гипертензия у беременных*

*Определение*

Артериальная гипертензия, по данным различных исследований, встречается у 5–30% беременных. В структуре причин материнской смертности АГ и ее осложнения занимают четвертое место.

Наиболее серьезные осложнения беременности при АГ:

* плацентарная недостаточность;

* синдром задержки роста плода;

* антенатальная гибель плода;

* перинатальная смертность;

* преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

* акушерские кровотечения;

* ДВС-синдром;

* HELLP-синдром (гематома или разрыв печени);

* острое поражение почек;

* отек легких;

* эклампсия;

* нарушения мозгового кровообращения (ОНМК);

* кровоизлияние и отслойка сетчатки.

*Классификация*

Клинические варианты АГ при беременности:

* АГ, имевшаяся до беременности, — хроническая АГ (гипертоническая болезнь или симптоматическая АГ);

* гестационная АГ;

* хроническая АГ, осложненная преэклампсией;

* преэклампсия/эклампсия.

Хроническая АГ — повышение уровня АД ≥140/90 мм рт.ст., выявляемое до беременности или до 20 нед ее развития, а также АГ, диагностированная после 20 нед беременности и не исчезнувшая в течение 12 нед после родов.

Кроме того, к хронической АГ относят следующие состояния:

* гипертензия «белого халата» — повышение АД ≥140/90 мм рт.ст., зафиксированное при «офисных» измерениях, и АД <140/90 мм рт.ст. при самостоятельном (домашнем) измерении или при СМАД (среднесуточное АД <135/85 мм рт.ст.);

* маскированная артериальная гипертензия — АД <140/90 мм рт.ст. при «офисном» измерении и АД ≥140/90 мм рт.ст. при самостоятельном (домашнем) измерении или при СМАД (среднесуточное АД ≥135/85 мм рт.ст.).

Гестационная артериальная гипертензия характеризуется повышением АД ≥140/90 мм рт.ст. после 20 нед беременности и нормализацией АД в течение 12 нед после родов. Частота гестационной АГ у беременных составляет 6%.

Хроническая АГ, осложненная преэклампсией, диагностируется у женщин с хронической АГ при развитии протеинурии (0,3 г и более белка в суточной моче), и/или значительном увеличении ранее имевшейся протеинурии, и/или появлении признаков полиорганной недостаточности.

Преэклампсия — состояние, специфичное для беременности, развивающееся после 20 нед беременности, характеризуемое повышением АД ≥140/90 мм рт.ст. и протеинурией, а в ряде случаев — проявлениями полиорганной недостаточности.

Эклампсия — судорожный приступ или серия приступов на фоне преэклампсии.

*Диагностика*

Основной метод диагностики АГ — измерение АД. Для постановки диагноза АГ нужны как минимум два измерения, при проведении которых необходимо соблюдать общие условия и правила.

Помимо стандартного («офисного») измерения АД, в ряде случаев пациенткам может быть рекомендовано суточное мониторирование АД, показаниями к которому являются:

* артериальная гипертензия;

* гипертензия «белого халата»;

* маскированная АГ;

* заболевания почек (гломерулонефрит, хроническая болезнь почек);

* СД;

* тиреотоксикоз;

* тромбофилия, антифосфолипидный синдром;

* системная красная волчанка (СКВ);

* ожирение;

* преэклампсия.

Критерии диагностики артериальной гипертензии при использовании различных методов измерения АД приведены в табл. <<tabl4-21,4.21>>.

[[tabl4-21]]
[caption="Таблица 4.21. "]
.Критерии диагностики артериальной гипертензии по уровню артериального давления в зависимости от метода измерения

[width="100%",cols="80%,^.^10%,^.^10%",options="header"]
|===
^.^|Метод измерения |Систолическое артериальное давление, мм рт.ст. |Диастолическое артериальное давление, мм рт.ст.
|«Офисное» измерение артериального давления |≥140 |≥90
|Суточное мониторирование артериального давления, 24 ч |≥130 |≥80
|Суточное мониторирование артериального давления, день |≥135 |≥85
|Суточное мониторирование артериального давления, ночь |≥120 |≥70
|Измерение артериального давления дома |≥135 |≥85
|===

Классификация уровней АД у беременных, которую можно использовать при любой форме АГ в период беременности, представлена в табл. <<tabl4-22,4.22>>.

[[tabl4-22]]
[caption="Таблица 4.22. "]
.Классификация уровней артериального давления у беременных

[width="100%",cols="20%,^.^10%,^.^10%,^.^10%",options="header"]
|===
^.^|Категория |Систолическое артериальное давление, мм рт.ст. | |Диастолическое артериальное давление, мм рт.ст.
|Нормальное артериальное давление |<140 |и |<90
|Умеренная артериальная гипертензия |≥140–159 |и/или |90–109
|Тяжелая артериальная гипертензия |≥160 |и/или |≥110
|===

Преэклампсия — синдром, специфичный для беременности, протекающий с повышением АД и протеинурией, а в ряде случаев сопровождаемый проявлениями полиорганной недостаточности. Основой преэклампсии в настоящее время считают нарушения микроциркуляции и микроангиопатии, развивающиеся в результате острого эндотелиоза мелких артериальных сосудов, приводящего к дисбалансу тромбогенных и тромборезистентных свойств стенок сосудов и нарушениям коагуляционных и реологических свойств крови.

При этом могут возникать следующие проявления полиорганной недостаточности:

* сильная головная боль, гиперрефлексия, парестезии, фотопсии, слепота, изменение психического статуса, инсульт, эклампсия;

* боль в правом подреберье или в области эпигастрия, боль в животе, изжога, тошнота, рвота, повышенный уровень АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназы, билирубина;

* олигурия, анурия, повышение уровня креатинина >90 мкмоль/л;

* снижение сатурации кислорода и гипоксия, отек легких, ишемия или инфаркт миокарда;

* повышение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), МНО, ДВС-синдром, гемолиз, снижение количества тромбоцитов ниже 100∙10^9^/л;

* маловодие, нарушение маточно-плацентарного кровотока 2–3-й степени, синдром задержки роста плода, антенатальная гибель плода.

Критерии диагностики преэклампсии и определения ее степени представлены в табл. <<tabl4-23,4.23>>.

[[tabl4-23]]
[caption="Таблица 4.23. "]
.Балльные критерии определения степени тяжести преэклампсии (в модификации Г.М. Савельевой)

[width="100%",cols="40%,^.^20%,^.^20%,^.^20%",options="header"]
|===
^.^|Показатель 2+^.^|Умеренно выраженная преэклампсия |Тяжелая преэклампсия
|Баллы |1 |2 |3
|Артериальное давление, мм рт.ст. |От 130/90 до 150/90 |От 150/90 до 160/110 |>160/110
|Протеинурия, г/сут |От 0,3 до 1 |От 1 до 5 |>5
|Креатинин, мкмоль/л |Норма |Норма |>90
|Олигурия |Отсутствует |Отсутствует |<500 мл/сут
|Нарушение функции печени |Отсутствует |Отсутствует |Повышение уровня АЛТ, АСТ
|Тромбоциты |Норма |Норма |<100 ∙ 10^9^/л
|Гемолиз |Отсутствует |Отсутствует |+
|Неврологические симптомы |Отсутствуют |Отсутствуют |+
|Задержка роста плода |Нет |Отставание в развитии на 1–2 нед |Отставание в развитии на 3 нед и более
|Срок беременности, при котором впервые диагностирована преэклампсия |36–40 нед |30–35 нед |24–30 нед
4+|*Примечание:* АЛТ — аланинаминотрансфераза; АСТ — аспартатаминотрансфераза. Индекс степени тяжести 12 баллов и более соответствует преэклампсии тяжелой степени.
|===

*Лечение артериальной гипертензии у беременных*

_Немедикаментозное лечение_

Немедикаментозные методы коррекции АД должны быть рекомендованы всем пациенткам с артериальной гипертензией:

* отказ от курения;

* сбалансированная диета без ограничения жидкости и поваренной соли;

* умеренные аэробные физические нагрузки;

* ночной сон 8–10 ч, дневной сон (желательно) 1–2 ч.

_Медикаментозное лечение_

Показания к назначению лекарственной терапии АГ у беременных:

* повышение АД ≥150/95 мм рт.ст. при АГ, имевшейся до беременности, без поражения органов-мишеней и/или ассоциированных клинических состояний;

* повышение АД ≥140/90 мм рт.ст. при АГ, имевшейся до беременности, с поражением органов-мишеней и/или ассоциированными клиническими состояниями, при гестационной АГ и преэклампсии.

Лекарственная терапия АГ должна быть эффективна для беременной и безопасна для плода. Необходимо избегать избыточного снижения АД, чтобы не допустить ухудшения маточно-плацентарного кровотока. Начинать лечение рекомендуют с минимальных доз одного препарата. При недостаточной эффективности возможно увеличение дозы. Если эффект недостаточен или препарат плохо переносится, переходят к препаратам другого класса. Возможно назначение комбинированной терапии при неэффективности максимальных доз монотерапии. Преимущество следует отдавать препаратам длительного действия. Рациональная комбинация антигипертензивных препаратов — нифедипин медленного высвобождения плюс β- адреноблокатор.

Препараты, которые могут быть рекомендованы для лекарственной терапии АГ у беременных, представлены в табл. <<tabl4-24,4.24>>.

[[tabl4-24]]
[caption="Таблица 4.24. "]
.Лекарственные препараты для лечения артериальной гипертензии у беременных

[width="100%",cols="30%,^.^10%,60%",options="header"]
|===
^.^|Препарат |Начальная/максимальная суточная доза, мг ^.^|Примечание
3+|_Основные препараты_
|Метилдопа |500/3000 |Препарат первой линии. Может применяться с I триместра. При заболеваниях почек необходимо уменьшить дозу. Противопоказан при депрессии
|Нифедипин с медленным высвобождением активного вещества |20/60 |Может быть использован в качестве препарата первой и/или второй линии. Могут быть симптомы активации симпатико-адреналовой системы — головная боль, покраснение кожи, тахикардия, отеки. Противопоказан при аортальном стенозе
|Метопролола сукцинат |25/200 |Препарат выбора среди β-адреноблокаторов. Может уменьшать плацентарный кровоток, в больших дозах повышает риск неонатальной гипогликемии и тонус миометрия. Целесообразно назначать с 12 нед беременности
3+|_Резервные препараты_
|Бисопролол |2,5/10 |Имеющихся данных недостаточно для оценки безопасности. Может использоваться при плохой переносимости метопролола. Может уменьшать плацентарный кровоток, в больших дозах повышает риск неонатальной гипогликемии и тонус миометрия. Целесообразно назначать с 12 нед беременности
|Верапамил |80/480 |Применяется как антигипертензивный и антиаритмический препарат. Имеются единичные исследования по применению во время беременности
|===

Лечение беременных с хронической АГ может осуществляться в амбулаторных условиях. Гестационная АГ — показание к госпитализации беременной в акушерский стационар 2–3-го уровня. Однако при эффективном лечении (нормализация АД, отсутствие протеинурии, удовлетворительное состояние матери и плода) пациентка может быть направлена на амбулаторное лечение.

*Гипертензивные кризы*

Развитие гипертензивных кризов при АГ у беременных может быть вызвано выраженной физической или психической нагрузкой, употреблением большого количества жидкости или соли, отменой лекарственной терапии. Пациентки с гипертензивными кризами подлежат обязательной неотложной госпитализации. Для снижения АД рекомендуют метилдопу (однократная доза 0,25 мг, максимальная суточная — 2 г), нифедипин (10–30 мг, при необходимости — повторно в течение 45 мин) или нитроглицерин (внутривенно 5–15 мг/ч). Снижать АД следует на 25% исходного в течение первых 2 ч с достижением нормальных значений в течение последующих 2–6 ч.

*Лечение преэклампсии*

В соответствии с современными клиническими рекомендациями тяжелая преэклампсия/эклампсия является показанием к госпитализации беременной в стационар 3-го уровня, где ее наблюдают акушер-гинеколог, анестезиолог-реаниматолог, терапевт (кардиолог) и при необходимости — невролог. Умеренная преэклампсия требует наблюдения в отделении патологии беременности в учреждениях 2–3-го уровня совместно акушером-гинекологом и терапевтом (кардиологом).

Вопрос о досрочном (срочном или экстренном) родоразрешении решается в зависимости от состояния матери и/или плода, степени тяжести преэклампсии/ эклампсии и наличия или отсутствия показаний к досрочному родоразрешению. Для профилактики и лечения судорог при преэклампсии/эклампсии на догоспитальном этапе рекомендуется внутривенное введение 25% раствора магния сульфата (16 мл медленно в течение 10–15 мин, затем 100 мл со скоростью 4 мл/ч). Для снижения АД применяют препараты, рекомендуемые для лечения гипертензивных кризов у беременных.

*Пролапс митрального клапана*

*Определение*

Пролапс митрального клапана — прогибание одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие в систолу желудочков, вследствие чего развивается недостаточность митрального клапана с регургитацией части крови в левое предсердие. В зависимости от степени пролабирования створок степень регургитации может быть различной.

*Клиническая картина*

Распространенность пролапса митрального клапана в популяции составляет
4–5%, а среди женщин и лиц молодого возраста — 17–38%.

Клинически пролапс митрального клапана может протекать бессимптомно или проявляться жалобами на сердцебиение, одышку, утомляемость. При аускультации характерно наличие среднесистолического щелчка и позднесистолического шума (точка наилучшего выслушивания — верхушка сердца). На ЭКГ патологические изменения могут отсутствовать, но возможны неспецифические изменения сегмента _ST_, инверсии зубца _Т_, выраженных зубцов _Q_ и удлинения интервала _Q–T_. Основной метод диагностики пролапса митрального клапана — эхокардиография. В большинстве случаев беременность у женщин с пролапсом митрального клапана протекает благоприятно (риск I по модифицированной классификации ВОЗ). Однако при прогрессировании нарушений и развитии гемодинамически значимой регургитации могут возникать легочная гипертензия и правожелудочковая сердечная недостаточность. При дилатации левого предсердия возможно развитие предсердных аритмий, повышающих риск образования пристеночных тромбов. Значимая митральная регургитация также повышает риск развития инфекционного эндокардита и внезапной смерти.

Тактика ведения и родоразрешения беременных с пролапсом митрального клапана определяется степенью выраженности нарушений гемодинамики. Пациенткам рекомендуют консультацию кардиолога и контроль эхокардиографии.

*Пороки сердца у беременных*

Беременные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требующими хирургической помощи, на сроке до 10–12 нед беременности должны быть обследованы в амбулаторных условиях или направлены в стационар при наличии показаний. По результатам обследования консилиум, включающий кардиолога, сердечно-сосудистого хирурга и акушера-гинеколога, дает заключение о состоянии беременной и предоставляет пациентке информацию о заболевании, его прогнозе и лечении, а также о возможности пролонгирования беременности.

К сердечно-сосудистым заболеваниям, требующим амбулаторного и/или стационарного обследования, относятся ревматические и врожденные пороки сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью, легочной гипертензией, тромбоэмболическими осложнениями и прочим, заболевания миокарда, эндокардиты, перикардиты, нарушения ритма сердца (сложные формы), состояния после операций на сердце.

При наличии заболеваний, являющихся противопоказаниями к беременности и родам, рекомендуется искусственное прерывание беременности по медицинским показаниям (до 22 нед при условии согласия пациентки). В случае отказа от прерывания беременности консилиум специалистов принимает решение о дальнейшей тактике ведения пациентки.

Обязательное обследование для определения функционального состояния сердечно-сосудистой системы, коррекции лекарственной терапии, а также для оценки состояния плода и фетоплацентарного комплекса проводится на сроке 18–22 нед (амбулаторно или в стационаре) и 27–32 нед (в стационаре).

На сроке беременности 35–37 нед пациентка направляется в стационар для уточнения срока родов и выбора способа родоразрешения.

*Принципы ведения беременных с врожденными пороками сердца*

Врожденный порок сердца у беременной может повышать риск сердечно-сосудистых осложнений у матери и ребенка. Тактика ведения беременных с врожденными пороками сердца зависит от вида и степени выраженности порока, характера его клинических проявлений, наличия или отсутствия осложнений, а также от сопутствующих заболеваний и индивидуальных особенностей организма беременной. Все эти факторы учитываются при определении степени риска сердечно-сосудистых осложнений и при планировании тактики наблюдения беременной (см. табл. <<tabl5-25,5.25>>).

*Открытый артериальный проток.* Частота открытого артериального протока в популяции составляет 0,3%. При отсутствии осложнений беременность и естественное родоразрешение при открытом артериальном протоке не противопоказаны. В случае развития легочной гипертензии беременность противопоказана.

*Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП).* В зависимости от локализации дефекта выделяют низкий и высокий ДМЖП.

При низком ДМЖП (дефект в мышечной части межжелудочковой перегородки) гемодинамические нарушения крайне незначительны, противопоказаний к беременности и родам нет (риск ВОЗ I).

При высоком ДМЖП риск и тактика ведения беременной зависят от выраженности осложнений — легочной гипертензии и сердечной недостаточности. Наличие легкой и умеренной легочной гипертензии и сердечной недостаточности I ФК не является противопоказанием к беременности и естественному родоразрешению (исключаются потуги). Легочная гипертензия тяжелой степени и сердечная недостаточность III–IV ФК — противопоказания к пролонгированию беременности. При отказе женщины от прерывания беременности рекомендуется наблюдение в стационаре в течение практически всей беременности и абдоминальное родоразрешение.

*Дефект межпредсердной перегородки.* Гемодинамические нарушения при дефектах межпредсердной перегородки могут быть как незначительными, так и осложненными развитием легочной гипертензии и синдромом Эйзенменгера. Первичный дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) и неосложненный - вторичный ДМПП обычно не приводят к развитию осложнений и не являются противопоказанием к беременности и естественному родоразрешению. Осложненный тяжелой легочной гипертензией или синдромом Эйзенменгера ДМПП, как правило, требует госпитализации на весь период беременности (в случае ее пролонгирования).

*Коарктация аорты.* Наиболее серьезным возможным осложнением коарктации аорты во время беременности может быть расслоение аорты. Именно поэтому чаще всего рекомендуют оперативное лечение порока до планирования беременности. При неоперированных пороках беременность и естественное родоразрешение возможны при незначительной выраженности коарктации и уровне АД не выше 160/90 мм рт.ст. При умеренной коарктации аорты родоразрешение проводят путем кесарева сечения.

Поскольку риск осложнений, обусловленных артериальной гипертензией, достаточно высок, необходимы тщательный контроль уровня АД (суточное мониторирование АД один раз в триместр), обязательное медикаментозное лечение (метопролол, бисопролол), ограничение физических нагрузок. Не рекомендуется резкое значительное снижение АД из-за опасности ухудшения маточно-плацентарного кровотока. При стойкой высокой АГ, прогрессировании сердечной недостаточности (III–IV ФК), нарушении мозгового кровообращения беременность противопоказана. В случае пролонгирования беременности необходима госпитализация пациентки.

*Синдром Эйзенменгера* — необратимая тяжелая легочная гипертензия с двунаправленным сбросом крови или сбросом справа налево через ДМПП, ДМЖП или открытый артериальный проток. Материнская смертность при синдроме Эйзенменгера достигает 30–50%, перинатальная смертность — 28%.

Синдром Эйзенменгера — показание к прерыванию беременности в I триместре. При пролонгировании беременности пациентку госпитализируют в специализированный стационар на весь период беременности.

*Пороки группы Фалло.* Тетрада Фалло включает ДМЖП, стеноз устья легочной артерии, гипертрофию правого желудочка и декстрапозицию аорты. Триада Фалло — сочетание ДМПП со стенозом устья легочной артерии и гипертрофией правого желудочка. Пентада Фалло — сочетание ДМПП с тетрадой Фалло. Данные врожденные пороки сердца относятся к «синим» порокам и являются противопоказанием для беременности, на фоне которой у пациенток с неоперированными пороками высок риск развития инфекционного эндокардита, тромбозов, сердечной недостаточности.

После оперативного лечения уровень риска зависит от состояния гемодинамики. Пациенток после радикальных операций относят к группе риска II. Им рекомендуется осмотр кардиологом один раз в триместр, а при наличии регургитации на легочной артерии — эхокардиография один раз в 1–2 мес. Симптомы сердечной недостаточности у таких пациенток — показания к ограничению физических нагрузок и назначению диуретиков.

*Принципы ведения беременных с приобретенными пороками сердца*

Пациенткам с пороками сердца рекомендуется обязательная консультация врача-кардиолога (врача- терапевта), а по показаниям — консультация сердечно-сосудистого хирурга для уточнения диагноза, решения вопроса о возможности пролонгирования беременности и определения тактики ведения (совместно с врачом акушером-гинекологом). Инструментальные методы обследования включают ЭКГ (минимально — один раз в каждом триместре и перед родами), суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ в динамике.

*Митральный стеноз.* При тяжелом (критическом) митральном стенозе беременность противопоказана, так как высок риск таких осложнений, как отек легких, фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность. Прогноз при этом неблагоприятный, материнская смертность составляет 5%, а при фибрилляции предсердий — 17%. При незначительной степени митрального стеноза беременность может протекать без каких-либо осложнений. Беременные с митральным стенозом подлежат постоянному наблюдению кардиологом и акушером-гинекологом и эхокардиографии (один раз в месяц). По показаниям назначают лекарственную терапию: кардиоселективные β-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол) при повышении давления в легочной артерии выше 50 мм рт.ст., тиазидные или петлевые диуретики при появлении симптомов застоя в малом круге кровообращения.

При неэффективности лекарственной терапии (сохраняющаяся сердечная недостаточность, легочная гипертензия, высокий риск отека легких) беременных направляют на хирургическую операцию после 20 нед беременности. Операциями выбора являются закрытая митральная комиссуротомия и чрескожная баллонная митральная вальвулопластика.

*Недостаточность митрального клапана.* При недостаточности митрального клапана, не сопровождающейся гипертрофией левого желудочка и развитием сердечной недостаточности, риск сердечно-сосудистых осложнений беременности не увеличивается. В III триместре возможно появление симптомов сердечной недостаточности, что требует назначения диуретиков и вазодилататоров (дигидропиридиновые антагонисты кальция, нитраты). Хирургическое лечение во время беременности не показано, за исключением ситуаций с развитием рефрактерной к медикаментозному лечению сердечной недостаточности.

*Недостаточность аортального клапана.* У пациенток с выраженной аортальной недостаточностью возможны жалобы на сердцебиение, одышку при физической нагрузке, приступы стенокардии. Беременность противопоказана пациенткам со значительной дилатацией левого желудочка (конечный диастолический размер более 5,5 см). При гемодинамически незначимой недостаточности, не сопровождающейся клиническими проявлениями, беременность и роды не противопоказаны. При отсутствии клинической картины порока беременность и роды протекают без осложнений. В случае выраженной дилатации ЛЖ (по данным ЭхоКГ конечный диастолический размер >5,5 см) беременность противопоказана.

*Легочная гипертензия*

Легочная гипертензия может быть идиопатической, связанной с врожденными пороками сердца или с другими заболеваниями. Материнская смертность при легочной гипертензии у беременных составляет 25–56%, а частота преждевременных родов — от 85 до 100%.

Женщинам с легочной гипертензией беременность противопоказана (риск IV ВОЗ). При наступлении беременности необходимо рассмотреть вопрос о ее прерывании по медицинским показаниям.

При пролонгировании беременности пациентку наблюдает мультидисциплинарная команда, включающая акушера-гинеколога, кардиолога, анестезиолога-реаниматолога, неонатолога-педиатра, а при необходимости — и других специалистов. Все вопросы о тактике ведения беременности и о способе родоразрешения решаются совместно в условиях стационара. Для обследования и решения вопросов о тактике ведения беременности пациентке рекомендована госпитализация. В дальнейшем при наличии стабильного состояния на фоне адекватной терапии возможно наблюдение в амбулаторных условиях с осмотром кардиологом один раз в 2–4 нед. Во II триместре беременности рекомендована плановая госпитализация в специализированный стационар. Показанием к стационарному наблюдению в течение всего срока беременности является легочная гипертензия III ФК.

Медикаментозная терапия легочной гипертензии включает ингибиторы фосфодиэстеразы-5 (силденафил), простаноиды (илопрост), дигидропиридиновые антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин), антикоагулянты (в I триместре — нефракционированный или низкомолекулярный гепарин натрия).

*Нарушения сердечного ритма и проводимости*

Наиболее часто встречающиеся нарушения ритма у беременных — фибрилляция предсердий и пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Фибрилляция предсердий может впервые манифестировать во время беременности, особенно у женщин старше 40 лет и у пациенток с врожденными пороками сердца. Желудочковые тахикардии, брадиаритмии и нарушения проводимости у беременных встречаются редко.

*Фибрилляция предсердий*

Чаще развивается у беременных с врожденными пороками сердца или заболеваниями щитовидной железы. Повышает риск развития гемодинамических нарушений и материнской смертности.

Основные принципы лечения фибрилляции предсердий:

* выявление и устранение причины развития фибрилляции предсердий;

* нормализация ЧСС, профилактика рецидивов;

* профилактика тромбоэмболических осложнений.

Тактика ведения пациенток с фибрилляцией предсердий определяется в зависимости от степени тяжести аритмии, эффективности проводимого лечения и его переносимости. Крайне важно при назначении лекарственных препаратов учитывать их безопасность для плода.

Для контроля ЧСС рекомендуется назначение β-адреноблокаторов (в I триместре — нежелательно) или недигидропиридиновых антагонистов кальция, а при наличии противопоказаний к их назначению — дигоксина. При неэффективности перечисленных препаратов возможно применение пропафенона или флекаинида (при отсутствии у беременной органического поражения сердца или гипертрофии левого желудочка).

Электрическая кардиоверсия показана при развитии состояния с нестабильной гемодинамикой.

Профилактика тромботических осложнений показана всем беременным с фибрилляцией предсердий и высоким риском тромбоэмболических осложнений. В I триместре беременности и в течение месяца до родов рекомендуется применение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина. Во II–III триместрах возможно применение варфарина, прекратить прием которого следует за месяц до родов.

*Наджелудочковая тахикардия*

Наджелудочковые тахикардии, чаще всего наблюдающиеся у беременных, — пароксизмальная АВ-узловая реципрокная тахикардия и тахикардия при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта (АВ-реципрокная тахикардия с дополнительными путями АВ-проведения). Предсердная тахикардия отмечается реже.

Тактика ведения пациенток с наджелудочковыми тахикардиями в основном зависит от состояния гемодинамики.

При нестабильной гемодинамике рекомендуется проведение электроимпульсной терапии.

Если гемодинамические нарушения отсутствуют, для купирования наджелудочковой тахикардии применяют следующие методы:

* вагусные приемы;

* аденозин 6 мг внутривенно быстро, при неэффективности — повторно через 2 мин 12 мг (противопоказан при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта и бронхиальной астме);

* β-адреноблокаторы (метопролол, пропранолол) внутривенно;

* верапамил 5–10 мг внутривенно медленно (не менее чем за 2 мин под контролем ЧСС и АД) — препарат второй линии при купировании наджелудочковых тахикардий у беременных.

Для профилактики рецидивов наджелудочковой тахикардии могут быть рекомендованы следующие препараты:

* β-адреноблокаторы — например, метопролол (нежелательно назначение в I триместре);

* верапамил;

* флекаинид или пропафенон — при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта, а также при неэффективности β-адреноблокаторов или при наличии противопоказаний к их назначению.

При предсердной тахикардии тактика лечения зависит от частоты развития пароксизмов и степени выраженности гемодинамических нарушений. Для купирования пароксизмов с нестабильной гемодинамикой рекомендуется проведение электроимпульсной терапии. Если гемодинамика стабильна, пароксизм можно купировать внутривенным введением β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила, а при их неэффективности — новокаинамида или пропафенона. При редких бессимптомных пароксизмах предсердной тахикардии лечение, как правило, не требуется, необходимо выявить и по возможности устранить причину развития аритмии. При наличии рецидивирующей симптомной предсердной тахикардии рекомендуется проведение радиочастотной абляции или профилактическое назначение антиаритмических препаратов (пропафенон, флекаинид, соталол). Рекомендуется подбор антиаритмической терапии в стационарных условиях под контролем ЭКГ.

*Желудочковая тахикардия/фибрилляция желудочков*

Причинами развития желудочковой тахикардии у беременных могут быть кардиомиопатии (в том числе перипартальная), врожденные и приобретенные пороки сердца, другие органические заболевания сердца, а также наследственные нарушения ритма. Возможно и развитие идиопатической желудочковой тахикардии, не связанной с перечисленными нарушениями.

Для профилактики пароксизмов желудочковой тахикардии назначают β-адреноблокаторы или верапамил, а в случае их неэффективности рекомендуют проведение радиочастотной абляции.

При желудочковой тахикардии с нестабильной гемодинамикой алгоритм оказания помощи включает внутривенное введение лидокаина или новокаинамида, электроимпульсную терапию (кардиоверсия, дефибрилляция). Амиодарон применяют только при неэффективности других методов. При полиморфной желудочковой тахикардии показано применение сульфата магния или лидокаина, а также проведение электроимпульсной терапии.

*Нарушения сердечной проводимости*

Синоатриальная и внутрипредсердная блокады у беременных могут развиваться вследствие заболеваний миокарда, нарушений электролитного баланса, на фоне приема некоторых лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов), а также при ваготонии. Нарушения атриовентрикулярной проводимости могут быть проявлениями врожденных генетически детерминированных состояний или проксимальной идиопатической атриовентрикулярной блокады. Кроме того, нарушения проводимости могут возникать при кардиомиопатиях, врожденных и приобретенных пороках сердца, операциях на открытом сердце.

Бессимптомные блокады, как правило, не требуют постоянной терапии. При наличии блокады, сопровождающейся клиническими проявлениями в виде синкопальных состояний (синдром слабости синусно-предсердного узла, АВ-блокада II–III степени), рекомендуется временная или постоянная электрокардиостимуляция.

==== Острый коронарный синдром у беременных

Частота развития острого коронарного синдрома во время беременности относительно невелика — 3–6 случаев на 100 тыс. беременных (преимущественно в III триместре). Тем не менее больше 20% случаев материнской смертности связаны с развитием ОКС, смертность при котором достигает 5–10%.

Факторы риска развития ОКС у беременных — АГ, курение, дислипидемия, СД, ожирение, отягощенная по ССЗ наследственность. Также риск развития острого коронарного синдрома повышается с возрастом: увеличение возраста на год после 40 лет повышает риск развития ОКС на 20%. Кроме того, риск развития ОКС увеличивается при преэклампсии/эклампсии, многоплодной беременности, тромбофилии, послеродовых кровотечениях и послеродовых инфекциях.

В диагностике ОКС у беременных имеют значение общепринятые критерии: боль в грудной клетке, патологические изменения на ЭКГ, выявление биохимических маркеров некроза миокарда (тропонин). При этом необходимо помнить, что отрицательный зубец _Т_ на ЭКГ у беременных может быть не связан с ишемическими изменениями.

При подозрении на ОКС у беременной необходима ее срочная госпитализация в специализированный стационар для диагностической коронароангиографии и чрескожного коронарного вмешательства, наиболее безопасным и эффективным видом которого в настоящее время считается транслюминальная баллонная ангиопластика. Аортокоронарное шунтирование при ОКС у беременных не рекомендуется из-за неудовлетворительных результатов и высокой смертности.

При ОКС без подъема сегмента _ST_ и стабильном клиническом состоянии рекомендована выжидательная тактика с использованием медикаментозной терапии. По показаниям возможно применение Аспирина^♠^ (класс безопасности С), клопидогрела или тиклопидина (класс безопасности В), нитратов — нитроглицерина или изосорбида динитрата (класс безопасности В и С соответственно). Применение нитратов требует тщательного подбора дозы с контролем АД в связи с риском гипотензии, которая может привести к нарушению маточно-плацентарного кровотока.

Показания к прерыванию беременности или досрочному родоразрешению:

* стенокардия, сохраняющаяся после ангиопластики;

* рефрактерные к лечению злокачественные аритмии;

* левожелудочковая сердечная недостаточность (отек легких, кардиогенный шок).

*Кардиомиопатии у беременных*

*Дилатационная кардиомиопатия.* При дилатационной кардиомиопатии происходит дилатация полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда, что уменьшает сердечный выброс и приводит к развитию сердечной недостаточности. Изменения гемодинамики при беременности ухудшают течение заболевания, приводя к прогрессированию сердечной недостаточности. При беременности, наступившей на фоне дилатационной кардиомиопатии, тактика ведения зависит от величины фракции выброса левого желудочка. При ФВ ниже 40% рекомендуется наблюдение в специализированном стационаре. ФВ менее 20% — показание к прерыванию беременности.

Лекарственная терапия при дилатационной кардиомиопатии может включать сердечные гликозиды, кардиоселективные β-адреноблокаторы, а при наличии аритмии — антиаритмические препараты и антикоагулянты (в основном низкомолекулярный гепарин).

*Гипертрофическая кардиомиопатия.* Выделяют две формы гипертрофической кардиомиопатии — обструктивную и необструктивную. Возможными клиническими проявлениями ГКМП могут быть одышка, аритмии, нарушения проводимости сердца, синкопальные состояния, симптомы ишемии миокарда.

При обструктивной кардиомиопатии рекомендуется хирургическое лечение до планируемой беременности. Беременная с неоперированной ГКМП должна быть в I триместре направлена в стационар для обследования, определения возможности пролонгирования и тактики ведения беременности и подбора лечения.

Необструктивная ГКМП и обструктивная ГКМП с незначительной обструкцией не являются противопоказаниями к беременности и естественным родам при условии постоянного наблюдения у кардиолога (один раз в месяц или чаще).

Обструктивная ГКМП со средней степенью обструкции требует индивидуального подхода к решению вопроса о пролонгировании беременности. В течение беременности женщина должна постоянно наблюдаться у кардиолога и акушера-гинеколога.

Тяжелая степень обструкции — противопоказания к беременности и родам. В случае пролонгирования беременности пациентка должна наблюдаться в стационарных условиях, а родоразрешение должно проводиться путем кесарева сечения.

*Рестриктивная кардиомиопатия.* Данный вид кардиомиопатии встречается относительно редко. Основные проявления — сердечная недостаточность, связанная с диастолической дисфункцией желудочков, клапанными нарушениями, а также аритмиями. При рестриктивной кардиомиопатии беременность противопоказана.

*Перипартальная кардиомиопатия.* Перипартальная кардиомиопатия — идиопатическая кардиомиопатия, развивающаяся к концу беременности (за месяц до родов) или в течение нескольких месяцев после родов, проявляющаяся сердечной недостаточностью вследствие систолической дисфункции левого желудочка. Перипартальная кардиомиопатия диагностируется после исключения всех других причин развития сердечной недостаточности. Заболевание встречается редко (один случай на 3000–4000 беременностей). Течение перипартальной кардиомиопатии тяжелое, прогноз чаще неблагоприятный.

Факторы риска перипартальной кардиомиопатии:

* многоплодная беременность;

* возраст беременной старше 30 лет или подростковый возраст;

* отягощенная по ПКМП наследственность;

* этническая принадлежность к афроамериканской группе;

* курение;

* артериальная гипертензия;

* преэклампсия;

* СД;

* недостаточное несбалансированное питание;

* длительное лечение β-адреномиметиками.

Заболевание проявляется симптомами сердечной недостаточности. Возможно развитие жизнеугрожающих аритмий, острой сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти.

Для диагностики и дифференциальной диагностики необходимо обследование, включающее электрокардиографию, эхокардиографию, определение уровня натрийуретического пептида в крови, МРТ.

Лекарственная терапия перипартальной кардиомиопатии включает:

* кардиоселективные β-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол);

* нитраты или гидралазин для снижения постнагрузки;

* диуретики (гидрохлоротиазид, фуросемид) при застойных явлениях в малом круге кровообращения;

* в послеродовом периоде — иФПФ или антагонисты альдостерона, а также антикоагулянтная терапия;

* бромокриптин при тяжелой перипартальной кардиомиопатии (для прекращения лактации и улучшения восстановления сократительной функции левого желудочка).

Повторная беременность женщинам с перипартальной кардиомиопатией в анамнезе не рекомендуется, учитывая высокий риск развития рецидива ПКМП (30–50%).

=== 4.7. Особенности болезней сердца и сосудов у пожилых и старых людей

Хотя люди старше 75 лет составляют лишь около 6% общей численности населения, более 50% смертей от ССЗ происходят именно в этой возрастной группе. Старение охватывает системные, органные и клеточные изменения, которые предрасполагают людей к сердечно-сосудистым и сопутствующим заболеваниям и гериатрическим синдромам (например, саркопения, полиморбидность, слабость, инвалидизация, когнитивные нарушения, сенсорные нарушения, ухудшение равновесия и падения), которые медленно прогрессируют, но в то же время наносят непоправимый вред. Несмотря на эти факты, пожилые люди почти не представлены в рандомизированных клинических исследованиях, являющихся основой для создания клинических рекомендаций, либо представлены небольшой группой относительно здоровых пожилых пациентов с незначительным количеством сопутствующих заболеваний или нарушений функции. Важно подчеркнуть также, что функциональный спад является неотъемлемой частью процессов старения и прогрессирования гериатрических синдромов, в то время как во всех крупных клинических исследованиях эффективность терапевтических стратегий оценивается по воздействию на так называемые клинические точки: госпитализации, смерти, заболеваемость. Между тем для пожилых людей важно добиться улучшения функционального статуса, поддержания и укрепления независимости от посторонней помощи, задержки функционального снижения, и это также может быть эффективной терапевтической стратегией.

Особенности стареющего организма обусловливают особенности патогенеза, клинической картины и исходов ССЗ и требуют иного подхода к диагностике, лечению и реабилитации. Особенностями гериатрического подхода при ведении больных ССЗ являются:

[arabic]
. необходимость оценки функционального статуса, подвижности, когнитивных навыков для правильного выбора лечебно-диагностических мероприятий и оценки их эффективности;

. необходимость выявления и диагностики хрупкости (старческой астении), так как лечебные рекомендации у этой категории пациентов имеют особенности;

. необходимость учитывать полиморбидность при обследовании и лечении.

*Артериальная гипертензия у людей пожилого и старческого возраста*

Традиционно считалось, что АД, и особенно САД, увеличивается с возрастом. Однако недавно проведенные исследования, обобщающие данные об АД у пожилых людей задолго до смерти, говорят о том, что уровень АД у людей старческого возраста постепенно начинает снижаться за 3 года до смерти. Для людей старшего возраста снижение уровня АД, вероятно, является индикатором старения сердечно-сосудистой системы, сопровождается гипоперфузией жизненно важных органов, прежде всего головного мозга, прогрессированием когнитивных, физических и функциональных расстройств. Если при одномоментном обследовании пожилых людей выявляется ассоциация повышенного АД с инвалидностью, медленной скоростью или нарушением ходьбы, снижением инструментальной и повседневной деятельности, то в проспективных исследованиях было установлено, что в возрасте от 70 до 80 лет не только высокое АД ассоциировано со снижением скорости ходьбы, но и низкое АД связано с ухудшением физического состояния, в частности со снижением силы рук. У «хрупких» пациентов старческого возраста низкий уровень АД связан с ухудшением когнитивного статуса, а низкий уровень диастолического АД — с прогрессированием атрофии мозга и ухудшением функционирования. Снижение АД в пожилом возрасте может происходить без антигипертензивной терапии, независимо от наличия старческой астении, деменции, функциональных нарушений за несколько лет до смерти и объясняется, по-видимому, резким ухудшением функции сердца. Снижение АД в старческом возрасте сопровождается ухудшением когнитивных, почечных функций и повышением смертности.

Развитие АГ в пожилом возрасте связано с повышением ригидности аорты, дисфункцией нервной системы, нарушением барорефлекса, повышенной жесткостью артериальной стенки. Следует также отметить повышенную склонность к фиброзу как особенности старения, в частности, этим обусловлена высокая частота развития диастолической дисфункции миокарда. Характерная особенность АГ у пожилых людей — выраженная жесткость сосудов, вследствие которой (в том числе в ряду других причин) нарушается регуляция АД. Это приводит к возникновению двух феноменов: ортостатической гипотензии и ортостатической гипертензии. Ортостатическая гипертензия (повышение АД в вертикальном положении тела по сравнению с АД в горизонтальном положении) является прогностически неблагоприятным фактором. Она повышает риск ишемического инсульта в 2,5 раза. Отмечена ее ассоциация с возрастом, степенью АГ, СД, дислипидемией. Ортостатическая гипотензия — это снижение АД на 20/10 мм рт.ст. и более при переходе в вертикальное положение у нормотензивных пациентов или 30/10 мм рт.ст. у пациентов c АГ в положении лежа. Для оценки ортостатической реакции АД у пожилых пациентов рекомендуется выполнять измерение АД и ЧСС после не менее 7 мин в положении лежа и через 1, 2 и 3 мин после перехода в вертикальное положение. Ортостатическая гипотензия — это распространенный клинический синдром у пожилых пациентов, независимый фактор риска развития ССА, падений, сердечно-сосудистых осложнений и смертности. Распространенность ортостатической гипотензии у пациентов с контролируемой АГ ниже, чем при неконтролируемой АГ. Риск падений увеличивается в 3 раза при выявлении ортостатической гипотонии и ассоциируется с нарушением равновесия у пациентов с АГ. При неконтролируемой АГ в сочетании с ортостатической систолической гипотензией риск падений в течение последующего года увеличивается в 2,5 раза. Таким образом, обследование пациента с АГ пожилого и старческого возраста должно включать оценку ортостатической гипотензии и гипертензии. Наличие ортостатической гипотензии, особенно симптомной, должно оцениваться до назначения антигипертензивной терапии и на фоне лечения. При выявлении ортостатической гипотензии следует оценивать способствующие ей факторы (сопутствующее лечение, недоедание, обезвоживание). Суточное мониторирование АД также может быть высокоэффективным способом для подбора терапии, выявления неблагоприятного воздействия препаратов, связи динамики АД с возможными падениями, когнитивными ухудшениями, функциональным спадом.

*Лечение артериальной гипертензии у пожилых пациентов, его особенности, показания к нему и эффективность*

В 2018 г. Европейское кардиологическое общество рекомендовало следующие подходы:

[arabic]
. у пожилых пациентов 65 лет и старше целевое САД должно быть в пределах 130–139 мм рт.ст.;

. лекарственная терапия у пожилых пациентов моложе 80 лет может быть рассмотрена при САД 140– 159 мм рт.ст. при хорошей переносимости лечения;

. антигипертензивную терапию и изменение образа жизни можно рекомендовать пожилым пациентам со здоровым старением старше 65, но моложе 80 лет, при САД 140–159 мм рт.ст., при условии хорошей переносимости лечения.

Таким образом, польза лечения обязательно соотносится с хорошей его переносимостью. Кроме того, отдельно выделена группа здорового старения. Это означает, что для «хрупких» и очень пожилых пациентов стратегии лечения должны быть обусловлены их функциональным состоянием и наличием сопутствующих заболеваний. Таким образом, для того чтобы начать лечение пациента пожилого и старческого возраста с АГ, необходимо выявление синдрома старческой астении с использованием скринингового опросника («Возраст не помеха», см. главу 19), результаты которого служат основанием для консультации гериатра и разработки индивидуального плана ведения «хрупкого» пациента.

Немедикаментозные меры сохраняют свою эффективность и для пожилых пациентов, к ним относятся прекращение курения, физические упражнения, повышение физической активности, увеличение потребления овощей и фруктов. Однако некоторые меры, однозначно полезные для лиц среднего возраста, могут быть ограниченно рекомендованы пожилым. Не следует резко снижать потребление поваренной соли. Надо помнить, что намеренное или случайное снижение массы тела может приводить к опасным последствиям в виде развития или прогрессирования саркопении, мальнутриции, потери костной массы и повышения смертности. Гораздо более важным являются сохранение и наращивание мышечной массы, упражнения на гибкость, поддержание равновесия и устойчивости, мышечной силы, достаточное потребление белка, витамина D~3~.

Современные рекомендации не предусматривают выбор определенных препаратов для пожилых. Им рекомендованы все 5 классов гипотензивных средств. Некоторые предпочтения в случае изолированной систолической гипертензии могут быть отданы диуретикам и антагонистам кальция. Гораздо более важно помнить о том, что гипотензивная терапия может повышать риск падений. Синдром падений является одним из распространенных гериатрических синдромов, который приводит к тяжелым травмам, инвалидности, снижению функционального статуса. В течение первых 14 дней риск падений повышен при приеме всех лекарственных препаратов, а в течение первых 45 дней он повышен для пациентов, принимающих диуретики, иАПФ, АК и β-адреноблокаторы (ОШ 1,69), но не БРА. Рекомендации по особой индивидуальной тактике ведения АГ относятся, преимущественно, к людям 80 лет и старше с синдромом старческой астении. Однако и к ведению пациентов 60–70 лет с признаками синдрома старческой астении, для которых очевидно расхождение биологического и фактического возраста, следует подходить аналогичным образом. Антигипертензивное лечение у лиц ≥80 лет не должно состоять из более чем трех лекарственных средств, если только АД не продолжает быть неконтролируемым или если до этого возраста пациент принимал более трех препаратов и по-прежнему хорошо их переносит. У лиц, достигших 80 лет, следует продолжать ранее хорошо переносимую терапию. Однако, учитывая высокий риск развития старческой астении в этом возрасте, необходимо постоянное наблюдение на предмет появления старческой астении для коррекции стратегий лечения. Индивидуальная тактика ведения пациентов с АГ и синдромом старческой астении подразумевает совместное наблюдение с гериатром и контроль эффективности и безопасности лечения с применением комплексной гериатрической оценки. Для престарелых «хрупких» пациентов до назначения лечения следует сопоставлять преимущества (в том числе и сохранение способности к самообслуживанию) и риски, ассоциированные с антигипертензивной терапией. Стратегии лечения должны быть обусловлены их функциональным состоянием и наличием сопутствующих заболеваний. Медикаментозная терапия назначается при условии, что пациенты находятся в хорошем физическом и психическом состоянии. «Безопасным диапазоном» систолического АД следует считать 130–150 мм рт.ст. При достижении уровня систолического АД <130 мм рт.ст. дозы препаратов должны быть уменьшены, вплоть до отмены.

При решении вопроса о назначении антигипертензивной терапии очень старым «хрупким» пациентам (живущим в домах престарелых или нуждающимся в ежедневной помощи в повседневной жизни) необходимо:

* получение достоверных данных о функциональном состоянии и когнитивном статусе;

* внимание к большому количеству применяемых лекарств, характерному для лиц этого возраста;

* оценка тяжести синдрома старческой астении;

* выявление и предотвращение чрезмерного снижения АД, ортостатической гипотензии и осложнений, связанных с гипотензией;

* решение врача о начале лечения у хрупких пациентов должно приниматься очень осторожно (начало с низких доз и монотерапии), пациент должен находиться под тщательным наблюдением с применением периодически гериатрической оценки.

_Особенности ведения больных фибрилляцией предсердий в пожилом и старческом возрасте_

В Cardiovascular Health Study («Исследование сердечно-сосудистого здоровья») было показано, что заболеваемость ФП составляла 17,6 случая на 1000 мужчин от 65 до 74 лет в год и 42,7 случая у мужчин 75 лет и старше, а у женщин — 10,1 и 21,6 случая соответственно.

ФП может возникать у пожилых пациентов без болезни сердца, так как в миокарде лиц пожилого и старческого возраста существуют особенности проведения и электрической активности, способствующие развитию ФП, переходу ее в постоянную форму. Изменения в стареющем миокарде способствуют тому, что у 80% лиц 80 лет и старше вновь диагностированные случаи ФП сразу переходят в постоянную или персистирующую форму даже в отсутствие структурных изменений в миокарде. Наличие же предшествующих структурных изменений (диастолическая дисфункция, изменение камер, ишемия и гипертрофия левого желудочка) еще больше повышают риск быстрого перехода из пароксизмальной в долговременно персистирующую или постоянную форму ФП. Однако клиническая картина у пожилых не столь яркая, как у лиц среднего возраста. Часто ФП обнаруживается во время профосмотров, госпитализации по другим причинам или в результате наступивших осложнений. Увеличение возраста является мощным фактором риска развития инсульта у пациентов с ФП, и это было подчеркнуто в системе оценки риска CHA2DS2-VASc, которая присваивает 1 балл за возраст от 65 до 74 лет и 2 балла за возраст ≥75 лет.

Особенности терапии ФП у пожилых заключаются в осторожном подходе, правильной оценке и выборе надлежащей стратегии. Выбор препаратов основан в первую очередь на оценке безопасности. Особое внимание у лиц пожилого возраста следует уделять лекарственным взаимодействиям. Стартовую дозу большинства антиаритмических препаратов рекомендовано снижать на 50%, а затем медленно титровать ее до получения терапевтического ответа. Ограничения в использовании антиаритмических препаратов у пожилых людей возникают по двум причинам. Первая — проаритмическое действие большинства антиаритмических средств. Вторая — сопутствующие заболевания сердца, почек или печени. Антикоагулянтная терапия также учитывает хрупкость, риск падений, вероятность желудочно-кишечных кровотечений. Новые антикоагулянты предпочтительнее в случаях невозможности обеспечить строгий контроль МНО. Данные о долгосрочных результатах после абляции у пожилых людей отсутствуют. Абляция атриовентрикулярного узла для создания полной блокады сердца с имплантацией кардиостимулятора для поддержания регулярного ритма у пациентов, для которых фармакологическая терапия не удалась, имеет рекомендации класса IIa в качестве альтернативного нефармакологического подхода к ведению пациентов с симптоматической ФП без особого учета возраста. Пациенты пожилого возраста с ФП наблюдаются совместно гериатром, кардиологом и семейным врачом. Задача ВОП — регулярный контроль ЧСС, признаков сердечной недостаточности, приверженности к лечению, обучение пациента.

*Инфаркт миокарда с подъемом ST-сегмента и острый коронарный синдром без подъема ST-сегмента*

В рекомендациях по ведению больных с ОКС с подъемом и без подъема сегмента _ST_ отмечается, что атипичная клиническая картина у пожилых пациентов может быть причиной задержки диагностики и своевременной помощи.

Необходимо подозревать ИМ у пожилых пациентов, предъявляющих атипичные жалобы, лечить их согласно рекомендациям и проводить мероприятия, снижающие риск кровотечений, которые включают правильное дозирование антитромбоцитарных препаратов, контроль функции почек, оценку сопутствующих заболеваний, а также, когда это возможно, выполнение радиального доступа при ангиографии и ЧКВ. Возрастных ограничений для реперфузионной терапии, особенно первичного ЧКВ, нет. В аналогичных рекомендациях Американского кардиологического общества подчеркивается, что «клинические решения для пожилых пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента _ST_ должны быть пациент-ориентированными и учитывать предпочтения/цели пациента, сопутствующие заболевания, функциональный и когнитивный статус и продолжительность жизни (уровень доказательности: B)».

_Стабильная ишемическая болезнь сердца_

У пожилых людей высоко распространены трехсосудистое поражение коронарных артерий и поражение левой главной коронарной артерии. В то же время в диагностике возникают ограничения в проведении нагрузочных проб, поэтому фармакологическое тестирование является более полезным вариантом диагностики и определения прогноза для многих пожилых пациентов. В качестве начальной стратегии для большинства пожилых больных со стабильной ИБС рекомендовано адекватное медикаментозное лечение. Реваскуляризация может быть показана только после внимательного рассмотрения предпочтений пациента, функционального потенциала, качества жизни и вопросов окончания жизни (то есть факторов, которые часто влияют на принятие клинических решений для пожилых пациентов). Преклонный возраст является одним из самых сильных предикторов смертности после ЧКВ. Кроме того, эта категория пациентов подвержена кровотечениям и развитию инсультов, что повышает риск процедуры. Однако, как ни парадоксально, именно вследствие высокого базового риска ЧКВ более полезно у пожилых.

Аортокоронарное шунтирование у пациентов пожилого и старческого возраста чревато высоким риском периоперационных осложнений: инсульт, когнитивная дисфункция, почечная недостаточность, делирий и повышенная смертность. Именно поэтому риск и пользу аортокоронарного шунтирования очень тщательно оценивают с помощью различных оценочных систем и калькуляторов. Во многих системах в качестве критерия оценки включены подвижность, функциональный статус и другие аспекты гериатрической оценки.

*Особенности диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности в пожилом и старческом возрасте*

Проблема профилактики, диагностики и лечения ХСН имеет особенное значение, так как возраст является одним из факторов риска ее развития. В то же время она приобретает и особое социальное значение в связи с тем, что люди, находящиеся в настоящее время в среднем возрасте, имеют очень высокий риск развития сердечной недостаточности в течение предстоящей жизни. Особенности патогенеза ХСН в пожилом и старческом возрасте обусловлены комбинацией причин. У этой категории больных она является не только осложнением ССЗ, но и следствием структурно-функциональных изменений органов и тканей организма в результате естественного старения.

Все исследователи и клиницисты отмечают сложности в диагностике ХСН у пожилых людей. Для появления симптомов есть много других причин; кроме того, диагностические трудности возникают из-за проявлений общего снижения функционального резерва организма. Одной из причин, затрудняющих диагностику СН в пожилом и старческом возрасте, является наличие неспецифической утомляемости, слабости, обусловленных процессом старения, в частности старческой астенией. Для пожилых людей характерны изменения в периферических тканях (эндотелиальная дисфункция и саркопения), следствием которых также могут быть одышка и усталость при обычных физических нагрузках. Потеря мышечной массы, сопровождающая старение, приводит к нарастающей слабости и повышенной утомляемости. Наиболее часто ложноположительный диагноз ХСН на осноdании клинических симптомов устанавливался в тех случаях, когда больные имели ожирение, болезни легких. Легочные заболевания могут вызывать симптомы, сходные с клиническими проявлениями ХСН: одышку, ночной кашель. Одышка при ХСН не имеет каких-то характерных отличий, поэтому часто воспринимается как ее симптом, даже в ее отсутствие. С другой стороны, правожелудочковая недостаточность также может приводить к отекам, повышению давления в яремных венах. Трудности диагностики ХСН при наличии ХОБЛ требуют для уточнения диагноза ХОБЛ проводить спирометрическое исследование.

Однако даже получить сведения о заболеваниях, перенесенных пожилыми 65 лет и старше, и симптомах, что является основой для диагностики ХСН, бывает непросто, например, из-за когнитивных нарушений, проблем со слухом.

Отеки нижних конечностей также не могут рассматриваться как надежный критерий ХСН у лиц пожилого и старческого возраста и могут быть обусловлены венозной недостаточностью или приемом блокаторов кальциевых каналов. Кроме того, локализация отеков у пожилых пациентов, проводящих большую часть времени суток в положении лежа, может меняться. Рекомендации по ежедневному взвешиванию, которые используют для выявления задержки жидкости, не всегда применимы в гериатрической практике из-за когнитивного снижения, нарушения зрения и мобильности.

По этой причине основным диагностическим критерием является определение ФВ левого желудочка. При ее снижении легко устанавливается диагноз ХСН, однако большинство пожилых людей имеют ХСН с сохраненной ФВ, что создает определенные трудности не только в диагностике, но и в лечении.

Таким образом, диагностика ХСН у пожилых людей должна включать ЭКГ, эхокардиографию, по показаниям — спирометрию и определение содержания натрийуретического пептида в крови. Не надо забывать о ценности таких симптомов, как гепатоюгулярный рефлюкс и яремная пульсация.

Следует подчеркнуть, что оценка функционального статуса и выявление синдрома старческой астении являются неотъемлемыми компонентами общего диагностического и лечебного плана для больного ХСН В гериатрическую оценку входит и обязательное выявление депрессии, а этот синдром отрицательно влияет на прогноз больного с ХСН.

Для лечения пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и низкой ФВ (ХСНнФВ) должны быть использованы препараты, включенные в клинические рекомендации и способные не только улучшить выживаемость и сократить риск развития осложнений, но и приводящие к облегчению симптомов и улучшению качества жизни. Однако, учитывая высокую частоту полипрагмазии именно в популяции пожилых пациентов, а также влияние многих препаратов на прогрессирование гериатрических синдромов (например, диуретики, ухудшающие слух и вызывающие падения), необходимо применять перед назначением лечения критерии START (перечень препаратов, которые нельзя НЕ НАЗНАЧИТЬ пожилому человеку), а также критерии STOPP — перечень препаратов, которые необходимо отменить из-за их негативного влияния на организм пожилого пациента. Нельзя также забывать и о шкале антихолинергической нагрузки, содержащей перечень препаратов, ухудшающих когнитивный статус человека.

К сожалению, лечение ХСН с сохраненной ФВ остается пока за рамками клинических рекомендаций и проводится эмпирически, будучи нацеленным на симптомы: снижение АД, уменьшение признаков застоя, повышение функциональной активности. Однако правила назначения терапии остаются такими же: использование критериев START-STOPP, критериев Бирса, шкалы антихолинергической нагрузки.

Электрофизиологическое и хирургическое лечение пожилых людей с ХСН должно быть индивидуализировано на основе сопутствующих заболеваний и функционального состояния. Сам по себе пожилой и старческий возраст не может быть ограничивающим фактором при принятии решения о проведении операции. Физическая активность и достаточное, полноценное питание являются обязательными компонентами любой терапевтической стратегии ведения пожилого человека. В питании самый важный постулат — достаточное (не менее 1 г/кг массы тела) содержание белка в пище, прием витамина D~3~, нерезкое ограничение соли. Ведение больного с ХСН пожилого и старческого возраста ВОП осуществляет совместно с гериатром при старческой астении и совместно с кардиологом. В задачу ВОП входят поддержание стабильного состояния пациента, улучшение и поддержание функционального статуса, сохранение независимости, высокого качества жизни, избегание полипрагмазии. При декомпенсации требуется госпитализация в стационар.

Частой причиной декомпенсации являются перенесенные грипп, ОРВИ, поэтому необходимо заботиться о проведении вакцинации пациентам с ХСН и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

=== 4.8. Заболевание сосудов нижних конечностей

*Определение*

Термин «заболевание артерий нижних конечностей» (ЗАНК) используется для определения нозологии преимущественно атеросклеротической природы, которая проявляется одной или несколькими из следующих жалоб: перемежающаяся хромота, боль покоя в голени или стопе, дистальные трофические язвы и гангрена конечности. Также в медицинской литературе встречается термин «хроническая ишемия нижних конечностей».

*Эпидемиология*

ЗАНК обычно развивается после 50 лет, распространенность заболевания среди взрослых колеблется от 3 до 10%, возрастая после 70 лет до 15–20%.

*Факторы риска*

Атеросклеротические изменения артерий неизбежны в пожилом и старческом возрасте, однако медицинской проблемой является раннее развитие клинически значимого поражения артерий под влиянием таких факторов риска, как курение, СД, артериальная гипертензия и дислипидемия. Повышение систолического АД на 20 мм рт.ст. от нормы повышает риск ЗАНК на 63%. Сахарный диабет ассоциирован с 2–4-кратным повышением вероятности ЗАНК, причем риск прогрессивно возрастает с увеличением продолжительности заболевания. При увеличении общего холестерина на 0,3 ммоль/л риск развития ЗАНК повышается приблизительно на 5– 10%.

*Первичная профилактика и скрининг*

Профилактика ЗАНК, как и любого атеросклеротического заболевания, заключается в воздействии на вышеупомянутые факторы риска.

*Этиопатогенез*

Морфологической основой ЗАНК служит атеросклеротическое сужение или облитерация артерий, кровоснабжающих нижние конечности. Условно можно выделить три стадии хронической недостаточности кровообращения конечности — ишемия нагрузки (перемежающаяся хромота), ишемия покоя (боль в покое), ишемическое повреждение (гангрена). Кроме того, атеросклеротические изменения могут спровоцировать острую ишемию конечности в результате тромбоза артерии.

*Диагностика*

_Жалобы_

Снижение толерантности к холоду — зябкость, похолодание стопы даже в теплом помещении.

Перемежающаяся хромота — боль и скованность в мышцах голени, реже — бедра, возникающая при ходьбе на определенное расстояние. Заставляет больного остановиться и проходит после отдыха. У пациента необходимо уточнить среднее расстояние безболевой ходьбы в обычном темпе по ровной поверхности.

Боль в покое — постоянная боль в стопе или голени, усиливающаяся в положении лежа или при поднятии конечности. Часто заставляет пациента спать с опущенной ногой (боль уменьшается за счет потепления конечности вследствие венозного стаза), что приводит к развитию ишемического позиционного отека. Боль покоя плохо купируется анальгетиками и нередко приводит к бессоннице.

Трофические расстройства — язвы и некрозы дистальных отделов конечности (пальцев).

Дополнительно у пациента может наблюдаться эректильная дисфункция как следствие поражения подвздошных артерий, симптомы ИБС или цереброваскулярной болезни, а также другие симптомы, ассоциированные с длительным стажем курения, например одышка и кашель.

_Анамнез заболевания_

При расспросе пациента необходимо выяснить динамику сокращения расстояния безболевой ходьбы с момента появления первых симптомов, давность боли покоя и трофических расстройств, а также предшествующие оперативные вмешательства на магистральных артериях и принимаемые медикаменты.

_Анамнез жизни_

Оцениваются такие факторы риска преждевременного развития ССЗ, как курение и диета с высоким содержанием животных жиров (красного мяса). Особое внимание следует уделить обнаружению симптомов СД, ишемической болезни сердца, транзиторным ишемическим атакам и ХОБЛ.

_Клиническое обследование_

У всех больных с атеросклерозом артерий нижних конечностей в рамках общего осмотра необходимо измерить АД на обеих руках, а также провести аускультацию сонных артерий для обнаружения бессимптомных каротидных стенозов. При сравнительном осмотре и пальпации нижних конечностей необходимо обратить внимание на следующие симптомы.

* Признаки хронической ишемии — похолодание, побледнение стопы, усиливающееся в горизонтальном положении и на фоне элевации конечности, выпадение волос, атрофия мышц голеней.

* Признаки критической ишемии — реактивная гиперемия стопы при вставании, ишемический позиционный отек голени, межпальцевые трофические язвы, некрозы пальцев стоп.

* Признаки стеноза или окклюзии магистральных артерий — систолический шум при аускультации бедренной артерии под паховой складкой, отсутствие пульса на магистральных артериях конечности.

_Дополнительное обследование в общей практике_

Наиболее точным тестом, подтверждающим ишемическое поражение периферических артерий, является определение ложыжечно-плечевого индекса (ЛПИ, иногда в литературе встречается название «плечелодыжечный индекс»). Показатель меньше 0,9 подтверждает клинический диагноз ЗАНК со специфичностью 95% (табл. <<tabl4-25,4.25>>). Измерение систолического АД на берцовых артериях аналогично таковому на плече, при этом манжета тонометра накладывается на нижнюю треть голени, а появление пульса определяется с помощью портативного допплеровского датчика на одной из берцовых артерий.

[[tabl4-25]]
[caption="Таблица 4.25. "]
.Интерпретация лодыжечно-плечевого индекса

[width="100%",cols="^.^10%,90%",options="header"]
|===
|Лодыжечно-плечевой индекс ^.^|Интерпретация
|>0,9 |Норма
|0,71–0,9 |Умеренная обструкция (бессимптомное течение или перемежающаяся хромота)
|0,4–0,7 |Обструкция средней тяжести (перемежающаяся хромота или боль покоя)
|<0,4 |Тяжелая обструкция (боль покоя или гангрена)
|===

_Лабораторные исследования_

Пациенту с впервые выявленной ЗАНК рекомендуется провести исследование липидного спектра, глюкозы плазмы натощак (гликозилированного гемоглобина), креатинина, мочевой кислоты, а также общий анализ мочи (протеинурия) и общий анализ крови.

*Дополнительное обследование на специализированном этапе*

_Допплеровское ультразвуковое исследование_

Используется для неинвазивной оценки морфологических изменений и скорости кровотока в артериях в сложных диагностических случаях. Показания к исследованию определяет специалист.

_Ангиография_

Выполняется для выбора метода оперативного лечения, а также в сложных диагностических случаях. Показания к исследованию определяет специалист.

*Диагностика*

Клинического исследования для установки диагноза в большинстве случаев достаточно. В диагнозе указывают основное заболевание, локализацию и характер атеросклеротического поражения артерии, стадию ишемии конечности (стадии хронической ишемии нижних конечностей представлены в табл. <<tabl4-26,4.26>>).

[[tabl4-26]]
[caption="Таблица 4.26. "]
.Стадии хронической ишемии нижних конечностей

[width="100%",cols="^.^10%,90%",options="header"]
|===
|Стадия ^.^|Клинические проявления
|I |Бессимптомное поражение 
|II |Перемежающаяся хромота 
|III |Ишемическая боль покоя 
|IV |Язва и/или гангрена
|===

Учитывая угрозу потери конечности, III и IV стадии объединяют термином «критическая ишемия».

*Дифференциальная диагностика*

Чаще всего хроническую ишемию конечностей приходится дифференцировать от периферической невропатии (диабетической, алкогольной), псевдоперемежающейся хромоты на фоне стеноза спинномозгового канала и пояснично-крестцовой радикулопатии с корешковыми симптомами. Основные признаки, которые позволяют исключить поражение периферических артерий, — нормальные цвет и температура стопы, отчетливая пульсация на всех уровнях, особенно на берцовых артериях, отсутствие систолического шума над бедренной артерией и нормальный лодыжечно-плечевой индекс.

*Тактика врача общей практики*

Если нет сомнений в диагнозе, то при стабильной перемежающейся хромоте ВОП может проводить лечение самостоятельно на амбулаторном этапе. При критической ишемии конечности (боли покоя) или низком качестве жизни из-за сокращения расстояния безболевой ходьбы пациент может быть направлен на консультацию сосудистого хирурга для решения вопроса об оперативном лечении. При этом он должен быть информирован о характере и прогнозе своего заболевания, преимуществах и недостатках оперативного лечения. Необходимость в консультации сосудистого хирурга и проведении дополнительных обследований также может возникнуть при сомнении в диагнозе. К общему хирургу пациента направляют, если у него есть трофические язвы, некрозы пальцев, гангрена стопы при отсутствии перспектив реваскуляризации конечности.

_Лечение в общей практике_

Цель лечения заключается не только в том, чтобы увеличить расстояние безболевой ходьбы и предотвратть потерю конечности, но и в целом снизить сердечно-сосудистый риск.

Самый важный элемент лечения ЗАНК — полный отказ от курения. Если пациент продолжает курить, то остальное лечение не принесет существенной пользы. Более того, в случае оперативного лечения пациент подвергнется напрасному риску.

_Диетические рекомендации_

Всем пациентам рекомендуется придерживаться принципов здорового питания, увеличить употребление овощей, фруктов и ограничить потребление животных жиров (красное мясо) и легкоусвояемых углеводов.

_Коррекция других факторов риска и сопутствующих заболеваний_

Учитывая очень высокий сердечно-сосудистый риск, необходимо стремиться к достижению целевых показателей артериального давления (менее 140/90 мм рт.ст.), глюкозы (гликозилированного гемоглобина) и холестерина у всех пациентов с ЗАНК. Препаратами выбора для гипотензивной терапии у больных с перемежающейся хромотой являются иАПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА).

_Тренировочная ходьба и гигиенические мероприятия_

Регулярная тренировочная ходьба — наиболее эффективный, дешевый и безопасный способ, позволяющий надежно увеличить расстояние безболевой ходьбы за счет стимуляции развития коллатеральных артерий. Пациенту рекомендуется ходить 3 раза в неделю по 30–60 мин, останавливаясь при возникновении боли; эти мероприятия способны увеличить расстояние безболевой ходьбы на 50–200%. Наилучшие результаты достигаются, если пациент осваивает программу тренировочной ходьбы под руководством инструктора, например, на беговой дорожке (тредмил). Кроме того, пациентам рекомендуется тщательно следить за гигиеной стоп, особенно межпальцевых промежутков. Следует обратить внимание на наличие грибкового поражения кожи стоп и ногтей, и при необходимости провести его санацию.

_Медикаментозное лечение_

Всем пациентам с ЗАНК рекомендуется постоянная гиполипидемическая терапия.

Целевым показателем считается уровень холестерина ЛПНП менее 1,8 моль/л (по другим данным — менее 2,6 ммоль/л) или его снижение на 50% при изначальном уровне 1,8–3,5 ммоль/л. Всем пациентам также рекомендуется постоянный прием _антиагрегантов_ для снижения риска инфаркта и тромбоза периферических артерий (препарат выбора — клопидогрел 75 мг/сут, альтернатива — Аспирин^♠^ 75–100 мг/ сут).

_Оперативное лечение_

Оперативное лечение ЗАНК целесообразно только в случае критической ишемии конечности или если у пациента с перемежающейся хромотой консервативное лечение не привело к улучшению в течение 3–6 мес. В целом считается, что при отсутствии критической ишемии риск операции оправдан только у пациентов, которые бросили курить и у которых качество жизни существенно страдает из-за перемежающейся хромоты. При прогрессирующей критической ишемии без перспектив восстановления кровотока решается вопрос об ампутации конечности.

*Прогноз*

Большинство пациентов с ЗАНК всю жизнь остаются на стадии перемежающейся хромоты, приблизительно у 21% в течение 5 лет развивается критическая ишемия. Риск ампутации у пациента с перемежающейся хромотой не превышает 3,3% в течение 5 лет от постановки диагноза. Наиболее неблагоприятными прогностическими факторами прогрессирования заболевания и ампутации служат *продолжение курения, СД* и *изначально низкий (менее 0,5) лодыжечно-плечевой индекс*.

*Острый тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии*

*Определение*

Под острым тромбозом глубоких вен (ТГВ) понимают эпизод локального или распространенного образования тромбов в глубоких венах, как правило, нижних конечностей. Тромбы вызывают частичную или полную блокаду венозного оттока в бассейне пораженной вены, что может сопровождаться такими характерными симптомами, как отек конечности, цианоз и боль.

*Эпидемиология*

Заболеваемость ТГВ в общей популяции составляет приблизительно один случай на 1000 населения в год, существенно возрастая после 60 лет и достигая 9 случаев на 1000 среди пациентов в возрасте 85 лет. Две трети всех случаев ТГВ возникают у госпитализированных пациентов, более 25% случаев тромбоза глубоких вен и ТЭЛА непосредственно связаны с различными хирургическими вмешательствами.

*Факторы риска*

К сильным факторам риска ТГВ относятся скелетная и сочетанная травма таза и нижних конечностей, а также ортопедические оперативные вмешательства. Госпитализация в течение предшествующих 2 мес, особенно связанная с длительной иммобилизацией и оперативным лечением, также существенно повышает вероятность ТГВ. К другим факторам риска относят злокачественные новообразования, в частности опухоли органов ЖКТ, мозга, рак яичников, лимфому и лейкозы. Риск ТГВ существенно возрастает в пожилом возрасте, на фоне приема комбинированных оральных контрацептивов (риск возрастает в 2–8 раз), тамоксифена, ралоксифена, при сердечной недостаточности, ожирении и беременности (риск возрастает в 5 раз). Любые пункции, катетеризации и инородные тела глубоких вен (катетер, электрокардиостимулятор) также повышают вероятность развития ТГВ.

*Профилактика*

Профилактика ТГВ у хирургических больных и лежачих пациентов заключается в ранней активизации, эластичной компрессии нижних конечностей и, в случаях высокого риска, назначении низкомолекулярных гепаринов/фондапаринукса натрия или прямых ингибиторов фактора Xa в периоперационном периоде.

Профилактика развития посттромботического синдрома у больных с острым ТГВ заключается в адекватной антикоагулянтной терапии и длительном использовании компрессионного трикотажа, желательно с лодыжечным давлением 30–40 мм рт.ст.

*Клинические проявления*

_Отек_, как правило, развивается остро и начинается с дистальных отделов конечности. При венозном отеке разница окружностей здоровой и больной конечностей, как правило, более 3 см. В отличие от хронических отеков, при остром тромбозе отек плотный, напряженный, нередко болезненный. Граница отека приблизительно на 10–15 см ниже границы тромбоза. При тромбозе нижней полой вены развивается двусторонний отек нижних конечностей, у мужчин может быть отек мошонки.

_Боль_ постоянная, распирающая, усиливающаяся в вертикальном положении и при ходьбе. Характерен положительный симптом Хоманса — боль в икроножной мышце при тыльном сгибании стопы, а также болезненность в проекции бедренного и подколенного сосудистых пучков. Причина боли — венозное полнокровие и отек мышц.

_Цианоз_ диффузный, за счет венозного полнокровия и расширения коллатеральных вен.

*Диагностика*

Поскольку отдельные признаки ТГВ обладают низкой специфичностью, для более точной диагностики рекомендуется использовать так называемые клинические прогностические критерии или предсказательное правило Уэллса, которое позволяет рассчитать вероятность ТГВ на основе сочетания анамнестических и объективных данных (табл. <<tabl4-27,4.27>>).

[[tabl4-27]]
[caption="Таблица 4.27. "]
.Клинические прогностические критерии тромбоза глубоких вен (правило Уэллса)

[width="100%",cols="90%,^.^10%",options="header"]
|===
^.^|Клинический признак |Баллы
|Злокачественное заболевание (лечение в течение последних 6 мес или паллиативная терапия в настоящее время) |1
|Паралич, парез или иммобилизация нижних конечностей |1
|Постельный режим более 3 дней после оперативного лечения (в течение последних 4 нед) |1
|Локальная болезненность в проекции глубоких вен |1
|Отек всей нижней конечности |1
|Односторонний отек голени (увеличение окружности голени более 3 см по сравнению со здоровой ногой на уровне 10 см ниже бугристости большеберцовой кости) |1
|Односторонний отек голени с возникновением ямки при надавливании |1
|Расширение коллатеральных поверхностных вен |1
|Альтернативный диагноз имеет такую же или большую вероятность, чем тромбоз глубоких вен |–2
^.^h|Интерпретация результатов (вероятность тромбоза глубоких вен) h|Сумма
|Низкий риск (вероятность менее 15%) |<2
|Высокий риск (вероятность более 40%) |≥2
|===

_Определение концентрации D-димера_

D-димер — это белок, который образуется в процессе деградации фибрина, появление его в плазме служит чувствительным маркером массивного тромбообразования. Исследование D-димера рекомендуется пациентам c оценкой <2 баллов по шкале Уэллса. Отрицательный D-димер-тест (концентрация менее 0,5 мг/л) у пациентов с низким риском с большой вероятностью исключает ТГВ и ТЭЛА. Однако положительный D- димер-тест менее специфичен и может наблюдаться при других заболеваниях и состояниях, таких как беременность, ревматические болезни, злокачественные новообразования, травма, хирургические вмешательства и т.п. Таким образом, наибольшая ценность этого теста именно в исключении диагноза ТГВ и ТЭЛА.

_Ультразвуковое исследование_

Дуплексное УЗИ глубоких вен нижних конечностей обладает высокой чувствительностью и специфичностью при ТГВ. Исследование рекомендуется всем пациентам с оценкой 2 балла и выше по критериям Уэллса или пациентам с оценкой <2 баллов, у которых повышен уровень D-димера. Наиболее специфичным ультразвуковым признаком ТГВ является несжимаемость вен при компрессии ультразвуковым датчиком. Несмотря на высокую диагностическую ценность, УЗИ имеет определенные ограничения: точность метода сильно зависит от квалификации исследователя; УЗИ не в состоянии дифференцировать свежий и старый тромбоз; достоверность его снижается при выраженном отеке и ожирении; УЗИ малоинформативно для диагностики тромбоза тазовых вен и вен икроножной мышцы. Алгоритм диагностики ТГВ представлен на рис. <<pic4-20,4.20>>.

[[pic4-20]]
[caption="Рис 4.20. "]
.Алгоритм диагностики тромбоза глубоких вен. ТГВ — тромбоз глубоких вен; УЗИ — ультразвуковое исследование (перевод подготовлен на основе материалов BMJ Evidence Centre)
image::image24.jpeg[]

_Дополнительное обследование на злокачественные заболевания_

Несмотря на то что приблизительно у 10% пациентов с первым эпизодом ТГВ в течение последующих двух лет диагностируется то или иное злокачественное заболевание, проведение дополнительных обследований всем пациентам с идиопатическим ТГВ не рекомендуется. Активное выявление рака целесообразно только у тех пациентов, у которых злокачественное заболевание заподозрено на основании обычного клинического и лабораторного обследования.

*Дифференциальная диагностика*

Чаще всего ТГВ приходится дифференцировать с разрывом подколенной кисты Бейкера, целлюлитом и рожистым воспалением, а также с посттромботическим синдромом и хронической венозной недостаточностью. В пользу ТГВ говорят характерные факторы риска и высокая вероятность согласно клиническим прогностическим критериям. Киста Бейкера хорошо выявляется на УЗИ, кожные инфекции сопровождаются выраженными общими и местными симптомами воспаления, которые не типичны для ТГВ. Для хронической венозной недостаточности характерны медленное развитие, наличие варикозно расширенных вен (ВРВ) вен и трофических расстройств, отсутствие выраженных отеков и боли при ходьбе.

*Тактика ведения больного и лечение*

При отсутствии признаков ТЭЛА лечение ТГВ может проводиться в амбулаторных условиях. Однако, принимая во внимание ограниченные возможности диагностики и лечения в общей практике, пациентов с подозрением на ТГВ в большинстве случаев необходимо госпитализировать в стационар. Если клиническая вероятность ТГВ высока, а возможности выполнить дополнительное обследование нет, то допустимо сразу начинать специфическое лечение.

Большинству пациентов с первым эпизодом ТГВ рекомендована терапия антикоагулянтами в течение 3 мес. Как правило, селективные ингибиторы фактора Ха (апиксабан, ривароксабан, эдоксабан^℘^) и прямой ингибитор тромбина дабигатрана этексилат предпочтительнее варфарина, который, в свою очередь, предпочтительнее низкомолекулярных гепаринов (НМГ).

При назначении дабигатрана этексилат (Прадакса^♠^) или варфарина для достижения быстрой гипокоагуляции необходима начальная терапия парентеральным НМГ (Фраксипарин^♠^, эноксапарин натрия и пр.) в течение 5–10 дней. Дабигатрана этексилат назначают в дозе 150 мг *_после_* 5–10 дней терапии НМГ; на фоне лечения нет необходимости контролировать международное нормализованное отношение (МНО). Варфарин назначают *_совместно_* с НМГ в начальной дозе 5–10 мг/сут. Более высокая стартовая доза рекомендуется в целом здоровым пациентам моложе 60 лет. Дозу варфарина титруют ежедневно с шагом 0,625–2,5 мг на фоне ежедневного определения МНО. Целевое значение МНО для лечения венозного тромбоза при терапии варфарином составляет 2,5 (от 2 до 3 при норме 0,8–1,14). После того как целевое МНО достигнуто на срок не менее 24 ч, терапию НМГ прекращают, и пациент может быть выписан на амбулаторное лечение.

При использовании ривароксабана (Ксарелто^♠^) и апиксабана (Эликвис^♠^) нет необходимости в начальной терапии НМГ, также нет необходимости контролировать МНО, что делает их препаратами выбора для лечения ТГВ. Первые 3 нед лечения ривароксабан принимают по 15 мг 2 раза в сутки, затем по 20 мг один раз в сутки. Апиксабан первые 7 дней принимают в дозе 10 мг 2 раза в сутки, затем по 5 мг 2 раза в сутки.

Риск кровотечения на фоне медикаментозной гипокоагуляции составляет приблизительно 1–2%, наибольшая вероятность этого осложнения наблюдается у пациентов старше 65 лет, при язвенной болезни, после хирургических вмешательств, при злокачественных заболеваниях и болезнях печени.

К _немедикаментозному лечению_ ТГВ относятся элевация конечности и использование эластичной компрессии, которая способна снизить вероятность развития посттромботического синдрома на 50%. При уменьшении боли рекомендуют расширять двигательную активность и поощрять самостоятельную ходьбу.

_Продолжительность антикоагулянтной терапии_

Рекомендации по выбору оптимального срока терапии представлены в табл. <<tabl4-28,4.28>>. В целом терапия более 3 мес целесообразна только тогда, когда сохраняется высокая вероятность рецидива ТГВ, например при раке или тромбофилии. Положительный D-димер-тест через месяц после отмены антикоагулянтов является дополнительным аргументом в пользу возобновления лечения у пациентов с идиопатическим тромбозом. При решении вопроса о продолжительной антикоагулянтной терапии врач должен учитывать, что риск повторного ТГВ снижается со временем, а риск геморрагических осложнений сохраняется или может возрастать. Особенно высок риск геморрагических осложнений у пациентов старше 75 лет, при наличии желудочно- кишечного кровотечения или геморрагического инсульта в анамнезе, на фоне почечной или печеночной недостаточности, а также при дополнительном использовании антиагрегантов. В среднем риск кровотечения составляет 2,1% в течение 3–6 мес терапии, риск смертельного кровотечения — менее 0,5%. Амбулаторный контроль МНО у пациентов, получающих варфарин, необходимо проводить один раз в месяц.

[[tabl4-28]]
[caption="Таблица 4.28. "]
.Рекомендации по продолжительности антикоагулянтной терапии тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии

[width="100%",cols="70%,^.^30%",options="header"]
|===
^.^|Особенности тромбоза глубоких вен |Продолжительность терапии
|Симптомный изолированный тромбоз вен икроножной мышцы (солеус-тромбоз) |6–12 нед
|Первый эпизод ТГВ с обратимыми или преходящими факторами риска (травма, операция, беременность, лечение эстрогенами и т.п.) |3 мес
|Первый эпизод идиопатического дистального ТГВ (берцовые и бедренные вены) |Минимум 3 мес
|Первый эпизод идиопатического проксимального ТГВ (подвздошные и нижняя полая вены) при возможности регулярного мониторинга международного нормализованного отношения (протромбиновый индекс) и отсутствии риска геморрагических осложнений |Минимум 6 мес
|Повторный эпизод идиопатического ТГВ |Минимум 12 мес
|ТГВ на фоне рака |3–6 мес терапии низкомолекулярым гепарином, затем терапия варфарином на неопределенный срок (или до излечения от рака)
2+|*Примечание*: ТГВ — тромбоз глубоких вен.
|===

*Особые случаи*

У пациентов со злокачественными заболеваниями высок риск рецидива ТГВ, и у них также выше вероятность геморрагических осложнений на фоне терапии _варфарином_, поэтому для длительного лечения в этом случае также предпочтительны НМГ. Употребление алкоголя на фоне антикоагулянтной терапии значительно повышает риск жизнеугрожающих кровотечений, поэтому у пациентов, которые не могут контролировать употребление алкоголя, риск использования антикоагулянтов может превышать их пользу.

_Тромбоэмболия легочной артерии_

Тромбоэмболия легочной артерии является частым осложнением ТГВ, возникающим вследствие фрагментации рыхлой проксимальной головки тромба и миграции отделившихся тромботических масс по току крови из бассейна полых вен через правые камеры сердца в систему легочной артерии. ТЭЛА возникает более чем у трети пациентов с ТГВ, в основном при уровне тромбоза выше коленного сустава. Наибольший риск ТЭЛА наблюдается в первые 2 мес тромбоза. Смертность при ТЭЛА во многом зависит от массивности эмболии, в среднем составляя 11% в течение 2 нед с момента установки диагноза. Массивная угрожающая жизни ТЭЛА, которая сопровождается гипотонией и другими признаками кардиогенного шока, развивается приблизительно в 5% случаев.

*Клинические проявления и диагностика*

К характерным жалобам при ТЭЛА относятся внезапные одышка, боль в груди, кашель и коллапс. Клинически могут определяться тахипноэ, тахикардия и крепитация при аускультации легких. Однако эти признаки обладают низкой чувствительностью и специфичностью. ЭКГ (признаки перегрузки правых отделов сердца) и рентгенография легких могут помочь в установке диагноза, однако их данные также малоспецифичны. Для облегчения клинической диагностики, как и в случае с ТГВ, рекомендуется использовать клинические прогностические критерии Уэллса в оригинальном или упрощенном варианте (табл. <<tabl4-29,4.29>>) в сочетании с дополнительным обследованием — определением D-димера и мультиспиральной КТ органов грудной клетки.

[[tabl4-29]]
[caption="Таблица 4.29. "]
.Клинические прогностические критерии тромбоэмболии легочной артерии (правило Уэллса)

[width="100%",cols="80%,^.^10%,^.^10%",options="header"]
|===
^.^|Клинический признак |Оригинальные |Упрощенные
|Клинические признаки ТГВ |3 |1
|Другой диагноз менее вероятен, чем ТЭЛА |3 |1
|Частота сердечных сокращений больше 100 в минуту |1,5 |1
|Иммобилизация или операция в течение последних 4 нед |1,5 |1
|ТГВ или ТЭЛА в анамнезе |1,5 |1
|Кровохарканье |1 |1
|Злокачественное заболевание |1 |1
h|Интерпретация 2+^.^h|Сумма
|ТЭЛА маловероятна |≤4 |≤1
|ТЭЛА вероятна |>4 |>1
3+|*Примечание*: ТГВ — тромбоз глубоких вен; ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии.
|===

При низкой вероятности отрицательный D-димер-тест практически исключает диагноз ТЭЛА. В случае положительного теста, а также при высоком риске рекомендуется провести мультиспиральную КТ (КТ- ангиографию) с внутривенным введением контрастного вещества. В пользу ТЭЛА также говорит подтвержденный УЗИ тромбоз глубоких вен.

*Тактика и лечение*

Всех пациентов с подозрением на ТЭЛА желательно госпитализировать в стационар для дополнительного обследования и проведения интенсивной антикоагулянтной терапии. Пациентам со стабильной гемодинамикой на догоспитальном этапе специального лечения не требуется. При признаках шока (САД <90 мм рт. ст.) необходимо обеспечить венозный доступ и начать кислородотерапию; в некоторых случаях может потребоваться искусственная вентиляция легких и использование вазопрессоров.

При высокой вероятности ТЭЛА и стабильной гемодинамике следует начать лечение, не дожидаясь точного подтверждения диагноза. Схемы и продолжительность антикоагулянтной терапии аналогичны таковым при тромбозе глубоких вен. Пациентам с признаками кардиогенного шока рекомендована неотложная госпитализация в специализированное отделение для проведения внутривенного тромболизиса. Наибольший эффект наблюдается, если тромболизис начат в первые 48 ч с появления первых симптомов ТЭЛА, однако он может быть эффективен до 14 дней с момента начала заболевания. Если тромболизис неэффективен или противопоказан из-за риска геморрагических осложнений, то проводят хирургическую эмболэктомию.

*Хроническая венозная недостаточность*

*Определение*

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей — синдром, возникающий вследствие нарушения оттока венозной крови и проявляющийся болью, тяжестью, быстрой утомляемостью, пастозностью голеней в вертикальном положении, на поздних стадиях приводящий к развитию трофических расстройств. _Первичная ХВН_ связана с необратимыми морфологическими изменениями вен нижних конечностей. Самой частой причиной первичной ХВН бывает варикозное расширение поверхностных вен (варикозная болезнь), гораздо реже встречаются посттромботический синдром и врожденные аномалии вен. _Вторичная ХВН_ возникает при различных заболеваниях и состояниях, ухудшающих отток крови от нижних конечностей, при отсутствии грубых морфологических изменений вен. Чаще всего это происходит при ожирении.

*Эпидемиология*

Распространенность ХВН, по данным различных исследований, находится в пределах 1–40% среди женщин и 1–17% среди мужчин, в среднем составляя около 7%. Варикозная болезнь нижних конечностей в той или иной форме встречается у 25% взрослых. Открытые варикозные язвы регистрируют у 0,3% взрослых, а анамнестические указания на открытую язву или зарубцевавшиеся язвы — у 1%.

*Факторы риска*

Заболеваемость ХВН и варикозной болезнью увеличивается с возрастом; кроме того, факторы риска включают высокий рост, работу в положении стоя и отягощенную наследственность. У женщин дополнительные факторы риска — избыточная масса тела, ожирение, беременность и наличие ССЗ. У мужчин фактором риска тяжелой ХВН является курение.

*Патофизиология нарушений венозного оттока*

В патогенезе варикозной болезни наибольшее значение придают функциональной несостоятельности клапанов подкожных вен, особенно крупного остиального клапана в области сафено-бедренного соустья, а также несостоятельности перфорантных вен. Возникающий при этом ретроградный кровоток (_рефлюкс_) приводит к повышению венозного давления, которое вызывает симптомы венозной недостаточности и приводит к _необратимой_ варикозной трансформации подкожных вен.

*Клиническое обследование*

_Жалобы_

Характерные жалобы — тяжесть, напряжение и боль в голенях, пастозность в области лодыжек к вечеру, кожный зуд и ночные судороги в икроножных мышцах.

_Анамнез_

Наследственный анамнез, медленное прогрессирование, крупные стволовые ВРВ по переднемедиальной поверхности голени и бедра, сочетание с другими признаками дисплазии соединительной ткани (плоскостопие, грыжи, геморрой, миопия, наружное искривление большого пальца стопы) характерны для _варикозной болезни_.

Появление симптомов ХВН после тромбоза глубоких вен или состояний, повышающих риск тромбоза (переломы голени и бедра, иммобилизация, операции под общей анестезией, злокачественные заболевания, длительный постельный режим), быстрое прогрессирование до стадии трофических расстройств, мелкие рассыпные ВРВ характерны для _посттромботического синдрома_.

Появление ВРВ до периода полового созревания, нетипичная их локализация (наружная поверхность бедра и голени), сочетание с другими стигмами и пороками (гемангиомы, укорочение конечности) позволяют заподозрить _врожденную патологию вен_.

_Объективные данные_

Осмотр пациента проводят в положении стоя, в хорошо освещенном помещении, обе ноги должны быть полностью обнажены. Крупные стволовые ВРВ чаще определяются по переднемедиальной поверхности голени в бассейне большой подкожной вены, реже — по задней поверхности голени в бассейне малой подкожной вены. В горизонтальном положении ВРВ спадаются. На коже голеней и бедер могут определяться телеангиэктазии и мелкие сетчатые вены.

Трофические расстройства при ХВН, как правило, локализуются в области медиальной лодыжки и нижней трети голени. При осмотре могут быть выявлены бурая пигментация, отек, уплотнение (индурация) кожи, липодерматосклероз и трофическая язва. Подобные изменения обусловлены пропитыванием мягких тканей кровью (отложение _гемосидерина_), присоединением асептического воспаления, аутоаллергизацией и вторичным инфицированием.

*Классификация хронической венозной недостаточности*

Наибольшее распространение в мире получила классификация CEAP (Clinical, Etiology, Anatomy, Pathophysiology). В общей практике целесообразно использовать только клиническую (С) часть этой классификации (табл. <<tabl4-30,4.30>>).

[[tabl4-30]]
[caption="Таблица 4.30. "]
.Клиническая классификация хронической венозной недостаточности CEAP

[width="100%",cols="^.^10%,90%",options="header"]
|===
|CEAP ^.^|Данные клинического обследования
|С0 |Отсутствие видимых или пальпируемых варикозно расширенных вен
|С1 |Телеангиэктазии (внутрикожные венулы менее 1 мм в диаметре) или сетчатые вены (расширенные непальпируемые субдермальные вены диаметром 3 мм и менее)
|С2 |Варикозно расширенные вены (расширенные пальпируемые подкожные вены более 3 мм в диаметре в положении стоя)
|С3 |Отек в области лодыжек при отсутствии кожных изменений
|С4 |Изменения кожи и подкожных тканей вследствие венозного стаза: C4a — пигментация или венозная экзема; C4b — липодерматосклероз
|С5 |Кожные изменения и зажившая трофическая язва
|С6 |Кожные изменения и открытая трофическая язва
|S |Симптомная ХВН (включая зуд, боль, напряжение, раздражение кожи, чувство тяжести, мышечные судороги и другие жалобы, связанные с венозной дисфункцией)
|A |Бессимптомная хроническая венозная недостаточность
|===

*Особенности отдельных заболеваний*

_Вторичная хроническая венозная недостаточность_

Возникает при различных заболеваниях и состояниях, ухудшающих отток крови от нижних конечностей при отсутствии грубых морфологических изменений вен. Самая частая причина — ожирение.

_Посттромботический синдром_

Посттромботический синдром (ПТС) развивается как исход острого тромбоза глубоких вен приблизительно в 15% случаев. Варикозно расширенные вены при ПТС, как правило, мелкие и рассыпные, либо их вообще может не быть. Окончательный диагноз устанавливают с помощью _ультразвукового исследования_, если выявляют характерные изменения глубоких вен (клапанная недостаточность, утолщение стенки, частичная или полная облитерация просвета глубокой вены). Следует отметить, что ПТС непосредственно не угрожает тромбоэмболией легочной артерии и не требует приема антикоагулянтов.

*Дифференциальная диагностика*

Нередко пациент обращается к врачу с жалобами на «боль в сосудах», указывая при этом на мелкие рассыпные подкожные вены. Врачу в этом случае необходимо помнить, что подкожные вены могут болеть, только будучи тромбированными и воспаленными при поверхностном тромбофлебите, в остальных же случаях необходимо искать другую причину боли: это могут быть остеоартрит коленных суставов, плоскостопие, поражение периферических нервов (периферическая невропатия, корешковый синдром) и даже депрессия.

*Диагностика на специализированном этапе*

Дуплексное ультразвуковое исследование вен нижних конечностей — наиболее информативный метод диагностики. Оно позволяет определить степень рефлюкса и скорость кровотока, локализовать несостоятельные перфорантные вены, определить проходимость и состояние клапанного аппарата глубоких вен. В плановом порядке ультразвуковое исследование выполняют перед оперативным лечением, а также для диагностики ПТС и врожденной патологии вен.

*Лечение*

Всем больным с ХВН рекомендуют консервативное лечение исходя из степени тяжести заболевания. На плановую консультацию сосудистого хирурга направляют пациентов с подозрением на врожденную венозную дисплазию и впервые выявленный посттромботический синдром. Плановое оперативное лечение (флебэктомия или эндоваскулярная абляция) рекомендуется пациентам с крупными стволовыми варикозно расширенными венами (С2), особенно при наличии трофических расстройств (С4–С5).

_Консервативное лечение_

Цели лечения — уменьшить симптомы ХВН, предотвратить трофические расстройства, заживить трофическую язву.

*Устранение (компенсация) причин вторичной хронической венозной недостаточности.* Снижение массы тела — наиболее надежный способ уменьшить симптомы ХВН. Коррекция ортопедических деформаций (плоскостопие, искривление большого пальца стопы), использование обуви на низком каблуке (3–4 см) также могут улучшить состояние пациентов.

*Водные процедуры и гимнастика.* Плавание и прохладные (контрастные) обливания оказывают симптоматическое действие. Физические упражнения, направленные на активизацию мышечной помпы голени (сгибание и разгибание стоп — «педали»), могут облегчить симптомы ХВН, однако приверженность к ним низкая.

*Компрессионное лечение.* Использование лечебного компрессионного трикотажа является основным методом лечения ХВН. Компрессия препятствует рефлюксам, застою крови в ВРВ и ускоряет кровоток по глубоким венам. При стадиях ХВН С2–С3 компрессию используют по потребности, при С4–С6 — практически постоянно, за исключением ночного сна. Компрессионное лечение достоверно ускоряет заживление трофической язвы и на 50% снижает риск ее рецидива, однако к нему также отмечается низкая приверженность. От 35 до 60% пациентов со временем отказываются от использования компрессионного трикотажа вследствие различных причин, например из-за неприятного чувства сдавления или перегревания конечности. Побочный эффект постоянной компрессии — атрофия мышц, поэтому больным рекомендуется сочетать компрессию с физическими упражнениями.

Компрессионный трикотаж представлен в виде чулок, колготок и гольф пяти степеней компрессии (от 10 до 45 мм рт.ст. и более).

В некоторых случаях в качестве альтернативы компрессионному трикотажу может применяться эластичное бинтование (бандаж).

Накладывать эластичные бинты следует утром до подъема с постели.

_Медикаментозное лечение_

Возможности медикаментозного лечения ХВН достаточно ограниченны, поскольку заболевание имеет преимущественно механическую природу и, как правило, сопровождается необратимыми изменениями клапанов и стенок вен. Существуют доказательства, что препараты на основе экстракта семян конского каштана (Эскузан^♠^, Веноплант^♠^) могут уменьшать боль, ассоциированную с ХВН. На измененную кожу в области венозных трофических расстройств рекомендуют наносить топические средства увлажняющего действия.

Лечение трофической язвы

Наиболее эффективный и безопасный метод лечения трофической язвы — это ежедневная механическая очистка (промывание) язвы, наложение окклюзионной повязки и (особенно) компрессионное лечение. Рекомендуется также элевация конечности 3–4 раза в день по 30 мин, что уменьшает отек и ускоряет заживление.

Местное использование антисептиков и антибиотиков признано вредным, так как из-за цитотоксического действия они могут ухудшить репарацию и стать причиной лекарственного дерматита. Системная антибиотикотерапия может быть показана при инфицировании окружающих мягких тканей (целлюлите). Заживлению трофической язвы может способствовать назначение пентоксифиллина в дозе 1200 мг/сут (400 мг 3 раза в сутки), а также использование препаратов микронизированных флавоноидов гесперидина и диосмина (Детралекс^♠^, Венарус^♠^, Флебавен^♠^), однако эффект от добавления подобных средств к компрессионному лечению незначительный.

_Оперативное лечение_

При клинических или косметических показаниях ВРВ можно удалять открытым путем (флебэктомия) или используя менее травматичные эндовазальные методы, такие как радиочастотная абляция или лазерная коагуляция большой подкожной вены. Операция также предполагает устранение источников венозного рефлюкса, например перевязку большой подкожной вены в области сафено-бедренного соустья или абляцию несостоятельных перфорантных вен.

*Поверхностный тромбофлебит*

Поверхностный тромбофлебит представляет собой асептическое воспаление тромбированной подкожной вены. Это наиболее часто встречающееся осложнение варикозной болезни. В варикозно расширенных венах он может развиваться спонтанно; в неизмененных венах, как правило, возникает вследствие пункций и инъекций. После стихания острого воспаления тромбофлебит называют _резидуальным_. Диагноз устанавливают на основании гиперемии, отека, болезненности в области плотных тромбированных подкожных вен (на фоне варикозной болезни). Необходимо помнить, что истинная граница тромба, как правило, выше уровня гиперемии кожи на 5–10 см. В большинстве случаев поверхностный тромбофлебит — исключительно локальная проблема. Однако при локализации в крупных венозных стволах, таких как большая и малая подкожные вены, в некоторых случаях он может стать причиной тромбоза глубоких вен и/или тромбоэмболии легочной артерии. Наибольшую опасность в этом отношении представляет так называемый _восходящий тромбофлебит_ — восхождение флебита по стволу большой подкожной вены до нижней трети бедра и выше, по стволу малой подкожной вены до верхней трети голени.

_Тактика и лечение_

Если тромбофлебит поражает притоки большой или малой подкожных вен на голени или развивается на верхних конечностях после инъекций, то его лечение можно начать в общей врачебной практике. В этом случае на период острого воспаления используют местные аппликации гелей с НПВП (2 раза в сутки) и эластичное бинтование конечности. При выраженном перифокальном воспалении и болевом синдроме возможно назначение НПВП внутрь в течение 3–5 дней (ибупрофен 200–800 мг/сут, диклофенак 25–100 мг/сут). В случае стволового, а особенно в случае восходящего тромбофлебита пациента необходимо госпитализировать в хирургическое отделение (отделение хирургии сосудов) для оперативного лечения. Операцию выполняют под местной анестезией; заключается она в разобщении поверхностных и глубоких вен.

Следует отметить, что антибиотики при поверхностном тромбофлебите _не используют_.

*Кровотечение из варикозно расширенных вен*

Это достаточно редкое осложнение варикозной болезни, возникает вследствие повреждения истонченной кожи в области ВРВ, как правило, у пожилых людей. Первая помощь заключается в следующем: придать конечности возвышенное положение и наложить давящую повязку в сочетании с эластичным бинтованием конечности на 7–10 дней со сменой повязки каждые 2–3 дня под врачебным контролем. В последующем больному рекомендована флебэктомия в плановом порядке.

*Прогноз*

В настоящее время не существует способа достоверно спрогнозировать вероятность развития трофической язвы у пациента с неосложненной варикозной болезнью.
