Дерматофития

Микозы головы (син. дерматофитии головы) – микозы кожи и волос скальпа, вызываемые мицелиальными кератофильными грибами дерматофитами (дерматомицетами). Основные возбудители микозов скальпа – дерматофиты рода Microsporum, Trichophyton и возбудитель фавуса у человека – Trichophyton schoenleinii. Традиционно в соответствии с названиями возбудителей микозы головы подразделяют на микроспорию, трихофитию и фавус (парша). Дерматофиты вызывают также поражение волосяных фолликулов, пушковых и щетинистых волос: ресниц, бровей, наружного слухового прохода, носовых ходов.

Микоз бороды (син. сикоз микотический, паразитарный сикоз) — микоз кожи и волос зоны роста бороды и усов, вызываемый мицелиальными кератофильными грибами дерматофитами (дерматомицетами) рода Microsporum, Trichophyton и возбудителем фавуса у человека – Trichophyton schoenleinii.

Черепицеобразный микоз (син.: Tinea imbricata) – поверхностный микоз кожи, который вызывается дерматофитом Trichophyton concentricum и проявляется распространенными кольцевидными шелушащимися очагами поражения, часто сопровождающимися зудом.

Возбудителями дерматофитий головы являются дерматофиты – мицелиальные кератофильные грибы, относящиеся к группе грибов Arthrodermataceae, и паразитирующие на кератинсодержащих структурах кожи в том числе ногтях и волосах (пушковых, щетинистых и длинных). Молекулярно-генетическими методами диагностики было установлено, что дерматофиты представлены 9 родами, 3 из которых клинически наиболее значимы – Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton [1, 2, 3]. Номенклатура дерматофитов была пересмотрена в 2017 году на основании результатов расширенных многоэтапных исследований с изучением морфологии, множественных генетических маркеров, физиологии грибов, их экологической ниши и форм размножения [4]. Потенциально каждый дерматофит из 40 видов патогенных для человека дерматофитов может вызывать поражение кожи, ногтей и волос.

Микозы головы вызывают, как зоофильные дерматофиты (M. canis, T. verrucosum, некоторые зоофильные виды комплекса T. mentagrophytes/T. interdigitale и др.), так и антропофильные (M. audouinii, T. tonsurans, T. violaceum и др.) [1, 2, 5, 6]. Систематические обзоры и мета-анализы, проведенные за последние 5 лет показали, что наиболее часто встречающимися возбудителями микозов волосистой части головы среди детей являются зоофильный M. canis и антропофильный T. tonsurans [7, 8, 9]. При этом, если в Северной Америке преобладают микозы головы, вызванные грибами, относящимися к Trichophyton spp. (чаще T. tonsurans, реже T. violaceum), то в других регионах земного шара чаще встречаются микозы с поражением волос, вызванные Microsporum spp. [8, 9, 10, 11].

В Российской Федерации в большинстве регионов у детей преобладают дерматофитии головы, вызванные M. canis [12, 13, 14]. Значительно реже среди возбудителей микроспории волосистой части головы встречаются другие виды Microsporum (М. audoinii, М. ferrugineum) [15]. Трихофития волосистой части головы, вызванная антропофильным T. tonsurans у детей встречается реже, чем микроспория, но вместе с тем чаще, чем трихофития, обусловленная зоофильными штаммами T. mentagrophytes. В животноводческих регионах нередки случаи зооантропонозной трихофитии, вызванной T. verrucosum [16, 17]. В настоящее время стали редки случаи выявления трихофитии, обусловленной T. violaceum [12, 18].

У взрослых наблюдается большее различие в спектре возбудителей дерматофитий головы, что обусловлено региональными климатическими, географическим и социально-экономическим особенностями мест постоянного проживания. Так на Африканском континенте преобладают микозы волосистой части головы, вызванные T. violaceum. Значительно реже встречаются дерматофитии головы, вызванные M. canis, T. tonsurans, T. mentagrophytes. Вместе с тем, следует отметить, что в Африке чаще, чем в Северной Америке, Европе встречается фавус волосистой части головы, вызванный T. schoenleinii [19, 20, 21, 22]. T. schoenleinii – возбудитель фавуса занимал лидирующее положение в некоторых регионах Китая до конца прошлого столетия, но в настоящее время его выявляют значительно реже, а основным возбудителем среди возбудителей микозов скальпа, вызванных антропонозными грибами, стал T. violaceum [23]. В Китае в разных регионах наблюдается неоднородность спектра возбудителей дерматофитий головы. В южных провинциях встречаются M. canis, T. mentagrophytes, T. tonsurans, Nannizzia incurvata (N. incurvata), T. verrucosum (возбудители расположены в соответствии с убыванием частоты встречаемости) [24]. На севере Китая чаще всего при микозах скальпа выделяют возбудителей микроспории M. canis и M. ferrugineum. Возбудителей трихофитии и фавуса выделяют реже: T. mentagrophytes, T. tonsurans, T. violaceum, T. schoenleinii, T. verrucosum. Описаны несколько случаев выделения нескольких возбудителей у одного человека при микозе головы: M. canis + T. tonsurans, M. canis + T. mentagrophytes [23].

Случаи фавуса в РФ редки, как и выделение его возбудителя – T. schonleinii, и в основном являются завозными из сопредельных государств или возникают спорадически [1, 24, 25].

Геофильные грибы относительно редко вызывают поражение кожи и волос головы. Описаны отдельные случаи микозов с поражением волос, вызванных Microsporum gypseum (новое название Nannizzia gypsea [4]) в странах Европы, Африки и в Южной Азии [26, 27, 28]. В Российской Федерации доля микроспории, вызванной геофильным N. gypsea не превышает 0,5 % от всех случаев микроспории [15]. Также редко вызывает развитие микроспории кожи и скальпа у людей геофильный дерматофит M. nanum (новое название Nannizzia nana [4]). Чаще N. nana – возбудитель дерматофитии у свиней. Именно при непосредственном контакте с ними и происходит заражение людей, занимающихся животноводством [29]. В Российской Федерации описан случай завоза из Италии микроспории гладкой кожи с поражением пушковых волос, вызванной геофильным дерматомицетом Microsporum incurvatum (новое название Nannizzia incurvata), близкородственным к N. gypsea и N. nana [30].

В отличие от дерматофитий других локализаций антропофильный Trichophyton rubrum (T. rubrum) редко вызывает поражение кожи и волос скальпа [1, 2, 5, 6, 7]. Однако его стали чаще выделять при микозах кожи лица (Tinea faciei) с поражением щетинистых волос, микотическом сикозе, микозе зоны роста бороды и усов, микозах половых органов с поражением длинных волос [1, 31, 32, 33, 34, 35, 36]. В Российской Федерации T. rubrum является наиболее часто выделяемым возбудителем при микозах гладкой кожи, кистей, стоп, складок кожи, а также онихомикоза стоп. Заражение кожи, а затем волос T. rubrum происходит путем переноса возбудителя с очагов поражения на волосистую часть головы руками больного или предметами личной гигиены: полотенцами, расческами, бритвами и т.д. [2, 35, 37, 38, 39].

Во всех регионах Российской Федерации относительно часто встречаются дерматофитии головы, вызванные возбудителями, относящиеся к комплексу T. mentagrophytes/T. interdigitale. В результате проведенных молекулярно-генетических исследований было установлено, что представители этих видов филогенетически близки к друг другу, вместе с тем при культивировании на искусственных средах они демонстрируют морфологическое разнообразие, что делает невозможным их идентификацию рутинными методами диагностики. Поэтому они были объединены в комплекс. Следует отметить, что среди возбудителей, относящихся к T. mentagrophytes, больше зоофильных микромицетов, которые чаще становятся причиной развития инфильтативной и инфильтративно-нагноительных форм трихофитии скальпа. Представители же T. interdigitale – антропофильные грибы и редко поражают волосистую часть головы [4, 40, 41]. Вместе с тем они могут поражать любые участки кожного покрова, а также вызывать онихомикоз и микозы гладкой кожи, аксилярных впадин, пахово-бедренных складок кожи, промежности, наружных половых органов с поражением всех видов волос [1, 2, 35, 37]. К комплексу T. mentagrophytes/T. interdigitale относят также Trichophyton indotineae – представители которого, резистентны к противогрибковым препаратам, применяемым для лечения дерматофитий, в первую очередь – к тербинафину [40, 41]. Первые вспышки, дерматофитий, возбудители которых отличались высокой вирулентностью и резистентность к антифунгальным препаратам были зарегистрированы в Индии (отсюда и название Trichophyton indotineae). Высказывается мнение, что к возникновению резистентных к противогрибковым препаратам штаммов дерматофитов привело бесконтрольное и нерациональное применение тербинафина и других противогрибковых препаратов, а также необоснованное назначение для наружной терапии кортикостероидов с высокой активностью в комбинации с другими средствами, недостаточно эффективными по отношению к дерматофитам, например, клотримазолом [1, 40, 42]. Благодаря широкой миграции населения земного шара и туризму, «индийский» штаммы постепенно распространяются по всему миру. В 2021 г. была опубликована статья о появлении резистентных к противогрибковым препаратам форм дерматофитий в 17 исследовательских центрах Европы, в том числе и в двух центрах в Российской Федерации [43]. В 2017 г. впервые описан случай дерматомикоза гладкой кожи и складок, вызванный грибом T. mentagrophytes экзотического генотипа у жителя Санкт-Петербурга [44]. В 2024 г. опубликована статья, посвящённая впервые доказанным с помощью микробиологических и молекулярно-генетических методов исследований 2 случаям распространенных дерматофитий кожи у жителей Москвы, вызванных штаммами Trichophyton indotineae резистентными к аллиламинам [45]. Высокая резистентность к тербинафину обусловлена наличием точечных мутаций в гене erg1, кодирующем SQLE (скваленэпоксидазу) – ключевого фермента синтеза клеточной стенки гриба. В настоящее время описано более десятка мутаций SQLE. Особую проблему для лечения дерматофитий (дерматомикозов) представляет T. indotineae VIII генотипа, т.к. обладает множественной лекарственной устойчивостью к противогрибковым препаратам [41, 45].

При распространенных формах дерматофитий волосистой части головы и других участков кожи чаще стали выделять T. tonsurans – основного возбудителя антропонозной трихофитии волосистой части головы в Европе, некоторых странах Азии, Ближнего Востока и Северной Америке, а также в РФ [12, 46]. Этот возбудитель чаще других дерматомицетов вызывает дерматофитию у спортсменов – так называемую Tinea gladiatorum [47, 48]. Мета-анализ показал, что среди спортсменов контактными видами спорта (борцов) из Турции, США, Ирана наблюдается помимо распространенных форм дерматофитий кожи, вызванных T. tonsurans, наблюдается большой процент (38 %) хронической трихофитии волосистой части головы (черно точечная трихофития) [48].

T. violaceum, ранее часто выделяемый возбудитель дерматофитий разных локализаций (микозов головы, лица, туловища, стоп и складок кожи), в настоящее время встречается значительно реже. Эта закономерность отмечена в Северо-Западном и Центральном регионах РФ [1, 2, 49].

Возбудителем черепицеобразного микоза является строго антропофильный дерматофит Trichophyton concentricum [302].

Антропофильные дерматофиты передаются от больного человека к здоровому человеку при прямом контакте или через инфицированные вещи при опосредованном контакте. Как правило, антропофильные грибы, попадая на кожу, не вызывают выраженной воспалительной реакции, инфекционный процесс распространяется с поверхности кожи на волосяные фолликулы, а затем на волосы [2, 35, 50].

Зоофильные и геофильные возбудители вызывают развитие островоспалительных форм дерматофитий, а в некоторых случаях – тяжело протекающих инфильтративных, инфильтративно-нагноительных трихофитии и микроспории [2, 35, 37].

Развитие дерматофитий, в том числе головы, определяется патогенностью и вирулентностью возбудителя, состоянием организма человека и условиями внешней среды, которые могут способствовать заражению и влиять на течение болезни. Патогенная активность одного и того же гриба динамична; ее определяют естественные условия обитания и особенности питания микромицета. Патогенность и инвазивная активность (вирулентность, заразительность) дерматофитов уменьшаются в процессе течения инфекции и выздоровления; она слабо выражена при вялом развитии скрытой инфекции и при носительстве гриба в очагах бывших поражений [1, 8, 50]. Человек становится уязвим для дерматофитов в случае нарушения целостности кожного покрова, изменений РН кожи, характера рогообразования и салоотделения, развития иммунодефицитных состояний, эндокринопатий или генетической неустойчивости к поверхностным микозам. Условно выделяю 2 группы факторов риска: эндогенные и экзогенные. К эндогенным факторам риска дерматофитий можно отнести генетическую предрасположенность к дерматофитиям. Ретроспективный анализ наследственной предрасположенности к дерматофитиям выявил несколько доказанных генетических взаимосвязей, таких как расовая принадлежность, гомозиготные мутации гена CARD9, генов гистосовместимости HLA-DR4 и HLA-DR8, а также генов ответственных за кодирование интерлейкина-22, β-дефензинов 2 и 4, дектина-1, которые обуславливают наследственную предрасположенность к развитию распространенных форм дерматофитий (в т.ч. микозов головы), их хронически-рецидивирующему течению у близких родственников одной семьи [1, 50, 51, 52].

Пол и возраст также можно отнести к факторам риска. Дети чаще страдают микозами скальпа (89–97 % от всех случаев микозов головы), чем взрослые (3–11 %). В детском возрасте чаще встречаются микозы волосистой части головы и гладкой кожи, вызванные зоофильными представителями Microsporum spp. и Trichophyton spp., т.е. зооантропонозные микроспория и трихофития [2, 8]. Описаны случаи микроспории волосистой части головы (чаще вызванные M. canis) у новорожденных и детей первого года жизни [53, 54, 55, 56].

Хроническими формами антропонозных форм микроспории и трихофитии, как правило, страдают женщины старшего возраста. Считается, что чаще такой микоз головы наблюдается у женщин негроидной расы. При совместном проживании с маленькими детьми они могут источником заражения грибковой инфекции с поражением кожи и волос у детей [2, 50, 57, 58, 59]. Эндогенными общими факторами риска дерматофитий являются эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, ожирение), СПИД, прием иммунносупрессивных лекарственных препаратов (противоопухолевых, антицитокиновых, кортикостероидов), метаболический синдром и т.д. [8, 14, 26, 38, 59].

К экзогенным факторам риска дерматофитий следует отнести прямой или опосредованный контакт с больными людьми или животными, загрязнение и травматизацию кожи, волос, посещение парикмахерских и т.д. [2, 14, 23, 26]. Для зооантропонозной микроспории, вызванной основным возбудителя микроспории M. canis, в большинстве регионах Российской Федерации источником для заражения для людей становятся бездомные или свободно гуляющие кошки. M. canis паразитирует на разных домашних и диких животных: на кошках, собаках, кроликах, тиграх, и даже слонах [2, 8, 14, 15, 62]. Следует отметить, что заразиться зооантропонозной грибковой инфекцией головы можно не только от животных, но и от больных людей. Описаны случай заражения микроспорией, вызванной M. canis, нескольких человек – жителей пансионата для престарелых, от больной микозом головы [63].

Последнее время одним из факторов риска развития микоза пахово-бедренных складок, половых органов и ягодиц, протекающего с поражением волос, рассматривают секс-туризм в страны Южной Азии, и соответственно половой путь передачи инфекции, как вариант прямого пути заражения [64]. Именно это обстоятельство становиться фактором риска распространения в странах Европы резистентного к тербинафину и другим противогрибковым препаратам системного действия T. indotineae, относящегося к Trichophyton mentagrophytes ITS генотипа VII [65, 66].

Основным фактором риска для микозов, вызванных зоофильными грибами, особенно у детей, является непосредственный контакт с инфицированными животными, особенно кошками и собаками, а также декоративными грызунами (крысами, морскими свинками, кроликами, шиншиллами). В сельской местности источником заражения чаще становятся крупный рогатый скот, лошади, иногда верблюды, овцы и козы [1, 50, 67]. При контакте с почвой можно заразиться не только геофильными, но и зоофильными микозами, т.к. эти микромицеты могут сохраняться в почве, на подстилках из растений длительное время [35, 26, 59, 67]. У людей с распространенными формами дерматофитий микоз головы, бороды или иной локализации, протекающий с поражением волос, может возникать в результате аутоинокуляции возбудителя с поверхности очагов на рядом расположенных участках кожи. И наоборот, инфекция может распространяться с пораженного скальпа, например, на кожу лица, зоны роста бровей, ресниц, бороды и усов [59].

Попадая на поверхность кожи дерматофиты (споры или фрагменты мицелия гриба) прорастают, закрепляясь на поверхности кератиноцитов, т.к. обладают свойством адгезии к кератинсодержащим структурам [68]. Адгезия является начальной стадией инвазии дерматофита в кожу (ногти и волосы). В результате дальнейшей колонизации гриб выделяет большое количество протеаз, серин-субтилизина и фунголизина, что вызывает переваривание кератина в олигопептиды и/или аминокислоты. Это процесс оказывает мощный иммуногенный стимул на организм человека. Кроме того, маннаны, продуцируемые дерматомицетами, способствуют ингибированию ряда функций лимфоцитов. Нарушение функции Т-хелперов 17 типа (Th17), приводит к снижению продукции интерлейкина-17 (ИЛ-17), ИЛ-22 (ключевых цитокинов в борьбе организма человека с возбудителями грибковых инфекций кожи и слизистых оболочек), а это способствует хронизации инфекционного процесса [69, 70].

При дерматофитии головы грибковая инфекция с поверхности кожи распространяется на волосяной фолликул, а затем переходит непосредственно на волос. Волос поражается по типу эндотрикса и эктотрикса [44]. Для грибов типа эндотрикс характерно быстрое внедрение гриба в волос, которое происходит в центре фолликула или в корневой части волоса. Здесь мицелий быстро развивается и распадается на споры; волос приобретает сходство с «мешком, заполненным орехами». Тип эндотрикс характеризуется тем, что элементы гриба растут преимущественно внутри волоса, не вызывают выраженной воспалительной реакции со стороны кожи. При микроскопическом исследовании таких волос их наружная поверхность четкая, относительно ровная. Споры гриба располагаются строго внутри волоса правильными цепочками, частично или сплошь заполняя его. Споры имеют одинаковые размеры; круглую, овальную или квадратную форму. Волосы, пораженные по типу эндотрикс, скручиваются и обламываются. Так поражают волосы Т. tonsurans, Т. violaceum, Т. soudanense и др. Волосы, пораженные этими грибами, не светятся в лучах лампы Вуда [50, 70, 71]. Напротив же, пораженные волосы по типу эктотрикс грибами вызванные M. canis, M. ferrugineum, M. audouinii, M. distortum обычно флуоресцируют под лампой Вуда изумрудно-зеленым светом. Для грибов типа эктотрикс, обладающих быстрыми темпами развития, характерно размножение грибкового мицелия в волосе и вокруг него, в волосяном фолликуле. Гриб окружает волос, плотно заполняет его фолликулярную часть, распадается на крупные или мелкие споры, чехлом окружающие волос [37, 50, 72]. Возбудитель фавуса T. schoenleinii отличается более медленным развитием. Прорастая, он дает мощное и компактное сплетение гриба в коже, устье волосяного фолликула. Войлокообразные сплетения мицелия довольно скоро распадаются на прямоугольные фрагменты, представляющие собой желтоватые чешуйки – скутулы, характерные для фавуса. В волосе нити мицелия вначале располагаются в узкой части фолликула, они медленно растут по его длине, никогда полностью не заполняя волос. Элементы гриба располагаются по всей длине волоса. В поврежденном волосе образуются пустоты, которые заполняются воздухом. Эти пузырьки воздуха выглядят под микроскопом длинными черными тяжами, сливающимися и анастомозирующими по ходу мицелия. При осмотре в лучах лампы Вуда волос флуоресцирует тускло зеленым светом [1, 50, 72, 73]. Инфильтративно-нагноительные формы микоза головы (керион) возникают в результате замедленного иммунного ответа на дерматофитную инфекцию и обычно обусловлены зоофильными видами Microsporum spp. и Trichophyton spp. [74].

Иммунный ответ на дерматофитную инфекцию вариабелен начинается с активации неспецифического иммунитета хозяина и заканчивается гуморальным и клеточно-опосредованным иммунными ответами. В настоящее время принято считать, что клеточный иммунитет в большей мере отвечает за дерматофитную инфекцию. При дерматофитиях в результате распознавание β-глюканов (полисахаридов - компонентов клеточной стенки гриба) посредством Dectin-1 и Dectin-2, которые активируются толл-подобные рецепторы 2 и 4 типов (TLR-2 и TLR-4). Dectin-1 усиливает выработку фактора некроза опухоли-α и IL-17, IL-6 и IL-10, которые стимулируют иммунный ответ клеточного иммунитета [75, 76]. Кератиноциты в присутствии антигенов дерматофитов, таких как трихофитин, высвобождают IL-8, который является мощным хемоаттрактантом нейтрофиллов. Ряд исследований доказало роль TLR-2 и TLR-4 в развитии ограниченных и диссеминированных форм рубромикоза, и развитии хронического течения процесса [70, 75, 76].

Гуморальный иммунитет к дерматофитам не является защитным. Высокие уровни специфических иммуноглобулинов Е (IgE) и G4 (IgG4) в крови выявляются у пациентов с хроническим течением дерматофитией. С другой стороны, у ряда пациентов при низких уровнях специфических иммуноглобулинов в крови, наблюдается положительный кожный тест гиперчувствительности замедленного типа. Несколько экспериментов показали, что самопроизвольное разрешение дерматофитии опосредовано реакцией гиперчувствительности замедленного типа. Иммунитет к патогенам может регулироваться подгруппами Th1 или Th2, которые в конечном итоге определяют исход инфекции. Острая воспалительная реакция коррелирует с положительным кожным тестом DTH на трихофитин и очищением от инфекции, тогда как хроническая инфекция связана с высоким уровнем гиперчувствительности немедленного типа и низким уровнем гиперчувствительности замедленного типа [76, 77].

Антропофильные виды дерматофитов в основном вызывают хронические, с умеренно выраженным воспалением дерматомикозы, которые обычно трудно поддаются лечению. Геофильные и зоофильные виды способствуют развитию сильной воспалительной реакции в организме хозяина, а очаги поражения яркие, отечные, с формированием пустул и микроабсцессов, и хорошо поддаются терапии [78, 79]. Поэтому идентификация дерматофитов на уровне вида имеет прогностическое значение, а также позволяет применять адекватные профилактические меры. Активное выявление, устранение или минимизация действия предрасполагающих факторов является важным условием профилактики поверхностных микозов и их эффективной терапии.

Достоверно точных данных по заболеваемости и распространенности дерматофитий нет, так как многоцентровые эпидемиологические исследования проводились более 20 лет назад. Несмотря на то, что все случаи выявления дерматофитий (особенно это касается микроспории и трихофитии) подлежат обязательной регистрации и заполнению формы № 089-у/кв «Извещение о больном с вновь установленным диагнозом: сифилиса, гонококковой инфекции, хламидийных инфекций, трихомоноза, аногенитальной герпетической вирусной инфекции, аногенитальных (венерических) бородавок, микоза, чесотки», в порядке установленном письмом Министерства здравоохранения РФ от 2 марта 2015 г. № 13-2/25, часто дерматофии головы не регистрируются при обращении больных в частные центры, из-за самолечения, и других причин. К сожалению, при регистрации дерматофитий не всегда указывается локализация грибкового процесса. Но следует отметить, что все-таки в целом по Российской Федерации распространенность и заболеваемость трихофитии и микроспории отражена в статистических отчетах удовлетворительно. В доковидный период в 2019 г. было выявлено 70869 случаев микроспории (48,3 на 100 000 населения), из них на долю детей в возрасте от 0 до 14 лет приходилось 55901 случай микроспории (215,5 на 100 000). Трихофития выявлялась значительно реже: всего 2329 случаев (1,59 на 100 000), из них у детей в возрасте от 0 до 14 лет – 1459 случаев (5,6 на 100 000).

Вместе с тем заболеваемость микроспорией, обусловленной M. canis, среди детей выше, чем среди взрослых. Дети в возрасте от 0 до 14 лет составляют 72 % от числа всех заболевших микроспорией [1, 12, 80, 81].

Последние годы во всем мире отмечается тенденция к снижению заболеваемости дерматофитиями [53]. В РФ с 2005 г. по 2020 г. заболеваемость снизилась с 192,0 до 153,0 на 100 тыс. населения, что составило 20,3 %, хотя за первый пятилетний период исследования (с 2005 по 2010 гг.) наблюдался рост показателя на 2,4 % (с 192,0 до 196,7 на 100 000 нас.). В 2020 году в Российской Федерации зарегистрировано 224 535 случаев заболеваний дерматофитиями (153,0 на 100 000) населения. В структуре дерматофитий в 2020 году лидирующее положение занимали микозы стоп и кистей (67,2 %), далее в порядке убывания – микроспория (26,3 %) и трихофития (0,74 %). В 2020 г. зарегистрировано 58966 случаев микроспорией, что составило 40,2 случая на 100 000 населения, из них на долю детей от 0–14 лет пришлось 45642 случаев заболеваний микроспорией, что составило 176,0 случаев на 100 000. Всего в 2020 г. было зарегистрировано 1658 случаев заболеваний трихофитией, что составило 1,13 на 100 тысяч населения, из них было зарегистрировано 1020 случаев заболеваний трихофитией у детей, что составило 3,9 на 100 000 детского населения в возрасте от 0–14 лет [81].

В 2023 году было зарегистрировано 53285 случаев микроспории, заболеваемость составила 36,45 на 100 000 населения, на долю детей от 0 до 17 лет пришлось 43978 случаев (283,4 на 100 000). Заболеваемость трихофитией составила в 2023 г. 1,65 случая на 100 000. В Москве было зарегистрировано 2213 случаев микроспории, из них у детей – 1771; в Санкт-Петербурге – 1657, из них у детей – 1091 [82].

Черепицеобразный микоз – тропическое заболевание, которое регистрируется в основном в Юго-Восточной Азии, на Ближнем Востоке, в Океании, а также в Центральной и Южной Америке [302].

B35 – Дерматофития;

В35.0 – Микоз бороды и головы;

В35.1 – Микоз ногтей;

В35.2 – Микоз кистей;

В35.3 – Микоз стоп;

В35.4 – Микоз туловища;

B35.5 – Черепицеобразный микоз;

В35.6 – Эпидермофития паховая;

В35.8 – Другие дерматофитии;

B35.9 – Дерматофития неуточненная.

Единой общепринятой классификации микозов нет.

Микозы человека условно делят на поверхностные, к которым относят дерматофитии, и глубокие или инвазивные, которые подразделяют на подкожные и системные (внутренних органов) [2, 37].

Микозы бороды и головы, условно делят в соответствии с возбудителями на микроспорию, трихофитию и фавус. Так микозы с поражением волос подразделяют в зависимости от экологической ниши обитания возбудителей на антропонозные, зооантропонозные и геоантропонозные. В зависимости от характера воспалительной реакции их делят на хронические, инфильтративные, инфильтративно-нагноительные или керион. В соответствии с глубиной инвазии гриба и распространенности воспалительного процесса в коже дерматофитии с поражением волос подразделяются на поверхностные и глубокие. Следует отметить, что несмотря на распространение воспалительной реакции в глубокие слои кожи, дерматофиты поражают только кератинсодержащие структуры и за пределы кожи не распространяются, и не вызывают поражения других органов. Поэтому все виды дерматофитий не зависимо от глубины распространения воспаления относят к поверхностным микозам. За рубежом распространено деление микозов головы по клиническим признакам в виде «черных точек», «серых пятен» и кериона, такая классификация в Российской Федерации не нашла своего применения [59].

В основу клинической классификации поверхностных микозов, наиболее часто используемой в мировой практике, положен принцип разделения их по этиологии и локализации высыпаний, что нашло свое отражение в МКБ-10 (см. раздел 1.4). В случае идентификации возбудителя дерматофитии до рода и/или вида, следует указывать в диагнозе не только локализацию патологического процесса, но род и вид возбудителя. В этом случае допустимо употреблять термины микроспория, трихофития, рубромикоз и т.д. [2]. Также уместно указывать каков характер течения и клинических проявлений дерматофитий – хронические ли это формы дерматофитий или остро протекающие инфильтративно-нагноительные, в том числе керион Цельса [50]. Это помогает в выборе тактики лечения и проведении противоэпидемических и профилактических мероприятий.

Для большинства дерматофитий с поражением волос характер клинической картины определяется биологическими свойствами возбудителя, локализацией инфекционного процесс и индивидуальными особенностями самого больного [1, 2, 8, 50, 59]. После попадания на кожу споры (фрагменты мицелия) гриба прорастают и образуют нити мицелия (гифы), расходящиеся радиально относительно начальной точки роста по поверхности и всей толще рогового слоя эпидермиса. В результате чего на коже образуются очаги округой формы, одновременно происходит инвазия гриба в волосяной фолликул и волос. При поражении волос грибами (как при эктотриксе, так и при эндотриксе) происходит обламывание волос, и появляются очаги алопеции [1, 8, 83].

Микозы, протекающие с поражением волос по типу эктотрикс (M. canis, M. audouinii, M. ferruginosum, M. dystortum, M. gypseum, зоофильные представители комплекса T. mentagrophytes/T. interdigitale, T. megninii), могут проявляться на коже головы в виде единичных или множественных эритематозно-сквамозных пятен и бляшек, с незначительно выраженным воспалением в очагах поражения. Такие очаги с выпадением в них волос могут казаться сероватыми, и напоминать себорейный дерматит. Кроме того, в некоторых случаях при поражении волос по типу эктотрикс, может формироваться диффузное шелушение с образованием мелко пластинчатых белых чешуек и незначительным выпадением волос. Такой тип поражения скальпа тоже напоминает себорейный дерматит с диффузным поражением кожи. При поражении волос по типу эктотрикс волос обламывается на 2–3 мм или более выше кожи головы. Грибы, поражающие волосы по типу эктотрикс, нередко вызывают инфильтративные, и инфильтративно-нагноительные формы микоза скальпа и других локализаций (керион Цельса) [84, 85, 86].

При поражении волос по типу эндотрикс (T. tonsurans, T. violaceum, T. soudanese, T. gourvilli, T. yaoundei и возбудитель фавуса T. schoenleinii) волосы обламываются на уровне кожи. Очаги выпадения волос четко очерчены, и в них видны оставшиеся в фолликулах обломки проксимальной части волос, которые напоминают черные точки [84]. Такой тип поражения возникает при микозах скальпа, вызванных, например, T. tonsurans, и соответственно называется «черно точечной» трихофитией [87].

Традиционно в Российской Федерации в зависимости от рода и вида возбудителей микозы головы подразделяются на микроспорию, трихофитию и фавус. Стоит отметить, что часто эти диагнозы ставятся на основании клинических проявлений, и регистрируются либо до получения результатов посева, либо без идентификации возбудителя. Исторически выделяется большое количество клинических форм микроспории и трихофитии, которые внешне похожи между собой. При этом нет ни одного клинического симптома, который был бы достоверно специфичен для той или иной клинической формы микроспории или трихофитии. Более того проявления микозов волосистой части головы в начале своего развития и/или при использовании наружной или иной терапии интеркуррентных заболеваний не только похожи друг на друга, но и имеют сходство с большим количеством воспалительных дерматозов, протекающих с поражением скальпа: с псориазом, себорейным дерматитом, дискоидной красной волчанкой и т.д. В связи с этим выделение большого количества схожих между собой клинических форм в клинической практике является нецелесообразным, и представляет интерес с исторической и научной точки зрения [2, 88]. Единственным достоверным доказательством микоза головы или бороды является обнаружение возбудителя в очаге поражения любым доступным методом (смотри раздел 2.3 Лабораторные диагностические исследования). Приводим описание некоторых клинических форм для лучшего понимания возможных клинических проявлений дерматофитий волосистой части головы и бороды.

При поражении кожи антропофильными грибами Microsporum spp. воспаление в коже выраженно умеренно, чаще с развитием незначительной эритемы и шелушения, реже сопровождается экссудацией и/или нагноением. Инкубационный период антропонозной микроспории, вызванной M. ferrugineum, может достигать 1,5 мес. При поражении волосистой части головы этим грибом не возникает выраженного воспаления. Очаги поражения обычно локализуются в пограничной зоне роста волос в виде множественных нечетко очерченных мелких очагов. Очаги увеличиваются в размере за счет периферического роста и сливаются между собой, образуя очаги с полициклическим валикообразным краем. Поверхность их слегка розовая, с умеренным шелушением. Волосы в очаге частично обломаны на разном уровне. Белая муфта из спор гриба окружает пеньки волос высотой 4–8 мм. Часть волос остается непораженной, и тогда очаг скрыт под волосами, и похож на поверхностную трихофитию. Под люминесцентной лампой Вуда отмечается изумрудно-зеленое свечение пораженных волос [1, 35, 50, 59].

При поражении зоофильными грибами Microsporum spp. чаще развивается островоспалительная реакция с выраженными эритемой, отеком, инфильтрацией и значительным количеством пустул. Зоофильные грибы – причина инфильтративно-нагноительных форм дерматофитий (кериона Цельса) [2, 8, 35, 50]. Вместе с тем следует учитывать, что один и тот же вид дерматомицета при инвазии в кожу и волосы у разных людей может вызывать разную по степени выраженности воспалительную реакцию. Это хорошо видно на примере зоофильного M. canis, поражающего волосы по типу эктотрикс. Могут развиваться как невоспалительные формы микроспории: трихофитоидная, себорейная, псориазиформная, волчаночноподобная, так и воспалительные: инфильтративная, нагноительная, экссудативная [35, 50, 59].

Инкубационный период микроспории, вызванной M. canis – 1–2 недели. Обычно на месте заражения сначала появляется очаг мелкопластинчатого шелушения. К концу первой недели на волосистой части головы появляются 1–2 и более крупных круглых или овальных четко очерченных очага с разной степени выраженности эритемой и муковидным шелушением на поверхности. Все волосы в очаге обламываются приблизительно на одном уровне (5–8 мм) и выглядят как бы подстриженными. Обломанные волосы кажутся белые из-за окружающей их муфты из спор и легко выдергиваются. Идентично могут поражаться на коже лица участки роста бороды и усов, кожа лобка, брови. При поражении кожи век вдоль ресничного края появляются эритема и шелушение, ресницы обламываются. Под люминесцентной лампой наблюдается светло-зеленное свечение пеньков волос [1, 8, 35, 50]. При инфильтративной форме микроспории ярко красный, отечный очаг возвышается над окружающей кожей. Волосы обломаны ниже, чем при других клинических формах, на уровне 3–4 мм. При инфильтративной форме муфта из спор гриба вокруг пеньков волос выражена слабо. При нагноительной форме на фоне значительно выраженного воспаления и ииинфильтрации формируются бляшки и узлы синюшно-красного цвета, с большим количеством пустул на поверхности. При надавливании на очаг из отверстий волосяных фолликулов выделяется гной. Так проявляется керион Цельса. Как правило, его развитие сопровождается симптомами общей интоксикациим [2, 8, 35, 50, 59].

Микроспория, вызванная геофильными M. gypseum (новое название N. gypsea) и M. nanum встречается редко в Российской Федерации, хотя такие случаи в странах с теплым климатом нередки [56, 89, 90]. При поражении кожи геофильными Microsporum spp. могут развиваться как поверхностные с незначительным воспалением (сквамозная форма), так и глубокие (инфильтративная, нагноительная) формы поражения кожи. Очаги могут быть одиночными, редко множественными, неправильной округлой формы, с нечеткими очертаниями в виде пятен и бляшек. При сквамозной форме эритема выражена незначительно, на поверхности очага отмечается шелушение, волосы обламываются на высоте 6–8 мм от поверхности кожи. При инфильтративной форме образуются одиночные очаги неправильной формы с четкими границами, выраженной эритемой и инфильтрацией. Они покрыты плотно прилегающими к поверхности чешуйками сероватого цвета и желтоватыми корочками. Волосы в очагах поражения склеены в пучки, обломаны на высоте 5–7 мм, тусклые, серого цвета. Обломки волос высотой. Среди обломанных волос могут располагаться длинные здоровые волосы [35, 50].

Среди возбудителей трихофитии встречаются как антропофильные, так и зоофильные с геофильными дерматофиты. Антронозную трихофитию волосистой части головы вызывают T. tonsurans, T. violaceum и т.д. Выделяют 2 наиболее часто встречающиеся клинические формы антропонозной трихофитии головы: поверхностную трихофитию и хроническую трихофитию. Поверхностная трихофития волосистой части головы возникает, как правило, у детей в возрасте от 6 до 10 лет, реже – от 1 до 5 лет и от 11 до 15 лет [50, 91]. Если такая форма не была излечены вовремя она трансформируется в так называемую хроническую «черно точечную» трихофитию волосистой части голов, которая чаще наблюдается у взрослых женщин. При поверхностной трихофитии скальпа образуются очаги со слабо выраженной эритемой и незначительным шелушением кожи, имеющие неправильную округлую форму и нечеткие расплывчатые границы. Наиболее характерным симптомом является поредение волос в очагах поражения, которое обусловлено не выпадением, а обламыванием их на различных уровнях. Одни волосы обламываются на уровне 2–3 мм над поверхностью кожи и имеют вид пеньков сероватого цвета; другие обламываются непосредственно у выхода из устьев волосяного фолликула и имеют внешний вид «черных точек» [35, 87, 91]. Наличие этих «черных точек» является весьма важным клиническим симптомом поверхностной трихофитии волосистой части головы. «Пеньки» обломанных волос с трудом эпилируются, из-за того, что имеют неправильную изогнутую форму. Именно в них при микроскопическом исследовании легче всего обнаружить возбудитель. Эту наиболее часто встречающуюся клиническую форму поверхностной трихофитии волосистой части головы иногда называют сквамозной. Также, выделяют еще три разновидности заболевания: эритематозно-везикулезную, импетигинозную и хроническую «черноточечную» [50, 91].

Хроническая «черноточечная» трихофития волосистой части головы является, как правило, продолжением поверхностной трихофитии детского возраста. В настоящее время эта форма встречается редко, однако из-за интенсивности миграционных процессов знать ее проявления необходимо. Трихофития волосистой части головы принимает хроническое течение почти исключительно у взрослых женщин, у которых, как правило, имеются эндогенные предрасполагающие факторы: дисфункция половых желез, щитовидной железы, вегетативные и ангиотрофические расстройства, гиповитаминозы и т.п. Часто поводом для обследования взрослых женщин является появление в семье больных детей или внуков. Пораженные участки кожи чаще всего располагаются в затылочной и височной областях, где поверхность может быть покрыта беловатыми отрубевидными чешуйками и иметь едва заметную фиолетовый оттенок. Одновременно на некоторых участках отмечаются очажки мелкопластинчатого шелушения с нечеткими границами и обломками волос. Иногда заболевание проявляется в виде мелких фолликулитов с плотной коркой в устье фолликула, реже в виде глубоких перифолликулярных инфильтратов. Наиболее патогномоничным клиническим симптомом являются обломанные на уровне кожи волосы – так называемые «черные точки». Количество «черных точек» бывает различным. Помимо «черных точек», на волосистой части головы отмечается слабовыраженное шелушение и при внимательном осмотре, как правило, выявляются мелкие атрофические рубчики. Иногда коротко обломанные волосы, располагающиеся под чешуйками, являются единственным проявлением заболевания. Крайне редко поверхностная трихофития волосистой части головы приобретает островоспалительный характер с появлением остиофолликулярных пустул, фурункулоподобных инфильтратов, вплоть до развития глубокой дерматофитной инфекции кожи головы – кериона. Изолированная хроническая трихофития волосистой части головы наблюдается очень редко. Как правило, инфекционный процесс носит распространенный характер, при этом наблюдаются очаги на гладкой коже туловища, ладонях и подошвах, а также онихомикоз [1, 50, 63, 91].

Инфильтративно-нагноительную или глубокую форму трихофитии волосистой части головы вызывают как зоофильные и геофильные дерматомицеты (Т. verrucosum, T. mentagrophytes), так и значительно реже антропофильные (T. tonsurans, Т. schoеnleinii, T. rubrum). Развитие инфильтративно-нагноительной трихофитии начинается с появления поверхностного очага – четко очерченной эритемы с приподнятым валикообразным краем, где могут быть обнаружены везикулы и пустулы, которые вскрываются, и на их месте образуются корочки. Далее в основании очага поражения формируется ярко-красный с синюшным оттенком инфильтрат. Очаг увеличивается в размере до 6–8 см и приподнимается над поверхностью кожи. На этой стадии развития глубокой трихофитии появляется болезненность, могут развиться субфебрилитет и региональный лимфаденит. В отсутствии своевременно начатой терапии происходит нагноение и абсцедирование. Сначала плотный инфильтрат размягчается, приобретает мягкую, тестоватую консистенцию. Из расширенных устьев волосяных фолликулов выделяется склеивающий волосы гной. Волосы легко экстрадируются из волосяных фолликулов. На поверхности очага поражения со временем образуются толстые гнойно-геморрагические корки. Вокруг очага могут появляться «отсевы» в виде единичных фолликулитов, из которых формируются новые очаги глубокой трихофитии. При сдавлении очага из расширенных устьев волосяных фолликулов изливается гной вместе с пораженными волосами. Клиническая картина очага напоминает пчелиные соты, и носит название керион (Kеrion Celci). Несвоевременное начало противогрибковой терапии, нерациональное хирургическое лечение инфильтративно-нагноительных форм микоза головы приводит к формированию рубцов и рубцовой алопеции [35, 50, 91, 92].

Фавус волосистой части головы вызывается Т. schoеnleinii. Выделяют несколько клинических форм фавуса: типичную – скутулярную, и 2 атипичных – сквамозную (питириазиформную) и импетигинозную. Описаны редкие случаи нагноительная форма болезни – kerion favicum (фавусный керион). Характеризуется фавус головы образование скутул, особым типом поражения волос и их серовато-зеленым свечением по всей длине в лампе Вуда, а также формированием рубцовой алопеции. Скутула-щиток представляет собой чистую культуру гриба, сформированную в ярко-желтое сухое блюдцеобразное образование, располагающееся в области устьев волосяных фолликулов, и пронизанное волосом. Вокруг скутулы формируется розовый воспалительный ободок. Размер скутулы увеличивается по мере прогрессирования грибковой инфекции и может достигать от 1 до 15 мм. При длительном течении заболевания без лечения скутулы сливаются между собой с образованием сплошных серовато-желтых корок, напоминающих «запеченные медовые соты». Скутулы плотно прикреплены к поверхности кожи. При попытке их снять скутулы крошаться, снимаются с трудом, и под ними обнаруживается ярко-розовая влажная эрозия. Второй симптом фавуса – особый характер поражения волос. Волосы становятся тусклыми, безжизненными, серовато-белого цвета. В некоторых случаях волосы напоминают «паклю», спутываясь между собой. Пораженные волосы не обламываются, а легко выдергиваются. Со временем появляется своеобразный «мышиный» запах, что связывают с обильным образованием спор гриба в скутулах. Рубцовая алопеция является третьим характерным симптомом фавуса. Сначала формируется очаговое поражение на месте скутул, а позднее диффузное, иногда сплошное. Рубцевание обычно начинается с центральной части слившихся скутул. Кожа в очагах поражения становится тонкой, гладкой, блестящей. Рост волос прекращается, диффузное или очаговое облысение остается на всю жизнь. В отсутствии лечения фавус существует многие годы и может поразить всю волосистую часть головы, при этом остается узкая полоска волос на границе зоны роста волос волосистой части головы [24, 35, 50, 59].

Сквамозная форма фавуса проявляется сплошным обильным шелушением желтоватого цвета. Скутулы могут отсутствовать или они немногочислены, и имеют маленькие размеры. После удаления чешуек обнаруживается ярко-красная эритема. При длительном течении болезни на местах поражения развивается атрофия [50, 73].

При импетигинозной форме фавуса в устьях волосяных фолликулов образуются не скутулы, а пустулы, которые эволюционируют с образованием сухих, напоминающих импетигинозных корок. Ограниченность очагов поражения, характерное для фавуса поражение волос, наличие рубцовой атрофии кожи после разрешения воспалительного процесса позволяют заподозрить правильный диагноз. Фавус волосистой части головы осложняется обычно региональным лимфаденитом [35, 50].

При микозе бороды поражается преимущественно зона роста бороды и усов на лице и шее. Его вызывают как антропофильные, так и зоофильные с геофильными дерматомицеты. Чаще микоз бороды вызывают зоофильные T. verrucosum, T. mentagrophytes у сельскохозяйственных рабочих и фермеров, способствуя развитию выраженного воспалительного процесса с формированием инфильтратов и нагноения. Антропофильные виды T. violaceum, T. schoenleinii, T. megninii и T. rubrum значительно реже вызывают микоз бороды, поражая волосы по типу эндотрикса. Поражение этой зоны антропофильными грибами, вероятно, вызваны аутоинокуляцией (путем переноса возбудителей из других очагов), которая обычно наблюдается после травмы кожи, расчесов или повреждения кожи бритвенными лезвиями. При поражении антропофильными дерматомицетами воспалительная реакция кожи чаще неяркая, нагноение возникает редко [50, 93]. Заболевание имеет клиническую картину, аналогичную соответствующей форме микоза волосистой части головы. При поражении кожи, вызванном зоофильными штаммами Т. mentagrophytes и Т. verrucosum чаще в этой анатомической зоне высыпания расположены асимметрично и локализуются на коже подбородка, шеи, верхней и нижней челюсти, верхняя губа поражается редко. Возникают резко ограниченные узлы синюшно-красного цвета, пастозной консистенции. Узлы усеяны большим количеством перифолликулярных пустул, которые, сливаясь, могут приводить к образованию абсцессов. Пустулы вскрываются с выделением серозно-гнойное содержимого, которое, ссыхаясь, образует корки. Волосы в очагах поражения тусклые, ломкие; они выпадают самостоятельно или легко эпилируются. Нагноившиеся узлы могут вскрываться с образованием гнойных ходов или полостей. Несмотря на выраженный гнойный характер воспаления, болезненность инфильтратов незначительная, отмечаются лишь симптомы раздражения кожи [1, 50]. Микоз области роста бороды и усов, обусловленный Т. mentagrophytes и Т. verrucosum, иногда протекает в легкой форме и клинически проявляется эритемами кольцевидной или округлой формы с сухими чешуйками на поверхности. Пораженные волосы имеют тусклый вид и обламываются либо непосредственно в устьях фолликулов, либо недалеко от поверхности кожи [35, 50]. Микоз области роста бороды и усов, вызванный М. canis, может протекать в виде аннулярной гранулемы или абсцедирующей пиодермии [94]. Е. floccosum редко является причиной появления на коже лица и туловища веррукозных или гранулематозных разрастаний (веррукозная эпидерматофития) [50, 95]. Острое течение заболевания может осложняться развитием регионарного лимфаденита, наблюдаются общая слабость, лихорадка. Описаны редкие случаи выздоровления без лечения через 2–3 месяца существования острых форм микоза бороды. Процесс разрешается, как правило, без рубцевания. Рост волос в большинстве случаев восстанавливается [1, 50].

Грибковое поражение длинных волос и кожи в других анатомических областях имеет схожие проявления с клиническими проявлениями микозов волосистой части головы и зоны роста бороды и усов [35, 50].

Наличие большого количества клинических форм микозов головы, зависимость своеобразия их проявлений от свойств возбудителей, от особенностей иммунной реактивности организма хозяина, от внешних факторов, таких как применение косметических или лекарственных средств с противовоспалительным и/или противогрибковым действием, а также их схожесть с воспалительными дерматозами, позволяют сделать вывод о необходимости выделения основных ключевых симптомов, которые указывают на грибковую природу заболевания. Например, к таким симптомам следует отнести: появление эритематозных, относительно четко очерченных очагов, шелушение, выпадение (обламывание) волос, «черных точек», инфильтративных, нагнаивающихся очагов, абсцессов и пустул. В случае выявления симптомов, указывающих на возможную грибковую этиологию заболевания, необходимо проведение диагностики, направленной на подтверждение или опровержение диагноза микоза головы (микоза бороды и т.п.). Единственным доказательством наличия грибкового происхождения подобных изменений является обнаружение возбудителя любым доступным способом в очаге поражения. Вопросам диагностики микозов головы, бороды и микозов иной локализации с поражением волос посвящен раздел 2.

Микоз крупных складок может быть обусловлен и эпидермофитией паховых складок и/или кандидозом [4, 5, 8, 18, 22, 25, 26].

Эпидермофития крупных складок характеризуется появлением на коже паховых областей, внутренних поверхностях бедер, мошонке, реже – в межъягодичной складке, а также в подмышечных и субмамарных областях розово-красных пятен с чешуйками. В начале заболевания размер элементов около 1 см в диаметре, далее они увеличиваются в размерах, при этом воспалительные явления в центре могут уменьшаться, в связи с чем в центре очага окраска становится бледной. Формируются крупные (до 10 см в диаметре) кольцевидные пятна красного цвета с чешуйками, образующие при слиянии «фестончатые» очаги. Границы очагов четкие, подчеркнуты отечным, более ярким, воспалительным валиком, на его поверхности могут появляться пузырьки, корочки и чешуйки. Высыпания сопровождаются зудом.

Дифференциальная диагностика проводится с кандидозом крупных складок (возбудитель Candida spp.), который имеет вид отечных очагов тёмно-красного или красно-бурого цвета, с умеренно-влажной или мацерированной поверхностью. По периферии очагов часто наблюдается своеобразный «бордюр» (отслаивающийся эпидермис) белесоватого цвета и дочерние мелкие «отсевы». В начале очаги могут покрываться белесоватым налетом, при длительном течении формируются трудно - снимаемые пленки.

Микоз кистей (В35.2).

Микоз кистей может быть обусловлен руброфитией и кандидозом [4, 5, 18, 23, 26].

Руброфития кистей в начале заболевания характеризуется поражением кожи ладоней, носит односторонний характер и может сочетаться с онихомикозом кистей. Клинически наблюдаются сухость кожи, легкая эритема, муковидные чешуйки, явления гиперкератоза и акцентуация кожных складок. Вследствие хронического воспаления снижается эластичность кожи и могут появляться мелкие трещины и повышенная сухость кожи. Очаги на тыле кистей имеют прерывистые края и представлены узелками и корочками. Инфицирование кистей, гладкой кожи и складок, как правило, происходит из очагов руброфитии на коже стоп в результате аутоинокуляции; в редких случаях возникает первично при экзогенном внедрении грибов.

Дифференциальная диагностика проводится с кандидозом.

Кандидоз кожи ладоней протекает в виде хронического заболевания, сопровождающегося непостоянным зудом. Различают две формы: везикуло-пустулезную (чаще у детей) и  гиперкератотическую; возможно сочетание с кандидозной паронихией, онихомикозом, межпальцевым (интертригинозным) кандидозом.

Везикуло-пустулезная форма характеризуется поражением ладоней, ладонной поверхности пальцев, где появляются мелкие пузырьки и нефолликулярные пустулы; в процессе разрешения образуются обильные чешуйки.

При гиперкератотической форме кандидоза – слабо выраженная эритема и утрированность рисунка естественных складок ладони, с буроватым оттенком.

Кандидоз межпальцевых складок (интертригинозный кандидоз, межпальцевая дрожжевая эрозия). Характерно расположение на боковых поверхностях, проксимальных фаланг пальцев с распространением на межпальцевую переходную складку, преимущественно между III и IV, IV и V пальцами кистей.

В начале лечения – гиперемия, мацерация кожи, далее – линейная эрозия вдоль складки; поверхность ее насыщенно-красного цвета, матовая или блестящая. По периферии очага – отслаивающийся эпидермис в виде бахромки белого цвета. Сопровождается зудом и жжением, при присоединении бактериальной инфекции – болью.

Процесс может быть односторонним или симметричным, склонен к хроническому течению и рецидивам.

Кандидозные паронихии. Наиболее часто поражается кожа кистей. Процесс начинается с заднего ногтевого валика, а затем распространяется на ногтевую пластинку, изолированное поражение кожи бывает редко. Околоногтевой валик отечный, нависает над ногтевой пластинкой, ярко-красный. Сопровождается резкой болезненностью, нередко боль приобретает пульсирующий характер (при сдавлении сосудисто-нервного пучка). При надавливании на валик возможно выделение гноя. При длительном течении прилегающая часть ногтевой пластинки мутнеет и выкрошивается, образуя лунку [4, 5, 8, 18, 22, 25, 26].

Микоз стоп (В35.3).

Причиной микоза стоп может быть руброфития и эпидермофития. Различают следующие клинические формы микоза стоп: сквамозную, гиперкератотическую, интертригинозную, дисгидротическую.

Сквамозная форма характеризуется наличием шелушения на коже межпальцевых складок и подошв. Все микозы стоп, как правило, начинаются с этой формы. В области боковых поверхностей подошв также могут наблюдаться явления десквамации эпидермиса, без субъективных ощущений.

Гиперкератотическая форма проявляется диффузным или очаговым утолщением рогового слоя (гиперкератозом) боковых и подошвенных поверхностей стоп, несущих наибольшую нагрузку. Обычно пораженные участки кожи имеют слабовыраженную воспалительную окраску и покрыты отрубевидными чешуйками. Измененная стопа может иметь вид «подследника» или «индейского чулка» – «мокасиновый тип». Шелушение в кожных бороздах создает утрированный рисунок, что придает коже «припудренный» вид. Субъективно отмечаются сухость кожи, умеренный зуд, иногда болезненность в местах поражения.

Интертригинозная (межпальцевая) форма клинически сходна с опрелостью. Поражаются межпальцевые складки, чаще между III и IV, IV и V пальцами стоп. Процесс характеризуется гиперемией, отечностью, мокнутием и мацерацией, в ряде случаев – пузырьковыми высыпаниями. Нередко образуются эрозии, покрытые серой массой клеточного детрита, а со временем и глубокие болезненные трещины с воротничком отечного отслаивающегося эпидермиса по краям. Субъективно отмечаются зуд, жжение и болезненность в очагах поражения.

Дисгидротическая форма представляет собой наиболее тяжелую разновидность заболевания и проявляется множественными пузырьками с толстой покрышкой. Преимущественная локализация высыпаний – свод стопы, а также межпальцевые складки и кожа пальцев. Сливаясь, пузырьки образуют крупные многокамерные пузыри, при вскрытии которых возникают влажные эрозии розово-красного цвета, экссудат подсыхает с формированием буро-коричневых корок. Высыпания располагаются на неизмененной коже. При распространении процесса присоединяются гиперемия, отечность и зуд кожи, что придает этой разновидности сходство с острой дисгидротической экземой [4, 5, 8, 18, 22, 25, 26].

Микоз ногтей (онихомикоз) (В35.1).

Выделяют нормотрофический, гипертрофический и атрофический типы онихомикоза. Для нормотрофического типа характерно появление в толще ногтя полос желтоватого и белого цвета, при этом ногтевая пластинка не изменяет своей формы, подногтевой гиперкератоз не выражен.

При гипертрофическом типе ногтевая пластинка утолщается за счет подногтевого гиперкератоза, приобретает желтоватую окраску, крошится, края становятся зазубренными.

Атрофический тип онихомикоза характеризуется значительным истончением, отслойкой ногтевой пластинки от ногтевого ложа с образованием пустот или частичным ее разрушением.

Также в зависимости от поражения ногтя различают дистальный, дистально-латеральный, белый поверхностный, проксимальный подногтевой, тотальный дистрофический онихомикоз.

Дифференциальная диагностика микоза ногтей, вызванного дерматофитами.

Микоз ногтей может быть вызван, помимо дерматофитов, грибами Candida spp., недерматофитными плесенями.

Клиническая картина кандидозного онихомикоза обычно представлена проксимальной формой, реже – дистальной.

При проксимальной форме наблюдается желтовато-коричневый или буроватый цвет ногтевой пластины с участком выраженной ломкости, что приводит к образованию «обрезанного» сбоку края ногтя (проксимально-латеральный вариант). Процесс сочетается с явлениями паронихии, когда могут наблюдаться яркая эритема околоногтевого валика и гнойное отделяемое при его пальпации.

Дистальная форма кандидозного онихомикоза проявляется изменением окраски, гиперкератозом и последующим лизисом ногтевой пластины со свободного (дистального) края [4, 8, 18, 22, 23, 24].

Клиническая картина плесневого онихомикоза чаще представлена дистальной формой и встречается у пожилых людей, уже страдающих онихопатиями стоп грибковой и негрибковой природы (вторичный онихомикоз). Ногтевая пластина приобретает различную окраску (чёрную, зеленовато-желтую или серую) в зависимости от плесневого возбудителя, вызвавшего данную патологию. Данные изменения зависят от пигментообразующей способности грибов и частой их ассоциации с бактериями и грибами Candida spp. В дальнейшем нижняя часть ногтя разволокняется, а верхняя – утолщается. Развивается выраженный онихомикоз, при этом, ноготь деформируется, нередко изменяется по типу онихогрифоза, наиболее часто поражаются ногтевые пластины больших пальцев стоп.

Проксимальная форма онихомикоза с паронихией или без неё, вызываемая плесневыми грибами, встречается намного реже [4, 8, 23, 24].

Черепицеобразный микоз (В35.5).

Высыпания при черепицеобразном микозе могут располагаться на туловище, конечностях и лице [303]. Возможно поражение значительных участков тела. Первоначально заболевание проявляется светло-коричневыми или красновато-коричневыми пятнами или папулами, которые затем центробежно увеличиваются в размерах, приобретая кольцевидные очертания [303, 304]. Возможно формирование концентрических колец, характеризующихся вписанными друг в друга кольцами с одним центром, но разным размером радиуса. Со временем могут формироваться серпигинозные или полициклические очаги поражения. В их центре происходит обесцвечивание кожи, но также может быть заметна эритема. Центральная зона очагов окружена коричневатым кольцом гиперпигментации. Очаги поражения склонны к слиянию, при этом образуются множественные бляшки с выраженным характерным шелушением на поверхности. Заметны толстые чешуйки, располагающиеся друг над другом и придающие очагам вид рыбьей чешуи, кружев или черепицы [303]. Возможна лихенификация в очагах поражения. Ладони, подошвы, волосистая часть головы и ногти поражаются редко. Поражение кожи ладоней и подошв может быть гиперкератотическим. Возможно поражение ногтей, часто в форме дистального подногтевого онихомикоза. Характерен зуд, который может быть очень интенсивным.

Дифференциальная диагностика черепицеобразного микоза.

Дифференциальная диагностика черепицеобразного микоза проводится с другими микозами туловища, отрубевидным лишаем, кольцевидной гранулемой, саркоидозом кожи, вторичным сифилисом, кольцевидной мигрирующей эритемой Гаммела, кольцевидной центробежной эритемой, ревматической эритемой и ретикулярным эритематозным муцинозом [303].

Жалобы, анамнез, клинические признаки дерматофитий разнообразны, зависят от вида возбудителя, его экологической ниши, индивидуальных особенностей человека-хозяина. Часто они неспецифичны, и могут иметь сходство с разными воспалительными дерматозами (псориаз, экзема, атопический дерматит и т.д.). Особенности течения дерматофитий и клинических проявлений зависят от сопутствующих заболеваний, склонности к аллергическим реакциям, приема лекарственных препаратов, и т.д. [1, 2, 35, 50, 88].

Больные предъявляют жалобы на зуд разной интенсивности, при инфильтративно-нагноительных формах на боль в очагах поражения [1, 34, 59].

Для правильной постановки диагноза важна оценка всех факторов риска развития дерматофитий и тщательный сбор эпидемического анамнеза. Должны быть учтены возраст больного, профессиональная деятельность, хобби, занятия спортом (особенно плавание, футбол, борьба и т.д.), посещение парикмахерских, косметических салонов, наличие сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, нарушение кровообращения в дистальных отделах конечностей, иммунодепрессивных состояний и т.д.), а также непосредственный контакт с больными дерматофитиями (особенно при совместном проживании), наличие домашних животных, контакт с бездомными кошками и собаками [1, 2, 35].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: объективные клинические проявления заболевания, выявляемые при физикальном обследовании, см. в разделе 1.6.

Лабораторные исследования проводятся для выявления возбудителя дерматофитии и, тем самым, для подтверждения диагноза. Для получения достоверных результатов лабораторных исследований необходимо соблюдать ряд требований. Клинический материал следует получать не ранее, чем через 2 недели после прекращения применения противогрибковых препаратов системного действия и противогрибковых препаратов для местного применения. Перед получением материала очаг поражения необходимо протереть 70 % изопропиловым или этиловым спиртом. Исследование проводится с использованием 20 % раствора KOH (гидроксида калия). Возможно проводить окраску препаратов метиленовым синим, гематоксилин-эозином, PAS (различные модификации: по Хочкиссу-Мак-Манусу, по Шабадашу) [96].

Установить родовую и/или видовую принадлежность возбудителя дерматофитии при микроскопическом исследовании соскоба с кожи на грибы (дрожжевые, плесневые, дерматомицеты) невозможно. Родовая и видовая идентификации возбудителей дерматофитий возможны при использовании микробиологического (культурального) исследования волос на грибы дерматофиты (Dermatophytes) и определения ДНК грибов дерматофитов (Dermatophytes) в соскобах с кожи и ногтевых пластинок методом ПЦР. Видовая идентификация возбудителей необходима в связи с тем, что разные виды дерматофитов предопределяют разный характер течения дерматофитий, появились виды дерматофитов, резистентных к противогрибковым препаратам системного действия (в первую очередь к тербинафину). Видовая идентификация возбудителей позволяет сразу назначать рациональную терапию, и прогнозировать устойчивость к противогрибковым препаратам системного действия еще до получения результатов чувствительности штаммов к противогрибковым препаратам системного действия, а также выявлять источники заражения, и способствовать проведению противоэпидемических мероприятий в тех случаях, когда это необходимо.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: исследование проводится с нативными образцами клинического материала (кожные чешуйки) из очагов поражения. Положительным результатом микроскопического исследования следует считать обнаружение мицелия дерматофитов или его фрагментов.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1).

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: волосы из очага поражения эпилируют для исследования пинцетом. Исследование проводится с нативными образцами клинического материала волос с использованием 20 % раствора KOH (гидроксида калия). Обнаружение спор гриба в значительном количестве на поверхности волоса свидетельствует о грибковом поражении по типу эктотрикс, является положительным результатом микроскопического исследования при микозе головы, микозе бороды, или дерматофитии любой локализации, протекающей с поражением всех типов волос. Обнаружение спор гриба в значительном количестве внутри волоса свидетельствует о грибковом поражении по типу эндотрикс, является положительным результатом микроскопического исследования при микозе головы, микозе бороды, или дерматофитии любой локализации, протекающей с поражением всех типов волос. Кратность выполнения исследования зависит от отрицательного результата первого и/или последующего исследования. Общее количество последовательно выполненных исследований должно быть не менее 3 (при наличии характерных клинических проявлений и отрицательном результате предыдущего исследования) [59, 96, 97, 98, 99]. Исследование должно выполняться также после окончания терапии для оценки микологической (полной) эффективности терапии.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1).

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: посев биологического материала, полученного от пациента, проводится на специальные питательные среды. В качестве первичных сред для выделения дерматофитов применяется агар Сабуро [1, 2, 96, 98]. Добавление антибактериальных веществ (хлорамфеникола, гентамицина) обеспечивает подавление роста бактерий. Инкубация производится при температуре 25–30°С от 2 недель до 1 месяца для дерматофитов [50, 88, 96, 100, 101]. Необходимо визуально проверять рост культур один-два раза в неделю. Культивируемые грибы следует дифференцировать с использованием макроскопически распознаваемых признаков, скорости роста, физиологических тестов (расщепление мочевины) и микроскопических признаков. К основным недостаткам метода относится продолжительность (несколько недель), высокую частоту ложноотрицательных результатов от 50–70 % от положительных результатов микроскопии. Сложность интерпретации результатов исследования состоит в том, что в клиническом материале и окружающей среде могут обнаруживаться плесневые недерматофиты (Aspergillus spp., Fusarium spp. и Scopulariopsis brevicaulis) являются контаминатами (сапрофитами). Кроме того, они быстрее дерматофитов растут на питательных средах, подавляя рост дерматофитов, в связи с чем наблюдается большое количество ложно положительных и ложно отрицательных результатов, и ошибок в постановке диагноза [96, 98, 101].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 3).

Комментарии: для проведения исследования методом ПЦР могут быть использованы чешуйки кожи, фрагменты волос, материал ногтевых пластин. ПЦР методы для выявления дерматофитов имеют высокую чувствительность и специфичность в отношении определенных видов, включенных в тест-систему и для видовой идентификации [8, 59, 61, 88, 104, 105, 106].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: необходимо проводить дифференцированный подсчет лейкоцитов (лейкоцитарная формула) и исследование уровня тромбоцитов в крови.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: пациентам, получающим терапию тербинафином или итраконазолом или флуконазолом**, необходимо выполнять исследование уровня креатинина в крови, исследование уровня общего билирубина в крови, определение активности аспартатаминотрансферазы в крови, определение активности аланинаминотрансферазы в крови, исследование уровня глюкозы в крови. Проведение биохимических анализов продиктована данными исследований, свидетельствующих о наличии противопоказаний для назначения системных противогрибковых препаратов (в большей степени тербинафина, итраконазола, гризеофульвина, в меньшей степени флуконазола**), а также риском возникновения нежелательных явлений во время терапии со стороны функций печени и/или почек [1, 8, 37, 59, 107, 108].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: проведение общего (клинического) анализа крови пациентам, получающим лечение гризеофульвином, обусловлено описанием случаев нежелательных явлений, свидетельствующих об угнетении костномозгового кроветворения при приеме гризеофульвина [1, 59].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: свечение в ультрафиолетовых лучах, пропущенных через фильтр Вуда, характерно только для волос, пораженных грибами рода Microsporum (M. canis, M. audouinii, M. ferrugineum, M. distortium, изредка M. gypseum и M. nanum), a также Trichophyton schonleinii. Волосы, пораженные M. canis и M. audouinii, дают наиболее яркое изумрудно-зеленое свечение. Волосы, пораженные Т. schonleinii, имеют тусклую зеленоватую флюоресценцию. Свечение наблюдается только в полностью пораженных грибом волосах, его может не быть в свежих очагах поражения. В этих случаях следует эпилировать волосы из краевой, наиболее активной зоны, и свечение можно обнаружить в корневой части волос. Свечение волос не является специфическим признаком дерматофитии, поэтому не может быть критерием диагностики при отсутствии подтверждения микологическим методами исследования. Описаны случаи свечения волос после перенесенной Covid-19, а также после химиотерапии онкологических заболеваний, эти обстоятельства необходимо учитывать при проведении осмотра.

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 1).

Комментарии: панч, эксцизионная, инцизионная биопсии кожи при дерматофитиях являются травматическими методами забора клинического материала, поэтому для диагностики дерматофитий в Российской Федерации применяются в исключительных случаях, при атипичном течении, развитии гранулематозного воспаления с глубоким поражением волосяного фолликула. Для окрашивания срезов ткани следует применять специфические окраски на грибы. Истинные гифы (мицелий) дерматофитов/недерматофитов, а также почкующиеся дрожжи, инвазивно-растущие элементы Candida spp., т.е. псевдогифы (псевдомицелий) или истинные гифы Candida spp., хорошо окрашиваются PAS-методом и импрегнацией серебром по Гомори-Грокотту и как правило, слабо или совсем не окрашиваются гематоксилин-эозином [96, 101, 102, 103].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии:  у тербинафина высокая биодоступность, всасываемость не зависит от приема пищи [8, 114, 124]. Назначение тербинафина относительно безопасно для терапии больных старше 60 лет. Назначение тербинафина для приема внутрь противопоказано беременным и кормящим грудью пациенткам [114].

или

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3).

Комментарии: тербинафин в форме таблеток противопоказан детям в возрасте до 3 лет и с массой тела до 20 кг. Тербинафин может быть применен у детей в возрасте от 2 до 3 лет по решению врачебной комиссии при условии, что предполагаемая польза превышает риск развития нежелательных явлений [8, 123, 124].

или

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4).

Комментарии: назначение #итраконазола – терапия первой линии при микозах, вызванных резистентными штаммами дерматофитов к тербинафину. #Итраконазол для лечения микоза головы не следует назначать людям старше 60 лет, с коморбидными состояниями и приемом сопутствующей терапии. Назначение #итраконазола противопоказано беременным и кормящим грудью пациенткам.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: в некоторых европейских и азиатских странах #итраконазол включен в клинические рекомендации по лечению микоза головы у детей, на основании результатов клинических исследований, однако детский возраст до 3-х лет считается противопоказанием для его назначения [8, 114, 146];

или

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4).

Комментарии: у #флуконазола**, хорошие биодоступность и переносимость, нежелательные явления развиваются редко. Ингибирует изоферменты цитохрома Р-450, но слабее чем итраконазол, поэтому более безопасен. Может вступать во взаимодействия с лекарственными препаратами, поэтому перед назначением его больным, получающим сопутствующую терапию, необходимо учесть все риски развития нежелательных явлений. #Флуконазол** метаболизируется частично и в основном выводится в неизмененном виде почками. Поэтому возможно применение #флуконазола** у больных с хроническими заболеваниями печени, тогда как прием тербинафина и #итраконазола потенциально опасен для этой группы больных. Противопоказанием для назначения #флуконазола** является детский возраст до 3 лет.

или

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: при микроспории головы и других локализаций с поражением волос назначение #гризеофульвина – терапия первой линии;

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2).

или

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

или

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4).

Комментарии: применение у детей 1 % крема #тербинафина может показано в тех случаях, когда потенциальная польза превышает потенциальный риск нежелательных явлений [1, 2, 147]. Применение 1 % крема #тербинафина противопоказано при аллергических реакциях на тербинафин, при беременности и грудном вскармливании, в детском возрасте до 12 лет. Применение 1 % раствора #тербинафина противопоказано в детском возрасте до 15 лет.

или

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2).

Комментарии: применение 1 % раствора #нафтифина показано при остром и подостром воспалительном процессе, при образовании пустул, при инфитративно-нагноительных формах дерматофитий [149];

или

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2).

Комментарии: важно продолжать использовать крем до полного разрешения клинических проявлений заболевания, и в течение примерно 3–5 дней после этого, курс лечения составляет не менее 2–3 недель, при микозах стоп – до 6 недель.

или

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2).

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии:

или

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4).

Комментарии: 2 % крем миконазол следует с осторожностью применять при сахарном диабете, нарушениях микроциркуляции. Применение 2 % крема миконазола возможно во время беременности и в период грудного вскармливания, т.к. при местном применении миконазол не всасывается [114, 154, 155, 156]. Применение миконазола 2 % крема противопоказано при повышенной чувствительности к миконазолу, производным имидазола, другим компонентам препарата [114].

или

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2).

Комментарии: при применении 2 % крема #кетоконазола нет возрастных ограничений. Применение #кетоконазола 2 % крема при беременности и лактации возможно только в тех случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода; препарат должен использоваться на ограниченных участках кожи в течение коротких периодов [155]. При применении 2 % крема #кетоконазола в период лактации не следует наносить его на область молочных желез [114]; применение 2 % крема #кетоконазола противопоказано при повышенной чувствительности к кетоконазолу, производным имидазола, другим компонентам препарата [114].

или

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: назначать клотримазол 1 % крем, раствор, мазь следует только в ситуации, если назначение аллиламинов, других азолов противопоказано или невозможно, т.к. клотримазол менее эффективен при лечении дерматофитий, и его эффективность прямолинейно зависима от продолжительности лечения [88]. При применении клотримазола 1 % крема, раствора, мази нет возрастных ограничений. Применение клотримазола 1 % крема, раствора, мази при беременности возможно во II-III триместры возможно только в тех случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода [114]. При необходимости применения клотримазола 1 % крема, раствора, мази в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания. Применение клотримазола 2 % крема, раствора, мази противопоказано при повышенной чувствительности к клотримазолу, производным имидазола, другим компонентам препарата, в I триместр беременности [114].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4).

Комментарии: применение 2 % шампуня #кетоконазола не является самостоятельным методом терапии дерматофитий, может быть использовано для гигиенических процедур (мытья) у больных с дерматофитиями [2, 92, 159]. Применение 2 % шампуня #кетоконазола не имеет возрастных ограничений [114]. Поскольку при местном применении компоненты 2 % шампуня #кетоконазола практически не всасываются, использование шампуня во время беременности и лактации не противопоказано [114]. Противопоказанием для назначения 2 % шампуня #кетоконазол являются гиперчувствительность к компонентам препарата [114].

или

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4).

Комментарии: применение шампуня #кетоконазол 2 % + пиритион цинк 1 % не является самостоятельным методом терапии дерматофитий, может быть использовано для гигиенических процедур (мытья) у больных с дерматофитиями [1, 2, 92]. Поскольку при местном применении компоненты шампуня #кетоконазол 2 % + пиритион цинк 1 % практически не всасываются, использование его во время беременности и лактации не противопоказано [114]. Противопоказанием для назначения шампуня #кетоконазол 2 % + пиритион цинк 1 % являются гиперчувствительность к компонентам препарата [114].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

или

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2).

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: #тербинафин в форме таблеток противопоказан детям в возрасте до 3 лет.

или

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 3).

или

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2).

Комментарии: детям итраконазол следует назначать в особых случаях, когда ожидаемая польза от лечения превышает потенциальный риск. Итраконазол противопоказан детям в возрасте до 3 лет.

Лечение микоза ногтей (онихомикоза).

Для лечения пациентов с микозом ногтей (онихомикозом) могут использоваться как противогрибковые препараты системного действия, так и противогрибковые препараты для местного применения в форме лака для ногтей. Противогрибковые препараты для местного применения в форме лака для ногтей могут применяться при поражении единичных ногтевых пластин с дистального или бокового краев на 1/3 – 1/2 пластины. Противогрибковые препараты системного действия пациентам с микозом ногтей (онихомикозом) могут быть назначены при поражении более 20 % площади поверхности ногтевой пластины, а также при неэффективном лечении противогрибковыми препаратами для местного применения [166].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2).

Комментарии: аморолфин 5 % лак для ногтей противопоказан в детском возрасте до 18 лет.

или

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2).

или

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4).

Комментарии: #итраконазол перорально для лечения детей следует использовать только в случаях, когда ожидаемая польза от лечения превышает потенциальный риск.

или

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

или

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: противопоказанием к назначению тербинафина является детский возраст до 3 лет.

или

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1).

или

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2).

Комментарии: продолжительность лечения пациентов с микозом ногтей кетоконазолом составляет 6–12 месяцев.

или

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2).

Комментарии: противопоказанием к назначению кетоконазола является детский возраст до 3 лет.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4).

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2).

или

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4).

или

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5).

или

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2).

Комментарии: итраконазол и особенно кетоконазол значительно менее эффективны тербинафина и гризеофульвина в лечении пациентов с черепицеобразным микозом. Противопоказанием к назначению гризеофульвина является детский возраст до 3 лет.

Показанием к хирургическому лечению является образование глубоких абсцессов, сопровождающихся лихорадкой и симптомами общей интоксикации, при инфильтративно-нагноительных формах дерматофитий. Хирургическое лечение не является методом терапии дерматофитий, проводится только в случаях осложненного течения заболевания. Для излечивания от грибковой инфекции требуется назначение противогрибковых препаратов системного действия и/или противогрибковых препаратов для местного применения. Своевременная диагностика и назначение противогрибковых препаратов системного действия и/или противогрибковых препаратов для местного применения позволяют избежать развития абсцедирования и хирургического вмешательства [162].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4).

Диетотерапия при дерматофитиях не применяется.