ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ У ДЕТЕЙ

В соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти 10-го пересмотра (МКБ-10) и «Классификацией клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей» [4] выделяют следующие формы пневмонии:

1. По этиологии:

Классификация по этиологии положена в основу МКБ 10 пересмотра (Приложение 1). Однако, широкое использование этиологической классификации пневмонии невозможно, поскольку верификация этиологии ВП отсутствует у большинства пациентов, а клинические симптомы малоинформативны для этиологической диагностики.

2. По морфологии:

3. По течению:

4. По тяжести:

5. По развившимся осложнениям:

С 2011 г. ВП включена в перечень инфекционных и паразитарных заболеваний, подлежащих регистрации и государственному учету в Российской Федерации, а статистические показатели заболеваемости вносятся Федеральной службой по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека в «Сведения об инфекционных и паразитарных заболеваниях». Данные по заболеваемости ВП у детей и подростков представлены в таб. 2.

Правила регистрации случаев заболевания ВП представлены в Приложении 2.

Необходимо отметить, что по данным Роспотребнадзора, заболеваемость ВП среди детей до 14 лет примерно в 2 раза превышает заболеваемость для населения в целом.

Эпидемиологические исследования показывают, что в течение года заболеваемость ВП минимальная в июле-сентябре, повышается в октябре-декабре, достигает максимума в январе-апреле и снижается в мае-июне. Заболеваемость ВП коррелирует с сезонным повышением уровня ОРВИ. Вспышки микоплазменной ВП характерны для закрытых коллективов и отмечаются каждые 3-5 лет [2].

В ряде регионов РФ заболеваемость ВП регистрировалась и до 2010 г.

В г. Новокузнецке за 24-летний период наблюдения (1990-2013 гг.) заболеваемость ВП среди детей составляла от 210 до 890 на 100 тыс. населения, среди подростков — от 140 до 840 на 100 тыс. населения. Максимальная заболеваемость ВП во все годы наблюдалась у детей в возрасте 1-3 лет (рис. 1) [6].

В глобальном исследовании было установлено, что в 2010 г. летальность в связи с тяжелыми острыми инфекциями нижних дыхательных путей у госпитализированных детей в возрасте до 5 лет в развивающихся странах была почти в 4 раза выше, чем в развитых (2,3% и 0,6%, соответственно) [8].

Показатель смертности в России от ВП в 2018 году у детей до 17 лет составил 0,30 на 100 тыс., что в 14 раз ниже, чем для населения в целом [9].

Фоновые факторы риска летального исхода от пневмонии у детей [10]:

Этиология ВП зависит от условий, в которых произошло инфицирование, возраста ребенка, предшествующей антибактериальной терапии, наличия сопутствующих заболеваний, таких как ИДС или аспирационный синдром, а также вакцинации против пневмококковой инфекции, гемофильной инфекции, коклюша, гриппа [2, 11]. Представленные в научной литературе данные об этиологии ВП у детей сильно разнятся, что может объясняться различными эпидемическими условиями, в которых проводилось исследование, а также его методологией (в частности, могут различаться критерии диагностики пневмонии).

Возбудителями ВП у детей могут быть различные бактерии и вирусы, а в отдельных случаях — грибы и паразиты. В табл. 3 представлена роль различных бактерий в этиологии ВП по данным издания ERS [2].

Вирусы имеют важное значение в этиологии ВП у детей раннего возраста, могут выступать в роли непосредственного возбудителя или играть роль копатогена при ВП бактериальной этиологии. В 2009—2013 гг. в разных странах мира было проведено 13 крупных исследований (более 7000 детей), в которых оценивалась этиологическая роль вирусов при ВП. В целом вирусы были выявлены у 41,3% пациентов (от 17,9 до 73,5% в различных исследованиях) [13].

Анализ 48 исследований (более 100 тыс. пациентов), проведенных в Китае в 2001-2015гг., показал, что у детей до 5 лет с внебольничной пневмонией вирусы (прежде всего риновирус и РС-вирус) выявляются существенно чаще, чем бактерии [14]. Роль различных вирусов в этиологии ВП у детей представлена в таблице 4.

Исследования, в которых широко проводилась качественная верификация возбудителей, показывают, что в 23-33% случаев ВП является смешанной вирусно-бактериальной инфекцией [15]. При смешанной вирусно-бактериальной инфекции вирус, очевидно, выступает как фактор, способствующий инфицированию нижних дыхательных путей бактериальной флорой.

S.pneumoniae — самый частый возбудитель ВП у детей [12, 15, 16]. По данным мультицентрового исследования в 18 городах РФ среди серотипов пневмококка (анализ 223 штаммов) чаще всего ВП у детей до 5 лет вызывает серотип 19 (в 33,6% случаев). Также важное значение имеют серотипы 6 (15,8%), 23 (8,9%) и 14 (7,2%). Остальные серотипы пневмококка выделялись менее чем в 5% случаев или не выделялись [17].

Имеются существенные возрастные особенности этиологии ВП. У новорожденных основными возбудителями являются S.agalactiae (β-гемолитический стрептококк группы В), E.coli, S.aureus. Также возбудителем пневмонии в неонатальном периоде может быть L.monocytogenes. ВП, вызванные S.pneumoniae и H. influenzae, у новорожденных наблюдается редко. В этиологической структуре ВП у детей 1-3 мес основную роль играют вирусы. В этом возрасте сохраняют значение S.aureus, S.agalactiae (β-гемолитический стрептококк группы В), E.coli, возрастает роль S.pneumoniae [2,12]. Бактериальные пневмонии в первые месяцы жизни чаще всего развиваются у детей с привычной аспирацией пищи (с рефлюксом и/или дисфагией), а также как первая манифестация муковисцидоза и иммунодефицита [16]. Также в этом возрасте могут отмечаться ВП, вызванные C.trachomatis (инфицирование ребенка происходит во время родов). Этиологическая роль других атипичных бактерий, инфицирование которыми также может происходить во время родов (M.hominis и U.urealyticum) является спорной [2, 12, 15].

Указанные бактерии обусловливают большинство случаев пневмоний, осложненных легочной деструкцией и плевритом. Пневмонии, вызванные атипичными бактериями в этом возрасте наблюдаются нечасто: на долю M.pneumoniae приходится 9—22%, на долю C. pneumoniae — 4—6% [2, 13, 15].

В этиологии ВП у детей старше 5 лет сохраняется большое значение S. pneumoniae, на долю которого приходится 35—40% всех случаев. В тоже время возрастает роль атипичных бактерий, особенно в подростковом возрасте: ВП, вызванные M. pneumoniae составляют 18—44% (в отдельных исследованиях более 60%), а С. pneumoniae — 1-30% [2, 13, 15].

К редким возбудителям ВП относятся B.pertussis, L.pneumophila, M.catarrhalis, K.pneumoniae, S.pyogenes. Необычная этиология ВП (Candida spp., Aspergillus spp., P.jiroveci) может наблюдаться у больных, получавших иммуносупрессивную терапию или ВИЧ-инфицированных. У больных муковисцидозом ВП может вызывать P.aeruginosa [2]. На фоне ветряной оспы повышается риск пневмонии, вызванной S.pyogenes, на фоне гриппа А — S.aureus [18].

Резистентность возбудителей инфекции к АБП остается нарастающей глобальной проблемой. Высокий уровень резистентности и полирезистентность (утрата чувствительности сразу к нескольким АБП) возбудителей наблюдается в основном у пациентов с хроническими заболеваниями, часто получающих антибиотики, и у детей, находящихся в закрытых коллективах (интернаты, дома ребенка).

Данные Интернет-платформы мониторинга антибиотикорезистентности (AMRmap) относительно устойчивости S. pneumoniae к АМП (по критериям EUCAST) в РФ за последние 10 лет представлены в таблице 5.

Уровень резистентности пневмококков к пенициллину (включая умеренно-резистентные штаммы) в 2010—2019 гг. составил более 34. Однако, чувствительность к амоксициллину, являющемуся препаратом выбора при пневмококковых инфекциях, сохраняется на высоком уровне — более 80%. Пневмококки лишены способности продуцировать β-лактамазы, а механизм их резистентности к β-лактамным антибиотикам обусловлен модификацией пенициллино-связывающего белка. В этой связи ИЗАП не имеют преимуществ перед амоксициллином в отношении данного возбудителя.

Резистентность пневмококка к цефтриаксону и клиндамицину составила менее 20%, а к эртапенему менее 10%. Устойчивость S.pneumoniae к 14- и 15-членным макролидам составила около 30%. Учитывая схожие механизмы резистентности, можно предполагать, что чувствительность S.pneumoniae и S.pyogenes к 16-членным макролидам сопоставима с чувствительностью к линкозамидам. Отсутствует резистентность S.pneumoniae к линезолиду и ванкомицину, а к респираторным фторхинолонам были резистентны лишь единичные штаммы.

У отдельных категорий населения уровень резистентности может быть существенно выше средних показателей. В российском мультицентровом исследовании у детей до 5 лет, посещающих детские сады, не было случаев носительства PRSP (анализ 143 штаммов пневмококка), тогда как у детей этого возраста из детских домов частота выделения PRSP составила 17,5% (анализ 163 штаммов) [17].

Основной проблемой резистентности H.influenzae в мире является продукция β-лактамаз, что обуславливает неэффективность аминопенициллинов.

По данным, представленным на Интернет-платформе мониторинга антибиотикорезистентности (AMRmap) доля штаммов резистентных к ампициллину (по критериям EUCAST) в РФ за последние 10 лет составила около 12%.

Уровень резистентности H.influenzae к амоксициллину/клавуланату, цефалоспоринам 3-5 поколения, фторхинолонам, тетрациклину и хлорамефниколу не превышал 5%, а к эртапенему составил 8% (таблица 6).

Высокий уровень резистентности сохранялся к ко-тримоксазолу. Чувствительность к макролидам (по критериям EUCAST) в настоящее время не определяется в связи с отсутствием у препаратов данной группы клинически значимой активности против гемофильной палочки [21, 20].

В последние годы в разных странах мира отмечено появление штаммов M.pneumoniae, резистентных к макролидам.

Клиническое значение данного феномена остается не вполне ясным, поскольку нетяжелые микоплазменные инфекции склонны к самокупированию. Доля резистентных штаммов в Китае и некоторых других станах Азии по данным отдельных исследований достигает 90%, тогда как в странах Европы выявляются только единичные штаммы.

В случае устойчивости к макролидам M.pneumoniae сохраняет высокую чувствительность к тетрациклинам и фторхинолонам [22].

Диагностика ВП на основании клинических симптомов сопряжена с существенными трудностями, в диагностике имеет значение сочетание клинических проявлений (табл. 8). Так, чувствительность сочетания лихорадки, тахипноэ, локальных ослабления дыхания и мелкопузырчатых влажных хрипов составляет около 94% [24].

Для пневмонии характерно острое начало. Симптомы ВП малоспецифичны — они могут наблюдаться при ОРВИ.

Отсутствие лихорадки у ребенка старше 6 месяцев исключает бактериальную пневмонию.

У детей первых месяцев жизни при ВП, вызванных C.trachomatis, температура тела незначительно повышена или нормальная [2, 15, 23].

Одним из ключевых признаков пневмонии является тахипное и/или диспное. Возрастные критерии тахипноэ у детей до 5 лет представлены в таблице 9.

Характерные физикальные симптомы наблюдаются у 50-70% детей с пневмонией, в тоже время их отсутствие не исключает пневмонии [2, 24-25].

При ВП миколазменной этиологии часто одновременно наблюдается распространенный бронхит/бронхиолит, что проявляется обилием влажных хрипов, обычно асимметричных.

Для ВП хламидийной этиологии характерно постепенное начало, нередко одновременно отмечаются воспалительные симптомы со стороны верхних дыхательных путей [2].

Изменения в общем анализе крови при ВП зависят от этиологии заболевания:

В целом изменения в общем анализе крови при ВП обладают низкой диагностической ценностью как для постановки диагноза, так и для уточнения этиологии заболевания [2, 15, 16].

Значительное повышение в крови уровня СРБ и других белков острой фазы воспаления, а также цитокинов (ИЛ-1 и ИЛ-6) характерно для тяжелой пневмонии бактериальной этиологии.

Определение СРБ в динамике может быть использовано для оценки эффективности терапии [2, 15, 16, 26].

Исследования последних лет свидетельствуют о большом значении определения уровня ПКТ крови при пневмонии:

Рентгенография грудной клетки — надежный метод для своевременного подтверждения диагноза пневмонии, который также позволяет определить объем поражения и наличие осложнений.

При пневмонии выявляется инфильтрация легочной ткани. Изменения на рентгенограмме не позволяют судить об этиологии ВП. В тоже время, при выборе эмпирической АБТ нужно учитывать, что для пневмококковой пневмонии более характерна гомогенная тень с четкими границами, а для микоплазменной — негомогенная, без четких границ [2].

В редких случаях, обычно у определенных контингентов пациентов, могут наблюдаться ложноотрицательные результаты рентгенологической диагностики пневмонии, которые могут быть обусловлены обезвоживанием, нейтропенией, пневмоцистной этиологией или ранней стадией заболевания. В этих случаях необходимо повторить рентгенограмму или выполнить КТ легких [23]. Проведение КТ легких также рекомендуется при развитии осложнений ВП [13].

Контрольная рентгенография показана при ВП только в случае отсутствия эффекта от лечения и развития осложнений [2].

В исследованиях последних лет было показано, что УЗИ легких может быть использовано для диагностики пневмонии [29-30]. Однако, в большинстве исследований сообщалось, что УЗИ проводили только высококвалифицированные специалисты [29], что является ограничением для широкого использования данного метода для первичной диагностики пневмонии.

Применение УЗИ рекомендуется для контроля за течением плеврита, что позволяет уменьшить лучевую нагрузку [2].

Пульсоксиметрия — неинвазивный метод измерения насыщения артериальной крови кислородом, который рекомендуется провести у всех пациентов с ВП для объективной оценки тяжести заболевания и решения вопроса об объеме лечебных мероприятий [15, 16, 25]. При ВП с признаками бронхообструктивного синдрома целесообразно использование функциональных методов оценки внешнего дыхания: спирография и/или бронхофонография с бронхолитическим тестом [2] (Приложение 3).

Современные возможности и ограничения этиологической диагностики пневмонии представлены в таблице 10.

Применение микробиологической диагностики при ВП ограничено объективными причинами, поэтому в амбулаторных условиях она практически не проводится. В зарубежных руководствах по ВП у детей не рекомендуют проведение микробиологической диагностики у пациентов, не требующих госпитализации [15-16].

Существенным затруднением в определении этиологической роли основных пневмотропных микроорганизмов является их принадлежность к условно-патогенным микроорганизмам, коло- низирующим слизистую оболочку верхних дыхательных путей [31].

Бактериологический анализ крови (гемокультура) целесообразно проводить у госпитализированных детей с тяжелой ВП, особенно в случае развития осложнений, а также в случае неэффективности АБТ [15-16]. При пневмококковой бактериемии в случае улучшения состояния на фоне АБТ повторное исследование гемокультуры не целесообразно, при выявлении в крови S.aureus рекомендуется повторный анализ, независимо от результатов лечения [16].

Бактериоскопия мазка мокроты окрашенного по Граму и исследование культуры мокроты рекомендуется проводить у госпитализированных детей во всех случаях отделения мокроты. До посева в лаборатории исследуется мазок доставленного материала, окрашенный по Граму.

С учетом цитологических критериев он обладает чувствительностью 50—60% и специфичностью — 80%. Неинформативные образцы (≥10 клеток плоского эпителия и ≤ 25 сегменто-ядерных нейтрофилов при низком разрешении — *100) не подлежат бактериологическому исследованию: исследуемый образец представляет собой содержимое ротовой полости или носоглотки.

При гнойном характере мокроты окраска по Граму позволяет поставить предварительный этиологический диагноз в 80% случаев [32].

В идентификации причиннозначимого возбудителя имеют значение не только методы, исследуемый материал и качество расходных материалов, но и соблюдение правил взятия материала на исследование, хранения и доставки его в лабораторию (приложения 4 и 5).

Классический бактериологический анализ мокроты является основным методом диагностики. Чувствительность и специфичность метода составляет около 50%. Существенный недостаток — позднее получение результатов (через 3-4 суток от забора материала) [2].

Бактериологический анализ мазков из носо- и ротоглотки для этиологической диагностики ВП малоинформативен из-за значительного числа как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов.

Для идентификации бактерий, выделенных в чистой культуре в последние годы используется простая и точная технология масс-спектрометрии (MALDI-TOF MS).

Каждый полученный образец плеврального экссудата рекомендуется направлять на бактериологический анализ (бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму и культуральное исследование). Также целесообразно проведение ПЦР-диагностики и определение антигенов пневмококка в плевральной жидкости [15-16].

Оценка результатов бакте- риологического исследования: диагностическое значение имеет обнаружение пневмотропных бактерий в количестве — Ig6 в мокроте или Ig4 в БАЛ. Достоверным является высев возбудителя из крови и плеврального экссудата, которые в норме стерильны. Бактериологические исследования крови, мокроты, плеврального экссудата необходимо проводить до начала АБТ [2].

Иммунологические методы диагностики направлены на обнаружение бактериального антигена и/или антител возбудителя. Метод латекс-агглютинации (чувствительность до 70%, специфичность — более 90%) применяют для обнаружения пневмококкового антигена в плевральной жидкости, а также для серологического типирования выделенных из биоматериала штаммов микроорганизмов.

Иммуноферментный анализ (ИФА) применяется преимущественно при оценке нарастания титров АТ к вирусам и для выявления острофазовых специфических АТ к атипичным возбудителям. Исследование нецелесообразно широко использовать в клинической практике для выявления специфического иммунного ответа при пневмонии, в связи с ранней выпиской пациентов (до 10-14 дня). Иммунохроматографический анализ (ИХА) применяется для выявления АГ гемолитического стрептококка групп А и В, MRSA, вирусов [2].

Методы ПЦР позволяют выявлять и идентифицировать бактерий без выделения чистых культур, характеризуются высокой диагностической точностью и особенно актуальны для выявления атипичных бактерий (М. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp.) и респираторных вирусов. Для анализа используются мазки со слизистых оболочек, трахеальный аспират, мокрота, кровь [15-16, 24].

Исследование мокроты или трахеального аспирата предпочтительно — положительный результат ПЦР на один из атипичных возбудителей позволяет считать этиологию установленной. При невозможности получить мокроту или трахеальный аспират допустимо исследовать мазок из носо- и ротоглотки, однако положительный результат позволяет считать этиологию пневмонии лишь предположительно.

Отрицательный результат ПЦР при исследовании мазков следует трактовать с осторожностью, особенно, при длительности заболевания более 2—х недель на момент обследования [34].

Недостаток ПЦР - невозможность отличить живого возбудителя от погибшего, что может приводить к ошибкам в интерпретации положительных результатов ПЦР при контроле эффективности лечения больного [2].

Одновременное определение микоплазменной и хламидийной инфекции на основании выявления антител класса IgM (методом ИФА) и положительного результата ПЦР повышает надежность диагностики атипичных возбудителей инфекций и позволяют более точно определить возбудителя в случае серопозитивных вариантов одновременно на M.pneumoniae и C.pneumoniae [34].

Применение тестов для выявления антигенов пневмококка в моче у детей ограничено в связи с высокой частотой ложноположительных результатов, что объясняется высоким уровнем носоглоточного носительства S.pneumoniae [16]. В тоже время установлено, что выявление антигена S.pneumoniae в моче в сочетании со значимым повышением СРБ и ПКТ крови является надежным диагностическим признаком пневмококковой пневмонии [35].

Согласно рекомендациям ВОЗ, в условиях с ограниченными ресурсами, у детей в возрасте до 5 лет с кашлем или затруднением дыхания, диагноз пневмонии ставится при наличии тахипноэ или втяжения грудной клетки при вдохе [7]. Современные зарубежные руководства, основываясь на результатах клинических исследований, не рекомендуют проведение рентгенографии грудной клетки у детей с подозрением на ВП, если их состояние не требует госпитализации [15, 16].

Диагноз ВП может быть достоверным или вероятным.

Достоверный — выявление на рентгенограмме грудной клетки инфильтрации легочной ткани и наличие не менее 2 из нижеследующих критериев:

Вероятный — наличие лихорадки, кашля и локальных физикальных симптомов пневмонии, но не проведена рентгенография грудной клетки [2].

Оценка тяжести ВП у детей необходима для решения вопроса о госпитализации и определения необходимого объема медицинской помощи. Тяжелое течение пневмонии обуславливают выраженность токсикоза, дыхательной недостаточности и наличие осложнений [2, 12]. Оценка тяжести ВП должна учитывать общую клиническую картину заболевания. В табл. 11 представлены ключевые критерии для оценки тяжести ВП у детей в зависимости от возраста, предлагаемые в монографии ERS [12].

В случае развития осложнений пневмонии чаще наблюдаются продолжительная лихорадка (более 5 дней), даже в случае смены АБП через 48 часов от начала лечения, интенсивное укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, отсутствие хрипов в зоне поражения. Осложненная пневмония развивается преимущественно у детей раннего возраста (более 80% случаев) [2].

Синпневмонический и (или) метапневмонический плеврит является самым частым осложнением при ВП у детей — на его долю приходится около 83% случаев, из них у 30% пациентов он является единственным осложнением, а у 53% — предшествует острой легочной деструкции [36].

Синпневмонический плеврит чаще развивается в первые 5 дней пневмонии. При ВП может быть связан с практически любыми типичными бактериями, в редких случаях — с M.pneumoniae и аденовирусом [37]. На его развитие указывает сохраняющаяся лихорадка, несмотря на адекватную АБТ. В зависимости от возбудителя он может быть фибринозным, серозно-фибринозным и гнойным. Диагностика — рентгеновское исследование и УЗИ.

Метапневмонический (иммуноопосредованный) плеврит чаще всего связан с определенными серотипами S.pneumoniae, реже с H. influenzae типа b. Характерен рецидив лихорадки после 1—2 дней нормальной температуры тела или ее сохранение на фоне адекватной АБТ. Высокая лихорадка сохраняется на протяжении 5—10 дней и рефрактерна к проводимой терапии. При рентгенографии определяются признаки серозно-фибринозного плеврита (обычно после седьмого дня болезни). Характерны лейкоцитоз > 15*10⁹ /л с постепенным снижением и ускоренное СОЭ > 40 мм/ч, которое сохраняется длительно. Часто развивается вместе с деструктивным изменениям в легочной ткани [37].

Факторами риска развития деструкции легких являются: лобарный инфильтрат, синпневмонический плеврит, ранний возраст и начало АБТ спустя 3 суток от начала заболевания [36].

Внутрилегочные деструктивные процессы с образованием булл или абсцессов возникают на месте массивных очагово-сливных инфильтратов в легких. Наиболее часто эти осложнения вызывают серотипы пневмококка 1, 3, 9 и 14, а также S. aureus, H. influenzae типа b, S.pyogenes, K.pneumoniae, P.aeruginosa [2].

Буллы (полостные образования) чаще появляются в период разрешения пневмонии, обычно при удовлетворительном состоянии больного и через 1-4 недели спонтанно исчезают, реже развивается пневмоторакс. Развитие абсцесса легких сопровождается высокой лихорадкой, сохраняющейся свыше 5 суток, серым оттенком кожи, кряхтящим и стонущим дыханием, лейкоцитозом (> 15,0*10⁹/л) и повышенной СОЭ. При рентгенографии определяется «застывший» инфильтрат [36, 37].

Пиопневмоторакс обычно развивается на 7-15-й день заболевания в результате прорыва абсцесса или буллы в полость в плевры. Пиопневмоторакс характеризуется особой тяжестью в связи с развитием синдрома внутригрудного напряжения. Характерны цианоз носогубного треугольника, поверхностное дыхание с тахипноэ, выраженное снижение дыхательных экскурсий на стороне поражения. Перкуторно в средних и верхних отделах на стороне поражения определяется тимпанит, в нижних отделах — укорочение перкуторного звука. При рентгенографии в плевральной полости определяется значительное количество воздуха и уровень жидкости, коллабирующие легкое и смещающие средостение в противоположную сторону [36, 37].

Бактериемия с развитием инфекционно-токсического (бактериального) шока — наиболее грозное осложнение при ВП с высоким риском летальности. Наблюдается менее чем у 1% пациентов, обычно при лобарном или большем объеме поражения легких. Клинически проявляется симптомами ОРДС:

Частота заболеваемости пневмоний у детей с ДЦП достигает 69%. Дети с тяжелым течением ДЦП часто погибают в первые 2 года жизни, при этом самой частой причиной неблагоприятного исходя является пневмония [38].

Для ДЦП характерно псевдопрогредиентное течение (нарушения становятся более явными по мере роста и развития ребенка).

Ведущим этиологическим фактором является гипоксия, наиболее тяжелые формы реализуются при сочетании инфекционно-травматического и инфекционно-метаболического поражения ЦНС.

Двигательные нарушения при ДЦП часто сопровождаются расстройством чувствительности, зрительного восприятия, когнитивных, коммуникационных и поведенческих функций, эпилепсией и вторичными нарушениями со стороны опорно-двигательной системы (AACPDM, 2007) [39].

При ДЦП важную роль играют также вторичные соматические нарушения (со стороны респираторной, пищеварительной, мочевой систем), что предопределяет сложности реабилитации этих детей и уровень выживаемости пациентов.

У пациентов с ДЦП имеются следующие нарушения бронхолегочной системы:

Особенности течения пневмоний у детей с детским церебральным параличом обусловлены:

У детей с ДЦП преобладает тяжелое течение пневмонии, характерно наличие длительной (до 10 дней), стойкой и труднокупируемой высокой лихорадки. Обычно развивается правосторонняя пневмония (чаще при правостороннем гемипарезе). Чем более выражены признаки поражения ствола мозга и верхних отделов спинного мозга, тем тяжелее и продолжительнее пневмония с формированием участков как гипервентиляции, так и ателектазов, легочного фиброза [38]. При поражении инспираторных мышц (диафрагма, межреберные и добавочные мышцы) развивается гиповентиляция с гипоксией и гиперкапнией [40].

Особенности лечения пневмонии у детей с ДЦП представлены в пункте 7.6.

Частота ВП у больных c ВИЧ-инфекцией выше, чем у здоровых. Этиология ВП зависит от стадии ВИЧ-инфекции.

Основными возбудителями пневмоний у ВИЧ-инфицированных детей без СПИД являются S. pneumoniae, H. influenzae и S. aureus. При ВИЧ-инфекции ключевое значение имеет выключение Т-хелперов (лимфоциты CD4+) из иммунного ответа или уменьшение их роли, что приводит к нарушениям всех звеньев иммунитета и повышенной восприимчивости к инфекционным заболеваниям, в частности, к инфекциям нижних дыхательных путей. На стадии СПИД общее число лимфоцитов обычно меньше 1000 в мкл, а соотношения CD4/CD8 ниже 1,0 (в норме 1,9—2,4) [2].

Рентгенологическая картина ВП не отличается от обнаруживаемой у неинфицированных ВИЧ. На стадии СПИД доминируют оппортунистические инфекции нижних дыхательных путей: туберкулез и микобактериоз, грибковые поражения (пневмоцистная пневмония, кандидоз, аспергиллез, криптококкоз, гистоплазмоз), вирусные поражения (инфекция вируса простого герпеса, цитомегаловирусная инфекция и др.).

Риск оппортунистических инфекций возрастает обратно пропорционально уровню лимфоцитов CD4+: при их количестве в крови менее 200 клеток/мкл причинами поражения легких является туберкулез (41,5%), бактериальные пневмонии (28,6%) и пневмоцистная пневмония (14,3%) [41, 42].

Для оппортунистических пневмоний характерно:

По мере прогрессирования заболевания отдельные тени сливаются, образуя двусторонние гомогенные затемнения по типу «матового стекла» в нижних частях обоих легких (в 5—10% случаев рентгенограмма может оставаться нормальной) [43, 44].

С целью ранней дифференциальной диагностики ВП бактериальной природы от инфекций нижних дыхательных путей другой этиологии (вирусной, грибковой) и выбора адекватной стартовой противоинфекционной терапии рекомендуется исследование уровня СРБ и ПКТ крови. Их повышение является наиболее объективным маркером тяжелой бактериальной пневмонии, а сохраняющиеся повышенные показатели являются предиктором неэффективности лечения [2].

У пациентов с ВИЧ-инфекцией на стадии СПИД целесообразно следующее микробиологическое обследование: бактериоскопия по Граму, бактериоскопия на кислотоустойчивые бактерии, посев мокроты для выделения культур грибов, бактерий и микобактерий (типичных и атипичных), посев крови (бактериемия у ВИЧ-инфицированных наблюдается намного чаще, чем у больных без нарушения иммунитета: в 25—60% случаев).

При отсутствии клинического улучшения после начала АБТ в зависимости от клинической и рентгенологической картины определяются антитела к M.pneumoniae и С.рпеитоniae в крови, антиген L.рneumophila и гистоплазм в моче, сывороточный криптококковый антиген, сверхранний антиген ЦМВ (pp65) в крови.

При безуспешности попыток определить возбудитель пневмонии и отсутствии эффекта от эмпирической терапии, особенно у больных с уровнем лимфоцитов CD4+ менее 200 клеток/мкл показано проведение бронхоскопии с БАЛ и биопсией, после чего проводится выявление возбудителя, его АГ и ДНК в лаважной жидкости методом ПЦР и посев на специальные среды для медленнорастущих возбудителей (в частности Nocardia spp.) [43].

Вопросы специфической профилактики инфекций нижних дыхательных путей у пациентов с ВИЧ-инфекцией представлены в пункте 8.2.

Муковисцидоз или кистофиброз поджелудочной железы — частое моногенное жизнеугрожающе заболевание (в РФ - 1:10000), ассоциированное с мутациями гена CFTR (ABCC7), характеризующееся поражением экзокринных желез жизненно важных органов и систем, клиническим полиморфизмом и имеющее тяжелое течение и прогноз [45].

В соответствии с МКБ выделяют различные формы муковисцидоза:

Особенности течения заболевания определяют подходы к АБТ при пневмонии [45, 46]:

В подавляющем большинстве случаев (около 80%) дети с ВП могут эффективно лечиться в домашних условиях [47], то есть в условиях медицинской организации 1-го уровня, когда первичная медико-санитарная помощь оказывается в амбулаторных условиях и в условиях дневного стационара врачом-педиатром участковым или врачом общей практики (семейным врачом).

При наличии показаний больного направляют к врачу-пульмонологу для оказания первичной специализированной медико-санитарной помощи [2]. Режим больного c ВП - постельный с расширением после нормализации температуры тела.

При быстром эффекте лечения перевод на общий режим допустим уже на 6-10 день болезни [2].

При невозможности оказания медицинской помощи в рамках первичной медико-санитарной помощи и наличии медицинских показаний дети с ВП направляются в медицинскую организацию 2-го уровня медицинской помощи — стационар, оказывающий специализированную медицинскую помощь по профилю «пульмонология» или «педиатрия».

Госпитализированных детей с ВП, не требующих интенсивной терапии, предпочтительно изолировать [47]. В стационаре лечение детей ВП осуществляют педиатр и/или пульмонолог, а в ОРИТ — также анестезиолог-реаниматолог, при необходимости — осмотр фтизиатром, торакальным хирургом, физиотерапевтом и врачом лечебной физкультуры. Всем детям с тяжелой ВП (если лечение проводит педиатр) должна быть проведена консультация пульмонолога [2]. При неосложненной ВП и наличии условий для лечения на дому целесообразна ранняя выписка из стационара — при достижении клинического эффекта (на 5-7 день госпитализации), что позволяет снизить риск нозокомиальных инфекций.

Сохранение отдельных симптомов заболевания, изменений в анализе крови и на рентгенограмме не являются препятствием для ранней выписки [2].

Дети, перенесшие ВП, подлежат диспансерному наблюдению в течение 12 месяцев в медицинских организациях I уровня врачом-педиатром участковым или врачом общей практики (семейным врачом) по месту жительства, по показаниям — пульмонологом [48]. Дети, перенесшие ВП, могут быть направлены для реабилитации в специализированный местный санаторий. Оптимальным является перевод ребенка в санаторий на 10—11 день стационарного лечения. При этом средняя длительность пребывания на реабилитационном лечении должна составлять не менее 18 дней, в течение которых проводится физиотерапия, лечебная физкультура, рефлексотерапия, мануальная терапия, с учетом подтвержденной результатами обследования перспективы восстановления функций (реабилитационного потенциала) [49]. Плановая вакцинация проводится через 4 недели после выздоровления. Возобновление закаливания возможно через 2—3 нед. после нормализации температуры, занятия спортом допустимы через 6—12 после выздоровления (в зависимости от тяжести пневмонии) [2].

Выбор АБТ в каждом случае ВП проводится индивидуально с учетом природной активности препаратов в отношении возбудителя и их возможной приобретенной резистентности, тяжести и течения заболевания, наличия у пациента противопоказаний к использованию тех или иных антибиотиков [2].

Принцип выбора АБТ в зависимости от возбудителя ВП представлен в табл. 12. Однако, в реальной клинической практике, особенно в амбулаторных условиях, чаще проводится эмпирическая АБТ.

Проведенные доказательные исследования показали, что применение амоксициллина перорально даже при тяжелой неосложненной ВП у детей в возрасте от 3 мес. до 5 лет не уступает по эффективности бензилпенициллину или ампициллину, введенному внутривенно [15, 52].

В связи с этим у всех детей с ВП не имеющих показаний к госпитализации, а также у госпитализированных детей со среднетяжелой ВП целесообразно использование пероральной АБТ. При тяжелой внебольничной пневмонии АБП назначается парентерально или в виде ступенчатой терапии (в два этапа - парентеральное введение 2—3 дня с последующим переходом на пероральное введение АБП) [2].

У детей в возрасте старше 3 мес. основным АБП для лечения ВП является амоксициллин (в стандартной дозе — 45-60 мг/ кг в сутки), поскольку данный антибиотик обладает высокой стабильной активностью в отношении самого частого и опасного возбудителя — S.pneumoniae, а также в большинстве случаев активен в отношении H.influenzae [2, 12, 15, 16].

Согласно рекомендациям ВОЗ диспергируемая таблетка амоксициллина является предпочтительной лекарственной формой, поскольку обладает лучшей биодоступностью по сравнению с амоксициллином в виде таблеток и капсул (93% и 70-80%, соответственно), что способствует повышению эффективности и снижению риска нежелательных явлений со стороны кишечника [2].

В регионах с высоким уровнем резистентности S. pneumoniae к пенициллину и у детей с риском того, что заболевание вызвано резистентным штаммом (прежде всего, нахождение в детских учреждениях с круглосуточным пребыванием) рекомендуется использование дозы амоксициллина в 2 раза выше — 80-90 мг/кг в сутки.

Больным с фоновыми заболеваниями или принимавшими АБП в предшествующие 3 месяца назначается амоксициллин/клавуланат или ЦС-2 [2, 12, 15–16]. В случае, если у ребенка одновременно имеется высокий риск того, что инфекция может быть вызвана β-лактамазопродуцирующим штаммом H. influenzae, лучшим выбором является использование амоксициллина/клавуланата с высоким содержанием амоксицил- лина (препараты с соотношением амоксициллина и клавуланата 14:1 с 3 меcяцев до 12 лет и 16:1 после 12 лет), что дает возможность использовать дозу амоксициллина 90 мг/кг/сут, не повышая дозу клавуланата [2].

При выборе режима АБТ нужно учитывать, что предиктором эффективности β-лактамных антибиотиков является показатель Т>МПК (Т — время между приемами препарата, когда его концентрация в крови выше МПК для возбудителя). Если Т>МПК превышает 40%, наблюдается надежный эффект, когда показатель превышает 50% — максимальный. Показано, что суточная доза амоксициллина и амоксициллина/клавуланата, разделенная на 3 приема (каждые 8 ч), обеспечивает достоверно больший показатель Т > МПК для пневмококка, чем аналогичная суточная доза, разделенная на 2 приема (каждые 12 ч).

В связи с этим у пациентов с ВП, особенно тяжелой, целесообразно разделение суточной дозы амоксициллина и ИЗАП на 3 приема [54].

Назначение макролидов при ВП оправдано в следующих случаях:

Алгоритм выбора стартовой эмпирической антибактериальной терапии при среднетяжелой (А) внебольничной пневмонии у детей [2, 12, 15-16, 50-53]

Алгоритм выбора стартовой эмпирической антибактериальной терапии при тяжелой (Б) внебольничной пневмонии у детей [2, 12, 15-16, 50-53]

У госпитализированных детей с сопутствующими заболеваниями или получавших АБТ в последние 3 месяца назначаются ИЗАП или цефуроксим парентерально в сочетании с макролидом. Пациентам, переведенным в ОРИТ назначают ЦС или ИЗЦС 3-4 поколения или карбапенемы в сочетании с макролидом. АБТ в стационаре необходимо начинать в течение первых 2 часов после госпитализации и в течение одного часа от момента поступления в ОРИТ [2].

Алгоритм выбора стартовой эмпирической антибактериальной терапии при ВП у детей представлен на рисунке 2. Дозы и режим применения антибактериальных препаратов при ВП у детей представлены в приложениях 6 и 7.

В случае парентерального назначения АБП рекомендуется ступенчатая терапия — двухэтапное применение антибиотиков: переход с парентерального введения на пероральный прием после улучшения состояния пациента (обычно через 2-4 дня после начала лечения). Это приводит к сокращению болезненных манипуляций, снижению риска нозокомиальных инфекций, уменьшению стоимости лечения и сокращению сроков пребывания стационаре при сохранении высокой эффективности [2, 16].

Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использование двух лекарственных форм (для парентерального введения и приема внутрь) одного и того же антибиотика. Возможно применение АБП, близких по антимикробным свойствам, например: ампициллин — амоксициллин [2].

Оценка эффективности АБТ проводится через 48 ч от ее начала. В случае недостаточности или отсутствия эффекта необходима коррекция — замена АБП или добавление второго препарата [2].

Длительность АБТ определяют тяжесть и течение заболевания, а также наличие фоновых заболеваний. При ВП, вызванной типичными бактериями длительность терапии обычно составляет 7-10 дней, атипичными бактериями — 10-14 дней [2, 1, 15, 16]. АБТ может быть завершена через 3-4 дня после стойкой нормализации температуры тела [3].

В последние годы наблюдается тенденция к сокращению сроков использования АБТ, даже при тяжелом варианте течения ВП [2, 16]. В Кохрановском систематическом обзоре (2008 г.) было показано, что эффективность 3-дневного курса АБТ у детей в возрасте от 2 месяцев до 5 лет с нетяжелой пневмонией не уступает по эффективности более длительному курсу лечения [55]. Однако, результаты данного обзора были подвержены обоснованной критике в связи с тем, что большинство детей во включенных в обзор исследованиях вероятнее всего имели вирусную инфекцию, и, соответственно, назначение АБТ у них не требовалось. Результаты доказательных исследований, в которых диагноз ВП подтверждался рентгенологически, показывают недостаточную эффективность 3-дневного курса АБТ [54].

Исследования последних лет показали возможность сокращения длительности АБТ при ВП у детей в 1,5—2 раза (с 9—11 до 5—6 сут) под контролем уровня ПКТ крови. Это позволяет без снижения эффективности сократить потребление АБП, сократить сроки госпитализации, уменьшить число нежелательных лекарственных явлений, а также способствует сдерживанию роста резистентности бактерий. Определения уровня ПКТ крови полезно у всех госпитализированных детей с ВП тяжелого течения (желательно использование приборов с функциональной чувствительностью 0,1 нг/мл и ниже). Ключевые принципы проведения АБТ под контролем уровня ПКТ представлены в табл. 13 [54,56].

Типичные ошибки при проведении АБТ у детей с ВП представлены в табл. 14.

Применение противовирусных препаратов показано при ВП вирусной этиологии (вирусы гриппа, аденовируса, коронавируса), а также при ВП, развившейся на фоне текущей ОРВИ.

К средствам, оказывающим прямое противовирусное действие, относятся ингибиторы нейраминидазы (озельтамивир, занамивир), умифеновир, имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты, инозин пранобекс и препараты адамантанового ряда (амантадин, римантадин) [2]. Основные характеристики препаратов представлены в табл. 15.

Озельтамивир и занамивир используются для лечения и профилактики гриппа.

Эффективность ингибиторов нейраминидазы у детей показана в кохрановских метаанализах, включавших большое число доказательных клинических исследований [57, 58]. Умифеновир обладает прямым противовирусным и иммуномодулирующим действием.

В ряде клинических исследований показана эффективность препарата при гриппе [59]. Для имидазолилэтанамида пентандиовой кислоты установлена эффективность при гриппе и ОРВИ различной этиологии [60].

Инозин пранобекс обладает прямым противовирусным и иммуномодулирующим действием.

В клинических исследованиях показана эффективность препарата при различных вирусных инфекциях, в том числе при гриппе [61, 62].

Римантадин и амантадин в настоящее время не рекомендуются к использованию для лечения и профилактики гриппа в связи с узким спектром действия (вирус гриппа А), высоким уровнем резистентности и частыми нежелательными явлениями.

Выбор противовирусной терапии у детей имеет возрастные ограничения.

Целесообразно для повышения эффективности использовать сочетанное применение противовирусных средств и селективного индуктора интерферонов эргоферона, обладающего противовирусным, противовоспалительным и антигистаминным действием [2].

Дозы и режим применения противовирусных препаратов представлены в Приложении 8.

Оксигенотерапия показана пациентам, насыщение кислородом у которых составляет меньше 92%. Кислород подается интраназально или с помощью лицевой маски [2].

Кортикостероиды у детей с ВП целесообразно использовать только в отдельных случаях при тяжелом течении заболевания и/или развитии осложнений.

В отдельных исследованиях у детей с ВП было показано, что применение кортикостероидов уменьшает число неудач лечения, сокращает сроки госпитализации, снижает частоту развития осложнений [63].

Инфузионная терапия показана пациентам с интоксикацией и тяжелой пневмонией в объеме не более 40 мл/кг/сут под контролем диуреза, электролитов сыворотки крови, гематокрита. Выраженных потерь жидкости при пневмонии обычно не наблюдается (кроме потерь на перспирацию), поэтому оральная гидратация назначается по физиологической потребности у всех больных с неосложненной пневмонией и у 80—90% больных с осложненной пневмонией [2].

Антипиретики (парацетамол, ибупрофен и их комбинация) при пневмонии используют по потребности. Плановое назначение антипиретиков противопоказано, так как оно затрудняют оценку эффективности терапии [2].

Мукоактивные препараты показаны при появлении у больного интенсивного малопродуктивного кашля, ухудшающего состояние пациента. В кохрановском систематическом обзоре было показано, что применение муколитических препаратов может оказывать положительный эффект [64].

Амброксол усиливает проникновение в бронхиальный секрет и легочную ткань антибиотиков стимулирует синтез сурфактанта. Назначение N-ацетилцистеина показано у детей с трудноотделяемой мокротой гнойного характера. Применение карбоцистеина целесообразно у детей дошкольного возраста в случае признаков синдрома «заболачивания» [65].

Бронхоспазмолитическая терапия показана при наличии сопутствующего бронхообструктивного синдрома или при возникновении пневмонии у больного бронхиальной астмой.

Бронхообструктивный синдром может возникнуть при ВП микоплазменной, хламидийной или вирусной этиологии. Показано ингаляционное применение β2-агонистов короткого действия в виде монотерапии или в комбинации с м-холинолитиком (предпочтительно через небулайзер). Длительность терапии определяется клинической симптоматикой [2].

Антигистаминные препараты показаны только у детей с обострением атопических заболеваний на фоне ВП[2].

Назначение пробиотиков рекомендуется у пациентов с фоновыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Рутинное назначение пробиотиков при АБТ необоснованно [2].

Физиотерапия может быть использована в восстановительный период (после 5-7 дня заболевания).

Лечение осложненных форм ВП проводится в учреждениях II—III уровня, при необходимости с участием торакального хирурга и анестезиолога-реаниматолога.

Синпневмонический плеврит: адекватная терапия основного заболевания.

Метапневмонический плеврит: назначение нестероидных противовоспалительных препаратов или глюкокортикоидов — преднизолон перорально 1 мг/кг в сутки на 2—4 дня [37].

При пневмотораксе выбор тактики определяется его объемом: при малых объемах лечение консервативное — оксигенотерапия и наблюдение, при больших — дренаж, на фоне которого стойкое расправление легкого наблюдается на 3-9-й день [37, 6].

Абсцесса легкого: бронхоскопическая санации или трансторакальное дренирование катетером в течение 4-6 дней [6].

Пиопневмоторакса: дренирование плевральной полости с активной аспирацией. Сроки дренирования составляют от 7 до 14 дней. В тех случаях, когда не удается расправить легкое, используют метод временной окклюзии бронха [6].

Принципы лечения пневмонии у пациентов с ДЦП [39]:

Важное значения для снижения риска пневмонии имеет профилактика аспирации:

Общие принципы АБТ у детей с муковицидозом [45, 46]:

Особенности выбора АБП для лечения ВП у детей с муковисцидозом [45, 46]:

Принципы внутривенной АБТ при инфекции, вызванной P.aeruginosa [45, 46]:

Важное значение в лечении пневмонии у пациентов с муковисцидозом играет ингаляционная АБТ. При выделении P.aeruginosa применяются колистиметат (колистин, полимиксин Е) и тобрамицин, при выделении S.aureus или Burkholderia cepacia — тиамфеникол. При аэрозольном пути доставки антибиотиков в бронхиальном секрете создаются высокие концентрации препарата, при низком их уровне в сыворотке крови и низком риске развития системных побочных эффектов. При пневмонии, так же как при обострениях хронической инфекции дыхательного тракта, ингаляционная АБТ назначается в комбинации с внутривенной и пероральной АБТ. Одновременное назначение АБП для ингаляционного и внутривенного путей введения одной группы не рекомендуется [45, 46].

Неспецифическая профилактика ВП у детей формируется из комплекса мероприятий, предупреждающих возникновение ОРВИ: соблюдение принципов здорового образа жизни (естественное вскармливание как минимум до 6-месячного возраста, своевременное введение прикорма, достаточное пребывание на свежем воздухе, ограничение контактов в период повышенной заболеваемости, использование барьерных средств защиты и пр.).

В группе детей с повторяющимися инфекциями целесообразно в плановом порядке использовать медикаментозные средства: препараты аффино очищенных антител к интерферону [66-67], бактериальные лизаты [68].

Препараты аффино очищенных антител к интерферону в периоде реконвалесценции восстанавливают способность клеток вырабатывать интерфероны при встрече с вирусными возбудителями и, таким образом, защищают организм от повторных инфекций [66]. Эргоферон кроме того характеризуется выраженной противовирусной активностью и дополнительно снижает выработку гистамина и выраженность гистамин-зависимых реакций.

Опыт применения показал, что он эффективен и безопасен при назначении как эпизодически болеющим детям, так и пациентам с рекуррентным течением инфекций и у детей с аллергическими заболеваниями [67].

Также для профилактики ОРВИ у детей могут использоваться препараты интерферонов и их индукторов. Однако, большинство из этих средств на сегодняшний день не имеют достаточной доказательной базы [2].

Барьерные средства (антисептики местного действия) используются для профилактики эпизодически или ежедневно (в период повышенной заболеваемости).

Назаваль плюс, в состав которого входит микроцеллюлоза и экстракт дикого чеснока, показан детям с повторяющимися инфекциями респираторной системы, посещающим организованные детские коллективы, при близком контакте с больным ОРВИ, пациентам с ослабленным иммунитетом [69].

Специфическая профилактика ВП включает иммунизацию против пневмококковой и гемофильной инфекции, гриппа, а также против коклюша, кори и РС-инфекции.

Вакцины, коньюгированные с белком (ПКВ), содержат полисахариды 10 (1, 4, 5, 6B, 7f, 9V, 14, 18C, 19F, 23F) или 13 (1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19A, 19F, 23F) серотипов пневмококка. За счет конъюгации полисахаридов с белком-носителем данные вакцины обеспечивают Т-зависимую защиту, в том числе у детей раннего возраста (начиная с 2 месяцев жизни) [2, 70]. В мире накоплен опыт массовой иммунизации детей раннего возраста ПКВ.

В Кохрановском обзоре, включающем метаанализ 11 сравнительных исследований в разных странах мира (более 113 тыс. детей до 2 лет), было показано, что массовая вакцинация ПКВ достоверно снижает частоту рентгенологически подтвержденных пневмоний [71]. Высокая эффективность ПКВ для предотвращении пневмонии была подтверждена и в более позднем метаанализе [72].

Исследование, проведенное в США показало, что за 10 лет после внедрения универсальной вакцинации ПКВ частота госпитализации детей в возрасте до 2 лет по поводу ВП снизилась на 43% [73]. В целом, в результате внедрения ПКВ отмечено значительное снижение общего бремени пневмококковой инфекции, в том числе ВП.

Вакцина полисахаридная (ППСВ) представляет собой смесь полисахаридов пневмококка и обеспечивает В-зависимую защиту у взрослых и детей старше двух лет против 23 серотипов (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F, 33F) возбудителя. Длительность иммунитета после прививки данной вакциной составляет 5-8 лет.

Ключевые рекомендации по вакцинопрофилактике пневмококковой инфекции представлены в табл. 16 [2, 70].

Группами риска, подлежащими вакцинации против пневмококка, являются:

Для иммунопрофилактики гемофильной инфекции используются полисахаридные вакцины. Вакцинация рекомендована для детей до 5 лет, начиная с 3 месяцев жизни.

Схема иммунизации включает трехкратное введение вакцины, совмещенное с введением вакцин против коклюша, дифтерии, столбняка и полиомилита (в 3-4,5-6 месяцев). Ревакцинация проводится в 18 месяцев [70].

В случаях, когда вакцинация против пневмококковой и гемофильной инфекции начинается в возрасте старше 6 месяцев изменяется режим проведения прививок (таблица 17).

Вакцинация против гриппа проводится до начала эпидемического сезона детям с возраста 6 месяцев субъединичными (Гриппол, Совигрипп, Инфлювак) или расщепленными (Ваксигрипп, Ультрикс) инактивированными вакцинами. Состав вакцин ежегодно пересматривается в соответствии с рекомендациями ВОЗ. Вакцинация против гриппа показана следующим категориям детей:

Прививочная доза составляет 0,25 мл для детей до 3 лет и 0,5 мл для детей старше 3 лет и взрослых.

Ранее не болевшим гриппом и впервые вакцинируемым против гриппа показано введение двух доз вакцины с интервалом 4 недели.

Показания к химиопрофилактике оппортунистических инфекций нижних дыхательных путей у ВИЧ-инфицированных пациентов [42]:

J10.0 Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован

J12 Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках.

J12.0 Аденовирусная пневмония.

J13 Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae.

J14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae.

J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках.

J15.0 Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae.

J15.1 Пневмония, вызванная Pseudomonas.

J15.2 Пневмония, вызванная стафилококком.

J15.3 Пневмония, вызванная стрептококком группы B.

J15.4 Пневмония, вызванная другими стрептококками.

J15.5 Пневмония, вызванная Escherichia coli.

J15.6 Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями.

J15.7 Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae.

J15.8 Другие бактериальные пневмонии.

J15.9 Бактериальная пневмония неуточнённая.

J16 Пневмония, вызванная другими инфекционными агентами, не классифицированными в других рубриках.

J16.0 Пневмония, вызванная хламидиями.

J16.8 Пневмония, вызванная другими уточнёнными инфекционными агентами.

J17 Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках.

J17.0 Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках.

J17.1 Пневмония при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках.

J17.2 Пневмония при микозах.

J17.3 Пневмония при паразитарных заболеваниях.

J17.8 Пневмония при других болезнях, классифицированных в других рубриках.

J18 Пневмония без уточнения возбудителя.

J18.0 Бронхопневмония неуточённая.

J18.1 Долевая пневмония неуточённая.

J18.2 Гипостатическая пневмония неуточнённая.

J18.8 Другая пневмония, возбудитель не уточнен.

J18.9 Пневмония неуточнённая.

Методические указания МУ 3.1.2.3047-13 «Эпидемиологический надзор за внебольничными пневмониями» (утв. Главным государственным санитарным врачом РФ 10 января 2013 г.):

О каждом случае заболевания ВП врачи всех медицинских организаций, независимо от организационно-правовых форм, в установленном порядке в течение 12 ч посылают экстренное извещение по установленной форме (ф. 058/у) в территориальную организацию.

Роспотребнадзора по месту выявления заболевания, указав диагноз и результаты исследования, на основании которых диагноз установлен.

Оценку функции внешнего дыхания в условиях форсированного выдоха можно осуществлять у детей в возрасте с 6 лет.

Оценка показателей проводится по степени отклонения значений от должных величин, обычно учитывающих рост.

Перед началом исследования обязательна калибровка оборудования.

Необходимо учитывать факторы, влияющие на результат спирографии: степень кооперации, тренированность и тревожность пациента, выраженные нарушения осанки.

Тест проводится 3 раза стоя или сидя. Признаком правильной техники выполнения спирографического исследования является воспроизводимость результатов с разбросом значений менее 5%.

При нормальной функции легких отношение ОФВ1/ЖЕЛ и ОФВ1/ ФЖЕЛ составляет 85-95%.

Любые значения ниже приведенных могут предполагать бронхиальную обструкцию.

Увеличение ОФВ1 по крайней мере на 12% через 15 минут после ингаляции бронхолитика (200 мкг сальбутамола) говорит об обратимости бронхиальной обструкции.

Для правильной оценки теста, если пациент получает бронхолитики, их необходимо до начала исследования отменить: β2-агонисты короткого действия — за 6 часов, β2-агонисты длительного действия — за 12 часов, пролонгированные теофиллины — за 24 часа.

Дозы бронхолитиков при проведении теста:

Ингаляции проводятся через спейсер.