НЕОТЛОЖНАЯ ПЕДИАТРИЯ

Сердечно-легочные мероприятия у детей — предмет не только международных научных споров, но и научного сотрудничества. В 1993 г. создан Международный комитет по связям в области реанимации (ILCOR, от англ. International Liaison Committee on Resuscitation). Его задача — обобщение новых научных данных, наблюдений за международной научной деятельностью, относящейся к сфере СЛР, и достижение консенсуса в практических рекомендациях.

На основе результатов научных исследований 1 раз в 5 лет разрабатывают, обновляют и внедряют практические рекомендации по СЛР. Последняя редакция Европейского руководства по реанимации в педиатрии и Американского общества кардиологов создана на основе итоговых рекомендаций ILCOR в 2020 г. В руководство внесен ряд изменений, основанных на новых доказательных научных данных, для максимального упрощения практических приемов СЛР, эффективного обучения этим приемам и их использования.

Базисная сердечно-легочная реанимация

Независимо от этиологии остановки сердца, места происшествия, возраста ребенка и других причин помощь пострадавшему надо начинать с базисной СЛР. Она включает необходимый объем мероприятий по оценке, восстановлению и поддержанию жизненно важных функций организма, от которых зависит исход пострадавшего с остановкой сердца. Раннее начало базисной СЛР и применение дефибрилляции в первые 3–5 мин после остановки сердца повышают выживаемость пострадавших с первичной остановкой сердца до 49–75%. При начале реанимационных действий через 5 мин от момента остановки сердца выживаемость резко снижается в среднем на 11% за 1 мин, достигая максимально возможной выживаемости 26% к 10-й минуте.

В рекомендациях Европейского совета по реанимации 2020 г. алгоритм базисной СЛР остается прежним — система АВС (рис. 2.1).

Последовательность действий

В алгоритме СЛР АВС обеспечение дыхательной функции стоит на первом месте, поскольку даже при адекватном сердечном выбросе мозг не снабжается кислородом, если кровь не оксигенирована. Обструкция ВДП — наиболее частая причина остановки сердца у ребенка. Нарушение проходимости дыхательных путей может быть следствием эпиглоттита, ларингоспазма, стеноза гортани или аспирации пищи.

Рекомендации ILCOR 2020 г. определяют четкие параметры глубины компрессий. У детей до 1 года жизни необходимо продавливать грудную клетку на 4 см, старше 1 года — на 5 см, у подростков — 5–6 см. После каждой компрессии грудная клетка должна полностью расправляться до исходного состояния, при этом реаниматор не должен отрывать руки. Необходимо избегать смещения рук от выбранного места компрессий, что легко приводит к перелому ребер, регургитации, снижению эффективности непрямого массажа сердца.

Наружный массаж сердца необходимо всегда сочетать с ИВЛ. Соотношение компрессий и вентиляций не зависит от количества спасателей — 15 компрессий чередуют с двумя вентиляциями, при этом в паузах между циклами компрессий руки от грудины не отрывают, пальцы остаются приподнятыми.

Перерывы между компрессиями должны быть сведены к минимуму — не более 10 с. При их удлинении существенно снижается кровоток в коронарных артериях.

В алгоритме базисной СЛР используется система CAB: С — Circulation his blood, приступить к массажу сердца; A — Air way open, восстановить проходимость ВДП; B — Breathe for victime, начать ИВЛ (рис. 2.2), в которой последовательность мероприятий отличается от алгоритма АВС:

Применение автоматического наружного дефибриллятора рекомендуют у детей любого возраста.

Многие производители оснащают аппараты педиатрическими электродами и программами, которые предполагают настройку разряда в диапазоне 50–75 Дж. Такие аппараты рекомендуется применять у детей до 8 лет. При отсутствии аппарата, оснащенного подобной системой, или возможности настройки вручную у детей в возрасте старше 1 года возможно использование немодифицированной модели для взрослых. В таком случае расположение электродов дефибриллятора может быть как передним, так и переднезадним.

Для реанимации детей до 1 года рекомендуют использовать ручной дефибриллятор, при его отсутствии используют автоматический наружный дефибриллятор с системой ослабления разряда. По рекомендациям 2020 г. использовать автоматический наружный дефибриллятор необходимо как можно раньше, не дожидаясь проведения СЛР в течение 2 мин. Во время наложения электродов рекомендуют по возможности продолжать чередование компрессий и вдуваний, снижая этим интервалы между циклами СЛР. Перерыв между компрессиями разрешен только на момент оценки пульса, набора заряда и выполнения разряда, но не более 5 с.

Ручные (неавтоматические) дефибрилляторы. В рекомендациях 2020 г. предлагается быстрое проведение дефибрилляции у детей при ФЖ или желудочковой тахикардии (ЖТ) без пульса. Тактика реанимации предполагает нанесение одного разряда с немедленным возобновлением СЛР без последующего определения пульса и ритма. Доза первого разряда, по рекомендациям Американской кардиологической ассоциации, — 2–4 Дж/кг, последующие — 4 Дж/кг с возможностью повышения до 10 Дж/кг при устойчивом дефибриллируемом ритме. Согласно руководству Европейского совета по реанимации, стартовая и все последующие дозы разрядов — 4 Дж/кг.

Принципы расширенной сердечно-легочной реанимации у детей

Расширенная СЛР состоит из следующих этапов:

Все эти этапы проводят одновременно. Расширенная СЛР у детей — командная работа. Часто освобождения дыхательных путей и поддержания их проходимости достаточно для восстановления эффективной вентиляции легких. Аспирацию содержимого дыхательных путей проводят механическим или аппаратным методом с подбором аспирационного катетера соответствующего типа и размера. Обструкцию ВДП мокротой, кровью, пищевыми массами устраняют аспирацией вакуумным насосом.

Орофарингеальные и назофарингеальные воздуховоды — адекватная замена двух компонентов тройного приема на дыхательных путях: выдвижения нижней челюсти и открывания рта, которое трудно сохранять в течение продолжительного времени.

Орофарингеальный воздуховод не позволяет языку, корню языка и мягким тканям рта препятствовать поступлению воздуха через ротовую полость и глотку. Использование орофарингеального воздуховода показано детям, находящимся без сознания, при затруднении ручного открытия и поддержания проходимости дыхательных путей. Воздуховоды различают по размеру (рис. 2.3). Подходящий размер орофарингеального воздуховода определяют прикладыванием его к щеке ребенка (рис. 2.4). Передняя пластинка, или основание воздуховода, должна находиться у резцов ребенка, дистальный конец орофарингеального воздуховода — касаться угла нижней челюсти.

Вентиляция с помощью дыхательного мешка и маски позволяет проводить вспомогательную вентиляцию при положительном давлении, создаваемом ручным способом (рис. 2.5). Вентиляция, проводимая таким образом, так же эффективна, как и вентиляция через эндотрахеальную трубку. Осложнений при вентиляции дыхательным мешком гораздо меньше, чем при интубации трахеи.

По данным Американской кардиологической ассоциации (American Heart Assotiation, АНА) 2020 г., прием Селлика не способствует профилактике регургитации содержимого желудка.

Эндотрахеальная интубация позволяет проводить адекватную вентиляцию как ручным, так и аппаратным способом, предотвращает перерастяжение желудка и аспирацию его содержимого, позволяет вводить некоторые ЛС, санировать трахеобронхиальное дерево. Современные специалисты в своих исследованиях пришли к выводу, что во время проведения сердечно-легочной реанимации на догоспитальном этапе применение ИВЛ с помощью мешка и маски одинаково эффективно, как и при эндотрахеальной интубации или применении ларингеальной маски.

После интубации трахеи раздувание легких не синхронизируют с компрессиями грудной клетки и проводят с частотой 20–30 раз в минуту. Раздувание легких в промежутках между компрессиями обеспечивает лучшую оксигенацию; раздувание, совпадающее по времени со сдавлением грудной клетки, создает лучший кровоток.

Для интубации независимо от возраста ребенка применяют эндотрахеальные трубки с манжетой или без нее. Трубки с манжетой обеспечивают более безопасную вентиляцию в связи с предупреждением регургитации, и им отдается предпочтение в выборе на сегодняшний день.

После интубации необходимо контролировать положение интубационной трубки, чтобы исключить попадание ее в пищевод. С помощью аускультации легких исключают одностороннюю вентиляцию, которую наблюдают при слишком глубоком интубировании. Капнометрия в конце выдоха — важный компонент контроля положения интубационной трубки, но не позволяет диагностировать интубацию главного бронха. Применение капнометрии и капнографии помогает оценить качество СЛР.

При использовании эндотрахеальной трубки с манжетой необходимо как можно раньше начать мониторирование давления внутри манжеты, поддерживая его на уровне не более 25 см вод.ст.

Классическая ларингеальная маска является альтернативой открытия и поддержания проходимости дыхательных путей. Классическую ларингеальную маску вводят в гортань вслепую. Она изолирует ВДП выше входа в гортань, позволяя проводить ИВЛ ручным или механическим способом с низким давлением. Существуют разные варианты ларингеальных масок, сделанных на основе классической маски: LMA Unique, LMA Flexible SU, LMA Fastrach и LMA Proseal; каждая из них имеет свои особенности и показания к применению (рис. 2.6).

Показания к применению ларингеальной маски во время СЛР при остановке сердца и дыхания:

Противопоказания к применению ларингеальной маски:

Достоинства применения ларингеальной маски:

Недостатки:

Крикотиреоидотомия — манипуляция, выполняемая при неэффективности применения других, примененных ранее способов открытия и поддержания проходимости дыхательных путей (ларингеальная маска, эндотрахеальная интубация) и вентиляции дыхательным мешком. Например, полная обструкция ВДП, тяжелая черепно-лицевая травма, повреждение гортани, тяжелые инфекции ВДП. Несмотря на теоретическую возможность эффективности этого метода поддержания проходимости дыхательных путей, опубликованы данные лишь о единичных случаях его применения у детей. Существуют два метода — хирургический и пункционный.

Хирургический метод у детей до 4 лет сопровождается тяжелыми, угрожающими жизни осложнениями, поэтому у таких больных его должен выполнять опытный специалист.

Пункционный метод прост по своей сущности, но нелегок в исполнении (рис. 2.7). Крикотиреоидотомия позволяет проводить удовлетворительную кислородотерапию, но недостаточную вентиляцию, в критической ситуации обеспечивает минимальный поток воздуха, необходимый для сохранения жизни больного.

Обеспечение сосудистого доступа — важнейший этап проведения СЛР у детей, так как позволяет проводить лекарственную и инфузионную терапию, которая существенно улучшает результаты проводимых сердечно-легочных мероприятий. Сосудистый доступ часто затруднен, в частности у маленьких детей, поэтому необходимо иметь четкий алгоритм альтернативных способов сосудистого доступа.

Типы сосудистого доступа

Внутрикостный доступ по ILCOR 2020 г. — основной быстрый и безопасный метод введения ЛС и проведения инфузионной терапии во время СЛР. ЛС и растворы, введенные внутрикостно, достигают центрального венозного кровотока практически моментально благодаря хорошо развитой сосудистой сети костей. Начало действия и время достижения максимальной концентрации ЛС при периферическом внутривенном и внутрикостном введении не отличаются от центрального внутривенного введения. Существуют несколько специально созданных внутрикостных игл и пистолеты-автоматы.

Локализация внутрикостного доступа:

Возможные осложнения внутрикостного доступа:

Периферическую вену для введения медикаментозных средств и жидкости в целях увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК) следует канюлировать как можно скорее после начала СЛР, не прерывая ее.

Часто используют вены верхних и нижних конечностей: тыльные вены кисти и стопы, локтевые вены, большую подкожную вену в области лодыжки и вены головы (у грудных детей). Для катетеризации периферической вены широко используют иглу типа «бабочки» (у грудных детей) и катетер на игле разных калибров. Размеры этих катетеров обозначаются буквой G. Чем меньше число G, тем больше размер иглы. Катетеры различают не только по числу G, но и по цвету и скорости потока жидкости (рис. 2.9). Метод выбора для канюлирования периферической вены — быстрая венесекция.

Центральный венозный доступ — катетеризация внутренней яремной или подключичной вены (вены первого выбора), требует прерывания СЛР. Вена второго выбора для пункции и введения короткого катетера вне иглы — наружная яремная. Надавливание пальцем на область непосредственно над ключицей вызывает набухание наружной яремной вены и облегчает ее канюлирование. Вена третьего выбора — бедренная, хотя она и не видна. Она расположена в паховой области медиальнее бедренной артерии, пульсацию которой определяют во время массажа сердца. Эти процедуры требуют времени и определенных навыков у персонала.

Эндотрахеальное введение ЛС используют только при невозможности внутривенного и внутрикостного введения. ЛС, вводимые через эндотрахеальную трубку:

Доза ЛС при введении через эндотрахеальную трубку в 2–10 раз больше, чем при внутривенном введении.

Эндотрахеальное введение ЛС включает разведение препарата в 5–10 мл изотонического раствора натрия хлорида, проведение катетера в эндотрахеальную трубку и быстрое введение раствора через катетер. На это время необходимо прекратить непрямой массаж сердца, быстро нагнетать воздух в эндотрахеальную трубку.

Лекарственные средства, применяемые при сердечно-легочной реанимации

Эпинефрин (Адреналин^♠) остается основным ЛС при остановке сердца, так как он увеличивает периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое давление в аорте, улучшая коронарный кровоток, увеличивает амплитуду и частоту при ФЖ, способствуя эффективной дефибрилляции. Первое введение эпинефрина (Адреналина^♠) в первые 5 мин после остановки сердца существенно повышает выживаемость у детей.

ILCOR 2020 г. рекомендует дозы эпинефрина (Адреналина^♠):

Во время СЛР введение эпинефрина (Адреналина^♠) повторяют каждые 3–5 мин, если сохраняется асистолия. Большие дозы не рекомендуются.

Эпинефрин (Адреналин^♠) способствует восстановлению самостоятельного кровообращения при остановке сердца длительностью более 1–2 мин. Иногда при асистолии или электрической активности без пульса (электромеханическая диссоциация) эпинефрин (Адреналин^♠) вызывает ФЖ; в этом случае необходима наружная дефибрилляция. Введение эпинефрина (Адреналина^♠) во время СЛР обычно приводит к выраженной АГ немедленно после восстановления сердечной деятельности, что благоприятно действует на восстановление кровообращения мозга.

Амиодарон замедляет атриовентрикулярную (АВ) проводимость, увеличивает рефрактерный период и интервал Q–T, что необходимо для лечения угрожающих жизни аритмий — ЖТ без пульса и ФЖ.

Амиодарон применяют только для лечения дефибриллируемых аритмий в первой и последующих дозах 5 мг/кг. Во время проведения СЛР по рекомендации ILCOR 2020 г. препарат вводят внутривенно струйно. По рекомендации Американской кардиологической ассоциации 2020 г., вводить амиодарон рекомендуется после второго разряда с возможными повторными введениями до трех доз. По рекомендации Европейского совета по реанимации (European Resuscitation Council, ERC) 2020 г., после третьего и пятого разрядов дефибрилляции — всего две дозы.

Лидокаин также является препаратом первого выбора при лечении дефибриллируемых аритмий, как и амиодарон. Лидокаин вводят внутрикостно или внутривенно в дозе 1 мг/кг. От инфузии натрия гидрокарбоната (Натрия бикарбоната^♠) и кальция хлорида без предварительного анализа крови необходимо воздержаться. Введение натрия гидрокарбоната приводит к росту внутриклеточного ацидоза из-за накопления двуокиси углерода, снижению эффективности дефибрилляции; внутриклеточный ацидоз инактивирует действие введенных катехоламинов. Натрия гидрокарбонат (Натрия бикарбонат^♠) используется исключительно при доказанной гиперкалиемии или отравлении блокаторами натриевых каналов.

Кальция хлорид при реанимации показан только при гипокальциемии, гиперкалиемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов, массивных переливаниях крови после кровопотери, гипермагниемии. Рекомендуемая доза кальция — 5–7 мг/кг в виде 10% раствора при медленном введении с повторением через 10 мин.

Инфузию декстрозы (Глюкозы^♠) во время СЛР не рекомендуют, так как она усиливает гипергликемию, развивающуюся при быстром умирании. Гипергликемия ведет к накоплению молочной кислоты и на фоне минимального мозгового кровотока способствует появлению некротических изменений ЦНС и ухудшению прогноза.

Диагностика и лечение аритмий

По рекомендациям ILCOR 2020 г., все нарушения ритма во время остановки сердца и дыхания делят на дефибриллируемые и недефибриллируемые ритмы.

Недефибриллируемые ритмы — асистолия, симптоматическая брадикардия и электрическая активность без пульса (электромеханическая диссоциация).

Асистолия — состояние полного прекращения сокращений желудочков. Она возникает, как правило, при тяжелой продленной гипоксии и ацидозе и имеет худший прогноз, чем ФЖ. Она может возникнуть внезапно (рефлекторно) при сохраненном тонусе миокарда или появляться постепенно, как при хорошем тонусе миокарда, так и при атонии (рис. 2.10). Причины остановки сердца, помимо рефлекторной, — гипоксия, гиперкапния, ацидоз и расстройство электролитного баланса, которые взаимодействуют в процессе развития асистолии.

Электромеханическая диссоциация — тяжелое угнетение сократимости миокарда с уменьшением сердечного выброса и падением АД при сохраняющихся сердечных комплексах на ЭКГ. Сердечные тоны не прослушиваются, АД ниже 30 мм рт.ст. В основе электромеханической диссоциации лежат нарушение тканевой перфузии и гипоксия миокарда. Она развивается вследствие угнетения миокарда эндотоксинами или передозировки β-адреноблокаторами, блокаторами медленных кальциевых каналов, сердечными гликозидами после неоднократных эпизодов ФЖ, напряженного пневмоторакса, шока, гипогликемии, гипертермии. Первостепенная задача в лечении асистолии и электромеханической диссоциации — проведение эффективной вентиляции и наружного массажа сердца с последующим введением внутривенно или внутрикостно эпинефрина (Адреналина^♠) каждые 3–5 мин (рис. 2.11). Для восстановления самостоятельного ритма и нормального АД у больных без патологии сердечно-сосудистой системы проводят этапы A, B, C СЛР в сочетании с введением эпинефрина (Адреналина^♠) и быстрым возмещением ОЦК.

Дефибриллируемые ритмы — ЖТ без пульса и ФЖ (рис. 2.12, 2.13).

ЖТ и ФЖ сердца — нечастые причины остановки кровообращения у детей, поэтому дефибрилляцию в педиатрической практике используют редко, в основном при врожденных пороках сердца или в результате длительной гипоксемии вследствие остановки дыхания.

ФЖ сердца — потеря способности совершать координированные сокращения. ФЖ сердца встречают в 70% случаев остановки кровообращения; она характеризуется хаотичными некоординированными сокращениями отдельных мышечных волокон миокарда с полным отсутствием сердечного выброса. При этом вместо синхронных сокращений всех мышечных волокон и последующих их расслаблений наблюдают разрозненные, беспорядочные и разновременные сокращения отдельных мышечных волокон.

ФЖ — чрезвычайно устойчивое состояние. Спонтанное прекращение ФЖ наблюдают крайне редко. Диагностировать ФЖ можно лишь по ЭКГ, на которой появляются нерегулярные колебания неравномерной амплитуды. При появлении ФЖ необходима немедленная дефибрилляция, которая в этом случае более важна, чем эндотрахеальная интубация и внутривенная инфузия. С истощением метаболических ресурсов сердца амплитуда фибриллярных колебаний уменьшается, ФЖ становится слабо выраженной и через различные промежутки времени переходит в полное прекращение сердечной деятельности.

По данным Американской кардиологической ассоциации 2020 г., выживаемость при регистрации дефибриллируемых аритмий значительно выше, чем при недефибриллируемых ритмах.

Электрическая дефибрилляция — эффективное средство восстановления сердечной деятельности при ФЖ. Методический фактор успеха дефибрилляции — эффективный массаж сердца с максимальной подачей кислорода в дыхательной смеси после введения эпинефрина (Адреналина^♠) (рис. 2.14).

Дефибрилляция противопоказана, если на ЭКГ установлена асистолия или электромеханическая диссоциация. Отсутствие эффекта от дефибрилляции в этих обстоятельствах может сочетаться с прямыми или косвенными неблагоприятными последствиями.

СЛР при ЖТ без пульса и ФЖ начинают с проведения дефибрилляции с мощностью разряда 4 Дж/кг, не теряя времени на медикаментозную терапию или на выполнение этапов А, В, С.

Сразу после каждого разряда необходимо проводить СЛР в течение 2 мин. При неудаче первых трех разрядов дефибриллятора необходимо ввести внутривенно амиодарон в дозе 5 мг/кг или лидокаин в дозе 1 мг/кг и 0,01 мг/кг разведенного эпинефрина (Адреналина^♠) внутривенно/внутрикостно или интратрахеально (у интубированных больных при отсутствии возможности ввести внутривенно/внутрикостно). Во время выполнения этапов А, В, С повторяют внутривенное/внутрикостное введение эпинефрина (Адреналина^♠) каждые 3–5 мин в дозе 0,01 мг/кг.

Причины неудачи дефибрилляции — неадекватность оксигенации и вспомогательной вентиляции, метаболический ацидоз, пневмоторакс, неадекватное соединение поверхностей электродов и грудной клетки.

Осложнения СЛР связаны с несколькими проблемами.

К асфиксии и необратимой остановке сердца нередко приводят затягивающиеся более 15 с попытки интубации.

Форсированное нагнетание большого объема воздуха сопровождается разрывом легочных альвеол, висцеральной плевры, развитием напряженного пневмоторакса, который диагностируют по нарастающему сопротивлению на вдохе и прогрессирующей подкожной эмфиземе. Для его ликвидации необходим торакоцентез с установкой плеврального дренажа или пункция плевральной полости.

Опасны регургитация и аспирация содержимого желудка, особенно легко возникающие при обтурационной непроходимости ВДП и попадании воздуха в желудок. Наружный массаж иногда сопровождается переломом ребер в области хрящей.

При значительном смещении места компрессий от грудины, как правило, повреждаются легкие. Если давление на грудину производят слишком высоко, возможен ее перелом. Если ее сдавливают чересчур низко, может произойти регургитация, реже — разрыв печени.

Постреанимационный период

В постреанимационный период больной, выведенный из глубокого терминального состояния, еще долгое время находится в особом патологическом состоянии, которое в основном определяется гипоксическими повреждениями жизненно важных органов.

Клинические особенности восстановительного периода определяются степенью нарушений функций ЦНС, сократительной функцией миокарда, адекватностью вентиляции легких, нейроэндокринной регуляцией обмена веществ, функцией почек и печени. Наслоившись на симптомы основной болезни, явившиеся причиной остановки сердца или терминального состояния, клиническая картина восстановительного периода перекрывает и отодвигает на второй план проявления основной болезни. Это патологическое состояние В.А. Неговский назвал постреанимационной болезнью, рассматривая ее как особую нозологическую форму, требующую всестороннего изучения. Тактика врача при постреанимационной болезни не имеет ни принципиальных, ни методологических отличий от ведения больных с полиорганной недостаточностью.

Оказание реанимационной помощи в законодательстве Российской Федерации

В соответствии со ст. 66 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 2011 г. №323-ФЗ, Правительство Российской Федерации постановлением от 20 сентября 2012 г. №950 утвердило «Правила определения момента смерти человека, в том числе критерии и процедуру установления смерти человека», «Правила прекращения реанимационных мероприятий и форму протокола установления смерти человека».

Правила определения момента смерти человека, в том числе критерии и процедура установления смерти человека

Правила прекращения реанимационных мероприятий

Обструктивные нарушения дыхания у детей зависят от разных причин и имеют разноуровневую локализацию препятствия.

Если препятствие газопотоку во время дыхания возникает в полости рта, глотки или гортани, дыхательные нарушения рассматривают как обструкцию верхних дыхательных путей (табл. 3.1), ниже гортани — как обструкцию нижних дыхательных путей.

У детей состояния, вызывающие обструкцию ВДП, разделяют на врожденные и приобретенные (табл. 3.2).

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передаваемыми преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот, лихорадкой, синдромом интоксикации и частыми осложнениями со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем.

Диагностические признаки токсической дифтерии ротоглотки:

Диагностические признаки дифтерии гортани:

Диагноз необходимо подтвердить бактериологически.

Тактика ведения больных

Острый стенозирующий ларинготрахеит — угрожающее жизни поражение ВДП различной этиологии, характеризуемое стенозом гортани разной степени выраженности с «лающим» кашлем, дисфонией, инспираторной или смешанной одышкой.

Предрасполагающие факторы развития крупа — особенности детской гортани и трахеи:

Изменения при крупе локализуются исключительно в подскладочной области, где расположена богато васкуляризованная соединительная ткань (рис. 3.1).

Клиническая картина

Продромальный период характеризуется неспецифической симптоматикой, свойственной острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ):

Степень стеноза определяют по тяжести клинической картины (табл. 3.3).

Суммарная оценка основных параметров от 0 до 17 баллов позволяет оценить тяжесть крупа (табл. 3.4):

Максимальное число баллов: втяжение уступчивых мест грудной клетки — 3, стридор — 2, цианоз — 5, дезориентация — 5, затруднение дыхания — 2.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

Оценка степени стеноза гортани определяет медицинскую тактику и объем медицинских вмешательств (табл. 3.5).

Препараты, не рекомендуемые при лечении острого стенозирующего ларинготрахеита:

Показания к госпитализации:

Ангионевротический отек может быть наследственным и аллергической природы.

Наследственный ангионевротический отек — заболевание, которое передается по аутосомно-доминантному типу и обусловлено генетическим дефектом ингибитора первого компонента комплемента (С1-ингибитора). При отсутствии С1-ингибитора или уменьшении его активности происходит избыточная продукция брадикинина, вызывающего отеки.

Факторы риска:

Клиническая картина:

Антигистаминные препараты и системные ГК при этих отеках неэффективны.

Лечение наследственного ангионевротического отека связано с восполнением дефицита С1-ингибитора.

При распространении отека на гортань — обеспечение свободной проходимости ВДП: интубация трахеи; при ее невозможности следует произвести крикотиреоидотомию или трахеостомию.

Препараты рекомбинантного ингибитора С1 человека (рС1-INH) более безопасны и эффективны, особенно у детей. Кроме того, обширные данные свидетельствуют об эффективности рС1-INH в лечении приступов.

Аллергическая форма ангионевротического отека гортани развивается вследствие сенсибилизации организма к пищевым и лекарственным аллергенам, к аллергенам микроклещей домашней пыли, животных и др. Часто наблюдают у детей с наследственной предрасположенностью к аллергии.

Клиническая картина:

Лечение:

Острый эпиглоттит — причина прогностически серьезной обструкции гортани за счет сужения дыхательных путей вследствие обширного воспалительного отека слизистой оболочки надгортанника и черпалонадгортанных складок.

Наиболее частый возбудитель — гемофильная палочка типа b, реже — гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк. Заболеваемость эпиглоттитом значительно снизилась после начала использования конъюгированной вакцины для профилактики инфекций, вызываемых Haemophilus influenzae типа b (HIB), при этом на первое место среди возбудителей вышли стрептококки.

Клиническая картина

Диагностика эпиглоттита

Дифференциальная диагностика

На догоспитальном этапе диагностика эпиглоттита основана только на знании особенностей клинических проявлений заболевания и их отличий от клинической картины крупа, что особенно важно в связи с разной тактикой ведения этих больных (табл. 3.6).

Тактика ведения на догоспитальном этапе

Транспортировка только в положении сидя!!!

Распространенные ошибки ведения ребенка на догоспитальном этапе

Исход заболевания в целом благоприятный и во многом зависит от своевременности неотложного лечения ребенка.

Бактериальный трахеит — жизнеугрожающее заболевание; характеризуется острым воспалением трахеи бактериального происхождения, сопровождаемым скоплением густой гнойной мокроты, которая иногда напоминает мембраны. Фибринозно-гнойное воспаление с формированием пленок распространяется из подсвязочного пространства на нижележащие отделы, о чем свидетельствует сохранение дыхательной недостаточности после интубации.

Этиология

Самый частый возбудитель — Staphylococcus aureus, Haemophilus influen zae тип b, beta-hemolytic Streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catar rhalis; иногда грамотрицательные энтрогенные бактерии и Pseudo momonas aeruginosa.

Бактериальный трахеит часто возникает зимой и осенью у детей в возрасте от 6 мес до 8 лет. Средний возраст — 5 лет.

Клиническая картина

Лечение

Синдром острой бронхиальной обструкции

Бронхообструктивный синдром (БОС) — симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического генеза.

БОС часто встречают у детей, особенно первых 3 лет жизни. На его возникновение и развитие влияют различные факторы, прежде всего ОРВИ.

Частота бронхиальной обструкции на фоне инфекционных заболеваний нижних дыхательных путей у детей раннего возраста составляет 5–40%. У детей с отягощенным аллергическим семейным анамнезом БОС, как правило, развивается чаще — 30–40%.

Анатомо-физиологические факторы, предрасполагающие к развитию БОС у детей:

Основа синдрома — диффузная обструкция воздухопроводящих путей. От ее степени, механизмов формирования, уровня развития (проксимальный или дистальный) зависят клинические проявления болезни.

Проявления БОС тесно связаны с механизмом бронхиальной обструкции (рис. 3.3).

Нарушения бронхиальной проходимости в большинстве случаев обусловлены всеми этими механизмами, но у каждого больного возможно преобладание какого-либо фактора в большей степени, чем обусловлено разнообразие клинических признаков.

Клиническая картина БОС у детей:

Важная особенность формирования обратимой бронхиальной обструкции у детей первых 3 лет жизни — преобладание воспалительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом.

Степень тяжести ОДН коррелирует со степенью бронхиальной обструкции.

По выраженности обструкции выделяют легкую, среднетяжелую и скрытую бронхиальную обструкцию (табл. 3.7).

Диагностика бронхиальной обструкции

Лечение БОС прежде всего необходимо направить на устранение причины заболевания, которое привело к обструкции (табл. 3.8).

Физиологическая особенность детей раннего возраста — наличие относительно небольшого числа β₂-адренорецепторов. С возрастом их число увеличивается и чувствительность к действию медиаторов повышается. Чувствительность м-холинорецепторов высока с первых месяцев жизни. Таким образом, наиболее часто в комплексном лечении БОС у детей раннего возраста используют комбинированный препарат, состоящий из ипатропия бромида и β₂-агониста короткого действия фенотерола.

Теофиллины короткого действия, например аминофиллин (Эуфиллин^♠), обладая бронхолитической и в определенной мере противовоспалительной активностью, имеют большое число побочных эффектов, что связано с небольшой «терапевтической широтой» препарата (близость терапевтической и токсичной концентрации). Европейским респираторным обществом рекомендовано использование препаратов теофиллина только при мониторировании его сывороточной концентрации, которая не коррелирует с введенной дозой препарата.

Острый бронхиолит

Острый бронхиолит — воспалительное заболевание нижних дыхательных путей с преимущественным поражением мелких бронхов и бронхиол, развивается у детей в возрасте до 2 лет (наиболее часто — у детей в возрасте до 1 года).

Для большинства случаев бронхиолита доказана вирусная этиология в сочетании с аллергическим фоном; выделяют респираторный синцитиальный вирус, парагрипп, риновирусы. Бронхиолы при этом инфильтрированы, проходимость резко нарушена, как при приступе бронхиальной астмы (БА).

Клиническая картина бронхиолита не зависит от вида вируса (рис. 3.4).

Тяжесть дыхательной недостаточности при бронхиолите определяют по шкале Флетчера (табл. 3.9).

Диагностика бронхиолита

Лечение детей с бронхиолитом зависит от тяжести заболевания.

Госпитализация показана больным группы риска, детям с обструкцией, вызывающей гипоксемию, апноэ, неспособным принимать пищу внутрь, и при отсутствии дома адекватного ухода.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) — одно из наиболее распространенных хронических заболеваний, которым страдают около 10% детей.

БА — гетерогенное заболевание, которое характеризуется воспалением дыхательных путей. Его диагностируют по респираторным симптомам (свистящее дыхание, одышка, стеснение в груди или кашель), вариабельным по длительности и интенсивности, в сочетании с обратимой обструкцией дыхательных путей.

БА — актуальная проблема. Наравне с повседневным ростом числа больных, страдающих этим заболеванием, отмечена устойчивая тенденция к увеличению числа детей, которые нуждаются в оказании неотложной помощи. Их часто госпитализируют в стационар в связи с тяжелыми обострениями, угрожающими жизни.

Клиническая картина. Обострение БА протекает в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции.

Приступ БА как проявление обострения — остро развившееся и/или нарастающее экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель либо сочетание этих симптомов при значительном снижении показателя пиковой скорости выдоха (ПСВ). Сужение дыхательных путей обусловлено сокращением гладких мышц стенки бронха, отеком дыхательных путей, утолщением стенки бронха, гиперсекрецией слизи. Важный патофизиологический механизм обострения БА — гетерогенность вентиляции легких.

Тяжесть обострения БА оценивают в соответствии с классификацией Глобальной стратегии по борьбе с бронхиальной астмой (Global Initiative for Asthma, GINA) 2021 г. (табл. 3.10).

Показатели выраженности обструкции бронхов — ПСВ, падение которой при БА находится в прямой зависимости от тяжести обострения. Величины ПСВ в пределах 50–80% должных значений свидетельствуют об умеренной или легкой степени нарушения бронхиальной проходимости, менее 50% должных значений — о тяжелом обострении БА.

Под астматическим статусом понимают эпизод ОДН вследствие обострения БА. В современных классификациях астматический статус эквивалентен понятиям «жизнеугрожающая астма» и «астма, близкая к фатальной». Астматический статус характеризуется клиническими признаками:

Диагностика БА основана на анамнезе и характерной клинической картине, что особенно актуально для детей раннего возраста, на доказательстве обратимой обструкции дыхательных путей тестом с бронходилататором или другими тестами (табл. 3.11). Тесты, подтверждающие БА, рекомендованы до начала базисного лечения, на фоне которого, иногда достаточно длительного, не удается подтвердить обратимость и наличие скрытого бронхоспазма. Если невозможно подтвердить БА с помощью теста с бронходилататором, его необходимо повторить позже или начать пробное лечение для исключения или подтверждения БА. Использование пробного базисного лечения значительно облегчает диагностику и выбор дальнейшей тактики лечения.

Обострения и смертельный исход часто связаны с недооценкой степени тяжести больного, неправильными действиями при его наступлении и недостаточным лечением.

Для успешного лечения обострения БА необходимо его начинать при появлении самых ранних признаков ухудшения: учащении приступов удушья, отсутствии эффекта от ранее купировавших приступ средств, уменьшении продолжительности действия бронхорасширяющих препаратов и увеличении суточных доз бронхолитиков. Необходимо оценить наличие резкого прекращения приема ингаляционного ГК.

Тактика врача при лечении приступа бронхиальной астмы. Детей, больных БА, лечат на основе принципов международной Глобальной стратегии по борьбе с бронхиальной астмой (Global initiative for asthma, GINA) 2021 г. и разработанных в России национальных программ профилактики и лечения БА у детей.

Основа лечения обострения — многократное назначение быстродействующего ингаляционного β₂-агониста короткого действия, антихолинергического препарата или их комбинации; раннее применение системных ГК и ингаляции кислорода. Измерения ЧСС, ЧД и контроль симптомов помогают при лечении, однако определение легочной функции и пульсоксиметрия — ведущие методы (табл. 3.12).

При лечении необходимо мониторировать показатели тяжести состояния, особенно ПСВ, у больных старше 5 лет, ЧСС, ЧД и показатели пульсоксиметрии.

После ликвидации острого, легкого и среднетяжелого приступа продолжают бронходилатационное лечение β₂-агонистами каждые 4–6 ч в течение 24–48 ч. При среднетяжелом приступе возможен перевод на пролонгированные бронхолитики (β₂-агонисты) до нормализации клинических и функциональных данных. В дальнейшем проводят коррекцию базисного противовоспалительного лечения.

Применение аминофиллина (Эуфиллина^♠) в настоящее время при приступах БА ограничено побочными эффектами. Однако применение возможно при постоянном мониторировании его концентрации в крови. Необходимость инфузионного лечения аминофиллином (Эуфиллином^♠) у детей с тяжелым обострением БА обусловлена наличием у них выраженной, иногда тотальной обструкции бронхов, связанной с бронхоспазмом и закрытием просвета бронхов густым вязким секретом, затрудняющим попадание аэрозолей β₂-агонистов или ипратропия бромида + фенотерола (Беродуала^♠) в нижние дыхательные пути. Больным с тяжелым обострением БА аминофиллин (Эуфиллин^♠) вводят внутривенно капельно из расчета 0,9 мг/кг ежечасно до выведения ребенка из тяжелого состояния. Изотонический раствор натрия хлорида вводят из расчета 12 мл на 1 кг массы тела в первый час и по 50–80 мл/кг в сутки в зависимости от возраста ребенка для поддерживающего лечения.

Системные ГК (преднизолон) применяют внутривенно, внутримышечно или внутрь в дозе 1–2 мг/кг в сутки в течение 3–5 дней до купирования бронхиальной обструкции. Коррекцию базисной терапии ингаляционным ГК проводят с увеличением дозы в 1,5–2,0 раза.

Использование рекомендаций Глобальной стратегии по борьбе с бронхиальной астмой (GINA) 2021 г. по ступенчатому лечению обострения БА как на догоспитальном этапе, так и в стационаре, позволяет значительно уменьшить частоту тяжелых обострений БА, в том числе частоту астматических состояний, и вероятность летальных исходов.

В настоящее время имеются российские и международные данные, свидетельствующие о том, что БА не относится к факторам риска развития тяжелого течения новой коронавирусной инфекции у детей. Возможно, это связано с соблюдением более строгой изоляции, контролирующей базисной терапией ингаляционными ГК, которая предупреждает тяжелое течение COVID-19 (от англ. COronaVIrus Disease 2019 — коронавирусная инфекция 2019 г.). В случае заболевания COVID-19 пациентам с БА рекомендуется следующее.

Аспирационный синдром

Аспирация — попадание ИТ, жидкости в дыхательные пути в результате их засасывания потоком вдыхаемого воздуха.

Аспирация может быть бессимптомной или фатальной. Когда дети со сниженным уровнем сознания аспирируют содержимое желудка с рвотой, это приводит к тяжелой пневмонии или ОРДС. Наиболее частые причины аспирационного синдрома:

Клинические проявления аспирации ИТ зависят от его локализации, формы и размеров, возраста пострадавшего, предшествующих заболеваний:

Очень важна дифференциальная диагностика обструкции дыхательных путей, вызванной ИТ, инфекцией или аллергической реакцией.

Инородные тела гортани встречаются реже, чем в нижних дыхательных путях, но представляют большую угрозу для жизни ребенка вследствие стеноза.

ИТ трахеи могут быть фиксированными и баллотирующими. Особая группа — ИТ, располагающиеся на бифуркации трахеи.

Диагностика ИТ верхних дыхательных путей

Основной вспомогательный метод диагностики — рентгенологическое исследование (рис. 3.5). Рентгенограмма в прямой и боковой проекциях и томограмма шеи при рентгеноконтрастном ИТ помогают точно его локализовать.

Достоверный метод диагностики аспирации ИТ в трахею и бронх — трахеобронхоскопия (рис. 3.6).

ИТ гортани и трахеи даже небольших размеров представляет большую угрозу для жизни ребенка вследствие развития острой асфиксии. Неотложная помощь — быстрейшее удаление ИТ. Если произошла полная обтурация просвета гортани ИТ и кашель неэффективный, продолжительный, приступообразный, сознание сохранено, следует выполнить приемы для удаления инородного тела из ВДП. Существуют определенные особенности оказания помощи детям до 1 года жизни и детям старше года (рис. 3.7).

Немедленное вмешательство при частичной обструкции дыхательных путей (при нормальном цвете кожи и кашлевом рефлексе) не показано. Пальцевое исследование и удаление ИТ вслепую у детей противопоказано, так как возможно продвижение его вглубь с развитием полной обструкции.

Клиническая картина ИТ главного бронха зависит от характера инородного тела, его величины, формы, локализации и длительности пребывания в бронхе. Часто в первые дни после аспирации ИТ родители к врачу не обращаются. Это приводит к ряду осложнений и позднему оказанию медицинской помощи.

Обтурация бронха ИТ ведет к гиповентиляции и ателектазу соответствующей зоны легкого (рис. 3.8).

Крупное ИТ с неровной поверхностью, не полностью закрывающее просвет бронха, нередко образует вентильный стеноз бронха (рис. 3.9).

Клиническая картина ИТ долевого бронха чрезвычайно разнообразна. Общее состояние больных в ближайшие дни после аспирации ИТ обычно удовлетворительное. Жалобы на кашель, сначала сухой, а затем с мокротой. Объективные данные осмотра изменены локально — в долях легких. Эти данные выражены тем ярче, чем больше ИТ закрывает просвет бронха и находится в нем долго. Иногда быстро развивается ателектаз доли легкого. Аускультативно выслушивают сухие и влажные хрипы.

Тяжелое состояние ребенка, как правило, наблюдают во время аспирации, в дальнейшем остаются одышка и кашель, быстро развиваются бронхит, пневмония. Рентгенологически часто выявляют ателектаз доли или сегмента (рис. 3.10). ИТ часто локализуется в правом главном и нижнедолевом бронхах.

Отек легких

Отек легких — патологическое состояние, при котором в легочном интерстиции и в альвеолах избыточно скапливается жидкость, проникающая в них из легочных капилляров, что приводит к развитию тяжелой дыхательной недостаточности. Необходимо различать два принципиально разных типа отека легких (табл. 3.13). У детей чаще наблюдают некардиогенный отек легких.

В клинической картине отмечают одышку, кашель с кровянистой мокротой (рис. 3.11). При аускультации — влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание; PаО₂ всегда снижено; наступает дыхательный и метаболический ацидоз; тахикардия, переходящая в тахиаритмию, нарушения сердечного ритма. Выявляют отеки на ногах. Важный показатель — увеличение центрального венозного давления (ЦВД) (15–18 см вод.ст.).

Отек легких диагностируют на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных. На рентгенограмме — кардиомегалия, изменения конфигурации сердца, однако левожелудочковая недостаточность может возникать и при нормальных размерах сердца.

Рентгенологические признаки помогают отличить кардиогенный и некардиогенный отек легких (табл. 3.14, рис. 3.12).

Отек легких вследствие повышенной проницаемости сосудов (некардиогенный отек легких) — РДС взрослых. Он возникает на фоне какого-либо критического состояния (травма, шок, утопление, вдыхание дыма, передозировка ЛС, сепсис и др.), имеет определенную фазность развития. Отличительный признак некардиогенного отека — гипоксемия (PаО₂ <50 мм рт.ст. при ингаляции 60% кислородом). На рентгенограмме грудной клетки выявляют диффузные инфильтраты в легких. Характерно увеличение концентрации белка в альвеолярной жидкости.

Лечение

Важнейшее условие успешного лечения отека легкого — устранение гипергидратации, а при гипертонической и изотонической гипергидратации — создание отрицательного баланса ионов натрия, увеличение содержания которого приводит к отеку тканей. Лечение отека легких — восстановление нормального градиента давления в легочных капиллярах и альвеолах, седация и устранение гипоксии (рис. 3.13).

Оксигенотерапию проводят 40–50% увлажненным кислородом, пропущенным через 33% раствор этанола (Этилового спирта^♠), с помощью носовых катетеров, масок с созданием положительного давления к концу выдоха (ПДКВ). В наиболее тяжелых случаях показаны интубация трахеи, аспирация пенистой мокроты из дыхательных путей через интубационную трубку не более 20–30 с и ИВЛ с высокой фракцией кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO₂) в режиме ПДКВ. Больному необходимо придать сидячее положение, поскольку оно в силу постурального эффекта снижает внутрисосудистое давление в верхних отделах легких. Для седации применяют диазепам (седуксен^℘), дроперидол внутримышечно или внутривенно, фенобарбитал; при значительном двигательном возбуждении детям старше 6 мес — морфин или натрия оксибутират внутривенно.

Показаны диуретики — фуросемид (Лазикс^♠) внутривенно с удвоением дозы до получения эффекта. Увеличения сократительной способности миокарда достигают введением сердечных гликозидов (дигоксин, строфантин-К, Коргликон^♠) или препаратов с положительным инотропным действием (добутамин, допамин).

Больных с некардиогенным отеком легких, нуждающихся в ИВЛ, необходимо вентилировать с низким дыхательным объемом (6 мл/кг) и пиковым давлением в дыхательных путях менее 30 см вод.ст. с постоянным ПДКВ.

Острый респираторный дистресс-синдром

ОРДС — неспецифическое острое повреждение легких, проявляющееся тяжелой дыхательной недостаточностью вследствие отека легких, в основе которого лежит повреждение структур аэрогематического барьера. Основной признак ОРДС — гипоксемия.

Возможные непосредственные причины ОРДС: аспирационный синдром (аспирация кислого желудочного сока в легкие, при утоплении — массивная аспирация воды), отравление ЛС, травма, вдыхание ядовитых газов, ингаляция кислорода в высоких концентрациях, тяжелые заболевания [пневмония, сепсис, панкреатит, туберкулез, диабетический кетоацидоз (ДКА), уремия, шок любой этиологии], искусственное кровообращение, микроэмболия малого круга кровообращения и др.

Часто первичный этиологический фактор ОРДС — тяжелая политравма. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, — тоже одна из причин шокового легкого.

Клиническая картина ОРДС независимо от причины протекает по стадиям.

I стадия — повреждение, 6 ч после стрессового воздействия; при клиническом и рентгенологическом исследовании изменений в легких не выявляют.

II стадия — кажущаяся устойчивость, 6–12 ч после стрессового воздействия:

III стадия — дыхательная недостаточность, 12–24 ч после стрессового воздействия; клиническая картина выраженной ОДН:

IV стадия — терминальная, прогрессирование симптомов:

Критерии диагностики ОРДС:

Лечение

Специфического лечения ОРДС не существует. Лечение направлено на ликвидацию гипоксии.

Для преодоления легочного барьера транспорту кислорода, кроме обычной оксигенотерапии, необходимы специальные меры: применение ПДКВ, щадящие режимы ИВЛ.

При бронхоспазме — бронхолитические препараты через небулайзер, гормоны парентерально, ингаляционные ГК через небулайзер или дозированный аэрозольный ингалятор, комбинированные препараты. Ликвидация гемодинамических нарушений предусматривает поддержание адекватной центральной и периферической гемодинамики, достаточного кровоснабжения органов и тканей.

Режим ПДКВ — один из основных методов лечения ОРДС. Он позволяет поддерживать адекватную оксигенацию артериальной и смешанной венозной крови (PaО₂ — 60 мм рт.ст., PaCO₂ — 30 мм рт.ст.) при минимальной концентрации кислорода (40–50%) во вдыхаемой смеси. ИВЛ необходима при нарастании признаков ОРДС (PaО₂ <60 мм рт.ст., тахикардия, соответствующие изменения на рентгенограмме).

Показания к ИВЛ:

Принципы проведения ИВЛ при ОРДС

Альтернативные методы ИВЛ при ОРДС

При ИВЛ с ПДКВ в дыхательных путях создают постоянное положительное давление, что способствует «раскрытию» нефункционирующих альвеол и ателектатических участков, в результате чего улучшается вентиляция альвеол, которые раньше не вентилировались или вентилировались плохо и в которых происходило шунтирование крови. В целом это приводит к равномерному распределению коэффициентов в соотношении вентиляция/ кровоток и повышению PaО₂.

Инфузионная терапия направлена на поддержание нормального водного, электролитного и белкового баланса организма.

Нарушение функции нервно-мышечного аппарата происходит в результате:

Наиболее частая периферическая невропатия, ведущая к ОДН, — СГБ, это острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия аутоиммунной этиологии, характеризующаяся периферическими параличами и белково-клеточной диссоциацией в ликворе. Наиболее часто заболевание у детей наблюдают в возрасте от 1 года до 6–8 лет.

Среди заболеваний, предшествующих развитию СГБ, преобладают инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), корь, краснуха, ветрянка, простой герпес, гепатиты А и В.

Диагностика нервно-мышечных заболеваний, требующих неотложной помощи, основана на:

Основные направления лечения детей с нервно-мышечными заболеваниями:

Синдром обструктивных апноэ во сне (СОАС) — состояние, при котором повторяются эпизоды обструкции ВДП во время сна, приводящие к падению уровня насыщения крови кислородом. Храп всегда сопутствует СОАС, что свидетельствует о непосредственном отношении нестабильности мягкого нёба к этому нарушению дыхания. Клинические симптомы обструктивного апноэ во сне представлены в табл. 3.15.

Наиболее частая причина обструктивных апноэ у детей — сужение ВДП вследствие аденотонзиллярной гипертрофии, проявляется «аденоидным лицом» с периорбитальной отечностью и дыханием через рот. Аномалии лицевого скелета (микрогнатия, ретрогнатия, макроглоссия, аномалии носа) и ожирение тоже располагают к развитию СОАС в детском возрасте.

Ведущие причины апноэ у детей:

Синдром центральных апноэ во сне — состояние, при котором возникают множественные эпизоды прекращения или снижения дыхательного усилия во время сна, ведущие к падению уровня насыщения крови кислородом. Отличия от СОАС — преобладающая форма апноэ во сне: чаще возникают центральные апноэ, свидетельствующие о прерывании дыхательных движений диафрагмы. Наиболее типичные клинические проявления этого синдрома у детей — жалобы на беспокойный сон, частые ночные пробуждения, повышенная двигательная активность во сне, утренняя головная боль. Следствие грубых органических изменений ЦНС — полная утрата автоматического контроля вентиляции у этих больных, в результате чего лишь участие высших корковых структур способно обеспечить дыхательную активность. Отсутствие этого участия во время сна приводит к остановке дыхания.

Апноэ во сне у грудных детей — группа состояний, при которых имеются множественные центральные или обструктивные апноэ во время сна, что проявляется повторяющимися эпизодами задержек дыхания с цианозом, внезапной бледностью или гипотензией; отмечают задержку роста, вялость, снижение мышечного тонуса в нижних конечностях. Апноэ у грудных детей — значительный фактор риска синдрома внезапной смерти. Апноэ могут быть как центрального, так и обструктивного характера и возникать (в особенности при апноэ у недоношенных) даже в период бодрствования. Причины апноэ во сне у грудных детей — замедление созревания центральных хеморецепторов, перинатальное повреждение нервной системы, анатомически узкие дыхательные пути вследствие врожденных или приобретенных аномалий.

Обследование. Кардинальный признак обструктивного апноэ во сне — ночной храп ребенка. Сбор анамнеза должен включать анализ информации о самочувствии ребенка в дневные часы. Повышенная дневная сонливость, нарушение поведения, необычайная агрессивность, ухудшение школьной успеваемости, гиперактивное поведение и снижение внимания могут указывать на выраженные нарушения дыхания во время сна.

Объективное физикальное обследование. Осмотр ВДП (носоглотка, ротоглотка, язык), выявление анатомических особенностей верхней и нижней челюсти, шеи, исследование трахеи, оценка состояния мягких тканей диафрагмы рта и мышц ВДП. Современные диагностические методы выявляют сужение просвета ВДП как в состоянии бодрствования, так и во время сна. Компьютерная томография (КТ) головы и шеи позволяет обнаружить существенное сужение просвета ротоглотки в состоянии бодрствования. Для определения поперечного сечения и объема полости глотки, гортани и трахеи используют ультразвуковое исследование (УЗИ). При обследовании пациентов, страдающих СОАС, выявляют повисающее, «маятникообразное» мягкое нёбо и избыточные складки слизистой оболочки в ротоглотке.

При детальном неврологическом обследовании пациента выявляют задержку психомоторного развития и различные отклонения в поведении. Органические поражения ЦНС (объемные процессы в задней черепной ямке, бульбарный полиомиелит, инфаркт ствола и полушарий головного мозга) могут сочетаться с СОАС.

Полисомнография — запись в течение сна ряда показателей функций организма. Для идентификации стадий сна используют показатели электроэнцефалограммы, электроокулограммы и электромиограммы. Для оценки дыхания во сне применяют дополнительные датчики ороназального потока воздуха, дыхательных движений грудной и брюшной стенки, шума дыхания, сатурации.

Критерии диагностики синдрома детского обструктивного апноэ во сне определяют при сочетании клинических проявлений и инструментальных данных.

Критерии диагностики первичного центрального апноэ во сне младенца

Наиболее типичные характеристики ночного сна у детей с расстройствами дыхания во сне — увеличение числа активаций и пробуждений от сна, уменьшение проявлений глубоких стадий (III–IV) медленного сна и фазы быстрого сна, повышение двигательной активности во время сна.

Лечение

У грудных детей с апноэ во сне применяют дыхательные аналептики [аминофиллин (Эуфиллин^♠), кофеин] в возрастных дозах на весь период высокого риска синдрома внезапной смерти (3–6 мес жизни). Лечение корригируют после повторных исследований дыхания во время сна. При СОАС и первичном храпе для обследования и лечения ребенка часто направляют к оториноларингологу.

У больных с СОАС легкой степени для нормализации состояния ВДП применяют комплекс мероприятий: методы рефлексотерапии и общеукрепляющие процедуры (галотерапия, массаж, дыхательная гимнастика). При более тяжелом СОАС необходима аденоидэктомия, эффективность которой достигает 85%, при этом в течение 1 мес после операции наряду с симптомами обструктивного апноэ исчезают и связанные с ним состояния: ночной энурез, снохождение. Одновременная с аденоидэктомией тонзиллэктомия значительно снижает вероятность повторных проблем с дыханием во сне.

В случае отказа родителей от хирургического лечения рекомендуют применять чрезмасочную вентиляцию с постоянным положительным давлением во время сна. Предотвращение обструкции достигается за счет постоянного (и на выдохе, и на вдохе) поддержания положительного давления воздуха, формируя «воздушную шину», не дающую их стенкам спадаться. Чрезмасочная вентиляция с постоянным положительным давлением во время сна не приводит к излечению, но позволяет прожить без вреда для здоровья до момента, когда размеры дыхательных путей станут достаточными для того, чтобы обструкция дыхательных путей во время сна не возникала.

Метод хирургической коррекции СОАС у взрослых и старших детей — увулопалатофарингопластика: резекция миндалин, язычка, немышечной части мягкого нёба и дополнительных складок слизистой оболочки на задней стенке ротоглотки. Лечение центральных апноэ — комплекс мероприятий для устранения нарушений дыхания. В тяжелых случаях утраты автоматического контроля за функцией дыхания рекомендуют применение дыхательных пейсмейкеров — приборов для электрической стимуляции дыхательных мышц (диафрагмы).

ОДН — быстро нарастающее тяжелое состояние, обусловленное несоответствием возможностей внешнего дыхания метаболическим потребностям организма, при котором наступает максимальное напряжение компенсаторных механизмов дыхания и кровообращения с последующим их истощением.

Классификация

С практической точки зрения и на основании патофизиологических механизмов ОДН разделяют на три вида (рис. 3.15).

Заболевания, для которых характерен переход первого вида ОДН во второй, — астматический статус, тяжелая пневмония, эпиглоттит. Иногда второй вид ОДН переходит в первый: при аспирационном синдроме, отравлении барбитуратами.

Патофизиологические механизмы ОДН различаются в зависимости от ее этиологии, но все они приводят к нарушению внутрилегочного газообмена. В основном эти нарушения обусловлены четырьмя основными механизмами, которые отвечают за клинические проявления и изменения показателей газового состава крови:

Этиология

Дыхательная недостаточность развивается из-за нарушений функций ЦНС, периферической нервной системы, дыхательных путей, легочной паренхимы сердца. Развитие дыхательной недостаточности обусловлено многими причинами (табл. 3.16).

Клиническая диагностика

Клинические проявления ОДН pазнообразны и зависят от этиологии и влияния нарушений газообмена на органы-мишени (легкие, сердце, мозг). Гипоксемия — снижение PаО₂ <60 мм рт.ст., сатурация (SaO₂) <90%. В начальной стадии появляются тахипноэ, тахикардия, умеренная артериальная гипертензия, периферическая вазоконстрикция, в последующем — брадикардия, гипотензия, цианоз, нарушение интеллектуальной функции, судороги, дезориентация, кома. При легкой гипоксемии появляются умеренная гиповентиляция, нарушение интеллекта. Тяжелая гипоксемия (PаО₂ <45 мм рт.ст.) вызывает легочную гипертензию (ЛГ), нарушение сердечного выброса, функции миокарда и почек (задержка натрия), ЦНС (головная боль, сомнолентность, судороги, энцефалопатия), появляется склонность к анаэробному метаболизму с последующим развитием лактат-ацидоза.

Гиперкапния (PаСО₂ >60 мм рт.ст) сопровождается другими симптомами, ранняя диагностика и оценка ее тяжести зависят от результатов определения газового состава крови. Сначала больной эйфоричен, говорлив, кожные покровы горячие, гиперемированы, покрыты профузным потом, АД и ЦВД повышены, тахикардия.

В дальнейшем появляются обильное потоотделение, гиперсаливация и бронхиальная гиперсекреция с последующей ацидотической комой; сознание постепенно утрачивается; больной «успокаивается», впадает в карбонаркоз. Зрачки, сначала суженные, быстро расширяются до максимума; арефлексия. Побочные эффекты гипоксемии, гиперкапнии и лактат-ацидемии оказывают синергичные или аддитивные действия на другие органы. Респираторный ацидоз потенцирует гипертензивный эффект, вызванный гипоксемией, усиливает неврологическую симптоматику.

Клинические признаки ОДН различаются в зависимости от возраста (табл. 3.17).

При появлении у ребенка одного или нескольких клинических признаков дыхательной недостаточности необходимо заподозрить ОДН и выполнить анализ газового состава крови, что поможет не только подтвердить диагноз, но и мониторировать клиническую картину (табл. 3.18).

Степень дыхательного дистресса не всегда коррелирует со степенью оксигенации и альвеолярной вентиляции, необходима общая клинико-лабораторная оценка (табл. 3.19).

Интенсивная терапия неотложных состояний должна носить опережающий характер, лечебные мероприятия следует начинать как можно раньше, предотвращая возможные необратимые изменения. Лечебные мероприятия при ОДН у детей условно разделяют на общие и специфические.

Общие мероприятия:

Специфические мероприятия:

Лечение

Различные методы лечения дыхательной недостаточности направлены:

Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей выполняют мануальными и инструментальными приемами:

Воздуховоды

Орофарингеальный воздуховод отодвигает корень языка вперед и предупреждает обструкцию дыхательных путей. Его желательно вводить под визуальным контролем с помощью шпателя или клинка ларингоскопа. Неправильное расположение орофарингеального воздуховода вызывает западение языка в глотку и приводит к обструкции дыхательных путей.

Эндотрахеальная интубация — наиболее эффективный способ защиты дыхательных путей от аспирации, что особенно актуально при нарушениях сознания.

Показания к эндотрахеальной интубации:

Крикотиреотомию применяют, если невозможно выполнить интубацию и адекватную вентиляцию; используют набор для крикотиреотомии. Крикотиреотомия позволяет проводить оксигенацию в течение короткого времени — до 30 мин. Она эффективна, дает возможность предотвращать остановку дыхания и проводить поиск более адекватного восстановления проходимости дыхательных путей.

Трахеостомия показана больным, у которых есть необходимость в респираторной поддержке более 10–14 дней. Трахеостомия позволяет обеспечить удобство больного при разговоре, приеме пищи, снижает риск повреждения гортани, облегчает уход за дыхательными путями, уменьшает сопротивление дыхательных путей. Однако трахеостомия приводит к инфекционным осложнениям, кровотечению и стенозу трахеи. Использование перкутанной дилатационной трахеостомии — безопасная альтернатива традиционной трахеостомии.

Показание к ургентной кислородотерапии — снижение PаО₂ <60 мм рт.ст. или сатурации кислородом гемоглобина артериальной крови (SаО₂) <90% (у новорожденных PаО₂ <50 мм рт.ст. или SаО₂ <88%).

Показание к длительной кислородотерапии — снижение PаО₂ <55 мм рт.ст. или SаО₂ <88% в покое при дыхании воздухом (PаО₂ — 56–59 мм рт.ст. или SаО₂ — 89% при наличии легочного сердца либо при гематокрите >55%).

Цель кислородотерапии — коррекция гипоксемии и достижение значений PаО₂ 60–65 мм рт.ст. или SаО₂ 90–93%.

Ингаляционный путь введения лекарственных средств

Для получения аэрозолей высокой степени применяют ультразвуковые установки, при ОДН средней и тяжелой степени в клинической практике часто используют небулайзерную терапию, позволяющую вводить в ингаляциях бронхолитические и другие препараты в больших дозах.

Оксид азота (NO) диффундирует из альвеол в гладкие мышцы сосудистой стенки и затем прочно связывается с гемоглобином, расширяет кровеносные сосуды легких, прилегающие к стенке вентилируемых альвеол, улучшая вентиляционно-перфузионное соотношение. Оксид азота инактивируется при связывании с гемоглобином; ингалируемый оксид азота вызывает селективную вазодилатацию в легких без нарушения системного сосудистого сопротивления. Это приводит к уменьшению шунтового кровотока и улучшает оксигенацию. Оксид азота снижает давление в легочной артерии, в связи с этим его целесообразно использовать у больных с ОДН, ЛГ и недостаточностью правого желудочка. Использование ингаляций азота рекомендуют больным с рефрактерной гипоксемией (PаО₂/FiO₂ <120 мм рт.ст.).

Положительное давление в дыхательных путях применяют как при спонтанном дыхании больного при чрезмасочной вентиляции с постоянным положительным давлением во время сна, так и при респираторной поддержке методом ПДКВ. При чрезмасочной вентиляции с постоянным положительным давлением во время сна положительное давление создают на вдохе и выдохе, а при ПДКВ — только на выдохе.

Неинвазивная вентиляция легких — вентиляционное пособие без использования интубационной или трахеостомической трубки, что позволяет избежать многих инфекционных и механических осложнений ИВЛ, повреждения гортани и трахеи. Во время неинвазивной вентиляции легких больной связан с респиратором с по мощью носовых или лицевых масок; находится в сознании, не требуется применения седативных и миорелаксирующих, при этом есть возможность быстрого прекращения неинвазивной вентиляции легких и немедленного возобновления при необходимости.

Показания к неинвазивной вентиляции легких при ОДН:

Противопоказания к НИВЛ:

Искусственная и вспомогательная вентиляция легких

Показания к искусственной вентиляции легких следующие.

В клинической практике используют преимущественно экспираторный метод ИВЛ, основанный на периодическом вдувании газа в легкие.

Высокочастотная вентиляция. Используют частоты, во много раз (300–1200 в минуту) превышающие нормальную частоту и дыхательный объем. В педиатрической практике наибольшее распространение получила осцилляторная вентиляция, при которой с помощью различных устройств в дыхательном контуре создают высокочастотные низкоамплитудные колебания газа. При этом как вдох, так и выдох активны.

Коррекция ацидоза зависит от этиологии, степени ОДН и ее продолжительности. Полная коррекция респираторного ацидоза обычно не требуется, так как при улучшении легочной вентиляции с помощью или без помощи ИВЛ респираторный ацидоз устраняется. При метаболическом ацидозе необходимо улучшить кровообращение, тканевую оксигенацию и ввести натрия гидрокарбонат (Натрия бикарбоната^♠), если pH <7,2.

Недостаточность кровообращения — патологическое состояние, характеризуемое неспособностью сердечно-сосудистой системы обеспечить системный кровоток, необходимый для удовлетворения метаболических потребностей организма несмотря на мобилизацию его адаптационно-компенсаторных механизмов.

Согласно классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Ланга, различают недостаточность кровообращения острую и хроническую, а также сердечную и сосудистую. Сосудистая недостаточность может быть изолированной, а сердечная недостаточность (СН) на поздних стадиях и при острых состояниях обязательно сопровождается сосудистой.

СН — синдром, при котором сердце неспособно обеспечить органы и ткани организма необходимым количеством артериальной крови несмотря на нормальный или увеличенный венозный возврат.

Коды по Международной классификации болезней 11-го пересмотра (МКБ-11)

BD10 Застойная сердечная недостаточность.

BD11 Нарушение левого желудочка.

BD13 Нарушение правого желудочка.

BD1Z Сердечная недостаточность, неуточненная.

Классификация

По современной международной классификации СН выделяют четыре стадии процесса.

Распространенность СН неизвестна. Частота ее зависит от этиологии и определяется у 6–7 млн человек, что составляет 4–5%. Смертность от заболеваний сердечно-сосудистой системы, и в первую очередь от СН, у детей в возрасте до 14 лет установлена на уровне 14,4 на 100 000 детского населения.

Этиология

Выделяют систолическую и диастолическую СН.

По клиническим проявлениям СН может быть:

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — внезапное развитие гемодинамических нарушений вследствие циркуляторных перегрузок сердца и/ или острого повреждения миокарда, характеризующаяся его миогенной дилатацией с быстрым развитием застоя в малом круге кровообращения, вплоть до отека легких или кардиогенного шока. Хроническая сердечная недостаточность является следствием длительно текущего заболевания сердечно-сосудистой системы, характеризуется развитием дилатации, гипертрофии и кардиосклероза сердечной мышцы.

Факторы, вызывающие острую сердечную недостаточность

Классификация

Общепринятой классификации ОСН у детей нет.

Классификация ОСН по T. Killip

I класс — клинические признаки СН отсутствуют.

II класс — отмечаются умеренная одышка, ритм галопа и/или застойные хрипы менее чем над 50% площади легочных полей.

III класс — застойные хрипы определяются более чем над 50% легких или развивается отек легких.

IV класс — кардиогенный шок.

Классификация ОСН по А.В. Папаяну и Э.К. Цыбулькину

Диагностика

При сборе анамнеза необходимо выяснить обстоятельства, предшествующие развитию ОСН, наличие кардиальных и внесердечных заболеваний.

При физикальном обследовании ребенка с ОСН выявляют следую щие признаки: выраженную бледность, цианоз, снижение сатурации <90% или гипоксемию (PaO₂ <80 мм рт.ст.); ортопноэ; напряжение и раздувание крыльев носа, втяжение «податливых» мест грудной клетки, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; тахипноэ и диспноэ; тахикардию, реже брадикардию; кашель с мокротой; разнокалиберные влажные и сухие хрипы в легких; расширение границ относительной сердечной тупости, глухость сердечных тонов и появление III и IV тонов с развитием ритма галопа; акцент II тона на легочной артерии; нарушения ритма; шум относительной митральной регургитации; увеличение размеров и нередко болезненность печени; симптом Плеша, симптом «головы Медузы»; диспептические явления; периферические отеки; асцит.

Паттерны проявления острой сердечной недостаточности у детей

Данный подход основывается на физическом осмотре больного для выявления клинических признаков застойных явлений в малом и/или большом круге кровообращения.

Комбинация вариантов определяет четыре группы паттернов:

Симптомы перегрузки (застоя) левого желудочка

Ортопноэ, приступообразное ночное диспноэ, хрипы в легких, отеки.

Симптомы перегрузки правого желудочка

Дилатация яремных вен, периферический отек, застойная гепатомегалия, гепатоюгулярный рефлюкс, асцит, симптомы застоя кишечника.

Симптомы гипоперфузии

Клинические: холодные влажные конечности, олигурия, спутанность сознания, головокружение, низкое системное и/или пульсовое давление.

Лабораторные: метаболический ацидоз рН <7,35, повышенный уровень лактата в сыворотке (>1,6 ммоль/л), олигурия, повышенный уровень креатинина в сыворотке.

Лабораторные исследования при подозрении на острую сердечную недостаточность

Натрийуретические пептиды (NP). BNP — мозговой натрий уретический пептид, ANP — предсердный натрийуретический пептид и их предшественники следует измерять у всех пациентов с подозрением на СН. Пороговые значения: BNP <100 пг/мл, N-терминальный фрагмент прогормона мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) <300 пг/мл, MR-pro ANP <120 пг/мл. Правда, у некоторых пациентов с терминальной стадией СН, внезапным отеком легких или правожелудочковой ОСН низкие уровни натрийуретических пептидов могут быть обнаружены.

Дополнительные лабораторные исследования:

Диагностические мероприятия:

Синдром левожелудочковой сердечной недостаточности — снижение САД, в мокроте могут быть «клетки сердечных пороков», на спирограмме — снижение жизненной емкости легких; на ЭКГ — левый тип, снижение сегмента SТ и зубца Т; при эхокардиографии — снижение сердечного выброса; при рентгенологическом исследовании — усиление легочного рисунка, расширение корня легких, может быть появление линий Керли.

Синдром правожелудочковой сердечной недостаточности: в периферической крови — эритроцитоз, увеличение гематокрита; в моче — высокий удельный вес, небольшая протеинурия, микрогематурия, гиалиновые цилиндры; может быть снижение АД, венозное давление повышено; на ЭКГ — правый тип, высокий зубец Р в отведениях II, III, аVF, V₁–V₂, снижение зубца Т в отведениях III, аVF, V₁–V₂. При эхокардиографии — расширение полости правого предсердия и желудочка, снижение сердечного выброса.

Лечение

Терапия СН проводится с учетом клинических, лабораторных данных и показателей специальных методов исследования. При декомпенсации пациент продолжает получать терапию хронической сердечной недостаточности:

Это лечение усиливается положительными инотропными средствами негликозидной природы, вазодилататорами (нитроглицерин, нитропруссид натрия^℘), дополняется по показаниям антикоагулянтами; дезагрегантами; антиаритмиками, ГК; метаболическими препаратами.

Ингибиторы АПФ. Перед их назначением необходимо исключить наличие у больного артериальной гипотензии, гиперкалиемии. С осторожностью назначают гемодинамически нестабильным пациентам раннего возраста с врожденным пороком сердца с обогащением малого круга кровообращения. Абсолютное противопоказание — двусторонний стеноз почечных артерий. Чаще используют каптоприл (стартовая доза — 0,2 мг/кг в сутки в три приема, терапевтическая доза — 0,5–1,0 мг/кг в сутки в 3 приема) и эналаприл (подросткам с 14 лет, стартовая доза — 0,02 мг/кг в сутки в 2 приема, терапевтическая доза — 0,05–0,2 мг/кг в сутки в 1–2 приема).

Диуретики тиазидные (гидрохлоротиазид изолированно или в сочетании со спиронолактоном по 1,0–2,5 мг/кг в сутки) и петлевые (фуросемид по 1–5 мг/кг в сутки в 1–2 приема, торасемид по 2,5 мг/сут детям старше 12 лет) применяют при наличии застойных явлений. Тиазиды не рекомендованы пациентам с низким АД, со склонностью к коллаптоидным реакциям и при сниженной функции почек. Для лечения рефрактерных отеков рекомендовано сочетание тиазидов, петлевых диуретиков, антагонистов альдостерона и ацетазоламида (Диакарба^♠) в дозе 0,5–1,0 мг/кг в сутки на 3–4 дня каждые 2–4 нед для коррекции метаболического алкалоза.

Антагонист альдостерона (спиронолактон) назначается одновременно с диуретиками и/или ингибиторами АПФ под контролем уровня калия. Спиронолактон назначают из расчета 0,5–2,0 мг/кг в сутки в 2 приема во второй половине дня. Для получения диуретического эффекта дозу можно увеличить до 5 мг/кг в сутки.

Сердечные гликозиды (дигоксин) назначают сразу в поддерживающей дозе 0,007–0,010 мг/кг в сутки. Обосновано применение дигоксина при тахиаритмической форме мерцания/трепетания предсердий. При тяжелой СН можно использовать в комбинации с ингибиторами АПФ и диуретиками. Противопоказания: при АВ-блокадах 2-й и 3-й степени, синдроме слабости синусового узла, синдроме Вольфа – Паркинсона – Уайта, гипертрофической кардиомиопатии, тиреотоксикозе, изолированных стенозах клапанов.

У детей с диастолической формой СН оправдано применение β-адреноблокаторов (карведилола) при стабилизации клинического состояния на фоне комплексной терапии. Стартовая доза — 0,01 мг/кг в сутки.

При декомпенсации ХСН используют положительные инотропные средства (кардиотоники) негликозидной природы: допамин, добутамин и левосимендан короткими курсами, под постоянным контролем АД и ЭКГ.

Добутамин вводится внутривенно капельно, эффекты зависят от скорости введения. В малых дозах (2–4 мкг/кг в минуту) оказывает инотропный эффект, увеличивает коронарный кровоток. При введении со скоростью 5–10 мкг/кг в минуту дополнительно способствует повышению АД. При более высокой скорости увеличивает ЧСС и потребность миокарда в кислороде.

Допамин при внутривенном введении со скоростью 0,5–2,5 мкг/кг в минуту стимулирует преимущественно допаминовые рецепторы, вызывая дилатацию почечных и мезентериальных артерий, улучшая почечный кровоток. При скорости введения 2,5–10,0 мкг/кг в минуту усиливает сократительную способность миокарда благодаря преимущественной активации β₂-адренорецепторов. При скорости больше 10 мкг/кг в минуту повышает ЧСС и общее периферическое сосудистое сопротивление преимущественно за счет стимуляции β-адренорецепторов.

Левосимендан повышает сердечный выброс и ЧСС, снижает АД, общее периферическое сосудистое сопротивление, давление заклинивания в капиллярах легких. Назначается в виде непрерывной инфузии в дозе 0,05–0,20 мкг/кг в минуту.

В качестве вспомогательных средств возможно использование препаратов калия и магния, триметазидина, мельдония (Милдроната^♠), фосфокреатина. Пациентам с ХСН рекомендовано назначение антикоагулянтов при искусственных механических клапанах сердца, первичной ЛГ либо III–IV стадии вторичной ЛГ; значительной дилатации камер сердца, мерцательной аритмии, резком снижении сократительной способности миокарда, тромбоэмболии в анамнезе, признаках тромбов в полостях сердца по данным эхокардиографии, инфекционном эндокардите. Показано введение гепарина натрия (Гепарин^♠) по 100–300 ЕД/кг в сутки внутривенно капельно или низкомолекулярные гепарины под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). При аритмогенной тахизависимой кардиопатии показано применение антиаритмических препаратов, из которых наиболее часто используют амиодарон.

Хирургическое лечение включает использование методов для контроля ритма сердца (имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор, электрокардиостимулятор), аппаратов ресинхронизирующей терапии и механических устройств поддержки кровообращения.

Основное показание к использованию устройств длительного вспомогательного кровообращения (искусственного механического желудочка сердца, экстракорпоральной мембранной оксигенации) и трансплантации сердца — рефрактерная к стандартной терапии миокардиальная дисфункция изолированно или в сочетании с жизнеугрожающими нарушениями ритма.

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности

Неотложная помощь при острой правожелудочковой недостаточности и тотальной сердечной недостаточности

Оксигенотерапия. При наличии отечного синдрома — диуретики (фуросемид по 1–3 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно). В целях повышения сократительной способности миокарда применяют симпатомиметики (допамин, добутамин). При тотальной СН на фоне врожденного порока сердца возможно использование дигоксина в дозе насыщения 0,03–0,05 мг/кг в сутки за 3–5 дней.

Для уменьшения преднагрузки показано назначение венозных вазодилататоров (нитроглицерин), для уменьшения постнагрузки — смешанных вазодилататоров (нитропруссид натрия^℘).

Неотложная помощь при кардиогенном шоке

Код по МКБ-11

MG40.0 Кардиогенный шок.

Ребенок с кардиогенным шоком должен находиться в горизонтальном положении с приподнятыми под углом 15–20° ногами. Инфузионная терапия сбалансированными полиионными растворами и коллоидами под контролем ЧСС, ЧД. При передозировке жидкости нарастает акцент II тона над легочной артерией, появляются сухие, а затем и влажные хрипы в легких.

При сохранении низкого АД возможно назначение ГК и симпатомиметиков. При кардиогенном шоке с умеренной артериальной гипотензией более предпочтительно назначение добутамина, при выраженной артериальной гипотензии — допамина. При нарастании артериальной гипотензии допамин лучше сочетать с норэпинефрином (Норадреналином^♠).

Коды по МКБ-11

BA41.0 Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

BA41.Z Острый инфаркт миокарда, неуточненный.

Коды по МКБ-11

MG45.Z Обморок и коллапс, неуточненный.

MG45.Y Другой уточненный обморок и коллапс.

Под сосудистой недостаточностью следует понимать клинический синдром, характеризуемый диспропорцией между ОЦК и объемом сосудистого русла.

Выделяют три типа сосудистой недостаточности:

Гиповолемическая сосудистая недостаточность наблюдается:

При этом отмечается снижение пульсового давления из-за повышения диастолического АД в результате компенсаторного спазма периферических сосудов.

Васкулярный тип сосудистой недостаточности возникает:

Характерно высокое пульсовое давление, так как из-за дилатации сосудов падает диастолическое АД. В основе патогенеза данного типа сосудистой недостаточности лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса нейрогенного, нейрогуморального и эндокринного происхождения, а также токсическое поражение стенки сосудов.

Классификация

Острая сосудистая недостаточность проявляется в трех вариантах:

Патофизиология

В некоторых случаях коллапс рассматривается как начальная стадия шока, в других — как осложнение, проявляющееся резким снижением АД. Шок — качественно новое, неспецифическое состояние организма, возникшее в результате количественного нарастания патологических изменений с нарушением его адаптации к окружающей среде. Восстановление жизненно важных функций организма невозможно без адекватной экзогенной медицинской помощи.

Коллапс и шок — разные формы острой сосудистой недостаточности, для которых характерны:

Гемодинамические расстройства при коллапсе характеризуются увеличением преимущественно объема артериального русла и сохранением нормального объема венозного русла или небольшим его увеличением. При шоке — уменьшением объема артериального русла за счет спазма артериол и значительным увеличением объема венозного русла.

Синкопе (обморок) — транзиторная потеря сознания вследствие гипоперфузии головного мозга, характеризующаяся внезапным началом, короткой продолжительностью и спонтанным полным восстановлением.

Основную роль в патогенезе обмороков играет снижение системного АД со снижением общего мозгового кровотока. Внезапное прекращение мозгового кровотока на 6–8 с уже способно привести к полной потере сознания. Системное АД определяется сердечным выбросом и общим периферическим сосудистым сопротивлением; быстрое снижение как АД, так и общего периферического сосудистого сопротивления, а также резкое снижение сердечного выброса могут привести к обмороку. Часто встречается комбинация этих факторов, хотя их относительный вклад в развитие обморока может существенно разниться.

Эпидемиология

6–15% детей и подростков хотя бы один раз теряли сознание. Первый эпизод синкопе случается, как правило, в возрасте 10–20 лет, наиболее часто — среди девочек в возрасте 12–17 лет.

Обморок может возникнуть как у клинически здоровых детей, так и у больных с поражением сердечно-сосудистой и других систем и органов. Выделяют три основных варианта обмороков: нейромедиаторный (75–80%), по типу ортостатической гипотензии (5–15%) и кардиогенный (5–10%).

Классификация

Клиническая картина. При нейрогенно-опосредованных обмороках после воздействия триггерного фактора возникают продромальные симптомы: общая слабость, бледность, потливость, «потемнение» в глазах, звон в ушах, тошнота, головокружение. Они заставляют ребенка лечь и тем самым предотвратить потерю сознания. Если же оборвать обморок не удается, то ребенок бледнеет, кожа покрывается холодным потом, он теряет сознание и мышечный тонус, зрачки расширены, корнеальные и зрачковые рефлексы значительно снижены или отсутствуют. Дыхание редкое, поверхностное, возможна его остановка. Тоны сердца приглушены, возможна брадикардия, АД резко падает.

Первичное обследование пациента

Всем детям показано проведение следующих мероприятий.

При наличии хотя бы одного из указанных выше признаков ребенку требуется углубленное обследование:

Лечение

Оказание медицинской помощи на догоспитальном этапе

Профилактика

Выявление и по возможности устранение провоцирующих факторов: длительного подвижного стояния, нахождения в душном помещении, резкого перехода из горизонтального в вертикальное положение. Показаны изометрическая нагрузка (перекрещивание ног, сжатие кистей в кулак) и ежедневные регулярные ортостатические тренировки (стояние около стены с увеличением длительности). Также показано поддержание водного и солевого баланса, ношение компрессионного белья.

При рефрактерных к немедикаментозному лечению обмороках возможно использование агониста α-адренорецепторов мидодрина (5,0–7,5 мг 2 раза в день) и минералокортикоида флудрокортизона (0,1–0,3 мг 2 раза в сутки).

Коллапс — это острая сосудистая недостаточность вследствие быстро наступающего депонирования крови во внутренних органах, что приводит к понижению ОЦК и сопровождается снижением АД, ЦВД, сердечного объема и минутного объема кровообращения.

Этиология

Острые инфекционные заболевания, острые экзогенные отравления, тяжелые гипоксические состояния, острые аллергические реакции, заболевания внутренних органов, кровопотеря, ортостатическая недостаточность.

Патогенез:

Клиническая картина

В педиатрии различают три вида коллапса:

Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии, обусловленной эксикозом или кровопотерей.

Для симпатикотонического коллапса характерны:

Ваготонический коллапс. Наиболее часто наблюдается при отеке-набухании мозга инфекционно-токсического или другого генеза, при котором повышаются ВЧД и активность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Это вызывает вазодилатацию, увеличение объема сосудистого русла.

В клинической картине типичны:

Паралитический коллапс возникает вследствие метаболического ацидоза, накопления токсичных веществ, бактериальных токсинов, вызывающих повреждение сосудистых рецепторов.

Клинически отмечаются:

Синдром вагоинсулярного криза

Лечение коллапса

Неотложная помощь

Ребенку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребенка.

При кровотечениях проводятся трансфузии крови или эритроцитарной массы. Инфузионная терапия: 0,9% раствор натрия хлорида 10–20 мл/кг болюсно в первые 5–10 мин, повторение до 60 мл/кг по показания; сбалансированные полиионные растворы, декстроза (Глюкоза^♠) и др.; коллоидные растворы.

При симпатикотоническом коллапсе назначают препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол (папаверин, дротаверин), вводятся внутримышечно.

При ваготоническом и паралитическом вариантах коллапса инфузионная терапия для поддержания ОЦК проводится с помощью внутривенного капельного введения 0,9% раствора натрия хлорида, 5–10% раствора декстрозы (Глюкозы^♠) (10 мл/кг в час) или гидроксиэтилкрахмала (Волювена^♠). При тяжелом коллапсе вводят ударную дозу кристаллоидов. Одновременно внутривенно — преднизолон до 5 мг/кг, дексаметазон до 0,5 мг/кг, гидрокортизон до 10–20 мг/кг. Возможно использование вазопрессоров: метилэфрин^℘, норэпинефрин 0,5–1,0 мкг/кг в минуту в центральные вены под контролем АД. Добавление низких доз допамина (0,5–3,0 мкг/кг в минуту) на фоне введения норэпинефрина (Норадреналина^♠) способствует снижению вазоконстрикции и сохранению почечного кровотока.

Гипертонический криз — внезапно возникшее резкое повышение САД и/или диастолического АД, вызывающее значительное ухудшение состояния здоровья и требующее оказания неотложной помощи.

Коды по МКБ-11

BA00 Существенная гипертония.

BA03 Гипертензивный криз(-ис).

Этиология

У детей и подростков кризы развиваются, как правило, на фоне имеющейся первичной АГ вследствие пропуска/отказа от приема антигипертензивных препаратов, на фоне стресса, интенсивной физической нагрузки.

У детей дошкольного и младшего школьного возраста гипертонический криз чаще всего возникает при вторичной АГ (на фоне острого гломерулонефрита, коарктации аорты, диффузных системных васкулитов, ЧМТ и др.).

Но гипертонические кризы могут возникнуть у детей без гипертензивного анамнеза, после приема лекарственных препаратов [ГК, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), цитостатиков и др.], стимуляторов работоспособности, наркотических и сильнодействующих веществ (кокаина, амфетамина, псевдоэфедрина и т.д.).

Клиническая картина

Выделяют два типа гипертонического криза.

Если пациент не имеет гипертонического анамнеза или находится в тяжелом состоянии, проводится необходимое обследование для выявления повреждения органов-мишеней (ЭКГ, эхокардиография по показаниям, МРТ головного мозга, клинический анализ мочи, отношение креатинин/ альбумин, осмотр глазного дна) и определения предположительной этиологии АГ, а также противопоказаний к немедленному снижению АД (ЧМТ, инсульт, объемные образования мозга).

Лечение

В течение первых 8 ч среднее АД следует снижать на 25% исходного с последующей постепенной нормализацией в течение 24–72 ч. Возможные побочные эффекты гипотензивной терапии: коллапс, ишемия головного мозга. Очень медленно следует снижать давление при длительно существующей АГ и гипертонической энцефалопатии и достаточно быстро — при патологии аорты.

Детям с гипертоническим кризом показано создание максимально спокойной обстановки, использование седативных препаратов и транквилизаторов (раствор диазепама внутримышечно), частое (каждые 10–15 мин) определение АД и последующий мониторинг состояния здоровья. Для неотложной помощи при неосложненном гипертоническом кризе применяют гипотензивные препараты короткого действия для приема внутрь:

Для купирования осложненного и неосложненного гипертонического криза у детей с непереносимостью пероральных лекарственных препаратов могут быть использованы следующие антигипертензивные средства:

Коды по МКБ-11

BD30 Острая окклюзия артерии.

BD50 Аневризма аорты или диссекция.

BD50.0 Рассечение торакальной аорты, восходящее рассечение аорты и распространение вне арки.

BD50.0Y Другие уточненные диссекции грудной аорты, вскрытия и распространения восходящей аорты за дугой.

BD50.Z Аневризма или диссекция аорты неуточненная.

Расслаивающая аневризма аорты

Клиническая картина аневризмы аорты весьма вариабельна и до определенного момента может отсутствовать. В анамнезе у больных определяются АГ, перенесенные ангиохирургические операции, синдромы Марфана, Элерса – Данло, другая наследственная патология соединительной ткани. Пульс на нижних конечностях при аневризме аорты, которая сочетается с коарктацией, может отсутствовать. Возможна асимметрия АД на руках и ногах. Для расслаивающей аневризмы аорты характерны резкая боль в грудной клетке или животе, резкое падение АД, симптомы шока.

Неотложная помощь: для купирования психомоторного возбуждения — диазепам в дозе 0,25–0,50 мг/кг внутривенно. Затем проводят инфузионную терапию по показаниям развивающегося гиповолемического шока [0,9% раствор натрия хлорида, 5–10% раствор декстрозы (Глюкозы^♠), натрия хлорида раствор сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид] (раствор Рингера^♠) от 10 мл/кг в час и выше под контролем АД]. Для купирования болевого синдрома — тримеперидин (0,1 мл на каждый год жизни), дробно — морфин (Морфина гидрохлорид^♠) (0,15 мг/кг) в возрасте старше 2 лет, кетамин 0,5–2,0 мкг внутривенно или 2–6 мг/кг внутримышечно, фентанил (при наличии противопоказаний к морфину) по 0,05–0,10 мг (1–2 мкг/кг).

Препаратом выбора считают ганглиоблокатор короткого действия триметафан камсилат^℘ (арфонад^℘), вводимый внутривенно капельно в виде 0,01% раствора с начальной скоростью 1 мг/мин с постепенным повышением скорости каждые 3–5 мин до достижения желаемого эффекта (максимально до 15 мг/мин).

Поддержание медикаментозной гипотензии: нитраты, азаметония бромид, эсмолол до достижения эффета под контролем АД, метопролол по 5–15 мг внутривенно, урапидил по 12,5–25,0 мг внутривенно медленно.

Коды по МКБ-11

BB00.0 Острая тромбоэмболия в систему легочной артерии.

BB00.Z Тромбоэмболия в систему легочной артерии, неуточненная.

Развитию тромбоэмболии легочной артерии способствуют состояния, сопровождаемые понижением физической активности:

У детей возможно развитие клинической картины тромбоэмболии легочной артерии при отравлении концентрированными растворами водорода пероксида (Перекиси водорода^♠) в связи с воздушной эмболией.

Клиническая картина

Наиболее часто отмечаются:

В тяжелых случаях отмечаются:

Возможна стертая симптоматика с неясной клинической картиной, что может обусловить гиподиагностику тромбоэмболии легочной артерии.

На ЭКГ — инфарктоподобные изменения с признаками перегрузки правых отделов сердца, но без патологического зубца Q. Из дополнительных методов информационную ценность имеют изменение таких параметров, как снижение рО₂, и обнаружение инфильтратов на рентгенограмме грудной клетки.

Лечение

При молниеносной форме — СЛР, интубация трахеи и ИВЛ, оксигенотерапия FiО₂ = 0,5. Для снятия психомоторного возбуждения — диазепам в дозе 0,3–0,5 мг/кг (10–20 мг) внутривенно. Обезболивание проводят наркотическими анальгетиками.

Инфузионная терапия: 0,9% раствор натрия хлорида, 5–10% раствор декстрозы (Глюкозы^♠), натрия хлорида раствор сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид] (раствор Рингера^♠) и введение допамина по 5–15 мкг/кг в минуту. При этом САД у подростков должно быть не менее 100 мм рт.ст.

В целях нейролептаналгезии можно использовать фентанил (1,0–2,0 мл), морфин (Морфина гидрохлорид^♠), тримеперидин, если они не вводились ранее, с 1,0–2,0 мл 0,25% раствора дроперидола. При развитии желудочковых нарушений ритма — лидокаин в виде 1% раствора (1,0–1,5 мг/кг). Гепарин натрия до 4000 МЕ внутривенно, далее — 200–400 ЕД/кг или эноксапарин натрия в дозе 1 мг подкожно, дипиридамол (5–10 мг/кг) внутривенно. Тромболитическая терапия [стрептокиназа, урокиназа, тенектеплаза (Метализе^♠)] в течение первых 2 ч проводится под контролем коагулограммы.

Коды по МКБ-11

BD70 Поверхностный тромбофлебит.

BD71 Тромбоз глубоких вен.

BD72 Венозная тромбоэмболия.

BD73 Приобретенная аномалия системной вены.

При тромбозе вен нижних конечностей в анамнезе у пациентов с тяжелыми общими заболеваниями выявляется длительная гиподинамия с наличием переломов. Клинически: отек, плотные поверхностные вены конечности, боли при тыльном сгибании стопы и пальпации икроножных мышц, цианоз конечности. Имеется замедленное опорожнение вен тыла стопы при подъеме выше горизонтальной линии. Отмечается ослабление пульсации на стопе. Отсутствие отека не позволяет исключить тромбоз глубоких вен, что требует проведения флебографии. Следует иметь в виду, что тромбоз поверхностных вен конечностей не опасен, в то время как при тромбозе глубоких вен существует угроза тромбоэмболии легочной артерии.

В связи с вероятностью проведения фибринолитической терапии в условиях стационара все препараты на догоспитальном этапе вводят внутривенно. Показаны эластичный бинт на конечность и ее возвышенное положение. Необходимо введение гепарина натрия (Гепарина^♠) внутривенно струйно в дозе 5000–10 000 ЕД или из расчета 150–600 ЕД/кг в сутки в связи с продолжающимся тромбообразованием. Обезболивание проводится наркотическими анальгетиками.

Кома — клиническое состояние, обусловленное нарушениями функций ЦНС, приводящими по мере усугубления их тяжести к потере интегрирующей роли ЦНС, что сопровождается спонтанной самоорганизацией жизненно важных органов и функциональных систем, утрачивающих, в свою очередь, возможность обеспечивать процессы гомеостаза (и гомеореза развития) организма.

Наиболее вероятная причина острого нарушения сознания у детей грудного возраста — это первичные или вторичные поражения ЦНС вследствие инфекционного процесса (менингиты, энцефалиты, генерализованный инфекционный токсикоз), в дошкольном возрасте — отравление, а у детей старше 6 лет — травма головы. Вне зависимости от возраста развитие угнетения сознания возможно вследствие метаболических нарушений (в том числе при гипоксии) (табл. 8.1).

Глубокие нарушения сознания необходимо дифференцировать от псевдокоматозных состояний. К ним относят:

Используемые классификация и клинические характеристики коматозных состояний определяют в том числе неотложные медицинские мероприятия (табл. 8.2, 8.3).

Критерии диагноза

Причина развития острого нарушения сознания у ребенка определяется при общем осмотре и сборе анамнеза с учетом дополнительных методов инструментального и лабораторного обследования, возможного в том числе на догоспитальном этапе (табл. 8.4).

Уточнение степени тяжести комы, обычно коррелирующей с тяжестью общего состояния, то есть с состоянием функций жизненно важных органов и систем, проводится при экстренном неврологическом обследовании (табл. 8.5–8.8).

Декортикационная ригидность проявляется характерной позой, которую занимает пациент: положение горизонтальное на спине, руки согнуты в локтевых суставах и приведены, лежат на животе, ноги разогнуты. Децеребрационная ригидность характеризуется ригидным разгибанием и пронацией рук и вытянутыми, разогнутыми во всех суставах ногами.

Достаточно информативными как в оценке степени тяжести комы, так и выявлении ее возможной этиологии являются различные так называемые глазные симптомы (см. табл. 8.8).

При поражении больших полушарий головного мозга появляется эффект «кукольных глаз», или положительный окулоцефальный рефлекс. Рефлекс вызывается поворотом головы у лежащего пациента, и создается впечатление, что глазные яблоки отстают от движения головы, это отражает торможение ЦНС при поражении полушарий головного мозга (кома I). В норме у пациента в сознании есть установочный нистагм и содружественное движение. При эффекте «кукольных глаз», несмотря на движение головы в какую-либо сторону, создается впечатление, что взор фиксирован по средней линии. Раньше эффект «кукольных глаз» у пациентов в коме ассоциировали с поражением ствола мозга, но в настоящее время от такой трактовки отказались.

Данный феномен чаще выявляют при интоксикационных и метаболических нарушениях и связывают с разрывом и дезинтеграцией лобно-мостовых путей. Окулоцефальный рефлекс аналогичен окуловестибулярному рефлексу, но менее чувствительный.

Отрицательный окулоцефальный рефлекс (отсутствие эффекта «кукольных глаз») выявляется у пациента в сознании и при поражении ствола мозга. При этом отмечается совместное движение глазных яблок в сторону поворота головы.

Следует иметь в виду, что при одностороннем поражении отводящего нерва будет наблюдаться асимметрия этого рефлекса, а у новорожденных в первые сутки жизни он является физиологическим.

У детей окулоцефалический рефлекс нельзя исследовать при возможном повреждении шейного отдела позвоночника, так как для этого необходимо поворачивать голову пациента в разные стороны.

Окуловестибулярный рефлекс также становится отрицательным при коме III степени тяжести. Его проверяют следующим образом: при введении через мягкий катетер ледяной воды в слуховой проход у ребенка без поражения головного мозга с приподнятой на 30° головой появляется нистагм с быстрым компонентом, направленным в сторону, противоположную стимулу. При двусторонней дисфункции мозговых полушарий отмечается поворот к источнику раздражения. При поражении ствола головного мозга наблюдается дивергирующее косоглазие или отсутствие реакции (поражение ядра глазодвигательного нерва и медиального продольного пучка), что считается плохим прогностическим признаком.

По характеру изменений движений глазного яблока у детей в коме можно определить вероятную топику поражения головного мозга (см. табл. 8.8).

При усугублении тяжести комы первыми угнетаются конъюнктивальный и роговичный рефлексы, так как развивается торможение на уровне варолиева моста мозга с нарушением функции V пары черепных нервов. Угасание корнеальных рефлексов относят к неблагоприятным прогностическим признакам, поскольку оно отражает поражение верхних отделов продолговатого мозга с нарушением функции VIII, IX и X пар черепных нервов, ядра которых находятся в непосредственной близости к дыхательному и сосудодвигательному центрам (см. табл. 8.7).

В оценке состояния детей в коме обязательным является проверка симптома Бабинского: односторонний рефлекс указывает на очаговое поражение головного мозга на противоположной стороне; двусторонний рефлекс с последующим угасанием выявляется в связи с углублением тяжести комы вне зависимости от локального поражения вещества мозга; при спинальных поражениях рефлекс не определяется (табл. 8.9).

Отсутствие очаговых симптомов при проведении экстренного неврологического осмотра необязательно указывает только на м таболическую причину нарушения сознания у пациента, так как может встречаться при двустороннем поражении лобных долей, травме ЦНС с диффузным поражением аксонов, двусторонних субдуральных гематомах, субарахноидальном кровоизлиянии, гидроцефалии.

Положительные симптомы «раздражения мозговых оболочек» (менингеальные знаки) у ребенка в коме указывают на их поражение или раздражение (менингит, менингоэнцефалит, субарахноидальное кровоизлияние) (табл. 8.10).

Тактически важно при контакте с больным или пострадавшим в коме провести топическую диагностику причины острого нарушения сознания (табл. 8.11).

Клиническая характеристика супратенториальной комы

Клиническая характеристика субтенториальной комы:

Клиническая характеристика метаболической комы:

Таким образом, при неврологическом осмотре больного или пострадавшего ребенка в коме необходимо:

Для первичной оценки нарушения сознания у детей возможно использование таких шкал, как ACDU или AVPU.

Однако повсеместно для оценки степени тяжести комы применяется ШКГ (Teasdale G.M., Jennet B., 1974). Общая оценка по ШКГ характеризует степень угнетения сознания и рассчитывается путем сложения баллов по трем видам реакций: открывание глаз, вокализация (или речевая активность), двигательная активность.

Для оценки тяжести комы также используются модифицированные варианты ШКГ для стационара — шкалы Глазго – Питсбург, Глазго – Льеж и др.

Шкала комы Глазго – Питсбург

Оценка по шкале Глазго + Питсбургская шкала оценки стволовых рефлексов (Kelsey S.F. et al., 1991) (наличие ресничного, корнеального, окулоцефалического и/или окуловестибулярного рефлекса, реакция зрачка на свет, рвотный или кашлевой рефлекс). Оценка — 6–12 баллов или, в объединенном варианте, 9–27 баллов.

В модифицированном варианте оценивают судорожный синдром, характер дыхания; изменен перечень оцениваемых стволовых реакций (для стационара): Г — реакции черепных нервов; Е — судороги; Ж — спонтанное дыхание.

При спонтанном дыхании:

При ИВЛ (не оцениваются «речевые реакции» и «спонтанное дыхание»):

Шкала комы Глазго – Льеж (Born J.D., 1988)

Дополнительно оцениваются пять рефлексов ствола головного мозга:

Оценка: минимальная — 3 балла (3+0); максимальная — 20 (15+5). Оценивают вероятность исхода (на основании уравнения логистической регрессии):

Изменения в оценке состояния пациентов в коме (Laureys St., 2011)

Бодрствование, не отвечает на запросы, — предложено для использования вместо термина «вегетативное состояние» (пациенты с ритмом тревожного сна, но не демонстрирующие ответ на команды, и с рефлексивными движениями).

Минимально реагирующее состояние — использование вместо термина «минимально сознательное состояние». Различают два различных варианта:

Функциональный закрытый синдром — пациенты, не демонстрирующие поведенческие реакции, но почти с нормальной мозговой активностью, оцениваемой при функциональной МРТ, позитронно-эмиссионной томографии, электроэнцефалографии (ЭЭГ) или по методу вызванных потенциалов. Эти пациенты в сознании, но не в состоянии общаться (!).

Педиатрические шкалы комы

Для повышения чувствительности и прогностической значимости ШКГ в педиатрической практике предложены ее разнообразные возрастные модификации для новорожденных, детей до 1 года, от 1 года до 5 лет (табл. 8.12, 8.13).