Геронтостоматология

Челюстно-лицевая область, которую иногда отождествляют с понятием "жевательный аппарат", - предмет изучения геронтостоматологии. Жевательный аппарат человека - сложная взаимодействующая и взаимозависимая система органов, принимающих участие не только в пищеварении, но и в дыхании, формировании голоса и речи. Жевательный аппарат состоит из органов, выполняющих механическую и химическую обработку пищевых продуктов, и включает: скелет, височно-нижнечелюстные суставы, жевательные мышцы, систему органов для захватывания пищи и придания ей консистенции для последующего проглатывания (губы, щеки с их мимической мускулатурой, мягкое нёбо и язык, специальные органы, необходимые для механического раздробления пищи, - зубы), органы, выделяющие секреты и ферменты (слюнные железы), специфический нервный аппарат, определяющий качественные особенности пищи, и большое рецепторное поле, воспринимающее тактильные, термические и другие внешние раздражения. Отдельные органы жевательного аппарата образуют часть речевого аппарата: резонатор и формирователи звуков (щеки, губы, язык, твердое нёбо, зубы).

Функция жевания состоит из основных фаз: открывания и закрывания рта, перемещения нижней челюсти вперед и назад, вправо и влево и комбинированных ее движений. Процесс жевания осуществляется при изменении состояния жевательной мускулатуры (сокращение и расслабление), соотношения элементов височно-нижнечелюстных суставов и взаимоотношения между зубными рядами.

Процессы старения организма определяют изменения во всех органах и тканях жевательного аппарата, в том числе зубах, слизистой оболочке рта, языка, губ и коже лица, а также в жевательных и мимических мышцах, височно-нижнечелюстных суставах и костной ткани челюстей (Трезубов В.Н., 2011; Сапронова О.Н., 2012). Эти изменения в органах и тканях зубочелюстной системы влекут за собой изменения физиологических процессов, при которых включаются механизмы адаптации и компенсации функций, протекающих по общим законам. Однако каждый орган, каждая составная часть или вся челюстно-лицевая область характеризуются определенной спецификой в проявлении процессов адаптации и компенсации.

Компенсаторные процессы направлены на сохранение функции, обеспечивающей достижение полезного для организма результата. Так, при нарушении функции одного из парных органов компенсаторно увеличивается функция другого.

Для человека важны и возможность пережевывать пищу до образования пищевого комка, адекватного для проглатывания, и адекватная речевая деятельность, проявляющаяся в четком и ясном произношении звуков и фонем, и оптимальный уровень чувствительности, и целостность тканей и органов челюстно-лицевой области.

Компенсаторные процессы, направленные на восстановление функций, которые были нарушены в связи с травмами, болезнями и возрастными изменениями, приобретают системный характер . Например, компенсация нарушенной жевательной функции при частичной потере зубов протекает в несколько этапов.

Первый этап компенсации будет проявляться в изменении функции сенсорных систем полости рта, в перераспределении доли участия между различными компонентами сенсорных систем челюстно-лицевой области. Усиленный и видоизмененный сенсорный поток при этом будет сигнализировать о наличии и характере дефекта.

Второй этап - включение в реакцию максимального количества систем и органов, которые когда-либо участвовали в формировании пищевого комка, то есть прогрессирующая мобилизация аппаратов действия. Это проявляется в активном включении не только жевательных, но и мимических мышц, а также мышц языка и слюнных желез.

Постоянный контроль формирования пищевого комка в этих условиях осуществляется с помощью каналов обратной афферентации о параметрах пищевого комка в процессе жевания (третий этап компенсации). Под влиянием этих сигналов происходит формирование новой системы взаимосвязей аппаратов действия и изменение вклада каждого из них в достижение конечного результата, освобождение их от избыточной деятельности. Остаются только те системы и механизмы, которых достаточно в данных условиях для формирования пищевого комка, адекватного для проглатывания.

На четвертом этапе возникает санкционирующая афферентация, сигнализирующая о том, что пищевой комок сформировался. Она сообщает о завершении определенного этапа деятельности и содержит сигналы, разрешающие переход к другому виду деятельности, то есть к глотанию.

На пятом этапе происходит перестройка других функциональных систем, которые имеют общие аппараты действия со вновь сформировавшейся в процессе компенсации функциональной системой. Перестраивается функциональная система дыхания, изменяется система кровоснабжения органов челюстно-лицевой области. Изменяются в какой-то мере речеобразовательная, защитная и другие функции. Все это необходимо, чтобы закрепить компенсаторные механизмы, обеспечивающие сохранение (в данном примере) функции жевания.

Если компенсаторные механизмы, в основе которых лежат внутренние процессы, не обеспечивают формирования пищевого комка, адекватного для проглатывания, изменяется поведение человека: он употребляет измельченную, кашицеобразную или жидкую пищу. Одной из форм поведения является обращение к врачу-ортопеду и решение провести ортопедическое лечение.

При нарушении речеобразовательной функции, то есть при различных видах дислалий, также имеют место приспособительные реакции, которые осуществляются по компенсаторному типу. Например, с возрастом в связи с уменьшением тонуса мышц происходит опускание дна полости рта, что ведет к изменению резонаторных свойств ротовой полости и нарушению фонации.

Морфофункциональные особенности зубов у пожилых людей

Состояние твердых тканей зубов

Старение зубов внешне проявляется в первую очередь изменением их окраски. Это связано с большим износом эмали. Эмаль неспособна к регенерации, и ее повреждения становятся необратимыми. С возрастом эмаль истончается, на некоторых участках зубов у пожилых людей она отсутствует вовсе. Зубы становятся более темными и могут принимать желтовато-коричневатый оттенок различной интенсивности. Наиболее резко потемнение зубов проявляется во фронтальном участке (Заксон М.Л., 1969, 1993). В зубах пожилых людей полностью стираются грани призм, только расположение кристаллов указывает на их границы (Луцкая И.К., 1988).

Иногда зубы у пожилых людей выглядят гладкими, прозрачными (Глушнюк Е.П., 2010; Орехова Л.Ю., 2008), часто имеют выщербленные поверхности режущего края (рис. 1-1).

Потемнение зубов объясняют еще образованием значительного количества вторичного дентина, ретракцией и изменениями в пульпе (Виллерсхаузен-Ценхен Б., 2000). Приобретение желтого оттенка зубов связано также с отложением липохромов.

Окраска зубов в пожилом возрасте зависит и от степени проникновения красящих элементов из слюны и пищи в органические вещества эмали, которые их адсорбируют (Виллерсхаузен-Ценхен Б., 2000; Камиева Н.А., 2018). В ряде случаев изменение цвета зубов связано с профессиональной деятельностью, курением. Темно-коричневый цвет зубов может быть также признаком хронической интоксикации тяжелыми металлами.

В процессе старения твердость эмали увеличивается вследствие накопления минеральных солей (кальция, фосфора, цинка и фтора). При этом в эмали сужаются межпризменные пространства, снижается пористость, уменьшается количество свободной воды (Архипов В.Д., 1995).

Признаком возрастных изменений являются трещины эмали. В них определяются очень мелкие апатиты и минерализованные бактерии, похожие на зубной камень (Katterbuch K., 1965). Трещины эмали и дентина - это повреждения, которые специалисты рассматривают как неполные переломы зубов.

Этиологию трещин зубов принято связывать с термическими и механическими воздействиями. Механизм образования трещин при термических воздействиях объясняют тем, что при повышении температуры эмаль расширяется быстрее и в большей степени, чем дентин. При охлаждении объем эмали уменьшается, и ощущается препятствие со стороны дентина, в результате чего возникает повреждение в области эмалево-дентинного соединения (Bronon, 1973).

Трещины могут увеличиваться при механических нагрузках, а термические воздействия приводят к их расширению. К образованию трещин зубов приводит окклюзионная травма при аномалиях положения зубов или их патологической стертости, а также вмешательства на твердых тканях зубов со значительным давлением режущего инструмента.

Трещины могут возникнуть и в зубах, в которых дефекты твердых тканей восстановлены пломбами или вкладками. Трещины часто образуются при использовании штифтов, особенно винтовых. Довольно быстро трещины образуются на депульпированных зубах (Silverstone, 1977).

Выделяют неосложненные и осложненные трещины зубов. Неосложненные трещины характеризуются отсутствием субъективных ощущений, могут быть обнаружены при обычном осмотре или при окрашивании тканей зуба 1% раствором метилтиониния хлорида (Метиленового синего^♠ ).

Трещины могут осложниться пульпитом, верхушечным периодонтитом, а также отломом коронки зуба.

Неосложненные трещины твердых тканей зуба специального лечения не требуют. Для профилактики трещин рекомендовано принимать пищу умеренной температуры. Недопустимо раскусывание твердой пищи.

В дентине у пожилых людей происходят возрастные изменения: перестраиваются межканальцевые структуры, изменяется просвет дентинных канальцев, наблюдается послойное перераспределение микроэлементов и появление очагов гиперминерализации. В результате отложения вторичного и третичного дентина в дентинных трубочках происходят сужение, а затем и облитерация полости зуба (Глушнюк Е.П., 2010; Орехова Л.Ю., 2008).

Вторичный дентин зубов лиц пожилого возраста называют "остеодентином". Он состоит из уменьшенного количества дентинных канальцев, которые нередко вообще отсутствуют (Orban W., 1953). Отложение вторичного дентина чаще наблюдается в устьях корневых каналов, при этом глубже каналы могут оставаться широкими. В зубах лиц пожилого возраста характерно образование "тупиковых каналов". Они возникают из группы дентинных канальцев, в которых отсутствуют отростки одонтобластов, и идут от эмалево-дентинного соединения к пульпе зуба, содержат продукты распада отростков одонтобластов и газообразные вещества. Склерозирование дентина уменьшает его проницаемость и приводит к снижению чувствительности зубов. Чем дольше функционирует зуб, тем сильнее сужается полость зуба как в вертикальном, так и в горизонтальном направлении. По мере старения цилиндрические корневые каналы становятся более узкими, плоскими, отверстия верхушек корней зубов также сужаются.

Форма и структура зубов изменяются с возрастом и под влиянием различных функциональных факторов. Эти изменения проявляются в стирании (абразии) зубов. Физиологическое стирание, продолжающееся до глубокой старости, сопровождается отложением вторичного дентина в сводах полости зуба, особенно в области рогов пульпы и ближе к окклюзионной поверхности, что приводит к уменьшению полости зуба.

Интенсивность стирания зубов зависит от многих причин.

На степень стирания зубов влияют конституция организма и психогенные факторы. Определенное значение имеют плотность твердых тканей зубов и форма прикуса.

Так, при прямом прикусе быстрее стираются жевательные поверхности моляров, премоляров и режущие края резцов и клыков; при глубоком - язычная поверхность фронтальных зубов верхней челюсти и вестибулярная поверхность зубов нижней челюсти. Быстрому стиранию подвергаются отдельные зубы или их группы при смешанном прикусе. В результате стирания эмали и дентина изменяется рельеф жевательной поверхности зубов (Заксон М.Л., 1993; Пак А.Н., 1991). Постепенно эмаль стирается не только на буграх, но и на боковых поверхностях соприкасающихся зубов.

В результате стирания апроксимальных поверхностей зубов меняется характер их соприкосновения. Межзубные контактные пункты сошлифовываются, образуются контактные поверхности, то есть зубы соприкасаются не точечно, а плоскостно. Возникновение контактных поверхностей в определенной мере предотвращает увеличение межзубных пространств и попадание туда пищевых масс, что сопровождается отслаиванием эпителия десны и атрофией зубных ячеек, приводящими к возникновению патологического прикуса и снижению выносливости пародонта. Стирание боковых поверхностей вызывает подвижность зубов и смещение их в медиальном направлении. В результате стирания зубная дуга укорачивается примерно на 1 см (Заксон М.Л., 1993).

Считается, что значительное стирание происходит в молодом возрасте, когда функционируют сильно развитые мышцы челюстей, а жевательные движения более интенсивны. В пожилом возрасте люди избегают таких нагрузок, поэтому стирание зубов у них происходит медленнее. При утрате какой-либо группы зубов интенсивно стираются сохранившиеся зубы в связи с их перегрузкой.

В результате стирания жевательные поверхности зубов постепенно отшлифовываются, крутизна их бугров уменьшается, борозды жевательной поверхности становятся меньше и постепенно исчезают. При этом прикус становится более глубоким, соприкасается значительно бóльшая часть жевательных поверхностей (рис. 1-2).

У некоторых людей в возрасте 40 лет наблюдается стирание эмали до дентина, а к 50 годам дентин обнажается на обширных участках. При этом усиливается его пигментация. Позднее ткани зубов стираются до пульпы и приобретают интенсивную желто-бурую окраску. Выраженная стертость всех зубов ведет к снижению прикуса, в результате чего могут появляться боли в височно-нижнечелюстных суставах.

Установлено, что в возрасте 60–70 лет стертые зубы наблюдаются у 60% людей, имеющих зубы-антагонисты, а в возрасте 70–80 лет - у 80%.

Возрастные изменения пульпы

Основные возрастные изменения пульпы заключаются в ее атрофии. Пульпа с возрастом превращается в склерозированную соединительную ткань, и лишь пододонтобластический слой корневой пульпы остается построенным по типу рыхлой соединительной ткани. При атрофии пульпа анемична (запустевание сосудов, варикозные расширения венулярного звена гемомикроциркуляторного русла пульпы), уплотнена и теряет свою эластичность. Именно это характерно для пульпы зубов людей старших возрастных групп.

В пульпе зубов количество клеточных элементов уменьшается, ферменты разрушаются, а количество фиброзных волокон увеличивается. Слой одонтобластов истончается за счет уменьшения количества и размеров клеток. У людей пожилого возраста, как правило, одонтобластический слой состоит лишь из двух-трех рядов клеток. Одонтобласты меняют форму: из грушевидных они превращаются в колбообразные. Отмечается вакуольная дистрофия; иногда вакуоли, сливаясь между собой, образуют кистообразные полости. Слой одонтобластов в пульпе пожилых людей истончается за счет уменьшения количества и размеров клеток, объем пульпы уменьшается. В дальнейшем происходит замещение одонтобластов грубоволокнистой тканью. Порог раздражения пульпы повышается (Луцкая И.К., 1988; Кукушкин В.Л., 2008; Родина Т.С., 2015).

Изменения начинаются с периферических участков пульпы. В этих процессах принимает участие вторичный дентин. Его образование приводит к регрессивным явлениям. Однако, несмотря на снижение обменных процессов в пульпе, интенсивность дентинообразующей функции почти не ослабевает. Благодаря этому создается защитный вал в виде вторичного дентина. Появляется слой иррегулярного дентина различной ширины, что объясняется реактивностью организма на действие экзо- и эндогенных раздражителей.

В корневой пульпе отмечается ретикулярная атрофия: пульпа представляет собой грубоволокнистые тяжи с редкими островками одонтобластов, среди которых встречаются известковые соли - петрификаты (рис. 1-3).

У пожилых людей в пульпе зубов много петрификатов различной величины. Основная причина их образования - патологическая окклюзия, ведущая к атрофии периодонта с нарушением кровоснабжения и обмена веществ. Дентикли (образования из дентина или дентиноподобной ткани, формирующиеся в результате минерализации коронковой и корневой пульпы) встречаются у людей старших возрастных групп в 1,5–2 раза чаще при нарушениях обмена, камнеобразовании в мочевыделительной и желчевыделительной системах.

После 70 лет в пульпе зубов появляются варикозно измененные вены, развивается атеросклероз. Утолщаются стенки кровеносных сосудов пульпы в результате увеличения содержания в них мукополисахаридов. Это ведет к уменьшению просвета сосудов, их запустеванию и даже полной облитерации. В процессе старения приток крови к пульпе замедляется, переход веществ из крови в ткани через утолщенный гистогематический барьер затрудняется, что снижает интенсивность метаболизма и обновления пульпы (Tsurumachi T. et al., 2008; Родина Т.С., 2015).

В нервных волокнах пульпы обнаруживают изменения, ведущие к потере их функций. Порог электрического раздражения пульпы с 2–4 мкА в детском и юношеском возрасте повышается до 8–11 мкА.

Состояние цемента зубов

Возрастные изменения цемента проявляются его утолщением, достигая у пожилых людей большего объема, чем у молодых. Хотя цемент и является разновидностью костной ткани, в отличие от нее, он со старением организма не атрофируется и не резорбируется. Наоборот, утолщение цемента происходит за счет напластований и обогащения солями. Клеточный цемент наслаивается постепенно. Количество слоев зависит от нагрузки, которую испытывает зуб. В нем иногда появляются гаверсовы каналы. Возникают неровности поверхности цемента корня зубов. Верхушечный цемент у пожилых людей, утолщаясь, может срастаться с альвеолой. В старческом возрасте цемент может проникать через отверстие верхушки зуба в канал корня. В результате в области верхушки корня происходит удлинение корня, и изменяется соотношение верхушечного сужения и верхушечного отверстия (Петрикас А.Ж., 1997; Родина Т.С., 2015). Это соотношение у молодых людей в среднем на 0,17 мм меньше, чем у пожилых. Вследствие новообразования цемента происходит сужение периодонтальной щели. Таким образом компенсируется непрерывное "удлинение" зубов, которые теряют синдесмоподобное прикрепление. Поскольку возрастные изменения цемента проявляются его утолщением, при удалении зубов следует учитывать возможность гиперцементоза (Колонин К., Лосева Е., Плетень А., 2021).

Морфофункциональные особенности тканей пародонта у пожилых людей

Пародонт зуба играет основную защитную, адаптационную роль по отношению к различным жевательным нагрузкам при пережевывании пищи. Выносливость к жевательным нагрузкам пародонта зависит от возраста, общего состояния здоровья человека, состояния иммунной системы, процессов старения, соотношения длины коронки и корня зуба, а также состояния десны. С возрастом выносливость пародонта снижается. Возрастное прогрессирование деструкции пародонта - следствие утраты зубов, снижения уровня десны из-за прогрессирующей потери костной ткани (Родина Т.С., 2015; Гук В.А., 2011; Mohammad A.R., 1994).

Одна из составляющих пародонта - периодонт. В тканях периодонта постоянно происходит разрушение и образование клеток и волокон. На месте погибших волокон периодонта образуются новые волокна. Только у адекватно функционирующих зубов существует характерное распределение волокон периодонта. При отсутствии жевательной нагрузки на зуб и потере антагониста на месте косо проходящей плотной волокнистой соединительной ткани образуется рыхлая соединительная ткань. При возобновлении функции зуба (замещении антагониста) первоначальная структура волокон периодонта восстанавливается. В костной ткани также происходит постепенная перестройка ее структуры соответственно жевательной нагрузке. До тех пор пока процессы регенерации находятся в состоянии равновесия с процессами деструкции, периодонт остается интактным. Преобладание процессов деструкции приводит к гибели периодонта.

В пожилом возрасте в периодонте увеличивается масса основного вещества соединительной ткани, уменьшается количество клеточных структур, возрастает содержание фибриллярных структур, отмечаются их фиброз и склерозирование. При этом в периодонте накапливаются нейтральные гликопротеиды и происходит исчезновение гиалуроновой кислоты. Огрубение волокнистых структур, их рост, накопление гликозаминогликанов связаны с гипоксией тканей периодонта, прогрессирующей с возрастом. Наблюдается уменьшение коллагеновых волокон и увеличение эластических, уменьшение митотической активности и количества мукополисахаридов, происходят атеросклеротические изменения. Периодонтальная поверхность альвеолярного отростка челюстных костей у пожилых людей часто имеет неровную поверхность, зазубрена.

В тканях периодонта за счет апозиционного роста цемента происходят атрофия и дегенеративные изменения. Еще в 1940 г. H. Euler описал феномен снижения физиологической подвижности естественных зубов у людей пожилого и старческого возраста из-за сужения, а порой исчезновения периодонтальной щели и появления симптомов анкилозирования зуба. Наблюдается неподвижная фиксация зубов вследствие сужения или исчезновения периодонтальной щели.

Также установлено, что с возрастом снижается чувствительность рецепторов периодонта, особенно при развитии воспалительной или дистрофической патологии пародонта за счет появления патологических пародонто-мускулярных рефлексов жевательного аппарата. Иногда с возрастом может наблюдаться утолщение тканей периодонта, связанное с высокими функциональными нагрузками.

В пожилом и старческом возрасте круговая связка периодонта дегенерирует, нарушается ее связь с цементом (Гук В.А., 2011; Рощина Т.С., 2015). Это приводит к рецессии десны и удлинению клинической коронки, обнажению корневого цемента. Место прикрепления эпителия десны к цементу перемещается по направлению к верхушке корня зуба. Наблюдаются изменения краевого эпителия, в апикальной его части происходит невоспалительный спад - на 1–7 мм за каждое десятилетие.

В пожилом возрасте соединительная ткань десны становится плотнее, уменьшается количество межклеточной жидкости, теряется эластичность, волокна грубеют, снижается число фибробластов. Истончается эпителиальный слой в местах с неороговевающим эпителием, и, наоборот, отмечается гиперплазия в местах с ороговевающим эпителием.

Характерными изменениями тканей десны у пациентов пожилого и старческого возраста являются склонность к гиперкератозу, истончение базального слоя, атрофия эпителиальных клеток, гомогенизация волокон субэпителиальных клеток, уменьшение числа капилляров, расширение и утолщение стенки сосудов, снижение количества коллагеновых волокон, исчезновение гликогена в клетках шиповидного слоя, снижение содержания лизоцима в тканях десны, их дегидратация.

Возможные причины патологических изменений в пародонте у пожилых людей

Часто в пожилом возрасте пародонт в силу возрастных изменений десны, костной ткани становится уязвимым к воздействию на него инфекционного фактора (Villershausen-Zennchen B., Gleisner K., 1998). Основная причина развития воспалительных заболеваний пародонта у пожилых пациентов - низкий уровень гигиены полости рта, повышение вирулентности пародонтопатогенной микрофлоры, снижение факторов местного и общего иммунитета. Важность своевременной диагностики воспалительных заболеваний пародонта в пожилом и старческом возрасте обусловлена тем, что пациенты меньше внимания уделяют состоянию полости рта, имея хронические системные заболевания, часто в тяжелой, декомпенсированной форме. Предрасполагающими факторами выступают наличие общесоматической патологии и снижение защитных механизмов как полости рта (увеличение вязкости слюны за счет повышения количества муцина, сухость полости рта), так и организма в целом, а также низкая мотивация к поддержанию стоматологического здоровья.

Морфофункциональные особенности костной ткани челюстей у пожилых людей

В надкостнице по мере старения уменьшается количество капилляров, усиливается извилистость венул, появляются варикозные расширения. Вследствие этого снижается интенсивность обмена веществ.

У людей молодого и среднего возраста толщина надкостницы, состоящей из наружного и внутреннего слоев, в центральной части нижней челюсти, в зоне альвеолярного отростка, составляет 0,05–0,4 мм; в зоне тела нижней челюсти - 0,1–0,7 мм; в центральной части верхней челюсти она доходит до 0,2 мм.

В процессе старения толщина надкостницы уменьшается, причем больше истончается внутренний ее слой; отмечаются и дистрофические изменения в виде очагового обызвествления.

В костной ткани отмечают повышение активности и количества протеолитических ферментов, снижение количества и функциональности остеобластов, расширение костномозговых пространств, остеопороз и остеосклероз одновременно, утолщение кортикальной пластины, расширение каналов остеонов и заполнение их жировой тканью.

В костях челюстей к физиологическим проявлениям старческих изменений относят остеопороз и атрофические процессы (рис. 1-4).

Старческий остеопороз обусловлен разрежением костной ткани с уменьшением количества костного вещества в единице объема и изменением его качественного состава - соотношения органического и минерального компонентов. При старческом остеопорозе образование костных пластинок замедлено, хотя их распад в этом возрасте остается в пределах нормы. Появляется некроз остеоцитов, развиваются глубокие нарушения белково-мукополисахаридного и минерального обмена, изменяются тинкториальные свойства костных балок, ослабевают связи между костными структурами. От кости отщепляются отдельные пластины, остеоколлагеновые волокна рассасываются, и нарушается минерализация.

В пожилом возрасте губчатые балочки нижней челюсти и альвеолярного отростка становятся более тонкими и пористыми, расширяются костномозговые полости с образованием крупных ячеек, костный мозг превращается в жировую ткань, корковый слой подвергается резорбции в направлении изнутри кнаружи. Причиной развития остеопороза нижней челюсти в пожилом возрасте являются и сосудистые нарушения. По данным ВОЗ, остеопоротические изменения выявляют у 50% людей старше 55 лет, при этом у 30% они настолько выражены, что могут быть причиной переломов. У долгожителей остеопороз выявляют в 100% наблюдений. Остеопороз часто определяют у людей после 45 лет, он является признаком старения организма человека.

Наряду с остеопорозом в костях челюстей происходят атрофические процессы. Старческая атрофия костной ткани обусловлена не только ее распадом и ослаблением синтеза, но и структурными изменениями костного вещества остеонов, трабекул. Первично преобразуются белки, вторично происходит декальцинация. В основе этих процессов лежат нарушения белкового, фосфорного и калиевого обмена, причем основную роль играет белковый дефицит. Именно поэтому насыщение организма кальцием не предотвращает резорбцию костной ткани.

При атрофии кости рассасываются межлуночковые перегородки, костные стенки лунки зубов постепенно истончаются. Обнажаются шейки резцов, малых и больших коренных зубов. Снижается высота альвеолярного края. Альвеолярный отросток при этом гладкий, атрофируется неравномерно на всем протяжении, хотя в глубоких слоях отростка кость уплотнена.

У лиц 60–70 лет при отсутствии зубов в костях челюстей нарушается соотношение между компактным веществом и губчатым: компактные пластинки атрофируются в большей степени, чем губчатое вещество. В возрасте 70–80 лет костные балки становятся тонкими и хрупкими, количество ячеек уменьшается, диаметр их увеличивается, что свидетельствует о прогрессировании процесса рассасывания костных балок.

Атрофические процессы в нижней челюсти протекают более интенсивно, чем в верхней. В связи с этим у пожилых людей, лишившихся зубов, отмечают существенное уменьшение просвета нижнечелюстного канала и снижение высоты тела нижней челюсти. Поскольку нижняя челюсть массивна и характеризуется активной функцией, в ней нередко происходят спонтанные переломы.

В пожилом возрасте по мере потери зубов атрофические процессы внутренней стенки нижней челюсти проявляются значительно интенсивнее по сравнению с наружной. Нижнечелюстная альвеолярная дуга становится больше верхнечелюстной, что приводит к старческой прогении. Этому же способствует снижение прикуса, наблюдаемое при стирании или частичной потере зубов. Поднижнечелюстные слюнные железы как бы нависают над нижней челюстью, располагаются поверхностно.

Возрастные изменения в височно-нижнечелюстных суставах развиваются параллельно изменениям костей челюстей. Сагиттальный диаметр суставных головок уменьшается, они смещаются кзади, суставные поверхности уплощаются. В суставном диске, суставных головках и связках наблюдается перестройка тканей. Диск деформируется, суставной бугорок атрофируется.

При этом наружный слой, состоящий из коллагеновой соединительной ткани, преобразуется в волокнистый хрящ. К признакам "старческого" сустава относят изменения синовиальной оболочки, которые выражаются в появлении хрящеподобных клеток, вакуолизации, гомогенизации, отшнуровывании и обызвествлении ворсинок. Характерны уплощение середины хрящевой поверхности и дегенеративные изменения клеток. При рентгенологическом исследовании отмечают незначительное сужение суставной щели, грибовидную деформацию головки сустава, появление на ней зазубрин в результате обызвествления мест прикрепления суставной капсулы к кости. Базальный слой хряща обызвествляется, чем объясняется четкость контуров головки и впадины.

Угол, образованный нижним краем челюсти и задним краем ветви, у людей с частичной или полной адентией увеличивается.

С возрастом из-за утраты зубов или при их повышенной стираемости головки нижней челюсти все более смещаются кзади и вовнутрь, а в "стареющем" височно-нижнечелюстном суставе уплощается хрящевая поверхность, наблюдается перестройка в суставном диске, головках нижней челюсти, связках вплоть до деформации мениска. Вместо четырех слоев, покрывающих поверхность головок нижней челюсти, у людей старших возрастных групп выявляют только два слоя, при этом наружный слой, состоящий из коллагеновой соединительной ткани, преобразуется в волокнистый хрящ. С возрастом имеющаяся частичная и/или полная потеря зубов, снижение межальвеолярной высоты и дистальный сдвиг нижней челюсти приводят к уменьшению линейных размеров головки нижней челюсти, глубины нижнечелюстной ямки и высоты суставного бугорка, а также к снижению толщины и прочности капсулы височно-нижнечелюстного сустава. При односторонних дефектах зубного ряда характерны асимметричные изменения суставных поверхностей и капсулы височно-нижнечелюстного сустава.

В верхней челюсти атрофические изменения начинаются с наружного компактного слоя кости, часто они несимметричны, что связано с потерей зубов.

С возрастом у верхнечелюстных пазух изменяются размер и форма. После 40 лет из-за атрофии костной ткани альвеолярного отростка дно верхнечелюстной пазухи может опускаться до уровня альвеолярного отростка, так что пазуха отделяется от слизистой оболочки нёба лишь тонкой костной пластинкой. У лиц пожилого и старческого возраста, не имеющих зубов, пазуха более обширна, чем у людей такого же возраста, имеющих зубы. При этом создаются условия для быстрого проникновения инфекции от корней зубов на слизистую оболочку пазухи. Атрофические изменения в верхнечелюстной пазухе особенно выражены после потери больших коренных зубов верхней челюсти. В альвеолярном отростке значительно уменьшается количество губчатого вещества, костные стенки истончаются, иногда до толщины папиросной бумаги, увеличивается их хрупкость. Порой атрофические процессы настолько выражены, что нижнеглазничный нерв проходит не в костном канале, а в верхнечелюстной пазухе. Иногда у лиц пожилого и старческого возраста в верхних частях задней стенки пазухи обнаруживают дефекты кости.

В старческом возрасте наблюдается выраженная атрофия бугров верхней челюсти; свод нёба уплощается и укорачивается в сагиттальном направлении.

Среди причин, ведущих к повышению хрупкости костей и их замедленной регенерации, отмечают изменения состава слюны: уменьшение количества растворимых компонентов (например, хлора), увеличение содержания выпадающих в осадок веществ (например, кальция), изменение концентрации стабилизирующих коллоидов.

Изменения мышц зубочелюстной системы в пожилом возрасте

Одним из признаков старения организма является уменьшение массы тела за счет уменьшения массы и объема мышечной ткани. По мере старения в мышцах уменьшается содержание воды: к 60–80 годам у мужчин - на 12%, у женщин - на 10%.

Сами мышцы уменьшаются в объеме, а объем их сухожилий увеличивается. Мышечные волокна замещаются соединительной тканью, снижается содержание белков, накапливаются отдельные капельки жира, особенно в неактивных мышцах. В саркоплазме происходит образование вакуолей; возникает ее гомогенизация, иногда восковидное перерождение. Значительно изменяется содержание отдельных минеральных веществ: увеличивается количество кальция, а калия - уменьшается.

Потребление кислорода мышечной тканью с возрастом уменьшается. Снижение окислительной способности сопровождается старческой атрофией мышечных волокон: чем больше они атрофированы, тем ниже их окислительная ферментативная активность.

Структурные перестройки ведут к изменению физических и физиологических свойств мышц. Снижаются тонус, сила и работа жевательных мышц, их растяжимость и эластичность. Увеличивается латентный период, уменьшается амплитуда сокращений.

Морфофункциональные особенности слизистой оболочки рта у пожилых людей

С возрастом слизистая оболочка не только пародонта, но и других отделов полости рта также претерпевает изменения. У лиц в возрасте 60 лет и старше структурные изменения регрессивного характера касаются как эпителия, так и собственно слизистой оболочки рта. Толщина эпителия слизистой оболочки уменьшается на губе с 500 до 300 мкм, на щеке - с 700 до 400 мкм, на языке - с 800 до 600 мкм. Клетки росткового слоя эпителия становятся низкопризматическими, ядра - мелкими, пикнотическими, в них уменьшается количество дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), рибонуклеиновой кислоты (РНК) и дегидрогеназ. Вследствие ороговения многослойного плоского эпителия слизистая оболочка рта приобретает серовато-белый цвет. В подэпителиальной соединительной ткани уменьшается количество клеток и волокон, эластические волокна склерозируются и утолщаются, в коллагеновых волокнах наступает гиалинизация, что приводит к неподвижности слизистой оболочки.

С возрастом нарастают склеротические изменения кровеносных сосудов слизистой оболочки рта. Уменьшаются высота и густота капиллярных петель десен, часть анастомозов запустевает. При отсутствии зубов возрастные изменения слизистой оболочки более выражены.

Возрастные изменения слизистой оболочки в различных органах челюстно-лицевой области имеют свои особенности. Так, эпителий слизистой оболочки щек истончается в основном за счет его шиповидного и базального слоев, размер клеток уменьшается, сглаживаются эпителиальные гребешки. В слизистой оболочке десны атрофические изменения выражены в меньшей степени. Вместе с тем имеют место дегенеративные изменения в виде фиброза, фрагментации нервных окончаний, количество которых в слизистой оболочке десны в старческом возрасте становится меньше. Иногда слизистая оболочка щек, языка бывает отечной в связи с наличием у лиц пожилого возраста общесоматической патологии, прежде всего возможных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и щитовидной железы.

Слизистая оболочка твердого нёба часто утолщается, становится рыхлой. Подслизистый ее слой остается хорошо развитым, содержит значительное количество слизистых желез и рыхлой жировой клетчатки. Степень податливости слизистой оболочки нёба не зависит от атрофии костей, так как слизистая оболочка не связана с подлежащей костью.

В эпителии ретромолярной области, губ обнаруживают паракератические изменения, дистрофические сдвиги. Образуются эпителиальные вкрапления, по форме и цвету напоминающие жемчужины. В соединительнотканной строме наблюдаются склеротические изменения: количество сосудов и клеточных элементов уменьшается, пучки коллагеновых волокон утолщаются, замещаются прослойками жировой ткани. Появляются бесклеточные и бессосудистые участки. К признакам старения относят также кератоз слизистых оболочек. Толщина эпителия слизистой оболочки губ уменьшается в 2 раза.

С возрастом состояние слизистой оболочки рта существенно изменяется, что зависит еще и от сопутствующих заболеваний, особенно патологии эндокринной системы. У людей разных возрастных групп при различных заболеваниях внутренних органов отмечено возрастное снижение митотической активности эпителиальных клеток, уменьшение числа слоев эпителия слизистой оболочки рта.

Установлено, что с возрастом уровень болевой чувствительности слизистой оболочки рта у людей снижается, особенно у больных, страдающих эндокринной патологией (например, сахарным диабетом).

Размер языка у пожилых людей, не имеющих зубов, относительно увеличен по сравнению с лицами, имеющими естественные зубы или протезы. Язык при атрофических изменениях кости нижней челюсти, особенно при адентии, кажется удлиненным, вялым и уплощенным. Это происходит вследствие того, что язычок и нёбная занавеска опускаются, поэтому "вытяжение" языка является кажущимся, а не истинным (табл. 1).

К признакам старости относят депиляцию языка и кератоз его слизистой оболочки. Наблюдаемая атрофия сосочков у одних людей проявляется по всей поверхности языка, у других бывает выражена лишь в области его кончика и краев (Архипов В.Д., 1995; Сапронова О.Н., 2012).

В старости эпителиальный покров языка в значительной мере ороговевает, а слизистая оболочка напоминает старческую кожу. Отдельные мышечные пучки языка атрофированы, расположенная между ними клетчатка склерозирована. На месте мышечных волокон обнаруживают обширные прослойки жировой ткани, вследствие чего изменяются гибкость и подвижность языка.

У пожилых снижается вкусовая чувствительность: на 70% - на сладкое и 40% - на кислое и горькое. Уменьшается толщина эпителия слизистой оболочки, значительная часть рецепторов языка разрушается. Складки и бороздки языка у людей пожилого возраста углубляются, их количество увеличивается, что относят к геронтологическим признакам.

Структурные нарушения слизистой оболочки верхней поверхности языка выражаются в полиморфизме нитевидных сосочков. Они теряют свою обычную форму, становятся разнообразными по ширине и длине, часто имеют вид полипов с добавочными мелкими сосочками.

Листовидные сосочки языка у пожилых людей сглажены, содержат на поверхности небольшое количество слущенного эпителия.

В нервных волокнах языка и их окончаниях возникают явления реактивно-дегенеративного характера в виде аргентофилии, варикозов, зернистого распада, уменьшения общего количества нервных элементов, разрушения значительной части рецепторов. В то же время обнаруживают пролиферативно-регенеративные изменения, которые можно расценивать как компенсаторные: избыточный рост части нервных волокон в пучках, разрастание эфферентных волокон.

В зрелом возрасте чувствительность к различным вкусовым веществам стабилизируется, показатели порогов имеют самые низкие величины колебаний для всех видов вкусовых веществ. Выявленные особенности связывают в основном с морфологическими возрастными изменениями органа вкуса.

У пожилых людей отмечается значительная атрофия чувства соленого и сладкого и обострение чувства горького. У долгожителей в возрасте 100 лет и более страдает функция распознавания вкусовых веществ при относительно сохранившихся вкусовых ощущениях.

С возрастом нарушается функциональная мобильность вкусового рецепторного аппарата, в том числе вкусовых сосочков языка.

У лиц пожилого возраста уровень мобилизации натощак имеет большие колебания. После приема пищи разброс показателей увеличивается, и реакция вкусовых сосочков либо отсутствует, либо бывает парадоксальной (извращенной).

В старческом возрасте отмечено некоторое понижение уровня мобилизации вкусовых сосочков языка натощак и увеличение уровня мобилизации после приема пищи, то есть извращение гастролингвального рефлекса.

У долгожителей в состоянии натощак уровень мобилизации вкусовых сосочков колеблется в широких пределах, а при приеме пищи несколько уменьшается; при этом уменьшается и разброс показателей.

Выявленные особенности в деятельности вкусовой сенсорной системы отражают динамику становления функции вкусового восприятия в младших возрастных группах и особенности функционирования вкусовой сенсорной системы в поздние периоды жизненного цикла. Показатели пороговой густометрии и функциональной мобильности меняются адекватно каждому возрастному периоду.

Саливация у пожилых людей

Слюна защищает зубы и слизистую оболочку. В норме выделяется 0,3 мл/мин нестимулируемой слюны и 1–2 мл/мин - стимулируемой. За 16 ч выделяется примерно 300 мл слюны. За время сна количество выделяемой слюны уменьшается до 0,1 мл/мин; за 7 ч сна выделяется менее 40 мл слюны. Среднее время приема пищи в день составляет 54 мин. Во время приема пищи скорость выделения слюны составляет 4 мл/мин, то есть 200 мл слюны в день выделяется во время еды. Среднее количество слюны, выделяемой в день, составляет 500–600 мл.

Возрастные изменения слюнных желез у людей преклонного возраста

Изменения могут проявляться в виде старческой физиологической атрофии, снижения секреции слюны и изменения ее химического состава. Физиологическая атрофия слюнных желез может проявляться в возрасте 60–70 лет, но иногда и в 80 лет слюнные железы сохраняют нормальные размеры и функцию.

В околоушной железе чаще выявляют атрофию, липоматоз или склероз, а в поднижнечелюстной - преимущественно склероз соединительной ткани. Масса слюнных желез уменьшается. Так, в 30-летнем возрасте масса околоушной железы составляет в среднем 23 г; в 60–70 лет она равна 19 г, а в более пожилом возрасте может уменьшиться до 15 г.

С возрастом уменьшаются в объеме железистые дольки, между ними образуется много жировой ткани. У лиц 70 лет и старше жировая инфильтрация носит диффузный характер, особенно много ее в околоушной железе.

В пожилом и старческом возрасте дольки паренхимы и концевые отделы желез не только уменьшаются в объеме, но и располагаются некомпактно. Количество плотной междольковой и внутридольковой соединительной ткани увеличивается, нарастают явления гиалиноза. Выявляется жировая дистрофия цитоплазмы секреторных клеток.

Протоки слюнных желез расширены и содержат много десквамированных эпителиальных клеток. Эпителий выводных протоков, трубок, вставочных и концевых отделов уплощен, ядра эпителиальных клеток деформированы, уменьшены, пикнотичны.

В пожилом и старческом возрасте выводное отверстие протока околоушной слюнной железы расположено на слизистой оболочке щеки между 2 и 3 большими коренными зубами или на уровне 3 большого коренного зуба. Диаметр его уменьшен до 0,5–0,8 мм. Проток имеет дугообразную или коленчатую форму. Разные отделы основного протока неравномерно расширены или сужены, частично расширены протоки первого порядка, облитерированы некоторые ветви четвертого и пятого порядков.

В междольковых и внутридольковых артериях поднижнечелюстных слюнных желез происходят изменения в виде склероза и гиалиноза, что приводит к уменьшению кровообращения, атрофии и гипосекреции железистых структур. Такие нарушения не всегда наблюдаются в структуре слюнных желез. Так, в железах некоторых лиц даже в возрасте 80–85 лет можно видеть хорошо сохранившиеся железистые дольки. Между ними не выявляют заметного разрастания соединительной ткани, нет явлений склероза клетчатки и ткани по ходу выводных протоков.

В малых слюнных железах часть секреторных отделов атрофируется. Между ними увеличивается количество волокнистой соединительной ткани. Концевые отделы малых слюнных желез на большом протяжении замещаются плотной соединительной тканью, редукции подвергаются в основном белковые отделы. Наблюдаются участки скопления лимфоцитов, особенно по ходу выводных протоков желез, а иногда и в субэпителиальном слое соединительнотканной основы слизистой оболочки.

Сухость полости рта

Широко распространено мнение о том, что сухость полости рта (ксеростомия) прогрессирует с возрастом. Однако прижизненные функциональные пробы часто показывают, что возраст не всегда является причиной снижения способности этих желез продуцировать слюну. Более того, большинство органов способны компенсировать изменения в тканях. Исследования также показали, что у здоровых людей также может наблюдаться уменьшение общего количества слюны.

В то же время снижение жевательной функции способствует гипотрофии слюнных желез, что может также уменьшить секрецию и выделение слюны. Это может произойти в результате приема мягкой или жидкой пищи. Обычно такое бывает в результате частичной или полной потери зубов, при нарушении функции височно-нижнечелюстных суставов, наличии множественного кариеса, патологии пародонта, боли и других условий, которые могут привести к уменьшению жевательной функции и, следовательно, к сухости полости рта.

Субъективное чувство сухости рта возникает в связи с гипофункцией слюнных желез и уменьшением секреции нестимулированной слюны (Архипов В.Д., 1995; Сапронова О.Н., 2012).

Чаще всего низкий уровень слюноотделения объясняется снижением функции нескольких слюнных желез, которое может быть вызвано следующими причинами:

К тому же пожилые люди потребляют больше лекарств по сравнению с молодыми, потому что страдают от большого количества заболеваний (Wehling M., 2003; Wehling M., 2001; Сапронова О.Н., 2012), а слюна - чувствительный индикатор серьезных системных заболеваний и состояний. Эффект сухости в полости рта часто связан с применением лекарственных препаратов, таких как холинолитики, антидепрессанты, нейролептики, диуретики, гипотензивные, седативные средства и транквилизаторы, миорелаксанты, антигистаминные препараты, опиоидные анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства (Narhi М., 1994; Navazesh М., Kumar S.К., 2008; Духовская Н.Е. и др., 2019). В результате приема большого количества лекарственных препаратов возникает их фармакодинамическое взаимодействие, которое может потенцировать холинергический эффект. Некоторые биологические причины ксеростомии включают предшествующие облучения головы и шеи, заболевания слюнных желез, диабет, употребление алкоголя, муковисцидоз, гормональный дисбаланс, аутоиммунные заболевания, значение имеют также психологические и социальные факторы.

С возрастом скорость секреции слюнных желез снижается, количество слюны уменьшается, что вызывает сухость слизистой оболочки (Архипов В.Д., 1995; Сапронова О.Н., 2012). Происходят и качественные изменения слюны. Изменяется проницаемость слюнных желез для разных соединений. Для фосфора и кальция проницаемость повышается, для хлора - снижается, что ведет к изменению соотношения этих веществ в слюне. В процессе старения выведение секреторных белков из клетки замедляется, что связано с нарушением ядерно-цитоплазматических взаимодействий, изменением капиллярного обмена и первичным повреждением лизосом, обеспечивающих внутриклеточный транспорт и катаболизм секреторных гранул.

С возрастом уменьшается рН слюны, и у лиц старше 60 лет реакция слюны близка к нейтральной. В слюне уменьшается количество амилазы и других компонентов. В секреторных клетках слюнных околоушных желез по мере старения концентрация РНК и белков значительно уменьшается, при этом тормозится выработка белков. Это сопровождается образованием преимущественно слизистого секрета, богатого кислыми и нейтральными гликозаминогликанами.

Количество птиалина уменьшается, а муцина - увеличивается, поэтому слюна становится более вязкой. Муцин слюны предохраняет слизистую оболочку рта от высыхания и воздействия механических раздражителей, но вязкость слюны ослабляет ее омывающие свойства. В слюне также повышается концентрация лизоцима, хотя бактерицидные свойства слюны обеспечиваются благодаря наличию в ней не только лизоцима, но и липазы, лейкинов и других ферментов защиты. При всем этом беззубые пациенты в слюне имеют значительно более высокие концентрации иммуноглобулинов М и G.

В результате в полости рта возникают клинические проявления, ассоциируемые с сухостью. В этом случае часто наблюдается активный кариес. Более того, кариозные поражения чаще локализуются на поверхностях, которые обычно кариесом не поражаются: это нижние передние резцы, бугры, область шейки зубов и поверхности зубов, которые были ранее запломбированы. Пожилые пациенты при этом жалуются на пенящуюся, вязкую, тягучую слюну, трещины, сухость губ, щек, ощущения жжения и боли в языке, нарушение вкуса, затруднения при жевании сухой пищи, трудности при использовании зубного протеза, боль в слюнных железах, затруднение при глотании. Кроме того, пациенты часто отмечают неприятный запах изо рта. Многие из этих проявлений негативно влияют на процесс питания и уровень жизни пожилых людей. Кандидоз - еще одно из общих состояний, выявляемых у пожилых людей с гипосаливацией.

Архитектоника полости рта у пожилых людей

В процессе старения организма изменяются и взаимоотношения между нижней челюстью, языком, а также поднижнечелюстными слюнными железами. При атрофических изменениях челюстных костей (особенно при отсутствии зубов) язык кажется удлиненным, вялым и уплощенным. Это происходит вследствие того, что язычок и нёбная занавеска опускаются, отмечается "вытяжение" языка, а не истинное его увеличение. По мере потери зубов возникает атрофия нижней челюсти, атрофические процессы внутренней стенки челюсти проявляются значительно интенсивнее, чем наружной. Нижнечелюстная альвеолярная дуга становится больше верхнечелюстной, что приводит к старческой прогении. Этому же способствует снижение прикуса, наблюдаемое при частичной или полной потере зубов. В пожилом возрасте поднижнечелюстные слюнные железы как бы нависают над нижней челюстью. После 40 лет атрофия альвеолярного отростка верхней челюсти может быть выражена настолько, что на его уровне оказывается дно верхнечелюстной пазухи, которая становится отделенной от слизистой оболочки нёба лишь тонкой костной пластинкой.

Возрастные изменения лица

Чаще всего возрастные изменения кожи лица оценивают по наличию и глубине морщин (рис. 1-5). В 20 лет у мужчин начинают углубляться носогубные складки, у женщин появляются лобные морщины. В 24 года у мужчин появляются морщины у наружных углов глаз и позади ушных раковин, у женщин начинают углубляться носогубные складки. В 26 лет у мужчин морщины достигают глубины 0,5 мм, у женщин в этом возрасте появляются морщины у наружных углов глаз и позади ушных раковин. В 30 лет у мужчин появляются морщины под глазами, у некоторых - одиночная щечная морщина. В этом же возрасте для женщин характерно появление одной-двух циркулярных морщин на шее спереди. В 35 лет у мужчин появляются межбровные и предкозелковые морщины, начинают углубляться складки в углах рта; морщины у наружных углов глаз увеличиваются в количестве и расходятся лучами к вискам. У 35-летних женщин появляются межбровные морщины и морщины под глазами, а также начинают углубляться складки у углов рта. В 40 лет у мужчин есть морщины лобные, межбровные, шейные, предкозелковые и у наружных углов глаз глубиной около 1 мм; носогубная борозда достигает глубины 4 мм, а одиночная щечная морщина - 2 мм. В этом же возрасте у женщин появляются предкозелковые морщины; морщины лобные, у наружных углов глаз и на шее имеют глубину до 1 мм, а носогубная борозда - до 4 мм. В 45 лет у мужчин отмечается нависание складок верхнего века у наружного края глаза и появляются морщины на задней поверхности шеи; лобные морщины углубляются и поворачивают на виски. У женщин в 45 лет отмечается нависание складок верхних век у наружных краев глаз; лобные морщины удлиняются и поворачивают на виски. В 50 лет у мужчин морщины лобные, межбровные, шейные, предкозелковые и морщины у наружных углов глаз достигают глубины около 1,5 мм, носогубные борозды - 6 мм, морщины у углов рта - 4 мм. В 50 лет у женщин намечаются морщины на верхней губе, на щеках и на задней поверхности шеи; носогубные борозды достигают глубины 6 мм, морщины у углов рта - 4 мм. У мужчин в 55 лет появляются морщины на ушных мочках, на переносице и на верхней губе, реже - "мешки" под глазами. У женщин 55 лет появляются морщины на нижней губе, на подбородке, на ушных мочках, на переносице, на носу, реже - "мешки" под глазами. В 60 лет для мужчин характерно появление морщин на нижней губе, на щеках, на подбородке, на носу; носогубные борозды имеют глубину до 8 мм, у углов рта - до 6 мм; отмечается отвисание щек от дряблости кожи. Женщины в 60 лет имеют морщины лобные, межбровные, у углов рта, предкозелковые и другие глубиной до 2 мм, у углов рта - до 6 мм; также можно заметить отвисание щек от дряблости кожи. В 70 лет как у мужчин, так и у женщин все лицо покрыто морщинами глубиной до 3 мм, носогубные борозды - до 10 мм, морщины у углов рта - до 7 мм. Старению кожи способствуют факторы окружающей среды, такие как избыточная солнечная радиация, длительное воздействие высоких и низких температур, низкая относительная влажность (особенно при воздействии холода и ветра), хронические механические и/или химические травмы, а также курение. В ряде случаев состояние кожи лица определяется образом жизни или бывшей профессией человека, однако на фоне утраты зубов и атрофии челюстей структурные изменения кожи лица проявляются наиболее отчетливо и характеризуются как "старческий рот", при котором губы смещаются внутрь, вследствие чего кончик носа приближается к губе, что вместе со снижением высоты нижней трети лица придает лицу старческий вид.

В пожилом и старческом возрасте меняется конфигурация губ. Ротовая щель образует почти прямую или немного вогнутую линию. Контактная зона губ в средней части сужается. При склерозировании и гиалинозе стенок кровеносных сосудов сужается просвет артерий, а просвет вен расширяется. Вследствие этого ткани губ меняют окраску, теряют припухлость и сочность. Из-за потери мышечного тонуса нижняя губа отвисает.

На наружной поверхности губ образуются радиальные, вертикальные и веерообразные складки - морщины. Причины их появления - коллагенизация субэпителиальных эластических структур. На верхней губе эти изменения выражены сильнее, чем на нижней.

Носогубные и подбородочно-губные борозды, лишь намечающиеся у молодых людей, в старости превращаются в глубокие складки. У углов рта и глаз у старых людей образуются борозды и складки, так как здесь подкожная основа сохраняется.

Кожа лица приобретает желто-коричневый оттенок, на ней появляются морщины, а вокруг рта - отложения коричневатого цвета. В коже губ роговой слой утолщается, эпидермис истончается. Атрофические изменения возникают в рыхлой волокнистой соединительной ткани и выражаются в уменьшении сосочков и истончении сетчатой структуры. Атрофируются коллагеновые и исчезают эластические волокна.

При гистохимическом исследовании кожи лица у лиц престарелого возраста выявлено снижение содержания РНК в клетках эпидермиса и дермы, содержание ДНК при этом не изменяется. В клетках эпидермиса возрастает концентрация гликогена, в дерме уменьшается содержание кислых гликозаминогликанов, а количество нейтральных - увеличивается. Усиливаются процессы гликолиза, замедляются биологическое окисление в клетках эпидермиса и окислительно-восстановительные процессы в клетках дермы.

У пожилых людей атрофируются сальные железы; потовые железы уменьшаются в размерах, запустевают, а иногда замещаются жировой тканью. Из-за шелушения кожи и образования мелких чешуек протоки сальных и потовых желез закупориваются.

Поддержание состояния здоровья полости рта, всей челюстно-лицевой области у пожилых людей требует комплексных подходов, которые должны быть сосредоточены как на профилактике (своевременном обследовании, оказании профессиональной стоматологической помощи, использовании профилактических средств для ухода за полостью рта, обучении гигиене полости рта и улучшении навыков самообслуживания), так и на лечении заболеваний органов и тканей челюстно-лицевой области с целью предотвращения их прогрессирования и возникновения осложнений. При этом необходимо учитывать возможные возрастные изменения в организме престарелого человека и наличие сопутствующей патологии, часто встречаемой в преклонном возрасте. Своевременное оказание качественной, профессиональной профилактической, лечебной, реабилитационной стоматологической помощи пациентам старших возрастных групп поможет улучшить общее самочувствие и повысить качество их жизни.

Резкое постарение населения, отмечаемое в последние десятилетия, является важнейшей социальной проблемой, которая оказывает значительное влияние на экономические, производственные и общественные отношения современного мира. В 2000 г. во всем мире число лиц старше 60 лет составляло около 600 млн, к 2015 г. оно увеличилось до 1,2 млрд, а к 2050 г. ожидается увеличение до 2 млрд. В последние годы в России наблюдается тенденция существенного роста доли пожилых людей (с 16 до 34% общей численности населения в разных субъектах РФ). Число лиц, доживающих до глубокой старости (более 80 лет), также неуклонно увеличивается.

Глобальное постарение населения влечет за собой многочисленные проблемы для службы здравоохранения и социальной защиты населения. Наиболее значимая из них - ухудшение физического и психического здоровья в пожилом и старческом возрасте. Преждевременное старение зависит от многих причин: наличия хронических заболеваний, стрессов, вредных привычек, гиподинамии и др. Значительное место занимает нарушение питания, что приводит к изменению пищевого статуса и развитию алиментарно-зависимых заболеваний (сердечно-сосудистых болезней, ожирения, сахарного диабета 2-го типа, подагры, остеопороза и др.).

Геронтология - это раздел медико-биологической науки, изучающий процессы старения организма. Можно отметить следующие функциональные и морфологические изменения организма после 60 лет:

Возрастные изменения затрагивают и ротовую полость, зубы и пародонт (десны и костные ткани челюстно-лицевой области). Геронтостоматология - это часть геронтологии, науки, изучающей старение живых организмов, и может быть определена как наука, изучающая здоровье полости рта пожилых и престарелых людей.

С возрастом в зубочелюстной системе возникают остеопороз губчатого вещества костей, атрофия альвеолярного отростка, его истончение. Основная причина остеопороза - нарушение минерального и белкового обмена. Балки нижней челюсти и альвеолярного отростка истончаются и приобретают пористую структуру, костномозговые полости расширяются, образуя крупные ячейки. Постепенно костный мозг заменяет жировая ткань. Отмечаются инволюция слюнных желез, паракератические изменения эпителия.

В возрастной группе старше 60 лет проблемы, связанные с болезнями органов полости рта, выходят на одно из первых мест среди общей заболеваемости. Это полная или частичная потеря зубов, переломы челюстей вследствие остеопороза, патология височно-нижнечелюстного сустава, рак ротоглоточной области, воспалительные заболевания периодонта, хронические очаги инфекции.

Согласно определению ВОЗ, остеопороз - системное заболевание скелета, характеризуемое снижением плотности костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к увеличению хрупкости костей и риска переломов. Факторы риска остеопороза и связанных с ним переломов костей подразделяют на немодифицируемые (генетические) и модифицируемые (низкая физическая активность, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление кофе, табакокурение, недостаточная масса тела, сильно редуцированные диеты, а также ряд алиментарных факторов). По современным представлениям, вклад генетических факторов, определяющих вариабельность минеральной плотности костной ткани (МПКТ), составляет 75–80%, тогда как на долю экзогенных факторов приходится 20–25%.

Генетические факторы

Индивидуальные различия МПКТ связаны с существованием пяти разных аллельных вариантов гена рецептора витамина D (VDR, от англ. vitamin D receptor), который посредством связывания 1‚25(ОН)₂ D₃ влияет на резорбцию костной ткани и увеличивает абсорбцию кальция. Со сниженной МПКТ и увеличенным риском переломов ассоциируется ТТ-генотип полиморфизма гена С677Т метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), катализирующей превращение 5,10-метилентетрагидрофолата в 5-метилентетрагидрофолат. Кроме того, показано влияние полиморфизма гена рецептора эстрогенов и/или полиморфизма гена рецептора витамина D на МПКТ у женщин в постменопаузе.

Данные эпигенетических исследований свидетельствуют, что на экспрессию большинства генов (95%) можно воздействовать путем изменения внешних факторов, в том числе питания. В рационе необходимо устранить дефицит витамина D₃ , снизить содержание простых углеводов, увеличить содержание природных антиоксидантов, витаминов A, C, E, B₆ , B₁₂ , фолиевой кислоты, микроэлементов (железа, йода, селена, цинка, меди, марганца, хрома и др.), полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) омега 3, что будет способствовать генетической стабильности клеток, замедлению процессов преждевременного старения и развития алиментарно-зависимых заболеваний.

Алиментарные (пищевые) факторы

Питание может значительно воздействовать на генетическую программу остеогенеза. При оценке фактического питания неоптимальное (менее 1:1) соотношение кальция и фосфора в рационе отмечалось у 88% обследованных, избыточное потребление натрия - у 85%, сниженное потребление кальция, витаминов С, D, A и B₂ - у 19–82%. Избыточное питание способствует развитию болезней обмена веществ, которые сопровождаются поражением зубов и слизистой оболочки. Употребление сырой, твердой пищи, тщательное ее пережевывание приводит к очищению поверхности зубов и предупреждает образование зубного налета. При избыточном содержании в рационе углеводов развиваются процессы брожения, что благоприятствует размножению микробов, создающих кислую среду в полости рта, вследствие чего на зубах образуется налет, происходит растворение эмали, развитие кариеса.

Белок

Особую актуальность приобрел в последнее время вопрос о содержании белка в рационе лиц старше 60 лет. С возрастом отмечаются следующие изменения в белковом обмене.

Как избыток, так и недостаток белка в питании могут вызывать патологические изменения в организме. Избыточное его потребление оказывает негативное влияние на функцию почек, пищеварительную и нервную систему, способствует канцерогенезу, создает в полости рта щелочную среду, что может стать причиной заболевания десен (гингивита). Недостаток белка в рационе приводит к дефициту витаминов группы B, нарушению гормонального статуса, функций печени, синтеза ферментов, прогрессирующей потере массы тела при саркопении, снижению МПКТ за счет уменьшения всасывания кальция в кишечнике.

Традиционно рекомендации ВОЗ по содержанию белков в рационе не зависят от возраста или пола. Согласно этим рекомендациям ежедневное потребление белка составляет 0,8 г на килограмм массы тела. Такие рекомендации, построенные по единому возрастному принципу и определяющие количество белка в рационе, не учитывают связанные с возрастом изменения метаболизма, иммунитета, гормонального статуса или нередко возникающую недостаточность питания.

Последние данные литературы свидетельствуют о том, что пожилые люди нуждаются в большем количестве белка, чем молодые. Это связано с возрастными изменениями белкового метаболизма, а также с потребностью в белке для компенсации воспалительных и катаболических процессов, ассоциированных с хроническими и острыми заболеваниями, которые обычно возникают при старении.

В результате проведенного анализа потребности в белках пищи при старении исследовательская группа Европейского общества гериатрической медицины (ЕUGMS) пришла к выводу, что для поддержания и восстановления тощей массы тела пожилым лицам рекомендовано потреблять 1,0–1,2 г белка на 1 кг массы тела в день. Большинство пожилых людей с острыми или хроническими заболеваниями нуждаются в еще большем количестве белка - 1,2–1,5 г/(кг×сут).

Из продуктов - источников животных белков пожилым людям следует отдавать предпочтение рыбе, яичному белку, нежирному мясу, молочным и молочнокислым продуктам, особенно обогащенным про- и пребиотиками. В то же время констатировано, что в России среди лиц старше 60 лет ежедневно или несколько раз в неделю мясо и птицу употребляют только 75,5% мужчин и 68,4% женщин, а рыбу - 30% мужчин и 29% женщин.

Полиненасыщенные жирные кислоты омега 3

Определенное значение имеет достаточная обеспеченность пожилых людей ПНЖК омега 3, которые содержатся в жирной морской рыбе (скумбрии, сардине, сельди иваси, палтусе и др.) и некоторых растительных маслах (льняном, рапсовом и соевом). Длинноцепочечные ПНЖК омега 3 - эйкозапентаеновая (ЭПК) и докозагексаеновая (ДГК) - служат основой для синтеза цитокинов, построения клеточных мембран, активируют нормальное деление стволовых клеток и синтез регуляторных белков, оказывают противовоспалительное действие. Вместе с витамином D их применяют при лечении саркопении, что связано со стимуляцией синтеза белка, улучшением энергетического обмена, антиоксидантным действием, предупреждением апоптоза. В качестве источника ПНЖК омега 3 можно применять и содержащие их биологически активные добавки к пище (БАД).

Витамины

Полость рта и зубы являются весьма чувствительным индикатором недостаточности витаминов в пищевом рационе. Это объясняется их обильным кровоснабжением и густой сетью капилляров, эндотелиальные клетки которых реагируют на содержание витаминов в крови. Витамины играют важную роль в защите слизистой оболочки полости рта и ее регенерации. Находящиеся во рту бактерии при авитаминозах легко вызывают воспаление, в первую очередь в тех местах, где слизистая оболочка подвергается механическому воздействию при жевании.

Недостаток витаминов группы B обычно проявляется воспалением слизистой оболочки рта, наличием атрофических участков на языке, его отечностью, появлением трещин в углу рта. Установлена прямая корреляция между потреблением витаминов B₆ и B₂ и МПКТ. При низком потреблении витамина B₂ риск переломов у женщин, гомозиготных по Т-генотипу и имеющих повышенное содержание гомоцистеина в плазме крови, в 1,8 и 2,6 раза выше по сравнению с теми, кто имеет СС-генотип. Известно, что наблюдаемое с возрастом повышение концентрации гомоцистеина отрицательно коррелирует с МПКТ. Проявление полиморфизма гена С677Т метилентетрагидрофолатредуктазы также зависит и от обеспеченности организма фолиевой кислотой ,витаминами B₁₂ и B₆.

Показано, что адекватное поступление с пищей фолиевой кислоты, витаминов B₆ и B₁₂ благоприятно влияет на процессы метилирования ДНК, предотвращая развитие ассоциированных с возрастом заболеваний. Эти витамины необходимы для образования 8-аденозилтионина - источника метильных групп для ДНК-метилтрансферазы.

Немаловажную роль в питании лиц пожилого возраста играет витамин K ₂ . Концентрация витамина K в сыворотке крови положительно коррелирует с МПКТ. Он представлен в пищевых продуктах двумя основными группами соединений: филлохинонами (витамин K₁, фитоменадион), синтезирующимися в растениях, и менахинонами (витамин K₂), продуцируемыми бактериями или образующимися в организме животных. Длинноцепочечные менахиноны (МК-7, МК-8, МК-9) образуются при ферментации и содержатся в значительном количестве в молочнокислых продуктах.

Адекватное потребление длинноцепочечных менахинонов коррелирует со снижением риска ассоциированных заболеваний.

Недостаток витамина D нарушает развитие эмали зуба. Витамин D необходим для усвоения кальция, он нейтрализует действие антикальцинирующих веществ, регулирует фосфорно-кальциевый обмен. Среди лиц старше 65 лет дефицит витамина D обнаруживают в 86% случаев. Он может быть результатом нарушения всасывания в ЖКТ, аллергии на молочный белок, лактазной недостаточности, дисбиоза, веганства. Дефицит витамина D приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике, повышению содержания паратиреоидного гормона в сыворотке крови‚ нарушению процессов ремоделирования и минерализации костной ткани и зубов.

Недостаточное содержание в рационе витамина D и кальция часто становится одной из причин старческого остеопороза и разрушения зубов. Адекватная обеспеченность витамином D пожилых лиц предотвращает снижение МПКТ.

Витамин D стимулирует минерализацию на уровне транскрипции, усиливая экспрессию остеокальцина, увеличивает всасывание кальция в кишечнике и повышает его усвоение тканью костей и зубов, усиливает действие паратгормона, влияет на процессы метилирования ДНК, изменяя экспрессию более 1000 генов, связанных с риском ассоциированных с возрастом заболеваний, оказывает онкостатическое действие, необходим для поддержания функции опорно-двигательного аппарата, иммунной системы, устойчивого психоэмоционального фона, когнитивных функций, что очень важно для обеспечения нормальной жизнедеятельности пожилых лиц.

Концентрация в сыворотке крови 25(ОН)-витамина D отражает суммарное количество витамина, производимого в коже и получаемого из пищевых продуктов и биологически активных добавок. Ее снижение выступает фактором риска развития ассоциированных с возрастом заболеваний, в том числе патологии полости рта.

Хорошие пищевые источники витамина D - молоко, молочные продукты (особенно твердые сыры), рыба, печень, яйца, салат-латук.

Значение витамина C в остеогенезе определяется его ролью в синтезе и созревании коллагена, а также в образовании в печени транспортной формы витамина D - 25-гидроксивитамина D, 25(OH)D, а в почках - активных гормональных форм этого витамина: 1,25-дигидроксивитамина D, 1,25(ОН)₂ D, и 24,25-дигидроксивитамина D, 24,25(ОН)₂ D. При дефиците витамина C снижается скорость синтеза РНК, коллагена и нарушается общий механизм, от которого зависит синтез белков, ферментов, гликозаминогликанов, влияющих на биохимическую, морфологическую и функциональную специализацию элементов костной ткани, что проявляется в замедлении роста костей и заживлении переломов. Дефицит витамина C у взрослых вызывает цингу, которая характеризуется спонтанными кровотечениями из десен. Десны набухают, становятся гиперемированными, синюшно-красными. Может присоединяться вторичная инфекция, которая усиливает кровоточивость.

Недостаток витамина A вызывает ороговение эпителия слизистой оболочки полости рта и атрофию подслизистых малых слюнных желез, в связи с чем уменьшается образование слюны. Слизистая оболочка высыхает, на ней возникают трещины, которые легко инфицируются, что приводит к развитию воспалительных процессов. Показано, что как недостаток, так и избыток витамина А (при потреблении более 1500 мкг/сут) в рационе приводит к нарушению МПКТ и двукратному увеличению риска перелома кости. При его дефиците происходит утолщение костей, изменение их формы, существенные изменения наблюдаются в костях черепа, тормозится синтез гликозаминогликанов, нарушается остеогенез и рост костей. Воздействие витамина A определяется специфическим влиянием на активность остеобластов и остеокластов. Избыток этого витамина в питании вызывает зарастание эпифизарных хрящевых пластинок и замедление роста кости в длину.

Макро- и микроэлементы

Наиболее важна для поддержания МПКТ и зубов обеспеченность организма макро- и микроэлементами. Содержание в зубах и костях макро- и микроэлементов и его изменения находятся в тесной связи с возрастом. В эмали здорового зуба обнаружены хром, серебро, железо, кобальт, платина, свинец. Скорость роста зубов связана с различной интенсивностью обменных процессов и разной интенсивностью минерализации в разные возрастные периоды. Характер изменения содержания меди, алюминия, ванадия отличается резкими и значительными колебаниями, но содержание железа, кремния, марганца изменяется незначительно.

Полноценное и сбалансированное питание - один из главных факторов адекватного поступления в организм макро- и микроэлементов, которые входят в состав гормонов, витаминов, ферментов. Они необходимы для роста (цинк, марганец, йод), кроветворения (железо, медь, цинк, кобальт), синтеза соединительной ткани (медь) и костей (кальций), играют ключевую роль в ингибировании и катализировании ряда важнейших биохимических процессов. При патологии костной системы (остеопении, остеопорозе) и зубов особое значение принадлежит таким эссенциальным макро- и микроэлементам, как магний, медь, цинк, марганец и условно эссенциальный бор. При этом медь, марганец и цинк являются кофакторами ферментов, ответственных за синтез коллагена и гликозаминогликанов, и непосредственно участвуют в синтезе матрикса костей и зубов. В табл. 2 представлены нормы физиологических потребностей взрослого населения и пищевые источники макро- и микроэлементов, необходимых для поддержания состояния костей и зубов.

Кальций

На обмен кальция и фосфора влияют: паратгормон, тиреокальцитонин, большая группа витаминов. За сутки из кишечника всасывается примерно 1 г кальция, и только 1/3 этого количества усваивается тканями организма. Столько же (1 г в день) кальция теряется с мочой и калом. В межклеточных жидкостях его содержание составляет в среднем 1 г. Таким образом, за сутки весь внеклеточный кальций организма полностью обновляется. После 40-летнего возраста отмечается отрицательный кальциевый баланс. В теле человека содержится около 1000 г кальция, из них около 99% (в форме гидроксиапатита) - в скелете, 1% - во внеклеточной жидкости и мягких тканях.

Поддержание положительного баланса кальция зависит от интенсивности его всасывания в кишечнике, которое регулируется активными метаболитами витамина D. Отрицательный баланс кальция может быть следствием его глубокого дефицита в пище, низкого уровня паратиреоидного гормона или витамина D. Возникающая с возрастом недостаточность секреции соляной кислоты и снижение содержания в организме активной формы витамина D₃ приводят к уменьшению усвоения его солей.

Содержание кальция во внеклеточной жидкости поддерживается на постоянном уровне, что при недостаточном поступлении его с рационом обеспечивается усилением резорбции костной ткани за счет прогрессирующей остеопении. Увеличение употребления пищевых источников кальция способствует предотвращению резорбции кости, достижению положительного кальциевого баланса и усилению антирезорбтивного эффекта эстрогенов, уменьшает потерю костной массы и риск разрушения зубов у пожилых людей.

Самым легкоусвояемым является кальций молока и молочных продуктов (см. табл. 2). Для удовлетворения суточной потребности в кальции достаточно употреблять ежедневно 0,5–1,0 л молока или 100 г сыра. Из растительных продуктов он усваивается значительно меньше, чем из молока (например, из моркови только 13,4%).

Фосфор

Известно, что избыточное содержание в пище неорганических фосфатов затрудняет всасывание кальция. Как видно из таблицы, оптимально для всасывания и усвоения кальция его соотношение с фосфором (Са:Р) около 1:0,8. Соотношение, близкое к оптимальному, есть только в молоке и молочных продуктах, а также в некоторых овощах, ягодах и фруктах. Во всех остальных пищевых продуктах это соотношение сильно сдвинуто в сторону фосфора. Именно поэтому при преобладании в рационе мясных продуктов и хлеба отношение Са:Р может сильно отличаться от оптимального. Избыточное потребление фосфора с одновременным небольшим количеством кальция в диете приводит к вторичному повышению выработки паратиреоидного гормона и к повышению костной резорбции. Именно поэтому такая характеристика рациона, как отношение кальция к фосфору, более важна, чем потребление самого фосфора.

Известно также, что к снижению МПКТ приводит дефицит в пище остеотропных минералов - магния, марганца, цинка, меди, бора и др.

Магний

Основное депо магния - костная ткань. Магний необходим для нормального протекания множества биохимических реакций и физиологических процессов. Он активирует более 300 ферментов, содержится в хлорофилле большинства растений, морских и сине-зеленых водорослей, в некоторых орехах, семенах, бобовых, необработанных злаках, отрубях. Жесткая (так как в ней содержится много минералов) вода также выступает хорошим источником магния. Однако ее обычно смягчают, и содержание магния в ней значительно снижается.

Магний регулирует минерализацию костной ткани, ее равномерный рост, гибкость, прочность и увеличивает репаративный потенциал костей. Дефицит магния в организме связан с низкой костной массой и остеопорозом. Как известно, костная ткань состоит на 70% из кальциевых соединений, на 22% - из коллагена, на 8% - из воды. При недостаточной обеспеченности магнием отмечается нарушение структуры (дисплазия) соединительной ткани, связанное с уменьшением синтеза белков вследствие дестабилизации транспортной РНК, снижением активности гиалуронансинтетаз, повышением активности металлопротеиназ, гиалуронидаз и лизиноксидазы.

При хроническом дефиците магния нарушается соотношение магния и кальция (Мg:Са). Применение экспериментального рациона с очень низким содержанием магния (7% нормального уровня потребления) способствовало развитию выраженной гипомагниемии и гипокальциемии, характерных для остеопороза изменений костной ткани (разрежение ее вплоть до образования полостей). Компенсация алиментарного дефицита магния приводила к восстановлению структуры костной ткани. Эпидемиологические исследования показали, что более высокое отношение Мg:Са в питании соответствует более низкой встречаемости остеопороза. Употребление значительных количеств магния ассоциировано с повышенной МПКТ у мужчин и женщин. Повышение содержания магния в рационе беременных способствует увеличению МПКТ у детей при наблюдении в течение 8 лет после их рождения.

Марганец

Содержание марганца в организме наибольшее в костях, печени и гипофизе. Марганец необходим для нормального роста, поддержания репродуктивной функции, процессов остеогенеза, нормального метаболизма соединительной ткани, регуляции углеводного и липидного обмена. Он активирует мукополисахаридполимеразу и галактоилтрансферазу, которые участвуют в биосинтезе хондроитина сульфата - одного из основных компонентов хряща, что определяет важную роль этого микроэлемента в регуляции метаболизма костной и соединительной ткани.

Недостаточное поступление в организм марганца сопровождается замедлением роста, нарушениями в репродуктивной системе, повышенной хрупкостью костной ткани, нарушениями углеводного и липидного обмена. Хронический дефицит марганца и меди характеризуется снижением активности остеобластов и минерализации костной ткани, а также увеличением костной резорбции и плотности вследствие инактивации марганецзависимых ферментов, принимающих участие в синтезе гликозаминогликанов и других углеводных компонентов протеогликанов. Нормализация количества марганца в диете приводит к коррекции его содержания в костях и восстановлению их структуры. Однако избыток марганца в пище усиливает дефицит магния и меди.

Медь

Наибольшее количество меди в организме находится в печени и костях. Медь является кофактором для лизилоксидазы, участвует в синтезе коллагена и эластина, необходимых для образования белкового каркаса скелетных костей, важна для поддержания структуры супероксиддисмутазы, предупреждающей преждевременное старение кожи. Повышенное содержание меди в организме отмечается при острых и хронических воспалительных заболеваниях, бронхиальной астме, заболеваниях почек, печени, инфаркте миокарда и некоторых злокачественных новообразованиях. Оно приводит к дефициту цинка и молибдена.

Медь участвует в модификации лизиновых остатков коллагена и эластина, является кофактором ферментов, обеспечивающих синтез компонентов матрикса костной ткани (например, фермента лизилоксидазы - ген LОХ ), что имеет важное значение для образования в коллагене внутри- и межмолекулярных поперечных связей. Недостаточное количество этих поперечных сшивок обусловливает нарушения роста, остеогенеза и хрупкость костей и проявляется при дефиците меди. В эксперименте показано, что дефицит меди приводит к нарушению структуры коллагена. У человека проявлениями недостаточной обеспеченности организма медью служат дисплазия соединительной ткани, замедление роста кости и развитие остеопороза.

Цинк

В организме человека содержится от 1,5 до 3 г цинка (в 5–6 раз больше содержания меди): 60% - в мышцах и костной ткани, 20% - в коже. Он находится преимущественно в виде легко диссоциирующих соединений с белком и кумулируется преимущественно в поверхностных структурах зубов. Концентрация цинка в поверхностном слое эмали зубов на разных участках варьирует в пределах 430–2100 мкг/г. Цинк (как и фтор) быстро реагирует с гидроксиапатитом и легко вступает в комплексы с протеинами и аминокислотами.

Цинк выступает кофактором более чем 300 ферментов, участвующих в репликации ДНК и РНК, делении клеток (цинк контролирует экспрессию генов в процессе клеточного цикла). В комплексе с аминокислотой цистеином он принципиально важен для экспрессии генов. Основной запас (около 30%) цинка находится в костях и быстро уменьшается при недостаточном поступлении его в организм или нарушении усвоения, отмечаемом с возрастом (особенно у женщин в постменопаузе), что приводит к повышенной резорбции кости и высвобождению цинка из костной ткани. Есть данные об отрицательной корреляционной связи между усвоением цинка и концентрацией пиридинолина и дезоксипиридинолина в моче (маркеры резорбции кости) и положительной - между концентрацией остеокальцина в сыворотке крови (маркер формирования костной ткани) и содержанием цинка в эритроцитах. Дефицит цинка может приводить к усилению накопления кадмия, свинца, железа и меди. Концентрация в сыворотке крови магния и цинка у пациенток с постменопаузальным остеопорозом и остеопенией значительно ниже, чем у здоровых женщин. Избыточное поступление цинка может снизить общее содержание и поступление в организм меди.

Бор

Всего в организме содержится около 20 мг бора (в костях, зубной эмали, почках, легких, лимфатических узлах, печени, мышцах, семенниках, мозге). Его роль в процессах остеогенеза определяется влиянием на метаболизм витамина D и регуляцией активности паратиреоидного гормона, который ответственен за обмен кальция, фосфора и магния. Избыток бора в пище увеличивает экспрессию борат-транспортера в тощей кишке, а в почках - понижает. Он оказывает выраженное воздействие на процессы роста клеток костной ткани и хряща, повышает синтез белков остеогенеза - остеокальцина, коллагена типа 1, белков морфогенеза костей 4, 6 и 7, а также остеопонтина, сиалопротеина кости (ген BSP ), белка Runx2 и др. Даже при достаточном содержании в пище кальция дефицит бора приводит к снижению прочности кости, сокращению популяции остеобластов, относительного трабекулярного объема, что корректируется добавлением его в пищу. Добавление в рацион бора на фоне приема кальция и витамина D способствует повышению прочности костной ткани, увеличению содержания кальция, магния и фосфора в костях, концентрации эстрадиола в плазме крови.

Таким образом, у пожилых людей дефицит витаминов, макро- и микроэлементов может развиться вследствие недостаточного поступления с пищей, изменений метаболизма, нарушения процессов всасывания в ЖКТ, изменения микробиоценоза кишечника, снижения его витаминсинтезирующей способности и активации процессов образования свободных радикалов.

Дополнительный прием витаминно-минеральных комплексов, содержащих кальций, витамин D₃ и остеотропные элементы (магний, цинк, медь, марганец, бор и др.), оказывает стабилизирующее влияние на МПКТ, корригирует концентрацию в плазме крови эстрогенов и паратгормона, не приводит к гиперкальциемии и повышению экскреции кальция с мочой.

Применение витаминно-минеральных комплексов аналогичного состава способствует улучшению и ускорению темпов сращивания костей после перелома за счет усиления синтеза коллагена типа 1 и 3, приводящего к формированию полноценного матрикса костей и зубов.

Согласно определению ВОЗ качество жизни (КЖ) - это восприятие индивидуумом его положения в жизни в контексте культуры и системы ценностей, в которых он живет, в связи с целями, ожиданиями, стандартами и интересами этого индивидуума. Изучение качества жизни не только способствует повышению эффективности реализации программ, направленных на формирование здорового образа жизни, но и позволяет оценить эффективность тех или иных методик лечения.

Условно можно выделить две составляющие качества жизни (ВОЗ, 1995) - объективную , характеризующую состояние здоровья индивидуума, и субъективную , определяемую восприятием индивидуумом собственного состояния здоровья.

С точки зрения медицины, качество жизни зависит не только от состояния здоровья, но и от способности к коммуникации, психологического и социального статуса, свободы деятельности, наличия стрессов, организации досуга, уровня образования, доступа к социальной помощи и т.д.

Определение качества жизни проводят с использованием анкет (опросников).

Опросники качества жизни представляют собой формализованные анкеты, где существует несколько градаций выбора ответов на вопросы.

В большинстве случаев анкета по качеству жизни содержит вопрос со стандартным набором ответов для множественного выбора. Используют цифровые или визуальные шкалы. Каждому ответу присваивают то или иное количество баллов. Шкала может быть:

На первом этапе составления анкеты качества жизни разрабатывают предварительную версию опросника. Причем считается, что чем больше вопросов сформулировано на данном этапе, тем лучше. Возможно даже наличие дублирующих вопросов. Приветствуется, когда вопросы частично перекрываются. Достаточно часто одни и те же вопросы формулируются как в позитивной, так и в негативной форме, чтобы установить, какая из форм лучше психологически воспринимается пациентом.

Затем проводят исследования среди небольших фокус-групп, которые позволяют оценить, в какой мере однозначно и четко сформулированы вопросы и их градации. Из исходных вопросов, дублирующих друг друга по смыслу, отбирают те, что на данном этапе дают наиболее различающиеся результаты. Из окончательной версии опросника также исключают вопросы, на которые все пациенты фокус-группы дали одинаковые ответы.

Полученные таким образом опросники проверяют на чувствительность и специфичность. Для этого также используют опрос фокус-групп, но более репрезентативных пациентов, чем на пилотном этапе. Важно, чтобы опросники давали различные результаты для пациентов, отличающихся по клиническому диагнозу, сопутствующим заболеваниям или социальным факторам. Кроме того, получаемые результаты должны быть стабильными (то есть сохраняться на протяжении некоторого времени) и воспроизводимыми.

Если и на втором этапе изучения опросника подтверждается его способность оценивать качество жизни определенной когорты пациентов, то данный опросник рекомендуют к клиническому внедрению. За рубежом достаточно популярны исследования чувствительности, специфичности и воспроизводимости опросников и после их широкого внедрения в клинику.

Следует иметь в виду, что при составлении опросников качества жизни подразумевается наличие связи между ухудшением состояния здоровья и теми числовыми изменениями, которые позволяет оценить опросник на основании формализованных жалоб пациента. Чаще всего эта связь линейна, но возможны и более сложные связи. В последнем случае для интерпретации результатов опросника необходимо привлечение математиков.

Качество жизни в стоматологии

Качество жизни в стоматологии - это оценка не только физических, функциональных, но и социальных, коммуникативных и психологических составляющих стоматологического здоровья. При этом следует учитывать, что люди разного возраста, пола, вероисповедания и социального положения могут считать наиболее существенными для своего качества жизни совершенно разные аспекты стоматологического здоровья. Именно поэтому при сходном клиническом диагнозе может потребоваться различный объем стоматологического вмешательства для того, чтобы оказанная врачебная помощь соответствовала ожиданиям пациентов и психологически воспринималась ими адекватно.

Оценку эффективности стоматологической помощи лицам пожилого возраста можно провести с помощью определения качества жизни.

Нарушение функций рта (жевательной, речевой, эстетической) сопряжено с психологическим дискомфортом для пациента. В последние годы большую популярность в оценке психологического состояния лиц с заболеваниями полости рта получили опросники качества жизни, широко используемые как в нашей стране, так и за рубежом. Первым из опросников качества жизни в стоматологии, валидизированным на русском языке, был OHIP-14 (The Oral Health Impact Profile - профиль воздействия на здоровье полости рта). Полная версия опросника (OHIP-49) была апробирована позже. Специально для пожилых создан опросник GOHAI (от англ. The General Oral Health Assessment Index - общий индекс оценки состояния полости рта). Из опросников, оценивающих общее качество жизни, наиболее популярен SF-36.

Доказано, что заболевания полости рта сказываются не только на нарушении жевательной, речевой или эстетической функции. Они также могут приводить к снижению физической работоспособности и ухудшению общего качества жизни. Шкалы физического функционирования, специфические для стоматологии, апробированы на русском языке.

Иными словами, критерии качества жизни и шкалы физического функционирования оценивают один и тот же процесс - переход из состояния здоровья в состояние болезни, но в разных терминах. Качество жизни оценивает то, в какой мере существующее заболевание мешает жить и повседневно функционировать пациенту. Шкалы физического функционирования определяют степень сохранности здоровья.

Критерии качества жизни наиболее целесообразно применять при планировании и оценивании результатов медицинской помощи. Это позволяет учесть мнение пациента, наиболее беспокоящие его аспекты заболевания, ожидания от медицинской помощи. Также это позволяет оценить субъективную удовлетворенность или неудовлетворенность индивидуума.

Шкалы физического функционирования в первую очередь нужны для целей медико-социальной экспертизы и оценки степени утраты трудоспособности. В их потенциале - оценка реабилитационных и восстановительных мероприятий, планирование медико-социальной помощи населению.

Среди пожилых пациентов с заболеваниями полости рта проводят много исследований по изменению качества жизни. Наиболее часто используемые опросники описаны выше.

Актуальность исследования качества жизни пожилых людей

В настоящее время стоматологические заболевания являются, наверное, одними из самых распространенных в мире. По разным оценкам, от 95 до 98% населения земного шара в текущий момент времени имеют те или иные проблемы полости рта. На протяжении всей жизни эта цифра может достигать 100%. Иными словами, трудно представить себе человека, который хотя бы раз в жизни не сталкивался с теми или иными проблемами ротовой полости.

Особенно актуальной остается данная проблема для лиц пожилого возраста, что прежде всего связано с возрастными особенностями. Не следует забывать и о том, какие методики лечения использовали 20–25 лет назад: сами методики, используемые материалы и/или иные достижения науки в то время во многом отличаются от современных, позволяющих достичь лучших результатов лечения на более продолжительное время. Следовательно, существует определенная вероятность того, что зубы, леченные "устаревшей методикой", необходимо будет удалить, если их актуальное состояние не соответствует требованиям последующего ортопедического лечения. Таким образом, у лиц пожилого возраста клиническая картина заболеваний ротовой полости более сложна, что связано не только с возрастными особенностями, но и с наличием зубов, пролеченных более 10–15 лет назад.

ВОЗ выделяет пять возрастных периодов взрослого человека: молодой (25–44 года), средний (44–60 лет), пожилой (60–75 лет), старческий (75–90 лет) и возраст долгожителей (90 лет и старше).

В настоящее время лица старше 60 лет составляют примерно 1/3 населения планеты, а к 2050 г. их доля в общей популяции может достигнуть 50%.

Таким образом, становится очевидной актуальность изучения качества жизни пожилых пациентов не только с точки зрения праздного интереса.

Между тем, наблюдается диспропорциональность числа публикаций по качеству жизни в стоматологии, посвященных пожилым пациентам, особенно заметная в отечественной литературе (рис. 3-1).

Если в зарубежных публикациях на долю исследований стоматологического качества жизни у пожилых людей приходится более 40% работ, то их доля в отечественных статьях составляет около 4%. При этом общее число публикаций в зарубежной литературе по качеству жизни в стоматологии примерно в 100 раз больше, чем в отечественной, хотя общее число работ по качеству жизни за рубежом лишь в 6,5 раза превосходит отечественные исследования.

Обращает на себя внимание лавинообразный рост числа публикаций по проблемам качества жизни в зарубежной литературе (рис. 3-2). Так, к 1990 г. было создано более 300 методик оценки качества жизни, и новые продолжают создаваться. Интерес к проблеме оценки качества жизни и возрастающая роль этой оценки в клинической практике отражаются в динамике числа публикаций по базе данных PubMed: в 1970-е гг. можно найти только пять статей с ключевым словосочетанием "quality of life" (англ. "качество жизни"). К 1990-м гг. количество таких статей возросло до 16 256, к 2001 г. - до 34 980, а к 2017 г. составило 289 061. В отечественной литературе в связи с особенностями поиска научной электронной библиотеки РИНЦ (Российский индекс научного цитирования) оценить динамику изменения числа публикаций по проблематике качества жизни не представляется возможным.

Если говорить об используемых опросниках, то в отечественной литературе это OHIP и GOHAI. В зарубежных публикациях первый опросник также занимает лидирующее место, встречаясь в 33% публикаций (рис. 3-3).

Вторым по частоте встречаемости является опросник OHIPQoL (17% статей), а специализированный опросник оценки стоматологического качества жизни у пожилых занимает лишь третье место, встречаясь лишь в 14% публикаций. Однако это может быть связано с тем, что опросник GOHAI был разработан примерно через 10–12 лет после OHIP. На долю опросника DIDL приходится 11% публикаций, на все остальные стоматологические опросники - 9%. В 18% работ используется также общий опросник качества жизни (SF) в различных модификациях. В большинстве исследований его применяют вместе с каким-либо из стоматологических инструментов оценки качества жизни. А вот одновременное использование нескольких стоматологических опросников встречается лишь в 4% публикаций.

Таким образом, в настоящий момент существует достаточное количество инструментов для оценки психологического состояния пожилых пациентов, в том числе пациентов с адентией.

Особенности обращаемости пожилых пациентов за стоматологической помощью

Неотъемлемая часть жизни и определения ее качества - обращаемость пациентов за стоматологической помощью.

Пожилые пациенты составляют особую группу населения, которой система здравоохранения всегда уделяет особое внимание. Это связано с увеличением числа заболеваний с возрастом, повышением потребности в объеме медицинской помощи, психологическими особенностями и т.д.

Стоматология не является исключением. Возрастные изменения полости рта, а также вредные привычки и отсутствие мотивации к здоровому образу жизни приводят к увеличению числа удаленных по тем или иным причинам зубов. Большинство пожилых пациентов используют те или иные ортопедические стоматологические конструкции. Многие из них испытывают психологический дискомфорт при визите к врачу-стоматологу. Также отмечаются проблемы мобильности (территориальной близости стоматолога к месту проживания пациента).

Все это обусловливает актуальность изучения особенностей обращаемости пожилых пациентов в городские стоматологические поликлиники за медицинской помощью в рамках государственных гарантий, а также за платной помощью. Это позволяет лучше понимать проблемы, с которыми обращаются пожилые пациенты, и в дальнейшем планировать оказание медицинской помощи с учетом их потребностей.

Рассмотрим для примера обращаемость пожилых пациентов в возрасте 60–75 лет в стоматологические поликлиники Департамента здравоохранения г. Москвы за 2013–2017 гг. Всего проанализировано 89 762 записи из регистратуры и историй болезней.

Пожилые пациенты, обращающиеся за помощью в рамках обязательного медицинского страхования (ОМС), составляют в среднем 15,1% посетителей стоматологической поликлиники. Есть небольшая вариабельность числа обращений за пять проанализированных лет (от 14,3 до 15,5%), что можно рассматривать как случайную флюктуацию. Следует отметить, что среди лиц, обратившихся к стоматологу впервые в течение года в рамках ОМС, доля пожилых пациентов несколько возрастает - до 20,2% обращений. При этом у 100% обратившихся впервые есть необходимость в санации полости рта. В 87% медицинских карт есть записи, которые можно трактовать как записи о признаках воспаления в пародонте.

В рамках ОМС экстренная хирургическая стоматологическая помощь на дому оказана в 0,13% случаев. При этом на долю пожилых пациентов приходится 85,1% визитов врача-стоматолога на дом (еще 14,9% приходится на лиц старше 75 лет).

Доля пожилых пациентов среди посетителей стоматологической поликлиники, обращающихся за помощью в рамках платных медицинских услуг (ПМУ), несколько меньше, чем в рамках ОМС, и составляет 12,2%. Число лиц пожилого возраста, обращающихся за ПМУ, не превышает 12,0% обратившихся по ОМС. Однако при этом 43,1% пожилых пациентов в рамках ПМУ обращаются повторно в течение года. В санации нуждаются 93,7% пациентов, а у 68,4% в медицинских картах есть записи, которые можно трактовать как записи о признаках заболеваний пародонта.

Определена и средняя посещаемость пожилых пациентов, которая имеет сезонный характер (рис. 3-4). Причем различия в среднемесячной обращаемости менее выражены для пациентов, которые обращаются в рамках ОМС, чем для обращающихся за ПМУ. Для пациентов, приходящих по ОМС, наблюдается два спада - в январе и июле. При этом минимум обращений по ПМУ наблюдается в начале и в конце года, а также в июле. Существует выраженный максимум обращений по ПМУ, наблюдаемый в октябре. Вероятнее всего, сезонный спад в начале года связан с длительными новогодними праздниками, а спад в середине года может быть вызван тем, что многие лица пожилого возраста на лето уезжают за пределы Москвы. Возможно, из-за возвращения пациентов в Москву после лета наблюдается рост числа их обращений за ПМУ.

Можно сделать следующие выводы.

Особенности пищевого и питьевого режима пожилых пациентов, обращающихся за стоматологической помощью

Одной из проблем, с которой сталкиваются пожилые пациенты, является отсутствие зубов. При небольшом числе удаленных зубов, как правило, меньше проблем с замещением дефекта зубного ряда с целью восстановления функции ротовой полости, чем при больших дефектах. Врач-стоматолог в состоянии предложить и изготовить съемные, несъемные и частично съемные конструкции. В последние годы также активно используют дентальные имплантаты. Однако при полной вторичной адентии у пожилых людей фактически единственным методом лечения остается съемное протезирование. Во многом это связано с особенностями тканей пародонта у геронтологических пациентов, которые в той или иной степени подвергаются возрастной инволюции.

Съемное протезирование, особенно у лиц пожилого возраста, имеет целый ряд особенностей. Первая из них связана с необходимостью привыкания пациента к изготовленным ортопедическим конструкциям. Ортопедическое стоматологическое лечение способно восстанавливать функции рта, но не в полной мере. Более 90% пожилых пациентов имеют те или иные ортопедические стоматологические конструкции. При этом до 20% пациентов, приходящих на прием к врачу-стоматологу по иным причинам, нуждаются в корректировке существующих ортопедических конструкций.

Особенности питания пожилых пациентов, имеющих стоматологические проблемы

У пациентов со съемными стоматологическими ортопедическими конструкциями наблюдается тенденция к увеличению индекса массы тела по сравнению с пациентами, использующими несъемные стоматологические ортопедические конструкции и пациентами с частично съемными стоматологическими ортопедическими конструкциями. Однако эти отличия не являются достоверными. По сравнению с пациентами, использующими частичные или полные съемные протезы, среди лиц, использующих несъемные протезы, больше тех, у кого одновременно увеличены окружность талии и отношение окружностей талии и бедер (рис. 3-5).

Одним из возможных объяснений данного феномена могут быть особенности питания лиц, имеющих различные стоматологические ортопедические конструкции. Так, лица, использующие полные съемные протезы, существенно реже употребляют цельное мясо по сравнению с пациентами, использующими частичные съемные или несъемные конструкции. Аналогичная тенденция отмечается и в отношении мясных продуктов, овощей и фруктов. Вероятнее всего это связано с тем, что стоматологические ортопедические конструкции, особенно съемные, могут мешать пациенту полноценно пережевывать твердую пищу. Кроме того, кусочки и остатки пищи могут забиваться под ортопедическую конструкцию, причиняя дискомфорт.

Обращает на себя внимание тот факт, что пациенты пожилого возраста достаточно редко употребляют рыбу и морепродукты. Не более 11% делают это несколько раз в неделю, и лишь 13% - 1 раз в неделю. Подавляющее большинство опрошенных потребляют рыбу и морепродукты 1 раз в месяц и реже, что явно недостаточно для восполнения кальция, фосфора и других полезных нутриентов.

Также невысоко число лиц, регулярно употребляющих молоко и молочные продукты. Наиболее высоким данный показатель оказался среди лиц, использующих частичные съемные протезы.

Таким образом, существует связь между стоматологическими ортопедическими конструкциями у пожилых пациентов и риском развития у них центрального ожирения. Одной из возможных причин данного феномена может быть вынужденное изменение рациона питания у пациентов с полностью съемными ортопедическими конструкциями.

Особенности питьевого режима и признаки дефицита магния

Также не следует забывать и об особенностях питьевого режима пожилых пациентов. Это связано с тем, что дефицит магния может повышать риск ожирения, а наличие ортопедических конструкций в полости рта пожилых людей будет сказываться на рационе их питания. Таким образом, дефицит магния в рационе питания данной группы пациентов может быть компенсирован употреблением напитков, богатых магнием.

Несмотря на то что существенная часть магния поступает в организм человека не с твердой пищей, а с жидкостями, рацион питания оказывает влияние на биодоступность данного минерального вещества. Следовательно, можно предположить, что наличие съемных протезов приводит к изменению рациона питания, что сопровождается развитием недостатка магния и усугубляет течение процессов нарушения массы тела.

Таким образом, становится очевидным, что пациентам, использующим съемные протезы, следует рекомендовать употребление минеральной воды с повышенным содержанием магния, и это, в свою очередь, будет не только восполнять дефицит данного элемента, связанный с особенностями питания, но и служить профилактикой избыточного увеличения массы тела.

У пожилых пациентов со съемными стоматологическими ортопедическими конструкциями достоверно чаще наблюдаются признаки центрального ожирения и дефицита магния (52,5 и 62,4% случаев соответственно), чем у пациентов с частично съемными конструкциями (41,8 и 22,3%) и у пациентов с несъемными конструкциями (21,4 и 11,7%). Тип стоматологической ортопедической конструкции взаимосвязан с особенностями пищевого и питьевого режима пациента.

Лечение пожилых и старческих лиц является сложной задачей не только в медицине, но также и в психологии. Возрастные физиологические изменения организма неотделимы от изменений психики пожилого человека. Чтобы достичь наиболее эффективных и устойчивых результатов стоматологической терапии, необходимо индивидуализировать алгоритмы коммуникации и тактику лечения в ходе приема. Для того чтобы выяснить все возможные сценарии ведения больных старших возрастных групп, необходимо изучить психологию людей в этот период жизни.

Период позднего взросления часто называется геронтогенезом, или периодом стареющего возраста. Старение - генетически запрограммированный процесс, сопровождающийся определенными физиологическими и психологическими изменениями (Малкина-Пых И.Г., 2004).

Большинство исследователей считают, что этот период жизни начинается после 60-летнего возраста. Люди, которые достигли этого возраста, делятся на три группы: пожилые люди, люди старческого возраста и долгожители. Есть другие классификации возраста. Например, В. Бернсайд и соавт. в 1979 г. разделили старшие возрастные группы на четыре периода: 60–69 лет – предстарческий; 70–79 - старческий; 80–89 - позднестарческий; 90 лет и старше - дряхлость.

Психологические особенности пациентов пожилого возраста

Возрастная психология считает старение заключительным этапом человеческого развития. В обществе стереотипно старость воспринимается, с одной стороны, как период отдыха, а с другой стороны - как угасание и, возможно, полусуществование. Позднее взросление играет особую роль в жизненном цикле человека, потому что только в этот период можно осмыслить и оценить жизнь человека в целом, а также передать опыт и ценности последующим поколениям (Ермолаев В.В., 2002).

По теории Э. Эриксона (1996), конечная стадия цикла жизни - психосоциальное противостояние "целостности и отчаяния". Основная потребность человека в данный период жизни заключается в том, чтобы удостовериться в ценности прожитого. Человеку нужно оглянуться назад и посмотреть на свои успехи и неудачи. Соответственно, фокус внимания сдвигается с будущего на прошлое. Но это происходит только при успешном завершении предыдущих этапов. Позднее взросление характеризуется новым, завершенным образом эго-идентификации и целесообразности. Достижение человеком цельности основано на том, чтобы он подвел итоги своей прошлой жизни и осмыслил ее как единое целое, где ничего не изменить уже нельзя. Если человек не может свести прошлые действия в одно целое, он завершает жизнь страхом смерти и отчаянием от невозможности прожить жизнь заново.

Позднее теорию Эриксона дополнил Р. Пек. По его словам, для того чтобы достичь "успешного возраста", человек должен выполнить три основные задачи, в которых охвачены три аспекта личности человека.

Трансценденция против поглощенности ролями. В процессе профессионального труда человек поглощается ролями, которые диктуют его профессия. Когда он выходит на пенсию, ему нужно определить целый ряд важных видов деятельности, чтобы полностью заполнить свое время. Если человек сам себя определяет только в своей работе или семье, то потеря рабочего места и, например, отъезд из дома взрослого ребенка вызовут такое количество негативных эмоций, которые индивидуум может не сдержать.

Трансценденция тела против поглощенности телом. Это измерение, связанное со способностью индивида избегать чрезмерной концентрации внимания на все усиливающихся недомоганиях, боли и физиологических недугах, сопровождающихся старением. Пек считает, что пожилым людям нужно научиться справляться с плохим самочувствием, избавиться от болезненных чувств и насладиться жизнью, в первую очередь, через отношения с людьми. Таким образом, они смогут "шагнуть" за пределы фиксации поглощенностью своего тела.роцессы в клетках дермы.

Трансценденция Эго против поглощенности. Эго является измерением, которое особенно важно в возрасте. Пожилым людям следует понять, что, несмотря на то, что смерть неизбежна и, может быть, не так уж далека, им будет гораздо проще, если понять, что они внесли свой вклад в будущее через воспитание детей, через их дела и мысли. Пожилым не следует отдаваться мыслям о смерти, или, как считает Р. Пек, не следует погружаться в "ночь Эго". По теориям Эриксона, люди, встречающие старость без отчаяния и страха, переходят через ближайшую перспективу своей смерти за счет общения и участия в воспитании молодых поколений, которые их переживут.

Как и стадии Эриксона, ни одно измерение Пека не ограничено средним возрастом или старостью. Решения, принятые в начале человеческой жизни, являются строительными блоками, из которых складываются решения всех взрослых людей, а люди среднего и даже молодого возраста заранее начинают решать проблемы будущей старости (Крайг Г., 2003).

Тема ведущей деятельности в период старения остается открытой для дискуссий и исследований. А. Лидерс (1998) полагает, что главная деятельность человека в период позднего взросления - это особая "внутренняя работа", направленная на принятие своего пути жизни. Стареющий человек переосмысливает не только свою текущую жизнь, но всю жизнь, которую он прожил. Продуктивная и здоровая старость сопряжена с принятием своего пути жизни. Пожилому человеку недоступна возможность кардинально изменить свой жизненный путь, но он может бесконечно много работать с пройденным жизненным путем внутри самого себя.

Н.С. Пряжников (1999) осветил вопрос о социальной динамике и ведущей деятельности в позднем возрасте, делая акцент как на хронологическом развитии, так и на социально-психологической специфике каждого выделенного периода.

Первый период

Пожилой, предпенсионный возраст (примерно с 55 лет до выхода на пенсию) – это ожидание перемен, подготовка к выходу на пенсию.

Социальные аспекты

Ожидание пенсии. Кто-то считает, что это возможность быстрее начать отдых, кто-то относится к этому как к прекращению активной работы и неясности того, что сделать со своим опытом и достаточно высокой энергией и силами.

Стремление воспитывать достойную смену и замену себе на работе.

Производственный характер основных контактов. При этом коллеги в некоторых случаях могут ждать, чтобы этот человек быстрее ушел с работы, и сам человек чувствует это, в других случаях его не хотят отпускать, и он втайне ожидает, что его пенсия наступит позднее, чем для остальных коллег его возраста.

Отношения со своими родными. С одной стороны, человек вполне может обеспечить семью, в том числе внуков, что означает (в том числе и для него самого), что он "полезен" и "интересен", а с другой - он предчувствует скорую "ненужность", когда перестанет зарабатывать много и получит свою "положенную пенсию".

Основная деятельность

Стремление сделать то, на что не хватало времени, особенно на работе, оставить добрую память о себе в рабочей жизни коллектива.

Попытки передать свои знания ученикам и последователям.

Когда появляются внуки, люди предпенсионного возраста как бы "разрываются" между работой, в которой они хотят успеть реализовать себя максимально, и воспитанием внуков, которые им не менее важны как продолжение рода.

К концу предпенсионного возраста, особенно в случае высокого шанса уйти с работы, наблюдается желание взять себе работу на пенсии, сократить количество рабочих часов и как-то спланировать свою жизнь дальше так, чтобы в ней было меньше изменений.

Второй период

Период выхода на пенсию (первые годы после выхода на пенсию) - это прежде всего освоение новых социальных ролей, нового статуса.

Социальные аспекты

Старые отношения со своими коллегами пока сохраняются, но впоследствии становятся все менее выражены.

В основном поддерживаются контакты с родственниками и близкими. Соответственно, со стороны родных нужна особая внимательность и тактичность в общении с еще "неопытными" пенсионерами. Постепенно у пенсионеров появляются новые знакомства и дружеские привязанности, это зависит от интересов и занятий пенсионера и того, с кем он будет общаться. Например, экстравертивные пенсионеры, привыкшие находиться в обществе, сразу находят новые направления деятельности, быстро приобретают новые контакты.

Обычно родственники позитивно относятся к тому, чтобы пенсионер, "у которого теперь так много свободного времени", больше занимался воспитанием внуков и детей, поэтому общение с ними является важнейшей частью социальной жизни пенсионера.

Основная деятельность

В первую очередь, это поиск себя в новом качестве, новых социальных ролях, испытание сил в самых различных видах деятельности, от воспитания внуков, ведения домашнего хозяйства, новых хобби до новых отношений, общественной деятельности и т.д. У пенсионера появляется очень много свободного времени, и он может себе позволить потратить его на поиски самоопределения путем проб и ошибок. Однако необходимо понимать, что это происходит наряду с ощущением, что "жить с каждым днем остается все меньше и меньше".

Многие пожилые люди стараются сохранить работу после выхода на пенсию, это помогает такому сотруднику получать вместе с пенсией и заработную плату. В таком случае работающий пенсионер ощутимо повышает чувство собственной значимости в глазах окружающих и, самое главное, в своих собственных глазах.

Все больше усиливается стремление делиться опытом и поучать молодое поколение, что иногда носит негативную окраску.

Для некоторых пенсионеров эти стремления могут быть фундаментом для осмысления прожитой жизни. А некоторые пожилые люди в данный период могут задуматься о написании мемуаров.

Третий период

Период собственно старости (через несколько лет после выхода на пенсию и до момента серьезного ухудшения здоровья), когда человек уже привык к новому для себя социальному статусу.

Социальные аспекты

Общение, как правило, с такими же стареющими людьми.

Общение с родственниками, которые или используют свободное время пенсионера, или просто "опекают" его.

У части пожилых людей появляются новые связи в общественной сфере или даже в рабочей среде (для работающих пенсионеров).

Для многих пенсионеров изменяется смысл отношения к другим людям. Как отмечают некоторые авторы, многие связи, ранее значимые для пожилого человека, постепенно утрачивают прежнюю актуальность и интимность и становятся более обобщенными.

Основная деятельность

Свободное время. Нередко у пожилых людей одно увлечение сменяется другим, и это частично опровергает понятие об их "ригидности": они все еще продолжают поиски себя, поиски смысла в разных видах деятельности. Главная проблема поиска такого рода - "непропорциональность" увлечений в сравнении с предыдущими "настоящими" работами.

Стремление всеми способами подтвердить чувство своего достоинства в соответствии с принципом: "До тех пор, пока я делаю что-нибудь полезное окружающим, существую, я требую уважения к себе".

В этот период, даже если здоровье довольно хорошее и нет причин "прощаться" с жизнью, основная деятельность может быть частью подготовки к смерти, что выражается в приобщении к религии и частом посещении кладбищ, разговорах с близкими по поводу завещания и планировании собственных похорон.

Четвертый период

Долгожительство при резком ухудшении здоровья значительно отличается от ситуации, когда утраты здоровья не происходит и сохраняется удовлетворительное качество жизни. Таким образом, есть смысл выделять особенности этого варианта возраста.

Социальные аспекты

Зачастую - общение с родственниками, с медицинским персоналом, а также с соседями по палате (в больнице, в доме престарелых или хосписе).

Основная деятельность

Лечение, желание и попытки бороться с болезнями. Или обратная ситуация - уныние и упадок эмоциональных сил вслед за физическими.

Стремление к пониманию, желание приукрасить свою жизнь. Человек словно цепляется за все хорошее, что случилось (или не случилось) в своей жизни. В таком состоянии человеку хочется оставить что-то доброе, значимое и достойное после себя и тем самым доказать себе, окружающим, что "я не зря жил", и даже покаяться в чем-то плохом.

Пятый период

Долгожительство при удовлетворительном здоровье и хорошем качестве жизни (старше 80 лет).

Социальные аспекты

Общение с друзьями и родственниками, для которых гордость - иметь долгожителя в семье. В некоторой степени эта гордость является эгоистичной: родные думают, что их род имеет хорошую наследственность, что они тоже долго проживут. В этом смысле долгожитель является символом и гарантом будущего долголетия для остальных членов семейства.

Здоровый долгожитель может найти новых друзей и знакомых. Поскольку долгожитель - это редкость, то общение с таким стариком ценно и приятно для самых разных людей, включая, например, журналистов, так что круг знакомых долгожителя может даже немного расшириться.

Основная деятельность

Вполне активная и полная жизнь, иногда даже с излишествами, которые соответствуют здоровому зрелому человеку. Формы проявлений активности определяются индивидуальными особенностями этого человека. Возможно, для того чтобы сохранить здоровье, важны не просто рекомендации врача, а само ощущение здоровья или "чувство жизни".

Из этого следует, что в позднем возрасте необходимо понимать важность работы над тем, что можно завершить, а с другой - чувствовать границы возможностей и примириться с собственным несовершенством и несовершенством окружающего мира. Из этого следует вывод о том, что основной задачей счастливой старости является выполнение семейных и социальных задач, которые не удавалось выполнить в течение прожитой жизни (Слободчиков В.И., 2000).

Сложнейшая задача этого периода для стареющего индивидуума - осуществление внутренней трансформации в системе "жизнь–смерть". Старение - это связующий механизм в данном переходе (Новик К.К., 1992). Пожилой человек чувствует приближение близкой смерти, и это приближение имеет глубоко личную природу, вносит вклад в его чувства и переживания. Действительно, бывает, что одиночество в старости нередко возникает не из-за объективного отсутствия близких и друзей, а из-за невозможности разделить с ними присутствие в своем сознании мыслей о скором уходе из жизни. У некоторых могут обостриться различные страхи, связанные с этим, например страх смерти или страх быть забытым. Это может проявляться либо в абсолютном отрицании пожилыми людьми темы смерти, либо в гиперфиксации на ней, которая, как правило, проявляется в форме "поскорей бы умереть, уже устал жить" и т.п. Можно считать, что старость и должна сломать стереотип отрицания смерти, уже имеющийся у человека (стремление жить так, как будто жизнь никогда не кончится). Как отмечала Дж. Рейнуотер (1992), когда люди принимают неотвратимость собственной смерти, то вместе с этим и исчезает страх перед этим естественным процессом. Однако она добавляла, что принять данный факт важно каждому человеку вне зависимости от возраста, так как наше отношение к смерти определяет наше отношение к жизни.

Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что фаза старения является результатом всей жизни человека. В это время усиливается действие онтогенетических законов неравномерности, стадиальности и гетерохронности. Это приводит к нарастанию противоречий в развитии различных подструктур в психике. Кроме инволюционных процессов, на всех ступенях организации человека происходит изменение и новообразование прогрессивного характера, позволяющее предотвратить или преодолеть деструктивные проявления негативных особенностей, свойственных людям старческого и пожилого возраста. Активному долголетию способствует множество факторов. К главным психологическим факторам можно отнести развитие пожилого человека как социально активной личности, яркой индивидуальности и субъекта творческой деятельности (Гамезо М.В. и др., 1999).

Особенности эмоциональной сферы

Для старших возрастных групп характерны особые изменения в сфере эмоционального развития: неконтролируемое усиление аффективной реакции, склонность к обидчивости, слезливости и печали без повода.

Многие пожилые люди имеют тенденцию к эксцентризму, ослаблению чувствительности, к "черствости", погружению в себя, снижению сил справляться со стрессовыми ситуациями. Пожилой мужчина становится пассивным и позволяет себе проявлять характерные черты, более свойственные женщинам, а пожилая женщина становится конфликтной, может начать проявлять агрессию и властность, которая не была свойственна ей ранее.

Ослабленная эмоциональная сфера лишает новых впечатлений и яркости красок, отсюда возникает стремление стареющего человека возвращаться в прошлое. Следует заметить, что у некоторых пожилых людей страх смерти и тревожность, связанная со страхом смерти, меньше, чем у относительно молодых: несмотря на то что они часто думают о смерти, они относятся к ней спокойно, боясь лишь, что сам процесс умирания будет болезненным и мучительным.

Одной из наиболее распространенных причин для тревоги является неприятие старческого возраста. Хроническая озабоченность этим влияет на готовность к фрустрации и так помогает избежать сильного эмоционального всплеска в по-настоящему критических ситуациях (Ермолаева М.В., 2002).

Также переживание данного беспокойства обостряет субъективную картину реальности, помогает избавиться от скуки и является одним из способов распределения времени. В этом смысле просто объяснить слишком сильные и подчас неадекватные переживания пожилого человека. Ведь даже слабый раздражитель может вызвать у них острую эмоциональную реакцию. Таким способом пожилой человек преодолевает социальный и эмоциональный голод в окружающей его сенсорной изоляции.

В качестве альтернативного механизма защиты также рассматривается эмоциональное отстранение, которое внешне проявляется как безучастность. Окружающие люди говорят о таком человеке, что он видит и слышит только то, что ему выгодно. Однако эмоциональная отстраненность также может помочь избежать тяжелых внутренних страданий, которыми особенно наполнена старость, например таких, как потеря родного человека.

Кроме активного применения того или иного защитного механизма, для пожилого возраста характерна возрастно-ситуационная депрессия, которая проявляется как равномерное и устойчивое ухудшение настроения. Депрессия субъективно ощущается как чувство пустоты, бесполезности, безучастности к тому, что происходит вокруг, остро негативное восприятие своего будущего для себя. Все чаще человек пребывает в депрессивном, печальном настроении без объективных причин. Повышаются обидчивость, тревожность, а отрицательная эмоциональная реакция на какие-либо проблемы становится довольно длительной (Хухлаева О.В., 2002).

При этом для самого пожилого человека данное состояние выглядит нормальным, так что он отвергает любую помощь. Суть возрастной депрессии заключается в непринятии естественного процесса старения, а главный травмирующий фактор - это собственный возраст.

Н.Ф. Шахматов (1996) выделяет три основных типа проявлений возрастно-ситуационной депрессии.

Ипохондрическая фиксация на болезненных ощущениях. Индивидуум постоянно насторожен к болезненным симптомам, оживленно обсуждает эти переживания с близкими. Возможна концентрация на своем здоровье, на методах лечения и медицинских препаратах. В этом случае выбранный способ оздоровления способен отводить основную составляющую психики. В некоторой степени это также является защитным механизмом, поскольку позволяет человеку сместить фокус внимания на болезнь, не думая о старости и одиночестве. Описывая свое состояние, такой пожилой человек стремится всячески подчеркнуть отличие своих симптомов от старческих проявлений, ведь болезнь может быть обратима и, как правило, подразумевает выздоровление, в отличие от старости.

Идеи о притеснении. Отношение окружающих кажется нечестным и несправедливым. Пожилому человеку кажется, что все его окружение его притесняет, как морально, так физически. Ведущее чувство при этом - это обида, а основная мысль - "от меня хотят избавиться". Доказать рациональным путем, что это не соответствует действительности, невозможно из-за некорректной оценки происходящего.

Тенденция к фантазиям, представляющим себя особо значимым. Тут стареющий человек пытается выдать реальные эпизоды из своей жизни, преувеличивая свое участие в них или полностью их выдумывая.

Если старческая тревога, эмоциональная отстраненность и депрессия оказывают своеобразную защитную функцию, то ощущение ненужности приводит к психологическому и физиологическому ухудшению. Оно часто сопровождается чувством незащищенности. Эти чувства типичны для стареющих людей. Однако они часто не соответствуют реальности. У пожилого человека может быть вполне дружелюбная и заботливая семья, с которой он может проживать, приносить им какую-то реальную пользу, но все же остро чувствовать свою ненужность.

Возможны две причины появления этого чувства. Первая – когда человек теряет интерес к жизни и переносит это ощущение на окружающих. Вторая – это необходимость постоянного подтверждения своей значимости, чтобы ощущать свое существование: "Я нужен – значит, я существую". С выходом на пенсию уменьшается количество способов быть нужным из-за снижения физических сил, уровня заработка, и это может ощущаться как угроза целостности "Я" индивидуума. Между этими причинами также имеется тесная связь.

По данным Л.А. Петровской (1996), уровень тревоги в позднем возрасте повышается из-за того, что, с одной стороны, она накапливается в течение жизни, с другой - усиливается при приближении конца жизни. Очевидно, что ведущий страх - это страх смерти. Он может принимать различные формы: страх долгой болезни, неопределенного будущего и даже ирреальные страхи (например, перед грабителями).

Страх смерти как проблема довольно труден для рассмотрения и осмысления. Отношение к этому вопросу индивидуально и зависит от адаптированности к жизни, от ценностей, состояния здоровья и прочих факторов. Как правило, страх смерти возникает у людей, которые не приняли старость как обязательный и необратимый жизненный этап и не смогли к этому адаптироваться. Люди, страдающие от болезней, ждут от этого периода усиления мучений и болей и, соответственно, боятся этого. Но даже тех пожилых людей, которые физически здоровы и полноценно проживают свою жизнь, смерть все-таки тревожит. Хотя, конечно, у психологически адаптированных и целостных личностей страх смерти значительно ниже, нежели у людей, которые не смогли приспособиться к данным обстоятельствам. Однако большинство данных свидетельствует о том, что люди, психологически хорошо адаптированные и достигшие целостности личности (в понимании Э. Эриксона), сообщают о низком уровне страха перед смертью (Крайг Г., 2000).

Во всех возрастных группах, в том числе и в старших, люди отличаются по степени выраженности страхов, источникам и способам их преодоления.

Но некоторым данным, ученые полагают, что специфическое поведение, которое традиционно приписывают стареющим людям (склонность к анализу, замкнутость, резкие реакции, критичность к окружающим и пр.), сопряжено с борьбой с тревогой и страхами.

Проблема психосоматических заболеваний - одна из важнейших проблем. Она имеет тесную взаимосвязь с эмоциональным состоянием пожилого человека. Основа современной психосоматики - это экспериментальные доказательства того, что на функции и здоровье органов решающим образом влияют эмоции. Конфликты, которые происходят между окружающим миром и человеком, являются патогенными факторами и могут быть причиной тех или иных заболеваний (Хухлаева О.В., 2002).

Крайним и самым нежелательным вариантом реакции на непринятие процесса старения может стать суицид. Э. Гроллман при изучении данного вопроса привел данные, что на долю лиц пожилого и старческого возраста приходится 25% общего числа самоубийств, несмотря на то что люди старше 65 лет составляют только 11% всего населения. По его данным, в этом возрасте значительно повышается количество случаев суицида.

"Пожилые люди маскируют свои суицидальные намерения тем, что могут буквально заморить себя голодом, намеренно передозировать, перепутать или не принять вовремя лекарство" (Бадхен А.А., Каган М.В., 1997). Данная проблема усугубляется тем, что многие особенности, характерные для суицидального состояния, похожи на клиническую депрессию. Диагностика также осложняется тем, что в позднем возрасте преобладают негативные эмоциональные состояния, такие как гнев, печаль, страх и обида.

То, что ранее приносило радость, больше не вызывает позитивных эмоций. Ведущими эмоциями являются вина, раздражительность, безнадежность и самоосуждение. Теряется смысл жизни, человек ощущает ненужность, бесполезность. Поэтому на первый план выходит проблема выявления и диагностики состояния депрессии у пожилых людей, оказания им своевременной помощи.

Старость - это время тяжелых утрат, так как, если сравнивать с молодым возрастом, пожилым приходится чаще переживать смерть и потери, которые становятся тяжелее компенсировать. Самой серьезной потерей является смерть мужа или жены, членов семьи или близких друзей. Пожилой человек отчетливо понимает, что его жизнь конечна, ограниченна и ее конец довольно близок. Он вынужден мириться с тем, что в его возрасте постоянно приходится иметь дело со смертью друзей и родных. В связи с этим было проведено обширное исследование, которое показало: вне зависимости от того, что, несмотря на увеличение количества источников горя и тяжести потерь, пожилые люди адаптируются к этому и не так остро и глубоко переживают утраты, как молодые люди и люди среднего возраста. (Калиш И.В, 1997).

Исходя из этого, возникает вопрос: проводится ли в данном случае в полной мере "работа горя", которая как бы "обнуляет" стрессовую напряженность индивидуума? Для описания процесса скорби зачастую берется модель Кюблер-Росс (Кочюнас Р., 1999). Данная модель заключается в чередовании стадий отрицания, озлобленности, компромисса, депрессии и адаптации. Принято считать, что в норме реакция скорби длится около 12 мес. Непосредственно после утраты родного человека появляется сильная душевная боль. Далее в процессе скорби может возникнуть озлобленность. Первую реакцию на смерть – шок, злобу и отрицание - сменяют осознание потери и смирение с этим. Тоска по умершему - это обыкновенное проявление скорби.

Конечно, в зависимости от личности человека, его возраста, пола, отношений с покойным и культурных традиций паттерны переживания горя существенно различаются. Переживание горя от смерти мужа или жены пожилым человеком не всегда может проявиться внешне бурно, но оно прорабатывается в глубинных слоях психики, где "работа скорби" наполняется обретением новых смыслов жизни. Ими могут быть сохранение памяти об умершем человеке для себя или для других, бессознательное обеспечение его бессмертия через его продолжение в других людях, потомках и пр. (Ермолаева М.В., 2002).

Но наиболее тяжелый эмоциональный удар переживает пожилой человек, который теряет своего ребенка. Это крайне серьезная проблема, которую нельзя обойти стороной. Для родителя ничто не сравнится с этой потерей - ни потеря работы, ни потеря социальных благополучий. Зачастую пожилой человек ощущает себя так, как будто он лишается права продолжать свою собственную жизнь. Возможно, с логической точки зрения это сложно объяснить, но данное мнение всегда присутствует в подсознании. Пожилые люди, утратившие потомка, чувствуют себя обманутыми временем и не имеют сил продолжать свою жизнь.

Стоит отметить, что люди старших возрастных групп, которые проживают отдельно от своей семьи, не так остро ощущают эту потерю, особенно если в их семье есть другие дети или внуки, на которых они могут переключиться.

Одиночество является причиной многообразных эмоциональных, поведенческих и социальных проблем вне зависимости от возраста. Принято считать, что одиночество особенно распространено и выражено в поздний возрастной период. Напротив, современные исследователи опровергают это суждение и выявляют, что в молодом возрасте переживание одиночества проходит гораздо тяжелее. Д. Перлман и Л. Пепло (1989), изучив научные труды по теме одиночества, выделили три главных тезиса, которые присутствовали в каждом из них.

Первый тезис заключается в том, что одиночество по своему определению является не чем иным, как результатом нехватки человеческих взаимоотношений. Второй говорит о том, что одиночество не может быть связано с фактической изоляцией и является субъективным и внутренним психологическим переживанием. Третий обозначает то, что почти все теории, за исключением экзистенциальной, определяют одиночество как негативное чувство или состояние дистресса, от которого индивидуум стремится избавиться, по крайней мере в первое время.

С точки зрения феноменологического и психодинамического подходов можно сделать вывод, что переживание одиночества является патологичным. Однако поведенческий и интерактивный подходы описывают данное состояние как норму.

Из этого можно сделать вывод, что одиночество - это неоднозначное понятие для поздних возрастных периодов и оно не связано с уединенной жизнью. По данным зарубежных авторов, люди старшего возраста, которые адаптированы и привыкли обходиться без посторонней помощи в быту, гораздо лучше приспособлены жить в одиночестве, нежели молодые люди. Если люди удовлетворены качеством своих социальных связей, то для них переживание одиночества проходит легко (Малкина-Пых И.Г., 2004).

Если пожилой человек смог найти для себя интересный и приемлемый в обществе вид деятельности, который он оценивает как социально значимый и нужный, то он реже испытывает чувство одиночества, поскольку так он может общаться с семьей, друзьями, группами людей или даже со всем человечеством, если он, например, пишет мемуары.

Одиночество в позднем возрасте имеет двойственную природу, так как имеет неоднородность и сложность проживания.

С одной стороны, здесь преобладает тенденция огородиться от всего мира и людей, защитить свою стабильность и покой. С другой - мучительное чувство увеличивающегося разрыва с окружающими, страх одинокого образа жизни и его последствий. Иногда данные противоположные тенденции - стремление к изоляции и переживание одиночества - связаны между собой, что усугубляет противоречия и внутреннее состояние стареющего человека. Можно привести пример из литературы, посвященной процессу старения, когда пожилая женщина огородила свой участок и дом высоким забором, завела злую собаку, но при этом в разговоре с соседями горько жаловалась на свое одиночество (Шахматов Н.Ф., 1996).

Особенности структуры самосознания

В старшем возрасте происходит естественная смена социальных ролей, и следствием этого могут стать проблемы с самоидентификацией индивидуума со своим именем из-за частой замены его на обращение "дедушка" или "бабушка". Данное обобщенное обращение может восприниматься пожилым человеком как его социальный статус в его стереотипном понимании. Это становится своеобразным показателем собственно почтенного возраста, однако, с другой стороны, в сознании людей и самого пожилого человека является одним из факторов снижения социального статуса (Хухлаева О.В., 2002). Из этого следует, что особую важность для человека старшего возраста приобретают социальные группы, где к нему обращаются по имени и отчеству или просто по имени. В таком обществе он может чувствовать себя полноценной личностью и транслировать себя как самодостаточного человека.

Потребность в признании не теряет своей актуальности и в старшем возрасте, несмотря на то что в это время сокращается количество источников для него во внешней среде. Это происходит зачастую из-за неудовлетворенности изменениями во внешности, снижения привлекательности для противоположного пола, а также сложностей в получении профессиональных достижений. Количество возможных социальных групп для необходимой реализации потребности в признании значительно сокращается.

В некоторых случаях у пожилого человека включается защитный механизм, связанный с обращением человека к прошлому, когда он был хорош собой, востребован у противоположного пола, успешен в делах и работе и т.п. Возможно также причисление себя к своему же поколению и приписыванию ему преувеличенно завышенных свойств ("раньше люди были другие", "раньше жилось лучше" и т.д.). Данная ретроспективная потребность в признании, как правило, сигнализирует об отсутствии принятия стареющим человеком реальной картины мира, и такое неприятие является своеобразной охраной и выполняет функции защиты психики.

Необходимость самопризнания пожилого человека тесно взаимосвязана с выбором стратегии старения. Если стареющий человек склоняется к конструктивной стратегии, то потребность в самопризнании имеет положительный характер и приобретает важное значение, так как служит стимулом к самосовершенствованию и движению вперед. Стороннее мнение при этом может уйти на второй план, уступив первенство самоидентификации. Важность общественного признания и борьба за него теряют свою актуальность, что позитивно влияет на творческий рост.

Восприятие настоящего по большей части зависит от восприятия будущего и прошлого. Оценка реальной жизненной ситуации в большей степени оказывает влияние на внутреннее равновесие человека и оценку прожитой жизни, нежели фактические достижения или неудачи, произошедшие в прошлом. Если действительная картина жизни оценивается в позитивном ключе, то и прожитая жизнь будет оцениваться позитивно. И, как следствие, будущее представляется радостным и безмятежным тем пожилым людям, которые получают удовлетворение и радость от нее в данный момент.

Часть ученых, занимавшихся данной проблемой, пришли к выводу, что люди, которые сформировали хорошие адаптивные способности в прошлом, более склонны к использованию активных способов приспособления. Успешная адаптация к возрастным переменам связана с личностными характеристиками человека.

Если к критериям успеха относить высокую продолжительность жизни, высокое качество жизни и хорошее здоровье, то "психологический портрет" успешно адаптированного стареющего человека будет таким (Хухлаева О.В., 2002).

Все процессы и явления, которые происходят в старший возрастной период, можно условно обозначить словом "утрата" (Кискер К.П. и др., 1999). Женщины, как правило, начинают ее ощущать с климактерических изменений, которые они соотносят с потерей сексуальной идентичности. Следом приходят ощущение сексуальной непривлекательности и последующие негативные изменения. У мужчин чувство утраты проявляется в связи с уходом на пенсию и потерей работы. К этому добавляются переживания, связанные с ухудшением здоровья, смертью родственников и друзей и пр. Из этого следует, что суть адаптации к процессу старения заключается в том, чтобы научиться принимать утраты в случае, если они неизбежны.

Вследствие того, что с возрастом стирается граница между половыми ролями, среди исследователей популярно мнение о десексуализации пожилых людей. Но вопреки этому сексуальность в старший возрастной период сохраняет свою актуальность, а половая жизнь не является чем-то особенным и редким. Напротив, есть непосредственная связь между удовлетворенностью жизнью в целом и качеством половой жизни, так же как и в более молодом возрасте. Также наблюдается корреляция с физическим здоровьем, позитивным мироощущением и высокой самооценкой. Избыточная и нереализованная сексуальность, напротив, становится причиной множества заболеваний.

Я-концепция старшего возрастного периода и собственно старости - это сложное образование, в котором "записана" информация о множестве Я-образов, проявляющихся у человека в самых различных вариантах его самоидентификации и самопредставления. Это избирательная память личности, отражающая события таким образом, чтобы не нарушить основные личностные позиции (Реан А.А., 2003).

На субъективные отношения индивидуума как к обществу, так и к самому себе оказывают влияние социальные стереотипы. Наиболее сильное влияние оказывается на самоопределение пожилых людей вследствие того, что оценочные критерии в их Я-концепции были сформированы в иных социальных условиях. К существенной трансформации Я-концепции и изменении системы отношений пожилых людей с окружающими приводит то, что бо́льшая часть людей старших возрастных групп вследствие возрастных особенностей с трудом принимают форму нового для них социального положения.

Бо́льшая часть черт, характерных для позднего возрастного периода, объясняется негативной стереотипичностью идентификации пожилых людей как потенциально беспомощных, болезненных, неуклонно деградирующих и бесполезных членов общества. Это оказывает негативное влияние на самооценку и порождает стремление пожилого человека трудом и поведением доказать обратное (Реан А.А., 2003).

Конечно, среди людей старших возрастных групп достаточное количество тех, кто сохраняет социальную, физическую и умственную активность благодаря способности сохранять силу духа, оптимизм, а также умению бороться с тревогой и стрессом. Это можно связать с общей позитивной линией их Я-концепции и присущей ей нацеленности на позитивное самоутверждение.

С возрастом у части людей происходит гиперфиксация внимания на проявлениях своего тела, что может быть связано с некоторыми личностными особенностями. Так, проявляются различные физиологические процессы, происходящие в организме, которые лишь отчасти оказывают влияние на Я-концепцию личности. Это может иметь связь с понятием, которое в современной медико-психологической лексике обозначается как "внутренняя картина болезни", а по сути есть не что иное, как психосоматический компонент Я-концепции.

Стремление пожилого человека интегрировать свое будущее, настоящее и прошлое и понимать связь между происходящим в своей жизни движет его Я-концепцией. Есть несколько условий, которые помогают индивидууму эффективно интегрировать свою жизнь. Это извлечение полезных уроков и выводов из неудач, успешное разрешение конфликтов и кризисов, адаптированность к будущим проблемам и способность накапливать энергетический потенциал прожитых жизненных этапов.

В старший возрастной период человек сфокусирован как на свойственных ему установках и субъективном отношении к миру, так и на проявлении свойств личности и позиций, которые он ранее мог скрывать. Абсолютное самопринятие и конгруэнтность самому себе исключают из личностного набора большинство утративших актуальность и силу индивидуальных защит, используемых ранее. Надо отметить, что это главный принцип гарантии психологического благополучия вне зависимости от возраста.

Необходимое условие продуктивной жизни в старшем возрасте - это моделирование позитивного Я-образа старости и, как следствие, позитивная антиципация будущего. Для этого важно иметь опыт успешного решения конфликтов, жизненных задач и нормативных кризисов в молодости и среднем возрасте.

Продуктивная установка оценки жизни и происходящего в целом со стороны счастливых моментов, достижений и успехов способствует продолжению поступательного развития позитивного мироощущения психики стареющего человека. Имея данный "приобретенный" оптимизм, грядущие неудачи, потери и ошибки он воспринимает как неприятные, но неизбежные уроки судьбы, которые в итоге приведут к победам и достижениям. Самооценка при этом остается высокой.

Особенности коммуникации

Если сравнивать с другими возрастными группами, то в старший возрастной период коммуникация становится особенно важна. Большинство исследователей приходит к мнению, что включенность человека в обширные социальные связи и явный социальный интерес имеют корреляцию как со снижением темпа старения, так и с хорошим физическим здоровьем (Хухлаева О.В., 2002).

Есть теория, что с возрастом у человека в какой-то мере сужается круг общения и утрачивается способность к инициированию и поддержанию межличностных связей. С одной стороны, общение в старости определяется успешной адаптацией к старению и удовлетворенностью жизнью, а с другой - является продолжением ведущих тенденций общения в молодости. То есть в пожилом возрасте человек сохраняет вероятность удовлетворения поребности в эмоциональных контактах, если ранее сумел выстроить полноценные эмоциональные контакты с окружающими. И те люди, которые в течение жизни не сумели достигнуть близости в отношениях или были конфликтны, недружелюбны и необщительны, скорее всего, будут переживать недостаток общения и в старшем возрасте.

Явная потребность в осознании собственной значимости проявляется в общении. Ее можно удовлетворить чувством нужности родственникам, потомкам, друзьям, а также будучи полезным другим людям, выполняя определенную работу или делясь жизненным опытом с более молодыми поколениями. Необходимость в самореализации и творчестве является наивысшим проявлением данной потребности (Ермолаева М.В., 2002).

Отношения между мужем и женой в старшем возрасте также неоднозначны и трудны. Супружество во многом начинает становиться источником утешения, душевной близости и поддержки, а главное, определять круг общения и выбирать направленность деятельности. Люди в долгом счастливом браке оказывают всестороннюю помощь супругу, и оба при этом находятся в выигрыше. Оба партнера получают поддержку, любовь, общение, статус, улучшение финансовых возможностей и пр. И, напротив, такие факторы, как "заострение" личностных черт, снижение социального контроля, усиление амбициозности и ухудшение характера, в целом усложняют жизнь пожилых людей в браке. Это особенно заметно, когда они живут в изоляции от общества. Жизнь без совместных устремлений и забот, обедненная новыми впечатлениями, часто омрачается претензиями, обидами и разочарованием во взаимном отсутствии заботы и внимания.

С возрастом многие люди отмечают также возросшую эмоциональную связь с сестрами и братьями. Одинокие пожилые даже могут жить вместе с ними, ухаживают при болезни и поддерживают друг друга. Также они являются источником общих воспоминаний о детстве и молодости, что дарит утешение и поддержку в периоды всевозможных утрат. Некоторые исследователи отмечают, что эти отношения по некоторым критериям и проблемам схожи с отношениями супругов, и они зачастую эмоционально нестабильны (Крайг Г., 2003).

Вследствие повышенной восприимчивости и потребности к проявлениям таких чувств, как забота и внимание, в старшем возрасте также возрастает значение дружбы.

Если дружеское участие проявляется искренне и оказывается с вниманием, оно может нивелировать ощущение покинутости, усугубляемое потерей многих социальных ролей. С возрастом также повышается потребность в вербальном общении, которая проявляется как повышенная болтливость. Ее можно объяснить недостатком социального общения и сниженной информационной нагрузкой. Вербальное общение, однако, можно удовлетворить дружбой. Позитивные стороны дружеского общения заключаются в общности интересов, социального статуса и ролей, общих воспоминаниях, сходном уровне общения, чего не всегда получается добиться даже при контактах с родственниками. Дружеские отношения в пожилом возрасте есть не что иное, как полноценные прочные эмоциональные отношения, которые возникают в течение всей жизни или в молодости и подкрепляются совместным проживанием, общим стилем проработки тягот и проблем, схожестью судеб и общим социально-культурным уровнем (Грановская Р.М., 1997).

Большинство психологических особенностей людей старших возрастных групп можно объяснить тем, что снижение активного образа жизни людей, в юности неукоснительно следовавших сценариям родителей, является следствием того, что они не заложили такого сценария для старости. Пожилой человек свободен в выборе сценария, но не может сделать этот выбор, так как подсознательно следует установке, что это опасно. И из этого следует, что он прекращает все формы активности, в том числе те, которые ведут к общению (Берн Э.Л., 1999).

В старший возрастной период вследствие объективных факторов значительно повышается важность контактов внутри семьи. Стирается связь между обществом и индивидуумом в результате потери работы, смерти близких и родных, снижения физической активности. И если в молодости (школа, институт, работа и т.д.) нарастало постепенное расширение круга общения, то в старости наблюдается его сужение.

Основным источником общения и коммуникации, а также местом удовлетворения потребности в любви, принятии и безопасности становится семья. В ней также может осуществляться удовлетворение потребности в признании. Семья дает пожилому человеку возможность проявлять всевозможные чувства, а также помогает избежать ситуации сенсорной депривации.

Довольно частыми становятся конфликты между поколениями. В семьях, где родители всегда занимали только родительскую позицию и никогда не позволяли себе выйти из нее, вероятна смена социальных ролей. Дети могут занять родительскую роль "опекуна" и "воспитателя". "Многие пожилые люди обращаются с просьбой помочь им избежать диктата выросших детей" (Сатир В., 1992). И тогда взрослые дети с удивлением узнают, что их родители вовсе не желают следовать их правилам и советам.

Из вышесказанного можно сделать вывод, что конфликтность в общении в старшем возрасте повышается у тех пожилых людей, которые не научились зрелой коммуникации в предыдущие годы. Это приводит к дефициту общения и одиночеству. В иных случаях нередко проявляются тенденция углубления социальных связей с окружающими, стремление оказывать помощь и поддержку другим, и появляется чувство близости даже к незнакомым людям.

Психосоциальное развитие

В пожилом возрасте, как правило, человек как член семьи развивается в качестве бабушки или дедушки и выполняет социальные (накопление и передача подрастающим поколениям опыта, социальных и этических жизненных приоритетов) и семейные (укрепление семейных связей и стабильности рода) функции.

Следовательно, старшее поколение имеет особый статус, который определяется закономерностями социального развития общества. Но важно понимать, что данный статус старшее поколение получает только в полноценно сформированных и функционирующих семьях. Нарушение гармонии больше всего отражается на наиболее психологически слабых группах - это дети и пожилые люди. В детском возрасте это ведет к нарушению гармоничного взросления и выработки адекватных реакций на будущие проблемы, а пожилых это лишает возможности выполнения положенных социальных и семейных дел (Хухлаева О.В., 2002).

Основной фактор, оказывающий большое влияние на психосоциальное развитие в старшем возрасте, - это пенсия и возможность сокращения или прекращения трудовой деятельности. Это кризисный период для большинства людей. Перед человеком, который выходит на пенсию, возникает необходимость решения нескольких серьезных задач. В первую очередь, это планирование распорядка дня и грамотное распределение освободившегося времени. Следующая задача - поиск новых социальных ролей и интегрирование их в свою жизнь. Для тех пожилых людей, которые испытывают проблемы с обретением новых ролей, могут наблюдаться ролевые смешения или даже потеря собственного "Я". И, наконец, возникает необходимость поиска сферы приложения деятельности, которую будет осуществлять пенсионер. Активные способы приспособления к выходу на пенсию и внутреннее согласие человека на старость - залог успешного решения всех этих задач.

Как правило, стареющий человек заранее готовится к выходу на пенсию. И.Г. Малкина-Пых (2004) считает, что этот процесс условно можно разделить на три периода, в каждом из которых реализуются определенные мотивы поведения пожилого человека.

Роль и положение человека изменяются с выходом на пенсию. Приобретается новый социальный статус. Это предполагает снижение социальной активности, так как из условной группы "уважаемый руководитель" он переходит в группу "почтенный человек на заслуженном отдыхе". Это одно из самых важных событий для многих молодых пенсионеров, которое происходит в старший возрастной период.

Все люди по-разному переживают кризис выхода на пенсию. Для одних это означает окончание жизни в целом, так как происходит невосполнимая и окончательная утрата ее главного смысла и человек не видит целей для полноценного существования. В таком случае он старается как можно дольше сохранять рабочее место и трудиться до тех пор, пока на это хватает сил и позволяет здоровье. Для такого человека на первом месте стоит достижение следующих целей: поддержание привычного финансового уровня, продвижение по карьерной лестнице и возможность перспективного планирования, во многом определяющего их потребности и цели (Реан А.А., 2003).

Потеря рабочего места для такого человека особенно тяжела, так как приводит к осознанию того, что его главная социальная роль утрачена и он теперь никому не нужен и бесполезен. Выход на пенсию служит для него сигналом "утраты власти, беспомощности и автономии" (Крайг Г., 2000).

Для человека с таким мышлением выход из данной ситуации заключается в том, чтобы сосредоточить все усилия на сохранении социального интереса, который выражается в осознанном поиске видов деятельности, дающей ощущение включенности в социальную и жизнь и своей нужности обществу. Это может быть работа в различных общественных организациях и рутинная трудовая деятельность.

Другая группа людей воспринимает работу как вынужденную обязанность и тягостную необходимость. Выход на пенсию для них - это освобождение от рутинной, утомительной, скучной работы, непростых отношений с руководством и т.д. А теперь, с выходом на пенсию, у них появляется большое количество свободного времени, которое они могут посвятить уходу за младшими членами семьи и близкими.

Кризис "встречи со старостью"

Особенность данного кризиса по большей части определяется завершением кризиса, который переживает человек после выхода на пенсию. Большинство исследователей, занимающихся возрастной психологией, подтверждают наличие "кризиса окончания трудовой деятельности". Для преодоления данного кризиса пожилой человек неосознанно или сознательно выбирает то, какой стратегии старения он будет следовать. Зачастую выбор определяется паттернами, сформированными в более молодом возрасте. Однако собственно кризис старости может предоставить человеку новый паттерн, который в жизни может не замечаться.

Первый паттерн заключается в перспективе дальнейшего роста личности индивидуума. Он вырабатывается при склонности человека сохранять старые и формировать новые социальные связи, которые будут способствовать возможности ощущать себя полезным в обществе.

Второй паттерн - желание пожилого человека сохранить себя как личность. Это проявляется в осуществлении перехода к деятельности, которая будет нацелена на поддержание внутреннего "Я", несмотря на то что с возрастом происходит постепенное угасание психических и физиологических функций организма. Однако возможности такого паттерна имеют некоторые ограничения (Ермолаева М.В., 2002).

Выбор паттернов старения определяет поиски смыслов и целей дальнейшей жизни. С возрастом уменьшаются жизненные перспективы. Резкие изменения социальной позиции как бы проверяют на прочность устоявшуюся иерархию жизненных ценностей, приоритетов и смысла жизни.

Для первого, как наиболее конструктивного, паттерна старения характерно сохранение основной структуры жизни, несмотря на то что может измениться приоритетный смысл. Эти изменения возможны при гармоничном взаимодействии всех элементов структуры иерархии. Необходимо отметить, что основной компонент данной системы оказывает влияние на другие ее составляющие и является лишь частью иерархии.

Другой, деструктивный, паттерн старения можно описать как распадающуюся структуру смысла жизни. В этом случае основной смысл распадается на множество малых смыслов, и сама структурная иерархия перестает существовать. Человек может оценивать данную ситуацию как окончательную потерю смысла жизни (Чудновский В.Э., 1992).

О.В. Хухлаева (2002) выделяет в кризисе "встречи со старостью" два основных пути. Первый - это смирение и принятие конечности собственного существования, а второй связан с осознанием того, что еще есть время и возможности достижения тех целей, которых не удалось достичь в течение предыдущей жизни, или принятием того, что достичь их будет невозможно.

При удачном разрешении данного кризиса у стареющего человека изменяются установки на будущую жизнь. Исчезает определение старости как периода стагнации, скуки и покоя. Старение трансформируется в период сложной и кропотливой работы над собой и над своей жизнью. И тогда неизбежное снижение физической и социальной активности преобразуется в возможность углубления и расширения внутренней активности.

В случае невозможности разрешения кризиса "встречи со старостью" необходимость перемен (изменения ценностей, когнитивных привычек и установок, изменения жизненной позиции и пр.) принимается пожилым человеком с большим трудом. Тогда человек выбирает неоптимальные способы преодоления проблем, и в целом наблюдается рост общей ригидности. Усугубляет ситуацию скептицизм, приобретенный в течение жизни, свойственный пожилому возрасту. Такие люди хуже идут на контакт, несмотря на потребность к вербальному общению, менее откровенны и склонны ко лжи.

Существует ряд трудностей, которые мешают успешной адаптации к старости (Хухлаева О.В., 2002).

В пожилом возрасте кризисные состояния имеют различные проявления. Самое сложное - впустить в свое сознание то, что всякая жизнь конечна, как и собственная. Это проявляется в неприятии факта старения, объяснении этого состояния как неких симптомов болезни, которые рано или поздно пройдут, как и сама болезнь. Следовательно, бо́льшая часть времени отводится на посещение врачей, обследования и анализы. Иногда человек полностью погружается в ипохондрию и имеет нездоровую фиксацию на методах лечения и лекарственных препаратах, а также чрезмерно погружается в себя и поиск даже незначительных симптомов заболеваний.

Возрастно-ситуационная депрессия - обычное состояние для половины людей в этот возрастной период. Она характеризуется чувством ненужности, отсутствием интереса к новому, неприятием перемен и внутренней пустоты. Одиночество переживается крайне тяжело, и оно может быть не связано с фактическим одиночеством, а быть только субъективным чувством.

Общее количество тревог и опасений с возрастом сильно возрастает. Усиливаются страхи, связанные с ухудшением физического состояния и регрессом всего организма. К этому добавляются моральные (анализ жизни и упущенных возможностей) и иррациональные страхи, объективных причин для которых нет.

Еще одна особенность кризиса "встречи со старостью" - фиксация и постоянное обращение к теме смерти с желанием ее приблизить или полное отрицание и избегание ее.

Также снижается притязание на признание, что является важным аспектом кризиса большинства пожилых людей. Это происходит вследствие снижения таких факторов, как статус, внешняя привлекательность, материальные средства и т.д. Для тех, у кого значимость внешних показателей всегда была выше, чем внутренних, вероятен риск снижения самооценки, вплоть до потери своего "Я".

Стареющий человек должен по-новому организовывать свободное время, которое ранее зависело от рабочего графика. Пожилому человеку приходится оставаться наедине с собой, что может быть непривычно и тягостно.

Типология изменений психики

Проблема типологии изменений психики в старости чрезвычайно актуальна для геронтопсихологии. Над данным вопросом работали многие исследователи, и каждый разработал собственную типологию в соответствии с различными паттернами и стратегиями старения.

Д.Б. Бромлей (1978) выделил пять типов изменений по критерию приспособления к проблемам старости и присвоил личностные характеристики каждому типу (табл. 1).

К. Рощак (1990) разделил пожилых людей по сфере потребностей, взяв за основу классификацию типов Бромлея. Но он выделил четыре типа и наделил их теми же характеристиками: конструктивный ("конструктивный" по Бромлею); защитный ("оборонительный" по Бромлею); агрессивно-активный ("враждебный" по Бромлею); пассивный ("отвращение к себе" по Бромлею).

Л.И. Анцыферова (1994) разделила всех пожилых людей на две общие группы по уровню активности и прочим критериям (табл. 2).

И.С. Кон (1999) пошел другим путем и выделил шесть типов стратегий поведения пожилых людей по критерию направленности на определенную жизненную сферу (табл. 3).

Ф. Гизе (1999) выделил три основных типа пожилых людей по отношению к старению.

М.В. Ермолаева (2002), изучив работы Г.С. Абрамовой, Р.М. Грановской, Н.Ф. Шахматова, Э. Эриксона, выделила всего два основных типа стратегий, учитывая различные факторы направленности ведущей деятельности на сохранение себя как личности.

1-й тип – это сохранение себя как личности путем поддержания и развития социальных связей. Ведущая деятельность такого человека - это структуризация и передача опыта (продолжение профессиональной деятельности, написание мемуаров, воспитание внуков и учеников, преподавание). Творчество - как способ повышения качества жизни и увеличения ее продолжительности. Внутренняя интегрированность, сохранение необходимых социальных связей, отсутствие навязчивых мыслей о здоровье, чувство собственного достоинства. Сохранение целостности личности, характера и уровня психического реагирования. Принятие состояния старости, открытие в нем нового смысла. Большие возможности траты эмоциональных ресурсов. Ориентация сознания на настоящее, отсутствие депрессивной проекции на прошедшее, согласованность отношения к прошлому, настоящему и будущему. Тенденция к пересмотру прошлых активных целевых установок, правил и убеждений.

2-й тип – это сохранение себя как индивида на фоне постепенного угасания физических, физиологических, психофизиологических функций. Своеобразная физиологическая перестройка организма с сохранением особых приспособительных функций на фоне их общего спада. Адаптация по типу замкнутого контура. Уменьшение интересов и притязаний к внешнему миру, эгоцентризм, снижение эмоционального контроля, заострение некоторых личностных черт, замкнутость интересов на самом себе. Снижение поведенческого контроля и истощение чувствительности. Изменение концептуальной модели действительности: мир неясный и непредсказуемый, отлет сознания в прошлое, разрыв между прошлым, настоящим и будущим как защитный элемент стратегии. Защита от действительности путем купирования интенсивности жизненных проявлений и подавления активности личности: выраженная озабоченность (тревожность), ипохондрическая фиксация, возрастно-ситуативная депрессия. Стирание гендерного профиля личности.

Сравнительный анализ различных типологий старения (Глуханюк Н.С., Гершкович А.Г., 2002) показал, что общими факторами выбора человеком конструктивной или неконструктивной стратегии старения является его отношение к этому процессу, которое складывается не только в поздние периоды онтогенеза, когда старость становится свершившимся фактом, но и на более ранних этапах жизненного пути.

Связь психологии и стоматологии

Пациенты пожилого и старческого возраста вынуждены посещать медицинские организации стоматологического профиля чаще пациентов других возрастных групп. Помимо стоматологических заболеваний, большинство из них имеют в анамнезе не одно и даже не два, а большее количество хронических, длительно протекающих соматических заболеваний. Предыдущий опыт общения с медицинскими работниками зачастую носит негативный характер и опирается на множество страхов: страх испытать чувство боли, страх обнаружить у себя новые, трудно поддающиеся лечению и требующие дополнительных финансовых затрат заболевания и т.д. Врач, выполняя должностные обязанности и занимая, с точки зрения медицинской психологии, активную позицию, должен предугадывать последствия своих решений. Однако большинство врачей-стоматологов, осуществляющих профессиональную деятельность в государственных медицинских организациях, поставлены в жесткие условия дефицита времени и многие принятые решения могут спокойно обдумывать лишь спустя какое-то время. И если времени почти не хватает на выявление жалоб, осмотр, опрос и т.д., то на разъяснение деталей, касающихся проводимого лечения, и сопереживание его совсем нет. А именно такие разговоры для большинства пожилых пациентов, которые часто одиноки, способствуют выстраиванию доверительных взаимоотношений. В результате отсутствия понимания многие пациенты, испытывая чувство безысходности, не являются на повторный прием и не выполняют назначенные рекомендации. Поэтому очень важно обращать внимание на все аспекты и факторы, которые могут повлиять на качество стоматологической помощи. Каждый пациент обладает уникальными чертами характера, поведения и имеет собственное отношение к ситуациям, связанным с их здоровьем.

Отношение к болезни

Стоит выделить типы пожилых пациентов по принципу отношения к болезни, ведь это напрямую связано с тем, насколько успешен будет результат лечения. Для данного исследования можно воспользоваться методикой ТОБОЛ, разработанной научно-исследовательским психоневрологическим институтом им. В.М. Бехтерева в 2005 г. Методика ТОБОЛ предназначена для психологической диагностики типов отношения к болезни. При такой диагностике была использована типология отношений к болезни, предложенная А.Е. Личко и Н.Я. Ивановым (1980). Методика позволяет диагностировать следующие 12 типов отношения: сенситивный, тревожный, ипохондрический, меланхолический, апатический, неврастенический, эгоцентрический, паранойяльный, анозогнозический, дисфорический, эргопатический и гармоничный.

Характеристика типов отношения к болезни

Типы отношения к болезни были объединены по трем блокам.

Первый блок включает гармоничный, эргопатический и анозогнозический типы отношения к болезни, при которых психическая и социальная адаптация существенно не нарушается. При гармоничном типе реагирования больные, адекватно оценивая свое состояние, активно участвуют в лечении заболевания, соблюдают назначенный врачом режим и в то же время характеризуются стремлением преодолеть заболевание, неприятием "роли" больного, сохранением ценностной структуры и активного социального функционирования. Кроме гармоничного типа реагирования, в первый блок включены эргопатический и анозогнозический типы. Для больных с этими типами отношения к болезни характерно снижение критичности к своему состоянию, преуменьшение значения заболевания вплоть до полного его вытеснения, иногда проявляющееся поведенческими нарушениями рекомендуемого врачом режима жизни, "уходом" в работу, отрицанием подчас факта заболевания. Однако выраженные явления психической дезадаптации у этих больных отсутствуют, что позволило условно включить их в один блок с гармоничным типом.

Во второй и третий блоки включены типы реагирования на болезнь, характеризующиеся наличием психической дезадаптации в связи с заболеванием и различающиеся преимущественно интрапсихической или интерпсихической направленностью реагирования на болезнь.

Второй блок включает тревожный, ипохондрический, неврастенический, меланхолический, апатический типы отношения, для которых характерна интрапсихическая направленность личностного реагирования на болезнь, обусловливающая нарушения социальной адаптации больных с этими типами реагирования. Эмоционально-аффективная сфера отношений у таких больных проявляется в дезадаптивном поведении: в реакциях по типу раздражительной слабости, тревожном, подавленном, угнетенном состоянии, "уходом" в болезнь, в отказе от борьбы - "капитуляции" перед заболеванием и т.п.

В третий блок вошли сенситивный, эгоцентрический, дисфорический и паранойяльный типы отношения, для которых характерна интерпсихическая направленность личностного реагирования на болезнь, также обусловливающая нарушения социальной адаптации больных. Больные с этими типами отношения к болезни характеризуются таким сенсибилизированным отношением к болезни, которое, вероятно, в наибольшей степени зависит от преморбидных особенностей личности. Такое сенсибилизированное отношение к болезни проявляется дезадаптивным поведением больных: они стесняются своего заболевания перед окружающими, "используют" его для достижения определенных целей, строят паранойяльного характера концепции относительно причин своего заболевания и его хронического течения, проявляют гетерогенные агрессивные тенденции, обвиняя окружающих в своем недуге.

Зная, к какому типу, скорее, относится ваш пациент, и понимая, какие чувства он переживает, возможно, проще найти подход и выстроить диалог на стоматологическом приеме.

Отношение к боли

Анализ причин обращений пожилых людей к стоматологу показал, что большинство пациентов приходит на прием не в порядке профилактических осмотров, а с болью, с желанием побыстрее избавиться от нее. Возникает порочный круг: страх перед болью приводит к тому, что пациент не лечит небольшие кариозные процессы, а процессы, вызывающие боль, как правило, требуют длительных вмешательств, которые часто связаны с неприятными ощущениями, в том числе и с болевыми. В таких случаях зачастую решением своих проблем пожилой человек считает удаление причинного зуба, не осознавая того, что это приведет к деформациям зубочелюстной системы.

Любое стоматологическое вмешательство вызывает у пожилых пациентов значительное психическое напряжение. Боязнь боли и страх перед предстоящим вмешательством значительно затрудняют работу стоматолога. Применяя местную анестезию, врач должен учитывать вариабельность чувствительности к боли у представителей разных возрастных категорий.

Используя модифицированную версию опросника CDAS, выявляющего отношение к боли и уровень тревожности, Г. Хамфриц с соавт. (1995) протестировали 1390 испытуемых различных групп. 13% обследуемых отметили повышенную тревогу по поводу анестезии, тогда как по поводу обработки полости зуба – лишь незначительную. Наименьший уровень тревоги отмечен у медицинских работников, в частности у студентов-стоматологов. Женщины оказались более тревожными, чем мужчины, а лица 60 лет и старше - существенно более тревожными, чем молодые.

Помимо боли, пациенты стоматолога боятся и многого другого: фиксированного положения в стоматологическом кресле; наступления слабости, состояния, близкого к обмороку; удушья; беспомощности, невозможности контролировать ход лечения; травм мягких тканей полости рта; наконец, потери контроля над своим поведением (Линдси Дж., 1993). В условиях реальной клинической практики всегда найдутся и иные примеры.

В клинике страхов в целом исследуются и такие моменты, как социальная тревога и панические атаки (Кларк Д.А., 1988). В этой связи следует различать страх перед собственно стоматологией и страх перед ситуациями социального характера. Так, некоторые пациенты, годами избегающие стоматолога, боятся не столько лечения как такового, сколько неприятных замечаний, которые, как им кажется, сделает врач по поводу плохого состояния полости их рта (Линдси Дж., 1993).

Что касается панических состояний, то согласно международной классификации болезней МКБ-10 основным их признаком выступают повторные приступы тяжелой тревоги (паники), которые не ограничиваются определенной ситуацией и потому непредсказуемы.

Доминирующие симптомы этого состояния могут варьировать у разных больных, но общим остаются неожиданно возникающие сердцебиение, боли в груди, ощущение удушья, головокружение, чувство нереальности. Почти неизбежны также вторичный страх смерти, потери самоконтроля или безумия. Частота и течение атак довольно-таки вариабельны. При панической атаке больные испытывают резко нарастающие страх и вегетативные симптомы. При непредсказуемых панических атаках люди нередко боятся оставаться в одиночестве, появляться в людных местах. Часто атака приводит к постоянному страху возникновения другой атаки.

Паническое расстройство необходимо отличать от панических атак, возникающих как часть фобических расстройств. Обеспокоенность пациента может концентрироваться на отдельных симптомах, таких как сердцебиение или ощущение дурноты, и так же часто сочетаться с вторичным страхом смерти. Некоторые сообщения стоматологических пациентов можно расценивать не иначе как панические атаки.

Тест оценки стоматологических страхов (Dental Fear Survey) - еще один из инструментов оценки стоматофобии - предусматривает опрос пациентов о некоторых физических симптомах паники (Кляйнкнехт Р. и др., 1973), однако установить наступление панических атак с помощью данного теста затруднительно, так как в него введен далеко не весь набор соответствующих симптомов.

К сожалению, на тревожность оказывает влияние фактор памяти, который особенно выражается у пациентов пожилого возраста. Большинство пациентов старших возрастных групп имеет негативный опыт лечения в прошлом вследствие недостаточного развития возможностей анестезиологии в стоматологической практике во времена их детства и юности.

Снижение тревожности перед стоматологическим лечением

Тревога пациентов достигает наивысших показателей непосредственно перед лечением, и врач-стоматолог должен постараться минимизировать стрессовые факторы, чтобы снизить эту тревожность.

Страх в ожидании лечебной процедуры можно снять такими приемами, как релаксация и систематическая десенситизация, а также применением оральных медикаментозных средств. Краткий курс релаксации, выступающей в виде инструкций, в условиях стоматологической клиники достаточно эффективен. В отдельных случаях, при большом объеме лечения и отсутствии соматических противопоказаний, страх в процессе лечения может быть снят посредством седации, внутривенного введения седативных препаратов или общей анестезии.

Также для некоторых типов пациентов возможно достигнуть снижения тревоги за счет информирования их о тех ощущениях, которых им следует ожидать во время и после приема, а также доступного разъяснения манипуляций и процедур, которые планируются в данное посещение. По данным опроса, проведенного К. Джексон (1992), из 632 пациентов стоматологических клиник 59% вместо информации об ощущениях предпочли бы знать об управлении болью, а свыше 80% - о технике контроля хода лечения.

Можно ли снизить страх перед стоматологическим вмешательством, если предоставить пациентам именно такую информацию? Чтобы ответить на данный вопрос, К. Джексон и Дж. Линдси (1995) провели исследование в котором приняли участие 50 взрослых пациентов, имеющих опыт стоматологического лечения, но впервые обратившихся к данному врачу. Тревога измерялась с помощью опросника Спилбергера (Spielberger, State Anxiety Inventory - STAI), оценивающего степень ее проявлений к моменту работы с этим инструментом. STAI заполнялся до и после того, как пациенты получили для ознакомления листовки с необходимой информацией. Половина пациентов стали обладателями листовки, где сочувствующе признавалось право на переживание тревоги, признаки которой отмечаются у большинства стоматологических пациентов, и сообщалась информация о "стоп-сигналах", а также об управлении болью (местных анестетиках). Остальные получили другую листовку, где первая содержательная часть осталась без изменений, но далее следовал перечень некоторых причин страха перед стоматологией (негативный прошлый опыт, опыт других людей, страх неизвестного), приводились также сведения о степени распространенности таких страхов. Обе листовки были краткими и одинаково понятными.

У пациентов, получивших первую информационную листовку, тревога значимо снизилась, причем до начала контакта с врачом. Кроме того, эти пациенты в сравнении с пациентами второй группы с достоверно большей частотой признавали полезность содержания листовки. Просто успокоения, сочувствия, понимания ситуации пациентам вне полезной информации недостаточно, делают вывод авторы.

Дистрессирующие переживания в ходе лечения и управление ими

Боль

Боль - неприятное или мучительное ощущение, переживание физического или эмоционального страдания. Служит защитным сигналом реального или предполагаемого повреждения тканей или психологического неблагополучия, также боль может быть вызвана нарушениями в работе нервной системы.

Работа врача-стоматолога в большой степени - работа с болью. Как известно, не существует специального органа восприятия боли. В отличие от визуального или слухового опыта, где сигналы, которые воспринимаются органами чувств, могут быть одновременно восприняты другими людьми, феномен боли имеет место только "в субъективном пространстве личности" и в иной форме не существует (Большакова В.В., 1995). Чрезвычайная сложность и многоплановость этого феномена объясняется и тем, что он включает в себя не только сенсорные, но и мотивационные, когнитивные, эмоциональные компоненты. Достаточно велика в болевых синдромах и роль психосоциальных переменных - уровень повседневного стресса, локус контроля, отношение к боли и др. (Миллер Дж. А., 1993).

Одна из особенностей феномена боли - отсутствие однозначного соответствия между наличием патологии в организме и испытываемой болью.

При сходных патологических изменениях наблюдается достаточно широкая вариабельность субъективных реакций и состояний. Существуют синдромы, которые отличаются явным несоответствием клинических проявлений боли - степени и характера периферических поражений, а также наличием боли при отсутствии соответствующей стимуляции. Иначе говоря, встречается группа пациентов, жалобы которых на боль отклоняются от типичных клинических проявлений, характерных для определенной нозологии, и не укладываются в ее "паттерн боли". Для описания данного круга феноменов используют различные термины: "психогенная", "функциональная", "атипичная" боль и др. Подчеркивается основная роль психических факторов в симптомообразовании. Считается, что страхи усиливают боль, переживаемую в кабинете стоматолога (Линдси Дж., 1984). И если это так, то помочь пациентам можно путем сведения страха к минимуму.

Задача во многом осложняется тем, что боль невозможно измерить напрямую, а лишь при посредстве сопутствующих ей реакций - биохимических, психофизиологических, поведенческих и т.д. У очень тревожных стоматологических пациентов особенно сложно оценить пороги и рейтинги боли. Процедуры местной анестезии, как уже отмечалось выше, также могут быть болезненными, и для многих пациентов они представляют еще один устрашающий момент стоматологии.

Следовательно, необходима разработка новых, улучшенных процедур местной анестезии, которые могли бы быть использованы в дополнение к привычным или взамен их. В качестве одной из таких процедур было предложено дентальное электрообезболивание (Electrical Dental Anaesthesia - EDA). А. Модарези, Дж. Линдси и др. (1996) на материале детской стоматологии показали, что EDA в плане контроля боли не менее эффективна, чем местная анестезия, но не более, чем плацебо. Иначе говоря, EDA, скорее всего, работает по принципу дистрактора (не предотвращает боль, а отвлекает внимание, помогая тем самым ее контролировать) и в силу этого не может использоваться как заменитель конвенциональной местной анестезии.

В плане контроля над болью пациенты подчас применяют по личному усмотрению те или иные средства, предназначенные для купирования приступов острой боли. В поведенческих науках под понятием "контроль над болью" подразумевается владение пациентом "стратегиями совладания с болью" (coping strategies), а также средствами, позволяющими регулировать ее восприятие. Среди известных сегодня психологических подходов к воздействию на боль наибольшее распространение получили поведенческий и когнитивно-поведенческий. В последнем случае в качестве "мишеней" избираются неприемлемые убеждения и ожидания, имеющиеся у пациентов на предмет боли. Основная задача – развитие у пациента необходимых когнитивных стратегий и навыков. В ряде случаев когнитивно-поведенческие техники работы дополняются приемами релаксации и биообратной связи, гипнозом, а также техниками дистракции. Арсенал конструктивного поведения пациента расширяется, а неконструктивное "болевое поведение" (нескончаемые жалобы, пассивность, неприемлемое использование медикаментозных средств и других физических методов лечения) - редуцируется. Как ни парадоксально, но при хронических болевых синдромах избыточная семейная и социальная поддержка может подкреплять "болевое поведение" пациента; в подобных условиях пациенты демонстрируют более высокий уровень боли и низкий уровень активности (Миллер Дж. А., 1993).

Психологические подходы к лечению боли включают также психодинамически ориентированные приемы. Реализация последних, однако, весьма сложна, и в своем развернутом виде они применяются не столь широко. На практике обычно все ограничивается лишь информированием, объяснением (интерпретацией), поддержкой, хотя значение психодинамической терапии при боли нельзя отвергать, коль скоро в этой области так велика роль личностного фактора. Особенно это касается хронической боли, связанной с депрессией и соматизацией. Здесь на первый план может выступить так называемая "болевая транзакция", когда жалобы пациента на боль ориентированы лишь на поддержание статуса инвалидизированного человека со всеми вытекающими из этого последствиями. Пациент, таким образом, получает возможность манипулировать врачом, контролировать его действия и ход лечения.

В этом контексте нельзя не упомянуть и работы отечественных психологов (Василюк Ф.Е., 1997). Описываются приемы "объективации" и "диалогизации" в работе с болью, подчеркивается направленность психотерапии на чувство одиночества пациента, претерпеваемое в состоянии боли и создающее дополнительный компонент страдания. Утверждается, что мониторинг болевых ощущений не только информирует психотерапевта о текущем состоянии пациента, но и оказывает успокаивающее и облегчающее воздействие, вводя боль в диалогический контекст.

Таким образом, комплексная природа боли требует многопланового лечебного подхода. Для помощи больным с хроническими болевыми синдромами создаются "пакеты" лечебных программ (Миллер Дж. А., 1993). Компоненты этих программ, кроме техник из перечисленных выше психотерапевтических подходов, включают физические упражнения, семейную и супружескую психотерапию, тренинг коммуникативных качеств и социальных навыков, медицинский мониторинг.

Панические атаки

Паническая атака - необъяснимый, мучительный для больного приступ тяжелой тревоги, сопровождаемый беспричинным страхом в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами.

Роль панических атак, от которых могут страдать пациенты, остается пока объектом исследования. Что касается панических нарушений вообще, то для их лечения существуют эффективные психологические и медицинские терапевтические методики, требующие, однако, длительной работы специалистов (Кларк Д.А., 1988). Ряд авторов рекомендуют применять отдельные приемы такой терапии (например, объяснение панических симптомов) и к стоматологическим пациентам (Милгром С., Вайнштейн Л.А. и др., 1985).

Способы справляться с паникой, пригодные для применения в условиях обычного (смешанного) стоматологического приема, еще недостаточно прояснены. Имеются лишь весьма противоречивые рекомендации, ориентированные на работу с дыханием. Однако эффективность инструкций по дыханию остается спорной (Линдси Дж., 1993). Медикаментозное лечение паники, например с помощью имипрамина, дает некоторый эффект, но рекомендовать прием данного препарата, когда речь идет об одном-единственном визите к стоматологу, нецелесообразно.

Если паника пациентов манифестирует в виде интенсивного страха и не осложнена иными включениями (психиатрического регистра), а признается пациентами лишь как их реакция на стоматологические вмешательства, то в подобных случаях может успешно применяться сокращенный вариант систематической десенситизации (Вольп Дж., 1982). Некоторые стоматологи используют гипноз, хотя его эффективность, если судить по литературе последних 20 лет, многими оспаривается.

С целью редукции страхов применяют также процедуры релаксации и дистракции (Кора Б.З. и др., 1979). В целом еще предстоит ответить на вопрос, эффективны ли все эти меры относительно стоматологических страхов, осложненных паническими атаками.

Потеря сознания и специфические страхи

Потерю сознания не следует путать с паникой. Хотя в последнем случае пациенты и жалуются на обморочное чувство, но, как правило, не теряют сознания (МКБ-10, 1994). Опыт показывает, что пациенты, которые боятся полулежачего положения в стоматологическом кресле, легко могут ассоциировать потерю сознания со стоматологическим лечением. Таких пациентов следует проинструктировать, как полулежать и приподниматься, чтобы предотвратить обморок.

Страх - внутреннее состояние, обусловленное грозящим реальным или предполагаемым бедствием. Психолог и врач А.И. Захаров определил страх как "аффективное (эмоционально заостренное) отражение в сознании конкретной угрозы для жизни и благополучия человека". Он отмечал, что страх основан на инстинкте самосохранения, имеет защитный характер и сопровождается физиологическими изменениями высшей нервной деятельности, что отражается на частоте пульса и дыхания, показателях артериального давления, выделении желудочного сока.

В теории дифференциальных эмоций К. Изарда страх отнесен к базовым эмоциям, то есть является врожденным эмоциональным процессом с генетически заданным физиологическим компонентом, строго определенным мимическим проявлением и конкретным субъективным переживанием. Причинами страха считают реальную или воображаемую опасность. Страх мобилизует организм для реализации избегающего поведения, убегания.

Страх некоторых пациентов, вызванный фиксированным положением в стоматологическом кресле, по своей природе близок к клаустрофобическому. Этот страх может осложняться паникой. В данном случае также могут применяться процедуры систематической десенситизации.

Итак, боль следует редуцировать до минимума в ходе лечения, а эффективность новых болеутоляющих процедур - проверять квалифицированными поведенческими исследованиями. Эффективность применения гипноза и релаксации в условиях стоматологической клиники вызывает сомнения. Дистракция и десенситизация подтвердили свою успешность, но для стоматологических страхов, осложненных паниками, эти и другие меры типа дыхательных инструкций требуют проверки.

В целом работа со страхом пациентов перед стоматологическими вмешательствами не сводится к ригидному применению одних и тех же процедур. Гораздо важнее определить, какая помощь необходима конкретному пациенту в его конкретной проблеме (Линдси Дж., Поуэлл Э., 1993).

Психологический аспект протезирования пациентов пожилого возраста

Отдельная и очень непростая проблема – протезирование пожилых пациентов. По данным литературы, нуждаемость лиц пожилого возраста в протезировании достигает 99%, из них до 72% нуждаются в изготовлении съемных конструкций. В большинстве случаев пациенты обращаются за ортопедической помощью по собственной инициативе, а не по направлению других специалистов. Зубные протезы пожилые люди требуют по разным причинам, но чаще всего из-за стремления улучшить жевательную функцию.

Возникают большие психологические проблемы при протезировании съемными конструкциями: протезы напоминают пациенту о его возрасте, о болезнях и т.д. Женщины особенно сложно принимают данный вид лечения.

Полные съемные протезы изменяют выражение лица, биомеханику жевания. Психическая инкорпорация протеза происходит у пациента не всегда. Человек, стесняющийся своего протеза, иногда самоизолируется от общества, избегает знакомых и друзей. Врач-ортопед при приеме пожилых пациентов в таких случаях должен выступать не только в роли специалиста, изготавливающего зубные протезы, но и в роли психолога, умеющего определить психологические особенности пациента. Он должен уметь приводить правильные аргументы и мотивировать пациента на комплексное и рациональное лечение.

Мотивация пациентов пожилого возраста на стоматологическом приеме

Мотивация (от лат. movēre - двигать) - побуждение к действию; психофизиологический процесс, управляющий поведением человека, задающий его направленность, организацию, активность и устойчивость; способность человека деятельно удовлетворять свои потребности.

Врач-стоматолог любой специальности обязан владеть мотивационными методиками для того, чтобы оказывать влияние на пациента и тем самым улучшать его физическое и психологическое состояние.

Для этого можно пользоваться методом мотивационного интервьюирования (МИ), представляющим собой консультативный подход к проблемам пациента, направленный на формирование мотивации к изменению его поведения, основанный на выявлении побуждений к действию и оказание результативного влияния на внутренне-мотивационную динамику поведения. Мотивационное интервью проводится в доверительной атмосфере, в партнерской позиции, способствует проявлению внутренних переживаний пациента, не использует давления, принуждения, являясь директивно-недирективным когнитивно-поведенческим методом, способствует переоценке своего поведения и отношения к лечению.

Н.Ю. Анисимова выделила основные принципы, которые представлены в табл. 4.

Особенности оказания стоматологической помощи пациентам с ограничениями передвижения и снижением функций органов чувств

Необходимо помнить, что пациенты пожилого возраста, помимо сопутствующих соматических заболеваний, таких как сахарный диабет, болезни сердечно-сосудистой системы, болезни желудочно-кишечного тракта и т.д., могут иметь проблемы с передвижением, слухом, зрением, памятью, что также может сказаться на эффективности лечения.

Почти каждый человек в течение жизни может испытывать временные или постоянные трудности с передвижением. Для пациентов, пользующихся инвалидной коляской, лучшим условием при стоматологическом осмотре и лечении является перемещение пациента в стоматологическое кресло. Перемещение из инвалидной коляски в стоматологическое кресло не всегда получается легко и имеет свои риски. Сначала должны быть задействованы тормоза инвалидной коляски, затем важно закрепить ноги пациента. При подъеме с коляски важно не тянуть пациента за руки, а держать его подмышками за спиной. Сложно повернуть больного после подъема и посадить его на стоматологическое кресло. Для этого можно воспользоваться специальным вращающимся диском с опорой или простой скользящей доской, с помощью которой подвинуть пациента вбок из инвалидной коляски на кресло.

Физиологическое старение не следует путать с инвалидностью или болезнью. Один только возраст не снижает способности понимать сложные ситуации. Интеллект развивается с возрастом и опытом. Тем не менее снижение остроты зрения и/или слуха может создать впечатление, что человек не понял информацию, которую до него пытается донести медицинский персонал. Пожилые пациенты с любым типом стратегии старения высоко ценят искреннее уважение и сочувствие, поэтому следует избегать инфантилизации их личности в любой форме.

Хотя слух, как и все функции организма, с возрастом ухудшается, это не повод, чтобы повышать голос на пожилых пациентов. Прежде всего, многие люди старшего возраста слышат "нормально", несмотря на физиологический процесс старения. Но даже при ухудшении слуха лучше произносить слова более четко, чем чрезмерно громко. Медицинская маска может быть помехой для общения, поскольку пожилые люди часто учатся читать по губам. Сопровождение своей речи жестами поможет подчеркнуть сказанное. Также необходимо создать среду, способствующую концентрации при разговоре. Фоновую музыку, параллельные разговоры сотрудников или телефонные звонки пожилой пациент может воспринимать тревожно. При общении следует употреблять меньше профессиональных терминов, и, если они неизбежны, их следует использовать последовательно. Если пациент находится в инвалидной коляске, то рекомендуется сесть на стул, чтобы разговор проходил на "уровне глаз", поскольку такое общение обычно воспринимается как более приятное.

Необходимо учитывать отношение пожилых людей к состоянию своих зубов и полости рта, пониженный интерес к жизни, их восприятие стоматологического обслуживания, страх перед высокой стоимостью стоматологических услуг. Данные аспекты и их влияние были описаны выше. Перед сообщением старому пациенту о том, что ему потребуется обширная операция, дорогостоящее протезирование или есть подозрение на злокачественную опухоль, необходимо убедиться, что пациент изначально находится в хорошем состоянии и адекватно воспримет данную информацию.

Пациенту должна быть предоставлена возможность сначала осмыслить и оценить информацию, чтобы он имел возможность обдумать и обсудить это с близкими людьми. Его также следует попросить записать вопросы, которые у него возникнут, до того момента, как он явится на повторный прием, так как пациент во время волнения не может помнить обо всех вопросах, которые ему приходили в голову, когда он был дома.

Пожилые люди иногда боятся потерять контроль над текущей ситуацией и могут утешиться объяснениями о последовательности и ходе лечения. Личные предметы, такие как сумочка, очки или даже протезы, следует держать в поле зрения пациента или по крайней мере таким образом, чтобы он о них не беспокоился.

Само лечение следует проводить точно и по возможности быстро, так как при долго открытом рте нижняя челюсть часто становится беспокойна. Если лечение предстоит длительное, то необходимо запланировать время на перерывы во время лечения.

Люди с ограниченной памятью представляют особую проблему для стоматолога. Им трудно сохранять новую информацию, такую как дата и время посещения врача, запланированные процедуры лечения или проведение гигиены полости рта. Если пациент часто пропускает прием из-за забывчивости, то напоминание через промежуток времени с учетом памяти пациента будет способствовать своевременному посещению. На поздней стадии деменции даже нормальные движения могут быть потеряны. Например, небольшое изменение направления вставки протеза может означать, что пациенту будет очень сложно его вводить и выводить, поскольку может потребоваться тянуть его в другом месте. Такие небольшие изменения могут превышать способность к обучению у пациентов с нарушениями нормальной мозговой деятельности и приводить их к серьезной панике.

Простые меры, такие как письменная информация, которую пациент может многократно читать дома, помогают облегчить проблемы забывчивости. Письменные данные также информируют семью или близких людей пожилого пациента, чтобы они могли повторить и обсудить соответствующую информацию, пока она в конечном итоге не будет сохранена.

При осмотре полости рта стоматолог может выявить первые признаки обезвоживания на основе сухой слизистой оболочки. Это особенно важно, потому что чувство жажды значительно снижается в пожилом возрасте, и даже пожилые люди с серьезными симптомами обезвоживания часто не испытывают жажду. Обезвоживание особенно важно выявлять в жаркую погоду. Клинические симптомы включают в себя когнитивное состояние: пациенты выглядят растерянными, особенно если они одновременно страдают от гипонатриемии. В жаркие летние месяцы пожилые люди должны пить достаточно жидкости, чтобы сбалансировать баланс натрия. Ассистент врача-стоматолога или медицинская сестра может предложить глоток воды до начала процедур и после, тем самым предотвратив обезвоживание. Даже во время лечения пациенту следует предлагать питьевую воду, если он кажется растерянным, усталым или имеет очень сухую кожу.

Выводы

Люди пожилого и старческого возраста не составляют одной монолитной группы; они в той же мере разнородны и сложны, как и люди в отрочестве, юности, молодости, взрослости, зрелости. Каждый пациент индивидуален, и при планировании и проведении лечебных манипуляций необходимо учитывать индивидуально-типологические особенности личности пациентов старшего возраста.

Стоматологи должны иметь необходимые знания по психологии и геронтологии, дающие возможность правильно оценить индивидуальные психологические особенности пациента и его переживания для установления доверительных отношений на время проведения стоматологического лечения.

Врачи обязаны знать и соблюдать особенности приема пожилых пациентов. Нельзя оставлять без внимания проявляющиеся возрастные физиологические изменения организма пожилого человека и изменения в его психике. Следует учитывать в своей работе то, что большинство пожилых пациентов страдает хроническими и дегенеративными изменениями в организме. Обязательно нужно учитывать не только особенности течения стоматологических заболеваний у данной категории пациентов, наличие сопутствующей патологии, но и взаимодействие применяемых в лечении препаратов с другими лекарственными средствами, уже используемыми пациентами длительное время. Важно помнить, что граница между состоянием здоровья и болезнью у пожилых людей менее заметна, чем у молодых.

Диагностика дистресса (определение психологического и функционального состояния) рекомендована всем пациентам перед стоматологическим лечением. Пациенты, испытывающие страх и волнение перед стоматологическими вмешательствами, нуждаются в психологической поддержке врача-стоматолога.

Выявление страха и причин его возникновения у пациентов в условиях амбулаторного стоматологического приема возможно с использованием структурированного метода мотивационного интервьюирования.

Необходимо облегчить пожилым людям адаптацию к проводимым стоматологическим вмешательствам. Нельзя предъявлять к ним завышенные требования, которые могут привести к стрессовой ситуации и превышают их возможности приспособиться к новым условиям, нельзя ставить пожилых людей перед фактом неожиданных перемен, которые здоровому и молодому человеку покажутся мелочью. Стоматолог должен, определив психологические особенности пожилого пациента, разъяснить ему подробности проводимого лечения, проявить в должной степени сочувствие и уважение, преодолеть стереотипы мышления и поведения, как свои, так и пациента.

Количество людей пожилого и старческого возраста неуклонно растет и не имеет тенденции к снижению (ВОЗ, 2017; Тhomson, 2014; OOH, 2002; Paris S., 2020; Tonetti M.S., 2017). Старение связано с истощением физиологических систем и защитных сил организма. Возрастные особенности человека также влияют на состояние пульпы и ткани периодонта, на составление плана эндодонтического лечения. В связи с этим необходим междисциплинарный подход, позволяющий обеспечить здоровье полости рта у пожилых людей. Один из важнейших факторов, предотвращающих развитие зубочелюстных аномалий, - сохранение максимально возможного количества зубов в процессе санации.

Несколько десятилетий назад стоматологическое лечение пожилых пациентов сводилось к удалению зубов и съемному протезированию, на сегодняшний день все больше людей желают сохранить зубы на протяжении всей жизни. Гериатрическая эндодонтия становится все более значимой. Благодаря современным методам обследования, диагностики и лечения эффективность эндодонтического лечения пожилых людей становится сравнимой с лечением молодых пациентов (Kiefner P., 2017).

Возрастные изменения пульпы зуба у пожилых людей

Строение и функция пульпы зуба с возрастом претерпевают изменения, физиологические особенности пульпы взаимосвязаны с ее функциональными свойствами (рис. 6-1). Возрастные периоды старения пульпы определяют на основании оценки ее морфологии, функции клеточного состава и межклеточной субстанции, физиологических свойств указанных структур, состояния микрогемодинамики и иннервации. Угасание функций пульпы проявляется снижением ее репаративной способности, а значит, требует дифференцированного подхода к лечению пульпита.

Снижение функциональной активности пульпы зуба сопряжено с уменьшением объема пульповой полости за счет физиологического непрерывного дентинообразования. Наблюдается характерный возрастной признак - сужение просветов дентинных канальцев, истончение отростков одонтобластов и замещение дентином пространств, ранее ими занимаемых. Устья корневых каналов сужаются, причем процессу облитерации подвергаются вначале более узкие каналы многокорневых зубов (щечные каналы в верхних молярах и медиальные - в нижних). Каналы однокорневых зубов дольше остаются малоизмененными. Объем пульпы зубов с признаками старения уменьшается вдвое. Процесс облитерации наиболее ярко выражен на крыше и дне полости зуба моляров, а также в рогах пульпы, в передних зубах полость сужается в сторону шейки. Отложение вторичного и третичного дентина в корневых каналах происходит концентрически.

Одновременно происходит уменьшение числа клеточных элементов и образование кальцификатов пульпы: сначала корневой, а затем и коронковой. Наблюдается истончение одонтобластического слоя корневой пульпы до двух-четырех рядов, появляются участки вакуолизации и кистообразования одонтобластов. Часть клеток подвергается атрофии, происходит их замещение грубоволокнистыми соединительнотканными тяжами, что ведет к уплотнению пульпы. По данным различных исследований, распространенность кальцификатов в пульпе зуба пожилых пациентов может достигать 90%, поэтому при лечении данной категории пациентов стоматолог нередко сталкивается с разнообразными формами обызвествления: петрификатами и дентиклями пульпы, частично или полностью облитерированными каналами. Наиболее часто обызвествленные образования находят в пульпе моляров, в области рогов пульпы, устьевой и апикальной трети корневых каналов, в зубах верхней челюсти.

Единого взгляда на причины образования кальцификаций в пульпе до сих пор нет. Существуют гипотезы о влиянии различных факторов, таких как повышенное стирание твердых тканей зубов, травматическая окклюзия, внутренняя резорбция, кариес, травмы зубов, клиновидный дефект, заболевания пародонта. Нередко кальцификаты встречаются в пульпе интактных зубов людей разного возраста. Именно поэтому однозначно связать их образование со старением пульпы нельзя. В результате старения, по мнению В.Л. Быкова (2002), распространенность обызвествленных структур может достигать 90%. Некоторые авторы (Заксон М.Л., Овруцкий Г.Д., 1993) связывают возникновение петрификатов в пульпе зуба с повышенной функциональной нагрузкой, стираемостью и пародонтозом.

Немаловажную роль в образовании кальцификатов играют эндогенные причины - нарушение обмена веществ в организме (холелитиаз, мочекаменная болезнь, подагра). Одна из разновидностей кальцификатов пульпы - дентикли, которые классифицируют по локализации и гистологической структуре. По локализации различают свободные (располагающиеся в самой пульпе), пристеночные (связанные с дентином зуба) и интерстициальные (расположенные в самом дентине) дентикли.

В зависимости от структуры дентикли разделяют на высокоорганизованные, содержащие дентинные канальцы, и низкоорганизованные, не имеющие дентинных канальцев или содержащие малое их количество.

Кальцификаты могут заполнять частично или полностью как полость зуба, так и корневой канал, создавая трудности на всех этапах эндодонтического лечения. В подавляющем большинстве случаев кальцификация в пульпе протекает бессимптомно. Однако в некоторых случаях характер боли напоминает симптомы пульпита, невралгии. Именно поэтому необходимо комплексное обследование пациента, включающее тщательный сбор анамнеза и использование дополнительных методов - температурного теста, рентгенологического обследования, электроодонтодиагностики.

Полость зуба уменьшается на протяжении всей жизни за счет выработки вторичного и третичного дентина. С возрастом наблюдаются склерозирование дентина и фиброз пульпы.

В субодонтобластическом слое сохраняются отдельные дифференцирующиеся клетки. В центральном слое клетки приобретают вытянутую форму, и число их уменьшается. В зубе с признаками старения происходит снижение числа фибробластов и изменение их формы. В более позднем периоде (от 60 лет и старше) наступают дистрофические изменения почти во всех ультраструктурах фибробластов, что приводит к потере регенеративной способности.

Основные возрастные изменения сосудов пульпы связаны с корнем зуба. В зубах с признаками старения стенка сосудов утолщается за счет коллагеновых и эластичных волокон интимы и медии. Атеросклеротические изменения отмечаются у людей уже с 40-летнего возраста. С появлением признаков старения пульпы отмечаются раздражение и дегенерация крупных нервных волокон. Качественные изменения возрастной перестройки нервных элементов имеют большое значение для клиницистов, так как реакция на раздражители может быть слабее, чем в более молодой пульпе. Электроодонтометрия при диагностике недостаточно информативна. Наличие или отсутствие ответа имеет ограниченную ценность, данные следует сопоставлять с другими тестами, результатами обследования и рентгенограммами. Обширные реставрации и кальцификации могут искажать результаты электрических и термических тестов пульпы.

Часто у пожилых пациентов наблюдается частичная, реже - полная облитерация корневых каналов. Облитерация неравномерная, самой облитерированной является полость зуба в середине коронковой части, пришеечной и верхушечной части корневого канала (Лавров И.К., 2010). Утолщение дентина и фиброз обеспечивают снижение чувствительности пульпы на температурные раздражители. Содержание коллагеновых волокон у пожилых людей в 3 раза больше, чем у молодых. Количество одонтобластов и их размер с возрастом уменьшаются. В пульпе зубов с возрастом уменьшается число сосудов, появляются варикозные вены, флебиты, может развиваться атеросклероз. Изменения в миелиновой оболочке нервных волокон происходят вследствие недостатка кровоснабжения, в результате чего теряется функциональная чувствительность нерва (Кравцова Ж.Е., 2015).

Цемент зуба образуется на протяжении всей жизни, что приводит к изменению соотношения верхушечного отверстия и верхушечного сужения. Усиленное отложение цемента характерно для верхушек корней тех зубов, которые утратили свои антагонисты. На рентгенограмме такие изменения будут выражаться в увеличении расстояния между физиологической и рентгенологической верхушкой корня. Наблюдается сужение периодонтальной щели в связи с образованием цемента. В пожилом возрасте скорость отложения цемента снижается, а обновление и перестройка его компонентов происходят значительно медленнее, чем в молодом и зрелом возрасте. В целом в периодонте наблюдаются снижение числа прободающих волокнистых структур и деструкция части коллагена. Повышается концентрация и активность протеолитических ферментов (Данилов Р.К., 2006; Какулия И.С., 2008; Курилов И.Н., 2010; Быков В.Л., 2014). Кровоснабжение, а также содержание нервных волокон уменьшаются. Изменения костной ткани альвеолы в процессе старения сопряжены с постепенным уменьшением числа остеобластов, снижением их способности к костеобразованию, а также повышением активности остеокластов. Результатом этого становится уменьшение костной массы. Данные процессы приводят к снижению высоты межзубных перегородок, что изменяет соотношение длины корней и глубины альвеолы, создавая неблагоприятные условия для дальнейшего функционирования зуба (Канканян А.П., Леонтьев В.К., 1998; Соколова И.И., Савельева Н.Н., 2013).

Клинические проявления болезни пульпы и периодонта у пожилых пациентов

Для пожилых пациентов характерна "стертая" или слабая симптоматика острых процессов, что может затруднять диагностику пульпита или периодонтита. При пульпите характерны бессимптомный переход острого воспаления в некроз (чаще асептический) и образование кальцификатов. Наряду с классической картиной острых форм пульпита также отмечается сниженная реакция на термические раздражители и зондирование. Электровозбудимость снижена, что соответствует дистрофическим изменениям нервных волокон.

Хронические формы пульпита протекают с частыми и длительными приступами боли от термических раздражителей. Наблюдается слабая болезненность при зондировании и кровоточивость пульпы. Электровозбудимость пульпы резко снижена.

Хронический периодонтит у пожилых людей протекает длительно и бессимптомно. При диагностике учитывают изменение цвета зуба, отсутствие реакции пульпы на действие электрического тока и термический тест. Рентгенографическое исследование дополняет диагноз и уточняет локализацию патологического процесса.

Эндодонтическое лечение гериатрических пациентов

К планированию эндодонтического лечения зубов у гериатрических пациентов необходимо подходить комплексно, учитывая наличие общесоматической патологии. Выбор метода лечения должен быть направлен на рациональное сохранение зубов и сопряжен с минимальным риском для общего здоровья пациента. Невнимание врача-стоматолога к наличию у пациента сопутствующей патологии может привести к возникновению состояний, угрожающих жизни и здоровью пациента.

Абсолютные противопоказания при проведении эндодонтического лечения у лиц пожилого возраста в амбулаторных условиях:

Пациентам с вышеперечисленными заболеваниями следует оказывать стоматологическую помощь в стационаре под наблюдением соответствующих специалистов в связи с высоким риском возникновения осложнений и неотложных состояний, угрожающих жизни и здоровью пациента.

К группе риска относят пациентов, имеющих одно из следующих состояний:

Системное лечение глюкокортикоидами значительно снижает вероятность успешного исхода лечения (Коэн С., Бернс Р., 2000; Holroyd S.V., Wynn R.L, 1983; Little J.W., Falace D.A., 1984; Malamed S.F., 1986). В этих ситуациях приходится прибегать к хирургическим методам (Лавров И.К., 2010).

Пациентам с заболеваниями опорно-двигательного аппарата (остеохондрозом, радикулитом, остеоартритом, межпозвонковой грыжей) рекомендовано лечение в положении сидя и сокращение продолжительности приема.

Высокая частота сопутствующих заболеваний среди лиц пожилого возраста требует от врача-стоматолога тщательного сбора анамнеза в связи с возможным риском возникновения осложнений, угрожающих жизни и здоровью пациента. Пожилые пациенты часто получают множественную лекарственную терапию, и стоматологу необходимо учитывать лекарственные взаимодействия и возможные побочные эффекты препаратов. Лечение больных сахарным диабетом должно быть запланировано с учетом режима питания и приема инсулина. У пациентов с гипертонической болезнью подготовку к лечению следует проводить совместно с терапевтом для нормализации артериального давления во время стоматологических процедур. Тщательный сбор анамнеза и консультация с лечащим врачом необходимы для выбора правильной тактики эндодонтического лечения.

После комплексного обследования принимают решение о целесообразности сохранения зуба:

Продолжительность приема лиц пожилого возраста во время стоматологического вмешательства должна составлять не более 1 ч, при этом положение пациента в начале процедуры полусидячее, далее врач-стоматолог может регулировать положение кресла для удобного обзора причинного зуба по согласованию с пациентом. Необходимо учитывать, что с возрастом слизистая оболочка полости рта недостаточно увлажняется, а в процессе стоматологического вмешательства еще больше теряет свою влажность, что приводит к пересыханию горла и внезапному кашлю. В связи с этим следует во время вмешательства орошать рот водой (Соловьева О.А., 2016). После окончания лечения пациента медленно приводят в сидячее положение, благодаря чему снижается риск возникновения ортостатического коллапса. Длительный сеанс лечения с открытым ртом у пожилых людей может вызывать состояние мышечной усталости и развитие тремора. Оптимальное решение в данном случае - применение накусочного блока, размещенного на противоположной стороне, который позволяет пациенту сомкнуть челюсти и снять напряжение с мышц и височно-нижнечелюстных суставов.

Особенности обезболивания

В связи с высокой встречаемостью сопутствующей общесоматической патологии среди людей пожилого возраста для проведения местного инъекционного обезболивания рекомендовано использовать премедикацию.

Для местного обезболивания применяют анестетики с низким содержанием эпинефрина (Адреналина^♠ ), препараты, не содержащие вазоконстрикторы, такие как мепивакаин 3% (Скандонест^♠ ), или содержащие вазоконстриктор в низкой концентрации (например, 4% артикаин с 0,0005% эпинефрином), которые не приводят к повышению артериального давления и частоты пульса (Шайда Л.П., 2002).

Методы лечения осложненных форм кариеса

Лечение пульпита проводят методами экстирпации пульпы (рис. 6-2) под анестезией и девитальной экстирпации пульпы.

Консервативное лечение и метод витальной ампутации при лечении пульпита не используют.

У пожилых людей чаще встречаются хронические формы периодонтита с длительным бессимптомным течением. Процесс в периапикальных тканях протекает намного медленнее, чем у молодых людей (Кравцова Ж.Е., 2015). При выборе тактики лечения врачу-стоматологу необходимо принимать решение в зависимости от клинической картины периодонтита и тяжести сопутствующего заболевания. При наличии показаний эндодонтическое лечение (рис. 6-3) предпочтительнее, чем хирургические методы (Лавров И.К., 2010).

Лечение периодонтита у людей пожилого возраста не имеет существенных особенностей и проводится по тем же правилам, что и у пациентов других возрастных групп. У пожилых людей применимы все известные методы лечения периодонтита - консервативное эндодонтическое лечение, гемисекция, ампутация корня, резекция верхушки корня, удаление зуба. Однако противопоказания к консервативному лечению деструктивных форм периодонтита расширяются следующими состояниями:

Сильное сужение полости зуба в коронковой части (рис. 6-4), а иногда и ее полная облитерация, создает значительные трудности при поиске рогов пульпы и устьев корневых каналов. Рекомендовано учитывать анатомические особенности строения зуба и корневых каналов и использовать: диагностические рентгенологические снимки (по возможности конусно-лучевую компьютерную томографию), увеличительные оптические системы (микроскоп, бинокулярные лупы), маркеры-красители, ультразвуковые насадки, боры на длинной ножке - боры Миллера, боры Munce, Mailleffer (AlRahabi M.K., 2019; Johnstone M., 2015).

Если на рентгенологическом снимке полость зуба не прослеживается, врачу следует создать прямолинейный доступ к устью канала по центру зуба. Доступ и обработка корневых каналов - наиболее технически сложный процесс при эндодонтическом лечении пожилых людей. Создание доступа начинают с определения классических границ полости зуба; в случае кальцифицированных зубов необходимо постоянно уточнять направление препарирования, осматривая полость с помощью увеличительных приборов (эндодонтического зеркала, микроскопа).

Кариес-маркеры окрашивают анатомические углубления дна полости зуба, что дает возможность врачу-стоматологу производить поиск устья каналов в верном направлении.

Использование ультразвуковых насадок позволяет точно определить ход корневого канала, сохраняя его анатомическое направление. Их использование имеет особое значение при раскрытии кальцифицированных устьев каналов (AlRahabi M.K., 2019; Newton C.W., 2016).

Особое внимание следует уделять кальцификатам. Под ними находится темный куполообразный свод дна полости с "картой" фиссур, которая служит ориентиром для входа в устья каналов. Использование эндодонтического стоматологического зонда Explorer DG 16 и ультразвуковых эндодонтических насадок облегчает поиск устьев корневого канала и извлечение кальцификатов.

При работе в облитерированной полости зуба или корневого канала эффективно использовать деминерализующие жидкости на основе этилендиаминтетраацетата (ЭДТА) и др. При локализации кальцификатов непосредственно в корневом канале следует соблюдать особую осторожность при инструментальной обработке, так как высок риск формирования ложного хода и перфорации корня зуба. В этих случаях показаны хирургические методы: резекция верхушки корня, гемисекция или удаление зуба.

В настоящее время существует программа для компьютерной томографии и сканирования, которая позволяет обозначить индивидуальные границы полости зуба в трехмерном измерении (Соловьева О.А., 2016).

Инструментальная обработка корневого канала

Принципы обработки корневых каналов у пожилых людей традиционны и заключаются в удалении инфицированного дентина, качественной механической и медикаментозной обработке корневого канала и его обтурации. В настоящее время для щадящей инструментальной обработки хрупкой корневой системы каналов у лиц пожилого возраста существует огромный арсенал ручных и машинных никель-титановых эндодонтических файлов. Учет индивидуальных особенностей архитектоники корневых каналов, расширение ассортимента эндодонтического инструментария, а также повышение его режущей эффективности обеспечивают более высокое качество инструментальной обработки (Арутюнов А.В., 2015).

Прохождение корневого канала требует дополнительного времени, усилий и осторожности (AlRahabi M.K., 2019; Johnstone M., 2015). Использование ручных инструментов промежуточных размеров в сочетании со стандартными обеспечивает более эффективную и безопасную механическую обработку облитерированных, труднопроходимых и разветвленных корневых каналов. Для этого используют химические растворители. Лубриканты, то есть химические составляющие, предназначенные для смазывания корневого канала при его обработке, - неотъемлемое средство в эндодонтическом лечении. В состав многих из них входят глицерин, упрощающий ввод эндодонтического инструмента в тяжелые и искривленные каналы, а также ЭДТА, оказывающий хелатное действие.

Корневой канал расширяют после прохождения и определения рабочей длины (рис. 6-5).

Ротационные машинные NiTi-инструменты сокращают время обработки корневого канала (AlRahabi M.K., 2019; AlRahabi M.K., 2015). К таким инструментам можно отнести вращающиеся (ротационные) файлы (ProFiles, ProTaper Next, RaCe, Mtwo) или реципрокные (Wave One, Reciprok Blue).

Mtwo-file - инструменты ротационного движения, имеющие S-образное сечение. Обладают высокой режущей активностью и гибкостью, что позволяет эффективно обрабатывать корневой канал. Такие файлы с "доминирующим эффектом резания дентина" целесообразно использовать при лечении зубов у пациентов старших возрастных групп (Орехова Л.Ю., 2020; Глушнюк Е.П., 2010).

Есть литературные данные, что однофайловая система NiTi-инструментов (например, Reciproc Blue, Wave One, Wave One Gold) наиболее приемлема для обработки корневых каналов у пожилых пациентов. Эти инструменты обладают реципрокным движением, для одного корневого канала используется один инструмент (Орехова Л.Ю., 2020), что позволяет сократить время, затрачиваемое на механическую очистку системы корневого канала, и является важным аспектом при работе с пациентами, которые не могут длительно находиться на стоматологическом приеме (AlRahabi M.K., 2019; Muñoz E., 2014). Продолжительность сеанса лечения пожилых людей не должна превышать 30–60 мин.

Для более качественной обработки корневого канала возможно использовать также вибрационные акустические или ультразвуковые системы (Фадеева Н.Ю., 2013).

Медикаментозная обработка корневых каналов

При выборе препаратов для медикаментозной обработки корневых каналов необходимо соблюдать особую осторожность: тщательно собирать анамнез на предмет возможной аллергической реакции. Не использовать высокие концентрации антисептиков. Люди пожилого возраста более чувствительны к фармацевтическим препаратам, у них чаще встречаются осложнения токсического характера. Именно поэтому желательно использовать гипохлорит натрия в низких концентрациях 0,5–1,0% (Bystrom A., 1983).

Обтурация корневых каналов

Под качественным пломбированием подразумевают трехмерную герметизацию всей разветвленной системы корневого канала, играющую роль надежного барьера между полостью зуба и тканями периодонта (рис. 6-6).

Пломбирование методом латеральной конденсации гуттаперчи. Этот метод в силу простоты, малой себестоимости и достаточно высокой клинической эффективности широко распространен на стоматологическом приеме. Конденсацию следует осуществлять бережно, не допуская заклинивания спредера во время конденсации гуттаперчевых штифтов, иначе возможно появление в корне зуба продольных трещин.

Использование термопластифицированной гуттаперчи инъекционным методом особенно выгодно в каналах сложной формы. Метод позволяет выполнить трехмерную обтурацию (запечатывание, пломбирование) корневых каналов.

Таким образом, учитывая особенности строения корневых каналов пожилых людей, можно эффективно проводить эндодонтическое лечение, повышая качество и уровень жизни пациентов.

Ошибки и осложнения эндодонтического лечения у пожилых людей Неудачи при эндодонтическом лечении отчасти связаны с возрастными анатомическими и физиологическими особенностями человеческого организма. Ошибки подразделяют по причине развития (Железняк В.А. и др., 2018).

Профилактика включает обработку корневого канала с учетом рабочей длины зуба.

Лечение : противовоспалительная терапия, физиотерапия. При неуспехе лечения показано применение консервативно-хирургических методов, в крайнем случае - удаление зуба. При развитии хронического верхнечелюстного синусита показано его оперативное лечение.

Эпидемиология заболеваний пародонта в старших возрастных группах

Особое место в структуре стоматологической заболеваемости лиц пожилого и старческого возраста занимает патология пародонтального комплекса, в частности хронический генерализованный пародонтит, который, по данным ВОЗ, занимает второе место по распространенности среди всех стоматологических заболеваний, уступая лишь кариесу зубов. Первые признаки заболеваний пародонта начинают появляться уже в молодые годы, а к пожилому возрасту распространенность данной патологии достигает практически 100%.

Причин столь высокой распространенности заболеваний пародонта в пожилом и старческом возрасте довольно много:

В пожилом возрасте происходит ухудшение уровня индивидуальной гигиены полости рта. Так, практически у 60% обследованных лиц старших возрастных групп обнаруживают зубные отложения, в том числе минерализованные. Во многом это ассоциировано со снижением внимания стареющего человека, отсутствием достаточной мотивации, наличием большого числа ортопедических конструкций. В результате количество зубных отложений существенно увеличивается.

При этом с возрастом наблюдаются изменения структуры зубного налета: он становится более мягким и рыхлым. Во многом это связано с изменением количества и состава ротовой жидкости, вязкости слюны (происходит увеличение содержание муцина, отчего она становится более густой и тягучей, pH ее несколько возрастает), повышением текучести десневой жидкости, особенностями диеты. Нередко в пожилом возрасте отмечается симптом ксеростомии, который может быть признаком системной патологии.

Микробный пейзаж зубного налета также претерпевает определенные изменения: в нем становится меньше Streptococcus mutans и Streptococcus sanguis , что коррелирует со снижением кариозной активности в старших возрастных группах. Однако становится больше дрожжеподобных грибов рода Candida (что также может быть ассоциировано со съемными ортопедическими конструкциями в полости рта).

По данным А.В. Алимского и соавт. (2004), распространенность отложения зубного камня существенно возрастает, и к пожилому возрасту практически достигает 40%, продолжая увеличиваться (в группе 70–79-летних пациентов данный показатель составляет уже 50%). Однако в дальнейшем (80–89 лет) отмечается тенденция к резкому снижению распространенности минерализованных зубных отложений - до 10%, что связано с частичным и полным отсутствием зубов.

Вместе с тем с эпидемиологической точки зрения наблюдается снижение распространенности гингивита (как самостоятельного диагноза, а не симптома пародонтита). А.В. Алимский с соавт. (2004) установили, что если в группе 60–69 лет данный показатель составляет 15%, то в группе 70–79 лет он равен уже 10%, а в 80–89 лет и вовсе едва достигает 4%. Подобная тенденция во многом связана с двумя основными факторами: увеличением доли пародонтита и пародонтоза в структуре стоматологической заболеваемости, а также с возрастающей (в процессе старения) потерей естественных зубов.

Эпидемиологические исследования разных лет показывают, что почти у 40% лиц пожилого возраста есть пародонтальные карманы. Причем практически у трети людей старше 65 лет глубина карманов составляет в среднем 4–6 мм, а у 12% обследованных превышает 6 мм.

При этом распространенность хронического генерализованного пародонтита с возрастом снижается и составляет у лиц 60–69 лет 40%, 70–79 лет - 27%, 80–89 лет - 21%. У долгожителей (90 лет и выше) данный показатель достигает 14%. Как уже было сказано выше, это связано с увеличивающейся в возрастном аспекте распространенностью частичного и полного отсутствия зубов. Так, в группе 60–69 лет среднее число сохранившихся зубов составляет 4,5; 70–79 лет - около 3; 80–89 лет - чуть более 2, а у лиц старше 90 лет - лишь 1,4.

Наиболее часто наблюдается генерализованный пародонтит легкой и средней степени тяжести, в то время как тяжелый диагностируют лишь в 15–20% случаев. Снижение распространенности тяжелой формы хронического генерализованного пародонтита у лиц старших возрастных групп не связано с повышением регенераторного потенциала пародонтального комплекса или его постепенной реабилитацией, а, напротив, ассоциировано с потерей зубов с наиболее выраженной подвижностью и глубиной пародонтального кармана (а значит, деструкцией костной ткани). Это существенно изменяет средние показатели глубины карманов и величины резорбции костных структур, что статистически повышает долю пародонтита средней степени.

Однако это "мнимое благополучие" является отражением постепенной "инвалидизации" зубочелюстного аппарата, приводящей к его существенным морфофункциональным перестройкам и окклюзионно-артикуляционной дисгармонии.

Пародонтоз чаще всего встречается именно в старших возрастных группах. Данное заболевание характеризуется первичными дистрофическими изменениями в тканях пародонта и часто ассоциировано с общесоматической патологией. Среди всех заболеваний пародонтального комплекса на долю пародонтоза приходится, по разным данным, от 2 до 10%. Стоит, однако, подчеркнуть, что дистрофические изменения в пародонте пациентов пожилого и старческого возраста (склероз сосудов, горизонтальный характер резорбции костных структур) выявляют и на фоне хронического генерализованного пародонтита (рис. 7-1).

Таким образом, в указанных возрастных группах процесс носит скорее воспалительно-дистрофический (то есть смешанный) характер, коррелирует с инволютивными процессами в тканях.

Следует помнить, что именно заболевания пародонта составляют главную причину потери естественных зубов в пожилом и старческом возрасте. Причем эпидемиологический анализ и интерпретация полученных данных должны учитывать возрастные особенности пародонтологического статуса стареющего человека - число сохранившихся зубов, причину удаления и т.д. В противном случае статистический материал будет истолкован неверно.

Морфофункциональные изменения, происходящие в тканях пародонта в процессе старения

Высокая распространенность заболеваний пародонта в пожилом возрасте во многом ассоциирована с морфологическими и функциональными перестройками зубочелюстного аппарата стареющего человека. Важно понимать, что в основном эти перестройки не патология, а вариант возрастной нормы. Вместе с тем они являются фоном, существенно отягощающим течение заболеваний пародонта и осложняющим их лечение и прогноз.

При планировании комплексных лечебно-диагностических мероприятий у пациентов старших возрастных групп важно учитывать структурные и биологические возрастные изменения в эпителии и соединительной ткани десны, периодонте, костной ткани.

Инволютивные явления в пародонтальном комплексе сопровождаются изменениями клеточных элементов околозубных тканей, снижением в них интенсивности обменных процессов, а следовательно, синтетической активности и регенераторного потенциала. Данные явления усугубляются склеротическими изменениями в сосудах пародонта (в том числе в микроциркуляторном русле), а значит, снижением транспорта питательных веществ и насыщения тканей кислородом. Происходят существенные изменения в коллагеновых структурах, поддерживающих аппарат зуба.

Десна . Эпителий десны с возрастом истончается, постепенно теряя свою эластичность. Гистологические исследования тканей десны обнаруживают склонность к гиперкератозу, истончение базального слоя, атрофию эпителиальных клеток, гомогенизацию волокон субэпителиальных клеток, снижение количества коллагеновых волокон. Характерны исчезновение гликогена в клетках шиповидного слоя, снижение содержания лизоцима в тканях десны, их дегидратация. Число капилляров также снижается, расширяется их просвет и существенно утолщается стенка, что является одной из причин редко наблюдаемой в пожилом возрасте кровоточивости десны. Слизистая оболочка становится тоньше и суше, поверхность десны сглаживается, повышается восприимчивость к местным раздражающим факторам, замедляются процессы регенерации.

Еще одна возрастная особенность, характерная для тканей маргинального пародонта, - невоспалительная ретракция десневого края, то есть снижение уровня десны в среднем на 0,17 мм каждые 10 лет (теория непрерывного прорезывания зубов Готлиба–Орбана). Данный процесс начинается не в пожилом возрасте, а гораздо раньше, однако к 60 годам (и далее) происходит существенное аккумулирование этого эффекта, отчего симптом "возрастной" рецессии становится более очевидным. При этом происходит оголение цемента, что нередко сопровождается кариесом корня (именно данная локализация кариозного процесса доминирует у лиц пожилого и старческого возраста) и, разумеется, образованием клиновидных дефектов (рис. 7-2). Однако при отсутствии воспалительно-деструктивных процессов происходит компенсаторное смещение эпителия прикрепления и волокон соединительнотканного прикрепления к цементу в апикальном направлении с сохранением барьерной и опорно-удерживающей функций данных структур.

Периодонт . Возрастные изменения в периодонте характеризуются снижением числа и митотической активности фибробластов, снижением количества прободающих волокон периодонта, деструкцией части коллагеновых волокон, пучки которых становятся более толстыми и жесткими, а обновление и перестройка происходят гораздо медленнее, чем в молодом и зрелом возрасте. Одновременно происходит снижение объема органического матрикса. Образующиеся вкрапления гиалина приводят к обызвествлению тканей или их хрящеподобному изменению. Снижается количество эпителиальных островков Малассе. Повышается концентрация и активность протеолитических ферментов, а уровень васкуляризации ткани, напротив, снижается, как и содержание в ней нервных волокон.

Костная ткань . При старении в костной ткани альвеолы происходит постепенное снижение количества остеобластов и их функциональности - способности к костеобразованию. В то же время отмечается повышение активности остеокластов, активности и количества протеолитических ферментов, что приводит к остеопорозу - резорбции компактной кости, расширению костномозговых пространств и каналов остеонов, которые заполняются жировой тканью. Уменьшается объем костной массы, снижается высота межальвеолярных перегородок. Это становится причиной изменений соотношения длины корней и глубины альвеолы (увеличивается эффект рычага), что создает неблагоприятные условия для функционирования зуба и повышает риск возникновения его подвижности.

С возрастом наблюдаются изменения в кортикальной пластинке: она становится более пористой, а края альвеолы - неровными, как бы изъеденными. Инволютивные процессы, происходящие в пародонтальном комплексе, приводят к прогрессирующему разрушению связей между костной тканью и волокнистыми структурами периодонта.

У женщин в период менопаузы в связи со снижением выработки эстрогенов изменения в костной ткани имеют более выраженный характер. Остеопороз ярче проявляется в длинных костях и позвонках. В челюстных костях степень его развития меньше, чем считалось ранее.

Цемент . У людей старших возрастных групп происходит постепенное снижение скорости образования цемента. Однако усиленное его отложение отмечается в области верхушек зубов, утративших контакт с антагонистами.

Наблюдаемые в пожилом возрасте явления гиперцементоза нередко ассоциированы с очагами хронической инфекции в периапикальной области (установлено, что гиперцементоз в зубах с некротизированной пульпой встречается в 4 раза чаще, чем в витальных зубах). Усиленное отложение клеточного цемента на поверхности корня может быть также связано с хронической окклюзионной травмой, системными заболеваниями опорно-двигательного аппарата, эндокринной патологией.

Увеличение толщины клеточного цемента в области фуркации и апикальной трети корня является одной из причин возрастного сужения периодонтальной щели, а в некоторых случаях и анкилоза, что нередко осложняет операцию удаления зуба в пожилом возрасте.

Особенности клинического течения заболеваний пародонта в пожилом и старческом возрасте

Здоровье полости рта имеет решающее значение для поддержания удовлетворительного качества жизни. У пожилых пациентов воспалительные заболевания пародонта являются серьезной проблемой, а поддержание хорошей гигиены полости рта имеет первостепенное значение. Биологические изменения в иммунном ответе и в периодонтальных тканях, связанные со старением, изменяют реакцию организма на микроорганизмы, вызывающие заболевания пародонта.

Морфофункциональная перестройка тканей пародонтального комплекса, происходящая в процессе старения человека, оказывает существенное влияние на особенности клинического течения заболеваний. К этому стоит добавить еще несколько немаловажных факторов, имеющих принципиальное значение в геронтостоматологии.

Одним из таких факторов является полиморбидность, то есть наличие у пациента нескольких синхронно протекающих заболеваний. В процессе старения человека наблюдается существенный рост числа общесоматических патологических состояний, которые способны повышать восприимчивость пародонта к воздействию патогенных факторов, снижать резистентность тканей, а также их регенераторный потенциал. Например, установлена ассоциация сахарного диабета с агрессивным течением пародонтита, патологии сердечно-сосудистой системы - с пародонтозом и т.д., следовательно, чем старше пациент, тем выше его полиморбидность, а значит, и риск возникновения патологии пародонта.

В то же время у лиц пожилого и старческого возраста гораздо чаще, чем в других возрастных группах, наблюдается полипрагмазия (одновременный прием нескольких лекарственных препаратов). Разумеется, данный факт ассоциирован с полиморбидностью. Обычно больной пожилого возраста получает от двух до семи лекарственных веществ, причем далеко не все назначены по жизненным показаниям. Нередко их прием - инициатива самого пациента. Между тем неоправданный прием препаратов или же неправильное их сочетание могут оказывать влияние на симптоматику заболеваний пародонта, приводя к диагностическим ошибкам и неверному лечению.

Также большое значение имеет фактор иммуностарения, который является комплексным процессом инволюции иммунной системы, приводящим к существенным изменениям иммунологической реактивности человека.

Иммунная система, являясь своеобразным "дирижером" инфекционно-воспалительных процессов (а именно на них приходится основная доля стоматологических заболеваний в пожилом возрасте), очень тонко и быстро реагирует на появление патогенных факторов. Неслучайно в основе этиопатогенеза большинства патологических состояний челюстно-лицевой области (в том числе гингивита и пародонтита) лежит модель бактериально-гостальных взаимоотношений ("микроорганизм–макроорганизм"). Иными слова, реактивность макроорганизма не только вносит равный вклад в механизм развития воспалительно-деструктивного процесса, но и является одним из основных его эффекторов.

При этом в организме пожилого человека в результате иммуностарения возникает дисбаланс про- и противовоспалительных факторов иммунитета, их существенный и одновременный рост. Именно поэтому клинически можно наблюдать деструкцию поддерживающего зуб аппарата, выраженную резорбцию костной ткани, подавление репаративных процессов, а следовательно, и генерализацию заболевания. Подобные изменения связаны с активацией провоспалительных иммунологических факторов, называемой в геронтологии воспалительным старением.

С другой стороны, довольно выраженный потенциал противовоспалительных иммунологических факторов не позволяет развиться полноценной воспалительной реакции, основная цель которой - защита, то есть скорейшая элиминация патогена. Отсюда формирование вялотекущего процесса с фактически постоянным во времени уровнем антигенной нагрузки, гипоэргическим клиническим течением на фоне выраженных деструктивных процессов в пародонтальном комплексе.

Пародонтит (K05.3) - многофакторное заболевание. Факторы риска связаны с развитием и прогрессированием заболеваний пародонта и могут быть классифицированы на модифицируемые и немодифицируемые (табл. 7).

Старение повышает риск заболевания даже при наличии хороших функциональных способностей. Периодонт также демонстрирует возрастные изменения. Пародонтальный ответ на бактериальный вызов зависит от клеточного старения, изменения репаративных функций, иммунного старения и воспалительного процесса. Рецессия десны (K06.0), связанная со старением, проявляется потерей клинического прикрепления, повышая риск развития кариеса цемента (K02.2).

Поддержание гигиены полости рта чрезвычайно важно у пожилых людей. Особое внимание следует уделять поддержанию гигиены полости рта у ослабленных пациентов, таких как больные деменцией или госпитализированные пациенты.

ВОЗ признает важность следующих факторов, влияющих на здоровье полости рта у лиц пожилого возраста.

Заболевания пародонта и системное здоровье

Существует тесная двунаправленная связь между системным здоровьем и здоровьем полости рта. Некоторые распространенные хронические заболевания у пожилых людей могут быть спровоцированы заболеваниями пародонта (табл. 8). Лечение заболеваний пародонта способствует поддержанию хорошего системного здоровья и снижению риска хронических заболеваний. В то же время следует помнить, что некоторые лекарственные препараты могут отрицательно воздействовать на состояние полости рта и пародонта.

Лекарства и заболевания пародонта

Субъективный симптом сухости во рту - ксеростомия - не всегда совпадает с фактическим отсутствием слюны. Ксеростомия ассоциирована с повышенным риском развития кариеса, поэтому пожилые люди с заболеваниями пародонта, рецессией десны и обнажением корня подвергаются более высокому риску развития кариеса корня. Ксеростомия обычно возникает при синдроме Шегрена, сахарном диабете, лучевой терапии, а также часто связана с использованием следующих групп препаратов.

Наиболее частый побочный эффект системного лекарственного воздействия - гипертрофия десны (рис. 7-3, 7-4). Препараты с противосудорожным действием, иммунодепрессанты, блокаторы кальциевых каналов вызывают фиброзные разрастания десны. Одновременный прием нескольких препаратов из разных групп повышает риск гиперплазии десен, хотя взаимосвязь между дозой, продолжительностью терапии, возрастом и полом до сих пор неясна. При обнаружении медикаментозно опосредованной гипертрофии десны следует получить подробный список назначенных препаратов и обсудить с лечащим врачом возможность изменения дозы или замены лекарственного средства.

Системные препараты могут также вызывать лихеноидную реакцию. Наиболее распространенные препараты, вызывающие лихенизацию слизистой оболочки, - β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), антидиабетические препараты (хлорпропамид, толбутамид), соли золота, нестероидные противовоспалительные препараты.

При наличии воспалительных и воспалительно-деструктивных процессов в пародонте пациенты пожилого и старческого возраста могут предъявлять жалобы на кровоточивость десен (данный симптом может отсутствовать), неприятный запах изо рта (галитоз), неприятные ощущения (зуд) в деснах, гиперестезию шеек зубов (ассоциированную с оголением корня), подвижность зубов и связанные с ней затруднения при откусывании и пережевывании пищи.

Клинически в маргинальном пародонте обнаруживают гиперемию с цианозом (застойную гиперемию), неплотное прилегание десны к поверхности зубов. Нередки явления рецессии десневого края. Отмечаются обильные над- и поддесневые зубные отложения (рис. 7-5).

Часто выявляют несоответствие выраженности воспалительных явлений (как правило, при вялотекущем воспалении, протекающем по гипоэргическому типу) степени деструктивного процесса, обнаруживаемой на ортопантомограмме.

Обострения хронического генерализованного пародонтита у лиц старших возрастных групп могут происходить чаще, чем в зрелом возрасте, что нередко ассоциировано с манифестацией общесоматической патологии и снижением иммунологической реактивности. Однако клиническая картина этих обострений несколько стерта, они редко сопровождаются гиперергическими реакциями.

Особенности диагностики заболеваний пародонта в старших возрастных группах

Первостепенное значение при обследовании пожилых пациентов имеет тщательное и всестороннее изучение анамнеза. Данные по состоянию здоровья следует обновлять регулярно и учитывать в процессе динамического наблюдения и поддерживающего лечения. На первом этапе комплексного обследования пожилых пациентов оценивают:

Во время расспроса нужно учитывать пожелания и мнение пациента, определить, требуется ли всестороннее лечение или пациент нуждается в решении конкретной проблемы. Следует помнить, что возникающие возрастные соматические и психические изменения заставляют порой отходить от привычной схемы лечения и пересматривать разработанные научные концепции лечения заболеваний пародонта.

Важность своевременной диагностики воспалительных заболеваний пародонта в пожилом и старческом возрасте обусловлена тем, что пациенты меньше внимания уделяют состоянию полости рта, имея хронические системные заболевания, часто в тяжелой, декомпенсированной форме. Предрасполагающими факторами выступают общесоматические заболевания и снижение защитных механизмов как полости рта (увеличение вязкости слюны за счет повышения количества муцина, сухость полости рта), так и организма в целом, а также вероятная низкая мотивация к поддержанию стоматологического здоровья. Поскольку основная причина развития воспалительных заболеваний пародонта у пожилых пациентов - низкий уровень гигиены полости рта, клинические проявления не отличаются от таковых у пациентов среднего возраста.

Перед проведением комплексного пародонтологического обследования выполняют так называемый пародонтологический скрининг. Это быстрый осмотр, который помогает определить наличие заболеваний или изменений в пародонте, служащих показанием для дальнейшего пародонтологического обследования. Затем используют классические методы - зондирование, измерение уровня зубодесневого прикрепления, определение гигиенических и пародонтальных индексов, поражения фуркации, активности пародонтальных карманов (экссудация, гноетечение), подвижности зубов.

Для измерения глубины пародонтальных карманов, уровня потери прикрепления используют пародонтальный зонд с градуировкой и закругленным кончиком. При помощи пародонтального зонда последовательно обследуют все зубы, начиная с первого квадранта. Расстояние от десневого края до наиболее глубокой точки кармана (до кончика зонда) называют глубиной пародонтального кармана. Пародонтальный зонд удерживают в руке подобно ручке для письма. Стоматологическое зеркало удерживают в другой руке и отодвигают им щеку или язык для лучшей визуализации обследуемой области. Рабочую часть зонда располагают параллельно поверхности корня, кончик зонда находится в постоянном контакте с поверхностью зуба, его аккуратно продвигают в пародонтальный карман до сопротивления. Рекомендуемое давление на инструмент при зондировании составляет 20–25 г, его иногда сравнивают с давлением на простой карандаш при письме.

Пародонтальный зонд шагающими движениями проводят вдоль поверхности зуба, измеряя глубину пространства между десной и зубом в шести точках вокруг каждого зуба: это наиболее дистальная точка у основания сосочка на вестибулярной поверхности, середина вестибулярной поверхности, медиальная точка на вестибулярной поверхности, дистальная точка на оральной поверхности, точка посередине оральной поверхности и наиболее медиальная точка на оральной поверхности. Все шесть цифр записывают в пародонтограмме напротив соответствующего зуба. Для измерения глубины карманов можно использовать зонды с различной маркировкой. С целью выявления даже незначительных изменений глубины кармана рекомендовано применять зонды с обозначением каждого миллиметра.

Диагностика заболеваний пародонта у лиц пожилого и старческого возраста имеет ряд особенностей, связанных с инволютивными изменениями, происходящими в пародонтальном комплексе, особенно когда речь идет о верификации степени воспалительно-деструктивных процессов. Несмотря на то что глубина пародонтального кармана входит в триаду основных диагностических признаков, определяющих тяжесть пародонтита (наравне с величиной резорбции костной ткани и степенью подвижности зубов), стоит признать, что данный параметр в возрастном аспекте является довольно неопределенным, причем его колебания могут зависеть от причин, не связанных с истинной степенью деструкции пародонта и его воспаления. В силу вариабельности уровня десневого края следует выбирать иную точку измерений, константную в своем положении. В качестве такой "межевой линии" целесообразно использовать эмалево-цементную границу.

В этой связи методологически грамотнее производить измерение не зондовой глубины пародонтального кармана (от десневого края до дна дефекта), а величины потери прикрепления, позволяющей оценить степень утраты опорно-удерживающих структур на всем протяжении корня зуба, начиная от эмалево-цементной границы.

Подобная диагностическая стратегия особенно актуальна у пациентов пожилого возраста, для которых (как уже было сказано выше) характерна невоспалительная ретракция десневого края. В то же время высокая распространенность рецессии десны и оголения корней на фоне хронического генерализованного пародонтита в старших возрастных группах не позволяет использовать параметр зондовой глубины пародонтального кармана в качестве объективного критерия степени тяжести патологического процесса. Зондовая глубина окажется меньше, чем истинная величина утраты опорно-удерживающего аппарата.

Следовательно, при осмотре пародонтологического пациента пожилого возраста следует производить измерения величины потери прикрепления от эмалево-цементной границы либо к зондовой глубине пародонтального кармана прибавлять величину рецессии десны (рис. 7-6).

Еще одна особенность диагностики заболеваний пародонта у лиц пожилого возраста связана с оценкой степени кровоточивости десен. В пожилом и старческом возрасте проявления симптома кровоточивости имеют некоторые особенности, не всегда в полной мере коррелирующие со степенью выраженности воспалительного процесса. Относительно небольшую кровоточивость десен можно объяснить возрастными склеротическими изменениями сосудистого русла маргинального пародонта, в то время как существенный геморрагический синдром нередко связан с приемом различных препаратов (салицилатов, антикоагулянтов и т.д.), влияющих на показатели свертывания крови.

Именно поэтому в геронтостоматологической практике необходимо особое внимание уделять сбору анамнеза, выявлению факторов полиморбидности и полипрагмазии.

Особенности лечения заболеваний пародонта в старших возрастных группах

При планировании пародонтологического лечения у пациентов старших возрастных групп необходимо учитывать структурные и биологические возрастные изменения тканей пародонта, снижение активности процессов регенерации.

Учитывая взаимосвязь воспалительных заболеваний пародонта с общим состоянием здоровья, необходимо осуществлять комплексное лечение заболеваний пародонта у пожилых пациентов. Особое внимание уделяют индивидуальной гигиене рта, мотивации пациента, обучению и подбору средств индивидуальной гигиены. При планировании базового этапа пародонтологического лечения следует помнить, что использование ультразвукового аппарата для снятия зубных отложений имеет ряд противопоказаний (например, наличие у пациента имплантированного кардиостимулятора) .На этапе базового лечения проводят: профессиональную гигиену, используя ультразвуковой, ручной, механический способы удаления зубных отложений (рис. 7-7); местную антисептическую и противовоспалительную терапию, процедуру полирования корней зубов при помощи ручных инструментов - кюрет (рис. 7-8), пародонтальных файлов; санацию полости рта - лечение кариеса и его осложнений, устранение нависающих краев пломб, восстановление контактных пунктов зубов, временное протезирование, шинирование подвижных зубов, избирательное пришлифовывание.

Пожилой возраст не является противопоказанием к хирургическому лечению болезней пародонта, поэтому на втором этапе (после повторного пародонтологического обследования) при необходимости проводят хирургическое лечение. Для пациентов пожилого и старческого возраста обязательны динамическое наблюдение и поддерживающее пародонтологическое лечение.

Профилактика и лечение заболеваний пародонта

Цель пародонтальной терапии - снижение микробной нагрузки до уровня, управляемого биологической защитой пациента. Клинические цели лечения пародонта:

Успех пародонтологического лечения, несомненно, зависит от эффективности самостоятельного удаления зубного налета и регулярных посещений пародонтолога.

Впервые предложения систематизировать мероприятия по оказанию медицинской помощи пожилым пациентам были изложены в "Сиэтлской модели" ("The Seattle Care Pathway", 2014). Методические рекомендации были разработаны с учетом научно обоснованного подхода к оказанию медицинской помощи с предсказуемым исходом. В этой системе предложено классифицировать пациентов по пяти категориям - от независимых до высокозависимых.

В табл. 9 каждая из пяти категорий описана по следующему плану.

Представленная модель - это первый шаг в разработке организованного, ориентированного на результат подхода к обеспечению того, чтобы пожилые люди, в том числе находящиеся на иждивении, получали научно обоснованную помощь в профилактике, лечении, поддержании и оптимизации здоровья полости рта.

Как известно, лечение заболеваний пародонта должно отвечать установленным принципам: комплексности, индивидуальности, последовательности, систематичности, а также взвешенности и сбалансированности при выборе средств и методов. Комплексный подход включает терапевтические, хирургические, ортодонтические и ортопедические мероприятия. Не теряют своей актуальности названные принципы и в условиях геронтостоматологического приема.

У пожилых пациентов комплексное лечение заболеваний пародонта начинается с начальной (базовой) терапии: обучения индивидуальной гигиене и контролируемой чистки зубов, удаления зубных отложений и полирования поверхности зубов, противовоспалительного и противомикробного лечения, устранения суперконтактов. При гингивите базовой терапии бывает достаточно. Лечение пародонтита включает второй этап -– хирургический, который проводят после шинирования подвижных зубов, устранения окклюзионной перегрузки. Применение лишь консервативных методов при воспалительно-деструктивных процессах (хроническом генерализованном пародонтите) может быть малоэффективным, что является одной из причин неудач в лечении, частых обострений, а также продолжающейся деструкции тканей пародонта.

В то же время в пожилом и старческом возрасте использование хирургических методов лечения может быть ограничено существенными анатомо-физиологическими особенностями, противопоказаниями, факторами общесоматической полиморбидности, а также снижением регенераторного потенциала тканей пародонта и организма стареющего человека в целом. Следовательно, в пожилом и старческом возрасте начальную терапию и применение малоинвазивных методов следует считать определяющими в схеме комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита.

Начальная терапия включает:

В условиях геронтостоматологического приема особое внимание следует уделять этапу мотивации пациента, тем более когда речь идет о длительном, многоэтапном пародонтологическом лечении, которое следует проводить систематично, с привлечением нескольких специалистов. Крайне важно подготовить к этому своего пациента, выстроив с ним доверительные отношения. Очевидно, что многое зависит от самого пожилого человека, его комплаентности, то есть приверженности лечению. И здесь врач-пародонтолог может столкнуться с определенными трудностями.

Люди старших возрастных групп хуже воспринимают информацию, их кратковременная память уже не столь эффективна, и для обработки "входящих" данных им требуется больше времени. Именно поэтому, если врач говорит слишком много и насыщенно (о препаратах или манипуляциях, которые пациент должен проводить самостоятельно), пожилой человек просто не успевает справиться с таким потоком слов. Изменения происходят и в долговременной памяти: пожилые гораздо легче запоминают нужную, необходимую им информацию, особенно если она структурирована в виде инструкции, классификации или схемы, когда запоминаемый материал организован. Использование такого рода схем существенно упрощает взаимодействие врача-пародонтолога с пациентом, повышает комплаентность последнего, а значит, и эффективность проводимой терапии.

Консервативное лечение хронического генерализованного пародонтита начинают с устранения местных раздражающих факторов. Прежде всего выполняют профессиональную гигиену полости рта, включающую полное удаление зубных отложений с последующим полированием поверхности корней, а также медикаментозной обработкой пародонтальных карманов. Кроме того, важно провести полную санацию полости рта, устранив очаги хронической инфекции (которых немало у пациентов старших возрастных групп), выполнить ревизию имеющихся пломб, коронок и ортопедических конструкций, что особенно важно в геронтостоматологии.

Минимально инвазивное лечение заболеваний пародонта

Цель нехирургической или малоинвазивной пародонтальной терапии - устранение микроорганизмов, вызывающих деструкцию тканей пародонта, и создание чистой, гладкой, биосовместимой поверхности корня. Традиционная нехирургическая терапия включает использование ручных инструментов. Подбирать ручные инструменты следует с учетом результатов измерения глубины пародонтальных карманов.

Для удаления наддесневых зубных отложений используют скейлеры. Все скейлеры имеют острый рабочий кончик, угол между лицевой поверхностью и терминальным стержнем 90° и две рабочие кромки.

Для работы в неглубоких пародонтальных карманах во всех квадрантах и на всех поверхностях зубов используют универсальные кюреты. Они оснащены закругленным кончиком, угол между лицевой поверхностью и терминальным стержнем также составляет 90°, обе кромки рабочей части остро заточенные. При выраженной деструкции костной ткани, а также на труднодоступных поверхностях универсальные кюреты не обеспечивают хорошее прилегание рабочей части к поверхности корня зуба. Для этой цели используют зоноспецифические кюреты (кюреты Грейси), которые были созданы с учетом анатомических особенностей определенных поверхностей корней зубов. Кюреты Грейси имеют закругленный кончик, рабочая их часть расположена под углом 70° к терминальному стержню, рабочая кромка одна. Эти конструктивные отличия обеспечивают высокую адаптацию режущей кромки инструмента, качественное удаление зубных отложений и полирование поверхности корня. Для работы в карманах глубже 5 мм используют кюреты модификации after five, для глубоких узких карманов - инструменты mini five.

Существует пять основных этапов работы ручными инструментами: захват инструмента, расположение, установка угла рабочей части, активация инструмента и непосредственно работа.

Необходимо придерживаться следующих принципов работы с ручными инструментами:

Кроме того, пародонтологические инструменты нуждаются в постоянном уходе. Инструменты необходимо периодически затачивать. Тупой инструмент скользит по поверхности корня, откалывая небольшие кусочки или сглаживая камень, создавая иллюзию полного удаления отложений. Остроту лезвия определяют при помощи пластиковой палочки: если инструмент скользит по ее поверхности и не задерживается кромкой, он затупился. Заточку инструментов выполняют вручную специальными камнями или при помощи точильного аппарата. Заточку инструментов нужно производить после каждого использования. Необходимо знать предназначение каждого инструмента, это ускоряет и облегчает работу. При использовании меньшего количества инструментов работа стоматолога становится более эффективной. Для проверки качества обработки поверхности корней можно использовать зонды-эксплореры.

Особое внимание уделяют положению пациента в кресле и врача по отношению к пациенту. Положение пациента в кресле горизонтальное. Положение врача-пародонтолога варьирует от 8 до 12 ч по отношению к пациенту в зависимости от обрабатываемого сегмента. Однако следует учитывать, что пожилому пациенту может быть затруднительно находиться в горизонтальном положении в кресле, поэтому с ним необходимо согласовать комфортное положение спинки кресла и подголовника. Нужно также спланировать частоту посещений и определить оптимальную продолжительность времени приема.

При работе на вестибулярной поверхности жевательных зубов справа и оральной поверхности жевательных зубов слева на верхней и нижней челюсти пациента просят повернуть голову влево, что обеспечит врачу обзор и хороший доступ к этим поверхностям. При работе на оральной поверхности жевательных зубов справа и вестибулярной поверхности жевательных зубов слева на верхней и нижней челюсти пациента просят повернуть голову вправо, то есть на врача. При работе на верхней и нижней челюсти в области фронтальных зубов удобное положение врача - за головой пациента (на 12 ч). При этом контролировать работу на нёбной поверхности зубов верхней челюсти нужно при помощи стоматологического зеркала.

Обработка поверхности корней зубов ручными инструментами - оптимальный способ на этапе базового лечения, "золотой стандарт". Задача врача - удалить зубные отложения и поверхностный слой цемента корня, содержащий пародонтопатогенные микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности - эндотоксины. Термин scaling and root planing (SRP), то есть снятие зубных отложений и выравнивание, полирование поверхности корня, наиболее точно отражает смысл процедуры по сравнению с названием "кюретаж", так как метод подразумевает создание гладкой, ровной и плотной поверхности корня, а не выскабливание грануляций с десневой стенки пародонтального кармана. В результате процедуры создаются условия для образования эпителиального и соединительнотканного прикрепления десны к поверхности корня и репарации пародонтальных карманов. Две процедуры - снятие зубных отложений и сглаживание поверхности корня - практически неразделимы, одним движением кюреты врач удаляет зубные отложения, следующим движением снимает поверхностный слой инфицированного цемента и полирует корень. Этот метод можно расценивать и как самостоятельное лечение, и как подготовительный этап перед хирургическим вмешательством.

Один из способов минимально инвазивного лечения пожилых пациентов (естественно, при отсутствии противопоказаний) - воздушно-абразивная методика, основанная на абразивных свойствах потока мелкодисперсного порошка бикарбоната натрия или глицина. Для воздушной полировки в пародонтальных карманах глубиной до 4 мм используют стандартную воздушную полировальную насадку, а для более глубоких карманов - поддесневую насадку. Этот способ может быть использован также на этапе поддерживающей терапии. К его преимуществам можно отнести:

Местная лекарственная терапия решает следующие основные задачи: купирование или уменьшение воспалительных явлений в пародонте, степени инфицирования пародонтальных карманов; улучшение процессов обмена веществ и регенерации тканей; достижение стойкой ремиссии патологического процесса.

Местная терапия включает использование различных лекарств: противовоспалительных, антибактериальных средств, стимуляторов неспецифической защиты и др. В качестве способов введения препаратов применяют аппликации на десневой край, ирригацию пародонтальных карманов, полоскания и ротовые ванночки, введение активных веществ посредством доставляющих систем (самоклеящихся пленок, нитей и т.д.). Дополнительное лечение с помощью систем локальной доставки препарата предпочтительнее проводить при сохранении единичных резидуальных карманов, когда системную терапию антимикробными средствами нельзя считать оправданной. В этом отношении локальная доставка может быть показана при лечении местных, не отвечающих на традиционную терапию очагов или рецидиве заболевания на фоне поддерживающего пародонтального ухода. Доставляющие системы потенциально могут принести пользу при более глубоких карманах (6–8 мм) или при вовлечении фуркаций. Местная доставка лекарственных средств может способствовать лучшему контролю пародонтита у пациентов с относительными или абсолютными противопоказаниями к хирургическому вмешательству.

Местное введение антибактериальных препаратов обеспечивает высокую концентрацию лекарственного начала в пораженной области, но не способствует ее длительному сохранению ввиду растворения препарата десневой и ротовой жидкостями. Системные антибиотики у лиц пожилого возраста с воспалительными заболеваниями пародонта применяют довольно редко, что также связано с противопоказаниями, полиморбидностью, а также нежелательными побочными эффектами.

При лечении пародонтита активно используют различные антисептические средства, в частности хлорсодержащие препараты - хлоргексидин, мирамистин и др. В качестве местной лекарственной терапии также применяют противовоспалительные средства, преимущественно нестероидной группы, такие как диклофенак (Ортофен^♠ , Вольтарен^♠ , Диклоран^♠ ). Данные препараты выпускают в форме гелей и желе. Противовоспалительный эффект оказывает мазь с гепарином натрия (антикоагулянт непрямого действия, влияющий на экссудативную фазу воспаления). Целесообразно использование геля троксерутина (Троксевазина^♠ ). Указанные препараты особенно актуальны у лиц старших возрастных групп, поскольку снимают застойные явления в тканях, в том числе ассоциированные с инволютивными процессами в пародонте.

Среди вариантов общей лекарственной терапии особого внимания заслуживает иммуномодуляция, которую можно охарактеризовать как временное повышение или снижение действия различных факторов иммунологической реактивности. Это особенно актуально при лечении заболеваний пародонта у лиц старших возрастных групп, которым свойственны явления иммуностарения.

Иммуномодуляторы - лекарственные средства, обладающие иммунотропной активностью, способные в терапевтических дозах восстанавливать и гармонизировать функции иммунной системы.

Важная особенность работы иммуномодуляторов - их способность менять иммунологическую реактивность в зависимости от состояния организма, то есть избирательно повышать или снижать показатели иммунитета.

Иммуномодуляция может быть медикаментозной и немедикаментозной (например, посредством транскраниальной электростимуляции). Иммуномодуляторы делят на препараты микробного происхождения (Имудон^♠ ), препараты тимуса (альфа-глутамил-триптофан [Тимоген^♠ ]), соединения, полученные методом химического или генно-инженерного синтеза (интерфероны), синтетические иммуномодуляторы разных групп (азоксимера бромид [Полиоксидоний^♠ ]).

Хирургическое лечение

Наиболее важными задачами следует считать устранение инфекции и восстановление жевательной функции. Удалению подлежат зубы, ранее леченные по поводу осложнений кариеса и имеющие хронические периапикальные очаги, корни разрушенных зубов, зубы, имеющие патологическую подвижность III степени при атрофии альвеолярной кости челюсти на 2/3 длины корня и более.

Существует несколько систем и тестов (Беккер, Мак-Гуайр, Нунн, Квок и Кейтон), позволяющих оценить прогноз для зуба на основании пародонтологических критериев. Прогноз определяют как для отдельных зубов, так и для функционального зубного ряда. Зубы с сомнительным прогнозом можно использовать в краткосрочной (1–5 лет) перспективе, с исходным благоприятным прогнозом - на долгосрочной (5–8 или даже 10 лет) основе. Ниже перечислены основные критерии, которые следует учитывать при определении прогноза.

Квок и Кейтон предложили схему, основанную на вероятности достижения стабильности пародонтального комплекса.

Плановые хирургические вмешательства на пародонте можно разделить на две большие группы.

К первой группе относят вмешательства, направленные на устранение пародонтальных карманов, устойчивых к нехирургическим методам лечения: гингивэктомию, лоскутные операции (в том числе открытый кюретаж), апикально смещенный лоскут, регенеративные методы.

После тщательной оценки результатов первой фазы лечения (базовой терапии) определяют показания для хирургического вмешательства. Однако его широкое применение у людей старших возрастных групп ограничено ввиду имеющихся противопоказаний, связанных с сопутствующей общесоматической патологией. Кроме того, лица пожилого возраста крайне редко соглашаются подвергнуть себя оперативному вмешательству. Именно поэтому применение хирургического этапа при лечении патологии пародонта в условиях геронтостоматологического приема весьма ограничено.

Лоскутные операции, подразумевающие использование методик направленной регенерации костной ткани, а также восстановление утраченных компонентов пародонта с помощью полипептидов, мало применимы у пожилых пациентов.

Следует отметить, что особенности пародонтологического статуса лиц пожилого возраста, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом, заключаются в наличии не только вертикальной воспалительной резорбции костной ткани, но также относительно равномерной горизонтальной, характерной для дистрофических процессов. Кроме того, имеет место выраженная рецессия десневого края, сопровождаемая уменьшением зондовой глубины пародонтальных карманов. Также с возрастом наблюдается изменение функциональной морфологии поддерживающего аппарата зуба.

Кроме того, в результате инволютивных изменений пародонтального комплекса, а также снижения его регенераторных способностей важным остается вопрос баланса вреда и пользы хирургического пособия. Это подтверждает применение минимально инвазивной техники как метода выбора при лечении пародонтита в старших возрастных группах, дает возможность избежать более массивных и обширных хирургических вмешательств в будущем и является отражением принципа взвешенности и сбалансированности при выборе метода лечения в пародонтологии.

Вторую группу составляют операции, направленные на коррекцию мягких тканей преддверия полости рта, которые усугубляют течение воспалительного процесса в пародонте: френулопластика, вестибулопластика. К этой группе также относят операции по устранению рецессии. Однако у пожилых пациентов закрытие поверхности корня часто невозможно, так как рецессия десны вызвана потерей межальвеолярной костной ткани. По ортопедическим и пародонтологическим показаниям для получения достаточного объема и высоты твердых тканей зуба выполняют хирургическое удлинение коронковой части зуба.

При планировании лечения пожилых пациентов всегда следует выбирать минимально инвазивные хирургические методы. Регенеративные методы лечения можно использовать у здоровых стареющих людей.

Имплантация

У пожилых пациентов имплантация - вариант замещения зубов после удаления. Одна из ее основных целей - повышение эффективности жевания. Стабилизация зубного протеза с помощью имплантатов у пациентов пожилого возраста уменьшает атрофию жевательной мышцы, повышает комфорт зубного протеза, жевательную функцию и качество жизни, связанное со здоровьем полости рта. У пациентов с частичным отсутствием зубов имплантаты способствуют восстановлению эстетики и функции и часто предпочтительнее съемных частичных зубных протезов. Имплантацию можно рассматривать у пациентов с потерей зубов по причине распространенного кариеса корней, вызванного ксеростомией. Это позволит предотвратить воздействие на слизистую оболочку альвеолярного отростка базиса съемного протеза.

Безусловно, создание доверительных отношений и взаимопонимание с пожилым пациентом перед имплантацией необходимо для предотвращения недоразумений, связанных с процедурой, возможными осложнениями, вероятными исходами, стоимостью и будущими обязательствами по уходу за имплантатами. Перед планированием имплантации необходимо учитывать как общие факторы риска, связанные с состоянием здоровья, так и снижение репаративных возможностей мягких тканей и кости, что может привести к замедленной остеоинтеграции имплантатов у пожилых людей. Хронические заболевания, такие как диабет, длительный прием лекарств, курение и предшествующие заболевания пародонта, - основные факторы риска при имплантации. Во время системной бисфосфонатной терапии имплантация противопоказана. Лучевая терапия создает риск отторжения имплантата, особенно на верхней челюсти. Прекращение приема антикоагулянтов следует обсудить с лечащим врачом. У пациентов старших возрастных групп с контролируемым системным заболеванием установку имплантатов следует считать приемлемым вариантом.

Тщательное планирование имеет важное значение для уменьшения хирургической травмы. При установке имплантатов следует отдавать предпочтение малоинвазивным подходам. Этого можно достичь, используя навигационные хирургические шаблоны и избегая или сводя к минимуму аугментацию кости за счет применения коротких имплантатов и имплантатов меньшего диаметра, что способствует предупреждению осложнений. В дальнейшем профессиональную гигиену в области имплантатов следует проводить с использованием инструментов с тефлоновым покрытием во избежание их повреждения.

Ортопедическое и ортодонтическое лечение пациентов с заболеваниями пародонта направлено на восстановление и гармонизацию окклюзионно-артикуляционных взаимоотношений, рациональное протезирование. Этому посвящены отдельные главы нашей книги.

Особое внимание необходимо уделять поддерживающей терапии, реабилитации пародонтального комплекса, а также динамическому наблюдению и оценке пародонтологического статуса пожилого пациента. Следует помнить, что физиотерапевтические методы лечения имеют у лиц старших возрастных групп множество противопоказаний и ограничений. Это нередко создает определенные трудности при терапии первично-дистрофических процессов (пародонтоза). Кроме того, назначение витаминов, общеукрепляющих и иных лекарственных препаратов в пожилом возрасте не может быть эмпирическим, а должно подтверждаться данными клинической лабораторной диагностики и рекомендациями лечащего врача-терапевта или врачей узких специальностей (кардиолога, эндокринолога, гематолога и т.д.).

Слизистая оболочка рта отражает состояние многих органов и систем организма и находится под постоянным воздействием факторов окружающей среды, часто патогенных, превышающих возможности защитных реакций организма.

У пожилых людей и людей старческого возраста особенно важно рассматривать заболевания слизистой оболочки рта и красной каймы губ с позиций целостного организма, так как их связь с изменениями органов и систем организма, характером обменных процессов и иммунным статусом несомненна. Изменения слизистой оболочки рта нередко выступают клиническими симптомами нарушения обмена веществ, заболеваний кроветворной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, пищеварительного тракта и др.

При диагностике заболеваний слизистой оболочки полости рта необходимо верное определение элементов поражения, понимание особенностей клинического течения и локализации патологических изменений, знание морфофункциональных особенностей слизистой оболочки рта, детальное изучение ее патоморфологических изменений при различных заболеваниях с учетом возрастных особенностей пациентов пожилого и старческого возраста.

Для правильного распознавания и лечения заболеваний слизистой оболочки рта обязательно сотрудничество врача-стоматолога с врачами других специальностей, что позволяет грамотно выбрать методы дополнительного обследования и составить план комплексной терапии.

В данной главе мы рассмотрим как наиболее частые проявления соматических заболеваний на слизистой оболочке полости рта, так и собственно заболевания слизистой оболочки у лиц пожилого и старческого возраста.

Хроническая механическая травма

Травмирующими факторами могут быть острые края зубов, некачественно изготовленные или пришедшие в негодность протезы, зубы, расположенные вне дуги, вредные привычки (кусание слизистой оболочки) и др. Клиническая картина и течение процесса во многом зависят от локализации повреждения (наличия или отсутствия подслизистой основы), возраста больного, вторичного инфицирования, силы раздражающего фактора. Повреждения слизистой оболочки под воздействием хронических раздражителей чаще наблюдаются у пожилых людей. Этому способствуют понижение тургора слизистой оболочки с возрастом, снижение высоты прикуса вследствие истирания твердых тканей зубов, потеря и смещение зубов. У пожилых людей процесс регенерации замедлен, что обусловливает медленное заживление поврежденной слизистой оболочки.

Изменения слизистой оболочки рта при хронической механической травме могут длительное время не беспокоить больного, но иногда возникают чувство неловкости, жжения, дискомфорта, незначительная болезненность, припухлость.

При осмотре слизистой оболочки можно обнаружить катаральное воспаление (отек, гиперемию), нарушение ее целостности (эрозии, язвы), пролиферативные изменения (гипертрофия десневых сосочков, десневого края), сосочковые разрастания на языке, на других участках слизистой оболочки рта по типу папилломатоза, повышенное ороговение (лейкоплакию).

Эти изменения могут встречаться в комбинациях. Следует помнить, что одновременно с механической травмой слизистая оболочка подвергается воздействию микрофлоры полости рта, что часто отражается на клинической картине болезни.

Течение катарального воспаления может быть острым или хроническим. Острое воспаление продолжается 7–14 дней. Устранение раздражителя и своевременное лечение ведут к быстрой ликвидации поражения. Дальнейшее воздействие травмирующего фактора усугубляет процесс воспаления с последующим нарушением целостности эпителия и образованием травматической эрозии и язвы (рис. 8-1, 8-2), что сопровождается возникновением субъективных ощущений у больных (жжением, болью).

На фоне воспаленной и отечной слизистой оболочки могут возникать точечные кровоизлияния, эрозии, а также гиперплазия в виде зернистости, дольчатости. Изменения слизистой оболочки могут наблюдаться также при пользовании съемными протезами, которые передают жевательное давление на слизистую оболочку, задерживают самоочищение полости рта, что приводит к нарушению установившегося равновесия между различными видами микроорганизмов, изменяет анализаторную функцию рецепторов слизистой оболочки. Возникновение воспаления слизистой оболочки под протезом обусловлено воздействием не одного, а нескольких факторов (травматических, аллергических, инфекционных).

Воспаление слизистой оболочки протезного ложа может быть очаговым (в виде точечной гиперемии или больших гиперемированных пятен) и разлитым, часто занимающим всю поверхность протезного ложа.

Травматическая язва возникает в тех отделах полости рта, которые чаще подвергаются действию травмирующих факторов: на слизистой оболочке языка, губ, щек по линии смыкания зубов. Язвенные поражения слизистой оболочки, возникающие вследствие длительного сдавления тканей и ишемии (например, под протезом), называют декубитальными, или пролежневыми, язвами.

Клинические проявления травматической язвы зависят от силы повреждающего фактора, общей реактивности организма, состояния микробиоценоза полости рта и других факторов. Как правило, травматическая язва бывает одиночной. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована, отечна. Травматическая язва всегда болезненна, имеет неровные края, дно ее покрыто фибринозным, легко снимающимся налетом. При длительном существовании края и основание язвы уплотняются (за счет преобладания явления пролиферации). Края язвы гиперемированы, болезненны при пальпации, дно чаще бугристое, покрыто некротическим налетом. Глубина язвы различная, вплоть до мышечного слоя. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны при пальпации.

Травматические язвы могут осложняться фузоспирохетозом или кандидозом, при длительном течении (2–3 мес) способны озлокачествляться.

При дифференциальной диагностике следует помнить, что для катарального воспаления травматического происхождения характерно поражение слизистой оболочки только в области действия травмирующего фактора, прилежащие участки слизистой оболочки не изменены.

Травматическую язву необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

Раковая язва отличается большей плотностью краев и основания, нередко ороговеванием краев. После удаления раздражителя заживление не наступает. При цитологическом или гистологическом исследовании удается обнаружить атипичные эпителиальные клетки.

Туберкулезная язва имеет более подрытые края, зернистое дно с желтоватым налетом, не эпителизируется после удаления раздражителя. В соскобе с язвы обнаруживают эпителиоидные клетки и гигантские клетки Лангханса, а при окраске по Цилю–Нильсену нередко выявляют микобактерии туберкулеза. Страдает, как правило, и общее состояние больного. Для уточнения диагноза больного направляют к фтизиатру.

Твердый шанкр в типичных случаях отличается от травматической язвы наличием плотного инфильтрата, окружающего язву, ровными краями, гладким дном, увеличением и уплотнением регионарных лимфатических узлов (склераденитом). Диагноз подтверждается при обнаружении бледной трепонемы в отделяемом язвы. Следует помнить, что специфические реакции на сифилис (реакции иммунофлюоресценции, иммобилизации бледных трепонем, полимеразная цепная реакция) становятся положительными только через 3–4 нед после возникновения язвы. Устранение травмы не влияет существенно на течение твердого шанкра.

Вторичное осложнение травматической язвы фузоспирохетозом приводит к появлению зеленовато-серого зловонного налета, в соскобах обнаруживают в большом количестве трепонемы и веретенообразные бациллы.

Трофическая язва отличается от травматической более вялым течением, слабо выраженными симптомами воспаления (ареактивные язвы), резким нарушением общего состояния (чаще всего симптомами патологии сердечно-сосудистой системы). Травмирующий фактор может быть очень слабо выраженным, а после его устранения такие язвы не имеют тенденции к заживлению, если не проводится общая терапия.

Удаление травмирующего фактора также служит дифференциально-диагностическим целям. Быстрое, в течение нескольких дней, заживление язвы свидетельствует о ее травматическом происхождении.

Лечение . При травматических язвах лечение сводится к устранению раздражителя, антисептической обработке язвы и полосканию полости рта. В случае резкой болезненности язвы показаны аппликации обезболивающих средств. Некротические ткани со дна язвы тщательно удаляют механически под анестезией или с помощью протеолитических ферментов. Проводят антисептическую обработку и аппликации кератопластических средств (витаминов A и E, масла шиповника, гелей и мазей Солкосерила^♠ , Актовегина^♠ и др.). Прижигания категорически противопоказаны. Проводят тщательную санацию полости рта. Повреждения съемными протезами, проявляющиеся гиперемией, эрозией или язвой, быстро исчезают после коррекции протеза.

Гиперкератоз

Длительное воздействие травмирующего фактора небольшой силы может привести к повышенному ороговению слизистой оболочки полости рта - гиперкератозу. Чаще всего он возникает на слизистой оболочке полости рта под съемными протезами при их плохой фиксации, а также на языке, щеках (по линии смыкания зубов) в результате травмирования острыми краями зубов, протезами, отложениями зубного камня. Участок поражения характеризуется помутнением эпителия с последующим образованием белесоватых безболезненных пятен или полос, не снимающихся при поскабливании шпателем.

Своевременное устранение травмирующего фактора приводит к самоликвидации поражения. При необходимости назначают аппликации на участок гиперкератоза раствора витамина A в масле. В случае дальнейшего воздействия травматического раздражителя может произойти малигнизация процесса.

Дольчатая фиброма

Иногда длительное раздражение краем протеза вызывает возникновение дольчатой фибромы (рис. 8-3). В месте прилегания края протеза образуется складка с поверхностной линейной язвой или эрозией. Постепенно в основании язвы развивается фиброзная ткань. Дольчатая фиброма - плотное малоболезненное опухолеподобное образование. Язва эпителизируется, если не пользоваться протезом; при ношении протеза она рецидивирует. Хроническая травма краем протеза может привести к возникновению нескольких складок, параллельных краю протеза. Дольчатая фиброма может существовать несколько лет.

Лечение . Проводят коррекцию протеза или перестают им пользоваться. Через 2–3 нед дольчатую фиброму иссекают и изготавливают новый протез.

Папилломатозная гиперплазия

Раздражение слизистой оболочки полости рта под съемным протезом (чаще на верхней челюсти) обычно называют протезным стоматитом (сочетание механических, химических и инфекционных факторов). Протезный стоматит проявляется в виде диффузной гиперемии или формируется только вокруг отверстий протоков мелких слюнных желез в задней части нёба. При длительном ношении некачественного съемного протеза на фоне диффузной гиперемии развивается папилломатозная гиперплазия - мягкая зернистая ярко-красная поверхность (рис. 8-4).

Костная ткань альвеолярного отростка местами резорбируется, альвеолярный край становится мягким, подвижным (болтающимся). Нередко одновременно развивается ангулярный хейлит. В возникновении подобных состояний, кроме хронической травмы, определенную роль играет воздействие грибов рода Candida , которые, как правило, обнаруживают в большом количестве на протезах и в несколько меньшем - на слизистой оболочке протезного ложа. Следует помнить также о возможности аллергической реакции слизистой оболочки полости рта на материал базиса протеза (обычно это акриловая пластмасса).

Лечение . Рекомендовано прекратить ношение неполноценного протеза и изготовить новый. При обнаружении грибов Candida показано противогрибковое лечение. Большое значение имеют тщательный уход за протезами, чистка их зубной щеткой с порошком или пастой. На ночь рекомендовано помещать протезы в специальный антисептический раствор, содержащий противогрибковый препарат.

Гальваноз

Гальванический ток (гальванизм) в полости рта увеличивается при наличии разных металлов (протезов и металосодержащих пломб). Условно допустимыми считают микротоки в полости рта до 10 мкА. К их увеличению приводит значительное (по сравнению с нормой) количество припоя, образующееся при нарушении технологии изготовления протезов. Чаще всего микротоки образуют следующие биметаллические пары: золото–амальгама, сталь–сталь–припой, амальгама–сталь–припой.

Наличие разнородных металлов и увеличение микротоков в полости рта не всегда вызывают патологические изменения слизистой оболочки, но у некоторых лиц они могут быть причиной образования ряда объективных симптомов и субъективных ощущений, известных под названием "гальваноз" (рис. 8-5).

Чаще всего после протезирования с использованием разных металлов пациенты предъявляют жалобы на жжение слизистой оболочки рта, привкус кислоты, соли или металла, горечь во рту, потерю вкусовых ощущений, нарушение слюноотделения (сухость, а в некоторых случаях, наоборот, гиперсаливацию). При дотрагивании металлической гладилкой до искусственных коронок иногда возникают болевые ощущения. У большинства больных, страдающих гальванозом, патологические изменения слизистой оболочки рта отсутствуют, но у некоторых можно выявить гиперемию, отечность слизистой оболочки полости рта, прилежащей к металлическим коронкам. Иногда возникают эрозии или язвы.

Гальваническому току отводят определенную роль в появлении воспалительно-кератотических процессов слизистой оболочки рта, особенно лейкоплакии и красного плоского лишая, а также в отягощении уже имеющихся патологических процессов. У многих больных лейкоплакией и красным плоским лишаем разрешение процесса или более благоприятное течение заболевания наступают в результате замены стальных протезов керамическими, пластмассовыми или золотыми, что приводит к снижению величины микротоков. Не следует забывать также о возможности повышенной чувствительности слизистой оболочки к ртути, серебру и другим веществам.

Важное значение в дифференциальной диагностике имеют анамнез (отсутствие симптомов гальванизма до протезирования), а также измерение величины микротоков в полости рта.

Симптомы гальваноза следует дифференцировать от стомалгии, глоссалгии, аллергического стоматита.

Лечение . Металлические протезы заменяют безметалловыми конструкциями. При наличии пломб из амальгамы их следует заменить пломбами из цементов или композитных материалов.

Изменения слизистой оболочки рта при лучевойтерапии новообразований челюстно-лицевой области

При новообразованиях челюстно-лицевой области используют методы лучевой терапии: дистанционный, короткофокусный и внутритканевый. В сферу облучения, помимо пораженных, попадают и нормальные ткани, в том числе слизистая оболочка рта. Степень выраженности ее реакции на облучение варьирует в широких пределах и зависит от мощности дозы (разовой и суммарной поглощенной дозы излучения), продолжительности облучения, биологических особенностей организма, а также состояния тканей и органов полости рта до облучения.

Клиническая картина . Реакция слизистой оболочки на облучение развивается постепенно - от гиперемии и отечности до появления эрозии. Эта реакция имеет свои особенности на различных участках слизистой оболочки. Первые клинические признаки на слизистой оболочке, не имеющей ороговевшего слоя в эпителии (щеки, дно полости рта, мягкое нёбо), проявляются легкой гиперемией и отечностью, которые по мере повышения поглощенной дозы увеличиваются. Затем слизистая оболочка мутнеет, теряет блеск, уплотняется, появляется складчатость, при поскабливании поверхностный слой не снимается. Это происходит вследствие усиленного ороговения эпителия. Некоторые пораженные участки могут напоминать лейкоплакию или красный плоский лишай. Если доза излучения увеличивается, то ороговевший эпителий в некоторых участках отторгается, десквамируясь, появляются эрозии, покрытые клейким некротическим налетом, - развивается очаговый пленчатый радиомукозит. Затем эпителий отторгается на обширных участках, эрозии сливаются, и очаговый радиомукозит трансформируется в сливной пленчатый радиомукозит (рис. 8-6).

Слизистая оболочка мягкого нёба обладает высокой радиочувствительностью, стадия ороговения при его облучении отсутствует, реакция развивается быстрее, чем в других отделах полости рта. В участках слизистой оболочки, которые в норме подвергаются ороговению, лучевая реакция протекает более благоприятно и приводит только к очаговой десквамации эпителия или одиночным эрозиям.

Течение патологических процессов в слизистой оболочке полости рта осложняется поражением слюнных желез (при дистанционных способах облучения). Вначале (первые 3–5 дней) может отмечаться повышенное слюноотделение, которое быстро сменяется сухостью полости рта вплоть до полной ксеростомии, практически не поддающейся стимуляции.

Следствием гибели вкусовых луковиц языка становится нарушение вкуса. Вначале ощущения в языке могут проявляться как глоссалгия, затем отмечается извращение вкуса, в дальнейшем - его потеря.

Лучевые изменения в полости рта в значительной мере обратимы. После прекращения облучения или во время перерыва в лечении слизистая оболочка довольно быстро возвращается к относительной норме. Этот период длится 2–3 нед. При большой величине поглощенной дозы (более 50–60 Гр, или 5000–6000 рад) могут возникнуть необратимые изменения в слюнных железах и слизистой оболочке (отек, гиперемия, телеангиэктазии, атрофия, лучевые язвы).

Лучевой терапии должна предшествовать санация полости рта, так как реакция слизистой оболочки на лучевое воздействие протекает более тяжело в несанированной ротовой полости.

Вследствие трофических нарушений реактивность слизистой оболочки к механической травме и инфекции резко снижается. Отечная слизистая оболочка с неполноценным эпителиальным покровом легко травмируется острыми краями зубов и протезов, что может привести к появлению резко болезненных, длительно незаживающих язв.

Лечение . Подготовка полости рта к лучевой терапии необходима для смягчения лучевой реакции во время лечения и профилактики ее осложнений. Лечебные мероприятия в полости рта рекомендовано проводить в такой последовательности.

Перед облучением для уменьшения реакции слизистой оболочки рекомендованы частые орошения полости рта нераздражающими растворами антисептиков растительного происхождения, аппликации и орошение полости рта раствором лизоцима. Для повышения регенераторных способностей слизистой оболочки полости рта рекомендованы аппликации масляного раствора витамина A, Аевита^♠ .

Общее лечение должно быть индивидуально подобрано лечащим врачом-онкологом в соответствии с диагнозом пациента.

В период лучевой терапии запрещены курение, прием алкоголя, раздражающей пищи, ношение съемных зубных протезов. Пища должна быть размельченной, нераздражающей, высококалорийной и витаминизированной. При начальных проявлениях лучевой реакции рекомендовано полоскать рот теплой кипяченой водой, раствором калия перманганата 0,2%. Полость рта, особенно зубы и десневые сосочки, обрабатывают 4–5 раз в день тампонами, смоченными слабым раствором антисептика: 0,5% раствором пероксида водорода, 0,2% раствором нитрофурала (Фурацилина^♠ ), 0,05% раствором хлоргексидина, 2% раствором борной кислоты. Используют аппликации 10% раствора диметилсульфоксида (Димексида^♠ ).

В разгар лучевой реакции полость рта и зубодесневые карманы промывают из шприца растворами слабых антисептиков, слизистую оболочку смазывают 1% раствором цитраля на персиковом или другом растительном масле, делают аппликации масла шиповника, облепихи, мази Левосин^♠ , мази с метилурацилом, Олазоля^♠ , линимента бутилгидрокситолуола (Дибунола^♠ ).

Для местного обезболивания применяют 1–2% растворы тримекаина, лидокаина или 10% масляный раствор бензокаина (Анестезина^♠ ).

Оперативное вмешательство, в том числе удаление зубов, кюретаж пародонтальных карманов в это время противопоказаны. Следует воздержаться от них в течение нескольких месяцев или лет. Относительная нормализация состояния слизистой оболочки происходит через 1–2,5 мес.

При лучевых язвах проводят тщательную антисептическую обработку полости рта и язвы ежедневно под анестезией. Некротизированные ткани удаляют с помощью растворов протеолитических ферментов (лизоамидазы^℘ , ронидазы^℘ , дезоксирибонуклеазы и др.). Далее в течение длительного срока (до 1,5–2 мес) применяют аппликации на язву мазей (Ируксола^♠ , Левосина^♠ , мази с прополисом, Солкосерила^♠ , Актовегина^♠ и др.), витаминизированных масел облепихи, шиповника, аскорбиновой кислоты с рутозидом.

Длительно незаживающие лучевые язвы, не поддающиеся консервативной терапии, могут быть радикально иссечены в пределах здоровых тканей с последующей пластикой. Хирургический метод показан в случае проведения локального облучения (короткофокусной рентгенотерапии, внутритканевой гамма-терапии). При дистанционных методах лучевой терапии эффективность хирургического лечения ниже. В случае необходимости следует проводить лечение лучевых поражений зубов и лучевого остеомиелита.

Лейкоплакия

Лейкоплакия - хроническое заболевание слизистой оболочки полости рта или красной каймы губ, сопровождаемое повышенным ороговением эпителия и воспалением собственно слизистой оболочки.

Заболевание регистрируют преимущественно у людей среднего и старшего возраста. Лейкоплакия - факультативный предрак.

В возникновении лейкоплакии главную роль играют местные раздражители (механические, термические, химические). Наиболее частая причина лейкоплакии - курение, при котором на слизистую оболочку рта оказывают сочетанное воздействие термические и химические раздражители (аммиачные и феноловые соединения, никотин, производные дегтя). В возникновении лейкоплакии большое значение имеет воздействие слабых, но длительное время существующих раздражителей: употребление очень горячей или острой пищи, крепких спиртных напитков, жевание табака, бетеля, употребление наса (в состав наса входят зола, табак, гашеная известь, хлопковое масло или вода), неблагоприятное воздействие метеорологических факторов (сильная инсоляция, холод, ветер). Лейкоплакия может возникнуть как следствие воздействия неблагоприятных профессиональных факторов (таких как анилиновые краски и лаки, пек, каменноугольные смолы, фенол, некоторые соединения бензола, формальдегид, продукты сухой перегонки угля, пары бензина, бром и др.).

В возникновении лейкоплакии большое значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки рта к внешним раздражителям, что прежде всего связано с состоянием пищеварительного тракта, стрессовыми воздействиями, гиповитаминозом А, гормональными расстройствами, генетическими факторами.

Клиническая картина . Начальные проявления лейкоплакии обычно незаметны, поскольку субъективные ощущения отсутствуют. Начинается лейкоплакия с появления участков помутнения эпителия (сероватого цвета, с элементами ороговения на поверхности). Очаг поражения возникает на фоне неизмененной слизистой оболочки. Типичная локализация очага лейкоплакии - слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов в переднем отделе, углы рта и красная кайма нижней губы без поражения кожи. Несколько реже поражаются спинка и боковые поверхности языка. Для курильщиков характерно поражение нёба, описанное как лейкоплакия Таппейнера. Различают следующие формы лейкоплакии: плоскую, или простую, веррукозную и эрозивную. Эти формы могут трансформироваться одна в другую. Возможно сочетание разных форм лейкоплакии на различных участках слизистой оболочки рта у одного и того же больного. Заболевание начинается с возникновения плоской формы.

Плоская , или простая , лейкоплакия встречается наиболее часто (рис. 8-7). Эта форма обычно не вызывает субъективных ощущений и обнаруживается случайно. Иногда у больных появляются жалобы на чувство стянутости, жжения, необычный вид слизистой оболочки. При наличии обширных очагов на языке возможно снижение вкусовой чувствительности. Основной морфологический элемент поражения при плоской лейкоплакии - гиперкератотическая бляшка, представляющая собой участок помутнения эпителия с четкими контурами. При обследовании выявляют очаги гиперкератоза различной формы и величины, не возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки, но с четкими границами поражения. Элементы плоской лейкоплакии напоминают ожог слизистой оболочки ляписом, наклеенную тонкую папиросную бумагу или белый налет, который не снимается даже при интенсивном поскабливании.

Ороговение бывает различной интенсивности, поэтому окраска участков поражения варьирует от бледно-сероватой до интенсивно белой.

Поверхность участка плоской лейкоплакии обычно слегка шероховатая и сухая. Уплотнения в основании очага поражения нет, как и видимой воспалительной реакции по его периферии.

Существует прямая связь между формой, окраской, размерами участков ороговения и их локализацией. Так, при гиперкератозе слизистой оболочки в области углов рта в 85% случаев отмечается симметричность поражения. Форма очага имеет вид треугольника, основание которого обращено к углу рта, а вершина - в сторону ретромолярного пространства.

При локализации очага лейкоплакии на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов элементы поражения представляют собой вытянутую линию, непрерывность которой может нарушаться в отдельных участках. Лейкоплакия на красной кайме губ имеет вид как бы налепленной папиросной бумаги неправильной формы серовато-белого цвета. На слизистой оболочке языка, твердого нёба, дна полости рта образуются ограниченные участки поражения, напоминающие иногда широкие полосы или сплошные пятна. Отмечаются и более обширные очаги поражения.

Рельеф слизистой оболочки, ее тургор также отражаются на внешнем виде очага поражения. Если лейкоплакия развивается на фоне складчатости языка, выступающие участки ороговевают сильнее и поверхность языка напоминает булыжную мостовую. Сходную картину можно видеть при снижении тургора и складчатости на щеках. Если на языке нет выраженной складчатости, плоская лейкоплакия выглядит как серовато-белые, слегка западающие пятна, сосочки языка на которых сглажены.

Лейкоплакия Таппейнера (никотиновый лейкокератоз нёба) возникает у злостных курильщиков (особенно курильщиков трубки). Поражается в основном слизистая оболочка твердого нёба и примыкающего к нему отдела мягкого нёба (рис. 8-8).

Иногда вовлекается край десны. Слизистая оболочка в области поражения серовато-белого цвета, часто складчатая. На этом фоне, преимущественно в задней половине твердого нёба, выделяются красные точки - зияющие устья выводных протоков кистообразно расширенных слюнных желез, имеющих вид мелких узелков. Они образуются за счет закупорки выводных протоков гиперкератотическими массами. Поражение нёба при лейкоплакии курильщика может сочетаться с расположением элементов на слизистой оболочке щек, углов рта, нижней губе и др. Эту форму лейкоплакии относят к легко обратимым процессам: прекращение курения (раздражающий фактор) приводит к исчезновению заболевания.

Веррукозная лейкоплакия - следующий этап развития лейкоплакии. Переходу плоской лейкоплакии в веррукозную способствуют местные раздражители: травма острыми краями зубов и протезов, прикусывание участков лейкоплакии, курение, употребление горячей и острой пищи, гальванические микротоки и др.

Основной признак, отличающий эту форму лейкоплакии от плоской, - более выраженное ороговение, при котором обнаруживают значительное утолщение рогового слоя. Участок лейкоплакии значительно возвышается над уровнем слизистой оболочки и резко отличается по цвету. При пальпации может определяться поверхностное уплотнение. Больные обычно жалуются на чувство шероховатости и стянутости слизистой оболочки, жжение и болезненность во время приема пищи, особенно острой.

Различают бляшечную и бородавчатую формы веррукозной лейкоплакии (рис. 8-9). При бляшечной форме выявляют ограниченные молочно-белые, иногда соломенно-желтоватые бляшки с четкими контурами, возвышающиеся над окружающей слизистой оболочкой. Бородавчатая разновидность веррукозной лейкоплакии характеризуется плотными, серовато-белыми, бугристыми или бородавчатыми образованиями, возвышающимися на 2–3 мм над уровнем слизистой оболочки. Бородавчатая форма лейкоплакии обладает большей потенцией к озлокачествлению по сравнению с бляшечной. При пальпации элементы поражения плотные, безболезненные, не спаяны с подлежащими участками слизистой оболочки.

Толщина возвышающихся участков гиперкератоза неодинакова и варьирует от выраженной до едва улавливаемой при обычном осмотре. При небольшом возвышении элементов участок поражения пальпаторно почти не определяется. Значительный по толщине лейкоплакический очаг становится плотным на ощупь, взять его в складку не представляется возможным.

Эрозивная лейкоплакия фактически является осложнением простой или веррукозной лейкоплакии под действием травмы (рис. 8-10). При этой форме лейкоплакии больные предъявляют жалобы на болезненность, усиливающуюся под влиянием всех видов раздражителей (приема пищи, разговора и др.). Обычно на фоне очагов простой или веррукозной лейкоплакии возникают эрозии, трещины, реже - язвы. Эрозии трудно эпителизируются и часто рецидивируют. Особенно беспокоят больных эрозии на ороговевшем участке красной каймы губ. Под воздействием инсоляции и других раздражающих факторов они увеличиваются в размере, не проявляя тенденции к заживлению. Болевые ощущения при этом усиливаются. Патогистологически выявляют утолщение эпителия за счет разрастания рогового и зернистого слоев. Роговой слой достигает значительной толщины, особенно при веррукозной форме лейкоплакии. В нем очаги гиперкератоза часто чередуются с очагами паракератоза (рис. 8-11).

Зернистый слой эпителия в участке поражения имеет различную степень выраженности. Веррукозная и эрозивная формы лейкоплакии характеризуются резко выраженным гиперкератозом и акантозом.

Акантоз при лейкоплакии бывает значительным, если ороговение имеет характер паракератоза, и наоборот, при выраженном гиперкератозе акантоз минимален или совсем отсутствует. В соединительнотканной строме пораженных участков слизистой оболочки определяется диффузное хроническое воспаление с выраженной инфильтрацией поверхностных слоев лимфоцитами и плазматическими клетками, проявлением склероза. Последним объясняются плохое заживление и частые рецидивы с появлением трещин и эрозий, что наиболее характерно для бляшечной формы лейкоплакии.

Лейкоплакию относят к предраковым состояниям, поскольку все ее формы способны озлокачествляться с разной степенью вероятности, трансформируясь в спиноцеллюлярный рак.

Плоская лейкоплакия малигнизируется у 3–5% больных, причем у одних процесс озлокачествления идет быстро (1–1,5 года), в то время как у других заболевание может существовать десятилетиями, не трансформируясь в рак. Чаще всего происходит озлокачествление веррукозной и эрозивной форм лейкоплакии (в 20% случаев).

Клинические признаки озлокачествления - усиление процессов ороговения, быстрое увеличение размеров и плотности очага, появление уплотнения в основании бляшки, эрозии, сосочковые разрастания на поверхности эрозий, повышенная кровоточивость, появление незаживающих трещин.

Диагноз уточняют по результатам срочного цитологического или гистологического исследования.

Дифференциальная диагностика. Лейкоплакию следует дифференцировать со следующими заболеваниями и состояниями.

От красного плоского лишая лейкоплакия отличается характером элементов поражения: при лейкоплакии это гиперкератотическое пятно или бляшка, при красном плоском лишае - множественные папулы на слизистой оболочке полости рта, сливающиеся в узорный рисунок, а в ряде случаев еще и множественные папулы на коже. При лейкоплакии кожный покров никогда не поражается. К дифференциально-диагностическим признакам относят также отсутствие воспалительных явлений или незначительную их выраженность при лейкоплакии и наличие воспаления слизистой оболочки полости рта при красном плоском лишае (кроме типичной формы).

От красной волчанки лейкоплакия отличается отсутствием яркой эритемы с типичными очертаниями, атрофии и характерных кожных поражений.

При дифференциальной диагностике лейкоплакии и сифилитических папул учитывают следующие различия: роговые массы при лейкоплакии не удаляются при поскабливании, в то время как серовато-белый налет, покрывающий сифилитические папулы, легко снимается, обнажая эрозию, на поверхности которой обнаруживается много бледных трепонем. В основании лейкоплакии нет характерного для сифилитической папулы инфильтрата. Реакция иммунофлюоресценции, иммобилизации бледных трепонем и другие серологические реакции при вторичном сифилисе, как правило, положительны.

В отличие от лейкоплакии, белесоватый налет при хроническом гиперпластическом кандидозе снимается при поскабливании, и в нем обнаруживают большое количество грибов рода Candida в форме спор или псевдомицелия.

В некоторых случаях за очаги лейкоплакии ошибочно принимают помутнение эпителия в процессе эпителизации эрозий или язв различной этиологии, которое спонтанно исчезает после завершения эпителизации.

При болезни Боуэна , в отличие от лейкоплакии, помимо серовато-белого налета, при снятии которого обнажается бархатистая, застойно-красного цвета поверхность, вокруг очага поражения есть воспалительная реакция. Локализуется поражение чаще всего на мягком нёбе, дужках, язычке, то есть там, где очаги лейкоплакии возникают крайне редко.

Лейкоплакию дифференцируют от мягкой лейкоплакии , имеющей вид беловато-серой, как бы шелушащейся поверхности. При мягкой лейкоплакии этот беловато-серый налет снимается при поскабливании, поскольку он является следствием паракератоза.Ороговевающий плоскоклеточный рак , в отличие от очагов лейкоплакии, имеет уплотнение в основании и характерный цитологический и гистологический признак - наличие атипичных клеток.

При локализации лейкоплакии на красной кайме губы проводят дифференциальную диагностику с ограниченным предраковым гиперкератозом . От лейкоплакии его отличают наличие гиперкератотических чешуек на поверхности, западение очага поражения и его малые размеры.

Лечение . Объем лечебных мероприятий при лейкоплакии определяется в первую очередь формой ее течения, а также размером очага поражения и скоростью развития процесса. Плоская лейкоплакия после устранения раздражающих факторов, прекращения курения может регрессировать с полным исчезновением очагов гиперкератоза. Однако при возобновлении курения лейкоплакия развивается вновь. При плоской форме лейкоплакии лечение состоит из следующих этапов: устранения местных раздражающих факторов, нормализации обменных процессов в эпителии с использованием поливитаминов, и в первую очередь витамина A.

Лечение лейкоплакии включает:

Рекомендованы следующие лечебно-профилактические мероприятия.

Витаминотерапия направлена на прием внутрь витаминов, нормализующих обменные процессы в эпителии, его регенерацию и ороговение (кератопластики - витамины A, E), метаболизм (витамины группы B) и иммунитет (витамин C).

Прием кератопластиков традиционен при лечении лейкоплакии. Курс приема витамина A и ретиноидов способствует нормализации синтеза ДНК и РНК в клетках эпителия, влияет на процесс кератинизации и входит в патогенетическую терапию лейкоплакии. Лечебный курс рекомендовано сочетать с приемом витаминов C, E и B. Лечебный эффект особенно заметен при лейкоплакии Таппейнера после прекращения курения. В процессе длительного лечения ретиноидами возможно нарушение функций печени, изменение активности трансаминаз, развитие гиперхолестеринемии и др., что требует обязательного контроля.

Витаминотерапию рекомендуют также в комплексе с хирургическим лечением (хирургическое лечение показано при веррукозной и эрозивной лейкоплакии в случае неуспешной консервативной терапии продолжительностью не более 10–14 дней).

Противогрибковая терапия может быть назначена в случае нахождения грибов рода Candida в соскобе при бактериоскопическом исследовании.

Поскольку доказана роль грибов рода Candida в процессах малигнизации лейкоплакии, включение противогрибковой терапии следует считать оправданным.

Противогрибковое лечение способствует снятию воспаления и эпителизации эрозий на поверхности очага лейкоплакии. В случае отсутствия эпителизации эрозий очага лейкоплакии после противогрибкового лечения следует исключить озлокачествление.

Противовирусная терапия рекомендована в сочетании с хирургическим лечением при выявлении в полости рта высокоонкогенного вируса папилломы человека типа 16 методом полимеразной цепной реакции или при иммуногистохимическом исследовании биоптата. Противовирусная терапия может быть назначена врачом-терапевтом или врачом - инфекционистом-иммунологом.

Некоторыми исследователями представлены клинические результаты эффективности комплексного лечения лейкоплакии с применением противовирусных препаратов и хирургического лечения. Под влиянием лечения происходили уменьшение или ликвидация очага поражения, сокращение сроков эпителизации и снижение числа рецидивов в течение года. Однако противовирусная терапия при лечении лейкоплакии имеет небольшое число наблюдений, данные об отдаленных результатах отсутствуют.

При локализации лейкоплакии на красной кайме губ больные должны как можно меньше подвергаться инсоляции, при выходе на улицу смазывать губы фотозащитным кремом "Луч" или гигиенической фотозащитной помадой. Очень важно прекращение курения, приема горячих и острых блюд, спиртных напитков. Следует объяснить больному опасность курения и при необходимости направить его на специальное лечение для ликвидации этой вредной привычки. Категорически противопоказано применение прижигающих и раздражающих средств из-за возможной малигнизации.

Особое внимание следует уделять лечению эрозий и язв на поверхности очагов лейкоплакии, чтобы не допустить озлокачествления процесса. При эрозивной форме лейкоплакии в комплекс лечения включают местное применение средств, стимулирующих эпителизацию слизистой оболочки (аппликации масляных растворов витаминов A, E, масла шиповника, облепихи, дентальной адгезивной пасты Солкосерил^♠ и др.). При наличии болевых ощущений назначают местно обезболивающие препараты (лидокаин и др.). Если эрозии или язвы под влиянием медикаментозного лечения не эпителизируются в течение 2 нед, необходимо проводить иссечение очага со срочным гистологическим исследованием.

Лечение при веррукозной и эрозивной формах лейкоплакии вначале проводят так же, как и при плоской. Если оно не приводит к положительной динамике (переходу веррукозной формы в плоскую) в течение 1 мес, необходимо хирургическое лечение. Удаление участков лейкоплакии может быть проведено с использованием электрокоагуляции или криодеструкции.

Рекомендовано полное хирургическое иссечение очага поражения в пределах здоровых тканей, если его размеры и локализация это позволяют, с последующим обязательным гистологическим исследованием. Научные исследования рекомендуют сочетать гистологическое и иммуногистохимическое исследование тканей. При невозможности хирургического иссечения показаны другие методы устранения патологического очага, в том числе лазерная хирургия или криодеструкция. Перед устранением патологического очага путем применения лазерных технологий или криодеструкции показана биопсия зоны поражения с гистологическим и иммуногистохимическим исследованием тканей. Абляция участков веррукозной и эрозивной форм лейкоплакии с применением диодного лазерного скальпеля - радикальный и эффективный метод ликвидации предракового очага поражения в сочетании с противовирусной терапией.

Научные данные свидетельствуют о возможности рецидива развития лейкоплакии на участке воздействия гелий-неонового лазера или криодеструкции. Однако применение современных лазерных методов с использованием диодного лазерного скальпеля позволяет добиться качественных результатов в лечении тяжелых форм лейкоплакии, так как операция проста, легко переносима, создает условия для быстрого заживления раны без образования рубцовых изменений.

Радикальное хирургическое лечение рекомендовано при любой форме лейкоплакии при выявлении вируса папилломы человека с высоким онкогенным потенциалом (тип 16).

При лечении всех форм лейкоплакии слизистой оболочки рта при невозможности провести полное хирургическое иссечение рекомендована фотодинамическая терапия. Фотодинамическая терапия получила распространение в прошлые годы при лечении лейкоплакии в стоматологии и гинекологии, но сохраняет свою актуальность и в настоящее время. Фотодинамическая терапия предраковых поражений - инновационный, неинвазивный и эффективный метод предотвращения развития рака. Фотохимическая реакция, индуцированная лазерным светом и кислородом, приводит к быстрому и избирательному разрушению тканей патологического очага, на который был нанесен фотосенсибилизатор.

В настоящее время фотодинамическая терапия одобрена онкологами как метод паллиативной терапии при начальных стадиях рака, при неудобных локализациях на лице, нижней губе, языке и может быть рекомендована для лечения всех форм лейкоплакии в случае невозможности проведения полного хирургического иссечения.

Больные лейкоплакией должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением у стоматолога. При малейшем подозрении на возможность озлокачествления проводят биопсию с последующим гистологическим исследованием, после чего решают вопрос о тактике дальнейшего лечения.

Рекомендовано диспансерное наблюдение пациентов группы риска (курящих, злоупотребляющих алкоголем, работников вредных производств, пациентов с плоской формой лейкоплакии и лейкоплакией Таппейнера) с целью активного, целенаправленного предупреждения и своевременного выявления предраковых изменений на слизистой оболочке рта. Диспансеризация заключается в тщательном контроле и санации зубов, в регулярных осмотрах слизистой оболочки ротовой полости каждые 6 мес и в выявлении и устранении травматических факторов в полости рта.

Рекомендовано включать в диспансерное наблюдение скрининговые тесты - системы аутофлюоресцентной стоматоскопии, окрашивание толуидиновым синим для раннего выявления и своевременного радикального лечения предраковых изменений.

Профилактика . Основу профилактики лейкоплакии составляет своевременное предупреждение травмы слизистой оболочки полости рта при курении, приеме горячей и острой пищи, ношении некачественных протезов, повреждении острыми краями зубов, гальваническими токами и другими раздражителями.

Хронический рецидивирующий герпес

Хронический рецидивирующий герпес - это наиболее частая форма эндогенной инфекции, вызываемой вирусом простого герпеса.

Заболевание развивается у людей, ранее инфицированных вирусом простого герпеса и имеющих противовирусные антитела. В патогенезе рецидивирующего герпеса основная роль принадлежит факторам, снижающим иммунитет: переохлаждению, вирусным инфекциям, пневмонии, хроническим стрессам, тяжелым общим заболеваниям (лейкозу, раку и др.). К местным факторам, способствующим возникновению обострения, следует отнести травму слизистой оболочки полости рта, повышенную инсоляцию, высушивание красной каймы губ. Рецидивы могут возникать с различной частотой, в разное время года и не имеют сезонности. У некоторых больных рецидивы возникают 1–2 раза в год, у других - 3–4 раза в месяц. В редких случаях заболевание приобретает перманентный характер, когда одни высыпания еще не разрешились, а другие уже появляются.

Клиническая картина . Рецидивы герпетической инфекции характеризуются высыпаниями одиночных или групп пузырьков диаметром 1–3 мм на гиперемированной слизистой оболочке. Процесс обычно начинается с чувства жжения, зуда, иногда легкой болезненности на месте будущих высыпаний. Далее появляются легкая гиперемия и отечность слизистой оболочки, а позже - мелкие сгруппированные пузырьки (рис. 8-12). Они очень быстро вскрываются, в результате чего образуются ярко-красные болезненные эрозии неправильной формы с мелкофестончатыми очертаниями за счет слияния пузырьков и отдельными мелкими эрозиями вокруг. Эрозии затем покрываются бело-желтым фибринозным налетом, на красной кайме губ и коже - геморрагическими корками. Заживление происходит на 8–10-й день без образования рубца.

Локализация герпетических высыпаний обычно определяется местом внедрения вируса в кожу или слизистую оболочку. Пузырьки могут располагаться на любых участках слизистой оболочки полости рта, но чаще они появляются на красной кайме губ в области границы с кожей, передних отделах твердого нёба, спинке языка, деснах, щеках, крыльях носа, реже - на коже ягодиц, в области крестца, на бедрах.

Рецидивирующий герпес чаще всего локализуется в тех участках слизистой оболочки полости рта, где наблюдается процесс физиологического ороговения. При повторной локализации герпеса на одном и том же месте говорят о фиксированном герпесе. Иногда возникновение пузырьков сопровождается увеличением поднижнечелюстных и подъязычных лимфатических узлов.

Дифференциальная диагностика основывается на особенностях клинической картины хронического рецидивирующего герпеса, а также на данных цитологических исследований содержимого пузырьков и соскоба с эрозий, образовавшихся после вскрытия пузырьков, в первые 2–3 дня заболевания.

В препаратах обнаруживают гигантские многоядерные клетки. Применяют также вирусологический метод исследования.

Хронический рецидивирующий герпес необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями.

Лечение . Проводят комплексное лечение: на разных этапах заболевания применяют этиотропное и патогенетическое лечение, которое, с одной стороны, направлено на подавление возбудителя, а с другой - на повышение иммунной реактивности организма. Лечение необходимо проводить совместно с врачом-иммунологом, врачом-инфекционистом и врачом-терапевтом.

Местно используют противовирусные мази с первых дней рецидива, лейкоцитарный интерферон, раствор которого в виде аппликаций наносят на область поражения 5–6 раз в сутки.

Необходимо тщательное обследование больных рецидивирующим герпесом для выявления и устранения очагов хронической инфекции в организме, в том числе в полости рта (это периодонтит, пародонтит, тонзиллит, гайморит и др.). Устраняют местные факторы, способствующие возникновению рецидивов (хроническую травму, сухость губ, хронические трещины губ).

Опоясывающий герпес

Опоясывающий герпес, или опоясывающий лишай, - заболевание, вызываемое вирусом ветряной оспы, Varicella zoster virus . Встречается в основном в пожилом возрасте и протекает тяжелее, нередко осложняется постгерпетической невралгией.

Опоясывающий лишай в большинстве случаев возникает на фоне ослабления защитных сил организма в результате перенесенной пневмонии, болезней крови, новообразований, ВИЧ-инфекции и других истощающих иммунитет заболеваний. Как правило, после болезни остается стойкий иммунитет. Однако у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями, возможны рецидивы. Инфекция передается контактным и воздушно-капельным путем. Опоясывающий герпес характеризуется лихорадкой, болями невралгического характера и эритематозно-везикулярными высыпаниями на коже и слизистой оболочке по ходу пораженных периферических нервов. Страдают ганглии некоторых черепных и межпозвоночных нервов, чаще с одной стороны. При поражении первой и третьей ветвей тройничного нерва, а также узла тройничного нерва (герпетический ганглионит) появляются высыпания везикул на слизистой оболочке полости рта. Одновременно элементы поражения возникают в области иннервации и на коже. Локализация процесса только на слизистой оболочке рта встречается редко.

У лиц преклонного возраста часто на фоне общих тяжелых заболеваний, цитостатической или глюкокортикоидной терапии развивается генерализованный опоясывающий лишай. Он характеризуется тяжелым течением с выраженными явлениями интоксикации и генерализацией пузырьковых высыпаний, сходных с сыпью при ветряной оспе. Могут поражаться также мозговые оболочки и легкие, что нередко приводит к летальному исходу.

Клиническая картина . В типичных случаях заболевание начинается с боли различной интенсивности в месте будущей локализации сыпи. Характер боли варьирует от незначительно выраженных болевых ощущений, парестезии до мучительной, жгучей, режущей, приступообразной невралгической боли по ходу пораженных нервов. Боль усиливается под влиянием раздражителей. Одновременно появляются озноб, недомогание, головная боль, температура тела повышается до 38–39 °С. Общее состояние больных страдает не всегда. Через 1–5 дней после появления боли в области поражения развиваются отечность, гиперемия кожи, на фоне которой возникают сгруппированные везикулы диаметром 1–5 мм, наполненные прозрачным экссудатом. Одновременно с поражением кожи на гиперемированной слизистой оболочке рта также появляются множественные везикулы, располагающиеся по ходу пораженного нерва (рис. 8-13). В полости рта пузырьки быстро вскрываются, образуя болезненные единичные или сливные эрозии с фестончатыми краями, покрытые фибринозным налетом. Везикулы на коже ссыхаются и покрываются корками.

Локализация поражений может быть различной. Чаще всего высыпания пузырьков наблюдаются на кожном покрове и слизистой оболочке рта по ходу ветвей тройничного нерва, в зоне межреберных нервов, на конечностях.

После эпителизации эрозий на слизистой оболочке рта и отпадения корок на коже процесс завершается, оставляя временную пигментацию. Средняя продолжительность заболевания составляет 2–3 нед. Прогноз обычно благоприятный, однако у лиц преклонного возраста, а также у страдающих тяжелыми заболеваниями, сопровождающимися резким снижением иммунитета (лейкозом, онкологическими заболеваниями), возможны осложнения в виде постгерпетической невралгии, гиперестезии и гиперпатии, длящиеся несколько месяцев или лет. Чаще подобные явления наблюдаются у лиц пожилого возраста, причем чем старше больной, тем выше вероятность развития постгерпетических осложнений.

Дифференциальную диагностику опоясывающего герпеса следует проводить со следующими заболеваниями:

Важное значение в диагностике опоясывающего герпеса имеют односторонность поражения, отсутствие рецидивов, выраженный болевой синдром, локализация везикул строго в зоне, иннервируемой пораженным нервом. Для постановки окончательного диагноза используют следующие дополнительные методы исследования: общий клинический анализ крови, вирусологическое (выделение вируса из свежих везикул, крови, спинномозговой жидкости или смыва из зева), цитологическое исследование, полимеразную цепную реакцию, иммуноферментный анализ.

Лечение . Основные задачи лечения при опоясывающем герпесе - воздействие на возбудитель заболевания, снятие болевого симптома, нормализация трофики нервных стволов, профилактика постгерпетических невралгий.

Общую противовирусную и общеукрепляющую терапию назначает врач-терапевт или врач-инфекционист.

Местное лечение заключается в использовании с первых дней заболевания препаратов противовирусного действия, таких как теброфен, флореналь, диоксотетрагидрокситетрагидронафталин (Оксолин^♠ ), интерферон. В период разрешения везикулярной сыпи показаны кератопластические средства: масло шиповника, облепихи, витамин A, "Каротолин", мазь Актовегин^♠ и др.

Кандидоз

Кандидоз - заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida.

На слизистой оболочке полости рта и кожном покрове обитают различные виды дрожжеподобных грибов в виде сапрофитов. Патологические изменения чаще всего вызывают Candida albicans , Candida tropicalis , Candida pseudotropicalis , Candida krusei , Candida guilliermondi . Локализация Candida в полости рта разнообразна: в различных участках слизистой оболочки, кариозных полостях, корневых каналах. Candida albicans - представитель резидентной микрофлоры полости рта человека и обнаруживается в небольшом количестве и неактивном состоянии у 50–70% лиц при отсутствии клинических признаков кандидоза. Возбудитель выявляют также на поверхности здоровой кожи, в моче, кале, мокроте и др. Candida albicans состоит из овальных почкующихся клеток величиной 3–5 мкм. Гриб любит кислую среду (рН=5,8–6,5) и вырабатывает многочисленные ферменты, расщепляющие белки, липиды и углеводы. Проникая внутрь клеток эпителия, иногда до базального слоя, грибы размножаются в них.

Проявление патогенных свойств грибов рода Candida зависит прежде всего от состояния макроорганизма. Главную роль в развитии кандидоза играет ослабление иммунной системы. Кандидоз возникает на фоне более или менее выраженного иммунодефицита или дисбаланса иммунной системы.

Развитию кандидоза могут способствовать тяжелые сопутствующие заболевания, коморбидные состояния, которые есть у большинства пациентов пожилого и старческого возраста: злокачественные новообразования, ВИЧ-инфекция, туберкулез, эндокринопатии (сахарный диабет, гипотиреоз, гипопаратиреоз, гипо- и гиперфункция надпочечников). Заболевания ЖКТ, особенно пониженная кислотность желудочного сока и ахилия, часто обусловливают развитие кандидоза слизистой оболочки полости рта. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете создает благоприятный фон для развития кандидоза. Кандидоз слизистой оболочки полости рта нередко становится первым клиническим признаком бессимптомно протекающего диабета. Во всех случаях хронического кандидоза, особенно рецидивирующего, необходимо проводить исследование крови на содержание глюкозы для исключения сахарного диабета.

Развитию кандидоза слизистой оболочки полости рта способствует длительное лечение глюкокортикоидными препаратами и цитостатиками, которые подавляют иммунную систему организма и усиливают вирулентность дрожжеподобных грибов.

Вследствие широкого применения антибиотиков за последние годы значительно увеличилось количество больных кандидозом слизистой оболочки полости рта. Длительный прием антибиотиков нарушает состав резидентной микрофлоры полости рта, в результате чего формируется дисбактериоз. При этом происходят угнетение резидентной микрофлоры полости рта и резкий рост вирулентности условно-патогенных грибов Candida , вызывающих заболевание слизистой оболочки полости рта (суперинфекция, аутоинфекция). Подобное действие оказывает длительное применение различных антибактериальных препаратов - метронидазола (Трихопола^♠ ), хлоргексидина, Сангвиритрина^♠ и др. Прием антибиотиков может вызвать также дисбактериоз кишечника, следствием чего становятся гипо- и авитаминозы B₁ , B₂ , B₆ , C, PP, что, в свою очередь, отрицательно сказывается на функциональном состоянии слизистой оболочки полости рта (она становится подверженной влиянию кандидозной инфекции).

Большое значение в развитии кандидоза придают состоянию слизистой оболочки полости рта и ее иммунитету. Возникновению кандидоза способствует хроническая травма слизистой оболочки полости рта острыми краями зубов, некачественными протезами, разрушенными коронками зубов и др. Снижение резистентности слизистой оболочки полости рта вследствие хронической травмы способствует более легкому проникновению в нее грибов рода Candida и последующему заболеванию. Установлено также сенсибилизирующее действие протезов из акриловых пластмасс на слизистую оболочку полости рта. Кроме того, грибы рода Candida хорошо растут на поверхности съемных протезов из акриловых пластмасс, поддерживая хроническое воспаление слизистой оболочки под протезом.

Кандидоз слизистой оболочки полости рта часто встречается у пожилых людей, особенно ослабленных хроническими, тяжело протекающими заболеваниями.

Врач-стоматолог осуществляет лечение больных кандидозом слизистой оболочки полости рта, который может протекать изолированно либо с поражением других слизистых оболочек и кожи. В некоторых случаях при наличии неблагоприятных факторов, прежде всего выраженного иммунодефицита, а также при несвоевременном и недостаточном лечении, кандидоз слизистой оболочки трансформируется в генерализованную форму с поражением внутренних органов. Прогноз в подобных случаях неблагоприятный.

Клиническая картина . Проявления кандидоза слизистой оболочки полости рта разнообразны и зависят от возраста больного, состояния иммунной системы, наличия сопутствующих заболеваний, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, глюкокортикоидов) и других факторов.

По клиническому течению различают острую и хроническую формы. Острый кандидоз может протекать в виде молочницы (острого псевдомембранозного кандидоза) или острого атрофического кандидоза. У людей пожилого и старческого возраста чаще встречаются хронические формы кандидоза - хронический гиперпластический и хронический атрофический кандидоз. Они могут развиваться как самостоятельные формы либо трансформироваться одна в другую.

Хронический гиперпластический кандидоз характеризуется образованием на гиперемированной слизистой оболочке полости рта толстого слоя плотно спаянного с ней налета в виде узелков или бляшек. Налет обычно располагается на спинке языка, нёбе. На языке чаще поражается область, типичная для ромбовидного глоссита. Хронический гиперпластический кандидоз на нёбе имеет вид папиллярной гиперплазии. В случаях длительного, упорно протекающего заболевания налет пропитывается фибрином, образуются желтовато-серые пленки, плотно спаянные с подлежащей слизистой оболочкой. При поскабливании шпателем налет снимается с трудом, под ним обнажается гиперемированная кровоточащая эрозивная поверхность. Больные жалуются на сухость во рту, жжение, а при наличии эрозий - на болезненность. Эту форму кандидоза следует дифференцировать от лейкоплакии и красного плоского лишая.

Хронический атрофический кандидоз проявляется сухостью полости рта, жжением, болезненностью при ношении съемного протеза. Участок слизистой оболочки, соответствующий границам протезного ложа, гиперемированный, отечный и болезненный. Хронический атрофический кандидоз у лиц, длительно пользующихся съемными пластиночными протезами, характеризуется чаще всего поражением слизистой оболочки полости рта под протезами (гиперемией, эрозиями, папилломатозом) в сочетании с микотической (дрожжевой) заедой и кандидозным атрофическим глосситом, при котором спинка языка малиново-красного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофированы. Беловато-серый налет в небольшом количестве есть только в глубоких складках и на боковых поверхностях языка, снимается с трудом. Под микроскопом в налете обнаруживают споры и мицелий гриба рода Candida . Эта триада (воспаление нёба, языка и углов рта) настолько характерна для атрофического кандидозного стоматита, что диагностика его не представляет затруднений.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

Микотическая (дрожжевая ) заеда (ангулярный микотический хейлит) наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста со сниженной высотой нижнего отдела лица вследствие неправильного протезирования, выраженного стирания твердых тканей зубов или адентии (рис. 8-14).

Наличие глубоких складок в углах рта и постоянная мацерация этих участков кожи слюной создают благоприятные условия для возникновения кандидозной заеды. Больные жалуются на жжение, болезненность в углах рта. Заболевание характеризуется появлением в углах рта легко снимающихся серых прозрачных чешуек, нежных корочек или налета. После удаления этих элементов обнажаются сухие и слабомокнущие эрозии или трещины. Процесс чаще всего двусторонний, локализуется в пределах кожных складок, может перейти на слизистую оболочку красной каймы губ, в результате чего развивается кандидозный хейлит. Он характеризуется гиперемией, отечностью, наличием сероватого цвета чешуек и мелких поперечно расположенных трещин. Микотическую заеду следует дифференцировать от стрептококковой заеды, для которой характерны обильная экссудация, гиперемия, распространяющаяся за пределы кожной складки. Щелевидная эрозия покрыта медово-желтыми корками. Следует также проводить дифференциальную диагностику с твердым шанкром и сифилитическими папулами в углах рта, имеющими уплотнение в основании. Окончательный диагноз ставят на основании результатов микроскопического исследования соскоба с участка поражения, а также реакции Вассермана, иммунофлюоресценции, иммобилизации бледных трепонем. Кандидозные заеды дифференцируют также от гипо- и авитаминоза B₂.

Диагностика . Диагностика кандидоза базируется на типичных жалобах больных, клинической картине, данных лабораторных исследований (микроскопического исследования соскоба налета с поверхности слизистой оболочки полости рта, клинического анализа крови, исследования содержания глюкозы в сыворотке крови). Проводят осмотр кожи и ногтей, по показаниям направляют больного на консультацию к микологу, эндокринологу, гинекологу.

Кандидоз диагностируют на основании обнаружения в соскобе налета с поверхности пораженной слизистой оболочки полости рта обилия грибов рода Candida . Также проводят микроскопическое исследование соскобов с поверхности слизистой оболочки полости рта и съемных протезов (рис. 8-15).

Забор материала для исследования необходимо проводить натощак, до чистки зубов и полоскания рта, либо через 4–5 ч после приема пищи или полоскания рта.

В полости рта условно-патогенные грибы рода Candida присутствуют в незначительных количествах в виде округлых (молодых) или удлиненных (зрелых) клеток.

Одиночные клетки имеют диаметр от 2 до 5 мкм, диаметр почкующихся клеток может достигать 12–16 мкм. В норме грибы рода Candida в препарате-соскобе обнаруживают в виде единичных дрожжеподобных клеток. При кандидозе в препарате-соскобе выявляют скопление почкующихся и непочкующихся клеток и тонкие ветвящиеся нити псевдомицелия. Нити образуются за счет удлинения клеток и расположения их в длинные цепочки, называемые псевдомицелием. Настоящего мицелия дрожжеподобные грибы почти не имеют. Острое течение заболевания сопровождается преобладанием клеточных форм, округлых, частично почкующихся. При хроническом течении выявляют преимущественно нити псевдомицелия и цепочки из округлых удлиненных почкующихся клеток.

Микроскопические исследования следует проводить повторно после окончания курса лечения и исчезновения клинических признаков заболевания.

Верификацию полученных культур дрожжеподобных грибов проводят на основании морфологических признаков бактериальных клеток и внешнего вида выросших колоний. Для получения культур грибов рода Candida используют твердые и жидкие питательные среды с углеводами. В некоторых случаях для диагностики кандидоза проводят серологические исследования, полимеразную цепную реакцию.

Лечение . Проводят этиотропное лечение, лечение сопутствующих заболеваний, мероприятия для повышения специфической и неспецифической защиты, санацию полости рта. Рекомендовано рациональное питание. Больным с упорно протекающими хроническими формами кандидоза показано обследование у терапевта. Лечение генерализованных и висцеральных форм кандидоза проводят врачи-микологи.

Для успешного лечения больного кандидозом важны тщательное обследование и лечение сопутствующих заболеваний, особенно желудочно-кишечной патологии, сахарного диабета, лейкоза. При упорно текущей кандидозной заеде необходимо протезирование, при котором в первую очередь следует восстановить высоту нижнего отдела лица.

Обязательно общее и местное применение противогрибковых препаратов. По химическому строению их классифицируют следующим образом.

Учитывая коморбидные состояния пациентов пожилого и старческого возраста, терапию следует выбирать с учетом других принимаемых ими препаратов. Необходима консультация ведущего соматического специалиста, а часто и клинического фармаколога.

Клиническая классификация противокандидозных средств предусматривает разделение на три основные группы.

Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызванных условно-патогенными грибами:

Для аппликаций и смазывания слизистой оболочки полости рта применяют 0,5% мазь с деквалиния хлоридом (Декамин^♠ ), мазь с амфотерицином В (30 000 ЕД/г), 1% мазь и 1% раствор клотримазола (Канестен^♠ ). Слизистую оболочку полости рта и красную кайму губ обрабатывают растворами анилиновых красителей, в первую очередь фиолетовых: 1–2% раствором генцианового фиолетового, 2% раствором метилтиониния хлорида (Метиленовым синим^♠ ), раствором Фукорцина^♠ .

Эффективны средства, ощелачивающие среду в полости рта, что губительно действует на грибковую микрофлору. С этой целью применяют полоскания 2–5% раствором буры (натрия тетрабората), 2% раствором натрия гидрокарбоната, 2% раствором борной кислоты. За 1 раз выполаскивают не менее 1 стакана, повторяя процедуру 5–6 раз в сутки. Для аппликаций и смазывания используют 20% раствор натрия тетрабората в глицерине, раствор Люголя в глицерине и др. При дрожжевой заеде и хейлите эффективны нистатиновая мазь (по 100 000 ЕД на 1 г основы), 5% левориновая мазь, 0,5% мазь с деквалиния хлоридом, 1% мазь или крем с клотримазолом. Для местного лечения лучше назначать несколько разных препаратов и менять их в течение дня или через день.

Важное значение имеют тщательная санация полости рта, исключение травмы слизистой оболочки. Санацию полости рта можно начинать через 2–3 дня после начала противогрибкового лечения. При остром и хроническом кандидозе необходима тщательная обработка протезов теми же средствами (за исключением красителей), которые используют для обработки слизистой оболочки полости рта.

Профилактика . Прежде всего необходим правильный и регулярный уход за полостью рта и протезами. Для чистки зубов рекомендуют зубные пасты, содержащие растворы буры в глицерине. Съемные протезы следует обрабатывать специальными средствами для их очистки.

Контактный аллергический стоматит (лекарственный стоматит)

Контактный аллергический стоматит (лекарственный стоматит) по степени выраженности воспалительной реакции классифицируют на катаральный, или катарально-геморрагический, эрозивный и язвенно-некротический.

Катаральный и катарально-геморрагический стоматит (хейлит, глоссит) - наиболее легкая форма лекарственной аллергии. Больные обычно жалуются на зуд, жжение, нарушение вкусовой чувствительности, сухость и болезненность при употреблении горячей и острой пищи.

Клиническая картина . При осмотре полости рта выявляют гиперемию, разлитую или ограниченную, и отек слизистой оболочки (отпечатки зубов на боковых поверхностях языка и щек). Нарушения целостности эпителия нет. Иногда при более выраженных изменениях наряду с гиперемией отмечают точечные или большего размера геморрагии (рис. 8-16). Характерную картину представляет собой лекарственный глоссит: спинка языка становится ярко-красной, иногда выражены явления десквамации эпителия и атрофия нитевидных сосочков ("лакированный" язык).

Дифференциальная диагностика . Катаральный стоматит медикаментозного происхождения не имеет специфических клинических признаков, и его следует дифференцировать от сходных изменений слизистой оболочки рта при:

Лечение заключается в замене ортопедической конструкции, отмене лекарственного препарата, вызвавшего аллергическую реакцию, или замене его другими, аналогичными по действию; в назначении антигистаминных средств, препаратов кальция. При геморрагических поражениях назначают витамины C и P. В специальном местном лечении слизистой оболочки рта нет необходимости, за исключением применения обезболивающих средств по показаниям (аппликации, ротовые ванночки с 2% раствором тримекаина, 2% раствором лидокаина, бензокаина с глицеролом и др.). Рекомендованы прием нераздражающей пищи и обильное питье.

Эрозивный стоматит (хейлит, глоссит) - более тяжелая форма аллергической реакции на лекарственные препараты (рис. 8-17). Сопровождается значительной болезненностью, усиливающейся при приеме пищи и разговоре. На фоне гиперемированной и отечной слизистой оболочки полости рта в области нёба, десны, губ, щек и языка появляются пузыри различных размеров с прозрачным содержимым, после вскрытия которых образуются эрозии, покрытые фибринозным налетом. Нередко одиночные эрозии сливаются, формируя обширные эрозивные поверхности. Десневые сосочки гиперемированы, отечны, легко кровоточат. Появляются гипосаливация, неприятные ощущения в зеве, першение. Может ухудшиться общее состояние больного: появляется слабость, снижается аппетит, повышается температура тела до 37,5–38 °С.

Поднижнечелюстные лимфатические узлы могут быть увеличенными, болезненными. Тяжесть течения эрозивного медикаментозного стоматита характеризуется распространенностью патологических изменений на слизистой оболочке рта. Степень тяжести усугубляется обилием микробного налета в полости рта, наличием кариозных зубов, заболеваний пародонта. Очаги хронической инфекции также могут усугубить тяжесть течения медикаментозного эрозивного стоматита.

Дифференциальная диагностика . Эрозивный медикаментозный стоматит дифференцируют со следующими заболеваниями:

В дифференциальной диагностике важное значение имеют установление из анамнеза связи изменений слизистой оболочки рта с приемом лекарственного препарата и быстрая ликвидация клинических симптомов поражения после его отмены. Герпетический стоматит отличается от эрозивного медикаментозного стоматита фестончатым очертанием эрозий, их типичной локализацией и наличием гигантских клеток герпеса в соскобах с поверхности эрозий.

Лечение заключается в отмене непереносимого препарата и назначении антигистаминных средств. Общее лечение назначает врач-аллерголог. Местно проводят обезболивание, антисептическую обработку полости рта, аппликации на области эрозий протеолитических ферментов и средств, стимулирующих эпителизацию (масляных растворов витаминов A и E, масел шиповника, облепихи, Актовегина^♠ , Солкосерила^♠ в форме мазей и др.). Рекомендованы прием нераздражающей пищи и обильное питье.

Контактная аллергия вследствие применения косметических средств может возникать на губах. В этом случае поражается не только красная кайма губ, но и кожа вокруг рта, где появляются эритема, отечность, шелушение, а иногда везикуляция или лихеноидные высыпания.

Диагностика . В первую очередь обращают внимание на локализацию поражения в области действия сенсибилизирующего фактора и характерную клиническую картину заболевания. В постановке диагноза важное значение имеют результаты теста элиминации, постановка кожных проб и лабораторные исследования (лейкопенический и тромбоцитопенический тесты, реакция специфической агломерации лейкоцитов и др.).

Лечение . Этиотропное лечение больных контактным аллергическим стоматитом связано с устранением аллергена. Лечение при контактном стоматите от протезов заключается в изготовлении нового протеза из другого материала. При непереносимости акриловых пластмасс для исключения контакта слизистой оболочки полости рта и ложа протеза применяют различные изоляционные прокладки. Недоброкачественные протезы, вызывающие травму, снижение высоты прикуса и микротоки, подлежат замене. При выраженной воспалительной реакции слизистую оболочку полости рта обрабатывают антисептическими и противовоспалительными препаратами. В тяжелых случаях назначают десенсибилизирующие средства.

Рецидивирующий афтозный стоматит

Рецидивирующий афтозный стоматит - хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки рта, характеризуемое длительным течением с периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт и язв.

Рецидивирующий афтозный стоматит - одно из наиболее распространенных заболеваний слизистой оболочки полости рта, распространенность которого, по данным разных авторов, варьирует от 10 до 40% в различных возрастных группах населения. За последние 10 лет зафиксирована выраженная тенденция к увеличению числа больных рецидивирующим афтозным стоматитом, особенно тяжелой его формой.

Этиология и патогенез . Большинство исследователей, изучавших этиологию и патогенез рецидивирующего афтозного стоматита, склоняются к ведущей роли иммунной системы в патогенезе этого заболевания.

Для рецидивирующего афтозного стоматита характерны пониженная иммунологическая реактивность и нарушения неспецифической защиты, причиной развития которых являются очаги хронической инфекции в организме (хронический тонзиллит, фарингит, болезни ЖКТ и др.). Роль играет и ряд неблагоприятных факторов, таких как хронические стрессовые ситуации, частая смена климатических поясов, профессиональные вредности и др.

У больных рецидивирующим афтозным стоматитом выявлены депрессия T-системы и дисбаланс B-системы иммунитета.

При рецидивирующем афтозном стоматите снижена концентрация лизоцима и повышено содержание β-лизинов в сыворотке крови, уменьшено содержание фракций комплемента C3, C4 и повышена концентрация фракции C5. На фоне установленного ослабления фагоцитарной активности лейкоцитов к большинству микробных аллергенов отмечено ее усиление к Streptococcus salivarius и Candida albicans.

Нарушение местных факторов защиты полости рта у больных рецидивирующим афтозным стоматитом характеризуется снижением концентрации лизоцима, увеличением β-лизинов, а также уменьшением содержания секреторного и сывороточного IgA в ротовой жидкости. Это обусловливает ослабление защиты слизистой оболочки полости рта к воздействию патогенных микроорганизмов, а также изменению количества и видового состава резидентной микрофлоры. В результате увеличивается количество микробных ассоциаций в полости рта и усиливается их вирулентность. Микробные ассоциации полости рта при рецидивирующем афтозном стоматите в основном представлены кокковой микрофлорой, в составе которой значительное место занимают стафилококки и анаэробные кокки (пептококки, пептострептококки), причем количество анаэробных кокков возрастает с увеличением численности микробных ассоциаций. Появляются грибы, кишечная палочка.

Увеличение вирулентности микроорганизмов в полости рта приводит к усилению бактериальной сенсибилизации организма больных рецидивирующим афтозным стоматитом.

В результате этого происходит стимуляция B-системы иммунитета, то есть подключается гуморальный тип реагирования, ускоряющий переход легкой формы заболевания в тяжелую. Возникает избыточный иммунный ответ на бактериальные антигены, приводящий также к развитию аутоиммунной реакции, перекрестно направленной против эпителия слизистой оболочки полости рта. В результате включение механизма антителозависимой цитотоксичности заканчивается формированием микрополостей в шиповатом слое слизистой оболочки полости рта с последующим некрозом.

Установлена прямая зависимость между длительностью течения рецидивирующего афтозного стоматита и количеством вирулентных микроорганизмов, что указывает на снижение резистентности слизистой оболочки полости рта. Численность микробных ассоциаций на ее поверхности коррелирует также с тяжестью течения заболевания.

Клиническая картина . Существуют две клинические формы рецидивирующего афтозного поражения слизистой оболочки полости рта - легкая и тяжелая (рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты). Симптомокомплекс, определяющий тяжесть течения рецидивирующего афтозного стоматита, включает частоту рецидивов заболевания, длительность его ремиссии, характер и количество элементов поражения на слизистой оболочке полости рта, а также срок их эпителизации.

Рецидивирующий афтозный стоматит может быть одним из симптомов генерализованного афтоза, при котором поражаются слизистая оболочка половых органов и кишечника. Помимо рецидивирующих афтозных высыпаний на слизистой оболочке полости рта, возможны поражения глаз и пиодермия.

Рецидивирующий афтозный стоматит (легкая форма) характеризуется появлением единичных афт на слизистой оболочке полости рта, развитию которых часто предшествуют чувство жжения, кратковременная болезненность, парестезия слизистой оболочки в месте возникновения афты. Процесс образования афты на слизистой оболочке полости рта начинается с небольшого пятна диаметром 0,1–0,5 см, гиперемированного, резко отграниченного, имеющего круглую или овальную форму, болезненного. Впоследствии пятно слегка приподнимается над окружающей слизистой оболочкой. Спустя некоторое время элемент эрозируется и покрывается фибринозным серовато-желтым, плотно сидящим налетом (рис. 8-18).

Афта очень болезненна при пальпации, мягкая на ощупь. В основании афты возникает инфильтрация, вследствие чего она слегка приподнимается над окружающими тканями. Некротические массы на ее поверхности образуют фибринозную пленку сероватого цвета. Афта окружена резко отграниченным, ярко-гиперемированным, слегка отечным ободком. Нередко ее появление сопровождается регионарным лимфаденитом. Спустя 2–4 дня некротические массы отторгаются, а еще через 2–3 дня афта обычно разрешается; некоторое время на ее месте остается застойная гиперемия.

Легкая форма рецидивирующего афтозного стоматита , как правило, незаметна для больного, так как вначале протекает со скудно выраженной клинической симптоматикой. У 50% больных обострения возникают 1–2 раза в год, поэтому они обращаются к врачу крайне редко. Другая половина больных обращается за помощью чаще, так как у них заболевание обостряется 5–6 раз в год и есть склонность к усугублению тяжести его течения.

Провоцируют обострение травма слизистой оболочки рта, стрессы, переутомление, перенесенная вирусная инфекция, предменструальный период и др. Иногда больные не могут связать обострение с каким-либо определенным фактором.

При легкой форме рецидивирующего афтозного стоматита одновременно появляются одна или две афты в разных отделах полости рта (на кончике и боковых поверхностях языка, щеках, губах и др.). Их число редко бывает больше. Эпителизация афт наступает через 7–10 дней без рубца.

У лиц пожилого и старческого возраста в большинстве случаев встречается тяжелая форма афтозного стоматита. К факторам, ускоряющим переход легкой формы рецидивирующего афтозного стоматита в тяжелую, относят профессиональные вредности, наличие хронических заболеваний (хронического гастрита, колита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки).

Гистологическое исследование обычной афты выявляет глубокий фибринозно-некротический процесс в слизистой оболочке, который начинается с изменений в собственной пластинке и подслизистой основе. Вслед за расширением сосудов и небольшой периваскулярной инфильтрацией происходят отек шиповатого слоя эпителия, затем спонгиоз и формирование микрополостей. В результате возникают некроз эпителия и эрозирование слизистой оболочки. Впоследствии дефект эпителия заполняется фибрином и прочно спаивается с подлежащими тканями.

Дифференциальная диагностика . По внешнему виду афты имеют сходство со следующими состояниями:

Герпетическая эрозия отличается от афты полициклическими очертаниями, менее выраженной болезненностью и более разлитой воспалительной реакцией вокруг. Появлению эрозии при герпесе предшествует образование сгруппированных пузырьков. Сифилитические папулы характеризуются малой болезненностью, наличием инфильтрата в основании и бледных трепонем на поверхности эрозии.

Тяжелая форма рецидивирующего афтозного стоматита (рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты, или афты Саттона) (рис. 8-19) может иметь следующие разновидности клинического течения:

Течение заболевания хроническое. За год рецидивирующий афтозный стоматит тяжелой формы обостряется как минимум 5–6 раз, возможны ежемесячные обострения. У одних больных афты появляются перманентно в течение нескольких недель, сменяя друг друга или возникая одновременно в большом количестве; у других они единичные и появляются в разное время. Течение болезни у одного и того же больного со временем может меняться.

При тяжелой форме рецидивирующего афтозного стоматита регистрируют повышенную раздражительность, плохой сон, потерю аппетита (у 70% больных). У 22% больных формируется невротический статус, обусловленный постоянными болевыми ощущениями в полости рта. Нередко выявляют регионарный лимфаденит. Влияние сезонных факторов на развитие обострений при тяжелой форме рецидивирующего афтозного стоматита весьма незначительно. Как правило, обострения возникают ежемесячно, и заболевание приобретает перманентный характер, причем с увеличением давности заболевания усугубляется тяжесть его течения.

Обострение тяжелой формы обычно начинается с появления ограниченного болезненного уплотнения слизистой оболочки, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фибринозным налетом, а затем глубокая кратерообразная язва с небольшой гиперемией вокруг (рис. 8-20). Язва увеличивается. Иногда вначале формируется поверхностная афта, в ее основании через 6–7 дней образуется инфильтрат, а афта трансформируется в глубокую язву, которая эпителизируется крайне медленно (до 1,5–2 мес). После ее заживления остаются грубые соединительнотканные рубцы, приводящие к деформации слизистой оболочки полости рта. При расположении таких язв в углах рта могут возникать деформации, иногда приводящие к формированию микростомы. Длительность существования рубцующихся афт варьирует от 2 нед до 2 мес и более. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке губ, щек, зева, глотки. Рубцующиеся язвы на боковых поверхностях языка и его кончике особенно болезненны, что затрудняет речь и прием пищи.

Гистологически при глубоких рецидивирующих афтах обнаруживают участок некроза с полным разрушением эпителия и базальной мембраны, а также воспаление в собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе. Часто на участках поражения есть слюнные железы с выраженной перигландулярной инфильтрацией, что дало основание Саттону назвать это заболевание рецидивирующим некротическим периаденитом слизистой оболочки. Однако А.Л. Машкиллейсон наблюдал глубокие рубцующиеся афты и без явлений периаденита.

Дифференциальная диагностика . Тяжелую форму рецидивирующего афтозного стоматита дифференцируют со следующими заболеваниями:

При болезни Бехчета наблюдаются сочетанные афтозно-язвенные поражения слизистой оболочки рта, глаз и половых органов.

При язвенно-некротическом стоматите Венсана в соскобе с язв обнаруживают обилие фузобактерий и спирохет.

У раковой язвы края плотные, малоболезненные, нередко есть хроническая травматизация. При цитологическом исследовании выявляют атипичные клетки.

Лечение эффективно лишь при углубленном клинико-иммунологическом обследовании больных, позволяющем на основании полученных данных подобрать соответствующую индивидуальную комплексную патогенетическую терапию. Перед началом лечения больного должны обследовать терапевт, оториноларинголог и другие специалисты в целях выявления сопутствующих заболеваний, прежде всего болезней ЖКТ, очагов хронической инфекции, нарушений иммунной системы. Особое внимание следует уделять выявлению и лечению заболеваний зубов и пародонта.

Все эти мероприятия позволяют индивидуализировать процесс комплексного патогенетического лечения, которое включает использование иммунокорригирующих средств, препаратов метаболической коррекции с обязательной санацией очагов хронической инфекции.

Для достижения стойкой клинической ремиссии рецидивирующего афтозного стоматита, характеризуемой нормализацией показателей цитохимического статуса лимфоцитов в крови, требуется четыре-шесть курсов метаболической коррекции с интервалами 6 мес независимо от особенностей клинического течения заболевания. Следует особо отметить необходимость проведения метаболической терапии весной, когда выражены явления гиповитаминоза, способствующие возникновению тяжелых обострений рецидивирующего афтозного стоматита.

Внимание нужно уделить мероприятиям по ликвидации очагов хронической инфекции, санация которых обязательна (лечение хронических заболеваний пародонта, оториноларингологической патологии, болезней ЖКТ и т.д.). Очаги хрониосепсиса вызывают постоянную бактериальную сенсибилизацию, что приводит к частым обострениям заболевания.id яяя трым экскаватором.

Комплекс лечебных мероприятий, включающий иммунокорригирующую, метаболическую и рефлексотерапию, способствует быстрой ликвидации обострения заболевания, значительно удлиняет периоды его ремиссии, устраняет клеточную и тканевую гипоксию и нормализует иммунологические показатели. Положительный лечебный эффект может быть получен также от каждого из указанных ранее методов лечения в отдельности, но его эффективность выражена в меньшей степени. Именно поэтому рекомендовано применять указанные методы лечения рецидивирующего афтозного стоматита в комплексе. Больным запрещают употребление острой, пряной пищи, спиртных напитков и курение.

Местное лечение сводится к санации полости рта, устранению травмирующих факторов и очагов хронической инфекции. В период обострения заболевания назначают обезболивающие средства, поскольку афты, особенно язвы, вызывают сильные болевые ощущения. В целях обезболивания используют аппликации анестетиков (3–5% раствор лидокаина, 1–2% раствор пиромекаина^℘ или пиромекаин^℘ в форме мази 5%), а также 10% раствор бензокаина (Анестезина^♠ ) в глицероле или жидких маслах (персиковом, абрикосовом, подсолнечном).

Фибринозный и некротический налет с поверхности афт и язв удаляют с помощью протеолитических ферментов - трипсина, химотрипсина (Химопсина^♠ ), лизоамидазы^℘ . Антисептическую обработку проводят растворами антисептиков (1% раствор этония, 0,02–0,06% раствор хлоргексидина, мирамистин и др.).

Для стимуляции эпителизации пораженной слизистой оболочки полости рта при рецидивирующем афтозном стоматите целесообразно назначать масляный раствор витаминов A, E, "Каротолин", 5% "Линетол", Солкосерил^♠ в форме мази, желе или дентальной адгезивной пасты, Актовегин^♠ в форме 5% мази и 20% желе и др.

Аппликации и орошения слизистой оболочки полости рта растворами антисептиков выполняют 3–4 раза в день после еды. Хороший лечебный эффект дает применение биополимерных растворимых пленок, содержащих обезболивающие и антибактериальные препараты. Для стимуляции регенерации слизистой оболочки рта успешно используют пленку, содержащую облепиховое масло.

Прогноз благоприятный, особенно в случае ранней диагностики и лечения легкой формы.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и устранении очагов хронической инфекции, в том числе в полости рта, ранней диагностике и лечении хронических заболеваний ЖКТ, нервной и эндокринной систем. Важны систематический уход за полостью рта, регулярная санация. Необходимы строгое соблюдение режима труда и отдыха, активные занятия физической культурой, закаливание, рациональное и сбалансированное питание.

Изменения слизистой оболочки рта при системных заболеваниях

Доказана тесная анатомо-физиологическая взаимосвязь полости рта с разными органами и системами организма: ЦНС, ЖКТ, эндокринной и сердечно-сосудистой системами. Это позволило исследователям сделать вывод о том, что многие заболевания слизистой оболочки полости рта обусловлены нарушениями функций определенных органов и систем, в первую очередь ЖКТ.

Именно на слизистой оболочке полости рта часто проявляются первые симптомы некоторых системных заболеваний. Это заставляет больных вначале обращаться за помощью к стоматологу. Причем изменения слизистой оболочки полости рта не имеют специфических проявлений, характерных для того или иного соматического заболевания, что создает трудности в правильном их распознавании. В связи с этим в ряде случаев для правильной постановки диагноза необходимо участие врачей других специальностей - терапевтов, аллергологов, оториноларингологов, гастроэнтерологов и др.

Слизистая оболочка полости рта вовлекается в патологический процесс при различных соматических заболеваниях в неодинаковой степени. В данном разделе мы остановимся только на тех заболеваниях, которые сопровождаются выраженными изменениями на слизистой оболочке полости рта, знание которых необходимо для ранней диагностики общесоматического заболевания и выбора правильной тактики лечения его проявлений в полости рта.

Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Заболевания ЖКТ довольно часто сопровождаются изменениями в полости рта. Это в значительной степени обусловлено морфофункциональным единством слизистой оболочки полости рта и всего пищеварительного тракта. Слизистая оболочка полости рта, с одной стороны, является областью рефлекторного воздействия различных отделов ЖКТ, а с другой, ее рецепторы оказывают влияние на секреторную и моторную деятельность последнего.

Исследованиями многих авторов доказано, что при хроническом гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом колите и энтероколите обнаруживают разнообразные изменения слизистой оболочки полости рта, степень выраженности которых зависит от формы, тяжести и длительности течения основного заболевания. Лечение основного заболевания способствует уменьшению или исчезновению патологических изменений в полости рта.

Доказана взаимосвязь нарушения кислотообразующей функции желудка и патологических изменений на слизистой оболочке полости рта. Секреция желудка тесным образом связана с секрецией слюнных желез. Обострение язвенной болезни сопровождается снижением реактивности слизистой оболочки полости рта.

Рецидивирующий афтозный стоматит протекает на фоне дисбактериоза кишечника. У больных рецидивирующим афтозным стоматитом в тонкой кишке происходят изменения, аналогичные поражению слизистой оболочки рта.

При язвенной болезни желудка повышается концентрация гистамина в сыворотке крови и одновременно снижается активность гистаминазы, а также увеличивается активность гиалуронидазы.

Один из важных факторов, вызывающих изменения слизистой оболочки полости рта при патологии ЖКТ, - дефицит витаминов, особенно группы B.

Все вышеуказанные звенья патогенеза желудочно-кишечных заболеваний (повышение сосудисто-тканевой проницаемости, гиповитаминоз, дисбактериоз кишечника, дисбаланс иммунной системы и др.) формируют анатомо-физиологическую связь различных отделов ЖКТ и его начального отдела - полости рта.

Изменения языка

При заболеваниях ЖКТ лучше всего изучено состояние языка. Вид языка, как считают многие авторы, может иметь важное диагностическое значение и указывать на имеющуюся патологию пищеварительного тракта. Изменения языка при заболеваниях ЖКТ имеют неспецифический характер, проявляются образованием налета, отечностью, десквамацией, атрофией сосочков, парестезией, нарушением вкусовой чувствительности. Они достаточно лабильны, могут исчезать в период ремиссии основного заболевания или в процессе его лечения. Обложенность языка обнаруживают чаще всего. Налет состоит в основном из ороговевших клеток эпителия, бактерий, грибов, пищевых остатков. Степень выраженности налета зависит от разных причин. Количество налета на языке увеличивается при снижении его самоочищения, преимущественно при жевании. При оценке степени обложенности языка важно учитывать состав, консистенцию принимаемой пищи, регулярность индивидуальных гигиенических мероприятий и другие факторы. Количество налета на языке варьирует в течение дня: утром его больше, чем в дневное и вечернее время. Нарушение процесса нормального (физиологического) ороговения и слущивания эпителия также определяет количество и плотность налета. Так, при атрофии нитевидных сосочков языка налета мало или он вообще отсутствует. При гипертрофии этих сосочков на поверхности языка образуется трудно снимающийся толстый слой налета, состоящий в основном из слипшихся ороговевших нитевидных сосочков. Состояние языка может свидетельствовать о расстройствах пищеварительной системы. Обложенность языка - один из характерных симптомов заболеваний ЖКТ. Например, при обострении гастрита, язвенной болезни, энтероколита и колита количество налета увеличивается, он покрывает всю спинку языка, локализуясь преимущественно в задних его отделах. Образование налета обычно не сопровождается субъективными ощущениями. Лишь при толстом и плотном слое налета на языке могут возникать ощущение дискомфорта и некоторое снижение вкусовой чувствительности. Чаще всего налет на языке имеет серовато-белый цвет, но он может приобретать различные оттенки (желтый, бурый). Цвет налета обусловлен красителями пищевых продуктов, лекарственных препаратов или обострениями желудочно-кишечных заболеваний: язвенной болезни, хронического гепатита, холецистита (желтый, бурый).

Отечное состояние языка - важный признак заболеваний ЖКТ. Как правило, отечность языка обнаруживает врач при осмотре, поскольку она не вызывает болезненных ощущений, за исключением случаев значительного отека, когда происходит прикусывание языка при приеме пищи, разговоре. Отечное состояние определяют при осмотре по выраженным отпечаткам зубов на его боковых поверхностях, а также увеличению его размера. При анацидном гастрите установлено уменьшение, а при гиперацидном - увеличение времени рассасывания волдырной пробы. Следует учитывать, что отек языка - состояние, ассоциированное с хроническими заболеваниями кишечника (энтероколитом, колитом), при которых выявляют нарушение водного обмена.

Изменение сосочков языка часто фиксируют при патологии пищеварительного тракта. В патогенезе этих изменений лежат преимущественно трофические расстройства, а также нарушение витаминного баланса вследствие недостаточного усвоения и синтеза микрофлорой кишечника витаминов B₁, B₂, B₆, B₁₂.

В зависимости от выраженности и цвета сосочков языка можно дифференцировать гиперпластический глоссит от атрофического.

Десквамацию эпителия языка довольно часто обнаруживают при заболеваниях ЖКТ. Она может иметь различную степень выраженности. Десквамация эпителия спинки языка встречается чаще у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, хроническим колитом, заболеваниями печени. При секреторной недостаточности и инфекционных поражениях печени десквамативный глоссит часто сочетается с атрофией и сглаженностью сосочков языка. Эти изменения обычно болезненных ощущений не вызывают, и больные часто не предполагают об их существовании, лишь иногда предъявляют жалобы на жжение, болезненность при приеме раздражающей пищи. Характерно появление очагов десквамации в период обострения хронического заболевания ЖКТ и их исчезновение в период ремиссии.

Парестезия языка часто сопутствует заболеваниям органов пищеварения. Возникают жжение, пощипывание, покалывание языка. Эти ощущения сопровождают десквамативный глоссит, но могут проявляться и без видимых изменений языка.

Нарушение вкусовой чувствительности определяют методом функциональной мобильности его рецепторов. Известно, что количество функционирующих рецепторов зависит от возраста и состояния пищеварительного тракта. В норме максимальная активность вкусовых рецепторов выявляется натощак. После приема пищи уровень их мобильности снижается. Реакция вкусовых рецепторов языка появляется в ответ на поступающие импульсы возбуждения от рецепторов слизистой оболочки желудка центробежным путем. При язвенной болезни, опухолях желудка вследствие расстройства его секреторной и двигательной функций нарушается рефлекторная связь рецепторов языка и желудка. Это проявляется различными изменениями функциональной мобильности вкусовых рецепторов (повышением их активности и отсутствием демобилизации после приема пищи и др.). Нарушения вкусовой чувствительности могут возникать также при изменениях в сосочковом аппарате языка (сильно обложенном языке, явлениях атрофии или десквамации).

Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, развивающиеся при заболеваниях ЖКТ, являются преимущественно следствием трофических расстройств. Есть большое количество сообщений о наличии эрозий и язв на слизистой оболочке полости рта при язвенной болезни желудка, заболеваниях печени, колитах, энтероколитах и др. Известна связь рецидивирующего афтозного стоматита с желудочно-кишечной патологией. Примерно 50% больных с заболеваниями ЖКТ (хроническими гастритами, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки) страдают рецидивирующим афтозным стоматитом различной степени тяжести.

Изменение цвета слизистой оболочки полости рта также может проявляться на фоне желудочно-кишечной патологии. В период обострения язвенной болезни, энтероколита, колита часто развиваются катаральный гингивит, глоссит или стоматит, тяжесть которых зависит от длительности течения и частоты обострений основного заболевания. Слизистая оболочка полости рта в области поражения характеризуется гиперемией с явлениями цианоза вследствие хронического течения процесса. В этом случае у больных появляются жалобы на жжение во рту, изменение цвета слизистой оболочки, иногда болезненность при приеме раздражающей пищи. Наиболее выражены явления катарального гингивита и стоматита при обострении хронического колита. В период ремиссии желудочно-кишечных заболеваний симптомы катарального гингивита или стоматита становятся слабовыраженными или полностью исчезают.

Следует помнить, что подобные изменения слизистой оболочки полости рта могут быть проявлениями других заболеваний и состояний организма (инфекционных, включая грибковые, аллергических, сердечно-сосудистых, а также гиповитаминозов). В связи с этим для успешной диагностики и выбора методов лечения необходимо тщательное обследование больного.

Нарушения саливации могут проявляться в виде гипер- или гипосаливации. В исследованиях ряда авторов доказано, что у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдают морфологические и функциональные изменения в малых слюнных железах. При язвенной болезни в начальной стадии (сроком до года), а также при ее обострении саливация повышается, а в последующем развивается гипосаливация. Больные начинают предъявлять жалобы на сухость во рту. Клинически нарушение саливации часто сочетается с другими описанными ранее изменениями в полости рта, характерными для желудочно-кишечной патологии.

Лечение . Как правило, катаральный стоматит, гингивит или глоссит на фоне желудочно-кишечных заболеваний не требуют специального местного лечения. Пациенту дают рекомендации по уходу за полостью рта и по рациональной гигиене. При наличии показаний назначают полоскания антисептическими или противовоспалительными препаратами (хлоргексидином, этонием, настойками календулы и ромашки и др.). Обязательно лечение основного заболевания ЖКТ совместно с гастроэнтерологом.

Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях

Изменения слизистой оболочки полости рта при нарушениях сердечно-сосудистой системы обусловлены степенью нарушения кровообращения и поражением сосудистой стенки. Компенсированные формы сердечно-сосудистой недостаточности обычно не сопровождаются какими-либо существенными изменениями в полости рта.

Отечность и цианоз слизистой оболочки рта, синюшность губ обычно наблюдают при декомпенсированных формах сердечно-сосудистой недостаточности: гипертонической болезни, ревматическом пороке сердца или других заболеваниях. Появляются отпечатки зубов на боковых поверхностях языка, щеках. Такое состояние часто сочетается с синюшностью красной каймы губ. Отечность языка может быть выражена в значительной степени, вследствие чего он увеличивается в размерах. Речь при этом становится затрудненной. При инфаркте миокарда отечность языка может сочетаться с изменением его цвета, появлением трещин, эрозий и язв. Выраженность этих изменений определяется тяжестью течения основного заболевания. При крупноочаговом инфаркте поражения слизистой оболочки полости рта более выражены. По мере улучшения состояния больного после общего лечения ситуация в полости рта улучшается: уменьшается отечность языка, происходит эпителизация эрозий и язв.

Отечность и изъязвление слизистой оболочки рта чаще появляются на участках, прилежащих к зубным протезам (это маргинальный край десны, прилежащий к металлическим коронкам, слизистая оболочка под промежуточной частью мостовидного протеза, под протезным ложем съемных пластинок и др.).

Несмотря на значительные изменения слизистой оболочки, у большинства пациентов субъективных ощущений не возникает, однако врач при обнаружении отечности должен определить причину ее возникновения. Необходимо провести дифференциальную диагностику со сходными изменениями слизистой оболочки при желудочно-кишечной патологии, инфекционных и других заболеваниях.

Пузырно-сосудистый синдром в полости рта характеризуется появлением плотных пузырей разной величины с прозрачным или геморрагическим содержимым (рис. 8-21). Механизм появления пузырей у больных с сердечно-сосудистой патологией авторы объясняют разрывом мелких сосудов слизистой оболочки полости рта в результате усиления их проницаемости и ломкости сосудистой стенки. Кроме того, выявлено ослабление связи между эпителием и соединительнотканным слоем слизистой оболочки полости рта вследствие деструкции базальной мембраны. Установлено снижение стойкости капилляров слизистой оболочки полости рта к вакууму у больных с пузырно-сосудистым синдромом.

Пузырно-сосудистый синдром чаще возникает у женщин в возрасте 40–75 лет. Пузыри образуются внезапно, часто во время еды. Появление пузырей часто связано с повышением артериального давления, о котором больные часто не подозревают. Излюбленная локализация - слизистая оболочка мягкого нёба, боковые поверхности языка, щеки.

Пузыри могут существовать в неизмененном виде от нескольких часов до нескольких дней. Иногда они исчезают, не вскрываясь, но чаще вскрываются с образованием эрозии, эпителизирующейся в течение 3–7 дней в зависимости от размеров. В мазках-отпечатках с области эрозий обнаруживают элементы периферической крови, акантолитических клеток нет. Симптом Никольского отрицательный.

Дифференциальная диагностика . Пузырно-сосудистый синдром дифференцируют со следующими заболеваниями:

Лечение в первую очередь направлено на терапию фоновых сердечно-сосудистых заболеваний, без которой невозможно предотвратить повторное появление пузырей. Показана консультация кардиолога.

Местное лечение заключается в санации полости рта, включая рациональное протезирование. Слизистую оболочку полости рта обрабатывают антисептическими средствами (хлоргексидином, хлорамином и др.) с последующим применением кератопластических средств (масляного раствора витаминов A, E, масел шиповника, облепихи, Актовегина^♠ и Солкосерила^♠ в форме мазей и др.). При быстрой, спонтанной эпителизации эрозий, иногда в течение 2–3 дней после их образования, специального местного лечения не требуется.

Язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта с образованием трофических язв развиваются в ряде случаев у больных с нарушениями кровообращения I–III степени. На фоне ухудшения общего состояния больных (слабости, одышки, отеков конечностей) появляется болезненность в полости рта, затрудняется прием пищи.

На слизистой оболочке полости рта появляется одна, редко - несколько язв. Развитию трофических язв способствует травма острыми краями разрушенных зубов, некачественными протезами или другими травмирующими факторами. Чаще всего язвы образуются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке щек, дне полости рта, нёбе и др. Края язв неровные, дно покрыто серовато-белым некротическим налетом. Если некротизированные ткани длительное время не отторгаются, они приобретают темный цвет. Характерная особенность трофической язвы - отсутствие выраженной воспалительной реакции в окружающей ее ткани. Некротический процесс может распространяться на соседние участки лица, носоглотки. Появляется неприятный запах изо рта, слюна становится вязкой. Некротический распад тканей может привести к сильным кровотечениям. Длительное существование трофических язв может привести к их малигнизации.

Диагностика . При цитологическом исследовании соскоба с поверхности трофической язвы обнаруживают небольшое количество клеток эпителия с признаками дегенерации, которая выражается в уменьшении размера клеток, отсутствии у части клеток четких контуров, пикнозе. Выявляют нейтрофилы в разной степени распада, значительное уменьшение числа клеток гистиоцитарного ряда, что свидетельствует об ареактивном характере течения воспалительного процесса.

Патогистологически в области трофической язвы определяют хронический воспалительный процесс с обширным некрозом и разрастанием интерстициальной ткани, склеротические изменения сосудов и поражение нервных волокон.

Дифференциальная диагностика . Трофическую язву дифференцируют со следующими заболеваниями и состояниями:

Лечение проводят в контакте с терапевтом. Общее лечение должно быть направлено на ликвидацию сердечно-сосудистой недостаточности. В ряде случаев целесообразно общее лечение в условиях стационара.

Местно проводят симптоматическую терапию по показаниям. Прежде всего, устраняют все местные травмирующие факторы, удаляют некротизированные ткани с помощью протеолитических ферментов. Слизистую оболочку полости рта обрабатывают антисептическими и стимулирующими эпителизацию препаратами (масляным раствором витаминов A, E, маслом облепихи, шиповника, прополисом, цигеролом и др.). Назначают щадящую, высококалорийную, богатую витаминами диету.

Изменения слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях

Эндокринная система, являясь регулятором метаболических процессов в организме человека, обеспечивает согласованность деятельности отдельных органов и систем, а также контролирует равновесие ряда функций организма (содержание глюкозы и кальция в крови, температуру тела и т.д.). При некоторых эндокринных расстройствах наблюдают изменения слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Клинические проявления в полости рта иногда требуют исследования отдельных функций эндокринной системы, например, прогрессирующее развитие заболеваний пародонта может быть связано с сахарным диабетом или другими заболеваниями эндокринной системы.

Изменения в полости рта выявляют наиболее часто при сахарном диабете, расстройстве функций половых, щитовидной и околощитовидных желез, гипофиза, коры надпочечников. В связи с этим своевременная и правильная оценка стоматологом проявлений этих заболеваний на слизистой оболочке полости рта будет способствовать их ранней диагностике.

Сахарный диабет характеризуется нарушением углеводного обмена, на фоне которого происходят изменения в полости рта. Их выраженность зависит от тяжести и продолжительности течения сахарного диабета. Клинические симптомы в полости рта часто являются первыми признаками заболевания.

Ксеростомия , то есть сухость полости рта, обусловлена уменьшением слюноотделения, степень тяжести которого варьирует у разных больных. Часто сухость сочетается с повышенной жаждой и аппетитом, жжением и покалыванием в области языка, губ, десны; иногда сопровождается зудом и жжением в области половых органов или других частей тела. При осмотре слизистая оболочка полости рта сухая, блестящая, отечная и гиперемированная. Язык сухой, его сосочки десквамированы. Возможно возникновение парестезии.

Дифференцируют ксеростомию на фоне сахарного диабета от нарушений саливации при расстройствах нервной системы, синдроме Шегрена, сиалоадените и сиалодохите, болезни Микулича.

Катаральный, эрозивно-язвенный стоматит, глоссит . Воспаление слизистой оболочки полости рта или отдельных ее участков при сахарном диабете происходит в результате снижения ее резистентности вследствие нарушений окислительно-восстановительных процессов, дисбактериоза в полости рта, дисбаланса местного иммунитета и других причин. Все это способствует изменению реактивности слизистой оболочки полости рта к действию местных раздражителей, снижению сопротивления инфекции. Возникает предрасположенность к развитию воспаления, замедляются процессы заживления эрозий и язв. Даже незначительное воздействие травмирующего фактора приводит к воспалению слизистой оболочки полости рта, а в ряде случаев - к нарушению ее целостности с образованием трещин, эрозий и язв. Больные жалуются на боли при приеме горячей, острой или сухой пищи.

Эрозии и язвы характеризуются длительным течением вследствие снижения регенераторных свойств слизистой оболочки.

При сахарном диабете также часто поражаются ткани пародонта. Вначале развивается катаральный гингивит с выраженной отечностью и кровоточивостью десен. Впоследствии он довольно быстро трансформируется в пародонтит, характеризующийся прогрессирующим течением с выраженными воспалительно-деструктивными изменениями всех тканей пародонта. Часто возникают пародонтальные абсцессы. При этом чем тяжелее течение сахарного диабета и больше его длительность, тем сильнее выражено поражение тканей пародонта. Для больных сахарным диабетом молодого возраста характерны быстропрогрессирующие деструктивные процессы в пародонте.

Грибковый стоматит, микотическая заеда . Для кандидоза слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете характерно стойкое и упорное течение. Часто встречается микотическая заеда, при которой в углах рта образуются трещины, покрытые небольшими серовато-белыми корками.

Для диагностики кандидоза важное значение имеют наличие общих симптомов сахарного диабета, данные лабораторных исследований (увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови и моче), а также результаты бактериоскопического исследования соскоба налета с поверхности слизистой оболочки полости рта.

Противогрибковую терапию проводят по согласованию с эндокринологом, осуществляющим лечение сахарного диабета.

У больных сахарным диабетом наряду с сухостью и жжением слизистой оболочки полости рта иногда бывает парестезия. При декомпенсированной форме сахарного диабета у некоторых больных фиксируют нарушение анализаторской функции вкусового рецепторного аппарата. Происходит снижение вкусовой чувствительности к сладкому, соленому, кислому, а в ряде случаев - к горькому. Иногда наблюдают расстройство нервной системы (неврит, невралгию тройничного нерва).

Лечение проводят в контакте с эндокринологом. Наряду с лечением сахарного диабета тщательно санируют полость рта и осуществляют симптоматическую местную терапию.

Профилактика сахарного диабета заключается в своевременном выявлении скрытых его форм, предупреждении нарастания инсулиновой недостаточности, ограничении углеводов в рационе питания и устранении стрессовых ситуаций.

Изменения слизистой оболочки рта при диффузных болезнях соединительной ткани

В эту группу входят заболевания, общий признак которых - диффузное воспалительное поражение соединительной ткани, характеризуемое фибринозной дегенерацией и склерозом. Употребляемый ранее термин "коллагенозы" в современной МКБ не применяется, поскольку не отражает сущности их патогенеза. Установлено, что при этих заболеваниях поражается не только коллаген, но и другие компоненты соединительной ткани.

К болезням соединительной ткани относят системную красную волчанку, системную склеродермию, дерматомиозит, болезнь Шегрена, ревматоидный артрит. Главная их клиническая особенность заключается в полисиндромности, то есть наличии изменений почти во всех органах и системах (коже, слизистой оболочке, мышцах, суставах, внутренних органах), обусловленных единым патогенезом - диффузным поражением соединительной ткани.

Изменение слизистой оболочки полости рта при болезнях соединительной ткани, как и при других заболеваниях внутренних органов, представляет собой местное проявление общей патологии.

Десквамативный глоссит - довольно часто встречаемое поражение слизистой оболочки языка у больных с заболеваниями соединительной ткани (системной красной волчанкой, системной склеродермией, ревматоидным артритом).

Ксеростомия имеет неодинаковую степень выраженности при различных болезнях соединительной ткани. В наибольшей степени саливация снижена при синдроме Шегрена. Иногда она достигает значительной степени, что снижает резистентность слизистой оболочки полости рта к воздействию травматических и инфекционных факторов, а также вызывает затруднения при приеме пищи, разговоре.

Атрофический стоматит, глоссит, гингивит - частые симптомы склеродермии. При этом заболевании слизистая оболочка полости рта бледная, атрофичная, истонченная, вследствие чего отчетливо просматривается ее сосудистый рисунок. Нередко появляются телеангиэктазии. Красная кайма губ также атрофична, истончена. Выражена атрофия сосочков языка, он приобретает вид лакированного, при поражении мышц языка может уменьшаться в размерах. Слизистая оболочка десен уплотненная, анемичная, нередко отмечается атрофия маргинальной части десны. Вследствие выраженности атрофических процессов снижается резистентность слизистой оболочки полости рта. Она становится легкотравмируемой, появляются длительно не эпителизирующиеся эрозии или язвы.

Лечение . Больных с поражениями соединительной ткани лечат ревматологи, терапевты и др. Стоматологическая помощь заключается прежде всего в тщательной санации полости рта. Очень важно обучить больных рациональной гигиене полости рта, учитывая сниженную сопротивляемость слизистой оболочки к воздействию микрофлоры. Иногда вследствие ограничения открывания рта выполнение ряда стоматологических манипуляций может быть затруднено. Склеротические процессы в слизистой оболочке полости рта при этих заболеваниях следует также учитывать в связи с инъекционным введением анестетиков или других лекарственных препаратов. Для предупреждения травмы и отслоения надкостницы препараты следует вводить медленно и в небольшом количестве. Учитывая патогенез болезней соединительной ткани, необходимо обследование больных для выявления и ликвидации очагов одонтогенной инфекции.

Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы

Лечение больных с заболеваниями кроветворной системы, проводимое специальными средствами и методами, как правило, осуществляют в специализированных гематологических учреждениях. Объем лечебных манипуляций определяется тяжестью и стадией клинического течения основного заболевания, и нередко стоматолог проводит его в условиях стоматологического или специализированного гематологического отделения.

Хронический лейкоз

В зависимости от характера поражения кроветворных органов различают миелопролиферативную (миелолейкоз) и лимфопролиферативную (лимфолейкоз) формы хронического лейкоза. Хронический миелолейкоз проходит две стадии: доброкачественную, продолжающуюся несколько лет, и злокачественную (терминальную), которая длится 3–6 мес. Первая стадия чаще начинается без выраженных клинических симптомов, затем появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов и единичных бластных клеток. Во второй стадии, как и в первой во время бластных кризов, в крови много бластных форм (миелобластов, гемоцитобластов), отмечается быстрый рост количества лейкоцитов в крови. По мере прогрессирования лейкоза развиваются анемия и тромбоцитопения, сопровождаемая геморрагиями.

Хронический миелолейкоз длительное время протекает бессимптомно и может быть случайно диагностирован при клиническом анализе крови. Картина крови характеризуется высоким лейкоцитозом (50–60×10⁹ в 1 л). В мазке крови обнаруживают различные промежуточные формы клеток миелоидного ряда - миелобласты, промиелоциты, миелоциты.

Геморрагические проявления характерны для хронического миелолейкоза, хотя их интенсивность гораздо меньше, чем при остром лейкозе (рис. 8-22). Кровоточивость десны возникает не спонтанно, а при травмировании. Слизистая оболочка рта бледная. Десна отечная, синюшная, кровоточит при незначительном дотрагивании, воспаление отсутствует. Отсутствие воспаления и выраженная кровоточивость - характерные симптомы лейкоза.

Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки полости рта наблюдают у 1/3 больных миелолейкозом. Появление тяжелых некротических поражений рассматривают как неблагоприятный признак, указывающий на обострение процесса. В тяжелой стадии заболевания нередко развивается кандидоз.

Хронический лимфолейкоз возникает обычно у лиц среднего и пожилого возраста, характеризуется длительным доброкачественным течением и значительным увеличением количества лейкоцитов в крови (среди них преобладают лимфоциты). Число лейкоцитов может достигать 500×10⁹ в 1 л.

Начальный период хронического лимфолейкоза часто протекает незаметно. Единственной жалобой может быть увеличение лимфатических узлов (при пальпации они не очень плотные, подвижные, безболезненные). Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты или опухолевидные узлы образуются в полости рта при хроническом лимфолейкозе. Они чаще всего расположены на слизистой оболочке десны, щек и языке, на нёбных дужках и миндалинах. Образующиеся инфильтраты (узлы или узелки) мягкой (тестообразной) консистенции, синюшной окраски, подвижны, возвышаются над уровнем слизистой оболочки. Изъязвление наблюдают редко. Кровоточивость возникает при незначительном травмировании. Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты также локализуются в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени. Лечение проводят врачи-гематологи.

Агранулоцитоз

Агранулоцитоз - клинико-гематологический синдром, характеризуемый уменьшением количества или исчезновением из периферической крови гранулоцитов (зернистых лейкоцитов). По механизму возникновения различают миелотоксический и иммунный агранулоцитоз. Причина возникновения миелотоксического агранулоцитоза - нарушение образования гранулоцитов в костном мозге в результате воздействия на организм ионизирующего излучения, цитотоксических препаратов, паров бензола и др. Иммунный агранулоцитоз наблюдают при разрушении гранулоцитов в крови иммунными комплексами, образующимися у людей с повышенной чувствительностью к некоторым лекарственным препаратам - фенилбутазону (Бутадиону^♠ ), метамизолу натрия (Анальгину^♠ ), сульфаниламидам, некоторым антибиотикам, уже изъятым из употребления амидопирину и фенацетину и др.

Агранулоцитоз часто начинается с изменений в полости рта, что заставляет больных обращаться сначала к стоматологу. На фоне ухудшения общего состояния больных (повышение температуры тела, вялость, головная боль, бледность кожного покрова) появляются боль при глотании, неприятный запах изо рта. В полости рта вначале возникает обильная саливация, язык покрывается грязно-серым налетом. Слизистая оболочка мягкого нёба, передних нёбных дужек, зева гиперемирована и отечна. Впоследствии на гиперемированном фоне появляется мелкоточечный рыхлый белый налет, трудноснимаемый и имеющий сходство с молочницей. Через сутки он приобретает серо-зеленый цвет, характерный для некротизированной ткани. Десна становится цианотичной, появляются гнилостный запах изо рта, развиваются язвенно-некротические процессы, имеющие тенденцию к быстрому распространению. Разрушение слизистой оболочки полости рта протекает без выраженной лейкоцитарной реакции окружающих тканей и характеризуется незначительной болезненностью. Развиваются легкокровоточащие зловонные язвы. Иногда в язвенно-некротический процесс вовлекается и костная ткань челюсти. Чаще поражаются десна, губы, язык, щеки, миндалины. При поражении миндалин возникает боль при глотании. У некоторых больных появляются язвы по ходу пищеварительного тракта. Лимфатические узлы увеличены. Количество лимфоцитов в крови значительно уменьшено (до 3×10⁹ в 1 л, а иногда и ниже - до 1×10⁹ в 1 л). В лейкоцитарной формуле резко снижено количество гранулоцитов или они отсутствуют, обнаруживают только лимфоциты и моноциты.

Диагностика основывается на анамнезе, клинической картине, результатах исследования периферической крови и пунктата костного мозга.

Дифференциальная диагностика . Агранулоцитоз следует дифференцировать от язвенно-некротического стоматита Венсана и других болезней крови.

Общее лечение проводят терапевт и гематолог. В первую очередь показано переливание крови и устранение этиологического фактора.

Местное лечение включает обезболивающие средства, аппликации протеолитических ферментов на некротизированные участки слизистой оболочки полости рта, антисептическую обработку и препараты, стимулирующие эпителизацию.

Обычно при лечении на 6–7-й день некротизированная ткань отторгается, и через 2–3 нед язвы зарубцовываются.

Тромбоцитопеническая пурпура

Тромбоцитопеническая пурпура - синдром, характеризующийся повышенной кровоточивостью вследствие уменьшения в крови количества тромбоцитов. Тромбоцитопеническая пурпура может быть самостоятельным заболеванием (идиопатическая форма, болезнь Верльгофа) или следствием злокачественных новообразований, лучевой болезни, гепатита, инфекционных болезней, медикаментозных интоксикаций (симптоматическая форма).

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, характеризуется длительным рецидивирующим течением с хроническими кровотечениями. Заболевание чаще имеет наследственный характер.

Основные клинические симптомы заболевания - кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, а также кровотечения из носа, десен, возникающие спонтанно или под влиянием незначительной травмы. Кровотечения нередко появляются в местах инъекций. Опасные кровотечения могут быть связаны с оперативными вмешательствами в полости рта (удалением зуба, кюретажем). У больных нарушается ретракция кровяного сгустка и удлиняется время кровотечения. В полости рта при осмотре выявляют сухость слизистой оболочки, атрофию нитевидных сосочков языка, в зонах атрофии - петехии. Наблюдают кровоизлияния в серозные оболочки, сетчатку и другие отделы глаза. Опасны для жизни кровоизлияния в сердце, головной мозг. У больных незначительно повышена температура тела. В крови - выраженная тромбоцитопения (до 20×10⁹ в 1 л и менее), вследствие чего до 10 мин и более (в норме - 3–4 мин) удлинено время кровотечения. В результате повторных длительных кровотечений может развиться железодефицитная анемия.

Диагностика . Диагноз тромбоцитопенической пурпуры устанавливают на основании данных анамнеза (выявления контакта с различными химическими веществами, бесконтрольного приема анальгетиков, снотворных препаратов и др.), клинической картины и анализа крови.

Общее лечение проводит гематолог, как правило, в условиях стационара. Стоматологические вмешательства следует выполнять с особой осторожностью, после консультации с гематологом.

Полицитемия

Полицитемия (эритремия, или болезнь Вакеза) - хроническое заболевание кроветворной системы, характеризуемое стойким увеличением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Наряду с повышением объема циркулирующей крови, увеличением ее вязкости и замедлением кровотока отмечают увеличение количества тромбоцитов и усиление свертывания крови. Заболевание, связанное с повышенной продукцией в костном мозге эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, развивается постепенно и имеет длительное хроническое течение. Встречается чаще у мужчин в возрасте 40–60 лет. У больных изменяется цвет кожи и слизистой оболочки полости рта. Они приобретают темно-вишневую окраску с цианотичным оттенком, что обусловлено повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина. Десны часто кровоточат. Возможны сильные кровотечения вследствие небольшой травмы в полости рта, а также спонтанные носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения.

Характерен темно-вишневый, с цианотичным оттенком цвет губ, щек. В полости рта типичен симптом Купермана - выраженный цианоз слизистой оболочки мягкого нёба и бледная окраска твердого нёба. У многих больных возникают кожный зуд, парестезии слизистой оболочки полости рта, связанные, по мнению многих авторов, с повышенным кровенаполнением сосудов и нейрососудистыми расстройствами. Картина периферической крови характеризуется повышением содержания эритроцитов (до 6–8×10¹² в 1 л), гемоглобина (180–200 г/л), уменьшением скорости оседания эритроцитов (до 1–3 мм/ч).

Лечение проводит гематолог. Специальная местная терапия не показана.

Анемии

Анемии - группа разнообразных патологических состояний, характеризуемых уменьшением содержания гемоглобина и/или количества эритроцитов в единице объема крови. Анемии бывают наследственными и приобретенными. Согласно современной классификации анемии могут развиваться вследствие кровопотерь (постгеморрагические), усиленного разрушения (гемолитические) и нарушения образования эритроцитов.

Для некоторых форм анемии наряду с общими проявлениями характерна типичная симптоматика в полости рта. Это присуще прежде всего анемиям, развивающимся вследствие нарушения образования эритроцитов, - дефицитным анемиям, связанным с недостаточностью таких факторов кроветворения, как железо (железодефицитные анемии), витамин B₁₂ и фолиевая кислота (мегалобластные анемии).

Анемия железодефицитная гипохромная . Заболевание связано с недостаточным поступлением железа в организм или его повышенным расходованием (в период роста, беременности, лактации; при повышенном потоотделении), а также с эндогенными нарушениями, приводящими к недостаточному усвоению железа (при резекции желудка, кишечника, ахилическом гастрите, гастроэнтерите, хроническом колите, эндокринных нарушениях и др.). Дефицит резервов железа в тканях приводит к расстройству окислительно-восстановительных процессов и сопровождается трофическими нарушениями эпидермиса, волос, ногтей и слизистых оболочек, в том числе слизистой оболочки полости рта.

Клиническая картина характеризуется бледностью кожного покрова, слабостью, головокружением, шумом в ушах, холодным липким потом, снижением температуры тела и артериального давления, повышенной склонностью к обморочным состояниям.

Наряду с общими симптомами регистрируют изменения в полости рта, которые имеют определенную диагностическую ценность. Так, парестезии и нарушения вкуса появляются задолго до снижения уровня сывороточного железа и развития явной анемии. При осмотре: слизистая оболочка полости рта бледная, недостаточно увлажненная. Атрофия слизистой оболочки полости рта выраженная, она становится истонченной, менее эластичной и легко травмируется. Атрофический процесс захватывает также эпителиальный покров и сосочки языка. Больных беспокоят сухость во рту, затруднение при глотании пищи, жжение и боли в языке, губах, усиливающиеся во время еды, извращение вкуса. Больные употребляют в пищу мел, зубной порошок, сырую крупу. Часто появляются трещины в углах рта и на губах (особенно при анацидном гастрите и после резекции желудка). Спинка языка гиперемированная, блестящая, сосочки атрофичны. Язык очень чувствителен ко всем механическим и химическим раздражителям. Возникает болезненность при приеме пряной, кислой, горячей пищи. Можно обнаружить незначительную отечность языка (по отпечаткам зубов на его боковых поверхностях). У ряда больных наблюдают потерю естественного блеска эмали, повышенную стираемость зубов.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях, но решающим критерием является картина крови с признаками гипохромной анемии - снижением содержания гемоглобина и низким цветовым показателем (0,5–0,6 и ниже), анизоцитозом и пойкилоцитозом, а также снижением содержания железа и ферритина в сыворотке крови.

Лечение . Общее лечение направлено на устранение причин, вызвавших анемию, и ликвидацию дефицита железа. Назначают препараты железа, витамины. Рекомендовано рациональное питание.

Местное лечение включает устранение травмирующих факторов, санацию полости рта. По показаниям назначают симптоматическую терапию, направленную на ликвидацию трещин красной каймы губ, нормализацию саливации, устранение жжения, парестезии и др.

Гиперхромная анемия (анемия B₁₂ -дефицитная и/или фолиеводефицитная, злокачественная, или пернициозная, анемия Аддисона–Бирмера) характеризуется нарушением эритропоэза. Витамин B₁₂ и фолиевая кислота - необходимые факторы нормального гемопоэза. Дефицит витамина B₁₂ влияет на процесс созревания эритробластов в костном мозге, в результате чего образуются незрелые клетки - мегалобласты, мегалоциты, которые быстро гибнут. Дефицит витамина B₁₂ в организме обусловлен отсутствием внутреннего фактора Касла - гастромукопротеида, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка, без которого не происходит усвоение витамина B₁₂ (внешнего фактора). Причинами дефицита витамина B₁₂ могут быть атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, резекция желудка, воспалительные заболевания кишечника или резекция его определенных участков, недостаточность витамина B₁₂ в пищевых продуктах.

Фолиеводефицитные анемии возникают при нарушении всасывания фолиевой кислоты (при алкоголизме, спру и др.), при недостаточном поступлении фолиевой кислоты с пищей и длительном приеме противоэпилептических препаратов (антиконвульсантов).

Клиническая картина . Витамин B₁₂ -дефицитная анемия чаще встречается у лиц старше 40 лет. Внешний вид больных характерен: бледное лицо, тонкая, атрофичная кожа с желтоватым оттенком, раннее поседение волос. Развиваются слабость, повышенная утомляемость. Клиническая картина характеризуется поражением кроветворной ткани, нервной и пищеварительной систем.

Жалобы больных на боль и жжение кончика или краев языка. Парестезии в большинстве случаев становятся первым симптомом, опережая дальнейшее развитие проявлений анемии.

При осмотре выявляют бледную, атрофичную, с желтушным оттенком слизистую оболочку, иногда точечные кровоизлияния на щеках, кровоточивость десен.

Для пернициозной анемии характерны изменения языка. Он становится гладким, блестящим, "полированным" вследствие атрофии сосочков, мышц и истончения эпителия. На спинке языка появляются болезненные ярко-красные пятна округлой или продолговатой формы, распространяющиеся по краям и кончику, при слиянии которых весь язык становится ярко-красным (хантеровский глоссит, глоссит Меллера–Хантера). Он резко контрастирует с бледной слизистой оболочкой в остальных отделах полости рта.

Одновременно появляются болезненность, жжение при приеме острой и раздражающей пищи, а также при движениях языка во время разговора. В последующем воспалительные явления уменьшаются, сосочки атрофируются, язык становится гладким, блестящим ("лакированный" язык). Атрофия распространяется постепенно на грибовидные и желобоватые сосочки, что сопровождается извращением вкусовой чувствительности. В эпителии языка уменьшается количество вкусовых луковиц, а в сохранившихся происходят некробиотические изменения.

Диагностика . Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания и результатов анализа крови. В крови выявляют гиперхромную анемию - уменьшение количества эритроцитов, насыщенных гемоглобином; цветовой показатель равен 1,1–1,3; эритроциты имеют большие размеры (мегалоциты). Встречаются эритроциты с остатками ядер и гигантские, гиперсегментированные нейтрофилы. При исследовании пунктата костного мозга в большом количестве выявляют мегалобласты.

Лечение назначают гематолог и гастроэнтеролог. Изменения в полости рта быстро проходят после общего лечения.

Местное лечение не требуется. Необходима санация полости рта, по показаниям назначают средства для местного обезболивания слизистой оболочки полости рта - 3–5% раствор лидокаина, 1–2% раствор пиромекаина^℘ , бензокаин (Анестезин^♠ ) в глицероле и др.

Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы

Слизистая оболочка полости рта и языка является зоной, в которой формируется мощнейший поток афферентации в ЦНС. Чаще заболевания нервной системы проявляются в виде неприятных ощущений в полости рта. Лишь в редких случаях наблюдают морфологические изменения слизистой оболочки (эрозии, язвы при органических поражениях и травмах ЦНС). При стомалгии (глоссалгии) и нарушении вкуса слизистая оболочка полости рта обычно не изменяется, однако эти заболевания достаточно актуальны для стоматологии и нейростоматологии в силу их высокой распространенности.

Стомалгия (глоссалгия, глоссодиния, парестезия языка) - хроническое заболевание с персистирующей орофациальной болью, обычно не сопровождаемое поражением слизистой оболочки полости рта и языка.

Этиология и патогенез . Ряд авторов предполагают в качестве причин стомалгии повышенное содержание мономеров в акриловых основаниях протезов, однако не все подтверждают аллергическую реакцию на акрилаты протезов как важную причину в развитии заболевания. Более вероятными причинами могут быть механическое раздражение протезами и парафункциональные привычки. У больных стомалгией чувствительность к ртути, никелю, кобальту, золоту, палладию, меди, цинку и пищевым добавкам повышена. Реакция гиперчувствительности на ртуть была наиболее частой, однако замена амальгамовых пломб снимала жжение в полости рта менее чем у половины пациентов.

Стомалгия возможна после применения эналаприла, каптоприла и лизиноприла (ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента). Описано большое число химических агентов и лекарственных препаратов, способных вызвать патологические изменения орофациальной локализации.

При данной патологии примерно у 20% больных диагностируют ксеростомию. Жалобы на сухость во рту не всегда свидетельствуют о гипофункции слюнных желез. Исследования связи между стомалгией и дисфункцией слюнных желез продемонстрировали снижение функции слюнных желез при стомалгии.

Клиническая картина . При стомалгии боль часто можно квалифицировать как дизестезию трудноопределяемой локализации. Боль бывает поверхностной и глубокой, локализуется преимущественно на кончике и по краям языка, может распространяться на ротовую полость, глотку, губы и сочетаться с жжением, сухостью в полости рта, жаждой, нарушением вкуса, тревогой, раздражительностью и сниженным желанием социального общения. Уровень боли при стомалгии, хотя и отличается по характеру, аналогичен по интенсивности зубной боли. При дизестезии и парестезии жжение появляется утром, усиливается в течение дня и достигает максимума к вечеру, ослабевая или полностью исчезая при приеме пищи. Четко прослеживается суточный ритм возникновения болей, который повторяется длительное время с периодическими обострениями. Иногда это состояние развивается после аффективной травмы, смерти или онкологического заболевания близкого человека, а также при личностных и профессиональных трудностях.

К болевым ощущениям присоединяется возбуждение языка. Больные в течение длительного времени рассматривают свой язык, пытаются обнаружить на нем изменения. Все эти симптомы сочетаются с кратковременным общим возбуждением, усиливаются при приливах. Возникает страх возможного развития рака.

Многие пациенты со стомалгией (около 68%) жалуются на расстройство вкуса - дисгевзию, особенно на горькую пищу.

Реакция на местную анестезию различается у пациентов с дисгевзией и жжением в полости рта и больных с сочетанием этих симптомов.

Установлено, что дисгевзия имеет периферическое происхождение, поскольку ее уменьшение регистрируют после местной анестезии. Видимо, местная анестезия может снимать периферическое угнетение центральных сенсорных структур у этих больных. Отсутствие влияния на симптом жжения местных анестетиков обосновывает использование медикаментов, действующих на центральные структуры.

Симптомы стомалгии становятся менее выраженными при употреблении горячей и острой пищи, что связано с находящимся в острой пище капсаицином. Выявлен хороший эффект при применении капсаицина (препарата стручкового перца для наружного применения) при лечении орофациальных болей. При невралгии тройничного нерва с внутриоральным пусковым механизмом реакция на местную терапию капсаицином меньше, чем при стомалгии.

У больных стомалгией существует корреляция между содержанием β-эндорфина и тяжестью стомалгии.

При стомалгии диагностируют активацию симпатоадреналовой системы. В моче больных определяют ванилилминдальную кислоту - метаболит адреналина, содержание которой существенно выше у больных, чем у здоровых. При этом обнаружена корреляция между выделением ванилилминдальной кислоты и выраженностью парестезии языка. На основании этого авторы сделали вывод о патогенетической роли активации симпатоадреналовой системы в развитии стомалгии: повышение содержания адренергических веществ воздействует на периферические рецепторы и центральные механизмы восприятия ощущений.

Стомалгию необходимо рассматривать в ряду других патологических проявлений хронического эмоционального стресса.

Многие авторы указывают на частое сочетание стомалгии с заболеваниями ЖКТ, сердечно-сосудистой патологией, остеохондрозом, эндокринной и аутоиммунной патологией и болезнями носоглотки.

Предполагается, что гормональные изменения в менопаузе могут быть фактором, провоцирующим развитие дискомфорта слизистой оболочки рта. Ряд исследователей сообщили об уменьшении интенсивности оральных симптомов и психопатологических проявлений (депрессии, тревоги) у большинства женщин в постменопаузе, которых лечили эстрогенами. Успех эстрогенотерапии исследователи связывают с наличием у некоторых женщин эстрогеновых рецепторов в слизистой оболочке полости рта.

При стомалгии эмоциональные изменения (особенно тревога и депрессия) бывают настолько выражены, что многие авторы данную патологию рассматривают как психогению.

По данным ряда авторов, до 95% больных стомалгией отмечают наличие у них тревоги и депрессии. Пациенты со стомалгией имели более высокие характеристики депрессии (показатель тяжести хронических симптомов), чем больные с соматической патологией, но более низкие, чем больные психическими заболеваниями с клинической депрессией. Такая же корреляция прослеживается и по уровню тревоги.

Для стомалгии характерна депрессия с нарушением сна, выраженной нейровегетативной реактивностью и соматической реакцией на стресс. Однако выявляют и скрытую депрессию. Хотя многочисленные исследования свидетельствуют о связи между депрессией и стомалгией, не все поддерживают это заключение однозначно.

Источником болевых ощущений при стомалгии могут быть повреждение нервов или дисфункция, возникающие при оральной или лицевой травме, в том числе после медицинских вмешательств. Жгучая боль характерна для болевых состояний, связанных с поражением нерва. Хроническая боль может быть обусловлена изменениями в симпатической нервной системе, а также нарушениями кровотока.

В то время как периферические поражения могут быть провоцирующими факторами, ведущими факторами патогенеза стомалгии являются изменения в центральных ноцицептивных структурах.

Исследования последних лет показали, что повреждение или воспаление периферических тканей или нервов может создавать нейропластические нарушения в центральных ноцицептивных системах, которым придается важная роль в развитии стомалгии. Учитывая возможность таких изменений, следует отказаться от методов лечения стомалгии, связанных с повреждением лицевых тканей и нервов (удалением зубов и т.д.), так как они обычно неэффективны и могут усугублять нейропластические изменения, приводящие к прогрессированию симптомов заболевания.

Дифференциальная диагностика . Сходную со стомалгией клиническую картину имеют невралгия и невропатия язычного нерва, при которых более четко выражены нарушения чувствительности в виде боли или гипестезии. Однако основное отличие от них стомалгии - исчезновение всех болезненных проявлений во время приема пищи.

Лечение должно быть комплексным и включать полную санацию полости рта и совместную консультацию невролога и психиатра.

Нарушение вкуса бывает при патологии лицевого нерва, если очаг поражения локализован в канале лицевого нерва (фаллопиевом канале). Это связано с тем, что на данном отрезке лицевого нерва рядом с ним проходит барабанная струна, в составе которой есть вкусовые проводники, несущие информацию от вкусовых рецепторов передних двух третей языка в кору больших полушарий. В таких случаях выявляют соответственно одностороннее выпадение вкусовой чувствительности на передних двух третях языка.

Вне канала лицевого нерва вкусовые волокна проходят в составе язычного нерва, поэтому при его поражении также наблюдается выпадение вкусовой чувствительности передних двух третей языка, но в сочетании с другими симптомами. Одностороннее выпадение вкусовой чувствительности на задней трети языка обусловлено поражением языкоглоточного нерва.

Полное двустороннее (реже одностороннее) выпадение вкусовой чувствительности возникает при органических поражениях ЦНС (опухолях мозга, нейросифилисе и др.).

Нарушение всех видов вкусовой чувствительности (к сладкому, соленому, кислому, горькому) или только некоторых из них может проявляться в полной потере вкуса, его понижении и извращении.

Вкусовые луковицы расположены преимущественно в слизистой оболочке языка. Поражающие их факторы, действие которых может приводить к нарушению вкуса, многообразны: это вирусные инфекции, аллергические реакции, лучевое поражение, травмы, авитаминозы A и B, синдром Шегрена, заболевания ЖКТ и др. При воздействии этих факторов происходит десквамация эпителия нитевидных сосочков языка, в связи с чем они обнажаются и становятся доступными для чрезмерного раздражения. В таких случаях вкусовая чувствительность восстанавливается по мере регенерации нитевидных сосочков.

При сильной обложенности и обширных поражениях языка лейкоплакией вкусовая чувствительность нередко понижается, что связано с затрудненным доступом пищевых раздражителей к вкусовым луковицам. Привкус кислого может возникнуть у больных с явлениями гальванизма. Источником неприятного вкуса в полости рта могут стать гингивит, пародонтит, хронический тонзиллит, периодонтит. Привкус горького или кислого может появиться при гепатохолецистите, гастрите. Извращение вкуса или его потеря возможны при истерии.

Лечение проводит невропатолог в соответствии с принципами терапии заболевания и с учетом его этиологии.

Нарушение саливации может быть обусловлено патологией иннервации слюнных желез, поражением самих слюнных желез и слизистой оболочки полости рта.

Различают два вида нарушения слюноотделения - гиперсаливацию и гипосаливацию (с ее крайней степенью - ксеростомией). У лиц пожилого и старческого возраста чаще встречается гипосаливация.

Причины гипосаливации многообразны: авитаминоз A, B₁ , B₆ , B₁₂ , E, гипосидероз, сахарный диабет, системные заболевания соединительной ткани, лучевые поражения, хронический паротит. Наиболее выражена сухость полости рта у пациентов с синдромом Шегрена. К гипосаливации могут привести повышение тонуса симпатической нервной системы, тиреотоксикоз, гормональные изменения в климактерический период, невротические состояния. Как временное явление ксеростомия иногда возникает при острых инфекционных заболеваниях, ботулизме, после приема некоторых лекарственных средств (например, препаратов группы атропина). У людей с нарушенным носовым дыханием (полипами, искривлением носовой перегородки), вынужденных постоянно дышать ртом, сухость полости рта обусловлена усиленным испарением жидкости из полости рта (ложная гипосаливация). Сухость полости рта в ночное время может быть следствием сна с открытым ртом, что чаще бывает в пожилом возрасте. Следует отметить, что в пожилом и старческом возрасте фиксируют физиологическое снижение слюноотделения, поэтому действие всех перечисленных факторов в этих возрастных группах выражено сильнее.

При гипосаливации, особенно ксеростомии, больные жалуются на ощущение сухости полости рта, затруднение при приеме пищи (особенно острой и твердой) и разговоре, чувство жжения, шероховатости слизистой оболочки. Гипосаливация часто сочетается с сухостью других слизистых оболочек.

При объективном обследовании слизистая оболочка слабо увлажнена или сухая, матовая. Слюны мало, она пенистая. У больных с длительной гипосаливацией увеличивается количество зубного налета, возникает множественный кариес зубов, снижается резистентность слизистой оболочки полости рта к действию травматических факторов.

Лечение заключается в установлении и по возможности устранении причины, вызывающей гипосаливацию. Необходимо полное комплексное обследование пациента у эндокринолога и других врачей узких специальностей. Обязательна санация полости рта, включая протезирование.

Изменение слизистой оболочки рта при дерматозах

На слизистой оболочке полости рта и красной каймы губ проявляются почти все дерматозы. У лиц пожилого и старческого возраста наиболее часто встречаются красный плоский лишай и буллезный пемфигоид.

Красный плоский лишай

Красный плоский лишай - хроническое воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек, проявляющееся образованием ороговевших папул (рис. 8-23).

При красном плоском лишае наряду с кожными поражениями часто диагностируют изменения слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Одновременные поражения кожи и слизистой оболочки полости рта выявляют у 25% больных, а изолированную локализацию на слизистой оболочке рта без поражения кожи - у 75%. Красный плоский лишай может локализоваться и на других слизистых оболочках: половых органов, заднего прохода, конъюнктивы, пищевода, желудка, уретры.

Этиология окончательно не выяснена. Существуют неврогенная, вирусная, иммуноаллергическая, наследственная, интоксикационная теории возникновения этого заболевания. Красный плоский лишай часто протекает на фоне хронических заболеваний ЖКТ, гипертонической болезни, сахарного диабета, неврозов, дисбаланса иммунной системы. У большинства пациентов выявлено значительное повышение проницаемости стенок сосудов и снижение иммунологической реактивности. Важную роль в развитии обострений красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта имеет травма (острые края зубов, некачественные протезы, явления гальванизма, аллергическая реакция на пластмассу протезов и др.).

Клиническая картина . Основной морфологический элемент поражения - ороговевшая папула круглой или полигональной формы до 2 мм в диаметре. На слизистой оболочке полости рта вследствие ороговения эпителия и постоянной мацерации папулы приобретают беловато-серый цвет, выделяясь на фоне нормальной или гиперемированной слизистой оболочки. Характерная черта красного плоского лишая - склонность папул к слиянию в виде рисунка, напоминающего кружевную сетку, снежинки, древовидные разветвления, иногда кольца и полосы. Папулы слегка возвышаются над уровнем слизистой оболочки, придавая ей некоторую шероховатость. На спинке и боковой поверхности языка папулы, сливаясь, часто образуют гиперкератотические бляшки различных размеров, напоминающие лейкоплакию; сосочки в этой области сглажены. У курильщиков папулы более выраженные и крупные, иногда на них наслаиваются пятна лейкоплакии. На красной кайме губ папулы могут сливаться, образуя полосу белесоватого цвета, в отдельных случаях принимающую звездчатую форму. Красный плоский лишай на красной кайме и слизистой оболочке губ иногда приводит к возникновению гландулярного хейлита. Наиболее типична локализация красного плоского лишая на слизистой оболочке щек в месте прилегания моляров с захватом переходных складок, на боковых поверхностях языка и спинке с переходом на нижнюю поверхность в области моляров. Реже поражаются губы, десна, нёбо, дно полости рта.

В связи с разнообразием клинических проявлений красного плоского лишая в полости рта различают следующие его формы: типичную (простую), экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллезную, гиперкератотическую.

Типичная форма встречается чаще других. Беловато-перламутровые папулы расположены отдельно или в виде узоров, кружева, листьев папоротника, колец, полосок на видимо не измененной слизистой оболочке (рис. 8-24).

При типичной форме красного плоского лишая субъективные ощущения выражены минимально и могут проявляться чувством жжения, стянутости, шероховатости, сухости слизистой оболочки полости рта. Довольно часто заболевание протекает бессимптомно и может быть выявлено случайно при осмотре стоматологом.

Экссудативно-гиперемическая форма встречается реже. Папулы расположены на гиперемированной отечной слизистой оболочке (рис. 8-25). Эта форма сопровождается более выраженными неприятными ощущениями - жжением, болями, усиливающимися при приеме острой пищи, разговоре.

На фоне воспаленной, гиперемированной слизистой оболочки рисунок папул может терять четкость своих очертаний и даже частично исчезать, но в процессе обратного развития, когда уменьшаются отек и гиперемия слизистой оболочки, рисунок папул вновь проявляется.

Эрозивно-язвенная форма - самая тяжелая из всех форм (рис. 8-26). Она может возникать как осложнение типичной или экссудативно-гиперемической формы в результате эрозирования пораженной слизистой оболочки различными травмирующими факторами (острыми краями зубов и протезов, явлениями гальванизма и др.). При этой форме на гиперемированной и отечной слизистой оболочке полости рта образуются эрозии, иногда язвы, вокруг которых на фоне резко выраженного воспаления располагаются в виде рисунка типичные для красного плоского лишая папулы. Эрозии или язвы имеют неправильную форму, покрыты фибринозным налетом, после удаления которого легко возникает кровоточивость. Они могут быть единичными, небольшими, слабо болезненными, однако могут быть и множественными с резко выраженной болезненностью. Такие эрозии и язвы держатся длительное время, иногда месяцами, даже годами, не эпителизируясь.

Часто под влиянием лечения они частично или полностью эпителизируются, но вскоре вновь рецидивируют на том же или другом участке слизистой оболочки, иногда сразу после прекращения лечения. В некоторых случаях на месте длительно существовавших эрозий и язв возникают участки атрофии слизистой оболочки. Длительно существующие эрозии и язвы могут озлокачествляться.

Буллезная форма встречается редко. Характеризуется наряду с типичными высыпаниями беловато-перламутровых папул появлением пузырей диаметром от 2–3 мм до 1–1,5 см с плотной покрышкой.

Пузыри могут иметь серозное или геморрагическое содержимое, довольно быстро вскрываются. Срок их существования - от нескольких часов до 2 сут. Образующиеся на месте пузырей эрозии довольно быстро эпителизируются, что отличает буллезную форму красного плоского лишая от эрозивно-язвенной. Длительность течения буллезной формы может быть различной, иногда пузыри могут появляться на протяжении многих месяцев и образовываться на слизистой оболочке полости рта одновременно с папулами или присоединяются к ним позднее. В отдельных случаях пузыри предшествуют возникновению папул, что создает трудности в диагностике красного плоского лишая.

Гиперкератотическую форму наблюдают очень редко. Для нее характерно наличие различной формы и очертаний гиперкератотических бляшек, имеющих резкие границы и возвышающихся над уровнем слизистой оболочки (рис. 8-27). Вокруг очагов гиперкератоза расположены папуллезные высыпания, типичные для красного плоского лишая. Чаще всего эта форма локализуется на слизистой оболочке щек и спинке языка.

Формы красного плоского лишая могут трансформироваться одна в другую. Так, в результате осложнения типичная форма может перейти в экссудативно-гиперемическую и/или эрозивно-язвенную. Процесс трансформации происходит под влиянием общих (соматических заболеваний) и местных факторов. Острые края зубов и протезов, разнородные металлы, зубочелюстные аномалии и деформации, пародонтит и зубной камень провоцируют трансформацию красного плоского лишая из типичной формы в более тяжелую.

Красный плоский лишай - хроническое заболевание с упорным длительным течением. Оно может длиться десятилетиями с чередованием обострений и ремиссий, на продолжительность которых оказывают влияние течение общих соматических заболеваний и действие местных травмирующих факторов полости рта.

Красный плоский лишай на слизистой оболочке рта может озлокачествляться. Чаще всего это происходит у лиц пожилого возраста, длительно страдавших эрозивно-язвенной или гиперкератотической формой заболевания. Признаки озлокачествления красного плоского лишая: образование уплотнения в основании очага поражения, усиление процессов ороговения, появление вегетаций на поверхности длительно незаживающих и не поддающихся лечению эрозий и язв.

Патогистология . Патогистологические изменения в эпителии характеризуются наличием гипер- и паракератоза, а также акантоза (рис. 8-28). В ряде случаев выявляют образование зернистого слоя. В строме обнаруживают отек, диффузный воспалительный инфильтрат (преимущественно из лимфоцитов и плазмоцитов), клетки которого проникают в эпителий (экзоцитоз) и через базальную мембрану, вследствие чего она имеет нечеткие контуры. Инфильтрат почти никогда не проникает в глубоколежащие слои и собственную пластинку слизистой оболочки. Он вплотную подходит к эпителию, как бы подпирая его снизу.

Каждая форма заболевания имеет свои особенности. При эрозивно-язвенном поражении, кроме явлений гипер- и паракератоза, диагностируют изъязвление и деструкцию эпителия, геморрагии в собственно слизистом слое. Инфильтрат выявляют непосредственно под базальной мембраной. Буллезные поражения развиваются под эпителием в результате обширного отека в соединительной ткани. Пузыри располагаются субэпителиально, под ними формируется массивная круглоклеточная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки. В участках, пограничных с очагом поражения, обнаруживают изменения эпителия, характерные для эрозивно-язвенной и буллезной форм красного плоского лишая.

Дифференциальная диагностика . Красный плоский лишай дифференцируют со следующими заболеваниями:

При лейкоплакии, в отличие от красного плоского лишая, участок ороговения имеет вид слегка возвышающейся над уровнем слизистой оболочки сплошной белесоватой бляшки, вокруг которой слизистая оболочка не изменена, папулы отсутствуют. В отличие от красного плоского лишая, лейкоплакия локализуется преимущественно в передних отделах полости рта, чаще в области слизистой оболочки углов рта, щек.

Дифференциальная диагностика с кандидозом основывается на различиях в клинических проявлениях. При кандидозе нет четкого рисунка на слизистой оболочке полости рта; при поскабливании белый налет снимается частично или полностью. Папулы же красного плоского лишая не удаляются. Окончательный диагноз ставят на основании данных бактериоскопических исследований.

Очаги поражения на слизистой оболочке рта при красной волчанке локализуются в основном на губах, щеках и, реже, на нёбе. Они гиперемированы, инфильтрированы; гиперкератоз определяется только в пределах очага воспаления, в центре которого - атрофия. Этого не бывает при красном плоском лишае. Папулезные элементы по периферии очага поражения при красной волчанке отсутствуют.

Сифилитические папулы отличаются большими размерами, имеют круглую или овальную форму. Их поверхность покрыта серовато-белым налетом, легко снимающимся при поскабливании. В мазках с поверхности обнаженной эрозии обнаруживают бледные трепонемы. Реакции Вассермана, иммунофлюоресценции, иммобилизации бледных трепонем положительные.

От аллергического стоматита красный плоский лишай дифференцируют на основании данных анамнеза (взаимосвязь поражения и действия аллергена), а также результатов аллергологических проб.

Следует отличать поражение слизистой оболочки рта при красном плоском лишае от сходных изменений при хронической механической травме, когда зона поражения соответствует действию травмирующего фактора, после устранения которого очаг воспаления быстро ликвидируется.

Буллезную и эрозивно-язвенную формы красного плоского лишая необходимо также дифференцировать от других заболеваний, сопровождаемых образованием пузырей и эрозий (многоформной экссудативной эритемы, акантолитической и неакантолитической пузырчатки, эрозивно-язвенной формы хронической красной волчанки).

Гиперкератотическую форму нужно отличать от веррукозной лейкоплакии и рака.

Лечение . Больным красным плоским лишаем необходимо тщательное обследование для выявления соматических заболеваний. Особое внимание обращают на состояние ЖКТ и нервной системы, определяют показатели артериального давления и содержание глюкозы в крови. При выявлении общесоматической патологии больному показано лечение у соответствующих специалистов.

Лечение красного плоского лишая слизистой оболочки рта реализует врач-стоматолог в амбулаторных условиях совместно с врачом-дерматовенерологом, а при необходимости - с врачами-терапевтами в рамках основных профессиональных компетенций. Вмешательство необходимо строить на принципах комплексного персонифицированного подхода с учетом следующих факторов:

Комплексное лечение пациентов с различными формами красного плоского лишая слизистой оболочки рта предполагает последовательное решение следующих задач.