АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ: этиология, клиника, диагностика, лечение

АВ-блокада I степени проявляется на ЭКГ удлинением интервала PQ (PR), причем за каждым зубцом Р следует проведенный комплекс QRS (рис. 32).

В некоторых случаях при значительном удлинении интервала PQ (в зависимости от частоты ритма) зубец Р может «прятаться» в предшествующем зубце T, комплексе QRS или даже перед QRS, т.е. «перепрыгивать» — это так называемый P-skipped (рис. 33).

Такой ЭКГ-феномен часто встречается при выполнении проб с физической нагрузкой и чреспищеводного ЭФИ. В качестве иллюстрации приводим результаты ВЭМ (рис. 34).

Гемодинамическая значимость АВ-блокады I степени, как было указано выше, обусловлена тем, что систола предсердий может приходиться на период замкнутых АВ-клапанов. В этой ситуации АВ-блокада I степени может вызывать появление симптоматики, которую иногда описывают как «псевдосиндром ЭКС». Симптомы (обмороки, слабость, головокружение, снижение артериального давления и т.д.) обусловлены сближением предсердной систолы с предшествующим желудочковым сокращением — ситуации, аналогичной ретроградному проведению. В подобном случае предсердное сокращение происходит до окончания заполнения предсердий при закрытых АВ-клапанах, вследствие чего возрастает давление заклинивания легочных капилляров и снижается сердечный выброс [32]. Именно тогда применение ЭКС у больных с АВ-блокадой I степени оправданно с целью восстановления оптимального вклада предсердной систолы в наполнение левого желудочка.

Рис. 35, А иллюстрирует побочные гемодинамические эффекты АВ-блокады I степени с длинным (380 мс) интервалом PQ при доплерографии (не видно волны А трансмитрального потока). На рис. 35, Б показан отчетливый положительный эффект временной стимуляции в режиме VDD: уменьшение АВ-задержки до 150 мс восстанавливает синхронизацию волны А.

Следующий клинический случай демонстрирует сочетанное поражение проводящей системы у больного 28 лет с врожденным пороком сердца — дефектом межжелудочковой перегородки после хирургической коррекции.

Первый фрагмент ЭКГ в покое (рис. 36) показывает, что при ЧСС 75 в 1 мин регистрируется АВ-блокада I степени (PR = 340 мс) и блокада левой ножки пучка Гиса с преимущественным поражением ее передневерхнего разветвления. На втором фрагменте ЭКГ во время ВЭМ при учащении ритма до 100 в 1 мин PR практически не удлиняется и волна Р «прячется» в зубце Т предыдущего комплекса, но начинает расширяться комплекс QRS (увеличивается степень внутрижелудочковой блокады), создавая впечатление идиовентрикулярного ритма. Третий фрагмент в восстановительном периоде показывает момент, когда ЭКГ принимает исходный вид.

У того же больного (рис. 37) была зарегистрирована и СА-блокада II степени II типа с выскальзывающими идиовентрикулярными комплексами. Учитывая, что у пациента есть нарушения проводимости на всех уровнях (СА-, АВ-, внутрижелудочковая блокады), а также наличие сердечной недостаточности при выборе лечебной тактики, необходимо рассмотреть возможность имплантации трехкамерного ЭКС, в том числе для ресинхронизирующей терапии.

АВ-блокада I степени на межузловом уровне встречается редко и преимущественно в сочетании с внутрипредсердной блокадой. Диагностировать ее можно по удлинению интервала Р-А электрограммы пучка Гиса свыше 55 мс. По ЭКГ такую блокаду следует заподозрить, если небольшое удлинение интервала PQ сочетается с уширенными (более 120 мс) и зазубренными зубцами Р (рис. 38). Существует некоторая путаница в терминологии, и не всегда ясно, когда подразумевается межпредсердное, а когда внутрипредсердное нарушение проведения. Разграничить это бывает достаточно сложно даже с помощью ЭФИ. По-видимому, патологический процесс в предсердиях захватывает как зоны проведения межпредсерного пучка Бахмана, так и межузловые тракты.

Мы сочли необходимым рассмотреть межпредсердную блокаду в связи с часто встречающимся сочетанием ее с АВ-блокадой I степени.

Межпредсердная блокада бывает трех степеней. При I степени на ЭКГ регистрируются расширенные зубцы Р, иногда напоминающие Р-mitrale (дифференциальный диагноз осуществляется с помощью кардиовизуализирующих методов). Межпредсердная блокада II степени I типа проявляется периодикой Самойлова–Венкебаха, которая заканчивается выпадением последнего в периодике левопредсердного компонента зубца Р. Блокада II степени II типа распознается по внезапному выпадению левопредсердной части зубца Р. Межпредсердная блокада III степени, или предсердная диссоциация, сопровождается изолированной активацией правого и левого предсердий из-за полного прерывания межпредсердной проводимости (рис. 39).

На первый взгляд создается впечатление, что на такой ЭКГ много «артефактов». На самом деле в «артефактах» есть закономерность — они практически ритмичны. По всей видимости, это изолированный левопредсердный ритм, который не проводится на желудочки. Наслаиваясь на разные зубцы (Р, Т, Т-Р и т.д.), левопредсердный Р создает видимость «артефактов» на ЭКГ. Следовательно, желудочки возбуждаются под влиянием синусового ритма, т.к. импульсы из левого предсердия не проводятся.

В литературе есть описание изолированной левопредсердной парасистолии, которая не проводится на левый желудочек [33].

Клиническое значение межпредсерных и межузловых блокад может определяться не только нарушениями гемодинамики, но и предсердными аритмиями. В результате электрической неоднородности, вызванной задержкой проведения импульса в предсердиях, создаются условия как для формирования очагов патологического автоматизма, так и для re-entry. М.С. Кушаковский справедливо назвал этот патологический процесс аритмической болезнью предсердий [1]. Межпредсердную блокаду следует считать маркером электромеханической дисфункции левого предсердия, а следовательно, фактором риска фибрилляции предсердий и застойной сердечной недостаточности [34]. Также ЭКГ-картина разобщенности двух суправентрикулярных водителей ритма может наблюдаться у пациентов с трансплантированным сердцем (рис. 40).

Наиболее часто АВ-блокада I степени локализуется на уровне АВ-узла, реже — на уровне ствола и ножек пучка Гиса. При проксимальной блокаде электрограмма пучка Гиса выявляет удлинение интервала А-Н, тогда как при дистальной — этот интервал нормальный, но удлиняется интервал Н-V (рис. 41). В ряде случаев встречается нарушение проведения на нескольких уровнях.

Ориентировочно определить уровень блокады помогают пробы с физической нагрузкой и атропином.

В качестве примера узловой АВ-блокады I степени приводим следующее наблюдение.

В последние 2,5 года пациента 32 лет беспокоят предобморочные состояния (дважды были обмороки), по поводу которых проведено обследование. На ЭКГ в покое регистрировалась АВ-блокада I степени, при суточном мониторировании — преимущественно АВ-блокада I степени, участки интермиттирующей АВ-блокады II степени типа I (6:5, 5:4, 4:3).

На фоне внутривенного введения атропина (рис. 42, А и Б) зафиксирован переход на АВ-диссоциацию с ускоренным ритмом из АВ-соединения, который больной ощутил как «сильное неприятное сердцебиение», хотя частота ритма не превысила 80 в 1 мин.

При выполнении ВЭМ АВ-блокада I степени не прогрессировала. При ЧСС 142 в 1 мин наблюдался «перепрыгивающий» P (см. объяснение к рис. 33), в восстановительном периоде долго сохранялся «P в Т» (см. ЭКГ того же пациента на рис. 34). Толерантность к нагрузке была снижена из-за общей слабости. Ощущение «неприятных сердцебиений» во время нагрузочной пробы было отмечено пациентом с того момента, когда зубец Р «спрятался» в зубце Т и предсердия стали сокращаться в период замкнутых АВ-клапанов (то же наблюдалось в момент АВ-диссоциации при атропиновой пробе). Сопоставление жалоб пациента с электрокардиографической картиной дало возможность определить причину плохого самочувствия.

Результаты тилт-теста дополнительной информации не дали. Генез обмороков остался неуточненным, так как спровоцировать их во время проведенных нами исследований не удалось. В таком случае для уточнения уровня нарушений АВ-проведения показано эндокардиальное ЭФИ, однако от дальнейшего обследования больной отказался.

Следующий клинический случай иллюстрирует стволовую АВ-блокаду.

Больная 45 лет доставлена в клинику бригадой скорой помощи после потери сознания, возникшего у нее внезапно при подъеме по лестнице на 10-й этаж с тяжелой сумкой. С детства шла речь о каком-то врожденном пороке сердца, однако к врачу она давно не обращалась. На снятой в покое ЭКГ (рис. 43, А) регистрировалась синусовая брадикардия с частотой 51 в 1 мин, АВ-блокада I степени (PQ = 0,26 с) и блокада передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса (угол α QRS = –60°, QRS = 0,13 с). Сочетание АВ-блокады I степени со столь выраженным отклонением электрической оси QRS влево apriori указывает на дистальный характер АВ-блокады, что и подтвердилось во время небольшой физической нагрузки. На 2-й минуте I ступени велоэргометрической пробы (25 Вт) при учащении синусового ритма до 96 в 1 мин нарушения АВ-проведения прогрессировали до АВ-блокады II степени типа II с проведением 2:1 и 3:1 (см. рис. 43, Б), при этом пациентка испытывала только небольшое головокружение.

В данном случае показания к имплантации ЭКС относятся к I классу, однако, не считая себя «больной», пациентка от электрокардиотерапии категорически отказалась и выписалась из стационара. К сожалению, вскоре после выписки из клиники пациентка внезапно умерла.

Наиболее часто встречающейся локализацией блокад данного типа является АВ-узел [1]. Электрокардиографическая картина классической АВ-узловой периодики имеет ряд особенностей. От комплекса к комплексу происходит нарастание интервала PQ (PR), заканчивающееся блокированием последнего в периодике зубца Р (рис. 44).

Прогрессирующее уменьшение прироста времени проведения приводит к тому, что интервалы R-R укорачиваются по мере приближения к длинной паузе. На гисограмме при этом наблюдается удлинение интервалов Р-Н и А-Н, блокированной оказывается последняя в периодике волна А, за которой будет отсутствовать осцилляция Н. В наших наблюдениях АВ-блокада II степени типа I в классическом варианте регистрировалась достаточно часто. Минимальная по числу комплексов периодика — 3:2, когда из 3 синусовых зубцов Р проводятся только 2 (рис. 45).

Фрагмент фонокардиограммы, снятой на верхушке, показывает, что удлинение интервала PQ приводит к снижению амплитуды I тона. Классический вариант АВ-блокады II степени типа I (5:4) в первые часы острого инфаркта миокарда приведен на рис. 46.

Существуют атипичные периодики (нет нарастания интервала PQ от комплекса к комплексу между паузами), они, как правило, длинные и достаточно сложны для трактовки. Приводим несколько демонстраций из нашей практики.

Больная 32 лет после перенесенного дифтерийного миокардита. ЭКГ (рис. 47, А) иллюстрирует длинную атипичную периодику, разобраться в которой позволяет лишь длительная запись ЭКГ (см. рис. 47, Б).

Чаще в первом после паузы комплексе интервал PQ наиболее короткий, однако иногда даже после паузы PQ не восстанавливается до нормы (рис. 48).

На фрагменте ЭКГ представлена длинная нетипичная периодика Самойлова–Венкебаха. Атипичность ее заключается в длительном ненарастании от комплекса к комплексу интервала PR (на протяжении 6 циклов интервал PR зафиксирован на 0,42 с). После выпадения как первого, так и второго комплексов QRS (обозначены стрелкой 1 и 2) PR не восстанавливается до нормы, что не характерно для узловой АВ-блокады II степени типа I. В таком случае локализацию нарушения проведения следует уточнить с помощью регистрации гисограммы.

Пример нетипичной периодики, которая завершается после ретроградного зубца Р (иногда это происходит после блокированной предсердной экстрасистолы) представлен на рис. 49. Вертикальными стрелками обозначены синусовые зубцы P, цифрами — их регулярность (РР равны 0,76 с — 0,78 с — 0,80 с — 0,78 с — 0,79 с — 0,78 с).

В первом цикле PQ равен 0,24 с, со второго по третий обнаруживается резкое нарастание до 0,58 с и с четвертого по шестой стабилизация PQ (0,58 с) без типичного, свойственного АВ-блокаде II степени типа I его увеличения. Атипичная периодика завершается выпадением QRS после ретроградного проведения (P*, обозначено нижней вертикальной стрелкой), что в целом напоминает несостоявшуюся периодику Самойлова–Венкебаха. Узловая периодика Самойлова–Венкебаха встречается и при повышении тонуса блуждающего нерва. Известно, что самый длинный эффективный рефрактерный период в АВ-узле наблюдается именно в ночные часы [1]. Представленный на рис. 50 фрагмент суточной записи ЭКГ иллюстрирует эпизод АВ-блокады II степени I типа в 02:50. Нарушение АВ-проведения, регистрируемое только в ночные часы, наиболее вероятно, обусловлено повышенным парасимпатическим влиянием. В такой ситуации необходимо дальнейшее обследование для уточнения причины АВ-блокады.

Подчас довольно трудно определить характер АВпроведения при трепетании предсердий. Как правило, при регулярных суправентрикулярных тахиаритмиях, к которым относится и трепетание предсердий, по соотношению частоты предсердного и желудочкового ритмов судят о нарушении АВ-проводимости. В ситуации, когда волны F низкоамплитудные при наличии нерегулярного АВ-проведения возникают трудности в дифференциальной диагностике между фибрилляцией и неправильной формой трепетания предсердий. Разобраться помогает регистрация пищеводного отведения ЭКГ (рис. 51). Нерегулярность ритма желудочков создает АВ-блокада II степени I типа 4:3 и 3:2. Остается добавить, что комплекс с широким QRS является аберрантно проведенным (феномен Ашмана).

Дистальные периодики Самойлова–Венкебаха (как правило, с широкими комплексами QRS) встречаются значительно реже.

Рис. 52, А демонстрирует ЭКГ с АВ-блокадой II степени I типа и интермиттирующей блокадой передневерхнего разветвления ЛНПГ (2-й комплекс), что позволяет предположить дистальный характер АВ-блокады. Однако после введения атропина и небольшого учащения синусового ритма (с 56 до 64 в 1 мин) AВблокада II степени переходит в АВ-блокаду I степени (см. рис. 52, Б). При этом замедление проведения по передневерхнему разветвлению становится постоянным. Полученные результаты свидетельствуют о нарушении проводимости на двух уровнях: АВ-блокада на уровне узла в сочетании с внутрижелудочковой блокадой.

Нелишне напомнить, что в сложных случаях при широком комплексе QRS вариабельность времени АВпроведения помогает определить узловую локализацию блокады (пучок Гиса и его ножки практически не способны модулировать проведение) [35].

Рассмотрим еще одно ЭКГ наблюдение из нашей практики (рис. 53).

В начале фрагмента регистрируется АВ-блокада 2:1, причем первый синусовый импульс (Р1) проводится с двухпучковой блокадой (передневерхнего разветвления левой ножки и неполной блокадой ПНПГ). Далее следует периодика 3:2 (Р3-5), где Р4 проводится с удлинением интервала P-R и полной блокадой ЛНПГ. Очевидно, синусовый импульс Р5 не распространяется на желудочки вследствие полной трехпучковой блокады, а ее сочетание с АВ-блокадой 2:1 подчеркивает дистальный характер нарушения проводимости.

Случаи дистальной периодики не единичны. Следующий пример иллюстрирует интермиттирующую АВ-блокаду 3:2 и 2:1 (рис. 54).

В начале фрагмента второй синусовый импульс проводится с удлинением интервала PQ и блокадой передневерхнего разветвления ЛНПГ, а третий («прячется» в зубце Т) не проводится вообще, создавая ложное впечатление компенсаторной паузы после экстрасистолы. Далее проведение становится 2:1. Возможны два варианта объяснения такой ситуации: блокада или на уровне ножек пучка Гиса, или на двух уровнях (в АВ-узле и в обеих ножках пучка Гиса). В данном случае более точно верифицировать уровень поражения проводящей системы возможно только путем регистрации гисограммы.

В качестве примера диагностики АВ-блокад во время ортостатических проб приводим результаты тилт-теста больного 39 лет.

Исходно у пациента регистрировалась стойкая АВ-блокада I степени (рис. 55, верхний фрагмент: 09:47). На 27-й мин ортостаза развилось пресинкопальное состояние на фоне внезапно появившейся периодики Самойлова–Венкебаха (см. рис. 55, нижний фрагмент:10:14) и резкого снижения артериального давления. При возврате в горизонтальное положение, несмотря на сохраняющуюся АВ-блокаду II степени I типа, отмечены стабилизация самочувствия и нормализация артериального давления. Тест признан положительным с изменениями гемодинамики по кардиоингибиторному типу без асистолии (тип 2а, по R. Sutton). Повторная проба на фоне введения атропина показала аналогичную реакцию артериального давления, АВ-проведения и ЧСС в ортостазе, что свидетельствовало в пользу органического поражения проводящей системы сердца.

ЭФИ при решении вопроса об электротерапии при АВ-блокадах II степени I типа не всегда показано. В некоторых случаях бывает достаточно грамотной интерпретации электрокардиографических и других данных. Несколько клинических примеров из нашей практики демонстрируют такого рода подход при сомнениях в отношении необходимости имплантации ЭКС.

Пациент 83 лет. Последние 3 мес. беспокоят боли за грудиной сжимающего характера, четко связанные с ФН (при ускорении ходьбы, подъеме на 4-й этаж). В настоящее время получает антагонисты медленных кальциевых каналов, антагонисты рецепторов ангиотензина II, дезагреганты, ретардированные мононитраты. Головокружений и синкопальных состояний нет. Примерно 2 года на ЭКГ определяется полная блокада ЛНПГ (без динамики). При добавлении к терапии небольших доз бета-адреноблокаторов на ЭКГ была зарегистрирована АВ-блокада I степени (PQ = 260 мс). На контрольной ЭКГ через неделю на фоне продолжающейся терапии бета-адреноблокаторами выявлена АВ-блокада II степени типа I с периодикой Самойлова–Венкебаха 4:3 (рис. 56). Пациенту во время госпитализации была выполнена коронароангиография (КАГ): передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) с умеренными изменениями без значимого стенозирования. В средней ее трети участок интрамиокардиального расположения артерии, приводящий к стенозированию просвета в фазу систолы до 50–60%. Огибающая ветвь, ПКА: без значимых стенозов. При таких данных КАГ реваскуляризация миокарда на тот момент была не показана. Обнаружение «миокардиальных мостиков» является одним из оснований к назначению бета-адреноблокаторов. Однако, учитывая прогрессирование АВ-блокады и необходимость использования бета-адреноблокаторов, больному была показана ЭКС без уточнения типа АВ-блокады (проксимальный/дистальный). Пациенту был имплантирован ЭКС (DDDR). После имплантации ЭКС на оптимальной дозе бета-адреноблокаторов пациент отметил улучшение состояния, отсутствие ангинозных болей и повышение толерантности к ФН.

Следующий пример.

Пациентка 65 лет, с повышенным АД в течение 2 лет (максимальные цифры 160/100 мм рт. ст.), без терапии. Последние 2–3 мес. появились жалобы на утомляемость, ощущения «перебоев в работе сердца». Стенокардии, головокружения и синкопальных состояний не было. На ЭКГ покоя (рис. 57) на фоне синусового ритма, полной блокады ЛНПГ регистрировалась АВ-блокада II степени типа I и интермиттирующая блокада ПНПГ (отмечена стрелкой на фрагменте с грудными отведениями). На ЭКГ, снятой 4 мес. назад (плановый осмотр), определялась внутрижелудочковая блокада передневерхнего разветвления ЛНПГ (без динамики с ЭКГ годичной давности). Тогда же была выполнена ЭхоКГ: камеры сердца были не увеличены, отмечался фиброз межжелудочковой перегородки (МЖП). Фракция выброса (ФВ) 58%, определялись зоны гипокинезии/дискинезии перегородочных сегментов, гипокинезия верхушки.

В соответствии с рекомендациями [5] при приобретенной АВ-блокаде II степени типа I и интермиттирующей блокаде ножек пучка Гиса ЭКС показан даже в бессимптомных случаях и без ЭФИ ввиду высокой вероятности прогрессирования в полную АВ-блокаду (I класс показаний). У пациентки, помимо полной блокады ЛНПГ и интермиттирующей блокады ПНПГ на ЭКГ, была утомляемость в течение последних 2–3 мес. Доказательством того, что АВ-блокада является дистальной, послужили данные ХМ: при учащении синусового ритма до 90 в 1 мин зарегистрирована далекозашедшая АВ-блокада II степени с проведением 2:1 и 3:1 (рис. 58). Пациентке был имплантирован ЭКС (DDD).

В этой главе мы привели примеры классической и атипичной периодики Самойлова–Венкебаха при АВ-блокаде II степени. Однако следует отметить, что можно столкнуться с ЭКГ-картиной, по которой однозначной трактовки имеющегося нарушения проведения дать невозможно. На рис. 59 и 60 демонстрируются фрагменты ЭКГ пациента 46 лет, вызвавшие дискуссию при их анализе.

На всем протяжении записи мы видим АВ-блокаду I степени с нарастанием от комплекса к комплексу продолжительности интервала PQ (PR) — 290–370 мс. Ретроградное возбуждение предсердий (Р*) с разрядкой СА-узла сопровождает каждый 2-й (периодически 3-й) QRS. После Р* происходит задержка выхода очередного синусового импульса.

Формально мы говорим об АВ-блокаде I степени, но возникает подозрение на АВ-блокаду II степени типа I с «несостоявшейся периодикой», т.к. за самым длинным PQ-интервалом вместо ожидаемого выпадения очередного синусового зубца Р мы видим следующий за QRS ретроградный Р* (с коротким интервалом, RP*), а также характерное для АВ-блокады II степени типа I укорочение RR-интервалов. Однако предположение о несостоявшейся АВ-блокаде II степени типа I ничем не подтверждено.

Заключение о ретроградном возбуждении предсердий основано на выявлении следующих закономерностей:

Эти особенности исключают блокированные предсердные экстрасистолы и скорее указывают на наличие продольной диссоциации АВ-узла на 2 канала с разной скоростью проведения — антеградно синусовый импульс движется по медленному каналу, а ретроградно возвращается по быстрому. По медленному каналу постепенное ухудшение АВ-проведения сопровождается нарастанием интервала PQ. При достижении некоторого «критического» значения интервала PR становится возможным ретроградное проведение импульса по быстрому пути, вышедшего к этому моменту из состояния рефрактерности, о чем свидетельствует наличие ретроградного зубца P*. В свою очередь ретроградное возбуждение предсердий приводит к опережающей разрядке синусового узла, после которого, как правило, возникает пауза по длительности превышающая нормальные значения синусового цикла.

Для подтверждения гипотезы о наличии продольной диссоциации АВ-узла на 2 канала необходимо выполнить ЭФИ (чреспищеводное ЭФИ).

Мы не нашли в литературе рекомендованного названия данного электрофизиологического феномена. В ходе дискуссии мнения экспертов несколько разошлись.

Однако большинство специалистов с последним высказыванием не согласились, так как по формальным признакам АВ-блокада I степени имеет место. А что было бы, если бы не случилось ретроградное проведение? Возможно, состоялась бы периодика Самойлова–Венкебаха с выпадением комплекса QRS. Ведь PQ-интервал удлинялся.

АВ-блокада II степени II типа — это дистальное нарушение проводимости, локализующееся в области ножек пучка Гиса, реже — на уровне ствола, поэтому комплексы QRS в большинстве случаев широкие и имеют вид блокад ножек пучка Гиса. Помимо того что АВ-блокада II степени II типа встречается редко и, как правило, носит преходящий характер, она довольно быстро трансформируется в полную АВ-блокаду и является абсолютным показанием к имплантации ЭКС. На электрограмме пучка Гиса интервал А-Н устойчив и имеет нормальную продолжительность. При двусторонней блокаде ножек на фоне постоянного интервала Н-V внезапно выпадает потенциал V (рис. 61).

На поверхностной ЭКГ АВ-блокада Мобитц II проявляется внезапным выпадением желудочкового комплекса. Перед выпадением QRS не наблюдается прогрессирующего удлинения интервала PQ (PR), как это бывает при периодике Самойлова–Венкебаха (I тип). При II типе АВ-блокады интервал PQ (PR) остается стабильным и может быть даже нормальным по продолжительности. Если блокирование зубца Р повторяется с определенной периодичностью, то эта закономерность обозначается отношением абсолютного числа зубцов Р к числу проведенных комплексов; например, как показано на рис. 62, 3:2. Расширение QRS облегчает диагностику такой блокады; в случае узких комплексов показана запись электрограммы пучка Гиса.

Сложность дифференциальной диагностики АВ-блокады II степени II типа обусловлена наличием ложных АВ-блокад II степени II типа (так называемый псевдо-Мобитц II) [1].

Состояния и феномены, которые могут имитировать ложные АВ-узловые блокады II степени II типа:

Рассмотрим подробно каждый из перечисленных феноменов, который может способствовать гипердиагностике АВ-блокады II степени II типа (Мобиц II).

1. В длинных АВ узловых периодиках Самойлова–Венкебаха прирост интервала PQ иногда настолько мал, что можно ошибочно диагностировать АВ-блокаду II степени II типа. Чем длиннее периодика, тем менее выражен прирост интервала PQ (PR). Для правильной интерпретации следует сравнивать интервал PQ (PR) перед паузой и после нее. На рис. 63 представлена АВ-блокада II степени I типа с нечетко выраженным приростом интервала PQ в периодике 5:4.

2. При внезапном преходящем усилении активности блуждающего нерва может наблюдаться прекращение проведения одного или нескольких последовательных P к желудочкам без изменения PQ (PR) до и после такого эпизода. При этом одновременное замедление синусового ритма (удлинение интервалов Р-Р) указывает на «вагусный» характер возникшей блокады (рис. 64). АВ-блокада возникает в узле (тип I), хотя внешне напоминает тип II.

Шестнадцатилетний юноша, занимающийся спортом (I разряд по гребле), обратился к кардиологу с жалобами на «перебои в работе сердца», не связанные с ФН. На фрагменте его ХМ (см. рис. 64) мы видим непроведенный зубец Р (отмечен стрелкой) при стабильных PQ в предшествующих синусовых циклах. Возникшая АВ-блокада II степени сопровождается внезапным замедлением синусового ритма (с 71 до 50 в 1 мин), а все нарушения АВ-проводимости зарегистрированы ночью во время сна. Кроме того, основные комплексы QRS у пациента узкие, что в совокупности с вышесказанным можно связать с влиянием парасимпатической нервной системы, а это, в свою очередь, исключает Мобитц II. То есть АВ-блокада возникает в узле (тип I), хотя внешне напоминает тип II.

Такие варианты часто встречаются у молодых людей, в том числе здоровых, и, вероятно, не имеют серьезного прогностического значения, в отличие от варианта, когда АВ-блокада II степени II типа возникает на фоне «скомпрометированного АВ-проведения».

Тем не менее обращает внимание характер ЭКГ этого молодого человека — нефизиологический вариант феномена ранней реполяризации (в отведениях II, III, avF, V4–6) требует дальнейшего обследования. После замещающего желудочкового эктопического комплекса (ЖЭК), сразу после комплекса QRS (при паузе 1872 мс) отмечается непроведенный из-за возникшей рефрактерности желудочков синусовый Р (показан стрелкой, обращенной вверх).

3. Нередко АВ-блокаду Мобитц II имитируют скрытые АВ-/стволовые экстрасистолы. Внеочередной импульс (экстраили парасистола) может оказаться блокированным как в анте-, так и в ретроградном направлении. «Невидимая» на ЭКГ экстрасистола, пройдя какую-то часть АВ-соединения, вызывает разрядку его клеток. Находясь в состоянии рефрактерности, АВ-узел уже не пропустит очередной синусовый импульс, что и создаст ошибочное представление об АВ-блокаде II степени типа II.

Нижние фрагменты ХМ на рис. 65 показывают повторяющиеся выпадения зубцов Р, напоминающие АВ блокаду II степени II типа. Наличие на ЭКГ явных АВ-экстрасистол с аберрантными QRS помогает заподозрить скрытую экстрасистолию как возможную причину ложной АВ-блокады.

Дополним данный пример клинической информацией. Тщательное обследование 39-летней пациентки с частыми стволовыми эктопическими комплексами (18 730 тыс.) не выявило никакой структурной патологии сердечно-сосудистой системы, а выраженная симптомность аритмии требовала лечения. Дальнейшее обследование (ментальный стресс-тест Струпа и психологическое анкетирование) показало психогенный характер экстрасистолии, что послужило основанием для назначения анксиолитического препарата адаптол (Tetramethyltetraazabicyclooctandion). Адаптол действует на активность структур, входящих в лимбико-ретикулярный комплекс, в частности на эмоциогенные зоны гипоталамуса, а также влияет на все четыре основные нейромедиаторные системы: GABA-, холин-, серотонини адренергическую, способствуя их сбалансированности и интеграции, но не оказывает периферического адренонегативного действия. Он устраняет или ослабляет беспокойство, тревогу, страх, внутреннее эмоциональное напряжение и раздражительность. Успокаивающий эффект не сопровождается миорелаксацией и нарушением координации движений. Препарат не снижает умственную и двигательную активность, поэтому адаптол можно применять в течение активного рабочего дня. Он не создает приподнятого настроения, ощущения эйфории. Не обладает снотворным действием, но усиливает действие снотворных средств и улучшает течение сна при его нарушениях. Кроме успокаивающего оказывает ноотропное действие. Установлено, что адаптол повышает логичность, связность и скорость мышления, улучшает внимание и умственную работоспособность, не стимулируя симптомы продуктивных психопатологических расстройств. Важным моментом является то, что отсутствуют данные о развитии привыкания к адаптолу.

На фоне приема адаптола (в дозе 1500 мг/сут) в течение месяца, помимо выраженного субъективного улучшения, снижения уровня ситуативной тревожности, нервно-психического напряжения, отмечено практически полное исчезновение экстрасистолии. Таким образом, монотерапия анксиолитическим препаратом адаптол показала оптимальный лечебный результат.

В качестве иллюстрации представляем еще один пример из нашей практики.

При регистрации ЭКГ у больного 42 лет без жалоб и сердечно-сосудистой патологии (рис. 66) выявлены феномены: а) стволовая тригеминия; б) непроведенные зубцы Р; в) блокированная нижнепредсердная тригеминия, — послужившие поводом для госпитализации с диагнозом АВ-блокада II степени II типа (3:2).

Действительно, стволовая тригеминия имела место (см. рис. 66, А). Остается понять, почему не проводится каждый третий синусовый зубец Р (см. рис. 66, Б) и каждый третий непреждевременный инвертированный зубец Р (см. рис. 66, В). Поскольку комплексы основного ритма узкие, а во время ВЭМ описанные явления исчезают, маловероятно, что это дистальная АВ-блокада. Очевидно, это скрытые стволовые экстрасистолы. В тех случаях, когда эктопические комплексы не видны на ЭКГ, но проводятся антеградно, они имитируют АВ-блокаду II степени II типа (рис. 66, Б). Непроведенные инвертированные зубцы Р на самом деле являются ретроградно проведенными стволовыми экстрасистолами (см. рис. 66, В), при этом антеградное распространение импульса также блокируется, как и на рис. 66, Б. Описано, что скрытые АВ-/стволовые экстрасистолы могут имитировать АВ-блокады и II степени I типа, и даже III степени [1].

4. Еще один вариант ложной АВ-блокады II степени II типа (псевдо-Мобитц II), который заставил дифференцировать с истинной АВ-блокадой II степени II типа, был связан с ретроградным проведением импульсов после ЖЭК.

Пациент 47 лет обратился к кардиологу по поводу ощущений «перебоев, замираний» в работе сердца в состоянии покоя. ФН переносит хорошо, занимается регулярно в тренажерном зале фитнес-клуба. ЭКГ в покое: одиночные ЖЭК (тригеминия). ЭхоКГ в пределах нормы.

По ХМ врачом сделано заключение: синусовый ритм, желудочковая экстрасистолия (18 700 мономорфных ЖЭК, АВ-блокада II степени II типа (Мобитц II). Пациент был направлен на госпитализацию для решения вопроса об имплантации ЭКС.

На рис. 67 представлен фрагмент ЭКГ пациента, на основании которого было сделано заключение: «Синусовый ритм. Желудочковая экстрасистолия (участки квадригеминии). АВ-блокада II степени II типа (Мобитц II)». При экспертном анализе ХМ выявлена закономерность — внезапно непроведенные зубцы Р всегда регистрируются после ЖЭК, что в свою очередь служит ключом к правильному диагнозу и выбору дальнейшей тактики пациента, т.е. позволяет заподозрить ложную АВ-блокаду II степени II типа (псевдоблокаду типа Мобитц II) и избежать ненужной имплантации ЭКС.

Потребовался более подробный анализ для выяснения характера нарушения ритма и проводимости. Обратимся к рис. 68.

Это, собственно, тот же самый рис. 67, но с подробной разметкой. Повторимся, обнаруженная нами закономерность такова: наблюдаются ЖЭК с ретроградными Р` и без таковых, а непроведенные синусовые зубцы Р наблюдаются только за теми ЖЭК, где нет ретроградных зубцов Р. Объяснением этому может быть наличие скрытого ретроградного проведения, которое до конца не реализовалось (предсердия сократились от синусового импульса), но препятствовало прохождению синусового зубца Р по проводящей системе. Расчет показывает: время до выхода очередного синусового зубца Р после ЖЭК равно 1,00 с, задержку его выхода можно объяснить проникновением в синусовый узел ретроградного импульса, хотя мы и не видим его (за ЖЭК нет ретроградного Р'). Этот же ретроградный импульс препятствовал проведению синусового Р на желудочки, что и создало впечатление АВ-блокады Мобитц II (псевдо-Мобитц II-феномен). Так как все нарушения проводимости были связаны с желудочковой эктопией, то пациенту было предложено лечение, ему была выполнена успешная радиочастотная абляция (РЧА) эктопического очага, после чего исчезла картина псевдоблокады типа Мобитц II.

5. Синдром WPW также способен создать иллюзию АВ-блокады.

На рис. 69 приведен пример такой ЭКГ.

Фрагмент А рис. 69 демонстрирует ЭКГ мужчины 28 лет без видимой патологии сердца в 12 отведениях; Б — более длинную запись II отведения; В — фрагмент ХМ. Складывается впечатление об АВ-блокаде II степени II типа 3:2 (фрагменты А и Б рис. 69), более того, по фрагменту В можно подозревать далекозашедшую АВ-блокаду. Однако обращает внимание, что каждый второй проведенный комплекс QRS (см. фрагмент Б рис. 69) отличается по морфологии от первого наличием дельтаволны и укорочением интервала PQ. Манифестирующий дополнительный путь позволяет усомниться в наличии АВ-блокады Мобитц II. Зная о способности дополнительных путей проведения создавать условия для re-entry, легко объяснить причину, по которой мы видим непроведенные зубцы Р на ЭКГ. На фрагменте В рис. 69 видим как синусовый импульс, пройдя по дополнительному пути быстрее, успевает опередить нормальное антеградное проведение и проникнуть в АВ-соединение ретроградно, а после двух непроведенных синусовых импульсов (отмечены стрелками) следующий импульс распространяется исключительно по дополнительному пути. Так, мы продемонстрировали имитацию далекозашедшей АВ-блокады при WPW. Предположение о псевдо-Мобитц II подтвердилось — после РЧА дополнительного пути ни WPW, ни АВ-блокада не регистрировались.

Во всех неясных случаях для уточнения диагноза показана регистрация ЭПГ.

Поскольку даже в кардиологической клинике не всегда есть возможность выполнить инвазивное ЭФИ, рассмотрим в деталях вопрос, касающийся определения локализации АВ-блокады с помощью простых методов исследования (проб с ФН или атропином). Эти пробы основаны на том, что клетки АВ-узла чувствительны к влияниям катехоламинов и ацетилхолину. При локализации блокады в АВ-узле, т.е. при проксимальной блокаде, в ходе выполнения таких проб проводимость, как правило, улучшается. В случае дистальной блокады проводимость не меняется или ухудшается.

В качестве демонстрации приводим результаты фармакологической пробы с атропином пациента с интермиттирующей блокадой Мобитц II. Исходно при частоте синусового ритма 63 в 1 мин АВ-блокады не было (рис. 70, А). Через 5 мин после введения атропина (ЧСС 85 в 1 мин) появилась АВ-блокада 2:1 (см. рис. 70, Б), что свидетельствует о дистальном характере блокады (возможно, на уровне ствола).

Таким образом, в ряде случаев для определения топики блокады бывает достаточно применения методов неинвазивной диагностики.

Ранее АВ-блокады II степени 2:1 относили ко II типу, однако в настоящее время такого рода блокаду выделяют в отдельный тип. Большинство таких блокад локализуется в области ствола ножек пучка Гиса, реже — в АВ-узле. Расширение комплекса QRS свидетельствует в пользу дистальной блокады с локализацией ее на уровне ножек пучка Гиса. На гисограмме регистрируется выпадение волны V.

В случае трепетания предсердий или предсердной тахикардии АВ-блокада отражает остановку импульса в АВ-узле, которая носит физиологический характер.

Рис. 71 демонстрирует ЭКГ пациентки 38 лет после оперативной коррекции дефекта межпредсердной перегородки. В покое на фоне трепетания предсердий отмечается блокада 2:1 (см. рис. 71, А). При выполнении велоэргометрии на II ступени пробы (100 Вт, 2 мин) АВ-проведение восстанавливается (1:1), что подтверждает функциональный характер и узловую локализацию блокады (см. рис. 71, Б, В). Появление блокады 4:1 в ночные часы во время суточного мониторирования не противоречит представлению о локализации ее в АВ-узле (см. рис. 71, Г).

Для ориентировочного определения уровня АВ-блокады II степени 2:1 также используют пробы с физической нагрузкой, атропином и изопреналином (изадрин). В случае узловой блокады отмечается улучшение АВ-проведения, тогда как стволовая блокада нечувствительна к атропину, а физическая нагрузка или введение изопреналина даже усугубляют нарушения проводимости. С другой стороны, массаж каротидного синуса, повышая тонус блуждающего нерва, вызывает нарастание степени узловой блокады; в то же время проводимость в стволе может «улучшиться» вследствие замедления ритма.

Результаты пробы с атропином на рис. 72 подтвердили предположение о дистальном характере блокады (QRS = 0,16 с). Исходно при ЧСС 65 в 1 мин регистрировалась АВ-блокада 2:1 (см. рис. 72, А). В ответ на повышение ЧСС до 105 в 1 мин после внутривенного введения атропина блокада стала 3:1 (см. рис. 72, Б). Фактически пропускная способность дистального отдела проводящей системы осталась прежней (34 в 1 мин), несмотря на нарастание степени блокады.

Иногда при АВ-блокаде 2:1 зубец Р «прячется» в волне Т, создавая трудности для интерпретации, и только с помощью регистрации внутрипищеводного отведения можно увидеть зубцы Р (рис. 73).

При таком виде нарушения АВ-проведения происходит блокирование нескольких идущих подряд синусовых импульсов. Соотношение между проведенными и блокированными зубцами Р наиболее часто составляет 4:1 и 6:1, но может быть 5:1, 7:1…

Наиболее характерные клинические проявления (вплоть до приступов Морганьи–Адамса–Стокса, МАС) могут отсутствовать даже при выраженных нарушениях проводимости, поэтому так важна правильная оценка данных ЭКГ, результатов ЭФИ. Следующий клинический пример тому подтверждение.

Пациент 65 лет жаловался на одышку при ФН и отеки ног, появлявшиеся к вечеру на протяжении последних 1,5 лет. Обследование, включавшее ЭКГ, ВЭМ и ЭхоКГ, патологии не выявило. Во время суточного мониторирования в ночное время были обнаружены 27 эпизодов АВ-блокады II степени типа I (рис. 74, А), 16 эпизодов АВ-блокады II степени типа II (4:1, 3:1) с участками замещающего ритма с частотой 23 в 1 мин (см. рис. 74, Б). Паузы продолжительностью до 4236 мс оставались бессимптомными. Днем нарушений проводимости зафиксировано не было.

По всей видимости, АВ-блокада у пациента локализована в АВ-узле, в пользу чего свидетельствуют узкие комплексы QRS, проведение 1:1 при учащении ритма в ответ на ФН (см. рис. 74, В) и появление блокады в ночные часы. Вероятно, лежащая в основе органическая патология усугубляется еще и воздействием блуждающего нерва. Признаки недостаточности кровообращения на фоне имеющегося нарушения АВ-проведения в данном случае являются показанием к имплантации ЭКС.

АВ-блокада III степени характеризуется полным отсутствием проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Для защиты сердца от асистолии желудочков расположенные ниже резервные очаги автоматизма берут на себя функцию водителей ритма и составляют компенсаторную систему замещающих импульсов.

При полной блокаде водителем ритма согласно «созданной природой» иерархии чаще становится АВузел, но это могут быть и идиовентрикулярные центры автоматизма. Как правило, комплексы замещающего ритма из АВ-соединения узкие.

Рис. 75 демонстрирует АВ-блокаду III степени с замещающим узловым ритмом с частотой 43 в 1 мин при частоте синусового ритма 85 в 1 мин. Наслаивающиеся на узкие комплексы QRS зубцы Р деформируют их, то расширяя, то увеличивая амплитуду.

Характер замещающего ритма во многом зависит и от уровня блокады: при проксимальной — АВ-узел, при более дистальной — ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье.

ЭКГ-критерии, определяющие расположение замещающего центра автоматизма:

Ниже приводим клинические примеры, демонстрирующие определение характера замещающего ритма.

У пациента 18 лет, ведущего активный образ жизни, на случайно снятой ЭКГ обнаружена полная поперечная блокада с замещающим ритмом с частотой 53 в 1 мин (рис. 77, А, Б, В). Ширина комплексов QRS замещающего ритма (с признаками полной блокады ПНПГ) была 130 мс, что могло указывать на источник замещающего ритма в желудочках. Более ранних ЭКГ для возможности сравнения не было.

Учитывая отсутствие анамнестических, объективных и инструментальных данных о сердечно-сосудистой патологии, можно предположить, что эта блокада является врожденной. Для решения вопроса о необходимости имплантации ЭКС проведена ВЭМ (см. рекомендации по проведению нагрузочных проб) [12]. Толерантность к нагрузке оказалась высокой (200 Вт, 3 мин), при этом частота замещающего ритма достигла 100 в 1 мин.

Учащение замещающего ритма свидетельствовало об узловом характере источника ритма, а блокада ПНПГ была, по-видимому, исходной. Имплантация ЭКС в данном случае не показана.

Разберем другой клинический пример врожденной полной АВ-блокады.

Пациентка 19 лет (см. рис. 77, Г). Синусовый ритм с частотой 96 в 1 мин, замещающий ритм с частотой 55 в 1 мин, во время нагрузки синусовый ритм участился до 150 в 1 мин, а замещающий — до 120 в 1 мин. Замещающий ритм с узкими комплексами, учащение его при ФН — указание на его узловое происхождение. Появление частой полиморфной желудочковой эктопии послужило критерием для прекращения нагрузочной пробы (см. рис. 77, Д). ХМ выявило более 20 тысяч полиморфных (3 видов) ЖЭК за сутки, а также 18 эпизодов пауз длительностью более 3 с за счет блокады выхода из АВ-соединения (замещающий ритм). Несмотря на то что эти нарушения ритма были бессимптомными, пациентке показана электрокардиотерапия.

В обоих приведенных примерах врожденной полной АВ-блокады замещающий АВ-ритм ускорялся во время ФН. Идиовентрикулярные водители ритма менее чувствительны к подобным воздействиям.

В некоторых случаях полную поперечную блокаду следует отличать от АВ-диссоциации.

АВ-диссоциация — вторичное состояние, при котором, как и при полной АВ-блокаде, есть два водителя ритма. В отличие от АВ-блокады III степени необходимым условием формирования АВ-диссоциации является возможность антеградного и отсутствие ретроградного проведения. При этом частота ритма желудочков практически всегда выше частоты ритма предсердий. Для облегчения понимания различий АВ-блокады и АВ-диссоциации обратимся к рис. 78, на котором смоделированы электрические события в предсердиях, желудочках и их проявления на поверхностной ЭКГ. Ситуация, в которой импульс из предсердий не проходит в желудочки, но принципиально возможен обратный путь (ретроградное проведение) отражает АВ-блокаду (антеградную). Наоборот, если предсердный импульс может проводиться в желудочки, образуя желудочковый «захват», а дорога обратно закрыта (ретроградная, или вентрикулоатриальная блокада), то это АВ-диссоциация.

Ниже перечислены проявления полной независимости электрической активности предсердий и желудочков на ЭКГ в случае АВ-блокады III степени (рис. 79, А, Б):

Необходимо также дифференцировать АВ-диссоциацию и идиовентрикулярный ритм с ретроградным возбуждением предсердий, когда синусовый узел постоянно разряжается импульсами, проведенными ретроградно от желудочков. При этом зубец Р* находится на одинаковом расстоянии от комплекса QRS, и частота ретроградной активации предсердий соответствует частоте идиовентрикулярного ритма (см. рис. 79, В).

Считаем уместным сделать отступление и заострить внимание на некоторых особенностях ЭКГ-диагностики при ретроградном проведении, которое встречается при АВ-блокадах различной степени.

Несмотря на полную антеградную блокаду, ретроградное проведение примерно в 14% случаев может сохраняться [36]. Задержка ретроградного проведения на уровне АВ-узла происходит чаще, чем в системе Гиса–Пуркинье. Блокада вентрикулоатриального проведения наблюдается при более низкой частоте ритма, нежели антеградная блокада [37, 38]. Рис. 80 иллюстрирует вентрикулоатриальное проведение при АВ-блокаде III степени. Верхний и нижний фрагменты — идентичные, но для облегчения понимания в нижней части рисунка приводятся расчеты. Очевидно, что проведенные ретроградно волны Р* находятся на одинаковом расстоянии (0,10 с) от зубца R комплекса QRS и замедляют выработку следующего синусового импульса так, что интервал P*-P составляет 1,12 с, а не 0,62 с, как в нормальном синусовом цикле. Необходимо отличать ретроградное возбуждение предсердий от нижнепредсердной экстрасистолии, которая, как правило, не имеет такой четко фиксированной связи с предшествующим QRS.

Однако следует помнить о возможности вентрикулоатриальной блокады (например, ретроградной периодики Венкебаха).

Касаясь вопроса о вентрикулоатриальном проведении, в данном разделе считаем уместным привести несколько сложных для трактовки случаев.

На ЭКГ, представленной на рис. 81, частота синусового ритма 80 в 1 мин (РР = 0,74–0,76 с). В начале записи в интервалах RR, равных 1,52 с — 1,54 с — 1,50 с, прослеживается АВ-блокада 2:1. В следующем фрагменте (обведен овалом) в интервале RR, равном 1,20 с, закономерность проведения 2:1 нарушается. В причинах этого необходимо разобраться.

Давайте рассмотрим три возможные версии.

1. В интервале R-R, равном 1,20 с, зубец Р не блокируется, как это было при проведении 2:1, а проводится с замедлением (PQ = 0,62 с), т.е. с АВ-блокадой I степени. Такое удлинение PQ не является необычным, т.к. у пациентов с АВ-блокадами PQ может достигать 800–1000 мс и даже более. Это может просто свидетельствовать о значительной задержке проведения в области АВ-соединения (точно так же как, например, отсутствие полной блокады ножек пучка Гиса при комплексе QRS более 120 мс). О том, что зубец Р проводится с АВ-блокадой I степени, может подтвердить укорочение интервала RR (1,20 с) по сравнению с R-R при АВ-блокаде 2:1 (1,52… — 1,50 с). При этом нормальная продолжительность предыдущего P-Q-интервала не является фактором, указывающим на невозможность значительной задержки АВ-проведения в следующем комплексе.

Далее в комплексе QRS после интервала PQ = 0,62 с мы видим отрицательный зубец Р*, отмеченный на рисунке стрелкой, обращенной вверх. Мы можем предположить, что имеем дело с ретроградно проведенным зубцом Р, принадлежащим QRS. Возникновение ретроградного вентрикулоатриального проведения при АВ-блокаде II степени — достаточно типичная ситуация, которая часто не видна на ЭКГ по причине скрытого ретроградного проведения импульсов по «быстрому каналу» за счет возникновения при АВ-блокаде функциональной (и в некоторых случаях наличия органической) продольной диссоциации АВ-соединения. Этот факт был подробно изучен в работах на перфузируемых сердцах кроликов (S. Luther), а также показан позже в клинике при ЭФИ и описан M. Josephson (Clinical Cardiac Electrophysiology). В некоторых случаях ретроградное проведение при АВ-блокаде явно реализуется (и визуализируется на ЭКГ) и может приводить как к регулярной альтернации P-R-интервала при АВ-блокаде I, так и к отсутствию выпадения комплекса QRS при АВ-блокаде II степени I типа с периодикой Венкебаха (так называемая нереализованная периодика), что можно видеть на ранее представленных рис. 59 и 60.

2. Вторая версия отрицает проведение зубца Р при PQ = 0,62 с, считая последующий QRS ускоренным выскальзыванием, а инвертированный Р* ретроградным. Однако чаще всего выскальзывающие комплексы из АВ-соединения не возникают спонтанно без изменения длительности (чаще увеличения) интервалов R-R основного ритма. Ведь для возникновения выскальзывающих комплексов/ритмов важным является не только продолжительность/скорость спонтанной диастолической деполяризации в клетках АВ-соединения, но и время для выхода из состояния частого подавления вышележащими центрами (overdrive suppression). В экспериментальных исследованиях было изучено, что при возникновении АВ-блокады предсердный импульс чаще всего проникает в зоны N и NH АВ-соединения, где потенциал действия постепенно снижается по мере распространения возбуждения до совсем незначительных колебаний его амплитуды в зоне NH АВ-соединения. Таким образом, импульс становится затухающим и неспособным вызвать дальнейшую деполяризацию клеток основного ствола пучка Гиса (работы Гофмана и Крейнфильда с микроэлектродами, 1962). При этом он все равно вызывает деполяризацию всех структур АВ-соединения (и разрядку автоматических центров). В связи с этим возникновение выскальзывающего комплекса из АВ-соединения через 620 мс после последнего зубца P является очень маловероятным. Конечно, возможна ситуация, когда АВ-блокада располагается высоко проксимально на уровне зоны AH, однако данные литературы говорят, что в случае АВ-блокад 2:1 примерно в 70% случаях уровень блокады находится в области зоны NH.

3. Третья версия допускает оба сценария, к которым принципиально можно добавить только то, что инвертированный Р* является поздней предсердной (возможно, нижнепредсердной) блокированной экстрасистолой.

Продолжая анализ, обращаем внимание на несколько запаздывающий выход очередного (после ретроградного) синусового импульса (Р*–Р = 0,92 с), что свидетельствует о разрядке синусового узла ретроградно проведенным импульсом (Р*). В данном случае интервал P*–P больше синусового интервала P–P всего на 160 мс, что при пересчете (P–*P — P–P)/2 = 0,80 с (80 мс) дает нормальное время СА-проведения. Таким образом, данная пауза вполне укладывается в нормальные показатели.

Отсутствие широких комплексов QRS при АВ-блокаде 2:1 может говорить в пользу ее более проксимальной локализации — начальная часть зоны NH, что увеличивает возможность ретроградного проведения.

Конечно, для уточнения диагноза в данном случае хорошо бы использовать ХМ, пробу с ФН или атропином, что могло бы помочь в дифференциальной диагностике. Однако приведенный пример неоднозначно трактуемой ЭКГ взят из архива кафедры факультетской терапии, поэтому возможность дополнительных исследований уже была упущена.

Тем не менее нам кажется, что объяснение этой ЭКГ по «первому варианту» вызывает намного меньше дополнительных вопросов и, соответственно, является более вероятным и предпочтительным.

Приводя следующее наблюдение, мы обращаем внимание на некоторые особенности ЭКГ при скрытом вентрикулоатриальном проведении (рис. 82).

Удлинение интервала PQ (0,46 с) после интерполированного ЖЭК (интервал сцепления 0,38 с) возникло вследствие скрытого ретроградного проведения. Нижний фрагмент рисунка позволяет подтвердить наше предположение. После ЖЭК, пришедшего позже (интервал сцепления 0,48 с), есть пауза, продолжительность которой меньше компенсаторной (меньше двух интервалов РР). Знаком вопроса обозначено отсутствие очередного зубца Р, а стрелкой, направленной вверх, показана ретроградная волна Р*. Импульс от ЖЭК при ретроградном проведении разряжает синусовый узел. По-видимому, на верхнем фрагменте ретроградный импульс от ЖЭК только замедляет АВ-проведение, но не успевает разрядить синусовый узел.

Сочетание фибрилляции предсердий с полной АВ-блокадой составляет синдром Фредерика. Фрагменты ЭКГ на рисунках иллюстрируют этот синдром при фибрилляции (рис. 83) и трепетании предсердий (рис. 84). В целом судить о наличии АВ-блокады при фибрилляции предсердий сложно, за исключением полной АВ-блокады. Стоит напомнить, что нерегулярность желудочковых сокращений при фибрилляции предсердий обусловлена не только хаотическим поступлением предсердных импульсов в АВ-соединение и вегетативными влияниями на клетки АВ-узла, но и скрытым проведением. Частые импульсы из предсердий проникают в АВ-узел на разную глубину, не возбуждая при этом желудочки, а лишь активируя часть АВ-узла. Постоянный перезапуск рефрактерного периода из-за разрядки клеток АВ-узла служит препятствием распространению последующих предсердных импульсов. По ЭКГ скрытое АВ-узловое проведение можно заподозрить при наличии двух или нескольких подряд длинных интервалов R-R. При этом во время пауз отсутствуют выскальзывающие комплексы из АВ-соединения.

На ЭКГ у больной с фибрилляцией предсердий зарегистрирована пауза 1800 мс, вслед за которой появляется широкий комплекс QRS, имеющий форму блокады левой ножки пучка Гиса (рис. 85, А). При анализе ЭКГ этот комплекс был расценен как выскальзывающий желудочковый. Спустя год при умеренной тахисистолии (120 в 1 мин) такие же комплексы QRS интерпретировались как тахизависимая блокада ЛНПГ (см. рис. 85, Б). Еще через год регистрировалась уже постоянная полная блокада ЛНПГ. Проводя ретроспективный анализ всех ЭКГ, можно предположить, что пауза на первом фрагменте свидетельствовала как о скрытом АВ-проведении, так и о проникновении импульса в ЛНПГ (см. рис. 85, В).

Замещающий ритм при АВ-блокаде III степени, как правило, регулярный, но его ритмичность могут нарушать:

В качестве иллюстрации разберем несколько случаев нерегулярности замещающих ритмов.

Экстрасистолия является наиболее частой причиной нерегулярности замещающего ритма. На рис. 86 показано, как желудочковая экстрасистолия вмешивается в замещающий ритм при полной блокаде. Желудочковая экстрасистола, проведенная ретроградно, разряжает АВ-узел (в данном случае являющийся водителем ритма), который возобновляет свою активность через промежуток времени, равный его автоматическому интервалу (смотри расчеты на рисунке).

Блокада выхода из эктопического центра автоматизма на фоне полной АВ-блокады может быть II степени I и II типов, что определяет нерегулярность замещающего ритма. Остановимся подробней на блокаде выхода II степени II типа (рис. 87).

На ЭКГ больной с синдромом Фредерика регулярный замещающей идиовентрикулярный ритм с частотой 38 в 1 мин (R–R = 1,57 с) прерывается паузой, длительность которой составляет удвоенный интервал R–R (3,15 с). Блокада выхода свидетельствует о неустойчивости замещающего ритма и высоком риске асистолии, что иллюстрирует нижний фрагмент рис. 87.

Существование нескольких замещающих ритмов при полной АВ-блокаде встречается редко. Фрагменты ХМ на рис. 88 демонстрируют один из таких случаев.

На верхнем фрагменте (скорость записи 10 мм/с) регистрируется полная АВ-блокада с замещающим идиовентрикулярным ритмом (частота 22 в 1 мин). В конце этого фрагмента обращает внимание несколько преждевременный по отношению к основному ритму (на 40 мс) комплекс QRS иной морфологии (отмечен стрелкой), с которого начинается работа другого замещающего идиовентрикулярного ритма (средний фрагмент ЭКГ, частота 25 в 1 мин, скорость бумаги 25 мм/с). Нижний фрагмент показывает начавшийся с «разогрева» пароксизм желудочковой тахикардии с частотой 135 в 1 мин, при этом морфология комплексов QRS идентична второму замещающему ритму. Таким образом, «медленный» желудочковый центр автоматизма может в любой момент заработать с высокой частотой.

Представляем еще одно наблюдение (рис. 89, 90) [42].

Больному 52 лет с ревматическим митральным и аортальным пороком, сердечной недостаточностью II функционального класса (NYHA) после приступа МАС была снята ЭКГ (см. рис. 89, фрагменты А–Г).

На фоне полной АВ-блокады и синусовой брадиаритмии (РР = 1,04–1,28 с) регистрируются ЖЭК двух видов, разобраться в природе которых поможет схема на рис. 90, А. Очевидно, комплексы А1–4 на верхнем фрагменте рисунка — узловые. В момент замедления синусового ритма (РР = 1,28 с) и отсутствия импульса из АВ-соединения (блокада выхода?) появляется выскальзывающий идиовентрикулярный комплекс (А5). Затем возобновляется активность узлового ритма (А6, А7, А9, А10).

Комплекс А8, по-видимому, проведенный, о чем свидетельствует нарушение регулярности интервалов RR. ВЭМ позволила прояснить ситуацию (см. рис. 90, А, нижний фрагмент). При учащении синусового ритма при небольшой ФН (50 Вт, 3 мин) стал доминировать более редкий идиовентрикулярный ритм. Вновь обратимся к рис. 89. На фрагменте Б регистрируется знакомый нам замещающий АВ-ритм, а на фрагменте В — идиовентрикулярный. Таким образом, имеет место конкуренция двух замещающих водителей ритма из разных фокусов. Дальнейшие расчеты показали, что межэктопический интервал, включающий узловой комплекс, не кратен длине цикла идиовентрикулярного ритма (см. рис. 90, А, нижний фрагмент). Очевидно, это обусловлено эффектом модулирования: АВ-комплекс, который попадает во вторую половину эктопического цикла, ускоряет выработку очередного идиовентрикулярного импульса.

Итак, на фоне полной АВ-блокады у пациента работают два замещающих водителя ритма — АВ с частотой 67 в 1 мин и идиовентрикулярный с частотой 56 в 1 мин, — которые могут влиять друг на друга, модулируя импульсообразование. Одновременная выработка импульсов приводит к сливным сокращениям (см. рис. 77, Г).

Проба с физической нагрузкой помогла разобраться в характере нарушений ритма.

После имплантации ЭКС в режиме DDD (см. рис. 90, Б) состояние больного значительно улучшилось, уменьшилась выраженность проявлений сердечной недостаточности.

Водители ритма второго и третьего порядков, так же как синусовый узел, хотя и в меньшей степени, подвержены вегетативным влияниям и могут изменять свою частоту. Поведение замещающего водителя ритма при физической нагрузке рассмотрено выше на примере врожденной полной АВ-блокады (см. рис. 77, А–В). Во всех случаях нерегулярность ритма требует объяснения, и зачастую замещающий ритм при АВ-блокаде III степени приходится дифференцировать с АВ-диссоциацией. В качестве примера приводим ЭКГ (рис. 91).

На первый взгляд на непрерывно записанной ЭКГ (отведение D по Небу, скорость бумаги 25 мм/с) деятельность предсердий (частота синусового ритма 48 в 1 мин) и желудочков (ритм с широкими QRS с частотой 65 в 1 мин) независима друг от друга. Однако на данной ЭКГ наблюдается ряд закономерностей.

Таким образом, проведенные комплексы («захваты»), ставшие причиной нерегулярности ритма желудочков, — свидетельство АВ-диссоциации. Сложности диагностики к тому же обусловлены наличием блокады ЛНПГ и АВ-блокады I степени в «захватах». Желудочковые аритмии в случаях субтотальной и полной АВ-блокады при наличии редкого идиовентрикулярного (замещающего) ритма встречаются довольно часто. Это во многом обусловлено удлинением интервала QT и альтернацией ST-T (как проявления электрической нестабильности), что, в свою очередь, осложняется полиморфными, в том числе двунаправленными, желудочковыми тахикардиями.

На ЭКГ (рис. 92) регистрируется АВ-блокада III степени с редким замещающим идиовентрикулярным ритмом (32 в 1 мин), при этом интервал QT = 800 мс. Нижний фрагмент этого рисунка иллюстрирует пароксизм полиморфной желудочковой тахикардии с частотой 180–200 в 1 мин у этого же больного.

На фрагменте ЭКГ (рис. 93) на фоне далекозашедшей АВ-блокады II степени 3:1 наблюдаются пароксизмы мономорфной ЖТ с частотой 147 в 1 мин.

Сочетание нарушения АВ-проведения с дисфункцией синусового узла составляет синдром бинодальной слабости (иногда в литературе встречается термин «бинодальная болезнь»). Пример данного состояния представлен на рис. 94.

На ЭКГ в верхней части рис. 94 зафиксирован переход АВ-блокады I степени (PQ = 0,58 с) в транзиторную (продолжительность 60 с) полную АВ-блокаду. Столь длительное отсутствие замещающего ритма свидетельствует о слабости водителей ритма второго и третьего порядка. Нижний фрагмент позволяет диагностировать уже далекозашедшую СА-блокаду (временную остановку СА-узла). После паузы зарегистрирован выскальзывающий комплекс из АВ-соединения (нижний фрагмент).

При решении вопроса о характере электрокардиотерапии по поводу синдрома слабости синусового узла необходимо оценивать состояние АВ-проведения.

Представленный далее фрагмент ХМ больного 39 лет иллюстрирует последствия недостаточного обследования пациента перед имплантацией однокамерного предсердного ЭКС (рис. 95).

Показанием для кардиостимуляции послужила симптомная СА-блокада. Был выбран однокамерный ЭКС (AAI). К сожалению, проявления заболевания возобновились. При контрольном ХМ была выявлена теперь уже симптомная АВ-блокада II степени I типа (выпадение QRS отмечены стрелкой). В последующем пациенту была выполнена реимплантация двухкамерного ЭКС. Установка двухкамерного ЭКС пациентам со слабостью синусового узла позволяет в случае возникновения нарушения АВ-проведения изменять характер стимуляции путем перепрограммирования устройства. В следующем случае продемонстрирован именно такой пример ведения пациента (рис. 96).

79-летнему больному ИБС, постинфарктным кардиосклерозом и стабильной стенокардией напряжения II функционального класса, с синдромом слабости синусового узла, синусовым ритмом и сохранной АВ-проводимостью был имплантирован двухкамерный ЭКС. При запрограммированном режиме AAI пациент довольно долго получал β-адреноблокаторы. В последующем появились жалобы на слабость и головокружение. При контрольном ХМ была обнаружена АВ-блокада II степени I типа (6:5; 5:4 и 4:3) с выскальзывающими комплексами из АВ-соединения, в связи с чем ЭКС был перепрограммирован в режим DDD.

В представленных рекомендациях, подготовленных Всероссийским научным обществом специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА) в 2013 г. [5], а также кардиологическими обществами европейских стран и США, показания к диагностическим процедурам и лечебным вмешательствам формулируются следующим образом.

Степень доказанности выдвигаемых положений характеризуется тремя градациями.

При нарушениях АВ-проведения и/или синкопальных состояниях вначале показана временная стимуляция. В настоящее время в литературе все больше делается акцент на внедрении систем для наружной стимуляции, особенно при умеренном риске прогрессирования блокады. Использование таких систем дает гораздо меньше осложнений по сравнению с эндокардиальной стимуляцией и подходит даже для пациентов, которым проводится системный тромболизис [64].

Выбор тактики при АВ-блокадах, связанных с инфарктом миокарда представлен в табл. 3.

Выбор между эндокардиальной однокамерной желудочковой и АВ-последовательной (двухкамерной) стимуляцией должен основываться на нескольких факторах. Ввиду своей простоты и надежности обычно осуществляется однокамерная стимуляция. Однако у некоторых пациентов предпочтительна АВ-синхронная стимуляция для обеспечения адекватной гемодинамической компенсации брадикардии, особенно зависимым от ЭКС больным. В этих случаях J-образный электрод под контролем флюороскопии устанавливается в ушко правого предсердия. Стимуляция из коронарного синуса также может быть использована. При нижних инфарктах миокарда более чем у половины больных отмечается ишемия правого желудочка, что только в 10–15% случаев приводит к нарушениям гемодинамики [47, 63]. Пациентам, у которых в зону инфаркта вовлечен правый желудочек, и при инфарктах с нарушением систолической и/или диастолической функции показана АВ-последовательная стимуляция.

ESC/ACC/AHA рекомендации по лечению АВ-блокад, связанных с острым инфарктом миокарда (ИМ), 2012 [58]

Примечания. А, A* — атропин (0,6–1,0 мг внутривенно каждые 5 мин до достижения дозы 0,04 мг/кг), блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса; БЗНВЛНПГ — блокада задненижней ветви левой

.

ВЧС — временная чрескожная стимуляция, ВТВС — временная трансвенозная стимуляция; БПВВЛНПГ — ножки пучка Гиса.

Временная стимуляция сама по себе не является показанием к постоянной ЭКС. Неблагоприятный прогноз у пациентов с нарушениями АВ-проводимости прежде всего определяется объемом и степенью поражения миокарда, поэтому у таких больных вероятность смерти от сердечной недостаточности и желудочковых аритмий выше по сравнению с риском смерти от прогрессирования блокады. Показания к имплантации постоянного ЭКС после перенесенного острого инфаркта миокарда определяются не наличием симптоматики, а степенью и типом АВ-блокады.

Источник: Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологиии кардиостимуляции (ВНОА). Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. М., 2013 [5].