Судебная медицина : национальное руководство

Ю.И. Пиголкин

Понятие, предмет и содержание судебной медицины

Судебная медицина - это медицинская дисциплина, включающая комплекс научных знаний о закономерностях возникновения и оценки повреждений, отравлений, болезненных состояний человека, необходимых для решения вопросов судебно-следственной практики.

Предметом судебной медицины являются теория и практика судебно-медицинской экспертизы. Судебная медицина выявляет, изучает и находит решение медицинских вопросов, возникающих в судебно-следственной практике. Судебно-медицинские знания используются также при решении научных и технических проблем, для повышения качества лечебно-диагностической работы, в разработке мероприятий, направленных на снижение смертности населения.

Содержание теоретической части судебной медицины составляет совокупность научных проблем, возникающих в процессе расследования и судебного разбирательства.

Судебно-медицинская танатология изучает смерть как биологическое явление, механизмы танатогенеза при разных видах насильственной и скоропостижной смерти и постмортальные процессы; разрабатывает методы установления давности наступления смерти; изучает причины внезапной смерти, методы ее диагностики и профилактики.

Судебно-медицинская травматология изучает повреждения, механизмы их возникновения и исходы, разрабатывает методы установления тяжести причиненного ими вреда здоровью, давность и прижизненность повреждений, а также проводит идентификацию орудия травмы по свойствам повреждения.

Судебно-медицинские акушерство, гинекология, урология разрабатывают методы диагностики новорожденности, доношенности и зрелости плода, живорожденности и жизнеспособности младенца, продолжительности жизни ребенка после родов; изучают вопросы, возникающие при расследовании половых преступлений, при спорных половых состояниях.

Судебно-медицинская антропология изучает общие, групповые и индивидуальные анатомо-физиологические особенности человека с целью идентификации личности.

Судебно-медицинская биология исследует групповые и индивидуальные биологические особенности тканей с целью идентификации личности, установления личности подозреваемого, потерпевшего и других причастных к делу лиц.

Судебно-медицинская криминалистика исследует вещественные доказательства биологического происхождения для целей следственной и судебной практики.

Судебно-медицинская деонтология изучает причины неблагоприятных исходов в медицинской практике.

Организационные основы судебно-медицинской экспертизы - организационные, тактические и методические основы практического применения судебно-медицинских знаний.

Процессуальные основы судебно-медицинской экспертизы - процессуальное обеспечение и сопровождение судебно-медицинской экспертизы, взаимодействие судебно-медицинских и правоохранительных структур. Процессуальные основы регулируются действующим в Российской Федерации уголовным и гражданским, уголовно-процессуальным и гражданским процессуальным законодательством, а также положениями, правилами, приказами и инструкциями, издаваемыми Министерством здравоохранения РФ.

Использование судебно-медицинских знаний

Судебно-медицинская экспертиза - раздел судебной медицины, обеспечивающий деятельность правоохранительных органов, один из важнейших источников доказательств по уголовным и гражданским делам. Судебно-медицинская экспертиза - научно-практическое исследование, предусмотренное и регламентированное законом и предпринимаемое для решения конкретных медицинских вопросов, возникающих при расследовании преступления или подозрении на совершение преступления. Различают следующие виды судебно-медицинской экспертизы.

Экспертиза живых лиц назначается для решения вопроса о тяжести вреда здоровью, о половых состояниях и преступлениях, определения физического состояния лиц, идентификации личности.

Экспертиза трупов проводится для установления причины и давности смерти, характера, тяжести и механизма образования повреждений и др. Этот вид экспертизы проводится в судебно-медицинских моргах и в секционных помещениях патологоанатомических отделений больниц.

Экспертиза вещественных доказательств проводится в медико-криминалистическом, судебно-биологическом и судебно-химическом отделениях лаборатории Бюро судебно-медицинской экспертизы. Объектами такой экспертизы обычно являются выделения, частицы и ткани человеческого организма.

Экспертиза по материалам дела - особый вид исследования, объектами которого являются документы: протоколы осмотра места происшествия, допросов, следственных экспериментов, истории болезни, заключения других экспертов и др.

Использование судебно-медицинских знаний в решении научных и технических проблем

Судебно-медицинские знания применяются в юриспруденции для разработки и совершенствования методов и средств практической деятельности по раскрытию, расследованию и предупреждению преступлений.

Фактические данные о закономерностях образования повреждений используются в оружиеведении, промышленности и на транспорте для повышения эффективности средств активной и пассивной безопасности.

Судебно-медицинские методы широко применяются в исторических науках - в антропологии, археологии, генеалогии, краеведении, этнографии.

Использование судебно-медицинских знаний в разработке мероприятий, направленных на снижение смертности населения.

Выявленные в процессе проведения судебно-медицинской экспертизы общие закономерности и морфологические проявления внезапной и скоропостижной смерти, расстройств здоровья и смерти от различных видов внешнего воздействия используются в здравоохранении для разработки методов профилактики различных видов смертельного и несмертельного травматизма, экзогенных интоксикаций, внезапной и скоропостижной смерти и т.д.

Использование судебно-медицинских знаний в повышении качества лечебно-диагностической помощи

Установление причин неблагоприятных исходов медицинской помощи в процессе проведения судебно-медицинской экспертизы помогает обнаруживать дефекты лечения и устранять обнаруженные недостатки, повышая тем самым качество лечебно-диагностической работы. Судебно-медицинская диагностика случаев смерти от инфекционных заболеваний позволяет органам здравоохранения своевременно и эффективно проводить противоэпидемические мероприятия. Судебно-медицинская экспертиза случаев внезапной смерти дает возможность уточнить ее причины, совершенствовать ее диагностику и профилактику.

Объекты исследования

Объектами судебно-медицинской экспертизы являются живой человек (по юридической терминологии - живые лица), труп и различные предметы, которые служили орудиями преступления, сохранили на себе следы преступления, были объектами преступных действий, а также любые другие предметы, могущие быть средством к обнаружению преступления (в юриспруденции все эти предметы называют вещественными доказательствами).

Объекты могут быть исследованы путем как непосредственного изучения, так и опосредованно - по записям в различных документах, поэтому материалы дела традиционно рассматриваются как четвертый объект экспертного исследования. Исследуют медицинские (историю болезни, медицинскую карту пациента, получающего медицинскую помощь в амбулаторных условиях) и немедицинские документы (протокол осмотра места происшествия, протокол осмотра транспортного средства, справочные материалы о метеорологических условиях, гидротехническая характеристика водоемов и др.).

Методология

Методологией судебной медицины является системный анализ, выполненный в рамках теории функциональных систем на основе учений о тождестве дифференциации с целью выяснения общих закономерностей возникновения и оценки повреждений, отравлений, болезненных состояний человека, необходимых для решения вопросов судебно-следственной практики и внедрения полученных результатов в судебно-медицинскую практику.

Методы исследования

В судебной медицине используют всеобщие методы познания, источником которых являются философия и логика, общие, специальные методы исследования.

ОБЩИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общими методами исследования для всех научных дисциплин, в том числе судебной медицины, являются следующие.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Связь судебной медицины с другими науками

В судебной медицине применяют знания различных медицинских и немедицинских дисциплин.

СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА И НОРМАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ

Анатомические знания составляют фундамент судебной медицины. Знание нормального строения органов и тканей человека используют в диагностике повреждений и их последствий. Нарушения формы, размеров или рельефа костей могут быть следствием зажившего перелома с образованием костной мозоли. При одних и тех же условиях травматического воздействия (совпадающие место, направление и сила удара или сдавления) и одинаковой толщине костей вариант их строения определяет направление, число и протяженность переломов. Знание этих особенностей позволяет избежать ошибок при судебно-медицинской реконструкции условий образования повреждений.

Варианты анатомической формы и строения органов и тканей, образующих организм человека, несут важнейшую информацию о его анатомической индивидуальности и используются при идентификации личности.

СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА И ГИСТОЛОГИЯ

Гистология позволяет оценить микроскопическое строение тканей и органов и выявить изменения в организме, невидимые невооруженным глазом, например реакцию клеток на травматическое воздействие, указывающую на прижизненность и давность возникновения повреждений; посмертные изменения тканей умершего человека, используемые для определения давности наступления смерти; микроскопические врожденные дефекты кровеносных сосудов (например, врожденные артериовенозные мальформации) для установления истинной причины смерти; дистрофические изменения паренхиматозных органов при отравлениях, отражающие избирательный характер действия ядов, что позволяет диагностировать конкретный вид химического поражения, и т.д. Совокупность гистологических знаний, необходимых для решения судебно-медицинских задач, составляет содержание такой дочерней дисциплины, как судебно-медицинская гистология. Судебно-медицинские гистологические лаборатории включены в организационно-штатную структуру всех крупных судебно-медицинских учреждений.

СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Не менее половины умерших людей, трупы которых направляются в судебно-медицинские морги, умирают скоропостижно, среди кажущегося здоровья. Такая смерть подозрительна на насильственную и поэтому является предметом судебно-медицинского разбирательства. Выявляя морфологические признаки скрыто протекающих заболеваний (чаще болезней сердечно-сосудистой системы), судебный медик опирается почти исключительно на патологоанатомические знания.

При смерти травмированного человека, наступившей в лечебном учреждении, необратимые болезненные изменения в его организме могут развиться вследствие закономерного течения травматической болезни, несмотря на полноценно проведенные лечебные мероприятия, либо в результате дефектов оказания медицинской помощи. Патологоанатомические знания позволяют судебно-медицинскому эксперту выявить причины болезненных изменений, определить степень влияния травмы и иной патологии на наступление смертельного исхода.

СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА И ФИЗИОЛОГИЯ

Физиология - фундаментальная медицинская наука, которая изучает механизмы жизнедеятельности организма и его взаимодействия с окружающей средой в разном возрасте - в развивающемся молодом и стареющем организмах. Судебная медицина использует эти знания при экспертизе ненасильственной смерти, причиной которой может быть как несовершенство (в детском возрасте), так и исчерпание (в старческом возрасте) физиологических ресурсов организма.

Жизнедеятельность организма в экстремальных условиях окружающей среды (вредные производства, летательные или космические аппараты, замкнутые объемы подводных лодок, чрезмерно высокая или низкая температура окружающей среды и т.д.) вынуждает организм приспосабливаться к ним. Исчерпание ресурса компенсаторно-приспособительных механизмов в организме человека вызывает необратимые изменения, ведущие к профессиональному заболеванию и смерти. При проведении судебно-медицинской экспертизы в таких случаях эксперт опирается на знания физиологии труда, авиационной, космической, экологической физиологии. Знания патологической физиологии используются при установлении танатогенеза насильственной и скоропостижной смерти.

СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА И КЛИНИЧЕСКИЕ ДИСЦИПЛИНЫ

Знания клинических дисциплин (хирургии, нейрохирургии, терапии, невропатологии, гинекологии, офтальмологии, стоматологии и т.д.) применяются при определении физического состояния лиц, установлении симуляции или аггравации (преувеличении больным какого-либо симптома или болезненного состояния), при оценке тяжести вреда, причиненного здоровью человека; определении роли заболеваний, способных усугубить развитие травматического процесса, при диагностике формы, стадии и тяжести хронических заболеваний, при оценке адекватности, своевременности, полноценности и эффективности проводимого лечения по уголовным делам об ответственности медицинских работников за профессиональные правонарушения.

Для оценки последствий переливания иногруппной крови применяют сведения, составляющие содержание гематологии и клинической трансфузиологии. В случаях развития тяжелых аллергических реакций, иногда приводящих к смерти, необходимы знания клинической аллергологии. Судебно-гинекологическая и судебно-акушерская экспертиза исследует вопросы, касающиеся беременности, родов, абортов, девственности, последствий сексуальной агрессии, половой зрелости, способности к зачатию и вынашиванию плода, вскармливанию ребенка и др. При диагностике отравлений применяют знания клинической токсикологии, а при диагностике венерических заболеваний, определении времени и источника заражения - клинической венерологии.

Из диагностических дисциплин в судебно-медицинских целях используются знания клинической биохимии, клинико-лабораторной, ультразвуковой, магнитно-резонансной диагностики. Наиболее часто в судебно-медицинской практике применяют рентгенодиагностику для выявления у живых лиц повреждений костно-суставного аппарата, определения места приложения силы, направления и давности травматического воздействия, поиска и установления локализации и свойств (числа, формы, размеров и т.п.) находящихся в теле пострадавшего инородных тел, посторонних наслоений на поверхности кожи и одежды человека. Рентгенодиагностика позволяет определить половые различия, возрастные изменения, индивидуальные признаки строения скелета и применяется при проведении экспертизы по отождествлению личности неизвестного человека. Использование методов лучевой диагностики послужило основанием для выделения специальной отрасли судебной медицины - судебно-медицинской рентгенологии.

СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА И МЕДИЦИНСКИЕ ДИСЦИПЛИНЫ

ОРГАНИЗАЦИОННО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

Дисциплины организационно-профилактического профиля создают научную базу:

СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА И ФИЗИКА

Физика глубочайшими корнями входит во все естественные науки, в том числе в медицину и судебную медицину. Физические методы исследования получили решающее значение для всех естественных наук. Так, электронный микроскоп на несколько порядков повысил возможности различения деталей объектов, позволил наблюдать отдельные молекулы. С помощью рентгеноструктурного анализа изучают не только кристаллы, но и сложнейшие биологические структуры - молекулы ДНК. Метод меченых атомов играет огромную роль в исследовании обмена веществ в живых организмах: многие проблемы биологии, физиологии и медицины были решены с их помощью. Ультразвук применяется в медицине для диагностики и терапии. Некоторые физические дисциплины имеют тесную связь с судебной медициной, например раздел физики твердого тела - механика разрушения твердых тел, из которой выделилась самостоятельная экспертная дисциплина - судебно-медицинская фрактология, наука, изучающая закономерности разрушения костной ткани.

СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА И ХИМИЯ

Судебно-медицинский эксперт и химик дополняют друг друга. Исследование трупа выпадает на долю врача, а подробное исследование отдельных органов, частей тела, секретов и экскретов, гроба, окружающей его земли и т.д. относится к компетенции химика. Судебно-химические экспертные исследования проводят с целью выделения, идентификации и количественного определения (или исключения) ядовитых, наркотических, психотропных и сильнодействующих веществ, продуктов их превращения главным образом в органах и биологических жидкостях организма человека с интерпретацией полученных результатов. Связь химии с судебными науками привела к созданию самостоятельной экспертной дисциплины - судебной химии.

СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА И БИОЛОГИЯ

Судебную медицину и биологию объединяют биологические знания и биологические методы исследования. В современной судебной медицине используют знания:

Биологическая химия и биологическая физика расширяют возможности судебно-медицинской диагностики прижизненных и посмертных процессов в биологических объектах.

СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА И МАТЕМАТИКА

Математика позволяет добывать исследовательскую информацию, методами математической статистики оценивать количественные показатели, объективность и степень достоверности результатов. Для решения судебно-медицинских задач применяются разные методы математического анализа: упрощенная вариационная статистика, корреляционный, дискриминантный дисперсионный, кластерный анализ и др. Методы математической статистики применяют для создания и эксплуатации компьютерных исследовательских и диагностических судебно-медицинских программ.

СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА И ФИЛОСОФИЯ

Философия - это наука о всеобщих законах развития природы, общества и мышления. Фундаментальным методом философии является построение умозаключений, оценивающих те или иные подлинные научные факты, которые не зависят от случайных обстоятельств и очередных авторитетов.

В судебной медицине философские знания определяют научный поиск и методы исследовательской деятельности.

СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА И ЮРИСПРУДЕНЦИЯ

Тесная связь судебной медицины и юриспруденции определяется исторической необходимостью применения судебно-медицинских знаний в судебно-следствен-ной практике.

И.Е. Лобан, В.Л. Попов

Характеристика видов использования судебно-медицинских познаний в судопроизводстве

Задача государственной судебно-экспертной деятельности - оказание содействия судам, судьям, органам дознания, лицам, производящим дознание, и следователям в установлении обстоятельств, подлежащих доказыванию по конкретному делу, посредством разрешения вопросов, требующих специальных знаний в области науки, техники, искусства или ремесла.

Правовую основу государственной судебно-экспертной (в том числе судебно-медицинской) деятельности в Российской Федерации составляют Конституция Российской Федерации, Гражданский процессуальный кодекс, Кодекс административного судопроизводства, Арбитражный процессуальный кодекс, Уголовно-процессуальный кодекс (УПК), Кодекс Российской Федерации об административных правонарушениях, законодательство Российской Федерации о таможенном деле, Налоговый кодекс, законодательство в сфере охраны здоровья, Федеральный закон "О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации", другие федеральные законы, нормативные правовые акты Президента и Правительства Российской Федерации, нормативные правовые акты федеральных органов исполнительной власти, на которые возложены функции по организации и/или производству экспертизы в целях осуществления судопроизводства, а также нормативные правовые акты федерального государственного органа, осуществляющего в соответствии с законодательством полномочия в сфере уголовного судопроизводства.

В судебно-медицинской экспертной деятельности как практике судебной медицины можно выделить два основных вида использования специальных судебно-медицинских познаний - процессуальные и непроцессуальные. Процессуальные виды судебно-экспертной работы непосредственно связаны с судопроизводством, с расследованием конкретного преступления (правонарушения) или рассмотрением конкретного уголовного, гражданского, арбитражного или административного дела в суде. К их числу относятся производство судебно-медицинской экспертизы, допрос эксперта, консультация специалиста (т.е. получение его суждения), допрос специалиста, участие эксперта или специалиста в следственных действиях, процессуальная распорядительная деятельность руководителей государственных судебно-экспертных учреждений в связи с организацией конкретной судебной экспертизы, а также применение судебно-медицинских познаний следователем. Эти виды использования судебно-медицинских познаний прямо предусмотрены и подробно регулируются соответствующими нормами процессуального законодательства и Федерального закона № 73-ФЗ от 31.05.2001 "О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации". Кроме того, в уголовном и гражданском судопроизводстве возможно проведение исследований специалистами с соблюдением требований ст. 58 УПК и ст. 58 Гражданского процессуального кодекса (ГПК) соответственно.

Для каждого из этих видов деятельности эксперта или специалиста (за исключением исследования, проводимого специалистом) законом установлена процессуальная форма закрепления хода и результатов этой работы: заключение эксперта; заключение специалиста; консультация специалиста (в гражданском процессе); протокол следственного действия (в том числе протокол допроса, содержащий показания, суждения или пояснения эксперта или специалиста).

Непроцессуальная судебно-медицинская деятельность - это исследования, обследования и консультации специалистов (в не процессуальном смысле этого понятия), справочно-информационная деятельность специалистов, контрольно-распорядительная работа должностных лиц экспертного учреждения, внепроцес-суальное взаимодействие его сотрудников с участниками судопроизводства (межведомственные научно-консультативные группы при расследовании особо тяжких преступлений, совместные рабочие совещания, разные организационные формы координации работы, взаимного обучения сотрудников и др.).

Процессуальные формы использования судебно-медицинских познаний можно подразделить на основные и дополнительные (рис. 2.1). Основные - это производство экспертизы [ст. 195-207 и 283 УПК РФ, ст. 79-87 ГПК РФ, ст. 26.4 Кодекса об административных правонарушениях (КоАП) РФ], допрос эксперта (ст. 205 и 282 УПК РФ), консультация специалиста (ст. 58 и ч. 3 ст. 80 УПК РФ, ст. 188 ГПК РФ), исследование, проводимое специалистом (ст. 144 УПК), и допрос специалиста (ч. 4 ст. 80; ч. 4 ст. 271 УПК РФ). Результатом применения специальных познаний в этих формах является самостоятельный вид доказательства - заключение эксперта (или специалиста), показания эксперта (или специалиста), документально оформленные результаты исследования, проведенного специалистом по поручению органа дознания, следствия и суда.

В отличие от основных, дополнительные формы использования судебно-медицинских познаний в судопроизводстве характеризуются тем, что деятельность эксперта (специалиста) при этом носит вспомогательный характер, а ее результаты не образуют самостоятельного доказательства по делу и фиксируются в процессуальных документах органа дознания, следствия или суда. К таким формам относятся: участие эксперта в следственных действиях (ст. 57 УПК РФ, ст. 58 ГПК РФ); участие специалиста в производстве следственных действий (ст. 58, 168, 178, 179 УПК РФ, ст. 58, 81, 188 ГПК РФ); процессуальная деятельность руководителя экспертного учреждения в связи с организацией судебной экспертизы (ч. 2, 3 ст. 199 УПК РФ, ст. 14 и 15 Федерального закона "О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации"). К дополнительным может быть отнесено и применение судебно-медицинских познаний следователем.

Принципы и содержание судебно-медицинской экспертной деятельности

Государственная судебно-экспертная деятельность основывается на принципах законности, соблюдения прав и свобод человека и гражданина, прав юридического лица, а также независимости эксперта, объективности, всесторонности и полноты исследований, проводимых с использованием современных достижений науки и техники.

При производстве судебной экспертизы эксперт независим, он не может находиться в какой-либо зависимости от органа или лица, назначивших судебную экспертизу, сторон и других лиц, заинтересованных в исходе дела. Эксперт дает заключение от своего имени, основываясь на результатах проведенных исследований в соответствии со своими специальными знаниями. Не допускается воздействие на эксперта со стороны судов, судей, органов дознания, лиц, производящих дознание, следователей и прокуроров, а также иных государственных органов, организаций, объединений и отдельных лиц в целях получения заключения в пользу кого-либо из участников процесса или в интересах других лиц.

Принцип независимости обеспечивается процессуальной самостоятельностью эксперта как участника судопроизводства, предоставленными ему широкими правами в уголовном, гражданском, арбитражном и административном процессах, возможностью его отвода, требованиями к специальной профессиональной подготовке эксперта, а также установленными в Российской Федерации организационными основами судебно-медицинской экспертизы.

Эксперт проводит исследования объективно, на строго научной и практической основе, в пределах соответствующей специальности, всесторонне и в полном объеме. Заключение эксперта должно основываться на положениях, дающих возможность проверить обоснованность и достоверность сделанных выводов на базе общепринятых научных и практических данных. Объективность эксперта гарантируется его независимостью, незаинтересованностью в исходе дела. Эксперт обязан исследовать все предоставленные в его распоряжение объекты, используя при этом необходимые, апробированные практикой и официально рекомендованные методики, дать ответы на все поставленные вопросы или обоснованный отказ от их решения.

Судебная экспертиза - предусмотренное законодательством Российской Федерации о судопроизводстве процессуальное действие, включающее проведение исследований и дачу заключения экспертом по вопросам, требующим специальных знаний в области науки, техники, искусства или ремесла.

Объекты экспертизы (исследования). Живые лица, трупы (части трупов) и вещественные доказательства образуют три основных самостоятельных (видовых) объекта, которые формируют три основных вида судебно-медицинской экспертизы - судебно-медицинскую экспертизу живых лиц, трупов и вещественных доказательств. Объектом экспертизы могут быть также документы, которые, как правило, содержат отраженные сведения об этих основных (видовых) объектах - живых людях, трупах и вещественных доказательствах.

При производстве судебной экспертизы могут использоваться образцы для сравнительного исследования. Они не являются самостоятельным (видовым) объектом судебно-медицинской экспертизы. Образцы для сравнительного исследования - это объекты, необходимые для производства экспертных исследований трупа, живого лица или вещественных доказательств.

Процессуальный формат судебно-медицинской экспертизы

Законодательством Российской Федерации регламентирован формат судебной экспертизы. Организация и условия производства судебно-медицинской экспертизы могут быть разными (рис. 2.2). Она производится на различных стадиях уголовного, гражданского, арбитражного или административного процесса. В уголовном судопроизводстве экспертиза может быть назначена и произведена в ходе предварительного расследования или в ходе судебного следствия; в государственном судебно-экспертном учреждении или вне экспертного учреждения; первично, дополнительно или повторно; одним или несколькими экспертами; экспертами одной специальности (комиссионная экспертиза) или экспертами разных специальностей (комплексная экспертиза). Помимо этого, экспертиза может быть произведена с помещением обвиняемого или подозреваемого в медицинский стационар или без такового (амбулаторно). Судебная экспертиза в отношении живых лиц производится в добровольном или принудительном порядке.

Предварительное расследование уголовного дела осуществляется в форме дознания или предварительного следствия.

Предварительное следствие проводят следователи Следственного комитета и его структурных подразделений (территориальных и других управлений, отделов), следователи органов полиции, Федеральной службы безопасности, налоговой полиции. Предварительное расследование в форме дознания проводится органами дознания: органами внутренних дел, иными государственными органами, наделенными в соответствии с федеральным законом полномочиями по осуществлению оперативно-розыскной деятельности (органы Федеральной службы безопасности, органы налоговой полиции, пограничной службы, таможенные органы, органы уголовно-исполнительной системы Министерства юстиции), главные и старшие судебные приставы, командиры воинских частей, соединений, начальники военных учреждений или гарнизонов, а также органы Министерства чрезвычайных ситуаций (МЧС).

Кроме того, в соответствии с ч. 3 ст. 40 УПК РФ возбуждение уголовного дела и проведение неотложных следственных действий, т.е. функции органа дознания, возлагаются на капитанов морских и речных судов, находящихся в дальнем плавании (по уголовным делам о преступлениях, совершенных на данных судах), на руководителей геологоразведочных партий и зимовок, удаленных от мест расположения органов дознания (по уголовным делам о преступлениях, совершенных по месту нахождения данных партий и зимовок), глав дипломатических представительств и консульских учреждений (по уголовным делам о преступлениях, совершенных в пределах территорий данных представительств и учреждений).

Судебное производство по уголовным делам осуществляется федеральными судами общей юрисдикции (Верховным судом РФ, верховными судами республик, судами краев и областей, судами городов федерального значения, судами автономной области и автономных округов, районными судами и военными судами), а также мировыми судьями, которые являются судьями общей юрисдикции субъектов Российской Федерации. Федеральные суды общей юрисдикции и мировые судьи входят в единую судебную систему России наряду с Конституционным судом, конституционными (уставными) судами субъектов федерации и арбитражными судами.

Сроки производства судебной экспертизы законом не установлены. Они зависят от вида экспертизы, количества объектов исследования, сложности экспертного задания и обычно регулируются подзаконными нормативными правовыми актами федеральных органов исполнительной власти, в ведении которых находится деятельность соответствующего судебно-экспертного учреждения (применительно к судебно-медицинской деятельности - это нормативные акты федерального органа исполнительной власти в сфере здравоохранения, наделенного полномочиями нормативно-правового регулирования организации и производства медицинских экспертиз). Срок выполнения исследований устанавливается или согласовывается лицом, назначившим экспертизу, с учетом предусмотренных законом сроков расследования и принципа их разумности (ст. 144 УПК, ст. 85 ГПК). Согласно УПК РФ, дознание проводится в течение 15 сут со дня возбуждения уголовного дела. Этот срок может быть продлен не более чем на 10 сут. Предварительное следствие по уголовному делу должно быть закончено в срок, не превышающий 2 мес со дня его возбуждения. Указанные процессуальные сроки дознания и предварительного следствия накладывают соответствующие временные требования и на производство судебной экспертизы. При невозможности производства экспертизы в установленные сроки об этом письменно информируется лицо или орган, назначивший экспертизу. По согласованию с ним руководитель экспертного учреждения или эксперт вправе продлить сроки исследования. На период исполнения обоснованного запроса эксперта о предоставлении дополнительных материалов или после заявления мотивированных ходатайств о необходимости производства иных процессуальных действий экспертиза может быть приостановлена, о чем делается отметка в заключении эксперта.

Судебная экспертиза может быть проведена в государственном или ином экспертном учреждении либо вне экспертного учреждения лицами, обладающими специальными знаниями в области науки, техники, искусства или ремесла, но не являющимися государственными судебными экспертами.

Государственными судебно-экспертными учреждениями являются специализированные учреждения уполномоченных федеральных государственных органов, органов исполнительной власти субъектов Российской Федерации, созданные для организации и производства судебной экспертизы.

В Российской Федерации система государственных судебно-медицинских организаций включает ФГБУ "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздрава России (Москва), областные, краевые, городские (Москва, Санкт-Петербург, Севастополь) и республиканские (в республиках, являющихся субъектами Федерации) бюро судебно-медицинской экспертизы, подведомственные соответствующему органу исполнительной власти в сфере здравоохранения (министерству, управлению, департаменту, комитету, отделу здравоохранения), бюро судебно-медицинской экспертизы Федерального медико-биологического агентства, судебно-медицинские организации (центры и лаборатории) Министерства обороны, а также специализированное учреждение Следственного комитета Российской Федерации - ФГКУ "Судебно-экспертный центр Следственного комитета Российской Федерации".

Организация и производство судебно-медицинской экспертизы в учреждениях, организациях или их подразделениях, не относящихся к ведению федерального органа исполнительной власти в сфере здравоохранения, осуществляются на основании нормативных правовых актов соответствующих уполномоченных государственных органов (Министерство обороны, Следственный комитет и др.), принимаемых совместно с Минздравом России.

Судебная медицинская экспертиза может быть проведена также экспертными подразделениями, созданными федеральными государственными органами, осуществляющими полномочия в сфере судопроизводства. Так, в системе органов внутренних дел предусмотрено создание медико-криминалистических подразделений в структуре экспертно-криминалистических управлений (отделов). В обязанности этих подразделений входит, в частности, производство медико-криминалистических экспертиз и исследований по вопросам идентификации личности неопознанных трупов.

В Российской Федерации законодательно закреплены следующие виды судебной экспертизы: первичная (условно), дополнительная и повторная.

Первичная экспертиза - это первоначальное исследование объекта с составлением заключения эксперта. Как правило, первичную экспертизу проводит один эксперт. Однако в отдельных случаях первичная экспертиза может проводиться группой экспертов по решению органа или лица, назначившего экспертизу, или руководителя судебно-экспертного учреждения.

Дополнительная экспертиза может быть назначена при недостаточной ясности или полноте заключения эксперта, а также при возникновении новых вопросов в отношении ранее исследованных обстоятельств дела. Производство дополнительной экспертизы поручается тому же или другому эксперту, той же или другой комиссии экспертов.

Повторная экспертиза может быть назначена в случаях возникновения сомнений в правильности или обоснованности ранее данного заключения эксперта или при наличии противоречий в выводах. Повторная экспертиза назначается по тем же вопросам, т.е. по вопросам, которые были предметом ранее выполненной первичной или дополнительной экспертизы и по которым имеются сомнения или усматриваются противоречия. Производство повторной экспертизы поручается другому эксперту или другой комиссии экспертов, но допускается ее производство в том же экспертном учреждении, в котором была проведена первичная экспертиза.

Вне зависимости от вида судебной экспертизы (первичная, дополнительная или повторная) она может проводиться одним экспертом (единолично) или группой экспертов (комиссионная или комплексная экспертиза).

Комиссионная судебная экспертиза проводится не менее чем двумя экспертами одной или разных специальностей. В последнем случае экспертиза приобретает статус комплексной. Общими чертами комиссионной и комплексной экспертиз являются необходимость согласования между экспертами последовательности и объема предстоящих исследований (которые должны быть оптимальными и гарантировать сохранение необходимой информации на каждом последующем этапе исследования), независимое и самостоятельное проведение исследований каждым членом комиссии в рамках своей компетенции. Определяющими характеристиками комплексной экспертизы, помимо привлечения к ее производству нескольких экспертов разных специальностей, являются:

Если комиссионная экспертиза проводится в государственном судебно-экспертном учреждении, ее организация и производство возлагаются на руководителя этого учреждения, а в случае комплексной экспертизы - на руководителей соответствующих государственных судебно-экспертных учреждений. В случае привлечения к производству комиссионной или комплексной экспертизы, принятой к производству в экспертном учреждении, специалиста, не работающего в данном учреждении, ознакомление его с правами и обязанностями эксперта и взятие подписки об уголовной ответственности за дачу заведомо ложного заключения осуществляет орган или лицо, назначившее экспертизу.

Комиссионный характер экспертизы определяется следователем (дознавателем, судом) либо руководителем экспертного учреждения, которому поручено ее производство. Ряд экспертиз рекомендуется к комиссионному производству ведомственными нормативными актами федеральных государственных органов исполнительной власти: экспертиза трупов граждан иностранных государств; экспертиза пострадавших в результате нарушения правил оказания медицинской помощи; экспертиза по определению характера влияния травмы на имевшееся у пострадавшего заболевание; экспертиза по оценке степени тяжести вреда здоровью, повлекшего психическое расстройство, развитие наркомании или токсикомании; экспертиза, связанная с оценкой профессиональной трудоспособности.

В случае производства комиссионной экспертизы эксперты согласуют между собой цели, последовательность и объем предстоящих исследований, исходя из необходимости решения вопросов, поставленных следствием.

Эксперты, входящие в состав комиссии, обладают равными обязанностями, правами и несут равную ответственность. В составе комиссии каждый эксперт независимо, самостоятельно и в полном объеме проводит исследования. Один из экспертов комиссии может выполнять роль эксперта-организатора. Его процессуальные функции и ответственность не отличаются от функций остальных экспертов.

Если по результатам проведенных исследований мнения экспертов по поставленным вопросам совпадают, ими составляется единое совместное заключение или сообщение о невозможности дачи заключения. В случае возникновения разногласий каждый из экспертов или эксперт, который не согласен с другими, участвовавшими в производстве комиссионной судебной экспертизы, может дать отдельное заключение по вопросам, вызвавшим разногласие.

При производстве комплексной судебной экспертизы каждый эксперт проводит исследования в пределах своих специальных знаний; в заключении экспертов указывается, какие исследования и в каком объеме провел каждый эксперт, какие факты он установил и к каким выводам пришел; эксперт и подписывает ту часть заключения, которая содержит описание проведенных им исследований, и несет за нее ответственность.

Судебная экспертиза в отношении живых лиц может проводиться в медицинском или ином учреждении, а также в другом месте, где имеются условия, необходимые для проведения соответствующих исследований и обеспечения прав и законных интересов лица, в отношении которого проводятся исследования.

При необходимости обследуемый человек может быть помещен в медицинский стационар. Доставка в медицинское или иное учреждение лица, направленного на судебную экспертизу, обеспечивается органом или лицом, назначившим экспертизу.

Судебная экспертиза в отношении живых лиц может проводиться в добровольном или принудительном порядке. В случае если судебная экспертиза проводится в добровольном порядке, в государственное судебно-экспертное учреждение должно быть представлено письменное согласие лица подвергнуться судебной экспертизе. Если лицо, в отношении которого назначена судебная экспертиза, не достигло возраста 16 лет или признано судом недееспособным, письменное согласие на производство судебной экспертизы дается законным представителем этого лица. Круг лиц, которые могут быть направлены на судебную экспертизу в принудительном порядке, определяется процессуальным законодательством РФ. В случае если процессуальным законодательством нет прямого указания на возможность принудительного направления лица на судебную экспертизу, государственное судебно-экспертное учреждение не вправе проводить судебную экспертизу в отношении этого лица в принудительном порядке.

Процессуальное положение судебно-медицинского эксперта

Судебную экспертизу проводит специальный субъект уголовного судопроизводства - эксперт. Судебный эксперт - лицо, обладающее специальными знаниями и назначенное в порядке, установленном соответствующим процессуальным законом, для производства судебной экспертизы и дачи заключения.

Государственным судебным экспертом является аттестованный работник государственного судебно-экспертного учреждения, проводящий судебную экспертизу в порядке исполнения своих должностных обязанностей. Лица, не работающие в государственном экспертном учреждении и привлекаемые к производству судебной экспертизы на время ее производства, имеют статус судебных экспертов.

Должность эксперта в государственном судебно-медицинском экспертном учреждении может занимать гражданин России, имеющий высшее медицинское или иное профессиональное образование, прошедший последующую подготовку по конкретной экспертной специальности и получивший право самостоятельного производства судебной экспертизы данного профиля (вида) в порядке, установленном отраслевыми нормативными правовыми актами, нормативными правовыми актами соответствующего уполномоченного федерального государственного органа.

Определение уровня профессиональной подготовки экспертов государственных экспертных учреждений Минздрава России и аттестация их на квалификационную категорию осуществляются экспертно-квалификационными комиссиями. Уровень профессиональной подготовки экспертов подлежит пересмотру указанными комиссиями каждые 5 лет. Отсутствие квалификационной категории не лишает эксперта права производства экспертиз. Определение уровня профессиональной подготовки экспертов в системе Следственного комитета РФ осуществляется в соответствии с установленными порядками и допусками.

Процессуальное положение эксперта определяется возложенными на него законом обязанностями, предоставленными ему правами и ответственностью. Перечисленные три элемента процессуального статуса эксперта служат гарантией его самостоятельности и независимости, направлены на обеспечение полноты и объективности экспертного заключения.

Государственный эксперт обязан:

Эксперт имеет право:

Эксперт не вправе:

Помимо этого, государственный судебный эксперт не вправе:

За дачу заведомо ложного заключения эксперт несет уголовную ответственность по ст. 307 Уголовного кодекса (УК) РФ или административную ответственность по ст. 17.9 КоАП РФ, а за разглашение данных предварительного расследования - уголовную ответственность по ст. 310 УК РФ или административную - по ст. 13.14 КоАП РФ. Ответственность предусмотрена только в том случае, если эксперт был в установленном законом порядке предупрежден о недопустимости подобных деяний.

В случае неявки без уважительных причин по вызову к эксперту могут быть применены меры процессуального принуждения - обязательство о явке или денежное взыскание по решению суда.

Порядок назначения судебно-медицинской экспертизы

Назначение экспертизы оформляется письменно специальным заданием уполномоченных на это органов или лиц - постановлением следователя, судьи, дознавателя или определением суда.

Экспертиза считается назначенной со дня вынесения соответствующего постановления (определения).

В случае производства судебной экспертизы в экспертном учреждении следователь направляет руководителю соответствующего учреждения постановление о назначении судебной экспертизы, организует доставку объектов исследования и материалов, необходимых для производства экспертизы и дачи заключения. Если транспортировка объекта исследований в государственное судебно-экспертное учреждение невозможна, тот же орган или лицо обеспечивает эксперту беспрепятственный доступ к объекту и возможность его исследования на месте.

Руководитель экспертного учреждения после получения постановления поручает производство судебной экспертизы конкретному эксперту или нескольким экспертам из числа работников данного учреждения и уведомляет об этом следователя. При этом руководитель экспертного учреждения, за исключением руководителя государственного судебно-экспертного учреждения, разъясняет эксперту его права и ответственность, предусмотренные ст. 57 УПК РФ, ст. 85 ГПК РФ, ст. 25.9 КоАП РФ. При необходимости привлечения к производству экспертизы лиц, не работающих в данном учреждении, руководитель экспертного учреждения согласовывает этот вопрос с лицом, назначившим экспертизу.

Если судебная экспертиза проводится вне экспертного учреждения, следователь вручает постановление и необходимые материалы эксперту и разъясняет ему права и ответственность.

В ходе судебного следствия экспертиза назначается определением суда или постановлением судьи по собственной инициативе суда или по ходатайству сторон. Назначение экспертизы в суде не является обязательным. В случае принятия решения о назначении экспертизы председательствующий предлагает сторонам представить в письменном виде вопросы эксперту. Поставленные вопросы должны быть оглашены, и по ним заслушаны мнения участников судебного разбирательства. Рассмотрев вопросы, суд своим определением или постановлением отклоняет те из них, которые не относятся к уголовному делу либо компетенции эксперта, и формулирует новые вопросы. Присутствующий в судебном заседании эксперт или специалист высказывает свое мнение по вопросам, представленным сторонами и предложенным судом, в частности об их соответствии или несоответствии его экспертной компетенции, о необходимости исключения или уточнения формулировок отдельных вопросов, о возможности их решения и об условиях, необходимых для производства экспертизы.

Председательствующий в суде по согласованию с экспертом определяет время, необходимое для исследований и подготовки заключения, место проведения экспертизы, после чего объявляется перерыв в судебном заседании или оно продолжается без участия эксперта.

Заключение в суде дается в письменном виде, и, если в нем изложены обстоятельства, имеющие значение для дела, по определению суда или постановлению судьи оно может быть полностью или частично оглашено в суде. Заключение эксперта оглашает сторона, которая ходатайствовала об оглашении, либо суд. По решению суда выводы заключения, выполненного в ходе судебного следствия, могут быть оглашены самим экспертом.

В уголовном судопроизводстве (ст. 196 УПК РФ) установлены случаи, когда производство судебной экспертизы является обязательным. Такие случаи связаны с необходимостью установить:

Заключение эксперта

По результатам экспертизы составляется специальный процессуальный документ - заключение эксперта, которое рассматривается как доказательство по делу.

Заключение дается от имени эксперта (экспертов), составляется в письменном виде и представляет собой изложение содержания (хода и результатов) проведенных им исследований и выводы по вопросам, поставленным перед экспертом лицом, ведущим производство по делу, или сторонами.

В заключении эксперта или комиссии экспертов по уголовному делу обязательно должно быть отражено следующее.

Содержание заключения эксперта в гражданском судопроизводстве регламентировано ст. 86 ГПК РФ.

Материалы, документирующие ход, результаты и выводы эксперта (фотографии, схемы, графики и т.п.), прилагаются к заключению и являются его составной частью. Документы, фиксирующие ход, условия и результаты исследований, хранятся в государственном судебно-экспертном учреждении и по требованию органа или лица, назначившего судебную экспертизу, предоставляются для приобщения к делу.

Помимо судебной экспертизы, другой процессуальной формой использования судебно-медицинских познаний в судопроизводстве является допрос эксперта.

Допрос эксперта является самостоятельным следственным действием и проводится в целях разъяснения или дополнения ранее данного заключения. Допрос может быть проведен только после того, как все исследования завершены, заключение оформлено и выдано следователю или суду. Проведение допроса эксперта до представления им заключения или по вопросам, которые не были предметом судебной экспертизы, не допускается.

Сведения, сообщенные экспертом на допросе, образуют самостоятельный источник доказательств по делу - показания эксперта.

Эксперт разъясняет заключение от своего имени на основании ранее проведенных исследований.

Организационная структура судебно-медицинской экспертизы

В Российской Федерации организации, учреждения, подразделения и иные субъекты, осуществляющие функции по организации и производству судебно-медицинской экспертизы, не образуют единую организационную структуру. Судебно-медицинская деятельность осуществляется государственными судебно-экспертными учреждениями (организациями, подразделениями) федеральных органов исполнительной власти, органов исполнительной власти в сфере здравоохранения субъектов Федерации, Следственного комитета, Министерства обороны, а также медицинскими организациями или специалистами частной системы здравоохранения и иными лицами, имеющими право на производство судебно-медицинских экспертиз.

Государственными судебно-экспертными учреждениями, выполняющими все виды судебно-медицинской деятельности, являются специализированные медицинские организации (учреждения) уполномоченных федеральных государственных органов (Министерства здравоохранения РФ и находящегося в его ведении Федерального медико-биологического агентства, а также Министерства обороны России) и специализированные медицинские организации (учреждения), подведомственные органам исполнительной власти в сфере здравоохранения субъектов РФ.

Правом организации и производства судебно-медицинских экспертиз в рамках своей компетенции наделены также экспертные подразделения уполномоченных государственных федеральных органов, на которые возложены функции по организации и/или производству экспертизы в целях осуществления судопроизводства и безопасности в Российской Федерации (ФГКУ "Судебно-экспертный центр" Следственного комитета, экспертно-криминалистические центры органов Министерства внутренних дел, экспертные подразделения Федеральной службы безопасности Российской Федерации). На практике, как правило, в них организуются и производятся отдельные виды экспертиз (по материалам дела, медико-криминалистические, судебно-химические и др.).

Головной государственной судебно-медицинской организацией в системе здравоохранения Российской Федерации является Федеральное государственное бюджетное учреждение "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздрава России (ФГБУ "РЦСМЭ" МЗ РФ). К числу других профильных государственных федеральных судебно-медицинских организаций относятся бюро судебно-медицинской экспертизы Федерального медико-биологического агентства и 111 Главный государственный центр судебно-медицинских и криминалистических экспертиз Министерства обороны РФ (и его филиалы).

Государственные специализированные судебно-медицинские учреждения (подразделения) создаются в целях судебно-экспертного сопровождения осуществления функций и обеспечения полномочий судов, судей, органов дознания, лиц, проводящих дознание, и следователей (расследующих или рассматривающих дела по соответствующей подследственности и подсудности) посредством организации и производства судебно-медицинской экспертизы. Так, судебно-медицинское экспертное обеспечение деятельности органов здравоохранения, судов, судей, органов дознания и следствия на территории субъектов РФ осуществляют бюро судебно-медицинской экспертизы (БСМЭ) органов исполнительной власти в сфере здравоохранения субъектов РФ (республиканские, краевые, областные и городские), которые функционируют по административно-территориальному принципу и имеют в своем составе городские, межрайонные и районные судебно-медицинские отделения (ГСМО, МРСМО, РСМО). Примерная организационная структура БСМЭ представлена на рис. 2.3.

Государственные судебно-медицинские учреждения в системе здравоохранения, в том числе территориальные БСМЭ (за исключением некоторых БСМЭ в структуре Федерального медико-биологического агентства России, имеющих правовой статус подразделений медицинских организаций), являются юридическими лицами и финансируются учредителем (органом исполнительной власти в сфере здравоохранения) за счет средств соответствующего бюджета (федерального или субъекта РФ).

Финансирование работ, выполняемых работниками государственных бюджетных или автономных судебно-медицинских учреждений вне их служебных обязанностей, может осуществляться по решению суда о возмещении средств, затраченных на производство экспертизы, в порядке ст. 131 УПК РФ, ст. 85 и 95 ГПК РФ или на договорной основе в соответствии со ст. 37 Федерального закона "О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации" либо в соответствии с нормативными правовыми актами соответствующих органов исполнительной власти или за счет средств от деятельности, приносящей доход.

В административно-хозяйственном отношении судебно-медицинские учреждения государственной системы здравоохранения подчиняются соответствующим органам исполнительной власти - министерствам, управлениям, отделам или комитетам здравоохранения, а экспертные учреждения (подразделения) Федерального медико-биологического агентства - руководителям медицинских учреждений, при которых они создаются, или иным должностным лицам.

Методическое руководство деятельностью государственных судебно-медицинских учреждений на территории Российской Федерации обеспечивает Федеральное государственное бюджетное учреждение "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздрава России, а в ведомственных и территориальных БСМЭ - вышестоящее профильное учреждение (подразделение) по принципу вертикальной подчиненности.

Функции руководства экспертного учреждения на правах единоначалия осуществляет начальник бюро судебно-медицинской экспертизы. В целях координации судебно-медицинской деятельности и реализации единого научно-методического подхода к экспертной практике используется институт главных внештатных специалистов по судебно-медицинской экспертизе соответствующего органа управления в сфере здравоохранения (министерства, комитета, департамента и др.).

Для организации работы по выполнению организационно-распорядительных и контрольных функций по отдельным направлениям судебно-медицинской деятельности в штате судебно-медицинских экспертных учреждений (подразделений) предусмотрены должности заместителей начальника по экспертной, организационно-методической работе и медицинской части (гражданской обороне и мобилизационной работе).

Кроме того, в штате судебно-медицинских экспертных учреждений предусмотрены должности заместителей начальника и/или специалистов по планово-экономической, бухгалтерско-финансовой, административно-хозяйственной, кадровой работе. По решению учредителя экспертного учреждения - органа управления в области здравоохранения - в организационной структуре управления бюро судебно-медицинской экспертизы может быть выделена должность директора учреждения, которому передается часть полномочий начальника (преимущественно организационно-хозяйственных и административно-распорядительных работ), не связанных с основной экспертной деятельностью. Штаты вспомогательного персонала экспертного учреждения определяются нормативным правовым актом полномочного федерального органа исполнительной власти (учредителя).

В бюро судебно-медицинской экспертизы и иных судебно-медицинских учреждениях государственной системы здравоохранения выполняются все основные виды судебно-медицинской деятельности, определяемые ведомственной номенклатурой работ и услуг. Перечень этих работ и услуг утверждается соответствующим федеральным органом исполнительной власти и включается в устав учреждения. В настоящее время утвержденная Минздравом России номенклатура работ по специальности "Судебно-медицинская экспертиза" предусматривает следующие виды судебно-медицинской деятельности: судебно-медицинская экспертиза и исследование трупа, потерпевших, обвиняемых и других лиц по материалам дела, а также судебно-медицинская экспертиза вещественных доказательств и исследование биологических объектов (судебно-биологическая, судебно-цитологическая, генетическая, медико-криминалистическая, спектрографическая, судебно-химическая, биохимическая, химико-токсикологическая, судебно-гистологическая). Перечисленные виды деятельности подлежат лицензированию.

Штаты, нормативы экспертной нагрузки, номенклатура специальностей специалистов с высшим и средним образованием и условия оплаты труда в государственных судебно-медицинских учреждениях определяются специальными нормативными правовыми актами полномочного органа исполнительной власти (Минздрава России и др.).

В государственном судебно-медицинском экспертном учреждении должность специалиста с высшим образованием по специальности "Судебно-медицинская экспертиза" могут занимать граждане Российской Федерации, получившие высшее образование (специалитет) по одной из специальностей: "Лечебное дело", "Педиатрия" или "Медицинская биохимия" - и прошедшие дополнительную подготовку по специальности "Судебно-медицинская экспертиза" (интернатура/ ординатура). Допускается получение специальности "Судебно-медицинская экспертиза" путем получения дополнительного профессионального образования (профессиональной переподготовки) для лиц, имеющих подготовку в интернатуре/ординатуре по одной из специальностей: "Акушерство и гинекология", "Детская онкология", "Детская урология-андрология", "Детская хирургия", "Колопроктология", "Нейрохирургия", "Онкология", "Оториноларингология", "Пластическая хирургия", "Патологическая анатомия", "Сердечно-сосудистая хирургия", "Торакальная хирургия", "Травматология и ортопедия", "Урология", "Хирургия", "Челюстно-лицевая хирургия". На основании послевузовского профессионального образования (ординатура), или дополнительного профессионального образования (профессиональная переподготовка), или проверочного испытания специалисту выдается свидетельство об аккредитации (ранее - сертификат), которое дает право на занятие судебно-медицинской деятельностью и производство судебной экспертизы. Повышение квалификации специалисты с высшим и средним специальным образованием по специальности "Судебно-медицинская экспертиза" обязаны проходить каждые 5 лет.

Основной врачебной специальности "Судебно-медицинская экспертиза" в государственных судебно-экспертных организациях соответствует врачебная должность "врач судебно-медицинский эксперт".

Аттестованный (имеющий действующий сертификат специалиста или свидетельство об аккредитации) судебный эксперт государственного судебно-медицинского учреждения и проводящий судебную экспертизу в порядке исполнения своих должностных обязанностей является государственным судебным экспертом.

Негосударственными судебными экспертами могут быть, например, сотрудники профильных кафедр (кафедр судебной медицины) образовательных учреждений высшего или дополнительного профессионального образования, специалисты с высшим образованием частных организаций или индивидуальные предприниматели, имеющие право на производство судебно-медицинских экспертиз.

Помимо должностей врачей судебно-медицинских экспертов, в государственном судебно-медицинском экспертном учреждении могут быть предусмотрены должности судебных экспертов (эксперт-биохимик, эксперт-генетик, эксперт-химик). Требования к их квалификации устанавливаются нормативным правовым актом федерального органа исполнительной власти в области здравоохранения. Лица, занимающие соответствующие должности, должны иметь высшее профессиональное (биологическое, химическое, биохимическое, молекулярно-генетическое) образование и дополнительную подготовку по специальности "Судебно-медицинская экспертиза".

Ю.И. Пиголкин, Ю.В. Ломакин, В.А. Спиридонов

Зарождение и развитие судебной медицины

Зарождение и развитие судебной медицины тесно связано с формированием государственности. В письменных источниках, дошедших до нас из древних времен существования Китая, Индии, Греции, Рима, встречаются данные об использовании медицинских знаний для решения вопросов в рамках существовавшего уголовного и гражданского законодательства. Там же имеются сведения об эпизодических привлечениях лиц, имеющих отношение к медицине, для решения специальных вопросов, касающихся причинения вреда здоровью или смерти человеку. До нас дошли законодательные памятники древних народов: Индии (законы Ману - 1200 г. до н.э.); законы Ассирии (около 1500 г. до н.э.); Судебник вавилонского царя Хаммурапи (1914 г. до н.э.); законы хеттов (около 1750 г. до н.э.); еврейские законы (Пятикнижие - около 1400 г. до н.э.); законы Древней Греции (законы Дракона - 621 г. до н.э. и законы Солона - 409-408 гг. до н.э.); законы Древнего Рима (законы XII таблиц - 450 г. до н.э.) и др., в которых встречаются отдельные сообщения о привлечении лиц, сведущих в медицине, к участию в разрешении отдельных конфликтов, связанных с расстройством здоровья и смертью человека.

Истоки мировой судебной медицины уходят в глубокую древность, и в ее развитии можно выделить три этапа становления.

Эмпирический этап характеризуется отдельными случаями использования врачебных знаний. Основными методами, применяемыми на этом этапе, были наблюдение и эксперименты и их индуктивное обобщение: осмысление и строгое описание добытых фактов, классификация фактов по различным основаниям и выявление основных зависимостей между ними. В законах Древнего Рима (VIII-II вв. до н.э.) и законах Вавилонского царства (XVII в. до н.э.) предусматривались наказания за смертельные повреждения, половые преступления, детоубийство, ошибки во врачебной практике и др. Приглашение врачей к законотворческой деятельности и правовой практике впервые было предпринято в Древней Спарте. Законы Ликурга (IX-VIII вв. до н.э.) предусматривали необходимость медицинских исследований для определения мужского полового бессилия, определения физического состояния женщин, детей и рабов.

Спустя три века там же в специальные правовые таблицы были включены судебно-медицинские правила по осмотру трупов людей, умерших от насильственных причин, определению срока беременности, установлению живорожденности, диагностике смертельных отравлений и т.д. Эти правила в разное время разрабатывали Гиппократ, Аристотель и Архимед. Известно, что Гиппократа приглашали к осмотру ребенка с целью определения возможности его рождения от конкретного мужчины. Одним из наиболее ранних письменных свидетельств, в котором упоминается применение медицинских знаний для решения правовых вопросов, является биографическая книга Гая Светония Транквила "Жизнь двенадцати Цезарей", В ней он описывает событие, которое произошло в 44 г. до н.э., когда было совершено "политическое" убийство римского императора Юлия Цезаря. Врач Антистиус проводил исследование его трупа и установил, что императору были нанесены 23 раны, из них только одна была признана смертельной. Ценность этих записей заключается в том, что они свидетельствуют об использовании медицинских данных для решения юридических вопросов.

Следующее сохранившееся упоминание о враче, участвовавшем в уголовном процессе, связано с эпохой Византийской империи. В 529-534 гг. был создан кодекс византийского императора Юстиниана. В этом кодексе было записано следующее: "Medici non sunt propria testes, sed est magis justicium quam testimonium* - "Врач собственно не свидетель, он в большей степени судья, чем свидетель". Этот документ довольно четко определяет процессуальную роль врача в юриспруденции того времени.

Первый дошедший до нас источник, в котором говорится о вскрытии трупа, - индийский медицинский трактат "Сушрута Самхита" (начало I в. до н.э.).

Основные положения римского права получили широкое распространение во многих государствах Европы и расширили практику привлечения медиков к участию в судебном процессе. В V-IX вв. на севере Европы в германских государствах были написаны трактаты, так называемые Варварские правды, в которых излагались судебные обычаи того времени и указывалось на возможность приглашения медиков для разрешения некоторых вопросов. Имелись указания, что в случае причинения смертельных повреждений или убийства потерпевшему либо родственникам убитого виновниками уплачивался штраф (вира), который исчислялся, с одной стороны, в зависимости от положения, занимаемого потерпевшим в обществе, а с другой - в зависимости от степени тяжести повреждений, измеряемой по длине раны. В VI в. законы аллеманов предусматривали необходимость совещания судьи с медиком по вопросам о повреждениях для установления степени их тяжести и размера виры. В 1209 г. каноническое право папы римского Иннокентия III (1161-1216) провозгласило исключительную компетентность врачей в суждениях о повреждениях. Это подтвердил позднее и папа Григорий IX (1145-1241). В 1311 г. Филипп Красивый во Франции вводит институт хирургов (chirurgiensjure du roi), которые должны были давать заключения по специальным вопросам, возникавшим в суде. В акушерских случаях эту обязанность исполняли бабки (matronnes jurees). В Италии несколько ранее на городскую службу стали принимать врачей, обязанных наблюдать за санитарным состоянием города и давать заключение по медицинским вопросам в суде. В 1315 г. Мондино де Люцци (1275-1326) впервые в Болонском университете произвел публичное вскрытие двух женских трупов. В середине XIII в. в Болонье городовой врач Хуго Лукка давал судебно-медицинские заключения перед трибуналом.

Теоретический этап. Родиной судебной медицины считают Китай, так как именно здесь при раскопках обнаружены самые древние в мире записи судебно-медицинского содержания. К X в. относится труд "Цзянь-янь Ге-му", что в переводе означает "Пункты расследования и экспертизы". В нем, в частности, обстоятельно излагается методика осмотра трупа. В 1247-1248 гг. в Китае появилось руководство по расследованию "Си Юань Лу", составленное советником уголовного суда Санг Цу (Сун Цы). Руководство состояло из пяти книг. Первые две книги руководства были посвящены технике осмотра трупа, составлению протокола осмотра с занесением данных в заранее приготовленные бланки с контурными изображениями человеческого тела. В третьей книге изложены сведения о прижизненных и посмертных повреждениях, о внезапной смерти, смерти от голода, от действия молнии. В четвертой и пятой книгах описаны различные отравления - мышьяком, ртутью, ядовитыми травами, грибами, рыбой, червями, угарным газом; подробно описываются трупные явления - трупные пятна и трупное окоченение. Это руководство китайские юристы и врачи использовали в течение многих столетий. Оно было известно в Корее, Японии, Индокитае и играло большую роль в развитии судебной медицины в этих странах.

Теоретический этап развития судебной медицины характеризуется началом систематического использования врачебных знаний, формированием и развитием научного медицинского мировоззрения. Получаемые знания фиксировались в форме законов, принципов и научных теорий, в которых раскрывалась сущность изучаемых явлений. На теоретическом этапе познания используются такие методы, как анализ и синтез, идеализация, индукция и дедукция, аналогия, гипотеза и др. На рубеже феодальной и капиталистической формаций в законодательстве некоторых западноевропейских стран появляются первые, преимущественно внешние, атрибуты демократии.

Первым уголовным кодексом средневековой Европы, в котором вопросы судебной медицины и судебно-медицинской экспертизы приобрели законодательное значение, стал составленный Шварценбергом (Schwarzenberg) Бамбергский уголовный устав (1504), который лег в основу знаменитой "Каролины" (1532) - свода общегерманских уголовных законов (Constitutio Criminalis Carolina). В уставе Карла V точно обозначены случаи судопроизводства, в которых требуется врачебное исследование: осмотр трупов в случаях убийств (причем были даны подробные указания о порядке осмотра); подозрение на отравление; детоубийства; дела о врачебных ошибках; телесные повреждения; при применении пыток раненым и больным.

Сходные законодательные акты стали издаваться и в других европейских странах. Однако эти своды законов составлялись прежде всего для юристов, поэтому они содержали лишь предписания относительно судебных дел, в которых необходимо принимать участие врачам, и относительно вопросов, которые судьи должны были им задавать. От врачей при этом не требовалось никаких особых знаний, помимо тех, которые использовались в их обычной диагностической и лечебной работе. Никаких методов решения судебно-медицинских вопросов, даже самых примитивных, ни в "Кодексе Юстиниана", ни в "Каролине" не было. Поэтому нельзя говорить о возникновении судебной медицины как отдельной области знаний в Европе до XVI в.

Научный этап. Обобщение судебно-медицинских знаний, применяемых для целей правовой практики, и оформление судебной медицины в самостоятельную медицинскую дисциплину, становление новых социальных институтов, появление кафедр судебной медицины, научных школ. В становлении судебно-медицинской науки самое активное участие принимали врачи (если говорить современным языком) лечебного профиля. Из-за того что на протяжении многих веков в Европе запрещали вскрывать умерших, врачам приходилось делать это тайно, в узком кругу посвященных, ведь за осквернение человеческого тела грозило суровое наказание. Одно из таких вскрытий изобразил Рембрандт на картине "Урок анатомии доктора Тульпа". В XIV в. на юге Франции в городе Монпелье впервые было разрешено вскрытие трупа. Вскрытия трупов начинают проводить и в ряде других стран Европы. Непосредственное изучение человеческого организма и возможность проведения экспериментов способствовали росту теоретических и практических знаний, авторитета судебной медицины как науки. К концу XVI в. в Западной Европе накопился значительный материал по судебной медицине. Этот материал нуждался в научной систематизации и обобщении. Первую попытку такой систематизации сделал французский хирург Амбруаз Паре (1517-1590) в трудах о степени тяжести телесных повреждений, установлении девственности, смерти от механического задушения, бальзамировании трупов и пр. В начале XVI в. более существенная разработка судебно-медицинских вопросов принадлежала итальянцам. В 1601 г. палермский профессор Фортунато Феделе выпустил первое руководство по судебной медицине "De relationibus medicorum, in quibus ea omnia, quae in forensibus ac publicis causis Medici referre solent, plenissime traduntur", а через 20 лет лейб-медик папы Иннокентия IX Паоло Закхиас издал свое руководство "Questiones medici legates". В этих работах содержится описание трупного окоченения как феномена смерти, признаков утопления и некоторых других важных научных данных. Дальнейшему развитию судебной медицины способствовали труды германских ученых. В 1690 г. в Лейпциге вышло сочинение Иоганна Бона "Medicina forensis specimen". Предложенное этим автором название судебно-медицинской науки "судебная медицина" было затем принято в большинстве стран. Во второй половине XVII в. Райе (Польша, 1677) и Шрейер (Германия, 1682) предложили легочную пробу для установления живорожденности младенца, что имело значительные последствия в делах о детоубийстве. Вельш и Бон своими указаниями на необходимость в некоторых случаях полных судебно-медицинских вскрытий способствовали тому, что в XVIII в. в отдельных германских государствах такие вскрытия стали обязательными. К концу XVII в. относится и первое публичное чтение судебно-медицинских лекций профессором Михаелисом в Лейпциге. В дальнейшем были организованы кафедры судебной медицины во Франции, в Германии, Италии, Великобритании, Бельгии и других странах. В XVII в. судебно-медицинские исследования Валентина, Альберти, Цитмана, Рихтера и других ученых дали много нового о повреждениях черепа у новорожденных при тяжелых родах, дефектах окостенения костей черепа и переломах черепа, о самостоятельном прекращении кровотечения из неперевязанной пуповины, о родах с падением и пр. Вновь было переработано Боном, Тейхмейером и другими авторами учение о смертельных повреждениях. Однако и это время не свободно еще от различных суеверных влияний. Тейхмейер, например, признавал, что половое бессилие может быть вызвано чарами, а Гофману в 1716 г. пришлось доказывать на суде, что смерть трех человек была вызвана угольным чадом, а не нечистой силой. В XVIII в. были изданы работы Гебенштрейта "Судебная антропология", И. Пленка (Вена) "Токсикология, или Наука о ядах и противоядиях" (1775) и "Элементы судебной медицины в хирургии" (1781). В конце XVIII в. появились сочинение Морганьи "De sedibus et causis morborum" и другие сочинения о механизме смерти от утопления и повешения, частью уже с экспериментальными данными. В 1779 г. Эшенбах предложил отделить судебную медицину от гигиены.

В конце XVIII - начале XIX в. в ряде государств Европы был уничтожен тайный инквизиционный суд и введено гласное судопроизводство, которое обязывало врача-эксперта публично обосновывать и защищать свои заключения. Это обстоятельство весьма способствовало развитию судебной медицины как науки. Наиболее интенсивно судебная медицина развивалась во Франции, в Германии и Австро-Венгрии. Выдвигаются такие авторитеты в области судебной медицины, как Орфила, Девержи, разработавшие вновь учение о насильственной смерти, трупных изменениях, отравлениях. Научные труды и руководства Каспера, Тейлора, Машка, Тардье, Симона и другие труды по судебной медицине до сих пор не утратили своей ценности. Француз М.Ж.Б. Орфила, изучивший действие мышьяка, стал основателем судебно-медицинской токсикологии. Во второй половине XIX в. значительное развитие дисциплины связано с именами таких ученых, как Гофман, Штрасман, Краттер, - в Австрии и Германии, во Франции - Бруардель,

Лакассань, Кутань, давших целый ряд классических монографий по судебной медицине, в Англии - Тейлор, в Италии - Ломброзо, Тамассиа.

Основные успехи судебной медицины были связаны с использованием достижений фундаментальных наук, в частности патологической анатомии. Так, И.Л. Каспер внедрил в практику судебной медицины микроскопическое исследование вещественных доказательств. К. Рокитанский обосновал причины появления трупной зелени, Р. Вирхов установил механизм образования жировоска, описал жировую эмболию при переломах и предложил реактив для выявления эритроцитов в старых кровяных пятнах. Я. Орт в своем руководстве по патологии отметил различные варианты переломов, разработал диагностические критерии живорожденности. Венский профессор Э. фон Гофман впервые применил микроскоп для гистологического исследования тканей в области повреждений, описал динамику реактивных процессов в области раны, произвел для опознания личности реставрацию гнилостно измененного трупа. Особенно большой вклад он внес в проблему диагностики огнестрельных повреждений (исследование раны при выстреле с близкого расстояния, характеристика пояска осаднения, следы на коже в результате действия факторов выстрела и т.д.).

Представители французской судебной медицины А. Тардье, А. Лакассань и П. Бруардель посвятили значительную часть своих исследований разработке диагностических критериев разных видов механической асфиксии и ее танатогенезу.

А. Тейлор, основоположник судебной медицины в Великобритании, предложил критерии для различения трупных пятен и кровоподтеков.

Трупные явления (охлаждение, трупное окоченение, гниение) были подробно описаны И.Л. Каспером. Работы Ж.С. Стаса и А. Тардье в первой половине XIX в. положили начало судебно-медицинской диагностике алкалоидов в тканях трупа и позволили отличать их от трупных метаболитов. Открытие в 1903 г. русским ботаником профессором М.С. Цветом метода хроматографии привело к существенному улучшению диагностики алкалоидов.

А. Лакассань обогатил знания о феномене трупных пятен, в 1878 г. вышел в свет его "Очерк судебной медицины", а когда в 1880 г. в Лионе была создана кафедра судебной медицины, он стал первым профессором судебной медицины, который работал в большом провинциальном городе.

На основе реакции преципитации Ф.Я. Чистович, П. Уленгут и А. фон Вассерман разработали метод серологической диагностики видовой принадлежности биологических жидкостей. Проблемой идентификации личности занимались А. Бертильон, предложивший методы антропометрии, словесного портрета, а также В. Хершель и Г. Фулдс, положившие начало применению дактилоскопии. Она оставалась самым точным способом установления личности до 1985 г., когда А. Джеффрис разработал метод ДНК-дактилоскопии, основанный на исследовании полиморфизма длины рестрикционных фрагментов ДНК.

Непродолжительное время в судебной медицине признавалась антропологическая школа уголовного права, которая рассматривала преступление как естественное биологическое явление. Одним из основателей этого учения был итальянский психиатр и криминалист Ч. Ломброзо (1835-1909), который утверждал, что преступный человек обладает особыми физиологическими "стигматами" (неправильная форма черепа, асимметрия лица, выступающая нижняя челюсть и т.д.). Научная несостоятельность ломброзианства была доказана профессором Д.Н. Зерновым, который на большом материале установил, что в действительности у закоренелого преступника таких признаков не существует.

Изучение условий и характера действия на организм электричества, повышенного и пониженного барометрического давления, радиации началось позже, после распространения техники, основанной на этих принципах. Так, в 1820 г. русский врач Гомель первым изучил воздействие сжатого воздуха на организм человека в так называемых водолазных колоколах и обнаружил наступление невралгий после выхода людей из колокола. В 1902 г. гамбургский врач Фрибен описал рак кожи у служащего на фабрике по производству рентгеновских трубок. Изучению опасности технического электричества положил начало австрийский ученый С. Еллинек, который в 1927 г. исследовал электрометки.

После Второй мировой войны в европейских странах и США вышел ряд крупных руководств и учебников по судебной медицине, в том числе следующих авторов: в ФРГ - B. Mueller (1975), A. Ponsold (1957, 1967); в ГДР - G. Hansen (1959, 1965), O. Prokop (1960, 1966), О. Prokop, W. Gohler (1975), W. Reimann, O. Prokop (1980, 1985), W. Durwald (1986); во Франции - R. Piedelievre, E. Fourmier (1963), L. Derobert (1974); в Польше - W. Grzywo-Dobrowski (1957), B. Popielski, G. Kobiela (1972); в Венгрии - E. Somogyi (1977); в Румынии - J. Moraru (1967), G. Scripcaru, M. Terbancea (1979); в Болгарии - И. Попвасилев и С. Раданов (1980), С. Раданов (1984); в Великобритании - К. Simpson (1974, 1979); в США - Т. Gonzales, M. Vance, M. Helpern, Ch. Umberger (1954); С. Poison, D. Gee, B. Knight (1985) и др. В настоящее время активно работает Международная академия судебной и социальной медицины, которая регулярно организует и проводит конгрессы, посвященные наиболее актуальным судебно-медицинским проблемам. В 1992 г. в Генуе прошел XII конгресс Международной академии совместно с XXI национальным съездом итальянских судебных медиков. Штаб-квартира Международной академии судебной и социальной медицины (штат Канзас, США) регулярно издает информационные письма, в которых сообщаются сведения обо всех прошедших и планируемых мероприятиях (съезды, конференции, симпозиумы и т.п.) по судебным наукам в разных странах мира.

В развитых европейских странах при университетах или крупных клинических комплексах имеются институты судебной медицины, которые и проводят все виды экспертиз и обучение студентов медицинских специальностей.

В США также существует система институтов судебной медицины с функциями, сходными с европейскими. Однако наряду с этим имеется и служба специальных следователей-коронеров, которые проводят дознание и исследование трупов в случаях насильственной смерти и смерти, подозрительной на насилие (экспертизу живых лиц обычно выполняют врачи лечебных клинических организаций). Общефедеральных требований к базовому образованию коронеров нет, поэтому во многих штатах на должности коронеров избираются граждане, не имеющие высшего медицинского образования. Лабораторные исследования сосредоточены в институтах судебной медицины.

В некоторых государствах экспертами приглашают лишь обозначенных в списках судов врачей, часто даже не являющихся специалистами - судебными медиками, допускается частная судебно-медицинская экспертиза, оплачиваемая сторонами (адвокатом или прокурором), которые по своему выбору приглашают врачей-экспертов. В ряде стран судебно-медицинскую экспертизу живых лиц проводят только лечащие врачи, а трупов - патологоанатомы, которые, как правило, малокомпетентны в области судебной медицины. В отдельных государствах врачи, проводящие судебно-медицинскую экспертизу, подчинены прокуратуре, что не исключает известного влияния последней на заключение врача-эксперта. В Финляндии, например, они находятся в ведении Министерства внутренних дел, где имеется специалист - судебный медик, которому подчинены губернские эксперты (как правило, один эксперт на всю губернию). Судебно-медицинские исследования трупов проводятся чаще всего наружным осмотром, иногда частичным вскрытием. Вещественные доказательства исследуются в полицейских управлениях.

История отечественной судебной медицины

Первые упоминания об использовании судебно-медицинских знаний при решении правовых вопросов появились в русских исторических документах еще задолго до законодательного оформления судебно-медицинской экспертизы. В договоре русских с греками в 911 г. (при князе Олеге) и в 945 г. (при князе Игоре) предусматривалась ответственность за нанесение побоев и ран. В уставе Владимира Х-XI вв. были определены наказания за половые преступления и детоубийство: "о насилии, поругании, любодеянии, …​или насильствующих, или кого застигнут с четвероножною, или девица дитя повержет". В XI-XIII вв. в сборнике "Русская правда" наказание за причинение телесных повреждений определялось в зависимости от степени их тяжести. В частности, в этом документе к легким повреждениям относились синяки, кровоподтеки, причиняемые тупым оружием, кровяные раны от действия острого оружия. А к тяжким были причислены увечья в виде повреждения рук, ног, глаз и др. Судебная оценка основывалась на оценке внешних признаков повреждений у пострадавшего. В то время они носили название "знамения". С XV в. до нас дошли свидетельства об указаниях на необходимость осмотров трупов лиц, где имелись признаки насильственной смерти. В различных правительственных грамотах предусматривались осмотры трупов лекарями при подозрении на насилие. Так, грамота Белозерского князя Михаила Андреевича (1448) требовала "как по грехам ея учинить человек с дерева убъетця или на воде утонет, - то обыскав чисто да явять моему наместнику.". В те же века и позднее уделялось внимание осмотру мертвых тел для установления причины смерти.

В XVI в. все чаще применялись врачебные доказательства. Дошедшие до нас документы свидетельствуют о значении "врачебно-судных розысканий" доказательств и при решении политических споров. Так, в 1537 г. в период объединения русских княжеств вокруг Москвы врачу Феофилу было предложено освидетельствовать князя Андрея Старицкого, который под предлогом болезни отказался выполнить царский указ о возвращении в Москву из Углича.

В XVI в. в России был учрежден Аптекарский приказ, действовавший до начала XVIII в. В его ведение входили все врачебные и аптекарские дела в России. Аптекарский приказ, как и все остальные приказы, обладал административными и судебными функциями в пределах своей компетенции. В числе этих функций было решение вопросов, относящихся в наше время к ведению судебной медицины, например, определялась годность стрельцов к несению службы, правильность лечения при жалобах на лекаря, подвергались осмотру умершие скоропостижно или от насилия. Известно об исследовании трупа жены Ивана Грозного, проведенном в 1571 г. царским врачом Елисеем Бомелиусом, который на основании наружного осмотра без вскрытия установил, что смерть наступила от отравления.

Надобность во врачебных доказательствах возросла после принятия в 1597 г. Судебника - первого русского свода законов.

В архивах Аптекарского приказа сохранилось немало документов о привлечении врачей к проведению медицинских исследований в интересах правосудия. Так, в 1644 г. в Москве с дипломатической миссией находился датский принц Вольдемар. Во время царской охоты, устроенной в честь высокого гостя, получил смертельное огнестрельное ранение его кравчий. Труп кравчего был по указу царя освидетельствован врачами Аптекарского приказа.

Известны также случаи обращения для освидетельствования частных лиц. В 1664 г. лекарь Зоммер был освидетельствован в связи с получением им сабельной раны во время дружеской пирушки. В 1677 г. по распоряжению Аптекарского приказа был исследован труп дьяка Ефима Богданова на предмет, "какою он болезнью умер". Было установлено, что "болезни де у него Ефима камень в почках, и стал де тот камень больши роста, и от того де камени и смерть ему учинилась".

В XVI-XVII вв. частыми были случаи смерти или повреждений от действия лекарей и лиц, которые взялись за лечение без должных на то навыков. Например, в 1700 г. по факту смерти боярина Салтыкова было установлено, что смерть его наступила от отравления ядом, купленным в "зеленной лавке" слугою боярина

Алексеем Каменем по невежеству. В другом случае лекарь Михаил Тулейщик, находясь в пьяном виде, продал вместо лекарства сулему, следствием этого стала смерть подьячего Юрия Прокофьева. Ввиду этого в 1686 и 1700 гг. были изданы указы, вошедшие в Полное собрание законов Российской империи под названием "Боярский приговор", - "О наказании незнающих медицинских наук, и по невежеству в употреблении медикаментов, причиняющих смерть больным". Эти указы были первыми законами, предусматривающими наказание за правонарушения, связанные с лечением больных. В XVI-XVII вв. мнение врачей по вопросам, входящим в компетенцию современной судебной медицины, было непререкаемо и неукоснительно принималось за основу при решении разного рода дел.

Реформы Петра I способствовали становлению практической судебной медицины в России. В 1716 г. по указу Петра I была введена должность архиатера, который был поставлен во главе Медицинского управления Аптекарской походной канцелярии. На должность архиатера вместо малограмотного в медицине боярина был поставлен ученый, искусный врач и весьма образованный человек - шотландец Эрскин.

Практически одновременно с реорганизацией управленческого аппарата происходит изменение законодательной базы. Роль врача в судебном процессе была закреплена "Артикулом 154-м Воинского устава Петра I" (1716), в котором сказано: "Потребно есть, чтобы коль скоро кто умрет, который в драке был и бит, поколот или порублен будет, лекарей определить, которые бы тело мертвое взрезали и подлинно разыскали, что какая причина к смерти была". Таким образом, с 1716 г. освидетельствование мертвых тел перестало зависеть от высочайшего повеления императора или желания высокопоставленных родственников, а стало обязательным действием во всех случаях, когда на теле умершего обнаруживались какие-либо повреждения. В открытых при Петре I госпиталях были предусмотрены морги для вскрытия трупов. Нужно сказать, что в это время в других европейских государствах судебно-медицинские вскрытия трупов еще не были узаконены; в огромном большинстве случаев ограничивались лишь наружным осмотром трупов.

С 1733 г. проведение судебно-медицинских освидетельствований и вскрытий возлагалось на штадт-физиков, а позднее на лекарей физикатов (медицинских контор), которые, кроме того, выполняли санитарно-эпидемиологические и некоторые другие функции. В качестве медико-административных учреждений в Санкт-Петербурге и Москве в XVIII в. существовали физикаты. Наряду с физикатами большое значение в вопросах судебной медицины и иных, связанных с ними, имели госпитали. В госпиталях проводилось изучение анатомии, хирургии и акушерства на трупах. Для этого в первую очередь использовали трупы, подлежащие судебно-медицинскому вскрытию, проводить которое надлежало специалистам госпиталей. Во второй половине этого века судебно-медицинские исследования трупов стали проводить и в анатомических театрах прочих медицинских учреждений. Кроме того, судебно-медицинские освидетельствования осуществляли в судебно-административных учреждениях, для чего в их штате находились врачи.

В других городах России становление судебно-медицинской службы приобрело организованный характер после издания в 1737 г. указа о содержании врачей в знатных городах. Предусматривалось ввести врачей в 56 городах. Однако исполнение указа шло медленно, и к 1756 г. врачи были только в 26 городах. Высшим административным медицинским органом в России с 1725 г. была Медицинская канцелярия, переименованная в 1763 г. в Медицинскую коллегию. В ее ведении находилась и судебно-медицинская служба. В 1797 г. были созданы врачебные управы, которые рассматривали любые судебно-медицинские свидетельства, кем бы они ни составлялись (включая и профессоров судебной медицины), контролировали сроки доставки копий актов, правильность их оформления и содержания. В описываемые времена объектами судебно-медицинской экспертизы и задачами были следующие.

Таким образом, краткий обзор состояния судебно-медицинской деятельности в России показывает, что в XVIII в. практически полностью сложился прообраз современной судебно-медицинской службы в плане целей, задач, объектов и административного устройства.

Дальнейшее развитие судебной медицины, связанное с организацией кафедр судебной медицины при вновь образованных университетах, а позже на медицинских факультетах университетов. Эпизодическое преподавание судебной медицины началось с середины XVIII в., и до начала XIX в. специальных кафедр судебной медицины не существовало. До 90-х годов XVIII в. судебная медицина преподавалась только как практическая дисциплина при вскрытии трупов, что подтверждается судебно-медицинскими актами вскрытий, проведенных в морге Московского университета. Начало преподавания судебной медицины в России относится к 1755 г., когда в Московском университете доктор Эразмус начал читать лекции по основам "медико-судной науки". Первая в России кафедра судебной медицины была создана в Петербургской медико-хирургической академии в 1798 г. Затем подобные кафедры организовали в Дерптском (1802), Московском и Казанском университетах (1804), а позднее также в Харьковском, Киевском, Новороссийском, Томском и Саратовском университетах. Первым университетским профессором XVIII в., начавшим читать систематический курс судебной медицины, был Франциск Керестури (1735-1811). За 40 лет работы в Московском университете (1764-1804) Ф.Ф. Керестури проявил себя подлинным сторонником комплексного преподавания, излагая анатомию и судебную медицину в их неразрывной связи с гистологией и физиологией. Преподавание судебной медицины велось по учебнику И. Пленка "Elementa medicinae et chirurgiae forensis" (Вена, 1781). Это руководство было переведено на русский язык Иваном Кашинским в 1799 г. При этом из учебника Пленка был выброшен целый раздел "о признаках распознавания колдунов, волшебников и бесноватых", что указывает на критическое принятие учебника русскими врачами.

Первым профессором Московского университета, возглавившим кафедру "Анатомии, физиологии и судебно-врачебной науки", стал профессор И.Ф. Венсович. С 1808 г. судебная медицина преподавалась по его собственному сочинению, оставшемуся рукописным. Однако это руководство фигурировало в каталогах и расписаниях Московского университета. Работа в научных обществах раскрыли в И.Ф. Венсовиче талант популяризатора науки. Его работу "Слово о пользе физической антропологии" можно считать первым шагом в создании судебно-медицинской антропологии.

Изменения социально-экономических отношений в первой половине XIX в. в России вызвали значительные административные и правовые преобразования, которые коснулись медицины в целом и судебной медицины в частности. Вместо Медицинской коллегии как самостоятельного административного органа был организован Медицинский совет. В 1809 г. Медицинский совет был в составе Министерства народного просвещения. В 1811 г. учрежден еще один Медицинский совет при

Министерстве полиции, который по линии судебной медицины должен был заниматься "рассмотрением следствий о скоропостижно умерших и ревизией свидетельств в сомнительных случаях по делам гражданским и уголовным". В 1819 г. Министерство полиции было объединено с Министерством внутренних дел. В 1822 г. Медицинский совет при Министерстве народного просвещения сливается с Медицинским советом Министерства внутренних дел. В документах того времени указывалось, что это сделано "для прекращения затруднений, происходящих от разделения предметов, к медицинскому управлению принадлежащих…​ и для установления единства в производстве дел судебной и полицейской медицины". В 1823 г. при Медицинском совете образуются четыре должности врачей, сведущих в судебной медицине и медицинской полиции.

Под эгидой Медицинского совета и по указанию министра внутренних дел в 1829 г. были изданы и разосланы на места правила для судебно-медицинского осмотра и вскрытия тел. По сути дела, это был наиболее полный учебник по судебной медицине для того времени. В работе над ним приняли участие видные деятели русской медицины профессора Петербургской медико-хирургической академии, члены Медицинского совета И.В. Буяльский, А.С. Громов, А.П. Нелюбин. В 1836 г. в функциях Совета закрепляются:

В первой половине XIX в. количество работ по судебной медицине в России было небольшим. Так, в 1824 г. вышла работа А.П. Нелюбина "Правила для руководства судебного врача при исследовании отравлений с присовокуплением синоптических судебно-медицинских таблиц о ядах". В том же году И.В. Буяльский издал "Руководство врачам к правильному осмотру мертвых человеческих тел для узнания причины смерти, особливо при судебных исследованиях". Первым отечественным учебником по судебной медицине считается учебник доктора медицины инспектора Казанской врачебной управы Василия Тиле "Опыт руководства к судебно-врачебной науке с соображением существующих по сему предмету российских узаконений и начальственных предписаний", изданный в Москве (1826). В предисловии он рассказал о мотивах и цели издания: "Хотя на Российском языке и есть некоторые хорошие переводы сочинений о предметах судно-врачебной науки, но они так малочисленны, что собрание всех таковых недостаточно для судного врача и руководству.".

Ключевой работой, ознаменовавшей собой смену "научной парадигмы" в отечественной судебной медицине (и медицине в целом), стала докторская диссертация Е.О. Мухина "О стимулах, воздействующих на живое человеческое тело" (1800). Ее революционная новизна заключалась в переходе к принципиально новому мировоззрению, отличному от господствовавших виталистических представлений о сущности человека, к естественно-научным, объясняющим жизнь как процессы внутри самой живой материи во взаимодействии с внутренней и внешней средой. Последующие работы Е.О. Мухина заложили основы танатологии и травматологии (базовые учения, на которых основана судебная медицина), что свидетельствует о его определяющем вкладе в формирование отечественной судебной медицины. Нельзя не упомянуть труд Е.О. Мухина "Вопросы из физиологии, судебной медицины и медицинской полиции" (1833), докторскую диссертацию А.М. Белокрылина "О судебно-медицинском осмотре, его природе и применении"

(1826), которые и по структуре, и по содержанию являются полноценными руководствами по судебной медицине. В 1832 г. опубликован первый официальный отечественный учебник, написанный С.А. Громовым, который широко использовался для преподавания в российских университетах.

Необходимость юристам знать основы судебной медицины становилась все очевиднее, и в 1847 г. Г.И. Блосфельд издал в Казани первый учебник судебной медицины для юристов "Начертания судебной медицины для правоведов, приспособленное к академическим преподаваниям в Российских университетах", который позже был переиздан.

Выдающийся русский хирург Н.И. Пирогов, ученик Е.О. Мухина, в 1849 г. впервые описал дефект ткани как признак, позволяющий различать входную и выходную пулевые раны.

Во второй половине XIX в. появилось большое количество работ отечественных судебных медиков: в 1851 г. "Руководство по судебной химии" А.П. Нелюбина. В 1855 г. Р.А. Лангель защитил диссертацию на степень магистра фармации по судебной химии, посвященную распознаванию кровяных пятен.

В середине XIX в. Е.В. Пеликан опубликовал свои известные труды: "Опыт приложения современных физико-химических исследований к учению о ядах", "О скопчестве", а П.П. Заблоцкий - "Врачебно-полицейские и судебно-медицинские изыскания об утоплении" и "Рассмотрение повреждений в судебно-медицинском отношении". Вышла в свет диссертация И. Рассказова "Утопления в судебно-медицинском отношении" (1860).

Следует отметить книгу И.М. Гвоздева "Первичный наружный осмотр мертвого тела известной личности" (1887) и его диссертацию "Материалы для изучения асфиксии" (1868). В.О. Мержеевским была издана "Судебная гинекология", являвшаяся крупным руководством по данному вопросу, не потерявшим своего значения и до настоящего времени. Д.П. Косоротов написал первый русский "Учебник судебной токсикологии". Танатологические проблемы судебной медицины успешно разрабатывались киевским профессором Н.А. Оболонским, написавшим обстоятельный "Пособник при судебно-медицинском исследовании трупа и при исследовании вещественных доказательств".

В 60-70-е годы XIX в. получила развитие деятельность медицинских обществ, в составе которых работали судебно-медицинские отделения. Заседания судебно-медицинского отделения обществ включали в свою повестку актуальные вопросы науки и практики судебной медицины. Коллективное их решение способствовало совершенствованию судебной медицины.

Организационные основы судебной медицины второй половины XIX в. сохранялись без особых изменений до 1917 г.

Во второй половине XIX в. на базе самостоятельных кафедр судебной медицины медицинских учебных заведений начали возникать школы судебной медицины, оказавшие большое влияние на развитие этой науки.

Московская школа судебных медиков сложилась на базе кафедры судебной медицины медицинского факультета Московского университета. Ее основоположниками принято считать профессоров Д.Е. Мина (60-70-е годы XIX в.) и И.И. Нейдинга (70-80-е годы XIX в.), которому принадлежит первая в мире фундаментальная работа по судебно-медицинской гистологии (о прижизненном или посмертном происхождении странгуляционной борозды на основании реактивных изменений). Получили известность работы видного московского судебного медика профессора П.А. Минакова. Главным консультантом по судебной медицине и медико-полицейским делам Московской городской полиции долгое время был эксперт М.А. Белин, он считался лучшим в своем деле на тот период времени. В 1891 г. на базе кафедры организуется первый в России Институт судебной медицины, сотрудники которого начали разрабатывать новые разделы судебно-медицинской науки - судебно-медицинскую баллистику и учение о вещественных доказательствах. Фундаментальное диссертационное исследование П.А. Минакова "О волосах в судебно-медицинском отношении" и выпущенный позднее Атлас П.А. Минакова, где были представлены методы определения видовой принадлежности по волосам, метод определения биологического возраста человека, стали научной основой для формирования судебно-медицинской антропологии. Учениками П.А. Минакова были чл.-кор. АМН СССР проф. М.И. Авдеев, чл.-кор. АМН СССР Б.Н. Могильницкий, проф. В.М. Смольянинов, проф. Н.В. Попов и др.

Санкт-Петербургская школа судебной медицины осуществляла свою деятельность при кафедре судебной медицины Медико-хирургической академии. Здесь работали такие видные судебные медики, как Е.В. Пеликан, Я.А. Чистович, И.М. Сорокин и др.

Казанская школа судебной медицины обогатила российскую науку именами профессоров И.М. Гвоздева, К. Леонтьева, В. Неболюбова, А.И. Шибкова и др.

Широко были известны в то время киевская (Н.А. Оболонский), харьковская (Э.Ф. Беллин, Н.С. Бокариус), томская (М.Ф. Попов, М.И. Райский), юрьевская (А.С. Игнатовский), омская, саратовская и другие школы судебной медицины.

Судебную медицину стали широко преподавать также и на юридических факультетах университетов.

Социально-экономические и политические преобразования, начавшиеся в России в 1917 г., затронули и судебную медицину. Впервые в истории судебной медицины судебно-медицинская экспертиза, ранее относившаяся к ведомству Министерства внутренних дел, перешла в ведение государственного органа здравоохранения и стала независимой от судебно-следственных органов. С 1917 г. вопросы здравоохранения находились в ведении Совета врачебных коллегий, при нем была секция судебно-медицинской экспертизы. В 1918 г. Совет был преобразован в Народный комиссариат здравоохранения, в отделе гражданской медицины которого был подотдел медицинской экспертизы. Затем его преобразовали в самостоятельный отдел. Структура судебно-медицинских учреждений сохраняла прежнюю трехступенчатость: на местах в уездах и городах - судебно-медицинские эксперты, на уровне губерний - подотделы медицинской экспертизы с соответствующими практическими подразделениями, высшим уровнем был указанный отдел. В 1919 г. изданы первые при советской власти ведомственные инструкции по регламентации судебно-медицинской деятельности: "О порядке освидетельствования мертвых тел в случаях скоропостижной смерти", "Временные правила классификации телесных повреждений", "Временное постановление для медицинских экспертов о порядке производства исследования трупов", "Положение о правах и обязанностях государственных медицинских экспертов" и др. Начиная с 1920-х годов и по настоящее время отечественная судебная медицина переживает научный период своего развития, характеризующийся преимущественной направленностью исследований на интеграцию в судебную медицину достижений иных научных дисциплин. Высокий уровень развития правового государства определяет высокую степень активности научного поиска в области экспертизы живых лиц. Кроме того, имеет место разработка правовых, философских, исторических и других теоретических положений судебно-медицинской экспертизы.

Значительным событием в истории развития судебной медицины в России стал Первый съезд судебных медиков, проведенный в 1920 г., на нем присутствовали около 100 делегатов со всех концов России. На съезде обсуждались вопросы науки и практики судебной медицины, большое внимание было уделено проблемам подготовки кадров. Многое из того, что было решено на съезде, послужило основой для дальнейшего развития российской судебной медицины.

Важным событием в развитии судебно-медицинской науки и практики стало открытие в Москве в 1924 г. Центральной судебно-медицинской лаборатории, на которую, кроме практических, были возложены и научно-исследовательские функции, а также координация научно-практической судебно-медицинской деятельности. Для осуществления общего руководства всей судебной медициной страны в 1924 г. была учреждена должность главного судебно-медицинского эксперта при Наркомздраве РСФСР. К 1925 г. в стране функционировало 20 лабораторий, штатная численность экспертов составляла 300 человек, из них 33 судебных химика.

Второй Всероссийский съезд судебных медиков состоялся в 1926 г. На нем были рассмотрены вопросы дальнейшего развития судебно-медицинской деятельности.

В 1929 г. издано положение, в котором были зафиксированы права и обязанности главного областного и городского судебно-медицинского эксперта. Большое внимание уделялось взаимодействию судебно-медицинской службы с судебно-следственными органами страны. Приказы по работе судебно-медицинской службы Наркомздрава согласовывались с правоохранительными ведомствами.

В соответствии с развитием судебно-медицинской науки и практики назрела необходимость создания крупного центрального звена судебно-медицинской службы. В 1931 г. на базе Центральной судебно-медицинской лаборатории и кафедр судебной медицины 1-го и 2-го московских медицинских институтов создан Научно-исследовательский институт судебной медицины. С 1935 г. структура судебно-медицинской службы приведена в соответствие с административно-территориальным делением страны. В 1937 г. введена должность главного судебно-медицинского эксперта Народного комиссариата здравоохранения СССР для координации и руководства всеми судебно-медицинскими учреждениями страны. На эту должность был назначен крупный ученый проф. Н.В. Попов. С 1941 г. главный судебно-медицинский эксперт стал одновременно и директором Научно-исследовательского института судебной медицины. В целях совершенствования судебно-медицинской службы Совет народных комиссаров СССР в 1939 г. издал постановление "О мерах укрепления и развития судебно-медицинской экспертизы" (№ 985). На его основе был издан приказ Наркомздрава (№ 531), который регламентировал реорганизацию всей судебно-медицинской службы.

Работа судебно-медицинской службы в годы Великой Отечественной войны строилась с учетом задач и возможностей военного времени. 21 октября 1943 г. была образована самостоятельная система судебно-медицинской экспертизы Вооруженных сил (главный судебно-медицинский эксперт чл.-кор. АМН М.И. Авдеев). В период Великой Отечественной войны в структуру этой системы входили судебно-медицинские лаборатории фронтов и судебно-медицинские эксперты армий.

В 1946 г. на Всесоюзной конференции было организовано Всесоюзное общество судебных медиков и криминалистов. В 1948 г. Министерство здравоохранения СССР издало приказ (№ 82) о послевоенном восстановлении судебной медицины, в этом приказе отражены все стороны судебно-медицинской деятельности текущего времени. Большое значение для организации основ современного построения судебно-медицинской службы имел приказ № 643 "О реорганизации судебно-медицинской экспертизы и утверждении штатных нормативов медицинского персонала Бюро судебно-медицинской экспертизы", изданный в 1951 г. В соответствии с этим приказом на республиканском и областном уровнях судебно-медицинская деятельность была отнесена к компетенции совершенно самостоятельных медицинских учреждений - бюро судебно-медицинской экспертизы, созданы судебно-медицинские учреждения: главное бюро республики, республиканское (автономных республик), областные, городские (Москвы и Ленинграда). Общее методическое руководство судебно-медицинской работой в стране осуществлял Научно-исследовательский институт судебной медицины. Полная административная и финансовая независимость позволила в короткие сроки построить деятельность этих учреждений в соответствии с современными требованиями правоохранительных структур и органов здравоохранения.

В развитие отечественной судебной медицины внесли большой вклад видные ученые и практики: М.И. Авдеев, Н.С. Бокариус, М.А. Бронникова, А.М. Гамбург, А.Д. Гусев, А.И. Законов, Н.И. Ижевский, П.А. Минаков, Н.В. Попов, В.И. Прозоровский, М.И. Райский, Ю.С. Сапожников, С.М. Сидоров, В.М. Смольянинов, А.В. Степанов, К.И. Татиев, В.Ф. Черваков, М.Д. Швайкова, А.И. Шибков и многие другие. Высокий научный и практический уровень современной судебной медицины связан с активной деятельностью профессоров Л.М. Бедрина, А.П. Громова, A. П. Загрядской, А.В. Капустина, В.Я. Карякина, М.В. Кисина, А.С. Литвака, B. Г. Науменко, Г.А. Пашинян, О.Х. Поркшеяна, Б.Р. Свадковского, А.А. Солохина, В.В. Томилина, К.И. Хижняковой, Л.О. Барсегянц, В.Н. Крюкова, В.И. Алисиевича и других, а также их многочисленных учеников.

Большой вклад в развитие судебной медицины вносят профессора В.И. Акопов, В.Н. Звягин, В.Л. Попов, В.Д. Исаков, А.А. Матышев, В.В. Ширинский.

Российская судебная медицина имеет огромный научный и практический потенциал, который позволяет ей на хорошем уровне помогать правоохранительным органам в решении проблем, возникающих перед ними при расследовании уголовных преступлений и в гражданском судопроизводстве.

С 2016 г. в подразделениях Следственного комитета Российской Федерации стали работать судебно-медицинские эксперты, а в 2020 г. создано ФГКУ "Судебно-экспертный центр следственного комитета Российской Федерации", куда были переведены все работающие там эксперты. Основными задачами являются производство повторных комиссионных судебно-медицинских экспертиз по материалам уголовных дел, связанных с неблагоприятными исходами оказания медицинской помощи, а также участие в следственных действиях.

Общественно-политические изменения в России сопровождались изменениями судебно-медицинской службы - в 1993 г. создан Российский центр судебно-медицинской экспертизы Министерства здравоохранения РФ слиянием Научно-исследовательского института судебной медицины и республиканского Бюро главной судебно-медицинской экспертизы РФ, который в разное время возглавляли проф. В.В. Томилин, чл.-кор. РАМН проф. Ю.И. Пиголкин, проф. В.В. Колкутин, проф. А.В. Ковалев. В регионах судебно-медицинская деятельность осуществляется областными, республиканскими и городскими (Москвы и Санкт-Петербурга) БСМЭ.

Объективная оценка как позитивного, так и негативного опыта исторического развития отечественной судебной медицины наглядно показывает, что основной ее целью всегда было служение своему народу. Однако данная медицинская дисциплина ориентирована не только на здравоохранение, опираясь на юриспруденцию, она сильно подвержена воздействию социальных факторов, что нередко меняет вектор ее развития. Войны, революции, смены общественно-экономических формаций радикальным образом меняют приоритетные задачи судебной медицины, а неизбежные при этом изменения уголовного, уголовно-процессуального законодательства вносят свои коррективы во все сферы деятельности судебных медиков. Тем не менее краткий обзор более чем двухвековой истории отечественной судебной медицины показывает, что главными ценностями для судебных медиков всегда были человеческая жизнь, охрана основных прав и свобод личности. Служение этим целям они пронесли через века и через самые тяжелые для страны испытания. В настоящее время, когда мы приняли курс на построение свободного, открытого и демократического общества, как никогда актуальным является изучение собственных лучших традиций и накопленного опыта для их использования в конструктивном планировании научно-практической деятельности. Наверное, не подлежит сомнению тот факт, что дальнейшее развитие и процветание судебной медицины зависят от верности врачебному долгу, приверженности принципам доказательной медицины и эффективному внедрению новых современных методов в науку и практику на основе взаимной системной интеграции медицинских, биологических научных и технических направлений.

WW

Суправитальные реакции

Суправитальные (поствитальные, постмортальные, интерлетальные) реакции - сохраняющаяся в течение раннего посмертного периода способность возбудимых тканей реагировать на различные виды раздражений: механическое, электрическое, химическое и др.

УСТАНОВЛЕНИЕ МЕХАНИЧЕСКОЙ ВОЗБУДИМОСТИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ

В течение первых 2-4 ч после наступления биологической смерти при механическом раздражении (поколачивании) отдельных групп мышц можно наблюдать их ответную реакцию в виде сокращения различной степени выраженности. Сокращение мышц может проявляться в нескольких формах:

Сокращения соответствующих мышц либо их фибриллярные подергивания при поколачивании отмечаются только в течение первых 2-3 ч после наступления биологической смерти.

Наличие ответной реакции при раздражении мышц может свидетельствовать о смерти, наступившей не более чем за 2-4 ч до начала исследования. В последующий посмертный период механическое раздражение ответную реакцию скелетных мышц не вызывает.

Идиомускулярная опухоль (мышечный валик, проба Прокопа) - локальное сокращение мышечных волокон в виде валика уплотненной ткани, наблюдают в течение первых 6-8 ч после смерти в результате удара, нанесенного с определенной силой по какой-либо мышце трупа предметом с узкой поверхностью (рукоятка ножа и др.). Объектами исследования, как правило, являются двуглавая мышца плеча или четырехглавая мышца бедра. Повторное исследование проводят, отступив на несколько сантиметров от места первоначального удара, либо на другой руке.

Ответная реакция мышц на механическое раздражение может быть в виде трех основных типов:

В первых двух случаях реакция считается положительной, в третьем - отрицательной.

В течение первых 3 ч посмертного периода идиомускулярная опухоль появляется тотчас после нанесения удара либо спустя 3-5 с и сохраняется от 15 с до 1,5 мин.

Спустя 10-11 ч и более посмертного периода идиомускулярную опухоль можно наблюдать только у лиц атлетического телосложения.

У истощенных субъектов четкая реакция мышц на удар в виде валика мышечного сокращения обычно бывает лишь в течение первых 4-4,5 ч после наступления смерти.

ПОСМЕРТНАЯ РЕАКЦИЯ ГЛАЗА НА ВВЕДЕНИЕ ВЕГЕТОТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ

Зрачковая реакция (зрачковая проба) основана на оценке реакции зрачка после введения (в любой последовательности) в переднюю камеру глаза умершего вегетотропных препаратов [пилокарпина, атропина, ацетилхолина и норэпинефрина (Норадреналина*)].

После введения раствора пилокарпина сужение зрачка происходит уже через 2 мин и держится до 5 ч.

После введения атропина расширение зрачка наступает через 5-7 мин и держится до 1,5-2 ч.

Реакцию зрачков на введение вегетотропных препаратов можно наблюдать при давности наступления смерти, не превышающей 20-24 ч.

Спустя 9-10 ч посмертного периода зрачок трупа реагирует на введение только одного препарата. Раздельная реакция (сужение или расширение) в среднем обнаруживается до 24 ч после наступления смерти.

После 24 ч посмертного периода зрачки на введение вегетотропных средств не реагируют.

ПОСМЕРТНАЯ РЕАКЦИЯ ПОТОВЫХ ЖЕЛЕЗ

Реакция потовых желез проявляется посмертной секрецией в ответ на подкожное введение эпинефрина (Адреналина^*) после обработки кожи йодом и может наблюдаться начиная с первых 30 мин после наступления смерти и в течение первых 20 ч посмертного периода.

Спустя 1-1,5 ч после введения начинается секреция потовых желез, которая проявляется в виде образования пятен синего цвета, располагающихся вокруг места инъекции в устьях потовых желез. Какой-либо закономерности между интенсивностью изменения окраски и давностью наступления смерти не установлено.

Собственно трупные изменения

ОХЛАЖДЕНИЕ

Вследствие угасания всех жизненных функций организма после остановки сердца происходит постепенное выравнивание температуры тела с температурой окружающей среды, что может проявляться как в охлаждении, так и в нагревании мертвого тела.

В преобладающем большинстве случаев происходит охлаждение трупа, так как температура его, как правило, бывает выше температуры окружающей среды. Охлаждение начинается с открытых частей тела (лицо, кисти), которые становятся прохладными на ощупь уже через 1-2 ч после смерти. Если температура окружающей среды выше температуры трупа, то он нагревается. Изменение температуры происходит тем интенсивнее, чем больше разница температур окружающей среды и мертвого тела. При этом температура мертвого тела может быть даже ниже, чем температура окружающего воздуха, вследствие испарения жидкости с его поверхности.

На скорость изменения температуры трупа оказывают влияние многочисленные факторы экзогенного и эндогенного характера (температура и влажность окружающего воздуха, движение воздуха, наличие одежды и ее характер, упитанность субъекта, причина смерти, наличие и продолжительность агонального периода и т.д.). При температуре окружающей среды ниже 0 °С охлаждение трупа переходит в его замерзание и оледенение.

Возможно как предсмертное, так и посмертное повышение температуры при некоторых видах смерти, например в случаях смерти от инфекционных болезней, столбняка, заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), асфиксии, смерти, сопровождающейся судорогами, при травме ЦНС и верхней части спинного мозга. Предсмертное понижение температуры тела возможно при смерти от обильной кровопотери, утоплении, переохлаждении.

Степень охлаждения трупа проверяют пальпаторно (на ощупь) и с помощью термометра.

Пальпаторно температуру трупа определяют вначале на открытых участках тела, затем на участках, прикрытых одеждой, и в последнюю очередь в областях, где части тела соприкасаются между собой. Субъективная оценка температуры тела носит весьма приблизительный характер и может быть сведена к трем позициям: труп на ощупь теплый, тепловатый или холодный. Тем не менее результаты данного исследования должны быть внесены в протокол осмотра или вскрытия трупа.

Более точную оценку степени охлаждения трупа дает термометрия. В соответствии с приказом Минздравсоцразвития РФ от 12 мая 2010 г. № 346Н "Об утверждении порядка организации производства судебно-медицинских экспертиз в государственных и судебно-медицинских учреждениях Российской Федерации" необходимо: "45. При исследовании трупных явлений и суправитальных реакций (физиологических изменений в тканях мертвого тела), с указанием точного времени их фиксации: определяют на ощупь охлаждение тела трупа в прикрытых одеждой и обнаженных частях тела, измеряют температуру в прямой кишке, при наличии возможности - в ткани печени, не менее чем двукратно с часовым интервалом…​".

Ректальную термометрию проводят с помощью термометра, введенного в прямую кишку на глубину 10-12 см. Термометрию трупа на месте его обнаружения следует проводить не менее 2-3 раз, отмечая в протоколе осмотра температуру окружающего воздуха на уровне трупа, ректальную температуру и время, когда проводилось измерение.

При исследовании трупов новорожденных тупоконечный датчик термометра вводят в прямую кишку трупа на глубину 5,5 см. Для определения давности наступления смерти (ДНС) у новорожденных рекомендуется пользоваться таблицами, разработанными Е.М. Кильдюшовым (2005).

Внутрипеченочную термометрию проводят в зависимости от позы трупа. При положении трупа на спине термощуп вводят в область вершины эпигастрального угла, справа от мечевидного отростка в направлении спереди назад, несколько снизу вверх и справа налево (под углом примерно 75° к фронтальной плоскости). При положении трупа на животе местом введения термощупа является одиннадцатое межреберье по правой околопозвоночной линии. При положении трупа на боку термощуп вводят в области восьмого межреберья по среднеподмышечной линии. Значительное смещение одежды во время измерения температуры может отразиться на точности определения ДНС.

Оценка данных термометрии трупа проводится с применением новой медицинской технологии (https://www.forens-med.ru/book.php?id=1096).

Помимо формул, для решения задачи по определению ДНС используют специальные номограммы, среди которых для практического применения наиболее удобны номограммы К. Хенсге.

ВЫСЫХАНИЕ ТРУПА

Высыхание трупа - дегидратация кожи и поверхностно расположенных слизистых оболочек, обусловленная испарением влаги с поверхности тела умершего. Начинается сразу же после наступления смерти, но, как правило, становится заметна спустя несколько часов после наступления смерти.

Интенсивность высыхания трупа зависит от градиента влажности и температуры между поверхностью трупа и окружающей средой. Поскольку в период охлаждения трупа его температура постепенно уменьшается, скорость внутренней диффузии жидкости в тканях также падает. Это приводит к тому, что в стандартных условиях скорость высыхания трупа снижается по мере его охлаждения.

На скорость и выраженность высыхания трупа оказывают влияние как многочисленные условия внешней среды (влажность и температура воздуха, скорость ветра, излучение тепла и т.д.), так и индивидуальные особенности самого тела умершего (телосложение, обезвоженность, положение, характер одежды и т.д.).

Первыми начинают подсыхать участки тела, которые при жизни были наиболее увлажненными, а также те места, где эпителиальный слой наиболее тонок, - роговица и слизистые оболочки глаз, слизистая оболочка губ, особенно на границе с переходной каймой, кончик выступающего изо рта языка. У мужчин высыхают кожа мошонки, крайняя плоть, головка полового члена, у женщин - половые губы.

Быстро развивается высыхание участков кожи, которые подвергались сдавлению, например кожа в области странгуляционной борозды на шее при смерти от повешения, а также участки кожи с прижизненными и посмертными повреждениями или пораженные некоторыми видами кожной патологии. Позднее подвергаются высыханию кончик носа, ушные раковины, кожа ногтевых фаланг пальцев.

У трупов новорожденных кожа и слизистые оболочки по сравнению с трупами взрослых подвержены более раннему и более выраженному высыханию. Наиболее отчетливо это проявляется в области губ, ушных раковин, кончиков пальцев и т.д.

Высыхание приводит к уплотнению ткани, подсохшие участки приобретают сначала желтый, потом буроватый цвет, с плотной, несколько запавшей поверхностью.

Если после наступления смерти глаза умершего оставались открытыми, то это приводит к высыханию глаз. При этом на склерах глаз образуются желтовато-коричневого цвета участки, имеющие форму треугольника, вершины которого обращены к углам глаза, а основание к радужке - пятна Лярше.

При обычных комнатных условиях пятна Лярше становятся заметными уже через 2-3 ч посмертного периода, однако при изменении условий, например при ветреной сухой погоде, вне помещений признаки помутнения роговиц на открытых глазах отмечаются уже через 1 ч после наступления смерти.

Выступающий из полости рта кончик языка становится плотным, бурой окраски.

Переходная кайма губ, вершины складок кожи, слизистая оболочка преддверия влагалища при несомкнутой щели, кожа мошонки в результате подсыхания становятся особенно плотными, имеют буровато-коричневый цвет и могут напоминать обширную ссадину. Строго локализованное появление таких участков без изменения кожи по их периферии позволяет отличить подобное изменение от механических повреждений.

При расправлении складок кожи в этих местах обнаруживается, что высохшими являются только верхушки складок, между которыми находится неизмененная кожа.

Участки прижизненных (ссадины, царапины, расчесы и т.п.) и посмертных поверхностных повреждений кожи, быстро высыхая, делаются более четкими и как бы увеличиваются в размерах, приобретают восковидный, буроватый с красным оттенком цвет. Из-за внешнего сходства с листами старого пергамента такие участки кожи получили название "пергаментные пятна". На их фоне нередко видны ветвящиеся подкожные кровеносные сосуды.

Кожа из области пергаментного пятна может быть восстановлена путем погружения в жидкость Ратневского, смачивания или наложения влажной ткани. Для окончательного определения прижизненного либо посмертного происхождения пергаментных пятен проводят гистологическое исследование, для которого необходимо взять кусочки кожи с подкожной клетчаткой на границе с неизмененными участками.

Прижизненные участки опрелости кожи, а также те места, где была мокнущая экзема, пемфигус и т.п., в процессе трупного высыхания внешне начинают напоминать ссадины, что может привести к ошибочным выводам об имевшемся прижизненном повреждении.

Если у углов рта, на лице, подбородке или шее умершего имеются потеки рвотных масс, то из-за наличия в них кислого желудочного содержимого, разрыхляющего роговой покров кожи, они при подсыхании могут имитировать результат действия едких жидкостей. Это обстоятельство иногда приводит к ошибочному суждению об отравлении.

В процессе подсыхания кожи кончиков пальцев происходит некоторое уменьшение объема и западение мягких тканей ногтевых фаланг, в результате чего ногти более отчетливо выступают за пределы своего ложа, что создает впечатление их усиленного посмертного роста. Аналогичные процессы, происходящие при высыхании кожи лица, приводят к отчетливо различимому выстоянию над поверхностью кожи волос, что также может привести к ложному впечатлению усиленного посмертного роста усов и бороды.

Во внутренних органах подсыхание наиболее заметно на краях легких, прилежащих к сердечной сорочке. Наиболее это заметно при эмфизематозном вздутии, а также малокровии легких. Подсохшие места приобретают сухой пергаменто-образный вид и бурый оттенок.

ПОСМЕРТНОЕ РАЗМЯГЧЕНИЕ ГЛАЗНЫХ ЯБЛОК

Посмертное размягчение глаз (посмертное снижение внутриглазного давления, посмертный синерезис стекловидного тела) - снижение упругости оболочек и уменьшение объема глазных яблок трупа.

Посмертная релаксация мышц зрачка сочетается со снижением тургора роговицы, что в своей совокупности обусловливает появление признака Белоглазова (признака "кошачьего зрачка") - происходящее при надавливании с боков на глазное яблоко изменение формы зрачка с округлой на щелевидную.

В дальнейшем, спустя 1,5-2 ч, развивающееся посмертное окоченение охватывает мышцы зрачка, в результате чего они утрачивают эластичность и признак Белоглазова не выявляется.

Наступающие в посмертном периоде выраженные метаболические изменения приводят в том числе к посмертному протеолизу и фракционированию стекловидного тела на оформленную и жидкую части (посмертному синерезису), что влечет за собой его разжижение и изменение фибриллярной структуры. Одновременно в глазах умершего происходит диффузия внутриглазных жидкостей в окружающие мягкие ткани, что ведет к постепенному провалу (западению) глазных яблок.

Пальпаторно первые признаки размягчения глазных яблок можно отметить уже к концу первых суток посмертного периода.

ТРУПНЫЕ ПЯТНА

Трупные пятна (livor mortis) - последовательно протекающие посмертная гиперемия и имбибиция продуктами гемолиза нижерасположенных участков кожи, подкожной жировой клетчатки и паренхиматозных органов трупа.

Трупные пятна образуются в результате посмертного внутрисосудистого перемещения крови из расположенных выше участков тела в нижерасположенные, происходящего под действием сил гравитации и согласно закону сообщающихся сосудов.

Посмертное скопление крови в нижерасположенных участках внутренних органов принято называть трупными гипостазами.

Распространенность и выраженность трупных пятен во многом зависят от причины смерти и определяются количеством и текучестью несвернувшейся жидкой крови в сосудистом русле трупа.

Расположение трупных пятен на теле умершего зависит от его положения после наступления смерти. Тотчас после остановки сердечной деятельности при горизонтальном расположении трупа на спине кровь и лимфа постепенно перетекают в сосуды задней поверхности шеи, спины и заднюю поверхность нижних конечностей. Если же труп располагается горизонтально на передней поверхности тела, то трупные пятна будут образовываться на лице, передних поверхностях груди, живота, бедер и голеней. В тех случаях, когда труп находился в вертикальном положении, например при повешении, трупные пятна будут располагаться в нижней части живота, ягодиц, циркулярно охватывать кисти и стопы, нижнюю треть предплечий и голеней (трупные пятна в форме "перчаток" и "чулок").

Под действием собственной массы умершего происходит сдавление участков его тела, непосредственно прилежащих к трупному ложу. Так, при положении трупа на спине контактирующие с жесткой поверхностью ложа трупа мягкие ткани затылка, лопаточных, ягодичных областей и задней поверхности голеней сдавливаются, что препятствует формированию на них трупных пятен. Чем больше масса трупа, тем меньше выражены в участках тела, подвергающихся сдавлению, трупные пятна.

Если ложе трупа неровное, в углублениях его рельефа участки тела не подвергаются сдавлению, то образуются трупные пятна, отображающие негативный отпечаток рельефа поверхности.

В местах, подвергшихся сдавлению, кровь вытесняется из сосудистого русла, и в результате на этих участках трупные пятна не образуются. Препятствуют формированию трупных пятен плотно прилегающие к телу или сдавливающие кожу части одежды - брючный ремень, бюстгальтер, резинки нижнего белья и т.п.

Цвет трупных пятен, как правило, синюшно-багровый, однако он может варьировать в зависимости от причины смерти и состояния крови на ее момент. Так, например, в случаях смерти, наступившей в результате отравления окисью углерода, трупные пятна и гипостазы яркие, ало-красного цвета из-за высокого содержания в крови карбоксигемоглобина.

При отравлении нитратами, нитритами и другими метгемоглобинобразующими ядами цвет трупной крови и, соответственно, трупных пятен имеет выраженный коричнево-шоколадный либо серо-коричневатый оттенок.

Яды, блокирующие систему тканевого дыхания (например, цианистые соединения), приводят к накоплению в кровеносных сосудах большого количества оксигемоглобина, в результате чего трупные пятна интенсивно-красного цвета.

Розовый оттенок трупных пятен отмечается при смерти от гипотермии, в результате снижения уровня метаболизма и утилизации кислорода тканями, что приводит к высокому содержанию оксигемоглобина в крови.

В случаях наступления смерти с выраженными явлениями асфиксии в трупной крови практически отсутствует оксигемоглобин, но в большом количестве содержатся противосвертывающие факторы, поэтому трупные пятна имеют разлитой характер и интенсивный синюшно-фиолетовый цвет.

При смерти от массивной кровопотери трупные пятна выражены слабо, никогда не захватывают всей нижней поверхности трупа, имеют вид отграниченных друг от друга бледно-синих пятен.

Если тело умершего находилось в воде, на льду или снегу, влажном полу и других подобных местах, то трупные пятна могут быть светло-красными. Это происходит вследствие того, что содержащийся в воде кислород проникает через разрыхленный поверхностный слой кожи и посмертно окисляет гемоглобин в трупных пятнах.

В зависимости от времени, прошедшего после наступления биологической смерти, выделяют три стадии развития трупных пятен: гипостаз, стаз и имбибицию.

Отмеченные стадии имеют свои отличительные признаки, однако точно выделить переход одной фазы развития трупных пятен в другую невозможно, так как между ними нет четких границ.

Трупный гипостаз (трупный натек) - начальная стадия развития трупных пятен, которая начинается сразу же после наступления биологической смерти.

Как правило, первые трупные пятна образуются уже через 30-50 мин после наступления смерти, проявляясь в начале своего развития в виде отдельных малозаметных мелких бледно-розовых островков. Со временем трупные пятна темнеют, приобретают более насыщенную окраску и постепенно, сливаясь между собой, покрывают всю нижележащую поверхность туловища умершего, становясь хорошо заметными уже спустя 1-2 ч после наступления смерти.

К 4-6 ч посмертного периода по мере увеличения объема крови, стекающей в нижележащие отделы тела умершего, трупные пятна, располагающиеся на шее и туловище, приобретают сплошной характер и сине-багровую окраску.

В области бедер трупные гипостазы имеют менее насыщенный цвет и приобретают сплошной характер преимущественно к 8-12 ч посмертного периода.

На задних поверхностях голеней при положении трупа лежа на спине трупные пятна начинают проявляться в виде отдельных островков к 8-10 ч посмертного периода, приобретая сплошной характер к 16-20 ч. На передних поверхностях голеней при положении трупа лицом вниз трупные гипостазы начинают формироваться только в конце первых суток посмертного периода.

В стадию гипостаза надавливание на трупное пятно пальцем или специальным прибором - динамометром приводит к внутрисосудистому вытеснению крови из подлежащих тканей, что внешне проявляется как исчезновение трупного пятна в месте давления. После прекращения надавливания кровь через некоторое время возвращается на прежнее место и цвет пятна восстанавливается.

Время восстановления окраски трупного пятна варьирует в зависимости от причины смерти и длится от нескольких секунд в начале стадии гипостаза до 1 мин в ее конце.

При изменении положения (переворачивании) умершего в стадии гипостаза трупные пятна могут полностью переместиться в участки тела, ставшие после переворачивания нижележащими.

При разрезании кожи в области трупного пятна, находящегося в стадии гипостаза, из пересеченных сосудов сочится жидкая кровь, которая каплями растекается по поверхности разреза и хорошо смывается струей воды.

Трупный стаз (стадия диффузии или просачивания) - вторая стадия развития трупных пятен, наступающая спустя 12-18 ч после смерти и длящаяся около 10-14 ч. Заканчивается в начале вторых суток после наступления смерти.

В этой стадии пассивное перемещение крови из расположенных выше участков тела в расположенные ниже отделы практически прекращается. Вследствие прогрессирующей диффузии плазмы из кровеносных сосудов в периваскулярные пространства в сосудах происходит постепенное сгущение крови. В среднем спустя 16-20 ч после наступления смерти в 1 мл³ крови, взятой из трупного пятна, содержится 9-10х10⁶ эритроцитов.

Развивается внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, который к концу стадии стаза достигает максимальной выраженности. По мере прогрессирования гемолиза вместе с жидкой частью крови в окружающие ткани происходит диффузия кровяного пигмента.

В стадию стаза надавливание на трупное пятно приводит лишь к частичному вытеснению крови из сосудов, подвергшихся компрессии, что внешне проявляется как побледнение трупного пятна в месте давления. После прекращения надавливания трупное пятно приобретает прежнюю окраску. В начале стадии трупного стаза полное восстановление интенсивности окраски трупного пятна происходит за 1,5-2 мин, а на конечных этапах стаза период восстановления цвета занимает от 40 до 60 мин.

При изменении положения тела умершего в стадию стаза трупные пятна частично мигрируют, меняя свою локализацию. При этом уже сформировавшиеся трупные пятна сохраняются, несколько уменьшая свою выраженность, а на частях тела, которые после изменения позы трупа стали нижерасположенными, начинают формироваться новые трупные пятна. Миграция трупных пятен после изменения положения трупа наиболее выражена в начальном периоде стаза. К концу стадии диффузии способность трупных пятен к перемещению утрачивается.

После рассечения кожи в области трупного пятна в стадии стаза с поверхности разреза стекает красноватая кровянистая жидкость. В сосудах содержится незначительное количество густой крови, медленно, по каплям выделяющейся из разреза.

Трупная имбибиция - финальная стадия формирования трупных пятен, наступающая, как правило, спустя 28-36 ч после смерти. В эту стадию внутрисосудистое перемещение крови полностью прекращается, большая часть жидкой части крови диффундирует в периваскулярные ткани, а в просветах кровеносных сосудов содержатся иммобилизованные массы гемолизированных эритроцитов.

В стадию трупной имбибиции надавливание на трупное пятно не приводит к изменению его окраски. При изменении положения тела умершего в стадию имбибиции уже имеющиеся трупные пятна свою локализацию не меняют, а новые трупные пятна не образуются.

При разрезании кожи в области трупного пятна, находящегося в стадии имбибиции, капли крови из пересеченных сосудов не выступают, а ткань на разрезе имеет равномерно окрашенный вид.

Каких-либо других трансформаций трупные пятна в стадии имбибиции не претерпевают, подвергаясь в дальнейшем лишь гнилостным изменениям.

При положении трупа на спине имбибиция бывает особенно четко выражена в мягких тканях затылочной области. Нередко при отделении мягких покровов головы в затылочной области отмечается не только диффузное пропитывание жировой клетчатки и кожи, но и наличие кровянистого транссудата. Подобная трупная имбибиция мягких тканей затылочной области во время вскрытия может быть ошибочно принята за прижизненное травматическое кровоизлияние.

Нередко в области трупных пятен, находящихся в различных стадиях развития, выявляются точечные кровоизлияния (экхимозы), обусловленные посмертным разрывом капилляров в результате их чрезмерного переполнения кровью и выходом эритроцитов в окружающие ткани. В большинстве случаев посмертные экхимозы встречаются в трупных пятнах с переполненными кровью сосудами, реже при среднем кровенаполнении и почти никогда - при слабом.

Располагаются посмертные экхимозы преимущественно в собственно коже, сетчатом и сосочковом слоях, реже - в подкожной клетчатке, где могут достигать значительных размеров.

Визуально они определяются как участки возвышения кожи темно-фиолетового цвета с диаметром в несколько миллиметров, располагающиеся на фоне сине-багрового трупного пятна.

Анализ результатов математической обработки показал, что экспериментальные данные отвергают гипотезу о распределении данных динамометрии по нормальному закону. Поэтому конкретная цифровая градация показателей динамометрии для соответствующих интервалов посмертного периода как самостоятельный диагностический тест в судебно-медицинской практике неприемлема. Трупные ечение без должных на то навыков. Например, в 1700 г. по факту смерти боярина Салтыкова было установлено, что смерть его наступила от отравления ядом, купленным в "зеленной лавке" слугою боярина пятна образуются под влиянием множества факторов, данный процесс является индивидуальным как для конкретного трупа, так и для области локализации пятен. Показатели динамометрии можно использовать лишь как ориентировочный тест и только в совокупности с результатами исследования другими методами (https://www.forens-med.ru/book.php?id=1102).

Трупные гипостазы во внутренних органах - посмертное перераспределение крови во внутренних органах и тканях трупа.

В целом сроки появления и стадии развития внутренних гипостазов совпадают с появлением и развитием трупных пятен.

Выраженность гистологических изменений в трупных гипостазах подвержена значительным колебаниям и зависит от ряда внешних и внутренних причин, в том числе и от скорости развития аутолиза. На характер и развитие трупных гипостазов во внутренних органах большое влияние оказывают температура окружающей среды, вид смерти, а также индивидуальные особенности умершего: тучность либо истощение и др. Трупные гипостазы бывают выражены слабо или вовсе отсутствуют в трупах новорожденных и детей раннего возраста. Одним из важнейших факторов, влияющих на скорость развития посмертного гипостаза, является температура окружающей среды. Низкая температура задерживает формирование гипостазов во внутренних органах, а высокая, наоборот, резко его ускоряет.

При осмотре трупные гипостазы во внутренних органах отличаются темной окраской и полнокровием нижележащих частей тканей этих органов.

ТРУПНОЕ ОКОЧЕНЕНИЕ

Трупное окоченение (rigor mortis - мышечное окоченение трупа) - посмертная контрактура мышечной ткани.

Трупное окоченение тесно связано с явлением парабиоза миоцитов и возможностью различных типов мышечных волокон и групп мышц переживать условия полного прекращения кровообращения, возникающие после окончания жизнедеятельности организма.

После наступления биологической смерти сарколемма мышечных клеток более не может лимитировать поступление Са²⁺ в саркоплазму. Накапливаясь в околофибриллярном пространстве, ионы кальция насыщают регуляторные центры тропонина С, вызывая изменения структуры тропонинового комплекса, приводящие к перемещению тропомиозина, и формирование прочных актинмиозиновых комплексов. Быстро развивающиеся в посмертном периоде дефицит макроэргов и накопление в саркоплазме Са²⁺ способствуют фиксированному сокращению мышечной ткани.

Трупное окоченение развивается во всех типах мускулатуры: поперечнополосатой, сердечной и гладкой - и внешне выражается в уплотнении и сокращении всех мышечных групп.

Начальные проявления трупного окоченения становятся заметны уже спустя 2-3 ч после наступления смерти.

В этот период попытки отвести нижнюю челюсть умершего несколько затруднены из-за ригидности жевательных мышц. На трупе отмечается уплотнение мышц пояса верхних конечностей, что указывает на начало формирования посмертной мышечной контрактуры.

Приблизительно через 6-9 ч мышечное окоченение распространяется книзу и охватывает шею, верхние конечности, грудь, живот, ноги. В это время отмечаются ограничение пассивных движений и тугоподвижность суставов трупа.

Спустя 18-24 ч после наступления смерти мышечное окоченение резко выражено, для разгибания (или сгибания) окоченевших суставов необходимо применить значительную силу. В ряде случаев мышечное окоченение развивается настолько выражено, что труп, получив точку опоры, может быть поставлен во весь рост.

Трупное окоченение сохраняется от 1 до 2 сут, по истечении которых начинается разрешение трупного окоченения, которое полностью завершается спустя 3-4 сут после смерти.

Процесс самопроизвольного разрешения мышечного окоченения предопределен развитием процессов посмертного аутолиза мышечной ткани и распада миофибрилл под действием лизосомальных ферментов. В первую очередь мышечное окоченение проходит в гладкой мускулатуре, затем в сердечной мышце, и в последнюю очередь окоченение разрешается в скелетной мускулатуре.

Мышечное окоченение трупа может быть разрушено искусственно, путем приложения внешнего механического воздействия, например, при попытке разгибания конечности в суставах. В подобных случаях разрешение окоченения происходит из-за перерастяжений и разрывов части мышечных волокон, возникающих под действием внешнего физического воздействия.

Однако если механически разрушить трупное окоченение в период его развития, то в подвергшихся воздействию группах мышц окоченение самопроизвольно восстановится. Восстановление в эти сроки окоченения обусловлено парабиотическим состоянием мышечных клеток и развитием происходящих в них биохимических и структурных изменений, приводящих к формированию контрактурных изменений.

При этом, как правило, если физическое усилие, разрушившее трупное окоченение, было приложено в течение первых 2-3 ч после наступления смерти, то спустя 1,5-2 ч оно может полностью восстановиться.

При разрушении трупного окоченения в более поздние сроки, спустя 8-12 ч после наступления смерти, после восстановления в подвергшихся воздействию группах мышц, оно будет выражено слабее по сравнению аналогичными мышцами, расположенными на противоположной стороне тела и не подвергшимися механическому воздействию. Мышечное окоченение, механически разрушенное после достижения своего полного развития, т.е. спустя 18-24 ч после наступления смерти, не восстанавливается.

В различных группах мышц трупное окоченение развивается неодновременно и с разной степенью выраженности. В первую очередь окоченение развивается в тех группах мышц, которые при жизни имели более интенсивное кровоснабжение и содержали меньше запасов энергетических субстратов, что делает их наиболее чувствительными к кислородному голоданию. Так, в первую очередь окоченение развивается в бедном резервами макроэргов миокарде левого желудочка, а затем в мимической и жевательной мускулатуре.

Разрешение трупного окоченения происходит в том же порядке, так как разрушающий трупное окоченение аутолиз развивается вначале в тех миоцитах, которые раньше погибли на фоне аноксии.

Трупное окоченение развивается несколько позднее и сильнее выражено у трупов физически развитых лиц, так как их скелетная мускулатура содержит более высокую плотность миофибрилл на единицу мышечного объема.

У трупов пожилых, а также у истощенных и длительно болевших людей мышечное окоченение развивается более быстро (может отмечаться уже через 30-40 мин), однако выражено значительно слабее и быстро проходит.

Выраженность и продолжительность трупного окоченения у детей раннего возраста меньше, чем у взрослых.

Низкая температура окружающей среды при смерти от переохлаждения продлевает сроки парабиоза поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего трупное окоченение выражено слабее и проявляется в более поздние сроки.

Высокая температура окружающей среды, смерть от теплового либо солнечного удара, наоборот, интенсифицируют скорость окислительно-восстановительных процессов, что укорачивает продолжительность парабиоза и способствует более быстрому развитию и выраженности трупного окоченения.

Резко выраженное трупное окоченение формируется при смерти от действия атмосферного или технического электричества вследствие выраженных электрохимической диссоциации и повреждений клеточных мембран, происходящих в миоцитах под действием электрического тока.

Быстрее развивается аноксия мышечной ткани и, соответственно, более сильно выражено трупное окоченение при смерти от острой массивной кровопотери.

Стремительно развивается и более резко выражено мышечное окоченение в случаях наступления смерти при отравлениях ядами, действующими на ЦНС и вызывающими судороги (стрихнин, пилокарпин и др.), либо при заболеваниях, сопровождающихся судорогами (столбняк, эпилепсия).

Если наступление смерти сопровождалось выраженным судорожным синдромом (например, при столбняке, эпилепсии, отравлении судорожными ядами и т.п.), то трупное окоченение может наступать достаточно быстро и практически одновременно во всех группах мышц. Подобный тип развития трупного окоченения получил название "каталептический".

Каталептический тип развития трупного окоченения также может наблюдаться при грубых повреждениях продолговатого мозга или верхней части шейного отдела спинного мозга.

Судебно-медицинское значение трупного окоченения заключается в том, что оно является одним из достоверных признаков смерти, а в совокупности с другими признаками позволяет ориентировочно судить о времени и причине смерти. Трупное окоченение фиксирует посмертную позу умершего и предметы, вложенные в его руки после наступления смерти. Сравнительный анализ выраженности трупного окоченения в симметричных группах мышц позволяет эксперту вынести суждение о возможности посмертного изменения позы трупа или расположения частей его тела и определить вероятное время этого изменения.

ТРУПНЫЙ АУТОЛИЗ

Трупный аутолиз (самопереваривание тканей трупа) - посмертное разложение белков, происходящее в результате действия лизосомальных эндоферментов: гидролитических (катепсинов) и протеолитических (эндопротеаз и эндопептаз).

Происходящая после наступления смерти деструкция клеточных мембран обусловливает выход в цитозоль лизосомальных эндоферментов, где благодаря прогрессирующему ацидозу происходит их внутриклеточная активация. В условиях посмертного прекращения окислительно-восстановительных процессов это приводит к глубокому и одностороннему распаду интрацеллюлярных белков, накоплению продуктов распада и реализации трупного аутолиза на ультраструктурном, клеточном, тканевом и органном уровнях.

Ранние стадии трупного аутолиза микроскопически наблюдаются уже спустя 12-16 ч после наступления смерти, однако в ряде случаев сроки его развития могут существенно варьировать.

Наиболее быстро трупный аутолиз развивается в тех органах и тканях, в которых при жизни вырабатывалось большое количество лизосомальных ферментов либо реализовывалось их действие. Первыми повреждаются поджелудочная железа, мозговой слой надпочечников, печень, селезенка, слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки, вилочковая железа новорожденных.

На скорость аутолиза также существенное влияние оказывают причины смерти, особенности телосложения умершего, условия нахождения тела, а также толщина и количество слоев одежды и особенности трупного ложа. Активизируют протекание трупного аутолиза высокая температура и влажность воздуха, недостаточная аэрация, наличие на трупе теплой одежды и низкая теплопроводность поверхности трупного ложа. Быстрее подвергаются посмертному аутолизу органы и ткани тучных людей.

Ускоренному развитию трупного аутолиза способствуют прижизненное повреждение органов и тканей (воспаление, электротравма, ожоги), смерть от острых инфекционных заболеваний, отравления фосфором и его соединениями и прочие причины. В этих случаях при микроскопическом исследовании не всегда удается дифференцировать явления аутолиза от некротических прижизненных изменений, происходящих во внутренних органах при острой смерти от отравлений деструктивными ядами.

Напротив, ряд факторов замедляют процесс посмертного аутолиза (смерть от передозировки сердечных гликозидов, отравления препаратами фтора, цианидами, солями тяжелых металлов, гемоглобинотропными ядами и др.). Резко тормозит развитие аутолиза глубокое охлаждение тела умершего, а оледенение трупа приводит к его полной остановке. Следует, однако, учитывать, что вследствие повреждения клеточных мембран при промерзании тканей после оттаивания трупа посмертное самопереваривание органов и тканей развивается ускоренными темпами.

Трупный аутолиз в разных органах имеет общие черты, отличаясь лишь в деталях. Паренхиматозные органы под влиянием аутолиза тускнеют, становятся дряблыми, окрашиваются продуктами гемолиза в красный цвет. На разрезе органы и ткани тусклые, серовато-красные, с признаками диффузного разложения.

Наиболее общими микроскопическими признаками аутолитического процесса являются тусклость, нарушение четкости границ и общего клеточного рисунка, деструкция и лизис органелл цитоплазмы и ядра. В начале процесса ядра клеток набухают, затем уменьшаются в размерах, и к концу суток их объем равен половине первоначального. Одним из первых посмертных изменений является набухание цитоплазмы всех клеток.

В первую очередь разрушаются паренхиматозные клетки, а затем строма и органные сосуды, где протекающие протеолитические реакции способствуют распаду белков цементирующего вещества, что приводит к отторжению пластов эпителия и десквамации клеток.

ГНИЕНИЕ ТРУПА

Гниение трупа (putrefactio mortis - путрификация трупа) - разложение органического вещества трупа под действием ферментных систем микроорганизмов с образованием конечных неорганических продуктов.

Путрификация трупа является последовательным многостадийным процессом, каждый этап которого протекает с образованием определенного числа продуктов разложения, которые подвергаются в дальнейшем последовательным превращениям. Стадийность протекания процесса гниения обусловлена неодинаковой ферментативной активностью гнилостной микрофлоры по отношению к различным веществам.

В гнилостном распаде трупа могут как одновременно, так и последовательно участвовать различные микроорганизмы: прежде всего те, которые способны разрушать белковую молекулу, а затем микробы, ассимилирующие продукты распада белков.

Одним из первоначальных продуктов гнилостного распада белков являются пептоны (смеси пептидов), которые могут вызвать отравление при парентеральном введении. Пептиды разлагаются с образованием меркаптанов (тиоспиртов и тиофенолов) и аминокислот.

В результате частичного разложения белков и декарбоксилирования их аминокислот образуются биогенные диамины, обладающие токсическим эффектом и получившие название "трупный яд". Токсичность трупного материала объясняется действием некоторых примесей (бактериальных токсинов и ряда продуктов синтеза, образующихся в трупном материале под влиянием бактериальных ферментов).

Гниение может происходить как при доступе кислорода к тканям трупа (аэробное гниение), так и в его отсутствие (анаэробное гниение). Как правило, аэробный и анаэробный виды гниения развиваются одновременно, можно лишь говорить о преобладании того либо иного процесса.

Аэробное гниение протекает относительно быстро, не сопровождается выделением большого количества жидкости и газов со специфическим зловонным запахом.

В анаэробных условиях образуется меньше продуктов гниения, но они обладают большей токсичностью. Анаэробные микроорганизмы вызывают более медленное гниение, при котором окисление и разложение биологических соединений недостаточно полное, что сопровождается выделением большого количества жидкости и газов со зловонным запахом.

Помимо биохимических этапов, стадийность гниения трупа характеризуется также морфологическими, относительно постоянными периодами развития.

В стандартных условиях гниение начинается уже через 3-4 ч после смерти и на начальном этапе протекает незаметно.

Бактериальная гнилостная флора, находящаяся в толстой кишке, активизируется, что приводит к образованию большого количества газов, накоплению их в кишечнике и брюшной полости. Вздутие кишечника, увеличение объема живота и некоторое напряжение передней брюшной стенки можно отметить уже через 6-12 ч после смерти человека.

Гнилостные газы, содержащие сероводород, при попадании в кровеносные сосуды через стенки кишечника соединяются с гемоглобином крови и миоглобином мышц. В результате образуются сульфгемоглобин и сульфмиоглобин, придающие грязно-зеленый цвет внутренним органам и кожному покрову.

Первые внешние признаки гниения становятся заметными на передней брюшной стенке к концу 2-х - началу 3-х суток после наступления смерти. Появляется грязно-зеленое окрашивание кожи, возникающее сначала в правой подвздошной области, а затем в левой. Гниение крови еще более усиливает ее гемолиз и увеличивает количество сульфгемоглобина, что приводит к появлению на кожном покрове ветвистого грязно-бурого или грязно-зеленого венозного рисунка - подкожной гнилостной венозной сети. Отчетливо различимые признаки гнилостной венозной сети отмечаются уже на 3-4-е сутки после смерти.

На 4-5-е сутки кожный покров передней брюшной стенки и наружные половые органы приобретают равномерный грязно-зеленый оттенок. Развивается трупная зелень.

К концу 1-й и началу 2-й недели грязно-зеленое окрашивание охватывает значительную часть поверхности трупа.

В то же время в результате связывания образующегося при гниении сульфида водорода с железом, выделяющимся вследствие гемолиза эритроцитов и распада гемоглобина, образуется сульфид железа, придающий черную окраску мягким тканям и паренхиме внутренних органов.

По мере развития путрификации гнилостные газы образуются не только в кишечнике, но и в мягких тканях и внутренних органах трупа.

На 3-4-е сутки развития гниения при пальпации кожи и мышц четко ощущается крепитация, отмечается нарастание скопления гнилостных газов в подкожной жировой клетчатке и в других тканях - развивается трупная эмфизема. Прежде всего гнилостные газы появляются в жировой клетчатке, затем - в мышцах.

К концу 2-й недели развивается трупный гигантизм - проникновение газов в мягкие ткани приводит к увеличению объема трупа. Резко увеличиваются в размерах части тела: живот, грудь, конечности, шея, у мужчин мошонка и половой член, у женщин молочные железы.

При гнилостных изменениях подкожной жировой клетчатки резко меняются черты лица. Кожа приобретает темно-зеленый либо фиолетовый цвет, вздувается, веки набухают, глазные яблоки выступают из орбит, губы увеличиваются в размерах и выворачиваются наружу, увеличенный язык выступает изо рта. Из полости рта и носа выделяется грязно-красная сукровичная жидкость.

Давление гнилостных газов в брюшной полости может быть достаточно значительным и достигать 1-2 атм, что приводит к развитию "посмертных родов" (partus post mortem - "могильные роды") - выдавливанию плода через родовые пути из матки трупа беременной. Также можно наблюдать выворот наружу матки из половых путей и выделение желудочного содержимого из ротовой полости ("посмертная рвота").

Дальнейшее повышение давления гнилостных газов в брюшной полости и постепенно уменьшающаяся прочность тканей передней брюшной стенки могут приводить к ее разрыву и эвентрации содержимого.

К концу 1-й недели под кожей формируются гнилостные пузыри, содержащие красновато-бурую зловонную сукровичную жидкость. Гнилостные пузыри легко разрываются, эпидермис отторгается, обнажая влажную, красноватую поверхность собственно кожи. Подобные проявления гниения имитируют ожоги. Гнилостные изменения кожи вызывают выпадение или частичное отторжение волос.

На 6-10-е сутки эпидермис полностью отслаивается и при незначительном механическом воздействии может быть легко удален вместе с ногтями и волосами.

В дальнейшем через поврежденные участки кожи гнилостные газы выходят наружу, уменьшая размеры тела и его частей. Наблюдаются размягчение ногтей, кожи и дальнейшее их отделение. Кожа желтеет, легко разрывается, покрывается сосочками, внешне схожими с песчинками, состоящими из фосфорнокислой извести.

Спустя 2 нед из естественных отверстий трупа начинает выделяться гнилостная жидкость красноватого цвета (сукровица), которую можно ошибочно принять за следы прижизненного кровотечения.

В дальнейшем кожный покров трупа истончается, становится грязно-желтого или оранжевого цвета, покрывается плесенью.

При незначительно выраженных процессах гниения гистологическое исследование позволяет выявить некоторые патологические изменения. При полном же разрушении клеточных элементов можно провести дифференцировку органов лишь по строению органной стромы и сосудов.

При проведении судебно-химического исследования и интерпретации его результатов следует учитывать, что ряд веществ, образующихся в тканях трупов при гниении, могут давать такие же реакции, как и некоторые яды органического происхождения. Это обстоятельство может существенно затруднять процесс обнаружения и количественного определения ядов при химико-токсикологическом исследовании, а также быть причиной ошибочных заключений о наличии ядов в органах трупов.

Неорганические ядовитые вещества в трупном материале сохраняются дольше, подвергаясь при гниении реакциям восстановления. Соединения мышьяка и таллия могут сохраняться в трупах около 8-9 лет, соединения бария и сурьмы - около 5 лет, соединения ртути сохраняются в трупах несколько месяцев. После этого неорганические яды проникают в почву и не всегда могут быть обнаружены в остатках гниющих или уже сгнивших трупов.

Несмотря на то что общий биохимический характер гниения довольно постоянен, отдельные характеристики процесса путрификации достаточно лабильны и зависят от ряда факторов:

В связи тем что на развитие процессов путрификации оказывает влияние большое число факторов, которые не всегда возможно учесть, судебно-медицинское определение давности наступления смерти по характеру и выраженности гнилостных изменений можно проводить только ориентировочно.

Изменения трупа в результате действия факторов внешней среды

ЕСТЕСТВЕННАЯ МУМИФИКАЦИЯ ТРУПА

Естественная мумификация - полное высыхание тканей трупа.

Происходит при нахождении трупа в сухом месте с хорошей вентиляцией и ускоряется при повышении температуры окружающей среды и понижении влажности воздуха. Естественная мумификация трупа может происходить как на открытом воздухе, так и в помещениях, а иногда и при захоронении в сухих крупнозернистых и песчаных почвах. В условиях средней полосы России мумификация является относительно редким явлением, чаще наблюдаясь в регионах с резко континентальным и аркадным климатом.

При быстром высыхании начавшееся гниение приостанавливается, а ткани трупа уплотняются и уменьшаются в объеме. Масса полностью мумифицированного трупа значительно уменьшается, составляя около 1/10 первоначальной.

Значение естественной мумификации для определения давности смерти невелико. Скорость ее развития зависит от совокупности достаточно большого числа факторов, плохо поддающихся учету.

Первые признаки мумификации (высыхание носа, ушных раковин, пальцев) могут быть обнаружены уже через 1-2 мес. Полностью процесс мумификации трупа человека среднего телосложения может завершиться в срок от 4-6 до 12 мес. Однако в некоторых условиях (например, в резко континентальном климате, при действии высоких температур) полное высыхание тканей трупа может наблюдаться в сроки от 2 нед до 2 мес.

Трупы детей и лиц с пониженным питанием и небольшим слоем подкожной жировой клетчатки мумифицируются быстрее, чем трупы взрослых, упитанных людей. Трупы новорожденных летом в условиях средней европейской полосы могут полностью мумифицироваться за 3-4 нед.

При судебно-медицинском исследовании мумифицированного трупа необходимо отметить наличие полной или частичной (отдельных частей тела) мумификации как при наружном, так и при внутреннем исследовании.

При полной мумификации трупа его волосяной покров сохранен. Черты лица искажены: щеки западают, нос сморщен и наклонен в сторону, глазные яблоки не определяются.

Кожный покров сохранен, буровато-коричневого цвета, интенсивной пергаментной плотности, шероховатый на ощупь, нередко весьма ломкий при пальпации.

При поколачивании по груди или животу раздается ясный звук, как при ударе в барабан.

В полости черепа определяется только сухая, ломкая твердая оболочка, головной мозг представлен скоплением серой пылевидной массы.

Внутренние органы в грудной и брюшной полостях обнаруживаются в виде сухих, комковатых либо крошкообразных масс серого или серо-бурого цвета. Также можно увидеть сухие пленки и тонкие, как паутина, нити (остатки сосудов и оболочек внутренних органов).

На мумифицированных трупах могут быть обнаружены следы прижизненных кровоизлияний в виде аморфных, высохших образований буро-черного цвета, резко отличающихся своим видом от окружающих тканей.

В связи с особой плотностью таких участков они с трудом рассекаются ножницами. В этом случае их можно выделять способом послойного разволокнения (препаровки) мумифицированных тканей.

Во время проведения судебно-медицинского исследования мумифицированного трупа следует дифференцировать прижизненные повреждения от следов, которые образуются на трупе вследствие его разрушения насекомыми. Необходимо учитывать, что на таких трупах часто встречаются следы, оставленные жуками-кожеедами и их личинками.

Повреждения, причиненные насекомыми, характеризуются многочисленностью и значительной вариабельностью формы и размеров (от мельчайших до крупных), монотипной мелкозубчатостью краев, что позволяет уже при наружном осмотре исключить их прижизненное травматическое происхождение.

Помимо этого, в ходе судебно-медицинского исследования мумифицированного трупа можно установить ранее перенесенные заболевания и повреждения костной системы, групповую специфичность белков тканей и органов, которые соответствуют группе крови.

В мумифицированных трупах длительное время могут сохраняться некоторые яды, в частности соли тяжелых металлов.

САПОНИФИКАЦИЯ ТРУПА

Сапонификация трупа (жировоск, трупный воск, омыление трупа, adipocera) - гидролитическое расщепление жира, содержащегося в тканях трупа, с последующим его окислением и образованием солей (мыл) жирных кислот. Один из видов естественной консервации трупов, развивающийся при пребывании их во влажной среде c низким уровнем аэрации.

Образование жировоска нередко наблюдают при пребывании трупов в увлажненной или глинистой почвах, в воде, при недостаточном притоке воздуха. В подобных условиях гнилостные процессы постепенно останавливаются, развивается мацерация кожного покрова с последующей отслойкой эпидермиса.

Жировоск может также развиваться у антенатально погибших плодов, которые после смерти длительно оставались в полости матки, а также в тех случаях, когда погибший при внематочной беременности плод продолжительное время (до нескольких месяцев) находился в брюшной полости.

Через лишенную эпидермиса кожу ткани и органы трупа диффузно пропитываются водой, в присутствии которой начинается гидролитическое расщепление жира, с последующим его распадом на глицерин и свободные жирные кислоты.

По мере гидролитического распада жира происходит освобождение летучих низкомолекулярных жирных кислот (масляной, капроновой, валериановой и т.п.), обладающих неприятным запахом. Происходит относительное увеличение количества олеиновой, стеариновой и пальмитиновой кислот, которые вступают во взаимодействие с солями щелочных и щелочноземельных металлов (преимущественно натрия, калия, кальция и магния), практически всегда находящимися в окружающей труп среде. Это приводит к образованию солей (мыл) жирных кислот, которые являются составной частью жировоска. Натриевые соли образуют твердые мыла, а калиевые соли - жидкие мыла.

Омыленные жиры из-за разрушения содержащихся в них пигментов обесцвечены, содержат токсичные продукты распада, придающие им антисептические свойства и препятствующие развитию микроорганизмов.

Процесс сапонификации начинается в подкожной жировой клетчатке живота, молочных желез, ягодиц, конечностей и постепенно распространяется в глубину, охватывая все мышцы и внутренние органы. Далее развивается в переднем средостении, вилочковой железе, воротах печени, перикарде, жировом костном мозге.

По мере образования в коже жировоска поверхностные ее слои, лишенные в результате мацерации эпидермиса, подвергаются ослизнению и покрываются студенистой массой.

Внешний вид трупа в состоянии жировоска определяется условиями, в которых он находился. При судебно-медицинской экспертизе таких трупов необходимо учитывать, что омыление жировой ткани приводит к увеличению ее объема и плотности, а соответственно, массы и объема тела умершего, затрудняя его идентификацию.

При пребывании трупа во влажных почвах внешние очертания тела, а также волосяной покров обычно сохранены. Волосы легко отделяются от кожи без повреждения волосяных фолликулов. Черты лица значительно искажены, что также затрудняет идентификацию.

Кожа в состоянии жировоска мелкозернистая или крупнобугристая, с ее поверхности легко отделяются волосы. Подкожный жировой слой изменен, плотный. Четко контурируемые жировые дольки придают ему бугристый вид.

Цвет кожного покрова и тканей, находящихся в состоянии жировоска, во многом зависит от условий образования жировоска и хранения трупа, а также от минерального состава почвы. При пребывании трупа в воде его кожный покров и подкожная жировая клетчатка в состоянии жировоска серо-белого или серо-желтого цвета, если сапонификация происходила при нахождении трупов в глинистых почвах - желтовато-коричневатого цвета. После пребывания тела в черноземе ткани трупа под воздействием гуминовых кислот приобретают серовато-бурый, темно-коричневый либо черный цвет. Если перед образованием жировоска ткани подвергались частичному гниению, то верхние слои жировоска окрашены в зеленоватый цвет, который в дальнейшем может исчезать.

При изменении условий захоронения, например при эксгумации, жировоск достаточно быстро высыхает с образованием на поверхности упругой пленки. В дальнейшем он затвердевает, легко крошится, достаточно медленно подвергаясь гнилостным процессам.

По степени выраженности на трупе жировоска можно ориентировочно судить о давности погребения.

Отчетливо различаемый жировоск местами образуется на трупе уже в первые месяцы после захоронения. Полное превращение трупов в жировоск происходит в среднем через 10-12 мес и более. Относительно быстро развивается жировоск на трупах новорожденных. Первые признаки сапонификации отмечаются уже через 3-4 нед, а через 4-5 мес труп полностью может перейти в это состояние. Во многом это обусловлено составом подкожной жировой клетчатки новорожденного, которая содержит относительно большее количество пальмитиновой и стеариновой кислот.

Судебно-медицинское исследование трупа в состоянии жировоска позволяет установить ориентировочный срок пребывания трупа во влажной среде, а также обнаружить следы ранее причиненных повреждений. Пропитанные кровью ткани обнаруживаются в виде масс красно-бурого цвета сохранивших форму повреждений, внешне напоминающих пигментные пятна, интенсивность окраски которых убывает по направлению от центра к периферии.

При огнестрельных повреждениях нередко сохраняются контуры раневых отверстий. Дополнительные факторы выстрела вследствие происходящего при сапонификации отслоения эпидермиса удается выявить не всегда, но в начальных отделах раневого канала можно обнаружить копоть и в некоторых случаях зерна пороха. Следует учитывать, что пороха при длительном нахождении в воде и влажных условиях разрушаются, затрудняя их выявление.

Достаточно хорошо в состоянии жировоска сохраняются те участки кожи, которые до начала сапонификации подвергались действию высокой температуры.

Возможности макроскопической диагностики во время исследования сапонифицированного трупа в ряде случаев весьма ограничены. Причиной этого служит происходящее вследствие хрупкости жировоска разрушение имеющихся на трупе признаков повреждений, а также образование артефактов, имитирующих некоторые виды повреждений.

В жировоске долгое время могут сохраняться и выявляться некоторые яды, например алкоголь, а также соли тяжелых металлов, что делает возможным проведение судебно-химического исследования тканей и органов трупа.

ТОРФЯНОЕ ДУБЛЕНИЕ ТРУПА

Торфяное дубление трупа - естественная консервация тел умерших, происходящая при их длительном нахождении в почве торфяных болот.

При погружении тела умершего в толщу болота оно попадает практически в бескислородную среду. Окисление органических остатков трупа при этом происходит очень медленно, по анаэробному типу, отличаясь составом образующихся продуктов разложения. Процессы окисления подавляются, а среди продуктов анаэробного разложения преобладают неокисленные или недоокисленные соединения, наряду с которыми образуется ряд органических соединений (преимущественно органических кислот).

Накопление в тканях трупа масляной, уксусной, щавелевой и тому подобных кислот ведет к усилению кислой реакции, которая настолько угнетает деятельность как аэробных, так и анаэробных микроорганизмов, что их жизнедеятельность полностью прекращается. В результате дальнейшее разложение органической массы трупа останавливается.

Образование жировоска при нахождении трупа в болотистой почве незначительное, так как гумусовые вещества, содержащиеся в болотистой почве, образуют с рядом щелочноземельных металлов труднорастворимые органоминеральные соединения - гуматы.

В процессе дубления карбоксильные и фенольные группы гуминовых кислот необратимо связываются с коллагеном, что повышает устойчивость дермы к действию ферментов и гидролизующих агентов. Поскольку водные растворы гуминовых кислот имеют буроватый цвет, то кожный покров трупа в процессе торфяного дубления приобретает выраженный коричневый оттенок. Красящий пигмент волос под действием кислот подвергается денатурации, в результате чего волосы приобретают рыжеватый оттенок.

Высокая кислотность болотистых почв приводит к интенсивному выщелачиванию органов и тканей трупа. Происходит декальцинация костей скелета, что придает им плотноэластическую, хрящеподобную консистенцию.

Процесс торфяного дубления ускоряется с увеличением степени разрыхления кожи, повышением концентрации дубильных веществ и увеличением кислотности почвы.

На скорость сохранения трупных останков также большое влияние оказывает и температура окружающей среды. Наибольшая сохранность трупа отмечается при попадании тела умершего в болото в зимний период либо в начале весны.

При наружном исследовании трупов, находящихся в состоянии торфяного дубления, отмечается удовлетворительная сохранность тела умершего. Кости черепа, грудной клетки и таза при надавливании податливы, после прекращения давления возвращают исходную форму, по консистенции напоминают хрящи.

Кожа плотная, темно-бурая, с хорошо различимыми механическими повреждениями и татуировками. Волосы и ногти хорошо определяются, при дотрагивании не отторгаются.

Подкожная жировая клетчатка бурая, плотно-вязкой консистенции, количество ее незначительное.

Внутренние органы уменьшены в объеме, паренхиматозные органы плотной консистенции, темные, с неразличимой структурой.

Головной мозг с умеренно выраженными извилинами, также уменьшен в объеме, выполняет от 1/2 до 1/3 полости черепа. Желудочки мозга спавшиеся, строение коркового и мозгового вещества не дифференцируется.

Желудочно-кишечный тракт сохранен, плотный. Кишечник с выраженными поперечными складками, содержит различимые пищевые массы.

Происходящая при торфяном дублении фиксация кожного покрова трупа гумусовой кислотой делает его пригодным для гистологического изучения.

Внутренние органы при торфяном дублении клеточную структуру не сохраняют.

Трупы в торфяных болотах могут хорошо сохраняться неопределенно долго - от нескольких десятков до нескольких тысяч лет, многие прижизненные черты легко поддаются восстановлению, что позволяет проводить судебно-медицинскую идентификацию тел умерших.

При торфяном дублении на ладонной поверхности ногтевых фаланг пальцев рук хорошо сохраняются папиллярные линии, что позволяет проводить дактилоскопическое исследование.

Если на трупе есть одежда, то ее структура и общий вид сохраняются настолько хорошо, что ее можно использовать как для опознания, так и для медико-криминалистических исследований. При этом необходимо учитывать, что присутствующие в болотистой почве кислоты и органические красители могут не только существенно изменять цвет одежды, но и разрушать имеющиеся на ней наложения биологического происхождения.

От следов крови на коже и одежде трупа, извлеченного из болотистой почвы, следует отличать отложения двууглекислого железа, которое, окисляясь на воздухе, образует ржавого цвета пятна.

Проведение судебно-генетического и судебно-биологического исследований трупов, подвергшихся действию торфяного дубления, нецелесообразно, так как гумусовые кислоты разрушают как ДНК, так и белки, определяющие антигенные характеристики трупа.

Ю.И. Пиголкин, В.Л. Попов

Основные понятия

Судебно-медицинское учение о повреждениях - раздел судебной медицины о закономерностях возникновения, изменчивости, заживления, методах выявления и исследования, критериях судебно-медицинской оценки повреждений.

Общая часть учения о повреждениях содержит сведения об основных понятиях (повреждение, повреждающий фактор, травмирующее свойство, механизм образования повреждений), классификации повреждений, причинах и условиях, изменяющих первичную картину повреждения, общих принципах судебно-медицинского исследования и оценки повреждений. В специальной части приводится судебно-медицинская характеристика отдельных видов повреждений, включающая данные о закономерностях их возникновения, изменчивости, о методах исследования и критериях судебно-медицинской оценки результатов экспертных исследований.

В судебной медицине повреждением называется нарушение структуры и функции организма в результате действия одного или нескольких внешних повреждающих факторов. Определение отражает все основные признаки понятия:

Поскольку в определении понятия речь идет о нарушении структуры и функции живого организма, говорят о прижизненных повреждениях. Однако от действия внешних повреждающих факторов может нарушиться целость органов и тканей мертвого тела. При этом повреждающий фактор не нарушает функцию, так как она утрачена со смертью. Такие изменения анатомической структуры называют посмертными повреждениями.

Кроме судебно-медицинского, существуют общебиологическое и юридическое понятия повреждения. Общебиологическое понятие alteration охватывает любые нарушения структуры и функции, вызванные как внешними, так и внутренними причинами. Юристы понимают под повреждением действие (неправомерное, умышленное, неосторожное), приводящее к расстройству здоровья. Они обозначают такое действие как телесное повреждение. Синоним повреждения - травма. Иной смысл вкладывается в понятие "травматизм" - совокупность повреждений, возникающих при сходных условиях труда и быта у определенных групп населения.

Виды травматизма следующие.

К производственному травматизму относят повреждения, полученные, во-первых, на территории промышленной или сельскохозяйственной организации и, во-вторых, рабочими и служащими, либо выполняющими производственные задания вне территории организации, либо доставляемыми на работу или с работы транспортом организации. Очевидно, что обстоятельства и механизм образования повреждений, отнесенных ко второй группе, не будут отличаться какими-либо особенностями. В то же время морфологическое многообразие первой группы в основном будет определяться условиями производства и характером работы, выполняемой в момент получения травмы.

Основная цель судебно-медицинских исследований при расследовании случаев производственного травматизма:

В условиях промышленных предприятий могут быть получены: механические повреждения, ожоговая травма, отморожение и общее переохлаждение организма, электротравма, баротравма, отравления, повреждения от действия биологических факторов и лучистой энергии.

Основную долю в промышленном травматизме составляют механические повреждения. При всем разнообразии обстоятельств возникновения их группируют следующим образом:

Повреждения могут иметь морфологические особенности, характерные для производственных травм: множественные грубые повреждения при падении с высоты вместе с обрушившимися конструкциями и предметами; отсутствие или малозначительность повреждений при отдельных фазах автомобильной травмы (АТ) из-за малой скорости транспортного средства; множественные наружные повреждения, связанные с ограниченным объемом производственной зоны (шахты, горные выработки и др.); комбинированные травмы; повреждения от выстрелов из строительно-монтажных огнестрельных устройств и др.

В условиях сельскохозяйственного производства наиболее часто встречается механическая травма, которая является результатом транспортных происшествий (повреждения колесными и гусеничными тракторами, их прицепами, другой транспортной техникой), контакта с движущимися деталями работающих сельскохозяйственных машин (соломорезок, кормодробилок, трансмиссий специальной техники, плугов, культиваторов, других почвообрабатывающих машин и орудий). В целом ряде случаев в повреждениях отражаются конструктивные особенности причинивших их частей и деталей: гусеничных траков, лемехов, выступов специальных рам, зубьев бороны, вальцов и ножей кормоприготовительных машин, деталей трансмиссий и др.

К непроизводственному травматизму следует относить повреждения, полученные в бытовых условиях, при занятиях спортом и происшествиях, связанных с эксплуатацией личного транспорта.

Бытовой травматизм охватывает широкий круг повреждений, возникающих при самых разнообразных видах домашних работ (от кулинарных до строительных), конфликтных ситуациях в быту между отдельными гражданами. Систематизируют бытовые травмы в зависимости от вида повреждающего воздействия: механические повреждения, термические травмы, электротравмы и др.

Спортивный травматизм классифицируют по видам спорта. Хотя случаи смертельного спортивного травматизма относительно редки, они возникают при занятиях почти всеми видами спорта: гимнастикой, легкой и тяжелой атлетикой, прыжками в воду, различными видами единоборств (бокс, самбо, дзюдо и др.), фехтованием, конным спортом, техническими видами (автомобильным, мотоциклетным, водно-моторным, авиационным, парашютным и др.), зимними видами (хоккеем, горнолыжным и конькобежным спортом) и многими другими. Многообразие действующих повреждающих факторов определяет большой полиморфизм спортивных повреждений.

Во время занятий спортом у нетренированных или ослабленных людей при неадекватно высоких нагрузках может наступить внезапная смерть от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Отдельные спортсмены в период ответственных соревнований принимают стимулирующие фармакологические средства, запрещенные международными и отечественными спортивными правилами. Повышенная затрата энергии, к которой приводит прием допинга, влечет в последующем быстро развивающуюся общую слабость. Последствиями могут быть резкое падение артериального давления и смертельный исход.

При судебно-медицинской оценке спортивных травм очень важно тщательно изучить правила и приемы конкретного вида спорта, выяснить, следовал ли погибший спортсмен или его соперник этим правилам, каковы были реальные действия пострадавшего и его соперника в момент травмы, были ли обеспечены необходимые средства и условия спортивной безопасности, соблюдались ли правила медицинского контроля за состоянием здоровья спортсмена при подготовке и проведении соревнования. Помимо тщательного всестороннего секционного исследования трупа и гистологического исследования внутренних органов (в первую очередь сердца, головного мозга, надпочечников, вилочковой железы), обязательным является судебно-химическое исследование крови, мочи и внутренних органов.

Под военным травматизмом понимают совокупность повреждений, возникающих у военнослужащих в мирное и военное время.

В мирное время различают травматизм при боевой подготовке, обслуживании боевой техники, транспортных перевозках, занятиях физкультурой и спортом, хозяйственных работах, в бытовых ситуациях. Повреждения, которые возникают при последних трех разновидностях, не отличаются какими-либо особенностями в различных видах и родах войск. Своеобразие военного транспортного травматизма зависит от вида транспортных средств. Различают автомобильный, железнодорожный, танковый, авиационный, водно-транспортный и другие виды транспортного травматизма. Травматизм при нарушении правил эксплуатации техники отражает специфику военной службы в мотострелковых, танковых, артиллерийских, парашютно-десантных и других войсках. В ходе судебно-медицинского исследования удается установить свойства повреждающих предметов и особенности механизма их образования. Сопоставление результатов экспертизы и обстоятельств происшествия позволяет определить причину возникновения травмы. Основные причины травматизма: нарушение правил техники безопасности, недостатки в организации занятий и работ, отсутствие или недостатки инструктажа, личная небрежность, самонадеянность или недисциплинированность пострадавшего.

В военное время различают боевой и небоевой травматизм. Боевой травматизм - повреждения, возникающие в период боевых действий от повреждающего действия различных видов боевого орудия. К ним относятся: огнестрельные повреждения, взрывная травма, термические ожоги, поражение боевыми отравляющими веществами и др. Боевая травма - предмет изучения патологической анатомии. Небоевой травматизм охватывает повреждения, возникающие в межбоевой период во время тактических и тактико-специальных занятий и других видов боевой подготовки, при обслуживании боевой техники, выполнении инженерных, саперно-технических, строительных, хозяйственных и других работ. Повреждения, полученные в небоевых условиях, изучают и оценивают в процессе судебно-медицинской экспертизы. К небоевым травмам относят различного рода самоповреждения.

Повреждающий фактор - материальное тело (предмет) или материальное явление, обладающее способностью причинять повреждения. Эту способность называют травмирующим свойством.

Повреждающие факторы могут быть двух видов: предметы (материальные тела, способные оказать тупое и острое воздействие, огнестрельные снаряды и др.) и явления (электричество, высокая и низкая температура, лучистая энергия и др.).

Одни факторы оказывают преимущественно местное (контактное) повреждающее действие (механические факторы), другие - преимущественно общее (барометрические факторы), большинство же обладает способностью оказывать как общее, так и местное повреждающее действие (термические, радиационные, электрические, химические факторы). Соотношение повреждающих факторов и их травмирующих свойств приведено на рис. 5.1.

Если повреждающие факторы отличаются большим разнообразием, то перечень присущих и травмирующих свойств невелик. Их можно свести в три основные группы: физические, химические, биологические. Физические, в свою очередь, делятся на механические (тупые, острые, огнестрельные), термические, электрические, барометрические и радиационные; биологические - на микробные, антигенные и др.

В зависимости от того, каким травмирующим свойством обладает тот или иной повреждающий фактор, его обозначают как механический, термический, электрический, химический и др. Повреждающий фактор может преимущественно обладать каким-то одним (единичным, простым) травмирующим свойством.

К таким повреждающим факторам относятся предметы, способные оказать тупое и острое воздействие; высокая и низкая температура, барометрические, химические факторы и др. Другие способны причинить повреждения, оказывая на организм многозначное (сложное) травмирующее действие: техническое и атмосферное электричество, радиация, взрыв и др. Например:

Способность причинить повреждение может быть постоянным свойством повреждающего фактора. Им обладают высокая температура (пламя, кипящая жидкость и др.), низкая температура, лучистая энергия и др. Другие повреждающие факторы обретают способность вызывать повреждение в ограниченное время, когда им придается дополнительная энергия: огнестрельный снаряд, образующиеся при взрыве осколки, брошенный камень и др.

Повреждения возникают от непосредственного действия повреждающего фактора (предмета или явления) на какую-то часть тела или организм в целом. Без действия повреждающего фактора повреждения не образуются. Сущность повреждения определяется сущностью повреждающего фактора. Однако, помимо повреждающего фактора, морфологические особенности повреждений определяют и свойства повреждаемой части тела, и свойства организма в целом, и условия окружающей среды, и особенности процесса взаимодействия повреждающего фактора и организма.

Систематизация повреждений в судебной медицине

Ввиду большого разнообразия повреждений их систематизация в судебной медицине имеет многоуровневый характер. Классификация повреждений начинается с установления взаимоотношений между наиболее общими понятиями, а затем детализируется в частных классификациях. В целом все классификации повреждений представляют собой единую преемственную систему, имеющую внутренние позиции соприкосновения. Повреждения принято обозначать в соответствии с существом вызвавшего их повреждающего предмета, вещества или явления. Повреждения, возникающие от действия механического повреждающего фактора, называют механическими, от действия термического фактора - термическими и т.д.

В образовании повреждения могут участвовать один или несколько повреждающих факторов. Повреждения, образовавшиеся от действия одного повреждающего фактора, называют некомбинированными, от нескольких - комбинированными. Общая классификация повреждений показана на рис. 5.2.

На следующем уровне находятся классификации отдельных видов повреждений: механические, термические, электротравмы, баротравмы и т.д.

К механическим относятся повреждения, возникающие от действия механических повреждающих факторов. В эту группу включают повреждения, причиненные предметами, оказывающими тупое и острое воздействие, повреждения от падения с высоты и на плоскости, некоторые виды огнестрельной и взрывной травмы, различные варианты механической асфиксии.

Повреждающие факторы выстрела и взрыва формально обладают комбинированным поражающим действием (механическим, термическим, химическим). Однако преобладающее механическое действие дает основание условно включить огнестрельную и взрывную травмы в раздел механических повреждений.

Большинство механических повреждений отличаются выраженными изменениями анатомической структуры тканей и органов. Это ссадины, кровоподтеки, раны, переломы, вывихи, кровоизлияния под оболочки и в ткань внутренних органов, разрывы, размозжение и размятие этих органов, частичное и полное разделение частей тела, частичное и полное разрушение тела.

Механическими повреждающими факторами являются тела, имеющие в момент своего воздействия фиксированную в пространстве форму. Это свойство может быть постоянным (обух топора, камень и т.п.) или временным (мощная струя воды или сжатого воздуха). Такие существенно различающиеся факторы могут причинять весьма сходные повреждения. Реже функциональные изменения преобладают над анатомическими: болевой шок, остановка сердца при травме рефлексогенных зон, функциональные последствия сотрясения внутренних органов. Первую группу повреждений называют преимущественно анатомическими, вторую - преимущественно функциональными. Термин "преимущественно" подчеркивает, что как не может быть нарушений структуры живого организма без нарушения его функции, так и нарушение функции не может возникнуть без нарушения анатомических структур.

Механические повреждения отличаются большим морфофункциональным многообразием. Они могут быть единичными и множественными, изолированными и сочетанными. При этом ткани и органы могут оказаться поврежденными в самых разнообразных вариантах. Поэтому очень важно представлять общую систематизацию механической травмы и ее соотношение с частными классификациями повреждений частей тела, органов и тканей (рис. 5.3).

В предлагаемой классификации под единичной травмой понимается наличие у пострадавшего какого-то одного обособленного повреждения: ссадина лица, кровоподтек бедра; огнестрельное ранение грудной клетки и др. Как правило, такие повреждения возникают в результате однократного травматического воздействия.

Множественная травма - это совокупность двух и более единичных повреждений: множественные огнестрельные повреждения туловища, рубленые раны головы и др. Множественная травма возникает от многократного травматического воздействия.

К изолированным травмам относятся повреждения в пределах одной части тела: головы, шеи, грудной клетки, живота, таза, позвоночника, верхних и нижних конечностей. Изолированная травма может быть единичной (огнестрельное ранение бедра, рубленая рана шеи и др.) и множественной (множественные колото-резаные ранения живота и др.). Частные классификации изолированных травм включают систематизацию повреждений отдельных областей тела: головы, грудной клетки, таза и др.

В качестве примера рассмотрим частную классификацию травмы живота (рис. 5.4). Содержание приведенной классификации показывает, что любая травма живота характеризуется семью основными признаками: видом травмы (тупая, от действия острых предметов, огнестрельная - пулевая или осколочная), единичным или множественным, изолированным или сочетанным, слепым, сквозным или касательным характером, наличием или отсутствием повреждений внутренних органов. Полноценно построенный диагноз должен включать все эти признаки. Например: множественные колото-резаные слепые проникающие в полость брюшины повреждения живота с ранением правой доли печени, желудка и поджелудочной железы.

Под сочетанной травмой понимается травма нескольких частей тела. Чаще всего сочетанная травма бывает множественной. Однако встречается и единичная сочетанная травма: сочетанное пулевое торакоабдоминальное ранение с единым раневым каналом; разделение грудной клетки, живота, таза и позвоночника подводным крылом речного или морского судна; пиленая рана головы, шеи и грудной клетки от действия дисковой пилы и др. Частные классификации систематизируют сочетанную траву по ее объему (в зависимости от числа поврежденных частей тела) и по локализации (например, сочетанная травма головы и грудной клетки, головы и живота, головы и конечностей и др.).

Понятие "сочетанная травма" в определенной степени условно. По отношению к организму в целом под сочетанной травмой понимается повреждение нескольких частей тела. В то же время по отношению к отдельной части тела (например, голове) можно говорить, например, о сочетанной травме органов зрения и слуха.

Как изолированная, так и сочетанная травмы представляют собой совокупность повреждений различных органов и тканей, морфологическая характеристика которых и определяет конкретный вариант механической травмы. Частные классификации повреждений органов и тканей систематизируют травму кожи и подкожной клетчатки, костей, полых и паренхиматозных внутренних органов, сосудов, нервов и др. Повреждения кожи и подкожной клетчатки в зависимости от вида травмы подразделяются на повреждения тупыми и острыми предметами, огнестрельную травму и т.д. Повреждения тупыми предметами, в свою очередь, делятся на ссадины, кровоподтеки, раны и др. Раны подразделяются на ушибленные, рваные, рвано-ушибленные или ушибленно-рваные. Те же принципы положены в основу систематизации повреждений и других тканей и органов.

Прижизненные и посмертные повреждения

При расследовании преступлений против здоровья и жизни личности необходимо установить степень вреда, причиненного здоровью человека. Для этого при экспертизе трупа прежде всего надо определить группу прижизненных повреждений и отличить их от посмертных, которые образуются при грубых реанимационных манипуляциях, небрежной транспортировке трупа, умышленном расчленении мертвого тела, посмертном действии высокой и низкой температуры, повреждении трупа животными и при многих других обстоятельствах.

Отличить посмертные повреждения от прижизненных нелегко, так как органы и ткани в течение некоторого времени после смерти сохраняют способность реагировать в ответ на травму. Поэтому важно знать всю совокупность местных и общих признаков, указывающих на прижизненное образование повреждения.

Местные прижизненные признаки появляются уже через несколько минут после возникновения повреждения. Это сосудистая реакция на травму, реактивный отек тканей, тромбозы мелких сосудов, сокращение поврежденных мышц, различная ферментативная активность в тканях центральной и периферической зон повреждения. Наиболее информативны в диагностике прижизненных и посмертных повреждений ферменты из класса оксидоредуктаз (сукцинатдегидрогеназа, НАДФ-диафораза) и гидролаз (фосфомоноэстераза, липазы, хемотрипсино-подобный фермент, общая эстераза). Для доказательства прижизненности травмы используют количественную характеристику белковых фракций скелетных мышц, комплексную относительную диэлектрическую проницаемость, проводимость крови и других биологических тканей.

Мелкие сосуды (до 100 мкм) немедленно реагируют на механическое повреждение, что проявляется как сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Его роль сводится к образованию тромбоцитарной пробки или тромбоцитарного тромба. В норме длительность процесса составляет 3 мин.

Общие признаки прижизненности травмы отражают ответную реакцию на повреждение различных систем организма. Сразу после возникновения повреждения происходит выброс гистамина и серотонина, нарушаются ферментативные процессы. Эти изменения происходят в определенной последовательности, что позволяет использовать их для диагностики давности возникновения повреждений. Нарушения ферментативных процессов выявляют гистохимическими и биохимическими методами.

Функционирующая после травмы система кровообращения и продолжающаяся сердечная деятельность сохраняют активное движение крови, что обусловливает кровотечение из поврежденных сосудов. Если это крупные и тем более артериальные сосуды, то кровотечение может быть струйным и оставит на теле, одежде и окружающих предметах пятна от брызг крови. Обильное пропитывающее кровоизлияние в тканях, окружающих переломы, массивные кровоизлияния в полости из разрывов внутренних органов со свертками крови, общее малокровие, наличие газовых, жировых и тканевых эмболов в сосудах большого круга кровообращения, обширные лужи свернувшейся крови - все это свидетельствует о сохранении функции кровообращения после получения повреждения.

Прижизненная реакция на травму системы внешнего дыхания выражается в аспирации крови, пищевых масс, частиц поврежденных органов, жидких и твердых инородных тел; реакция органов пищеварения - в заглатывании и продвижении по кишечнику крови, частиц поврежденных органов и инородных тел; реакция мочевыделительной системы - в появлении миоглобина в почечных канальцах и моче; реакция лимфатической системы - в появлении эритроцитов и эмульгированного жира (при повреждениях клетчатки), а также - в явлениях эритрофагии в регионарных лимфатических узлах.

Изменчивость повреждений

Как и всякое явление, повреждение с момента своего образования подвергается воздействию разнообразных прижизненных и посмертных эндо- и экзогенных факторов, которые в той или иной степени меняют первичную морфологическую картину повреждения. Основными среди них являются: процессы заживления, активные и консервативные лечебные мероприятия, внешняя среда и посмертные процессы.

Если время наступления смерти человека совпадает с последним сердечным сокращением, то "переживание" биологических тканей представляет собой процесс, продолжающийся и после гибели живого организма. Между тем именно состояние и физиологические ответные реакции тканей в преобладающем большинстве случаев берутся в качестве критерия при верификации дня и часа наступления смерти человека. Очевидно, что это несоответствие влечет за собой трудности как при интерпретации состояния структуры и функций тканей, так и при соотнесении их с тем основным вопросом, ради решения которого и проводятся исследования, - когда же наступила смерть?

На первый взгляд может показаться, что с установлением давности возникновения повреждений дело обстоит проще - ведь время травмы, время нарушения целости тканей вполне определенно. Однако мы не зря коснулись предыдущего вопроса о факте "переживания" тканей. Повреждения, нанесенные в агональном и ближайшем посмертном периоде, когда ткани еще живы, мало отличаются от тех, которые нанесены незадолго до смерти, т.е. тогда, когда выявить начавшиеся реактивные процессы еще невозможно. Поэтому на практике приходится предварительно доказывать прижизненный характер травмы и лишь затем устанавливать давность ее происхождения. Что же касается теоретической постановки задачи установления давности возникновения повреждений, то она условна и изначально предполагает, что причиненная травма носит прижизненный характер.

Заживление представляет собой важнейший процесс, лежащий в основе определения давности возникновения повреждений, и проявляется отеком тканей, клеточной реакцией, тромбозом мелких сосудов, некрозом клеточных элементов.

Уже через несколько минут после возникновения повреждения развивается активная гиперемия, мелкие сосуды расширяются, наблюдаются мелкие диапедезные кровоизлияния. Через 30-40 мин в капиллярах заметно краевое стояние лейкоцитов. К концу 1-го часа развиваются явления экссудативного воспаления. Через 4-6 ч видны некротические изменения.

Клеточная реакция выявляется через 2-6 ч и проходит в три фазы.

В конце 1-х суток начинается пролиферация эпителия из краев раны и фибробластов из окружающей повреждение ткани. На 3-и сутки формируются новообразованные капилляры, а к концу 1-й недели грануляционная ткань начинает созревать и в макрофагах определяется гемосидерин. К концу 2-й недели вследствие распада сидерофагов появляются внеклеточные глыбки гемосидерина. В это же время он начинает превращаться в гематоидин. Зрелый рубец формируется через 1 мес и более. Воспалительные явления прекращаются, увеличивается содержание коллагена и эластина, снижается количество сосудов.

Иная динамика заживления повреждений отмечается в мозге и его оболочках, где все реакции, включая гемолиз, замедлены по сравнению с изменениями кожи и мягких тканей. Это связано с приспособительными изменениями тонуса сосудов, с последующим развитием вторичных некрозов в результате нарушения гемоциркуляции и отека, а также с участием астро- и микроглии в резорбции детрита и формировании рубца. Исключение представляет собой периваскулярный отек, который можно наблюдать уже через 15 мин после травмы в виде светлого промежутка между стенкой капилляра и окружающей тканью. Однако при электронно-микроскопическом исследовании оказывается, что этот светлый промежуток в действительности представляет собой набухшие отростки глиальных клеток, окружающих капилляры.

При ушибе мозга в центре очага располагаются множественные изолированные и сливающиеся очаги кровоизлияний. Мозговая ткань между ними подвергается некрозу. При смерти в ближайшие минуты после ушиба мозга обнаруживаются полнокровие артериол и стаз в единичных микрососудах, набухание нейронов и отек дренажной глии, которые позволяют судить о прижизненности повреждения мозга. Однако распространенными эти явления становятся лишь через 1 ч.

Вокруг нарастает отек, который вместе с нарушениями кровообращения приводит к развитию дистрофии нейронов, вторичных некрозов и к росту очага.

Уже через 10 мин после травмы на периферии очага могут появляться сегменто-ядерные лейкоциты. Их количество нарастает в течение 1-3-х суток, и они проникают вглубь очага геморрагического размягчения. В начале 2-х суток к ним присоединяются макрофаги. В конце 2-й недели зона некроза окружается зернистыми шарами (производными макрофагов), резорбирующими излившуюся кровь и детрит. Активированные формы Т-лимфоцитов появляются лишь через 3-7 сут после травмы.

Активное врастание в зону некроза новообразованных сосудов начинается через 6-7 дней при ушибе средней тяжести и через 4-6 нед - при тяжелом. Через 8-22 сут после ушиба мозга в очаге повреждения можно обнаружить также митозы эндотелиоцитов и глиальных клеток.

Исходом мелких очагов являются рубцы, состоящие из глиальных клеток и волокон, крупных - кисты, окруженные зоной пигментированного рубца, содержащего как глиальные, так и соединительнотканные волокна. Мягкие мозговые оболочки срастаются между собой, а при тяжелых ушибах - с твердой мозговой оболочкой.

Главным морфологическим признаком ушиба спинного мозга являются кровоизлияния, образующиеся сразу после причинения травмы в результате разрыва мелких сосудов. Первичная реакция на действие повреждающего фактора характеризуется активацией симпатико-адреналовой системы и дегрануляцией тканевых базофилов. В капиллярах отмечаются нарушения кровообращения в виде полнокровия и стазов крови.

Уже через 15 мин после травмы наблюдается отек белого вещества, через 30 мин - полнокровие венул, спазм артерий и артериол. Через 1-3 ч после контузии в стенке сосудов и расширенных периваскулярных пространствах появляются плазма, круглоклеточные элементы и лейкоциты. Капиллярная сеть редеет, в сером веществе появляются бессосудистые участки. В сером веществе отмечаются гибель нейронов и нейронофагия, в том числе и лейкоцитами.

Спустя 3-6 ч в сером веществе появляется большое число вторичных геморрагий. Наблюдается фибриноидный некроз сосудистых стенок. Из сосудов начинают выходить моноциты.

Признаки стабилизации кровотока через 3-12 ч после повреждения сменяются к концу 1-х суток грубыми изменениями микроциркуляторного русла. Наступает истощение приспособительных механизмов, включая деструкцию адренергического нервного аппарата. Резко снижаются активность транспортных ферментов в стенках капилляров, концентрация тканевых базофилов, падает содержание биогенных аминов. Через 12-18 ч на фоне продолжающихся сосудистых нарушений в виде спазма, фибриноидного некроза и инфильтрации стенок артерий возникают очаги некроза в сером веществе. Отмечается отчетливая временная зависимость между изменениями в системе микроциркуляции и деструктивными процессами в нервной ткани. Это подтверждает мнение о том, что развитие некроза в спинном мозге при его травме в значительной степени предопределяется микрососудистыми нарушениями. К концу 1-х суток после травмы участки геморрагического пропитывания мозга имеют вид гомогенной эозинофильной массы, среди которой можно различить свежие и гемолизированные эритроциты, макрофаги, нагруженные гемосидерином, нейтрофилы и эозинофилы. По периферии наблюдаются отечные изменения, нейроны находятся в состоянии набухания и эозинофильной дегенерации.

Динамика заживления повреждений костной ткани также имеет специфику, связанную с формированием сначала хрящевой и/или грубоволокнистой, а потом пластинчатой костной мозоли.

Сразу же после возникновения повреждения нарушаются ферментативные процессы, связанные с белковым, углеводным и жировым обменом. Эти изменения происходят в определенной динамике, что позволяет использовать их для диагностики давности возникновения повреждений. Нарушения ферментативных процессов выявляют посмертными гистохимическими и биохимическими методами.

Нейроэндокринная система отвечает на травму развитием общего адаптационного синдрома. Обычно под ним понимают прежде всего структурно-функциональные изменения в системе гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, состоящие в полнокровии и повышенной активности этих органов (I стадия), появлении клеток в состоянии функционального истощения (уменьшение числа секреторных гранул в гипоталамусе и гипофизе, делипоидизация коры надпочечников в II стадию), развитии дистрофии и очагов некроза (III стадия). В действительности стресс включает также реакцию вегетативной нервной системы и всех эндокринных желез, а также других органов (стресс приводит к развитию острых эрозий и язв желудка и т.д.).

Процессы заживления сопровождаются тонкими нарушениями физических и биофизических свойств тканей. О них судят по изменениям электрических и магнитных характеристик поврежденных органов и тканей. В ряде случаев характер изменений в зоне повреждения улавливают методом ультразвуковой эхолокации, для этих же целей применяют тепловидение.

На особенности заживления влияют разнообразные факторы, способные в существенной степени изменить течение этого процесса. К их числу относят: характер поврежденной ткани (кожа, мышцы, кость, головной мозг и др.), регионарные особенности заживления одной и той же ткани (кожа лица, спины, ладоней и др.), объем и длину повреждения, возраст пострадавшего, состояние местной и общей сопротивляемости организма, вид действовавшего повреждающего фактора (механический, термический, химический и др.), инфицирование повреждения и многое другое. Влияние этих факторов при определении давности возникновения повреждений должно учитываться в каждом случае.

В сущности, все факторы, влияющие на морфологию повреждения, могут быть сведены в несколько основных групп (рис. 5.5, 5.6). Прежде всего это многообразная структура самих повреждений, которые отличаются по виду травмы, определяющемуся свойствами повреждающего фактора, объему и числу причиненных повреждений, особенностям клинической картины заживления (осложненное или неосложненное клиническое течение).

Другая группа влияний связана со свойствами организма, отражающими состояние его общей и местной сопротивляемости как к моменту травмы, так и в процессе заживления. Одни факторы носят врожденный и постоянный характер (наследственная детерминированность, половая и возрастная обусловленность, структурные характеристики поврежденной части тела, органа или ткани), другие относятся к категории приобретенных (заболевания, повреждения иной локализации, а также функциональное состояние крово- и лимфообращения, обменных процессов в тканях пораженной области).

Не меньшее влияние на динамику клинического течения повреждения оказывают как факт предпринимаемого лечения, так и его характер (общее, местное, специфическое, неспецифическое и др.).

Особое место в этой группе занимает хирургическое лечение повреждения и его последствий. Влияние оперативных вмешательств приобретает решающее значение при полном удалении пораженных тканей, частичном или полном удалении травмированного органа. В таких случаях судить о давности можно на основании прямого исследования удаленных поврежденных тканей в сопоставлении с данными медицинских документов о времени выполнения оперативного вмешательства, описании первичной морфологии и клинического течения повреждений.

В последнюю группу включены разнообразные влияния окружающей среды. Одни из них могут оказывать как прижизненное, так и посмертное влияние (температура, ветер, влажность, характер среды пребывания биологического объекта - воздушная, водная, различные грунты и др.). Другие факторы могут видоизменять повреждение только посмертно. Это посмертные биологические процессы в трупе (гниение, аутолиз, высыхание, мумификация, жировоск и т.п.), трупная фауна (действие насекомых, мелких и крупных животных), а также медицинские и криминальные манипуляции на трупах.

Если характер и вид травмы, состояние организма и особенности лечения оказывают влияние на повреждение при жизни, то посмертные факторы - после смерти, а окружающая среда - при жизни и после смерти.

Несомненно, судебно-медицинский эксперт стоит перед сложной задачей, когда ему надо установить время получения травмы с учетом совокупного влияния приведенных факторов. Эмпирически судебная медицина в основном ориентируется на динамику заживления конкретного вида травмы. Между тем значимость каждого из приведенных факторов и их влияние в различных сочетаниях могут быть установлены только путем факторного статистического анализа, однако данное научное исследование еще ищет своих исполнителей.

Очевидно, что такую работу нельзя будет считать полноценной, не подключив к ее выполнению, помимо гистологического, биохимические, биофизические и другие методы исследования (рис. 5.7).

Среди перечисленных методов одни дают очень приблизительный ответ на поставленный вопрос (микроскопия ран, ссадин, кровоподтеков, повреждений паренхиматозных органов), другие методы позволяют получить более "точные" результаты только самими авторами (большинство биохимических и биофизических методов), третьи еще ожидают практической адаптации (рентгенография переломов хрящей и костных образований). Было бы неправильным считать, что установление времени нанесения повреждений является одной из задач при исследовании только мертвого тела. Это было бы досадным заблуждением, так как существует необходимость прижизненного определения времени нанесения повреждений с помощью других методов (биопсия иссеченных тканей, термография, комплекс рентгенологических методов и т.д.).

Первичная картина повреждения может быть изменена в результате оперативных вмешательств и местных лечебных пособий. Иссечение краев повреждения приводит к искажению его первоначальной формы и размеров, а туалет раны - к полной или частичной утрате инородных частиц, появлению дополнительных наслоений и изменению окраски поверхности кожи. В ряде случаев поврежденные органы и ткани удаляют полностью.

Начальная морфология повреждения может быть изменена дополнительным посмертным действием других повреждающих факторов (например, действие пламени на труп), условий внешней среды (например, мацерирующее действие воды при длительном пребывании трупа в водоеме), трупными явлениями (например, разрушающее действие гниения и аутолиза, деформирующее действие процессов унификации), трупной фауной (насекомые, грызуны и др.), медицинскими манипуляциями (посмертные операции по заготовке органов и тканей для целей трансплантации и др.).

Сформулированные общие положения не подменяют необходимость разработки специальных методических подходов к исследованию частных видов повреждений. Приведенные положения следует рассматривать как теоретическую базу при установлении круга задач, приемов, способов и методов исследования, совокупность которых будет определяться морфологическими особенностями конкретных видов повреждений, свойствами травмирующего агента, своеобразием механизма и условий получения травмы.

Общие принципы судебно-медицинского изучения повреждений

Как уже было показано, повреждения отличаются большой морфологической вариабельностью из-за многообразия факторов, участвующих в процессе их формирования. При таком разнообразии становятся очень важными общие методические подходы к изучению повреждений. Однако они являются предметом интереса представителей разных медицинских дисциплин (травматологов, военно-полевых хирургов и др.), решающих свои специальные задачи. В чем же заключается судебно-медицинская специфика при исследовании повреждений?

Судебно-медицинский подход к изучению любых повреждений характеризуется следующими принципиальными положениями:

Непосредственные причины смерти при повреждениях

КРОВОПОТЕРЯ

Острая кровопотеря рассматривается как состояние организма, возникающее в результате наружного или внутреннего кровотечения, и характеризуется рядом патологических и приспособительных реакций. При кровопотере не менее 10% общего объема циркулирующей крови развиваются гиповолемический шок и острая постгеморрагическая анемия, которая относится по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) к классу III, рубрика D62. По патогенезу и длительности кровопотери выделяют четыре стадии острой постгеморрагической анемии.

По степени тяжести выделяют:

В структуре летальных исходов острая кровопотеря как непосредственная причина смерти составляет 16,3% случаев.

При наличии внутриполостного и внутриорганного кровоизлияния определяют:

Чаще всего непосредственной причиной смерти является геморрагический шок. При сочетании кровопотери с иной патологией [черепно-мозговая травма (ЧМТ), алкогольное или наркотическое отравление] определить причину смерти довольно трудно. Острая кровопотеря может осложниться развитием инфарктов в веществе головного мозга и в миокарде (ИМ).

Общие морфологические признаки острой кровопотери

Морфологические критерии определения длительности терминального периода при острой кровопотере

Морфологические критерии рецидивирующей кровопотери

ШОК

Шок - это состояние острой недостаточности кровообращения, вызванное истощением нейроэндокринных механизмов регуляции гомеостаза.

В зависимости от этиологического фактора различают следующие виды шока:

Типичными клиническими проявлениями шока являются: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморной окраски кожа, тахикардия, снижение артериального давления, диспноэ, олигурия. Особенно чувствительны к расстройству микроциркуляции легкие и почки. Их поражение соответственно проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью и нарастающей артериальной гипоксией (шоковое легкое), нарушением концентрационной способности почек, уменьшением и полным прекращением выделения мочи, возрастанием в крови содержания шлаковых субстанций (шоковая почка). Основанием для диагноза "шок" являются наличие тяжелой травмы, типичная клиническая картина шока и его морфологические проявления: патологическое депонирование крови в органах брюшной полости, признаки повышения проницаемости стенок артериол и капилляров, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, дистрофические и некротические изменения клеток паренхиматозных органов, отсутствие гликогена в печени, образование гиалиновых мембран (ГМ) в легких, шунтирование кровотока в почках, истощение функции эндокринных желез, особенно коры надпочечников и гипофиза.

РЕФЛЕКТОРНАЯ ОСТАНОВКА СЕРДЦА

Рефлекторная остановка сердца проявляется быстрой смертью после травмы рефлексогенных зон: ударов в область сердца, подложечную область, ударов или давления на синокаротидную зону, при сильных сотрясениях тела. Описаны случаи рефлекторной остановки сердца от общего внезапного действия низкой температуры, например при попадании в холодную воду, и действия электричества. При этом признаков, свойственных клинической и морфологической картине шока, не наблюдается.

Диагностика рефлекторной остановки сердца затруднена и почти всегда носит предположительный характер, нередко основания для нее исчерпываются незначительными кровоизлияниями в миокард, надсердечный параганглий, синокаротидную зону или чревное сплетение, а также свидетельствами очевидцев о смерти, наступившей сразу после травмы.

АСПИРАЦИЯ КРОВИ

Аспирация крови как непосредственная причина смерти наблюдается при пересечении крупных сосудов шеи и гортани, переломах основания черепа, редко - при носовом кровотечении. Морфологическая диагностика не трудна: в трахее, крупных, средних и мелких бронхах имеются жидкая кровь и темно-красные свертки крови (микроскопически кровь обнаруживается и в альвеолах), поверхность рассеченного легкого пестрая за счет чередования темно-красных и серых участков неправильной формы.

СДАВЛЕНИЕ ОРГАНОВ КРОВЬЮ ИЛИ ВОЗДУХОМ

Сдавление органов кровью приводит к смерти при кровотечении в полость перикарда, а также при кровоизлияниях над и под твердую мозговую оболочку [сдавление головного мозга субдуральной или эпидуральной гематомой (ЭГ)]. Смертельным считается излияние в полость перикарда более 250 мл крови, а в полость черепа - 100 мл. Особенно опасно локальное внутричерепное скопление крови, приводящее к сдавлению и дислокации мозга, менее опасным является плащевидное распределение крови на поверхности больших полушарий. Не наблюдается смерть от сдавления легких излившейся в плевральную полость кровью, так как плевральные полости имеют большой объем, а легкие являются парными органами и их функция не успевает существенно нарушиться. Смерть наступает от острого малокровия вследствие обильного кровотечения в плевральную полость.

Сдавление органов воздухом наблюдается при пневмотораксе. Односторонний напряженный пневмоторакс может привести к смерти в результате смещения сердца и органов средостения. Смертельная опасность двустороннего пневмоторакса появляется при сдавлении обоих легких и резком затруднении внешнего дыхания. Пневмоторакс может сочетаться с гемотораксом, что утяжеляет состояние пострадавшего.

ЭМБОЛИЯ

Эмболии классифицируются по виду, локализации и характеру распространения.

В зависимости от вида эмболии подразделяются на экзогенные: газовые, воздушные, микробные, паразитарные, эмболии инородными телами; эндогенные: тромбоэмболии, тканевые, жировые, клеточные эмболии.

По локализации выделяют: эмболии кровеносной или лимфатической системы, эмболии большого круга кровообращения, малого круга кровообращения, эмболии системы воротной вены. По характеру распространения эмболии бывают: ортоградные (по току крови), ретроградные (против тока крови), парадоксальные (через дефекты в перегородках сердца, из вен большого круга кровообращения, минуя легкие, в артерии большого круга кровообращения).

В судебно-медицинской практике наиболее часто встречаются воздушные, газовые, жировые и тромбоэмболии.

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия наиболее часто возникает:

Причины смерти при воздушной эмболии

Судебно-медицинская диагностика воздушной эмболии

Жировая эмболия

Жировая эмболия развивается при переломах длинных трубчатых костей и размозжении подкожной жировой клетчатки, при операциях на костях, остеомиелите, судорогах у больных эпилепсией и эклампсией, а также при столбняке, родах вследствие сдавления жировой клетчатки малого таза, подкожных и внутримышечных инъекциях веществ в виде масляных взвесей, сильных ушибах и сотрясении костей без переломов, сотрясении тела ударной волной (УВ), падении с высоты, ожогах, компрессии подкожной жировой клетчатки жгутом, эндопротезировании (особенно с использованием костного цемента), липосакции, контрастной рентгенографии (особенно мочевого пузыря и почечных лоханок), при переломе ребер во время реанимационных мероприятий.

Существует гипотеза, что причиной жировой эмболии является не механическое попадание в кровоток капелек жира, а растворение нейтральных жиров вследствие нарушения липидного обмена при острой гипоксии.

Количество жира, вызывающее у человека смертельную жировую эмболию, колеблется от 12 до 120 см³. Непосредственной причиной смерти являются острая недостаточность правого желудочка сердца и отек легких (при окклюзии не менее 2/3 кровеносных сосудов легочной ткани). Если из кровотока выключается менее 2/3 кровеносных сосудов, жировые эмболы подвергаются фагоцитозу и рассасываются, в пораженном легком может развиться пневмония. При попадании жировых эмболов в кровеносные сосуды головного мозга (в основном продолговатого) причиной смерти является отек головного мозга или кровоизлияния в ткань мозга.

Классификации жировой эмболии

Жировая эмболия является видом тканевой эмболии; в зависимости от локализации выделяют легочную, церебральную и смешанную формы жировой эмболии. В зависимости от времени развития различают:

В 60% случаев признаки жировой эмболии появляются в первые 24 ч и лишь в 10% случаев спустя 3 сут (существует дифференциально-диагностическая временная панель: в первые 2 ч после травмы развивается шок, в первые 2 сут - жировая эмболия, в первые 2 нед - тромбоэмболия легочной артерии). По степени выраженности жировая эмболия бывает:

При оценке степени выраженности жировой эмболии необходимо учитывать, что жировые эмболы исчезают через 4-6 нед после травмы.

Гистологические признаки жировой эмболии

Гистологическим признаком жировой эмболии служит обнаружение в просвете артериол и капилляров среди форменных элементов крови округлых пустот, особенно много жировых эмболов обнаруживается в местах ветвления кровеносных сосудов. Свидетельством прижизненного образования жировых эмболов является обнаружение фибриногена и тромбоцитов вокруг глобул. Жировая эмболия сопровождается спазмом артериол и артерий, дегенеративно-некротическими изменениями в окружающей ткани.

Морфологические изменения головного и спинного мозга развиваются не ранее 2-х суток после травмы. Для жировой эмболии характерны так называемые кольцевые кровоизлияния, представляющие собой своеобразные микроинфаркты мозга: в центре очага находится кровеносный сосуд, закупоренный капелькой жира или гиалиновым тромбом. Вокруг сосуда располагается зона некроза, по периферии которой - кровоизлияния.

В почках главное место поражения - клубочки и приносящие артериолы. Характерна неравномерность поражения клубочков. Обнаружить жир в просвете канальцев или капсулы клубочков удается крайне редко.

В миокарде на вскрытии выявляют "тигровое" сердце, гистологически находят очаги жировой декомпенсации и миомаляции с краевой зоной из лейкоцитов. Также определяются фрагментация миокарда и кровоизлияния по ходу проводящей системы сердца. Возможна ретроградная жировая эмболия венозной системы сердца со стороны венечных синусов. Причина попадания жира в вены сердца - резкое увеличение давления в правом желудочке, уменьшение давления в левом желудочке.

Жир можно обнаружить в кровеносных сосудах селезенки, коже, железах внутренней секреции (например, в гипофизе).

Диагностика жировой эмболии

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ТОКСИКОЗ

Травматический токсикоз (синдром длительного раздавливания, синдром размозжения, позиционный некроз, краш-синдром и др.) встречается при обвалах зданий, промышленных сооружений, пород в шахтах, тоннелях и др. Длительное сдавление большого объема мышечной ткани приводит к шоку, некрозу мышц и их отеку. Массивные отеки усиливают коллапс, а продукты миолиза, прежде всего миоглобин, закупоривают почечные канальцы. На фоне нарушения почечного кровообращения по типу шоковой почки это ведет к развитию острой почечной недостаточности. Диагноз "травматический токсикоз" основывается на обнаружении распространенного некроза скелетных мышц [макроскопически - "пестрая мышца" из-за чередующихся участков бледно-желтого и розоватого цвета, резкий отек тканей, межмышечные геморрагии; микроскопически - восковидный (коагуляционный) некроз мышечной ткани], острого пигментного нефроза и соответствующей клинической картине.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность может быть смертельным осложнением не только травматического токсикоза. Она довольно часто развивается при гемотрансфузионных конфликтах, отравлении некоторыми ядами, обширных термических ожогах. Диагностика острой почечной недостаточности основывается на типичных клинических проявлениях (олигурия, анурия, азотемия, отек легких и головного мозга) и микроскопической картине токсико-геморрагического нефроза.

Вторичные расстройства внутриорганного, и прежде всего внутримозгового, кровообращения приводят к смерти в подостром и позднем периодах травматического процесса. Чаще всего они выражаются очаговыми кровоизлияниями в стволовом отделе головного мозга. Иногда это вторичные кровоизлияния в полости, возобновляющиеся кровоизлияния в паренхиматозные органы, приводящие к их разрывам (например, двухмоментный, или двухэтапный, разрыв селезенки).

ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Инфекционные осложнения как непосредственная причина смерти, как правило, встречаются в поздние сроки после травмы. Это пневмония, перитонит, сепсис, менингит, столбняк, газовая гангрена и др. Самыми частыми среди инфекционных осложнений являются пневмонии. Оценка их танатогенетической роли непроста. Необходимо найти клиническое доказательство нарастающей дыхательной недостаточности и посмертно составить количественное представление об объеме поражения легочной паренхимы. Иногда для этого прибегают к посегментарному гистологическому исследованию легких, посмертной рентгенографии грудной клетки и легочного препарата, бронхографии и ангиопульмонографии, а также бактериологическому исследованию.

При инфекционных осложнениях, повлекших за собой смертельный исход, необходимо установить причинную связь между повреждением, осложнением и смертью. При наличии хронических воспалительных заболеваний и иммунодефицита установление такой связи представляет значительные трудности. Главным методом решения этого вопроса является моделирование развития событий, в случае если бы не было хронического заболевания и травмы, и выделение более значимого фактора.

К другим смертельным осложнениям травм можно отнести посттравматическую эпилепсию, непроходимость кишечника вследствие спаек, травматические пороки сердца, аневризмы, опухоли и др.

Органы расследования нередко интересует вопрос о способности смертельно раненного человека совершать самостоятельные действия. Например, труп человека с колото-резаным повреждением грудной клетки и сквозным ранением передней стенки левого желудочка сердца найден в нескольких десятках метров от места получения ранения. Мог ли пострадавший совершить этот путь самостоятельно после получения такого ранения? Это наиболее типичный вопрос следователя. Иногда круг предполагаемых и подлежащих доказыванию действий расширяется и детализируется: мог ли бежать, ползти, преодолевать препятствия, совершать движения конечностями, причинять себе другие повреждения, оказывать физическое сопротивление, говорить, кричать и т.д.

Судебно-медицинская казуистика настолько богата самыми необычными примерами, что преобладающему большинству случаев, подлежащих экспертной оценке, можно найти уже описанный аналогичный или сходный прецедент. Люди со значительными огнестрельными разрушениями головного мозга, огнестрельными или колото-резаными ранениями сердца оказываются способными пройти, пробежать и тем более проползти немалое расстояние, нанести себе дополнительные повреждения, требующие значительных усилий и координированных движений.

Исключают способность ходить и бежать лишь повреждения в виде разделения туловища, отделения ног, разрушения стволового отдела головного мозга, полного анатомического перерыва шейного отдела спинного мозга. Исключается возможность членораздельной речи при разрушении головного мозга, утрате языка. Никакие активные действия невозможны при диффузном аксональном повреждении (ДАП) головного мозга. Дополнительные данные для ответа на вопрос о возможности активных действий дают установление темпа смерти и соотнесение его со временем, необходимым для тех или иных действий.

Оценка возможности совершения самостоятельных действий при смертельном ранении всегда должна носить конкретный характер. Врач имеет право и должен потребовать от следователя сформулировать задачу с точным указанием перечня тех самостоятельных действий, которые подлежат экспертной оценке. Отвечая на поставленный вопрос, врач обязан учесть вид травмы, локализацию и объем повреждения, объем и темп кровопотери. Суждения врача должны отличаться критичностью и осторожностью.

Ю.И. Пиголкин, М.А. Кислое, С.В. Леонов, И.А. Дубровин

К тупым предметам относятся предметы природного происхождения, орудия труда, части человеческого тела, например: палка, камень, части станков и механизмов, движущийся транспорт, кулак, нога и др.

Коды по МКБ-10

Вопросы к судебно-медицинскому эксперту

Эпидемиология

Среди всех видов механической травмы повреждения тупыми предметами занимают 2-е место, доля ее представлена 30,3%.

Общая информация

Тупые предметы не имеют острых граней и причиняют повреждения механическим воздействием своей поверхности. Тупые предметы могут быть твердыми и мягкими. Нарушение анатомической структуры тканей происходит, как правило, при воздействии твердыми тупыми предметами. Подобное воздействие может оказывать и находящаяся под большим давлением струя жидкости или газа.

Классификация

Тупые предметы широко используются в повседневной жизни. В зависимости от их назначения она делятся:

По виду тупых предметов они могут быть с плоской преобладающей поверхностью над травмируемым объектом (доска, столешница). При этом по отношению к голове доска, выходящая за ее пределы, будет преобладающим предметом, а по отношению к спине предметом с ограниченной поверхностью. Также могут быть с плоской ограниченной поверхностью (молоток, камень). Отдельно стоит выделить предметы с удлиненной поверхностью. Так, например, прут или дубинка и прочее при воздействии на тело будут иметь сразу вид как ограниченного, так неограниченного предмета (удар по руке дубинкой, которая оставит четкий след кровоподтека, однако ее дистальный конец будет выходить за пределы травмируемой области), поэтому их стоит вынести в отдельный вид: повреждения с удлиненной поверхностью.

Повреждающий фактор и механизм образования повреждений

Повреждающим фактором является тупое воздействие, вызывающее деформацию и разрушение анатомической структуры тканей. Различают деформации сжатия, сдвига и отрыва. Независимо от вида деформации в повреждаемой зоне наблюдаются растяжение тканей и разрыв структурных элементов тканей при превышении предела их прочности.

Повреждения от действия тупых предметов могут возникнуть при различных механизмах воздействия. Это может быть удар (кратковременное воздействие на тело), давление (длительный контакт), растяжение и скольжение - воздействие на кожу под углом. В зависимости от характера повреждений они подразделяются на кровоподтеки, ссадины, раны, переломы, разрывы и повреждения внутренних органов.

Общая морфология повреждений тупыми предметами

ССАДИНЫ

Ссадина - это механическое повреждение преимущественно эпителиальных слоев кожи или слизистых оболочек.

Механизм образования ссадин - это движение тупого предмета под углом к поверхности кожи (скольжение) при давлении на ее поверхность. В результате возникающего трения происходит сдирание поверхностных слоев кожи и образуется дефект - ссадина. Стадии заживления ссадин приведены в табл. 6.1.

При этом одной из разновидностей ссадины являются царапины (линейные - в виде очень узких полос; обычно поверхностные - не проникающие в дерму, обычно повреждения кожи).

Приведенные выше данные являются усредненными, так сроки зависят от возраста, состояния здоровья организма, локализации, величины и ряда других факторов.

Форма ссадин очень разнообразна и зависит во многом от характера ударяющей поверхности предмета. Иногда форма ссадины отражает форму повреждающего предмета, однако в практике это встречается редко. Исключение составляют весьма характерные ссадины, причиненные ногтями и зубами.

Действие ногтей человека при минимальном скольжении их сопровождается образованием типичных, как принято называть полулунных, а правильнее - серповидных или дугообразных, ссадин, почти точно воспроизводящих по форме травмирующую поверхность.

При длительном скольжении ногтей возникают и полосчатые, и серповидные ссадины. Они нередко прерывисты, с извилистыми краями и могут иметь почти параллельное расположение. Ссадины подобного характера образуются и от когтей собаки. Однако они отличаются большей длиной, прямолинейностью, более значительным преобладанием длинника ссадин над их шириной.

Укус зубами человека причиняет ссадины с характерным расположением: отдельные очаги осаднений составляют 2 дуги, обращенные друг к другу концами. Повреждение от каждого зуба и их взаиморасположение нередко точно соответствуют очертаниям поверхности и расположению зубов. Это в ряде случаев позволяет по ссадинам от зубов проводить идентификацию личности.

Осаднение может образоваться и после смерти в результате действия тупых твердых предметов. Оно обычно имеет вид однородных плотных желто-коричневых пятен, несколько западающих по отношению к уровню окружающей кожи. По виду и на ощупь эти пятна напоминают пергамент и поэтому получили название "пергаментные пятна".

Доказательством прижизненного происхождения ссадины служат обнаружение в подкожной клетчатке кровоподтека, а также признаки ее заживления, в частности наличие корочки, приподнимающейся над уровнем кожи. Однако эти признаки бывают выражены лишь в тех случаях, когда с момента повреждения до наступления смерти прошло несколько часов. Отличить же ссадины, причиненные непосредственно перед смертью или вскоре после нее, трудно, а иногда и невозможно.

При обнаружении на теле множественных ссадин в виде полос с продольной линейностью можно говорить о перемещении тела (следы волочения). Они образуются при скользящем перемещении тела человека по неровной поверхности (рис. 6.1, см. цв. вклейку).

Судебно-медицинское значение ссадин

КРОВОПОДТЕКИ

Кровоподтек - это кровоизлияние, видимое через кожу. Однако причиной кровоизлияний в покровах тела могут быть и болезненные изменения сосудов, вызывающие увеличение проницаемости их стенок (при авитаминозах, гемофилии, отравлении фосфором и пр.). Это следует иметь в виду при проведении экспертизы.

Кровоподтеки могут образоваться от любого механизма кровотечения, но чаще образуются при действии тупого твердого предмета. Так же как и ссадины, они могут иметь самую разнообразную локализацию. Форма и размеры кровоподтеков зависят от формы и размеров травмирующей поверхности тупого предмета.

По размерам кровоподтеки бывают разнообразными - от точечных до чрезвычайно распространенных, занимающих поверхность части (или нескольких частей) тела. Выделяют гематомы - скопления крови с раздвиганием тканей и образованием полости, заполненной кровью. Обширные кровоизлияния могут быть как результатом множественных ударов предметами с небольшой поверхностью, так и следствием однократного воздействия массивных орудий. Если кровоизлияния образовались только в коже, то это указывает на внутрикожные кровоизлияния. Они обычно множественные, компактно расположены, имеют небольшие размеры и круглую форму.

Рыхлая жировая клетчатка способствует распространению в ней крови, поэтому в местах значительного ее скопления кровоподтеки легче возникают (от меньшей силы) и представляются более распространенными (например, на бедрах, животе у женщин). Иногда кровоизлияния появляются вдали от места приложения силы - как натеки крови, например, вокруг глазных щелей при переломах черепа (рис. 6.2, см. цв. вклейку).

Если в месте травматического воздействия мало жировой клетчатки, кровоподтеки образуются рядом. Так, при ударе в область переносицы они обнаруживаются вокруг глазных щелей. Аналогичные изменения возникают при повреждении мягких тканей лба, костей лица сразу или через несколько часов после травмы. Такие кровоподтеки напоминают симптом "очков" при переломе основания черепа, но тогда они проступают значительно позднее - через много часов, а нередко спустя 2-3 дня.

Кончики пальцев при давлении, ударе причиняют типичные для их действия круглые или овальные кровоподтеки. Они и в особенности ногти могут вызывать серповидные (полулунные), дуговидные кровоизлияния. От кончиков пальцев возникают и полосчато-дуговидные кровоподтеки, контурирующие места травматического воздействия. При скольжении пальцев в момент давления образуются полосчатые кровоизлияния.

Кровоподтеки могут причиняться зубами человека. При действии нескольких зубов одной челюсти они располагаются по дуге, а от многих зубов ее имеют вид полуовала.

При экспертизе кровоподтеков следует иметь в виду, что они часто возникают не под всей ударяющей поверхностью, а только соответственно краям или за ними. Кровеносные сосуды в месте удара, следовательно, на участке сдавления тканей, изменяются мало, а разрушаются преимущественно те сосуды, которые подвергаются растяжению - по границам участка травматизации и в прилежащих областях. Также кровоподтеки могут хорошо отображать рельеф твердого тупого предмета, его "негативную" поверхность (рис. 6.3, см. цв. вклейку). По цвету кровоподтека можно определить его давность нанесения (табл. 6.2).

Судебно-медицинское значение кровоподтеков

РАНЫ

Раны - механические повреждения покровов тела (кожи или слизистых оболочек), проникающие в дерму или в подкожную клетчатку. Различают поверхностные раны - нарушается целость эпидермиса и дермы, но не на всю ее глубину, и глубокие раны, которые проникают в подкожную клетчатку и глубже. Главным отличием ран от ссадин является заживление их рубцом.

Таким образом, основными признаками ран, образовавшихся от действия тупых предметов, являются: неровность, нередко лоскутность, размозженность, кровоподтечность, осадненность краев, отслоение их от подлежащих костей, перемычки между краями, особенно вблизи концов повреждений. Неровными, размозженными, кровоподтечными нередко представляются не только края ран, но также их стенки и дно. Не все признаки в одинаковой мере всегда бывают выражены. Поэтому их надо тщательно искать и ставить диагноз на основании совокупности найденных изменений. Наиболее постоянными из свойств ран от тупых предметов являются осаднение краев и перемычки между ними.

Классификация ран

Раны от действия тупых предметов классифицируются следующим образом:

Особенности ран связаны с механизмом действия травмирующего фактора. Контактируя с телом в момент удара, тупой предмет оказывает давление, сдавливает (деформирует) и смещает ткани, вызывая их растяжение, увеличивающееся по мере продвижения предмета и при одновременном раздавливании приводящее к разрыву покровов с образованием раны (формируются рваные и укушенные раны). Наиболее растяжение выражено, если тупой предмет действует под углом, при этом происходит не раздавливание тканей, а их отрыв (рвано-ушибленные раны). При этом отслоение более выражено там, где контакт составляет больший угол. Механизм образования рваной раны заключается в том, что сначала происходит натяжение кожи, затем переходит в чрезмерное растяжение и формируется разрыв.

Травмирующее действие тупого предмета сопровождается трением вследствие скольжения его в тангенциальном направлении и перпендикулярно к поверхности тела при погружении предмета в ткани в момент образования раны. Все это приводит к осаднению ее краев. Если предмет действует не перпендикулярно к поверхности тела, то осадняется больше тот край, с которым направление травмирующей силы составляет меньший угол.

Заживление ран

Покраснение и припухлость в области раны держатся 2-3 сут, затем постепенно исчезают. Края раны, если ее зияние невелико (небольшие резаные раны; раны, ушитые хирургическими швами), склеиваются. Если есть дефект кожи в месте раны, то раневая поверхность покрывается фибрином. Склеивание краев раны или выпадение на ее поверхности фибрина происходит в течение 1-2 сут после травмы. Через 3-4 сут в ране образуется грануляционная ткань, которая затем постепенно выполняет раневой дефект. Здоровые грануляции имеют зернистый вид, ярко-красный цвет, блестящую влажную поверхность, покрытую раневым секретом, представляющим собой желтоватую прозрачную жидкость. При нарушении нормального процесса заживления грануляции приобретают более гладкую поверхность, выглядят бледно-цианотичными, вялыми, стекловидно-отечными, покрыты слоем фибрина. Такой характер грануляции могут приобретать под влиянием как общих, так и местных причин, чаще всего при наличии инфекции, участков некрозов тканей, инородных тел. В течение 3-6 сут начинают сглаживаться неровности краев раны, перестают различаться тканевые перемычки в ушибленных ранах в области их дна и краев. Поверхность раны покрывается тонким струпом. Одновременно с образованием грануляций и заполнением ими раневого дефекта начинается наползание из краев раны на новообразованную грануляционную ткань эпителия, постепенно покрывающего всю ее поверхность, а сама грануляционная ткань превращается в рыхлый соединительнотканный рубец, который становится видным после отпадения струпа. Эта фаза регенерации продолжается 2-4 нед в зависимости от характера, размеров и локализации раны.

Приведенные сроки заживления ран приблизительные, так как процесс заживления весьма вариабелен. Течение этого процесса зависит от многих факторов: характера повреждения кожи, локализации раны, наличия сопутствующих более тяжелых повреждений, состояния питания организма, возраста (чем старше потерпевший, тем продолжительнее заживление), присоединения раневой инфекции, вида лечения и т.д. Например, у больных некомпенсированным сахарным диабетом отмечается замедленное заживление ран. То же наблюдается при гиповитаминозе С, при котором заживление вообще может прекратиться. Сроки заживления ран существенно зависят и от того, как происходит этот процесс - первичным или вторичным натяжением. В случаях расхождения краев раны после ее ушивания или при нагноении заживление также может значительно затягиваться. Лишь небольшие или ушитые резаные раны при заживлении первичным натяжением могут заживать с образованием свежего эпителизированного рубца в течение 6-8 сут. В преобладающем же большинстве случаев для этого требуется более значительное время.

Таким образом, можно выделить следующие фазы заживления ран, характеризующиеся соответствующими макроскопическими признаками.

Первая фаза начинается через короткое время после образования раны и характеризуется отеком, плотным прилежанием краев раны друг к другу, склеиванием краев раны фибрином. При наличии широкого зияющего дефекта поверхность дефекта раны покрывается слоем фибрина.

Во второй фазе образуются грануляции.

Третья фаза - последующее рубцевание грануляций.

Четвертая фаза представляет собой процесс эпителизации и формирования рубца.

Из-за разнообразия морфологии ран и процесса их заживления конкретно установить время их возникновения невозможно. Если в материалах дела указывается какая-либо дата причинения раны, то эксперт, как и при других повреждениях, должен прежде всего определить, противоречит ли состояние раны, выявленное при обследовании, сроку ее возникновения, указанному в материалах дела. Рубцы, проникающие до кости, неподвижны или малоподвижны. Средние сроки формирования рубца приведены в табл. 6.3.

Судебно-медицинское значение ран

РАЗРЫВЫ

Механизм образования разрыва - возникновение повреждений от растяжения, а не от давления. В таких случаях целость покровов тела нарушается преимущественно не в месте действия травмирующего предмета, а на расстоянии.

Самые поверхностные повреждения - трещины. Эти линейные нарушения целости эпидермиса наблюдаются при ненарушенном роговом слое. Повреждения, проникающие в дерму, но не через всю толщу кожи, - это надрывы, а более глубокие являются разрывами.

Установлению ран, образованных за счет разрыва кожи, способствует их характерная морфология. Такие повреждения имеют форму вытянутого веретена с заостренными концами, чем напоминают раны от режущих предметов. Сходство дополняется относительной ровностью краев, отсутствием на них осаднений и кровоподтеков. При внимательном изучении края оказываются извилистыми, с выступами и углублениями. Волнистость краев может быть обусловлена и выступающими комочками жировой клетчатки. Если края раздвинуть, то между ними, особенно в концах, натягиваются перемычки. Нередко вблизи краев можно различить трещины или надрывы, параллельно им расположенные. Повреждения покровов тела от растяжения обычно одинаково ориентированы. Трещины, надрывы собраны в цепочки, близко примыкают друг к другу и разделяются тонкими перемычками. Они могут составлять также отдельные группы, реже бывают единичными.

Судебно-медицинское значение разрывов

ПЕРЕЛОМЫ

Перелом - это частичное или полное разрушение костей и хрящей.

Механизм образования переломов следует рассматривать как процесс воздействия внешней силы на кость или хрящ, сопровождающегося ее/его деформацией с развитием внутренних напряжений, вызывающих дислокацию костных/хрящевых структур с последующим зарождением, ростом и распространением трещин, приводящих к нарушению ее/его целости.

Под воздействием внешних сил кость или хрящ подвергается деформации с развитием трех видов напряжений: растяжение, сжатие и касательные напряжения. Эти напряжения обусловливают разрушение ткани от единства отрыва и сдвига. Причем разрушение может идти по хрупкому или пластическому типу.

Формирование перелома следует рассматривать с позиций положений механики разрушения твердых тел, которая выделяет два механизма разрушения: микроскопический, связанный с образованием микротрещин на структурном уровне, и макроскопический, характеризующийся образованием магистральной трещины, разделяющей тело на части.

В переломе следует выделить три зоны: начало формирования перелома, где возникает магистральная трещина и образуется первоначальное разъединение кости (зона разрыва). Противоположная часть перелома - зона долома, и промежуточная - зона распространения (сдвига), которая хорошо выявляется на костях с выраженным компактным веществом (диафизы трубчатых костей).

В зоне разрыва края перелома относительно ровные, прямоугольные (плоскость перелома составляет с поверхностью кости угол 90°), сопоставляются хорошо, иногда до такой степени, что наблюдается "эффект исчезновения трещины". Излом представляется зернистым, что объясняется разрывом элементов компакты на разных уровнях. На плоской кости излом в этой зоне имеет вид ровной площадки с хорошо видимой слоистостью.

В зоне долома края перелома неровные, с различной степенью зубчатости, неотвесные, плохо сопоставимые из-за дефектов компактного вещества. Эти дефекты могут быть результатом скола, выкрашивания, отщепа компакты. От краев перелома отходят продольные трещины, возникающие от поперечного растяжения. Поверхность перелома здесь представлена различной высоты костными гребнями.

В зоне распространения характер краев перелома зависит от близости к зоне разрыва или долома: вблизи зоны разрыва края относительно ровные и хорошо сопоставимые, в противоположном участке - с признаками, характерными для деформации сжатия. На изломе обнаруживают ветвящиеся бороздки, ступеньки, гребешки, "шевронный излом".

Описанная характеристика свойств излома в разных его зонах присуща зрелому возрасту. В пожилом и старческом возрасте выраженность этих признаков уменьшается.

К общим признакам следует отнести также и веерообразные трещины, которые образуются на границе зон разрыва и распространения перелома. Диагностическая ценность этих трещин состоит в том, что они позволяют определить направление изгиба, так как угол между ними и магистральной трещиной открыт к зоне долома, а их вершины указывают на зону разрыва.

Описанные выше морфологические признаки перелома могут подвергаться некоторым изменениям в зависимости от вида внешнего воздействия - удар или статическое сдавление. Кроме этого, могут образовываться и дополнительные морфологические признаки.

Классификация переломов костей

Переломы костей конечностей классифицируют по ряду признаков.

Судебно-медицинское значение переломов

ВЫВИХИ

Вывих - нарушение конгруэнтности суставных поверхностей костей как с нарушением целостности суставной капсулы, так и без ее нарушения.

Травматические вывихи чаще происходят под воздействием непрямой силы, когда место приложения силы отдалено от повреждающегося сустава; например, при падении на кисть вытянутой руки происходит вывих в плечевом суставе. Причиной травматического вывиха может быть резкое сокращение мышц, вызывающее движение, выходящее за пределы нормальной подвижности сустава. Реже причиной вывиха может быть прямая травма - удар в область сустава. У детей бывают вывихи от вытягивания, возникающие в результате резкого рывка за руку.

При вывихах наблюдается деформация участка тела вблизи сустава за счет отека и неестественного положения конечности (либо нижней челюсти). Нарушение целостности внутрисуставных и околосуставных анатомических образований может быть представлено разрывами околосуставных связок, разрывами мышц, околосуставными переломами костей в метафизной зоне, переломами околосуставных отростков (лопатка, ребра, локтевая кость), внутрисуставными переломами эпифизов, травматизацией близлежащих кровеносных сосудов и нервных стволов.

Определение факта и вида травмы

Вывихи, как правило, образуются под влиянием непрямой травмы, когда место приложения силы отдалено от повреждающегося сустава (например, при падении на кисть вытянутой руки происходит вывих в плечевом суставе). Причиной травматического вывиха может быть резкое сокращение мышц, вызывающее движение, выходящее за пределы нормальной подвижности данного сустава (например, вывих нижней челюсти при чрезмерном открывании рта). Значительно реже возникают вывихи от прямой травмы - удара в область сустава. У детей в возрасте 1-3 лет наблюдаются так называемые вывихи от вытягивания, возникающие в суставах (плечевом, локтевом) от резкого рывка ребенка за руку (когда его ведут за руку и он оступился).

Определение прижизненности и давности травмы

Прижизненность и давность травмы определяются по сопутствующим ссадинам и кровоподтекам, при исследовании трупа по данным аутопсии.

Определение условий причинения травмы

Сочетание морфологических особенностей при повреждениях суставов позволяет установить механизм травматического воздействия:

ПОВРЕЖДЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Нарушение целости внутренних органов от действия тупых предметов, как правило, бывает связано со значительным по величине насилием (ударом либо сдавлением).

Виды повреждений внутренних органов

Местные повреждения внутренних органов возможны не только от коротких, сильных толчков, но и вследствие сдавления. Отдаленные повреждения внутренних органов связаны с изменением их формы под влиянием сотрясения при падении тела и ударе о тупые предметы либо вследствие удара его двигающимися транспортными средствами. Возникающее в результате такой динамической нагрузки сотрясение распространяется в теле волнообразно, отчего на поверхности органов образуются участки растяжения (соответственно верхней части амплитуды) и сжатия (в нижней части волны). Если степень растяжения ткани превосходит ее эластичность, то соответственно выпуклым верхним участкам амплитуд, где растяжение ткани наибольшее, образуются кровоизлияния, трещины, надрывы, располагающиеся, как и волны сотрясения, параллельно (или почти параллельно) друг другу. Поэтому множественные одинаково ориентированные трещины, иногда в сочетании с надрывами, помогают установить имевшее место сотрясение. При очень резких ударах (например, от падения с большой высоты) возможны разрывы и отрывы внутренних органов. Основной причиной разрывов являются возникающие под влиянием сотрясения волнообразные движения паренхимы органа.

Частная морфология повреждений тупыми предметами

ТУПАЯ ТРАВМА ГОЛОВЫ

Тупое воздействие в область головы приводит к образованию различных повреждений - от небольших ссадин и кровоподтеков до челюстно-лицевых повреждений с ЧМТ или без нее и даже разрушений головы.

Переломы плоских костей зависят от размера и формы травмирующей поверхности тупого твердого предмета и варианта его действия: удара или сдавления. От удара по месту приложения силы возникают односторонние прямые переломы.

Предметы с ограниченной ударяющей поверхностью, действующие с небольшой силой, могут вызвать трещину (линейный перелом), расширяющуюся в направлении удара. В месте приложения силы могут образоваться и несколько радиально расходящихся трещин. От некоторых из них могут отходить дополнительные трещины, которые, соединяясь и взаимно пересекаясь, могут сформировать оскольчатые переломы на ограниченном участке свода черепа. При более сильных воздействиях образуются вдавленные переломы, соответствующие размерам травмирующей поверхности и нередко являющиеся "негативным" отображением ее формы. Если удар происходит не перпендикулярно, а под углом, осколки по краям перелома располагаются один над другим в виде ступенек, что дает основание называть эти переломы террасовидными. Удары большой силы могут вызвать полный сдвиг участка кости с образованием дырчатого перелома, отображающего форму и размеры травмирующей поверхности предмета.

Удар небольшой силы, причиненный неограниченной поверхностью тупого твердого предмета, может привести к образованию одной или 2-3 радиально расходящихся трещин. При ударах большой силы в месте ее приложения образуется очаг оскольчатых переломов, ограниченных дугообразной трещиной. От этого очага радиально расходятся линейные трещины (так называемый паутинообразный перелом). Чем сильнее удар, тем больше площадь очага оскольчатых переломов. В зоне очага оскольчатых переломов заметна деформация в виде уплощения черепа.

При сдавлении силы приложены к взаимно противоположным поверхностям головы и направлены навстречу одна другой. В местах приложения силы формируются очаги мелкооскольчатых переломов, окруженных одной или несколькими концентрическими, следующими одна за другой дугообразными трещинами. Очаги оскольчатых переломов объединяются прямолинейными или несколько изогнутыми трещинами, показывающими направление сдавления. Сдавление нередко сопровождается деформацией головы, вплоть до ее полного сплющивания. В редких случаях при сдавлении образуется единичная линейная трещина. Она возникает от растяжения кости вне мест приложения силы и является непрямым переломом.

При нескольких ударах по голове линия перелома, образовавшегося от последующего удара, будет прерываться линиями переломов, возникших от предыдущих ударов.

Челюстно-лицевые повреждения

Судебно-медицинское значение челюстно-лицевых повреждений заключается в возможности установления факта травмы и тупого характера воздействия. Давность травмы определяется по сопутствующим ссадинам и кровоподтекам, при исследовании трупа - по данным аутопсии и по степени регенерации костной ткани.

Переломы свода и основания черепа

При разрушении плоских костей черепа превалирует остаточная пластическая и хрупкая деформации. Именно поэтому плоские кости черепа являются хорошим следовоспринимающим объектом.

Выделяют локальные, локально-конструкционные и конструкционные разрушения костей черепа. Локальные переломы формируются при площади контактной поверхности соударения менее 15 см².

Локальное разрушение предполагает реакцию объекта на разрушения в месте приложения травмирующей силы. В зависимости от формы травмирующего предмета, встречного угла удара и силы воздействия (обеспечивающей глубину погружения) морфология повреждений костей будет существенно разниться. На морфологию оказывает влияние и характер поверхности соударения: ограниченная, неограниченная.

При ударе предметом с острым ребром (удлиненной формы) следует ожидать повреждения плоских костей со следующим рисунком трещин.

При малой силе удара, когда повреждается лишь наружная костная пластинка (НКП): в месте наибольшей кривизны черепа на уровне контакта формируется линейная трещина (от воздействия ребра предмета), к которой примыкают дугообразные трещины (от действия боковых граней предмета) (рис. 6.7).

При большей силе удара, когда повреждается кость на всю толщину: в месте наибольшей кривизны черепа на уровне контакта и примыкающих вдоль ребра предмета участках кости формируется линейная трещина (от воздействия ребра предмета), к которой примыкают дугообразные трещины (от действия боковых граней предмета). Со стороны внутренней костной пластинки (ВКП) следует ожидать сопряженную с НКП линейную трещину, возможно вспучивание компакты в стороны от трещины (рис. 6.8, см. цв. вклейку).

При значительной силе удара повреждается кость на всю толщину, формируются множественные костные осколки. Характер разрушения принципиально не меняется, добавляются дугообразные трещины ВКП, обеспечивающие сколы ВКП и палаткообразное ее вспучивание. При сопоставлении отломков обнаруживается треугольный дефект (как следствие выкрашивания и смятия материала кости). Нередко при таком воздействии в материал кости погружается не только ребро, но и сопряженный с ним угол предмета. К имеющейся картине разрушения добавляются две радиальные трещины (от действия ребер, формирующих угол) и несколько дугообразных трещин (от действия граней, формирующих угол) (рис. 6.9).

При изменении встречного угла удара могут формироваться на одной из сторон разрушения (относительно центральной линии перелома) и составляют группу террасовидных трещин (рис. 6.10).

При изменении фронтального угла удара разрушения формируются на одной из сторон (относительно центральной линии перелома) (рис. 6.11).

При ударе предметом цилиндрической формы следует ожидать повреждения плоских костей со следующим рисунком трещин.

При малой силе удара, когда повреждается лишь НКП: в месте наибольшей кривизны черепа на уровне контакта формируется линейная трещина (от воздействия ребра предмета), вокруг которой формируются дугообразные трещины, один из концов которых открывается в центральную трещину (от действия боковой грани предмета) (рис. 6.12).

При большей силе удара, когда повреждается кость на всю толщину: в месте наибольшей кривизны черепа на уровне контакта и примыкающих вдоль ребра предмета участках кости формируется линейная трещина (от воздействия ребра предмета), к которой примыкают дугообразные трещины (от действия боковых граней предмета). Концы центральной трещины не выходят за границы дугообразных трещин. Со стороны ВКП следует ожидать сопряженную с НКП линейную трещину, возможно вспучивание компакты в стороны от трещины (рис. 6.13).

При значительной силе удара повреждается кость на всю толщину, формируются множественные костные осколки. Характер разрушения принципиально не меняется, добавляются дугообразные трещины ВКП, обеспечивающие сколы ВКП и палаткообразное ее вспучивание. При сопоставлении отломков обнаруживаются множественные дугообразные дефекты и участки обнажения губчатого вещества кости. Нередко при таком воздействии в материал кости погружается не только ребро, но и сопряженная с ним грань цилиндрического предмета. К имеющейся картине разрушения добавляется дугообразно вогнутая трещина (от действия торцевого ребра), расположенная к центральной (осевой) части перелома поперечно (рис. 6.14).

При изменении встречного угла удара на одной из сторон разрушения (относительно центральной линии перелома) может формироваться группа террасовидных трещин (рис. 6.15).

При еще большем увеличении встречного угла удара осевая линия перелома уменьшается, а поперечная часть увеличивается (рис. 6.16).

При ударе торцевой частью цилиндрического предмета формируется округлый вдавленный (дырчатый) перелом. Поскольку травмирующий предмет не всегда действует под углом ровно 90°, перелом имеет несколько овальную форму, со стороны наклона нередко обнаруживаются террасовидные трещины и участки смятия компакты. Со стороны ВКП дефект имеет форму, отдаленно напоминающую круг за счет обширных протяженных сколов компакты с обнажением губчатого вещества. При резких (высокоимпульсных) ударах травмирующий предмет работает как пробойник, в результате формируется осколок цилиндрической формы, соответствующий по диаметру травмирующему предмету с небольшой грибовидной шляпкой, образованной внутренней компактой (рис. 6.17).

При ударе торцевой частью параллелепипеда формируется квадратный или прямоугольный вдавленный (дырчатый) перелом. Поскольку травмирующий предмет не всегда действует под углом ровно 90°, перелом имеет несколько вытянутую форму в сторону наклона орудия, со стороны наклона нередко обнаруживаются террасовидные трещины и участки смятия компакты.

Со стороны ВКП дефект имеет форму, отдаленно напоминающую прямоугольник за счет обширных протяженных сколов компакты с обнажением губчатого вещества. При резких (высокоимпульсных) ударах травмирующий предмет работает как пробойник, в результате формируется осколок прямоугольной формы, соответствующий по размерам поперечному сечению травмирующего предмета с небольшой грибовидной шляпкой, образованной внутренней компактой (рис. 6.18).

При ударе сферическим предметом формируется округлый вдавленный перелом. В центральной части обнаруживается смятие компакты (с грубой деформацией подлежащего губчатого вещества). От места наибольшего погружения радиально отходят три или четыре трещины, которые по наружной границе повреждения нередко отграничены дугообразными трещинами. Со стороны ВКП обнаруживается палаткообразное вспучивание компакты на участке, несколько большем, чем контактная зона соударения (рис. 6.19).

От воздействия огнестрельного снаряда (пробивное действие снаряда) формируется округлый или близкий к нему дефект с радиально расходящимися трещинами. Со стороны НКП сколы минимальные, больше выражены по краю, где угол встречи меньший. Со стороны ВКП сколы протяженные широкие, с обнажением губчатого вещества (рис. 6.20).

При ударе предметом с неограниченной ровной поверхностью соударения (либо при ударе о таковую) формируются как локальные, так и локально-конструкционные разрушения костей. Принципиальное значение имеет соотношение прочности костной конструкции (которая обеспечивается в первую очередь прочностью костной ткани и ее толщиной) и силы травматического воздействия (которая, например, при падении навзничь обеспечивается в значительной степени ростом потерпевшего и в меньшей степени его весом). Безусловно, характер разрушения сильно зависит от жесткости поверхности соударения. Ниже будут представлены основные траектории развития трещин.

При ударе затылочной поверхностью головы значительное влияние на направление развития линии перелома оказывают локализация места приложения травмирующей силы и вектор удара.

При ударах точками, расположенными по средней линии головы (1, 2, 4), переломы, как правило, имели вид двойных линий, исходящих из одной точки под разными углами (рис. 6.21).

При ударах верхнебоковыми точками (3) переломы в большинстве случаев имели вид одиночных линий, распространявшихся иногда до передней черепной ямки и проходящих или на стороне приложения силы, или переходящих на сторону противоудара (рис. 6.22).

При ударах нижнебоковыми точками (5) затылочной области головы переломы многооскольчатые за счет соединения линий переломов с большим (затылочным) отверстием (рис. 6.23).

При ударе выше затылочного бугра в направлении сзади вперед перелом зарождается на затылочной поверхности кости и переходит на чешую одной из теменных костей (в зависимости от направления вектора удара) (рис. 6.24).

При падении навзничь и ударе затылочной областью головы (а равно при ином виде травмы с подобным нагружением) возможно и зачастую обнаруживается конструкционное разрушение костей основания черепа. Разрушение обусловлено изменением, например при заднепередней деформации, продольной длины черепа - укорочением, за счет которого происходит увеличение кривизны глазничной части лобной кости и на уровне крыльев клиновидной кости (рис. 6.25).

При ударах предметом с неограниченной поверхностью соударения в лобную область головы формируются разрушения, локализованные чаще всего в передней черепной ямке. Вместе с тем значительные по силам нагружения обеспечивают разрушения, развивающиеся и в среднюю, а порой и в заднюю черепную ямку (чаще всего для такого разрушения требуется фиксация затылочной области головы на упругой опоре, что фактически обеспечивает переднезаднюю компрессию черепа) (рис. 6.26).

При ударах предметом с неограниченной поверхностью соударения в теменную область головы формируются разрушения, локализованные чаще всего на своде черепа с развитием разрушения на основании черепа. Поскольку кривизна черепа в области теменных костей весьма вариабельна, линии перелома могут получить развитие в любую из черепных ямок основания черепа. Вместе с тем, в силу наименьшей прочности черепа в области чешуи височных костей и больших крыльев клиновидной кости, переломы в этой области встречаются наиболее часто (рис. 6.27).

При действии значительных нагружений (например, при падении с большой высоты на голову) возможно образование локально-конструкционных переломов, именуемых паутинообразными. Локальная часть разрушения представлена участком выкрашивания и крестообразного растрескивания за счет прогиба кости в месте первичного соударения. Далее происходит укорочение черепа в направлении разрушения, от которого на удалении в местах наибольших растягивающих напряжений формируются радиальные трещины, развивающиеся к месту приложения травмирующей силы. Затем по мере продолжения нагружения образуются меридиональные трещины, обеспечивающие формирование прямоугольной или близкой к ним по форме отломков трещины (рис. 6.28).

Переломы костей носа

Различают три типа переломов: перелом без смещения, вдавленный и с боковым смещением. Диагностическими признаками перелома являются деформация носа, болезненность, отек мягких тканей носовой области, носовое кровотечение, избыточная подвижность и крепитации. На трупе перелом обнаруживается по избыточной подвижности и крепитации, описывается после отделения мягких тканей.

Переломы верхней челюсти

Переломы лицевого скелета проходят по одной из типичных линий наименьшего сопротивления костных структур. Эти линии описаны Ле Фором (Le Fort) в 1901 г. и именуются нижней, средней и верхней.

При переломе по линии Ле Фор I подвижна лишь зубная дуга верхней челюсти вместе с нёбным отростком; при переломе типа Ле Фор II - вся верхняя челюсть и нос, а в случае перелома типа Ле Фор III - вся верхняя челюсть вместе с носом и скуловыми костями. Указанная подвижность может быть одно- и двусторонней. При односторонних переломах верхней челюсти подвижность отломка менее выражена, чем при двусторонних (рис. 6.29).

Переломы скуловой кости

Чаще всего наблюдается перелом скуловой дуги. Проявлениями перелома являются западение тканей в околоушной области и точечная болезненность, тризм, обусловленный давлением венечного отростка нижней челюсти на скуловую дугу при открывании рта.

При тройном переломе наблюдается расхождение височно-скулового и лобно-скулового швов, перелом в области подглазничного отверстия (через переднебоко-вую стенку верхнечелюстной пазухи). При переломе наблюдаются резкий отек щеки и уплощение лица.

Переломы нижней стенки глазницы

Как правило, перелом образуется при ударе в область глазницы кулаком или мячом диаметром менее 40 см. Быстрое увеличение давления внутри глазницы приводит к перелому наиболее слабых участков стенки глазницы, обычно нижней стенки, реже - медиальной стенки.

Переломы нижней челюсти

Переломы нижней челюсти могут быть одиночными, но в большинстве случаев возникают множественные переломы. Наиболее частая локализация переломов:

Наименее частая локализация переломов (10%):

При поперечных ударах в область тела нижней челюсти (при сомкнутых челюстях) формируется поперечный или косопоперечный перелом в месте приложения травмирующей силы или винтообразный перелом при косом ударе, приложенном в углу нижней челюсти. При разомкнутых челюстях возможно формирование оскольчатых переломов той же локализации с повреждением жевательных поверхностей зубов (рис. 6.30).

При ударе в область подбородка при сомкнутых челюстях следует ожидать формирования конструкционных переломов нижней челюсти на уровне шеек суставных отростков (одно- или двусторонние переломы) либо поперечного перелома нижней челюсти на уровне резцов. При разомкнутых челюстях возможно образование двустороннего перелома спереди на уровне клыков или премоляров (рис. 6.31).

Вывих височно-челюстного сустава

Вывихи нижней челюсти могут быть двусторонними, возникают обычно при широком открывании рта либо в результате удара в подбородок при открытом рте. Пострадавший не может закрыть рот, жевание невозможно, глотание затруднено.

Односторонний вывих чаще всего происходит в результате сильного бокового удара; рот перекошен, подбородок смещен в здоровую сторону.

Повреждения зубов

К травматическим относят повреждения коронки, вывих либо отрыв зуба, перелом корня зуба. Классификация перелома по Ellis:

Признаком травматического вывиха является явно нефизиологическое положение зуба в лунке. Зубы подвижны, но не выпадают. При отрыве наблюдается полное выпадение зуба.

ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Эпидуральные кровоизлияния

Эпидуральная гематома (ЭГ) является результатом кровоизлияния в пространство между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой. ЭГ встречаются как при открытых, так и закрытых ЧМТ, располагаясь обычно на стороне приложения травмирующей силы. Обычно развиваются при ударе предметом с небольшой поверхностью по неподвижной или малоподвижной голове или при ударе головой о неподвижный предмет. По объему это самые небольшие внутричерепные кровоизлияния, встречаются реже, чем субдуральная гематома (СГ).

Механизм травмы

Эпидуральные гематомы образуются в результате прямого силового воздействия от повреждения сосудов твердой мозговой оболочки краем перелома черепа или кровотечением из поврежденных сосудов костей черепа.

Морфологическая картина

Высокая прочность сращения твердой мозговой оболочки в области черепных швов, в особенности на основании черепа, обусловливает наиболее частую локализацию эпидуральных гематом в височной, теменной и теменно-затылочной областях, отграниченных швами. Эти особенности анатомии приводят к формированию эпидуральных гематом линзообразной двояковыпуклой формы, чаще по конвекситальной поверхности. В основном повреждаются средняя артерия мозговой оболочки, ее боковые ветви и сопровождающие вены. Объем эпидуральных гематом такого происхождения, в особенности при артериальном источнике кровотечения, наибольший. Вторым источником кровотечения являются сагиттальная и поперечная пазухи твердой оболочки головного мозга, стенки которых повреждаются краем костного перелома. Третий источник кровотечения - мелкие диплоэтические вены, целость которых нарушается также при переломах черепа. По объему это самые небольшие ЭГ. Увеличивающаяся в размерах гематома может отслоить твердую мозговую оболочку от костей черепа, что приводит к разрыву пересекающих эпидуральную щель вен и возникновению нового источника кровотечения. При массивных кровотечениях ЭГ имеет вид пластины, достигающей иногда толщины до 2,5 см и занимающей обширные участки наружной поверхности твердой мозговой оболочки. На поверхности мозга, подлежащей гематоме, может образоваться блюдцеобразное вдавление, соответствующее по глубине и диаметру самой гематоме. Нередко ЭГ сочетается с СГ. Объем эпидуральных гематом колеблется в больших пределах - от 2-3 до 250 см³.

Клиническая картина

Непосредственно после травмы характерных клинических проявлений гематомы может не быть. При небольших толщине и объеме, а также при достаточном распространении ЭГ редко проявляются выраженной клинической картиной. По мере нарастания объема гематомы, гипоксии и отека головного мозга, истощения его компенсаторных возможностей развивается синдром сдавления - "синдром компрессии головного мозга". Гематомы, формирующиеся из артериальных источников, клинически проявляются значительно быстрее, имеют больший объем по сравнению с венозными. ЭГ объемом около 100 см³ приводят к сдавлению мозга и при несвоевременном и ненадлежащего качества оказании медицинской помощи заканчиваются смертью. ЭГ меньшего объема (30-50 см³) также могут привести к сдавлению мозга, если имеют большую толщину, что возможно при ее полушаровидной форме и расположении на ограниченном по площади участке.

Давность травмы

Находящаяся в эпидуральном пространстве кровь претерпевает изменения во времени:

Гематомы объемом около 100 см³, как правило, приводят к смертельному сдавлению мозга.

Субдуральные кровоизлияния

СГ является результатом кровоизлияния крови между твердой и мягкой мозговыми оболочками.

Механизм образования

В преобладающем числе случаев СГ является результатом травмы черепа. Причиной субдурального кровоизлияния является прямое (действие края перелома или местная деформация черепа) и непрямое травмирующее воздействие (общая деформация черепа). При открытой ЧМТ повреждаются сосуды твердой и мягкой мозговых оболочек краем перелома костей свода или основания черепа. При переломах, локализующихся на удалении от источника кровотечения, а также при сохранении целости костей и твердой мозговой оболочки в качестве причины разрыва пиальных сосудов может рассматриваться их перерастяжение вследствие деформации черепа и ротации головного мозга в вертикальной оси (при повреждении вен, впадающих в сагиттальные синусы) и в горизонтальной оси (при повреждении вен, впадающих в поперечный синус). Значительно реже СГ может наблюдаться при геморрагическом пахименингите, разрывах артериальных или артериовенозных мальформаций, при прорыве в субдуральное пространство внутримозговых гематом у больных геморрагическим инсультом. Описаны случаи сочетания острой СГ с диффузным аксональным повреждением мозга.

Морфологическая картина

Субдуральные кровоизлияния часто наблюдаются как при закрытых, так и при открытых повреждениях головного мозга, могут быть изолированными или комбинированными и сочетаться с эпидуральными или чаще внутримозговыми гематомами. СГ располагаются как на стороне приложения травмирующего агента, так и на противоположной стороне, могут в виде мантии покрывать все полушарие, достигая толщины до 1-1,5 см. Источниками кровотечения в субдуральное пространство при травме чаще всего являются переходные вены на участке между поверхностью мозга и сагиттальным синусом, что объясняет превалирование частоты кровоизлияний под твердую мозговую оболочку на выпуклой поверхности мозга: на выпуклой поверхности мозга располагается 60% субдуральных гематом, на его основании - 16%, на обеих этих поверхностях - 24%. Источником субдуральных гематом на выпуклой поверхности мозга являются короткие вены, впадающие в верхний сагиттальный синус. Реже встречаются повреждения переходных вен при впадении их в поперечный синус. Другим источником кровотечения могут быть сосуды твердой и мягкой мозговых оболочек, поврежденные краем перелома свода или основания черепа. При переломах с повреждением твердой мозговой оболочки и сохранении целости упомянутых сосудов источником кровотечения могут быть и венозные синусы, и вены diploe, т.е. те же источники кровотечения, что и при эпидуральных гематомах. В таких случаях наблюдают кровоизлияние как под, так и над твердой мозговой оболочкой. Однако эпидуральное пространство может оказаться и свободным от крови. Это происходит тогда, когда твердая мозговая оболочка тесно сращена с внутренней поверхностью черепа и из поврежденных сосудов устремляется в свободное субдуральное пространство. Третьим источником субдуральных гематом могут быть повреждения артерии и вен мягкой мозговой оболочки и поверхностных мозговых сосудов в зоне очагового ушиба коры. Такие субдуральные гематомы образуются как при наличии переломов (90% случаев субдуральных гематом), так и при сохранении целости черепа (10% случаев субдуральных гематом). Кровь в субдуральное пространство может поступить при прорыве внутримозговой или внутрижелудочковой гематомы через повреждение мягкой мозговой оболочки типа per diabrosin. Такие субдуральные гематомы относятся к вторичным внутричерепным геморрагиям и могут образоваться без повреждений черепа и какого-либо дополнительного насилия.

Клиническая картина

Типичные клинические проявления синдрома сдавления головного мозга могут быть выражены только при объеме гематомы не менее 75 мл. Однако такие неблагоприятные факторы, как сопутствующий ушиб головного мозга (УГМ), экзогенная интоксикация, повторная ЧМТ, способствующие увеличению объема мозга, могут вызывать развитие выраженной очаговой полушарной симптоматики и дислокационного синдрома при гематомах объемом около 30-40 мл.

Субдуральные гематомы задней черепной ямки объемом 30-50 мл считаются большими, так как приводят к раннему блоку ликворопроводящих путей на этом уровне и аксиальной дислокации мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку. Состояние компенсаторных возможностей мозга обусловливает в 10-12% случаев подострое развитие клинической картины и в 3-4% случаев - хроническое течение субдуральных гематом. Односторонне расположенные, постепенно нарастающие плащевидные субдуральные гематомы клинически могут проявляться парадоксальной симптоматикой, когда объективное неврологическое обследование ложно указывает на "объемный процесс" непораженной половины мозга.

О травматическом происхождении СГ свидетельствуют повреждения мягких тканей головы, возможны переломы свода и основания черепа. Отсутствие повреждений костей и мягких тканей и наличие дефектов (мальформаций) сосудов (при системной патологии) дают основание считать, что гематома не травматическая. Обширные субдуральные гематомы наблюдаются при внутреннем геморрагическом пахименингите, а также при прорыве внутримозговых кровоизлияний, возникших у лиц, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом. При разрывах артериальных и артериовенозных аневризм сосудов головного мозга СГ образуется в результате прорыва крови из субарахноидального пространства, при этом прорыв крови может произойти и в желудочковую систему.

Место и направление приложения силы, вид травматического воздействия. При нанесении боковых и множественных ударов возникают субдуральные гематомы супратенториальной локализации, а источником кровотечения являются вены, впадающие в верхний сагиттальный синус. Поэтому можно допустить, что повреждение этих сосудов происходит из-за вращательного движения мозга вокруг вертикальной оси. При нанесении удара снизу вверх возникает СГ субтенториальной локализации, а источником кровотечения оказываются вены, впадающие в поперечный синус. Можно считать, что в этом случае имеет место ротация мозга вокруг горизонтальной оси.

Давность травмы. Объем СГ зависит от характера источника кровотечения (венозное или артериальное), калибра и числа поврежденных сосудов, темпа и длительности кровотечения, наличия сопутствующих внутричерепных кровоизлияний, состояния свертывающей системы и пр., поэтому этот признак малоинформативен при определении давности травмы.

С течением времени происходит изменение состояния крови, образующей СГ:

У пациентов, скончавшихся от острой СГ, нередко на аутопсии обнаруживаются ишемические повреждения в коре мозга, прилежащей к гематоме. В острой стадии (2 дня) вещество мозга под острой СГ отечно, в нейронах выявляются "ишемические повреждения". При удалении острой СГ в подострой и хронической стадии (>14 дней) обнаруживается атрофия соответствующих участков мозга. Одним из пусковых моментов в развитии повреждения мозга, прилежащего к острой СГ, является нарушение цитоскелета нейронов. Так, уже через 30 мин после формирования острой СГ обнаруживаются нарушения ориентации микротрубочек в дендритах, потеря микротрубочек в аксонах, нарушение структуры миелиновых оболочек и расширение периаксонального пространства, концентрация нейрофиламентов, уменьшение калибра аксонов. С удлинением срока существования острой СГ ультраструктурные изменения нейронов углубляются. Помимо изменений в нейронах, через 30 мин после образования острой СГ выявляются изменения в астроглии, в первую очередь уменьшением, а затем и полным исчезновением липопротеина Е (ароЕ) в цитоплазме и отростках астроцитов.

Роль СГ в наступлении смертельного исхода. В случаях, закончившихся летальным исходом от сдавления и дислокации мозга СГ, объем этого кровоизлияния обычно составляет 120-150 см³ и выше.

Хроническая субдуральная гематома

Хроническая субдуральная гематома (ХСГ) характеризуется ранним (через 2 нед) формированием капсулы, увеличением размеров гематомы вследствие повторных кровоизлияний из сосудов капсулы, жидким содержимым капсулы. Как показывают КТ- и МРТ-данные, большинство острых СГ обычно организуются и не превращаются в ХСГ. Процессы организации СГ начинаются в первые 2-24 ч с выпадением фибрина, который наводняется фибробластами. К концу дня формируется слой толщиной в 3-4 клетки. Между 5-ми и 8-ми сутками макроскопически определяется наружная мембрана (капсула), представляющая собой слой грануляционной ткани, в которой процесс созревания замедлен. Под твердой мозговой оболочкой обнаруживается тонкий слой фибрина, спаянный с толстым слоем грануляционной ткани, непосредственно соприкасающейся с темной ликвороподобной гематомой. Внутренняя капсула гематомы в этот период не определяется. Внутренняя мембрана начинает формироваться с 13-го по 17-й день после кровоизлияния, а в сроки 18-26 дней гематома полностью окружена толстым наружным и тонким внутренним слоями (мембраной). Организация и эволюция капсулы ХСГ продолжается в течение длительного времени, исчисляемого месяцами и иногда годами. Наружная капсула гематомы обычно богата кровеносными сосудами и содержит гигантские капилляры, через открытые просветы которых между эндотелиальными клетками легко осуществляется миграция форменных элементов крови в полость ХСГ. Как факторы, являющиеся причиной увеличения объема гематомы, рассматриваются местный гиперфибринолиз, увеличенная проницаемость капилляров, воспалительная инфильтрация и интерстициальный отек стромы. В эксперименте доказано, что образование богато васкуляризированной капсулы является неспецифической реакцией твердой мозговой оболочки на кровь, фибрин, продукты распада фибрина. В формировании порочного круга своеобразного течения ХСГ принимает участие сложный комплекс патогенетических факторов, включающих преморбидные особенности головного мозга и организма в целом, в определенной степени и возраст пациента. При исследовании гистологических препаратов наружной стенки ХСГ можно выделить три типа капсулы.

Первый тип. Внутренняя поверхность капсулы, обращенная к свертку крови, выстлана слоем вытянутых, веретеноформных клеток. Толщина стенки капсулы в этих случаях не превышает 500-800 микрон.

Второй тип. Гистологических четких границ между внутренней поверхностью капсулы и свертком крови нет. В гематому внедряются колонки и тяжи фибробластов. Толщина стенки капсулы в этих случаях может достигать 1-2 мм.

Третий тип. Внутренняя поверхность капсулы местами имеет выстилку из веретеноформных отростчатых клеток, ориентированных параллельно длинной оси капсулы. Местами из внутренней поверхности капсулы в гематому врастают фибробласты. Толщина стенки капсулы в этих случаях может варьировать от 800 микрон до 1,5 мм. Внутренняя выстилка капсулы, представленная вытянутыми веретеноформными отростчатыми клетками, является частью дурально-арахноидального слоя клеток, заполняющих в норме так называемое субдуральное пространство. Многочисленными исследованиями доказано, что пространство между твердой и мягкой мозговыми оболочками образуется только в условиях патологии. Кровь, гной, ликвор, разрушая нежный клеточный синцитий, связывающий между собой оболочки мозга, формируют различной величины полость под твердой оболочкой мозга. Первый тип капсулы с остатками дурально-арахноидального клеточного слоя в виде выстилки обычно обнаруживается в случаях либо постепенного скопления крови под твердой мозговой оболочкой, либо в случаях небольшого объема излившейся крови из поврежденных сосудов мягкой мозговой оболочки или вен, впадающих в синусы мягкой мозговой оболочки. Первый тип строения капсулы чаще встречается в случаях нетравматической ХСГ. Реже может наблюдаться в случаях травматической природы гематомы, развившейся после травмы, вследствие разрыва или надрыва небольшого калибра вен или венул. Второй тип капсулы, не имеющий внутренней выстилки, в преобладающем числе случаев является результатом травматического повреждения сосудов (мягкой мозговой оболочки или вен, впадающих в синусы твердой мозговой оболочки). Реже второй тип капсулы может сформироваться и в случаях нетравматической ХСГ, образованию которой может предшествовать гипертонический криз. Обычно в этих случаях пациенты сами указывают на свое основное заболевание. В других ситуациях врач (эксперт) диагностирует (обнаруживает) признаки гипертонической болезни.

Третий тип капсулы может сформироваться как после травматической, так и нетравматической ХСГ. Несомненно, что во всех случаях исследования капсулы ХСГ крайне желательно иметь анамнестические данные. Обнаруживаемый в ряде случаев в толще капсулы комплекс арахноидальных клеток свидетельствует о корковых контузиях, сопровождающихся разрывом мягкой мозговой оболочки. Существует определенная зависимость между интенсивностью воспалительного инфильтрата в капсуле и давностью травмы. Тучные клетки и эозинофильные лейкоциты на фоне густых лимфоплазмоцитарных инфильтратов обнаруживаются в интервале от 3 нед до 3,5 мес после травмы.

В интервале от 1,5 до 15 мес после травмы в капсуле ХСГ могут обнаружиться эозинофильные лейкоциты, но количество их уменьшается по мере увеличения сроков давности травмы. В более отдаленных сроках до 3 лет на нашем материале выявляются только различной степени интенсивности лимфоплазмоцитарные инфильтраты. Наряду со сменой состава или преобладанием одного из вида воспалительного инфильтрата параллельно протекает процесс созревания соединительной ткани.

Субарахноидальные кровоизлияния

Субарахноидальное кровоизлияние - скопление крови в субарахноидальном пространстве (в полости между паутинной и мягкой мозговыми оболочками) и в субпиальных щелях вследствие травматического разрыва лептоменинкса и внутрикорковых сосудов - один из самых частых компонентов ЧМТ. Субарахноидальные кровоизлияния сочетаются с повреждениями мягких тканей головы, возможны переломы свода и основания черепа.

Механизм образования

Субарахноидальные кровоизлияния возникают из мелких сосудов паутинной и сосудистой оболочек - образуется скопление крови внутри борозд, на поверхности извилин, в желудочках или цистернах, в ликворе выявляются свежие эритроциты. Субарахноидальные кровоизлияния наблюдаются при сохраненной целости паутинной и мягкой мозговых оболочек, а также при их повреждении.

Морфологическая картина

При субарахноидальном кровоизлиянии жидкая кровь и ее красные рыхлые свертки заполняют подпаутинные цистерны. Кровь распространяется по бороздам и может покрывать извилины. Наибольшее скопление крови наблюдается на нижней поверхности полушарий мозга. Нередко одновременно имеется кровоизлияние в желудочки мозга. Изредка может наблюдаться так называемая спинальная форма субарахноидального кровоизлияния. Распространенность кровоизлияния под мягкую мозговую оболочку, одновременное кровоизлияние в желудочки мозга и быстрое наступление смерти (в течение минут, секунд) указывают на то, что кровотечение происходит не из одного источника (например, из аневризмы разорвавшегося сосуда), а "кровоточит вся сосудистая система мягкой мозговой оболочки и сосудистого сплетения". Повреждения паутинной и мягкой мозговых оболочек могут иметь разрывной или эрозивный характер. Разрывные повреждения мягкой мозговой оболочки встречаются только в месте переломов костей свода и основания черепа, сопровождающихся разрывами твердой мозговой оболочки. Разрывные повреждения мягкой мозговой оболочки и окружающие их субарахноидальные кровоизлияния располагаются в области переломов, сопровождающихся разрывами твердой мозговой оболочки. Разрывы чаще имеют щелевидную форму, их ориентация соответствует направлению длинника перелома. Разрывные повреждения мягкой мозговой оболочки часто сочетаются с повреждениями коры и белого вещества мозга. Субарахноидальные кровоизлияния, сочетающиеся с разрывными повреждениями мягкой мозговой оболочки, отличаются ограниченно-диффузным характером. Эрозивные повреждения мягкой мозговой оболочки локализуются как в зоне удара, так и в зоне противоудара; при наличии переломов черепа их локализация может не совпадать с локализацией переломов. Эрозивные повреждения характеризуются наличием дефекта мягкой мозговой оболочки. Края дефектов неровные. Субарахноидальные кровоизлияния ограничиваются краями дефекта оболочки либо незначительно выходят за пределы зоны, занимаемой дефектом. Соответственно дефекту мягкой мозговой оболочки обнаруживаются очаговые скопления точечных кровоизлияний в прилежащих участках коры, в ряде случаев - небольшие участки поверхностного размозжения коры. Размеры очага на поверхности максимальные и уменьшаются во внутренних слоях мозга. Обширные дефекты мягких мозговых оболочек создают зону сообщения между субарахноидальным и субдуральным пространством с формированием в этой зоне СГ. В зависимости от степени повреждения мозга субарахноидальные кровоизлияния могут иметь характер распространения от ограниченного до диффузного. Крупные субарахноидальные кровоизлияния, занимающие более 1/3 площади поверхности одного полушария головного мозга, образуются при тяжелой ЧМТ с переломами черепа, повреждениями твердой мозговой оболочки и нарушениями герметичности полости черепа. Менее крупные (200 см²) субарахноидальные кровоизлияния встречаются при сохранении целостности костей черепа, твердой оболочки головного мозга, герметичности полости черепа. При кровоизлияниях в субарахноидальные цистерны могут наблюдаться ограниченные субарахноидальные кровоизлияния в виде гематом. Массивное субарахноидальное кровоизлияние нередко сочетается с вентрикулярным кровоизлиянием.

Клиническая картина

В 1/3 случаев субарахноидальное кровоизлияние характеризуется остро возникшей резкой головной болью с пульсацией в затылочной области. Могут наблюдаться многократная рвота и судорожный синдром. Развивается нарушение сознания (сопор, кома), появляется менингеальная симптоматика. Через 6 ч после начала субарахноидального кровоизлияния обычно возникает ригидность затылочных мышц. В результате вклинения мозга в большое затылочное отверстие развивается внутричерепная гипертензии, которая проявляется мидриазом и утратой реакции зрачков на свет. Иногда наблюдается кровоизлияние в переднюю камеру глазного яблока, сетчатку, стекловидное тело (синдром Терсона). При кровоизлиянии из задней соединительной артерии наблюдаются симптомы поражения глазодвигательного нерва (парез взора вверх и кнутри, птоз век, расходящееся косоглазие, двоение). При кровоизлиянии из артериальной аневризмы часто встречаются судороги, поэтому судорожный синдром в анамнезе позволяет предположить наличие артериовенозной мальформации.

В результате кровоизлияния происходит повышение содержания в плазме крови адреналина, что проявляется повышением артериального давления с сердечно-легочной недостаточностью (отеком легких, аритмией), в единичных случаях вскоре после субарахноидального кровоизлияния наступает остановка сердца. Судебно-медицинское значение субарахноидального кровоизлияния заключается в возможности установления факта травмы, вида, способа и условий повреждающего воздействия, места и направления травмирующей силы, давности травмы.

Субарахноидальные кровоизлияния могут иметь как травматическое, так и нетравматическое происхождение. На травматическое происхождение кровоизлияния указывает наличие повреждений мягких тканей головы, переломов черепа и ушибов коры головного мозга. Нетравматические субарахноидальные кровоизлияния могут иметь диффузный, очагово-диффузный или петехиальный характер, их локализация определяется положением источника кровотечения.

Локализация субарахноидальных кровоизлияний связана с местом приложения силы и зоной противоудара.

При ударе субарахноидальные кровоизлияния располагаются преимущественно в местах приложения силы, что связано с узколокальным травматическим воздействием, приводящим к местной деформации черепа на ограниченном по площади участке. На противоположной стороне располагаются ограниченные субарахноидальные кровоизлияния, как правило, небольших размеров. Ударные повреждения мягкой мозговой оболочки при переломах черепа характеризуются разрывным типом, сочетаются с глубокими повреждениями коры и белого вещества мозга, при небольших размерах повреждения на поверхности головного мозга, ограничиваются пределами коры.

Некрупные субарахноидальные кровоизлияния (<50 см²) встречаются при ударе в 1,5 раза чаще, чем при сдавлении головы, и в 3 раза чаще, чем при травме ускорения.

Крупные субарахноидальные кровоизлияния, занимающие более 1/3 площади поверхности одного полушария головного мозга, наблюдаемые при тяжелой ЧМТ с переломами черепа, повреждениями твердой мозговой оболочки и нарушениями герметичности полости черепа, встречаются при ударе в 2 раза реже, чем при травме ускорения, при сдавлении головы крупные субарахноидальные кровоизлияния не образуются.

При неоднократных ударах субарахноидальные кровоизлияния располагаются в местах приложения силы, поэтому частота их расположения на отдельных долях мозга соответствует частоте ударов в одноименные области головы. В зоне второго удара образуется "сплошное" субарахноидальное кровоизлияние, площадь которого превышает размеры "первого" кровоизлияния. Если целость черепа нарушена предыдущими ударами, то кровоизлияния с новой локализацией могут не образоваться. Напротив, субарахноидальные кровоизлияния на затылочных долях, представляющие большую редкость, закономерно возникают в случае, если предшествовавшие удары привели к переломам, разгерметизации полости черепа, экстрацеребральному истечению ликвора и утрате его защитной амортизирующей функции в субтенториальном пространстве.

При ударе предметом с ограниченной травмирующей поверхностью (при травме брахи- и мезоцефалических черепов) в зоне первого удара предметами с ударяющей поверхностью 24 и 16 см² в проекции углов граней предмета возникают мелкоочаговые "субарахноидальные кровоизлияния".

При ударах в направлении сагиттальной плоскости (спереди и сзади) образуются субарахноидальные кровоизлияния и очаговые ушибы коры основания лобных и височных долей, а также полюсов височных долей, в результате жесткого деформирующего удара по мозгу глазничной частью лобной и большими крыльями клиновидной костей.

При горизонтально направленных переднезадних и заднепередних ударах образуются симметрично расположенные субарахноидальные кровоизлияния. Травматические базальные субарахноидальные кровоизлияния образуются при ударах в подбородок и затылочную область, "хлыстообразных" повреждениях шейного отдела позвоночника, непрямых травматических воздействиях, неоднократных подпороговых ударах, при ударах в рефлексогенные зоны.

При сдавлении головы субарахноидальные кровоизлияния отличаются преимущественно ограниченно-диффузным характером.

Давность травмы

В течение первых 4 ч после травмы контуры ограниченного субарахноидального кровоизлияния остаются достаточно четкими, постепенно распространяясь по бороздам. Часть крови смешивается с ликвором и может заполнить субарахноидальное пространство затылочных долей, в том числе и цистерны основания мозга. В течение первых 5-7 дней разворачиваются процессы резорбции крови, увеличения количества макрофагов, размножения фибробластов. Кровь, попавшая в субарахноидальное пространство, циркулирует с ликвором и провоцирует развитие асептического менингита, сопровождающегося повышением температуры тела и менингизмом. Острая воспалительная реакция разворачивается в спинномозговой жидкости. В течение первых 24 ч в ликворе появляются сегментоядерные лейкоциты, достигающие максимума своей концентрации через 48 ч после субарахноидального кровоизлияния. В последующие дни лейкоциты замещаются лимфоцитами и макрофагами, занимающимися фагоцитозом эритроцитов. Нагруженные пигментом макрофаги и свободно лежащие глыбки гемосидерина могут существовать в течение нескольких лет после ЧМТ. Обнаружить их удается в арахноидальной оболочке, преимущественно вокруг сосудов. В резидуальном состоянии небольшие субарахноидальные кровоизлияния представляются в виде ржавых пятен на поверхности мозга. Диффузные субарахноидальные кровоизлияния могут распространяться по всей поверхности обоих полушарий и по поверхности мозжечка, а также заполнять кровью цистерны основания мозга.

Кора мозга под субарахноидальным кровоизлиянием небольших размеров может быть гистологически неизмененной либо с полнокровными капиллярами: часто обнаруживаются точечные или мелкоочаговые кровоизлияния, которые могут сливаться между собой и занимать обширные поля. В остром периоде в участках коры мозга, подлежащих субарахноидальному скоплению крови, нередко обнаруживаются мелкоочаговые кровоизлияния, стаз крови в капиллярной сети, отечное разрежение субкортикального белого вещества. В позднем периоде в коре обнаруживаются ишемические изменения нейронов, очажки ганглиозно-клеточного запустения, глиальная гиперплазия. Массивные или повторные субарахноидальные кровоизлияния нарушают абсорбцию спинномозговой жидкости, что, в свою очередь, ведет к развитию гидроцефалии.

Внутримозговые кровоизлияния

Внутримозговые кровоизлияния могут обнаруживаться как при открытой, так и при закрытой травме мозга; как на стороне приложения механической силы, так и на контралатеральной стороне. "Внутримозговое кровоизлияние" - это обобщающее понятие, объединяющее кровоизлияния, различные: по морфологии (от крупных гематом до точечных); по патогенезу (ректические, диапедезные, ангионекротические); по топографии (внутриполушарные, стволовые, вентрикулярные, паравентрикулярные или так называемые геморрагии Дюре); по уровню локализации (поверхностные, глубокие, центральные).

Механизм образования и морфологическая картина

Выделяют три основных морфологических варианта внутримозговых кровоизлияний: гематома, кровоизлияние типа геморрагического пропитывания, точечные или петехиальные кровоизлияния.

Причины множественных петехиальных кровоизлияний у пациентов, переживших некоторое время после ЧМТ, могут быть различны. Это широкий спектр различных гематологических осложнений, связанных с тромбоцитопенией, вплоть до вызванных сепсисом васкулитов мелких сосудов. Васкулиты могут развиться и как ответная реакция на медикаментозную терапию. Кроме того, диффузные петехиальные кровоизлияния являются классическим примером жировой эмболии. Выяснение причин диффузных петехиальных кровоизлияний в головном мозге, обнаруженных на аутопсии, требует тщательного клинико-анатомического анализа. При этом необходимо учитывать также и возможные предшествующие ЧМТ различные заболевания. Необходимо также исключить возможность асфиксии, морфологически выражающуюся множественными петехиальными кровоизлияниями. В случаях небольших внутримозговых кровоизлияний организация очагов происходит за счет глиальных элементов, что приводит в конечном счете к образованию губчатой, мелкокистозной пигментированной глиально-волокнистой рубцовой ткани, содержащей гемосидерофаги и свободно лежащие глыбки гемосидерина. При поверхностно расположенных кровоизлияниях, особенно сопровождающихся повреждением мягкой мозговой оболочки, в формировании рубца принимает участие соединительная ткань, что приводит к образованию глиомезодермального рубца. Судебно-медицинское значение внутримозгового кровоизлияния заключается в возможности установления факта травмы, вида, способа и условий повреждающего воздействия, места и направления травмирующей силы, давности травмы, роли внутримозговых паренхиматозных кровоизлияний в наступлении смертельного исхода.

Вид, способ и условия повреждающего воздействия, место и направление травмирующей силы

Локализации внутримозговых паренхиматозных кровоизлияний позволяет установить место приложения и направление травмирующей силы:

Роль внутримозговых паренхиматозных кровоизлияний в наступлении смертельного исхода. Внутримозговые кровоизлияния, особенно стволовые, часто приводят к смерти. Пострадавшие с первичными кровоизлияниями в ствол мозга могут пережить острый период травмы мозга и погибнуть от септических экстракраниальных причин.

Внутристволовые кровоизлияния

К внутристволовым обычно относят кровоизлияния в средний мозг, мост мозга и продолговатый мозг.

Морфологическая картина

Картина внутристволовых кровоизлияний имеет сходство с морфологией очаговых ушибов коры головного мозга. Внутристволовые кровоизлияния представляют собой множественные, четко контурирующиеся, точечные и мелкоочаговые кровоизлияния, расположенные в боковых отделах ствола на небольших участках, не превышающих 1,5x0,8 см. Эти участки всегда расположены асимметрично, чаще односторонне. Внутристволовые кровоизлияния при смерти на месте происшествия обычно сочетаются с переломами основания черепа, что свидетельствует о травматизации ствола мозга в результате резкого смещения мозга и деформации основания черепа.

Клиническая картина

Кровоизлияния в ствол мозга свидетельствуют о критическом состоянии пострадавшего или больного, являются опасными для жизни и при их обычном течении закономерно приводят к смертельному исходу.

Механизм образования кровоизлияния

Для правильного судебного решения большое значение имеет судебно-медицинская диагностика первичных внутристволовых кровоизлияний, образовавшихся в результате прямого травматического воздействия на стволовой отдел мозга, и вторичных, которые развиваются в результате расстройств мозгового кровообращения в посттравматическом периоде. Первичные внутристволовые кровоизлияния образуются из-за резких смещений мозга в результате деформации черепа, сопровождающиеся нарушением целости его основания. Наиболее часто кровоизлияния находят в среднем мозге, мосту мозга и гораздо реже - в продолговатом мозге, в вентролатеральных отделах ствола мозга, в сером веществе вокруг сильвиева водопровода, субэпендимарно вокруг III и IV желудочков мозга. Первичные внутристволовые кровоизлияния могут наблюдаться при отсутствии интракраниальных гематом и видимых поражений других отделов головного мозга. Например, единичные или множественные мелкоочаговые кровоизлияния в ствол мозга, расположенные латерально от средней линии, могут быть макроскопическим выражением тяжелой формы ДАП. К первичным повреждениям ствола мозга в виде кровоизлияний, некрозов могут привести перелом костей основания черепа, перемещение верхних шейных позвонков. Так, D. Simpson и соавт. из 988 исследованных летальных случаев ЧМТ первичное повреждение ствола мозга обнаружили в 36, что составило 3,6%. Авторы выявили три основные причины первичного повреждения ствола мозга: 1) надрывы между варолиевым мостом и продолговатым мозгом, вызванные дислокацией атланто-окципитального сочленения; 2) перелом костей основания черепа; 3) отрыв варолиева моста от продолговатого мозга, в случаях гиперэкстезии головы.

Вторичные внутристволовые кровоизлияния располагаются обычно в срединных отделах моста и его покрышке. Причинами вторичных кровоизлияний являются сдавление и ущемление ствола мозга в тенториальном отверстии и/или в большом затылочном отверстии. Прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, инфаркт, гематома, набухание головного мозга (отек или гиперемия) приводят к дислокационному синдрому. Принято считать, что при первичном повреждении ствола мозга кома наблюдается с момента ЧМТ, тогда как у пациентов с вторичными кровоизлияниями отмечается "светлый" промежуток между ЧМТ и развитием комы. Известны случаи первичного травматического повреждения ствола мозга, не приведшие к смерти в ближайшее посттравматическое время. Исход в этих случаях зависит от множества факторов и в первую очередь от распространенности очага поражения. Возможны случаи первичного повреждения ствола мозга, с длительным периодом переживания травмы. Однако в преобладающем большинстве наблюдений отмечено, что сроки переживания пациентов с тяжелой ЧМТ значительно короче при развитии вторичных кровоизлияний в ствол мозга.

Внутристволовые кровоизлияния наблюдаются при ударах спереди, сзади и сбоку, при ударах сверху.

Кровоизлияния в ствол мозга считаются опасными для жизни, способными при их обычном течении закономерно приводить к смертельному исходу. Внутристволовые кровоизлияния являются редкой находкой при смерти на месте происшествия. Внутристволовые кровоизлияния, обнаруженные у погибших на месте происшествия, сочетаются с переломами основания черепа.

Давность травмы

Помимо локализации, можно обнаружить и некоторые гистологические отличия первичных внутристволовых кровоизлияний от вторичных. Для первичных внутристволовых кровоизлияний характерны изменения тинкториальных свойств эритроцитов, наличие макрофагов, лейкоцитов, гемосидерина и т.д. Вторичные кровоизлияния обычно более "свежие", чем очаги первичного повреждения мозга. Кроме того, в ряде случаев вторичных кровоизлияний можно выявить фибриноидный некроз стенок сосудов, плазморрагию, периваскулярные кровоизлияния, стаз и полнокровие сосудистого русла ствола.

Поздние кровоизлияния. Поздние кровоизлияния могут развиться через несколько часов, дней и даже месяцев после полученной травмы. Поздние или отсроченные гематомы встречаются от 0,3 до 8,7% всех случаев ЧМТ. Однако только в ряде случаев удается установить непосредственную причину позднего посттравматического кровоизлияния. Принято считать, что наиболее частой причиной позднего кровоизлияния оказывается надрыв стенки артерии. Полагают, что первоначальный разрыв внутренних оболочек, происходящий во время травмы, дополняется разрывом наружных слоев, возникающих значительно позднее в результате прогрессирующих дистрофических и некробиотических процессов. Посттравматический гнойный энцефалит или гнойный менингит могут сопровождаться поздним кровоизлиянием. Причиной отсроченного кровоизлияния в этих случаях может быть гнойное расплавление стенок артерии. Кровотечение может возникнуть вследствие нарушения функции тромбоцитов, изменения коагуляционных свойств крови или мембранных энзимов. Тромбоцитопения, как известно, усиливает кровотечение. Риск развития отсроченных гематом увеличивает также алкогольная интоксикация. Кроме того, открытая или закрытая травма головы может дать начало процессу диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Вентрикулярные кровоизлияния

Вентрикулярные кровоизлияния происходят в просвет желудочков; нередко кровь может обнаруживаться во всей желудочковой системе.

Механизм травмы

Механизм поражения вентрикулярных структур связан с грубым травматическим повреждением мозга.

Морфологическая картина

В неповрежденной субэпендимарной зоне выявляются полнокровные сосуды, отечное разрыхление белого вещества. В местах подлежащих крупным сверткам крови обнаруживаются дефекты эпендимы и прокрашивание кровью субэпендимарной зоны. В случаях санации небольшого вентрикулярного кровоизлияния в цитоплазме эпендимарных клеток можно обнаружить гранулы гемосидерина. В зависимости от степени кровоизлияния различают три вида внутрижелудочковых кровоизлияний:

Различают первичные и вторичные вентрикулярные кровоизлияния. Первичные вентрикулярные кровоизлияния почти всегда обнаруживаются при ушибах мозга тяжелой степени, сочетающихся с переломами костей черепа, разрывами твердой мозговой оболочки и разрушением мозговой ткани, вскрывающимся в просвет желудочков. Непосредственно во время травмы возникающее повреждение сосудов субэпендимарной зоны и хориоидного сплетения приводит к первичным вентрикулярным кровоизлияниям. Вторичные вентрикулярные кровоизлияния являются результатом прорыва крови через размягченную вентрикулярную стенку, что может наблюдаться при крупных глубинных внутримозговых гематомах и обширных ушибах мозга тяжелой степени, сопровождающихся массивным очаговым кровоизлиянием, при крупных гематомах перивентрикулярной зоны или при глубоких слепых ранениях мозга. Вместе с тем в литературе описаны случаи отсроченного развития внутрижелудочковых кровоизлияний после травмы. С этих позиций видна необходимость в поиске источника кровотечения и установления времени развития данного осложнения. Соотношение крови и ликвора во внутри-желудочковом кровоизлиянии отражает степень деструктивных изменений вентрикулярных и хориоидальных структур. Розовый ликвор указывает на отсутствие каких-либо значимых изменений со стороны вентрикулярных структур. Кровавый ликвор предполагает деформацию и смещение желудочков с умеренно выраженными явлениями деструкции эпендимальной выстилки и сосудистых сплетений. Обтурация желудочков жидкой кровью и свертками указывает на заметную деформацию желудочков со значительными деструктивными изменениями вентрикулярных и хориоидальных структур.

Клиническая картина

Кровоизлияния в желудочки мозга являются повреждением, опасным для жизни. Раздражающее воздействие крови на рефлексогенные и вегетативные структуры в стенках желудочков приводит к нарушению функции диэнцефальных и мезэнцефальных отделов ствола мозга. Клинически это проявляется в виде глубокого угнетения сознания, тахипноэ, артериальной гипертензии, гипертермии, гипергидроза, горметонии, глазодвигательных нарушений, выраженного менингеального синдрома. Кровоизлияния в желудочки мозга обычно характеризуются выключением сознания после травмы на период от нескольких часов до нескольких дней (недель); крайне тяжелой полушарной и стволовой неврологической симптоматикой; значимыми нарушениями витальных функций. Развитие комы при диффузной обтурации желудочковой системы жидкой кровью со свертками с момента травмы исключает возможность совершения пострадавшим активных целенаправленных действий. Массивные первичные и вторичные вентрикулярные кровоизлияния приводят к летальному исходу (если не оказывается экстренная помощь). Объективная верификация внутрижелудочковых кровоизлияний возможна при вентрикулярной пункции, КТ и МРТ. Одномерная эхоэнцефалоскопия позволяет зафиксировать расширение желудочкового эхокомплекса, изредка смещение срединных структур в пределах 2-4 мм.

Внутрижелудочковые кровоизлияния наиболее часто сочетаются с внутричерепными гематомами и контузионными очагами.

Преимущественное поражение желудочковой системы при вентрикулярных геморрагиях со стороны ударно-противоударных повреждений мозга свидетельствует об их связи с ударным механизмом травмы головы, а следовательно, о значении контактных и инерциальных нагрузок, колебательных деформаций желудочков и их стенок в генезе внутрижелудочковых геморрагий.

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга (СГМ) - самая легкая и функционально обратимая форма ЧМТ с диффузным поражением мозга и по степени тяжести не подразделяется.

Механизм травмы

СГМ возникает при прямом силовом воздействии, вызывающем резкое внезапное угловое вращение головы с ротационным (нецентральным) смещением головного мозга. СГМ возникает при "хлыстообразной" травме головы, когда направление действия травмирующего предмета не совпадает с проекцией общего центра масс головы. При этом головной мозг перемещается, совершая вращательное движение вокруг горизонтальной оси, проходящей через нижние шейные позвонки, что приводит к образованию тензионных и срезывающих напряжений, концентрирующихся по ходу протяженных проводящих трактов полушарий большого мозга и мозгового ствола. Следует отметить, что точка приложения травмирующего предмета к голове может отсутствовать, так как при данном механизме ЧМТ контакт головы с твердым тупым предметом не является обязательным. Характерными признаками СГМ являются мелкоочаговые или очаговые геморрагии в мозолистом теле, в области базальных ядер, в семиовальном центре и стволе мозга. В основе этих повреждений лежат разрывы внутримозговых сосудов, которые связаны (так же как и разрывы аксонов) со "срезывающими" и "растягивающими" напряжениями внутри мозга в результате его ротационного смещения. Поскольку сосудистая стенка при прочих равных условиях более резистентна к механической травме, чем нервное волокно, то очевидно, что для образования этих повреждений требуются более значительные силовые нагрузки. СГМ вследствие разрывов аксонов при движении мозга внутри полости черепа в результате травмы возникает по механизму "ускорение-торможение" с элементами ротации.

Морфологическая картина

СГМ сопутствуют повреждения мягких тканей головы при отсутствии переломов свода и основания черепа. Макроскопические повреждения головного мозга при сотрясении мозга не выявляются. СГМ представляет собой не локальную, а общемозговую, диффузную механическую травму с определенной акцентуацией (сгущением) микроструктурных изменений в области ретикулярной формации мозгового ствола, гипоталамуса, других лимбических структур и образований гематоэнцефалического барьера (Шогам И.И., 1989). СГМ является такой формой травматического поражения, при которой под влиянием механической энергии возникают микроструктурные изменения мозга на межнейрональном, нейрональном, субклеточном и молекулярном уровнях. При световой микроскопии выявляются изменения на субклеточном и клеточном уровнях в виде перинуклеарного тигролиза, обводнения, эксцентричного расположения ядер нейронов, элементов хроматолизиса, набухания нейрофибрилл. Первые оксифильные (эозинофильные) шары могут быть определены уже через 2 ч после травмы (нарушение строения аксонов). В зависимости от силы воздействия данные морфологические образования могут быть представлены как одиночными, так и множественными структурами в виде пучков параллельно или перпендикулярно расположенных нервных волокон. Наибольшему воздействию при травме подвергаются аксоны мозолистого тела и свода. Данная картина позволяет рассматривать СГМ как один из вариантов диффузного повреждения с вовлечением структур, не связанных с жизненно важными коллатералями головного мозга. Данный вид травмы по факту является легкой степенью диффузного аксонального повреждения. Поэтому при исследовании гистологических препаратов через определенное время после травмы в части случаев можно четко определить картину валлеровской дегенерации с "ретроградной реакцией нервной клетки", т.е. центральный хроматолиз, сдвиг ядра на периферию цитоплазмы, набухание тела клетки и ядра.

Наиболее общим морфологическим субстратом клинического диагноза "сотрясение мозга" являются повреждение синаптического аппарата и перераспределение тканевой жидкости. В более тяжелых случаях к этим изменениям присоединяются нарушения ультраструктуры осевых цилиндров нейронов, аксонов. Расстройство кровообращения при сотрясении может возникнуть и в результате повреждения мелких сосудов и капилляров в белом веществе мозга, в субэпендимарном слое стенок сильвиевого водопровода и IV желудочка (кровоизлияния Дюре). На ультраструктурном уровне СГМ характеризуется комплексом деструктивных, реактивных и компенсаторно-приспособительных процессов, протекающих в синаптическом аппарате, нейронах, клетках глии. Ранняя ультраструктурная реакция мозга на сотрясение проявляется через 5 мин и 2 ч после экспериментального сотрясения мозга и реализуется преимущественно на уровне синаптического аппарата коры полушарий мозга (так называемые дендритные "шипики") и диэнцефальной области без нарушения структуры и функции ствола. Вторым компонентом реакции, определяющим развитие легкого диффузного повреждения мозга с возможным нарушением соотношений внутри- и межклеточной жидкости, является изменение кровотока и реологии крови. В ряде случаев в сыворотке пострадавших при жизни могут быть выявлены белки повреждения аксонов.

Клиническая картина

В клиническом течении СГМ выделяют три периода.

Клинические проявления СГМ регрессируют. Первыми исчезают общемозговые симптомы (через 4-7 сут). По мере регресса неврологических нарушений и улучшения самочувствия пострадавшего на первый план выступают проявления астеновегетативного синдрома: снижение работоспособности, быстрая утомляемость, снижение концентрации внимания, эмоциональные реакции, нарушение сна, гипергидроз кистей и стоп. Эти симптомы регрессируют, как правило, в течение 2-4 нед, хотя в отдельных случаях отмечается сохранение астеновегетативного синдрома на протяжении и большего периода. При наличии алкогольной интоксикации (в момент получения травмы) клиническая картина более длительна и нормализуется иногда только на 3-й неделе. В более тяжелой форме протекает СГМ у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Клиническая картина СГМ характеризуется общемозговыми нарушениями, легкой быстрообратимой очаговой неврологической симптоматикой и вегетативными симптомами. Клиническая картина обусловлена рефлекторными и вазомоторными реакциями, первичными и вторичными ликвородинамическими нарушениями, приводящими к повышению внутричерепного давления, увеличению объема мозга, затруднению оттока спинномозговой жидкости, раздражению сосудов и оболочек мозга. Действие механического фактора вызывает первичные ликвородинамические нарушения, в результате которых ликворная волна травмирует высшие вегетативные центры. СГМ - это, по существу, вегетативный шок. К вторичным ликвородинамическим нарушениям относятся гиперсекреция спинномозговой жидкости и венозная недостаточность. Первичное аксональное повреждение является причиной резидуальных нейропсихологических нарушений после легкой травмы и нейропсихологического дефицита, развивающегося вследствие повторных травм головы.

Субъективные симптомы: жалобы на потерю или расстройство сознания, головную боль, головокружение, шум в ушах, светобоязнь, общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность, нарушение сна, "приливы" крови к лицу, повышенную потливость, боли при движениях глаз, чувство расхождения глазных яблок при попытке чтения, усиление головной боли и появление болей в глазных яблоках при открывании и движениях глаз, а также усиление боли в области лба и глазных яблок при ярком свете (симптомы Гуревича и Манна), тошноту, рвоту.

Общемозговые нарушения при сотрясении головного мозга

К общемозговым симптомам относятся нарушение сознания, травматическая амнезия, генерализованные судорожные приступы, головная боль, головокружение, тошнота и рвота, не связанная с приемом пищи.

Нарушение сознания. Для СГМ характерно кратковременное нарушение сознания, вплоть до утраты от нескольких секунд до 5-8 мин. Потеря сознания оценивается как объективный признак ЧМТ, если наблюдается медицинским работником и этот факт зафиксирован в медицинских документах надлежащим образом либо отмечается свидетелями. Дополнительным доказательством кратковременной утраты сознания у потерпевших является травматическая амнезия, однако факт потери сознания иногда отрицается пострадавшим, так как может быть им и амнезирован. После восстановления сознания наблюдаются вялость, сонливость, заторможенность, оглушение. Наличие факта утраты сознания не является обязательным (его не отмечают в 8-12%). В связи с большими резервными внутричерепными пространствами дети и пожилые люди редко теряют сознание даже при более тяжелой ЧМТ. Уровень сознания при СГМ может соответствовать ясному или оглушению - по шкале Глазго это 15 или 13-14 баллов. При оглушении сохраняется ограниченный словесный контакт на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности. Команды выполняются замедленно, но правильно. Больной вял, быстро истощаем. Мимика обеднена. Ориентировка в собственной личности сохранена, а в пространстве и особенно во времени может быть неточной. Глубокое оглушение проявляется резким затруднением психической деятельности, сонливостью, иногда прерывающейся эпизодами двигательного возбуждения. Речевой контакт резко затруднен. Ответы от больного можно получить после настойчивых обращений к нему. Они чаще состоят из односложных "да", "нет". Больной способен сообщить свою фамилию, имя, отчество, возраст и другие данные, может выполнять элементарные задания (открыть глаза, показать язык, пожать руку и т.д.). Возможны персеверации (многократное повторение одного и того же слова). Координированная защитная реакция на боль сохранена. Пострадавший обычно дезориентирован в пространстве и особенно во времени.

Амнезия. При СГМ амнезия занимает короткий промежуток времени и может быть ретроградной (когда теряется память о событиях и обстоятельствах, непосредственно предшествовавших травме), конградной (на период утраты сознания) и антероградной (при которой нарушено запоминание событий, происходящих после травмы). Нередко наблюдается сочетанная антероретроградная амнезия.

Генерализованные судорожные приступы. До 1/3 больных в отдаленном периоде травмы обнаруживают судорожный синдром, отличающийся полиморфизмом, с большими судорожными припадками, локальными приступами, кратковременными выключениями сознания, атипичными припадками, сумеречными состояниями сознания и дисфорией. Пароксизмальные состояния в остром периоде травмы имеют благоприятный прогноз, могут сопровождаться психомоторным возбуждением с последующим сном и амнезией.

Головная боль. Типичны жалобы на головные, как правило, диффузные боли (иногда в области удара). Головная боль оценивается как объективный признак ЧМТ, если сопровождается тошнотой, рвотой, стабильной очаговой неврологической симптоматикой, а также вегетативными нарушениями (бледностью кожного покрова, повышением температуры тела).

Головокружение. Важнейшим объективным признаком головокружения является нистагм.

Рвота. Рвота оценивается как объективный признак ЧМТ, если наблюдается медицинским работником и этот факт зафиксирован в медицинских документах надлежащим образом либо отмечается свидетелями. Рвота при ЧМТ не связана с приемом пищи. Иногда рвоты может и не быть, а имеются лишь указания на тошноту.

Неврологические симптомы при сотрясении головного мозга

К неврологическим симптомам при СГМ относят умеренные нарушения функций черепных нервов (преимущественно стволовые нарушения), симптомы поражения мозжечка, двигательной и экстрапирамидной системы, оболочечные симптомы. Для СГМ характерны неврологические микросимптомы.

Симптомы поражения III пары черепно-мозговых нервов (ЧМН). Отмечаются слабость конвергенции глазных яблок, возникновение расходящегося косоглазия при реакции на конвергенцию, вследствие чего становится затрудненным чтение (симптом Седана), анизокория, могут наблюдаться быстро преходящее легкое сужение (миоз) и расширение (мидриаз) зрачков при сохраненных реакциях на свет. При сотрясении мозга эта реакция бывает живее, чем в норме. Иногда нарушения иннервации зрачков могут ограничиваться лишь вялостью реакции на свет в первые часы после травмы, а иногда лишь удлинением латентного периода этой реакции до 0,5-0,6 с (норма 0,2 с).

Симптомы поражения V пары ЧМН. Некоторое снижение роговичных рефлексов иногда является единственным объективным офтальмологическим симптомом. При однократном исследовании этот симптом может быть не оценен в достаточной степени. Лишь повторные исследования, выявляющие живой рефлекс через несколько дней после травмы на фоне улучшения общего состояния больного, позволяют судить о снижении роговичного рефлекса при первом исследовании.

Симптомы поражения VII пары ЧМН. Могут выявляться нестойкие парезы нижних ветвей лицевого нерва (легкая асимметрия углов рта за счет сглаженности носогубной складки, легкая асимметрия лица при оскале зубов).

Симптомы поражения VIII пары ЧМН. При легкой ЧМТ даже без потери сознания и нередко без четкой неврологической симптоматики или с минимальной ее выраженностью в остром периоде у больных могут отмечаться отчетливые спонтанные вестибулярные головокружения, непостоянный спонтанный горизонтальный нистагм 1-й степени (клонический), гиперрефлексия калорического нистагма по длительности, но с нормальным ритмом и характером чередования фаз нистагма. Нистагм имеет четкий равномерный ритм, клонический характер. Оптокинетический нистагм обычно не нарушен. После калорической пробы отмечается выраженное головокружение. Чаще в остром периоде ЧМТ вестибулярные реакции протекают симметрично с двух сторон, но в некоторых случаях могут быть небольшие вестибулярные асимметрии. Вестибулярные симптомы выявляются как сразу после травмы, так и через 2-4 дня в связи с развивающимися нарушениями крово- и ликворообращения. Вестибулярное головокружение сопровождается тошнотой и рвотой, возникает сразу после травмы вследствие внезапного выключения одного из лабиринтов (сотрясение лабиринта). Центральное происхождение вестибулярной симптоматики в остром периоде характеризует ее исключительную динамичность: она сильно изменяется и колеблется, что отражает быстро меняющиеся нейродинамические процессы в мозге. Это требует частого динамического неврологического обследования (через 4-5 дней). Через 2 нед вестибулярная симптоматика исчезает. Необходимо помнить, что часто отмечаемый в медицинских документах так называемый нистагмоид (установочный нистагм) - единичные подергивания глазных яблок, возникающие при их форсированных движениях в стороны, - может наблюдаться и в норме. Отоневрологическое исследование в остром периоде ЧМТ с привлечением современных методик (аудиометрия) выявляет при СГМ симптомы раздражения вестибулярного анализатора при отсутствии очаговых симптомов выпадения со стороны черепных нервов. Более чувствительным тестом для диагностики СГМ является электронистагмография, при которой производится запись движения глазных яблок, основанная на корнеальном и ретинальном потенциалах. Битермальное калорическое тестирование и анализ медленной фазы нистагма показывают, что при раздражении уха прохладной и теплой водой парез канала сопровождается ухудшением медленного компонента нистагма (у 40-50% потерпевших).

Симптомы поражения XII пары ЧМН. Могут выявляться нестойкие парезы подъязычного нерва (легкая девиация кончика языка).

Симптомы поражения двигательной системы. Отмечаются лабильная, негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, снижение и даже выпадение брюшных и кремастерных рефлексов. Следует учитывать наличие у больных СГМ симптома Маринеску-Радовичи (ладонно-подбородочный рефлекс). Вызывается он штриховым раздражением кожи ладоней в области возвышения большого пальца. При этом возникает сокращение подбородочной мышцы обычно на той же стороне. Этот рефлекс в норме у взрослых людей отсутствует, а у новорожденных и детей до 2-3 лет может быть положительным. Симптом Маринеску-Радовичи является наиболее частым среди объективных признаков СГМ и имеет свою определенную динамику. Раньше чем через 6 ч он не возникает и наиболее выражен на 3-5-й день. В это время более чем в 50% случаев он является уже единственным объективным клиническим неврологическим признаком СГМ. Указанный симптом держится не менее 7 дней, но может сохраняться до 16 сут, а в отдельных случаях даже дольше. Патологические стопные и кистевые знаки при СГМ отмечаются достаточно редко.

Симптомы поражения мозжечка (координационные нарушения) выявляются с помощью симптома Ромберга - наблюдается раскачивание туловища больного, стоящего прямо со сдвинутыми носками и пятками и опущенными руками; раскачивание усиливается, если больной протягивает руки вперед или закрывает глаза. При этом больной покачивается в сторону патологического очага (в обе - при двустороннем поражении) или обнаруживается тенденция к падению. Также отмечается интенция при координационных пробах.

Горизонтальный нистагм развивается при поражении мозжечка и его связей, а также при поражениях лабиринта, вестибулярных ядер моста и их связей, заднего продольного пучка, корешков слухового и вестибулярного нервов, при СГМ является следствием нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе. При поражении ствола мозга или срединных структур мозжечка наблюдаются тяжелое вестибулярное головокружение и нарушение равновесия, которые легко принять за симптомы острого вестибулярного нейронита. Если поражение ограничивается полушарием мозжечка, то в этом случае нет признаков поражения бокового отдела продолговатого мозга (дизартрия, онемение и парез мышц лица, синдром Горнера и др.).

Окулостатический феномен Гуревича - нарушение статики при движениях глазных яблок. Выявляется склонность к падению назад при конвергенции глаз и взгляде вверх, падению вперед при дивергенции и взгляде вниз. Нередко при этом возникают шум в ушах, головокружение, тошнота.

Симптомы поражения экстрапирамидной системы. Отмечаются гиперкинезы - тремор век, языка и пальцев вытянутых рук в позе Ромберга. Тремор век и пальцев рук исчезает в течение первых 3-7 сут.

Оболочечные (менингеальные) симптомы возникают в результате раздражения мозговых оболочек, выявляются ригидность затылочных мышц, симптом Кергина, верхний симптом Брудзинского, которые также исчезают в течение первых 3-7 сут.

Вегетативные симптомы при сотрясении головного мозга

Лабильность тонуса сосудов лица (побледнение или покраснение лица), "игра" вазомоторов. Отмечается симптом "игры капилляров" в связи с раздражением вазопрессорного центра. Фиксируется стойкий красный разлитой дермографизм.

Лабильность артериального давления, пульса. Пульс либо учащен, либо имеет склонность к умеренной брадикардии; наблюдается положительная ортоклиностатическая проба Шеллонга (превышение частоты пульса более чем на 12 в минуту при переходе из горизонтального в вертикальное положение). Артериальное давление может изменяться как в сторону повышения (преимущественно у гипертоников), так и в сторону умеренной гипотензии (преимущественно у гипотоников), без существенных отклонений от исходных цифр. Иногда отмечаются признаки артериальной гипертензии (при отсутствии ее в анамнезе). Характерна асимметрия артериального давления.

Гипергидроз, как правило, дистальный - на ладонях и подошвенной части стоп. Повышена потливость.

Гипергликемия (возможен травматический сахарный диабет). В крови снижается уровень хлоридов и кальция. Кроме того, отмечается ранняя гипертермия, иногда "гусиная кожа", возможен субфебрилитет в вечернее время. Дыхание нормальное, реже брадипноэ.

Другие признаки сотрясения головного мозга

Ангиопатия сетчатки. В остром периоде СГМ могут выявляться изменения со стороны сосудов сетчатки - так называемая ангиопатия. При этом наблюдаются расширение, извитость и полнокровие вен, неравномерность их калибра. Могут быть сужение калибра артерий, отек сетчатки по ходу сосудов и патологические рефлексы на сосудах. Иногда встречается несильно выраженная стушеванность границ дисков зрительных нервов. Сосудистые изменения сетчатки, как правило, бывают двусторонними, однако может быть и некоторая асимметрия. При улучшении общего состояния калибр сосудов сетчатки нормализуется уже к моменту выписки больного. В случаях когда в отдаленном периоде ЧМТ развивается вегетососудистая дистония или артериальная гипертензия, преходящая ангиопатия сетчатки может переходить в стойкие изменения.

Вегетативные пробы (ортоклиностатические, Ашнера-Даньини, Ортнера, Тома-Ру, внутрикожные - адреналиновая, инсулиновая, гидрофильная, вегетативный индекс Кердо, а также чувствительность кожи к УФ-лучам) отражают в остром периоде СГМ преобладание функций парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, тогда как в отдаленном периоде преобладают функции симпатического отдела.

Иммунологические показатели. У больных СГМ можно выделить ряд иммунологических показателей, которые рекомендуют использовать в качестве дополнительных тестов в диагностике и дифференциальной диагностике. Так, в 1-е сутки после ЧМТ целесообразно определение абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов, супрессорно-киллерных клеток. Уменьшение в этот срок количества супрессорно-киллерных лимфоцитов и уменьшение количества Т- и В-лимфоцитов не менее чем на 35% могут свидетельствовать, в отличие от ушиба мозга легкой степени, о СГМ.

КТ. Считается, что КТ не обнаруживает изменений в состоянии вещества мозга и ликворосодержащих внутричерепных пространств (плотность серого и белого вещества остается в пределах нормы, 33-45 и 29-36 Н соответственно). Однако имеются данные, свидетельствующие о том, что при СГМ можно наблюдать 3 типа компьютерно-томографической картины: увеличение объема мозгового вещества, гидроцефалию и отсутствие каких-либо изменений.

У пострадавших 1-го типа на КТ отмечается значительное уменьшение объема ликворных пространств - цистерн и желудочков мозга. Подобный феномен сопровождается уменьшением мозговых индексов, отражающих отношение объема ликворных пространств к объему всего мозга. Денситометрические показатели позволяют достаточно точно судить о природе увеличения объема мозгового вещества (у больных этой группы плотность мозга либо нормальная, либо несколько повышена, что свидетельствует о полнокровии мозга). Клиническая картина заболевания у таких пострадавших характеризуется наличием легких функциональных неврологических нарушений. При 2-м типе компьютерно-томографической картины наблюдается значительное увеличение объема ликворных пространств, что отражается и в увеличении мозговых индексов. Денситометрические же показатели не отличаются от нормы. Как и при полнокровии мозга, при гидроцефалии отмечается сглаженность борозд на поверхности мозга за счет сдавления субарахноидальных пространств. Клинические симптомы СГМ у пострадавших данной группы выражены более отчетливо. Одновременно у них отмечаются повышение давления спинномозговой жидкости и резидуальная неврологическая симптоматика. У пострадавших с компьютерно-томографической картиной 3-го типа патологические изменения на КТ не наблюдаются, его индексы и денситометрические данные находятся в пределах нормальных возрастных показателей. Повреждения костей черепа и субарахноидальное кровоизлияние при СГМ отсутствуют.

Давление спинномозговой жидкости чаще нормальное (от 100 до 200 мм вод.ст.), иногда оно понижено, а изредка повышенное (до 250 мм вод.ст.). Снижение или повышение ликворного давления диагностируется в 15-35% случаев и обычно нормализуется на 5-7-е сутки. Состав спинномозговой жидкости без существенных изменений. При поступлении в стационар на 2-3-и сутки у пострадавших молодого возраста иногда могут отмечаться только субъективные жалобы, однако выявляются вегетативные дисфункции (лабильность пульса и артериального давления, изменения на электрокардиограмме, извращенные реакции на функциональные пробы, гипергидроз), исчезающие к 7-10-му дню. Скудность объективных клинических данных создает иногда значительные трудности для дифференцирования СГМ от ушиба мягких тканей головы. В связи с этим важна скрупулезная оценка клинической картины и данных лабораторно-инструментальных методов исследования.

Электроэнцефалография - чаще диффузные изменения биоэлектрической активности.

Нейросонография - умеренная гиперемия головного мозга.

Механизм травмы. Прямое силовое воздействие. СГМ имеет только травматическое происхождение.

Давность травмы устанавливается по характеру повреждений, образующихся по месту приложения силы. Экспертиза тяжести вреда здоровью СГМ сопровождается кратковременным расстройством здоровья на срок менее 21 дня и по этому признаку квалифицируется как легкий вред, причиненный здоровью человека. Необходимо следовать принципу: клиническая форма ЧМТ (в данном случае СГМ) должна иметь клинические признаки. При отсутствии таковых речь идет или об ушибе мягких тканей, или вообще об отсутствии травмы головы.

Диффузные поражения мозга

Ускорение или замедление движения головы, сопровождающее тупую травму, вызывает смещение головного мозга в полости черепа и приводит к повреждению ткани мозга. Диффузные поражения головного мозга (ДАП) связаны прежде всего с нарушением взаимоотношений на уровне аксонального аппарата. К аксональному аппарату относят как непосредственно тело аксона, так и его синапсы (формирующие характерные так называемые шипики на телах аксонов, дендритов или на самой нервной клетке). Для легкой степени диффузного поражения головного мозга (СГМ) характерно преимущественное нарушение на уровне синаптического аппарата. Для тяжелой степени (ДАП) повреждение реализовано как на уровне шипиков, так и непосредственно на уровне аксонов.

Механизм травмы

Механизм образования ДАП одинаков с механизмом образования СГМ, описанного выше.

Давность травмы

Макроскопическая картина головного мозга при ДАП определяется сроком переживания травмы. При смерти пострадавших в течение 1-й недели после травмы определяется умеренное набухание головного мозга, причем чаще у лиц молодого возраста. При переживании 1-й недели геморрагии белого вещества имеются признаки давности, а спустя месяц после травмы в области первичных повреждений формируются бурые кисты. При исследовании головного мозга в случаях более длительного переживания (>3 мес) определяется картина атрофии головного мозга с уменьшением массы мозга, выраженной вентрикуломегалией и расширением базальных цистерн и субарахноидальных щелей. По динамике процессов деструкции и реорганизации мозговой ткани в очагах первичных и вторичных повреждений возможно определить срок причинения ЧМТ; при этом в качестве дополнительных критериев давности травмы можно использовать изменения перивентрикулярных структур как субстратов системы ликворообращения. В результате повреждения последовательно происходят следующие изменения: ретракция и разрыв аксонов с выходом аксоплазмы из нейрона (в 1-е часы и сутки после травмы), далее формируется большое число микроглиальных отростков как реакция астроцитов (в течение нескольких дней и недель) и демиелинизация проводящих путей в белом веществе (в течение нескольких недель и месяцев). При ранних сроках смерти микроскопически в мозолистом теле, внутренней капсуле, а также в различных структурах ствола (преимущественно ростральных) отмечались множественные аксональные шары. При больших сроках переживаемости отмечались участки дегенерации белого вещества по типу валлеровского перерождения. Аксональные шары можно обнаружить уже через 6-12 ч после травмы (выявляемые как на гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, в виде эозинофильных шаров с нечеткими контурами, так и на препаратах, окрашенных солями серебра, с неровностью контуров и их неравномерной окраской). На препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, в участках ДАП белое вещество может слабо воспринимать краситель с участками резкого расширения нейропиля. К концу 1-й недели нервные волокна имеют извитой вид с варикозными утолщениями, местами фрагментируются, что отражает начальные этапы ретроградной (валлеровской) дегенерации. В местах разрывов мозговой ткани развивается макрофагальная реакция в виде очагового скопления зернистых шаров, слабо выраженная реакция олигодендроглии; не характерна лейкоцитарная полиморфноядерная нейтрофильная инфильтрация. Вторичные изменения могут быть отмечены на протяжении 2-й недели после травмы в виде увеличения числа мелких гранул дегенерирующего миелина по контурам аксонов, а к концу месяца могут и не выявляться. Через 2 мес и более после травмы участки первичного повреждения аксонов выявляются мелкоочаговой микроглиальной реакцией. В это время ретроградная дегенерация распространяется по пирамидному тракту через ствол в спинной мозг и достигает субкортикального белого вещества.

Пострадавшие с диффузным аксональным повреждением с момента причинения травмы находятся в глубокой коме, что свидетельствует о невозможности совершения ими активных целенаправленных действий.

ТУПАЯ ТРАВМА ПОЗВОНОЧНИКА

Повреждения позвоночника встречаются при дорожно-транспортных происшествиях (ДТП), падениях с высоты, физическом насилии, спортивных состязаниях и нырянии на мелководье. Наиболее часто повреждается шейный отдел позвоночника (55% случаев). Морфология повреждения определяется механизмом травмы.

В результате прямого насилия образуются оскольчатые переломы тел и отростков отдельных позвонков.

При силовом воздействии вдоль продольной оси позвоночника формируются компрессионные или взрывные оскольчатые переломы тел позвонков.

При чрезмерном сгибании позвоночника возникают вывихи с разрывом связочного аппарата без перелома костей либо передний клиновидный перелом от сдавления переднего отдела тела одного позвонка смежными позвонками.

При чрезмерном разгибании образуются вывихи и клиновидная компрессия задних отделов тел шейных позвонков. Перелом задней дуги С₁ образуется в результате сдавления ее между затылочной костью и остистым отростком С₂. "Перелом повешенного" - травматический спондилолиз С₂ - возникает при внезапном чрезмерном разгибании, случающемся при повешении. Обычно сопровождается полным, высоким, поперечным повреждением спинного мозга, которое почти во всех случаях заканчивается летальным исходом. При падении на подбородок, при разгибательном механизме травмы, повреждается передненижний угол тела позвонков (чаще С₂, С₅, С₇) по типу каплевидного вклинения.

Сгибательно-разгибательные переломы нередки в условиях транспортных происшествий, а механизм их возникновения носит название "хлыстообразные повреждения".

При вращении и чрезмерном сгибании образуется односторонний вывих в унковертебральном суставе.

Разгибание и вращение приводят к перелому суставных отростков и сопутствующему разрыву передней продольной связки.

Травма спинного мозга возникает обычно в местах нарушения целостности позвоночного столба в виде компрессионных переломов и вывихов тел позвонков, разрывов связочного аппарата и суставных капсул. Однако возможно сохранение целостности позвоночного столба, в частности при так называемой гиперэкстензионной травме вследствие сдавления позвоночной артерии между суставными буграми затылочной кости и дужкой I позвонка.

При закрытой травме спинного мозга различают: эпидуральное и субарахноидальное кровоизлияния, сотрясение (преходящий травматический паралич), ушиб, сдавление, размозжение с частичным нарушением анатомической целостности или полным перерывом спинного мозга, гематомиелию (внутримозговое кровоизлияние) и ишемические поражения, травматическую радикулопатию.

Смерть при травме спинного мозга наступает от восходящего отека спинного мозга с поражением продолговатого мозга (при повреждениях шейного отдела позвоночника) или от инфекционных осложнений.

Признаком ушиба спинного мозга являются кровоизлияния. Наибольшее их число обнаруживается в сером веществе спинного мозга. В передних и задних рогах, серой спайке экстравазаты носят петехиальный характер, тогда как в канатиках они располагаются радиально и имеют штрихоподобный или сетчатый вид. Отдельные очаги кровоизлияний можно обнаружить в передней срединной щели, на границе серого и белого вещества и в мягкой мозговой оболочке. Изредка удается обнаружить места разрывов сосудистых стенок, когда среди массы излившихся эритроцитов определяются ядра гладкомышечных или эндотелиальных клеток с измененной пространственной ориентацией.

Давность травмы

ТУПАЯ ТРАВМА ШЕИ

Отсутствие костной защиты обусловливает предрасположенность шеи к травмам. Морфология закрытых повреждений органов шеи зависит от механизма воздействия силы (удар, сдавление, запредельное сгибание и разгибание).

Характер повреждений определяется анатомической зоной шеи:

При сильном ударе по передней поверхности шеи образуются кровоизлияния в мягкие ткани, надрывы слизистой оболочки гортани с образованием так называемой подслизистой эмфиземы, разрывы капсулы и паренхимы щитовидной железы с обильным внутренним кровотечением. Реже встречаются разрывы стенки гортани и трахеи и даже полный отрыв этих органов с появлением массивной подкожной эмфиземы. Разрывы слизистой оболочки сопровождаются кровотечением, нарушением проходимости дыхательных путей вследствие отека слизистой оболочки или кровоизлияния.

Переломы подъязычной кости и хрящей гортани, а также разрывы пищевода наблюдаются редко. Морфологические проявления разрыва пищевода - деформация или отек шеи нарастающей гематомой с нарушением дыхательной функции, часто замаскированы травмой гортани.

При ударе по боковой части шеи нередко образуется только кровоизлияние в области сосудисто-нервного пучка. Однако травма синокаротидной зоны может вызывать шоковое состояние и быструю смерть.

Разрыв сонных артерий и яремных вен наблюдается крайне редко. При наружном осмотре трупа хорошо определяется массивная подкожная гематома. Размер кровоизлияния в мягких тканях шеи может не соответствовать площади поверхности ударяющего предмета, так как кровоизлияния склонны к распространению в подкожной и межмышечной клетчатке. При повреждении сосудов типична задержка между временем получения травмы и развитием симптомов.

Закрытые повреждения от сдавления шеи наблюдаются обычно при переезде через нее колесом автотранспортного средства (АТС). При этом образуются массивные разрывы и размозжения органов и мягких тканей. Они нередко сочетаются с переломами подъязычной кости, хрящей гортани, позвоночника и повреждениями спинного мозга. Отмечаются распространенные кровоизлияния, кармано-образные расслоения мягких тканей. Наружные повреждения могут быть выражены слабо, однако заметна деформация шеи. Повреждения от переразгибания шеи наблюдаются при травмах по механизму "хлыста". При этом не возникает заметных нарушений анатомической целостности органов. На вскрытии обнаруживают небольшие кровоизлияния в глубокие мышцы и связочный аппарат шейного отдела позвоночника.

ТУПАЯ ТРАВМА ГРУДИ

Переломы ребер

При ударах по грудной клетке на месте ударов возникают прямые поперечные или оскольчатые переломы грудины, лопаток и ребер, сопровождаемые разрывами пристеночной плевры. При этом ребро разгибается, компактное вещество на наружной стороне подвергается сжатию, а на внутренней - растяжению. На сжатие костной ткани указывают неровная линия излома, смятие или выкрашивание компактного слоя, несопоставимые края излома, наличие продольных трещин. Признаками растяжения являются ровная линия излома и отвесные стенки, сопоставимые края.

Переломы верхних ребер образуются при значительных силовых воздействиях, так как ребра хорошо защищены ключицами, лопатками и мышцами плеча. Летальные исходы в 36% случаев вызваны повреждениями органов грудной клетки, в 6% случаев повреждаются магистральные сосуды. Переломы средних ребер часто сопровождаются повреждениями легких, в 10% случаев с правосторонними переломами нижних ребер диагностируют повреждения печени, в 20% случаев с левосторонними переломами диагностируют повреждения селезенки.

При сдавлении образуются множественные двусторонние двойные и тройные переломы ребер: в местах приложения силы возникают прямые, а на протяжении - непрямые переломы. Сдавление чаще всего происходит в переднезаднем направлении. При этом ребро сгибается, и сжатие происходит на наружной стороне, а растяжение - на внутренней. Поэтому расположение признаков сжатия и растяжения, наряду с наличием или отсутствием наружных повреждений, позволяет установить механизм перелома.

Переломы грудины образуются в результате удара спереди, наиболее часто - при ударе о рулевое колесо при ДТП. Перелом локализуется в средней части грудины, в месте соединения тела грудины и рукоятки. До 50% пострадавших имеют сопутствующие повреждения - закрытое повреждение сердца, ушиб легкого, разрыв аорты, разрыв желудка.

Переломы лопатки

Лопатка - защищенная, подвижная кость и хорошо противостоит травмам. Ее переломам в 80% случаев сопутствуют переломы верхних ребер на стороне поражения, ушибы легкого или гемопневмоторакс, повреждения артерий конечности на стороне поражения, повреждение плечевого сплетения.

Повреждения внутренних органов

Наиболее частым видом тупой травмы легких являются ушибы. Обычно они наблюдаются в краевых и паравертебральных отделах, несколько реже - в прикорневой зоне; иногда имеют двустороннюю локализацию, но по выраженности преобладают на стороне удара. К концу 1-2-х суток после травмы определение их на вскрытии затруднено из-за нарастающего застойного полнокровия легочной ткани. Ушиб легкого имеет вид крупного подплеврального кровоизлияния с четкими границами и несколько выбухающей матовой плеврой. Местами в ней имеются разрывы с геморрагиями по краям разрывов. Характерны неравномерность кровенаполнения и наличие открытых артериовенозных анастомозов. Вокруг очага ушиба имеются отек, ателектазы и очаги эмфиземы. Отмечается десквамация альвеолярного и бронхиального эпителия. Просветы бронхов сужены, заполнены слизью с примесью эритроцитов, лейкоцитов, альвеолярных макрофагов. В сроки свыше суток возникает картина бронхопневмонии.

К более тяжелой травме относятся разрывы легочной ткани, пневмо- и гемоторакс, разрывы крупных бронхов и корня легкого.

Отделение легких или разделение их на части при закрытой травме груди происходит вследствие грубого сдавления органа колесами транспортных средств при переезде через тело или при обвалах, при падении с большой высоты. Виды разрывов: трансплевральные разрывы легких, сквозные, слепые и деструктивные разрывы или размозжения легочной ткани, надрывы легких.

Причины смерти при ушибе и разрыве легкого: острая дыхательная недостаточность, сдавление легкого вследствие напряженного гемопневмоторакса, сопутствующие повреждения.

Разрывы трахеи и бронхов

Травматический разрыв трахеобронхиального дерева может произойти в случае внезапного торможения транспортного средства, так как трахея относительно фиксирована по сравнению с бронхами. Морфологическими проявлениями являются подкожная эмфизема, кровохарканье. В 80% случаев повреждение локализуется в области киля трахеи на участке длиной 2,5 см - самой уязвимой точки. Летальность достигает 15% в течение 1-го часа, общая летальность составляет 30%.

Ушибы и разрывы сердца

Ушибы сердца наиболее часто образуются при ДТП, падениях с большой высоты и ударах тупыми твердыми предметами по передней поверхности грудной клетки. Главной причиной ушиба сердца является ударное воздействие на область грудной клетки в проекции сердца. Механизм повреждения - прямое повреждение миокарда предсердия или правого желудочка при надавливании на грудину либо повреждение миокарда при сдавлении сердца между грудиной и позвоночником, непрямая травма, при которой камеры сердца разрываются вследствие перерастяжения потоком крови (гидродинамический удар).

Морфологические проявления смерти от ушиба сердца - признаки быстрой смерти по асфиктическому типу умирания, у 25% пострадавших внешних признаков травмы нет, кровоизлияния на передней поверхности груди, кровоизлияния в мягкие ткани груди, переломы грудины и ребер, кровоизлияния под пристеночную плевру и в толщу перикарда, кровоизлияния под эндокард и в миокард. Гистологически обнаруживаются надрывы, разрывы и разрушения эпикардиальной клетчатки с подлежащим миокардом в сочетании со скоплениями эритроцитов в субэндокардиальных отделах миокарда. Молодой возраст погибших, отсутствие фоновой сердечной патологии позволяют отнести к характерным признакам сотрясения сердца отслойку эпи- и эндокарда от сердечной мышцы с кровоизлияниями, полосы пересокращения кардиомиоцитов, определяемые при поляризационной микроскопии в сочетании с окрашиванием по Рего, и небольшие участки их фрагментации.

Причины смерти при ушибе сердца определяют продолжительность посттравматического периода - рефлекторная остановка сердца характеризуется моментальным наступлением смерти. В сердце есть травматически уязвимые зоны, незначительное повреждение которых сопровождается рефлекторной остановкой сердечной деятельности: предсердно-желудочковая перегородка, правое ушко, верхняя часть передней продольной борозды. Остановка сердца вызвана асистолией, фибрилляцией желудочков или атонией миокарда. Кардиогенный шок приводит к смерти в течение 1-х суток.

Морфологические проявления разрыва сердца: кровоизлияния в мягкие ткани грудной клетки, переломы грудины и ребер, кровоизлияния под пристеночную плевру и в средостение, гемоперикардиум, гемоторакс при разрыве перикарда, разрыв миокарда. Травматические разрывы и отрывы сердца имеют вид щели неправильной формы с неровными краями, соединенными друг с другом тканевыми перемычками. Края разрывов пропитаны кровью, а сам разрыв может быть заполнен кровяным тромбом. В связи с массивным кровоизлиянием в перикард и тампонадой сердца смерть наступает в ближайшие минуты после травмы.

Причины смерти при разрыве сердца: рефлекторная остановка сердца (тотчас), сдавление сердца из-за тампонады перикарда, кардиогенный шок без отека легких (1-е сутки), геморрагический шок при разрыве перикарда вследствие массивного гемоторакса.

Разрыв аорты

Разрыв аорты сопутствует переломам ребер, грудины и образуется при падении с высоты более 9 м, у пешехода - при столкновении с движущимся автомобилем. Причиной разрыва является сдавление больших сосудов между позвоночником и грудиной, на которую действует внешняя сила. При столкновении транспортных средств на скорости более 60 км/ч с внезапным торможением возникает сдвиговое усилие с разрывом аорты на участке между ее подвижной дугой и фиксированной нисходящей аортой. Острая кровопотеря приводит к летальному исходу в течение короткого промежутка времени, исчисляемого от нескольких секунд до десятков минут. При отрыве основания корня аорты летальный исход наступает на месте происшествия из-за тампонады сердца.

Разрыв нижней полой вены

При закрытой травме встречается редко, но может произойти при прямом силовом воздействии в позвоночную область. Ударное сжатие вызывает смещение тканей и непрямую травму противоположной стенки полой вены, которая разрывается вследствие перерастяжения потоком крови (гидродинамический удар). Обычно перерастяжение сопровождается кровоизлияниями в стенку вены, а щелевидный разрыв образуется позже из-за утраты прочности участка вены в области кровоизлияния. Причина смерти при разрыве полой вены - обильная кровопотеря, вызванная длительным кровотечением, исчисляемым десятками минут и даже часами, с потерей 50% и более объема циркулирующей крови.

При закрытой тупой травме грудной клетки возможны разрывы интимы или всей стенки крупных сосудов с образованием интрамуральных кровоизлияний, острых аневризм или с обильным кровоизлиянием в перикард.

Разрыв пищевода

При закрытой травме встречается редко. При ударах в нижнюю часть грудины или эпигастральную область предметом с ограниченной травмирующей поверхностью образуются очаговые кровоизлияния в передней стенке пищевода (в проекции удара), небольшие разрывы его передней стенки или продольные разрывы стенки в нижней трети пищевода над диафрагмой. При ударах по передней поверхности грудной клетки массивным тупым предметом возникают циркулярные разрывы пищевода на уровне грудного позвонка. Морфологические проявления разрыва пищевода: кровавая рвота, подкожная эмфизема, пневмомедиастинум, пневмоперикард, выпот в левой плевральной полости, пневмоторакс без перелома ребер. Летальный исход при разрыве грудной части пищевода наступает от медиастинита, при разрыве брюшной части пищевода - от перитонита или сопутствующих повреждений.

Разрыв диафрагмы

Повышение внутрибрюшного давления приводит к грыжевому выпячиванию органов брюшной полости в грудную полость с формированием разрыва. Образованию правосторонних дефектов препятствует печень, поэтому в 90% случаев разрывы локализуются слева. При разрыве диафрагмы желудок и кишечные петли располагаются в грудной полости над диафрагмой. В 50% случаев причиной смерти является шок, в 20% случаев к летальности приводят сопутствующие повреждения.

ТУПАЯ ТРАВМА ЖИВОТА

Внезапное прямое насилие может привести к повреждению паренхиматозных органов. В зависимости от тяжести травмы морфологическая картина повреждения паренхиматозных органов изменяется от ушиба, когда во внутренних органах образуется кровоизлияние, а капсула цела, до разрыва органа - более глубокого повреждения ткани и капсулы либо отрыва - полного отделения внутреннего органа вследствие разрыва фиксирующих связок или размозжения - превращения органа в кашицеобразную массу. Внезапное повышение давления в брюшной полости может вызвать разрыв полых органов. При внезапном торможении (или ускорении) в точках фиксации органов возникает сдвиговое напряжение.

Ниже приведена частота повреждения органов (в порядке уменьшения):

При наружном исследовании обращают внимание на следы закрытой травмы живота - кровоподтеки или ссадины, кровоподтеки от ремней безопасности.

В 20% случаев имеются сопутствующие повреждения брыжейки, кишечника и поясничного отдела позвоночника, главным образом у детей, пристегнутых ремнями безопасности на уровне сиденья, без фиксации плечевого пояса. При забрюшинной гематоме кровоподтеки в пупочной и боковых областях живота появляются в поздние сроки. Причины смерти при тупой травме живота с повреждением внутренних органов - кровопотеря, шок, перитонит.

Закрытые повреждения селезенки

Повреждения селезенки образуются при ударах в левое подреберье, падении на живот, сдавлении живота и левой половины груди с одновременным переломом ребер слева. Повреждения селезенки аналогичны повреждениям печени и почек и включают ушибы (кровоизлияния), разрывы, отрывы и размозжения. Ушиб и разрыв обычно наблюдаются при ударе, размозжение - при сдавлении, а отрыв - в результате непрямого воздействия силы по ударно-сотрясающему механизму. Первичные разрывы чаще встречаются в области ворот селезенки и не сопровождаются большим кровоизлиянием в брюшную полость. Значительную опасность представляют так называемые вторичные разрывы селезенки. В этом случае сначала образуется кровоизлияние в пульпу без нарушения целостности капсулы, далее образовавшаяся гематома увеличивается в размерах и приводит к разрыву селезенки при незначительном механическом воздействии или спонтанно, а также к массивному внутреннему кровотечению.

Закрытые повреждения печени

Виды повреждений печени:

Печень расположена близко к поверхности тела, поэтому часто подвергается повреждениям при ударе в живот и правое подреберье предметом с ограниченной травмирующей поверхностью. При этом образуются единичные крупноочаговые кровоизлияния под капсулу и в ткань этого органа, разрывы его паренхимы и очаги локального размозжения, а также подкожные кровоизлияния. Повреждения печени могут образоваться в результате противоудара - печень, получив толчок, ударяется о позвоночный столб или сократившуюся диафрагму. При сдавлении туловища, наряду с непосредственной травматизацией печени (разрывы и разрушение ткани, разделение органа на части из-за грубого придавливания к позвоночному столбу), наблюдаются разрывы и отрывы фиксирующих связок печени. Полные отрывы органа с его свободным перемещением в брюшную или грудную полость (при разрыве правого купола диафрагмы) практически не встречаются, даже при значительных сдавлениях.

Закрытые повреждения почки (ушибы, разрывы)

Виды повреждений почки (классификация Nunn):

Повреждения почек могут образовываться при горизонтальных ударах в проекции органа как по передней брюшной стенке, так и по пояснице. При этом возникают однотипные по морфологии повреждения: диффузные подкапсульные кровоизлияния, разрывы почечной паренхимы. При ударах по передней брюшной стенке кровоизлияния в разрывы локализуются преимущественно на передней поверхности органа, по поясничной - на задней поверхности. При ударах массивными предметами по передней брюшной стенке возможны разрывы почечной ткани на задней поверхности и в области ворот. Непрямая травма почки возникает вследствие сотрясения тела при падении с высоты, резкого сокращения мышц.

Повреждения мочеточников

Это самое редкое из всех повреждений мочеполового аппарата. В большинстве случаев разрыв мочеточника при травме обусловлен проникающим ранением. Закрытые повреждения могут сопровождаться отрывом мочеточника от лоханки и чаще встречаются у детей. Симптомы часто маскируются сопутствующими повреждениями. Диагностика основана на выявлении гематурии и рентгенологическом исследовании, свидетельствующем о попадании контрастного вещества в окружающие ткани на участке повреждения.

Повреждения желудка

Наблюдаются при ударах по брюшной стенке, падениях с высоты. Повреждения желудка от удара предметом с ограниченной травмирующей поверхностью отличаются небольшими очаговыми субсерозными кровоизлияниями преимущественно по малой кривизне, иногда сочетающимися с разрывами желудочковой артерии. Массивные тупые предметы, действующие на переднюю брюшную стенку, приводят к крупноочаговым кровоизлияниям в передней и задней стенках желудка, нескольким щелевидным разрывам по большой кривизне или вблизи пилорической части. В результате прижатия повреждающим предметом к костям скелета может произойти раздавливание стенки желудка. Нарушению целостности желудка способствуют переполнение содержимым и патологические изменения его стенок. Сдавление живота может привести к множественным разрывам серозной оболочки, полным разрывам всех слоев стенки, отрыву желудка или перемещению его в плевральную полость через разрыв диафрагмы, множественным многоочаговым кровоизлияниям под слизистой оболочкой. Отрыв желудка, как правило, возникает в месте фиксации - у кардиальной части. Целостность связочного аппарата желудка нарушается лишь при ударах массивным тупым предметом. Предметы небольшой массы с ограниченной ударяющей поверхностью способны вызывать лишь кровоизлияния в связочный аппарат.

Повреждения внутрибрюшной части кишки

Повреждения кишечника образуются при ударах по брюшной стенке предметами с ограниченной ударяющей поверхностью или при падении с высоты.

Повреждения располагаются в проекции удара и на задней стенке кишки в результате прижатия повреждающим предметом к костям скелета. Повреждения отличаются разнообразием - от локальных единичных субсерозных или субмукозных кровоизлияний до единичных разрывов серозной, слизистой оболочек или полного разрыва стенки кишки. Удары массивными предметами образуют крупноочаговые кровоизлияния, разрывы корня и стенки брыжейки.

Сдавление живота (или туловища) приводит к внезапному повышению внутрибрюшного давления и обширным разрывам (до 20-40 см) стенки, отрыву кишки от брыжейки, локальным размозжениям кишки в проекции сдавления. Отрыв кишечной петли возникает при падении или прыжках с высоты либо при растяжении в результате тангенциального травмирующего действия (при переезде через тело).

Повреждения поджелудочной железы

Образуются при ударах по брюшной стенке. В результате возникают ушибы или разрывы железы. Ушиб поджелудочной железы проявляется кровоизлиянием в ткань железы. Морфологическими проявлениями разрыва служат скопление жидкости и крови позади желудка, внутрибрюшинное кровотечение. Причины смерти при разрыве - шок, кровопотеря.

ТУПАЯ ТРАВМА ТАЗА

Переломы таза относятся к тяжелым повреждениям и встречаются при ДТП и падениях с высоты. Летальность при открытых переломах составляет 30%, у пациентов с гипотензией при поступлении - 45%.

Классификация переломов

При тяжелых переломах (тип Кан III) имеются сопутствующие повреждения: в 50% случаев - повреждения органов брюшной полости, в 15% случаев - повреждения мочеиспускательного канала, в 10% случаев - повреждения мочевого пузыря. Открытый перелом тазовых костей может сообщаться с промежностью, прямой кишкой или влагалищем.

При ударах в область таза в месте приложения силы возникают односторонние прямые единичные, или двойные поперечные, или оскольчатые переломы.

Установить, с какой стороны был удар, помогают морфологические признаки переломов, их количество, расположение на крестце, левой и правой тазовой кости, а также характер повреждений мягких тканей.

При сдавлении таза образуются двусторонние двойные вертикальные переломы: в местах приложения силы находят прямые, а на протяжении - непрямые переломы костей таза. Дифференцировать механизм нарушения целостности костной ткани позволяют и микроструктурные изменения в зоне перелома.

ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Травма мочевого пузыря включает ушиб, разрывы и отрыв. Закрытые повреждения мочевого пузыря чаще возникают при ДТП, когда удар передается наполненному мочевому пузырю. 2/3 пациентов с разрывом мочевого пузыря имеют переломы таза, у 5-10% пациентов с разрывами мочевого пузыря - повреждения мочеиспускательного канала.

Ушиб стенки мочевого пузыря проявляется кровоизлияниями и надрывами слизистой оболочки. При ударе в надлобковую область живота при наполненном мочевом пузыре образуются разрывы в области дна мочевого пузыря или сзади (верхнезадней стенке), т.е. в самых слабых участках его стенки. При закрытых повреждениях живота и таза разрывы чаще встречаются в переднебоковой стенке, около шейки мочевого пузыря и вызваны прямым воздействием отломка кости либо взрывным или сдвиговым силовым воздействием. Отрывы мочевого пузыря наблюдаются в его нижних отделах.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Повреждения наружных половых органов возникают при ударе в промежность либо образуются вторично при переломах костей таза. При прямом ударе в промежность у женщин возникают кровоподтеки промежности и разрывы стенок влагалища. Травма яичек и их придатков твердыми тупыми предметами включает ушиб, сдавление, сотрясение, вывих, разрыв и отрыв. Ушиб, сотрясение и сдавление приводят к образованию кровоизлияний в паренхиму яичек. Наиболее чувствительна к гипоксии сперматогенная ткань, и нарушение сперматогенеза находится в прямой зависимости от длительности и степени выраженности расстройства кровообращения. Кроме того, после травмы могут развиться орхэпидидимит, водянка яичка и фуникулоцеле, которые ведут к вторичному бесплодию. Посттравматический фиброз при вовлечении в процесс семенных протоков также ведет к стойкой аспермии. Таким образом, травма яичка часто приводит к экскреторному, обтурационному или смешанному бесплодию, под которым понимают утрату способности к оплодотворению в результате непроходимости семявыносящих путей и/или нарушения сперматогенеза. Кроме того, при травме наружных половых органов у мужчин высока вероятность развития шока из-за мощного потока болевых импульсов.

ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Повреждение мочеиспускательного канала часто сопутствует тяжелым переломам таза. При ударе в промежность мочеиспускательный канал сдавливается между передним отделом таза и травмирующим объектом, что приводит к частичному, реже полному разрыву канала. Ударный механизм повреждения редко наблюдается у женщин, что объясняется небольшой длиной мочеиспускательного канала.

ПОВРЕЖДЕНИЯ КОНЕЧНОСТЕЙ

Повреждения конечностей, как правило, сопровождаются переломами. Переломы костей стопы и кисти образуются при локальном воздействии на указанные области тела и нередко сопровождаются повреждениями мягких тканей. Переломы могут возникать как при однократном воздействии, так и при неоднократных воздействиях в одну и ту же область. В последнем случае возникают вопросы об очередности образования переломов и количестве травматических воздействий. Решить эти задачи можно с помощью признаков повторной травматизации костной ткани.

Непосредственные причины смерти

Ю.А. Солохин

Под травмой от падения с высоты следует понимать комплекс повреждений, возникающих в результате последовательного воздействия на тело падающего с высоты человека предметов, расположенных на пути его полета и в месте приземления.

Коды по МКБ-10

Вопросы к судебно-медицинскому эксперту

Эпидемиология

В начале XX в. травма при падении с высоты встречалась редко, составляя не более 4-5% в структуре смертности от механической травмы. Пострадавшими были в основном строители и моряки. Впервые на рост травматизма от падений было указано на XI Всемирном конгрессе травматологов, состоявшемся в Мексике в 1969 г. В настоящее время падение с высоты представлено 10-40% всех случаев травматизма и летальности, составляя 16-18 тыс. смертельных случаев в год. Среди всех видов механических травм падения занимают третье место, их доля как причины смерти составляет 14,0-15,5%. В сельской местности падения происходят гораздо реже, чем в городах, при этом в больших мегаполисах чаще, чем в городах среднего и малого калибра.

Общая информация

Весь процесс падения с высоты можно разделить на три этапа или фазы:

В зависимости от того, было придано человеку перед падением (отрывом) ускорение или нет, все случаи падения можно разделить на две группы: падение с высоты с предварительным ускорением (активное падение) и падение без предварительного ускорения (пассивное падение). Потерпевший может сам себе придать ускорение - путем разбега и прыжка, отталкивания от края поверхности отрыва и т.д., но ускорение телу может быть сообщено и посторонней силой - человеком, движущимся предметом и т.д.

От места отрыва и до места приземления тело падающего человека проходит определенный путь. Линия, соединяющая начало и конец пути, называется траекторией падения (полета). Перпендикуляр, опущенный от точки отрыва на поверхность приземления, называют перпендикуляром падения.

В том случае если тело человека в процессе полета не встречает на своем пути до приземления каких-либо препятствий и повреждения образуются только в момент соударения о поверхность приземления, падение следует называть свободным. Когда же на пути движения тела имеются какие-либо препятствия (карнизы, козырьки, балки и пр.), о которые человек ударяется до момента приземления, такое падение следует называть ступенчатым.

Сообщение телу ускорения всегда предшествует собственно падению (моменту отрыва) и может иметь место как при свободном, так и при ступенчатом падении.

Во время полета части тела могут перемещаться относительно друг друга хаотично, в этом случае можно говорить о некоординированном падении. Если человек может сгруппироваться, тогда это координированное падение. И то и другое возможно при свободном, ступенчатом, активном и пассивном падении.

Таким образом, при составлении классификации травмы от падения с высоты необходимо осуществлять деление одного и того же понятия (падение с высоты) по разным основаниям (по высоте, наличию ускорения и т.д.).

КЛАССИФИКАЦИЯ ПАДЕНИЯ С ВЫСОТЫ

В зависимости от высоты падения

Начальный этап падения с высоты

Промежуточный этап падения с высоты

Заключительный этап падения с высоты

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ ПАДЕНИИ С ВЫСОТЫ

УСЛОВИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ ПАДЕНИИ С ВЫСОТЫ

Чтобы понять природу возникновения повреждения при падении с высоты и почему, например, при падении с одинаковой высоты образуются разные повреждения или почему при падении с большой высоты повреждений почти не возникает, необходимо прежде всего рассмотреть некоторые физические основы падения физического тела с высоты.

При падении в воздухе тело движется под действием двух сил: постоянной силы земного притяжения, направленной вертикально вниз, и силы сопротивления воздуха, увеличивающейся по мере падения и направленной вертикально вверх. Во время падения тело движется с постоянным ускорением (g) и со скоростью (v), увеличивающейся по закону:

где х - пройденный путь, отсчитываемый от точки отрыва.

Ускорение свободного падения одинаково для всех физических тел и не зависит от их массы, оно составляет 36 км/ч за 1 с, т.е. скорость тела при падении увеличивается за 1 с на 36 км/ч. Значит, если падение начинается из состояния покоя, то через несколько секунд полета скорость падения достигнет 150-200 км/ч. Когда тело пролетает в воздухе определенное расстояние, оно достигает, как говорят физики, конечной, или предельной, скорости, потому что трение (сопротивление) воздуха стремится замедлить падение. Насколько сила трения о воздух может замедлить падение тела, зависит от массы, формы и размеров: падение тормозится сильнее при небольшой массе и больших размерах.

Как известно, существует два вида механической энергии: потенциальная и кинетическая. Потенциальная энергия тела (Е_я), поднятого над землей, определяется по формуле:

где m - масса; g - ускорение свободного падения; h - высота.

Кинетическая энергия (Е_к), энергия движущегося тела, рассчитывается по формуле:

где m - масса; v - скорость.

Если система замкнута и тела взаимодействуют только силами тяготения и упругости, то происходит превращение потенциальной энергии в кинетическую, и наоборот. Полная механическая энергия тела представляет сумму его кинетической и потенциальной энергии.

При неупругом ударе падающее тело ударяется о поверхность и останавливается, а вся кинетическая энергия относительного движения обращается в ноль. Означает ли это, что механическая энергия тела исчезла? Нет, не означает. Она расходуется частично на деформацию, а частично на нагрев, т.е. механическая энергия, которой обладало тело, не исчезла, а перешла во внутреннюю энергию.

Находясь в точке отрыва, при условии нулевой начальной скорости, тело человека обладает только потенциальной энергией. В процессе полета высота уменьшается, увеличивается скорость, соответственно, потенциальная энергия снижается, а кинетическая увеличивается, достигая максимальной величины к моменту соударения с поверхностью приземления. Чем выше масса и скорость (величина последней пропорциональна высоте), тем выше кинетическая энергия тела к моменту его соударения с поверхностью приземления. В момент удара о поверхность приземления кинетическая энергия тела переходит во внутреннюю энергию как самого тела человека, так и того предмета, на который человек упал. Вследствие возникающих деформации и перемещения тканей и органов человека, собственно, и возникают повреждения. Одновременно деформируется и повреждается предмет, с которым произошло соударение. Таким образом, характер и объем повреждений у человека в конечном итоге будут зависеть от величины его внутренней энергии. Значит ли это, что при падении двух человек с одинаковой массой с одной и той же высоты на одну и ту же часть тела повреждения будут идентичными? Оказывается, нет. Все дело в распределении внутренней энергии.

Ткани человеческого организма обладают определенной прочностью и упругостью, позволяющими противостоять внешним нагрузкам. Уменьшение количества и объема повреждений может быть достигнуто за счет амортизации тканей, в частности упругого сгибания различных частей тела в суставах, за счет группировки, а также при одновременном приземлении на две и более областей тела. В последнем случае нагрузка распределяется на большую площадь, что уменьшает удельную нагрузку.

Кроме того, возникновение повреждений и их объем в значительной степени обусловлены свойствами поверхности приземления и предметов, находящихся на пути падающего человека. Чем больше энергии поглощает поверхность приземления, тем меньше ее остается на образование повреждений. Известны случаи, когда человек падает со значительной высоты и отделывается, как говорится, легким испугом.

На величину кинетической, а стало быть, и внутренней энергии может существенно повлиять положение тела в процессе полета. Увеличение площади соприкосновения с набегающим воздушным потоком (например, падение с разведенными в стороны руками и ногами, распахнутыми полами одежды) увеличивает сопротивление воздуха, снижает скорость падения и уменьшает кинетическую энергию.

Таким образом, количество поврежденных органов и тканей, степень их травматизации определяются, помимо массы тела и высоты падения, многими факторами и условиями: положением тела в процессе полета, наличием промежуточных соударений во время полета, площадью тела, вступающей в соприкосновение с предметами, характером поверхности приземления, углом соударения, свойствами органов и тканей и др.

МЕХАНИЗМ ПАДЕНИЯ С ВЫСОТЫ

Процесс отрыва и полета тела в зависимости от вида падения протекает в несколько этапов.

При пассивном падении из положения виса на руках отрыв тела происходит без предварительного перемещения тела. Траектория полета при этом представляет собой почти прямую линию, а место приземления располагается, как правило, в точке перпендикуляра падения или незначительно смещено кпереди или кзади от нее.

В случае пассивного падения из положения стоя первоначально происходит поворот тела относительно точки опоры без проскальзывания, далее поворот тела с одновременным проскальзыванием на опоре, а затем отрыв тела от опоры и полет. Траектория полета при этом варианте падения представляет собой не прямую линию, а параболу, поэтому место приземления тела всегда находится дальше точки перпендикуляра падения.

При так называемом активном падении перемещение тела в пространстве будет зависеть от направления и величины силы, места приложения силы (на уровне центра тяжести или на удалении от него), а также от способа придания телу ускорения. Отрыв тела происходит без его поворота и проскальзывания, как при пассивном падении. Траектория полета также будет иметь вид параболы. Точка приземления из-за положительной начальной скорости, как правило, располагается перед перпендикуляром падения. Однако это бывает не всегда.

В случае свободного падения тело соударяется непосредственно с поверхностью приземления.

При ступенчатом падении тело сначала соударяется с поверхностью выступающих предметов (однократно или многократно), расположенных на пути от точки отрыва до точки приземления, и лишь затем происходит соударение тела с поверхностью приземления. В данном случае траектория полета будет представлять собой несколько параболических линий, началом каждой последующей параболы будет являться место промежуточного соударения, при этом также изменится и расположение места приземления относительно перпендикуляра падения.

Человек, начавший свое движение в одном положении, в процессе полета может изменить это положение за счет взаимного перемещения отдельных частей тела, имеющих разную массу, вследствие вращения в различных плоскостях вокруг центра тяжести, а также в результате соударения с препятствиями. Это в значительной степени сказывается на траектории полета, месте приземления, а также на характере и локализации возникающих повреждений.

Таким образом, траектория полета, длина пройденного пути и место приземления зависят от множества условий: места нахождения человека до падения и его позы в момент отрыва; способа отрыва от поверхности, на которой он находился; положения тела в полете и в момент приземления; величины сообщенного телу ускорения и места приложения силы при этом; вида падения (свободное, ступенчатое); координации движений во время полета; массы отдельных частей тела; движения воздушных масс.

От момента отрыва тела и до приземления человек условно может принять вертикальное, горизонтальное или близкое к ним положение. При вертикальном положении тела в полете человек обращен к поверхности приземления головой или стопами, при горизонтальном - одной из поверхностей тела: передней, задней, боковой, переднебоковой или заднебоковой. Угол, образованный осью тела и поверхностью соударения, при вертикальном положении тела во время полета составляет от 70-75 до 90°, при горизонтальном - около 180°. Вариант приземления и область тела, соударяющаяся с поверхностью приземления, могут быть различными.

При вертикальном положении тела во время полета человек может приземлиться на стопы, коленные суставы, ягодичную область или голову, при горизонтальном - на переднюю, заднюю или боковую поверхности тела всей своей плоскостью или какими-либо двумя областями, например на руки и колени одновременно.

После приземления на стопы, колени, ягодицы или голову тело человека в связи с еще сохранившимся движением перемещается вокруг точки соударения. Так, при соударении стопы или головы оно может перемещаться вперед, назад или в стороны, при соударении коленей - вперед или в стороны, при соударении ягодицами - назад или в стороны. При приземлении на туловище перемещения тела не происходит.

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ ПАДЕНИИ С ВЫСОТЫ

При падении с высоты повреждения образуются в результате двух видов травматического воздействия - удара и трения.

При ударном воздействии повреждения возникают от непосредственного воздействия травмирующего предмета в месте приложения травмирующей силы и на незначительном удалении от него. Это так называемые местные локальные повреждения.

Повреждения образуются также в результате опосредованного действия силы вследствие явлений, сопровождающих удар, - сгибания, разгибания, кручения, сжатия, смещения, сотрясения. Это несамостоятельные виды травматического воздействия. Они являются результатом удара, непосредственно с ним связаны, образуются в определенной последовательности, в направлении действия силы и, главное, в отдалении от места ее приложения. Повреждения, возникающие в результате вышеназванных явлений, называются отдаленными. Их образование объясняется тем, что после первичного соударения той или иной областью тела о поверхность дальнейшее продвижение этой области прекращается, однако другие части тела и внутренние органы ввиду их подвижности и вследствие полученного инерционного движения продолжают некоторое время перемещаться.

Второй вид воздействия - трение, которое приводит к формированию только местных повреждений.

Таким образом, при падении с высоты, независимо от его вида и способа приземления, можно выделить две группы повреждений - местные и отдаленные.

Местные повреждения образуются в месте непосредственного приложения травмирующей силы в момент соударения тела с поверхностью предметов во время полета или с поверхностью приземления. Отдаленные повреждения образуются на удалении от места приложения силы.

Местные повреждения, в зависимости от того, на каком этапе падения они образуются, целесообразно подразделять на местные первичные, местные вторичные и т.д.

При свободном падении местные первичные повреждения возникают в момент соударения тела с поверхностью приземления; местные вторичные - при последующих соударениях тела после перехода его из вертикального положения в горизонтальное. Местным первичным повреждениям всегда сопутствуют отдаленные повреждения. Последние располагаются по оси тела и образуются одновременно с первичными, но в отдалении от них и по другому механизму.

Отдаленные повреждения при местных вторичных воздействиях наблюдаются редко. Происходит это потому, что достаточной энергии для их образования не остается, ибо большая ее часть гасится в момент первичного соударения тела.

При ступенчатом падении местные повреждения, возникающие при соударении о поверхность приземления, будут относиться не к первичным, как при свободном падении, а к вторичным (третичным и т.д., в зависимости от количества соударений с выступающими предметами во время полета). Повреждения же, возникающие вследствие соударения тела о выступающие предметы во время полета, следует отнести к местным первичным (при однократном соударении), местным вторичным (при двукратном соударении) и т.д. При ступенчатом падении местные первичные повреждения, как правило, не сопровождаются образованием отдаленных повреждений и, напротив, местные вторичные повреждения влекут за собой образование отдаленных повреждении (отдаленные вторичные повреждения).

При ступенчатом падении, так же как при свободном, после соударения с поверхностью приземления тело потерпевшего может перемещаться, получая при этом дополнительные повреждения. Их можно отнести к третичным местным повреждениям.

Области тела, вторично соударяющиеся с поверхностью приземления, при разных способах приземления различны. Это обстоятельство существенно отражается на характере и локализации повреждений и может быть использовано судебно-медицинскими экспертами для аргументированного доказательства травмы от падения с высоты, а также для дифференциальной диагностики различных видов падения и варианта приземления.

Повреждения, образующиеся при падении с высоты, многочисленны и крайне многообразны, и что особенно обращает на себя внимание - это количественное и качественное несоответствие наружных и внутренних повреждений.

Изучение и анализ механизма образования повреждений, их морфологических особенностей, локализации и сочетания позволили выделить достаточно четкие комплексы (группы) местных (первичных, вторичных) и отдаленных повреждений, характерных для того или иного вида падения, способа приземления и последующего перемещения тела. Знание этих закономерностей и использование их в практической работе не только способствуют аргументированному доказательству, что имело место именно падение с высоты, но и позволяют устанавливать вид падения и вариант приземления.

ПАДЕНИЕ НА ГОЛОВУ

Голова в момент контакта с поверхностью приземления может находиться в разных положениях, и, следовательно, локализация места первичного соударения бывает различной - лобная, теменная, теменно-затылочная, теменно-височная и другие области. Кстати, от положения головы относительно шейного отдела позвоночника (согнутая, разогнутая, наклоненная в сторону и т.д.) во многом зависит характер повреждения в области шеи и грудной клетки. Одновременно с головой нередко повреждаются и руки, которые пострадавший выставляет с целью самозащиты. Голова и руки после соударения с поверхностью приземления прекращают свое движение, в то время как туловище и нижние конечности продолжают перемещаться вокруг точки опоры и относительно друг друга, в результате чего тело переходит из вертикального в горизонтальное положение. Этот переход завершается вторичным соударением тела с поверхностью приземления. В зависимости от того, в каком направлении перемещается тело (вперед, назад, вправо или влево), местные вторичные повреждения будут локализоваться на соответствующей поверхности тела.

При соударении головы с поверхностью приземления возникают местные первичные повреждения мягких покровов, костей свода и основания черепа, а также оболочек и вещества головного мозга. Морфологические особенности этих повреждений во многом зависят от свойств контактной поверхности (плоскости) травмирующего предмета - широкая плоскость или ограниченная контактная поверхность.

Повреждения мягких покровов проявляются в виде кожных и подкожных кровоизлияний, ушибленно-рваных ран и ссадин. В случае соударения с широкой плоскостью образуются кровоизлияния овальной или круглой формы, располагающиеся на площади чуть больше участка соударения. Образование ран обусловлено либо непосредственным действием контактной поверхности травмирующего предмета (плоскости) снаружи, либо действием на кожу изнутри краев отломков поврежденных костей. Возможно и сочетание этих механизмов. В первом случае раны единичные, ушибленно-рваные, древовидной или лучистой формы. Во втором случае раны множественные, линейной, волнистой, дугообразной и даже углообразной формы. Раны, образованные действием костных отломков, располагаются, как правило, на участке в виде овала или круга соответственно внешней границе зоны соударения и линиям концентрического перелома костей свода черепа. Количество таких ран на внутренней поверхности кожно-мышечного лоскута всегда больше, чем на коже головы, так как не все раны достигают наружной ее поверхности.

Действие широкой плоскости вследствие общей и локальной деформации костей черепа приводит к образованию в зоне контакта оскольчато-вдавленных переломов (по типу паутинообразного), отломки которых разделены радиальными и концентрическими линиями переломов. Крайний от центра вдавления концентрический перелом обычно соответствует границе зоны соударения головы с поверхностью приземления. Одновременно с радиальными и концентрическими переломами образуются линейные переломы, являющиеся продолжением радиальных переломов либо берущие начало от концентрических переломов. Эти линейные переломы больше распространяются в ту сторону, в которую направлено действие силы. Они в большинстве случаев переходят на кости основания черепа, где слепо заканчиваются либо соединяются с аналогичными линиями, идущими с противоположной стороны. Между радиальными и концентрическими переломами формируется множество свободно лежащих костных отломков разной величины и формы, чаще треугольной и трапециевидной. Отломки легко смещаются, повреждая мягкие покровы, оболочки и вещество головного мозга. Таким образом, переломы костей черепа, образующиеся при первичном соударении головы с поверхностью приземления, носят характер оскольчато-вдавленных на своде и линейных на его основании.

Локализация оскольчато-вдавленных переломов будет зависеть от положения головы в момент ее соударения с поверхностью приземления. При прямом положении головы переломы располагаются преимущественно в теменных областях, при наклоне головы вперед - в теменно-затылочной области, при запрокинутой назад голове - в лобно-теменной области.

Повреждения оболочек головного мозга проявляются в виде одиночных или множественных разрывов, расположенных соответственно переломам костей. В результате повреждения кровеносных сосудов оболочек и вещества головного мозга могут возникать эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния.

Среди повреждений головного мозга превалируют его ушибы и размозжения, а также противоударные повреждения, особенно при соударении теменно-затылочной области. В отдельных случаях наблюдаются разрушение головного мозга и выпадение его из полости черепа через раны наружу.

В случае соударения с поверхностью приземления лобно-лицевой области, наряду с многочисленными повреждениями мягких покровов лица, возникают локальные многооскольчатые переломы верхней и нижней челюсти и костей носа, нередко приводящие к деформации лица - уплощению его в переднезаднем направлении. При этом же варианте соударения иногда наблюдаются повреждения на передней поверхности шеи, проявляющиеся в виде кровоизлияний в мягкие ткани, надрывов мышц, разрывов гортани, пищевода и хрящей трахеи, а также переломов щитовидного и перстневидного хрящей. В механизме образования этих повреждений большое значение имеет резкое разгибание головы и, как следствие, перерастяжение тканей по передней поверхности шеи. Вместе с тем возможно и локальное воздействие травмирующей поверхности на переднюю поверхность шеи.

В момент соударения головой с поверхностью приземления одновременно с местными первичными повреждениями последовательно в направлении, противоположном движению тела (от головы к нижним конечностям), возникают многочисленные отдаленные повреждения. Формирование последних обусловлено опосредованным действием удара, приводящим к сгибанию, разгибанию, кручению, сжатию отдельных костей и костных конструкций, смещению и сотрясению внутренних органов. Отдаленные повреждения при этом виде приземления могут локализоваться на различном уровне - начинаясь от основания черепа до нижних конечностей.

Характерными отдаленными повреждениями при падении с высоты на голову являются переломы костей основания черепа в виде замкнутого и незамкнутого овала или круга вокруг большого затылочного отверстия с проникновением в полость черепа части шейного отдела позвоночника.

Форма и локализация переломов костей основания черепа, так же как и свода черепа, во многом зависят от положения головы в момент соударения. Когда голова находится по отношению к шейному отделу позвоночника в прямом положении, возникает кольцевидный перелом в задней черепной ямке, равномерно окаймляющий большое затылочное отверстие. Если в момент соударения голова согнута, образуется перелом в виде вытянутого кпереди овала, расположенного в задней и средней черепных ямках. Он начинается у боковых сторон большого затылочного отверстия, идет кпереди вдоль ската затылочной кости по направлению к турецкому седлу, где обе линии перелома обычно соединяются. В случаях разогнутого положения головы линии перелома также берут начало у боковых поверхностей большого затылочного отверстия, однако направляются кзади к чешуе затылочной кости, где соединяются и образуют овальный контур, вытянутый кзади.

Переломы костей основания черепа, как правило, сопровождаются повреждениями оболочек и вещества головного мозга на его основании в области мозжечка, варолиева моста, а также разрывами связок атланто-окципитального сочленения. Последние, в зависимости от положения головы в момент ее соударения, могут располагаться в переднем, заднем или боковых отделах сочленения. Разрывы бывают сегментарные, полуциркулярные и циркулярные. Наиболее часто наблюдаются первые два вида разрывов.

При падении с высоты на голову нередко образуются переломы позвоночного столба, возникновение которых обусловлено, с одной стороны, распространением силы по его оси в направлении от головы к крестцу, с другой стороны, поперечным изгибом в различном направлении, иногда в сочетании с кручением, которые возникают вследствие инерционного перемещения тела. Направление изгиба - вперед, назад, в сторону - во многом обусловлено отклонением тела от вертикальной оси в момент соударения с поверхностью приземления. В результате сочетания нескольких видов деформации могут возникать самые разнообразные по морфологическим свойствам переломы: клиновидная компрессия в передних отделах тел позвонков при чрезмерном сгибании позвоночника, в задних отделах при чрезмерном разгибании, в боковых отделах при боковом наклоне позвоночника. Одновременно с переломами тел позвонков могут возникать переломы остистых отростков (при разгибании позвоночника) и поперечных отростков с одной стороны (при боковом наклоне позвоночника). Чаще всего переломы локализуются в области нижних шейных и верхних грудных, нижних грудных и поясничных позвонков. Переломы позвоночного столба могут сопровождаться повреждением оболочек и вещества спинного мозга.

Среди других отдаленных повреждений, встречаемых при падении с высоты на голову, необходимо отметить следующие: разрывы мышц и органов шеи на передней поверхности; множественные двусторонние косые и спиралевидные переломы ребер верхних и средних отделов грудной клетки, располагающиеся в месте их прикрепления к грудине и позвоночнику, возникающие вследствие деформации изгиба и кручения; разрывы межреберных мышц и пристеночной плевры (или кровоизлияния в мышцы) в результате их ущемления между соседними ребрами при смещении последних кверху; надрывы и разрывы бронхов, кровеносных сосудов и связочного аппарата внутренних органов с массивными околопортальными кровоизлияниями; разрывы и надрывы паренхимы внутренних органов в области прикрепления к ним связок и в области сосудистой ножки, возникающие от натяжения ткани при смещении органов вверх. К отдаленным первичным повреждениям следует также отнести переломы (закрытые и открытые) бедренных костей, возникающие в результате изгиба, нередко в сочетании с кручением, вследствие инерционного перемещения нижних конечностей относительно туловища.

Образованием отдаленных повреждений дело не ограничивается. Возникает еще третья группа повреждений - местных вторичных. По сравнению с местными первичными и отдаленными эти повреждения ограничиваются только наружными покровами (ссадины, кровоизлияния), а их локализация зависит от направления перемещения тела после первичного соударения. В отдельных случаях наблюдаются и более серьезные повреждения: местные единичные локальные переломы ребер, грудины, надколенника (при соударении передней поверхностью тела); локальные переломы остистых отростков позвонков, лопаток, ребер по задней поверхности, а также крестца и задних отделов крыльев подвздошных костей (при соударении задней поверхностью тела); переломы костей верхней конечности, костей таза (при соударении боковой поверхностью тела).

ПАДЕНИЕ НА СТОПЫ

При приземлении на стопы местные первичные повреждения возникают в области стоп, голеностопных суставов, нижней трети голеней. Локализация местных вторичных повреждений, как и в предыдущем варианте приземления, зависит от направления перемещения тела после первичного соударения.

В результате ударного воздействия в сочетании с компрессией в области соударения возникают местные первичные повреждения. Это прежде всего значительные по величине поверхностные и глубокие кровоизлияния в мягкие ткани подошвенной поверхности стоп, иногда переходящие на боковые и тыльные их поверхности, ушибленно-рваные раны подошвенной поверхности стоп с распространением на область голеностопных суставов. Характерно образование переломов костей стоп - пяточной, таранной, кубовидной, ладьевидной, плюсневых и др. Они образуются от деформации сжатия и изгиба и представляют собой многооскольчатые, а иногда и компрессионные переломы. К местным первичным повреждениям можно также отнести и переломы большой и малой берцовых костей в области их лодыжек и нижней трети диафизов. Механизм их образования аналогичен механизму образования переломов костей стопы. Смещение отломков поврежденных костей стопы и голени, а также подворачивание стопы приводят к разрывам связок и суставных капсул, кожи, с формированием открытых переломов.

Сила, приложенная на стопы, передается по оси тела в направлении снизу вверх, поэтому одновременно с местными первичными повреждениями образуются отдаленные повреждения костей последовательно в области средней и верхней трети голеней, бедер, таза, позвоночника, грудной клетки, черепа, а также повреждения внутренних органов и кровеносных сосудов.

Отдаленные повреждения мягких покровов образуются в результате перерастяжения тканей; переломы костей - от деформации изгиба, сдвига, кручения, сжатия и их сочетаний; повреждения внутренних органов - от их смещения и общего сотрясения; повреждения кровеносных сосудов - от перерастяжения.

При приземлении на стопы возникают следующие отдаленные повреждения: закрытые и открытые оскольчатые, винтообразные, реже продольные, вколоченные переломы костей голени в средней и верхней трети, а также бедренных костей в нижней и средней трети; закрытые, реже открытые, переломы шейки бедра; кровоизлияния в вещество костного мозга бедренных костей при их целости; разрывы суставной капсулы тазобедренного сустава с задневерхним вывихом головки бедренной кости вследствие разрыва ее круглой связки; краевые и центральные переломы вертлужных впадин и различные по характеру переломы костей переднего и заднего отделов таза; разрывы связок крестцово-подвздошных суставов; рваные раны промежности и половых органов (влагалища, мошонки) от действия отломков поврежденных тазовых костей; широкие лампасовидные разрывы кожи и подкожной жировой клетчатки на боковых поверхностях бедер, иногда голеней; надрывы и разрывы магистральных кровеносных сосудов нижних конечностей; надрывы и разрывы кожи в паховых областях и поперечные разрывы прямых мышц живота от чрезмерного растягивания тканей в момент переразгибания тела при перемещении его назад; множественные поперечные надрывы и разрывы связочного аппарата и магистральных сосудов внутренних органов со значительными кровоизлияниями в области их ворот; поперечные и косопоперечные надрывы и разрывы внутренних органов ниже сосудистой ножки и мест прикрепления связок (вследствие смещения органов вниз); полные и неполные разрывы бронхов; разрывы легких в прикорневой зоне и на междолевых поверхностях; поперечные надрывы и разрывы аорты в нисходящей части с массивными кровоизлияниями в клетчатку средостения и забрюшинного пространства; множественные двусторонние переломы ребер по типу винтообразных, располагающиеся преимущественно по околопозвоночным и подмышечным линиям (вследствие смещения передних отрезков ребер вниз); поперечные надрывы и разрывы пристеночной плевры и межреберных мышц соответственно средним и нижним отделам грудной клетки от ущемления их между краями сместившихся книзу ребер; переломы грудины от воздействия нижней челюсти (при сгибании головы) или в результате разгибания туловища; одно- и двусторонние переломы поперечных отростков поясничных позвонков вследствие инерционного смещения прикрепляющихся к ним поясничных мышц; компрессионные переломы тел поясничных и нижнегрудных позвонков; компрессионные переломы шейных позвонков в результате запредельного сгибания или разгибания шейного отдела позвоночника, с повреждениями оболочек и вещества спинного мозга; полные и частичные разрывы связок атланто-окципитального сочленения в результате значительного сгибания или разгибания шеи; конструкционные переломы костей основания черепа в задней и средней черепных ямках с типичной локализацией линий переломов для вертикального, согнутого и разогнутого положения шейного отдела позвоночника; разрывы оболочек и повреждение головного мозга на базальной поверхности вследствие его инерционного смещения и соударения о кости внутреннего основания черепа, а также вследствие воздействия отломков костей.

Из вышеизложенного видно, что при приземлении на стопы отдаленные повреждения более многочисленные, распространенные, разнообразные и тяжелые, чем при приземлении на голову.

Наряду с местными первичными и отдаленными повреждениями при приземлении на стопы возникает ряд местных вторичных повреждений. Локализация и характер последних зависят от направления перемещения тела после первичного соударения стопами.

В случае перемещения тела вперед могут возникать ссадины, кровоизлияния в области коленных суставов, на кистях и предплечьях, на груди, лице. Реже наблюдается образование ушибленных ран, в основном на передней поверхности коленных суставов и на лице. Вместе с повреждениями мягких покровов иногда возникают закрытые переломы надколенника, переломы мыщелков большеберцовых костей; оскольчатые локальные переломы костей кистей, а также переломы костей лицевого черепа. Внутренние органы при этом повреждаются редко, что объясняется отсутствием при вторичном соударении достаточной для этого энергии. Исключение составляют оболочки и вещество головного мозга, повреждения которых проявляются в виде субарахноидальных кровоизлияний, реже - очагов ушиба.

При перемещении тела назад и соударении задней поверхностью местные вторичные повреждения более выражены по сравнению с таковыми в случае повторного соударения передней поверхностью тела. Наряду с повреждениями мягких тканей ягодичных областей, спины, задней поверхности локтевых суставов и затылочной области в виде поверхностных и глубоких кровоизлияний, а на голове и локтевых суставах в виде ушибленных ран нередки поперечные локально-конструкционные переломы крестца, линейные локальные переломы задних отделов крыльев подвздошных костей, переломы остистых отростков и дужек поясничных и грудных позвонков, переломы ребер по лопаточным или околопозвоночным линиям, а также линейные, реже оскольчатые переломы затылочной и теменных костей. Одновременно с переломами могут возникать местные повреждения внутренних органов - разрывы легких, печени, почек и других органов, расположенные на задней их поверхности. Кроме того, образуются ударные и противоударные повреждения головного мозга в виде очагов ушиба в области затылочных, лобных и височных долей.

В случаях перемещения тела в сторону местные вторичные повреждения образуются на одной из боковых сторон тела - в области верхней конечности, груди, живота, таза и нижней конечности.

На наружной поверхности верхней конечности и плечевого пояса возникают кровоизлияния в мягкие ткани, иногда ссадины, реже ушибленные и ушибленно-рваные раны. Локализация переломов зависит от положения руки в момент соударения (вытянутое, согнутое, приведенное, отведенное). При приведенной руке чаще возникают диафизарные переломы костей предплечья и плечевой кости вследствие их изгиба. Наряду с этим нередко образуются переломы головки плечевой кости, лопатки, ключицы. При приземлении на вытянутую руку возникают локальные (вторичные) переломы костей кисти, локально-конструкционные повреждения лучезапястного сустава (разрывы связок, переломы шиловидных отростков) и конструкционные переломы костей предплечья и плеча. При вторичном соударении областью локтевого сустава образуются локальные повреждения - внутрисуставные переломы плечевой, локтевой и лучевой костей, разрывы связок и суставной капсулы, повреждения мягких тканей отломками костей. Одновременно могут возникать конструкционные переломы плечевой кости, лопатки, ключицы от деформации изгиба в сочетании с сжатием и кручением.

В области головы и туловища вторичные локальные повреждения наблюдаются в виде ссадин и кровоизлияний, линейных переломов височной и теменной костей, субарахноидальных кровоизлияний, односторонних локальных переломов ребер по подмышечным линиям, разрывов внутренних органов на стороне соударения.

ПАДЕНИЕ НА КОЛЕНИ

При приземлении на колени местные первичные повреждения чаще локализуются симметрично в области коленных суставов. Здесь возникают ссадины, поверхностные и глубокие кровоизлияния (в кожу, подкожную жировую клетчатку, полость сустава, связки), а также разных размеров и форм ушибленные и рваные раны. Последние располагаются поперечно или косо не только на передней поверхности коленных суставов, но и в верхней трети голеней.

При указанном способе приземления всегда формируются локальные переломы костей, образующих коленные суставы. Это прежде всего оскольчатые переломы надколенника(-ов), оскольчатые и продольные переломы мыщелков и нижней трети бедренных костей, а также оскольчатые переломы мыщелков большеберцовых костей. В результате растяжения тканей в области коленных суставов, а также вследствие непосредственного действия на них отломков поврежденных костей изнутри нередки разрывы связочного аппарата, суставной капсулы, кровеносных сосудов и нервов, а также подкожной жировой клетчатки и мышц. Это приводит к значительным кровоизлияниям в ткани в области коленных суставов и подколенных ямок.

При падении с высоты и приземлении на колени, точно так же как и при приземлении на стопы, возникают отдаленные повреждения, располагающиеся по оси тела выше уровня области первичного соударения - в области бедер, таза, позвоночника, груди и живота, а также основания черепа.

По своему характеру и локализации эти отдаленные повреждения сходны с отдаленными повреждениями, возникающими при падении на стопы.

Местные вторичные повреждения в случае приземления на колени могут располагаться либо на передней поверхности туловища и головы, либо на боковой и крайне редко на задней поверхности. Как правило, они слабо выражены и проявляются в виде ссадин, кровоизлияний, редко ушибленных ран и переломов костей.

ПАДЕНИЕ НА ЯГОДИЧНУЮ ОБЛАСТЬ

Первичное соударение ягодичной областью (при положении позвоночного столба, близком к вертикальному) прежде всего приводит к образованию значительных местных повреждений мягких покровов - ссадин, кровоизлияний, ран. Если ссадины не достигают больших размеров, то кровоизлияния всегда располагаются на большой площади и достигают значительной глубины. Они располагаются не только в коже и подкожной жировой клетчатке, но и в мышечных слоях, в межмышечных пространствах, под фасциями и под надкостницей. Источниками кровоизлияний являются поврежденные кровеносные сосуды костей, мышц, а также непосредственно магистральные сосуды. Мышцы и подкожная жировая клетчатка ягодиц всегда с множеством разрывов, иногда размозжены, размяты и пропитаны кровью, отслоены в виде кармана. Возникают эти повреждения от сдавливания мягких покровов между поверхностью соударения и тазовыми костями. Рваные раны промежности, достигающие больших размеров, нередко причиняются отломками костей таза изнутри. По этой же причине образуются местные разрывы, размозжения и частичные отрывы органов таза - перепончатой части уретры, мочевого пузыря, прямой кишки, влагалища, матки, а также крупных кровеносных сосудов. Последние приводят к обширным кровоизлияниям в стенки органов, жировую клетчатку, мышцы малого и большого таза, а также в клетчатку забрюшинного пространства. Переломы таза, возникающие вследствие ударного воздействия на область крестца и седалищных бугров, носят множественный характер, располагаются с обеих сторон, нередко сопровождаются разрывами лобкового сочленения и связок крестцово-подвздошных суставов. В области крестца это поперечные, иногда вертикальные и многооскольчатые переломы; в области тазовых костей - переломы подвздошно-лобковых возвышений и тел лобковых костей, ветвей седалищных костей, подвздошных костей в задней их части.

При падении с высоты и приземлении на ягодичную область, как и при приземлении на стопы, возникают отдаленные повреждения, располагающиеся по оси тела выше уровня области первичного соударения, а также местные вторичные повреждения на задней или боковой поверхностях тела.

По своему характеру отдаленные и местные вторичные повреждения при этом способе приземления сходны с аналогичными повреждениями, возникающими при падении с высоты и приземлении на стопы. Различие лишь в уровне их расположения и меньшей степени выраженности.

ПАДЕНИЕ НА ТУЛОВИЩЕ

Падение с высоты с приземлением в горизонтальном положении и соударением всей плоскости тела приводит, как правило, к образованию только первичных (местных и в меньшей степени отдаленных) повреждений, расположенных одновременно в нескольких смежных анатомических областях. Возможность возникновения вторичных повреждений при этом варианте приземления крайне ограниченна.

Повреждения мягких покровов располагаются на одной поверхности различных сегментов тела и проявляются в виде ссадин, реже - ран, подкожных и внутримышечных кровоизлияний, разрывов и размозжений мышц.

Вследствие общей деформации грудной клетки образуются множественные двусторонние локальные и конструкционные переломы ребер по нескольким анатомическим линиям грудины. При соударении спины они локализуются преимущественно в заднем отделе реберной дуги и сбоку, а при соударении передней поверхности туловища - сбоку и спереди. В результате соударения спины формируются также линейные и оскольчатые переломы лопаток, остистых отростков, реже - переломы дужек и тел позвонков.

Повреждения внутренних органов грудной и брюшной полостей возникают от местного, но опосредованного (через мягкие ткани, кости) ударного воздействия, в сочетании с сотрясением и в меньшей степени инерционным смещением органов.

Это приводит к множественным разрывам и размозжению, иногда к отрыву органов, с кровоизлияниями в полости, подкапсулярными и внутриорганными кровоизлияниями, буллезной эмфиземой легких. При соударении боковой поверхности повреждения располагаются преимущественно на той стороне, которая была обращена к поверхности соударения.

Одновременно с туловищем соударяются голова, область таза, верхние и нижние конечности.

На голове, кроме малозначительных местных повреждений мягких покровов, образуются локальные и конструкционные переломы костей свода и основания черепа, лицевого скелета, а также повреждения оболочек и вещества головного мозга. Переломы могут быть линейными и оскольчатыми с характерными радиальными и концентрическими линиями. Локализация их зависит от места приложения силы: при воздействии силы сзади они располагаются в затылочно-теменной области; при ударе спереди - в лобно-лицевой; при ударе сбоку - в височно-теменной области. Аналогичную локализацию имеют и местные, так называемые ударные повреждения головного мозга, проявляющиеся в виде ушибов и размозжений. Кроме ударных, могут образовываться и противоударные повреждения головного мозга.

Повреждения мягких тканей и костей таза бывают значительными, особенно при соударении задней или боковой его поверхности. Кроме поверхностных и глубоких кровоизлияний в мягкие ткани ягодичных областей, разрывов и размозжений мышц, рваных ран промежности, наблюдаются множественные двусторонние локально-конструкционные переломы переднего и заднего отделов тазового кольца. При соударении задней поверхности образуются вертикальные, реже поперечные переломы крестца, разрывы связок крестцово-подвздошных суставов (чаще передних, реже и передних, и задних), переломы подвздошно-лобковых возвышений и вертлужных впадин, ветвей седалищных костей, разрывы лобкового симфиза. Аналогичная локализация переломов встречается и при соударении боковой поверхности таза. При сходной локализации морфологические особенности переломов различные, что обусловлено разным механизмом их образования. В первом случае переломы образуются в результате воздействия на заднюю поверхность таза и уплощения тазового кольца в переднезаднем направлении, во втором - от воздействия на боковую поверхность таза и уплощения тазового кольца в боковом направлении.

На конечностях возможно образование повреждений мягких покровов, в основном в виде кровоизлияний и ссадин. Эти повреждения образуются не только в результате соударения с поверхностью, но и в результате соударения конечностей друг о друга, конечности о туловище (например, при падении на боковую поверхность тела происходит соударение нижних конечностей друг о друга с образованием повреждений на внутренней их поверхности). Кроме повреждений мягких покровов, нередко наблюдаются закрытые и открытые переломы различных отделов верхних и нижних конечностей.

Несмотря на сложность судебно-медицинской экспертизы травмы от падения с высоты, комплекс морфологических изменений, обнаруживаемых при исследовании трупа, типичная локализация местных первичных и вторичных, а также отдаленных повреждений, своеобразный механизм повреждений при каждом варианте приземления делают диагностику падения с высоты не только возможной, но и убедительной.

Следует помнить, что подтверждение или исключение травмы от падения с высоты (впрочем, как и других видов травмы) не может основываться на одном каком-либо повреждении или признаке, а должно базироваться на комплексе повреждений, с учетом их механизма, локализации и морфологических проявлений. При этом необходимо принимать во внимание результаты исследования одежды и осмотра места происшествия.

ПАДЕНИЕ НА ПЛОСКОСТИ

Падение из положения стоя может быть у стоящего или идущего человека, самопроизвольным или с приданием телу ускорения.

Механизм образования повреждений при падении на плоскости навзничь протекает в несколько этапов (фаз):

В последнюю фазу образуются повреждения, как правило ЧМТ, которая чаще, чем другие повреждения, приводит к смерти. Локализация повреждений позволяет определить положение тела в момент приземления.

При падении назад (навзничь) образуются ссадины, кровоподтеки, ушибленные раны в области наружного затылочного бугра (повреждения ниже затылочного бугра образуются при ударе о выступ, например бордюрный камень), перелом чешуи затылочной кости в виде раздваивающейся трещины, проходящей симметрично по обеим ее половинам в направлении к яремным отверстиям. Перелом может распространяться в среднюю черепную ямку до турецкого седла, где его линии сходятся и могут образовывать перелом овальной формы. Для этого вида травмы характерно расположение субдуральных и субарахноидальных кровоизлияний и участков размозжения головного мозга на стороне, противоположной месту соударения. При ударе затылком ушибы мозга располагаются на полюсах лобных долей. Если место соударения находится выше затылочного бугра, то ушибы мозга локализуются в базальных отделах лобных и височных долей мозга. Когда место соударения располагается ниже затылочного бугра, ушибы мозга отмечаются в верхних отделах лобных долей. При ударах боковыми отделами затылочной области головы повреждаются участки лобных долей мозга, расположенные на стороне, противоположной месту соударения. Выраженность повреждений головного мозга в области соударения при падении навзничь значительно меньшая, чем со стороны противоудара. В области соударения небольшие кровоизлияния в ткани головного мозга, полосовидные и точечные кровоизлияния под эпендиму сильвиева водопровода и дна IV желудочка мозга, очаговые поверхностные размозжения полушарий мозжечка с пропитыванием кровью, ограниченные подоболочечные кровоизлияния и изредка эпидуральные гематомы.

При падении вперед с ударом лицом образуются осаднения кожи, кровоподтеки, ушибленные раны на выступающих частях лица. Удары лбом редки, иногда возникают кровоизлияния на веках глаз - симптом очков, при отсутствии переломов основания черепа. Переломы черепа при падении на лицо встречаются не всегда. Они располагаются чаще всего по своду черепа вдоль стреловидного шва, доходя иногда до затылочного бугра, и по основанию черепа в пределах передней черепной ямки. Головной мозг травмируется в области соударения, отмечаются очаговые точечные кровоизлияния, ушибы и небольшие участки размозжения на полюсах и основании лобных и височных долей. Противоударные повреждения могут отсутствовать.

При ударах боковыми поверхностями головы возникают ушибы головного мозга, подоболочечные кровоизлияния как в месте удара, так и противоудара, причем противоударные повреждения более обширные. В области соударения нередко образуются трещины и переломы чешуи височной кости.

В судебно-медицинской практике часто возникает необходимость дифференцировать травму при падении из положения стоя и ударом тупым твердым предметом с широкой поверхностью:

Характерным признаком падения на лестничном марше являются поперечно расположенные по отношению к продольной оси тела загрязнения на одежде, полосовидные ссадины и кровоподтеки вследствие контакта со ступенями. На нижних конечностях их наблюдают при падении с нижнего участка лестничного марша, на туловище и нижних конечностях - со среднего, на голове и других нижележащих отделах тела - с верхних ступеней лестничного марша. Локализация загрязнений и микроналожений пылевых частиц, ссадин, ушибленных ран, кровоизлияний, локальных переломов и других костей позволяет определить, на какую сторону тела произошло падение.

Непосредственные причины смерти