Руководство по кардиологии. Том 1

Алшибая М.М. - д.м.н., профессор, зав. отделением хирургического лечения ИБС НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН

Арутюнов Г.П. - д.м.н., профессор, зав. кафедрой терапии московского факультета РГМУ

Бритов А.Н. - д.м.н., профессор, руководитель отдела профилактики внутренних болезней ГНИЦ ПМ Росмедтехнологии

Волов Н.А. - к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии ? 1 лечебного факультета РГМУ

Гендлин Г.Е. - д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии ? 2 лечебного факультета РГМУ

Горбаченков А.А. - д.м.н., профессор, зав. кафедрой профилактической кардиологии факультета усовершенствования врачей РГМУ

Гордеев И.Г. - к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии ? 1 лечебного факультета РГМУ

Грацианский Н.А. - д.м.н., профессор, руководитель лаборатории клинической кардиологии НИИ физико-химической медицины Росздрава

Дощицин В.Л. - д.м.н., профессор кафедры профилактической кардиологии факультета усовершенствования врачей РГМУ

Кисляк О.А. - д.м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии московского факультета РГМУ

Кухарчук В.В. - д.м.н., профессор, член-корреспондент РАМН, руководитель отдела проблем атеросклероза РКНПК Ростехнологии

Люсов В.А. - д.м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии ? 1 лечебного факультета РГМУ

Мазаев В.П. - д.м.н.,профессор,зав.отделениемрентгеноангиографии и интервенционной кардиологии ГНИЦ ПМ Росмедтехнология

Оганов Р.Г. - академик РАМН, д.м.н., профессор, директор ГНИЦ ПМ Росмедтехнологии

Ройтберг Г.Е. - д.м.н., профессор, зав. кафедрой терапии и семейной медицины факультета усовершенствования врачей РГМУ

Селиванов А.И. - к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии ? 2 лечебного факультета РГМУ

Сергиенко В.Б. - д.м.н., профессор, руководитель отдела радионуклидных методов исследования сердечно-сосудистой системы РКНПК Ростехнологии

Сторожаков Г.И. - академик РАМН, д.м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии ? 2 лечебного факультета РГМУ

Струтынский А.В. - д.м.н., профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета РГМУ

Цыпленкова В.Г. - д.м.н., ведущий научный сотрудник отдела сердечно-сосудистой патологии Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК Ростехнологии

Юдин А.Л. - д.м.н., профессор, зав. кафедрой лучевой диагностики факультета усовершенствования врачей РГМУ

Юнусов М.А. - к.м.н., доцент кафедры терапии факультета постдипломного образования МГМСУ

NCEP - National Cholesterol Education Program

Национальная образовательная программа по холестерину

ААС - американская ассоциация кардиологов

АГ - артериальная гипертония

Аг - артериальная гипотония

АД - артериальное давление

АИК - аппарат искусственного кровообращения

АКШ - аортокоронарное шунтирование

АНА - American Heart Assosiation/Американская ассоциация сердца

АСС - American College of Cardiology/Американский колледж кардиологии

АСТ - аспаратаминотрансфераза

АТК - артерия тупого края

АТР-Ш - Adult Treatment Panel Ш/Группа экспертов по лечению взрослых, третий отчет

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время

БРА - блокаторы рецепторов ангиотензина

ВГА - внутренняя грудная артерия

ВНОК - Всероссийское научное общество кардиологов

ВЭМ - велоэргометрия

ГБ - гипертоническая болезнь

ГМГ-КоА - гидроксиметил-глутарил коэнзим А

ГНИЦ ПМ - Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины

ГП II b/IIIa - гликопротеиновый рецептор тромбоцитов

ГЦ - гомоцистеин

ДАД - диастолическое АД

ДИ - доверительный интервал

ДКМП - дилатационная кардиомиопатия

ДП - дефект перфузии

ЖК - желчные кислоты, жирные кислоты

ЗМЖВ - задняя межжелудочковая ветвь

ИАП - ингибитор активатора плазминогена

ИАПФ - ингибитор ангиотензин-превращающего фермента

ИК - искусственное кровообращение

ИКА - интактные коронарные артерии

ИМ - инфаркт миокарда

ИМ БПST - инфаркт миокарда без подъема ST

ИМТ - индекс массы тела

КАГ - коронароангиография

КБС - коронарная болезнь сердца

КДД - конечное диастолическое давление

КДО - конечный диастолический объем

КДР - конечный диастолический размер

КСО - конечный систолический объем

КСР - конечный систолический размер

КТ - компьютерная томография

КФК - креатинфосфокиназа

КФК-МВ - МВ-фракция КФК

КШ - коронарное шунтирование

КЭ - каротидная эндартерэктомия

ЛА - легочная артерия

ЛДГ - лактатдегидрогеназа

ЛЖ - левый желудочек

ЛКА - левая коронарная артерия

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

ЛП - левое предсердие

ЛП - липопротеид

ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности

МАУ - микроальбуминурия

МГ - миоглобин

МГМСУ - Московский государственный медико-стоматологический университет

МЛП - модифицированный липопротеид

МНО - международное нормализованное отношение

МО - минутный объем сердца

МР - магнитно-резонансная томография

МСКА - молекула сосудистой клеточной адгезии

НИЗ - неинфекционные заболевания

НМГ - низкомолекулярный гепарин

НФГ - нефракционированный гепарин

ОА - огибающая артерия

ОВ - огибающая ветвь

ОГ - ортостатическая гипотензия

ОИМ - острый инфаркт миокарда

ОКС - острый коронарный синдром

ОКС БПST - острый коронарный синдром без подъема сегмента ST

ОК СПST - острый коронарный синдром с подъемом ST

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

ОХ - общий холестерин

ПАГ - первичная артериальная гипотония

ПД - пульсовое давление

ПЖ - правый желудочек

ПЖСА - правая желудочно-сальниковая артерия

ПКА - правая коронарная артерия

ПМЖВ - передняя межжелудочковая ветвь

ПНА - передняя нисходящая артерия

ПНЖК - полиненасыщенные жирные кислоты

ПП - правое предсердие

ПЭТ - позитронная эмиссионная томография

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РГМУ - Российский государственный медицинский университет

РНВГ - радионуклидная вентрикулография

РФП - радиофармпрепарат

САД - систолическое АД

САМАД - суточное амбулаторное мониторирование АД

СВ - сердечный выброс

СД - сахарный диабет

СМАД - суточное мониторирование АД

СН - сердечная недостаточность

СНС - симпатическая нервная система

СС - синкопальное состояние

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

ТГ - триглицериды

ТИМ - толщина интима-медиа

ТИОЖ - терапевтические изменения образа жизни

ТЛБА - транлюминальная баллонная ангиопластика

ТМЛР - трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация

УЗИ - ультразвуковое исследование

УО - ударный объем

ФИ - фракция изгнания

ФНО - фактор некроза опухоли

ФР - фактор риска

ХАГ - хроническая артериальная гипотензия

ХМ - хиломикрон

ХС - холестерин

ХС ЛВП, ХС ЛПВП - холестерин липопротеидов высокой плотности

ХС ЛНП, ХС ЛПНП - холестерин липопротеидов низкой плотности

ЧКВ - чрескожное коронарное вмешательство

ЧКИ - чрескожная коронарная интервенция

ЧПС - чреспищеводная предсердная стимуляция

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЧТКА - чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика

ЭАГ - эссенциальная артериальная гипертония

ЭАЭ - эндартерэктомия

ЭЗВД - эндотелий-зависимая вазодилатация

ЭхоКГ - эхокардиография

Настанет время, когда наши потомки будут удивляться, что мы не знали таких очевидных вещей.

Сенека

Сегодня в мире происходит процесс перехода от медицины "импрессионистской", основанной на мнении и впечатлении, к медицине, основанной на доказательствах - "доказательной медицине". И в этом процессе Россия пока находится не на передовых позициях.

Доказательная медицина не является новой наукой, а представляет собой новую технологию сбора, анализа и интерпретации научной информации. Доказательная медицина - это использование результатов лучших клинических исследований для выбора лечения конкретного пациента, это интеграция лучших научных доказательств с клиническим опытом и ожиданиями пациентов. Принципы доказательной медицины используются прежде всего в клинической практике, однако они применимы к любой области медицинской науки, включая профилактическую медицину, общественное здоровье, организацию здравоохранения. Однако при этом следует учитывать, что не все принципы доказательной медицины могут быть применимы в областях, не связанных с клинической практикой.

Ключевые слова: доказательная медицина, эпидемиология, эпидемиологические исследования, клинические исследования, рандомизированные исследования, метаанализ, классы рекомендаций, уровни доказательств.

Причины появления доказательной медицины:

1. Увеличение объема научной информации и облегчение доступа к ней.

Только в области кардиологии в России издаются десятки медицинских журналов и усвоить этот огромный поток информации, иногда противоречивой, невозможно даже специалистам, занимающимся отдельными разделами кардиологии. Более того, внедрение в нашу повседневную деятельность Интернета открывает безграничные возможности для получения информации, независимо от того, где человек проживает. Все это создает необходимость в анализе, обобщении имеющейся информации и представлении ее в виде, доступном для врачей и научных работников.

2. Нехватка средств, связанная с ростом расходов на здравоохранение вследствие появления новых, как правило, дорогих методов лечения и лекарственных препаратов. Возникает необходимость в выборе препаратов с высокой эффективностью и лучшей переносимостью. Появление дженериков, лоббирование фармацевтических компаний еще более осложняют положение. В то же время приходится иметь в виду, что высокая стоимость препарата, длительность его применения не является гарантией его высокой эффективности. Так, Всероссийское научное общество кардиологов в своих рекомендациях по лечению стабильной стенокардии выделило специальный пункт, посвященный длительно используемым препаратам, которые не рекомендуется назначать больным для лечения стенокардии в связи с отсутствием доказательств эффективности их применения (витамины, антиоксиданты, женские половые гормоны, рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза).

D.Sackett с соавт. (2000) так описывают основные причины широкого распространения доказательной медицины:

Ограничения доказательной медицины:

Базы данных доказательной медицины:

ЗНАЧЕНИЕ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ В ПОЛУЧЕНИИ ДОКАЗАТЕЛЬСТВ

Чем эпидемиолог отличается от клинициста?

Когда клинициста спрашивают, как здоровье его жены, то он обычно отвечает: хорошее,удовлетворительное, плохое. Когда эпидемиологу задают этот же вопрос, то он отвечает: "А по сравнению с кем?"

Доказательная медицина развивалась во многом на основе эпидемиологических исследований, и многие термины и методы, используемые в доказательной медицине, взяты из эпидемиологии. В России часто под термином "эпидемиология" понимают эпидемиологию инфекционных заболеваний, хотя уже не одно десятилетие основ-ной причиной смерти, в том числе и "сверхсмертности", являются неинфекционные заболевания (НИЗ), в первую очередь сердечнососудистые заболевания (ССЗ). Поэтому в нашей стране необходимо интенсивно развивать эпидемиологию НИЗ как при обучении на преддипломном и последипломном уровнях, так и при проведении эпидемиологических исследований и использовании полученных результатов для принятия политических, финансовых и организационных решений, конечно, если мы хотим поставить правильный, полный диагноз российскому обществу и рекомендовать научно обоснованные действия по лечению, профилактике заболеваний и укреплению здоровья.

Проведение эпидемиологических исследований - это практически постановка диагноза на популяционном уровне. Их значение не ограничивается изучением распространенности заболеваний и их осложнений, а позволяет выявлять факторы, способствующие возникновению и прогрессированию заболеваний, оценивать количественный вклад этих факторов риска в развитие заболеваний и их дальнейшее течение, стратифицировать популяцию по степени риска и определять прогноз, мониторировать уровень факторов риска и оценивать эффективность профилактических программ, не дожидаясь изменений заболеваемости или смертности (конечных точек), планировать клинические исследования, формулировать и проверять гипотезы. Именно во многом благодаря эпидемиологическим исследованиям было показано значение дислипидемии, артериальной гипертонии, курения и сахарного диабета в развитии среди населения эпидемии атеросклероза и связанных с ним заболеваний, были выполнены клинические исследования и разработаны рекомендации по лечению и профилактике этих заболеваний как на популяционном, так и индивидуальном уровнях.

Плохое знание основ эпидемиологии приводит к тому, что в нашей стране нередко эпидемиологические исследования отождествляют с массовыми обследованиями. Однако далеко не все массовые обследования являются эпидемиологическими, так же как не все эпидемиологические исследования должны быть массовыми. Можно выделить следующие минимальные требования к эпидемиологическим исследованиям: выборка должна быть случайной и репрезентативной (например, для региона или какой-либо популяции, которую мы хотим изучать), отклик обследуемой популяции должен быть не менее 70% (первыми на приглашение к участию в исследовании чащеприходят лица, уже имеющие симптомы заболевания, что может привести к неправильному заключению о распространенности заболевания среди всего населения), методы обследования должны быть четко определены и стандартизованы (особенно, если в исследовании принимают участие различные группы врачей), анализ полученных результатов должен проводиться по единой заранее определенной методологии, лучше в одном центре и независимыми экспертами.

Но даже эти минимальные требования часто не выполняются в нашей стране при проведении исследований, претендующих на роль эпидемиологических. Например, в одном из рецензируемых медицинских журналов публикуется статья о лечении артериальной гипертонии (АГ) в различных регионах России. При этом авторы указывают, что объектом исследования были пациенты с АГ, обратившиеся к врачам-терапевтам, кардиологам поликлиник, диагностических и консультативных центров, диспансеров, стационаров, научно-исследовательских институтов, военных госпиталей и других медицинских учреждений. Во-первых, авторы не указывают, насколько эта выборка была случайной, а во-вторых, она не может быть репрезентативной, потому что непонятно, по отношению к чему она должна быть репрезентативной, так как лечение в поликлинике и в научно-исследовательском институте, или госпитале может значительно различаться, и при общем анализе все будет зависеть от того, какое число этих учреждений было включено в исследование в различных регионах.

Сегодня в России полноценные эпидемиологические исследования ССЗ проводятся сравнительно редко, главным образом в связи с отсутствием финансирования: лишь в редких регионах администрация выделяет финансы на подобные исследования, фармацевтические компании не заинтересованы в их проведении, международные организации выделяют средства в основном на реформы здравоохранения и не хотят финансировать эпидемиологические исследования.

ЗНАЧЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ И РУКОВОДСТВ ДЛЯ КАРДИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ

Иные врачи двадцать лет кряду делают одни и те же ошибки и называют это клиническим опытом.

Н. Фэбрикант

Автор этого высказывания очень хорошо подметил суть медицины, основанной на мнении экспертов и личном опыте. К сожалению, и сегодня наши врачи при принятии решений о выборе лечения часто основываются на личном опыте. Так, в исследовании АРГУС, проведенном в России в 2002 г. (В.С. Моисеев и Ж.Д. Кобалава) на вопрос об обосновании первого выбора гипотензивного препарата 69% врачей ответили, что они ориентировались прежде всего на личный опыт.

В то же время основой доказательной медицины являются клинические исследования, которые служат материалом для систематизированного обзора, метаанализа и разработки на их основе клинических руководств (рекомендаций).

Значение клинических исследований заключается в поиске эффективных и безопасных методов диагностики, лечения и профилактики и на этой основе создании рекомендаций для широкого клинического применения.

Отмечают следующие ценности и ограничения клинических рандомизированных исследований.

Ценности

Рандомизация - самая надежная процедура, позволяющая избежать ошибок:

Ограничения

Использование принципов доказательной медицины предполагает сочетание индивидуального клинического опыта и оптимальных доказательств, полученных путем систематизированного анализа клинических исследований.

Не все клинические исследования обладают одинаковой доказательностью. В России пока довольно часто проводятся клинические исследования, имеющие низкий доказательный уровень. Основная причина - это практическое отсутствие финансирования независимых клинических исследований, поэтому большинство клинических исследований выполняется при финансовой поддержке фармацевтических компаний, которые не всегда заинтересованы в проведении дорогих высоко доказательных исследованиях.

Доказательность клинических исследований в порядке убывания достоверности:

Эффективность какого-либо терапевтического или профилактического вмешательства часто изучается в многочисленных клинических исследованиях, результаты которых могут быть неоднородными. Обычно результаты этих исследований обобщаются в описательных обзорах, что позволяет быстро получить представление об интересующем вопросе. Однако на содержание таких обзоров могут оказывать влияние мнение автора, а также неполный подбор анализируемых исследований, что может привести к неправильному представлению о лекарственном препарате или методе лечения. Избежать этих недостатков позволяют систематизированные обзоры.

Систематизированный обзор

Это практически научное исследование, материалом для которого являются результаты клинических исследований. Его целью является взвешенное и беспристрастное изучение результатов ранее выполненных исследований. Основным требованием является анализ всех качественных оригинальных исследований, посвященных определенной проблеме. Количественная оценка суммарного эффекта, установленного на основании результатов всех изученных исследований, проводится с помощью метаанализа.

Этапы систематизированного обзора

Четкое определение метаанализа дано в статье H. Davies, I. Crombie (1999):

Достоинства метаанализа

Ошибки при метаанализе

Как нужно относиться к результатам метаанализа

Результаты клинических исследований и заключение метаанализа, сделанного на их основе, обычно используются при написании клинических руководств (рекомендаций).

Клиническое руководство - это систематически разрабатываемые положения, помогающие практическому врачу и пациенту принять правильное решение относительно его здоровья в специфических клинических условиях.

Критерии включения клинических исследований в руководства:

ЗНАЧЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ РУКОВОДСТВ (РЕКОМЕНДАЦИЙ)

Клинические руководства (рекомендации) разрабатываются и утверждаются профессиональными медицинскими ассоциациями (обществами). Обычно они содержат: методы диагностики, классификацию, план и условия ведения больного (продолжительность лечения, этапы, длительность госпитализации и т.д.), алгоритмы ведения больного, уровни достоверности лечебных мероприятий и показания к назначению мероприятия, особенности лечения отдельных групп больных, схемы лекарственной терапии с дозами и другую информацию, необходимую врачу для принятия решений в различных клинических ситуациях.

Эти рекомендации предназначены врачам и организаторам здравоохранения, которые могут их использовать для разработки индикаторов качества и управления качеством лечебно-диагностического процесса, разработки типовых табелей оснащения, непрерывного повышения квалификации врачей, формирования объемов медицинской помощи в рамках государственных гарантий.

От клинических руководств (рекомендаций) следует отличать стандарты медицинской помощи, которые разрабатываются наоснове клинических рекомендаций и утверждаются Министерством здравоохранения и социального развития РФ. Они содержат объемы медицинской помощи (перечень мероприятий, их кратность, частота).

Эти стандарты предназначены организаторам и экономистам здравоохранения для управления объемами медицинской помощи и расчета тарифов (стоимость законченного случая).Критериями качества клинических руководств являются:

Доказательная сила рекомендаций оценивается в соответствии с их классом и уровнем доказательств.

Классы рекомендаций

Класс I. Доказательства и/или общее согласие, что данные методы диагностики/лечения - благоприятные, полезные и эффективные.

Класс II. Доказательства противоречивы и/или имеются противоположные мнения относительно полезности/эффективности лечения.

Класс II-а. Большинство доказательств/мнений в пользу полез- ности/ эффективности.

Класс II-б. Полезность/эффективность не имеют достаточных доказательств/определенного мнения.

Класс III. Доказательства и/или общее согласие свидетельствует о том, что лечение не является полезным/эффективным и в некоторых случаях может быть вредным.

Уровни доказательств

Уровень А. Доказательства основаны на данных многих рандомизированных клинических исследований или метаанализов.

Уровень Б. Доказательства основаны на данных одного рандомизированного клинического исследования или многих нерандомизированных исследований.

Уровень С. Согласованные мнения экспертов и/или немногочисленные исследования, ретроспективные исследования, регистры.

Самый высокий уровень рекомендаций - I, А.

Социально-экономические и юридические аспекты клинических руководств. Разрыв между современными возможностями медицины и доступными ресурсами быстро растет в основном за счет увеличения методов эффективной диагностики и лечения.

Руководства могут быть полезными и для врачей, и для населения, указывая минимальные допустимые стандарты. Неспособность обеспечить эти стандарты может иметь правовые последствия для тех, кто отвечает за их исполнение.

Задача врачей, готовящих руководство, - перевести результаты клинических исследований в клинические рекомендации. Поставить клинические рекомендации в экономический контекст конкретной системы здравоохранения - задача правительства и руководителей органов здравоохранения.

Клинические руководства не имеют формальной юридической силы, а являются инструментом, помогающим врачам сделать оптимальный терапевтический выбор. Однако они могут использоваться при решении вопросов о правильности лечения, в том числе и в суде.

Факт существования "Руководства…​ " или "Протокола…​ " для лечения конкретного состояния еще не означает, что следование ему будет правильным при различных ситуациях или неследование будет являться халатностью. В то же время, так как оказание помощи, основанной на руководствах, становится все более обычным, тодействие, не опирающееся на рекомендации "Руководства…​", может поставить врача перед возможностью быть обвиненным в халатности, если он не сможет представить особые доказательства для данной ситуации.

Доказательная медицина не всеми воспринимается позитивно. Имеются и критики этого подхода.

Необоснованность критики клинических рекомендаций сторонниками индивидуализированного лечения состоит в следующем:

При этом надо иметь в виду, что клинические руководства относятся к "среднему" пациенту, а врач лечит индивидуального больного. Не следует переоценивать значение руководств и недооценивать знания и клинический опыт врача.

Руководства сами по себе хороши только для тщеславия их авторов, если они не внедряются в реальную клиническую практику. В то же время во всем мире существует большой разрыв между рекомендациями руководств и реальной клинической практикой.

Причины недостаточного использования руководств:

Как улучшить внедрение клинических руководств:

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Использование принципов доказательной медицины предполагает сочетание индивидуального клинического опыта и оптимальных доказательств, полученных путем систематизированного анализа клинических исследований. Поэтому не правы те, кто придерживается радикальных позиций, таких, как отрицание принципов доказательной медицины или придание абсолютного значения результатам клинических исследований.

Каждый врач, организатор здравоохранения, специалист в области общественного здоровья должны знать основные принципы доказательной медицины и использовать их в своей практической работе.

Все наши действия по лечению, профилактике заболеваний и укреплению здоровья должны основываться на принципах доказательной медицины, а не на мнении отдельных, даже выдающихся, ученых, общественных или политических деятелей.

Описываются классические методы непосредственного исследования кардиологического больного:расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, определение свойств артериального пульса и измерение артериального давления (АД).

Процесс внедрения в клинику новых технологий, диагностических и лечебных принципов повсеместно сопровождается опасной тенденцией - утратой врачами важнейших навыков непосредственного исследования больного и в связи с этим ограничением широты клинического врачебного мышления. Многие практикующие врачи постепенно трансформируются во врачей-диспетчеров, для которых современные лабораторные и инструментальные диагностические тесты превратились в самоцель. Как точно подметил Бернард Лоун, современный врач "…​больше верит аппаратуре, чем собственным рукам…​" и, добавим, - собственной голове и собственному опыту. Эта негативная тенденция ощущается сейчас во всем мире и вызывает большую тревогу.

Только хорошее владение методами непосредственного исследования больного позволяет не только поставить правильный клинический диагноз и составить представление об особенностях этиологии и патогенеза заболевания у конкретного больного, но и дает возможность более адекватно интерпретировать результаты многочисленных инструментальных и лабораторных методов исследования.

Ключевые слова: методы непосредственного исследования больного, расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, определение свойств артериального пульса, артериальное давление.

РАССПРОС

Расспрос больного с заболеваниями органов кровообращения включает детализацию жалоб, выяснение истории заболевания (anamnesis morbi) и истории жизни больного (anamnesis vitae).

Боли в области сердца - это один из наиболее частых симптомов разнообразных заболеваний сердца. Наибольшее диагностическое и прогностическое значение имеет болевой синдром при развитии коронарной недостаточности у больных ИБС [стенокардии и инфаркта миокарда (ИМ)].

При стенокардии, развивающейся в результате временной преходящей ишемии миокарда, в типичных случаях боль локализуется за грудиной и иррадиирует влево и вверх - в левое плечо, руку, лопатку, реже в область нижней челюсти слева, в левое подреберье, в эпигастральную область [особенно при ишемии заднедиафрагмальной стенки левого желудочка (ЛЖ)] и еще реже в правую часть грудины и правую руку. Локализацию боли пациенты часто показывают ладонью правой руки или кулаком, прижатым к грудине.

Возникновение приступа стенокардии может сопровождаться чувством нехватки воздуха, одышкой или даже удушьем, что свидетельствует о появлении признаков преходящей левожелудочковой сердечной недостаточности (СН), вызванной распространенной ишемией миокарда.

Боль провоцируется физической нагрузкой (ходьбой, бегом, подъемом по лестнице), приемом пищи, психоэмоциональным напряжением, воздействием холода, хотя нередко может возникать в покое, ночью во время сна, когда больной занимает горизонтальное поло-жение (стенокардия покоя). В этих последних случаях стенокардия может провоцироваться значительным увеличением венозного притока крови к сердцу, что так или иначе ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде.

Продолжительность боли обычно не превышает 3-5 мин. Приступ стенокардии, как правило, быстро (в течение 1-1,5 мин) купируется нитроглицерином или проходит после прекращения физической нагрузки.

В типичных случаях для стенокардии характерно:

Иногда стенокардия проявляется дискомфортом в грудной клетке, сопровождающимся чувством нехватки воздуха, беспокойством и страхом. Однако и в этих случаях состояние больного быстро улучшается после приема нитроглицерина.

У значительного количества больных ИБС, особенно у сравнительно молодых пациентов, приступы стенокардии могут носить совершенно атипичный характер как по локализации боли, так и по ее продолжительности и отсутствию прямой связи с провоцирующими факторами. Это заставляет врача быть очень внимательным к любым проявлениям болевого синдрома, особенно у мужчин, имеющих один или несколько факторов риска атеросклероза (артериальная гипертензия (АГ), курение, гиперлипопротеидемия, избыточная масса тела, отягощенная наследственность).

Установив коронарогенную природу боли в области сердца, необходимо уточнить, о каком варианте стенокардии идет речь (стабильная или нестабильная стенокардия), а в случае стабильной стенокардии напряжения установить ее функциональный класс.

Боль при ангинозном варианте острого инфаркта миокарда (ОИМ) в большинстве случаев отличается от стенокардии значительно большей продолжительностью (более 25-30 мин), отсутствием эффекта от нитроглицерина, а также большей интенсивностью боли. Последний признак легко установить, если задать пациенту вопрос: "Испытывал ли он раньше столь интенсивные боли в области сердца?" Ангинозные боли при ИМ нередко сопровождаются призна-ками левожелудочковой СН (одышка, удушье), перебоями в работе сердца, проявлениями острой сосудистой недостаточности.

Следует помнить также, что при абдоминальном варианте ИМ боли локализуются в верхней половине живота, в эпигастральной области и могут сопровождаться тошнотой, рвотой и другими диспепсическими явлениями.

Помимо ИБС, боль в области сердца возникает также при перикардитах, миокардитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ЛА), аневризмах грудной аорты, гипертонической болезни, кардиомиопатиях, пролапсе митрального клапана, нейроциркуляторной дистонии, дисгормональных миокардиодистрофиях, аортоартериите, коронариитах, а также при поражениях позвоночника, легких и плевры. Болевой синдром при некоторых из этих заболеваний (тромбоэмболия ветвей ЛА, расслаивающая аневризма грудной аорты, перикардиты, миокардиты) нередко очень напоминает ангинозные боли при ОИМ. В других случаях (нейроциркуляторная дистония, пролапс митрального клапана, дисгормональные миокардиодистрофии) характер боли существенно отличается от болей при инфаркте или стенокардии.

Так, при расслаивающей аневризме грудной аорты боли чаще возникают остро, носят интенсивный мучительный характер, локализуются за грудиной, в области спины или в эпигастральной области. Довольно быстро меняется локализация боли, распространяющейся по спине вдоль позвоночника (по ходу расслоения аорты). Боль сопровождается быстро нарастающими признаками СН.

При перикардите наблюдается, как правило, постепенное нарастание болевого синдрома. Боли в области сердца и за грудиной могут быть достаточно интенсивны, иррадиируют в левое плечо, руку и лопатку, но они постоянны, длятся часами и сутками и усиливаются при глубоком вдохе, движениях, поворотах туловища.

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии примерно в половине случаев также сопровождается внезапным появлением интенсивных болей в прекардиальной области, за грудиной. Наблюдается также выраженная одышка, тахикардия, кровохарканье, быстро нарастают признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

При миокардитах обычно появляются боли колющего и давящего характера. Они могут иметь различную интенсивность и локализуются в левой половине грудной клетки. Боли длительные, почти постоянные, их интенсивность не меняется при физической нагрузке и после приема нитратов.

При гипертонической болезни боли в области сердца умеренной интенсивности, чаще локализуются в области верхушки сердца, появляются в покое, как правило, не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитратами.

Пролапс митрального клапана часто сопровождается появлением болей в области сердца колющего, сжимающего, давящего характера, которые возникают обычно в покое или на фоне эмоционального напряжения. Боли могут быть кратковременными или длительными (часы, сутки) и не купируются нитратами.

Такой же характер имеют боли в области сердца у больных нейроциркуляторной дистонией или дисгормональной миокардиодистрофией, что доказывает важную роль в их генезе нейроэндокринной дисфункции и метаболических расстройств.

Четыре других симптома, часто выявляемых при расспросе у больных с заболеванием сердца (одышка, удушье, кашель и отеки), являются важнейшими клиническими признаками сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность - это патологическое состояние, при котором вследствие снижения сократительной способности миокарда или резкого увеличения нагрузки на сердце оно оказывается неспособным обеспечить потребности кровообращения при физической нагрузке или в покое. Иными словами, нагрузка на сердце превышает его способность совершить работу.

Важнейшими гемодинамическими следствиями сердечной недостаточности являются:

Последний признак во многом определяет клиническую картину двух форм СН.

При левожелудочковой СН развивается застой крови в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой - в венозном русле большого круга.

При снижении систолической функции левого желудочка (ЛЖ) растет КДД в нем, что ведет к развитию миогенной дилатации и одновременно увеличивает сопротивление току крови из левого предсердия (ЛП) в ЛЖ. В ЛП и легочных венах также возрастает давление, что затрудняет венозный кровоток в малом круге кровообращения и приводит к застою крови в легких. Высокое давление в легочных венах гидравлически передается через капилляры на ЛА и развивается пассивная легочная венозная гипертензия.

Чрезмерное повышение давления в ЛП (более 25-30 мм рт.ст.), например при выраженной левожелудочковой недостаточности или стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, угрожает разрывом легочных капилляров и/или развитием отека легких. Возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), в результате которого уменьшается приток крови к легочным капиллярам из правого желудочка (ПЖ) и одновременно резко возрастает давление в ЛА (активная легочная АГ).

Важнейшими проявлениями хронической левожелудочковой СН являются одышка, сухой кашель, иногда кровохарканье, хрипы в задне-нижних отделах легких.

Одышка - это субъективное ощущение нехватки воздуха, часто сопровождающееся изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Одышка является одним из наиболее частых и ранних признаков левожелудочковой сердечной недостаточности и застоя в малом круге кровообращения. Непосредственными причинами одышки у этих больных являются:

Все три причины ведут к уменьшению газообмена в легких и способствуют раздражению дыхательного центра.

На ранних стадиях развития левожелудочковой недостаточности одышка появляется только при физической нагрузке. Больные отмечают, что на фоне обычных (в прошлом) физических усилий(быстрая ходьба, подъем на второй или третий этаж и т.д.) появляется чувство нехватки воздуха, сопровождающееся, как правило, учащением дыхания (тахипноэ). В покое эти неприятные ощущения быстро проходят.

По мере прогрессирования СН заметно снижается порог физической нагрузки, по достижении которого появляется одышка. При значительном застое в малом круге кровообращения одышка выявляется в покое. В этих случаях она резко усиливается в горизонтальном положении больного (ортопноэ) вследствие увеличения венозного притока к правым отделам сердца и еще большего переполнения кровью малого круга кровообращения. Такие больные предпочитают сидеть в постели или спать на 2-3 подушках. Нередко такая одышка сопровождается непродуктивным сухим кашлем, возникающим через несколько минут после пребывания в постели с низким изголовьем. Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой оболочки бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов ("сердечный бронхит"). Как правило, кашель носит непродуктивный характер и усиливается (или появляется) в горизонтальном положении больного.

Приступы удушья у сердечных больных связаны обычно с внезапно наступающей острой левожелудочковой СН, обусловленной ишемией или ОИМ, внезапными тяжелыми нарушениями ритма сердца, резким подъемом АД и другими причинами, ведущими к интерстициальному (сердечная астма) или альвеолярному отеку легких. Для интерстициального отека легких (сердечная астма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задне-нижних отделах легких влажных, не звонких мелкопузырчатых хрипов. Альвеолярный отек легких сопровождается пропотеванием плазмы в просвет альвеол, а затем попаданием ее в бронхи и трахею. Для альвеолярного отека характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.

Отеки нижних конечностей в большинстве случаев являются следствием правожелудочковой СН. Они появляются или усиливаются к концу дня и несколько уменьшаются или исчезают совсем под утро. У тяжелых больных, постоянно находящихся в постели, отеки могут смещаться в область крестца.

Следует обратить внимание на то, что умеренно выраженный отечный синдром может выявляться не только при правожелудочковой СН, но и у больных с симптоматической или эссенциальной АГ. В этих случаях имеет значение задержка натрия и жидкости в организме, обусловленная значительной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Наконец, прием некоторых антигипертензивных препаратов (например, антагонистов кальция) или кортикостероидов также сопровождается задержкой жидкости в организме и появлением отеков.

Кровохарканье при заболеваниях сердца чаще выявляется при тромбоэмболии или тромбозе мелких ветвей ЛА и сопровождается интенсивными внезапно развившимися болями в грудной клетке, одышкой и тахикардией. Кровохарканье возможно также при тяжелой СН застое в малом круге кровообращения и резком повышении давления в ЛА, например у больных с декомпенсированным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.

Головные боли, головокружение, мелькание "мушек" перед глазами, нарушения зрения и другие субъективные признаки повышения АД - довольно часто встречающиеся жалобы больных с эссенциальной и симптоматической АГ. Головные боли носят самый разнообразный характер. Они могут локализоваться в области затылка, висков, лба и чаще ощущаются больными как неопределенная тяжесть в голове. У одних пациентов с АГ головные боли возникают по утрам, сразу после пробуждения, у других появляются к вечеру, к концу рабочего дня. Во многих случаях можно проследить определенную зависимость интенсивности головных болей от уровня повышения АД. Хотя следует иметь в виду, что часть пациентов с АГ не испытывают головных болей даже при значительном подъеме АД.

Нередко головные боли сочетаются с головокружением, а у больных с гипертоническими кризами - с мучительной тошнотой и рвотой, как правило, не приносящей облегчения. Важно помнить, что эти и другие признаки гипертонического криза далеко не всегда коррелируют с величиной повышения уровня АД.

Аритмии. Больные с разнообразными нарушениями ритма и проводимости нередко предъявляют жалобы на сердцебиения и перебои в работе сердца. Однако, анализируя эти жалобы, врачу следует быть достаточно осторожным в своих суждениях, поскольку описание больными субъективных ощущений этих нарушений далеко не всегда соответствуют действительности. В этом отношении следуетпомнить, что некоторые больные, особенно пациенты с эмоционально лабильной нервной системой, под приступом "сердцебиений" понимают внезапно возникшее ощущение сильных ударов сердца. При этом тщательный опрос и последующее клиническое и инструментальное исследование таких больных в большинстве случаев не позволяют выявить истинных пароксизмов увеличения ЧСС. В других случаях, наоборот, "сердцебиениями" называют учащение сердечных сокращений, что, несомненно, имеет определенное диагностическое значение.

Понятие "перебои в работе сердца" также достаточно широко интерпретируется больными. В большинстве случаев этим термином больные обозначают субъективные ощущения возникшей экстрасистолии или мерцательной аритмии. Однако пациенты с атриовентрикулярной блокадой II степени или синоаурикулярной блокадой также нередко используют этот термин для описания периодически возникающих выпадений желудочковых комплексов. Поскольку такой разброс в интерпретации одного и того же термина может повлечь за собой серьезную тактическую ошибку, врач, проводящий исследование, должен особенно тщательно уточнять характер возникших аритмий.

ОСМОТР

Общий осмотр больных с заболеваниями органов кровообращения включает оценку общего состояния больного, его сознания, положения, телосложения, измерение температуры тела, определение характерных для некоторых заболеваний особенностей выражения лица, а также оценку состояния кожи, ногтей, волосяного покрова, видимых слизистых, подкожной жировой клетчатки, лимфатических узлов, мышц, костей и суставов. Данные, полученные врачом при общем осмотре, имеют важнейшее диагностическое значение, позволяя, с одной стороны, выявить характерные (хотя нередко и неспецифические) признаки болезни, а с другой, - дать предварительную оценку тяжести патологического процесса и степень функциональных расстройств.

Сознание

Сознание у больных с заболеваниями органов кровообращения может быть ясным и спутанным. Различают три степени нарушения сознания:

Положение больного

Различают активное, пассивное и вынужденное положение больного.

Активное положение - это возможность активно передвигаться, по крайней мере, в пределах больничной палаты, хотя при этом больной может испытывать различные болезненные ощущения. Пассивное положение - такое состояние, когда больной не может самостоятельно изменить приданное ему положение. Вынужденным называют такое положение, которое несколько облегчает страдания больного (боль, одышку и т.д.). Иногда вынужденное положение пациента настолько характерно для того или иного заболевания или синдрома, что позволяет на расстоянии поставить правильный диагноз. Например, при приступе сердечной астмы и отеке легких, обусловленном переполнением кровью сосудов малого круга кровообращения, больной стремится занять вертикальное положение (сидя) с опущенными вниз ногами, что уменьшает приток крови к правым отделам сердца и дает возможность несколько "разгрузить" малый круг кровообращения (положение orthopnoe).

Телосложение

Различают несколько нормальных физиологических типов телосложения.Нормостенический тип характеризуется правильным телосложением, с пропорциональным соотношением частей тела, хорошо развитой скелетной мускулатурой, правильной формой грудной клетки с реберным углом, приближающимся к прямому.

Астенический тип отличается преимущественным развитием тела в длину, мышцы слабо развиты, плечи покатые, длинная шея, грудная клетка узкая и плоская (ее поперечный размер значительно превышает переднезадний), эпигастральный угол узкий (меньше 90°). Ребра идут косо, межреберные промежутки увеличены. Лопатки неплотно прилегают к грудной клетке.

Лица гиперстенического типа отличаются преимущественным развитием тела в ширину; среднего или ниже среднего роста, повышенного питания, мышцы развиты хорошо. Плечи широкие, шея короткая. Живот увеличен в объеме. Грудная клетка у гиперстеников широкая, ее переднезадний размер увеличен и приближается к поперечному. Эпигастральный угол тупой (больше 90°), ребра расположены более горизонтально, межреберные промежутки узкие.

Оценка конституционального типа имеет определенное диагностическое значение. У людей астенического типа относительно небольшое сердце, расположенное вертикально (висячее сердце), более низкое стояние диафрагмы, границы легких, печени, желудка, почек нередко опущены. Для астеников характерна гипотония, снижение секреторной и моторной активности желудка, гиперфункции щитовидной железы и гипофиза, более низкий уровень гемоглобина, холестерина, глюкозы крови. Они чаще болеют язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, тиреотоксикозом, неврозами, туберкулезом.

У людей гиперстенического типа относительно большие размеры сердца и аорты, высокое стояние диафрагмы, склонность к более высокому уровню АД, повышенному содержанию гемоглобина, холестерина, глюкозы крови. Они чаще болеют ожирением, ИБС, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, обменно-дистрофическими заболеваниями суставов.

Кожа

При исследовании кожи обращают внимание на ее цвет, влажность, эластичность, состояние волосяного покрова, наличие высыпаний, кровоизлияний, сосудистых изменений, рубцов и т.д.

Практический врач чаще всего сталкивается с несколькими вариантами изменения цвета кожи и видимых слизистых: бледностью, гиперемией, цианозом, желтухой и коричневатым (бронзовым) цветом кожи.

Бледность кожи может быть обусловлена двумя основными причинами:

Следует иметь в виду также конституциональные особенности цвета кожи у лиц с астеническим конституциональным типом (глубокое расположение под кожей капилляров или слабое их развитие) и индивидуальные реакции периферических сосудов (склонность к спазму) на эмоции, стресс, холод, которые встречаются даже у здоровых людей.

Характерно, что бледность кожи, обусловленная анемией, обязательно сопровождается бледностью видимых слизистых и конъюнктивы, что нехарактерно для случаев конституциональной бледности и бледности, возникшей в результате спазма периферических сосудов.

Красный цвет кожи (гиперемия) может быть обусловлен двумя основными причинами.

Следует иметь в виду также склонность к красноватой окраске кожи у лиц гиперстенического конституционального типа.

Цианоз - это синюшное окрашивание кожи и видимых слизистых, обусловленное увеличением в периферической крови (на ограниченном участке тела или диффузно) количества восстановленного гемоглобина.

Цианоз появляется, если абсолютное количество восстановленного гемоглобина в крови превышает 40-50 г/л. В соответствии с основными причинами различают три вида цианоза.

Желтуха в большинстве случаев обусловлена пропитыванием кожных покровов и слизистых оболочек билирубином при увеличении его содержания в крови. У больных с заболеваниями сердца желтушное окрашивание кожи может наблюдаться при пороках трехстворчатого клапана, а также в случаях тяжелой тотальной СН, сопровождающейся длительным застойным увеличением печени и нарушением ее функционального состояния.

Эластичность кожи (тургор). Для определения эластичности (тургора) кожу вместе с подкожной клетчаткой захватывают двумя пальцами и образуют складку. Нормальная эластичность кожи характеризуется быстрым расправлением кожной складки после того как пальцы врача разжимаются. При снижении эластичности кожи после разжимания пальцев складка некоторое время сохраняется. Снижение эластичности кожи наблюдается у пациентов пожилого и старческого возраста, а также при обезвоживании организма (неукротимая рвота, диарея и т.д.). Повышение тургора кожи и увеличение ее напряжения нередко свидетельствуют о задержке жидкости в организме, что сопровождается некоторой отечностью кожи (скрытые отеки).

Ногти

При многих заболеваниях внутренних органов в результате трофических и других нарушений появляются различные изменения ногтей, чаще в виде поперечной и продольной исчерченности, повышенной ломкости и т. п.

Симптом "часовых стекол" и "барабанных палочек". Ногти при этом симптоме приобретают значительную выпуклость, как у часовых стекол, что в большинстве случаев сочетается с утолщением концевых фаланг пальцев рук и ног в виде "барабанных палочек". Такое утолщение возникает вследствие пролиферации мягких тканей ногтевых фаланг пальцев. Основными (хотя и не единственными) причинами симптомов "часовых стекол" и "барабанных палочек" являются:

Точечные геморрагии под ногтевым ложем встречаются при выраженном нарушении сосудистой проницаемости, например у больных васкулитом.

Подкожная жировая клетчатка

При исследовании подкожной жировой клетчатки обращают внимание на степень ее развития, места наибольшего отложения жира и наличие отеков. Чрезмерное развитие подкожной жировой клетчатки (ожирение) может быть вызвано разными причинами.

Отеки являются одними из наиболее важных симптомов многих заболеваний внутренних органов. Выраженность отечного синдрома может быть различной: от небольшой пастозности подкожной клетчатки до анасарки с выраженными отеками и скоплением жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс и др.).

В организме взрослого человека может задерживаться до 3-5 л жидкости без появления видимых на глаз и устанавливаемых пальпаторно отеков (так называемые скрытые отеки).

Для выявления периферических отеков используют:

Местные отеки чаще всего обусловлены:

Распространенные отеки у больных с заболеваниями сердцачаще выявляются при правожелудочковой СН. В этих случаях они обусловлены рядом причин: увеличением гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения, снижением онкотического давления плазмы в результате застоя крови в печении нарушения синтеза белков, нарушением проницаемости сосудов, задержкой натрия и воды, вызванной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, возникающей в ответ на артериальную гиповолемию и др. Однако наибольшее значение имеет увеличение гидростатического давления крови.

В норме в венозном русле периферического кровотока гидростатическое давление существенно меньше онкотического, что способствует поступлению воды из тканей в сосудистое русло. В противоположность этому при венозном застое гидростатическое давление в венозном русле может оказаться выше онкотического, что сопровождается выходом воды из сосудистого русла в ткани.

Для так называемых сердечных отеков, обусловленных правожелудочковой СН, характерно первоначальное появление их на стопах и голенях, сочетание отеков с выраженным периферическим акроцианозом и усиление или появление отеков к вечеру. Для "почечных" отеков, наоборот, характерна первоначальная локализация на лице, под глазами, сочетание с выраженной бледностью кожных покровов, а также увеличение отеков по утрам.

Длительное существование отеков нижних конечностей нередко сопровождается трофическими изменениями кожи, в частности выраженной ее пигментацией.

Важным признаком застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения и повышения центрального венозного давления является набухание шейных вен.

Положительный венный пульс чаще всего выявляется при недостаточности трехстворчатого клапана, когда во время систолы часть крови из ПЖ забрасывается в ПС, а оттуда - в крупные вены, в том числе вены шеи. При положительном венном пульсе пульсация вен шеи совпадает с систолой желудочков и пульсом сонной артерии.

Внешний вид больных с тотальной (лево- и правожелудочковой) СН весьма характерен: обычно отмечается положение ортопноэ с опущенными вниз ногами, выраженные отеки нижних конечностей, акроцианоз, набухание шейных вен, заметно увеличение живота в объеме за счет асцита, иногда отек мошонки и полового члена у мужчин.

Лицо у больных с правожелудочковой и тотальной СН одутловатое, кожа желтовато-бледная со значительным цианозом губ, кончика носа, ушей, рот полуоткрыт, глаза тусклые (лицо Корвизара). Такое выражение лица следует отличать от так называемого воротника

Стокса, который появляется при механических препятствиях кровотоку в верхней полой вене, возникающих в результате ее тромбоза или (чаще) сдавления ее опухолями средостения, легкого, аневризмой аорты. Шея при этом поражении выглядит утолщенной, отечной, кожа приобретает цианотическую окраску, вены сильно набухшие. Отек и цианоз может распространяться на голову и плечи.

Мышцы

При исследовании мышц оценивают степень развития произвольной мускулатуры, тонус мышц, а также болезненность при их ощупывании.

Атрофии мышц нередко возникают у ослабленных больных, у пациентов, страдающих некоторыми заболеваниями нервной системы, сопровождающихся параличом или парезом конечностей, а также при хронических поражениях суставов.

Кости

Определяют форму костей, наличие деформаций, болезненности при ощупывании и поколачивании и другие симптомы. Из патологических деформаций костей у больных с симптомами правожелудочковой недостаточности чаще других встречаются деформации позвоночника, в частности кифосколиоз. В этих случаях выраженные искривления позвоночника нередко приводят к существенным нарушениям функции легких и сердца и развитию дыхательной недостаточности и легочного сердца.

Суставы

При объективном исследовании суставов определяют их конфигурацию, припухлость, болезненность при ощупывании и движениях, объем активных и пассивных движений в суставах и изменения кожи и подкожной клетчатки в области суставов.

Из других признаков, выявляемых при общем осмотре, следует обращать внимание на симптомы нарушения периферического артериального и венозного кровообращения.

Осмотр области сердца

При осмотре области сердца следует обращать внимание на возможные локальные деформации грудной клетки у больных с разнообразными врожденными и приобретенными заболеваниями сердца. В основе таких деформаций в большинстве случаев лежит выраженная гипертрофия желудочков. Если заболевание (например, порок сердца) сформировалось в детском возрасте, возможно заметное выпячивание грудной стенки в области сердца (сердечный горб).

Западение грудины характерно для некоторых врожденных аномалий развития соединительной ткани, которые нередко сопровождаются поражениями сердечно-сосудистой системы.

При осмотре области сердца можно выявить также усиленную пульсацию в области верхушечного или сердечного толчков, указывающую на наличие выраженной гипертрофии левого или правого желудочков. Усиленная пульсация в области основания сердца свидетельствует о наличии аневризмы или диффузного расширения аорты или легочной артерии.

ПАЛЬПАЦИЯ

Этот простой метод дает возможность выявить признаки: 1) гипертрофии миокарда левого и правого желудочков, 2) дилатации желудочков, 3) расширений магистральных сосудов (косвенно) и 4) аневризм аорты и левого желудочка.

Гипертрофия миокарда - это увеличение мышечной массы миокарда, которое в большинстве случаев (за исключнием гипертрофической кардиомиопатии) носит компенсаторный характер и развивается при увеличении нагрузки на миокард того или иного отдела сердца (желудочков или предсердий).

Дилатация - это расширение одной или нескольких камер сердца, которое в одних случаях также может быть компенсаторным, развивающимся при увеличении преднагрузки на данный отдел сердца (тоногенная дилатация), а в других - может служить одним из признаков декомпенсации и резкого снижения сократительной способности миокарда (миогенная дилатация).

В зависимости от наличия гипертрофии и/или дилатации сердца различают следующие типы кардиомегалии - увеличения сердца:

Возникновение того или иного типа кардиомегалии прежде всегозависит от вида нагрузки на сердце. Увеличение постнагрузки (нагрузки сопротивлением) на какой-либо отдел сердца вначале приводит к преимущественной компенсаторной гипертрофии миокарда этого отдела (без его дилатации). Это так называемая концентрическая гипертрофия миокарда. Такая ситуация возникает при:

Увеличение преднагрузки (нагрузки объемом) приводит к развитию тоногенной (компенсаторной) дилатации, одновременно сопровождающейся гипертрофией миокарда. Это так называемая эксцентрическая гипертрофия миокарда. Ее причинами чаще всего являются:

Тоногенная дилатация камер сердца вначале носит компенсаторный характер, поскольку умеренное растяжение миокарда согласно механизму Франка-Старлинга ведет к увеличению силы последующего сокращения сердечной мышцы. Рано или поздно компенсаторная реакция сердца на увеличение предили постнагрузки в виде тоногенной дилатации и/или гипертрофии миокарда может оказаться недостаточной, сократительная способность миокарда падает, и данный отдел сердца становится не в состоянии в момент систолы выбросить всю кровь, которая к нему притекает. Развивается декомпенсация сердца (сердечная недостаточность), одним из важнейших признаков которой является миогенная дилатация. При миогенной дилатации дальнейшее расширение сердца приводит не к увеличению силы сокращения, как при тоногенной дилатации, а к ее уменьшению.

Наконец, миогенная дилатация сердца может развиться не только как исход длительно существующей эксцентрической или концентрической гипертрофии миокарда, но и при так называемом остром повреждении сердечной мышцы, например у больных с острым ИМ, острым миокардитом или при острой чрезмерной перегрузке объемом или сопротивлением (введение большого количества жидкости в сосудистое русло, резкий подъем АД, тромбоэмболия ЛА с быстрым повышением АД в легочной артерии и т. п.). Эти острые ситуации нередко сопровождаются быстрым развитием СН, одним из признаков которой является миогенная дилатация.

Общая последовательность пальпации сердца. Вначале пальпируют верхушечный толчок, в большинстве случаев образованный верхушкой ЛЖ, затем сердечный толчок и эпигастральную область, образованные ПЖ. После этого приступают к пальпации магистральных сосудов. При этом пульсация аорты выявляется во II межреберье справа от грудины и в яремной вырезке, а ствола легочной артерии - во II межреберье слева от грудины.

Усиление верхушечного толчка свидетельствует о гипертрофии левого желудочка, а его смещение влево и увеличение площади (разлитой верхушечный толчок) - о дилатации левого желудочка.

При концентрической гипертрофии ЛЖ (без его дилатации) верхушечный толчок усиленный и концентрированный, при эксцентрической гипертрофии - усиленный и разлитой, поскольку ЛЖ большей своей поверхностью соприкасается с передней грудной стенкой.

Сердечный толчок определяют слева от грудины и несколько кнутри от верхушечного толчка в зоне абсолютной тупости сердца, образованной ПЖ. В норме сердечный толчок не определяется. Только у худощавых пациентов и лиц с астеническим телосложением в этой области можно обнаружить еле заметную пульсацию.

Появление усиленного сердечного толчка свидетельствует о наличии гипертрофии ПЖ.

Эпигастральную пульсацию лучше определять на высоте глубокого вдоха, когда сердце, расположенное на диафрагме, несколько опускается вниз. У здорового человека здесь нередко можно выявить небольшую передаточную пульсацию с брюшной аорты, которая уменьшается на высоте глубокого вдоха. У пациентов с эксцентрической гипертрофией (гипертрофией и дилатацией) ПЖ в эпигастральной области, особенно на высоте глубокого вдоха, определяется усиленная разлитая пульсация.

Следует помнить, что пульсация в надчревной области, вызванная усиленной пульсацией брюшной аорты (например, при ее аневризме), располагается несколько ниже и ослабевает на высоте глубокого вдоха.

Пальпацию магистральных сосудов начинают с ориентировочного определения пульсации и систолического дрожания в области основания сердца. Затем кончиками пальцев пальпируют во II межреберье справа (восходящий отдел аорты), слева от грудины (ствол ЛА) и в яремной вырезке (дугу аорты). В норме, при пальпации области магистральных сосудов, иногда удается определить слабую пульсацию только в яремной вырезке.

Усиленная пульсация во II межреберье справа от грудины чаще всего свидетельствует о расширении или аневризме восходящей части аорты.

Усиленная пульсация в югулярной ямке может быть связана либо с увеличением пульсового давления в аорте при аортальной недостаточности, гипертонической болезни или после значительной физической нагрузки даже у здоровых лиц, либо с наличием аневризмы дуги аорты.

Появление значительной пульсации во II межреберье слева от грудины свидетельствует обычно о расширении ствола ЛА, чаще в результате легочной АГ.

У больных ИБС обязательно необходимо продолжить исследование, пальпируя слева от грудины на уровне III-V ребер, где при развитии аневризмы ЛЖ нередко выявляется патологическая ограниченная пульсация. Эту пульсацию следует отличать от усиленного сердечного толчка, обусловленного гипертрофией и дилатацией правого желудочка. При аневризме ЛЖ патологическая пульсация слева от грудины ограничена этой областью и не распространяется на эпигастральную область. При гипертрофии и дилатации ПЖ усиленная пульсация слева от грудины (сердечный толчок), как правило, бывает разлитой и распространяется на надчревную область (эпигастральная пульсация).

Кроме тех или иных пульсаций, в прекардиальной области иногда можно выявить так называемое систолическое или диастолическое дрожание, обусловленное низкочастотным сотрясением грудной клетки в результате передачи колебаний, возникающих при прохождении крови через суженные клапанные отверстия. Диастолическое дрожание на верхушке возникает при сужении левого атриовентрикулярного отверстия (митральном стенозе), когда во время диастолического наполнения ЛЖ, кровь из левого предсердия, встречая преграду в области стенозированного митрального клапана, образует турбулентный поток. Систолическое дрожание на аорте (во II межреберье справа от грудины и в яремной вырезке) выявляется в случае сужения устья аорты.

Смещения средостения, в том числе верхушечного толчка, могут быть обусловлены также экстракардиальными причинами. Ниже представлена схема, позволяющая правильно интерпретировать некоторые изменения, выявляемые при пальпации области сердца (табл. 2-1).

ПЕРКУССИЯ

Метод перкуссии сердца позволяет выявить признаки дилатации желудочков и предсердий, а также расширения сосудистого пучка.

Определение границ относительной тупости сердца. Вначале определяют правую, левую и верхнюю границы относительной тупости сердца, перкутируя так, как это показано на рис. 2-1. Предварительно необходимо получить косвенное представление об уровне стояния диафрагмы, которое влияет на результаты перкуторного определения размеров относительно тупости сердца. Для этого вначале определяют нижнюю границу правого легкого по срединно-ключичной линии, которая в норме располагается на уровне VI ребра.

Правая граница относительной тупости сердца образована правым предсердием, левая - левым желудочком, а верхняя - ушком левого предсердия.

Следует помнить, что верхнюю границу относительной тупости определяют, перкутируя сверху вниз, отступя на 1 см кнаружи от левого края грудины (но не по левой парастернальной линии!).

Правая граница относительной тупости сердца в норме расположена по правому краю грудины или на 1 см кнаружи от него, левая граница - на 1-2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии и совпадает с верхушечным толчком, верхняя граница в норме располагается на уровне III ребра.

Определение границ сосудистого пучка. Сосудистый пучок, в состав которого входит аорта, верхняя полая вена и ЛА, перкуторно определить достаточно трудно. Перкутируют тихой перкуссией, перемещая вертикально расположенный палец-плессиметр по II межреберью справа и слева по направлению к грудине. В норме границы сосудистого пучка совпадают с правым и левым краем грудины, его ширина не превышает 5-6 см.

Определение конфигурации сердца. Для определения конфигурации сердца дополнительно выявляют границы правого и левого контура относительной тупости сердца, перкутируя справа в III межреберье, а слева - в III и IV межреберьях. Соединив все точки, соответствующие границам относительной тупости, получают представление о конфигурации сердца (см. рис. 2-1). В норме по левому контуру сердца между сосудистым пучком и ЛЖ отчетливо определяется тупой угол, - так называемая талия сердца.

Определение границ абсолютной тупости сердца. При определении границ абсолютной тупости сердца применяют тишайшую перкуссию. Перкутируют от найденных ранее границ относительной тупости сердца по направлению к области абсолютной тупости.

Правая граница абсолютной тупости сердца в норме расположена по левому краю грудины, левая - на 1-2 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца, а верхняя - на уровне IV ребра. Наиболее часто встречающиеся причины изменений границ и конфигурации сердца приведены в табл. 2-2.

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Из всех основных физических методов исследования наибольшее значение для диагностики болезней сердца имеет аускультация.

Техника аускультации Основные правила аускультации сердца:

Места аускультации сердца. Поскольку проекции всех клапанов сердца располагаются сравнительно близко друг от друга (рис. 2-2), звуковые явления, возникающие в области этих клапанов, принято выслушивать в пяти "точках аускультации", удаленных от проекций клапанов:

Поскольку топическое представительство структур сердца на поверхности грудной клетки может варьировать, более правильным является выслушивание сердца не в "точках", а в "зонах аускультации" (A. Luisada).

Нормальная аускультативная картина

У здорового взрослого человека в прекардиальной области выслушиваются обычно два основных тона сердца - первый и второй. Реже, особенно у детей и подростков, иногда можно выслушать тихие и низкочастотные дополнительные III и IV тоны.

Первый (систолический) тон сердца возникает преимущественно в фазу изоволюмического сокращения желудочков (рис. 2-3). Он появляется преимущественно в результате быстрого и резкого повышения внутрижелудочкового давления, что приводит в колебательное движение все структуры герметически замкнутой кардиогемической системы желудочков. С различной частотой колеблются створки атриовентрикулярных клапанов, мышечная стенка, сосочковые мышцы, хорды, кровь, а также начальные участки аорты и ЛА. При этом основным является клапанный компонент I тона.

Второй (диастолический) тон сердца возникает в самом начале диастолы желудочков - в протодиастолический период, когда в связи с начавшимся расслаблением желудочков давление в них быстро падает и становится меньше давления в магистральных сосудах (аорте и ЛА). В результате поток крови в этих сосудах устремляется назад, клапаны захлопываются и в течение короткого времени (около 0,05 с) колеблются вместе со стенками аорты и ЛА. Эти короткие и быстро затухающие колебания и образуют II тон сердца.

Различают два компонента II тона - аортальный и пульмональный, каждый из которых включает колебания самого клапана и стенки магистрального сосуда. Аортальный компонент II тона громче пульмонального и всегда предшествует последнему.

В норме на верхушке и над мечевидным отростком первый тон громче второго, а на основании сердца - второй громче первого. В некоторых случаях у здорового человека можно выслушать небольшое физиологическое расщепление I и/или II тонов сердца.

Третий тон сердца возникает в конце фазы быстрого наполнения желудочков через 0,15-0,19 с после II тона. Он обусловлен гидравлическим ударом о стенку желудочка порции крови, перемещающейся под действием градиента давлений из предсердий в желудочки. У здоровых людей физиологический третий тон очень тихий, слабый, низкочастотный и с трудом улавливается даже в положении пациента лежа на левом боку. Это связано с тем, что при хорошем диастолическом тонусе миокарда желудочков и их нормальной диастолической функции "удар" порции крови из предсердий как бы амортизируется нормально расслабляющимся миокардом желудочков.

Четвертый тон сердца возникает во время систолы предсердий, т.е. непосредственно перед I тоном. Он обусловлен гидравлическим ударом порции крови из предсердий о верхний фронт крови, наполнившей желудочки во время предшествующих фаз быстрого и медленного наполнения. Сила такого гидравлического удара в первую очередь зависит от величины КДД в желудочке. В норме физиологический IV тон очень тихий, низкочастотный и выслушивается достаточно редко, преимущественно у детей и подростков.

Шумы сердца у здорового человека обычно отсутствуют, хотя следует иметь в виду возможность появления у молодых лиц и подростков так называемых функциональных шумов, преимущественно динамических, связанных с высокой скоростью кровотока (см. ниже).

Изменения тонов сердца в патологии. В клинической практике могут встречаться следующие изменения тонов сердца:

Изменение громкости основных тонов сердца

Для правильной интерпретации изменений громкости основных тонов сердца необходимо знать факторы, определяющие громкость I и II тонов.

Громкость I тона зависит от следующих факторов:

Громкость II тона в норме зависит от следующих факторов:

Наиболее частые причины ослабления и усиления основных тонов сердца представлены в табл. 2-3.

Расщепление тонов сердца

Расщепление I тона сердца. Основной причиной расщепления I тона сердца является несинхронное закрытие и колебания митрального и трикуспидального клапанов. Такая ситуация может возникнуть, например, при блокаде правой ножки пучка Гиса, что ведет к более позднему, чем в норме, началу сокращения ПЖ и, соответственно, к более позднему закрытию трехстворчатого клапана.

У здорового человека митральный и трехстворчатый клапаны также могут закрываться несинхронно, что сопровождается физиологическим расщеплением I тона. Физиологическое расщепление I тона отличается от патологического расщепления значительным непостоянством: во время глубокого вдоха, когда увеличивается приток крови к правому сердцу, трехстворчатый клапан закрывается чуть позже, в результате чего расщепление I тона становится хорошо заметным; во время выдоха оно уменьшается или даже совсем исчезает. В отличие от этого патологическое расщепление I тона более выражено (более 0,06 с) и, как правило, выслушивается и на вдохе, и на выдохе.

Раздвоение и расщепление II тона, как правило, связаны с увеличением продолжительности изгнания крови ПЖ и/или уменьшением времени изгнания крови ЛЖ, что приводит, соответственно, к более позднему возникновению пульмонального компонента и/или более раннему появлению аортального компонента II тона.

У здоровых молодых людей может наблюдаться непостоянное физиологическое расщепление II тона: оно появляется в начале вдоха, когда увеличиваются приток крови к правому сердцу и наполнение сосудов малого круга кровообращения, что сопровождается небольшим удлинением времени изгнания крови из ПЖ и более поздним появлением пульмонального компонента II тона. Наполнение же ЛЖ на вдохе уменьшается, так как часть крови задерживается в сосудах малого круга. Это приводит к несколько более раннему возникновению аортального компонента II тона.

Патологическое расщепление и раздвоение II тона в большинстве случаев обусловлено увеличением продолжительности изгнания крови из ПЖ, что наблюдается при выраженной гипертрофии правого желудочка и снижении его сократимости. Патологическое раздвоение и расщепление II тона в отличие от физиологического расщепления постоянно и сохраняется во время вдоха и выдоха.

Дополнительные тоны сердца

Патологический III тон сердца возникает в конце фазы быстрого наполнения желудочков через 0,16-0,20 с после II тона.

III тон обусловлен изменением диастолического тонуса миокарда желудочка, скорости раннего диастолического расслабления или увеличением объема предсердия, что приводит к усилению гидравлического удара предсердной порции крови о стенку желудочка.

Появление патологического III тона приводит к формированию трехчленного ритма - протодиастолического ритма галопа.

Протодиастолический ритм галопа можно выслушать, например, у больных с застойной СН, ОИМ, миокардитом и другими тяжелыми повреждениями сердечной мышцы. В этих случаях прогностическое значение этого аускультативного феномена, свидетельствующего о резком падении сократимости миокарда желудочков и скорости его диастолического расслабления, чрезвычайно велико ("крик сердца о помощи").

В других случаях появление патологического III тона может указывать лишь на повышенную ригидность миокарда желудочков (например, у пациентов с выраженной гипертрофией или кардиосклеротическими изменениями сердечной мышцы), а также на значительное увеличение объема предсердий (например, при недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов).

Патологический IV тон сердца возникает во время систолы предсердий и аускультативно напоминает выраженное раздвоение I тона. В этих случаях также определяется трехчленный ритм сердца, называемый пресистолическим ритмом галопа.

Появление пресистолическогоритма галопа у взрослого человека указывает, как правило, на существенное повышение конечно-диастолического давления в желудочке, что чаще наблюдается у больных с застойной сердечной недостаточностью.

Однако следует помнить, что у пациентов с выраженной гипертрофией или кардиосклеротическими изменениями миокарда желудочков и наличием диастолической дисфункции сердечной мышцы (даже без заметного нарушения систолической функции) также может определяться этот аускультативный признак. Появление атриовентрикулярной блокады I степени, как правило, способствует лучшему выявлению патологического IV тона.

Суммационный галоп - это трехчленный ритм желудочка, когда в результате резкого укорочения фазы медленного наполнения, возникающего в результате выраженной тахикардии, патологические III и IV тоны сердца сливаются в один дополнительный тон, определяемый в середине диастолы. Таким образом, основными условиями возникновения суммационного галопа являются:

Систолический галоп - это трехчленный ритм, возникающий при появлении в период систолы желудочков (между I и II тонами) дополнительного короткого тона, или систолического щелчка (рис. 2-4, а также на вклейке). В большинстве случаев дополнительный систолический щелчок может быть обусловлен одной из двух причин.

Тон (щелчок) открытия митрального клапана появляется исключительно при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия в момент открытия створок митрального клапана (рис. 2-5, а также на вклейке). В норме створки атриовентрикулярных клапанов открываются беззвучно. При сращении створок у больных митральным стенозом в момент их открытия первоначальная порция крови из ЛП под действием высокого градиента давлений в предсердии и ЛЖ с большой силой ударяет в сросшиеся створки клапана, что приводит к появлению короткого щелчка. Щелчок открытия митрального клапана лучше выслушивается на верхушке сердца или слева от грудины в IV-V межреберьях и отделен от II тона коротким интервалом - фазой изоволюмического расслабления желудочков.

Тон (щелчок) открытия митрального клапана, вместе с хлопающим I тоном и акцентированным на легочной артерии II тоном, образуют своеобразную мелодию митрального стеноза, получившую название "ритм перепела" и напоминающую пение перепела ("спатьпора").

Шумы сердца

Шумы сердца - это сравнительно продолжительные звуки, возникающие при турбулентном движении крови. Турбулентность кровотока появляется при изменении диаметра клапанного отверстия или просвета сосуда, значительном увеличении линейной или объемной скорости кровотока, а также при уменьшении вязкости крови.

На рисунке 2-6 представлена классификация шумов, выслушиваемых над областью сердца и крупных сосудов. Различают внутри- и внесердечные (интра- и экстракардиальные) шумы. Внутрисердечные шумы принято делить на органические (патологические) и функциональные.

Органические шумы образуются вследствие грубого органического поражения клапанов и других анатомических структур сердца, ведущих к возникновению турбулентных потоков крови.

При описании органического шума следует дать его подробную характеристику, а именно определить:

Большинство органических шумов (систолических и диастолических) постоянны, сохраняются при изменении положения тела и выслушивании в различные фазы дыхания. Органические шумы достаточно продолжительны, далеко проводятся от места наилучшего выслушивания, нередко носят "грубый" характер и сопровождаются гипертрофией, дилатацией полостей и другими признаками органического заболевания сердца.

При недостаточности митрального клапана турбулентный ток крови во время систолы желудочка связан с регургитацией части крови из желудочка в предсердие. Систолический шум регургитации лучше выслушивается на верхушке и проводится в левую подмышечную область. Шум чаще занимает всю систолу, убывающего характера или лентовидной формы.

При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия турбулентный ток крови, возникающий в диастолу, обусловлен затруднением движения крови из левого предсердия в ЛЖ. Диастолический шум выслушивается на верхушке и никуда не проводится. В типичных случаях шум возникает после тона (щелчка) открытия митрального клапана, имеет убывающий характер с пресистолическим усилением. Пресистолическое усиление шума связано с ускорением кровотока из ЛП в левый желудочек во время систолы предсердия, т.е. в конце диастолы, непосредственно перед хлопающим первым тоном.

При стенозе устья аорты турбулентный ток крови возникает в систолу в результате затруднения изгнания крови из ЛЖ в аорту. Систолический шум локализуется во II межреберье справа от грудины и в точке Эрба и проводится на сосуды шеи. Шум чаще занимает всю систолу, грубый и громкий, имеет ромбовидную форму (шум изгнания). Последняя обусловлена тем, что при стенозе устья аорты максимум скорости изгнания крови из ЛЖ достигается позже чем в норме, в связи с чем и максимальная амплитуда шума сдвинута к середине систолы.

При недостаточности клапана аорты турбулентный ток крови возникает в диастолу и обусловлен регургитацией крови из аорты в левый желудочек. Максимум шума расположен во II межреберье справа от грудины; шум проводится в точку Эрба и на верхушку сердца. Шум начинается сразу после II тона, убывающего характера и занимает обычно всю диастолу (голодиастолический).

При недостаточности трехстворчатого клапана турбулентный ток крови возникает во время систолы желудочка и обусловлен регургитацией крови из ПЖ в правое предсердие. Шум лучше выслушивается у основания мечевидного отростка и проводится немного вправо. Систолический шум носит убывающий или лентовидный характер. Особенностью систолического шума при недостаточности трехстворчатого клапана является его усиление на вдохе (симптом Риверро-Корвалло) в результате увеличения притока крови к правому сердцу и увеличения систолического выброса ПЖ (в том числе объема регургитации).

Функциональные шумы. Все функциональные шумы условно делят на три группы: динамические, анемические и шумы относительной недостаточности клапанов или относительного сужения клапанных отверстий. Нередко динамические и анемические шумы объединяют понятием "невинные шумы" (А.В. Виноградов и др.), поскольку они возникают при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца. В первом случае речь идет о значительном увеличении скорости кровотока через нормальные отверстия клапанов или магистральных сосудов (например, динамические шумы при тиреотоксикозе, неврозе сердца, лихорадочных состояниях), а во втором - об уменьшении вязкости крови и некотором ускорении кровотока у больных с анемиями различного происхождения.

Функциональные шумы относительной недостаточности клапанов или относительного стеноза клапанных отверстий в большинстве случаев обусловлены расширением фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов при выраженной дилатации желудочков, нарушением функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц), гемодинамическим смещением створок клапанов, расширением аорты или ЛА (например, функциональный диастолический Шум Грэхема-Стилла).

Так, расширение фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов при выраженной дилатации желудочков приводит к неполному смыканию анатомически неизмененных створок атриовентрикулярных клапанов и развитию относительной недостаточности этихклапанов с турбулентным потоком крови из желудочка в предсердие. Характеристика шумов относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов в этих случаях аналогична таковой при соответствующих органических пороках (см. выше).

Относительная недостаточность митрального клапана может развиться при дилатации левого желудочка у больных с АГ, аортальными пороками сердца, преимущественно в стадии декомпенсации (так называемая митрализация аортального порока), у пациентов с застойной сердечной недостаточностью любого происхождения. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана, обусловленная дилатацией ПЖ, нередко развивается в поздних стадиях митрального стеноза и при декомпенсированном легочном сердце.

Функциональный шум регургитации может выявляться у пациентов с нарушением функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц), например при инфаркте сосочковой мышцы, врожденном удлинении или приобретенном разрыве одной из хорд атриовентрикулярных клапанов. В этих случаях развивается пролапс (выпячивание, прогибание) одной из створок в полость предсердия во время систолы желудочков. Это ведет к неполному смыканию створок и развитию относительной недостаточности атриовентрикулярного клапана. При этом выслушивается короткий систолический шум (чаще мезоили поздний систолический), обычно при сохраненном I тоне.

Шум Грехема-Стилла (рис. 2-7) - это функциональный диастолический шум относительной недостаточности клапана ЛА, возникающей при длительном повышении давления в ЛА (например, у больных с митральным стенозом, первичной легочной гипертензией, легочным сердцем). Во II межреберье слева от грудины и по левому краю грудины выслушивается при этом тихий, убывающий диастолический шум, начинающийся сразу со II тоном.

Шум Флинта - это пресистолический шум относительного (функционального) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, возникающего иногда (редко) у больных с органической недостаточностью аортального клапана вследствие приподнимания створки митрального клапана сильной струей крови, регургитирующей во время диастолы из аорты в ЛЖ. Это приводит к затруднению кровотока из левого предсердия в ЛЖ во время активной систолы предсердия. При этом на верхушке сердца, помимо проводного органического диастолического шума аортальной недостаточности, выслушивается еще и пресистолическое усиление шума - функциональный шум Флинта.

Шум Кумбса - это функциональный мезодиастолический шум, обусловленный относительным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, возникающего у больных с выраженной органической недостаточностью митрального клапана при условии значительной дилатации ЛЖ и ЛП и отсутствия расширения фиброзного кольца клапана. При этих условиях сердце (левый желудочек и левое предсердие) напоминает по форме песочные часы с относительно узкой "перемычкой" в области левого атриовентрикулярного отверстия. В момент опорожнения ЛП в фазе быстрого наполнения это отверстие на короткое время становится относительно узким для увеличенного объема крови и возникает относительный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия с турбулентным потоком крови из левого предсердия. На верхушке сердца, помимо органического систолического шума митральной недостаточности, можно выслушать короткий и тихий мезодиастолический шум, обусловленный функциональным митральным стенозом.

К внесердечным (экстракардиальным) шумам относят шум трения перикарда, плевроперикардиальный шум и некоторые другие.

Шум трения перикарда возникает в тех случаях, когда поверхность листков перикарда становится неровной, шероховатой.

Это наблюдается при:

Шум трения перикарда выслушивается во время систолы и диастолы и напоминает хруст снега, шелест бумаги или скрежет, царапанье. Шум трения перикарда отличается от внутрисердечных шумов следующими признаками:

Плевроперикардиальный шум возникает при воспалении плевры, непосредственно прилегающей к сердцу, вследствие трения листков плевры друг о друга синхронно с сердечными сокращениями. По сути, плевроперикардиальный шум представляет собой шум трения плевры, выслушиваемый на ограниченном участке.

Плевроперикардиальный шум следует отличать от шума трения перикарда по следующим признакам:

исследование артериального пульса

Исследование артериального пульса на лучевой артерии проводят кончиками II, III и IV пальцев, охватывая правой рукой руку пациента в области лучезапястного сустава. После обнаружения пульсирующей лучевой артерии определяют следующие свойства артериального пульса: 1) частоту пульса, 2) ритмичность, 3) напряжение пульса, 4) наполнение пульса, 5) величину пульса, 6) форму пульса. Вначале прощупывают артериальный пульс на обеих руках, чтобывыявить возможное неодинаковое наполнение и величину пульса справа и слева (pulsus differens). Pulsus differens наблюдается при односторонних облитерирующих заболеваниях крупных артерий и при наружной компресии крупных артериальных сосудов (аневризма аорты, опухоль средостения, расширение ЛП при митральном стенозе и т.д.).

Затем приступают к подробному изучению пульса на одной руке, обычно левой. Некоторые особенности артериального пульса в норме и патологии представлены на рис. 2-8.

Исследование артериального пульса на лучевой артерии заканчивают определением дефицита пульса. При этом один исследующий подсчитывает в течение одной минуты число сердечных сокращений, а другой - частоту пульса.

Дефицит пульса (pulsus deficiens), т.е. разность между числом сердечных сокращений и частотой пульса, появляется при некоторых нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, частая экстрасистолия и др.) и свидетельствует о снижении функциональных возможностей сердца.

ИЗМЕРЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

На протяжении сердечного цикла уровень АД постоянно меняется, повышаясь в начале изгнания и снижаясь во время диастолы. В момент сердечного выброса часть крови, находящейся в проксимальном сегменте восходящей аорты, получает значительное ускорение, тогда как остальная часть крови, обладающая инерцией, ускоряется не сразу. Это приводит к кратковременному повышению давления в аорте, стенки которой несколько растягиваются. По мере того как остальная часть крови ускоряет свое движение под влиянием пульсовой волны, давление в аорте начинает падать, но все же в конце систолы остается более высоким, чем в ее начале. Во время диастолы давление равномерно снижается, но АД не падает до нуля, что связано с эластическими свойствами артерий и достаточно высоким периферическим сопротивлением.

Уровень АД зависит от нескольких факторов: величины сердечного выброса; емкости артериальной системы; интенсивности оттока крови; упругого напряжения стенок артериальных сосудов.

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее и боковое АД (рис. 2-9 а).

Систолическое АД (САД) - это максимальное давление в артериальной системе, развиваемое во время систолы левого желудочка. Оно обусловлено в основном ударным объемом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий.

Диастолическое АД (ДАД) - это минимальное давление в артерии во время диастолы сердца. Оно во многом определяется величиной тонуса периферических артериальных каналов.

Пульсовое АД (АД_п ) - это разность между систолическим и диастолическим АД.

Среднее АД (АД _с р) - это результирующая всех переменных значений АД на протяжении сердечного цикла, вычисленная путем интегрирования кривой пульсового колебания давления во времени (рис. 2-9 б):

Рср = (Pi + Р2 + …​ + Pn)/n,

где Р_с р - среднее АД, Pi…​..P_n - переменные значения давленийна протяжении сердечного цикла, n - число измерений давления на протяжении сердечного цикла.

В клинике среднее АД для периферических артерий принято вычислять по формуле:

АДср = (ДАД + (САД - ДАД))/3.

Для центральных артерий больше подходит другая формула: АДср = (ДАД + (САД - ДАД))/2.

Таким образом, среднее АД для периферических артерий равно сумме диастолического и 1/3 пульсового АД, а для центральных артерий - сумме диастолического и ¹/₂ пульсового давлений.

Среднее АД является важнейшей интегральной гемодинамической характеристикой системы кровообращения. Это та средняя величина давления, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления дать такой же гемодинамический эффект, какой наблюдается при естественном, колеблющемся, движении крови в крупных артериях.

Боковое систолическое АД - это давление, действующее на боковую стенку артерии в период систолы желудочков.

Методы определения артериального давления

Артериальное давление можно измерять прямыми и непрямыми методами. Прямые методы применяются преимущественно в хирургической практике; они связаны с катетеризацией артерии и использованием малоинерционных тензометрических датчиков.

Наиболее распространенным из непрямых методов является аускультативный метод Н.С. Короткова. Чаще всего этим методом определяют АД на плечевой артерии. Измерение проводят в положении пациента лежа на спине или сидя, после 10-15 мин отдыха. Во время измерения АД исследуемый должен лежать или сидеть спокойно, без напряжения, не разговаривать.

Манжета сфигмоманометра плотно накладывается на обнаженное плечо пациента. В локтевой ямке находят пульсирующую плечевую артерию и прикладывают к этому месту стетофонендоскоп. После этого нагнетают воздух в манжету несколько выше (примерно на 20 мм рт.ст.) момента полного прекращения кровотока в плечевой (или лучевой) артерии, а затем медленно выпускают воздух, снижая давление в манжете и тем самым уменьшая сжатие артерии.

При снижении давления в манжетке чуть ниже систолического артерия начинает пропускать в систолу первые пульсовые волны. В связи с этим эластичная артериальная стенка приходит в короткое колебательное движение, что сопровождается звуковыми явлениями (рис. 2-10). Появление начальных негромких тонов (I фаза) соответствует САД.

Дальнейшее снижение давления в манжетке приводит к тому, что артерия с каждой пульсовой волной раскрывается все больше. При этом появляются короткие систолические компрессионные шумы (II фаза), которые в дальнейшем сменяются громкими тонами (III фаза). Когда же давление в манжете снизится до уровня ДАД в плечевой артерии, последняя становится полностью проходимой для крови не только в систолу, но и в диастолу. В этот момент колебания артериальной стенки минимальны и тоны резко ослабевают (IV фаза). Этот момент соответствует уровню ДАД. Дальнейшее снижение давления в манжете ведет к полному исчезновению звуков Короткова (V фаза).

Определение АД описанным способом производят три раза с интервалом 2-3 мин. Целесообразно определять АД на обеих руках.

Таким образом, при измерении АД по методу Короткова САД регистрируют при появлении первых тихих тонов над лучевой артерией (I фаза), а ДАД - в момент резкого ослабления тонов (IV фаза). Целесообразно также определять уровень давления в манжете в момент полного исчезновения звуков Короткова (V фаза).

Иногда при измерении АД аускультативным методом врач может встретиться с двумя важными в практическом отношении феноменами: "бесконечным тоном Короткова" и с феноменом "аускультативного провала".

"Бесконечный тон Короткова" можно зарегистрировать при значительном повышении сердечного выброса и/или снижении тонуса сосудов. В этих случаях тоны Короткова определяются даже после снижения давления в манжетке ниже диастолического (иногда до нуля). Бесконечный тон Короткова обусловлен либо значительным ростом пульсового АД (недостаточность клапана аорты), либо резким падением тонуса сосудов, особенно при увеличенном сердечном выбросе (тиреотоксикоз, нейроциркуляторная дистония) и лучше выявляется на фоне физической нагрузки. Понятно, что ни в том, ни в другом случае истинное диастолическое АД в сосуде не равно нулю.

Феномен "аускультативного провала". Иногда у больных с АГ при измерении АД аускультативным методом после появления первых тонов, соответствующих систолическому АД, звуки Короткова полностью исчезают, а затем, после снижения давления в манжетке еще на 20-30 мм рт.ст., появляются вновь. Считают, что феномен "аускультативного провала" связан с резким повышением тонуса периферических артерий. Возможность его появления следует учитывать при измерении АД у больных с артериальной гипертензией, ориентируясь при первоначальном нагнетании воздуха в манжетку не на аускультативную картину, а на исчезновение пульсации на лучевой или плечевой артерии (пальпаторно). В противном случае возможно ошибочное определение значений САД, на 20-30 мм рт.ст. ниже, чем истинное систолическое АД.

У больных с сосудистой патологией (например, при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей) показано обязательное определение АД на обеих верхних и нижних конечностях. Для этого АД определяют не только на плечевых, но и на бедренных артериях в положении пациента на животе. Звуки Короткова выслушивают при этом в подколенных ямках.

Из других непрямых методов определения АД чаще используются осциллография, тахоосциллография и ультразвуковые методы иследования сосудов, которые отличаются не только более высокой точностью при измерении САД и ДАД, но и позволяют определить также среднее и боковое АД.

Суточное мониторирование АД. В последние годы в кардиологических клиниках все чаще применяют различные автоматические системы длительного мониторного наблюдения за суточными колебаниями уровня АД. В них используются разные методы определения давления, основанные либо на регистрации с помощью микрофонов звуковых явлений над областью сдавленного сосуда, либо на оценке изменений местного кровотока, возникающих во время программируемой компрессии и декомпрессии сосуда.

В этих последних случаях изменение кровотока регистрируют с помощью ультразвуковых датчиков, реографических электродов или осциллометрическим или тахоосциллометрическим методом. При этом АД автоматически измеряют через определенные промежутки времени, например каждые 30 мин.

Автоматические мониторинговые системы измерения АД используют для изучения динамики изменений давления в течение длительного времени:

Следует помнить, что использование мониторинговых систем для измерения АД, основанных на аускультативном или осциллометрическом методе, не рекомендуется при наличии у больных аритмии, в частности мерцательной, поскольку значительная вариабельность сердечного выброса делает точное мониторное определение АД весьма затруднительным.

Интерпретация результатов измерения АД

В норме систолическое АД на плечевой артерии не превышает 139 мм рт.ст., а диастолическое - 89 мм рт.ст. Согласно рекомендациям Национального комитета США по артериальным гипертензиям (1993 г.), к нормальному уровню АД на плечевой артерии следует относить цифры САД, не превышающие 129 мм рт.ст. и ДАД - 84 мм рт.ст. Уровень САД от 130 до 139 мм рт.ст. и ДАД от 85 до 89 мм рт.ст. оценивается как "высокое нормальное АД".

Повышение АД (140/90 мм рт.ст. и выше) носит название артериальной гипертензии (АГ).

Причинами ее могут быть гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) или многочисленные варианты симптоматических гипертензий (см. ниже). Среди лиц с АГ нередко выделяют особую группу больных с пограничной АГ, у которых уровень АД колеблется в так называемой пограничной зоне: 140-159 (САД) и 90-94 мм рт.ст. (ДАД). К этой группе обычно относят сравнительно молодых больных с высоким риском возникновения в дальнейшем гипертонической болезни, например пациентов с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу.

Для характеристики степени тяжести АГ и индивидуального подбора антигипертензивной терапии оказывается полезной классификация Национального комитета США по изучению АГ (1996 г.), учитывающая уровень АД, независимо от конкретной причины его повышения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии). Согласно этой классификации различают:

Примечание: * если САД и ДАД попадают в разные категории, присваивается более высокая категория

Данные рекомендации предусматривают выделение оптимального (меньше 120/80 мм рт.ст.), нормального (меньше 130/85 мм рт.ст.) и высокого нормального АД (САД - 130-139 мм рт.ст. и/или ДАД - 85-89 мм рт.ст.), а также подгруппы с так называемой пограничной АГ (САД - 140-149 мм рт.ст. и/или ДАД - 90-94 мм рт.ст.). В зависимости от степени повышения АД различают "мягкую" (I степени), "умеренную" (II степени) и "тяжелую" (III степени) АГ. Выделяют также систоло-диастолическую и изолированную систолическую АГ с соответствующими делениями на степени повышения АД.

К сожалению, в классификации JNC-VI (1997) не учитываются другие важнейшие признаки, характеризующие тяжесть состояния больных эссенциальной АГ, в частности поражение органов-мишеней, которое во многом определяет прогноз заболевания. Несмотря на то что более высокий уровень АД ассоциируется с большим риском поражения органов-мишеней, прямая корреляция между уровнем АД и структурными и функциональными изменениями этих органов обнаруживается далеко не всегда. Мало того, в последние годы большое внимание привлекает именно мягкая АГ.

Тем не менее использование классификации JNC-VI в повседневной врачебной практике оказывается весьма полезным, поскольку в ней приведена единая унифицированная система количественной оценки уровня повышенного АД, на который всегда ориентируется практикующий врач, подбирая больному АГ соответствующее лечение.

Снижение АД (артериальная гипотония) встречается при многих патологических состояниях:

В литературе до сих пор нет общепризнанных строгих критериев артериальной гипотонии. Большинство авторов считают возможным диагностировать первичную или вторичную артериальную гипотонию, если АД снижается до 100/60 мм рт.ст. и ниже.

Наиболее ценную информацию об изменениях АД на протяжении суток можно получить с помощью современных автоматических мониторинговых систем 24-часовой (или 48-часовой) динамики АД. Этот метод дает возможность объективно оценивать эффект антигипертензивных препаратов в разные периоды суток, в том числе и в ночное время. Суточный профиль АД оценивается обычно по нескольким количественным показателям:

При анализе суточного профиля АД следует помнить, что дажеу здорового человека в течение суток происходят значительные колебания как систолического, так и диастолического АД. Оно изменяется под влиянием физической нагрузки, психоэмоционального и умственного напряжения, а также в результате существования биологических суточных (циркадных) ритмов. В дневное время наблюдаются два пика более высокого уровня АД: между 9 и 11 ч утра и около 18 ч. В вечернее и ночное время АД снижается, достигая минимума между 2 и 5 ч. Утром вновь наблюдается рост АД. Такой суточный профиль АД может встречаться как у больных с АГ, так и у здоровых пациентов, отличаясь лишь уровнем подъемов АД.

Возможны и другие варианты суточного профиля АД. Например, у некоторых больных АГ (в том числе с почечной симптоматической гипертензией) максимальные значения АД регистрируются в вечерние часы суток, а ночное понижение АД слабовыражено.

Результаты 24-часового мониторирования АД используются для индивидуального подбора антигипертензивной терапии.

У больных с сосудистой патологией (например, с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей) АД обязательно измеряют на обеих верхних и нижних конечностях. В норме систолическое АД на нижних конечностях примерно на 20 мм рт.ст. выше, чем на верхних, и колеблется в пределах 140-160 мм рт.ст.

Асимметрия систолического АД на верхних и нижних конечностях, превышающая 10-15 мм рт.ст., нередко свидетельствует о нарушении проходимости по одной из ветвей дуги аорты. Причинами такого изменения могут быть:

Если АД на нижних конечностях ниже, чем на верхних, по меньшей мере на 20 мм рт.ст., следует думать о нарушении проходимости по брюшной аорте или артериям нижних конечностей. Причем симметричное снижение АД на обеих ногах чаще всего (хотя и не всегда!) свидетельствует о поражении брюшной аорты, тогда как асимметрия АД на правой и левой ноге указывает на поражение подвздошной или бедренной артерии.

Причины нарушения проходимости брюшной аорты и сосудов нижних конечностей практически те же, что и поражения дуги аорты и ее ветвей:

Таким образом, асимметрия систолического АД на верхних конечностях чаще всего свидетельствует о нарушении проходимости по одной из ветвей дуги аорты (подключичной артерии, брахиоцефального ствола) или плечевой артерии. Симметричное снижение систолического АД на обеих нижних конечностях в большинстве случаев обусловлено нарушением проходимости по брюшной аорте. Асимметричное снижение систолического АД на одной из нижжних конечностей свидетельствует о соответствующем одностороннем поражении подвздошной или бедренной артерии.

Среди многочисленных инструментальных методов исследования кардиологического больного ведущее место принадлежит электрокардиографии (ЭКГ). Этот метод является незаменимым в повседневной клинической практике, помогая врачу своевременно диагностировать нарушения сердечного ритма и проводимости, инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, эпизоды безболевой ишемии миокарда гипертрофию или перегрузку желудочков сердца и предсердий, кардиомиопатии и миокардиты и т.д.

Методы регистрации электрокардиограммы в 12-ти отведениях и основные принципы анализа традиционной ЭКГ практически не изменились в последнее время и полностью применимы к оценке многих современных методов изучения электрической активности сердца - длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру, результатов функциональных нагрузочных тестов, автоматизированных систем регистрации и анализа электрокардиограмм и других методов.

Ключевые слова: электрокардиография, нарушения ритма и проводимости, гипертрофия миокарда желудочков и предсердий, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, электролитные нарушения.

МЕТОДИКА РЕГИСТРАЦИИ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ

Электрокардиографические отведения. Электрокардиограмма - это запись колебаний разности потенциалов, возникающих на поверхности возбудимой ткани или окружающей сердце проводящей среды при распространении волны возбуждения по сердцу. Запись ЭКГ производится с помощью электрокардиографов - приборов, регистрирующих изменения разности потенциалов между двумя точками в электрическом поле сердца (например, на поверхности тела) во время его возбуждения. Современные электрокардиографы отличаются высоким техническим совершенством и позволяют осуществить как одноканальную, так и многоканальную запись ЭКГ.

Изменения разности потенциалов на поверхности тела, возникающие во время работы сердца, фиксируют с помощью различных систем отведений ЭКГ. Каждое отведение регистрирует разность потенциалов, существующую между двумя определенными точками электрического поля сердца, в которых установлены электроды. Последние подключаются к гальванометру электрокардиографа: один из электродов присоединяют к положительному полюсу гальванометра (это положительный, или активный, электрод отведения), второй электрод - к его отрицательному полюсу (отрицательный, или индифферентный, электрод отведения).

В настоящее время в клинической практике наиболее широко используют 12 отведений ЭКГ, запись которых является обязательной при каждом электрокардиографическом обследовании больного: 3 стандартных отведения, 3 усиленных однополюсных отведения от конечностей и 6 грудных отведений.

Стандартные отведения

Стандартные двухполюсные отведения, предложенные в 1913 г. Эйнтховеном, фиксируют разность потенциалов между двумя точками электрического поля, удаленными от сердца и расположенными во фронтальной плоскости - на конечностях. Для записи этих отведений электроды накладывают на правой руке (красная маркировка), левой руке (желтая маркировка) и на левой ноге (зеленая маркировка) (рис. 3-1). Эти электроды попарно подключаются к электрокардиографу для регистрации каждого из трех стандартных отведений. Четвертый электрод устанавливается на правую ногу для подклю-чения заземляющего провода (черная маркировка). Стандартные отведения от конечностей регистрируют при следующем попарном подключении электродов:

Знаками (+) и (-) здесь обозначено соответствующее подключение электродов к положительному или отрицательному полюсу гальванометра, т.е. указаны положительный и отрицательный полюс каждого отведения.

Внизу - треугольник Эйнтховена, каждая сторона которого является осью того или иного стандартного отведения

Как видно на рис. 3-1, три стандартных отведения образуют равносторонний треугольник (треугольник Эйнтховена), вершинами которого являются правая рука, левая рука и левая нога с установленными там электродами. В центре равностороннего треугольника Эйнтховена расположен электрический центр сердца, или точечный единый сердечный диполь, одинаково удаленный от всех трех стандартных отведений. Гипотетическая линия, соединяющая два электрода, участвующих в образовании электрокардиографического отведения, называется осью отведения. Осями стандартных отведений являются стороны треугольника Эйнтховена. Перпендикуляры, проведенные из центра сердца, т.е. из места расположения единогосердечного диполя, к оси каждого стандартного отведения, делят каждую ось на две равные части: положительную, обращенную в сторону положительного (активного) электрода (+) отведения, и отрицательную, обращенную к отрицательному электроду (-).

Усиленные отведения от конечностей

Усиленные отведения от конечностей были предложены Гольдбергером в 1942 г. Они регистрируют разность потенциалов между одной из конечностей, на которой установлен активный положительный электрод данного отведения (правая рука, левая рука или левая нога), и средним потенциалом двух других конечностей (рис. 3-2). Таким образом, в качестве отрицательного электрода в этих отведениях используют так называемый объединенный электрод Гольдбергера, который образуется при соединении через дополнительное сопротивление двух конечностей. Три усиленных однополюсных отведения от конечностей обозначают следующим образом:

Обозначение усиленных отведений от конечностей происходит от первых букв английских слов: "а" - augemented (усиленный); "V" - voltage (потенциал); "R" - right (правый); "L" - left (левый); "F" - foot (нога).

Внизу - треугольник Эйнтховена и расположение осей трех усиленных однополюсных отведений от конечностейКак видно на рис. 3-2, оси усиленных однополюсных отведений от конечностей получают, соединяя электрический центр сердца с местом наложения активного электрода данного отведения, т.е. фактически - с одной из вершин треугольника Эйнтховена. Электрический центр сердца как бы делит оси этих отведений на две равные части: положительную, обращенную к активному электроду, и отрицательную, обращенную к объединенному электроду Гольдбергера.

Шестиосевая система координат

Стандартные и усиленные однополюсные отведения от конечностей дают возможность зарегистрировать изменения ЭДС сердца во фронтальной плоскости, т.е. в плоскости, в которой расположен треугольник Эйнтховена. Для более точного и наглядного определения различных отклонений ЭДС сердца в этой фронтальной плоскости была предложена так называемая шестиосевая система координат [Bayley, 1943]. Она получается при совмещении осей трех стандартных и трех усиленных отведений от конечностей, проведенных через электрический центр сердца. Последний делит ось каждого отведения на положительную и отрицательную части, обращенные соответственно к активному (положительному) или к отрицательному электроду (рис. 3-3).

Электрокардиографические отклонения в разных отведениях от конечностей можно рассматривать как различные проекции одной и той же ЭДС сердца на оси данных отведений. Поэтому, сопоставляя амплитуду и полярность электрокардиографических комплексов в различных отведениях, входящих в состав шестиосевой системы координат, можно достаточно точно определять величину и направление вектора ЭДС сердца во фронтальной плоскости.

Направление осей отведений принято определять в градусах. За начало отсчета (0) условно принимается радиус, проведенный строго горизонтально из электрического центра сердца влево по направлению к положительному полюсу I стандартного отведения. Положительный полюс II стандартного отведения расположен под углом +60°, отведения aVF - под углом +90°, III стандартного отведения - под углом +120° , aVL - под углом - 30°, а aVR - под углом - 150° к горизонтали. Ось отведения aVL перпендикулярна оси II стандартного отведения, ось I стандартного отведения перпендикулярна оси aVF, а ось aVR перпендикулярна оси III стандартного отведения.

Грудные отведения Грудные однополюсные отведения, предложенные Wilson в 1934 г., регистрируют разность потенциалов между активным положительным электродом, установленным в определенных точках на поверхности грудной клетки (рис. 3-4), и отрицательным объединенным электродом Вильсона. Последний образуется при соединении через дополнительные сопротивления трех конечностей (правой руки, левой руки и левой ноги), объединенный потенциал которых близок к нулю (около 0,2 mV).

Обычно для записи ЭКГ используют 6 позиций активных электродов на грудной клетке:

В отличие от стандартных и усиленных отведений от конечностей грудные отведения регистрируют изменения ЭДС сердца преимущественно в горизонтальной плоскости. Как показано на рис. 3-5, ось каждого грудного отведения образована линией, соединяющей электрический центр сердца с местом расположения активного электрода на грудной клетке. На рисунке видно, что оси отведений V1 и V5, а также V₂ и V₆ оказываются приблизительно перпендикулярными друг другу.

Дополнительные отведения

Диагностические возможности электрокардиографического исследования могут быть расширены при применении некоторых дополнительных отведений. Их использование особенно целесообразно в тех случаях, когда обычная программа регистрации 12 общепринятых отведений ЭКГ не позволяет достаточно надежно диагностировать ту или иную электрокардиографическую патологию или требует уточнения некоторых количественных параметров выявленных изменений.

Методика регистрации дополнительных грудных отведений отличается от методики записи 6 общепринятых грудных отведений лишь локализацией активного электрода на поверхности грудной клетки. В качестве электрода, соединенного с отрицательным полюсом кардиографа, используют объединенный электрод Вильсона.

Однополюсные отведения V7-V9 используют для более точной диагностики очаговых изменений миокарда в заднебазальных отделах ЛЖ. Активные электроды устанавливают по задней подмышечной (V7), лопаточной (V₈ ) и паравертебральной (V9) линиям на уровне горизонтали, на которой расположены электроды V4-V6 (рис. 3-6).

Двухполюсные отведения по Нэбу. Для записи этих отведений применяют электроды, используемые для регистрации трех стандартных отведений от конечностей. Электрод, обычно устанавливаемый на правой руке (красная маркировка провода), помещают во второе межреберье по правому краю грудины; электрод с левой ноги (зеленая маркировка) переставляют в позицию грудного отведения V₄ (у верхушки сердца), а электрод, располагающийся на левой руке (желтая маркировка), помещают на том же горизонтальном уровне, что и зеленый электрод, но по задней подмышечной линии (рис. 3-7). Если переключатель отведений электрокардиографа находится в положении I стандартного отведения, регистрируют отведение "Dorsalis" (D). Перемещая переключатель на II и III стандартные отведения, записывают соответственно отведения "Inferior" (I) и "Anterior" (A). Отведения по Нэбу применяются для диагностики очаговых изменений миокарда задней стенки (отведение D), переднебоковой стенки (отведение А) и верхних отделов передней стенки (отведение I ).

Отведения V3R-V6R, активные электроды которых помещают на правой половине грудной клетки (рис. 3-8), используют для диагностики гипертрофии правых отделов сердца и очаговых изменений ПЖ.

Техника регистрации электрокардиограммы

Для получения качественной записи ЭКГ необходимо строго придерживаться некоторых общих правил ее регистрации.

Условия проведения исследования. ЭКГ регистрируют в специальном помещении, удаленном от возможных источников электрических помех: физиотерапевтических и рентгеновских кабинетов, электромоторов, распределительных электрощитов и т.д. Кушетка должна находиться на расстоянии не менее 1,5-2 м от проводов электросети. Целесообразно экранировать кушетку, подложив под пациента одеяло со вшитой металлической сеткой, которая должна быть заземлена.

Исследование проводится после 10-15 мин отдыха и не ранее чем через 2 ч после приема пищи. Запись ЭКГ проводится обычно в положении больного лежа на спине, что позволяет добиться максимального расслабления мышц. Предварительно фиксируют фамилию, имя и отчество пациента, его возраст, дату и время исследования, номер истории болезни и диагноз.

Наложение электродов. На внутреннюю поверхность голеней и предплечий в нижней их трети с помощью резиновых лент или специальных пластмассовых зажимов накладывают 4 пластинчатых электрода, а на грудь устанавливают один или несколько (примногоканальной записи) грудных электродов, используя резиновую грушу-присоску или приклеивающиеся одноразовые грудные электроды. Для улучшения контакта электродов с кожей и уменьшения помех и наводных токов в местах наложения электродов необходимо предварительно обезжирить кожу спиртом и покрыть электроды слоем специальной токопроводящей пасты, которая позволяет максимально снизить межэлектродное сопротивление.

При наложении электродов не следует применять марлевые прокладки между электродом и кожей, смоченные раствором 5-10% раствора хлорида натрия, которые обычно в процессе исследования быстро высыхают, что резко увеличивает электрическое сопротивление кожи и возможность появления помех при регистрации ЭКГ.

Подключение проводов к электродам. К каждому электроду, установленному на конечностях или на поверхности грудной клетки, присоединяют провод, идущий от электрокардиографа и маркированный определенным цветом. Общепринятой является следующая маркировка входных проводов: правая рука - красный цвет; левая рука - желтый цвет; левая нога - зеленый цвет; правая нога (заземление пациента) - черный цвет; грудной электрод - белый цвет.

При наличии 6-канального электрокардиографа, позволяющего одновременно регистрировать ЭКГ в 6 грудных отведениях, к электроду V1 подключают провод, имеющий красную маркировку наконечника; к электроду V2 - желтую, V3 - зеленую, V4 - коричневую, V5 - черную и V6 - синюю или фиолетовую. Маркировка остальных проводов та же, что и в одноканальных электрокардиографах.

Выбор усиления электрокардиографа. Прежде чем начинать запись ЭКГ, на всех каналах электрокардиографа необходимо установить одинаковое усиление электрического сигнала. Для этого в каждом электрокардиографе предусмотрена возможность подачи на гальванометр стандартного калибровочного напряжения, равного 1 mV (рис. 3-9).

Обычно усиление каждого канала подбирается таким образом, чтобы напряжение 1 mV вызывало отклонение гальванометра и регистрирующей системы, равное 10 мм. Для этого в положении переключателя отведений "0" регулируют усиление электрокардиографа и регистрируют калибровочный милливольт. При необходимости можно изменить усиление: уменьшить при слишком большой амплитуде зубцов ЭКГ (1 mV = 5 мм) или увеличить при малой их амплитуде (1 mV равен 15 или 20 мм).

В начале каждой записи ЭКГ показан контрольный милливольт

В современных электрокардиографах предусмотрена автоматическая калибровка усиления.

Запись электрокардиограммы. Запись ЭКГ осуществляют при спокойном дыхании. Вначале записывают ЭКГ в стандартных отведениях (I, II, III), затем в усиленных отведениях от конечностей (aVR, aVL и aVF) и грудных отведениях (V1-V6). В каждом отведении записывают не менее 4 сердечных циклов. ЭКГ регистрируют, как правило, при скорости движения бумаги 50 мм ? с^-1 . Меньшую скорость (25 мм ? с^-1 ) используют при необходимости более длительной записи ЭКГ, например для диагностики нарушений ритма.

АНАЛИЗ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ

Чтобы избежать ошибок в интерпретации электрокардиографических изменений, при анализе любой ЭКГ необходимо строго придерживаться определенной схемы ее расшифровки, которая приведена ниже.

Общая схема (план) расшифровки ЭКГ

I. Анализ сердечного ритма и проводимости:

II. Определение поворотов сердца вокруг переднезадней, продольной и поперечной осей:

III. Анализ предсердного зубца P.

IV. Анализ желудочкового комплекса QRS-T:

V. Электрокардиографическое заключение.

Анализ сердечного ритма и проводимости

Регулярность сердечных сокращений оценивается при сравнении продолжительности интервалов R-R между последовательно зарегистрированными сердечными циклами. Регулярный, или правильный, ритм сердца диагностируется в том случае, если продолжительность измеренных интервалов R-R одинакова и разброс полученных величин не превышает ± 10% от средней продолжительности интервалов R-R (рис. 3-10 а). В остальных случаях диагностируется неправильный (нерегулярный) сердечный ритм (рис. 3-10 б, в).

Число сердечных сокращений (ЧСС)

При правильном ритме ЧСС определяют по таблицам (см. табл. 3-1) или подсчитывают по формуле:

ЧСС = 60/R-R.

При неправильном ритме подсчитывают число комплексов QRS, зарегистрированных за какой-то определенный отрезок времени (например, за 3 с). Умножая этот результат в данном случае на 20 (60 с : 3 с = 20), подсчитывают ЧСС. При неправильном ритме можно ограничиться также определением минимального и максимального ЧСС. Минимальное ЧСС определяется по продолжительности наибольшего интервала R-R, а максимальное по наименьшему интервалу R-R.

Для определения источника возбуждения, или так называемого водителя ритма, необходимо оценить ход возбуждения по предсердиям и установить отношение зубцов R к желудочковым комплексам QRS (рис. 3-11). При этом следует ориентироваться на следующие признаки:

Оценка функции проводимости. Для предварительной оценкифункции проводимости (рис. 3-12) необходимо измерить длительность:

Увеличение длительности указанных зубцов и интервалов указывает на замедление проведения в соответствующем отделе проводяшей системы сердца.

После этого измеряют интервал внутреннего отклонения в грудных отведениях V1 и V6, косвенно характеризующий скорость распространения волны возбуждения от эндокарда до эпикарда соответственно правого и левого желудочков. Интервал внутреннего отклонения измеряется от начала комплекса QRS в данном отведении до вершины зубца R.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОВОРОТОВ СЕРДЦА ВОКРУГ ПЕРЕДНЕЗАДНЕЙ, ПРОДОЛЬНОЙ И ПОПЕРЕЧНОЙ ОСЕЙ

Определение положения электрической оси сердца

Повороты сердца вокруг переднезадней оси сопровождаются отклонением электрической оси сердца (среднего результирующего вектора А QRS) во фронтальной плоскости и существенным изменением конфигурации комплекса QRS в стандартных и усиленных однополюсных отведениях от конечностей.

Различают следующие варианты положения электрической оси сердца (рис. 3-13):

Для точного определения положения электрической оси сердца графическим методом достаточно вычислить алгебраическую сумму амплитуд зубцов комплекса QRS в любых двух отведениях от конечностей, оси которых расположены во фронтальной плоскости. Обычно для этой цели используют I и III стандартные отведения. Положительная или отрицательная величина алгебраической суммы зубцов комплекса QRS в произвольно выбранном масштабе откладывается на положительную или отрицательную часть оси соответствующего отведения в шестиосевой системе координат Bayley. Обычно для этой цели используют диаграммы и таблицы, приведенные в специальных руководствах по электрокардиографии.

Более простым, хотя и менее точным способом оценки положения электрической оси сердца является визуальное определение угла α. Метод основан на двух принципах:

В таблице 3-2 приведены отведения, в которых в зависимости от положения электрической оси сердца имеется максимальная положительная, максимальная отрицательная алгебраическая сумма зубцов комплекса QRS и алгебраическая сумма зубцов, равная нулю.

На рисунках 3-14 - 3-21 в качестве примера приведены ЭКГ при различном положении электрической оси сердца. Из таблицы и рисунков видно, что при:

Определение поворотов сердца вокруг продольной оси Повороты сердца вокруг продольной оси, условно проведенной через верхушку и основание сердца, определяются по конфигурации комплекса QRS в грудных отведениях, оси которых расположены в горизонтальной плоскости. Для этого обычно необходимо установить локализацию переходной зоны, а также оценить форму комплекса QRS в отведении

При нормальном положении сердца в горизонтальной плоскости (рис. 3-22а) переходная зона расположена чаще всего в отведении V3. В этом отведении регистрируются одинаковые по амплитуде зубцы R и S. В отведении V₆ желудочковый комплекс обычно имеет форму qR или qRs.

При повороте сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (если следить за вращением сердца снизу со стороны верхушки), переходная зона смещается несколько влево, в область отведения V4, а в отведении V₆ комплекс принимает форму RS (рис. 3-22б). При повороте сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки переходная зона может сместиться вправо к отведению V₂ . В отведениях V6, V5 регистрируется углубленный (но не патологический) зубец Q, а комплекс QRS принимает вид qR (рис. 3-22в).

Следует помнить, что повороты сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке нередко сочетаются с вертикальным положением электрической оси сердца или отклонением оси сердца вправо (рис. 3-23), а повороты против часовой стрелки - с горизонтальным положением или отклонением электрической оси влево (рис. 3-24).

Определение поворотов сердца вокруг поперечной оси

Повороты сердца вокруг поперечной оси принято связывать с отклонением верхушки сердца вперед или назад по отношению к ее обычному положению. При повороте сердца вокруг поперечной оси верхушкой вперед (рис. 3-25 б) желудочковый комплекс QRS в стандартных отведениях приобретает форму qRi, qRn, qRm. Наоборот, при повороте сердца вокруг поперечной оси верхушкой назад желудочковый комплекс в стандартных отведениях имеет форму RS_I , RSn, RSiii (рис. 3-25 в).

Анализ предсердного зубца Р

Aнализ зубца Р включает:

Анализ желудочкового комплекса QRST Анализ комплекса QRS включает.

Анализ сегмента RS-T. Aнализируя состояние сегмента RS-T, необходимо:

При анализе зубца Т следует:

В норме в большинстве отведений, кроме V1, V2 и aVR, зубец Т положительный, асимметричный (имеет пологое восходящее и несколько более крутое нисходящее колено). В отведении aVR зубец Т всегда отрицательный, в отведениях V1-V2, III и aVF может быть положительным, двухфазным или слабо отрицательным.

Анализ интервала Q-T включает его измерение от начала комплекса QRS (зубца Q или R) до конца зубца Т и сравнение с должной величиной этого показателя, рассчитанной по формуле Базетта:

где К - коэффициент, равный 0,37 для мужчин и 0,40 для женщин; R-R - длительность одного сердечного цикла.

Электрокардиографическое заключение

В электрокардиографическом заключении указывают:

ДЛИТЕЛЬНОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ ПО ХОЛТЕРУ

В последние годы широкое распространение в клинической практике получило длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Метод применяется в основном для диагностики преходящих нарушений ритма сердца, выявления ишемических изменений ЭКГ у больных ИБС, а также для оценки вариабельности сердечного ритма. Существенным преимуществом метода является возможность длительной (в течение 1-2 сут) регистрации ЭКГ в привычных для пациента условиях.

Прибор для длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру состоит из системы отведений, специального устройства, регистрирующего ЭКГ на магнитную ленту, и стационарного электрокардиоанализатора. Миниатюрное регистрирующее устройство и электроды укрепляются на теле пациента. Обычно используют от двух до четырех прекардиальных биполярных отведений, соответствующих, например, стандартным позициям грудных электродов V1 и V5. Запись ЭКГ проводится на магнитной ленте при очень малой скорости ее движения (25-100 мм ? мин^-1 ). При проведении исследования пациент ведет дневник, в который вносятся данные о характере выполняемой пациентом нагрузки и о субъективных неприятных ощущениях больного (боли в области сердца, одышка, перебои, сердцебиения и др.) с указанием точного времени их возникновения.

После окончания исследования кассету с магнитной записью ЭКГ помещают в электрокардиоанализатор, который в автоматическом режиме осуществляет анализ сердечного ритма и изменений конечной части желудочкового комплекса, в частности сегмента RS-T. Одновременно производится автоматическая распечатка эпизодов суточной ЭКГ, квалифицированных прибором как нарушения ритма или изменения процесса реполяризации желудочков.

В современных системах для длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру предусмотрено представление данных на специальной бумажной ленте в сжатом компактном виде, что позволяет получить наглядное представление о наиболее существенных эпизодах нарушений ритма сердца и смещений сегмента RS-T. Информация может быть представлена также в цифровом виде и в виде гистограмм, отражающих распределение в течение суток различных частот сердечного ритма, длительности интервала Q-T и/или эпизодов аритмий.

Выявление аритмий

Использование длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру является частью обязательной программы обследования больных с нарушениями ритма сердца или с подозрением на наличие таких нарушений. Наибольшее значение этот метод имеет у пациентов с пароксизмальными аритмиями. Метод позволяет:

Диагностика ишемической болезни сердца

Длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру у больных ИБС используется для регистрации преходящих изменений реполяризации желудочков и нарушений ритма сердца. У большинства больных ИБС метод холтеровского мониторирования ЭКГ позволяет получить дополнительные объективные подтверждения временной преходящей ишемии миокарда в виде депрессии и/или элевации сегмента RS-T, часто сопровождающихся изменениями ЧСС и AД. Важно, что непрерывная запись ЭКГ проводится в условиях обычной для данного пациента активности. В большинстве случаев это дает возможность изучить взаимосвязь эпизодов ишемических изменений ЭКГ с разнообразными клиническими проявлениями болезни, в том числе и атипичными.

Чувствительность и специфичность диагностики ИБС с помощью метода суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру зависит преждевсего от выбранных критериев ишемических изменений конечной части желудочкового комплекса. Обычно используются те же объективные критерии преходящей ишемии миокарда, что и при проведении нагрузочных тестов, а именно: смещение сегмента RS-T ниже или выше изоэлектрической линии на 1,0 мм и более при условии сохранения этого смещения на протяжении 80 мс от точки соединения (j). Продолжительность диагностически значимого ишемического смещения сегмента RS-T при этом должна превышать 1 мин.

Еще более надежным и высокоспецифичным признаком ишемии миокарда является горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента RS-T на 2 мм и более, выявляемая на протяжении 80 мс от начала сегмента. В этих случаях диагноз ИБС практически не вызывает сомнений даже при отсутствии в этот момент приступа стенокардии.

Длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру является незаменимым методом исследования для выявления эпизодов так называемой бессимптомной ишемии миокарда, которые обнаруживаются у большинства больных ИБС и не сопровождаются приступами стенокардии. Кроме того, следует помнить, что у некоторых больных с верифицированной ИБС смещение сегмента RS-T во время повседневной жизненной активности всегда возникает бессимптомно. Согласно результатам некоторых исследований преобладание у пациентов с документированной ИБС бессимптомных эпизодов ишемии миокарда является весьма неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о высоком риске острых повторных нарушений коронарного кровотока (нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда, внезапной смерти).

Особенно большое значение метод холтеровского ЭКГ-мониторирования имеет в диагностике так называемой вариантной стенокардии Принцметала (вазоспастической стенокардии), в основе которой лежит спазм и кратковременное повышение тонуса коронарной артерии. Прекращение или резкое уменьшение коронарного кровотока обычно приводит к глубокой, часто трансмуральной, ишемии миокарда, падению сократимости сердечной мышцы, асинергии сокращений и значительной электрической нестабильности миокарда, проявляющейся нарушениями ритма и проводимости. На ЭКГ во время приступов вариантной стенокардии Принцметала чаще наблюдается внезапный подъем сегмента RS-T выше изолинии (трансмуральная ишемия), хотя в отдельных случаях можетвстречаться и его депрессия (субэндокардиальная ишемия). Важно, что эти изменения сегмента RS-T, так же как и приступы стенокардии, развиваются в покое, чаще ночью, и не сопровождаются (по крайней мере, в начале приступа) увеличением ЧСС более, чем на 5 ударов в минуту. Это принципиально отличает вазоспастическую стенокардию от приступов стенокардии напряжения, обусловленных повышением потребности миокарда в кислороде. Мало того, приступ вазоспастической стенокардии и ЭКГ-признаки ишемии миокарда могут исчезнуть, несмотря на увеличение ЧСС, обусловленное рефлекторной реакцией на боль, пробуждение и/или прием нитроглицерина (феномен "прохождения через боль").

Непрерывная запись ЭКГ позволяет выявить еще один важный отличительный признак стенокардии Принцметала: смещение сегмента RS-T в начале приступа происходит очень быстро, скачкообразно и также быстро исчезает после окончания спастической реакции. Для стенокардии напряжения, наоборот, характерно плавное постепенное смещение сегмента RS-T при повышении потребности миокарда в кислороде (увеличении ЧСС) и столь же медленное возвращение его к исходному уровню после купирования приступа.

Следует упомянуть еще об одной области применения холтеровского ЭКГ-мониторирования, результаты которого могут использоваться для оценки эффективности антиангинальной терапии у больных ИБС. При этом учитывают количество и общую продолжительность зарегистрированных эпизодов ишемии миокарда, соотношение числа болевых и безболевых эпизодов ишемии, число нарушений ритма и проводимости, возникающих в течение суток, а также суточные колебания ЧСС и другие признаки. Особое внимание следует обращать на наличие пароксизмов бессимптомной ишемии миокарда, поскольку известно, что у некоторых больных, прошедших курс лечения, наблюдается уменьшение или даже исчезновение приступов стенокардии, но сохраняются признаки безболевой ишемии сердечной мышцы. Повторные исследования с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ особенно целесообразны при назначении и подборе дозы блокаторов β-адренорецепторов, влияющих, как известно, на ЧСС и проводимость, поскольку индивидуальную реакцию на эти препараты трудно предсказать и не всегда легко выявить с помощью традиционного клинического и электрокардиографического методов исследования.

Эхокардиография - широко распространенная современная ультразвуковая методика, применяемая для диагностики многообразной сердечной патологии. В настоящее время используются как обычная чрезгрудная, так и чреспищеводная и внутрисосудистая эхокардиография. Возможности ультразвукового исследования сердца постоянно увеличиваются, на основе сложных электронных технологий возникают все новые методы: вторая гармоника, тканевой допплер, трехмерная эхокардиография, физиологический М-режим и т.д. Это дает возможность все более точного выявления патологии сердца и оценки его функции бескровными способами.

Ключевые слова: эхокардиография, ультразвук, допплер-эхокардиография, ультразвуковой датчик, гемодинамика, сократимость, сердечный выброс.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Эхокардиография (ЭхоКГ) предоставляет возможность осмотра сердца, его камер, клапанов, эндокарда и т.д. с помощью ультразвука, т.е. является частью одного из наиболее распространенных способов лучевой диагностики - ультрасонографии.

Эхокардиография прошла достаточно длинный путь развития и совершенствования и теперь превратилась в одну из цифровых технологий, в которых аналоговая ответная реакция - индуцируемый в ультразвуковом датчике электрический ток - преобразуется в цифровую форму. В современном эхокардиографе цифровое изображение представляет собой матрицу, состоящую из чисел, собранных в колонки и строки (Smith H.-J., 1995). При этом каждое число соответствует определенному параметру ультразвукового сигнала (например, силе). Для получения изображения цифровая матрица переводится в матрицу видимых элементов - пикселей, где каждому пикселю в соответствии со значением в цифровой матрице присваивается соответствующий оттенок серой шкалы. Перевод полученного изображения в цифровые матрицы позволяет синхронизировать его с ЭКГ и записывать на оптический диск для последующего воспроизведения и анализа.

ЭхоКГ представляет собой рутинный, простой и бескровный метод диагностики заболеваний сердца, основанный на способности ультразвукового сигнала проникать через ткани и отражаться от них. Отраженный ультразвуковой сигнал затем принимается датчиком.

Ультразвук - это часть звукового спектра выше порога слышимости человеческого уха, волны с частотой свыше 20 000 Гц. Ультразвук генерируется датчиком, который помещается на кожу пациента в прекардиальной области, во втором - четвертом межреберьях слева от грудины, или у верхушки сердца. Могут быть и другие положения датчика (например, эпигастральный или супрастернальный доступы).

Основным компонентом ультразвукового датчика является один или несколько пьезоэлектрических кристаллов. Подача электрического тока на кристалл приводит к изменению его формы, наоборот - его сжатие приводит к генерации электрического тока в нем. Подача электрических сигналов на пьезокристалл приводит к серии его механических колебаний, способных генерировать ультразвуковые волны. Попадание ультразвуковых волн на пьезоэлектрический кристалл приводит к его колебанию и появлению электрического потенциала в нем. В настоящее время производятся датчики ультразвуковых приборов, способные генерировать ультразвуковые частоты от 2,5 МГц до 10 МГц (1 МГц равен 1 000 000 Гц). Ультразвуковые волны генерируются датчиком в импульсном режиме, т.е. каждую секунду испускается ультразвуковой импульс продолжительностью 0,001 с. Остальные 0,999 с датчик работает как приемник ультразвуковых сигналов, отражающихся от структур тканей сердца. К недостаткам метода относится неспособность ультразвука проходить через газовые среды, поэтому для более плотного контакта ультразвукового датчика с кожей применяют специальные гели, наносимые на кожу и/или сам датчик.

В настоящее время для эхокардиографических исследований применяются так называемые фазовые и механические датчики. Первые состоят из множества пьезокристаллических элементов - от 32 до 128. Механические датчики состоят из округлого пластикового резервуара, наполненного жидкостью, где имеются вращающиеся или качающиеся элементы.

Современные ультразвуковые приборы, имеющие программы для диагностики сердечно-сосудистых заболеваний, способны дать четкое изображение структур сердца. Эволюция эхокардиографии привела к использованию в настоящее время различных эхокардиографических методик и режимов: чрезгрудная ЭхоКГ в В- и М-режимах, чреспищеводная ЭхоКГ, допплер-ЭхоКГ в режиме дуплексного сканирования, цветное допплеровское исследование, тканевой допплер, применение контрастных веществ и т.д.

Чрезгрудная (поверхностная, трансторакальная) эхокардиография - рутинная ультразвуковая методика исследования сердца, собственно, та методика, которую чаще всего традиционно называют ЭхоКГ, при которой ультразвуковой датчик контактирует с кожными покровами больного и основные приемы которой будут представлены ниже.

Эхокардиография - это современный бескровный метод, представляющий возможность с помощью ультразвука осматривать и измерять структуры сердца.

При исследовании методом чреспищеводной эхокардиографии миниатюрный ультразвуковой датчик закреплен на приборе, напоминающем гастроскоп, и расположен в непосредственной близости к базальным отделам сердца - в пищеводе. При обычной, трансторакальной ЭхоКГ, применяются низкочастотные генераторы ультразвука, что увеличивает глубину проникновения сигнала, но снижает разрешающую способность. Нахождение ультразвукового датчика в непосредственной близости от изучаемого биологического объекта позволяет применять высокую частоту, что значительно увеличивает разрешение. Кроме того, таким образом предоставляется возможность осмотра отделов сердца, которые при трансторакальном доступе заслоняются от ультразвукового луча плотным материалом (например, левое предсердие - механическим протезом митрального клапана) с "обратной" стороны, со стороны базальных отделов сердца. Наиболее доступными для осмотра становятся оба предсердия и их ушки, межпредсердная перегородка, легочные вены, нисходящая аорта. В то же время для чреспищеводной эхокардиографии менее доступна верхушка сердца, поэтому должны использоваться оба метода.

Показаниями для чреспищеводной ЭхоКГ являются.

Двухмерная эхокардиография (В-режим) по меткому определению Х. Файгенбаума (H. Feigenbaum, 1994) - это "хребет" ультразвуковых кардиологических исследований, потому что ЭхоКГ в В-режиме может применяться как самостоятельное исследование, а все остальные методики, как правило, проводятся на фоне двухмерного изображения, которое служит для них ориентиром.

Чаще всего эхокардиографическое исследование производится в положении обследуемого на левом боку. Датчик сначала располагается парастернально во втором или третьем межреберьях. Из этого доступа прежде всего получают изображение сердца по длинной оси. При эхолокации сердца здорового человека визуализируются (в направлении от датчика к дорзальной поверхности тела) сначала неподвижный объект - ткани передней стенки грудной клетки, затем передняя стенка правого желудочка (ПЖ), далее - полость ПЖ, межжелудочковая перегородка и корень аорты с аортальным клапаном, полость ЛЖ и левого предсердия (ЛП), разделенные митральным клапаном, задняя стенка ЛЖ и левого предсердия (рис. 4-1).

Для получения изображения сердца по короткой оси датчик в той же позиции поворачивают на 90°, не изменяя его пространственной ориентации. Затем, изменяя наклон датчика, получают срезы сердца по короткой оси на различных уровнях (рис. 4-2 а - 4-2 г).

Для визуализации обоих желудочков сердца и предсердий одновременно (четырехкамерная проекция) ультразвуковой датчик устанавливается у верхушки сердца перпендикулярно к длинной и сагиттальной осям тела (рис. 4-3).

Четырехкамерное изображение сердца можно также получить, расположив датчик в эпигастрии. Если же эхокардиографический датчик, находящийся у верхушки сердца, поворачивают по его оси на 90°, правый желудочек и правое предсердие смещаются за левые отделы сердца, и таким образом получают двухкамерное изображение сердца, в котором визуализируются полости ЛЖ и ЛП (рис. 4-4).

В современных ультразвуковых приборах для улучшения качества визуализации в режиме двухмерной ЭхоКГ используются различные технические разработки. Примером такой методики стала так называемая вторая гармоника. С помощью второй гармоники частота отраженного сигнала увеличивается в два раза, и таким образом компенсируются искажения, которые неизбежно возникают при прохождении ультразвукового импульса через ткани. Такой технический прием уничтожает артефакты и значительно увеличивает контрастность эндокарда в В-режиме, но при этом снижается разрешающая способность метода. Кроме того, при применении второй гармоники створки клапанов и межжелудочковая перегородка могут выглядеть утолщенными.

Чрезгрудная двухмерная эхокардиография позволяет визуализировать сердце в реальном масштабе времени и является ориентиром при исследовании сердца в М-режиме и в режиме ультразвукового допплера.

Ультразвуковое исследование сердца в М-режиме - одна из первых эхокардиографических методик, которая применялась еще до создания приборов, с помощью которых можно получать двухмерное изображение. В настоящее время производятся датчики, способные одновременно работать в В- и М-режимах. Для получения М-режима курсор, отражающий прохождение ультразвукового луча, накладывается на двухмерное эхокардиографическое изображение (см. рис. 4-5 - 4-7). При работе в М-режиме получают график движения каждой точки биологического объекта, через который проходит ультразвуковой луч. Таким образом, если курсор проходит на уровне корня аорты (рис. 4-5), то сначала получают эхо-ответ в виде прямой линии от передней грудной стенки, затем волнистую линию, отражающую движения передней стенки ПЖ сердца, следом - движение передней стенки корня аорты, за которым видны тонкие линии, отражающие движения створок (чаще всего двух) аортального клапана, движение задней стенки корня аорты, за которой расположена полость ЛП и, наконец, М-эхо задней стенки ЛП.

При прохождении курсора на уровне створок митрального клапана (см. рис. 4-6) (при синусовом ритме сердца обследуемого) получают от них эхосигналы в виде М-образного движения передней створки и W-образного движения задней створки митрального клапана. Такой график движения створок митрального клапана создается, потому что в диастолу, сначала в фазу быстрого наполнения, когда давление в левом предсердии начинает превышать давление наполнения в ЛЖ, кровь проходит в полость и происходит раскрытие створок. Затем, примерно к середине диастолы, давление между предсердием и желудочком выравнивается, движение крови замедляется и створки сближаются (диастолическое прикрытие створок митрального клапана в период диастазиса). И наконец, следует систола предсердий, из-за чего створки раскрываются вновь, а затем закрываются с началом систолы ЛЖ сердца. Аналогично работают и створки трехстворчатого клапана.

Для получения эхокардиографического изображения межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ сердца в М-режиме эхокардиографический курсор на двухмерном изображении устанавливают примерно на середине хорд митрального клапана (см. рис. 4-7). В этом случае после изображения неподвижной передней грудной стенки визуализируется М-эхо движения передней стенки ПЖ сердца, затем - межжелудочковой перегородки и далее задней стенки ЛЖ. В полости ЛЖ могут быть видны эхосигналы от движущихся хорд митрального клапана.

Смысл ультразвукового исследования сердца в М-режиме заключается в том, что именно в этом режиме выявляются самые тонкие движения стенок сердца и его клапанов. Достижением последнего времени стал так называемый физиологический М-режим, в котором курсор способен вращаться вокруг центральной точки и смещаться, в результате чего имеется возможность оценить количественно степень утолщения любого сегмента ЛЖ сердца (рис. 4-8).

При визуализации сердца в М-режиме получают графическое изображение движения каждой точки его структур, через который проходит ультразвуковой луч. Это дает возможность оценить тонкие движения клапанов и стенок сердца, а также рассчитать основные параметры гемодинамики.

Обычный М-режим дает возможность достаточно точного измерения линейных размеров левого желудочка в систолу и диастолу (см. рис. 4-7) и расчета показателей гемодинамики и систолической функции левого желудочка сердца.

В повседневной практике для определения сердечного выброса часто рассчитывают объемы ЛЖ сердца в М-режиме эхокардиографического исследования. С этой целью в программу большинства ультразвуковых приборов заложена формула L. Teicholtz (1972):

где V - конечный систолический (КСО) или конечный диастолический (КДО) объемы левого желудочка сердца, а D - его конечный систолический (КСР) или конечный диастолический (КДР) размеры (см. рис. 4-7). Ударный объем сердца в мл (УО) затем вычисляется вычитанием конечного систолического объема ЛЖ сердца из конечного диастолического:

Произведенные с помощью М-режима измерения объемов ЛЖ сердца и расчет ударного и минутного объемов сердца не могут учесть состояния его верхушечной области. Поэтому в программу современных эхокардиографов заложен так называемый метод Симпсона, позволяющий рассчитывать объемные показатели ЛЖ в В-режиме. Для этого ЛЖ сердца разделяется на несколько срезов в четырехкамерной и двухкамерной позициях от верхушки сердца (рис. 4-9), и его объемы (КДО и КСО) могут рассматриваться в качестве суммы объемов цилиндров или усеченных конусов, каждый из которых вычисляется по соответствующей формуле. Современное оборудование дает возможность разбивать полость ЛЖ на 5-20 таких срезов.

Считается, что метод Симпсона дает возможность более точного определения его объемных показателей, т.к. при исследовании в расчет входит область его верхушки, сократимость которой не учитывается при определении объемов по методу Тейкхольца. Минутный объем сердца (МО) вычисляют умножением УО на число сердечных сокращений, а, соотнеся эти величины с площадью поверхности тела, получают ударный и сердечный индексы (УИ и СИ).

В качестве показателей сократимости левого желудочка сердца чаще всего используют следующие величины:

степень укорочения его переднезаднего размера dS:

dS = {(КДР - КСР)/КДР} ? 100%,

скорость циркулярного укорочения волокон миокарда V_cf:

V_cf = (КДР - КСР)/(КДР ? dt) ? с^-1 ,

где dt - время сокращения (период изгнания) левого желудочка, фракция изгнания (ФИ) левого желудочка сердца:

ФИ = (УО/КДО) ? 100%.

Допплер-эхокардиография - еще одна ультразвуковая методика, без которой невозможно представить сегодня исследования сердца. Допплер-ЭхоКГ представляет собой способ измерения скорости и определения направления потоков крови в полостях сердца и сосудах. Метод основан на эффекте К. Дж. Допплера, описанном им в 1842 г. (C.J. Doppler, 1842). Суть эффекта заключается в том, что если источник звука находится в неподвижном состоянии, то длина волны, генерируемая им, и ее частота остаются постоянными. Если источник звука (и любых других волн) движется в направлении воспринимающего устройства или уха человека, то длина волны уменьшается, а ее частота возрастает. Если же источник звука перемещается в сторону от воспринимающего устройства, то длина волны возрастает, а ее частота падает. Классическим примером является свисток движущегося поезда или сирены скорой помощи - когда они приближаются к человеку, то кажется, что высота звука, т.е. частота его волны, возрастает, если же удаляется, то высота звука и его час-тота снижаются. Это явление используют для определения скорости движения объектов с помощью ультразвука. Если необходимо измерить скорость потока крови, объектом исследования должен стать форменный элемент крови - эритроцит. Однако сам эритроцит не излучает никаких волн. Поэтому ультразвуковой датчик генерирует волны, которые отражаются от эритроцита и принимаются приемным устройством. Допплеровский сдвиг частот представляет собой разность между частотой, отраженной от движущегося объекта и частотой волны, испускаемой генерирующим устройством. Исходя из этого скорость объекта (в нашем случае - эритроцита) будет измеряться с помощью уравнения:

где V - скорость движения объекта (эритроцита), f_d - разность между генерируемой и отраженной ультразвуковыми частотами, С - скорость звука, f_t - частота генерируемого ультразвукового сигнала, cos θ - косинус угла между направлением ультразвукового луча и направлением движения исследуемого объекта. Поскольку значение косинуса угла от 20° до 0 градусов близко к 1, в этом случае его значением можно пренебречь. Если направление движения объекта перпендикулярно к направлению испускаемого ультразвукового луча, а косинус угла в 90° равен 0, рассчитать такое уравнение невозможно и, следовательно, невозможно определить скорость движения объекта. Для правильного определения скорости крови направление длинной оси датчика должно соответствовать направлению ее потока.

Эхокардиография является наиболее простым, доступным и удобным методом оценки наиболее важных показателей сократимости сердца (прежде всего фракции изгнания ЛЖ) и параметров гемодинамики (ударного объема и индекса, сердечного выброса и индекса). Она является методом диагностики клапанной патологии, дилатации полостей сердца, локального и/или диффузного гипокинеза, кальциноза структур сердца, тромбоза и аневризм, наличия жидкости в полости перикарда.

Основные допплер-ЭхоКГ методики, позволяющие проводить исследования с помощью современных ультразвуковых приборов, являются различными вариантами сочетания генератора и приемника ультразвуковых волн и воспроизведения скорости и направления потоков на экране. В настоящее время эхокардиограф предоставляет возможность использовать, по крайней мере, три варианта режима ультразвукового допплера: так называемые постоянно-волновой, импульсно-волновой и цветной допплер. Все эти виды допплер-ЭхоКГ исследований проводятся при использовании двухмерного изображения сердца в режиме В-сканирования, которое служит ориентиром для правильной установки курсора того или иного допплера.

Методика постоянно-волновой эходопплерографии представляет собой способ определения скорости движения крови с помощью двух устройств: генератора, непрерывно продуцирующего ультразвуковые волны с постоянной частотой, и также непрерывно работающего приемника. В современном оборудовании оба устройства объединены в один датчик. При таком подходе все попадающие в зону ультразвукового луча объекты, например эритроциты, посылают отраженный сигнал на принимающее устройство, и в результате информация представляет собой сумму скоростей и направлений всех, попавших в зону луча частиц крови. При этом диапазон измерений скорости движения достаточно высок (до 6 м/с и более), однако определить локализацию максимальной скорости в потоке, начало и конец потока, его направление не представляется возможным. Такого объема информации недостаточно для кардиологических исследований, где требуется определение показателей потока крови в конкретной области сердца. Решением проблемы стало создание методики импульсно-волнового допплера.

При импульсно-волновой допплер-эхокардиографии, в отличие от постоянно-волнового режима, один и тот же датчик генерирует ультразвук и принимает его, аналогично используемому при ЭхоКГ: ультразвуковой сигнал (импульс) продолжительностью 0,001 с продуцируется им один раз в секунду, а остальные 0,999 с тот же датчик работает как приемник ультразвукового сигнала. Так же как и при постоянно-волновой допплерографии скорость движущегося потока определяется по разности частот генерируемого и получаемого отраженного ультразвукового сигнала. Однако применение импульсного датчика позволило измерять скорость движения крови в заданном объеме. Использование прерывистого ультразвукового потока, кроме того, позволило употребить для допплерографии тот же датчик, что и для ЭхоКГ. При этом курсор, на котором имеется метка, ограни-чивающая так называемый контрольный объем, в котором измеряются скорость и направление кровотока, выводится на двухмерное изображение сердца, полученное в В-режиме. Однако импульсная допплер-ЭхоКГ имеет ограничения, связанные с появлением нового параметра - частоты генерации ультразвуковых импульсов (pulsed repetition frequency, PRF). Оказалось, что такой датчик способен определять скорость объектов, которая создает разность генерируемой и отраженной частот, не превышающую ¹/2 PRF. Этот максимальный уровень воспринимаемых частот импульсного допплер-эхокардиографического датчика называется числом Найквиста (число Найквиста равно ¹/2 PRF). Если в исследуемом потоке крови имеются частицы, движущиеся со скоростью, создающей сдвиг (разность) частот, превышающую точку Найквиста, то определить их скорость с помощью импульсной допплерографии невозможно.

Цветное допплеровское сканирование - вид допплеровского исследования, при котором скорость и направление потока кодируется определенным цветом (чаще всего в сторону датчика - красным, от датчика - синим). Цветное изображение внутрисердечных потоков по сути является вариантом импульсно-волнового режима, когда применяется не один контрольный объем, а множество (250-500), формирующих так называемый растр. Если в площади, занимаемой растром, потоки крови являются ламинарными и не выходят по скорости за пределы точки Найквиста, то они окрашиваются в синий или красный цвет в зависимости от своего направления по отношению к датчику. Если скорости потоков выходят за эти пределы, и/или поток становится турбулентным, то в растре появляется мозаичность, желтые и зеленые цвета.

Задачами цветового допплеровского сканирования являются выявление регургитации на клапанах и внутрисердечных шунтов, а также полуколичественная оценка степени регургитации.

Тканевой допплер кодирует в виде цветовой карты скорости и направление движения структур сердца. Допплеровский сигнал, отражающийся от миокарда, створок и фиброзных колец клапанов и т.д., имеет значительно меньшую скорость и большую амплитуду, чем получаемый от частиц в кровотоке. При данной методике скорости и амплитуды сигнала, характерные для кровотока, отсекаются с помощью фильтров, и получают двухмерные изображения или М-режим, на которых с помощью цвета определяются направление и скорость движения любого отдела миокарда или фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов. Метод используется для выявления асинхронии сокращения (например, при феномене Вольфа-ПаркинсонаУайта), изучения амплитуды и скорости сокращения и расслабления стенок ЛЖ для выявления региональных дисфунций, возникающих, например, при ишемии, в т.ч. при стресс-тесте с добутамином.

При допплер-эхокардиографических исследованиях применяют все разновидности допплеровских датчиков: сначала с помощью импульсного и/или цветного допплера определяют скорость и направление потоков крови в камерах сердца, затем, если выявляется высокая скорость потока, превышающая его возможности, она измеряется с помощью постоянно-волнового.

Внутрисердечные потоки крови имеют в разных камерах сердца и на клапанах свои особенности. В здоровом сердце они практически всегда представляют собой варианты ламинарного движения форменных элементов крови. При ламинарном потоке почти все слои крови движутся в сосуде или полости желудочков или предсердий приблизительно с одной скоростью и в одном направлении. Турбулентный поток подразумевает наличие в нем завихрений, приводящих к разнонаправленному движению его слоев и частиц крови. Турбулентность обычно создается в местах, где возникает перепад давления крови - например при стенозах клапанов, при их недостаточности, в шунтах.

На рисунке 4-10 демонстрируется допплерограмма в импульсноволновом режиме потока крови в корне аорты здорового человека. Контрольный объем курсора допплера находится на уровне створок аортального клапана, курсор установлен параллельно длинной оси аорты. Допплерографическое изображение представлено в виде спектра скоростей, направленных вниз от нулевой линии, что соответствует направлению потока крови в сторону от датчика, расположенного у верхушки сердца. Выброс крови в аорту происходит в систолу ЛЖ сердца, начало его совпадает с зубцом S, а конец - с концом зубца T синхронно записанной ЭКГ.

Спектр скоростей потока крови в аорте по своим очертаниям напоминает треугольник с пиком (максимальной скоростью), несколько смещенной к началу систолы. В легочной артерии (ЛА) пик кровотока находится практически в середине систолы ПЖ. Большую часть спектра занимает хорошо видимое на рис. 4-10 так называемое темное пятно, отражающее наличие ламинарного характера центральной части кровотока в аорте, и только по краям спектра имеется турбулентность.

Для сравнения на рис. 4-11 представлен пример допплер-ЭхоКГ в импульсно-волновом режиме потока крови через нормально функционирующий механический протез аортального клапана.

На протезах клапанов всегда имеется небольшой перепад давления, который вызывает умеренное ускорение и турбулентность кровотока. На рисунке 4.11 хорошо видно, что контрольный объем допплера, также как и на рис. 4-10, установлен на уровне аортального клапана (в данном случае искусственного). Хорошо видно, что максимальная (пиковая) скорость потока крови в аорте у этого больного значительно выше, а "темное пятно" значительно меньше, преобладает турбулентный кровоток. Кроме того, хорошо различим допплеровский спектр скоростей выше изолинии - это ретроградный поток в направлении верхушки ЛЖ, представляющий собой небольшую регургитацию, которая, как правило, имеется на искусственных клапанах сердца.

Потоки крови на атриовентрикулярных клапанах имеют совершенно другой характер. На рисунке 4-12 представлен допплеровский спектр скоростей тока крови на митральном клапане.

Метка контрольного объема в данном случае установлена несколько выше точки смыкания створок митрального клапана. Поток представлен двухпиковым спектром, направленным выше нулевой линии к датчику. Поток преимущественно ламинарный. По форме скоростной спектр потока напоминает движение передней створки митрального клапана в М-режиме, что объясняется теми же процессами:первый пик потока, называемый пиком Е, представляет собой ток крови через митральный клапан в фазу быстрого наполнения, второй пик - пик А - поток крови в течение систолы предсердий. В норме пик Е больше пика А, при диастолической дисфункции вследствие нарушения активного расслабления ЛЖ, повышения его жесткости и т.д., соотношение Е/А на каком-то этапе становится меньше 1. Этот признак широко используется для исследования диастолической функции ЛЖ сердца. Кровоток через правое атриовентрикулярное отверстие имеет сходную форму с трансмитральным.

По ламинарному кровотоку можно рассчитать скорость кровотока. Для этого рассчитывается так называемый интеграл линейной скорости кровотока за один сердечный цикл, который представляет собой площадь, занимаемую допплеровским спектром линейных скоростей потока. Поскольку форма спектра скоростей потока в аорте близка к треугольной, то площадь его можно будет считать равной произведению пиковой скорости на период изгнания крови из ЛЖ, деленному на два. В современных ультразвуковых приборах имеется приспособление (джойстик или трекболл), дающее возможность обводить спектр скоростей, после чего его площадь рассчитывается автоматически. Определение с помощью импульсноволнового допплера ударного выброса крови в аорту представляется важным, т.к. величина измеренного таким способом ударного объема в меньшей степени зависит от величины митральной и аортальной регургитации.

Для подсчета объемной скорости кровотока следует умножить интеграл его линейной скорости на площадь поперечного сечения анатомического образования, в котором он измеряется. Наиболее обоснованным является подсчет УО крови по кровотоку в путях оттока ЛЖ сердца, так как показано, что диаметр, а следовательно, и площадь выходного тракта ЛЖ в течение систолы изменяются мало. В современных ультразвуковых диагностических системах имеется возможность точного определения диаметра путей оттока из ЛЖ в В- или М-режиме (либо на уровне фиброзного кольца аортального клапана, либо от места перехода мембранозной части межжелудочковой перегородки до основания передней створки митрального клапана) с последующим введением его в формулу в программе расчета ударного выброса по ультразвуковому допплеру:

УО = ? S мл,

где - интеграл линейной скорости выброса крови в аорту за один сердечный цикл в см/с, S - площадь выносного тракта левого желудочка сердца.

С помощью импульсно-волновой допплер-ЭхоКГ диагностируются клапанные стенозы и недостаточность клапанов, можно определить степень клапанной недостаточности. Для вычисления перепада (градиента) давления на стенозированном клапане чаще всего приходится использовать постоянно-волновой допплер. Это объясняется тем, что на стенозированных отверстиях возникают очень высокие скорости кровотока, которые слишком велики для импульсно-волнового датчика.

Градиент давления вычисляется с помощью упрощенного уравнения Бернулли:

dP = 4V² ,

где dP - градиент давления на стенозированном клапане в мм рт.ст., У - линейная скорость потока в см/с дистальней стеноза. Если в формулу вводится величина пиковой линейной скорости, рассчитывается пиковый (наибольший) градиент давления, если интеграл линейной скорости - средний. Допплер-ЭхоКГ также дает возможность определить площадь стенозированного отверстия.

Если в площади растра появляется турбулентный поток и/или потоки с высокими скоростями, это проявляется появлением неравномерного мозаичного окрашивания потока. Цветная допплер-ЭхоКГ дает прекрасное представление о потоках внутри камер сердца и о степени клапанной недостаточности.

На рисунке 4-13 (а также см. на вклейке) демонстрируется цветное сканирование потоков в ЛЖ сердца.

Синий цвет потока отражает движение от датчика, т.е. выброс крови в аорту из ЛЖ. На второй фотографии, представленной на рис. 4-13, поток крови в растре окрашен в красный цвет, следовательно, кровь движется по направлению к датчику, к верхушке ЛЖ - это нормальный трансмитральный поток. Хорошо видно, что потоки практически везде ламинарные.

На рисунке 4-14 (а также см. на вклейке) представлены два примера определения степени недостаточности атриовентрикулярных клапанов с помощью цветного допплеровского сканирования.

В левой части рис. 4-14 представлен пример цветной допплер-эхокардиограммы больного с митральной недостаточностью (регургитацией). Видно, что растр цветного допплера установлен на митральном клапане и над левым предсердием. Хорошо видна струя крови, кодируемая при цветном допплеровском сканировании в виде мозаичного рисунка. Это говорит о наличии высоких скоростей и турбулентности в регургитационном потоке. Справа на рис. 4-14 представлена картина недостаточности трехстворчатого клапана, выявленная с помощью цветного допплеровского сканирования, хорошо видна мозаичность цветового сигнала.

В настоящее время существует несколько вариантов определения степени клапанной недостаточности. Самый простой из них - это измерение длины струи регургитации относительно анатомических ориентиров. Так, степень недостаточности атриовентрикулярных клапанов может определяться следующим образом: струя заканчивается сразу за створками клапана (митрального или трикуспидального) - I степень, распространяется на 2 см ниже створок - II степень, до середины предсердия - III степень, на все предсердие - IV степень. Степень недостаточности аортального клапана может рассчитываться аналогично: струя регургитации достигает середины створок митрального клапана - I степень, струя аортальной регургитации достигает конца створок митрального клапана -II степень, струя регургитации достигает папиллярных мышц -III степень, струя распространяется на весь желудочек - IV степень аортальной недостаточности.

Это самые примитивные, но широко используемые в практике, способы расчета степени клапанной недостаточности. Струя регургитации, будучи достаточно длинной, может быть тонкой и, следовательно, гемодинамически незначимой, может отклоняться в камере сердца в сторону и, будучи гемодинамически значимой, не достигать анатомических образований, определяющих ее тяжелую степень. Поэтому существует множество других вариантов оценки выраженности клапанной недостаточности.

Ультразвуковые методики исследования (УЗИ) сердца постоянно совершенствуются. Все большее распространение получает чреспищеводная ЭхоКГ, о которой сказано выше. Еще меньшего размера датчик применяется при внутрисосудистых УЗИ. При этом, по-видимому, внутрикоронарное определение консистенции атеросклеротической бляшки, ее площади, выраженности кальцификации и т.д. являются единственным прижизненным методом оценки ее состояния. Разработаны методы получения трехмерного изображения сердца с помощью ультразвука.

Способность ультразвукового допплера определять скорость и направление потоков в полостях сердца и в крупных сосудах позволила применить физические формулы и рассчитать с приемлемой точностью объемные параметры кровотока и перепады давления в местах стеноза, а также степень клапанной недостаточности.

Становится повседневной практикой применение нагрузочных проб с одновременной визуализацией структур сердца с помощью ультразвука. Стресс-эхокардиография используется в основном для диагностики ишемической болезни сердца. Метод основан на том факте, что в ответ на ишемию миокард отвечает снижением сократимости и нарушением расслабления пораженной области, которые возникают раньше, чем изменения на электрокардиограмме. Чаще всего в качестве нагрузочного агента применяется добутамин, который увеличивает кислородный запрос миокарда. При этом при малых дозах добутамина увеличивается сократимость миокарда и начинают сокращаться его гибернированные участки (если они имеются). На этом основано выявление с помощью добутамин-стресс-эхокардиографии в В-режиме зон жизнеспособного миокарда. Показанием для проведения стресс-ЭхоКГ с добутамином являются: клинически неясные случаи с малоинформативной электрокардиографической нагрузочной пробой, невозможность теста с физической нагрузкой из-за поражения локомоторного аппарата больного, наличие на ЭКГ изменений, исключающих диагностику преходящей ишемии (блокада левых ветвей пучка Гиса, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, смещение сегмента ST из-за выраженной гипертрофии левого желудочка), стратификация риска у больных, перенесших ИМ, локализация бассейна ишемии, выявление жизнеспособного миокарда, определение гемодинамической значимости аортального стеноза при низкой сократимости ЛЖ сердца, выявление появления или усугубления митральной регургитации при стрессе.

В настоящее время становятся распространенными нагрузочные тесты с одновременной визуализацией структур сердца с помощью ультразвука. Стресс-эхокардиография используется в основном для диагностики ишемической болезни сердца. Чаще всего в качестве нагрузочного агента применяется вводимый внутривенно добутамин, который увеличивает кислородный запрос миокарда, что при наличии стенозов коронарных артерий вызывает его ишемию. На ишемию миокард отвечает снижением локальной сократимости в зоне стенозированного сосуда, что и выявляется с помощью эхокардиографии.

В настоящей главе представлены наиболее широко применяемые в практической деятельности методы ультразвукового исследования сердца.

Появление миниатюрных ультразвуковых датчиков привело к созданию новых методик (чреспищеводная ЭхоКГ, внутрисосудистое ультразвуковое исследование), при которых имеется возможность визуализации структур, недоступных для чрезгрудной ЭхоКГ.

Эхокардиографическая диагностика конкретных заболеваний сердца будет изложена в соответствующих разделах руководства.

В кардиологии наиболее часто из функциональных проб используют пробы с физической нагрузкой (велоэргометр, тредмил). Их проводят у больных обычно с целью диагностики, определения прогноза и функциональной оценки. Непрерывная ступенчато-возрастающия нагрузка дается до появления симптомов, указывающих на ее плохую переносимость, либо до достижения испытуемым определенной ЧСС (субмаксимальная, максимальная). Величина выполненой нагрузки обычно выражается в ваттах (W). Может быть указано также максимальное потребление кислорода в единицах МЕТ (метаболический эквивалент) - в мл использованного кислорода на 1 кг веса тела в мин. В ходе нагрузки регистрируется ЭКГ, АД, иногда вентиляционные показатели. Различают физиологические и патологические реакции на нагрузку. Патологической реакцией, имеющей наибольшее клинико-диагностическое значение при КБС, является появление стенокардии и изменения ЭКГ в виде снижения сегмента ST горизонтального или косонисходящего вида на 1 мм или больше. К патологическим изменениям АД относится его недостаточное повышение или снижение при нагрузке, что указывает на развитие выраженной дисфункции левого желудочка, или чрезмерное повышение АД (при артериальной гипертонии).

Ключевые слова: диагностика, коронарная болезнь сердца, пробы с дозированной физической нагрузкой, велоэргометрия, добутаминовая проба, проба с дипиридамолом.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Функциональные или нагрузочные пробы в кардиологии используются для определения реакции сердечно-сосудистой системы при повышении требований к ней (физическая, психоэмоциональная нагрузка) или в искусственных условиях (изменения положения тела в пространстве, после введения фармпрепаратов) для диагностики, определения прогноза и функциональной оценки (табл. 5-1).

Пробы с физической нагрузкой как наиболее физиологичные и информативные используются чаще других.

Психоэмоциональная проба заключается в выполнении логической, математической или механической задачи при неблагоприятных внешних условиях (ограниченное время, шум, температура, освещенность и др.).

Фармакологические пробы обычно проводятся с фармпрепаратами, вызывающими гемодинамические реакции, например с добутамином, обладающим быстрым и выраженным инотропным действием, или с дипиридамолом, вызывающим коронарную дилатацию и синдром коронарного "обкрадывания".

Впервые изменения ЭКГ при возникновении болей во время физической нагрузки у больных со стенокардией напряжения были описаны Н. Фейлом и М. Сигалом в 1928 г. в США.

Годом позже А. Мастер и Ф. Оппенгеймер разработали стандартизованный протокол с физической нагрузкой.

В 1993 г. Д. Шериф и С. Голдхаммер в Германии предложили методику проведения нагрузочной пробы с одновременной записью ЭКГ.

В 1950 г. А. Мастер в США внедрил двухступенчатую пробу с нагрузкой.

Таблица 5.1

Таблица отсутствует в оригинале документа.

Типы нагрузочных тестов

С физической нагрузкой:

Фармакологические (добутамин, дипиридамол)

С изменениями положения тела в пространстве и при ускорениях

Чреспищеводная кардиостимуляция

Пробы с изменением положения тела в пространстве и ускорением используются в авиакосмической медицине с целью отбора и контроля подготовки летчиков и космонавтов.

Чреспищеводная электрокардиостимуляция применяется для оценки функции синусового узла или провокации ишемии миокарда, вызванными учащением ритма сердца.

Во время нагрузки могут быть измерены гемодинамические (ЧСС, АД) и вентиляционные показатели (потребление кислорода, выделение углекислоты, частота дыхания, минутная вентиляция легких). В специальных случаях нагрузочные пробы часто сочетаются и с другими исследованиями: с эхокардиографией - с целью, например, выявления зон асинергии миокарда или со сцинтиграфией миокарда с таллием-201 для оценки его перфузии. Инструментальный контроль может осуществляться в автоматическом режиме (ЭКГ, АД). Для оценки ЭКГ используется компьютер, который по усредненному ЭКГ-комплексу анализирует положение сегмента ST, крутизну подъема или депрессии ST и другие параметры. Одновременно может определяться потребление кислорода и выделение углекислоты, что позволяет рассчитать энерготраты и аэробную способность (количество поглощенного в 1 мин кислорода на 1 кг веса тела).

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ОТВЕТЫ НА НАГРУЗКУ

При нагрузке быстро увеличивается ЧСС, которая зависит от интенсивности нагрузки и вовлеченной мышечной массы. Вследствие этого, а также механизма Франка-Старлинга возрастает сердечный выброс и захват кислорода. Максимальное потребление кислорода или максимальная аэробная способность определяется артериовенозной разницей по кислороду и сердечным выбросом. С увеличением возраста эта способность снижается. При сердечно-сосудистых заболеваниях или детренированности аэробная способность также снижается вследствие, ограничения сердечного выброса.

Максимальная аэробная способность с приемлемой точностью может быть установлена по эмпирическим формулам, учитывающим пол, возраст, вес и рост. При достаточной мощности нагрузки, достигающей приблизительно 50-60% максимальной аэробной способности, мышцы переходят на анаэробный метаболизм. Содержание лактата в крови начинает повышаться. Из-за взаимодействия лактата с буферным бикарбонатом крови увеличивается выделение углекислого газа, которое становится непропорционально большим по отношению к потреблению кислорода. Дыхательный коэффициент отражает соотношение между объемом выделенного углекислого газа и количеством поглощенного кислорода и обычно в покое колеблется в пределах 0,7-0,85 в зависимости от субстрата, который используется для окисления (1,0 - при преимущественном использовании углеводов и 0,7 - при преимущественном использовании жирных кислот). Если во время нагрузки испытуемый достигает анаэробного порога, то дыхательный коэффициент превышает 1,1.

Термин "метаболический эквивалент" (МЕТ) характеризует потребление кислорода в покое мужчиной 40 лет и весом 70 кг. Одна единица МЕТ равна потреблению 3,5 мл кислорода на 1 кг веса тела в мин. Поэтому интенсивность работы может быть выражена в единицах МЕТ.

При максимальной ЧСС организм использует 100% своих аэробных возможностей, т.е. способности захвата и использования кислорода.

Максимальная ЧСС рассчитывается по формуле:

ЧСС_макс = 220 - возраст.

Ориентировочные величины ЧСС_макс следующие: 20 лет - 200; 30 лет - 190; 40 лет - 180; 50 лет - 170; 60 лет - 160. Кроме того, существует понятие о субмаксимальном пульсе, который бывает при субмаксимальной нагрузке, когда достигается не 100% аэробная способность, а меньшая, заранее заданная, например 70 или 80% аэробной способности. Этой заранее заданной целевой нагрузке соответствуют определенные опытным путем величины ЧСС, и нагрузка продолжается до тех пор пока испытуемый не достиг субмаксимальных величин ЧСС. Это и будет субмаксимальная нагрузка.

Субмаксимальная ЧСС определяется уравнением:

ЧСС_{субмакс} = 220 - (возраст ? 0,65).

У некоторых людей в ответ на нагрузку ЧСС увеличивается незначительно, что указывает на нарушение функции синусового узла (синдром слабости синусового узла, гипотиреоз) или влияние лекарственных препаратов (β-адреноблокаторы, ивабрадин). Чрезмерное ускорение ЧСС бывает при детренированности, необычном волнении, дисфункции ЛЖ, анемии, гиперфункции щитовидной железы.

С увеличением нагрузки растет систолическое АД, достигая 200 мм рт.ст. и больше. Более значительное повышение АД характерно для гипертоников. Диастолическое АД у здоровых людей существенно не изменяется (с колебаниями ±10 мм рт.ст.), но повышается у гипертоников.

Если при нагрузке САД не увеличивается или снижается, это может быть связано с недостаточным сердечным выбросом (дисфункция миокарда) или избыточной системной вазодилатацией. Недостаточное увеличение АД при нагрузке или даже его снижение встречается не только при сердечно-сосудистых заболеваниях, при которых развивается дисфункция миокарда при нагрузке (при развитии стенокардии, болезнях миокарда, приеме гипотензивных препаратов, аритмии), но и у людей с выраженными вазовагальными реакциями. Снижение АД во время появления при нагрузке стенокардии типично для тяжелого стенозирующего коронарного поражения и асинергии в ишемизированных участках миокарда ЛЖ.

При постоянном субмаксимальном уровне нагрузки через 2-3 мин устанавливается устойчивое состояние, при котором ЧСС, АД, сердечный выброс и легочная вентиляция остаются на относительно устойчивом уровне.

У людей с нарушением кардиореспираторной функции устойчивого состояния может не быть, и по мере нагрузки нарастает кислородный долг. После прекращения нагрузки поглощение кислорода у них превышает обычное потребление в покое на величину кислородного долга.

Произведение ЧСС на систолическое АД (двойное произведение) увеличивается с ростом нагрузки и коррелирует с миокардиальным потреблением кислорода. Расчет этого произведения используетсяв качестве непрямого индекса миокардиального потребления кислорода.

При детренированности и с увеличением возраста максимальное потребление кислорода миокардом при нагрузке уменьшается из-за возрастного уменьшения максимального ЧСС и систолического выброса.

Захват кислорода из коронарного кровотока миокардом даже в покое является максимальным, а увеличение его при нагрузке достигается за счет коронарной дилатации. При КБС эта дилатация невозможна в местах стенозирования. Кроме того, у больных с вариантной стенокардией Принцметала, которая встречается редко, может наступить спазм коронарных сосудов при нагрузке. Поэтому у больных со стенокардией напряжения при физической нагрузке наступает период, когда из-за стенозирования коронарных сосудов увеличение доставки кислорода миокарду становится невозможным и не может быть выше определенного уровня (внутренний порог стенокардии).

Поэтому миокардиальное потребление кислорода при развитии стенокардии является максимальным, что может быть выражено двойным произведением, величина которого в период появления боли также является максимальной для данного больного и характеризует его внутренний порог стенокардии.

Субэндокардиальные участки миокарда более подвержены ишемии вследствие более высокого систолического напряжения. С развитием ишемии начинается так называемый ишемический каскад (табл. 5-2).

Таблица 5.2

Таблица отсутствует в оригинале документа.

Ишемический каскад

Увеличение продукции лактата

Диастолическая дисфункция:

Систолическая дисфункция:

Стенокардия

Двойное произведение (ЧСС на систолическое АД) является индексом миокардиального потребления кислорода, и в период развития стенокардии является максимальным для данного больного.

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ НАГРУЗКЕ

При нагрузке по мере увеличения ЧСС интервалы P-Q, QRS и QT укорачиваются, вольтаж P повышается, точка J и сегмент ST снижаются, сегмент ST приобретает косовосходящий вид (функциональное снижение) (рис. 5-1).

Слева сверху вниз: нормальная ЭКГ, J-точка соединения ("junction", англ.) зубца S и сегмента ST; быстро восходящая депрессия сегмента ST, вариант нормы; глубокая горизонтальная депрессия ST, указывающая на субэндокардиальную ишемию миокарда.

Справа сверху вниз: косонисходящая депрессия ST, характерная для субэндокардиальной ишемии миокарда; подъем сегмента ST, указывающий на трансмуральную ишемию миокарда; подъем сегмента ST в зоне рубца после Q-инфаркта, связанный с асинергией миокарда левого желудочка.

У больных со стенокардией напряжения при возникновении субэндокардиальной ишемии миокарда происходит снижение сегмента ST медленно-восходящего, горизонтального или косонисходящего типа (рис. 5-1 - 5-4). Глубина депресии увеличивается с нарастанием ишемии.

При нарастании ишемии медленно-восходящая депрессия может переходить в горизонтальную, а затем в косонисходящую. После прекращения нагрузки эти изменения в течение нескольких минут исчезают и ЭКГ становится нормальной, но сразу после прекращения нагрузки горизонтальная депрессия сегмента ST может переходить в косонисходящую. Если изменения положения сегмента ST имеются уже в покое, то это должно учитываться при последующей оценке. При большом снижении этого сегмента в покое ценность нагрузочного теста по оценке изменения положения сегмента ST значительно снижается.

Для измерения депрессии сегмента ST в качестве изолинии используют отрезок PQ. Желательно иметь три последовательных комплекса ЭКГ с хорошей изолинией. Депрессия отрезка ST горизонтального или косонисходящего типа более чем на 1 мм на расстоянии 80 миллисек от точки J (ST 80) считается нефизиологической и бывает при ишемии миокарда. При ЧСС, превышающей 130 в мин, для определения депрессии сегмента ST иногда используется точка ST 60 (в некоторых аппаратах ЭКГ всегда используется точка ST 60).

Точки ST 60 и ST 80 иногда обозначают буквой "i" (ischemia), а ее смещение от изолинии буквой "h" (height, вертикальное измерение).

Быстро поднимающаяся депрессия ST (менее чем на 1,5 мм в точке ST 80) при максимальной нагрузке считается нормальной реакцией. Медленно поднимающаяся депрессия на 1,5 мм или больше в точке ST 80 считается ненормальной реакцией и бывает у больных со стенозирующим атеросклеротическим поражением коронарных сосудов и у людей с высокой предтестовой вероятностью КБС. У людей с малой предтестовой вероятностью КБС определенная оценка таких изменений затруднительна.

Иногда в отведениях с патологическим зубцом Q (после перенесенного ИМ) или без такого Q наблюдается подъем сегмента ST. В первом случае он трактуется как показатель дисфункции миокарда (акинезия, дискинезия) в зоне бывшего ИМ, обычно у больных со сниженной ФВ и плохим прогнозом. Подъем ST в отведениях без патологического Q расценивается как показатель выраженной трансмуральной ишемии миокарда (рис. 5-5).

Изменения сегмента ST при нагрузке у больных КБС не могут быть использованы для локализации ишемии и коронарного поражения.

Помимо коронарных выделяют также некоронарные причины снижения сегмента ST:

Изменения зубца Т при нагрузке неспецифичны. Его форма, даже в покое и у здоровых людей, весьма вариабельна и зависит от многих факторов (положение тела, дыхание). При гипервентиляции часто наблюдается уплощение зубцов Т или появление отрицательных. Если до нагрузки зубцы Т отрицательные, то во время нагрузки они часто становятся положительными, и это не считается признаком болезни.

Желудочковая экстрасистолия, в том числе групповая, или желудочковые "пробежки" встречаются при нагрузке у здоровых людей. С другой стороны, как у здоровых людей, так и у больных КБС желудочковая экстрасистолия может исчезать при нагрузке. Поэтому она не имеет существенного диагностического значения. У больных, перенесших ИМ, групповые желудочковые экстрасистолы или периоды желудочковой пароксизмальной тахикардии во время нагрузки более характерны для больных с высоким риском внезапной смерти.

Суправентрикулярная экстрасистолия при нагрузке наблюдается как у здоровых людей, так и у пациентов с заболеваниями сердца. Для диагностики КБС ее появление во время теста не имеет значения.

При нагрузке может возникнуть, хотя и редко, блокада левой или правой ножек пучка Гиса, которая не имеет самостоятельного диагностического или прогностического значения.

При ишемии миокарда на ЭКГ возникает депрессия сегмента ST (глубокая косовосходящая, горизонтальная, косонисходящая) или подъем (редко) сегмента ST (в отведениях без постинфарктного зубца Q)

ПРОВЕДЕНИЕ ПРОБЫ С ДОЗИРОВАННОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ

При исследовании кардиологических больных наиболее физиологичными и информативными являются пробы с физической нагрузкой на велоэргометре или бегущей дорожке (тредмил), но может быть использован и 6-минутный тест с ходьбой. Название "тредмил" происходит от английского глагола "to tread" - шагать, опускать ногу и существительного "mill" - мельница. В средние века арестантов заставляли приводить в движение механизм мельницы, наступая на ступени большого колеса.

К недостаткам велоэргометрии относят трудности обучения пожилых женщин, а также большое повышение АД по сравнению с ходьбой на тредмиле. Но велоэргометр занимает меньше места, производит меньше шума и стоит дешевле. Устройство наподобие велоэргометра может быть приспособлено и для работы руками.

Перед нагрузкой записывают ЭКГ в 12-ти отведениях в положении лежа и сидя, измеряют АД. Большинство нагрузочных проб проводят в виде непрерывной ступенчато-возрастающей нагрузки. Длительность каждого уровня нагрузки 1-5 мин. Желательно, чтобы общее время исследования не превышало 15 мин, так как в противном случае большинство пациентов не сможет продолжать работу из-за общей усталости и слабости в ногах.

Проба начинается с разминки в течение 1-2 мин, затем следует нагрузочный период, во время которого нагрузка постепенно или прерывисто (ступенеобразно) повышается.

В конце каждой ступени нагрузки записывается ЭКГ и измеряется АД.

Нагрузка дозируется либо в ваттах (W), либо в килопондметрах в мин, 1W = 6 килопондметров/мин.

Приведем несколько протоколов велоэргометрии (рис. 5-6), которые могут отличаться от применяемых в других странах и центрах:

Пороговая мощность выполненной нагрузки высчитывается по формуле:

Мощность = А + [(В - А)/Т]г,,

где А - мощность последней полностью выполненной ступени нагрузки; В - мощность той ступени нагрузки, на которой проба была прекращена; Т - длительность каждой ступени нагрузки (мин) по протоколу; t - длительность выполнения нагрузки (мин) на последней ступени.

Если испытуемый полностью выполнил очередную ступень нагрузки, но дальше не продвинулся - это и будет его пороговая мощность. Например, если обследуемый полностью выполнил ступени нагрузки 50 и 100 ватт по 5 мин каждую ступень и тест был прекращен, то его пороговая мощность - 100 ватт.

Если после выполнения нагрузки мощностью 100 ватт обследуемый выполнил следующую нагрузку мощностью 150 ватт в течение 1 мин, его пороговая мощность 110 ватт, 2-х мин - 120 ватт, 3-х мин - 130 ватт, 4-х мин - 140 ватт и 5 мин - 150 ватт и т.д.

Или с другим протоколом. Например, обследуемый выполнил последовательно 3-х мин ступени нагрузки мощностью 60 и 90 ватт, т.е. его пороговая мощность 90 ватт, если была следующая ступень нагрузки мощностью 120 ватт и он выполнил ее в течение 1 мин, то его пороговая мощность 100 ватт, 2-х мин - 110 ватт, 3-х мин - 120 ватт и т.д.

Нагрузка на велоэргометре выполняется до тех пор, пока не появятся субъективные или объективные признаки нецелесообразности или невозможности ее продолжения, которые получили название критериев прекращения нагрузки (табл. 5-3).

После прекращения пробы записывают/или наблюдают на мониторе ЭКГ в течение 5 мин или до полной ее нормализации.

Оценка результатов исследования Тест положительный

Такое заключение основывается только на ишемических изменениях сегмента ST, которые включают:

Таблица 5.3

Таблица отсутствует в оригинале документа.

Критерии прекращения нагрузки*

Субъективные Стенокардия, степень 3 по 5-балльной шкале:

1 - очень легкая

2 - легкая

3 - довольно сильная

4 - сильная

5 - нетерпимая

Усталость

Выраженная одышка (относительное показание)

Боль в ногах, суставах

Головокружение

Бледность или цианоз

Нежелание испытуемого продолжать нагрузку

Объективные

Изменения ЭКГ- Депрессия сегмента ST на 2 или более мм от исходного через 80 миллисек от точки J (ST 80) горизонтального или нисходящего типа (относительное показание)

Изменения АД

Примечание: *могут отличаться в разных странах и центрах.

Тест отрицательный

Такое заключение возможно при достижении пациентом субмаксимальной ЧСС без ишемических изменений на ЭКГ. В ряде клиник выделяют отрицательный тест с особенностями - при появлении во время исследования нарушений ритма и проводимости или при повышении АД выше нормальных показателей для соответствующего уровня нагрузки и т.д.

Тест сомнительный

Этот вариант заключения оправдан при появлении на ЭКГ депрессии SТ 80 менее 1 мм и (или) болевых ощущений в груди.

Если тест прекращен по другим причинам - это отражается и в заключении. Например, тест прекращен из-за достижения систолического АД 230 мм рт.ст. или общей усталости и т.д.

Вторая часть заключения характеризует переносимость физической нагрузки. Для этого необходимо рассчитать пороговую мощность нагрузки (см. выше).При выполнении тредмилометрии используют специальные таблицы, где по уровню нагрузки определяется мощность, аэробная способность (в единицах МЕТ), либо эти параметры выдаются компьютером автоматически, как и заключение по тесту.

Нормальная пороговая нагрузка для нетренированных мужчин 40-50 лет - 2 Вт/кг массы тела, для женщин - 1,5 Вт/кг массы тела.

Считается, что у мужчин со стенокардией функционального класса 1 пороговая нагрузка около 1,5 Вт/кг, при 2 классе 1-1,5 Вт/кг, при 3 классе 0,5-1 Вт/кг и 4 классе 0,5 Вт/кг массы тела. Это средние величины.

Тредмилометрия

Используются многоступенчатые протоколы (Нотона, Брюса и др.), длительность каждой ступени нагрузки 1-3 мин. Для повышения мощности нагрузки увеличивают скорость движения дорожки и угол ее подъема. Во время ходьбы по дорожке испытуемые могут держаться за поручни.

Кистевой жим

Форма статической нагрузки, которая вызывает большее повышение АД и меньшее увеличение ЧСС по сравнению с нагрузкой навелоэргометре или тредмиле. Повышение ЧСС часто бывает недостаточным для провокации ишемии миокарда. Сначала регистрируется максимальная сила сжатия на ручном динамометре, затем испытуемый сжимает динамометр на 1/4-1/3 от максимальной силы и удерживает жим в течение 3-5 мин.

Показания и противопоказания к проведению нагрузочных тестов

Наибольшее значение нагрузочные тесты имеют в диагностике, функциональной и прогностической оценке у больных КБС (табл. 5-4).

Таблица 5.4

Таблица отсутствует в оригинале документа.

Показания к проведению нагрузочных тестов

Поскольку при нагрузочных тестах возможно развитие осложнений, следует следить за состоянием пациента во время нагрузки (визуально, ЭКГ, АД) и не подвергать испытаниям больных с высоким риском осложнений (табл. 5-5).Врач, рекомендующий нагрузочную пробу, должен объяснить цели исследования и возможную реакцию на нагрузку. Желательно получить информированное согласие пациента на проведение теста. Исследование проводит врач, владеющий кардиореанимацией. Кабинет для нагрузочных тестов оснащается дефибриллятором и другими средствами реанимации.

Перед диагностической пробой отменяют антиангинальные препараты (нитраты за 24 ч, антагонисты кальция и β-блокаторы за 48 ч до исследования). На изменение сегмента ST в покое и при нагрузке могут влиять сердечные глюкозиды (желательно отменить их за 7 дней до теста), салуретики, трициклические антидепрессанты, соли лития. Последние препараты по возможности отменяют за 3-4 дня до пробы. Антиангинальные препараты не отменяют при определении их влияния на переносимость физической нагрузки у больных стенокардией.

Таблица 5.5

Таблица отсутствует в оригинале документа.

Противопоказания для пробы с физической нагрузкой*

Примечание: * могут отличаться в разных странах и центрах.

ЗНАЧЕНИЕ ТЕСТОВ С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ

Использование тестов с физической нагрузкой для диагностики КБС

При объяснении результатов нагрузочных тестов следует учитывать возможные ограничения, присущие этим методам, и усвоить ряд новых понятий, которые имеют отношение к любым методам исследования (табл. 5-6).

Проведенный в 1998 г. в Европе метаанализ результатов велоэргометрии в сопоставлении с коронарной ангиографией у 24 074 пациентов показал, что чувствительность в среднем возрасте составляет 68% (23-100%), а специфичность 77% (17-100%).

Чувствительность теста повышается с увеличением количества пораженных сосудов: от 25-71% при поражении одного сосуда до 81-86% (40-100%) при многососудистом заболевании. Изменения сегмента ST при нагрузке более часто выявляются при атеросклеротических изменениях в передней ветви левой коронарной артерии.

Положительный нагрузочный тест может встречаться у людей с ангиографически нормальными коронарными сосудами, напри-мер вследствие нарушения механизма коронарной вазодилатации (коронарный Х-синдром), при гипертрофии ЛЖ, кардиомиопатиях. Помимо этого, появление "ишемических" изменений сегмента ST во время физической нагрузки возможно при лечении сердечными гликозидами, при гипокалиемии, анемии, пролапсе митрального клапана.

Ишемические изменения ЭКГ при нагрузке становятся более выраженными по мере развития многососудистого коронарного поражения у больных КБС и с увеличением уровня нагрузки, причем наиболее информативными являются отведения V4_- 6 (табл. 5-7).

Таблица 5.7

Таблица отсутствует в оригинале документа.

Признаки выраженного коронарного поражения при нагрузочной пробе

Раннее начало стенокардии

Отсутствие увеличения систолического АД по мере повышения уровня нагрузки или его снижение

Глубокая депрессия сегмента ST косонисходящего типа, сохраняющаяся более 5 мин после нагрузки

Подъем сегмента ST при нагрузке (в отведениях без патологического Q)

Прогностическое значение тестов с физической нагрузкой

Прогностическое значение нагрузочных тестов исследовалось у здоровых людей и у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (табл. 5-8).

Использование тестов с дозированной физической нагрузкой для функциональной оценки сердечно-сосудистых больных

Прежде всего это больные КБС, хронической сердечной недостаточностью и с пороками сердца.

Наряду с другими методами исследования нагрузочные тесты используются для функциональной оценки больных с нарушениями ритма сердца и проверки действия антиаритмических препаратов. Так, у больных с пароксизмальной желудочковой тахикардией физическая нагрузка обычно провоцирует желудочковые нарушения ритма, в т.ч. и пароксизмы желудочковой тахикардии. У больных с синдромом слабости синусового узла нагрузочный тест демонстрирует недостаточное учащение пульса при нагрузке, хотя это не является правилом.

У больных со склонностью к АГ выявляется более значительное повышение АД при нагрузке.

У больных с пороками сердца проводится функциональная оценка до и после операции.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЫ

Дипиридамол

Используется для провокации ишемии миокарда и в основном во время исследования перфузии миокарда с таллием-201. Дипиридамол блокирует метаболизм аденозина. Аденозин образуется из АТФ, имеет короткий период полураспада (10 с) и обладает выраженным местным артериолодилатирующим действием. Внутривенное введение дипиридамола повышает концентрацию аденозина в миокарде, увеличивает коронарный кровоток, немного снижает систолическое АД и ускоряет ЧСС. В участках миокарда, которые снабжаются кровью через стенозированные артерии (85-90% стенозы), коронарное русло дистальнее стеноза максимально расширено уже в покое. В этих зонах отсутствует коронарный резерв. Введение дипиридамола может привести к перераспределению коронарного кровотока в сторону менее стенозированных или здоровых артерий и "межкоронарному обкрадыванию", т.е. ишемии участков миокарда дистальнее стеноза. На появление ишемии указывают развитие стенокардии, изменения на ЭКГ.

Показания: невозможность проведения проб с физической нагрузкой (у лиц с заболеваниями суставов, сосудов нижних конечностей и т.д.) или прекращение пробы с физической нагрузкой до достижения критериев ее оценки, провокация ишемии миокарда при радионуклидных исследованиях.

Противопоказания такие же, как и к проведению проб с физической нагрузкой.

Дипиридамол вводят внутривенно из расчета 0,75 мг/кг массы тела (иногда используют дозу 0,84 мг/кг массы тела), на физиологическом растворе объемом 20 мл в течение 5 мин (4 мл/мин). Конечные точки и критерии оценки пробы с дипиридамолом аналогичны тесту с физической нагрузкой.

Дипиридамол, вызывая коронарную вазодилатацию, способствует увеличению кровотока в неизмененных сосудах и его уменьшение (обкрадывание) в стенозированных, что создает ишемию в зоне их кровоснабжения.

Побочные явления при приеме дипиридамола: головная боль, тошнота, слабость.

Дипиридамоловая проба провоцирует ишемию миокарда преимущественно при выраженном стенозировании коронарных артерий и имеет низкую чувствительность (20-30%).Инфузию дипиридамола часто производят до введения радиотрейсера при сцинтиграфии миокарда.

Иногда дипиридамоловую пробу комбинируют с нагрузочным тестом небольшой мощности.

Добутамин

Добутамин - синтетический катехоламин короткого действия, при внутривенном введении которого возрастает ЧСС, АД, сократимость миокарда и вследствие этого - миокардиальная потребность в кислороде. Возникновение ишемии распознается с помощью сцинтиграфии миокарда с таллием-201 или стресс-ЭхоКГ. Во время последней наблюдают за изменениями локальной сократимости, которая нарушается при развитии ишемии миокарда.

Проба с добутамином используется с диагностической целью у больных, которые не могут выполнять пробу с дозированной физической нагрузкой или в случае неинформативности такой пробы.

Инфузию добутамина начинают с малой дозы 0,005 мг/кг/мин с медленным повышением до 0,020-0,04 мг/(кг-мин). Во время введения могут появляться побочные явления, в т.ч. и опасные: желудочковые нарушения ритма, включая тахикардию и фибрилляцию, гипотензию, головную боль, покраснение лица.

Добутамин, увеличивая силу сокращений миокарда, повышает его потребность в кислороде, что вызывает у больных КБС ишемию в зонах ответственности и развитие асинергии миокарда, которая оценивается с помощью ЭхоКГ.

Методы радионуклидной диагностики впервые были применены для регистрации центральной гемодинамики у больных с сердечнососудистой патологией в середине 30-х гг. ХХвека. По мере совершенствования регистрирующей аппаратуры от обычных гамма-счетчиков, сканеров до однофотонной и позитронной томографии, а также внедрения целого спектра меченых радиофармпрепаратов радионуклидная диагностика превратилась в самостоятельную дисциплину. В кардиологии особый прогресс стал очевиден после синтеза целого ряда кардиотропных препаратов, особенно ²⁰¹Tl - хлорида таллия-201, при помощи которого стало возможным оценивать состояние перфузии миокарда. Отличительной особенностью ядерной медицины является определение функционально-морфологического состояния органов и систем организма с возможностью количественной оценки как нормальных биологических, так и различных патологических процессов. Проведение радиодиагностических исследований с использованием радиофармпрепаратов (РФП) в индикаторных дозах значительно ниже по лучевым нагрузкам, чем любая рентгенологическая процедура. Сегодня в практике ядерной медицины используется более ста меченых препаратов и постоянно разрабатываются новые. Высочайшая специфичность радиофармпрепаратов к различным органам и заболеваниям в ближайшие годы позволит визуализировать воспалительные процессы, тромбозы, изменения рецепторики и метаболизма органов и многие другие физиологические, патофизиологические и патоморфологические процессы.

Ключевые слова: радионуклидная диагностика, радиофармпрепараты.

ВВЕДЕНИЕ

Значительные успехи в клиническом распознавании коронарной болезни сердца и выяснении некоторых патогенетических механизмов ишемической болезни сердца (ИБС) стали возможны благодаря достижениям ядерной медицины. Особое место среди радионуклидных методов исследования в клинической кардиологической практике принадлежит перфузионной сцинтиграфии миокарда (СЦМ) с ²⁰¹ Tl, которая применяется уже более 20 лет и по праву считается методом выбора среди неизвазивных методов исследования в диагностике ИБС. С помощью СЦМ появилась возможность атравматичным путем получать уникальную информацию о кровоснабжении миокарда на уровне микроциркуляции.

Совершенствование технического оснащения ядерных диагностических исследований позволяет получать томосцинтиграфические изображения с использованием γ-излучающих изотопов при однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОЭКТ) и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с применением ультракороткоживущих РФП.

Методы ядерной кардиологии играют значительную роль в оценке состояния перфузии и сократительной функции миокарда, его метаболических и рецепторных нарушений, а также их взаимосвязи с состоянием симпатической иннервации (схема 1).

КЛИНИЧЕСКИЕ ЗАДАЧИ ЯДЕРНОЙ КАРДИОЛОГИИ

На схеме представлены методы радионуклидной оценки сердечной деятельности.

Радиодиагностические исследования при ОИМ

Сцинтиграфические исследования не потеряли свою актуальность для выявления очагов некроза и точной локализации распространенности процесса.

Препарат пирфотех, ^99т Тс, после внутривенного введения выводится из крови и накапливается в скелете. Через 3-5 ч в скелете концентрируется более 30-35% от введенного количества препарата. В крови к этому времени содержится 10-15%, с мочой экскретируется 35% введенного препарата. Пирфотех через 2 ч активно поглощается в зоне ИМ и в клетках злокачественных новообразований яичников, что позволяет использовать его для визуализации очагов острого ИМ и опухолей яичников. В норме данный РФП в миокард не включается.

В клинике среди радионуклидных методов наибольшее применение получила сцинтиграфия миокарда с ^99т Тс пирофосфатом, который накапливается в зоне ОИМ (рис. 6-1, см. на вклейке). Достоверное локальное включение ^99т Тс пирофосфата определяется не ранее 20 ч от возникновения ИМ и в последующие 5-6 дней практически не изменяется, а затем интенсивность включения начинает снижаться. При неосложненном течении ИМ на сцинтиграммах исчезают патологические очаги накопления к 8-14 сут в зависимости от величины и глубины поражения и через 2 ч при использовании ^99т Тс пирофосфата. Больным после внутривенного введения ^99т Тс пирофосфата выполняется полипозиционная статистическая сцинтиграфия грудной клетки в 5-ти стандартных проекциях: передняя, передняя левая косая (ПЛК) 30 гр., ПЛК 45 гр., ПЛК 60 гр. и боковая. Интенсивность включения препарата оценивают по шкале от 0 до 3. Достоверным считают включение ^99т Тс пирофосфата в миокард, сопоставимое с включением в грудину и выше, что соответствует оценке в 2 и 3 балла. Анализ сцинтиграмм в 5-ти проекциях позволяет определить как наличие, так и локализацию РФП в миокарде.

Помимо сцинтиграфии с ^99т Тс пирофосфатом используется отечественный РФП - ^99т Тс технетрила (^99т Тс метилизобутилизонитрил - МИБИ) для оценки состояния перфузии миокарда и в том числе для диагностики ИМ. Этот РФП включается в липидный обмен кардиомиоцитов и отражает состояние перфузии здорового миокарда ЛЖ. Таким образом, при этом исследовании область инфаркта представляет собой дефект перфузии в зоне инфарктаконкретной артерии. Оптимальные сцинтиграфические изображения миокарда ЛЖ получаются через 30-90 мин после введения МИБИ (рис. 6-2, см. на вклейке).

Сцинтиграфия миокарда с ^99т Тс-пирофосфатом позволяет определить локализацию и распространенность острого ИМ.

В последние годы с внедрением ОЭКТ проводится томографическая сцинтиграфия, при которой с большей разрешающей способностью определяется локализация и размеры очагового поражения. Особый эффект достигается при нижней локализации инфаркта и его небольших размерах. Ложноположительные результаты могут быть отмечены у больных с нестабильной стенокардией, однако характер включения РФП носит при этом диффузный характер. Вероятность таких результатов достигает 17%, что может быть вызвано повышенной аккумуляцией РФП в области сердца наряду со стенокардией, кардиомиопатией, состоянием после электроимпульсного лечения аритмий, ушибом миокарда и др. Чувствительность сцинтиграфии миокарда с ^99т Тс, пирфотехом, составляет 88%, специфичность - 70,0%, точность метода - 85,2%.

ПЕРФУЗИОННАЯ СЦИНТИГРАФИЯ И ОЭКТ МИОКАРДА

Применение перфузионной сцинтиграфии миокарда позволяет оценить состояние перфузии и характер нарушения кровоснабжения миокарда, степень выраженности, распространенности и обратимости повреждения миокарда при различных заболеваниях (например, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.), сопровождающихся поражением миокарда.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда основана на оценке распределения внутривенно введенного РФП в сердечной мышце. Распределение РФП происходит пропорционально коронарному кровотоку и отражает его распределение в миокарде. Перфузионная сцинтиграфия является методом, предназначенным для выявления областей относительного или абсолютного снижения кровотока вследствие ишемии или рубцового повреждения миокарда. Оценкараспределения перфузии по характеру распределения РФП может проводиться в покое, в сочетании с различными нагрузочными пробами, либо в покое и при нагрузке. Регистрация изображения может проводиться с применением плоскостной сцинтиграфии миокарда (СЦМ), однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОЭКТ) или позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ). Для визуализации перфузии миокарда применяются РФП, которые экстрагируются и удерживаются миокардом в течение различных временных интервалов. Результаты могут анализироваться визуально либо с применением полуколичественных и количественных подходов. Относительное региональное распределение РФП в миокарде и клиренс регистрируются при помощи СЦМ и ОЭКТМ (рис. 6-4, см. на вклейке). Количественное определение значений миокардиального кровотока осуществляется с помощью ПЭТ. Для визуализации перфузии миокарда методом ОЭКТ применяется РФП - хлорид таллия ²⁰¹ Tl и РФП, меченые ^99т Тс, такие как МИБИ (метоксиизобутилизонитрил) или тетрофосмин.

Сцинтиграфия миокарда с ²⁰¹ Т1 и ^99т Тс дают возможность изучать микроциркуляцию (перфузию) миокарда.

Основные показания к применению перфузионной сцинтиграфии миокарда

Противопоказания к проведению перфузионной сцинтиграфии миокарда: беременность, период лактации у женщин.

Описание метода. Проведение исследования

Перфузионную сцинтиграфию миокарда обычно рекомендуется выполнять в сочетании с различными нагрузочными или фармакологическими пробами, поскольку это дает возможность более точно дифференцировать стабильные и преходящие дефекты перфузии.

1. Плоскостная сцинтиграфия миокарда. Исследование выполняют в положении больного "лежа на спине". Учитывая форму и анатомическое положение сердца в грудной клетке, регистрация изображения при СЦМ проводится в трех стандартных проекциях: передней, левой передней косой (для лучшей визуализации перегородки, обычно 45°) и левой боковой 90°.

2. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда. Метод отличается от ПСЦ, в том, что детектор гамма-камеры совершает оборот вокруг пациента и запись изображения обычно проводится с ротацией детектора по круговой, эллипсоидной орбите или по контуру тела на 180°, или на 360°.

Для визуализации перфузии миокарда применяют целый ряд РФП, представленные в табл. 6-1.

²⁰¹Tl. Визуализацию миокарда на гамма-камере начинают не позднее, чем через 10 мин после внутривенного введения. Первоначально регистрируют исходные сцинтиграммы, и через 2-4 ч (или более поздние, через 18-24-72 ч в зависимости от задач исследования) после введения РФП проводят повторную запись изображения сердца в тех же проекциях, что и при исходном исследовании. Отсроченные сцинтиграммы регистрируют с целью дифференциации ишемии, рубцового повреждения и гибернированного миокарда.

^99mTc-MMBM. Существуют два основных варианта проведения исследования. Первый из них подразумевает проведение исследования в покое и при нагрузке в один день, второй - проведение двух исследований последовательно в течение двух дней. Перфузия миокарда в норме представлена на рис. 6-3 (см. на вклейке).

На рисунке 6-4 (см. на вклейке) представлены томосцинтиграммы одного и того же пациента, где видно значительное увеличение размеров дефектов перфузии при нагрузке.

Помимо диагностических задач с помощью перфузионной сцинтиграфии миокарда можно оценить эффективность медикаментозного лечения, реваскуляризации миокарда, а также аортокоронарного шунтирования (рис 6-5, см. на вклейке) .

С этой целью исследование перфузии миокарда выполняют исходно до начала лечения (реваскуляризации, тромболизиса, диеты и т.д.), далее - на разных сроках после лечения.

Локализацию области нарушенного кровоснабжения в миокарде определяют по отделам левого желудочка (ЛЖ) и, соответственно, бассейну кровоснабжаемой артерии. В передней проекции на плоскостных сцинтиграммах бассейну передней нисходящей артерии (ПНА) [возможно, огибающей артерии (ОА)] соответствует переднебоковая стенка, нижнеперегородочная область соответствует бассейну правой коронарной артерии (ПКА) (возможно, ОА), верхушка - ПКА, возможно ПКА и ОА. В левой передней косой проекции переднеперегородочная область соответствует бассейну ПНА, заднебоковая стенка - ОА, нижневерхушечная - ПКА. В левой боковой проекции визуализируется переднеперегородочный сегмент, базальные отделы передней стенки, которые соответствуют бассейну кровоснабжения ПНА, а также нижне-задняя, заднебазальная стенки, соответствующие бассейну ПКА, и верхушка ЛЖ (возможно кровоснабжение из бассейнов всех трех артерий).

При обработке томограмм проводится реконструкция изображения в трех плоскостях: поперечные, фронтальные и саггитальные.

Распределение миокардиальной активности изотопа в различных сегментах левого желудочка дает представление о кровоснабжении миокарда в бассейнах основных коронарных артерий. При обработке изображений можно оценивать распространенность и степень повреждения миокарда. При отсутствии артефактов на изображении производится выбор областей миокарда для количественной обработки, определяются его границы, затем программа вычисляет и выводит на экран параметры относительного распределения миокардиальной активности РФП (вымывания при исследовании с ²⁰¹ Т1).

Распределение миокардиальной активности РФП при томографии может быть выведено на дисплей в системе полярных координат, в виде так называемого бычьего глаза (bull’s eye). При этой форме представления результатов срезы, полученные по короткой оси, концентрически располагаются от верхушки к основанию ЛЖ, что позволяет получить информацию о распределении РФП. Срезы, бли-жайшие к основанию ЛЖ по короткой оси, картируются как наружное кольцо "бычьего глаза". Все последующие срезы от основания до верхушки располагаются концентрически от наружного кольца к центру "бычьего глаза". Центр "бычьего глаза" представлен данными, полученными из срезов по длинной оси в пределах сектора 60° в обе стороны от верхушки (рис. 6-6, см. на вклейке)

Интерпретация/форма представления результатов

Оценка изображений проводится с целью выявления областей концентраций РФП на томо- и/или сцинтиграммах в покое и при нагрузке. Области миокарда с концентрацией РФП ниженормальных значений в покое обычно отражают рубцовые изменения. Снижение концентрации РФП, видимое в покое и усугубляющееся при нагрузке, обычно свидетельствует о наличии ишемии миокарда.

Выявленные на сцинтиграммах и томограммах области со сниженной концентрацией РФП называются дефектами перфузии (ДП) и классифицируются как стабильные и преходящие.

Стабильные ДП регистрируются на всех изображениях без изменений: на исходных в покое, исходных и отсроченных постнагрузочных. Они характерны для очагово-рубцового повреждения и/или кардиосклероза вследствие воспалительных, инфекционных или других заболеваний миокарда, а также могут быть результатом глубокой ишемии миокарда у некоторых больных с тяжелым атеросклерозом коронарных артерий (гибернированный миокард).

Преходящие ДП регистрируются на исходных постнагрузочных сцинтиграммах и полностью отсутствуют или уменьшаются на отсроченных постнагрузочных изображениях и на томо- и сцинтиграммах в покое. Преходящие ДП считают наиболее характерными для ишемии миокарда, обусловленной коронарным атеросклерозом (однако следует учитывать, что они могут регистрироваться у части больных с неизмененными или малоизмененными коронарными артериями при синдроме "Х", гипертрофии ЛЖ, некоторых системных заболеваниях и других состояниях).

Выявленные на сцинтиграммах и томограммах области со сниженной концентрацией РФП ²⁰¹ Т1 и ^99т Тс называют дефектами перфузии, которые могут быть стабильными (рубцы) или преходящими (ишемия миокарда).

Следует учитывать, что при интерпретации результатов исследования, с целью оценки жизнеспособности миокарда иногда применяют иную характеристику выявленных изменений перфузии миокарда, которые классифицируют как обратимые, частично обратимые и необратимые.

Обратимыми считаются изменения, которые регистрируются на исходных постнагрузочных томо- и сцинтиграммах и отсутствуют на отсроченных постнагрузочных томо- и сцинтиграммах и/или исходных сцинтиграммах в покое.

Частично обратимыми считаются изменения, которые регистрируются на исходных постнагрузочных томо- и сцинтиграммах, сохраняются на отсроченных постнагрузочных сцинтиграммах, а также на исходных сцинтиграммах, зарегистрированных в покое и сцинтиграммах после реинъекции РФП, но являются меньше по распространенности, по сравнению с изменениями перфузии на исходных постнагрузочных сцинтиграммах.

Обратимые и частично обратимые изменения перфузии характеризуют участки жизнеспособного миокарда, в которых может произойти восстановление (улучшение) функции миокарда при успешной реваскуляризации.

Необратимыми считают изменения, которые регистрируются без изменения на исходных и отсроченных постнагрузочных изображениях и в покое и характеризуют участки необратимо измененного миокарда. Успешная реваскуляризация не всегда приводит к восстановлению (улучшению) функции миокарда в необратимо измененных сегментах миокарда.

Таким образом, по результатам исследования сцинтиграммы и томограммы могут быть нормальными и измененными, т.е. отрицательными и положительными.

Наиболее характерным для больных ИБС с коронарным атеросклерозом считают наличие преходящего постнагрузочного дефекта перфузии и замедленние вымывания (при исследовании с ²⁰¹ Tl).

Перфузионная сцинтиграфия миокарда в диагностике основных заболеваний сердечно-сосудистой системы

Нестабильная стенокардия

У больных с нестабильной стенокардией радионуклидное исследование проводится для выявления ишемии в зоне повреждения или в других областях и измерения функции ЛЖ. Изучалось значение накопления таллия-201 при визуализации сердца у больных с нестабильной стенокардией в период отсутствия приступов стенокардии. При этом у 40% больных определялась измененная перфузия при исследовании в покое, у 27% данные исследования были спорными и у 33% были нормальные изображения. Это оставило вопрос о времени исследования после последнего приступа стенокардии открытым. При исследованиях, выполненных на ранних сроках после приступа, 50% больных имели ДП по сравнению с 27% у исследованных ранее. Это позволяет полагать, что у больных с нестабильной стенокардией ДП сохраняются более длительное время, чем клиника и изменения сегмента ST на ЭКГ. Другие авторы использовали в своих исследованиях сцинтиграфию миокарда с ^99т Тс-МИБИ. Проводилась ОЭКТ после введения ^99т Тс-МИБИ во время эпизода болей в грудной клетке. Была показана 96% чувствительность метода в диагностике поражения коронарных артерий. Во время введения РФП проводилась съемка ЭКГ, показавшая лишь 35% чувствительность. У больных с безболевой ишемией чувствительность была соответственно 65 и 38%. Специфичность метода составила 79% у больных с приступом стенокардии и 84% у больных с безболевой ишемией. Для ЭКГ специфичность была 74% в обоих случаях. Протяженность ДП коррелировала с протяженностью поражения коронарных артерий.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Визуализация перфузии во время нагрузки или фармакологических проб, включая ПЭТ, используется в диагностике хронических заболеваний коронарных артерий у больных с симптомами стенокардии и болевой ишемии миокарда. Также радионуклидные исследования применяются для оценки жизнеспособности миокарда у больных с дисфункцией ЛЖ и риск-стратификации.

Исследование перфузии миокарда во время нагрузочных проб (фармакологическихилис физическойнагрузкой)являетсявысокочувствительным и специфичным в отношении диагностики ишемии, включая топическую диагностику. Техника проведения исследования позволяет оценить локализацию поражения коронарных артерий. Больные с ИБС обычнонеимеют выраженных симптомов в покое. При нагрузкеже у них могут появляться приступы стенокардии. Проведение сравнения размеров нарушенной перфузии методом ОЭКТ показало, что чувствительность метода ОЭКТ была достоверно выше, по сравнению со стресс-ЭхоКГ. Более того, проводилось сравнение чувствительности ОЭКТ миокарда и нагрузочной пробы (изменения на ЭКГ) у больных с симптомами стенокардии. В результате ОЭКТ показала более высокую чувствительность. От 30 до 50% больных во время нагрузочного теста не смогли выполнить необходимой нагрузки. У данной группы больных возможно применение альтернативных нагрузочных проб: с вазодилятаторами, дипиридамолом или аденозином и с добутамином. Чувствительность в выявлении поражения коронарных артерий посредством количественного анализа составила 87% (82% у больных без ИМ и 96% у больных с перенесенным ИМ). Суммарная специфичность составила 90%. Чувствительность у больных без перенесенного ИМ составила 76% - при однососудистом поражении коронарных артерий, 86% - при двухсосудистом и 90% - при трехсосудистом. Более того, визуализация перфузии с введением таллия-201 на фоне теста с физической нагрузкой или с введением дипиридамола у одних и тех же больных показала соответствие зон нарушенной перфузии у 87% пациентов.

Прогноз Для определения прогноза необходимо проведение исследования в покое или при нагрузке для оценки производительности ЛЖ. ОЭКТ с физической или фармакологической нагрузкой может быть использована для диагностики ишемии, ее локализации, протяженности и тяжести. У больных с хронической ИБС (ХИБС) фракция выброса (ФВ) ЛЖ является одним из наиболее значимых факторов, определяющих долгосрочный прогноз. Дисфункия ЛЖ в ответ на нагрузку отражает серьезность поражения и является неблагоприятным прогностическим фактором. У больных с ИБС снижение ФВ в ответ на нагрузку по сравнению с исследованием в покое является важным фактором, указывающим на серьезность заболевания. Имеются работы по изучению ОЭКТ миокарда в покое и при нагрузке для прогноза больших сердечных событий (смерть или нефатальный ИМ). Исследования перфузии методом ОЭКТ с нагрузкой является независимым прогностическим фактором для больных с ИБС даже при проведенной коронарной ангиографии. Более того, протяженность ДП является независимым прогностическим фактором. Данные ПЭТ с Ш3-мочевиной и Б18-ФДГ для оценки кровотока и метаболизма являются предикторами улучшения движения стенки после реваскуляризации.

Инвазивные вмешательства

Исследования перфузии сердца с физической или фармакологической нагрузкой применяются для оценки эффективности инвазивного вмешательства у больных с ИБС и клиникой стенокардии и вероятности развития рестенозов после чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) и аортокоронарного шунтирования (АКШ). У больных с нетипичными симптомами и промежуточной вероятностью рестенозирования проводилось изучение перфузии для решения вопроса о ЧТКА. У больных с возвратом атипичных симптомов заболевания необходимо проводить изучение перфузии на нагрузке сразу после появления симптомов, чтобы доказать их связь с ишемий миокарда. Исследование перфузии может быть предпочтительнее, чем стресс-ЭхоКГ, особенно у больных с изменениями на ЭКГ покоя, многососудистом поражении коронарных артерий и при наличии ограничений к проведению нагрузочного теста. Сцинтиграфия миокарда при нагрузке после АКШ показывает улучшение перфузии у большинства больных. В ряде исследований была показана эффективность АКШ в отношении улучшения перфузии сердца, исследуемой с введением препарата таллия-201 на нагрузке. Изменения перфузии были сопоставимы с клиническим статусом и изменениями на ЭКГ во время тредмил-теста до и после АКШ. Через 3 мес после АКШ исследование перфузии сердца применялось для выявления периоперционных инфарктов или раннего закрытия шунтов с возвратом симптомов стенокардии. После 3 мес и далее восстановление гибернации миокарда и ишемии вследствие поражения коронарных шунтов можно изучать посредством перфузионной сцинтиграфии миокарда.

РАДИОНУКЛИДНАЯ ВЕНТРИКУЛОГРАФИЯ

Метод радионуклидной вентрикулографии применяется для количественной оценки сократительной функции миокарда с использованием метки крови и последующей записью прохождения меченого пула крови через камеры сердца в виде радионуклидной ангиографии по первому прохождению препарата или при записи динамической сцинтиграфии, синхронизированной с ЭКГ. В первом случае препарат вводят непосредственно под датчиком гамма-камеры, и с помощью компьютера проводят запись с большой скоростью регистрации в течение нескольких секунд. Для метки крови используют два подхода. В первом случае используют готовый набор альбумина человеческой сыворотки для метки плазмы при обычном внутривенном введении. При обработке результатов по первому прохождению выбираются кадры с максимальной (диастола) и минимальной (систола) активностью и на основании подсчета разницы зарегистрированных импульсов рассчитывается фракция выброса ЛЖ. Во втором - используется метка эритроцитов in vivo, где пациенту предварительно вводят нерадиоактивный препарат (чаще пирофосфат или ДТПА), которые осаждаются на эритроцитах, а затем через 30 мин вводят радиоактивный технеций. В результате происходит метка эритроцитов. Данный способ считается более предпочтительным ввиду стабильности метки, исследования могут неоднократно выполняться в течении 3-4 ч.

При проведении вентрикулографии, синхронизированной с ЭКГ, больной, которому предварительно произведена метка крови, с наложенными электродами ЭКГ укладывается под датчик гамма-камеры, регистрируется R-R интервал, который разделяется на фазы (4, 8, 16, 32 интервалов и более). Чаще всего выбирается интервал в 16 фаз, после чего записывается примерно 250-300 сердечных циклов. Соответствующие циклы суммируются с помощью компьютерных программ и создается один репрезентативный цикл, на котором выбираются контуры конечной систолы и диастолы и проводятся дальнейшие расчеты параметров общей и региональной сократимости ЛЖ. Рассчитывают амплитудные, фазовые и временные параметры сокращения миокарда.

При радионуклидной вентрикулографии оценивается общая и региональная сократимость ЛЖ.

Радиоизотопные методы стали использоваться для риск-стратификации больных после инфаркта миокарда с конца 70-х гг. ХХ века. Радионуклидная вентрикулография обеспечивает надежную прогностическую информацию, что продемонстрировало исследование SOLVD (1991), в котором изучался прогноз жизни больных с сердечной недостаточностью. По данным Multicenter Postinfarction Research Group (1983), значение фракции выброса, определенное с помощью радионуклидной вентрикулографии, позволяет построить градуированную кривую летальности. Особенно неблагоприятным прогнозом, по данным этого исследования, характеризовались больные со значением фракции выброса ниже 40%. Изотопные сцинтиграфические методы могут хорошо выделять как больных с повышенным риском, так и с благоприятным прогнозом. Нормальные или близкие к нормальным результаты, полученные при сцинтиграфии миокарда с ^99т Тс, ассоциируются с благоприятным прогнозом.

Возможности ядерной медицины в оценке иннервации миокарда

Вегетативная нервная система играет важнейшую роль в регуляции деятельности сердца. Парасимпатическая и симпатическая нервная системы участвуют в регуляции функции кардиомиоцитов, проводящей системы сердца и коронарных сосудов. Обе системы оказывают модулирующее влияние на сократительную функцию миокарда и его электрофизиологические характеристики.

В последние годы ядерная кардиология предоставила возможность исследования симпатической иннервации сердца, изучения ее топографических особенностей с помощью меченых нейротрансмиттеров и антагонистов адренорецепторов.

Современные радионуклидные методики позволяют количественно определить региональный пресинаптический обратный захват катехоламинов, их метаболизм и плотность распределения нейрональных симпатических окончаний и адренорецепторов в миокарде. Радиоактивными аналогами катехоламинов, применяющимися с целью определения плотности симпатических окончаний, являются ¹²³ I метайодбензилгуанидин (¹²³ 1-МИБГ) - при проведении томо- и сцинтиграфии миокарда, а также ¹¹ С-гидроксиэфедрин (¹¹ C-HED) и ¹¹ C-CGP 12177, являющегося аналогом β-адренорецептора, при исследовании методом ПЭТ.

В настоящее время в клинической практике применяется МИБГ, меченный ¹²³ I.

¹²³ 1-МИБГ является структурным аналогом медиатора симпатических окончаний норадреналина (НА), имеет сходный с ним механизм транспорта. Сопоставление захвата, распределения в миокарде и выведения из сердца меченого норадреналина (³ [H]NE) и радиофармпрепарата ¹²³ 1-МИБГ показало, что ¹²³ 1-МИБГ полностью отражает распределение НА в симпатических окончаниях. Однако, в отличие от НА, ¹²³ 1-МИБГ не метаболизируется моноаминоксидазой (МАО) и катехол-О-метилтрансферазой и не вступает во взаимодействие с адренорецепторами, т.е. не оказывает фармакологического эффекта.

В сердце интравезикулярная аккумуляция препарата относительно постоянна, тогда как экстравезикулярная резко снижается от 5 мин до 6 ч. Равновесие между концентрацией ¹²³ 1-МИБГ в интра- и экстравезикулярном пространстве достигается примерно через 4 ч после в/в введения. В соответствии с этим радионуклидное исследование симпатической активности сердца выполняется через 1530 мин и 4 ч спустя после внутривенного введения РФП.

Распределение ¹²³ 1-МИБГ в сердце неоднородное и соответствует состоянию функционирующих симпатических нервных окончаний.

Отличительной особенностью радиодинамического накопления при изучении симпатической иннервации сердца является не только выявление участков миокарда с нарушенной функцией симпатических окончаний, но и определение общего количества функционирующих адренергических окончаний.

Состояние общего количества функционирующих адренергических окончаний проводится при оценке соотношения захвата ¹²³ 1-МИБГ в миокарде с захватом РФП в других органах. В мировой литературе принято определять соотношение сердце/средостение (С/Ср), где накопление ¹²³ 1-МИБГ минимальное. Этот показатель может варьировать от 1,9 до 3,0. По нашим данным, он составил 2,18±0,45. Уменьшение соотношения С/Ср <1,9 свидетельствует о нарушении симпатической активности миокарда. Этот показатель считается наиболее значимым в оценке степени нарушения нейрональной функции сердца при различных заболеваниях, прогноза заболевания и ответа на лечение.

Изменения нейрональной функции сердца при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях

Нарушения нейрональной функции сердца, отражением которых является изменение захвата ¹²³ 1-МИБГ, могут быть следствием различных патологических процессов.

Примерами первичного поражения автономной нервной системы сердца могут служить такие заболевания, как сахарный диабет, амилоидоз сердца. Очень важна оценка симпатической системы при трансплантации сердца.

Среди вторичных кардионейропатий рассматриваются большинство сердечно-сосудистых заболеваний: дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония и ряд других заболеваний.

Так, при обследовании больных с острым коронарным синдромом в первые сутки заболевания обнаружено существенное снижение захвата ¹²³ 1-МИБГ в области инфаркта миокарда и острой ишемии с последующим уменьшением зон денервации (рис. 6-6, см. на вклейке).Считается, что симпатические нервные окончания более чувствительны к ишемии, чем кардиомиоциты. Если ишемия вызывает повреждение симпатических нейронов, то следует ожидать, что частые повторные приступы ишемии будут приводить к утрате способности захватывать МИБГ и у больных с коронарным атеросклерозом без ИМ. Таким образом, проведение томосцинтиграфии миокарда с ¹²³ 1-МИБГ может дать ценную диагностическую информацию о степени ишемического нейронального повреждения, обусловленного различной степенью и распространенностью коронарного атеросклероза.

Особый интерес вызывает изучение нейрональной функции сердца у больных кардиомиопатиями, патогенез развития которых окончательно неизучен.

Семейно-генетическая гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - это заболевание, при котором определяются мутации в генах, кодирующих белки саркомеров кардиомиоцитов. Такие характерные клинические проявления ГКМП, как гиперконтрактильность желудочков, предрасположенность к тахиаритмиям и положительный эффект лечения β-адреноблокаторами позволяют предполагать, что в патогенезе заболевания не последнюю роль играют нарушения симпатической активности сердца (рис. 6-7, см. на вклейке).

Влияние симпатической нервной системы играет одну из ведущих ролей в патофизиологии сердечной недостаточности у больных дилатационной кардиомиопатией (ДКМП). Повышение симпатической активности может оказывать прямое действие на кардиомиоциты, изменять клеточный фенотип и приводить к гибели кардиомиоцитов за счет некроза, или апоптоза. По данным сцинтиграфии миокарда с ¹²³ 1-МИБГ при ДКМП определяется низкий захват РФП и повышенная скорость вымывания.

При сцинтиграфии и однофотонной компьютерной томографии миокарда с ¹²³ 1-МИБГможно оценивать симпатическую иннервацию миокарда, изменения которой могут быть ранними маркерами его повреждения.

ПОЗИТРОННО-ЭМИСИИОННАЯ ТОМОГРАФИЯ В КАРДИОЛОГИИ

ПЭТ является одним из самых информативных методов в ядерной медицине. В основе ПЭТ лежит явление регистрации двух противоположно направленных гамма-лучей одинаковых энергий, возникающих в результате аннигиляции. Процесс аннигиляции происходит в тех случаях, когда позитрон, излученный ядром радионуклида (радиоизотопа), встречается с электроном в тканях.

РФП, использующиеся при проведении позитронно-эмиссионных исследований, представляют собой вещества, участвующие в различных метаболических процессах. При производстве РФП для ядерной медицины некоторые химические элементы заменяются на их радиоактивные изотопы. Особенностью РФП, применяемых в позитронно-эмиссионной томографии, является то, что при их производстве используются короткоживущие радиоизотопы, которые должны производиться в непосредственной близости от места проведения исследования. Применение ПЭТ в кардиологии позволяет неинвазивным путем получать информацию о кровоснабжении миокарда на уровне микроциркуляции и скорости метаболических процессов в кардиомиоцитах. С этой целью используются различные меченные ультракороткоживущими изотопами радиофармпрепараты (РФП):

Основным направлением применения ПЭТ в кардиологии является оценка:

ПЭТ с этими РФП позволяет получить полную информацию о миокарде, используется для диагностики ИБС (включая коронарный "Х"-синдром), кардиомиопатий и контроля лечения. Проведение ПЭТ с ¹⁸ Б-ФДГ и ^N-аммиаком при планировании АКШ или ангиопластики является "золотым стандартом" определения жизнеспособного, но гибернизирующего миокарда.

Лучевая диагностика получила развитие и достигла значительных успехов, в первую очередь за счет внедрения КТ, УЗИ и МРТ. Однако первичное обследование пациента базируется на традиционных методах визуализации: рентгенографии, флюорографии, рентгеноскопии.

Ключевые слова: компьютерная томография, ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография, лучевая диагностика, диагностическая радиология.

МЕТОДЫ ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКИ

Лучевая диагностика в последние три десятилетия достигла значительных успехов в первую очередь за счет внедрения компьютерной томографии (КТ), ультразвукового исследования (УЗИ) и магнитнорезонансной томографии (МРТ). Однако первичное обследование пациента базируется все же на традиционных методах визуализации: рентгенографии, флюорографии, рентгеноскопии.

Традиционные лучевые методы исследования основаны на использованииХ-лучей,открытыхВильгельмомКонрадомРентгеном в 1895 г. Он не считал возможным извлекать материальную выгоду из результатов научных поисков, так как "…​его открытия и изобретенияпринадлежат человечеству, и . им не должны ни в коей мере мешать патенты, лицензии, контракты или контроль какой-либо группы людей". Традиционные рентгенологические методы исследования называют проекционными методами визуализации, которые, в свою очередь, можно разделить на три основные группы:

В прямых аналоговых методах изображение формируется непосредственно в воспринимающей излучение среде (рентгеновская пленка, флюоресцирующий экран), реакция которой на излучение не дискретна, а постоянна. Основными аналоговыми методами исследования являются прямая рентгенография и прямая рентгеноскопия.

Прямая рентгенография - базисный метод лучевой диагностики. Он заключается в том, что рентгеновские лучи, прошедшие через тело пациента, создают изображение непосредственно на пленке. Рентгеновская пленка покрыта фотографической эмульсией с кристаллами бромида серебра, которые ионизируются энергией фотонов (чем выше доза излучения, тем больше образуется ионов серебра). Это так называемое скрытое изображение. В процессе проявления металлическое серебро формирует участки потемнения на пленке, а в процессе фиксирования кристаллы бромида серебра вымываются, на пленке появляются прозрачные участки.

Прямая рентгенография позволяет получать статические изображения с наилучшим из всех возможных методов пространственным разрешением. Этот метод используется для получения рентгенограмм органов грудной клетки.

В настоящее время редко прямая рентгенография используется также для получения серии полноформатных изображений при кардиоангиографических исследованиях.

Прямая рентгеноскопия (просвечивание) заключается в том, что прошедшее через тело пациента излучение, попадая на флюоресцирующий экран, создает динамическое проекционное изображение. В настоящее время этот метод практически не используется из-за малой яркости изображения и высокой дозы облучения пациента.

Непрямая рентгеноскопия практически полностью вытеснила просвечивание. Флюоресцирующий экран является частью элек-тронно-оптического преобразователя, который усиливает яркость изображения более чем в 5000 раз. Рентгенолог получил возможность работать при дневном освещении. Результирующее изображение воспроизводится монитором и может быть записано на кинопленку, видеомагнитофон, магнитный или оптический диск.

Непрямая рентгеноскопия применяется для изучения динамических процессов, таких как сократительная деятельность сердца, кровоток по сосудам

Рентгеноскопия используется также для выявления интракардиальных кальцинатов, обнаружения парадоксальной пульсации ЛЖ сердца, пульсации сосудов, расположенных в корнях легких, и др.

В цифровых методах лучевой диагностики первичная информация (в частности, интенсивность рентгеновского излучения, эхосигнала, магнитные свойства тканей) представлена в виде матрицы (строк и колонок из чисел). Цифровая матрица трансформируется в матрицу пикселов (видимых элементов изображения), где каждому значению числа присваивается тот или иной оттенок серой шкалы.

Общим преимуществом всех цифровых методов лучевой диагностики по сравнению с аналоговыми является возможность обработки и хранения данных с помощью компьютера.

Вариантом цифровой проекционной рентгенографии является дигитальная (цифровая) субтракционная ангиография. Сначала производится нативная цифровая рентгенограмма, затем - цифровая рентгенограмма после внутрисосудистого введения контрастного препарата и далее из второго изображения вычитается первое. В результате получают изображение только сосудистого русла.

Компьютерная томография - метод получения томографических изображений ("срезов") в аксиальной плоскости без наложения друг на друга изображений соседних структур. Вращаясь вокруг пациента, рентгеновская трубка испускает тонко коллимированные веерообразные пучки лучей, перпендикулярных длинной оси тела (аксиальная проекция). В исследуемых тканях часть фотонов рентгеновского излучения поглощается или рассеивается, а другая распространяется до специальных высоко чувствительных детекторов, генерируя в последних электрические сигналы, пропорциональныеинтенсивности пропущенного излучения. При определении различий в интенсивности излучения КТ-детекторы на два порядка более чувствительны, чем рентгеновская пленка. Работающий по специальной программе компьютер (спецпроцессор) оценивает ослабление первичного луча по различным направлениям и рассчитывает показатели "рентгеновской плотности" для каждого пиксела в плоскости томографического среза.

Уступая полноразмерной рентгенографии в пространственном разрешении, КТ значительно превосходит ее в разрешении по контрастности.

Спиральная (или винтовая) КТ сочетает постоянное вращение рентгеновской трубки с поступательным движением стола с пациентом. В результате исследования компьютер получает (и обрабатывает) информацию о большом массиве тела пациента, а не об одном срезе.

Спиральная КТ дает возможность реконструкции двухмерных изображений в различных плоскостях, позволяет создавать трехмерные виртуальные изображения органов и тканей человека.

КТ является эффективным методом выявления опухолей сердца, обнаружения осложнений ИМ, диагностики заболеваний перикарда. С появлением мультислайсных (многорядных) спиральных компьютерных томографов удается изучать состояние коронарных артерий и шунтов.

Радионуклидная диагностика (радионуклидная визуализация) основана на обнаружении излучения, которое испускается радиоактивным веществом, находящимся внутри тела пациента. Вводимые пациенту внутривенно (реже ингаляционно), РФП представляют собой молекулу-носитель (определяющую пути и характер распространения препарата в теле пациента), в состав которой входит радионуклид - нестабильный атом, спонтанно распадающийся с выделением энергии. Так как для целей визуализации используются радионуклиды, испускающие гамма-фотоны (высокоэнергетическое электромагнитное излучение), то в качестве детектора применяется гамма-камера (сцинтилляционная камера). Для радионуклидныхисследований сердца используются различные препараты, меченные технецием-99т, и таллий-201. Метод позволяет получить данные о функциональных особенностях камер сердца, перфузии миокарда, существовании и объеме внутрисердечного сброса крови.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОЭКТ) - вариант радионуклидной визуализации, при котором гамма-камера вращается вокруг тела пациента. Определение уровня радиоактивности с различных направлений позволяет реконструировать томографические срезы (подобно рентгеновской КТ). Этот метод в настоящее время широко используется в кардиологических исследованиях.

В позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) используется эффект аннигиляции позитронов и электронов. Позитронэмиттирующие изотопы (¹⁵ O, ¹⁸ F) продуцируются с помощью циклотрона. В теле пациента свободный позитрон реагирует с ближайшим электроном, что приводит к образованию двух γ-фотонов, разлетающихся в строго диаметральных направлениях. Для выявления этих фотонов имеются специальные детекторы. Метод позволяет определять концентрацию радионуклидов и меченных ими продуктов жизнедеятельности, в результате чего удается изучить метаболические процессы в различных стадиях заболеваний.

Преимущество радионуклидной визуализации - в возможности изучения физиологических функций, недостаток - низкое пространственное разрешение.

Кардиологические ультразвуковые методики исследования ненесут потенциала лучевых повреждений органов и тканей тела человека и в нашей стране традиционно относятся к функциональной диагностике, что диктует необходимость их описания в отдельной главе.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) - метод диагностической визуализации, в котором носителем информации являются радиоволны. Попадая в поле действия сильного однородного магнитного поля, протоны (ядра водорода) тканей тела пациента выстраиваются вдоль линий этого поля и начинают вращаться вокруг длинной оси со строго определенной частотой. Воздействие боковых электромагнитных радиочастотных импульсов, соответствующих этой частоте (резонансная частота), приводит к накоплению энергиии отклонению протонов. После прекращения импульсов протоны возвращаются в исходное положение, выделяя накопленную энергию в виде радиоволн. Характеристики этих радиоволн зависят от концентрации и взаиморасположения протонов и от взаимоотношений других атомов в исследуемом веществе. Компьютер анализирует информацию, которая поступает от радиоантенн, расположенных вокруг пациента, и строит диагностическое изображение по принципу, аналогичному созданию изображений в других томографических методах.

МРТ - наиболее бурно развивающийся метод оценки морфологических и функциональных особенностей сердца и сосудов, имеет большое разнообразие прикладных методик.

Ангиокардиографический метод применяется для изучения камер сердца и сосудов (в том числе коронарных). Пункционным способом (по методу Сельдингера) под контролем флюороскопии в сосуд (чаще всего бедренную артерию) вводится катетер. В зависимости от объема и характера исследования катетер продвигают в аорту, камеры сердца и выполняют контрастирование - введение определенного количества контрастного вещества для визуализации исследуемых структур. Исследование снимается кинокамерой или записывается видеомагнитофоном в нескольких проекциях. Скорость прохождения и характер наполнения контрастным препаратом сосудов и камер сердца дают возможность определить объемы и параметры функции желудочков и предсердий сердца, состоятельность клапанов, аневризмы, стенозы и окклюзии сосудов. Одновременно можно измерять показатели давления и насыщения крови кислородом (зондирование сердца).

На базе ангиографического метода в настоящее время активно развивается интервенционная радиология - совокупность малоинвазивных методов и методик терапии и хирургии ряда заболеваний человека. Так, баллонная ангиопластика, механическая и аспирационная реканализация, тромбэктомия, тромболизис (фибринолизис) дают возможность восстановить нормальный диаметр сосудов и кровоток по ним. Стентирование (протезирование) сосудов улучшает результаты чрескожной транслюминальной баллонной ангиопластики при рестенозах и отслоениях интимы сосудов, позволяет укрепить их стенки при аневризмах. С помощью баллонных катетеровбольшого диаметра осуществляют вальвулопластику - расширение стенозированных клапанов сердца. Ангиографическая эмболизация сосудов позволяет остановить внутренние кровотечения, "выключить" функцию органа (например, селезенки при гиперспленизме). Эмболизация опухоли производится при кровотечениях из ее сосудов и для уменьшения кровоснабжения (перед операцией).

Интервенционная радиология, являясь комплексом малоинвазивных методов и методик, позволяет проводить в щадящем режиме лечение таких заболеваний, которые раньше требовали хирургического вмешательства.

Сегодня уровень развития интервенционной радиологии демонстрирует качество технологического и профессионального развития специалистов лучевой диагностики.

Таким образом, лучевая диагностика - это комплекс разнообразных методов и методик медицинской визуализации, при которых получают и обрабатывают информацию от пропускаемого, испускаемого и отраженного электромагнитного излучения. В кардиологии лучевая диагностика за последние годы претерпела значительные изменения и заняла важнейшее место как в диагностике, так и в лечении заболеваний сердца и сосудов.

ЛУЧЕВАЯ АНАТОМИЯ СЕРДЦА

Сердце и магистральные сосуды получают хорошее отражение при применении рентгенологических методик исследования, так как они отчетливо выделяются на фоне рентгенопрозрачных легочных полей. При рентгенографии используют переднюю прямую и левую боковую проекции (рис. 7-1). Косые (правую и левую) проекции в настоящее время применяют намного реже (как малоинформативные) для снижения лучевой нагрузки на пациента. На прямой передней рентгенограмме сердце выглядит как однородное затемнение в центре грудной полости, имеющее форму косо расположенного овала (овалоовоида, эллипсоида), нижний полюс которого (верхушка сердца) смещен влево. Вверху изображение сердца сливается с тенью средостения, образованного преимущественно магистральными сосудами. Между сердцем и сосудистым пучком с обеих сторон отчетливо прослеживаются выемки, называемые талией сердца. Сердце как бы подвешено в грудной клетке к сосудистому пучку, располагаясь верхушкой и нижним полюсом ПЖ на диафрагме, ближе к передней стенке грудной клетки. Чем ниже расположена диафрагма, тем ближе к вертикальному положению оказывается сердце и тем менее выражена его талия. Внизу тень сердца, как правило, не видна. Она сливается с тенью диафрагмы, образуя сердечно-диафрагмальные углы. Срединная тень сердца расположена асимметрично: справа от срединной линии ¹/3 массива, слева - ²/3.

При рентгенографии в передней прямой проекции камеры сердца и сосуды, выходя на контур, образуют дуги. В норме по контуру срединной тени справа различают две дуги, а слева - четыре. Нормальное соотношение между дугами сердца сохраняются независимо от телосложения человека и глубины его дыхания.

Правый атриовазальный угол, образующий талию сердца справа, делит правый контур сердца на две дуги: верхнюю, или первую, и нижнюю, или вторую. Первая дуга (при исследовании в вертикальном положении пациента) образована преимущественно восходящим отделом аорты, а также верхней полой веной. Вторая нижняя дуга справа представлена краем правого предсердия. Протяженность первой и второй дуг справа примерно одинакова. Наиболее отдаленная точка правого контура сердца от срединной линии на выпуклости второй дуги отстоит от правого края позвоночника на 1-2 см. Слева первая верхняя дуга контура сердечной тени образована дугой и нисходящей частью аорты, вторая дуга - левой ветвью ЛА, третья - ушком левого предсердия, четвертая - ЛЖ. Третья дуга определяется не всегда. Первая дуга справа и первая дуга слева отстоят от срединной линии на 3-4 см. Дуга аорты расположена на 1,5-2,0 см ниже уровня грудинно-ключичных сочленений. Длина и выпуклость второй и третьей дуг левого контура сердца, образующих талию сердца слева, примерно одинаковы и имеют протяженность около 2 см каждая. Наружный край ЛЖ сердца (четвертая дуга левого контура) расположен медиальнее левой среднеключичной линии на 1,5-2,0 см. Сердечно-легочный коэффициент, определяемый как отношение поперечника сердца к поперечнику грудной полости, должен быть меньше или равен 0,5 (рис. 7-2).

В левой боковой проекции по переднему контуру сердца образуются две дуги. Первая дуга является тенью восходящей части аорты. Вторая дуга сформирована ПЖ и пульмональным конусом. Задняя дуга сердца образована левым предсердием (ЛП).

Наилучшим образом особенности строения камер сердца визуализируются при КТ (рис. 7-3) и МРТ (рис. 7-4). Изучение этих изображений облегчает распознавание анатомических структур, видимых на обзорных рентгенограммах.

Правое предсердие (ПП) имеет шарообразную форму с ушком, отходящим вверх вперед и вправо. Полые вены впадают в предсердие в проекции его задней стенки. Трехстворчатый клапан расположен на переднемедиальной поверхности. Общая толщина миокарда ПП и прилегающего к ней перикарда не превышает 2-3 см. На прямой рентгенограмме ПП образует правую нижнюю дугу контура сердца.

ПЖ имеет треугольную форму с вершиной, направленной влево и вниз. Клапан ЛА расположен выше и медиальнее трехстворчатого клапана и отделен от последнего мышечным гребнем. Выходной отдел ПЖ расположен спереди и левее луковицы аорты. Для ПЖ характерна выраженная трабекулярность, и потому вычислить толщину миокарда (приблизительно 3-6 мм) довольно трудно. На прямой рентгенограмме ПЖ не участвует в формировании контуров сердца, а на боковой - образует передний контур сердца.

ЛП имеет овоидную форму с коротким диаметром в переднезаднем направлении. В проекции задней стенки в него впадают 4 легочные вены (верхняя и нижняя с обеих сторон). Митральный клапан расположен по нижнее-передне-латеральной стенке. ЛП также имеет ушко, расположенное на верхнелатеральной поверхности, которое на прямой рентгенограмме формирует вторую дугу левого контура сердца. В боковой проекции ЛП формирует задний контур сердца.

ЛЖ имеет яйцевидную форму с верхушкой, направленной вперед-влево-вниз. Аортальный и митральный клапаны расположены в основании ЛЖ (аортальный выше и правее митрального). Аортальный конус (выходной отдел ЛЖ) лежит позади легочного конуса ПЖ. Направляясь вверх и вправо, первый пересекает последний, из-за чего аортальное отверстие расположено позади и правее от отверстия легочного ствола. Отчетливо выявляется миокард стенок и верхушки ЛЖ и межжелудочковой перегородки, передняя и задняясосочковые (папиллярные) мышцы. Мышечные трабекулы располагаются в основном на диафрагмальной поверхности и в области верхушки. Миокард ЛЖ имеет неодинаковую толщину в различных сегментах, а в одних и тех же сегментах существенно изменяется в различные фазы сердечной деятельности. При КТ и МРТ без синхронизации исследований по ЭКГ средняя толщина миокарда составляет 10-12 мм и колеблется в пределах от 7 до 18 мм. В систолу толщина миокарда в разных сегментах составляет 10-20 мм. Систолическое утолщение миокарда (разность между толщиной миокарда в систолу и диастолу) по сегментам колеблется в широких пределах - от 2 до 12 мм, а отношение систолического утолщения к толщине миокарда - от 10 до 56%. На прямых рентгенограммах ЛЖ формирует 4 дугу левого контура сердца.

Небольшое углубление на поверхности сердца между левым и правым желудочками соответствует вырезке верхушки сердца, которая является местом перехода передней межжелудочковой борозды в заднюю. Границы между предсердиями и желудочками на поверхности сердца соответствуют правой и левой венечным бороздам, в которых располагаются коронарные артерии. Левая коронарная артерия (ЛКА) отходит от левого венечного синуса аорты, направляется влево и назад, формируя переднюю межжелудочковую, левую переднюю нисходящую артерию, (ПНА) и огибающую артерию (ОА) с многочисленными ветвями. Правая коронарная артерия (ПКА) отходит от правого венечного синуса, распространяется вправо по венечной борозде на нижнюю поверхность сердца. По кровоснабжению задней стенки ЛЖ определяется тип коронарного кровообращения: правый тип характеризуется отхождением задней нисходящей и задней латеральной артерий от ПКА (до 80% пациентов), левый - от ОА (до 10% пациентов). 10% имеют смешанный тип кровоснабжения. Наиболее точную информацию об особенностях строения коронарных артерий, характере и типах кровоснабжения миокарда, наличии патологических изменений получают при коронарографии.

Перикард представляет собой двуслойную серозную оболочку сердца, которая в норме не видна на рентгенограммах грудной клетки. Однако именно перикард вместе с эпикардиальным жиром образует границу тени сердца на фоне прозрачных легких. Перикард хорошо различим как тонкая полоска на КТ и МР изображениях. Жидкость в полости перикарда (в норме до 20 мл) практически неразличима, но часто определяется жировая ткань.

ЛУЧЕВЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЦА

Основными и наиболее распространенными методами функциональной диагностики сердца в настоящее время обоснованно являются электрокардиография (ЭКГ) и многочисленные варианты ультразвукового исследования (УЗИ). Такие методики, как рентгенокимография и электрорентгенокимография, утратили свое значение, однако рентгеноскопия традиционно и прочно входит в арсенал методик исследования функции сердца. С ее помощью определяют глубину и скорость сокращений сердца в целом и каждого из его отделов, выявляют наличие и локализацию нарушений пульсации (нормальная, усиленная, ослабленная пульсация, отсутствие пульсации, парадоксальная пульсация). При рентгеноскопии предсердия и желудочки легко различимы, так как сокращаются в разное время. Кроме того, хорошо заметен волнообразный характер пульсации сердца и больших сосудов: от уровня талии волна проходит по сердцу вниз, а по сосудистому пучку - вверх. Непременным условием рентгеноскопии является многоосевое исследование сердца.

В последние годы вновь возрос интерес к радионуклидным методикам: динамической радиокардиографии, радионуклидной ангиокардиографии и перфузионной кардиосцинтиграфии. Исследования выполняются в покое, при дозированной физической нагрузке, после применения лекарственных средств. Таким образом, не только уточняется диагноз, но и определяется эффективная терапевтическая тактика.

При динамической радиокардиографии внутривенно пациенту вводят РФП, длительно циркулирующий в кровяном русле. Сигналы, регистрируемые гамма-камерой, синхронизуются по ЭКГ. По кривой графика сердечной деятельности рассчитывают ФВ ЛЖ, а по изображениям ЛЖ определяют подвижность его сегментов. Радиокардиография с дозированной нагрузкой дает возможность выявить скрытые формы ИБС и группу риска возникновения ИМ. При пороках сердца с клапанной недостаточностью методика позволяет определить наличие и степень обратного сброса крови.

Радионуклидная ангиокардиография - методика оценки первого прохождения РФП (^99т Тс-пертехнета) по полостям сердца. С помощью этой методики определяют наличие регургитации крови при недостаточности клапанов сердца и патологические сбросы крови излевых отделов сердца в правые, и наоборот при врожденных пороках.

При перфузионной сцинти графии РФП (²⁰¹ Tl) распространяется по сердечной мышце пропорционально активности биохимических процессов в ней. Методика применяется для изучения миокардиального кровотока у больных ИБС для оценки характера и степени поражения миокарда и определения адекватной тактики терапевтического воздействия (рис. 7-5).

Из ангиокардиографических методик исследования функции наибольшее значение имеет левая вентрикулография.

Левая вентрикулография - это золотой стандарт оценки функции левого желудочка сердца.

Через бедренную артерию и аорту в ЛЖ устанавливают катетер, по которому в полость желудочка вводят рентгеноконтрастный препарат. Во время инъекции выполняют рентгеноскопию в различных проекциях с записью на видеоили кинопленку. С использованием специальных математических программ оценивается сократительная функция миокарда по сегментам, а также изучаются морфологические изменения ЛЖ у больных ишемической болезнью сердца (ИБС).

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ СЕРДЦА

К общим патологическим признакам при лучевой диагностике относят изменение формы, величины, положения и сократительной способности сердца.

В рентгенологии различают следующие изменения его формы: митральную, аортальную и трапециевидную (треугольную) конфигурации (рис. 7-6). Митральную конфигурацию характеризует сглаживание (и, возможно, даже некоторое выбухание) сердечной талии, удлинение и избыточное выбухание 2 и 3 дуг слева, высокое расположение атриовазального угла справа. Митральная форма сердца формируется при следующих патологических процессах:

Аортальная конфигурация характеризуется удлинением дуги ЛЖ и выраженностью сердечной талии за счет западения контура между 1 и 4 дугами слева. Правый атриовазальный угол смещен вниз, 1 дуга справа удлинена. Аортальная форма сердца формируется при гипертонической болезни, ИМ, миокардите, стенозе и недостаточности аортального клапана.

При трапециевидной конфигурации теряются очертания дуг сердца. К трапециевидной конфигурации сердца приводят поражения всех камер сердца, диффузные изменения миокарда и накопление жидкости в полости перикарда.

При рентгенографии объем сердца рассчитывают по трем линиям на прямой и боковой рентгенограммах. Но этот метод дает лишь приблизительные результаты и ошибку в измерениях в 15%. Сегодня оценка объемов сердца осуществляется чаще всего с помощью ЭхоКГ. Изменение объема каждой камеры сердца имеет свои признаки. Увеличение ЛЖ при рентгенографии в передней проекции характеризуется увеличением его длинной оси. Верхушка закруглена и опущена, может выходить латерально за пределы срединно-ключичной линии. В боковой проекции задний контур желудочка расположен позади пищевода. При лучевых функциональных методиках исследования о заболеваниях ЛЖ говорит уменьшение ФИ. Самые точные измерения объемов желудочков получают при МРТ. При увеличении ЛП определяется удлинение и выбухание третьей дуги левого контура сердца. При значительном увеличении ЛП выступает на правый контур за ПП (симптом двойного контура) или формирует дополнительную дугу, невидимую в норме. В боковой проекции увеличенное ЛП приводит к отклонению пищевода кзади. Изгиб по малому радиусу (<6 см) характерен для митрального стеноза, по большому (>6 см) - для митральной недостаточности. Увеличение ПЖ приводит на боковых рентгенограммах к заполнению свободного пространства за грудиной. В прямой проекции удлиняется, смещается вправо 2 дуга справа и перемещается вверх атриовазальный угол (за счет смещения ПП). За счет расширения легочного конуса выбухает 2 дуга левого контура. Значительное увеличение ПЖ может обусловить формирование дополнительной дуги левого контура над 4 дугой. При увеличении ПП вторая дуга правого контура смещается вправо.

К изменениям положения сердца (эктопиям) в первую очередь необходимо отнести декстрокардию - правостороннее расположение органа. Различают общее обратное (зеркальное) расположение всех органов, и в том числе сердца, изолированную декстрокардию с обратным расположением (инверсией) всех камер сердца, изолированную декстрокардию без инверсии камер. При врожденных пороках сердца встречается также изменение положения отдельных камер сердца. Кроме того, может встречаться декстропозиция - изменение положения сердца из-за его смещения без инверсии в результате различных патологических состояний легких и плевры (гипоплазия легкого, состояние после пульмонэктомии, выпот в плевральной полости, диафрагмальная грыжа и др.).

Сократительная способность сердца оценивается по множеству параметров. При рентгеноскопии определяют частоту, ритм и глубину сокращений, скорость и направление движения стенок. Напряженный сильный тип пульсации наблюдается при тоногенной дилятации и гипертрофии. Возбужденная пульсация определяется при понижении тонической и сохранении сократительной функций. Вялая и слабая пульсация может являться результатом понижения сократительной и сохранения тонической функций. Мелкая пульсация свидетельствует о снижении как тонической, так и сократительной функций сердца. Рентгеноскопия дает лишь ориентировочные сведения о нарушении пульсации.

При УЗИ, КТ и МРТ получают сведения о сократительной способности как камер сердца в целом (конечно-систолический объем, конечно-диастолический объем, ФИ), так и отдельных сегментов миокарда (толщина миокарда, систолическое утолщение миокарда). Характеристика подвижности стенки желудочка также имеет большое значение в функциональных исследованиях. Различают нормокинезию, гиперкинезию (избыточную подвижность стенки), гипокинезию (снижение подвижности), акинезию (отсутствие подвижности) и дискинезию или парадоксальную пульсацию - движение стенки в противоположную от нормы сторону (рис. 7-7).

Ишемическая болезнь сердца - нарушение трофики и снижение сократимости миокарда в результате уменьшения коронарного кровотока. При решении вопроса о хирургическом лечении выполняют левую вентрикулографию (рис. 7-8) и коронарографию (рис. 7-9). По результатам коронарографии определяют наличие, локализацию и степень стенозирования (также и наличие окклюзий) коронарных

Обозначения: А и С - фаза систолы; В и D - фаза диастолы. Вверху - норма, внизу - дискинезия миокарда и деформация полости левого желудочка в форме мешковидной аневризмы, частичный тромбоз (стрелки) аневризмы артерий. По результатам левой вентрикулографии осуществляют анализ общей и регионарной сократимости ЛЖ. Данные об изменении характеристик подвижности стенки левого желудочка (причем в большем объеме) получают также при УЗИ, КТ, МРТ и радиоизотопном исследованиях. Ценные сведения о микроциркуляции крови в миокарде дает однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОЭКТ).

Ни один из методов лучевой диагностики, кроме коронарографии, в настоящее время не может дать сведений о состоянии коронарного русла.

Кроме того, после коронарографии сразу может быть проведен тромболизис или баллонная ангиопластика для восстановления кровотока по пораженным сосудам. Из наиболее часто встречающихся рентгенологических симптомов при атеросклеротическом кардиосклерозе определенное значение имеет увеличение размеров всего сердца, особенно ЛЖ, выражающееся в удлинении и выпрямлении 4 дуги в прямой проекции, понижение тонуса миокарда, закругление верхушки сердца и слабая ее пульсация. При ИМ на рентгенограммах также определяют увеличение тени сердца и венозное полнокровие легких.

Прямая визуализация инфаркта возможна при сцинтиграфии (однофотонной эмиссионной томографии) с ^99т Тс-пирофосфатом, так как зона инфаркта активно накапливает этот радиофармпрепарат.

После трансмуральных инфарктов могут развиться аневризмы ЛЖ. На рентгенограммах органов грудной клетки определяется локальное выбухание контура сердца в области верхушки. При флюороскопии регистрируется акинезия или парадоксальная пульсация этой зоны. Данное осложнение выявляется также при МРТ, КТ, УЗИ как истончение миокарда, уменьшение систолического утолщения и локальное выбухание стенки ЛЖ, локальная дисили акинезия. Нередко в полости аневризмы выявляют тромб. Левая вентрикулография также надежно демонстрирует аневризму и тромбоз ЛЖ сердца. Все эти методы позволяют выявить постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки как сброс контрастного препарата из ЛЖ в правый.

Приобретенные пороки митрального клапан а сердца на прямых рентгенограммах визуализируются как митральная конфигурация сердца. Первый признак порока митрального клапана при лучевых методах исследования - это увеличение левого предсердия. Левый главный бронх смещен вверх, пищевод смещен назад. Часто определяется кальциноз клапана. При увеличении как левого предсердия, так и ЛЖ, можно предположить преобладание недостаточности. Полный диагноз ставится по данным ЭхоКГ и левой вентрикулографии. В норме неконтрастированная кровь, поступающая в ЛЖ из левого предсердия, формирует в контрастированной полости ЛЖ "дефект притока". При митральном стенозе регистрируется сопротивление притоку, а при недостаточности определяется заброс контрастированной крови из ЛЖ в левое предсердие. Пороки митрального клапана неревматического происхождения диагностируются лучше всего с помощью ЭхоКГ.

Пороки аортального клапана ревматического происхождения обычно сочетаются с пороками митрального клапана, которые преобладают в рентгенологической картине. Рентгенологическая картина изолированных аортальных пороков достаточно типична (аортальная конфигурация сердца), но на начальных фазах развития порока интерпретация рентгеновской картины может оказаться затруднительной.

При хронической недостаточности аортального клапана ЛЖ значительно увеличивается в размерах (4 дуга левого контура сердца), но так как дилятация преобладает над гипертрофией, то закругленная верхушка смещается латерально, подчеркивая талию. Правое предсердие и ПЖ слегка отодвинуты вправо, аорта расширена. Характерна пульсация: вслед за систолой желудочков быстро увеличивается диаметр всех отделов грудной части аорты, но также быстро и уменьшается (pulsus altus et celer). При острой недостаточности аортального клапана ЛЖ не увеличен, но конечно-диастолическое давление быстро повышается. Вследствие этого развивается отек легких с преимущественным распределением крови в сосуды верхних долей. Наличие и степень регургитации крови, изменение подвижности створок клапана определяют как при УЗИ, так и при МРТ исследованиях. В предоперационном периоде обычно выполняют левую вентрикулографию и зондирование правых отделов сердца.

При стенозах устья аорты также резко выражена талия сердца, дуга ЛЖ закруглена, но верхушка настолько погружена в диафрагму, что ее можно определить лишь при глубоком вдохе. Пульсация напряженная, замедленная. Часто определяется кальциноз створок клапана. С появлением ЭхоКГ значительно уменьшилась потребность в зондировании ЛЖ.

Пороки трехстворчатого клапан а редко бывают изолированными. Самый распространенный рентгенологический признак при пороках трехстворчатого клапана - увеличение правого предсердия (увеличение и выбухание нижней дуги правого контура сердца). При недостаточности трехстворчатого клапана увеличение правых камер сердца может быть значительным. Развиваются выраженные застойные явления в большом круге кровообращения. Гипертрофированный ПЖ часто делается краеобразующим на большом протяжении по контуру второй дуги справа, может выходить на контур также и слева соответственно четвертой дуге. Сердце приобретает шаровидную форму. ПЖ создает мощную пульсацию, которая распространяется не только на ПП, но и на периферические вены (синхронная с систолой желудочков пульсация расширенной полой вены, яремных вен).

При стенозе трехстворчатого клапана рентгенологически определяется значительно расширенное правое предсердие, сглаживающее правый сердечно-диафрагмальный угол (ПЖ и левые камеры сердца не изменены). Справа также выступает верхняя полая вена, дуга которой усиленно пульсирует.

Наиболее удобно исследовать трехстворчатый клапан эхокардиографически.

Приобретенные пороки клапана легочной артерии (ЛА) встречаются крайне редко. При недостаточности клапана ЛА рентгенологически определяется увеличение второй дуги справа за счет выхода на контур ПЖ. Слева выбухает ЛА (вторая дуга), которая усиленно пульсирует.

При стенозе клапана ЛА рентгенологически в прямой проекции определяется увеличение поперечника сердца за счет расширения и гипертрофии ПЖ. Талия сердца в одних случаях хорошо выражена, в других - сглажена из-за расширения ЛА. В правое легочное поле выступает расширенное ПП. Левые камеры сердца обычно не изменены. Формируется так называемое неуклюжее сердце (не имеющее определенной формы).

Врожденные пороки сердца обычно распознаются в раннем детстве. Лучевая картина врожденных пороков сердца крайнеразнообразна и требует часто применения широкого спектра специальных исследований, в том числе и ангиокардиографических. Однако некоторые врожденные пороки легко распознаются уже при рентгенологическом исследовании. Наиболее частыми являются открытый боталлов проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз ЛА (рис. 7-10).

Рентгенологическая картина открытого боталлова (артериального) протока достаточно типична: увеличение обоих желудочков, особенно левого, выбухание ЛА по левому контуру сердца, расширение легочного конуса, усиленная пульсация ЛА и ее ветвей. Ушко неизмененного левого предсердия выглядит как бы запавшим между выбухающей второй и закругленной четвертой дугами, что трактуется как три дуги по левому контуру (митральная конфигурация сердца при отсутствии митрального порока). При ангиокардиографическом исследовании определяется смыв контрастного препарата из ЛА при контрастировании правых отделов сердца и повторное заполнение ЛА при контрастировании левых отделов сердца.

При дефектемежпредсердной перегородки сердце имеет округлую форму. Увеличены оба предсердия (больше правое), правый желудочек, легочный конус, дуга ЛА. При ангиокардиографии получают одновременное контрастирование обоих предсердий.

Дефект межжелудочковой перегородки (болезнь ТолочиноваРоже) характеризуется увеличением обоих желудочков и расширением дуги ЛА. Ангиокардиографически определяется симптом смыва в путях оттока ПЖ при прохождении контрастного препарата по правым отделам сердца и повторное контрастирование ЛА при прохождении контрастного препарата по левым камерам сердца.

Изолированный стеноз легочной артерии вызывает гипертрофию и увеличение правого желудочка, увеличение правого предсердия. Правый желудочек может стать краеобразующим и по правому и по левому контурам сердца. Вследствие этого четвертая дуга по левому контуру приобретает ступенеобразный контур (или это дополнительная дуга ПЖ), причем обе ступени синхронно пульсируют. Оттеснение ЛЖ влево, вверх и кзади придает сердцу форму деревянного башмака "сабо". На фоне постстенотического расширения ЛА тени корней легких уже, чем в норме, а легочный сосудистый рисунок обеднен из-за сниженного кровенаполнения. С помощью ангиокардио-графии можно уточнить локализацию сужения (инфундибулярное, клапанное) и вариант порока, т.е. является ли стеноз изолированным или сочетается с дефектом межпредсердной или межжелудочковой перегородок.

Болезнь Лютембаше - это комбинация дефекта межпредсердной перегородки и стеноза митрального клапана. Рентгенологическая картина довольно характерна: значительное увеличение обоих предсердий и расширение легочного конуса, гипертрофия ПЖ при уменьшенных ЛЖ и аорте.

При транспозиции крупных сосудов показательна ангиокардиография: аорта контрастируется из ПЖ, а ЛА - из ЛЖ. Обычно транспозиция сосудов сочетается с другими пороками (описанными выше), соединяющими оба круга кровообращения.

При тетраде Фалло сердце имеет вид сапожка с выраженной талией и приподнятой верхушкой. Легочный конус западает, дуга аорты расположена справа. ПЖ гипертрофирован. При ангиокардиографии определяется инфундибулярное сужение ЛА одновременное контрастирование ЛА и праволежащей аорты из расширенного ПЖ.

К заболеваниям, поражающим миокард, относятся различные кардиомиопатии. При дилятационной кардиомиопатии сердце значительно расширено при наличии венозного застоя и отека легких. ЭхоКГ, РНВГ, ангиография применяются для исследования функции желудочков. При гипертрофической кардиомиопатии ЭхоКГ и МРТ исследования применяются для изучения выраженности и локализации гипертрофии и определения массы миокарда.

Опухоли сердца встречаются редко. Миксомы предсердий при ангиокардиографии и КТ определяются как дефекты контрастирования, свободно перемещающиеся в полостях, но прикрепленные к стенкам. При ультразвуковом исследовании трудно дифференцировать миксому и внутрисердечный тромб. Эта задача увереннее решается при МРТ. Липомы при КТ имеют характерную плотность жировой ткани. Наличие и протяженность других опухолей сердца (ангиосарком, рабдомиом и др.) наилучшим образом определяются с помощью КТ (рис. 7-11) и МРТ. Заболевания перикарда обычно манифестируются накоплением жидкости в его полости (инфекционные процессы, метаболические расстройства, опухоли, СН, ИМ и др.). На рентгенограммах грудной клетки определяется общее увеличение тени сердца, которое приобретает трапециевидную форму.

Жидкость в полости перикарда выявляется с помощью ЭхоКГ, КТ и МРТ. При быстром накоплении жидкости и угрозе тампонады сердца возможно проведение дренирования под контролем лучевых методов исследования. В некоторых случаях исходом перикардита становится фиброз и кальциноз перикарда - сдавливающий (констриктивный) перикардит. При рентгеновском исследовании сердце уменьшено в размере, имеет каплевидную форму, слабо сокращается. Утолщение, уплотнение и обызвествление перикарда (или отдельных его частей) наиболее уверенно выявляется при КТ.

Кисты перикарда обычно расположены в правом кардиодиафрагмальном углу. Рентгенологически их невозможно отличить от абдомино-медиастинальных липом и грыж Морганьи-Ларрея. При ЭхоКГ, КТ и МРТ кисты перикарда определяются как тонкостенные образования, заполненные жидкостью и изменяющие свою форму при полипозиционном исследовании.

Таким образом, многообразие заболеваний сердца диктует врачу необходимость знания специфичной симптоматики при различных методах и методиках исследования. Правильное определение и порядок назначения исследований - непременная составляющая успеха в лучевой диагностике.

Цель катетеризации сердца без ангиографии - определение и мониторирование гемодинамики при клапанных и врожденных пороках сердца, осложненном ИМ, острой СН и после хирургических вмешательств. Наиболее практически важными являются показатели: заклиненное давление в ЛА, давление в сосудах и полостях сердца, МО, величина сбросов крови.

Ангиография (артериография): коронарная, каротидная, чревная, мезентериальная и периферическая и др. артерий, аортография, вентрикулография, пульмоноангиография, венография - получение изображения сосудов и полостей сердца с целью выявления приобретенной и врожденной патологии. Ангиокардиография - последовательное получение изображения сосудов и полостей сердца.

Ключевые слова: катетеризация сердца, минутный объем крови, заклиненное давление в легочной артерии, ангиография, коронарография

ТЕРМИНОЛОГИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Катетеризация сердца и сосудов - введение тонких пластиковых трубочек (катетеров) через периферические вены и артерии в полости сердца или просвет магистральных сосудов. Используетсяв клинической практике для определения параметров гемодинамики, введения лекарственных и рентгеноконтрастных препаратов (ангиография) и проведения диагностических или лечебных манипуляций при рентгенологическом исследовании (ангиопластика, вальвулопластика, электрофизиология).

ИСТОРИЯ ВОПРОСА

Вторая половина XIX века - катетеризация сосудов на животных, прямая манометрия, оксиметрия, определение сердечного выброса.

1929 г. - впервые катетеризацию сердца на человеке произвел В. Форсман на самом себе. Будучи стажером по хирургии, он ввел гибкий уретральный катетер в левую кубитальную вену и провел его в полость правого предсердия.

1930 г. - катетеризация правого желудочка и определение сердечного выброса у больных (Клеин).

1941-1945 г. - серия работ Курнана и Рихардса по физиологии правого сердца у людей.

1945 г. - определение капиллярного давления в легочной артерии - метод заклинивания (Декстер).

1950 г. - ретроградная катетеризация левого сердца (Циммерман).

1953 г. - чрескожная пункционная техника введения катетеров в артерии и вены для катетеризации левых и правых отделов сердца (Селдингер).

1959 г. - транссептальная катетеризация левого сердца (Росс).

1959 г. - селективная коронарография (Соунс).

За последнее десятилетие несколько снизилось значение катетеризации сердца как метода диагностики в связи с тем, что новые неинвазивные методы (эхо-допплеркардиография, радиоизотопная кардиография, ядерно-магнитный резонанс, компьютерная томография) получили существенное развитие и обеспечивают необходимой информацией в диагностике болезней сердца и сосудов. Однако окончательное решение часто основывается на результатах катетеризации.

ПРОЦЕДУРА КАТЕТЕРИЗАЦИИ СЕРДЦА

Доступ. Периферические вены: бедренные (в сочетании с артериальной катетеризацией), ягулярные (часто для плавающих катетеров), подключичные (применяются редко из-за осложнений), кубитальные. Периферические артерии: бедренные, брахиальные и радиальные.

Метод. Пункция иглой (исключительно редко секция), последовательное введение: гибкого проводника, расширителя, короткой трубки с широким просветом и через нее собственно катетера.

Анестезия. Местная - лидокаин.

Условия. Катетеризация проводится под рентгеновским контролем с электронно-оптическим преобразователем и телевизионным монитором рентгеноконтрастными катетерами или плавающими катетерами без рентгеновского контроля.

Катетеризация правых отделов сердца

Цель. Измерение давления в ПП, ПЖ, ЛА и заклиненном легочном капилляре. Определение насыщения гемоглобина крови кислородом. Расчет сердечного выброса, кровотока в шунтах, степени стенозов, объема регургитации и сосудистого сопротивления. Введение рентгеноконтрастного вещества при ангиокардиографии.

Катетеризация левых отделов сердца

Цель. Измерение давления в аорте и левом желудочке. Введение рентгеноконтрастного вещества при левой вентрикулографии, аортографии и коронарной ангиографии.

Величина и форма кривой внутрисосудистого давления характеризуют состояние гемодинамики, сократительную способность миокарда, кровенаполнение камер сердца и растяжимость миокарда.

Давление в предсердиях

Кривая давления в предсердиях имеет несколько волн (а, с, v), которые отражают движение потоков крови в зависимости от сокращения предсердий, желудочков и движения трикуспидального или митрального клапанов. Форма кривой давления в полостях правого и левого предсердий различаются незначительно.

Заклиненное давление в легочном капилляре (ЗДЛК)

Форма кривой ЗДЛК определяется проведением колебаний давления из левого предсердия через легочные капилляры. Средняя величина ЗДЛК отражает кровенаполнение левых предсердия и желудочка. ЗДЛК в нормальных условиях соответствует диастолическому давлению в легочной артерии.

Конечное диастолическое давление в желудочках сердца (КДД) Конечное диастолическое давление в желудочках определяется как точка на кривой давления перед фазой изоволюметрического сокращения желудочков и соответствует систоле предсердий. Показатели давления приведены в табл. 8-1.

Ниже приведены некоторые диагностически важные изменения показателей внутрисердечного давления (табл. 8-2)

ЗДЛК в большинстве случаев отражает КДД ЛЖ и не соответствует КДД ЛЖ при митральном стенозе, обструкции легочных вен и повышении давления в плевральной полости.

Измерение сердечного выброса

Среди методов определения сердечного выброса, используемых при катетеризации сердца, три из них еще имеют практическое значение.

Метод Фика основан на определении разницы в насыщении крови кислородом в венозной и артериальной крови и объемом потребленного кислорода легкими. Этот метод весьма точен, использовался в основополагающих работах по сердечной гемодинамике.

Метод термодилюции - наиболее распространенный и доступный благодаря использованию плавающих катетеров, вводимых без рентгеновского контроля. Основан на изменении температуры крови при введении холодового раствора, которое зависит от объемной скорости кровотока. Многопросветный плавающий катетер с резиновым баллоном на конце вводится через периферическую вену (обычно - яремную) в полые вены. Баллон раздувается и током крови заносится в ПП, желудочек и легочную артерию. На катетере имеется температурный датчик и на некотором расстоянии до него - дополнительное отверстие, через которое в ПЖ или ЛА вводится охлажденный раствор (обычно 5% глюкозы). Кривая изменения температуры крови анализируется прибором и высчитывается минутный объем крови.

Метод разведения индикатора (аналогичен методу термодилюции) основан на определении изменений концентрации красителя, вводимого в венозное русло. Разведение зависит от объемной скорости кровотока.

Термодилюция - наиболее распространенный метод определения минутного объема крови.

Определение градиентов давления, выраженности стенозов, регургитации и шунтов

Площадь суженного аортального или митрального отверстия высчитывается как отношение сердечного выброса к градиенту давления выше и ниже клапана. В формуле применяются поправочные коэффициенты.

Измерение давления в различных частях ЛЖ необходимо при выявлении субаортального мышечного стеноза.

Клапанная регургитация оценивается визуально по результатам введения контрастного вещества в полость желудочков, аорту или ЛА. Выделяется 4 степени регургитации в зависимости от интенсивности ретроградного заполнения и скорости освобождения полости от контрастного вещества.

Ненормальное соединение между камерами сердца или крупными сосудами может приводить к сбросу крови из одних отделов сердца в другие. Сброс крови из системной циркуляции в легочную циркуляцию определяется как лево-правый шунт, из правых отделов сердца в системную циркуляцию - право-левый шунт и в обеих направлениях - двусторонний шунт.

В оценке шунтов при катетеризации сердца используется оксиметрический метод, а для определения малых шунтов - метод разведения красителя. Оксиметрический метод основан на определении насыщения кислородом крови в различных отделах сердца при катетеризации. Различие, превышающее 8% в насыщении крови кислородом между нижней полой веной и легочной артерией, может указывать на наличие лево-правого шунта. Для более точного определения локализации шунта применяется пошаговый метод забора крови из правых отделов сердца.

Количественное определение сбросов крови производится на основе принципа Фика. Отношение потребления кислорода легкими к разнице в насыщении кислородом крови в легочных венах, легочной артерии, системной (периферической) артерии и полых венах отражает легочный и системный кровотоки. Разница между этими показателями определяет объем лево-правого сброса. Клиническое значение имеет отношение легочного к системному кровотоку. При значениях от 1 до 1,5 - малый лево-правый шунт. При значении более 2 - большой шунт, при котором необходима корригирующая операция.

Право-левый шунт выявляется при заборах крови из правых и левых отделов сердца и аорты.

Нагрузочные тесты и фармакологические пробы при катетеризации сердца

Показатели давления и кровотока в условиях покоя могут быть нормальными при пороках сердца, заболеваниях миокарда и КБС. Имеется несколько дополнительных тестов, позволяющих выявить скрытые нарушения гемодинамики.

Физическая (динамическая) нагрузка может проводиться в горизонтальном или вертикальном положении больного с использованием плавающих катетеров. При нагрузке мониторируются МО крови и внутрисосудистое давление. При динамической нагрузке увеличиваются основные показатели сердечной деятельности: ЧСС, минутный объем крови, сила сердечных сокращений и АД. Если при нагрузке нет соответствия между приростом конечного диастолического давления в ЛЖ (заклиненного давления в легочном капилляре) и увеличением МО крови, то это указывает на снижение сократительной способности миокарда. Кроме того, применяются: изометрическая нагрузка - длительное сжатие кистью руки манометра, приводящее к повышению АД, электрическая стимуляция с кратковременным увеличением ЧСС, фармакологические пробы, вызывающие инотропные и хронотропные эффекты (добутамин, изопротеренол).

Проба с усиленным выдохом при закрытой голосовой щели (проба Вальсальвы) приводит к снижению притока крови к ЛЖ, уменьшению его полости и увеличению внутрижелудочкового градиента у больных с субаортальным мышечным стенозом. Подобный эффект достигается и при применении нитроглицерина.

Холодовая проба с погружением руки в ледяную воду выполняется для провоцирования спазма коронарных артерий и одновременно выполняется коронарография. С этой же целью применяется внутривенное введение эргоновина.

Другие цели катетеризации

Лечебные процедуры: коронарная ангиопластика, интракоронарный тромболизис, вальвулопластика, ангиопластика легочной и системных артерий.

Наиболее значимая цель катетеризации при ишемичской болезни сердца - коронарная артериография (коронарография).

КОРОНАРНАЯ АРТЕРИОГРАФИЯ

Коронарная артериография - метод выявления коронарной патологии, будь то атеросклероз, функциональные сужения, коллатерали или врожденные аномалии. Несмотря на интенсивное развитие неинвазивных методов, коронарная артериография позволяет наиболее объективно выбрать способ лечения: медикаментозный, ангиопластика или хирургия.

Коронарная артериография выполняется путем введения рентгеноконтрастного вещества в устье левой и правой коронарных артерий (селективная методика). Рентгеновское изображение коронарных артерий, усиленное с помощью электроннооптического преобразователя, регистрируется на кино-, видеопленку или, после цифровой обработки, на оптические носители. Выявляется просвет магистральных артерий и мелких ветвей до 3-4 порядка.

Техника катетеризации коронарных артерий

Используется чрескожная пункционная техника введения катетеров в сосудистое русло по методу Сельдингера. При доступе через бедренную артерию пункция сосуда иглой проводится на 2 см ниже Пупартовой связки. После введения катетера в бедренную артерию он последовательно проводится через подвздошную артерию в аорту и далее к аортальным клапанам. Чрезбедренный доступ предусматривает применение специально изогнутых катетеров, разной формы для правой и левой коронарных артерий. Методика Джаткинса обеспечивает достаточно простую катетеризацию левой коронарной артерии (ЛКА) и несколько сложнее удается катетеризировать правую коронарную артерию (ПКА). Контрастное вещество - это, как правило, неионный малотоксичный йодсодержащий раствор, вводится в количестве 4-8 мл на одно введение. Особенность коронарографии в отличие от других ангиографических методик - необходимость получения изображения под различными углами, в разных позициях. Это связано со сложностью строения коронарного дерева и необходимостью выявления ассиметричных стенозов.

Оценка коронарных стенозов

Строение коронарного дерева вариабельно. Выделяются 4 основных частей коронарного русла - основной ствол левой коронарной артерии, делящийся на переднюю нисходящую и огибающую артерии и ПКА. Исходя из этого заболевание подразделяется на одно-, двух и трехсосудистое. Отдельно выделяется поражение основного ствола как наиболее неблагоприятное заболевание. В рассматриваемых артериях выделяются три сегмента: проксимальный, средний и дистальный. Кроме того, анализируются крупные ветви, такие, как диагональные, интермедиальные и маргинальные.

Степень сужения сосуда определяется величиной уменьшения диаметра сосуда по сравнению с предполагаемым размером и выражается в процентах. Используется визуальная или графическая компьютерная оценка артерии: неизмененная коронарная артерия, измененный контур артерии без существенного сужения, сужение артерии менее чем на 50%, на 50-71%, 71-95%, 95-99% (субтотальное) и 100% (окклюзия).

Существенным поражением считается сужение артерии более чем на 70%, пограничным - на 50-70%. Как гемодинамически незначимое рассматривается сужение менее чем на 50%. Дистальные отделы характеризуются размером артерии и скоростью продвижения контрастного вещества. Коллатеральное кровообращение оценивается по интенсивности заполнения дистальных отделов сосуда и по направлению потока крови (антеградный и ретроградный).

Помимо локализации поражения и его степени, могут быть получены некоторые характеристики внутрисосудистых изменений - наличие тромба, надрывы стенки (диссекция), спазм, миокардиальный мостик.

Существенным поражением считается сужение коронарной артерии более чем на 70%, пограничным - на 50-70%, незначительным - менее чем на 50%.

Принимая решение о назначении ангиографического исследования, необходимо оценить целесообразность и риск процедуры (табл. 8-3, 8-4).

Абсолютных противопоказаний для проведения ангиографического исследования не существует, и в каждом конкретном случае, если идет речь о спасении больного, могут быть приняты меры по обеспечению безопасности исследования.

Основные задачи ангиографического исследования.

Показания для коронарографии при стабильной стенокардии или предполагаемой коронарной болезни сердца

Высокая целесообразность

Умеренная целесообразность

Сомнительная целесообразность

Оценка вероятности ИБС по клиническим проявлениям при их верификации по данным коронарографии

Предсказательные модели были разработаны на основе сопоставления клинических наблюдений и ангиографических результатов. Таблица, построенная с разделением больных по полу, возрасту и клиническим проявлениям, показывает вероятность коронарной патологии в каждой подгруппе.

Так, у мужчин в возрасте свыше 50 лет и типичной стенокардией вероятность коронарных изменений - 93-94%, у женщин 73-86%. При неспецифических жалобах вероятность обнаружения коронарных сужений у лиц до 65 лет колеблется от 2 до 13% в зависимости от возраста (табл. 8-5). Добавление в предсказательную модель факторов риска (курение, диабет, гиперлипидемия) существенно повышает вероятность болезни.

Показания для коронарной артериографии при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда

Цель коронарной артериографии при нестабильной стенокардии и ИМ - определение возможности проведения экстренной реваскуляризации миокарда.

При нестабильной стенокардии существует ранняя инвазивная и консервативная стратегии. При ранней инвазивной стратегии все пациенты с высоким и умеренным риском развития ИМ подвергаются ангиографическому исследованию в течение 48 ч после развития симптомов. Если болевой синдром купирован, то дальнейшая тактика определяется тяжестью состояния больного. Чем хуже прогноз, тем больше необходимость проведения ангиографического исследования.

Консервативная стратегия также предполагает необходимость выполнения коронарографии больным с осложненным течением болезни: СН, сниженной ФВ, серьезными аритмиями, с повторяющейся ишемией миокарда или перенесшим ранее аортокоронарное шунтирование или ангиопластику.

Экстренная коронарография при ОИМ с целью реваскуляризации миокарда является обоснованной в сроки до 12 ч от начала ангинозного приступа.

Коронарная артериография применяется также с целью уточнения состояния коронарных артерий при других заболеваниях: клапанных пороках сердца перед хирургическим вмешательством; для уточнения происхождения СН, дифференциального диагноза между ишемической и дилятационной кардиомиопатией.

Нарушения обмена липидов и липопротеинов (дислипидемия) являются важным фактором риска развития атеросклероза и его осложнений. Ежегодно в России умирает более миллиона человек от сердечно-сосудистых заболеваний, причем более половины от ИБС и 300-400 тысяч от атеросклеротического поражения сосудов головного мозга (инсультов), почечных и периферических артерий. Роль липидов и липопротеинов в развитии атеросклероза неоднозначна. Так, гиперхолестеринемия в большей мере ассоциируется с развитием коронарного атеросклероза. Гипертриглицеридемия в сочетании с низким уровнем холестерина ЛВП более характерна для лиц с метаболическим синдромом, сахарным диабетом 2 типа и способствует развитию атеросклероза коронарных и нередко церебральных сосудов. Нарушения липидного обмена нельзя рассматривать в отрыве от других, нелипидных факторов риска развития атеросклероза, которые в комбинации с дислипидемией многократно увеличивают опасность его быстрого прогрессирования. К нелипидным факторам риска относят: курение, артериальную гипертонию, избыточный вес, малоподвижный образ жизни, возраст больного, отягощенную наследственность. Отдельно выделяют диабет 2 типа. На основании оценки факторов риска строится терапевтическая стратегия по долгосрочной немедикаментозной и медикаментозной терапии.

Ключевые слова: липиды, липопротеины, дислипидемия, факторы риска ИБС.

липиды и липопротеины

Липидами крови являются свободный холестерин (простой липид, не связанный с жирными кислотами), эфиры холестерина, триглицериды, фосфолипиды и свободные жирные кислоты.

Холестерин (ХС) входит в состав всех клеточных мембран, участвует в синтезе стероидных гормонов, витамина D, желчных кислот.

Большая часть ХС синтезируется в печени из ацетата. Важным этапом синтеза ХС является превращение 3-гидро-3-метил-глутарил коэнзима А (ГМГ-КоА) в мевалоновую кислоту при участии фермента ГМГ-КоА редуктазы (рис. 9-1).

Помимо печени, синтез ХС в меньших количествах происходит и в других органах.

20-30% ХС поступает в организм в составе пищи и всасывается эпителиальными клетками тонкого кишечника, участвуя в образовании хиломикрон.

ХС выводится из организма в составе желчных кислот, поступающих в просвет тонкого кишечника, где 75-80% выведенного ХС подвергается обратному всасыванию, после чего он вновь поступает в печень (энтеропеченочный путь циркуляции ХС).

Различают ХС свободный и этерифицированный. Свободный ХС является метаболически активным, в то время как эфиры ХС - его транспортируемой и депонируемой формой. В составе клеточных мембран ХС находится в свободном состоянии.

Эфиры ХС образуются в результате реакции этерификации свободного ХС с участием фермента ЛХАТ (лецитин-ХС-ацилтрансфераза) с присоединением радикала жирной, обычно линолевой кислоты. Реакцию в упрощенном виде можно представить следующим образом: [лецитин (фосфолипид) + лизолецитин + сложныйэфир ХС]. Эфиры ХС в человеческом организме играют важную роль, именно в этой форме они переносятся с одного класса липопротеинов на другой, входят в состав коры надпочечников и образуют сердцевину атеросклеротических бляшек в составе пенистых клеток.

Конечными продуктами катаболизма ХС являются нейтральные стерины и желчь. Желчные кислоты играют важную роль в процессе нормального пищеварения; большая часть ХС желчных кислот подвергается в тонком кишечнике обратному всасыванию, после чего вновь поступает в печень и участвует в ресинтезе липопротеиновых частиц.

Триглицериды (ТГ) - сложные эфиры спирта глицерина и свободных жирных кислот (ЖК). В норме ЖК обычно находятся в жировой ткани, являясь энергетическим депо. При эмоциональных стрессах, значительной физической нагрузке ТГ подвергаются липолизу, в результате чего образуются глицерин, жирные кислоты, которые служат энергетическим субстратом для мышечной ткани. Спустя некоторое время после приема пищи концентрация ТГ в крови становится максимальной и лишь через 10-12 часов возвращается у здоровых лиц к базальному уровню. При врожденном дефекте липопротеинлипазы или у больных с сахарным диабетом, гипертриглицеридемия сохраняется постоянно. Оптимальный уровень ТГ в крови составляет 1,7 ммоль/л (170 мг/дл).

Фосфолипиды. Два основных представителя этой группы - фосфатидилхолин (лецитин) и сфингомиелин находятся в плазме крови. Фосфолипиды являются структурными компонентами всех клеточных мембран организма и липопротеинов. Лецитин играет важную роль в образовании эфиров ХС, участвуя в реакции этерификации ХС. Изменение жирнокислотного спектра эфиров ХС во многом зависит от содержания жирной кислоты в составе лецитина, в норме это линолевая или олеиновая жирные кислоты.

Липопротеиды

Липиды транспортируются от места их синтеза в составе липопротеидных частиц - белковолипидных образований, в центре которых располагаются неполярные гидрофобные молекулы эфиров холестерина и триглицеридов, снаружи в виде монослоя - свободный холестерин, фосфолипиды и апобелки (рис. 9-2).

Липопротеины различаются по своим размерам, плотности, электрофоретической подвижности, по количеству входящих в их состав липидов, а также по виду апобелков, которые определяют возможность связывания липопротеинов с различными рецепторами, а также являются кофакторами ряда важных реакций, происходящих с участием липидов и липопротеидов.

Основные липопротеины плазмы крови в порядке возрастания их плотности следующие: хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛПП), липопротеины низкой плотности (ЛНП), липопротеины высокой плотности (ЛВП); среди последних выделяют две подфракции ЛВП2 и ЛВП3. Наконец, выделяют липопротеин (а) [ЛП (а)], который представляет собой соединение ЛНП с аполипопротеином (а), а по сути белка апо В-100 с апопротеином (а). Липопротеин (а), по данным эпидемиологических исследований, может играть существенную роль в патологии, конкурируя с тканевым активатором плазминогена и повышая риск тромбообразования.

Липопротеины - это транспортные формы липидов в крови, образованные с участием апобелков.

Апопротеинами называют белки, входящие в состав липопротеинов. Основные апопротеины хиломикронов - апо В-48, апо-Е, апо С-II, апо А-I, апо А-II. Первые два апопротеина являются лигандами к рецепторам печени, т.е. благодаря этим белкам остатки хиломикронов после гидролиза захватываются рецепторами печени и подвергаются последующему метаболизму. Апобелок С-II играет роль активатора липопротеинлипазы, фермента, гидролизующего хиломикроны плазмы.

В ЛОНП и ЛПП основными апобелками являются В-100 и Е, которые выполняют функцию лигандов при связывании с рецепторами печени. В ЛОНП, которые подвергаются гидролизу липопротеинлипазой, присутствует белок - кофактор фермента апо С-II. В состав ЛНП входит единственный белок апо В-100, благодаря которому они взаимодействуют с рецепторами печени (75%), коры надпочечников, половых желез, т.е. мест, где происходит синтез стероидных гормонов.

Главные апобелки в составе ЛВП - апо А-I и апо А-II. Как апо А-I, так и апо А-II являются лигандами для рецепторов печени. В клинической практике липидный профиль оценивается по содержанию в крови общих ХС, ХС ЛНП, ХС ЛВП, ТГ. В некоторых случаях, например, когда у больного ИБС имеют место нормальные значения перечисленных показателей, прибегают к определению ЛП (а) и апобелков, которые могут более точно характеризовать нарушения липидного обмена. В клинической практике нередко определяют индекс атерогенности - отношение ХС ЛНП к ХС ЛВП (использование этого показателя предложено академиком А.Н. Климовым).

Апобелки обеспечивают взаимодействие липопротеинов с рецепторами клеток и коэнзимные функции.

Патофизиология липидного обмена и классификация дислипидемий

Существует два основных пути метаболизма липидов и липопротеинов - экзогенный и эндогенный.

Схематически этапы экзогенного метаболизма липидов представлены на рис. 9-3.

В тонком кишечнике пищевые жиры подвергаются гидролизу под действием панкреатической липазы и всасываются эпителиальными клетками в виде жирных кислот, ХС, глицерина. В эпителиальных же клетках происходит синтез ХМ - частиц, богатых ТГ. Как уже упоминалось, в качестве апобелков в состав ХМ входят апо А-I, A-II, В-48. В лимфатической системе состав апобелков изменяется - в частности, вместо апо А-I и апо А-II ХМ приобретают апо С и Е, донаторами которых являются ЛВП.

Процесс гидролиза ХМ происходит в капиллярах артериального русла под действием фермента липопротеинлипазы с участием кофактора апо С-II. В результате гидролиза образуются более мелкие частицы (ремнанты ХМ) и свободные жирные кислоты. Жирные кислоты депонируются в жировой ткани или поступают в мышцы, где служат источником энергии во время интенсивной работы. Ремнанты поступают в печень, взаимодействуя с рецепторами апо В-48, апо Е, где подвергаются в дальнейшем гидролизу до жирных кислот, эфиров ХС, из которых в печеночных клетках синтезируются эндогенные ЛОНП. Концентрация ХМ в крови достигает своего максимума вскоре после приема пищи и тесно связана с ее составом (употребление животных жиров ведет к значительному повышению ХМ). У здоровых людей через 9-12 часов после приема пищи ХМ практически не обнаруживают в плазме крови. У больных с дислипи-демиями или склонных к нарушению липидного обмена клиренс ХМ замедлен и их уровень в течение длительного времени сохраняется повышенным.

Эндогенный метаболизм липидов и липопротеинов схематически представлен на рис. 9-4. В печеночных клетках происходит синтез ЛОНП, которые содержат много ТГ. Как только ЛОНП поступают в кровоток, на них воздействует фермент - липопротеинлипаза. В результате ЛОНП теряют часть ТГ и образуют более мелкие и плотные частицы ЛПП, один из которых подвергается липолизу, но уже под действием печеночной липазы, а другие - связываются с апо В- апо Е рецепторами печеночных клеток. Гидролизированные частицы теряют ТГ, взаимодействуя с ЛВП, последние обменивают эфиры холестерина на ТГ частиц ЛОНП и ЛПП посредством белка, переносящего эфиры холестерина (CETP - Cholesterol ester transfer protein).

Таким образом, гидролизованные ЛПП превращаются в ЛНП, липопротеидные частицы содержащие много эфиров ХС и апопротеин В-100. Из кровотока ЛНП выводятся, связываясь с рецепторами к апо В-100, основная масса которых находится в печеночных клетках. В настоящее время роль ХС ЛНП в патогенезе атеросклероза изучена наиболее детально и во многом вся терапия по коррекции нарушений липидного обмена строится на снижении в первую очередь ХС ЛНП.

ХС ЛНП играет основную роль в патогенезе атеросклероза.

Чтобы ориентироваться в характере нарушений липидного обмена, пользуются классификацией ВОЗ, которая изначально была предложена американским биохимиком Фредриксоном (Fredrickson).

В зависимости от повышения уровня липопротеинов и липидов выделяют 5 типов гиперлипидемий (табл. 9-1)

Примечание: ОХС - общий холестерин; ТГ - триглицериды; ЛП - липопротеины; Τ - повышение концентрации. * - IV фенотип является атерогенным, если ему сопутствует низкая концентрация ХС ЛПВП, а также другие метаболические нарушения (гипергликемия, инсулинорезистентность, нарушенная толерантность к глюкозе).

В настоящей таблице отсутствует фенотип, который характеризуется избирательным снижением ХС ЛПВП (при нормальном уровне ТГ и ХС ЛНП). Этот тип нарушений часто встречается в мужской популяции и сопровождается поражением церебральных и коронарных артерий.

При I типе дислипидемии в сыворотке определяется повышенная концентрация ХМ. Характерным является наличие сливкообразного слоя, образующегося за счет всплывания ХМ над прозрачным содержимым пробирки, постоявшей в течение нескольких часов в холодильнике при температуре +4°.

Простой дифференциальный тест между I и V типами гиперлипидемии:

Па тип - характеризуется повышенным содержанием ХС (изолированная гиперхолестеринемия). Уровень ТГ - нормальный. Пв тип - повышены уровни ХС, ТГ, ХС ЛНП и ХС ЛОНП.

III тип - повышена концентрация ХС и ТГ, ЛПП (тип уточняется с помощью электрофореза; на электрофореграмме выявляется широкая β-полоса).

IV тип - повышена концентрация только ТГ и ЛОНП.

Для V типа весьма характерны гипертриглицеридемия, хиломикронемия и, не всегда, гиперхолестеринемия.

Определение типа дислипидемии не устанавливает диагноз, но помогает понять характер нарушений липидного обмена и оценить их возможные последствия. Например, Па тип - неблагоприятный вид нарушений липидного обмена и ведет к развитию атеросклероза коронарных артерий. Этот фенотип может быть обусловлен целым рядом причин: семейная гиперхолестеринемия, полигенная гиперхолестеринемия, гипотиреоз, а также сахарный диабет I типа.

Пв тип может быть проявлением как наследственных нарушений липидного обмена, так и ряда заболеваний (метаболический синдром, диабет II типа).

III тип - редкая форма дислипидемии, к которой предрасположены лица, гомозиготные по аллелю апо Е₂ . Установлено, что ЛПП этих субъектов плохо взаимодействуют с соответствующими рецепторами апо Е-апо В-100 печени. Патология проявляется ИБС, стенозом устья аорты, часто в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и другими липидными аномалиями, например семейной гиперхолестеринемией.

IV тип нередко наблюдается у больных с ожирением, диабетом 2 типа, но может отражать наследственный дефект гена липопротеинлипазы и печеночной липазы. Выраженная гипертриглицеридемия может привести к развитию острого панкреатита.

V тип встречается редко, в основе этого типа нарушений чаще всего лежит наследственный дефект апобелка С-II или плазменной липопротеинлипазы.

Первичные дислипидемии необходимо дифференцировать от вторичных нарушений липидного обмена, которые являются следствием ряда заболеваний. Как правило, сахарный диабет, гипотиреоз, заболевания почек с явлениями почечной недостаточности, хронический алкоголизм, ожирение, прием ряда гормональных препаратов, неселективных β-блокаторов и тиазидных диуретиков могутсопровождаться нарушениями липидного обмена. Ранее считалось, для того чтобы скорректировать эти нарушения, достаточно лечить основное заболевание, но в настоящее время тактика изменилась - из-за высокой опасности развития сердечно-сосудистых осложнений в случаях вторичной дислипидемии рекомендуется назначать препараты, регулирующие липидный обмен, не дожидаясь эффекта от лечения основного заболевания.

Классификация ВОЗ при определении типа дислипидемии не учитывает такой важный фактор, как уровень ХС ЛВП, который при содержании >1,0 ммоль/л у мужчин и >1,2 ммоль/л у женщин играет протекторную роль, предупреждая развитие атеросклероза.

Дислипидемия На типа является наиболее неблагоприятной в отношении развития атеросклероза.

РОЛЬ ДИСЛИПИДЕМИИ В ГЕНЕЗЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Еще в начале ХХ века русский ученый Н.Н. Аничков показал в эксперименте роль холестерина в формировании атеросклеротических бляшек в сосудах кроликов. По сути, Н.Н. Аничков является основоположником теории липидной инфильтрации артериальной сосудистой стенки как первопричины развития атеросклероза.

Несколько ранее немецкий ученый Р. Вирхов предложил воспалительную теорию развития атеросклероза, развив и уточнив гипотезу австрийского морфолога К. Рокитанского, который первый высказал идею, что воспалительный процесс сосудистой стенки является причиной ее тромбоза.

В конце семидесятых годов XX века американец Р. Росс выдвинул гипотезу, которая объясняла развитие атеросклероза как реакцию в ответ на хроническое повреждение интимального слоя артерий. Эта теория включила в себя многие из положений, которые были выдвинуты Н. Аничковым, Р. Вирховым и К. Рокитанским. Сегодня ни у кого не вызывает сомнений, что атерогенез - сложный биопатологический процесс, в котором участвует множество факторов как в сосудистой стенке, так и в крови.

Какова же роль липопротеинов и липидов в патогенезе атеросклероза? В норме захват липопротеинов низкой плотности осущест-вляется посредством специфических рецепторов, которые называют ЛНП-рецепторы, что обеспечивает их постоянный контроль в органах и тканях, а также в кровотоке. Однако в организме возникают ситуации, при которых в плазме крови возможна модификация ЛНП, главным образом за счет их перекисного окисления. По мнению ряда исследователей, этот процесс может происходить как в просвете сосуда, так и в субэндотелиальном пространстве. Причиной перекисного окисления ЛНП является повышение образования активных форм кислорода, вырабатываемого клетками крови в ответ на стимуляцию различными агентами, о чем речь пойдет ниже. В норме перекисному окислению препятствуют экзогенные антиоксиданты - токоферол (витамин Е), аскорбиновая кислота и β -каротин. Резервные возможности антиоксидантов существенно снижаются при постоянных патогенных воздействиях на эндотелий артериальных сосудов. Повреждающими факторами могут быть никотин, гипергликемия, повышение АД, чрезмерные нагрузки. Окисленные ЛНП оказывают прямое токсическое действие на сосудистую стенку и являются хемоаттрактантами для моноцитов. Активированные моноциты проходят через эндотелий, захватывают модифицированные ЛНП, превращаясь при этом в макрофаги, а затем, по мере все большего накопления в них окисленных ЛНП, в пенистые клетки. Пенистые клетки являются важным структурным компонентом атеросклеротической бляшки, образуя ее сердцевину. Окисленные ЛНП, являясь по сути аутоантигенами, образуют также иммунные комплексы, которые, в свою очередь, оказывают повреждающее действие на сосудистую стенку и способствуют миграции ЛНП и клеток крови через его эндотелиальный монослой.

Модифицированные, окисленные ЛНП оказывают повреждающее действие на интиму сосудов.

Морфологически выделяют три типа повреждения сосудистой стенки.

КЛИНИКА ДИСЛИПИДЕМИЙ

Дислипидемия характеризуется многообразием клинических проявлений, от их полного отсутствия до развития ксантом, которые наблюдаются у больных с семейной гиперхолестеринемией. В практике врачу необходимо обратить внимание на следующие обстоятельства.

Осмотр. При осмотре больного необходимо обратить внимание на веки. На них у больных с дислипидемиями нередко можно видеть ксантелазмы - желтые или оранжевые плоские или слегка возвышающиеся над кожей образования (рис. 9-5, см. на вклейке). При внимательном осмотре глаз, вокруг радужной оболочки, можно наблюдать липидную дугу беловато-серого цвета (рис. 9-6, см. на вклейке). Это - arcus sinilis, характерный признак дислипидемии.

Очень важно обратить внимание на разгибательные поверхности кистей, локтей, коленей, а также на ахилловы сухожилия. У больных с наследственными нарушениями липидного обмена на этих участках тела можно обнаружить кожные и сухожильные ксантомы, образования различных размеров и окраски от бледно-желтой до оранжевой (рис. 9-7 - 9-9).

Ксантоматоз свидетельствует о серьезном, часто наследственном нарушении липидного обмена и ускоренном развитии атеросклероза. У таких больных ИБС развивается в возрасте 30-40 лет, а иногда и моложе.

При аускультации области сердца нередко выслушивается систолический шум с наибольшей интенсивностью в проекции аортального клапана. Шум обусловлен формирующимся стенозом устья аорты и уплотнением ее стенок. При аускультации других сосудистых областей можно услышать стенотические шумы (чаще в области шеи, в проекции брюшной аорты, на бедренных артериях).

Для некоторых дислипидемий характерны внешние признаки: ксантомы, ксантелазмы, сенильная дуга вокруг радужки глаза.

Эхокардиография (ЭхоКГ) позволяет подтвердить аускультативные данные (стеноз устья аорты, уплотнение ее стенок, кальциноз аортальных клапанов).

Ультразвуковая допплеркардиография дает четкое представление о состоянии сонных и периферических артерий. С ее помощью можно определить толщину комплекса интима-медиа (ТИМ), в норме этот показатель не должен превышать 1 мм. Электрокардиография (ЭКГ) выявляет характерные признаки снижения коронарного кровотока, рубцовые изменения у больных, перенесших ИМ. Важно подчеркнуть, что эти изменения наблюдаются у сравнительно молодых людей.

Для оценки кальциноза коронарных артерий - признака, который в настоящее время расценивается как один из важных факторов наличия коронарного атеросклероза, в хорошо оснащенных клиниках прибегают к методу электронно-лучевой томографии.

Проведя клиническое и инструментальное обследование и заподозрив у больного дислипидемию, необходимо провести полный биохимический анализ крови. Для оценки липидного профиля определяют общий ХС, ТГ, ХС ЛВП и ХС ЛНП.

В соответствии с Европейскими и Российскими рекомендациями по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике, нормальными считаются следующие значения липидов и липопротеинов (табл. 9-2).

Примечание: ХС - холестерин; ЛПНП - липопротеиды низкой плотности; ЛПВП - липопротеиды высокой плотности; ТГ - триглицериды; ОХС - общий холестерин. * У больных с ИБС, атеросклерозом периферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, а также с диабетом 2 типа - оптимальные уровни общего ХС, ХС ЛНП должны быть ниже: ОХС - 4,5 ммоль/л (175 мг/дл), ХС ЛНП - 2,5 ммоль/л (100 мг/дл).

ТЕРАПИЯ ДИСЛИПИДЕМИЙ

Терапия дислипидемии должна быть направлена в первую очередь на коррекцию всех факторов риска:

Прекращение курения - важнейший фактор профилактики атеросклероза. Как правило, у курильщиков наблюдается низкий уровень защитного ХС ЛВП и прекращение курения может повысить его концентрацию. Безусловно, это не единственное патологическое влияние курения на организм, другие негативные эффекты никотина досконально описаны в литературе. Врач должен использовать свой авторитет, чтобы убедить пациента и членов его семьи в необходимости прекратить курение.

Коррекция артериального давления (АД) - другой важный шаг в предупреждении атеросклероза. Цель, которую должны преследовать и врач, и больной, - это достижение нормальных цифр АД, т.е. менее 140/90 мм рт.ст. Назначая гипотензивные препараты, следует помнить, что длительный прием неселективных β -адреноблокаторов (пропронолол) и тиазидных диуретиков (гипотиазид) может неблагоприятно влиять на липидный профиль, повышая уровень холестерина и триглицеридов.

Диета является необходимым компонентом рациональной терапии нарушений липидного обмена. Общие принципы диетотерапии следующие:

Врач рекомендует пациентам избегать продуктов с высоким содержанием жиров животного происхождения (молоко, сливки, сметана, жирные сорта мяса). Больным рекомендуется по возможности шире использовать в диете овощи и фрукты, рыбу, нежирные сорта мяса и молочных продуктов, растительные масла.

Постоянная физическая тренировка способствует предупреждению атеросклероза любой локализации и улучшает качество жизни больного. Рекомендуются, с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента, регулярные аэробные упражнения (ходьба, плавание, велосипед, лыжные прогулки). Для того чтобы пациентмог упражняться в течение длительного времени, занятия должны проводиться по возможности в комфортных условиях и приносить ощущение удовольствия. В рекомендациях Американской ассоциации сердца даются следующие советы по регулярной физической активности:

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ

ТЕРАПИЯ

В настоящем разделе речь пойдет о гиполипидемических средствах, которые показали свою эффективность и безопасность в больших проспективных клинических исследованиях.

К таким препаратам относятся:

Статины

Этот класс препаратов появился в середине 80-х годов прошлого века. Изначально статины были выделены из плесени грибков, а затем синтезированы химическим путем. В процессе изучения оказалось, что статины ингибируют ключевой фермент синтеза холестерина 3-гидрокси-3-метил-глутарил коэнзим А редуктазу. Блокируя действие ГМГ-КоА редуктазы, статины снижают уровень образования мевалоновой кислоты из ацетилкоэнзима А - первой стадии реакции образования холестерина (см. рис. 1-1). Именно поэтому статины еще называют ингибиторами ГМГ-КоА редуктазы или ингибиторами синтеза ХС.

К статинам относятся: ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин и розувастатин.

Ловастатин

Ловастатин - первый из естественных статинов, проверенный в больших клинических исследованиях. Наиболее известным из них является исследование по первичной профилактике AF/Tex CAPS, проведенное в США среди жителей штата Техас и служащих ВВС. В этом исследовании ловастатин снижал общий ХС и ХС ЛПНП на 25%. В результате в группе лечения по сравнению с группой плацебо частота таких осложнений, как внезапная смерть, ИМ, новые случаи стенокардии снижалась на 37%. Ловастатин назначали в дозе 20-40 мг после вечернего приема пищи. Максимальный эффект проявлялся через 10-14 дней от начала терапии.

В повседневной клинической практике лицам с умеренной гиперхолестеринемией (5,5-7,0 ммоль/л) ловастатин назначают в дозе 20-40 мг, при этом уровень холестерина ЛНП снижается на 20-25%.

Симвастатин

Симвастатин - наиболее распространенный в настоящее время препарат в России. Высокая эффективность симвастатина была доказана в многоцентровых исследованиях - 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) и в Кембриджском исследовании НРS (Heart Protection Study). В последнем исследовании симвастатин, по сравнению с плацебо и антиоксидантами, эффективно снижал частоту коронарных осложнений в независимости от исходного уровня ХС, возраста и пола, наличия или отсутствия ИБС и других факторов риска.

В клинической практике симвастатин назначают в дозе 20-40 мг непосредственно после ужина, при этом ХС ЛНП снижается на 30%.

Правастатин

Препарат был испытан в исследованиях по первичной(WOSCOPS - Западно-Шотландское исследование) и вторичной профилактике (австралийское исследование). Западно-Шотландское исследование было первым исследованием по первичной профилактике ишемичес-кой болезни сердца у мужчин среднего возраста с высоким риском коронарного атеросклероза (исходный уровень ХС ЛНП превышал 5 ммоль/л). Правастатин в дозе 40 мг в день сравнивали с плацебо. Исследование длилось 5 лет и включало в себя 6595 человек. В процессе исследования уровень ХС ЛНП был снижен на 26%, что в конечном итоге привело к снижению частоты коронарной смерти и ИМ на 31% и необходимости в аортокоронарном шунтировании в группе, принимавшей правастатин, на 37% . Приблизительно такой же эффект наблюдали в исследовании LIPID, которая отличалось от первого тем, что в него были включены пациенты с ИБС, т.е. это было исследование по вторичной профилактике.

Правастатин назначается в дозе 20-40 мг/день незадолго перед сном, он хорошо переносится и в указанной дозе снижает уровень холестерина ЛНП на 25-28%.

Флувастатин

Флувастатин - первый синтетический статин и по своей структуре несколько отличается от своих предшественников. В исследовании LCAS (Lipoprotein and Coronary Atherosclerosis Study) оценивали возможность флувастатина вызывать регрессию коронарного атеросклероза по данным селективной коронарной ангиографии. Результаты этого исследования продемонстрировали эффективность флувастатина в замеделении и стабилизации коронарного атеросклероза в сравнении с плацебо.

Флувастатин снижает уровень ХС на 22-24%, умеренно снижает уровень триглицеридов и незначительно повышает концентрацию холестерина ЛВП. По своей гиполипидемической активности флувастатин уступает другим статинам, поэтому в настоящее время он выпускается в форме Лескол-XL, содержащей 80 мг в одной таблетке. Однако его относительная "слабость" имеет свои преимущества: флувастатин можно комбинировать с другими гиполипидемическими препаратами, например с фенофибратом, гемфиброзилом и никотиновой кислотой, а также с циклоспорином и эритромицином с меньшим опасением риска развития миопатии и рабдомиолиза. В литературе имеются сообщения о хорошей эффективности и переносимости препарата у больных с хронической почечной недостаточностью и гиперхолестеринемией, находящихся на гемодиализе.

Аторвастатин

Аторвастатин - так же, как и флувастатин, полностью синтетический препарат. Его отличает от других статинов более продолжительный период полураспада. Кроме этого, аторвастатин обладает уникальной способностью к снижению триглицеридов. До недавнего времени аторвастатин являлся наиболее сильнодействующим, по своему гиполипидемическому эффекту, препаратом. Он снижает уровень холестерина ЛНП в зависимости от дозы на 40-60%, а триглицеридов - на 19-37%. Его назначают в дозе 10-80 мг в случаях выраженной гиперлипидемии 11а и 11в типов, в частности при семейной гиперхолестеринемии. Однако исследования ASCOT и CARDS показали высокую эффективность аторвастатина в предупреждении сердечно-сосудистых осложнений у больных с АГ и сахарным диабетом 2 типа и умеренной гиперхолестеринемией. Причем эти результаты были достигнуты при применении минимальной дозы аторвастатина - 10 мг. Результаты этих исследований существенно расширяют показания для назначения аторвастатина широкому кругу больных с умеренно выраженной гиперхолестеринемией. В настоящее время завершены исследования по агрессивной коррекции гиперхолестеринемии у больных с высоким риском осложнений ИБС. Цель этих исследований - доказать возможность значительного снижения частоты сердечно-сосудистых осложнений при достижении более низкого уровня ХС ЛНП, чем тот, который до недавнего времени считался оптимальным. В этих исследованиях (REVERSAL, PROUVE - IT-TIMI 22, TNT, IDEAL) применяли высокую дозу аторвастатина 80 мг, в то время как в контрольных группах статины назначали в умеренных дозах (Правастатин - 40 мг в REVERSAL, PRUVE - IT, симвастатин - 40 мг в IDEAL и аторвастатин - 10 мг в TNT). С помощью аторвастатина в дозе 80 мг удалось достичь снижения ХС ЛНП во всех исследованиях до 1,8-1,9 ммоль/л, в то время как в группах сравнения достигали на сегодняшний день оптимального целевого уровня - 2,6 ммоль/л. В результате в группе агрессивного воздействия удалось дополнительно добиться снижения частоты сердечно-сосудистых осложнений - внезапной смерти, первичных и повторных ИМ, необходимости инвазивного вмешательства на 18-20%. Результаты проведенных исследований дали основание американским экспертам рекомендовать применение аторвастатина в дозе 80 мг у больных с очень высоким риском развития сосудистых осложнений, например больным с нестабильной стенокардией. У насв стране, в силу целого ряда обстоятельств (не в последнюю очередь экономического порядка), агрессивная липидоснижающая терапия может проводиться у очень ограниченного числа больных.

Сравнительно недавно появился еще более мощный, нежели аторвастатин, препарат - розувастатин. В дозе 10 мг розувастатин оказывает такой же гиполипидемический эффект, как аторвастатин в дозе 20 мг или симвастатин в дозе 40 мг. Близится к завершению обширная программа по испытанию розувастатина (GALAXY). Отсутствие окончательных результатов этих исследований пока сдерживает более широкое назначение розувастатина в клинической практике.

Статины (это относится ко всем вышеперечисленным препаратам) хорошо переносятся больными. Однако для них характерны довольно типичные побочные явления, в частности повышение уровня печеночных ферментов (АСТ, АЛТ), а также мышечных ферментов (КФК). Считается допустимым, если это повышение не превышает 2-х верхних пределов, а КФК - 5 верхних пределов лабораторной нормы. Если ферменты повышаются выше указанных значений, препарат необходимо отменить. Как только показатели ферментов вернутся к нормальным значениям, можно возобновить терапию, назначив статин в меньшей дозе.

Другое осложнение, которое встречается редко, миопатия. Проявление миопатии - боли и слабости в мышцах. Крайняя степень митопатии - рабдомиолиз, состояние, связанное с распадом мышечной ткани; в этом случае в моче может появиться миоглобин. Опасность рабдомиолиза увеличивается при сочетании статинов с циклоспорином, фибратами, ниацином или эритромицином. В случаях такой сочетанной терапии контроль ферментов (КФК, АЛТ, АСТ) должен проводиться чаще, а больных следует тщательно проинструктировать о возможных симптомах осложнений.

Статины абсолютно противопоказаны при острых или хронических заболеваниях печени, беспричинно высоком уровне сывороточных трансаминаз. Препараты не назначают беременным и женщинам, планирующим материнство. Препарат не применяют у детей моложе 10 лет, если только не идет речь о гомозиготной форме семейной гиперхолестеринемии.

Одна из проблем терапии статинами - их высокая стоимость. Сегодня, в известной мере, эту проблему помогают решить статиныгенерики. К числу наиболее распространенных генериков относятся препараты холетар и кардиостатин (ловастатины), вазилип, симвор,симгал (все - симвастатины), аторис и тулип (аторвастатины) и другие. Пострегистрационные испытания показали, что эти препараты обладают хорошим гиполипидемическим эффектом, не уступая в этом отношении оригинальным статинам.

Фибраты

Второе место среди гиполипидемических препаратов принадлежит фибратам.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке имеются следующие фибраты: гемфиброзил, фенофибрат и ципрофибрат.

Фибраты действуют через активацию ядерных рецепторов пролифераторов пероксисом (РРАR-α). Пролиферация пероксисом тесно связана с активацией метаболизма жирных кислот, продукцией апо С-III и апо А-I, A-II протеинов, т.е. апобелков, играющих важную роль в регуляции липидного обмена. Конечным результатом такого действия является усиление липолиза липопротеинов, обогащенных ТГ (ЛОНП, хиламикроны) и усиление синтеза апо А-содержащих липопротеинов. В результате фибраты эффективно снижают уровень ТГ и повышают уровень холестерина ЛВП, однако уровень холестерина ЛНП снижают незначительно. Фибраты эффективны у больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа, поскольку у этих больных чаще наблюдается гипертриглицеридемия и низкое содержание холестерина ЛВП. Из крупных многоцентровых исследований, где была показана эффективность фибратов, следует упомянуть исследование, выполненное в США у 2531 ветеранов, по оценке влияния гемфиброзила на уровень холестерина ЛВП (VA-HIT). Гемфиброзил повышал холестерин ЛВП на 6%, снижал концентрацию триглицеридов на 31% и практически не изменял содержание холестерина ЛНП. Тем не менее полученные изменения в липидном спектре, ассоциировались со снижением частоты несмертельных ИМ и смертельных исходов от ИБС на 22%. Исследование VA-HIT лишний раз подтвердило необходимость коррекции не только уровня холестерина, но также триглицеридов и холестерина ЛВП. Однако другие многоцентровые исследования фибратов с целью вторичной профилактики не были столь успешны как VA-HIT. В 2006 г. были опубликованы результаты завершившегося исследования FIELD (Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes) (9). В исследо-вании была сделана попытка оценить влияние длительной терапии фенофибратом на развитие сердечно-сосудистых осложнений у больных с диабетом 2 типа. В исследование было включено 9795 больных в возрасте от 50 до 75 лет с СД, не принимавшие статинов, которые были рандомизированы на две группы: группа, принимавшая фенофибрат в дозе 200 мг/день, и группа, принимавшая плацебо. Уровень общего холестерина колебался в пределах 3,0-6,5 ммоль/л, триглицеридов от 1,0 до 5,0 ммоль/л, а соотношение ОХС/ХС ЛВП >4,0. У подавляющего большинства больных (7664) не было сердечнососудистых заболеваний, но они относились к лицам с умеренным риском их развития. Исследование длилось 5 лет. В группе, принимавшей фенофибрат, наблюдали статистически незначимое снижение нефатальных ИМ и коронарной смерти (11%), значимое снижение (21%) инвазивных вмешательств на коронарных артериях и ампутаций нижних конечностей по поводу диабетической гангрены стопы. Больным, принимавшим фенофибрат, гораздо реже требовалась операция с примененением лазера в связи с ретинопатией. В целом же результаты исследования не дали тех результатов, которых ожидали. Правда, тщательный анализ показал, что в процессе исследования в обеих группах разрешалось применять другие гиполипидемические препараты, в результате чего к концу исследования 17% в группе плацебо принимали статины, в то время как в группе фенофибрата только 8%. Естественно, это не могло не повлиять на конечные результаты. Тем не менее вопрос о назначении фибратов в широкой клинической практике для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний остается открытым. Пока же назначение фибратов основывается на мнении экспертов и признано актуальным у больных с выраженной гипертриглицеридемией и низким содержанием ХС ЛВП. В настоящее время появляется все больше сообщений о комбинации статинов с фибратами для коррекции нарушений липидного обмена у больных с СД 2 типа.

Никотиновая кислота

Никотиновая кислота на протяжении многих лет применялась не только в качестве витамина В3,нотакжевкачествеэффективногогиполипидемического средства при назначении в высоких дозах (2-4 г). В исследовании Coronary Drug Project (Проект изучения средств, влияющих на снижение коронарных осложнений) было показано снижение общей смертности на 11% (чего не наблюдалось при приме-нении всех других липидкоррегирующих препаратов, за исключением статинов) в группе больных, получавших никотиновую кислоту. Никотиновая кислота в равной степени снижает содержание холестерина и триглицеридов, умеренно повышает уровень холестерина ЛВП и, пожалуй, является единственным препаратом, который понижает концентрацию липопротеина (а).

Никотиновая кислота действует как гиполипидемическое средство в высокой дозе - 2-4 г. Достигать такой дозы необходимо постепенно, начиная с 500 мг и постепенно доводя дозу до терапевтической. Но далеко не всегда удается избежать побочных реакций в виде приливов, жара, покраснения кожных покровов, сыпи.

Следует отметить, что на российском рынке нет оптимальной терапевтической формы никотиновой кислоты. В США и Европе применяют ниацин по 0,5 г в таблетке. В России более известен препарат эндурацин. Эндурацин представляет собой форму медленного высвобождения никотиновой кислоты из специальной восковидной матрицы. Исследования, проведенные в Российском научном центре профилактической медицины, показали, что эндурацин в дозе 1,5 г в день вызывает умеренный, но достоверный гиполипидемический эффект. Препарат имеет меньше побочных реакций по сравнению с нативной никотиновой кислотой. Однако следует учитывать одно обстоятельство - эндурацин нельзя применять непрерывно из-за возможного гепатотоксического влияния, поэтому через каждые два месяца непрерывного лечения следует делать недельный перерыв, во время которого больной должен более тщательно соблюдать гиполипидемическую диету. В настоящее время в России проходит стадию регистрации другой препарат никотиновой кислоты замедленного высвобождения - ниаспан. Нужно также отметить, что в последнее время наметилась тенденция к комбинированию никотиновой кислоты со статинами, в частности с ловастатином. При такой комбинации наблюдается более эффективное воздействие на липидный профиль, за счет суммации эффектов препаратов в отношении снижения ХС ЛНП и более выраженного повышения ХС ЛВП.

Другие препараты

Секвестранты желчных кислот (ЖК) (холестирамин, колестипол) действуют по принципу энтеросорбентов, снижая всасывание пищевого холестерина и желчных кислот из просвета тонкого кишечника. Преимущество этих препаратов состоит в том, что они не всасываются в кровь и поэтому могут применяться у детей и подростков с гипер-холестеринемией. В последнее время секвестранты желчных кислот практически не применяют в виде монотерапии. Главным образом их комбинируют со статинами в случае недостаточного эффекта последних. Препараты выпускают в пакетиках: холестирамин по 4 г, колестипол по 5 г. Для холестирамина доза титруется, начиная с 8 г, и доводится при необходимости до 24 г в день. Из-за неприятных органолептических свойств порошок смешивается с водой, соком, другой жидкостью и принимается до приема пищи.

Побочные эффекты - запоры, метеоризм могут быть причиной отказа больного продолжать прием лекарства. Следует отметить, что, к сожалению, на российском рынке секвестранты найти практически невозможно.

Сравнительно недавно в России зарегистрирован оригинальный препарат эзетимиб. Эзетимиб, в отличие от секвестрантов желчных кислот, ингибирует абсорбцию ХС ворсинчатыми клетками тонкого кишечника, вмешиваясь в интимный механизм синтеза ХС непосредственно в энтероцитах. При монотерапии эзетимибом в дозе 10 мг наблюдают снижение уровня ХС и ХС ЛНП на 15-20%, однако комбинация эзетимиба с невысокими дозами статинов (10-20 мг) дает разительный эффект по снижению ХС и ХС ЛНП, достигающий 50% от исходного уровня, что открывает новые возможности в достижении целевых уровней липидов, не опасаясь побочных эффектов.

Высокоэффективной комбинацией для лечения атерогенных дислипидемий является сочетание невысоких доз статина и эзетрола.

К липидкорригирующим препаратам относят полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). В России зарегистрирован препарат Омакор, который относится к классу ω-3 ПНЖК и состоит на 84% из докозагексаеновой и эйкозапентаеновой жирных кислот. В Европе препарат привлек к себе внимание после того, как были опубликованы результаты итальянского исследования GISSI-Prevenzione, в котором участвовало 11 000 больных, перенесших в прошлом ИМ. По данным исследования, Омакор оказался весьма эффективным средством вторичной профилактики: риск возникновения смерти от всех причин, нефатального ИМ и мозгового инсульта снизился на 16% по сравнению с группой контроля. Но самое разительное в этом исследовании было снижение случаев внезапной смерти на 42% в группе больных, получавших Омакор. Однако проведение исследо-вания лишь в одной стране несколько снизило ценность полученных результатов. Италия, безусловно, имеет свои национальные особенности по характеру питания и образу жизни; страна относится к зоне невысокого риска в отношения развития ИБС и других сердечнососудистых заболеваний. Поэтому появились высказывания о необходимости дальнейших исследований с вовлечением в них других географических регионов, чтобы сделать окончательное суждение о пользе ω-3 ПНЖК для вторичной профилактики ИМ и его осложнений. Вместе с тем омега-3 ПНЖК в дозе 2-4 г являются эффективным средством для коррекции гипертриглицеридемии. Именно по этим показаниям препарат зарегистрирован в США. ω-3 ПНЖК могут вызывать побочные явления, наиболее неблагоприятным из которых является повышение наклонности к кровоточивости из-за влияния ω-3 ПНЖК на каскад арахидоновой кислоты, ведущего к подавлению агрегации тромбоцитов.

Препараты антиоксиданты (аскорбиновая кислота, β-каротин, витамин Е) не подтвердили репутации средств, предупреждающих ССЗ в многочисленных клинических исследованиях. В связи с этим в настоящее время их не используют в клинической практике. То же можно сказать и о препаратах чеснока (квай, аликор, аллисат), во всяком случае их не применяют для вторичной профилактики ССЗ.

В России для медикаментозного лечения дислипидемий в основном применяются статины, фибраты, никотиновая кислота. Новым препаратом, нарушающим всасывание экзогенного холестерина в кишечнике, является эзетрол.

Перед принятием решения о начале медикаментозной терапии следует определить категорию риска, к которой относится пациент. В соответствии с рекомендациями ВНОК выделяют следующие категории риска (табл. 9-3).

Для оценки коронарного риска у лиц без клинических проявлений заболеваний сердечно-сосудистой системы в настоящее время применяются специальные таблицы. В Европе и в России для этого пользуются таблицей SCORE (Systemic Coronary Risk Evaluation), разработанной комитетом экспертов ряда Европейских обществ. Таблица учитывает такие параметры, как пол, возраст, фактор курения, систолическое АД и уровень холестерина. Уровень риска, превышающий 5% по шкале SCORE, оценивается как повышенный.

Таблица 9.3

Таблица отсутствует в оригинале документа.

Разграничение больных по категориям риска развития ССЗ*

1 категория - больные с любыми клиническими проявлениями ИБС, с периферическим атеросклерозом, атеросклерозом мозговых артерий, аневризмой брюшного отдела аорты.

2 категория - лица, у которых отсутствуют клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний, но у которых существует высокий риск развития атеросклероза сосудов вследствие:

3 категория - ближайшие родственники больных с ранним началом ССЗ (у мужчин моложе 55 лет, у женщин - 65 лет).

Цели гиполипидемической терапии

В зависимости от категории риска определяется цель липиднормализующей терапии. В российских рекомендациях ВНОК "Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза" приведены следующие целевые уровни, которые желательно достичь в процессе терапии (табл. 9-4).

Как следует из табл. 9-4, у больного с клинической картиной ИБС или выраженным атеросклерозом другой локализации медикаментозную терапию рекомендуется начинать при уровне холестерина ЛНП >3,0 ммоль/л c целью достичь и поддерживать его равным или ниже 2,5 ммоль/л. Уровень ТГ не должен превышать 1,7 ммоль/л, а уровень холестерина ЛВП должен быть выше 1,1 ммоль/л у мужчин и 1,2 ммоль/л у женщин. Такие же целевые уровни должны быть достигнуты у лиц без клинических проявлений ИБС, но с 2-мя факторами риска и более развития ИБС и показателем риска по шкале SCORE >10%.

У лиц без клинических проявлений заболевания, но 2 факторами его развития и более (10-летний фатальный риск SCORE - 6-9%) цель терапии - поддерживать концентрацию холестерина ЛПНП <3,0 ммоль/л, у пациентов с одним фактором риска ИБС (10-летний фатальный риск по таблице SCORE < 5%) цель терапии - <3,0 ммоль/л). У больных наиболее высокого риска с острым коронарным синдро-

Примечание: * - если в течение 3-х месяцев мероприятия по изменению образа жизни (коррекция веса, прекращение курения, повышение физической активности, диета с ограничением насыщенных жиров) у лиц без клинических проявлений ССЗ недостаточны для достижения целевого уровня ХС ЛНП, необходимо назначить медикаментозную терапию.мом, выраженным атеросклерозом коронарных и других артерий, возможно снижение уровня ХС ЛНП до 1,8 ммоль/л.

Итак, сегодня существует реальная возможность первичной и вторичной профилактики атеросклероза с применением как немедикаментозных, так и медикаментозных методов лечения. Врач должен знать об этих методах и своевременно и правильно их использовать. В результате вполне возможно, что высокие показатели смертности от сердечно-сосудистых осложнений заметно снизятся.

Атеросклероз (А) - одно из самых распространенных заболеваний на Земле. Частота атеросклероза во всех странах мира за последние 40-50 лет значительно возросла. Осложнения атеросклероза - коронарная болезнь сердца (КБС), инфаркт миокарда (ИМ), мозговой инсульт (МИ) - являются одними из наиболее частых причин инвалидизации и смертности в большинстве стран мира. Макроскопически атеросклеротические поражения делятся на три типа: липидные бляшки или полоски, бляшки, осложненные поражения (изъязвления, кальциноз, тромбоз). За последние годы атеросклероз помолодел. Начальные проявления атеросклероза, протекающие бессимптомно, выявляются уже у детей. Различные артерии в силу особенностей строения и гемодинамической нагрузки подвергаются атеросклерозу неодинаково: в аорте атеросклеротические изменения наиболее выражены в брюшном отделе, для коронарных артерий наиболее характерен атерокальциноз, для почечных артерий - фиброзные бляшки, располагающиеся в устьях артерий.

Ключевые слова: атеросклероз, артериосклероз, факторы риска, морфогенез атеросклероза.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА И АРТЕРИОСКЛЕРОЗА

Термин "атеросклероз" ("атер" - кашица, "склерозис" - затвердение) был предложен Маршаном в 1904 г. для обозначения заболевания, при котором возникают поражения крупных и средних сосудов: эластического и мышечно-эластического типа. Процесс начинается с нарушения целостности эндотелия, с последующей липидной инфильтрацией и разрастанием соединительной ткани c образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет артерий, что приводит по мере прогрессирования атеросклероза к расстройствам кровообращения. Весь процесс происходит в интиме сосудов.

Следует знать разницу между понятиями "атеросклероз" и "артериосклероз", последний был описан значительно раньше - в 1829 году. Артериосклероз поражает артерии разного калибра, в том числе мелкие и даже артериолы, проявляется под воздействием разнообразных агентов (например, инфекционных - сифилитический артериосклероз; артериолосклероз при гипертензии), не сопровождается отложением в стенке липидов, и сам процесс затрагивает среднюю оболочку сосудов - медию. Высказывается мнение, что атеросклероз является метаболическим артериосклерозом, некоторые авторы рассматривают атеросклероз как частный случай артериосклероза, однако эти точки зрения не получили широкого распространения.

Атеросклероз не является частным случаем артериосклероза и представляет самостоятельное заболевание, связанное с липидной инфильтрацией поврежденной интимы крупных и средних артерий, разрастанием соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет сосудов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА

В XIX в. главенствовали две теории патогенеза А.

В начале XX в. появилась инфильтративная теория Н.Н. Аничкова, в которой главенствующим моментом в патогенезе А было проникновение липидов в интиму артерий.

Современная концепция этиологии и патогенеза атеросклероза объединяет элементы всех трех этих теорий, однако, несмотря на интенсивное их изучение, некоторые вопросы этиологии и патогенеза А до сих пор остаются во многом неясными.

Выраженное влияние возраста и образа жизни людей на заболеваемость А оправдывает тенденции рассматривать это заболевание как проблему не только медицинскую, но и относящуюся к биологии старения, а также как социально зависимую.

Большое практическое значение имеет изучение общих и индивидуальных факторов риска заболевания атеросклерозом. Показано, что А выявляется чаще и в более молодых возрастных группах населения в странах с более высоким экономическим потенциалом, у жителей городов, людей умственного труда и лиц, подвергающихся стрессам (например, машинистов поездов, водителей автомобилей). На основании этих данных некоторые исследователи относят А к болезням, обусловленным социальной эволюцией.

К наиболее значимым индивидуальным факторам риска заболевания А, кроме принадлежности индивида к вышеперечисленным социальным группам, относятся: неблагоприятная по А наследственность, что особенно сказывается на возникновении в молодом возрасте; мужской пол (или дефицит у женщин эстрогенных гормонов, задерживающих развитие болезни); возраст старше 40 лет; АГ; гиподинамия, курение табака; гипофункция щитовидной железы (ее гиперфункция существенно препятствует атерогенезу); избыточная масса тела; нарушения углеводного обмена (СД); повышение вязкости и свертываемости крови; наличие дислипопротеинемии, характеризующейся повышенным содержанием в плазме кровилипопротеидов низкой плотности (ЛНП) и очень низкой плотности (ЛОНП), либо сниженным содержанием липопротеидов высокой плотности (ЛВП).

На развитие А оказывают большое влияние наследственные факторы, возраст, пол, избыточное питание, курение, гиподинамия, наличие артериальной гипертензии, избыточная масса тела, уровень половых гормонов и гормонов щитовидной железы, наличие диабета.

Роль гиперхолестеринемии в атерогенезе, впервые показанная еще в 1912 г. Н.Н. Аничковым и С.С. Халатовым на модели А у кроликов, уточнена в 60-80-е годы данными о ЛНП и ЛОНП как основных источниках липидной инфильтрации артериальных стенок, предшествующей образованию фиброзных бляшек. Установлено, что белковый компонент одного из классов ЛНП является рецептором холестерина, ответственным за перенос его из плазмы крови в клетки, в то время как ЛВП, напротив, осуществляют акцепцию холестерина с клеточных мембран и переносят его к местам катаболизма, препятствуя тем самым липидной инфильтрации стенок артерий. Вероятность развития А тем выше, чем больше отношение (ЛНП + ЛОНП) к ЛВП, называемое индексом атерогенеза, происходящего, как предполагают, при значениях этого индекса выше 3-3,5. Если в норме перенос холестерина в клетки регулируется как балансом ЛНП и ЛВП, так и уменьшением числа рецепторов холестерина на клетку по мере его поступления, то при высокой концентрации в плазме ЛНП возможен рецепторнезависимый путь избыточного проникновения холестерина в клетку. В образовании фиброзной бляшки, возможно, участвуют также некоторые липопротеиды класса А, обладающие высоким сродством к фибрину и, вероятно, переносящие его в клетку.

Вероятность развития А тем выше, чем выше индекс атерогенеза: отношения содержания в крови (ЛНП + ЛОНП) к содержанию ЛВП. Значение этого индекса 3-3,5 является критическим.

Важный для понимания этиологии А вопрос, являются ли нарушения баланса липопротеидов первопричиной или же только фак-тором, способствующим инфильтрации уже измененной сосудистой стенки, остается дискуссионным. В пользу первичности изменений сосудистой стенки свидетельствуют: очаговый характер нарушений утилизации ею холестерина; преимущественная локализация атеросклеротических бляшек в участках артериальной системы, которые в большей степени подвергаются гемодинамическому удару (например, так называемые ритмические структуры аорты) или в которых возникают завихрения потока крови (устья артериальных ветвей); морфологическая неоднородность клеток эндотелия по периферии фиброзной бляшки и участие в ее морфогенезе локальных нарушений свертываемости крови; нередкое расхождение между выраженностью А и степенью гиперхолестеринемии. Имеются морфологические и экспериментальные подтверждения атерогенной роли очаговых изменений структуры и функции артериальных стенок, предшествующих их липидной инфильтрации. Как один из факторов повреждающего воздействия на эндотелий рассматривается артериальная гипертензия.

В пользу первичности изменений сосудистой стенки при развитии А свидетельствуют данные о развитии атеросклеротических бляшек в местах наиболее подверженных гемодинамическому удару (на месте ритмических структур), в устьях артериальных ветвей; нередкое расхождение между уровнем гиперхолестеринемии и выраженностью А, морфологическая неоднородность эндотелия сосудов по периферии бляшек.

В последние годы происходит переоценка ключевых положений патогенеза атеросклероза с позиций развития иммунного воспаления в сосудистой стенке. Этому способствуют: 1) установление факта, что модифицированные в результате перекисного окисления ЛП низкой плотности (мЛПНП), образующиеся в крови и сосудистой стенке, в первую очередь ответственны за формирование атеросклеротических поражений артерий; 2) обнаружение при атеросклерозе в крови и особенно в сосудистой стенке аутоиммунных комплексов, включающих мЛПНП в качестве антигена; 3) изучение изменений клеточного состава в очагах атерогенеза с анализом медиаторов воспаления.

Такой подход к рассмотрению патогенеза и морфогенеза атеросклероза во многом созвучен с оценкой воспаления, представленной И.В. Давыдовским: "…​воспаление по существу является приспособительной реакцией в отношении факторов внешней среды, а следовательно, и биологически целесообразной".

Кроме того, известна связь атеросклероза по крайней мере с двумя инфекционными агентами: цитомегаловирусом и хламидией, вызывающей пневмонию. Они обнаруживаются в сосудах, пораженных атеросклерозом и в самих бляшках. Хламидия, например, обнаруживается в коронарных артериях у 80% больных атеросклерозом, в здоровых непораженных атросклерозом артериях хламидии обнаруживаются только в 4% случаев. В процессе формирования атеросклеротической бляшки принимают участие многие индукторы и активаторы воспаления, а также клеточная популяция, характерная для иммунного воспаления, что позволяет трактовать атерогенез как хроническую воспалительную реакцию замедленного типа.

Связь атерогенеза с иммунным воспалением подтверждают: обнаружение при А в крови и сосудистой стенке аутоиммунных комплексов, включающих мЛПНП в качестве антигена, а также наличие медиаторов воспаления и клеточного состава, характерного для хронической воспалительной реакции гиперчувствительности замедленного типа. Обнаружена связь А по крайней мере с двумя инфекционными агентами - цитомегаловирусом и хламидией, вызывающей пневмонию.

МОРФОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Пусковым моментом в развитии атеросклероза являются 2 процесса:

Атеросклеротические поражения делятся на три типа, наблюдаемые в сосудах макроскопически: липидные пятна или полоски; атеросклеротические бляшки; осложненные поражения (изъязвления бляшек, кальциноз, тромбоз).

Некоторыми авторами также выделяется долипидная стадия А, заключающаяся в разрыхлении и исчезновении наружного защитного слоя эндотелия - гликокаликса, расширении межэндотелиальных промежутков, активации эндоцитоза, что приводит к повышению проницаемости интимы.

Макроскопически атеросклеротические поражения делятся на три типа: липидные пятна или полоски, атеросклеротические бляшки, осложненные поражения (изъязвления, кальциноз, тромбоз). Выделяют также долипидную стадию А, когда разрушается гликокаликс, расширяются межэндотелиальные пространства, повышается проницаемость интимы для поступления в нее липопротеидов, отмечается пролиферация интимацитов (гладкомышечных клеток и мигрировавших моноцитов крови).

Моноциты крови прикрепляются к эндотелию, в местах формирования атероматозной бляшки происходит экспрессия адгезивных молекул и продуцируются различные вещества типа селектинов, интегринов и интерлейкинов. Адгезивные молекулы способствуют агрегации тромбоцитов, лимфоцитов и других клеток крови, что приводит к дальнейшему повреждению эндотелия. Факторы роста, выделяющиеся, в частности, из тромбоцитов, способствуют пролиферации и активации секреторной активности гладкомышечных клеток (рис. 10-2).

В субэндотелиальном пространстве моноциты подвергаются активации и происходит их дифференциация в макрофаги. Макрофаги увеличиваются в размерах, в них возрастает содержание клеточного белка, усиливаются процессы пиноцитоза и фагоцитоза, увеличивается образование супероксидных анионов, различных ферментов (активатор плазминогена, коллагеназа, эластаза, липопротеинлипаза), происходит синтез большого количества активных липидов, образуются пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки также захватывают большое количество плазменных липидов и холестерина и также превращаются в пенистые клетки.

В начальной стадии атерогенеза моноциты крови внедряются в поврежденный слой эндотелия, одновременно с этим происходит накопление ЛП в субэндотелиальном пространстве, пролиферация и активация синтетической активности гладкомышечных клеток, моноциты трансформируются в макрофаги, накапливают липиды, цитоплазма их приобретает пенистый вид - образуются пенистые клетки.

Жировая полоска. Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами, что ведет к образованию жировых (липидных) пятен и полос. Макроскопически такие жировые пятна выглядят в виде участков желтого цвета, которые иногда могут сливаться и образовывать плоские удлиненные полосы, не возвышающиеся над поверхностью интимы. В этих участках при применении красителей на жиры в изобилии выявляются липиды. Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые, как уже отмечалось, получили название пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. хапЬкоз - желтый). В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Наблюдается набухание и разрушение эластических мембран. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте у места отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях. Появление подобных пятен еще не означает наличие атеросклероза, поскольку появление липидных пятен можно наблюдать в раннем детском возрасте не только в аорте, но и в коронарных артериях. Жировые полоски появляются в интиме аорты уже у детей в возрасте 3-6 лет. В артериях мышечно-эластического типа, например в коронарных, они появляются у взрослых в тех местах, где позднее разовьется атероматозная бляшка. Эндотелий, покрывающий жировые полоски,обычно истончается и выбухает над скоплением пенистых клеток, многие из которых плотно прилегают к клеткам эндотелия. Липиды в основном расположены внутриклеточно, и в пенистых клетках еще не наблюдаются явления некроза. Гладкомышечные клетки мигрируют в субэндотелиальное пространство, где захватывают некоторые ЛП (ЛПНП и ЛПОНП ) с образованием биполярных липидных включений. Жировые полоски не создают препятствий кровотоку и на их месте не обязательно в дальнейшем разовьется бляшка. На секционном материале нередко можно видеть липидные пятна и атеросклеротические бляшки одновременно, что говорит о новом этапе прогрессирования А. С возрастом липидные пятна в подавляющем большинстве случаев исчезают, но могут служить основой для образования новых фиброзных бляшек.

Липидные пятна и полоски являются результатом захвата липидов, а также их синтеза гладкомышечными клетками, моноцитами и макрофагами с образованием пенистых или ксантомных клеток. Появление липидных пятен отмечается уже в детском возрасте, они не всегда трансформируются в атеросклеротические бляшки.

Ключевым моментом в прогрессировании атеросклероза является некроз пенистых клеток с высвобождением жировых компонентов и образованием атеросклеротической бляшки. Гибель пенистых клеток происходит в результате цитотоксического действия частиц ЛПНП, которые накапливаются в интиме артерий с образованием гранулематозных очагов, включающих макрофаги, лимфоциты, многоядерные клетки и некоторые другие компоненты. Происходит пролиферация гладкомышечных клеток и синтез ими элементов соединительной ткани. Образующаяся фиброзная ткань окружает липидные массы, как бы стараясь изолировать их от окружающих тканей. Среди аморфной ткани липидов часто обнаруживаются кристаллы холестерина, остатки соединительнотканных волокон, детрит пенистых клеток.

При дальнейшем прогрессировании атеросклероза формируется зрелая бляшка. Бляшки могут быть разных размеров: от булавочной головки до нескольких сантиметров в диаметре. Фиброзные бляшки выступают в просвет сосудов, затрудняя ток крови, а в артериях среднего калибра, например в коронарных, могут вызвать полнуюили частичную окклюзию (рис. 10-3, см. на вклейке). При облитерации просвета артерии более 50% проявляются признаки недостаточного кровоснабжения органа - ишемия. Под микроскопом видно, что атеросклеротические бляшки содержат 3 компонента: клеточный, волокнистый и липидный. Атероматозные бляшки развиваются ассиметрично. При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, рост которых стимулирует разрушение макрофагов (ксантомных клеток) и разрастание в интиме молодой соединительной ткани. Последующее созревание этой ткани сопровождается формированием фиброзной бляшки. Макроскопически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы. Применение красителей на жиры в фиброзных бляшках позволяет выявить липиды. Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается нарушением притока крови (ишемией) к органу. Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.

При атероматозе липидные массы, расположенные в центральной части бляшки, и прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. В образованной мелкозернистой аморфной массе обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). Выявляется обилие ксантомных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки).

Прогрессирование атероматозных изменений ведет к истончению и деструкции покрышки бляшки (рис. 10-4, см. на вклейке). Этот период характеризуется большим числом разнообразных осложнений. Наступает стадия изъязвления, сопровождающаяся образованием атероматозной язвы. Края такой язвы неровные, дно образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда. Дефект интимы нередко покрывается тромботическими наложениями. В результате некроза глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма (выпячивание стенки). Нередко кровь отслаивает интиму от среднего слоя и тогда возникают расслаивающие аневризмы. Опасность этих осложнений заключается в возможности разрыва или аневризмы, или стенки сосуда в местах возникновенияатероматозных язв. Атероматозные массы могут вымываться током крови и формировать эмболы.

Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением (петрификацией). Это завершающая стадия атеросклероза. Вместе с тем необходимо помнить, что отложение солей кальция может наблюдаться и на его более ранних стадиях. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется. Соли кальция откладываются в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами.

Некоторые авторы выделяют 2 фазы развития атеросклеротической бляшки: атерогенная, может протекать как бессимптомно, так и клинически, проявляться в виде синдрома хронической ишемии; тромбогенная, она характеризуется наличием зрелой атеросклеротической бляшки с высоким содержанием липидов (эфиров холестерина и кристаллов). Нарушение поверхности бляшки (разрывы фиброзной покрышки, трещины) приводят к адгезии тромбоцитов на поверхности бляшки.

Зрелая бляшка может продолжать медленно расти и постепенно окклюзировать просвет сосуда, либо в результате тромбоза или разрыва бляшки возникает острая ишемия (нестабильная стенокардия или ИМ). Бляшка, богатая липидами, более склонна к разрывам и тромбообразованию, чем фиброзная бляшка, содержащая много коллагена и кальция.

"Летальные бляшки" растут поперек тока крови, они часто подвергаются крекингу, вскрытию и часто сопровождаются летальным исходом. Это так называемые нестабильные бляшки.

Атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь в просвет сосуда, приводит к сужению (стенозу) его просвета (стенозирующий атеросклероз). Медленная окклюзия сосудов приводит к гипоксии органов и развитию мелкоочагового склероза. Острые осложнения атеросклероза обусловлены возникновением тромбов в области нестабильной бляшки, дистальных эмболий вследствие этих тромбов, спазмом сосудов. Возникает острая окклюзия сосудов, что ведет к острой ишемии органов вплоть до развития инфарктов (инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности и др.). Иногда происходит разрыв аневризмы сосуда.

Атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются самой частой причиной смерти в индустриально развитых странах. Современные представления о патофизиологии атеросклероза привели к пониманию главенствующей роли в его возникновении ряда факторов, которые получили название факторов риска (ФР). К ФР ССЗ относятся состояния, при наличии которых повышается вероятность развития атеросклеротической болезни в отдаленном периоде. Это могут быть особенности образа жжизни (употребление пищи, богатой насыщенными жирами; курение; употребление алкоголя; низкая физическая активность), биохимические и физиологические параметры (повышенное АД; дислипидемия; гипергликемия и сахарный диабет; ожирение; тромбогенные факторы) и индивидуальные характеристики (возраст, пол, наследственность). Три основных фактора - дислипидемия, курение и артериальная гипертензия или их сочетание - ответственны за большинство случаев сердечнососудистых заболеваний в мире. Для вычисления риска атеросклеротических ССЗ используется Европейская система SCORE, которая учитывает ряд ФР: возраст, пол, холестерин, систолическое АД и курение. Риск определяется по специальным таблицам. Выявление ФР атеросклеротических ССЗ и оценка глобального сердечно-сосудистого риска позволяет выработать тактику мероприятий для первичной и вторичной профилактики ССЗ.

Ключевые слова: факторы риска, сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, атеротромбоз, смертность, первичная и вторичная профилактика, коронарная болезнь, дислипидемия, эпидемиологические, популяционные, проспективные, клинические исследования, протективный эффект.

ОБЩАЯ КОНЦЕПЦИЯ ФАКТОРОВ РИСКА

Атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются самой частой причиной смерти в индустриально развитых странах (рис. 11-1, см. на вклейке). К ним относятся: коронарная болезнь сердца (стенокардия, ИМ, внезапная смерть), цереброваскулярные болезни (транзиторная ишемическая атака (ТИА) и инсульт) и заболевания периферических артерий (перемежающаяся хромота и гангрена конечностей). По данным ВОЗ, от ССЗ ежегодно умирает 17 млн человек, что составляет не менее ¹ /3 всех смертей. Наиболее значимыми формами сердечно-сосудистой патологии с позиций заболеваемости и смертности являются коронарная болезнь (КБ) и инсульт, так как именно с ними связаны более чем 70% от всех смертей сердечно-сосудистого генеза. К 2020 году КБ и инсульт станут ведущей причиной смерти и инвалидности во всем мире, причем число смертей от КБ достигнет цифры 20 млн, а к 2030 году 24 млн. Именно поэтому борьба с ССЗ и причинами, их вызывающими, является основной задачей кардиологии XXI века.

Наиболее значимыми формами сердечно-сосудистой патологии с позиций заболеваемости и смертности являются коронарная болезнь и инсульт, так как именно с ними связаны более чем 70% всех смертей сердечно-сосудистого генеза.

Современные представления о развитии атеросклероза привели к пониманию главенствующей роли целого ряда факторов риска в формировании атеросклероза и возникновении атеротромбоза. Было убедительно показано, что наличие у представителей популяции тех или иных биохимических или физиологических характеристик, а также особенностей образа жизни, наследственности и т.д.,позволяет определить у них риск развития ССЗ и отдаленный прогноз не только сердечно-сосудистой заболеваемости, но и смертности. На сегодняшний день не вызывает сомнения тот факт, что борьба с ФР играет важнейшую роль как в первичной, так и во вторичной профилактике ССЗ.

Факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний являются состояния, при наличии которых повышается вероятность развития атеросклеротической болезни в любых ее проявлениях в отдаленном периоде.

Что же собой представляют ФР? С эпидемиологической точки зрения ФР - это характеристики человека или популяции, присутствующие в различные периоды жизни, и ассоциированные с повышенным риском возникновения болезни в будущем. Таким образом, к ФР ССЗ относятся состояния, при наличии которых повышается вероятность развития атеросклеротической болезни в любых ее проявлениях в отдаленном периоде. Это могут быть особенности образа жизни (употребление пищи, богатой насыщенными жирами; курение; низкая физическая активность), биохимические и физиологические параметры (повышенное АД; дислипидемия; гипергликемия и сахарный диабет; ожирение; тромбогенные факторы) и индивидуальные характеристики (возраст; пол; семейный и индивидуальный анамнез).

К факторам риска ССЗ относятся особенности образа жизни (употребление пищи, богатой насыщенными жирами; курение; низкая физическая активность; психологический стресс), биохимические и физиологические параметры (повышенное АД; дислипидемия; гипергликемия и сахарный диабет; ожирение; тромбогенные факторы) и индивидуальные характеристики (возраст; пол; семейный и индивидуальный анамнез).

ФР обычно подразделяют на модифицируемые и немодифицируемые (рис. 11-2). Это деление основано на представлениях о том, что модифицируемые ФР, такие как курение, можно исключить или на них можно влиять, и именно они являются предметом для воздействия в рамках профилактических мероприятий. Что касается немодифицируемых факторов риска, таких как возраст или пол, их влияние исключить невозможно, но их можно и нужно учитывать для выделения групп пациентов с повышенным риском ССЗ.

Известно, что три основных фактора - дислипидемия, курение и артериальная гипертензия или их сочетание - ответственны за более чем 75% от всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире. Значение других ФР уточняется, а наши представления о ФР постепенно расширяются. Так, в последние годы активно изучается связь различных биохимических нарушений и физиологических характеристик с повышением риска развития ССЗ. Появляются новые ФР, такие, как гомоцистеин, С-реактивный протеин, липопротеин (а), ингибитор активации плазминогена 1 и др. Поэтому в настоящее время не существует полностью уточненного и окончательного "перечня" ФР ССЗ, хотя главные представители этой группы ФР уже известны. Следует также помнить о том, что ФР ССЗ часто присутствуют у человека в определенных сочетаниях, при этом риск атеросклероза как многофакторного заболевания не суммируется а приумножается. Хорошо известно, что риск возникновения различных проявлений атеросклеротической болезни, таких, как КБ, ИМ, инсульт, заболевания периферических артерий, у любого человека возрастает экспотенциально при наличии двух факторов риска и более. Результаты 20-летнего наблюдения за лицами, принимавшими участие в исследовании NHANES I, показали, что при наличии 4 ФР риск КБ увеличивается в 5 раз.

НЕМОДИФИЦИРУЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА

Семейный и индивидуальный анамнез ССЗ

Наличие в семейном анамнезе случаев ИМ и мозгового инсульта является одним из наиболее важных и определяющих ФР ССЗ. Национальная образовательная программа по холестерину (NCEP ATP III, США) дает определение семейного анамнеза преждевременно возникающей коронарной болезни, как достоверный ИМ или внезапная смерть в возрасте до 55 лет у отца или другого родственника мужского пола (брат, сын) первой линии или у матери и другой родственницы первой линии (сестра, дочь) в возрасте до 65 лет.

Наличие у конкретного человека сердечно-сосудистого заболевания резко повышает риск развития другого ССЗ и сердечно-сосудистой смертности. Так, пациенты, перенесшие ИМ, имеют в 5-7 раз выше риск повторного ИМ и в 3-4 раз выше риск развития инсульта, а у больных с атеросклеротическим заболеванием периферических артерий риск возникновения ИМ выше в 2-3 раза. Поэтому все пациенты с наличием сердечно-сосудистого заболевания относятся к группе очень высокого риска.

Возраст и пол

Риск ССЗ возрастает с возрастом почти линейно. После перенесенного ИМ, пожилые больные имеют более высокий последующий риск смерти, чем молодые, и влияние возраста преобладает над всеми другими факторами риска. У мужчин риск ССЗ больше, чем у женщин вплоть до почти 75-летнего возраста, после которого частота возникновения ССЗ выравнивается. До 55 лет частота ССЗ среди мужчин в три-четыре раза больше, чем у женщин. После 55-летнего возраста темп увеличения случаев КБ и других ССЗ с возрастом у мужчин снижается, а у женщин нарастает. По сравнению с мужчинами, у женщин КБ возникает в среднем на 10 лет позднее. ИМ и внезапная смерть возникают у женщин чаще всего в возрасте старше 55 лет, что на 20 лет позже, чем у мужчин.

МОДИФИЦИРУЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА

Курение

Курение является одним из важнейших модифицируемых ФР ССЗ. Считается, что курение является ведущей причиной смерти, которую можно предотвратить. Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что курильщики составляют более 25% взрослого населения развитых стран. В США курят 28% взрослых мужчин и 22% женщин. В целом в мире курильщики составляют более 1 миллиарда человек.

Курение способствует развитию атеросклероза и тромботических осложнений разными путями. Курение повышает уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП); снижает уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП); повышает уровень воспалительных маркеров атеросклероза, таких как С-реактивный протеин и др.; усиливает адгезившую способность моноцитов по отношению к эндотелиальным клеткам; способствует развитию коронароспазма, желудочковых аритмий; ухудшает эндотелиальную функцию, в особенностиэндотелий-зависимуювазодилатацию(ЭЗВД);оказываетвременное и обратимое протромбогенное действие, заключающееся в повышении уровня фибриногена и усилении адгезии и агрегации тромбоцитов.

По сравнению с некурящими у тех, кто курит 20 сигарет в день, риск КБ выше в 2-3 раза. У курильщиков повышен риск не только КБ и инфаркта миокарда, но и внезапной смерти, ишемического инсульта, развития аневризмы аорты и заболевания периферических артерий, т.е. всех атеросклеротических болезней. Причем риск, безусловно, зависит от количества сигарет.

Прекращение курения приводит к повышению вероятности выживания, уровень смертности у бросивших курить через 3 года после прекращения курения достигает уровня смертности у некурящих. В процессе 10-летнего наблюдения за больными в рамках исследования CASS показано, что те, кто бросает курить, реже госпитализируются, у них меньше проявления КБ и меньше ограничения физических нагрузок, чем у тех, кто продолжает курить. В целом ряде исследований было продемонстрировано, что прекращение курения приводит к снижению риска первичного коронарного события на 65%, а использование методов никотинзаместительной терапии позволяет бывшим курильщикам сохранить эффект воздержания от курения.

Чрезмерное употребление алкоголя

Чрезмерное употребление алкоголя оказывает вредное действие на сердечно-сосудистую систему и другие органы и системы. У лиц, употребляющих алкоголь в значительных количествах, повышается АД, возникает предрасположенность к электрической нестабильности миокарда, что ведет к проаритмогенному действию, возникает поражение почек, печени, нервной системы, меняется характер питания, что приводит к возникновению дефицита витаминов группы В. Алкоголь влияет на психические характеристики и социальный статус. Чрезмерное употребление алкоголя ведет к увеличению общей и сердечно-сосудистой смертности, в особенности смертности от инсульта.

В то же время умеренное употребление алкоголя, возможно, оказывает протективный эффект на ССЗ в сравнении с полным отказом от алкоголя как в рамках первичной, так и вторичной профилактики. Умеренное употребление алкоголя способствует повышению уровня ЛПВП, а также оказывает разнообразные положительные влияния на фибринолиз и первичный гемостаз (снижает агрегацию тромбоцитов и усиливает фибринолитическую активность), что особенно важно в отношении развития атеротромбоза. Тем не менее следует помнить о том, что понятие "умеренное употребление алкоголя" (обычно под ним понимают прием до 30 г алкоголя в день в пересчете на чистый этанол) и понятие "чрезмерное употребление алкоголя" для различных категорий пациентов может быть различным. Так, для женщин, имеющих обычно более низкую массу тела и особенности печеночного метаболизма, безопасные уровни алкоголя, вероятно, должны быть ниже. Кроме того, следует учитывать и наличие сопутствующих заболеваний. В связи с этим рекомендации по употреблению алкоголя должны быть строго индивидуализированы, а принципиальный подход к профилактике ССЗ все же связан с предложением о максимальном уменьшении употребления алкоголя.

Диетические факторы

Характер питания оказывает значительное влияние на риск ССЗ. В основном характеристики питания способствуют развитию атеросклероза и клинических проявлений ССЗ через воздействие на другие ФР ССЗ, такие, как ожирение, АГ, дислипидемия. В целом ряде исследований доказано, что употребление пищи, богатой насыщенными жирами и холестерином, ассоциировано с повышенным риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. В исследовании Oslo Diet Heart Study показано, что при использовании диет с низким содержанием жира и холестерина удается снизить риск возникновения повторного ИМ на 37% в течение 5 лет и смертности от ИМ в течение 11-летнего наблюдения на 44%. Хотя в некоторых других исследованиях, в частности исследованиях DART и MRFIT, не удалось получить аналогичные результаты, это связывают с недостаточной продолжительностью данных исследований. Метаанализ различных исследований разной продолжительности позволяет утверждать, что при длительности исследований более 2 лет достигается снижение риска не менее чем на 24%, по сравнению с 4% снижения риска в менее продолжительных исследованиях.

Малоподвижный образ жизни и низкая физическая активность

Низкая физическая активность - один из самых часто встречающихся модифицируемых ФР ССЗ. Можно говорить о том, что около 3/4 населения не имеют достаточных физических нагрузок. Пожилые пациенты, которые и так находятся в группе наиболее высокого риска ССЗ, как правило, ведут малоподвижный образ жизни.

Малоподвижный образ жизни ассоциирован с повышенным риском смерти от всех причин, повышенным риском сердечно-сосудистой заболеваемости и развития КБ. Метаанализ 27 когортных исследований показал, что у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, риск ССЗ в 2 раза больше, чем у тех, кто физически активен. Даже незначительное изменение образа жизни с включением умеренных физических нагрузок в среднем и пожилом возрасте способно значительно улучшить прогноз как в отношении сердечно-сосудистой, так и общей смертности. Это, вероятно, в основном связано с тем, что степень физической активности соотносится с другими ФР ССЗ. Высокая физическая активность способствует снижению веса или предотвращает возникновение избыточной массы тела и ожирения, она ассоциирована с более низкими уровнями ЛПНП и триглицеридов (ТГ) и более высокими уровнями ЛПВП, а также с более низкими цифрами АД и большей чувствительностью к инсулину. Тем не менее следует учитывать тот факт, что регулярные физические нагрузки оказывают прямой протективный эффект в отношении ССЗ, причем этот эффект не зависит от других ФР ССЗ.

Рекомендуемая в настоящее время минимальная физическая активность составляет 30 мин нагрузок умеренной интенсивности ежедневно, в среднем 150 мин умеренных физических нагрузок в неделю.

Психологический стресс

Существует патогенетическое обоснование влияния психологического стресса на возникновение сердечно-сосудистых, прежде всего коронарных событий. Адренергическая стимуляция, возникающая при психологическом стрессе, может увеличить потребность миокарда в кислороде и усилить ишемию миокарда. Кроме того, при психологическом стрессе возникает вазоконстрикция, особенно в атеросклеротически измененных артериях, что ведет к уменьшению доставки кислорода к миокарду. Катехоламины также способствуют тромбообразованию за счет усиления коагуляции, что может играть роль в формировании тромба, возникновении атеротромбоза или дестабилизации имеющихся атеросклеротических бляшек. Таким образом, психологический стресс можно рассматривать в качестве ФР развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с имеющимся атеросклерозом сосудов. Что касается развития атеросклеротических изменений артерий, то роль психологического стресса в их возникновении не ясна. Кроме того, в настоящее время нет неопровержимых доказательств, полученных в контролируемых исследованиях, что психологические стрессовые ситуации способные увеличить риск ССЗ и риск ССС.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия (АГ) является одним из важнейших факторов риска, и ее наличие в самых разных возрастных группах во многом определяет сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. Распространенность артериальной гипертензии достигает 40% в популяции, она встречается в 9-24% среди подростков и лиц молодого возраста и в 75% среди пожилых людей. В настоящее время принята классификация АД, по которой оптимальным давлением считается АД <120/80 мм рт.ст., нормальным давлением АД <130/85 мм рт.ст., высоким нормальным давлением АД 130-139/85- 89 мм рт.ст., а АГ АД >140/90 мм рт.ст.

Артериальная гипертензия является одним из важнейших факторов риска, и ее наличие в самых разных возрастных группах во многом определяет сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность.

Риск ССЗ, связанный с АГ, не вызывает никаких сомнений и подтвержден многочисленными крупными эпидемиологическими исследованиями. Артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней (ПОМ) (гипертрофии миокарда левого желудочка, микроальбуминурии, утолщению комплекса интима-медиа различных артерий, нарушению функции почек), возникновению таких заболеваний, как КБ, инфаркт миокарда, инсульт и т.д.

В целом, чем выше АД, тем выше сердечно-сосудистый риск. Значение имеет как повышение диастолического давления (ДАД), так и систолического давления (САД). Однако в последние годы были получены доказательства того, что повышение САД связано с более высоким риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, чем повышение ДАД (рис 11-3). Не только САД и ДАД связано с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. В целом ряде исследований показано, что связь с пульсовым АД (ПД) сердечно-сосудистых заболеваний не менее значима. Данные проведенного в Италии исследования PIUMA показывают, что повышенное пульсовое давление как при измерении в клинике, так и при амбулаторном мониторировании, возможно, является даже более сильным предиктором исходов сердечно-сосудистых заболеваний.

Изолированная систолическая гипертензия, характерная для лиц пожилого возраста, существенно повышает риск сердечно-сосудистых событий.

Особенно значительна роль АГ в пожилом возрасте. Проведение многочисленных исследований, таких, как Syst-Eur, Syst-China и др., убедительно показывает, что применение антигипертензивной терапии в популяции пожилых пациентов в возрасте до 80 лет позволяет значительно снизить частоту возникновения КБ и инсульта и др. атеросклеротических заболеваний. В этих же исследованиях продемонстрировано, что наличие изолированной систолической гипертензии, особенно характерной для лиц пожилого возраста, связано с наибольшим риском сердечно-сосудистых событий как смертельных, так и несмертельных.

Не вызывает сомнений, что основной целью контроля АД является максимально возможное снижение риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Признано, что непосредственное снижение АД, т.е. снижение АД per se, оказывает благоприятное влияние на прогноз. Так, снижение ДАД на 5-6 мм рт.ст. снижает риск инсульта на 42%, а риск сердечно-сосудистых событий на 15%. Мероприятия, направленные на снижение АД, должны включать немедикаментозные методы и антигипертензивную медикаментозную терапию.

Дислипидемия

Генетические, морфологические и эпидемиологические исследования со всей очевидностью показали первостепенную роль липидов и липопротеинов в развитии атеросклеротического поражения артерий и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний.

Дислипидемия играет первостепенную роль в развитии атеросклероза и связанных с ним ССЗ.

Первой классификацией дислипидемий была классификация Фредриксона, которая базировалась на анализе уровней различных липидов в сыворотке крови без учета причин возникновения дислипидемий. Кроме того, в этой классификации не учитывался уровень ЛПВП. В настоящее время дислипидемии чаще определяются по тому конкретному липопротеину или аполипопротеину, у которого аномальный уровень. Дислипидемии могут быть первичными, наследственными или вторичными (при сахарном диабете, нефротическом синдроме, гипотиреоидизме и др.).

Повышение уровня общего холестерина и липопротеинов низкой плотности

В крупных когортных популяционных исследованиях впервые было доказано, что повышение общего холестерина (ОХ) является важным фактором, повышающим риск ССЗ. Ранние ориентировочные исследования, такие, как Фрамингемское исследование и исследование MRFIT, показали, что высокий уровень общего холестерина был тесно связан с повышенной частотой ИБС. Были получены данные о том, что повышение ОХ на 1% приводит к увеличению риска ССЗ на 2-3%. В последующем было обнаружено, что повышение уровня ОХ на 10% ассоциировано с увеличением риска развития КБ на 38% у мужчин 55-64 лет. В молодом возрасте повышение уровня ОХ также играет значительную роль. У молодых мужчин с уровнем холестерина <5,15 ммоль/л ожидаемая продолжительность жизни оказалась на 3,8-8,7 лет больше, чем у лиц того же возраста с ОХ >6,21 ммоль/л. 25-летнее наблюдение за лицами, включенными в исследование Seven Countries Study, показало, что существует прямая зависимость между уровнем ОХ и смертностью от КБ в различных популяциях (рис 11-4). В то же время большие различия в смертности от КБ при равных уровнях ОХ в различных странах свидетельствовали о том, что на результат большое влияние оказывают и другие факторы сердечно-сосудистого риска.

Отношение между уровнем ОХ и частотой ССЗ почти полностью зависит от уровня ЛПНП, основного атерогенного липопротеина, что было показано Брауном и соавт. в 1981 г. В США Национальная образовательная программа по холестерину (NCEP) в разделе II - Лечение взрослых больных - определила риск в зависимости от уровня ЛПНП следующим образом: ЛПНП >4,1 ммоль/л - "ЛПНП с высоким риском"; ЛПНП от 3,4 до 4,1 ммоль/л - "ЛПНП с пограничным высоким риском"; ЛПНП <3,4 ммоль/л - "желаемый ЛПНП".

Данные, полученные в клинических исследованиях, демонстрируют пользу от снижения ЛПНП и при первичной, и при вторичной профилактике. Установлено, если гиполипидемическая терапия статинами снижает средний уровень ЛПНП на 25%, то относительный риск возникновения обострения КБ (несмертельного инфаркта миокарда и смерти от коронарной болезни сердца) снижается на 31%. В исследовании CARE показано, что наиболее значимое снижение смертности, вне зависимости от причин, связано с уменьшением именно ЛПНП. В некоторых исследованиях (STARS, FATS, REGRESS) с использованием серии ангиографий для оценки прогрессирования или уменьшения стеноза коронарных артерий обнаружено, что гиполипидемическая терапия статинами способна задержать прогрессирование или вызвать регресс атеросклеротических изменений в артериях.

Снижение уровня липопротеинов высокой плотности

Уровень ЛПВП в сыворотке крови коррелирует обратно пропорционально с частотой ССЗ. Имеется несколько объяснений атероп-ротективных эффектов ЛПВП. Ведущими являются способность ЛПВП осуществлять обратный транспорт холестерина из тканей и его влияние на уменьшение окисления липопротеинов.

Роль снижения ЛПВП как независимого и значимого предиктора возникновения КБ убедительно продемонстрирована в серии крупных эпидемиологических исследований. Данные этих исследований позволяют говорить о том, что чем ниже ЛПВП, тем выше риск ССЗ (различия в уровне ЛПВП на 0,03 ммоль/л дают различия в риске КБ на 2-3%). Это относится и к мужчинам, и к женщинам, и к пациентам без ССЗ, и к больным КБ. Первым клиническим исследованием, в котором было изучено значение повышения уровня ЛПВП в процессе лечения у пациентов с КБ, было исследование VA-HIT. Повышение ЛПВП на 6% приводило к снижению риска возникновения инсульта на 25%, транзиторной ишемической атаки на 59%, а увеличение ЛПВП на 0,13 ммоль/л - к снижению риска возникновения коронарных событий на 11%. Считается, что при уровне ЛПВП у мужчин <1,0 ммоль/л, а у женщин < 1,2 ммоль/л, этот показатель следует считать важным фактором риска ССЗ.

Часто снижение ЛПВП сочетается с гипертриглицеридемией, ожирением, нарушением толерантности к глюкозе, курением и малоподвижным образом жизни, что отражается на увеличении риска ССЗ.

Повышение уровня триглицеридов

Значение повышения ТГ как независимого фактора риска ССЗ неоднозначно. Считается, что желаемый уровень ТГ составляет 1,7 ммоль/л. Безусловно, гипертриглицеридемия ассоциирована с повышенным риском КБ, что показано, в частности, в эпидемиологическом Копенгагенском исследовании. У лиц с наивысшим уровнем ТГ относительный риск возникновения первого коронарного события в 2 раза превышает таковой у лиц с низким уровнем ТГ. Тем не менее данные других исследований противоречивы. В ранних проспективных исследованиях значение ТГ как предиктора уменьшается или даже исчезает, если учитывать уровень ЛПВП, характеристики углеводного обмена и тромбогенные факторы, однако в исследовании PROCAM показано, что имеется значимая корреляция между ТГ и возникновением крупных коронарных событий, даже при учете влияния ЛПНП, ЛПВП и других факторов риска. Метаанализ 17 популяционных исследований продемонстрировал, что увеличение уровня ТГ на 1,0 ммоль/л ассоциировано с повышением рискаразвития КБ у мужчин на 32%, а у женщин - на 76%. Есть данные о том, что концентрация ТГ коррелирует с тяжестью атеросклеротической болезни и степенью атеросклеротического поражения коронарных артерий.

Такие различные данные, полученные в эпидемиологических исследованиях, можно объяснить гетерогенностью атерогенного потенциала различных липопротеинов, содержащих ТГ, что не всегда учитывается. Известно, что крупные, богатые ТГ липопротеины, такие, как ЛПОНП и хиломикроны, обладают меньшей атерогенной активностью, чем липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) и ремнантные частицы, концентрация которых ассоциирована с риском КБ. Вероятно, определение последних может иметь большее значение, чем уровень ТГ при оценке риска ССЗ.

Другие липидные факторы

Некоторыми исследователями обнаружено, что концентрации аполипопротеина А и аполипопротеина В являются лучшими предикторами КБ, чем определение ОХ или других липопротеинов. Чем больше отношение аполипопротеина А к аполипопротеину В, тем меньше риск развития КБ. Это связано с тем, что аполипопротеин А является главным белковым компонентом ЛПВП, аполипопротеин В - ЛПНП, ЛППП, ЛПОНП и хиломикронов. Так как хиломикроны в сыворотке крови натощак не определяются, то уровень аполипопротеина В фактически отражает содержание в плазме атерогенных липопротеинов и поэтому является хорошим маркером риска развития атеросклеротической болезни.

Липопротеин (а) или ЛП(а) представляет собой ЛПВП, в котором аполипопротеин В соединен с аполипопротеином (а). Установлено, что липопротеин (а) является независимым фактором риска КБ. Если и уровень ЛПНП, и уровень ЛП(а) в сыворотке повышен, риск возникновения КБ возрастает многократно, поэтому считается, что ЛП(а) имеет наибольшее значение для определения тактики в отношении других модифицируемых ФР, особенно ЛПНП. В то же время роль ЛП(а) наиболее значительна. Хотя функция, которую он выполняет, не совсем ясна, предполагается, что в связи с большим сходством между ним и плазминогеном, он может подавлять эндогенный фибринолиз, вступая в конкурентные отношения с плазминогеном, либо повышая выработку ингибитора активатора плазминогена-1. Имеется еще один механизм влияния ЛП(а) на атеросклероз и ате-ротромбоз: обнаружено, что в атеросклеротических бляшках ЛП(а) находится в непосредственной близости от фибрина, что, возможно, имеет значение.

Избыточный вес, ожирение и метаболический синдром

В настоящее время в индустриально развитых странах наблюдается настоящая "эпидемия ожирения": ожирение встречается у 20%, а избыточный вес у 40-60% взрослого населения. Ожирение можно считать одним из важнейших модифицируемых факторов риска. С одной стороны, ожирение является следствием современного образа жизни, характеризующегося употреблением жирной пищи и низкой физической активностью. С другой стороны, ожирение часто возникает при наличии генетических дефектов в системе obese гена, отвечающего за продукцию белка лептина, регулирующего чувство голода, насыщения, количество жировой ткани в организме, а также в системе PPAR-γ и других системах организма, имеющих отношение к углеводному и жировому обмену. Избыточный вес и ожирение оцениваются по показателю индекса массы тела (ИМТ), однако для оценки наличия абдоминального ожирения наибольшее значение имеет определение окружности талии (ОТ) (рис. 11-5).

Рис. 11.5. Классиффикация избыточного веса и ожирения (ВОЗ, 1998)

Рисунок отсутствует в оригинале документа.

В индустриально развитых странах наблюдается "эпидемия ожирения", которую можно считать одним из важнейших модифицируемых факторов риска.

Ожирение является независимым фактором риска ССЗ и смертности (рис. 11-6). По данным Фрамингемского исследования, было установлено, что сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность возрастает с увеличением массы тела как у мужчин, так и у женщин, причем риск сердечно-сосудистых осложнений начинает повышаться уже при массе тела на уровне верхней границы нормы и прогрессивно возрастает по мере ее увеличения. В этом же исследовании было показано, что выраженность увеличения массы тела после 25 лет напрямую коррелировала со степенью риска ССЗ, если же ИМТ снижался, степень риска уменьшалась. Важно и то, что наличие ожирения увеличивает не только риск ССЗ, но и риск развития сахарного диабета 2 типа в несколько раз. Ожирение само по себе предрасполагает к гиперлипидемии, сахарному диабету, артериальной гипертензии, поэтому лица с избыточной массой тела, как правило, имеют несколько факторов риска, являясь, таким образом, пациентами с особенно неблагоприятным прогнозом.

Наибольшая частота сердечно-сосудистых заболеваний наблюдается у больных с абдоминальным типом ожирения. Это связано с тем, что именно при этом типе ожирения имеется клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя нарушения углеводного обмена (инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, нарушениетолерантности к глюкозе), жирового обмена (дислипидемия, повышение общего холестерина, гипертриглицеридемия, снижение ЛПВП), артериальную гипертензию, гипертрофию миокарда левого желудочка, микроальбуминурию, эндотелиальную дисфункцию, повышение фибриногена, увеличение ингибитора активатора плазминогена-1. Это сочетание факторов риска в настоящее время получило название метаболический синдром. В настоящее время критерии метаболического синдрома определяются рекомендациями Международной диабетологической федерации (рис. 11-7).

Наибольшая частота сердечно-сосудистых заболеваний наблюдается у больных с абдоминальным типом ожирения, которое ассоциировано с нарушениями углеводного обмена (инсулинорезистентностью, гиперинсулинемией, нарушением толерантности к глюкозе), жирового обмена (дислипидемией, повышением общего холестерина, гипертриглицеридемией, снижением липопротеинов высокой плотности), артериальной гипертензией. Это сочетание получило название метаболический синдром.

Уменьшение массы тела является обязательным пунктом профилактических программ, так как позволяет снизить риск ССЗ. Поэтому совершенно необходимо включать в эти программы мероприятия по снижению веса (физические упражнения, диета, в некоторых случаях медикаментозные препараты). Следует помнить, что и увеличениефизической активности, и диеты оказывают благоприятное влияние не только на вес, но и на уровень липопротеинов, артериальное давление, толерантность к глюкозе и функциональные характеристики сердечно-сосудистой и легочной систем.

Сахарный диабет

В индустриально развитых странах сахарный диабет (СД) встречается в 4-8% в популяции, причем 90% всех случаев СД составляет СД 2 типа. Во всем мире СД 2 типа болеет более 100 млн человек, и число случаев этого заболевания растет с каждым годом, что связывают с увеличением употребления жирной пищи, распространенностью ожирения, малоподвижным образом жизни, увеличением продолжительности жизни и старением населения. Серьезные эпидемиологические и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что сахарный диабет и 1 типа, и 2 типа, является важным ФР развития ССЗ. У больных с СД по сравнению с лицами без диабета многократно увеличен риск всех заболеваний, связанных с атеросклерозом, включая КБ, инсульт и заболевания периферических артерий. Сердечно-сосудистый риск при СД отчасти зависит от прямых эффектов гипергликемии, отчасти он связан с тем, что диабет часто сочетается с другими ФР ССЗ. Очень часто при диабете имеется артериальная гипертензия и ожирение. Типичным для диабета являются и такие нарушения липидного обмена, как повышение уровня ОХ, ТГ, ЛПНП в сыворотке, снижение ЛПВП. В последние годы было показано, что микроальбуминурия (МАУ), характерная для СД, является не только маркером возникновения диабетической нефропатии, но и независимым фактором, увеличивающим риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

У больных сахарным диабетом по сравнению с лицами без диабета многократно увеличен риск всех заболеваний, связанных с атеросклерозом.

У пациентов с СД 1 типа в случае хорошего контроля уровня глюкозы, как правило, не наблюдаются повышение АД и дислипидемия. Эти нарушения появляются в основном при развитии диабетической нефропатии и при плохом контроле уровня глюкозы, именно такие пациенты имеют особенно высокий риск атеросклеротическихзаболеваний. Следует, однако, отметить, что при СД 1 типа риск КБ и ССЗ становится очевидным лишь в возрасте после 30 лет.

Значительно более существенное увеличение риска ССЗ наблюдается у пациентов с СД 2 типа. Даже в начальных стадиях СД и в преддиабетических ситуациях, нарушение толерантности к глюкозе, абдоминального ожирения, гиперинсулинемии, отражающие инсулинорезистентность, приводит к драматическому увеличению риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Абсолютный и относительный риск смерти от ССЗ у мужчин с сахарным диабетом в 3 раза больше, чем у лиц без диабета (рис. 11-8).

Профилактика ССЗ при СД 2 должна включать не только меры по снижению уровня гликемии, но и активную борьбу со всеми имеющимися у пациентов ФР ССЗ (ожирением, дислипидемией). Важность такого подхода к пациентам с СД подтверждена в исследовании UKPDS, в котором было показано, что жесткий контроль АД у больных с СД по своему эффекту на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность превосходит результаты жесткого контроля уровня глюкозы.

Гомоцистеин

В последние годы появились данные, указывающие на гомоцистеин (ГЦ) как независимый модифицируемый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Гомоцистеин - это аминокислота, содержащая сульфгидрильную группу, которая является продуктом метаболизма метионина и цистеина. В норме содержание общего гомоцистеина в плазме крови натощак составляет 5-15 мкмоль/л. Гипергомоцистеинемию умеренной степени диагностируют при повышении концентрации до 15-30 мкмоль/л, повышенной в средней степени - от 30 до 100 мкмоль/л, значительно повышенной - более 10 0 мкмоль/л.

В настоящее время известно, что повышению уровня ГЦ в крови способствует ряд факторов. Главными факторами, определяющими уровень ГЦ в плазме крови, являются концентрация и активность ферментов, обеспечивающих метаболизм ГЦ по пути деметилирования или десульфирования, с одной стороны, и функция почек, от которой зависит не только выведение, но и метаболизм этого вещества. Вызванный разными причинами недостаток витаминов В₆ , и фолиевой кислоты влияет на уровень гомоцистеина опосредовано, через активность ферментов, для которых эти витамины необходимы как кофакторы. К повышению концентрации ГЦ в плазме крови приводят генетические нарушения: мутация гена цистатионин-р-синтазы, мутация гена 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы и др.

В подавляющем большинстве проспективных исследований, проведенных в последние 10 лет, было обнаружено наличие связи между уровнем гомоцистеина в плазме крови и развитием сердечнососудистых заболеваний и их осложнений. При возрастании уровня ГЦ в плазме крови увеличивается риск развития атеросклероза сосудов сердца, головного мозга и периферических сосудов. При каждом возрастании уровня общего гомоцистеина на 5 мкмоль/л риск ИБС возрастает в 1,6 раз у мужчин и в 1,8 у женщин. Кроме того, каждое повышение уровня гомоцистеина на 5 мкмоль/л сопровождается увеличением риска заболевания мозговых артерий в 1,5 раза и периферических артерий - в 6,8 раз. Увеличение уровня гомоцистеина на 5 мкмоль/л увеличивает риск ИБС в той же степени, что и возрастание уровня холестерина на 0,5 мкмоль/л. Установлено, что среди мужчин, у которых сердечно-сосудистые заболевания возникли в молодом возрасте, гипергомоцистеинемия отмечается у 42% паци-ентов с поражением сосудов головного мозга, у 30% больных ИБС и у 28% - с заболеваниями периферических сосудов. В исследовании Physician Health Study уровень гомоцистеина был измерен у 14 916 мужчин без признаков атеросклероза, которых затем наблюдали в течение в среднем 5 лет. У мужчин с уровнем гомоцистеина, превышавшим верхнюю границу нормы на 12%, выявлено трехкратное увеличение риска инфаркта миокарда по сравнению с таковым у мужчин с более низким содержанием гомоцистеина.

Высказывается предположение, что неблагоприятная роль гомоцистеина в развитии сердечно-сосудистой патологии обусловлена его влиянием на тромбогенез. Однако существуют доказательства влияния гипергомоцистеинемии на течение атеросклеротического процесса в артериях. Так, имеются сведения и о высокой частоте развития рестенозов коронарных артерий после выполнения ангиопластики у лиц с гипергомоцистеинемией: при гомоцистеинемии менее 9 мкмоль/л частота рестенозов почти в 2 раза меньше, чем у пациентов с более высоким уровнем гомоцистеина.

Перспективным направлением в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний является изучение возможностей коррекции гипергомоцистеинемии. Проспективные исследования связи содержания витаминов и развития патологии коронарных артерий показали неоднозначные результаты. Одни исследователи получили четкую зависимость между степенью поражения сосудов сердца и низким уровнем фолатов в крови, а также низким содержанием витамина Вб в пище. Согласно результатам других работ, низкое содержание в крови фолатов и витамина В₆ не приводит к статистически достоверному росту патологических изменений сосудов сердца. Однако показано, что добавление к пище витаминов группы В достоверно снижает риск развития атеросклероза коронарных артерий.

Тромбогенные факторы

Важную роль в патогенезе сердечно-сосудистых событий играет состояние первичного и вторичного гемостаза, противосвертывающей системы и фибринолитической активности. Это связано с тем, что все тяжелые осложнения атеросклеротических заболеваний, такие, как инфаркт миокарда и инсульт, напрямую связаны с процессами тромбообразования.

Первые эпидемиологические исследования, доказавшие влияние тромбогенных факторов на риск развития ССЗ, касались содержания фибриногена, что неудивительно, так как фибриноген является одним из важнейших факторов, участвующих как в коагуляционном, так и в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе. Во Фрамингемском и некоторых других исследованиях показано, что имеется прямая связь между уровнем фибриногена и сердечно-сосудистым риском. Относительный риск сердечно-сосудистых событий в 1,8 раз выше у лиц с наивысшим в популяции уровнем фибриногена по сравнению с лицами, имеющими наименьший уровень фибриногена. Следует отметить, что повышенный риск ССЗ, ассоциированный с показателями фибриногена, по-видимому, связан не только с его участием в стимуляции тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза, но и с увеличением вязкости крови и интенсивностью воспалительных процессов в артериях.

Из других тромбогенных факторов, ассоциированных с повышенным риском ССЗ, следует назвать фактор VII (проконвертин), задействованный во внешнем механизме свертывания; фактор Виллебранда, способствующий, с одной стороны, адгезии тромбоцитов к эндотелию сосудов при повреждении сосудистой стенки путем связывания с гликопротеином Ib/IX тромбоцитов, а с другой - усиливающий активность фактора VIII (антигемофильного глобулина), являющегося, по сути, центральным звеном внутреннего механизма свертываемости. Большое значение имеет также агрегационная способность тромбоцитов, которая зависит от многих причин, таких, как продукция тромбоксана А₂ , экспрессия рецепторов гликопротеина IIb/IIIa тромбоцитов и др.

Существенное влияние на сердечно-сосудистый риск оказывает состояние фибринолиза, которое зависит от баланса активаторов плазминогена, прежде всего тканевого, и ингибиторов активаторов плазминогена, важнейшим из которых является ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1). Продукция ИАП-1 повышается при абдоминальном ожирении, инсулинорезистентности, повышении активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). В некоторых проспективных исследованиях показано, что полиморфизм гена ИАП-1, ассоциированный с повышением его уровня, связан с увеличением риска возникновения первого и повторного ИМ в некоторых популяциях (а именно шведской), а также атеротромбоза различной локализации. Еще одним фактором, ассоциированнымс повышенным риском ССЗ, является D-димер, пептид, высвобождающийся при воздействии плазмина на фибрин и, таким образом, характеризующий активность фибринолиза.

Профилактические мероприятия, направленные на снижение риска ССЗ, в отношении тромбогенных факторов в основном сводятся к использованию аспирина, уменьшающего продукцию тромбоксана А₂ , в низких дозах в системе вторичной профилактики, а также клопидогреля, тормозящего АДФ-агрегацию тромбоцитов, и в некоторых ситуациях непрямых антикоагулянтов.

Маркеры воспаления

Формирование атеросклеротического поражения сосудов и самой атеросклеротической бляшки происходит при активном участии воспалительных реакций. Несомненна роль воспалительного процесса и в дестабилизации атеросклеротической бляшки, что, как известно, связано с атеротромбозом и осложненным течением ССЗ. В последние годы проведены исследования, целью которых стало изучение значения различных маркеров воспаления для прогноза сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. К таким маркерам относятся цитокины: интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли (ФНО-α), С-реактивный протеин, сывороточный амилоид А, CD154 (лиганд CD40), молекула сосудистой и клеточной адгезии-1, Р-селектин и др. Все они, так или иначе, участвуют в различных стадиях атеросклеротического процесса. Например, ФНО-α, МСКА-1, интерлейкин-1 задействованы на ранних этапах формирования атеросклеротической бляшки, когда возникает повреждение эндотелия и внедрение в него клеток воспаления. В свою очередь, интерлейкин-1 и ФНО-α приводят к экспрессии интерлейкина-6, который играет ведущую роль в стимуляции продукции белков острой фазы воспаления.

В настоящее время наибольшее предсказывающее значение в отношении ССЗ имеют С-реактивный протеин, интерлейкин-6, молекула сосудистой и клеточной адгезии (МСКА-1) и ФНО-α. Каждый из этих маркеров воспаления может быть определен количественно в плазме крови.

Наибольшее число доказательств прогностической значимости в определении риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности получено для С-реактивного протеина, определенногос помощью высокочувствительной реакции. Доказано, что у самых разных категорий (здоровых людей, женщин, лиц пожилого возраста, курильщиков, пациентов со стабильной и нестабильной стенокардией, больных с перенесенным инфарктом миокарда и др.) высокие уровни С-реактивного протеина означают наличие в 3-4 раза более высокого риска сердечно-сосудистых событий, чем его низкие уровни. Впервые это было продемонстрировано в исследовании 4S и Women’s Heart Study, а затем подтверждено и в других крупных исследованиях. Имеются данные, свидетельствующие о том, что С-реактивный протеин, по-видимому, является наилучшим предиктором возникновения сосудистого тромбоза. В отношении интерлей- кина-6 и МСКА-1 также получены данные, характеризующие их как маркеры сердечно-сосудистого риска. Причем интерлейкин-6 имеет прогностическую ценность как в отношении отдаленного прогноза сердечно-сосудистых событий, так и ближайшего, в связи с тем, что его повышение при остром коронарном синдроме коррелирует со степенью дестабилизации атеросклеротической бляшки. Уровень МСКА-1, которая играет значительную роль в процессе проникновения клеток воспаления в сосудистую стенку, выше у пациентов с высоким риском сосудистых событий, что позволяет считать этот показатель важным маркером изменений, происходящих при атерос- к лерозе в сосудистой стенке. По-видимому, некоторую роль в реализации воспаления при формировании атеросклеротической бляшки могут играть инфекционные агенты, такие, как Chlamydia pneumonia, Helicobacter, вирус простого герпеса, цитомегаловирус и др. Однако их значение не стоит переоценивать, так как доказательств того, что они могут стимулировать атерогенез, в настоящее время нет.

Специальных методов коррекции воспалительных процессов при атеросклерозе, как способов первичной и вторичной профилактики ССЗ, не существует. В то же время следует отметить, что целый ряд исследований показал, что использование аспирина в низких дозах способно снижать уровень С-реактивного протеина и ассоциировано со снижением сердечно-сосудистого риска. В других исследованиях, например в исследовании CARE, продемонстрировано, что аналогичный эффект на маркеры воспаления оказывают статины.

ОЦЕНКА ГЛОБАЛЬНОГО СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА

В патогенезе ССЗ играют роль многочисленные факторы, и поэтому при вычислении риска ССЗ и/или ССС требуется учет всех имеющихся у пациента факторов риска. В настоящее время используются различные системы вычисления риска ССЗ. Их применение необходимо для определения целей лечения. Эти системы, безусловно, нельзя считать совершенными. Прежде всего в них учитываются далеко не все известные в настоящее время факторы риска. Акцент делается на уровень АД, общего холестерина в сыворотке, курение, возраст и пол, а такие важные факторы риска, как семейный анамнез, ожирение, избыточная масса тела и др., не учитываются. То же можно сказать и о вновь появляющихся факторах риска, их использование при оценке риска с помощью известных систем не предусматривается. Еще одной проблемой является то, что в большинстве этих систем не учитываются региональные особенности, характер питания и некоторые другие факторы, которые, несомненно, влияют на прогноз. И наконец, существенным недостатком многих систем является то, что они в основном учитывают коронарные события, ИМ, стенокардию и поэтому в основном ориентированы на определение риска не всех ССЗ, а КБ.

Считается, что лица, уже имеющие сердечно-сосудистые заболевания, находятся в группе высокого риска (10-летняя вероятность развития у них сердечно-сосудистого события >20%). Для тех же, у кого пока еще нет каких-либо проявлений атеросклеротической болезни, требуется определение глобального риска, которое проводится с учетом синергичного эффекта различных ФР ССЗ и которое позволяет вычислить индивидуальный риск развития ССЗ, прежде всего КБ, в последующие 10 лет.

Наибольшее распространение получили системы, рекомендованные NCEP ATP III и Вторым отчетом объединенной рабочей группы, основанные на результатах Фрамингемского исследования, и система PROCAM, основанная на данных, полученных при исследовании резидентов в Германии. Эти системы имеют некоторые отличия.

Для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний используется Европейская система SCORE. Она включает в себя такие ФР сердечно-сосудистых заболеваний, как возраст, пол, общий холестерин, систолическое артериальное давление и курение.

Согласно рекомендациям Второго отчета объединенной рабочей группы, в эти системы включены возраст, пол, ОХ, систолическое АД и курение. Для пациентов с сахарным диабетом предлагается использовать отдельные алгоритмы подсчета. В последнюю версию NCEP ATP III вошли возраст, пол, ОХ, ЛПВП, систолическое АД и курение. ОХ был включен в эту систему в связи с тем, что база данных, полученная во Фрамингемском исследовании, продемонстрировала более высокую ассоциацию с сердечно-сосудистым риском, чем ЛПНП. Сахарный диабет по этой системе расценивается как эквивалент ССЗ, и поэтому пациентов с СД относят к категории высокого риска. В системе PROCAM учитываются возраст, ЛПНП, курение, ЛПВП, систолическое АД, семейный анамнез ССЗ (ИМ), сахарный диабет и ТГ.

Различные системы, основанные на Фрамингемском исследовании, и система PROCAM предлагают сходные, но не идентичные оценки 10-летнего риска ССЗ (КБ). Так, например, для курящего мужчины старше 50 лет с повышенным ОХ риск ССЗ в системах, основанных на Фрамингемском исследовании, будет несколько ниже, чем в системе PROCAM.

Наиболее современной является предлагаемая в настоящее время Европейская система SCORE (рис 11.9, см. на вклейке). Эта система, принятая в 2003 г. Европейским кардиологическом обществом, и результаты использования которой уже были доложены на Европейском кардиологическом конгрессе в 2005 г., была создана по результатам 12 когортных европейских исследований, включающих 250 000 пациентов, 3 млн человеко-лет наблюдений и регистрации 7000 смертельных сердечно-сосудистых событий. Она включает в себя такие ФР ССЗ, как возраст, пол, ОХ, систолическое АД и курение. Данная система является более прогрессивной, так как она лишена некоторых недостатков других систем. Во-первых, она может быть использована для вычисления сердечно-сосудистого риска, а не только риска КБ, что расширяет возожности ее применения. Кроме того, в ней впервые сделана попытка учета региональных особенностей, так как она предлагает различные таблицы вычисления риска для разных регионов Европы высокого и низкого риска.

Под первичной профилактикой понимают мероприятия по предупреждению развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Мероприятия направлены на предупреждение появления или устранение факторов риска (ФР) ССЗ, таких, как артериальная гипертония, дислипидемия, курение и др. Первичная профилактика должна быть направлена на изменение стиля жизни популяции и на выявление ФР, стратификацию и выбор лечения у лиц с высоким риском до развития ССЗ.

Вторичная профилактика состоит из медицинских вмешательств и изменений образа жизни, направленных на уменьшение осложнений, частоты рецидивов и прогрессирования болезни у пациентов с уже развившимся ССЗ. Частота сердечно-сосудистых событий у таких пациентов в 5-7раз выше, чем у практически здоровых лиц. В отсутствие лечения риск последующих событий составляет 10% в первый год и по 5% в каждый последующий год. Пациенты с высоким риском, но еще без проявлений кардиологического заболевания также должны привлекаться к мероприятиям по вторичной профилактике. Для пациентов с высоким риском ССЗ особое значение приобретает нормализация состава липопротеидов крови, коррекция повышенного артериального давления. Большинство пациентов этой группы должны получать аспирин в низких дозах (75-150 мг в сутки), а в случаях его непереносимости - кумадин или клопидогрель. У пациентов с ХСН, диабетом, почечной недостаточностью, микроальбуминурией, системным атеросклерозом ингибиторы АПФ или блокаторы ангиотензиновых рецепторов должны рассматриваться как препараты первого выбора. Доказанной и эффективной стратегией вторичной профилактики является изменение образа жизни, включающее модификацию питания, отказ от курения и увеличение аэробных физических нагрузок.

Ключевые слова: сердечно-сосудистые заболевания, первичная профилактика, вторичная профилактика, сердечно-сосудистый риск.

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Первичная профилактика ССЗ является в основном не воплощенной программой в современном обществе. Результаты анализа деятельности служб, связанных с программой первичной профилактики ССЗ в странах Западной Европы и США, разочаровывают. Эксперты АНА (Американская ассоциация сердца) выделили четыре составляющих неэффективности первичной профилактики (табл. 12-1). Инициирование решения этих проблем на государственном уровне - единственный путь полномасштабного решения проблемы.

В качестве первого шага Американская кардиологическая ассоциация предложила основанное на доказательствах руководство по первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта (American Heart Association Guidelines for Primary Prevention of Cardiovascular Diseases and Stroke: 2002 Update), посвященное оценке факторов риска, модификации образа жизни и фармакологическим вмешательствам с конкретными рекомендациями в отношении отдельных факторов риска (табл. 12-2). Эти факторы риска можно свести в азбуку первичной профилактики (табл. 12-3), которая поможет врачам и медработникам запомнить девять вещей, на которые нужно обратить внимание пациента без симптомов ССЗ.

Примечание: АД - артериальное давление, ИБС - ишемическая болезнь сердца, ХС-ЛНП - холестерин липопротеидов низкой плотности, ХС-ЛВП - холестерин липопротеидов высокой плотности, ИМТ - индекс массы тела, МНО - международное нормализованное отношение. Pearson et al.

Оценка индивидуального риска

Главная рекомендация "Руководства по первичной профилактике" АНА состоит в том, что риск ССЗ нужно оценивать у всех пациентов на основании тщательного изучения анамнеза, физикального обследования и определенных лабораторных анализов. Такие факторы риска, как курение, неправильное питание, употребление алкоголя, отсутствие физической активности и семейный анамнез ИБС, должны стандартно анализироваться во время каждого визита пациента. Следует регулярно определять физические показатели, включая артериальное давление, пульс (для выявления мерцательной аритмии), рост, вес, индекс массы тела и окружность талии. У всех взрослых старше 20 лет нужно определять такие физиологические показатели, как профиль липидов и глюкоза крови натощак. В идеале оценка риска ИБС не должна быть дорогостоящей или занимать много времени, и она должна быть осуществима вне медицинских учреждений, например на рабочем месте или в аптеке. Эту оценку нужно проводить у здоровых в целом лиц не реже 1 раза в 5 лет и чаще у лиц с высоким риском. Другой важной частью этих рекомендаций является определение целей контроля разных факторов риска (см. табл. 12-3). Определение "желательного уровня" служит в качестве среднего при назначении и расстановке приоритетов поведенческой коррекции. Эти уровни помогают установить цели поведенческих и фармакологических воздействий.

Следующим этапом в оценке факторов риска является расчет количества баллов общего риска у лиц старше 40 лет, чтобы определить коэффициент вклада каждого фактора риска в общий риск ИБС. В Третьем отчете Экспертной группы по выявлению, оценке и лечению высокого холестерина у взрослых (Adult Treatment Panel III) Национальной образовательной программы по повышенному холестерину (NCEP) приводится обновленная таблица для расчета риска. Распределение и суммирование баллов дает оценку 10-летнего риска инфаркта миокарда и смерти от ИБС (табл. 12-4). В Руководстве АНА по первичной профилактике рекомендуется, чтобы 10-летний риск подсчитывался у всех лиц старше 40 лет. Диабет является эквивалентом риска ИБС, и его наличие означает высокий риск ИБС. Объединенные европейские общества используют этот многофакторный подход для расчета показателей, позволяющих визуально рассчитать абсолютный риск развития ИБС (инфаркта миокарда или смерти от ИБС) на ближайшие 10 лет на основе возраста, пола, курения, систолического давления и уровня общего холестерина. Затем пациентов без ИБС или диабета делят на группы низкого (<10%), промежуточного (10-20%) и высокого (>20%) 10-летнего абсолютного риска ИБС.

Возможно, будут разработаны дополнительные методы оценки риска, которые окажутся рентабельными для медицины. В этом плане полезно различать факторы риска и маркеры риска. Термин фактор риска обычно используют для характеристики, которая считается этиологически связанной с заболеванием. Ее значение в том, что модификация этого фактора предупреждает развитие или прогрессирование заболевания. Другие характеристики могут быть связаны с заболеванием, но не обязательно этиологически. Такие характеристики называются маркерами риска, которые можно использовать для выявления лиц, имеющих высокий риск заболевания, и у которых может быть целесообразно агрессивное вмешательство. Предлагаются различные новые маркеры риска, такие, как показатели воспаления (например, С-реактивный белок), протром-ботический диатез (например, фибриноген), изменение эндотелиальной функции (эндотелийзависимая реакция плечевой артерии), физиологические признаки атеросклероза (например, локте-плечевой индекс артериального давления) и неинвазивные признаки атеросклероза (толщина интимы-медии сонной артерии и кальцификация коронарных артерий, выявляемые с помощью КТ).

Соответствие интенсивности вмешательства уровню риска

Традиционно оценка риска используется, чтобы информировать пациента о важности изменений опасного поведения или о необходимости лечения.

Руководство Национальной образовательной программы по холестерину и Седьмой отчет Объединенного национального комитета по предупреждению, выявлению, оценке и лечению высокого артериального давления (JNC-7) основаны на концепции стратификации риска. В этих руководствах дифференцируются пороговые показатели для начала лечения и цели терапии, в зависимости от количества одновременных факторов риска, как в случае использования ХС-ЛНП для начала лечения и определения его целей (табл. 12-5). Другой пример соотнесения лечения и абсолютного риска - использование аспирина для предупреждения ИБС, при котором существует небольшой, но определенный риск желудочно-кишечного кровотечения и геморрагического инсульта, связанный с аспирином. У лиц с низким риском ИБС риск лечения аспирином перевешивает его пользу, но по мере возрастания риска ИБС до 6-10% и больше за 10 лет польза терапии аспирином перевешивает риск (табл. 12-6). Это явилось основанием для новых рекомендаций по лечению низкими дозами аспирина с целью первичной профилактики у лиц с умеренным или высоким риском ИБС.

Стратегии улучшения первичной профилактики в условиях клиники

Примечание: * Некоторые специалисты рекомендуют применять ХС-ЛНПпонижающие лекарства в этой категории, если уровень ХС-ЛНП <100 не удается достичь с помощью одного только терапевтического изменения образа жизни. Другие предпочитают использовать лекарства, которые главным образом влияют на триглицериды и ХС-ЛВП^Л , например никотиновую кислоту или фибраты. Результаты клинической оценки могут также потребовать отложить лекарственную терапию в этой категории.

t Почти все люди с 0-1 фактором риска имеют 10-летний риск <10%. Таким образом, оценка 10-летнего риска у лиц в 0-1 фактором риска не является необходимой.

ί Факультативная цель для лиц с: а) многочисленными факторами риска или диабетом; b) несколькими факторами риска или курением; с) метаболическим синдромом или низкими ЛВП или d) недавним острым коронарным синдромом.

^Л Экспертная группа по выявлению, оценке и лечению высокого холестерина крови у взрослых.

Примечание: * Эти оценки основаны на снижении относительного риска на 28% для явлений, связанных с ишемической болезнью сердца, у пациентов, получавших аспирин. Предполагается, что снижение риска существенно не зависит от возраста.

¹ Нелетальный острый инфаркт миокарда и летальная ишемическая болезнь сердца. 5-летний риск 1, 3 и 5% эквивалентен 10-летнему риску 2, 6 и 10%, соответственно.

^ί Данные клинических испытаний по вторичной профилактике показывают, что увеличение частоты геморрагического инсульта у пациентов с очень высоким риском ССЗ (5-летний риск >10%) может быть компенсировано снижением частоты других типов инсульта.

§ У лиц старше 70 лет частота может быть в 2-3 раза выше. Hayden et al.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Эквиваленты риска ССЗ

В последнее время в практическую кардиологию введено понятие "эквиваленты высокого риска ССЗ". Так, было установлено, что существуют пациенты, не имеющие клинических проявлений ИБС, однако их 10-летний риск возникновения любого коронарного события такой же высокий, как и у пациентов с уже манифестировавшей коронарной болезнью. Третья программа Совета по лечению взрослых (Adult Treatment Panel - III) при Национальной образовательной программе по холестерину (National Cholesterol Education Program) - выделила заболевания, наличие которых у пациента без ИБС позволяет врачу оценивать его как пациента с высоким риском. То есть клинические состояния рассматриваются как эквиваленты ССЗ. В перечень таких заболеваний Совет включил.

Кроме перечисленных клинических состояний, Совет выделил следующие ситуации, к которым применим термин "эквивалент высокого риска ССЗ".

У таких пациентов достоверно в 2-6 раз повышается относительный риск любого сердечно-сосудистого события, соответственно к этим пациентам в повседневной жизни применим термин "эквивалент высокого риска".

Важность внедрения в практику понятия "эквивалент высокого риска" неоспорима, поскольку является методической основой последующих действий врача:

Наличие эквивалентов высокого риска любого сердечнососудистого заболевания подразумевает начало медикаментозных и немедикаментозных мероприятий вторичной профилактики, несмотря на отсутствие манифестации коронарной болезни сердца, ишемической болезни мозга или поражения периферических артерий.

Модификация факторов риска при вторичной профилактике

Основой проведения вторичной профилактики является модификация факторов риска. Ведущие профессиональные кардиологические ассоциации - Американская кардиологическая ассоциация (American Heart Association, AHA), Американский колледж кардиологии (American College of Cardiology, ACC), Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК) в своих рекомендациях основой вторичной профилактики ССЗ считает коррекцию факторов риска. Во многом положения по коррекции ФР, приведенные в американских Рекомендациях, идентичны ранее изданным европейским Рекомендациям.

Основой вторичной профилактики принято считать коррекцию ФР ССЗ.

Все известные эпидемиологические исследования показали прямую корреляционную связь между наличием ФР, их комбинацией и ССЗ. Легко понять, что изменение количества ФР приводит к снижению риска ССЗ. Графическое построение этой зависимости в логарифмической шкале показывает, что выстраивается линейная связь, не имеющая очевидного нижнего порога. Главным выводом этой закономерности является следующее положение - любое ограничение любого ФР снижает частоту развития ССЗ на постоянную долю существующего абсолютного риска ССЗ, независимо от исходного уровня этого ФР.

Польза от коррекции ФР определяется не степенью тяжести этого ФР, а исходным абсолютным риском развития ССЗ у пациента.

Легко заметить, что наибольшую пользу можно ожидать в популяции пациентов, имеющих значительное повышение абсолютного риска развития ССЗ - от 2 до 5% в год. Таким образом, повсеместное внедрение коррекции ФР позволит более чем на 40% снизить частоту ССЗ в популяции.

Несмотря на то, что пути коррекции ФР абсолютно ясны, показатели контроля над главными факторами риска ССЗ в развитых странах неудовлетворительны. Лишь примерно у 20% пациентов группы высокого риска удается с помощью вторичной профилактики снизить ХС-ЛПНП до целевого уровня <100 мг/дл. Показатели контроля артериального давления составляют 34% в США и примерно 9% в РФ [Оганов Р.Г., 2004]. Поскольку главные факторы риска обусловливают 75% и больше риска развития сердечно-сосудистых событий, главное внимание при вторичной профилактике должно уделяться достижению оптимального контроля ФР с помощью применения лекарственных препаратов, эффективность и безопасность применения которых была доказана в проведенных клинических исследованиях. Согласно оценкам, ежедневный прием "политаблеток" (а по сути, комбинированных лекарственных препаратов), содержащих ингибитор гидрокси-метил-глутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГКоА) (например, симвастатин 40 мг), три гипотензивныхпрепарата (диуретик, бета-блокатор и ингибитор ангиотензин-превращающего фермента в обычных дозах), фолиевую кислоту (0,8 мг) и аспирин (75 мг), может снизить частоту рецидивов сердечно-сосудистых событий на 88%.

ОЦЕНКА И СТРАТИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА У ЛИЦ С ДОКАЗАННОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Пациенты с развившимся ССЗ или эквивалентом риска ССЗ относятся к группе высокого риска с абсолютным риском ишемических событий, превышающим 2% в год. Однако даже среди лиц с ССЗ абсолютный риск может варьировать в широких пределах (от 2 до 5% в год). Поэтому индивидуальная оценка риска является обязательной, клинически важной процедурой. Стратификация риска у пациентов с имеющимися ССЗ включает разделение пациентов на пять категорий:

Пациенты с эквивалентами риска ССЗ имеют такой же высокийближайший риск, однако дальнейшая стратификация риска в этой категории пациентов пока не изучена.

У всех пациентов с установленными ССЗ имеются поражения одной или нескольких артерий и существует высокая вероятность разрыва бляшек и последующего тромбоза. Риск развития сердечнососудистого события после аортокоронарного шунтирования наиболее высок в течение первого года, когда велика вероятность тромбоза шунта.

При оценке будущего риска сердечно-сосудистых событий у пациента с имеющейся ИБС важно учитывать:

В ходе Фрамингемского исследования (Framingham Heart Study) были разработаны алгоритмы для определения 2-летнего риска сердечно-сосудистых событий, инсульта и смерти от цереброваскулярных нарушений у женщин и мужчин (табл. 12-7 и 12-8) с уже имеющимися ССЗ. Эти таблицы важны при стратификации исходного риска, но их следует рассматривать только как приблизительное руководство по оценке риска. При прогнозировании может учитываться также клиническая картина, включающая тип боли в груди, а также наличие любых сопутствующих заболеваний (табл. 12-9).

В последние годы появились данные, что стратификацию риска может улучшить оценка нескольких новых ФР - провоспалительных маркеров, особенно у пациентов после сердечно-сосудистого события. В частности, показано, что повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) является независимым фактором неблагоприятного исхода. У пациентов, перенесших ИМ и имеющих СРБ выше 10 мг/дл, риск развития нового сердечно-сосудистого события особенно высок. Аналогичным образом высокий показатель коронарного кальция, определяемый с помощью электронно-лучевой компьютерной томографии, и ослабление функции сосудистого эндотелия являются неблагоприятными предикторами у пациентов с уже развившимися ССЗ. Такие пациенты уже рассматриваются как имеющие крайнюю степень риска и должны получать самое интенсивное лечение, какое возможно по всем применяемым инструкциям.

Наибольшую важность для практикующего врача представляют отдельные основные факторы риска, которые являются доказанными долгосрочными предикторами у лиц с развившимися ССЗ. В среднем почти за 10 лет наблюдений Фрамингемского исследования достоверными прогностическими факторами риска повторного инфаркта или смерти от ССЗ у лиц, ранее перенесших ИМ, остаются систолическое артериальное давление, общий холестерин и диабет.

МОДИФИКАЦИЯ ФАКТОРОВ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ СОБЫТИЙ, ПРИНОСЯЩАЯ ДОКАЗАННУЮ ИЛИ ВЕРОЯТНУЮ ПОЛЬЗУ ПАЦИЕНТАМ С ИМЕЮЩЕЙСЯ ИБС

ДИСЛИПИДЕМИЯ

Холестерин как фактор риска при вторичной профилактике

Доказано прогностическое значение уровня холестерина сыворотки и других липопротеидов у пациентов с установленными ССЗ. Данные популяционного наблюдательного исследования показали важность уровня холестерина для прогнозирования рецидива инфаркта и общей смертности у выживших после ИМ пациентов Фрамингемского кардиологического исследования. У пациентов, выживших после ИМ и имеющих уровень холестерина >275 мг/дл, относительный риск повторного ИМ составлял 2,8 по сравнению с выжившими пациентами с уровнем холестерина ниже 200 мг/дл. Эта же зависимость была подтверждена как у мужчин, так и у женщин, а также у пожилых лиц. Аналогичным образом в клиническом исследовании по распространенности повышенного уровня липидов у мужчин с уровнем холестерина >240 мг/дл риск смерти от ССЗ был в 3-4 раза больше, чем у мужчин с уровнем холестерина ниже 200 мг/дл. Относительный риск также был выше при высоком холестерине липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) и низком холестерине липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) (отношение рисков для каждого показателя около 6,0).

Клинические испытания по вторичной профилактике с использованием ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов) еще раз подтвердили важную прогностическую роль липидов крови у пациентов с предсуществующими ССЗ. У пациентов, получавших плацебо в Скандинавском исследовании по выживаемости с применением симвастатина (4S) и клиническом испытании по долговременному лечению правастатином пациентов с ишемической болезнью сердца (LIPID), была обнаружена положительная связь между ХС-ЛПНП и риском последующих серьезных сердечно-сосудистых событий. Однако при лечении статинами прогностическая значимость ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП и триглицеридов имела тенденцию к ослаб-лению. Это не следует интерпретировать таким образом, что после начала лечения они уже больше не важны. У пациентов, получающих как лекарство, так и плацебо, уровень аполипопротеина В и ХС-неЛПНП оставался прогностическим фактором для риска последующих событий (обычно более сильным, чем ХС-ЛПНП). Поэтому показатели липидов, даже достигнутые при применении лекарств, при вторичной профилактике являются важными детерминантами последующего риска ССЗ.

Примечание: * ХС-ЛПВП - холестерин липопротеидов высокой плотности; САД - систолическое артериальное давление; ССЗ - сердечно-сосудистое заболевание. Califf et al.