image

Оториноларингология : национальное руководство. Краткое издание / под ред. Ю. К. Янова, А. И. Крюкова, В. В. Дворянчикова, Е. В. Носули. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2024 г. - 992 с. - ISBN 978-5-9704-8213-1, DOI: 10.33029/9704-8213-1-ORL-2024-1-992.

Аннотация

Второе обновленное издание краткой версии национального руководства по оториноларингологии дополнено новыми главами и разделами. Материал представлен в соответствии с единым принципом подачи информации: определение, эпидемиология, этиология, патогенез, методы диагностики, клиническая картина, лечение, профилактика. В книге отражены результаты современных исследований в области оториноларингологии, необходимые в повседневной работе практикующего врача. Руководство написано ведущими клиницистами отечественной школы оториноларингологии.

Издание предназначено врачам-оториноларингологам, врачам общей практики, ординаторам, аспирантам и студентам старших курсов медицинских вузов.

Авторский коллектив

Алексанян Тигран Альбертович - доктор медицинских наук, профессор кафедры онкологии и пластической хирургии ФГБУ "Национальный медицинский исследовательский центр оториноларингологии" ФМБА России, доцент учебно-клинического отдела ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы, главный врач клиники Art Plastic, пластический хирург

Андрияшкина Дарья Юрьевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России

Артемьев Михаил Евгеньевич - кандидат медицинских наук, доцент, заведующий оториноларингологическим отделением ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Артюшкин Сергей Анатольевич - доктор медицинских наук, проректор по учебной работе, профессор, заведующий кафедрой оториноларингологии ФГБОУ ВО "Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова" Минздрава России, заслуженный врач РФ

Баев Александр Александрович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры рентгенологии и радиологии ФГБОУ ДПО "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования" Минздрава России

Байбакова Елена Викторовна - кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник научно-исследовательского отдела сурдологии и патологии внутреннего уха ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Бебчук Герман Борисович - кандидат медицинских наук, хирург-оториноларинголог, онколог

Бессараб Тимур Петрович - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, заведующий отделением профилактики ВИЧ-инфекции Московского городского центра профилактики и борьбы со СПИДом Департамента здравоохранения г. Москвы, заслуженный врач РФ

Бодрова Ирина Витальевна - доктор медицинских наук, доцент кафедры лучевой диагностики ФГАОУ ВО "Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова" Минздрава России (Сеченовский Университет)

Болознева Елизавета Викторовна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры оториноларингологии с клиникой ФГБОУ ВО "Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова" Минздрава России

Васильев Юрий Александрович - кандидат медицинских наук, директор ГБУЗ "Научно-практический клинический центр диагностики и телемедицинских технологий" Департамента здравоохранения г. Москвы, главный внештатный специалист по лучевой и инструментальной диагностике Департамента здравоохранения г. Москвы, врач-рентгенолог

Вишняков Виктор Владимирович - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВО "Российский университет медицины" Минздрава России, заслуженный врач РФ

Гаров Евгений Вениаминович - доктор медицинских наук, руководитель научно-исследовательского отдела микрохирургии уха ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Гарова Екатерина Евгеньевна - научный сотрудник научно-исследовательского отдела микрохирургии уха ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Гофман Виктор Робертович - доктор медицинских наук, оториноларинголог-хирург Клиники профессора Гофмана, заслуженный деятель науки РФ

Гуров Александр Владимирович - доктор медицинских наук, профессор кафедры оториноларингологии им. акад. Б.С. Преображенского и кафедры микробиологии и вирусологии ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России

Гусева Александра Леонидовна - доктор медицинских наук, доцент кафедры оториноларингологии ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России

Дворянчиков Владимир Владимирович - доктор медицинских наук, профессор, директор ФГБУ "Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи" Минздрава России, заслуженный врач РФ

Джафарова Марьям Зауровна - кандидат медицинских наук, хирург-оториноларинголог, руководитель направления ринохирургии GMS Hospital

Егоров Виктор Иванович - доктор медицинских наук, доцент, главный научный сотрудник, руководитель отделения оториноларингологии, заведующий кафедрой оториноларингологии ГБУЗ МО "Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского", заслуженный врач РФ

Еремеева Ксения Владимировна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры болезней уха, горла и носа ФГАОУ ВО "Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова" Минздрава России (Сеченовский Университет)

Загорская Елена Евгеньевна - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник научно-исследовательского отдела сурдологии и патологии внутреннего уха ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Зайратьянц Олег Владимирович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии научно-образовательного института клинической медицины им. Н.А. Семашко ФГБОУ ВО "Российский университет медицины" Минздрава России, заслуженный врач РФ

Зайцева Ольга Владимировна - кандидат медицинских наук, начальник научно-клинического отдела и заведующая отделением вестибулологии и отоневрологии ФГБУ "Национальный медицинский исследовательский центр оториноларингологии" ФМБА России

Заоева Зарина Олеговна - кандидат медицинских наук, заведующая научно-исследовательским отделом сурдологии и патологии внутреннего уха ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы, врач-невролог

Зеленкова Виктория Николевна - кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник научно-исследовательского отдела ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Зеликович Елена Исааковна - доктор медицинских наук, руководитель отделения лучевой диагностики ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Иванец Инна Валерьевна - доктор медицинских наук, профессор кафедры оториноларингологии ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России

Ивойлов Алексей Юрьевич - доктор медицинских наук, заведующий научно-исследовательским отделом оториноларингологических заболеваний детского возраста ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы, профессор кафедры оториноларингологии педиатрического факультета ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России

Кадышев Валерий Александрович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры скорой медицинской помощи лечебного факультета ФГБОУ ВО "Российский университет медицины" Минздрава России, заведующий организационно-методическим отделом скорой медицинской помощи ГБУ "Станции скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова" Департамента здравоохранения г. Москвы

Карнеева Ольга Витальевна - доктор медицинских наук, заместитель директора по учебной и научной работе ФГБУ "Национальный медицинский исследовательский центр оториноларингологии" ФМБА России, профессор кафедры оториноларингологии факультета дополнительного профессионального образования ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России

Карпищенко Сергей Анатольевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой оториноларингологии с клиникой ФГБОУ ВО "Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова" Минздрава России

Карпова Елена Петровна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой детской оториноларингологии им. проф. Б.В. Шеврыгина ФГБОУ ДПО "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования" Минздрава России*Ким Ирина Анатольевна -* доктор медицинских наук, профессор, начальник управления науки и образования ФГБУ "Национальный медицинский исследовательский центр оториноларингологии" ФМБА России

Кирасирова Елена Анатольевна - доктор медицинских наук, заведующая научно-исследовательским отделом реконструктивной хирургии полых органов шеи ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Кириченко Ирина Михайловна - доктор медицинских наук, профессор кафедры оториноларингологии Медицинского института ФГАОУ ВО "Российский университет дружбы народов им. Патриса Лумумбы"

Киселюс Витаутас Эдуардо - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник научно-исследовательского отдела микрохирургии уха ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Клименко Алеся Александровна - доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России

Клименко Ксения Эльдаровна - доктор медицинских наук, научный руководитель отделения оториноларингологии ФГБУ "Центральная клиническая больница с поликлиникой" Управления делами Президента РФ, доцент кафедры оториноларингологии ФГБУ ДПО "Центральная государственная академия" Управления делами Президента РФ, ведущий научный сотрудник ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Кожанов Леонид Григорьевич - доктор медицинских наук, профессор кафедры онкологии ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России

Козлов Владимир Сергеевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой оториноларингологии ФГБУ ДПО "Центральная государственная академия" Управления делами Президента РФ (2012–2020), главный внештатный оториноларинголог Управления делами Президента РФ, заслуженный врач РФ

Кокорина Оксана Викторовна - кандидат медицинских наук, врач-оториноларинголог, старший преподаватель кафедры оториноларингологии ФГБВОУ ВО "Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова" Минобороны России

Колбанова Инна Григорьевна - кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник научно-исследовательского отдела патологии верхних дыхательных путей и ринофациальной хирургии ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Крюков Андрей Иванович - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, директор ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Кубряк Олег Витальевич - доктор биологических наук, физиолог, профессор кафедры робототехники, мехатроники, динамики и прочности машин ФГБВОУ ВО "Национальный исследовательский университет “МЭИ”"

Кузовков Владислав Евгеньевич - доктор медицинских наук, заместитель директора по инновационной деятельности ФГБУ "Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи" Минздрава России, эксперт Международного объединения ведущих медицинских центров слуховой имплантации HEARRING, отохирург

Кунельская Вера Яковлевна - доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Кунельская Наталья Леонидовна - доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной работе ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы, заслуженный деятель науки РФ

Курбанова Диана Игоревна - старший научный сотрудник научно-исследовательского отдела микрохирургии гортани и фониатрии ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Куриленков Григорий Владимирович - кандидат медицинских наук, врач-рентгенолог отделения лучевой диагностики ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Лафуткина Надежда Васильевна - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник научно-исследовательского отдела реконструктивной хирургии полых органов шеи ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Левина Юлия Викторовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры оториноларингологии имени акад. Б.С. Преображенского лечебного факультета ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России, старший научный сотрудник научно-исследовательского отдела сурдологии и патологии внутреннего уха ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Лесогорова Екатерина Владимировна - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник научно-исследовательского отдела микрохирургии гортани и фониатрии ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Лиленко Сергей Васильевич - доктор медицинских наук, профессор, ФГБУ "Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи" Минздрава России

Лопатин Андрей Станиславович - доктор медицинских наук, профессор, ФГБУ "Поликлиника № 1" Управления делами Президента РФ

Магомедов Магомед Маллаевич - доктор медицинских наук, профессор кафедры оториноларингологии ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России

Мамедов Рамис Фирудунович - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник научно-исследовательского отдела реконструктивной хирургии полых органов шеи ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Марков Геннадий Иванович - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАЕН, почетный профессор ФГБОУ ВО "Ярославский государственный медицинский университет" Минздрава России, заслуженный врач РФ

Мельников Олег Анатольевич - кандидат медицинских наук, руководитель Центра головокружения и расстройства равновесия АНО "ГУТА КЛИНИК"

Милешина Нейля Адельшиновна - доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник научно-исследовательского отдела оториноларингологии детского возраста ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы, профессор кафедры сурдологии хирургического факультета ФГБОУ ДПО "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования" Минздрава России

Мирошниченко Андрей Петрович - кандидат медицинских наук, заведующий оториноларингологическим отделением ГБУЗ "Городская клиническая больница им. Ф.И. Иноземцева" Департамента здравоохранения г. Москвы, ассистент кафедры оториноларингологии ФГБОУ ДПО "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования" Минздрава России

Мирошниченко Нина Александровна - доктор медицинских наук, профессор кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВО "Российский университет медицины" Минздрава России

Мосейкина Лилия Алексеевна - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник научно-исследовательского отдела микрохирургии уха ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Мосин Владислав Витальевич - младший научный сотрудник научно-исследовательского отдела патологии верхних дыхательных путей и ринофациальной хирургии ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы, врач-оториноларинголог

Мустафаев Джаваншир Мамед Оглы - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, заведующий оториноларингологическим отделением ГБУЗ МО "Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского", главный внештатный детский оториноларинголог Минздрава Московской области

Ненашева Наталья Михайловна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой клинической аллергологии и иммунологии ФГБОУ ДПО "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования" Минздрава России

Носуля Евгений Владимирович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий учебно-клиническим отделом ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Овчинников Андрей Юрьевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой оториноларингологии ФГБОУ ВО "Российский университет медицины" Минздрава России

Огородников Дмитрий Станиславович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры оториноларингологии им. акад. Б.С. Преображенского лечебного факультета ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России

Павлихин Олег Геннадьевич - кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник научно-исследовательского отдела микрохирургии гортани и фониатрии ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Пальчун Владимир Тимофеевич - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, профессор кафедры оториноларингологии ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России, заслуженный деятель науки РФ

Панасов Сергей Александрович - кандидат медицинских наук, врач-оториноларинголог оториноларингологического отделения № 2 ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Панкова Вера Борисовна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая отделением клинических исследований и профпатологии ФГУП "Всероссийский научно-исследовательский институт железнодорожной гигиены" Роспотребнадзора, главный научный сотрудник научно-клинического отдела общей и профессиональной патологии ЛОР-органов ФГБУ "Национальный медицинский исследовательский центр оториноларингологии" ФМБА России, профессор кафедры профпатологии и производственной медицины ФГБОУ ДПО "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования" Минздрава России

Паршин Владимир Дмитриевич - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, руководитель Центра торакальной хирургии ФГБУ "Национальный медицинский исследовательский центр фтизиопульмонологии и инфекционных заболеваний" Минздрава России, заведующий кафедрой торакальной хирургии ФГБОУ ДПО "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования" Минздрава России

Плавунов Николай Филиппович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой скорой медицинской помощи ФГБОУ ВО "Российский университет медицины" Минздрава России, главный врач ГБУ "Станция скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова" Департамента здравоохранения г. Москвы, главный внештатный специалист по скорой медицинской помощи Департамента здравоохранения г. Москвы, главный внештатный специалист по скорой медицинской помощи Минздрава России в Центральном федеральном округе

Полунин Михаил Михайлович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой оториноларингологии педиатрического факультета ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России

Попадюк Валентин Иванович - доктор медицинских наук, профессор, декан факультета непрерывного медицинского образования, заведующий кафедрой оториноларингологии Медицинского института ФГАОУ ВО "Российский университет дружбы народов им. Патриса Лумумбы", заслуженный врач РФ

Резаков Руслан Анатольевич - кандидат медицинских наук, научный сотрудник научно-исследовательского отдела реконструктивной хирургии полых органов шеи ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Романенко Светлана Георгиевна - кандидат медицинских наук, заведующая научно-исследовательским отделом микрохирургии гортани и фониатрии ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Русецкий Юрий Юрьевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой оториноларингологии ФГБУ ДПО "Центральная государственная медицинская академия" Управления делами Президента РФ

Савлевич Елена Леонидовна - доктор медицинских наук, доцент кафедры оториноларингологии ФГБУ ДПО "Центральная государственная медицинская академия" Управления делами Президента РФ, старший научный сотрудник отделения оториноларингологии ГБУЗ МО "Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского"

Свистушкин Валерий Михайлович - доктор медицинских наук, профессор, директор Клиники болезней уха, горла и носа, заведующий кафедрой болезней уха, горла и носа ФГАОУ ВО "Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова" Минздрава России (Сеченовский Университет)

Семенов Федор Вячеславович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой оториноларингологии ФГБОУ ВО "Кубанский государственный медицинский университет" Минздрава России

Сидоров Андрей Михайлович - кандидат медицинских наук, главный внештатный специалист по неврологии ГБУ "Станция скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова" Департамента здравоохранения г. Москвы

Солдатский Юрий Львович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделением оториноларингологии с клиникой ГБУЗ "Морозовская детская городская клиническая больница" Департамента здравоохранения г. Москвы

Станчева Ольга Андреевна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры оториноларингологии с клиникой ФГБОУ ВО "Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова" Минздрава России

Старостина Светлана Викторовна - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры болезней уха, горла и носа ФГАОУ ВО "Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова" Минздрава России (Сеченовский Университет)

Степанова Юлия Евгеньевна - доктор медицинских наук, заведующая фониатрическим отделением ФГБУ "Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи" Минздрава России, врач - оториноларинголог-фониатр высшей категории

Субботина Марина Владимировна - кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой оториноларингологии ФГБОУ ВО "Иркутский государственный медицинский университет" Минздрава России

Таварткиладзе Георгий Абелович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой сурдологии ФГБОУ ДПО "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования" Минздрава России, президент Национальной медицинской ассоциации сурдологов

Тардов Михаил Владимирович - доктор медицинских наук, профессор кафедры общей врачебной практики Медицинского института ФГАОУ ВО "Российский университет дружбы народов им. Патриса Лумумбы", врач-невролог многофункционального медицинского центра АО "Группа компаний “МЕДСИ”"

Товмасян Анна Семеновна - кандидат медицинских наук, заведующая научно-исследовательским отделом патологии верхних дыхательных путей и ринофациальной хирургии ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Тулупов Денис Андреевич - кандидат медицинских наук, доцент кафедры детской оториноларингологии им. проф. Б.В. Шеврыгина ФГБОУ ДПО "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования" Минздрава России

Туровский Андрей Борисович - доктор медицинских наук, заместитель главного врача по медицинской части ГБУЗ "Городская клиническая больница им. В.В. Вересаева" Минздрава России, врач-оториноларинголог

Федорова Ольга Васильевна - доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник научно-исследовательского отдела микрохирургии уха ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Департамента здравоохранения г. Москвы

Царапкин Григорий Юрьевич - доктор медицинских наук, доцент, врач-оториноларинголог многопрофильной клиники АО "Центр эндохирургии и литотрипсии"

Черникова Надежда Алексеевна - кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник ФГАУ "Национальный медицинский исследовательский институт нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко" Минздрава России, врач-оториноларинголог

Шабалова Ирина Петровна - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры клинической лабораторной диагностики с курсом лабораторной иммунологии ФГБОУ ДПО "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования" Минздрава России

Шадрин Георгий Борисович - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, врач-оториноларинголог (миколог) консультативно-диагностического отделения № 1 ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского" Минздрава России

Шиленкова Виктория Викторовна - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВО "Ярославский государственный медицинский университет" Департамента здравоохранения г. Москвы

Шостак Надежда Александровна - доктор медицинских наук, профессор, заслуженный врач РФ, почетный профессор ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России

Янов Юрий Константинович - доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, президент Национальной медицинской ассоциации оториноларингологов, заслуженный врач РФ

Список сокращений и условных обозначений

- торговое наименование лекарственного средства

- лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации

АГП — антигистаминные препараты

АД — артериальное давление

АИ — акустическая импедансометрия

АНЦА — антитела к цитоплазме нейтрофилов

АНЦА-СВ — системные васкулиты, ассоциированные с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами

АР — аллергический ринит

АСИТ — аллерген-специфическая иммунотерапия

БА — бронхиальная астма

БДУ — без дополнительных уточнений (МКБ-10)

БМ — болезнь Меньера

БСП — баллонная синусопластика

ВАШ — визуально-аналоговая шкала

ВДП — верхние дыхательные пути

ВИ — взвешенное изображение

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека

ВМВП — вестибулярный миогенный вызванный потенциал

ВН — вестибулярный нейронит

ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения

ВОР — вестибулоокулярный рефлекс

ВПЧ — вирус папилломы человека

ВСПС — временное снижение порога слуха

ВЧО — внутричерепные осложнения

ВЧП — верхнечелюстная пазуха

ГА — гемангиома

ГП — гемангиоперицитома

ГПА — гранулематоз с полиангиитом (Вегенера)

ГЭРБ — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДВ — двусторонняя вестибулопатия

ДВПК — дегисценция верхнего полукружного канала

ДК — дермоидная киста

ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота

ДППГ — доброкачественные пароксизмальные позиционные головокружения

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ИАГС — индекс апноэ–гипопноэ во сне

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ИК — инфракрасный

ИКД — измеряемый коэффициент диффузии

ИнГКС — интраназальные глюкокортикоиды

ИП — инвертированная папиллома

ИФА — иммуноферментный анализ

ИФН — интерферон

КВИ — костно-воздушный интервал

КИ — кохлеарная имплантация

КОЕ — колониеобразующая единица

КП — костная проводимость

КСВП — коротколатентные стволовые вызванные потенциалы

КТ — компьютерная томография

ЛМ — ларингеальная маска

ЛН — лицевой нерв

ЛОР — ларингооторинология

МЕ — международная единица

МКБ-10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра

МПА — микроскопический полиангиит

МПО — миелопероксидаза

МРТ — магнитно-резонансная томография

МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография

МСЭ — медико-социальная экспертиза

НК — носовое кровотечение

НПВС — нестероидные противовоспалительные средства

нПС — нормальный порог слышимости

НСП — наружный слуховой проход

НСТ — нейросенсорная тугоухость

ОАЭ — отоакустическая эмиссия

ОБРС — острый бактериальный риносинусит

ОНП — околоносовые пазухи

ОНТ — острая нейросенсорная тугоухость

ОРВИ — острая респираторная инфекция

ОРС — острый риносинусит

ОСО — острый средний отит

ОЦК — объем циркулирующей крови

ОЭМ — опухоль эндолимфатического мешка

ПА — промышленные аэрозоли

ПДТ — пункционно-дилатационная трахеостомия

ПДУ — предельно допустимый уровень

ПК — полукружный канал

ПН — перегородка носа

ПОТР — послеоперационные тошнота и рвота

ППН — перфорация перегородки носа

ПРС — полипозный риносинусит

ПС — порог слышимости

ПСНТ — профессиональная сенсоневральная тугоухость

ПШ — производственный шум

РК — ретракционный карман

РОРС — рецидивирующий острый риносинусит

РРП — рецидивирующий респираторный папилломатоз

РСТ — рубцовый стеноз трахеи

СА — слуховой аппарат

СВП — слуховые вызванные потенциалы

СИЗ — средство индивидуальной защиты

СМП — скорая медицинская помощь

СОАГС — синдром обструктивного апноэ/гипопноэ во сне

СОАС — синдром объективного апноэ во сне

СОЭ — скорость оседания эритроцитов

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита

СУШ — субъективный ушной шум

ТМО — твердая мозговая оболочка

ТПА — тональная пороговая аудиометрия

ТСК — тимпаносклероз

ТФ — тимпанофиброз

УВЧ — ультравысокие частоты

УЗ — ультразвук, ультразвуковой

УЗИ — ультразвуковое исследование

ФВД — функция внешнего дыхания

ФУНГ — феномен ускоренного нарастания громкости

ФЭФ — фоноэлектрофорез

ХГСО — хронический гнойный средний отит

ХРС — хронический риносинусит

ЦНС — центральная нервная система

ЦРТ — циркулярная резекция трахеи

ЧМТ — черепно-мозговая травма

ЧОТ — частота основного тона

ЭГПА — эозинофильный гранулематоз с полиангиитом

ЭКГ — электрокардиография/электрокардиограмма

ЭМГ — электромиография

ЭСО — экссудативный средний отит

CHARGE (Coloboma, Heart disease, Atresia choanae, Retarded growth, Genital hypoplasia and Ear defects) — синдром, включающий колобому, патологию сердца, атрезию хоан, задержку роста, гипоплазию гениталий и дефекты ушной раковины

EPOS (European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps) — Европейский согласительный документ по риносинуситу и назальному полипозу

IL — интерлейкин

Предисловие

Книга представляет собой второе издание краткой версии национального руководства по оториноларингологии. Это практическое руководство, в котором обобщен опыт коллективов ряда ведущих научных учреждений - Научно-исследовательского клинического института оториноларингологии им. Л.И. Свержевского, Санкт-Петербургского НИИ уха, горла, носа и речи, Национального исследовательского медицинского центра оториноларингологии ФМБА России, Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова (Сеченовского Университета), Центральной государственной медицинской академии Управления делами Президента РФ, Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Российского университета медицины, Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского, а также ученых-клиницистов из медицинских вузов Санкт-Петербурга, Ростова-на-Дону, Краснодара, Ярославля и других городов страны.

Руководство носит междисциплинарный характер, являясь результатом коллективной работы авторов, представляющих не только оториноларингологию, но и другие медицинские специальности - аллергологию и иммунологию, ревматологию, неврологию, инфекционные болезни, профпатологию. На его страницах изложены современные сведения об этиологии, патогенезе, клинической и инструментальной диагностике заболеваний ЛОР-органов, приведены данные о влиянии профессиональных и экологических факторов на состояние верхних дыхательных путей и органа слуха. В отдельных разделах наряду с современными методами хирургических вмешательств освещены и так называемые традиционные операции на ЛОР-органах, а также методы диагностики и лечения травматических повреждений ЛОР-органов, ото- и риногенных осложнений.

Несмотря на усилия, предпринятые авторским коллективом, по обеспечению точности представленной в данном руководстве информации, следует учитывать изменения, связанные с постоянным совершенствованием диагностических и лечебных алгоритмов, внедрением в практику новых лекарственных препаратов, клинических рекомендаций и стандартов. В связи с этим следует уточнять необходимые сведения в соответствующих источниках информации.

Авторы выражают надежду, что настоящее издание будет полезным оториноларингологам, врачам общей практики, педиатрам и клиницистам других специальностей в их повседневной работе.

Глава 1. Клинико-лабораторные исследования

Биопсийное исследование

О.В. Зайратьянц

Определение

Исследование биопсийного материала - прижизненное патологоанатомическое (синонимы: патогистологическое, патоморфологическое) исследование с использованием гистологического, гистохимического, иммуногистохимического (иммуноморфологического), электронно-микроскопического, молекулярно-биологического, генетического, морфометрического и других методов. Патологоанатомическое исследование операционного материала также обычно носит диагностический характер.

Цель

Исследование биопсийного и операционного материала (прижизненное патологоанатомическое исследование) производится с целью диагностики и дифференциальной диагностики любых воспалительных, гиперпластических, предопухолевых и других патологических процессов, а также опухолей. При опухолях целью является определение их вида, степени дифференцировки, стадии прогрессии и других особенностей для таргетного и персонифицированного лечения, а при изучении операционного материала - еще и оценка радикальности хирургического вмешательства.

Показания

Взятие биопсийного материала производится по медицинским показаниям в рамках оказания пациенту медицинской помощи в соответствии с порядками ее оказания, на основе стандартов и с учетом клинических рекомендаций (протоколов лечения). Любой операционный материал и самопроизвольно отторгнутые фрагменты ткани в обязательном порядке направляются на патологоанатомическое исследование.

Противопоказания

Биопсия является хирургическим методом получения ткани для исследования, поэтому противопоказания к выполнению этой процедуры такие же, как и к соответствующему хирургическому вмешательству.

Подготовка к исследованию

Подготовка к выполнению биопсии такая же, как и к соответствующему хирургическому вмешательству.

Методика исследования

Образцы ткани для биопсийного исследования (биоптаты) могут быть получены разными методами (толстоигольная, инцизионная и другие виды биопсий), а также в ходе хирургического вмешательства (операционный материал).

Полученный в ходе биопсии или оперативного вмешательства образец ткани необходимо сразу поместить в специальный флакон с достаточным объемом фиксирующей жидкости (10% раствора нейтрального забуференного формалина), маркировать его и организовать транспортировку в патологоанатомическое отделение (бюро, отдел, лабораторию). В нефиксированном виде биоптат или операционный материал доставляется в патологоанатомическое отделение (бюро, отдел, лабораторию) только для производства срочного (интраоперационного) исследования.

Недопустимы механическое повреждение, подсушивание или замораживание биоптата. Категорически запрещается делить биопсийный или операционный материал на части и направлять их в разные патологоанатомические отделения (бюро, отделы, лаборатории).

Биопсийный (операционный) материал направляется в патологоанатомическое отделение (бюро, отдел, лабораторию) лечащим врачом или медицинским работником, осуществившим взятие биопсийного (операционного) материала, с приложением оформленного направления на прижизненное патологоанатомическое исследование по форме согласно Приложению № 2 к приказу Минздрава России от 24 марта 2016 г. № 179н "О Правилах проведения патологоанатомических исследований".

Методы исследования биопсийного и операционного материала определяются врачом-патологоанатомом исходя из его задач и объема, способа взятия, диагноза заболевания (состояния) и другой информации, содержащейся в направлении на исследование. По завершении исследования оригинал протокола прижизненного патологоанатомического исследования направляется в медицинскую организацию (отделение), направившую биопсийный (операционный) материал на исследование, второй экземпляр протокола хранится в архиве патологоанатомического отделения (бюро, отдела, лаборатории). Сроки выполнения прижизненных патологоанатомических исследований установлены приказом Минздрава России от 24 марта 2016 г. № 179н "О Правилах проведения патологоанатомических исследований" [3]. Копия протокола может быть выдана пациенту либо его законному представителю в соответствии с ч. 5 ст. 22 Федерального закона от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ "Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации".

Последующий уход

Зависит от вида произведенного биопсийного исследования или оперативного вмешательства.

Интерпретация результатов

Исследование биопсийного и операционного материала проводит врач-патологоанатом в соответствии с клиническими рекомендациями и протоколами. По результатам исследования биопсийного или операционного материала оформляется протокол прижизненного патологоанатомического исследования (приложение № 3 к приказу Минздрава России от 24 марта 2016 г. № 179н "О Правилах проведения патологоанатомических исследований".

В диагностически сложных случаях для консультирования по согласованию с заведующим патологоанатомическим отделением (бюро, отделом, лабораторией) врач-патологоанатом может привлекать других врачей-патологоанатомов, а также врачей-специалистов, принимающих непосредственное участие в медицинском обследовании и лечении пациента.

Факторы, влияющие на результат

Соблюдение правил забора, фиксации, маркировки и транспортировки биопсийного и операционного материала, оформления направления на прижизненное патологоанатомическое исследование. Соблюдение правил подготовки проб и технологических процедур в патологоанатомическом отделении (бюро, отделе, лаборатории). Квалификация врача-патологоанатома, проводившего исследование, и возможность консультирования с другими врачами, включая специалистов, принимающих непосредственное участие в медицинском обследовании и лечении пациента [2].

Осложнения

Как при любой инвазивной манипуляции, тем более при хирургическом вмешательстве, возможны осложнения, такие как кровотечение, реактивное воспаление и т.д., риск реализации которых зависит от соблюдения правил выполнения манипуляции или операции.

Альтернативные методы

Альтернативным малоинвазивным методом является цитологические исследование (тонкоигольная биопсия, соскобы и мазки-отпечатки, центрифугаты различных жидкостей и т.д.). В ряде случаев цитологическое исследование бывает достаточным для установления диагноза и проведения дифференциальной диагностики, однако "золотым стандартом" диагностики большинства патологических процессов, особенно опухолей, остается прижизненное патологоанатомическое исследование.

Цитологическое исследование мазка-отпечатка (соскоба)

И.П. Шабалова

Цель

Целью цитологического исследования мазков при заболеваниях носа и околоносовых пазух (ОНП) является установление характера патологического процесса.

Показания

Наличие отделяемого из носа, заложенность носа, подозрение на аллергический характер заболевания, опухоль.

Противопоказания

Нет.

Специальная подготовка

Перед исследованием не рекомендуется использовать спреи и капли для носа, содержащие глюкокортикоиды и антигистаминные препараты.

Методика исследования

Материалом для цитологической диагностики могут служить отделяемое из носа, соскобы щеткой и смывы со слизистых оболочек, содержимое ОНП (эксфолиативное цитологическое исследование), а также пунктаты, отпечатки с биоптатов. Возможно использование традиционного метода и жидкостной цитологии.

Материал берут ватным тампоном на металлическом аппликаторе или металлической щеткой с нейлоновыми щетинками из передних отделов, со дна полости носа, поверхности нижней и средней носовых раковин, задних отделов полости носа и переносят на сухое чистое предметное стекло, прокатывая по нему зонд или щетку. Материал, полученный при пункции, выдувают на стекло и тонким слоем распределяют его по поверхности. Препарат высушивают на воздухе, если в лаборатории используют окрашивание по Романовскому (или модификации: Паппенгейма, Лейшмана и пр.), или фиксируют, не допуская высушивания (влажная фиксация) для окрашивания по Папаниколау.

Любой материал (эксфолиативный, пунктаты и смывы содержимого ОНП и пр.) можно поместить в контейнер или пробирку Эппендорфа с фиксирующим (стабилизирующим) промышленно изготовленным раствором (метод жидкостной цитологии). Жидкостная цитология позволяет стандартизировать технологию приготовления цитологического материала из жидкой клеточной суспензии и получить препараты, в которых клетки располагаются равномерным тонким слоем или монослоем на небольшом участке стекла. Стабилизирующий раствор обеспечивает сохранность морфологических, иммуноцитохимических и генетических свойств клеток в течение длительного времени.

Материал, помещенный в стабилизирующий раствор, можно использовать для повторного приготовления препаратов, проведения молекулярно-диагностических исследований (определение различных инфекций, маркеров неопластической трансформации и т.д.). Кроме того, при необходимости (подозрении на неоплазию) из этого материала можно сделать клеточные блоки и исследовать их как гистологические. Метод жидкостной цитологии не заменяет традиционный, а дополняет его, способен улучшить качество цитологической диагностики.

Интерпретация результатов

Цитологическое исследование позволяет оценить наличие, выраженность и характер воспаления (острое, хроническое), выявить аллергические состояния. Оценивают число лейкоцитов, их расположение, выраженность фагоцитоза, дегенеративных изменений, подсчитывают клеточный состав (риноцитограмма). Количество нейтрофилов в норме составляет 40–45%, лимфоцитов и макрофагов - до 1%, эозинофилов - не более 1%; при аллергическом рините их количество превышает 10%. Отмечают наличие клеток цилиндрического эпителия (в норме от 20 до 30%), изменений в эпителиальных клетках реактивного, дегенеративного характера.

Цитологу необходимо отметить присутствие метаплазированных клеток, чешуек плоского эпителия, наличие и выраженность дегенерации клеток и ядер, репаративных изменений, при наличии атипии клеток и ядер установить причину (доброкачественные, предопухолевые изменения, злокачественные опухоли). Важно четко сформулировать цитологическое заключение; при обнаружении опухолевых клеток желательно установить гистологическую форму опухоли.

Факторы, влияющие на результаты

Результат зависит от качества полученного материала, фиксации и окрашивания препарата, умения специалиста правильно интерпретировать клеточный состав. Обязательными условиями диагностической эффективности являются: адекватный забор материала, полноценные клинические данные, указанные в направлении, качественный цитологический препарат (изготовленный по принятым в современной практике стандартам), стандартизованное цитологическое заключение в соответствии с действующими классификациями.

Микробиологическая диагностика заболеваний носа и околоносовых пазух

А.В. Гуров

Цель

Выделение чистой культуры микроорганизма-возбудителя с целью назначения или коррекции уже начатой рациональной эмпирической терапии. Проведение микробиологического исследования с целью выявления носительства S. aureus .

Показания

Острые и хронические гнойно-воспалительные заболевания полости околоносовых пазух (ОНП). Проведение микробиологического исследования при острых и хронических гнойно-воспалительных заболеваниях полости носа, за исключением осумкованных очагов гнойной инфекции, а также активного гнойного субстрата на поверхности слизистой оболочки носа (без вовлечения в процесс слизистой оболочки ОНП), нецелесообразно ввиду присутствия в норме большого числа представителей транзиторной микрофлоры, которые не имеют этиологической значимости. При наличии клинической картины риносинусита с одновременным вовлечением в процесс слизистой оболочки полости носа и ОНП забор материала должен производиться только из полости пораженного синуса при выполнении диагностической пункции.

Противопоказания

Отсутствуют.

Подготовка к исследованию

Для корректной интерпретации результатов необходимо обратить внимание на то, чтобы пациент не получал системной или местной антибактериальной терапии на протяжении 2 нед до проводимого исследования. Особое внимание необходимо обращать на забор патологического материала при проведении традиционного бактериологического метода исследования (культуральный метод).

Методика

При наличии в полости носа осумкованного или локализованного исключительно на слизистой оболочке полости носа гнойного субстрата без вовлечения в патологический процесс ОНП материал для исследования забирается ватным тампоном, смоченным в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида. У больных острым и хроническим гнойным гаймороэтмоидитом забор патологического материала из верхнечелюстных пазух (ВЧП) осуществляют при их пункции стерильной иглой Куликовского. После пункции пазухи производят аспирацию содержимого. При отсутствии в пазухе патологического содержимого в полость вводят стерильный 0,9% раствор натрия хлорида с последующей его аспирацией в стерильный шприц. После этого полученный материал с соблюдением правил асептики вносится в пробирку с транспортной питательной средой и доставляется в бактериологическую лабораторию. Транспортные питательные среды по своему составу должны соответствовать биологическим свойствам этиологически значимых микроорганизмов. Оптимальное время доставки патологического материала в бактериологическую лабораторию - 40 мин. При направлении патологического субстрата, полученного при пункции пораженной пазухи или мазка из очага гнойно-воспалительного поражения в полости носа с целью дальнейшего проведения молекулярно-генетических исследований, а также масс-спектрометрического исследования, отсутствует необходимость в использовании специальных транспортных питательных сред. Материал для проведения молекулярно-генетических исследований доставляется в лабораторию в пробирках типа Эппендорфа. При этом особое внимание необходимо уделять по возможности минимальному наличию активного гноя в исследуемом материале из-за большого содержания протеолитических ферментов, способных лизировать генетический материал микроорганизмов

Последующий уход

Не требуется.

Интерпретация результатов

Оценка этиологической значимости условно-патогенных микроорганизмов, многие из которых входят в состав нормальной микрофлоры, а отчасти и патогенных микроорганизмов (из-за возможности бактерионосительства) неоднозначна в зависимости от источника выделения. Для правильной оценки результатов исследования необходимо принимать во внимание вероятность этиологической значимости данного агента и сопоставлять ее с возможностью его присутствия в качестве представителя нормальной микрофлоры. ОНП у здоровых людей условно стерильны, что регулируется в первую очередь эффективной работой мукоцилиарного аппарата. Мукоцилиарный аппарат слизистой оболочки повреждается при вирусных инфекциях или других экзогенных воздействиях, вследствие чего микроорганизмы (например, H. influenzae , S. pneumoniae ), контаминирующие полость носа и носоглотки, начинают колонизировать стерильные полости, интенсивно размножаются и становятся причиной развития острого синусита.

Исследование должно носить количественный характер. Результаты исследования следует представлять в количестве колониеобразующих единиц (КОЕ) в 1 мл патологического субстрата, включая мазки со слизистой оболочки, последовательно разведенные в условиях лаборатории в изотоническом растворе натрия хлорида. Обнаружение микроорганизмов, не относящихся к естественной микрофлоре верхних дыхательных путей (ВДП), или выявление необычно большого количества микроорганизмов какого-либо вида расценивают как этиологически значимое.

Оценка результатов исследования отделяемого из пораженных ОНП при острых гнойных процессах, как правило, не вызывает особых затруднений, так как обычно высеивается монокультура микроорганизмов в диагностически значимом количестве.

Более сложной представляется интерпретация результатов микробиологического исследования при обострении хронического гнойного синусита, когда выявляются ассоциации бактерий. В таких случаях количественно оценивают рост различных видов микроорганизмов из ассоциации при первичном посеве патологического материала на твердые питательные среды. Видам, преобладающим количественно, следует отвести ведущую роль в этиологии инфекционного процесса (табл. 1-1) .

Таблица 1-1. Микроорганизмы, преобладающие количественно
Патология Высеваемый микроорганизм

Острый гнойный синусит

S. pneumoniae, H. influenzae, S. pyogenes, Staphylococcus spp., Moraxella catarrhalis

Фурункул носа

Различные виды стафилококков, чаще S. aureus

Обострение хронического гнойного синусита

Виды стафилококков (чаще S. aureus ), представители рода Streptococcus , грамотрицательные микроорганизмы: Enterobacteriaceae (Proteus, Escherichia, Klebsiella, Serratia, Citrobacter ), Pseudomonadaceae (включая синегнойную палочку), реже H. influenzae

Весьма часто при хроническом гнойном синусите высеваются ассоциации микроорганизмов.

Факторы, влияющие на результат

Правильность забора материала, соблюдение условий транспортировки, оснащение микробиологической лаборатории, квалификация бактериолога.

Осложнения

Нет.

Микробиологическая диагностика заболеваний уха

А.В. Гуров, Г.Б. Шадрин

Цель

Выделение чистой культуры микроорганизма-возбудителя с целью назначения рационального этиотропного лечения или коррекции уже начатой эмпирической терапии у пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями наружного и среднего уха.

Показания

Острые и хронические гнойно-воспалительные заболевания наружного и среднего уха. Спектр микроорганизмов, относящихся к транзиторной микрофлоре наружного слухового прохода (НСП), характеризуется определенными изменениями в качественно-количественном составе за счет представителей транзиторной микрофлоры. Проведение микробиологического исследования у пациентов без признаков воспалительного поражения эпидермиса НСП (наличие соответствующей клинической симптоматики) нецелесообразно ввиду присутствия в норме большого числа транзиторных микроорганизмов, которые не имеют этиологической значимости.

Противопоказания

Отсутствуют.

Подготовка к исследованию

Для корректной интерпретации результатов необходимо обратить внимание на то, чтобы пациент не получал системной или местной антимикробной терапии на протяжении 2 нед до проводимого исследования. Особое внимание следует обращать на забор патологического материала при проведении традиционного бактериологического метода исследования (культуральный метод).

При проведении микробиологического исследования при гнойных формах перфоративных средних отитов за 5–10 мин до выполнения исследования необходимо обработать кожу НСП препаратом-антисептиком с целью исключения попадания нормальной микрофлоры эпидермиса НСП.

Методика

При наличии патологического процесса гнойно-воспалительного характера на поверхности эпидермиса НСП материал забирают ватным тампоном, смоченным в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида. Материал из полости фурункула берут непосредственно после вскрытия гнойной полости с последующим введением в нее стерильного ватного тампона, по возможности избегая попадания крови на ватную поверхность шпателя, что может затруднить выделение чистой культуры микроорганизма в дальнейшем. При этом необходимо помнить о том, что сам гнойный субстрат содержит большое количество протеолитических ферментов, разрушающих структуры микроорганизмов, и по возможности забирать для исследования не само гнойное отделяемое, а смыв или мазок со стенок полости фурункула. У пациентов с острым перфоративным гнойным средним отитом и обострением хронического гнойного среднего отита (ХГСО) патологическое отделяемое из барабанной полости забирают сухим стерильным ватным тампоном при проведении пробы Вальсальвы. После этого патологический материал с соблюдением правил асептики вносят в пробирку с транспортной питательной средой и доставляют в бактериологическую лабораторию. Транспортные питательные среды по своему составу должны соответствовать биологическим свойствам этиологически значимых микроорганизмов. Оптимальное время доставки патологического материала в бактериологическую лабораторию - 40 мин. При направлении патологического субстрата с целью дальнейшего проведения молекулярно-генетических исследований (в том числе с целью верификации вирусных инфекций), а также масс-спектрометрического исследования отсутствует необходимость в использовании специальных транспортных питательных сред. Материал для проведения молекулярно-генетических исследований доставляется в лабораторию в пробирках типа Эппендорфа. При этом по возможности особое внимание необходимо уделять минимальному наличию активного гноя в исследуемом материале из-за большого содержания протеолитических ферментов, способных лизировать генетический материал микроорганизмов.

При подозрении на грибковый процесс необходимо выполнять микроскопию нативных (в присутствии гидроксида калия) и окрашенных (метиленовым синим, по Граму, калькофлюором белым) препаратов с целью выявления элементов дрожжеподобных и мицелиальных грибов. Для этого патологический материал, отобранный из очага воспаления, наносят на обезжиренное предметное стекло, высушивают и фиксируют. Материал должен быть доставлен в лабораторию для исследования в течение 30 мин.

Последующий уход

Последующий специализированный уход не требуется.

Интерпретация результатов

Оценка этиологической значимости условно-патогенных микроорганизмов, многие из которых входят в состав нормальной микрофлоры, а отчасти и патогенных микроорганизмов (из-за возможности бактерионосительства) неоднозначна в зависимости от источника выделения. Для правильной оценки результатов исследования необходимо принимать во внимание вероятность этиологической значимости данного агента и сопоставлять ее с вероятностью его присутствия в качестве представителя нормальной микрофлоры. Слизистая оболочка полостей среднего уха у здоровых людей условно стерильна, что регулируется в первую очередь эффективной работой мукоцилиарного аппарата. Мукоцилиарный аппарат слизистой оболочки повреждается при вирусных инфекциях или других экзогенных воздействиях, вследствие чего микроорганизмы (например, H. influenzae, S. pneumoniae и др.), контаминирующие полость носоглотки, начинают колонизировать стерильные полости, интенсивно размножаются и становятся причиной развития острого среднего отита (ОСО).

Выявление во время микроскопии единичных спор плесневых или единичных бластоспор дрожжеподобных грибов при подозрении на грибковый процесс не является показателем заболевания, так как споры плесневых и бластоспоры дрожжеподобных грибов являются контаминантами нестерильных полостей и локусов человеческого организма, тогда как выявление активно вегетирующих грибов даже в незначительном количестве однозначно указывает на грибы как на основной агент воспаления.

Исследование должно носить количественный характер. Результаты исследования должны быть представлены в количестве КОЕ в 1 мл патологического субстрата, включая материал, полученный из полости среднего уха при проведении пробы Вальсальвы, последовательно разведенный в условиях лаборатории в изотоническом растворе натрия хлорида. Обнаружение микроорганизмов, не относящихся к естественной микрофлоре ВДП, или выявление необычно большого количества микроорганизмов какого-либо вида расценивают как этиологически значимое.

Оценка результатов исследования отделяемого из НСП или полости среднего уха при острых гнойных процессах, как правило, не вызывает особых затруднений, так как обычно высеивается монокультура микроорганизмов в диагностически значимом количестве. Более сложной представляется интерпретация результатов микробиологического исследования при обострении ХГСО, когда часто выявляются микробные ассоциации. В таких случаях количественно оценивают рост различных видов микроорганизмов из ассоциации при первичном посеве патологического материала на твердые питательные среды. Видам, преобладающим количественно, следует отвести ведущую роль в этиологии инфекционного процесса.

Наиболее вероятные возбудители наружного отита представлены в табл. 1-2 .

Таблица 1-2. Наиболее вероятные возбудители наружного отита, %

P. aeruginosa

50–80

S. aureus

20–40

Candida spp.

10–30

Enterobacteriaceae

8–15

Streptococci

3–5

Прочие

0–5

Наиболее этиологически значимые микроорганизмы, ассоциированные с патологией среднего уха и фурункулом слухового прохода, представлены в табл. 1-3 .

Весьма часто при ХГСО высеваются ассоциации микроорганизмов.

Таблица 1-3. Микроорганизмы, ассоциированные с патологией среднего уха и фурункулом слухового прохода
Патология Высеваемый микроорганизм

Острый гнойный средний отит

S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrhalis, β-гемолитические стрептококки не группы А

Фурункул носа

Различные виды стафилококков, чаще S. аureus

Обострение ХГСО

Различные виды стафилококков (чаще S. aureus ), P. aeruginosa , представители семейства Enterobacteriaceae (Proteus, Escherichia, Klebsiella, Serratia, Citrobacter и др.), представители рода Streptococcus , реже H. Influenzae

Факторы, влияющие на результат

Правильность забора материала, соблюдение условий транспортировки, оснащение микробиологической лаборатории, квалификация микробиолога.

Осложнения

Нет.

Микробиологическое исследование глотки

А.В. Гуров

Цель

Выделение чистой культуры микроорганизма-возбудителя для уточнения и подтверждения диагноза, назначения рационального этиотропного лечения или коррекции уже начатой эмпирической терапии у пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями глотки. Проведение микробиологического исследования с целью выявления носительства S. aureus . Проведение микробиологического исследования с целью исключения дифтеритической инфекции (выявление tox+ штаммов С. diphteriae ).

Показания

Острые и хронические гнойно-воспалительные заболевания глотки. Спектр микроорганизмов, относящихся к транзиторной микрофлоре глотки, характеризуется определенными изменениями в качественно-количественном составе. Проведение микробиологического исследования пациентам без признаков воспалительного поражения слизистой оболочки глотки (наличие соответствующей клинической симптоматики) нецелесообразно ввиду присутствия в норме большого числа представителей транзиторной микрофлоры, которые не имеют этиологической значимости.

Противопоказания

Отсутствуют.

Подготовка к исследованию

Для корректной интерпретации результатов необходимо обратить внимание на то, чтобы пациент не получал системной или местной антимикробной терапии на протяжении 2 нед до проводимого исследования. Особое внимание следует обращать на забор патологического материала при проведении традиционного бактериологического метода исследования (культуральный метод).

Методика

При наличии патологического процесса воспалительного процесса на слизистой оболочке задней или боковых стенок глотки материал забирают ватным тампоном, смоченным в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида. У пациентов с острой тонзиллярной патологией материал берут при помощи ватного тампона, смоченного в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида, непосредственно с поверхности пораженной нёбной миндалины. При наличии клинической картины хронической тонзиллярной патологии материал для исследования забирают непосредственно из лакун нёбных миндалин, используя при этом стерильную канюлю для промывания лакун, вводя стерильный 0,9% раствор натрия хлорида в просвет лакуны и затем аспирируя содержимое в стерильный шприц.

Материал из полостей абсцессов забирают непосредственно после вскрытия гнойной полости с последующим введением в нее стерильного ватного тампона или стерильного 0,9% раствора натрия хлорида непосредственно в полость абсцесса и затем аспирируя содержимое в стерильный шприц. При этом необходимо помнить о том, что гной содержит большое количество протеолитических ферментов, разрушающих структуры микроорганизмов, и по возможности забирать для исследования не само гнойное отделяемое, а смыв или мазок со стенок полости абсцесса. После этого патологический материал с соблюдением правил асептики вносят в пробирку с транспортной питательной средой и доставляют в бактериологическую лабораторию. Транспортные питательные среды по своему составу должны соответствовать биологическим свойствам этиологически значимых микроорганизмов. Для транспортировки патологического материала с целью исключения наличия tox+ штаммов С. diphteriae необходимо использовать специальные среды, содержащие древесный уголь в своем составе. Оптимальное время доставки патологического материала в бактериологическую лабораторию - 40 мин. При направлении патологического субстрата с целью дальнейшего проведения молекулярно-генетических исследований (в том числе с целью верификации вирусных инфекций), а также масс-спектрометрического исследования отсутствует необходимость в использовании специальных транспортных питательных сред. Материал для проведения молекулярно-генетических исследований доставляется в лабораторию в пробирках типа Эппендорфа. При этом по возможности особое внимание необходимо уделять минимальному наличию активного гноя в исследуемом материале из-за большого содержания протеолитических ферментов, способных лизировать генетический материал микроорганизмов.

Последующий уход

Последующий специализированный уход не требуется.

Интерпретация результатов

Оценка этиологической значимости условно-патогенных микроорганизмов, многие из которых входят в состав нормальной микрофлоры, а отчасти и патогенных микроорганизмов (из-за возможности бактерионосительства), неоднозначна в зависимости от источника выделения. Для правильной оценки результатов исследования необходимо принимать во внимание вероятность этиологической значимости данного агента и сопоставлять ее с вероятностью его присутствия в качестве представителя нормальной микрофлоры.

Исследование должно носить количественный характер. Результаты исследования следует представлять в количестве КОЕ в 1 мл патологического субстрата, включая мазки со слизистой оболочки, последовательно разведенные в условиях лаборатории в изотоническом растворе натрия хлорида. Обнаружение микроорганизмов, не относящихся к естественной микрофлоре ВДП, или выявление необычно большого количества микроорганизмов какого-либо вида расценивают как этиологически значимое.

Нормальные количественные значения, характерные для микроорганизмов, колонизирующих слизистую оболочку глотки, представлены следующим образом.

  • Стрептококки:

    • α-гемолитический - 105 –106 КОЕ/мл;

    • β-гемолитический стрептококк - отсутствие в норме;

    • γ-гемолитический - 105 –106 КОЕ/мл;

  • Neisseria spp. - 102 –104 КОЕ/мл;

  • Staphylococcus spp. - 101 –104 КОЕ/мл;

  • Haemophilus spp. - 101 –102 КОЕ/мл;

  • Corynebacterium spp. - 101 –103 КОЕ/мл;

  • Lactobacterium spp. - 101 –103 КОЕ/мл;

  • Bifidobacterium spp. - 101 –103 КОЕ/мл;

  • грибы рода Candida - 101 –103 КОЕ/мл.

Необходимо обращать внимание на то, что в норме характерно отсутствие β-гемолитического стрептококка серогруппы А. Учитывая биологические свойства данного микроорганизма, которые обусловливают возможность развития местных и системных патологических процессов, при его присутствии на поверхности слизистой оболочки необходимо проводить эрадикацию.

Оценка результатов исследования отделяемого при наличии ярко выраженной клинической симптоматики поражения слизистой оболочки глотки, нёбных миндалин или клетчаточных пространств, как правило, не вызывает особых затруднений, так как обычно высеивается монокультура микроорганизмов в диагностически значимом количестве. Более сложной представляется интерпретация результатов микробиологического исследования при обострении хронического фарингита, когда выявляются ассоциации бактерий. В таких случаях количественно оценивают рост различных видов микроорганизмов из ассоциации при первичном посеве патологического материала на твердые питательные среды. Видам, преобладающим количественно, следует отвести ведущую роль в этиологии инфекционного процесса (табл. 1-4) .

Таблица 1-4. Преобладающие микроорганизмы
Патология Высеваемый микроорганизм

Фолликулярная и лакунарная ангина

β-Гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes )

Тонзиллярные осложнения

Стрептококки, S. aureus , представители семейства Enterobacteriaceae и облигатно-анаэробные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии и др.)

Хронический фарингит

Виды стафилококков, чаще S. aureus , стрептококки, представители семейства Enterobacteriaceae , грибы рода Candida и др.

Весьма часто при хроническом фарингите высеваются ассоциации микроорганизмов.

Факторы, влияющие на результат

Правильность забора материала, соблюдение условий транспортировки, оснащение микробиологической лаборатории, квалификация бактериолога.

Осложнения

Нет.

Микробиологическое исследование гортани

А.В. Гуров, Д.И. Курбанова

Цель

Выделение чистой культуры микроорганизма-возбудителя для назначения или коррекции уже начатой рациональной эмпирической терапии у пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями гортани.

Показания

Острые и хронические гнойно-воспалительные заболевания гортани. Спектр микроорганизмов, относящихся к транзиторной микрофлоре вестибулярного отдела гортани, характеризуется определенными динамическими изменениями в качественно-количественном составе за счет транзиторных микроорганизмов. Проведение микробиологического исследования пациентам без четких клинических признаков воспалительного поражения слизистой оболочки гортани (наличие соответствующей клинической симптоматики) нецелесообразно ввиду присутствия в норме большого числа представителей транзиторной микрофлоры, которые не имеют этиологической значимости. Слизистая оболочка голосового и подскладочного пространства в нормальных условиях не содержит большого числа микроорганизмов. При развитии патологических состояний бактериальной и грибковой природы, связанных с поражением голосового и подскладочного отделов, выполнение микробиологического исследования затруднено ввиду сложностей выполнения грамотного отбора патологического материала.

Противопоказания

Отсутствуют.

Подготовка к исследованию

Для корректной интерпретации результатов необходимо обратить внимание на то, чтобы пациент не получал системной или местной антимикробной и противогрибковой терапии на протяжении 2 нед до проводимого исследования. Особое внимание следует обращать на отбор проб патологического материала при проведении традиционных бактериологического и микологического методов исследования (культуральная диагностика). Возможно предварительное проведение местной аппликационной анестезии (при повышенном глоточном рефлексе или необходимости забора материала из голосового отдела гортани).

Методика

При наличии патологического воспалительного процесса на слизистой оболочке вестибулярного отдела гортани отбор проб патологического материала может быть осуществлен при непрямой ларингоскопии при помощи готовых шпателей, входящих в комплект стандартизированных транспортных питательных сред. Помимо этого, можно воспользоваться изогнутым стерильным гортанным металлическим зондом с нарезкой, с накрученной на него стерильной ватой, смоченной в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида. Отбор проб материала осуществляется мазком с поверхности слизистой оболочки гортани в пораженном участке. При этом необходимо обращать внимание на исключение контаминации шпателя транзиторной микрофлорой. При локализации воспалительного процесса на слизистой оболочке голосового отдела гортани отбор проб патологического материала может быть также осуществлен при помощи стерильного гортанного выкусывателя. При осумкованных гнойных очагах инфекции (абсцессе надгортанника и др.) патологический материал отбирают сразу после хирургического вскрытия абсцесса. Необходимо обращать внимание на недопустимость попадания крови на ватную поверхность шпателя, что уменьшает жизнеспособность взятых микроорганизмов и последующую вероятность получения чистой культуры возбудителя.

После этого патологический материал с соблюдением правил асептики вносят в пробирку с транспортной питательной средой и доставляют в микробиологическую лабораторию. Транспортные питательные среды по своему составу должны соответствовать биологическим свойствам этиологически значимых микроорганизмов. Оптимальное время доставки патологического материала в микробиологическую лабораторию - 40 мин. При направлении патологического субстрата с целью дальнейшего проведения молекулярно-генетических исследований (в том числе с целью верификации вирусных инфекций), а также масс-спектрометрического исследования отсутствует необходимость в использовании специальных транспортных питательных сред. Материал для проведения молекулярно-генетических исследований доставляется в лабораторию в пробирках типа Эппендорфа. При этом по возможности особое внимание необходимо уделять минимальному наличию активного гноя в исследуемом материале из-за большого содержания протеолитических ферментов, способных лизировать генетический материал микроорганизмов.

При подозрении на грибковое воспаление слизистой оболочки гортани, помимо культуральной диагностики, целесообразно также проводить микроскопические исследования, для чего необходимо нанести патологическое отделяемое, отобранное из очага наибольшего воспаления, на стерильное предметное стекло и в специальном транспортировочном контейнере отправить в лабораторию для дальнейшей микроскопии нативных и окрашенных препаратов, в том числе для люминесцентной микроскопии.

Последующий уход

Последующий специализированный уход не требуется.

Интерпретация результатов

Оценка этиологической значимости условно-патогенных микроорганизмов, многие из которых входят в состав нормальной микрофлоры, неоднозначна в зависимости от источника выделения. Для правильной оценки результатов исследования необходимо принимать во внимание вероятность этиологической значимости данного агента и сопоставлять ее с вероятностью его присутствия в качестве представителя нормальной микрофлоры.

Исследование должно носить количественный характер. Результаты исследования должны быть представлены в количестве КОЕ в 1 мл патологического субстрата, включая мазки со слизистой оболочки, последовательно разведенные в условиях лаборатории в изотоническом растворе натрия хлорида. Обнаружение микроорганизмов, не относящихся к естественной микрофлоре ВДП, или выявление необычно большого количества микроорганизмов какого-либо вида расценивают как этиологически значимое.

Наличие активно вегетирующих грибов рода Candida (образование ростовых трубок псевдомицелия), выявленное при микроскопии, расценивают как этиологически значимое. Выполнение люминесцентной микроскопии в диагностике грибковой инфекции дает больший процент положительных результатов, что обусловлено высокой чувствительностью данного метода диагностики и участием грибов рода Candida в формировании нормального биоценоза слизистой оболочки ВДП; таким образом, данный метод не может выступать в роли единственного в диагностике микоза.

Факторы, влияющие на результат

Правильность отбора материала, соблюдение условий транспортировки, оснащение микробиологической лаборатории, квалификация бактериолога.

Осложнения

При правильном проведении отбора проб - нет.

Глава 2. Исследование носа и околоносовых пазух

Диагностика заболеваний носа и ОНП базируется на результатах примененных врачом методов исследования для распознавания заболеваний и состояния больного с целью назначения необходимого лечения и профилактических мер.

Методы обследования больных с заболеваниями носа и ОНП разделяют на две большие группы: субъективные и объективные. При субъективном обследовании вся необходимая информация исходит от самого больного при его расспросе. Объективное обследование предполагает получение необходимой диагностической информации самим врачом с помощью специальных методов исследования.

Обследование пациента с заболеваниями носа и ОНП начинают с выявления жалоб и истории заболевания. После этого оториноларинголог проводит объективное обследование больного.

Клинические методы исследования носа и околоносовых пазух

Осмотр и пальпация наружного носа и проекции околоносовых пазух

Г.Ю. Царапкин

Цель

Выявление патологических изменений кожных покровов, мягких тканей, лицевого скелета.

Показания

Все случаи обращения пациента к оториноларингологу.

Противопоказания

Отсутствуют.

Подготовка к исследованию

Кожный покров должен быть отмыт от загрязнений, при необходимости выбривают волосистые части лица.

Методика исследования

Осмотр наружного носа проводят в условиях достаточной освещенности. При проведении исследования врач должен соблюдать общие принципы осмотра ЛОР-органов: при использовании лобного рефлектора пациент садится слева от источника света и столика с инструментами; врач садится за стол напротив пациента, пациент сидит, поставив ноги снаружи от стола; источник света располагают на уровне правой ушной раковины пациента в 10 см от нее. При использовании налобного осветителя пациент располагается напротив врача.

Последовательность исследования: осмотр наружного носа и мест проекции ОНП на лице, пальпация наружного носа, пальпация передних и нижних стенок лобных пазух, пальпация передних стенок ВЧП и точек выхода вторых ветвей тройничного нерва - подглазничного нерва (n. infraorbitalis ), пальпация подчелюстных и шейных лимфатических узлов.

Последующий уход

Не требуется.

Интерпретация результатов

Обращают внимание на наличие или отсутствие деформации наружного носа, воспалительных явлений либо повреждения кожи. При пальпации определяют болезненность или инфильтрацию тканей при воспалительных явлениях, крепитацию либо патологическую подвижность костей при травмах наружного носа.

Факторы, влияющие на результат

Выраженный отек мягких тканей может влиять на оценку состояния костного скелета исследуемого органа.

Осложнения

Отсутствуют.

Альтернативные методы

Отсутствуют.

Передняя риноскопия

Цель

Оценка состояния внутриносовых структур, слизистой оболочки передних отделов полости носа и выявление признаков патологии носа и ОНП.

Показания

Все случаи обращения пациента к оториноларингологу.

Противопоказания

Отсутствуют.

Подготовка к исследованию

Перед осмотром необходимо очистить преддверие носа от загрязнений.

Методика исследования

Большим пальцем правой руки приподнимают кончик носа и осматривают преддверие носа. Осмотр полости носа проводят при помощи носового зеркала, которое держат в левой руке. Правая рука врача находится на затылке пациента. Осмотр начинают с правой половины носа. Носовое зеркало вводят в преддверие носа и раскрывают его так, чтобы кончики клюва носорасширителя не касались слизистой оболочки перегородки носа (ПН). Последовательно осматривают полость носа при прямом положении головы, при несколько наклоненной вперед и при несколько откинутой голове пациента назад и вправо. Левую половину носа осматривают аналогично: левой рукой держат носовое зеркало, а правая рука врача лежит на темени больного.

Последующий уход

Не требуется.

Интерпретация результатов

В норме носовые ходы свободные, цвет слизистой оболочки розовый, поверхность гладкая, влажная, ПН по средней линии, носовые раковины не увеличены. Все изменения необходимо соотносить с клиническими проявлениями заболеваний.

Операционные характеристики

Отсутствуют.

Факторы, влияющие на результат

Недостаточная освещенность, выраженные изменения внутриносовых структур (отек, гипертрофия и деформация ПН) и профузное носовое кровотечение (НК) могут значительно затруднить осмотр полости носа.

Альтернативные методы

Микро- и эндоскопический осмотр полости носа и носоглотки с использованием микроскопа, жестких и гибких эндоскопов. Рентген и компьютерная томография (КТ) носа и ОНП.

Задняя риноскопия

Цель

Оценка состояния анатомических структур носоглотки и задних отделов полости носа.

Показания

Все случаи обращения пациента к оториноларингологу.

Противопоказания

Отсутствуют.

Подготовка к исследованию

Не требуется.

Методика исследования

Носоглоточное зеркало укрепляют в ручке и подогревают до 40–45 °С. Шпателем, взятым в левую руку, отдавливают книзу передние 2/3 языка. Просят больного дышать через нос. Носоглоточное зеркало берут в правую руку как ручку для письма, вводят в полость рта, при этом зеркальная поверхность направлена кверху. Затем заводят зеркало за мягкое нёбо, не касаясь корня языка и задней стенки глотки. Луч света от лобного осветителя или рефлектора направляют на зеркало и осматривают свод носоглотки, хоаны, задние концы носовых раковин и глоточные отверстия слуховых труб.

Последующий уход

Не требуется.

Интерпретация результатов

В норме свод носоглотки взрослых свободный, слизистая оболочка розовая, хоаны свободные, сошник расположен по средней линии, слизистая оболочка задних концов носовых раковин розового цвета, с гладкой поверхностью, концы раковин не выступают за хоаны. У детей и подростков в заднем отделе свода носоглотки присутствует третья (глоточная) миндалина, которая в норме не закрывает хоаны и устья слуховых труб. Все выявленные изменения необходимо соотносить с клиническими проявлениями заболеваний.

Операционные характеристики

Отсутствуют.

Факторы, влияющие на результат

Выраженный глоточный рефлекс и анатомические особенности: недостаточное открывание рта, гипертрофированный язычок, провисшее мягкое нёбо и увеличенные задние нёбные дужки.

Осложнения

Нет.

Альтернативные методы

Осмотр с помощью ригидного или гибкого эндоскопа (фиброэндоскопия), проведенного через полость носа (с торцевой оптикой) или через полость рта и ротоглотку (с 70° оптикой).

Функциональные методы исследования носа и околоносовых пазух

Исследование дыхательной функции носа

А.С. Товмасян

Акустическая ринометрия

Цель

Определение геометрии воздухоносного пространства полости носа.

Показания

Диагностика нарушений проходимости носовой полости и оценка эффективности хирургической коррекции внутриносовых структур.

Противопоказания

Отсутствуют.

Подготовка к исследованию

Предварительный туалет полости носа.

Методика

Обследование начинается с правой половины носа. Акустическая труба с носовым адаптером присоединяется к правой ноздре пациента таким образом, чтобы звуковой сигнал не был слышен. При исследовании необходимо следить за тем, чтобы носовой адаптер не деформировал преддверие полости носа (за счет деформации крыла носа и подвижной части ПН). Это может создать определенные препятствия для прохождения акустического сигнала. Исследование проводится 5–7 раз с интервалом 10 с в режиме короткой дыхательной паузы. На экране монитора при этом в секторе для правой половины носа появляются пять-семь акустических кривых. Далее аналогичным образом обследуется левая половина носа.

Интерпретация результатов

Нормальные показатели акустической ринометрии у жителей средней полосы европейской части России:

  • общая минимальная площадь поперечного сечения (до вазоконстриктора) - 1,25±0,021 см2 ;

  • общая минимальная площадь поперечного сечения 1 (после вазоконстриктора) - 1,53±0,016 см2 ;

  • общая минимальная площадь поперечного сечения 2 (до вазоконстриктора) - 1,56±0,025 см2 ;

  • общая минимальная площадь поперечного сечения 2 (после вазоконстриктора) - 1,82±0,0218 см2 ;

  • общий объем полости носа (до вазоконстриктора) - 19,1±0,379 см3 ;

  • общий объем полости носа (после вазоконстриктора) - 22,0±0,413 см3 .

Стандартизированные показатели для детей отсутствуют.

Операционные характеристики

Алгоритм работы ринометра следующий. Процессор цифровых сигналов генерирует акустический сигнал. Через акустическую трубку направленная звуковая волна (с частотой около 20 кГц) следует по акустическому пути в полость носа (от нижних границ ноздри вдоль нижнего края средней носовой раковины к носоглотке).

Акустический сигнал отражается от неровностей рельефа носовой полости и воспринимается микрофоном. Информация из микрофона поступает в компьютер, анализируется и сравнивается с информацией, заложенной при калибровке прибора. Обработанный компьютером акустический сигнал отображается на мониторе в виде кривых с минимальными площадями поперечного сечения полости носа и объемами - произведение определенной минимальной площади поперечного сечения на ее удаление от входа в нос.

Основные требования к проведению акустической ринометрии:

  • носовой адаптер должен точно соответствовать величине ноздри пациента (между адаптером и кожей не должно оставаться просвета), при этом недопустимо излишнее давление адаптера на крыло носа (мини-зонд рекомендовано применять у детей до 3 лет);

  • перед началом исследования необходима калибровка аппарата;

  • нежелательно проведение калибровки и исследования при уровне шума выше 60 дБ;

  • температура воздуха в помещении, где проводят исследование, должна быть постоянной на уровне 20–24 °С;

  • исследование с каждой стороны проводят троекратно, в зачет идут показатели средней кривой;

  • во время исследования пациент должен задержать дыхание и держать закрытым рот.

Факторы, влияющие на результат

Измерение считают недостоверным при наличии перфорации перегородки носа, при площади поперечного сечения в наиболее узком участке полости носа менее 0,2 см2 для стандартного зонда и менее 0,075 см2 для мини-зонда.

Осложнения

Соблюдение правил эксплуатации оборудования и методики измерения не допускает возможности нанесения вреда здоровью пациента.

Альтернативные методы

КТ, магнитно-резонансная томография (МРТ) носа и ОНП.

Передняя активная риноманометрия

Цель

Объективная оценка функции носового дыхания.

Показания

Субъективное ощущение пациентом затруднения носового дыхания, необходимость объективной оценки функции носового дыхания до и после лечения, исследование носового цикла.

Противопоказания

Ранний детский возраст (до 4–5 лет), перфорация ПН. Измерение невозможно при двустороннем отсутствии носового дыхания.

Подготовка к исследованию

Объяснение пациенту сути проводимого исследования, туалет полости носа за 10–20 мин до начала риноманометрии.

Методика

Наиболее применяемое и удобное исследование - передняя активная риноманометрия с использованием силиконовой маски.

  • Проводят сбор и инициализацию компьютерной программой манометрического зонда.

  • Обтурируют полностью одну ноздрю пациента специальным поролоновым валиком или заклеивают кусочком пластыря с установленной напорной трубкой, проверяя возможность утечки (носовое дыхание через данную ноздрю невозможно).

  • Просят пациента спокойно и равномерно дышать через манометрический зонд с закрытым ртом.

  • Анализируют полученные результаты и сохраняют их в памяти компьютера. Специальная программа рассчитывает сопротивление при вдохе и выдохе и сопоставляет его со скоростью потока.

  • Используется цветовое кодирование, результаты для правой стороны носа обозначаются красным цветом, для левой - синим. Простые линии отражают результат измерений до устранения заложенности; толстые линии отражают ситуацию после устранения заложенности.

Интерпретация результатов

Нормальные показатели передней активной риноманометрии у жителей средней полосы европейской части России:

  • суммарный объемный поток (до применения вазоконстриктора) - 647±18,3 см3 /с;

  • суммарный объемный поток (после применения вазоконстриктора) - 720±13,9 см3 /с;

  • суммарное сопротивление (до применения вазоконстриктора) - 0,258±0,0164 Па/(см3 ×с);

  • суммарное сопротивление (после применения вазоконстриктора) - 0,219±0,0153 Па/(см3 ×с).

Операционные характеристики

В приборе используют датчики, измеряющие перепад давления в резисторе потока и, следовательно, коррелированные величины воздушного потока и перепада давления в полости носа. При этом регистрируют типичную S-образную кривую в соответствии с формулой:

R=∆p/V,

где R - сопротивление потоку, ∆р - разница между атмосферным давлением и давлением в носоглотке (в Па), V - поток в кубических сантиметрах в секунду.

Программа вычисляет сопротивление потока на вдохе и выдохе при исходном давлении, значение которого устанавливает пользователь. Обычно показатель рассчитывают при постоянном давлении 75 или 150 Па.

Данные в сочетании с графиком позволяют судить о динамике состояния носовой полости в процессе обследования.

Факторы, влияющие на результат

Результат измерения абсолютно недостоверен при наличии перфорации перегородки носа (ППН).

Основные причины ошибок при измерении:

  • силиконовая маска недостаточно плотно прилегает к лицу пациента;

  • напорная трубка содержит конденсат и/или перегнулась;

  • фильтр, расположенный в конце манометрической трубки, загрязнен или поврежден;

  • во время переднего измерения или при измерении с помощью силиконовой маски пациент открыл рот;

  • пациент не выровнял дыхание, поэтому регистрируемые кривые непостоянны.

Осложнения

Соблюдение правил эксплуатации оборудования и методики измерения не допускает возможности нанесения вреда здоровью пациента.

Альтернативные методы

Ринопневмометрия, ринопневмотахиметрия.

Ринорезистометрия (ринометрия)

Цель

Объективная оценка степени затруднения носового дыхания.

Показания

Субъективное ощущение пациентом затруднения носового дыхания, объективная оценка функции носового дыхания до и после лечения, исследование носового цикла.

Противопоказания

Отсутствуют.

Подготовка к исследованию

Рекомендуется перед началом измерения подождать 20–30 мин, чтобы пациент адаптировался к микроклимату в кабинете врача. Измерения проводятся до устранения заложенности, чтобы оценить спонтанную заложенность, частично вызываемую циклом носового дыхания. Снятие заложенности носа достигается двумя впрыскиваниями оксиметазолина или ксилометазолина в обе ноздри с интервалом 5 мин. Через 15–30 мин можно проводить измерение "незаложенного" носа.

Методика

Методика измерения с использованием силиконовой маски:

  • проводят сбор и инициализацию компьютерной программой манометрического зонда;

  • обтурируют полностью одну ноздрю пациента, заклеивают кусочком пластыря с установленной напорной трубкой, проверяя возможность утечки (носовое дыхание через данную ноздрю невозможно);

  • просят пациента спокойно и равномерно дышать через манометрический зонд с закрытым ртом;

  • анализируют полученные результаты и сохраняют их в памяти компьютера.

Последующий уход

Нет.

Интерпретация результатов

Определение носового сопротивления указано в табл. 2-1 .

Таблица 2-1. Определение носового сопротивления по степени закупорки носовых ходов
Степень закупорки носовых ходов Носовое сопротивление при 250 мл/с, сПа/мл

Не закупорены

<0,17

Слегка закупорены

0,18–0,35

Умеренно закупорены

0,36–0,70

Сильно закупорены

>0,71

Гидравлический диаметр:

  • узкий <5,5 мм;

  • нормальный 5,5–6,5 мм;

  • широкий >6,5 мм.

Коэффициент трения λ:

  • нормальный <30 (1:1000);

  • высокий >30 (1:1000);

  • инспираторный коллапс носового клапана ΔR %;

  • физиологический <25%;

  • патологический >25%.

Операционные характеристики

При помощи компьютерных технологий была разработана особая программа для расчета релевантного ринологического параметра на основе физических законов динамики потока по данным риноманометрии, таким как перепад давления между ноздрями и хоанами, скорость потока.

Факторы, влияющие на результат

Результат измерения абсолютно недостоверен при наличии ППН.

Основные причины ошибок при измерении:

  • силиконовая маска недостаточно плотно прилегает к лицу пациента;

  • напорная трубка содержит конденсат и/или перегнулась;

  • фильтр, расположенный в конце манометрической трубки, загрязнен или поврежден;

  • во время переднего измерения или при измерении с помощью силиконовой маски пациент открыл рот;

  • пациент не выровнял дыхание, поэтому регистрируемые кривые непостоянны.

Осложнения

Соблюдение правил эксплуатации оборудования и методики измерения не допускает возможности нанесения вреда здоровью пациента.

Альтернативные методы

Риноманометрия.

Исследование обонятельной функции

И.Г. Колбанова, З.О. Заоева

Показания

Диагностика перцептивных расстройств обоняния и ранняя диагностика патологии передней черепной ямки, оценка профессиональной пригодности, результатов проводимой терапии.

Методика

Обследуемому зажимают пальцем одну половину носа, а к другой на расстояние 1 см подносят сосуд с пахучим веществом, начиная с самой малой концентрации. Пациент производит однократно вдох, сосуд убирают. Исследуемый оценивает запах и дает ему характеристику.

Применяют как субъективные, так и объективные методы. Субъективные методы чаще применяются в повседневной практике. Они делятся на качественные (использование набора пахучих веществ) и количественные (определение пороговых значений обоняния, распознавания, времени адаптации в зависимости от силы принюхивания, измеряемого специальными приборами - ольфактометрами, которые через трубки подают в полость носа насыщенный ароматизаторами воздух).

Интерпретация

На основании способности обонятельного анализатора воспринимать различные запахи выделяют четыре степени гипосмии:

  • 0,5% раствор уксусной кислоты - слабый запах (I степень);

  • чистый винный спирт - средний запах (II степень);

  • настойка валерианы - сильный запах (III степень);

  • нашатырный спирт - очень сильный запах (IV степень).

Альтернативные методы

Методы объективной ольфактометрии основаны на безусловных рефлексах центральной нервной системы (ЦНС), применяются реже из-за технических сложностей, дороговизны оборудования и неоднозначных результатов измерений. К ним можно отнести регистрацию биоэлектрической активности мозга после раздражения пахучими веществами, прямое отведение биопотенциалов обонятельной области после адекватного раздражения, регистрацию обонятельно-зрачкового и обонятельно-респираторного рефлексов и др.

Исследование транспортной активности мерцательного эпителия

И.Г. Колбанова

Показания

Острые и хронические воспалительные заболевания полости носа и ОНП, деформации внутриносовых структур с нарушением дыхания.

Противопоказания

Отсутствуют.

Методика

Транспортную активность мерцательного эпителия наиболее часто определяют по скорости перемещения различных частиц метчиков из передних отделов носа в носоглотку. Наиболее распространено нанесение на переднюю поверхность нижней носовой раковины индикаторного вещества: угольной пыли, метиленового синего или сахарина. В последние годы, чтобы определить время перемещения слизи, применяют полимерную растворимую пленку из метилцеллюлозы, содержащую сахарин и метиленовый синий. Пленку размерами 1,0×0,5 см помещают на переднюю поверхность нижней носовой раковины, отступив от ее края на 1 см. Под контролем эндоскопа через каждые 4–5 мин контролируют движение окрашенной слизи в сторону носоглотки. Выявление окрашенной слизи в носоглотке и субъективно ощущаемый пациентом сладкий привкус позволяют дать оценку транспортной функции и характеру продвижения нанесенного вещества по слизистой оболочке носа. Для наблюдения за частотой биения ресничек слизистой оболочки производят соскоб слизистой оболочки специальной щеткой и помещают в камеру фазово-контрастного микроскопа. Биение записывают на видеомагнитофон и проводят подсчет при замедленном повторе.

Интерпретация

В норме время продвижения слизи составляет 10–20 мин (при патологии носа и ОНП время перемещения удлиняется), а частота биения ресничек - 12–15 в минуту.

Исследование дренажной функции носа

И.Г. Колбанова

Цель

Исследование проходимости соустий ОНП позволяет оценить степень ее нарушения, динамику нормализации воздухообмена в процессе проводимого лечения.

Методика

Наиболее распространен метод контрастного исследования ОНП. Контраст (йодолипол ) вводят в количестве около 5 мл в ВЧП после ее пункции. Контрастное вещество может быть и водорастворимым (натрия амидотризоат, адипиодон и др.), однако в этом случае оно быстрее эвакуируется из пазухи, что снижает его диагностическую ценность. На серии рентгенограмм контролируют процесс выделения контраста через естественное соустье в полость носа или носоглотку.

Интерпретация

О состоянии дренажной функции соустья судят по времени появления контрастного вещества в носоглотке:

  • I степень проходимости - через 30–40 с;

  • II степень - от 40 с до 3 мин;

  • III степень - от 3 до 10 мин;

  • IV степень - при полной блокаде соустья контрастное вещество не появляется в полости носа 1 сут и более.

Альтернативные методы

Степень проходимости соустий ОНП можно также определить с помощью синус-катетера ЯМИК, который позволяет беспункционно ввести контрастное вещество в ОНП.

рН-Метрия носового секрета

И.Г. Колбанова

Показания

Измерение показателей рН в среде полости носа можно использовать как дополнительный тест, позволяющий выявлять различные аллергические и воспалительные состояния полости носа и ОНП.

Противопоказания

Отсутствуют.

Методика

Исследования проводят с помощью индикаторной бумаги "Рифан". Полоску бумаги вводят на 10 с в область нижней стенки полости носа, затем извлекают ее и сравнивают с цветными полосами на контрольной шкале и данными рН. Интервал между делениями на шкале составляет 0,3–0,4 единицы. Такова же примерно и степень точности измерения.

Интерпретация

Уровень рН можно определить в пределах значений от 6,6 до 8,8. В норме реакция носового секрета слабооснóвная: рН колеблется в основном в пределах 7,35–7,45. При патологических процессах в полости носа этот показатель отклоняется в сторону уменьшения (ацидоз) или увеличения (алкалоз).

Инструментальные методы исследования носа и околоносовых пазух

Эндоскопия полости носа и носоглотки

М.Е. Артемьев

Обоснование

Ринофарингоэндоскопию проводят с целью детального осмотра всех отделов полости носа и носоглотки, если невозможен их осмотр при передней риноскопии.

Показания

Хронические и рецидивирующие синуситы, головная боль, невралгия тройничного нерва (в частности, после радикальной операции на ОНП), хронический ринит, искривление перегородки носа, рецидивирующее НК, слезотечение, хронический фарингит и ларингит, заболевания носоглотки, хронический средний отит, гипосмия, аносмия, риноликворея, диагностика опухолей (взятие образца ткани из носа и ОНП).

Подготовка

Для безболезненного проведения процедуры следует предварительно впрыснуть в нос 10% раствор лидокаина с добавлением 0,1% раствора эпинефрина (10 капель эпинефрина на 2 мл лидокаина) или после 5-минутной тампонады носа ватными турундами, пропитанными раствором лидокаина и эпинефрина. Тампонаду рекомендуют проводить под эндоскопическим контролем, так как малейшее повреждение слизистой оболочки полости носа может вызвать незначительное НК, затрудняющее эндоскопическую диагностику. Обследование детей в сложных случаях необходимо проводить под наркозом. Применяют оптические системы с углом зрения 0, 30, 45 и 70° и диаметром 4 и 2,7 мм. Для обследования детей раннего возраста лучше использовать оптическую систему диаметром 2,7 мм. Исследование в любом случае начинают с осмотра через оптическую систему с углом зрения 0°. Эндоскопическое исследование полости носа можно выполнять и гибким эндоскопом (фиброэндоскопия). Помимо эндоскопического оборудования, всегда в наличии должны быть элеватор Фреера, ватодержатель, коленчатый пинцет, носовой зонд Хартманна и трубка для аспирации, а также биопсийные щипцы.

Методика

При проведении исследования пациент находится в положении сидя или лежа. Различают три основных этапа (шага) при эндоскопическом исследовании носа и носоглотки (рис. 2-1) .

image
Рис. 2-1. Схематическое изображение трех этапов эндоскопического исследования полости носа (Астрид Хамброш)

Первый этап. Эндоскоп с углом зрения 0° вводят в преддверие носа и оценивают состояние переднего носового клапана, который может быть сужен из-за искривления ПН и/или гиперплазии внутренней поверхности латеральной ножки на большом хряще крыла носа.

Далее осторожно продвигают эндоскоп по дну полости носа в сторону носоглотки и одновременно осматривают нижнюю носовую раковину и нижние отделы ПН, отмечают цвет их слизистой оболочки, наличие и характер выделений на дне полости носа. Можно выявить гиперплазию различных отделов нижней носовой раковины, обнаружить и оценить искривление или наличие шипов ПН, особенно в заднем отделе носа, что невозможно увидеть при передней риноскопии, особенно в случае тотального полипоза носа.

Продвинув эндоскоп до уровня хоаны, проводят осмотр полости носоглотки. При этом исследуют устья слуховых труб, трубных валиков и трубных миндалин, а также состояние глоточной миндалины и слизистой оболочки всех отделов носоглотки.

Затем выдвигают эндоскоп назад, фокусируют средний носовой ход. Возможен вариант осмотра среднего носового хода обратным движением после осмотра носоглотки. Задний конец средней носовой раковины позволяет более свободно ввести эндоскоп в средний носовой ход, так как он больше смещен к ПН, чем передний. Для осмотра при обратном движении эндоскопа боковой его стенкой касаются средней носовой раковины, вводят в средний носовой ход и медленно выводят из полости носа. Осматривают задний конец средней носовой раковины с внутренней стороны, дорожку эвакуации слизи из ВЧП и лобной пазухи, решетчатый пузырек, полулунную расщелину, крючковидный отросток, передний конец средней носовой раковины, клетки валика носа.

Второй этап. Эндоскоп с углом зрения 30° проводят мимо средней носовой раковины до верхнего края хоаны и отсюда вверх в клиновидно-решетчатое углубление. Здесь видны верхняя и иногда наивысшая носовые раковины с соответствующими носовыми ходами, расположенными под ними.

Осмотр отверстий клиновидной пазухи и задней группы клеток решетчатого лабиринта возможен в отдельных случаях, если патологические изменения это допускают. Если даже не видны сами соустья, можно определить, откуда по передней стенке клиновидной пазухи стекает гнойное отделяемое или откуда исходит ножка полипа.

Выводя эндоскоп из полости носа, следует обратить внимание на соотношение переднего конца средней носовой раковины и бугра ПН. Бугор может прикрывать передний конец средней носовой раковины, и весь воздух направляется в средний носовой ход, что в последующем приводит к развитию патологического процесса.

Третий этап. Элеватором Фреера осторожно оттесняют среднюю носовую раковину в медиальном направлении, не переламывая ее, и вводят в средний носовой ход эндоскоп с углом зрения 30°. В зависимости от анатомических особенностей и характера патологии можно идентифицировать крючковидный отросток решетчатой кости, полулунную расщелину, решетчатый пузырек, а также щели за и над ним. Кверху и кпереди открывается вид в область апертуры лобной пазухи (лобная бухта), которая из-за многообразия возможных вариантов нередко имеет очень сложное анатомическое строение. Естественное отверстие ВЧП, как правило, скрыто в решетчатой воронке и недоступно осмотру даже с помощью эндоскопа. Добавочные отверстия находятся чаще в заднем, реже в переднем родничке. Иногда при достаточных размерах этих отверстий удается увидеть верхние отделы ВЧП.

Эндоскоп с углом зрения 30° используют также для того, чтобы найти отверстие носослезного протока. Для этого эндоскоп (лучше всего диаметром 2,7 мм) вводят в нижний носовой ход. При этом иногда удается идентифицировать отверстие овальной формы или в виде узкой щели, которое находится в нескольких миллиметрах от места прикрепления нижней носовой раковины. Для идентификации устья носослезного протока слегка массируют пальцем слезный мешок пациента, вследствие чего выделяется слезная жидкость или выпучивается слизистая оболочка над складкой Гаснера (слезной складкой).

Эндоскоп с углом зрения 70° используют для исследования всего среднего носового хода снизу; с этой целью его вводят под средний носовой ход (угол зрения направлен кверху). Осмотр переднего и заднего отделов решетчатой кости в краниальном направлении дает возможность исследовать обонятельную щель, чтобы исключить респираторную аносмию или гипосмию. Эта оптика пригодна также для топической диагностики риноликвореи. После введения флюоресцеина натрия в спинномозговой канал (в поясничной или подзатылочной области) свищ твердой мозговой оболочки (ТМО) хорошо локализируется оттоком окрашенной спинномозговой жидкости.

Интерпретация

При эндоскопии носоглотки можно определить степень увеличения аденоидных вегетаций, вид и форму разрастания миндалины, вплоть до полной обтурации хоан и пролабирования в задние отделы полости носа.

Эндоскопия помогает выявить кисты носоглотки, а также подтвердить диагноз так называемой сумки (кисты) Торнвальдта. Последняя редко существенно затрудняет носовое дыхание, однако она может быть причиной необъяснимой гнусавости и стекания слизи с неприятным запахом по задней стенке глотки.

При исследовании носоглотки у людей, страдающих храпом или синдромом ночного апноэ, обязательно следует обращать внимание на размеры трубных миндалин. Резко гипертрофированная лимфоидная ткань боковых валиков носоглотки вызывает воронкообразное сужение ее просвета, что служит причиной обструкции дыхательных путей во время сна, а также может способствовать дисфункции слуховых труб. При рецидивирующих кровотечениях из задних отделов полости носа иногда удается обнаружить его источник, например небольшую папиллому или гемангиому (ГА), а также диагностировать юношескую ангиофиброму носоглотки. Дополнительное ощупывание образований носоглотки зондом Хартманна дает представление о консистенции, плотности и кровоточивости слизистой оболочки, что позволяет дифференцировать аденоиды от сумки Торнвальдта и опухолей носоглотки.

Существуют многочисленные анатомические варианты строения латеральной стенки полости носа и остиомеатального комплекса, которые осложняют структуру этих образований. Однако само по себе наличие анатомического варианта нельзя автоматически истолковывать как показание к оперативному вмешательству. Такие варианты (особенно когда они встречаются в комбинации и во множественном числе) значительно стенозируют узкие щели остиомеатального комплекса и могут приводить к соприкосновению противоположных поверхностей слизистой оболочки, поэтому их следует рассматривать как факторы, предрасполагающие к частому проявлению или персистированию острых и хронических воспалений.

Утолщение переднего конца средней носовой раковины может свидетельствовать о выраженной ее пневматизации (conсha bullosa ). Она бывает настолько выраженной, что может вдавливаться в латеральную стенку полости носа и касаться ПН, тем самым значительно препятствуя дыханию. Внутри буллезной раковины могут наблюдаться патологические изменения слизистой оболочки, отеки, мукопиоцеле, микозы и другие поражения.

Кроме того, средняя носовая раковина может быть парадоксально изогнутой. В этом случае она обращена выпуклой поверхностью в латеральную сторону, что приводит к выраженному сужению входа в средний носовой ход.

Решетчатый пузырек в случае крайне большого размера может обусловливать выраженное сужение полулунной расщелины спереди.

Ячейки носового валика возникают в результате его пневматизации со стороны лобной бухты. Уже одна большая ячейка носового валика может значительно сузить лобную бухту, тем самым предрасполагая к рецидивирующему фронтиту.

Ячейки Галлера растут в глазницу в области решетчатой воронки, которая вследствие этого значительно сужается сверху и сзади, вплоть до полного закрытия. Эти ячейки часто служат причиной рецидивирующих, обычно резистентных к лечению заболеваний ВЧП.

Факторы, влияющие на результат

Эндоскопический осмотр полости носа может быть затруднен в связи с выраженным (как правило, посттравматическим) искривлением ПН. Выраженное НК и тотальный полипоз носа также мешают проведению детальной эндоскопии.

Альтернативные методы

Осмотр полости носа с использованием операционного микроскопа.

Рентгенография носа и околоносовых пазух

Ю.А. Васильев, Е.И. Зеликович, Г.В. Куриленков, И.В. Бодрова

Цель

Оценка состояния полости носа, ОНП и их костных стенок.

Показания

Синуситы, травматические повреждения, опухоли, инородные тела носа и ОНП.

Противопоказания

Беременность.

Подготовка Не требуется.

Методика

Носоподбородочную проекцию выполняют в положении пациента лежа и сидя для выявления уровней жидкости. Применяют для оценки деталей глазницы, скуловой кости, полости носа (верхние отделы), лобных, ВЧП и решетчатого лабиринта.

Лобно-носовую проекцию осуществляют в положении пациента лежа, используют преимущественно для оценки лобной пазухи и чешуи лобной кости, клиновидной пазухи, нижних отделов полости носа.

Снимок в боковом положении используют для оценки лицевого скелета, носоглотки и ОНП.

Снимки в аксиальных проекциях используют, чтобы уточнить состояние основания черепа при подозрении на перелом или опухолевый процесс.

Интерпретация

Острый синусит

  • Краевое пристеночное утолщение слизистой оболочки с резкими контурами.

  • Симптом сплошного затемнения (характерен в случаях, когда пазуха не сообщается с полостью носа, и при отечной слизистой оболочке).

  • Уровни жидкости (при сохраненном дренаже; рис. 2-2 ).

  • Затемнение на обзорных снимках (при утолщении слизистой оболочки и скоплении жидкости в ячейках решетчатого лабиринта).

image
Рис. 2-2. Острый синусит. В левой верхнечелюстной пазухе определяется уровень жидкости (указан стрелкой)

Фиброзный синусит

  • Неоднородное интенсивное затемнение пазух.

Хронический синусит

  • Широкое и плотное краевое затемнение.

  • Стойкие рентгенологические изменения при динамическом наблюдении (рис. 2-3) .

image
Рис. 2-3. Хронический синусит. Слева в верхнечелюстной пазухе определяется широкая пристеночная тень утолщенной слизистой оболочки (1), справа отсутствует пневматизация пазухи

Полипозный синусит

При контрастной рентгенографии определяются:

  • крупные краевые дефекты наполнения;

  • с неровными контурами;

  • с глубокими, различной величины бухтами.

Ретенционная киста

  • Полукруглая, чаще одиночная тень средней интенсивности.

Мукоцеле

  • Увеличенные размеры пораженной пазухи.

  • Недостаточная прозрачность пораженной пазухи.

Орбитальные осложнения

  • Утолщение периоста стенок пораженных пазух и орбит.

  • Возможны дефекты костной ткани пазух.

  • Расширение зоны решетчатого лабиринта.

  • Исчезновение линии внутренней костной стенки глазницы.

Остеома

  • Округлая тень костной плотности с четкими контурами.

  • Чаще располагается в лобной пазухе и клетках решетчатого лабиринта.

  • Имеет размеры от 0,5 см.

Ангиофиброма носоглотки

  • Отклонение кпереди задней стенки ВЧП и крыловидных отростков.

Инвертируемая (переходно-клеточная) папиллома

  • Напоминает полипы на ранних стадиях развития.

  • Часто носит односторонний характер.

  • Развивается на боковой стенке полости носа около средней носовой раковины.

  • По мере роста папилломы происходит расширение соответствующей части полости носа; односторонний блок придаточных пазух.

  • Из-за способности к малигнизации ее рост приобретает деструктивный характер (нечеткость медиальной стенки ВЧП только с одной стороны).

Врожденная атрезия хоан (рентгенография с контрастированием)

  • Задержка контрастного вещества на уровне хоаны в боковой проекции.

Гипоплазия верхнечелюстной пазухи

  • Снижение прозрачности пазухи.

Травмы носа

  • Рентгенография костей носа в боковой проекции выявит перелом и определит смещение отломков (рис. 2-4) .

image
Рис. 2-4. Перелом носа без существенного смещения. Линия перелома указана стрелкой

Боковая рентгенография при положении больного на правом и левом боку уточнит стороны повреждения. Рентгенография в подбородочно-носовой проекции выявит смещения отломков снаружи внутрь, которые могут остаться незамеченными на боковых снимках.

Рентгенологическая симптоматика переломов носа:

  • простые поперечные переломы без смещения и с разной его степенью;

  • косые переломы без смещения и с разной его степенью;

  • перелом в виде птичьего клюва;

  • многооскольчатые переломы без заметного смещения и со значительным смещением в боковом и переднезаднем направлении (последние могут сопровождаться переломом и гематомой перегородки носа).

Повреждения околоносовых пазух

Прямой рентгенологический симптом - костные повреждения стенок пазух. Косвенный рентгенологический симптом - нарушение пневматизации ОНП (кровоизлияния в острый период и резидуальные явления в отдаленный период).

Повреждения лобной и верхнечелюстной пазухи:

  • линейные переломы;

  • вдавленные переломы;

  • оскольчатые переломы.

Повреждения ячеек решетчатого лабиринта:

  • прерванность контура медиальной стенки глазницы (на снимках в подбородочно-носовой проекции и на снимках орбиты).

Свежие переломы стенок ОНП всегда сопровождаются интенсивным равномерным затемнением, обусловленным кровоизлиянием. В дальнейшем происходит либо рассасывание крови и постепенное восстановление пневматизации пазухи, либо, при ее инфицировании, развитие синусита.

Инородные тела носа и околоносовых пазух

  • Рентгенография в прямой лобно-носовой проекции.

  • Рентгенография в боковой проекции.

  • Рентгенография в аксиальной проекции.

Полипозиционная рентгенография позволит определить:

  • наличие рентгеноконтрастного инородного тела;

  • характер рентгеноконтрастного инородного тела;

  • его локализацию.

Факторы, влияющие на результат

Квалификация рентген-лаборанта, физико-технические условия съемки и фотопроцесса.

Альтернативные методы

КТ придаточных пазух носа.

Компьютерная томография носа и околоносовых пазух

Е.И. Зеликович

Цель

Оценка состояния носа, ОНП и их костных стенок, в том числе граничащих с орбитой и головным мозгом.

Показания

Аномалии развития носа и ОНП, тяжелые формы острых синуситов, хронический синусит, орбитальные и внутричерепные осложнения (ВЧО), объемные образования носа и ОНП, тяжелые травмы или инородные тела.

Противопоказания

  • Беременность, аллергия на йод (в случае применения контрастирования).

Подготовка

  • Взрослым и детям старше 3–4 лет не требуется.

  • Детям младше 3-летнего возраста исследование выполняют в состоянии медикаментозного сна.

Методика

Толщина среза - 0,5–5 мм, шаг - 0,25–5 мм. Ширина окна - около 4000 HU, уровень окна - 10–400 HU. Режимы - костный и мягкотканный.

Коронарная проекция

Начинают от передней стенки лобной пазухи и заканчивают на уровне задней стенки клиновидной пазухи. Используют, чтобы изучить состояние остиомеатального комплекса, пазух и полости носа.

Аксиальная проекция

Осуществляют в плоскости, параллельной твердому нёбу. Начинают от нижней стенки ВЧП и заканчивают на уровне верхней стенки лобной пазухи. Используют, чтобы изучить распространение патологического процесса из ОНП в орбиты, головной мозг и на основание черепа.

Сагиттальная проекция

Является дополнительной. Выполняют реконструкцию из аксиальных или коронарных срезов.

Интерпретация

Врожденные аномалии развития носа и околоносовых пазух

Способствуют обструкции остиомеатального комплекса, являясь причиной нарушения аэрации и дренажа ОНП, а значит, хронизации риносинусита передней группы пазух. Результаты КТ играют важную роль в планировании и проведении функциональной эндоскопической хирургии полости носа и ОНП.

Атрезия хоан

  • Одно- или двусторонняя.

  • Частичная или полная.

  • Перепончатая, хрящевая, смешанная или костная (рис. 2-5) .

image
Рис. 2-5. Двусторонняя атрезия хоан. Отверстие хоан с обеих сторон закрыто: справа - костной пластинкой (1), слева - мягкотканной мембраной (2)

Гипоплазия верхнечелюстной пазухи

  • Уменьшена в размерах.

  • Ее костные стенки вдавлены в пазуху, утолщены, но сохраняют ровность и четкость контуров.

  • Полость носа и носовые ходы расширены (рис. 2-6) .

image
Рис. 2-6. Гипоплазия верхнечелюстной пазухи. Правая верхнечелюстная пазуха (1) уменьшена в размерах, слизистая в ней утолщена, отмечается "вдавление" передней стенки (2) в полость пазухи

Многокамерность верхнечелюстной пазухи

  • Наличие костной или мембранозной перегородки, разделяющей пазуху чаще всего на переднюю и заднюю половины.

  • Разделение полостей может быть полным или частичным.

Буллезная гипертрофия средней носовой раковины

  • Пневматизированный участок различных размеров и формы в толще средней носовой раковины (рис. 2-7) .

  • Часто - отклонение ПН в противоположную сторону.

  • Приводит к стойкому блоку в зоне остиомеатального комплекса.

image
Рис. 2-7. Двусторонняя буллезная гипертрофия средней носовой раковины: ее передние концы пневматизированы (1)

Парадоксальный изгиб средней носовой раковины

  • Нижний край средней носовой раковины загнут латерально. Костная гипертрофия средней носовой раковины.

  • Избыточное развитие костной ткани в переднем конце средней носовой раковины.

Гипогенезия средней носовой раковины

  • Значительное уменьшение размеров (часто сочетается с гипогенезией близлежащей ВЧП и аномалией строения крючковидного отростка).

Аномалии строения крючковидного отростка

  • Гипертрофия и гипоплазия.

  • Медиально загнутый свободный край.

  • Пневматизированный свободный край.

Гипертрофия клеток agger nasi

  • Расположены книзу от прекамер лобных пазух и кпереди от носовых раковин.

  • Могут приводить к нарушению дренажа передней группы пазух.

  • Могут вызывать блок прекамеры лобной пазухи, приводя к нарушению дренажа лобной пазухи.

Гиперплазия решетчатой буллы

  • Увеличение размеров буллы.

  • Может достигать крючковидного отростка спереди, ПН - медиально, синуса средней носовой раковины - сзади.

Гипогенезия решетчатой буллы

  • "Утоплена" в стенку орбиты.

  • Может вызывать блок среднего носового хода, воронки, прекамеры лобной пазухи.

Клетки Галлера (этмомаксиллярные клетки)

Располагаются:

  • у нижнемедиальной стенки орбиты;

  • кнаружи от крючковидного отростка;

  • в непосредственной близости от соустья ВЧП (часто являясь причиной его сужения; рис. 2-8 ).

image
Рис. 2-8. Двусторонние клетки Галлера (1)

Дополнительное соустье верхнечелюстной пазухи

  • Дефект слизистой оболочки в области задней фонтанеллы.

  • Создает условия для рециркуляции и заброса инфицированной слизи из полости носа в пазуху.

Клетки Оноди

  • Ячейки решетчатой кости окружают клиновидную пазуху сверху или латерально.

Искривление перегородки носа

  • Врожденный или приобретенный характер.

  • Искривление в хрящевом и/или костном отделе.

  • S- и С-образная деформация участка ПН.

  • Шип (рис. 2-9) и гребень ПН.

image
Рис. 2-9. Искривление перегородки носа, костный шип (1)

Может способствовать блокировке:

  • зоны носового клапана;

  • остиомеатального комплекса;

  • так называемого заднего остиомеатального комплекса - верхнего носового хода и верхней носовой раковины.

Воспалительные заболевания

Острый синусит

  • Утолщение слизистой оболочки различной степени выраженности - катаральная форма.

  • Патологическое содержимое жидкостной плотности (+10–20 HU) в виде уровня в просвете пазухи (верхнечелюстной, лобной и клиновидной) - фаза экссудации.

  • Более высокие значения плотности содержимого - гнойная форма.

  • Небольшой пузырек воздуха в верхних отделах или полное отсутствие пневматизации - "отключенная" пазуха (рис. 2-10) .

image
Рис. 2-10. Острый синусит. Уровень жидкости в правой верхнечелюстной пазухе (1), "отключенная" пазуха слева (2). Патологический субстрат в виде уровней в передних клетках решетчатого лабиринта справа (3)

Этмоидит

  • Патологическое содержимое.

  • Уровни жидкости в ячейках решетчатой кости имеют вогнутый край.

Хронический синусит

  • Утолщение слизистой оболочки ОНП (рис. 2-11) , однако без клинических данных это не может служить основанием для установления диагноза синусита.

image
Рис. 2-11. Хронический синусит. Пристеночная гиперплазия слизистой оболочки (1) правой верхнечелюстной пазухи

Фиброзный синусит

  • Часто после оперативных вмешательств.

  • Тракционная деформация пазухи.

  • Наличие плотного патологического содержимого (+60–80 HU).

  • Костные остеопластические изменения в виде гиперостоза.

  • Наличие шипов и "зазубрин" на внутренней поверхности стенок пазух (рис. 2-12) .

image
Рис. 2-12. Хронический фиброзный синусит. В правой верхнечелюстной пазухе визуализируется патологический субстрат плотностью +70–80 HU (1), выражены тракционная деформация пазухи и явления гиперостоза (2)

Ретенционные кисты

  • Жидкостное образование куполообразной формы с четкими ровными контурами.

  • Чаще всего расположены на нижней стенке ВЧП (рис. 2-13) .

image
Рис. 2-13. Ретенционная киста. В правой клиновидной пазухе визуализируется округлое жидкостное образование (1) плотностью +11 НU, диаметром 10 мм - киста

Полипозный синусит

  • В одной или нескольких пазухах образования плотностью +20–40 HU разных размеров с округлыми или бугристыми контурами (рис. 2-14) .

image
Рис. 2-14. Хронический полипозный синусит. В обеих верхнечелюстных пазухах определяются мягкотканные образования плотностью +35 HU с волнистыми контурами (1). Крупные клетки Галлера (2) вызывают сужение области воронки (указаны стрелками) с обеих сторон

При распространенном полипозе:

  • пневматизация пазух отсутствует (рис. 2-15) ;

  • сочетание остеопороза и остеосклероза на различных участках костных стенок пазух;

  • возможно разрушение костных стенок пазух, приводящее к эффекту "ремоделирования" и распространению полипозной ткани в полость черепа, орбиту или мягкие ткани.

image
Рис. 2-15. Хронический полипозный синусит. Пневматизация верхнечелюстных (1) и решетчатых пазух (2) не происходит за счет наличия в них патологического субстрата мягкотканной плотности (+52 HU), распространяющегося в общий и средний носовые ходы справа (3). На фоне описанных изменений перегородки решетчатого лабиринта и медиальная стенка правой верхнечелюстной пазухи плохо прослеживаются

Солитарный полип околоносовых пазух

  • Мягкотканное образование плотностью +20–40 HU различных размеров с четкими волнистыми контурами.

  • Располагается в пазухе или исходит из нее.

  • Может достигать хоан и носоглотки.

Антрохоанальный полип

  • Расположен в ВЧП.

  • Выходит через заднюю фонтанеллу, реже - через естественное соустье.

Мукоцеле

  • Объем пазухи увеличен за счет выбухания истонченных стенок.

  • В стенках могут отмечаться деструктивные изменения.

  • Пазуха обычно заполнена гомогенным содержимым с плотностью густой жидкости +30–40 HU (рис. 2-16) .

image
Рис. 2-16. Мукоцеле решетчатого лабиринта. В проекции клеток решетчатого лабиринта слева определяется кистозное образование овоидной формы (1), костные стенки которого растянуты, истончены, местами не прослеживаются

Грибковый синусит (мицетома)

  • Наличие в пазухе патологического субстрата мягкотканной плотности (+40–50 HU).

  • На его фоне выявляют включения значительно повышенной плотности (+400–2200 HU) неправильной формы.

  • Включения могут быть окружены ореолом повышенной плотности с лучистым наружным контуром (рис. 2-17) .

image
Рис. 2-17. Хронический грибковый синусит. В правой верхнечелюстной пазухе на фоне мягкотканного патологического субстрата (1) определяется включение овоидной формы высокой плотности - +2100 HU (2), окруженное зоной повышенной плотности с лучистым наружным контуром

Опухоли полости носа и околоносовых пазух

Остеома

  • Губчатое, компактное или смешанное строение.

  • Денситометрические показатели ножки остеомы ниже, чем показатели в остальных отделах опухоли.

Ангиофиброма носоглотки

  • Мягкотканная масса.

  • Исходит из боковой стенки носоглотки на уровне крылонёбного отверстия.

  • Может распространяться в полость носа и ОНП, крылонёбную и подвисочную ямки, полость черепа (в среднюю черепную ямку и параселлярную область) и орбиты.

  • Вызывает смещение и деструкцию прилегающих костей.

  • Активно накапливает контрастный препарат (рис. 2-18) .

image
Рис. 2-18. Ангиофиброма носоглотки. В носоглотке определяется мягкотканное образование (1), накапливающее контрастный препарат, обтурирующее носовые ходы и проникающее в крылонёбную ямку (2), смещающее кпереди заднюю стенку верхнечелюстной пазухи справа (стрелка)

Инвертируемая (переходно-клеточная) папиллома

  • Деструкция стенок пазух.

  • Распространение опухоли в область орбиты и крылонёбную ямку.

*Злокачественные опухоли полости носа и околоносовых пазух

  • Плоскоклеточный рак, аденокарцинома, меланома, эстезионейробластома, саркома, лимфома, плазмоцитома и др. КТ позволяет оценить локализацию, размеры, плотность опухоли, распространенность ее на лицевой скелет и в полость черепа. Кроме того, можно оценить степень выраженности костных деструктивных изменений (рис. 2-19) .

image
Рис. 2-19. Эстезионейробластома. В полости носа и решетчатом лабиринте с обеих сторон определяется массивная опухоль, вызывающая значительные костные разрушения и проникающая в полость черепа, орбиты, правую верхнечелюстную пазуху

Травмы носа

КТ в основном применяют при переломе стенок клиновидной пазухи:

  • линия перелома проходит через клиновидную пазуху;

  • в пазухе патологический субстрат (плотность около 65 НU - кровь).

Инородные тела носа

Необходимо определить:

  • местонахождение инородного тела;

  • сопутствующие изменения костей и мягких тканей (переломы, свищевые ходы, остеомиелитические очаги, воспалительные изменения в пазухах);

  • нерентгеноконтрастные инородные тела (пластмасса, стекло, перевязочный материал и др.).

Факторы, влияющие на результат

Движения пациента во время исследования.

Наличие металлических предметов в зоне исследования.

Магнитно-резонансная томография носа и околоносовых пазух

Е.И. Зеликович, Г.В. Куриленков, И.В. Бодрова, Ю.А. Васильев

Цель

Оценить характер изменений мягких тканей в ОНП и за их пределами.

Показания

Подозрение на опухоль полости носа и ОНП, орбитальные и ВЧО синуситов.

Противопоказания

Наличие металлического предмета (внутричерепные ферромагнитные клипсы, инородные металлические тела внутриглазные, кохлеарный имплантат, металлический протез стремени), кардиостимуляторы, I триместр беременности.

Подготовка

Взрослым и детям старше 3–4 лет не требуется, детям младше 3-летнего возраста исследование выполняют в состоянии медикаментозного сна.

Методика

При проведении МРТ можно изменять параметры сканирования и произвольно варьировать контрастность между интересующими тканями. Аксиальная, фронтальная и сагиттальная плоскости в режимах Т1- и Т2-взвешенных изображений (ВИ).

Для получения дополнительного контраста используют препараты гадолиния.

Интерпретация

Хронические синуситы

  • Утолщение слизистой оболочки ОНП.

  • Без клинических данных не может служить основанием для установления диагноза "синусит".

Ретенционные кисты

  • Низкоинтенсивный сигнал в Т1-ВИ.

  • Высокоинтенсивный сигнал в Т2-ВИ.

Полипозный синусит

  • Относительное количество жидкости и белка в полипах.

  • Сигнал низкой интенсивности на Т1-ВИ.

  • Сигнал высокой интенсивности на Т2-ВИ.

При длительно текущем процессе:

  • низкие сигналы на Т1- и Т2-ВИ.

При распространенном полипозе - мозаичная картина на Т2-ВИ:

  • сигнал повышенной интенсивности (наличие в пазухах не только отечной полипозной ткани);

  • очень низкий сигнал (вязкий густой секрет).

Грибковый синусит (мицетома)

На Т1-ВИ:

  • образование с низкой интенсивностью сигнала в центре пораженной пазухи;

  • окружено отечной слизистой оболочкой и жидкостью.

На Т2-ВИ:

  • еще более низкая интенсивность;

  • может выглядеть как область, лишенная сигнала.

Мукоцеле

  • Характеристики определяются концентрацией белка и степенью гидратации.

Ангиофиброма

  • Сигнал низкой или промежуточной интенсивности на Т1- и Т2-ВИ.

  • Опухоль имеет крапчатое строение на Т2-ВИ.

Переходно-клеточная папиллома

  • Низкоинтенсивный сигнал на Т1-ВИ.

  • Средне- или гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ.

Злокачественные опухоли полости носа и околоносовых пазух

Плоскоклеточный рак, аденокарцинома, меланома, эстезионейробластома, саркома, лимфома, плазмоцитома и др. МРТ позволяет дифференцировать опухоль от присоединившихся изменений слизистой оболочки и нарушений дренажной функции пазух, сопровождающихся скоплением в них жидкости.

На Т2-ВИ практически все злокачественные опухоли ОНП дают гипо- или изоинтенсивный сигнал, в то время как воспалительные изменения слизистой оболочки и экссудат характеризуются гиперинтенсивным сигналом (рис. 2-20) .

image
Рис. 2-20. Аденокарцинома. Отчетливо дифференцируются опухоль решетчатого лабринта и полости носа справа, имеющая изоинтенсивный сигнал, и воспалительные изменения в верхнечелюстных пазухах и единичных ячейках решетчатого лабиринта - гиперинтенсивный сигнал. Т2- взвешенное изображение, коронарная проекция

Риногенные опухоли имеют склонность к быстро прогрессирующей костной деструкции. Поэтому диагностический алгоритм должен предусматривать выполнение и КТ, и МРТ.

Риносинусогенные осложнения

Спектр орбитальных осложнений: отек ретробульбарной клетчатки, субпериостальный абсцесс, ретробульбарный абсцесс, флегмона орбиты. ВЧО: эпидуральный и субдуральный абсцесс, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, синус-тромбоз.

Диагностический алгоритм должен предусматривать выполнение и КТ, и МРТ.

Факторы, влияющие на результат

Физические параметры магнитно-резонансного томографа, движения пациента во время исследования, наличие металлических неподвижных предметов в зоне исследования (зубная коронка).

Ультразвуковая диагностика заболеваний околоносовых пазух

В.С. Козлов, В.В. Шиленкова

Выделяют два способа ультразвукового исследования (УЗИ) ОНП:

  • одномерное УЗИ (А-метод);

  • двухмерное УЗИ (В-метод, или ультрасонография).

Двухмерная визуализация ОНП обеспечивает лучшую топографическую ориентацию и интерпретацию, чем А-метод, дает возможность исследовать ячейки решетчатого лабиринта, глазницу и lamina papyracea , что важно в случае вовлечения в патологический процесс глазницы.

Показания

А-метод УЗИ используется преимущественно при острых синуситах для выявления секрета внутри ОНП и отека слизистой оболочки. Показания к ультрасонографии более обширны, это:

  • воспалительные процессы в ОНП (синуситы);

  • полипозный синусит;

  • кисты;

  • мукоцеле;

  • опухоли;

  • инородные тела (даже не радиочувствительные);

  • травматические изменения (гематома мягких тканей лица, перелом передней и боковых стенок верхнечелюстной и лобной пазух, пролапс стенки глазницы, гематома пазухи или глазницы, перелом носовых костей и лобных отростков верхней челюсти);

  • патологические процессы в мягких тканях лица (очаги воспаления, отеки, гематомы, опухоли);

  • динамическое наблюдение за пациентом с целью оценить качество лечения.

Противопоказания

Противопоказаний нет.

Подготовка не требуется.

Методика

Методика ультразвукового исследования околоносовых пазух в А-режиме

Исследование ВЧП проводят в положении больного сидя. Пациент во время исследования должен держать голову прямо, так как при отклонении головы назад жидкость может переместиться от передней стенки пазухи в сторону задней стенки, что обусловит потерю эхосигнала.

На наконечник датчика наносят звукопроводящий гель, затем датчик устанавливают над областью исследуемой пазухи и плотно прижимают к коже. Если исследуют ВЧП, датчик помещают в области передней стенки пазухи, непосредственно под foramen infraorbitale . Датчик необходимо направлять прямо по линии к затылочным буграм, слегка смещая его к середине и вниз в сагиттальной плоскости, чтобы как можно тщательнее сканировать пазуху. Область исследования ВЧП ограничена латеральным углом глаза, горизонтальной линией, проходящей на уровне дна полости носа, нижней стенкой глазницы и боковой поверхностью носа. Если на глубине 3,5–6 см эхосигнал не обнаружен, следует предполагать наличие в пазухе воздуха, если обнаружен - подозревать патологический процесс в пазухе.

Поскольку в детском возрасте ВЧП расположена выше, чем у взрослых, исследование необходимо начинать с пальпации нижней стенки глазницы. Обнаружив ее, следует установить датчик ниже глазницы и слегка поворачивать его в направлении боковой поверхности наружного носа. Зоны исследования и направления сканирования те же, что и при исследовании взрослых пациентов. Эхосигнал от задней стенки пазухи у детей можно обнаружить на глубине 2–4 см, а не 3,5–6 см, как у взрослых.

При проведении УЗИ лобной пазухи следует отклонить голову пациента назад примерно на 30°, чтобы обеспечить правильный угол падения ультразвуковой (УЗ) волны на заднюю стенку пазухи. Прибор устанавливают у основания лобной пазухи между надбровной дугой и переносицей параллельно последней. Затем наклоняют его назад и вперед в сагиттальной плоскости. Эхосигнал от задней стенки пазухи, содержащей патологический секрет, или при отеке слизистой оболочки у взрослых пациентов обычно обнаруживается на глубине 1–3 см, у детей - на глубине 1–1,5 см.

Методика ультразвукового исследования околоносовых пазух в В-режиме

Сканирование проводят симметрично с обеих сторон в двух проекциях: аксиальной и сагиттальной. Для УЗИ ОНП оптимально положение больного сидя, лицом к исследователю и с закрытыми глазами.

Исследование начинают с осмотра ВЧП в сагиттальной проекции. При этом важно найти нижнюю стенку глазницы, так как она служит верхней стенкой ВЧП и ориентиром в поиске самой пазухи. Для этого датчик устанавливают в области проекции передней стенки ВЧП в зоне, соответствующей самой большой глубине исследуемой пазухи, то есть в fossa canina . После визуализации нижней стенки глазницы датчик медленно перемещают медиально для осмотра внутренней стенки ВЧП, а затем латерально - для осмотра боковой стенки пазухи. Второй этап в исследовании ВЧП - сканирование в аксиальной проекции. Датчик устанавливают параллельно нижнему краю глазницы. Содержимое и дно глазницы сканируются довольно хорошо. Затем изменяют угол сканирования сначала по направлению к верхней, а затем к нижней стенке пазухи.

Для исследования лобной пазухи датчик устанавливают в области переносицы. Сначала сканирование осуществляют в аксиальной плоскости. Затем датчик поворачивают под углом 45° к вертикальной оси туловища и проводят сканирование в сагиттальной плоскости.

Для УЗИ ячеек решетчатого лабиринта предпочтительна аксиальная проекция. Датчик располагают на боковой стенке наружного носа вблизи от внутреннего угла глазницы. При этом важно визуализировать глазницу, так как медиальнее располагается латеральная стенка носа, служащая границей решетчатого лабиринта.

Интерпретация

Интерпретация данных, полученных А-методом ультразвукового исследования

Поскольку здоровая ВЧП заполнена воздухом, появление эхосигнала следует ожидать на расстоянии 0–2 см от излучателя. Отек слизистой оболочки дает эхосигнал в виде пика на расстоянии 2,5–3 см. Секрет внутри ВЧП вызывает эхосигнал между 3,5 и 4 см у взрослых и на расстоянии 2–4 см у детей. Множественные непрерывные эхосигналы на расстоянии до 4–5 см чаще указывают на наличие кисты или полипа.

Дифференцировать УЗ-картину объемного образования внутри пазухи от отека СО и жидкостного компонента часто невозможно; различные патологические изменения в пазухе нередко дают сходную УЗ-картину.

Интерпретация данных, полученных В-методом

Принцип УЗ-сканирования в двухмерном режиме тот же, что и при А-методе. При сканировании здоровой пазухи определяют только переднюю костную стенку и мягкие ткани, прилегающие к ней. Визуализировать заднюю стенку пазухи невозможно. При отеке СО или наличии секрета можно обнаружить заднюю стенку пазухи, которую выявляют в виде блестящей линии на расстоянии 5–6 см от УЗ-датчика для ВЧП и на расстоянии 1–3 см - для лобной пазухи. Киста пазухи определяется как округлое анэхогенное образование с четкими контурами.

Факторы, влияющие на результат

В большинстве случаев причинами неудач становятся техническое несовершенство используемой аппаратуры, неверно выбранный режим, неправильная техника исследования и неверная интерпретация полученных данных.

Причиной ложноотрицательного результата может быть наличие внутри пазухи незначительного количества секрета. Если больной пользуется зубными протезами, перед УЗИ следует их снять. До начала исследования необходимо выверить конфигурацию альвеолярного отростка, проведя пальпацию верхней челюсти.

Анатомические причины, осложняющие УЗИ и нередко обусловливающие ложноотрицательные или ложноположительные результаты:

  • псевдокиста в пазухе, симулирующая свободный секрет. Дифференциальную диагностику кисты со свободной жидкостью можно провести, наклонив голову пациента назад. Если это свободная жидкость, эхосигнал от задней стенки исчезает;

  • отсутствие верхнечелюстной или лобной пазухи либо их гипоплазия. Эта ситуация может обусловить прохождение эхосигнала через мягкие ткани щеки. При этом исследователь просто не найдет заднюю стенку пазухи при сканировании. В связи с описанной ситуацией рекомендуется до исследования проводить пальпацию щеки, при которой можно заподозрить отсутствие передней стенки пазухи, куда устанавливается датчик;

  • дегисценция или послеоперационный дефект в передней стенке пазухи. Эти варианты могут стать причиной образования дополнительных множественных эхосигналов, затрудняющих интерпретацию УЗ-картины;

  • слишком толстая передняя стенка пазухи. В этом случае при проникновении УЗ-волны внутрь пазухи ее мощность значительно ослабевает, что затрудняет, а порой делает невозможным сканирование всей пазухи, вплоть до ее задней стенки;

  • слишком глубокая пазуха. При этом задняя стенка пазухи расположена на большом расстоянии от УЗ-датчика, что усиливает эффект рассеивания ультразвука и поглощения его тканями;

  • полипы, желеобразный экссудат и мягкотканные новообразования могут давать сходные эхограммы. В таких случаях следует сканировать пазуху в различных положениях головы больного.

Альтернативные методы КТ, МРТ ОНП.

Глава 3. Исследование уха

Клинические методы исследования уха

Отоскопия

И.В. Иванец

Цель

Осмотр наружного уха (ушной раковины, НСП, заушной области) и барабанной перепонки.

Показания

Заболевания наружного и среднего уха.

Противопоказания

Нет.

Подготовка к исследованию

  • Беседа с пациентом о проведении процедуры.

  • Правильное расположение пациента в кресле напротив врача.

Методика исследования

  • Осмотр начинают со здорового уха. При двустороннем заболевании сначала осматривают то ухо, из которого нет выделений. Проводят осмотр и пальпацию ушной раковины, наружного отверстия слухового прохода, заушной области.

  • Чтобы осмотреть наружное отверстие правого слухового прохода у взрослого, ушную раковину оттягивают кзади и кверху, взявшись за ее завиток большим и указательным пальцами левой руки. Для осмотра наружного отверстия левого слухового прохода ушную раковину оттягивают аналогично правой рукой.

  • Для осмотра заушной области правой рукой оттягивают правую ушную раковину кпереди. Обращают внимание на заушную складку (место прикрепления ушной раковины к сосцевидному отростку). Далее проводят пальпацию козелка, мягко надавливая на него большим пальцем. Затем большим пальцем левой руки проводят пальпацию сосцевидного отростка в трех точках: проекции сосцевидной пещеры (антрум), сигмовидного синуса, верхушки сосцевидного отростка. При пальпации левого сосцевидного отростка ушную раковину оттягивают левой рукой, а пальпацию осуществляют пальцем правой руки.

  • Необходимо также пропальпировать лимфатические узлы кпереди, книзу, кзади от НСП. У правого уха их пальпируют указательным пальцем левой руки, у левого уха - указательным пальцем правой руки.

  • Для осмотра более глубоких отделов наружного слухового прохода и барабанной перепонки используют ушные воронки разных диаметров. Их подбирают соответственно размеру НСП.

  • Правую ушную раковину оттягивают левой рукой кзади и кверху. Большим и указательным пальцем правой руки воронку вводят в перепончато-хрящевую часть НСП. При осмотре левого уха ушную раковину оттягивают правой рукой, а воронку вводят пальцами левой руки. Не следует проталкивать ушную воронку дальше перешейка НСП, в костную его часть, так как это болезненно. Для того чтобы последовательно осмотреть все отделы НСП и все части барабанной перепонки, производят легкие перемещения наружного конца воронки.

Интерпретация

  • В норме заушная складка хорошо выражена, болезненности при пальпации области сосцевидного отростка нет. Сглаженность складки отмечается при наружном диффузном отите, фурункуле НСП, ОСО, осложненном мастоидитом. Болезненность в области сосцевидного отростка свидетельствует о мастоидите. Надавливание на козелок в норме безболезненно. У взрослого боль появляется при остром наружном отите, у ребенка - при среднем отите.

  • В норме кожа перепончато-хрящевой части имеет волосы, здесь же обычно есть ушная сера. В некоторых случаях она может скапливаться в больших количествах, образуя серную пробку, которая затрудняет осмотр барабанной перепонки, в связи с чем необходимо ее удалить (инструментально или промыванием). Длина НСП в среднем составляет 2,5 см. Возможны такие патологические состояния НСП, как сужение, воспаление, экзема, фурункул, киста, дерматит, костные выросты (остеомы и экзостозы), неопластические процессы. При обнаружении ушных полипов следует дифференцировать их происхождение - откуда они исходят: из стенки НСП или из барабанной полости. Последний вариант свидетельствует о хроническом среднем отите.

  • Барабанная перепонка в норме серо-перламутрового цвета с опознавательными знаками. К ним относятся молоточковый выступ и молоточковая полоска, образованные прилеганием к барабанной перепонке короткого (латерального) отростка и рукоятки молоточка, передняя и задняя молоточковые складки, световой конус (рефлекс), пупок барабанной перепонки (umbo membranae tympanicae ). Между передней и задней молоточковыми складками видна ненатянутая часть барабанной перепонки, ниже этих складок - натянутая часть. Барабанную перепонку условно разделяют на четыре квадранта, мысленно проводя две взаимно перпендикулярные линии. Одна проходит по рукоятке молоточка вниз, а другая - перпендикулярно к ней через центр (пупок) барабанной перепонки и нижний конец рукоятки молоточка. Возникающие при этом квадранты называются передневерхним и задневерхним, передненижним и задненижним.

  • Барабанная перепонка отражает процессы, происходящие в среднем ухе (это барабанная полость, слуховая труба и клетки сосцевидного отростка). Определяют цвет барабанной перепонки (при воспалении она может быть ярко-гиперемированной с инъекцией сосудов), наличие перфораций, рубцов, втяжений, полипов и грануляций, холестеатомы. Световой рефлекс бывает укорочен, может менять положение, вплоть до полного исчезновения, если давление в барабанной полости отрицательное (при нарушении функции слуховой трубы). Для того чтобы визуально оценить подвижность барабанной перепонки и дифференцировать глубокие ретракционные карманы (РК) (втяжения) и перфорацию, проводят отоскопию при помощи воронки Зигле. Она представляет собой металлическую воронку, на которую надевается лупа с подсоединенной к ней резиновой грушей для нагнетания (отсасывания) воздуха в НСП.

  • При наличии перфорации определяют ее размеры, расположение (краевая или центральная), форму, локализацию по квадрантам. По форме она может быть круглой, овальной, почкообразной; по величине - точечной или тотальной, занимающей всю барабанную перепонку. Краевая перфорация доходит до кости и часто служит входными воротами для образования холестеатомы. Перфорация в области аттика может выглядеть как РК, бывает прикрыта эпидермальной корочкой или кусочком серы и определяется нередко только при отоскопии с использованием увеличительной оптики (микроскопа либо отоскопа). При краевой перфорации в области аттика производят осторожное зондирование с помощью зонда Воячека для определения деструкции кости и холестеатомы. Шероховатость костной стенки при ощупывании указывает на наличие деструкции кости. При оторее определяют цвет выделений, запах (при холестеатоме гнилостный), консистенцию, количество.

Факторы, влияющие на результат

  • Опыт врача.

  • Анатомические особенности (узость слухового прохода, наличие экзостозов) или воспалительные заболевания НСП (фурункул, диффузный наружный отит), затрудняющие осмотр барабанной перепонки.

Осложнения

  • Травматическое повреждение (ссадины) кожи НСП при глубоком проталкивании ушной воронки (за перешеек наружного слухового прохода, в костный отдел).

Альтернативные методы

  • Наиболее диагностически точный метод осмотра уха - отоскопия с использованием увеличительной оптики (пневматические отоскопы, эндоскопы и хирургические микроскопы).

Исследование функции слуховых труб

И.В. Иванец, Ю.В. Левина

Цель Определить функционирование слуховой трубы. Слуховая труба обеспечивает вентиляцию среднего уха. Нарушения ее функции могут приводить к поражению среднего уха.

Показания

Жалобы больного на снижение слуха, заложенность, явления аутофонии, боль в ухе. Решение вопроса о выборе операции при экссудативном отите, ХГСО, предоперационное обследование при тимпанопластике.

Методика исследования

Исследование вентиляционной функции слуховой трубы основано на продувании и прослушивании звуков проходящего через нее воздуха. Для этого необходимы специальная эластичная (резиновая) трубка с ушными вкладышами на обоих ее концах (отоскоп), резиновая груша с оливой на конце (баллон Политцера), набор ушных катетеров различных размеров (от 1-го до 6-го номера).

Существуют пять этапов оценки проходимости слуховой трубы, выполняемых последовательно. Возможность выполнения того или иного способа позволяет определить пять степеней проходимости слуховой трубы. При проведении исследования один конец отоскопа помещают в НСП больного, второй - в НСП врача. Через отоскоп врач выслушивает шум прохождения воздуха через слуховую трубу.

Проба с пустым глотком позволяет определить проходимость слуховой трубы при совершении глотательного движения. В норме при открывании просвета слуховой трубы врач через отоскоп слышит характерный легкий шум или треск.

Способ Тойнби . Пациент выполняет глотательное движение с закрытым ртом и носом. Если труба проходима, обследуемый ощущает толчок в уши, а врач слышит характерный звук прохождения воздуха.

Способ Вальсальвы . Обследуемого просят сделать глубокий вдох, а затем провести усиленную экспирацию (надувание), нос и рот при этом плотно закрыты. Под давлением выдыхаемого воздуха слуховые трубы раскрываются, и воздух с силой входит в барабанную полость, что сопровождается легким треском, который ощущает обследуемый, а врач через отоскоп прослушивает характерный шум. При нарушении проходимости слуховой трубы выполнить пробу Вальсальвы не удается. При истончении барабанной перепонки, гематотимпануме, кровоизлияниях в барабанную перепонку данная проба противопоказана, так как она может вызывать ее разрыв.

Способ Политцера . Оливу ушного баллона вводят в преддверие носа справа и придерживают ее указательным пальцем левой руки, а I пальцем прижимают левое крыло носа к перегородке. Вводят одну оливу отоскопа в НСП пациента, а вторую - в ухо врача, просят больного произнести слова "пароход", "раз, два, три". В момент произнесения гласного звука сжимают баллон четырьмя пальцами правой руки, а I палец служит опорой. При этом появляется характерный звук, прослушиваемый через отоскоп. Затем таким же образом, но только через левую половину носа выполняют продувание по Политцеру левой слуховой трубы. При острых воспалительных заболеваниях в полости носа (остром рините, остром гайморите) метод противопоказан, так как патологическое содержимое из полости носа с воздухом может попасть в барабанную полость и вызвать там развитие гнойного воспаления.

Продувание слуховых труб через ушной катетер . Вначале проводят анестезию слизистой оболочки носа одним из анестетиков (10% раствором лидокаина). В ухо врача и больного вводят оливы отоскопа. Катетер берут в правую руку, как ручку для письма. При передней риноскопии катетер проводят по дну полости носа клювом вниз до задней стенки носоглотки. Затем катетер поворачивают кнутри на 90° и подтягивают к себе до тех пор, пока его клюв не коснется сошника. После этого осторожно поворачивают клюв катетера книзу и далее примерно на 120° в сторону исследуемого уха так, чтобы кольцо катетера (а значит, и клюв) было обращено к наружному углу глаза на исследуемой стороне. При этом клюв попадает в глоточное устье слуховой трубы, что, как правило, ощущается пальцами. В раструб катетера вставляют баллон и легко сжимают его. При прохождении воздуха через слуховую трубу выслушивается шум.

Наряду с вентиляционной функцией слуховой трубы необходимо исследовать ее дренажную функцию, которую оценивают по времени прохождения различных веществ из барабанной полости в носоглотку, что можно выполнить только при наличии перфорации в барабанной перепонке. Для этого используют разные красители, например метиленовый синий. При этом эндоскопом осматривают область глоточного устья слуховой трубы. Оценивать дренажную функцию можно также по вкусовым ощущениям пациента (проба с сахарином) или при рентгенографии слуховой трубы с использованием контрастных веществ. Выбранное для исследования вещество помещается к тимпанальному устью слуховой трубы в барабанной полости через перфорацию в барабанной перепонке. При хорошей дренажной функции слуховой трубы используемое вещество оказывается в носоглотке через 8–10 мин, при удовлетворительной - через 10–25 мин, при неудовлетворительной - более чем через 25 мин. Это исследование следует проводить не ранее чем за 3–4 нед до предполагаемой операции.

Интерпретация результатов

Если все пробы выполняются с положительным результатом, то проходимость слуховой трубы оценивают как проходимость I степени; если положительный результат удается получить только при катетеризации, проходимость трубы оценивают как проходимость V степени.

Факторы, влияющие на результат

  • Опыт врача.

  • Катетеризация слуховой трубы бывает затруднена при искривлении ПН, наличии на ней рубцов, гребней, шипов, при полипозе носа, врожденной узости носовых ходов.

Осложнения

Травма слизистой оболочки на боковой стенке носоглотки и, как следствие, эмфизема.

Альтернативные методы

Динамическая тимпанометрия (тест евстахиевой трубы, EFT-тест) с последовательным выполнением проб с пустым глотком, Тойнби и Вальсальвы представляет собой объективный метод оценки функции слуховой трубы и позволяет количественно определить давление в барабанной полости, вычислить его градиент при проведении той или иной пробы. Возможно также выполнение ЕFT-теста для перфорированной барабанной перепонки.

Инструментальные методы исследования уха

Микроотоскопия

И.В. Иванец

Исследование барабанной перепонки, осуществляемое при помощи микроскопа, с целью обнаружения разрывов (трещин), прободения и других повреждений барабанной перепонки, наличия РК (контролируемых и неконтролируемых глубоких), а также для контроля за процессом заживления травмированного органа.

Особой подготовки для проведения микроскопии не требуется. Однако если в слуховом проходе присутствует инородное тело или большое скопление серы, то перед началом осмотра выполняется промывание или удаление помехи механическим путем, что обеспечивает беспрепятственный доступ к органу.

Микроотоскопия позволяет исследовать целую барабанную перепонку для исключения ее перфорации. При отсутствии микроскопа для детальной оценки состояния барабанной перепонки используют эндоскопы (эндоотоскопы) различных диаметров, чаще прямые, 0°. Особенность эндоотоскопии заключается в проведении обследования под строгим контролем зрения или с помощью видеокамеры, подключенной к монитору, для того чтобы не повредить стенки НСП и, что более опасно, не нарушить целостность барабанной перепонки.

Рентгенография височной кости

Е.И. Зеликович, Г.В. Куриленков, И.В. Бодрова

Цель

Оценка костных стенок наружного и внутреннего слухового прохода, пневматической системы и костных трабекул сосцевидного отростка, крыши барабанной полости и антрума, верхушки пирамиды и положения сигмовидного синуса.

Показания

Осложненный ОСО, мастоидит, хронический средний отит, холестеатома, травматическое повреждение височной кости, опухоли. При возможности выполнение КТ - определение степени пневматизации сосцевидного отростка в проекции Шюллера и изучение положения кохлеарного имплантата после операции в проекции Стенверса.

Противопоказания

Беременность.

Подготовка

Не требуется.

Методика

Проекция Шюллера - это боковой снимок сосцевидного отростка с цефалокаудальным наклоном пучка под углом 25–30°.

Проекция Майера - аксиальная рентгенограмма височной кости с каудальным наклоном луча под углом 45°.

Проекция Стенверса представляет собой косой снимок пирамиды с краниальным наклоном луча под углом 10°. Затруднено получение идентичной рентгенологической картины правого и левого уха.

Факторы, влияющие на результат

Квалификация лаборанта рентгенологического кабинета, физико-технические условия съемки, физико-технические условия фотопроцесса.

Компьютерная томография височной кости

Е.И. Зеликович, Г.В. Куриленков, И.В. Бодрова

Цель

Детальное изучение структур наружного, среднего и внутреннего уха, каналов лицевого нерва (ЛН) и внутренней сонной артерии, а также ямки луковицы яремной вены и ложа сигмовидного синуса.

Показания

Осложненные формы острых гнойных средних отитов (мастоидит, субпериостальный абсцесс, менингит, парез ЛН), хронические воспалительные заболевания среднего уха (эпитимпанит, мезотимпанит, холестеатома, поствоспалительное снижение слуха), подозрение на объемное образвание височной кости и мостомозжечкового угла, травматические повреждения височной кости, врожденные аномалии развития наружного и среднего уха, отбор больных с двусторонней сенсоневральной глухотой для проведения кохлеарной имплантации (КИ), клинически неясные формы нарушения слуха по кондуктивному, нейросенсорному и смешанному типу, отогенный парез или паралич ЛН.

Противопоказания

Беременность, аллергия на йод (в случае применения контрастирования).

Подготовка

Взрослым и детям старше 3–4 лет не требуется. Детям младше 3-летнего возраста исследование выполняют в состоянии медикаментозного сна.

Методика

Толщина среза 0,3–2 мм, шаг 0,25–2 мм. Ширина окна около 4000 НU, уровень окна 10–400 НU.

Аксиальная (поперечная) проекция. Плоскость сканирования проходит через верхний край НСП и верхний край орбиты. Сканирование начинают с костного устья слуховой трубы, а заканчивают в верхнем полукружном канале (ПК).

Коронарная (фронтальная) проекция. Исследование проводят в плоскости, параллельной венечному шву. Исследование начинают от переднего края НСП, а заканчивают на уровне сигмовидного синуса. Наиболее четкие изображения в этой проекции получают, если в момент сканирования пациент задерживает дыхание и не осуществляет глотательных движений.

Сагиттальная (латеральная) проекция. Укладка в этой проекции крайне сложна, поэтому можно выполнить реконструкцию из аксиальных срезов (при шаге 0,5/0,5 мм). С увеличением шага томографа (например, до 1/1 мм) ухудшается качество изображений, полученных таким способом. В сагиттальной проекции исследуют мастоидальную часть канала ЛН и водопровод преддверия.

Факторы, влияющие на результат

Движения пациента, наличие металлических предметов в зоне исследования.

Нормальная компьютерно-томографическая анатомия височной кости На рис. 3-13-5 показана нормальная КТ-анатомия височной кости в аксиальной проекции. На рис. 3-63-10 представлена неизмененная височная кость в коронарной проекции. Интерпретация томограмм неизмененной височной кости с учетом многочисленных анатомических вариантов необходима для правильной и своевременной диагностики патологических процессов при различных заболеваниях уха.

image
Рис. 3-1. Основные структуры височной кости. Аксиальная проекция: 1 - костное устье слуховой трубы; 2 - канал внутренней сонной артерии; 3 - ямка луковицы яремной вены; 4 - сигмовидный синус; 5 - клетки сосцевидного отростка; 6 - наружный слуховой проход; 7 - височно-нижнечелюстной сустав; 8 - гипотимпанум
image
Рис. 3-2. Основные структуры височной кости. Аксиальная проекция: 4 - сигмовидный синус; 5 - клетки сосцевидного отростка; 6 - наружный слуховой проход; 9 - мезотимпанум; 15 - рукоятка молоточка; 23 - капсула лабиринта; 24 - базальный завиток улитки; 25 - апикальный завиток улитки; 36 - водопровод улитки; 39 - мастоидальная часть канала лицевого нерва
image
Рис. 3-3. Основные структуры височной кости. Аксиальная проекция: 16 - шейка молоточка; 19 - длинный отросток наковальни; 22 - наковальне-стременное сочленение; 23 - капсула лабиринта; 24 - базальный завиток улитки; 25 - апикальный завиток улитки; 26 - окно улитки; 28 - ложкообразный выступ; 29 - пирамидальный выступ; 39 - мастоидальная часть канала лицевого нерва
image
Рис. 3-4. Основные структуры височной кости. Аксиальная проекция: 4 - сигмовидный синус; 10 - эпитимпанум (аттик); 11 - вход в антрум (адитус); 12 - антрум; 30 - преддверие; 31 - горизонтальный полукружный канал; 33 - задний полукружный канал; 34 - внутренний слуховой проход; 35 - ямка эндолимфатического мешка; 37 - лабиринтная часть канала лицевого нерва; 41 - первое колено канала лицевого нерва
image
Рис. 3-5. Основные структуры височной кости. Аксиальная проекция: 4 - сигмовидный синус; 5 - клетки сосцевидного отростка; 10 - эпитимпанум (аттик); 17 - головка молоточка; 18 - тело наковальни; 20 - короткий отросток наковальни; 21 - наковальне-молоточковое сочленение; 25 - апикальный завиток улитки; 27 - окно преддверия; 30 - преддверие; 33 - задний полукружный канал; 34 - внутренний слуховой проход; 38 - тимпанальная часть канала лицевого нерва; 40 - второе колено канала лицевого нерва
image
Рис. 3-6. Основные структуры височной кости. Коронарная проекция: 6 - наружный слуховой проход; 13 - крыша барабанной полости; 15 - рукоятка молоточка; 17 - головка молоточка; 18 - тело наковальни; 24 - базальный завиток улитки; 25 - апикальный завиток улитки; 37 - лабиринтная часть канала лицевого нерва; 38 - тимпанальная часть канала лицевого нерва; 42 - пространство Прусака
image
Рис. 3-7. Основные структуры височной кости. Коронарная проекция: 6 - наружный слуховой проход; 8 - гипотимпанум; 9 - мезотимпанум; 10 - эпитимпанум (аттик); 13 - крыша барабанной полости; 19 - длинный отросток наковальни; 20 - короткий отросток наковальни; 24 - базальный завиток улитки; 34 - внутренний слуховой проход
image
Рис. 3-8. Основные структуры височной кости. Коронарная проекция: 24 - базальный завиток улитки; 27 - окно преддверия; 30 - преддверие; 31 - горизонтальный полукружный канал; 32 - верхний полукружный канал; 34 - внутренний слуховой проход
image
Рис. 3-9. Основные структуры височной кости. Коронарная проекция: 3 - ямка луковицы яремной вены; 13 - крыша барабанной полости; 23 - капсула лабиринта; 26 - окно улитки; 30 - преддверие; 31 - горизонтальный полукружный канал; 32 - верхний полукружный канал; 34 - внутренний слуховой проход
image
Рис. 3-10. Основные структуры височной кости. Коронарная проекция: 3 - ямка луковицы яремной вены; 12 - антрум; 14 - крыша антрума; 30 - преддверие; 31 - горизонтальный полукружный канал; 32 - верхний полукружный канал; 36 - водопровод улитки; 39 - мастоидальная часть канала лицевого нерва; 39а - шилососцевидное отверстие; 40 - второе колено канала лицевого нерва

Рекомендуемая схема анализа компьютерных томограмм височной кости

  1. Тип строения и степень пневматизации сосцевидного отростка.

  2. Состояние НСП.

  3. Состояние барабанной полости (размеры, форма, пневматизация).

  4. Костное устье слуховой трубы (пневматизация).

  5. Состояние цепи слуховых косточек.

  6. Состояние окон лабиринта.

  7. Состояние структур внутреннего уха.

  8. Состояние внутреннего слухового прохода.

  9. Канал ЛН (расположение, состояние костных стенок).

  10. Особенности расположения внутренней сонной артерии, луковицы яремной вены и сигмовидного синуса. КТ- и МРТ-картина при различной патологии уха представлена в приложении.

Магнитно-резонансная томография височной кости

Е.И. Зеликович, Г.В. Куриленков, И.В. Бодрова

Цели

Определить распространение патологического процесса из височной кости экстра- или/и интракраниально.

Провести дифференцировку мягкотканных изменений на верхушке пирамиды и в среднем ухе при подозрении на опухоль.

Показания

Подозрение на опухоль височной кости и мостомозжечкового угла, сосудистые мальформации, тромбоз сигмовидного синуса, парез ЛН.

Противопоказания

Наличие металлического предмета (внутричерепные ферромагнитные клипсы).

Инородные металлические тела (внутриглазные), кохлеарный имплантат, металлический протез стремени.

Кардиостимуляторы.

I триместр беременности.

Подготовка

Взрослым и детям старше 3–4 лет не требуется.

Детям младше 3-летнего возраста исследование выполняют в состоянии медикаментозного сна.

Методика

При проведении МРТ можно изменять параметры сканирования и произвольно варьировать контрастность между интересующими исследователя тканями. Аксиальная, фронтальная и сагиттальная плоскости в режимах Т1- и Т2-ВИ. Для получения дополнительного контраста используют препараты гадолиния.

При изучении структур внутреннего уха целесообразно использовать МРТ в Т2-ВИ или в Т1-ВИ после внутривенного введения контрастного вещества.

Факторы, влияющие на результат

Физические параметры магнитно-резонансного томографа.

Движения пациента во время исследования.

Наличие неподвижных металлических предметов в зоне исследования (например, зубной коронки).

Функциональные методы исследования слухового анализатора

Исследование слуха шепотной и разговорной речью

И.В. Иванец, Ю.В. Левина

Цель

Скрининговая оценка состояния слуха обследуемого.

Показания

Диспансеризация. Жалобы на снижение остроты слуха. Любые заболевания, сопровождающиеся нарушением слуховой функции.

Противопоказания

Состояние больного, не позволяющее провести обследование (психическое расстройство, кома, тяжелое общее состояние, потеря сознания, нарушение речи, полная глухота).

Подготовка

Для выполнения исследования специальное оборудование не требуется. Исследование проводится в помещении достаточных размеров, длиной более 6 м, изолированное от шума и обилия посторонних предметов во избежание излишнего поглощения или отражения звуков.

Методика

Исследуемое ухо пациента должно находиться на расстоянии 6 м от врача. Противоположное ухо плотно закрывают (либо сам пациент, либо ассистент), прижимая козелок к НСП. Можно использовать "заглушение", потирая II и III пальцы между собой и создавая тем самым шуршащий звук.

Пациенту объясняют, что он должен четко и громко повторять услышанные слова. Чтобы исключить чтение с губ, больной поворачивается боком: обследуемая сторона направлена в сторону врача.

Врач шепотом, используя оставшийся после выдоха воздух, произносит слова с низкими басовыми звуками, например: "нора", "море", "трава", "окно" и др., а затем слова с высокими звуками: "чашка", "спичка", "стена", "чаща", "уши" и т.д. Поскольку эти слова не полностью отражают естественную разговорную речь, в исследование включают сложные слова, например: "паровоз", "равноправный", "телеграфист", "аэропорт" и т.д. Облегчают подбор слов по частотным характеристикам специальные таблицы слов, например таблицы Г.И. Гринберга, Р.А. Засосова. Если обследуемый не слышит с расстояния 6 м, врач сокращает расстояние на 1 м (примерно на один шаг) и вновь повторяет исследование. Расстояние сокращают до тех пор, пока обследуемый четко не повторит все произнесенные врачом слова. Количественный результат данного обследования выражают в метрах, указывающих расстояние, с которого пациент слышит слова, произнесенные шепотом.

Исследование разговорной речью проводят по тем же правилам.

Интерпретация результатов

В норме слова, произносимые шепотом, пациент слышит с расстояния 6 м, а произносимые с обычной громкостью - с расстояния 20 м. Больные с поражением звукопроводящего аппарата (кондуктивной тугоухостью) хуже слышат низкие звуки, а при нарушении звуковосприятия [нейросенсорной тугоухости (НСТ)], преимущественно при пресбиакузисе, плохо воспринимают высокие звуки.

Факторы, влияющие на результат

Такие факторы, как субъективное состояние больного, невозможность отрегулировать громкость произносимых слов, особенности речи врача, наличие посторонних шумов, могут затруднять исследование.

Альтернативные методы

Речевая аудиометрия.

Исследование слуха камертонами

И.В. Иванец, Ю.В. Левина

Цель

Определение состояния слуха с применением камертонов в диапазоне частот 125–2000 Гц. Дифференциальная диагностика кондуктивной и нейросенсорной тугоухости камертональными тестами.

Показания

Нарушение слуха любой этиологии, профессиональный отбор, диспансеризация, предоперационное обследование с целью выбора объема реконструктивной слухоулучшающей операции.

Подготовка

Для проведения исследования требуется стандартный набор камертонов: С128 Гц, С256 Гц, С512 Гц, С1024 Гц, С2048 Гц.

Методика

Исследование включает определение времени звучания камертонов по воздуху и по кости, а также проведение камертональных тестов.

Для исследования воздушной проводимости используют камертоны С128 Гц с гирьками и С2048 Гц без гирек. Низкочастотный камертон С128 возбуждают ударом браншей о тенар ладони. Камертон С2048 Гц приводят в колебание отрывистым сдавливанием двумя пальцами или ударом-щелчком браншей, произведенным ногтем. Звучащий камертон подносят к НСП на расстоянии 0,5 см и удерживают его таким образом, чтобы бранши совершали колебания в плоскости оси НСП. После удара камертона измеряют время, в течение которого пациент слышит звук. Как только пациент перестает слышать звучание камертона, последний отдаляют от уха и вновь приближают, не возбуждая его повторно. Окончательное время отмечают по последнему ответу.

Костную проводимость (КП) исследуют только камертоном С128 Гц, так как высокочастотные камертоны, звучащие в воздухе, ухо слышит дольше. Звучащий камертон С128 Гц ставят ножкой на площадку сосцевидного отростка, продолжительность звучания засекают секундомером. Все полученные результаты фиксируются в слуховом паспорте.

Большое распространение в клинической практике получили камертональные тесты или опыты - Ринне, Вебера, Желле, Федеричи. Для постановки этих опытов используют камертон С128 Гц. Некоторые авторы рекомендуют использовать камертон С512 Гц.

Опыт Ринне (обозначается буквой R) заключается в сравнении длительности воздушной и КП. Звучащий камертон ставят на площадку сосцевидного отростка; после того как пациент перестает его слышать, не возбуждая камертон, подносят его к НСП. Если обследуемый продолжает слышать его в воздухе, данный тест расценивают как положительный. Это означает, что воздушное проведение преобладает над костным.

Опыт Ринне положителен (R+) при нормальном слухе и НСТ. Если звучание камертона перестает восприниматься у сосцевидного отростка (больной не слышит его) и у НСП, тест считают отрицательным.

Опыт Вебера (обозначается буквой W) позволяет оценить латерализацию звука. Звучащий камертон С128 Гц или С512 Гц ставят на темя, лоб или на корень носа, по средней линии головы либо по центру на подбородок. Важно, чтобы камертон располагался на мягкотканной поверхности, так как в противном случае происходит образование высокочастотных обертонов (помехи). Бранши звучащего камертона должны располагаться во фронтальной плоскости.

При оценке опыта Вебера важно помнить, что в норме пациент слышит звук в середине головы или одинаково обоими ушами. При односторонней кондуктивной тугоухости звук латерализуется в больное (хуже слышащее) ухо, при односторонней НСТ - в здоровое (лучше слышащее). При двусторонней кондуктивной тугоухости звук латерализуется в хуже слышащее ухо, при двусторонней НСТ - в лучше слышащее. Опыт весьма чувствителен: даже при незначительной кондуктивной тугоухости с повышением порога восприятия на 5 дБ происходит латерализация звука.

Опыт Желле (обозначается буквой G) позволяет выявлять кондуктивную тугоухость, обусловленную неподвижностью стремени, в частности при отосклерозе. Звучащий камертон приставляют к темени и одновременно пневматической воронкой сгущают воздух в НСП. В момент компрессии обследуемый чувствует снижение восприятия звука, что связано с ухудшением звукопроведения за счет вдавления стремени в нишу окна преддверия. В этом случае опыт Желле расценивают как положительный (G+).

Положительный опыт Желле (G+) - снижение восприятия звука в момент компрессии - наблюдается в норме и при НСТ. При неподвижности стремени никакого изменения восприятия звука не произойдет - опыт Желле отрицателен (G–).

Опыт Федеричи (обозначается буквой F) заключается в том, что сравнивается длительность восприятия звучащего камертона С128 с сосцевидного отростка и с козелка, когда он обтурирует НСП. После того как камертон перестает звучать на сосцевидном отростке, его ставят ножкой на козелок.

Опыт Федеричи положителен (F+) в норме и при НСТ (звучание камертона с козелка воспринимается дольше), а отрицателен (F–) при нарушении звукопроведения.

Интерпретация результатов

При нарушении звукопроведения (кондуктивной тугоухости) ухудшается восприятие звучания низкочастотного камертона С128 по воздуху, тогда как при исследовании КП звук слышен дольше.

При нарушении звуковосприятия (НСТ) нарушается восприятие звучания высокочастотного камертона С2048 по воздуху. При этом пропорционально уменьшается длительность звучания камертона как по воздуху, так и по кости. Соотношение этих показателей остается таким же, как в норме (приблизительно 2:1) (табл. 3-1) .

Таблица 3-1. Интерпретация камертональных тестов

Состояние слуха

Камертональный тест

Вебера (W)

Ринне ®

Желле (G)

Федеричи (F)

Норма

Латерализация отсутствует

Положительный

Положительный

Положительный

Нарушение звукопроведения

Латерализация в больное (хуже слышащее) ухо

Отрицательный

Отрицательный (при отсутствии подвижности цепи косточек)

Отрицательный

Нарушение звуковосприятия

Латерализация в здоровое (лучше слышащее) ухо

Положительный

Положительный

Положительный

Факторы, влияющие на результат

Недостаточный опыт специалиста, активирующего камертон, и неправильная установка камертона могут дать искаженный результат.

Метод является субъективным, следовательно, возможны симуляция и аггравация со стороны обследуемого.

Аудиометрические тесты

Существующие в настоящее время аудиометрические тесты можно разделить на следующие основные группы:

  • психоакустические методы [тональная пороговая аудиометрия (ТПА), надпороговая и речевая аудиометрия];

  • акустическая импедансометрия (АИ) (тимпанометрия и регистрация акустического рефлекса стременной мышцы);

  • регистрация различных классов слуховых вызванных потенциалов (СВП) и отоакустической эмиссии (ОАЭ).

Тональная пороговая аудиометрия

Г.А. Таварткиладзе

Цель

Цель тональной пороговой аудиометрии (ТПА) - определение порогов слышимости (порогов слухового восприятия) наименьшей интенсивности, воспринимаемой испытуемым в 50% предъявлений.

Подготовка

Для проведения тестов необходимы определенные условия. В идеале проведение аудиометрии требует специального звукоизолированного помещения. Если исследование проводят в условиях, не соответствующих требованиям, необходимо помнить, что окружающий шум может оказывать влияние на результаты аудиометрии, и это выражается в повышении определяемых порогов слышимости.

Методика

Оценка воздушного звукопроведения

Исследование начинают с лучше слышащего уха. Если испытуемый не может определить, какое ухо слышит лучше, обычно исследование начинают справа (у левшей - слева). Чистые (синусоидальные) тоны одной частоты предъявляют через воздушные телефоны. Исследование начинают с интенсивности стимуляции, легко идентифицируемой испытуемым. Постепенно уровень ее снижают с шагом 10 дБ до исчезновения восприятия, затем повышают с шагом 5 дБ до возникновения слухового ощущения. Значения порога наносят на аудиограмму.

Оценка костного звукопроведения

Вместо воздушных телефонов используют костный вибратор, устанавливаемый на сосцевидном отростке.

Рекомендации по предъявлению частот при исследовании порогов такие же, как при оценке воздушного звукопроведения. Следует начинать с частоты 1000 Гц, далее повышать ее до 2000 и 4000 Гц, а затем снижать до 500 и 250 Гц.

Маскировка

Исследование чистыми тонами с успехом используется при определении порогов слышимости у людей с нормальным слухом и двусторонней тугоухостью. Однако его нельзя использовать у больных с односторонней тугоухостью или глухотой, несимметричной двусторонней тугоухостью (когда различие в порогах между обоими ушами значительно) из-за возможности переслушивания. Предотвратить получение ошибочных результатов позволяет заглушение (маскировка) неисследуемого уха широко- или узкополосным шумом интенсивностью 60–70 дБ.

Типы маскирующего шума

  • Белый шум. Имеет широкополосный спектр с энергией, одинаковой на всех частотах; его используют наиболее часто. Предъявление белого шума довольно эффективно как при тональной, так и при речевой аудиометрии, однако при его использовании быстро наступает утомление. На низких частотах маскирующий эффект белого шума снижается за счет отмеченных выше причин.

  • Узкополосный шум. Включает узкий диапазон частот равной интенсивности, выбираемый на аудиометре. Он эффективнее белого шума при тональной аудиометрии, однако эффективность его существенно снижается при проведении речевой аудиометрии.

  • Шум с речевым спектром частот. Предпочтителен при речевой аудиометрии, может быть получен при фильтрации белого шума на низких и средних частотах.

Различают эффективную, недостаточную маскировку и сверхмаскировку.

  • Эффективная маскировка. Данный вид исключает переслушивание. При помощи эффективной маскировки определяют уровень шума, необходимый для того, чтобы заглушить нетестируемое или лучше слышащее ухо.

  • Недостаточная маскировка. Возникает, если громкости маскирующего шума, направленного в лучше слышащее ухо, недостаточно для того, чтобы исключить эффект переслушивания. Больной слышит тон в нетестируемом ухе одновременно с маскирующим шумом. Если интенсивность последнего усилить, можно исключить определение "ложных" порогов в нетестируемом ухе и определить истинные пороги слышимости в тестируемом ухе.

  • Сверхмаскировка. Проявляется в случаях, когда наряду с каждой прибавкой в интенсивности маскировки, равной 10 дБ, порог слышимости повышается на 10 дБ или более над плато. Она, как правило, имеет место, когда определяют пороги при воздушном звукопроведении.

Интерпретация результатов

Аудиограмма - кривая, отображающая отклонения слуховых порогов от нормальных для разных звуковых частот. Иными словами, аудиограмма представляет собой графическое отражение способности испытуемого слышать чистые тоны различных частот и разборчиво воспринимать речь.

В норме пороги воздушного и костного звукопроведения совпадают и находятся в пределах 5–10 дБ (рис. 3-11) .

image
Рис. 3-11. Аудиограмма при нормальном слухе

Разность между значениями порогов слышимости, определенными при воздушном и костном звукопроведении, отражается на аудиограмме в виде костно-воздушного интервала (КВИ) (рис. 3-12) .

В большинстве случаев при кондуктивной тугоухости регистрируют повышение порогов слышимости на проведенные через воздух звуки.

image
Рис. 3-12. Аудиограмма больного с кондуктивной тугоухостью. нПС - нормальный порог слышимости

Аудиограмму с повышением порогов по воздушному звукопроведению в пределах 45 дБ, но с отсутствием костного звукопроведения на тех же частотах следует считать ошибочной (рис. 3-13) .

image
Рис. 3-13. Ошибочная аудиограмма. нПС - нормальный порог слышимости

Ниже приведены некоторые наиболее типичные аудиограммы, получаемые при нарушении звукопроведения.

Кондуктивная тугоухость с дополнительным повышением порогов звуковосприятия в области 2 кГц (так называемый зубец Кархарта - западение на аудиограмме, обусловленное понижением восприятия звуков с частотами 500–4000 Гц по КП) характерна для отосклероза (рис. 3-14) .

image
Рис. 3-14. Аудиограмма больного отосклерозом. нПС - нормальный порог слышимости

При НСТ (поражении сенсорных элементов органа Корти) и отсутствии сопутствующего нарушения звукопроведения пороги слышимости по воздушному и костному звукопроведению совпадают (рис. 3-15) .

image
Рис. 3-15. Аудиограмма больного с сенсоневральной тугоухостью. нПС - нормальный порог слышимости

НСТ, возникшая вследствие воздействия шума и/или вибрации, характеризуется двусторонним локальным повышением порогов звуковосприятия в области 4 кГц (рис. 3-16) .

image
Рис. 3-16. Аудиограмма больного, работающего в условиях шума и вибрации. нПС — нормальный порог слышимости

При болезни Меньера аудиограмма весьма специфична. В основе заболевания лежит гидропс лабиринта, приводящий к растяжению срединной лестницы и нарушению функции волосковых клеток, поэтому пороги звуковосприятия равномерно повышаются до 50–60 дБ на всех частотах как при воздушном, так и при костном звукопроведении. В ряде случаев отмечают незначительный КВИ в области низких частот. Он обусловлен нарушением звукопроведения во внутреннем ухе. Аудиометрические кривые расположены горизонтально (рис. 3-17) . В начальных стадиях болезни Меньера, когда бóльшая часть волосковых клеток сохранена, значительное ухудшение слуха происходит лишь в момент приступа. В межприступный период внутрилабиринтное давление нормализуется, и слух улучшается, то есть тугоухость носит флюктуирующий характер. В дальнейшем рецепторный аппарат внутреннего уха претерпевает необратимые изменения, и слух прогрессивно ухудшается от приступа к приступу. Для болезни Меньера характерно резко выраженное нарушение функции громкости.

image
Рис. 3-17. Аудиограмма больного с гидропсом лабиринта (болезнью Меньера). Дифференциальный порог восприятия силы звука по Люшеру (1000 Гц): AD = 0,4 дБ; AS = 1,0 дБ; SISI (1000 Гц): AD = 100%; AS = 0%. нПС - нормальный порог слышимости

Международная классификация степеней тугоухости, основанная на усредненных значениях порогов звуковосприятия на речевых частотах, представлена в табл. 3-2 .

Таблица 3-2. Международная классификация тугоухости
Степень тугоухости Среднее значение порогов слышимости на речевых частотах, дБ

I

26–40

II

41–55

III

56–70

IV

71–90

Глухота

91 и более

НСТ, обусловленная патологией улитки, как правило, характеризуется наличием феномена ускорения нарастания громкости, или рекрутмента (ускоренное нарастание громкости звука в больном ухе по сравнению со здоровым при интенсивности звука, превышающей пороговую величину). Субъективно феномен ускоренного нарастания громкости (ФУНГ) проявляется в виде неприятных ощущений, вызываемых громкими звуками. Наиболее часто встречается при воспалительной и медикаментозной интоксикации улитки, а также при гидропсе лабиринта.

Ретрокохлеарная патология (например, невринома слухового нерва), напротив, обычно не сопровождается ФУНГом, поэтому особую важность приобретает определение этого феномена у больных с односторонней НСТ. Следует учитывать, что при сдавлении опухолью сосудисто-нервного пучка и, как следствие, нарушении кровообращения во внутреннем ухе ФУНГ можно обнаружить и при ретрокохлеарном поражении.

Тональная надпороговая аудиометрия

Г.А. Таварткиладзе

Для того чтобы выявить ФУНГ, предложено большое количество тестов, объединенных общим названием "надпороговая аудиометрия". Наиболее распространенные - определение дифференциального порога восприятия силы звука по Люшеру, индекс малых приростов интенсивности (чаще обозначаемый как SISI - Short Increment Sensitivity Index), выравнивание громкости по Фаулеру (при односторонней тугоухости) и определение порога дискомфорта.

Методика

Проба Люшера - метод аудиометрии, при котором определяют минимальную величину изменения интенсивности звукового сигнала, воспринимаемую испытуемым как изменение его громкости, то есть дифференциального порога восприятия силы звука. Больному предъявляют звук интенсивностью 40 дБ над порогом слышимости, модулируемый по интенсивности в диапазоне от 0,2 до 6 дБ. Рекомендуют проводить тест, постепенно увеличивая глубину модуляции

Определение индекса малых приростов интенсивности проводят при интенсивности звука 20 дБ над порогом слышимости. Каждые 4 с происходит кратковременное (длительностью 200 мс) приращение интенсивности предъявляемого тона на 1 дБ. Больного просят отмечать ощущаемые им приросты интенсивности, а затем вычисляют процент правильных ответов. С целью объяснить пациенту методику исследования в начале теста можно увеличить амплитуду прироста интенсивности до 3–6 дБ и лишь после этого довести его до 1 дБ и начать подсчет

Тест выравнивания громкости по Фаулеру чаще используют для дифференциальной диагностики болезни Меньера и невриномы слухового нерва. Обычно его проводят при односторонней НСТ, однако применять его можно и при двусторонней патологии, если межушная разница в порогах слышимости превышает 30–40 дБ. Вначале на оба уха подают звук, интенсивность которого соответствует пороговым значениям (например, 5 дБ на правое ухо и 45 дБ - на левое). Затем интенсивность звука, подаваемого на больное ухо, увеличивают на 10 дБ, а на здоровом ухе подбирают интенсивность, которая вызывает равное по громкости ощущение. Далее интенсивность звука в больном ухе вновь увеличивают на 10 дБ и повторяют процедуру.

В дифференциальной диагностике ретролабиринтных поражений важную роль играет также тест распада тона. Он заключается в ступенчатом (по 5 дБ) увеличении интенсивности тона, начиная с порогового значения, до тех пор пока восприятие его не станет устойчивым.

Уровень слухового дискомфорта определяется в диапазоне частот 250–8000 Гц. Интенсивность звука постепенно усиливают от порогового значения до появления первых признаков дискомфорта, то есть до тех пор пока больной не оценит свои субъективные ощущения как "неприятные". Ни в коем случае не следует доводить интенсивность звука до болевого порога.

Интерпретация результатов

При определении дифференциального порога в норме и при кондуктивной тугоухости человек различает модуляцию глубиной около 1,0–1,5 дБ, тогда как при тугоухости кохлеарного генеза с повышением порога слышимости на исследуемой частоте не менее 40 дБ порог различаемой модуляции значительно снижен и составляет приблизительно 0,4 дБ.

При оценке индекса малых приростов интенсивности в норме и при нарушении звукопроведения человек способен различить от 0 до 20% приращений интенсивности. При НСТ, сопровождающейся нарушением функции громкости, этот показатель значительно возрастает и может достигать 100% при повышении порогов слышимости на величину порядка 40 дБ.

Если при проведении теста выравнивания громкости, сопровождающегося феноменом ускоренного нарастания громкости, увеличению интенсивности в хуже слышащем ухе на 20–30 дБ соответствует прирост 45–50 дБ на здоровом ухе, тест Фаулера считают положительным. В норме или при ретролабиринтном поражении равная громкость обусловлена равным приростом интенсивности в обоих ушах. В таком случае тест Фаулера считают отрицательным.

При проведении теста распада тона при внутрилабиринтной патологии устойчивое (в течение 1 мин) восприятие звука достигается уже при 5–10 дБ над порогом, тогда как у больных с ретрокохлеарными поражениями для достижения устойчивого восприятия необходимо ступенчато увеличивать интенсивность тона до 35–40 дБ над порогом слышимости.

В норме и при НСТ, сопровождающейся феноменом ускоренного нарастания громкости, пороги дискомфорта составляют 80–90 дБ. Однако при этом следует учитывать, что пороги слышимости у больных с НСТ повышены, вследствие чего пороги дискомфорта сближаются с порогами слышимости. При кондуктивной тугоухости пороги дискомфорта повышаются до 110 дБ и более или вовсе не определяются.

Речевая аудиометрия

Г.А. Таварткиладзе

Методика

При речевой аудиометрии используют регулируемый живой голос и записанные на пленке и компакт-дисках специально подобранные фонетически сбалансированные слова, предъявляемые через головные телефоны или в свободном звуковом поле через динамики. При использовании записей интенсивность регулируют при помощи аудиометра. Магнитофонные записи и компакт-диски имеют калибровочный тон частотой 1000 Гц, позволяющий оператору установить нулевой уровень.

При речевой аудиометрии используют методику маскировки, аналогичную тональной аудиометрии по воздушному звукопроведению, - белый шум или маскировку речью. Узкополосную маскировку считают неэффективной.

Каждое правильно повторенное слово при определении разборчивости речи соответствует 2%, если используется список из 50 слов, и 4% - при списке из 25 слов. Любое изменение при повторении слова, например замену единственного числа множественным или наоборот, рассматривают как неправильный ответ

Бинауральное тестирование. Иногда пациенты с симметричными аудиограммами и другими речевыми тестами имеют достоверные различия между сторонами в дискриминационных тестах. При наличии в аудиометре двух каналов возможно исследование бинауральной разборчивости речи. Тесты, определяющие разборчивость речи, - важный критерий при выборе тактики протезирования [бинауральное или одностороннее (монауральное); если одностороннее, то какое].

Интерпретация результатов

У больного с кондуктивной тугоухостью повышены пороги слышимости по воздушному звукопроведению, преимущественно на низких частотах. При этом пороги комфорта и дискомфорта увеличиваются на аналогичную величину. При кондуктивной тугоухости динамический диапазон не претерпевает изменений, повышение же порогов слышимости, комфорта и дискомфорта соответствует степени тугоухости.

У больных с НСТ обычно более выражено повышение порогов слышимости на высоких частотах. Наиболее комфортный уровень сохраняет соотношение с нижней границей диапазона, однако кривая приобретает нисходящий характер. Одновременно при повышении порогов резко снижается динамический диапазон. При НСТ, в отличие от кондуктивной тугоухости, никогда не бывает 100% разборчивости речи. На рис. 3-18 представлены речевые аудиограммы, соответствующие норме, кондуктивному, смешанному и сенсоневральному поражению.

image
Рис. 3-18. Речевые аудиограммы исследуемого с нормальным слухом и больных с кондуктивной и сенсоневральной тугоухостью

Аудиометрия у детей

Г.А. Таварткиладзе

Синонимы

Поведенческая аудиометрия (от 4 мес до 3 лет), аудиометрия с визуальным подкреплением - visual reinforcement audiometry (от 1 до 3 лет), игровая аудиометрия (от 3 до 5 лет).

Методика

При поведенческой аудиометрии ребенка усаживают вместе с родителем в звукозаглушенной камере таким образом, чтобы громкоговорители располагались по обеим сторонам от него. Исследователь начинает говорить с интенсивностью 30 дБ, отмечая, локализует ли ребенок звуки. Обычно произносят его имя или интересные для него сочетания звуков. Методика определения порогов не отличается от определения порогов слышимости у взрослых. Поскольку у ребенка используют не телефоны, а стимуляцию через громкоговорители, определяемый ответ является ответом от лучше слышащего уха.

При аудиометрии с визуальным подкреплением ребенка усаживают вместе с родителем в звукозаглушенной камере так, чтобы громкоговорители находились с обеих сторон от испытуемого. Над или под динамиками располагают механические игрушки, которые могут двигаться или светиться, либо перед исследуемым устанавливают монитор, на котором передвигаются картинки. В свободном звуковом поле подают "лающий" тон частотой 1000 Гц, интенсивностью 50 дБ над нПС и, если ребенок поворачивается в сторону динамика, приводят в действие игрушки. Если же он не обращает внимания на динамики, интенсивность повышают до тех пор, пока не отреагирует. Необходимо добиться, чтобы у ребенка восприятие звука ассоциировалось с началом движений (либо свечением) игрушек или картинок. Исследование повторяют на частотах 2000, 4000, 500 и 250 Гц. Если при обследовании ребенка возможно использование телефонов, то будет получена информация, специфичная для конкретного уха, если нет (исследование проводится в свободном звуковом поле) - ответ получают от лучше слышащего уха.

При игровой аудиометрии ребенка просят надеть кольцо на стержень или произвести другие аналогичные действия, когда он услышит звук. Исследование начинают с частоты 1000 Гц при интенсивности 30–40 дБ. Методика соответствует традиционной аудиометрии. Пороги определяют на частотах 250–4000 Гц для каждого уха.

Исследование порогов и латерализации ультразвука

Е.Е. Загорская

Определение порогов и латерализации УЗ - один из методов субъективной оценки слуха, позволяющий в совокупности с другими аудиологическими исследованиями уточнить форму тугоухости у пациента, приоритетность поражения кондуктивного или сенсоневрального характера, уточнить первичность либо вторичность, а также уровень сенсоневрального поражения.

Специальные аудиологические исследования показали, что слуховое восприятие человека не ограничивается диапазоном звуковых частот. Верхняя граница диапазона воспринимаемых частот может быть отодвинута до 200 и даже 225 кГц. Восприятие УЗ в пределах указанного диапазона происходит только при костном их проведении.

Для воспроизведения слухового эффекта используются УЗ весьма малой интенсивности - порядка тысячных долей ватта на квадратный сантиметр (Вт/см2 ). При этом исключается возможное неблагоприятное действие энергии УЗ на подлежащие ткани, происходит лишь распространение по костям черепа механических колебаний УЗ-частоты.

УЗ, вызывающие слуховое ощущение, легко дифференцируются по интенсивности, но почти не дифференцируются по частоте. Характер изменений, возникающих в электрических потенциалах улитки под влиянием УЗ, вызывающих слуховые реакции, говорит о действии УЗ-раздражителя на те же рецепторные элементы звукового анализатора, на которые действуют и обычные звуковые раздражители.

Аналогичные данные получены при изучении центральных отделов анализатора.

Методика

УЗ-датчик (пьезоизлучатель-батарея кристаллов из сегнетовой соли в стальном или дюралюминиевом корпусе, керамика титаната бария либо цирконата-титаната свинца) с рабочей поверхностью 1,75 см2 в виде круга и калиброванный в соответствии с рекомендацией Международной электротехнической комиссии (IEC) при Международной организации по стандартизации (ISO) для костных телефонов, имеющий собственную резонансную частоту, для более плотного контакта с поверхностью смазанный раствором масла, устанавливается на область сосцевидного отростка с каждой стороны.

С помощью генератора УЗ-сигналов подается УЗ, совпадающий по частоте с собственной резонансной частотой пьезоизлучателя, и определяется минимальная амплитуда его восприятия. Затем УЗ-датчик устанавливается по сагиттальной линии лба, ближе к границе роста волос, и определяется латерализация УЗ.

Интерпретация результатов

При слухе, нормальном с обеих сторон, двусторонней симметричной кондуктивной или вторичной сенсоневральной тугоухости пороги УЗ в норме, соответствуют порогам, полученным у 10 нормально слышащих добровольцев при калибровке прибора на данной УЗ-частоте. Латерализация УЗ при этом отсутствует, то есть он слышится по центру или с обеих сторон равнозначно.

При кондуктивной тугоухости пороги УЗ также в норме, а звук направлен в сторону пораженного или хуже слышащего уха в случае двустороннего поражения.

При сенсоневральной тугоухости пороги УЗ в норме или несколько повышены, а латерализация происходит в сторону нормально или лучше слышащего уха, за исключением случаев, когда выявляется преимущественное поражение слуха в области улитки и наблюдается ФУНГ. В этих случаях латерализация УЗ происходит в сторону пораженного уха или наиболее выраженного ФУНГ при двусторонней сенсоневральной потере слуха. Максимальный ФУНГ, например, обнаруживается в случае гидропса лабиринта.

При смешанной тугоухости пороги УЗ также в норме или несколько повышены, а его латерализация происходит в зависимости от выраженности компонентов тугоухости в данном случае (кондуктивный или сенсоневральный), одно- или двустороннего поражения, а также наличия либо отсутствия явлений ФУНГ.

В случае первичной сенсоневральной тугоухости пороги УЗ резко повышены, латерализация традиционно направлена в лучше слышащее ухо.

При сенсоневральной глухоте пороги УЗ и его латерализация не определяются.

В любом случае результаты исследования порогов и латерализации УЗ следует рассматривать в совокупности с результатами других методик обследования пациентов.

Шумометрия

Е.Е. Загорская

Определение

Шум является одним из основных, постоянных и нередко самых ранних симптомов при различных заболеваниях органа слуха как кондуктивного, так и перцептивного характера, но может встречаться и при нарушении функции других органов и систем.

Шумометрия - метод количественной и качественной оценки субъективных звуковых ощущений пациента, определяемых им как наличие шума, звона, гула и пр. в ушах или голове.

Методика

Шумометрия проводится с использованием двух методик исследования - сравнения и перекрытия.

Метод сравнения . С помощью двухканального аудиометра через наушники пациенту в противоположное ухо подаются звуки или треть-октавные (узкополосные) шумы различной частоты в обычном, 0,125–8 кГц, и расширенном, от 10 до 20 кГц, диапазоне, а также белый либо другие доступные шумы, из которых он выбирает наиболее близкий к собственному звуку/шуму в пораженном ухе, а затем сравнивает его по громкости с собственным.

Таким образом, определяются частотный спектр и амплитуда субъективного ушного шума (СУШ) в пораженном ухе, который может быть изображен на аудиограмме в виде точки (правое ухо) или креста (левое ухо) для соответствующего уха на определенной частоте звука либо центральной частоты треть-октавного шума соответствующей амплитуды или представлен в описании по частоте и амплитуде.

Метод перекрытия . В этом случае звук/шум подается в пораженное ухо по всему доступному диапазону частот. Пациент отмечает нажатием кнопки уровень перекрытия громкости собственного шума подаваемым сигналом на каждой из частот. Результат отображается на аудиограмме волнистой линией с соответствующими значками (точка/крест). Считается, что зона минимальной амплитуды кривой соответствует частотной характеристике и амплитуде СУШ у данного пациента.

Интерпретация результатов

По частотным характеристикам выделяют низкочастотный (до 0,5 кГц), среднечастотный (1–2 кГц), высокочастотный (4–8 кГц и выше) и смешанный (низко-среднечастотный, средне-высокочастотный) СУШ.

Низкочастотный и низко-среднечастотный шумы характерны чаще для кондуктивных поражений, а также поражения улитки, средне-высокочастотный и высокочастотный - для поражений сенсоневрального характера, смешанный - в случае смешанного характера тугоухости.

Интенсивность звукового перекрытия шума, так называемое поле шума, определяется как интенсивность звука или треть-октавного шума на центральной частоте по отношению к соответствующему уровню порога слуха у пациента при воздушном проведении. Выделяют три диапазона поля шума: до 5, 6–15 и свыше 15 дБ.

Учитывают также индивидуальную переносимость СУШ пациентами от I до III степени:

I — СУШ слышится только в тишине;

II — СУШ слышен в обычной обстановке;

III — СУШ мешает уснуть.

Некоторые исследователи оценивают уровень беспокоящего пациента СУШ в баллах по определенным опросникам. Приведем один из них.

Опросник для определения степени шума в ушах (Tinnitus handicap inventory)

Пожалуйста, обведите ответы "да", "нет" или "иногда" для каждого вопроса. Отвечайте на все эти вопросы только в той мере, в которой они применимы к Вашим собственным проблемам с ушным шумом.

  1. Мешает ли ушной шум Вам сосредоточиться? Да Нет Иногда

  2. Громкость ушного шума мешает Вашему слуху?

  3. Способен ли ушной шум разозлить Вас?

  4. Приводит ли ушной шум Вас в замешательство?

  5. Чувствуете ли Вы отчаяние, беспокойство, испытывая ушной шум?

  6. Много ли жалоб вызывает у Вас ушной шум?

  7. Мешает ли шум в ушах Вам засыпать?

  8. Чувствуете ли Вы безысходность от наличия ушного шума?

  9. Мешает ли ушной шум Вашему общению в социуме (в гостях, кино, театре)?

  10. Чувствуете ли Вы себя разочарованным(-ой) из-за ушного шума?

  11. Боитесь ли Вы, что ушной шум — симптом серьезного заболевания?

  12. Мешает ли Вам ушной шум наслаждаться жизнью?

  13. Препятствует ли ушной шум Вашей работе или домашним обязанностям?

  14. Становитесь ли Вы раздражительным(-ой) от ушного шума?

  15. Способны ли Вы расслабиться, испытывая ушной шум?

  16. Достаточно ли наличия ушного шума, чтобы Вы чувствовали себя расстроенным(-ой)?

  17. Считаете ли Вы, что из-за ушного шума ухудшились отношения с друзьями, семьей?

  18. Трудно ли Вам сконцентрировать снимание на других вещах, помимо ушного шума?

  19. Чувствуете ли Вы, что теряете контроль над ушным шумом?

  20. Чаще ли Вы стали уставать из-за ушного шума?

  21. Чувствуете ли Вы себя в депрессии из-за ушного шума?

  22. Чувствуете ли Вы повышение тревоги по поводу ушного шума?

  23. Считаете ли Вы, что не в силах справиться с ушным шумом?

  24. Усиливается ли ушной шум в стрессовой ситуации?

  25. Чувствуете ли Вы себя в безопасности с ушным шумом?

Ответы: да = 4, иногда = 2, нет = 0

Сумма = (№ да: ______ × 4) + (№ иногда: ______ × 2) = _________

Объективные методы исследования слуха

Акустическая импедансометрия

Г.А. Таварткиладзе

Методика

На рис. 3-19 представлена принципиальная схема акустического импедансометра, в основе действия которого лежит использование электроакустического (акустического) моста. Зонд импедансометра, состоящий из трех трубок, вводят в НСП исследуемого. Обязательное условие проведения импедансометрии - герметизация НСП. Через первую трубку подают зондирующий тон (в различных приборах используют от одной до трех частот и более), интенсивность которого ниже интенсивности, вызывающей сокращение стременной мышцы. Через вторую трубку изменяют давление в НСП (в ручном или автоматическом режиме), а через третью - звук, отраженный от барабанной перепонки, проводится к чувствительному микрофону.

image
Рис. 3-19. Принципиальная схема акустического импедансометра. Ус - усилитель

Акустическая импедансометрия (АИ) включает:

  • тимпанометрию;

  • определение статической податливости;

  • акустическую рефлексометрию (регистрация рефлекса стременной мышцы);

  • определение физического объема.

Тимпанометрия - регистрация значений акустического сопротивления или акустической податливости при изменении давления воздуха в НСП (обычно от +200 до –400 мм вод.ст.). Кривую, отражающую зависимость податливости от давления, называют тимпанограммой (рис. 3-20) .

image
Рис. 3-20. Тимпанограмма

Податливость - относительное изменение в уровне звукового давления в герметизированном слуховом проходе при повышении и понижении в последнем давления. Величина этого различия определяется импедансными характеристиками барабанной перепонки и системы среднего уха. Точка максимальной податливости на тимпанограмме определяется при равенстве давлений в барабанной полости и обтурированном НСП.

Градиент тимпанограммы - отношение среднего арифметического между значениями податливости, определенными в точках тимпанограммы, отстоящих от пика (максимальной податливости) в сторону положительных (ap) и отрицательных (bp) давлений, на 50 мм вод.ст., к полной податливости (ht) (рис. 3-21) .

Статическая податливость - величина, характеризующая подвижность системы среднего уха. Определяется как разница между полной податливостью и податливостью, измеренной при давлении 200 мм вод.ст. При этом исключается компонент податливости, связанный с объемом НСП. Следует иметь в виду, что лишь значения статической податливости менее 0,28 и более 2,5 мл могут рассматриваться как имеющие диагностическое значение.

image
Рис. 3-21. Измерение градиента

Акустическая рефлексометрия основана на том, что регистрируются изменения податливости звукопроводящей системы, происходящие при сокращении стременной мышцы. Адекватными стимулами для реализации акустического рефлекса служат тональные и шумовые сигналы, интенсивность которых превышает пороговое (для конкретного испытуемого) значение

Порог акустического рефлекса. Предъявление акустического стимула в одно ухо сопровождается сокращением стременных мышц с обеих сторон. В многочисленных исследованиях продемонстрировано, что для вызывания акустического рефлекса стременной мышцы (ее сокращения) необходима интенсивность 70–100 дБ по отношению к порогам слышимости. Средние значения порога рефлекса на чистые тоны приблизительно равны 85 дБ, а порога рефлекса на белый шум - 65 дБ.

При рефлексометрии измеряют внезапные изменения в звуковом давлении, вызванные уменьшением податливости системы среднего уха, что обусловлено сокращением мышцы. Регистрируют рефлексы со стороны стимулируемого уха и в ухе, в котором установлен зонд. Так, при акустической стимуляции через зонд регистрируют ипсилатеральные акустические рефлексы. При стимуляции противоположного уха через телефон регистрируют контралатеральный рефлекс. Чтобы не возникло разночтений, контралатеральным рефлексом следует считать рефлекс с уха, которое стимулируют, а не с уха, в котором установлен зонд.

Вызванные стимулом нервные импульсы по слуховым проводящим путям доходят до верхних олив, где переключаются на моторное ядро ЛН. Далее импульс распространяется по его стволу до коленчатого узла и по стременному нерву доходит до одноименной мышцы. Сокращение этих мышц происходит с обеих сторон. Регистрировать рефлекс можно как в стимулируемом ухе (ипсилатерально) (рис. 3-22) , так и на противоположной стимуляции стороне (контралатерально) (рис. 3-23) .

image
Рис. 3-22. Схема регистрации ипсилатерального акустического рефлекса
image
Рис. 3-23. Схема регистрации контралатерального акустического рефлекса

Интерпретация результатов

При отсутствии патологии среднего уха и нормально функционирующей слуховой трубе давление в барабанной полости равно атмосферному и принимается за 0. Полученную при этом тимпанограмму относят к типу А.

При наличии выпота в среднем ухе или адгезивных явлениях в барабанной полости изменение давления в наружном слуховом проходе не вызывает существенного изменения податливости. Поэтому тимпанограмма выглядит как ровная или слегка выпуклая линия без видимого пика. Такую тимпанограмму обозначают как тип В.

При нарушении проходимости слуховой трубы, вызванном евстахиитом, патологией носоглотки и другими заболеваниями, в среднем ухе создается отрицательное давление. Максимальная податливость барабанной перепонки определяется при создании в НСП отрицательного давления, равного давлению в барабанной полости. Тимпанограмма при этом сохраняет нормальную конфигурацию, но пик ее смещен в сторону отрицательного давления. Такая тимпанограмма относится к типу С.

Отдельные рубцы и атрофические изменения барабанной перепонки приводят к увеличению ее податливости, что проявляется в зависимости от частоты зондирующего тона импедансометра в повышении амплитуды пика кривой или появлении дополнительных всплесков в области максимальной податливости. Такую тимпанограмму классифицируют как тип D (рис. 3-24) .

image
Рис. 3-24. Основные типы тимпанограмм по классификации Jerger (1970)

При разрыве цепи слуховых косточек, вызванном травмой, воспалительным процессом или асептическим некрозом, также резко возрастает податливость звукопроводящей системы. Конфигурация регистрируемой при этом тимпанограммы различна при низкой и высокой частоте зондирующего тона. В первом случае амплитуда пика обычно превышает рабочий диапазон прибора, а "разомкнутую" тимпанограмму обозначают как тип Ad. При высокой же частоте кривая характеризуется появлением дополнительного пика (реже - нескольких дополнительных пиков), ее обозначают как тип Е.

При отосклерозе барабанная перепонка сохраняет свою эластичность. Вследствие фиксации стремени несколько снижается податливость звукопроводящей системы, что, как правило, сопровождается некоторым снижением амплитуды тимпанометрической кривой и закруглением ее пика. Согласно общепринятой классификации такую тимпанограмму относят к типу As.

Порог акустического рефлекса в норме составляет 80–90 дБ над индивидуальным порогом слуховой чувствительности. При НСТ, сопровождающейся ФУНГом, пороги рефлекса значительно снижаются, достигая 35–60 дБ над порогом слуховой чувствительности, а в ряде случаев даже 10–15 дБ.

Патология ядер или ствола ЛН приводит к выпадению акустического рефлекса на пораженной стороне. Кондуктивная тугоухость также сопровождается отсутствием акустического рефлекса на стороне поражения.

Исключение составляет разрыв цепи слуховых косточек дистальнее места прикрепления сухожилия стременной мышцы, например при переломе ножек стремени.

Для ретрокохлеарной патологии характерно отсутствие ФУНГа и, как следствие, нормальное соотношение между порогами слышимости и порогами акустического рефлекса. Иногда можно наблюдать его отсутствие. При невриноме VIII черепного нерва выпадает как ипси-, так и контралатеральный рефлекс при стимуляции пораженной стороны.

Патология ствола мозга на уровне трапециевидного тела приводит к выпадению обоих контралатеральных рефлексов при сохранении ипсилатеральных. Объемные процессы, захватывающие оба перекрестных и один из неперекрестных путей, характеризуются отсутствием всех рефлексов, кроме ипсилатерального на здоровой стороне.

Для дифференциальной диагностики ретролабиринтного поражения большое значение имеет тест распада акустического рефлекса (reflex decay test).

Тест проводят при стимуляции исследуемого уха тональными сигналами частотой 500 и 1000 Гц длительностью не менее 10 с и интенсивностью +10 дБ над порогом акустического рефлекса на данной частоте. В норме в течение 10 с амплитуда рефлекса уменьшается менее чем на 50%.

Для количественной характеристики распада рефлекса используют время (в секундах), в течение которого амплитуда рефлекса уменьшается в 2 раза по сравнению с максимальным значением.

Сокращение времени полураспада рефлекса до 6–10 с считают характерным для неопухолевых поражений ствола VIII черепно-мозгового нерва, тогда как полураспад в течение 1,5 с считается патогномоничным для невриномы слухового нерва (рис. 3-25) .

Использование тонов частотой свыше 1000 Гц в качестве стимулирующих сигналов может привести к ложноположительным результатам, так как в этом случае ускоренный распад рефлекса наблюдается при интракохлеарной патологии и даже в норме.

image
Рис. 3-25. Распад акустического рефлекса в норме (а) и при невриноме VIII черепного нерва (б)

Исследование вентиляционной функции слуховой трубы

Г.А. Таварткиладзе

Методика

Вентиляционную функцию слуховой трубы можно исследовать при помощи мано-, соно- или тимпанометрии. При тимпанометрии проводят:

  • исследование остаточного давления в среднем ухе;

  • тест повышения-снижения давления;

  • опыт Тойнби;

  • опыт Вальсальвы.

При проведении всех тестов пациент во избежание позиционных изменений должен находиться в положении сидя.

При исследовании вентиляционной функции слуховой трубы при наличии у больного перфорации барабанной перепонки или тимпаностомической трубки создают отрицательное давление в барабанной полости. Выровнять созданное отрицательное давление можно за счет активных глотательных движений, причем промежуток между глотательными движениями должен составлять приблизительно 20 с, чтобы не произошло натяжения глоточной мускулатуры.

Поскольку внезапное возникновение отрицательного давления в барабанной полости нефизиологично, может произойти смыкание трубы, что делает выравнивание давления невозможным. Следующий методический прием - создание положительного давления в барабанной полости, которое также можно выравнивать посредством активных глотательных движений, причем в этом случае не происходит смыкания трубы.

При перфорации барабанной перепонки или тимпаностомической трубки можно использовать тест повышения-снижения давления при использовании насоса и манометра акустического импедансометра. Исследование можно сравнить с ситуацией во время взлета самолета, когда происходит пассивное открытие слуховой трубы. Давление, остающееся в среднем ухе после пассивного открытия трубы и ее закрытия, - давление закрытия. Дальнейшее выравнивание давления достигается посредством повторных активных глотательных движений, которые сопровождаются сокращением мышцы, натягивающей мягкое нёбо. При этом происходит открывание трубы, и воздух проходит в носоглотку.

Давление, сохраняющееся в среднем ухе после пассивного и активного открытия трубы, - остаточное (резидуальное) давление.

Снижение давления можно сравнить с изменениями, происходящими при посадке самолета. Снижение давления в барабанной полости выравнивается за счет активных глотательных движений. Давление, оставшееся в результате, - резидуальное отрицательное.

Интерпретация результатов

При нормальной функции слуховой трубы испытуемый может полностью выровнять остаточное положительное давление, возникшее в результате пассивного открытия и закрытия трубы вследствие повышенного давления в слуховом проходе. Аналогично происходит выравнивание отрицательного давления за счет повторных глотательных движений.

У больного после перенесенного экссудативного среднего отита (ЭСО) повышение давления в НСП сопровождается пассивным открытием и закрытием трубы, однако активные глотательные движения не выравнивают остаточное и отрицательное давление в барабанной полости.

Диагноз полной механической обструкции слуховой трубы нельзя установить, если нет возможности увеличить давление более 400 мм вод.ст. Обычно данный диагноз подтверждают, если открытия трубы не происходит при повышении давления более 1000 мм вод.ст. (данные значения не представляют опасности для структур среднего и внутреннего уха, если давление изменяется медленно).

При перфорации барабанной перепонки либо не удается провести тимпанометрию, либо регистрируют чрезмерно большой объем НСП. Дополнительным указанием на перфорацию является внезапное сбрасывание давления (открытие трубы) при создании давления в слуховом проходе, равного 200 мм вод.ст. Если открытия трубы не происходит, оно повышается до 400 мм вод.ст. При этих значениях, как правило, в большинстве случаев слуховая труба открывается. Приведенные сведения имеют определенное практическое значение для диагностики микроперфораций барабанной перепонки и оценки функционирования тимпаностомических трубок.

Слуховую трубу считают зияющей, если при адекватной установке зонда импедансометра не удается создать положительное и отрицательное давление в НСП. Данный диагноз устанавливают и при низком давлении открывания трубы (как положительном, так и отрицательном).

Регистрация слуховых вызванных потенциалов

Г.А. Таварткиладзе

СВП в зависимости от локализации генераторов и времени возникновения подразделяют на разные классы:

  • потенциалы улитки и слухового нерва, коротколатентные, регистрируемые при электрокохлеографии;

  • потенциалы структур ствола мозга, коротко-, средне- и длиннолатентные (рис. 3-26) .

image
Рис. 3-26. Разные классы слуховых вызванных потенциалов. КСВП - коротколатентные стволовые вызванные потенциалы; ССВП - среднелатентные стволовые вызванные потенциалы; ДСВП - длиннолатентные стволовые вызванные потенциалы

Цель

Регистрацию СВП проводят с целью:

  • объективного определения эквивалента ПС (объективная аудиометрия);

  • выявления локализации поражения (топическая диагностика);

  • оценки действия лекарственных препаратов и течения патологического процесса;

  • проведения физиологических исследований, направленных на изучение созревания (матурации) и развития слуховой системы.

Методика

При электрокохлеографии регистрируют электрическую активность улитки и слухового нерва, возникающую в интервале 1–10 мс после предъявления стимула. Активность составляется из:

  • пресинаптической рецепторной активности, к которой относят микрофонный и суммационный потенциалы, генерируемые волосковыми клетками;

  • постсинаптической нервной активности, которая представлена потенциалом действия слухового нерва, генерируемым периферической частью слухового нерва.

При регистрации коротколатентных СВП (КСВП) регистрируют вызванную электрическую активность слухового нерва и структур ствола мозга, возникающую во временнóм окне 1–15 мс. Это комплексный ответ, отражающий активность слухового нерва, улитковых ядер, ядер верхнеоливарного комплекса, боковой петли и нижнего бугорка.

Среднелатентные СВП возникают во временнóм окне 10–50 мс и отражают нервную и мышечную активность. К возможным генераторам относят медиальное коленчатое тело и первичную слуховую кору.

Длиннолатентные СВП регистрируют во временнóм окне от 50 до 400 мс; они обусловлены преимущественно активностью первичной и вторичной слуховой коры.

При электрокохлеографии возможно использование транс- и экстратимпанальных электродов. При транстимпанальной регистрации используют игольчатый электрод, устанавливаемый на промонториальной стенке. При экстратимпанальной электрокохлеографии используют электроды разных конструкций, различающиеся формой и материалами и фиксирующиеся на барабанной перепонке или на коже НСП.

При использовании обоих видов отведений проводят дифференцированную регистрацию электрической активности, а именно активности, отводимой от транс- или экстратимпанального электрода относительно электрода, устанавливаемого на мочке уха или сосцевидном отростке.

Следует иметь в виду, что при экстратимпанальном отведении амплитуда потенциалов значительно меньше, чем при транстимпанальном (рис. 3-27) .

В качестве стимулов при акустической стимуляции используют акустические щелчки или другие короткие стимулы, которые могут обеспечить оптимальную синхронизацию разрядов волокон слухового нерва. Как правило, в клинической практике используют интервал 100 мс, что соответствует скорости предъявления стимулов 10 в секунду. Наряду с укорочением межстимульного интервала уменьшается амплитуда потенциала действия слухового нерва.

image
Рис. 3-27. Потенциалы действия, зарегистрированные при транстимпанальном (а) и экстратимпанальном (б) отведении. УЗД - уровень звукового давления

Полоса пропускания усилителя (фильтры ). Рекомендуемая нижняя граница полосы - 1–10 Гц, а верхняя граница - 10 кГц. Окно анализа - 10 мс. У новорожденных и детей первого года жизни целесообразно увеличить окно до 15 мс. Количество усреднений равно 2000–4000.

К пресинаптическим потенциалам относят микрофонный и суммационный потенциалы, генерируемые волосковыми клетками. Поскольку транс- и экстратимпанальные электроды располагаются вне улитки, регистрируемые потенциалы представляют собой суммарную активность всей улитки в ответ на акустическую стимуляцию. Оптимальное условие для их регистрации - использование в качестве стимулов тональных посылок длительностью как минимум 5–10 мс.

К постсинаптическому потенциалу, регистрируемому при электрокохлеографии, относят общий (составной) потенциал действия слухового нерва. Он представляет собой суммарную синхронную электрическую активность множества волокон слухового нерва, возникшую в ответ на акустическую стимуляцию. Оптимальный вид акустического стимула - короткие стимулы, такие как акустические щелчки, короткие тональные импульсы и фильтрованные щелчки, обеспечивающие высокой степени синхронность разрядов разных волокон слухового нерва. Амплитуда потенциала действия при экстратимпанальном отведении значительно меньше.

image
Рис. 3-28. Полоса пропускания усилителя (фильтры). ЭТ - экстратимпанальный, БП - барабанная перепонка, ТТ - транстимпанальный, ПД - потенциал действия, СП - суммационный потенциал

Пороги визуальной детекции потенциала действия слухового нерва приближаются к порогам слышимости испытуемого, что позволяет использовать электрокохлеографию для этих целей.

Потенциал действия слухового нерва состоит из двух пиков - N1 и N2 . Пик N1 преобладает при высокоинтенсивной, N2 - при низкоинтенсивной стимуляции.

Наряду с повышением уровней интенсивности стимуляции увеличивается амплитуда потенциалов и укорачивается латентный период. Графически динамика амплитуды и латентного периода отображается в функциях входа/выхода. Кривая входа/выхода амплитуды/интенсивности состоит из двух частей: крутой (H) и пологой (L), между которыми в области 80 дБ располагается "колено" кривой. Одним из объяснений может быть то, что при высокой интенсивности потенциал действия определяется в основном высокосинхронизированной активностью волокон, преимущественно исходящих из базальной части улитки, в то время как при низких уровнях интенсивности он формируется за счет активности волокон, исходящих из наиболее чувствительной области улитки человека, соответствующей 2 кГц.

Регистрация коротколатентных слуховых вызванных потенциалов

Расположение электродов. Один из регистрирующих электродов (положительный) устанавливают обычно на вертексе или по средней линии лба на границе роста волос; второй (отрицательный) - на ипсилатеральном по отношению к звуковой стимуляции сосцевидном отростке или мочке уха; заземляющий электрод - на контралатеральном по отношению к стимулу сосцевидном отростке или контралатеральной мочке уха.

В качестве стимулов при регистрации КСВП чаще используют короткие акустические щелчки переменной полярности, однако не исключено применение очень коротких тональных посылок или фильтрованных щелчков. При стандартной методике регистрации КСВП частота предъявления стимулов составляет от 11 до 21 в секунду

Полоса пропускания усилителя (фильтры ). Рекомендуемая нижняя граница полосы - 100–300 Гц, а верхняя граница - от 1,5 до 3 кГц. Окно анализа - 10–15 мс. У новорожденных и детей первого года жизни целесообразно увеличить окно до 20 мс. Количество усреднений равно 2000–4000.

Структура коротколатентного слухового вызванного потенциала

КСВП состоит из комплекса положительных пиков, которые обозначаются в порядке их возникновения римскими цифрами (волны I–VII). Считают, что источник I пика - это собственно слуховой нерв, источник II пика - кохлеарное ядро, III пика - верхнеоливарный комплекс, IV–V пика - латеральная петля и нижние бугры четверохолмия, VI–VII пика - внутреннее коленчатое тело. Однако с уверенностью можно говорить лишь о том, что волна I (и, возможно, волна II) КСВП генерируется слуховым нервом. Остальные волны можно рассматривать как результат суммарной активности многих генераторов, расположенных в структурах разных уровней слухового проводящего пути и имеющих сублемнисковое происхождение.

Наиболее легко идентифицируемой и постоянной считают волну V. Исследования на взрослых показали, что ее регистрируют вплоть до околопороговой интенсивности звука. Другие компоненты КСВП, как правило, возникают при подаче звуковых стимулов, существенно превышающих пороги звуковосприятия. В связи с этим основным ориентиром при определении эквивалентов порогов слышимости при аудиометрическом исследовании по КСВП является волна V. Ее амплитуда даже при оптимальных условиях звукового раздражения и регистрации редко превышает 0,5 мкВ. Амплитуда других компонентов потенциала, соответственно, значительно ниже.

На рис. 3-29 представлен КСВП, зарегистрированный у юноши с нормальным слухом.

image
Рис. 3-29. Коротколатентный слуховой вызванный потенциал в норме

Регистрация среднелатентных слуховых вызванных потенциалов

Электроды располагаются так же, как при регистрации КСВП, однако некоторые исследователи предпочитают менять местами положительный и отрицательный электроды таким образом, чтобы на регистрируемой кривой отрицательные пики были направлены вверх.

В качестве стимулов при регистрации среднелатентных СВП используют как широкополосные акустические щелчки, так и тональные посылки длительностью около 6 мс.

Полярность применяемого стимула не имеет существенного значения, поэтому во избежание электрических артефактов целесообразнее использовать стимулы переменной полярности. Частота предъявления стимулов при стандартной методике регистрации среднелатентного СВП составляет 9–11 в секунду

Полоса пропускания усилителя (фильтры ): отводимую активность усиливают при полосе пропускания усилителя от 10 до 100 Гц. Окно анализа - 60–100 мс. Количество усреднений: вполне четко идентифицируемый ответ можно зарегистрировать в результате накопления 1000 постстимульных отрезков.

Структура среднелатентного слухового вызванного потенциала

Среднелатентный СВП по времени возникновения следует непосредственно за коротколатентным, занимая временной интервал примерно 10–50 мс после начала стимула. Потенциал состоит из комплекса положительных и отрицательных пиков, наиболее постоянными из которых являются два отрицательных (Na и Nb ) и один положительный (Pa ). Предполагают, что основным источником генерации среднелатентного СВП является первичная слуховая кора, однако нельзя исключить участие в его формировании подкорковых структур, в частности таламуса.

Пороги возникновения пиков Na и Pa примерно одинаковы и близко соответствуют порогам звуковосприятия. Порог возникновения пика Nb несколько выше. Соответственно, основными ориентирами при объективной аудиометрии должны быть пики Na и Pa .

Межпиковые амплитуды среднелатентного СВП составляют 1–2 мкВ.

Значения латентного периода пиков зависят от интенсивности и вида используемых стимулов и находятся, как правило, в пределах 20–30 мс (Na ), 30–40 мс (Pa ) и 40–50 мс (Nb ).

Регистрация длиннолатентных слуховых вызванных потенциалов

Отводящие электроды располагаются так же, как при регистрации коротко- и среднелатентного СВП. Однако следует помнить, что максимальной амплитуды длиннолатентный СВП достигает над полушарием, контралатеральным по отношению к звуковой стимуляции. Расположение регистрирующих электродов в целом такое же, как и при регистрации КСВП, однако некоторые исследователи предпочитают менять местами положительный и отрицательный электроды таким образом, чтобы на регистрируемой кривой отрицательные пики были направлены вверх.

Стимулами при регистрации длиннолатентного СВП служат довольно длительные (более 50 мс) тональные посылки, полярность которых может быть произвольной.

Длиннолатентный СВП обладает весьма длительным периодом восстановления, поэтому желательно предъявлять стимулы один раз в 2 с и ни в коем случае не чаще одного раза в секунду

Полоса пропускания усилителя (фильтры ): отводимую активность усиливают при полосе пропускания усилителя от 0,1 до 10 Гц. Окно анализа - около 500 мс. Количество усреднений: для получения достоверно идентифицируемого ответа достаточно произвести 50–100 накоплений постстимульных реализаций.

Структура длиннолатентного слухового вызванного потенциала

Как и среднелатентный СВП, длиннолатентный состоит из комплекса положительных и отрицательных колебаний, которые обозначаются, соответственно, латинскими буквами P и N с цифровыми индексами, указывающими порядок их возникновения. Для объективной аудиометрии наибольший интерес представляют волны Р1 , N1 и Р2 . Источник этих колебаний - слуховая кора. В идеальных условиях эксперимента пороги визуальной детекции длиннолатентных СВП близки к психоакустическим порогам слышимости. Однако многие факторы могут ухудшить идентификацию ответа, о чем будет сказано ниже. Длиннолатентный СВП характеризуется наибольшей из всех СВП амплитудой. В зависимости от интенсивности и характера звуковой стимуляции межпиковые амплитуды составляют 2–10 мкВ. Латентный период пиков длиннолатентных СВП весьма вариабелен и зависит от возраста обследуемого и интенсивности стимуляции. Так, разброс значений латентного периода пика Р1 может составлять 50–250 мс, N1 - 80–350 мс, Р2 - 160–450 мс. Иногда это значительно затрудняет идентификацию длиннолатентного СВП.

Регистрация отоакустической эмиссии

Г.А. Таварткиладзе

Обоснование

Отоакустическая эмиссия (ОАЭ) представляет собой акустический ответ, являющийся отражением нормального функционирования слухового рецептора. Это чрезвычайно слабые звуковые колебания, генерируемые улиткой, которые можно зарегистрировать в НСП при помощи высокочувствительного низкошумящего микрофона. Колебания эти - результат активных механических процессов, протекающих в органе Корти, а именно в наружных волосковых клетках. Активные движения последних, усиливающиеся за счет положительной обратной связи, передаются основной мембране, индуцируя обратно направленные бегущие волны. Они достигают основания стремени и приводят в соответствующий колебательный процесс цепь слуховых косточек, барабанную перепонку и столб воздуха в НСП.

Различают спонтанную и вызванную ОАЭ. Первую можно зарегистрировать в НСП человека при отсутствии звуковой стимуляции (рис. 3-30) .

image
Рис. 3-30. Спонтанная отоакустическая эмиссия

Вызванную ОАЭ регистрируют в ответ на звуковую стимуляцию и, в свою очередь, подразделяют на несколько подтипов:

  • задержанную вызванную;

  • ОАЭ на частоте продукта искажения (distortion product otoacoustic emission);

  • ОАЭ на частоте стимуляции (stimulus-frequency otoacoustic emission).

В действительности при регистрации вызванной ОАЭ измеряют не движения барабанной перепонки, а звуковое давление. Именно для этих целей обтурируют НСП, что способствует преобразованию смещений барабанной перепонки и вызванных ими вибраций воздуха в звуковое давление. Таким образом исключают эффекты внешнего шума.

В отличие от других типов вызванной ОАЭ, задержанная вызванная ОАЭ представляет собой акустический сигнал, излучаемый главным образом не во время, а после окончания стимула. Следовательно, для объяснения ее генерации необходимо предположить также наличие процессов, запускаемых стимулом и длящихся в течение некоторого весьма продолжительного времени после его окончания.

Задержанная вызванная ОАЭ представляет собой две-три группы колебаний (реже больше) различной частоты, возникающих через 6–8 мс после начала стимула и продолжающихся в течение 20–30 мс (рис. 3-31) . Как уже отмечалось, их амплитуда очень мала.

image
Рис. 3-31. Задержанная вызванная отоакустическая эмиссия, зарегистрированная при стимуляции щелчками

ОАЭ на частоте продуктов искажения - это ответ интермодуляционного искажения, генерируемого ухом после одновременного предъявления двух тональных стимулов. Данный ответ рассматривают как "искаженный", так как он возникает на частоте, не присутствующей в стимуле. Условно тон более низкой частоты обозначается как F1 , его интенсивность - как L1 , а тон более высокой частоты и его интенсивность - как F2 и L2 соответственно. Соотношение частот F2/F1 составляет, как правило, 1:2 (оба тона располагаются в пределах 1/3 октавы).

Методика

В настоящее время используют два типа регистрации спонтанной ОАЭ.

  • Высокочувствительный миниатюрный микрофон располагают в НСП, сигналы усиливают и с целью подавления биологического шума фильтруют в окне 300–500 Гц. Далее их подают в спектральный анализатор или в компьютер с программным обеспечением для проведения быстрого преобразования Фурье; большое количество образцов накапливают и усредняют с целью подавления шума (при наличии высокоамплитудной спонтанной ОАЭ нет необходимости в проведении усреднения).

  • Второй метод подразумевает использование систем типа ILO88 и обеспечивает регистрацию так называемой синхронизированной спонтанной ОАЭ, которая при этом является осцилляцией, связанной по времени со стимулом. Усреднение спектра регистрируемой в НСП энергии обеспечивает регистрацию узкополосных спектральных пиков, аналогичных регистрируемым при использовании первого метода. Считают, что спонтанную ОАЭ можно зарегистрировать более чем у 70% людей с нормальным слухом.

Для регистрации задержанной вызванной ОАЭ используют вводимый в НСП зонд, в корпусе которого размещены миниатюрные телефон и микрофон.

Стимулами служат широкополосные акустические щелчки длительностью 80–100 мкс, предъявляемые с частотой повторений 20–50 в секунду и интенсивностью 80 дБ пикового эквивалента уровня звукового давления, что соответствует 45 дБ над порогом слуховой чувствительности.

Допустимо и более частое повторение стимулов. Отводимый микрофоном ответный сигнал усиливают при полосе пропускания от 500 до 5000 Гц и направляют в компьютер через аналогово-цифровой преобразователь. Обычно для получения четко идентифицируемого ответа необходимо усреднить 250–500 постстимульных отрезков длительностью по 20–30 мс каждый. Щелчки предъявляют в так называемом нелинейном режиме. При этом стимулы объединены в группы, состоящие из четырех щелчков каждая. Первые три щелчка в каждой группе имеют одинаковую полярность и равную интенсивность, тогда как четвертый обладает противоположной полярностью и по интенсивности превышает предыдущие стимулы в 3 раза.

Таким образом, при сложении стимулов в каждой группе в результате получится ноль. В то же время различия, связанные с нелинейными процессами, будут сохранены. Это позволяет подавить линейные артефакты, источниками которых могут быть НСП и среднее ухо.

Следует иметь в виду, что наряду с подавлением артефактов теряются и информативные компоненты задержанной вызванной ОАЭ линейного происхождения.

При регистрации ОАЭ на частоте продуктов искажения используют зонд, в котором расположены микрофон и два телефона. На график (DP-Gram) наносят зависимость интенсивности ОАЭ от частоты стимуляции (F2 ). Одновременно на график наносят значения шума на каждой частоте (рис. 3-32) . Полученная информация отражает функциональное состояние волоскового аппарата от основания до верхушки улитки, однако не является аудиограммой в привычном смысле этого слова.

image
Рис. 3-32. Графическое отображение продуктов искажения отоакустической эмиссии, зарегистрированных на разных частотах. Заштрихованная область - значения шума

Обычно за референтную принимают частоту F2 , хотя в некоторых приборах используют и геометрическую среднюю [то есть (F1 /F2 )0,5]. Считается, что на низких интенсивностях (L1 = 55 дБ уровня звукового давления; L2 = 65 дБ уровня звукового давления) наиболее точное место генерации 2F2 –F1 отражает F2 , тогда как на высоких интенсивностях (L1 = L2 = 75 дБ уровня звукового давления) - геометрическая средняя.

Дополнительную информацию можно получить при построении функции вход/выход, которая отражает уровень ОАЭ как функцию интенсивности тонов и способствует определению порога обнаружения (обычно на 3–5 дБ над уровнем шума).

Кроме ОАЭ, на частоте 2F1 –F2 регистрируют дополнительные продукты искажения на частотах 2F2 –F1 и 3F1 –2F2 .

Следует учитывать, что для регистрации низкоинтенсивной ОАЭ на частоте продуктов искажения при наличии высокоинтенсивных стимулов необходим широкий динамический диапазон.

Интерпретация

Наличие спонтанной ОАЭ свидетельствует о том, что слуховая чувствительность не изменена, по крайней мере на частотах, близких к тем, на которых регистрируют эмиссию. Существует мнение, что спонтанная эмиссия происходит от небольших структурных нерегулярностей в улитке, таких как, например, дополнительный четвертый ряд волосковых клеток.

Спонтанная эмиссия характеризуется высокой стабильностью (по частоте и амплитуде) и подвержена воздействию гипоксии, ототоксичных препаратов, шума, снижения слуха (не регистрируется, когда пороги на 25–30 дБ превышают нПС).

В большинстве случаев у взрослых спонтанную ОАЭ регистрируют в частотном диапазоне от 1000 до 2000 Гц, что, вероятно, отражает резонансные характеристики среднего уха. У детей и новорожденных ее регистрируют в более высоком частотном диапазоне (3000–4000 Гц). В работах многих исследователей продемонстрировано отсутствие корреляции между наличием спонтанной ОАЭ и субъективным ушным шумом. В то же время при наличии объективного тонального ушного шума спонтанная ОАЭ соответствует ему по частоте. Ее отличительной особенностью считают то, что при наличии сенсоневральной или кондуктивной тугоухости, сопровождающейся повышением порогов слышимости до 30 дБ и более, эмиссия перестает регистрироваться.

С клинических позиций определенный интерес представляют случаи, когда частота спонтанной ОАЭ соответствует минимальному порогу поведенческой аудиограммы, определяемой при изучении ее микроструктуры (шаг 50 Гц). Кроме того, следует отметить и взаимодействие спонтанной задержанной вызванной ОАЭ и ОАЭ на частоте продуктов искажений. Его результат - увеличение спектральных пиков, соответствующих частоте спонтанной ОАЭ.

Весьма интересным и необъяснимым фактом является то, что спонтанную ОАЭ у женщин регистрируют в 2 раза чаще, чем у мужчин. При этом эмиссия чаще регистрируется в обоих ушах и носит множественный характер. Кроме того, ее чаще регистрируют в правом ухе. Половые различия в распространенности спонтанной ОАЭ пытаются связать с Х-хромосомой.

Задержанная вызванная ОАЭ, зарегистрированная в норме, отражает спектральные свойства использованного стимула. При наличии спонтанной ОАЭ регистрируют большую амплитуду задержанной эмиссии. Следует отметить, что у людей с нормальным слухом (ПС менее 25 дБ над нПС) амплитуда задержанной вызванной ОАЭ снижается с возрастом. Кроме того, начиная с подросткового периода амплитуда эмиссии меньше у мужчин и при отведении от левого уха.

Исследование вестибулярного анализатора

Особенности сбора жалоб и анамнеза у пациентов с головокружением

Ю.К. Янов, С.В. Лиленко

Определение понятия "вестибулосенсорная реакция"

Эндогенное (патологическое) раздражение/угнетение какого-либо звена вестибулярной системы закономерно (за счет вестибулокортикального тракта) приводит к осознанным ощущениям нарушения пространственной ориентации человека. Хотя вестибулосенсорные реакции являются субъективными, их анализ имеет основополагающее значение в топической диагностике различных вариантов вестибулярной дисфункции.

Тип симптома

Первым этапом обследования

пациента, имеющего проблемы с сохранением равновесия, должен стать качественный анализ вестибулосенсорных реакций, а именно: выяснение их характера (шаг 1.1 алгоритма диагностики при подозрении на вестибулярную дисфункцию - рис. 3-33 ).

image
Рис. 3-33. Шаги (1 → 3) алгоритма диагностики при подозрении на вестибулярную дисфункцию

Прежде всего необходимо определить, что же следует считать "головокружением ", "неустойчивостью " и более общим понятием в виде ощущения "нарушенного равновесия ". Главным критерием для выделения этих понятий из многообразия жалоб пациента, испытывающего какое-либо субъективное ощущение "пространственного дисбаланса", является иллюзия движения. Эти ощущения кажущегося смещения/движения либо самого пациента (autokinesis interna ), либо его визуального окружения (autokinesis externa ) позволяют четко отличать эти вестибулосенсорные реакции от жалоб пациента на "мелькание мушек перед глазами ", "потемнение в глазах ", "дурноту при поездке в автотранспорте ", "боязнь высоты " и др.

Отвечая на вопрос врача "Что, как Вам кажется, происходит, когда кружится голова? ", пациент может предъявить одну или (что, безусловно, хуже для больного и труднее для диагноста) несколько из следующих жалоб :

  • вращение ("перед глазами или внутри головы все вертится, как карусель/центрифуга/винт вертолета"; "все, что вижу, устремляется вправо/влево");

  • линейное смещение визуального окружения ("подпрыгивает вверх-вниз"; "наклоняется направо/налево"; "раскачивается из стороны в сторону"; "запаздывает при поворотах головы направо/налево");

  • покачивание ("плавает внутри головы");

  • проваливание ("из-под ног уходит земля"; "лечу вниз вместе с кроватью");

  • неустойчивость в положении стоя ("покачивание направо, налево, вперед, назад или в разные стороны"; "покачивает, как на волнах"; "что-то толкает вперед-назад");

  • падение ("упаду, если не подержусь за что-нибудь или меня не подхватит кто-то");

  • неуверенная походка ("шатает из стороны в сторону", "хожу как пьяный"; "ведет в какую-либо сторону", "клонит в сторону"; "иду как по мягкому ковру").

Как видно из приведенных жалоб, пациента беспокоит не только ощущение "вращения /вертячки ", что, по существу, и является головокружением. Нередко обследуемый считает головокружением и остальные вестибулосенсорные реакции. Именно поэтому пациента следует попросить описать другими словами то, что его беспокоит, когда у него "кружится голова ", не употребляя эти два слова.

Нередко при этом удается выяснить, что пациент испытывает другой (более сложный и многоликий) вариант вестибулосенсорной реакции, а именно ощущение "неустойчивости", то есть затруднения, которые возникают при попытке сохранить равновесие в положении сидя или стоя, а также при ходьбе.

Одной из специфических жалоб, предъявляемых пациентами с нарушениями функции отолитового аппарата, можно считать чувство "проваливания " или "падения вниз ". Такого рода иллюзия движения похожа на ощущение, испытываемое здоровым нетренированным индивидуумом при поездке в лифте, особенно сверхскоростном. Однако отличия при этом существенны: на такие неприятные ощущения пациенты жалуются вне какой-либо вестибулярной или зрительной стимуляции, а именно когда они находятся в положении лежа.

Варианты вестибулосенсорных реакций, а именно ощущения "неустойчивости " и "падения " при стоянии, чувство "неуверенности" при ходьбе, при большой выраженности патологии вестибулярной системы могут перерасти в реальные вестибулосоматические реакции. При этом люди, окружающие пациента, видят, что он испытывает серьезные затруднения при сохранении равновесия в положении стоя и во время ходьбы (пациента раскачивает из стороны в сторону; он заметно отклоняется при ходьбе в какую-либо сторону и, если не подержится за что-нибудь/кого-то, то может упасть). При остро наступающих видах вестибулярной дисфункции, например при раздражении или угнетении рецепторных элементов при остром лабиринтите, пациент, как правило, испытывает и головокружение , и чувство неустойчивости , вплоть до того, что он не может сидеть без опоры и ходить без посторонней помощи.

Особым видом расстройств равновесия является осциллопсия. Под этим термином понимают ощущения пациента, беспокоящие его при движениях головой, как правило, во время ходьбы и выражающиеся в оптической иллюзии смещения ("покачивания ", "плавания ") неподвижных, достаточно удаленных от него объектов окружающей обстановки. Нередко пациенты жалуются на то, что при взгляде вдаль "горизонт подпрыгивает ". Такого рода неприятные ощущения пациенты определяют, как чувство "маятникообразного раскачивания окружающей обстановки ,чаще всего в вертикальной плоскости ", похожее на то, что испытывает здоровый индивидуум при поездке по неровной (кочковатой) местности. Однако такое ощущение пространственного дисбаланса беспокоит пациентов во время обычной ходьбы по ровной поверхности земли, в особенности при разглядывании перемещающихся многочисленных объектов (например, в зале ожидания вокзала). Главное отличие этой вестибулосенсорной реакции от головокружения и чувства неустойчивости состоит в том, что два последних ощущения могут возникать при неподвижности головы и отсутствии перемещений больного в пространстве. Нередко осциллопсию отмечают пациенты, перенесшие вестибуло- или ототоксикоз после терапии аминогликозидными антибиотиками. Возникновение осциллопсии можно объяснить несоответствием ответов от пораженных (нередко - полностью угнетенных) рецепторов неслуховой части обоих ушных лабиринтов, изменяющейся позицией глаз и, следовательно, невозможностью стабилизации изображения на сетчатке при движениях головой, закономерно наступающих при ходьбе.

Необходимо подтвердить каждую из жалоб пациента, которую он считает "головокружением" [1] просьбой к обследуемому: "Покажите рукой, что происходит с Вами или объектами окружающей обстановки, когда кружится голова? ". При этом всякий психически здоровый пациент (а это подавляющее большинство страдающих вестибулярной дисфункцией) способен показать направление иллюзии движения и, что нередко еще важнее, скорость кажущегося смещения самого пациента и/или его визуального окружения. Этот проверочный прием и ненавязывание пациенту его ощущений (их врачу никогда не следует озвучивать самому) позволяют исключить значимый психогенный компонент, коррекция которого выходит за рамки компетенции обязательного (в диагностике и лечении дисфункции и патологии вестибулярной системы) квартета специалистов (невролог, оториноларинголог, интернист и офтальмолог).

Давность заболевания

Вторым этапом обследования служит количественная оценка головокружения по динамике, частоте и продолжительности (шаг 1.2 алгоритма диагностики при подозрении на вестибулярную дисфункцию).

Выслушивая ответ на следующий вопрос "Когда впервые у Вас закружилась голова? ", врачу важно понять, с какого момента времени эта проблема стала беспокоить пациента. При этом необходимо не упустить указания на наличие самых давних и, возможно, слабо выраженных вестибулосенсорных реакций, о которых пациент к моменту консультирования может забыть. Здесь следует подчеркнуть важную для ранней диагностики онкогенной вестибулярной дисфункции особенность. При постепенном росте опухоли, поражающей вестибулярный нерв, например при шванноме статоакустического нерва, пациент может довольно длительное время не обращать серьезного внимания на слабовыраженные нарушения равновесия при ходьбе.

Для постановки корректного предварительного диагноза важно отметить, что предъявляемые пациентом жалобы появились "вчера ", "4 дня"/ "3 нед"/"2 мес"/"1 год назад ".

Периодичность симптоматики

При ответе пациента на вопрос врача "Как часто Вас беспокоит головокружение? " можно услышать, что это происходит:

  • периодически ("ежедневно", "каждую неделю", "ежемесячно", "каждую осень/весну");

  • нерегулярно ("не отмечал в течение нескольких недель/месяцев/лет");

  • постоянно ("беспокоит на протяжении многих недель/месяцев");

  • однократно ("было всего один раз в жизни").

Оценивая динамику вестибулосенсорных реакций, следует ободрить пациента при позитивном ответе на вопрос врача "Как развиваются Ваши проблемы, связанные с нарушением равновесия? ", а именно: "полностью исчезли ", "постепенно ослабевают ", "становятся заметно реже ". Получение негативного варианта ответа на этот вопрос ("учащаются ","усиливаются ", "сохраняются ", "периодически возобновляются ") заставляет врача подчеркнуть пациенту, с одной стороны, необходимость дальнейшего инструментального дообследования, с другой - важность продолжения проводимого лечения (с возможной его коррекцией у специалистов, которые являются ведущими на момент консультирования).

Длительность приступа

Количественную оценку головокружения (на этапе традиционного отоневрологического осмотра) можно получить, попросив пациента оценить максимальную длительность эпизода нарушенного равновесия. В ответе на вопрос врача "Как долго продолжается приступ головокружения ?" пациент должен указать время ("секунды ", "минуты ", "часы ", "дни ", "недели ", "месяцы "), в течение которого его беспокоит тот или иной вариант расстройств равновесия.

Существует довольно строгое правило: чем дольше кружится голова, тем выше уровень поражения вестибулярной системы.

Кратковременность эпизодов и отсутствие постоянства расстройств равновесия указывают на наличие скорее периферического головокружения. Так, например, типичный приступ головокружения при поражении рецепторов неслуховой части ушного лабиринта (болезнь Меньера) продолжается не более 1 сут или, согласно мнемоническому правилу, от 24 мин до 24 ч. В случае поражения преддверного узла нейротропными вирусами [вестибулярный нейронит (ВН)] однократный эпизод головокружений и неустойчивости может продолжаться в течение 1 мес. При хроническом нарушении мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (хроническая ремиттирующая вестибулопатия сосудистого генеза), напротив, длительность каждого приступа неустойчивости или головокружения составляет несколько минут или десятки секунд. Таким образом, при этом центральном расстройстве вестибулярной функции (транзиторных ишемических атаках в вертебрально-базилярном бассейне) имеет место исключение из указанного правила.

Также не подчиняется данной закономерности течение вестибулярной дисфункции при воспалительном поражении рецепторного аппарата внутреннего уха (остром лабиринтите в результате острого гнойного среднего отита), когда медленно ослабевающие нарушения равновесия продолжают беспокоить пациента (при отсутствии корректной терапии) в течение 4 нед. В целом считается, что сохранение остро возникших расстройств равновесия дольше 1 мес исключает патологию периферического звена вестибулярного анализатора. Это связано с явлениями центральной компенсации вестибулярной дисфункции, которые при нормальном функционировании ЦНС начинаются сразу же после возникновения острой патологии в рамках вестибулярной системы. Этот защитный процесс особенно результативен при острой односторонней периферической вестибулярной дисфункции, когда в результате достигается полная компенсация (при исходном интактном состоянии систем, обеспечивающих равновесие).

При приступообразных головокружениях можно считать характерными нерегулярность и часто совершенную неожиданность для пациента (среди полного благополучия) возникновения новых периодов ухудшения. При этом в случае центральных вестибулярных расстройств (нарушения кровотока в вертебрально-базилярном бассейне, в особенности у пожилых пациентов) приступы головокружений возникают без каких-либо предвестников. В отличие от пациентов, страдающих вертебрально-базилярной недостаточностью, обострения болезни Меньера часто, особенно на ранних стадиях односторонней ее формы, закономерно наступают после изменения тональности ушного шума и (или) усиления "заложенности больного уха".

В итоге по критериям длительности и темпа головокружение (в том числе периферическое) можно разделить на три основных варианта:

  • однократное (острое, относительно кратковременное - менее 4 нед);

  • длительное (затянувшееся/подострое - от 4 нед до 4 мес и постоянное/хроническое - более 4 мес);

  • эпизодическое (каждый приступ продолжается от нескольких секунд до нескольких минут/часов/дней).

Триггеры

Третьим этапом обследования является выяснение жизненных ситуаций/триггер-факторов, инициирующих головокружение (шаг 2.1 алгоритма диагностики при подозрении на вестибулярную дисфункцию, см. выше). При ответе на вопрос "Что провоцирует возникновение головокружения или усиливает его? " пациент может сказать, что "головокружение возникает совершенно неожиданно вне зависимости от изменения положения глаз ,головы и тела ". В других случаях пациент может указать определенные провоцирующие факторы, когда головокружение возникает или усиливается (важно уточнить это у пациента) при таких достаточно простых обыденных действиях, как: "закрывание глаз ", "перевод взгляда наверх/вниз/вправо/влево при неподвижной голове ", "запрокидывание головы/наклон головы вперед/наклон головы к какому-либо плечу ", "поворот головы направо/налево/в обе стороны ", "укладывание на спину ", "переворачивание в постели на правый/левый/любой бок ", "усаживание ", "вставание ", "ходьба ". Нередко к появлению головокружения могут привести комбинированные движения, например "попытка достать что-нибудь с верхней полки шкафа ", "ходьба между рядами торговых полок в супермаркете ", "прогулка в потемках ", "управление автомобилем ".

Ориентируясь на эти сведения, а также информацию, полученную из ответа на вопрос "Что конкретно приводит к ослаблению или исчезновению головокружения? ", врач должен посоветовать пациенту совершать движения головой и телом, вызвавшие или усилившие головокружение, медленно и с открытыми глазами. Кроме того, важно подчеркнуть, чтобы пациент запоминал, какое положение взора при зрительной фиксации, либо изменение положения тела, либо лекарство заметно ослабляют или полностью ликвидируют головокружение.

С точки зрения дифференциальной диагностики важно отметить, что при вовлечении в патологический процесс вестибулярного аппарата и его связей с центральными отделами вестибулярной системы ведущим является изменение (чаще всего резкое) положения головы либо относительно вектора гравитации, либо относительно плечевого пояса. Тогда в первом случае возникновение головокружения можно связать с асимметричной работой отолитового прибора и ампулярных рецепторов ипсилатерального заднего ПК (отолитиаз), во втором - с асимметричным кровоснабжением вестибулярных ядерных комплексов (вертебрально-базилярная недостаточность). Общими признаками постурального (позиционного) головокружения, всегда возникающего при изменениях положения (от англ. posture, postural) головы вместе с туловищем или при ее изолированных движениях (повороты, наклоны, запрокидывание), являются эпизодичность и кратковременность (5–20 с).

Возможные причинные факторы развития расстройств равновесия

В ходе проведения четвертого этапа диагностики выясняют наличие или отсутствие анамнестических указаний на некоторые проблемы, которые следует рассматривать как возможные причинные факторы развития расстройств равновесия (шаг 2.2 алгоритма диагностики при подозрении на вестибулярную дисфункцию). Последовательность вопросов согласно предлагаемому алгоритму следующая:

  • прием ототоксических/вестибулотоксических медикаментов;

  • сосудистые нарушения (изменения артериального давления (АД)/ритма сердца/свертываемости крови);

  • баротравма уха;

  • травма головы;

  • герпетическая инфекция;

  • воспаления уха;

  • неушные инфекции.

    1. Доказано, что облигатным ототоксическим эффектом обладают аминогликозидные антибиотики, петлевые диуретики, салицилаты, цитостатики и хинин. Эти медикаменты (при их парентеральном применении) угнетают вестибулярную функцию, вызывая необратимые изменения на уровне обоих вестибулярных аппаратов. Нередко на фоне лечения этими медикаментами расстройства равновесия начинают беспокоить пациентов при отсутствии жалоб на слуховые нарушения. Тогда говорят о наличии вестибулотоксического эффекта. Потенциально медикаментозный вестибулотоксикоз может быть обусловлен длительным (более 10 дней подряд) и в повышенных дозах приемом анальгетиков/анестетиков и особенно транквилизаторов, нейролептиков, антиконвульсантов, антидепрессантов. Прием препаратов, принадлежащих к этим фармакологическим классам, может вызывать нежелательные побочные эффекты в виде стойких нарушений равновесия, а также модулировать результаты тестирования вестибулярной функции.

    2. Среди многообразных сосудистых нарушений наиболее часто к развитию различных вариантов вестибулярной дисфункции приводят колебания АД, особенно при наличии признаков значимого артериосклероза сосудов головного мозга. Повышением АД (для индивидуума, не относящегося к прирожденным гипотоникам) можно считать регистрируемые при повторных измерениях величины, превышающие 160/90 мм рт.ст. Понижение АД менее 90/60 мм рт.ст. может стать значимым для нормотоника и принимающего гипотензивные средства гипертоника. Клинически значимыми следует считать преходящие эпизоды артериальной гипертензии (до 130–140/80–90 мм рт.ст.) у прирожденного гипотоника (с обычным уровнем АД не более 80–90/40–50 мм рт.ст.). Подтвержденные неоднократными измерениями изменения АД в сторону повышения могут приводить к ишемическим или геморрагическим состояниям в вертебрально-базилярном бассейне, в первую очередь на уровне структур вестибулярной системы, которые питаются ветвями нижнепередней мозжечковой артерии, в том числе внутренней слуховой артерии. Понижение АД, возникающее при вставании (ортостатическая артериальная гипотензия), обусловливает кратковременные ощущения неустойчивости, проходящие в горизонтальном положении тела. Колебания АД при вегетососудистой дистонии также могут приводить к преходящему нарушению функционирования вестибулярной системы.

В принципе любой вариант сердечной аритмии способен вызывать приступы падения, иногда с обморочными состояниями за счет преходящего уменьшения перфузии крови центральных отделов вестибулярной системы.

Считается, что при миелопролиферативных заболеваниях крови расстройства равновесия возникают в результате гипоксии рецепторов неслуховой части ушного лабиринта из-за закупорки капилляров и венул большим количеством патологических форменных элементов крови (например, лимфоцитами при хроническом лимфолейкозе) в силу наличия синдрома повышенной вязкости крови.

  1. Баротравма уха возникает в случаях повышения интратимпанального давления при чихании, кашле, полетах на высоте, погружениях на глубину. Особенно опасной является ситуация, когда у пациента отмечаются признаки затрудненного носового дыхания (острый насморк, обострение хронического вазомоторного или аллергического ринита) и нарушение вентиляционной функции слуховой трубы. Указанные ситуации могут вызвать вестибулярную дисфункцию у пациентов, перенесших в прошлом оперативные вмешательства на среднем и внутреннем ухе (после стапедопластики, оссикулопластики, радикальной общеполостной операции).

  2. Указания пациентов на сильную прямую травму головы, особенно в височно-теменной области, приводящие к потере сознания, часто связаны с развитием открытых черепно-мозговых травм (ЧМТ) с переломом костей основания черепа. К развитию хронической вестибулярной дисфункции могут также привести и "легкие ", по мнению больного, "ушибы головы ".

  3. Наличие в анамнезе у пациента с головокружением герпетической инфекции различной локализации (в особенности на лице или в окружности уха) позволяет заподозрить развитие специфического поражения сенсорно-эпителиальных и невральных элементов в области внутреннего уха или мосто-мозжечково-скалистого пространства.

  4. Воспалительные (особенно острые) процессы в среднем и внутреннем ухе, обусловленные вирусной или бактериальной инфекцией различной этиологии, могут приводить к одновременному развитию головокружений и нарушений слуха. Такое обязательное сочетание этих признаков, возникающих на фоне болей в области уха, гнойно-сукровичных выделений из НСП, фактически подтверждает отогенную природу вестибулярной дисфункции. При остром лабиринтогенном лабиринтите (как осложнении ОСО или обострении ХГСО) отмечается одно из самых сильных (фактически всегда с рвотой) головокружений, приводящих к существенным нарушениям равновесия при стоянии и ходьбе.

  5. Неушные инфекции, а именно воспалительные, протекающие с лихорадкой, процессы в слизистой ОНП и глотки (синуситы и ангины), десен и зубов; острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), в первую очередь грипп; пищевая токсикоинфекция могут приводить к поражению вестибулярных нейронов I порядка, составляющих узел преддверия (ganglion scarpae ), и соответствующих волокон вестибулярного нерва. Возникающие при этом вестибулярные расстройства (ВН) начинают беспокоить пациентов через 7–14 дней от начала инфекционного или токсического процесса.

После последовательного отрицания пациентом указанных семи причинных факторов можно говорить о развитии вестибулярной дисфункции другого генеза: неоплазме (вестибулярной шванноме) или эндолимфатическом гидропсе (болезни Меньера).

При наличии сочетанной патологии, каждый компонент которой может обусловливать головокружение, важно не пропустить наиболее значимые причины его возникновения. Например, у пожилого пациента, страдающего спондилоартрозом шейного отдела позвоночника и гипертонической болезнью, одновременно переносящего обострение ХГСО и особенно прооперированного по поводу этого заболевания, необходимо не пропустить в первую очередь отогенное воздействие. Дело в том, что вестибулярные рецепторы чрезвычайно чувствительны к воспалению и травме, в том числе хирургической.

Одним из наиболее частых предрасполагающих факторов к развитию острейшего нарушения равновесия служит сильный психоэмоциональный стресс. Он нередко предшествует как повторным приступам такого специфического заболевания ушного лабиринта, каковым является болезнь Меньера, так и острым нарушениям мозгового кровообращения в ветвях нижнепередней мозжечковой артерии.

Дополнительная симптоматика

Итак, в рассмотрении важных дифференциально-диагностических критериев периферических и центральных головокружений мы подошли к важному аспекту проблемы:какие признаки сопровождают расстройства равновесия?

В ответах пациента на этот вопрос важно подтвердить (или исключить) патологические процессы, которые затрагивали бы, помимо структур вестибулярной системы, нарушения на уровне слухового анализатора, проприоцептивной системы и/или других звеньев ЦНС. В общем это выглядит как поиск двух главных групп признаков: слуховых расстройств и симптомов, не связанных с патологией статоакустического нерва.

Важно помнить о том, что изолированные расстройства равновесия не дают основания подтверждать центральный уровень патологии вестибулярной системы. Тем более что сам характер вестибулосенсорных реакций не является специфическим как для центральной, так и для периферической вестибулярной дисфункции.

На пятом этапе обследования пациента с расстройствами равновесия необходимо подтвердить или исключить наличие других неврологических признаков (шаг 3.1 алгоритма диагностики при подозрении на вестибулярную дисфункцию), возможно, сопутствующих головокружению.

Это могут быть следующие жалобы пациента:

  • "головная боль";

  • "двоение в глазах", "пелена/темнота перед глазами";

  • "онемение лица/головы/рук/ног";

  • "слабость в руках/ногах";

  • "кратковременная утрата сознания", "приступы падения";

  • "судороги";

  • "затруднение при глотании";

  • "осиплость голоса";

  • "невнятная речь";

  • "нарушения обоняния";

  • "расстройства вкуса".

При отсутствии описания указанных признаков поражения ЦНС, в том числе черепных нервов (кроме статоакустического), велика вероятность скорее периферического головокружения.

Важнейшим неврологическим симптомом, иногда сопровождающим нарушения равновесия, является головная боль . При опросе необходимо попросить пациента показать ее локализацию, а также выяснить, не страдают ли мигренью кровные родственники (особенно по женской линии). При достаточно упорных, постепенно нарастающих в интенсивности, разлитых длительных головных болях необходимо заподозрить в первую очередь наличие внутричерепной гипертензии. Этот симптом редко коррелирует с характером вестибулосенсорной реакции. Однако при учащении периодов такой головной боли или при ее усилении возможно развитие опухолевых процессов в структурах ЦНС. Для головных болей, обусловленных артериальной гипертензией, характерным считается появление их в утренние часы с преимущественной локализацией в затылочной области. Случаи явно односторонней локализации головной боли могут быть связаны как с ушной патологией (одностороннее воспаление среднего и внутреннего уха), так и с неврологическими расстройствами (гемикрания при мигрени).

Сильными головными болями и спутанностью сознания в большинстве случаев заканчивается классический эпилептический припадок. Судорожный приступ сопровождается клонико-тоническими судорогами всего тела с потерей сознания и падением больного, повреждающего при этом разные участки своего тела. Такое сочетание главных признаков, характерных для генуинной эпилепсии, никогда не отмечается при периферической вестибулярной патологии. Наличие судорог всегда является симптомом патологии ЦНС. Так, например, при фокальной корковой эпилепсии Браве–Джексона чаще всего бывают судороги отдельных конечностей или одной половины тела без утраты сознания. Этот вид эпилептических припадков возникает главным образом после травм головы вследствие ограниченных кровоизлияний в мозг, эмболий и рубцеваний.

Другие главные симптомы патологии ЦНС можно разделить (по патогенетическому признаку) на несколько групп:

  • признаки нарушения общей чувствительности и пирамидной недостаточности ("онемение" лица вокруг рта, рук, ног; слабость мышц конечностей);

  • окулярные симптомы ("туман перед глазами", преходящая слепота, двоение в глазах);

  • признаки вовлечения ретикулярной формации ствола головного мозга (кратковременная утрата сознания, приступы падения);

  • поражение каудальных черепных нервов: дисфагия (IX черепной нерв - n. glossopharyngeus ); дисфония (конечная ветвь X черепного нерва - n. laryngeus inferior ).

Следует особо подчеркнуть, что сочетание жалоб на нарушение равновесия и признаков (из 1–4-й групп) свидетельствует о вовлечении проводящих путей вестибулярного анализатора и/или мозжечка, а также других (кроме статоакустического) черепных нервов. Такая комбинация ощущений указывает на возможное наличие вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности. Эти явления могут быть спровоцированы движениями в шее (чаще всего при спондилоартрозе шейного отдела позвоночника) или движениями в какой-либо из верхних конечностей (синдром брахиально-базилярной недостаточности). В последнем случае при проксимальной окклюзии, или "обкрадывании", соответствующей подключичной артерии ослабляется кровоток по одной из основных артерий.

Дизартрия (невнятная речь, "глотание слов"), а также различные виды афазии являются чрезвычайно серьезными признаками явно центральной патологии, поскольку обусловлены нарушением функционирования определенных участков долей большого мозга. Так, поражение центра речи Брока, локализованное в нижней лобной извилине слева (у правшей), приводит к развитию моторной корковой афазии. При этом пациент не может произносить слова. При поражении нижней теменной дольки возникает амнестическая афазия, характеризующаяся тем, что больные забывают слова. Повреждения и кровоизлияния в области верхней височной извилины, где расположена сенсорная речевая зона Вернике, дают сенсорную афазию, то есть расстройство восприятия речи. Это состояние проявляется логореей - изобилием произносимых слов, которых больные сами не слышат.

Предъявление пациентом жалоб на потерю сознания (он не может вспомнить какие-либо, даже самые кратковременные, моменты в ситуациях, когда у него "кружится голова ") позволяет заподозрить серьезное нарушение в центральных отделах вестибулярной системы. Мучительные и достаточно продолжительные приступы головокружения при болезни Меньера, напротив, никогда не сопровождаются утратой сознания. Такая же закономерность отмечается и при всех других видах периферической вестибулярной дисфункции.

При ряде заболеваний, сопровождающихся сильным головокружением (острый лабиринтит) или интенсивными головными болями (мигрень), больного, как правило, беспокоят тошнота и рвота. Эти главные из вестибуловегетативных реакций возникают на высоте приступа головокружения или головной боли и подчеркивают только остроту и выраженность наступивших расстройств, в том числе при различных клинических формах вестибулярной дисфункции (острой или ее обострении). Таким образом, симптомы, обусловленные патологической стимуляцией структур вегетативной нервной системы, специфичностью не обладают и, безусловно, не являются решающими в решении задач топической диагностики вестибулярных нарушений.

Шестым этапом обследования является анализ жалоб на нарушения слуха и/или другие отологические проблемы (шаг 3.2 алгоритма диагностики при подозрении на вестибулярную дисфункцию), к которым относятся:

  • гипоакузия - плохой слух ("заложенность уха/ушей ");

  • дизакузия - субъективный ушной шум ("гул ", "рокотание ", "шипение ", "треск ", "звон ", "писк ");

  • ощущение "полноты "/"давления "/"распирания "/"тяжести " в ухе (НЕ "боль");

  • диплакузис [двоение ("как эхо ") звуков внешней среды и речи собеседника];

  • акустический рекрутмент (непереносимость громких звуков);

  • оталгия ("боль " в области уха);

  • оторея (выделения из уха).

По моменту возникновения и темпу развития эти отологические симптомы могут либо предшествовать головокружению, либо сопровождать ощущения нарушенного равновесия, либо возникать после исчезновения последних. Важно уточнить, совпадают ли вестибулярные и слуховые проблемы. При этом пациенту следует выбрать одно из слов: "всегда ", "часто ", "иногда ", "редко ", "никогда ".

При двусторонних отогенных нарушениях пациента, как правило, беспокоит "заложенность обоих ушей ". При этом важно выяснить, какое ухо пациент считает хуже слышащим. Вместе с тем односторонняя слабовыраженная тугоухость может быть не замечена пациентом на протяжении довольно длительного периода времени. Поэтому важно помнить о таком варианте заболевания органа слуха, когда отсутствие жалобы на плохой слух не означает того факта, что тугоухости у данного пациента нет. Например, патология звуковоспринимающего аппарата (хроническая сенсоневральная тугоухость) часто бывает выявлена только при проведении соответствующих акуметрических и аудиометрических тестов. В целом же длительно существующая (более 4 мес) тугоухость обусловлена, как правило, необратимыми дегенеративно-атрофическими изменениями на уровне волосковых клеток кортиева органа.

При развитии сенсоневральной тугоухости ведущей жалобой может выступать субъективный ушной шум (СУШ). Для пациента наиболее тягостным становится шум в обоих ушах. Прогностически наименее благоприятным считается появление высокочастотного ушного шума ("писк ", "звон ", "свист "). Это связано с более вероятным поражением звуковоспринимающего аппарата. При этом ушной шум, так же как и тугоухость, обусловлен явлениями вначале раздражения, а затем угнетения рецепторных элементов улитки.

В этой связи следует еще раз подчеркнуть важность наличия таких жалоб, как усиление "заложенности уха " и шума в нем (с нередким изменением его тональности в сторону высокочастотного характера) перед развитием типичных приступов головокружения при болезни Меньера. Эти явления пациент отмечает, как правило, на ранних стадиях (в течение ближайших месяцев от возникновения первого приступа головокружения), когда ремиссия состоит в полном восстановлении слуха и исчезновении шума в ухе между приступами. Однако ранняя диагностика этого заболевания внутреннего уха именно на данной стадии (при наличии флюктуации слуха) имеет наиболее благоприятный терапевтический прогноз с точки зрения сохранения социально достаточного слуха и предупреждения новых приступов головокружения.

Следующие три признака патологии органа слуха имеют большое значение с точки зрения подтверждения патологии волосковых клеток кортиева органа.

Чувство "полноты (тяжести , распирания или давления ) в ухе " также может усиливаться или появляться перед приступами головокружения при болезни Меньера. Появление такого беспокойства у пациентов, предположительно, связывают с наличием эндолимфатического гидропса. Эта жалоба имеет настолько важное дифференциально-диагностическое значение, что при ее наличии у пациента, жалующегося также на периодическое головокружение, плохой слух и ушной шум, с уверенностью диагностируют болезнь Меньера и говорят о тетраде слуховых симптомов при этом заболевании.

Диплакузис - нарушение восприятия высоты звуков, а именно восприятие определенного звука как звука разной высоты в обоих ушах (больное ухо обычно воспринимает его как более высокий тон). Наличие такого нарушения функционирования рецепторных элементов улитки можно заподозрить при жалобе больного на ощущение нарушенного восприятия речи окружающих как в свободном звуковом поле, так и по телефону (в виде "двоения ", "как эхо ").

Феномен выравнивания громкости (акустический рекрутмент) - нарушение восприятия громких звуков, а именно сверхчувствительность волосковых клеток больного уха к сверхпороговым акустическим стимулам. При наличии этого феномена в больном ухе развивается патологический механизм, при котором нарастание громкости происходит столь быстро, что вскоре уравновешивается со здоровым или лучше слышащим ухом. Клинически это явление проявляется тем, что при усилении громкости голоса в разговоре с плохо слышащим пациентом можно услышать его восклицание: "Не кричите! Я не глухой! " Феномен ускоренного нарастания громкости отсутствует при поражении волокон слухового нерва. Вместе с тем большинство пациентов, страдающих поражением рецепторного аппарата улитки (например, при болезни Меньера), испытывают эти неприятные слуховые ощущения.

"Боль " в области уха (оталгия) - важный признак, который, однако, может далеко не всегда подтверждать отогенное происхождение вестибулярных нарушений. Одним из таких довольно частых вариантов является сильная боль в ухе при остром наружном диффузном или ограниченном (фурункул) наружном отите. При таком поражении, когда не затрагиваются структуры среднего и внутреннего уха, головокружение никогда не возникает. Вместе с тем при наличии острого катарального среднего отита, сопровождающегося болевыми ощущениями разной интенсивности, невозможно исключить воспалительный генез вестибулярных расстройств (явления раздражения лабиринта). Таким образом, решающими в установлении причинно-следственной связи между оталгией и воспалением органа слуха являются соответствующая отоскопическая картина и наличие подтвержденной гипоакузии. Нормальная отоскопическая картина при сохраненной слуховой функции и наличие сильных (часто приступообразных) болей в области уха позволяют диагностировать невралгию большого ушного нерва на соответствующей стороне. Это страдание никогда не сопровождается вестибулярными нарушениями.

Обнаружение отделяемого в НСП (оторея) заставляет выяснить состояние барабанной перепонки (нет ли ее перфорации?). Наличие гнойного отделяемого при дефекте барабанной перепонки фактически верифицирует диагноз ОСО или ХГСО. Обнаружение признаков, подтверждающих анамнестические указания пациента на наличие предшествующей травмы уха и (или) головы, в частности наличие кровянистого отделяемого в НСП, позволяют заподозрить не только острый посттравматический перфоративный средний отит, но и продольный перелом пирамиды височной кости. Частота жалоб на нарушения равновесия гораздо выше при последней ситуации.

Нельзя упустить тот факт, что годами существующие, стабильные нарушения слуха (например, связанные с перенесенными в детстве двусторонними острыми гнойными средними отитами) обследуемый никак не связывает с возникновением/усилением/ослаблением/исчезновением головокружений, недавно ставших новым беспокойством. Вместе с тем при наличии сильного (с рвотой и шаткостью походки), продолжительностью не более чем несколько дней головокружения, постепенно ослабевающего с течением времени, закономерно сопровождающегося нарушениями слуха и не сочетающегося с разлитой головной болью, можно думать о наличии скорее периферического головокружения. Вероятность отогенной природы вестибулярной дисфункции существенно увеличивается при указании пациента на закономерное совпадение появления или усиления головокружения с выделениями из уха (в первую очередь гнойными).

Заключая изложение вопросов, связанных с оценкой вестибулосенсорных реакций, следует особо подчеркнуть тот факт, что дальнейшие диагностические приемы должны уточнить уровень поражения вестибулярной системы. При периферической патологии сочетание жалоб на расстройства равновесия и объективные нарушения вестибулосоматических (постуральных и особенно глазодвигательных) реакций можно считать обязательным. Особенно ярко эта корреляционная связь проявляется при наличии явлений декомпенсации вестибулярной функции, то есть при остро возникших и существующих (не более 4 нед) нарушениях равновесия, обусловленных периферической (вестибулярный аппарат или ганглий преддверия с соответствующими порциями вестибулярного нерва) вестибулярной дисфункцией. При медленно усугубляющихся явлениях поражения центральных отделов вестибулярной системы (например, в случаях сдавливания опухолью структур ствола головного мозга/мозжечка на ранних стадиях течения этих онкогенных вариантов вестибулярной дисфункции) такой корреляции может не наблюдаться. В связи с этим слабо выраженные жалобы на ощущения "пространственного дисбаланса " ни в коей мере не означают отсутствие значимой вестибулярной дисфункции. Этот факт подчеркивает важность проведения следующих этапов отоневрологического обследования пациентов. Вначале - проведение скрининга тестирования в рамках "вестибулярного паспорта". Затем - применение компьютеризированных методик (видеоокулография, электроокулография, динамическая постурография) оценки вестибулярной функции, выполнение которых в различных вестибулярных тестах и корректная оценка регистрируемых глазодвигательных и постуральных реакций позволяют провести точную топическую диагностику расстройств равновесия.

Клинические методы обследования пациентов с головокружением

Н.Л. Кунельская, Е.В. Байбакова

Рутинные методы исследования при наличии правильно и тщательно собранного анамнеза во многих случаях позволяют подтвердить диагноз вестибулярной патологии без использования какого-либо специального оборудования.

В клинической оценке функции вестибулярного анализатора применяют:

  • тесты на исследование вестибулоокулярного взаимодействия и глазодвигательной функции;

  • тесты на исследование координации движений, статического, динамического равновесия и походки;

  • провокационные тесты (тест Вальсальвы, прессорную пробу);

  • также к рутинным методам диагностики относят позиционные тесты для исключения доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ), которые будут рассмотрены в соответствующей главе.

Исследование вестибулоокулярного взаимодействия и глазодвигательные тесты

Оценка спонтанного нистагма

Н.Л. Кунельская, Е.В. Байбакова

Спонтанный нистагм - это непроизвольные содружественные колебания глазных яблок, состоящие из двух фаз, медленной (проявление вестибулоокулярного взаимодействия) и быстрой (центральная коррекция).

Методика

Врач садится напротив пациента, вначале он оценивает наличие/отсутствие спонтанного нистагма при взгляде пациента прямо вперед, затем устанавливает свой палец вертикально на уровне глаз обследуемого на расстоянии 60–70 см от них и просит смотреть на палец. Отводит палец по горизонтали вначале направо, затем налево, при этом нужно следить, чтобы отведение глаз не превышало 40–45°, так как перенапряжение глазных мышц может сопровождаться установочным подергиванием глазных яблок (установочным нистагмом). В заданном положении исследовать нистагм необходимо не менее 30 с. Также проводят исследование при отведении глаз в вертикальной плоскости вверх и вниз, в этом случае угол отведения глаз не должен превышать 10–20°. При фиксации взора периферический нистагм подавляется ЦНС, поэтому необходимо оценить наличие скрытого спонтанного нистагма в условиях полного отсутствия фиксации взора, надевая на пациента очки Френзеля (+16–+20 диоптрий).

При наличии сомнений в отношении наличия спонтанного нистагма необходимо выполнять тест встряхивания головы , который проводят в очках Френзеля. Врач встряхивает голову пациента (30 циклов с частотой примерно 2 Гц), оценивает нистагм сразу после встряхивания; при периферических вестибулярных расстройствах спонтанный нистагм усиливается.

Оценивают характеристики нистагма:

  • по плоскости различают горизонтальный, вертикальный и ротаторный нистагм;

  • по направлению горизонтальный нистагм может быть право- и левосторонним;

  • по амплитуде нистагм бывает крупно-, средне- и мелкоразмашистым;

  • по силе различают нистагм I степени, который регистрируется только при отведении глаз в сторону быстрого компонента; II степени (при взгляде прямо перед собой) и III степени, когда нистагм заметен даже при отведении глаз в сторону медленного компонента;

  • по частоте различают живой и вялый нистагм;

  • по ритму нистагм может быть ритмичным и дизритмичным;

  • по соотношению быстрой и медленной фазы: тонический, клонический нистагм.

Периферический спонтанный нистагм всегда однонаправленный, горизонтально-ротаторный бинокулярный, усиливается при взгляде в сторону быстрого компонента нистагма (сторону биения), при отсутствии фиксации взора (в очках Френзеля или в темноте) и в тесте встряхивания головы.

При вестибулопатиях центрального генеза нистагм может иметь разнообразные характеристики: быть множественным, вертикальным, монокулярным, конвергирующим и др.

Взор-индуцированный нистагм

Н.Л. Кунельская, Е.В. Байбакова

При нарушении эксцентрического удержания взора возникает взор-индуцированный нистагм (gaze holding test).

Эластические свойства глазных мышц, окружающих глазное яблоко, всегда стремятся вернуть его в центральное положение. Возможность неподвижного стояния центральной ямки сетчатки при отведении глаз в сторону осуществляется благодаря структурам центральной системы удержания взора, при нарушениях в которой неподвижное эксцентрическое удержание взора становится невозможно. В зависимости от этого страдают структуры, ответственные за удержание взора по вертикали или горизонтали, взор-индуцированный нистагм возникает при отведении глаз по вертикали или горизонтали. Этот нистагм меняет свое направление при отведении глаз в противоположную сторону (например, бьет вправо при отведении глаз направо и влево - при отведении глаз налево) и не истощается все время, пока глаза находятся в эксцентрическом положении.

Тест импульсного поворота головы (или тест Хальмаги–Картойза)

Н.Л. Кунельская, Е.В. Байбакова

Для оценки состояния горизонтального вестибулоокулярного рефлекса (ВОР) существует тест импульсного поворота головы (или тест Хальмаги–Картойза) . Пациент фиксирует взор на кончике носа врача, врач ладонями обхватывает голову пациента и совершает ей быстрые, но малоамплитудные (25°–20°) повороты вокруг вертикальной оси тела (в плоскости горизонтальных полукружных каналов). В норме пациент при таких поворотах с легкостью удерживает взор на кончике носа врача за счет работы ВОР. При периферическом вестибулярном поражении нарушается ВОР, и при импульсном повороте головы в сторону больного лабиринта глаза поворачиваются вместе с головой и лишь затем возвращаются к фиксируемому объекту (рефиксационная саккада). Наличие такой рефиксационной саккады свидетельствует о периферическом вестибулярном поражении с той стороны, при повороте в которую эта саккада возникает.

Саккады

Н.Л. Кунельская, Е.В. Байбакова

Саккады - быстрые содружественные движения глаз, которые позволяют перемещать взор с объекта на объект.

Для исследования саккад пациента просят переводить взгляд с одного предмета на другой в горизонтальной и вертикальной плоскости. В качестве мишени могут быть использованы поочередно вытягиваемые пальцы исследователя, расположенные на расстоянии 60–70 см от взора пациента. Оценивают точность, быстроту, содружественность движения глаз при перемещении их на мишень. При периферической вестибулярной патологии поражения саккад нехарактерны и могут встречаться только при заболеваниях ЦНС (продолговатого, среднего мозга и мозжечка). Тест используют для дифференциальной диагностики периферических и центральных вестибулярных поражений.

Тест на плавное слежение

Н.Л. Кунельская, Е.В. Байбакова

Исследуется способность пациента следить глазами за мишенью, движущейся в горизонтальной или вертикальной плоскости, не меняя при этом положения головы. В качестве мишени можно использовать палец или шпатель, которым на расстоянии 60–70 см от глаз пациента совершают медленные (не более 60° в секунду) синусоидальные движения из стороны в сторону. Зубчатость при слежении может быть у пациентов пожилого возраста, в результате приема определенных лекарственных препаратов, но бывает и при патологии центральных структур вестибулярной системы. Плавное слежение никогда не страдает при периферическом вестибулярном поражении, но из-за выраженности спонтанного нистагма зубчатое слежение может быть при слежении в сторону быстрой фазы нистагма.

Оптокинетическая проба

Н.Л. Кунельская, Е.В. Байбакова

Оптокинез - это рефлекс, необходимый для стабилизации всего поля зрения при его перемещении относительно наблюдателя. Он сочетает в себе работу двух систем плавного слежения и саккад. Тест хорош для пациентов, взаимодействие с которыми затруднено (когнитивно сниженные пациенты, маленькие дети). Исследование оптокинеза проводят, вращая оптокинетический барабан перед глазами пациента в горизонтальной и вертикальной плоскости. Пациент смотрит на перемещающиеся контрастные полосы, врач оценивает оптокинетический нистагм, быстрая фаза которого противоположна направлению вращения барабана. Нарушения оптокинетического нистагма могут свидетельствовать о центральном поражении, при периферических вестибулопатиях нарушений оптокинеза нет.

Провокационные тесты

Н.Л. Кунельская, Е.В. Байбакова

Прессорная (фистульная) проба . Проба проводится при помощи пневматической воронки, баллона Политцера или просто при вдавливании пальцем козелка исследуемого уха в НСП. Изменение давления в НСП приводит к изменению давления в барабанной полости. В норме проба не вызывает никаких изменений (отрицательная); при наличии дефекта костной стенки лабиринта (фистулы), особенно в области ампулы горизонтального ПК, изменение давления приводит к смещению жидкостей внутреннего уха - возникают головокружение и горизонтальный нистагм, меняющий направление при сгущении и разрежении воздуха в НСП.

Проба Вальсальвы . При выполнении этой пробы давление в барабанной полости создается за счет форсированного выдоха при закрытом носе и рте, когда поток воздуха через слуховые трубы нагнетается в барабанную полость. Через окна преддверия и улитки давление передается на жидкости внутреннего уха, и при наличии дополнительного "окна" в виде фистулы или дегисценции возникают смещение эндолимфы, активация купулярного рецептора, что сопровождается кратковременным головокружением и нистагмом.

Исследование субъективной зрительной вертикали при помощи теста с ведром (bucket test)

Н.Л. Кунельская, Е.В. Байбакова

Тест косвенно оценивает отолитовую функцию (саккулюса и утрюкулюса), ответственную за восприятие положения тела относительно вектора гравитации.

На дне пластикового ведра темного цвета без ручки с наружной стороны устанавливают отвес и шкалу градусов, по которой определяют степень отклонения отвеса от вертикали. С внутренней стороны ведра на дне имеется начерченная прямая линия, совпадающая по вертикали с положением отвеса на отметке 0°. В неярко освещенном помещении пациент прикладывает края ведра к лицу и, глядя в него, располагает нарисованную на дне линию вертикально. В это время врач по положению отвеса относительно шкалы с градусами определяет отклонение линии, установленной пациентом, от истинной вертикали. В норме отклонение не должно превышать 2°. При остром поражении отолитовых рецепторов одного уха или вестибулярного нерва с одной стороны визуальная вертикаль отклоняется в сторону поражения.

Статокоординаторные и статокинетические пробы

Проба Ромберга

Н.Л. Кунельская, Е.В. Байбакова

Простая проба Ромберга: пациенту в положении стоя предлагается закрыть глаза, ноги сдвинуть вместе, руки - вперед и в стороны. Сенсибилизированная проба Ромберга: пациенту предлагается с закрытыми глазами стоять с плотно прижатыми друг к другу ступнями, в тандемной стойке (пятка к носку, ступни на одной линии) или на одной ноге. При этом руки должны быть вытянуты вперед, пальцы расставлены в разные стороны, ладони сморят вверх.

В позе Ромберга врач наблюдает за отклонением туловища пациента. При поражении вестибулярного анализатора и нарушении проприоцептивной чувствительности отклонение значительно усиливается с закрытыми глазами. При одностороннем поражении вестибулярного анализатора четко выявляется тенденция к отклонению туловища в одну сторону, а именно в сторону пораженного лабиринта (противоположную быстрой фазе спонтанного нистагма). У пациентов с поражением срединных отделов ствола или мозжечка (червя) отмечается отклонение корпуса в разные стороны и с преимущественным падением назад, при локализации поражения в полушарии мозжечка больной будет отклоняться (падать) в сторону очага поражения.

Проба Ромберга с поворотом головы

Проба позволяет дифференцировать поражение лабиринта и мозжечка. Она включает в себя поочередные повороты головы обследуемого на 90° влево и вправо. При поражении лабиринта меняется направление падения в зависимости от пространственного расположения пациента, причем сохраняется закономерность направления падения в противоположную нистагму сторону. При поражении полушария мозжечка пациент всегда падает в сторону поражения.

Указательные пробы (пальценосовая, пальце-пальцевая)

Н.Л. Кунельская, Е.В. Байбакова

В ходе проведения этих проб пациента просят попасть указательным пальцем сначала одной, потом другой руки либо в кончик своего носа (пальценосовая проба), либо в палец врача (пальце-пальцевая проба). Сначала оценивается выполнение пробы при открытых глазах, затем при закрытых. При периферическом одностороннем поражении вестибулярного анализатора характерным является гармоничное промахивание обеими руками в сторону, противоположную спонтанному нистагму (в сторону пораженного лабиринта). Так, у пациента с периферическим вестибулярным поражением при наличии спонтанного горизонтального нистагма влево отклонение обеих рук в пальце-пальцевой и пальценосовой пробе будет вправо. Для мозжечковой атаксии будут характерны гиперметрия и интенционный тремор, дисгармоничное промахивание одной рукой в сторону очага в полушарии мозжечка.

Проба Барре–Водака–Фишера

Н.Л. Кунельская, Е.В. Байбакова

При этой пробе пациент вытягивает обе руки вперед и закрывает глаза. Врач замечает положение рук пациента и следит за их отклонением от первоначального положения. В норме пациент может долго удерживать руки в заданном положении. При одностороннем поражении периферического отдела вестибулярного анализатора наблюдается гармоничное отклонение рук в сторону, противоположную спонтанному нистагму (в сторону пораженного лабиринта). При поражении полушария мозжечка наблюдается дисгармоничное промахивание одной рукой в сторону поражения мозжечка.

Проба на диадохокинез

Н.Л. Кунельская, Е.В. Байбакова

При проведении пробы пациенту предлагается с закрытыми глазами и вытянутыми руками быстро осуществлять пронацию и супинацию кистей. В случае поражения полушария мозжечка движения кисти на стороне патологического процесса оказываются более размашистыми (следствие гиперметрии), в результате кисть начинает отставать. Это свидетельствует о наличии адиадохокинеза. При периферическом вестибулярном поражении нарушений диадохокинеза нет.

Маршевая проба (тесты Фукуда, Унтербергера)

Н.Л. Кунельская, Е.В. Байбакова

Методика проведения теста следующая: пациент закрывает глаза, вытягивает руки вперед и начинает шагать на месте, высоко поднимая колени. Достаточно сделать 50 шагов. Тест оценивается по углу отклонения пациента от первоначального положения, который в норме не должен превышать 30–45°. При одностороннем периферическом поражении вестибулярной системы пациент поворачивается в сторону пораженного лабиринта. При центральном поражении вестибулярной системы будут отмечаться выраженная атаксия при маршировке, отклонение в разные стороны, иногда падение или поворот в сторону патологического процесса при поражении мозжечка.

Фланговая ходьба

Н.Л. Кунельская, Е.В. Байбакова

Пациента просят сделать пять приставных шагов вправо, затем влево, сначала с открытыми, затем с закрытыми глазами. При патологии мозжечка во время ходьбы приставным шагом в сторону очага поражения у пациента наблюдается выраженное затруднение, иногда сопровождающееся падением. При периферическом же поражении вестибулярного анализатора фланговая ходьба, как правило, не нарушена, за исключением случаев острой односторонней вестибулопатии, когда атаксия выражена максимально и пациент не может выполнить ни ходьбу по прямой, ни фланговую ходьбу в обе стороны.

Походка по прямой с открытыми и закрытыми глазами

Н.Л. Кунельская, Е.В. Байбакова

Пациент должен пройти 3–5 м вперед обычной походкой вначале с открытыми, затем с закрытыми глазами. При одностороннем периферическом вестибулярном поражении пациент отклоняется в одну сторону - противоположную спонтанному нистагму (в сторону пораженного лабиринта). При поражении мозжечка в связи с неустойчивостью тела он идет неуверенно, широко расставляя ноги, при этом его "бросает" из стороны в сторону, а при поражении полушария мозжечка отклоняется при ходьбе в сторону патологического очага. "Мозжечковая походка" во многом напоминает ходьбу пьяного человека. При двусторонней вестибулопатии (ДВ), а также при полиневропатии (сенситивной атаксии) пациент тоже ходит, широко расставляя ноги, но шаткость значительно нарастает в темноте и уменьшается при зрительной фиксации пространства, в то время как при "мозжечковой походке" зрительный контроль не улучшает равновесие. Очень осторожная походка, как будто "по тонкому льду", с тенденцией отклонения корпуса в сторону опоры (стены или сопровождающего) характерна для пациентов с функциональным (психогенным, постуральным, фобическим) расстройством. Как правило, при отвлечении внимания - в пробе с двойным заданием (например, ходьба и одновременные математические вычисления) - ходьба пациентов улучшается. Психогенная походка может быть весьма причудливой, привлекающей к себе внимание, например ходьба зигзагами, на полусогнутых ногах, перекрещивание ног при ходьбе, но при всей вычурности походки такие пациенты, как правило, не падают или падают "безопасно", например на руки сопровождающего.

Инструментальные методы исследования вестибулярного анализатора

Оптокинетический тест

О.В. Зайцева

Цель

Изучение движения глаз за движущимися в различных направлениях большими стимулами.

Показания

Один из основных вестибулометрических тестов.

Противопоказания

Не имеет.

Подготовка

Обследуемому следует в течение 2 сут до исследования воздержаться от приема алкоголя и/или лекарственных средств, влияющих на ЦНС и вестибулярный анализатор.

Методика и последующий уход

На голову пациента надевают специальную маску, в которую встроены миниатюрные инфракрасные (ИК) видеокамеры, регистрирующие малейшие движения глаз. Прибор позволяет бесконтактно и максимально точно анализировать движения глаз во всех направлениях. Пациент следит за перемещающимися по проекционному экрану в горизонтальной или вертикальной плоскости с тремя различными скоростями изображениями (полосы, шахматная доска, звезды и др.). С помощью программного обеспечения в непрерывном режиме происходит распознавание положения глаз, осуществляются все необходимые расчеты и проводится анализ характера движений зрачков. Специального ухода за пациентом после обследования не требуется.

Интерпретация

При горизонтальном перемещении стимула регистрируют и оценивают движение глаз в горизонтальной плоскости, при вертикальном - в вертикальной. Оптокинетический нистагм характеризуется чередованием медленной и быстрой фаз, о направлении оптокинетического нистагма судят по быстрой фазе.

В норме оптокинетический нистагм выражен четко, ритм его в среднем 12–17 ударов за 10 с, соотношение длительности фаз - 1:5, 1:10, амплитуда в среднем 16–18°, иногда уменьшается до 5°.

Анализ оптокинетического теста подразумевает подсчет скорости движения глаз во время медленной фазы и сравнение ее со скоростью движения проецируемого изображения. Соотношение этих величин называется коэффициентом влияния (G):

G = SPV (скорость медленной фазы) / Stimulus velocity (скорость стимула)

Примечание к формуле: данные, получаемые в течение первых 3 с теста, не подлежат анализу.

Диапазон нормативных данных выводится на экран в виде желтых и серых полос:

  • желтые полосы показывают диапазон данных, в который попали бы 90% здоровых людей;

  • серые полосы показывают диапазон данных, в который попали бы 94% здоровых людей.

Нарушения оптокинетического нистагма могут проявляться ослаблением, выпадением, дизритмией.

Нарушением оптокинетического нистагма часто сопровождаются центральные нарушения. Оптокинетический нистагм нарушается при поражении вестибулярных ядер, медиального продольного пучка, ядер глазодвигательных нервов и мозжечка. При периферическом вестибулярном синдроме изменения оптокинетического нистагма носят лишь количественный характер. Для ретролабиринтных нарушений характерны дизритмия, полное выпадение реакций или изменение формы нистагменных циклов.

При супратенториальных очагах происходит выпадение оптокинетического нистагма в сторону, противоположную очагу поражения. При периферическом поражении VIII нерва оптокинетический нистагм не нарушается.

Факторы, влияющие на результат

Невнимательность пациента.

Осложнения

Не зарегистрированы.

Альтернативные методы

Оптокинетический нистагм исследуют с помощью вращающегося барабана с нанесенными на него черными и белыми полосами. Барабан вращает рукой исследователь, или он приводится в движение мотором с определенной скоростью. Больной располагается на расстоянии 1 м от цилиндра. Частота оптокинетического нистагма увеличивается по мере возрастания скорости вращения цилиндра с 1 до 6 об./мин.

Проводится запись движения глаз при стимуляции различными изображениями (полосы, шахматная доска, звезды и др.), перемещающимися в разных направлениях с разной скоростью. При горизонтальном перемещении стимула регистрируют и оценивают движение глаз в горизонтальной плоскости, при вертикальном - в вертикальной. Оптокинетический нистагм характеризуется чередованием медленной и быстрой фаз, о направлении оптокинетического нистагма судят по быстрой фазе.

В норме оптокинетический нистагм выражен четко, ритм его в среднем 12–17 ударов за 10 с, соотношение длительности фаз - 1:5, 1:10, амплитуда в среднем 16–18°, иногда уменьшается до 5°.

Нарушения оптокинетического нистагма могут проявляться ослаблением, выпадением, дизритмией. Нарушением оптокинетического нистагма часто сопровождаются центральные нарушения. При супратенториальных очагах происходит выпадение оптокинетического нистагма в сторону, противоположную очагу поражения. При периферическом поражении VIII нерва оптокинетический нистагм не нарушается.

Тест саккад

О.В. Зайцева

Синонимы

Саккадический тест, тест с саккадами.

Обоснование

Данный тест дает возможность верно интерпретировать данные о характере нистагменных реакций при различных видах вестибулярной стимуляции, поскольку большинство ветибулометрических тестов основано на оценке движения глаз. Саккады - это быстрые содружественные отклонения глаз (длительностью от 10 до 80 мс) в быструю фазу вестибулярного и оптомоторного нистагмов, начальная фаза реакции прослеживания, когда скачком глаза "захватывается" движущаяся зрительная цель при зрительном обследовании внешнего мира. Точная регистрация таких движений необходима при диагностике вестибулярного аппарата в системах нистагмо- и окулографии.

Цель

Изучение способности систем управления взором производить быстрые и точные целенаправленные движения глаз.

Показания

Один из основных вестибулометрических тестов.

Противопоказания

Не имеет.

Подготовка

Обследуемому следует в течение 2 сут до исследования воздержаться от приема алкоголя и/или лекарственных средств, влияющих на ЦНС и вестибулярный анализатор.

Методика и последующий уход

На голову пациента надевают специальную маску, в которую встроены миниатюрные ИК видеокамеры, регистрирующие малейшие движения глаз. При выполнении теста саккад глаза пациента должны следить за целью, создаваемой генератором стимулов. Однако при этом цель двигается не непрерывно, как в тесте плавного слежения, а скачкообразно, от одной позиции к следующей. Пациент должен попытаться зафиксировать взгляд на цели, а затем переместить взгляд к следующей позиции быстрыми движениями глаз (саккадами). В идеале саккады должны состоять из одного быстрого движения, которое приводит к точной фиксации взгляда на новой цели.

Для тестирования саккадированных движений важно контролировать, чтобы пациент следил за целью только глазами. Во время теста голова должна оставаться неподвижной.

Последующего ухода за пациентом метод не требует.

Интерпретация

Измеренные саккады анализируются в отношении их латентности, скорости и точности.

Латентность, или время реакции, равна времени между моментом изменения позиции цели и начала саккады. За начало саккады принимается момент, когда глаз произвел определенную часть действия в процентах полной амплитуды саккады. Эта часть обычно составляет 10%.

Точность показывает, насколько правильно выполняется саккада и рассчитывается по формуле:

P = (X2–X0)/(X3–X0) × 100%,

где значение около 100% указывает на оптимальную фиксацию на цели; значение меньше 100% говорит о слишком малой амплитуде саккады (дисметрия по типу "недолет"); значение больше 100% говорит о слишком большой амплитуде саккады (дисметрия по типу "перелет")

Слишком малая или слишком большая амплитуда означает, что пациенту требуются дополнительные саккады для того, чтобы зафиксировать взгляд на цели в новой позиции.

Увеличение амплитуды саккад может свидетельствовать о наличии мозжечковых расстройств, патологических изменениях нервно-мышечного аппарата глаз, межъядерной офтальмоплегии, выпадении полей зрения.

Снижение амплитуды саккад может происходить при мозжечковых расстройствах, нарушении функции базального ганглия (паркинсонизм, прогрессивный надъядерный паралич), выпадении полей зрения.

"Дрожание" глаз выявляется при синдромах задненижней мозжечковой артерии и верхней мозжечковой артерии.

Асимметрия скорости зрительных саккад может свидетельствовать о наличии синдрома рестрикции, параличе глазодвигательной мускулатуры, межъядерной офтальмоплегии.

Изменение латентности наблюдается при расстройствах базального ганглия, ограничении полей зрения, невнимательности испытуемого.

Факторы, влияющие на результат

Невнимательность пациента, клонические состояния глазодвигательных мышц, болезни, приводящие к ограничению подвижности мышечного аппарата (Restriction syndromes).

Осложнения

Не зарегистрированы.

Альтернативные методы

Два предмета (например, кончики карандашей) устанавливаются на расстоянии 50–60 см от лица больного, формируя угол 30–40°. Пациенту предлагают переводить взгляд с одного кончика карандаша на другой. Точность исследования повышается при слежении за движущимися стимулами (например, карандашами), перемещающимися по случайному принципу (рандомизированные саккады).

Тест зрительного (плавного) слежения

О.В. Зайцева

Обоснование

Данный тест дает возможность выявить асимметричные движения, "догоняющие" (корригирующие) саккады, указывающие на патологические изменения ЦНС (нарушения глазодвигательной функции, поражение зон коры головного мозга в затылочной и/или теменной долях, в варолиевом мосту или мозжечке).

Цель

Изучение способности обследуемого четко следить за зрительной мишенью, непрерывно движущейся по заданной траектории.

Показания

Тест является составной частью "основной батареи" вестибулометрических тестов.

Противопоказания

Не имеет.

Подготовка

Обследуемому следует в течение 2 сут до исследования воздержаться от приема алкоголя и/или лекарственных средств, влияющих на ЦНС и вестибулярный анализатор.

Методика и последующий уход

На голову пациента надевают специальную маску, в которую встроены миниатюрные ИК-видеокамеры, регистрирующие малейшие движения глаз.

Пациент взором (при неподвижной голове) следит за мишенью, которая движется по проекционному экрану (второму монитору) с постоянной скоростью.

Движения каждого глаза анализируются отдельно: красные линии и точки на графике указывают на значения для правого глаза, а синие линии и точки указывают на значения для левого глаза. Более того, оцениваются движения глаз как вправо, так и влево - правый цикл и левый цикл. Правые циклы включают движение цели от крайней левой точки назад вправо и заканчиваются в момент изменения направления в крайней правой точке. Левые циклы включают движение цели от крайней правой точки назад влево, заканчиваются в момент изменения направления в крайней левой точке.

Последующего ухода за пациентом метод не требует.

Интерпретация

В норме движение глаз симметричное, синхронное, плавное, без толчков и саккад.

Оценивают отношение скорости движения мишени к скорости движения глаз - коэффициент плавности движений (усиления) по отношению к мишени (gain - G), "догоняющие" саккады и иные асимметричные реакции при движении как справа налево, так и слева направо.

G = (амплитуда гладких движений глаза) / (амплитуда гладких движений глаза + амплитуда скачкообразных (саккадических) движений глаза) × 100%

Если глаза пациента движутся за целью все время только плавно, значение коэффициента плавности будет равно 100%. Если, помимо плавных движений глаз, регистрируются скачкообразные, значение коэффициента упадет ниже 100%.

Разница между сторонами (side difference - S) представляет собой значение, которое сравнивает коэффициент плавности (G) движений глаз вправо (правые циклы) с движениями влево (левые циклы). Она рассчитывается по формуле:

S = (Gвправо – Gвлево) / (Gвправо + Gвлево) × 100%.

Если разница между сторонами меньше нуля, то определяется больше скачкообразных движений глаза влево по сравнению с движениями вправо. Если разница между сторонами больше нуля, то определяется больше скачкообразных движений глаза вправо по сравнению с движениями влево.

Скорость плавного движения глаза называется скоростью медленной фазы. Она должна быть такой же, как и скорость движения цели.

Параметр "максимальная скорость медленной фазы цикла" (maximum SPV of a cycle) соответствует наиболее быстрому нескачкообразному движению глаз, измеренному во время цикла. Значения параметров "скорость медленной фазы левых циклов" (SPV left cycles) и "скорость медленной фазы правых циклов" (SPV right cycles) равны средним арифметическим всех максимальных скоростей медленных фаз для левых и правых циклов соответственно. Если тестируемый человек здоров, эти значения должны быть равны заданной скорости перемещения цели.

В поле статистических данных для каждого измерения показываются следующие основные параметры (значения статистических данных для правого и левого глаза показываются отдельно):

  • gain left (левый коэффициент плавности движений) - среднее арифметическое всех коэффициентов плавности движений, расчитанных для каждого левого цикла, %;

  • gain right (правый коэффициент плавности движений) - среднее арифметическое всех коэффициентов плавности движений, рассчитанных для каждого правого цикла, %;

  • side difference (разница между сторонами) - параметр, помогающий определить соотношение между правым и левым коэффициентами плавности движения, расчитываемый исходя из средних арифметических измеренных коэффициентов плавности движений;

  • SPV left cycles (скорость медленной фазы левых циклов) - среднее арифметическое всех максимальных скоростей медленных фаз, измеренных для каждого левого цикла, градусов в секунду;

  • SPV right cycles (скорость медленной фазы правых циклов) - среднее арифметическое всех максимальных скоростей медленных фаз, измеренных для каждого правого цикла, градусов в секунду.

У молодых обследуемых gain, как правило, выше 0,9 при способности удерживать взором изображение мишени с точностью до 2°.

Саккады иногда наблюдаются в одном направлении, чаще - в обоих; обычно - при поражении зон коры головного мозга в затылочной и/или теменной долях, в варолиевом мосту или мозжечке.

Факторы, влияющие на результат

С возрастом функция слежения ухудшается, поэтому у людей старшего возраста коэффициент усиления обычно ниже 0,5 (при скорости 40° в секунду).

У здоровых обследуемых случайные "догоняющие" саккады регистрируются при снижении внимания, слишком быстром движении стимула, приеме алкоголя и лекарственных препаратов, влияющих на ЦНС.

Осложнения

Не зарегистрированы.

Альтернативные методы

Обследуемый следит взглядом (голова неподвижна) за кончиком карандаша, движущегося в горизонтальной плоскости (вправо-влево) на расстоянии примерно 60 см от его лица. Врач наблюдает за движением глаз пациента, оценивая их плавность и содружественность.

Калорические пробы

О.В. Зайцева

Билатеральный калорический тест

Применяется для температурной стимуляции боковых ПК отдельно каждого уха. Обычно используют водную калоризацию, однако при наличии перфорации барабанной перепонки следует прибегать к калоризации воздухом. Голова пациента при калорической пробе должна располагаться под углом 30° к горизонтальной плоскости.

Монотермальный холодовой тест (методика Н.С. Благовещенской): 100 мл воды температурой 25° при помощи шприца Жане вливают по задневерхней стенке в НСП в течение 10 с: скрытый период калорического нистагма- 25–30 с, продолжительность - 50–70 с; нистагм мелкоразмашистый, клонический, I степени.

Укорочение латентного периода до 15–20 с и удлинение продолжительности более 80 с свидетельствуют о повышенной вестибулярной возбудимости. Возможно увеличение амплитуды и возрастание степени нистагма.

Удлинение латентного периода до 40–50 с и уменьшение продолжительности менее 40 с (до отсутствия) свидетельствуют о снижении вестибулярной возбудимости.

При отсутствии реакции повторяют пробу с водой 19°. В случаях выраженной асимметрии проводят пробу с водой 49°.

Калорический тест с видеоокулографией . Правое и левое ухо поочередно орошают теплой (+44°) и холодной (+30°) водой. Нистагменные реакции выводятся на экран компьютера в виде графиков. Метод позволяет четко провести анализ отдельных фаз нистагма.

Обоснование

Причиной калорического нистагма являются конвекционные токи эндолимфы, возникающие в результате изменения ее плотности при нагреве и охлаждении.

Цель

Исследование вызванных ответных движений глаз (калорического нистагма).

Показания

Один из основных вестибулометрических тестов.

Противопоказания

ОСО; водная калоризация противопоказана при наличии перфорации барабанной перепонки.

Подготовка

Обследуемому следует в течение 2 сут до исследования воздержаться от приема алкоголя и/или лекарственных средств, влияющих на ЦНС и вестибулярный анализатор.

Методика и последующий уход

На голову пациента надевают специальную маску, в которую встроены миниатюрные ИК-видеокамеры, регистрирующие малейшие движения глаз. Изображения с ИК-видеокамер в режиме реального времени передаются в компьютер и выводятся на монитор.

Обследуемый находится в положении лежа на спине таким образом, чтобы его голова располагалась под углом 30° к горизонтальной оси. В течение 30 с проводят последовательное орошение правого и левого уха теплой (+44°), а затем холодной (+30°) водой. Интервал между окончанием предыдущей и началом следующей записи составляет 5 мин.

Интерпретация

Оценивается общая скорость медленной фазы (TSPV), которая равна сумме усредненных скоростей медленных фаз, расчитанных отдельно для каждого калорического орошения:

TSPV = ASPVRightWarm + ASPVRightCold + ASPVLeftWarm + ASPVLeftCold.

У здорового человека общая скорость медленной фазы должна быть равной нулю. Общая скорость медленной фазы больше нуля говорит о превалировании правостороннего нистагма. Общая скорость медленной фазы меньше нуля говорит о превалировании левостороннего нистагма.

Одностороннее ослабление (unilateral weakness) представляет собой значение, сравнивающее удары нистагма, вызванные орошением левого уха с нистагмом, вызванным орошением правого уха. Оно рассчитывается по формуле:

Unilateral Weakness = (ASPVRightEar – ASPVLeftEar) / (ASPVRightEar + ASPVLeftEar) × 100%,

где ASPV RightEar и ASPV LeftEar соответствуют суммам средних скоростей медленной фазы в фазе кульминации, записанных во время орошения правого и левого уха. Соответственно,

ASPVRightEar = ASPVRightCold + ASPVRightWarm.

Одностороннее ослабление измеряется в процентах и у здорового человека должно быть около нуля. Значения, отличающиеся от нуля, можно интерпретировать следующим образом:

  • одностороннее ослабление больше нуля означает, что вестибулярная система менее чувствительна к калорическому орошению правого уха по сравнению с левым;

  • одностороннее ослабление меньше нуля означает, что вестибулярная система менее чувствительна к калорическому орошению левого уха по сравнению с правым;

  • одностороннее превалирование (Directional Preponderance) представляет собой величину, которая позволяет сравнить правонаправленный нистагм с левонаправленным.

Калорические орошения, индуцирующие правонаправленный нистагм (правое теплое и левое холодное), приводятся в соотношение с вызывающими левонаправленный нистагм (левое теплое и правое холодное):

Directional Preponderance = (ASPVRightBeating – ASPVLeftBeating) / (ASPVRightBeating + ASPVLeftBeating) × 100%,

где ASPVRightBeating и ASPVLeftBeating соответствуют суммам средних скоростей медленной фазы в фазе кульминации, записанных во время орошений, вызывающих правонаправленный и левонаправленный нистагм. Соответственно:

ASPVRightBeating = ASPVRightWarm + ASPVLeftCold,

ASPVLeftBeating = ASPVLeftWarm + ASPVRightCold.

Одностороннее превалирование измеряется в процентах и у здорового человека должно быть около нуля. Значения, отличающиеся от нуля, можно интерпретировать следующим образом:

  • одностороннее превалирование больше нуля - нистагм влево более быстрый, чем нистагм вправо;

  • одностороннее превалирование меньше нуля - нистагм вправо более быстрый, чем нистагм влево.

Индекс фиксации (fixation index) - индекс фиксационного подавления нистагма количественно описывает способность пациента произвольно подавлять нистагм, концентрируясь на определенной цели. Он, как правило, определяется сразу после фазы кульминации при помощи светодиодов фиксирующего света, встроенных в маску.

Для того чтобы рассчитать индекс фиксации, необходимо разделить среднюю скорость медленной фазы во время фиксации (ASPVFixation) на среднюю скорость медленной фазы во время такого же периода времени непосредственно перед включением фиксирующего освещения (ASPVPreFixation):

Fixation index = ASPVFixation/ASPVPreFixation.

У здоровых людей нистагм полностью подавляется при фиксации на появившейся цели. В этом случае ASPVFixation будет равна нулю, поэтому значение индекса фиксации будет равно нулю. Для пациентов, не способных подавить нистагм, индекс фиксации будет больше нуля. Индекс фиксации, равный единице, указывает на полную неспособность пациента подавлять нистагм.

Для удобства исследователя на экране монитора отображается диаграмма "бабочка", разделенная на четыре квадранта, каждый из которых представляет данные одного калорического орошения:

  • два верхних квадранта показывают данные от орошений, которые должны вызывать левые удары нистагма (правое холодное и левое теплое);

  • два нижних квадранта показывают данные от орошений, которые должны вызывать правые удары нистагма (правое теплое и левое холодное);

  • два квадранта слева показывают данные от орошений правого уха (правое холодное и правое теплое);

  • два квадранта справа показывают данные от орошений левого уха (левое теплое и левое холодное).

У здоровых людей такое расположение отображаемых данных рисует форму, похожую на контуры крыльев бабочки. Как и в оптокинетическом тесте, желтые и серые полосы показывают нормативные диапазоны данных для фазы кульминации:

  • желтые полосы показывают диапазон, в котором оказались бы 90% здоровых людей;

  • серые полосы показывают диапазон, в котором оказались бы 94% нормальных людей.

Факторы, влияющие на результат

Положение глазных яблок (при экзофтальме калорический нистагм часто не возникает).

Осложнения

Не возникают при соблюдении правил проведения пробы и учете противопоказаний.

Альтернативные методы

Монотермальный холодовой тест (по Н.С. Благовещенской): 100 мл воды температурой 25 °С при помощи шприца Жане в течение 10 с по задневерхней стенке вливают в НСП. В норме скрытый период калорического нистагма составляет 25–30 с, продолжительность - 50–70 с, нистагм мелкоразмашистый, клонический, I степени. При отсутствии реакции пробу повторяют, понизив температуру до 19 °С; при выраженной асимметрии проводят калоризацию водой температурой 49 °С.

Укорочение латентного периода до 15–20 с и удлинение продолжительности более 80 с следует расценивать как гиперрефлексию или повышение вестибулярной возбудимости. При этом возможно изменение характеристик нистагма - увеличение амплитуды до средне- и крупноразмашистого, возрастание степени - до II–III.

Снижение вестибулярной возбудимости (гипорефлексия) характеризуется удлинением латентного периода до 40–50 с и продолжительностью менее 40 с (иногда полным отсутствием нистагма).

Наибольшее значение следует придавать выявлению асимметрии калорического нистагма.

Периферические вестибулярные расстройства характеризуются гиперрефлексией калорического нистагма, сопровождающегося головокружением, выраженными вегетативными проявлениями. Тоничность и дизритмичность нистагма свидетельствуют о ретролабиринтной патологии.

Вращательные пробы

О.В. Зайцева

Обоснование

При вращении происходит раздражение лабиринтов, находящихся в плоскости вращения, причем в большей степени на вращательную стимуляцию.

Показания

Установление полного двустороннего отсутствия вестибулярной возбудимости, недостаточная информативность "основной батареи" вестибулометрических тестов.

Цель

Исследовать нистагм, возникающий в ответ на вестибулометрические тесты.

Противопоказания

Декомпенсированная стадия заболевания, острые нарушения мозгового кровообращения, острая фаза ЧМТ, острая фаза энцефалита, опухоли мозга, особенно в стадии декомпенсации гипертензионного синдрома, сердечно-сосудистые заболевания, старческий возраст, внутричерепная гипертензия.

Подготовка

Обследуемому следует в течение 2 сут до исследования воздержаться от приема алкоголя и/или лекарственных средств, влияющих на ЦНС и вестибулярный анализатор.

Методика и последующий уход

На голову пациента надевают специальную маску, в которую встроены миниатюрные ИК-видеокамеры, регистрирующие малейшие движения глаз. Изображения с ИК-видеокамер в режиме реального времени передаются в компьютер и выводятся на монитор. С помощью специализированного программного обеспечения в непрерывном режиме происходит распознавание положения глаз, осуществляются все необходимые расчеты и проводится анализ характера движений зрачков. Прибор позволяет бесконтактно и максимально точно анализировать движения глаз во всех направлениях. Комбинированная маска с ИК-видеокамерой позволяет врачу наблюдать за перемещениями глаз, в то время как программное обеспечение регистрирует координаты и скорости этих перемещений.

Пациент располагается на вращающемся по задаваемой программе кресле с опущенной вперед на 30° головой (горизонтальные каналы в плоскости вращения). Производится 10 полных оборотов со скоростью вращения 180° в секунду в обе стороны с интервалом между записями не менее 5 мин.

Интерпретация

Оцениваются характеристики нистагма, вызываемого угловым ускорением, и поствращательного нистагма.

В норме нистагм мелкоразмашистый I степени, длительностью 20–30 с.

Факторы, влияющие на результат

Во время вращения происходит раздражение обоих лабиринтов.

Осложнения

При соблюдении правил проведения исследования и учете противопоказаний осложнения обычно не возникают.

Альтернативные методы

Вращательный тест Барани . Пациент сидит в кресле Барани с опущенной вперед на 30° головой (горизонтальные каналы в плоскости вращения). Исследователь с помощью специальной ручки производит 10 полных оборотов кресла за 20 с в обе стороны с интервалом 5 мин. После остановки кресла обследуемый поднимает голову и фиксирует взгляд на предмете, расположенном на 60–70 см от лица и смещенном от средней линии в сторону, противоположную вращению, на 45°.

В норме нистагм мелкоразмашистый I степени, длительностью 20–30 с.

Вращательные пробы на программируемых компьютерных стендах более разнообразны и позволяют выбирать параметры исследования.

Синусоидальный маятниковый вращательный тест . Выполняется в кресле, совершающем синусоидальные вращения в горизонтальной плоскости. Движения глазного яблока фиксируются в режиме затемнения, исключающем фиксацию взора. Отдельно анализируют движения глаз вправо и влево и учитывают сдвиг фазы нистагма, усиление, максимальную скорость медленной фаз нистагма, кумулированное положение глаз, разность положения глаз по стороне.

Шаговый вращательный тест состоит из начального вращения кресла с ускорением, вращения кресла с постоянной скоростью до достижения адаптации пациента к вращению, резкой остановки кресла.

Купулометрия - последовательность постепенно возрастающих вращательных раздражений бывает пороговой (вращение 0,5–1° в секунду) и надпороговой (вращение свыше 2,5° в секунду).

Вестибулярные миогенные вызванные цервикальные и окулярные потенциалы

Е.В. Байбакова

Цель исследования

Оценка функции отолитовых рецепторов саккулюса и утрикулюса, исследование проведения нервного импульса по верхней и нижней порциям вестибулярного нерва.

Показания

Обладает высокой диагностической значимостью при постановке диагноза синдрома дегисценции верхнего полукружного канала (ДВПК) (потенциалы обоих классов обладают чувствительностью и специфичностью, приближающейся к 100%).

Метод быть использован в качестве дополнительного теста при заболеваниях, сопровождающихся снижением функции периферических вестибулярных структур и нарушением функции VIII пары черепных нервов:

  • болезни Меньера;

  • невриноме преддверно-улиткового нерва;

  • ВН;

  • ДППГ.

Противопоказания

  • Нарушение функции грудино-ключично-сосцевидных мышц и нижних косых мышц глаза.

  • Невозможность взаимодействия с пациентом (бессознательное состояние, психические нарушения).

  • Заболевания кожи, при которых невозможно использование накожных электродов.

  • При стимуляции звуком путем воздушного проведения: кондуктивная тугоухость любого генеза.

Подготовка к исследованию

Необходимо зачистить медицинским скрабом участки кожи пациента, на которые будут наклеены поверхностные миографические электроды, затем наклеить электроды.

Раскладка электродов для исследования цервикальных вестибулярных миогенных вызванных потенциалов (ВМВП) следующая.

Активный электрод (+) располагают в средней трети области брюшка грудино-ключично-сосцевидной (кивательной) мышцы, референтный электрод (–) располагают в области яремной вырезки грудины, заземляющий электрод - в середине нижней трети лба.

В исследуемое ухо помещают наушник воздушного телефона.

Раскладка электродов для исследования окулярных ВМВП.

Активный электрод (+) располагают в инфраорбитальной области, отступая 1 см от нижнего века, референтный электрод (–) - отступая 2 см от активного электрода. Заземляющий электрод располагают в центре лба или на подбородке. В исследуемое ухо помещают наушник воздушного телефона.

Методика проведения шейных вестибулярных миогенных вызванных потенциалов

Для лучшего взаимодействия пациенту следует предварительно разъяснить, чтó от него требуется в момент исследования.

При проведении цервикальных ВМВП во время стимуляции звуком пациенту необходимо удерживать в напряжении кивательную мышцу.

Напряжение мышцы может быть достигнуто:

  • в положении сидя поворотом головы в противоположную от исследуемого уха сторону с одновременным прижиманием подбородка к груди;

  • в положении лежа голова поворачивается в сторону, противоположную от исследуемого уха, и одновременно приподнимается вверх.

Мышца находится в напряжении весь период стимуляции звуком. Прибор должен обладать возможностью калибровать напряжение мышцы во время теста, так как амплитуда ответа зависит от того, насколько сильно напряжена кивательная мышца.

При проведении окулярных ВМВП пациент в момент звуковой стимуляции должен отводить глаза вверх на 30° и смотреть на закрепленную в этом месте мишень все время стимуляции.

В качестве стимула используют тональную посылку частотой 500 Гц высокой интенсивности, так как порог возникновения потенциалов в среднем составляет 85–90 дБ.

Во время стимуляции получают двухфазный потенциал: при цервикальных ВМВП - отрицательно-положительный потенциал "n13–p23", при окулярных ВМВП - положительно-отрицательный потенциал "p10–n15".

Оценивают:

  • асимметрию по амплитуде (≥35%):

    • за счет увеличения амплитуды с больной стороны - при одностороннем синдроме Минора;

    • за счет уменьшения амплитуды ответа с больной стороны (потенциал вообще может отсутствовать), причем цервикальные и окулярные ВМВП могут страдать как изолированно (ВН верхней или нижней порции вестибулярного нерва), так и сочетанно (острый лабиринтит, синдром Рамзая Ханта, шваннома VIII пары черепных нервов и другие заболевания, при которых страдают периферические вестибулярные афференты);

  • пороги ответов (в норме 85–90 дБ нПс) исследуем при подозрении на синдром Минора, при котором на больной стороне они значительно снижаются и достигают в среднем 65 дБ;

  • латентность возникновения потенциала;

  • латентность шейных ВМВП "p13" = 12,1±1 мс; "n23" = 21,3±1,7 мс;

  • латентность окулярных ВМВП "n10" = 10,5±1,0 мс; "p15" = 15,3±1,2 мс; может увеличиваться при нарушении проведения нервного импульса, возникающего при поражении проводящих нервных волокон, например при рассеянном склерозе.

Факторы, влияющие на результат

  • Наличие кондуктивной тугоухости при стимуляции звуками (в этом случае исследование может быть проведено при помощи вибрационной стимуляции).

  • Пожилой возраст.

  • Мышечная слабость.

  • Отсутствие комплаентности у пациента.

Примечания

Наличие НСТ и глухоты не является противопоказанием для проведения исследования, при сохранности функции отолитовых рецепторов ответ будет получен.

Видеоимпульсный тест

Е.В. Байбакова

Синонимы

Импульсный тест поворота головы (video head impulse test).

Цель

Диагностика односторонней и двусторонней периферической вестибулопатии, поражения верхнего и нижнего вестибулярных нервов, дифференциальная диагностика центральной и периферической вестибулопатий.

Показания

Периферические вестибулопатии (ВН, болезнь Меньера, невринома VIII пары черепных нервов, ДВ, лабиринтит и др.), вестибулопатии центрального генеза.

Противопоказания

Повреждение спинного мозга в острый период, переломы шейного отдела позвоночника, диссекция позвоночных артерий.

Подготовка

Не требуется.

Методика исследования

На пациента надевают специальные очки, предназначенные для проведения этого исследования. Пациент садится на расстоянии 1,5 м от стены, где на уровне глаз находится мишень, на которой пациент фиксирует взор. Предварительно проводится калибровка по установленной схеме. Импульсные повороты головы пациента проводятся врачом в разных плоскостях (в зависимости от обследуемых каналов), при этом скорость поворота должна составлять не менее 150° в секунду и достигать максимума через 80 мс от начала движения. При исследовании горизонтального ВОР совершают импульсные повороты головы вправо и влево. При исследовании вертикальных ВОР совершают повороты головы в двух плоскостях: 1) в плоскости правого переднего и левого заднего ПК (right anterior and left posterior); 2) в плоскости левого переднего и правого заднего ПК (left anterior and right posterior).

Последующий уход

Нет.

Интерпретация результатов

Оценивается коэффициент усиления (gain) - отношение скорости поворота глаз к скорости поворота головы, а также наличие скрытых и явных корректирующих саккад. Снижение gain ПК ниже 0,78 интерпретируется как снижение его функции, в норме асимметрия между каналами не должна превышать 8%. Наличие саккад интерпретируется как проявление центральной компенсации периферической гипофункции, причем скрытые саккады отражают полноту компенсации.

Операционные характеристики

Нет.

Факторы, влияющие на результат

Хорошая освещенность помещения: зрачок должен быть наименьших размеров для хорошего распознавания его прибором.

Быстрота совершаемого поворота головы (не менее 150° в секунду).

Осложнения

Нет.

Альтернативные методы

Тест поворота головы (тест Хальмаги).

Стабилометрия

О.В. Кубряк

Группа диагностических и реабилитационных методик, объединенная инструментальной оценкой положения общего центра давления человека на опорную поверхность с помощью силовой платформы (иначе - стабилометрической платформы, стабилоплатформы, стабилографа, стабилоанализатора). Стабилометрия, стабилография, стабилометрическое исследование - количественная оценка стабильности вертикальной позы человека на основе параметров опорной реакции, на стабилоплатформе. Применяется также более широкий термин "постурография" (от англ. posture - поза, осанка, положение тела). Использование в различных документах неуточненных терминов иногда приводит к тому, что под стабилометрией могут пониматься разные по физическому и физиологическому смыслу группы методик, реализуемые, например, с применением акселерометров или оптических систем. В приказе Минздрава России от 13.10.2017 № 804н "Об утверждении номенклатуры медицинских услуг" (с изменениями от 12.08.2018) используется расширительно трактуемый основной код - "A05.23.007 Стабилометрия". В данном разделе настоящего руководства подразумевается применение группы методик, реализуемых только по опорным реакциям (на силовой платформе). Биологическая обратная связь (или биоуправление) по опорной реакции - комплекс реакций человека на информацию, связанную с управлением собственным центром давления на опору, которая передается ему через специально организованный канал (зрительный, акустический, тактильный или другой). В неуточненном виде термины "биологическая обратная связь по опорной реакции" и "стабилоплатформа с биологической обратной связью" используются в стандартах оказания медицинской помощи и порядках прежде всего реабилитационной направленности.

Цели

Клинические цели в оториноларингологии обусловлены физиологическим смыслом применения метода - возможностью интегральной оценки вестибулярной функции, отличающейся в изучаемых аспектах от электронистагмографии и ротационного тестирования, на основе параметров взаимодействия человека с опорной поверхностью; оценки сенсорной организации поддержания вертикальной позы по опорным реакциям при искусственном выборочном ограничении естественной сигнализации от сенсорных систем; оценки регуляции вертикальной позы с учетом различной способности к сенсорной интеграции, в том числе с использованием биологической обратной связи по опорной реакции. Реабилитационные цели решаются за счет нацеленной перестройки управления балансом тела путем создания биологической обратной связи по опорной реакции в режиме задаваемой тренировочной активности пациента. Целеполагание также определяется различным уровнем доказательности результатов применения по состоянию на сегодняшний день.

Диагностические цели:

  • количественное исследование стабильности вертикальной позы человека за установленный период времени;

  • объективная оценка компенсации периферического вестибулярного дефицита, интегральная оценка функции равновесия;

  • скрининг нарушений функции равновесия.

Реабилитационные цели:

  • восстановление функции равновесия, вестибулярная реабилитация;

  • мониторинг управляемости и стабильности вертикальной позы при вестибулопатии, контроль эффективности восстановления.

Кроме того, потенциально возможные цели:

  • оценка риска падений;

  • дифференциальная диагностика фобических (психогенных) головокружений и вызванных органическими нарушениями;

  • оценка реабилитационного потенциала при периферической вестибулопатии.

Показания

Вестибулопатия различного генеза, объективная оценка функции равновесия.

В кодах Международной классификации болезней 11-го пересмотра.

  • AB30 Острый вестибулярный синдром (AB30.0 Вестибулярный нейронит; AB30.1 Лабиринтит; AB30.Y Другой уточненный острый вестибулярный синдром; AB30.Z Острый вестибулярный синдром, неуточненный).

  • AB31 Эпизодический вестибулярный синдром (AB31.0 Болезнь Меньера; AB31.1 Вестибулярная мигрень; AB31.2 Доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение; AB31. Вестибулярная пароксизмия; AB31.7 Вестибулярные синдромы; AB31.Y Другой уточненный эпизодический вестибулярный синдром; AB31.Z Эпизодический вестибулярный синдром, неуточненный).

  • AB32 Хронический вестибулярный синдром (AB32.0 Постоянное постурально-перцептивное головокружение; AB32.1 Хроническая односторонняя идиопатическая вестибулопатия; AB32.2 Стойкая односторонняя вестибулопатия после вестибулярного нейронита; AB32.3 Односторонняя вестибулопатия вследствие шванномы; AB32.4 Односторонняя вестибулопатия после медицинского вмешательства; AB32.5 Хроническая двусторонняя вестибулопатия; AB32.Y. Другой хронический вестибулярный синдром; AB32.Z Хронический вестибулярный синдром, неуточненный).

  • AB34 Расстройства вестибулярной функции (AB34.0 Идиопатическая двусторонняя вестибулопатия; AB34.1. Другие периферические головокружения; AB34.Y Другие уточненные нарушения вестибулярной функции; AB34.Z Болезни вестибулярной функции неуточненные).

  • AB36 Лабиринтная дисфункция.

  • NA0C Травма среднего или внутреннего уха.

В определениях Международной классификации функционирования, ограничений жизнедеятельности и здоровья.

  • b Функции организма: b1560 Слуховое восприятие; b1561 Зрительное восприятие; b1564 Тактильное восприятие; b1565 Визуально-пространственное восприятие; b1800 Самоощущение; b1801 Образ тела; b2350 Вестибулярная функция пространственного положения; b2351 Вестибулярная функция равновесия; b750–b789 Двигательные функции.

  • s Структуры организма: s260 Структура внутреннего уха; s298 Структуры глаза, уха и относящиеся к ним структуры, другие уточненные.

  • d Активность и участие: d110 Использование зрения; d115 Использование слуха; d120 Целенаправленное использование других ощущений; d130 Копирование; d135 Повторение; d177 Принятие решений; d210 Выполнение отдельных задач; d220 Выполнение многоплановых задач; d240 Преодоление стресса и других психологических нагрузок; d410 Изменение позы тела; d415 Поддержание положения тела; d420 Перемещение тела; d429 Изменение и поддержание положения тела, другое уточненное и неуточненное.

  • e Факторы окружающей среды: e130 Изделия и технологии для обучения.

Противопоказания

Ограничения к использованию устройств и технологий, предназначенных для выполнения конкретной задачи с участием пациента и с применением стабилоплатформы, являются основными противопоказаниями.

  • Запрещены использование биологической обратной связи по опорной реакции, зрительная (например, оптокинетические пробы) или звуковая стимуляция при наличии у пациента эпилепсии (Международная классификация болезней 11-го пересмотра: 8A60 Эпилепсия из-за структурных или метаболических состояний и заболеваний; 8А63 Припадки из-за острых причин; 8A66 Эпистатус; 8A67 Острые повторные судороги; 8А68 Виды эпилептических приступов; 8A6Y Другие уточненные типы эпилепсии или припадков; 8A6Z Эпилепсия или припадки, неуточненные) - из-за опасности спровоцировать припадок мерцанием экрана зрительной обратной связи или иной стимуляцией.

  • Запрещено нахождение пациента с имплантированным кардиостимулятором вблизи устройств, использующих радиоканал (беспроводной канал) для связи стабилоплатформы и других устройств, при отсутствии подтвержденной безопасности радиоканала для нормальной работы кардиостимулятора.

  • Запрещено проведение тестов и реабилитационных упражнений на стабилоплатформе у пациентов с риском падений в случае отсутствия адекватной страховки (например, поручней или подвесной системы для пациента) либо персонального контроля.

Другие возможные противопоказания обусловлены наличием у пациента органических нарушений, повреждений, отравлений или функциональных состояний, препятствующих проведению тестов на стабилоплатформе либо любой иной двигательной нагрузке, спокойному стоянию, например при критическом снижении сатурации кислорода в крови или значительном снижении когнитивной функции. В таком случае врач принимает решение о допустимости тех или иных нагрузок для пациента, исходя из его реального состояния.

Подготовка к процедуре исследования или реабилитационного занятия

Соответствует обычным мерам, условиям и санитарно-гигиеническому режиму, установленным в лечебно-профилактических учреждениях для проведения инструментальных неинвазивных тестов и процедур двигательной реабилитации. Для эксплуатации оборудования используются рекомендации производителя. В табл. 3-3 представлены ориентирующие условия и требования, касающиеся применения стабилометрии и биологической обратной связи по опорной реакции.

Таблица 3-3. Вариант условий и обеспечения процедуры на стабилоплатформе
Показатель Условия Описание

Пациент

1

Установка стоп на стабилоплатформу

Босиком или в тонких носках, по разметке стабилоплатформы или иначе, в зависимости от состояния пациента и задач

2

Положение ног

Исходно выпрямлены

3

Положение корпуса

Исходно вертикально

4

Положение рук

Свободно вдоль туловища или в зависимости от задачи

5

Положение головы

Ровно или в зависимости от задания

6

Глаза

Взор прямо, глаза открыты или закрыты согласно задаче

Обстановка

7

Тип канала биологической обратной связи

В зависимости от задачи, обычно зрительный (экран)

8

Характеристика экрана для зрительной связи

Подбирается исходя из параметров помещения и области применения (большой или маленький экран)

9

Характеристика звукового устройства

Стандартные аудиоколонки для компьютера

10

Позиция экрана и размер изображения

При выборе экран номинальной диагональю от 19’ до 27’ располагается так, чтобы центр "мишени" был напротив глаз испытуемого на расстоянии ~1,5–2 м; при выборе большого экрана - при изображении с номинальной диагональю более 2 м, с нижним краем изображения ~1,5 м от уровня пола - испытуемый ~4 м от экрана по центру

11

Громкость звука

На уровне "отчетливо слышно" пациенту, если нет особых задач

12

Расположение оператора

Зависит от состояния пациента, наличия экстренной страховки и т.д.; оператору запрещаются прыжки, необоснованное хождение вокруг при проведении процедуры

13

Предупреждение падений

Необходимо предусмотреть действенную защиту (страховка - ручные опоры, подвес и т.д.)

14

Температурный режим

Комнатная температура, отсутствие сквозняков

15

Световой режим

Умеренно светло

16

Шум

Шумоизолированное помещение (не слышно автомобильных сигналов, телефонных звонков, стуков, посторонних речи и музыки)

17

Вибрации

Запрещены выраженные вибрации, прыжки и хождение во время тестирования, захлопывание дверей и т.д.

18

Время суток

В зависимости от задач

19

Длительность процедуры

От 20 с и до нескольких десятков минут, в зависимости от задачи

20

Инструктаж

Общий инструктаж обязателен; вводный тренинг при первой процедуре с биологической обратной связью обязателен; не допускается наличие у испытуемых посторонних предметов в карманах, неудобной и тяжелой одежды; запрещен прием не согласованных с врачом веществ, которые могут влиять на регуляцию позы; предупреждаются биологические мотивации, которые могут помещать проведению процедуры

21

Команды

Предпочтительны автоматические стандартизованные команды

22

Помещение

Соответствующее требованиям для диагностических, терапевтических процедур или лечебной физкультуры

Персонал

23

Квалификация

Допускается обеспечение процедур сестринским персоналом или инструктором лечебной физкультуры; в случае проведения сложных специализированных воздействий рекомендуется проведение врачом; интерпретация результатов - врачом или интеллектуальной системой поддержки принятия решений при подтверждении заключения врачом

Методики

Процедура тестирования состояний или тренинга проводится с учетом вышеизложенных требований.

Выбранная специалистом методика используется с помощью управляющей компьютерной программы стабилометрической системы, предоставляющей достаточный объем аналитической информации в автоматическом режиме. Следует использовать руководство по работе с программным обеспечением оборудования конкретного производителя стабилометрической системы для выбора и реализации вариантов методик. В настоящее время за рубежом и в России не обеспечивается стандартизация измерений опорных реакций человека ввиду различных технических характеристик оборудования и наличия многих вариантов методик от разных производителей. В этой связи для сравнения абсолютных значений показателей исследования следует использовать нормативы, рекомендованные производителем оборудования или полученные на этом оборудовании в клинике опытным путем на достаточной выборке. Количественно (по абсолютным значениям) сравнивать следует результаты, полученные на оборудовании одной марки или с учетом возможного пересчета, если для измерительного устройства (стабилоплатформы) установлены и подтверждены заявляемые производителем метрологические характеристики, то есть обеспечивается должная надежность измерений.

Актуальная продолжительность и структура процедуры зависят от конкретной задачи. Рекомендуется устанавливать длительность теста или одной фазы многофазных тестов 30 с, с предварительным временем для стабилизации позы, исключения ориентировочной реакции 5–8 с, а также исключением чихания, кашля, разговоров, жестикуляции пациента во время процедуры. При отсутствии особого плана исследования рекомендовано делать выбор в пользу оценки сенсорной организации вертикальной позы. В наиболее простом случае в виде объективизированного варианта пробы Ромберга - последовательной, равной по длительности регистрации параметров опорных реакций у пациента в простой вертикальной позе с открытыми и закрытыми глазами, для сравнения значений показателей в разных фазах теста. Более сложные, многофазные варианты тестов сенсорной организации могут включать различные виды стимуляции, например оптокинетической. Для корректного сравнения результатов пациента в динамике следует использовать данные одинаковых тестов, проводимых в одно и то же время суток, одинаковой продолжительности, в примерно одинаковых условиях различных нагрузок на пациента.

Выбор реабилитационных методик из управляющей компьютерной программы следует проводить с учетом типа нарушений (например, стороны поражения) и применения соответствующих настроек управляющей программы, акцентированно добиваясь компенсации имеющегося у пациента вестибулярного дефицита. Дозирование нагрузки и длительность курса определяются индивидуально. В условиях стационара рекомендованная общая длительность тренировочных занятий на стабилоплатформе при наличии показаний и отсутствии противопоказаний - 7 ч и более в течение двухнедельного курса лечения. При необходимости - долговременные, многодневные и многомесячные индивидуально дозируемые занятия.

Интерпретация результатов

Для интерпретации результатов исследования следует использовать рекомендации производителя оборудования, как правило, предлагающего в составе управляющей программы автоматический протокол с расчетными значениями показателей для изучения и утверждения врачом. Рекомендовано применение интеллектуальной системы поддержки принятия решений врачом при ее наличии.

Смысл оценки сенсорной организации вертикальной позы - количественное определение роли сигнализации от отдельной сенсорной системы в регуляции позы (например, от зрения в двухфазном тесте с открытыми и закрытыми глазами) путем сравнения расчетного показателя в разных режимах. Результаты теста при выключении зрения обычно более контрастно, чем при открытых глазах, указывают на степень выраженности вестибулярного дефицита, асимметричность функции равновесия, уровень компенсации. Полученные данные также актуальны в управлении реабилитацией.

Среди расчетных показателей следует отдавать предпочтение имеющим ясный физический смысл и понятные единицы измерения, например: длина статокинезиограммы в миллиметрах; средняя скорость общего центра давления в миллиметрах в секунду; энергоемкость статокинезиограммы в джоулях; площадь статокинезиограммы в квадратных миллиметрах и др. Показатель (значение) площади статокинезиограммы не всегда однонаправленно изменяется у пациента при одинаковых повторяющихся воздействиях, а также может рассчитываться различными способами в разных управляющих программах, что следует учитывать при его использовании в качестве единственного для интерпретации. При анализе частотных параметров (спектра) необходимо предусмотреть возможность фильтрации внешних вибрационных воздействий используемой стабилометрической системой - при отсутствии фильтра значения этих показателей могут быть неадекватны. Какие-либо составные коэффициенты не следует использовать без уточнения их реального физического и физиологического смысла, понимания предлагаемых авторами единиц измерения.

Глава 4. Клинические методы исследования глотки

Исследование глотки включает в себя ряд обязательных процедур, направленных на выявление не только локальных заболеваний, но и симптомов поражения других органов и систем. Так, нарушение подвижности мягкого нёба, девиация языка, нарушение вкусовой чувствительности являются проявлениями неврологических расстройств. Изменение размеров, цвета, формы языка встречается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), эндокринной патологии, заболеваниях крови, онкологических и инфекционных процессах.

Обследование включает сбор анамнеза, внешний осмотр области лица, шеи, пальпацию регионарных лимфатических узлов, стоматофарингоскопию (орофарингоскопию), инструментальные, лучевые, микробиологические и микроскопические методы исследования.

Осмотр шеи и пальпация регионарных лимфатических узлов

Ю.К. Янов, С.А. Артюшкин, В.В. Дворянчиков, О.В. Кокорина

При внешнем осмотре последовательно обследуют переднюю, поднижнечелюстную, боковую и заднюю поверхности шеи. Оценивают состояние кожных покровов, наличие отека подкожной жировой клетчатки, припухлостей, свищей, рубцовых изменений и других признаков, свидетельствующих о воспалительных, опухолевых или иных поражениях.

Изменения кожных покровов (гиперемия, отек, инфильтрация, свищи, трофические изменения) могут возникать при туберкулезной и сифилитической инфекции, флегмонах, опухолевых процессах, при нагноившихся кистах шеи и др. В случаях механической травмы шеи (ушибов, ранений) на передней поверхности могут быть гематомы, ссадины, раны, следы сдавления в виде кровоподтеков при удушении, странгуляционная борозда и т.д. При ранениях глотки могут наблюдаться кровотечения из раневого канала с характерной кровавой, пузырящейся на выдохе пеной (проникающее ранение гортани), выделение слюны (проникающее ранение глотки) либо внутреннее кровотечение с отхаркиванием крови и признаками подкожной эмфиземы, нередко распространяющейся не только на шею, но и на грудь и лицо.

Одновременно с внешним осмотром шеи проводится пальпация лимфатических узлов. Оценивают степень их увеличения, форму, консистенцию, болезненность, подвижность или спаянность между собой и с кожей, состояние кожи над лимфатическими узлами. В норме периферические лимфатические узлы представляют собой округлые или овальные, сравнительно небольшие образования мягкой консистенции, безболезненные, умеренно подвижные и не спаянные друг с другом и с кожей, не выступающие над уровнем кожи и поэтому не выявляющиеся при осмотре. У здорового человека можно пропальпировать подчелюстные лимфатические узлы.

Состояние лимфатических узлов имеет большое клиническое значение для диагностики оториноларингологических заболеваний. Увеличение лимфатических узлов шеи встречается также при заболеваниях других органов и систем: заболеваниях крови, злокачественных новообразованиях, туберкулезе, инфекционных и воспалительных заболеваниях.

В практической деятельности врач может встретиться с двумя типами изменений лимфатических узлов:

  • 1) распространенное, системное поражение лимфатических узлов, которое может быть обусловлено как воспалительными их изменениями [например, при некоторых инфекциях - инфекционном мононуклеозе, сифилисе, туберкулезе, вирусе иммунодефицита человека (ВИЧ), туляремии и др.], так и изменениями, связанными с опухолевым процессом при некоторых заболеваниях крови (при лейкозе, лимфосаркоме, лимфогранулематозе);

  • 2) местное увеличение регионарных лимфатических узлов как воспалительного (локальные гнойные процессы), так и неопластического характера (метастазы рака).

Для правильной интерпретации местного увеличения лимфатических узлов необходимо хорошо представлять типичные пути лимфооттока из различных областей тела. Лимфатические узлы угла нижней челюсти, подъязычные и подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются при патологических процессах в полости рта (стоматиты, гингивиты, глоссит, опухолевый процесс, периодонтит, кистогранулемы корней зубов). Околоушные и заушные лимфатические узлы бывают увеличены при поражениях наружного и среднего уха, затылочные - при патологических процессах в области волосистой части головы. Шейные лимфатические узлы увеличиваются при поражении гортани, глотки и щитовидной железы, надключичные лимфатические узлы слева - при метастазах рака желудка (Вирхова железа) и т.д. (рис. 4-1) .

image
Рис. 4-1. Лимфатические узлы головы и шеиЗатылочные узлы (nodi occipitales) лежат позади места прикрепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Врач кладет ладони на боковые поверхности шеи, а II–V пальцами левой и правой руки одновременно ощупывает пространство выше и ниже края затылочной кости, в месте прикрепления к ней шейных мышц. В норме эти узлы не пальпируются.

Методика пальпации лимфатических узлов . Пальпацию лимфатических узлов в основном проводят обеими руками на симметричных участках, кончиками пальцев (первыми фалангами) производя скользящие круговые движения в области предполагаемой локализации данной группы лимфатических узлов и по возможности прижимая их к более плотным образованиям (костям, мышцам). Пальпацию лимфатических узлов шеи проводят в следующей последовательности: затылочные, околоушные (спереди и позади ушных раковин), подчелюстные, подбородочные (подъязычные), шейные (вдоль кивательной мышцы), надключичные

Заушные лимфаузлы . Сосцевидные (заушные) узлы (nodi mastoidei ) лежат на сосцевидном отростке у места прикрепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Положение рук врача прежнее, пальцы ощупывают заушную область от основания ушных раковин и над всей поверхностью сосцевидных отростков. В норме лимфатические узлы не пальпируются.

Околоушные лимфатические узлы (поверхностные и глубокие) (nodi parotidei , superficiales et profundi ) располагаются в области околоушной слюнной железы. Поверхностные узлы лежат снаружи от капсулы железы. Глубокие узлы находятся под капсулой железы, между дольками, по ходу ветвей ЛН или кровеносных сосудов. Пальпация проводится по направлению вперед от козелка до угла нижней челюсти. В норме лимфатические узлы не пальпируются

Поднижнечелюстные лимфатические узлы (nodi submandibulares ) располагаются в одноименном треугольнике шеи. Принимают лимфу от кожи лица, а также зубов, десны, твердого и мягкого нёба, тела языка, миндалин, поднижнечелюстной и подъязычной слюнных желез. Пациент держит голову, или лучше попросить слегка ее наклонить вперед и привести подбородок к шее, чтобы расслабить мышцы области исследования. Обе кисти врача или одна кисть с полусогнутыми пальцами в положении супинации устанавливаются в подбородочной области на уровне передней поверхности шеи и погружаются в мягкие ткани подчелюстной области. Затем делается скользящее, выгребающее движение к краю челюсти. В этот момент лимфатические узлы прижимаются к челюсти, проскальзывают под пальцами. Пальпация проводится последовательно - у угла челюсти, по середине и у переднего края, так как лимфатические узлы располагаются цепочкой вдоль внутреннего края челюсти. Всего их до 10, а максимальная величина - до 5 мм

Подбородочные (подъязычные) лимфатические узлы (nodi submentales ) располагаются в одноименном треугольнике шеи, между передними брюшками двубрюшных мышц. Принимают лимфу от кожи лица, а также нижних резцов и соответствующего им участка десны, верхушки языка, дна полости рта. Пальпация проводится правой рукой, а левой врач поддерживает голову сзади, препятствуя отклонению ее назад. Голова пациента должна быть чуть наклонена вперед для расслабления мышц места исследования. Правой рукой с пальцами в положении супинации врач ощупывает всю подбородочную область от подъязычной кости до края челюсти. Лимфатические узлы чаще не пальпируются

Шейные лимфатические узлы (nodi lymphoidei colli ) располагаются в передней и латеральной областях шеи и подразделяются на передние, латеральные, добавочные и надключичные. Каждая из групп лимфатических узлов принимает лимфу от близлежащих органов и тканей

Передние шейные лимфатические узлы (nodi cervicales anteriores ) подразделяются на поверхностные и глубокие. Поверхностные узлы этой группы располагаются по ходу передней яремной вены, собирают лимфу от кожи и подкожной клетчатки передней области шеи. Глубокие лимфатические узлы располагаются вдоль гортани и трахеи

Латеральные шейные узлы (nodi cervicales laterales ) делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные узлы этой группы располагаются по ходу наружной яремной вены и собирают лимфу от кожи и подкожной клетчатки боковой области шеи. Глубокие латеральные узлы лежат по ходу внутренней яремной вены и подразделяются на верхние и нижние. Эти узлы принимают лимфу от всех органов шеи и головы. Добавочные узлы (nodi accessorii ) располагаются вдоль наружной ветви добавочного нерва (n. accessorius ). Принимают лимфу от органов шеи. Выносящие сосуды впадают в латеральные глубокие узлы. Увеличение узлов этой группы, наблюдаемое при некоторых воспалительных процессах, может привести к функциональной кривошее. Функциональная кривошея обусловлена раздражением добавочного нерва увеличенными лимфатическими узлами и проявляется наклоном головы в сторону поражения и поворотом лица в противоположную сторону.

Исследование проводится в медиальных, а затем в латеральных шейных треугольниках, сначала с одной, затем с другой стороны либо одновременно с двух сторон. При прощупывании лимфатических узлов в переднем шейном треугольнике пальцы надо расположить в положении пронации вдоль кивательной мышцы. Лучше пальпировать двумя пальцами - указательным и средним, начиная от угла нижней челюсти и продолжая вдоль всего переднего края кивательной мышцы. При прощупывании пальцы прижимаются к фронтальной плоскости - к позвоночнику, а не к гортани.

Особо обращаем внимание на тщательное исследование лимфатических узлов у угла челюсти в области сонного треугольника. Боковые поверхности шеи ощупываются с двух сторон одновременно или поочередно. Вытянутые пальцы врач вначале устанавливает поперек заднего края кивательных мышц, прощупывает ткани от сосцевидных отростков до ключиц. Затем прощупывает обе боковые поверхности шеи вперед от длинных мышц шеи и краев трапециевидных мышц. Обращаем внимание на недопустимость во время пальпации сильного сгибания пальцев, вся конечная фаланга каждого пальца должна плоско лежать на исследуемой поверхности, совершая погружение, скольжение и круговые движения. В норме на боковых поверхностях шеи прощупываются единичные лимфатические узлы величиной до 5 мм.

Инструментальные методы исследования глотки

Мезофарингоскопия

Ю.К. Янов, С.А. Артюшкин, В.В. Дворянчиков, О.В. Кокорина

Синоним: орофарингоскопия.

Для осмотра полости рта и среднего (ротового) отдела глотки обследуемому предлагают открыть рот, при этом язык находится в полости рта, кончик языка упирается в нижние передние зубы. Оценивается возможность открывания рта, наличие/отсутствие тризма жевательной мускулатуры.

Далее проводится осмотр слизистой оболочки преддверия рта. Для этого щека, губы осторожно отводятся шпателем в сторону, наводится световой луч, делая обозримыми поверхности щек, десен, губ. Клиническое значение имеют цвет, блеск, влажность слизистой оболочки, состояние выводных протоков слюнных желез, наличие травм слизистой, пятен, высыпаний, эрозий, и других элементов.

При осмотре языка пациента просят высунуть его как можно дальше; оценивают цвет, размер, выраженность сосочков, наличие отпечатков зубов на боковых поверхностях, налета на спинке, его подвижность, симметричность. Для осмотра дна полости рта и выводных протоков подъязычных слюнных желез, уздечки языка пациента просят поднять язык вверх.

Далее пациента просят широко открыть рот, шпателем отдавливают передние 2/3 языка вниз: оценивают цвет, влажность, наличие морфологических элементов на слизистой оболочке, симметричность зева, наличие аномалий развития, форму, размер твердого нёба. При выявлении патологических изменений необходимо участие других специалистов (челюстно-лицевого хирурга, ортодонта, инфекциониста, терапевта).

Проведение исследования может быть затруднено по разным причинам: из-за затруднений открывания полости рта (как следствие травмы или воспалительного процесса), выраженного глоточного рефлекса, анатомических особенностей, новообразований.

При осмотре глотки обращают внимание на симметрию и подвижность (тонус) мягкого нёба (пациенту предлагают произнести звук "а"), цвет и блеск слизистой оболочки боковых и задней стенок глотки, нёбных дужек, миндалин. В норме слизистая оболочка бледно-розового цвета, влажная, блестящая.

Большое внимание уделяется осмотру нёбных миндалин. Оценивают их величину, цвет, плотность, содержимое лакун, спаянность с нёбными дужками. Наиболее полную информацию можно получить при исследовании миндалин с помощью второго шпателя: первым шпателем прижимаем язык вниз, вторым надавливаем на область основания передней нёбной дужки. При этом в норме нёбная миндалина "вывихивается" из своей ниши, становятся обозримыми ее поверхность, устья лакун и их содержимое. Надавливание следует проводить осторожно, не травмируя миндалины, чтобы не вызвать воспалительную реакцию. Наличие спаек нёбных дужек с миндалинами, глубину и направление лакун определяют с помощью пуговчатого зонда (рис. 4-2).

image
Рис. 4-2. Мезофарингоскопия: 1 — передняя нёбная дужка; 2 — задняя нёбная дужка; 3 — язычок; 4 — мягкое нёбо; 5 — твердое нёбо; ↑ — нёбная миндалина (в данном случае находится за дужками, видна малая ее часть)

Эпифарингоскопия

Ю.К. Янов, С.А. Артюшкин, В.В. Дворянчиков, О.В. Кокорина

Целью метода является осмотр носоглотки - верхнего отдела глотки.

Синонимы: задняя риноскопия, зеркальная эпифарингоскопия. С появлением видеоэндоскопической техники в оториноларингологии исследование выполняют с использованием фиброскопа и/или жестких эндоскопов с различным углом обзора, проводят так называемую эндоскопическую эпифарингоскопию (рис. 4-3 ), прямую эпифарингоскопию.

image
Рис. 4-3. Эндоскопическая эпифарингоскопия (оптика 0°): 1 - правый трубный валик; 2 - верхниий край хоаны; 3 - свод носоглотки, остатки аденоидной ткани; 4 - левый трубный валик; ↑ - глоточное отверстие слуховой трубы, * - задняя стенка глотки

При задней риноскопии осмотр носоглотки выполняют с помощью носоглоточного зеркала диаметром 6–10 мм в металлической оправе, прикрепленного к металлическому стержню под углом 115°. Для предупреждения запотевания зеркала его нагревают над пламенем спиртовки или в теплой воде. Степень нагрева зеркала контролируют, прикасаясь оборотной (металлической) его стороной к тыльной поверхности кисти врача. Затем пациента просят открыть рот. Зеркало берут в правую руку, шпатель - в левую. Для наибольшего раскрытия носоглотки и расслабления нёбной занавески пациента просят в момент осмотра дышать через нос. Зеркало заводят за нёбную занавеску таким образом, чтобы зеркальная поверхность была обращена кверху. Изменяя угол наклона зеркала за занавеской, удается рассмотреть хоаны, глоточные отверстия слуховых труб, свод носоглотки, ее боковые стенки.

Пальцевое исследование носоглотки, исследование носоглотки с фиксацией мягкого нёба при обычном осмотре пациента с развитием эндоскопической оториноларингологии в настоящее время применяется крайне редко. Эти методы исследования могут быть актуальны в случае отсутствия других доступных методов. Пальцевое исследование носоглотки выполняется в случае невозможности проведения задней риноскопии, например у детей. Ассистент усаживает ребенка к себе на колени и фиксирует ему руки и голову. Врач, проводящий исследование, располагается сбоку и сзади, большим пальцем левой руки, надавливая на щеку и нижний зубной ряд, удерживает рот в открытом состоянии, а указательный палец правой руки вводит за занавеску мягкого нёба в носоглотку и подушечкой дистальной фаланги исследует свод носоглотки, сошник, задние концы носовых раковин и хоаны, глоточную и трубные миндалины. При наличии аденоидов они определяются как подвижная ткань мягкоэластической консистенции в своде носоглотки.

У более старших пациентов при узкой носоглотке и выраженном глоточном рефлексе проводят аппликационную анестезию 10% раствором лидокаина и фиксируют мягкое нёбо кпереди вверх резиновым катетером, введенным через полость носа, или металлическим крючком, который держит помощник. Далее выполняется зеркальная эпифарингоскопия, при необходимости - пальцевое исследование носоглотки.

Проведение процедуры может быть затруднено при выраженном глоточном рефлексе.

Гипофарингоскопия, аутофлуоресцентная эндоскопия, видеофиброэндоскопия и NBI-эндоскопия гортаноглотки

Ю.К. Янов, С.А. Артюшкин, В.В. Дворянчиков, О.В. Кокорина

Гипофарингоскопия - исследование нижнего отдела глотки, может проводиться одновременно с осмотром гортани.

При гипофарингоскопии применяют гортанные зеркала (непрямая, зеркальная гипофарингоскопия), жесткие (с углом обзора 70° и 90°) эндоскопы (эндоскопическая гипофарингоскопия), гибкие ринофаринголарингоскопы, аутофлуоресцентную диагностику, узкоспектральную эндоскопию (NBI), прямую микрофарингоскопию.

При непрямой гипофарингоскопии используют плоские гортанные зеркала различного диаметра (10–30 мм), прикрепленные под углом 120–125° к прямому металлическому стержню, вставляемому в специальную рукоятку с винтовым фиксатором. Чтобы избежать запотевания зеркала, его обычно подогревают на спиртовке зеркальной поверхностью к пламени или в горячей воде. Перед введением зеркала в полость рта проверяют его температуру прикосновением металлической поверхности к тыльной поверхности собственной кисти.

Непрямую гипофарингоскопию проводят обычно в положении пациента сидя с несколько отклоненным вперед туловищем и слегка отклоненной кзади головой. При наличии съемных зубных протезов их извлекают. Врач правой рукой берет рукоятку с укрепленным в ней зеркалом как писчее перо так, чтобы зеркальная поверхность была направлена под углом вниз. Обследуемый широко открывает рот и максимально высовывает язык. Врач I и III пальцами левой руки захватывает обернутый в марлевую салфетку язык и удерживает его в высунутом состоянии, в это же время II пальцем этой же руки приподнимает верхнюю губу для лучшего обзора области зева и, направляя луч света в полость рта, вводит в нее подогретое зеркало. Тыльной поверхностью зеркало прижимает к мягкому нёбу, отодвигая его кзади и кверху. Во избежание отражения язычка мягкого нёба в зеркале, что является помехой для обозрения гортани, его необходимо полностью прикрыть зеркалом. В момент введения зеркала в полость рта не следует касаться корня языка и задней стенки глотки, чтобы не вызвать рвотный рефлекс. Шток и рукоятка зеркала опираются на левый угол рта, а поверхность его должна быть ориентирована таким образом, чтобы она образовала с осью полости рта угол 45°. Световой поток, направленный на зеркало и отраженный от него в полость гортаноглотки, освещает ее и соответствующие анатомические образования. Для осмотра всех структур гортаноглотки угол зеркала с помощью манипуляции рукояткой меняют так, чтобы последовательно осмотреть корень языка с язычной миндалиной, язычные валлекулы, грушевидные синусы, межчерпаловидное пространство. Цвет СО в норме бледно-розовый с характерным влажным блеском.

Затруднить исследование может выраженный рвотный рефлекс (в этом случае прибегают к аппликационной анестезии корня языка, мягкого нёба и задней стенки глотки) и младший детский возраст (в этом случае прибегают к ринофаринголарингоскопии с использованием гибкого эндоскопа).

Непрямая видеогипофарингоскопия с использованием жестких (ригидных) эндоскопов

Для проведения исследования используют жесткий эндоскоп с оптикой бокового видения 70°, 90°, что обеспечивает необходимый хороший обзор всех элементов гортаноглотки, гортани, корня языка (рис. 4-4). Осмотр проводят в положении пациента сидя с немного наклоненной вперед головой. Высунутый язык через марлевую салфетку удерживает врач либо сам пациент. Пациент расслаблен и спокойно дышит через рот. При повышенном глоточном рефлексе полость глотки анестезируют 10% раствором лидокаина. Эндоскоп вводят по средней линии в полость ротоглотки, не касаясь задней стенки глотки, и под контролем монитора осматривают все отделы гортаноглотки.

image
Рис. 4-4. Видеогипофарингоскопия (оптика 90°): 1 - надгортанник; 2 - язычная миндалина; 3 - язычно-надгортанная срединная складка; 4 - глоточно-надгортанная складка; 5 - левый грушевидный синус; 6 - проекция верхнегортанного нерва в грушевидном синусе; 7 - вход в пищевод, ↑ - валлекулы надгортанника

Методика проведения аутофлуоресцентной эндоскопии гортаноглотки

Аутофлуоресцентная эндоскопия - это современный неинвазивный метод исследования слизистых оболочек, используемый с целью ранней диагностики предраковых и раковых изменений. Физический принцип метода основан на возбуждении собственной флуоресценции (аутофлуоресценции) слизистой оболочки посредством света из синей зоны оптического спектра (375–440 нм). Источниками флуоресценции в тканях являются энзимы, структурные протеины, эндогенные порфирины. Эпителий предраковых и злокачественных образований излучает свечение меньшей интенсивности, чем эпителий нормальной слизистой оболочки, что вызвано изменениями в физическом строении ткани, изменениями в объеме циркулирующей крови (ОЦК), содержания в ткани флуоресцирующих веществ. У здоровых людей при аутофлуоресценции - слизистая оболочка всех отделов гортаноглотки с равномерной зеленой флуоресценцией, сосуды более контрастны по сравнению с окружающими тканями. Методика проведения не отличается от осмотра жестким эндоскопом.

Методика проведения видеофиброэндоскопии гортаноглотки

Для проведения данного исследования используют волоконно-оптические ринофаринголарингоскопы. Все типы фиброскопов имеют подвижный дистальный конец с различными углами изгиба вверх и вниз. Наличие в оптической системе регулируемой фокусировки позволяет проводить осмотр в широком поле зрения, получать увеличенное изображение объекта, сравнивать величину, цвет и характер изменения тканей. При помощи осветительного кабеля эндоскоп соединяют с источником света. Фиброэндоскопию гортаноглотки проводят двумя способами: через полость носа (назофарингеальный способ) и через полость рта (орофарингеальный способ).

Проводить гипофарингоскопию через полость носа предпочтительнее, чем через полость рта. Фиброскоп вводят через более широкую половину носа, далее проводят в носоглотку и в полость гортаноглотки в распрямленном положении дистального конца без соприкосновения с надгортанником, черпаловидными хрящами, черпалонадгортанными и вестибулярными складками, что позволяет избежать раздражения чувствительных рефлексогенных зон и предотвратить кашель. Этого не всегда удается избежать при проведении эндоскопа через полость рта, когда его дистальный конец вынужденно изогнут.

Методика проведения узкоспектральной эндоскопии гортаноглотки

Узкоспектральная эндоскопия (narrow band imaging - изображение в узком спектре света) является одним из новейших методов оптической визуализации, которая позволяет усовершенствовать диагностические возможности стандартной эндоскопии за счет селективного улучшения контрастности кровеносных сосудов. Этот эффект достигается путем изменения стандартного светового спектра за счет фильтра, встроенного в источник света, который поглощает все длины волн, кроме двух: 412 и 540 нм. Световые волны определенного спектра абсорбируются исключительно гемоглобином. Таким образом, сеть капилляров на поверхности слизистой оболочки окрашена в коричневый цвет, а венозная сеть подслизистого слоя окрашена в голубой цвет, что дает возможность очень четко визуализировать их на фоне однородно окрашенной слизистой оболочки. Методика проведения не отличается от осмотра гибким эндоскопом.

Методика проведения прямой микроэндоскопии нижнего отдела глотки

Требуется проведение эндотрахеального наркоза с использованием аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и интубационной трубки малого диаметра или проведение высокочастотной искусственной вентиляции легких с использованием гибкого катетера малого калибра для струйной вентиляции или чрескожной микротрахеостомии.

Пациент должен лежать на горизонтальном столе на спине; не следует применять препятствующие движению головы чашеобразные подголовники; голова не должна свисать, при необходимости под плечи укладывается валик. После интубации и вставления защитных накладок для зубов запрокидывают голову полностью релаксированного пациента как можно дальше назад. Убедившись в том, что губы и язык пациента не ущемлены, следуя по интубационной трубке, вводят ларингоскоп, вплоть до надгортанника. Ларингоскоп следует продвигать осторожно, избегая рычажных движений. Изменяя положение ларингоскопа, добиваются полного осмотра интересующей области. При установке ларингоскопа с нагрудной опорой следует избегать чрезмерного давления ларингоскопа на грудную клетку.

После фиксации ларингоскопа в желаемой позиции извлекают световод и устанавливают операционный микроскоп в рабочее положение. После отсасывания слизи осматривают гортаноглотку при разных увеличениях. До начала оперативного вмешательства проводят фотодокументирование выявленных патологических изменений через операционный микроскоп.

Глава 5. Исследование гортани

Фиброларинготрахеоскопия

Ю.Л. Солдатский

Цель

Осмотр гортанной части глотки, гортани и трахеи в их функциональном состоянии в процессе спокойного дыхания, форсированного вдоха, фонации, акта глотания, а также оценка подвижности структур гортанной части глотки и гортани.

Современная оптическая видеотехника позволяет выводить эндоскопическое изображение на монитор в увеличенном виде, что более информативно по сравнению с традиционной непрямой ларингоскопией. Использование различных режимов освещения и цветопередачи позволяет зачастую выявить участки измененного эпителия: гиперкератоз, лейкоплакию, дисплазию, невидимые при обычном осмотре и освещении. Продолжительность процедуры практически не ограничена во времени. Создаются условия для осмотра подскладкового отдела гортани.

Показания

Нарушение дыхательной, фонаторной, разделительной функций гортани у пациента любого возраста.

Фиброларинготрахеоскопия незаменима у тех категорий больных, у которых в силу анатомических особенностей (например, нависание надгортанника, короткий и широкий язык, низко расположенная гортань, ограничение подвижности нижней челюсти) или высокого глоточного рефлекса невозможно в деталях осмотреть гортань и оценить ее состояние, пользуясь непрямой ларингоскопией.

Противопоказания

Относительным противопоказанием к проведению фибротрахеоскопии в условиях местной анестезии являются детский возраст (невозможность ребенка выполнять указания врача) и выраженные стенозы гортани и трахеи. У таких больных эндоскопия может спровоцировать декомпенсацию стеноза.

Подготовка к исследованию

Предварительно проводят анемизацию слизистой оболочки полости носа при помощи деконгестантов и местную аппликационную анестезию слизистой оболочки полости носа, обычно при помощи дозированного спрея для местного применения. В ряде случаев проведение фиброларингоскопии при использовании педиатрических (наружным диаметром до 2,7 мм) фиброриноларингоскопов у детей подросткового возраста и взрослых не требует предварительной подготовки. При необходимости фиброларинготрахеоскопии топическая анестезия слизистой оболочки гортани обязательна. У пациентов с повышенным глоточным рефлексом или при их выраженном беспокойстве дополнительно можно использовать местную анестезию глотки.

Методика исследования

Ларингоскопию с помощью фиброриноларинготрахеоскопа проводят в положении больного сидя или лежа. У детей грудного возраста процедуру проводят лежа после пеленания. Помощник или один из родителей дополнительно фиксирует голову ребенка. Детей дошкольного и младшего школьного возраста целесообразно посадить на колени одного из родителей.

Рабочий конец фиброскопа проводят по дну полости носа, спускают в глотку, избегая форсированных движений и постоянно контролируя направление инструмента. В глотке располагают рабочий конец эндоскопа над гортанью и осуществляют детальный осмотр. При необходимости осмотра трахеи на вдохе активно продвигают рабочий конец фиброскопа через голосовую щель (эта процедура требует анестезии слизистой оболочки гортани и трахеи). Манипуляционный канал при необходимости позволяет провести прицельную анестезию или ввести лекарственный препарат. Осуществляют осмотр подголосовой полости гортани и трахеи.

У больных, которым была выполнена трахеотомия, исследование можно проводить через трахеостому, при этом можно тщательно осмотреть трахеостомический канал, нижележащие отделы трахеи и ретроградно - подскладковый отдел гортани.

Фиброларинготрахеоскопия позволяет произвести биопсию интересующего участка слизистой оболочки гортани или трахеи через рабочий канал эндоскопа. Фиброларинготрахеоскоп, совмещенный с фото- или видеокамерой, позволяет провести фото- и видеодокументацию. Видеозапись изображения можно проанализировать без непосредственного участия больного, и она служит архивом для ретроспективного анализа результатов диагностики и лечения.

Последующий уход

После завершения процедуры пациент, как правило, в последующем уходе не нуждается.

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов проводится на основании комплексной оценки полученной визуальной картины и при сопоставлении с данными других методов обследования.

Факторы, влияющие на результат

  • Беспокойство больного, препятствующее проведению процедуры.

  • Патологические изменения, препятствующие подведению эндоскопа к зоне осмотра.

  • Кровотечение.

  • Высокий глоточный и кашлевой рефлекс.

  • Непереносимость местных анестетиков.

Осложнения

Возможно повреждение слизистой оболочки ВДП.

При применении топических анестетиков возможно развитие местных и системных побочных реакций.

Альтернативные методы

Непрямая ларингоскопия, эндоскопическое исследование дыхательных путей под наркозом.

Видеоларингостробоскопия

Ю.Е. Степанова, О.Г. Павлихин

Метод диагностики

Видеоларингостробоскопия (синоним - ларингостробоскопия).

Цель

Визуализация колебаний голосовых складок, проведение количественной и качественной оценки показателей вибраторного цикла гортани.

Показания

  • Дисфония.

  • Профилактические осмотры профессионалов голоса.

  • Дифференциальный диагноз органических и функциональных заболеваний гортани.

Противопоказания

Противопоказанием является невозможность проведения эндоскопического обследования у больного с выраженным глоточным рефлексом и непереносимостью местных анестетиков.

Подготовка к исследованию

Метод не требует специальной подготовки пациента. У пациентов с повышенным глоточным рефлексом исследование целесообразно проводить натощак или через 2–3 ч после приема пищи.

Методика исследования

Видеоларингостробоскопию можно проводить как жестким, так и гибким эндоскопом. Пациентам с повышенным глоточным рефлексом проводят анестезию слизистой оболочки задней стенки глотки 2–3 дозами спрея 10% раствора лидокаина.

Исследование проводят на фонации звука "э" или "и" в удобном диапазоне, а также можно провести исследование на всех возможных для пациента участках диапазона.

Последующий уход

Пациенты после выполнения данного метода исследования не требуют специального ухода и наблюдения.

Интерпретация результатов

Вибраторный цикл голосовых складок оценивают в двух режимах (движения и неподвижного изображения). В режиме движения анализируют амплитуду, частоту, симметричность колебаний голосовых складок, смещение слизистой оболочки и наличие или отсутствие невибрирующих частей голосовых складок. В режиме неподвижного изображения изучаются фазы фонации и регулярность (периодичность) колебаний

Под амплитудой колебаний понимают смещение медиального края голосовой складки относительно средней линии. Выделяют малую, среднюю и большую амплитуду. При некоторых патологических состояниях колебания отсутствуют, следовательно, амплитуда будет нулевой. При изучении симметричности колебаний оценивают наличие или отсутствие различий между амплитудой правой и левой голосовых складок. Колебания характеризуются как симметричные или асимметричные.

Выделяют три фазы фонации: открытия, закрытия и контакта. Последняя фаза является наиболее важной, так как от ее длительности зависит количество обертонов в голосе. В фазе открытия складки находятся в положении максимального отведения. Напротив, в фазе закрытия складки максимально приближены друг к другу. Регулярными (периодичными) колебания считаются, когда обе голосовые складки имеют одинаковую и постоянную частоту.

Факторы, влияющие на результат

Выраженный глоточный рефлекс, напряжение плечевого пояса и мышц шеи во время исследования могут изменять видеоларингостробоскопическую картину.

Осложнения

При нарушении техники выполнения исследования или грубых манипуляциях возможна травматизация слизистой оболочки глотки или носоглотки.

Альтернативные методы

Не существует.

Прямая опорная микроларингоскопия

Ю.Л. Солдатский, О.Г. Павлихин, С.Г. Романенко

Цель

Осмотр гортаноглотки, гортани, эндоскопическая микрохирургия гортани.

Показания

Невозможность установить диагноз при использовании других методов эндоскопии, а также наличие оснований к проведению манипуляций и хирургических воздействий в гортани.

Противопоказания

Ограничением возможности метода является риск нарушения мозгового кровообращения при патологических изменениях в шейном отделе позвоночника и магистральных сосудах шеи. Поэтому на дооперационном этапе необходимо проводить обследование, направленное на выявление подобных состояний.

Подготовка к исследованию

Прямую опорную микроларингоскопию следует выполнять только под наркозом и при максимальной релаксации, о чем можно судить по тонусу жевательной мускулатуры.

Методика исследования

Прямую ларингоскопию выполняют по стандартной методике. Для адекватной ориентировки необходимо добиться правильного положения больного. Больного укладывают на спину, с разогнутой шеей, при необходимости под плечи укладывают валик, чтобы обеспечить максимальное разгибание шеи (голова при этом не должна свисать). Если пациент использует съемные протезы зубов, их необходимо перед наркозом вынуть. Для удобства введения ларингоскопа можно несколько опустить головной конец операционного стола. После введения в наркоз и достижения релаксации перед введением ларингоскопа при необходимости на верхние зубы надевают защитную металлическую или пластиковую капу, в некоторых случаях возможно использование марлевых салфеток.

Существуют различные модели, каждая из которых имеет свои особенности (например, для выведения комиссуры, при наличии аспирационных каналов для удаления дыма и т.п.). Необходимо иметь в оснащении несколько разных моделей. Ларингоскоп вводят по средней линии, продвигая его до свободного края надгортанника. Первым ориентиром на пути продвижения ларингоскопа в гортань служит нёбный язычок, затем задние поверхности черпаловидных хрящей и собственно просвет гортани. Пассивный выдох позволяет ориентироваться на звук. Улучшение выдоха говорит о правильности выбранного направления. Обычно клинок ларингоскопа проводят вдоль гортанной поверхности надгортанника до его основания, однако в некоторых случаях при укороченных черпалонадгортанных складках, особенно у детей младшего возраста, клинок ларингоскопа вводят в гортаноглотку и фиксируют в валлекулах между корнем языка и глоточной поверхностью надгортанника.

После введения ларингоскопа его фиксируют либо на специальном опорном столике, либо на груди больного специальным опорным устройством, прикрыв грудь пациента дополнительной пеленкой для предотвращения травмы кожных покровов. Фиксация бывает ненадежной при отсутствии у больного зубов - ларингоскоп легко смещается и выходит из просвета гортани. В таких случаях прибегают к помощи ассистента, удерживающего ларингоскоп рукой с опорой (удерживать ларингоскоп рукой без опоры физически тяжело и нецелесообразно). На следующем этапе ларингоскоп устанавливают в положение, оптимальное для манипуляций. Как правило, для этого необходимо хорошее обозрение области локализации патологического процесса. Важным моментом считают приведение просвета ларингоскопа и гортани в плоскость, удобную для подведения микроскопа, и выбор хирургом положения, удобного для выполнения манипуляции.

Использование операционного микроскопа с фокусным расстоянием 400 мм обязательно. Микроскопический осмотр желательно проводить при различном увеличении, что позволяет рассмотреть не только все отделы гортани, обозримые через просвет клинка, но и отдельные детали. Передний и задний отделы гортани осматривают, изменяя угол наклона микроскопа по отношению к просвету ларингоскопа. После визуального осмотра проводят зондирование гортани щипцами, зондом или наконечником аспиратора. Для осмотра желудочков гортани смещают вестибулярные складки латерально. Смещение голосовых складок кнаружи позволяет осмотреть подголосовую полость. В ряде случаев необходимо регулировать глубину введения ларингоскопа, поскольку таким образом изменяется степень натяжения тканей внутренней поверхности гортани. При глубоком введении ларингоскопа не всегда видны запустевшие патологически измененные сосуды, полипы или отек Рейнке небольших размеров; патологический процесс может оказаться прикрытым краем ларингоскопа. Ларингоскопическая картина может меняться, если хирург плотно устанавливает край ларингоскопа непосредственно на голосовые складки. Во время процедур следует помнить о необходимости бережного отношения к слизистой оболочке гортани. Излишняя травматизация приводит к более длительному заживлению в послеоперационный период и ставит под угрозу хороший функциональный результат.

Традиционную микроскопию гортани дополняют осмотром при помощи ригидной оптики, применяемой для эндоскопии полости носа. Введенный в просвет гортани тонкий эндоскоп не изменяет архитектонику гортани, в отличие от осмотра с инструментальным смещением вестибулярных складок. Использование эндоскопов с разными углами зрения позволяет детально осмотреть желудочки гортани, подголосовую область, медиальный и нижний края голосовых складок, область передней комиссуры в ненапряженном их состоянии.

Дополнительные возможности предоставляет использование видеомонитора с различными режимами освещения и цветности. Эти приемы позволяют выявить участки гипер- или дискератоза, дисплазии, невидимые при обычном освещении, и более четко определить границы новообразования.

При папилломатозе гортани, особенно распространяющемся на преддверие, надгортанник, лучше использовать ларингоскоп Веерда. Ларингоскоп данной конструкции имеет раздвигающиеся бранши, позволяющие увеличить просвет на дистальном конце и зафиксировать ларингоскоп в преддверии гортани или гортаноглотке. Доступными осмотру становятся черпаловидные хрящи, черпалонадгортанные складки, основание надгортанника, область входа в пищевод.

После детального осмотра всех отделов гортани принимают окончательное решение об объеме и характере вмешательства, возможности проведения фонохирургической операции.

Иногда ларингоскоп не только служит инструментом хирургии и обеспечения доступа, но и позволяет обеспечить гемостаз без применения электрокаутера или хирургического лазера даже при довольно интенсивных кровотечениях. Остановка кровотечения гарантированно обеспечивается продвижением ларингоскопа вглубь гортани, в область ниже уровня геморрагии. Механическое прижатие кровоточащего сосуда в течение нескольких минут в подавляющем большинстве случаев обусловливает стойкий гемостаз.

Для проведения так называемых "холодных" микрохирургических операций на гортани используется набор специальных инструментов. Минимальный набор инструментов включает парные загнутые вправо и влево тонкие зубчатые щипцы и окончатые щипцы для биопсии, инструменты с чашеобразными наконечниками круглой формы диаметром 2 мм, как прямые, так и загнутые вправо, влево и вверх под углом 450° для щадящего захвата голосовой складки, микроножницы - прямые, загнутые направо, налево и вверх, серповидные ножи и наконечники для вакуум-аспираторов различных диаметров, а также иглодержатель и гортанный зонд.

Для гемостаза во время операции необходимо наличие монополярного электрокаутера.

Инструменты для лазерной микрохирургии имеют специальное матирующее покрытие и оснащены каналами для аспирации дыма. Для проведения микрохирургических операций на гортани наиболее оптимальным является использование СО2 -лазера с длиной волны 10 600 нм. Она поглощается в жидких средах, вызывая минимальное тепловое воздействие на окружающие ткани. Помимо проведения разрезов в микрохирургии доброкачественных образований гортани, СО2 -лазер может использоваться для абляции (точечные разрезы с минимальной коагуляцией для резекции патологических тканей), коагуляции кровоточащих сосудов, вапоризации тканей, проведения фотодинамической терапии.

При проведении вмешательств с использованием СО2 -лазера для ИВЛ необходимо использовать специальные армированные эндотрахеальные трубки, а также обеспечить защиту окружающих тканей с помощью салфеток, увлажненных изотоническим раствором натрия хлорида. Для защиты окружающих тканей от действия прямых или отраженных лазерных лучей используют защитные инструменты в виде овальных лопаток и конусовидных протекторов нескольких типоразмеров. Конусовидный протектор не только надежно защищает от лазерного луча окружающие здоровые ткани, но и через канал в ручке позволяет осуществить аспирацию пара и дыма, образующихся во время операции.

Выбор инструментария и метода операции зависит от опыта и квалификации хирурга. При удалении таких образований, как узелки голосовых складок, отечные полипы, кисты голосовых складок, предпочтительнее использовать холодный инструментарий. СО2 -лазер при данной патологии не имеет выраженных преимуществ. Однако при ангиоматозных полипах, отечно-полипозном ларингите, рецидивирующем папилломатозе гортани применение СО2 -лазера предпочтительнее.

Последующий уход

После завершения процедуры пациент, как правило, в последующем уходе не нуждается. Обычно медицинские назначения в послеоперационный период связаны исключительно с хирургическим вмешательством. В большинстве случаев при соблюдении техники манипуляции какие-либо специальные манипуляции и медицинские процедуры не требуются.

Интерпретация результатов

Проводится на основании комплексной оценки полученной визуальной картины и при сопоставлении с данными других методов эндоскопии.

Факторы, влияющие на результат

Прямая микроларингоскопия может быть затруднена у пациентов с ограничением открывания рта, например при челюстно-лицевой травме, у больных с небольшой нижней челюстью, при макроглоссии, при нарушении подвижности шеи, у тучных больных с короткой шеей, при выраженном отеке мягких тканей глотки и гортани.

Осложнения

При отсутствии необходимой глубины наркоза и степени миорелаксации возможны травматизация зубов, языка, разрывы нёбных дужек с довольно интенсивным кровотечением, кровоизлияния в слизистую оболочку ротоглотки, а также ряд других осложнений. Особенность зоны воздействия - позднее расслабление мышц гортани, практически одновременно с дыхательной мускулатурой. Наличие ларингокардиального рефлекса при недостаточной глубине анестезии может вызвать сбои в работе сердечно-сосудистой системы. Данные обстоятельства диктуют необходимость хорошего взаимопонимания и взаимодействия хирурга с анестезиологом.

Альтернативные методы

Непрямая ларингоскопия, оптическая ларингоскопия, фиброларингоскопия.

Акустический анализ голоса

О.Г. Павлихин

Определение

Акустический анализ голоса - объективное акустическое исследование, основанное на компьютерных технологиях, позволяющее определить диапазон голоса, частоту его основного тона, количество обертонов, формантный состав звукового сигнала и характеристики вибрато.

Синонимы

Спектральный анализ голоса, спектрография.

Спектрография - метод, позволяющий получить графическое изображение звуков путем разложения их на составляющие - обертоны.

Цель

Определение акустических параметров голоса пациента.

Показания

  • Объективная оценка голосовой функции в норме и при заболеваниях гортани.

  • Дифференциальная диагностика дисфонии.

  • Определение типа голоса вокалиста.

Противопоказания

Метод не имеет противопоказаний.

Подготовка к исследованию

Специальной подготовки пациента не требуется.

Методика исследования

Исследование проводится в звукоизолированном помещении. Запись голоса осуществляется через микрофон на компьютер. Возможно проведение анализа имеющейся аудиозаписи голоса. Для определения качества голосовой функции проводится два теста: короткий 5-секундный тест и исследование речевого или вокального голоса (профиля). 5-секундный тест проводится при фонации пациентом звука "а" в удобных для него диапазоне и громкости. Для оценки речевого голоса (речевого профиля) пациент читает простой текст в течение 2–3 мин вначале в удобной, комфортной для него тональности и громкости, затем тихо, но не шепотом, а потом громко, но не крича.

При исследовании вокального голоса (вокального профиля) пациент воспроизводит заданные на фортепиано ноты на piano и forte в пределах комфортного для него диапазона. Анализ результатов проводится с помощью специальной компьютерной программы для анализа голоса, представлен в виде графика и в цифровом выражении различных акустических показателей.

Интерпретация результатов

Исследуются такие характеристики, как сила голоса, его частотные характеристики, наличие посторонних призвуков в голосе.

Определяются следующие показатели.

  1. Сила голоса - определяется амплитудой колебаний голосовых складок, которая зависит от силы вдоха (величины подкладочного давления). Значение силы голоса при речи составляет от 40 до 70 дБ.

  2. Частота основного тона (ЧОТ) - F0 - определяет тембр голоса. ЧОТ зависит от длины, толщины и напряжения голосовых складок, пола и возраста. ЧОТ взрослого мужчины колеблется в диапазоне 85–155 Гц, взрослой женщины от 165 до 255 Гц, диапазон частоты разговорного детского возраста 170–600 Гц. Частотный диапазон вокального голоса значительно шире разговорного и составляет от 60 до 1350–1360 Гц.

  3. Время максимальной фонации - время, в течение которого исследуемый может фонировать звук. Этот показатель характеризует качество фонационного дыхания и плотность смыкания голосовых складок. В норме время максимальной фонации составляет 18–30 с.

  4. Показатели нестабильности голоса по частоте в краткосрочный период: Jitter, RAP, PPQ. При отсутствии нарушений голоса значение Jitter не превышает 1%, RAP и PPQ - 0,6%. Высокие значения данных показателей свидетельствуют о невозможности голосовых складок поддерживать колебания с определенной периодичностью и клинически проявляются в виде охриплости, придыхания и дрожания голоса.

  5. Показатель нестабильности голоса в долгосрочный период - vFo. При отсутствии нарушений голоса значение показателя не превышает 1,1%. Повышение этого показателя свидетельствует о невозможности поддерживать стабильную ЧОТ (F0 ). Проявляется в виде постоянно меняющейся тональности голоса.

  6. Показатель нестабильности голоса по амплитуде в краткосрочный период - Shimmer, коэффициент нестабильности амплитуды (APQ) с коэффициентом сглаживания 11 периодов. При анализе здорового голоса показатель Shimmer не превышает 7%, APQ - 3,5%. Увеличение значений этих показателей свидетельствует о невозможности голосовых складок поддерживать периодические колебания определенной амплитуды и наличии турбулентного шума. Проявляется в виде охриплости и осиплости.

  7. Показатель нестабильности голоса по амплитуде в долгосрочный период - vAm. Значение показателя в норме не превышает 8,5%. Высокие значения показателя свидетельствуют о невозможности сохранять одинаковый уровень громкости голоса при пролонгированной фонации звука в течение нескольких секунд. Проявляется в виде нестабильной громкости звука - "качание звука".

  8. Показатели уровня шумовых компонентов в спектре - NHR, VTI, SPI. Значение показателя NHR в норме составляет 0,12%. Высокие значения NHR говорят о наличии шума вследствие нестабильности голоса по частоте и амплитуде, при неполном смыкании голосовых складок. В отличие от NHR, характеризует высокочастотные составляющие. Значения индекса VTI характеризуют уровень турбулентного шума, свидетельствуют о несмыкании голосовых складок. В норме значение индекса соответствует 0,06. Значение SPI менее 14%, при охриплости его значение повышается. Проявляется в виде охриплости различной степени выраженности.

  9. Показатели наличия фонационных пауз - DVB, DUV, DSH. При отсутствии нарушений голоса значения DVB и DUV должны равняться нулю. При отсутствии нарушения голосовой функции DSH равен 1. При увеличении данных показателей появляется диплофония (раздвоение звука).

Комплексная оценка полученных результатов (норма или отклонения различной степени выраженности) позволяет оценивать механизм голосообразования и голосоведения пациента, а также объективизировать динамику голосовой функции на фоне лечения пациентов с расстройствами голоса различной этиологии.

Факторы, влияющие на результат

Недостаточная звукоизоляция помещения, повышенный уровень шума.

Осложнения

Нет.

Альтернативные методы

Не существует.

Рентгенография гортани и трахеи

А.А. Баев

Синонимы

Обзорная рентгенография, томография, функциональная рентгенография, ларингография.

Обоснование

Рентгенография органов шеи дополняет данные обычного клинического обследования, ее считают самым доступным и быстро выполнимым методом исследования, особенно в случаях, когда невозможно провести прямую ларингоскопию. При этом наиболее информативным является рентгенография гортани в боковой проекции. Рентгенограммы делают для изучения гортани, подъязычной кости, грушевидных карманов глотки, а также других анатомических образований шеи.

Цель

Цель рентгенологического исследования гортани - оценка просвета глотки и трахеи. Оценивают также полученные изображения хрящей, подъязычной кости. При проведении исследования с фонацией звуков оценивают подвижность голосовых складок, величину просвета голосовой щели.

Показания

Наружные и внутренние повреждения гортани считают прямым показанием к исследованию. В первую очередь это поверхностные огнестрельные, колотые, резаные и тупые повреждения. Внутренние повреждения чаще всего связаны с попаданием в гортань инородных тел, возможны повреждения при интубации. Исследование показано при термических и химических ожогах. При хронических воспалительных заболеваниях гортани рентгенографию применяют как дополнительную методику. Большое практическое значение имеет рентгенография гортани при распознавании двигательных расстройств, парезов и параличей.

Противопоказания

Исследование противопоказано при беременности.

Подготовка

Специальной подготовки не требуется.

Обзорная рентгенография гортани

Исследование проводят в прямой и боковой проекциях. На снимке в боковой проекции просвет гортани бывает отображен в виде несколько изогнутой вперед полосы просветления, являющейся продолжением просвета глотки, а затем переходящей в полосу просветления, образованную трахеей (рис. 5-1) .

image
Рис. 5-1. Гортань на рентгенограмме: а — в сагиттальной плоскости; б — во фронтальной плоскости. 1 — подъязычная кость; 2 — надгортанник; 3 — щитовидный хрящ; 4 — перстневидный хрящ; 5 — желудочки гортани; 6 — преддверие гортани; 7 — подголосовое пространство, переходящее в просвет трахеи

Интерпретация результатов

На снимке обычно четко можно идентифицировать изображения тела и больших рожков подъязычной кости, а также надгортанного, щитовидного и перстневидного хрящей. Кпереди от язычной поверхности надгортанника, над большими рожками подъязычной кости определяют просветление, соответствующее язычно-надгортанным ямкам. Книзу от подъязычной кости и кпереди от надгортанника выявляют своеобразное тенеобразование в виде треугольника, соответствующее преднадгортанному пространству, заполненному жировой клетчаткой. Передний край этого преднадгортанного треугольника соответствует щитоподъязычной мембране, а вершина, направленная книзу, - местам прикрепления стебля надгортанника к щитовидному хрящу.

На фоне просвета гортани, примерно на уровне вершины преднадгортанного треугольника, выявляют горизонтально расположенную полоску просветления - желудочки гортани. Верхний край этой полоски просветления образуют складки преддверия.

Место пересечения линии, отграничивающей гортанную поверхность надгортанника с передним краем вестибулярных складок, называют надгортанно-желудочковым углом. Сзади очертания надгортанника сливаются с черпалонадгортанными складками, верхние края которых отображаются на снимке в виде четкой линии, идущей от надгортанника кзади и книзу. Задний конец этой линии соответствует вершинам черпаловидных хрящей, изображения которых определяют на снимке при их окостенении. На этом уровне отмечают заметное расширение тени, отображающей мягкие ткани предпозвоночного пространства. Своеобразный выступ кпереди, выявляемый на этом месте по заднему краю просвета гортани, соответствует выбуханию слизистой оболочки межчерпаловидного пространства. На рентгенограммах области гортани в передней (прямой) проекции отчетливо видны только пластинки щитовидного хряща и просвет подголосового пространства, непосредственно переходящий в просвет трахеи. Лишь в некоторых случаях удается идентифицировать изображение верхнего и среднего отделов гортани. При выраженных рубцовых изменениях, когда затруднена эндоскопия, их просветы изучают после опыления слизистой оболочки порошком тантала или смазывания йодолиполом .

Грушевидные карманы глотки исследуют после их контрастирования взвесью сульфата бария.

Рентгенографию гортани выполняют при положении пациента лежа на животе, когда гортань расположена ближе всего к пленке. Наиболее информативны рентгенограммы, сделанные на глубине максимальной ширины желудочков гортани (на 1,5–2 см от передней поверхности шеи на уровне выступающего края щитовидного хряща).

Наиболее диагностически значимы рентгенограммы при разных состояниях гортани (при фонации различных звуков, при задержке дыхания и т.д.), что позволяет оценить не только ее морфологические изменения, но и функциональные особенности. Выполняют три функциональные рентгенограммы: во время протяжного вдоха, при пробе Вальсальвы (попытка после глубокого вдоха, не выпуская воздух, выполнить выдох при замкнутой голосовой щели и напряжении брюшного пресса) и во время фонации одного из гласных звуков: "и, о, у, э". Во время вдоха голосовые складки максимально расходятся, при пробе Вальсальвы - сближаются, полностью перекрывая голосовую щель. Фонация гласных ведет к напряжению голосовых складок и незначительному их расхождению. Проводят исследование с применением контрастных веществ (ларингография). Несомненно, важное диагностическое значение имеет и рентгеноскопия гортани.

Отчетливое изображение просвета всех отделов гортани получают на рентгенограммах, выполненных при фонации гласного звука "и" или "у" (рис. 5-2) .

image
Рис. 5-2. Рентгенограммы гортани, выполненные в прямой проекции: а - при фонации гласного звука "и"; б - во время затяжного вдоха

На рис. 5-2 можно видеть характерное изменение очертаний складок гортани и просвета голосовой щели, свидетельствующее о нормальной функции гортани.

На рентгенограммах гортани выявляют границы входа в гортань. Они имеют вид тонких полосок, соответствующих сечению черпалонадгортанных складок, и отграничивают по бокам светлое пространство преддверия гортани от просветлений грушевидных синусов. Выявляют вестибулярные и голосовые складки, а также гортанные желудочки между ними. На рентгенограммах, выполненных во время медленного вдоха, голосовые складки максимально расходятся. Сопоставляя эти снимки с рентгенограммами, выполненными при фонации звука "и", можно судить о подвижности голосовых складок и о величине голосовой щели. При интерпретации рентгенограмм следует учитывать различие отображений просвета гортани, связанное с глубиной томографируемого слоя.

Кроме того, положение, величина и форма голосовых складок заметно меняются в зависимости от силы и высоты тона фонируемого звука. В связи с индивидуальными особенностями анатомического строения гортани и в нормальном ее состоянии может иметь место некоторая асимметрия в изображениях левого и правого гортанных желудочков. Следует также учитывать особенности послойного изображения вследствие наличия "полос размазывания", которые могут быть весьма разнообразными из-за различной степени окостенения хрящей гортани.

Рентгенологическое изображение хрящей гортани вообще весьма вариабельно и зависит в основном от степени их окостенения. Обычно процесс окостенения гортани у женщин начинается с 15–16 лет, а у мужчин - с 18–19 лет. Первые участки окостенения возникают в нижнезадних отделах щитовидного хряща, в области их нижних рогов. После 30 лет в щитовидном хряще возникают новые участки окостенения. Окостенение перстневидного и черпаловидных хрящей наступает, как правило, позже, чем щитовидного.

Факторы, влияющие на результат

Качество получаемых изображений зависит от физических параметров рентгеновского аппарата. Квалификация рентгенолаборанта, физико-технические условия съемки и фотопроцесса на современном этапе влияют на качество исследования в меньшей степени. Качество изображений также зависит от технических возможностей оборудования. Переход с пленочной технологии на цифровую технику получения рентгеновских изображений не только улучшает качество исследования, но и уменьшает лучевую нагрузку на пациента.

К современным методам диагностики следует отнести цифровой томосинтез органов шеи - высокоинформативное исследование, имеющее более высокую чувствительность в диагностике новообразований. Во время проведения томосинтеза получают до 25 срезов толщиной от 1,0 до 0,5 мм под разными углами и на разной глубине (доза облучения как при обычной томографии).

Осложнения

Возникновения осложнений не отмечают.

Альтернативные методы

КТ, МРТ.

Компьютерная томография гортани

А.А. Баев

Обоснование

КТ гортани дополняет данные обычного рентгенологического исследования за счет хорошей визуализации мягкотканных структур шеи и гортани.

Цель

Оценка просвета гортани, глотки и трахеи, хрящей, подъязычной кости и окружающих мягких тканей. При проведении исследования с фонацией звуков оценивают голосовые складки, их подвижность, величину голосовой щели. При наличии патологического процесса оценивают его распространенность на окружающие ткани.

Показания

Исследование проводят при наружных и внутренних повреждениях гортани, термических и химических ожогах, воспалительных заболеваниях гортани для получения дополнительной информации после проведенного рентгенологического исследования. Исследование показано при опухолях для оценки распространенности процесса. Функциональные исследования имеют практическое значение для распознавания двигательных расстройств: парезов и параличей голосовых складок.

Противопоказания

Исследование противопоказано при беременности.

Подготовка

Специальной подготовки не требуется.

Методика

Стандартная КТ. При исследовании гортани предпочтительным считают спиральное сканирование, высокая скорость которого позволяет провести исследование с подавлением дыхательного и глотательного рефлексов. Положение пациента - лежа на спине. Плоскость сканирования параллельна голосовым складкам. При этом зона исследования включает область от корня языка до нижнего края перстневидного хряща. Оптимальная толщина среза - 3–5 мм при наклоне спирали 1,5.

При исследовании гортани для усиления естественной контрастности и повышения пространственного разрешения применяют специальные фильтры реконструкций (рис. 5-3) .

image
Рис. 5-3. Сагиттальная мультипланарная реконструкция, выполненная по аксиальным томограммам. 1 — нижняя челюсть; 2 — преднадгортанниковое пространство; 3 — надгортанник; 4 — подъязычная кость

Новый подход к томографии гортани, предложенный М.И. Ворониным, М.С. Чирковой, В.И. Сычевым и соавт., заключается в проведении КТ в положении пациента лежа на животе и наклоне гентри КТ в каудальном направлении. При этом размещают пациента на процедурном столе томографа с наклоном гортани в краниальном направлении под углом 65–70° относительно плоскости стола, а гентри наклоняют в каудальном направлении под углом 20–25° до установки положения гентри параллельно фронтальной плоскости гортани. Сканирование проводят через весь объем интересующей анатомической зоны и получают томографические сканы во фронтальной плоскости гортани. Использование этой методики позволяет повысить отчетливость изображения всех отделов гортани.

При выявлении патологических изменений исследование повторяют после внутривенного введения 50 мл рентгеноконтрастного вещества. При этом сканируют только зону патологических изменений, выбранную по данным нативного исследования. Сохраняются все параметры сканирования, что позволяет достоверно сравнивать плотностные показатели тканей до и после проведения контрастного усиления (табл. 5-1) .

Функциональная КТ. Для уточнения состояния голосовых складок выполняют функциональное КТ-исследование, при котором также предпочтительно спиральное сканирование. Параметры исследования те же. Выполняют две серии спирального сканирования во время затяжного вдоха и при фонации одного из гласных звуков "и, о, у, э" (рис. 5-4) .

Таблица 5.1. Параметры сканирования при проведении спиральной компьютерной томографии гортани

Таблица отсутствовала в оригинале документа

image
Рис. 5-4. Аксиальные томограммы гортани на уровне голосовой щели: а - во время затяжного вдоха, когда голосовая щель расширена; б - во время фонации, когда голосовые складки сомкнуты. 1 - черпаловидный хрящ; 2 - подъязычная кость; 3 - голосовые складки; 4 - голосовой отросток черпаловидного хряща

Факторы, влияющие на результат

Качество получаемых изображений зависит от физических параметров компьютерного томографа, движений пациента во время исследования. Использование неионных мономерных или димерных контрастных веществ значительно улучшает тканевой контраст получаемых КТ-изображений. Характер накопления контрастного вещества в патологическом образовании имеет важное значение при дифференциальной диагностике.

Осложнения

Возможны аллергические реакции при внутривенном введении рентгеноконтрастных веществ.

Магнитно-резонансная томография гортани

А.А. Баев

Синонимы

Магнитно-резонансные изображения, ядерный магнитный резонанс.

Обоснование

МРТ, обладая высокой контрастностью изображения мягких тканей, превосходит КТ в изучении распространенности патологического процесса. Метод МРТ не позволяет изучить костные структуры, не визуализируются участки с обызвествлением. Для получения магнитно-резонансных изображений высокого качества необходимо обеспечивать неподвижность пациента во время исследования, поэтому артефакты, возникающие при движении больного и глотании слюны, затрудняют интерпретацию результатов. Таким образом, рентгенодиагностику, КТ и МРТ считают взаимодополняющими методиками.

Цель

Цель исследования - выявить распространение патологического процесса, характер мягкотканных изменений.

Показания

Подозрение на опухоль.

Противопоказания

Исследование противопоказано:

  • при наличии у пациента кардиостимулятора;

  • при наличии у пациента любого ферромагнитного объекта, перемещение которого представляет опасность для него: это клипсы сосудов, инородные металлические тела и т.д.;

  • в первые 3 мес беременности;

  • при клаустрофобии (боязни замкнутого пространства).

Подготовка

Специальной подготовки не требуется.

Методика

Исследование гортани проводят с использованием специализированной радиочастостной катушки для шеи в положении пациента лежа на спине. Используя различные импульсные последовательности, такие как классическое спиновое эхо (SE), быстрое спиновое эхо (FSE), получают протон-Т1 (Т1-ВИ) и протон-Т2-ВИ гортани в аксиальной, сагиттальной и фронтальной плоскостях (рис. 5-5) .

Стандартный пакет импульсных последовательностей дополняется диффузионно-взвешенной МРТ (diffusion-weighted imaging, DWI) (Семенова М.Д., Сокуренко В.П., Станжевский А.А., Мус В.Ф.). Это объясняется тем, что большинство видов рака демонстрирует большее ограничение диффузии молекул воды, чем здоровые ткани и доброкачественные процессы, а это, в свою очередь, приводит к более высокой визуальной интенсивности сигнала на томограммах с высоким b-фактором (~b=800/1000) и более низкой интенсивности сигнала на картах измеряемого коэффициента диффузии (ИКД-картах, apparent diffusion coefficient, ADC), измеряемых в квадратных миллиметрах в секунду. Данные диффузионно-взвешенной МРТ следует всегда интерпретировать в совокупности с анатомическими изображениями и анализом клинической картины.

image
Рис. 5-5. Протон-взвешенные изображения гортани на уровне голосовой щели: а - аксиальная плоскость. Голосовые складки разомкнуты во время дыхания, голосовая щель расширена; б - фронтальная плоскость; в - сагиттальная плоскость. 1 - черпаловидный хрящ; 2 - подъязычная кость; 3 - голосовые складки; 4 - преднадгортанниковое пространство; 5 - надгортанник; 6 - нижняя челюсть; г - вестибулярные складки; д - желудочки гортани; е - голосовые складки

Для детализации мелких анатомических образований исследуемой области используют МРТ высокого разрешения. Оптимальная толщина среза - 3–5 мм, матрица - 256–256 или 512–512. Для уменьшения артефактов от пульсации сосудов исследование проводят с синхронизацией пульса. Функциональные исследования при МРТ не выполняют из-за длительности большинства импульсных последовательностей.

Для оценки распространенности патологического процесса и установления его характера выполняют МРТ с внутривенным введением неионных контрастных гадолинийсодержащих веществ.

Факторы, влияющие на результат

Качество получаемых изображений зависит от физических параметров томографа, движений пациента во время исследования, наличия металлических неподвижных предметов в зоне сканирования. Использование специальных контрастных веществ значительно улучшает тканевый контраст получаемых магнитно-резонансных изображений. Характер накопления контрастного вещества в патологическом образовании имеет важное значение при дифференциальной диагностике.

Осложнения

Возникновения осложнений не отмечают.

Ультразвуковое исследование гортани

М.В. Субботина

Цель

Диагностика заболеваний гортани и динамическое наблюдение за пациентом.

Показания

  • Образование гортани: определение локализации, размеров, баллотирования при дыхании образования гортани, инвазии хряща при злокачественной опухоли.

  • Парез гортани: УЗИ гортани позволяет определить подвижность голосовых и вестибулярных складок.

  • Диагностика последствий травмы шеи и гортани, в том числе переломов хрящей.

  • Введение интубационной трубки.

  • Скрининг патологии гортани в детском возрасте.

  • Диагностика стеноза гортани.

  • Получение изображения различных органов и структур шеи, таких как щитовидная, слюнные, паращитовидные железы, лимфатические узлы, мышцы, сосуды.

Противопоказания

Нет.

Подготовка к исследованию

Не требуется.

Методика исследования

Проводят УЗИ гортани на современных УЗ-сканерах (например, Logic или Aloka), чаще в поперечном направлении датчиком линейного сканирования частотой от 5 до 15 МГц, что позволяет получить изображение, сходное с ларингоскопическим. Используется В-режим в реальном времени, допплеровское сканирование в цветовом или энергетическом режиме. Гортань осматривают при спокойном дыхании и во время фонации гласных звуков (аналогично ларингоскопии). При наличии выступающего щитовидного хряща у пациентов мужского пола могут использоваться специальные подложки, наполненные жидкостью, для плотного прилегания датчика к передней поверхности шеи. Первоначально датчик устанавливается на нижние отделы щитовидного хряща, и по характерным дыхательным движениям определяются голосовые и вестибулярные складки, голосовая щель. Видны дуга щитовидного хряща, и эхонегативный в норме просвет гортани.

Последующий уход

Не требуется.

Интерпретация результатов

Опухоли гортани при УЗ-сканировании возможно выявлять при их локализации в передних двух третях голосовой щели как гиперэхогенные образования определенного размера и локализации, дающие за собой гиперэхогенную дорожку за счет интенсивного рассеивания ультразвука. Эти образования можно измерять с помощью линейки прибора. С помощью эхографии удается выявить опухоли гортани при их локализации в передних и средних отделах голосовой щели. Диагностическая эффективность УЗИ при распознавании объемных процессов в гортани составляет 92%.

Допплерография в цветовом режиме позволяет определить небольшое опухолевое образование голосовых складок - цветовой сигнал задерживается дольше на выступающей в просвет части опухоли при движении воздуха во время дыхания.

При рубцовом стенозе гортани, локализующемся в передних отделах голосовой щели, визуализируется эхогенное образование в просвете органа, подобное таковому при папилломатозе. От дальнего для УЗ-датчика края рубцовой мембраны на границе с воздухом происходит отражение сигнала, что выявляется гиперэхогенной полосой в просвете гортани.

При парезе гортани в В-режиме во время дыхания и фонации видна неподвижность одной половины гортани.

Факторы, влияющие на результат

Свойства ультразвука не позволяют визуализировать объекты меньше 1,5 мм, а также расположенные в акустической тени: позади костных структур, окостеневших хрящей и органов, содержащих газ. Это создает препятствия для проведения УЗИ у взрослых пациентов с выраженной оссификацией ее хрящей, у мужчин старше 40 лет. Невозможно достоверно судить о наличии и характере патологических процессов в задних отделах гортани и трахеи при сканировании через переднюю поверхность шеи. Чтобы избежать ошибок, УЗ-сканирование проводят в нескольких плоскостях - спереди и сбоку, комбинируя сканирование с эндоскопией благодаря созданию специальных датчиков.

У маленьких детей при исследовании во время плача существуют трудности в определении уровня сканирования из-за быстрой смены картинки. Помогает избежать этого просмотр записи проведенного исследования.

Осложнения

Нет.

Альтернативные методы

Прямая, непрямая ларингоскопия, КТ, МРТ гортани.

Глава 6. Болезни носа и околоносовых пазух

Болезни носа

Ринофима

Д.С. Огородников, Т.А. Алексанян

Определение

Ринофима (от греч. rhis, rhinos - нос + phyma - нарост) - воспалительное заболевание кожи носа, характеризующееся гипертрофией всех ее элементов (соединительной ткани, кровеносных сосудов и сальных желез), увеличением и обезображиванием носа.

Классификация

Различают четыре разновидности ринофимы: фиброзно-ангиоматозную, гландулярную (железистую), фиброзную, актиническую.

Этиология

Ринофима - следствие кожного заболевания демодекоза, вызванного микроскопическим клещом демодексом. Способствующими факторами служат неблагоприятные экологические условия, алкоголизм, хронические заболевания ЖКТ, эндокринные заболевания, химиотерапия, aутoиммунные заболевания. Для развития ринофимы имеют значение неблагоприятные условия окружающей среды: запыленность и повышенная влажность воздуха, резкая смена температур, частое переохлаждение.

Клиническая картина

При фиброзно-ангиоматозной форме нос в результате гипертрофии всех элементов кожи равномерно увеличивается в размерах, но не теряет своей конфигурации. Поскольку гипертрофированная кожа носа богата сосудами, она приобретает ярко-красную окраску. При железистой форме на носу образуются шишковидные опухоли, и по мере развития бугры и узлы сливаются в огромные наросты, что сильно обезображивает и деформирует нос. Узлы при этом мягкие, синюшного цвета. Устья сальных желез сильно расширены, из них при легком надавливании выделяется содержимое, имеющее зловонный запах. Узлы обычно не изъязвлены, иногда присоединяется гноеродная инфекция. Пациенты жалуются на болезненность и зуд. Довольно часто из-за воспалительных процессов в околоносовых участках кожи ринофиме сопутствуют блефарит и конъюнктивит. Фиброзной форме соответствуют синюшно-фиолетовый цвет кожи носа, большое количество телеангиэктазий, гиперплазированные сальные железы, что в итоге меняет форму носа, а кожа приобретает мелкобугристый вид. При актинической форме нос увеличивается равномерно, постепенно становится буровато-синюшным, а телеангиэктазии локализуются в основном на крыльях носа. Поры на коже расширены, а пустулы отсутствуют.

Диагностика

Лабораторные исследования

Проводят гистологическое исследование. При фиброзно-ангиоматозной форме преобладают расширение сосудов и воспалительные явления, в то время как гиперплазия сальных желез выражена в меньшей степени. При гландулярной форме процесс обусловлен мощной гиперплазией фолликулов сальных желез и соединительной ткани, а также расширением кровеносных сосудов. В основе фиброзной формы лежит диффузная гиперплазия преимущественно соединительной ткани. Патогистологическая картина актинической ринофимы характеризуется главным образом большим количеством эластических волокон.

Дифференциальная диагностика

Ринофиму дифференцируют от ретикулосаркоматоза и лепры.

Показания к консультации других специалистов

Показаны консультации дерматолога и онколога.

Лечение

Немедикаментозное лечение

Электрокоагуляцию применяют для разрушения телеангиэктазий, папулезных и папулезно-пустулезных элементов. Для деструкции телеангиэктазий также используют длинноволновые лазеры.

Медикаментозное лечение

Проводят с учетом стадии заболевания. В начальных стадиях используют препараты, улучшающие микроциркуляцию кожи, устраняющие нарушение пищеварения, при прогрессировании заболевания применяют гормонотерапию. Местно используют резорциновые, борные и таниновые примочки, фитомазь "Антинеодерм С-А". Эффективно сочетание хирургического вмешательства с приемом изотретиноина, что способствует продолжительной ремиссии.

Хирургическое лечение

Электроскальпельная, лазерная хирургия, дермабразия. При дермабразии удаляют эпидермис и сосочковый слой дермы.

При узлах больших размеров производят пластические операции. Переформировка подлежащих хряща и кости проблемы не решает - дело в самой коже и ее сальных железах.

Срезают острым скальпелем гипертрофированные участки кожи на всю глубину утолщения (в некоторых случаях толщина кожи при ринофиме достигает 1 см) с последующей абразией и придают нужную форму. На раневую поверхность можно пересадить эпидермис по Тиршу или наложить бальзамическую повязку.

Применяют клиновидное иссечение пораженных тканей с последующим наложением швов, подкожное иссечение разрастаний соединительной ткани с помощью U- и T-образных разрезов кожи, послойную декортикацию с удалением гипертрофированной кожи и соединительнотканных разрастаний, частичным сохранением сальных желез, глубокую декортикацию, заключающуюся в полном удалении всех узлов.

Фурункул, карбункул носа

А.И. Крюков, Е.В. Носуля, И.А. Ким

Определение

Фурункул носа - острое гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы на наружной или внутренней поверхности крыла, кончика носа, кожной части ПН. Фурункулы чаще всего располагаются на кончике и крыльях носа, в преддверии, вблизи перегородки носа. Острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез с обширным некрозом кожи и подкожной клетчатки носа называется карбункулом.

Профилактика

Первичная профилактика - предупреждение микротравм и инфицирования кожи носа, борьба с загрязненностью производственных и бытовых помещений, соблюдение правил личной гигиены.

Вторичная профилактика - комплекс мер, направленных на то, чтобы предупредить рецидивы фурункула носа и/или его осложнения у людей из группы риска; у больных с гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия) в области носа и преддверия носа (фолликулит, сикоз), сахарным диабетом, иммунодефицитными состояниями различного генеза.

Классификация

В развитии фурункула носа, как и любого острого гнойно-некротического воспаления волосяного фолликула и окружающих тканей, обычно различают две стадии:

  • I стадия инфильтрации - локальная боль, гиперемия кожных покровов, наличие плотного инфильтрата с некротической точкой в центре;

  • II стадия абсцедирования - некротическое расплавление тканей в очаге воспаления, истончение кожи и флюктуация в центре инфильтрата.

Этиология

В возникновении фурункула (карбункула) носа ведущую роль играют стафилококки: S. aureus , S. epidermidis (условно-патогенный), S. saprophyticus .

Кроме стафилококков, гнойничковые заболевания кожи, в частности фурункул носа, могут вызывать стрептококки, главным образом - β-гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез

Возникновение и развитие фурункула носа во многом определяются, с одной стороны, патогенностью и вирулентностью возбудителей, а с другой - сочетанием разнообразных экзо- и эндогенных факторов, формирующих предрасположенность к развитию гнойного процесса. Входными воротами инфекции обычно являются нарушение целостности кожного покрова преддверия полости носа и наружного носа, возникающее при микротравмах (мацерация, расчесы); загрязнение кожи (пренебрежение элементарными гигиеническими правилами повседневного ухода за кожей лица, воздействие производственных факторов: угольной, цементной промышленной пыли, горюче-смазочных материалов). Кроме того, возникновению фурункула носа может способствовать переохлаждение или перегревание, отрицательно влияющее на антиинфекционную устойчивость кожи.

Существенную роль в патогенезе фурункула носа играют разнообразные эндогенные факторы, наряду с которыми утрачивают силу бактерицидные свойства пот и секрет сальных желез, нарушается функциональная активность иммунной системы. Перечисленные нарушения обусловливают персистенцию возбудителя на поверхности кожи, формирование стафилококкового носительства, возникновение и рецидивирование фурункулов носа, а также других локализаций. В связи с этим крайне неблагоприятное влияние на частоту возникновения, течение и прогноз фурункула носа оказывают генетически детерминированные состояния, сопровождающиеся иммунной недостаточностью; эндокринные заболевания, в первую очередь сахарный диабет; гиповитаминоз, нерациональное питание, заболевания органов пищеварения и др.

Клиническая картина

Фурункул чаще всего располагается на кончике и крыльях носа, в преддверии полости носа, на кожной части ПН. В большинстве случаев постепенно развивается воспалительный процесс, который вначале локализуется в устье волосяного фолликула (остиофолликулит), а затем распространяется вглубь. В течение 1–2 сут здесь формируются уплотнение, гиперемия, отечность кожи, появляется болезненность, усиливающаяся при напряжении мимических мышц, жевании, осмотре носа (при передней риноскопии). Перечисленные изменения сопровождаются головной болью, слабостью, повышением температуры тела. Со стороны периферической крови, как правило, наблюдаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

В дальнейшем при благоприятном течении процесса в течение 2–4 дней плотность тканей в очаге воспаления уменьшается, в центре инфильтрата возникает размягчение, выделяется небольшое количество гноя, происходит отторжение некротического стержня, а оставшаяся полость гнойника быстро очищается и заполняется грануляциями. Как правило, при этом уменьшается интенсивность болевых ощущений, нормализуется температура тела, улучшается общее состояние.

В ряде случаев может происходить абсцедирование фурункула - прогрессирование гнойно-воспалительных изменений, увеличение зоны некроза тканей, истончение кожи, появление флюктуации.

Диагностика

Физикальное обследование

Гиперемия, отечно-инфильтративные изменения мягких тканей наружного носа, преддверия носовой полости, носолицевой области.

При обследовании больных с фурункулом носа следует иметь в виду значительную вероятность развития у них септицемии и/или септикопиемии. В значительной степени это связано с обширной сетью анастомозов между поверхностными и глубокими сосудами области лица, расположенной выше линии, которая соединяет мочку уха и угол рта. Кроме того, выделяют так называемый опасный треугольник - область лица, ограниченную линиями, которые соединяют среднюю точку лобно-носового шва (назион) с углами рта.

Отток венозной крови из этих анатомических зон осуществляется по угловой вене, внутренней глазничной вене в кавернозный синус. Это обстоятельство создает реальные предпосылки к распространению инфекции не только на смежные анатомические зоны: веки, глазницу, но и на основание черепа, внутричерепные вены и синусы.

Характерными признаками осложненного течения фурункула носа являются симптомы флебита на венах лица: боль, уплотнение и иногда покраснение по ходу пораженного сосуда, отек верхнего и нижнего века, мягких тканей подглазничной области, лба, повышение температуры тела до 38,5 °C и более, потрясающий озноб, слабость. Если возникает септический тромбоз кавернозного синуса, развивается бурный инфекционный синдром с высокой температурой, ознобом, потливостью. В типичных случаях наблюдаются дисциркуляторные нарушения (пастозность, припухлость окологлазничной области, инъекция вен конъюнктивы, хемоз, экзофтальм, застойные изменения на глазном дне).

Лечение

Показания к госпитализации

Наличие фурункула носа является показанием к госпитализации больного.

Немедикаментозное лечение

При повышении температуры тела назначают постельный режим, жидкую пищу, ограничение движений мимической мускулатуры.

Противовоспалительным и болеутоляющим действием обладают физиотерапевтические методы воздействия: соллюкс, ультравысокие частоты (УВЧ).

Медикаментозное лечение

Характер лечения зависит от стадии воспалительного процесса. В начальной стадии (стадии инфильтрации) показано осторожное протирание кожи вокруг очага воспаления 70% раствором этанола (Спирта этилового ) либо 2% раствором салицилового спирта. В первые часы после появления инфильтрата хороший эффект оказывает неоднократное смазывание пустулы 5% настойкой йода.

Местная антибактериальная терапия заключается в использовании препаратов фузидовой кислоты (2% мазь), мупироцина (2% мазь).

Препаратами выбора при системной антибиотикотерапии являются цефалексин, оксациллин; альтернативные препараты - цефазолин, амоксициллин + клавулановая кислота, ванкомицин, линезолид.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при абсцедировании фурункула. Вскрытие сформировавшегося гнойника выполняют под местной инфильтрационной анестезией или под общим (внутривенным) наркозом. Выполняется разрез, проходящий через центр воспалительного инфильтрата, края полости гнойника расширяют кровоостанавливающим зажимом типа "москит" или другим аналогичным инструментом. При абсцедировании фурункула и выраженных реактивных явлениях со стороны прилежащих тканей накладывается контрапертура. Для профилактики ятрогенных эстетических нарушений при выполнении разрезов в области наружного носа следует ориентироваться на естественные складки кожи, а при вскрытии абсцесса в преддверии полости носа - избегать повреждения краев ноздрей. После эвакуации гноя и детрита в полость вводят дренаж (полоску перчаточной резины), накладывают асептическую повязку или рыхло тампонируют преддверие носа, используя гипертонический раствор (10% изотонический раствор натрия хлорида) либо растворы антисептиков.

Примерные сроки нетрудоспособности

При неосложненном течении заболевания составляют 7–10 дней, при наличии септических осложнений - до 20 дней и более.

Прогноз

Прогноз при неосложненном течении и адекватном лечении благоприятен. При наличии осложнений, сопутствующих заболеваний прогноз определяется распространенностью процесса и тяжестью состояния, своевременностью и адекватностью лечебных мероприятий, степенью компенсации сопутствующих заболеваний.

Острый ринит

Г.Ю. Царапкин

Определение

Острый ринит (rhinitis acuta ) - острое воспаление слизистой оболочки полости носа, вызывающее нарушение ее функций и сопровождающееся затруднением носового дыхания, выделениями из полости носа различного характера, зудом в полости носа, приступами чихания, снижением обоняния и др. При неспецифическом воспалении ринит развивается как самостоятельное заболевание, при различных инфекционных заболеваниях - как специфический ринит.

Код по МКБ-10

J00 Острый назофарингит (насморк)

Эпидемиология

По данным российских эпидемиологических исследований, симптомы ринита были выявлены в течение 1 года у 20–40% населения.

Профилактика

Для профилактики острого ринита необходимо проводить мероприятия, направленные на повышение общей и местной сопротивляемости организма неблагоприятным факторам внешней среды. Закаливание нужно проводить систематически в течение всего года. Индивидуальные меры профилактики острого ринита включают своевременную санацию очагов инфекции в полости носа, рта и глотки, восстановление носового дыхания, если оно затруднено или нарушено, систематические занятия физкультурой, закаливание и др.

Скрининг

Выявление ранних клинических проявлений, характеризующихся заложенностью носа, затруднением носового дыхания и выделениями из полости носа.

Классификация

Выделяют: острый катаральный ринит; острый катаральный ринофарингит; острый травматический ринит.

По характеру патологического процесса острый ринит подразделяется на следующие группы: катаральный острый ринит; гнойный острый ринит; гнойно-некротический острый ринит.

По характеру течения острый ринит подразделяется на следующие группы: острое течение; подострое течение; затяжное течение.

Этиология и патогенез

Основное значение имеют нарушение местной и общей иммунной защиты организма, а также активация сапрофитной микрофлоры полости носа и носоглотки. Обычно это происходит при общем или местном переохлаждении тела у людей со сниженной резистентностью (особенно при острых и хронических заболеваниях). Наиболее распространенные возбудители острого ринита - вирусы (такие как вирус гриппа, парагриппа, риновирусы, аденовирусы), реже встречается бактериальная микрофлора (в частности, стафилококки, гемофильная палочка, моракселла, стрептококки, гонококки), в отдельных случаях - грибковая микрофлора и ассоциации микроорганизмов. Иногда в качестве причины острого ринита выступает производственный фактор - механические и химические раздражители (например, воздействие дыма, газа, пыли).

Морфологические изменения слизистой оболочки носа соответствуют развитию типичных стадий воспаления: гиперемия сменяется серозным выпотом и отеком. Замедляется и прекращается движение ресничек мерцательного эпителия. Эпителий и субмукозный слой постепенно пропитываются клетками воспаления, отмечаются десквамация эпителия и эрозии слизистой оболочки.

Клиническая картина

Для острого ринита характерно острое начало и поражение сразу обеих половин носа. Основные симптомы: выделения из носа, затруднение носового дыхания и расстройство общего состояния. В типичной клинической картине острого ринита выделяют три стадии течения заболевания:

I - сухая стадия (стадия раздражения);

II - стадия серозных выделений;

III - стадия слизисто-гнойных выделений.

I стадия - сухая (стадия раздражения) обычно продолжается от нескольких часов до 1–2 сут и характеризуется сухостью, ощущением щекотания и жжения в носу и носоглотке. Одновременно появляются недомогание и озноб. Температура тела может повыситься до 37 °С и более. При передней риноскопии отмечают гиперемию и инъекцию сосудов слизистой оболочки, ее сухость и отсутствие отделяемого.

Во II стадии (стадии серозных выделений) воспаление нарастает, появляется большое количество прозрачной водянистой жидкости, пропотевающей из сосудов (транссудат). В этот период ощущение жжения и сухости уменьшается, однако нарушение дыхания через нос усиливается.

III стадия (стадия слизисто-гнойных выделений) наступает на 4–5-й день от начала заболевания. Для нее характерно появление густого слизисто-гнойного отделяемого, что обусловлено содержанием форменных элементов крови (клеток воспаления). В последующие дни количество отделяемого уменьшается, припухлость слизистой оболочки исчезает, носовое дыхание восстанавливается, и общее состояние улучшается. Спустя 7–10 дней от начала заболевания острый насморк прекращается. При хорошей реактивности организма, а также раннем и адекватном лечении ринит нередко заканчивается в течение 2–3 дней, а при снижении иммунитета может затянуться до 3–4 нед. Наиболее частыми осложнениями острого ринита являются дерматит преддверия полости носа, воспаление ОНП, слуховой трубы, слезных путей и нисходящий фаринголаринготрахеобронхит.

Диагностика

Клиническое обследование

Диагноз устанавливают на основании жалоб больного, анамнеза и данных риноскопии.

Лабораторные исследования

Цитологическое исследование отпечатков слизистой оболочки полости носа, вирусологические тесты.

Инструментальные исследования

Передняя риноскопия, позволяющая оценить состояние слизистой оболочки полости носа, носовых раковин, ПН и других внутриносовых структур. Для более детального осмотра глубоких отделов полости носа и носоглотки проводят эндоскопическое исследование.

Дифференциальная диагностика

Острый ринит следует дифференцировать от острого специфического ринита, который является симптомом инфекционного заболевания (гриппа, дифтерии, кори, коклюша, скарлатины, гонореи, сифилиса или ВИЧ-инфекции).

Показания к консультации других специалистов: в типичных случаях течения острого ринита консультация других специалистов не требуется. При атипичном течении заболевания показаны консультации таких специалистов, как пульмонолог, инфекционист, терапевт, невролог, аллерголог-иммунолог.

Примеры формулировки диагноза

Острый катаральный ринит; острый назофарингит; острый ринит; острый насморк; острый инфекционный ринит; острый травматический ринит; острый гнойный ринит; острый гнойно-некротический ринит.

Лечение

Целью лечения острого ринита является восстановление носового дыхания, снижение риска развития осложнений и хронизации процесса.

Показания к госпитализации

Как правило, лечение проводят амбулаторно, изолируя пациента в домашних условиях. Госпитализация необходима при атипичном течении ринита, а также при развитии осложнений и реактивных явлений со стороны ОНП, уха и бронхолегочной системы.

Немедикаментозное лечение

Назначают горячую общую или ножную (ручную, поясничную) ванну, сразу после которой больной выпивает горячий чай и вслед за этим принимает внутрь 0,5–1,0 г растворенной в воде ацетилсалициловой кислоты или 1,0 г парацетамола. Затем больному следует лечь в теплую постель, закутавшись в одеяло. С целью воздействия на нервно-рефлекторные реакции в области носа применяют также ультрафиолетовое облучение подошв ног (в эритемных дозах), горчичники на икроножные области, ультрафиолетовое облучение, УВЧ или диатермию на нос и др.

Медикаментозное лечение

В I стадии применяют препараты местного действия: интерферон (ИФН), лизоцим, лизаты бактерий (ИРС-19, спрей назальный). При головной боли рекомендуют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - парацетамол, ацетилсалициловую кислоту. Назначают антигистаминные препараты, а также элиминационную терапию в виде спреев на основе изотонического раствора натрия хлорида и витамины. Во II стадии насморка в целях восстановления носового дыхания используют сосудосуживающие препараты. Для быстрого купирования всех симптомов острого ринита и уменьшения длительности применения сосудосуживающих препаратов рекомендовано использование гомеопатических средств (Коризалия) , обладающих комплексным действием: секретолитическим, противовоспалительным, антисекреторным . В III стадии острого ринита применяют препараты вяжущего и противомикробного действия: 3–5% раствор серебра коллоидного (Колларгола ) или серебра протеината (Протаргола ). Эффективно промывание полости носа (так называемый назальный душ) теплым 0,9% раствором натрия хлорида с добавлением антисептических средств, например мирамистина или гидроксиметилхиноксалиодиоксида (Диоксидина ). Во всех стадиях острого ринита при выраженности симптомов показано также применение топических назальных глюкокортикоидов.

Хирургическое лечение

При остром рините не показано.

Примерные сроки нетрудоспособности

Ориентировочный срок нетрудоспособности составляет 5–7 дней.

Дальнейшее ведение

Больных острым ринитом необходимо признать временно нетрудоспособными с освобождением от работы сроком до 7 дней.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Необходимо соблюдать все назначения и предписания лечащего врача. При сохранении симптоматики более 7–10 дней требуется повторное обращение к врачу-оториноларингологу или врачу общей практики для коррекции дальнейшей терапии. Пациентам не показано самостоятельное лечение во избежание развития осложнений и перехода острого ринита в хронический. Не следует использовать сосудосуживающие капли чаще 3 раз в сутки и более 7–10 дней. При неосложненном течении острого ринита во время болезни пациентам рекомендуется избегать физических нагрузок и занятий спортом, перегревания и переохлаждения, воздержаться от авиаперелетов.

Прогноз

Прогноз благоприятный, хотя возможно распространение инфекции на ОНП и нижние дыхательные пути, особенно у людей, склонных к заболеваниям бронхолегочной системы. В грудном возрасте острый ринит всегда опасен, особенно у ослабленных детей - возможные осложнения: нисходящий фаринголаринготрахеобронхит; пневмония; синусит; острый катаральный отит; острый гнойный средний отит; восходящий дакриоцистит; дерматит преддверия носа.

Аллергический ринит

Н.М. Ненашева

Аллергический ринит (АР) - заболевание, характеризующееся IgE-опосредованным воспалением слизистой оболочки полости носа (которое развивается под действием аллергенов) и наличием ежедневно проявляющихся в течение часа и более хотя бы двух из следующих симптомов: заложенность (обструкция) носа, выделения из носа (ринорея), чихание, зуд в полости носа. АР часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями, такими как аллергический конъюнктивит, атопический дерматит, бронхиальная астма (БА).

Коды по МКБ-10

J30.1 Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений

J30.2 Другие сезонные аллергические риниты

J30.3 Другие аллергические риниты

J30.4 Аллергический ринит неуточненный

Эпидемиология

Аллергический ринит - одно из самых распространенных хронических заболеваний человека и самое распространенное аллергическое заболевание. Распространенность АР в разных странах мира варьирует от 4 до 32%, в России - 10–24%. Особенно высокая распространенность АР отмечается в странах с высоким уровнем дохода, достигая в некоторых странах 50%. Напротив, в странах с низким и средним уровнем дохода распространенность относительно низкая, хотя и в этих странах она неуклонно растет.

По данным Международного исследования бронхиальной астмы и аллергии в детском возрасте (International Study of Asthma and Allergy in Childhood), средняя распространенность симптомов АР среди 6–7-летних детей составляет 8,5% (1,8–20,4%) и 14,6% (1,4–33,3%) среди 13–14-летних детей.

По результатам исследования, проведенного согласно протоколу Глобальной сети по аллергии и астме в Европе (Global Allergy and Asthma European Network) с участием России в 2008–2009 гг., распространенность симптомов АР у подростков 15–18 лет составила 34,2%. При углубленном обследовании в 10,4% случаев диагноз АР был подтвержден: у 10,8% детей, имевших симптомы по итогам опроса и у 9,7% подростков, не указавших на данные проявления. В то же время, по данным Минздрава России, в 2017 г. общее число лиц с АР составило 305 974, т.е. 0,2%, что свидетельствует о значительной гиподиагностике АР.

АР является независимым фактором риска бронхиальной астмы (БА). У большинства пациентов с БА имеется коморбидный ринит (АР или неаллергический ринит), тогда как менее трети пациентов с АР имеют астму, связанную с ринитом.

Профилактика

Меры первичной профилактики АР возможны для детей, и окно возможностей для их предотвращения существует внутриутробно и в раннем возрасте. Текущие рекомендации по профилактике АР и астмы у детей, основанные на доказательствах высокого качества или консенсусе, включают:

  • избегание воздействия табачного дыма во время беременности и в первый год жизни ребенка;

  • поощрение родов через естественные родовые пути;

  • рекомендации грудного вскармливания из-за его общей пользы для здоровья (не обязательно для профилактики астмы);

  • по возможности избегание использования антибиотиков широкого спектра действия в течение первого года жизни ребенка.

Вторичная профилактика направлена на сохранение длительного контроля и предупреждение обострений и включает элиминационные мероприятия: устранение или ограничение воздействия аллергена или иных триггеров АР, исключение из рациона (ограничение) перекрестно реагирующих продуктов и лекарственных средств растительного происхождения (для пациентов с пыльцевой сенсибилизацией).

Рекомендуется всем пациентам с АР рассмотреть целесообразность проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ) с целью вторичной профилактики (предупреждения трансформации АР в бронхиальную астму, утяжеления симптомов и расширения спектра сенсибилизации).

Классификация аллергического ринита

В зависимости от этиологического фактора выделяют сезонный , круглогодичный или профессиональный АР . Однако, учитывая, что большинство пациентов с АР полисенсибилизированы, консорциум "Аллергический ринит и его влияние на астму" предложил классификацию по характеру течения:

  • интермиттирующий АР - симптомы беспокоят менее 4 дней в неделю или менее 4 нед в году;

  • персистирующий АР - симптомы беспокоят более 4 дней в неделю и более 4 нед в году.

Следует заметить, что обе классификации (и по этиологии, и по характеру течения) могут быть использованы в клинической практике.

По степени тяжести:

  • легкая степень - у пациента имеются слабовыраженные симптомы ринита, которые не нарушают дневную активность и сон;

  • средняя степень - симптомы ринита препятствуют работе, учебе, занятиям спортом, нарушают сон пациента;

  • тяжелая степень - симптомы значительно ухудшают качество жизни пациента, который в отсутствие терапии не может нормально работать, учиться, заниматься спортом; значительно нарушается ночной сон.

По стадии заболевания АР: обострение, ремиссия.

Формулировка диагноза включает указание спектра аллергенов, к которым выявлена повышенная чувствительность.

Отдельной формой является локальный АР . При локальном АР имеются характерные симптомы АР, четкая связь обострения заболевания с контактом с аллергеном при отрицательных результатах стандартных методов аллергодиагностики (кожных проб и специфических IgE в сыворотке крови). При локальном АР специфические IgE к причинно-значимому аллергену определяются в назальном секрете (недоступно для России), а также отмечаются положительные провокационные назальные тесты с причинно-значимым аллергеном. Локальный АР может быть независимым фенотипом ринита, хотя его лечат так же, как и классический АР.

Этиология

Основными этиологическими факторами АР являются следующие аллергены.

  • Пыльца растений . АР, обусловленный сенсибилизацией (повышенной чувствительностью) к аллергенам ветроопыляемых растений, носит название поллиноза, или сенной лихорадки. Для каждого региона существует свой календарь пыления (цветения) растений, который зависит от климатогеографических особенностей.

  • Аллергены клещей домашней пыли (видов Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae ).

  • Эпидермальные аллергены (кошки, собаки, лошади и т.д.).

  • Грибковые аллергены (плесневых грибов).

  • Другие аллергены домашней пыли (библиотечной пыли, тараканов).

Хотя споры грибов и аллергены клещей домашней пыли относятся к круглогодичным аллергенам, их количество в окружающем воздухе также зависит от времени года. Таким образом, персистирующий АР может иметь волнообразное течение и сопровождаться сезонными вспышками.

  • Профессиональный АР наблюдается у лиц, постоянно контактирующих по роду своей деятельности с разными аллергенами: мукой, медикаментами, пухом, пером, животными, латексом и другими аллергенами. Встречается у зоотехников, ветеринаров, работников хлебозаводов, фармацевтов, медицинских работников и др.

  • Пищевые аллергены . Пищевая аллергия редко встречается у пациентов с АР, не сопровождающимся другими симптомами. Но у пациентов с поллинозом часто развиваются нежелательные реакции после приема растительных продуктов. Они связаны с тем, что у пыльцевых и пищевых аллергенов имеются общие антигенные эпитопы, перекрестно реагирующие с IgE. Тяжесть симптомов такой пыльцево-пищевой аллергии варьирует от развития местных реакций в виде орального аллергического синдрома (oral allergy syndrome - покалывание и зуд во рту, глотке, отек в полости рта) до тяжелой системной анафилаксии.

Патогенез

Роль назального эпителия

Слизистая оболочка носа является основным кондиционером дыхательных путей и первой линией защиты от инфекционных агентов, передающихся воздушно-капельным путем. Для этого необходимы поддержание и восстановление целостности эпителия и способности инициировать иммунные ответы. При наличии условий или факторов, которые нарушают целостность слизистой оболочки, эпителий высвобождает алармины (цитокины повреждения/тревоги) и другие молекулярные структуры, связанные с повреждением, которые запускают механизмы восстановления, но также могут вызывать защитное воспаление. При АР те же механизмы могут активизировать развитие заболевания. Например, аллергены с протеазной активностью (такие как Der p 1 клещей домашней пыли) могут напрямую нарушать эпителиальный барьер, тогда как другие (например, Der p 2 клещей домашней пыли) могут активировать рецепторы распознавания образов. В обоих случаях эпителий может инициировать врожденные иммунные реакции посредством высвобождения аларминов, таких как IL-33, тимический стромальный лимфопоэтин или IL-25. Алармины, в свою очередь, могут активировать врожденные лимфоидные клетки 2-й группы (ILC2), которые быстро продуцируют in situ цитокины 2-го типа (IL-5, IL-13 и IL-4), тем самым играя ключевую роль в инициации и поддержании воспаления 2-го типа, приводящего к переключению синтеза иммуноглобулинов класса IgE и развитию аллергического воспалению слизистой оболочки носа. Дополнительные факторы окружающей среды, вероятно, участвуют в патофизиологии АР посредством их воздействия на назальный эпителий. К ним относятся загрязняющие вещества (частицы дизельных выхлопов или другие загрязнители воздуха), раздражители и инфекционные агенты (например, золотистый стафилококк или вирусы).

IgE-сенсибилизация, ранняя и поздняя фазы аллергического ответа

Аллергический иммунный ответ начинается с фазы сенсибилизации , когда пациент впервые подвергается воздействию аллергена, не испытывая клинических симптомов (рис. 6-1). Во время этой фазы дендритные клетки слизистой оболочки носа захватывают аллерген, обрабатывают его и транспортируют в дренирующий лимфатический узел, в котором процессированный аллерген презентируется наивным CD4+ Т-клеткам. После презентации антигена наивные CD4+ Т-клетки активируются и дифференцируются в аллерген-специфичные Т-хелперные клетки 2-го типа (Th2-клетки), которые индуцируют активацию В-клеток, что приводит к дифференцировке В-клеток в плазматические клетки, продуцирующие аллерген-специфический IgE. Специфические IgE попадают в кровоток и через свой домен Cε3 связывается с высокоаффинным рецептором IgE (FcεRI) на поверхности эффекторных клеток (тучных клеток и базофилов). Эти процессы приводят к образованию пула памяти аллерген-специфичных Тh2-клеток и В-клеток.

image
Рис. 6-1. Патофизиология аллергического ринита (адаптировано из: Bousquet J., Anto J.M., Bachert C. et al. Allergic Rhinitis // Nature Reviews. 2020. Vol. 6. P. 95)

При повторном поступлении аллерген связывается IgE-антителами на клетках-мишенях, что вызывает цепь биохимических превращений мембранных липидов (патохимическую фазу), следствием которых является секреция медиаторов, таких как гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландина D2, цистеиниловых лейкотриенов C4, D4, E4), фактора активации тромбоцитов, активация плазменных кининов.

Медиаторы, возбуждая рецепторы органов-мишеней, индуцируют патофизиологическую фазу аллергической реакции: повышение сосудистой проницаемости и отек ткани, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизистых желез, раздражение периферических нервных окончаний (рис. 6-1). Эти изменения составляют основу быстрой (ранней) фазы аллергической реакции , развивающейся в течение первых минут после действия аллергена (симптомы: зуд, чихание, водянистые выделения из носа). Подготовка миграции клеток из сосудов в ткань обеспечивается изменением кровотока в микрососудах и экспрессией молекул клеточной адгезии на эндотелии и лейкоцитах. Последовательное участие в процессе молекул адгезии и хемокинов приводит к инфильтрации тканей базофилами, эозинофилами, Т-лимфоцитами, тучными клетками, клетками Лангерганса. После активации они также секретируют проаллергические (провоспалительные) медиаторы, что формирует позднюю (или отсроченную) фазу аллергической реакции (через 4–6 ч, симптомы: заложенность носа, назальная гиперреактивность, аносмия) (рис. 6-1).

Для накопления в ткани лимфоцитов требуется довольно продолжительное время, поэтому цитокины Тh2-профиля вовлекаются в процесс поддержания аллергического воспаления только на заключительных этапах. Принято считать, что изменения в клеточном составе за счет поступления эозинофилов, базофилов, Th2-клеток и поддержания активности тучных клеток во время поздней фазы аллергического ответа приводит к формированию гиперреактивности слизистой оболочки носа. На таком измененном фоне последующие воздействия аллергена вызывают более выраженные клинические симптомы (праймирующий эффект). Неспецифическая гиперреактивность слизистой оболочки носа у пациентов с АР выражается в повышенной чувствительности к разнообразным неспецифическим раздражающим воздействиям (резкие запахи, изменение температуры окружающей среды и т.п.). Назальные реакции поздней фазы, прайминг и неспецифическая гиперреактивность зависят от воспаления и могут подавляться интраназальными глюкокортикоидами (ИнГК). Однако конкретные молекулярные и клеточные события, лежащие в основе этих явлений, еще не до конца изучены.

Клиническая картина

АР проявляется типичными симптомами ринита:

  • ринорея (водянистые выделения из носа);

  • чихание (нередко приступообразное, чаще в утренние часы, пароксизмы чихания могут возникать спонтанно);

  • зуд, реже - чувство жжения в носу (иногда сопровождается зудом нёба и глотки); зуд носа может проявляться характерным симптомом - "аллергическим салютом" (постоянное почесывание кончика носа с помощью ладони движением снизу вверх), в результате чего у части пациентов появляются поперечная носовая складка, расчесы, царапины на носу;

  • заложенность носа (обструкция), характерное дыхание ртом, сопение, храп, изменение голоса;

  • снижение обоняния (на поздних стадиях ринита).

Дополнительные симптомы АР развиваются вследствие обильного выделения секрета из носа, нарушения дренирования околоносовых пазух и проходимости слуховых труб:

  • раздражение, отечность, гиперемия кожи над верхней губой и у крыльев носа;

  • носовые кровотечения вследствие форсированного сморкания и травматичного туалета носа;

  • боль в горле, покашливание (проявления сопутствующего аллергического фарингита, ларингита);

  • боль и треск в ушах, особенно при глотании; нарушение слуха (проявления аллергического тубоотита).

Общие неспецифические симптомы, наблюдаемые при АР :

  • слабость, недомогание, раздражительность;

  • головная боль, повышенная утомляемость, нарушение концентрации внимания;

  • нарушение сна, подавленное настроение;

  • редко - повышение температуры тела.

Симптомы АР вариабельны по времени и интенсивности, при этом прослеживается связь между воздействием причинно-значимого аллергена и развитием симптомов (сезонные обострения, обусловленные цветением аллергенных растений, или обострение после контакта с домашними животными), а также эффект элиминации - уменьшение проявлений вплоть до полного исчезновения симптомов в отсутствие воздействия аллергена.

АР характеризуется высокой мультиморбидностью. Наиболее частыми коморбидными заболеваниями у пациентов с АР являются БА, аллергический конъюнктивит, у детей - атопический дерматит. Наличие симптомов астмы всегда следует оценивать у пациентов с АР, спрашивая пациентов о хрипах, одышке и нарушениях сна, а также, при необходимости, проводить объективные измерения, такие как спирометрия, и наоборот, у пациентов с астмой всегда нужно оценить наличие симптомов АР из-за частого одновременного возникновения этих заболеваний. Пациентам также следует провести осмотр уха, поскольку средний отит с выпотом может быть сопутствующим заболеванием у детей с ринитом и у взрослых с тяжелыми формами риносинусита. Общее обследование пациента с АР, особенно ребенка, должно также включать осмотр кожи на предмет симптомов атопического дерматита.

Симптомы АР связаны с ухудшением качества жизни и развитием симптомов тревоги и депрессии. Тяжесть симптомов по сравнению с сезонностью и персистенцией является наиболее важным фактором, связанным с усилением тревоги, депрессии и плохим сном.

Диагностика

Диагноз АР устанавливается на основании анализа аллергологического анамнеза, характера клинических симптомов и результатов специфического аллергологического обследования пациента.

Критерии установления диагноза/состояния:

  • наличие характерных жалоб: ежедневно проявляющиеся в течение часа и более хотя бы два из следующих симптомов: заложенность (обструкция) носа, выделения из носа (ринорея), чихание, зуд в полости носа;

  • наличие анамнестических данных, указывающих на связь возникновения жалоб после контакта с предполагаемым причинно-значимым аллергеном;

  • наличие других аллергических заболеваний (аллергический конъюнктивит, бронхиальная астма, синдром перекрестной пищевой непереносимости, атопический дерматит);

  • наличие положительных результатов аллергологического обследования.

Обследование, лечение и динамическое наблюдение пациента с АР должно проводиться параллельно врачами двух специальностей: врачами- оториноларингологами и врачами аллергологами-иммунологами, что позволяет обеспечить оптимальный комплексный подход к диагностике и терапии АР.

Врач-оториноларинголог проводит визуальную оценку полости носа, переднюю риноскопию, эндоскопическое исследование полости носа и носоглотки, проводит дифференциальную диагностику АР с другими заболеваниями полости носа и околоносовых пазух, выявляет осложненные формы АР, наличие анатомических нарушений в полости носа, определяет показания к хирургическому лечению таких пациентов.

Врач аллерголог-иммунолог определяет тактику аллергообследования, проводит постановку кожных и провокационных тестов, интерпретирует результаты аллергообследования, исключает или подтверждает наличие БА, определяет целесообразность проведения аллерген-специфической иммунотерапии, проводит аллерген-специфическую иммунотерапию.

Клиническое обследование

Сбор анамнеза и жалоб . Характерными являются жалобы на ежедневно беспокоящие в течение часа и более хотя бы два из следующих симптомов: заложенность (обструкция) носа, выделения из носа (ринорея), чихание, зуд в полости носа. Наличие всех симптомов не обязательно. У пациентов с круглогодичным АР ведущим симптомом является заложенность носа, выраженное затруднение носового дыхания, выделения из носа слизистого характера. У пациентов с сезонным АР наиболее частыми симптомами являются приступообразное чихание, зуд в носу и ринорея. Как правило, пациенты жалуются и на неспецифические симптомы: общее недомогание, головную боль, боль в ухе, снижение слуха, нарушение обоняния, носовые кровотечения, першение в горле, кашель, глазные симптомы. При сборе анамнеза следует обратить внимание на связь симптомов с определенным временем года, местом нахождения пациента, контактом с животными, а также на наличие других проявлений аллергического заболевания (конъюнктивит, БА, атопический дерматит) у самого пациента и его родственников

Физикальное обследование . Проводят визуальное исследование верхних дыхательных путей, визуальный осмотр общетерапевтический и аускультацию легких с целью выявления признаков сопутствующей аллергопатологии (конъюнктивит, БА, атопический дерматит).

Рекомендуется всем пациентам при первичном обращении исходно и через 2–4 нед после назначения терапии оценить уровень контроля над симптомами АР и функциональный статус пациента с помощью теста "дыхание с закрытым ртом" (пациента просят закрыть рот и дышать исключительно через нос в течение 30 с для того, чтобы определить ограничения носового дыхания) и визуальной аналоговой шкалы (рис. 6-2) с целью определения степени тяжести, объема терапии, а в динамике - с целью оценки эффективности назначенной ранее терапии и целесообразности ее изменения.

image
Рис. 6-2. Визуальная аналоговая шкала: результаты от 0 до 50 свидетельствуют о контролируемом течении аллергического ринита, от 50 и выше - о неконтролируемом течении аллергического ринита

Визуальная аналоговая шкала представляет собой горизонтальную градуированную линию длиной 10 см (100 мм) (см. рис. 6-2) , на которой пациент отмечает вертикальной чертой оценку влияния болезни (например, АР) на свое самочувствие, выраженную в баллах от 0 (0 мм) до 100 (100 мм), где 0 - это отсутствие жалоб и симптомов, а 100 - максимально выраженные проявления болезни. Далее расстояние до вертикальной черты измеряется в миллиметрах и выражается в баллах.

Лабораторная диагностика

Развернутый общеклинический анализ крови . Рекомендуется пациентам с выраженными симптомами АР в период обострения, а также перед проведением АСИТ с целью выявления маркеров аллергического воспаления (повышение числа эозинофилов), или выявления маркеров инфекционного воспаления с целью дифференциальной диагностики с другой патологией, или выявления осложнений для определения тактики терапии, или с целью исключения противопоказаний для проведения АСИТ.

Цитологическое исследование смывов с верхних дыхательных путей . Рекомендуется рассмотреть у пациентов с выраженными симптомами в период обострения АР с целью выявления эозинофилии носового секрета при первичной диагностике АР, в том числе для дифференциальной диагностики с другим хроническим ринитом и для контроля эффективности терапии. Характерно увеличение относительного количества эозинофилов до 10% и более. Вместе с тем эозинофилия цитологии носового секрета может иметь другие причины (NARES, полипозный риносинусит и др.). Необходимо также учитывать, что на данный параметр, так же как на эозинофилию крови, влияет прием некоторых медикаментов [прием антигистаминных препаратов системного и местного действия, антагонистов лейкотриеновых рецепторов, глюкокортикоидов (системного действия и интраназальных) может приводить к снижению уровня эозинофилии цитологии носового секрета и крови]. У пациентов также возможны сезонные изменения цитологии назального секрета.

Не рекомендуется всем пациентам с АР проводить исследование уровня сывороточного иммуноглобулина Е в крови (общего уровня IgE в крови) для диагностики аллергического процесса в силу диагностической неинформативности данного параметра.

Нормальный или повышенный уровень общего IgE в сыворотке крови не является доказательством отсутствия или наличия аллергического заболевания, в том числе АР. Нормальный уровень общего IgE может сочетаться с повышенным уровнем специфических IgE к причинно-значимым аллергенам, в то же время повышенный уровень общего IgE может наблюдаться в отсутствие сенсибилизации и атопии (иными причинами повышенного уровня общего IgE могут быть паразитарная инвазия, грибковая инфекция, онкопатология, гипер-IgE-синдром и др.).

Определение общего IgE рекомендуется пациентам с тяжелым течением АР перед назначением омализумаба для определения терапевтической дозы препарата и выбора режима терапии. Расчет дозы омализумаба и определение режима терапии осуществляют индивидуально, в зависимости от массы тела и исходного (до первого введения омализумаба) уровня общего IgE по специальным таблицам, представленным в инструкции к препарату.

Инструментальные методы диагностики

Передняя риноскопия . Рекомендуется всем пациентам с АР с целью выявления характерных признаков АР, анатомических особенностей и дифференциальной диагностики с другой патологией. Характерны отек носовых раковин, значительное количество водянистого секрета, ярко-красный цвет слизистой оболочки в период обострения сезонного АР, цианотичный или серый цвет слизистой оболочки при круглогодичном АР, пятнистость ("мраморность") слизистой оболочки (симптом Воячека), могут выявляться полипы

Эндоскопическое исследование полости носа, носоглотки и околоносовых пазух. Рекомендуется пациентам с АР при неэффективности стандартной терапии и/или при осложненных формах АР с целью выявления анатомических нарушений полости носа и околоносовых пазух и дифференциальной диагностики с другой патологией и для определения тактики терапии

Рентгенография придаточных пазух носа. Рекомендуется пациентам с АР при наличии симптомов риносинусита (наличие гнойного отделяемого из полости носа, наличие боли в проекции пазух носа, головная боль, повышение температуры тела) и/или маркеров бактериального воспаления (лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы в клиническом анализе крови) с целью исключения гнойного осложнения и определения тактики терапии

Компьютерная томография околоносовых пазух носа, гортани. Рекомендуется пациентам с АР при неэффективности стандартной терапии, выраженной и продолжительной назальной обструкции, стойкой и продолжительной аносмии и/или отрицательных результатах аллергологического обследования с целью дифференциальной диагностики и выявления других причин назальной обструкции, прежде всего полипозного риносинусита.

Cпирометрия и спирометрия с фармакологической пробой на обратимость бронхиальной обструкции. Рекомендуются пациентам с АР при наличии жалоб на кашель, свистящее дыхание, приступы затруднения дыхания, одышку и перед проведением АСИТ с целью подтверждения или исключения наличия БА, а перед АСИТ - с целью определения объема форсированного выдоха за 1-ю секунду ≥70% должной величины

Электрокардиография. Рекомендуется пациентам с АР перед стартом проведения инъекционной АСИТ с целью исключения противопоказаний для проведения подкожной АСИТ.

Аллергологическое обследование

Проведение аллергологического обследования абсолютно необходимо для постановки диагноза АР, выявления причинно-значимых аллергенов с целью выработки рекомендаций по образу жизни, питанию и определения целесообразности проведения АСИТ.

Специфическое аллергологическое обследование включает:

  • кожные пробы с небактериальными аллергенами;

  • определение аллерген-специфических IgE-антител в сыворотке крови;

  • назальные и конъюнктивальные провокационные тесты с аллергенами;

  • молекулярную аллергодиагностику.

Выбор метода аллергологического обследования определяется доступностью и оснащенностью аллергологического кабинета и наличием/отсутствием противопоказаний к проведению кожного тестирования

Кожные тесты с аллергенами (прик-тесты или скарификационные). Рекомендуются пациентам с АР при отсутствии противопоказаний к тестированию с целью подтверждения аллергической природы ринита, выявления причинно-значимых аллергенов с целью выработки рекомендаций по образу жизни, питанию и определения целесообразности проведения АСИТ.

Определение уровня аллерген-специфических IgE-антител. Рекомендуется пациентам с АР при наличии противопоказаний или иных причин, препятствующих проведению кожного тестирования, сомнительных результатах кожного тестирования, расхождении данных, полученных при сборе анамнеза, с результатами кожного тестирования. Исследование уровня антител к антигенам растительного, животного и химического происхождения с целью подтверждения аллергической природы ринита, выявления причинно-значимых аллергенов с целью выработки рекомендаций по образу жизни, питанию и определения целесообразности проведения АСИТ.

Компонентная (молекулярная) диагностика. Относится к третьему уровню аллергодиагностики, используется для картирования аллергенной сенсибилизации пациента на молекулярном уровне с применением очищенных натуральных или рекомбинантных аллергенных молекул вместо экстрактов аллергенов. Не рекомендуется всем пациентам с АР проводить молекулярную диагностику. Данный метод может быть использован при расхождении данных анамнеза и результатов аллергологического обследования первого уровня (кожные пробы, определение специфических IgE), при неэффективности АСИТ, при назначении АСИТ рекомбинантными аллергенами (пока не применяются в клинической практике).

Назальный провокационный тест с аллергенами. Проводят у взрослых пациентов с АР для уточнения диагноза при возникновении расхождений между данными анамнеза и результатов других методов диагностики, а также при множественной сенсибилизации к различным аллергенам и необходимости выбора клинически значимого аллергена для проведения АСИТ. Все провокационные тесты может проводить только аллерголог-иммунолог, владеющий методикой выполнения данной процедуры в условиях специализированного аллергологического кабинета или стационара.

Интерпретация полученных результатов аллергологического обследования проводится в сопоставлении с данными анамнеза и клинической картины. Таким образом определяют клинически значимую и латентную сенсибилизацию (последняя означает наличие положительных кожных проб и/или специфических IgE к аллергену при отсутствии клинических симптомов на данный аллерген).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику АР рекомендовано проводить со следующими заболеваниями:

  • инфекционный ринит;

  • ринит, обусловленный аномалиями внутриносовых анатомических структур, включая аденоиды (у детей) и полипозный риносинусит;

  • различные фенотипы неинфекционного неаллергического ринита:

    • неаллергический эозинофильный ринит;

    • лекарственно-индуцированный неаллергический ринит [вследствие применения нестероидных противовоспалительных препаратов, опосредованный сосудистыми эффектами α- и β-адреноблокаторов, обусловленный приемом ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, резерпина или длительным использованием адреномиметиков (стимуляторов α-1-адренорецепторов, деконгестантов)];

    • гормональный неаллергический ринит (связанный с беременностью, половым созреванием, менструальным циклом, приемом гормональных контрацептивов системного действия, акромегалией, гипотиреозом);

    • неаллергический профессиональный ринит (индуцированный низко-молекулярными химическими соединениями/ирритантами);

    • ринит пожилых людей (атрофический);

    • ринит, вызванный пищевыми продуктами/алкоголем;

    • идиопатический неаллергический ринит;

  • первичная цилиарная дискинезия;

  • муковисцидоз.

Лечение

Цель терапии АР - достижение и поддержание контроля симптомов (табл. 6-1) . К основным принципам лечения АР относят (табл. 6-2) :

  • медикаментозную терапию;

  • элиминационные мероприятия;

  • АСИТ.

Таблица 6-1. Критерии контроля аллергического ринита
Критерии контроля ринита Контролированный параметр

Симптомы

Нет симптомов (заложенность, ринорея, чихание, зуд, назальный затек)

Качество жизни

Нет нарушений сна.

Нет нарушений дневной активности (учеба, работа, занятия в свободное время)

Объективные измерения

Нормальная назальная пиковая скорость вдоха.

Нормальный тест "дыхание с закрытым ртом"*.

Если доступны Объективные тесты для оценки нормальной назальной проходимости

  • Критерии оцениваются за последние 4 нед до консультации.

  • Следует учитывать наличие сопутствующих заболеваний (астма, синусит, синдром ночного апноэ), так как их обострения могут повлиять на контроль ринита.

  • Повышение потребности в препаратах "скорой помощи" указывает на потерю контроля.

  • Любое отклонение от этих критериев указывает на потерю контроля и терапия Step-up может быть рассмотрена.

  • Решение о терапии Step-down следует принимать, оценивая клинически бессимптомный период времени (контроль симптомов ринита) в результате предшествующей терапии

Примечание. * Пациента просят закрыть рот и дышать исключительно через нос в течение 30 с.

Таблица 6-2. Ступенчатый подход к терапии аллергического ринита

Иммунотерапия (АСИТ)

Контроль факторов внешней среды (элиминационные мероприятия)

Рассмотреть хирургическое лечение сопутствующей патологии

Фармакотерапия для контроля симптомов

1-я ступень

2-я ступень

3-я ступень

4-я ступень

Один из:

  • нсH1 -АГ;

  • интраназальные АГ;

  • кромоглициевая кислота (назальный препарат);

  • АЛР

Один из:

  • ИнГК (предпочтительно);

  • нсH1 -АГ;

  • интраназальные АГ;

  • АЛР

Комбинация ИнГК с одним из:

  • нсH1 -АГ;

  • интраназальные АГ;

  • АЛР

Рассмотреть терапию тяжелого АР омализумабом*

Препараты "скорой помощи"

Адреномиметики коротким курсом

Глюкокортикоиды (системного действия, пероральные)

Перепроверить диагноз и/или приверженность лечению либо влияние сопутствующих заболеваний и/или анатомических аномалий, прежде чем увеличивать терапию (step-up)

Примечание. нсН1 -АГ - антигистаминные средства системного действия без седативного эффекта (последнего поколения), АЛР - антагонисты лейкотриеновых рецепторов, ИнГК - интраназальные глюкокортикоиды.

*Назначение омализумаба возможно для пациентов 12 лет и старше при недостаточной эффективности предшествующей терапии.

Медикаментозная терапия

Для лечения АР доступно множество вариантов фармакологического лечения (табл. 6-3) . Пероральные и/или интраназальные H1-антигистаминные препараты, ИнГС и фиксированные комбинации ИнГС и типических H1 -антигистаминных препаратов считаются наиболее эффективными в отношении всех симптомов АР.

Таблица 6-3. Фармакотерапия аллергического ринита
Группы лекарственных препаратов Ринорея Чихание Зуд в носу Заложенность носа Глазные симптомы Начало действия

Оральные Н1 -антигистаминные

++

++

+

+

+

1–3 ч

Интраназальные Н1 -антигистаминные

++

++

+

+

0

<30 мин

Глазные Н1 -антигистаминные

0

0

0

0

+++

15 мин

ИнГК

+++

+++

+++

+++

+ - ++

6–48 ч

ИнГК + интраназальные Н1 -антигистаминные

++++

++++

++++

++++

+++

10–60 мин

Назальные деконгестанты

0

0

0

+++

0

15 мин

Интраназальные кромоны

+

+

+

+

0

15 мин

Глазные кромоны

0

0

0

0

++

15 мин

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов

+

+

+

+

0

1 ч

Интраназальные антихолинергические

++

0

0

0

0

1 ч

Антигистаминные препараты

Антигистаминные препараты (АГП) для лечения АР являются препаратами первой линии для пациентов с легкими симптомами или тех, кто не хочет использовать лечение ИнГК. АГП блокируют действие гистамина, действуя, как обратные агонисты гистаминовых H1 -рецепторов. Различные АГП классифицируются на седативные (1-е поколение) и неседативные (2-е поколение) (табл. 6-4) . Пероральные АГП 1-го поколения следует избегать из-за побочных эффектов, в частности седативного действия, и они не рекомендуются для лечения АР. Исключением являются производные хинукледина (хифенадин и сихифенадин), которые в силу низкой липофильности не проникают через гематоэнцефалический барьер и не связываются с Н1 -рецепторами головного мозга.

Таблица 6-4. Классификация антигистаминных препаратов
Седативные (1-е поколение) Неседативные (2-е поколение) Для местного применения

Дифенгидрамин

Клемастин

Прометазин

Меквитазин

Хлоропирамин

Диметинден

Гидроксизин

Ципрогептадин

Хифенадин (не обладает седативным эффектом)

Сехифенадин (не обладает седативным эффектом)

Лоратадин

Цетиризин

Фексофенадин

Эбастин

Дезлоратадин

Левоцетиризин

Рупатадин

Биластин

Азеластин

Олопатадин

Левокабастин

В целом преимуществами пероральных АГП являются прием 1 раз в день, быстрое и эффективное действие и низкая стоимость. Однако они менее эффективны, чем ИнГК, особенно при заложенности носа, которая является частым симптомом АР. Пероральные АГП часто достаточны для лечения легких симптомов АР, и многие пациенты предпочитают пероральные препараты другим препаратам. Некоторые пероральные H1 -антигистаминные препараты можно с осторожностью применять во время беременности или у кормящих женщин (например, цетиризин, левоцетиризин и лоратадин).

АГП для местного применения (азеластин, левокабастин и олопатадин) в виде назальных спреев и глазных капель подходят для пациентов с легкой формой АР или глазными симптомами.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов

Представителем этой группы является монтелукаст, который используется в лечении АР и БА. Эффект монтелукаста близок к эффекту пероральных АГП и уступает по эффективности ИнГК. Может применяться как в качестве монотерапии, так и в комплексной терапии АР. Наиболее целесообразно применение у пациентов с АР и сопутствующей БА, а также у пациентов с НПВС/аспирин-индуцированным респираторным заболеванием, в патогенезе которого наиболее значимо участие цистеиниловых лейкотриенов.

Интраназальные глюкокортикоиды

ИнГК, такие как беклометазон, будесонид, флутиказон (Флутиказона пропионат ), флутиказона фуроат, мометазона фуроат являются терапевтическими вариантами первой линии для пациентов с персистирующими или умеренными и тяжелыми симптомами АР. ИнГК эффективно контролируют четыре основных симптома АР (см. табл. 6-3) , а для некоторых молекул ИнГК (например, флутиказона фуроат и мометазона фуроат) показано влияние на глазные симптомы. ИнГК более эффективны, чем АГП и антагонисты лейкотриеновых рецепторов, особенно при заложенности носа, хотя для достижения заметного эффекта требуется несколько часов или дней. Важно то, что ИнГК не абсорбируются системно и, следовательно, системных побочных эффектов нет. Наиболее распространенные побочные эффекты ИнГК носят местный характер, включая раздражение слизистой оболочки носа, жжение и носовое кровотечение. Некоторые ИнГК, такие как будесонид, можно безопасно использовать во время беременности в рекомендуемой терапевтической дозе после тщательного медицинского обследования.

Фиксированные комбинации интраназальных глюкокортикоидов и топических антигистаминных препаратов

Фиксированные комбинации ИнГК и интраназального H1 -антигистаминного препарата в виде назального спрея включают 2 препарата, зарегистрированных в РФ.

  • Азеластин + мометазон спрей назальный дозированный для лечения АР у взрослых (от 18 лет) по 1 дозе (140 мкг азеластина + 50 мкг мометазона) в каждый носовой ход 2 раза в сутки.

  • Мометазон + олопатадин спрей назальный дозированный при сезонном и круглогодичном аллергическом рините взрослым и детям старше 12 лет по 2 дозы (50 мкг мометазона + 1200 мкг олопатадина) в каждый носовой ход 2 раза в сутки; при сезонном аллергическом рините детям с 6 до 11 лет по 1 дозе (25 мкг мометазона + 600 мкг олопатадина) в каждый носовой ход 2 раза в сутки.

Эти препараты более эффективны, чем входящие в них соединения, назначаемые отдельно; хорошо переносятся (за исключением небольшого горького вкуса у некоторых пациентов) и эффективны в течение нескольких минут или в течение 0,5–1 ч. Эти препараты обычно используются у пациентов, которым не удалось добиться эффекта от монотерапии ИнГК. Кроме того, сочетание двух препаратов из разных фармакологических групп в одном повышает приверженность лечению и приводит к эффективному контролю симптомов среднетяжелого и тяжелого АР.

Фиксированная комбинация неседативного антигистаминного препарата (левоцетиризин) и монтелукаста

Данная фиксированная комбинация (левоцетиризин + монтелукаст) представлена в таблетированной форме и показана пациентам с АР 15 лет и старше с умеренно выраженными симптомами АР.

Другие методы лечения АР , такие как кромоны и ипратропия бромид (последний в РФ представлен в виде комбинации с ксилометазолином), эффективны только при некоторых симптомах. Например, кромоны (динатрия кромогликат) в большинстве случаев можно назначать самостоятельно и применять у пациентов с легкими локальными глазными симптомами. Кромоны безопасны, но их эффективность весьма скромна. Назальный спрей ипратропия бромид хорошо переносится, но эффективен только при значительной ринорее

Противоотечные средства включают интраназальные спреи (до 7 дней), такие как спреи с оксиметазолином или ксилометазолином, и топические H1 -антигистаминные в сочетании с адреномиметическими средствами (фенилэфрин + диметинден, до 7 дней). Они показаны только пациентам с тяжелой назальной обструкцией и не должны использоваться в течение длительного времени во избежание развития медикаментозного ринита.

Генно-инженерная биологическая терапия (омализумаб)

Рекомендуется пациентам с тяжелым персистирующим течением АР и/или тяжелым обострением сезонного АР и при неэффективности препаратов, используемых на 3-й ступени терапии (антигистаминные средства системного действия, антагонисты лейкотриеновых рецепторов, ИнГК, комбинация интраназальных глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов), рассмотреть вопрос о назначении омализумаба (генно-инженерные биологические препараты против IgE) с целью уменьшения выраженности всех симптомов АР и уменьшения потребности в препаратах симптоматической терапии. Омализумаб уже больше 20 лет эффективно используется в терапии тяжелой атопической БА, однако результаты нескольких двойных слепых плацебо-контролируемых клинических исследований применения омализумаба для лечения АР продемонстрировали его высокую эффективность в отношении уменьшения выраженности всех симптомов АР и снижения потребности в препаратах симптоматической терапии. Назначение омализумаба при АР возможно для пациентов 12 лет и старше и предлагается как терапия четвертой линии при недостаточной эффективности предшествующей терапии (см. табл. 6-2) . Длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания. В протоколах проведенных ранее 11 рандомизированных клинических исследований и исследования III фазы продолжительность введения препарата составляла не менее 3 мес. В недавнем ограниченном открытом наблюдательном несравнительном проспективном исследовании применения омализумаба у пациентов с тяжелым обострением сезонного АР, вызванного пыльцой березы, было показано, что реализация эффекта омализумаба происходит в течение 3–7 дней; при небольшой продолжительности сезона (1 мес) возможно достичь полного контроля над симптомами при небольшой кратности инъекций (1–2). Учитывая механизм действия, омализумаб следует вводить по крайней мере за неделю до ожидаемого сезона пыления причинно-значимых растений у пациентов с тяжелым течением АР (согласно анамнестическим данным о предыдущих сезонах), которые не провели своевременно АСИТ, и продолжать лечение до окончания сезона пыления причинно-значимых аллергенов. Доза омализумаба подбирается в зависимости от массы тела пациента и уровня общего IgE по специальным таблицам дозирования, представленным в инструкции к препарату, вводится подкожно 1 раз в 2 или 4 нед.

Системные (оральные) глюкокортикоиды

При тяжелом обострении и/или неэффективности препаратов, используемых на 3-й ступени терапии (см. табл. 6-2) , в некоторых случаях возможно рассмотреть назначение кортикостероидов (системного действия, пероральных) коротким курсом с целью уменьшения выраженности всех симптомов АР. Это крайняя мера, если нет возможности назначить генно-инженерные биологические препараты.

NB! Интраназальные инъекции растворов глюкокортикоидов (системного действия) и депонированных препаратов при лечении АР недопустимо, так как они могут привести к тяжелым осложнениям (слепоте и др.). Использование депонированных форм системных кортикостероидов при АР может приводить к быстрому развитию побочных эффектов, в том числе вторичной надпочечниковой недостаточности.

Немедикаментозное лечение

Элиминационные мероприятия

Когда это возможно, избегание или минимизация воздействия причинных аллергенов должны быть первым шагом в лечении АР. Хотя избегание аллергенов может уменьшить симптомы АР, оно не должно изолировать людей от социальных взаимодействий. Данные о пользе предотвращения появления клещей домашней пыли при БА и АР противоречивы, а эффективность мер, направленных на снижение количества клещей домашней пыли, неизвестна. Определенное значение имеет применение ирригационных процедур с препаратами для увлажнения, очищения и защиты слизистой оболочки носа - изотоническими солевыми растворами

Орошение солевым раствором может снизить тяжесть заболевания у взрослых и детей с АР без каких-либо побочных эффектов. Применение изотонических солевых растворов может предотвратить или уменьшить контакт аэроаллергенов со слизистой оболочкой полости носа, способствует разжижению вязкой слизи, улучшению функции мерцательного эпителия, уменьшению экспозиции на поверхности слизистой оболочки носа пылевых частиц, аллергенов и гаптенов, оказывает увлажняющее действие и таким образом способствует снижению фармакологической нагрузки.

Аллерген-специфическая иммунотерапия

АСИТ - основной метод патогенетического лечения связанных с IgE-опосредованным механизмом аллергических заболеваний, прежде всего АР и БА, заключающийся во введении в организм пациента возрастающих доз аллергена, ответственного за клинические проявления заболевания у данного пациента.

Целью АСИТ является индуцирование толерантности к аллергенам и, следовательно, уменьшение симптомов аллергических заболеваний. Для достижения устойчивого эффекта АСИТ следует применять в течение как минимум 3 лет либо непрерывно, либо предсезонно, либо предсезонно-сезонно.

АСИТ рекомендуется рассмотреть у всех пациентов с АР старше 5 лет в период ремиссии, в том числе медикаментозной, с целью уменьшения выраженности всех симптомов АР и снижения потребности в препаратах симптоматической и базисной терапии, а также для формирования длительной ремиссии заболевания, профилактики прогрессирования заболевания, развития БА и расширения спектра сенсибилизирующих аллергенов.

Существуют подкожный и сублингвальный методы АСИТ, которые зарегистрированы к применению во всем мире и в РФ. Протоколы/схемы АСИТ не являются универсальными - они уникальны для каждого метода и препарата. Различия в схемах обусловлены различиями в химических и терапевтических свойствах препарата.

Определение показаний и противопоказаний к АСИТ, выбор лечебного аллергена, назначение АСИТ проводит врач аллерголог-иммунолог в соответствии с инструкцией к выбранному лечебному аллергену и методическими рекомендациями по проведению АСИТ.

Препараты растительного происхождения, гомеопатия и иглоукалывание по-прежнему широко используются для лечения АР, но отсутствуют четкие доказательства их эффективности, кроме того, фитотерапия может вызывать побочные эффекты, такие как контактный дерматит, головная боль, зуд глаз и желудочно-кишечные симптомы, кроме того, она противопоказана пациентам с пыльцевой аллергией.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство при АР проводят при наличии у пациента сопутствующей патологии. Показание к хирургическому вмешательству у пациентов с АР с назальной обструкцией определяет оториноларинголог. Решение о необходимости хирургического вмешательства, а также о предоперационной подготовке и послеоперационном ведении принимает оториноларинголог на основании клинических рекомендаций по ведению соответствующего заболевания/состояния. Не рекомендовано проведение планового хирургического лечения в сезон пыления причинно-значимых аллергенов.

Показания к госпитализации и консультации других специалистов

Лечение АР в большинстве случаев проводят в амбулаторных условиях. При клинической необходимости может быть оказана медицинская помощь в любой форме и в условиях, предусмотренных законодательством Российской Федерации.

Показания для госпитализации в медицинскую организацию:

  • 1) крайне тяжелое и/или осложненное течение заболевания (экстренная/неотложная);

  • 2) у детей тяжелое обострение с выраженной назальной обструкцией (экстренная/неотложная);

  • 3) необходимость проведения ускоренного курса АСИТ в условиях элиминации аллергена (плановая).

Показания к выписке пациента из медицинской организации:

  • 1) достижение контроля над симптомами АР, нормализация лабораторных показателей;

  • 2) завершение курса АСИТ.Экспертиза по назначению таргетной терапии генно-инженерными биологическими препаратами для пациентов с АР осуществляется с проведением врачебного консилиума.

Консультация пациентов с АР другими специалистами, кроме оториноларинголога и аллерголога-иммунолога, осуществляется при наличии показаний, сопутствующих заболеваний.

Прогноз

АР не является жизнеугрожающим заболеванием, в подавляющем большинстве случаев не требует госпитализации и не приводит к инвалидности и смерти пациента. Однако, как любая хроническая патология при неадекватной терапии, имеет тенденцию к утяжелению заболевания - симптомы со временем становятся более выраженными, у части пациентов развивается БА, расширяется спектр причинно-значимых аллергенов, а также снижается эффективность стандартной терапии. Поздняя диагностика АР приводит к формированию осложнений, развитию коморбидных аллергических заболеваний, прежде всего БА.

Вместе с тем своевременная диагностика и комплексный подход, включающий назначение рациональной фармакотерапии, проведение элиминационных мероприятий и АСИТ, как правило, приводят к уменьшению клинических проявлений АР и улучшению качества жизни пациента и позволяют достичь длительной ремиссии заболевания, предотвращают расширение спектра сенсибилизации и формирование БА.

Хронический ринит

Г.Ю. Царапкин

Определение

Хронический ринит представляет собой длительный неспецифический воспалительный процесс слизистой оболочки полости носа, а иногда и костных структур, возникающий вследствие длительного действия различного рода микроорганизмов, факторов окружающей среды, лекарственных препаратов, аллергических агентов и других факторов на слизистую оболочку полости носа.

Коды по МКБ-10

J30.0 Вазомоторный ринит

J31.0 Хронический ринит

J34.3 Гипертрофия носовой раковины

Эпидемиология

Заболеваемость хроническим ринитом в разных странах составляет от 4 до 41%. Исследования российских авторов свидетельствуют о приросте заболеваемости данной патологией в 4–6 раз за последние 15 лет. Распространенность вазомоторного ринита среди населения составляет 16–50%. За последние 10 лет этот показатель вырос на 11%, за последние 20 лет увеличился в 4–6 раз и на сегодняшний день составляет от 12,7 до 24%, распространенность неаллергического эозинофильного ринита - около 20% всех случаев неинфекционного неаллергического ринита. Сведения о распространенности атрофического ринита в целой популяции отсутствуют.

Профилактика

Неспецифическая профилактика заключается в укреплении иммунитета. Необходимо своевременно начинать лечение острых воспалительных процессов ВДП, пользоваться защитными средствами при высокой загазованности и запыленности помещений.

Для предупреждения развития хронических форм ринита необходимы устранение внешних и внутренних факторов, вызывающих насморк и поддерживающих воспалительный процесс в носоглотке; лечение хронических гнойно-воспалительных процессов носоглотки, ОНП, миндалин; терапия сопутствующих заболеваний, способствующих хроническому течению ринита; использование индивидуальных средств защиты органов дыхания на вредном производстве; санаторное лечение на морских курортах; закаливающие процедуры, дыхательная гимнастика, здоровый образ жизни.

Скрининг

Выявление характерных жалоб и симптомов на этапе обследования в первичном звене здравоохранения.

Классификация

Различают следующие наиболее распространенные формы хронического ринита: хронический катаральный ринит, вазомоторный ринит, медикаментозный ринит, неаллергический ринит с эозинофильным синдромом, гипертрофический ринит, атрофический ринит.

Этиология

Развитию хронических воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости носа способствует постоянное воздействие неблагоприятных факторов внешней среды (пыли, газа, сквозняков). Существенную роль в этиологии хронического ринита играют заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, вредные привычки, нарушение деятельности ЖКТ, а также местные факторы: сужение или обтурация хоан аденоидами, гнойное воспаление ОНП, искривление ПН.

Патогенез

Хронический катаральный ринит. В патогенезе хронического катарального ринита большую роль играют инфекция, деформации внутриносовых структур, неблагоприятные климатические условия.

Вазомоторный ринит. Решающую роль в патогенезе вазомоторного ринита играет нарушение нервно-рефлекторных механизмов, в результате чего обычные раздражители вызывают гиперергические реакции слизистой оболочки.

Медикаментозный ринит. Патогенез медикаментозного ринита связан с метаплазией реснитчатого эпителия слизистой оболочки носа; нарушением работы слизистых желез, увеличением продуцируемой слизи в полости носа; повышением проницаемости капилляров, что вызывает постоянный отек слизистой оболочки носа.

Неаллергический эозинофильный ринит. Основные причины возникновения его до конца не изучены. Предполагается провоцирующая роль неблагоприятных факторов окружающей среды. Патологический процесс в полости носа характеризуется развитием эозинофильного воспаления, которое приобретает хроническое течение и способствует появлению гипертрофических разрастаний (микрополипоза). Определенную этиологическую роль при этом заболевании могут играть грибковые аллергены.

Атрофический ринит. Простая форма хронического атрофического ринита в своей основе имеет не воспалительный, а дистрофический процесс, захватывающий главным образом слизистую оболочку полости носа. Эта патология может представлять собой частное проявление системного заболевания, при котором трофические расстройства (атрофия) распространяются на слизистую оболочку полости носа, глотку, гортани и другие органы и системы. Это так называемый первичный (генуинный) атрофический ринит. Вторичный атрофический ринит - следствие воздействия различных неблагоприятных факторов окружающей среды. В развитии атрофического ринита играют роль и различные травмы - бытовые, огнестрельные и хирургические, вызывающие повреждение тканей и кровоснабжения носовой полости.

Клиническая картина

Хронический катаральный ринит. Симптомы в основном соответствуют симптомам острого ринита, но гораздо менее интенсивны. Больной предъявляет жалобы на выделения слизистого или слизисто-гнойного характера из полости носа, наличие сухих корок. Затруднение носового дыхания усиливается (как и выделения из носа) на холоде. Кроме затрудненного носового дыхания, больных беспокоят головные боли, плохой сон. Хронический катаральный ринит может сопровождаться нарушением обоняния в виде его ослабления (гипосмия). Слизистая оболочка полости носа обычно бледно-розовая, красноватая или с синюшным оттенком. Обильные густые выделения заполняют носовые ходы и стекают в носоглотку, однако в редких случаях отделяемого может и не быть, образуется большое количество сухих корок. В зависимости от содержания тех или иных элементов экссудата отделяемое в полости носа может быть серозным, слизистым либо слизисто-гнойным.

Вазомоторный ринит. Для вазомоторного ринита характерны следующие симптомы: затруднение носового дыхания, обильные серозные или слизистые выделения, приступы пароксизмального чихания, ощущение зуда и жжения в полости носа. Эти симптомы часто носят перемежающийся характер. Они могут возникать после пробуждения, при перепаде температуры окружающего воздуха, переутомлении, стрессе и т.д. Слизистая оболочка имеет синюшный цвет за счет переполнения кровью (венозная гиперемия). Часто видны "сизые" или "бледные" пятна. Смазывание слизистой оболочки сосудосуживающими препаратами приводит к быстрому сокращению раковин, что считается патогномоничным признаком хронического вазомоторного ринита и отличает его от гипертрофического ринита.

Медикаментозный ринит. Выделения из носа при медикаментозном рините чаще незначительные, в отдельных случаях они даже могут отсутствовать. Слизистая оболочка полости носа набухает, полностью перекрывая носовые ходы, делая невозможным дыхание через нос; симптомы медикаментозного ринита усугубляются к вечеру, когда активность человека снижается, уменьшается кровоток, тонус сосудов снижается. Эти явления приводят к застою, набуханию слизистой оболочки полости носа.

Неаллергический ринит с эозинофильным синдромом. Клиническая картина сходна с симптомами круглогодичного аллергического ринита. Отмечаются водянистые выделения из носа, приступы чихания и нарастающие затруднения носового дыхания. Часто встречается снижение обоняния, вплоть до его отсутствия. Как правило, зуд в носовых ходах при неаллергическом эозинофильном рините не беспокоит или выражен слабо. Симптоматика имеет тенденцию к усилению под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов, при контакте с резкими запахами (бытовая химия, парфюмерия, промышленные выбросы и т.д.). Нередко нарушается общее самочувствие - ухудшаются сон и аппетит, появляются усталость и слабость, снижается работоспособность. В клинической картине неаллергического эозинофильного ринита может присутствовать так называемая аспириновая триада, включающая непереносимость ацетилсалициловой кислоты или других НПВС, приступы удушья и затруднение носового дыхания с наличием полипов. При риноскопии выявляются бледность и цианотичность слизистой оболочки носовых раковин, наличие полипозных изменений в средних и нижних носовых ходах, а также в ОНП. В отличие от аллергических ринитов, для эозинофильного воспаления полости носа характерны жалобы преимущественно на ринорею и затруднение дыхания через нос, отсутствие поражения конъюнктивы, связь обострений с изменением климатических факторов и появлением резких запахов, отрицательные аллергологические пробы и неэффективность антигистаминных средств.

Гипертрофический ринит. В зависимости от распространенности гипертрофический ринит может быть ограниченным или диффузным. Субъективные симптомы хронического гипертрофического ринита не отличаются от таковых при хроническом катаральном рините, однако обструкция носовых ходов обусловливает постоянное затруднение или даже отсутствие носового дыхания. Больные предъявляют жалобы на неэффективность деконгестантов, сухость во рту, храп во время сна, постоянные слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа, ощущение инородного тела в носоглотке, плохой сон, повышенную утомляемость, снижение или отсутствие обоняния и др. Клиническое течение хронического гипертрофического диффузного ринита длительное, медленно прогрессирующее. Различают следующие фазы гипертрофического процесса: 1-я фаза - так называемая мягкая гипертрофия слизистой оболочки носа - характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки полости носа; на этой стадии процесса эффективность назальных деконгестантов сохраняется; нижние носовые раковины сохраняют эластичность и податливость при пальпации; 2-я фаза - слизистая оболочка полости носа становится бледной или приобретает белесовато-голубоватую окраску; на этой стадии эффективность сосудосуживающих средств постепенно снижается; 3-я фаза - отечная, миксоматозная или полипоидная гипертрофия, поверхность носовых раковин может приобретать разный вид (гладкий, бугристый, полипоподобный) или отмечается сочетание указанных типов гипертрофии.

Больные предъявляют жалобы на затруднение носового дыхания, особенно в фазе выдоха, когда гипертрофированная часть раковины играет роль своеобразного клапана, перекрывающего хоаны. Больные ощущают наличие в носоглотке инородного тела или сгустка слизи. При передней риноскопии картина может казаться нормальной, однако при задней риноскопии определяются мясистые, иногда полипозно-измененные образования, которые частично или полностью перекрывают просвет хоан. Их цвет варьирует от синюшного до розового, но чаще он серовато-белесоватый, полупрозрачный. Поверхность их может быть гладкой или напоминающей тутовую ягоду либо папиллому. Как правило, процесс двусторонний, но развит асимметрично. Аналогичные явления могут наблюдаться и в области задних концов средних носовых раковин. При костной гиперплазии раковин и диффузных фиброзных изменениях слизистой оболочки затруднение дыхания бывает резко выраженным и постоянным. В связи с затруднением носового дыхания могут ухудшаться обоняние и вкус, возникать закрытая гнусавость.

Атрофический ринит. Неспецифический атрофический процесс слизистой оболочки носа бывает диффузным или ограниченным. Часто наблюдается незначительно выраженная атрофия слизистой оболочки (субатрофический ринит). К частым симптомам заболевания относят скудное вязкое слизистое или слизисто-гнойное отделяемое корки. Периодическое затруднение носового дыхания связано с накоплением корок в общем носовом ходе, чаще всего в его переднем отделе, самостоятельное удаление которых приводит к повреждению слизистой оболочки, обычно в переднем отделе ПН, внедрению здесь микроорганизмов и образованию изъязвлений и даже перфорации. Характерны жалобы на чувство сухости и зуда в носу, постоянное образование корок желтовато-зеленоватого цвета. В тех случаях, когда процесс захватывает обонятельную зону, развиваются гипосмия и аносмия. При передней риноскопии за счет выраженной атрофии носовых раковин визуализируется задняя стенка носоглотки, слизистая оболочка резко истончена, пониженной влажности, с наложением большого количества корок на слизистой оболочке полости носа, в полости носа скапливается густой секрет желтовато-зеленой окраски.

Диагностика

Клиническое обследование

Для разных форм хронического ринита характерны жалобы на затруднение носового дыхания, которое может носить постоянный или периодический характер, сопровождаться наличием выделений из полости носа различного характера или же, наоборот, понижением влажности слизистой оболочки, сухостью и образованием корок в полости носа. Заложенность носа может сопровождаться также приступами чихания, нарушением обоняния, головной болью и общим недомоганием. В зависимости от формы хронического ринита сочетание указанных жалоб и наличие дополнительных специфических жалоб будут различными.

Обследование больных неаллергическим эозинофильным ринитом включает сбор анамнестических сведений о перенесенных заболеваниях, непереносимости определенных органических и неорганических веществ, лекарственных препаратов и воздействия факторов окружающей среды.

Лабораторные исследования

Микробиологическая диагностика отделяемого из полости носа имеет важное значение для верификации специфических ринитов, служащих симптомами инфекционной патологии (грипп, дифтерия, корь, коклюш, скарлатина, гонорея, сифилис, склерома и др.).

Цитологические исследования мазков и смывов из полости носа помогают в дифференциальной диагностике инфекционного и аллергического ринита.

При неаллергическом рините с эозинофильным синдромом выполняются лабораторные аллергологические исследования и кожные пробы, проводимые в аллергологии для исключения гиперчувствительности, обусловленной иммунными механизмами. При этом кожное тестирование, провокационные пробы и определение уровня специфических иммуноглобулинов класса E дают отрицательный результат. Исследование слизистого отделяемого из полости носа (риноцитограмма) часто показывает выраженную эозинофилию.

При атрофическом рините необходимо выполнить микробиологическое исследование носового секрета (для выявления возможного инфекционного агента, провоцирующего развитие атрофического ринита) и определение уровня железа в сыворотке крови (для исключения железодефицитной анемии как причины вторичного атрофического ринита).

Инструментальные исследования

Как при передней и задней риноскопии, так и при эндоскопическом исследовании полости носа выявленные изменения слизистой оболочки и других структур полости носа будут патогномоничны для каждой конкретной формы хронического ринита. Эндоскопическое исследование позволяет более подробно изучить особенности патологических изменений, выявить особенности архитектоники полости носа у конкретного пациента, которые могут способствовать прогрессированию симптомов хронического насморка, а также дает возможность осмотреть область носоглотки с целью выявления патологии, влияющей на развитие и течение хронического воспалительного процесса в полости носа. Малораспространенный, но достаточно информативный метод исследования при диагностике хронического ринита - микроскопическое исследование полости носа посредством операционного микроскопа, позволяющего оценить минимальные морфологические изменения слизистой оболочки и других структур полости носа при этом заболевании.

Дополнительными методами диагностики при обследовании пациентов с хроническим ринитом являются передняя активная риноманометрия, акустическая ринометрия, ольфактометрия, "сахариновый" тест и др. Для определения состояния сосудистого тонуса, уровня кровоснабжения и реактивности слизистой оболочки полости носа используют допплерографические методы исследования. Значительный вклад в диагностику вазомоторного ринита был сделан при внедрении в ринологию волоконной эндоскопии.

Ценную информацию дает цитологическое исследование слизи из полости носа, смывов и мазков-отпечатков слизистой оболочки полости носа.

В рамках диагностики атрофического ринита проводится гистологическое исследование, которое показывает метаплазию и истончение цилиндрического эпителия, уменьшение количества сосудов и прочие характерные изменения в тканях.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику хронического ринита следует проводить со специфическими заболеваниями, проявляющимися затруднением носового дыхания (туберкулезом, третичным сифилисом и др.), злокачественными новообразованиями полости носа, инородными телами полости носа.

Показания к консультации других специалистов

С целью верификации диагноза при хроническом рините, а также для подтверждения или опровержения развития осложнений в смежных анатомических областях нередко требуются дополнительные консультации пульмонолога, аллерголога-иммунолога, офтальмолога, невролога, инфекциониста, дерматовенеролога, ревматолога.

Пример формулировки диагноза

Хронический катаральный ринит.

Лечение

Цели лечения

Основными целями лечения хронического ринита являются восстановление нормального носового дыхания, улучшение качества жизни пациента, устранение предрасполагающих факторов развития сопутствующих заболеваний верхних и нижних дыхательных путей в качестве осложнений.

Показания к госпитализации

В большинстве случаев лечение хронического ринита ограничивается амбулаторным наблюдением. Госпитализация показана при необходимости хирургического лечения в стационаре в плановом порядке.

Немедикаментозное лечение

Вне зависимости от формы хронического ринита лечение начинают с устранения провоцирующего воспаление неблагоприятного фактора эндо- и экзогенного происхождения. Большое внимание должно быть уделено соблюдению санитарно-гигиенических требований в быту и на производстве. Физиотерапевтическое лечение при хроническом рините включает воздействие УВЧ-токов или микроволн, ультрафиолетовое облучение эндоназально, воздействие гелий-неоновым лазером, эндоназальный электрофорез с 2% раствором хлористого кальция, 1% раствором дифенгидрамина, 0,5–0,25% раствором цинка сульфата, фонофорез с гидрокортизоном и другими глюкокортикоидами (при аллергическом и вазомоторном рините). Можно назначать иглорефлексотерапию и другие воздействия на биологически активные точки. Санаторно-курортное лечение (пребывание у моря, бальнеотерапия и грязелечение) показано всем пациентам с различными формами хронического ринита.

Медикаментозное лечение

Лечение хронического катарального ринита осуществляется по тем же принципам, что и лечение затянувшегося острого ринита. Назначают местные антибактериальные и противовирусные препараты в виде капель и спреев в нос, интраназальных мазей. Высокой эффективностью также обладает ирригационная терапия - орошение полости носа солевыми растворами комнатной температуры с добавлением антисептических средств. Рекомендовано назначать местные вяжущие средства (3% серебро коллоидное) или прижигающие препараты (5–10% раствор серебра нитрата), а также муколитические и секретолитические препараты - как местные, так и системные, снижающие вязкость секрета и улучшающие его отток из полости носа и ОНП.

Среди лекарственных средств, используемых для лечения вазомоторного ринита, выделяют интраназальные глюкокортикоиды, антигистаминные препараты препараты, Необходимо отметить эффективность ирригационно-элиминационной терапии.

На ранних этапах развития медикаментозного ринита следует отказаться от применения сосудосуживающих капель. Для лечения прописывают интраназальные глюкокортикоиды в виде спреев. Они оказывают местное противовоспалительное действие, снимают отечность и заживляют слизистую оболочку полости носа. В первые 14 дней терапии раствор впрыскивают по 2 дозы в каждый носовой ход 2 раза в сутки. В последующие 14 дней - по 2 дозы в каждый носовой ход 1 раз в сутки. Затем еще 30 дней - по 1 поддерживающей дозе в каждую половину полости носа 1 раз в сутки. При правильном применении облегчение наступает на 3–5-й день с начала курса. Устранить тягостные ощущения также помогает контрастный носовой душ: носовые ходы последовательно промывают то прохладной, то теплой водой.

Основные лекарственные средства, применяемые при неаллергическом эозинофильном рините, - интраназальные глюкокортикоиды Иногда назначаются ингибиторы лейкотриеновых рецепторов, однако эффективность таких препаратов невысока. Что касается антигистаминных препаратов, то какого-либо выраженного положительного результата при их использовании у больных неаллергическим эозинофильным ринитом не выявлено.

Лечение хронического атрофического ринита симптоматическое. Основным методом лечения остается регулярная ирригация полости носа с целью удаления корок и увлажнения слизистой оболочки полости носа. Пациенты могут самостоятельно промывать полость носа теплым (35–40 °С) изотоническим или буферным гипертоническим раствором, либо оториноларинголог производит туалет полости носа, удаляя патологический секрет аспиратором. Местно применяют растворы, масла и мази, содержащие витамины (ретинол и рибофлавин) и муколитики, антибактериальные мази. При наличии обильного гнойного отделяемого и обострении сопутствующего синусита промывают полость носа растворами противомикробных лекарственных средств или назначают курс системной антибактериальной терапии. Лекарства подбирают с учетом чувствительности конкретного возбудителя. Проводится терапия железодефицитной анемии и других сопутствующих заболеваний.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии проводят хирургическое лечение. Основной принцип хирургического лечения вазомоторного ринита - уменьшение носового сопротивления за счет сокращения размеров носовых раковин.

Хронический гипертрофический ринит. Лечение включает различные хирургические методы, цель которых - восстановление носового дыхания благодаря удалению или уменьшению гипертрофированных участков слизистой оболочки. При выраженной фиброзной гипертрофии слизистой оболочки и костной основы носовых раковин, сопровождающейся значительным нарушением дыхания через нос, показаны резекция гипертрофированных носовых раковин (щадящая конхотомия) или подслизистое удаление костного края нижней носовой раковины (остеоконхотомия). Конхотомию следует проводить щадяще, особенно переднего конца нижней носовой раковины, так как чрезмерное удаление ткани раковины чревато атрофией слизистой оболочки полости носа. Эти операции можно сочетать со смещением (латеризацией) носовых раковин к боковой стенке носа. По завершении операции в полость носа вводят тампоны.

Лазерную фотодеструкцию нижних носовых раковин проводят гольмиевым (Ho:YAG) лазером дистанционно. В большинстве случаев по завершении процедуры тампонада полости носа не требуется. Лазерная фотодеструкция противопоказана при гипертрофии костного остова нижних носовых раковин.

Вазомоторный ринит. Хирургические вмешательства при этой патологии подразумевают подслизистое разрушение кровеносных сосудов нижних носовых раковин, что приводит к частичным рубцовым изменениям кавернозной ткани раковин и уменьшает чрезмерное кровенаполнение раковин. Наиболее широко применяются следующие хирургические методы лечения вазомоторного ринита: подслизистая вазотомия, радиоволновая дезинтеграция, лазерная фотодеструкция нижних носовых раковин.

Атрофический ринит. Хирургическое лечение при атрофическом рините проводится при выраженном атрофическом процессе слизистой оболочки полости носа с целью сужения расширенных носовых ходов и создания искусственного сопротивления потоку воздуха на вдохе, что важно для реализации физиологического механизма дыхания (а именно для открытия альвеол в легких). Лечение заключается в имплантации под слизистую оболочку в области дна полости носа и перегородки носа губчатой кости, аутохряща, околоплодных оболочек, сетчатого лавсана, тефлона, капрона и других аллопластических материалов, а также введении гиалуроновой кислоты в подслизистый слой.

Примерные сроки нетрудоспособности

Ориентировочные сроки нетрудоспособности после хирургического лечения хронического ринита составляют 7–10 дней.

Дальнейшее ведение

В послеоперационный период при хирургическом лечении хронического ринита необходимо регулярно выполнять туалет полости носа; проводить ирригационную терапию и лечение с использованием различных мазей, восстанавливающих слизистую оболочку полости носа и улучшающих заживление.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Пациентам с хроническим ринитом необходимо соблюдать назначенное консервативное лечение и следовать рекомендациям врача, избегать самолечения, чтобы не спровоцировать развитие осложнений хронического ринита.

В послеоперационный период пациентам рекомендуется избегать физических нагрузок, перегревания, переохлаждения в течение 3 нед после хирургического вмешательства, воздержаться от авиаперелетов в течение 1 мес после операции. После выписки из стационара пациентам рекомендуется проведение ирригационной терапии солевыми растворами, местное применение метилурациловой, синтомициновой мази после орошения полости носа солевыми растворами в течение 1–2 нед.

Прогноз

При хроническом рините прогноз чаще всего благоприятный при своевременном лечении, адекватных его объеме и продолжительности. Однако при развитии осложнений, таких как воспалительные заболевания ВДП, среднего уха, требуется комплексное лечение.

При хроническом атрофическом рините и озене существующие методы лечения дают кратковременный эффект. Вскоре после прекращения лечебных мероприятий симптомы заболевания рецидивируют.

Озена

В.М. Свистушкин

Определение

Озена - болезнь, характеризующаяся развитием хронического дистрофического процесса в слизистой оболочке и костных стенках полости носа с образованием на поверхности слизистой оболочки грязно-серых корок; проявляется резким неприятным запахом из носа, гипо- или аносмией.

Профилактика

Ввиду вероятной инфекционной природы заболевания профилактика предполагает соблюдение правил личной гигиены больного с выделением индивидуальных предметов ухода. Необходимо строгое соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий в семье и ближайшем окружении.

Классификация

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы.

Этиология

Этиология озены до настоящего времени не выяснена. Существует множество теорий ее возникновения:

  • алиментарная - одна из наиболее распространенных теорий: чаще болеют люди, живущие в плохих санитарно-гигиенических условиях и плохо питающиеся;

  • теория авитаминоза - недостаток витаминов А и D, по другим данным - витаминов К и группы В;

  • анатомическая - в основе лежат особенности строения черепа, полости носа и носоглотки;

  • наследственная;

  • инфекционная - главную роль играет разнообразная микрофлора, высеваемая из носовой слизи у больных озеной (Corynebacterium , Proteus ), однако наиболее часто высевается Klebsiella pneumoniae ozaenae , которой отводят ведущую роль при этой патологии;

  • неинфекционная (нейродистрофическая) - в возникновении озены основное значение имеет нарушение вегетативной и эндокринной системы или симпатической иннервации, что приводит к дистрофическим процессам в полости носа; трофические нарушения в последующем приводят к остеомаляции, резорбции кости и метаплазии эпителия.

С конца XIX столетия получила доминирующее распространение инфекционная теория. В настоящее время инфекционную теорию и роль Klebsiella pneumoniae ozaenae можно считать доказанной.

Патогенез

Процесс начинается с попадания Klebsiella pneumoniae ozaenae на поверхность слизистой оболочки полости носа, иногда других отделов ВДП. Микроорганизм имеет капсулу и находится только на поверхности слизистой оболочки, вызывая ее воспаление. Воспалительный процесс в первый, довольно длительный период носит катаральную форму и характеризуется значительным количеством жидкого слизистого секрета, затем появляются слизисто-гнойные выделения с большим числом лейкоцитов и лимфоцитов, а также самих капсульных бактерий. В последующем секрет становится густым, вязким, липким, что обусловливает его задержку в полости носа и образование корок, так как носовое дыхание в этот период еще не нарушено.

В дальнейшем Klebsiella pneumoniae ozaenae вызывает дисбактериоз в полости носа, медленное ухудшение питания костной ткани и слизистой оболочки, приводя к прогрессированию дистрофического процесса, сопровождающегося уже сухостью, затруднением носового дыхания, расширением полости носа, большим количеством корок с характерным только для озены неприятным запахом (зловонным, сладковатым, тошнотворным).

Клиническая картина

Заболевание чаще диагностируют у женщин молодого возраста. Больные жалуются на выраженную сухость и образование большого количества корок в носу, неприятный, зловонный запах из носа, который они обычно сами не ощущают, на затруднение носового дыхания и отсутствие обоняния (аносмию). Зловонный запах настолько выражен, что окружающие избегают присутствия больного, и это отражается на его психическом состоянии, межличностных отношениях - у больного появляется социальная замкнутость. В самом начале заболевания нарушение обоняния обычно обусловлено наличием корок, покрывающих обонятельную область полости носа, в дальнейшем аносмия наступает из-за атрофии обонятельных рецепторов. В некоторых случаях при озене наблюдается седловидный нос.

Один из постоянных признаков озены - корки. В начальной стадии они тонкие, не покрывают всю поверхность слизистой оболочки, затем становятся многослойными, толстыми и выполняют всю поверхность полости носа. В тяжелых случаях корки распространяются в носоглотку, глотку, гортань и трахею. Между корками и поверхностью слизистой оболочки имеется тонкий слой слизи, благодаря чему эти корки легко удаляются, иногда в виде целых слепков носовой полости. Вместе с атрофией и большим количеством корок для заболевания характерен неприятный, зловонный запах. Его появление зависит от формы заболевания и наличия корок. После удаления корок запах исчезает, затем корки снова быстро образуются, и запах появляется опять.

Диагностика

Физикальное обследование

При передней риноскопии в обеих половинах носа видны буроватые или желто-зеленые корки, заполняющие всю полость носа и распространяющиеся на носоглотку и нижележащие дыхательные пути. После удаления корок полость носа становится такой широкой, что при риноскопии видны верхняя носовая раковина и верхний носовой ход, задняя стенка носоглотки, глоточные отверстия слуховых труб и даже трубные валики. В тяжелых случаях атрофии подвергаются костные структуры среднего носового хода, тогда полость носа превращается в огромное пустое пространство. Для озены характерна ненарушенная целостность слизистой оболочки. Нет инфильтратов, рубцов, изъязвлений.

Исследование дыхательной и обонятельной функции может выявить различные изменения в зависимости от формы заболевания. При легкой форме эти функции могут не нарушаться, а при средней и тяжелой форме наблюдаются выраженные расстройства. После удаления корок дыхательная функция временно восстанавливается, до образования новых. Функция обоняния не восстанавливается. В углубленных методах исследования нет необходимости.

Дифференциальная диагностика

В начальный период заболевание следует дифференцировать от катарального воспаления, а в позднем - от склеромы в стадии атрофических изменений (табл. 6-5) .

Таблица 6-5. Дифференциальная диагностика озены и склеромы
Заболевание Озена Склерома

Симптомы

Корки, аносмия, неприятный для окружающих запах

Постепенное затруднение носового дыхания, изменение формы носа, иногда сладковатый запах

Инфильтрат

Нет, атрофия

Серо-желтовато-розового цвета

Локализация

Все отделы полости носа

Симметрично поражены преддверие носа, нижние носовые раковины, боковая стенка и дно полости носа

Исход

Медленное прогрессирование всех явлений

Рубцевание, деформация наружного носа

От острого и хронического ринита озену в начальной стадии отличает упорное прогрессирующее течение, при микробиологическом исследовании обнаруживают Klebsiella pneumoniae ozaenae . При склероме изначально обнаруживают инфильтрат, рубцы, которых не бывает при озене, и только в дальнейшем атрофию слизистой оболочки. При исследовании микрофлоры находят клебсиеллу склеромы. Кроме того, для склеромы характерны эндемические очаги распространения в Беларуси, на Западной Украине, Дальнем Востоке, тогда как озена встречается повсеместно.

При диагностике следует определить форму заболевания, так как от этого зависит трудоспособность больного. При тяжелой форме с распространением процесса на область глотки и гортани больной может быть ограниченно или полностью нетрудоспособен.

Лечение

Показания к госпитализации

Госпитализация показана при средней и тяжелой форме заболевания, если нет возможности амбулаторного лечения.

Немедикаментозное лечение

В первую очередь для удаления корок можно использовать орошение носовой полости 0,9% раствором натрия хлорида с добавлением в него йода, препаратами морской воды; носовой душ.

Медикаментозное лечение

Для воздействия на Klebsiella pneumoniae ozaenae использовали различные противомикробные препараты, но в настоящее время внимания заслуживают антибиотики аминогликозидного ряда: гентамицин, стрептомицин и др. Стрептомицин, например, вводят внутримышечно по 0,5 г 2 раза в день, на курс лечения до 20 г. Наряду с этим необходимо местное лечение, которое включает противомикробные препараты и лекарственные средства, улучшающие трофику тканей полости носа, предупреждающие образование корок и запаха. Стрептомицин, введенный в состав лекарственной смеси, оказывает антимикробное действие. Нет условий для образования корок, исчезает ощущение сухости, пропадает запах. Для расширения сосудов можно вводить в состав лекарственной смеси ксантинола никотинат.

Хирургическое лечение

Все варианты существующего хирургического лечения направлены на искусственное сужение полости носа, для чего в подслизистую основу боковых стенок или перегородки носа вводят аутотрансплантаты (кость, хрящ ребра), аллотрансплантаты, синтетические материалы (полиуретан) и др. Перед операцией необходимо провести подготовительный курс консервативной терапии в течение 12–14 сут, направленный на очистку слизистой оболочки от корок и улучшение ее трофики. Операция - это паллиативная мера, и не всегда она улучшает состояние больного.

Дальнейшее ведение

Примерные сроки нетрудоспособности - 20–30 дней при стационарном лечении. Больной должен находиться на диспансерном учете с периодической проверкой микрофлоры полости носа. Следует обратить внимание пациента на соблюдение правил личной и общей гигиены, так как заражение Klebsiella pneumoniae ozaenae происходит контактным путем и через предметы общего пользования, о чем свидетельствуют случаи семейного заболевания озеной.

Прогноз

В настоящее время прогноз в большинстве случаев вполне благоприятен для жизни, трудоспособности и общения с окружающими (при правильном ведении больного).

Искривление перегородки носа

А.С. Лопатин

Определение

Искривление ПН - изменение ее формы, возникшее в результате травмы (перелома) или аномального формирования ее костно-хрящевого скелета, вызывающее затруднение носового дыхания либо развитие изменений или заболеваний со стороны соседних органов (носовых раковин, ОНП, среднего уха и др.).

Код по МКБ-10

J34.2 Смещенная носовая перегородка

Эпидемиология

Идеально прямая ПН встречается у взрослого человека крайне редко. В большинстве случаев она имеет физиологические изгибы и утолщения. Cтатистические сведения о распространенности этого заболевания варьируют в очень широких масштабах. Так, R. Mladina и L. Bastaic (1997), исследуя распространенность искривления ПН в популяции, выявили его почти у 90% взрослых людей. Здесь явно имеется в виду простое наличие той или иной формы деформации, выявляемое при передней риноскопии, а не вызываемые ею симптомы. Автору не удалось выявить различий в распространенности различных типов деформаций ПН у людей, принадлежащих к разным этническим группам и проживающих в различных географических зонах.

Профилактика

Профилактических мер по предупреждению развития деформаций ПН не существует. Профилактикой травматических повреждений носа и перегородки у спортсменов может считаться ношение специальных защитных масок (например, в хоккее с шайбой).

Скрининг

Выполнение передней риноскопии в сочетании с активным сбором жалоб пациента при профилактических осмотрах может считаться надежным и достаточным методом выявления искривлений ПН.

Классификация

Существует несколько классификаций вариантов деформаций ПН.

В рутинной практике целесообразно пользоваться рабочей схемой, позволяющей не только распределить искривления ПН на определенные группы, но и выбрать наиболее подходящий способ хирургической коррекции.

  • С-образная девиация.

  • S-образное искривление.

  • Гребень или шип ПН.

  • Их различные комбинации.

Встречаются и сложные посттравматические деформации ПН, которые не укладываются ни в одну из указанных выше категорий.

Этиология и патогенез

По этиологическому принципу деформации ПН можно разделить на две основные группы: возникшие в результате аномалий формирования костно-хрящевого скелета и посттравматические.

У новорожденных и детей младшего возраста ПН, как правило, ровная, а скелет ее состоит из отдельных, не граничащих между собой островков хрящевой ткани (зон роста). Эти фрагменты, частично окостеневая, начинают расти и соединяться друг с другом, формируя полноценный костно-хрящевой остов, обеспечивающий опору спинке наружного носа. Вследствие травмы или других причин в ряде случаев фрагменты будущего остова ПН растут навстречу друг другу, опережая установленный "график", накладываются в области стыков, изгибаются, не вмещаясь в отведенное пространство, и образуют шипы и гребни по ходу швов. Заканчивается формирование скелета ПН к 16–18 годам, к этому же сроку ПН и приобретает свою окончательную форму, которая либо обеспечит своему хозяину свободное носовое дыхание в течение всей жизни, либо, наоборот, создаст проблемы и приведет к развитию целого ряда заболеваний и, возможно, потребует хирургической коррекции.

Клиническая картина

Основным симптомом искривления ПН является затруднение носового дыхания, которое может быть одно- или двусторонним. При выраженном смещении ПН в передних отделах пациент жалуется на затруднение или отсутствие дыхания через соответствующую половину носа.

Нередко субъективное ощущение недостаточности дыхания через ту или иную половину полости носа не соответствует форме ПН. Чаще затруднение носового дыхания бывает либо постоянным, одинаково выраженным с обеих сторон, либо перемежающимся за счет носового цикла. Другие симптомы, характерные для заболеваний полости носа, при искривлении ПН встречаются реже, однако при длительно существующей деформации за счет явлений развивающегося вторичного вазомоторного ринита пациенты могут жаловаться на выделения из носа, приступы чихания. Нарушение обоняния нехарактерно. Другие симптомы заболевания обычно связаны с сопутствующими заболеваниями (синуситом, отитом и др.).

Анамнез

Основное внимание при сборе анамнеза уделяют наличию травм, переломов носа. Это позволяет подтвердить травматический генез заболевания. Следует более тщательно выявлять анамнестические признаки заболеваний, так или иначе связанных с искривлением ПН, так как симптомы, например, хронического риносинусита (ХРС) могут быть завуалированы имеющейся деформацией и вызванным ей затруднением носового дыхания.

Наружный осмотр и пальпация

Поскольку искривления ПН (особенно посттравматические) нередко сочетаются с различными деформациями наружного носа, обследование пациента начинают с внимательного изучения формы пирамиды носа, обращая внимание на строение ее костной и хрящевой частей. Типичными изменениями формы носа, сочетающимися с искривлением ПН, бывают сколиотическая и седловидная деформации, а также деформация колумеллы (дислокация каудального края четырехугольного хряща). Сколиотическая деформация чаще захватывает более хрупкий и подверженный травмам хрящевой отдел, ретракция колумеллы развивается в результате предшествующих абсцессов, хондроперихондрита или неудачных операций на ПН. В тех случаях, когда планируется септо- или риносептопластика, необходима фотодокументация выявленных находок, причем предоперационные фотографии должны быть сделаны в портретном режиме как минимум в трех проекциях: прямой (анфас), боковой (профиль) и базальной, показывающей форму ноздрей. Пальпация наружного носа также дает информацию о характере деформации костных и хрящевых структур.

Инструментальные исследования

Основным и в большинстве случаев достаточным методом диагностики является передняя риноскопия. Осмотр полости носа начинают без носового зеркала, приподнимая кончик носа большим пальцем и освещая преддверие полости носа налобным рефлектором.

В некоторых случаях для облегчения осмотра требуется состричь волоски в преддверии носа. Такой осмотр, без носового зеркала, позволяет оценить форму каудального отдела четырехугольного хряща и его соотношения с треугольными и крыльными хрящами, а также угол носового клапана и поперечный размер преддверия носа (области носового клапана). В норме угол носового клапана должен составлять не менее 15°.

После осмотра преддверия носа при передней риноскопии обследуют более глубокие отделы ПН. Для их детального осмотра лучше предварительно провести анемизацию слизистой оболочки 0,1% раствором эпинефрина (Адреналина ) или ксилометазолина. В диагностике деформаций задних отделов ПН помогает эндоскопическое исследование, которое также проводят после анестезии и анемизации слизистой оболочки ригидным торцевым или гибким эндоскопом.

Определенную роль в диагностике деформаций ПН играет КТ. Это исследование особенно важно для выявления шипов и гребней, расположенных в задних отделах, которые не видны при передней риноскопии из-за гипертрофии носовых раковин или обтурирующих полипов в полости носа.

Дифференциальная диагностика

Причиной затруднения носового дыхания при искривлении ПН могут быть также вазомоторный и аллергический ринит, ХРС, у детей - гипертрофия глоточной миндалины (аденоиды).

Показания к консультации других специалистов

При наличии клинических признаков сопутствующего аллергического ринита показаны консультация аллерголога и постановка кожных проб с аллергенами.

Пример формулировки диагноза

Искривление ПН, вазомоторный ринит.

Лечение

Цель лечения

Восстановление носового дыхания.

Показания к госпитализации

Хирургическая коррекция искривлений ПН, как правило, проводится под эндотрахеальным наркозом в ларингооторинологическом (ЛОР) стационаре, в ряде случаев может выполняться под местной анестезией амбулаторно или в условиях дневного стационара.

Хирургическое лечение

См. "Хирургические методы лечения болезней полости носа и околоносовых пазух".

Гематома и абсцесс носовой перегородки

А.И. Крюков, Е.В. Носуля, И.А. Ким

Определение

Гематома ПН - это ограниченное скопление жидкой, или свернувшейся, крови между надхрящницей (надкостницей) и хрящом (костью) или между надхрящницей (надкостницей) и слизистой оболочкой вследствие закрытого повреждения (перелома) носовой перегородки с нарушением целостности кровеносных сосудов.

Абсцесс ПН - это заполненная гноем полость, находящаяся между надхрящницей (надкостницей) и хрящом (костью) или между надхрящницей (надкостницей) и слизистой оболочкой, отграниченная от окружающих тканей пиогенной мембраной. Возникает вследствие нагноения гематомы ПН или хондроперихондрита при инфекциях (роже, фурункуле/карбункуле носа, гнойном периодонтите), системных заболеваниях (сахарном диабете, иммунодефиците и др.).

Коды по МКБ-10

J34.8 Другие уточненные болезни носа и носовых синусов

J34.0 Абсцесс, фурункул и карбункул носа

Эпидемиология

Точных данных о частоте встречаемости гематомы и абсцесса ПН в базах данных Cochrane Collaboration, PubMed или EMBASE нет. По данных разных источников, у детей с травмой (ушибом, переломом) носа этот показатель составляет 40–65 и 38–60% соответственно. После септопластики гематома ПН наблюдается у 5–7% оперированных пациентов.

Профилактика

Профилактика гематомы/абсцесса ПН после травмы носа, септопластики предусматривает тщательный гемостаз; сопоставление и фиксацию мукоперихондрия ПН с помощью сплинтов, транссептального шва; применение периоперационной антибиотикопрофилактики, позволяющей существенно минимизировать частоту и выраженность инфекционно-воспалительной реакции и осложнений после хирургических вмешательств в полости носа.

Для предотвращения абсцесса важно своевременное дренирование сформировавшейся гематомы ПН с последующей тампонадой полости носа.

Классификация

Определенной классификации гематомы/абсцесса ПН нет. В повседневной клинической практике обычно дифференцируют одно- или двустороннюю локализацию гематомы.

При абсцессе ПН необходимо обращать внимание на наличие деформации наружного носа вследствие некроза четырехугольного хряща, симптомов гнойно-септических осложнений.

Перечисленные особенности гематомы/абсцесса ПН должны учитываться при формулировке диагноза и определении объема и характера лечебных мероприятий.

Этиология

Непосредственная причина гематомы - травма наружного носа (ушиб, перелом, хирургическое вмешательство - септопластика), сопровождающаяся повреждением сосудов надхрящницы/надкостницы ПН и кроизлиянием между надхрящницей (надкостницей) и хрящом (костью), или между надхрящницей (надкостницей) и слизистой оболочкой.

Предрасполагающими факторами являются высокое АД, нарушение свертывающей системы крови, неконтролируемый сахарный диабет, продленная назотрахеальная/назогастральная интубация, острые респираторные инфекции - при наличии перечисленных обстоятельств гематома ПН может возникать даже при незначительной травме носа

Этиологически значимыми возбудителями при абсцессе ПН чаще всего являются Staphylococcus aureus , Streptococcus pneumoniae , Streptococcus pyogenes , а также метициллин-резистентные штаммы Staphylococcus aureus , Klebsiella pneumoniae . Обращается внимание на возможную роль в возникновении абсцесса носовой перегородки грибов - Scedosporium apiospermum .

Патогенез

Существенную роль в возникновении гематомы ПН, кроме нарушения целостности сосудов внутреннего слоя перихондрия, играют состояния, сопровождающиеся полнокровием сосудов слизистой оболочки носа (острый, хронический ринит), нарушение различных звеньев гемостаза (тромбоцитарного, сосудистого, плазменного), повышение АД, эндокринные заболевания и др.

Особенностью патогенеза гематомы ПН является быстро развивающаяся воспалительная реакция, угнетение активности локального иммунитета. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки носа способствует трансэпителиальной миграции бактерий, вегетирующих в носовой полости, инфицированию экстравазата и формированию абсцесса.

Реже патогенез абсцесса ПН связан с распространением инфекции из очага воспаления при периодонтите, фурункуле носа, описаны случаи редкие септального абсцесса, являющегося следствием острого риносинусита (ОРС), орбитального целлюлита.

Потенциальными факторами риска возникновения и неблагоприятного течения абсцесса ПН служат неконтролируемый сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, гиповитаминоз и другие коморбидные состояния.

Клиническая картина

Одним из наиболее частых симптомов гематомы ПН является затруднение носового дыхания, обычно развивающееся вскоре после травмы носа. В отдельных случаях у детей могут отсутствовать какие-либо клинические проявления непосредственно после травмы, в связи с чем с целью выявления отсроченной субперихондральной гематомы рекомендуется повторная эндоскопия носа через 48–72 ч.

Присоединение жалоб на головную боль, недомогание, повышение температуры тела свидетельствует о формировании абсцесса ПН. В этих случаях существует высокая вероятность быстрого развития хондроперихондрита, некроза четырехугольного хряща с формированием деформации (западения) спинки носа. Кроме этого, необходимо учитывать потенциальный риск развития у таких больных тяжелых внутричерепных (менингит, субарахноидальная эмпиема, абсцесс мозга, тромбоз кавернозного синуса) и глазничных (орбитальный целлюлит) осложнений, сопровождающихся соответствующей клинической картиной - тяжелым инфекционным синдромом, наличием менингеальных симптомов, синдрома пещеристой пазухи, дисциркуляторных расстройств, синдрома верхушки орбиты и др.

Диагностика

Распознавание гематомы/абсцесса ПН основывается на анализе жалоб, анамнестических сведений и данных осмотра носовой полости.

Инструментальное обследование

При передней риноскопии определяется одно- или двустороннее подушкообразное утолщение ПН красновато-синюшного цвета. При пальпации этой области пуговчатым зондом, или "ватничком", обычно наблюдается флюктуация. Достоверным признаком являются результаты пункции и аспирации содержимого полости гематомы (кровь) или абсцесса (гнойный экссудат).

Лабораторные исследования

При исследовании периферической крови у пациентов с абсцессом ПН обычно обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Показания к консультации других специалистов

Показанием к консультации других специалистов является наличие у пациента с гематомой/абсцессом ПН осложнений и/или коморбидных состояний.

Пример формулировки диагноза

Гематома ПН. Абсцесс ПН. Абсцесс ПН, некроз четырехугольного хряща, западение спинки носа. Абсцесс ПН, тромбоз кавернозного синуса.

Лечение

Лечение гематомы/абсцесса ПН - хирургическое: разрез и дренирование. При небольшой гематоме можно ограничиться пункцией. После эвакуации содержимого (кровь/гнойный экссудат) в полость гематомы/абсцесса вводят дренаж, а в обе половины носа - эластичные "пальчиковые" тампоны, а также секционный гидротампон, наливной силиконовый тампон (по Крюкову А.И. и соавт.). Длительность тампонады в этих случаях обычно не превышает 24–48 ч. Одним из вариантов удаления содержимого и ликвидации полости гематомы/абсцесса является использование вместо тампонады носа дренажа с отрицательным давлением, септального шва.

При сочетании гематомы/абсцесса с посттравматической деформацией хряща и/или костных отделов ПН одновременно с эвакуацией содержимого полости целесообразно выполнение одноэтапной реконструкции ПН (септопластики).

В послеоперационный период показано назначение антибиотика. В зависимости от конкретной клинической ситуации применяются защищенные пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота), цефалоспорины II–III поколений (цефуроксим, цефтриаксон, цефиксим), а также макролиды, линкозамиды.

Дальнейшее ведение

При неосложненном течении заболевания при гематоме ПН примерные сроки нетрудоспособности составляют 5–7 дней, при абсцессе - 7–10 дней. При развитии септических осложнений сроки госпитализации могут достигать 20 дней и более.

Прогноз

Прогноз при своевременном вскрытии гематомы носовой перегородки и эвакуации содержимого благоприятен; при присоединении вторичной инфекции и формировании абсцесса возможно расплавление четырехугольного хряща с формированием стойкой деформации наружного носа (западение спинки носа).

При распространении гнойно-воспалительного процесса, возникновении септических осложнений, наличии сопутствующих заболеваний прогноз зависит от тяжести состояния, своевременности и адекватности лечебных мероприятий, от степени компенсации сопутствующей патологии.

Перфорация перегородки носа

Г.Ю. Царапкин, Т.А. Алексанян, А.С. Товмасян, В.В. Мосин

Определение

Перфорация перегородки носа (ППН) - это объемный дефект, характеризующийся тем, что локально (или субтотально) отсутствуют все слои ПН.

Код по МКБ-10

J34.8 Другие уточненные болезни носа и носовых синусов

Эпидемиология

Распространенность ППН составляет 0,9–1%. В регионах с неблагоприятной экологической обстановкой (или при нахождении человека в условиях с длительным воздействием неблагоприятных внешних факторов) частота встречаемости ППН резко возрастает. Так, ППН страдают до 35% рабочих гальванических заводов.

Профилактика

Использование средств индивидуальной защиты (СИЗ) на предприятиях с вредными условиями труда.

Скрининг

В группу риска относят людей, длительно находящиеся в помещениях с сухим воздухом (например, библиотекарей); работников предприятий с вредными условиями труда.

Классификация

Клинические формы ППН (по Крюкову А.И. и Царапкину Г.Ю. , 2014)

  1. По характеру течения заболевания:

    • деструктивные;

    • стабильные.

  2. По клиническим проявлениям:

    • симптомные;

    • бессимптомные ("немые").

  3. По морфо-эндоскопической картине:

    • невоспаленные;

    • субатрофичные;

    • эрозивно-язвенные;

    • смешанные.

Этиология и патогенез

Существует большое количество этиологических факторов, способных привести к развитию ППН. Одними из ведущих причин являются ятрогенные воздействия (травма): септопластика, подслизистая резекция ПН, хирургия ОНП, носовых раковин, ринопластика, воздействие каутером, назотрахеальная интубация, тампонада, криохирургия, неправильный послеоперационный уход за полостью носа, транссфеноидальное удаление гипофиза. После подслизистой резекции ППН встречается в 6,4–9% случаев, после септопластики - 0–5%.

В настоящее время все большее значение стал приобретать фактор воздействия лекарственных препаратов - деконгестантов, интраназальных глюкокортикоидов, а также вдыхание наркотических веществ, например кокаина.

ППН бывает первым проявлением системных заболеваний соединительной ткани. Перфорация может возникать у пациентов, страдающих ревматоидным артритом и гранулематозом Вегенера. Также имеются данные о связи ППН с системным юношеским идиопатическим артритом или болезнью Стилла, эритематозной формой волчанки, болезнью Крона, болезнью Рейно и другими системными васкулитами. Причина возникновения ППН при системных заболеваниях также связана с нарушением кровоснабжения слизистой оболочки и хряща ПН.

В ряде случаев причину развития заболевания четко установить не удается, эти перфорации относят в группу так называемых спонтанных, или идиопатических.

Клиническая картина

Симптомная клиническая форма ППН (по Крюкову А.И. и Царапкину Г.Ю.) может проявляться озвученным носовым дыханием (свистом), образованием корок в носу, НК, затруднением носового дыхания и воспалением ОНП. При распространенном процессе ППН может проявляться седловидной деформацией наружного носа.

При осмотре полости носа определяется сквозной дефект ПН, который может иметь различные размеры (вплоть до субтотального) и локализацию. Слизистая оболочка перегородки носа в области перфорации бывает без признаков воспаления, субатрофичная или с эрозиями и изъязвлениями.

Диагностика

Клиническое обследование

Диагностика ППН основывается на жалобах больного, данных анамнеза заболевания и условий труда, результатах риноскопического исследования.

Лабораторная диагностика

Биохимический анализ крови, анализ крови на антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА).

Инструментальные методы

Эндоскопическое исследование носа и носоглотки, акустическая ринометрия, рентгенография (КТ) носа и ОНП, рентгенография грудной клетки, биопсия слизистой оболочки полости носа.

Дифференциальная диагностика

Дифференциацию проводят между ППН, вызванными местными причинами (в том числе опухолевыми процессами) и системными заболеваниями.

Показания к консультации других специалистов

Ревматолог - при положительных результатах исследования крови на наличие АНЦА, морфологических признаках васкулита или рентгенологических признаках воспаления в легких.

Примеры формулировки диагноза

Перфорация перегородки носа, эрозивно-язвенная форма. Перфорация перегородки носа, субатрофичная форма. Перфорация перегородки носа, невоспаленная форма.

Лечение

Цель лечения

Консервативное лечение ППН направлено на купирование (или уменьшение выраженности) клинических проявлений заболевания. Лечение воспаления слизистой оболочки перегородки носа в области ППН также является подготовительным этапом перед пластической операцией по полному или частичному закрытию дефекта ПН. Проводя консервативное лечение данного заболевания, необходимо создать локальные условия в области ППН, исключающие высушивающее действие воздуха на слизистую оболочку перегородки носа. Тем самым разрывается "порочный круг", поддерживающий деструктивно-воспалительные процессы в ПН.

Целью хирургического лечения ППН является полное или частичное закрытие дефекта ПН.

Показания к госпитализации

Госпитализация показана только при хирургическом лечении ППН.

Немедикаментозное лечение

Стабильные, бессимптомные и невоспалительные формы ППН требуют динамического наблюдения оториноларинголога. В остальных случаях необходимо проводить консервативное лечение ППН с превентивным септальным шинированием, при этом один из сплинтов должен быть оборудован щелевым манипуляционным каналом для введения лекарственных препаратов, стимулирующих заживление, и осуществления эндоскопического контроля за состоянием поврежденной слизистой оболочки перегородки носа. При ППН, характеризующихся субатрофическими или эрозивно-язвенными повреждениями тканей ПН, с целью купирования явлений хондоперихондрита и периостита местная терапия дополняется прицельным физиотерапевтическим воздействием (электрофорез 2% раствором хлорида кальция).

Медикаментозное лечение

При консервативном лечении ППН применяются местные препараты, которые вводятся в область дефекта ПН через манипуляционный канал септальной шины. Эта оригинальная методика лечения (патент РФ на изобретение № 2512953) позволяет добиться длительного нахождения лекарственного препарата в области ППН, что и определяет эффективность проводимой терапии.

В зависимости от клинической картины, которая определяется во время динамического эндоскопического контроля, область ППН промывают растворами антисептика, вводят антимикробные мазевые препараты. которые находятся в относительно замкнутом пространстве септального дефекта, что определяет их длительное действие. Это позволяет уменьшить кратность введения до 1 раза в сутки.

После завершения консервативного лечения ППН септальные шины удаляют. В дальнейшем требуется поддерживающая терапия: увлажнение слизистой оболочки полости носа (до 6 раз в день) стерильным изотоническим раствором с декспантенолом.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение ППН проводится после купирования воспаления слизистой оболочки, хондроперихондрита и периостита ПН. Эрозивно-язвенная форма ППН является противопоказанием для проведения пластического закрытия септального дефекта.

Полную или частичную пластику ППН проводят перемещенными мукоперихондриальными/периостальными лоскутами. По завершении операции перегородка шинируется по оригинальной методике А.И. Крюкова и соавт. (патент РФ на изобретение № 2414180) на 28–30 дней. С целью предупреждения развития послеоперационного микротромбоза сосудов перемещенного аутотрансплантата необходимо назначать низкомолекулярный гепарин (эноксапарин натрия по 40 мг 1 раз в сутки) в течение 10 дней после операции, а затем - дезагреганты (пентоксифиллин 100 мг по 1 таблетке 3 раза в день) в течение 3 нед.

Примерные сроки нетрудоспособности

После хирургического лечения ППН срок нетрудоспособности составляет от 10 до 14 дней.

Дальнейшее ведение

После проведенного консервативного и хирургического лечения ППН пациент должен находиться под динамическим наблюдением оториноларинголога.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Профилактические осмотры позволяют выявить заболевание на ранних стадиях развития. При обнаружении ППН необходимо пройти обследование, направленное на исключение системных васкулитов. Тактика лечения больного с ППН во многом зависит от клинической формы заболевания.

Прогноз

Консервативное лечение ППН с превентивным септальным шинированием позволяет сократить сроки лечения.

Комплекс мероприятий при хирургическом закрытии перфораций ПН с помощью педикулярных мукоперихондриальных/периостальных лоскутов позволяет добиться качественной регенерации мукоперихондрия ПН у 95% больных.

Врожденная атрезия хоан

А.И. Крюков, Е.В. Носуля, И.А. Ким

Определение

Атрезия хоан - это врожденная аномалия развития, характеризующаяся отсутствием сообщения полости носа с носоглоткой, обусловленным обтурацией хоанальных отверстий.

Код по МКБ-10

Q30.0

Атрезия хоан;

Атрезия носовых ходов (передней части) (задней части);

Врожденный стеноз носовых ходов (передней части) (задней части)

Эпидемиология

Редко встречающееся заболевание - 1 случай на 6–8 тыс. живых новорожденных. Односторонняя форма атрезии хоан наблюдается чаще, чем двусторонняя (60 и 40% соответственно), при этом чаще (90% случаев) встречается правосторонняя локализация атрезии, которая в большинстве случаев имеет костное, а не мягкотканное происхождение.

Профилактика

Реализация комплексных мероприятий в период беременности, направленных на минимизацию риска развития врожденных аномалий и пороков развития плода.

Классификация

Различают врожденную и приобретенную, одно- и двустороннюю, костную, мягкотканную (перепончатую) и смешанную, полную, неполную атрезию хоан. С врожденной атрезией хоан могут ассоциироваться другие аномалии и пороки развития, в частности CHARGE-синдром (колобома, порок сердца, атрезия хоан, задержка роста и развития, гипоплазия половых органов, аномалии уха/глухота).

Этиология и патогенез

В соответствии с современными представлениями врожденная атрезия хоан может быть обусловлена сохранением щечно-глоточной мембраны, носо-щечной мембраны, неполной резорбцией носоглоточной мезодермы, локальными изменениями направления миграции клеток нервного гребня и другими нарушениями эмбрионального развития.

Клиническая картина

Клинические проявления зависят от локализации атрезии хоан. Двусторонняя врожденная атрезия хоан характеризуется выраженными респираторными нарушениями, обусловленными анатомо-физиологическими особенностями верхних дыхательных путей новорожденного, препятствующими эффективному ротовому дыханию. В силу этих причин у такого ребенка возникают эпизоды удушья, цианоз, асфиксия, особенно во время кормления, сна. При односторонней хоанальной атрезии критичные расстройства дыхания, как правило, отсутствуют, а наиболее распространенными симптомами являются слизисто-гнойные выделения из носа, в дальнейшем - рецидивирующий синусит на стороне атрезии. В связи с этим односторонняя атрезия хоаны нередко диагностируется у детей старшего (школьного) возраста или у взрослых пациентов. При обследовании таких больных существует вероятность ошибочной интерпретации клинических проявлений патологического процесса, что нередко является основанием для различных хирургических вмешательств и парахирургических манипуляций (аденотомия, конхотомия, попытки удаления предполагаемого хоанального полипа и др.).

Диагностика

Двустороннюю атрезию хоан у новорожденного следует подозревать во всех случаях появления цианоза, нарушения дыхания, эпизодов удушья, усиливающихся при кормлении. Диагноз врожденной двусторонней атрезии хоан должен быть подтвержден в кратчайшие сроки, так как отсрочка мер, направленных на восстановление дыхания новорожденного, обычно ведет к тяжелым нарушениям. Аспирация слизи из носовой полости не сопровождается в этих случаях восстановлением носового дыхания, при зондировании ощущается наличие препятствия, а жидкость, введенная в полость носа, не попадает в носоглотку, ротоглотку.

Клиническое подозрение на наличие хоанальной атрезии должно быть подтверждено/исключено с помощью эндоскопии носа и носоглотки и компьютерной томографии, результаты которой позволяют не только определить наличие/отсутствие атрезии, но и уточнить ее локализацию (внутриносовая, краевая, ретроназальная), толщину, состояние внутриносовых структур, другие возможные причины назальной обструкции.

Дифференциальная диагностика

Врожденную атрезию следует дифференцировать с другими анатомическими причинами назальной обструкции, такими как смещенная носовая перегородка и другие аномалии внутриносовых структур, стеноз грушевидного отверстия, опухоли и опухолеподобные образования - глиома, энцефалоцеле, тератома или дермоид.

Показания к консультации других специалистов

Наличие у новорожденного признаков обструкции верхних дыхательных путей (в частности носа), дыхательной недостаточности является показанием для междисциплинарного (межпрофессионального) командного обследования с участием, в первую очередь, оториноларинголога, анестезиолога-реаниматолога, неонатолога, педиатра, а при необходимости - других врачей-клиницистов.

Пример формулировки диагноза

Двусторонняя атрезия хоан.

Лечение

Цели лечения - устранение дыхательной недостаточности, обусловленной назальной обструкцией, восстановление проходимости носа.

Хирургическое лечение

Неотложная помощь новорожденному с двусторонней атрезией хоан заключается в эндотрахеальной интубации или введении воздуховода для поддержания адекватного дыхания с последующим восстановлением хоанального отверстия.

Лечение хоанальных атрезий хирургическое. Существуют три основных доступа к хоанам - транспалатинный, эндоназальный и трансантральный. Наиболее предпочтительным является эндоназальный эндоскопический способ устранения атрезии, который отличается высокой эффективностью и минимальной частотой осложнений.

Под эндоскопическим контролем слизистая оболочка в области атрезии рассекается скальпелем. Образовавшиеся лоскуты (в зависимости от расположения разреза) смещаются распатором в стороны. Основной массив костной ткани в пределах оперируемой хоаны удаляется фрезой. При необходимости резецируется аномально утолщенный сошник. На заключительном этапе слизистая оболочка, отсепарованная в начале операции, укладывается на раневую поверхность.

С целью предупреждения стенозирования сформированного хоанального отверстия традиционно используются эластичные трубки - прямые и U-образно изогнутые с отверстием в месте изгиба. Для предупреждения рестеноза применяют также баллонную дилатацию, бужирование вновь созданных отверстий.

В качестве дилататора используется соответствующей длины и заведомо большего диаметра, чем вновь созданное отверстие, эластичная трубка с разрезанной вдоль продольной оси стенкой. Перед введением в полость носа трубка сворачивается рулончиком. При этом диаметр ее значительно уменьшается, что позволяет атравматично устанавливать ее в сформированной хоане непосредственно после окончания операции. За счет упругих свойств материала стенки трубки раздвигаются, стремясь занять первоначальное положение, оказывают при этом равномерное давление на края сформированного хоанального отверстия, одновременно плотно фиксируясь в нем.

Реальными преимуществами такого способа стентирования являются надежная фиксация трубки, возможность носового дыхания, отсутствие неприятных субъективных ощущений, связанных с наличием лигатур, швов, тампонов и т.п., что в конечном итоге способствует сокращению сроков пребывания больного в стационаре и делает возможным дальнейшее наблюдение за ним в амбулаторных условиях.

Заслуживает внимания и положительный опыт лечения таких больных без применения стентов. В этих случаях большое значение придается резекции сошника и тщательному укладыванию лоскутов слизистой оболочки на обнаженные костные края вновь сформированного отверстия.

Дальнейшее ведение

Родителей оперированного ребенка необходимо информировать о важности тщательного наблюдения, ухода за полостью носа, обучить правильному выполнению ирригационных процедур, удалению содержимого из трубки.

Болезни околоносовых пазух

Острый риносинусит

В.С. Козлов, Е.Л. Савлевич

Определение

Острый риносинусит (ОРС) - воспаление слизистой оболочки ОНП и полости носа продолжительностью менее 12 нед. Заболевание характеризуется внезапным началом и наличием двух симптомов или более. При этом обязательным клиническим проявлением ОРС считаются два из следующих симптомов или более: затруднение носового дыхания (заложенность носа), выделения из носа либо стекание их в носоглотку (передняя или задняя ринорея), боль либо чувство давления в области лица и снижение или полное отсутствие обоняния (гипосмия/аносмия). Чаще всего при ОРС имеет место одновременное вовлечение в процесс нескольких пазух - полисинусит. Поражение всех пазух с одной стороны называют гемисинуситом, а двустороннее поражение всех ОНП - пансинуситом.

Коды по МКБ-10

J01 Острый синусит

J01.0 Острый верхнечелюстной синусит

J01.1 Острый фронтальный синусит

J01.2 Острый этмоидальный синусит

J01.3 Острый сфеноидальный синусит

J01.4 Острый пансинусит

J01.8 Другой острый синусит (острые синуситы, вовлекающие более одного синуса, но не пансинуситы)

J01.9 Острый синусит неуточненный

Эпидемиология

ОРС является одним из самых распространенных заболеваний в амбулаторной практике. Отмечается от 15 до 40 эпизодов на 1000 пациентов в год. Женщины страдают приблизительно в 2 раза чаще мужчин, а самая высокая заболеваемость приходится на возрастную группу 25–44 года. Максимальное количество случаев ОРС регистрируется в осенне-зимний период, в летние месяцы отмечается спад заболеваемости.

Предрасполагающими факторами возникновения ОРС являются нервное перенапряжение, наличие аллергии, курение. Острые респираторные заболевания ВДП вирусной этиологии приблизительно в 0,5–2% случаев осложняются бактериальной инфекцией. При аллергическом рините минимальное персистирующее воспаление слизистой носа, приводящее к инфильтрации тканей эозинофилами, базофилами, тучными клетками, нейтрофилами, увеличению экспрессии молекул межклеточной адгезии-1 (ICAM-1) и рецепторов к гистамину на эпителиальных клетках, во время бессимптомного периода ведет к повышенной восприимчивости пациентов к вирусным инфекциям, которые часто сопровождаются присоединением бактериальной флоры.

Табачный дым оказывает токсическое действие на мукоцилиарный транспорт, ингибирует синтез дефензина-β, фагоцитарную функцию макрофагов, которые являются важными компонентами системы врожденного иммунитета слизистой носа. В результате отсутствует эффективная элиминация респираторных вирусов, и создаются все условия для прогрессирования воспалительного процесса слизистой носа и ОНП.

Профилактика

ОРС является инфекционным процессом, соответственно, предотвратить его развитие может нормальное функционирование системы местного иммунитета слизистой полости носа и ОНП. К факторам первой линии защиты слизистой относят состояние межклеточных контактов между эпителиоцитами, мукоцилиарный клиренс, паттерн - распознающие рецепторы, антигенпрезентирующие клетки, назальный секрет, в котором содержится более 200 белков, среди них лектины С-типа (конаглютинин, маннозосвязывающий белок, белки А и D сурфактанта), лизоцим, элафин, кальпротектин, псориазин, хитиназа, пентраксин, дефензины и т.д. К сожалению, в настоящее время нет возможностей фармакологического воздействия на систему врожденного иммунитета слизистой, поэтому основная мера профилактики - соблюдение здорового образа жизни, режима труда и отдыха, умеренные физические нагрузки и рациональный режим питания. Для предотвращения развития острого бактериального риносинусита (ОБРС) необходимо правильное и своевременное лечение острого вирусного риносинусита.

Скрининг

Для диагностики ОРС необходимо ориентироваться на жалобы пациента, анамнез заболевания и данные передней риноскопии, которая позволяет выявить признаки воспаления, отек слизистой оболочки и назальные выделения.

УЗИ может также использоваться в скрининговых целях при подозрении на ОРС. Это быстрый, недорогой, удобный и легкодоступный метод оценки в основном ВЧП, хотя и имеет низкую чувствительность. Он может быть рекомендован в условиях предварительной оценки состояния гайморовых или лобных пазух либо при подозрении на ОРС у беременных.

Классификация

  • По локализации воспалительного процесса различают:

    • верхнечелюстной синусит, или гайморит;

    • сфеноидит (поражение клиновидной пазухи);

    • фронтит (поражение лобной пазухи);

    • этмоидит (поражение ячеек решетчатой кости).

Чаще всего при ОРС имеет место полисинусит - одновременное вовлечение в процесс нескольких пазух. Поражение всех пазух с одной стороны называют гемисинуситом, а двустороннее поражение всех ОНП - пансинуситом.

  • По характеру экссудата выделяют полисинуситы:

    • серозные;

    • катаральные;

    • гнойные.

  • По этиологическому фактору:

    • травматические;

    • вирусные;

    • бактериальные;

    • грибковые (чаще как суперинфекция);

    • смешанные.

По последним зарубежным консенсусным документам выделяют острый вирусный риносинусит , когда клинические симптомы обычно присутствуют менее 10 дней. Отдельно существует термин "подострый риносинусит" , который использовался с 1975 г., когда D.W. Kennedy и D.C. Lanza рекомендовали его к применению для обозначения состояния, когда пациент переносит риносинусит продолжительностью от 4 до 12 нед. В настоящий момент и европейские, и американские рекомендации указывают, что количество таких больных невелико, они имеют либо медленное разрешение ОРС, либо начальные проявления хронизации процесса, поэтому использование термина "подострый риносинусит" должно быть лимитировано. Также есть понятие "рецидивирующий острый риносинусит" (РОРС), который был определен как четыре эпизода ОРС в год продолжительностью менее 30 дней с отчетливыми бессимптомными интервалами не менее 10 дней между эпизодами. Понятие "рецидивирующий острый риносинусит" рекомендовано ввести в клиническую практику с целью уменьшения гипердиагностики ХРС. Как правило, пациенты с РОРС лечатся консервативно, оперативное лечение показано только с целью улучшения носового дыхания при имеющихся анатомических аномалиях, в послеоперационный период особого противорецидивного лечения не требуется. В среднем считается, что взрослый человек переносит от 1,4 до 2,3 вирусной инфекции ВДП в год.

Острый бактериальный риносинусит (ОБРС) можно предположить, когда признаки ОРС (выделения из носа, преимущественно гнойного характера, сопровождающиеся заложенностью носа, выраженной, преимущественно односторонней болью или давлением в проекции лицевого черепа) сохраняются без признаков улучшения в течение минимум 10 дней или ухудшаются в течение 10 дней после первоначальной тенденции к улучшению (вторая волна, double-sickening) от начала заболевания.

По тяжести течения процесса синуситы подразделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые (табл. 6-6) .

Таблица 6-6. Степени тяжести течения острого синусита
Степень тяжести Симптомы

Легкая

Отсутствие лихорадочной реакции.

Умеренно выраженные симптомы риносинусита (заложенность носа, выделения из носа, кашель), не влияющие или незначительно влияющие на качество жизни пациента (сон, дневная активность, ежедневная деятельность).

Отсутствие головных болей в проекции ОНП.

Отсутствие осложнений

Средне-тяжелая

Температура не выше 38,0 °С.

Выраженные симптомы риносинусита (заложенность носа, выделения из носа, кашель), умеренно или значительно влияющие на качество жизни пациента (сон, дневная активность, ежедневная деятельность).

Ощущение тяжести в проекции ОНП, возникающее при движении головой или наклоне головы.

Наличие осложнений со стороны среднего уха (ОСО).

Отсутствие внутричерепных или орбитальных осложнений

Тяжелая

Температура выше 38,0 °С.

Выраженные или мучительные симптомы риносинусита (заложенность носа, выделения из носа, кашель), умеренно или значительно влияющие на качество жизни пациента (сон, дневная активность, ежедневная деятельность).

Периодическая или постоянная болезненность в проекции ОНП, усиливающаяся при движении или наклоне головы, перкуссии в проекции ОНП.

Наличие внутричерепных или орбитальных осложнений

При этом практическая значимость определения степени тяжести именно при ОРС достаточно условна по сравнению с другими острыми воспалительными заболеваниями дыхательных путей, имеет достаточно субъективный характер и зависит от порога болевой чувствительности пациента, показателя его эмоциональной "стабильности-лабильности", психологического состояния и множества других факторов. Поэтому в последних руководствах степень тяжести в качестве критерия, определяющего тактику лечения пациента, не указывается.

Этиология

Спектр потенциальных возбудителей ОРС вирусной природы полностью копирует список "респираторных" вирусов. На первом месте здесь стоят риновирусы, за ними следуют вирусы гриппа и парагриппа, респираторно-синцитиальные, адено- и коронавирусы. По данным зарубежных и российских исследователей, при ОРС рибонуклеиновые кислоты (РНК) риновирусов выявляются в 27–84% случаев в зависимости от использованных методов идентификации.

При взятии материала из среднего носового хода и при пункциях ОНП идентифицируют Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae (они составляют суммарно 70–75%). В целом в РФ на долю пневмококков приходится 44,9% общего числа ОРС во всех возрастных группах, 17,3% -Haemophilus influenza (данные культурального исследования содержимого синуса, полученного путем аспирации). Значимый для многих стран Европы и США возбудитель ОБРС Moraxella catarrhalis для РФ актуален в основном в детском и юношеском возрасте. Pseudomonas aeruginosa высевается у пациентов при нозокомиальном синусите, муковисцидозе, иммунодефицитных состояниях, в том числе ВИЧ-инфекции. В меньшем проценте случаев при микробиологическом исследовании выявляются Klebsiella spp. и Streptococcus pyogen es . Также в последнее время при ОБРС у пациентов без иммунологических нарушений в 25–30% случаев отмечается рост Staphylococcus aureus , чаще всего после перенесенного гриппа.

Патогенез

После начала вирусного воспаления слизистой носа и ОНП происходит снижение количества реснитчатых клеток из-за массового цитолиза, вызванного респираторными вирусами. Гиперсекреция слизи способствует обструкции выводных отверстий и нарушению вентиляции ОНП носа, которые в норме имеют размер 1–3 мм, а иногда и меньше, функционируя как клапан. При этом нарушается механизм самоочищения (клиренса) пазухи. Усиленное всасывание кислорода из полости блокированного синуса в кровеносные сосуды слизистой оболочки приводит к расширению вен, стазу и развитию гипоксии. Слизистая оболочка пораженной пазухи, которая в норме имеет толщину папиросной бумаги, утолщается в 20–100 раз, формируя наполненные тканевой жидкостью подушкообразные образования, иногда заполняющие практически весь просвет пораженной пазухи. В результате быстрой абсорбции кислорода и нарушения газообмена в ОНП создается отрицательное давление, увеличивается концентрация углекислоты, снижаются рН и скорость эвакуации содержащегося в пазухах секрета, что формирует благоприятные условия для бактериальной колонизации патогенных микроорганизмов. Из-за снижения или прекращения эффективной работы реснитчатого аппарата эпителиоцитов продлевается время контакта патогенных бактерий с клетками слизистой оболочки. Активация Тoll-подобных рецепторов (TLR) индуцирует множественные сигнальные каскады, включая активацию нуклеарного фактора (NF-kB), запускающего экспрессию провоспалительных цитокинов IL-1 (интерлейкина-1), IL-2, IL-6, IL-10, IL-12, IL-13, IL-17, TNFα, ИФН-γ, хемокинов (MCP-1,3, GM-CSF), процесс перекисного окисления липидов. В очаге воспаления происходит миграция лейкоцитов, усиливаются созревание и миграция дендритных клеток, активируется их антигенпредставляющая функциональная активность, запуская механизмы адаптивного иммунного ответа. Все это проявляется клинически интоксикационным и катаральным синдромом ОРС.

Клиническая картина

Поскольку среди всех клинических проявлений ОРС нет диагностического признака с идеальным сочетанием 100% специфичности и чувствительности, для обоснования ОБРС используют комбинацию наиболее характерных симптомов: выделения из носа или стекающие по задней стенке глотки, преимущественно гнойного характера, заложенность носа, боль или давление в проекции лицевого черепа с данными анамнеза (начало заболевания, наличие периода временного улучшения), нарушение обонятельной функции.

Снижение работоспособности, головная боль, вялость, усталость, повышение температуры составляют проявления интоксикационного синдрома, который может быть выражен в разной степени. Также из дополнительных симптомов периодически могут наблюдаться галитоз, боль в области верхних зубов и малопродуктивный или сухой кашель как проявление постназального затека. При поражении основной пазухи характерна боль в области затылка или в центре головы.

Диагностика

Клиническое обследование

При подозрении на ОРС необходимо выполнить следующий алгоритм диагностики.

  • Собрать жалобы пациента.

  • Anamnesis morbi :

    • длительность заболевания;

    • динамика состояния пациента и интенсивности каждого клинического признака;

    • наличие интоксикационного синдрома (повышение температуры тела, слабость, снижение работоспособности, боль в мышцах и суставах);

    • проведенное лечение и эффективность конкретных медикаментозных препаратов;

    • наличие подобного состояния в прошлом, длительность, кратность, проведенная терапия при предыдущем эпизоде.

  • Собрать данные anamnesis vitae : сопутствующие заболевания (атопия, системная патология, иммунодефицитные состояния).

  • Физикальный осмотр: осмотр и пальпация области проекции пазух, передняя и задняя риноскопия или эндоскопическое исследование полости носа после анемизации слизистой, фарингоскопия.

  • Лучевые методы диагностики. Рентгенографию в носоподбородочной проекции проводят при выраженном болевом синдроме. КТ ОНП показано через 14 дней от начала заболевания в случае неэффективности консервативного лечения, а также при подозрении на орбитальное или внутричерепное осложнение.

  • Микробиологическое исследование рекомендовано при рецидивирующем ОБРС, неэффективности проведенного эмпирического курса антибиотикотерапии, проведении исследовательской научной работы.

  • Общеклинические лабораторные анализы крови и мочи назначаются в общем порядке по принятым в клинической практике показаниям.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови является дополнительным признаком, подтверждающим острый воспалительный процесс. Хотя следует иметь в виду, что сложно ориентироваться на лабораторные показатели общего анализа крови в связи с низкой чувствительностью и специфичностью этого теста из-за возможности наличия изменений при получении результатов анализа в связи с другими патологическими процессами [осложнения после острой респираторной инфекции (ОРВИ) в виде острого бронхита, пневмонии, обострения хронических процессов других органов].

Бактериологическое исследование с определением возбудителя и его чувствительности к антибиотикам и другим лекарственным препаратам проводят при соблюдении всех условий забора материала, транспортировки и инкубации. При поражении ВЧП целесообразно исследовать содержимое при проведении пункции, в остальных случаях материал берется из среднего носового хода. Отсутствие роста патогенной микрофлоры (ложноотрицательный результат) может быть как по причине ошибки при взятии, транспортировке и культивировании материала, так и при вирусной или иной небактериальной этиологии заболевания. Кроме того, после продолжительного пребывания бактерий в замкнутых полостях, в особенности если бактерии эти маловирулентны, возникает феномен аутостерилизации гноя.

Инструментальные методы

При передней риноскопии или эндоскопии полости носа могут определяться гиперемия, отек слизистой носа, наличие выделений в общих и/или средних носовых ходах. Отсутствие патологического отделяемого в полости носа не исключает ОРС. Современные типы эндоскопов, как жестких, так и гибких, позволяют провести более детальный осмотр полости носа и носоглотки.

При перкуссии и пальпации в области проекции пораженной пазухи возможны болезненные ощущения. Наибольшая болезненность отмечается в области верхнемедиального края орбиты или клыковой ямки. При развитии осложнений может наблюдаться отечность мягких тканей лица.

Диагностическая пункция гайморовой пазухи дает возможность оценить характер содержимого и степень проходимости выводного отверстия. Ее можно провести в случае, когда установить диагноз другими методами по каким-то причинам не представляется возможным.

Лучевое исследование

Стандартным методом лучевой диагностики является рентгенография в носоподбородочной проекции. Этот метод позволяет диагностировать тотальное снижение воздушности, уровень жидкости в той или иной пазухе, утолщение слизистой, деструкцию костной стенки. Исследование ОНП методом КТ рекомендовано выполнять при отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 2 нед, при подозрении на осложнения ОРС или для проведения дифференциальной диагностики. КТ дает возможность установить характер и распространенность патологических изменений во всех ОНП, способствует выявлению вероятной причины воспалительного процесса, а также позволяет визуализировать индивидуальные особенности анатомического строения полости носа и ОНП. Некачественно выполненные рентгенограммы часто приводят к диагностическим ошибкам. Данные рентгенографии и КТ ОНП совпадают только в 34% случаев, для ВЧП этот показатель составляет 77%.

Дифференциальная диагностика

Аллергический ринит . Согласно клиническим рекомендациям по диагностике и лечению аллергического ринита Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ) для диагностики аллергологической патологии необходимо собрать анамнез, провести эндоскопическое исследование полости носа, цитологическое исследование назального секрета на наличие эозинофилии (характерно увеличение относительного количества эозинофилов до 10% и более), общий анализ крови с лейкоцитарной формулой (с целью выявления эозинофилии) и кожные тесты с атопическими аллергенами. Дополнительно рекомендовано определение уровня специфических IgE в сыворотке крови, проведение назальных провокационных тестов с аллергенами, объективное исследование затруднения носового дыхания (передняя риноманометрия). Для экспресс-диагностики важно правильно собрать анамнез, изучить данные предыдущих лабораторных исследований, сопоставить время начала заболевания с возможным воздействием определенного аллергена, узнать, не было ли подобного состояния в предыдущие годы в этот же период времени (сезонность заболевания). Клинические проявления аллергического ринита во многом схожи с ОРС. Наличие интоксикационного синдрома свидетельствует в пользу острого инфекционного процесса, а сопутствующий конъюнктивит указывает на большую вероятность аллергической этиологии. Для окончательного принятия решения в спорных ситуациях необходимо направить пациента к аллергологу для проведения кожных тестов.

Одонтогенный синусит имеет прямую связь либо с экстракцией зуба, либо с острым воспалением периодонта. Заболевания зубочелюстной системы клинически могут проявляться болью или чувством давления в проекции ВЧП, иногда даже при отсутствии зубной боли. При рентгенологических признаках верхнечелюстного синусита заложенность носа, выделения могут отсутствовать. Однако в ряде случаев могут быть выделения из носа в виде жидкого гноя с ихорозным запахом. Диагностические мероприятия и дальнейшее лечение при остром одонтогенном процессе проводятся совместно стоматологом и оториноларингологом.

Головная боль и синдром срединной головной боли. Чаще всего дифференциальная диагностика проводится с головной болью напряжения, атипичной лицевой болью, мигренью, кластерной головной болью и срединной сегментарной болью. Это актуально при подозрении на воспалительную патологию клиновидной пазухи. При этих заболеваниях, так же как и при патологии зубочелюстной системы, отсутствуют назальные симптомы, боль может носить приступообразный характер, иметь различную продолжительность, разную локализацию и интенсивность, может сопровождаться напряжением перикраниальных мышц, тошнотой и рвотой. Для уточнения диагноза пациента направляют к неврологу.

Невралгия тройничного нерва. Отмечается кратковременная приступообразная боль, которая возникает после действия посторонних раздражителей (разговор, бритье, прикосновение к коже лица и т.д.). При осмотре - болезненность при пальпации кожи в проекции супраорбитального, инфраорбитального или ментального отверстия тройничного нерва, интенсивность которой снижается при длительном давлении. Для уточнения диагноза пациент направляют к неврологу. Необходимо помнить о возможном сочетании невралгии тройничного нерва с ОРС.

Окулярный болевой синдром при глаукоме. Диффузный характер боли, снижение зрения, вплоть до полного отсутствия.

Орофасциальный синдром при миогенных и артрогенных височно-нижнечелюстных нарушениях. Симптомы головной боли сочетаются с краниофациальной болью, усиливающейся в течение дня, потрескиванием челюсти, ограничением подвижности сустава, болью в шее, плечах и спине, ощущением давления, головокружением и шумом в ушах.

Показания к консультации других специалистов

При подозрении на глазничные осложнения, к которым относятся отеки век и орбитальной клетчатки, периостит орбиты, абсцессы век, субпериостальный абсцесс, ретробульбарный абсцесс, септический тромбоз вен орбиты и флегмона орбиты, необходима консультация офтальмолога.

При подозрении на внутричерепные риногенные осложнения, к которым относятся экстрадуральный абсцесс передней черепной ямки, гнойный риногенный менингит, арахноидит, риногенный абсцесс мозга, тромбоз кавернозного и верхнего продольного синуса, необходимы консультации невролога, офтальмолога, при необходимости - нейрохирурга.

Пример формулировки диагноза

Правосторонний острый гнойный верхнечелюстной синусит. Левосторонний острый гемисинусит. Двусторонний острый этмоидит.

Лечение

Цели лечения

Лечение пациентов с ОРС предусматривает непосредственное воздействие на инфекционный агент, ликвидацию явлений воспаления слизистой оболочки пораженной пазухи и восстановление ее дренажной функции.

Показания к госпитализации

Наличие внутричерепных и гнойных глазничных осложнений.

Неэффективность консервативной терапии в амбулаторных условиях.

Немедикаментозное лечение

С целью активной эвакуации содержимого пораженных пазух проводят ряд лечебно-диагностических манипуляций.

Пункции ВЧП выполняют с целью их промывания, удаления патологического экссудата и снятия блока естественного соустья. Эту процедуру проводят через нижний носовой ход под местной анестезией при помощи иглы Куликовского. Отмечается снижение частоты выполнения пункций за последние 20 лет до 17% в связи с возможностью применения эффективных медикаментозных средств. В клинических рекомендациях РФ указывается на обоснованное применение данной процедуры при наличии явного гнойного процесса в пазухе, у иммунокомпрометированных пациентов, при угрозе развития осложнений, внутригоспитальном риносинусите в условиях реанимационного отделения.

При промывании пораженной пазухи следует использовать только изотонический раствор натрия хлорида, а в качестве лекарственного препарата использовать только медикаменты, имеющие в инструкции указания о возможности местного введения в ВЧП [тиамфеникола глицинат ацетилцистеинат (Флуимуцил-антибиотик ИТ ): один флакон разводится в 4 мл воды для инъекций, вводится полностью]. Наиболее частым осложнением пункции является проникновение иглы в мягкие ткани щеки, когда появляются резкая распирающая боль и припухлость щеки. Также есть возможность проникновения иглы Куликовского в орбиту или крылонёбную ямку, что будет сопровождаться отеком нижнего века, щеки, острой болью в области глаза, иногда признаками синдрома крылонёбного узла. В этом случае необходимо прекратить манипуляцию, назначить антибиотики, при сохранении симптомов провести КТ ОНП и хирургическое вмешательство

Стабильное положение занимает лечение методом перемещения, который ошибочно называется методом промывания полости носа и ОНП по Проетцу; в настоящее время проводится взрослым в 40% случаев. Убедительных доказательств преимущества этой процедуры перед простым промыванием полости носа изотоническим раствором натрия хлорида или раствором морской воды не получено. Использование для ирригационной терапии гипертонических растворов морской воды за счет разницы осмотического давления дополнительно вызывает противоотечный эффект.

Использование разных методов физиотерапии не имеет доказательной базы, может назначаться как дополнительный метод немедикаментозного лечения по усмотрению лечащего врача.

Медикаментозное лечение

Системная антибактериальная терапия показана при ОБРС. Одним из основных принципов амбулаторной антибиотикотерапии является назначение таблетированных антибактериальных средств и резервирование форм парентерального введения для использования в условиях стационара. Практически во всех отечественных и зарубежных руководствах препаратами старта при терапии ОБРС считаются защищенные пенициллины, в частности амоксициллин + клавулановая кислота (рис. 6-3) . При риске развития антибиотикорезистентности (возраст более 65 лет, прием антибактериальных препаратов в течение предшествующего месяца или нахождение на стационарном лечении в течение последних 5 дней по какой-либо причине, наличие у больного коморбидных и иммунокомпрометированных состояний или непереносимости препаратов пенициллинового ряда) назначаются препараты второй линии, которыми являются таблетированные формы цефалоспоринов III поколения. Цефдиторен (Спектрацеф ) отличается от других препаратов из группы цефалоспоринов III поколения повышенной активностью против грамположительных бактерий, в том числе в отношении пенициллинсвязывающего белка ПСБ2X пневмококка, что важно при наличии у пациента пенициллин-нечувствительных штаммов Streptococcus pneumonia . Цефдиторен хорошо проникает в слизистую оболочку дыхательных путей, что позволяет назначать его при ОБРС, в том числе на амбулаторном этапе. Назначают по 200 мг 2 раза в сутки 7–10 дней.

image
Рис. 6-3. Алгоритм проведения антибактериальной терапии при остром бактериальном риносинусите. ОБРС - острый бактериальный риносинусит; КТ - компьютерная томография; ОНП - околоносовые пазухи; а/б - антибактериальный

В случае доказанной аллергии на пенициллины нельзя назначать также цефалоспорины I–II поколения ввиду перекрестной аллергической реакции. Препаратом первой линии в этом случае будут макролиды. В связи с последними российскими и зарубежными рекомендациями респираторные фторхинолоны при ОБРС предлагается не применять в связи с риском развития серьезных осложнений и использовать эту группу препаратов только за неимением других альтернативных вариантов лечения (группа резерва). Эффективность назначенной антибиотикотерапии определяют по динамике регрессирования интоксикационного синдрома и клинических проявлений риносинусита. При отсутствии эффекта от проводимой антибактериальной терапии при условии ее правильного подбора и соблюдении пациентом режима его приема на 3–5 сут или возникновении нежелательных побочных реакций необходимо заменить антибиотик и провести полный курс антибиотикотерапии (7–10 дней) этим препаратом.

Не оправдано назначение одновременно с антибиотиком противогрибковых средств системного действия для профилактики грибковых осложнений; исключение составляют пациенты, получающие цитостатическую или противоопухолевую терапию, перенесшие трансплантацию органов, а также ВИЧ-инфицированные больные. В остальных случаях показанием для их приема являются клинические признаки грибковой инфекции.

В международных рекомендациях в связи с отсутствием достаточного количества двойных слепых плацебо-контролируемых, рандомизированных исследований применение муколитиков при ОРС в настоящий момент не рассматривается. В отечественных рекомендациях, и в частности в стандартах оказания медицинской помощи при ОРС, утвержденных Минздравом РФ, напротив, эта группа препаратов рекомендована в качестве патогенетической терапии в связи с противовоспалительным и мукорегуляторным действием, приводящим к восстановлению мукоцилиарного клиренса, что ускоряет эвакуацию секрета из пораженных ОНП. Классическим мукорегуляторным препаратом для лечения ОРС является растительный лекарственный препарат, в составе которого горечавки корень, первоцвета цветки, щавеля трава, бузины цветки, вербены трава (Синупрет ), оказывающий секретолитическое, секретомоторное, противовоспалительное, противоотечное, умеренное антибактериальное, а также противовирусное действие. Применяют по 2 таблетки или 50 капель 3 раза в день, продолжительность курса лечения - 7–14 дней. У взрослых пациентов с острым неосложненным риносинуситом может быть рекомендовано применение усиленной лекарственной формы препарата, содержащей сухой нативный эктракт (Синупрет экстракт ) по 1 таблетке 3 раза в день, курсом 7–14 дней.

Применение топических сосудосуживающих препаратов (деконгестантов) при ОРС не до конца изучено, но имеет смысл в качестве симптоматического средства для уменьшения выраженности заложенности носа. В связи с риском развития побочных эффектов системные деконгестанты применять не рекомендуется. Для уменьшения вероятности развития медикаментозного ринита рекомендовано использование деконгестантов длительной или средней продолжительности действия (оксиметазолин или ксилометазолин) в виде спрея не более 5–7 дней.

В показаниях к назначению антигистаминных препаратов отсутствует ОРС. Имеет смысл назначать антигистаминные препараты II поколения при наличии у пациента сопутствующего аллергического ринита в связи с хроническим персистирующим воспалительным процессом, который перманентно присутствует в слизистой оболочке полости носа при этой патологии.

Эффективность системной антибиотикотерапии может очень сильно отличаться в различных клинических ситуациях.

Топическая эндоназальная глюкокортикоидная терапия рекомендована всеми руководствами в связи с высоким уровнем доказательности ее патогенетического противовоспалительного действия при ОРС. В Российской Федерации для лечения ОРС зарегистрирован только мометазона фуроат по 2 дозы (по 50 мкг каждая) в одну половину носа 2 раза в сутки, что составляет 400 мкг в сутки при двустороннем ОРС. В рамках государственной программы импортозамещения в 2016 г. выпущен российский спрей мометазона (Нозефрин ), который доказал свою эффективность, в том числе и при ОРС. Препарат используется до регрессирования клинических проявлений заболевания. Противовоспалительное патогенетическое действие осуществляется за счет блока активации транскрипционного фактора NF-κB, что тормозит экспрессию генов, ответственных за продукцию провоспалительных цитокинов [IL-1β, IL-6, фактор некроза опухоли (ФНОα, TNFα), IL-8]. Одновременно уменьшаются проницаемость сосудов и выход жидкости, тем самым снимается тканевый отек, что приводит к устранению симптомов заложенности носа. Снижение секреции желез подслизистого слоя слизистой носа и ОНП приводит к снижению образования секрета, что проявляется уменьшением интенсивности передней или задней ринореи.

Топические антибактериальные средства. Антибактериальные препараты могут быть доставлены в полость носа и ОНП в виде капель, аэрозоля или через небулайзер. В условиях воспаления поступление лекарственных препаратов из кровяного русла в слизистую оболочку околоносовых пазух резко снижается, а при местном применении их концентрация в очаге воспаления в 100–120 раз выше. Поэтому применение топических средств, позволяющее достигать более высоких концентраций антибиотика в очаге инфекции, вызывает интерес в условиях растущей резистентности.

Местные антибактериальные препараты назначаются пациентам с острым риносинуситом при наличии признаков бактериального воспаления как в комплексе с системной антибактериальной терапией при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания, так и без системной терапии при легких формах острого риносинусита.

Необходимо исключить из практики введения в полость носа и ОНП растворов антибиотиков, предназначенных для внутримышечного, внутривенного, внутриконъюктивального и эндаурального введения. По своей фармакокинетике они не адаптированы для данных целей и оказывают негативное действие на мерцательный эпителий слизистой оболочки ВДП.

Хирургическое лечение

Показаниями для хирургического лечения при ОРС являются орбитальные или внутричерепные осложнения. В современных условиях выполняют эндоскопические внутриносовые оперативные вмешательства в объеме вскрытия пораженных пазух. В случае орбитального осложнения вскрывают решетчатый лабиринт и бумажную пластинку орбиты.

Показания к консультации других специалистов

Для проведения дифференциальной диагностики необходимо направлять пациента на консультацию к профильным специалистам: при подозрении на аллергический ринит - к аллергологу-иммунологу, на заболевания зубочелюстной системы, орофасциальный синдром или одонтогенный гайморит - к стоматологу, на неврит тройничного нерва, головную болью напряжения, атипичную лицевую боль, мигрень, кластерную головную и срединную сегментарную боль, ВЧО - к неврологу, окулярный болевой синдром при глаукоме - к офтальмологу. При подозрении на внутричерепное или орбитальное осложнение целесообразно проведение консилиума, в состав которого должны входить офтальмолог, невролог и нейрохирург.

Примерные сроки нетрудоспособности

При ОБРС - 10–12 дней.

Дальнейшее ведение

Как любой острый воспалительный процесс, ОРС должен заканчиваться выздоровлением. Особых рекомендаций по дальнейшему ведению пациента, кроме соблюдения режима труда и отдыха и избегания переохлаждения в течение первых 2 нед после выздоровления, не существует.

Прогноз

При правильном ведении и лечении пациента при неосложненном риносинусите прогноз благоприятный.

Острый фронтит

С.А. Карпищенко, Е.В. Болознева

Код по МКБ-10

J01.1 Острый фронтальный синусит

Эпидемиология

Распространенность острого фронтита составляет около 35% всех воспалительных заболеваний ОНП.

Профилактика

Основным профилактическим направлением является своевременная и адекватная терапия острых респираторных заболеваний и острых ринитов, верхнечелюстных синуситов, этмоидитов (разгрузочная терапия, восстановление аэрации и дренажа ОНП), лечение аллергического ринита, полипозного риносинусита, устранение анатомических дефектов полости носа и ОНП (искривления ПН, гипертрофии носовых раковин, буллезных носовых раковин и др.).

Скрининг

Рентгенография ОНП в носоподпобородочной проекции (или в двух проекциях + боковой); КТ ОНП (мультиспиральная, конусно-лучевая).

Классификация

По причине возникновения острое воспаление лобной пазухи классифицируется следующим образом: риногенное, посттравматическое, одонтогенное. Существуют также аллергическая и вазомоторная формы воспалительных изменений слизистой оболочки лобной пазухи.

Этиология

Наиболее частыми возбудителями являются пневмококк, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, стрептококки. При хронизации острого процесса превалирует полимикробная флора. Реже в полости синуса обнаруживают грибковую флору.

Патогенез

Среди патогенетических факторов следует упомянуть нарушение функции мерцательного эпителия, угнетение работы железистых клеток, что приводит к отеку слизистой оболочки носолобного соустья, которое по своей анатомии является длинным и узким.

Из анатомических предпосылок большую роль играет внутреннее строение лобной пазухи - ее многоячеистость. Также в ней могут располагаться полипы, кисты, новообразования, обтурирующие просвет естественного соустья. Немалую роль в восстановлении дренажной функции играет и ход носолобного канала с возможными препятствиями в нем, такими как буллезная средняя носовая раковина, гипертрофированные носовые раковины, навес искривленных участков ПН. Отек слизистой оболочки, в том числе и аллергический, также является причиной обструкции назофронтального соустья.

Кроме представленных местных факторов, системные изменения организма также играют немаловажную роль. Неблагоприятные факторы окружающей среды, рабочего места, домашнего быта, снижение общей иммунореактивности организма могут влиять на неблагоприятный исход течения ринита.

Клиническая картина

Пациент может предъявлять жалобы на заложенность носа, затруднение носового дыхания, слизистые/слизисто-гнойные выделения (чаще скудные) из носа, постоянную или пульсирующую боль в области надбровной дуги, усиливающуюся при дотрагивании и наклоне головы. Боль может иррадиировать в глазное яблоко, глубокие отделы носа.

Пациент предъявляет жалобы на общую слабость, недомогание, подъем температуры тела, головную боль. В анализах крови определяются показатели воспалительной реакции - лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, повышение СОЭ.

При объективном осмотре можно визуализировать отек и гиперемию параорбитальных мягких тканей, болезненность при перкуссии и пальпации в области надбровных дуг.

В полости носа при передней риноскопии определяются отек и гиперемия слизистой оболочки, в среднем носовом ходе - полоска слизи/гнойного отделяемого/полипозная ткань, различные девиации ПН.

Диагностика

Физикальное обследование

При наружном осмотре определяют наличие отека и гиперемии кожи в области надбровных дуг. Проводят пальпацию и перкуссию этой области.

При передней риноскопии визуализируют передние отделы полости носа: контуры ПН, латеральной стенки носа, средней и нижней носовых раковин, средний носовой ход и его содержимое.

Для лучшей визуализации области лобного соустья требуется использовать ригидные эндоскопы с различными углами обзора: 0°, 45° и 70°. Такое оборудование позволяет максимально эффективно выполнить лечебные процедуры и оценить архитектонику полости носа.

Однако отсутствие патологического отделяемого в полости носа не исключает заболевания пазух. В частности, отделяемого может и не быть (периодически или постоянно), если нарушена проходимость соустья пораженных пазух с полостью носа либо отделяемое является слишком вязким.

Лабораторные исследования

Клинический анализ крови подтверждает наличие воспалительного процесса и косвенно характеризует его интенсивность (СОЭ, количество лейкоцитов, соотношение разных форм лейкоцитов).

Микробиологические исследования пунктата/аспирата позволяют идентифицировать возбудитель и определить его чувствительность к разным антибиотикам. К сожалению, при острых синуситах данные микробиологического исследования можно получить лишь на 3–4-й день после начала заболевания, при назначении эмпирической терапии они теряют свою актуальность.

Инструментальные исследования

Для диагностики наличия содержимого в полости лобной пазухи применяют метод УЗ-диагностики. Такой способ обладает несомненным преимуществом, заключающимся в возможности его применения у беременных.

Наиболее распространенным способом диагностики фронтита является рентгенография ОНП, выполняемая в носоподбородочной проекции, в некоторых случаях требуется выполнение исследования в боковой проекции. На снимках, как правило, определяется отек или уровень жидкости, в некоторых случаях - новообразование.

При возникновении спорных рентгенологических случаев необходимо направить пациента на КТ ОНП. Такое исследование подходит для интерпретации и в формате мультиспирального, и в формате конусно-лучевого исследования. Современные компьютерные программы позволяют выполнить трехмерное построение снимка даже при его записи в стандартном DICOM-формате.

Данные КТ позволяют детально проанализировать особенности анатомического строения пациента и характер патологического процесса. От выявленных данных будет зависеть дальнейшая тактика.

МРТ также является способом диагностики воспалительного процесса лобной пазухи, но не способом выбора диагностики. Как правило, МРТ ОНП назначается при подозрении на наличие новообразования (сосудистого/прорастающего в полость черепа и т.д.), при повторных операциях по поводу полипоза (исключить мозговую грыжу/новообразование). В некоторых случаях по показаниям при подозрении на сосудистое образование данные исследования выполняются с контрастированием.

Дифференциальная диагностика

Дифференцируют от невралгии первой ветви тройничного нерва, других головных болей.

Пример формулировки диагноза

Острый фронтит. Острый фронтальный синусит.

Лечение

Немедикаментозное лечение

Из возможных инструментальных методов лечения следует выполнять анемизацию средних носовых ходов, желательно под контролем эндоскопического оборудования, аспирацию по Зондерману.

Амбулаторно пациенту также можно выполнять сеансы ЯМИК-катетеризации. Таким способом после анемизации слизистой оболочки устанавливают ЯМИК-катетер и проводят орошение антисептическими жидкостями всех ОНП.

Медикаментозное лечение

См. "Медикаментозное лечение" в разделе "Острый риносинусит".

При госпитализации в стационар пациенту, помимо перечисленной терапии, назначаются антибактериальные препараты тех же групп системно, иногда комбинация антибактериальных средств. Также при остром фронтите назначают системную противоотечную/противовоспалительную терапию дексаметазоном, предварительно оценив наличие сахарного диабета, гипертонической болезни и других системных заболеваний пациента.

Хирургическое лечение

При выраженном болевом синдроме в условиях стационара пациенту выполняют трепанопункцию. Такая процедура выполняется в условиях местной инфильтрационной анестезии 2% раствором лидокаина 1,0 или раствором артикаина (Ультракаина ) 1:100 000 1,0 кожи и мягких тканей в проекции лобной пазухи, точки, определенной заранее по данным лучевого исследования. Делают разрез кожи и мягких тканей до кости, затем при помощи специального инструмента трепана, или бора, выполняют перфорацию передней стенки лобной пазухи до ощущения "провала". Далее устанавливают проводник и вводят катетер, теплым изотоническим раствором натрия хлорида промывают лобную пазуху. Затем в пазуху вводят антимикотик в сочетании с гидрокортизоном и двумя каплями эпинефрина (Адреналина ). Промывают пазуху 2 раза в сутки до полного очищения промывных вод. Осложнения такой процедуры: перфорация задней стенки лобной пазухи (менингит, абсцесс головного мозга), травма первой ветви тройничного нерва (невралгия/неврит), абсцесс/флегмона мягких тканей надбровной области.

Еще одним щадящим способом лечения является баллонная пластика носолобного соустья. В условиях местной аппликационной анестезии 10% раствором лидокаина под контролем ригидного эндоскопа пациенту в носолобное соустье вводят пластиковый баллон. Далее выполняют его раздувание, тем самым расширяя назофронтальный канал, что способствует эвакуации содержимого из полости синуса в просвет носа. К сожалению, такая процедура является довольно дорогостоящей и иногда требует нескольких сеансов.

При неэффективности консервативной терапии и отсутствии эффекта от трепанопункции пациенту показано хирургическое лечение.

Хирургическое лечение следует выполнять открытым или эндоскопическим доступом. Это зависит от наличия оборудования в клинике и опыта хирурга-оториноларинголога. Часто при операциях на лобном синусе любым доступом требуется коррекция ПН. Довольно часто девиации перегородки, блокирующие носолобное соустье, не видны при обычном оториноларингологическом осмотре, но являются крайне важной составляющей восстановления дренажной функции лобной пазухи.

При хирургическом лечении острого фронтита основные задачи - максимальное расширение носолобного соустья, устранение причин, вызвавших его блок. Помимо коррекции ПН, резецируют буллезные раковины, удаляют полипы/кистоподобные образования/новообразования, объединяют ячейки, формируя большую полость пазухи.

Хирургическое вмешательство на лобном синусе выполняется в условиях общей анестезии. Если доступ наружный, то разрез выполняют либо по надбровной дуге, либо через бикоронарный доступ. Далее выполняют трепанацию лобной кости и формируют соустье лобной пазухи с полостью носа. Эндоскопический эндоназальный доступ является более щадящим и находит все более широкое применение. Такой подход позволяет выполнить коррекцию ПН и расширить носолобное соустье максимально щадяще для собственных анатомических структур.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности могут занимать от 10 до 14 дней на амбулаторном режиме, до 21–28 дней при проведении хирургического лечения.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

В первые 3 дня простуды обязательно пользоваться сосудосуживающими каплями. При появлении стойкой головной боли при насморке обратиться к врачу.

Прогноз

При своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Острый этмоидит

А.С. Товмасян

Код по МКБ-10

J01.2 Острый этмоидальный синусит

Эпидемиология

По мнению ряда авторов, в структуре заболеваний ЛОР-стационаров острый синусит составляет от 15 до 40%.

Профилактика

Основой профилактики острого этмоидита является своевременная и адекватная терапия острых респираторных заболеваний и острых ринитов. Профилактикой обострений хронического процесса является адекватная терапия аллергического ринита, устранение анатомических нарушений в полости носа (искривление ПН, гипертрофия носовых раковин, буллезные носовые раковины и др.).

Скрининг

КТ ОНП (мультиспиральная, конусно-лучевая). Рентгенография ОНП в носоподпобородочной проекции.

Классификация

  1. По этиологическому фактору:

    • травматический;

    • вирусный;

    • бактериальный;

    • грибковый (чаще суперинфекция);

    • смешанный;

    • аллергический;

    • септический и асептический.

  2. По форме:

    • экссудативные (серозный; катаральный; гнойный);

    • продуктивные (пристеночно-гиперпластический; полипозный).

  3. По тяжести течения процесса синуситы делятся на легкие, среднетяжелые и тяжелые.

  4. По распространенности процесса синуситы делятся на передние, задние, тотальные.

Этиология

Острый этмоидит может иметь инфекционную этиологию: вирусную, бактериальную или грибковую, а также вызываться аллергенами и ирритантами окружающей среды. В 90-98% случаев острый этмоидит имеет вирусную, а в 2-10% случаев - бактериальную этиологию (чаще всего пневмококк, гемофильная палочка, золотистый стафилококк и стрептококки). Реже в полости пазухи обнаруживают грибковую флору.

Патогенез

Патофизиологическими факторами, приводящими к воспалению клеток решетчатого лабиринта, являются изменение функции мерцательного эпителия, угнетение работы железистых клеток, отек слизистой оболочки и экссудация, приводящие к снижению аэрации пазухи, нарушению естественного дренирования пазух, застою секрета, рН.

В острой стадии развития воспаления преобладают экссудативные процессы - кровеносные сосуды расширяются, повышается их проницаемость. Сначала экссудат носит серозный характер, далее становится слизисто-серозным и после присоединения бактериальной инфекции - слизисто-гнойным.

Клиническая картина

Пациент может предъявлять жалобы на заложенность носа, затруднение носового дыхания, слизистые/слизисто-гнойные выделения из носа, боль в области корня носа с возможной иррадиацией в глазницу одноименной стороны, нарушение обоняния.

Отмечаются общая слабость, недомогание, подъем температуры тела, головная боль. В анализах крови определяются показатели воспалительной реакции - лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, повышение СОЭ.

Диагностика

Физикальное обследование

При наружном осмотре могут определяться отек и гиперемия кожи в области внутреннего угла глаза, которые могут распространяться на верхнее и/или нижнее веко.

При эндоскопическом исследовании полости носа визуализируется гиперемированная слизистая оболочка передних отделов полости носа: ПН, латеральной стенки носа, переднего края средней и нижней носовых раковин, среднего носового хода. Наличие патологического отделяемого в области верхнего носового хода может указывать на поражение основной пазухи или задних клеток решетчатого лабиринта.

Однако отсутствие патологического отделяемого в полости носа не исключает заболевания пазух. В частности, отделяемого может не быть (периодически или постоянно), если нарушена проходимость соустья пораженных пазух с полостью носа или отделяемое является слишком вязким.

Лабораторные исследования

Клинический анализ крови подтверждает наличие воспалительного процесса и косвенно характеризует его интенсивность (СОЭ, количество лейкоцитов, соотношение различных форм лейкоцитов).

Микробиологические исследования гнойного отделяемого проводят с определением возбудителя и его чувствительности к антибактериальным или/и другим лекарственным препаратам для выбора адекватной терапии. К сожалению, при острых синуситах данные микробиологического исследования можно получить лишь на 3-4-й день после начала заболевания, и при назначении эмпирической терапии они теряют свою актуальность.

Инструментальные исследования

Для уточнения диагноза используют специальные методы исследования: рентгенографию и КТ ОНП. Данные КТ позволяют более детально проанализировать особенности анатомического строения полости носа, ОНП и характер патологического процесса.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика острого этмоидита проводится с невралгией тройничного нерва, парестезиями, головными болями различной этиологии (гипертензия, сосудистые спазмы и т.д.), блефаритом, блефароконъюктивитом.

Пример формулировки диагноза

Острый этмоидит. Острый этмоидальный синусит.

Лечение

Медикаментозное лечение

Одним из основных направлений симптоматической (и патогенетической) терапии острого этмоидита является восстановление проходимости соустий - так называемая разгрузочная терапия. Восстановление нормальной аэрации пазух позволяет компенсировать неблагоприятное патогенетическое действие гипоксии и обеспечить дренажную функцию естественных соустий. Препаратами, позволяющими резко уменьшить отек слизистой оболочки в области соустий ОНП и тем самым на некоторое время восстановить их проходимость, являются сосудосуживающие средства (деконгенсанты). В некоторой степени этого эффекта можно достичь применением противовоспалительных препаратов системного и особенно местного действия, а также секретолитических средств.

Основные принципы выбора антибиотика для лечения острого синусита следующие:

  • активность против S. pneumoniae и H. influenzae ;

  • способность преодолевать резистентность возбудителей к антибиотику;

  • хорошее проникновение в слизистую оболочку ОНП с достижением концентрации выше минимальной подавляющей для данного возбудителя;

  • сохранение концентрации в сыворотке крови выше минимальной подавляющей в течение 40-50% времени между приемами препарата.

С учетом типичных возбудителей и российских данных о резистентности к антибиотикам препаратом выбора при острых синуситах считаются полусинтетические пенициллины, цефалоспорины II-III поколения, фторхинолоны, макролиды.

Противовоспалительная терапия направлена в первую очередь на блокаду каскада медиаторных реакций, усиливающих воспалительную реакцию. Это ведет к купированию таких основных симптомов воспаления, как боль, отек, расширение сосудов слизистой оболочки ОНП, чрезмерная экссудация. В связи с этим противовоспалительная терапия должна быть непременным компонентом лечения острых синуситов. Различают два основных направления системной противовоспалительной терапии в целом: применение глюкокортикоидов и НПВС.

В последнее время ведется активная разработка альтернативных патогенетических методов лечения синуситов, основанных прежде всего на применении муколитических, секретомоторных и секретолитических препаратов. Муколитические препараты изменяют физико-химические свойства секрета путем уменьшения его вязкости. К секретомоторным препаратам относят лекарственные средства, которые посредством различных механизмов, в основном путем усиления моторной активности мерцательного эпителия, повышают эффективность мукоцилиарного очищения.

Алгоритм лечения острого этмоидита таков.

  • При катаральном воспалении следует отдавать предпочтение местному противовоспалительному и антибактериальному лечению. Одновременно большое внимание нужно уделить восстановлению дренажной и вентиляционной функции соустьев ОНП.

  • Большое значение имеет применение секретомоторных и секретолитических препаратов.

  • При острых гнойных этмоидитах следует назначать системные антибактериальные препараты с обязательным учетом правил эмпирической антибиотикотерапии.

  • Одновременно желательно назначить системные противовоспалительные препараты.

  • В качестве дополнительных методов лечения следует использовать разгрузочную и муколитическую терапию.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение при остром этмоидите применяется только в случае орбитальных или внутричерепных осложнений. При этом происходит вскрытие клеток решетчатого лабиринта и, при необходимости, других пораженных пазух (так как этмоидит редко является изолированным).

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности могут занимать от 10 до 12 дней на амбулаторном режиме, до 21-28 дней - при проведении хирургического лечения.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

В первые 3 дня простуды обязательно пользоваться сосудосуживающими каплями. При появлении боли в области корня носа, угла глаза, гиперемии внутреннего угла глаза или век на фоне насморка необходимо обратиться к врачу.

Прогноз

При своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Острый сфеноидит

М.З. Джафарова, Г.Б. Бебчук

Определение

Острый сфеноидит - это воспаление слизистой оболочки клиновидной пазухи, которое длится не более 12 нед и купируется на фоне консервативного лечения.

Код по МКБ-10

J01.3 Острый сфеноидальный синусит

Эпидемиология

Частота встречаемости изолированного острого сфеноидита менее чем в 3% случаев.

Профилактика

Специфической профилактики острого сфеноидита не описано. Основными мерами предупреждения развития заболевания являются своевременная диагностика и соответствующее лечение простудных заболеваний, а также коррекция структур синоназального тракта, предрасполагающих к рецидивирующему течению острого сфеноидита.

Скрининг

Не проводится.

Классификация

Общепринятой классификации острого сфеноидита не существует. Как правило, используется классификация ОРС, в основном по этиологическому принципу - вирусный или бактериальный.

Этиология

Возбудителями острого сфеноидита в большинстве случаев являются риновирусы, также этиологическими факторами могут выступать коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус, гемофильная палочка, пневмококк, золотистый стафилококк, в редких случаях - грибковая флора.

Патогенез

На фоне недостаточности местных факторов защиты воспалительный агент вызывает выраженное нарушение проницаемости эпителия, что приводит к выбросу провоспалительных цитокинов и развитию отека слизистой оболочки клиновидной пазухи. В связи с нарастающим отеком возникает блок соустья клиновидной пазухи и нарушение дренажной функции, проявляющееся соответствующей клинической симптоматикой.

Клиническая картина

Стекание слизи/гноя по задней стенке глотки, головные боли в теменной и/или затылочной области ("каскообразные" боли), неприятный запах в носу.

Диагностика

Риноскопия, эндоскопическое исследование полости носа, КТ ОНП. В ряде случаев оправдано дополнительное проведение МРТ головного мозга с/без контрастирования и бактериологическое исследование отделяемого из полости носа (мазок на флору и чувствительность к антимикробным препаратам).

Пример формулировки диагноза

Левосторонний острый гнойный сфеноидит. Правосторонний острый катаральный сфеноидит.

Лечение

Показания к госпитализации

  • Тяжелое клиническое течение острого сфеноидита.

  • Острый сфеноидит на фоне тяжелого коморбидного состояния или иммунодефицита.

Медикаментозное лечение

  • При остром сфеноидите вирусной этиологии проводится ирригационная терапия изотоническими растворами 2–3 раза в день, используются деконгестанты 2–3 раза в день, но не более 5–7 дней, топические ингаляционные глюкокортикоиды по 2 дозы 2 раза в день в течение 1 мес.

  • При остром сфеноидите бактериальной этиологии к лечению следует добавить системные антибактериальные препараты. Препаратом выбора считают амоксициллин с клавулановой кислотой. Рекомендуемая доза для детей - 45–60 мг/кг в сутки в три приема, для взрослых - 1 г 2 раза в день в течение 7–14 дней. Также в качестве терапии назначаются цефалоспорины II–III поколения. Альтернативная тактика лечения может начинаться с макролидов. У взрослых пациентов в случае неэффективности этих режимов терапии или аллергии используют фторхинолоны III–IV поколения.

При тяжелом течении синусита и угрозе развития осложнений антибиотики назначают парентерально.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство.

Среди существующих вариантов эндоскопических эндоназальных доступов к клиновидной пазухе:

  • парасептальный;

  • трансэтмоидальный;

  • транссептальный.

Парасептальный доступ заключается в идентификации соустья клиновидной пазухи, смещаясь в латеральном направлении от рострума, и последующем частичном либо полном удалении передней стенки клиновидной пазухи. С целью увеличения пространства для манипуляций может выполняться резекция нижней части верхней носовой раковины.

При трансэтмоидальном доступе основной объем манипуляций проводится в пространстве, ограниченном медиально - латеральной поверхностью средней и верхней носовых раковин, в то время как латеральной границей является бумажная пластинка. В обозначенном коридоре режущими инструментами удаляются клетки решетчатого лабиринта в направлении передней стенки клиновидной пазухи, резецируется нижняя часть верхней носовой раковины, частично либо полностью удаляется передняя стенка клиновидной пазухи.

При транссептальном доступе после выделения мукоперихондрия и мукопериоста последовательно удаляются фрагмент перпендикулярной пластики решетчатой кости, сошник и рострум, после чего резецируется передняя стенка пазухи, объединяя две половины клиновидной пазухи в единую полость.

Ведение в послеоперационный период

Антибиотикотерапия, промывание полости носа изотоническими солевыми растворами, анемизация полости носа, эндоскопический туалет полости носа и санация пазухи под контролем эндоскопа.

Примерные сроки нетрудоспособности

При консервативном лечении - 8–10 дней, при хирургическом - 14 дней.

Дальнейшее ведение

После стихания клинической симптоматики и окончания курса лечения проводится КТ-контроль через 1 мес. В случае рецидивирующего течения острого сфеноидита - хирургическая коррекция анатомических структур, вызывающих нарушение дренажа пазухи.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Профилактика простудных заболеваний. Своевременное обращение за медицинской помощью при появлении типичных жалоб. Соблюдение рекомендованной терапии.

Прогноз

При своевременном лечении и соблюдении рекомендаций врача благоприятный.

Хронический риносинусит

А.С. Лопатин

Определение

Хронический риносинусит (ХРС) - воспаление слизистой оболочки ОНП длительностью более 12 нед, сопровождающееся двумя симптомами или более, одним из которых является затруднение носового дыхания (заложенность носа) либо выделения из носа ± головная боль (в проекции ОНП) ± снижение или потеря обоняния.

Коды по МКБ-10

J32 Хронический синусит

J32.0 Хронический верхнечелюстной синусит

J32.1 Хронический фронтальный синусит

J32.2 Хронический этмоидальный синусит

J32.3 Хронический сфеноидальный синусит

J32.4 Хронический пансинусит

J32.8 Другие хронические синуситы

J32.9 Хронический синусит неуточненный

Эпидемиология

Данные о распространенности заболевания сильно варьируют в зависимости от применяемых диагностических критериев. В США симптомы риносинусита длительностью более 3 мес в течение последнего года отметили 15,5% опрошенных. Статистические исследования, основанные на обращаемости, дают существенно более низкие показатели: только 2% обратившихся был поставлен диагноз ХРС в соответствии с кодами МКБ-10. Женщины страдают ХРС примерно в 1,5 раза чаще, чем мужчины. Заболеваемость существенно увеличивается с возрастом: в возрастной группе от 20 до 29 лет она составляет 2,7%, тогда как в группе от 50 до 59 лет - 6,6%. Заболевание не имеет четкой сезонности, однако обострения чаще развиваются осенью, зимой и ранней весной, в холодное и сырое время года, совпадая с эпидемиями ОРВИ.

Профилактика

Мерами профилактики ХРС могут быть полноценные курсы лечения ОРС и его рецидивов, а также своевременная коррекция анатомических аномалий строения полости носа - искривленной перегородки носа, буллезной средней носовой раковины и др., у детей - своевременное выполнение аденотомии при наличии показаний. Наше исследование, проведенное совместно с коллегами из пяти стран, показало, что деформации передневерхних отделов ПН, нарушающие вентиляцию среднего носового хода, являются одним из причинных факторов в развитии ХРС, таким образом, своевременная коррекция этих деформаций может считаться профилактической мерой, предупреждающей развитие данного заболевания. Профилактика развития одонтогенного верхнечелюстного синусита - своевременная санация полости рта, удаление прикорневых зубных кист, гранулем.

Скрининг

Общепринятых скрининговых мер по выявлению ХРС не существует. В определенной степени УЗИ может использоваться для скрининга и выявления ХРС, но только заболеваний верхнечелюстных и лобных пазух.

Классификация

  • По патогенезу:

    • риногенный;

    • одонтогенный.

  • По этиологическому фактору:

    • бактериальный;

    • грибковый;

    • вызванный бактериально-грибковыми ассоциациями.

  • По характеру течения [на основании суммарной выраженности симптомов заболевания по визуально-аналоговой шкале (ВАШ)]:

    • легкая форма;

    • среднетяжелая форма;

    • тяжелая форма.

  • По морфологическим и иммунологическим особенностям воспаления:

    • без полипов:

      • катаральный;

      • гнойный;

    • с полипами:

      • полипозный;

      • полипозно-гнойный;

      • ассоциированный с бронхиальной астмой и непереносимостью НПВС.

  • Классификация грибковых заболеваний ОНП:

    • инвазивные формы:

      • молниеносная;

      • хроническая;

    • неинвазивные формы:

      • поверхностный синоназальный микоз;

      • грибковый "шар" (другие названия: синулит, мицетома);

      • "аллергический" эозинофильный грибковый риносинусит.

Этиология и патогенез

Существует целый ряд патологических состояний, предрасполагающих к развитию ХРС.

  • Атопия.

  • Непереносимость НПВС.

  • Анатомические аномалии строения полости носа и ОНП:

    • искривление ПН;

    • булла средней носовой раковины;

    • гиперпневматизация решетчатой буллы;

    • гиперпневматизация клетки бугорка носа (agger nasi);

    • инфраорбитальная клетка (Халлера);

    • парадоксальный изгиб средней носовой раковины;

    • аномалии строения крючковидного отростка;

    • дополнительное соустье ВЧП.

  • Иммунодефицитные состояния:

    • Х-сцепленная агаммаглобулинемия;

    • общая вариабельная иммунологическая недостаточность;

    • дефицит подклассов IgG;

    • селективная недостаточность IgA;

    • гипер-IgM синдром;

    • синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

  • Заболевания, сопровождающиеся нарушением мукоцилиарного транспорта:

    • первичная цилиарная дискинезия (синдром Картагенера);

    • синдром Янга;

    • муковисцидоз.

  • Гранулематоз Вегенера.

  • Гиперплазия глоточной миндалины, аденоидит.

  • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).

  • Свищ между ротовой полостью и ВЧП.

Этиология и патогенез

Классическая концепция патогенеза ХРС базируется на том положении, что хроническое воспаление в ОНП практически всегда (за исключением случаев одонтогенного, травматического генеза) является следствием нарушения их аэрации и частичной или полной блокады выводных путей. В этом плане, помимо нарушения мукоцилиарного транспорта, большое значение придаетсяаномалиям строения внутриносовых структур и решетчатого лабиринта. Согласно этой концепции ведущую роль в патогенезе ХРС играют патологические изменения в области среднего носового хода, где расположен остиомеатальный комплекс - анатомическая структура, состоящая из узких щелей, отверстий и каналов, окружающих выводные отверстия ОНП (верхнечелюстной, лобной пазух и передних клеток решетчатого лабиринта).

Выделяют также задний остиомеатальный комплекс, расположенный в верхнем носовом ходе, куда дренируются соустья клиновидной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта. Аномалии анатомического строения остиомеатального комплекса, а также шипы и гребни ПН, расположенные на уровне среднего носового хода, нарушают проходимость естественных отверстий пазух, что ведет к нарушению их аэрации, снижению парциального давления кислорода и застою секрета в пазухах. Патогенные микроорганизмы в этих условиях получают возможность более длительного контакта с слизистой оболочкой, а также благоприятную для жизнедеятельности среду - скапливающийся в пазухах секрет. Дополнительное соустье ВЧП в задней фонтанелле также является патологической аномалией строения, предрасполагающей к развитию ХРС. Из-за противоположной направленности мукоцилиарного транспорта на внутренней и внешней поверхностях фонтанеллы наличие двух отверстий или более создает условия для рециркуляции, то есть заброса уже побывавшей в полости носа и инфицированной слизи обратно в пазуху

Наличие атопии может быть еще одним фактором, предрасполагающим к развитию ХРС. Отек слизистой оболочки в области среднего носового хода и остиомеатального комплекса, вызываемый попаданием аллергенов, приводит к нарушению вентиляции ОНП и застою секрета. Ряд наблюдений указывает на повышенную выявляемость маркеров атопии у пациентов с ХРС. Сочетание ХРС и бронхиальной астмы часто встречается в клинической практике, однако взаимосвязь этих двух заболеваний остается во многом невыясненной. Практически у всех больных с тяжелыми гормонально-зависимыми формами астмы и у 88% с легкой и среднетяжелой формами выявляются изменения в ОНП.

Различные иммунодефицитные состояния могут стать причиной развития ХРС. Это подтверждает и практически 100% поражение воспалительным процессом ОНП при первичных дефектах гуморального звена иммунитета (Х-сцепленная агаммаглобулинемия, общая вариабельная иммунологическая недостаточность), и тот факт, что более половины ВИЧ-инфицированных имеют ХРС. При упорном, резистентном к терапии течении этого заболевания выявляются дефекты клеточного и гуморального звеньев иммунитета, такие как снижение активности Т-лимфоцитов, низкие уровни IgA, IgG и IgM.

Генетические факторы. Вполне вероятно, что генетическая предрасположенность является одним из факторов риска развития ХРС. Косвенным подтверждением этой гипотезы является тесная связь между хроническим воспалением в ОНП и такими генетически обусловленными заболеваниями, как муковисцидоз и синдром Картагенера.

Цитогенетический анализ показал, что в кариотипах мужчин, больных полипозным риносинуситом, значительно чаще, чем у здоровых людей, отмечается увеличение протяженности гетерохроматиновых участков длинного плеча Y-хромосомы. В кариотипах женщин с этим заболеванием также наблюдалось увеличение гетерохроматина в 9-й и 16-й хромосомах. Наука пока далека от идентификации конкретного гена, ответственного за развитие ХРС. Генетические исследования пока немногочисленны и не позволяют объяснить, почему изменения кариотипа приводят к развитию заболевания лишь в отдельных случаях

Роль микроорганизмов в патогенезе ХРС, казавшаяся неоспоримой в течение многих десятилетий, бурно дискутируется в последние годы. Сама гипотеза, предполагающая, что ХРС является следствием и логичным продолжением затянувшегося ОРС, не имеет убедительных подтверждений. Систематический обзор всех исследований, посвященных микробиологии ХРС, показал, что при этом заболевании бактерии удается культивировать в среднем в 63,7% случаев. Основные грамположительные бактерии - это коагулаза-негативные стафилококки (34,7%) и S. aureus (26,5%), основные грамотрицательные - H. influenzae (27,0%) и P. aeruginosa (21,6%), основные анаэробы: Peptostreptococcus (19,6%) и Bacteroides (19,2%).

Современная концепция микробиома человека рассматривает ОНП как заведомо нестерильные полости, в которых существует свой, возможно, генетически запрограммированный микробиоценоз. В этом свете развитие ХРС связывают теперь не с инфицированием стерильного полого органа патогенной бактерией, а с развитием дисбаланса в гармоничном "оркестре" микроорганизмов, вегетирующих в ОНП. Ведущую роль здесь разные исследователи отводятS. aureus и Corinebacterium tuberculostearicum.

Существует гипотеза, что ХРС развивается, когда в условиях снижения парциального давления кислорода и изменения pH среды в кислую сторону аэробная микрофлора ОНП постепенно замещается анаэробами. Другая теория объясняет существование упорных, резистентных к антимикробной терапии и хирургическому лечению форм ХРС появлением и персистенцией внутриклеточных форм S. aureus.

Важная роль в патогенезе хронического воспаления в ОНП отводится формированию биопленок. Биопленка - это хорошо организованное, взаимодействующее сообщество микроорганизмов, в основе которого лежит феномен социального поведения бактерий, так называемое "чувство кворума". Известно, что 99% бактерий существуют в природных экосистемах в виде биопленок. Такой способ существования помогает бактериям выжить в меняющейся внешней среде, повышает их адгезию к эпителию, значительно увеличивает резистентность микроорганизмов к антибактериальной терапии, которая в составе биопленки может возрастать в 1000 раз. Среди известных бактерий, образующих биопленки, представлены потенциальные возбудители ХРС: это различные штаммы стафилококков, H. influenzae, M. catarrhalis, P. aeruginosa. В биоптатах слизистой оболочки ОНП при ХРС биопленки были выявлены в 80–100% случаев.

Обсуждается и роль атипичных внутриклеточных возбудителей. Предполагают, что хламидии и микоплазмы могут длительно персистировать в клетках эпителия и лимфоэпителиальных структурах глоточной миндалины и обусловливать более тяжелое, нестандартное течение заболевания. Неэффективность стандартных схем антимикробной терапии в отношении внутриклеточных возбудителей может стать еще одной причиной хронизации воспалительного процесса в ОНП.

Возможным патогенетическим фактором при ХРС может быть гастроэзофагеальный (фаринголарингеальный) рефлюкс. В отличие от здоровых людей, у 11–33% больных ХРС в секрете ОНП выявляют дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК) Helicobacter pylori. Однако на основании только этих данных говорить о причинно-следственной связи между инфицированием Helicobacter pylori и развитием ХРС преждевременно.

Одна из современных теорий патогенеза ХРС объясняет развитие хронического воспаления в ОНП иммунной реакцией слизистой оболочки на элементы мицелия грибков (рода Alternaria), попадающих в пазухи в процессе воздухообмена. Эта реакция развивается у предрасположенных людей и проявляется рекрутированием эозинофилов в слизистую оболочку и их последующей миграцией в просвет ОНП, где они атакуют попавшие сюда элементы мицелия. Этот иммунологический механизм осуществляется при посредстве антигенпрезентирующих клеток, молекул адгезии и Т-лимфоцитов, продуцирующих IL-5 и IL-13. Как результат, происходят дегрануляция эозинофилов и выделение токсичных белков (это главный основной белок, эозинофильный катионный белок, эозинофильный нейротоксин), которые разрушают не только мицелий грибков, но и собственную слизистую оболочку, вызывая в ней развитие хронического воспаления.

В патогенезе одонтогенного верхнечелюстного синусита основную роль играют сообщение пазухи с полостью рта после экстракции зубов верхней челюсти и попадание в пазуху кусочков пломбировочного материала во время пломбировки каналов этих зубов.

В целом банальные (нейтрофильные) формы ХРС характеризуются Тh1-поляризованным характером воспалительного процесса, при котором повышается содержание IFNγ и трансформирующего фактора роста (TGF-β), в то время как при полипозном риносинусите воспаление носит Тh2-поляризованный характер, при котором ключевую роль играют IL-5 и IgE.

Клиническая картина

ХРС сопровождается теми же симптомами, что и ОРС, но вне обострения они значительно менее выражены. В период ремиссии головная боль обычно отсутствует, носовое дыхание умеренно затруднено или имеется ощущение заложенности носа, что требует использования сосудосуживающих капель или аэрозолей, сохраняются слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа. Нередко больных беспокоит мучительное ощущение постоянного стекания вязкого секрета по задней стенке носоглотки. В момент обострения больные предъявляют жалобы на сильное затруднение носового дыхания, головную боль и боль в проекции пораженных пазух, увеличивается количество выделений из носа, они приобретают гнойный характер и коричнево-серую окраску, нередко с примесью крови. У детей ХРС часто сочетается с гипертрофией и хроническим воспалением глоточной миндалины, может проявляться неспецифическими симптомами, в частности упорным кашлем и увеличением шейных лимфатических узлов.

Особая форма ХРС - синдром "немого синуса" (рис. 6-4) - характеризуется отсутствием типичных для риносинусита жалоб в сочетании со специфичными изменениями на КТ: тотальным снижением пневматизации ВЧП, уменьшением ее размеров за счет коллапса всех ее костных стенок и вследствие этого прогрессирующим энофтальмом, который обычно и бывает поводом для обращения к врачу.

image
Рис. 6-4. Синдром "немого синуса": а - типичный вид пациента; дислокация правого глазного яблока книзу, углубление складки на верхнем веке; б - компьютерная томограмма, коронарная проекция; уменьшение размеров и гомогенное снижение пневматизации правой верхнечелюстной пазухи, латерализация решетчатой воронки и крючковидного отростка

Аллергический (или эозинофильный) грибковый риносинусит чаще встречается у молодых людей с сопутствующей бронхиальной астмой. Для него характерны быстрое прогрессирование процесса, выраженное затруднение носового дыхания и наличие очень густого резиноподобного муцина в носовых ходах и ОНП.

Диагностика

Клиническое обследование

Диагноз ХРС устанавливают на основании анамнестических данных и клинических проявлений. Пациенты могут сообщить о неоднократных предшествующих эпизодах ОРС, повторных курсах лечения антибиотиками и о пункциях ВЧП. Однако нередко они не могут точно указать давность заболевания и не связывают его начало с какими-то конкретными событиями. Исключение составляют пациенты с одонтогенным синуситом, в анамнезе у которых имеются предшествующие пломбировки каналов или удаление зубов верхней челюсти

Степень тяжести обострения ХРС принято определять по ВАШ. Для этого на 10-сантиметровой линейке сам пациент указывает точку, соответствующую выраженности симптомов заболевания.

  • Легкая форма: ВАШ 0–3.

  • Среднетяжелая: ВАШ 3–7.

  • Тяжелая: ВАШ 7–10.

Однако следует отметить, что нет ни одного исследования, подтвердившего корреляцию между субъективной оценкой выраженности симптомов и степенью патологических изменений на компьютерных томограммах или эндоскопическими находками

Наружный осмотр обычно не дает значимой информации. Только в запущенных случаях развивается деформация наружного носа в виде расширения костной пирамиды ноздрей (гипертелоризм). В момент обострения пациент отмечает боль при перкуссии передних стенок верхнечелюстной и лобной пазух, может быть болезненным надавливание на точки выхода первой и второй ветвей тройничного нерва.

Лабораторная диагностика

Микробиологическое исследование. Материал для культурального исследования может быть получен из полости носа либо из пораженной пазухи при ее пункции. Целесообразен забор отделяемого из конкретной области, например из среднего или верхнего носового хода, и это лучше делать под контролем эндоскопа. Мазок следует брать, максимально отодвинув крыло носа носовым зеркалом и следя за тем, чтобы при введении и выведении тампона он не прикасался к коже и волоскам преддверия носа. Чем тоньше зонд и чем меньше закрепленный на нем кусочек ваты, тем ниже вероятность попадания в материал для посева "путевой" микрофлоры. Полученный материал помещают в стерильную пробирку: либо в пустую, либо на транспортную среду, в зависимости от предполагаемого характера исследования. В первом случае материал следует максимально быстро доставить в лабораторию, задержки с доставкой и хранение материала в холодильнике могут сказаться на достоверности полученной бактериограммы.

Систематический обзор результатов культуральных иследований при ХРС, включивший 43 исследования и 6005 образцов, взятых из среднего носового хода и ОНП, показал, что бактерии удается культивировать только в 63,7% случаев, при этом основные грамположительные бактерии - это коагулаза-негативный (34,7%) и золотистый (26,5%) стафилококки, основные грамотрицательные бактерии - гемофильная (27,0%) и синегнойная (21,6%) палочки, основные анаэробы - пептострептококки (19,6%) и бактероиды (19,2%).

Инструментальные методы

Диагноз ХРС подтверждают на основании совокупности типичных клинических симптомов заболевания. Ни рентгенография ОНП, ни диагностическая пункция в настоящее время не считаются необходимыми для подтверждения этого диагноза в рутинной практике

Передняя и задняя риноскопия выявляют застойную гиперемию и отек слизистой оболочки носовых раковин, гнойное или слизисто-гнойное отделяемое в среднем (реже в верхнем) носовых ходах или на дне полости носа. Специфичной находкой являются полипозные изменения слизистой оболочки, которые могут варьировать от локальных проявлений в среднем носовом ходе и на передних концах средних носовых раковин до крупных обтурирующих полипов в общих носовых ходах. Патологические изменения в среднем и верхнем носовых ходах лучше видны после анемизации слизистой оболочки, которая достигается аппликацией 0,1% раствора эпинефрина или распылением 0,1% раствора ксилометазолина либо оксиметазолина. Патологический секрет может быть выявлен и на задней стенке глотки при задней риноскопии и фарингоскопии

Эндоскопическое исследование полости носа может быть выполнено 30° жестким эндоскопом диаметром 4 мм. В том случае, если носовые ходы узкие (например, в детском возрасте), исследование можно провести ригидным эндоскопом диаметром 2,7 или 1,9 мм с теми же углами обзора. Может быть использован и гибкий эндоскоп примерно с таким же диаметром. Эндоскопию проводят после анемизации и однократной аппликации 2–5% раствора лидокаина. Стандартное исследование включает в себя три основных приема. Первый этап - эндоскоп проводят по общему носовому ходу, обращая внимание на цвет слизистой оболочки, наличие и характер выделений, размеры и форму средней носовой раковины (рис. 6-5, а, б). Затем, по мере продвижения эндоскопа в носоглотку, оценивают размеры задних концов нижних носовых раковин, а также состояние глоточной миндалины и устьев слуховых труб.

image
Рис. 6-5. Типичные эндоскопические находки при хроническом риносинусите: а — булла правой средней носовой раковины; б — парадоксальный изгиб правой средней носовой раковины; в — гнойное отделяемое в левом среднем носовом ходе; г — дополнительные соустья левой верхнечелюстной пазухи в передней и задней фонтанеллах (зонд введен за крючковидный отростком в естественное соустье пазухи), 30° эндоскоп

Второй этап исследования - ретроградный пассаж эндоскопа по среднему носовому ходу. При этом срез углового эндоскопа разворачивают к латеральной стенке полости носа и осматривают заднюю фонтанеллу, оценивая характер секрета, эвакуирующегося из передней группы ОНП (см. рис. 6-5, в). На этом этапе может быть выявлено дополнительное соустье ВЧП (см. рис. 6-5, г). Если диаметр соустья ВЧП >4 мм, то дистальный конец гибкого эндоскопа можно ввести в пазуху и исследовать ее на предмет наличия содержимого и состояния слизистой оболочки. Это можно сделать и в том случае, если ранее оперированная ВЧП имеет соустье в нижнем носовом ходе. В заключение осматривают решетчатую буллу, область воронки и крючковидный отросток.

Третий этап - введение эндоскопа в верхний носовой ход, идентификация верхней носовой раковины и по возможности осмотр естественных отверстий клиновидной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта. Если даже не видны сами соустья, то можно определить, откуда по передней стенке клиновидной кости стекает патологическое отделяемое или откуда исходит ножка полипа.

Рентгенографию ОНП следует выполнять только при тяжелых формах обострения ХРС, в сложных диагностических ситуациях, но никак не при любом подозрении на воспалительный процесс в ОНП. Это исследование выполняют в носоподбородочной проекции. Для уточнения состояния лобной и клиновидной пазух дополнительно может быть проведено исследование в носолобной и боковой проекциях. В типичной ситуации признаком синусита считают выявление утолщенной слизистой оболочки, горизонтального уровня жидкости или тотального снижения пневматизации пазухи. В некоторых случаях интерпретация рентгенограммы может представлять определенные сложности, например при наложении окружающих костных структур или гипоплазии пазухи. Первостепенное значение имеют правильная укладка пациента и соблюдение оптимального режима исследования. Некачественные рентгенограммы часто приводят к диагностическим ошибкам. Данные рентгенографии и КТ полностью совпадают только в 34% случаев.

КТ с мультипланарной реконструкцией является наиболее информативным методом диагностики ХРС. КТ не только позволяет установить характер и распространенность патологических изменений, но и выявляет причины и индивидуальные особенности анатомического строения полости носа и ОНП, приводящие к развитию и рецидивированию заболевания. Кроме того, это исследование дает возможность визуализировать структуры остиомеатального комплекса, которые не видны на рентгенограммах, поэтому приобретает особое значение при планировании хирургического вмешательства. При анализе томограмм следует обращать внимание не только на степень снижения пневматизации ОНП и их содержимое, но и на состояние и проходимость их естественных отверстий, толщину стенок пазух (явления остеита), наличие аномалий строения внутриносовых структур и решетчатого лабиринта (рис. 6-6) .Корреляция данных КТ с операционными находками составляет 96,5%. При грибковых синуситах изменения на КТ характеризуются наличием в пораженной пазухе содержимого мягкотканной плотности с коэффициентом абсорбции рентгеновских лучей 40–60 HU. На этом фоне в центральных отделах пазухи часто выявляются гиперденсивные вкрапления (обычно соответствующие кусочкам попавшего в пазуху пломбировочного материала) плотностью до 2000 HU и выше (рис. 6-7) .

image
Рис. 6-6. Типичные компьютерные томографические находки при хроническом риносинусите: а - субтотальное снижение пневматизации околоносовых пазух за счет отека и полипозных изменений слизистой оболочки; б - пристеночное снижение пневматизации, блок естественных соустьев верхнечелюстных пазух, инородное тело (пломбировочный материал) в правой верхнечелюстной пазухе; в - выраженные явления остеита, утолщение костных стенок правой клиновидной пазухи
image
Рис. 6-7. Типичные компьютерные томографические находки при хроническом риносинусите, анатомические аномалии, нарушающие аэрацию околоносовых пазух: а — инфраорбитальные клетки, суживающие соустье правой верхнечелюстной пазухи (стрелка); б — пневматизация крючковидных отростков (стрелки); в — увеличенные решетчатые буллы (стрелки); г — bulla frontalis в правой лобной пазухе (стрелка); д — пневматизация петушиного гребня (стрелка); е — буллы средних носовых раковин (стрелки)

МРТ , хотя и дает лучшую визуализацию мягкотканных структур, не относится к основным методам диагностики ХРС. МРТ показана только в отдельных ситуациях - например, при подозрении на грибковый характер поражения ОНП или возможную опухолевую природу заболевания, а также при орбитальных и внутричерепных осложнениях. На магнитно-резонансных томограммах, выполненных в Т1-режиме, воспаленная слизистая оболочка и содержащийся в пазухе экссудат дают интенсивный сигнал. При грибковом ХРС в центре пораженной пазухи обычно определяется образование с низкой интенсивностью сигнала, окруженное слоем жидкости. В режиме Т2 грибковое тело имеет еще более низкую интенсивность или выглядит как область, лишенная сигнала, поэтому может быть принято за воздух. МРТ является наиболее информативным методом при дифференциальной диагностике мозговой грыжи (менингоэнцефалоцеле) с опухолью или воспалительным процессом в области переднего отдела основания черепа.

УЗИ - быстрый неинвазивный метод, который используется в основном в скрининговых целях для диагностики воспалительных заболеваний верхнечелюстной и лобной пазух, а также для оценки эффективности проводимой терапии. Чувствительность одномерного (А-тип) УЗИ в диагностике синуситов ниже, чем рентгенографии и КТ, и для ВЧП она составляет 72,8%. При УЗИ в двухмерном режиме в нормально пневматизированной пазухе определяется лишь четко выраженная линия, соответствующая ее передней стенке. Наиболее достоверны данные УЗИ при наличии в пазухе экссудата либо при ее тотальном или субтотальном заполнении патологическим содержимым.

Диагностическая пункция и зондирование. Пункции верхнечелюстной и лобной пазух дают возможность оценить объем и характер содержимого пораженного синуса, косвенным путем получить представление о проходимости его естественного отверстия. Содержимое пазухи получают методом аспирации в шприц или промывания; объем определяют, заполняя пазуху жидкостью. Пункцию ВЧП проводят через нижний носовой ход иглой Куликовского, лобную пазуху пунктируют тонкой иглой через глазничную стенку или проводят трепанопункцию через переднюю стенку бором либо трепанами разных конструкций. Зондирование лобной пазухи можно выполнить через ее соустье изогнутой канюлей, клиновидной пазухи - через естественное отверстие в верхнем носовом ходе, лучше под контролем 0° или 30° ригидного эндоскопа.

Дифференциальная диагностика

ХРС следует дифференцировать от круглогодичной формы аллергического ринита. Для нее более характерны приступы чихания и водянистые, а не слизисто-гнойные выделения из носа, причем симптомы обычно появляются при контакте с аллергенами или ирритантами. Решающее значение в этой ситуации имеют результаты кожных тестов и уровни специфических IgE в сыворотке, хотя не следует забывать, что положительные результаты аллергологического обследования не исключают наличие воспалительного процесса в ОНП.

Полипозный риносинусит дифференцируют с новообразованиями полости носа и кистами (сходные денситометрические характеристики). При опухолевом процессе поражение чаще одностороннее.

Доброкачественные [инвертированная папиллома (ИП), остеома, гемангиома, гемангиоперицитома (ГП), респираторная эпителиальная аденоматозная гамартома, ангиофиброма, менингиома и др.] и злокачественные (эстезионейробластома, рак, карцинома, хордома и др.) опухоли могут располагаться только в ОНП или распространяться на смежные анатомические области - носоглотку, глазницу, переднюю черепную ямку. В последнем случае возможны нарушения зрения, очаговая неврологическая симптоматика, ликворея. Решающее значение имеют КТ и МРТ, совместное выполнение которых необходимо при подозрении на опухолевый процесс, и биопсия. Следует также проводить дифференциальный диагноз с первичной цилиарной дискинезией (синдромом Картагенера), муковисцидозом, синдромом Янга и гранулематозом Вегенера: выполняют гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки полости носа и ОНП, исследование ультраструктуры ресничек.

Показания к консультации других специалистов

При наличии клинических признаков сопутствующего аллергического ринита показаны консультация аллерголога и постановка кожных проб с аллергенами. При сопутствующей бронхиальной астме - исследование ФВД и консультация пульмонолога.

Примеры формулировки диагноза

ХРС; полипозный риносинусит; хронический правосторонний одонтогенный верхнечелюстной синусит.

Лечение

Цели лечения: купирование симптомов заболевания, восстановление и нормализация качества жизни.

Показания к госпитализации: тяжелая форма обострения заболевания, орбитальные и внутричерепные осложнения, плановое хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение

С учетом полиэтиологичности заболевания в каждом конкретном случае метод консервативного или хирургического лечения выбирают индивидуально. Доказанной эффективностью обладают только интраназальные глюкокортикоиды (мометазона фуроат), ирригационная терапия и в какой-то степени антибиотики.

Вопрос о целесообразности использования антимикробных препаратов при ХРС неоднозначен. Данные систематического обзора не подтверждают, а, скорее, отрицают целесообразность их назначения при ХРС вне стадии обострения. Курс пероральной антибактериальной терапии назначают эмпирически только при обострении, продолжительность такого курса должна составлять 10–15 дней. Используют защищенные аминопенициллины, макролиды, цефалоспорины III–IV поколений или респираторные фторхинолоны, при этом обращают внимание на то, какие антибиотики и как давно пациент получал в предшествующие 30 дней. При упорном течении подбор антимикробного препарата возможен с учетом чувствительности конкретного возбудителя, выделенного из пунктата пораженной ОНП.

При ХРС важное значение имеет наличие у антибиотика дополнительных неантибиотических эффектов. В этом плане целесообразным представляется назначение длительных курсов 14-членных макролидных антибиотиков в низких дозах. Макролиды оказывают иммуномодулирующее, муколитическое действие, подавляют хемотаксис воспалительных клеток, снижают выработку провоспалительных цитокинов, ингибируют экспрессию молекул адгезии и продукцию свободных радикалов. К важным свойствам макролидов относится их способность нарушать формирование и функционирование биопленок. Эти эффекты развиваются медленнее по сравнению с антибактериальным (обычно на 3-м месяце приема) и проявляются даже при выделении из ОНП заведомо нечувствительных к макролидам возбудителей. Эффективность длительного курса лечения низкими дозами макролидов прежде всего обусловлена модификацией иммунного ответа, а не антибактериальным действием. Длительное лечение низкими дозами макролидов целесообразно сочетать с назначением интраназальных глюкокортикоидов и ирригационной терапией, в том числе и в послеоперационный период

Топические антибактериальные средства. Было проведено несколько рандомизированных клинических исследований эффективности топических антибиотиков в лечении ХРС, в частности солевого раствора тобрамицина, бацитрацина/колимицина, ванкомицина, мупироцина и левофлоксацина. Исследованные препараты вводили в полость носа и ОНП с помощью небулайзера либо путем промывания. На основании обзора этих исследований авторы EPOS 2020 приходят к заключению, что топическая антимикробная терапия может быть более эффективной, чем системная. Топические антимикробные препараты в сочетании с глюкокортикоидами и ирригационной терапией используют у пациентов с тяжелыми формами ХРС, уже перенесших операции на ОНП, а также в послеоперационном периоде

Противогрибковые препараты могут применяться для промывания пораженных ОНП при подтвержденной или вероятной грибковой природе ХРС - раствор амфотерицина В в разведении 100 мкг/мл в течение 4–12 нед. Системные противогрибковые препараты назначают при инвазивных грибковых синуситах. При неинвазивных формах назначение противогрибковых препаратов не требуется, так как полного удаления грибковых масс из пораженной пазухи при операции достаточно для выздоровления

Интраназальные глюкокортикоиды. В отличие от ОРС, при ХРС эффект от лечения этими глюкокортикоидами развивается значительно медленнее и становится заметным только на 3-й неделе систематического лечения. Интраназальные глюкокортикоиды назначают длительными курсами от 3 до 6 мес в дозе 400 мкг/сут. При достигнутой стойкой клинической ремиссии возможны снижение дозы препарата или его отмена. Эффективность интраназальных глюкокортикоидов при ХРС имеет высокую (Iа) степень доказательности, в том числе и в послеоперационный период. Инъекции депонированных глюкокортикоидов не оправданны в силу высокой биодоступности и возможных осложнений

Ирригационная терапия. Применение носовых душей признано простым, безопасным и достаточно эффективным средством лечения ХРС. Для промывания полости носа используют изотонический или буферный раствор поваренной либо морской соли в объеме 200–250 мл. Преимущества растворов с различной концентрацией NaCl, других минеральных солей и микроэлементов не доказаны, хотя существует мнение о преимуществах гипертонического раствора именно при лечении ХРС.

Муколитики назначают эмпирически (в связи с отсутствием доказательной базы) для стимуляции мукоцилиарного клиренса, изменения реологических свойств и ускорения эвакуации патологического секрета из ОНП. Некоторые лекарственные средства растительного происхождения обладают противовоспалительным и муколитическим действием, стимулируют мукоцилиарный транспорт.

Определенное значение в лечении ХРС имеют пункции и зондирование ОНП. Они позволяют промыть пораженную пазуху, удалить из нее патологический секрет, ввести лекарственные препараты. Использование лечебных пункций ОНП должно быть строго обоснованным, и они должны выполняться только при наличии обострения гнойного процесса. Пункция ВЧП связана с риском проникновения иглы в глазницу, мягкие ткани щеки, крылонёбную ямку, она может сопровождаться повреждением устья носослезного канала в нижнем носовом ходе, кровотечением, воздушной эмболией при попытке продувания пазухи. При трепанопункции лобной пазухи иногда повреждается ее задняя стенка с развитием ВЧО.

Хирургическое лечение. С учетом весьма ограниченного арсенала действительно эффективных консервативных методов лечения ХРС роль хирургического лечения остается значительной. Показаниями к хирургическому лечению при этом заболевании являются:

  • наличие анатомических аномалий строения полости носа и решетчатого лабиринта;

  • неинвазивная форма грибкового синусита ("грибковый шар");

  • инвазивная форма грибкового синусита;

  • внутричерепные и орбитальные осложнения;

  • синдром "немого синуса";

  • неэффективность адекватной медикаментозной терапии.

Основные цели хирургического вмешательства - коррекция анатомических аномалий, удаление необратимо измененных тканей, полипов, кист, инородных тел, восстановление проходимости естественных отверстий ОНП.

В хирургическом лечении ХРС превалирует концепция минимальной инвазивности. Необходимость в так называемых "радикальных" хирургических вмешательствах при этом заболевании в настоящее время практически полностью отпала. Менее травматичные функциональные вмешательства с использованием эндоскопов и мягкотканных шейверов дают лучшие результаты. Дальнейшее развитие концепция эндоскопической хирургии ОНП получила в новом методе баллонной остиосинусопластики (от лат. ostium - соустье, англ. balloon sinuplasty), когда расширение соустья пораженной пазухи производят при помощи раздувного баллона, который вводят в соустье на проводнике под контролем эндоскопа. Неадекватное лечение ХРС, несвоевременное хирургическое вмешательство при наличии к нему показаний могут привести к развитию угрожающих жизни внутричерепных и орбитальных осложнений.

Примерные сроки нетрудоспособности

В случае обострения ХРС больные нетрудоспособны в течение 7–10 дней. Срок нетрудоспособности после эндоскопической операции на ОНП - 5–10 дней.

Дальнейшее ведение

В послеоперационный период необходим уход за полостью носа, выполняемый в течение первых 2 нед лечащим врачом, который при передней риноскопии или под контролем эндоскопа проводит анемизацию слизистой оболочки, очищает аспиратором полость носа от корочек, сгустков крови и налетов фибрина, вводит в полость носа мази или масла с противовоспалительным и стимулирующим регенерацию действием (метилурацил, декспантенол, персиковое, оливковое, абрикосовое масла).

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Пациенту рекомендуют регулярно выполнять промывание полости носа теплым 0,9% раствором натрия хлорида при помощи пластикового баллона объемом 200–250 мл или резиновой груши. Требуются также повторные курсы терапии интраназальными глюкокортикоидами продолжительностью 3 мес и более в зависимости от выраженности симптомов заболевания.

Прогноз

Добиться полного излечения заболевания удается в отдельных случаях, когда оно вызвано только наличием анатомических аномалий, вызывающих обструкцию естественных отверстий отдельных ОНП. У большинства пациентов с ХРС хирургическое вмешательство в сочетании с правильно подобранной базисной терапией позволяет частично или полностью купировать проявления заболевания и улучшить качество жизни.

Полипозный риносинусит

А.И. Крюков, Е.В. Носуля, И.А. Ким

Определение

Полипозный риносинусит (хронический риносинусит с полипами носа) является фенотипом хронического риносинусита и представляет собой гетерогенное с точки зрения этиологии и патогенеза хроническое воспаление слизистой оболочки носа и ОНП, характеризующееся ее ремоделированием, формированием и рецидивирующим ростом полипов.

Коды по МКБ-10

J33.0 Полип полости носа

J33.1 Полипозная дегенерация синуса

J33.8 Другие полипы синуса

J33.9 Полип носа неуточненный

Эпидемиология

По данным медицинских осмотров средняя частота встречаемости полипозного риносинусита (ПРС) в популяции составляет 1,13% (от 0,8 до 4,3%), по данным обращаемости - 1,3–13,1 на 10 000 населения. Более 60% всех пациентов составляют лица старше 50 лет. Доля мужчин и женщин среди больных ПРС примерно одинакова, однако обращаемость мужчин выше в возрасте до 60 лет, а женщин - после 60 лет.

Классификация

Единая классификация ПРС в настоящее время отсутствует. Согласно классификации, изложенной в современных согласительных документах (EPOS2020), предлагается дифференцировать первичный и вторичный (возникающий на фоне заболеваний, способствующих развитию риносинусита) хронический риносинусит, который, в свою очередь, может быть односторонним (локализованным) и двусторонним (диффузным). Первичный диффузный хронический риносинусит включает два эндотипа - 2-й тип (ПРС/эозинофильный хронический риносинусит; аллергический грибковый риносинусит; CCAD (central compartment atopic disease) - изолированные полипозные изменения слизистой оболочки верхней, средней носовых раковин, задневерхних отделов перегородки носа у пациентов с установленной аллергией на ингаляционные аллергены) и не 2-й эндотип (неэозинофильный хронический риносинусит). Вторичный диффузный хронический риносинусит включает три превалирующих эндотипа (в зависимости от изменений, способствующих возникновению заболевания) - механический (первичная цилиарная дискинезия, муковисцидоз); воспалительный (при гранулематозе с полиангиитом - болезнь Вегенера, при эозинофильном гранулематозе с полиангиитом - болезнь Черджа–Стросс); иммунный - при селективном иммунодефиците.

Этиология и патогенез

В реализации патофизиологических механизмов ПРС участвуют различные факторы - нарушения врожденного и адаптивного иммунитета, аллергия, генетически детерминированные заболевания (иммунодефицитные состояния, муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия и др.), а также изменения внутриносовой анатомии, инфекция, которые, взятые вместе или по отдельности, создают предпосылки для возникновения, рецидивирующего течения и хронизации воспалительного процесса в слизистой оболочке носа с пролиферацией и формированием полипов.

Профилактика

Специфических мер профилактики ПРС нет. Важную роль играет своевременное лечение острого и обострений хронического воспаления слизистой оболочки носа (ринита) и околоносовых пазух (синусита), аллергического ринита, на фоне которого в большинстве случаев наблюдаются уменьшение выраженности воспаления в полости носа, улучшение качества жизни пациентов, снижение вероятности возникновения/рецидивов ПРС и увеличение длительности ремиссии заболевания.

Клиническая картина

Субъективные проявления ПРС характеризуются наличием заложенности носа; слизистых или слизисто-гнойных выделений из носа; ощущения стекания отделяемого по задней стенке глотки; тяжести, давления в носо-лицевой области, головной боли диффузного характера; снижения или потери обоняния. При этом следует уточнить наличие/отсутствие связи между возникновением, обострением (усилением) симптомов при воздействии сезонных или круглогодичных аллергенов; наличие/отсутствие непереносимости ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов; наличие/отсутствие симптомов бронхиальной астмы; наличие/отсутствие ПРС у близких родственников; локализацию назальных симптомов (одно-, двусторонняя); наличие/отсутствие рецидивирующих носовых кровотечений.

Диагностика

Физикальное обследование

Включает проведение общего осмотра пациента, пальпацию/перкуссию носо-лицевой области (стенок ОНП).

Лабораторная диагностика

Патологоанатомическое исследование биопсийного (операционного) материала с целью определения субтипов ПРС и дифференциальной диагностики полипов с новообразованиями полости носа и околоносовых пазух; цитологическое исследование отделяемого (отпечатков, мазков) слизистой оболочки полости носа для диагностики аллергии при ПРС.

Инструментальные исследования

Передняя риноскопия позволяет выявить полипы, распространяющиеся за пределы среднего носового хода, наличие патологического отделяемого, состояние анатомических структур начальных отделов носовой полости. С помощью эндоскопии полости носа, носоглотки определяют характерные для назального полипоза изменения, дифференцируют ПРС с патологическими изменениями, имеющими сходную симптоматику, - опухолями, гипертрофией глоточной миндалины, задних концов нижних носовых раковин. Использование эндоскопии полости носа и носоглотки наряду с уточнением жалоб и анамнестических сведений существенно повышает вероятность распознавания ПРС. Компьютерная томография носа и околоносовых пазух позволяет с высокой степенью достоверности оценить наличие, распространенность полипоза, состояние внутриносовых структур и костных стенок ОНП. Конусно-лучевая компьютерная томография носа и околоносовых пазух рассматривается в качестве альтернативы мультиспиральной компьютерной томографии, позволяющей уменьшить лучевую нагрузку при проведении серии исследований.

Пример формулировки диагноза

Полипозный риносинусит (этмоидит). Полипозный риносинусит (гаймороэтмоидит, фронтит). Полипозный риносинусит (пансинусит).

Лечение

Показания к госпитализации

Хирургическое лечение ПРС.

Медикаментозное лечение

В качестве стартовой терапии при ограниченном полипозе (полипы не распространяются за пределы среднего носового хода, на КТ определяется частичное затенение околоносовых пазух), а также в пред- и послеоперационном периоде показано применение интраназальных глюкокортикоидов (мометазон спрей - по 100 мкг в каждую половину носа 2 раза в сутки, длительность курса лечения 3–6 мес). При рефрактерном течении ПРС (в случае недостаточного контроля симптомов ПРС), наличии коморбидной бронхиальной астмы, выраженных проявлениях атопии, а также в качестве предоперационной подготовки и послеоперационного лечения больных ПРС с гиперреактивностью бронхов, бронхиальной астмой, непереносимостью нестероидных противовоспалительных препаратов показано назначение краткого курса системных глюкокортикоидов. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов показаны при ПРС в качестве дополнения или вместо терапии интраназальными глюкокортикоидами при их непереносимости либо устойчивом течении ПРС на фоне применения интраназальных глюкокортикоидов. Антибиотики (не макролиды) не рекомендуются в связи с недостаточными доказательствами их эффективности при ПРС. Низкий уровень доказательств, отсутствие данных об оптимальном препарате, его дозировке и продолжительности терапии на основании имеющихся данных не позволяют сделать однозначный вывод об эффективности макролидов при ПРС. Нет убедительных данных о долгосрочных преимуществах применения местных антибиотиков при ПРС. Генно-инженерная биологическая терапия рекомендуется пациентам с ПРС, ассоциированным с бронхиальной астмой, а также с тяжелым течением ПРС при отсутствии ответа на стандартную медикаментозную терапию.

Хирургическое лечение

Показано при неэффективности медикаментозной терапии ПРС, распространенном полипозе носа и ОНП. Оптимальным вариантом хирургического вмешательства при ПРС является функциональная эндоскопическая риносинусохирургия, концепция которой предусматривает удаление полипов, восстановление проходимости естественных соустий, устранение анатомических нарушений в полости носа включающее, чаще всего септопластику и/или редукцию гипертрофированных нижних/средних носовых раковин, коррекцию буллезной средней раковины. В зависимости от выраженности и характера патологических изменений могут применяться минимально инвазивные вмешательства, обеспечивающие дренирование и аэрацию околоносовых пазух (см. "Эндоназальные эндоскопические хирургические вмешательства на околоносовых пазухах").

Показания к консультации других специалистов

При подозрении на наличие у больного ПРС бронхиальной астмы, атопии консультация врача-пульмонолога (врача аллерголога-иммунолога) с целью уточнения диагноза и координации лечебной тактики.

Примерные сроки нетрудоспособности

Не менее 10–14 сут после операции.

Дальнейшее ведение

Хирургическое вмешательство является одним из этапов лечения ПРС, который обеспечивает нормализацию назальных симптомов и качества жизни пациентов, повышение эффективности послеоперационного медикаментозного лечения. Без адекватного пред- и послеоперационного медикаментозного лечения ПРС характеризуется высокой склонностью к рецидивам. Необходимы назначение охранительного режима в течение не менее 10–14 сут после операции; санация полости носа и ОНП под эндоскопическим контролем в режиме "ирригация–аспирация" в раннем послеоперационном периоде; атравматичное удаление плотных продуктов воспаления, фибринных налетов для предупреждения образования синехий; орошение полости носа изотоническим солевым раствором при наличии избыточного количества вязкого отделяемого, подсыхающих корочек для улучшения контакта топических лекарственных препаратов с поверхностью слизистой оболочки носа.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Соблюдение охранительного режима, систематическое посещение врача-оториноларинголога - через 1 мес после операции, а затем 1 раз в 3 и 6 мес с целью контроля симптомов ПРС, своевременного выявления отрицательной динамики симптомов заболевания на фоне медикаментозного лечения или рецидивов полипозного процесса после хирургического вмешательства, своевременной коррекции лечебных мероприятий.

Хронический фронтит

С.А. Карпищенко

Определение

Хронический фронтит - длительно протекающий, проявляющийся периодическими болями в соответствующей половине лба и выделениями из носа, гиперплазией слизистой оболочки с развитием полипов и грануляций.

Профилактика

Задача профилактики - сохранить свободное носовое дыхание и нормальную анатомию структур полости носа, в особенности остиомеатального комплекса, а также полностью излечить пациента с перенесенным острым ринитом, ОРВИ, гриппом, острым фронтитом. Чтобы предупредить развитие заболевания, необходима хирургическая санация структур измененной полости носа, позволяющая восстановить нормальное носовое дыхание.

Классификация

Различают катаральный, гнойный, полипозный, полипозно-гнойный и осложненный хронический фронтит.

Этиология

Возбудителями заболевания чаще всего являются представители кокковой микрофлоры, в частности стафилококки. В последние годы появились сообщения о том, что в качестве возбудителей выделена ассоциация трех условно-патогенных микроорганизмов: Haemophilus influenzae , Streptococcus pneumoniae и Moraxella catharrhalis . Некоторые клиницисты не исключают из этого списка анаэробы и грибы.

Патогенез

Немаловажную роль в формировании воспалительного процесса играет анатомическое сужение лобного кармана, которое обусловливает блокаду выводного отверстия пазухи и развитие заболевания. Если возникают препятствия в задних отделах полости носа (аденоиды, гипертрофия задних концов нижних и средних носовых раковин), воздушный поток приобретает турбулентный характер, травмируя слизистую оболочку пазухи, когда изменяется давление в полости носа. Это приводит к развитию локального дистрофического процесса в виде отека и мукоидного набухания, особенно в носовом устье лобно-носового канала. Аэродинамика в пазухе меняется, вследствие чего возникает острый фронтит и в пазухе развивается хроническое воспаление. На возможность развития воспалительного процесса в лобной пазухе влияет множество факторов. Важнейший из них - состояние устьев лобно-носового канала, нормальная проходимость которого обеспечивает адекватные дренаж и аэрацию ее просвета. Через него в пазуху проникают кровеносные сосуды, а в области устья концентрируется наибольшее количество бокаловидных клеток. Слизистая оболочка устьев лобных пазух испытывает неблагоприятное воздействие чаще всего тогда, когда аэродинамика в полости носа нарушается за счет максимальной близости к передним отделам среднего носового хода.

Противолежащие поверхности слизистой оболочки остиомеатального комплекса вступают в плотный контакт, движение ресничек полностью блокируется, и прекращается транспорт секрета. Воспалительный процесс в любом из "узких мест" легко распространяется в сторону близлежащих ОНП, что ведет к сужению или закрытию их соустьев. Вследствие того, что носовое устье лобно-носового канала блокируется отечной слизистой оболочкой или локальным дистрофическим процессом (полипоз), сдавливаются сосуды и прекращается поступление воздуха в просвет пазухи. Это приводит к гипоксии и дестабилизации газообмена в ней. Снижение парциального давления кислорода само по себе тормозит мерцание ресничек и перенос слизи. В связи с венозным застоем, нарастающим отеком и утолщением слизистой оболочки увеличивается расстояние от артериальных сосудов собственного слоя до эпителиальных клеток, а поэтому нарушается доставка к ним кислорода. В условиях гипоксии слизистая оболочка лобной пазухи переходит на аэробный гликолиз и накапливаются недоокисленные продукты обмена.

В результате патологического процесса в секрете формируется кислая среда, с чем связаны дальнейшие нарушения мукоцилиарного клиренса. Впоследствии возникает застой секрета, и происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия. Метаболический ацидоз также парализует действие лизоцима. Воспалительный процесс развивается в закрытой полости, в атмосфере, бедной кислородом, что способствует росту анаэробов и угнетению адаптировавшейся к ВДП микрофлоры, а также бывает следствием разрушения Ig и продукции протеолитических ферментов.

Клиническая картина

Фронтит является заболеванием всего организма, поэтому ему присущи общие и местные клинические проявления. К общим относят гипертермию как проявление интоксикации и диффузную головную боль как следствие нарушения мозгового крово- и ликворообращения. Нередко отмечают общую слабость, головокружение и другие вегетативные расстройства. Местные клинические проявления представлены локальной головной болью, выделениями из носа, затруднением носового дыхания. Основным и наиболее ранним клиническим признаком фронтита является локальная спонтанная головная боль в надбровье на стороне пораженной лобной пазухи, при хроническом процессе она имеет диффузный характер. При обострении хронического фронтита появляются распирающая боль в лобной области, усиливающаяся при движении глазных яблок и наклонах головы вперед, ощущение тяжести за глазом. Наибольшей интенсивности боль достигает по утрам, что связано с заполнением просвета пазухи патологическим содержимым и ухудшением ее дренажа в горизонтальном положении. Возможна иррадиация боли в височно-теменную или височную область на стороне поражения. Ощущения могут быть спонтанными или появляются при легкой перкуссии передней стенки лобной пазухи.

У больных хроническим фронтитом вне обострения боль менее интенсивна, не отличается постоянством и четкой локализацией. Важным признаком обострения считают ощущение "прилива" в надбровной области, возникающее в покое или при наклоне головы. Интенсивность боли меняется в течение суток, так как условия оттока содержимого из пазух изменяются в зависимости от положения головы. Для одностороннего хронического фронтита характерна тупая давящая боль в области лба, усиливающаяся в вечернее время, после физического напряжения или длительного наклона головы. Возможна иррадиация в здоровое надбровье, теменную и височно-теменную область. Боль носит постоянный характер, иногда проявляясь ощущением пульсации. Следующим по частоте важным местным признаком фронтита является выделение из носа патологического содержимого пазухи на стороне поражения. Более обильные выделения отмечаются в утренние часы, что связано с переменой положения тела и оттоком накопившегося в пазухе содержимого через естественные пути.

Третьим значимым клиническим признаком хронического фронтита является затруднение носового дыхания, связанное с отеком и инфильтрацией слизистой оболочки носовых ходов, причина которых - раздражение ее патологическим отделяемым из лобно-носового канала. Может снижаться или отсутствовать обоняние. Значительно реже наблюдаются светобоязнь, слезотечение и снижение зрения, связанные с вовлечением в воспалительный процесс глазного яблока и/или зрительного нерва.

Диагностика

Физикальное обследование

Пальпация и перкуссия стенок лобных пазух позволяют установить наличие боли и область ее распространения.

Инструментальные исследования

Во время передней риноскопии можно выявить "симптом полоски гноя" в виде экссудата, спускающегося из переднего отдела среднего носового хода. Главным методом исследования остается рентгенография. Рентгенография в полуаксиальной проекции дает представление о форме, величине, состоянии и взаимоотношениях пазух; рентгенография в лобно-носовой проекции уточняет позиции других образований лицевого скелета; рентгенография в задней аксиальной модификации по S. Wein выявляет патологию в области стенок лобных пазух с каждой из сторон и их топографию, наличие экссудата в просвете одной из них. По боковой проекции судят о состоянии глубоких отделов пазухи, толщине костных стенок и надбровных дуг, наичии или отсутствии лобной пазухи вообще. Их полипоз можно диагностировать по неравномерности, пятнистости, частичному затемнению пазух.

Неинвазивным методом диагностики фронтита (у беременных и детей) является диафаноскопия либо диафанография, особенно эффективная при использовании волоконной оптики или очень ярких диодов.

Другими методами диагностики фронтита, уточняющими особенности течения воспалительного процесса, являются УЗ-эхолокация (ультрасонография), использующая анализ отраженного УЗ-сигнала от структур пазухи, термография (тепловидение) - контактная или дистанционная регистрация ИК-излучения кожной поверхности передних стенок лобных пазух, дающая определенную информацию о наличии воспаления в их просвете.

Используют также лазерную допплеровскую флоуметрию - исследование кровотока в слизистой оболочке полости носа и ОНП; прямую джоульметрию, основанную на том, что изменения электрохимических свойств жидкости регистрируются в очаге воспаления по совокупности биохимических компонентов белка. Для этой же цели используют частотно-фазовый метод вихретоковой синусоскопии - исследование возникающих вихревых токов, плотность которых зависит от электропроводящих свойств исследуемой области. При инструментальной диагностике хронического фронтита эти способы можно рассматривать только в совокупности с другими.

Радио- и сцинтиграфия с применением радиоизотопов - методика, основанная на естественной способности меченных радиофармпрепаратом лейкоцитов мигрировать в зону воспаления. Ее используют, чтобы выявить интракраниальные осложнения фронтита и диагностировать латентные формы заболевания.

Хирургическими методами диагностики являются биопсия, проводимая через трепанационный канал с целью исследовать отдельные участки слизистой оболочки лобной пазухи, и резистометрия, позволяющая оценивать скорость прохождения воздуха через лобно-носовой канал.

Дифференциальная диагностика

При дифференциальной диагностике фронтита и невралгии первой ветви тройничного нерва следует учитывать, что в последнем случае боль возникает приступообразно, ее интенсивность постепенно нарастает, а затем уменьшается. При фронтите боль постоянная, одинаковой интенсивности. Для невралгии характерно наличие болевой точки, соответствующей месту прохождения нерва, тогда как при фронтите боль носит разлитой характер.

Невралгическая боль имеет тенденцию иррадиировать по ветвям тройничного нерва и уменьшаться при надавливании на болевую точку. У больных фронтитом в противоположность больным с невралгией повышена чувствительность к локальному тепловому воздействию, холод им приносит облегчение. Кроме того, надавливание на передневерхний угол глазницы и перкуссия передней стенки лобной пазухи у больных фронтитом вызывают усиление боли. Необходимо проводить дифференциальную диагностику и с симптомом Чарлина - невралгией назоцилиарного нерва, которая проявляется сильной болью во внутреннем угле глаза и спинке носа, раздражением конъюнктивы и эрозией роговицы. Головная боль в области лба является важнейшим признаком фронтита, для ее оценки имеет значение уточнение интенсивности, характера, иррадиации, времени появления и исчезновения. Выявить особенности локального болевого симптома помогают пальпация и перкуссия передних стенок лобных пазух.

Лечение

Показания к госпитализации

Наличие выраженного локального болевого симптома, патологическое содержимое в просвете лобной пазухи, неэффективность консервативного лечения в течение 1–2 дней, появление клинических признаков осложнений.

Немедикаментозное лечение

Электрофорез с прокаином или фонофорез с гидрокортизоном в сочетании с окситетрациклином на лицевую стенку воспаленной лобной пазухи.

Медикаментозное лечение

Пока не получены результаты микробиологического исследования отделяемого, назначают интраназальные глюкокортикоиды, амоксициллин + клавулановую кислоту, затем - антибиотики направленного действия. Если отделяемое из пазухи отсутствует или его нельзя получить, продолжают начатое ранее лечение.

Слизистую оболочку переднего отдела среднего носового хода анемизируют с помощью сосудосуживающих лекарственных средств (растворы эпинефрина, оксиметазолин, нафазолин, ксилометазолин и др.).

Носовой душ (промывание полости носа) - процедура, не изменяющая давление в полости носа. Положение больного - сидя с наклоненной головой, так, чтобы ухо соприкасалось с плечом. Для промывания используют 100–200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, подогретого до 35–36 °C. Оливу вводят в вышележащую ноздрю, вливают раствор при помощи системы для переливания крови со скоростью 30–40 капель в минуту. После прохождения через полость носа и носоглотку жидкость выделяется из противоположной половины носа.

Хирургическое лечение

См. "Хирургические методы лечения болезней носа и околоносовых пазух".

Дальнейшее ведение

Использование сосудосуживающих препаратов мягкого действия в течение 4–5 дней, щадящий уход за полостью носа.

Примерные сроки нетрудоспособности

При обострении хронического фронтита, не сопровождающегося осложнениями, если проводятся консервативное лечение и зондирование или трепанопункция, а также экстраназальные вмешательства, - 6–12 дней.

Прогноз

Благоприятный.

Хронический этмоидит

А.С. Товмасян

Синонимы

Хроническое воспаление слизистой оболочки ячеек решетчатого лабиринта, хронический этмоидальный синусит.

Код по МКБ-10

J32.2 Хронический этмоидальный синусит

Эпидемиология

Этмоидит относится к неконтагиозным заболеваниям.

Профилактика

Своевременная и комплексная терапия инфекционных и аллергических заболеваний.

Классификация

  1. По этиологическому фактору:

    • травматический;

    • вирусный;

    • бактериальный;

    • грибковый (чаще суперинфекция);

    • смешанный;

    • аллергический;

    • септический и асептический.

  2. По форме:

    • 1) экссудативные: серозные; катаральные; гнойные;

    • 2) продуктивные: пристеночно-гиперпластический; полипозный.

  3. По тяжести течения: легкие, среднетяжелые и тяжелые.

  4. По распространенности: передние, задние, тотальные.

Этиология

Возбудителями заболевания чаще являются представители кокковой микрофлоры. В последние годы отмечают образование различного вида агрессивных ассоциаций, характеризующихся повышенной вирулентностью.

Патогенез

Предрасполагающими факторами развития хронического этмоидита являются различные варианты и аномалии строения в области остиомеатального комплекса.

Патофизиологическими факторами, приводящими к воспалению клеток решетчатого лабиринта, являются изменение функции мерцательного эпителия, угнетение работы железистых клеток, отек слизистой оболочки и экссудация, приводящие к снижению аэрации пазухи, что, в свою очередь, приводит к еще большему нарушению естественного дренирования.

В условиях хронического воспаления происходит очаговая или диффузная метаплазия многорядного цилиндрического эпителия в многослойный, происходят необратимые изменения: развиваются утолщение базальной мембраны и отек подслизистой основы, гиперплазия бокаловидных клеток, нарушается мукоциалиарный транспорт.

Клиническая картина

Ощущение периодического стекания вязкого секрета по задней стенке носоглотки (постназальный синдром) встречается у большинства пациентов.

При обострении этмоидита интенсивность указанного симптома усиливается вместе с затруднением носового дыхания. Сопровождается процесс общими клиническими признаками в виде гипертермии, общей слабости, вялости, снижения обоняния, диффузной головной боли и лицевой боли в области корня носа, иногда иррадиирующей в глазницу соответствующей стороны.

Диагностика

Физикальное обследование

К риноскопическим признакам относятся: наличие отделяемого в носовых ходах, гиперемия, отечность слизистой оболочки полости носа. При проведении передней риноскопии патологическое отделяемое в среднем носовом ходе, как правило, свидетельствует о возможном поражении передних и средних клеток решетчатого лабиринта. При заднем этмоидите возможна визуализация отделяемого в области верхнего носового хода. Отсутствие патологического отделяемого в полости носа бывает связано с блоком остиомеатального комплекса и/или большой вязкости транссудата.

Лабораторные исследования

Клинический анализ крови может указывать лишь на наличие воспалительного процесса и косвенно характеризовать его интенсивность (СОЭ, количество лейкоцитов, соотношение различных форм лейкоцитов).

Микробиологическое исследование патологического отделяемого позволяет идентифицировать возбудитель и определить его чувствительность к разным антибиотикам в отсроченный период.

Инструментальные исследования

КТ является наиболее информативным методом и становится "золотым стандартом" исследования ОНП. При отсутствии возможности проведения КТ ОНП для выявления затемнения этмоидальной пазухи может быть выполнена рентгенография.

К малоинвазивным методам диагностики относится проведение эндоскопической эндоназальной ревизии полости носа для осуществления более детального осмотра структур остиомеатального комплекса.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с дакриоциститом, периоститом костей носа, остеомиелитом верхней челюсти, с невралгией первой ветви тройничного нерва, другими головными болями различной этиологии.

Пример формулировки диагноза

Правосторонний хронический пристеночно-гиперпластический передний этмоидит, вне обострения. Двусторонний хронический гнойно-полипозный тотальный этмоидит, обострение.

Лечение

Цель лечения

Восстановление дренажа и аэрации пораженной пазухи, удаление из ее просвета патологического отделяемого.

Показания к госпитализации

Наличие тяжелого течения обострения хронического этмоидита (в том числе с признаками орбитальных и внутричерепных осложнений), а также неэффективность консервативного лечения в амбулаторных условиях в течение 5-7 дней или прогрессивное ухудшение состояния пациента в любые сроки.

Немедикаментозное лечение

Физиотерапевтического лечение: электрофорез/фонофорез с антибиотиками, излучение терапевтического гелий-неонового лазера на слизистую оболочку полости носа.

Медикаментозное лечение

Хронический этмоидит при отсутствии осложнений лечат консервативно. До получения результатов микробиологического исследования отделяемого из полости носа можно использовать антибиотики широкого спектра действия - амоксициллин, в том числе в комбинации с клавулановой кислотой, цефалодрин , цефотаксим и др. По результатам посева следует скорректировать лечение антибиотиками направленного действия.

Анемизацию слизистой оболочки переднего отдела среднего носового хода проводят с помощью сосудосуживающих препаратов (оксиметазолин, нафазолин, ксилометазолин и др.).

При помощи ЯМИК-катетера аспирируют патологическое содержимое из ОНП одной половины носа и вводят растворы лекарственных средств.

Хирургическое лечение

Эндоназальное вскрытие клеток решетчатой пазухи проводят только при отсутствии эффекта от консервативного лечения, при осложненном течении хронического этмоидита.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности могут занимать от 10 до 14 дней на амбулаторном режиме, до 21-28 дней при проведении хирургического лечения.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Избегать переохлаждения. При первых признаках острого насморка, ОРВИ или гриппа обратиться к специалисту. Тщательно соблюдать рекомендации лечащего врача при лечении синусита.

Прогноз

При своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Хронический сфеноидит

С.А. Карпищенко, О.А. Станчева

Определение

Хроническое воспаление слизистой оболочки клиновидной пазухи.

Код по МКБ-10

J32.3 Хронический сфеноидальный синусит

Эпидемиология

Частота встречаемости воспалительных изменений в клиновидной пазухе составляет 19–58% числа всех хронических синуситов. Развитие заболевания связано с анатомическими особенностями строения полости носа (булла средней носовой раковины, искривление ПН, недоразвитие естественного соустья клиновидной пазухи с полостью носа), перенесенными заболеваниями ВДП, травмами и предшествующими операциями на полости носа, которые нарушают мукоцилиарный транспорт слизистой оболочки основной пазухи.

Профилактика

В качестве профилактики необходимо своевременное лечение острых заболеваний ВДП, тщательный осмотр и обследование пациентов после перенесенных травм, повлекших нарушение целостности клеток решетчатого лабиринта, контроль уровня местного и системного иммунитета.

Скрининг

С целью выявления хронического сфеноидита на ранних этапах развития заболевания необходимо радиологическое обследование (КТ или МРТ) пациентов, предъявляющих жалобы на головную боль, одностороннее снижение зрения и/или постназальный синдром.

Классификация

Хронические синуситы принято делить по морфологическим особенностям на экссудативные формы (гнойные, катаральные, серозные) и продуктивные (полипозные, пристеночно-гиперпластические, некротические, атрофические).

Этиология

Этиология хронического сфеноидита многофакторная. Среди основных аэробных микроорганизмов обнаруживаются: Coagulase -negative Staphylococcus , Staphylococcus aureus , Streptococcus species , Streptococcus pneumoniae и Moraxella catharrhalis . Анаэробные микроорганизмы обнаруживаются в 67% случаев. Также для поражения основной пазухи характерно образование ассоциаций, включающих анаэробные бактерии, вирусные и грибковые возбудители.

Патогенез

При возникновении недостаточной вентиляции области естественного соустья клиновидной пазухи происходит активное развитие анаэробных культур с последующим вовлечением в воспалительный процесс слизистой оболочки клиновидной пазухи.

Клиническая картина

Клинические проявления хронического сфеноидита неспецифичны. Основной жалобой, предъявляемой пациентами, является головная боль. Как правило, боль описывается пациентами как тянущая, сжимающая и локализуется в теменной, теменно-затылочной области. Ряд пациентов отмечают давящие боли в заглазничной области, тяжесть в верхних веках, которые усиливаются при ходьбе, беге, кашле, наклонах головы. Второй по распространенности симптом - снижение зрения, вовлекающее всегда зрительный нерв на стороне патологического процесса. Третьим по частоте встречаемости является постназальный синдром, характеризующийся постоянным стеканием слизистого или слизисто-гнойного отделяемого по задней стенке глотки. Особенность данного симптома в том, что он появляется в вертикальном положении или при наклонах головы, и это связано с особенностью расположения основного синуса.

Диагностика

Клиническое обследование

Вне обострения является менее информативным. Необходимо основываться на жалобах в порядке частоты их встречаемости: головная боль ноющего или сдавливающего характера, снижение зрения, а также сужение полей зрения, постназальный синдром, неприятный запах из полости носа, НК и т.д. Из объективных признаков на первое место необходимо поставить гнойное отделяемое, определяющееся в носоглотке и по задней стенке глотки при фарингоскопии в виде "дорожки", при этом в полости носа содержимого нет.

Лабораторная диагностика

Основывается на исследовании клинического анализа крови, в котором определяются косвенные признаки гнойного воспалительного процесса в организме в виде повышения СОЭ и нейтрофильного лейкоцитоза. Как правило, грибковые поражения сочетаются с повышением эозинофильного компонента крови. В случае если удается получить отделяемое из клиновидной пазухи, можно использовать мазок содержимого из носоглотки, характер бактериологического обсеменения поможет не только в диагностике но и в патогенетической терапии.

Инструментальные методы исследования

Представлены в порядке возрастания чувствительности и специфичности, включают в себя эндоскопический осмотр полости носа и, при возможности, сфеноэтмоидального кармана. Наличие гиперемии слизистой в указанной зоне, слизисто-гнойного секрета в области естественного соустья с клиновидной пазухой позволяют достоверно диагностировать поражение изучаемого синуса. Однако нормальный цвет слизистой в исследуемой зоне не исключает отсутствие воспаления в пазухе.

Рентгенологическое исследование, выполненное в аксиальной проекции, является достоверным более чем в половине случаев хронического сфеноидита и позволяет определить затемнение одной или обеих клиновидных пазух, однако характер поражения установить данным методом не представляется возможным.

"Золотым стандартом" диагностики хронического сфеноидита считается КТ ОНП, выполненная в аксиальной, коронарной и сагиттальной проекциях (рис. 6-8) . Наличие пузырьков газа на томограмме указывает на активный гнойный процесс, а патологическое затемнение с наличием плотных включений является специфическим признаком грибкового поражения слизистой. Тщательный анализ смежных структур поможет определить тактику ведения данной категории больных. Искривление ПН на стороне поражения, буллезная средняя носовая раковина, гипертрофия слизистой естественного соустья, а также наличие гиперэхогенных включений в области дна синуса являются неблагоприятными факторами при назначении консервативного лечения и должны расцениваться как показание для хирургического лечения пациента. Наличие костно-деструктивного процесса в синусе должно быть сопряжено с онкологической настороженностью или иммунодефицитным состоянием, что требует немедленного дообследования с помощью МРТ, возможно, с использованием контрастной визуализации.

image
Рис. 6-8. Компьютерная томография затенения левой клиновидной пазухи

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику клинических проявлений необходимо проводить с диэнцефальным синдромом, часто проявляющимся субъективными ощущениями смены "приливов" тепла и холода, чего не наблюдается у больных сфеноидитами. По данным радиологических методов исследования тотальное затенение клиновидной пазухи необходимо дифференцировать от аневризм внутренней сонной артерии, а также развития менингоэнцефалоцеле, которые сопровождаются нарушением целостности костных структур синуса. Кроме того, неоднородность затенения основного синуса бывает вследствие фиброзной дисплазии пазухи или развития хордомы клиновидной кости.

Показания к консультации других специалистов

Прогрессирование офтальмологической симптоматики, подозрение на внутричерепную инвазию патологического процесса. Длительное сохранение головных болей, особенно после операции, должно контролироваться неврологом для исключения развившейся невропатии.

Пример формулировки диагноза

Хронический сфеноидальный синусит, пристеночно-гиперпластическая форма. Гнойное обострение хронического грибкового сфеноидита. Хронический изолированный сфеноидит, полипозная форма.

Лечение

Основной целью лечения хронического сфеноидита является санация хронического очага инфекции. Так как наличие сопутствующей соматической патологии может усугублять течение болезни, приводя к развитию осложнений, диагностированный хронический сфеноидит требует немедленного вмешательства оториноларинголога.

Показания к госпитализации

Сохраняющиеся жалобы пациента на фоне проводимого консервативного лечения либо развитие осложнений, таких как неврит зрительного нерва, субарахноидальный абсцесс, арахноидит, менингит, НК.

Немедикаментозное лечение

В основном состоит из физиотерапевтических процедур: эндоназальный электрофорез с антибиотиками пенициллинового ряда, внутрипазушное облучение гелий-неоновым лазером, галотерапия.

Медикаментозное лечение

Начинают с антибиотиков широкого спектра действия: это амоксициллин, в том числе в комбинации с клавулановой кислотой, цефалоридин , цефотаксим, цефазолин, рокситромицин и др. Если в процессе лечения выполнялся посев отделяемого из полости носа на флору и чувствительность, терапию можно назначать в соответствии со спектром чувствительности к препаратам. Одновременно проводят гипосенсибилизирующую терапию мебгидролином, хлоропирамином, эбастином и др. Назначают сосудосуживающие капли в нос (деконгестанты), в начале лечения - мягкого действия (раствор эфедрина, диметинден в комбинации с фенилэфрином); при неэффективности терапии в течение 6–7 дней проводят лечение имидазоловыми препаратами (нафазолин, ксилометазолин, оксиметазолин и др.). Согласно последним рекомендациям EPOS с первых дней постановки диагноза пациенту назначают топические глюкокортикоиды для локального противовоспалительного эффекта, такие как мометазона фуроат, максимальной дозой 14 дней.

Кроме того, рекомендуется активная ирригационная терапия посредством официнальных раствором морской соли с запрокидыванием головы во время промывания на 90°.

Слизистую оболочку области сфеноэтмоидального кармана анемизируют с помощью сосудосуживающих препаратов (растворы эпинефрина, оксиметазолин, нафазолин, ксилометазолин и др.).

Лекарственные препараты перемещают по Проетцу так же, как при обострении хронического гайморита.

Хирургическое лечение

Требуется в осложненных случаях либо при отсутствии эффекта от проводимого консервативного лечения. В условиях общего наркоза производится вскрытие пораженной клиновидной пазухи эндоскопическим подходом. Оценка смежных внутриносовых структур по данным КТ позволяет хирургу определить объем вмешательства и необходимость коррекции таргетных факторов, таких как искривление ПН и т.д. При изолированном поражении только основной пазухи методом выбора является прямой эндоскопический эндоназальный подход с расширением естественного соустья синуса и полости носа (рис. 6-9). В случае сочетания воспалительного процесса с воспалительными (полипозными) изменениями в клетках решетчатого лабиринта предпочтение отдается эндоскопическому трансэтмоидальному подходу. Сочетание сфенотомии с септум-операцией обусловливает транссептальный подход к клиновидной пазухе. При вскрытии основной пазухи проводится расширение ее естественного соустья при помощи костной ложки в нижнемедиальном направлении для предупреждения развития массивного кровотечения из ветвей основной нёбной артерии. Хирургические манипуляции в верхнелатеральном отделе пазухи должны быть плавными, чтобы предупредить повреждение зрительного нерва и внутренней сонной артерии. Если патологический процесс имел грибковую природу, необходимо добиться широкого вскрытия передней стенки основной пазухи и выполнить щадящую ирригацию синуса для удаления всех элементов грибка.

image
Рис. 6-9. Интраоперационные находки: а - киста клиновидной пазухи; б -гнойное отделяемое из основного синуса

Показания к консультации смежных специалистов

Интраоперационные осложнения в виде повреждения гипофизарной стенки пазухи с развитием вторичной назальной ликвореи.

Примерные сроки нетрудоспособности

Варьируют в зависимости от метода лечения и тяжести заболевания. Заболевания легкой формы без хирургического вмешательства требуют от 3 до 5 дней лечения. Осложненные формы или случаи, требующие хирургического вмешательства, сопровождаются 5–7 днями нетрудоспособности.

Дальнейшее ведение пациентов

Использование топических глюкокортикоидов в течение 1 мес для предупреждения рубцово-спаечного процесса в области естественного соустья или для противовоспалительного эффекта в случаях, не требовавших хирургического вмешательства. По истечении 1 мес показано выполнение КТ ОНП для оценки динамики лечения. Консультации смежных специалистов требуются при сохранении соответствующих жалоб.

Информация для пациентов (краткие рекомендации)

Ежедневное использование изотонических растворов для промывания полости носа с запрокидыванием головы на 90° при помощи системы Долфин ; курс топических глюкокортикоидов в течение 1 мес (мометазона фуроат); рациональное лечение ОРВИ и предупреждение заложенности полости носа.

Прогноз

Благоприятный при своевременной диагностике и рациональном лечении заболевания.

Хирургические методы лечения болезней носа и околоносовых пазух

Пункция верхнечелюстной пазухи

Д.С. Огородников

Цель

Пункция ВЧП имеет лечебно-диагностическое значение, в связи с чем необходимо выделить две цели данной методики:

  • диагностическую (уточнение формы заболевания, возможность проведения рентгеноконтрастных, бактериологических, цитологических методов исследования пазухи);

  • лечебную (элиминация патологического содержимого из пазухи, введение в просвет пазухи лекарственного вещества).

Показания

  • Неэффективность медикаментозной терапии острого и обострения хронического верхнечелюстного синусита;

  • боль, обусловленная синуситом;

  • осложненные формы верхнечелюстного синусита;

  • катетеризация ВЧП;

  • гематосинус;

  • введение в пазуху рентгеноконтрастного вещества с последующей рентгенографией;

  • забор содержимого (смыва) из пазухи для бактериологического, цитологического исследования.

Противопоказания

  • Врожденные аномалии и недоразвитие ВЧП;

  • травматические повреждения костных стенок пазухи;

  • ранний детский возраст;

  • декомпенсированное течение гипертонической болезни, сахарного диабета и других системных заболеваний.

Подготовка

Подготовка больного к проведению пункции начинается с тщательгого туалета полости носа, анемизации слизистой оболочки, благодаря чему открывается естественное соустье пазухи, затем проводят адекватную местную аппликационную анестезию 10% раствором лидокаина.

Методика

Для пункции ВЧП необходимо использовать иглу с мандреном (Куликовского или для спинномозговой пункции). Первый диагностический прокол ВЧП следует выполнять, соблюдая определенные условия: слизистую оболочку нижнего носового хода смазывают 2–3% раствором тетракаина с эпинефрином, проводят анемизацию слизистой оболочки среднего носового хода, готовят светлую промывную жидкость (0,9% раствор натрия хлорида температурой 36 °C).

Через 5 мин после аппликации анестетика иглу Куликовского вводят в нижний носовой ход под место прикрепления нижней носовой раковины, отступая от ее переднего конца на 1,5–2 см, и в направлении кнаружи делают прокол медиальной стенки пазухи. При правильном направлении иглы после прохождения через стенку пазухи ощущается "проваливание" в полость. После этого из иглы удаляют мандрен и к ее канюле подсоединяют шприц. Первое действие врача - оттянуть поршень шприца на себя, то есть провести аспирацию содержимого пазухи. Уже в это время по движению поршня и реакции больного можно определить проходимость соустья пазухи. Если в шприц свободно поступает воздух и больной не испытывает боли в области пазухи, то выводное отверстие свободно. Однако это не значит, что пазуха не имеет патологического содержимого, в качестве которого выступают транссудат, слизисто-гнойный экссудат, содержимое кисты.

После аспирации проводят промывание пазухи другим шприцем, заполненным светлой жидкостью. Под легким напором жидкость из шприца попадает в пазуху и вытекает через естественное соустье после ее заполнения.

Следует обратить внимание на количество жидкости, заполнившей пазухи, что указывает на объем последней, и на цвет вытекающей жидкости. Если цвет не изменен и объем пазухи достаточен, значит, в пазухе нет патологического содержимого. Если вытекает жидкость соломенно-желтого цвета, то в пазухе был транссудат или вскрыта киста. При наличии слизисто-гнойного отделяемого проколы пазухи и промывание ее приобретают лечебное значение, а промывная жидкость чаще всего представлена антисептическими растворами.

Операционные характеристики

Нередко возможность промывания пазухи зависит от функционирования естественного соустья. При попытке аспирировать содержимое пазухи шприцем врач ощущает вакуум, у пациента возникает болезненность в пазухе. Это происходит, если соустье с полостью носа закрыто воспаленными тканями либо если кончик иглы находится в толще слизистой оболочки. Форсировать промывание не стоит - необходимо убедиться в правильности положения пункционной иглы: она не должна упираться в костную стенку; возможно перемещение иглы в просвете пазухи. Проверив положение иглы, повторяют попытку. Если ситуация не изменилась, необходимо ввести в пазуху раствор сосудосуживающего препарата и подождать 2–3 мин, после чего повторить попытку промывания пазухи. В случаях, когда естественное соустье оказывается стойко закрытым, в пазуху через нижний носовой ход вводят вторую иглу и осуществляют промывание.

Осложнения

Несмотря на простоту выполнения пункции ВЧП, на практике возможно возникновение серьезных осложнений, таких как:

  • щечный прокол, когда игла попадает не в полость пазухи, а выходит в мягкие ткани щеки. При промывании получается инфильтрат в области щеки, так как жидкость идет в ткань, а продувание провоцирует эмфизему щеки;

  • кровотечение из пазухи (может потребоваться ее вскрытие);

  • экзофтальм, слепота при проникновении иглы в глазницу;

  • воздушная эмболия (редко) при продувании пазухи из-за ранения иглой сосуда слизистой оболочки;

  • коллаптоидное состояние, которое может возникнуть при блоке соустья и значительном давлении жидкости при попытке промыть пазуху.

На наш взгляд, учитывая вероятность подкожной эмфиземы и воздушной эмболии при продувании пазух, от этой манипуляции следует отказаться, так как в ней нет необходимости. Жидкость, введенная в пазуху в первые 2–3 ч, удаляется самостоятельно.

Зондирование, проколы и промывание других пазух не менее опасны и выполняются чаще всего в условиях стационара и с использованием эндоскопической техники.

Альтернативные методы

Синус-катетер ЯМИК.

Трепанопункция лобной пазухи

Д.С. Огородников

Определение

Метод основан на создании искусственного отверстия в передней стенке лобной пазухи и установке дренажной канюли.

Показания

  • Острый экссудативный фронтит с болевым синдромом, не поддающийся консервативному лечению;

  • экссудативная форма хронического фронтита при недостаточной эффективности консервативного лечения;

  • осложненные формы фронтитов;

  • введение в пазуху рентгеноконтрастного вещества с последующей рентгенографией;

  • забор содержимого (смыва) из пазухи для бактериологического, цитологического исследования.

Противопоказания

Трепанопункция противопоказана в следующих случаях:

  • при малых размерах пазух;

  • при травматических повреждениях костных стенок пазухи;

  • при декомпенсированном течении гипертонической болезни, сахарного диабета и других системных заболеваний;

  • при остром инфекционном заболевании.

Подготовка

Анемизация, туалет и анестезия полости носа.

Методика

Операцию осуществляют специальным трепанационным прибором, представляющим собой механическую дрель с набором трепанационных канюль для промывания. Одна из важных деталей прибора - устройство, ограничивающее проникновение сверла вглубь.

Трепанопункцию проводят больному, находящемуся в лежачем положении. Лобную область обрабатывают спиртом. В области передней стенки лобной пазухи заранее намечают точку для трепанопункции с учетом размера и конфигурации лобной пазухи по данным рентгенографии. Выбор точки пункции строго индивидуален. Очень важно хорошо изучить боковую и фронтальную проекции рентгенограмм больного. Один из вариантов определения места трепанопункции заключается в следующем: бриллиантовым зеленым наносят первую вертикальную линию по срединной линии лица от середины лба до переносицы, вторая линия, горизонтальная, перпендикулярная первой, - межглазничная, соединяющая надглазничные края. Третья линия - биссектриса угла, на которой, отступая 1,5–2 см (ориентируясь по рентгенограмме), наносят искомую точку. Затем на этом участке проводят местную инфильтрационную анестезию 1–2% раствором прокаина (лидокаина) в количестве 1–2 мл с добавлением одной-двух капель 0,1% раствора эпинефрина.

Прибор устанавливают строго перпендикулярно к передней стенке лобной пазухи. Корпус прибора удерживают левой рукой. В результате давления руки врача на прибор острый круглый нож, имеющий коническую форму, прорезает мягкие ткани, доходит до кости и, незначительно врезаясь в кость, фиксирует положение сверла, не допуская скольжения его по кости. Затем начинают сверление, во время которого постоянно следят за тем, чтобы не происходило смещение прибора с первоначально намеченной точки. После проникновения в лобную пазуху, что ощущается как чувство "провала" в полость, необходимо, поднимая прибор вверх, продолжать вращение ручки прибора в том же направлении, чтобы высверленная костная стружка не попала в пазуху.

После удаления сверла в полученное отверстие диаметром 2,5 мм вставляют металлический проводник, по которому вводят канюлю. Канюля должна быть жестко фиксирована в кости. Прежде чем провести промывание, целесообразно выполнить контрольное рентгенологическое исследование (в двух проекциях), чтобы убедиться в правильности расположения введенной канюли. В канюлю вводят тупую иглу, при помощи шприца осторожно проводят аспирацию содержимого лобной пазухи, а затем промывают ее изотоническим раствором натрия хлорида.

Метод позволяет не только добиться эвакуации содержимого из лобной пазухи, но и вводить в нее лекарственные растворы, что способствует восстановлению проходимости лобно-носового канала.

Факторы, влияющие на эффективность

Вопрос об осложнениях в связи с трепанопункцией лобной пазухи имеет большой практический интерес для врачей-отоларингологов. Осложнения, связанные с трепанопункцией, можно разделить на несколько групп.

  • Осложнения, развивающиеся непосредственно при анестезии, операции и промывании лобной пазухи (обморок, коллапс, анафилактические реакции на анестезирующее вещество, кровотечение из раневого канала, имбибирование кровью мягких тканей лобной области, повреждение задней стенки лобной пазухи и проникновение промывной жидкости и содержимого пазухи в переднюю черепную ямку). Во всех случаях, когда хирург не уверен в правильном положении канюли, рекомендуют приостановить манипуляции и выполнить контрольные рентгенограммы. Если предполагают повреждение мозговой стенки лобной пазухи, необходимо удалить инструменты, обработать спиртом трепанационную рану, наложить повязку. Дальнейшая тактика врача зависит от положения канюли при повреждении. Если канюля проникла в переднюю черепную ямку, минуя пазуху, то тактика врача выжидательная. Если канюля проникает в переднюю черепную ямку через гнойную пазуху, показаны вскрытие лобной пазухи, ревизия области повреждения и открытое ведение раны.

  • Осложнения, развивающиеся через некоторое время после операции (субпериостальный абсцесс в лобной области, ограниченный остеомиелит в области костного канала, гнойный менингит и менингоэнцефалит). Они требуют хирургического вмешательства.

  • Наиболее частая причина невозможности промыть пазуху - непроходимость лобно-носового канала, обусловленная отеком, наличием густого экссудата, полипом и другими причинами как в базальном отделе лобной пазухи, так и в решетчатой воронке среднего носового хода. В этом случае помогает введение в пазуху 0,1% раствора эпинефрина. Тем не менее иногда невозможно достичь проходимости лобно-носового канала в первые сутки. Она может восстановиться в последующие дни. Если не удается "размыть" лобную пазуху в течение 3–4 сут, необходимо по возможности провести КТ, чтобы выяснить причину такого блока. В этой ситуации возникают показания к эндоскопической или наружной операции на лобной пазухе.

Коррекция наружного носа

М.М. Магомедов

Определение

Хирургическая коррекция наружного носа - ринопластика, может быть срочной (после травмы прошло не более 3 нед) и плановой - при давности травмы не менее 5 мес. В большинстве случаев деформации наружного носа сопровождаются повреждением внутриносовых структур, в частности перегородки носа (ПН), что влечет за собой нарушение его физиологии. Современная пластическая ринохирургия - риносептопластика - предусматривает одновременное исправление как эстетических, так и функциональных нарушений.

Показания

Жалобы пациента на внешние деформации, вызывающие косметические дефекты, а также нарушение дыхательной функции носа.

Противопоказания

Наличие острых или хронических гнойных очагов инфекции, общесоматическая патология в стадии декомпенсации, противопоказания, установленные терапевтом, неврологом, стоматологом, инфекционистом. Пациенты с чрезмерно сильной реакцией на незначительные эстетические нарушения и лабильной психикой. У девушек (женщин) хирургическое вмешательство не проводят в период менструации.

Подготовка

  • Точно выясняют пожелания пациента.

  • Тщательно собирают анамнез (наличие аллергических реакций, перенесенные травмы, операции и др.).

  • Анализируют пропорции лица (структуры мягких тканей, формы лица и др.).

  • Исследуют функции носа, проводят риноскопию, акустическую ринометрию, эндоскопию, КТ и др.

  • Выбирают способ операции (закрытый или открытый), обеспечивающий стабильный послеоперационный результат.

Методика

Операцию риносептопластики можно выполнять как закрытым, так и открытым (наружный доступ, декортикационная ринопластика) доступом.

При закрытом доступе хирургическое вмешательство происходит с помощью внутриносовых разрезов (преддверный, вестибулярный, чресхрящевой и др.). Закрытый способ предпочтительнее в случаях деформаций в костном отделе наружного носа, при боковых смещениях спинки носа.

При открытом доступе производят двусторонний краевой разрез, соединенный с чресколлумелярным разрезом, для полного обнажения хрящевых и костных структур наружного носа. Открытый способ чаще применяют при сочетанных деформациях костного отдела и хрящевых структур (кончика) носа.

Операцию, как правило, проводят под эндотрахеальным наркозом с добавлением местной инфильтрационной анестезии и вазоконстрикторов. Местная анестезия в виде 1% раствора прокаина или лидокаина с 0,001% раствором эпинефрина способствует гемостазу, пролонгирует анестезию и предупреждает болевую реакцию в ранний послеоперационный период.

Открытый способ ринопластики

Производят разрез в самой узкой части колумеллы в виде ступеньки или латинской буквы V или W. Разрез нельзя производить по прямой линии, так как при формировании рубца возникает заметное втяжение тканей. Далее, применяя двузубый крючок, производят поднятие лоскута в области медиальных и латеральных ножек крыльного хряща. Следует крайне осторожно мобилизовать мягкие ткани в колумеллярной области, избегая повреждения ножек крыльного хряща.

С помощью острых ножниц проводят мобилизацию куполов крыльного хряща. Проводят первичную оценку состояния крыльного хряща и его ножек. Ножницами или тупо разводя ткани в прослойке жировой клетчатки между поверхностным мышечно-апоневротическим слоем и надхрящницей, отсепаровывают ткани вдоль спинки носа, обнажая верхний латеральный хрящ, собственно кости носа и лобный отросток верхней челюсти.

Вмешательство на спинке носа, как правило, связано с необходимостью удаления костно-хрящевого горба. В зависимости от выраженности этой деформации определяют, насколько нужно понизить спинку носа и не пострадает ли целостность слизистой оболочки полости носа. При высоком стоянии горба необходимо вначале отсепаровать слизистую оболочку полости носа вместе с надхрящницей от хряща и кости в зоне операции. Резекцию горба спинки носа обычно начинают с "зарубки" скальпелем на четырехугольном и верхних латеральных хрящах, затем с помощью острого широкого долота удаляют весь горб, который состоит из хрящевой и костной части. При необходимости понижают уровень спинки и закругляют острые углы с помощью рашпиля.

В некоторых случаях после удаления горба носа формируется площадка в области спинки носа - симптом "открытой крыши". Для ее устранения или при необходимости устранения боковых смещений проводят различные виды остеотомий. Основные виды остеотомий - латеральную, медиальную, парамедиальную и поперечную - проводят с помощью острого долота. Остеотомию можно проводить с визуальным контролем из основного доступа, а также с помощью чрескожного доступа 2-миллиметровым долотом после предварительного прокола скальпелем в области основания лобного отростка верхней челюсти без отсепаровки мукоперихондрального слоя, что значительно уменьшает травматизацию мягких тканей и послеоперационный отек.

После формирования спинки носа приступают к наиболее тонкой и деликатной части операции - формированию кончика носа. Для этого резецируют цефалическую порцию латеральной ножки, оставляя полоску хряща шириной не менее 6 мм. Далее приступают к модификации хрящей шовными методами. Для этого купола крыльных хрящей устанавливают симметрично. Если необходимо повысить проекцию кончика носа, между медиальными ножками вводят трансплантат - предварительно заготовленную полоску хряща из ПН. Нижнюю часть колумеллярного трансплантата устанавливают в область передней носовой ости, а верхнюю - на высоту необходимого поднятия кончика носа. Фрагменты сформированной колумеллы фиксируют горизонтальными матрацными швами монофиламентной нитью. Далее накладывают стягивающие матрацные швы на купола крыльных хрящей монофиламентной нитью 5/0. Эти швы акцентируют кончик носа и увеличивают его проекцию.

Завершают операцию, тщательно сопоставляя края разреза и накладывая узловые швы нейлоном 6/0. Швы накладывают на "ступеньки" разреза на коже колумеллы, затем на зону перехода колумеллы на кожу преддверия носа. Для фиксации реконструированных элементов наружного носа снаружи накладывают гипсовую повязку или лонгету из самозатвердевающего термопластического материала на 8–10 дней. В полость носа рыхло вводят тампоны на 1 сут. Тампонада позволяет обеспечить контроль над кровотечением и предупреждает образование внутренних гематом.

Факторы, влияющие на эффективность

Окончательный результат после риносептопластики необходимо оценивать через 3–4 мес после хирургического вмешательства, когда исчезнут послеоперационные воспалительные изменения костно-хрящевых структур носа.

Осложнения

Выделяют интраоперационные и отдаленные осложнения. К первым можно отнести кровотечение, нарушение целостности опорных костных и хрящевых структур в результате грубых манипуляций или неточности расчетов; к послеоперационным - гематомы в области отслоения мягких тканей, инфицирование раны, длительную температурную реакцию, образование спаечно-рубцовых изменений в полости носа, нарушение пропорций реконструированного носа. В послеоперационный период можно наблюдать временную потерю чувствительности кончика носа, длительные отеки и нейрососудистые расстройства.

Септопластика

А.С. Лопатин

Показания

  • Деформации перегородки носа (ПН) с нарушением носового дыхания через одну или обе половины носа.

  • Деформации ПН в сочетании с хроническим или рецидивирующим ОРС либо средним отитом.

  • Деформации ПН в сочетании с хроническим дакриоциститом, нарушением оттока слезной жидкости.

  • Девиации отдельных частей ПН, затрудняющие адекватный внутриносовой доступ к ОНП, слезному мешку.

Септопластику выполняют также в качестве предварительного этапа при транссептальном доступе к турецкому седлу и параселлярной области.

Противопоказания

Абсолютных противопоказаний для операции не существует. К относительным (временным) относят пожилой возраст, беременность, нарушения свертывающей системы крови (требуют гематологического обследования и соответствующей подготовки), артериальную гипертензию (требует соответствующего обследования и подбора базисной гипотензивной терапии), острые респираторные инфекции (не ранее чем через 1 мес после выздоровления).

При сопутствующем сезонном (интермиттирующем) аллергическом рините выполнение септопластики противопоказано во время сезона пыления причинных растений.

Подготовка

Как и при любой плановой операции, перед коррекцией ПН необходимо стандартное обследование: клинический и биохимический анализ крови, исследование гемостаза, эпидемиологическое обследование, ЭКГ, рентгенография или флюорография органов грудной клетки, консультации терапевта и анестезиолога. Желательно выполнение КТ полости носа и ОНП, которая, во-первых, позволяет получить более полную информацию о форме задневерхних отделов ПН и геометрических соотношениях в полости носа, а во-вторых - выявить сопутствующие заболевания (ХРС), которые могут быть излечены одномоментной эндоскопической операцией.

Техника операции

Выбор метода анестезии зависит от предпочтений хирурга, психоэмоциональной лабильности и пожеланий больного. Местная инфильтрационная анестезия обычно позволяет выполнить операцию практически безболезненно, однако при этом нельзя исключить непроизвольные движения головы больного во время манипуляций в полости носа, стекание крови и раствора анестетика в глотку, что заставляет больного периодически сплевывать кровь (нарушение стерильности) и может вызывать внезапные приступы кашля. С этих позиций общая анестезия выглядит предпочтительнее. Наркоз при операциях на ПН обычно эндотрахеальный [при сложностях интубации - ларингеальная маска (ЛМ)], так как только разобщение верхних и нижних дыхательных путей дает возможность исключить попадание крови в трахею и бронхи.

Аппликационную анестезию (введение турунд с 2% раствором лидокаина с добавлением деконгестанта) проводят непосредственно перед инфильтрационной анестезией или перед транспортировкой больного в операционную. Инфильтрационную анестезию делают 1% раствором лидокаина или артикаина с добавлением эпинефрина (обычно из расчета 1:100 000). Точки инъекций анестетика выбирают произвольно в зависимости от формы ПН, начиная с ее передних отделов. Раствор можно вводить как в толщу самой слизистой оболочки, так и под надхрящницу/надкостницу, проводя гидропрепаровку тканей, что впоследствии существенно облегчает выполнение операции.

Существует множество методов коррекции ПН. Наиболее старый, классический метод - подслизистая резекция по Киллиану, который теперь редко применяют, так как он способен приводить к ряду нежелательных последствий. После обширной подслизистой резекции ПН превращается в вибрирующую при дыхании мембрану, и в результате атрофии слизистой оболочки в ней может образоваться перфорация. Повторная операция на ПН после ее подслизистой резекции технически очень сложна, а иногда невозможна. Метод септопластики значительно реже сопровождается перечисленными осложнениями, однако несколько увеличивает риск образования гематомы и хондроперихондрита в ранний послеоперационный период, а также развития вторичных деформаций сохраненных отделов хрящевого остова ПН, которые могут вновь привести к нарушению носового дыхания. Любая операция на ПН обычно сочетает в себе моменты подслизистой резекции и пластики.

Подслизистая резекция ПН. Разрез слизистой оболочки выполняют лезвием скальпеля № 11 или № 15 на левой стороне ПН, отступив 8–10 мм кзади от колумеллы. Существуют разные виды разрезов. Наиболее известный имеет дугообразную форму и, начинаясь с верхних отделов перегородки, спускается книзу, немного изгибаясь кзади и переходя на дно полости носа. Разрез не следует делать слишком далеко кзади, так как в этом случае очень легко порвать передний край слизисто-надхрящничного лоскута при его сепаровке. Глубину разреза можно контролировать указательным или средним пальцем левой руки, введенным в противоположную разрезу правую ноздрю: кончик скальпеля может рассекать и подлежащий хрящ, не прорезая при этом слизистую оболочку правой половины носа.

Закончив разрез, приступают к сепаровке слизистой оболочки на левой стороне, в зависимости от выраженности кровотечения это делают либо обычным элеватором, либо распатором-отсосом. Отслаивать слизистую оболочку от хряща следует вместе с надхрящницей, при этом, попав в правильный слой, хирург четко видит голубоватый цвет хряща, который отличается от розовой надхрящницы. Наибольшие сложности сепаровка мукоперихондрия и мукопериоста вызывает в области гребней и шипов, а также в области премаксиллярного гребня (сочленения нижнего края хряща ПН с передними отделами сошника), где мукоперихондрий и мукопериост перекидываются на противоположную сторону. Любые действия здесь тупым распатором легко приводят к перфорации слизистой оболочки. В этой области следует рассекать фиброзную ткань только острым (лучше изогнутым) распатором либо сомкнутыми остроконечными ножницами.

После того как лоскут на левой стороне полностью отсепарован, проникают распатором через разрез на противоположную сторону, аналогичным образом отслаивая слизистую оболочку от хряща и кости. Хрящ при этом помещают между длинными губками зеркала Киллиана, разводя ими слизистые лоскуты с обеих сторон.

Выполнив скелетирование остова ПН, щипцами Блэксли или Брюнингса постепенно удаляют его деформированные отделы. Костные гребни сбивают долотом, при этом острие долота лучше держать не в горизонтальной, а в вертикальной плоскости, сбивая только выступающие от средней линии участки. В сложных технических случаях сначала можно удалить искривленные участки костного остова, затрудняющие обзор задних отделов, а затем продолжить сепаровку слизистой оболочки кзади.

По окончании операции лоскуты слизистой оболочки, сопоставляя, укладывают на место, швы обычно не накладывают. Полость носа тампонируют с обеих сторон (с этой целью лучше пользоваться зеркалом Киллиана). Цель тампонады - остановка кровотечения, фиксация лоскутов слизистой оболочки и профилактика формирования гематомы между листками слизистой оболочки в послеоперационный период.

Техника резекции-реимплантации отличается от описанной выше тем, что резецированные фрагменты хряща и кости моделируют при помощи скальпеля либо выпрямляют на специальном костном прессе и устанавливают между лоскутами слизистой оболочки таким образом, чтобы заполнить образовавшийся после резекции дефект костно-хрящевого остова. Реимплантированные фрагменты обычно хорошо приживаются, восстанавливая таким образом опорную функцию и морфологическую целостность ПН, предотвращая образование перфорации.

Методика септопластики. Методику лучше рассмотреть на примере так называемой типичной деформации ПН. Такая деформация включает в себя S-образное искривление септального хряща в сочетании с гребнем на его вогнутой стороне. Операцию начинают с разреза на границе кожи и слизистой оболочки (то есть ближе кпереди по сравнению с подслизистой резекцией) на левой стороне (если хирург правша). Мукоперихондрий отсепаровывают в направлении кзади и книзу, но только до уровня гребня. После отслойки мукоперихондрального лоскута до уровня вершины гребня производят разрез хряща в сагиттальной плоскости на всю его толщину до кости. Отсеченную нижнюю часть хряща ПН, которая служит составной частью гребня, отделяют от слизистой оболочки при помощи острого распатора и удаляют. После смещения хряща ПН губкой носового зеркала становится хорошо обозримым краниальный край сошника, и сепаровку мукопериоста можно продолжить на обеих сторонах ПН под контролем прямого зрения, вплоть до дна полости носа.

Следующий этап операции - задняя хондротомия, или разделение сочленения между хрящом и перпендикулярной пластинкой решетчатой кости. После этого мукопериост отсепаровывают с обеих сторон на необходимом протяжении по направлению кзади. Искривленные отделы костного скелета ПН удаляют при помощи долота и щипцов. Как правило, если посттравматическая деформация выражена несильно, при использовании данной методики не требуется обширной резекции кости и хряща - обычно бывает достаточно удаления задневерхних и задненижних отделов хряща, включая его клиновидный отросток, примыкающей к хрящу утолщенной части перпендикулярной пластинки решетчатой кости (так называемого бугра ПН) и крыла сошника, входящего в состав гребня.

По окончании описанных этапов операции хрящ ПН сохраняет связь только с латеральными хрящами носа и мукоперихондрием своей выпуклой поверхности, в результате чего становится подвижным и может быть зафиксирован в срединном положении. Если это не удается, причиной чаще всего служит то, что размер хряща превосходит размеры "костной рамки", в которой он должен быть установлен. Передневерхний размер хряща к этому моменту операции уже уменьшен путем отсечения его нижней части, входившей в состав гребня, но если этого недостаточно, то резекция еще одной горизонтальной полоски необходимой ширины должна привести размеры хряща в соответствие с размерами "костной рамки".

Если отслойка мукоперихондрия на вогнутой стороне и уменьшение хряща до необходимых размеров все же не позволяют в достаточной степени выпрямить ПН, можно попытаться использовать еще два метода коррекции.

Первый из них заключается в резекции полоски шириной 2 мм вдоль хрящевого свода спинки носа, в результате чего септальный хрящ становится еще более подвижным, теряя связь с хрящевым сводом спинки носа. Для выпрямления самого хряща проводят еще два-три сквозных разреза, параллельных резецированной полоске, но не доходящих до его каудального края. При смещении (вывихе) каудального края хряща его мобилизации и установке в срединном положении способствует резекция еще одной полоски, перпендикулярной первой и соединяющей ее с премаксиллой, - модифицированный метод "вращающейся двери". Для предотвращения послеоперационного смещения мобилизованного септального хряща, ведущего к ретракции колумеллы и развитию седловидной деформации, во всех случаях необходимо фиксировать его каудальный край транссептальным швом (викрил 3/0) к передней носовой ости или покрывающему ее периосту/преспинальной фасции. Операцию заканчивают наложением сквозных швов на линию разреза и тампонадой обеих половин полости носа эластичными тампонами. Наложение двух-трех транссептальных швов, параллельных спинке носа, в большинстве случаев позволяет избежать тампонады.

Техника эндоскопических хирургических вмешательств на ПН. Нетравматические деформации ПН часто носят локальный характер и могут быть легко устранены путем минимально инвазивного эндоскопического вмешательства. Существуют две основные методики эндоскопической подслизистой резекции, используемые в зависимости от характера деформации.

  1. При наличии шипа или гребня в костном отделе ПН разрез производят по его вершине при помощи серповидного скальпеля или обычным лезвием № 11, в передних отделах разрез изгибают кверху, по направлению к спинке носа. После этого распатором или распатором-отсосом отсепаровывают верхний мукоперихондральный лоскут, обнажая хрящевую часть гребня. Чтобы избежать разрыва слизистой оболочки при сепаровке нижнего мукопериостального лоскута, серповидным скальпелем или острым распатором отсекают хрящевую часть гребня. Этот прием дает возможность отслоить мукопериост изогнутым пуговчатым зондом или распатором в направлении книзу при непосредственном эндоскопическом контроле так же, как это делают при обычной септопластике. Затем острым распатором производят заднюю хондротомию, осторожно, чтобы не перфорировать слизистую оболочку, проникая на противоположную сторону. После этого отсепаровывают мукопериост в направлении кзади и книзу, обнажая, таким образом, с обеих сторон искривленную часть остова ПН. Переднюю часть гребня удаляют долотом, а заднюю - щипцами Блэксли, как при обычной подслизистой резекции. Сопоставление краев лоскутов слизистой оболочки делает линию разреза почти невидимой. Важным моментом является резекция всех выступающих от средней линии отделов хряща и кости. Несоблюдение этого правила приводит к натяжению лоскутов и невозможности плотного сопоставления их краев. В конце операции лоскуты слизистой оболочки фиксируют введением нескольких кусочков гемостатической губки или небольшого эластичного тампона.

  2. При локальной девиации или утолщении краниальных отделов ПН вертикальный либо полуовальный разрез слизистой оболочки, своей выпуклостью обращенный вперед, проводят лезвием № 11 впереди деформированного участка под контролем торцевого эндоскопа. Затем отсепаровывают мукоперихондральный лоскут на стороне разреза, скальпелем рассекают хрящ и отслаивают лоскут слизистой оболочки на противоположной стороне, Деформированный участок остова удаляют щипцами Блэксли. При определенном навыке эндоскопическая техника подслизистой резекции дает возможность реимплантации удаленных фрагментов хряща и наложения транссептальных швов на линию разреза. При наличии локальных деформаций (гребней, шипов и утолщений) в разных отделах ПН несколько щадящих вмешательств через раздельные разрезы могут быть выполнены одномоментно.

Примерные сроки нетрудоспособности

После подслизистой резекции и обычной септопластики - 7–10 дней. Эндоскопическая септопластика является более щадящим вмешательством и позволяет сократить срок нетрудоспособности до 3–5 дней.

Дальнейшее ведение

Независимо от метода коррекции ПН в послеоперационный период необходим уход за полостью носа, выполняемый в течение первых 2 нед лечащим врачом, который при передней риноскопии или под контролем эндоскопа проводит анемизацию слизистой оболочки, очищает аспиратором полость носа от корочек, сгустков крови и налетов фибрина, вводит в полость носа мази или масла с противовоспалительным и стимулирующим регенерацию действием (метилурацил, декспантенол, персиковое, оливковое, абрикосовое масла).

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Со 2–3-го дня после операции пациенту рекомендуют самостоятельно выполнять промывание полости носа теплым 0,9% раствором натрия хлорида при помощи пластикового баллона объемом 200–250 мл или резиновой груши. В течение 3–4 нед после операции следует избегать физических нагрузок, подъема тяжестей, наклонов вперед, авиаперелетов, резких перемен климата, переохлаждений и перегреваний (баня, сауна). Самостоятельное использование назальных деконгестантов должно быть минимизировано.

Прогноз

Технически правильно выполненная операция обеспечивает достижение цели - восстановление носового дыхания. Слишком грубая техника, обширные разрывы слизистой оболочки в ходе операции, сепаровка лоскутов в неправильном слое (между слизистой оболочкой и надхрящницей, а не между надхрящницей и хрящом) могут сказаться на результате операции, способствовать образованию перфорации. Сопутствующий аллергический ринит также может ухудшить результат септопластики даже при безупречной технике операции - улучшение носового дыхания будет недостаточным, если не проводятся меры по элиминации аллергенов и десенсибилизирующая терапия, а также если пациент продолжает злоупотреблять сосудосуживающими препаратами в послеоперационный период.

Для достижения адекватного эффекта в плане восстановления носового дыхания при вазомоторном и аллергическом рините обычно требуется одномоментная с септопластикой редукция нижних носовых раковин.

Полипотомия носа

В.С. Козлов

Цель

Удаление полипа.

Подготовка

Поскольку полипоз имеет различный генез, к каждому пациенту необходим индивидуальный подход. Если полипоз развился вследствие хронического синусита либо есть антрохоанальный полип, то специальной предоперационной подготовки не требуется.

В случае сопутствующей бронхиальной или "аспириновой" астмы оперативное вмешательство следует планировать совместно с аллергологом и пульмонологом. Таких пациентов можно оперировать только при отсутствии активного процесса со стороны легких. До операции необходимо выполнить исследование ФВД. Аллерголог и пульмонолог должны дать заключение о возможности операции и назначить короткий курс терапии глюкокортикоидами.

В современных условиях у больных с полипозным синуситом целесообразна КТ ОНП.

Удаление полипов при помощи полипной петли

Местную анестезию выполняют, вводя в полость носа марлевые турунды, смоченные 5% раствором лидокаина. Полипную петлю под контролем зрения вводят в полость носа, захватывая при этом тело полипа, и продвигают ее по направлению к ножке полипа. Затем петлю затягивают и срезают полип. Рвущих движений при этом следует избегать. Последовательно проводят удаление всех видимых полипов из полости носа.

Удаление полипов при помощи щипцов Блэксли

Местную анестезию выполняют аналогичным способом. Под контролем зрения щипцами Блэксли захватывают полип, стараясь при этом подойти максимально близко к его ножке, и затем удаляют. Однако далеко не всегда удается сразу полностью удалить полип. В этом случае его удаляют в несколько приемов.

Удаление полипов при помощи микродебридера

Местную анестезию проводят так же, как и в предыдущих вариантах. Под контролем зрения лезвие микродебридера устанавливают в полости носа, пока он вплотную не соприкоснется с полипом. После этого включают микродебридер, используя режим осцилляции. В результате полип присасывается к лезвию, срезается и удаляется.

После удаления полипов определяют степень кровоточивости. Если кровотечения нет и пациент находится в стационаре, где есть дежурный оториноларинголог, полость носа можно оставить без тампонов. При наличии даже слабо выраженного кровотечения полость носа необходимо тампонировать.

Когда полипы тотально заполняют полость носа, решетчатый лабиринт, клиновидные, верхнечелюстные и лобные пазухи, требуется совершенно иной подход к хирургическому вмешательству. Операцию необходимо проводить под эндотрахеальным наркозом в условиях управляемой гипотензии.

Практика показывает, что вмешательство на лобных пазухах как часть пансинусотомии должно выполняться только при наличии симптоматики, характерной для фронтита. Во всех остальных случаях достаточно удалить полипы вместе с передними решетчатыми ячейками из области прекамеры лобной пазухи.

Если у больного с полипозным синуситом деформирована ПН, то септопластика абсолютно необходима, так как при наличии деформации полноценно удалить полипы невозможно. Особенно это касается области клиновидно-решетчатого кармана.

По данным наблюдений, полноценно удалить полипы из ВЧП через средний носовой ход можно только при расширении соустья пазухи до размеров 15×15 мм.

Операцию выполняют под эндотрахеальным наркозом с добавочной местной анестезией. Местную анестезию проводят за 20 мин до транспортировки больного в операционную. С этой целью в полость носа вводят турунды размером 10 см, смоченные 5% раствором лидокаина с эпинефрином (в разведении 1:200 000). Турунда должна быть на нитке, которую фиксируют на спинке носа пластырем. После введения в наркоз выполняют инъекционную анестезию 1% раствором лидокаина с эпинефрином (Адреналином ) (в разведении 1:200 000). Раствор анестетика вводят в слизистую оболочку латеральной стенки носа спереди от средней носовой раковины в количестве 3 мл. Для этого используют длинную коленчатую иглу.

При деформации ПН операцию начинают с септопластики, после которой приступают к удалению полипов из правого общего носового хода, используя щипцы Блэксли либо микродебридер. После удаления полипов из общего носового хода приступают к удалению полипов из среднего носового хода и решетчатого лабиринта. Очень важным моментом операции является идентификация средней носовой раковины. При малейшей возможности среднюю носовую раковину необходимо сохранить, так как она будет служить важным анатомическим ориентиром в случае повторной операции. Среднюю носовую раковину смещают медиально. Идентифицируют крючковидный отросток и при помощи серповидного скальпеля производят вертикальный разрез отростка. Затем отросток удаляют. Идентифицируют решетчатый пузырек. При помощи щипцов Блэксли перфорируют переднюю стенку пузырька и удаляют из него полипозную ткань и все его стенки. Идентифицируют основную пластинку средней носовой раковины, перфорируют ее при помощи щипцов Блэксли и проникают в задние решетчатые ячейки, поочередно удаляя их по направлению к клиновидной пазухе. Идентифицируют переднюю стенку клиновидной пазухи и перфорируют ее с помощью серповидного скальпеля. Отверстие в передней стенке клиновидной пазухи расширяют при помощи щипцов Керрисона в направлении книзу и медиально. Расширив соустье клиновидной пазухи до размеров 7×7 мм, удаляют секрет и полипы из ее полости. Идентифицируют основание черепа в области верхнего отдела передней стенки клиновидной пазухи и при помощи щипцов Керрисона удаляют ячейки решетчатого лабиринта вместе с полипами вдоль основания черепа в направлении кпереди до прекамеры лобной пазухи.

По завершении этмоидэктомии среднюю носовую раковину смещают в латеральном направлении и удаляют полипы из клиновидно-решетчатого кармана. Далее идентифицируют естественное соустье ВЧП и при помощи обратного выкусывателя проводят его расширение по направлению кпереди. Затем при помощи щипцов Блэксли или микродебридера расширяют соустье по направлению кзади. Если удается сформировать соустье размерами 15×15 мм, через которое хорошо идентифицируется вся полость пазухи, приступают к удалению из нее патологического секрета и полипов. В случае так называемого узкого носа, а также повышенной кровоточивости операционной раны и невозможности создать большое соустье выполняют микрогайморотомию. С этой целью проводят инъекцию 1 мл 1% раствора лидокаина с эпинефрином (в разведении 1:200 000) в область клыковой ямки. В пазуху через переднюю стенку вводят троакар Козлова. После удаления стилета троакара выполняют ревизию полости пазухи. Щипцами Блэксли или микродебридером удаляют полипы из пазухи. Для удаления полипов из альвеолярной бухты используют кюретку. Визуализируют ранее созданное соустье в области среднего носового хода. Если соустье хорошо обозримо, то операцию завершают; если оно недостаточно обозримо, осуществляют его расширение при помощи микродебридера или щипцов Блэксли. Следует особо подчеркнуть, что после тщательного удаления полипов из полости носа, решетчатого лабиринта, клиновидной и верхнечелюстной пазухи кровотечение, даже если оно было выраженным в процессе операции, заканчивается. Аналогично проводят оперативное вмешательство с левой стороны.

Операцию завершают, тампонируя полость носа "пальчиковыми" тампонами, которые всегда удаляют на следующий день после операции. Даже в том случае, если кровотечение в момент операции было значительным, тампонировать полость носа более 1 сут нецелесообразно. Более того, удаление тампонов способствует нормализации АД и улучшению самочувствия пациента.

Удаление антрохоанального полипа

Существует несколько методик, цель которых - удаление антрохоанального полипа. Одна из них, описанная во многих классических руководствах, - использование специального крючка. После заведения крючка за ножку полипа проводят тракцию кпереди, стараясь удалить носовую и антральную порцию полипа. Если это удается, то у больного сразу восстанавливается носовое дыхание. К сожалению, восстановление носового дыхания при такой методике кратковременно, так как основная причина роста полипа остается неустраненной.

В настоящее время нашли применение несколько современных методик удаления антрохоанальных полипов.

Эндоназальный подход. Операцию проводят под эндотрахеальным наркозом. Под контролем эндоскопа или микроскопа при помощи микродебридера удаляют носовую и хоанальную порции полипа. С этой целью можно применять и щипцы Блэксли, однако микродебридер позволяет выполнить этот этап операции гораздо быстрее. Далее идентифицируют соустье пазухи, из которой растет полип. Из ВЧП полип растет через добавочное соустье, расположенное в задней фонтанелле. Это соустье хорошо идентифицируется при использовании эндоскопа 0° и 45°. Антральная порция полипа, как правило, представлена кистозным образованием, заполняющим весь объем пазухи. Данное кистозное образование обычно начинает свой рост из латеральной стенки пазухи и спаяно с слизистой оболочкой заднего края добавочного соустья. При помощи изогнутого лезвия микродебридера или изогнутых щипцов удаляют кистозное образование, обязательно рассекая спайку между ним и задним краем добавочного соустья. На этом операцию завершают.

Комбинированный подход. Операцию начинают с микрогайморотомии. После введения троакара Козлова в ВЧП идентифицируют кистозное образование, заполняющее ее полость. Далее под контролем эндоскопа или налобного осветителя микродебридером удаляют это образование и рассекают спайку в области заднего края добавочного соустья. После этого эндоназально захватывают назохоанальную порцию полипа щипцами Блэксли и удаляют его по направлению кпереди. В случае больших размеров назохоанальной порции полипа производят ее удаление при помощи микродебридера под контролем эндоскопа или микроскопа.

Данные операции обычно не сопровождаются кровотечением, поэтому не требуют тампонады. Однако в случае даже небольшого кровотечения выполняют тампонаду полости носа "пальчиковыми" тампонами в течение 1 сут.

Осложнения

Как и любая другая операция в полости носа, полипотомия может сопровождаться осложнениями. Осложнения следует подразделять на интра- и послеоперационные. К интраоперационным осложнениям относят кровотечение, перфорации глазницы и решетчатой пластинки. В послеоперационный период могут возникнуть кровотечение, гнойный риносинусит, эмфизема щеки.

Радикальные операции на околоносовых пазухах

М.М. Магомедов

Показания

Наличие необратимых изменений в слизистой оболочке ОНП - гнойно-деструктивные процессы, пролиферативные (пристеночно-гиперпластическая, полипозно-гнойная), альтеративные (некротическая, казеозная), смешанные формы. Вышеуказанные хронические процессы нельзя излечить щадящими методами - они требуют радикального удаления всей пораженной ткани.

Противопоказания

Относительные. При плановых радикальных хирургических вмешательствах к ним можно отнести сопутствующую общесоматическую патологию в стадии обострения, системные и сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации. При радикальных операциях, проводимых при ВЧО, противопоказаний практически нет.

Подготовка

Кроме обычных общеклинических исследований, всем больным в предоперационное обследование необходимо включить КТ ОНП, эндоскопическое обследование. Последнее позволяет определить объем хирургического вмешательства, необходимость одновременной коррекции внутриносовых структур, уточнить индивидуальные особенности анатомии и др.

Радикальная операция на верхнечелюстной пазухе

Радикальную операцию на ВЧП обычно производят по методу Колдуэлла–Люка, а при злокачественных опухолях - по методу Денкера.

Операцию Колдуэлла–Люка производят при положении пациента лежа на спине, как правило, под эндотрахеальным наркозом. В преддверии полости рта под верхней губой делают горизонтальный разрез, отступив на 3–4 мм от переходной складки. Разрез до кости начинают от зуба 2 и продолжают до зуба 5. В среднем длина разреза составляет 4 см. Распатором мягкие ткани вместе с надкостницей смещают кверху до полного обнажения клыковой ямки, представляющей собой переднюю, наиболее тонкую стенку ВЧП, не повреждая при этом подглазничный нерв. Желобоватым долотом производят трепанацию передней стенки ВЧП, затем расширяют отверстие с помощью костных щипцов Гаека до размеров, позволяющих производить ревизию пазухи, и удаляют патологически измененные ткани. В среднем костное трепанационное отверстие имеет около 1,5 см в диаметре. Изогнутым распатором и костной ложкой выскабливают всю патологически измененную слизистую оболочку, гнойные, некротические массы, полипы и т.д. При хроническом воспалении ВЧП, как правило, в процесс вовлекаются и решетчатые ячейки, поэтому их вскрывают трансмаксиллярно и удаляют патологически измененные ткани вместе с межклеточными костными структурами в области верхнего медиального угла ВЧП.

Показаниями к операции по способу Денкера служат ограниченные злокачественные опухоли ВЧП. Разрез проводится аналогично разрезу при операции по Колдуэллу–Люку с пересечением уздечки и на 2 см простирается на другую сторону. Распатором отделяют мягкие ткани щеки и верхней челюсти, обнажая края грушевидного отверстия. ВЧП вскрывают обычным путем через ее лицевую стенку с последующей резекцией латеральной стенки полости носа вместе с краем грушевидного отверстия. При распространении опухоли из этого же доступа можно резецировать лобный отросток верхней челюсти, что дает возможность провести ревизию верхних этажей полости носа.

При злокачественных новообразованиях радикальные операции на ОНП и полости носа производят также по способу Мура (разрез кожи начинают у медиального конца брови, продолжают вдоль основания ската носа и заканчивают, обогнув крыло носа). Проводить операцию можно с рассечением или без рассечения верхней губы. Возможно также использование способа Прейсинга (Т-образный разрез кожи, горизонтально вдоль надбровных дуг, вертикально вдоль спинки носа до треугольных хрящей), способа Зимонта (доступ аналогичен способу Денкера, но шире резецируют лобный отросток верхней челюсти и удаляют фрагмент твердого нёба для доступа в полость рта). Операцию заканчивают наложением соустья (контрапертуры) с полостью носа в пределах нижнего носового хода со стороны пазухи размером примерно 2,5×1,5 см. Нижний край контрапертуры сглаживают острой ложкой на уровне дна носа так, чтобы между дном полости носа и дном пазухи не было порога.

Для предотвращения послеоперационного кровотечения в полость пазухи и в решетчатый лабиринт вводят длинную узкую марлевую турунду, пропитанную антибактериальной мазью. Конец турунды выводят из пазухи через контрапертуру в нижний носовой ход, а затем через преддверие носа выводят наружу. Турунды удаляют через 1 сут после операции.

При одонтогенной этиологии гайморита может сформироваться стойкое свищевое отверстие между пазухой и полостью рта. В таких случаях с радикальной операцией на пазухе одновременно производят пластическое закрытие перфорационного (свищевого) отверстия, перемещая местные ткани из преддверия рта или с нёба.

После операции больной находится в стационаре 6–7 дней, за это время пазуху промывают через контрапертуру 2–3 раза растворами антисептиков, проводят туалет полости носа. В послеоперационный период применяют противовоспалительную терапию, анальгетики.

Радикальная операция на решетчатом лабиринте

Вскрывать ячейки решетчатого лабиринта можно и эндоназально как под наркозом, так и под местной инфильтрационной анестезией. Для проникновения в зону решетчатого лабиринта необходимо расширить средний носовой ход путем смещения (надлома) медиально средней носовой раковины. После достижения определенной обозримости среднего носового хода инструментом Брюнингса или Гартмана последовательно спереди назад вскрывают передние и средние клетки решетчатого лабиринта. При поражении задних решетчатых ячеек проникают через базальную пластинку средней носовой раковины в задние ячейки (при этом необходимо помнить о тонкой ситовидной пластинке, отделяющей полость носа от передней черепной ямки), вскрывая таким образом весь решетчатый лабиринт до клиновидной пазухи.

Радикальная операция на лобной пазухе

Наиболее распространена методика по Риттеру–Янсену с формированием дренажа по Б.С. Преображенскому. Разрез проводят по верхнему краю глазницы от середины брови, загибая его к боковой стенке носа. Поднадкостнично мягкую ткань отсепаровывают от надбровной дуги и боковой стенки носа, обнажают костную стенку лобной пазухи.

Долотом и шипцами Гаека удаляют часть нижней и передней стенки лобной пазухи, формируют отверстие в виде овала размером 2×1 см. Если по ходу операции нужно сформировать широкое соустье с полостью носа, костную рану расширяют книзу, резецируют верхнюю часть лобного отростка верхней челюсти и частично носовую кость. Щипцами и костной ложкой удаляют патологически измененные ткани из лобной пазухи и верхнего отдела решетчатой кости. Через полость носа в пазуху вводят резиновую трубку примерно 6–8 мм в диаметре и 3 см длиной для формирования нового канала лобной пазухи (дренаж по Б.С. Преображенскому). Трубку фиксируют на коже шелковой нитью, наружную рану послойно зашивают. Дренаж в канале оставляют на 3–4 нед для формирования стойкого сообщения, пазуху периодически промывают через дренажную трубку, назначают антибактериальную терапию и анальгетики.

Радикальная операция на клиновидной пазухе

После вскрытия ВЧП инструментом Гартмана вскрывают ее заднемедиальную стенку, к которой вплотную прилежит латеральная стенка клиновидной пазухи. Последнюю вскрывают, чтобы обеспечить доступ в клиновидную пазуху, проводят ее ревизию и удаляют патологически измененные ткани пазухи.

Несмотря на сложность хирургического доступа, близкое расположение орбиты, черепной ямки, крупных сосудов, плохой обзор и т.д., этот доступ ранее был наиболее предпочтительным. Однако в настоящее время для вскрытия клиновидной пазухи применяют эндоскопические методы, позволяющие под контролем зрения детализировать сложное анатомическое расположение пазухи и избежать возможных осложнений.

Осложнения

Повреждение решетчатых артерий с последующим кровотечением (12%), повреждение клетчатки орбиты, гематома орбиты (9%), повреждения ситовидной пластинки и базальная ликворея (8%).

Альтернативные методы

Методы эндоскопической эндоназальной хирургии.

Эндоназальные эндоскопические хирургические вмешательства на околоносовых пазухах

К.Э. Клименко

Определение

В течение последних десятилетий подходы к хирургии полости носа и ОНП кардинально изменились, совершив стремительный скачок из эры налобных зеркал в эпоху эндоназальной эндоскопической хирургии. Основоположником нового подхода стал австрийский профессор Messerklinger, чьи работы продемонстрировали, что мукоцилиарный клиренс направлен только в сторону естественного соустья, а основной функциональной единицей ОНП является остиомеатальный комплекс. Его теория была успешно реализована в хирургических подходах, разработанных профессором Stammberger (Австрия) и профессором Kennedy (США). Основной идеей нового подхода стало применение доступа через естественные соустья с восстановлением функций ОНП посредством эндоскопических систем.

На сегодняшний день эндоскопическая эндоназальная хирургия стала основным методом хирургического лечения хронических синуситов, практически полностью вытеснив операции с наружным доступом. Разработка качественных эндоскопических видеокамер, мониторов, появление множества эндоскопических инструментов и оборудования позволили применять методы эндоназальной хирургии при патологиях не только полости носа, но и основания черепа, слезных путей, орбиты и других смежных анатомических областей.

Основные концепции эндоскопической хирургии околоносовых пазух

ХРС представляет собой мультифакторное заболевание, в основе возникновения которого - множество сложных патофизиологических механизмов. Факторами риска ХРС являются экзогенные (аллергены, факторы окружающей среды, различные патогены), общие эндогенные (системные заболевания, цилиарная дисфункция, иммунодефицит, стресс) и местные эндогенные факторы (анатомические аномалии, местное хроническое воспаление, формирование биопленок, развитие остеита и др.). При преобладании местного эндогенного фактора хирургического лечение выходит на первый план. В остальных случаях операция проводится как один из этапов лечения.

Объем операции при эндоскопической хирургии может варьировать от операции на одной, нескольких либо на всех пазухах, в зависимости от распространенности воспалительного процесса и наличия сопутствующих анатомических аномалий. На сегодняшний день существуют различные подходы в эндоскопической эндоназальной хирургии, в зависимости от объема вмешательства:

  • балонная синусопластика;

  • минимально инвазивная эндоскопическая хирургия ОНП (Mini FESS, MIST - minimally invasive surgical techniques);

  • функциональная эндоскопическая риносинусохирургия (или FESS - functional endoscopic sinus surgery), применяемая наиболее часто;

  • эндоскопическая назализация, подразумевающая полное вскрытие всех ОНП, резекцию средних и верхних раковин с удалением обонятельной слизистой оболочки.

Выбор объема вмешательства при хроническом синусите зависит от многих факторов.

Наиболее распространенная среди ринохирургов функциональная эндоскопическая хирургия претерпевает ряд изменений с появлением новых данных о механизме развития ХРС. Так, после появления убедительных данных о важной роли остеита в области крючковидного отростка и решетчатого лабиринта в поддержании хронического воспаления стало целесообразным максимальное удаление его и всех костных фрагментов решетчатого лабиринта при наличии соответствующих клинических данных.

Цель

Основные цели эндоскопической хирургии ОНП следующие.

  • Создание условий для нормальной вентиляции и дренирования ОНП.

  • Удаление патологических тканей с сохранением неизмененной слизистой оболочки.

  • Предотвращение рубцевания в области вмешательства.

  • Обеспечение возможности послеоперационного туалета полости носа и ОНП.

  • Обеспечение проникновения в ОНП назальных медикаментов.

  • Сокращение рисков интраоперационных осложнений.

В то же время при эндоскопической эндоназальной хирургии существует риск развития послеоперационных осложнений, связанных с техникой операции. К ним относится развитие рубцовых изменений в области операции, что может привести к развитию вторичного синусита, синдромов "пустого носа", рециркуляции слизистого отделяемого ВЧП и др.

Учитывая вариабельность анатомии синоназальной области, близкое расположение "опасных" анатомических структур, при эндоскопической хирургии велика вероятность потерять ориентацию и получить интраоперационное осложнение.

Для выполнения качественного и безопасного вмешательства при эндоскопической эндоназальной хирургии при хроническом синусите следует избегать:

  • удаления или повреждения средних и нижних носовых раковин, если они не вовлечены в процесс;

  • создания дополнительного отверстия в медиальной стенке ВЧП;

  • удаления слизистой оболочки с обнажением костных структур;

  • циркулярного повреждения слизистой оболочки в области соустий ОНП;

  • недостаточного расширения соустий ОНП;

  • операции в условиях недостаточной визуализации.

Качественная и безопасная эндоскопическая операция на ОНП начинается с оценки КТ ОНП пациента. Доскональное знание анатомии конкретного пациента является залогом успеха операции. Цель оценки КТ - изучить анатомические особенности пациента, определить "опасные" анатомические зоны, пути дренирования ОНП и спланировать операцию. Как пилоты перед вылетом планируют маршрут, так и для ринолога важно заранее определить анатомические ориентиры по КТ ОНП. Дезориентация ринохирурга является одной из причин, ведущих к катастрофе. Риск интраоперационных осложнений снижает применение навигационных систем.

Минимально инвазивные хирургические мешательства на структурах остиомеатального комплекса

Определение

Несмотря на то что функциональная эндоскопическая риносинусохирургия стала "золотым стандартом" хирургического лечения хронического синусита, нет единого мнения относительно объема хирургического вмешательства. В большинстве случаев критерием выбора объема хирургического вмешательства является степень поражения ОНП по данным КТ. Ранее считали, что воспалительные изменения слизистой оболочки ОНП являются необратимыми, а вентиляция и дренирование осуществляются за счет гравитации. На этом принципе были основаны радикальные хирургические подходы. На сегодняшний день очевидно, что при создании условий для дренирования и вентиляции пазух через естественное соустье слизистая оболочка пазухи способна к полному восстановлению. На этом принципе строится хирургический подход, при котором осуществляют минимальное удаление тканей с минимальным воздействием на соустья ОНП.

Этот подход известен как минимально инвазивная хирургическая техника, или MIST (minimally invasive surgery technique), которая получила развитие в 1994 г.

Показания

Минимально инвазивная технология является альтернативой классической функциональной риносинусохирургии, поэтому показания у данных вмешательств в целом совпадают. Показаниями к этим вмешательствам являются:

  • хронический гнойный риносинусит при неэффективности консервативной терапии;

  • полипозный риносинусит при неэффективности консервативной терапии либо необходимости вмешательства как этапа комплексного лечения;

  • развитие осложнений острого гнойного риносинусита;

  • мицетома или инородное тело ОНП.

Предоперационная подготовка и анестезия

За 15 мин до операции пациенту орошают полость носа сосудосуживающими спреями для достижения интраоперационного гемостаза. Операция проводится под общей анестезией с предпочтительным использованием ЛМ.

Во время вмешательства применяют инфильтрационную анестезию 1% раствором лидокаина с эпинефрином (Адреналином ) 1:100 000 в область прикрепления средней раковины к латеральной стенке носа, а также в тело средней раковины.

Минимально инвазивный подход включает несколько последовательных этапов вмешательства, которые могут быть применены как в совокупности, так и отдельно друг от друга при изолированных поражениях ОНП. Ниже рассмотрены основные этапы вмешательства при вовлечении верхнечелюстной, лобной, решетчатых и клиновидной пазухи.

Этап 1. Резекция крючковидного отростка. Под контролем эндоскопа 0° проводят осмотр полости носа. С помощью распатора среднюю раковину смещают к ПН, после чего визуализируют крючковидный отросток и полулунную щель. С помощью педиатрического обратного выкусывателя удаляют крючковидный отросток в ретроградном направлении от полулунной щели к носослезному каналу. После этого посредством микродебридера удаляют верхние отделы крючковидного отростка с обнажением клетки аgger nasi , а также его нижние отделы с визуализацией естественного соустья ВЧП. В результате первого этапа освобождаются пути оттока ВЧП, клетки аgger nasi и лобного кармана. В отличие от функциональной риносинусохирургии, при применении минимально инвазивной технологии в большинстве случаев расширения соустья ВЧП не требуется. Хирург ограничивается визуализацией соустья, убеждаясь в том, что оно проходимо.

Этап 2. Резекция заднемедиальной стенки клетки аgger nasi. Данный этап вмешательства проводят при наличии умеренных воспалительных изменений в лобной пазухе. Поскольку пути оттока из лобной пазухи пролегают позади и медиально от клетки аgger nasi , для их освобождения удаляют заднемедиальный отдел клетки. Данный этап вмешательства проводят под контролем эндоскопа 30° либо 45° посредством зонда для лобной пазухи и щипцов, изогнутых на 70–90°. Само соустье лобной пазухи не расширяют.

Этап 3. Резекция bulla еthmoidalis. Данный этап вмешательства проводят при наличии воспалительных изменений в передних клетках решетчатого лабиринта.

Под контролем эндоскопа 0° определяют верхнюю полулунную щель (пространство между средней раковиной и медиальной стенкой решетчатой буллы). С помощью микродебридера проводят резекцию медиальной стенки решетчатой буллы, тем самым открывают пути оттока из передних клеток решетчатого лабиринта. В результате операции визуализируют ретробуллярное пространство (пространство между задней стенкой решетчатой буллы и основной пластинкой средней носовой раковины). После этого среднюю раковину смещают латерально и осматривают пространство между ПН и средней раковиной, визуализируют верхнюю раковину и сфеноэтмоидальный карман.

Этап 4. Вскрытие задних клеток решетчатого лабиринта. При наличии выраженных изменений в области задних клеток решетчатого лабиринта со стороны среднего носового хода делают отверстие в нижнемедиальной части средней носовой раковины, тем самым попадая в задние клетки решетчатого лабиринта. Операция ограничивается удалением вертикального сегмента основной пластинки средней раковины без удаления всех костных фрагментов решетчатых клеток. Сразу после этого осматривают сфеноэтмоидальный карман с медиальной стороны от средней раковины. Расширение соустья клиновидной пазухи проводят только в случае ее тотального затемнения.

Послеоперационный уход

В течение 5 дней после операции пациенту назначают системные антибиотики. Рекомендовано использовать ирригацию полости носа морской водой в течение 1 мес после операции. Послеоперационный туалет полости носа с удалением содержимого из среднего носового хода в условиях ЛОР-кабинета, как правило, не требуется.

Особенности минимально инвазивной риносинусохирургии у детей

Метод минимально инвазивной риносинусохирургии также успешно применяют и у детей.

В педиатрии основными показаниями к хирургическому лечению являются развитие осложнений при остром синусите, хронический синусит при отсутствии эффекта от консервативного лечения, выраженные синоназальные проявления системных заболеваний. В большинстве случаев у детей острое воспаление локализуется в верхнечелюстных и решетчатых пазухах, что требует проведения эндоскопической эндоназальной операции на ВЧП и передних решетчатых клетках. В отличие от взрослых пациентов, у детей крючковидный отросток значительно тоньше и ближе прилежит к медиальной стенке орбиты. Да и сама бумажная пластинка значительно тоньше, что увеличивает риск ее повреждения. Кроме этого, нижняя раковина у детей расположена выше, чем у взрослых.

Баллонная дилатация соустий околоносовых пазух

Определение

С целью минимизировать интраоперационную травму, риск осложнений и упростить технику вмешательства в 2005 г. была разработана технология баллонного расширения соустий пазух, более известная как баллонная синусопластика (БСП).

Изначально БСП задумывалась как альтернатива традиционной эндоскопической риносинусохирургии. Однако за годы существования технология зарекомендовала себя скорее как инновационный инструмент, который может успешно применяться в некоторых случаях хронического синусита. В настоящее время БСП может применяться как сама по себе, так и на отдельных этапах традиционной риносинусохирургии (чаще всего на этапе вмешательства в лобную пазуху).

Основной целью хирургического лечения хронического синусита является восстановление работы соустьев вовлеченных пазух с восстановлением мукоцилиарного клиренса. Если при традиционной эндоскопической синусохирургии это достигается путем удаления тканей, окружающих соустье, то при БСП расширение соустья проводится путем его растяжения, без удаления структур, окружающих соустье (крючковидного отростка, клеток аgger nasi , лобно-решетчатых клеток и т.д.). В теории такое бережное и минимальное вмешательство должно значительно сократить риск послеоперационных рубцовых изменений и интраоперационных осложнений.

Существует множество исследований по БСП, однако их результаты противоречивы. Главным мультицентровым исследованием, посвященным БСП, стало "Клиническое исследование безопасности и эффективности баллонной синусопластики" (CLEAR, Clinical evaluation to confirm safety and efficacy of sinuplasty in paranasal sinuses), опубликованное в 2007 и 2008 г. Исследование включило 115 пациентов, которым проводили только БСП при хроническом синусите и определяли состоятельность соустья, наличие осложнений и изменения в послеоперационной симптоматике. Исследование показало, что БСП - это безопасная и эффективная операция у определенной группы пациентов.

Более того, были получены данные о том, что БСП способствует сохранению состоятельности соустья через 2 года после операции. Однако в исследовании CLEAR не оценивали, например, рентгенологические данные, длительность и тяжесть сиптоматики. Более того, исследование не включило контрольную группу, что говорит о недостаточной достоверности полученных результатов. Недавние исследования демонстрируют эффективность БСП в отдаленный период после вмешательства. Продемонстрировано значительное улучшение показателей шкалы оценки синоназальных симптомов SNOT-20 и шкалы оценки КТ ОНП по Лунду–Маккею через 2 года после операции с использованием баллона самостоятельно или в сочетании с эндоскопической риносинусохирургией.

На сегодняшний день отсутствуют исследования, прямо сравнивающие БСП и эндоскопическую эндоназальную хирургию. Поэтому в перспективе требуются подобные сравнительные рандомизированные исследования, чтобы достоверно говорить об эффективности БСП.

Метод БСП применим к верхнечелюстной, клиновидной и лобной пазухам. Однако этот метод невозможно использовать на решетчатом лабиринте из-за высокой вариабельности строения выводящих путей.

Описаны методы использования БСП, как отдельно, так и в сочетании с традиционной эндоскопической риносинусохирургией. Например, при использовании так называемого гибридного метода проводят эндоскопическую операцию на ОНП с помощью стандартных эндоскопических инструментов, а на этапе расширения соустья ВЧП, клиновидной или лобной пазух применяют баллонное расширение соустьев. Также при наличии отдельных полипов в среднем носовом ходе на начальном этапе проводят шейверное удаление полипозной ткани, затем - баллонное расширение соустьев ОНП.

Недостатки баллонной синусопластики

Современные исследования подтверждают, что при хроническом синусите в патологический процесс вовлекается не только слизистая оболочка, но и костные структуры с развитием устойчивого к консервативному лечению остеита. Поэтому для эффективного лечения требуется хирургическое удаление костных фрагментов, подвергшихся остеиту. Использование БСП исключает удаление не только мягких тканей, но и костных структур, что не решает проблемы остеита синоназальной области.

  1. При хроническом синусите соустья ОНП могут полностью блокироваться отечной слизистой оболочкой, что может вызвать технические сложности при проведении баллонного катетера через соустье. Более того, при операции на ВЧП есть высокая вероятность введения проводника через заднюю фонтанеллу, поскольку естественное соустье скрыто за крючковидным отростком. Точно идентифицировать, введен ли катетер через естественное соустье, к сожалению, невозможно.

  2. При сложной анатомии лобного кармана с наличием лобно-решетчатых клеток 3–4-го порядка по Kuhn, клеток bulla frontalis введение проводника в лобную пазуху может быть неосуществимо без удаления соответствующих клеток решетчатого лабиринта.

  3. При наличии выраженного искривления ПН, гипертрофии нижних носовых раковин, concha bullosa БСП может быть затруднена, что потребует предварительного вмешательства.

Показания

  • Подострый и хронический бактериальный риносинусит при неэффективности адекватной консервативной терапии.

  • Рецидивирующий синусит, подразумевающий развитие четырех эпизодов острого бактериального синусита и более с отсутствием клинических и рентгенологических признаков заболевания между эпизодами.

Противопоказания к баллонной синусопластике

  1. Полипозный риносинусит.

  2. Аллергический грибковый синусит, в том числе мицетома (грибковое тело).

  3. Инородное тело ВЧП.

  4. Ретенционные кисты и другие новообразования ОНП.

  5. Синусит, вызванный системным заболеванием.

  6. Операции на ОНП в анамнезе.

  7. Наличие выраженных изменений в области ОНП с признаками костной деструкции в области орбиты или основания черепа.

  8. Развитие осложнений острого гнойного синусита

Техника операции

Анестезия. БСП обычно выполняют под общей анестезией с эндотрахеальной интубацией или установкой эндоларингеальной маски. В редких случаях операцию выполняют под местной анестезией.

Перед проведением вмешательства проводят анемизацию слизистой оболочки полости носа с целью улучшения визуализации операционного поля. Для этого в полость носа и в средний носовой ход вводят турунды, смоченные 1% раствором эпинефрина (Адреналина ).

Баллонная дилатация соустья верхнечелюстной пазухи

Этап 1. Под контролем жесткого эндоскопа 0° проводят бережное смещение средней носовой раковины в медиальном направлении и осматривают средний носовой ход.

Этап 2. К области полулунной щели, расположенной за краем крючковидного отростка, подводят направляющий катетер для ВЧП и устанавливают его в нижнемедиальном направлении. Через катетер проводят светооптический проводник, который вводят в пазуху через естественное соустье. Оптический проводник подключают к источнику света и убеждаются, что он действительно находится в ВЧП.

Этап 3. После подтверждения правильного положения проводника направляющий катетер удаляют, а по проводнику проводят в пазуху силиконовый баллон. По команде хирурга ассистент начинает нагнетать в баллон изотонический раствор натрия хлорида, создавая давление от 4 до 12 атм, тем самым растягивая соустье пазухи. Нагнетание изотонического раствора натрия хлорида проводят то тех пор, пока баллон не достигнет своего максимального размера (5–7 мм). Раздувание баллона может проводиться однократно либо несколько раз, в зависимости от анатомии.

Этап 4. После достижения дилатации соустья баллон удаляют, а в пазуху вводят ирригационный катетер. Пазуху промывают изотоническим раствором натрия хлорида или растворами антисептиков.

Баллонная дилатация соустья лобной пазухи

Этап 1. Под контролем эндоскопа 0° в средний носовой ход вводят направляющий катетер для лобной пазухи и устанавливают его перед передней стенкой bulla ethmoidalis в направлении вверх и медиально либо вверх и латерально в зависимости от анатомии лобного кармана.

Этап 2. Через направляющий катетер проводят светооптический проводник, который проводят в лобную пазуху. Этот этап может потребовать нескольких попыток введения проводника. Концевой отдел проводника изогнут, поэтому для пальпации дренажного пути лобной пазухи проводник поворачивают на 360°.

Этап 3. После успешного проведения проводника в лобную пазуху его локализацию подтверждают методом трансиллюминации (как и при операции на ВЧП).

Этап 4. Направляющий катетер удаляют, а по проводнику в пазуху вводят силиконовый баллон. Баллон раздувают, тем самым расширяя соустье, а после этого пазуху промывают через ирригационный катетер.

Баллонная дилатация соустья клиновидной пазухи

Этап 1 . Под контролем эндоскопа 0° проводят бережное смещение средней раковины в латеральном направлении. После визуализации соустья клиновидной пазухи, которое расположено позади верхней носовой раковины, к соустью подводят балонный катетер, а через него в пазуху вводят проводник. Подтвердить, что проводник находится в клиновидной пазухе методом трансилюминации, проблематично. Для этого можно использовать метод рентгеноскопии.

Этап 2. Баллонный катетер удаляют, а через проводник в пазуху вводят баллон и раздувают его методом нагнетания изотонического раствора натрия хлорида (как описывалось ранее).

Этап 3 . Баллон сдувают, удаляют и пазуху промывают, если есть необходимость.

Послеоперационное ведение

В отличие от стандартной эндоскопической полисинусотомии, после БСП не требуется проведения тщательного туалета полости носа с удалением фибрина и раневого отделяемого из прооперированных пазух.

Рекомендовано ограничиться самостоятельным орошением полости носа препаратами на основе морской воды и применением назальных глюкокортикоидов.

При необходимости в послеоперационный период пациенту могут быть назначены антибиотики, системные глюкокортикоиды или анальгетики. Пациент должен наблюдаться ЛОР-врачом в послеоперационный период с целью контроля симптоматики и выявления возможных осложнений.

Особенности баллонной синусопластики у детей

Диагностика хронического синусита у детей часто затруднена как из-за сходной симптоматики с такими частыми детскими заболеваниями, как гипертрофия аденоидов, аллергический ринит, ОРВИ, так и из-за проблем, связанных с плохой переносимостью ими эндоскопии полости носа. Поэтому диагностика у детей, как правило, ограничивается осмотром и сбором анамнеза.

Так же как и у взрослых, развитие риносинусита у детей имеет сходные патофизиологические механизмы. Однако наиболее часто факторами риска развития риносинусита у детей служат аллергия, аденоиды, ГЭРБ, иммунодефицит, муковисцидоз и синдром Картагенера (первичная мукоцилиарная дискинезия). Показания к КТ у детей значительно уже, чем у взрослых. К ним относят подозрение на орбитальное или внутричерепное осложнение гнойного риносинусита либо устойчивое течение гнойного риносинусита, несмотря на проведение адекватной консервативной терапии. При бактериальных синуситах у детей в 99% случаев поражается ВЧП, а в 91% случаев - решетчатый лабиринт.

Как и у взрослых, показанием к хирургическому лечению ХРС у детей является неэффективность адекватной консервативной терапии и значительно реже - развитие осложнений риносинусита. Наиболее часто применяемые операции в педиатрии по поводу ХРС - аденотомия и эндоскопическая риносинусохирургия. Аденотомия - это метод выбора при хирургическом лечении ХРС у детей с эффективностью в 47–58% случаев. Последние исследования подтверждают необходимость проведения эндоскопической риносинусохирургии у детей при отсутствии эффекта от аденотомии, однако рекомендуют ограничиться минимальными вмешательствами. Так же как и у взрослых, БСП была предложена как альтернативный метод хирургического лечения риносинусита у детей, однако исследований в педиатрической практике крайне мало. В то же время существующие исследования подтверждают эффективность и безопасность применения данного метода у детей. В большинстве случаев у детей БСП подвергается ВЧП. Самыми частыми проблемами при проведении баллонного расширения соустья ВЧП у детей были гипоплазия пазухи и технические сложности в проведении проводника через естественное соустье. Некоторые авторы рекомендуют использовать БСП у детей симультанно с аденотомией.

Несмотря на обнадеживающие результаты проведения БСП у детей, исследования не имеют высокого уровня достоверности, что не позволяет рекомендовать этот метод как альтернативный эндоскопической риносинусохирургии в педиатрической практике.

Общие аспекты хирургических вмешательств на структурах носа и околоносовых пазухах. Интраназальные системы фиксации и послеоперационного гемостаза

Г.Ю. Царапкин

Малоинвазивные хирургические вмешательства на структурах носа и ОНП требуют применения малотравматичных методик ведения раннего послеоперационного периода. Тампонада полости носа и ОНП долгое время применялась как единственный способ фиксации оперированных анатомических структур и средство достижения послеоперационного гемостаза. Основные недостатки большинства внутриносовых тампонов:

  • травматичность;

  • невозможность контролировать внутриносовое давление тампонов;

  • оценка состоятельности гемостаза возможна только после полного удаления тампона;

  • рецидив НК требует повторной тампонады.

Современное электрохирургическое оборудование (электрокоагулятор, радиоволновой деинтегратор, хирургические лазерные системы, холодноплазменные аппараты и т.д.) позволяет проводить бескровно многие хирургические вмешательства, что во многих случаях дает возможность исключить внутриносовую тампонаду.

Септальные стенты. После проведения септопластики ПН необходимо шинировать септальными стентами, которые фиксируются в полости носа по оригинальной методике А.И. Крюкова и Г.Ю. Царапкина.

Септальная шина выполняет следующие функции:

  • иммобилизации оперированной ПН;

  • экранирования слизистой оболочки перегородки носа от физических и химических факторов внешнего воздействия.

Шинированная ПН позволяет исключить длительную тампонаду полости носа после септопластики. Сроки септального шинирования: после септопластики и септопластики с вазотомией - 5 сут, после септопластики с конхотомией - 7 сут, после септопластики с пластикой перфорации ПН перемещенными мукоперихондральными лоскутами - 1 мес.

Силиконовые секционные внутриносовые гидротампоны атравматичны как при установке, так и при извлечении из полости носа. Анатомическая форма и конструкция гидротампона позволяют прицельно действовать в передних и задних зонах носовой послеоперационной кровоточивости. Растампонаду проводят посредством удаления жидкости из отсеков гидротампона, при этом тампон в спущенном состоянии остается в полости носа. При состоятельном гемостазе спущенный тампон удаляют, при рецидиве кровотечения вновь наполняют жидкостью.

Силиконовый внутриносовой гидробаллон применяют для тампонады ВЧП и как задний носовой тампон.

Послеоперационное ведение пациентов

А.И. Крюков, Г.Ю. Царапкин

Задачи, стоящие перед оториноларингологом после хирургических вмешательств на структурах носа и ОНП: профилактика и лечение послеоперационных осложнений, ускорение процессов регенерации и реабилитация больных.

Послеоперационный период начинается сразу же после окончания операции и заканчивается выздоровлением больного. Он делится на три части:

  • ранний - 3–5 сут;

  • поздний - 2–3 нед;

  • отдаленный (реабилитации) - от 3 нед до 1,5–2 мес.

Ранний послеоперационный период - это время, когда на организм больного прежде всего оказывают влияние операционная травма, последствия наркоза и вынужденное положение. При неосложненном течении послеоперационного периода реактивные изменения, возникающие в организме, обычно выражены умеренно и длятся в течение 2–3 дней. При этом может отмечаться повышение температуры тела больного до 37,0–37,5 °С, наблюдается торможение ЦНС, может быть умеренный лейкоцитоз. Основная задача, которая стоит перед врачом, - это контроль и коррекция изменений в организме больного, контроль функционального состояния основных органов и систем. В связи с этим терапия в первые сутки после хирургических вмешательств на структурах носа и ОНП должна быть направлена на борьбу с болью, предупреждение и лечение дыхательной недостаточности, коррекцию водно-электролитного обмена. Необходимо проводить постоянный контроль состоятельности послеоперационного гемостаза и функции выделительной системы организма больного.

С первого дня после операции оториноларинголог ежедневно осматривает больного и оценивает его состояние. При необходимости назначаются дополнительные методы обследования и консультации других специалистов. Послеоперационный уход за больным, перенесшим хирургическое вмешательство на структурах носа и ОНП, включает ежедневный туалет полости носа, "высокую" анемизацию слизистой оболочки полости носа. Местное применение лекарственных препаратов (орошение полости носа изотоническими растворами, антисептиками и аппликации) соотносят с особенностями заживления. Промывание ОНП проводят в зависимости от объема хирургического вмешательства. Фиксирующие швы снимают на 8–10-е сутки после операции.

После выписки из стационара больной находится под динамическим наблюдением оториноларинголога, который контролирует течение позднего и отдаленного периодов проведенного лечения.

Глава 7. Болезни уха

Болезни наружного уха

Аномалии развития уха

Н.А. Милешина

Классификация

Существующие классификации, систематизирующие врожденные пороки развития органа слуха, построены по клиническим, этиологическим и патогенетическим признакам. Классификация Р. Танзера включает пять степеней пороков.

I степень - анотия.

II степень - полная гипоплазия (микротия).

  • A - с атрезией НСП.

  • B - без атрезии НСП.

III степень - гипоплазия средней части ушной раковины.

IV степень - гипоплазия верхней части ушной раковины.

  • A - свернутое ухо.

  • B - вросшее ухо.

  • C - полная гипоплазия верхней трети ушной раковины.

V степень - лопоухость.

H.F. Schuknecht в своей классификации разделяет атрезии слухового прохода на типы.

  • Тип A - атрезия в хрящевом отделе слухового прохода (показана меатопластика, позволяющая предупредить развитие холестеатомы).

  • Тип B - атрезия и в хрящевом, и в костном отделе слухового прохода, регистрируют снижение слуха II–III степени (хирургическая реабилитация не всегда бывает успешной).

  • Тип C - все случаи полной атрезии.

  • Тип D - полная атрезия слухового прохода со слабой пневматизацией височной кости, сопровождается аномальным расположением канала ЛН и капсулы лабиринта (слухоулучшающие операции противопоказаны).

Несмотря на разнообразие представленных классификаций, большинство оториноларингологов отдают предпочтение классификации Маркса, согласно которой выделяют четыре степени деформации наружного и среднего уха

  • I степень - гипоплазия ушной раковины (отдельные элементы ушной раковины неузнаваемы).

  • II степень - деформации ушной раковины различной степени (часть элементов ушной раковины не дифференцируется).

  • III степень - ушные раковины в виде маленького рудимента.

  • IV степень - отсутствие ушной раковины.

Начиная со II степени микротии сопровождаются аномалией развития НСП.

Диагностика

Инструментальные исследования

По мнению большинства авторов, первое, что следует сделать оториноларингологу при рождении ребенка с аномалией уха, - оценить слуховую функцию. Для обследования детей раннего возраста применяют объективные методики исследования слуха - определение порогов методами регистрации КСВП и ОАЭ; проведение АИ. У больных старше 4 лет остроту слуха определяют по разборчивости восприятия разговорной и шепотной речи, а также при ТПА. Даже при односторонней аномалии и внешне здоровом втором ухе необходимо доказать, что слуховая функция не нарушена.

Подробные данные КТ височной кости при оценке структур наружного, среднего и внутреннего уха у детей с врожденными атрезиями НСП необходимы для того, чтобы оценить технические возможности формирования НСП, перспективность улучшения слуха, степень риска предстоящей операции. Ниже приведены некоторые типичные аномалии (рис. 7-17-5) . Врожденные аномалии внутреннего уха можно подтвердить только по данным КТ височных костей. Наиболее известные из них - аномалия Мондини, стеноз окон лабиринта, стеноз внутреннего слухового прохода, аномалия ПК, вплоть до их отсутствия.

image
Рис. 7-1. Компьютерная томография, аксиальная проекция. Зона атрезии представлена преимущественно склерозированной костной тканью с единичными воздушными ячейками (КС). Небольшая пневматизированная барабанная полость расположена на глубине 12 мм. Головка молоточка гипоплазирована, тело наковальни деформировано (ДС)
image
Рис. 7-2. Компьютерная томография, фронтальная проекция. Стеноз окна преддверия (размер 0,7×1,5 мм)
image
Рис. 7-3. Компьютерная томография, коронарная проекция. Третья часть канала лицевого нерва дистопирована кпереди (ДС) и располагается на уровне ямки окна преддверия (КС)
image
Рис. 7-4. Компьютерная томография, аксиальная проекция. Барабанная полость резко уменьшена в размерах, не пневматизирована. Цепь слуховых косточек отсутствует. Структуры внутреннего уха и внутренний слуховой проход не изменены. Выявлено предлежание сигмовидного синуса (указано стрелкой)
image
Рис. 7-5. Компьютерная томография, коронарная проекция. Холестеатома наружного слухового прохода левого уха

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика врожденных аномалий развития затруднительна только при локальных пороках развития слуховых косточек. Дифференцировать следует от ЭСО, посттравматического разрыва цепи слуховых косточек, опухолей среднего уха.

Лечение

Немедикаментозное лечение

При двусторонней кондуктивной тугоухости нормальному речевому развитию ребенка способствует ношение слухового аппарата с костным вибратором. Там, где имеется НСП, можно использовать стандартный слуховой аппарат.

Хирургическое лечение

Лечение больных с врожденными пороками развития наружного и среднего уха, как правило, хирургическое, в тяжелых случаях потери слуха выполняют слухопротезирование. При врожденных пороках внутреннего уха - слухопротезирование. Ниже приведены способы лечения наиболее часто наблюдаемых аномалий наружного и среднего уха. Аномалии развития ушной раковины, возникшие в результате чрезмерного роста (макротия), проявляются увеличением всей ушной раковины или ее частей. Макротия обычно не влечет за собой функциональных расстройств; ее устраняют хирургическим путем (рис. 7-6).

image
Рис. 7-6. Коррекция макротии: а — по Di Martino; б — по Cocheril; в — по Cheyen и Burghard; г — по Binnie; д — по Day; е — по Gersuny; ж — по Kolle; з — по Peer и Walker

В норме угол между верхним полюсом ушной раковины и боковой поверхностью черепа составляет 30°, а угол между ладьей и раковиной уха равен 90°. У больных с торчащими ушными раковинами эти углы увеличиваются до 90° и 120–160° соответственно. Для коррекции торчащих ушных раковин предложено множество способов. Наиболее распространен и удобен способ Конверсе–Танзера (рис. 7-7).

image
Рис. 7-7. Способ Конверсе–Танзера: а - разрезы кожи заушной области и хряща ушной раковины; б - наложение швов, формирование противозавитка и его латеральной ножки по типу "рога изобилия"

Меатотимпанопластика

Цель реабилитации больных с тяжелыми пороками развития уха - сформировать косметически приемлемый и функциональный НСП, передающий звуки от ушной раковины до улитки, сохранив функции ЛН и лабиринта.

Аурикулопластика методами имплантации

Важный момент в ведении таких больных - выбор времени хирургического вмешательства (при больших деформациях, где требуется реберный хрящ, аурикулопластику следует начинать после того, как больному исполнится 7–9 лет). В случае легких деформаций у грудных детей можно выполнить нехирургическую коррекцию путем наложения повязок. Из предложенных методов хирургической коррекции микротий наиболее распространена многоэтапная аурикулопластика реберным хрящом. Недостаток - большая вероятность резорбции трансплантата. Из искусственных материалов применяют силикон и пористый полиэтилен.

Аурикулопластика при холестеатоме

У детей с врожденным стенозом НСП значителен риск развития холестеатомы наружного и среднего уха. При выявлении холестеатомы в первую очередь нужно провести операцию на среднем ухе. В этих случаях при последующей аурикулопластике используют височную фасцию (донорское место хорошо скрыто под волосами; кроме того, можно получить большой участок тканей для реконструкции на длинной сосудистой ножке, что позволяет убрать рубцы и неподходящие ткани и хорошо закрыть реберный трансплантат). Сверху на реберный каркас и височную фасцию накладывают расщепленный кожный трансплантат. Оссикулопластику проводят на этапе отведения реконструируемой ушной раковины либо после завершения всех этапов аурикулопластики с заушным доступом. Другой вид реабилитации слуховой функции - имплантация костного слухового аппарата.

Аурикулопластика при микротии

Аурикулопластика при микротиях I степени. Особенность вросшей ушной раковины - ее расположение под кожей височной области. Во время операции следует освободить верхнюю часть ушной раковины из-под кожи и закрыть кожный дефект. Наиболее широко распространена методика хирургического лечения микротии по способу Танзера–Брента - многоэтапная реконструкция ушной раковины с использованием нескольких аутогенных реберных трансплантатов. Этапы операции следующие.

  1. Трансплантация каркаса ушной раковины, формируемого из реберных хрящей (рис. 7-8) . Кожный карман для реберного трансплантата формируют в околоушной области. Чтобы не нарушить васкуляризацию тканей, его следует формировать, уже имея приготовленный каркас будущей ушной раковины. При односторонней аномалии положение и размеры ушной раковины определяются со здоровой стороны по лекалу из рентгеновской пленки; при двусторонней микротии - с ушной раковины родственников пациента. В сформированный кожный карман вводят хрящевой каркас ушной раковины (рис. 7-9). Рудимент ушной раковины на этом этапе операции оставляют интактным.

image
Рис. 7-8. Трансплантация каркаса ушной раковины, формируемого из реберных хрящей
image
Рис. 7-9. Формирование кожного кармана и имплантация каркаса ушной раковины
  1. Реконструкция ушной раковины - перенос мочки ушной раковины в физиологическое положение.

  2. Формирование отстоящей от черепа ушной раковины и заушной складки. Если больному показана меатотимпанопластика, то ее проводят на этом этапе аурикулопластики.

  3. Формирование козелка и имитация НСП. Недостаток метода заключается в том, что для завитка используют хрящи ребер ребенка, при этом велика вероятность расплавления хрящевого каркаса в послеоперационный период.

Метод Т. Ромо предполагает применение пористого полиэтилена в качестве каркаса ушной раковины; преимуществом метода считают стабильность создаваемых форм и контуров ушной раковины, а также то, что хрящ не расплавляется. Разработаны отдельные стандартные фрагменты каркаса ушной раковины. Использование готового силиконового имплантата исключает дополнительные травмирующие операции на грудной клетке при реконструкции ушной раковины с использованием хрящевого аутотрансплантата, а также сокращает длительность операции.

Силиконовый каркас ушной раковины позволяет получить ушную раковину, по контурам и эластичности близкую к нормальной, в то время как применение хрящевого аллотрансплантата в качестве каркаса ушной раковины дает неудовлетворительный эстетический результат. Однако при использовании силиконовых имплантатов следует помнить о вероятности их отторжения.

Дальнейшее ведение

Питанию пересаженных тканей способствуют парентеральное введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию [декстран (Реополиглюкин ), пентоксифиллин, винпоцетин, раствор аскорбиновой или никотиновой кислоты)], а также гипербарическая оксигенация. Возможно развитие послеоперационного стеноза НСП (40% случаев). В этих случаях применяют мягкие протекторы в сочетании с мазями, содержащими глюкокортикоиды.

Прогноз

Как правило, улучшение слуховой функции составляет 20 дБ, что при двусторонней аномалии требует слухопротезирования. Эстетическая коррекция в ряде случаев не удовлетворяет больного.

Серная пробка

Е.П. Карпова, Д.А. Тулупов

Определение

Серная пробка - это скопление ушной серы в НСП, обтурирующее его просвет.

Код по МКБ-10

Н61.2 Серная пробка

Эпидемиология

Согласно отдельным исследованиям, по Российской Федерации около 4% населения имеют серные пробки.

Профилактика

Устранение по возможности внешних причин, повышающих риск образования серных пробок: отказ от туалета НСП с использованием ватных палочек, отказ от использования внутриканальных наушников, уменьшение числа эпизодов попадания воды в НСП. При невозможности устранения вышеперечисленных внешних факторов или отсутствии вышеперечисленных внешних факторов у пациентов, имеющих в анамнезе повторяющиеся эпизоды диагностирования серных пробок - регулярное использование местных церуменолитических средств.

Скрининг

Не проводится.

Классификация

Не разработана. Однако при доминировании иного (кроме ушной серы) компонента выделяют отдельные подвиды пробок в НСП. При избыточном слущивании эпидермиса в НСП могут образовываться эпидермальные пробки, которые служат частым проявлением атопического дерматита кожи НСП, выраженной гипотрофии различной этиологии, синдрома Картагенера или синдрома Хатчинсона. У детей первых месяцев жизни иногда отмечают "молочные" пробки, образующиеся вследствие срыгивания и затекания молока в НСП.

Этиология

Основной причиной образования серных пробок является неправильно осуществляемая гигиена слухового прохода с использованием ватных палочек. Также образованию серных пробок могут способствовать длительное ношение слухового аппарата или частое использование внутриканальных наушников; извилистость строения НСП; работа, связанная с пылью (цементная или мучная пыль, пескоструйные работы и др.); работа в условиях повышенной температуры и/или влажности окружающей среды; увеличивающийся с возрастом рост волосяного покрова в НСП; врожденные или приобретенные изменения, влекущие за собой деформацию слухового прохода; занятия плаванием.

Патогенез

В основе патогенеза лежит попадание (проталкивание) серных масс в костный отдел НСП, из которого невозможна их естественная самоэвакуация (при использовании ватных палочек для туалета НСП, при регулярном использовании внутриканальных наушников или слуховых аппаратов). Важную роль играют дегидратация ушной серы из-за регулярного попадания большого количества различных пылевых частиц на кожу слухового прохода или воздействия водопроводной воды, а также увеличение выработки ушной серы, возникающее в условиях жаркого влажного климата или при регулярном раздражении кожи слухового прохода ватными палочками либо низкокачественными наушниками. Определенное значение имеют нарушения условий для естественной эвакуации серы из НСП, возникающие при врожденной извитости слухового прохода, врожденные или приобретенные изменения, приводящие к деформации слухового прохода, или увеличивающийся с возрастом рост волосяного покрова в НСП.

Клиническая картина

Чаще всего какие-либо симптомы отсутствуют (особенно у детей). Часть пациентов предъявляют жалобы на чувство "заложенности уха" или появление неприятных ощущений из-за "разбухания" серной пробки после попадания в НСП воды при купании или принятии душа.

Диагностика

Клиническое обследование

Диагноз обычно устанавливается во время стандартного осмотра пациента при проведении отоскопии (обнаружение скопления серных масс в НСП).

Лабораторная диагностика

Не проводится.

Инструментальные методы

В сомнительных случаях проводится отоскопия при помощи увеличительной оптики (отоскопа, микроскопа или жесткого эндоскопа).

Дифференциальная диагностика

Проводится между серными и эпидермальными пробками на основе отоскопической картины: эпидермальные пробки чаще представлены неоднородными массами серого или белесого цвета, плохо удаляемыми методом ирригации слухового прохода и церуменолизиса. Редко скопление эпидермальных масс в костном отделе НСП требует дифференциальной диагностики от холестеатомных масс (точный диагноз устанавливается обычно после проведения туалета НСП и последующей отоскопии при помощи увеличительной оптики, крайне редко требуется проведение КТ височных костей). У детей скопление серных масс в НСП может маскировать длительно стоящее инородное тело НСП (точный диагноз устанавливается обычно после проведения туалета НСП и последующей отоскопии при помощи увеличительной оптики).

Показания к консультации других специалистов

При "классических" серных пробках дополнительные консультации не требуются. При повторных эпизодах диагностирования эпидермальных пробок рекомендована консультация аллерголога или дерматолога (при подозрении на атопический дерматит) либо генетика (при наличии клинико-анамнестических признаков синдрома Картагенера или синдрома Хатчинсона).

Пример формулировки диагноза

Серная пробка справа.

Лечение

Цели лечения

Удаление серной пробки.

Показания к госпитализации

Стационарное лечение не показано.

Немедикаментозное лечение

Самым распространенным способом удаления серной пробки является промывание НСП стерильными растворами. Однако данный метод имеет ряд относительных противопоказаний, к которым относят сахарный диабет, перфорацию барабанной перепонки, наружный отит. При промывании, хоть и редко, примерно в 1 случае на каждые 1000 процедур, случаются такие осложнения, как травма НСП, еще реже - повреждение барабанной перепонки. Перед применением ушной ирригации желательно предварительно в течение предшествующих нескольких дней размягчить ушную серу путем применения стерильных масляных растворов или специальных препаратов для церуменолизиса.

В ряде случаев серные массы могут быть аспирированы с помощью электроотсоса. Однако данная методика возможна исключительно при достаточно мягкой консистенции серных масс. Часто аспирационный туалет НСП проводится после промывания с целью удаления остатков жидкости и размягченных серных масс. Данная методика проводится исключительно под контролем зрения во избежание травмы НСП жесткой насадкой отсоса.

Кюретаж как метод удаления серных масс подразумевает использование специальных инструментов (навивного ушного зонда, крючков) для удаления эпидермальных пробок, реже серных масс. Во избежание травмы НСП кюретаж проводится исключительно под визуальным контролем.

Медикаментозное лечение

Церуменолизис - это метод туалета НСП, основанный на введении в НСП веществ, размягчающих и/или растворяющих ушную серу. В качестве размягчающих компонентов чаще всего используют глицерин и растительные масла. В качестве пенетрантов - веществ, разрыхляющих серную пробку, - используется такой компонент, как бикарбонат натрия или карбамидный пероксид. Церуменолизис является наиболее безопасным при удаления серных пробок, используется как монотерапия церуменолитическими препаратами или как этап, предшествующий и значительно облегчающий вымывание серных пробок.

Хирургическое лечение

Не показано.

Показания к консультации других специалистов

В процессе удаления серной пробки не требуется.

Примерные сроки нетрудоспособности

При данной патологии листок временной нетрудоспособности не выдается.

Дальнейшее ведение

Обращение к оториноларингологу при повторном возникновении жалоб.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Соблюдение мер профилактики, минимизирующих риск образование серных пробок.

Прогноз

Благоприятный.

Инородные тела наружного слухового прохода

Н.А. Милешина

Определение

Инородными телами НСП бывают различные предметы (косточки, семена, мелкие шарики, бусинки, листочки, батарейки, части гигиенических палочек и т.д.) или насекомые (мухи, тараканы, жуки).

Клиническая картина

Наличие того или иного постороннего предмета в НСП.

Диагностика

Физикальное обследование

Для определения инородного тела в НСП проводят отоскопию.

Лечение

Немедикаментозное лечение

Если инородное тело не склонно разбухать, то его удаляют при промывании уха, направляя струю в щель между инородным телом и стенкой слухового прохода. Если оно способно разбухать и пролежало несколько дней, целесообразно предварительно закапывать спиртовые капли в НСП в течение 2–3 дней. Инородные тела растительного происхождения сморщиваются и при промывании легче выталкиваются. Живые инородные тела предварительно уничтожают, закапывая масляные или спиртовые капли, а затем вымывают. Если нет воспаления и раздражения стенок НСП и позволяет обзор, можно удалить инородное тело с помощью инструментов (зонд с загнутым концом, аттиковый зонд Воячека, кюретка). Крючок заводят за инородное тело параллельно стенке НСП, затем разворачивают на 90° и вытягивают инородное тело наружу.

Медикаментозное лечение

После удаления инородного тела слуховой проход тампонируют [повидон-йод, гидрокортизон + окситетрациклин (Гиоксизон )].

Хирургическое лечение

При вклинении инородного тела в барабанную полость удаление выполняют под наркозом, частично удаляя переднюю или заднюю стенку НСП.

Воспалительные заболевания наружного уха

Г.Б. Шадрин

Наружный отит

Это воспаление НСП, вызванное изменением нормальной флоры или травмой мягких тканей слухового прохода, с последующим инфицированием и воспалением, а также поражение ушной раковины.

Фурункул наружного слухового прохода

Воспаление сальных желез слухового прохода, вызываемое, как правило, Staphylococcus aureus .

Экзема слухового прохода

Рецидивирующий нейроаллергический дерматоз, который характеризуется развитием серозного воспаления в сосочковом слое дермы и очагового спонгиоза эпидермиса в НСП, проявляется зудом и протекает по типу атопического, контактного и себорейного дерматита и псориаза.

Обтурирующий кератоз

Это дерматоз, характеризующийся утолщением рогового слоя эпидермиса и, как следствие, закупоркой слухового прохода эпидермальными массами. Обтурирующий кератоз отличается от холестеатомы, при которой чешуйки эпидермиса врастают в ограниченную часть периоста слухового прохода.

Злокачественный наружный отит

Синоним

Нома ушной раковины и НСП.

Определение

Злокачественный наружный отит - быстро распространяющаяся влажная гангрена, поражающая ушную раковину и слуховой проход; выявляют главным образом при истощающих заболеваниях.

Келоид ушной раковины

Формирование келоида бывает следствием травмы при соответствующей предрасположенности. Как правило, келоид мочки уха развивается при инфицировании места пирсинга, распространяется медиально, растет безболезненно. Возможно появление зуда как результат хронического воспаления. Лечение включает хирургическое иссечение и введение глюкокортикоидов.

Перихондрит ушной раковины

Воспаление надхрящницы или тканей в окружности хряща. Перихондрит ушной раковины - результат ее инфицирования и воспаления вследствие травмы.

Экзема ушной раковины

Чаще наблюдается у детей, страдающих экссудативным диатезом, рахитом, анемией, туберкулезом, гнойным рецидивирующим или хроническим средним отитом. У детей чаще диагностируют мокрую, у взрослых - сухую форму экземы.

Опоясывающий лишай ушной раковины

Синоним

Герпетическое поражение наружного уха.

Определение

Опоясывающий лишай ушной раковины - вирусное заболевание, проявляющееся сгруппированными мелкими красными высыпаниями на коже ушной раковины, слухового прохода и барабанной перепонки.

Отомикоз

В.Я. Кунельская

Определение

Отомикоз - грибковое заболевание, при котором на коже ушной раковины, на стенках НСП, барабанной перепонке, в барабанной полости и послеоперационной полости среднего уха развиваются плесневые и дрожжеподобные грибы.

Профилактика

Лечение антибиотиками и глюкокортикоидами должно быть рациональным. Необходимы правильный уход за НСП, коррекция гликемического профиля, общеукрепляющая терапия.

Классификация

В соответствии с локализацией процесса выделяют:

  • наружный грибковый отит;

  • грибковый мирингит;

  • грибковый средний отит;

  • грибковый средний послеоперационный отит.

Этиология

  • Плесневые грибы рода Aspergillus и Penicillium .

  • Дрожжеподобные грибы рода Candida .

  • Грибы родов Mucor , Alternaria , Geotrichum , Kladosporium и др.

Патогенез

Основные патогенетические моменты развития отомикоза: адгезия (прикрепление гриба к раневой поверхности, к коже и др.), колонизация гриба и его инвазивный рост. В патогенезе отомикоза имеют значение различные эндогенные и экзогенные факторы.

  • Эндогенными факторами, предрасполагающими к возникновению отомикоза, считают соматические заболевания. Сопутствующие общее ослабление организма, нарушение обмена веществ, гиповитаминозы могут играть значительную роль в возникновении заболевания.

  • Другим важным фактором в развитии отомикоза считают длительное общее и местное лечение антибиотиками, применение глюкокортикоидов.

  • К возникновению грибковых осложнений могут привести лечение цитостатическими препаратами и лучевая терапия.

Причиной микоза послеоперационной полости среднего уха может стать травма уха, в том числе и операционная, а также попадание нестерильной воды. Определенную роль играют также неблагоприятные условия внешней среды: влажность, запыленность, производственный контакт с антибиотиками.

Клиническая картина

Основные жалобы при отомикозе наружного уха - появление жидких выделений (при кандидозе), образование корочек, пробок в НСП (при аспергиллезе), зуд, боль, заложенность уха. У отдельных больных в острой стадии бывают жалобы на головную боль, повышение температуры тела, повышенную чувствительность ушной раковины, заушной области и НСП. При всех формах отомикоза наружного уха нарушение слуха не выявляют вовсе или оно незначительное, по типу поражения звукопроводящего аппарата.

Основные жалобы больных с микотическим средним отитом: снижение слуха, появление выделений из уха, периодический зуд в ухе, возможно головокружение и т.д. Объективным признаком микотического поражения среднего уха считают наличие специфического отделяемого, цвет и консистенция которого зависят от вида гриба-возбудителя. Нередко присоединяются явления наружного отита. Барабанная перепонка гиперемирована, инфильтрирована, нередко обнаруживают перфорации разных размеров. Во всех случаях видимая слизистая оболочка барабанной полости гиперемирована, инфильтрирована, иногда на ней образуются грануляции. При микозе послеоперационной полости среднего уха эпителий не восстанавливается или восстанавливается крайне медленно, стенки НСП гиперемированы, неравномерно инфильтрированы, неотимпанальная полость бывает заполнена патологическим отделяемым, характерным для отомикоза другой локализации. Обнаруживают мелкие кровоточащие грануляции. Течение отомикоза длительное, с периодическими обострениями. Для обострений характерно появление выраженной боли в ухе, зуда, заложенности, выделений из уха, головной боли, головокружения.

Диагностика

При опросе обязательно обращают внимание на время начала заболевания и особенности течения. Следует выяснить у пациента, не было ли у него ранее отита, микоза другой локализации, каковы периодичность, длительность и характер обострений. Учитывают ранее проводившееся лечение (местное или общее), его эффективность; выясняют, не ухудшалось ли состояние. Обязательно надо выяснить, лечился ли пациент антибиотиками, глюкокортикоидами, цитостатическими препаратами (длительность и интенсивность лечения), поинтересоваться особенностями производственных и бытовых условий, перенесенными ранее заболеваниями, собрать аллергологический анамнез. У больных отомикозом обострения возникают чаще, стандартные методы лечения неэффективны или слабоэффективны.

Физикальное обследование

При пенициллиозе процесс обычно локализуется в хрящевом отделе НСП. Отмечают умеренную инфильтрацию кожи НСП, не вызывающую его полного закрытия. Барабанная перепонка в большинстве случаев гиперемирована, иногда ее поверхность эрозирована, на ней могут быть выпячивания, что создает ложное впечатление о наличии перфорации.

Характерным и специфическим для пенициллиозного поражения наружного уха считают вид патологического отделяемого, имеющего разные оттенки желтого цвета и в ряде случаев напоминающего ушную серу. Патологическое отделяемое обнаруживают на всем протяжении НСП. Часто при осмотре обнаруживают сухие корочки и пленки.

При аспергиллезном поражении НСП также сужен за счет инфильтрации стенок, однако, в отличие от пенициллиоза, инфильтрация кожи более выражена в костном отделе. Почти во всех случаях в процесс вовлечена барабанная перепонка. Отмечают ее инфильтрацию, утолщение, исчезновение опознавательных знаков, в ряде случаев обнаруживают грануляции. Патологическое отделяемое при аспергиллезном поражении обильнее, чем при пенициллиозном, и отличается по цвету. В большинстве случаев оно имеет различные оттенки серого цвета, иногда с черными точками, может быть холестеатомо- или сероподобным, напоминает промокшую газету.

При кандидозном поражении НСП отмечают умеренное сужение НСП, более выраженное в хрящевом отделе; барабанная перепонка гиперемирована. Патологическое отделяемое имеет более жидкую консистенцию, чем при плесневом микозе, чаще беловатого цвета и творожистой консистенции. Процесс нередко распространяется на кожу наружного уха.

Лабораторные исследования

Проводят микологические лабораторные методы исследования. Однократно полученные отрицательные результаты не указывают на отсутствие грибкового заболевания, поэтому в такой ситуации необходимо провести повторное исследование патологического отделяемого. При этом единичный рост грибов в посеве не всегда свидетельствует о грибковом поражении. Для сбора образцов биологического материала на микологическое исследование используют аттиковый зонд или ложку Фолькмана. Патологическое отделяемое желательно собирать из глубоких отделов НСП.

Дифференциальная диагностика

Диагноз грибкового поражения уха ставят на основании:

  • клинических данных;

  • выявления структур гриба при микроскопии мазков;

  • положительных результатов посевов на элективные среды.

Помимо этого, необходимо сделать клинические анализы крови (в том числе на ВИЧ-инфекцию, маркеры гепатитов, сифилис), мочи, определить уровень глюкозы в крови, показатели иммунограммы.

Дифференциальную диагностику следует проводить с бактериальным отитом, аллергическим отитом, экземой, новообразованиями уха и другими воспалительными процессами наружного и среднего уха.

Лечение

Показания к госпитализации

Осложненные формы среднего отита. Лабиринтит.

Немедикаментозное лечение

Все виды физиотерапевтического воздействия при грибковом отите противопоказаны.

Медикаментозное лечение

Одновременно с лечением противогрибковыми препаратами целесообразно проводить десенсибилизирующую терапию. При лечении отомикоза чаще всего применяют противогрибковые препараты, такие как кетоконазол, натамицин, флуконазол, итраконазол, амфотерицин В, миконазол, тербинафин, нистатин, леворин.

Курс терапии флуконазолом составляет 10 дней (1 раз в сутки в дозе 50 или 100 мг). Тербинафин принимают по 250 мг 1 раз в сутки в течение 14 дней. Курс лечения итраконазолом составляет 14 дней (по 100 мг 1 раз в сутки). При местном лечении отомикоза целесообразно использовать следующие препараты: хлорнитрофенол, бифоназол, спиртовой раствор оксихинолина, миконазол, клотримазол, суспензию натамицина, крем тербинафина, эконазола. Клотримазол и натамицин целесообразно применять только при кандидозном поражении.

Для специфического лечения отомикоза рекомендуют местный противогрибковый препарат нафтифин, активный в отношении дерматофитов, плесневых грибов и грибов рода Candida , Aspergillus и Penicillium . Названный препарат наряду с фунгицидным обладает и хорошим противовоспалительным действием. Это особенно важно при отомикозе, сопровождающемся выраженным воспалительным компонентом, что обусловливает частое применение комбинации противогрибковых и глюкокортикоидных препаратов.

При больших перфорациях с целью удаления микотических масс промывают барабанную полость антисептическими растворами противогрибкового действия, в частности 0,1% оксихинолиновым спиртом, 0,01% раствором мирамистина. Аналогично поступают при лечении микоза послеоперационной полости среднего уха. При послеоперационном микозе тщательно очищают всю неотимпанальную полость, особенно в заднем отделе, за шпорой.

Местное лечение антимикотическими препаратами необходимо проводить в течение как минимум 3–4 нед под еженедельным лабораторным контролем, вкладывая в ухо ватные турунды, смоченные фунгицидным препаратом. Турунду оставляют в ухе на 5–8 мин. Процедуру повторяют 4–6 раз в день в зависимости от активности грибкового процесса.

Критерием эффективности лечения считают полное клиническое излечение в течение 1 мес, подтвержденное клинической картиной и отрицательными результатами микологического исследования.

Дальнейшее ведение

Поскольку отомикоз склонен к рецидивированию, необходимо динамическое наблюдение за больными в течение 6 мес и проведение курса профилактического лечения. С целью профилактики необходимо 1 раз в неделю (в течение 4–6 нед) смазывать кожу НСП антимикотическими препаратами.

Прогноз

При своевременном обращении и адекватной противогрибковой терапии прогноз благоприятен.

Болезни среднего уха

Острый средний отит

А.И. Крюков, В.Н. Зеленкова, Е.Е. Гарова

Определение

Острый средний отит (ОСО) - это острое воспалительное заболевание, характеризующееся вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки структур среднего уха (слуховой трубы, барабанной полости, антрума и воздухоносных ячеек сосцевидного отростка).

Коды по МКБ-10

H65 Негнойный средний отит

H65.0 Острый средний серозный отит

H65.1 Другие острые негнойные средние отиты

H66 Гнойный и неуточненный средний отит

H66.0 Острый гнойный средний отит

H66.9 Острый средний отит (БДУ)

J10 ± H67.1 Острый средний отит при гриппе

Эпидемиология

Распространенность ОСО остается высокой среди детского населения земного шара. Во всем мире ежегодно регистрируется 709 млн новых случаев ОСО, что варьирует от 3,64 случая на 100 человек в год в Центральной Европе до 100% в странах Океании и Африки. В Восточной Европе регистрируется 3,96 случая в на 100 человек в год, в США - 247 новых случаев на 1000 детей в год. Заболеваемость в России составляет 10 млн случаев ОСО, частота его у детей до 5 лет составляет 27 000 на 100 000 детей ежегодно.

Наивысшая заболеваемость регистрируется в группе детей первого года жизни (45,28%) и в группе от 1 до 4 лет (60,99%). Пик заболеваемости приходится на возраст от 6 до 24 мес. От 50 до 90% детей переносят хотя бы один эпизод ОСО к 3 годам, 95% - к 7 годам. Чаще болеют мальчики.

В группе взрослого населения процент заболевших ОСО, как правило, невелик (менее 1,49 случая на 100 человек в год в возрастной группе от 35 до 44 лет), однако он увеличивается до 2,3% случаев в год у пожилых людей старше 75 лет.

У 12% пациентов, перенесших ОСО, развивается НСТ различной степени, в 20% случаев ОСО приводит к развитию ВЧО.

На фоне применения 7- и 13-валентных конъюгированных пневмококковых вакцин заболеваемость ОСО, переход его в затяжную или рецидивирующую форму, развитие осложнений имеют тенденцию к уменьшению.

Профилактика

Первичная профилактика ОСО включает в себя комплекс мер, направленных на предупреждение развития острого респираторного заболевания и уменьшение рисков возможного развития ОСО.

  1. Своевременная вакцинация 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакциной и ежегодная вакцинация от гриппа сокращают частоту заболеваемости ОСО до 29 и 55% соответственно.

  2. Грудное вскармливание сокращает риск развития ОСО у грудных детей до 50%, при этом его длительность не имеет значения.

  3. Необходимо сокращать использование бутылочек и сосок с 6-месячного возраста ребенка, избегать кормления из бутылочки в положении ребенка лежа на спине, так как это увеличивает риск развития ОСО на 30%.

  4. Прекращение посещения детских дошкольных учреждений для детей с рецидивирующими и частыми эпизодами ОСО предотвращает развитие двух из пяти возможных эпизодов.

  5. Соблюдение правил личной гигиены, тщательное мытье рук и использование спиртосодержащих растворов для обработки рук у дошкольников сокращают количество эпизодов ОСО на 27%.

  6. Избегание пассивного табакокурения.

  7. Соблюдение режима труда и отдыха, полноценное питание, закаливание.

Вторичная профилактика ОСО заключается в своевременном диагностировании и лечении хронических заболеваний ЛОР- и смежных органов и систем (аллергический ринит, гипертрофия глоточной миндалины, кариес зубов), в том числе у детей и взрослых с синдромом Дауна и нейромышечными болезнями, а также компенсации сопутствующей патологии, например болезней обмена веществ (сахарного диабета, ожирения), иммунодефицитных состояний, возможной коррекции врожденных пороков лицевого скелета.

Скрининг

Отоскопия в группах риска по развитию ОСО, а также у детей и взрослых, больных ОРЗ.

Классификация

По продолжительности:

  • ОСО (продолжительность не более 3 нед);

  • затянувшийся острый средний отит (наличие симптомов и признаков воспаления среднего уха после одного-двух курсов антибиотикотерапии в течение 3–12 мес);

  • рецидивирующий ОСО (три отдельных эпизодов ОСО и более за последние 6 мес или четыре эпизода и более за последние 12 мес с последним эпизодом в течение последних 6 мес).

По этиологии:

  • вирусный;

  • бактериальный;

  • смешанный.

По стороне поражения:

  • односторонний (с указанием стороны);

  • двусторонний.

По степени тяжести течения:

  • легкое;

  • средней тяжести;

  • тяжелое.

По патофизиологическому течению (классификация В.Т. Пальчуна, А.И. Крюкова):

  • стадия острого евстахиита;

  • стадия острого катарального воспаления;

  • стадия острого гнойного воспаления;

  • постперфоративная стадия;

  • репаративная стадия.

Этиология

По данным последних исследований, проведенных у детей, бактериальная инфекция (с или без сопутствующей вирусной инфекции) выделена в 92% случаев, вирусная (с или без сопутствующей бактериальной) - в 70% случаев; смешанная флора была выделена в 66% случаев.

Основные бактерии-возбудители ОСО у детей: Streptococcus pneumonia (серотипы 19F, 23F, 14, 3, 6B, 6A, 19A, 9V), вызывающий заболевание в 35–50% случаев. В 25–40% случаев причиной становятся нетипируемые штаммы Haemophilus influenzae и в 10–15% случаев - Moraxella catarrhalis . Нетипируемые штаммы H. influenzae у детей являются причиной развития синдрома ОСО, ассоциированного с конъюнктивитом.

У новорожденных высеваются Streptococcus agalactiae и грамотрицательные бактерии. У грудных детей младше 2 нед стрептококки группы Б и Staphylococcus aureus как возбудители ОСО могут стать причиной неонатального сепсиса.

Streptococcus группы А высевается в 2–10% случаев ОСО, как правило, в группе старших детей. Он часто вызывает местные осложнения, такие как перфорация барабанной перепонки и мастоидит, редко ассоциируется с лихорадкой и системным респираторным синдромом.

S. aureus , включая метициллин-резистентные штаммы, редко является причиной ОСО, встречается у пациентов с установленными шунтами в барабанной перепонке.

Редко причиной ОСО становятся анаэробы (обычно сопутствуют хроническому воспалению в барабанной полости), грамотрицательные палочки (часто у пациентов с ослабленной иммунной системой), Mycoplasma pneumoniae , Clamydia pneumoniae , Chlamydia trahomatis (у детей младше 6 мес), Mycobacterium tuberculosis (в развивающихся странах, в том числе в России), грибковые возбудители.

Основные бактерии-возбудители у взрослых те же, что и у детей.

Наиболее частыми вирусами-возбудителями ОСО являются: вирус гриппа и риновирус, респираторно-синцитиальный, реже адено-, коронавирус, человеческий метапневмовирус.

В 20–30% случаев установить возбудителя не удается.

Патогенез

В большинстве случаев причиной развития ОСО является имеющаяся или предшествующая инфекция ВДП чаще всего вирусной этиологии, что приводит к отеку слизистой оболочки полости носа, носоглотки, слуховой трубы и нарушению работы последней, в результате чего в полость среднего уха попадает инфекция (тубогенный путь).

Другие пути проникновения инфекции в барабанную полость:

  • тимпаногенный - через перфорацию барабанной перепонки при ее травме;

  • менингогенный - ретроградное распространение инфекционного (менингококкового) воспалительного процесса через водопроводы ушного лабиринта в среднее ухо;

  • гематогенный путь распространения инфекции в среднее ухо возможен при инфекционных заболеваниях (сепсис, корь, туберкулез, тиф).

Предрасполагающие факторы для развития ОСО у детей: недоношенность и низкая масса тела при рождении, ранний возраст (6–24 мес), перенесенный ранее отит, посещение детского сада и других дошкольных учреждений ребенком или его старшими братьями (сестрами), пассивное курение, плохие социально-экономические условия жизни, загрязнение окружающей среды, положение для сна лежа на животе, отсутствие грудного вскармливания, длительное кормление из бутылочки и использование сосок, осенне-зимний период, ГЭРБ, дефицит витамина D, наследственность.

К предрасполагающим факторам риска развития ОСО у взрослых относятся: врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния, прием иммуносупрессивных препаратов или проведение лучевой терапии при лечении злокачественных образований различной локализации, наличие патологии полости носа и/или носоглотки, возраст старше 65 лет.

Клиническая картина

Самый характерный симптом ОСО - острая внезапная боль в ухе разной интенсивности у детей и взрослых. У новорожденных, детей первого года жизни и с отсутствием речевого навыка проявляется тереблением, потиранием, дотрагиванием до больного уха, стремлением лежать на больной стороне, постоянным плачем, нарушением сна, изменением в поведении, снижением двигательной активности и аппетита или отказом от еды, возможны срыгивание, рвота, диарея.

У детей старшей возрастной группы и взрослых ОСО сопровождается также ощущением заложенности, аутофонией и снижением слуха.

С развитием воспалительного процесса боль в ухе усиливается, повышается температура тела, вплоть до 38–39 °С. Температура тела 40 °С обычно свидетельствует о развитии сепсиса и формировании еще одного очага инфекции. По мере течения заболевания нарастают все симптомы, в том числе симптомы интоксикации. У ряда пациентов возможно гноетечение из уха, которое обычно появляется на высоте ушной боли и приносит облегчение в виде уменьшения болевого синдрома, лихорадки и интоксикации. Гноетечение появляется в связи с образованием перфорации барабанной перепонки под действием давления и протеолитической активности гнойного экссудата в барабанной полости. При благоприятном течении заболевания симптомы воспаления в среднем ухе постепенно регрессируют: прекращается гноетечение, нормализуется температура тела, перфорация барабанной перепонки зарастает, слух восстанавливается.

Возможно атипичное течение ОСО с отсутствием ушной боли (в 17% случаев) и симптомов интоксикации.

Сильная, нестерпимая боль в ухе также сопутствует буллезному отиту. При этом иногда пациенты отмечают появление геморрагического отделяемого.

Высыпания в виде везикул, заполненных серозным отделяемым, которые постепенно покрываются серозно-геморрагическими корочками, вместе с ушной болью наряду с нарушением общего самочувствия сопутствуют herpes oticus , вызванному herpes zoster . Иногда общее недомогание и болевой синдром предшествуют появлению высыпаний.

Необходимо помнить, что у детей (в 50% случаев у детей младше 2 лет) может встречаться синдром конъюнктивита-отита - симптомокомплекс сочетания ОСО и гнойного конъюнктивита, характеризующийся появлением ушной боли в тот же день или в течение 3 дней после начала офтальмологических симптомов. Данный синдром вызывается нетипируемыми штаммами H. influenzae .

Диагностика

Клиническое обследование

Диагноз ОСО ставится на основании жалоб, анамнеза, данных рутинного осмотра ЛОР-органов. В сложных случаях необходимо использование дополнительных инструментальных методов обследования (лучевая диагностика, аудиологическое исследование слуха, импедансометрия).

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови (как правило, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ), микробиологическое исследование отделяемого из уха при наличии перфорации барабанной перепонки или отверстия после проведения парацентеза.

Инструментальные методы

"Золотой стандарт" диагностики - отоскопическое исследование с помощью налобного осветителя, отоскопа, эндоскопа или микроскопа. Вариантом может быть также пневматическая отоскопия, позволяющая оценить подвижность барабанной перепонки и установить наличие экссудата в барабанной полости, проведя, таким образом, дифференциальную диагностику ОСО и ЭСО.

Отоскопическая картина будет отличаться на разных стадиях ОСО. На стадии острого евстахиита барабанная перепонка выглядит втянутой, световой конус укорочен, рукоятка молоточка и молоточковые складки выраженно контурированы, в ряде случаев возможна инъекция сосудов вдоль рукоятки молоточка. На стадии острого катарального воспаления барабанная перепонка отечна, инъецирована в ненатянутом отделе и вдоль рукоятки молоточка либо полностью гиперемирована, тугоподвижна, за ней может определяться серозный экссудат, опознавательные знаки сглажены. На гнойной доперфоративной стадии барабанная перепонка отечна, гиперемирована, резко выбухает, тугоподвижна. За ней определяется гнойный экссудат. При выраженных реактивных явлениях возможна пульсация барабанной перепонки. При гнойной перфоративной стадии в натянутом отделе гиперемированной, отечной барабанной перепонки визуализируется перфорация различных размеров, чаще щелевидная, через которую в НСП поступает гной. На репаративной стадии реактивные явления со стороны барабанной перепонки разрешаются. Общий вид зависит от выраженности клинической картины и давности заболевания. Обычно визуализируется перфорация с грануляционным валом по краю, барабанная перепонка утолщена, слегка гиперемирована, без отделяемого. В дальнейшем перфорация зарастает, и барабанная перепонка приобретает свой обычный вид.

Необходимо отметить, что только гиперемия барабанной перепонки у детей без каких-либо сопутствующих симптомов заболевания не является признаком ОСО, так же как и наличие экссудата негнойного характера за барабанной перепонкой при отсутствии признаков ее воспаления.

Для диагностики характера снижения слуха (кондуктивный, нейросенсорный или смешанный) при отсутствии возможности проведения полноценного аудиологического исследования проводится камертональное исследование камертонами различной частоты (С128, С512, С1012, С2024, С4048). При ОСО потеря слуха чаще бывает кондуктивного характера за счет отека, скопления экссудата в барабанной полости или наличия перфорации барабанной перепонки, реже – нейросенсорного характера за счет проникновения токсичных продуктов воспаления через окна лабиринта.

Остальные методы обследования (аудиологическое, лучевая диагностика - КТ височных костей или МРТ головного мозга) показаны только при осложненном течении заболевания и подозрении на развитие осложнений (мастоидит, интракраниальные осложнения, глухота).

Дифференциальная диагностика

ОСО следует дифференцировать от дисфункции слуховой трубы невоспалительного характера, ЭСО, ХГСО, отосклероза в активной стадии, образований барабанной полости (чаще с параганглиомой тимпано-мастоидальной локализации), наружного отита, herpes zoster oticus , заболеваний носоглотки.

Показания к консультации других специалистов

Осложненное течение ОСО (развитие ВЧО и т.д.) требует консультации офтальмолога, невролога и нейрохирурга. Наличие сопутствующей патологии, особенно при наступлении декомпенсации или утяжелении общего состояния на фоне ОСО, требует консультации профильных специалистов (эндокринолога, терапевта, кардиолога) для коррекции и подбора адекватной терапии.

Пример формулировки диагноза

Левосторонний острый гнойный средний отит, перфоративная стадия. Правосторонний острый катаральный средний отит. Правосторонний буллезный средний отит.

Лечение

Цели лечения

Скорейшая ликвидация инфекционного процесса и связанных с ним симптомов воспаления, предотвращение развития осложнений и перехода острого процесса в хронический.

Показания к госпитализации

Возраст до 2 лет, тяжелое общее состояние, ухудшение общего состояния, несмотря на проводимое медикаментозное лечение, появление признаков развития ВЧО, мастоидита, пареза ЛН, НСТ, появление вестибулярной симптоматики.

Немедикаментозное лечение

Физиотерапия на ранних стадиях ОСО (до появления гнойного экссудата) и после стихания реактивных явлений на этапе заживления перфорации барабанной перепонки.

Медикаментозное лечение

В связи с тем, что боль в ухе является ведущим симптомом ОСО, в первую очередь оправдано назначение анальгетиков общего и местного действия. Детям назначается парацетамол или ибупрофен в соответствующей возрасту дозировке, взрослым - НПВС. Топические анальгетики дают дополнительный, но короткодействующий обезболивающий эффект, назначаются комплексно в дополнение к препаратам общего действия. Применение только топических анальгетиков не оправдано.

Отипакс , Отирелакс , Фоликап и ушные капли российского производства Лидокаин + Феназон [комбинация лидокаин 10 г (1%) + феназон 40 г (4%)] по 4 капли 2–3 раза в день, курс лечения не больше 10 дней. Возможно использование у новорожденных.

ОСО относится к группе инфекций ВДП с большим процентом самостоятельного разрешения. ОСО у детей, вызванные S. pneumoniae , разрешаются в 19% случаев без назначения антибиотиков, ОСО, причиной которых стали нетипируемые штаммы H. influenzae , разрешаются самостоятельно в половине случаев.

Показания к неотложному назначению антибиотиков для лечения ОСО:

  • субъективно тяжелое состояние или тяжелое течение заболевания, ограничивающее общую жизнедеятельность пациента, в том числе детей любого возраста;

  • симптомы осложнений острого гнойного среднего отита (мастоидит, признаки внутричерепных и экстракраниальных осложнений);

  • пациенты, имеющие высокий риск развития осложнений (имеющие тяжелую сопутствующую патологию, такую как бронхиальная астма, муковисцидоз, почечная или печеночная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, недоношенные дети, пожилые старше 65 лет с сахарным диабетом или принимающие постоянно глюкокортикоиды);

  • одно- или двусторонний ОСО любой тяжести и формы у детей младше 6 мес;

  • двусторонний ОСО у детей до 2 лет (любая форма);

  • ОСО с гноетечением.

Если пациент не относится ни к одной из указанных групп, то рекомендуется тактика отложенного назначения антибиотиков, наблюдение за пациентом в течение 48–72 ч, и только при отсутствии динамики или ухудшении состояния назначаются антибиотики.

Антибактериальная терапия острого среднего отита у детей

Препарат первого ряда: амоксициллин по 40–90 мг/кг в сутки детям per os в 3 приема (при условии, что ребенок не получал амоксициллин в предыдущие 30 дней, у ребенка нет сопутствующего гнойного конъюнктивита или аллергии к пенициллину).

Препараты второго ряда назначаются при условии, что ребенок получал амоксициллин в предыдущие 3 мес, или у ребенка сопутствующий гнойный конъюктивит, либо в анамнезе у ребенка есть эпизод рецидивирующего ОСО, не поддавшегося лечению амоксициллином, детям, которым необходимо покрыть β-лактам-позитивные H. influenzae и M. catarrhalis .

Назначают амоксициллин + клавулановую кислоту по 45–60 мг/кг в сутки (по амоксициллину) внутрь в 3 приема.

При отсутствии эффекта от приема амоксициллина, тяжелом течении или пациентам с постоянной рвотой назначается цефтриаксон в дозе 50–75 мг/кг внутримышечно или внутривенно 1–2 раза в сутки.

Макролиды (джозамицин, азитромицин, кларитромицин) имеют ограниченную эффективность в отношении H. influenzae и пневмококка, относятся к препаратам третьей линии и назначаются при аллергии к β-лактамам: джозамицин по 40–50 мг/кг в сутки внутрь в 2–3 приема, азитромицин по 10 мг/кг в сутки внутрь в 1 прием, кларитромицин по 15 мг/кг в сутки внутрь в 2–3 приема.

При неэффективности антибактериальной терапии необходимо выполнить тимпаноцентез и провести микробиологическое исследование экссудата с определением чувствительности к антибиотикам.

Оптимальная длительность антибактериальной терапии:

  • для детей младше 5 лет и детей с тяжелыми симптомами болезни стандартный курс - 10 дней;

  • для детей старше 5 лет - 5–7 дней.

Длительность для азитромицина - 3 дня, для цефтриаксона возможно однократное введение.

Антибактериальная терапия острого среднего отита у взрослых

Препарат первого ряда: амоксициллин. При легком и неосложненном течении - по 500 мг внутрь 3 раза в сутки или по 1,0 г 2 раза в сутки. При приеме β-лактамных препаратов в предыдущие 3 мес дозу амоксициллина необходимо увеличить до 3 г/сут (по 1,0 г 3 раза в день).

При среднетяжелом или осложненном течении - амоксициллин + клавулановая кислота по 625 мг внутрь 3 раза в сутки или 1,0 г внутрь 2 раза в сутки.

Препараты второй линии назначаются при неэффективной терапии амоксициллином или амоксициллином + клавулановой кислотой, при затяжном, вялом течении ОСО: цефиксим по 0,4 г 1 раз в сутки, цефтибутен по 0,4 г 1 раз в сутки.

У пациентов с установленной тяжелой аллергией к β-лактамам предпочтительно использовать макролиды: джозамицин в дозе 1,0 г внутрь 2 раза в сутки, кларитромицин в дозе 0,5 г внутрь 2 раза в сутки.

Длительность антибактериальной терапии у взрослых - 5–7 дней.

При наличии перфорации барабанной перепонки вместе с общей антибактериальной терапией необходимо назначение местной терапии в виде ушных капель: рифампицина - детям и фторхинолонов - взрослым.

Капли, содержащие спирт, антисептик или ототоксичный препарат (аминогликозиды), применять нельзя.

Перфорация обычно закрывается самостоятельно в течение нескольких дней. При сохранении перфорации показано повторное обследование у ЛОР-врача для определения дальнейшей тактики лечения.

Дополнительные препараты, к которым относятся антигистаминные средства или деконгестанты, необходимо назначать только при наличии острой либо обострении хронической патологии полости носа или носоглотки либо сопутствующего аллергического заболевания.

Примерные сроки нетрудоспособности

7–14 дней - при неосложненном течении заболевания, до 20 дней и более - при развитии осложнений.

Дальнейшее ведение

Дальнейшее наблюдение необходимо за пациентами с затянувшимся, рецидивирующим, осложненным течением ОСО для дообследования, подбора адекватной индивидуальной терапии, мер профилактики повторных эпизодов и способов дальнейшей реабилитации.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

При появлении признаков ОСО (ушной боли, повышении температуры тела) необходимо показаться врачу-оториноларингологу. Рекомендации для пациента должны содержать краткую информацию о заболевании, правильном выполнении врачебных назначений, применении ушных капель, мерах профилактики развития повторных эпизодов ОСО.

Прогноз

Разрешается самостоятельно у 70–90% детей в возрасте старше 2 лет в течение 2–14 дней. У детей младше 2 лет этот показатель равен 30%. При адекватном лечении прогноз благоприятный, заболевание длится не более 2–6 нед. При развитии осложнений прогноз зависит от тяжести заболевания, соматического статуса пациента и адекватности терапии.

Экссудативный средний отит

О.В. Карнеева

Определение

Экссудативный средний отит (ЭСО) - форма среднего отита, при которой в среднем ухе происходит накопление патологической жидкости (экссудата) в результате поражения его слизистой оболочки без признаков и симптомов острого воспаления.

Синонимы

Серозный отит, секреторный отит, мукозный отит, эффузионный средний отит, вялотекущий мукозит среднего уха, "клейкое ухо".

Эпидемиология

ЭСО болеют взрослые и дети, заболевание как основная причина кондуктивной тугоухости в педиатрической практике возникает хотя бы однократно у 90% детей до 3-летнего возраста, а 50% детей переносят несколько эпизодов заболевания. В возрасте 5–6 лет экссудат в одном или обоих ушах выявляют у одного из восьми детей.

Профилактика

В первую очередь необходима адекватная терапия ОСО: своевременное дренирование среднего уха и контроль за восстановлением и аэрацией полостей среднего уха после острого воспаления; рациональная антибактериальная терапия.

Своевременная санация ВДП также является профилактикой развития ЭСО. Профилактические осмотры оториноларингологом детского и взрослого населения позволяют выявлять бессимптомные формы данного заболевания. При выявлении тугоухости требуется консультация сурдолога. Рекомендовано проведение мероприятий по профилактике гриппа и его осложнений, в том числе ОСО.

Скрининг

Необходимо информировать родителей детей, перенесших ЭСО, о важности динамического наблюдения за ребенком, особенно при рецидивирующем течении заболевания.

Необходимо выявлять детей из группы риска. Следует определить, входит ли ребенок с ЭСО в группу повышенного риска развития проблем с речью или успеваемостью из-за физических, когнитивных, поведенческих и других факторов.

Скрининг здоровых детей, за исключением плановых осмотров оториноларингологом в рамках проведения диспансеризации, которые не находятся в группе риска и не имеют указывающих на ЭСО симптомов (снижение слуха, нарушение равновесия, плохая успеваемость в школе, поведенческие расстройства или дискомфорт в ухе), нецелесообразен.

Детям и взрослым пациентам, перенесшим ЭСО, необходимо проводить комплексное обследование, включающее отомикро(эндо)скопическое, аудиологическое обследование, для констатации восстановления слуха и аэрации полостей среднего уха после разрешения ЭСО, в том числе для исключения как кондуктивной, так и сенсоневральной тугоухости.

Классификация

Отечественными и зарубежными авторами предложено несколько классификаций ЭСО.

M.Tos и соавт. (1979) выделяют три клинические стадии развития ЭСО: 1-я - стадия начальных метапластических изменений слизистой оболочки барабанной полости (на фоне функциональной окклюзии слуховой трубы); 2-я - секреторная (повышение активности бокаловидных клеток и метаплазия эпителия слизистой оболочки барабанной полости); 3-я - дегенеративная (уменьшение секреции и развитие адгезивного процесса в барабанной полости).

О.В. Стратиева (1999) предложила следующую классификацию ЭСО:

  1. Начальная экссудативная стадия (стадия начального катарального воспаления).

  2. Выраженная секреторная стадия, подразделяющаяся в зависимости от характера секрета на серозную, мукозную (мукоидную), серозно-мукозную (серозно-мукоидную).

  3. Продуктивная секреторная стадия (с преобладанием секреторного процесса).

  4. Дегенеративно-секреторная стадия (с преобладанием фиброзно-склеротического процесса), подразделяющаяся по форме на фиброзно-мукоидную, фиброзно-кистозную, фиброзно-адгезивную (склеротическую) стадии.

Н.С. Дмитриевым и соавт. предложена классификация ЭСО, в основу которой положены характер экссудата (вязкость, прозрачность, цвет, плотность) и тактика лечения больных в зависимости от стадии заболевания. Они выделяют четыре стадии течения ЭСО:

  • 1-я - катаральная (до 1 мес);

  • 2-я - секреторная (1–12 мес);

  • 3-я - мукозная (12–24 мес);

  • 4-я - фиброзная (более 24 мес).

Предложена классификация по продолжительности течения ЭСО:

  • острая (до 3 нед);

  • подострая (от 3 до 8 нед);

  • хроническая (более 8 нед) (Милешина Н.А., 2009).

О.В. Карнеева (2012), взяв за основу классификацию ЭСО, предложенную Н.С. Дмитриевым и соавт., дополнила ее, предложив выделять следующие стадии ЭСО:

  • 1-я - секреторная стадия;

  • 2-я - стадия мукозита;

  • 3-я - стадия адгезий;

  • 4-я - смешанная стадия.

По данным автора, смешанная стадия характеризуется наличием клинических и морфологических признаков всех стадий ЭСО в барабанной полости у одного пациента. Эти дополнения к существующей классификации основаны на результатах отомикроскопии и денситометрических данных КТ исследований височных костей.

Длительное или рецидивирующее течение ЭСО, во многом связанное с дисфункцией слуховой трубы, приводит к нарушению аэрации и газообмена в полостях среднего уха. Последнее проявляется медиальным смещением барабанной перепонки (ретракцией), как натянутой, так и расслабленной ее частей, получивших название "ретракционный карман" (РК).

J.Sade и соавт. (1979) предложили классификацию ретракции натянутой части барабанной перепонки, выделяя четыре типа:

  • 1-й тип - мягкая ретракция;

  • 2-й тип - ретракция области наковальне-стременного сочленения;

  • 3-й тип - ретракция на промонториум;

  • 4-й тип - фиксация барабанной перепонки к медиальной стенке барабанной полости.

    1. Tos и G. Poulson (1980) разделили аттиковые ретракции на четыре типа:

  • 1-й тип - ретракция доходит до шейки молоточка при сохраненном воздушном пространстве;

  • 2-й тип - ретракция примыкает к шейке молоточка без определяемого воздушного пространства за перепонкой;

  • 3-й тип - обозримая на всем протяжении ретракция простирается за молоточек;

  • 4-й тип - глубокий карман, без контролируемого дна, с эрозией латеральной стенки аттика.

Ретракция натянутой части перепонки имеет вид различных "коллапсов" перепонки с фиксацией на медиальной стенке барабанной полости. РК ненатянутой части перепонки может иметь контролируемое и неконтролируемое дно. В зависимости от способности осуществлять клиренс эпидермальных масс РК делятся на самоочищающиеся и несамоочищающиеся. При отоскопии он выглядит как участок резкого втяжения барабанной перепонки в области расслабленной части, часто уходящего в надбарабанное пространство. Как у детей с ЭСО, так и у взрослых небольшие и неглубокие РК чаще протекают бессимптомно. Обычно снижение слуха при неглубоких РК небольшое, однако при наличии эрозии длинного отростка наковальни оно может достигать 50–60 дБ.

Независимо от этиологического механизма однажды появившийся РК будет вести себя как динамическая патология. В некоторых случаях РК может оставаться стабильным долгое время. При увеличении РК может произойти спонтанное "разрешение" ретракции с образованием перфорации, (встречается в 40% срединных ретракций), что ведет к появлению в дальнейшем холестеатомы среднего уха.

Этиология

Основными причинами, вызывающими развитие ЭСО, считают:

  • изменение строения слизистой оболочки слуховой трубы и барабанной полости на фоне острых и хронических воспалительных заболеваний носа, ОНП и носоглотки;

  • дисфункцию слуховой трубы из-за системной дисфункции мышц открывающих ее;

  • обтурацию устья слуховой трубы гипертрофированной глоточной миндалиной, трубной миндалиной, гипертрофированным задним концом нижней носовой раковины, рубцовыми изменениями в области устья слуховой трубы, доброкачественными и злокачественными новообразованиями носоглотки;

  • неэффективную терапию ОСО;

  • анатомические и физиологические особенности строения среднего уха и ОНП в детском возрасте;

  • особую группу пациентов составляют дети с врожденными расщелинами верхней губы, альвеолярного отростка верхней челюсти, твердого и мягкого нёба (в различном объеме). Изначальное нарушение функции мышц мягкого нёба во много раз повышает риск хронической тубарной дисфункции и, как следствие, хронического или рецидивирующего ЭСО.

ЭСО может возникать вследствие инфекции ВДП, спонтанно из-за дисфункции евстахиевой трубы или как результат воспаления, сохраняющегося после ОСО.

Патогенез

Первостепенное значение в расстройстве сложного механизма вентиляции среднего уха и развития в нем хронического воспаления играет нарушение функции слуховой трубы. Хроническая гипертрофия лимфаденоидной ткани носоглотки, хроническое воспаление слизистой оболочки полости носа и ОНП, системная дисфункция мышц мягкого нёба ведут к развитию хронической дисфункции слуховой трубы. Различные причины, ведущие к нарушению аэрации и газообмена полостей среднего уха, способствуют нарушению мукоцилиарного очищения полостей среднего уха, блоку тимпанальных соустий и появлению экссудата в воздухоносных полостях. Одно из главных мест в патогенезе ЭСО отводится гипоксии, приводящей к метаплазии эпителия с нарушением нормального соотношения реснитчатых и бокаловидных клеток в сторону преобладания последних, что, с одной стороны, приводит к избыточной секреции, с другой - к уменьшению мукоцилиарного клиренса. При невозможности самостоятельного дренирования среднего уха (механический блок глоточного устья слуховой трубы, рецидивирующие респираторные инфекции и др.) экссудат в барабанной полости меняет свои физические свойства, становится густым, вязким, организуется с формированием адгезий. Наличие отрицательного давления в полостях среднего уха и длительное нахождение экссудата в барабанной полости нарушает кровоснабжение и иннервацию барабанной перепонки, а также ведет к развитию в ней атрофических процессов, втяжению барабанной перепонки, образованию РК и развитию ХГСО. Ретракционным формам ЭСО принадлежит ведущая роль в развитии ХГСО у детей.

Клиническая картина

У ребенка диагностировать ЭСО бывает сложнее, чем у взрослых, в связи не только с недостаточно яркой симптоматикой, но и с трудностями, возникающими во время сбора жалоб и анамнеза. Дети младших возрастных групп не предъявляют жалоб при ЭСО, а их родители снижение слуха у ребенка расценивают как невнимательность. Особенно затруднительна первичная (доврачебная) диагностика одностороннего хронического ЭСО, когда противоположное, здоровое ухо компенсирует интегральную слуховую функцию, делая одностороннее снижение слуха у ребенка незаметным для родителей. Малосимптомное течение ЭСО - причина позднего установления диагноза, особенно у детей раннего возраста.

Жалобы при ЭСО разнообразны, клиническая картина напрямую зависит от стадии заболевания. Начальная стадия ЭСО характеризуется скудными жалобами и клиническими проявлениями. Заболеванию чаще предшествует острая респираторная инфекция. В большинстве случаев родители обращаются за оказанием медицинской помощи ребенку, лишь когда заметили у него снижение слуха, то есть ребенок начинает громко говорить, не сразу откликается на зов, просит увеличить громкость при просмотре детских телепередач, что уже соответствует продуктивно-секреторной форме заболевания. Именно отсутствие болевого синдрома и приводит к позднему выявлению ЭСО. Но иногда дети способны описать свои ощущения.

Заподозрить ЭСО у взрослых легче, чем у детей. Пациенты обращаются к врачу с жалобами на ощущение заложенности уха, жидкости в ухе, чувство полноты, аутофонию, изменение слуха в зависимости от наклона головы, снижение слуха. Болевые ощущения отмечаются редко и, как правило, кратковременны.

Диагностика

Инструментальные методы

Необходимо выполнять отоэндоскопию или отомикроскопию, пневматическую отоскопию для адекватной оценки отоскопической картины. Физикальные данные варьируют в зависимости от стадии процесса.

При отоскопии вкатаральной стадии цвет барабанной перепонки вариабелен - от белесовато-розового до цианотичного, часто на фоне повышенной васкуляризации. Барабанная перепонка, как правило, втянута, световой конус деформирован, короткий отросток молоточка выступает в просвет НСП. Экссудат за барабанной перепонкой не визуализируется. При отоскопии в секреторной стадии выявляют утолщение барабанной перепонки, изменение ее цвета до цианотичного, втяжение перепонки в верхних и возможное выбухание в нижних отделах, что считают косвенным признаком наличия экссудата в барабанной полости. Можно обнаружить пузырьки воздуха или уровень экссудата за барабанной перепонкой. На экссудативной стадии при ЭСО появляются и нарастают метапластические изменения слизистой оболочки в виде появления большего количества секреторных желез и бокаловидных клеток, что приводит к образованию и накоплению слизистого экссудата в барабанной полости. Для мукозной стадии ЭСО при отоскопии характерны резкое втяжение барабанной перепонки в ненатянутой части, ее полная неподвижность, утолщение, цианоз и иногда выбухание в нижних квадрантах. Содержимое барабанной полости становится густым и вязким, при этом ограничивается подвижность цепи слуховых косточек, отмечается утолщение слизистой оболочки медиальной стенки барабанной полости. При отоскопии в фиброзной стадии ЭСО барабанная перепонка истонченная, атрофичная, бледного цвета, визуализируются различного вида РК, очаги мирингосклероза. Подвижность втянутой барабанной перепонки при ЭСО ограничена, что довольно легко определить с помощью пневматической отоскопии с использованием воронки Зигле. Для установления диагноза ЭСО у ребенка врач должен документировать наличие экссудата в барабанной полости с помощью пневматической отоскопии.

Для диагностики ЭСО проводят аудиологическое обследование, которое состоит из АИ и ТПА (у детей с возраста 4–7 лет в зависимости от способности к кооперации во время исследования).

Для пациентов с данной патологией при АИ характерна тимпанометрическая кривая типа "В" и отсутствие ипси- и контралатеральных рефлексов стременной мышцы, что отражает нарушение передачи звукового сигнала по цепи слуховых косточек за счет патологического содержимого в барабанной полости. В начальных стадиях может быть зарегистрирован тип С, отражающий дисфункцию слуховой трубы и отсутствие полного заполнения экссудатом барабанной полости. Импедансометрия широко применяется в качестве скринингового теста. В большинстве случаев отоскопические признаки пролиферативного процесса в среднем ухе соответствуют данным тимпанометрии. Проведение тимпанометрии показано у детей с подозрением на ЭСО, особенно когда пневматическая отоскопия дала неопределенные результаты. Однако различная степень морфологических изменений в полостях среднего уха не во всех случаях находит отражение в АИ. Информация, полученная при АИ, важна, но оценивать и интерпретировать ее можно только в комплексе с другими методами исследования. С помощью тимпанометрии можно определить проходимость и функциональное состояние слуховой трубы. Определение ее проходимости можно исследовать методом тубосонометрии.

При диагностике ЭСО учитывают данные ТПА. Снижение слуховой функции у больных развивается по кондуктивному типу, пороги восприятия звука лежат в пределах 15–40 дБ, преимущественно на низких частотах, костная проводимость не изменена.

Нарушение слуха может носить флюктуирующий характер, поэтому при динамическом наблюдении больного ЭСО необходимо повторное исследование слуха. Характер кривой воздушного проведения на аудиограмме зависит от объема экссудата в барабанной полости, его вязкости и величины интратимпанального давления.

При ТПА в катаральной стадии пороги воздушного звукопроведения не превышают 20 дБ, пороги костного остаются нормальными.

При ТПА в секреторной стадии выявляют кондуктивную тугоухость I степени с повышением порогов воздушного звукопроведения до 20–30 дБ. Пороги костного звукопроведения остаются нормальными.

Для мукозной стадии характерно повышение порогов воздушного звукопроведения до 30–45 дБ при ТПА. В некоторых случаях пороги костного звукопроведения повышаются до 10–15 дБ в высокочастотном диапазоне, что свидетельствует о развитии вторичной НСТ, преимущественно за счет блокады окон лабиринта вязким экссудатом.

В фиброзной стадии прогрессирует смешанная форма тугоухости: пороги воздушного звукопроведения повышаются до 30–50 дБ, пороги костного - до 15–20 дБ в высокочастотном диапазоне (4–8 кГц). При импедансометрии регистрируют тимпанограмму типа В и отсутствие акустических рефлексов, а при адгезивном процессе с частичным сохранением/восстановлением пневматизации может быть зарегистрирована тимпанограмма типа D.

Пациенту с хроническим и рецидивирующим ЭСО необходимо проводить эндоскопическое исследование полости носа и носоглотки. Подробная визуализация задних отделов полости носа, носоглотки и их взаиморасположения позволяет выявить основные анатомические и функциональные факторы, приводящие к дисфункции слуховой трубы (гипертрофия глоточной, трубной миндалин, трубных валиков; наличие "зияющего" глоточного устья слуховой трубы или рубцы устья; рефлюкс носоглоточного отделяемого в глоточное устье слуховой трубы; искривление ПН в костном отделе; гипертрофия задних концов нижних носовых раковин и т.д.).

При рецидивирующем течении ЭСО в обязательном порядке назначают пациенту проведение КТ височных костей для получения достоверной картины воздушности полостей среднего уха, наличия мяготканных образований, состояния ее слизистой оболочки, цепи слуховых косточек, окон лабиринта и костного отдела слуховой трубы, плотности и локализации патологического содержимого. КТ-исследование височных костей, выполняемое в аксиальной и коронарной проекциях, отражает тончайшие патологические изменения костных структур среднего уха. КТ-исследование височных костей безошибочно определяет наличие патологического мягкотканного субстрата в полостях среднего уха, выявление которого в области пространства Пруссака требует проведения дальнейшего исследования для исключения наличия холестеатомы среднего уха. Дополнительные возможности дифференциальной оценки мягкотканных изменений в полостях среднего уха открывает применение МРТ-исследования височных костей. Метод обладает наибольшей чувствительностью и специфичностью в отношении дифференцировки мягких тканей.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику ЭСО проводят с заболеваниями уха, сопровождающимися кондуктивной тугоухостью при интактной барабанной перепонке.

Аномалия развития слуховых косточек. Отоскопическая картина соответствует норме. Иногда регистрируют тимпанограмму типа В, однако отмечается значительное повышение порогов воздушного звукопроведения (до 60 дБ), снижение слуха с рождения. Диагноз подтверждают окончательно после проведения мультичастотной тимпанометрии, КТ-исследования височных костей.

Посттравматический разрыв цепи слуховых косточек. Соответствующие данные анамнеза; КТ-исследования височных костей; регистрация тимпанограммы типа Е.

Отосклероз. Отоскопическая картина соответствует норме, а при тимпанометрии регистрируют тимпанограмму типа Аs с уплощением тимпанометрической кривой, результаты КТ- и МРТ-исследования височных костей, говорящие о наличии отосклеротических очагов.

Гломусная опухоль барабанной полости. Диагноз опухоли подтверждается рентгенологическими данными, исчезновением шума при сдавлении сосудистого пучка на шее, а также пульсирующей картиной тимпанограммы.

Лечение

Лечение пациентов с диагнозом ЭСО направлено на устранение причин, повлекших нарушение функции слуховой трубы, с последующим восстановлением слуха и предотвращением развития морфологических изменений слизистой оболочки среднего уха.

Тактика лечения напрямую зависит от стадии заболевания. На начальных стадиях назначают консервативные методы лечения.

Немедикаментозное лечение

Проводят следующие мероприятия:

  • продувание слуховых труб по Политцеру;

  • пневмомассаж барабанной перепонки;

  • катетеризацию слуховых труб, часто с интратимпанальным введением лекарственных препаратов, включая прямые муколитические средства (на основе ацетилцистеина);

  • маневр Вальсальвы;

  • физиотерапию.

Проводится эндауральный электрофорез с протеолитическими ферментами, йодидом калия, эндауральный фонофорез ацетилцистеина (в I–III стадии), а также на сосцевидный отросток - с гиалуронидазой (во II–IV стадии). Используются диадинамотерапия, ультрафиолетовое облучение полости носа и носоглотки.

Медикаментозное лечение

"Разгрузочная терапия" - интраназальная: противовоспалительная, противоотечная, с использованием назальных деконгестантов, интраназальных глюкокортикоидных, антибактериальных препаратов.

Проводится муколитическая терапия (карбоцистеин) в виде порошков, сиропов и таблеток для разжижения экссудата в среднем ухе.

При сочетании с аллергическим ринитом назначаются антигистаминные препараты.

Для лечения ЭСО не рекомендуется применять системные антибиотики.

При дисфункции слуховой трубы, вызванной патологией носа, ОНП и глотки, обязательным этапом в лечении должна быть санация ВДП.

Показания к госпитализации

Невозможность консервативного лечения в амбулаторных условиях.

Необходимость хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение

См. "Хирургические методы лечения экссудативного среднего отита".

Дальнейшее ведение

Большинство эпизодов ЭСО разрешается в течение 3 мес. Однако примерно у 30–40% детей возникают повторные эпизоды, причем от 5–10% из них длятся 1 год и более. Экссудат в полости среднего уха приводит к снижению подвижности барабанной перепонки, цепи слуховых косточек и мешает звукопроведению. Поэтому ЭСО может ассоциироваться со снижением слуха, плохой успеваемостью в школе, поведенческими расстройствами, снижением качества жизни.

После стихания клинических проявлений ЭСО пациент любого возраста должен наблюдаться оториноларингологом. Необходима оценка восстановления аэрации полостей среднего уха после перенесенного ЭСО с использованием диагностических процедур: отомикроскопии, тимпанометрии (в том числе в динамике), по показаниям - проведение КТ-исследования височных костей.

Также необходимо длительное динамическое наблюдение за пациентами с рецидивирующим ЭСО. Рекомендовано проведение отомикроскопического, аудиологического исследования, при необходимости - КТ-исследования височных костей (с документированием данных, полученных в результате исследований).

Аудиологическое исследование следует проводить в динамике, вид исследования должен соответствовать возрасту пациента. Аудиометрическое исследование необходимо проводить детям из групп риска при любой продолжительности ЭСО и детям, у которых ЭСО длится ≥3 мес. Детей с хроническим ЭСО следует осматривать каждые 3–6 мес до разрешения заболевания.

Следует информировать родителей детей с ЭСО о природе и течении заболевания, необходимости дальнейшего наблюдения и возможных осложнениях. Необходимо информировать родителей детей раннего возраста при наличии двустороннего ЭСО и о потенциальном воздействии патологии на развитие речи.

Детям с ЭСО, которые не находятся в группе риска, показано динамическое наблюдение в течение 3 мес с момента начала заболевания или постановки диагноза.

После хирургического лечения пациент должен наблюдаться оториноларингологом. Аудиологический контроль проводят через 1 и 2–3 мес. После нормализации слуховой функции и функции слуховой трубы через 2–3 мес вентиляционную трубку удаляют.

При неэффективности тимпаностомии ввиду частого блока вентиляционной трубки, ее преждевременной самостоятельной экструзии необходимо рассмотреть другие виды отохирургического вмешательства: ревизионную тимпанотомию с парамеатальным введением вентиляционной трубки, тимпанопластику с шунтированием меатотимпанального лоскута.

При рецидиве заболевания перед повторным хирургическим вмешательством рекомендуют провести КТ височных костей с целью оценить состояние слуховой трубы, верифицировать наличие экссудата во всех полостях среднего уха, сохранить целостность цепи слуховых косточек, исключить рубцовый процесс в барабанной полости.

Примерные сроки нетрудоспособности зависят от стадии течения заболевания и составляют 6–18 дней.

Прогноз

Следует ожидать более тяжелого течения и высокого риска развития осложнений у пациентов с первичными и вторичными иммунодефицитами, врожденными краниофациальными аномалиями, сахарным диабетом и у детей, входящих в группу "длительно и часто болеющих".

Динамика в I стадии заболевания и адекватное лечение способствуют полному излечению пациентов. Первичная диагностика ЭСО во II и в более поздних стадиях и, как следствие, запоздалое начало терапии ведут к проградиентному увеличению числа неблагоприятных исходов. Отрицательное давление, перестройка слизистой оболочки в барабанной полости обусловливают изменения структуры барабанной перепонки и слизистой оболочки. Первичные их изменения создают предпосылки к развитию ретракций и ателектаза, мукозита, мирингосклероза, тимпаносклероза (ТСК), иммобилизации цепи слуховых косточек, блокаде лабиринтных окон, развитию тугоухости высокой степени. Эти патологические состояния приводят к развитию хронической патологии среднего уха и требуют проведения зачастую сложных микрохирургических вмешательств.

Хронический гнойный средний отит

В.Т. Пальчун, А.И. Крюков, Е.В. Гаров

Определение

Хронический гнойный средний отит (ХГСО) - это хроническая инфекция среднего уха и перфорированной барабанной перепонки, сопровождающаяся отореей более 4 нед.

Коды по МКБ-10

H66.1 Хронический туботимпанальный гнойный средний отит (хроническая туботимпанальная болезнь, мезотимпанит)

H66.2 Хронический эпитимпано-антральный гнойный средний отит (хроническая эпитимпано-антральная болезнь, эпитимпанит)

Эпидемиология

Ежегодно в мире регистрируется 31 млн новых случаев заболеваемости ХГСО, в 22,6% из них - у детей младше 5 лет. Распространенность ХГСО в мире составляет от 0,3 до 15%, а заболеваемость - 4,76 случая (от 1,7 до 9,4) на 1000 населения. ХГСО с частыми обострениями является причиной отогенных осложнений, которые возникают у 3,2% больных: у 1,97% наблюдаются интракраниальные (менингит, абсцесс мозга и др.) и у 1,35% - экстракраниальные (субпериостальный абсцесс, лабиринтит и др.) осложнения. Осложнения при ХГСО ведут к смертности в 16–30% случаев. Распространенность ХГСО в России составляет от 2,6 до 39,2 случая на 1000 населения.

Отсутствие тенденции к уменьшению количества пациентов с этой патологией связывают с высокой заболеваемостью населения вирусными инфекциями, разнообразной патологией ВДП, ведущей к нарушениям тубарных функций, с нерациональной антибактериальной терапией, редким применением парацентеза при лечении ОСО, а также с неадекватным отношением пациентов к своему заболеванию.

Профилактика

Заключается в санации полости носа, ОНП и носоглотки, своевременной диагностике и рациональном лечении ЭСО и ОСО, а также ранней мирингопластике травматических перфораций барабанной перепонки.

Скрининг

Оценка жалоб, данных эндо- и микроскопии и исследования слуха (камертонального, аудиологического).

Классификация

По клиническому течению и тяжести заболевания согласно МКБ-10 принято различать две формы ХГСО:

  • мезотимпанит (туботимпанальный гнойный средний отит);

  • эпитимпанит (хронический эпитимпано-антральный гнойный средний отит).

Принципиальное различие состоит в клинических, анатомических и патоморфологических особенностях этих форм: при мезотимпаните в основном поражается слизистая оболочка мезо- и гипотимпанума барабанной полости, а при эпитимпаните процесс распространяется через эпитимпанум в клетки сосцевидного отростка с поражением костных структур среднего уха.

Мезотимпанит - форма хронического среднего отита с локализацией перфорации в натянутом отделе барабанной перепонки. В настоящее время встречается у 48–69% больных ХГСО. Мезотимпанит считается относительно благоприятной формой, поскольку у пациентов нет признаков активной остеодеструкции.

Эпитимпанит встречается у 15–19% больных ХГСО, характеризуется локализацией перфорации в ненатянутом отделе барабанной перепонки и сопровождается кариозным процессом разной степени выраженности в среднем ухе. Причина костной резорбции при данной форме отита в 79–97% случаев - холестеатома, которая является производным инфекционно-воспалительного процесса. Холестеатома формируется в результате врастания эпидермиса НСП в полость среднего уха через краевую перфорацию барабанной перепонки или за счет ретракции истонченной барабанной перепонки. Наличие РК считается начальной стадией формирования холестеатомы (предхолестеатомы). РК бывают причиной развития холестеатомы в 80% случаев.

В развитии РК выделяют три стадии:

I - стабильного РК. Слух сохранен, дно кармана можно легко осмотреть.

II - нестойкого РК. Слух сохранен, наблюдают гипотрофию барабанной перепонки.

III - нестабильного РК. Рамки костного кольца эрозированы, РК сращен с промонториальной стенкой, появляются признаки воспаления.

Признаки и особенности обеих вышеперечисленных форм ХГСО встречаются при эпимезотимпаните, который выявляется у 17–33% пациентов.

Кроме того, для всех этих форм характерен полиморфизм изменений в среднем ухе как проявления длительного течения хронического процесса, его динамики и различных исходов: катаральное воспаление СО барабанной полости (мукозит), ТСК, тимпанофиброз (ТФ), холестеатома и кариес структур среднего уха. Часто эти формы сочетаются и приводят к разной клинической картине, что затрудняет четкое разграничение клинических форм заболевания (доброкачественный или нет).

На основе клинических проявлений, гистологической характеристики, объема операций и эффективности лечения многие авторы выделяют ХГСО с холеастомой (у 51%) и без нее (у 49%). В настоящее время предложена классификация холестеатом, где выделяются четыре типа и четыре стадии в зависимости от их этиологии и распространения для оценки современных тенденций возникновения, распространения холестеатомы, стандартизации этой патологии и хирургических вмешательств. Среди типов холестеатом выделяются врожденная и три вида приобретенной: ненатянутого (p. flaccidа ), натянутого отдела (p. tensa ) и вторичная вследствие перфорации натянутого отдела барабанной перепонки. Стадии холестеатомы определяют ее распространение у каждого типа: 1-я стадия - расположение в одном регионе, 2-я - занимает два региона и более, 3-я - с интратемпоральным осложнением или патологическим состоянием и 4-я - с ВЧО. Стадии распространения соответствуют анатомическим областям в среднем ухе: труднодоступные зоны (S: S1 - надтубарный синус, S2 - тимпанальный синус), барабанная полость (Т), аттик (А) и сосцевидный отросток (М), что соответствует общему названию STAM. С этой же целью дискутируется и более широкая система классификации ChOLE, которая основана на оценке распространения (Ch), состояния цепи слуховых косточек в конце операции (O), осложнений (L), а также степени пневматизации и вентиляции (E).

Этиология

Инициирующим звеном в развитии ХГСО является перенесенный ОСО с формированием стойкой перфорации барабанной перепонки или образованием атрофичной рубцовой неомембраны, которая в дальнейшем трансформируется в РК. Другой из причин ХГСО служит травматическая или ятрогенная перфорация, сохраняющаяся у 1–3% пациентов после постановки вентиляционной трубки/шунта. ХГСО часто бывает вызван несколькими возбудителями одновременно, в том числе аэробами: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis. При обычном обострении ХГСО анаэробы выделяются редко; обычно это представители рода Peptococcus и Peptostreptococcus, Bacterioides. Однако анаэробы чаще встречаются при холестеатоме, так как внутри ее матрикса условия для их существования более благоприятны. Особенностью ХГСО является то, что флора, выделяемая у данных пациентов, склонна к образованию биопленок (особенно Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus ), способствующих антибиотикорезистентности и устойчивости к механизмам иммунной защиты макроорганизма.

Факторами риска перехода ОСО в ХГСО являются неадекватная антибактериальная терапия ОСО, частые эпизоды ОСО, нарушение механизмов местной иммунной защиты, анатомические особенности строения барабанной полости, хроническая патология носоглотки и полости носа, иммунодефицитные состояния, беременность, заболевания крови и эндокринные заболевания.

Патогенез

Развитие ХГСО обусловлено различными факторами: инфекционными (бактерии, вирусы, грибы), механическими, химическими, термическими, радиационными и др. ХГСО, как правило, бывает следствием нелеченого или недолеченного ОСО. Причинами ХГСО бывают вирулентные штаммы возбудителей, устойчивые к антибактериальным препаратам, рубцовые процессы в барабанной полости вследствие повторяющихся ОСО и дисфункция слуховой трубы.

Основной причиной развития хронического катарального воспаления (мукозита) считают особенности строения слизистой оболочки слуховой трубы и мезогипотимпанума барабанной полости, а также дисфункцию слуховой трубы. Среди других факторов выделяют широкое и неоправданное применение в клинической практике антибиотиков, изменение микробного пейзажа, присутствие ДНК-содержащих вирусов в клетках слизистой оболочки, угнетающих местную иммунозащиту, раздражение слизистой барабанной полости факторами внешней среды и др.

Костную резорбцию при ХГСО без холестеатомы объясняют деминерализацией, вызванной локальным изменением pH вследствие высвобождения лизосомальных гидролитических ферментов и дегенеративными процессами после обострения. Разрушение подлежащей костной ткани при холестеатоме происходит в области периматрикса. Агрессивное поведение матрикса холестеатомы обусловлено высвобождением литических энзимов, лимфокинов, цитокинов и факторов роста из окружающих подлежащих клеток на фоне бактериальной инфекции, неизменно сопровождающей воспалительный процесс, которая усугубляет деструктивные процессы и стимулирует несогласованную миграцию эпителия в замкнутом пространстве среднего уха.

Клиническая картина

Ведущей жалобой у 99% пациентов ХГСО, с холеастомой или без нее, является снижение слуха на больное ухо различной степени выраженности. Как правило, снижение слуха постепенное на протяжении всего периода заболевания. У ряда пациентов возможно прогрессирующее или резкое снижение слуха, часто на фоне очередного обострения ХГСО.

Второй по значимости жалобой является оторея. Все без исключения пациенты отмечают хотя бы один эпизод выделений из уха на протяжении жизни. В 20% случаев выделения из больного уха беспокоили в детстве или однократно; 50% пациентов жалуются на оторею 1–2 раза в год; 30% больных беспокоят частые или постоянные выделения: от скудных слизистых до гнойных с ихорозным запахом и кровянисто-гнойных. Причинами обострения процесса могут быть простуда, попадание воды в ухо, заболевания носа и носоглотки. В этих случаях усиливается гноетечение, повышается температура тела, появляется ощущение пульсации в ухе, иногда нерезкая боль.

Редкие обострения и выраженное снижение слуха характерны для фиброзирующих исходов ХГСО - ТСК и/или ТФ, в то время как постоянные выделения из уха свидетельствуют в пользу хронического воспаления слизистой оболочки (мукозита) или холестеатомного процесса. О последнем будут свидетельствовать постоянные гнойные выделения с неприятным запахом.

Около 20% пациентов жалуются на периодический или постоянный шум в больном ухе разной частотности, который может быть связан как с наличием обширного дефекта барабанной перепонки (как правило, низкочастотный шум), так и с поражением внутреннего уха на фоне хронического процесса (высокочастотный шум).

Около 6–7% больных имели эпизоды системного головокружения или неустойчивости разной степени выраженности, которые беспокоили только во время обострения либо при минимальной физической нагрузке или наклонах/поворотах головы. Подобные жалобы могут свидетельствовать в пользу наличия фистулы лабиринта вследствие резорбции костной капсулы. Разрушение костной стенки лицевого канала может привести к парезу ЛН.

Боль в ухе и головная боль для неосложненного эпитимпанита нехарактерны, их наличие обычно указывает на возникшие осложнения. Течение мезотимпанита обычно благоприятнее по сравнению с эпитимпанитом, и тяжелые ВЧО наблюдаются реже.

Длительность заболевания ХГСО варьирует от 1 года до 50–60 лет независимо от пола и социального статуса. Столь долгие сроки болезни можно объяснить лишь благоприятным течением процесса, хорошим эффектом от консервативного лечения и некритичным отношением к своему заболеванию.

Диагностика

Диагностика ХГСО основана на сборе жалоб, данных анамнеза, стандартном осмотре ЛОР-органов, включая эндо- или отомикроскопию, а также на данных аудиологического и рентгенологического обследования, исследования флоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Физикальное обследование

При отомикроскопии/отоэндоскопии обращают внимание на состояние барабанной перепонки, наличие, характер и глубину РК, наличие дефекта, его размер, локализацию, характер краев, состояние цепи слуховых косточек, слизистой оболочки барабанной полости (мукозит I, II, III степени) и латеральной стенки аттика. В отличие от "сухого" перфоративного среднего отита, мукозит I степени визуально проявляется утолщением слизистой оболочки медиальной стенки барабанной полости при отсутствии свободного отделяемого в ней; II степени - характеризуется подушкообразным утолщением слизистой оболочки с большим количеством слизистого отделяемого, а III степени - выраженной полиповидной гиперплазией слизистой оболочки мезогипотимпанума с наличием слизистого отделяемого. Во время данного обследования можно диагностировать холестеатомный процесс и его активность.

Следует обратить внимание, что при эпитимпанитах дефект барабанной перепонки бывает точечным, визуализируется только при продувании, может быть прикрыт серной коркой, а в ряде случаев временно отсутствовать (например, при стойкой ремиссии ХГСО). При наличии глубоких РК целесообразно использование отоэндоскопов с различным углом обзора (30° и 70°) для диагностики глубины и области их распространения. В диагностике фистул лабиринта большую помощь оказывает фистульная проба.

Пациентам ХГСО необходимо определение степени проходимости слуховой трубы с помощью "пустого глотка", пробы Тойнби, маневра Вальсальвы или продувания слуховой трубы баллоном Политцера. Диагностированная дисфункция слуховой трубы может быть причиной существующей ретракции барабанной перепонки и влиять на течение послеоперационного периода.

Инструментальные исследования

Аудиологическое обследование больных ХГСО позволяет определить вид тугоухости и прогнозировать функциональный результат операции. Данные камертонального исследования являются методом скрининга степени и характера тугоухости. ТПА позволяет точно определить степень и характер тугоухости (кондуктивную, смешанную и нейросенсорную) и возможности ее реабилитации. Проведение УЗИ порогов слуха позволяет подтвердить наличие нейросенсорного или кондуктивного компонента, а также явлений ФУНГа. Несмотря на то что данные исследования являются субъективными, врач может прогнозировать, а в дальнейшем контролировать состояние слуховой функции (будет ли улучшение слуха после проведения хирургического лечения, есть ли ухудшение слуха после очередного обострения хронического процесса) и оценивать его динамику в отдаленный послеоперационный период. Так, у пациентов с порогами КП выше 30 дБ в диапазоне разговорных частот даже при идеально проведенной хирургической операции качественного улучшения слуха нельзя ожидать. А у пациентов с порогами слуха в пределах возрастной нормы или минимальными изменениями слуха, но при наличии распространенного холестеатомного процесса с выраженной деструкцией в полостях среднего уха, особенно при наличии фистулы лабиринта, после операции возможно не только ухудшение слуха, но и глухота.

При рентгенографии в классических проекциях определяются изменения, которые обычно встречаются у больных ХГСО: склеротический тип строения сосцевидного отростка и признаки деструкции в сосцевидном отростке, что характерно для эпитимпанита. КТ височных костей в коронарной (фронтальной), аксиальной (поперечной) и сагиттальной (косой) проекциях при шаге срезов 1–0,6 мм с элементами реконструкции (так называемая виртуальная эндоскопия) позволяет достоверно оценить состояние костных структур височной кости, цепи слуховых косточек, окон лабиринта и структур внутреннего уха, пневматизацию барабанной полости, антрума, клеток сосцевидного отростка и устья слуховой трубы, характер и распространение патологического субстрата в этих областях, особенности расположения дна средней черепной ямки, крупных сосудов и фаллопиева канала. По данным КТ височных костей с увеличением степени мукозита отмечается прогрессивное нарушение пневматизации барабанной полости, антрума с признаками лизиса цепи слуховых косточек и стенок барабанной полости. С помощью метода признаки ХГСО определяются в 99% случаев, деструкции костных стенок среднего уха - в 55–97%. Однако определить характер патологического субстрата (холестеатома, фиброз, грануляции, экссудат, гной) не представляется возможным, так как плотность холестеатомы и мягкотканного субстрата идентична (от +30 до +40 ед. HU). Заподозрить наличие холестеатомы позволяют типичная локализация образования, деструктивные изменения стенок барабанной полости, антромастоидальной области и цепи слуховых косточек. Чувствительность метода КТ височных костей для холестеатомы составляет 68,6%, а специфичность - 87,5%. Это и объясняет сложности при использовании метода в дифференциации маленькой остаточной холестеатомы от окружающих тканей. Несмотря на это, многие авторы отмечают ценность предоперационной КТ височных костей у пациентов с ХГСО в диагностике бессимптомных осложнений, планировании хирургического подхода, что способствует меньшему объему операции, большей безопасности и функциональной направленности. К тому же информативность метода повышается при его выполнении через 3–6 мес после обострения заболевания и качественной его трактовки рентгенологом. При обострении ХГСО КТ височных костей назначается для исключения осложненного течения заболевания.

Специфично характеризовать холестеатому в 99% случаев и отличить ее от других мягкотканных образований височной кости - секрета, грануляций и холестероловой гранулемы - позволяет МРТ в режимах Т1, Т2, EPI и non-EPI DWI (non-echo-planar-imaging diffusion-weighted MRI), которая в настоящее время применяется в сложных клинических случаях и для диагностики послеоперационного рецидива холестеатомы.

Вестибулометрические исследования проводятся пациентам с жалобами на головокружение системного характера и неустойчивость, признаками фистулы лабиринта.

Бактериологические исследования выполняются у всех пациентов на дооперационном этапе для определения флоры и ее чувствительности к антибиотикам с целью назначения после операции этиотропной терапии.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят между банальным обострением и развитием осложнений, а также специфическим характером ХГСО при затяжном вялотекущем процессе.

Показания к консультации других специалистов

При наличии осложненного течения ХГСО - консультации нейрохирурга, невролога и окулиста.

Пример формулировки диагноза

Хронический туботимпанальный средний отит, мукозит. Хронический эпитимпаноантральный средний отит, холестеатома. Фистула латерального ПК.

Лечение

Цели лечения

Санация среднего уха и улучшение слуха.

Медикаментозное лечение

Обязательным условием перед проведением плановой реконструктивной операции на среднем ухе является санация полости носа, ОНП и носоглотки для улучшения функций слуховых труб. Хирургическое вмешательство после операций в полости носа и носоглотке выполняют в среднем через 3 мес.

Антибактериальные препараты общего действия назначаются при выраженном обострении и осложненном течении ХГСО, а также пациентам со сниженным иммунитетом и сопутствующей патологией. Ключевая роль в лечении ХГСО в настоящее время принадлежит местным топическим антибактериальным (с учетом микрофлоры), противогрибковым и глюкокортикоидным препаратам. Местное лечение эффективно только после тщательного удаления патологического содержимого из среднего уха с помощью аспирации или ирригации.

Консервативное лечение на амбулаторном этапе правомерно только в отношении ХГСО с мукозитом (I–III степени) для его уменьшения и улучшения функции слуховой трубы и рассматривается как предоперационная подготовка, так как хирургия на "сухом" ухе всегда менее радикальна, позволяет дифференцировать и сохранить структуры среднего уха, избежать ятрогенных осложнений и добиться лучших функциональных результатов. В этих случаях проводится местная терапия с транстимпанальным нагнетанием антисептиков или неототоксичных антибиотиков (с учетом микрофлоры) с гормональными препаратами. При отсутствии перфорации барабанной перепонки в случаях РК с холестеатомой эффективны препараты на спиртовой основе (борный или левомицетиновый спирт) для ее дегидратации и подавления воспаления.

В качестве основного вида лечения консервативная терапия, носящая паллиативный характер, оправдана только у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями при условии регулярного наблюдения за ними. Кроме того, консервативная терапия в виде регулярной очистки и спиртовых инстилляций показана всем больным ХГСО после санирующих "открытых" операций на сосцевидном отростке для профилактики рецидива холестеатомы.

Хирургическое лечение

См. "Хирургические вмешательства при хроническом гнойном среднем отите".

Послеоперационный период

Важным фактором эффективности лечения является квалифицированное наблюдение в ранний и отдаленный период после операции. После операции постельный период составляет 1 сут в зависимости от ее сложности и вида анестезии. Не рекомендуется лежать на стороне оперированного уха в течение 3 нед. Проводят ежедневный контроль за состоянием слуховой функции с помощью камертональных тестов. После операции назначаются антибиотики и обезболивающие препараты. Выписка проводится на 3–5-й день. Тампоны из НСП удаляют через 2–3 нед в зависимости от объема операции с последующим еженедельным наблюдением за регенерацией тканей врачом.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от характера операции и деятельности пациента, в среднем составляют 3–4 нед.

Дальнейшее ведение

Аудиометрическое исследование проводят через 3 и 12 мес после операции. В случаях выполнения тимпанопластики у больных ХГСО и холестеатомой, при закрытых типах санирующих операций и облитерирующей технике необходимо длительное динамическое наблюдение в течение 5 лет и при подозрении на ее рецидив - повторная операция через 8–12 мес. В настоящее время ревизионные операции проводятся только при реперфорации барабанной перепонки и неэффективности слухоулучшения. При хорошем морфологическом и функциональном результате для диагностики рецидива холестеатомы применяется МРТ в режимах T1, T2, EPI DWI и non-EPI DWI.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

В течение 1 мес после операции следует исключить резкие движения головой, физические нагрузки и в течение 3 мес - полеты самолетом. Ухо необходимо беречь от воды до момента завершения реабилитационного периода.

Прогноз

При своевременном хирургическом лечении прогноз благоприятный.

Адгезивный средний отит

Е.В. Гаров, В.Е. Кузовков

Определение

Адгезивный средний отит - собирательный термин, объединяющий многочисленные проявления последствий воспаления в разных отделах среднего уха. Характеризуется образованием в барабанной полости спаек, рубцов, ретракцией барабанной перепонки, разрушением цепи слуховых косточек или их анкилозированием, ведущими к развитию тугоухости. На адгезивный отит приходится 10% общего числа пациентов с кондуктивной тугоухостью. В понятие "адгезивный средний отит" многие включают ТСК и ТФ, которые являются морфологическим фиброзирующим исходом воспалительного процесса в среднем ухе.

Тимпаносклероз (ТСК) - необратимый исход неспецифического воспаления среднего уха, характеризующегося тугоухостью, обусловленной фиксацией элементов звукопроводящей цепи за счет мукопериостита барабанной полости со склонностью к гиалинозу и дистрофическому обызвествлению.

Тимпанофиброз (ТФ; фиброзирующий средний отит, фиброзная облитерация барабанной полости) - незаконченное катаральное воспаление слизистой оболочки с преобладанием текущего фиброзирования над воспалительными изменениями в барабанной полости, протекающего в условиях выраженной тубарной дисфункции, сопровождающегося кохлеарными нарушениями и необратимыми морфологическими изменениями.

Тимпаносклероз

Коды по МКБ-10

Н74 Другие поражения среднего уха и сосцевидного отростка

Н74.0 Тимпаносклероз

Н74.1 Адгезивная болезнь среднего уха (адгезивный отит)

Эпидемиология

Распространенность ТСК значительно варьирует, что связано с отсутствием четких его морфологических критериев и трудностями выявления гистологического ТСК (вторичная оссификация). В настоящее время мирингосклероз считается проявлением ТСК, что увеличило процент этой патологии среднего уха. По данным исследователей, ТСК выявляется у 3,3–38% пациентов, страдающих хроническим средним отитом. Распространенность мирингосклероза, по данным эпидемиологических исследований, варьирует от 1,7 до 25,7%. В последние десятилетия в связи со снижением общей неспецифической резистентности у населения и ростом вялотекущих процессов в среднем ухе отмечается увеличение частоты ТСК.

Профилактика

Ранняя диагностика и лечение патологии полости носа и носоглотки, а также дисфункции слуховой трубы и ЭСО в детском возрасте.

Скрининг

Отоскопия и исследование слуховой функции (камертональное, аудиологическое).

Классификация

Существует большое разнообразие классификаций ТСК в зависимости от его распространенности (ограниченный и распространенный), взаимосвязи с хроническим воспалительным процессом (открытый и закрытый), времени развития заболевания (ранний, промежуточный и поздний; первичный и вторичный), гистологической характеристики и влияния на слуховую функцию. Некоторые авторы выделяют гистологическую, клиническую и хирургическую формы ТСК.

Этиология

Этиология тимпаносклеротического процесса к настоящему времени изучена фрагментарно. По мнению большинства авторов, формирование ТСК начинается в детском или подростковом возрасте, а пусковым моментом служит воспалительный процесс в среднем ухе. Это может быть острый или хронический, рецидивирующий катаральный либо гнойный отит. Имеются сведения о развитии ТСК в результате травмы барабанной перепонки, в том числе после установки тимпановентиляционной трубки при лечении экссудативного отита. Имеется подтверждение влияния длительного течения ХСО на возрастание количества случаев ТСК с увеличением возраста больных.

Патогенез

ТСК является типичным проявлением эндоморфоза (развитие соединительной ткани в самой слизистой оболочке) после серозного воспаления в среднем ухе, при котором происходят дегенеративные процессы в слизистой оболочке среднего уха в зоне наименьшего скопления слизистых желез и реснитчатого эпителия и барабанной перепонке с образованием плотных конгломератов (очагов ТСК). Возникновение слоистой структуры ТСК очагов связывают с процессом множества циклов обызвествления гиалиновых масс, которые, формируя пластины, подвергаются дегенерации.

ТСК многие относят к завершенным формам, что проявляется благоприятным клиническим течением процесса и медленно нарастающей тугоухостью. Однако по данным гистологических исследований даже при распространенном ТСК в тканях среднего уха обнаруживаются участки текущего воспаления. Завершенность и незавершенность процесса морфологически отражают разную степень и форму фиброзирования, а также разную давность процесса.

Исследования многих авторов свидетельствуют об участии множества факторов в патогенезе заболевания - это локальные и системные нарушения костного ремоделирования, генетическая предрасположенность, влияние наличия миксоидной ткани, высокой лизосомальной активности и др.

Клиническая картина

Все больные отмечают перенесенное в детском возрасте острое воспаление или ЭСО. Основной жалобой пациентов с ТСК является снижение слуха, у 50–57% - низкочастотный шум в больном ухе и у 18–38% - выделения из уха слизистого характера.

Для 90% пациентов с ТСК, ассоциированным с хроническим гнойным средним отитом (ХГСО), характерны длительные периоды ремиссии и медленно нарастающая тугоухость, а редкие эпизоды обострений сопровождаются, как правило, скудными слизистыми или серозными выделениями. Причем период относительной стабильности у 37% больных может продолжаться до 20 лет, а затем происходит нарастание тугоухости. Многие авторы склонны считать это характерной особенностью развития ТСК. Чаще обострения наблюдаются при ограниченном ТСК, чем при раcпространенном.

Диагностика

Физикальное обследование

При отомикро- или эндоскопии для ТСК характерны локальные, резко отграниченные от окружающих тканей белые бляшки, которые располагаются при наличии "сухой" перфорации в остатках барабанной перепонки или в глубине слизистой оболочки. Присутствие петрификатов в целой барабанной перепонке при снижении слуха является поводом к подозрению на ТСК. При наличии двустороннего ХСО проявления ТСК в 36–95% случаев также носят бинауральный характер, но при этом выраженность клинико-морфологических проявлений чаще несимметрична, а размеры перфорации при ХГСО не отражают объем очагов ТСК.

При перфорации барабанной перепонки ТСК встречается у 61–79% пациентов, а при ее отсутствии - у 5,3–35%. Отсутствие при отомикроскопии характерных бляшек не исключает наличия других гистологических типов ТСК (фибриноидного, склеротического, гиалинового). Отмечено, что для обширного ТСК характерно истончение кожи НСП и слизистой оболочки барабанной полости.

В 28–89% случаев ТСК комплексы встречаются только в барабанной перепонке. В случаях интратимпанальной локализации у 62–93% больных ТСК очаги формируются в узких местах, где аэрация и отток затруднены - в нише окна преддверия, в надбарабанном пространстве у шейки и головки молоточка, в области канала ЛН, промонториального выступа, тимпанального синуса, в адитусе и антруме и вокруг сухожилия стапедиальной мышцы. Преимущественной зоной ТСК очагов является слизистая оболочка среднего уха - у 53%, а в непосредственной близости от слуховых косточек - у 18–21% пациентов.

Фиксация ТСК комплексами рукоятки молотка наблюдается у 79,8%, молоточка и наковальни - у 45–62%, а стремени - у 10–45% пациентов. Неподвижность всей цепи слуховых косточек отмечается в 29–32% случаев, а ее эрозии вследствие неоднократного воспалительного процесса - в 6–36%.

Несмотря на доброкачественное течение процесса, при ТСК в барабанной полости отмечают изменения слизистой оболочки по типу катарального воспаления в 14% случаев, грануляции - в 5–24% и холестеатому - в 2–10%.

У 81% больных ТСК имеется незначительное нарушение функций слуховой трубы.

Инструментальные исследования

Аудиологическое обследование. При камертональном и аудиологическом обследовании у 81% больных ТСК выявляется кондуктивная и у 19–72% - смешанная тугоухость и отсутствие корреляции снижения слуха с отоскопическими данными. Кондуктивная тугоухость обусловлена наличием дефекта и мирингосклероза в барабанной перепонке, фиксацией и дефектом цепи слуховых косточек. Костно-воздушный интервал (КВИ) при мирингосклерозе в 83% случаев наблюдают <40 дБ, тогда как при распространении ТСК в среднее ухо - в 75% >40 дБ.

Смешанная тугоухость отличается преобладанием кондуктивного компонента, что особенно выражено при внутритимпанальной локализации очагов ТСК. У 62% больных уровень порогов КП в речевом диапазоне не превышает 20 дБ. Развитие смешанной тугоухости характеризует поражение ТСК очагами полости среднего уха и оссикулярной цепи. Некоторые объясняют повышение порогов КП увеличением жесткости и массы звукопроводящей системы, в отличие от ХГСО без ТСК, где преобладают токсичные факторы и большие пороги КП.

При распространенной форме ТСК наблюдается восходящий тип аудиометрической кривой по воздушной проводимости и появление "зубца" Кархарта на 2 кГц, который отражает фиксацию стремени. При фиксации оссикулярной цепи часто отмечается тимпанограмма типа As (тип 1 или 2).

Исследование слуховой чувствительности к УЗ по методу Б.М. Сагаловича (1963) у больных ограниченным и обширным ТСК у 88% определяет нормальные пороги его восприятия, что свидетельствует о редком нарушении функции улитки.

Рентгенологические исследования. При рентгенографии в классических проекциях определяются изменения, которые обычно встречаются у больных ХГСО: склеротический тип строения сосцевидного отростка без признаков деструкции данной области. КТ височных костей позволяет объективно определить характер ТСК, локализацию процесса в среднем ухе, дефекты элементов слуховой цепи, как причины тугоухости, а также дифференцировать с другой патологией этой локализации. Для ТСК характерны дополнительные точечные или линейные очаги обызвествления повышенной плотности (по данным денситометрии от +80 до +200 ед. НU), располагающиеся в барабанной перепонке, вокруг связок слуховых косточек, их сухожилий и в окне преддверия. Эти изменения часто встречаются на фоне сохраненной пневматизации барабанной полости как при сохраненной барабанной перепонке, так и при ее дефекте.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику чаще проводят с отосклерозом, травматическими повреждениями, аномалиями развития и новообразованиями среднего уха при закрытой форме ТСК, а при открытой - с холестеатомным процессом.

Показания к консультации других специалистов

Отсутствуют.

Пример формулировки диагноза

Хронический туботимпанальный средний отит, тимпаносклероз. Адгезивный средний отит, тимпаносклероз.

Лечение

Цели лечения

Санация среднего уха и улучшение слуха.

Немедикаментозное лечение

При закрытой форме ТСК возможно применение пневмомассажа и самопродувания для мобилизации цепи слуховых косточек. Слухопротезирование показано при неэффективности слухоулучшающих операций.

Медикаментозное лечение

Консервативная терапия возможна только у больных открытым ТСК при обострении ХГСО и для достижения ремиссии хронического процесса (как подготовка к хирургическому вмешательству).

Хирургическое лечение

См. "Хирургические методы лечения болезней уха".

Послеоперационный период

Пациента доставляют в палату в горизонтальном положении. Рекомендуют постельный режим в течение 1 сут. При этом необходимо избегать поворота головы на оперированную сторону. Осуществляют ежедневный контроль за состоянием слуховой функции с помощью камертональных тестов. После операции назначаются антибиотики и обезболивающие препараты. Аудиометрическое исследование порогов по КП проводят на 3-и сутки только после стапедопластики. Тампоны из НСП удаляют на 3-и сутки после стапедопластики, а после тимпанопластики - через 2–3 нед. Выписка проводится на 3–5-й день после тимпанопластики и на 8–10-й - после стапедопластики.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от характера операции и деятельности пациента и в среднем составляют 3–4 нед.

Дальнейшее ведение

Аудиологическое обследование (ТПА) проводят через 3 мес и 1 год после операции при условии стабильности или улучшения слуха.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

В течение 1 мес после тимпано- и стапедопластики следует исключить резкие движения головой, прыжки, бег, физические нагрузки, пользование лифтом и в течение 3 мес - полеты самолетом.

Прогноз

Нестабильность результатов лечения тугоухости при ТСК является скорее правилом, чем исключением, и обусловлена течением заболевания. При ограниченной форме заболевания прогноз хороший, при распространенной - неблагоприятный.

Тимпанофиброз

Е.В. Гаров

Коды по МКБ-10

Н74 Другие поражения среднего уха и сосцевидного отростка

Н74.1 Адгезивная болезнь среднего уха (адгезивный отит)

Эпидемиология

Отсутствуют широкие статистические исследования. Известно, что у 10–30% больных хронический секреторный средний отит переходит в тимпанофиброз (ТФ), при туботимпанальной форме ХГСО очаговый ТФ выявляется в 4% случаев при длительности заболевания более 10 лет. У детей почти не встречается из-за медленного развития процесса, но у большинства больных заболевание начинается в детском возрасте.

Профилактика

Ранняя диагностика и эффективное лечение патологии полости носа и носоглотки, а также дисфункции слуховой трубы, ОСО после респираторных и инфекционных заболеваний, ЭСО, в том числе специфических поражений среднего уха. Отказ от использования ватно-масляного слухоулучшающего тампона при хроническом перфоративном среднем отите. Большую роль в ранней диагностике и качественном лечении играет осведомленность врачей о данной патологии.

Скрининг

Эндо- и отомикроскопия, исследование состояния слуха (камертональное, аудиологическое) и использование АИ.

Классификация

Выделяют открытый и закрытый, ограниченный и распространенный ТФ барабанной полости. Отмечают несколько стадий развития процесса - начальную, адгезивную и терминальную, между которыми проходит длительный временной период, свидетельствующий о динамическом развитии воспаления в среднем ухе.

Этиология

ТФ считают конечной стадией (но не завершенной) хронического неперфоративного или перфоративного секреторного среднего отита после острых респираторных инфекций (у 50%). Может быть локальным проявлением туберкулеза, сифилиса и склеромы среднего уха.

Патогенез

Отличается недостаточной изученностью. Нарушение тубарной функции предопределяет развитие секреторного среднего отита в условиях нарушения аэрации и мукоцилиарного клиренса в барабанной полости. Морфологической основой является хроническое катаральное воспаление - мукозит, который может развиваться и как основная форма воспаления слизистой оболочки барабанной полости в условиях тубарной дисфункции при целой барабанной перепонке, и в качестве реактивного перифокального процесса при перфоративном хроническом среднем отите в ретротимпанальных отделах среднего уха. Развивающийся по ходу мукозита фиброз носит эндоморфный характер. Зарастание барабанной полости осуществляется не за счет грануляционной ткани или организации фибринозного экссудата, а за счет адгезии слизистой оболочки стенок барабанной полости. В условиях воспалительного отека объем слизистой оболочки резко увеличивается, и в замкнутом пространстве среднего уха ее свободные поверхности "гофрируются" и сближаются. Продолжающаяся секреция приводит к превращению щелевидных отшнурованных инвагинатов в полости, а затем в ретенционные кисты, которые способствуют утолщению слизистой оболочки и дальнейшей адгезии в условиях воспаления. По сути ТФ имеет много общего с фиброзирующим мукозитом, но отличается от него слабой выраженностью лимфоидной ткани в слизистой оболочке, что свидетельствует о недостаточности местного иммунитета.

Имеется множество факторов, участвующих в патогенезе заболевания - это нерациональное применение антибактериальной терапии, снижение общей реактивности организма и повышение общей сенсибилизации населения.

Клиническая картина

Все больные отмечают перенесенное острое воспаление или ЭСО (до 6 лет у 62,5%) и рецидивирующую патологию полости носа и носоглотки. Основной жалобой пациентов является прогрессирующее снижение слуха, ощущение шума (у 50%) и заложенности в ухе, нарастающие с длительностью заболевания. Для пациентов с ТФ, ассоциированным с ХГСО, характерны длительный анамнез заболеваний уха (более 30 лет у 62%), длительные периоды ремиссии (у 80%) и медленно нарастающая тугоухость. Чаще наблюдается бинауральный характер ТФ.

Диагностика

Физикальное обследование

При отомикро- или эндоскопии для ТФ характерны утолщенность кожи НСП, помутнение, утолщенность, деформация и втяжение барабанной перепонки, а также ее тугоподвижность (неподвижность) при продувании по методу Вальсальвы и при использовании воронки Зигля. Нередко встречается сочетание ТФ и ТСК, а также холестеатомы в глубоких РК. Для перфоративной формы характерны утолщенные остатки барабанной перепонки, резкая гиперплазия слизистой оболочки медиальной стенки и густое слизистое отделяемое в барабанной полости. При ХГСО чаще встречается ограниченный ТФ в барабанной полости, аттике, адитусе, а при отсутствии перфорации - распространенный. У 62% больных ТФ имеется нарушение функций слуховой трубы III–IV степени.

Инструментальные исследования

Аудиологическое обследование. При камертональном и аудиологическом обследовании выявляется кондуктивная и смешанная тугоухость. Кондуктивная тугоухость обусловлена наличием дефекта или неподвижностью барабанной перепонки и цепи слуховых косточек. КВИ наблюдают >40 дБ. Смешанная тугоухость объясняется блокадой окон лабиринта, токсическим воздействием незаконченного воспаления на рецепторы улитки и снижением поступления кислорода во внутреннее ухо через вторичную мембрану.

При исследовании слуховой чувствительности к УЗВ по методу Б.М. Сагаловича (1963) у больных ТФ выявляется повышение порогов его восприятия, что свидетельствует о нарушении функции улитки.

При тимпанометрии ТФ характеризует тимпанограмма тип В.

Рентгенологические исследования. Не обладают специфичностью, так как при рентгенографии в классических проекциях определяются изменения, которые обычно встречаются у больных ХГСО (склеротический тип строения сосцевидного отростка), а при КТ височных костей - резкое снижение пневматизации барабанной полости и клеток сосцевидного отростка без признаков деструкции. Характер патологического субстрата в полостях среднего уха при этом методе определить сложно.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику чаще проводят с ЭСО, отосклерозом и холестеатомным процессом, чему способствуют эндо-, отомикроскопия и АИ.

Показания к консультации других специалистов

Учитывая неясные причины формирования ТФ, в некоторых случаях требуются консультации фтизиатра, ревматолога и инфекциониста.

Пример формулировки диагноза

Адгезивный средний отит, тимпанофиброз. Хронический туботимпанальный средний отит, тимпанофиброз.

Лечение

Цели лечения

Восстановление воздушности барабанной полости и улучшение слуха.

Немедикаментозное лечение

На ранних этапах возможно применение пневмомассажа и самопродувания для мобилизации цепи слуховых косточек. Слухопротезирование показано при неэффективности слухоулучшающих операций.

Медикаментозное лечение

На ранних этапах эффективно транстубарное введение ферментных и гормональных препаратов в барабанную полость, а также с помощью электрофореза и фонофореза. При специфической природе среднего отита раннее этиотропное лечение снижает выраженность и распространенность ТФ.

Хирургическое лечение

См. "Хирургические вмешательства при тимпаносклерозе".

Послеоперационный период

Пациента доставляют в палату в горизонтальном положении. Рекомендуют постельный режим в течение 1 сут. При этом необходимо избегать поворота головы на оперированную сторону. Осуществляют ежедневный контроль за состоянием слуховой функции с помощью камертональных тестов. После операции назначаются антибиотики и обезболивающие препараты. Аудиометрическое исследование порогов по КП проводят на 3-и сутки только после стапедопластики. Тампоны из НСП удаляют на 3-и сутки после стапедопластики, а после тимпанопластики - через 2–3 нед. При установке дренажей ежедневно вводятся гормональные и муколитические препараты. Выписка проводится на 3–5-й день после тимпанопластики и на 8–10-й - после стапедопластики. После тимпанопластики рекомендуется раннее продувание по методу Вальсальвы.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от характера операции и деятельности пациента и в среднем составляют 3–4 нед.

Дальнейшее ведение

Аудиологическое обследование (ТПА) проводят через 3 мес и 1 год после операции при условии стабильности или улучшения слуха.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

В течение 1 мес после тимпано- и стапедопластики следует исключить резкие движения головой, прыжки, бег, физические нагрузки, пользование лифтом и в течение 3 мес - полеты самолетом.

Прогноз

Многоэтапное лечение позволяет получить функциональный результат [улучшение слуха по воздушному проведению (ВП) до 20 дБ] у 76% больных ТФ, с его ухудшением в отдаленный период. Нестабильность лечения тугоухости при ТФ является скорее правилом, чем исключением, и обусловлена течением заболевания. Улучшение функционального результата часто сопровождается и улучшением функций слуховой трубы. Лучшие результаты лечения отмечаются при грамотной подготовке и качественном ведении послеоперационного периода. При ограниченной форме заболевания прогноз хороший, при распространенной - неблагоприятный.

Болезни внутреннего уха

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

А.Л. Гусева

Определение

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) - приступообразное вестибулярное головокружение, провоцирующим фактором которого является изменение положения головы и тела.

Код по МКБ-10

H 81.1 Доброкачественное пароксизмальное головокружение

Эпидемиология Частота встречаемости - от 11 до 64 человек на 100 000 населения, распространенность в популяции среди взрослого населения составляет 10%. Женщины болеют в 2–3 раза чаще, чем мужчины. Риск развития ДППГ начинает резко возрастает с 35 лет, а пик заболеваемости приходится на возраст старше 60 лет.

Профилактика

Достоверно эффективных методов профилактики нет. В настоящее время обсуждается роль гиповитаминоза D в развитии этого заболевания, в связи с этим используются препараты этого витамина.

Скрининг

Всем пациентам с жалобами на головокружение проводятся позиционные диагностические тесты для выявления ДППГ.

Классификация

  • По этиологии: идиопатическое, вторичное (посттравматическое, ассоциированное с заболеваниями внутреннего уха)

  • По виду пораженного полукружного канала (ПК): поражение заднего, горизонтального, переднего ПК или сочетанные поражения.

  • По стороне поражения: одностороннее (справа, слева), двустороннее.

  • По локализации в ПК: каналолитиаз (в длинном колене ПК, ближе к преддверию) и купулолитиаз (в коротком колене ПК, около купулы или закреплен на купуле).

Этиология

В 80–90% всех случаев заболевания причину установить не удается, и поэтому речь идет об идиопатической форме. В остальных случаях ДППГ может сочетаться с травмой головы, в том числе операциями на костях черепа, заболеваниями внутреннего и среднего уха (НСТ, ВН, болезнь Меньера, лабиринтит, средний отит и др.). Прослеживается связь возникновения ДППГ с соблюдением пациентом длительного постельного режима и нарушением фосфорно-кальциевого обмена.

Патогенез

В настоящее время существуют две основные теории ДППГ - купулолитиаз и каналолитиаз, в некоторых работах объединяемые термином "отолитиаз". Механизм развития головокружения при этом связан с деструкцией отолитового рецептора макул утрикулюса и сакулюса в преддверии лабиринта, причины которой до настоящего времени не выяснены. В результате повреждения отолитового рецептора отолиты - кристаллы карбоната кальция - отделяются от нее и попадают в ПК лабиринта. Развитие приступа головокружения обусловлено стимуляцией купулы ампулярного рецептора ПК за счет "поршневого эффекта" при перемещении в нем отолитов или давления отолитов на купулу при фиксации на ней под действием силы тяжести при изменении положения головы в плоскости пораженного ПК. В результате патологической стимуляции ампулярного рецептора на стороне поражения возникает лабиринтная асимметрия, что проявляется активацией вестибулярных связей с соответствующей клинической симптоматикой (головокружение, нистагм, нарушение координации, вегетативные реакции). Кратковременность (1–2 мин) приступа обусловлена прекращением стимуляции рецептора при прекращении движения отолитов в ПК при остановке движения головы.

При отсутствии лечения ДППГ может разрешиться самостоятельно в результате спонтанного перемещения отолитов обратно в преддверие лабиринта при случайных поворотах головы пациентом. Существует также мнение, что отолиты со временем растворяются в эндолимфе ПК при снижении в ней концентрации кальция.

Клиническая картина

Характерно внезапное системное (вращательное) головокружение при изменении положения головы. Чаще всего впервые головокружение возникает утром после сна или ночью в момент поворота в кровати или вставании с кровати. Головокружение интенсивное, но кратковременное (1–2 мин), быстро купируется при повороте в исходное положение, а также в покое. В последующем приступы головокружения провоцируются поворотами головы в плоскости пораженного ПК (при укладывании и вставании с постели, поворотах с боку на бок, наклоне вниз, запрокидывании головы), поэтому пациенты интуитивно стараются избегать этих движений или совершают их очень медленно, что проявляется урежением приступов и снижением их интенсивности. Обычно приступы не сопровождаются выраженной вегетативной симптоматикой, но в ряде случаев, особенно при дебюте заболевания, могут возникнуть выраженная тошнота и рвота.

Наряду с субъективным ощущением головокружения для ДППГ характерно возникновение нистагма в плоскости пораженного ПК при изменении положения головы. В 70–80% всех случаев ДППГ поражается задний ПК, в 10–15% случаев - горизонтальный, очень редко наблюдаются отолитиаз переднего ПК или сочетанное одностороннее либо двустороннее поражение.

Важным для клинической картины ДППГ является отсутствие очаговой неврологической симптоматики, а также отсутствие изменений слуха, ассоциированных с приступами головокружения.

Диагностика

Клиническое обследование

Специфичными клиническими тестами для подтверждения ДППГ заднего и переднего ПК являются позиционные тесты Дикса–Холлпайка и маневр укладывания на бок, для поражения горизонтального ПК - ролл-тест.

  1. Позиционную пробу Дикса–Холлпайка выполняют следующим образом: пациент садится на кушетку и поворачивает голову на 45° вправо или влево. Поддерживая голову пациента, врач укладывает его на спину таким образом, что голова пациента запрокидывается на 30° ниже горизонтального уровня (свешивается с края кушетки), сохраняя первоначальный поворот на 45°. Врач наблюдает за движениями глаз пациента и спрашивает его, не возникло ли головокружение. Необходимо заранее предупредить пациента о возможности появления приступа головокружения и убедить в обратимости и безопасности данного состояния. Проба считается положительной, если возникли головокружение и характерный нистагм. Нистагм должен иметь следующие особенности: 1) латентный период (3–15 с), 2) продолжительность 1–2 мин, 3) характерно вначале усиление нистагма, а затем его постепенное ослабление и исчезновение, 4) в ряде случаев изменение нистагма при возвращении в положение сидя, 5) истощаемость при повторном проведении пробы. Для ДППГ заднего ПК при проведении пробы необходимо повернуть голову пациента на 45° в тестируемую сторону, для ДППГ переднего ПК - в противоположную. Для ДППГ заднего ПК характерен вертикальный нистагм вверх с ротаторным компонентом в сторону пораженного канала, для ДППГ переднего ПК - вертикальный нистагм вниз с ротаторным компонентом в сторону ПК.

  2. Маневр укладывания на бок также используется для диагностики ДППГ заднего и переднего ПК. Он проводится следующим образом: пациент сидит на кушетке лицом к врачу и поворачивает голову на 45° в сторону, противоположную укладыванию. При тестировании заднего ПК пациента укладывают на сторону поражения, при тестировании переднего ПК - на противоположную сторону. Далее, удерживая такое положение головы, врач быстро укладывает пациента на бок, не переразгибая голову в шейном отделе. При этом врач наблюдает за появлением нистагма около 30 с, уточняет у пациента, появилось ли головокружение, после чего следует возвращение в исходную позицию. При ДППГ заднего ПК в этой пробе появляется нистагм вверх с ротаторным компонентом в сторону тестируемого уха, при ДППГ переднего ПК - вертикальный нистагм вниз с ротаторным компонентом в сторону тестируемого уха.

  3. Для диагностики ДППГ горизонтального ПК проводится ролл-тест следующим образом: в положении пациента лежа на спине врач приподнимает голову пациента на 30° и поворачивает ее вправо и влево, фиксируя голову в крайних положениях. При каналолитиазе горизонтального ПК характерен горизонтальный геотропный нистагм (имеющий направление в сторону поворота, "к земле"), меняющий направление при повороте головы вправо и влево, то есть при повороте головы вправо возникает правосторонний горизонтальный нистагм, при повороте головы влево - левосторонний. На пораженной стороне нистагм будет более выражен, а субъективное ощущение головокружения пациентом сильнее. При купулолитиазе горизонтального ПК характерен горизонтальный апогеотропный нистагм (имеющий направление в противоположную повороту сторону, "от земли"), также меняющий направление при поворотах головы, то есть при повороте головы вправо возникает левосторонний горизонтальный нистагм, при повороте головы влево - левосторонний. На пораженной стороне субъективное ощущение головокружения пациентом и наблюдаемый врачом нистагм будут менее выражены, чем на здоровой.

Лабораторная диагностика

Отсутствует.

Инструментальные методы

При проведении позиционных тестов для лучшего визуального наблюдения нистагма рекомендуется использовать очки Френзеля, видеоочки Френзеля для проведения видеонистагмоскопии или видеонистагмографии.

Дифференциальная диагностика

В типичных случаях ДППГ обычно не возникает диагностических сложностей, так как нистагм имеет строгую специфичность при проведении позиционных тестов, а заболевание - четкие диагностические признаки. Изменение любых характеристик, специфических для ДППГ, - параметров нистагма, головокружения, или появление дополнительных неврологических изменений может свидетельствовать о других причинах заболевания.

ДППГ следует дифференцировать от центральных вестибулярных расстройств, затрагивающих мозжечок и ствол мозга (инсульт, транзиторная ишемическая атака, рассеянный склероз, опухоли). При этих заболеваниях вертикальный нистагм вниз, как правило, не имеет латентного периода, длительно не истощается в пробе, значимо не усиливается при отсутствии фиксации взора, не истощается при повторных пробах, может сопровождаться не выраженным ощущением головокружения, а лишь небольшим дискомфортом.

Также необходимо проводить дифференциальную диагностику с вестибулярной мигренью. У пациентов с вестибулярной мигренью может провоцироваться ротаторный или горизонтальный нистагм при позиционных тестах, очень похожий на таковой при ДППГ. При этом характерна головная боль, а головокружение при позиционных тестах будет значительно более длительное по времени, чем у больных с ДППГ, и полное исчезновение нистагма возникнет только после купирования приступа.

Показания к консультации других специалистов

Если позиционный нистагм и головокружение не укладываются в ожидаемые при позиционных тестах параметры и заболевание не поддается лечению при помощи позиционных лечебных маневров, следует заподозрить его центральный генез и назначить консультацию невролога и дополнительные методы обследования (МРТ головного мозга и задней черепной ямки).

Пример формулировки диагноза

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, каналолитиаз правого заднего полукружного канала.

Лечение

Цели лечения

Перемещение отолитов из пораженного ПК обратно в преддверие лабиринта для абсорбции их в отолитовую мембрану утрикулюса и сакулюса и прекращение тем самым патологического раздражения ампулярного рецептора ПК при изменении положения головы, то есть приступов головокружения

Показания к госпитализации

Выраженная вегетативная симптоматика у пациента: многократная рвота, значительное повышение АД, невозможность самостоятельно передвигаться.

Немедикаментозное лечение

Заключается в маневрах (серии последовательных поворотов головы и туловища), которые выполняются доктором на приеме несколько раз до тех пор, пока позиционные пробы не будут отрицательными, но не больше 3–5 раз. При неэффективности репозиционных маневров на приеме врач назначает самостоятельное выполнение определенного маневра дома пациентом. При этом маневры выполняются пациентом до 3–5 подходов 2–3 раза в день до прекращения позиционного головокружения с обязательным контрольным посещением врача в сроки 3–7 дней. Широко распространены следующие маневры.

  1. Упражнения Брандта–Дароффа для лечения ДППГ переднего и заднего ПК: пациент садится посредине кровати, свесив ноги. Далее пациент поворачивает голову на 45° в одну сторону и быстро укладывается на другой бок, сохраняя положение головы, затем находится в этом положении 30 с (или до тех пор, пока не прекратится головокружение). После этого пациент так же быстро возвращается в исходное положение сидя, не меняя положение головы, в котором пребывает 30 с (или до тех пор, пока не прекратится головокружение). После этого проводится аналогичное укладывание на другой бок с поворотом головы в противоположную сторону.

  2. Маневр Семонта для лечения ДППГ заднего ПК: пациент сидит посередине кушетки, свесив ноги. Далее пациент поворачивает голову на 45° в здоровую сторону. Врач, фиксируя голову пациента руками, укладывает его на бок, на пораженную сторону. В этом положении он пребывает 2 мин. Затем врач быстрым движением, не меняя положение головы пациента, быстро перемещает пациента на другой бок (лбом вниз), не задерживаясь в положении сидя. Пациент остается в этом положении 2 мин неподвижно, потом его усаживают в исходное положение на кушетке.

  3. Маневр Эппли для лечения ДППГ заднего и переднего ПК. Алгоритм выполнения при ДППГ заднего ПК: пациент сидит вдоль кушетки. Его голову врач поворачивает на 45° в пораженную сторону патологии. Далее, удерживая голову пациента руками, врач быстро укладывает пациента на спину, одновременно запрокидывая его голову назад ниже края кушетки на 30–45° и сохраняя ее разворот в 45° в сторону пораженного уха. В этом положении пациент находится неподвижно дополнительно 30 с после прекращения головокружения и нистагма. Затем голова пациента поворачивается на 90° в противоположную (здоровую) сторону, и пациент удерживается в этом положении дополнительно 30 с после прекращения головокружения и нистагма. Далее голову пациента поворачивают еще на 90°, таким образом, чтобы она была направлена в пол, и выдерживают это положение дополнительно 30 с после прекращения симптоматики. В заключение пациента усаживают с опущенной головой так, чтобы подбородок касался груди. При использовании этого маневра для лечения ДППГ переднего ПК маневр проводится зеркально, то есть голова пациента поворачивается на 45° в здоровую сторону, а последовательный поворот происходит в сторону поражения.

  4. Маневр Лемперта (ролл-маневр, "маневр барбекю") для каналолитиаза горизонтального ПК: пациент лежит вдоль кушетки. Врач поворачивает голову пациента на 70–90° в сторону поражения, выдерживает это положение в течение 90 с, далее поворачивает голову пациента прямо и также выдерживают 90 с. Следующий поворот головы осуществляется в сторону здорового уха с поворотом тела на этот же бок и выдерживанием такого положения 90 с. Затем следующий поворот осуществляется на 90°, так, чтобы в конце поворота голова пациента смотрела в пол, а сам пациент лежал на животе, положение выдерживают в течение 90 с. Далее возможно несколько вариантов продолжения маневра: пациент может встать или можно продолжить поворот на 90°, после чего пациент оказывается на боку на стороне пораженного уха, и пациент возвращается в положение сидя на кушетке.

Медикаментозное лечение

У некоторых пациентов выполнение маневров может вызывать выраженное головокружение и вегетативные реакции: тошноту, рвоту, повышение АД. В таких случаях целесообразно назначение бетагистина по 24 мг 2 раза в день на время репозиции до полного излечения, а также вестибулярные супрессанты за 20–30 мин до выполнения маневров (дименгидринат по 50–100 мг внутрь, метоклопрамид по 10–20 мг внутрь).

Хирургическое лечение

Используется крайне редко (в 0,5–2% случаев), при неэффективности репозиционных маневров в течение длительного времени (около 6 мес). Используются следующие виды хирургических вмешательств: пломбировка пораженного ПК костной стружкой, селективная нейроэктомия вестибулярной порции VIII пары черепных нервов с пораженной стороны, лабиринтэктомия, лазеродеструкция лабиринта.

Показания к консультации других специалистов

Консультация нейрохируга - в случае выбора хирургического лечения в виде селективной вестибулярной нейрэктомии.

Примерные сроки нетрудоспособности

Нетрудоспособность в течение 1 нед, зависит от быстроты разрешения отолитиаза и индивидуальной выраженности вегетативных реакций. В случае купулолитиаза эти сроки могут удлиняться.

Дальнейшее ведение

При рецидиве заболевания требуется повторная консультация специалиста. В межприступный период заболевание лечения не требует.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

При этом заболевании поражается внутреннее ухо, отвечающее за поддержание равновесия. Заболевание доброкачественное и не угрожает жизни, однако до полного излечения надо быть осторожным при поворотах головы, иначе можно упасть. Это заболевание связано с перемещением кристаллов из одного отдела внутреннего уха в другой, в связи с чем информация о поворотах головы, поступающая в мозг, искажается. Заболевание лечится специальными поворотами в постели, которые позволяют кристаллам вернуться на свое место, что прекращает приступы головокружения. Лечебные упражнения сопровождаются головокружением, которое быстро проходит и неопасно.

Вестибулярный нейронит

Е.В. Байбакова

Код по МКБ-10

H81.2 Вестибулярный нейронит

Эпидемиология

Вестибулярный нейронит (ВН) является третьей по частоте встречаемости причиной головокружения у пациентов с периферической вестибулярной патологией (после ДППГ и болезни Меньера) и составляет ≈8% среди головокружений любой этиологии. Страдают люди трудоспособного возраста в среднем от 30 до 60 лет. В возникновении заболевания нет преобладания по полу. Частота рецидивов колеблется от 1,9 до 10,7%.

Этиология

Точно не установлена. Наиболее актуальна вирусная теория возникновения, согласно которой вирус простого герпеса I типа изначально находится в латентном состоянии в вестибулярном ганглии Скарпе. Под воздействием неблагоприятных факторов начинается репликация вируса, это вызывает воспаление клеток ганглия и аксонов нерва в костном канале, что приводит к нарушению их работы. Верхний вестибулярный нерв страдает чаще, чем нижний, в силу анатомических предпосылок (верхняя ветка проходит в более узком длинном канале, а нижняя имеет дополнительные анастомозы), также возможно вовлечение обеих веток вестибулярного нерва.

Патогенез

В норме периферические вестибулярные рецепторы генерируют потенциал покоя, одинаковый с двух сторон. При поражении периферических вестибулярных рецепторов с одной стороны импульсация прекращается или значительно ослабевает, с другой остается прежней, возникает патологическая вестибулярная асимметрия. Эта асимметрия приводит к возникновению постоянного спонтанного нистагма с быстрой фазой, направленной в сторону здорового лабиринта, головокружения вращательного характера, смещению субъективной визуальной вертикали, постуральным нарушениям с тенденцией к отклонению в сторону больного лабиринта и вегетативным реакциям (тошнота, рвота и др.).

Клиническая картина

Начало может быть острым, подострым с постепенным нарастанием симптоматики.

Симптомы возникают спонтанно, наличие каких-либо триггеров, провоцирующих симптоматику, нехарактерно.

В анамнезе нет аналогичных вестибулярных кризов, перенесенных ранее, возможно лишь наличие коротких вестибулярных атак за несколько дней до возникновения развернутой симптоматики.

При типичном ВН с поражением верхней ветки вестибулярного нерва развиваются головокружение вращательного характера (системное), тошнота, рвота, нарушение статического и динамического равновесия с тенденцией к латеропульсии в сторону больного уха.

Острые симптомы могут сохраняться от 1 сут до 3–5 дней, симптомы стихают постепенно, остаточные явления в виде шаткости и головокружения при движениях головы могут сохраняться длительно.

Для ВН нехарактерны:

  • острое снижение слуха;

  • шум в ухе;

  • очаговая неврологическая симптоматика.

Диагностика

При осмотре пациента с острым ВН следует оценить следующее.

  • Спонтанный нистагм - горизонтальный с ротаторным компонентом, бьющий в сторону здорового лабиринта. Нистагм имеет тенденцию подавляться при зрительной фиксации, поэтому при обследовании необходимы очки Френзеля +20 диоптрий. Вестибулярный нистагм никогда не меняет своего направления при отведении взора в разные стороны, но при взгляде в сторону биения (в сторону быстрой фазы нистагма) интенсивность его нарастает.

  • Одностороннее нарушение горизонтального ВОР может быть определено при помощи импульсного теста поворота головы Хальмаги–Кортойза, при котором у пациента визуализируется рефиксационная саккада при повороте головы в сторону поражения (методику проведения см. "Исследование вестибулярного анализатора").

  • Нарушение статического равновесия и походки - отклонение в сторону пораженного лабиринта, то есть в сторону, где была выявлена саккада при выполнении теста Хальмаги–Кортойза, в сторону, противоположную спонтанному нистагму.

  • Битермальный битемпоральный калорический тест - выявляет лабиринтную асимметрию за счет значительного снижения скорости медленной фазы калорического нистагма при выполнении как тепловой, так и холодовой пробы с больной стороны.

Дифференциальная диагностика

При дифференциальной диагностике следует принимать во внимание патологию как периферического, так и центрального отдела вестибулярного анализатора, сопровождающуюся симптомами острого вестибулярного криза.

Важно обратить внимание на следующие детали анамнеза.

  • Приступ впервые или рецидивирующий: для пациента с ВН нехарактерно наличие регулярно повторяющихся приступов головокружения в прошлом, но он может описать кратковременные приступы накануне (за 1 сут или несколько дней до развития основного вестибулярного криза).

  • Длительность головокружения: при ВН приступ может продолжаться несколько дней, а остаточные явления могут сохраняться долгие месяцы.

  • Провоцирующие приступ факторы.

При ВН приступ возникает спонтанно, головокружение может усиливаться, если пациент лежит на больном ухе, однако оно присутствует всегда, в то время как при ДППГ есть положение, при котором головокружения вообще нет.

Hаличие/отсутствие дополнительных симптомов , таких как острое снижение слуха, шум, заложенность, боль в ухе, наличие воспалительных изменений в среднем ухе, перфорация барабанной перепонки, наличие очаговой неврологической симптоматики, выраженная головная боль, наличие фото-/фонофобии и др. Все эти симптомы нехарактерны для ВН, но могут навести на мысль о другом заболевании и направить диагностический поиск в нужное русло.

Дифференцировка заболеваний, сопровождающихся головокружением, в зависимости от характеристик вестибулярной симптоматики

Редко, но центральное вестибулярное поражение может полностью симулировать клиническую картину ВН (псевдовестибулярный нейронит). Такое возможно при точечном поражении корешка вестибулярного нерва, верхнего или медиального вестибулярного ядря вследствие лакунарного инфаркта или наличия очагов рассеянного склероза, также при поражении мозжечка вследствие инсульта в бассейне задненижней мозжечковой артерии, особенно при изолированном поражении узелка. Инсульт в бассейне передненижней мозжечковой артерии, как правило, сопровождается одновременным выраженным снижением слуха. Если при таких центральных поражениях присутствует дополнительная очаговая симптоматика, то диагностика не является сложной, однако при изолированном головокружении большое значение имеют данные глазодвигательных тестов, такие как:

  • отсутствие нарушений при выполнении теста импульсного поворота головы;

  • наличие нистагма, возникающего или усиливающегося при фиксации взора; нистагм может менять направление при отведении глаз в стороны;

  • косая девиация - расхождение глаз по вертикали, обусловленное нарушением тонуса отолитово-окулярных проводящих путей. Косая девиация характеризуется нарушением субъективной зрительной вертикали, которую можно легко исследовать при помощи клинического теста с ведром.

По отдельности ни один из этих тестов не является диагностически значимым для постановки диагноза псевдовестибулярного нейронита, однако сочетание вышеуказанных результатов этих тестов повышает чувствительность и специфичность диагностики до 92% и конкурирует с методами нейровизуализации в первые 48 ч от начала развития симптоматики.

При ВН редко, но возможно возникновение изолированного поражения нижней ветви вестибулярного нерва, при котором данные клинических и инструментальных исследований будут отличаться от таковых при поражении верхней ветви и могут ввести в заблуждение относительно центральной природы заболевания.

Спонтанный нистагм будет отмечаться в плоскости заднего ПК и носить вертикальный характер с быстрой фазой, направленной вниз, и ротаторным компонентом, направленным в противоположную от больного уха сторону.

Так как горизонтальный ПК при таком поражении сохранен, то при калорической стимуляции ответ будет симметричным для обоих ушей, ВОР по данным клинического импульсного теста поворота головы для горизонтальных каналов также будет сохранен.

При постановке диагноза ВН нижней ветви вестибулярного нерва важным будет отсутствие какой бы то ни было очаговой неврологической симптоматики у пациента с вестибулярным кризом, а также для подтверждения диагноза большое значение приобретают ВМВП и видеоимпульсный тест.

ВМВП: при ВН нижней порции вестибулярного нерва будет выявлено снижение амплитуды ответа или полное отсутствие пиков цервикальных ВМВП со стороны поражения, окулярные ВМВП будут сохранены и симметричны с двух сторон.

Видеоимпульсный тест: в случае ВН верхней порции - нарушение gain и саккады будут получены в плоскости горизонтального и верхнего ПК, а при ВН нижней порции - снижение gain и саккады будут получены изолированно в плоскости заднего ПК больного уха.

Лечение

Симптоматическое, патогенетическое, стимуляция центральной вестибулярной компенсации.

Симптоматическая терапия направлена на облегчение тягостных симптомов головокружения, тошноты и рвоты. Препараты облегчающие симптомы [антигистаминные препараты: деменгидринат; анксиолитики: диазепам; антихолинергические препараты: атропин (Атропина сульфат ), платифиллин] назначают каждые 6 ч, однако такие препараты нельзя назначать длительно, они должны быть отменены не позднее чем через 3 дня, так как замедляют процессы центральной вестибулярной компенсации.

Патогенетическая терапия. Терапия глюкокортикоидами (дексаметазоном, метилпреднизолоном) показывает высокую эффективность на первых неделях развития острого ВН. Назначение этих препаратов спустя 3–4 нед от дебюта симптоматики нецелесообразно.

Стимуляция процессов центральной вестибулярной компенсации (физическая вестибулярная реабилитация).

Физическая вестибулярная реабилитация направлена на адаптацию ЦНС к сложившимся под действием заболевания новым условиям вестибулярной афферентации. Для усиления центральной компенсации необходимо постоянное выполнение движений, провоцирующих вследствие неадекватной работы вестибулярных рецепторов возникновение вестибулярных симптомов.

Это две основные группы упражнений.

  1. Упражнения, направленные на координацию движений глаз и головы, необходимые для восстановления стабилизации взора при движениях.

  2. Упражнения, направленные на улучшение статического, динамического равновесия и ходьбы.

Упражнения назначают как можно раньше от момента начала заболевания, сразу после стихания тошноты и рвоты, и усложняют по мере выздоровления пациента. Вначале необходимо провести один или несколько сеансов реабилитации в кабинете врача, чтобы пациент научился правильно выполнять упражнения, с последующим выполнением дома и еженедельным контролем эффективности, усложнением программы.

Осложнения

  • ДППГ заднего ПК больного уха, по данным исследований, развивается у 10–15% пациентов, перенесших ВН. Это связано с тем, что при нейроните страдают отолитовые рецепторы утрикулюса, которые при дегенерации и отрыве от отолитовой мембраны могут попасть в задний ПК, при этом его функция при поражении верхней порции вестибулярного нерва сохраняется.

  • Постуральное фобическое головокружение нередко развивается у пациентов, перенесших острый вестибулярный криз. Подвержены пациенты, предрасположенные к тревожным и фобическим расстройствам, которым не была своевременно разъяснена суть заболевания, не проводилась вестибулярная реабилитация.

Примерные сроки нетрудоспособности

Зависят от быстроты развития центральной вестибулярной компенсации и/или восстановления функции поврежденного нерва.

Выздоровление может быть обусловлено непосредственным восстановлением функции проведения по вестибулярному нерву (нечасто бывает полным) или развитием центральной вестибулярной компенсации - переобучением ЦНС к отсутствию полноценной работы периферических вестибулярных структур одной стороны. Скорость развития центральной компенсации зависит от множества факторов, среди которых следует отметить заболевания систем, участвующих в поддержании равновесия, помимо периферических вестибулярных структур. Это заболевания опорно-двигательной системы, полинейропатии, снижение зрения, центральные вестибулярные нарушения (например, поражение структур мозжечка), когнитивные нарушения, расстройства настроения (тревога, депрессия), которые, в свою очередь, влияют на мотивацию к выполнению упражнений. Мотивация является мощным фактором эффективности лечения, поэтому важно как можно раньше объяснить пациенту особенности лечения ВН, так как от его вовлеченности, добросовестности выполнения упражнений зависит полнота выздоровления.

При неосложненном течении выздоровление при ВН наступает в пределах 4–6 нед.

Болезнь Меньера

Н.Л. Кунельская, Е.В. Байбакова

Код по МКБ-10

H81.0 Болезнь Меньера

Эпидемиология

Болезнь Меньера (БМ) занимает 2-е место по частоте встречаемости среди периферических причин головокружения. Средний возраст дебюта заболевания - 20–60 лет. Женщины болеют чаще мужчин в соотношении ≈1,9:1.

Этиология и патогенез

До настоящего времени этиология и патогенез БМ недостаточно изучены. По классической теории, развитие БМ связано с идиопатическим эндолимфатическим гидропсом, который представляет собой увеличение объема эндолимфы, заполняющей перепончатый лабиринт, что вызывает растяжение его структур. Причины возникновения эндолимфатического гидропса связывают либо с усилением процессов выработки эндолимфы сосудистой полоской спирального органа и клетками саккулюса и утрикулюса, либо с нарушением процесса ее резорбции под действием различных факторов, таких как вирусные инфекции, сосудистые нарушения, аутоиммунные процессы, аллергические реакции, травмы, эндокринные заболевания и др., либо играют роль и те и другие факторы. Возникновение приступов системного головокружения и повреждение рецепторных структур лабиринта под действием гидропса объясняют перерастяжением перепончатого лабиринта и возникновением микроразрывов в области рейснеровой мембраны, смешиванием богатой калием эндолимфы с перелимфой, что приводит к изменению гомеостаза нейроэпителия, его интоксикации, а с течением заболевания к необратимой дегенерации рецепторных клеток как слуховых так и вестибулярных структур.

Клиническая картина

Заболевание имеет характерный симптомокомплекс: периодически возникающие приступы системного (вращательного) головокружения с тошнотой и рвотой, снижение слуха на одно ухо, шум в этом ухе, заложенность уха или даже половины головы.

Приступы системного головокружения при БМ имеют свои особенности: возникают спонтанно без провоцирующего фактора, в любое время суток на фоне "полного здоровья", длятся несколько часов и, несмотря на тягостность симптомов, полностью проходят без следа.

Дебютировать заболевание может по-разному. Различают три основных варианта развития заболевания. При первом варианте (кохлеарная форма) сначала возникают слуховые расстройства, а затем - вестибулярные. При втором (классическом) варианте слуховые и вестибулярные нарушения появляются одновременно, первый приступ головокружения сопровождается снижением слуха и шумом в ухе. При третьем (более редком) варианте течения (вестибулярная форма БМ) заболевание начинается с приступов вестибулярных головокружений, к которым в дальнейшем присоединяются слуховые расстройства.

В развитии БМ выделяют три стадии

Первая стадия - начальная. Приступы системного головокружения возникают редко, 1–2 раза в год или реже. Одностороннее снижение слуха, шум в ухе, заложенность или ощущение распирания в ухе возникают или усиливаются перед началом приступа или во время приступа головокружения с последующим улучшением, но не до исходного уровня. То есть для первой стадии заболевания характерна флюктуация слуха - его периодическое ухудшение и улучшение. Возможны моносимптомные приступы, сопровождающиеся только головокружением или только слуховыми симптомами. В межприступный период пациент может практически не иметь жалоб, поэтому именно на первой стадии диагностика заболевания представляет собой наибольшие трудности

Вторая стадия - разгар заболевания. Характеризуется развернутыми, типичными для БМ приступами системного головокружения, сопровождающимися тошнотой, рвотой, шумом и заложенностью в больном ухе. Частота приступов увеличивается от нескольких раз в месяц до нескольких раз в неделю, что существенно влияет на трудоспособность пациента. Снижение слуха усиливается перед приступом, однако сохраняется и в межприступный период, имея тенденцию к прогрессированию по мере течения заболевания. Снижение слуха затрагивает низкие либо низкие и средние частоты. Постоянными становятся также шум в ухе и чувство заложенности уха, усиливающиеся непосредственно перед приступом

Третья стадия - стадия выгорания. Происходят урежение приступов головокружения, снижение интенсивности симптомов в момент приступа, возможно полное их исчезновение, но появляются постоянные ощущения шаткости и неустойчивости, связанные со стабильным снижением функции вестибулярных рецепторов больного уха. Отмечается снижение слуха больного уха постоянного характера различной степени выраженности, как правило, аудиометрическая кривая носит горизонтальный тип, отражая снижение слуха на всем диапазоне частот. Часто на этой стадии заболевания в процесс вовлекается второе ухо. Возможно возникновение отолитовых кризов Тумаркина, при которых возникают приступы внезапного падения, которые связывают с резким механическим смещением отолитовых рецепторов, приводящим к острой дезориентации и постуральной нестабильности, следствием которых являются падения, чреватые травмами различной степени тяжести. На второй и третьей стадиях заболевания возможно присоединение приступов доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения на стороне гидропического лабиринта.

С учетом частоты и длительности приступов головокружения различают три степени тяжести БМ: тяжелую, среднюю и легкую.

При тяжелой степени приступы головокружения частые (ежедневные или еженедельные), продолжительностью несколько часов со всем комплексом статокинетических и вегетативных расстройств, трудоспособность при этом потеряна.

При средней степени тяжести приступы головокружения также достаточно частые (еженедельные или ежемесячные), продолжительностью несколько часов. Трудоспособность утрачена во время приступа головокружения и спустя несколько часов после него.

При легкой степени тяжести БМ приступы головокружения непродолжительные, с длительными (несколько месяцев или лет) ремиссиями.

Диагностика

При постановке диагноза БМ в мире широко используются международные диагностические критерии последнего пересмотра (2015 г.).

Критерии достоверной БМ:

  • Два спонтанных эпизода головокружения и более, каждый из которых длительностью от 20 мин до 12 ч.

  • Аудиометрически подтвержденное, как минимум в одном случае, нейросенсорное снижение слуха в области низких и средних частот в больном ухе до, во время или после эпизода головокружения.

  • Флюктуация симптомов (тугоухости, шума, заложенности уха) в пораженном ухе.

  • Исключение других возможных причин головокружения.

Критерии вероятной БМ:

  • Один спонтанный эпизод головокружения и более, каждый длительностью от 20 мин до 24 ч.

  • Флюктуация симптомов (тугоухости, шума, заложенности уха) в пораженном ухе.

  • Исключение других возможных причин головокружения.

Результаты диагностических тестов

При отоскопии - какие-либо изменения структур среднего уха отсутствуют.

При акуметрии и камертональном исследовании определяются характерные для нейросенсорной тугоухости изменения. В тесте Вебера - латеритизация в сторону лучше слышащего уха. Тесты Ринне и Федеричи положительны на стороне как лучше слышащего, так и хуже слышащего уха.

Характерны особенности латерализации ультразвука с центра лба: латерализация идет в пораженное ухо (скалярная тугоухость) в отличие от нейросенсорной тугоухости негидропического характера, при которой ультразвук латерализуется в лучше слышащее ухо.

При проведении надпороговой аудиометрии у большинства пациентов выявляется положительный феномен ускоренного нарастания громкости

Тональная пороговая аудиометрия . Аудиометрическая кривая при БМ имеет характерные черты, она имеет восходящий или горизонтальный тип с наибольшим снижением в области низких и средних частот, возможно наличие костно-воздушного интервала в 5–15 дБ на частотах 125–1000 Гц вследствие нарушения внутриулиткового проведения звука (скалярная тугоухость). На начальных стадиях заболевания, когда имеет место флюктуация слуха, в межприступный период возможно восстановление слуха, поэтому диагностически важно зафиксировать характерные изменения слуха в периоды нарастания слуховой симптоматики (усиление шума, заложенности). При прогрессировании заболевания наблюдается прогрессивное повышение тональных порогов слышимости по нейросенсорному типу вплоть до III–IV степени на третьей стадии заболевания

Исследование вестибулярной функции . Во время приступа головокружения визуализируется спонтанный горизонтальный или горизонтально-ротаторный нистагм, быстрая фаза которого в начале приступа направлена в больную сторону (раздражение рецепторных структур), а затем, в течение приступа, нистагм меняет направление и бьет в здоровую сторону, что связано с угнетением структур больного уха. Нистагм обладает всеми характеристиками периферического нистагма - однонаправленный, усиливается при взгляде в сторону быстрого компонента, усиливается без фиксации взора (в очках Френзеля). Изменение равновесия и координаторных проб во время приступа коррелирует с состоянием рецепторных структур (раздражение либо угнетение), латеропульсия и гармоничное отклонение рук в пальцеуказательных тестах всегда направлены в сторону, противоположную направлению спонтанного нистагма.

В межприступном периоде спонтанной вестибулярной симптоматики, как правило, нет. Единственной находкой может быть скрытый (в очках Френзеля) горизонтальный спонтанный нистагм, направленный в сторону здорового лабиринта. Нистагм усиливается при выполнении теста встряхивания головы. Для БМ в межприступном периоде характерно отсутствие нарушений вестибулоокулярного рефлекса по данным видеоимпульсного теста, в то же время по данным битермального битемпорального калорического теста нередко выявляют лабиринтную асимметрию, иногда значительную - до 80%, за счет снижения ответа с больной стороны. В финальной стадии заболевания при вестибулометрии выявляют признаки снижения функции больного лабиринта при выполнении как калорических проб, так и видеоимпульсного теста, также характерно нарушение статического равновесия и походки, с тенденцией к латеропульсии в сторону больного лабиринта.

Методики для косвенной идентификации эндолимфатического гидропса следующие

Дегидратационая проба . При выполнении дегидратации используют глицерол (Глицерин ) в дозе 1,5–2,0 г/кг массы тела больного с равным объемом лимонного сока для потенцирования действия. Исследование слуха проводят непосредственно перед приемом препарата и затем через 1, 2, 3, 24 и 48 ч. Пробу считают положительной, если через 2–3 ч после приема препарата пороги тонального слуха понижаются не менее чем на 5 дБ во всем диапазоне исследуемых частот или на 10 дБ на трех частотах и улучшается разборчивость речи не менее чем на 12%. Пробу считают отрицательной, если пороги тонального слуха через 2–3 ч повышаются и ухудшается разборчивость речи относительно исходного уровня. Промежуточные варианты расценивают как сомнительные. Методика дегидратации является оптимальной при одновременном определении осмолярности крови в динамике при выполнении пробы

Электрокохлеография - это вариант коротколатентных слуховых вызванных потенциалов, позволяющий за счет расположения активного электрода в непосредственной близости от улитки получить более развернутый и амплитудный I пик, характеризующий электрическую активность внутренних волосковых клеток кортиева органа (суммационный потенциал) и дистальной части слухового нерва (потенциал действия), возникающих в интервале 0,5–2 мс после предъявляемого стимула (акустический широкополосный щелчок альтернирующей полярности). В клинической практике чаще всего используют фольгированные электроды, устанавливаемые в наружный слуховой проход. Признаки гидропса лабиринта: соотношение амплитуд суммационного потенциала и потенциала действия слухового нерва более 0,5 за счет увеличения амплитуды суммационного потенциала; расширение по площади комплекса суммационный потенциал–потенциал действия. Метод имеет ограничения: так, при снижении слуха более 55 дБ от нормальных порогов слышимости данная методика малоинформативна.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с патологическими состояниями, которые вызывают рецидивирующие приступы системного головокружения. Среди них:

  • вестибулярная мигрень;

  • аутоиммунные заболевания (например, синдром Когана);

  • доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение;

  • панические атаки.

В дебюте заболевания, когда факт периодического рецидивирования приступов головокружения неочевиден, к дифференциальному диагнозу следует добавить другие заболевания, сопровождающиеся вестибулярной симптоматикой:

  • вестибулярный нейронит;

  • лабиринтит;

  • острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне передненижней и лабиринтных артериях;

  • перелимфатическая фистула;

  • синдром Минора (дегисценция верхнего полукружного канала);

  • рассеянный склероз с локализацией очагов в области корешка преддверно-улиткового нерва или вестибулярных ядрах;

  • невринома преддверно-улиткового нерва;

  • инфекции: сифилис, болезнь Лайма и др.

Пример формулировки диагноза: болезнь Меньера, вторая стадия средней степени тяжести.

Лечение

Купирование приступа головокружения

Медикаментозная терапия, как правило, парентеральная либо ректальные свечи в связи с выраженной тошнотой и нередко развивающейся рвотой.

Цель медикаментозного лечения - уменьшение выраженности головокружения, купирование тошноты и рвоты. В связи с этим назначают следующие группы препаратов.

  • Вестибулосупрессанты: бензодиазепины, антигистаминные, антихолинергические и антидофаминергические средства.

  • Противорвотные: метоклопрамид, дименгидринат.

Профилактическое лечение в межприступном периоде

Цель - снижение частоты и выраженности приступов головокружения. Замедление прогрессирования нарушения слуха и вестибулярной гипофункции.

Модификация образа жизни и питания

  • Нормализация режима сна/бодрствования, контроль за психоэмоциональным состоянием, достаточная двигательная активность. По необходимости смена условий и графика работы.

  • Снижение в рационе потребления поваренной соли - не более 1–2 г в день, исключение продуктов, содержащих кофеин, глутамат натрия, снижение дозы или полное исключение из употребления алкоголя и никотина.

  • Вода в рационе должна быть в достаточном количестве.

Медикаментозная терапия: диуретики [ацетазоламид, маннитол, гидрохлородиазид, декстран (ср. мол. масса 30 000–50 000) + маннитол + натрия хлорид (Реоглюман )], бетагистин (Бетагистина дигидрохлорид ), глюкокортикоиды интратимпанально (дексаметазон, метилпреднизолон).

Хирургические методы лечения: см. "Хирургическое лечение болезни Меньера".

Прогноз, примерные сроки нетрудоспособности

Прогноз зависит от особенностей течения заболевания. Частые, спонтанно возникающие вестибулярные кризы приводят к инвалидизации больного - многие виды профессиональной деятельности становятся недоступны, снижается социальная активность индивидуума. По мере прогрессирования заболевания развивается тугоухость на больное ухо. Со временем возможно присоединение второго уха, что существенно сказывается на слухе пациента и способствует прогрессированию хронической шаткости вследствие развития двусторонней вестибулопатии.

Преимущественно возможно амбулаторное ведение пациентов, госпитализация необходима в случае выраженного вестибулярного криза и в дебюте заболевания, когда требуется провести дифференциальный диагноз с такими грозными состояниями, как инсульт в бассейне артерий мозжечка, также госпитализация требуется при необходимости хирургического лечения.

Синдром двусторонней вестибулопатии

О.А. Мельников

Определение

Синдром ДВ представляет собой гетерогенное хроническое состояние, характеризующееся двусторонней сниженной или отсутствующей функцией вестибулярных рецепторов, нервов или их комбинации.

Классификация

Отмечается четыре основных типа протекания заболевания:

  • повторяющиеся в процессе развития заболевания головокружения и постепенно развивающаяся ДВ;

  • быстропрогрессирующая ДВ, характеризуется внезапным началом или быстрым прогрессированием;

  • медленно прогрессирующая ДВ; клинические симптомы развиваются постепенно, в основном без эпизодов головокружения, в развитии превалирует атаксия;

  • ДВ с неврологическими расстройствами, такими как периферическая полиневропатия и/или мозжечковая атаксия.

Клиническая картина

Клиническая картина синдрома ДВ обусловлена наличием двусторонних нарушений ВОР и расстройства равновесия (в связи с утратой вестибулоспинальных рефлексов).

Характерными симптомами являются:

  • осциллопсия (иллюзия перемещения или колебания окружающих предметов) во время движений головы;

  • расстройство равновесия, усиливающееся в темноте;

  • зрительное головокружение;

  • когнитивный дефицит;

  • вегетативные симптомы;

  • нарушение пространственной ориентации.

Диагностические критерии двусторонней вестибулопатии

  • A. Хронический вестибулярный синдром с наличием не менее трех указанных ниже симптомов.

    1. Расстройство равновесия стоя.

    2. Расстройство равновесия при ходьбе.

    3. Движение изображения или его нечеткость либо осциллопсия во время ходьбы или быстрых движений головы и тела.

    4. Усиление неустойчивости в темноте и/или на неровной поверхности.

  • Б. Отсутствие симптомов в статических условиях сидя или лежа.

  • В. Двустороннее уменьшение или отсутствие ответа ВОР при проведении следующих тестов:

    • видеоимпульсный тест (VHIT) - двусторонний патологический коэффициент усиления при горизонтальных угловых ускорениях (ВОР <0,6);

    • битермальный калорический тест - снижение калорического ответа (суммарный ответ скорости медленной фазы калорического нистагма при битермальной стимуляции с каждой стороны <6° в секунду);

    • синусоидальное вращение на вращательном стенде с электроокулографией (0,1 Гц, Vmax = 50° в секунду) - двустороннее снижение коэффициента усиления при горизонтальном вращении (ВОР <0,1).

  • Г. Отсутствие очевидного заболевания, объясняющего полученные результаты.

Диагностические критерии возможной двусторонней вестибулопатии

  • A. Хронический вестибулярный синдром с наличием не менее двух указанных ниже симптомов.

    1. Расстройство равновесия стоя.

    2. Расстройство равновесия при ходьбе.

    3. Движение изображения или его нечеткость либо осциллопсия во время ходьбы или быстрых движений головы и тела.

    4. Усиление неустойчивости в темноте и/или на неровной поверхности.

  • Б. Отсутствие симптомов в статических условиях сидя или лежа.

  • В. Двусторонний патологический ответ при импульсном тесте (HIT).

  • Г. Отсутствие очевидного заболевания, объясняющего полученные результаты.

В зависимости от этиологии могут присутствовать неврологические симптомы (например, атаксия), а также нарушения слуха (от тугоухости до глухоты) или шум в ушах.

Этиология

Синдром ДВ имеет различные причины, и не всегда их удается обнаружить. Результаты проведенных исследований показали, что в 49–80% случаев можно обнаружить возможную или вероятную этиологию.

Этиология развития синдрома ДВ:

  • идиопатическая - около 51%;

  • токсическое воздействие лекарственных препаратов и химических веществ (от 13 до 20%) - антибиотиков, фуросемида, цисплатина, ацетилсалициловой кислоты (Аспирин ); дефицит витамина В12 , фолиевой кислоты; гипотиреоидизм; отравление стиролами; воздействие НПВС и пенициллина;

  • инфекционное воспаление (от 3,8 до 12%) - менингит, энцефалит, сифилис, боррелиоз, болезнь Бехчета, herpes simplex , двусторонний ВН;

  • аутоиммунное воспаление (до 10%) - синдром Когана, саркоидоз, болезнь Вегенера, синдром Шегрена, колиты, целиакия, антифосфолипидный синдром, другие системные заболевания;

  • нейродегенеративные заболевания - CANVAS-синдром (мозжечковая атаксия, невропатия, вестибулярная арефлексия), поверхностный сидероз, эпизодическая атаксия, множественная системная атрофия, полиневропатия, спиноцеребеллярная атаксия III типа (SCA3) и VI типа (SCA6), наследственная сенсорная и вегетативная невропатия типа IV, другие атаксии;

  • генетические факторы - DFNA9 , DFNA11 , DFNA15 , DFNB4 , мутации хромосом 5q, 6q, 11q, 22q Muckle Wells (NLPR3);

  • нарушения кровоснабжения - супра- или инфратенториальные поражения, вертебробазилярная долихоэктазия;

  • опухоли - двусторонняя вестибулярная шваннома, нейрофиброматоз типа 2, метастатическая лимфома, злокачественная опухоль;

  • травма - травма головы, ятрогенное повреждение (двусторонняя КИ);

  • другие заболевания уха - двусторонняя болезнь Меньера, отосклероз, двусторонний лабиринтит, холестеатома;

  • врожденные аномалии и синдромы - синдром расширенного улиткового водопровода, синдром Альпорта (заболевания почек, тугоухость, изменение зрения) и пр.;

  • другие причины - пресвестибулярис, вестибулярный ателектаз и пр.

Диагностика

Для определения ДВ используются технологии, устанавливающие снижение или выпадение вестибулярной функции. (см. "Инструментальные методы исследования вестибулярного анализатора").

  • Битермальный калорический тест.

  • Вращательный тест.

  • Импульсный или видеоимпульсный тест (VHIT).

  • Тест динамической остроты зрения (DVA).

  • Вызванные вестибулярные миогенные потенциалы (VEMP).

Характерным для ДВ при проведении битермального калорического теста является снижение ответов с обеих сторон при калорической стимуляции. Однако отсутствующие ответы при классическом выполнении теста еще не свидетельствуют о полной потере вестибулярной функции. При анализе полученных результатов битермального калорического теста при получении двустороннего снижения ответов на стимул следует учесть особенности строения височной кости, которые могут приводить к снижению проводимости температуры и, как следствие, изменять результаты теста.

Для определения ДВ может применяться вращательный тест на современном вращательном стенде. Более высокой чувствительностью для определения ДВ обладает тест синусоидального вращения пациента вокруг вертикальной оси с постепенно затухающими колебаниями (torsion swing chair). В этом тесте производится одновременная запись электроокулографии и колебания кресла. Количественная оценка основана на отношении снижения амплитуды скорости медленной фазы нистагма к уменьшению амплитуды движения кресла. Это соотношение относительно постоянное по циклам, но более выраженное при патологии вестибулярного аппарата. Данный тест специфичен для исследования вестибулярной функции, но может иметь более низкую чувствительность в сравнении с битермальным калорическим и видеоимпульсным тестами.

Наличие ДВ не всегда подтверждается при выполнении импульсного теста Хальмаги. Известно, что тест имеет высокую чувствительность - 84% и специфичность - 82% к нарушениям ВОР. Однако импульсный тест позволяет идентифицировать только выраженную или среднюю степень снижения вестибулярной функции при синдроме ДВ. Нормальный ответ в этом тесте не всегда исключает имеющееся нарушения ВОР. Выполнение видеоимпульсного теста увеличивает диагностическую возможность импульсного теста приблизительно на 50%. Включение видеоимпульсного теста в программу обследования возможно, так как, по некоторым данным, он в 94% случаев имеет совпадения с результатами битермального калорического теста.

Тест определения динамической остроты зрения оценивает способность точно воспринимать объекты при пассивном перемещении головы. Тестирование предполагает повороты головы больного врачом в горизонтальной и вертикальной плоскости с частотой 0,5–2 Гц при условии фиксации взора пациента на объекте для определения остроты зрения (например, на таблице определения остроты зрения). Задача больного - правильно назвать объект различения. Современные системы определения динамической остроты зрения создают зрительные объекты перед взором больного только во время движения головы при скорости 120–150° в секунду. У больных с ДВ вследствие нарушения ВОР утрачена способность стабилизации взора при движении головой, что приводит к снижению остроты зрения. Острота зрения восстанавливается только при неподвижной голове. У здоровых людей острота зрения в этом тесте может ухудшаться на одну-две строки в таблице определения остроты зрения. Снижение остроты зрения более двух строк является патологией.

ВМВП позволяют исследовать отолитовую часть вестибулярного аппарата (см. "Вестибулярные миогенные вызванные потенциалы цервикальные и окулярные"). Очевидно, что в развитии синдрома ДВ имеют место изменения и в отолитовой части вестибулярного рецептора, о чем свидетельствуют многочисленные научные работы последних лет. Ответы, получаемые при проведении c-VEMP и o-VEMP у больных с ДВ, различны: часто существенно снижены, отсутствуют или вообще не изменены. Вероятно, это обусловлено различной этиологией данного синдрома. Разработка критериев применения ВМВП для диагностики ДВ - задача будущего развития медицины.

Исследование равновесия у больных с ДВ указывает на снижение возможности его удержания. Возможность удерживать равновесие зависит от визуального, проприоцептивного и вестибулярного сенсорных входов. У больных с ДВ нарушения равновесия связаны с потерей вестибулоспинальных рефлексов. Для исследования состояния равновесия могут быть использованы тесты Ромберга, Фукуда, а также технологии, имеющие большую чувствительность к расстройствам равновесия, - модифицированный тест Ромберга (стояние на мягкой подушке - чувствительность до 79% и специфичность до 80% для данного синдрома), компьютерная стабилометрия, постурография и др. (см. "Клинические методы обследования пациентов с головокружением", "Стабилометрия").

Ряд заболеваний, сопровождающихся ДВ, может сочетаться с изменениями слуха. В этом случает применяются ТПА, речевая аудиометрия и др. (см. "Функциональные методы исследования слухового анализатора").

Дополнительно к тестам вестибулярной системы в каждом конкретном случае и с учетом этиологии необходимо применять дополнительные методы обследования: лучевой диагностики (МРТ головного мозга), исследования слуха, лабораторные анализы крови.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика синдрома ДВ проводится со следующими заболеваниями:

  • мозжечковая атаксия без ДВ;

  • синдром бьющего вниз нистагма;

  • функциональное головокружение (ощущение постоянного постурального расстройства, постуральное фобическое расстройство, зрительно вызванное головокружение);

  • заболевания с односторонней вестибулопатией;

  • интоксикация;

  • эффект от действия вестибулярных супрессантов;

  • ортостатический тремор;

  • заболевания органа зрения;

  • периферические невропатии;

  • нарушения движения (болезнь Паркинсона, атипичные синдромы Паркинсона, множественные системные атрофии);

  • центральные нарушения походки при нормотензивной гидроцефалии, нарушения лобной походки, подкорковая сосудистая энцефалопатия или рассеянный склероз.

Лечение

Необходимо по возможности установить причину и использовать специфические методы лечения причины развития заболеваний, приводящих к ДВ.

Следует избегать применения препаратов, снижающих вестибулярную функцию или тормозящих развитие адаптации и восстановления.

Применить методы вестибулярной реабилитации, в том числе устройств с сенсорным замещением. Рекомендовать лекарственные препараты в сочетании с вестибулярной реабилитацией, ускоряющие процесс адаптации и восстановления.

Перспективным будущим направлением для восстановления вестибулярной функции является двусторонняя вестибулярная имплантация.

Перечень лекарственных препаратов, которые могут усиливать головокружение, снижение слуха:

  • антидепрессанты, особенно трициклические, такие как амитриптилин;

  • ацетилсалициловая кислота (Аспирин ) или НПВС в больших дозах;

  • бензодиазепиновые транквилизаторы, такие как диазепам, алпразолам, лоразепам, клоназепам и пр.;

  • блокаторы кальциевых каналов - верапамил и пр.

Перечень препаратов, которые могут вызывать развитие постоянного или временного головокружения либо расстройства слуха:

  • цисплатин и пр. (препараты для химиотерапии);

  • гентамицин - вестибулотоксичность, канамицин, мономицин, стрептомицин - ототоксичность. Большие дозы эритромицина;

  • диуретики -петлевые диуретики (фуросемид);

  • препараты, содержащие хинин.

Прогноз

Перечисленные причины развития ДВ в настоящее время не имеют в большинстве случаев эффективной терапии. Поэтому примерно у 80% больных с ДВ состояние не улучшается, и, следовательно, прогноз может быть неблагоприятным. Методы вестибулярной реабилитации несколько улучшают качество жизни.

Синдром Минора

О.В. Федорова

Определение

Синдром Минора [синдром дегисценции верхнего (переднего, вертикального, фронтального) ПК, синдром "третьего окна лабиринта"] - слуховые и вестибулярные нарушения, обусловленные наличием костной ДВПК лабиринта.

Коды по МКБ-10

H81.3 Другие периферические головокружения

H81.8 Другие нарушения вестибулярной функции

H83.1 Лабиринтная фистула

H83.2 Лабиринтная дисфункция

Эпидемиология

ДВПК является достаточно редкой патологией. По данным аутопсийных исследований височных костей истончение (до 0,1 мм) или дефект в области костной стенки верхнего ПК встречается не более чем у 2% взрослого населения.

Профилактика

В случае выявления ДВПК (случайная находка) при проведении КТ височной кости рекомендуется избегать тяжелых физических нагрузок, натуживания, поднятия тяжестей, травм головы и своевременно лечить заболевания, сопровождающиеся внутричерепной гипертензией, поскольку все это может привести к манифестации клинических проявлений синдрома Минора.

Скрининг

Не проводится.

Этиология

Причины возникновения ДВПК до конца не изучены. Существует теория, что это аномалия, связанная с развитием височной кости. Нарушение формирования костных слоев стенки верхнего ПК в первые 3 года жизни может привести к истончению кости в этой области и возникновению костной дегисценции. Данная особенность строения примерно в половине случаев является двусторонней. Возможно, имеется генетическая предрасположенность к этой патологии, поскольку подобное строение височной кости наблюдается у родных братьев и сестер. Второй причиной возникновения ДВПК может быть травма головы и/или резкое повышение внутричерепного давления, приводящее к повреждению тонкой костной стенки верхнего ПК. Кроме того, специфический пролиферативный периостит (при сифилисе, туберкулезе и др.) также может быть причиной возникновения ДВПК. Отсутствие костной стенки между верхним ПК и средней черепной ямкой приводит к формированию "третьего мобильного окна лабиринта", наличием которого и обусловлены клинические проявления синдрома Минора.

Патогенез

Патогенез заболевания связан с тем, что наличие костной дегисценции между верхним ПК приводит к патологическому перемещению внутрилабиринтных жидкостей при громких звуках, изменении давления в среднем ухе и пульсирующем воздействии твердой мозговой оболочки (ТМО) средней черепной ямки, что вызывает реакцию со стороны верхнего ПК на звуковые стимулы и/или изменение давления. В норме давление звуковой волны передается через основание стремени по улитке на мембрану круглого окна. Наличие "третьего мобильного окна лабиринта" приводит к тому, что при громких звуках, положительном давлении в НСП и форсированной пробе Вальсальвы возникает ампулофугальное (от ампулы) смещение эндолимфы в верхнем ПК, приводящее к раздражению его рецепторов. Это подтверждается спонтанным вертикальным нистагмом, направленным вверх, с ротаторным компонентом в сторону от пораженного уха. Создание отрицательного давления в НСП или барабанной полости и повышение внутричерепного давления приводят к ампулопетальному (к ампуле) смещению эндолимфы в верхнем ПК, что вызывает подавление афферентной импульсации от него. Это также проявляется спонтанным нистагмом в плоскости верхнего ПК, но направленным вниз с ротаторным компонентом к пораженному уху.

Клиническая картина

В большинстве случаев ДВПК существует бессимптомно и является случайной находкой при проведении КТ височной кости. Несмотря на то что ДВПК существует на протяжении всей жизни, клинические проявления заболевания возникают в основном в среднем возрасте. Это, по-видимому, связано с тем, что в течение жизни под постоянным пульсирующим воздействием цереброспинальной жидкости со стороны средней черепной ямки происходит увеличение размеров костного дефекта стенки верхнего ПК. Манифестации заболевания, как правило, предшествуют тяжелая физическая нагрузка, натуживание или травма головы. Клинические проявления синдрома Минора достаточно разнообразны, однако имеются симптомы, характерные для "третьего мобильного окна лабиринта". Клинически ДВПК может проявляться слуховыми и вестибулярными нарушениями. Пациенты жалуются на снижение слуха, ощущение заложенности, шум в ухе, часто пульсирующий. Характерным симптомом при синдроме Минора служит гиперакузия, в том числе и так называемая кондуктивная гиперакузия: помимо собственного голоса, пациенты слышат в пораженном ухе звуки собственного тела (сердцебиение, звук при движении суставов, глазных яблок, шаги). К вестибулярным проявлениям при синдроме Минора относятся головокружения, вызываемые громким звуком (симптом Тулио) или изменением давления в НСП и/или барабанной полости (симптом Эннебера). Кроме того, головокружения могут возникать при физической нагрузке, поднятии тяжестей, натуживании. Головокружения обычно кратковременные, различной интенсивности, могут сопровождаться вегетативными реакциями. Кроме того, некоторые пациенты отмечают осциллопсии, обусловленные передачей пульсации ТМО через ДВПК на жидкости внутреннего уха. В большинстве случаев симптоматика постепенно прогрессирует. Интенсивность клинических проявлений может быть различной и, вероятно, зависит от размера имеющейся дегисценции. Наиболее часто синдром Минора возникает при ДВПК размером более 2 мм. С чем связано преобладание слуховых или вестибулярных нарушений, на сегодняшний день неизвестно.

Диагностика

Клиническое обследование

При подозрении на синдром Минора необходимо провести активный опрос больных по поводу имеющихся жалоб, поскольку они не всегда точно могут описать имеющиеся симптомы. Более того, в некоторых случаях жалобы расцениваются как психогенные или неврологические расстройства и до правильной постановки диагноза эти больные проходят лечение у психоневролога или психиатра. При оценке анамнестических данных следует обратить внимание на наличие головных болей и их причины, а также выяснить, имеется ли связь начала проявления симптомов с травмой головы, физической нагрузкой или напряжением.

Поскольку основными проявлениями синдрома Минора являются слуховые и вестибулярные нарушения, обязательны ЛОР-осмотр с отомикроскопией и камертональным исследованием слуха и отоневрологический осмотр для исключения патологии среднего и внутреннего уха. Отомикроскопическая картина при синдроме Минора не имеет каких-либо особенностей, однако если при отомикроскопии определяется патология среднего уха, сопровождающаяся симптомами, характерными для "третьего окна лабиринта", необходимо дополнительное обследование для исключения ДВПК. При камертональном исследовании слуха определяются отрицательные пробы Ринне и положительные пробы Федеричи на низкие и средние частоты. Звук низкочастотного камертона (С128) может вызывать головокружения, сопровождающиеся спонтанным нистагмом. Характерна четкая латерализация звука в опыте Вебера в пораженное ухо, причем звук в больном ухе может быть слышен при установке камертона на различные точки костного скелета (локоть, колено, мыщелок), что служит проявлением кондуктивной гиперакузии. При отоневрологическом обследовании спонтанные вестибулярные реакции, протекающие по периферическому типу, как правило, не выявляются. При проведении физикального отоневрологического обследования у больных с синдромом Минора могут выявляться головокружения, сопровождающиеся вертикальным нистагмом с ротаторным компонентом при изменении давления в НСП, проведении пробы Вальсальвы или громком звуке. Исследование следует проводить в очках Френцеля для предотвращения фиксации взора.

Лабораторная диагностика

Характерные изменения лабораторных показателей при синдроме Минора отсутствуют.

Инструментальные методы

При проведении ТПА выявляется низко- и среднечастотная кондуктивная (реже - смешанная) тугоухость КВИ 15–30 дБ, не связанная с патологией среднего уха. КВИ при ДВПК обусловлен нарушением внутриулитковой проводимости при наличии "третьего мобильного окна лабиринта". В некоторых случаях костные пороги слуха у пациентов с синдромом Минора меньше нормальных значений, что является результатом повышенного восприятия костно-проводимых звуков.

При проведении вестибулярных тестов с электронистагмографией возможно выявление позиционного нистагма, нистагма при проведении пробы Вальсальвы (симптом Эннеберта) и стимуляции громким звуковым сигналом (симптом Тулио). Направление нистагма в этих случаях соответствует плоскости пострадавшего верхнего ПК (вертикально-ротаторный нистагм). В диагностике синдрома Минора особую роль играет исследование вызванных шейных и глазных вестибуло-миогенных потенциалов (VEMPs). При данной патологии выявляется выраженная асимметрия ответов (более 30%) за счет увеличения амплитуды и снижения порога ответа в пораженном ухе. Коэффициент асимметрии обычно коррелирует с выраженностью клинической симптоматики при синдроме Минора. Однако при наличии кондуктивной тугоухости за счет имеющейся сочетанной патологии среднего уха VEMPs могут не регистрироваться, что затрудняет диагностику заболевания, но не исключает синдром Минора.

Высокоразрешающая КТ височной кости с шагом не более 0,5–0,625 мм является объективным методом подтверждения ДВПК. Исследование, выполненное в стандартных проекциях (сагиттальной и коронарной), позволяет выявить дегисценцию в 50% случаев, однако достаточно часто дает ложноположительные результаты. Для диагностики ДВПК необходимо проводить мультипланарную реконструкцию КТ-изображения в плоскости верхнего ПК, что в 93% случаев подтверждает наличие дегисценции более 0,1 мм и в 100% позволяет ее исключить (рис. 7-10) .

image
Рис. 7-10. Мультипланарная реконструкция компьютерной томографии изображения в плоскости верхнего полукружного канала (стрелками указана дегисценция верхнего полукружного канала)

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику синдрома Минора проводят с заболеваниями, сопровождающимися кондуктивной или смешанной тугоухостью и головокружениями при интактной барабанной перепонке. Это могут быть:

  • отосклероз, при котором имеются аналогичная аудиограмма и тимпанограмма типа А, однако, в отличие от синдрома Минора, не регистрируются акустические рефлексы;

  • болезнь Меньера, которая отличается флюктуирующим характером тугоухости и не индуцируемыми звуком или давлением приступами системного головокружения;

  • при дисфункции слуховой трубы имеются явления гиперакузии, однако отсутствуют ощущения звуков собственного тела в пораженном ухе, регистрируются изменения на тимпанограмме и при проведении ETF-тестов, характерные для дисфункции слуховой трубы;

  • при разрыве мембраны окна улитки на аудиограмме может определяться КВИ на низких и средних частотах, обусловленный нарушением внутриулитковой проводимости, однако отсутствуют индуцированные головокружения и кондуктивная гиперакузия.

Диагноз синдрома Минора подтверждается объективными данными КТ височных костей и результатами исследования VEMPs.

Показания к консультации других специалистов

При наличии головных болей и признаков внутричерепной гипертензии необходимы консультации невролога и окулиста.

Пример формулировки диагноза

Кохлеовестибулопатия справа, синдром Минора.

Лечение

Цели лечения

Пациенты, у которых ДВПК является случайной находкой, либо их беспокоит только заложенность в ухе, в лечении не нуждаются, однако им необходимо объяснить причину данного состояния. У пациентов с истощающими симптомами синдрома Минора, влияющими на их образ жизни, целью лечения является уменьшение индуцированных вестибулярных проявлений и явлений кондуктивной гиперакузии.

Показания к госпитализации

Необходимость хирургического лечения.

Немедикаментозное лечение

Большое значение имеют психотерапевтические беседы с пациентом - объяснения причины его состояния и возникновения симптомов. При наличии индуцированных головокружений больным рекомендуют ограничить провоцирующие факторы - использовать беруши для уменьшения воздействия громких звуков, избегать резкого сморкания, натуживания, тяжелых физических нагрузок и полетов в самолете.

При проведении хирургического лечения в послеоперационный период проводится вестибулярная реабилитация.

Медикаментозное лечение

Назначение вестибулосупрессоров [белладонны алкалоиды + фенобарбитад + эрготамин (Беллатаминал )], дегидратационная терапия при признаках идиопатической внутричерепной гипертензии [ацетазоламид (Диакарб )], седативная терапия.

Хирургическое лечение

Пациентам с выраженными индуцированными головокружениями и кондуктивной гиперакузией, связанными с наличием "третьего окна лабиринта", влияющими на качество их жизни, проводится пломбировка верхнего ПК субтемпоральным (интракраниальным) доступом через среднюю черепную ямку или трансмастоидальным (экстракраниальным) доступом. Оба метода имеют свои достоинства и недостатки. Субтемпоральный доступ обеспечивает прямую визуализацию дегисценции, однако это нейрохирургическая операция, сопровождающаяся тракцией височной доли головного мозга и осложнениями, возможными при краниотомии (отек головного мозга, фокальная эпилепсия, менингит). При субтемпоральном доступе проводится пломбировка верхнего ПК через дегисценцию аутофасцией и костной стружкой с использованием фибрин-тромбинового клея. Некоторые авторы проводят поверхностное закрытие дегисценции аутохрящевой или аутокостной пластиной с использованием аутофасциального трансплантата, которые также фиксируются фибрин-тромбиновым клеем. Однако при этой методике часто наблюдается смещение пластического материала из-за дислокации височной доли и пульсирующего воздействия цереброспинальной жидкости. Кроме того, у пациентов с ДВПК кортикальный слой передней грани пирамиды часто истончен и имеет множественные дефекты в области крыши, что затрудняет определение точного места дегисценции.

Трансмастоидальный доступ является менее инвазивным, позволяющим избежать краниотомии, смещения височной доли головного мозга и возможных осложнений нейрохирургического вмешательства. Этим доступом производится типичная антромастоидотомия, визуализируются передняя и задняя ножки верхнего ПК, просвет канала вскрывается алмазной фрезой диаметром 1 мм и тампонируется аутофасцией по направлению к дегисценции. Костные дефекты полукружного кнанала заполняются костной стружкой. Данная методика приводит к прекращению вестибулярной симптоматики, однако возможно сенсоневральное снижение слуха, о чем всегда необходимо предупреждать пациента. Для того чтобы избежать кохлеарных осложнений при этой операции, необходимо проводить вскрытие ПК максимально удаленно от ампулы и общей ножки, избегать избыточной аспирации и манипуляций в области просвета канала, так как подобные действия могут привести к удалению перилимфы из канала, коллапсу мембранозного лабиринта, инфицированию и попаданию воздуха в лабиринт. С целью профилактики кохлеарных осложнений интраоперационно используют глюкокортикоидные и антибактериальные препараты. Трансмастоидальный доступ затруднен при низком стоянии дна средней черепной ямки.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки обусловлены заживлением послеоперационной раны и восстановлением вестибулярной функции и составляют от 2 нед до 2 мес.

Дальнейшее ведение

При трансмастоидальной пломбировке верхнего ПК на 2-е сутки после операции проводится ТПА для исследования костных порогов звукопроведения. При повышении порогов назначаются внутривенное введение глюкокортикоидных препаратов, сосудистая и метаболическая терапия. ТПА и вестибулометрия с VEMPs проводятся через 1, 3 и 6 мес после операции для оценки слуховой и вестибулярной функции. При выраженной вестибулярной дисфункции в послеоперационный период, начиная с 7-го дня после операции проводится вестибулярная реабилитация для улучшения вестибулярной компенсации.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Если ДВПК является случайной находкой при проведении КТ височной кости, необходимо информировать пациента о клинических проявлениях синдрома Минора, рекомендовать динамическое наблюдение и избегать факторов, которые могут спровоцировать манифестацию клинических проявлений.

Прогноз

Прогрессирование симптомов синдрома Минора при наличии ДВПК возможно в течение жизни пациента. После пломбировки верхнего ПК отмечается стойкое уменьшение или исчезновение вестибулярных проявлений "симптома третьего окна лабиринта" и кондуктивной гиперакузии.

Лабиринтит

О.В. Федорова

Синоним

Воспаление внутреннего уха.

Определение

Лабиринтит - воспалительное заболевание внутреннего уха, возникающее в результате проникновения в него патогенных микроорганизмов или их токсинов и проявляющееся сочетанным нарушением функций периферических рецепторов вестибулярного и слухового анализатора.

Коды по МКБ-10

H83.0 Лабиринтит

Н83.2 Лабиринтная дисфункция

Н83.9 Болезнь внутреннего уха неуточненная

Эпидемиология

В большинстве случаев лабиринтит является осложнением острого или хронического воспаления среднего уха и возникает в 1,4–5,4% общего числа гнойных средних отитов.

Профилактика

Своевременная диагностика и адекватное лечение инфекции среднего уха, санация полости носа и носоглотки.

Классификация

По этиологическому фактору: специфический и неспецифический.

По патогенезу (тимпаногенный, менингогенный, гематогенный и травматический):

  • тимпаногенный лабиринтит обусловлен проникновением инфекции во внутреннее ухо из полости среднего уха через окна лабиринта;

  • менингогенный лабиринтит развивается при менингите в результате проникновения инфекции из подпаутинного пространства через водопровод улитки или внутренний слуховой проход;

  • гематогенный лабиринтит (чаще вирусный) возникает при проникновении возбудителей инфекции во внутреннее ухо через кровяное русло;

  • травматический лабиринтит возникает при повреждении капсулы или окон лабиринта вследствие ЧМТ.

По характеру воспалительного процесса (серозный, гнойный и некротический):

  • серозный лабиринтит характеризуется набуханием эндостального слоя лабиринта, появлением в эндо- и перилимфе фибрина и форменных элементов крови;

  • гнойный лабиринтит характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией пери- и эндолимфы, образованием грануляций;

  • некротический лабиринтит характеризуется наличием участков некроза мягких тканей и костного лабиринта, чередующихся обычно с очагами гнойного воспаления.

В связи с широким применением антибиотиков гнойный и некротический лабиринтит в настоящее время встречается реже, отмечается тенденция к увеличению его локальных, ограниченных форм (до 40,3%).

По клиническому течению (острый и хронический, явный и латентный):

  • острый (явный) лабиринтит - серозный или гнойный, проявляющийся внезапно развивающимися симптомами нарушения функций внутреннего уха (головокружение с тошнотой и рвотой, нарушение статического и динамического равновесия тела, шум в ухе, понижение слуха); при серозном лабиринтите симптомы на фоне лечения постепенно исчезают через 2–3 нед; гнойный лабиринтит, как правило, сопровождается необратимым поражением слуховой и вестибулярной функций;

  • хронический (латентный) лабиринтит характеризуется постепенно развивающимися и менее выраженными нарушениями функций внутреннего уха (головокружение с тошнотой и рвотой, шум в ухе, нарушение статического и динамического равновесия тела, снижение слуха), наличием фистульного симптома, спонтанного нистагма разной степени выраженности, чаще возникает при ограниченном повреждении капсулы лабиринта.

По распространенности (ограниченный, диффузный или генерализованный, вирусный):

  • ограниченный лабиринтит возникает в результате поражения ограниченного участка стенки костного лабиринта; наблюдается при фистуле лабиринта и обусловлен деструкцией его костной стенки и давлением холестеатомы при ХГСО;

  • диффузный лабиринтит - гнойный или серозный, распространяющийся на все отделы перепончатого лабиринта;

  • вирусный лабиринтит чаще всего развивается на фоне herpes zoster oticus , начинается с боли в ухе и заушной области, характеризуется везикулярными высыпаниями в НСП. Комбинация слуховых и вестибулярных нарушений нередко сопровождается парезом ЛН.

Этиология

Лабиринтит может вызываться различными вирусами, бактериями и их токсинами. Источником инфекции чаще всего является расположенный в непосредственной близости от лабиринта очаг воспаления в среднем ухе, черепе или полости черепа. Доминирующую роль играют бактерии - стрептококк, стафилококк, микобактерии туберкулеза. Возбудителями менингогенного лабиринтита могут быть менингококк, пневмококк, микобактерия туберкулеза, бледная трепонема, вирусы гриппа, паротита, herpes zoster . При травмах лабиринтит возникает в результате повреждения структур лабиринта, отека и кровоизлияния.

Патогенез

При остром гнойном отите или обострении ХГСО воспалительный процесс распространяется через мембраны окон лабиринта (чаще - через мембрану окна улитки, реже кольцевидную связку), в результате их отека и изменения проницаемости при воспалении, что приводит к развитию острого диффузного серозного лабиринтита, сопровождающегося увеличением объема перилимфы. При нарушении целостности мембран развивается острый диффузный гнойный лабиринтит. При деструктивных формах ХГСО (эпитимпанит с холестеатомой) происходит разрушение стенки костного лабиринта, формируется фистула, сопровождающаяся ограниченным хроническим лабиринтитом. Чаще фистула локализуется в области латерального ПК, но в процесс могут вовлекаться основание стремени, промонториум и другие ПК. При обострении хронического воспаления в среднем ухе возможен переход ограниченного лабиринтита в диффузный. В патогенезе лабиринтита, развившегося в результате травмы, имеют значение механическое повреждение костного и перепончатого лабиринта, степень отека, кровоизлияние в пери- и эндолимфатическое пространство. Если дополнительно на фоне инфицирования лабиринта нарушается кровообращение в одной из конечных ветвей внутренней слуховой артерии (сдавление, стаз крови), то развивается некротический лабиринтит. Этому способствует эндо- и перилимфатический отек, часто выраженный при серозном воспалении.

При специфическом воспалении (сифилис, туберкулез) возможен любой путь перехода воспалительного процесса в лабиринтит, в том числе и гематогенный. Из полости черепа со стороны мозговых оболочек при менингите инфекция проникает во внутреннее ухо через водопровод улитки и внутренний слуховой проход. Морфологические изменения во внутреннем ухе при серозном, гнойном и некротическом лабиринтите соответствуют характеру воспаления. При гнойном и травматическом лабиринтите воспалительный процесс завершается фиброзной и/или костной облитерацией лабиринта.

Клиническая картина

В типичных случаях острый лабиринтит проявляется внезапно развившимся сильным системным головокружением, сопровождающимся тошнотой и рвотой, усиливающимися при движении головы, вынужденным положением пациента, нарушением статического и динамического равновесия, шумом в ухе и снижением слуха. При серозном лабиринтите на фоне адекватного лечения симптомы постепенно уменьшаются в течение 2–3 нед. При гнойном лабиринтите после стихания острого воспаления возможно длительно сохраняющееся нарушение равновесия, обусловленное выраженной асимметрией вестибулярной возбудимости, и стойкое снижение слуха.

Ограниченный лабиринтит может проявляться периодическими явными или менее выраженными симптомами лабиринтных расстройств, что затрудняет своевременную точную диагностику. Для ограниченного серозного лабиринтита у пациентов с ХГСО (вследствие наличия фистулы лабиринта) характерны эпизоды головокружения в анамнезе и клинические проявления лабиринтита при обострении процесса в среднем ухе. В холодный период заболевания фистула лабиринта может проявляться редкими головокружениями при перемене положения головы, туловища и фистульным симптомом.

Кохлеарные симптомы: шум и снижение слуха, вплоть до глухоты, наблюдаются всегда, как при диффузном серозном, так и при гнойном лабиринтите. Стойкая глухота характерна для гнойного воспаления в лабиринте.

При менингогенном лабиринтите поражение, как правило, двустороннее, что сопровождается невыраженными периферическими вестибулярными расстройствами; чаще преобладает нарушение равновесия, сопровождающееся двусторонней глухотой. Для туберкулезного лабиринтита характерно хроническое латентное течение, прогрессирующее нарушение вестибулярной и слуховой функций. Для сифилитического лабиринтита чаще характерны флюктуирующие эпизоды снижения слуха и головокружения, однако возможно апоплектиформное, острое и хроническое развитие лабиринтита в различных стадиях заболевания. При позднем врожденном сифилисе лабиринтит проявляется нарушением функций внутреннего уха, и течение зависит от тяжести инфекционных и специфических изменений в организме.

Диагностика

Клиническое обследование

Для диагностики лабиринтита следует внимательно расспросить больного с активным выяснением характера головокружений, их возникновения, динамики снижения слуха и появления ушного шума. Проводят тщательный сбор анамнеза, при котором выясняют связь возникших головокружений с заболеванием уха, ЧМТ или травмой уха, вирусной инфекцией, наличие специфических заболеваний.

Поскольку наиболее часто лабиринтит является тимпаногенным, обязательно проводится ЛОР-осмотр с отомикроскопией и камертональным исследованием слуха, а также отоневрологическое обследование. При отомикроскопии обращают внимание на наличие острого или обострения хронического среднего отита. При ХГСО с холестеатомой возникновение головокружений при туалете уха может свидетельствовать об имеющейся фистуле лабиринта. Характерным признаком лабиринтита при сохранной вестибулярной функции служит фистульный симптом - возникновение головокружений и нистагма в сторону больного уха при изменении давления в НСП (надавливании на "козелок"). Однако при значительном поражении вестибулярного нейроэпителия (например, при гнойном лабиринтите) фистульный симптом бывает отрицательным. Явным признаком фистулы лабиринта при ХГСО является фистульный симптом при зондировании лабиринтной стенки во время отомикроскопии (прямая проба М.Ф. Цытовича). При этом пациенты отмечают кратковременное головокружение, а исследователь выявляет горизонтальное отклонение глазных яблок, сначала в больную, затем в противоположную сторону (прессорный нистагм).

При позднем врожденном сифилисе лабиринтит может проявляться нетипичным фистульным симптомом (симптом Тулио) и обусловлен наличием "третьего окна лабиринта". При интактной барабанной перепонке нистагм при компрессии в НСП направлен в сторону здорового уха, при декомпрессии - в сторону пораженного уха.

Существенное диагностическое значение имеет отоневрологическое обследование, позволяющее выявить характерные для лабиринтита спонтанные вестибулярные реакции, протекающие по периферическому типу. В начальных стадиях как серозного, так и гнойного лабиринтита определяется спонтанный нистагм I–III степени, направленный в сторону пораженного лабиринта. Этот нистагм сочетается с отклонением рук и туловища в сторону медленного компонента, наблюдается в течение нескольких первых часов, иногда суток, постепенно меняя свое направление на противоположное (в сторону здорового лабиринта). Помимо спонтанного нистагма, выявляют и другую лабиринтную симптоматику - нарушение походки, отклонение головы и туловища в здоровую сторону. Важно знать, что при поворотах головы в стороны у больного с лабиринтитом соответственно изменяется направление спонтанного нистагма, при этом туловище пациента отклоняется в другую сторону.

При камертональном исследовании слуха положительные пробы Ринне и Федеричи и латерализация звука в опыте Вебера в здоровое ухо могут быть признаками лабиринтита. Развитие двусторонней глухоты у больного с гнойным менингитом чаще всего свидетельствует о развитии двустороннего гнойного менингогенного лабиринтита.

Лабораторная диагностика

Не существует лабораторных методов исследования, позволяющих диагностировать лабиринтит. Однако исследование микрофлоры уха при тимпаногенном лабиринтите, лабораторная диагностика при менингите, специфических и вирусных заболеваниях помогают установить этиологический фактор, поставить правильный диагноз и проводить адекватное лечение.

Инструментальные методы

Нередко отсутствующий при визуальной оценке спонтанный нистагм регистрируется в очках Френцеля или методом электронистагмографии. Спустя 2–3 нед спонтанный нистагм исчезает. Проведение экспериментальных вестибулярных реакций в этот период лабиринтита противопоказано и нецелесообразно, так как может вызвать усиление головокружения и не помогает в постановке диагноза. Однако в последующем экспериментальные вестибулярные пробы позволяют выявить асимметрию нистагма по лабиринту, фазу угнетения, оценить развитие компенсаторных центральных вестибулярных реакций.

При исследовании слуха у больных с лабиринтитом проводят ТПА, при которой выявляется односторонняя тугоухость смешанного типа с преобладанием нейросенсорного компонента.

Существенное значение имеет высокоразрешающая КТ височных костей, позволяющая определить наличие костно-деструктивных изменений в капсуле лабиринта при ХГСО, характер травматических повреждений структур среднего и внутреннего уха. МРТ головного мозга и внутреннего уха позволяет выявить патологию воспалительного генеза и определить степень облитерации полостей внутреннего уха после перенесенного лабиринтита, что особенно важно при наступлении двусторонней глухоты и решении вопроса о возможности проведения КИ.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика также должна проводиться с ограниченным отогенным пахименингитом (арахноидитом) задней черепной ямки и мостомозжечкового угла, острым тромбозом лабиринтной артерии. Для отогенного арахноидита характерна отоневрологическая симптоматика, выявляющая сочетанное поражение корешка VIII, V и VII черепных нервов. Острый тромбоз лабиринтной артерии характеризуется острой симптоматикой выпадения функции слуховых и вестибулярных рецепторов на фоне сосудистой патологии (артериальная гипертензия, атеросклероз, 80% стеноз позвоночной артерии).

Показания к консультации других специалистов

В зависимости от этиологии заболевания в некоторых случаях требуются дополнительные консультации невролога, нейрохирурга, дерматовенеролога, фтизиатра и инфекциониста.

Пример формулировки диагноза

Обострение хронического левостороннего гнойного среднего отита (эпимезотимпанита). Острый тимпаногенный диффузный серозный лабиринтит.

Лечение

Цели лечения

Купирование воспаления во внутреннем ухе, элиминация очага воспаления, сохранение или восстановление слуховой и вестибулярной функций, предотвращение развития интракраниальных отогенных осложнений.

Показания к госпитализации

Лечение лабиринтита проводят в стационаре с учетом этиологии и патогенеза заболевания. Больной с острым лабиринтитом воспалительной этиологии нуждается в срочной госпитализации в ЛОР-отделение.

Немедикаментозное лечение

При остром лабиринтите показаны полный покой и диета, предусматривающая ограничение приема жидкости до 1 л в сутки и натрия хлорида - до 0,5 г сутки. Хороший дезинтоксикационный эффект при лабиринтите отмечен от применения гемосорбции, плазмафереза, ультрафиолетового облучения крови.

Медикаментозное лечение

Консервативное лечение включает общее и местное применение антибиотиков с учетом чувствительности к возбудителю и проникновения их через гематолабиринтный барьер. Больным лабиринтитом назначают лекарственные препараты, оказывающие противовоспалительное, дезинтоксикационное, дегидратационное, гипосенсибилизирующее действие, нормализующие обменные процессы во внутреннем ухе и мозге. Проводится симптоматическая терапия, направленная на блокирование афферентной импульсации из пораженного лабиринта подкожными инъекциями атропина. Медикаментозная терапия специфических лабиринтитов подразумевает специфическое лечение основного заболевания.

Хирургическое лечение

См. "Хирургическое лечение болезни Маньера".

Примерные сроки нетрудоспособности

От 3 нед до 3 мес. Сроки обусловлены медленным восстановлением вестибулярной функции.

Дальнейшее ведение

При выраженной вестибулярной дисфункции в резидуальный период проводится вестибулярная реабилитация для улучшения вестибулярной компенсации. При возникновении двусторонней глухоты при менингогенном лабиринтите необходимо проведение КТ и МРТ височной кости в максимально короткие сроки (в зависимости от общего состояния больного) для определения проходимости улитки и решения вопроса о возможности проведения КИ.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

При отогенном лабиринтите, если причиной является ХГСО с холестеатомой или без, необходимо провести санирующее хирургическое лечение уха в плановом порядке в ближайшие сроки после завершения консервативного лечения лабиринтита. При лабиринтите, возникшем в результате острого перфоративного отита при сохранении перфорации барабанной перепонки, также проводится хирургическое лечение (тимпанопластика) в плановом порядке. До операции необходимо избегать попадания воды в ухо, переохлаждения, так как возможное обострение гнойного процесса может быть причиной повторного развития лабиринтита. При сохраняющемся нарушении равновесия в резидуальный период при односторонней или двусторонней вестибулярной гипофункции необходимо выполнение упражнений, направленных на стабилизацию походки и взгляда с целью вестибулярной адаптации. Упражнения проводятся самостоятельно под контролем специалиста с коррекцией в течение всего периода лечения. Вестибулярная реабилитация проводится в среднем в течение 6–8 нед, однако индивидуальные сроки зависят от компенсаторных возможностей организма и правильности выполнения упражнений. При наступлении двусторонней глухоты после лабиринтита необходимо в кратчайшие сроки (1–2 мес) провести КТ и МРТ улитки для решения вопроса о возможности проведения КИ до наступления облитерации улитки.

Прогноз

Восстановление слуховой и вестибулярной функций зависит от степени повреждения нейроэпителия слухового и вестибулярного анализатора и возможностей центральной вестибулярной компенсации пациента.

Нейросенсорная тугоухость

А.И. Крюков, Н.Л. Кунельская, Ю.В. Левина

Синонимы

Сенсоневральная тугоухость, перцептивная тугоухость, кохлеарный неврит.

Определение

НСТ - полиэтиологичное патологическое изменение слуховой функции, может быть как самостоятельным заболеванием, так и коморбидным или сопряженным состоянием при различной патологии. Патоморфологически НСТ-дефицит невральных элементов на различных уровнях слухового пути, начиная от периферического участка - спирального органа и заканчивая центральным отделом, представленным слуховой корой височной доли головного мозга.

Коды по МКБ-10

Н90 Нейросенсорная потеря слуха

H90.3 Нейросенсорная потеря слуха двусторонняя

H90.4 Нейросенсорная потеря слуха односторонняя с нормальным слухом на противоположном ухе

H90.5 Нейросенсорная потеря слуха неуточненная (врожденная глухота; снижение слуха центральное, невральное, сенсорное; нейросенсорная глухота)

Н91 Другая потеря слуха

H91.0 Ототоксическая потеря слуха

При необходимости идентифицировать токсический агент используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ)

H91.1 Пресбиакузис (пресбиакузия)

H91.2 Внезапная идиопатическая потеря слуха (внезапная потеря слуха БДУ)

H91.3 Мутационная глухота, не классифицированная в других рубриках

H93 Другие болезни уха, не классифицированные в других рубриках

Н93.3 Болезни слухового нерва (поражение VIII черепного нерва)

Эпидемиология

По данным ВОЗ, 466 млн человек в мире, и 34 млн из них дети, страдают инвалидизирующей потерей слуха (более 40 дБ - у взрослых и 30 дБ - у детей в лучше слышащем ухе). По прогнозам ВОЗ, к 2050 г. численность тугоухих может достичь 900 млн человек. В России официально насчитывается около 13 млн человек с нарушениями слуха, из них более 600 тыс. детей и подростков. Ежегодно выявляется от 5 до 20 случаев нейросенсорного снижения слуха на 100 000 населения. Более 30% людей в возрасте старше 60 лет имеют снижение слуха, а в возрастной группе старше 75 лет этот показатель увеличивается до 90%.

Профилактика

Множество внешних факторов оказывает воздействие на орган слуха. В связи с этим для профилактики НСТ огромное значение имеет:

  • устранение отрицательного влияния бытовых, химических и профессиональных вредностей (шум, вибрация);

  • исключение алкоголя и курения;

  • применение у детей ототоксичных лекарственных средств только по жизненным показаниям, с одновременным назначением антигистаминных препаратов, витаминов и проведением дезинтоксикационной терапии;

  • назначение дезинтоксикационных и улучшающих микроциркуляцию средств инфекционным больным с высокой вероятностью возникновения НСТ и глухоты.

Скрининг

Аудиологический скрининг новорожденных является стандартной процедурой для диагностики изменений слуха и проводится в первый месяц жизни ребенка. Скрининг проводится в три этапа и включает объективную топическую диагностику патологии слуховой системы.

Речевое тестирование у взрослых проводится при диспансеризации. Первоначальная оценка слуховой функции взрослых требует анализа акуметрических и аудиологических показателей, среди которых обязательным является проведение тестирование шепотной, разговорной речи и камертональных проб.

Рекомендуется обращать внимание на следующие факторы риска: наличие родственников со снижением слуха, работа в условиях повышенного производственного шума (ПШ), прием ототоксичных препаратов, инфекционные заболевания.

Классификация

По длительности течения:

  • острая (развивается постепенно в течение нескольких часов или суток);

  • хроническая тугоухость (стабильная и прогрессирующая).

По уровню повреждения:

  • сенсорная (при периферическом поражении: сенсорные структуры внутреннего уха и корешка VIII пары черепных нервов);

  • невральная (центральное поражение: на уровне VIII черепного нерва, проводящих путей в стволе мозга, или коры головного мозга).

Кроме того, определяется истинная (кохлеарная) и ложная (скалярная) НСТ.

Б.М. Сагалович, введя в аудиологическую практику УЗ-аудиометрию, выделил две формы НСТ - "истинную" и "ложную". Наши дальнейшие исследования показали, что существует НСТ, при которой в патологический процесс вовлекается орган Корти и/или корешок нерва; и НСТ, при которой страдает внутриулитковое звукопроведение (по scala vestibum и scala tympanum ), что связано с гидропсом лабиринта. В связи с этим мы выделили две формы НСТ - кохлеарную (истинную) и скалярную (ложную). При истинной или кохлеарной форме НСТ аудиограмма в классическом варианте представлена полого- или крутонисходящей аудиологической кривой без какого-либо костно-воздушного разрыва, при этом пороги восприятия УЗВ повышены и УЗ-аудиограмма латерализуется в сторону лучше слышащего уха. При ложной или скалярной форме НСТ аудиограмма представлена горизонтальной или восходящей аудиологической кривой с небольшим (5–15 дБ) костно-воздушным разрывом в низком и среднем диапазоне частот, при этом пороги восприятия УЗ нормальные, и УЗ латерализуется в сторону хуже слышащего уха.

По течению болезни:

  • обратимая;

  • стабильная;

  • прогрессирующая.

По времени наступления:

  • прелингвальная (предречевая) тугоухость наступает до развития речи;

  • постлингвальная (постречевая) тугоухость возникает после формирования речи.

По степени снижения слуха:

  • I степень (легкая) - 26–40 дБ;

  • II степень (умеренная) - 41–55 дБ;

  • III степень (умеренно тяжелая) - 56–70 дБ;

  • IV степень (тяжелая) - 71–90 дБ;

  • глухота - более 90 дБ.

Тугоухость измеряется по степени увеличения силы звука (дБ), соответствующей ПС. По международным рекомендациям ВОЗ 1997 г., в настоящее время выделяют четыре степени тугоухости. Слух считается нормальным, если ПС данного индивидуума находится в пределах 0–25 дБ от нПС. Анализируется среднее арифметическое значение слуха пациента, определенное на частотах 500, 1000, 2000 и 4000 Гц.

В 2018 г. ВОЗ опубликовала рекомендации по оценке степени снижения слуха на основании критериев, представленных на рис. 7-11 :

  • легкая потеря - 25–40 дБ;

  • средней тяжести - 41–60 дБ;

  • тяжелая - 61–80 дБ;

  • глубокая - более 81 дБ.

image
Рис. 7-11. Классификация снижения слуха Всемирной организации здравоохранения 2018 г.

Согласно рекомендуемой классификации за инвалидизирующую потерю слуха рекомендуется принимать повышение тональных ПС более 40 дБ у взрослых и 30 дБ у детей.

Этиология

Нарушения слуха могут быть приобретенными и врожденными.

Несомненно, особый интерес в плане диагностики и лечения представляют остро возникшие формы нейросенсорной тугоухости (ОНТ), данные об их диагностике и лечении представлены в разделе экстренной помощи.

Случаи, когда с момента возникновения снижения слуха прошло более 3 мес, следует расценивать как хроническую тугоухость.

В формировании стойкой хронической НСТ многочисленными клиническими наблюдениями и научными исследованиями доказана роль:

  • инфекционных заболеваний (грипп и ОРВИ, инфекционный паротит, сифилис и т.д.);

  • сосудистых расстройств (гипертоническая болезнь, вертебрально-базилярная дисциркуляция, церебральный атеросклероз). При НСТ сосудистой этиологии выделяется ряд последовательных стадий: ишемии, расстройства кровообращения, гибели чувствительных клеток и нервных элементов проводящего пути слухового анализатора;

  • стрессовых ситуаций;

  • ототоксического воздействия промышленных и бытовых веществ, ряда лекарственных препаратов (антибиотики аминогликозидного ряда, некоторые противомалярийные и мочегонные средства, салицилаты и т.д.);

  • травм (механические и акустические, баротравмы);

  • снижения слуха, возникающего вследствие физиологического старения (пресбиакузис);

  • наследственных причин и патологии в родах.

Несиндромальные повреждения слуха не ассоциируются ни с видимыми аномалиями наружного уха, ни с другими заболеваниями; однако они могут быть ассоциированы с аномалиями среднего и/или внутреннего уха. Синдромальные повреждения слуха ассоциируются с врожденными пороками развития уха или других органов.

  • Аутосомно-доминатные синдромальные повреждения слуха. Синдром Варденберга является наиболее частой формой аутосомно-доминантной синдромальной потери слуха. Он включает НСТ различной степени и пигментные аномалии кожи, волос (белая прядь) и глаз (гетерохромия радужки). Бронхо-оторенальный синдром включает кондуктивную, нейросенсорную или смешанную потерю слуха в сочетании с бронхиальными кистозными расщелинами или фистулами, врожденными пороками развития наружного уха, включая преаурикулярные точки, и почечные аномалии. Синдром Стиклера - симптомокомплекс из прогрессирующей сенсоневральной тугоухости, расщелины нёба и спондилоэпифизарной дисплазии с исходом в остеоартрит. Нейрофиброматоз II типа (NF2) связан с редким потенциально излечимым типом глухоты.

  • Аутосомно-рецессивные синдромальные повреждения слуха. Синдром Ушера: нейросенсорная потеря слуха и пигментный ретинит. Синдром Пендреда характеризуется врожденной тяжелой нейросенсорной потерей слуха и эутиреоидным зобом. Джервелла и Ланге-Нильсена синдром включает врожденную глухоту и удлинение Q–T -интервала на ЭКГ. Болезнь Рефсума включает тяжелую прогрессирующую нейросенсорную потерю слуха и пигментный ретинит.

  • Х-сцепленные синдромальные повреждения слуха. Альпорта синдром включает прогрессирующую нейросенсорную потерю слуха и прогрессирующий гломерулонефрит, зрительные аномалии.

Среди других причин НСТ необходимо отметить невриному VIII черепного нерва, болезнь Меньера, кохлеарную форму отосклероза, болезнь Педжета, серповидноклеточную анемию, гипопаратиреоз, аллергию, местное и общее облучение радиоактивными веществами.

Патогенез

Несмотря на многообразие причин, при НСТ в большинстве случаев страдают сенсорные волосковые клетки внутреннего уха, полностью или частично разрушаясь при действии патологического агента. Клиническая картина может отличаться в зависимости от того, какой тип волосковых клеток - наружные, внутренние или вспомогательные клетки органа Корти - поражен в большей мере. Так, при тугоухости токсического генеза при применении карбоплатина преимущественно поражаются внутренние волосковые клетки, а при применении гентамицина - наружные волосковые клетки органа Корти. При заболеваниях спектра аудиторных невропатий поражаются внутренние волосковые клетки и/или проводящий путь анализатора до нейронального уровня. Точное определение топики поражения во многом определяет стратегию слухоречевой реабилитации.

Значительное место в структуре тугоухости занимают инволюционные изменения органа слуха - пресбиакузис. Патогенез изменения слуховой функции при пресбиакузисе многогранен и во многом определяется не только изменением сенсорной составляющей слуха, но и комплексом изменений когнитивной и повседневной поведенческой функции человека. Изменения в большинстве случаев затрагивают следующие структуры проводящего пути слухового анализатора: гибель наружных, внутренних и поддерживающих клеток внутреннего уха; потерю спиральных ганглионных нейронов; дегенерация или атрофия сосудистой полоски; изменение жесткости базилярной мембраны.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от этиологии заболевания. В классическом представлении НСТ характеризуется снижением слуха на одно или оба уха (симметричным или асимметричным) различной выраженности, которое может сопровождаться субъективным ушным шумом, нарушением разборчивости речи и в ряде случаев головокружением. Длительно сохраняющееся снижение слуха ведет к социальной изоляции и развитию когнитивного диссонанса у пациента. НСТ могут предшествовать сосудистый криз, резкое повышение/понижение АД, ишемический или геморрагический инсульт, стресс, травма, прием или инъекция препаратов и т.д. При врожденной или генетической НСТ у большинства пациентов отсутствуют какие-либо предвестники заболевания. В ряде случаев снижению слуха может предшествовать появление шума или звона в ушах. При односторонней глубокой НСТ пациент теряет способность определять направление источника звука в пространстве, преимущественно слева и справа. Стойкое двустороннее снижение слуха приводит к потере эмоциональной окраски речи, нарушению произношения ряда звуков.

Сочетание НСТ с нарушением в вестибулярной системе формирует кохлеовестибулярный синдром.

Диагностика

Физикальное обследование

Учитывая сложность диагностики НСТ, необходимы проведение комплексного общеклинического обследования больного с участием отоневролога, терапевта (для исключения и коррекции гемодинамических нарушений), невролога, окулиста (для оценки состояния глазного дна и сосудов сетчатки), эндокринолога (для проведения тестов на толерантность к глюкозе и исследования функции щитовидной железы), а также, по показаниям, консультация иных специалистов.

Лабораторные исследования

Необходимо проведение общеклинического и биохимического исследования крови и мочи, комплексное генетическое тестирование по показаниям.

Инструментальные исследования

При отоскопии патологических изменений, типичных для НСТ, не обнаруживается. Барабанная перепонка и НСП не изменены.

Для оценки состояния слухового анализатора проводится ряд исследований. При акуметрии выявляется снижение восприятия шепотной и разговорной речи. Камертональные методы исследования: при НСТ определяются положительные опыты Ринне и Федеричи, в опыте Вебера звук камертона С128–С512 латерализуется в лучше слышащее или здоровое ухо. Взрослым больным с подозрением на НСТ необходимо проведение ТПА. Дополнительную информацию позволяет получить аудиометрия в расширенном диапазоне, выполненная в диапазоне частот свыше 8000 и до 20 000 Гц. Детям в возрасте до 5–7 лет необходимо проводить компьютерную аудиометрию. Типичны нисходящая конфигурация аудиометрической кривой в связи с ухудшением восприятия преимущественно высоких тонов, отсутствием КВИ; обрыв кривых на частотах их максимального снижения. Однако эта форма аудиометрической кривой не является специфичной, и могут наблюдаться различные конфигурации кривых, отражающие ту частотную зону, в которой наблюдаются максимальные нарушения. Надпороговая аудиометрия выявляет положительный феномен ускорения нарастания громкости, сужение динамического диапазона слуха, преимущественно при нарушении функции наружных волосковых клеток органа Корти. Информация о динамическом диапазоне конкретного пациента, страдающего хроническим снижением слуха, имеет весьма большое значение при коррекции слуха методом слухопротезирования. При аудиометрии пороги восприятия УЗ при НСТ повышены по сравнению с нормой, обычно отмечается его латерализация в здоровое или лучше слышащее ухо при кохлеарной форме НСТ, за исключением обусловленной гидропсом лабиринта; когда пороги восприятия УЗ не изменены и он латерализуется в сторону хуже слышащего уха, имеет место скалярная форма НСТ.

Для раннего выявления НСТ в детском возрасте применяется аудиологический скрининг: проводится регистрация ОАЭ в роддоме и/или в течение первого месяца жизни. Если ребенок не дает ответа на ОАЭ, проводится комплексное обследование, включающее последовательно компьютерную и импедансную аудиометрию. У детей младшего возраста для регистрации состояния слуховой функции применяется субъективная игровая аудиометрия или объективная аудиометрия: регистрация КСВП и ASSR-тест (Auditory Steady State Response). У детей регистрация СВП - основной (часто единственный) метод, позволяющий диагностировать дефект слуха. Регистрация ОАЭ позволяет оценить состояние сенсорных структур внутреннего уха, и в частности наружных волосковых клеток внутреннего уха, обеспечивающих нормальные процессы трансформации звуков во внутреннем ухе. КСВП в ряде случаев позволяют проводить дифференциальную диагностику заболеваний спектра аудиторных невропатий, ретрокохлеарной тугоухости.

Для своевременной дифференциальной диагностики больным с подозрением на НСТ необходимо проведение объективной импедансной аудиометрии, позволяющей оценить состояние проводящей системы и исключения патологии среднего уха. При НСТ, как правило, регистрируется тимпанограмма типа А, что свидетельствует о нормальном состоянии звукопроводящей системы. Значения регистрации акустических рефлексов в значительной степени зависят от уровня и выраженности поражения слухового анализатора у конкретного больного. Электрокохлеография - объективный метод, позволяющий проводить дифференциальную диагностику НСТ, обусловленной гидропсом внутреннего уха, и имеет большое значение у пациентов, страдающих кохлеовестибулярным синдромом при болезни Меньера. Для исключения новообразования в полости черепа как одной из причин снижения слуха методом выбора является МРТ. "Золотым стандартом" для выявления состояния VIII пары черепных нервов и мостомозжечкового угла является МРТ с контрастным усилением. В комплексном обследовании проводится рентгенологическое исследование органов грудной клетки, шейного отдела позвоночника в двух проекциях, височных костей в проекциях Стенверса, Шюллера и Майера. Для изучения церебральной гемодинамики проводятся экстракраниальная и транскраниальная УЗ-допплерография магистральных сосудов головы, дуплексное и триплексное сканирование.

Дифференциальная диагностика

НСТ может быть коморбидным состоянием при ряде нозологических форм, следует особое внимание уделять патологическим состояниям, которые вызывают снижение слуха, ассоциированное с головокружением. Снижение слуха по нейросенсорному типу наблюдается при:

  • нарушении мозгового кровообращения при вертебрально-базилярной недостаточности;

  • болезни Меньера;

  • опухолях в области мостомозжечкового угла;

  • фистуле лабиринта;

  • рассеянном склерозе;

  • кохлеарной форме отосклероза;

  • кохлеовестибулярных нарушениях при инфекционных заболеваниях.

Показания к консультации других специалистов

В зависимости от предполагаемой этиологии развития тугоухости к обследованию больного целесообразно подключать терапевта, невролога, окулиста, травматолога, эндокринолога, нейрохирурга, генетика.

Пример формулировки диагноза

Двусторонняя ОНТ II степени, токсического генеза (гентамицин). Хроническая левосторонняя посттравматическая НСТ III степени.

Лечение

Цели лечения

При хроническом нарушении слуховой функции целью проводимого лечения является стабилизация сниженной слуховой функции. Кроме того, на первое место при хронической НСТ выходит социальная реабилитация человека. Очень важен индивидуальный подход в лечении НСТ (учитываются состояние психики, возраст и наличие сопутствующих заболеваний и т.д). При хронической НСТ основой является диспансерное наблюдение с аудиологическим контролем.

Показания к госпитализации

Показанием к экстренной госпитализации является острая НСТ, независимо от этиологического фактора.

При хронической НСТ требуются мероприятия, которые могут проводиться преимущественно амбулаторно для стабилизации слуховой функции и ее реабилитации.

Немедикаментозное лечение

Рандомизированных слепых исследований, подтверждающих эффективность немедикаментозного лечения, нет. При НСТ описан эффект от стимулирующей терапии в виде аку-, электро-, лазеропунктуры, а также гипербарической оксигенации. Немедикаментозное лечение должно быть направлено на реабилитацию слуховой функции.

Широкое применение в нашей стране получил эндауральный фоноэлектрофорез (ФЭФ) лекарственных средств, который позволяет доставлять лекарственный агент непосредственно к уровню поражения за счет способности проникать через гематолабиринтный барьер. Это комплексное использование УЗ с лекарственным электрофорезом. При эндауральном ФЭФ лекарственный препарат поступает в жидкости внутреннего уха. Введение лекарственных препаратов с помощью эндаурального ФЭФ влияет на белковый метаболизм внутреннего уха, создание депо лекарственного препарата в тканях, окружающих НСП, обеспечивает пролонгированное поступление медикаментов во внутреннее ухо

Флюктуоризация является методом лечебного воздействия синусоидального тока малой силы и низкого напряжения, который беспорядочно меняется по амплитуде и частоте в пределах 100–2000 Гц. Применение системного гелий-неонового лазерного облучения крови нормализует систему перекисного окисления липидов и антиоксидантную систему.

Реабилитация слуховой функции при НСТ направлена на восстановление социальной активности и качества жизни больного и заключается в проведении слухопротезирования и КИ.

При потере слуха более 40 дБ речевое общение, как правило, затрудняется, и человек нуждается в коррекции слуха. Иначе говоря, при снижении слуха на главных речевых частотах на 40 дБ и более показано слухопротезирование. Готовность к ношению СА во многом определяется социальной активностью пациента и возрастает вместе со степенью потери слуха. У детей, особенно первых лет жизни, показания к слухопротезированию значительно расширились. Доказано, что потеря слуха более 25 дБ в диапазоне 1000–4000 Гц приводит к нарушению формирования речи ребенка.

При типичной для НСТ нисходящей аудиометрической кривой в первую очередь теряется зона восприятия высокочастотных компонентов речи, важных для понимания глухих согласных. Гласные при этом страдают меньше. Основная акустическая энергия речи располагается именно в зоне гласных, то есть в низкочастотном диапазоне. Этим объясняется факт, что при потере высокочастотного слуха, типичного для пресбиакузиса, пациент не воспринимает речь более тихой, а лишь менее разборчивой. Из-за ограниченного восприятия согласных речь становится нечеткой, труднее понимаемой. Учитывая, что согласных в русском языке больше, чем гласных, они гораздо важнее для понимания смысла речи, чем гласные. Ощущение снижения громкости речи появляется лишь при повышении ПС более 40 дБ и в зоне низких частот. Кроме того, типичная при НСТ потеря наружных волосковых клеток органа Корти становится причиной нарушений слуха в надпороговой зоне слуха, появляются феномен ускорения нарастания громкости и сужение динамического диапазона слуха.

На сегодняшний день технические возможности современных СА позволяют в большинстве случаев корректировать даже сложные формы НСТ. Эффективность слухопротезирования определяется тем, насколько соответствуют индивидуальные особенности слуха пациента техническим возможностям СА и параметрам настройки. Надлежащим образом подобранные СА могут улучшить общение для 90% людей с нарушениями слуха и в большинстве случаев позволяют добиться социальной реабилитации больного, страдающего тугоухостью.

В настоящее время появилась реальная возможность оказания действенной помощи больным с полным выпадением слуховой функции в тех случаях, когда глухота обусловлена деструкцией спирального органа при сохранной функции слухового нерва. Реабилитация слуха методом КИ электродов в улитку с целью стимуляции волокон слухового нерва получает все большее распространение. Кроме того, в настоящее время активно развивается система стволовой КИ при двустороннем поражении слухового нерва (например, при опухолевых заболеваниях слухового нерва). Одним из важных условий успешного проведения имплантации является строгий отбор кандидатов для данной операции. С этой целью проводится комплексное исследование состояния слуховой функции пациента. Более подробно вопросы слухопротезирования и КИ рассматриваются в соответствующем разделе руководства.

Больным, у которых НСТ сочетается с нарушением вестибулярной системы, требуется реабилитация с применением адекватной системы вестибулярных упражнений.

Медикаментозное лечение

Стойкая хроническая НСТ требует мероприятий по стабилизации слуховой функции и стимуляции когнитивной функции пациента. При хронической НСТ с точки зрения доказательной медицины возможность повысить ПС медикаментозным лечением крайне незначительна, и наиболее корректно говорить о лечении пациента со сниженным слухом по поводу сопутствующей соматической патологии. Медикаментозное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний нервной системы, эндокринной патологии, нарушений иммунного статуса одновременно является лечением и профилактикой прогрессирования хронической тугоухости у этих пациентов. Подход к выбору лечебной тактики должен основываться на анализе клинических, лабораторных и инструментальных данных, полученных до начала лечения. План лечения индивидуален для каждого больного, определяется с учетом этиологии, патогенеза и длительности заболевания, интоксикации и аллергии.

С учетом особенностей коморбидной патологии у разных групп пациентов используются средства, направленные на восстановление кровообращения, улучшение реологических показателей крови, нормализацию АД, улучшение проведения нервного импульса, нормализацию микроциркуляции. Используются дезинтоксикационные препараты, лекарственные средства, обладающие ангио- и нейропротективными свойствами, венотоники, а также препараты, стимулирующие нейропластичность. Положительный эффект получен рядом авторов при включении в комплексную терапию препаратов, содержащих витамины группы В.

Следует подчеркнуть, что даже адекватно подобранная и в полном объеме проведенная терапия больного с НСТ не исключает вероятности рецидива заболевания под воздействием стрессовой ситуации, обострения сердечно-сосудистой патологии (например, гипертонического криза), ОРВИ или акустической травмы.

Хирургическое лечение

См. "Хирургическое лечение нейросенсорной тугоухости".

Дальнейшее ведение

Медикаментозное лечение проводится с целью стабилизации слуха. У каждого конкретного больного сроки нетрудоспособности определяются необходимостью проведения консервативного лечения, а также возможностью проведения комплексного обследования в амбулаторных условиях. В настоящее время в РФ двустороннее повышение тональных ПС более 56 дБ относится к инвалидизирующей тугоухости.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Необходимо помнить, что приобретенная НСТ достаточно часто является следствием несоблюдения правил охраны труда. Снижение слуха возможно во время посещения шумных мероприятий, при подводных погружениях, на охоте, при несоблюдении гигиены работы на шумном производстве.

При наступлении тугоухости особенно важно раннее обращение в специализированное учреждение для проведения адекватной диагностики и лечения. Большое значение имеют соблюдение охранительного режима и щадящей диеты, отказ от курения и употребления алкогольных напитков.

Прогноз

При НСТ важно добиться стабилизации слуха, а в дальнейшем проводить реабилитацию методами слухопротезирования или КИ.

Заключение

Сохранение активного долголетия с достаточной слуховой функцией является целью диагностики и реабилитации пациента, страдающего НСТ.

Невринома слухового нерва (вестибулярная шваннома)

Н.А. Черникова

Определение

Невринома слухового нерва (вестибулярная шваннома) - это доброкачественная опухоль, развивающаяся из верхней вестибулярной порции вестибулокохлеарного нерва в месте перехода центрального миелина в периферический (зона Оберштайнера–Рейдлиха, расположенная в 8–12 мм от ствола мозга, недалеко от внутреннего слухового прохода) в результате гиперпродукции шванновских клеток.

Коды по МКБ-10

D10–D36 Доброкачественные новообразования

D36 Доброкачественное новообразование других и неуточненных локализаций

D36.1 Доброкачественное новообразование периферических нервов и вегетативной нервной системы

Эпидемиология

Невриномы слухового нерва встречаются с частотой от 0,3 до 2,3 (в среднем 1,2) случая на 100 000 человек. Они составляют 8–10% интракраниальных новообразований и до 80% всех опухолей мостомозжечкового угла. Невринома слухового нерва в 95% случаев поражает только одно ухо. В 5% случаев невриномы имеют двусторонний характер роста и являются проявлением нейрофиброматоза II типа (НФ-II). Заболевание диагностируется чаще в трудоспособном возрасте (30–60 лет). Невринома слухового нерва несколько чаще встречается у женщин.

Профилактика

Ежегодные профилактические осмотры. При обнаружении заболевания родственникам пациента рекомендуются консультация генетика и тест на выявление генетических мутаций. При выявлении мутации в гене необходимо наблюдаться у оториноларинголога или сурдолога.

Скрининг

Необходимо срочное обращение к оториноларингологу при появлении шума в ухе или снижении слуха с одной стороны.

Классификация

Разделение на стадии зависит от величины опухоли и ее соотношения с окружающими мозговыми и костными структурами. Наиболее используемыми и удобными являются классификации по Koos и Ганноверская классификация, созданная под руководством проф. M. Samii.

Классификация по Koos

I стадия: опухоль находится в пределах внутреннего слухового прохода, диаметр внутриканальной части составляет 1–10 мм;

II стадия: опухоль вызывает расширение канала внутреннего слухового прохода и выходит в мостомозжечковый угол, ее диаметр составляет 11–20 мм;

III стадия: опухоль распространяется до ствола головного мозга без его компрессии, диаметр составляет 21–30 мм;

IV стадия: опухоль вызывает компрессию ствола головного мозга, ее диаметр более 30 мм.

Ганноверская классификация по M. Samii:

  • Т1 - интрамеатальная опухоль;

  • Т2 - интра-экстрамеатальная опухоль;

  • Т3а - опухоль заполняет мостомозжечковую цистерну;

  • Т3b - опухоль распространяется до ствола головного мозга;

  • Т4а - опухоль вызывает компрессию ствола;

  • Т4b - опухоль грубо деформирует ствол мозга и IV желудочек.

Также в 2011 г. Sanna и Fukushima разработали классификацию в зависимости от наибольшего экстраканального диаметра опухоли:

  • Grade 0 - интраканальная опухоль;

  • Grade 1 - наибольший экстраканальный диаметр меньше 10 мм;

  • Grade 2 - наибольший экстраканальный диаметр - 10–19 мм;

  • Grade 3 - наибольший экстраканальный диаметр - 20–29 мм;

  • Grade 4 - наибольший экстраканальный диаметр - 30–39 мм;

  • Grade 5 - наибольший экстраканальный диаметр - 40 мм и более

В зависимости от величины опухоли и степени выраженности симптомов Н.С. Благовещенская разработала клиническую классификацию, в которой выделяется три стадии развития невриномы:

1-я - ранняя (или начальная), опухоль размером до 2 см в диаметре, располагается во внутреннем слуховом проходе либо в области мостомозжечкового угла (соответствует стадиям Т1, Т2 по классификации Samii);

2-я - стадия клинических проявлений, размер опухоли большой (от 2 до 3 см), располагается преимущественно в области мостомозжечкового угла и воздействует на ствол мозга, черепные нервы, червь и полушарие мозжечка на своей стороне (T3а, Т3b по классификации Samii);

3-я - далеко зашедшая стадия, размер опухоли гигантский (более 4 см), практически всегда сопровождается выраженной компрессией структур мостомозжечкового угла, а также дислокационными симптомами со здоровой стороны. Наряду с этим отмечаются симптомы внутричерепной гипертензии за счет блока ликворных путей (соответствуют классам Т4а и Т4b по классификации неврином слухового нерва Samii) слухового нерва.

Этиология

Шванномы возникают в результате генетических нарушений и потери опухоль-супрессорного гена на длинном плече 22-й хромосомы.

Патогенез

При потери опухоль-супрессорного гена изменяется продукция белка шванномина, который контролирует рост шванновских клеток. При этом возникает неконтролируемый рост опухолевых клеток. Большая частота встречаемости неврином слухового нерва и скорости роста у женщин объясняется наличием у опухоли рецепторов к прогестерону.

Клиническая картина

Клиническая картина невриномы слухового нерва складывается из трех симптомокомплексов.

  1. Одностороннее поражение черепных нервов на уровне мостомозжечкового угла и канала внутреннего слухового прохода. Сюда относится нарушение функции кохлеовестибулярного нерва (VIII пара), тройничного нерва (V пара), ЛН (VII пара), промежуточного нерва (XIII пара) языкоглоточного и блуждающего нерва (IX, X пары).

  2. Стволовые нарушения (в виде спонтанного нистагма, гиперрефлексии калорического нистагма, нарушения функции оптокинетического нистагма).

  3. Нарушения функции червя и полушария мозжечка, больше выраженные на стороне опухоли (нарушение координации, статики, походки).

При достижении больших размеров опухоль компримирует ликворопроводящие пути, приводя к гипертензионным нарушениям.

Диагностика

Клиническое обследование

Наиболее распространенными жалобами у пациентов являются шум в ухе, снижение/потеря слуха с одной стороны, нарушения статики и походки. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания могут появиться двоение в глазах, тошнота и другие вегетативные расстройства, парестезии на лице. В далеко зашедших случаях присоединяются асимметрия лица за счет нарушения функции лицевой мускулатуры на стороне опухоли, изменение вкуса на передних 2/3 языка, поперхивание при глотании пищи, изменение тембра голоса за счет нарушения иннервации мышц глотки и гортани.

Лабораторная диагностика

Не проводится.

Инструментальные методы

Отоневрологическое исследование позволяет поставить диагноз на ранней стадии, определить функциональные нарушения черепных нервов, стволовых структур, червя и полушарий мозжечка, выявить признаки внутричерепной гипертензии. Также помогает оценить результаты хирургического и радиологического лечения, провести дифференциальный диагноз центральных и периферических слуховых и вестибулярных нарушений.

ТПА. При невриноме слухового нерва отмечается односторонняя сенсоневральная тугоухость (в большей степени страдает слух на высокие частоты, снижение происходит и по костной, и по воздушной проводимости). Для невриномы VIII нерва характерными являются отсутствие ФУНГ при выполнении надпороговой аудиометрии, который проявляется в виде неприятных ощущений, вызываемых громкими звуками, а также пародоксальное падение разборчивости речи во время речевой аудиометрии.

АИ. При невриноме слухового нерва отмечается сокращение времени распада акустического рефлекса в 2 раза (по сравнению со здоровой стороной), что считается патогномоничным симптомом. Рефлекс стремени (ипси- и контралатеральный) может не вызываться при стимуляции пораженной стороны.

КСВП. При невриноме VIII нерва удлинен межпиковый интервал I и V КСВП. При больших опухолях КСВП не вызывается.

КТ дает наиболее ценную информацию при выполнении исследования в костном режиме, демонстрируя расширение внутреннего слухового прохода, а также позволяет визуализировать топографию лабиринта, купола яремной вены, степень пневматизации пирамиды височной кости и сосцевидного отростка.

МРТ головного мозга - около 2/3 опухолей имеют пониженную плотность по сравнению с мозговой тканью в режиме Т1, и 1/3 выглядят изоплотностными. В больших опухолях часто визуализируются мелкие кисты.

МРТ головного мозга с контрастным усилением является "золотым стандартом" диагностики неврином слухового нерва, это исследование выявляет опухоль, интенсивно накапливающую контрастное вещество, округлой или овальной формы, четко отграниченную от мозгового вещества, связанную с корешком кохлеовестибулярного нерва. Опухоль прилегает или связана с каналом внутреннего слухового прохода.

Дифференциальная диагностика

Острая и хроническая односторонняя сенсоневральная тугоухость улиткового происхождения, болезнь Меньера, Отосклероз. Опухоли мостомозжечкового угла другой гистологической природы (менингиомы, холестеатомы), а также образования пирамиды височной кости.

Показания к консультации других специалистов

Для выбора тактики лечения необходим нейрохирург, а также радиолог. В послеоперационный период может потребоваться реабилитация при наличии стойких неврологических дефицитов.

Пример формулировки диагноза

Новообразование правого мосто-мозжечкового угла. Невринома слухового нерва небольших размеров в начальной стадии. Стадия I по Koos.

Лечение

Цели лечения

Тотальное удаление опухоли с сохранением функций черепных нервов и обеспечения высокого уровня качества жизни пациента.

Контроль роста опухоли и предотвращение повреждения прилежащих к опухоли нейроваскулярных структур.

Показания к госпитализации

Наличие у пациента невриномы слухового нерва; его согласие на лечение.

Немедикаментозное лечение

Динамическое наблюдение как способ ведения больного с невриномой слухового нерва основывается на доброкачественной природе этих опухолей, а также на спонтанной остановке роста при стабильном слухе (встречается крайне редко). Наблюдение за пациентом с невриномой слухового нерва возможно, когда жалобы и клинические проявления заболевания минимальны, полностью сохранены его трудоспособность и социальная адаптация. Для этих целей необходимы осмотр отоневрологом или сурдологом несколько раз в год, а также проведение МРТ с контрастным усилением каждые 6 мес.

Стереотаксическая радиохирургия - высокоточное облучение патологического внутричерепного очага с применением стереотаксической техники и большой дозы радиации (от 20 до 100 Гр в изоцентре) за один сеанс. При стереотаксической радиохирургии доза излучения подводится единой фракцией либо на установке "Гамма-нож" или "Кибер-нож". Противопоказанием для радиохирургии являются невриномы слухового нерва размерами больше 3 см.

Медикаментозное лечение

Не проводится.

Хирургическое лечение

См. "Хирургическое лечение невриномы слухового нерва".

Примерные сроки нетрудоспособности

Зависит от стадии заболевания (несколько месяцев - инвалидность).

Дальнейшее ведение

В целях своевременной диагностики рецидива рекомендуется выполнять МРТ через 1, 3, 5 лет, а далее через каждые 5 лет после операции. Контрольные осмотры отоневрологом (сурдологом), нейрохирургом каждые 6 мес. При сохранении слуха после операции в те же сроки проводится контрольная аудиометрия.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

При стойком одностороннем снижении слуха и/или появлении шума необходимо обратиться к оториноларингологу, а также выполнить МРТ головного мозга с контрастным усилением.

Отосклероз

Е.В. Гаров

Определение

Отосклероз (отоспонгиоз) - специфическое заболевание, представляющее собой первичное метаболическое поражение костной капсулы ушного лабиринта, выражающееся особой формой остеодистрофии с преимущественно двусторонним очаговым поражением энхондрального слоя капсулы, проявляющееся прогрессирующим, обычно двусторонним, снижением слуха и шумом в ушах.

Коды по МКБ-10

Н80 Отосклероз (отоспонгиоз)

Н80.0 Отосклероз, вовлекающий овальное окно, необлитерирующий

Н80.1 Отосклероз, вовлекающий овальное окно, облитерирующий

Н80.2 Кохлеарный отосклероз

  • Отосклероз, вовлекающий:

    • капсулу лабиринта;

    • круглое окно

Н80.8 Другой отосклероз

Н80.9 Отосклероз неуточненный

Эпидемиология

Клинически проявляющимся отосклерозом, при котором чаще очаги расположены в области окна преддверия (фенестрально), страдают 0,1–1% населения, а "гистологический", при котором отсутствуют клинические проявления, выявляется у 10–12% населения. Люди белой расы болеют отосклерозом в 7 раз чаще людей негроидной расы. Анализ возраста и гендерные распределения показали более высокую частоту отосклероза у женщин (от 63 до 84%) в период между 15 и 45 годами (до 62%). За последние годы в мире отмечено увеличение среднего возраста пациентов с отосклерозом и уменьшение количества случаев этого заболевания. Развитие отосклероза у детей до 14 лет наблюдается у 1,5–3%.

Профилактика

Отсутствует.

Скрининг

Исследование слуха (камертональное, аудиологическое) при отсутствии в анамнезе заболеваний среднего уха и наличии тугоухих родственников.

Классификация

В зависимости от локализации отосклеротических очагов в капсуле ушного лабиринта различают "гистологический" и "клинический" отосклероз. При "гистологическом" отосклерозе его очаги, располагаясь в "немых" зонах капсулы лабиринта, могут существовать бессимптомно или проявляться тугоухостью сенсоневрального характера (кохлеарная форма). В зависимости от зрелости очагов отосклероза выделяют активную (незрелую, отоспонгиоз) - у 11–30%, умеренной активности - у 33,6% и неактивную стадию (зрелую, склеротическую) - у 36%.

По характеру аудиометрической кривой различают тимпанальную (фенестральную), смешанную (тимпанокохлеарную, фенестро-ретрофенестральную) и кохлеарную (ретрофенестральную, внутриулитковую, лабиринтную) формы отосклероза. В зависимости от состояния ПС по КП и данных ТПА по Н.А. Преображенскому (1962) выделяют: тимпанальную форму (ПС по КП до 20 дБ), смешанную I (от 21 до 30 дБ), смешанную II (>30 дБ) и кохлеарную форму (КП >50 дБ). Согласно этой классификации в настоящее время тимпанальная форма отосклероза выявляется у 22,2% пациентов, смешанная I - у 33,7%, смешанная II - у 41,2% и кохлеарная - у 2,9%.

По данным КТ височных костей в зависимости от локализации очагов отосклероза или отоспонгиоза также выделяют: фенестральную, смешанную и кохлеарную формы. При этом предложены различные классификации распространения очагов отосклероза по данным КТ височных костей.

В зависимости от хирургических находок многие авторы различают четыре типа стапедиального отосклероза (ограниченный, умеренный, распространенный и облитерирующий).

Этиология

В настоящее время описывается много теорий причин, которые в той или иной мере способствуют возникновению отосклероза. Среди основных гипотез можно выделить следующие: аутосомную доминантную наследственную, вирусную, аутоиммунную и эндокринно-метаболическую.

Патогенез

Гистологически отосклеротический очаг представляет собой участок вновь образованной кости с неправильной структурой с многочисленными сосудистыми пространствами. Участки усиленной активности (отоспонгиоз) чаще встречаются в очагах отосклероза у молодых пациентов. Активация отосклеротических процессов носит волнообразный характер под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов, в том числе при хирургической травме "незрелого" очага. С увеличением возраста больного и длительности заболевания (10–20 лет) количество и активность очагов уменьшаются. Период активности имеет различную продолжительность у разных пациентов, в зависимости от обменных и иммунобиологических функций организма. Часто очаги располагаются в области окна преддверия. Локализация отосклеротического очага по краю окна преддверия с вовлечением кольцевидной связки и ножек стремени приводит к анкилозу последнего и развитию кондуктивной тугоухости (кондуктивная форма отосклероза). Отосклеротический очаг в капсуле лабиринта является причиной сенсоневральной тугоухости (кохлеарная форма), сочетание или распространение очагов отосклероза проявляется смешанной тугоухостью (смешанная форма). В то же время повышение ПС по КП у больных отосклерозом объясняется не только поражением рецепторов улитки, но и нарушением внутриулиткового проведения.

Клиническая картина

Клинические проявления отосклероза - это прогрессирующая с той или иной скоростью "беспричинная" тугоухость и ощущение шума в ушах. Периоды стабилизации сменяются периодами значительного ухудшения слуха, что обусловлено активностью отосклеротических очагов, однако регрессии тугоухости, как и глухоты, никогда не происходит. Редко наблюдают бурное развитие заболевания, характерное для так называемой юношеской формы, при которой выраженная тугоухость развивается за короткий промежуток времени.

Тугоухость при отосклерозе, как правило, двусторонняя, при этом между ее появлением с одной и другой стороны может пройти от нескольких месяцев до лет. Односторонний процесс наблюдается в 15–30% случаев. Характерный признак отосклероза - относительно лучшее восприятие речи в условиях шума, чем в тишине, - paracusis Willisii (Виллизия симптом, Виллизия феномен, паракузия). Симптом обнаруживают в среднем у половины больных отосклерозом, он более характерен для выраженной фиксации стремени, если остается сохранным уровень костного звукопроведения. С развитием смешанной формы тугоухости паракузию обнаруживают реже. Еще один симптом, характерный для отосклероза, описан J. Toynbee (Тойнби симптом), который заключается в ухудшении разборчивости речи при одновременном разговоре нескольких людей. Другой признак отосклеротического поражения, встречающийся у 67–98% пациентов, - субъективное ощущение шума в одном или обоих ушах низко- и среднечастотного характера. В начале заболевания шум слышен только в тишине, с нарастанием уровня тугоухости его интенсивность увеличивается. Жалобы на головокружение и расстройство равновесия менее характерны для больных отосклерозом и встречаются у 24%. Объясняют данные вестибулярные расстройства внутрилабиринтной гипертензией.

Диагностика

Диагностика отосклероза основана на комплексном обследовании пациента для выбора адекватной тактики его лечения, повышения эффективности хирургического вмешательства, снижения рисков его осложнений и рецидива тугоухости.

Физикальное обследование

Отоскопические признаки отосклероза крайне скудны. Характерные симптомы обнаруживаются лишь у 10–21% больных. К ним относят симптом Лемперта (истончение барабанной перепонки с изменением ее цвета, обусловленное атрофией фиброзного слоя), симптом Хилова (истончение кожи НСП), симптом Тойнби (отсутствие или уменьшение количества серы в НСП), симптом Швартца (просвечивание расширенных сосудов СО в области мыса через истонченную барабанную перепонку - признак активной стадии отосклероза) и симптом Вирховского–Тилло (уменьшение чувствительности кожи НСП, барабанной перепонки и секреции потовых желез, широкий НСП). Однако ни один из отоскопических признаков отосклероза нельзя назвать патогномоничным, их принимают во внимание только в комплексе с другими проявлениями болезни.

Инструментальные исследования

Аудиологическое обследование больных отосклерозом служит фундаментом в диагностике и уточнении формы заболевания. Камертональные качественные исследования позволяют в скрининговом режиме определить наличие КВИ и хуже слышащее ухо. Для этих тестов используются камертоны низкой частоты (С128–512), которые хуже слышатся при воздушном проведении (ВП) у больных отосклерозом. Широко применяются различные камертональные пробы, основанные на сравнении слуха при КП и ВП. Опыт Ринне - исследование костной и воздушной звукопроводимости с помощью камертона С128–512, переносимого с сосцевидного отростка к НСП. Преобладание первого над вторым принято считать положительным опытом Ринне. Для больных отосклерозом смешанной или кондуктивной формы с КВИ более 20 дБ характерен отрицательный опыт Ринне. Отрицательными оказываются также опыты Бинга, Желле и симптом Политцера–Федеричи. В опыте Вебера звук камертонов С128–С2048 латерализуется в хуже слышащее ухо.

Наибольшее распространение в диагностике отосклероза получила ТПА. Оценивают не только уровень слуха по ВП и КП, но и величину КВИ (резерв улитки). Для отосклероза характерно двустороннее повышение порогов по ВП в зоне низких и средних частот (0,125–2 кГц), чаще в виде восходящей кривой с небольшим подъемом. С развитием и увеличением длительности болезни отмечается повышение порогов КП. Часто выявляется так называемый "зубец Кархарта" - ухудшение порогов КП на 5–15 дБ в диапазоне 2 кГц. В зависимости от характера аудиометрической кривой различают тимпанальную, смешанную и кохлеарную формы отосклероза.

При определении слуховой чувствительности к УЗ по методу Б.М. Сагаловича (1963) у больных отосклерозом определяются нормальные пороги его восприятия (до 10 дБ). При речевой аудиометрии в зависимости от выраженности тугоухости отмечается 100% разборчивость речи.

При АИ для отосклероза характерны тимпанограмма типа А и отсутствие акустического рефлекса.

Рентгенологические исследования. В настоящее время КТ височных костей (шагом 0,3–1 мм) с денситометрией является единственным объективным неинвазивным методом определения отосклероза, его локализации, распространенности и степени активности очагов. Фенестральная локализация характеризуется расположением очагов отосклероза в области окна преддверия капсулы лабиринта; ретрофенестральная - вокруг базального и апикального завитков, у круглого окна, ПК и дна внутреннего слухового прохода; смешанная - комбинированными вариантами. Использование денситометрии позволяет определить плотность выявленных очагов отосклероза. Участки пониженной плотности капсулы лабиринта <1000 ед. HU считаются активным отосклерозом (в норме +2000 - +2200 ед. НU).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится при кондуктивной и смешанной тугоухости для определения заболеваний, симулирующих отосклероз, а при сенсоневральной - для выявления кохлеарной формы отосклероза. Дооперационный анализ анамнеза болезни, комплексного обследования пациента, где отоскопия и КТ височных костей играют важную роль, позволяют определить другие причины [неотосклеротическая фиксация цепи слуховых косточек, ДВПК, расширение водопровода преддверия, остеодистрофия (синдром Ван-дер-Хуве), образования среднего уха, врожденная холестеатома], анатомические особенности строения и аномалии развития, вызывающие тугоухость и снижающие эффективность хирургического лечения (облитерирующий отосклероз, вовлечение круглого окна и оссификация лабиринта). Определение истинных причин тугоухости влияет на показания, объем хирургического лечения и его прогноз. Выявление кохлеарной формы отосклероза у больных с сенсоневральной тугоухостью имеет большое значение в определении патогномоничной терапии для стабилизации слуховой функции и профилактики оссификации лабиринта.

Показания к консультации других специалистов

В зависимости от этиологии тугоухости и сочетанной патологии в некоторых случаях требуются дополнительные консультации эндокринолога, невролога и рентгенолога.

Пример формулировки диагноза

Отосклероз двусторонний, тимпанальная форма, неактивная стадия.

Лечение

Цели лечения

Реабилитация тугоухости или ее медикаментозная стабилизация.

Виды лечения

  • Слухопротезирование.

  • Консервативное лечение.

  • Комбинированное лечение.

  • Хирургическое лечение.

  • КИ.

Немедикаментозное лечение

Электроакустическая коррекция слуха рекомендуется пациентам с высокими порогами КП (более 30 дБ), в том числе и после операции, при наличии единственно слышащего уха и при общих противопоказаниях для проведения операции.

Медикаментозное лечение

Проводится у пациентов с кохлеарным отосклерозом и активной его формой (при плотности капсулы лабиринта <1000 ед. HU) как на дооперационном этапе, так и после операции, если она была выявлена интраоперационно. Инактивирующая терапия вследствие ослабления ферментативных процессов снижает активность отосклероза, тормозит нарастание сенсоневрального компонента тугоухости, увеличивает плотность капсулы лабиринта и уменьшает вероятность реоссификации после операции. Кроме того, данная терапия останавливает рост отоспонгиозных очагов и препятствует облитерации улитки, что влияет на возможность проведения КИ у этого контингента пациентов.

Терапия проводится в течение 3 мес. Количество курсов терапии определяется плотностью очагов отоспонгиоза. Каждый курс увеличивает плотность на 250–300 ед. HU. Перерыв между курсами - 3 мес. Контролем эффективности проведенного лечения являются показатели ТПА и КТ височных костей.

Схема лечения включает следующие препараты:

  • бисфосфонаты, способствующие интеграции кальция в костную ткань, - ибандроновая кислота (Бонвива ) - внутривенно по 3 мг 1 раз в 3 мес, внутрь по 150 мг (1 таблетка) 1 раз в месяц;

  • фтористый натрий (в таблетках по 2,2 мг) - по 1 таблетке 3 раза в день после еды;

  • кальция карбонат (глюконат) по 0,5 г 3 раза в день после еды;

  • альфакальцидол (Альфа Д3-Тева ) (1 мкг) по 1 капсуле 1 раз в день.

Комбинированная терапия

Применяются вышеуказанные схемы инактивирующей терапии перед операцией у пациентов с активной стадией отосклероза, которая выявлена по данным отомикроскопии и КТ височной кости. Сроки хирургического лечения определяются признаками стихания активности отосклеротического процесса с учетом отомикроскопии, данных КТ височных костей и стабилизацией ПС КП по данным ТПА.

Хирургическое лечение

См. "Хирургическое лечение отосклероза".

Осложнения

Осложнения со стороны барабанной полости и барабанной перепонки:

  • вывих наковальни;

  • перфорация барабанной перепонки;

  • отторжение протеза с последующим самостоятельным закрытием перфорации барабанной перепонки;

  • некроз длинной ножки наковальни.

Осложнения со стороны внутреннего уха:

  • сенсоневральная тугоухость или глухота;

  • лабиринтит как следствие инфицирования, попадания костных фрагментов в преддверие или излишней длины протеза.

Другие осложнения:

  • ликворея вследствие расширенного водопровода улитки или преддверия;

  • парез ЛН, чаще как следствие интраоперационной травмы;

  • нарушение вкуса на соответствующей половине языка.

Кохлеарная имплантация

Рекомендуется у больных с кохлеарной формой отосклероза или при высоких ПС после стапедопластики с двусторонней тугоухостью 4–5-й степени, при разборчивости простых односложных слов <30% по данным речевой аудиометрии с оптимально подобранными СА на оба уха, при отсутствии патологии улитки по данным КТ височных костей и МРТ, а также при мотивации пациента.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от характера деятельности пациента и в среднем составляют 3–4 нед. Работа в условиях шума и/или вибрации требует либо смены профессии, либо увеличения сроков нетрудоспособности.

Дальнейшее ведение

Аудиологическое обследование (ТПА) проводят через 3 мес и 1 год после операции при условии стабильности или улучшения слуха. Ухудшение слуха, появление шума в оперированном ухе и головокружения требуют немедленного обследования для выяснения причин жалоб и их лечения.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

В течение 3 мес после стапедопластики следует исключить резкие движения головой, прыжки, бег, физические нагрузки, пользование лифтом и полеты самолетом. Не рекомендуют перемещение подземными линиями метро из-за интенсивного шума и вибрации. При чихании следует открывать рот и сморкаться без усилий.

Прогноз

Прогноз состояния слуховой функции зависит от распространения и активности отосклеротических очагов в капсуле лабиринта. Эффективность стапедопластики у больных с кондуктивной и смешанной тугоухостью оценивают по величине КВИ на речевых частотах (0,5–2 кГц) аудиометрической тон-шкалы, остающегося после операции. Остаточный КВИ 0–20 дБ достигается после стапедопластики у 82–98% больных отосклерозом. После операции рецидив кондуктивной тугоухости встречается у 3,8–10,6%, повышение ПС по КП - у 3,5–6,6% и глухота - у 0,4–2%. При кохлеарной форме отосклероза проведение патогномоничной терапии и регулярное наблюдение позволяют добиться стабилизации тугоухости.

Субъективный ушной шум

О.В. Зайцева

Определение

Тиннитус (от лат. tinnitus - звон) - синоним субъективного шума в ушах, слухового ощущения, не имеющего реального источника во внешней среде.

Объективный шум в ушах - слуховое ощущение от реально происходящих в организме звуковых феноменов, чаще пульсирующий. Такой шум может быть зафиксирован аускультацией или с помощью аппаратуры с поверхности головы или НСП.

Тиннитус может приходить и уходить или быть непрерывным. Может походить на рев турбины (низкочастотный шум) или писк комара (звук высокой тональности). Звон в ушах бывает одно- и двусторонним. Может быть едва различим в тишине или навязчиво и ежесекундно вторгаться в жизнь. Несмотря на разнообразие характеристик, тиннитус - единая проблема миллионов пациентов, врачей, нейрофизиологов, иных специалистов.

Эпидемиология

Ушной шум постоянно ощущают около 8% взрослого населения Земли.

Классификация

По классификации, предложенной А.П. Велицким, выделяют три степени шума. При I степени пациент активно не жалуется на шум, отмечая его наличие лишь при расспросе, при II степени пациент жалуется на наличие шума в ушах, но считает его второстепенной проблемой, при III степени шум - ведущая жалоба пациента (табл. 7-1) .

Таблица 7-1. Классификация ушного шума [13]
Термин Определение

Тиннитус

Субъективное восприятие звука, когда нет его внешнего источника

Первичный тиннитус

Идиопатический* тиннитус или тот, который не может быть связан с НСТ

Вторичный тиннитус

Тиннитус, связанный со специфическим основным заболеванием (отличающимся от НСТ) или с идентифицируемым врожденным заболеванием

Недавно возникший тиннитус

Со слов пациента, длительностью менее 6 мес

Долговременный тиннитус

Длительностью 6 мес и более

Навязчивый тиннитус

Беспокоящий пациента, влияющий на качество жизни и функциональный статус здоровья; пациент ищет действенную терапию и тактику лечения для облегчения тиннитуса

Ненавязчивый тиннитус

Тиннитус, не оказывающий существенного влияния на качество жизни пациента**, но вызывающий заинтересованность в наиболее полном установлении причин, контроля и прогноза развития состояния

Примечание. *В данном случае "идиопатический" используется для обозначения того, что причина тиннитуса, отличная от сенсоневральной тугоухости, не идентифицируема.

**"Качество жизни" - это категория, определяющая то, как человек оценивает свое состояние физически, эмоционально, ментально и/или социально.

Этиология и патогенез

Считается, что ушной шум является не самостоятельным заболеванием, а лишь симптомом различных патологических состояний, выявление которых должно быть основной целью обследования.

Причины возникновения субъективного шума в ушах

  • Метаболические: атеросклероз сосудов, гепатит, сахарный диабет, гипогликемия, гипо- и гипертиреоз.

  • Заболевания наружного, среднего, внутреннего уха:

    • серная пробка;

    • экзостозы НСП;

    • наружный отит;

    • средний отит;

    • отосклероз;

    • опухоли барабанной полости;

    • лабиринтиты;

    • сенсоневральная тугоухость;

    • акустическая и баротравма;

    • болезнь Меньера.

  • Опухоли: мостомозжечкового угла, головного мозга, невринома VIII пары черепно-мозговых нервов.

  • Интоксикация: ототоксичные лекарственные препараты, бензол, метиловый спирт.

  • Патология шейного отдела позвоночника: остеодистрофические изменения, нестабильность.

  • Вибрация, шум как производственные факторы.

  • Психоневрологические заболевания: рассеянный склероз, шизофрения, депрессивные состояния.

  • Травма [12].

К отиатрическим причинам тиннитуса относятся: серная пробка, экзостозы НСП, наружный отит, острый и хронический средний отит, тубарная дисфункция, отосклероз, опухоли барабанной полости, лабиринтиты, сенсоневральная тугоухость, акустическая и баротравма, болезнь Меньера, а также опухоли мостомозжечкового угла и внутреннего слухового прохода.

Клиническая картина

Для шума при ретрокохлеарном уровне поражения (невринома слухового нерва, церебральные нарушения и др.) характерен монотонный характер, частота в зоне 4000–6000 Гц. При улитковом уровне поражения (болезнь Меньера, кохлеарная форма отосклероза и др.) шум носит сложный характер, с основной частотной характеристикой в зоне 2000–4000 Гц, на фоне чего появлялся шум частотой 350–600 Гц. При тубарной дисфункции ушные шумы различны: "дующие" в такт дыханию - при зиянии слуховой трубы; шумы от "разлипания" стенок трубы нередко напоминают потрескивания и "лопанье пузырьков"; могут быть пульсирующими и сопровождаться заложенностью уха разной степени выраженности.

Диагностика

Стандартный ЛОР-осмотр, отомикроскопия, эндоскопическая назофарингоскопия, исследование функции слуховой трубы, ТПА, АИ (акустическая рефлексометрия в режиме исследования распада рефлекса продолжительностью 15 с) при низкой интенсивности стимула, регистрация различных классов ОАЭ (в том числе регистрация спонтанной эмиссии до и после прижатия в области сосцевидного отростка) и КСВП, МРТ шейного отдела позвоночника, рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, при односторонней тугоухости - МРТ внутренних слуховых проходов и мостомозжечковых углов с контрастным усилением для верификации акустической шванномы.

Оценить субъективный ушной шум (СУШ) можно с помощью таких методов, как регистрация ушного шума с помощью ОАЭ; проведение импедансометрии в режиме распада акустического рефлекса при заведомо низком стимуле; психоакустическая шумометрия - используя аудиометр, оценивают высоту и "громкость" (интенсивность) субъективного ушного шума. В некоторых случаях идентифицировать ушные шумы не удается в связи с трудностями подбора акустического сигнала, соответствующего представлениям пациента о своем шуме в ушах. Для объективной оценки тяжести СУШ в настоящее время используются различные тиннитус-опросники [Tinnitus Questionnaire (TQ), Tinnitus Handicap Inventory (THI), Tinnitus Reaction Questionnaire (TRQ)] [8–10].

Результаты тестирования оцениваются по набранным баллам. ВАШ (Visual analog scales, VAS) является достаточно достоверным и эффективным методом оценки состояния пациента с ушным шумом. Однако обследование пациентов с тиннитусом следует начинать с отоскопии, оценки подвижности барабанной перепонки. Обязательным является проведение ТПА, надпороговой аудиометрии и ETF-теста.

Определить степень проходимости слуховых труб можно с помощью простых проб.

  1. Проба с простым глотанием - при проглатывании слюны пациент ощущает "треск" в ушах.

  2. Проба Тойнби (глотание при прижатых крыльях носа). Пациент зажимает нос и делает глотательные движения. При хорошей проходимости слуховых труб также ощущается "треск" в ушах.

  3. Проба Вальсальвы (натуживание при зажатом носе).

  4. Продувание по Политцеру.

  5. Катетеризация слуховых труб.

В случае выявления тубарной дисфункции целесообразно провести эндоскопический осмотр глоточного устья слуховой трубы.

Синдромы, сопровождающиеся ушным шумом

  • Сидром Киари - аномалии развития атланта, дисплазия костного и перепончатого лабиринта; смещение в большое затылочное отверстие и сдавление мозжечка, гидроцефалия.

  • Синдром Гарднера–Тернера - наследственная двусторонняя невринома n. statoacusticus (VIII); аутосомно-доминантное наследование; проявляется до 30 лет; периферические нейрофибромы.

  • Синдром Клиппеля–Фейля - наследственные аномалии развития позвонков; дисплазия костного и перепончатого лабиринтов; аутосомно-доминантное наследование.

  • Синдром Конигсмарка–Холлэндера–Берлина - наследственный отологический и дерматологический симптомокомплекс; аутосомно-рецессивное наследование.

  • Синдром Пенса - разновидность наследственных аномалий среднего и внутреннего уха. Сцепленное с Х-хромосомой, возможно, рецессивное наследование.

  • Синдром Ханта - zoster oticus : поражение ушной области с односторонним участием коленчатого узла.

  • Синдром Минора - синдром ДВПК. Встречается крайне редко. Головокружение провоцируется громким звуком (феномен Тулио) или изменением давления в среднем ухе, например при сморкании. Другие клинические проявления: низкочастотная кондуктивная (реже смешанная) тугоухость (в 80% флюктуирующая), аутофония, гиперакузия. Пульсирующий характер шума, вероятно, обусловлен восприятием нормальных, синхронных с пульсом колебаний внутричерепного давления и описывается как "волны, похожие на шум прибоя" или "стрекотание кузнечиков" [16]. Другие авторы указывают на непульсирующий характер шума. Пациент может слышать биение сердца, скрип суставов и т.п. Частыми симптомами являются расстройства равновесия, быстрая утомляемость. Проба Вебера указывает на пораженное ухо. Акустические рефлексы не изменены. Диагноз подтверждается КТ височных костей (коронарная проекция) и регистрацией вызванных миогенных потенциалов.

Лечение

Блокаторы медленных кальциевых каналов (обладают антигистаминным действием, улучшают вестибулярный, мозговой кровоток, повышают устойчивость к гипоксии). Нежелательные эффекты: усиление депрессии и прогрессирование паркинсонизма.

Препараты, модулирующие гистаминергическую передачу, - производные гистамина, бетагистин (Бетагистина дигидрохлорид ) - рекомендовано назначать при повышении внутрилабиринтного давления (первичный или вторичный гидропс). Препарат не назначают при феохромоцитоме, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при бронхиальной астме.

Нейролептики (по согласованию с психиатром) оказывают выраженный седативный эффект, блокируют патологическую вегетативную афферентацию на сегментарном (парасимпатические ядра) и супрасегментарном (корковые отделы анализатора) уровне. Ограничения: ожирение, галакторея, аменорея, пожилой возраст, потенциально опасная работа (водители, диспетчеры).

Транквилизаторы (длительные курсы по согласованию с психиатром) блокируют афферентацию на супрасегментарном уровне (лимбико-ретикулярный комплекс, корковый отдел слухового анализатора). Назначают при сопутствующих невротических расстройствах, нарушении сна.

Антидепрессанты (трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, серотонина и норадреналина - по согласованию с психиатром) рекомендуются при сопутствующем депрессивном расстройстве, усугубляющем проявления тиннитуса. Следует помнить, что звон в ушах может быть побочным эффектом использования трициклических антидепрессантов и бензодиазепинов. Тем не менее результаты большинства исследований, посвященных бензодиазепинам, свидетельствуют о нивелировании ушного шума к 4-й неделе лечения.

Пробное введение раствора лидокаина. При снижении уровня ушного шума или изменении его тональности рекомендовано проведение курса лечения раствором лидокаина, 8–10 введений внутривенно медленно 5 мл 0,5–1% раствора.

Хирургическое лечение

А. При установленной дисфункции вегетативной нервной системы - воздействие на шейные симпатические узлы, паравертебральные нервные образования малого поверхностного каменистого нерва и нервы барабанной полости.

Б. При поражении структур среднего и внутреннего уха - непосредственное воздействие на структуры органа слуха.

Подбор тиннитус-маскеров (реабилитационная методика), воспроизводящих различные звуки окружающей среды, помогают пациенту отвлечься от собственного ушного шума.

В настоящее время в мире доминирует тенденция лечения больных с ушным шумом по модели, разработанной P. Jastreboff. Метод лечения на основе этой модели называется терапией привыкания (TRT, tinnitus retraining therapy). TRT - это методика лечения ушных шумов с помощью маскеров шума. Шум, генерируемый маскером ("белый шум"), оценивается в подкорковых слуховых путях как нейтральный звук, не имеющий никакого значения. Тотчас же его восприятие блокируется, и он не доходит до коркового уровня и не вызывает ощущение шума. При этом шум, беспокоящий пациента, также теряет свою значимость, и пациент перестает сознательно его воспринимать.

"Белым шумом" физики называют звук, спектральные составляющие которого равномерно распределены по всему диапазону задействованных частот (самый типичный пример "белого шума" - звук падающей воды). "Белый шум" не универсален, а подбирается индивидуально для каждого пациента после шумометрии. Кроме того, в методику лечения шума включена психотерапия, позволяющая пациенту не заострять внимание на беспокоящем его шуме.

Слухопротезирование

Ю.В. Левина

Цель

Актуальность проблемы реабилитации человека, имеющего тугоухость, методом адекватного слухопротезирования обусловлена большой распространенностью стойкой и прогрессирующей тугоухости. Тугоухость имеет тенденцию к постоянному росту в мире, по данным ВОЗ. Каждый 10-й житель планеты имеет инвалидизирующую (более 40 дБ у взрослых и 30 дБ у детей, по данным ВОЗ) потерю слуха в лучше слышащем ухе. Исследования последних лет указывают, что снижением слуха чаще стали страдать люди молодого и среднего возраста вследствие постоянного воздействия шума и неблагоприятных факторов окружающей среды. Кроме того, увеличение продолжительности активной жизни делает все более актуальной возрастное изменение слуха - пресбиакузис, при котором прогрессивно ухудшается преимущественно восприятие высокочастотной зоны звуков.

С другой стороны, в последние годы значительно расширились возможности слухопротезирования, в первую очередь благодаря распространению цифровых программируемых слуховых аппаратов (СА). Техника производства СА постоянно развивается, звукоусиливающие устройства становятся гораздо миниатюрнее и привлекательнее внешне, чем аппараты десятилетней давности: заушные модели более имеют современный дизайн, а внутриушные практически полностью "прячутся" в слуховом проходе.

Целью применения СА является обеспечение адекватного усиления окружающих звуков, преимущественно речи, до комфортного уровня с учетом индивидуальной характеристики и степени снижения слуха. Коррекция слуха требуется при стойкой тугоухости любой этиологии, не поддающейся консервативному и хирургическому лечению.

Показания

Ключевыми следует признать следующие показания:

  1. Повышение тональных ПС.

  2. Наличие проблем общения, в частности ухудшение разборчивости речи в разных бытовых и рабочих условиях.

  3. Осознание пациентом проблем общения и мотивация для их преодоления.

Таким образом, слухопротезирование возможно при любой потере слуха, если эта тугоухость затрудняет общение и у самого пациента есть мотивация к улучшению качества жизни.

В современных клинических рекомендациях показания для слухопротезирования следующие: слухопротезирование аппаратами воздушного проведения показано при средних ПС в зоне речевых частот (500, 1000, 2000 и 4000 кГц) на лучше слышащем ухе ≥31 дБ. Современные СА воздушного проведения позволяют добиться улучшения слуха при любой степени снижения слуха, при наличии остаточного слуха.

СА костного проведения подбираются при невозможности использовать аппараты воздушного проведения вследствие, например, атрезии слухового прохода и предназначены для компенсации снижения слуха до 3-й степени тугоухости.

Показанием к бинауральному протезированию является наличие у пациента двустороннего симметричного или асимметричного снижения слуха до 40/50–90 дБ (на частотах 0,5, 1 и 2 кГц).

При наличии сенсоневральной тугоухости у пациентов со сниженным зрением и другими инвалидизирующими заболеваниями показания к слухопротезированию расширяются, а уровень требований к средствам технической реабилитации возрастает. В РФ к инвалидизирующей относятся бинауральная 3-я степень снижения слуха и более высокие степени.

Противопоказания

Абсолютными противопоказаниями могут быть отсутствие эффекта от электроакустической коррекции и стойкое нарушение психики.

Относительные противопоказания

  • Острые или хронические воспалительные заболевания ЛОР-органов в стадии обострения.

  • Состояния, требующие уточнения диагноза (внезапная тугоухость, подозрение на ретрокохлеарную патологию и т.п.).

  • Хирургически корригируемые формы кондуктивной тугоухости до принятия решения о возможной хирургической коррекции.

  • Отсутствие мотивации, социально-психологических возможностей для реабилитационного процесса у пациента.

Подготовка

Перед выбором адекватного метода электроакустической коррекции необходимо провести отоскопию. Важно исключить наличие препятствий для прохождения звука в НСП в виде серных или иных масс, убедиться в отсутствии острых воспалительных процессов в ухе пациента, атрезии слухового прохода. Отоскопия позволит выявить наличие у пациента послеоперационных полостей при хронических процессах, что может явиться ограничением для использования СА глубокого залегания в слуховом проходе.

Методики проведения

Любой современный СА является высокотехнологичным медицинским прибором, состоящим из микрофона, который улавливает звук и трансформирует его в электрический импульс; усилителя, который увеличивает силу поступившего сигнала; динамика, преобразующего импульсы в звуки, доступные для уха человека. Кроме того, необходимой частью любого СА являются регуляторы и источник питания.

СА разделяют на аналоговые и цифровые. Аналоговые аппараты преобразуют акустическую энергию в электрическую с полным сохранением формы сигнала. Цифровые СА в силу того, что усилителем у них является процессор, преобразуют входящий стимул в серию кодированных двоичным кодом сигналов, что позволяет программировать СА индивидуально для каждого пациента. В настоящее время в силу развития технологических процессов производство и использование аналоговых аппаратов прогрессивно снижаются. Количество операций, которые может произвести цифровой СА, огромно, и диапазон различных конфигураций потерь слуха по данным аудиометрии, позволяющих комфортно компенсировать цифровой СА, значительно превышает возможности аналоговых моделей.

Аналоговые аппараты имеют несколько регулировок-триммеров, которые позволяют изменить ряд амплитудно-частотных характеристик аппарата, таких как низко- и/или высокочастотное усиление, а также выходной уровень звукового давления, для обеспечения более адекватного усиления.

Настройка цифрового аппарата, в котором усилителем является мини-процессор, проводится с помощью компьютера, при этом специалист, настраивающий аппарат, обладает возможностью изменять значительное количество характеристик звукового спектра усилителя цифрового аппарата с применением различных формул и стратегий обработки сигнала. При этом главной целью является выделение речевых элементов в различных акустических ситуациях.

Выделяют СА воздушного и костного проведения звука. У большинства пациентов используют СА воздушного проведения. Аппараты костного проведения могут быть применены тех случаях, когда воздушный путь доставки звука через слуховой проход невозможен (атрезия слухового прохода) или нежелателен (хронические рецидивирующие воспалительные процессы в среднем ухе).

Аппараты воздушного проведения могут располагаться как за ухом (заушные модели), так и внутри него (внутриушные). Костные аппараты располагаются, как правило, в зоне сосцевидного отростка. В свою очередь, костные модели могут быть как съемными, так и имплантируемыми.

До выбора и настройки любого СА на первом этапе проводится аудиометрическое обследование пациента: для взрослых это, как правило, ТПА. Для детей ПС определяются по данным КСВП и/или стволовых стационарных потенциалов либо по совокупности методик. Важным также является определение порога дискомфорта для адекватного выбора стратегии усиления. Все полученные результаты заносятся в программу настройки и в дальнейшем, так же как возраст и опыт пациента, будут учитываться при определении формулы и тактики настройки СА. После введения индивидуальной информации пациент со специалистом по слухопротезированию имеют возможность выбрать конкретные модели для коррекции слуха и после индивидуальной настройки и оценить качество разборчивости речи в них. Выбор модели аппарат проводится с учетом "запаса мощности" не менее 20–30%.

Для передачи речи на расстоянии и в условиях шума используются FM-системы, коммутирующиеся с СА. Они позволяют передавать звуки без помех на расстояние до 40–50 м на открытом пространстве. Современные технологии беспроводной передачи звука внедрены в современные СА и дают возможность осуществлять сопряжение Bluetooth, являющееся стандартом беспроводной технологии ближнего действия, который позволяет обеспечить доставку информации в СА их мобильного телефона или стационарного телевизионного либо иного устройства.

Эффективность

Адекватно проведенная электроакустическая коррекция позволяет добиваться полной реабилитации слуховой функции у пациента, в том числе при глубоких бинауральных нарушениях. Ограничением могут явиться значительные когнитивные нарушения, не позволяющие даже при адекватном усилении достичь оптимального результата. На эффективность достигнутого методом слухопротезирования результата влияет моно- или бинауральная коррекция слуховой функции. Во всех случаях бинауральная потеря слуха при возможной и адекватно выполненной бинауральной коррекции позволяет улучшить локализацию звука и понимание речи в условиях сложной акустики: при наличии постороннего шума, нескольких источников звука и т.п. При односторонней глухоте или значительной асимметричной потере слуха могут быть использованы CROS/BiCROS-системы, в которых принимающий микрофон расположен в области глухого уха пациента и сигнал, поступающий в него, передается на микрофон СА, расположенного на лучше слышащем ухе, и усиливается. Такие устройства позволяют улучшать способность слышать звуки, источник которых расположен со стороны неполноценного уха, так как из-за тени головы звук, поступающий со стороны не слышащего уха, существенно теряет интенсивность и отсутствует бинауральная суммация.

Важным фактором в достижении оптимального результата электроакустической коррекции, особенно у детей, является необходимость учитывать вносимый в усиление эффект реального уха, который может и должен быть измерен и учтен с применением специального оборудования.

Адаптация к слуховому аппарату

Вопрос адаптации к индивидуально подобранному аппарату актуален и у взрослых, и у детей. Как правило, программа настройки учитывает опыт пользования, ограничивая выходное усиление аппарата у неопытных пользователей, и при повторных настройках аппарат выводится на оптимальный уровень усиления для комфортной разборчивости речи и звуков окружающего мира. Обслуживание аппарата также требует времени и тренировки, кроме того, для привыкания к усиленным звукам пациент нуждается в постепенной адаптации. Особенно это актуально у пациентов, выбирающих "позднее" слухопротезирование, когда реальное звучание звуков окружающего мира в определенном смысле "стерлось" в памяти.

Возможные осложнения

Осложнения могут возникать лишь в случае, когда не были учтены индивидуальные особенности пациента, а также при несоблюдении пользователем СА правил гигиены и ухода.

Одна из жалоб пациентов: акустическая обратная связь, которая проявляется "свистом". Это происходит, когда часть усиленного СА звука выходит из слухового прохода и попадает опять на микрофон СА, многократно усиливаясь. Это преодолевается правильным подбором акустического сопряжения: вкладыша и звуковода, помещаемых в НСП пациента, а также настройкой СА.

Окклюзия - неприятное и непривычное звучание собственного голоса в СА. Когда слуховой проход закрыт вкладышем, звуковое давление у пациентов с хорошим остаточным слухом на низких частотах увеличивается, кроме того, костная составляющая не воспроизводится через аппаратуру, и пациент воспринимает звучание собственного голоса как дискомфортно громкое и глухое. Это преодолевается использованием открытого протезирования, когда звуки свободно выходят из слухового прохода.

Другие сведения

Современные СА должны способствовать развитию остатков слуха у взрослых и детей, тренируя слуховой центр мозга и принося слабослышащему пользу, автоматически адаптироваться к различным акустическим ситуациям, надежно работать, быть удобным в обращении и обеспечивать комфорт при ношении. Важное место в реабилитации плохо слышащего человека занимает звуковой тренинг, включающий занятия с сурдопедагогом, сурдоперевод, совершенствование собственной речи. Плохо слышащему пациенту необходимо рекомендовать использовать все современные альтернативные или дополнительные способы коммуникации. Например, использование усилителей для телефона и телевизора, оптических световых и вибрационных устройств для привлечения внимания плохо слышащего человека; такие устройства могут крепиться к телефону, дверному звонку, кроватке младенца и т.п., информируя владельца световым/вибрационным сигналом о появлении звука от этих источников. Вибротактильные аппараты преобразуют акустический стимул, пришедший на микрофон аппарата, в вибрацию, передаваемую тактильно пациенту.

В ряде случаев актуально обучение основам дактилологии - формы общения с помощью жестового языка, воспроизводящего посредством пальцев рук орфографическую форму слова. Наиболее актуально это в случаях невозможности адекватного слухопротезирования у людей с глубокой потерей слуха.

Важно информировать родственников об особенностях общения с плохо слышащим человеком, особенно это значимо у пациентов старшего возраста:

  • не разговаривать сидя спиной к собеседнику;

  • убедиться, что находитесь на комфортном расстоянии для собеседника;

  • говорить внятно, не кричать. Плохо слышащим пожилым людям требуется время, чтобы осознать услышанную информацию;

  • в шумной обстановке, прежде чем начинать беседу, обратить на себя внимание собеседника со сниженным слухом.

Кохлеарная имплантация

Г.А. Таварткиладзе, В.Е. Кузовков

Определение

Кохлепрная имплантация (КИ) - комплексный метод реабилитации детей и взрослых с глухотой и выраженными нарушениями слуха, заключающийся во введении многоканальных электродных систем во внутреннее ухо (в улитку) с последующей стимуляцией сохранных волокон слухового нерва электрическими стимулами, в которые кодируются при помощи речевого процессора речь и окружающие звуки.

Любая система КИ включает следующие элементы: микрофон, воспринимающий звуки и преобразующий их в электрические сигналы, блоки усиления, анализа, кодирования и передачи сигналов. Кроме того, в этих системах предусмотрены блоки, которые обеспечивают прием электрических сигналов, генерируемых речевым процессором, декодирование этих сигналов и передачу их к слуховому нерву. К внешним компонентам относят принимающий микрофон, соединительные кабели, речевой процессор и передающую антенну (рис. 7-12) .

image
Рис. 7-12. Речевой процессор с принимающим микрофоном, соединительным кабелем и передающей антенной: Nucleus CP810 (Cochlear), Harmony (Advanced Bionics), Opus2 (Med-El), Saphyr (Oticon)

Внешние компоненты имплантата собирают, анализируют, кодируют и передают слуховую информацию к его внутренним частям, осуществляющим прием, декодирование и передачу слуховой информации к слуховому нерву.

Имплантат включает принимающую антенну, электронный блок, электродную систему, а также (во многих системах) заземляющий электрод (сервисный) (рис. 7-13) .

image
Рис. 7-13. Многоканальная электродная система, включающая принимающую антенну, электронный блок, электродную решетку и сервисный электрод: Nucleus CP810 (Cochlear), Harmony (Advanced Bionics), Opus2 (Med-El), Saphyr (Oticon)

Внутренние компоненты располагают в костном ложе сосцевидного отростка (под кожей), а электроды, как правило, вводят в срединную лестницу улитки. Электронная часть устройства обеспечивает передачу закодированной информации, полученной от речевого процессора, либо практически одновременно, либо очень быстро к одному (или более) электроду. Тонкие проволочки, исходящие из электронного устройства, покрываются инертным материалом, который обеспечивает их защиту от жидкостей внутреннего уха. Они заканчиваются шариками, пластинками или кольцами.

Кохлеарный имплантат предназначен для того чтобы обеспечить нефункционирующей слуховой периферии (патологический процесс локализован на уровне волосковых клеток) возможность воспринимать информацию об окружающих звуках, речевых сигналах и музыке наиболее физиологичным способом.

Показания

  • Двусторонняя глубокая сенсоневральная глухота (средний порог слухового восприятия на частотах 0,5; 1; 2 и 4 кГц - более 90 дБ).

  • Пороги слухового восприятия в свободном звуковом поле при использовании оптимально подобранных СА (для бинаурального слухопротезирования), превышающие 55 дБ на частотах 2–4 кГц.

  • Отсутствие выраженного улучшения слухового восприятия речи после применения оптимально подобранных СА при высокой степени двусторонней НСТ (средний порог слухового восприятия более 90 дБ), по крайней мере после пользования аппаратами в течение 3–6 мес (распознавание менее 40% слов в открытом выборе). У детей, перенесших менингит, этот промежуток может быть сокращен.

  • Отсутствие когнитивных проблем.

  • Отсутствие психологических проблем.

  • Отсутствие серьезных сопутствующих соматических заболеваний.

  • Наличие серьезной поддержки со стороны родителей и их готовность к длительному послеоперационному реабилитационному периоду, занятиям с аудиологами и сурдопедагогами ребенка после имплантации.

Возрастные критерии

  • У детей с врожденной глухотой и потерявших слух в первый год жизни (до формирования речи), минимально рекомендуемый возраст соответствует 6–12 мес. Оптимальных результатов можно добиться в возрасте до 3 лет (принципиально вопрос об имплантации у ребенка даже более старшего возраста необходимо решать индивидуально в каждом конкретном случае с учетом медицинских, психологических и социальных показателей).

  • Особое значение для проведения КИ в минимальном возрасте имеет подтверждение генетической природы тугоухости.

  • У взрослых максимальный возраст ограничен общим состоянием здоровья и необходимостью длительного (несколько лет, по крайней мере более 1 года) реабилитационного периода.

Наряду с перечисленными дополнительным критерием, используемым при отборе на имплантацию больных с двусторонней сенсоневральной глухотой, является разборчивость на слух предложений, равная или ниже 40%, при использовании оптимально подобранных СА.

Противопоказания

  • Полная или частичная, но значительная облитерация улитки.

  • Ретрокохлеарная патология.

  • Отрицательные результаты промонториального теста.

  • Сопутствующие тяжелые соматические заболевания.

  • Интеллектуальная недостаточность.

  • Наличие очаговой патологии в корковых или подкорковых структурах головного мозга.

  • Отсутствие стремления к многолетней работе с сурдопедагогом после имплантации (взрослые), поддержки членов семьи и их неготовность к длительной реабилитационной работе.

Методика

Этапы хирургического вмешательства:

  • подготовка пациента;

  • разрез;

  • мастоидэктомия;

  • задняя тимпанотомия;

  • подготовка ложа для приемника-стимулятора;

  • формирование перешейка, соединяющего ложе с полостью сосцевидного отростка;

  • кохлеостомия и установка фиксирующих дакроновых полосок;

  • введение электродной системы;

  • тестирование имплантата;

  • фиксация имплантата;

  • послойное ушивание раны.

Через 4–6 нед после операции проводится подключение речевого процессора. Параметры, устанавливаемые в речевом процессоре, основываются на объективных данных, а именно на результатах телеметрии кохлеарного имплантата, регистрации электрически вызванного потенциала действия слухового нерва методом телеметрии нервного ответа, регистрации рефлекса стременной мышцы, а также субъективных - безуслово-ориентировочных реакциях, условно-двигательной реакции у прелингвально оглохших пациентов и субъективных ответах у постлингвально оглохших пользователей КИ. Для обеспечения адекватного слухоречевого развития пациента дальнейшая реабилитация пациентов после КИ должна включать систематические настройки речевого процессора, постоянные занятия с сурдопедогом, логопедом, психологом и другими специалистами. Необходимо отметить, что наиболее эффективной имплантация может быть у взрослых и детей, у которых глухота наступила после развития речи (постлингвальная глухота). Однако при ранней КИ (желательно в первый год жизни и до 5 лет) детей с прелингвальной глухотой, а также адекватной организации слухоречевой реабилитации как специалистами, так и родителями, возможно достижение успешных результатов после КИ.

Для детей после КИ особое значение приобретает взаимодействие врача сурдолога-оториноларинголога, сурдопедагога с родителями, а также эмоциональный контакт каждого из них с ребенком.

Хирургические методы лечения болезней уха

Хирургические вмешательства при остром среднем отите

А.И. Крюков, В.Н. Зеленкова, Е.В. Гаров

При общем состоянии средней или тяжелой степени тяжести, признаках гнойного среднего отита без перфорации, отсутствии положительной динамики от проводимой консервативной терапии показано проведение парацентеза.

При рецидивирующих ОСО с частотой три эпизода в течение последних 6 мес или частотой четыре эпизода в течение последнего года с одним эпизодом за последние полгода показано установление тимпаностомической трубки с одномоментным назначением антибиотиков общего и местного действия.

При развитии осложнений ОСО показано хирургическое лечение в объеме антромастоидотомии с сохранением задней стенки НСП и ревизией окружающих структур при необходимости (ТМО, клетчаточных пространств шеи и т.д.). При парезе ЛН дополнительно проводится декомпрессия его канала. При наличии ВЧО хирургическое лечение проводится совместно с нейрохирургами.

Хирургические методы лечения экссудативного среднего отита

О.В. Карнеева

При неэффективности консервативных методов терапии пациенту показано проведение хирургического лечения, направленного на устранение причин, приводящих к блоку глоточного устья слуховой трубы и нарушению ее функций (аденотомия, септопластика, турбинопластика, операции на ОНП для санации хронических очагов инфекции).

Для удаления гипертрофированной лимфоаденоидной ткани трубных миндалин, гипертрофированной глоточной миндалины, пролабирующей в задние отделы полости носа, удаления рубцов в области тимпанального устья слуховой трубы в настоящее время применяют эндоскопические методики хирургического лечения, которые проводятся под наркозом, с использованием эндоскопического инструментария с применением современных хирургических, в том числе лазерных, технологий.

Основные отохирургические вмешательства, которые выполняются в настоящее время при лечении взрослого контингента пациентов и детей с ЭСО, направлены на эвакуацию экссудата и восстановление аэрации барабанной полости путем ее продленной вентиляции.

Наиболее частыми видами отохирургических вмешательств являются (указано по мере увеличения длительности вентиляции): тимпанопункция (направлена на одномоментную эвакуацию содержимого, при необходимости - забор материала для микробиологического исследования), миринготомия, лазерное шунтирование, тимпаностомия с установкой вентиляционных трубок разных модификаций (в том числе Т-образные трубки для продленного ношения) в барабанную перепонку, парамеатальное шунтирование. Шунтирование барабанной перепонки является наиболее частым хирургическим вмешательством, к которому прибегают отохирурги для проведения длительной вентиляции среднего уха, считая его наиболее эффективным методом лечения ЭСО. В последние годы ряд отечественных и зарубежных авторов отдают предпочтение лазерной тимпаностомии как методике, наиболее щадящей по воздействию на барабанную перепонку, не требующей в дальнейшем удаления шунта.

Одним из новых методов устранения хронической обструктивной тубарной дисфункции является баллонная дилатация (пластика) слуховой трубы, использование которой рекомендуется прежде всего в случаях резистентного к стандартным методам лечения ЭСО.

Основными хирургическими вмешательствами, выполняемыми при ретракционных формах ЭСО и РК барабанной перепонки у взрослых и детей, являются тимпанотомия с иссечением рубцов, с восстановлением подвижности цепи слуховых косточек или с ее реконструкцией, а также тимпанопластика, в том числе с реконструкцией латеральной стенки аттика и усилением каркасных свойств неотимпанальной мембраны в области проекции РК расслабленной части барабанной перепонки, например аутохрящом.

При наличии показаний для хирургического лечения ЭСО у детей до 4 лет следует рекомендовать тимпаностомию, аденотомию. Одномоментное выполнение обеих операций целесообразно при хронической гипертрофии глоточной миндалины и рецидивирующем ЭСО.

Хирургические вмешательства при лабиринте

О.В. Федорова

Хирургическое лечение отогенного лабиринтита заключается в хирургической санации среднего уха с тщательной ревизией его полостей. Срочное хирургическое вмешательство на ухе у больных с лабиринтитом осуществляется при наличии ВЧО, секвестрации лабиринта, мастоидите с субпериостальным абсцессом при остром гнойном среднем отите или обострении ХГСО.

При остром серозном отите и лабиринтите для улучшения дренирования барабанной полости проводят широкий парацентез барабанной перепонки с транстимпанальным введением антибиотиков. При отсутствии регрессии клинических проявлений лабиринтита в течение 1 нед показана заушная антромастоидотомия; при появлении признаков ВЧО - расширенная антромастоидотомия под общим обезболиванием. В зависимости от кариозных изменений в клетках сосцевидного отростка и ВЧО заушная рана ушивается с установкой дренажей для промывания или ведется открытым путем.

Наличие лабиринтита при вялотекущем ХГСО является показанием к проведению отсроченной раздельной аттикоантромастоидотомии с дренированием или санирующей общеполостной операции на ухе в зависимости от степени вовлечения клеток сосцевидного отростка на фоне проведения антибактериальной, дезинтоксикационной и дегидратационной терапии. При интраоперационном обнаружении фистулы лабиринта в условиях активного воспалительного процесса в среднем ухе при сохраненных слуховой и вестибулярной функциях, а также при операции на единственно слышащем ухе необходимо сохранять матрикс холестеатомы или плоские грануляции на фистуле любой локализации, так как при открытии лабиринта в большом количестве случаев (до 91%) после операции возникает глухота.

При ограниченном хроническом лабиринтите на фоне ХГСО с холестеатомой показано проведение плановой санирующей консервативно-радикальной (аттикоантромастоидотомии с удалением задней стенки) операции на ухе открытого типа на фоне внутривенной дегидратационной терапии. Манипуляции в области фистулы ПК (определение ее размера, характер покрывающей ткани) выполняют в конце операции. При отсутствии активного воспаления в клетках сосцевидного отростка после ревизии фистулы возможна ее пластика или пломбировка ПК аутотканями (хрящ, мышца или фасция). При сохраненной вестибулярной функции для подавления вестибулярной функции лабиринта эффективна селективная лазеродеструкция ампулярного рецептора пораженного ПК. Отмечено преимущество данной методики в сравнении с традиционными способами обработки фистул лабиринта (сохранение матрикса на фистуле и ее пластика), в устранении клинических проявлений фистулы лабиринта. В послеоперационный период в течение 3–5 дней отмечается усиление вестибулярных явлений (серозный лабиринтит), которое требует назначения антибактериальной и продолжения дегидратационной терапии еще 7–10 дней.

Хирургические вмешательства при тимпаносклерозе

Е.В. Гаров

Показания

Показания к плановой операции:

  • жалобы пациента на снижение слуха и наличие субъективного ушного шума;

  • кондуктивный или смешанный характер тугоухости с КВИ - не менее 25 дБ;

  • наличие дефекта барабанной перепонки;

  • отсутствие общих противопоказаний для проведения планового хирургического вмешательства.

Противопоказания

Хирургическое вмешательство слухоулучшающего характера противопоказано во время острых и обострения хронических воспалительных процессов. Относительным противопоказанием является операция на единственно слышащем ухе.

Методики операций

Успех операции и стабильность результатов во многом определяются выраженностью процесса ТСК, локализацией и характером очагов, сохранностью и подвижностью элементов цепи слуховых косточек и окон лабиринта. В зависимости от формы заболевания, изменений в среднем ухе, распространения, локализации и характера очагов ТСК оперативное лечение выполняется у 72–89% в один этап и у 5–43% - в два этапа и более. В случаях изолированного мирингосклероза без тугоухости хирургическое вмешательство не требуется.

Операция выполняется, как правило, трансканальным подходом под местной или общей анестезией с использованием микроскопа либо эндоскопа. В зависимости от изменений в барабанной полости и распространения ТСК проводится санация среднего уха, мобилизация элементов звукопроводящей цепи за счет удаления комплексов ТСК, тимпанопластика (мирингопластика), оссикуло- и стапедопластика. Тимпанопластика выполняется у 47–99% пациентов, мобилизация цепи слуховых косточек - у 70%, их резекция - у 30% и манипуляции в области стремени и окна улитки - у 17–40% пациентов. Сочетание полиморфизма изменений в барабанной полости с ТСК объясняет на первом этапе проведение в некоторых случаях санирующих операций различного объема с тимпанопластикой. При закрытой форме ТСК возможна эффективная одноэтапная хирургия, а при открытой - двухэтапная, когда на первом этапе выполняется тимпанопластика, а на втором - восстановление механизма звукопроведения (включая стапедопластику). Важным принципом хирургии ТСК является удаление тимпаносклеротических комплексов, фиксирующих слуховые косточки с сохранением последних и поэтапным расширением объема оссикулопластики. Одноэтапное лечение осуществляется чаще при локальных формах ТСК, многоэтапное - при распространенных.

Для оссикулопластики используют аутотрансплантаты (аутонаковальня, аутохрящ и аутокость) и имплантаты в зависимости от предпочтений хирургов. При этом часто удаляют фиксированную (или с дефектом длинной ножки) наковальню и протез из нее устанавливают под тимпанальную мембрану. Установка протеза под рукоятку молотка требует удаления его головки для профилактики повторной фиксации. Некоторые доктора отмечают хорошие результаты при использовании иономерного цемента для восстановления дефектов слуховой цепи. Установка тотальных или частичных протезов из титана, фторопласта и других синтетических материалов под тимпанальную мембрану требует прикрытия аутохрящевой пластиной для профилактики протрузии протеза, которая встречается в 3,3–39% случаях.

Мобилизация стремени при ТСК выполняется в 55% случаев на первом и в 34% - на втором этапе, а стапедопластика - в 89% на втором и в 3,6% - на третьем этапе. Для профилактики рефиксации стремени после мобилизации рекомендуется иссекать склеротически измененное сухожилие стременной мышцы или его удалять вместе с пирамидальным отростком. Стапедопластику в условиях ТСК рекомендуется выполнять только через 1 год после успешной тимпанопластики, когда формируются замкнутая барабанная полость, нормальная СО и восстанавливаются функции слуховой трубы. Раннее ее проведение в связи с присутствием незаконченного воспаления повышает риск развития кохлеовестибулярных нарушений. Облегчает выполнение операции использование лазера и микродрели в сравнении с инструментальной техникой.

Успешным функциональным результатом операции у пациентов с ХГСО, как и ТСК, принято считать достижение КВИ <15–20 дБ. Функциональная эффективность операций у больных ТСК составляет 50–72,7%. Регрессия достигнутого у 18–26,4% пациентов при операции улучшения слуха в отдаленный период при благоприятном течении хронического среднего отита является причиной сдержанного отношения к хирургическому лечению тугоухости при ТСК. При ограниченном ТСК КВИ <20 достигается в 50% наблюдений, а при распространенном - в 31%. Анатомо-морфологические результаты первичной мирингопластики эффективны у 50–90% больных с ТСК, а при повторной - у 74%. Все методики операций на стремени [мобилизация (стапедиолиз), стапедотомия и стапедэктомия] при ТСК эффективны (КВИ <20 дБ) у 25–87,5% больных, однако лучшие и стабильные результаты отмечают после стапедотомии и стапедэктомии в сравнении с мобилизацией стремени. Реакция со стороны внутреннего уха после операций на стремени в виде повышения порогов КП встречается у 4–11% больных с ТСК.

Хирургическое лечение синдрома Минора

О.В. Федорова

Пациентам с выраженными индуцированными головокружениями и кондуктивной гиперакузией, связанными с наличием "третьего окна лабиринта", влияющими на их качество жизни, проводится пломбировка верхнего ПК субтемпоральным (интракраниальным) доступом через среднюю черепную ямку или трансмастоидальным (экстракраниальным) доступом. Оба метода имеют свои достоинства и недостатки. Субтемпоральный доступ обеспечивает прямую визуализацию дегисценции, однако это нейрохирургическая операция, сопровождающаяся тракцией височной доли головного мозга и осложнениями, возможными при краниотомии (отек головного мозга, фокальная эпилепсия, менингит). При субтемпоральном доступе проводится пломбировка верхнего ПК через дегисценцию аутофасцией и костной стружкой с использованием фибрин-тромбинового клея. Некоторые авторы проводят поверхностное закрытие дегисценции аутохрящевой или аутокостной пластиной с использованием аутофасциального трансплантата, которая также фиксируется фибрин-тромбиновым клеем. Однако при этой методике часто наблюдается смещение пластического материала из-за дислокации височной доли и пульсирующего воздействия цереброспинальной жидкости. Кроме того, у пациентов с ДВПК кортикальный слой передней грани пирамиды часто истончен и имеет множественные дефекты в области крыши, что затрудняет определение точного места дегисценции.

Трансмастоидальный доступ является менее инвазивным, позволяющим избежать краниотомии, смещения височной доли головного мозга и возможных осложнений нейрохирургического вмешательства. Этим доступом производится типичная антромастоидотомия, визуализируются передняя и задняя ножки верхнего ПК, просвет канала вскрывается алмазной фрезой диаметром 1 мм и тампонируется аутофасцией по направлению к дегисценции. Костные дефекты полукружного кнанала заполняются костной стружкой. Данная методика приводит к прекращению вестибулярной симптоматики, однако возможно сенсонервальное снижение слуха, о чем всегда необходимо предупреждать пациента. Для того чтобы избежать кохлеарных осложнений при этой операции, необходимо проводить вскрытие полукружного канала максимально удаленно от ампулы и общей ножки, избегать избыточной аспирации и манипуляций в области просвета канала, так как подобные действия могут привести к удалению перилимфы из канала, коллапсу мембранозного лабиринта, инфицированию и попаданию воздуха в лабиринт. С целью профилактики кохлеарных осложнений интраоперационно используют глюкокортикоидные и антибактериальные препараты. Трансмастоидальный доступ затруднен при низком стоянии дна средней черепной ямки.

Хирургические вмешательства при хроническом гнойном среднем отите

Е.В. Гаров

Хирургическое лечение является основным эффективным способом санации среднего уха и реабилитации тугоухости у пациентов ХГСО. Оперативное вмешательство в период обострения или осложнений предусматривает только санацию среднего уха по открытому типу и выполняется в отделениях ургентной направленности. Плановые реконструктивные операции при ХГСО проводятся в специализированных отделениях, имеющих соответствующее оборудование и специалистов, в период ремиссии (не ранее чем через 6 мес после последнего обострения) для уменьшения объема, лучшей дифференцировке жизнеспособных элементов среднего уха, для снижения частоты осложнений и повышения ее эффективности. Хирургическое лечение является основным эффективным способом санации среднего уха и реабилитации тугоухости у пациентов с ХГСО. Оперативное вмешательство в период обострения или осложнений предусматривает только санацию среднего уха по открытому типу и выполняется в отделениях ургентной направленности.

Показания к госпитализации

Показания к экстренной госпитализации:

  • обострение ХГСО при отсутствии эффекта от амбулаторного лечения;

  • ХГСО с интра- (менингит, абсцесс мозга и др.) и экстракраниальными (субпериостальный абсцесс, лабиринтит, парез ЛН и др.) осложнениями.

Показания к плановой госпитализации:

  • жалобы пациента на снижение слуха и наличие СУШ;

  • наличие дефекта барабанной перепонки;

  • кондуктивная и смешанная тугоухость;

  • отсутствие инфекции в НСП;

  • отсутствие общих противопоказаний для проведения планового хирургического вмешательства.

Противопоказания

Хирургическое вмешательство противопоказано во время острых и обострения хронических воспалительных процессов. Относительными противопоказаниями для выполнения реконструктивных вмешательств на среднем ухе является операция на единственно слышащем ухе. Возраст не служит основанием для отказа в хирургическом вмешательстве при социальной активности пациента.

Методики операций

В настоящее время любой пациент, страдающий ХГСО, является потенциальным кандидатом на оперативное лечение. Большинством хирургов приветствуется одномоментность санации и реконструкции с сохранением/улучшением слуховой функции, малым объемом хирургического вмешательства с низким процентом осложнений и без снижения качества жизни пациента. Операции выполняются интрамеатальным, эндауральным или заушным подходом под местной или общей анестезией с использованием микроскопа либо эндоскопа. При этом эндауральный и заушный подходы позволяют без дополнительных разрезов подготовить аутотрансплантаты. Выбор методики операции индивидуален, зависит от формы ХГСО, степени распространенности и выраженности патологического процесса, анатомических особенностей строения сосцевидного отростка, степени слуховых нарушений, состояния слуховой трубы, от квалификации и опыта хирурга. Поэтому определяющими являются данные эндо- и отомикроскопии, ТПА и КТ височных костей.

При мезотимпаните проводится тимпанопластика I, II или III типа (по Х. Вульштейну, 1972) в зависимости от степени разрушения цепи слуховых косточек с использованием различных протезов (из хряща и наковальни пациента, титановые протезы, комбинированные титановые протезы с тефлоном, керамические протезы и др.). Тимпанопластика выполняется под местной анестезией или наркозом, трансмеатальным доступом с применением любого хирургического подхода в зависимости от предпочтений хирурга. На выбор хирургического подхода влияют локализация перфорации и анатомия НСП. Анатомо-функциональная эффективность операции во многом зависит от времени, прошедшего с момента последнего обострения, полиморфизма изменений в среднем ухе, локализации и размера дефекта, состояния функций слуховой трубы и СО, способа реконструкции и качества послеоперационного периода.

Выделяют основные этапы операции: иссечение краев перфорации, формирование меатотимпанального лоскута, ревизия всей барабанной полости, подготовка пластических материалов, миринго- и оссикулопластика. Пластический материал укладывают разными способами по отношению к остаткам барабанной перепонки и фиброзному кольцу: латеральнее (onlay или overlay), медиальнее (underlay), сзади и снизу под фиброзное кольцо, вверху и спереди на рукоятку молоточка и остатки барабанной перепонки, с опорой на саморассасывающуюся губку, которой заполняют барабанную полость. Выполнение мастоидэктомии при тимпанопластике у пациентов с мезотимпанитом без холестеатомы нецелесообразно, так как не улучшает анатомо-морфологические, функциональные результаты и вентиляцию ретротимпанальных отделов среднего уха, а увеличивает объем операции и риск послеоперационных осложнений.

Эффективность тимпанопластики при ХГСО составляет 43–98%. Наилучшие результаты (у 93% больных) наблюдаются при сухих перфоративных средних отитах даже при субтотальных дефектах независимо от техники укладки трансплантатов при мирингопластике. Большинство отохирургов при тотальных и субтотальных дефектах барабанной перепонки с изменением СО барабанной полости оптимальными трансплантатами считают комбинацию аутофасции, аутохряща и кожных лоскутов для профилактики реперфорации. Использование аутохрящевых полупластин препятствует ретракции и западению созданной конструкции и не влияет на ее акустические свойства. При мукозите I степени изменение СО барабанной полости не требует вмешательства, при II - выполняют насечки (инструментально или лазером) на подушкообразной, гиперплазированной СО, а при III - иссекают (мукозэктомия) участки измененной СО. Некоторые специалисты тимпанопластику дополняют введением в барабанную полость дренажной трубки под меатальный лоскут или установкой шунта. Мастоидэктомия при тимпанопластике (или раздельная аттикоантротомия с тимпанопластикой) с дренированием барабанной полости (до 2 нед) через антрум обоснована только при длительном вялотекущем процессе или мукозите III степени. Эффективность тимпанопластики при мукозите зависит от его выраженности (при I степени - у 83,3%, II - у 70,8% и III - у 56,8%). В то же время после удачной тимпанопластики при мукозите отмечена послеоперационная трансформация измененной СО в тонкий нормально функционирующий эпителий после улучшения функций слуховой трубы, восстановления аэрации и внутреннего дренирования. У больных мезотимпанитом и холестеатомой, которая выявляется у 18,4–35%, на функциональные результаты влияют объем операций и частота рецидива холестеатомы, встречающаяся в 19% случаев.

Для оссикулопластики используют различные аутоматериалы (хрящ, тело наковальнии и головку молоточка) и промышленные варианты протезов, которые подразделяют на частично и полностью замещающие слуховые косточки. При использовании синтетических и металлизированных протезов отмечены их нестабильность, экструзия (до 13%) и реакция окружающих тканей с различной степенью биодеградации имплантатов. Для реконструкции дефекта цепи слуховых косточек некоторые хирирурги используют биологический цемент и лазерную сварку.

При эпитимпаните, эпимезотимпаните с холестеатомой проводятся открытые, полуоткрытые и закрытые варианты санирующих операций с тимпанопластикой и мастоидопластикой интрамеатальным, эндауральным или заушным хирургическим подходом, трансмеатальным либо транскортикальным доступом в зависимости от распространения процесса. Планируемый объем операции влияет на выбор местной или общей анестезии. Отмечается преимущество интрамеатального (эндаурального) подхода в тщательности и этапности санации в барабанной полости, малом объеме удаленных тканей, но недостаточном обзоре клеток сосцевидного отростка. При заушном подходе, наоборот, отмечается тщательность санации клеток сосцевидного отростка, но при удалении большого объема тканей наблюдаются трудности визуализации ретротимпанальных отделов барабанной полости. Некоторые хирурги для устранения этих недостатков используют жесткие эндокопы с различным углом зрения, а при раздельной аттикоантромастоидотомии - заднюю тимпанотомию для тщательного удаления холестеатомы.

Вместе с тем выбор методики операции всегда индивидуален. Необходимо учитывать не только клиническую картину и предпочтения хирурга, но и интересы пациента: его ожидания от хирургического лечения, настрой на повторное хирургическое вмешательство и доступность квалифицированной помощи в амбулаторно-поликлиническом учреждении по месту жительства.

Закрытые методики [аттикоадитотомия, аттикоантротомия (ретроградная мастоидотомия) и раздельная аттикоантромастоидотомия] предпочтительны при ограниченных холестеатомных процессах, а открытые [модифицированная радикальная мастоидэктомия (сanal-wall-down procedures, CWD), консервативно-радикальная, общеполостная санирующая операция, аттикоантромастоидотомия с удалением задней стенки слухового прохода и радикальная мастоидэктомия] - при распространенных деструктивных процессах, а также у пациентов с признаками активной холестеатомы. Независимо от методики всегда нужно стремиться реконструировать барабанную перепонку, цепь слуховых косточек, при формировании большой антромастоидальной полости - выполнять пластику последней, а при закрытых вариантах - восстановить латеральную стенку аттика/адитуса. Для пластики целесообразно применять аутоткани (хрящ, фасцию, костную стружку, фрагменты аутокости, кожный и мышечно-надкостничный лоскуты), потому что при больших объемах операции всегда есть риск несостоятельности проведенной пластики.

Современной тенденцией является сочетание открытой и закрытой методик (полуоткрытый вариант, гибридная, облитерирующая техника), то есть выполнение аттикоантро-/мастоидотомии с облитерацией антрального/мастоидального отделов аутокостью, аутохрящом, мышечно-фасциальным лоскутом или другим биологически инертным синтетическим материалом и тимпанопластикой. В результате сохраняется анатомическая структура среднего и наружного уха, близкая к исходной, улучшается качество жизни пациента вследствие снижения риска развития болезни послеоперационной полости.

Функциональные результаты не имеют существенных отличий при выполнении закрытых и открытых методик, рецидив холестеатомы отмечается в 4–38,5% случаев, при этом резидуальная холестеатома при закрытых вариантах встречается в 20–8,5%, при открытых - в 4–8% и при гибридной технике - в 3–5% случаев.

Хирургическое лечение болезни Меньера

Е.В. Гаров, В.Э. Киселюс

Пациентам с подтвержденным диагнозом болезни Меньера согласно рекомендациям Комитета по слуху и равновесию при Американской ассоциации оториноларингологии (СHE, Guidelines Committee on Hearing and Equilibrium, 1995) показано проведение хирургического вмешательства при недостаточной эффективности двух курсов консервативного лечения (или в течение 6 мес). Возможности хирургии позволяют снизить количество приступов системных головокружений, уровень СУШ, предотвратить прогрессирование заболевания, проявляющееся в том числе развитием выраженной тугоухости.

История развития хирургии при болезни Меньера привела к формированию двух основных направлений: слухосохраняющим вмешательствам и деструктивным. В настоящее время к слухосохраняющим методикам относятся: шунтирование барабанной полости; ревизия барабанной полости с хордо- и плексустомией и/или пересечением сухожилий musculus tensor tympani и musculus stapedius ; шунтирование/дренирование эндолимфатического мешка; селективная лазеродеструкция вестибулярных рецепторов лабиринта без вскрытия просвета ПК); нейрэктомия вестибулярной порции nervus vestibulocochlearis . К современным деструктивным методикам относятся различные варианты лабиринтэктомии; нейрэктомия nervus vestibulocochlearis ; селективная лазеродеструкция лабиринта со вскрытием просвета ПК. Введение раствора аминогликозида (химическая лабиринтэктомия) относят к обоим направлениям хирургии заболевания.

Углубляясь в практическое выполнение хирургических методик, стоит отметить, что шунтирование эндолимфатического мешка не всегда выполнимо ввиду трудностей его поиска и выделения, а высокая частота анатомической узости водопровода преддверия нивелирует эффективность проведенной операции. Выполнение КТ височных костей перед операцией предоставляет полную информацию об этих возможностях. Проведение же селективной вестибулярной нейротомии связано с повышенным риском травмы слуховой порции нерва, а также лицевого и промежуточного нервов. Выполнение нейротомии, как правило, невозможно без присутствия нейрохирургической бригады. При интратимпанальном использовании раствора аминогликозида возникают сложности из-за его быстрой эвакуации из барабанной полости, трудностей подбора эффективной дозы, кратности и длительности введения, а также различной чувствительности к препарату пациентов.

С учетом интересов пациента и с целью повышения его качества жизни при выборе варианта хирургического лечения учитывают результаты проведенных исследований, отражающих состояние слуха, вестибулярного аппарата и анатомических особенностей строения височной кости; стадию заболевания, характер поражения (одно- или двусторонний), ранее проведенное лечение. При двустороннем поражении предпочтительной стороной для операции является та, на которой выявлена наибольшая клиническая активность. При незначительном снижении слуха рекомендуется проведение слухосохраняющих методик.

Высокая эффективность выявлена при одномоментном выполнении хордоплексусэктомии с тенотомией мышц барабанной полости и тампонады окон лабиринта гемостатической губкой, пропитанной раствором аминогликозида (для пролонгации воздействия). При недостаточной эффективности данной методики возможны другие варианты слухосохраняющей операции.

Выполнение селективной лазеродеструкции лабиринта без вскрытия просвета горизонтального ПК также показало достаточную эффективность в купировании приступов головокружений при сохранении слуховой функции внутреннего уха. У пациентов с высокой степенью тугоухости и выраженными клиническими проявлениями заболевания показано проведение селективной лазеродеструкции со вскрытием костной капсулы ПК.

Многолетний опыт применения описанных методик в сочетании с адекватной комплексной вестибулярной реабилитацией в послеоперационный период позволяет существенно повысить качество жизни пациентов с болезнью Меньера.

Хирургическое лечение нейросенсорной тугоухости

Е.В. Гаров

Хирургическое лечение НСТ требуется при новообразованиях в области задней черепной ямки, болезни Меньера тяжелого течения, проведении КИ. Кроме того, хирургическое лечение в виде исключения может применяться при мучительном ушном шуме вследствие вазо- и нейроневрального конфликта. Деструктивные операции на улитке и преддверно-улитковом нерве выполняют редко и только в случаях НСТ IV степени или полной глухоты.

Кохлеарная имплантация

Показания

  • Двусторонняя глубокая сенсоневральная глухота (средний порог слухового восприятия на частотах 0,5; 1; 2 и 4 кГц - более 90 дБ).

  • Пороги слухового восприятия в свободном звуковом поле при использовании оптимально подобранных СА (для бинаурального слухопротезирования), превышающие 55 дБ на частотах 2–4 кГц.

  • Отсутствие выраженного улучшения слухового восприятия речи после применения оптимально подобранных СА при высокой степени двусторонней НСТ (средний порог слухового восприятия - более 90 дБ), по крайней мере после пользования аппаратами в течение 3–6 мес (распознавание менее 40% слов в открытом выборе. У детей, перенесших менингит, этот промежуток может быть сокращен).

  • Отсутствие когнитивных проблем.

  • Отсутствие психологических проблем.

  • Отсутствие серьезных сопутствующих соматических заболеваний.

  • Наличие серьезной поддержки со стороны родителей и их готовность к длительному послеоперационному реабилитационному периоду, занятиям с аудиологами и сурдопедагогами ребенка после имплантации.

Возрастные критерии

  • У детей с врожденной глухотой и потерявших слух в первый год жизни (до формирования речи) минимально рекомендуемый возраст соответствует 6–12 мес. Оптимальных результатов можно добиться в возрасте до 3 лет (принципиально вопрос об имплантации у ребенка даже более старшего возраста необходимо решать индивидуально в каждом конкретном случае с учетом медицинских, психологических и социальных показателей).

  • Особое значение для проведения КИ в минимальном возрасте имеет подтверждение генетической природы тугоухости.

  • У взрослых максимальный возраст ограничен общим состоянием здоровья и необходимостью длительного (несколько лет, по крайней мере более 1 года) реабилитационного периода.

Наряду с перечисленными дополнительным критерием, используемым при отборе на имплантацию больных с двусторонней сенсоневральной глухотой, является разборчивость на слух предложений, равная или ниже 40%, при использовании оптимально подобранных СА.

Противопоказания

  • Полная или частичная, но значительная облитерация улитки.

  • Ретрокохлеарная патология.

  • Отрицательные результаты промонториального теста.

  • Сопутствующие тяжелые соматические заболевания.

  • Интеллектуальная недостаточность.

  • Наличие очаговой патологии в корковых или подкорковых структурах головного мозга.

  • Отсутствие стремления к многолетней работе с сурдопедагогом после имплантации (взрослые), поддержки членов семьи и их неготовность к длительной реабилитационной работе.

Методика

Этапы хирургического вмешательства:

  • подготовка пациента;

  • разрез;

  • мастоидэктомия;

  • задняя тимпанотомия;

  • подготовка ложа для приемника-стимулятора;

  • формирование перешейка, соединяющего ложе с полостью сосцевидного отростка;

  • кохлеостомия и установка фиксирующих дакроновых полосок;

  • введение электродной системы;

  • тестирование имплантата;

  • фиксация имплантата;

  • послойное ушивание раны.

Хирургическое лечение невриномы слухового нерва

Н.А. Черникова

Для большинства пациентов с невриномой слухового нерва хирургическое удаление является методом выбора. При размере опухоли до 3 см пациент может выбрать между хирургическим и радиологическим лечением. Оперативное лечение заключается в микрохирургическом удалении опухоли пресигмовидным доступом. Для успешности лечения применяется интраоперационный мониторинг черепных нервов. При необходимости используется эндоскопическая техника. Комбинация хирургического и радиохирургического методов лечения применяется в случаях неполного удаления опухоли во время операции.

Хирургическое лечение отосклероза

Е.В. Гаров

Показания

  • Жалобы пациента на снижение слуха и наличие СУШ.

  • Кондуктивный или смешанный характер тугоухости с КВИ не менее 25 дБ.

  • Отсутствие признаков активного отосклероза (по данным отомикроскопии и КТ височных костей).

  • Отсутствие перфорации барабанной перепонки и инфекции в НСП.

  • Отсутствие общих противопоказаний для проведения планового хирургического вмешательства.

Противопоказания

Хирургическое вмешательство противопоказано во время острых и обострения хронических воспалительных процессов, а также в период декомпенсации существующих у пациента заболеваний. Относительными противопоказаниями для выполнения стапедопластики являются активный отосклеротический процесс и операция на единственно слышащем ухе. Возраст не может служить основанием для отказа в хирургическом вмешательстве.

Стапедотомия (стапедэктомия) со стапедопластикой

В современной хирургии стремени распространенными являются две методики фенестрации его основания, при которых выполняется стапедотомия (методика малого окна, поршневая, фенестральная) или стапедэктомия (методика большого окна, полустапедэктомия или тотальная). Мобилизация стремени не используется из-за кратковременного эффекта, но спонтанно возникает при хирургии стремени, исключая дальнейшее проведение операции. При этом используются протезы стремени из алло-, аутотканей, различных биосовместимых материалов (тефлон-фторопласт, флюоропласт, керамика, пластипор, сталь, титан, платина и их комбинации) с сохранением сухожилия стапедиальной мышцы и наковальне-стременного сочленения и без, с изоляцией окна преддверия аутотканями (вена, жир, клетчатка, фасция) и без. Операция выполняется под местной анестезией или наркозом, трансканальным либо эндауральным подходом, под эндоскопом либо микроскопом, классическим или обратным шагом, инструментально, с помощью лазерной системы либо микробора. При двусторонней тугоухости операции подвергается хуже слышащее ухо.

Методика

Выбор методики стапедопластики зависит от возраста пациента, степени активности и распространенности отосклероза, состояния слуховой функции, особенностей анатомии ниши окна преддверия, течения операции, возможностей и предпочтений хирурга. Самыми распространенными методиками являются поршневая стапедопластика и стапедотомия с применением поршневого протеза, установленного на аутотрансплантат, изолирующий жидкости преддверия. Реже применяется частичная стапедэктомия с применением в качестве протеза стремени аутохряща задней поверхности ушной раковины, установленного на аутотрансплантат. Выделяют основные этапы операции независимо от методики стапедопластики - разрез и визуализацию ниши окна преддверия, удаление арки стремени, подготовку аутотрансплантатов, фенестрацию основания стремени, установку протеза и закрытие барабанной полости.

Разрез и визуализация ниши окна преддверия

При интрамеатальном доступе разрез кожи костного отдела НСП проводят по задней стенке (от 12 до 6 ч условного циферблата) параллельно барабанному кольцу, на 5 мм отступив от него. После отсепаровки меатального лоскута барабанную полость вскрывают под фиброзным кольцом от области окна улитки до визуализации длинного отростка наковальни. Костный навес над нишей окна преддверия удаляют кюреткой, долотом или бором. Необходимо добиться хорошего обозрения канала ЛН над нишей и пирамидального отростка позади нее.

Удаление арки стремени

Оценив состояние цепи слуховых косточек, ниши окна улитки и подвижность стремени, сухожилие стапедиальной мышцы отделяют от стремени микрохирургическим крючком и смещают, сохраняя его целостность (с СО) на лентикулярном отростке или наковальне. При невозможности сохранить сухожилие его пересекают. Проводят дезартикуляцию наковальне-стременного сочленения, сохраняя лентикулярный отросток на наковальне. Ножки стремени пересекают (надсекают) микрокрючком, микробором (фрезой) или лазером и удаляют арку стремени.

Подготовка аутотрансплантатов

В качестве аутотрансплантатов используются жир мочки уха, аутофасция височной мышцы, аутовена тыльной поверхности стопы и аутохрящ задней поверхности ушной раковины, которые забираются через дополнительные разрезы (рис. 7-14) .

image
Рис. 7-14. Протез стремени из аутохряща задней поверхности ушной раковины: а - схема формирования протеза стремени из аутохряща ушной раковины; б - микрофотография подготовленного протеза стремени из хряща ушной раковины

Фенестрация основания стремени

При небольшом КВИ применяется методика обратного шага, когда основание стремени перфорируют микрохирургической иглой (фрезой или лазером) в средней трети до пересечения сухожилия или сустава. Классически отверстие в основании стремени выполняют после удаления арки стремени с помощью перфоратора, микробора или лазера. При планировании непоршневой методики с рамы окна преддверия удаляют СО и очаги отосклероза, сужающие нишу. Далее расширяют отверстие до диаметра, немногим превышающего диаметр протеза стремени (при поршневой методике - 0,5–0,8 мм, при установке протеза на аутовену - 0,8–1,0 мм и при установке аутохрящевого протеза - >1,0 мм). Использование микробора или лазера значительно ускоряет, облегчает выполнение стапедотомии любого диаметра и снижает процент послеоперационных осложнений. При частичной стапедэктомии (методике широкого окна) дополнительно микрокрючком удаляют задний полюс основания стремени. В случае стапедэктомии стремя медленно удаляют целиком. Во всех случаях, кроме поршневой методики, окно преддверия закрывают венозным аутотрансплантатом (рис. 7-15) .

image
Рис. 7-15. Этапы частичной стапедэктомии: а - схема удаления крючком заднего полюса основания стремени; б - схема укладывания иглой венозного трансплантата

Установка протеза

При стапедопластике наиболее часто используются сертифицированные заводские протезы диаметром 0,4–0,6 мм и длиной 4,25–4,5 мм. Петлей протеза (проволочной или тефлоновой) охватывают длинную ножку наковальни в таком месте, где протез будет расположен перпендикулярно основанию стремени. Ножку протеза погружают в отверстие в основании до уровня его внутренней поверхности. Петлю протеза зажимают с помощью микрохирургических щипцов или специального зажима вокруг длинного отростка наковальни и укрывают полоской аутоткани. При поршневой методике стапедопластики отверстие в основании вокруг протеза закрывают фрагментами жировой ткани, клетчатки или аутовены. В случае установки протеза стремени на закрывающий отверстие аутотрасплантат он погружается в отверстие и закрепляется на длинной ножке наковальни. При использовании аутохрящевого протеза он устанавливается на изолирующий жидкости преддверия аутотрасплантат и подводится под лентикулярный отросток (рис. 7-16) .

image
Рис. 7-16. Схемы вариантов стапедопластики: а - поршневая методика, б - поршневый протез на аутовену; в - аутохрящевой протез на аутовену

Закрытие барабанной полости

После оценки подвижности протеза и передачи его движений на мембрану окна улитки, удаления крови в барабанную полость вводится раствор дексаметазона, и тимпаномеатальный лоскут укладывают на прежнее место. Разрез кожи закрывают полоской перчаточной резины или силиконовой пленки размером 0,5×1,5 мм, помещенной перпендикулярно линии разреза. При проведении операции под местной анестезией обязательно оценивают ее эффективность "живой" речью. После этого НСП рыхло тампонируют материалом с антибиотиком или антисептиком.

Послеоперационный период

Пациента доставляют в палату в горизонтальном положении. Рекомендуют постельный режим в течении 1 сут при поршневой методике и методике установки протеза на аутотрансплантат, 2 сут - при методике установки аутохрящевого протеза. При этом необходимо избегать поворота головы на оперированную сторону. Осуществляют ежедневный контроль за состоянием слуховой функции с помощью камертональных тестов. После операции назначаются антибиотики и обезболивающие препараты. Аудиометрическое исследование порогов по КП проводят на 3-и сутки для оценки реакции внутреннего уха на хирургическое вмешательство. При повышении порогов КП дополнительно внутривенно назначаются гормональные препараты. Тампоны из НСП удаляют на 3-и сутки после операции, а протекторы - на 4-е. В последующие дни проводят туалет НСП и его инсуффляцию антисептиками. Выписка проводится на 8–10-й день после предварительной оценки слуховой функции с помощью ТПА.

Осложнения

Осложнения со стороны барабанной полости и барабанной перепонки:

  • вывих наковальни;

  • перфорация барабанной перепонки;

  • отторжение протеза с последующим самостоятельным закрытием перфорации барабанной перепонки;

  • некроз длинной ножки наковальни.

Осложнения со стороны внутреннего уха:

  • сенсоневральная тугоухость или глухота;

  • лабиринтит как следствие инфицирования, попадания костных фрагментов в преддверие или излишней длины протеза.

Другие осложнения:

  • ликворея вследствие расширенного водопровода улитки или преддверия;

  • парез ЛН, чаще как следствие интраоперационной травмы;

  • нарушение вкуса на соответствующей половине языка.

Общие аспекты хирургических вмешательств на структурах уха

Е.В. Гаров, Ф.В. Семенов

Подготовка больного к операции и обезболивание

Подготовка пациента к хирургическому вмешательству на структурах уха включает общеклиническую подготовку организма и патологически измененных тканей слухового анализатора к хирургическому вмешательству под местной или общей анестезией. Первая находится в компетенции терапевта и анестезиолога и включает обследование органов и систем человека с учетом рисков местной и общей анестезии, операционного и послеоперационного стресса и возможности применения лекарственных препаратов во время операции и в послеоперационный период. Стандарты такого обследования периодически меняются, что связано как с повышением требований к безопасности медицинской помощи, так и с появлением новых методов диагностики, позволяющих более точно оценить параметры здоровья человеческого организма.

Специальная подготовка наружного, среднего и внутреннего уха к хирургическому вмешательству зависит от конкретной нозологической формы, а также характера и распространенности патологических изменений.

Основные отличия связаны с отсутствием или наличием воспалительного процесса в области предстоящей операции. К первым относятся хирургические операции при аномалиях развития наружного и среднего уха, отосклерозе, врожденной или приобретенной сенсоневральной тугоухости, болезни Меньера, ко вторым - гнойно-воспалительные процессы в области наружного уха, острый и хронический средний отит, в том числе в сочетании с ВЧО, ЭСО.

Специальная подготовка к операции пациента с отосклерозом включает аудиологическое обследование (определение остроты слуха с помощью шепотной и разговорной речи, камертональное обследование, аудио- и тимпанометрия). Цель такого обследования - уточнение диагноза, определение степени выраженности сенсоневрального и кондукторного компонента тугоухости, а также прогноза в отношении улучшения слуха.

Подготовка операционного поля включает обработку антисептическим раствором околоушной области (чаще всего используется спиртовой раствор хлоргексидина) и НСП. Последнее достигается заполнением НСП 70% раствором спирта на 10–15 мин.

В большинстве случаев используется местная анестезия с премедикацией. Обычно достаточно введения 5 мл 1–2% раствора лидокаина через заушную складку, при этом через НСП под микроскопом контролируется меатотимпанальное распределение препарата. У детей и взрослых с неустойчивой психикой можно использовать общий наркоз.

Специальная подготовка к операции при аномалиях развития ушной раковины и наружного слухового прохода, помимо аудиологического обследования, включает КТ височной кости в коронарной и аксиальной проекциях. Цель такого исследования - уточнение состояния костного и хрящевого отделов НСП, размеров барабанной полости, наличия слуховых косточек, расположения канала ЛН, сигмовидного синуса.

Подготовка операционного поля включает выбривание волос на площади, достаточной для выполнения планируемого объема оперативного вмешательства, и обработку антисептическим раствором околоушной области (чаще всего используется спиртовой раствор хлоргексидина).

Операции при аномалиях развития ушной раковины и НСП в большинстве случаев требуют общей анестезии. Местное введение 1% раствора лидокаина также показано с целью уменьшения интраоперационного кровотечения, а также снижения уровня болевой импульсации со стороны периферических рецепторов.

Специальная подготовка к операции при аномалиях развития внутреннего уха (КИ) также включает аудиологическое обследование и КТ височной кости в коронарной и аксиальной проекциях. Основная цель томографии - уточнение строения улитки, в частности расположения завитков улитки и наличия очагов оссификации. Последние могут быть препятствием для введения электродной решетки. Уточняются также состояние костного и хрящевого отделов НСП, размер барабанной полости, наличие слуховых косточек, расположение канала ЛН, сигмовидного синуса и другие параметры анатомии слухового анализатора.

К специальному обследованию детей с врожденной сенсоневральной тугоухостью, требующей КИ, относятся также консультации невролога и психиатра. Эти специалисты должны оценить возможности ЦНС пациента в плане послеоперационной реабилитации.

Подготовка операционного поля включает выбривание волос на площади, достаточной для выполнения планируемого объема оперативного вмешательства, и обработку антисептическим раствором околоушной области (чаще всего используется спиртовой раствор хлоргексидина)

КИ требует общей анестезии. Местное введение 1% раствора лидокаина также показано с целью уменьшения интраоперационного кровотечения, снижения уровня болевой импульсации со стороны периферических рецепторов.

Специальная подготовка к операциям при болезни Меньера проводится в том же объеме, что и у больных перед КИ. Дополнительно выполняются тесты, уточняющие диагноз. Подготовка операционного поля, анестезия при операциях на мышцах и нервах барабанной полости аналогичны таковым при операциях по поводу отосклероза. При операциях на эндолимфатическом мешке и XIII паре черепно-мозговых нервов операционное поле и анестезия соответствуют таковым при выполнении КИ.

При подготовке к операции пациента с хроническим средним отитом необходимо оценить следующие особенности патологического процесса.

  1. Локализацию перфорации барабанной перепонки, ее размер.

  2. Наличие и характер экссудата в барабанной полости и слуховом проходе.

  3. Наличие и распространенность холестеатомы.

  4. Состояние цепи слуховых косточек.

  5. Характер изменений СО барабанной полости (отек, грануляции, полипы).

  6. Наличие эпидермиса и очагов ТСК на медиальной стенке барабанной полости.

  7. Проходимость слуховой трубы.

  8. Степень пневматизации сосцевидного отростка.

  9. Наличие рентгенологических признаков деструкции костных стенок, отделяющих ухо от средней и задней черепных ямок.

  10. Выраженность сопутствующего наружного отита.

  11. Вид возбудителя и его чувствительность к антибиотикам (по данным бактериологического исследования).

  12. Степень снижения слуха (тип тугоухости - кондуктивный или смешанный).

  13. Наличие вестибулярных расстройств (фистульный симптом и т.д.).

Для получения перечисленной информации используют отоскопию, отомикроскопию, ретгенографию сосцевидных отростков или КТ, аудиометрию, тимпанометрию и др.

Если в ухе имеются признаки воспаления, то в порядке предоперационной подготовки проводятся:

  • 1) проба Вальсальвы (самопродувание слуховых труб) для выталкивания секрета в НСП;

  • 2) туалет НСП и барабанной полости путем промывания стерильными слабодезинфицирующими растворами и отсасывания содержимого. Эту манипуляцию лучше делать с использованием операционного микроскопа;

  • 3) эндауральное нагнетание капель, содержащих глюкокортикоиды и антибиотики;

  • 4) при наличии грануляций или полипов, затрудняющих доступ лекарственных препаратов в среднее ухо, они удаляются с помощью микрохирургической техники.

Подготовка операционного поля включает выбривание волос на площади, достаточной для выполнения планируемого объема оперативного вмешательства, и обработку антисептическим раствором околоушной области (чаще всего используется спиртовой раствор хлоргексидина)

Операции при хроническом среднем отите в большинстве случаев требуют общей анестезии. Местное введение 1–2% раствора лидокаина показано с целью уменьшения интраоперационного кровотечения, а также снижения уровня болевой импульсации со стороны периферических рецепторов.

Послеоперационное ведение пациентов

Больному после любого хирургического вмешательства на среднем ухе, особенно если оно было с одним из вариантов тимпанопластики, необходимо соблюдение определенного режима, назначение противомикробных, антигистаминных, стимулирующих и других лекарственных препаратов.

Постельный режим продолжается обычно 3–4 ч, после чего его заменяют полупостельным до 9–10 дней, то есть до того времени, когда тимпанальный трансплантат не может сместиться вниз под влиянием силы тяжести. В этот период больному необходимо бóльшую часть времени находиться в постели и соблюдать положение на боку на стороне здорового уха, что в известной мере облегчает эвакуацию отделяемого в носоглотку.

Обычно назначают антибиотики в течение 7–10 дней. В связи с постоянным появлением новых штаммов микробов, малочувствительных к антибиотикам, целесообразно периодически пересматривать дозы противомикробных препаратов и их комбинации.

Перевязки начинают со 2-го дня. Через день проводятся смена наружной повязки, контроль состояния швов и заживления разреза. На 7-й день снимаются швы. Турунды и тампоны, а также полоски силикона, уложенные на трансплантат барабанной перепонки, из НСП или трепанационной полости удаляют на 8–20-й день в зависимости от типа санирующего и реконструктивного этапов операции.

При повышенной транссудации раневое отделяемое осторожно удаляют отсосом или легким промыванием слабодезинфицирующими растворами. После очистки в трепанационную полость вводят в виде капель смесь противомикробного препарата с глюкокортикоидным.

Для стимуляции заживления послеоперационной полости и активации приживления трансплантата назначаются поливитамины, биостимуляторы, препараты, улучшающие выживаемость лоскута в условиях послеоперационной ишемии.

Одним из важных условий хорошего функционального результата тимпанопластики у больных ХГСО является восстановление дренажной и вентиляционной функций слуховой трубы. В послеоперационный период с этой целью наряду с широко применяемыми терапевтическими средствами (противовоспалительные, гипосенсибилизирующие, противоотечные препараты) используются специально разработанные приемы: анемизация глоточного отверстия слуховой трубы путем смазывания ее устья сосудосуживающими препаратами, продувание резиновым баллоном по Политцеру, транстубарное введение лекарственных веществ и др.

Первое продувание следует провести перед тем, как из слухового прохода будут удалены плотно введенные марлевые тампоны, которые действуют как опора при слишком сильном внутреннем давлении во время продувания. Если СО барабанной полости была сильно поражена гранулирующим или гиперпластическим воспалением, особенно при плоской либо небольшой по размерам барабанной полости, то есть при типах тимпанопластики III–V, продувание необходимо начинать раньше (с 3-го дня) и продолжать его регулярно. Такое раннее продувание в период, когда еще нет полного приживления трансплантата, можно позволить потому, что плотная тампонада слухового прохода предупреждает возможность отслойки трансплантата.

Если по какой-либо причине мы были вынуждены раньше времени удалить тампоны из слухового прохода, то продувание трубы необходимо на несколько дней прервать, до тех пор пока трансплантат всюду настолько прочно приживется, что сможет противостоять повышенному внутреннему давлению. Приблизительно с 10-го дня можно вновь начать продувание. Принцип раннего продувания барабанной полости является одним из условий улучшения функциональных результатов и относительного сокращения числа адгезивных процессов.

Критическим временем, к которому должна наступить свободная вентиляция новой барабанной полости, вплоть до функционально важных отделов - гипотимпанума, ниши окна преддверия и улитки, эпитимпанума, является 3-я неделя. Если к указанному сроку этого достичь не удалось, то имеется опасность возникновения по меньшей мере ограниченных адгезивных процессов и тем самым функциональной неудачи операции.

Если при продувании происходит утечка воздуха по краю трансплантата, то дальнейшие мероприятия зависят от места отслойки. При небольшом дефекте на стороне окна улитки (например, при типе IV) толчок воздуха достигает круглой ниши. При этом следует воздержаться от дальнейших продуваний, и краевая отслойка скоро спонтанно закроется. То же относится, например, к тем случаям, когда при типе IV воздух выходит у края окна преддверия. Напротив, очень неблагоприятным является свищ, образовавшийся вблизи устья слуховой трубы, потому что воздух в этом случае выходит прежде, чем достигнет круглой ниши или ниш обоих окон. В этом случае продувания не смогут предупредить образования спаек. В такой ситуации с помощью осмотра под микроскопом устанавливают локализацию и характер отслойки, трансплантат еще раз адаптируют и прижимают на несколько дней тампонами.

Только после того как удалось обеспечить с помощью проведенного лечения дозированным давлением стойкую безупречную вентиляцию неотимпанальной полости, можно доверить больному самопродувание при помощи пробы Вальсальвы 1 или 2 раза в день в течение многих месяцев.

Катетер для продувания слуховой трубы может стать необходимым, если требуется ограничить продувание среднего уха только одной стороной. Это бывает в тех случаях, когда состояние другого уха не допускает создания повышенного давления, например, если это ухо не так давно было реконструировано с помощью тимпанопластики и мы можем опасаться нарушить в нем контакт барабанной перепонки со звукопроводящей цепью и т.д. Необходимость использования специального катетера для продувания слуховых труб возникает у больного ХГСО, при наличии расщепления нёба. Продувание с помощью катетера также должно контролироваться наблюдением за барабанной перепонкой через лупу или микроскоп.

Из сказанного следует, что планирование и проведение продуваний слуховой трубы после тимпанопластики является наиболее трудной задачей послеоперационного лечения и в некоторых случаях должно меняться изо дня в день на основании отоскопических и аудиологических данных. Если оказывается, что в послеоперационный период труба стала менее проходима, чем было при исследовании ее функции до операции, то необходимо проводить медикаментозное лечение: сосудосуживающие носовые капли, прием внутрь препаратов, содержащих псевдоэфедрин, в течение 2–3 дней, ингаляции через нос противовоспалительных и муколитических препаратов, топических глюкокортикоидов и др.

Особого внимания заслуживает ситуация, когда по каким-либо причинам во время операции пришлось удалять костные стенки канала ЛН. В послеоперационный период необходимо позаботиться о том, чтобы он не попал под слишком сильное давление. Как правило, нужно стремиться, чтобы этот нерв был хорошо прикрыт трансплантатом.

Парезы ЛН после хирургических вмешательств на среднем ухе следует различать по времени их появления. Наиболее безопасным является парез, обусловленный слишком глубокой местной анестезией и возникающий в самом начале операции. Такой парез исчезает в течение нескольких часов.

Вторым видом парезов ЛН являются такие, которые возникают во время операции или непосредственно после ее окончания, то есть обусловлены операционной травмой. Если паралич полный, то необходима немедленная ревизия. Нерв нужно максимально выделить из костного канала, то есть провести декомпрессию. Если его целостность нарушена, то следует восстановить ее с помощью швов или аутотрансплантата.

При неполном параличе ЛН можно несколько дней выждать. Если не отмечается обратного развития симптомов, то необходимо также провести декомпрессию.

Парезы могут появиться через 2–3 дня после операции даже в том случае, если канал ЛН представлялся полностью покрытым костью. В этом случае мы имеем дело с обусловленным операционной травмой или токсическим воздействием отеком ЛН и сдавлением его в фаллопиевом канале. Такие парезы почти без исключения со временем полностью исчезают.

При медленном обратном развитии парезов необходимо применить все меры стимуляции восстановления его функции, как медикаментозные, так и специальные упражнения, направленные на сохранение функции мимической мускулатуры.

Наблюдение за слуховой функцией в первые недели после операции концентрируется на контроле за деятельностью внутреннего уха. Компонент среднего уха не поддается оценке потому, что этому препятствуют повязка и тампоны. Ежедневно проверяется наличие ушного шума, спонтанного нистагма, проводятся проба Вебера и координационные пробы. При выявлении признаков поражения внутреннего уха делается аудиометрия. В случае усиления нейросенсорного компонента тугоухости показаны внутривенные инфузии препаратов, улучшающих функциональное состояние рецепторов внутреннего уха [пентоксифиллин (Трентал ), винпоцетин (кавинтон), ницерголин (Сермион ) и т.п.], назначение витаминов группы B и глюкокортикоидов.

Если при тимпанопластике на втором этапе операции вскрывали внутреннее ухо, то вестибулярные реакции соответствуют таковым после операций по поводу отосклероза. То же относится и к фистулам лабиринта (хронический ограниченный лабиринтит). Помимо вестибулярных расстройств, связанных со вскрытием внутреннего уха, которые можно предвидеть, после тимпанопластики нередко возникают вестибулярные нарушения без явного вмешательства в области лабиринта. В последнем случае, вероятно, имеют место сосудистые и трофические расстройства, связанные с операционной травмой.

При появлении кохлеарных или вестибулярных нарушений необходимы срочные меры: внутривенное вливание дегидратационных (20% раствор маннитола в дозе 1–1,5 г/кг в сутки внутривенно капельно; глицерол (Глицерин ) в дозе 1–1,25 г/кг внутривенно или внутрь после разведения пополам фруктовым соком), дезинтоксикационных растворов, назначение антигистаминных, сосудорасширяющих и усиливающих кохлеарный кровоток средств [никотиновая кислота, винпоцетин (кавинтон), пентоксифиллин (Трентал )], антикоагулянтов, гормонов и т.д.

В среднем продолжительность пребывания больного в стационаре после хирургического лечения хронического отита составляет 1–2 нед и зависит от объема и типа хирургического вмешательства, хода процесса заживления, домашних условий и наличия квалифицированной помощи в поликлинике.

Домашний и производственный режим назначают индивидуально в зависимости от особенностей тимпанопластики, ее эффективности, условий труда, профессии больного. Ограничительный режим в домашних условиях необходим на 2–4 нед со дня выписки. Рекомендуется избегать контакта с больными вирусной инфекцией и воздействия простудных факторов.

В первые 3–5 мес после закрытых типов тимпанопластики нельзя купаться в природных водоемах и бассейнах. Принимать водные процедуры в домашних условиях можно, только плотно закрыв слуховой проход ватой, смоченной вазелином или другой мазью. При открытых типах тимпанопластики желательно избегать попадания воды в ухо в течение всей жизни. При выраженной тубарной дисфункции полеты на самолете должны быть ограничены, особенно в течение 1 мес после операции.

Больные, которые склонны к инфекциям ВДП, должны расстаться с такими профессиями, при которых неизбежно перереохлаждение (работа на улице или в сырых помещениях). Если во время операции обнаружена фистула ПК или проводилась его фенестрация, то следует предостеречь пациента от таких видов работ, при которых внезапно наступающее головокружение может представлять опасность (например, кровельщики, монтажники и т.д.).

Трепанационная полость при открытых типах операций на среднем ухе нуждается в длительном, практически пожизненном наблюдении ЛОР-врача. При скоплении в полости отторгающегося эпидермиса или ушной серы необходимо их тщательное удаление с помощью промывания и отсоса. Нужно избегать протирания послеоперационной полости зондом с ваткой или турундами, поскольку это может служить причиной развития дерматита. Если удалось добиться нормальной формы и полной эпидермизации трепанационной полости, то больной может являться на контрольное обследование 1 раз в 6 мес, а при благоприятном течении послеоперационного процесса - 1 раз в год.

Глава 8. Болезни глотки

Аденоиды (гипертрофия глоточной миндалины)

Г.Ю. Царапкин

Определение

Аденоиды - лимфоцитарно-лимфобластная гиперплазия глоточной миндалины.

Код по МКБ-10

J35.2 Гипертрофия аденоидов

Эпидемиология

Проблема патологии глоточной миндалины приобретает в последние годы большое медико-социальное значение не только в нашей стране, но и за рубежом, так как ее распространенность у детей неуклонно растет; в 50–60-х гг. прошлого века отмечалось 4–16% случаев таких патологий, в 70–80-х гг. - 9,9–29,2%, в 1999 г. - 37–76%. В России в структуре патологии ЛОР-органов у детей аденоиды составляют от 21 до 53,1% всех заболеваний.

Частота встречаемости аденоидов во взрослой популяции, по данным разных авторов, колеблется от 2,5 до 55,1%, а у пациентов с затрудненным носовым дыханием - от 18,78 до 63,3%. Данная патология чаще встречается у мужчин и имеет тенденцию к снижению в старших возрастных группах.

Профилактика

Своевременное проведение профилактических прививок против наиболее распространенных детских инфекционных заболеваний, закаливание организма, ранняя диагностика и рациональное лечение воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей и аденоидита, повышение иммунологической реактивности организма.

Скрининг

Проведение эпифарингоскопии. В настоящее время предпочтительным методом является эндоскопический осмотр носоглотки.

Классификация

Традиционно различают три степени гипертрофии глоточной миндалины: I степень - аденоидная ткань прикрывает только верхнюю треть сошника; II степень - аденоидная ткань прикрывает половину сошника; III степень - аденоидная ткань прикрывает сошник полностью, доходя до уровня заднего конца нижней носовой раковины (по Лихачеву А.Г., 1965).

Однако более полная классификация была предложена В.Т. Пальчуном и Н.А. Преображенским (1978), которые выделили четыре степени аденоидных разращений: при I степени аденоиды прикрывают до 1/3 сошника, при II - до 1/2, при III степени - 2/3 сошника закрыты гипертрофированной миндалиной, и при IV - хоаны закрыты полностью или почти полностью. Таких же критериев придерживаются J. Clemens и соавт. (1998) и Г.С. Протасевич (1999).

Этиология

Этиологические факторы развития гипертрофии аденоидов отличаются разнообразием. У детей раннего возраста их увеличение можно отнести к физиологическому явлению, отражающему формирование защитной системы на пути проникновения микроорганизмов со струей воздуха в верхние дыхательные пути. Предрасполагающими факторами могут быть: осложненное течение анте- и перинатального периодов, частые ОРВИ (группа часто болеющих детей), рецидивирующие воспалительные заболевания носоглотки (бактериальные, вирусные, грибковые аденоидиты), детские инфекционные болезни (корь, ветряная оспа, скарлатина и др.), аллергические процессы (пищевая аллергия, аллергический ринит, поллиноз и т.д.), эндокринные нарушения, аномалии конституции (лимфатико-гипопластический диатез), гиповитаминозы, кислотозависимые заболевания желудка (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь), неблагоприятные социально-бытовые условия жизни, экологическая обстановка и другие факторы, блокирующие адекватный адаптивный ответ организма ребенка.

У взрослого контингента больных основные причины наличия аденоидов следующие: сохранение аденоидной ткани с детского возраста и отсутствие ее инволюции, репролиферация аденоидной ткани под воздействием ирритантов (например, курения) или инфекции, хронические воспалительные заболевания полости носа и околоносовых пазух.

Также гипертрофия аденоидной ткани наблюдается у людей с нарушением иммунитета, в частности у пациентов после трансплантации органов и с ВИЧ-инфекцией. Ряд авторов называют ларингофарингеальный рефлюкс как возможную причину аденоидита у взрослых.

Патогенез

Гипертрофия аденоидов обусловлена гиперплазией их лимфоидной ткани. В данном случае мы говорим об истинной гипертрофии аденоидной ткани. Аденоиды являются частью лимфатической системы организма, покрыты эпителием респираторного типа и составляют единую систему лимфоидной ткани, ассоциированную со слизистыми оболочками: систему мукозального иммунитета (MALT-mukosa associated lymphoid tissue). Максимальное физиологическое увеличение объема глоточной миндалины происходит в третьем (1–3 года) и четвертом (5–7 лет) критических периодах дискретного созревания иммунной системы. Наличие увеличенной глоточной миндалины является особенностью детского возраста, а ее физиологическая инволюция начинается с 10–12-летнего возраста, которая к 15–18 годам заканчивается.

Гипертрофия аденоидов - следствие повторного усиления функциональной активности глоточной миндалины под влиянием часто повторяющихся местных воспалительных изменений при различных инфекционных заболеваниях, особенно протекающих на фоне аллергии, и при несовершенстве иммунологических процессов у детей младшего возраста.

Клиническая картина

Клиническая картина гипертрофии глоточной миндалины весьма полиморфна и включает местную и общую симптоматику. К местным симптомам относятся: нарушение носового дыхания (обструкция носа и носоглотки), вынуждающее ребенка дышать через рот, затрудняя прием пищи, особенно у детей младшей возрастной группы, ведущее к развитию храпа и синдрому обструктивного апноэ сна (СОАС); отделяемое из носа, вызывающее раздражение (иногда и экзематозное поражение) кожи преддверия носа и носогубной области; изменение формы лица ("аденоидный" тип): отсутствующее выражение лица, полуоткрытый рот, отвисшая нижняя челюсть, расширенные и сглаженные носогубные складки; нарушение формирования костно-мышечных структур лицевого скелета, включающее развитие "готического" нёба, аномального расположения зубов, нарушение прикуса (нижнечелюстная прогнатия), а также гингивит; изменение тембра голоса ("закрытая" гнусавость); снижение обоняния; кашель, возникающий при обострении хронического аденоидита, обычно в ночное время, при горизонтальном положении ребенка; снижение слуха по звукопроводящему типу, обусловленное механическим давлением лимфоидной ткани на глоточное устье слуховых труб (дисфункция слуховых труб) или отеком слизистой оболочки носоглотки; регионарный лимфаденит (подчелюстной и шейный).

Общая симптоматика проявляется многочисленными нарушениями соматического и психического состояния ребенка. Дети становятся раздражительны, плаксивы, апатичны. В результате хронической обструкции дыхательных путей и гипоксии во время сна, повышенного уровня СО2 в крови у них отмечаются рассеянность, ослабление памяти и внимания, повышенная утомляемость, недомогание, бледность кожных покровов, анемия, снижение аппетита, интеллекта и работоспособности, что отражается на развивающих занятиях в детском саду, успеваемости в школе. Происходит отставание в общем развитии, могут сформироваться аномальная грудная клетка ("куриная грудь"), сутулые плечи. Дыхание через рот, наличие хронического очага инфекции в носоглотке, недостаточная работа бронхолегочного аппарата способствуют развитию хронического фарингита, тонзиллита, ларингита, трахеита, бронхита и пневмонии. Эпилептиформные припадки, хорееподобные движения мышц лица, навязчивый приступообразный кашель, ночное недержание мочи (энурез), ночные страхи являются результатом поражения отдельных участков ЦНС у этой категории больных. Гипертрофия глоточной миндалины - одна из причин развития острой и хронической воспалительной патологии носа, околоносовых пазух и среднего уха.

У взрослого контингента больных превалируют следующие жалобы: затруднение носового дыхания, ощущение стекания слизи по задней стенке глотки (постназальный синдром), постоянные или периодические слизистые выделения из носа, периодические (2–3 раза в год) обострения хронического гнойного среднего отита, а также жалобы, характерные для дисфункции слуховой трубы, - ощущение заложенности ушей, сопровождающееся снижением слуха.

Диагностика

Клиническое обследование

Клиническое обследование включает активный сбор жалоб, анамнеза заболевания и анамнеза жизни, осмотр ЛОР-органов по общепринятой методике, с обязательным эндоскопическим осмотром носоглотки.

Лабораторная диагностика

Цитологическое исследование мазков - отпечатков с поверхности аденоидной ткани для определения качественного и количественного состава воспалительных клеток, иммунологическое исследование крови. Клинические анализы крови и мочи, бактериологическое исследование отделяемого из носоглотки на микрофлору и чувствительность к антибиотикам для оценки характера и выраженности воспалительного процесса.

Инструментальные методы

  • Задняя риноскопия.

  • Эндоскопия носоглотки (эпифарингоскопия).

  • Рентгенологическое исследование носоглотки в боковой проекции.

  • КТ и МРТ носоглотки.

  • Акустическая риноманометрия (при наличии жалоб на затруднение носового дыхания).

  • Передняя активная риноманометрия (при наличии жалоб на затруднение носового дыхания).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику в первую очередь следует проводить с различными доброкачественными и злокачественными опухолями носоглотки: юношеской ангиофибромой, гемангиомой, жаберной кистой, гемангиоперицитомой, онкоцитомой, амилоидомой, фибромиксоидной опухолью, лимфомой, раком носоглотки, инфекционной гранулемой, туберкулезным натечником. При подозрении на данные патологические состояния и выборе метода лечения целесообразно проводить предварительное гистологическое исследование образования носоглотки.

У взрослых нередко можно встретить различные кистозные образования в носоглотке (киста Торнвальда, ретенционная, внутриаденоидные кисты, онкоцитарные, бранхиогенные кисты, предпозвоночные и заглоточные абсцессы).

Показания к консультации других специалистов

Консультация онколога - при подозрении на злокачественную опухоль носоглотки, фтизиатра - при подозрении на туберкулез. В сложных диагностических случаях требуются консультации других специалистов.

Пример формулировки диагноза

Аденоидные вегетации III степени.

Лечение

Цель лечения

Удаление аденоидов.

Показание к госпитализации

Плановая госпитализация для проведения аденотомии.

Немедикаментозное лечение

Коротковолновое ультрафиолетовое облучение (КУФ) - тубус на заднюю стенку глотки и эндоназально, гелий-неоновое лазерное воздействие на аденоидную ткань, диатермия и УВЧ на регионарные заднешейные, заушные и затылочные лимфатические узлы, ирригационная терапия с использованием минеральной воды, различных назальных спреев, озонотерапия, кислородные коктейли, грязелечение. Санаторно-курортное лечение (климатические и бальнеогрязевые курорты в теплое время года).

Медикаментозное лечение

Длительное использование топических интраназальных глюкокортикоидов (не менее 8 нед).

Гомеопатические лимфотропные препараты в возрастных дозах.

Хирургическое лечение

При наличии показаний проводится аденотомия. См. "Аденотомия".

Примерные сроки нетрудоспособности

После аденотомии - 7–8 дней.

Дальнейшее ведение

Динамическое наблюдение ЛОР-врача. Контроль процесса заживления послеоперационной раны. Профилактика гнойно-септических осложнений.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

При гипертрофии глоточной миндалины, наличии клинически значимых симптомов заболевания, неэффективности консервативного лечения показана аденотомия. Своевременно выполненное хирургическое лечение позволит предупредить развитие множества сопряженных заболеваний.

Прогноз

При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный.

Аденоидит

А.Ю. Ивойлов

Определение

Аденоидит - инфекционно-аллергический процесс, развивающийся вследствие нарушения физиологического равновесия между макро- и микроорганизмом с последующим извращением местных иммунологических процессов в области глоточной миндалины.

Профилактика

Проведение оздоровительных мероприятий, своевременная санация других очагов инфекции, удаление аденоидов при часто рецидивирующих аденоидитах.

Классификация

  • Острый аденоидит (ретроназальная ангина).

  • Хронический аденоидит.

  • Катаральный, экссудативно-серозный и слизисто-гнойный аденоидиты.

По характеру воспалительной реакции аденоидной ткани выделяют:

  • лимфоцитарно-эозинофильный со слабой экссудацией;

  • лимфоплазмоцитарный;

  • лимфоретикулярный с серозным экссудатом;

  • нейтрофильно-макрофагальный вариант воспаления с гнойным экссудатом.

С учетом степени аллергизации и состояния иммунитета различают:

  • аденоидит с выраженным аллергическим компонентом;

  • аденоидит с преобладанием реакций гуморального звена иммунитета (гипериммунный компонент);

  • гипоиммунный аденоидит при недостаточности функциональной активности лимфоцитов;

  • гнойно-экссудативный аденоидит при повышенной активности нейтрофилов и макрофагов, снижении фагоцитоза, повышенной киллерной активности Т-лимфоцитов.

По степени выраженности местных признаков воспаления и поражения соседних анатомических образований выделяют следующие аденоидиты:

  • компенсированный;

  • субкомпенсированный;

  • декомпенсированный;

  • поверхностный;

  • лакунарный.

Этиология

Острый аденоидит развивается обычно на фоне острых респираторных заболеваний, при воспалении лимфаденоидного аппарата других отделов глотки. Среди основных этиологических факторов хронического аденоидита выделяют текущий воспалительный процесс, иммунный ответ в виде гиперплазии лимфоидной ткани, иммунореактивное состояние, связанное с повышенной бактериальной обсемененностью, и перестройку организма в связи с перенесенными воспалительными и иммунными реакциями.

Патогенез

Хронический аденоидит развивается, как правило, на аллергическом фоне при ослаблении фагоцитоза, состоянии дисфункции иммунных процессов. В связи с частыми инфекционными заболеваниями лимфоидная ткань испытывает значительное функциональное напряжение, постепенно нарушается динамическое равновесие процессов альтерации и регенерации лимфоидной ткани аденоидов, возрастает число атрофирующихся и реактивных фолликулов как проявление напряжения адаптационных механизмов в условиях дисбаланса иммунных клеток.

Клиническая картина

Характерно острое начало заболевания с гипертермией, интоксикацией, навязчивым кашлем. Больные жалуются на головную боль и боль в глубине носа, за мягким нёбом при глотании, иррадиирующую в задние отделы полости носа и в уши, скопление вязкой мокроты в носоглотке, иногда на тупую боль в затылке, ощущение саднения, щекотания в горле, снижение слуха и даже боль в ушах в связи с распространением отека на область ямок Розенмюллера, резкое нарушение носового дыхания, сухой навязчивый кашель.

У грудных детей наблюдают нарушение сосания, слизисто-гнойное желто-зеленоватого цвета отделяемое, стекающее по задней стенке глотки, навязчивый влажный кашель, гиперемию задних нёбных дужек, задней стенки глотки с увеличением лимфоидных фолликулов или боковых глоточных валиков. При задней риноскопии глоточная миндалина гиперемирована, отечна, с фибринозным налетом, как при лакунарной ангине, ее бороздки заполнены слизисто-гнойным экссудатом. Заболевание протекает с выраженной лимфаденопатией. Регионарные подчелюстные, задние шейные и затылочные лимфатические узлы увеличены и болезненны.

Заболевание у детей раннего возраста может сопровождаться приступами удушья по типу подскладочного ларингита. У старших детей возникает головная боль, резкое нарушение носового дыхания, выражена гнусавость, при задней риноскопии видны гиперемия и отек аденоидной ткани, слизистой оболочки задней стенки глотки и полости носа, слизисто-гнойный секрет.

У детей грудного возраста заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, затруднением сосания, синдромом дисфагии, парентеральной диспепсией. Косвенными признаками воспаления глоточной миндалины служат удлинение и отечность язычка, задних нёбных дужек, ярко-красные тяжи на боковых стенках глотки и просовидные бугорки (закупоренные слизистые железки) на поверхности мякого нёба у грудных детей и детей раннего возраста (симптом Гепперта).

При задней риноскопии обнаруживают гиперемию и отек глоточной миндалины, налеты и вязкое слизисто-гнойное отделяемое в ее бороздах.

Острый аденоидит обычно продолжается до 5–7 дней, имеет склонность к рецидивам, может осложниться острым средним отитом, синуситом, поражением слезных и нижних дыхательных путей, развитием ларинготрахеобронхита, бронхопневмонии, у детей в возрасте до 5 лет - заглоточным абсцессом.

При хроническом аденоидите больных беспокоят затруднение носового дыхания, частый насморк, храп и беспокойство во сне, понижение слуха, навязчивый влажный кашель по утрам, субфебрильная температура, проявления интоксикации и гипоксии, рассеянность, повышенная раздражительность, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, энурез и другие симптомы, свойственные гиперплазии аденоидных вегетаций.

Диагностика

Лабораторные исследования

Цитологическое исследование мазков с поверхности аденоидных вегетаций с целью определить количественное соотношение клеток воспаления; обращают внимание на лимфоцитарно-эозинофильную реакцию лимфоидной ткани аденоидов (лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги, плазматические клетки, скопления фибробластов).

Иммунологические исследования (определение количества циркулирующих иммунных комплексов, IgA, IgM, IgG в плазме крови, числа B-лимфоцитов и их субпопуляций и др.).

Микробиологическое исследование мазков с поверхности аденоидной ткани на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

Инструментальные исследования

Задняя риноскопия, ригидная эндоскопия и фиброэндоскопия носоглотки.

Дифференциальная диагностика

В начальном периоде таких заболеваний, как корь, краснуха, скарлатина и коклюш, могут возникать симптомы острого аденоидита, а при присоединении головных болей - менингит и полиомиелит. В связи с этим во всех сомнительных случаях необходимо внимательно следить за развитием болезни и при необходимости вносить соответствующие изменения в план лечения.

Лечение

Показания к госпитализации

Срочная госпитализация при тяжело протекающей ретроназальной ангине с выраженной интоксикацией и гнойными осложнениями (заглоточным абсцессом и др.). Плановая госпитализация для проведения аденотомии.

Немедикаментозное лечение

При остром аденоидите применяют тубусный кварц и гелий-неоновый лазер эндоназально и на заднюю стенку глотки, диатермию и электрофорез лекарственных средств на регионарные лимфатические узлы. При хроническом аденоидите проводят оздоровительные мероприятия (лечебную дыхательную гимнастику, закаливание, ножные температурно-контрастные ванны), физиотерапию, гелий-неоновое лазерное облучение аденоидной ткани через рот и эндоназально, грязелечение, кислородотерапию, озоноультразвуковое лечение, ультрафонофорез 5% ампициллиновой мази или других лекарственных препаратов на область верхних шейных лимфатических узлов.

Медикаментозное лечение

При остром аденоидите назначают такое же лечение, как при ангине. Проводят антибактериальную, гипосенсибилизирующую, детоксикационную, ирригационную терапию, аэрозольные ингаляции антисептических средств. Дополнительно назначают сосудосуживающие капли в нос или назальные спреи, ирригационную терапию, дезинфицирующие носоглотку средства - серебра протеинат (Колларгол ), йод + [калия йодид + поливиниловый спирт] (Йодинол ).

В ранних стадиях хронического аденоидита придерживаются тактики консервативной терапии. Три-четыре раза в год проводят циклы комплексной терапии, включающей непосредственное воздействие на воспалительный процесс в носоглотке, и общую терапию, направленную на укрепление состояния ребенка, коррекцию иммунитета, купирование аллергических проявлений.

Местное лечение включает ирригационную терапию, так называемый назальный душ для элиминации антигенов со слизистой оболочки полости носа и носоглотки с использованием фито- и биопрепаратов, минеральной воды, антисептиков, аэрозольвакуум-терапию и аэрозольные ингаляции гомеопатических препаратов; орошения эмульсиями каланхоэ, прополиса, эвкалипта; закапывание в нос лечебных растворов и масел, применение иммуномодуляторов.

Широко используют топические интраназальные глюкокортикоиды в виде назальных спреев. Внутрь назначают гомеопатические препараты, зарегистрированные МЗ РФ и отпускаемые без рецепта врача, том числе комплексные и монокомпонентные гомеопатические препараты, в соответствии с инструкцией по применению и/или стандартизированными схемами приема. На основании положительного клинического опыта применения в консервативное лечение аденоидита у детей можно рекомендовать включение гомеопатического ЛОР-протокола Буарон (Калиум бихромикум С9, Гидрастис канаденсис С9, Туя оксиденталис С30, Гепар сульфур С30). Такой подход позволяет избежать или отсрочить проведение хирургического лечения (аденотомии) [2].

Обязательно проводят мероприятия по восстановлению носового дыхания [отсасывание отделяемого из носа у грудных детей и детей раннего возраста, закапывание сосудосуживающих растворов, серебра протеинат (Колларгол ), содово-таниновых капель]. При подозрении на развитие осложнений назначают антибиотики.

Грудным детям не назначают спреи сосудосуживающих средств, так как они могут вызвать рефлекторный ларинго- или бронхоспазм. Обязательные компоненты комплексного консервативного лечения - гипосенсибилизирующая терапия, витаминотерапия и иммунореабилитация с учетом иммунного статуса. Показана санация других воспалительных очагов.

Хирургическое лечение

При стойкой гиперплазии аденоидных вегетаций с соответствующими клиническими симптомами, осложнениями со стороны полости носа, околоносовых пазух, среднего уха, трахеобронхиального дерева, при развитии вторичных аутоиммунных заболеваний, частых обострениях аденоидита, безуспешности проводимого консервативного лечения проводят аденотомию с последующим противорецидивным лечением.

Прогноз

Благоприятный.

Гипертрофия нёбных миндалин

М.М. Полунин

Определение

Гипертрофия нёбных миндалин - это увеличение размера одной или обеих нёбных миндалин, которое может протекать бессимптомно или сопровождаться такими симптомами, как храп, задержки дыхания во сне, нарушения глотания, нарушения артикуляции, деформация лицевого скелета и др.

Коды по МКБ-10

J35.1 Гипертрофия миндалин

J35.3 Гипертрофия миндалин с гипертрофией аденоидов

Эпидемиология

Гипертрофия компонентов лимфоэпителиального глоточного кольца в целом и гипертрофия нёбных миндалин в частности в структуре ЛОР-патологии составляет 80% у детей в возрасте 2–3 лет и 40–50% - к 7 годам. Часто это заболевание сочетается с аденоидами. Встречается преимущественно у детей в возрасте 3–10 лет.

Профилактика

Специфическая профилактика развития гипертрофии нёбных миндалин у детей отсутствует.

Скрининг

Не предусмотрен.

Классификация

Дифференцируют степень гипертрофии нёбных миндалин (по Б.С. Преображенскому): I степень - нёбные миндалины занимают 1/3 расстояния от передней нёбной дужки до средней линии язычка мягкого нёба; II степень - нёбные миндалины занимают 2/3 расстояния от передней нёбной дужки до передней линии язычка мягкого нёба; III степень - правая и левая нёбные миндалины соприкасаются друг с другом по средней линии (доходят до язычка мягкого нёба).

Этиология и патогенез

В качестве наиболее вероятных причин гипертрофии нёбных миндалин называют вирусную инфекцию, генетическую предрасположенность, воздействие окружающей среды, аллергию, регулярные эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса. Предрасполагающими факторами могут быть детские инфекции, гиповитаминоз, неблагоприятные бытовые и социальные условия и другие. Одна из основных причин гипертрофии нёбных миндалин связана с особенностями формирования иммунной системы. У детей 1,5–3 лет имеется физиологическая недостаточность клеточного и гуморального иммунитета, что при повышенной антигенной нагрузке приводит к развитию гипертрофии и хронического воспаления. К 6–7 годам размеры миндалин, концентрации иммунных клеток и фолликулов достигают максимума, что способствует нарушению дренажа лакун. В пубертатный период начинается уменьшение величины нёбных миндалин, с этим связана определенная обратимость процессов гипертрофии. На существенную роль индивидуальных особенностей иммунологической реактивности указывает частое сочетание гипертрофии нёбных и глоточной миндалин, а также гиперплазия лимфоидных элементов при рецидивах после аденотомии у таких пациентов.

Клиническая картина

Выраженность клинических проявлений зависит от степени гипертрофии нёбных миндалин, при 3-й степени у пациентов отмечают храп и ночной кашель; затруднение речи, неправильное произношение некоторых согласных; затруднение проглатывания пищи, ротового дыхания. Гипертрофия нёбных миндалин является одной из потенциальных причин синдрома обструктивного апноэ сна. Степень гипертрофии нёбных миндалин коррелирует с тяжестью синдрома обструктивного апноэ сна. Обструкция верхних дыхательных путей из-за гипертрофии нёбных миндалин влияет на работу сердца, что может привести к заболеваемости и задержке роста, а связанное с обструкцией дыхательных путей нарушение сна - к проблемам с обучением и поведением.

Диагностика

Основными методами диагностики гипертрофии нёбных миндалин являются:

  • сбор жалоб и анамнеза;

  • стандартное оториноларингологическое обследование (орофарингоскопия);

  • ультразвуковая диагностика;

  • исследование микрофлоры ротоглотки;

  • комплексное иммунологическое обследование по показаниям.

Клиническое обследование

Наиболее частыми и характерными симптомами гипертрофии нёбных миндалин являются затруднение носового дыхания, ротовое дыхание, преимущественно в горизонтальном положении, кашель по ночам (чаще при сопутствующей гипертрофии глоточной миндалины), невнятная речь, возможно, затруднение проглатывания пищи, ротового дыхания, беспокойный сон, храп, возможно, апноэ. Степень проявления вышеперечисленных симптомов коррелирует со степенью гипертрофии и наличием сопутствующей гипертрофии аденоидов.

При физикальном обследовании обращают внимание на конфигурацию лица, проводится пальпация регионарных подчелюстных и глубоких шейных лимфатических узлов. Наблюдаются неправильное развитие зубочелюстной системы, закрытая гнусавость, внешние признаки аденоидизма.

Диагностика гипертрофии нёбных миндалин традиционно базируется на данных мезофарингоскопии. При мезофарингоскопии определяются мягкая, гладкая консистенция миндалин на фоне их гипертрофии, отсутствие патологического содержимого в лакунах.

Инструментальные методы

Ультразвуковое исследование нёбных миндалин

Группой авторов (Н.А. Дайхес, А.И. Крюков, И.А. Ким, Д.В. Трухин, Е.В. Носуля, Н.Л. Кунельская, О.В. Карнеева, И.В. Рычкова, А.М. Орехова) в 2020 предложен способ диагностики гипертрофии нёбных миндалин, основанный на их ультразвуковом исследовании с визуализацией кровотока, регистрацией скоростей движения крови, кодировании и наложении полученной картины на двухмерное изображение исследуемого объекта, что позволяет быстро и эффективно визуализировать линейные размеры нёбных миндалин и степень их васкуляризации.

Дифференциальная диагностика

При дифференциальной диагностике гипертрофии необходимо иметь в виду увеличение нёбных миндалин при лейкозе, лимфогранулематозе, лимфосаркоме, хроническом тонзиллите.

Показания к консультации других специалистов

Рекомендуется консультация врача аллерголога-иммунолога пациентам с гипертрофией нёбных миндалин с целью подтверждения/исключения сопутствующей аллергической патологии и координации лечебной тактики; сомнолога с целью диагностики нарушений дыхания во сне; врача-ортодонта пациентам с гипертрофией нёбных миндалин и наличием изменений со стороны челюстно-лицевой области; врача-инфекциониста с целью диагностики персистирующих вирусных инфекций.

Пример формулировки диагноза

Гипертрофия нёбных миндалин III степени.

Лечение

Цели лечения

Основные цели лечения гипертрофии нёбных миндалин: улучшение физиологических процессов в глотке, устранение синдрома обструктивного апноэ сна.

Показания к госпитализации

Показанием для плановой госпитализации является необходимость хирургического лечения.

Немедикаментозное лечение

К немедикаментозным видам лечения гипертрофии нёбных миндалин относятся дыхательная гимнастика и физиолечение (бесконтактная методика фотодинамической терапии).

Медикаментозное лечение

Используются имунокорригирующая терапия, бактериальные лизаты и вакцинация. При назначении конкретных препаратов, схемы и длительности терапии особое внимание должно уделяться результатам комплексного иммунологического обследования пациента. Применяется регулирующая терапия средствами природного происхождения (гомеопатия, гомотоксикология, фитотерапия).

Хирургическое лечение

См. "Тонзиллотомия".

Примерные сроки нетрудоспособности

7 дней.

Дальнейшее ведение

Динамическое наблюдение у оториноларинголога по месту жительства.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Необходимо обратиться к врачу-оториноларингологу, если у ребенка после перенесенного простудного заболевания появились и не имеют тенденции к разрешению в течение 2 нед такие симптомы, как заложенность носа, храп, снижение слуха, кашель (при исключении патологии нижнего отдела дыхательных путей).

Прогноз

Тонзиллотомия у большинства детей приводит к выздоровлению, однако необходимо динамическое наблюдение в связи с возможным повторным увеличением лимфоидной ткани глотки. Своевременное и правильно проведенное комплексное лечение гипертрофии нёбных миндалин позволяет устранить все его симптомы и предотвратить развитие осложнений.

Хронический тонзиллит

Г.Ю. Царапкин, А.С. Товмасян, С.А. Панасов

Определение

Хронический тонзиллит - общее инфекционно-аллергическое заболевание с местной воспалительной реакцией в нёбных миндалинах (Пальчун В.Т., Лучихин Л.А., Крюков А.И., 2012).

Код по МКБ-10

J35.0 Хронический тонзиллит

Эпидемиология

В 2000 г., по данным Министерства здравоохранения РФ, у детей в возрасте до 14 лет заболеваемость хроническим тонзиллитом и аденоидитом составила 2976,8 случаев на 100 тыс. населения. М.Р. Богомильский и Т.И. Гаращенко (1999) отмечают, что частота хронического тонзиллита среди детей от 2 до 3 лет составляет 1–2%, в дошкольном возрасте - 5%, а в старшей возрастной группе - от 7,9 до 14,4%. По данным Н.М. Хмельницкой и соавт. (2000), заболеваемость хроническим тонзиллитом в 1997–1999 гг. у детей до 6 лет составила 5,9%, в возрасте 7–15 лет - 31,9%, 16–25 лет - 26,4%. Хроническим тонзиллитом страдает 22–40% детей (Цветков Э.А., 2003) и 15–20% взрослого населения (Гофман В.Р., 1984). Нужно иметь в виду, что между обострениями, а также при безангинной форме хронического тонзиллита симптомы заболевания бывают во многом привычными и мало или совсем не беспокоят пациента, что значительно занижает действительную распространенность заболевания.

Профилактика

Профилактика хронического тонзиллита основана на общих принципах укрепления общего и местного иммунитета, санации верхних дыхательных путей и зубочелюстной системы. Необходимы постепенное общее и местное закаливание организма, витаминизированное и рациональное питание, индивидуально подобранные физические упражнения. Наиболее действенным методом профилактики осложнений хронического тонзиллита является обоснованное и своевременное направление пациентов на тонзиллэктомию.

Скрининг

Для выявления заболевания руководствуются жалобами на боль в горле, а также характерными местными и общими признаками заболевания, анамнезом заболевания. С целью уточнения влияния хронического патологического процесса в нёбных миндалинах на органы и системы в организме пациента необходимо проведение лабораторных исследований (бактериологического, серологического, цитологического и др.).

Классификация

На основе предыдущих классификаций и новых данных в 1970 г. Б.С. Преображенским была создана классификация хронического тонзиллита, в 1974 г. дополненная В.Т. Пальчуном. Выделяют две клинические формы хронического тонзиллита: простую и токсико-аллергическую двух степеней выраженности. Классификация представлена в табл. 8-1 .

Таблица 8-1. Классификация хронического тонзиллита по Преображенскому–Пальчуну

Хронический тонзиллит

Простая форма

Токсико-аллергическая форма

I степени

II степени

Простая форма характеризуется местными признаками и ангинами в анамнезе

Признаки простой формы + токсико-аллергические явления I степени

Признаки I степени с более выраженными токсико-аллергическими явлениями II степени

Сопряженные заболевания (с хроническим тонзиллитом имеют единые этиопатогенетические факторы)

  1. Пробки в лакунах миндалин.

  2. Признаки Зака, Гизе и Преображенского.

  3. Сращение и спайки миндалин с нёбными дужками.

  4. Увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов

  1. Субфебрильная температура (периодическая ).

  2. Слабость, разбитость, недомогание, быстрая утомляемость, плохое самочувствие.

  3. Периодические боли в суставах.

  4. Шейный лимфаденит.

  5. Боли в сердце возникают во время ангин.

  6. Нет нарушений на ЭКГ

  1. Субфебрильная температура (длительная ).

  2. Слабость, разбитость, недомогание, быстрая утомляемость, плохое самочувствие.

  3. Сердцебиение, нарушение сердечного ритма.

  4. Шейный лимфаденит.

  5. Боли в области сердца возникают как во время ангины, так и вне обострений хронического тонзиллита.

  6. Нарушения регистрируются на ЭКГ

Местные признаки

  1. Паратонзиллит.

  2. Паратонзиллярный абсцесс.

  3. Парафарингит.

  4. Фарингит.

Общие признаки

  1. Ревмокардит.

  2. Ревматоидный артрит.

  3. Гломерулонефрит.

  4. Тонзилогенный сепсис

Простая форма хронического тонзиллита. Для нее характерны только местные признаки, и у 96% больных - наличие ангин в анамнезе.

Местные признаки:

  • жидкий гной или казеозно-гнойные пробки в лакунах миндалин (могут быть с запахом);

  • миндалины у взрослых чаще небольшие, могут быть гладкими или с разрыхленной поверхностью;

  • стойкая гиперемия краев нёбных дужек (признак Гизе);

  • отечны края верхних отделов нёбных дужек (признак Зака);

  • валикообразно утолщенные края передних нёбных дужек (признак Преображенского);

  • сращение и спайки миндалин с дужками и треугольной складкой;

  • увеличение отдельных регионарных лимфатических узлов, иногда болезненных при пальпации (при отсутствии других очагов инфекции в этом регионе).

К сопутствующим заболеваниям относят те, которые не имеют единой инфекционной основы с хроническим тонзиллитом, патогенетическая связь - через общую и местную реактивность.

Токсико-аллергическая форма I степени. Для нее характерны местные признаки, свойственные простой форме, и общие токсико-аллергические реакции.

Признаки:

  • периодические эпизоды субфебрильной температуры тела;

  • эпизоды слабости, разбитости, недомогания; быстрая утомляемость, сниженная трудоспособность, плохое самочувствие;

  • периодические боли в суставах;

  • увеличение и болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов (при отсутствии других очагов инфекции);

  • функциональные нарушения сердечной деятельности непостоянны, могут проявляться при нагрузках и в покое, в период обострения хронического тонзиллита;

  • отклонения от нормы лабораторных данных могут быть неустойчивыми и непостоянными.

Сопутствующие заболевания такие же, как при простой форме. Не имеют единой инфекционной основы с хроническим тонзиллитом.

Токсико-аллергическая форма II степени. Для нее характерны местные признаки, присущие простой форме, и общие токсико-аллергические реакции.

Признаки:

  • периодические функциональные нарушения сердечной деятельности (больной предъявляет жалобы, регистрируются нарушения на ЭКГ);

  • сердцебиение, нарушения сердечного ритма;

  • боли в области сердца или суставах бывают как во время ангины, так и вне обострения хронического тонзиллита;

  • субфебрильная температура тела (может быть длительной);

  • функциональные нарушения инфекционной природы в работе почек, сердца, сосудистой системы, суставов, печени и других органов и систем, регистрируемые клинически и с помощью лабораторных методов.

Сопутствующие заболевания бывают такими же, как при простой форме (не связаны с инфекцией).

Сопряженные заболевания имеют с хроническим тонзиллитом общие инфекционные причины.

  • Местные заболевания:

    • паратонзиллярный абсцесс;

    • парафарингит.

  • Общие заболевания:

    • острый и хронический (нередко с завуалированной симптоматикой) тонзиллогенный сепсис;

    • ревматизм;

    • артрит;

    • приобретенные пороки сердца;

    • заболевания мочевыделительной системы, суставов и других органов и систем инфекционно-аллергической природы.

Этиология

В нёбных миндалинах происходит контакт инфекции с иммунокомпетентными клетками, вырабатывающими антитела. В крипты проникает микрофлора изо рта и глотки, а из паренхимы миндалин - лимфоциты. Живые микроорганизмы, их мертвые тела и токсины являются антигенами, которые стимулируют образование антител. Таким образом, в стенках крипт и лимфоидной ткани миндалины (наряду со всей массой иммунной системы) происходит формирование нормальных иммунных механизмов. Наиболее активно эти процессы протекают в детском и молодом возрасте. В норме иммунная система организма удерживает активность физиологического воспаления в миндалинах на уровне, который более чем достаточен для формирования антител к различным микробным агентам, поступающим в крипты. В силу определенных местных или общих причин, таких как переохлаждение, вирусные и другие заболевания (особенно повторные ангины), ослабляющих иммунитет, физиологическое воспаление в миндалинах активизируется, возрастают вирулентность и агрессивность микробов в криптах миндалин. Микроорганизмы преодолевают защитный иммунный барьер, ограниченное физиологическое воспаление в криптах становится патологическим, распространяясь на паренхиму миндалины.

Среди бактериальной флоры, постоянно вегетирующей в нёбных миндалинах и обусловливающей при известных условиях возникновение и развитие хронического тонзиллита, могут быть стрептококки, стафилококки и их ассоциации, а также пневмококки, палочка инфлюэнцы и др.

В развитии хронического тонзиллита и его осложнений существенную роль играют β-гемолитический стрептококк группы А и зеленящий стрептококк. Часто встречающийся при хроническом тонзиллите стафилококк следует рассматривать как сопутствующее инфицирование, но не как этиологический фактор в процессе развития очаговой инфекции. При хроническом тонзиллите обнаруживаются облигатно-анаэробные микроорганизмы, а также внутриклеточные и мембранные паразиты: хламидии и микоплазмы, которые могут иногда принимать участие в формировании хронического тонзиллита в виде микробных ассоциаций с "традиционными" возбудителями.

Вирусы не являются непосредственной причиной развития воспаления миндалин - они ослабляют противомикробную защиту, а воспаление возникает под воздействием микробной флоры. Наиболее часто возникновению хронического тонзиллита способствуют аденовирусы, вирусы гриппа и парагриппа, Эпштейна–Барр, герпеса, энтеровирусы I, II и V серотипов.

Патогенез

Патогенез очаговой инфекции в миндалинах рассматривают по трем направлениям: локализация очага, характер инфекции и воспаления и защитные механизмы. Одним из факторов, объясняющих исключительную активность метастазирования инфекции из хронического тонзиллярного очага (по сравнению с другими локализациями очаговой инфекции), считают наличие широких лимфатических связей миндалин с основными органами жизнеобеспечения, по которым непосредственно распространяются инфекционные, токсичные, иммуноактивные, метаболические и иные патогенные продукты из очага инфекции. Особенностью тонзиллярной очаговой инфекции считают свойства микрофлоры очага, которые играют решающую роль в интоксикации и формировании токсико-аллергической реакции в организме, что, в конечном счете, и определяет характер и тяжесть осложнений хронического тонзиллита. В патогенезе хронического тонзиллита существенную роль играют нарушения защитного механизма, отграничивающего очаг воспаления. Когда частично или полностью утрачена барьерная функция, очаг воспаления превращается во входные ворота для инфекции, и тогда поражение конкретных органов и систем определяется реактивными свойствами всего организма и отдельных органов и систем.

Говоря о патогенезе хронического тонзиллита, важно также отметить, что естественная роль нёбных миндалин в формировании иммунитета совершенно извращается, так как при хроническом воспалении в миндалинах образуются новые антигены под влиянием патологических белковых комплексов (вирулентных микробов, эндо- и экзотоксинов, продуктов деструкции тканевых и микробных клеток и др.), что вызывает образование аутоантител против собственных тканей.

Клиническая картина

Для клинической картины хронического тонзиллита характерна повторяемость ангин, чаще 2–3 раз в год, нередко один раз в несколько лет, и только у 3–4% больных ангин вовсе не бывает. Для ангин другой этиологии (не как обострение хронического тонзиллита) характерно отсутствие их повторяемости.

При хроническом тонзиллите наблюдают умеренно выраженные симптомы общей интоксикации, такие как периодическая или постоянная субфебрильная температура тела, потливость, повышенная утомляемость, в том числе умственная, нарушение сна, умеренные головокружение и головная боль, ухудшение аппетита и др. Хронический тонзиллит часто становится причиной развития других заболеваний или утяжеляет их течение.

Многочисленные исследования, проведенные за последние десятилетия, подтверждают связь хронического тонзиллита с ревматизмом, полиартритом, острым и хроническим гломерулонефритом, сепсисом, системными заболеваниями, дисфункцией гипофиза и коры надпочечников, неврологическими заболеваниями, острыми и хроническими заболеваниями бронхолегочной системы и др. Таким образом, основой клинической картины хронического тонзиллита считают симптомокомплекс, связанный с формированием очага хронической инфекции в нёбных миндалинах.

Диагностика

Клиническое обследование

Комплекс, включающий местные признаки хронического тонзиллита, описанные выше и выявляемые при мезофарингоскопии, сочетающиеся с общими признаками и токсико-аллергическими проявлениями, а также наличие в анамнезе сопряженных заболеваний позволяют поставить верный и наиболее точный диагноз. Токсико-аллергическая форма всегда сопровождается регионарным лимфаденитом - увеличением лимфатических узлов у углов нижней челюсти и впереди грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Наряду с увеличенными лимфатическими узлами необходимо отметить болезненность при пальпации, что указывает на вовлечение их в токсико-аллергический процесс. Разумеется, для клинической оценки необходимо исключить другие очаги инфекции (в зубах, деснах, околоносовых пазухах и др.).

Лабораторные методы диагностики, такие как анализы крови, бактериологические, цитологические исследования и др., не имеют существенного значения в диагностике хронического тонзиллита, однако играют определенную роль в оценке влияния хронического очага инфекции в миндалинах на различные органы и системы организма.

Инструментальные исследования

Одним из наиболее важных и частых признаков хронического тонзиллита является наличие в лакунах миндалин казеозно-гнойных пробок или жидкого гнойного содержимого с неприятным запахом. Для выявления содержимого лакун наиболее распространен метод выдавливания. Нужно иметь в виду, что нёбные миндалины в норме могут содержать эпидермальные пробки, трудно отличимые от патологических.

Нередко определяются сращения и спаянность передних и задних дужек с нёбной миндалиной. Зонд или элеватор, введенный между дужками и тканью миндалины, наталкивается на спаянность между краями дужек и миндалиной или облитерацию верхнего полюса миндалины. При хроническом тонзиллите выделяют также ряд характерных признаков: а) симптом Гизе (1920) - гиперемия краев передних дужек; б) симптом В.Н. Зака (1933) - отечность в области верхнего угла, образованного передними и задними дужками; в) симптом Б.С. Преображенского (1938) - валикообразное утолщение (гиперплазия и инфильтрация) краев верхних отделов передних и задних нёбных дужек; г) регионарный лимфаденит, выявляемый пальпацией вдоль переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы и позади угла нижней челюсти. Данный признак имеет решающее значение лишь при отсутствии других воспалительных процессов в области головы. Величина миндалин не играет существенной роли в диагностике хронического тонзиллита и может варьировать в зависимости от индивидуальных и конституциональных особенностей пациента. У детей и реже у взрослых гипертрофия нёбных миндалин может являться вариантом развития, выражением лимфатической конституции или аллергического состояния. Однако гиперплазия миндалин может способствовать развитию хронического воспалительного процесса в них.

В качестве дополнительного метода обследования у пациентов с хроническим тонзиллитом, которым планируется двусторонняя тонзиллэктомия, рекомендовано проведение МРТ головы и шеи в специальном сосудистом режиме для оценки топографо-анатомических взаимоотношений сосудов паратонзиллярного пространства и капсулы нёбных миндалин. Данное обследование разработано группой авторов ГБУЗ "Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского ДЗМ" и рекомендовано пациентам, у которых есть особенности заболевания в анамнезе (паратонзиллярные абсцессы, спонтанные кровотечения из нёбных миндалин, тонзиллэктомия в анамнезе с остатками нёбных миндалин, наличие сосудистых аномалий), видимая пульсация в области задней стенки глотки, нёбных дужек или нёбных миндалин. Особенностью данного метода является выявление крупных сосудов шеи (a. carotis externa , a. carotis interna , v. jugularis interna ), проходящих в непосредственной близости от капсулы нёбной миндалины, а также определение наиболее крупных ветвей наружной сонной артерии (a. lingualis , a. maxillaris ), кровоснабжающих нёбные миндалины, по скорости кровотока в них без введения и применения контрастных веществ.

Дифференциальная диагностика

При дифференциальной диагностике нужно учитывать тот факт, что некоторые местные и общие признаки, характерные для хронического тонзиллита, могут вызываться другими очагами инфекции, например фарингитом, воспалением десен, кариесом зубов. Кроме этого, хронический тонзиллит следует дифференцировать с:

  • гипертрофической тонзиллярной формой вторичного сифилиса с простой гипертрофической формой туберкулеза миндалин с гиперкератозом (лептотрихозом) глотки и нёбных миндалин; с фарингомикозом, при котором грибковые колонии находятся на поверхности миндалины и выстоят в виде белых небольших конусовидных образований, напоминающих фарингокератоз;

  • опухолью нёбных миндалин;

  • лимфогранулематозом (болезнью Ходжкина);

  • лимфолейкозом;

  • гигантским шиловидным отростком, давящим изнутри на капсулу нёбной миндалины, причиняя болезненность при глотании и поворотах головы в сторону увеличенного отростка.

Показания к консультации других специалистов

Консультация других специалистов может потребоваться при осложненном течении хронического тонзиллита с поражением других органов и систем.

Пример формулировки диагноза

Хронический тонзиллит, простая форма. Хронический тонзиллит, токсико-аллергическая форма I степени. Хронический тонзиллит, токсико-аллергическая форма II степени.

Лечение

Основной целью лечения пациентов с хроническим тонзиллитом является элиминация очага инфекции, что, в свою очередь, должно приводить к снижению риска развития сопряженных с тонзиллитом патологических процессов в организме, улучшая качество жизни пациентов.

Показанием для госпитализации является необходимость планового хирургического лечения пациентов в объеме двусторонней тонзиллэктомии. Также абсолютным показанием для госпитализации пациентов с хроническим тонзиллитом будет являться обострение патологического процесса с развитием токсико-аллергической формы II степени и появлением клинической симптоматики сопряженных с хроническим тонзиллитом местных и общих признаков.

Немедикаментозное лечение

Местно применяют физиотерапевтические методы лечения: ионофорез и фонофорез лекарственных средств, УФ-облучение миндалин (тубусный кварц), УВЧ-терапию на область регионарных лимфатических узлов, лазерную, УЗ-терапию и др. Необходимым условием применения физиотерапии является предварительная санация миндалин. При лечении хронического воспаления нёбных миндалин применяют низкочастотное магнитное поле, создаваемое аппаратом "Полюс-1", показаны аэрозоли и электроаэрозоли биологически активных препаратов, повышающих барьерные функции миндалин и оказывающих бактерицидное действие. Широкий круг биологического действия низкоэнергетических гелий-неоновых лазерных установок в красном и инфракрасном диапазонах и интенсивного некогерентного красного света послужил основанием для использования этих физических методов при лечении больных с данной патологией.

Медикаментозное лечение

Лечебная тактика при хроническом тонзиллите определяется стадией развития воспалительного процесса, клинической формой заболевания. При простой форме заболевания проводят консервативное лечение в течение 1–2 лет 10-дневными курсами. Консервативное лечение хронического тонзиллита должно быть комплексным этапным, осуществляться патогенетически обоснованным применением медикаментозных препаратов (противовоспалительных, гипосенсибилизирующих, иммуностимулирующих, витаминных): рекомендовано применение препарата природного происхождения - Тонзилгон Н (код ATX: R02AA20), оказывающего комплексное действие на ключевые звенья патогенеза хронического тонзиллита, курсами в межрецидивный период с целью профилактики рецидивов острого тонзиллита, улучшения течения хронического тонзиллита. Применение препарата повышает эффективность лечебных мероприятий, направленных на санацию хронических экстратонзиллярных очагов инфекции (кариес зубов, хронический гингивит, пародонтит и др.), а также самого распространенного метода лечения хронического тонзиллита, разработанного Н.В. Белоголововым и В.Г. Ермолаевым, - промывания лакун миндалин.

Хронический тонзиллит как хронический рецидивирующий воспалительный процесс приводит к развитию иммунного дисбаланса. Поэтому в комплексном лечении и профилактике рецидивов хронического тонзиллита рекомендуется применение современных иммуномоудляторов. Одним из таких препаратов является аминодигидрофталазиндион натрия (Галавит ) - отечественный иммуномодулятор с противовоспалительной и антиоксидантной активностью, который регулирует функционально-метаболическую активность клеток врожденного и адаптивного иммунитета, продукцию про- и противовоспалительных цитокинов, эндогенных интерферонов и иммуноглобулинов.

Курс лечения состоит из 10–15 промываний, которые проводятся через день. После промывания поверхность миндалин смазывают раствором йода + [калия йодида + глицерола] (Люголя ), йода + [калия йодида + поливинилового спирта] (Йодинола ), 5% серебра протеината (Колларгола ).

Назначение антибактериальных препаратов вне обострений тонзиллита является необоснованным.

Курс консервативной терапии проводят 2 раза в год, при частых рецидивах ангин число курсов может быть доведено до 3–4. Однако полностью излечить больного консервативными методами, как правило, не удается. Вылечить хронический тонзиллит можно лишь за счет полной элиминации хронического очага инфекции посредством двусторонней тонзиллэктомии.

Хирургическое лечение

См. "Тонзиллэктомия".

Примерные сроки нетрудоспособности

При обострении хронического тонзиллита ориентировочный срок нетрудоспособности составляет 6–10 дней. После тонзиллэктомии ориентировочный срок нетрудоспособности составляет 10–12 дней.

Дальнейшее ведение

В первый день после двусторонней тонзиллэктомии больному не рекомендуется есть, пить и разговаривать. Для купирования боли при глотании после операции назначают анальгетики парентерально. В следующие 4–5 дней питание должно быть негорячим, в жидком или кашеобразном виде. Постельный режим в течение 1–2 дней. В первые два дня после операции полоскание горла не применяется, так как в этот период раневая поверхность еще не покрыта фибрином. Затем разрешается легкое, нефорсированное полоскание горла растворами антисептиков или лекарственных трав (шалфей, ромашка, мать-и-мачеха и др.). Время нахождения в стационаре 4–5 дней, освобождение от работы на 10 дней. В последующем не рекомендуются физические нагрузки в течение 3 нед. У пациентов с хроническим тонзиллитом и сопряженными заболеваниями (ревматизм, полиартрит, нефрит, эндокардит и др.) с целью профилактики обострения этих процессов рекомендуется в послеоперационном периоде провести курс пенициллинотерапии и противоревматическое лечение.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

В послеоперационном периоде пациентам рекомендуется избегать физических нагрузок и занятий спортом в течение 3 нед после хирургического вмешательства. Рекомендовано избегать перегреваний (и переохлаждения) в течение 2 нед после удаления миндалин. Также пациентам рекомендовано воздержаться от авиаперелетов в течение 1 мес после операции. Следует соблюдать щадящую диету в течение 2–3 нед после хирургического вмешательства, не рекомендуется употребление очень горячей и очень холодной, острой и соленой пищи, а также цитрусовых.

Прогноз

Прогноз, как правило, благоприятный.

Ангина

А.С. Товмасян

Определение

Ангина - острое общее инфекционное заболевание, которое вызывается стрептококками или стафилококками, реже - другими микроорганизмами, характеризуется воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки, чаще в нёбных миндалинах, и проявляется болями в горле и умеренной общей интоксикацией.

Код по МКБ-10

J03 Острый тонзиллит (ангина)

Профилактика

Профилактические мероприятия должны быть направлены на оздоровление внешней среды, устранение факторов, снижающих защитные свойства организма по отношению к возбудителям (запыленность, задымленность, чрезмерная скученность и т.п.). Среди мер индивидуальной профилактики - закаливание организма, занятия физкультурой, установление разумного режима труда и отдыха, пребывание на свежем воздухе, пища с достаточным содержанием витаминов и т.п. Важнейшее значение имеют лечебно-профилактические мероприятия, такие как санация полости рта, своевременное лечение (при необходимости хирургическое) хронического тонзиллита, восстановление нормального носового дыхания (при необходимости аденотомия, лечение заболеваний околоносовых пазух, септопластика и т.п.).

Классификация

Классификация ангин включает следующие формы.

  • Банальные ангины:

    • катаральная;

    • фолликулярная;

    • лакунарная;

    • смешанная;

    • флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс).

  • Особые формы ангин (атипичные):

    • язвенно-некротическая (Симановского–Плаута–Венсана);

    • вирусная;

    • грибковая.

  • Ангины при инфекционных заболеваниях:

    • при дифтерии глотки;

    • при скарлатине;

    • коревая;

    • сифилитическая;

    • при ВИЧ-инфекции;

    • поражение глотки при брюшном тифе;

    • при туляремии.

  • Ангины при заболеваниях крови:

    • моноцитарная ангина;

    • ангина при лейкозах;

    • агранулоцитарная ангина.

  • Некоторые формы ангин соответственно локализации:

    • ангина глоточной миндалины (аденоидит);

    • ангина язычной миндалины;

    • гортанная ангина;

    • ангина боковых валиков глотки;

    • ангина тубарной миндалины.

Этиология

Основным возбудителем ангины является b-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), который обнаруживается при ангине более чем в 80% случаев. Гораздо реже ангину вызывают другие возбудители - стрептококки группы C и G, Arcanobacterium haemolyticum , Neisseria gonorrhoeae , Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского–Плаута–Венсана), еще реже - микоплазмы и хламидии. Причиной острого вирусного тонзиллита могут быть также аденовирус, риновирус, коронавирус, вирусы гриппа и парагриппа и др.

Патогенез

Воздействие возбудителя на слизистую оболочку нёбных миндалин может стать причиной заболевания лишь в том случае, если под влиянием внешних и внутренних факторов оказываются несостоятельными местные и общие защитные механизмы, определяющие резистентность организма. В патогенезе ангин определенную роль играет снижение адаптационных способностей организма к холоду, резкие сезонные колебания условий внешней среды (температура, влажность, загазованность и др.). Алиментарный фактор (однообразная белковая пища с недостатком витамина С и витаминов группы В) также может способствовать возникновению ангин.

Предрасполагающими факторами бывают травма миндалин, конституциональная склонность к ангинам (например, у детей с лимфатико-гиперпластической конституцией). Развитие ангины происходит по типу аллергически-гиперергической реакции. Предполагают, что богатая микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада могут вызывать сенсибилизацию организма. В сенсибилизированном организме различные факторы экзогенной или эндогенной природы играют роль пускового механизма в развитии ангин. Кроме того, аллергический фактор может служить предпосылкой к возникновению таких осложнений, как ревматизм, острый нефрит, неспецифический инфекционный полиартрит, и других заболеваний, имеющих инфекционно-аллергическую природу. Наибольшей патогенностью обладают β-гемолитические стрептококки группы А. Они несут капсулы (М-белок) для прикрепления к слизистым мембранам (адгезия), устойчивы к фагоцитозу, выделяют многочисленные экзотоксины, вызывают сильный иммунный ответ, а также содержат антигены, перекрестно реагирующие с сердечной мышцей. Кроме того, включающие их иммунные комплексы участвуют в поражении почек.

Со стрептококковой этиологией ангины связана значительная вероятность развития поздних осложнений с поражением внутренних органов. В стадии реконвалесценции (на 8–10-й день после начала болезни) могут развиться постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, а через 2–3 нед после купирования симптомов тонзиллита - ревматическая лихорадка.

Патоморфологические изменения при ангине зависят от формы заболевания. Для всех форм ангины характерно резко выраженное расширение мелких кровеносных и лимфатических сосудов слизистой оболочки и паренхимы миндалин, тромбоз мелких вен и стаз в лимфатических капиллярах.

Клиническая картина

Банальные ангины

Среди различных клинических форм ангины чаще других встречаются банальные, а среди них - катаральная, фолликулярная, лакунарная. Разделение этих форм сугубо условно, по существу это единый патологический процесс, который может быстро прогрессировать или остановиться на одной из стадий своего развития. Иногда катаральная ангина оказывается первой стадией процесса, после которой следует более тяжелая форма или возникает другое заболевание. Катаральная ангина - наиболее легкая форма заболевания. Воспалительный процесс ограничен поражением слизистой оболочки нёбных миндалин. Заболевание начинается остро; появляются ощущение жжения, сухость, першение, затем умеренная боль в горле, усиливающаяся при глотании. Больной жалуется на недомогание, разбитость, головную боль. Температура тела обычно субфебрильная, у детей может повышаться до 38 °C. Язык обычно сухой, обложен белым налетом. Возможно незначительное увеличение регионарных лимфатических узлов. У детей катаральная ангина протекает тяжелее, нередко с высокой температурой и интоксикацией. Заболевание может перейти в другую, более тяжелую форму (фолликулярную, лакунарную).

От острого катара верхних дыхательных путей, гриппа, острого и хронического фарингита катаральная ангина отличается преимущественной локализацией воспалительных изменений в области миндалин и нёбных дужек. Хотя катаральная ангина по сравнению с другими клиническими формами заболевания отличается сравнительно легким течением, необходимо учитывать, что после нее также могут развиться тяжелые осложнения.

Продолжительность заболевания обычно составляет 5–7 дней.

Фолликулярная ангина

Более тяжелая форма воспаления, протекающая с вовлечением в процесс не только слизистой оболочки, но и самих фолликулов. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 38–39 °C. Появляется выраженная боль в горле, резко усиливающаяся при глотании, нередко возможна иррадиация в ухо. Выражены интоксикация, головная боль, слабость, лихорадка, озноб, иногда боль в пояснице и суставах. У детей нередко при повышении температуры бывает рвота, могут проявиться признаки менингизма, возможно помрачение сознания. У детей фолликулярная ангина обычно протекает с выраженными явлениями интоксикации, сопровождающимися сонливостью, рвотой и иногда судорожным синдромом. Заболевание имеет выраженное течение с нарастанием симптомов в течение первых 2 сут. Ребенок отказывается от еды, у грудных детей появляются признаки обезвоживания. На 3–4-й день заболевания состояние ребенка несколько улучшается, поверхность миндалин очищается, однако боль в горле сохраняется еще в течение 2–3 сут. Заболевание длится обычно 7–10 дней, иногда до 2 нед, при этом окончание заболевания устанавливают по нормализации основных местных и общих показателей: фарингоскопической картины, термометрии, показателей крови и мочи, а также по самочувствию больного.

Лакунарная ангина

Характеризуется более выраженной клинической картиной с развитием гнойно-воспалительного процесса в устьях лакун и дальнейшим распространением на поверхность миндалины. Начало заболевания и клиническое течение практически такие же, как и при фолликулярной ангине, однако лакунарная ангина протекает тяжелее. Явления интоксикации выступают на первый план.

Одновременно с повышением температуры появляется боль в горле; при гиперемии, инфильтрации, отечности нёбных миндалин и выраженной инфильтрации мягкого нёба речь становится невнятной, с гнусавым оттенком. На поверхности миндалин появляются фибринозные налеты - сначала в виде отдельных участков в области устьев лакун, затем они сливаются и покрывают большую часть миндалины, не выходя за ее пределы. Увеличиваются и становятся болезненными при пальпации регионарные лимфатические узлы, что вызывает болезненность при поворотах головы. Язык обложен, аппетит понижен, больные ощущают неприятный вкус во рту, имеется запах изо рта. Заболевание длится около 10 дней, при затяжном течении - около 2 нед с учетом нормализации функциональных и лабораторных показателей.

Флегмонозная ангина (интратонзиллярный абсцесс)

Наблюдается крайне редко, представляет собой изолированный абсцесс в толще миндалины. Причиной выступает травма миндалины различными мелкими инородными предметами, обычно алиментарного характера. Поражение, как правило, одностороннее.

Миндалина увеличена в размерах, ткани ее напряжены, поверхность может быть гиперемированной, пальпация миндалины болезненна. В отличие от паратонзиллярного, при интратонзиллярном абсцессе общие симптомы иногда бывают выражены незначительно. При неблагоприятном течении ангины возможно развитие местных и общих осложнений. Наиболее часто как местное осложнение наблюдается паратонзиллит, реже - парафарингит, однако он характеризуется крайне тяжелым течением. У маленьких детей ангина может привести к развитию заглоточного абсцесса.

Среди общих осложнений, которые развиваются чаще после перенесенной стрептококковой ангины, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А, наиболее тяжелые - острая ревматическая лихорадка с последующим ревматическим поражением сердца и суставов и постстрептококковый гломерулонефрит.

Атипичные ангины

Язвенно-некротическая ангина (язвенно-пленчатая, ангина Симановского–Плаута–Венсана, фузоспирохетозная ангина) вызывается симбиозом веретенообразной палочки (Bac. fusiformis ) и спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis ). Из местных предрасполагающих факторов имеет значение недостаточный уход за полостью рта, наличие кариозных зубов, ротовое дыхание, способствующее высыханию слизистой оболочки полости рта. Нередко заболевание проявляется единственным симптомом - ощущением неловкости, инородного тела при глотании. Часто причиной обращения к врачу выступает только жалоба на появившийся неприятный гнилостный запах изо рта (саливация умеренная). Лишь в редких случаях заболевание начинается с повышения температуры и озноба. Обычно поражена одна миндалина, крайне редко наблюдается двусторонний процесс. Как правило, боль при глотании незначительна или полностью отсутствует, обращает на себя внимание неприятный гнилостный запах изо рта. Регионарные лимфатические узлы умеренно увеличены и при пальпации слегка болезненны.

Заслуживает внимания диссоциация: выраженные некротические изменения и незначительность общих явлений (отсутствие выраженных признаков интоксикации, нормальная или субфебрильная температура) и реакции лимфатических узлов. Однако без лечения изъязвление обычно прогрессирует и в течение 2–3 нед может распространиться на бóльшую часть поверхности миндалины и выйти за ее пределы - на дужки, реже - на другие участки глотки. При распространении процесса вглубь могут развиться эрозивные кровотечения, перфорация твердого нёба, а также разрушиться десны.

Присоединение кокковой инфекции может изменить общую клиническую картину: появляется общая реакция, которая свойственна ангине, вызываемой гноеродными возбудителями, и местная реакция - гиперемия вблизи язв, сильная боль при глотании, саливация, гнилостный запах изо рта.

Вирусные ангины подразделяются на аденовирусные (возбудителем чаще выступают аденовирусы 3-го, 4-го, 7-го типа у взрослых и 1-го, 2-го и 5-го - у детей), гриппозные (возбудитель - вирус гриппа) и герпетические.

Первые две разновидности вирусной ангины обычно сочетаются с поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и сопровождаются респираторными симптомами (кашель, ринит, охриплость голоса), иногда при этом наблюдаются конъюнктивит, стоматит, диарея. Чаще других видов наблюдается герпетическая ангина, которую обозначают еще как везикулярную (пузырьковая, пузырьково-язвенная). Возбудители - вирус Коксаки типа А9, В1-5, эховирус, вирус простого герпеса человека 1-го и 2-го типов, энтеровирусы, пикорнавирус (возбудитель ящура). Летом и осенью она может носить характер эпидемии, а в остальное время года проявляется обычно спорадически.

Заболевание чаще наблюдается у детей младшего возраста. Отличается высокой контагиозностью, передается воздушно-капельным, редко фекально-оральным путем.

Инкубационный период составляет 2–5 дней, редко 2 нед. Характерно острое начало с повышением температуры до 39–40 °C, затрудняется глотание, появляются боль в горле, головная и мышечные боль, иногда бывают рвота и понос. В редких случаях, особенно у детей, возможно развитие серозного менингита. Вместе с исчезновением пузырьков, обычно к 3–4-му дню, нормализуется температура, уменьшаются и становятся менее болезненными регионарные лимфатические узлы.

Ангины при инфекционных заболеваниях

Дифтерия глотки наблюдается в 70–90% всех случаев дифтерии. Заболевание вызывает дифтерийная палочка - бацилла родаCorynebacterium diphtheriae , ее наиболее вирулентные биотипы, такие как gravis и intermedius. Источником инфекции выступает больной дифтерией или носитель токсигенных штаммов возбудителя. После перенесенного заболевания реконвалесценты продолжают выделять дифтерийные палочки, но у большинства из них в течение 3 нед носительство прекращается.

По распространенности патологического процесса выделяют локализованную и распространенную формы дифтерии; по характеру локальных изменений в глотке различают катаральную, островчатую, пленчатую и геморрагическую; в зависимости от тяжести течения - токсическую и гипертоксическую формы.

Инкубационный период длится 2–7, редко до 10 дней. При легких формах дифтерии преобладают местные симптомы, заболевание протекает как ангина.

При тяжелых формах наряду с местными симптомами быстро развиваются и признаки интоксикации, обусловленные образованием значительного количества токсина и массивным поступлением его в кровь и лимфу. Легкие формы дифтерии наблюдаются обычно у привитых, тяжелые - у людей, у которых иммунная защита отсутствует.

При катаральной форме местные симптомы проявляются неяркой гиперемией с цианотичным оттенком, умеренной отечностью миндалин и нёбных дужек. Симптомы интоксикации при этой форме дифтерии глотки отсутствуют, температура тела нормальная или субфебрильная. Реакция регионарных лимфатических узлов не выражена.

Диагностика катаральной формы дифтерии затруднена, так как отсутствует характерный признак дифтерии - фибринозные налеты. Распознать эту форму можно только с помощью бактериологического исследования. При катаральной форме может самостоятельно наступить выздоровление, но через 2–3 нед появляются изолированные парезы, обычно на мягком нёбе, нерезко выраженные сердечно-сосудистые расстройства. Такие больные опасны в эпидемиологическом отношении.

Островчатая форма дифтерии характеризуется единичными или множественными островками фибринозных наложений серовато-белого цвета, появляющимися на поверхности миндалин вне лакун. Налеты с характерной гиперемией слизистой оболочки вокруг них сохраняются в течение 2–5 дней. Субъективные ощущения в глотке слабо выражены, регионарные лимфатические узлы малоболезненны. Температура тела повышается до 37–38 °C, могут отмечаться головная боль, слабость, недомогание.

Пленчатая форма сопровождается более глубоким поражением ткани миндалины. Нёбные миндалины увеличены, гиперемированы, умеренно отечны. На поверхности их образуются сплошные налеты в виде пленок с характерной окаймляющей зоной гиперемии вокруг. Вначале налет может иметь вид полупрозрачной розовой пленки или паутинообразной сетки. Постепенно нежная пленка пропитывается фибрином и к концу первых (началу вторых) суток становится плотной, беловато-серого цвета с перламутровым блеском. Вначале пленка отходит легко, в дальнейшем некроз становится все более глубоким, налет оказывается плотно спаянным с эпителием нитями фибрина, снимается с трудом, оставляя язвенный дефект и кровоточащую поверхность.

Токсическая форма дифтерии глотки - довольно тяжелое поражение. Начало заболевания обычно острое: больной может назвать час, когда оно возникло. Характерен симптомокомплекс, позволяющий идентифицировать токсическую форму дифтерии еще до появления характерного отека подкожной жировой клетчатки шеи: выраженная интоксикация, отек глотки, реакция регионарных лимфатических узлов, болевой синдром.

Выраженная интоксикация проявляется повышением температуры тела до 39–40 °C, сохраняющейся на этом уровне более 5 сут, головной болью, ознобом, выраженной слабостью, анорексией, бледностью кожных покровов, адинамией. Больной отмечает боль при глотании, слюнотечение, затруднение дыхания, приторно-сладковатый запах изо рта, открытую гнусавость. Пульс частый, слабый, аритмичный. Отек глотки начинается с миндалин, распространяется на дужки, язычок мягкого нёба, на мягкое и твердое нёбо, паратонзиллярное пространство. Отек диффузный, без резких границ и выбуханий. Слизистая оболочка над отеком интенсивно гиперемирована, с цианотичным оттенком. На поверхности увеличенных миндалин и отечного нёба можно увидеть сероватую паутину или желеобразную полупрозрачную пленку. Налеты распространяются на нёбо, корень языка, слизистую оболочку щек. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, плотные, болезненные. Если они достигают размеров куриного яйца, это свидетельствует о гипертоксической форме.

Гипертоксическая молниеносная дифтерия представляет собой наиболее тяжелую форму, развивающуюся, как правило, у больных старше 40 лет, у представителей "неиммунного" контингента. Она характеризуется бурным началом с быстрым нарастанием тяжелых признаков интоксикации: высокой температурой, многократной рвотой, нарушением сознания, бредом, гемодинамическими расстройствами по типу коллапса. Одновременно развивается значительный отек мягких тканей глотки и шеи с развитием явлений фарингеального стеноза. Отмечаются вынужденное положение тела, тризм, быстро нарастающий студневидный отек слизистой оболочки глотки с четкой демаркационной зоной, отделяющей его от окружающих тканей.

Осложнения при дифтерии связаны со специфическим действием токсина. Наиболее опасными бывают осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые могут возникать при всех формах дифтерии, но чаще при токсической, особенно II и III степеней. Второе место по частоте занимают периферические параличи, которые обычно носят характер полиневритов. Они могут возникнуть и при абортивно протекающих случаях дифтерии, их частота составляет 8–10%.

Наиболее часто наблюдается паралич мягкого нёба, связанный с поражением глоточных ветвей блуждающего и языкоглоточного нервов. При этом речь принимает гнусавый, носовой оттенок, жидкая пища попадает в нос, нёбная занавеска вяло свисает, неподвижна при фонации.

Реже наблюдаются параличи мышц конечностей (нижних - в 2 раза чаще), еще реже - параличи отводящих нервов, вызывающие сходящееся косоглазие. Утраченные функции обычно полностью восстанавливаются через 2–3 мес, реже - через более длительное время.

У детей раннего возраста (а при тяжелом течении и у взрослых) тяжелыми осложнениями бывают развитие стеноза гортани и асфиксия при дифтерийном (истинном) крупе.

Ангина при скарлатине характеризуется лихорадочным состоянием, общей интоксикацией, мелкоточечной сыпью и изменениями в глотке, которые могут варьировать от катаральной до некротической ангины. Возбудителем скарлатины выступает токсигенный гемолитический стрептококк группы А. Передача инфекции от больного или бациллоносителя происходит главным образом воздушно-капельным путем, наиболее восприимчивы дети в возрасте от 2 до 7 лет. Инкубационный период составляет 1–12, чаще 2–7 дней. Заболевание начинается остро с подъема температуры, недомогания, головной боли и болей в горле при глотании. При выраженной интоксикации возникает повторная рвота.

Воспалительные изменения в глотке развиваются обычно еще до появления сыпи, часто одновременно с рвотой и характеризуются яркой гиперемией слизистой оболочки глотки ("пылающий зев"), распространяющейся на твердое нёбо, где иногда наблюдается четкая граница зоны воспаления на фоне бледной слизистой оболочки нёба.

К концу первых суток (реже на вторые сутки) болезни на коже появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне, сопровождающаяся зудом. Она особенно обильна в нижней части живота, на ягодицах, в паховой области, на внутренней поверхности конечностей. Кожа носа, области губ, подбородка остается бледной, образуя так называемый носогубный треугольник Филатова. В зависимости от тяжести заболевания сыпь держится от 2–3 до 3–4 дней и дольше. Язык к 3–4-му дню становится ярко-красным, с выступающими на поверхности сосочками - так называемый малиновый язык. Нёбные миндалины отечны, покрыты серовато-грязным налетом, который, в отличие от такового при дифтерии, не носит сплошного характера и легко снимается. Налет может распространяться на нёбные дужки, мягкое нёбо, язычок, дно полости рта.

Коревая ангина. Возбудитель инфекции - вирус кори - распространяется воздушно-капельным путем. Наиболее опасен для окружающих больной в катаральный период болезни и в первый день появления сыпи. На 3-й день после появления сыпи контагиозность резко снижается, а после 4-го дня больной считается незаразным. Корь относят к детским инфекциям, ею чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 5 лет; однако могут болеть люди в любом возрасте. Инкубационный период длится 6–17 (чаще 10) дней. В течении кори выделяют три периода: катаральный (продромальный), период высыпаний и пигментации. По выраженности симптомов болезни, в первую очередь интоксикации, различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение кори.

В продромальном периоде на фоне умеренной лихорадки развиваются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (острый ринит, фарингит, ларингит, трахеит), а также признаки острого конъюнктивита. Однако нередко поражение глотки протекает в виде лакунарной ангины. Вначале коревая энантема в виде красных пятен разнообразной величины появляется на слизистой оболочке твердого нёба, а затем быстро распространяется на мягкое нёбо, дужки, миндалину и заднюю стенку глотки. Сливаясь, эти красные пятна обусловливают диффузную гиперемию слизистой оболочки рта и глотки, напоминающую картину банального тонзиллофарингита.

Патогномоничный ранний признак кори, наблюдаемый за 2–4 дня до начала высыпаний, представлен пятнами Бельского–Филатова–Коплика на внутренней поверхности щек, в области протока околоушной железы. Эти беловатые пятнышки величиной 1–2 мм, окруженные красным ободком, появляются в количестве 8–20 штук на резко гиперемированной слизистой оболочке. Они не сливаются друг с другом (слизистая оболочка словно обрызгана каплями извести) и исчезают спустя 2–3 дня. В период высыпаний наряду с усилением катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей наблюдается общая гиперплазия лимфаденоидной ткани: припухают нёбные, глоточная миндалины, увеличиваются шейные лимфатические узлы. В ряде случаев в лакунах появляются слизисто-гнойные пробки, что сопровождается новым подъемом температуры.

Период пигментации характеризуется изменением цвета сыпи: она начинает темнеть, приобретает коричневый оттенок. Сначала пигментация происходит на лице, затем на туловище и конечностях. Пигментированная сыпь обычно держится 1–1,5 нед, иногда дольше, затем возможно мелкое отрубевидное шелушение. Осложнения кори в основном связаны с присоединением вторичной микробной флоры. Чаще всего наблюдаются ларингит, ларинготрахеит, пневмония, отит. Отит представляется наиболее частым осложнением кори, возникает, как правило, в период пигментации. Обычно наблюдается катаральный отит, гнойный встречается сравнительно редко, однако при этом велика вероятность развития костного и мягкотканного некротического поражения среднего уха и перехода процесса в хронический.

Ангины при заболеваниях крови

Моноцитарная ангина (инфекционный мононуклеоз, болезнь Филатова, доброкачественный лимфобластоз) - острое инфекционное заболевание, наблюдающееся преимущественно у детей и людей молодого возраста, протекающее с поражением миндалин, полиаденитом, гепатоспленомегалией и характерными изменениями крови.

Большинство исследователей в настоящее время возбудителем мононуклеоза признают вирус Эпштейна–Барр. Источником инфекции выступает больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем, входные ворота представлены слизистой оболочкой верхних дыхательных путей. Болезнь относят к малоконтагиозным, передача возбудителя происходит только при тесном контакте. Продолжительность инкубационного периода составляет 4–28 (чаще 7–10) дней.

Заболевание обычно начинается остро, хотя иногда в продромальном периоде отмечаются недомогание, нарушение сна, потеря аппетита. Для мононуклеоза характерна клиническая триада симптомов: лихорадка с ангиноподобными изменениями в глотке, аденоспленомегалия и гематологические изменения, такие как лейкоцитоз с возрастанием числа атипичных мононуклеаров (моноцитов и лимфоцитов).

Температура обычно колеблется около 38 °C, редко бывает высокой, сопровождается умеренной интоксикацией; повышение температуры наблюдается обычно в течение 6–10 дней. Температурная кривая может иметь волнообразный и рецидивирующий характер.

Характерно раннее увеличение регионарных (затылочных, шейных, поднижнечелюстных), а затем и отдаленных (подмышечных, паховых, абдоминальных) лимфатических узлов. Они обычно при пальпации имеют эластичную консистенцию, умеренно болезненны, не спаяны; покраснения кожи и других симптомов периаденита, как и нагноения лимфатических узлов, никогда не отмечается.

Одновременно с увеличением лимфатических узлов на 2–4-е сутки заболевания наблюдается увеличение селезенки и печени. Обратное развитие увеличенных лимфатических узлов, печени и селезенки наступает обычно на 12–14-й день, к концу лихорадочного периода.

Важный и постоянный симптом мононуклеоза, на который обычно ориентируются в диагностике, - возникновение острых воспалительных изменений в глотке, главным образом со стороны нёбных миндалин. Небольшая гиперемия слизистой оболочки глотки и увеличение миндалин наблюдаются у многих больных с первых дней заболевания.

Моноцитарная ангина может протекать в лакунарной, пленчатой, фолликулярной, некротической форме. Миндалины резко увеличиваются и представляют собой крупные неровные бугристые образования, выступающие в полость глотки и вместе с увеличенной язычной миндалиной затрудняющие дыхание через рот. Налеты грязно-серого цвета остаются на миндалинах в течение нескольких недель или даже месяцев. Они могут располагаться только на нёбных миндалинах, однако иногда распространяются на дужки, заднюю стенку глотки, корень языка, надгортанник, напоминая при этом картину дифтерии.

Наиболее характерные симптомы инфекционного мононуклеоза представлены изменениями со стороны периферической крови. В разгар болезни наблюдается умеренный лейкоцитоз и значительные изменения формулы крови (выраженный мононуклеоз и нейтропения с наличием ядерного сдвига влево). Увеличивается (иногда до 90%) число моноцитов и лимфоцитов, появляются плазматические клетки и атипичные мононуклеары, отличающиеся большим полиморфизмом размеров, формы и структуры. Эти изменения достигают максимума к 6–10-му дню заболевания.

В период выздоровления содержание атипичных мононуклеаров постепенно уменьшается, их полиморфизм становится менее выраженным, плазматические клетки исчезают; однако этот процесс очень медленный и иногда затягивается на месяцы и даже годы.

Ангина при лейкозе. Острый лейкоз протекает под маской тяжелого инфекционного заболевания, поражающего преимущественно детей и людей молодого возраста. Клинически проявляется некротическими и септическими осложнениями вследствие нарушения фагоцитарной функции лейкоцитов, резко выраженным геморрагическим диатезом, тяжелой прогрессирующей анемией. Заболевание протекает остро, с высокой температурой. Изменения со стороны миндалин могут возникать как в начале заболевания, так и в более поздних стадиях.

В начальном периоде на фоне катаральных изменений и отечности слизистой оболочки глотки отмечается простая гиперплазия миндалин. В более поздних стадиях заболевание приобретает септический характер, развивается ангина, сначала лакунарная, затем - язвенно-некротическая. В процесс вовлекаются окружающие ткани, некроз может распространиться на нёбные дужки, заднюю стенку глотки, иногда на гортань. Геморрагический диатез, также характерный для острого лейкоза, может проявляться в виде петехиальной сыпи на коже, подкожных кровоизлияний, желудочных кровотечений. В терминальной фазе лейкоза на месте кровоизлияний нередко развиваются некрозы. Изменения со стороны крови характеризуются высоким содержанием лейкоцитов (до 100–200×109 /л). Однако наблюдаются и лейкопенические формы лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1,0–3,0×109 /л.

Наиболее характерным признаком лейкоза является преобладание в периферической крови недифференцированных клеток - различного рода бластов (гемогистио-, миело-, лимфобласты), составляющих до 95% всех клеток. Отмечаются изменения и со стороны красной крови: прогрессивно снижается число эритроцитов до 1,0–2,0×1012 /л и концентрация гемоглобина; также уменьшается количество тромбоцитов.

Поражение миндалин, слизистой оболочки полости рта и глотки при хроническом лейкозе выражено не столь ярко.

Диагноз "хронический лейкоз" основан на выявлении высокого лейкоцитоза с преобладанием незрелых форм лейкоцитов, на значительном увеличении селезенки при хроническом миелолейкозе и генерализованном увеличении лимфатических узлов при хроническом лимфолейкозе.

Ангина при агранулоцитозе. Агранулоцитоз (агранулоцитарная ангина, гранулоцитопения, идиопатическая или злокачественная лейкопения) - системное заболевание крови, характеризующееся резким уменьшением количества лейкоцитов с исчезновением гранулоцитов (нейтрофилов, базофилов, эозинофилов) и язвенно-некротическим поражением глотки и миндалин. Агранулоцитарная реакция гемопоэза может быть обусловлена различными неблагоприятными воздействиями (токсическими, лучевыми, инфекционными, системным поражением кроветворного аппарата).

Поражение глотки носит вначале эритематозно-эрозивный характер, затем быстро становится язвенно-некротическим. Оно может распространиться на мягкое нёбо, не ограничиваясь мягкими тканями и переходя на кость. Некротизированные ткани распадаются и отторгаются, оставляя глубокие дефекты. Процесс в глотке сопровождается выраженными болевыми ощущениями, нарушением глотания, обильным слюнотечением, гнилостным запахом изо рта. Гистологическая картина на участках поражения в глотке характеризуется отсутствием воспалительной реакции. Несмотря на наличие богатой бактериальной флоры, в очаге поражения нет лейкоцитарной воспалительной реакции и нагноения. Устанавливая диагноз "агранулоцитоз" и определяя прогноз заболевания, важно оценить состояние костного мозга, выявляемое при стернальной пункции.

Диагностика

Физикальное обследование

Изменения в глотке, выявленные при мезофарингоскопии в первые дни заболевания, неспецифичны и сходны при многих заболеваниях, поэтому следует наблюдать больного в динамике.

Лабораторные исследования

Для уточнения диагноза необходимы лабораторные исследования: бактериологическое, вирусологическое, серологическое, цитологическое и др. Мазок берут с помощью стерильного тампона; материал доставляют в лабораторию в течение 1 ч (при больших сроках необходимо использовать специальные среды). До забора материала не следует полоскать рот или использовать дезодорирующие средства как минимум 6 ч. При правильной технике забора материала чувствительность метода достигает 90%, специфичность - 95–96%.

Наличие β-гемолитического стрептококка подтверждается также при определении анти-О-стрептолизина и других антител.

Клинический анализ крови позволяет диагностировать ангину, в том числе при заболеваниях крови. При катаральной ангине реакция со стороны крови незначительна: нейтрофильный лейкоцитоз (7–9×109 /л), в формуле крови незначительный палочкоядерный сдвиг влево, СОЭ до 18–20 мм/ч.

При фолликулярной ангине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (12–15×109 /л), умеренный палочкоядерный сдвиг влево, возможно увеличение СОЭ до 30 мм/ч. Как правило, увеличены и болезненны при пальпации регионарные лимфатические узлы, особенно ретромандибулярные.

Инструментальные исследования

Основа диагностики - фарингоскопия. При катаральной ангине определяется разлитая гиперемия миндалин, иногда распространяющаяся на дужки, которые нередко отечны. Миндалины умеренно (иногда значительно) отечны, налетов нет. Мягкое нёбо и слизистая оболочка задней стенки глотки не изменены, что позволяет дифференцировать эту форму ангины от фарингита.

Фарингоскопически для фолликулярной ангины характерны разлитая гиперемия, инфильтрация, отечность нёбных миндалин, дужек и мягкого нёба. На поверхности миндалин видны многочисленные округлые, несколько возвышающиеся над поверхностью желтовато-белые точки величиной 1–3 мм. Это просвечивающие через слизистую оболочку нагноившиеся фолликулы миндалин, которые на 2–4-й день болезни обычно вскрываются с образованием быстро заживающего дефекта (эрозии) слизистой оболочки.

При лакунарной ангине сначала видны разнообразной формы мелкие налеты желтовато-белого цвета, обычно исходящие из устьев лакун. В дальнейшем эти островки налета сливаются и образуют пленки, иногда распространяющиеся на всю поверхность миндалины, но не выходящие за ее пределы. Налет сравнительно легко снимается, не оставляя кровоточащей поверхности. При любой ангине с налетами на поверхности нёбных миндалин, а особенно в тех случаях, если налеты распространяются за пределы миндалин, в обязательном порядке следует исключить вероятность развития дифтерии глотки.

Местные проявления ангины Симановского–Плаута–Венсана выступают в виде двух форм: редкой дифтероидной и значительно более частой язвенно-пленчатой. При дифтероидной форме миндалина увеличена, гиперемирована и покрыта грязным серовато-белым налетом, сходным с дифтерийным, но легко снимаемым. Под налетом обнаруживают кровоточащую эрозию, быстро покрывающуюся пленкой. При язвенно-пленчатой форме чаще в области верхнего полюса миндалины появляется серовато-желтый налет, легко снимающийся и не имеющий тенденции к распространению на окружающие ткани. Под ним обнаруживают изъязвление со слегка кровоточащей поверхностью. Некроз прогрессирует, и вскоре в толще миндалины видна кратерообразная язва с неровными краями, покрытыми грязно-серым налетом.

Фарингоскопия при вирусной ангине на мягком нёбе, нёбных дужках, язычке, реже - на миндалинах и задней стенке глотки выявляет мелкие, величиной с булавочную головку красноватые пузырьки. Через несколько дней пузырьки лопаются, оставляя после себя поверхностные, быстро заживающие эрозии или же подвергаются обратному развитию без предшествующего нагноения.

Дифференциальная диагностика

В диагностике ангины важную роль играет анамнез больного, в котором указывают контакты с инфекционным больным, а также бактериологическое исследование материала с поверхности миндалин. Следует учитывать реакцию организма и специфические признаки, присущие тому или иному инфекционному заболеванию: высыпания, налеты, реакцию регионарных лимфатических узлов и т.д. Ангина может наблюдаться при брюшном и сыпном тифе, краснухе, ветряной и натуральной оспе, сифилисе и туберкулезе. В ряде случаев следует исключить новообразование миндалины.

Лечение

Показания к госпитализации

Как правило, лечение проводят амбулаторно, изолируя больного в домашних условиях. При тяжелых формах ангины, особенно при появлении налетов на миндалинах, пациента госпитализируют в инфекционное отделение.

Немедикаментозное лечение

В первые дни назначают строгий постельный режим, а затем - домашний с ограничением физической активности, что важно для предупреждения осложнений. Больному необходимо выделить отдельную посуду, полотенце, максимально ограничить контакт с окружающими, особенно с детьми. Рекомендуют обильное питье (фруктовые соки, чай с лимоном, настой шиповника, минеральную воду типа Боржоми и пр.), щадящую, нераздражающую, преимущественно молочно-растительную диету, богатую витаминами.

Медикаментозное лечение

Основу медикаментозного лечения ангины составляет системная антибактериальная терапия. В амбулаторных условиях антибиотик обычно назначают эмпирически. Предпочтение отдают препаратам пенициллинового ряда, так как β-гемолитический стрептококк обладает наибольшей чувствительностью именно к пенициллинам. В качестве препарата выбора при стрептококковом тонзиллите назначают феноксиметилпенициллин (по 0,5 г каждые 6 ч, принимают внутрь за 1 ч до еды). Курс лечения составляет не менее 10 дней. Широко применяют амоксициллин, характеризующийся высокой биодоступностью (до 93%), которая не зависит от приема пищи, и улучшенной переносимостью. Амоксициллин медленнее выводится из организма; достаточно принимать его три, а в некоторых случаях и два раза в сутки. При тяжелом течении ангины, а также при рецидивировании заболевания предпочтение отдают ингибитор-защищенным пенициллинам (амоксициллин + клавулановая кислота по 0,625–1,0 г каждые 8–12 ч, лучше во время еды). При аллергии к пенициллинам к числу альтернативных антибиотиков, применяемых для лечения стрептококком тонзиллита, относятся макролиды. Из группы макролидов применяют азитромицин и кларитромицин, которые не разрушаются в желудке. В миндалинах быстро создается высокая концентрация препарата, которая во много раз превышает плазменные концентрации. Отмечают хорошую переносимость макролидов у детей и взрослых, побочные эффекты при их применении встречаются крайне редко. Для лечения ангины и обострения хронического тонзиллита применяют также другие макролиды: спирамицин - по 3 млн международных единиц (МЕ) 2 раза в сутки; рокситромицин - по 150 мг 2 раза в сутки; мидекамицин - по 400 мг 3 раза в сутки. Указанные макролиды применяются в течение 10 дней. Антибиотики цефалоспоринового ряда (цефалексин, цефуроксим) также применяют для лечения ангины. Эти препараты располагаются на третьем месте по частоте назначения, Наиболее широким спектром антибактериальной активности обладают карбапенемы (имипенем, меропенем), поэтому эти антибиотики выступают как средство эмпирической терапии при наиболее тяжелых осложнениях воспалительных заболеваний глотки. Одновременно с антибактериальной терапией целесообразно назначать антигистаминные препараты, витамины, особенно С и группы В.

Можно в качестве местного средства рекомендовать антисептик бензокаин + тиротрицин (Стопангин ). Местно применяют также Стрепсилс® плюс в виде спрея, включающий два антисептических компонента (дихлорбензиловый спирт и амилметакрезол) и аппликационный анестетик лидокаин. Назначают также полоскание глотки 5–6 раз в течение дня теплым раствором нитрофурала в разведении 1:5000, соды (1 чайная ложка на стакан воды), отварами трав (шалфей, ромашка, календула и др.), 0,01% раствором мирамистина, водорода пероксида (две столовые ложки 3% раствора на стакан воды) и др.

Для повышения местной и общей резистентности организма используют иммуномодуляторы.

Среди местных средств - согревающий компресс на подчелюстную область, который следует менять каждые 4 ч.

При лечении ангины Симановского–Плаута–Венсана имеют значение уход за полостью рта, санация кариозных зубов и околодесневых карманов, нередко являющихся очагами фузоспириллеза. Назначают нераздражающую и богатую витаминами диету. Ежедневно проводят осторожное очищение язвы от некротических масс и ее обработку антисептиками. Назначают полоскание 4–5 раз в день раствором водорода пероксида (1–2 столовые ложки 3% раствора на стакан воды), калия перманганата в разведении 1:2000, этакридина в разведении 1:1000. Язвенную поверхность обрабатывают 5% настойкой йода, 1% спиртовым раствором метилтиониния хлорида (Метиленового синего ), тушируют 10% раствором серебра нитрата.

При грибковой ангине необходимо отменить антибиотики, предпринять меры, позволяющие повысить общую и местную резистентность организма. Назначаются витамины группы В, С и К. Рекомендуют рассасывать во рту по 1–2 таблетки с деквалиния хлоридом каждые 3–5 ч. Пораженные участки слизистой оболочки смазывают растворами натамицина, тербинафина, циклопирокса (Батрафена ), 2% водными или спиртовыми растворами анилиновых красителей - метилтиониния хлорида (Метиленового синего ) и генцианового фиолетового, 5% раствором серебра нитрата.

Для системной противогрибковой терапии применяют флуконазол в капсулах по 0,05–0,1 г один раз в сутки в течение 7–14 дней, итраконазол в капсулах по 0,1 г 1–2 раза в сутки в течение 3 нед.

При вирусной ангине рекомендуют орошение глотки интерфероном, дезинфицирующие полоскания. Противовирусные препараты назначают обычно при герпетическом поражении. Применяют ацикловир по 0,2 г в таблетках 3–5 раз в сутки в течение 5 дней, тилорон по 0,125 г в таблетках два раза в сутки в первые 2 дня, затем по одной таблетке каждые 48 ч в течение 1 нед. Показана также симптоматическая и общеукрепляющая терапия.

При инфекционной ангине (дифтерия, корь, скарлатина и др.) проводят лечение основного заболевания под наблюдением инфекциониста; ангину у больного с заболеванием крови лечит гематолог. После устранения местных и общих проявлений заболевания следует выждать 2–3 дня, прежде чем дать разрешение приступить к работе. В последующие 3–4 нед рекомендуется соблюдать щадящий режим: ограничить физическую нагрузку, избегать переохлаждения.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение проводят, если диагностируют флегмонозную ангину (интратонзиллярный абсцесс). Лечение заключается в широком вскрытии абсцесса. При рецидиве, который наблюдается довольно часто, показана тонзиллэктомия.

Дальнейшее ведение

В течение 3 нед после клинического выздоровления пациенту, перенесшему ангину, показан прием комплексных витаминных препаратов (витамины С, А, D, группы В и др.), в ряде случаев рекомендуют применение топических иммуномодуляторов. После стрептококковой ангины необходимо выполнить ЭКГ-исследование, сделать клинический анализ крови, мочи. Показаны консультации ревматолога, терапевта, при наличии соответствующих жалоб - нефролога. Затем для исключения хронического тонзиллита проводится осмотр оториноларингологом.

Необходимо учитывать, что раньше чем через 3 нед при мезофарингоскопии дифференцировать остаточные явления ангины и местные признаки хронического тонзиллита сложно.

Прогноз

Благоприятен при своевременно начатом и проведенном в полном объеме лечении. В противном случае возможно развитие местных или общих осложнений ангины, формирование хронического тонзиллита. Срок нетрудоспособности больного в среднем равен 10–12 дням.

Паратонзиллит

А.Ю. Овчинников, Н.А. Мирошниченко

Определение

Паратонзиллит - воспалительный процесс в тканях, окружающих нёбную миндалину.

Паратонзиллярный абсцесс - гнойное расплавление инфильтрата паратонзиллярной клетчатки.

Код по МКБ-10

J36 Перитонзиллярный абсцесс

Профилактика

Индивидуальная профилактика состоит в укреплении общей резистентности организма, повышении его устойчивости к инфекционным воздействиям и неблагоприятным условиям внешней среды. Своевременная санация полости рта и носа способствует ликвидации очагов хронической инфекции. Проведенное по показаниям консервативное или хирургическое лечение хронического тонзиллита также является важным аспектом предотвращения развития данного осложнения.

Классификация

Различают клинико-морфологические формы паратонзиллита: отечную, инфильтративную и абсцедирующую. Каждая из этих форм может существовать отдельно, но чаще это стадии, переходящие в следующую.

Паратонзиллиты, как правило, являются односторонними. В зависимости от места образования и расположения паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс могут быть передневерхним (передним), задним, нижним и боковым (наружным).

Этиология

  • Стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes ).

  • Стафилококки (Staphylococcus aureus ).

  • Escherichia coli , Haemophilus influenzae , Klebsiella , дрожжевые грибы рода Candida .

  • Анаэробная инфекция: Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Peptostreptococcus spp.

В 2/3 всех случаев абсцессов обнаруживались штаммы β-лактамазопродуцирующих микроорганизмов.

Патогенез

В большинстве случаев паратонзиллит развивается как осложнение ангины, несколько реже - как очередное обострение хронического тонзиллита. Наиболее частым местом проникновения инфекции из миндалины в паратонзиллярное пространство является верхний полюс миндалины, на уровне которого паратонзиллярная клетчатка более рыхлая, а капсула миндалины тонкая. Иногда в паратонзиллярном пространстве в толще мягкого нёба располагается добавочная долька нёбной миндалины; если она оставлена при тонзиллэктомии, то оказывается замурованной рубцами, что создает условия для развития здесь абсцессов.

Возможен также одонтогенный путь развития паратонзиллита, связанный с кариозным процессом преимущественно задних зубов нижней челюсти (вторые моляры, зубы мудрости), периоститом альвеолярного отростка. При этом инфекция распространяется по лимфатическим сосудам непосредственно на паратонзиллярную клетчатку, минуя нёбные миндалины. Возможны лимфогенный и гематогенный пути заноса инфекции.

Клиническая картина

В подавляющем большинстве случаев процесс односторонний; двусторонний паратонзиллит, по данным разных авторов, бывает в 1–10% случаев. Тонзиллогенный паратонзиллит развивается обычно через несколько дней после закончившейся ангины или очередного обострения хронического тонзиллита.

Заболевание начинается остро, с появления резкой, чаще односторонней боли в горле при глотании, которая в дальнейшем становится постоянной. Возможна иррадиация боли в ухо, зубы соответствующей стороны.

Состояние больного обычно тяжелое и непрерывно ухудшается: появляются головная боль, разбитость, слабость; температура тела повышается до фебрильных значений. Отмечается дурной запах изо рта. Возникает тризм, появление которого, по мнению большинства авторов, свидетельствует о формировании паратонзиллярного абсцесса.

На пораженной стороне значительно припухают и становятся резко болезненными при пальпации регионарные лимфатические узлы. Из-за вовлечения в воспалительный процесс мышц шеи и шейных лимфатических узлов движения головы и шеи становятся болезненными; нередко больной предпочитает держать голову наклоненной в пораженную сторону. При глотании жидкая пища частично попадает в носоглотку, нос и гортань. Речь становится невнятной и гнусавой.

Температурная реакция обычно бывает выраженной, особенно в первые дни и в период абсцедирования. В отдельных случаях, особенно при рецидивирующем паратонзиллите, температура субфебрильная. После вскрытия абсцесса состояние больного резко улучшается, снижается температура. При затяжном течении или глубоком расположении абсцесса нагноение может распространиться в окологлоточное пространство.

Диагностика

Физикальное обследование

Мезофарингоскопия у больного паратонзиллитом нередко бывает значительно затруднена, так как из-за выраженного тризма больной открывает рот не более чем на 1–3 см. Наблюдаемая при этом картина зависит от локализации паратонзиллита.

При переднем паратонзиллите соответствующий участок слизистой оболочки и дужки резко гиперемирован, отечен, выбухает вперед. Миндалина смещена кзади. Отмечается асимметрия мягкого нёба, смещение язычка в противоположную сторону. При формировании абсцесса, обычно к 3–5-му дню, в месте наибольшего выпячивания намечается флюктуация и нередко происходит спонтанное вскрытие абсцесса, чаще через переднюю дужку или надминдалинная ямку. Задний паратонзиллит локализуется в клетчатке между задней нёбной дужкой и миндалиной; воспалительный процесс может распространиться на заднюю дужку и ткани бокового валика глотки. Задняя нёбная дужка инфильтрирована, гиперемирована. Отек может спускаться в гортаноглотку, вызывая угрозу стеноза. Нёбная миндалина оттеснена кпереди. Для нижнего паратонзиллита характерны менее выраженные фарингоскопические признаки: отек и инфильтрация нижнего отдела передней нёбной дужки, корня и боковой части языка. Обращает на себя внимание резкая болезненность при надавливании на участок языка, близкий к инфильтрированной дужке. При осмотре с помощью гортанного зеркала определяется припухлость нижнего полюса миндалины; нередко гиперемия и инфильтрация распространяются на боковую поверхность корня языка, возможен коллатеральный отек язычной поверхности надгортанника.

Наружный, или боковой, паратонзиллит наблюдается реже других форм, однако его относят к числу наиболее тяжелых в прогностическом отношении. Процесс развивается в клетчатке, заполняющей тонзиллярную нишу кнаружи от миндалины, поэтому условия для самопроизвольного вскрытия с прорывом гноя в полость глотки здесь наименее благоприятны.

Воспалительные изменения со стороны глотки проявляются в меньшей степени, отмечается лишь незначительное выбухание миндалины в медиальную сторону. Боль в горле при глотании обычно нерезкая, однако тризм жевательной мускулатуры развивается раньше, чем при других локализациях паратонзиллита, и бывает выраженным. В то же время развиваются отечность и инфильтрация мягких тканей шеи на стороне поражения, выраженный шейный лимфаденит, кривошея.

Лабораторные исследования

В крови отмечается лейкоцитоз (10–15×109 /л), формула крови со сдвигом влево; значительно увеличена СОЭ, резко повышен уровень С-реактивного белка. Необходимо проводить микробиологическое исследование патологического отделяемого на флору и чувствительность к антибиотикам.

Дифференциальная диагностика

Односторонняя припухлость в глотке, с яркой гиперемией и отеком слизистой оболочки, похожая на паратонзиллит, может наблюдаться при дифтерии и скарлатине, с которыми проводят дифференциальную диагностику. Иногда приходится дифференцировать паратонзиллит от рожистого воспаления глотки, при котором могут наблюдаться характерная диффузная гиперемия и отечность слизистой оболочки, которая выглядит блестящей, напряженной. Однако для рожистого воспаления характерно течение без тризма и отсутствие характерного вынужденного положения головы; боль в горле обычно менее интенсивна; нередко одновременно с рожей глотки отмечают рожу лица.

Дифференцировать опухоли глотки и паратонзиллит позволяет медленное течение, отсутствие температурной реакции и сильных болей в горле, а также выраженной болезненности при пальпации регионарных лимфатических узлов. В редких случаях припухлость в глотке бывает связана с близким к поверхности расположением сонной артерии или ее аневризмы. Наличие пульсации, определяющейся визуально и при пальпации, позволяет поставить верный диагноз.

Лечение

Немедикаментозное лечение

Возможно применение различных тепловых процедур, УВЧ-терапии в начале заболевания в стадии отека и инфильтрации, а также после адекватного дренирования гнойного процесса. Однако в стадии абсцедирования тепловые процедуры противопоказаны.

Медикаментозное лечение

Выделенные возбудители проявляют наибольшую чувствительность к таким препаратам, как амоксициллин в сочетании с клавулановой кислотой, ампициллин в сочетании с сульбактамом, цефалоспорины II–III поколений (цефазолин, цефуроксим), линкозамиды (клиндамицин); эффективно их сочетание с метронидазолом, особенно в тех случаях, когда предполагается участие анаэробной флоры. Одновременно проводят детоксикационную и противовоспалительную терапию, назначают жаропонижающие средства и анальгетики.

С учетом выявленного у больного паратонзиллитом дефицита всех звеньев иммунного статуса показаны препараты, обладающие иммуномодулирующим эффектом.

Хирургическое лечение

Вскрытие паратонзиллярного абсцесса, абсцесстонзиллэктомия. См. "Вскрытие паратонзиллярного абсцесса".

Прогноз

Прогноз при паратонзиллите в целом благоприятный. Примерные сроки временной нетрудоспособности составляют 10–14 дней.

Парафарингит

А.Ю. Овчинников, Н.А. Мирошниченко

Определение

Парафарингит - воспалительный процесс в ткани окологлоточного пространства.

Парафарингеальный абсцесс - гнойный очаг, образованный вследствие распространения гнойного процесса из нёбных миндалин, паратонзиллярного пространства в клетчатку окологлоточного пространства.

Коды по МКБ-10

J39.0 Ретрофарингеальный и парафарингеальный абсцесс

J39.1 Другой абсцесс глотки

J39.2 Другие болезни глотки

Этиология

См. "Паратонзиллит".

Патогенез

Распространение инфекции на клетчатку окологлоточного пространства возможно при ангине, особенно осложненной наружным (боковым) паратонзиллитом, при травматическом поражении слизистой оболочки глотки; возможна одонтогенная природа парафарингита; наконец, гной может распространяться из сосцевидного отростка через сосцевидную вырезку и глоточно-челюстное пространство. Чаще всего парафарингеальный абсцесс развивается при глубоком наружном паратонзиллярном абсцессе, так как при этой форме условия для самопроизвольного прорыва гноя в полость глотки наименее благоприятны.

Инфекция может проникать из миндалины в окологлоточное пространство лимфогенным, гематогенным или контактным путем (при прорыве гноя непосредственно в окологлоточное пространство).

Клиническая картина

Если парафарингит развился как осложнение длительно не разрешавшегося паратонзиллярного абсцесса, это проявляется ухудшением общего состояния больного, дальнейшим повышением температуры, нарастанием боли в горле, усиливающейся при глотании. Становится более выраженным тризм жевательной мускулатуры, появляется болезненная припухлость в области угла нижней челюсти и кзади от нее. Интоксикация при парафарингите обычно выражена более интенсивно, чем при паратонзиллите; к болям при глотании иногда присоединяется иррадиация боли в зубы из-за поражения нижнего альвеолярного нерва, появляется боль в ухе. Может наблюдаться вынужденное положение головы с наклоном в больную сторону, движения головой резко болезненны.

Диагностика

Физикальное обследование

При осмотре определяют сначала сглаженность подчелюстной области и в проекции угла нижней челюсти, в последующем здесь можно обнаружить увеличенный болезненный при пальпации инфильтрат. Иногда отмечается диффузная инфильтрация подчелюстной области и боковой поверхности шеи вплоть до ключицы и распространение припухлости на область околоушной железы и подбородочную область.

При мезофарингоскопии определяется характерное выпячивание боковой стенки глотки, иногда в области задней дужки.

Не вскрытый своевременно парафарингеальный абсцесс может стать причиной еще более тяжелых осложнений - медиастинита, гнойного паротита.

Лабораторные исследования

В крови определяется лейкоцитоз (до 20×109 /л и выше), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Инструментальные исследования

УЗИ, КТ, МРТ органов шеи и средостения.

При рентгенологическом исследовании шеи на рентгенограмме в боковой проекции нередко обнаруживают смещение трахеи кпереди, особенно если инфекция распространилась из гипофаринкса. Иногда в мягких тканях определяются пузырьки газа.

Дифференциальная диагностика

Проводят с дифтерией, злокачественными новообразованиями глотки.

Лечение

Срочная госпитализация. Применение больших доз антибиотиков (цефалоспорины II–III поколения, фторхинолоны, макролиды), а после получения данных микробиологического исследования - антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры. В дополнение к этому проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию водно-электролитных нарушений.

Хирургическое лечение

См. "Хирургическое лечение парафарингита".

Прогноз

При своевременном вскрытии парафарингеального абсцесса и активной антибактериальной терапии прогноз в большинстве случаев благоприятен.

Примерные сроки нетрудоспособности

14–18 дней.

Заглоточный абсцесс

А.И. Крюков, А.Ю. Ивойлов

Определение

Заглоточный (ретрофарингеальный) абсцесс - гнойное воспаление ретрофарингеальных лимфатических узлов и рыхлой заглоточной клетчатки, расположенных по обеим сторонам позвоночника между превертебральной фасцией и фасцией глоточной мускулатуры.

Коды по МКБ-10

J39.0 Ретрофарингеальный и парафарингеальный абсцесс

J39.1 Другой абсцесс глотки

Эпидемиология

Данное заболевание присуще детскому возрасту, особенно раннему. Это связано в первую очередь с тем, что, начиная с 4–5 лет, заглоточные лимфатические узлы подвергаются инволюции, в связи с чем заглоточный абсцесс встречается преимущественно у детей до 3 лет.

У детей школьного возраста и взрослых встречается редко.

Профилактика

Плановое проведение профилактических прививок в соответствии с национальным календарем и по эпидемиологическим показаниям. Проведение мероприятий, направленных на повышение уровня резистентности организма ребенка. Ранняя диагностика и рациональное лечение воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей и уха. Своевременная санация других очагов инфекции. Тщательное соблюдение правил проведения диагностических, лечебных процедур, а также техники оперативных вмешательств на анатомических структурах глотки.

Скрининг

Проведение фарингоскопии детям с шейным лимфаденитом, вынужденным положением головы, гиперсаливацией, болезненным и ограниченным открыванием рта, затрудненным дыханием и глотанием, гнусавостью. Пациента необходимо направлять на консультацию к оториноларингологу.

Классификация

В зависимости от локализации выделяют:

  • эпифарингеальный заглоточный абсцесс - расположен в носоглотке;

  • мезофарингеальный заглоточный абсцесс - локализуется в ротоглотке, между корнем языка и краем нёбной занавески;

  • гипофарингеальный заглоточный абсцесс - расположен в гортаноглотке, ниже корня языка;

  • смешанный - гнойный очаг занимает несколько анатомических отделов глотки.

В зависимости от стадии процесса различают клинико-морфологические формы заглоточного абсцесса: отечную, инфильтративную, абсцедирующую.

Этиология

Причиной развития заглоточного абсцесса в детском возрасте в первую очередь являются перенесенные острые инфекционно-воспалительные заболевания верхних дыхательных путей (острые респираторные инфекции, острый ринофарингит, аденоидит, ангина). Кроме этого, данное заболевание может быть спровоцировано инфекционными заболеваниями (корь, дифтерия, скарлатина, инфекционный мононуклеоз), травмами различных участков глотки (бытовые, послеоперационные осложнения: тонзиллэктомия, аденотомия), гнойными процессами в слуховой трубе и среднем ухе. У детей грудного возраста определенную роль в инфицировании заглоточного пространства играют трещины соска матери и начальные формы мастита.

Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, пониженное питание, снижение уровня резистентности организма ребенка, дефицит витамина D, экссудативный диатез.

Заглоточный абсцесс у взрослых возникает, как правило, в результате травмы, тяжелой ангины, паратонзиллярного абсцесса, также может носить вторичный характер, представляющий собой "холодный" абсцесс натечного характера при туберкулезном или сифилитическом спондилите верхних шейных позвонков.

Основными бактериальными патогенами являются: Streptococcus pyogenes , Staphylococcus aureus , Klebsiella pneumoniae , Escherichia coli . Несколько реже встречаются Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae . Возбудители, обладающие анаэробными свойствами: Fusobacterium , Bacteroides , Peptostreptococcus spp . - наиболее тяжелое течение заболевания.

Патогенез

Инфекция распространяется по венозным или лимфатическим путям либо контактным путем. Ретрофарингеальные лимфатические узлы являются регионарными для задних отделов полости носа, носоглотки, слуховых труб и среднего уха. Воспалительные процессы в этих областях служат источником развития заглоточного абсцесса.

Клиническая картина

Отмечается острое течение заболевания. Состояние больного тяжелое, выражены симптомы интоксикации, слабость, потливость. Характерна фебрильная температура (до 38–39 °C). Положение головы вынужденное (кривошея), с наклоном в больную сторону и кзади, выражена реакция регионарных лимфатических узлов, отмечаются умеренная ригидность затылочных мышц, гиперсаливация, болезненное и ограниченное открывание рта. Наиболее характерные симптомы - дисфагия и болезненность при глотании, отказ от еды, что зависит от величины абсцесса. Наиболее тяжело это состояние переносят грудные дети, которые страдают от голода, но после первого глотка молока/смеси бросают грудь/бутылочку. При этом содержимое полости рта из-за дисфагии и болезненности выливается через рот и нос, попадая в дыхательные пути, вызывая кашель, рвоту, цианоз. Помимо этого, симптоматика зависит от локализации заглоточного абсцесса. При его эпифарингеальном расположении на первый план выступают нарушение носового дыхания и закрытая гнусавость, а у грудных детей - нарушение акта сосания. При локализации в мезофарингеальном отделе - нарушение глотания, появляется фарингеальный стридор. При абсцессе в гипофарингеальном отделе появляются затруднение дыхания, особенно выраженное в вертикальном положении ребенка, инспираторная отдышка. Дыхание становится хрипящим и напоминает звук работающей пилы, иногда голос приобретает хриплый, глухой оттенок.

При несвоевременной госпитализации возможны асфиксия и летальный исход вследствие самопроизвольного вскрытия абсцесса в глотку или обструкции входа в гортань большим выпячиванием абсцесса, а также прорыва гноя в гортань, трахею и бронхи. Помимо этого, отмечается развитие тяжелой аспирационной пневмонии, флегмоны заднего средостения, сепсиса, внутричерепных осложнений, аррозивного кровотечения, внезапной остановки сердца как результата сдавления абсцессом волокон блуждающего нерва.

Диагностика

Клиническое обследование

Клиническое обследование включает сбор жалоб, анамнеза жизни и развития ребенка, анамнеза заболевания, внешний осмотр больного, осмотр ЛОР-органов, в том числе и фарингоскопию, пальпацию. При внешнем осмотре больного врач в первую очередь обращает внимание на вынужденное положение головы пациента, увеличение лимфатических узлов, локальный отек в области шеи. Проводится пальпация мягких тканей челюстно-лицевой области, регионарных подчелюстных, подбородочных, передне- и заднешейных лимфатических узлов, а также лимфатических узлов шеи и надключичных областей. Фарингоскопию следует проводить аккуратно, без резкого надавливания шпателем на язык. При этом на задней стенке глотки визуализируется гиперемированное, округлой или овальной формы выбухание, расположенное большей своей частью в стороне от средней линии глотки, оттесняющее заднюю дужку и миндалину кпереди. Размер, зрелость абсцесса, флюктуацию уточняют при пальпаторном исследовании. При расположении заглоточного абсцесса в эпифарингеальном отделе глотки шпателем приподнимают мягкое нёбо, при локализации в гипофарингеальном отделе достаточно отдавить шпателем корень языка книзу и кпереди.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 40–50 мм/ч) и мочи, мазок на бациллы Леффлера из носа и зева, исследование содержимого абсцесса на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

Инструментальные методы

КТ области шеи (возможно с контрастным усилением), боковая рентгенография шеи, ригидная эндоскопия или фиброэндоскопия отделов глотки.

Дифференциальная диагностика

В первую очередь заглоточный абсцесс необходимо дифференцировать с паратонзиллярным, так как при обоих заболеваниях визуализируется смещение миндалины и дужки на стороне поражения. Необходимо помнить, что при заглоточном абсцессе миндалина и мягкое нёбо не воспалены. При расположении абсцесса в гипофарингеальном отделе его симптоматика сходна с клинической картиной отечного или подскладочного ларингита, инородного тела гортани.

У детей старшего возраста и взрослых необходимо дифференцировать с "холодным" заглоточным абсцессом, который в большинстве случаев имеет натечный характер при туберкулезном или сифилитическом спондилите верхних шейных позвонков. В этих случаях процесс хронический, длительный, сопровождается общей интоксикацией, субфебрильной температурой, маловыраженными общими и местными симптомами. При этом на первый план выступают ограничение подвижности позвоночника в области соответствующих позвонков (пациенты стараются держать голову неподвижно) и боли в области подзатылочной ямки, усиливающиеся при движениях головы, а также болезненность при перкуссии остистых отростков. Данные рентгенографии характерны (поражение тел позвонков).

При дифференциальной диагностике заглоточного абсцесса и новообразований задней стенки глотки и позвоночника учитывают медленное увеличение без повышения температуры. Целесообразны пальцевое исследование, пункционная биопсия, гистологическая верификация.

В ряде случаев заглоточный абсцесс дифференцируют с инфекционным мононуклеозом, инородным телом глотки и гортани, ложным крупом и воспалительными заболеваниями гортани, ретрофарингеальной лимфаденопатией, заболеваниями слюнных желез, гипотиреозом, остеомиелитом и лордозом шейных позвонков, аневризмой восходящей глоточной артерии.

Показания к консультации других специалистов

Консультация хирурга показана при подозрении на остеомиелит шейных позвонков; фтизиатра - при подозрении на туберкулез; дерматовенеролога - при подозрении на сифилис; онколога - при подозрении на новообразование; эндокринолога - при подозрении на тимомегалию, сахарный диабет; консультация педиатра, инфекциониста - в случаях сложной дифференциальной диагностики с другими заболеваниями.

Пример формулировки диагноза

Заглоточный абсцесс.

Лечение

Цели лечения

Купирование воспалительного процесса, носящего локальный (вскрытие и дренирование гнойного очага в ретрофарингеальной области) и общий характер.

Показания к госпитализации

Экстренная госпитализация независимо от стадии воспалительного процесса при явлениях интоксикации, повышении температуры тела до фебрильных значений (38–39 °C), наличии одышки, затрудненного дыхания, озноба, слабости, коллатерального отека окружающих тканей, увеличения регионарных лимфатических узлов.

Немедикаментозное лечение

Учитывая стремительность перехода одной стадии воспалительного процесса в другую, на догоспитальном этапе немедикаментозное лечение не проводят. На стадии разрешения процесса и стихания воспалительных явлений применяют тубусный кварц или лазеротерапию на заднюю стенку глотки, УВЧ либо электрофорез лекарственных средств на регионарные лимфатические узлы.

Медикаментозное лечение

Назначение массивных доз антибиотиков широкого спектра действия, гипосенсибилизирующей, детоксикационной терапии, жаропонижающих средств и анальгетиков, коррекция водно-электролитных нарушений, орошение или полоскание глотки антисептическими средствами.

Хирургическое лечение

См. "Вскрытие заглоточного абсцесса".

Примерные сроки нетрудоспособности

7–14 дней.

Дальнейшее ведение

Наблюдение оториноларинголога, профилактика острых респираторных инфекций, вакцинация, закаливание, повышение уровня неспецифической резистентности организма ребенка, своевременная санация хронических очагов инфекции, лечение сопутствующих заболеваний, орошение задней стенки глотки и миндалин у детей ранней возрастной группы, полоскание рото- и гортаноглотки детям школьного возраста и взрослым антисептическими средствами.

Информация для пациентов (краткие рекомендации)

Заглоточный абсцесс - это серьезная патология, которая угрожает не только здоровью, но и жизни больных. Такой патологический процесс должен своевременно диагностироваться для оказания адекватной помощи и проведения правильного лечения. Именно поэтому при выявлении подозрительных симптомов (сильная боль в горле в сочетании с нарушением глотания и высокой температурой) необходимо срочно обратиться к оториноларингологу.

Прогноз

При своевременной диагностике и хирургическом лечении прогноз благоприятен.

Фарингомикоз

В.Я. Кунельская

Определение

Фарингомикоз (тонзилломикоз) - фарингит (тонзиллит), вызванный грибами.

Код по МКБ-10

В37.0 Кандидозный стоматит (фарингомикоз)

Классификация

По клиническому течению выделяют следующие формы фарингомикоза:

  • острую;

  • хроническую.

Во многих случаях острый процесс переходит в хронический вследствие неправильной диагностики и нерационального лечения.

Клинико-морфологические варианты фарингомикоза:

  • псевдомембранозный. Для него характерны налеты белого цвета, творожистого вида, снимающиеся с обнажением ярко-красного основания, иногда с кровоточащей поверхностью;

  • эритематозный (катаральный). Характерна эритема с гладкой "лакированной" поверхностью, при этом пациенты отмечают болезненность, жжение, сухость в полости рта;

  • гиперпластический. В полости рта обнаруживают белые пятна и бляшки, трудноотделимые от подлежащего эпителия;

  • эрозивно-язвенный.

Этиология

Главным возбудителем считают C. albicans (50%), на втором месте по частоте встречаемости - C. stellatoidea . В 5% случаев грибковые поражения ротоглотки бывают вызваны плесневыми грибами рода Geotrichum , Aspergillus , Penicillium и др.

Патогенез

В патогенезе грибкового фарингита и тонзиллита основную роль играет снижение иммунной защиты организма, сопровождающее длительное лечение антибиотиками, глюкокортикоидами и химиопрепаратами, болезни крови, ВИЧ-инфекцию, эндокринопатии, заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). При развитии микотического поражения происходит адгезия грибов-сапрофитов на слизистой оболочке глотки с последующей инвазией. Воспаление носит хронический характер и сопровождается частыми обострениями.

К группе риска относят пациентов, использующих съемные зубные протезы.

Клиническая картина

При фарингомикозе больные предъявляют жалобы на дискомфорт в горле, ощущение жжения, сухости, ссаднения, першения, которые более выражены, чем при бактериальном поражении глотки. Боль по интенсивности умеренная, при глотании и приеме раздражающей пищи усиливается. Больные отмечают иррадиацию боли в подчелюстную область, на переднюю поверхность шеи и в ухо.

Специфическими признаками фарингомикоза считают налеты, отечность слизистой оболочки и выраженные явления интоксикации. Для фарингомикоза характерны также частые обострения (2–10 раз в год).

Диагностика

При опросе обязательно надо выяснить, лечился ли пациент антибиотиками, глюкокортикоидами, цитостатиками (длительность и интенсивность лечения), уточнить особенности производственных и бытовых условий, перенесенные ранее заболевания, аллергологический анамнез.

Физикальное обследование

При осмотре обнаруживают отек и инфильтрацию слизистой оболочки, расширение и инъекцию сосудов, десквамацию эпителия. Характерными клиническими признаками хронического фарингита грибковой этиологии считают неравномерную гиперемию и инфильтрацию слизистой оболочки задней стенки глотки. На фоне субатрофии отмечают увеличение боковых валиков. Нередко на фоне описанных патологических изменений выявляют беловатые творожистые, легко снимающиеся налеты, под которыми обнаруживают участки эрозии слизистой оболочки. При язвенно-некротической форме грибкового тонзиллита налеты распространяются за пределы нёбных миндалин на нёбные дужки и мягкое, а иногда и твердое нёбо. Налеты и одностороннее поражение считают патогномоничными диагностическими признаками фарингомикоза.

Лабораторные исследования

Проводят микологические лабораторные методы исследования.

Однократно полученные отрицательные результаты не указывают на отсутствие грибкового заболевания, поэтому в такой ситуации необходимо несколько повторных исследований патологического отделяемого. При этом единичный рост грибов в посеве не всегда свидетельствует о грибковом поражении. Для точной диагностики важно правильно собрать патологический материал на исследование. Налеты с поверхности миндалин обычно легко снимаются. Большие, плотные налеты снимают на предметное стекло с помощью ушного пинцета и, не размазывая, покрывают другим предметным стеклом. Скудные налеты удаляют с помощью ложки Фолькмана осторожно, чтобы не травмировать ткани. Помимо этого, обязательно следует сделать клинические анализы крови (в том числе на ВИЧ-инфекцию, маркеры гепатитов, сифилис), мочи, необходимо определить уровень глюкозы в крови, показатели иммунограммы.

Таким образом, диагноз "грибковое поражение глотки" ставят на основании:

  • клинических данных;

  • выявления грибов при микроскопии мазков со слизистой оболочки;

  • положительных результатов при посевах на элективные питательные среды.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с острым бактериальным фарингитом и тонзиллитом, скарлатиной, дифтерией, туберкулезом, сифилисом, ангинозной формой инфекционного мононуклеоза, ангиной Симановского–Плаута–Венсана, злокачественными новообразованиями.

Лечение

Медикаментозное лечение

Общие принципы фармакотерапии грибкового поражения ротоглотки:

  • применение системных противогрибковых препаратов необходимо сочетать с местным воздействием на очаг инфекции;

  • противогрибковую лекарственную терапию нужно основывать на результатах лабораторного исследования, выявляющего чувствительность гриба к применяемому препарату.

При системной терапии фарингомикоза применяются препараты следующих групп антимикотиков:

  • полиенов - амфотерицина В, нистатина, леворина, натамицина;

  • азолов - флуконазола, итраконазола, кетоконазола;

  • аллиламинов - тербинафина и др.

Наиболее эффективен при фарингомикозе флуконазол, который назначают один раз в сутки в дозе 50 или 100 мг, в тяжелых случаях - 200 мг. Курс лечения составляет 7–14 дней. Альтернативными схемами лечения фарингомикоза, продолжительностью также 7–14 дней, считают следующие суспензии:

  • леворина (20 000 ЕД/мл) по 10–20 мл 3–4 раза в сутки;

  • натамицина (2,5%) по 1 мл 4–6 раз в сутки;

  • нистатина (100 000 ЕД/мл) по 5–10 мл 4 раза в сутки.

При неэффективности лечения стандартными дозами флуконазола назначают итраконазол по 100 мг/сут или кетоконазол по 200 мг/сут в течение 1 мес. Итраконазол действует не только на дрожжеподобные грибы рода Candida , но и на плесневые грибы. При резистентном к другим антимикотикам фарингомикозе назначают внутривенно амфотерицин В по 0,3 мг/кг в сутки в течение 3–7 сут.

При плесневых микозах наиболее эффективными считают итраконазол и тербинафин. Курс лечения итраконазолом составляет 14 дней по 100 мг один раз в сутки, курс лечения тербинафином - 8–16 дней по 250 мг один раз в сутки.

При местном лечении используют антисептики и антимикотики (мирамистин, оксихинолин, клотримазол, буру в глицерине, суспензию натамицина) для смазываний, полосканий, орошений, промываний лакун миндалин.

Дальнейшее ведение

При обострении фарингомикоза назначают азолы внутрь или местно в течение 7–14 дней с учетом лекарственной чувствительности возбудителя. Необходимо устранить факторы риска. По достижении ремиссии проводят противорецидивное лечение системными антимикотиками или противогрибковыми препаратами для местного применения.

Прогноз

При своевременном обращении и адекватной противогрибковой терапии прогноз благоприятен.

Примерные сроки нетрудоспособности

7–14 дней.

Фарингит

А.Ю. Овчинников, Н.А. Мирошниченко

Определение

Острый фарингит - острое воспаление слизистой оболочки и лимфоидной ткани глотки.

Хронический фарингит - длительное рецидивирующее воспаление слизистой оболочки и лимфаденоидной ткани глотки.

Код по МКБ-10

J02 Острый фарингит

Профилактика

Профилактические мероприятия заключаются в закаливании организма, своевременном лечении заболеваний полости носа, околоносовых пазух и носоглотки, кариеса зубов, хронического тонзиллита. Необходимо исключить курение, вредные факторы на производстве. Также следует проводить соответствующее лечение общих хронических заболеваний, в том числе заболеваний внутренних органов (сердца, печени, почек, ЖКТ, мочевых путей), нарушения обмена веществ, так как развитие и течение хронического фарингита связаны с общим состоянием организма.

Классификация

Острый фарингит по этиологическому фактору:

  • вирусный;

  • бактериальный;

  • грибковый;

  • аллергический;

  • травматический;

  • химический (вызванный воздействием раздражающих факторов).

Хронический фарингит по локализации:

  • назофарингит;

  • мезофарингит;

  • гипофарингит.

Хронический фарингит по характеру морфологических изменений:

  • катаральный (простой);

  • гипертрофический;

  • атрофический (субатрофический).

У одного пациента возможно сочетание двух форм, чаще гипертрофические гранулы на фоне атрофического изменения слизистой оболочки.

Этиология

Этиологическим фактором острого фарингита могут быть вирусы, микробные возбудители, грибы. Чаще всего начало воспалительного процесса в глотке провоцируется вирусным инфицированием. Возбудителями при этом выступают рино-, коронавирусы, респираторный синцитиальный вирус, адено-, энтеровирусы, вирус гриппа, парагриппа и др. Из бактериальных возбудителей главную роль играет β-гемолитический стрептококк группы А и других групп, с которыми связывают соответственно 31 и 15% всех случаев заболевания. Встречаются такие микроорганизмы, как Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , Mycoplasma , Staphylococcus aureus , Moraxella , Klebsiella , и другая микрофлора, обычно обнаруживаемая в носоглотке в непатогенной форме.

Острое воспаление глотки может развиться также вследствие аллергического, травматического воздействия, а также под влиянием различных раздражающих факторов: горячего питья, кислот, щелочей, облучения и т.п.

Развитие хронического фарингита в большинстве случаев обусловлено местным длительным раздражением слизистой оболочки глотки. Способствуют возникновению хронического фарингита повторные острые воспаления глотки, хронический тонзиллит, длительно текущие воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух, нарушение носового дыхания. При постоянно затрудненном носовом дыхании фарингит может быть вызван не только переходом на дыхание через рот, но и злоупотреблением сосудосуживающими каплями, которые стекают из полости носа в глотку и оказывают анемизирующий эффект. Симптомы хронического фарингита могут развиться при так называемом постназальном синдроме, когда патологический секрет стекает из полости носа или околоносовых пазух по задней стенке глотки.

К развитию хронического фарингита может привести воздействие неблагоприятных климатических и экологических факторов (пыль, горячий сухой или задымленный воздух, химические вещества), курение, злоупотребление алкоголем и т.п.

Часто хронический фарингит развивается как следствие болезней ЖКТ (хронический гастрит, холецистит, панкреатит, дисбактериоз кишечника). К развитию хронического фарингита нередко приводит попадание кислого желудочного содержимого в глотку во время сна при гастроэзофагеальном рефлюксе и грыже пищеводного отверстия диафрагмы.

Также возникновение хронического фарингита может быть обусловлено эндокринными и гормональными нарушениями (менопауза, гипотиреоз), аллергией, гипо- или авитаминозом А, кариесом зубов, частым приемом острой раздражающей и чрезмерно горячей либо холодной пищи. Сахарный диабет, сердечная, легочная и почечная недостаточность также бывают причиной хронического фарингита.

Патогенез

Морфологические изменения при остром фарингите характеризуются отеком и инфильтрацией клеточных элементов слизистой оболочки, расширением и инъецированностью сосудов, десквамацией эпителия. Воспалительная реакция обычно более выражена в местах скопления лимфоидной ткани: в области свода носоглотки, около устьев слуховых труб, на задней и боковой стенках глотки.

При катаральной форме хронического фарингита выявляются стойкая диффузная венозная гиперемия, пастозность слизистой оболочки за счет расширения и стаза вен малого калибра; при этом наблюдается периваскулярная клеточная инфильтрация.

Гипертрофическая форма фарингита характеризуется утолщением всех слоев слизистой оболочки, большим количеством рядов эпителия. Слизистая оболочка становится толще и плотнее, кровеносные и лимфатические сосуды расширены, в периваскулярном пространстве определяются лимфоциты. Лимфоидные образования, рассеянные по слизистой оболочке в норме в виде едва заметных гранул, значительно утолщаются и расширяются, часто за счет слияния соседних гранул; отмечается гиперсекреция, слизистая оболочка гиперемирована. Гипертрофический процесс может локализоваться преимущественно на задней стенке глотки (гранулезный фарингит) или на боковых ее отделах (боковой гипертрофический фарингит).

Для атрофического хронического фарингита характерны резкое истончение и сухость слизистой оболочки глотки; в выраженных случаях она блестящая, "лакированная". Величина слизистых желез и их количество уменьшены; наблюдается десквамация эпителиального покрова.

Клиническая картина

При остром фарингите и обострении хронического фарингита больной жалуется на неприятные ощущения в носоглотке: на жжение, сухость, нередко скопление вязкой слизи, першение и иногда слабовыраженные боли в горле. Очень характерным симптомом является боль при "пустом глотке", при проглатывании воды или пище боль менее интенсивная. При распространении воспаления на слизистую оболочку слуховых труб появляются заложенность и боль в ушах. Больного могут беспокоить слабость, головная боль; возможно незначительное повышение температуры. Иногда отмечают увеличение регионарных лимфатических узлов, умеренно болезненных при пальпации.

Для хронического фарингита нехарактерно повышение температуры и существенное ухудшение общего состояния. Катаральная и гипертрофическая формы воспаления характеризуются ощущением першения, щекотания, саднения, неловкости в горле при глотании, ощущением инородного тела, не мешающего приему пищи, но заставляющего часто делать глотательные движения. При гипертрофическом фарингите все эти явления выражены в большей степени, чем при катаральной форме заболевания.

Основные жалобы при атрофическом фарингите - на ощущение сухости в глотке, нередко затруднение глотания, особенно при "пустом глотке", и иногда на неприятный запах изо рта. У больных нередко возникает желание выпить глоток воды, особенно при продолжительном разговоре.

Диагностика

Лабораторные исследования

С целью диагностики стрептококковой природы фарингита используют культуральный метод, экспресс-определение стрептококкового антигена, иммунологические исследования.

Инструментальные исследования

При фарингоскопии у больного острым фарингитом и обострением хронического воспаления слизистая оболочка глотки гиперемирована, отечна.

Процесс может распространиться на нёбные дужки, миндалины; нёбная занавеска и язычок бывают отечны, увеличены в объеме. Нередко на задней и боковых стенках глотки видны отдельные лимфаденоидные фолликулы в виде ярко-красных округлых возвышений (гранул) - гранулезный фарингит.

Иногда на боковых стенках, сразу за нёбными дужками, можно наблюдать увеличенные в размерах, инфильтрированные лимфаденоидные валики (боковой фарингит).

При катаральной форме хронического фарингита отмечают умеренно выраженную застойную гиперемию, некоторую отечность и утолщение слизистой оболочки; местами поверхность задней стенки глотки покрыта вязкой слизью. Гипертрофический фарингит, помимо описанных выше признаков, нередко характеризуется слизисто-гнойными выделениями, стекающими по задней стенке глотки. Для гранулезного фарингита характерно наличие на задней стенке глотки гранул - полукруглых возвышений величиной с просяное зерно темно-красного цвета, расположенных на фоне гиперемированной слизистой оболочки, поверхностных ветвящихся вен. Боковой фарингит выявляется в виде тяжей различной толщины, расположенных за задними нёбными дужками. Для атрофического процесса характерна истонченная, сухая слизистая оболочка бледно-розового цвета с тусклым оттенком, покрытая местами корками, вязкой слизью. На блестящей поверхности слизистой оболочки могут быть видны инъецированные сосуды.

При обострении хронического фарингита указанные изменения сопровождаются гиперемией и отеком слизистой оболочки, однако скудность объективных данных часто не соответствует выраженности симптомов, беспокоящих больного.

Дифференциальная диагностика

Острый фарингит следует дифференцировать от катаральной ангины, поражения глотки при острых инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, дифтерия). Постановка диагноза облегчается при появлении характерных высыпаний на слизистых оболочках, коже больного ребенка.

При острой респираторной инфекции, в том числе гриппе, помимо глотки поражены другие отделы верхних дыхательных путей. Воспалительный процесс имеет нисходящий характер, более выражена общая реакция организма, наблюдается регионарный лимфаденит.

Ринофарингит может сопровождать заболевания клиновидной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта. В этом случае дифференциальную диагностику проводят с помощью эндоскопии, рентгенологического исследования, при необходимости - КТ.

К гипертрофическим формам фарингита можно отнести гиперкератоз глотки (лептотрихоз), при котором на поверхности лимфоидных образований (в том числе и нёбных миндалин) образуются пирамидоподобные остроконечные выросты ороговевшего эпителия размером около 2–3 мм. Чаще всего желтовато-белые плотные образования выступают на зевной поверхности нёбных миндалин, на сосочках языка и отличаются от лакунарных пробок твердостью и прочной спаянностью с эпителием (с трудом отрываются пинцетом); морфологически характеризуются пролиферацией эпителия с ороговением. При микроскопическом исследовании в этих образованиях обнаруживают нитчатые бактерии B. leptotrix , что дает основание считать данный возбудитель этиологическим фактором в возникновении заболевания.

При упорных, не поддающихся обычной терапии болезненных ощущениях в горле в ряде случаев требуется дифференциальная диагностика с синдромами, развивающимися при ряде системных заболеваний (синдром Шёгрена) и болезнях нервной системы (невралгии языкоглоточного или блуждающего нерва).

Лечение

Показания к госпитализации

Тяжелое течение острой респираторной инфекции, а также те случаи, когда острое инфекционное заболевание, одним из проявлений которого явился воспалительный процесс в глотке, контагиозно и представляет опасность для окружающих (дифтерия, корь, скарлатина).

Немедикаментозное лечение

Лечение острого фарингита следует начинать с исключения раздражающей (горячей, холодной, кислой, острой, соленой и т.п.) пищи, газированных напитков. Среди первоочередных назначений также можно назвать запрет курения, алкоголя, рекомендацию соблюдать голосовой режим.

Применяют физиотерапевтические процедуры - электрофорез на подчелюстную область 3–5% раствора калия йодида (при отсутствии патологии щитовидной железы), воздействие инфракрасным лазером на слизистую оболочку задней стенки глотки и подчелюстные лимфатические узлы, грязевые или парафиновые аппликации на подчелюстную область. При лечении хронического атрофического фарингита показан электрофорез 0,5% раствором никотиновой кислоты на подчелюстную область (продолжительность процедуры 15–20 мин, на курс лечения - 20 процедур).

Медикаментозное лечение

Местное лечение заключается в назначении препаратов, обладающих антисептическим, противовоспалительным, болеутоляющим действием. Эффективна при инфекционной природе фарингита обработка глотки различными аэрозолями. Находят применение различные местные антисептики в виде таблеток, пастилок, леденцов или драже для рассасывания во рту. Препараты, в состав которых входят йод, растительные антисептики и эфирные масла, эффективны, но противопоказаны людям, страдающим аллергией.

Однако в ряде случаев даже самые эффективные местные препараты не заменяют полностью потребности в системной антибактериальной терапии, особенно при сочетании фарингита и ангины, вызванных β-гемолитическим стрептококком. Системная антибиотикотерапия показана для предупреждения гнойных осложнений, нисходящей инфекции в случаях выраженной общей реакции с высокой температурой. Препаратами выбора в таких случаях являются антибиотики пенициллиновой группы, макролиды, цефалоспорины.

В лечении острого фарингита используют также иммуномодуляторы, бактериальные лизаты и др. При аллергической природе фарингита назначают антигистаминные препараты.

При хроническом фарингите лечение необходимо начинать с санации хронических очагов инфекции в области верхних дыхательных путей, кариеса зубов, терапии заболеваний ЖКТ.

Широкое распространение получила ингаляционная терапия щелочными растворами. При гипертрофических формах применяют полоскание теплым 0,9–1% раствором натрия хлорида. Этим же раствором можно проводить ингаляции и пульверизацию глотки. В последние годы для этой цели успешно используют препараты морской воды.

Уменьшает отечность слизистой оболочки смазывание задней стенки глотки 3–5% раствором серебра нитрата или серебра протеината, 5–10% раствором таннин-глицерина. Крупные гранулы на задней и боковых стенках глотки эффективно удаляются с помощью воздействия холодом, выпаривания лазером, УЗ-дезинтеграции, прижигания концентрированным 30–40% раствором серебра нитрата, поликрезулена.

Лечение атрофического фарингита включает ежедневное удаление слизисто-гнойного отделяемого и корок с поверхности слизистой оболочки глотки. Для этой цели используют полоскания 0,9–1% раствором натрия хлорида с добавлением 4–5 капель 5% спиртового раствора йода на 200 мл жидкости. Эффективны также препараты морской воды. При обилии сухих корок проводят ингаляции с использованием протеолитических ферментов (6–10 дней), затем назначают ингаляции с применением различных растительных масел. При субатрофическом фарингите хороший эффект дает полоскание глотки раствором Б.С. Преображенского [70% раствор этилового спирта, глицерол (Глицерин ) и мятная вода поровну; 1 чайная ложка смеси на 1/2 стакана кипяченой воды) после приема пищи 3–4 раза в день.

Периодически курсами смазывают слизистую оболочку глотки 0,5% раствором йода + [калия йодида + глицерола] (Люголя ) с глицеролом (Глицерином ). Положительный эффект дают новокаиновые блокады в боковые отделы задней стенки глотки.

Лечение больных хроническим фарингитом, который спровоцировало наличие патологии ЖКТ, проводят совместно с врачом-гастроэнтерологом.

Поскольку причиной развития хронического фарингита бывают эндокринные и гормональные нарушения, заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, почечная недостаточность, может потребоваться участие в лечении соответствующих специалистов (эндокринолога, кардиолога, пульмонолога, нефролога и др.).

Хирургическое лечение

При хроническом фарингите проводят лечебные мероприятия по восстановлению носового дыхания (аденотомия, лечение хронического риносинусита и гипертрофического ринита, полипотомия, септопластика и т.п.). При сочетании хронического фарингита и хронического тонзиллита вопрос о целесообразности хирургического лечения тонзиллита в каждом конкретном случае решается индивидуально.

Прогноз

Благоприятный.

Синдром обструктивного апноэ во сне

А.Б. Туровский, М.В. Тардов

Определение

Синдром обструктивного апноэ/гипопноэ во сне (СОАГС) характеризуется повторными эпизодами обструкции верхних дыхательных путей во время сна; храп (ронхопатия) представляет собой звуковое оформление вибрации мягкого нёба при прохождении дыхательного потока. Для установления диагноза СОАГС в симптомокомплексе пациента должны присутствовать критерии А или Б в сочетании с критерием В:

  • А. Повышенная дневная сонливость, не объясняемая другими причинами.

  • Б. Два из перечисленных признаков или более, не объясняемые иными причинами:

    1. Храп или удушье во время сна.

    2. Повторные пробуждения от сна.

    3. Неосвежающий сон.

    4. Сонливость в дневное время.

    5. Нарушение концентрации внимания.

  • В. Мониторирование ночного сна выявляет 5 обструктивных апноэ/гипопноэ в час или более, понимаемых как полное прекращение или временное нарушение респираторного потока воздуха при сохранном дыхательном усилии длительностью не менее 10 с.

Коды по МКБ-10

G47.32 Апноэ во сне

R06.5 Дыхание через рот. Храп

Эпидемиология

СОАГС - это заболевание, регистрируемое в средней возрастной группе у 4% мужчин и 2% женщин, что близко к распространенности сахарного диабета и вдвое превышает частоту встречаемости тяжелой бронхиальной астмы. Нарушение дыхания во сне широко распространено среди пожилых людей: до 60% пациентов терапевтического стационара страдают во сне от подобных расстройств.

Профилактика

Смысл профилактики синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС) заключается в снижении частоты возникновения заболевания; уменьшении количества пациентов с тяжелой формой СОАГС и поддержании хорошего функционального состояния и работоспособности пациентов, страдающих данной патологией.

  • Первичная профилактика имеет целью снижение риска развития апноэ сна. К мероприятиям первичной профилактики относятся:

    • а) своевременная оценка носового дыхания и удаление обструктивных аденоидных тканей, а также лечение нарушений прикуса и профилактики нарушения роста челюстей у детей;

    • б) поддержание оптимальной массы тела;

    • в) воздержание от курения (отечность слизистой оболочки дыхательных путей) и потребления алкоголя (снижение тонуса мышц и подавление регуляторных механизмов);

    • г) назначение депрессантов нервной системы лишь по строгим показаниям (в первую половину дня), в связи с усугублением СОАГС под их воздействием;

    • д) улучшение информированности населения о факторах риска и лечении СОАГС.

  • Вторичная профилактика , заключающаяся в ранней диагностике СОАГС и формировании у пациента установки на лечение, подразумевает: снижение и контроль массы тела; раннее устранение нарушения носового дыхания; соблюдение гигиены сна; регулярный контроль здоровья в группах риска; раннее выявление апноэ сна; выбор адекватного комплекса лечебных мероприятий в каждом конкретном случае.

  • Третичная профилактика включает адекватное лечение апноэ сна и сопутствующих заболеваний путем снижения массы тела с последующим поддержанием достигнутого уровня и качественного лечения сопутствующих заболеваний.

Скрининг

Выявление пациентов с высокой вероятностью обструктивного апноэ сна начинается на этапе первичной медицинской помощи. Предположение о СОАГС возникает в случае характерных для заболевания жалоб пациента (табл. 8-2) , а также при наличии цереброваскулярной или коронарной патологии, артериальной гипертензии или пароксизмов мерцательной аритмии (особенно в предутренние часы), сахарного диабета 2-го типа, ожирения, большой окружности шеи. Предрасполагающие факторы развития СОАГС включают старение, мужской пол, избыточную массу тела, постменопаузальный период, курение, употребление алкоголя и угнетающих ЦНС препаратов.

Таблица 8-2. Клинические признаки синдрома обструктивного апноэ сна
Проявления во время бодрствования Проявления во время сна

Дневная утомляемость.

Утренние головные боли.

Желание подремать.

Снижение памяти.

Снижение способности концентрироваться.

Изменения настроения, вспыльчивость.

Импотенция, снижение либидо.

Изжога

Громкий храп.

Остановки дыхания, отмеченные партнером.

Беспокойный сон с пробуждениями и чувством удушья.

Ночная потливость.

Частая потребность в мочеиспускании в ночное время.

Изжога

Короткий тест для скрининга обструктивных апноэ сна приводится в табл. 8-3 . При наличии не менее 2 положительных ответов диагноз СОАГС вероятен и следует продолжить диагностический процесс.

Таблица 8-3. Тест на наличие обструктивного апноэ сна
Вопрос Ответ

Вы храпите?

Сообщал ли вам кто-нибудь о том, что ваше дыхание во сне иногда прерывается?

Случается ли вам проснуться ночью с чувством удушья и ощущением частых ударов сердца?

Вам хочется спать в дневное время?

Бывает ли у вас по утрам головная боль?

У вас повышенное артериальное давление?

Да

Да

Да

Да

Да

Да

Нет

Нет

Нет

Нет

Нет

Нет

Предположение о СОАГС следует подтвердить аппаратными методами в сомнологической лаборатории. При невозможности быстро обследовать пациента может быть осуществлена в качестве скрининговой процедуры ночная оксиметрия, позволяющая зафиксировать многочасовые тренды кислородного насыщения крови и частоты сердечных сокращений. Пилообразная форма трендов делает СОАГС вероятным диагнозом и требует проведения полисомнографии. Чувствительность метода 96–98% при низкой специфичности - 40–60%, что подразумевает возможность ложноположительных и ложноотрицательных результатов, однако отсутствие характерных эпизодов десатурации позволяет с высокой вероятностью исключить СОАГС.

Для оценки дневной сонливости следует воспользоваться Эпвортской шкалой сонливости (ШСЭ) и рассмотреть иные возможные причины явления (табл. 8-4) .

Таблица 8-4. Состояния, вызывающие сонливость в дневное время
Расстройства сна Другие заболевания

Недостаточное количества сна.

Бессонница.

Синдром беспокойных ног.

Нарколепсия-катаплексия.

Расстройство графика «сон – бодрствование».

Синдром хронической усталости.

Идиопатическая гиперсомния.

Психиатрические заболевания (в том числе депрессия)

Гипотиреоидизм.

Анемия.

Легочная гипоксия.

Злоупотребление алкоголем.

Заболевания нервной системы:

  • миопатии;

  • последствия энцефалита;

  • последствия черепно-мозговой травмы;

  • нейродегенеративные болезни;

  • боковой амиотрофический склероз.

Применение лекарств:

  • седативных;

  • β-блокаторов;

  • стимуляторов (кофеин, теофиллин);

  • антидепрессантов

Классификация

СОАГС разделяют по степени тяжести на легкий, среднетяжелый и тяжелый, при этом чаще всего в качестве ведущего критерия используют индекс апноэ/гипопноэ сна (ИАГС), то есть количество обструктивных событий в течение 1 ч сна (табл. 8-5) .

Таблица 8-5. Степени тяжести синдрома обструктивного апноэ/гипопноэ во сне по индексу апноэ/гипопноэ сна
Тяжесть апноэ сна Критерии тяжести

Легкая степень

ИАГС 5–15/ч

Средняя степень

ИАГС 16–30/ч

Тяжелая степень

ИАГС >30/ч

Вторым важнейшим показателем, характеризующим тяжесть синдрома, является уровень ночной гипоксемии. Разделение СОАГС по этому критерию приводится в табл. 8-6 .

Таблица 8-6. Степени тяжести синдрома обструктивного апноэ/гипопноэ во сне по уровню гипоксемии
Тяжесть апноэ сна Критерии тяжести

Легкая степень

Средняя сатурация не менее 90%.Максимальная десатурация не ниже 85%

Средняя степень

Средняя сатурация не менее 90%.Максимальная десатурация не ниже 70%

Тяжелая степень

Средняя сатурация менее 90% илимаксимальная десатурация ниже 70%

По степени выраженности гиперсомнии синдром обструктивных апноэ также разделяется на три варианта (табл. 8-7) .

Таблица 8-7. Степени тяжести синдрома обструктивного апноэ/гипопноэ во сне по уровню сонливости в дневное время
Тяжесть апноэ сна Критерии тяжести

Легкая степень

Неконтролируемая сонливость или задремывания во время деятельности, не требующей высокой концентрации внимания (просмотр фильма, чтение книги, езда в машине в качестве пассажира). ШСЭ менее 12

Средняя степень

Неконтролируемая сонливость или задремывания во время деятельности, требующей некоторой концентрации внимания (присутствие на концерте, встрече, заседании). ШСЭ 13–17

Тяжелая степень

Неконтролируемая сонливость или задремывания во время деятельности, требующей высокой концентрации внимания (во время еды, беседы, вождения транспорта, на прогулке). ШСЭ 18–24

Диагностика

Первым этапом диагностики СОАС является уточнение жалоб пациента.

Физикальное обследование

Не позволяет с точностью поставить диагноз СОАГС, но помогает исключить другие причины названных жалоб. Должны быть оценены:

  • масса тела и рост больного (более 50% больных имеют индекс массы тела >30 кг/м2 );

  • окружность шеи (при СОАГС показатель часто превышает 43 см);

  • пропорции лица (микрогнатия, ретрогнатия, узкая верхняя челюсть);

  • визуальные признаки нарушения носового дыхания (полипы, аденоиды и пр.);

  • состоятельность верхних дыхательных путей (непрямая ларингоскопия);

  • особенности ротоглотки (макроглоссия, удлинение язычка и др.);

  • АД;

  • спирометрические показатели (функция внешнего дыхания);

  • признаки эндокринных расстройств (гипотиреоидизм, акромегалия).

Также необходимо выяснить, какие медикаменты принимает пациент, злоупотребляет ли он алкоголем и каков его суточный режим.

Результаты опроса, осмотра и анкетирования пациента, подразумевающие высокую вероятность СОАГС, требуют проведения исследования ночного сна в специальной лаборатории.

Полисомнографическое исследование или кардиореспираторный мониторинг ночного сна

При кардиореспираторном мониторинге (КРМ) фиксируются воздушный поток дыхания, движения грудной клетки и живота, вибрации тканей над областью гортани (храп), а также изменения насыщения крови кислородом, тренды частоты пульса и пальцевой реограммы. Полисомнографическое (ПСГ) исследование позволяет мониторировать кардиореспираторные показатели КРМ и биоритмы головного мозга (ЭЭГ).

Дифференциальная диагностика

Нарушение дыхания во сне требует различения СОАГС, синдрома центральных апноэ/гипопноэ во сне (СЦАГС) и синдрома гиповентиляции (СГВ) во сне. В составе СЦАГС рассматривают идиопатический синдром центральных апноэ/гипопноэ во сне, центральные апноэ/гипопноэ во сне при синдроме Чейна–Стокса (СЧС), синдром периодического дыхания на большой высоте, центральные апноэ/гипопноэ во сне вследствие злоупотребления лекарственными или наркотическими веществами. Следует отметить, что распространенность СЦАГС среди пациентов сомнологических клиник в 200 раз ниже, чем распространенность СОАГС. Также встречается сочетанная форма синдрома, включающего обструктивные и центральные расстройства дыхания, распространенность которой в 5,5 раза ниже показателя для СОАГС в том же контингенте больных. Синдром повышенной резистивности верхних дыхательных путей (СПР) характеризуется периодическим ограничением во сне дыхательного потока и нарастанием резистивности верхних дыхательных путей, приводящим к пробуждению, фрагментированности сна и дневной сонливости.

Потребность в иных исследованиях и консультациях

Определяется индивидуально (табл. 8-8) . Консультация ЛОР-врача необходима для выявления пациентов, состояние которых может улучшиться после хирургического лечения, и для оценки носового дыхания с учетом потенциального применения аппарата для терапии постоянным повышенным давлением в дыхательных путях (CPAP).

Таблица 8-8. Ситуации, требующие дополнительных консультаций и методов исследования
Специальность, метод исследования Цель консультации

ЛОР-врач

Оценка целесообразности хирургического вмешательства на носоглотке.

Заложенность носа.

Проблемы носового дыхания при проведении CPAP-терапии

Терапевт

Лечение труднокурабельной гипертензии.

Выявление и лечение заболеваний сердца

Эндокринолог

Лечение эндокринологических заболеваний (сахарный диабет, некоторые виды ожирения, гипотиреоз)

Пульмонолог

Исключение/лечение астмы и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) (синдром перекреста).

Исключение/лечение других заболеваний легких.

Проведение CPAP-терапии (в большинстве подразделений)

Дантист

Оценка и лечение нарушения прикуса.

Оценка и проведение максилофациальной хирургии

Педиатр

Своевременная диагностика гиперплазии аденоидов и миндалин

Невропатолог

Исключение нейродегенеративных и нервно-мышечных заболеваний.

Диагностика других расстройств сна.

Чрезмерная усталость у пациентов, находящихся на CPAP-терапии.

Оценка работоспособности или способности к вождению автомобиля

Психиатр

Лечение психиатрических заболеваний, особенно депрессий.

Проблема с адаптацией пациента к терапии

Мультиспиральная КТ головы и шеи

Анализ строения ВДП с выявлением участков анатомического сужения

Sleep-эндоскопия

Оценка степени сужения ВДП

Лечение

Лечение, направленное на устранение остановок дыхания, должно быть предложено всем симптомным пациентам. В случае асимптомного течения СОАГС лечение назначают при наличии тяжелых соматических заболеваний или при тяжелой форме синдрома (ИАГС более 30) у пациентов, занятых на опасных производствах. Методы лечения апноэ сна включают поведенческие подходы, консервативные и хирургические методы.

Для всех пациентов с ожирением, страдающих апноэ сна, лечение должно начинаться со снижения массы тела. Программа включает соблюдение режима питания, психотерапию, диетотерапию, применение анорексических препаратов. Хирургическое лечение (бариатрические операции) предназначено для пациентов, если их индекс массы тела (ИМТ) ≥40 кг/м2 и другие методы лечения неэффективны.

В обязательном порядке пациента информируют о целесообразности прекращения курения, необходимости воздержания от применения депрессантов ЦНС, алкоголя (особенно в течение 3–4 ч, предшествующих сну) и снотворных препаратов.

Определенный эффект на выраженность СОАГС, особенно у пациентов с легкой степенью синдрома, оказывает позиционная терапия , например с использованием теннисного мячика, прикрепленного к задней части ночной сорочки.

Медикаментозное лечение

Неэффективно. При сохранении дневной сонливости у пациентов, получающих адекватную терапию СОАГС, могут применяться препараты психостимулирующего действия. При простудных и обострении аллергических заболеваний меры, направленные на улучшение носового дыхания, повышают эффективность СРАР-терапии и внутриротовых приспособлений.

Внутриротовые приспособления

Используются с целью механического увеличения просвета верхних дыхательных путей. Применяются при СОАГС легкой степени.

Лечение постоянным положительным давлением в дыхательных путях

Заключается в создании дополнительного давления вдыхаемого потока, позволяющего предотвратить коллапс верхних дыхательных путей. Лечение постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СРАР-терапия) является методом выбора для симптомных среднетяжелых и тяжелых форм СОАГС.

Эффективность CPAP-терапии достигает 90% при пользовании аппаратом не менее 5 ночей в неделю по 3–4 ч. Если, несмотря на попытки повысить комфортность терапии, интенсивность пользования СРАР-аппаратом не превышает 4 ч за ночь в течение 2 мес, то необходимо пересмотреть лечебный подход.

Для лечения СОАГС может использоваться двухуровневая СРАР-терапия , обеспечивающая разный уровень давления на вдохе и выдохе, что уменьшает нагрузку на дыхательные пути и создает более физиологичные условия дыхания. Целесообразно его применение при ночной гиповентиляции, при сочетании СОАГС с дыхательной недостаточностью и в случае непереносимости обычной СРАР-терапии.

Хирургические методы лечения

См. "Хирургическое лечение при синдроме обструктивного апноэ во сне".

Дальнейшее ведение

Больной с СОАГС может наблюдаться у врача общей практики, но более целесообразно наблюдение у специалиста по медицине сна.

Во времяпервого визита (в сроки от 2 до 4 нед) оцениваются храп, сонливость и переносимость терапии. Неэффективность лечения требует поиска возможных причин неудачи лечения и ставит вопрос о возможности оперативной коррекции.

Врач должен подробно осветить пациенту полученные данные методов исследования, рассказать о природе СОАГС, факторах риска, возможностях лечения и клинических последствиях без лечения и при адекватной терапии. Варианты лечения должны обсуждаться в контексте степени тяжести синдрома, факторов риска у конкретного пациента, сопутствующих заболеваний и непосредственных ожиданий самого больного. Следует разъяснить важность снижения массы тела, правильного положения тела во время сна, ограничения алкоголя; прокомментировать эффекты принимаемых лекарств на течение СОАГС. Особое значение имеет консультирование пациента по поводу вождения автомобиля в сонливом состоянии.

Дальнейшее наблюдение

Осуществляется не реже одного раза в год в случае эффективного лечения и включать все элементы первого визита, а также проверку технических устройств. Реабилитация может включать адаптационную психотерапию. Если работа пациента связана с вождением или его профессия требует повышенной бдительности и точности, а лечение не привело к устранению всех симптомов, должен быть рассмотрен вопрос о проведении профессиональной реабилитации.

Прогноз

Качество жизни, уровень бодрствования и функциональные способности пациента с СОАГС ухудшаются из-за утомляемости, нарушения концентрации внимания, снижения настроения и либидо. Без лечения СОАГС утяжеляет депрессию и синдром хронической усталости. Без лечения апноэ в сне ведет к увеличению заболеваемости и смертности вследствие сердечно-сосудистых заболеваний и несчастных случаев в 3–5 раз. Адекватное лечение нивелирует риск сердечно-сосудистых катастроф. Терапия СОАГС, помимо регресса ночных и дневных симптомов болезни, позволяет достичь снижения АД в дневное время (в том числе в случаях труднокурабельной артериальной гипертензии), уменьшить количество ночных гипертонических кризов, приступов сердечной аритмии и стенокардии. Облегчается коррекция нарушений обмена при сахарном диабете 2-го типа: при этом лучший результат лечения достигается при помощи меньших доз лекарственных препаратов.

Учитывая, что до 20% автокатастроф происходит из-за засыпания за рулем, своевременная и адекватная коррекция нарушений дыхания во сне приобретает важное социальное значение. Риск дорожно-транспортных происшествий (ДТП) у пациентов с нелеченным апноэ во сне в 6–7 раз выше, чем у нормально спящих люлей, в то же время леченное бессимптомное апноэ во сне не влияет на эффективность вождения. Жизненно важна такая коррекция и для людей, занятых на опасных производствах, управляющих механизмами с движущимися элементами.

Общие аспекты хирургических вмешательств на структурах глотки. Подготовка больного к операции, обезболивание и послеоперационное ведение пациентов

Ю.Ю. Русецкий

Выбор метода анестезии основывается на таких факторах, как объем предстоящего вмешательства, желание больного и уровень его психоэмоционального напряжения.

Если предпочтение отдается местному обезболиванию, то применяются современные местноанестезирующие препараты на основе артикаина или лидокаин. По стандартной технике для обезболивания репозиции проводятся смазывание слизистой оболочки глотки 10% раствором лидокаина и инфильтрация паратонзиллярной клетчатки 1% раствором лидокаина.

Проведение премедикации перед ЛОР-операциями не всегда оправдано, и необходимость в ней следует рассматривать индивидуально. Препараты, назначаемые для премедикации, не должны угнетать функцию дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Для проведения премедикации наиболее приемлемы препараты бензодиазепинового ряда с возможным сочетанием с нейролептическими средствами. Однако при непродолжительных операциях назначение бензодиазепинов замедляет восстановление сознания и защитных рефлексов. Это может создавать угрозу легочной аспирации, особенно у детей, при возможном подтекании крови по задней стенке глотки.

С целью периоперационной профилактики назначаются системные антибиотики - как правило, цефалоспорины III поколения в возрастных дозировках.

Современной тенденцией является выполнение операций в глотке под наркозом. При операциях на глотке согласованная работа между хирургом и анестезиологом играет важную роль. Обеспечение психофизиологического комфорта, поддержание и защита проходимости дыхательных путей в условиях близости операционного поля, анатомические особенности строения верхних дыхательных путей повышают требования к анестезии при подобных оперативных вмешательствах.

Газовая индукция в общую анестезию является "золотым стандартом" для операций в глотке. Наиболее предпочтительным анестетиком для вводного ингаляционного наркоза является севофлуран, так как он даже в больших концентрациях не оказывает существенного отрицательного влияния на гемодинамику, способствует быстрому введению в наркоз (1–2 мин) и оказывает наименее выраженное раздражающее действие на дыхательные пути.

У взрослых часто используется внутривенная индукция в анестезию пропофолом в комбинации с опиоидными анальгетиками, а при небольшой глубине анестезии с использованием недеполяризующих мышечных релаксантов средней продолжительности действия.

Обязательным компонентом анестезии при операциях в глотке является мониторинг основных жизненно важных функций пациента (пульсовая оксиметрия, оксиметрия, капнография, мониторинг концентрации анстетиков, а также мониторинг механики дыхания, измерение АД, частоты сердечных сокращенийи регистрация ЭКГ, мониторинг температуры тела).

При обеспечении проходимости дыхательных путей необходимо учитывать, что хирургическое вмешательство проводится на дыхательных путях и затрудняет к ним доступ. Распространение получили два устройства для обеспечения проходимости дыхательных путей: эндотрахеальная трубка и армированная ларингеальная маска (ЛМ). Применение эндотрахеальной трубки с герметизирующей манжетой является методом выбора при подобных операциях. Она надежно обеспечивает проходимость дыхательных путей, а трубка, расположенная в срединном положении, обеспечивает хороший хирургический доступ.

Недостатками интубации являются необходимость использования мышечных релаксантов и/или глубокого уровня анестезии, вероятность непреднамеренного смещения эндотрахеальной трубки в бронх или экстубации трахеи при изменении положения шеи хирургом, а также необходимость использования различных средств защиты дыхательных путей от загрязнения. ЛМ гарантирует хорошую проходимость дыхательных путей, предотвращает загрязнение респираторного тракта, позволяет избежать использования мышечных релаксантов, обеспечивает мягкий выход из анестезии и защиту дыхательных путей до полного пробуждения. Основными недостатками ЛМ являются меньшая надежность обеспечения проходимости дыхательных путей, вероятность ограничения хирургического доступа; большой диаметр сечения трубки ЛМ служит серьезным препятствием для ее проведения через языкодержатель, а также имеется потенциальная опасность повреждения или полного разрыва манжетки маски аденотомом с последующей аспирацией крови. Однако как при использовании эндотрахеальной трубки, так и при использовании ЛМ может происходить их смещение и компрессия при установке роторасширителя.

Адекватная послеоперационная аналгезия наилучшим образом обеспечивается комбинацией простых анальгетиков и малых доз опиоидов. Использование парацетамола и НПВС уменьшает дозу вводимого морфина. Прежние опасения относительно вероятности увеличения периоперационной кровопотери при использовании НПВС были развеяны. Назначение простого перорального анальгетика перед операцией является безопасным и обеспечивает эффективную аналгезию к концу операции. Альтернативно после индукции в анестезию может быть использован ректальный путь. Однако данный путь менее приемлем у многих пациентов и в большинстве случаев не позволяет достичь терапевтической концентрации препарата в крови к концу операции. Однократное введение дексаметазона в дозе 0,1–0,5 мг/кг также позволяет снизить послеоперационную потребность в анальгетиках, тогда как инфильтрация местным анестетиком ложа нёбных миндалин не показала преимуществ перед плацебо. Регулярное использование парацетамола и НПВС после операции обеспечивает хорошую аналгезию.

Избыточная кровоточивость при ЛОР-операциях практически неизбежна, поскольку она связана с обильной васкуляризацией тканей. Плохая видимость операционного поля вследствие избыточной кровоточивости тканей может нарушить работу хирурга и удлинить время оперативного вмешательства. Вследствие этого в предоперационном периоде необходимо оценить наличие кровоизлияний, экхимозов и геморрагий, при сборе анамнестических сведений особое внимание следует уделить показателям свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Послеоперационное ведение пациентов

Тактика хирурга в послеоперационном периоде вмешательств на глотке определяется двумя основными задачами - снижением риска послеоперационных осложнений и облегчением состояния пациента.

Тонзиллэктомия связана с такими возможными осложнениями, как кровотечение (до 7%), отек языка, травма языкоглоточного нерва, сонной артерии, подкожная эмфизема лица, шеи, пневмомедиастинум, пневмоторакс.

Подкожная эмфизема является потенциально опасным для жизни состоянием, так как может прогрессировать, препятствуя прохождению воздуха в верхних дыхательных путях, или распространиться в средостение, в результате чего отмечаются развитие пневмомедиастинума или пневмоторакса и угнетение кардиореспираторной функции.

Очень редким, но опасным для жизни являются внутричерепные осложнения: менингит, тромбоз синусов мозговых оболочек, абсцесс мозга.

Вероятность летального исхода после тонзиллэктомии составляет 0,1%.

Одно из самых распространенных послеоперационных осложнений аденотомии - кровотечение из носоглотки, которое случается, по разным сведениям, в 0,5–2,5% случаев. Дыхательные расстройства (ларингоспазм, рефлекторная остановка дыхания, аспирация во время аденотомии) встречаются в 1,3% случаев после аденотомии, как правило, выполняемой под местной анестезией.

Причинами кровоточивости могут быть артериальная гипертензия, кашель и натуживание (возбуждение) больного, приводящие к венозному застою и повышению кровоточивости из тканей, вовлеченных в зону оперативного вмешательства, особенно во время операции и в ближайшее время после нее. За три дня до планируемого оперативного вмешательства может быть назначена превентивная гемостатическая терапия [этамзилат, менадиона натрия бисульфат (Викасол ), кальция глюконат, аскорбиновая кислота + рутозид (Аскорутин )]. Применение ингибиторов фибринолиза также является одним из способов эффективного воздействия на систему гемостаза с целью уменьшения интраоперационной кровоточивости. Из препаратов этой группы чаще всего используются апротинил (Контрикал ), гордокс , ε-аминокапроновая кислота (ЭАКК) и σ-аминокапроновая кислота, транексамовая кислота. Повторное назначение этамзилата во время индукции и на этапах поддержания анестезии также является стандартной практикой. Наиболее широким спектром действия среди всех перечисленных средств обладает транексамовая кислота, причем она является не только антифибринолитиком, но и подавляет избыточный кининогенез, выступая таким образом в качестве анальгетика периферического действия.

Третьими по встречаемости осложнений после аденотомии являются инфекционные и бактериальные процессы (ретробульбарный абсцесс, пневмония, абсцесс легкого, ангина, паратонзиллярный абсцесс, медиастинит, регионарный лимфаденит, острый отит), также редко описаны внутричерепные осложнения: менингит, абсцесс мозжечка, тромбозы кавернозного, поперечного и сигмовидного синусов, менингококцемия, гематома мозга. Также следует отметить остеомиелит шейного отдела позвоночника, подвывих I шейного позвонка, как следствие, может быть стойкая кривошея или компрессия спинного мозга с летальным исходом.

Манипуляции с вовлечением слизистой оболочки полости носа относятся к разряду "условно чистых", поэтому во избежание септических осложнений рекомендовано проводить периоперационную профилактику цефалоспоринами III поколения.

Частота послеоперационной тошноты и рвоты (ПОТР) после аденотонзиллэктомии может достигать 70%, что требует действий для ее предотвращения. Уменьшение продолжительности предоперационного голодания и сбалансированная аналгезия с профилактическим использованием антиэметиков снижают частоту ПОТР. Комбинация ондасетрона 0,1–0,2 мг/кг и дексаметазона 0,1–0,5 мг/кг (максимально - 8 мг), используемая интраоперационно, значительно снижает частоту ПОТР. Кроме того, интраоперационное назначение жидкости также снижает частоту послеоперационной тошноты. При развитии ПОТР может быть использована антиэмитическая терапия с помощью повторного введения ондасетрона в сочетании с циклизином 0,5–1 мг/кг (максимальная доза - 50 мг) или без него.

Хирургические методы лечения болезней глотки

Аденотомия

М.М. Полунин

Показания

  • СОАС.

  • Частые простудные заболевания.

  • Выраженное нарушение носового дыхания.

  • Рецидивирующий и хронический трахеобронхит.

  • Рецидивирующая и хроническая пневмония.

  • Бронхиальная астма.

  • Рецидивирующий и хронический синусит.

  • Кондуктивная тугоухость.

  • Секреторный, острый рецидивирующий и хронический средний отит.

  • Нарушение формирования речи.

  • Отставание в физическом развитии.

  • Психоневрологические и рефлекторные расстройства (энурез, эпилептиформные расстройства).

  • Деформация лицевого скелета (нарушение формирования альвеолярного отростка верхней челюсти с его сужением и клинообразным выстоянием кпереди - прогностический прикус; сужение и высокое стояние нёба - готическое нёбо).

  • Быстрая утомляемость, ишемические головные боли, нарушение памяти.

  • Неэффективность консервативного лечения аденоидита.

Противопоказания

  • Острые инфекционные заболевания, их предвестники или контакт с больными, страдающими детскими инфекциями (после ангины, острого респираторного вирусного заболевания можно оперировать через 1 мес, после гриппа - через 2 мес, после профилактической прививки - через 2–3 мес, после ветряной оспы - через 3 мес, после краснухи, скарлатины - через 4 мес, после кори, коклюша, паротита, инфекционного мононуклеоза - через 6 мес, после инфекционного гепатита - через 1 год с контрольным анализом крови на билирубин; после менингита - через 2 года).

  • Заболевания крови (острый и хронический лейкоз, геморрагический диатез, иммунные гемопатии).

  • Носительство токсигенной коринебактерии дифтерии.

  • Острые заболевания или обострение хронических заболеваний ЛОР-органов.

  • Острые заболевания или обострение хронических заболеваний внутренних органов.

  • Декомпенсированные состояния при заболеваниях сердца, почек, печени и легких.

  • Кариес зубов.

  • Тимомегалия.

  • Аномалия сосудов глотки.

  • Период менструаций.

  • Фурункулез, острые дерматиты или обострение хронических дерматитов.

  • Выраженная кетонурия у больных сахарным диабетом.

  • Период эпидемических вспышек гриппа, дифтерии и полиомиелита. Детям с аллергическими изменениями со стороны ВДП аденотомию проводят в осенне-зимний период на фоне гипосенсибилизирующего и общеукрепляющего лечения.

При сахарном диабете необходимы тщательная подготовка к операции и правильный выбор момента хирургического вмешательства на фоне пролонгированного и быстродействующего инсулина, по возможности под систематическим контролем уровня глюкозы крови и мочи; обязательные условия - отсутствие кетоза, одновременное проведение антибактериальной и гемостатической терапии.

Подготовка

Перед операцией под местной анестезией больные проходят обследование, минимум которого обеспечивает безопасность хирургического вмешательства: анализ крови клинический с гемосиндромом, определение группы крови и резус-фактора, анализы на выявление ВИЧ и австралийского антигена, анализ мочи, мазок со слизистой оболочки глотки, помогающий диагностировать бациллоносительство токсигенной коринебактерии дифтерии, санацию полости рта, рентгенографию грудной клетки у детей в возрасте до 3 лет (возможность гиперплазии вилочковой железы); получают разрешение лечащего врача на хирургическое вмешательство (под местной анестезией или под наркозом), заключение специалиста (если больной состоит на специальном учете), справку об отсутствии контакта с инфекционными больными в последние 3 нед. За 1 нед до операции ребенку назначают препараты, повышающие свертываемость крови (аскорбиновую кислоту, кальция глюконат), накануне операции - менадиона натрия бисульфит.

Если аденотомия проводится под местной анестезией, то в качестве премедикации желательно использовать мидазолам (Дормикум ). Свойство мидазолама вызывать антероградную амнезию полезно, так как устраняет неприятные воспоминания (как саму операцию, так и ранний послеоперационный период). Перед операцией под общим наркозом дополнительно проводят биохимический анализ крови, ЭКГ с консультацией кардиолога.

Методика

Операцию проводят под местной анестезией и под наркозом. Под местной анестезией операцию проводят в стационаре одного дня. Аденоиды удаляют аденотомом Бекмана; используют также корзинчатый аденотом и аденотом фирмы Storz с фиксацией ткани удаленного аденоида. Аденотомию проводят утром натощак. При операции под местной анестезией ребенка фиксируют простыней, сажают на колени помощника, который руками удерживает грудь и руки ребенка, коленями зажимает его ноги; второй помощник удерживает голову в срединном положении. Хорошая фиксация ребенка необходима для предотвращения возможных осложнений. Аденотом вводят в носоглотку строго по средней линии до сошника, прижимая его к куполу носоглотки. При этом аденоидная ткань входит в кольцо аденотома. Быстро и резко продвигают аденотом кпереди и вниз, срезая аденоиды. Остатки лимфоидной ткани и обрывки других тканей, свисающих в глотку, удаляют конхотомом Шмидена или Гартмана.

В настоящее время в практику внедрены различные варианты эндоскопической аденотомии под наркозом: аденотомия в условиях подвесной фарингоскопии с визуальным контролем (эндоскоп или гортанное зеркало); шейверная аденотомия с использованием диатермокоагуляции; коблационная (холодноплазменная) аденотомия; органосохраняющая эндоскопическая аденотомия с оставлением части лимфоидной ткани в области, где свод носоглотки переходит в ее заднюю стенку, на задней и боковой стенках носоглотки до уровня мягкого нёба с целью сохранить функции глоточной миндалины.

Послеоперационное лечение

Строгий постельный режим; применение средств, повышающих свертываемость крови. Спустя 3 ч при отсутствии кровотечения после контрольного осмотра больного выписывают домой, рекомендуя домашний режим, щадящую диету, прием повышающих свертываемость крови средств и освобождая от занятий физкультурой на 1 мес.

Осложнения

  • Кровотечение из носоглотки может быть интраоперационным, ранним и поздним послеоперационным. Из-за стекания крови по задней стенке глотки возникает рвота с примесью крови, ухудшается общее состояние больного. При кровотечении из носоглотки проводят повторную аденотомию, чтобы удалить остатки лимфоидной ткани и сгустки крови из носоглотки, препятствующие сокращению кровеносных сосудов. Внутривенно вводят кальция хлорид, аминокапроновую кислоту, кальция глюконат в возрастных дозах. Если кровотечение из носоглотки не купируется, проводят заднюю тампонаду или коагуляцию в условиях общей анестезии. Оценку послеоперационной кровопотери проводят с учетом общего состояния больного по трем критериям: артериальное давление, пульс и показатель гематокрита (уровень гемоглобина в связи с кровопотерей может быть завышен, и врач информирован необъективно).

  • Анафилактическая реакция на анестезирующее средство: немедленно проводят противошоковые мероприятия.

  • Асфиксия вследствие недостаточной фиксации удаленного аденоида и проникновения его в гортань. В этих случаях срочно проводят прямую ларингоскопию и удаляют аспирированное инородное тело. Если провести прямую ларингоскопию невозможно, проводят коникотомию.

  • При нарушении правил асептики возможно нагноение операционной раны с развитием регионарного лимфаденита, заглоточного или парафарингеального абсцесса, медиастинита, сепсиса. В этих случаях проводят массивную антибактериальную терапию, детоксикацию и иммунотерапию наряду с активным местным противовоспалительным лечением.

  • Травма мягкого нёба и нёбных дужек с последующим развитием паралича мягкого нёба и возникновением дисфагии и дисфонии. По возможности проводят ушивание операционной раны; в послеоперационном периоде назначают комплекс витаминов B (Мильгамма® ), средства, влияющие на микроциркуляцию, препараты антихолинэстеразного действия, ноотропные препараты, иглорефлексотерапию, вибрационный массаж мягкого нёба, фониатрическую реабилитацию.

  • Травма корня языка обычно сопровождается массивным кровотечением и требует тщательной гемостатической терапии с коагуляцией кровоточащих сосудов.

  • Аспирационная пневмония. Проводят соответствующее общепринятое лечение.

  • Адреналовый криз у детей раннего возраста с тимомегалией (возникает, если до операции не сделана рентгенография грудной клетки). Купируют глюкокортикоидной терапией, по возможности в соответствии с суточным ритмом секреции гормонов.

  • В некоторых случаях после удаления аденоидов у детей голос приобретает носовой оттенок звучания типа открытой гнусавости. Это связано с тем, что мягкое нёбо недостаточно приспособлено к новым условиям. Соответствующие логопедические занятия быстро восстанавливают нормальную речь.

Альтернативные методы

Крио-, лазеродеструкция или УЗ-дезинтеграция глоточной миндалины.

Тонзиллотомия

М.М. Полунин

Показания

  • СОАС.

  • Гипертрофия нёбных миндалин III степени.

  • Дисфагия (нарушение глотания из-за большого размера миндалин).

  • Дизартрия (нарушение нормального формирования речи, неправильное произношение гласных звуков из-за большого размера миндалин).

  • Признаки хронической гипоксии мозга, вызванной нарушением свободного дыхания (беспокойный сон, бледность кожных покровов, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость).

  • Случаи, когда проведению аденотома в носоглотку препятствуют увеличенные нёбные миндалины.

Противопоказания

  • Острые инфекционные заболевания; контакт с больными или продромальный период детских инфекций.

  • Заболевания системы крови (острый и хронический лейкоз, геморрагический диатез, иммунные гемопатии).

  • Носительство токсигенной дифтерийной паточки.

  • Кариес зубов, стоматит.

  • Острые или обострение хронических заболеваний ЛОР-органов.

  • Острые или обострение хронических заболеваний внутренних органов.

  • Декомпенсированные состояния при заболеваниях сердца, легких, печени и почек.

  • Тимомегалия.

  • Аномалия сосудов глотки (ангиодисплазия, аневризма, гемангиомы, лимфангиомы).

  • Менструации.

  • Фурункулез, острые дерматиты или обострение хронических дерматитов.

  • Выраженная кетонурия у больных сахарным диабетом, периоды эпидемических вспышек гриппа, дифтерии и плиомиелита.

Сроки операции после инфекционных заболеваний такие же, как при аденотомии.

Подготовка

Такая же, как перед аденотомией.

Методика

Операцию проводят под местной анестезией или под интубационным наркозом с помощью тонзиллотома Матье или Слюдера гильотинного типа с вилочкой для удержания срезанной лимфоидной ткани. Кольцо инструмента надевают на миндалину по направлению снизу вверх. Увеличенная, выступающая из-за нёбной дужки часть миндалины входит в кольцо инструмента, фиксируется вилкой тонзиллотома и удаляется. Как и при аденотомии, возможно частичное удаление нёбных миндалин с помощью коблатора, шейвера или электрохирургическим методом.

После операции ребенка укладывают в постель с низкой подушкой, голову поворачивают на сторону, чтобы избежать аспирации крови и рвотных масс.

Пить разрешают через 1 ч. Постоянно наблюдают за ребенком, заставляют его сплевывать слюну в салфетку, чтобы не пропустить момент возникновения возможного кровотечения; через 2 ч разрешают прием полужидкой теплой пищи.

При отсутствии осложнений через 1 сут ребенка выписывают домой.

Послеоперационное лечение

Щадящий режим с освобождением от физкультуры на 1 мес, щадящая диета, полоскание горла после еды антисептическими средствами, аэрозоли с анестезирующим действием, в течение 1 нед прием гемостатических средств (аскорбиновая кислота + рутозид, кальция глюконат, менадиона натрия бисульфит). Наблюдение отоларинголога.

Осложнения

  • Кровотечение из паренхимы миндалины во время операции и в послеоперационном периоде. В связи с тем что после тонзиллотомии очень сложно остановить паренхиматозное (а тем более сосудистое) кровотечение, рекомендуют обкалывание паратонзиллярного пространства раствором анестетика с адреналином. При неэффективности в условии общего наркоза проводится коагуляция зоны кровотечения. В крайнем случае можно провести полное удаление миндалины - тонзиллэктомию, а затем остановить кровотечение в тонзиллярной нише общепринятыми методами.

  • Анафилактическая реакция на анестезирующее средство. Срочно проводят противошоковые мероприятия.

  • Асфиксия вследствие недостаточной фиксации удаляемого фрагмента нёбной миндалины и его аспирации в дыхательные пути; срочно проводят прямую ларингоскопию и удаление инородного тела; если невозможна прямая ларингоскопия, показана коникотомия, трахеотомия.

  • Нагноение операционной раны приводит к развитию регионарного гнойного лимфаденита, паратонзиллярного или парафарингеального абсцесса; при бурном развитии нагноительного процесса есть опасность развития медиастинита и сепсиса. Проводят активную антибактериальную, детоксикационную терапию, вскрытие и дренирование абсцессов, иммунотерапию.

  • Травма нёбных дужек и мягкого нёба с развитием его паралича и возникновением дисфонии и дисфагии. Назначают комплекс витаминов B, антихолинэстеразные препараты, средства, влияющие на микроциркуляцию, вибромассаж мягкого нёба, иглорефлексотерапию, фонопедическую реабилитацию.

  • Травма корня языка сопровождается сильнейшим кровотечением; необходим тщательный гемостаз с коагуляцией кровоточащих сосудов, крио- или лазеродеструкцией.

Альтернативные методы

Крио- и лазеродеструкция, гальванокаустика, УЗ-дезинтеграция гипертрофированной ткани нёбных миндалин, смазывание миндалин 3–5% раствором ляписа.

Тонзиллэктомия

М.М. Полунин

Показания

  • Повторные ангины, протекающие тяжело, с высокой температурой и длительным последующим субфебрилитетом.

  • Объективные признаки хронического тонзиллита при фарингоскопии: разрыхленность миндалин, казеозные пробки и жидкий гной в расширенных лакунах, рубцовая спаянность миндалин с нёбными дужками; признак Зака - отечность верхнего угла, образованного передними и задними дужками над верхним полюсом миндалин; признак Преображенского - валикообразное утолщение, краевая инфильтрация нёбных дужек; признак Гизе - краевая гиперемия нёбных дужек, регионарный лимфаденит.

  • Безуспешность консервативного лечения.

  • Метатонзиллярные заболевания внутренних органов (гломерулонефрит, ревмокардит, ревматоидный полиартрит. геморрагический васкулит, капилляротоксикоз и иммунные гемопатии в стадии ремиссии, другие инфекционно-аллергические заболевания).

  • Рецидивирующие и хронические заболевания ЛОР-органов.

  • Паратонзиллярный абсцесс, развившийся на фоне хронического тонзиллита.

  • Хроническая тонзиллогенная интоксикация у детей раннего возраста.

  • Тонзиллогенный хрониосепсис.

  • Парафарингеальная флегмона тонзиллярного происхождения.

  • Тиреотоксикоз и другие эндокринные заболевания, протекающие на фоне хронического тонзиллита.

Противопоказания

  • Абсолютные противопоказания:

    • болезни крови (острые и хронические лейкозы, геморрагические диатезы; иммунные гемопатии и капилляротоксикоз в стадии обострения);

    • сосудистые аномалии глотки (ангиодисплазии, аневризмы, подслизистая пульсация сосуда);

    • тяжелые нервно-психические заболевания;

    • активная форма туберкулеза легких;

    • тяжелая форма сахарного диабета;

    • декомпенсированные состояния при заболеваниях сердца, легких, печени и почек.

  • Относительные противопоказания:

    • острые инфекционные заболевания или продромальный период детских инфекций;

    • острые воспалительные заболевания и обострение хронических воспалительных заболеваний внутренних органов;

    • острые воспалительные заболевания и обострения хронических воспалительных заболеваний ЛОР-органов;

    • туберкулезная интоксикация и туберкулезный бронхоаденит (подготовка к операции под руководством фтизиатра);

    • менструация;

    • кариес зубов;

    • фурункулез, острые дерматиты или обострение хронических дерматитов;

    • выраженная кетонурия у больных сахарным диабетом;

    • период эпидемических вспышек гриппа и полиомиелита;

    • носительство токсигенной коринебактерии дифтерии;

    • гипертензия в связи с возможностью развития сосудистого криза.

Сроки операции после инфекционных заболеваний такие же, как при аденотомии. Сахарный диабет не служит противопоказанием к тонзиллэктомии. Необходимо очень тщательно подготовиться к операции и правильно выбрать момент хирургического вмешательства на фоне пролонгированного или быстродействующего инсулина, по возможности систематически контролируя уровень глюкозы крови и мочи. Обязательные условия тонзиллэктомии у больных сахарным диабетом - отсутствие кетоза, одновременное проведение антибактериальной и гемостатической терапии.

У больных ревматизмом тонзиллэктомию проводят после курса антиревматического лечения или в неактивной фазе заболевания, а при гипертонической болезни - на фоне применения гипотензивных средств. В настоящее время считают показанной тонзиллэктомию у детей -носителей коринебактерии дифтерии. В патогенезе длительного дифтерийного бациллоносительства наряду с другими факторами значительную роль играет патологическое состояние лимфоидного кольца глотки. Основным условием хирургического лечения в этой ситуации служит носительство нетоксигенной коринебактерии дифтерии.

К решению вопроса о хирургическом лечении хронического тонзиллита у больных с метатонзиллярными заболеваниями нужно подходить строго индивидуально. Окончательное решение принимает отоларинголог совместно с терапевтом.

Подготовка

См. "Тонзиллотомия".

Методика

Тонзиллэктомию выполняют под местной анестезией или под интубационным наркозом. Непосредственно перед операцией под местной анестезией парентерально вводят нейролептик в возрастных дозах или сильное седативное средство. После смазывания нёбных дужек раствором лидокаина (Ксилокаина ), кокаина, тримекаина проводят инфильтрационную анестезию паратонзиллярной области 1% раствором прокаина с 0,1% раствором эпинефрина (иглу вводят через переднюю дужку в трех точках: у верхнего и нижнего полюса миндалины и в области ее среднего отдела). Через дугообразный разрез по краю передней дужки элеватором тупо выделяют верхний полюс миндалины и захватывают его щипцами или зажимом Кохера. Затем выделяют миндалину элеватором до нижнего полюса. Отсепарованную миндалину снимают петлей Бохона. Кровотечение останавливают тампонадой ниши. На кровоточащие сосуды накладывают зажимы, а затем лигатуры.

Послеоперационное лечение

Больного укладывают на бок в постель с низкой подушкой, чтобы не произошло аспирации крови и рвотных масс. На шею кладут пузырь со льдом, попеременно перемещая его с одной стороны на другую. Пить разрешают не раньше чем через 6–8 ч. Проводят постоянное наблюдение с целью своевременно диагностировать возможное кровотечение. В день операции назначают голод, в последующие дни - щадящую диету (полужидкую и негорячую пищу). Проводят лечение препаратами, повышающими свертываемость крови, используют аэрозоли с анестезирующими средствами; при метатонзиллярных осложнениях проводят короткий курс антибактериальной терапии. Строгий постельный режим соблюдают 2–3 дня. Фибринозный налет в тонзиллярных нишах обычно исчезает на 7–10-е сутки.

Осложнения

Наиболее частое осложнение - кровотечение из тонзиллярных ниш (1–8%), преимущественно в раннем послеоперационном периоде, при наличии сопутствующих заболеваний; кровотечение может быть сосудистым и паренхиматозным. Сосудистое кровотечение останавливают кровоостанавливающими зажимами с последующим лигированием сосуда. При паренхиматозном кровотечении проводят тампонаду ниши с гемостатическими средствами (при необходимости длительного удержания тампона в нише над ним сшивают нёбные дужки). Внутримышечно вводят менадиона натрия бисульфит, внутривенно - этамзилат, 10% раствор кальция хлорида, 5% раствор аминокапроновой кислоты, плазму, по показаниям - кровь и др. При тяжелом кровотечении и безуспешности его остановки проводят перевязку наружной сонной артерии.

К другим осложнениям относят:

  • флегмону шеи, при которой проводят широкое вскрытие флегмоны, обязательно с наложением контрапертуры, что улучшает условия ее дренирования;

  • подкожную эмфизему;

  • парезы черепных нервов;

  • гематому глотки;

  • острое воспаление язычной миндалины;

  • стоматит;

  • глоссит;

  • острый средний отит;

  • обострение хронических заболеваний ЛОР-органов;

  • обострение хронических заболеваний внутренних органов.

Альтернативные методы

Крио-, лазеродеструкция, УЗ-дезинтеграция, гальванокаустика миндалин и рассечение лакун.

Вскрытие паратонзиллярного абсцесса

В.В. Вишняков

Показания

Наличие паратонзиллита в стадии абсцедирования является прямым показанием к экстренному хирургическому вмешательству.

Противопоказания

Терминальное или очень тяжелое состояние больного, обусловленное патологией внутренних органов; тромбоз сосудов головного мозга, разлитой менингит.

Подготовка

Перед вскрытием паратонзиллярного абсцесса в целях обезболивания и для уменьшения тризма можно использовать внутрикожную блокаду прокаином в проекции нёбной миндалины.

Методика

Разрез обычно производят под поверхностной анестезией, осуществляемой путем смазывания или пульверизации 10% раствором лидокаина. Она обычно малоэффективна, поэтому предварительно целесообразно провести премедикацию.

При наиболее частой передневерхней форме паратонзиллита абсцесс вскрывают через верхнюю часть нёбно-язычной (передней) дужки острым или тупым путем с помощью изогнутого инструмента (зонд, кровоостанавливающий зажим) через надминдаликовую ямку.

Посредством разреза абсцесс опорожняется более эффективно. Он должен быть достаточно длинным (широким), но не глубже 5 мм. На большую глубину допустимо продвигаться только тупым путем с помощью корнцанга в сторону капсулы миндалины. При задних абсцессах разрез следует проводить по нёбно-глоточной дужке вертикально, а при передненижних - через нижнюю часть нёбно-язычной дужки, после чего тупым путем проникнуть кнаружи и книзу на 1 см или же пройти через нижний полюс миндалины.

Вскрытие передневерхних абсцессов принято проводить в точке просвечивания гноя или на середине расстояния между краем основания язычка и задним зубом верхней челюсти на стороне поражения либо в месте пересечения этой линии с вертикалью, проведенной по нёбно-язычной дужке.

Чтобы не поранить сосуды, рекомендуется обмотать лезвие скальпеля на расстоянии 1 см от кончика несколькими слоями липкого пластыря или пропитанной раствором фурацилина марлевой полоской, употребляемой для тампонады полости носа. Следует разрезать лишь слизистую оболочку, а глубже продвигаться тупым путем. О попадании в абсцесс при его вскрытии свидетельствует внезапно прекратившееся сопротивление тканей продвижению корнцанга.

При вскрытии задних паратонзиллитов делают вертикальный разрез позади миндалины в месте наибольшего выпячивания, предварительно убедившись в отсутствии артериальной пульсации на данном участке. Острие скальпеля не следует направлять в заднелатеральную сторону. После вскрытия абсцесса ход в него следует расширить, раздвигая бранши введенного корнцанга в стороны. Таким же образом расширяют проделанное отверстие и в тех случаях, когда в результате разреза гной не выделяется.

Осложнения

Осложнения возможны при ранении сосудов и развитии кровотечения.

Альтернативные методы

Радикальным способом лечения паратонзиллярных абсцессов является абсцесстонзиллэктомия, которую проводят при частых ангинах в анамнезе или повторном развитии паратонзиллита, его затяжном течении, плохом дренировании вскрытого абсцесса, при возникновении кровотечения вследствие инцизии либо спонтанно в результате аррозии сосуда, а также при развитии других тонзиллогенных осложнений. Тонзиллэктомия показана при всех боковых (наружных) абсцессах. После уже проведенной инцизии тонзиллэктомия необходима, если на протяжении суток после нее не отмечают положительной динамики, из разреза продолжается обильное выделение гноя или свищ из абсцесса не ликвидируется.

Противопоказаниями к абсцесстонзиллэктомии считают терминальное или очень тяжелое состояние больного, обусловленное патологией внутренних органов; тромбоз сосудов мозга, разлитой менингит.

Тонзиллэктомию при паратонзиллитах можно делать под местной анестезией или под наркозом. Однако первая никогда не вызывает полного обезболивания, и выполнение операции затруднено из-за тризма. При вмешательстве под местной анестезией следует начинать с премедикации.

Наилучшим способом анестезии при абсцесстонзиллэктомии является ингаляционный наркоз с миорелаксантами и назотрахеальной интубацией по общепринятой методике. Его всегда необходимо применять, если позволяют условия стационара. Техника абсцесстонзиллэктомии аналогична обычной тонзиллэктомии. Операцию начинают с надреза слизистой оболочки вдоль края передней нёбной дужки. Через разрез за капсулу вводят распатор и выделяют верхний полюс миндалины. Как правило, при его выделении происходит вскрытие и опорожнение абсцесса. Верхний полюс берут на зажим и тупым путем отсепаровывают миндалину от передней и задней нёбных дужек до нижнего полюса. Спайки разрушают тупым путем или рассекают ножницами. По окончании операции следует внимательно осмотреть нишу: нет ли выпячиваний, за которыми может скрываться парафарингеальный абсцесс.

Абсцесстонзиллэктомию можно проводить у больных различного возраста - от 3–4 до 70 лет и старше.

Хирургическое лечение парафарингита

А.Ю. Овчинников, Н.А. Мирошниченко

Показания

Если процесс развился на фоне паратонзиллита, показано удаление обусловливающей его нёбной миндалины. Когда консервативная терапия не останавливает развитие парафарингита и формируется парафарингеальная флегмона, необходимо экстренно провести вскрытие окологлоточного пространства через боковую стенку глотки (при тонзиллэктомии) либо наружным доступом.

Методика

Вскрытие парафарингеального абсцесса или инфильтрата через ротоглотку проводят сразу после тонзиллэктомии. Нередко уже после удаления миндалины удается обнаружить некротические ткани и свищ, ведущий в окологлоточное пространство. В этом случае свищ расширяют, обеспечивая отток гноя. Если свищ не обнаружен, то в месте наибольшего выбухания или в средней части боковой стенки тонзиллярной ниши тупым путем, чаще с помощью инструмента Гартмана, расслаивают глоточную фасцию, мышечные волокна верхнего или среднего сжимателя глотки и проникают в окологлоточное пространство. Следует иметь в виду возможность травмирования крупных сосудов и не проводить вскрытие острыми инструментами.

При наружном вскрытии, которое лучше проводить под наркозом, разрез выполняют вдоль переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, на протяжении верхней ее трети, начиная на уровне угла нижней челюсти. Рассекают кожу и поверхностную фасцию шеи. Несколько ниже угла нижней челюсти находят участок, где сухожилие двубрюшной мышцы прободает волокна шилоподъязычной мышцы. Над этими волокнами тупым инструментом (а лучше указательным пальцем) проходят в направлении воображаемой линии, идущей от угла нижней челюсти к кончику носа. Разделяют ткани окологлоточного пространства, обследуя область, соответствующую положению нёбной миндалины, область шиловидного отростка и шилоподъязычной мышцы. Раскрытие гнойника должно быть широким (6–8 см, иногда больше), а при больших его размерах вскрытие проводят с разных сторон (формируют контрапертуры), чтобы обеспечить надежное дренирование.

После вскрытия и опорожнения абсцесса полость его промывают раствором антибиотиков и дренируют. В ближайшие дни перевязки делают 2 раза в сутки.

Вскрытие заглоточного абсцесса

М.М. Полунин

Показания

Установление диагноза заглоточного абсцесса является прямым показанием к хирургическому лечению - вскрытию абсцесса.

Противопоказания

Отсутствуют.

Подготовка

Премедикация.

Методика

Основным способом лечения является вскрытие абсцесса через рот. Вскрытие заглоточного абсцесса производят под поверхностной местной анестезией (10% раствор лидокаина). После вмешательства назначают полоскания горла антисептиками и антибактериальную терапию (с учетом возраста больного).

Предварительно, чтобы предотвратить быстрое истечение большого количества гноя и его аспирацию, следует провести пункцию абсцесса толстой иглой и отсосать гной.

Разрез делают в месте наибольшего выбухания. Начинают вмешательство, прокалывая абсцесс концом узкого скальпеля. Разрез задней стенки глотки следует производить вертикально вблизи от средней линии на глубину 0,5 см, а далее манипулировать корнцангом, как при вскрытии паратонзиллярных абсцессов. После вскрытия абсцесса больного просят резко наклониться вперед (ребенка кладут лицом вниз).

Если через рот вскрыть абсцесс невозможно ввиду его больших размеров или распространения в сторону, необходимо делать операцию с наружным доступом. С этой целью производят разрез по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, а затем тупо продвигаются в глубину в направлении передней поверхности позвоночника. Можно сделать разрез и кпереди от этой мышцы, как при вскрытии глубоких флегмон шеи.

Осложнения

Возможно кровотечение из крупных сосудов, медиастинит.

Глава 9. Болезни гортани

Острый ларингит

С.Г. Романенко

Определение

Ларингит - воспаление гортани любой этиологии.

Абсцедирующий или флегмонозный ларингит - острый ларингит с образованием абсцесса, чаще на язычной поверхности надгортанника или на черпалонадгортанных складках.

Хондро-перихондрит гортани - острое или хроническое воспаление хрящей гортани, то есть хондрит, при котором воспалительный процесс захватывает надхрящницу и окружающие ткани.

Коды по МКБ-10

J04 Острый ларингит и трахеит

J04.0 Острый ларингит

J04.2 Острый ларинготрахеит

J05 Острый обструктивный ларингит (круп) и эпиглоттит

J05.0 Острый обструктивный ларингит (круп)

Эпидемиология

Точная распространенность острого ларингита неизвестна. Чаще всего заболевают люди от 18 до 40 лет, однако заболевание может встречаться в любом возрасте. Наиболее высокая заболеваемость острым ларингитом отмечена у детей в возрасте от 6 мес до 2 лет. В этом возрасте его наблюдают у 34% детей с острым респираторным заболеванием.

Профилактика

Профилактика острого ларингита состоит в соблюдении голосового режима - отказа от крика, особенно на фоне вирусных инфекций. Профилактика хронизации острого воспалительного процесса в гортани заключается в своевременном лечении острого ларингита, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, инфекционных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей, в отказе от курения, соблюдении голосового режима.

Скрининг

Первым и основным симптомом острого ларингита является охриплость. При изменении голоса, которое возникает внезапно, следует подозревать у пациента острый ларингит.

Классификация

Формы острого ларингита:

  • катаральный;

  • отечный;

  • флегмонозный (инфильтративно-гнойный), инфильтративный, абсцедирующий;

  • подскладковый ларингит (ложный круп у детей).

Этиология

Первое место среди причин развития острого ларингита занимают респираторные вирусы (до 90% случаев), далее следуют бактериальная (стафилококки, стрептококки), хламидийная и грибковая инфекции. Острый эпиглоттит, абсцесс надгортанника чаще вызываются Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes. Причины ларингита: инфекция, наружная и внутренняя травмы шеи и гортани, в том числе ингаляционные поражения и попадание инородного тела, аллергия, гастроэзофагеальный рефлюкс. Большое значение имеет голосовая нагрузка с использованием твердой атаки (крик, кашель). Возникновению воспалительной патологии гортани способствуют хронические и острые заболевания бронхолегочной системы, носа и околоносовых пазух, нарушения обмена веществ при сахарном диабете, гипотиреозе или заболеваниях ЖКТ, хроническая почечная недостаточность, патология разделительной функции гортани, злоупотребление спиртными напитками и табаком, перенесенная лучевая терапия.

Патогенез

В патогенезе развития острого отека гортани на фоне ее воспалительного процесса большую роль играют анатомические особенности пространства Рейнке. Значение имеет нарушение лимфооттока и местного водного обмена. Отек слизистой оболочки может возникнуть в любом отделе гортани и быстро распространиться на другие, вызывая острый стеноз гортани.

Клиническая картина

Симптомы ларингита - охриплость, кашель и затруднение дыхания. Для острого ларингита характерно внезапное начало заболевания при общем хорошем состоянии или на фоне симптомов респираторной вирусной инфекции. Температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильных значений при катаральном остром ларингите. Фебрильная температура, как правило, свидетельствует о присоединившемся воспалении нижних дыхательных путей или о переходе катарального воспаления гортани во флегмонозное. Для инфильтративных и абсцедирующих форм острого ларингита характерны сильные боли в горле, нарушение глотания, в том числе жидкости, выраженная интоксикация, нарастающая симптоматика стеноза гортани. Выраженность клинических проявлений напрямую коррелирует с тяжестью воспалительных изменений. Общее состояние больного становится тяжелым. Возможно развитие флегмоны шеи и медиастинита, сепсиса, абсцедирующей пневмонии. При хондроперихондрите гортани воспалительный процесс затрагивает мягкие ткани шеи, отмечаются гиперемия, болезненность при пальпации и припухлость кожи в проекции гортани.

Диагностика

Инструментальные исследования

Основной метод диагностики ларингита - ларингоскопия. Для картины острого ларингита характерны гиперемия, отек слизистой оболочки гортани, усиление сосудистого рисунка. Голосовые складки, как правило, розовые или ярко-красные, утолщены, голосовая щель при фонации овальная или линейная, на голосовых складках скапливается мокрота. В некоторых случаях отмечается появление плотного фибринозного налета. При ларингите, вызванном длительным кашлем, в средней трети голосовых складок возможно образование изъязвления с выпотом фибрина.

Подскладковый ларингит - валикообразное утолщение слизистой оболочки подголосового отдела гортани. При инфильтративном ларингите определяют значительную инфильтрацию, гиперемию, увеличение в объеме и нарушение подвижности пораженного отдела гортани. Часто видны фибринозные налеты, в месте формирования абсцесса просвечивает гнойное содержимое. Для тяжелой формы ларингита и хондроперихондрита гортани характерны болезненность при пальпации, нарушение подвижности хрящей гортани; возможны инфильтрация и гиперемия кожных покровов в проекции гортани. Абсцесс надгортанника выглядит как шаровидное образование на его язычной поверхности с просвечивающим гнойным содержимым.

Для кандидозного ларингита характерны гиперемия и отек слизистой оболочки, наличие белых фибринозных налетов в разных отделах гортани и гортаноглотки.

Абсцесс надгортанника выглядит как утолщение слизистой оболочки его язычной поверхности, похожее на округлой формы образование с просвечивающимся гнойным содержимым. Отек и инфильтрация могут распространяться на черпалонадгортанные складки. При гнойном процессе в области черпалонадгортанных складок, кроме их утолщения и инфильтрации, часто видны отек и гиперемия слизистой оболочки боковой стенки гортаноглотки.

Для травматических ларингитов, кроме гиперемии, отека и инфильтрации слизистой оболочки, характерно наличие кровоизлияний в разных отделах гортани, голосовых складках.

Для уточнения тяжести воспалительного процесса при флегмонозном ларингите и для дифференциальной диагностики применяют рентгенографию или КТ гортани и трахеи, легких, средостения, эндофиброларинготрахеоскопию, исследование функции внешнего дыхания, помогающее определить степень дыхательной недостаточности при ларингите, который сопровождается стенозом воздухопроводящих путей.

Лабораторные исследования

Больные с острым катаральным ларингитом в специальном обследовании не нуждаются. Больным с острыми абсцедирующими, инфильтративными ларингитами проводят комплексное общеклиническое обследование. Кроме того, необходимы микробиологическое, микологическое исследования; в ряде случаев для выявления этиологических факторов заболевания проводят полимеразную цепную реакцию (ПЦР-диагностику).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику острого ларингита проводят с хроническим ларингитом, с раком и специфическим ларингитом (туберкулезом и сифилисом гортани). Во всех случаях подскладкового ларингита у взрослых следует исключать системное заболевание. Для туберкулеза гортани характерен полиморфизм изменений. Отмечают образование милиарных узелков, инфильтратов, которые подвергаются распаду с образованием грануляций, язв и рубцов. Нередко образуются туберкуломы и хондроперихондриты. Сифилис гортани проявляется в виде эритемы, папул и кондилом. Часто формируются язвы, покрытые серовато-белым налетом. Дифференциальную диагностику абсцедирующего и флегмонозного ларингита проводят с поликистозом корня языка, нагноившимся ларингоцеле, раком гортани. Абсцесс надгортанника необходимо дифференцировать от эктопированной щитовидной железы.

Лечение

Цели лечения

Купирование симптомов острого воспаления, предотвращение хронизации воспалительного процесса и осложнений.

Показания к госпитализации

Все пациенты с отечными ларингитами, эпиглоттитами и абсцессами надгортанника, осложненными формами заболевания (инфильтративной и абсцедирующей) при угрозе развития стеноза гортани и травмах должны быть госпитализированы в круглосуточный стационар.

Немедикаментозное лечение

Большое значение имеет ограничение голосовой нагрузки, при этом шепотная речь запрещена. Высокую клиническую эффективность показала местная противовоспалительная, особенно ингаляционная терапия. С этой целью применяют антибактериальные, муколитические, гормональные лекарственные средства, растительные препараты с противовоспалительным и антисептическим эффектами, а также минеральную воду. Хороший эффект дает применение физиотерапевтических методов: кальция хлорида на гортань, терапевтического лазера, микроволн, фонофореза и др. При осложненных абсцедирующих и флегмонозных ларингитах, хондроперихондритах возможно применение гипербарической оксигенации.

Медикаментозное лечение

Большое значение имеет терапия сопутствующей патологии верхних и нижних дыхательных путей. Антибактериальную терапию при остром катаральном ларингите не проводят. При абсцедирующих, флегмонозных ларингитах, хондроперихондритах гортани антибактериальную терапию назначают эмпирически, применяя препараты широкого спектра действия (амоксициллин + клавулановая кислота, фторхинолоны) внутривенно. Этим пациентам показана массивная дезинтоксикационная терапия, парентеральное питание, коррекция водно-солевого обмена. При грибковом ларингите показаны антимикотические препараты. Проводят противоотечную и десенсибилизирующую терапию, при наличии вязкой мокроты или сухости слизистой оболочки назначают муколитики и секретолитики, ферментные препараты. При отечных ларингитах показано применение глюкокортикоидов парентерально, антигистаминных препаратов, при остром отеке гортани - мочегонные препараты. При остром ларингите с охриплостью и другими нарушениями голоса рекомендуется включить в терапию комплексные гомеопатические препараты с доказанной эффективностью (Гомеовокс ), показанием к применению которых являются различные нарушения голоса при воспалительной патологии гортани с соблюдением графика дозирования согласно инструкции.

Хирургическое лечение

При абсцедирующем ларингите проводят вскрытие абсцессов с помощью непрямой ларингоскопии ножом Тобольта. При осложнениях в виде флегмоны шеи или медиастинита проводят комбинированное хирургическое лечение наружным и эндоларингеальным доступом.

Дальнейшее ведение

Пациентам, у которых голос - рабочий инструмент, после перенесенного острого ларингита показано наблюдение фониатра до полного восстановления голоса. Сроки нетрудоспособности зависят от профессии пациента: у людей, которым голос профессионально необходим, они удлиняются до восстановления голосовой функции. Неосложненный острый ларингит разрешается в течение 7–14 дней; инфильтративные формы - около 14 дней.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

При появлении охриплости и сохранении изменения голоса более 7 дней следует обратиться к врачу-оториноларингологу. Необходимым условием лечения острого ларингита является соблюдение режима голосовых нагрузок.

Прогноз

При неосложненных формах ларингита прогноз благоприятен.

Хронический ларингит

С.Г. Романенко

Определение

Хронический ларингит - хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки гортани длительностью более 4 нед.

Эпидемиология

Хронические ларингиты составляют 8,4–10% всей патологии ЛОР-органов. Отек Рейнеке составляет 5,5–7,7% всех заболеваний гортани, приводящих к нарушению голоса. Хронический гиперпластический ларингит чаще встречается у мужчин в возрасте 40–60 лет, а болезнь Рейнеке–Гайека - у женщин.

Профилактика

Профилактика хронизации воспалительного процесса в гортани заключается в своевременном лечении острого ларингита, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, воспалительной патологии верхних и нижних дыхательных путей, отказе от курения, соблюдении голосового режима.

Скрининг

Ларингоскопическому обследованию должны подвергаться все пациенты с охриплостью, а также необходимо диспансерное обследование пациентов группы риска (работники голосовых профессий, имеющие контакт с пылью, газом, повышенными температурами, красками, пылью), а также населения с целью выявления ЛОР-патологии.

Классификация

Хронические ларингиты делят на катаральный, отечно-полипозный (болезнь Рейнеке–Гайека), атрофический и гиперпластический. Отдельно выделяют специфические ларингиты (туберкулез, сифилис, синдром Вегенера и др.). Выделяют ограниченную и диффузную формы гиперпластического ларингита. Узелки голосовых складок, по данным некоторых авторов, являются формой гиперпластического ларингита, однако большинство авторов склонны определять эту патологию как самостоятельную.

Этиология

Хронический ларингит может развиться после перенесенного острого ларингита, чаще всего начало процесса установить невозможно. Причинами ларингита являются бактериальная, грибковая, микоплазменная, вирусная и хламидийная инфекции; наружная и внутренняя травмы шеи и гортани, в том числе ингаляционные поражения и травма инородным телом; аллергия, гастроэзофагеальный рефлюкс и др. 92% пациентов, страдающих любой формой ларингита, являются курильщиками. Среди профессиональных вредностей имеет значение контакт с пылью, газами, повышенными температурами. Большое значение имеет повышенная голосовая нагрузка, особенно с использованием твердой атаки. Возникновению воспалительной патологии гортани способствуют хронические заболевания бронхолегочной системы, носа и околоносовых пазух, нарушение разделительной функции гортани, злоупотребление спиртными напитками и табаком, нарушение обмена при сахарном диабете, гипотиреозе, заболеваниях ЖКТ, хроническая почечная недостаточность, перенесенная лучевая терапия, глюкокортикоидная терапия в анамнезе. Специфические ларингиты являются вторичными и развиваются при туберкулезе, сифилисе, инфекционных заболеваниях (дифтерии), системных заболеваниях (болезнь Вегенера, ревматоидный артрит, амилоидоз, саркоидоз, полихондрит, системная красная волчанка и др.), заболеваниях крови, кожи (пузырчатка, большая многоформная эритема). Иммунологические аспекты хронической воспалительной патологии гортани до конца не изучены. Диагностируются нарушения интерфероновой и иммунной систем.

Патогенез

Гиперпластический ларингит является предраковыми заболеванием, малигнизация наступает до 30% случаев. Для хронических ларингитов характерно рецидивирующее течение. Хронический гиперпластический ларингит характеризуется гиперплазией эпителия слизистой оболочки гортани. До конца неизвестен патогенез заболевания. Течение отечно-полипозного ларингита связано с анатомическими особенностями пространства Рейнке: выявляют повышенную субэпителиальную васкуляризацию с большим количеством расширенных сосудов. Стенки сосудов истончены, отмечается ломкость капилляров что является причиной отека в данной области. Этим же можно объяснить и возникновение кровоизлияний в голосовые складки в начальной стадии заболевания при резком повышении голосовых нагрузок. Кроме этого, большое значение имеет нарушение лимфооттока.

Клиническая картина

При хроническом ларингите ведущей жалобой является охриплость, иногда кашель, боль в горле при голосовой нагрузке, парестезии в проекции гортани, бывает одышка. Для хронического гиперпластического ларингита характерна постоянная охриплость с огрублением голоса, наличием множества призвуков. При хроническом отечно-полипозном ларингите ведущим симптомом является стойкая охриплость, которая характеризуется постепенным смещением тембра голоса в низкие, "мужские" частоты. Для атрофического ларингита более характерно снижение толерантности к голосовым нагрузкам, появление кашля и боли при попытке улучшить громкость голоса, придыхательная охриплость. У больных катаральным ларингитом на первый план выходят жалобы на различные парестезии в проекции гортани и на охриплость, усиливающуюся в процессе голосовой нагрузки, снижение выносливости голоса. При отечно-полипозном ларингите возможно развитие дыхательной недостаточности до стеноза гортани III степени. Характерен внешний вид больных, страдающих отеком Рейнеке: симптоматика гирсутизма у женщин, склонность к отекам лица. При длительно текущем ларингите в ряде случаев развивается гипертрофия вестибулярного отдела гортани в связи с формированием ложноскладковой фонации. Кашель не является постоянным симптомом ларингита. Если пациент предъявляет жалобы на кашель, необходимо дообследование для выяснения причины кашля.

Диагностика

Клиническое обследование

При сборе анамнеза обращают внимание на скрининг этиопатогенетических факторов развития заболевания, частоту рецидивов. Важен анамнез голосового расстройства: характер нарушения голосовой функции, его давность, потребность пациента в голосовых нагрузках. Полное клинико-лабораторное обследование пациентов проводится перед хирургическим лечением.

Лабораторная диагностика

При ларингитах, сопровождающихся выраженными воспалительными изменениями, инфильтрацией, фибринозными налетами, рецидивирующим течением, кроме отечно-полипозного ларингита, необходимо бактериологическое и микологическое исследования. Для хронического ларингита характерны ассоциации микроорганизмов, среди которых наиболее часто встречаются Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis .

При упорном и нетипичном течении ларингита выполняется ПЦР-диагностика на вирусы простого герпеса, герпесвируса 6, цитомегаловируса, вируса Эпштейна–Барр, хламидии, микоплазмы, ДНК грибов, микобактерий туберкулеза и оценка иммунного статуса.

Основным методом дифференциальной диагностики хронического ларингита является гистологическое исследование.

При обследовании пациента со специфическим ларингитом требуются дополнительные методы диагностики основного заболевания.

Инструментальные исследования

Основными методами диагностики ларингита являются ларингоскопия, микроларингоскопия и видеоларингостробоскопия

Микроларингоскопическая картина хронического ларингита разнообразна. В абсолютном большинстве случаев патология двусторонняя. Хронический катаральный ларингит характеризуется усилением сосудистого рисунка голосовых складок, их гиперемией, сухостью слизистой оболочки. При хроническом отечно-полипозном ларингите полиповидная дегенерация слизистой оболочки может быть различной: от легкой веретенообразно-стекловидной опухоли, которая выглядит как "брюшко", до тяжелого флотирующего полиповидного полупрозрачного или серого, серо-розового цвета студенистого утолщения, стенозирующего просвет гортани. При атрофическом ларингите слизистая оболочка голосовых складок выглядит тусклой, возможно наличие вязкой мокроты, отмечаются гипотония голосовых складок и несмыкание при фонации.

При диффузной форме хронического гиперпластического ларингита отмечается инфильтрация голосовых складок, видны очаги кератоза, гиперемия слизистой оболочки гортани, возможно наличие фибринозных налетов, скопление вязкой или гнойной мокроты. Пахидермия - гиперплазия слизистой оболочки в межчерпаловидной области. Кератоз - патологическое ороговение эпителия слизистой оболочки гортани, проявляется в виде пахидермии (утолщение слизистой оболочки в межчерпаловидной области), лейкоплакии, гиперкератоза.

При всех формах ларингомикоза отмечен общий микроларингоскопический признак - наличие у всех больных белесоватых налетов или скопления густой мокроты в разных отделах гортани. Диагноз "ларингомикоза" может быть поставлен только после верификации возбудителя

Эндовидеоларингостробоскопическая картина при катаральной форме ларингита показывает незначительные изменения вибраторного цикла, отмечается снижение амплитуды колебания голосовых складок и слизистой волны. Субатрофическая форма хронического ларингита характеризуется симметричным снижением амплитуды колебаний голосовых складок, снижением вертикального компонента и отсутствием фазы смыкания. При отечно-полипозном ларингите фаза смыкания - полная, колебания голосовых складок - асимметричные и апериодичные, амплитуда колебаний голосовых складок - низкая, а слизистая волна, наоборот, резко увеличена. При гиперпластической форме ларингита визуализируются серьезные нарушения вибраторного цикла. Определяются ограничение амплитуды колебаний голосовых складок (по всей длине или на отдельном участке), отсутствие смещения слизистой оболочки по свободному краю, слизистая волна резко укорочена, феномен смещения слизистой по краю отсутствует, отмечается несимметричное и неравномерное изменение амплитуды колебаний и слизистой волны, участки ограниченной подвижности. Проведение видеоларингоскопии показано больным с ограниченным кератозом. Различают поверхностно располагающийся кератоз и спаянный с подлежащими слоями. Спаянный кератоз особенно подозрителен на раковое поражение и является абсолютным показанием к хирургическому лечению.

Для дифференциальной диагностики хронического ларингита успешно используются методы аутофлюоресценции, узкоспектральной эндоскопии (NBI) и др., основанные на анализе сосудистого рисунка пораженных участков слизистой оболочки; возможно также применение контактной эндоскопии, которая представляет собой прижизненное морфологическое исследование слизистой оболочки

Компьютерный спектральный анализ голосовой функции позволяет документировать изменения голоса, однако в дифференциальной диагностике ларингита имеет небольшое значение. Исследование помогает на более поздних сроках терапии для определения качества и характера фонации каждого конкретного пациента с целью построения правильной системы голосовосстановительного лечения

КТ гортани и трахеи проводится при необходимости дифференциальной диагностики с раком гортани

Исследование функции внешнего дыхания показано пациентам с хроническим отечно-полипозным ларингитом для верификации симптомов скрытой дыхательной недостаточности при стенозе гортани.

Морфологическая диагностика

Существует до 20 различных классификаций морфологических изменений при гиперпластическом ларингите. Чаще других используется классификация ВОЗ, согласно которой выделяют несколько видов дисплазии.

Плоскоклеточная гиперплазия - базально-клеточная гиперплазия: увеличение количества клеток без атипии.

Дисплазия слабой степени характеризуется нарушением тканевой архитектоники, ограничена нижней третью эпителия, с присутствием признаков клеточной атипии минимальной степени.

Умеренная дисплазия распространяется на среднюю треть пласта эпителия, без аномальных митозов. Поражение может быть связано с кератозом.

Тяжелая дисплазия занимает не менее 2/3 пласта эпителия и ассоциирована с клеточной атипией. Отмечаются ядерный плеоморфизм эпителиоцитов и атипичные митозы. Повреждения эпителия сильной степени часто ассоциированы с кератозом. Данный вариант дисплазии имеет высокий риск трансформации в карциному in situ .

Основными критериями рака in situ считают выраженную клеточную и ядерную атипию, большое число атипичных митозов, наличие митозов в верхних слоях эпителия.

При хроническом отечно-полипозном ларингите на первый план выходят выраженный интерстициальный отек, нередко с миксоматозом стромы, нарушение сосудистой стенки, утолщение базальной мембраны покровного эпителия.

Морфологическое исследование при специфических ларингитах и ларингомикозе хоть и имеет свои особенности, но является лишь частью диагностики, большое значение имеют вся клиническая картина заболевания, данные других методов обследования.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика осуществляется в первую очередь с раком и туберкулезом гортани. Во всех случаях подскладкового ларингита, артрита перстнечерпаловидного сустава следует проводить дифференциально-диагностический поиск на выявление системного заболевания. Вовлечение в патологический процесс гортани при гранулематозе Вегенера встречается в 6–25% случаев в виде подскладкового ларингита, сопровождающегося подскладковым стенозом. Изолированное поражение гортани при склероме наблюдается в 4,5% случаев, чаще в процесс вовлекаются нос, носоглотка и гортань. Бледно-розовые бугристые инфильтраты формируются в подскладковом пространстве. Процесс может распространяться в трахею или кверху, на другие части гортани.

Встречается первичный амилодиоз гортани , узловая или диффузно-инфильтративная формы, и вторичный - на фоне хронических воспалительных системных заболеваний (болезнь Крона, ревматоидный артрит, туберкулез и т.д.). Наиболее часто поражение носит диффузный характер при интактной слизистой, иногда с распространением на трахеобронхиальное дерево. Отложения амилоида локализуются преимущественно в надскладковом отделе гортани, иногда в виде подскладкового ларингита. Саркоидоз встречается в гортани в 6% случаев в виде эпиглотита и гранулем. Голосовые складки поражаются редко.

При ревматоидном артрите патология гортани диагностируется у 25–30% пациентов. Клинически заболевание проявляется в виде артрита перстнечерпаловидного сустава. Дифференциальный диагноз проводится на основании общеклинического, серологического обследования и биопсии. Для туберкулеза гортани характерен полиморфизм изменений. Отмечается образование милиарных узелков, инфильтратов, которые подвергаются распаду с образованием грануляций, язв и рубцеванием. Нередко образуются туберкуломы и хондроперихондриты. Сифилис гортани проявляется в виде эритемы, папул и кондилом. Часто формируются язвы, покрытые серовато-белым налетом.

Дифференциальный диагноз хронического гиперпластического ларингита и рака гортани основан на изучении характера сосудистого рисунка и ограничения подвижности голосовых складок или их участков. Для рака гортани характерна атипия капилляров: увеличение их количества, извитая форма в виде штопора и неравномерное расширение сосудов, точечные кровоизлияния. В целом сосудистый рисунок голосовой складки хаотичен. Нарушение подвижности голосовой складки, односторонний характер процесса настораживает в плане малигнизации хронического ларингита. Обращают на себя внимание и другие изменения голосовой складки: выраженная дисплазия, инфильтрация слизистой, очаги плотного, спаянного с подлежащими тканями кератоза и др.

Окончательный дифференциальный диагноз при ларингите ставится в результате гистологического исследования.

Показания к консультации других специалистов

В зависимости от соматического состояния пациента и этиопатогенетических факторов развития воспалительного процесса в гортани показана консультация гастроэнтеролога, пульмонолога, аллерголога, иммунолога, эндокринолога, ревматолога и фтизиатра.

Пример формулировки диагноза

Хронический гиперпластический ларингит, обострение.

Лечение

Цели лечения

Целью лечения является элиминация воспалительного процесса в гортани, восстановление звучного голоса, предотвращение перерождения воспалительного процесса в злокачественное образование.

Показания к госпитализации

Госпитализируются пациенты, которым планируется хирургическое лечение.

Немедикаментозное лечение

Большое значение при лечении хронического ларингита имеет ограничение голосовой нагрузки, при этом шепотная речь запрещена. Необходимо создание условий для формирования физиологического типа фонации. В тех случаях, когда напряженная фонация является одним из этиопатогенетических факторов, а также при наличии расстройства после хирургического вмешательства или в исходе воспаления, показана фонопедия. Необходимо ограничить воздействие вредных факторов внешней среды. Решающее значение имеет отказ от курения. При сохранении сухости слизистой оболочки гортани назначают ингаляции с минеральными водами и рекомендуют увлажнение воздуха в помещении.

Медикаментозное лечение

Лечение больного хроническим ларингитом должно быть комплексным, включать медикаментозную терапию, хирургическое вмешательство и голосовосстановительное лечение. Большое значение имеет терапия сопутствующей патологии верхних и нижних дыхательных путей, гастроэзофагеального рефлюкса, коррекция иммунного и гормонального статуса.

Антибактериальная терапия показана при обострении хронического ларингита, при этом она назначается эмпирически с применением препаратов широкого спектра действия (амоксициллин + клавулановая кислота, респираторные фторхинолоны, макролиды) при выраженных воспалительных явлениях с присоединением гнойной экссудации. Периоперационная антибиотикотерапия назначается при проведении хирургического вмешательства при прямой микроларингоскопии, имплантационных методах хирургической коррекции, большом объеме хирургического вмешательства. Применение специфической терапии при диагностике специфических ларингитов не исключает использования местной и общей противовоспалительной терапии.

Десенсибилизирующая терапия антигистаминными препаратами III поколения показана при обострении гиперпластического и отечно-полипозного ларингита, при указании на аллергию в анамнезе. Следует избегать использования антигистаминных препаратов при катаральной и субатрофической формах ларингита, так как эти препараты вызывают сухость слизистой оболочки гортани.

Противоотечная терапия системными глюкокортикоидами показана пациентам после хирургических вмешательств, если не проводилась декортикация голосовых складок, а также при стенозах верхних дыхательных путей, вызванных обострением хронического воспалительного процесса, и не может являться монотерапией.

Муколитики и секретолитики назначают как местно, в виде ингаляций, так и системно. Можно назначать и местный, и системный муколитики одновременно. Показанием к применению муколитиков является наличие мокроты и корок в различных отделах гортани. Возможно применение длительных курсов (до 14 дней) препаратов растительного происхождения или содержащих эфирные масла при наличии сухих корок.

Хороший клинический эффект у больных гиперпластическим и отечно-полипозным ларингитом достигается при применении комплексных ферментных препаратов сроком не менее 14 дней. Эти препараты способны уменьшать воспалительную инфильтрацию, локальный отек, воздействуют на клеточный и гуморальный иммунитет.

У пациентов с субатрофической формой ларингита, а также с гипотонусными расстройствами после хирургических вмешательств показано использование стимулирующей терапии, витаминотерапии, средств, улучшающих нервно-мышечную передачу, повышающих тонус мышц. Витаминотерапия может применяться как дополнительный метод лечения. Известно, что витамины группы А являются антиоксидантами, витамины группы С показаны пациентам с диагностированными расстройствами микроциркуляции, витамины группы В являются модуляторами нейромышечной передачи.

Ведущее место в лечении больного хроническим ларингитом занимает ингаляционная терапия. Для ингаляций применяют антибактериальные препараты, муколитические, гормональные средства, растительные препараты с противовоспалительным и антисептическим эффектами, а также минеральную воду. Выбор препарата для ингаляции зависит от формы воспаления: при преобладании отека - ингаляции с глюкокортикоидами; при выраженном воспалении - ингаляции с антисептиками или с тиамфеникола глицинатом ацетилцистеинатом.

Ингаляционную процедуру лучше начинать с ингалирования муколитических средств и лишь после этого, через 20 мин, назначать аэрозоли других лекарственных препаратов. После ингаляции глюкокортикоида и/или антисептика через 20 мин можно провести ингаляцию минеральной воды для увлажнения слизистой оболочки. Такие ингаляционные процедуры проводят 1–2 раза в сутки. Курс лечения - не более 10 дней.

С целью создания условий для физиологической фонации и увлажнения слизистой оболочки ингаляции с минеральной водой можно назначать до 4 раз в сутки, длительность такой ингаляции может составлять 5–10 мин.

Хороший клинический эффект дает применение физиотерапевтических методов терапии: электрофореза 1% йодистого калия, гиалуронидазы (Лидазы ) или хлористого кальция на гортань, терапевтического лазера, микроволн, фонофореза, в том числе и эндоларингеального, и др.

Для лечения больных хроническим отечно-полипозным ларингитом, особенно в начальных стадиях заболевания, применяются также инъекции глюкокортикоидных препаратов в голосовые складки. Данная процедура проводится при непрямой, реже - при прямой микроларингоскопии.

Хирургическое лечение

См. "Хирургические вмешательства при хроническом ларингите".

Показания к консультации других специалистов

В ряде случаев в послеоперационном периоде требуются занятия с фонопедом для восстановления голоса.

Примерные сроки нетрудоспособности

Пациенты голосовых профессий нетрудоспособны до восстановления голосовой функции, как правило, 10–14 дней. Для людей с повышенными требованиями к качеству голоса этот срок значительно увеличивается.

Дальнейшее ведение

Реэпителизация голосовых складок после хирургического вмешательства по поводу отечно-полипозного ларингита длится около 4–8 нед. Пациент должен находиться под наблюдением врача, ему следует проводить противовоспалительную терапию, при необходимости - голосовосстановительное лечение. Сроки осмотра: ежедневно первые 3 дня, затем 1 раз в неделю, начиная со второго месяца 1 раз в 2 нед, до полного восстановления клинико-функционального состояния гортани и голосовой функции. Пациенты с хроническим гиперпластическим ларингитом должны находиться на диспансерном учете у оториноларинголога с осмотрами 1 раз в 3 мес, а при благоприятном течении - 1 раз в 6 мес.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

При развитии хронического ларингита необходимо ограничить голосовые нагрузки, отказаться от курения. Следует ограничить прием очень горячей, холодной и острой пищи, спиртных напитков, не применять паровые ингаляции. Необходимо уделять внимание лечению сопутствующей патологии и острых респираторных инфекций, находиться под наблюдением врача-оториноларинголога. Показано увлажнение воздуха в помещении с помощью специальных увлажнителей.

Прогноз

При катаральной и субатрофической формах ларингита прогноз благоприятный. Хронический гиперпластический ларингит является предраковым заболеванием, возможна малигнизация. Однако возможно излечение от хронического ларинита или достижение стойкой ремиссии. Хронический отечно-полипозный ларингит имеет длительное течение, но может привести к стенозу гортани. Все формы хронических ларингитов являются причиной стойкого нарушения голосовой функции.

Ларингомикоз

В.Я. Кунельская, Д.И. Курбанова

Определение

Ларингомикоз (грибковый ларингит, микоз гортани) - острое или хроническое воспаление слизистой оболочки гортани грибковой этиологии.

Коды по МКБ-10

J37.0 Хронический ларингит

В36.8 Другие уточненные поверхностные микозы

В37.8 Кандидоз других локализаций

В44.8 Другие виды аспергиллеза

В48.7 Оппортунистические микозы

J04.0 Острый ларингит

В36.8 Другие уточненные поверхностные микозы

В37.8 Кандидоз других локализаций

В44.8 Другие виды аспергиллеза

В48.7 Оппортунистические микозы

Эпидемиология

Ларингомикоз встречается в 5–18% случаев среди всех микозов ЛОР-органов, а среди хронической воспалительной патологии гортани занимает до 24%.

Профилактика

В профилактике рецидивов грибкового ларингита необходимо устранение или коррекция факторов риска заболевания, к которым относятся гастроэзофагеальный рефлюкс, курение, длительное ношение съемных зубных протезов и неправильный уход за ними, постоянное использование ингаляционных глюкокортикоидов, предшествующее лечение антибиотиками, длительный прием системных глюкокортикоидов или цитостатиков. В большинстве случаев при ларингомикозе имеет место сочетание нескольких факторов риска. Пациенты с соответствующими предрасполагающими факторами, а также пациенты, получавшие химиотерапевтическое лечение или лучевую терапию, должны быть отнесены в группу риска по развитию ларингомикоза, а при наличии характерных клинических признаков заболевания им в обязательном порядке следует проводить микологическую диагностику.

Скрининг

Пациентам с часто рецидивирующим хроническим ларингитом, особенно при наличии на слизистой оболочке гортани характерного патологического отделяемого в виде белесоватых или бело-желтых налетов, или вязкой слизистой мокроты с беловатым либо бело-желтым оттенком, или же в виде слизистых корок бело-серого цвета, показано проведение микологической диагностики.

Проведение люминесцентной микроскопии с калькофлюором белым больным с предрасполагающими факторами развития ларингомикоза и при подозрении на ларингомикоз является экспресс-методом для отбора пациентов в группы риска по развитию ларингомикоза с целью проведения им дальнейшей культуральной диагностики.

Классификация

  • Гиперпластическая форма.

  • Катаральная форма.

  • Атрофическая форма.

Этиология

Основными возбудителями ларингомикоза (до 98% случаев) являются дрожжеподобные грибы рода Сandida (С. аlbicans, С. glabrata, С. tropicalis, С. кrusei, Сandida spp . или сочетание нескольких видов), в 2% случаев ларингомикоз вызывается плесневыми грибами Аspergillus niger . В литературе описаны такие редкие возбудители ларингомикоза, как грибы родов Penicillium, Scopulariopsis, Cephalosporum, Zygosaccharomyces, Mucor , или же сочетанное поражение грибами родов Aspergillus и Candida .

Патогенез

В патогенезе заболевания основную роль играет активация условно-патогенной грибковой флоры вследствие ослабления местного иммунитета слизистой оболочки гортани под воздействием различных предрасполагающих факторов, таких как гастроэзофагеальный рефлюкс, курение, длительное ношение съемных зубных протезов и неправильный уход за ними, постоянное использование ингаляционных глюкокортикоидов, длительное лечение антибиотиками, длительный прием системных глюкокортикоидов или цитостатиков, перенесенная лучевая или химиотерапия, первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания.

Клиническая картина

Грибковый ларингит протекает в виде одной из трех клинических форм: гиперпластической (55%), катаральной (31%) и атрофической (14%).

Катаральная форма ларингита характеризуется диффузной или ограниченной гиперемией слизистой оболочки как голосового, так и вестибулярного отдела гортани, надгортанника и черпалонадгортанных складок, с наличием белесоватых налетов.

Атрофическая форма микотического ларингита характеризуется общей атрофией или субатрофией, сухостью слизистой оболочки гортани, снижением ее эластичности, наличием небольшого количества густой мокроты и в ряде случаев сухих корок в области вестибулярного и голосового отделов, усилением сосудистого рисунка голосовых складок, который имеет линейный характер.

Для гиперпластической формы грибкового ларингита характерны умеренная гипертрофия вестибулярных складок, наличие пахидермии слизистой оболочки в межчерпаловидной области, ограниченное или диффузное утолщение голосовых складок, ярко выраженный сосудистый рисунок, который в ряде случаев носит извитой характер с тенденцией к образованию клубочков, а также наличие густых белесоватых налетов на различных участках слизистой оболочки гортани.

Характерный микроларингоскопический признак ларингомикоза, встречающийся при всех его формах, - наличие патологического отделяемого в виде белесоватых или бело-желтых налетов, или вязкой слизистой мокроты с беловатым либо бело-желтым оттенком, или же в виде слизистых корок бело-серого цвета на слизистой оболочке различных отделов гортани, а также гортаноглотки.

Диагностика

Клиническое обследование

Микроларингоскопия или видеоларингоскопия.

Лабораторная диагностика

  • Клинический анализ крови.

  • Биохимический анализ крови (в обязательном порядке - печеночные пробы, креатинин, мочевина).

  • Микробиологическое исследование (микроскопия + посев).

  • Гистологическое исследование (при гиперпластической форме ларингита).

Инструментальные методы

По показаниям проводится диагностика сопутствующей патологии, которая является провоцирующим фактором ларингомикоза или утяжеляет его течение. По назначению смежных специалистов проводятся рентгенография органов грудной клетки, оценка функции внешнего дыхания, УЗИ органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с гиперпластическим ларингитом другой этиологии, раком гортани и специфическим ларингитом, обусловленным туберкулезом, сифилисом, васкулитами и ревматическими заболеваниями, заболеваниями крови и др.

Показания к консультации других специалистов

При наличии сопутствующей соматической патологии, которая является провоцирующим фактором ларингомикоза или утяжеляет его течение, показана консультация соответствующих специалистов.

Пример формулировки диагноза

Хронический катаральный ларингит, обострение. Ларингомикоз.

Лечение

Цели лечения

Эрадикация грибковой флоры, достижение ремиссии хронического ларингита или излечение ларингита.

Показания к госпитализации

Инфильтративная форма острого грибкового ларингита, осложненная стенозом гортани.

Немедикаментозное лечение

Устранение или коррекция имеющихся предрасполагающих факторов развития ларингомикоза.

Пациентам с сопутствующей основному заболеванию гипо- и гипертонусной дисфонией показаны фонопедические занятия для выработки физиологического типа фонации.

Дополнительным методом лечения в комплексной терапии ларингомикоза является фотодинамическая терапия с использованием фотосенсибилизатора водного раствора метилтиониния хлорида (Метиленового синего ) в концентрации 0,01% и лазерного излучения мощностью 0,3–0,5 Вт при помощи аппарата "Креолка" световодом с рассеивающим наконечником. Проводится 5–7 сеансов длительностью 90–120 с каждый под контролем непрямой микроларингоскопии. Интервал между сеансами составляет 2–3 дня.

Медикаментозное лечение

Для лечения ларингомикоза применяются комбинированные методики, основанные на индивидуальном подходе к лечению пациента.

Пациентам с ларингомикозом кандидозной этиологии проводится курс комбинированной противогрибковой терапии в течение 3 нед с применением антимикотических препаратов системного действия, например флуконазол в дозировке 50–150 мг/сут, и местной терапии в виде ингаляций с 0,01% раствором мирамистина, а также полоскания горла суспензией нистатина или смазывания слизистой оболочки полости рта и глотки 1% раствором клотримазола.

Лечение пациентов с ларингомикозом, вызванным грибами Aspergillus niger , требует комбинированной противогрибковой терапии в течение 3 нед с применением препарата системного действия итраконазола 100 мг/сут и местной терапии в виде ингаляций с амфотерицином В (50 000 ЕД) и раствором мирамистина 0,01%.

Всем пациентам на протяжении всего срока лечения необходимо назначать щелочные ингаляции. При присутствии большого количества мокроты и корок на слизистой оболочке гортани и гортаноглотки проводят муколитическую терапию. При отягощенном аллергологическом анамнезе используется десенсбилизирующая терапия. Практически все пациенты нуждаются в симптоматической терапии, которая включает в себя увлажнение слизистой оболочки, уменьшение парестезий в области глотки и гортани при помощи ингаляционной терапии минеральной водой или изотоническим раствором натрия хлорида, применения местных растительных препаратов для глотки и полости рта.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при гиперпластической форме хронического грибкового ларингита в стадии ремиссии после эрадикации грибковой флоры.

Показания к консультации других специалистов

Для устранения и коррекции провоцирующих факторов развития ларингомикоза привлекаются смежные специалисты: гастроэнтерологи, стоматологи, пульмонологи.

Примерные сроки нетрудоспособности

Длительность нетрудоспособности при остром грибковом ларингите может составлять от 7 до 14 дней. При амбулаторном лечении обострения хронического ларингита с ларингомикозом трудоспособность не утрачивается. При госпитализации больного в стационар для хирургического лечения сроки нетрудоспособности зависят от объема перенесенного хирургического вмешательства.

Дальнейшее ведение

Динамическое наблюдение за пациентом с ларингомикозом после курса терапии необходимо проводить не реже чем 1 раз в 3 мес на протяжении первого года и далее - 1 раз в год в течение последующих 2 лет. При повторных осмотрах необходимо проводить микроларингоскопию и микологическую диагностику.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Заболевание не является заразным для окружающих.

Прогноз

Прогноз благоприятный.

Функциональная дисфония

С.Г. Романенко

Определение

Функциональная дисфония - это нарушение голосовой функции при отсутствии органической патологии гортани.

Код по МКБ-10

R49.0 Дисфония. Хрипота

Эпидемиология

Функциональные дисфонии диагностируются у 40% больных с расстройством голосовой функции.

Профилактика

Профилактика расстройства голосовой функции заключается в соблюдении гигиены голоса, формировании правильных навыков фонации, постановке речевого и певческого голоса, особенно у людей голосовых, речевых профессий. Большое значение имеют своевременная диагностика и лечение общесоматических заболеваний, являющихся этиопатогенетическими факторами развития дисфонии.

Скрининг

Скрининг голосовых расстройств осуществляется по слуховой оценке голоса. Голос должен соответствовать полу и возрасту пациента. Изменение высоты, тембра, силы и рабочего диапазона голоса, нарушение фонационного дыхания, разборчивости и плавности речи, быстрая утомляемость голоса свидетельствуют о заболевании голосового аппарата.

Синонимы

  • Фонастения.

  • Афония - функциональная афония.

  • Гипотонусная дисфония - гипокинетическая, гипофункциональная дисфония.

  • Гипертонусная дисфония - гиперфункциональная, гиперкинетическая дисфония.

  • Гипо-гипертонусная дисфония - вестибулярно-складковый голос, ложноскладковый голос.

Классификация

В зависимости от типа голосоведения и характера смыкания голосовых складок различают афонию, гипотонусную, гипертонусную, гипо-гипертонусную дисфонию. По этиопатогенетическому фактору выделяют мутационную, психогенную, спастическую дисфонию.

Этиология

Основными этиологическими факторами развития функционального расстройства голоса являются конституциональные, анатомические врожденные особенности голосового аппарата, перенапряжение голоса, психотравмирующие факторы, ранее перенесенные заболевания дыхательных путей, астенический синдром любой этиологии. Гипотонусные расстройства могут формироваться и на фоне длительного молчания, а также после хирургических вмешательств на гортани на фоне атрофии голосовых складок. Тревожные и депрессивные расстройства являются причиной развития функциональной дисфонии - в 29,4% случаев и при спастической дисфонии в 7,1% случаев. У 52% пациентов с функциональными дисфониями диагностируются гормональные расстройства, чаще всего это заболевания щитовидной железы. Другой причиной формирования функциональной дисфонии являются неврологические заболевания: болезнь Паркинсона, миастения, черепно-мозговая травма, нарушение мозгового кровообращения и др.

Патогенез

Функциональные дисфонии возникают как проявление нарушения процессов на разных уровнях условно-рефлекторных взаимоотношений и с течением времени приобретают характер патологии преимущественно периферического отдела голосового аппарата - гортани.

Функциональные изменения обратимы, но в ряде случаев могут приводить к органическим изменениям гортани. Например, длительно текущая гипотонусная дисфония или психогенная афония приводит к развитию атрофического ларингита с формированием борозды голосовой складки. Одновременно с этим формируется ложноскладковая фонация, следствием которой является гипертрофия вестибулярных складок. Гиперкинетическая дисфония - причина формирования стойких нарушений микроциркуляции голосовых складок и появления гранулем, язв, полипов, узелков и другой патологии гортани. У пациентов старшей возрастной группы развитие функциональных расстройств голосовой функции обусловлено возрастными изменениями гортани и организма в целом. Для этих больных характерны гипотонусные дисфонии.

Механизм развития дисфонии во время мутации связан с дискоординацией перехода от фальцетного механизма голосообразования к грудному. В период мутации происходит изменение частоты основного тона, связанного с увеличением гортани. У мальчиков высота голоса понижается на октаву, а голосовые складкик удлиняются на 10 мм и утолщаются. У девочек высота голоса понижается на 3–4 полутона, а длина голосовых складок изменяется на 4 мм. В норме мутация завершается в течение 3–6 мес. Причинами патологической мутации являются гормональные нарушения и психоэмоциональные факторы.

Патогенез развития спастической дисфонии до сих пор окончательно не изучен. Заболевание относится к фокальным формам мышечной дистонии наряду с такими заболеваниями, как спастическая кривошея, писчий спазм и др.

Клиническая картина

Клиническая картина функциональной дисфонии обусловлена нарушением голосовой функции той или иной степени выраженности.

Гипотонусная дисфония - нарушение голосовой функции, обусловленное понижением тонуса голосовых складок и других мышц, участвующих в голосообразовании. Отмечаются быстрая утомляемость голоса, придыхательная охриплость.

Гипертонусная дисфония - нарушение голосовой функции, обусловленное повышением тонуса голосовых складок. Фонация осуществляется с напряжением мышц шеи, голос резкий, охриплость выраженная.

Гипо - гипертонусная дисфония (вестибулярно-складковый голос) - нарушение голосовой функции за счет понижения тонуса голосовых складок и формирования фонации на уровне вестибулярных складок с их гипертрофией.

Афония - отсутствие звучного голоса при сохранении шепотной речи.

Психогенная дисфония или афония - расстройство голосовой функции, ведущим этиологическим фактором которого является психогенный.

Мутационная дисфония - нарушения голоса, возникающие в период мутации.

Спастическая дисфония - нарушение голоса, проявляющееся напряженно-сдавленной прерывистой фонацией, дрожанием голоса, охриплостью, нарушением разборчивости речи. Различают абдукторную и аддукторную формы спастической дисфонии. Во время речи отмечаются дрожание и подергивание диафрагмы. Диагностируются нарушение артикуляции и изменения в психоэмоциональной сфере. Клинико-неврологическое обследование выявляет органическую патологию в виде дистонических синдромов (писчий спазм, кривошея, блефароспазм и др.).

Диагностика

Клиническое обследование

В ряде случаев для дифференциальной диагностики дисфонии и выявления этиологии расстройства голоса проводится общеклиническое обследование для выявления миастении, болезни Паркинсона, гипотиреоза, заболеваний позвоночника, стрессовых расстройств. Большое значение для диагностики голосовых расстройств, особенно функциональной природы, имеет субъективная оценка голосовой функции, которая может дополняться нагрузочными тестами (например, чтением вслух в течение 40 мин). Во время прослушивания речи обращают внимание на тональность, силу, рабочий динамический диапазон, тембр, особенности голосовой атаки, дикцию, характер фонационного дыхания, работу артикуляционного аппарата, состояние шейной мускулатуры, осанку обследуемого.

Инструментальное исследование

Для дифференциальной диагностики голосовых расстройств применяются ларингоскопия, микроларингоскопия, видеоларингостробоскопия, акустический анализ голоса, глото- и электромиография.

При гипотонусной дисфонии микроларингоскопическое обследование выявляет неполное замыкание голосовой щели при фонации. Форма голосовой щели различна: в виде вытянутого овала, линейной щели и треугольника в задней трети голосовых складок, симптома зияния гортанных желудочков (темные полоски по латеральному краю голосовых складок). При атрофической форме визуализируется истончение края голосовой складки в виде бороздки, голосовые складки атрофичны. Микроларингостробоскопическое исследование позволяет выявить преобладание ослабленных фонаторных колебаний голосовых складок малой или средней амплитуды, равномерных по частоте. Смещение слизистой оболочки по краю голосовой складки определяется довольно четко. Акустическое исследование показывает уменьшение времени максимальной фонации в среднем до 11 с, снижение интенсивности голоса у женщин до 67 дБ, у мужчин - до 73 дБ. При атрофической форме фонаторные колебания отсутствуют или являются асинхронными по частоте и амплитуде, у всех больных отмечается неполное замыкание голосовой щели. Смещение слизистой оболочки по свободному краю не определяется. При афонии отмечается отсутствие смыкания голосовых складок при ларингоскопии.

Ларингоскопическая картина при гипертонусной дисфонии характеризуется усилением сосудистого рисунка, слизистая часто гиперемирована, при фонации отмечается пересмыкание голосовых складок, постепенно происходит формирование ложноскладкового голоса, гипертрофия вестибулярных складок. При микроларингостробоскопии отмечаются удлинение фазы смыкания, колебания малой амплитуды с незначительным смещением слизистой оболочки по краю.

При мутационной дисфонии ларингоскопическая картина бывает нормальной, может визуализироваться усиление сосудистого рисунка голосовых складок, овальная щель при фонации или треугольная щель в задних отделах гортани - "мутационный треугольник".

При абдукторной форме спастической дисфонии микроларингоскопическая картина характеризуется признаками гиперфункциональной дисфонии: пересмыканием голосовых складок, ложноскладковой фонацией и дрожанием голосовых складок, усилением сосудистого рисунка. При аддукторной форме голосовые складки не смыкаются при фонации, образуя щель по всей длине.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика требуется в случае афонии с двусторонним параличом гортани. В случае афонии у пациента сохраняется озвученный кашель. Кроме этого, возможно проведение теста с заглушением. Когда пациент утрачивает слуховой контроль за голосом, возможно его полное восстановление.

Показания к консультации других специалистов

В процессе диагностики и лечения расстройств голосовой функции требуется мультидисциплинарный подход с привлечением к процессу реабилитации пациента невролога, эндокринолога, психиатра и фонопеда.

Пример формулировки диагноза

Функциональная гипотонусная дисфония.

Лечение

Подход к лечению функциональных дисфоний должен быть комплексным. Необходимо воздействие на этиопатогенетические факторы: лечение общесоматических заболеваний, соматоформных расстройств, санация очагов хронической инфекции, отработка новых речевых навыков.

Цель лечения

Формирование правильных навыков устойчивой фонации, повышение выносливости голосового аппарата.

Показания к госпитализации

Лечение проводится амбулаторно. Госпитализация показана пациентам, которым планируется хирургическое лечение.

Немедикаментозное лечение

Самыми эффективными методами лечения функциональных расстройств голосовых функций являются фонопедия, артикуляционная и дыхательная гимнастика. Активно применяются иглорефлексотерапия, массаж воротниковой зоны, психо-, физиотерапия. Из физиотерапевтических методов при гипотонусной дисфонии рекомендуется применять электростимуляцию мышц гортани диадинамическими токами, амплипульс, электрофорез на гортань с прозерином. Мутационная дисфония не требует специальной терапии, за исключением терапии сопутствующих заболеваний, рациональной психотерапии и фонопедии.

Медикаментозное лечение

Лекарственная терапия при гипотонусных дисфониях включает стимулирующие средства: элеутерококка колючего корневища и корни (Элеутерококка экстракт жидкий ), витамины группы В, неостигмина метилсульфат (Прозерин ) 0,015 г 2 раза в день внутрь в течение 2 нед, а также препараты, улучшающие микроциркуляцию голосовых складок.

При гипо-гипертонусной дисфонии и ложноскладковой фонации проводится общая и местная противовоспалительная терапия гипертрофического ларингита.

Лечение спастической дисфонии проводится совместно с неврологами. Применяются гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), ГАМК-эргические препараты, блокады мышц гортани ботулотоксином, массаж мышц шеи и фонопедия.

Хирургическое лечение

При выраженной стойкой гипотонусной дисфонии применяется имплантационная хирургия или тиропластика, целью которой является усиление аддукции голосовых складок. При ложно-складковой фонации с гипертрофией вестибулярных складок хирургическое лечение заключается в удалении гипертрофированных участков вестибулярных складок. В послеоперационный период, кроме противовоспалительной терапии, проводятся фонопедия и стимулирующая терапия, направленная на повышение тонуса истинных голосовых складок.

Примерные сроки нетрудоспособности

При функциональных дисфониях сроки нетрудоспособности индивидуальны. В среднем они составляют 14–21 день.

Дальнейшее ведение

Фонопедия в некоторых случаях может продолжаться в течение нескольких месяцев. При лечении людей голосовых, речевых профессий, особенно вокалистов, требуется длительное наблюдение с коррекцией голосовой нагрузки.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

В первую очередь следует помнить о том, что изменение голоса всегда является симптомом заболевания голосового аппарата и требует обращения к оториноларингологу для диагностики голосового расстройства. Невыполнение рекомендаций врача, в том числе и по гигиене голоса, может привести к формированию органической патологии гортани.

Прогноз

В основном прогноз благоприятный. Стойкое нарушение голосовой функции, длительный характер течения приводят к нарушению коммуникации пациента. Функциональные нарушения голоса при отсутствии надлежащей терапии снижают трудоспособность практически здоровых людей, создают угрозу трудоспособности.

Рецидивирующий респираторный папилломатоз

Ю.Л. Солдатский, С.Г. Романенко

Определение

Рецидивирующий респираторный папилломатоз (РРП; синонимы: папилломатоз гортани, ювенильный респираторный папилломатоз) - доброкачественная фиброэпителиальная опухоль вирусной этиологии, развивающаяся из плоского или переходного эпителия, поражающая слизистую оболочку дыхательных путей, преимущественно гортани, и склонная к рецидивированию после ее хирургического удаления.

Код по МКБ-10

D14.1 Доброкачественное новообразование гортани

Эпидемиология

РРП является наиболее частой доброкачественной опухолью гортани. Распространенность папилломатоза -3,84–3,9 случая на 100 000 населения. РРП может возникать в любом возрасте; у 90% детей заболевание проявляется в течение первых 5 лет жизни; у взрослых чаще в возрасте 20–30 лет. Папилломатозом гортани дети обоих полов страдают с одинаковой частотой, у взрослых заболевание в 1,5 раза чаще встречается у мужчин.

Профилактика

Профилактические мероприятия по предупреждению рецидива опухоли сводятся к динамическому наблюдению за больным, соблюдению щадящего голосового режима, устранению профессиональных вредностей, лечению сопутствующей патологии ЖКТ (в первую очередь - гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, ГЭРБ) и дыхательных путей, воспалительных заболеваний ВДП, нормализации состояния иммунной и интерфероновой систем организма.

Для профилактики большинства заболеваний, ассоциированных с вирусами папилломы человека (ВПЧ) 6, 11, 16 и 18-го типов, применяется квадривалентная рекомбинантная вакцина.

Скрининг

Ларингоскопия (непрямая ларингоскопия, эндоскопическое исследование) является основным методом выявления новообразования гортани.

Классификация

По срокам возникновения заболевания выделяют ювенильный респираторный папилломатоз (у детей младше 14 лет) и папилломатоз взрослых.

По числу рецидивов заболевания выделяют агрессивный: более 3 операций в год, более 10 операций за весь курс лечения, распространение папиллом на подголосовой отдел - и неагрессивный.

По локализации папиллом на слизистой оболочке дыхательных путей РРП подразделяют на папилломатоз носа, папилломатоз глотки, папилломатоз гортани, папилломатоз трахеи, папилломатоз бронхов, папилломатоз легких.

По распространенности патологического процесса используется клиническая классификация Д.Г. Чирешкина (1971), согласно которой различают: ограниченную (папилломы локализуются с одной стороны или располагаются в передней комиссуре с закрытием голосовой щели не более чем на 1/3); распространенную (папилломы локализуются с одной или двух сторон и распространяются за пределы внутреннего кольца гортани либо располагаются в области передней комиссуры с закрытием голосовой щели на 2/3) и обтурирующую (плохая дифференциация голосовой щели за счет обширного распространения папиллом или полное отсутствие голосовой щели) формы папилломатоза.

По клиническому течению папилломатоз подразделяют на редко рецидивирующий (не каждый год), часто рецидивирующий (1–3 раза в год) и очень часто рецидивирующий (почти ежемесячно или чаще).

В последние годы используется также анкета оценки распространенности и выраженности папилломатоза, предложенная C.S. Derkay и соавт. (1998) и адаптированная Э.А. Цветковым и соавт. (2007), позволяющая объективно контролировать течение заболевания и сопоставлять результаты ведения больных в разных лечебных учреждениях.

Этиология

РРП - заболевание вирусной этиологии, вызываемое ВПЧ. ВПЧ относится к семейству паповавирусов и делится по канцерогенному потенциалу на группы низкой (ВПЧ 6, 11, 42, 43, 44), средней (ВПЧ 31, 33, 35, 51, 52, 58) и высокой (ВПЧ 16, 18, 45, 56) степеней онкогенного риска. У пациентов с доброкачественным течением папилломатоза гортани чаще всего обнаруживаются ВПЧ 11-го и/или 6-го типа.

Патогенез

В подавляющем большинстве случаев инфицирование взрослых происходит при сексуальном контакте. Механизм инфицирования ребенка окончательно не установлен. Потенциально возможны несколько механизмов инфицирования от матери к ребенку: трансплацентарно; во время родов; возможно - через слюну или грудное молоко и т.д.; воздушно-капельным или контактно-бытовым путем; при сексуальном насилии. Активация вирусной экспрессии и образование или рецидив опухоли могут возникнуть в любое время после инфицирования, ее механизм неизвестен. Состояние иммунитета и система интерферона являются ведущими факторами как в персистенции, так и в регрессе поражений, вызванных ВПЧ-инфекцией.

Клиническая картина

К основным симптомам папилломатоза гортани относятся дисфония, вплоть до афонии, и постепенно усиливающийся стеноз гортани, вплоть до асфиксии.

РРП у детей, особенно младшего возраста, клинически может протекать злокачественно, что обусловлено бурным ростом папиллом в самом узком участке дыхательных путей; в ряде случаев приходится оперировать больных ежемесячно, а иногда - и чаще. Тем не менее рост папиллом в гортани может самопроизвольно прекращаться практически в любом возрасте. Спонтанная ремиссия наблюдается приблизительно в 25% случаев. Однако необходимо иметь в виду, что клиническое течение заболевания непредсказуемо. Рост папиллом в гортани у 5% пациентов возобновляется через 4 года клинической ремиссии и более. Провоцирующим фактором в таких случаях могут быть иммуносупрессирующие воздействия или состояния физиологического иммунодефицита: вирусно-бактериальная инфекция, травма, стрессовая ситуация, беременность и т.д., которые могут способствовать реактивации ВПЧ и трансформации латентной инфекции в манифестную. Основной причиной папилломатоза трахеи, бронхов и легких является трахеотомия, реже - интубация трахеи. У большинства больных, страдающих папилломатозом легких, происходит малигнизация процесса.

Диагностика

Клиническое обследование

Общеклиническое обследование требуется при подготовке к операции и оценке общего состояния пациента.

Лабораторная диагностика

Полное клинико-лабораторное обследование проводят при подготовке к операции.

Целесообразно определение типа ВПЧ для прогнозирования течения РРП. Типы ВПЧ высокого онкогенного риска чаще выявляются у взрослых. Для выявления типа ВПЧ используют ПЦР-диагностику и in situ гибридизацию.

Исследование иммунного статуса необходимо проводить 1 раз в 6–12 мес. Аналогично необходимо контролировать состояние интерферонового статуса, особенно в том случае, если планируется назначение интерферонотерапии (ИФН-терапии) или она уже проводится. В последнем случае целесообразно определение титра нейтрализующих антител к рекомбинантным ИФН (иммуноглобулины класса G) и снижающим их активность при помощи реакции нейтрализации антивирусной активности ИФН-α.

Инструментальные методы

Основной метод диагностики РРП - ларингоскопия. При микроларингоскопии папилломы бледно-розового цвета, иногда - с сероватым оттенком с типичной неровной мелкозернистой или мелкодольчатой поверхностью, напоминающей тутовую ягоду, кисть винограда или петушиный гребень. Цвет зависит от наличия сосудов, толщины слоя и ороговения эпителия, поэтому папиллома может менять окраску в различные периоды своего развития от красного, бледно-розового до белого. Наиболее частой первичной локализацией папиллом гортани является область комиссуры и передней трети голосовых складок. На более поздних этапах папилломы могут распространяться на все отделы гортани. Обычно папилломы имеют широкое основание, однако в ряде случаев растут конгломератом "на ножке"; при этом возможно их баллотирование.

Всем пациентам необходимо проводить эндофиброларинго-трахеобронхоскопию с целью выявить папилломатоз трахеи и/или бронхов.

Больным, страдающим ювенильной формой РРП, либо при наличии трахеостомы показано рентгенологическое или КТ исследование органов грудной клетки 1 раз в 6 мес. для своевременной диагностики папилломатоза легких. На рентгенограмме или компьютерной томограмме при папилломатозе легких обнаруживают характерные множественные или единичные кольцевидные тени.

Дифференциальная диагностика

РРП дифференцируют с другими заболеваниями гортани: полипом, хроническим ларингитом, туберкулезом гортани и др. Особое внимание уделяется дифференциальному диагнозу со злокачественными новообразованиями гортани. Признаки малигнизации папиллом - их изъязвление, изменение сосудистого рисунка, резкое ограничение подвижности голосовой складки при отсутствии рубцового процесса, погружной рост, кератоз.

Решающее значение имеет гистологическое исследование удаленных папиллом.

Показания к консультации других специалистов

К лечению больных РРП привлекается врач аллерголог-иммунолог. Большое внимание уделяется лечению ГЭРБ, в связи с чем требуется обследование у врача-гастроэнтеролога. В реабилитации голосовой функции участвует учитель-логопед (фонопед).

Пример формулировки диагноза

Рецидивирующий ювенильный папилломатоз гортани, ограниченная форма.

Лечение

Цели лечения

  • Устранение стеноза дыхательных путей.

  • Удлинение межрецидивного периода и сокращение числа рецидивов заболевания.

  • Предотвращение распространения процесса.

  • Восстановление голосовой функции.

Показания к госпитализации

Пациента госпитализируют для хирургического лечения.

Немедикаментозное лечение

Применяется фотодинамическая терапия (ФДТ). В качестве фотосенсибилизатора используют гидроксиалюминия трисульфофталоцианин. В качестве источника света - терапевтический лазер с монохромным спектром излучения, длиной волны 628 нм и высокой выходной мощностью в требуемом диапазоне. После введения фотосенсибилизатора из расчета 1,5–5 мг/кг массы больного лазерное облучение проводят двукратно: через 24 и 48 ч. Общая доза света составляет 150–300 Дж/см.

Лазерное излучение подводят двумя способами: как наружное облучение обозримых через трахеостому участков слизистой оболочки с помощью световода и как внутриполостное облучение в просвете гортани и трахеи - с помощью световодов через биопсийный канал фиброскопа или через клинок ларингоскопа при воздействии под наркозом. Реактивные явления в виде гиперемии, отека слизистой оболочки, наложений фибрина и геморрагического некроза сохраняются в течение 2 нед. Болевой синдром сохраняется в течение 7–8 дней; интоксикация; повышенная фоточувствительность в течение 3–4 нед. Возможно нарастание стеноза гортани после процедуры.

Медикаментозное лечение

До настоящего времени радикального патогенетического метода лечения РРП не найдено.

ИФН-терапия РРП в настоящее время является общепринятым методом лечения. В основном применяют рекомбинантные формы ИФН, в частности препараты, содержащие человеческий рекомбинантный ИФН α-2а или человеческий рекомбинантный ИФН α-2b. Показанием к применению метода ИФН-терапии служит распространенная или обтурирующая форма РРП с коротким (до 3 мес) межрецидивным периодом и/или распространение папиллом на нижние дыхательные пути. Имеются противопоказания. Лечение начинают после удаления папиллом. Используют длительный непрерывный курс. Препарат вводят 3 раза в неделю в течение 1 года и более. Продолжительность лечения зависит от клинического эффекта. Терапию завершают через 6 мес после прекращения роста папиллом. Рекомбинантный ИФН α-2 вводят внутримышечно из расчета 100–150 тыс. международных единиц (МЕ) на 1 кг массы тела (но не более 3 млн МЕ) на одну инъекцию.

Осложнениями инъекционных форм препаратов ИФН являются общий гриппоподобный синдром и непродолжительная пирогенная реакция, проявляющаяся обычно после первых 1–10 инъекций, спустя несколько часов после введения препарата. В младшей возрастной группе целесообразно использовать рекомбинантный ИФН α-2 в виде ректальных свечей в дозировке: первые 10 дней - по 1 свече, содержащей 150 тыс. МЕ (для детей до 3 лет), 500 тыс. МЕ (для детей от 3 до 5 лет) или 1 млн МЕ (для детей 5 лет и старше) ИФН 2 раза в день, затем - по 1 свече 3 раза в неделю. При недостаточной эффективности ИФН в форме ректальных свечей в течение 1–2 лет применения необходимо использование инъекционных форм ИФН.

Эффективность ИФН-терапии коррелирует с уровнем нейтрализующих антител в сыворотке крови. Выраженный дефицит эндогенного ИФН, выявляемый у больных РРП, требует использования для терапии индукторов эндогенного интерферона, в частности меглумина акридонацетата - синтетического низкомолекулярного индуктора ИФН. Меглумина акридонацетат вводят внутримышечно в дозе 3–5 мг/кг массы тела в сутки; первые 2 инъекции ежедневно, затем в 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 и 23-е сутки. В случае тяжелого течения заболевания или при использовании препарата в качестве противорецидивной монотерапии целесообразно основной курс лечения дополнить поддерживающим - препарат вводят в той же дозе 1 раз в 10 дней в течение 3–6 мес.

Используются препараты, активирующие клеточный и Т-зависимый гуморальный иммунитет, фагоцитоз, стимулирующие продукцию лимфоцитами эндогенного ИФН. Среди этих препаратов наибольшее применение нашел комплекс полипептидов из вилочковой железы крупного рогатого скота. Препарат вводят подкожно в дозе 1–2 мкг/кг один раз в сутки ежедневно в течение 10 дней, затем - 1 раз в 10 дней в течение 3 мес. Время введения препарата - с 18 до 20 ч - связано с суточным ритмом колебаний сывороточной тимической активности, пик которого достигается в указанное время. При необходимости курс лечения повторяют через 6–12 мес.

Учитывая вирусную этиологию папилломатоза, целесообразно в комплексной терапии заболевания использовать противовирусные препараты, в первую очередь - ацикловир. Терапию проводят сразу после удаления папиллом. Препарат применяют в виде таблеток: детям до 7 лет по 200 мг 5 раз в сутки, старше 7 лет - по 400 мг 5 раз в сутки в течение 10 дней. С поддерживающей целью препарат назначают в той же дозе 1 раз каждые 10 дней в течение 6 мес. Осложнений и побочных явлений при приеме препарата мы не наблюдали.

С учетом гормональной зависимости РРП в качестве противорецидивного лечения применяется индол-3-карбинол. Препарат показан при любой форме РРП, может применяться как монотерапия, так и в сочетании с другими методами адъювантной терапии заболевания. В зависимости от массы ребенка индинол-3-карбинол применяют в дозе: до 30 кг - по 100 мг/сут, до 50 кг - 200 мг/сут, свыше 50 кг - 300 мг/сут. Доза для взрослых - 400 мг/сут. Препарат вводят в 1–4 приема во время еды. Длительность лечения составляет не менее 12 нед, при необходимости курс лечения может быть продлен. Достоинствами препарата являются удобство применения, отсутствие побочных эффектов и противопоказаний к терапии (кроме беременности и лактации).

Для химиотерапевтического лечения используют ингаляции проспидия хлорида - противоопухолевого препарата из группы алкилирующих соединений. Показаниями являются распространенная и обтурирующая формы РРП. Непосредственно перед ингаляцией 1 флакон лиофилизированного порошка для инъекций, содержащего 0,1 г проспидия хлорида, разводят в 5 мл изотонического раствора натрия хлорида. Ингаляции проводят ежедневно, курс лечения составляет 30 процедур, за одну процедуру используют весь приготовленный раствор. Повторный курс терапии при необходимости проводят не ранее чем через 6 мес после предыдущего.

Важную роль играет лечение послеоперационного ларингита - антибиотикотерапия, местная и общая противовоспалительная терапия, ингаляции с глюкокортикоидами.

При беременности и лактации применение всех вышеперечисленных препаратов противопоказано.

Хирургическое лечение

См. "Хирургическое лечение респираторного папилломатоза".

Примерные сроки нетрудоспособности

При хирургическом лечении сроки нетрудоспособности составляют 7–18 дней. При развитии рубцовой деформации гортани и трахеи и/или хроническом трахеальном канюленосительстве возможна инвалидность.

Дальнейшее ведение

Пациенты с РРП подлежат обязательной диспансеризации с эндоскопическим осмотром гортани в зависимости от частоты рецидивирования заболевания, но не реже чем один раз в 3 мес.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

  1. РРП - доброкачественная опухоль дыхательных путей вирусной этиологии.

  2. Течение заболевания, количество и сроки рецидивов непредсказуемы.

  3. Лечение РРП комплексное, эндоларингеальное удаление папиллом и проведение противорецидивной медикаментозной терапии.

  4. Необходимо обследование у врача аллерголога-иммунолога для определения тактики медикаментозной терапии.

  5. Возможны спонтанная ремиссия заболевания, выздоровление.

  6. Пациенту, страдающему РРП, необходимо приходить на осмотр к врачу-оториноларингологу 1 раз в 3 мес или чаще в соответствии с его рекомендациями.

  7. Не следует выбирать голосовую профессию, а также профессию, где имеется контакт с химическими веществами, красками, пылью, повышенными и пониженными температурами и значительными физическими нагрузками.

  8. Пациенту следует избегать контакта с пылью, химическими веществами. Своевременно лечить заболевания носа, горла, острые ларингиты.

  9. РРП заболевание, не слишком опасное для окружающих. Вирусы ВПЧ присутствуют и у здоровых людей. Факт манифистации инфекции непредсказуем.

Прогноз

Клиническое течение заболевания непредсказуемо. Возможна спонтанная ремиссия. Состояние дыхательной и фонаторной функций гортани в некоторой степени зависит от распространенности и частоты рецидивирования процесса. Полностью восстановить голосовую функцию, как правило, не удается. Прогноз заболевания после трахеостомии, при развитии папилломатоза легких неблагоприятный. У взрослых папилломатоз гортани считают предраковым заболеванием, малигнизация происходит в 15–20% случаев, у детей озлокачествление папиллом происходит редко.

Острый стеноз гортани и трахеи

Е.А. Кирасирова

Определение

Под стенозом понимают сужение просвета гортани и(или) трахеи, которое нарушает поступление воздуха в дыхательные пути и легкие. По срокам стенозы подразделяются на острые, развивающиеся в течение короткого времени (до 1 мес), и хронические, формирующиеся медленно (более 1 мес).

Код по МКБ-10

J38.6 Стеноз гортани

Профилактика

Профилактика острого стеноза заключается в своевременной диагностике и лечении воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, инфекционных заболеваний, общесоматической патологии.

Профилактика хронического стеноза гортани и трахеи заключается в соблюдении сроков наложения трахеостомы больным, находящимся на длительной ИВЛ, использовании современных трахеостомических канюль, своевременном выполнении реконструктивных вмешательств при травмах полых органов шеи, в длительном динамическом наблюдении за больными, перенесшими ранения полых органов шеи и хирургические вмешательства на них.

Классификация

Стенозы гортани и трахеи классифицируют по этиологическому фактору, длительности заболевания, локализации и степени сужения. Хронические стенозы гортани и трахеи делятся на паралитические, посттравматические и постинтубационные.

По локализации стеноза относительно вертикальной плоскости различают стенозы голосовой щели, подголосового пространства и трахеальный; относительно горизонтальной плоскости - передний, задний, круговой и тотальный стенозы. Определяя показания к различным видам хирургического лечения, стенозы подразделяют на две группы:

  • ограниченный гортанный и гортанно-трахеальный, характеризующийся благоприятным течением раневого процесса без нарушения репаративных свойств тканей;

  • распространенный гортанно-трахеальный, характеризующийся неблагоприятным течением раневого процесса с грубыми структурно-функциональными повреждениями.

Этиология

Среди этиологических факторов выделяют инфекционно-аллергические, ятрогенные, нейрогенные, травматические, идиопатические, компрессионные (сдавление гортанно-трахеальных структур извне). Причинами острого стеноза гортани могут быть:

  • острые воспалительные процессы гортани или обострение хронических процессов (отечный, инфильтративный, флегмонозный или абсцедирующий ларингит, обострение хронического отечно-полипозного ларингита);

  • механические, термические и химические травмы гортани;

  • врожденная патология гортани;

  • инородное тело гортани;

  • острые инфекционные заболевания (дифтерия, скарлатина, корь, тиф, малярия и др.);

  • вирусные инфекции;

  • аллергическая реакция с развитием отека гортани;

  • другие заболевания (туберкулез, сифилис, системные заболевания).

Причинами хронического стеноза гортани и трахеи могут быть:

  • длительные ИВЛ и трахеостомия;

  • операции на щитовидной железе с повреждением возвратных нервов и развитием двустороннего паралича гортани в результате нарушения ее иннервации (периферического и центрального происхождения);

  • операции на магистральных сосудах шеи;

  • механическая травма гортани и грудной клетки;

  • гнойно-воспалительные заболевания, осложненные перихондритом гортани и трахеи;

  • системные заболевания;

  • опухоли;

  • хронические вирусные заболевания.

Патогенез

Патогенез острого и хронического рубцового стеноза верхних дыхательных путей зависит от этиологического фактора. Повреждение слизистой оболочки, особенно в сочетании с травмой мышц и хрящей трахеи, приводит к инфицированию ее стенки и развитию в ней гнойно-воспалительного процесса. На разных этапах формирования стеноза основными факторами, определяющими патологические проявления, считают развитие гипоксии и гиперкапнии. Если причину стеноза трудно устранить, то по окончании острого периода, из которого больного выводят при помощи трахеостомии, заболевание принимает длительное хроническое течение.

Патогенез хронического стеноза гортани и трахеи зависит от интенсивности повреждающего фактора, времени его воздействия и зоны распространения. Паралитические стенозы гортани обусловлены нарушением подвижности ее элементов. Причинами этих состояний могут быть параличи гортани различной этиологии, анкилозы перстнечерпаловидных суставов, приводящие к медианному или парамедианному положению голосовых складок.

Постинтубационные изменения гортани и трахеи возникают в результате травмы во время введения трубки и давления ее на слизистую оболочку гортани и трахеи в период ИВЛ, несоблюдения техники интубации, трахеостомии. Среди других факторов, влияющих на развитие осложнений, отмечают длительность интубации, размер, форму и материал трубки, смещение ее в просвете гортани. Описывают следующий механизм развития рубцового процесса: повреждающий фактор вызывает образование дефекта слизистой оболочки и хрящей гортани и трахеи; присоединяется вторичная инфекция, которая провоцирует хроническое воспаление, распространяющееся на слизистую оболочку, надхрящницу и хрящевой остов ВДП. Это приводит к образованию грубой рубцовой ткани и рубцовой деформации просвета гортани и трахеи. Процесс растянут во времени и составляет от нескольких недель до 3–4 мес. Воспаление хрящевой ткани при этом - обязательный компонент в развитии хронического стеноза.

В основе патогенеза постинтубационного рубцового стеноза гортани и трахеи лежит ишемия их слизистой оболочки в зоне давления интубационной трубки.

Причинами развития рубцово-стенозирующего процесса могут быть:

  • травма слизистой оболочки гортани и трахеи во время интубации;

  • давление раздувной манжеты на слизистую оболочку дыхательных путей;

  • форма и размер интубационной трубки;

  • материал, из которого она изготовлена;

  • состав микрофлоры в нижних отделах дыхательного тракта (в том числе бактериальное воспаление);

  • трахеостомия с повреждением перстневидного хряща, трахеостомия по Бьерку;

  • атипично нижняя трахеостомия;

  • бактериальное воспаление зоны трахеостомы;

  • длительность интубации.

Зоны наибольшего риска при интубации:

  • медиальная поверхность черпаловидного хряща, перстнечерпаловидное соединение, голосовые отростки;

  • задний отдел голосовой щели и межчерпаловидная зона;

  • внутренняя поверхность перстневидного хряща в подголосовом отделе;

  • область трахеостомы;

  • место фиксации раздувной манжеты в шейном или грудном отделе трахеи;

  • уровень дистального отдела интубационной трубки.

Нарушение мукоцилиарного клиренса обусловливает стаз секреции и способствует проникновению инфекции, что ведет к перихондриту, хондриту, а затем к некрозу, распространяющемуся на перстневидный хрящ, перстнечерпаловидное соединение и хрящевые структуры верхнего отдела трахеи. При этом в динамике раневого процесса можно четко проследить три периода:

  • расплавление некротических тканей и очищение дефекта через воспаление;

  • пролиферация соединительнотканных элементов с образованием грануляционной ткани, восполняющей повреждение;

  • фиброз грануляционной ткани с образованием рубца и эпителизацией последнего.

Большое значение в патогенезе стеноза имеют общее состояние пациента, сопутствующие заболевания, черепно-мозговые травмы, сахарный диабет, возраст больного.

Наличие стеноза ВДП, как острого, так и хронического, приводит к развитию дыхательной недостаточности по обструктивному типу разной степени выраженности. При этом нормальный газовый состав крови не поддерживается либо обеспечивается за счет включения компенсаторных механизмов, вследствие чего снижаются функциональные возможности организма. При длительной гипоксии организм адаптируется к новым условиям посредством органной перестройки (изменения легких, мозгового кровообращения и внутричерепного давления, расширения полостей сердца, нарушения свертывающей системы крови и др.). Эти изменения можно назвать стенотической болезнью.

В результате рубцового процесса на фоне хронического воспаления развиваются структурно-функциональные повреждения гортани и трахеи разной степени выраженности, которые приводят к стойкой инвалидизации больных.

Клиническая картина

Независимо от причины, вызывающей острый стеноз, клиническая картина однотипна. Резко выраженное отрицательное давление в средостении при напряженном вдохе и гипоксия вызывают характерный симптомокомплекс: изменение ритма дыхания, западение надключичных ямок и втяжение межреберных промежутков, вынужденное положение больного с запрокинутой головой, опущение гортани при вдохе и подъем при выдохе. Выраженность клинических проявлений острого и хронического стеноза зависит от характера травматического воздействия на организм, степени повреждения полых органов шеи, протяженности стеноза, длительности его существования, индивидуальной чувствительности (резистентности) к гипоксии, общего состояния организма.

Нарушение иннервации гортани вызывает тяжелые функциональные расстройства; изменение паттерна дыхания; органную, тканевую, клеточную гипоксию. Периферические повреждения нервов встречаются чаще центральных и отличаются от них клиническими проявлениями и прогнозом.

Главный симптом острой и хронической дыхательной недостаточности - одышка. В зависимости от ее выраженности выделяют следующие степени дыхательной недостаточности:

  • I степень - одышка возникает при физической нагрузке;

  • II степень - одышка возникает при малых физических нагрузках (неспешная ходьба, умывание, одевание);

  • III степень - одышка в покое.

По клиническому течению и величине просвета дыхательных путей различают четыре стадии стеноза гортани и трахеи.

Стадия компенсации. Характерно урежение и углубление дыхания, укорочение или выпадение пауз между вдохом и выдохом, уменьшение частоты сердечных сокращений. Размер голосовой щели составляет 6–8 мм или просвет трахеи сужен на 1/3 диаметра. В покое недостатка дыхания нет, одышка появляется при ходьбе.

Стадия субкомпенсации. Характерна инспираторная одышка с включением в акт дыхания вспомогательных мышц, отмечают втяжение межреберных промежутков, мягких тканей яремной и надключичных ямок, стридорозное (шумное) дыхание в покое, бледность кожных покровов. Артериальное давление остается нормальным или повышенным; размер голосовой щели - 4–5 мм, просвет трахеи сужен на 1/2 диаметра и более.

Стадия декомпенсации. Характерна инспираторная одышка с включением в акт дыхания вспомагательных мышц, отмечают втяжение межреберных промежутков, мягких тканей яремной и надключичной ямок, стридорозное (шумное) дыхание в покое, бледность кожных покровов. Артериальное давление остается нормальным, или повышенным; размер голосовой щели - 4–5 мм, просвет трахеи сужен на 1/2 диаметра и более.

Асфиксия. Характерно прерывистое дыхание или его прекращение. Голосовая щель и/или просвет трахеи составляет 1 мм. Резко угнетается сердечная деятельность. Пульс частый, нитевидный, нередко не прощупывается. Кожные покровы бледно-серые за счет спазма мелких артерий. Возможны потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, остановка сердца. Быстрое развитие стеноза усугубляет тяжесть состояния, так как компенсаторные механизмы в подобной ситуации не успевают развиться.

Характер органных изменений при стенозе гортани и трахеи зависит от тяжести и длительности заболевания.

Диагностика

Проводят общий осмотр, рентгенологическое исследование органов шеи (при наличии показаний - с рентгеноконтрастным веществом), КТ гортани и трахеи, МРТ, исследование ФВД, ЭКГ, стробоскопию.

Лабораторные исследования

Назначают общий анализ крови и мочи, биохимический анализ и исследование газового состава крови, посев содержимого из гортани и трахеи с типированием микроорганизмов и определением их чувствительности к антибактериальным препаратам.

Инструментальные исследования

Выполняют прямую и непрямую ларинго-, микроларинго-, стробо-, эндофиброларинготрахеобронхоскопию. Обязательный метод оценки клинико-функционального состояния верхних дыхательных путей при стенозе - эндофиброскопия с применением гибких эндоскопов. Исследование позволяет определить уровень, протяженность и степень сужения просвета дыхательных путей.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать стеноз гортани и трахеи следует от ларингоспазма, истерии, бронхиальной астмы, опухолей и специфических поражений органов дыхания. Тщательный сбор анамнеза и правильная трактовка данных, полученных при объективных методах диагностики, позволяют поставить диагноз.

Лечение

Методы лечения острого и хронического стеноза гортани и трахеи подразделяют на консервативные и хирургические. Консервативные методы лечения используют при выявлении острого стеноза умеренной степени с невыраженными клиническими проявлениями; при острой травме, не сопровождающейся значительным повреждением слизистой оболочки; при ранних постинтубационных изменениях в гортани и трахее без тенденции к прогрессивному сужению их просвета. Также допускается консервативное ведение больных с острым и хроническим стенозом I–II степени при отсутствии выраженных клинических проявлений.

Для лечения хронического рубцового стеноза гортани и трахеи, включающего широкий спектр повреждений верхних дыхательных путей - от надголосового отдела гортани до карины, существуют разные методы хирургического лечения. В настоящее время выделяют два основных направления восстановительной хирургии гортани и трахеи: гортанно-трахеальную реконструкцию и циркулярную резекцию патологического участка. Выбор метода зависит от имеющихся у больного показаний и противопоказаний.

Показания к госпитализации

Показания к срочной госпитализации - наличие острого стеноза гортани и трахеи, декомпенсация хронического стеноза. Плановую госпитализацию проводят с целью этапного хирургического лечения.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия острого стеноза гортани направлена на быстрое подавление воспаления и уменьшение отека слизистой оболочки гортани и трахеи. С этой целью используют препараты, уменьшающие инфильтрацию тканей, укрепляющие сосудистую стенку (гормоны, антигистаминные препараты, препараты кальция, диуретические лекарственные средства). Стероидные гормоны назначают в остром периоде в течение 3–4 дней внутривенно, а затем - 7–10 дней перорально, постепенно снижая дозу до стихания воспалительных явлений и нормализации дыхания.

При использовании гормональных препаратов после реконструктивной операции более благоприятно протекают репаративные процессы, формирование грануляционной ткани, эпителизация раневой поверхности; повышается вероятность приживления ауто- и аллотрансплантатов.

При отсутствии экстренных показаний в предоперационном периоде проводят комплексное обследование, по показаниям - консультации специалистов (кардиолога, терапевта, эндокринолога, нейрохирурга) и коррекцию имеющихся нарушений. Антибиотикопрофилактику проводят за 48 ч до предполагаемой плановой операции. Для предотвращения гнойно-септических осложнений и инфицирования трансплантатов при срочной трахеостомии антибиотики вводятся интраоперационно.

Этиотропную и патогенетическую терапию назначают, учитывая результаты микробиологического исследования раневого отделяемого и чувствительность микроорганизмов к антибиотикам. Препараты вводят парентерально или внутривенно в течение 7–8 дней. Как только состояние пациента улучшится, переходят на пероральный прием антибиотиков в течение 5–7 дней. С точки зрения эффективности и безопасности наиболее приемлемы цефалоспорины I–II поколения (цефазолин, цефуроксим) и ингибиторзащищеные аминопеницилины (амоксициллин + клавулановая кислота, ампициллин + сульбактам).

Продолжительность противовоспалительной терапии корригируют в зависимости от сопутствующих заболеваний. Чтобы предотвратить неконтролируемый рубцовый процесс, необходимо использовать лекарственные средства, которые стимулируют регенераторную способность тканей и препятствуют образованию грубых рубцов.

Симптоматическая терапия заключается в проведении 8–10 сеансов гипербарической оксигенации, общеукрепляющей терапии. Для ликвидации воспалительных явлений в зоне операции используют препараты местного действия: мази с фузидовой кислотой, мупироцином, гепариноидом, а также содержащие гепарин натрия + бензокаин + бензилникотинат или аллантоин + гепарин натрий + лука репчатого луковиц экстракт. Чтобы улучшить регенеративные способности тканей гортани и трахеи, назначают лекарственные средства, улучшающие тканевый кровоток [пентоксифиллин, депротеинизированный гемодериват из крови телят (Актовегин )], антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, ретинол + витамин Е, мельдоний), комплекс витаминов группы В (поливитамин), глюкозамин в порошках (10–20 дней) и физиотерапевтическое лечение (фонофорез и электрофорез, магнитно-лазерная терапия в течение 10–12 дней).

В течение первых 3 сут после операции ежедневно проводят санационную эндофибротрахеобронхоскопию с введением антибиотиков и муколитических лекарственных средств [0,5% раствор гидроксиметилхиноксилиндиоксида, ацетилцистеин, трипсин + химотрипсин, депротеинизированный диализат из крови молочных телят (Солкосерил )]. Впоследствии эндофибротрахеобронхоскопию необходимо проводить каждые 5–7 дней с целью осуществить санацию и контроль за лечением, пока полностью не стихнет воспаление трахеобронхиального дерева.

Хронический стеноз гортани и трахеи

Е.А. Кирасирова

Определение

Под стенозом понимают сужение просвета гортани и(или) трахеи, которое нарушает поступление воздуха в дыхательные пути и легкие, приводит к нарушению газообмена и развитию дыхательной недостаточности разной степени тяжести.

Коды по МКБ-10

J05.0 Острый обструктивный фарингит

J04.0 Острый ларингит

J38.0 Паралич голосовых складок

J38.4 Отек гортани

J38.6 Стеноз гортани

J37.0 Хронический ларингит

S17.0 Размозжение гортани

Эпидемиология

Пациенты со стенозом гортани и трахеи разной этиологии составляют около 3% оториноларингологических больных. Согласно публикациям в отечественной и зарубежной литературе, число их неуклонно растет.

Наиболее частыми причинами стеноза гортани и трахеи являются: интубация трахеи с ИВЛ, трахеостомия, системные заболевания с поражением органов-мишеней гортани и трахеи (гранулематоз с полиангиитом), травма гортани и трахеи, в том числе хирургическая, операции на щитовидной железе, органах шеи и грудной клетки, термические и химические ожоги, идиопатический стеноз гортани.

Частота развития хронического стеноза гортани и трахеи при проведении реанимационных мероприятий, сопровождающихся ИВЛ и трахеостомией, составляет от 0,2 до 25% и в настоящее время является основной причиной рубцового стеноза гортани и трахеи.

Неуклонно растет число больных с подскладковым стенозом гортани на фоне аутоиммунных заболеваний неуточненной этиологии, ревматического поражения суставов гортани.

Нарушение подвижности голосовых складок как последствие хирургических вмешательств на органах шеи - сосудах и щитовидной железе наблюдается в 15% случаев. При этом в большинстве случаев двустороннее нарушение подвижности гортани развивается при повторных операциях на щитовидной железе, сосудах шеи или открытых операциях на органах грудной клетки.

Повреждения передней поверхности шеи при прямом ударе сопровождаются открытой или закрытой травмой гортани и трахеи. Несвоевременная диагностика и неверная тактика лечения пациента с травмой гортани приводят к стойкой деформации дыхательных путей и нарушению дыхания.

Профилактика

Профилактика хронического стеноза гортани и трахеи заключается в соблюдении сроков и техники трахеостомии у больных, находящихся на ИВЛ, строгом следовании правилам и хирургическим приемам при операции трахеостомии, избегая переразгибания шейного отдела позвоночника и низкого расположения трахеостомического отверстия, адекватном выборе метода трахеостомии в зависимости от физиологических особенностей больного и длительности ИВЛ. Важными факторами предупреждения постинтубационных и посттрахеостомических осложнений являются подбор трахеостомических трубок из термопластических материалов соответствующего размера и конфигурации, эндоскопический контроль состояния слизистой оболочки гортани и трахеи у больных-канюленосителей, следование правилам и приемам поэтапной деканюляции больных, перенесших ИВЛ и трахеостомию, своевременное и квалифицированное лечение наружных и внутренних травм гортани и острых заболеваний гортани и трахеи.

Скрининг

Первичная диагностика стеноза гортани и трахеи осуществляется на основании жалоб больного, осмотра пациента, характера одышки, наличия инспираторного стридора, данных анамнеза заболевания, указывающих на травму гортани и трахеи, операции в области шеи и грудной клетки, интубацию, BDK и трахеостомию. Правильно интерпретированные полученные сведения помогут поставить диагноз "стеноз гортани и трахеи".

В настоящее время в диагностике патологии гортани и трахеи широко используются современные методы лучевой и эндоскопической диагностики. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) гортани и трахеи является наиболее эффективным методом диагностики. С ее помощью можно с высокой точностью определить локализацию, распространенность, характер патологического процесса, взаимоотношения с соседними органами, степень сужения дыхательных путей. КТ гортани и трахеи выполняется с толщиной срезов и шагом 1 мм от подъязычной кости бифуркации трахеи. Исследование может быть дополнено функциональными пробами.

Лабораторные данные, УЗИ органов шеи, результаты видеоларингоскопии и эндофибротрахеобронхоскопии с помощью гибкой и жесткой оптики, данные исследования ФВД с определением индекса экспираторной диспропорции помогут в постановке диагноза и точной локализации стеноза гортани и трахеи.

Классификация

Существующие классификации хронического стеноза громоздки и не всегда отражают все признаки и особенности данного заболевания. В качестве рабочей классификации хронический стеноз гортани и трахеи в зависимости от этиологии принято делить на постинтубационный, посттравматический, включая ятрогенную травму, постопухолевый (вызванный новообразованием гортани, трахеи, пищевода, щитовидной железы), паралитический, вызванный нарушением подвижности голосовых складок, стеноз гортани при системных заболеваниях (коллагенозы, гранулематозы) и идиопатический. По локализации стеноз гортани делится на надскладковый, складковый, подскладковый и комбинированный. Стеноз трахеи: шейный отдел, начальный грудной, среднегрудной и сочетанный гортанно-трахеальный стеноз.

По протяженности стенотического сегмента различают ограниченный до 1,5 см и протяженный - более 1,5 см.

Для оценки степени тяжести рубцовый процесс делится на четыре степени по проценту окклюзии дыхательных путей: I степень - от 0 до 50%; II степень - от 51 до 70%; III степень -от 71 до 99% и IV степень - 100% полная окклюзия.

По степени сужения воздушного столба: I степень - менее 1/3 диаметра; II степень - до 2/3 диаметра; III степень - более 2/3; IV степень - полная окклюзия просвета.

Локализация и распространенность рубцового процесса играют определяющую роль в постановке диагноза и выборе адекватного метода лечения.

При выборе метода хирургического лечения поможет рабочая классификация хронического стеноза гортани и трахеи:

  • ограниченный гортанный или трахеальный стеноз;

  • сочетанный гортанно-трахеальный стеноз.

Этиология

Хронический стеноз гортани и трахеи представляет собой хроническое полиэтиологичное фибропролиферативное заболевание. Причинные факторы разнообразны: ятрогенные, нейрогенные, травматические, воспалительные, сдавление гортанно-трахеальных структур извне, системные заболевания соединительной ткани (гранулематоз Вегенера, коллагеноз, сосудистые мальформации), неуточненной этиологии.ающие в период мутации.

Наиболее часто хронический стеноз гортани и трахеи развивается у пациентов, перенесших ИВЛ и трахеостомию, а также при операциях на щитовидной железе и сосудах шеи, механической, химической и термической травме гортани, повреждениях грудной клетки, у пациентов с системной патологией соединительной ткани, при токсическом и инфекционном воздействии на структуры гортани и трахеи.

В зависимости от характера и длительности воздействия травмирующего агента на структуры гортани и трахеи развиваются ишемия и некроз слизистой оболочки и подлежащих тканей с исходом в тубулярный стеноз или полную рубцовую облитерацию просвета дыхательных путей, артрит перстнечерпаловидных суставов с анкилозом и срединным стенозом гортани, хондроперихондрит гортани и трахеи.

Патогенез и клиническая картина

Патогенез хронического рубцового стеноза гортани и трахеи зависит от этиологического фактора. Длительное воздействие травмирующего фактора поддерживает хроническое воспаление, в результате которого на фоне фибропролиферативного процесса развиваются структурно-функциональные повреждения соединительной ткани с образованием грубого рубца и сужением просвета гортани и трахеи различной степени выраженности. Хроническое воспаление играет определяющую роль в патогенезе развития рубцового стеноза гортани и трахеи, при этом в зоне повреждения их слизистой оболочки происходят процессы восстановления тканей: воспаление, пролиферация и созревание, которые заканчиваются трансформацией коллагена соединительной ткани и неконтролируемым рубцеванием просвета гортани и трахеи.

Независимо от причины, вызывающей стеноз гортани и трахеи, клиническая картина обусловлена локализацией рубцового процесса и степенью сужения дыхательных путей. При остром стенозе превалирует дыхательная недостаточность, когда резко выраженное отрицательное давление в средостении при напряженном вдохе и нарастающее кислородное голодание вызывают симптомокомплекс, который заключается в появлении шумного дыхания, изменении ритма дыхания, западении надключичных ямок и втяжении межреберных промежутков, вынужденном положении больного с запрокинутой головой, опущении гортани при вдохе и подъеме при выдохе. Интенсивность клинических проявлений хронического стеноза зависит от характера и степени сужения дыхательных путей, длительности воздействия патологического процесса на организм, локализации рубцового процесса в гортани или трахее, индивидуальной чувствительности к гипоксии (гипоксической резистентности), от общего состояния организма. Нарастание симптомов дыхательной недостаточности растянуто во времени: от нескольких суток, до 1,5–2 мес в зависимости от стадии формирования рубца гортани или трахеи.

Главным симптомом как острой, так и хронической дыхательной недостаточности является одышка (степени одышки и стадии стеноза - см. "Острый стеноз гортани и трахеи").

При обструкции гортани возникает шумное дыхание - стридор, обусловленный колебаниями надгортанника, черпаловидных хрящей, частично голосовых связок при интенсивном турбулентном прохождении воздуха через суженные дыхательные пути согласно закону Бернулли. При доминировании отека тканей гортани наблюдается свистящий звук, при нарастании гиперсекреции - хриплое, клокочущее, шумное дыхание. В терминальной стадии стеноза дыхание становится все менее шумным за счет уменьшения дыхательного объема.

Инспираторный характер одышки возникает при сужении гортани в области голосовых складок или над ними и характеризуется шумным вдохом с втяжением податливых мест грудной клетки. Стенозы ниже уровня голосовых складок характеризуются экспираторной одышкой с участием вспомогательной мускулатуры в дыхании. Стеноз гортани в области подголосового отдела обычно проявляется смешанной одышкой. Следует отметить, что при локализации рубцового процесса в области комиссуры превалируют симптомы охриплости, а при локализации рубцового процесса в межчерпаловидной области на первый план выходит отдышка, нарастающая по мере роста рубца.

Формирование рубцовой стриктуры у больных с хроническим стенозом гортани и трахеи происходит постепенно в течение 3–6 нед после травмы (интубации, механической, термической и т.д.). Отсутствие изменения голоса свидетельствует о локализации патологического процесса выше или ниже голосовых складок. В жалобах больных на первый план выступает нарастающая отдышка и прогрессирование симптомов дыхательной недостаточности. Шумное, озвученное дыхание появляется, когда просвет подголосового отдела гортани или шейного отдела трахеи сужается до 0,5 см в диаметре, что ставит больного на уровень терминального состояния.

Если в патологический процесс вовлекаются голосовые складки, возникает изменение тембра голоса или афония и по мере сужения просвета голосовой щели нарастают симптомы дыхательной недостаточности. Такая последовательность развития событий характерна для двустороннего паралича гортани. Как правило, в ранние сроки после струмэктомии больных с парезом гортани беспокоят осиплость, изменение тембра голоса, поперхивание жидкой пищей, затем голос улучшается, но появляется озвученное дыхание - стридор, далее по мере декомпенсации появляются симптомы дыхательной недостаточности: одышка, чувство нехватки воздуха, реакция со стороны сердечно-сосудистой системы. Полиорганные изменения при хроническом стенозе гортани и трахеи зависят от тяжести и длительности стеноза и сопутствующих заболеваний.

У больных с повреждением гортани время получения травмы, подробная характеристика травмирующего агента и механизм нанесения травмы являются важными факторами при оценке структурных и функциональных повреждений полых органов шеи.

При комплексной оценке состояния больного следует учитывать такие факторы, как участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, наличие эмфиземы, симптомов дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, нарушение глотания, кашель с пенистой кровянистой мокротой, угнетение сознания и гипертермия.

Диагностика

Диагноз ставится на основании анамнеза заболевания, жалоб больного и данных объективного исследования. Основная цель диагностики - определить степень нарушения структуры и функции гортани и трахеи, тактику лечения больного. Тщательный сбор анамнеза поможет в постановке диагноза при наличии указаний на ИВЛ, трахеостомию и операции на органах шеи. УЗИ органов шеи, МСКТ с контрастированием и визуальное обследование дыхательных путей с помощью жесткой и гибкой оптики с видеодокументированием - надежные помощники в постановке точного диагноза и назначении необходимого лечения.

Физикальное обследование

Объем обследования больных со стенозом гортани и трахеи зависит от состояния больного на момент поступления в лечебное учреждение.

При наличии признаков декомпенсации дыхания вначале обеспечиваются неотложные мероприятия по восстановлению дыхания: медикаментозное дестенозирование, коникотомия или трахеостомия, а затем диагностические мероприятия.

Для постановки диагноза и определения тактики лечения проводятся общеклиническое обследование, рентгенологическое исследование органов шеи, грудной клетки и средостения, рентгеноконтрастное исследование пищевода, КТ гортани и трахеи, МРТ, исследование ФВД, ЭКГ, УЗИ органов шеи, отоларингологический осмотр, оценивается общесоматическое состояние пациента.

При осмотре шеи оценивают характер повреждения, состояние раневой поверхности, выявляют гематомы, воспалительные инфильтраты, опухолевые узлы, рубцы от оперативных вмешательств. Пальпация шеи позволяет определить сохранность скелета гортани и трахеи, участки уплотнения, зоны крепитации. Их границы отмечают бриллиантовой зеленью для того, чтобы можно было следить за динамикой эмфиземы или инфильтрации мягких тканей. При проникающих ранениях в ряде случаев допустимо зондирование раневого канала. Манипуляцию следует проводить с большой осторожностью из-за возможности нанесения дополнительной, ятрогенной травмы.

Лабораторные исследования

Больным со стенозом гортани проводится общеклиническое обследование, направленное на определение тяжести соматического состояния, биохимическое исследование крови, определяется газовый и электролитный состав крови, проводится микробиологическое исследование раневого отделяемого с типированием микроорганизмов и определение чувствительности к антибактериальным препаратам.

Инструментальные исследования

Основой диагностики стеноза гортани и трахеи являются инструментальные исследования, с помощью которых можно осмотреть гортань, визуализация гортани и трахеи с помощью МСКТ-исследования в разных проекциях с возможностью построения 3D-модели позволяет установить точный топический диагноз и степень тяжести стенотического процесса. Инструментальные исследования включают: прямую и непрямую ларингоскопию, микроларингоскопию, стробоскопию, исследование функции внешнего дыхания, эндофиброларинготрахеоскопию с применением гибких или жестких эндоскопов. Эндоскопическое исследование позволяет определить характер патологического процесса, его точную локализацию, уровень, протяженность и степень сужения просвета дыхательных путей. С помощью эндоскопического исследования можно верифицировать диагноз и оказать неотложную помощь при экзофитных флотирующих образованиях складково-подскладкового отдела гортани.

Микроларингостробоскопическое исследование показано после травмы гортани с целью исследования вибраторной функции голосовых складок. Следует особо подчеркнуть важность первичного эндоскопического обследования и эндоскопического контроля на всех этапах реабилитации пациента с заболеваниями и повреждениями полых органов шеи различной этиологии. Алгоритм обследования пациента с подозрением на стеноз гортани и трахеи при первичном обращении: МСКТ гортани и трахеи от подъязычной кости до бифуркации трахеи в трех проекциях и эндофиброларинготрахеоскопия с возможностью фотодокументации полученных результатов.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать стеноз гортани и трахеи следует от ларингоспазма, истерии, бронхиальной астмы, опухолей органов шеи и грудной клетки (щитовидной железы, пищевода, мягких тканей шеи), специфического поражения органов дыхания. Тщательный сбор анамнеза и правильная трактовка данных объективных методов диагностики позволяют поставить верный диагноз.

В редких случаях сочетания предшествующей органической патологии гортани с развитием инфильтрации на фоне опухолевого процесса, туберкулеза, хондроперихондрита, ожога химическими веществами или травмой инородным телом, могут возникнуть сложности в интерпретации ларингоскопической картины. После проведения короткого курса противовоспалительной терапии и применения дополнительных методов обследования клиническая картина становится явной.

Показания к консультации других специалистов

При стенозе, сопровождающемся дыхательной недостаточностью, необходима консультация терапевта для исключения острой сердечно-сосудистой патологии, при стенозе грудного отдела трахеи - торакального хирурга для исключения опухоли средостения или пищевода, при патологии щитовидной железы - эндокринолога, при стенозе опухолевой этиологии - онколога. При наличии подскладкового стеноза гортани необходима консультация ревматолога для исключения или подтверждения системного заболевания. Поскольку повреждение гортани и трахеи при травме шеи редко бывает изолированным, больным показаны консультации специалистов: консультация хирурга необходима при подозрении на ранение пищевода или щитовидной железы, торакального хирурга - при подозрении на травму грудного отдела трахеи. Консультация терапевта необходима для коррекции общей терапии и диагностики системной патологии.

Пример формулировки диагноза

Постинтубационный сочетанный стеноз гортани и трахеи, гортанно-трахеальная атрезия, трахеостома, хронический канюленоситель.

Лечение

Цель лечения

Все лечебные мероприятия у больных со стенозом гортани и трахеи проводятся с целью ликвидации дыхательной недостаточности и восстановления дыхания с помощью трахеостомии или реканализации трахеи при экстренных состояниях, для восстановления дыхания через естественные пути и функций поврежденных органов с помощью реконструктивно-пластических операций при наличии хронического стеноза гортани и трахеи.

Показания к госпитализации

Показаниями для срочной госпитализации больных являются острый и хронический стеноз гортани и трахеи в стадии декомпенсации, клинические проявления дыхательной недостаточности. Плановая госпитализация больных с хроническим стенозом гортани и трахеи осуществляется для реконструктивно-пластических операций.

Немедикаментозное лечение

Больному со стенозом гортани на догоспитальном этапе следует обеспечить подачу увлажненного кислорода, при нарушении дыхания желательна вентиляция с помощью маски, установка внутривенного катетера. Пациент должен находиться под интенсивным наблюдением медицинского персонала.

Для восстановления дыхания в случае обструкции верхних дыхательных путей при невозможности интубации используют трахеостомию или коникотомию с помощью специальных наборов для экстренной коникотомии. Предпочтительнее проведение трахеостомии, так как коникотомия может оказаться неэффективной при неуточненном уровне поражения верхних дыхательных путей. Эндоскопический осмотр гортани и трахеи поможет поставить правильный диагноз и определить тактику лечения.

Медикаментозное лечение

Консервативное лечение больных со стенозом гортани в зависимости от этиологии стеноза заключается в проведении антибактериальной, противоотечной, противовоспалительной, обезболивающей, противорефлюксной и ингаляционной терапии.

Медикаментозная терапия острого или хронического компенсированного стеноза гортани направлена на быструю элиминацию воспаления и отека слизистой оболочки гортани и трахеи. Для этих целей используются препараты, уменьшающие тканевую инфильтрацию, укрепляющие сосудистую стенку (гормоны, антигистаминные препараты, препараты кальция, диуретики). Стероидные гормоны назначают внутривенно в остром периоде стеноза гортани в течение 3–4 дней, а затем переходят на пероральный прием в течение 7–10 дней с постепенным снижением дозы препарата до стихания воспалительных явлений и нормализации дыхания. При применении гормонов после реконструктивной операции более благоприятно протекают репаративные процессы формирования грануляционной ткани, эпителизация раневой поверхности, а также повышается вероятность приживления ауто- и аллотрансплантатов. Больным со стенозом гортани и трахеи проводятся этиопатогенетическая антибактериальная терапия, сеансы гипербарической оксигенации. Во время проведения срочной трахеостомии антибиотики назначаются интраоперационно. При реконструктивной операции антибиотикопрофилактика назначается за 48 ч для предотвращения гнойно-септических осложнений и инфицирования трансплантатов. С точки зрения эффективности и безопасности наиболее приемлемыми являются цефалоспорины II–III поколений (цефазолин, цефуроксим) и ингибитор-защищенные аминопенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота, ампициллин + сульбактам). Сроки проведения противовоспалительной терапии корригируются в зависимости от основного заболевания и сопутствующей патологии.

Сеансы гипербарической оксигенации (ГБО) показаны больным со стенозом гортани в качестве общеукрепляющей, антиоксидантной и антигипоксантной терапии.

Системные препараты, улучшающие тканевый кровоток и регенеративные способности тканей гортани и трахеи: пентоксифиллин (Трентал ), депротеинизированный гемодериват из крови телят (Актовегин ), антиоксиданты [этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол ), витамин Е + ретинол (Аевит ), мельдоний (Милдронат )], комплекс витаминов группы В, пиридоксин + тиамин + цианокобаламин + [лидокаин] (Мильгамма ), физиотерапевтическое лечение (ингаляции, фонофорез и электрофорез лекарственных веществ, магнитно-лазерная терапия), назначаются больным с послеоперационным парезом и параличом гортани для восстановления функции дыхания. Санация трахеобронхиального дерева после трахеостомии сопровождается введением антисептиков и муколитиков [0,5% раствор гидроксиметилхиноксилиндиоксида (Диоксидина ), мирамистина, ацетилцитеина (Флуимуцила ), трипсина + химотрипсина (Химопсина )].

Хороший клинический эффект в послеоперационном периоде и в качестве самостоятельного метода лечения дает назначение ингаляционной терапии. Применяются ингаляции с глюкокортикоидами, антибактериальными препаратами, щелочные ингаляции. Продолжительность ингаляции обычно составляет 5–10 мин 2 раза в день. Щелочные ингаляции могут использоваться несколько раз в день для увлажнения слизистой оболочки дыхательных путей.

Консервативный метод лечения стеноза гортани и трахеи в качестве основного лечения показан:

  • при остром стенозе гортани воспалительной и аллергической этиологии в стадии компенсации, с умеренными клиническими проявлениями;

  • при острой травме шеи, без массивного повреждения структур дыхательных путей (отсутствие нарастающей эмфиземы и кровохарканья);

  • при внутренних (постинтубационных, термоингаляционных, химических и др.) травмах слизистой оболочки гортани и трахеи в стадии компенсации дыхания;

  • у больных с острым и хроническим стенозом I–II степеней при отсутствии выраженных клинических проявлений дыхательной недостаточности.

Хирургическое лечение

Cм. "Хирургическое лечение хронического стеноза гортани и трахеи".

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Пациент должен тщательно выполнять назначения лечащего врача по уходу за трахеостомической трубкой и непосредственно трахеостомой для минимизации числа и тяжести осложнений, связанных с канюленосительством. Первая самостоятельная смена трахеостомической трубки должна быть осуществлена в присутствии врача. Пациент должен соблюдать рекомендации по консервативному лечению и амбулаторному наблюдению.

Двусторонний паралич гортани

Е.А. Кирасирова, Н.В. Лафуткина

Определение

Паралич гортани - расстройство двигательной функции в виде полного отсутствия произвольных движений, обусловленного нарушением иннервации соответствующих мышц. Парез гортани - уменьшение силы и(или) амплитуды произвольных движений, обусловленное нарушением иннервации соответствующих мышц; подразумевает временное, до 12 мес, нарушение подвижности одной или обеих половин гортани.

Код по МКБ-10

J38.0 Паралич голосовых складок и гортани

Эпидемиология

Среди хронических заболеваний голосового аппарата паралич гортани занимает второе место и составляет 29,9%.

Профилактика

Профилактика двустороннего паралича гортани заключается в своевременном лечении травмы гортани и патологии перстнечерпаловидных суставов. В настоящее время наиболее верным методом, позволяющим снизить частоту повреждения возвратных гортанных нервов, является интраоперационный мониторинг при помощи миографии.

Скрининг

Для выявления заболевания руководствуются жалобами на охриплость, затруднение дыхания до и после струмэктомии, длительной интубации или операций на шее и грудной клетки; необходимо проводить ларингоскопию.

Классификация

Параличи гортани в зависимости от уровня повреждения подразделяют на центральные и периферические, одно- и двусторонние.

Этиология

Параличи центрального генеза в зависимости от топографии поражения по отношению к nucleus ambiguus условно разделяются на надъядерные (кортикальные и кортико-бульбарные) и бульбарные. Кортикальные параличи всегда двусторонние, в соответствии с иннервацией от двигательного ядра; возможные их причины - контузия, врожденный церебральный паралич, энцефалит, билирубиновая энцефалопатия, диффузный атеросклероз сосудов головного мозга. Кортико-бульбарный паралич может возникать в результате повреждения области перекреста кортико-бульбарного тракта, например при недостаточности кровообращения в бассейне позвоночной артерии, при окклюзии последней. Бульбарный паралич может быть следствием нарушенного кровообращения в бассейнах позвоночной, задней и передней нижней мозжечковой, верхних, средних, нижних латеральных ветвей мозжечковых артерий, а также полисклероза, сирингобульбии, сифилиса, бешенства, энцефалита, полиомиелита, внутримозжечковых опухолей.

Периферические параличи гортани могут быть травматическими, инфекционно-токсическими и идиопатическими. Ведущими причинами являются следующие: хирургические вмешательства на шее (в подавляющем большинстве хирургия щитовидной железы) - 26–59%, интубация - 1–31%, неврологические заболевания - 7–22% и экстраларингеальные опухоли - 5–17%.

Хирургические вмешательства на щитовидной железе являются причиной одностороннего паралича гортани в 46% и двустороннего паралича в 56% случаев. Рост числа этих операций сопровождается увеличением частоты подобных осложнений. Частота послеоперационного паралича гортани увеличивается при выполнении вмешательства по поводу злокачественных опухолей щитовидной железы, в частности при высокодифференцированном раке до 9,5% (8,2% односторонний паралич гортани и 1,3% двусторонний паралич гортани). Параличи гортани после проведения первичной тиреоидэктомии при доброкачественных поражениях щитовидной железы диагностируются у 0,5–3% больных, при рецидивном зобе - у 11% пациентов и более. При этом такие факторы, как возраст, неевропейская раса, более продвинутая стадия заболевания и определенный гистологический тип опухоли, способствуют увеличению вероятности развития паралича гортани в послеоперационном периоде.

Параличи гортани могут также возникать при поражении ствола блуждающего нерва у основания головного мозга и основания черепа опухолями или вследствие воспалительных изменений, а также в области шеи в результате компрессии нерва опухолью, увеличенными лимфоузлами, парафарингеальным абсцессом.

Прямые травмы гортани и трахеи могут стать причиной нарушения ее иннервации с развитием пареза или паралича, патология сердечно-сосудистой системы может приводить к нарушениям иннервации гортани. Другими причинами этой патологии могут стать патологические процессы в области средостения (опухоли, увеличенные лимфатические узлы), рак пищевода, а также спайки в области верхушки правого легкого. Однако в этом случае поражение носит односторонний характер.

Инфекционные заболевания (грипп, ангина, дифтерия, тиф) хоть и редко, но могут приводить к парезам и параличам возвратного гортанного нерва.

Патогенез

Дыхательные пути защищены от аспирации во время глотания несколькими рефлекторными механизмами, включающими движение гортани вверх и наклон ее вперед, аддукцию голосовых складок, координацию дыхания и глотания. Такая защита нарушается при параличе гортани, особенно в ранние сроки его развития. В норме подъем гортани при глотании сопровождается закрытием голосовой щели. У пациентов с параличом гортани этого не происходит, неповрежденная голосовая складка занимает более возвышенное положение.

В настоящее время показано, что при параличе гортани ее мышцы не полностью денервированы, поскольку всегда происходит восстановление возвратного гортанного нерва в той или иной степени, которая и определяет функцию мышц.

Наиболее распространенной теорией, объясняющей недостаточность функции гортани, несмотря на реиннервацию мышц, является феномен синкинезии: иннервация мышечных волокон аксонами "неправильных" нервов. Неподвижность в этом случае может возникать при активации мышц-антагонистов. Однако маловероятно, что силы приводящих и отводящих мышц "гасят" друг друга. Альтернативным объяснением может быть то, что реиннервация в основном происходит в приводящих мышцах, а реиннервация единственной отводящей перстнечерпаловидной мышцы недостаточна, что и приводит к постепенной медиализации голосовых складок

Биомеханика перстнечерпаловидного сустава . Голосовые связки натянуты между щитовидным хрящом впереди и черпаловидным хрящом сзади. Приведение и отведение голосовых складок являются результатом движения голосовых отростков, которое происходит благодаря действию мышц на перстнечерпаловидный сустав. Этот сустав представляет собой полый шар, находящийся в суставной впадине. Движения в нем преимущественно ротационные. Аддукторы закрывают голосовую щель, оттягивая мышечный отросток черпаловидного хряща кпереди, что приводит к ротации голосового отростка кнутри в медиальное положение.

Голосовые складки открываются и закрываются не по "рельсам", поскольку голосовой отросток двигается в трех различных плоскостях в зависимости от разной активности мышц гортани. Полное приведение голосовых складок невозможно при действии одной мышцы, оно требует одновременного действия трех мышц. Отведение же, напротив, осуществляет только одна задняя перстнечерпаловидная мышца, которая ротирует черпаловидный хрящ по косой оси, при этом он выходит за пределы голосовой щели. Поскольку приведение и отведение происходят по различным осям, сокращение перстнечерпаловидной мышцы не препятствует приведению голосовых складок. При отсутствии активности перстнечерпаловидной мышцы, как при двустороннем параличе гортани, черпаловидный хрящ "провисает" кпереди. Со временем при постепенном восстановлении иннервации перстнечерпаловидной мышцы черпаловидный хрящ перемещается больше кверху, что препятствует его "провисанию".

Клиническая картина

Степень выраженности клинических симптомов и морфофункциональных изменений гортани при параличе зависит от положения парализованной голосовой складки и давности заболевания. Различают медианное, парамедианное, интермедианное и латеральное положения голосовых складок. Повреждение одного или обоих возвратных гортанных нервов может привести к выраженным нарушениям основных функций гортани: дыхательной, голосообразующей, защитной и глотательной. При двусторонних параличах гортани голос обычно не изменен или изменен незначительно, а жалобы сводятся к затруднению дыхания, выраженному в разной степени. Голосовые складки на вдохе находятся в парамедианном или медианном положении, что приводит к нарушению дыхательной функции с обструктивным механизмом. Голосовая и защитная функции при этом, как правило, удовлетворительные.

Отдельно выделяют посттиреоидэктомический синдром двустороннего паралича голосовых складок. Это тяжелое, часто угрожающее жизни пациента состояние, которое может стать непосредственной причиной смерти от асфиксии. Характерные симптомы включают нормальный голос с инспираторным стридором, который может прогрессировать, вплоть до полной обструкции дыхательных путей. Это происходит в результате срединного положения голосовых складок (состояние приведения), чем и объясняется нормальная голосовая функция на фоне обструкции. Именно это противоречие между нормальной голосовой функцией и параличом голосовых складок зачастую вводит клиницистов в заблуждение и приводит к поздней установке диагноза (табл. 9-1) .

Таблица 9-1. Симптомы посттиреоидэктомического синдрома у пациентов с двусторонним параличом гортани
Симптом Клинические проявления

Голос

Нормальные или незначительные изменения

Дыхательные пути

Инспираторная обструкция (стридор, одышка, втяжение межреберных промежутков)

Гипотиреоз

Заторможенность, непереносимость холода, увеличение массы тела и др.

Гипопаратиреоз

Тетанические сокращения мышц, судороги, парестезии и др.

Психиатрические проявления

Тревожность, депрессия, гипервентиляция и др.

Посттиреоидэктомический синдром двустороннего паралича голосовых складок - это ятрогенное состояние, которое возникает в результате повреждения возвратных гортанных нервов, иннервирующих все мышцы гортани, среди них только одна пара абдукторов (задние перстнечерпаловидные мышцы). У некоторых пациентов при повреждении только возвратных гортанных нервов признаки двустороннего паралича гортани и обструкция дыхательных путей возникают сразу после тиреоидэктомии, в этом случае необходима интубация или проведение экстренной трахеотомии. У других же пациентов при повреждении не только возвратных, но и верхних гортанных нервов клиническая картина сильно отличается: они длительное время (месяцы) страдают от нарушения голосовой функции (вплоть до афонии) и нарушения глотания (аспирация). Это объясняется тем, что в этом случае голосовые складки изначально находятся в латеропозиции. И только в отдаленном периоде они постепенно занимают срединное положение, приводя к обструкции дыхательных путей. Часто обструктивные симптомы могут отсутствовать в течение 10–30 лет после операции.

Кроме обструктивных нарушений, гипотиреоз и гипопаратиреоз, возникающие в 39,8 и 20,6% случаев соответственно, могут усугублять клинические проявления двустороннего паралича гортани и приводить к прогрессированию гипоксии. Так, микседема при гипотиреозе затрагивает голосовые складки и другие ткани гортани, увеличивая степень обструкции. Если не проводить лечение, тяжесть клинических проявлений может со временем усилиться из-за развития атрофических процессов в мышцах гортани, ухудшающих смыкание голосовых складок.

Диагностика

Диагностика двустороннего паралича гортани включает в себя тщательный сбор анамнеза, полноценное общеклиническое обследование, наружный осмотр шеи, осмотр кожных покровов ее передней и боковых поверхностей шеи, при котором особое внимание уделяется наличию рубцовых изменений, гематом, ссадин после травмы, следов перенесенного хирургического вмешательства. Также оцениваются конфигурация и размер хрящевого скелета гортани, его физиологическая подвижность, состояние щитовидной железы. Обязательно учитывают длительность заболевания, поскольку это влияет на тактику лечения.

Основой диагностики двустороннего паралича гортани, безусловно, является непрямая ларингоскопия, которая позволяет быстро и достоверно оценить состояние надгортанника, входа в гортань, вестибулярного и голосового отделов гортани, подвижность черпаловидных суставов и голосовых складок, ширину голосовой щели, по возможности состояние подскладкового отдела гортани, а также наличие различных образований, воспалительных явлений и рубцовых изменений. Ни один из диагностических методов не заменит непосредственного осмотра гортани (рис. 9-1).

image
image
Рис. 9-1. Эндофото двустороннего паралича гортани

Лабораторные исследования

Проводят общеклиническое обследование.

Инструментальные исследования

Более четко оценить элементы гортани возможно при помощи непрямой микроларингоскопии, для проведения которой используют микроскопы, позволяющие рассматривать структуры гортани под увеличением. Трансоральная или трансназальная фиброларинготрахеоскопия позволяет детально осмотреть гортань в физиологическом ее состоянии, в процессе дыхания, фонации, акта глотания, оценить состояние подголосового ее отдела, трахеи. Однако при ларингоскопии возможно лишь установить сам факт нарушения подвижности голосовых складок, а уровень и характер поражения остаются неизвестными.

Одним из методов непосредственного определения состояния возвратного нерва путем записи потенциала действия мышечных волокон является ларингеальная электромиография (ЛЭМГ). Этот метод позволяет оценить степень повреждения нерва, спрогнозировать исход и дифференцировать паралич гортани от вывиха черпаловидного хряща. При двусторонней неподвижности голосовых складок благодаря электромиографии (ЭМГ) можно провести объективную дифференциальную диагностику между двусторонним параличом гортани, анкилозом перстнечерпаловидных суставов и вторичной фиксацией в перстнечерпаловидных суставах вследствие длительного паралича возвратных гортанных нервов. В случае идиопатических параличей гортани ЛЭМГ во многих случаях помогает установить уровень и характер поражения - невропатию или миопатию.

Стеноз гортани - одно из состояний, при котором измерение ФВД является незаменимым для определения клинической значимости сужения и последующей оценки проведенного лечения.

У пациентов с параличом гортани неясного генеза обследование проводят по следующему алгоритму: КТ гортани и трахеи; КТ органов грудной клетки и средостения; рентгенография пищевода с контрастированием раствором бария сульфата, которое можно дополнить эндофиброэзофагоскопией; УЗИ щитовидной железы, консультация эндокринолога; КТ головного мозга при наличии неврологической симптоматики или при подозрении на паралич центрального генеза, консультация невролога.

Дифференциальная диагностика

При одностороннем параличе гортани дифференциальную диагностику проводят с неподвижностью голосовой складки за счет патологии перстнечерпаловидного сустава, включающей вывих, подвывих, артрит и анкилоз. Признаками вывиха считают несимметричность суставов, наличие признаков воспаления в области сустава, смещение черпаловидного хряща и ограничение подвижности или полную неподвижность голосовой складки на стороне повреждения. Для артрита характерны отек и гиперемия слизистой оболочки в области сустава.

Дифференциальную диагностику патологии перстнечерпаловидного сустава осуществляют с помощью КТ, посредством которой хорошо визуализируется область перстнечерпаловидного сочленения; по данным электромиографии; по определению электромагнитного резонанса, отражающего состояние внутренних пространств между мягкими тканями. Самым информативным считают метод эндоларингеального зондирования сустава зондом.

Показания к консультации других специалистов

Консультация других специалистов может потребоваться при проведении дифференциальной диагностики паралича гортани неясного генеза. В таких случаях показаны консультации эндокринолога, невролога, пульмонолога, кардиолога.

Пример формулировки диагноза

Двусторонний паралич гортани.

Лечение

Основная цель лечения двустороннего паралича гортани - восстановление дыхательной функции. Необходимо проводить этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию (табл. 9-2) . Лечение начинают с того, что устраняют причину неподвижности половины гортани, например выполняют декомпрессию нерва; проводят дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию в случае повреждения нервного ствола воспалительного, токсического, инфекционного или травматического характера.

Таблица 9-. Методы лечения параличей гортани
Вид лечения Метод лечения

Этиопатогенетическое

Декомпрессия нерва (удаление опухоли, рубца, снятие воспаления в зоне повреждения).

Дезинтоксикационная терапия (десенсибилизирующая, противоотечная и антибиотикотерапия).

Улучшение нервной проводимости и предотвращение нейродистрофических процессов (трифосаденин, витаминные комплексы, иглорефлексотерапия).

Улучшение синаптической проводимости (неостигмина метилсульфат).

Стимуляция регенерации в зоне повреждения (электрофорез и лечебно-медикаментозные блокады неостигмина метилсульфатом, пиридоксином, гидрокортизоном).

Стимуляция нервной и мышечной активности, рефлексогенных зон.

Мобилизация черпаловидного сустава.

Хирургические методы (реиннервация гортани, ларинготрахеопластика)

Симптоматическое

Электростимуляция нервов и мышц гортани.

Иглорефлексотерапия.

Фонопедия.

Хирургические методы (тиро-, ларингопластика, имплантационная хирургия, трахеостомия)

Цели лечения

Восстановление подвижности элементов гортани или компенсация утраченных функций (дыхания, глотания и голоса).

Примерные сроки нетрудоспособности

При двустороннем параличе гортани трудоспособность пациентов резко ограничена и индивидуальна в каждом конкретном случае; при одностороннем параличе (в случае голосовой профессии) возможно ограничение трудоспособности. Однако при восстановлении голосовой функции эти ограничения можно снять. Срок нетрудоспособности – 21 день.

Дальнейшее ведение

Лечение паралича гортани этапное, последовательное. Помимо медикаментозного, физиотерапевтического и хирургического лечения, пациентам показаны длительные занятия с фонопедом. Больных с двусторонним параличом необходимо наблюдать с периодичностью осмотров один раз в 1, 3 или 6 мес, в зависимости от клинической картины дыхательной недостаточности. Пациентам с параличом гортани показана консультация фониатра, который определяет, возможны ли реабилитация утраченных функций гортани, восстановление голоса и дыхания в ближайшее время.

Прогноз

Прогноз, как правило, благоприятный. Большинство больных с двусторонним параличом гортани нуждаются в этапном хирургическом лечении. Если есть возможность провести весь курс восстановительного лечения, вероятна деканюляция и дыхание через естественные пути, голосовая функция восстанавливается частично.

Боковые и срединные кисты шеи

Е.А. Кирасирова, Р.Ф. Мамедов

Срединные кисты и свищи шеи

Киста шеи представляет собой доброкачественное новообразование, полость которого заполнена жидкостью. В большинстве случаев она локализуется по передней или боковой стороне шеи (боковые диагностируются в 60% случаев). Киста шеи как вид патологического новообразования входит в большую группу заболеваний - кисты челюстно-лицевой области и шеи.

Подавляющее большинство кистозных образований в области шеи являются врожденными, это полая опухоль, состоящая из капсулы (стенки) и содержимого. Киста может развиваться как самостоятельная патология, длительное время оставаясь доброкачественным образованием, но иногда киста сопровождается осложнениями - фистулой (свищом), нагноением.

В общей ЛОР-практике принято разделять кисты на срединные и боковые.

Код по МКБ-10

Q10–Q18 Врожденные аномалии (пороки развития) глаза, уха, лица и шеи

Эпидемиология

У детей аномалии развития жаберного аппарата составляют от 17 до 20% всей патологии шеи. Согласно последним классификациям опухолей мягких тканей человека, опухоли дизэмбрионального генеза, в частности кисты, диагностируются в 55% случаев, среди них 32% составляют боковые кисты шеи, 30% - кисты щитовидно-язычного протока, 18% - дермоидные кисты.

Профилактика

Киста шеи является врожденным заболеванием, поэтому меры профилактики отсутствуют. Профилактика кисты шеи в смысле предупреждения нагноения заключается в своевременных диспансерных осмотрах. Любой опытный врач-оториноларинголог проводит необходимые и простые обследования - визуальное выявление видимых патологий гортани, глотки и шеи, пальпацию лимфатических узлов и шеи. Малейшие признаки опухоли являются поводом для более детального обследования.

Если же киста проявляется выраженной симптоматикой (болевой синдром, чувство распирания, гиперемия кожных покровов), то следует немедленно обратиться к специалисту и не заниматься самолечением. Различные домашние тепловые процедуры, компрессы могут только усугубить болезнь и привести к осложнениям. Удаление кисты является залогом того, что в этой области не будет развиваться патологический процесс.

Скрининг

Для выявления заболевания руководствуются жалобами на округлое образование мягких тканей шеи. С целью уточнения характера объемного образования проводится УЗИ, МРТ или КТ мягких тканей шеи.

Классификация

Доброкачественные кистозные образования мягких тканей шеи не представляют генетически однородную группу. Одни из них относятся к врожденным образованиям, возникающим вследствие нарушения эмбрионального развития, другие - к приобретенным (травматическая атеромы, липома).

Врожденные кисты мягких тканей делятся на две группы:

  • возникающие в результате аномалии в эмбриогенезе (срединные и боковые кисты шеи);

  • возникающие в результате порока развития эктодермы (дермоидные и эпидермоидные кисты).

Этиология

Патогенез, причины кисты шеи до сих пор уточняются, хотя еще в начале прошлого века появилась версия о том, что кистозные образования развиваются из рудиментов жаберных дуг. Фистула, в свою очередь, формируется из-за неполного смыкания sulcus branchialis - жаберной борозды, а затем на их месте могут развиваться ретенционные бранхиогенные боковые кисты. У 4-недельного эмбриона уже имеются шесть сформированных хрящевых пластинок, которые разделены бороздами. Все дуги состоят из нервной ткани, артерий и хрящей. В процессе эмбриогенеза в период с 3-й по 5-ю неделю хрящи трансформируются в различные ткани лицевой части головы и шеи, замедление редукции в это время приводит к образованию закрытых полостей и фистул.

  • Рудиментарные остатки sinus cervicalis (шейной пазухи) формируют боковые кисты.

  • Аномалии редукции второй и третьей щелей способствуют образованию свищей (наружных), жаберные щели при этом не отделяются от шеи.

  • Незаращение ductus thyroglossus (щитоязычного протока) приводит к срединным кистам.

Внутренняя часть капсулы кист шеи, как правило, состоит из многослойного цилиндрического эпителия с вкраплениями клеток плоского эпителия, а поверхность стенок имеет клетки тканей щитовидной железы. Таким образом, теория врожденной этиологии остается наиболее изученной и причины кисты на шее - это рудименты таких зародышевых щелей и протоков.

  • Аrcus branchialis (аrcus viscerales ) - жаберные висцеральные дуги.

  • Ductus thyreoglossus - щитовидно-язычный проток.

  • Ductus thymopharyngeus - зобно-глоточный проток.

Срединные кисты

Срединные кисты шеи являются эмбриональной дисплазией, связанной с незаращением щитоязычного протока. Поэтому их синонимом являются тиреоглоссальные кисты и свищи. Данный патогенез их развития подтверждает тот факт, что срединные кисты и свищи имеют связь с подъязычной костью и слепым отверстием, расположенным в области корня языка. Встречаются чаще у детей и у лиц молодого возраста, но могут выявляться и у людей более старшего возраста. Иногда можно встретить тиреоглоссальные кисты, локализующиеся в поднижнечелюстной области, но связанные отростками с подъязычной костью. В редких случаях киста располагается за подъязычной костью в области корня языка. Именуемые как кисты корня языка, они имеют такой же патогенез, как и срединные кисты, то есть связаны с аномалией развития щитоязычного протока. При сообщении кисты с полостью рта через сохранившийся щитоязычный проток ее размеры уменьшаются после выделения содержимого в полость рта.

Клиническая картина

Срединные кисты растут медленно в виде безболезненного выпячивания округлой формы по средней линии между подъязычной костью и верхним краем щитовидного хряща. При нетипичной локализации срединная киста располагается в поднижнечелюстном треугольнике, сохраняя связь с подъязычной костью. Кисты имеют четкую границу, плотно-эластичную или тестоватую консистенцию, кожа над ней не изменена, подвижная. Подвижность кисты ограничена из-за связи ее с подъязычной костью, при акте глотания киста смещается вверх вместе с подъязычной костью.

Воспаление срединных и боковых кист бывает у 60% пациентов, что объясняется простудными заболеваниями или проникновением инфекции через слепое отверстие корня языка при стоматитах. Клинически это проявляется болью при глотании, болезненным, без четких границ инфильтратом. При длительном существовании больные отмечают то увеличение их в размерах, то уменьшение. При самопроизвольном или хирургическом вскрытии нагноившейся кисты остается срединный свищ на коже шеи или в области слепого отверстия языка. После стихания воспалительных явлений свищи обычно закрываются, но затем рецидивируют.

Срединные свищи подразделяются на полные и неполные (последние бывают наружными и внутренними). Наружное отверстие срединного свища открывается на передней поверхности шеи между подъязычной костью и верхней вырезкой щитовидного хряща, на уровне кости или над ней.

Наружные свищи клинически проявляются в виде гранулирующей раны малых размеров, покрытой кровянистой корочкой, после удаления которой и сдавления свищевого хода может быть получено слизисто-гнойное отделяемое. Кожа в области наружного свища бывает рубцово-измененной, втянутой. При пальпации определяется плотный тяж, идущий от свищевого отверстия к подъязычной кости, который смещается вместе с ней при глотательных движениях. При закрытии отверстия появляются боль и припухлость в этой области.

Полный свищ наблюдается крайне редко, он проходит от наружного устья через подкожно-жировую клетчатку, широкую подкожную мышцу шеи и поверхностный листок шейной фасции, не имея боковых ответвлений. Далее он чаще всего прикрепляется к переднему или верхнему краю подъязычной кости и прободает ее тело. За подъязычной костью полный свищ продолжается через мышцы дна полости рта и языка косо вверх и открывается в область корня языка у его слепого отверстия. На этом участке свищ может иметь слепые боковые ответвления, что нередко является причиной рецидивов при нерадикальном его удалении.

Неполный внутренний свищ шеи обычно является истинно врожденным, возникает из нередуцированных остатков щитоязычного протока, располагается выше подъязычной кости, а его отверстие находится в области слепого отверстия языка. Такие свищи клинически себя не проявляют, так как отток содержимого происходит свободно в полость рта через слепое отверстие.

Диагностика

Тиреоглоссальные врожденные аномалии в 75–80% развиваются без явных клинических признаков. Срединная киста шеи у взрослых развивается без клинических проявлений очень долго, ее латентное состояние может длиться десятки лет. Диагностика может изначально быть направлена на обследование ЛОР-органов, лимфатических узлов, в таком случае новообразование диагностируется попутно, при тщательной пальпации. Провоцируют увеличение кисты травматические факторы - удары, ушибы, а также воспаления, связанные с ЛОР-органами. Киста увеличивается в размере за счет скопления воспалительного экссудата, нередко и гноя.

Клиническое обследование

Первым заметным клиническим признаком считается припухлость в срединной зоне шеи. Постановка диагноза начинается с опроса и осмотра пациента. Тиреоглоссальная киста в большинстве случаев - это округлой формы образование с четкими границами, определяющееся в толще мягких тканей. Пальпация в отсутствие осложнений безболезненна. Подвижность щитоязычной кисты ограничена и обусловлена связью с подъязычной костью. Смещение кистозного образования вверх вслед за подъязычной костью при глотании является дифференциально-диагностическим признаком его срединного характера.

При нагноении кисты появляются болевые ощущения, трудности при глотании пищи или жидкости, реже - изменение тембра голоса, одышка, нарушение дикции.

Лабораторные исследования

В диагностике кист решающую роль играет их пункция с последующим цитологическим исследованием. При пункции кисты можно получить жидкость с явлениями опалесценции. В пунктате можно обнаружить наличие клеток многослойного плоского эпителия и лимфоидных элементов. При нагноении кисты получают гной.

Инструментальные исследования

Для уточнения локализации и размеров кисты в качестве дополнительных инструментальных методов чаще всего используют: ультразвуковое исследование; магнитно-резонансную томографию; мультиспиральную компьютерную томографию; цистографию (рентгенографическое исследование с введением контраста в полость); зондирование и фистулографию (рентгенография с контрастированием свищевого хода).

При УЗИ на мониторе и на фото киста имеет вид округлого, анэхогенного или гипоэхогенного бессосудистого образования с четким и ровным контуром, с акустическим усилением позади.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику врожденных срединных кист и свищей необходимо проводить со следующими заболеваниями: специфическими воспалительными процессами мягких тканей, хроническими лимфаденитами, дермоидами (эпидермоидами), ранулами, опухолями мягких тканей и щитовидной железы. Необходимо дифференцировать срединную кисту с воздушной кистой шеи. Последняя возникает при повышении внутригортанного давления и слабости мышечного аппарата гортани. При попытке выдохнуть воздух при закрытом рте и сжатых ноздрях происходит повышение внутригортанного давления, и воздушная киста увеличивается в размерах, что нехарактерно для срединной кисты. При пункции воздушной кисты получают воздух, и киста исчезает на некоторое время.

Пример формулировки диагноза

Срединная киста шеи.

Лечение

Лечение срединных кист хирургическое. Не показано оперативное лечение только в период обострения воспалительного процесса. В случае нагноения срединной кисты следует ликвидировать воспаление. Если оно выражено достаточно ярко, прибегают к пункции с использованием двух толстых игл, когда одной удаляют гнойное содержимое, а через вторую иглу без давления вводят антисептический раствор, который отсасывают через первую иглу. Только после окончательной ликвидации нагноения кисты решают вопрос о ее удалении.

Показания к операции : размер опухоли превышает 1 см; болевые ощущения; трудности при глотании и произнесении фраз.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение заключается в иссечении кисты целиком, обязательно с капсулой. Проводят разрез по верхней или средней складке шеи, тупым и острым путем отделяют капсулу кисты от прилежащих тканей и, подойдя к подъязычной кости, резецируют ее тело. Резекцию подъязычной кости проводят на протяжении 0,5–1 см (в зависимости от ширины свища). Если не проводится резекция тела подъязычной кости, то, поскольку щитоязычный проток проходит между двумя зачатками подъязычной кости, может возникнуть рецидив кисты.

Кисту корня языка удаляют чаще наружным доступом с обязательным иссечением слепого отверстия на спинке языка. Если киста расположена у корня языка и прощупывается со стороны только полости рта, ее удаляют доступом со стороны рта.

Срединный свищ перед вмешательством заполняют 1% раствором метилтиониния хлорида (Метиленового синего ) или 1–2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Окрашивание хода свища позволяет выделять и иссекать его на всем протяжении. Операцию начинают с окаймляющих сходящихся рассечений кожи вокруг устья свища и далее выделяют его на всем протяжении. Свищ может идти к подъязычной кости, что хорошо видно по окрашиванию тканей, в том числе тела кости, которое резецируют. Срединный свищ может идти к корню языка, и его также отпрепаровывают на всем протяжении с иссечением фрагмента слизистой оболочки соответственно слепому отверстию. Это бывает всегда оправдано четким окрашиванием слизистой оболочки в месте расположения слепого отверстия. Если окрашивания тканей метилтиониния хлоридом (Метиленовым синим ) не происходит, проводят послойное зашивание тканей.

Патоморфология срединных кист . Внутренний слой выстлан разным эпителием (многослойным плоским, переходным, цилиндрическим, недифференцированным, зародышевым). Под действием воспаления эпителий может частично погибнуть и заместиться соединительной тканью. Просветы протоков сужаются, облитерируются, появляются боковые ответвления. В стенке кисты и свищей можно обнаружить скопление лимфоидной ткани, слизистые железы и даже ткань щитовидной железы.

Боковые кисты шеи

Эти образования гораздо чаще встречаются в молодом возрасте, возникают в результате аномалии развития второй жаберной щели и второго глоточного кармана с участием шейного синуса. Располагаются боковые кисты в верхней и средней трети шеи под грудино-ключично-сосцевидной мышцей на сосудисто-нервном пучке шеи, чаще на уровне бифуркации общей сонной артерии.

Клиническая картина

Киста представляет собой овоидной формы образование с гладкой поверхностью, не спаянное с окружающими тканями, плотно-эластичной консистенции, способное флюктуировать. Верхний полюс кисты располагается под задним брюшком двубрюшной мышцы и шилоподъязычной мышцей, медиально киста прилежит к внутренней яремной вене и сонной артерии, иногда на уровне бифуркации. Латерально стенка кисты соприкасается с добавочным нервом, доходя иногда до переднего края трапециевидной мышцы.

Классификация боковых кист и свищей шеи аналогична срединным. Свищи шеи возникают вторично при неоднократном нагноении кист и вскрытии воспалительных процессов. Наружное отверстие полных боковых свищей локализуется у внутреннего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы в области средней трети шеи. Внутреннее отверстие полного и неполного внутреннего боковых свищей локализуется за небно-глоточной дужкой у основания небной миндалины. От наружного устья свищевой ход идет под широкой подкожной мышцей шеи до большого рога подъязычной кости, прилегая к внутренней яремной вене, затем круто поворачивает внутрь и вверх в сторону глотки между наружной и внутренней сонными артериями, далее прикрепляется к шиловидному отростку и продолжается в направлении к боковой стенке глотки. Длина его от бифуркации сонных артерий до глотки составляет 3,5 см.

Диагностика

Диагностика боковой кисты шеи чаще всего проводится уже в момент осложнения, когда киста увеличилась в размерах, и сопровождается абсцессом или флегмоной. Клинические проявления очевидны, но схожи с признаками прочих заболеваний шеи, что может внести затруднения в процесс постановки диагноза

Клиническое обследование

Диагностические мероприятия начинаются с проведения визуального осмотра и пальпации кисты, включая лимфатические узлы. Доктор собирает индивидуальный и семейный анамнез пациента.

Лабораторные исследования

Наиболее эффективно подтверждается диагноз при выполнении пункции кисты. При этом в пунктате окажется жидкость светлого цвета, иногда с явлениями опалесценции. При наличии воспаления можно получить мутное отделяемое, а иногда и гной.

Цитологически обнаруживают зрелые клетки эпителия со слабыми признаками ороговения, а также значительное количество лимфоцитов. Нередко находят кристаллы холестерина.

Инструментальные исследования

Диагностические мероприятия предполагают использование таких методов: УЗИ шеи, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография шеи в режиме контрастирования по показаниям - уточнение локализации опухоли, размеров, консистенции содержимого полости, вида свища (полный или неполный).

Диагностика свищей также не представляет трудностей. Фистулография - метод рентгенологического исследования свищей после заполнения их рентгеноконтрастным веществом.

Дифференциальная диагностика

Боковую кисту дифференцируют от невриномы, липомы, а также других внеорганных опухолей шеи. В случае нагноения кисты с вовлечением в воспалительный процесс прилежащих мягких тканей необходимо дифференцировать кисту от лимфаденита, флегмоны шеи. При наличии предшествующего воспаления и небольших размеров кист их следует дифференцировать от солитарного метастаза либо от лимфопролиферативных заболеваний. При свищах шеи необходимы клиническое исследование и рентгенологическая диагностика, так как нужно дифференцировать заболевание от хронического периодонтита, хронического остеомиелита, актиномикоза и туберкулеза. В этих случаях следует проводить дифференциальную диагностику с бактериоскопией гноя, фистулографией, а также патоморфологическим исследованием биоптата.

Пример формулировки диагноза

Боковая киста шеи.

Лечение

Боковые кисты шеи лечатся только хирургически. Под эндотрахеальным наркозом производится разрез по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Рассекают кожу, подкожно-жировую клетчатку, широкую подкожную мышцу шеи, поверхностный и трахеальный листки фасции шеи, обнажают оболочку кисты с последующим выделением ее тупым путем. Для уменьшения объема кисты и удобства выделения можно аспирировать часть содержимого при помощи шприца с иглой с наложением на место пункции гемостатического зажима. В зоне, где киста прилежит к яремной вене, препаровка тканей наиболее сложна, так как вскрывается влагалище сосудисто-нервного пучка шеи, и киста отделяется от внутренней яремной вены и бифуркации общей сонной артерии.

При операциях по поводу боковых свищей шеи применяют разрез, окаймляющий свищ по ходу кивательной мышцы, с последующим тоннелированием свища. После иссечения кисты и свищевого хода проводят тщательный гемостаз, накладывают наружные швы, между кожными швами вводят резиновый выпускник и накладывают давящую повязку.

Прогноз

Поскольку единственным методом лечения является оперативное вмешательство, существует риск осложнений. В 95% случаев вмешательство заканчивается успешно, прогноз зависит от восстановительного периода, опасность могут представлять обнаруженные во время операции злокачественные очаги.

Хирургические методы лечения болезней гортани

Хирургическое лечение респираторного папилломатоза

Ю.Л. Солдатский, С.Г. Романенко

Хирургическое лечение заболевания является основным.

Цель

Восстановление просвета дыхательных путей, суженного папилломами, и реабилитация голосовой функции. Папилломы необходимо удалять с максимальной осторожностью для предотвращения травматизации интактных тканей гортани.

Показания

Необходимость в ежемесячных операциях не является показанием к трахеотомии. Эндоларингеальное удаление папиллом возможно под наркозом или местной анестезией при прямой или непрямой микроларингоскопии. По возможности хирургическое лечение не должно быть частым. Операция показана при первичном выявлении заболевания для проведения гистологического исследования, затем при выраженной дисфонии или значительном распространении папиллом.

Методика

Наиболее распространенным способом удаления папиллом для восстановления просвета дыхательных путей остается метод эндоларингеальной микрохирургии. Для предотвращения грубой травматизации голосовых складок во время удаления папиллом движения щипцами необходимо проводить вдоль складки. Преимуществами метода эндоларингеальной лазерной деструкции папиллом являются высокая точность воздействия, малая кровоточивость, отсутствие грубого рубцевания. Наибольшее распространение получили СО2 -лазеры, посредством адаптера с микроманипулятором конъюгированные с операционным микроскопом. На практике наиболее удобно удаление больших конгломератов при помощи микроинструментов с последующей лазерной деструкцией оставшихся папиллом, что уменьшает длительность операции, позволяет в кратчайшие сроки ликвидировать стеноз гортани и тщательно удалить как конгломераты, так и отдельные папилломы. С особой осторожностью следует удалять папилломы в передней комиссуре из-за высокого риска развития рубцовой мембраны в этой области.

Хирургические вмешательства при хроническом ларингите

Показания

Показанием к хирургическому лечению при хроническом ларингите является выявление участков гиперплазии. При хроническом гиперпластическом ларингите применяются декортикация голосовых складок и прицельная биопсия при прямой и непрямой микроларингоскопии или с помощью эндоскопической техники. При выполнении биопсии необходимо брать на исследование достаточное количество материала. Основные ошибки в диагностике рака гортани связаны с неправильно выбранным участком для биопсии и с недостаточностью материала для исследования.

Цель

Целью хирургического вмешательства при отечно-полипозном ларингите является улучшение голосовой функции, предотвращение осложнений - стеноза гортани. Гистологическое исследование удаленной слизистой оболочки проводится обязательно. При отечно-полипозном ларингите используется в основном две хирургические методики: декортикация голосовых складок по Kleinsasser и методика Hirano. При декортикации голосовых складок стараются сохранить эпителий в области комиссуры с обеих сторон во избежание последующего сращения и образования рубцовой мембраны или спайки. Суть методики Hirano состоит в том, что проводят разрез вдоль латерального края голосовых складок, аспирируют студенистую массу, избыточную эпителиальную ткань иссекают ножницами, а оставшуюся укладывают на голосовую складку. Используются также лазерные методики. В начальных стадиях заболевания можно удалить небольшой участок измененной слизистой оболочки. Осложнением хирургического вмешательства могут быть грубое рубцевание голосовых складок, формирование рубцовой мембраны.

Хирургическое лечение хронических стенозов гортани и трахеи

Е.А. Кирасирова

Обоснование

Обоснованием для хирургического лечения стеноза гортани и трахеи являются наличие стойкого сужения дыхательных путей, отсутствие или затруднение дыхания через естественные дыхательные пути, наличие трахеостомической канюли.

Цель

Структурно-функциональное восстановление гортани и трахеи с помощью реконструктивно-пластических операций, восстановление дыхания через естественные дыхательные пути и деканюляция пациента.

Показания

Стойкая рубцовая деформация просвета гортани и трахеи различной этиологии, нарушение структурно-функционального состояния дыхательных путей с развитием дыхательной недостаточности являются показанием к хирургическому лечению.

В зависимости от клинической картины стеноза гортани и трахеи хирургические методы лечения можно разделить на неотложные, целью которых являются обеспечение доступа кислорода к дыхательным путям и спасение жизни больного, и реконструктивно-восстановительные, целью которых является восстановление структуры и функции поврежденных органов с помощью различных имплантационных материалов и устройств для протезирования сформированных дыхательных путей.

Показанием к неотложным методам - трахеостомии, коникотомии, бужирования или интубации трахеи - является стеноз гортани и трахеи в стадии декомпенсации. Хирургическое вмешательство должно обеспечить доступ воздуха к дыхательным путям, восстановить жизненно важные функции организма, обеспечить возможность проведения дальнейшего этиопатогенетического лечения.

Объем специализированной хирургической помощи больным с хроническим стенозом гортани и трахеи определяется индивидуально в зависимости от этиологии заболевания, характера, локализации и протяженности рубцового процесса, степени нарушения жизненно важных функций - дыхательной, голосовой, пищепроводной.

Противопоказания

Противопоказанием к радикальному хирургическому лечению хронического стеноза гортани и трахеи является наличие тяжелой коморбидной патологии, психических заболеваний, тотальное поражение дыхательных путей, когда проводится симптоматическое или паллиативное лечение.

Методика

Если пациент с рубцовым стенозом гортани и/или трахеи без трахеостомы, то трахеостомия проводится первым этапом хирургического лечения или одновременно с основным этапом реконструктивной операции в зависимости от клинических проявлений стеноза гортани и трахеи и тяжести общего состояния пациента.

Следует отметить, что проведение трахеостомии у пациентов со стенозом гортани и трахеи является непростой задачей и требует подготовки хирурга, наличия необходимого инструментария и устройств послеоперационного протезирования дыхательных путей.

При локализации стеноза в гортани трахеостомия, как правило, проводится под местной инфильтрационной анестезией по классической методике с формированием стойкой трахеостомы на уровне 2–4-го межкольцевого промежутка. По окончании операции в трахею устанавливается трахеостомическая канюля необходимого размера, производятся санация трахеи и эндоскопический контроль расположения дистального конца трахеостомической трубки.

При локализации рубцового процесса в шейном или шейно-грудном отделе трахеи трахеостомию желательно проводить под общим интубационным наркозом с оротрахеальной установкой интубационной трубки малого диаметра (5–6 мм) до верхнего уровня стеноза. После этапа открытого доступа к дыхательным путям, трахео- или ларингостомии с расширением зоны стеноза под контролем зрения интубационную трубку проводят в дистальный отдел трахеи за уровень стенотического поражения.

По окончании операции формируется стойкая трахео- или ларингостома в зависимости от объема операции, осуществляется протезирование трахеи трахеостомической трубкой необходимого размера.

Следует сказать, что попытка бужирования стеноза гортани или трахеи вслепую может закончиться разрывом трахеи, перфорацией задней стенки, установкой трубки паратрахеально, асфиксией и смертью больного. По этим же причинам трахеостомия пациенту с декомпенсированным стенозом трахеи под местной анестезией может очень быстро привести к полному закрытию просвета трахеи при кашле или попадании крови в просвет, асфиксии и смерти пациента. После восстановления дыхательной функции и адаптации пациента к трахеостомической трубке при наличии показаний больному проводится реконструктивная операция на структурах гортани и трахеи с целью восстановления физиологического дыхания через естественные дыхательные пути.

Существует две общие хирургические стратегии: резекция стенотического сегмента с первичным анастомозом и гортанно-трахеальная реконструкция с удалением рубца, ликвидацией стеноза просвета с одновременной реконструкцией без сегментарной резекции.

В последнее десятилетие получили развитие несколько вариантов лечения хронического рубцового стеноза гортани и трахеи, включая эндоскопический доступ, метод расширения зоны стеноза с помощью баллона высокого давления и операции наружным доступом с формированием поврежденных структур гортани и трахеи с помощью ауто- и аллотканей и методов послеоперационного протезирования.

Локализация и протяженность стенотического сегмента, степень деструкции хрящей гортани и трахеи и тяжесть рубцового процесса являются определяющими факторами в выборе метода лечения. При распространенном рубцовом стенозе гортанно-трахеальной локализации всегда имеются дефицит опорных жизнеспособных тканей в зоне стеноза или дефекта, уменьшение или отсутствие анатомического просвета гортани или трахеи за счет деструкции хрящей и рубцовой дегенерации слизистой оболочки. В конечном итоге развивается гортанно-трахеальная атрезия с разобщением гортани и трахеи рубцовым конгломератом. Для восстановления анатомо-физиологических параметров гортани и трахеи производят реконструктивные операции с использованием аллотрансплантатов и гортанно-трахеальных протезов.

Ларинготрахеопластика - общий термин, охватывающий широкий спектр хирургических методов и приемов. Для реализации цели операции существует как одноэтапный, так и многоэтапный подход с использованием различных типов реконструкции просвета и видов стентирования сформированных дыхательных путей.

Показанием для гортанно-трахеальной реконструкции с имплантацией опорного скелетного материала для формирования каркаса гортани и трахеи служит наличие протяженного сочетанного стеноза гортани и трахеи. Следует сказать, что максимальный объем операции во время первичного хирургического вмешательства позволит сократить этапность лечения пациентов и улучшить функциональный результат операции. Реконструктивные вмешательства на гортани отличаются сложностью и необходимостью технического обеспечения всех этапов операции (необходимый набор хирургического инструментария, в том числе для манипуляций на внутренних структурах гортани, шейверные системы, эндоскопическое оборудование, использование коагуляции в ходе операции, наличие алломатериалов для структурной пластики и стентов-протезов для послеоперационного протезирования сформированного гортанно-трахеального просвета в течение длительного времени - 6–8 мес).

В ходе операции формируются структуры гортани и трахеи, удаляется рубцовая ткань, восстанавливается дыхательный контур от гортани до начального грудного отдела трахеи.

Для восстановления анатомо-физиологических структур гортани и трахеи при реконструктивно-пластических операциях используются различные ауто- и аллоткани - аллохрящ, слизистая оболочка, кожно-мышечные лоскуты.

Выделяют следующие способы реконструкции гортани и трахеи:

  • ларингофиссура, боковая крикотомия, мобилизация боковых стенок трахеи, удаление рубца задней стенки трахеи с помощью шейвера;

  • резекция дуги перстневидного хряща и начального отдела трахеи с тиреотрахеальным анастомозом, удаление рубцов и пластика задней стенки трахеи перемещенными слизистыми лоскутами;

  • резекция рубцового конгломерата, передняя, задняя и боковая крикоидотомия, формирование гортанно-трахеального анастомоза с одновременным формированием боковых стенок с помощью алло- и аутотканей, пластика задней стенки гортани и трахеи;

  • пластика передней стенки гортани и трахеи с помощью кожно-мышечных лоскутов и аллотканей;

  • вмешательство на складковом отделе гортани: мобилизация черпаловидных хрящей, латерализация голосовой складки (по показаниям - с двух сторон), интерпозиция черпаловидных хрящей, удаление рубцовой ткани задней стенки гортани, редрессация печатки перстневидного хряща;

  • протезирование реконструированного гортанно-трахеального комплекса с использованием съемных стентов-протезов различной конструкции.

Манипуляции по удалению рубцового конгломерата на задней стенке гортани и трахеи сопряжены с повышенным риском осложнений (перфорации, образования свищевого хода). Для того чтобы минимизировать риск осложнений, необходимо соблюдать ряд правил: оперировать в строго определенной анатомической зоне, послойно иссекать рубцовую ткань под контролем толщины рубца (по данным МСКТ, световому сигналу от эндоскопа, помещенного в пищевод). Следует сказать, рубцовая ткань имеет физические свойства, отличные от нормальной слизистой оболочки, что необходимо учитывать при хирургическом вмешательстве.

При соблюдении всех приемов ларинготрахеопластики двухэтапная операция позволяет полноценно восстановить структурные элементы гортани и трахеи. Аллохрящи имплантируются паратрахеально в ходе первичной реконструктивной операции, если по ряду причин это сделать невозможно, то на первом этапе реконструкции формируются структуры гортани и задней стенки трахеи, а впоследствии - боковые стенки трахеи.

В зависимости от стадии заживления операционной раны функциональное протезирование предусматривает использование Т-образных силиконовых трубок и трахеостомических трубок из современных термопластичных материалов с надставленными устройствами с целью правильного формирования структур гортани и трахеи. Длительность расположения протеза в просвете дыхательных путей определяется индивидуально в зависимости от объема операции и степени нарушения функционального состояния гортани.

С помощью Т-образных силиконовых стентов можно не только формировать просвет гортани и трахеи, но и восстановить дыхание через естественные дыхательные пути, что способствует восстановлению функций дыхательной системы и физиологической работе дыхательной мускулатуры через отраженный дыхательный цикл. Восстановление афферентации в ЦНС способствует более благоприятному послеоперационному периоду и быстрой адаптации пациента. Этап послеоперационного протезирования считается завершенным после полной эпителизации раневой поверхности, восстановления функционального и структурного состояния гортани и трахеи - формирования стойкого просвета дыхательных путей.

Современные высокотехнологичные методы лечения ограниченного стеноза гортани и трахеи позволяют добиться стойкого просвета дыхательных путей в короткие сроки, без предварительной трахеостомии. Изолированный стеноз в пределах одной анатомической области имеет более благоприятный прогноз деканюляции по сравнению с сочетанным стенозом, занимающим две анатомические области и более.

Эффективность хирургического лечения сочетанного протяженного стеноза гортани и трахеи зависит от радикальности первичной операции, качества и продолжительности послеоперацинного протезирования сформированного просвета дыхательных путей и амбулаторного мониторирования больного в послеоперационном периоде.

Функциональный результат

Функциональный результат реконструктивной операции зависит от этиологии, протяженности и локализации рубцового процесса, адекватности хирургического лечения, оснащенности лечебного учреждения и амбулаторного наблюдения пациента в послеоперационном периоде.

Для повышения эффективности реконструктивных операций на гортани и трахее необходимо придерживаться следующих правил: во-первых, хирург должен быть знаком с информацией по гортанно-трахеальной хирургии, иметь достаточное число ассистенций в операциях и опыт лечения больных стенозом гортани и трахеи; во-вторых, оперативное вмешательство должно быть спланировано пошагово, после тщательного дооперационного обследования пациента.

Современные методы обследования гортани и трахеи - МСКТ с 3D-моделированием, методы эндоскопической визуализации с фотодокументированием, серологические и цитологические исследования, консультации необходимых специалистов помогут в постановке правильного диагноза. Система амбулаторного мониторинга пациентов после реконструктивных операций на гортани и трахее с возможностью эндоскопического контроля состояния тканей дыхательных путей и своевременной коррекции выявленных нарушений поможет улучшить функциональный результат хирургического лечения стеноза гортани и трахеи. Эффективность реконструктивной операции стеноза гортани и трахеи зависит от факта деканюляции больного и общего срока лечения.

Факторы, влияющие на отдаленный результат

На отдаленный результат лечения влияет как качество амбулаторного наблюдения пациента врачом, так и точность и полнота выполнения врачебных назначений пациентом, что требует немалых усилий с обеих сторон. Неудовлетворительный результат операции не является поводом для отказа от лечения. Продолжается поиск новых, современных методов лечения стеноза гортани и трахеи различной этиологии.

Осложнения

Осложнения после хирургического лечения стеноза гортани и трахеи могут быть связаны как с канюленосительством, так и с особенностями послеоперационного периода. Канюленосительство представляет прямую угрозу жизни пациента в следующих случаях:

  • 1) обтурация трахеостомической трубки мокротой, кровяными сгустками, корками;

  • 2) выпадение трахеостомической или Т-образной трубки при нестабильном просвете дыхательных путей, когда удаление трубки приводит к потере просвета трахеи и развитию асфиксии;

  • 3) травма трахеостомической трубкой нижнего отдела трахеи с развитием эрозий и рубцовой деформации;

  • 4) разрастание грануляционной ткани в зоне операции и кровотечение из-за травмы трахеи трахеостомической канюлей;

  • 5) рубцовая деформация просвета гортани и трахеи, затрудняющая постановку трахеостомической или Т-образной трубки и невозможность для пациента получить квалифицированную медицинскую помощь.

Для профилактики указанных осложнений необходимо соблюдать следующие условия: в процессе лечения больной или ухаживающие лица должны быть обучены уходу за трахеостомой и самостоятельной смене трахеостомической трубки в амбулаторных условиях; при этом должна быть указана частота смены внутренней канюли трахеостомической трубки (3–4 раза в день), смены самой трахеостомической трубки (1 раз в 3–5 дней); если по ряду причин самостоятельная смена трубки невозможна, то пациент должен иметь возможность осмотра оториноларингологом и смены трахеостомической трубки врачом в условиях поликлиники или ЛОР-стационара; эндоскопический осмотр дыхательных путей с фотодокументированием поможет в своевременной диагностике и лечении выявленных изменений.

После выписки из стационара пациенты наблюдаются оториноларингологом по месту жительства или оперирующим хирургом 1 раз в 2–3 нед в течение 1–3 мес и 1 раз в месяц в течение 6–8 мес. Для формирования правильных навыков голосообразования и дыхания показаны фонопедические занятия и дыхательная гимнастика Динамический послеоперационный мониторинг позволяет значительно сократить число осложнений и улучшить функциональный результат операций.

Малоинвазивная хирургия стеноза гортани и трахеи (баллонная дилатация, эндоскопическая хирургия)

Р.А. Резаков

Обоснование

Лечение стеноза гортани и трахеи является одной из важнейших проблем в оториноларингологии. Это обусловлено тем, что, во-первых, состояние пациента со стенозом гортани и трахеи может за очень короткое время измениться от компенсированного до критического, что потребует экстренного лечения; во-вторых, гортань является мультифункциональным органом, который обеспечивает функции дыхания, глотания и образования речи, необходимые человеку для полноценной жизни. Таким образом, за последние десятилетия хирургия гортани и трахеи движется в направлении минимальной инвазивности в сочетании с максимальной эффективностью и сохранением всех нативных функций гортани. Также важной частью хирургии гортани и трахеи является развитие малоинвазивной хирургии с ограничением показаний для трахеостомии.

Цель

Целью малоинвазивной хирургии стеноза гортани и трахеи является расширение просвета зоны стеноза для обеспечения дыхательной функции гортани и трахеи.

Показания

Показаниями к баллонной дилатации при стенозе гортани и трахеи являются:

  • ограниченный рубцовый стеноз голосового и подголосового отдела гортани (например, при гранулематозе с полиангиитом, склероме);

  • ограниченный рубцовый стеноз трахеи протяженностью до 1 см с диаметром просвета более 5 мм;

  • сохранность хрящевых структур гортани и трахеи в зоне стеноза.

Показанием к малоинвазивному хирургическому лечению стенозов гортани и трахеи являются непротяженные рубцовые стенозы гортани и трахеи с сохранением хрящевых структур, паралич гортани.

Противопоказания

  1. Наличие анестезиологических противопоказаний к проведению эндотрахеального наркоза.

  2. Наличие анатомических особенностей, обусловливающих невозможность установки системы опорной прямой подвесной ларингоскопии.

  3. Протяженность зоны стеноза гортани и/или трахеи более 1 см.

  4. Деформация или лизис хрящевых структур в зоне стеноза.

Подготовка

При обследовании пациентов, которым запланировано хирургическое вмешательство на гортани и/или трахее, главными методами исследования в настоящее время являются эндоскопия и КТ. Эти оба метода исследования должны быть выполнены всем пациентам.

Эндоскопия гортани и трахеи с помощью жесткой оптики (70–90°) и в сочетании с гибкой оптикой позволяет оценить протяженность стеноза, ширину просвета в зоне стеноза, подвижность структур гортани, вовлеченность хрящевых структур, возможные сложности при интубации и установке системы опорной подвесной ларингоскопии.

КТ с использованием 3D-моделирования позволяет также понять протяженность стеноза, вовлеченность хрящевых структур и ширину просвета, возможно построение картины виртуальной эндоскопии. Таким образом, применение этих методов должно быть сочетанным, так как оно позволяет хирургу понять точные функциональные и анатомические параметры зоны стеноза, что облегчает определение оптимальной хирургической тактики и риски возможных осложнений.

При планировании операции необходимо оценить возможные сложности и риски интубации, установки системы опорной ларингоскопии по шкалам Кормака–Лехана и Маллампати, что можно сделать во время стандартного осмотра ЛОР-органов и эндоскопического исследования гортани.

В общеклиническую подготовку входят стандартные анализы и исследования, необходимые для проведения операции под эндотрахеальным наркозом, консультации необходимых специалистов при наличии сопутствующей патологии. При наличии у пациентов гранулематоза с полиангиитом либо других системных заболеваний проводится предварительное лечение у ревматолога для достижения фазы ремиссии.

Методика

Баллонная дилатация

Система состоит из катетера с баллоном высокого давления и мандрена, обеспечивающего введение катетера в просвет дыхательных путей. В диапазоне от номинального до максимального давления диаметр баллона остается практически постоянным. Оптимальны баллоны диаметром 12 и 14 мм с максимальным давлением 12 атм.

Дилатация проводится при прямой опорной ларингоскопии с эндоскопическим контролем под наркозом с оротрахеальной интубацией. При невозможности полноценной интубации трахеи эндотрахеальная трубка может быть установлена над стенозом, в ином случае при апноэ устанавливается операционный ларингоскоп с опорой. В зону стеноза устанавливается баллонный катетер, в который нагнетается жидкость с помощью шприца-манометра, достигая давления 10–12 атм. Дилатация проводится в течение 1–2 мин, в три подхода с интервалом 5–10 мин. После дилатации баллон опорожняется и извлекается из дыхательных путей. В разбужированный просвет через ларингоскоп устанавливается эндотрахеальная трубка диаметром от 6 до 7 мм и проводится ИВЛ. При необходимости в зоне стеноза до установки баллона дилататора проводятся насечки с помощью различных видов лазера либо электрокоагуляционного ножа. В случаях сужения просвета менее 5 мм или полной его облитерации рубцовой мембраной применяется комбинированный метод эндоскопического разрушения рубцовой ткани: лазерное или электрохирургическое радиальное рассечение и баллонная дилатация.

Малоинвазивная хирургия стенозов гортани и трахеи с помощью системы опорной ларингоскопии

Хирургическое лечение при прямой опорной ларингоскопии рекомендовано пациентам с протяженным рубцовым стенозом гортани различной локализации и распространенности без повреждения хрящевых структур гортани и трахеи.

Операция проводится под наркозом с интубацией трахеи трансорально или через имеющуюся трахеостому. Возможна высокочастотная струйная вентиляция легких через микрокатетер. Прямая опорная ларингоскопия с микрохирургическим вмешательством проводится под контролем микроскопа либо с эндоскопической ассистенцией с выводом изображения на экран монитора. В голосовом отделе гортани рассечение рубцовой ткани проводится в области свободного края голосовых складок, в межчерпаловидном пространстве - в трех направлениях, центральном и окаймляющих черпаловидные хрящи, для их мобилизации. В подскладковом отделе проводится радиальное рассечение рубцовой ткани в четырех направлениях. Установленные через ларингоскоп ретрактор-щипцы позволяют получить доступ к голосовому и подголосовому отделам гортани и достичь максимального эффекта от проводимого хирургического лечения.

Иссечение рубцовой ткани выполняется с помощью CO2 -лазера, гольмиевого или TrueBlue лазера либо электрокоагуляционного ножа.

Послеоперационный период

В послеоперационном периоде данной группе пациентов назначаются глюкокортикоиды внутримышечно, муколитики, частые ингаляции с щелочной водой и дексаметазоном, голосовой покой. В раннем послеоперационном периоде необходим ежедневный контроль зоны операции с помощью эндоскопии. После выписки пациенты наблюдаются 1 раз в 3–5 дней в течение 2–3 нед.

Пациенты наблюдаются до 6 мес, при появлении в просвете грануляционной ткани ее удаляют с помощью микрощипцов гибкого эндоскопа под местной аппликационной анестезией.

При рецидиве стеноза у пациентов, перенесших баллонную дилатацию, возможно повторение процедуры.

Пациентов, поступивших с трахеостомой, при эндоскопической картине отсутствия тенденции зоны стеноза к сужению в послеоперационном периоде деканюлируют.

Факторы, влияющие на эффективность

На эффективность проведения баллонной дилатации у больных гранулематозом с полиангиитом влияет обострение основного заболевания, данные больные должны быть в стойкой ремиссии при проведении операции и получать адекватную терапию по основному заболеванию в послеоперационном периоде, так как обострение основного заболевание может вызвать рестенозирование сформированного просвета. Также на эффективность влияет соблюдение рекомендаций пациентом в послеоперационном периоде.

Эффективность хирургического лечения стеноза гортани и трахеи с использованием лазера, электрокоагуляции при опорной подвесной ларингоскопии зависит от толщины и природы рубца, вовлечения окружающих тканей в рубцовую ткань, доступности оперируемых структур при постановке системы опорной подвесной ларингоскопии.

Возможные осложнения

Возможные осложнения баллонной дилатации: разрыв мембранозной части трахеи, кровотечение, повреждения структур гортани, гематома слизистой оболочки. При поломке механизма иногда нарушается эвакуация жидкости из баллона и невозможно его извлечь; в таком случае следует инструментально нарушить целостность стенки баллона и извлечь его. Кровотечение купируется методом коагуляции. Разрыв стенок трахеи или гортани возможен при применении баллона неподходящего диаметра или неправильной оценки прочности рубца (при массивном рубцевании необходимо нанесение предварительных насечек для направления дилатации).

При операции методами малоинвазивной хирургии самыми частыми осложнениями бывают кровотечение, повреждение зубов или структур глотки и гортани при грубой установке ларингоскопа.

В послеоперационном периоде возможно возникновение отека слизистой оболочки гортани, образование сгустков, обтурирующих просвет гортани и трахеи. Для предотвращения данного осложнения необходимо применение глюкокортикоидов и частых ингаляций с изотоническим раствором натрия хлорида и глюкокортикоидами.

Резекция с анастомозом и трансплантация трахеи

В.Д. Паршин

Цель

Удаление суженного сегмента трахеи путем ее циркулярной резекции (ЦРТ) является единственной радикальной операцией, при которой иссекают патологически измененные трахеальные ткани, а целостность дыхательного пути восстанавливают при помощи межтрахеального или трахеогортанного анастомоза.

Показания

Стенозы трахеи, первичный рак трахеи, прорастание опухоли в трахею из соседних органов или структур - из щитовидной железы, легкого, пищевода, неорганных новообразований средостения.

Показания к эндоскопическому вмешательству при рубцовом стенозе трахеи (РСТ):

  1. Резкое затруднение дыхания и угроза асфиксии, когда по витальным показаниям требуется экстренное расширение просвета дыхательного пути.

  2. Операции выбора при лечении еще несформированного РСТ (на рубцово-грануляционной стадии), при крайне ограниченных поражениях (рубцовых мембран), экспираторного стеноза трахеи.

  3. Наличие противопоказаний к хирургическому лечению.

  4. Временное расширение просвета трахеи для предоперационной подготовки к открытой операции или для устранения существующей трахеостомы.

  5. Стойкий эффект от эндоскопического лечения.

  6. Подготовка больного к транспортировке в специализированное медицинское учреждение для восстановления просвета трахеи; трахеостомия нежелательна, так как она осложняет дальнейшее лечение.

  7. Отказ пациента от открытых операций.

Основными показаниями к окончатой резекции трахеи являются ограниченные поражения передней трахеальной стенки. Чаще эту операцию проводят при прорастании рака щитовидной железы в переднюю стенку трахеи.

Показание к ЦРТ с анастомозом - опухолевое или неопухолевое заболевание, когда есть возможность удалить патологический процесс путем резекции сегмента органа с восстановлением целостности дыхательного пути анастомозом по типу "конец в конец".

Противопоказания

Противопоказания к ЦРТ можно разделить на абсолютные и относительные.

  • Абсолютные противопоказания:

    • протяженный патологический процесс, когда нет возможности восстановить целостность дыхательного пути;

    • отказ пациента от этого варианта лечения.

  • Относительные противопоказания:

    • вовлечение в патологический процесс голосовых складок или непосредственная близость к ним краниальной границы поражения (менее 1,5 см);

    • двусторонний приводящий паралич гортани, требующий предварительной коррекции;

    • гнойно-воспалительный процесс и в месте предполагаемого хирургического доступа;

    • распространение рубцового процесса на бифуркацию трахеи, когда необходимо избрать другие варианты реконструктивных операций;

    • тяжесть сопутствующих заболеваний и неадекватное поведение пациента;

    • генерализованная эпилепсия с частыми приступами, плохо поддающаяся коррекции.

Подготовка

Уточнение локализации, протяженности сужения просвета дыхательного пути, его взаимоотношение с прилежащими структурами, определение состояния непосредственно самой трахеальной стенки с помощью высокоразрешающей МСКТ. В своем динамическом варианте МСКТ помогает диагностировать трахеомаляцию, всегда присутствующую при РСТ. МРТ не столь информативна, как МСКТ, потому что большое количество воздуха в грудной клетке ограничивает диагностические возможности метода. Однако и ее также используют в динамическом варианте для выявления трахеомаляции. Недостаточный учет трахеомаляции может привести к неадекватному выбору хирургической тактики лечения, к резекции трахеи в пределах зоны размягчения и, как следствие, к развитию послеоперационных осложнений или рестенозу.

Основным методом диагностики РСТ остается эндоскопический, который позволяет не только уточнить степень, локализацию, характер стеноза, выраженность воспалительного процесса со стороны слизистой, но и предпринять экстренное расширение просвета трахеи при угрозе асфиксии. Противопоказаний к ларинготрахеоскопии при критическом нарушении дыхания, при стридоре нет.

Методика проведения ларинготрахеоскопии

Исследование следует начинать под местной анестезией, избегая на первом этапе использования сильнодействующих седативных или наркотических препаратов. Предпочтение следует отдавать эндоскопическому расширению суженного сегмента - механическому бужированию или баллонной дилатации. Лазерное выпаривание, рассечение зоны стеноза при помощи элекрокоагулятора и т.п. требуют большего времени и малопригодны в экстренных ситуациях. Внутрипросветное разрушение тканей при помощи высокоэнергетических приборов (плазменная, лазерная или электрокоагуляция) приводит к образованию струпа, что может усугубить стеноз и вызвать асфиксию, увеличивать протяженность поражения трахеи при повреждении ее интактных сегментов. Бужирование возможно проводить тубусами ригидного бронхоскопа через рот, а при наличии трахеостомы - интубационными трубками через отверстие на шее. Баллонная дилатация связана с установкой специального баллона с последующим нагнетанием в него воздуха под давлением 5–7 атм и экспозицией в течение нескольких минут. Однако это связано с асфиксией и усугублением гипоксии.

От трахеостомии (тем более ретрахеостомии) желательно воздерживаться, так как эта процедура в дальнейшем серьезно осложняет последующее лечение, когда приоритет может быть отдан резекции суженного сегмента с анастомозом.

Методика резекции трахеи с анастомозом

В зависимости от уровня поражения ЦРТ может выполняться из шейного доступа, через стернотомию (частичную продольно-поперечную или полную). При локализации процесса в нижнегрудном отделе или вовлечении в процесс бифуркации трахеи проводят либо частичную стернотомию, либо заднюю торакотомию по ложу резецированного III–IV ребер. В ряде случаев возможна комбинация доступов, что позволяет, с одной стороны, широко мобилизовать всю трахею, а с другой - выполнить анастомоз в хороших условиях и более качественно.

Сложными для хирургического лечения остаются стенозы трахеогортанной локализации, а также в нижней части трахеи, ее бифуркации. Подобные резекции из-за высокого риска несостоятельности швов анастомоза и последующего рестеноза в нашей стране выполняются относительно редко. Кроме того, при трахеогортанных резекциях имеется повышенная опасность повреждения возвратных гортанных нервов и развития паралича гортани. Это является основным доводом для отказа от этих операций. Послеоперационный период после них также имеет свои особенности, обусловленные дыхательными расстройствами вследствие подскладочного отека.

Резекция шейной части трахеи

Резекция шейной части трахеи, за исключением ее трахеогортанного сегмента, считается относительно простой в техническом исполнении операцией. Это хирургическое вмешательство выполняют наиболее часто, что связано с преимущественной локализацией рубцового стеноза именно в этом сегменте трахеи.

Технические особенности резекции трахеи из шейного доступа зависят от наличия трахеостомы.

Резекция трахеи без функционирующей трахеостомы

Цервикотомию осуществляют по нижней кожной складке (как при доступе к щитовидной железе). После отведения щитовидной железы обнажается передняя поверхность трахеи. Тупым путем, при помощи пальца, скользя по ней, мобилизуют грудной отдел трахеи.

В краниальном направлении аналогичную мобилизацию трахеи следует осуществлять до уровня перстневидного хряща.

После мобилизации трахеи уточняют локализацию и протяженность рубцового процесса. Осмотр наружной поверхности трахеи дополняют эндоскопической визуализацией. Трансиллюминация через фибробронхоскоп и тонкоигольная пункция трахеи позволяют четко определить расположение РСТ на передней поверхности трахеи. Соответственно каудальнее и краниальнее границ патологического процесса на стенку трахею при помощи атравматичной иглы накладывают держалки, подтягивая за которые в дальнейшем будут сближать концы трахеи и выполнять анастомоз.

Циркулярное пересечение трахеи следует осуществлять максимально близко по стенке трахеи, без паратрахеальной клетчатки. Межтрахеальный анастомоз начинают с наиболее удаленной от хирурга части окружности пересеченной трахеи.

Более сложной и обширной по длине является циркулярная резекция шейного отдела трахеи вместе с функционирующей трахеостомой.

Резекция трахеи вместе с трахеостомой

Имеет свои особенности. Трахеостома является очагом инфекции, и подобные операции следует расценивать как вмешательства, выполненные в условно стерильных условиях. После уточнения локализации и протяженности сужения накладывают держалки на каудальный и краниальный отделы трахеи. Выполняют трахеотомию и резекцию трахеи вместе с трахеостомическим каналом. Анастомоз выполняют по описанной выше методике.

Лечение стенотических заболеваний трахеогортанного сегмента с технической точки отличается от резекции операции в линейной части трахеи. При этом, кроме решения вопроса о несоответствии диаметров сшиваемых концов дыхательного пути, а также наложения швов на трубки, имеющие разную толщину стенок, показан весь комплекс профилактических мероприятий, направленных на предупреждение повреждения возвратных нервов, рецидива стеноза. Крайне рискованным является выделение печатки перстневидного хряща и задней поверхности гортани, где ветви возвратных нервов проникают в гортань. Их повреждение опасно возникновением паралича гортани. Сразу после травмы последний может быть в двух вариантах, которые различаются между собой клиническими проявлениями. В зависимости от индивидуальных анатомических особенностей больного после травмы двух нервов голосовые складки могут быть разведены ("отводящий" паралич) или приведены в медиальное положение ("приводящий" паралич). При "отводящем" параличе нарушения дыхания, как правило, не бывает. Возникает афония, или осиплость голоса. Однако отсутствие стридора не должно обнадеживать хирурга или эндоскописта по поводу благоприятной ситуации. С течением времени "отводящий" паралич трансформируется в "приводящий" с развитием нарушения дыхания и минимальным пространством между голосовыми складками. При параличе гортани возможно нарушение разделительной функции гортани, что проявляется поперхиванием, особенно при приеме жидкости.

Относительно несложной операцией является резекция трахеи и подскладкового отдела гортани с последующим трахеоперстневидным анастомозом. При этом основными условиями следует считать не только сохраненный просвет дыхательного пути на этом уровне, но и удовлетворительное состояние самого перстневидного хряща с минимальными воспалительными или поствоспалительными изменениями.

Более сложными трахеогортанными резекциями следует считать операции, когда вместе с пораженным сегментом дыхательного пути приходится резецировать участок трахеи с трахеостомой. В этих случаях всегда имеет место обширная резекция, составляющая половину длины трахеи и более у конкретного больного. Основным условием при этом является сохранение интактного перстневидного хряща, что позволяет не резецировать его и анастомозировать с ним каудальный отрезок трахеи. Сложнее обстоит дело при вовлечении этого хряща в рубцовый процесс. В широкой клинической практике у подавляющего числа больных с данным патологическим процессом предпочтение отдают другому варианту лечения - трахеопластике с Т-трубкой. Однако в последние годы с накоплением опыта и уменьшением риска ЦРТ все шире стали применять и радикальные операции - резекцию трахеи вместе с дугой перстневидного хряща и формированием "фигурного" трахеоперстневидного анастомоза. При этом определяющее значение для профилактики развития послеоперационных осложнений имеет сохранность печатки перстневидного хряща, а в задней части "фигурный" анастомоз формируют именно с ним.

При вовлечении в рубцовый процесс печатки перстневидного хряща риск повреждения возвратных нервов значительно возрастает, и это является в настоящее время нерешенной проблемой трахеальной хирургии. Предложено большое количество разнообразных резекционных операций. Однако все они не решают основные послеоперационный проблемы - двусторонний паралич гортани и анастомозит с последующим рестенозом. В неонкологической практике есть альтернатива этим операциям - ларинготрахеопластика с формированием просвета дыхательного пути на Т-трубке. Однако, учитывая общую тенденцию к увеличению числа радикальных операций с лучшим качеством жизни в отдаленном периоде, чем после трахеопластики, с накоплением опыта трахеогортанных операций и эти резекции войдут в широкую клиническую практику.

Если после резекции участка шейного отдела трахеи невозможно сблизить и адаптировать сшиваемые концы дыхательного пути, следует применить приемы, позволяющие решить эту проблему, - согнуть шею, приведя подбородок к передней поверхности грудной клетки, убрать валик из-под плеч пациента. Эти приемы помогают сблизить сшиваемые концы дыхательного пути и значительно уменьшить натяжение тканей на уровне анастомоза. Следует учесть, что при этом увеличивается глубина операционной раны, а подбородок оказывается в проекции операционной раны, что затрудняет хирургу его манипуляции. Если эти приемы не позволяют полностью решить проблему, то следует расширить операционный доступ, как при резекции грудной части трахеи. Более широкий подход позволяет провести полную мобилизацию каудального отдела трахеи.

Экстубация после операции показана при пробуждении больного, когда имеется полная уверенность в восстановлении мышечного тонуса и глотательного рефлекса. Продленная ИВЛ нецелесообразна. Более того, она чревата ишемическим повреждением тканей на уровне анастомоза, что повышает риск осложнений. При появлении отека верхней части трахеи и подскладкового отдела гортани, несмотря на возможные осложнения, показаны назотрахеальная интубация под контролем фибробронхоскопии трубкой без манжетки и проведение комплекса противоотечной терапии. Подобного лечения в течение 2–3 сут оказывается достаточно для купирования процесса. Учитывая возможность развития отека и необходимость назотрахеальной интубации, некоторые авторы предпочитают заканчивать операцию микротрахеостомией, через которую в дальнейшем будет возможно дыхание при непроходимости гортани из-за отека.

Таким образом, резекционные операции при рубцовом стенозе трахеи прочно вошли в клиническую практику и имеют минимальное количество послеоперационных осложнений и летальности. Удаление до половины длины трахеальной трубки не вызывает затруднений. Более обширные резекции сопряжены с повышенным риском. В настоящее время не существует протезов и трансплантатов для замещения обширных циркулярных дефектов трахеи, возникающих при субтотальном или тотальном удалении органа. Трансплантация трахеи находится на стадии научно-клинических исследований и в настоящее время не может быть рекомендована к применению в широкой медицинской практике.

Анестезиологическое обеспечение эндоларингеальных микрохирургических операций

Ю.Л. Солдатский, О.Г. Павлихин, С.Г. Романенко

Хирургические вмешательства под местной анестезией при непрямой микроларингоскопии в настоящее время применяются довольно редко. Они уступили место прямой микроларингоскопии и операциям с помощью фиброларингоскопа. Тем не менее в ряде случаев (при необходимости взять биопсию, удалить инородное тело, удалить небольшое образование гортани, при имплантации жира или другого материала в голосовые складки при одностороннем параличе гортани и в тех случаях, когда проведение общей анестезии нежелательно) эти методы операций на гортани применяются.

Для местной анестезии используется раствор 2-диэтиламино-N-2,6-диметилфенил ацетамида (в виде гидрохлорида) 100 мг/мл (лидокаин) или 2% раствор тетракаина аппликационно, в виде спрея на слизистую оболочку ротоглотки и эндоларингеального капельного вливания с помощью гортанного шприца под контролем непрямой микроларингоскопии.

Для обеспечения хорошей переносимости вмешательства проводят премедикацию - внутримышечное введение раствора атропина 1,0 мл и обезболивающего препарата.

Наиболее распространены хирургические вмешательства под наркозом. Анестезия для проведения хирургических вмешательств в гортани требует тесной кооперации и взаимопонимания анестезиолога и ларинголога. Анестезиологическое пособие должно обеспечивать хорошую аналгезию, поддержание адекватной легочной вентиляции, полную неподвижность больного при хорошем обзоре операционного поля; кроме того, вся гортань должна оставаться свободной для проведения манипуляций. При этом необходимо учитывать, что зачастую наркоз проводится у пациента с выраженным дыхательным стенозом и резко суженным просветом голосовой щели, а интубация трахеи у некоторых пациентов нежелательна, например в связи с техническими сложностями удаления образования гортани при введении в просвет голосовой щели интубационной трубки или в связи с риском распространения процесса на нижележащие дыхательные пути при проведении интубации при рецидивирующем респираторном папилломатозе.

Эндотрахеальный наркоз, широко применяемый у взрослых больных, обеспечивает хорошую вентиляцию легких, легко управляем. В то же время у детей, особенно младшего возраста, интубационная трубка, введенная в гортань, полностью закрывает операционное поле. Существует также опасность возгорания эндотрахеальной интубационной трубки и воспламенения газонаркотической смеси при ее повреждении во время эндоскопического лазерного вмешательства. В связи с этим в клинической практике наибольшее распространение получили назофарингеальный ингаляционный (фторотановый/галотановый/севорановый) наркоз и чрескатетерная высокочастотная ИВЛ. Трахеотомированным больным газонаркотическую смесь подают через трахеостому.

Методика назофарингеального ингаляционного наркоза заключается в следующем. После премедикации атропином и антигистаминными препаратами в возрастной дозировке и вводного масочного ингаляционного наркоза катетер, проведенный через нос в гортанную часть глотки ко входу в гортань, соединяют с адаптером наркозного аппарата. Газонаркотическая смесь создает перед входом в гортань как бы "газонаркотическую подушку". Наркоз ведут при спонтанном дыхании больного. При этом полость гортани остается полностью свободной для введения различных инструментов и визуального наблюдения.

При чрескатетерной высокочастотной ИВЛ после вводной анестезии диффузор инжектора на тонкой игле (диаметром 1,2–2 мм) вводят в верхний отдел трахеи, проводя дистальнее зоны обструкции на расстояние 2,5–4,0 см от бифуркации трахеи. Наркоз осуществляют с помощью специального респиратора, работающего по принципу прерывания потока сжатого газа и позволяющего обеспечивать в широком диапазоне регулирование рабочего давления, частоту дыхательных циклов и соотношение вдоха к выдоху. В качестве дыхательного газа применяется медицинский кислород. При сужении просвета голосовой щели, например, папилломами в начале оперативного вмешательства используют нормочастотный режим; по мере расширения просвета голосовой щели и получения адекватного выдоха параметры вентиляции под визуальным контролем и контролем газового состава крови ступенчато увеличивают, плавно доводя до высокочастотных. Строгое соблюдение всех правил выполнения методики и прежде всего недопущение образования так называемого закрытого контура практически исключает возникновение осложнений (разрыв трахеи или бронхов с развитием пневмоторакса).

При проведении эндоскопических лазерных операций под ингаляционным наркозом по назофарингеальной методике имеются некоторые особенности. Содержание кислорода в газонаркотической смеси не должно превышать 25% (объемных). Это делает газонаркотическую смесь менее возгораемой, ослабляет процесс обугливания тканей под воздействием лазерного луча и, кроме того, уменьшает количество освобождаемых токсичных галоидов под воздействием тепла. Кроме того, целесообразно после достижения хирургической III стадии наркоза периодически, на время воздействия лазерным лучом, прекращать подачу газонаркотической смеси, что уменьшает содержание кислорода в операционной зоне. Для того чтобы не удлинять операционное время, назофарингеальные катетеры не убирают полностью, а только подтягивают до уровня края мягкого нёба, что не удлиняет время операции. При наличии трахеостомы интубационную трубку следует вводить через металлическую трахеотомическую трубку, которая надежно предохраняет интубационную трубку от возгорания под воздействием лазерного луча мощностью до 30 Вт, экспозицией до 1 с.

Послеоперационное ведение пациентов, перенесших эндоларингеальное микрохирургическое вмешательство

С.Г. Романенко, Е.В. Лесогорова

Цель

Сокращение сроков восстановления голосовой функции после эндоларингеального микрохирургического вмешательства, профилактика послеоперационных осложнений - рубцовых деформаций голосовых складок, гранулем гортани, стойких функциональных голосовых расстройств.

Показания

Необходимость послеоперационной терапии диктуется выраженностью послеоперационного ларингита, сроками восстановления голосовой функции. Средние сроки восстановления клинико-функционального состояния гортани после операций по поводу хронического отечно-полипозного ларингита составляют 21 день, кровоизлияние в среднем рассасывается в течение 14 дней, однако до полного восстановления профессионального голоса может потребоваться больше времени. При небольшом объеме хирургического вмешательства период восстановления значительно уменьшается, иногда послеоперационное воспаление вообще отсутствует. Выраженность послеоперационного ларингита зависит не только от заболевания, сопутствующей патологии (наличия эндокринной патологии, гепатита), возраста пациента, но и от хирургической техники, в частности применения неадекватной мощности лазерного излучения.

М. Ремакль писал, что характер реэпителизации зависит и от того, какая из трех границ голосовой складки была удалена: удаление верхней границы влечет за собой восстановление голоса в течение 2–4 нед, удаление верхнего и среднего края - 4–6 нед, удаление нижнего края - 6–8 нед и формирование рубца. При неосторожных манипуляциях в области комиссуры гортани возможно формирование рубцовой мембраны. Известно, что воспалительная реакция после лазерного вмешательства может возникнуть через несколько дней, выраженность послеоперационного ларингита также может меняться, например выпот фибрина следует ожидать на 3–4-е сутки после операции. Кроме этого, в послеоперационном периоде возможно присоединение функционального компонента дисфонии, вплоть до афонии, которая требует голосовосстановительного лечения. Это диктует необходимость динамического наблюдения за пациентами после микрохирургической операции на гортани. Сроки осмотра: ежедневно первые 3 дня, затем в 5, 7, 14, 21 и 25-й день, до возможно полного восстановления голосовой функции и клинико-функционального состояния гортани.

Клиническая картина реактивного послеоперационного ларингита характеризуется экссудативным характером воспаления с преобладанием катарального или фибринозного компонента.

Лечение

Медикаментозное лечение

Системная терапия . При плановом эндоларингеальном микрохирургическом вмешательстве проводят периоперационную антибиотикопрофилактику цефалоспоринами III поколения. Продолжать системную антибактериальную терапию после операции следует только в случаях осложненного течения воспалительного процесса. При большом объеме операции с риском развития отека гортани в послеоперационном периоде рекомендовано назначение глюкокортикоидов: дексаметазон 4–8 мг 1 раз в день до 3–5 дней. При жалобах пациента на сухой непродуктивный кашель испоьзуют противокашлевые препараты (преноксдиазин 100 мг 3 раза в день 5–7 дней) для предотвращения травмирования раневых поверхностей голосовых складок резким смыканием. При влажном кашле и активном воспалении в гортани с формированием большого количества фибринового налета назначают муколитические препараты внутрь (карбоцистеин 750 мг 3 раза в день 7–10 дней). Наличие у пациента ГЭРБ требует обязательного назначения противорефлюксной терапии.

Пациентам с сохраняющимися выраженными воспалительными явлениями в гортани более 7–10 дней системно назначают энзимотерапию комплексными препаратами - Вобэнзим по 3 таблетки 3 раза в день или Флогэнзим по 2 таблетки 3 раза в день сроком не менее 14 дней. Эти препараты улучшают процессы репарации и регенерации в послеоперационной области за счет противовоспалительного, противоотечного эффекта, улучшения микроциркуляции и трофики тканей в зоне повреждения. В составе комплексной терапии эффективно назначение гомеопатических препаратов, обладающих противовоспалительным, лимфодренажным и противоотечным действием (Траумель С 1 таблетка для рассасывания 3 раза в день в течение 3–4 нед).

Местная терапия. Предпочтительно использование ингаляционной терапии, так как она позволяет добиться быстрого и интенсивного всасывания лекарственного препарата со слизистой оболочки гортани непосредственно в зоне операции. Чаще всего применяют ингаляции 0,01% раствора бензилдиметил-миристоиламинопропиламмония (Мирамистина ) 5 мл или раствора гидроксиметилхиноксалиндиоксида (Диоксидина ) 0,5% 5 мл 1–2 раза в день в течение 7–10 дней. При выраженном воспалении с фибринозным компонентом предпочтение следует отдавать ингаляциям с тиамфеникола глицината ацетилцистеинатом. Для повышения влажности слизистой оболочки гортани используют ингаляции минеральной водой "Ессентуки № 4" или 0,09% раствора NaCl по 5 мл до 2–3 раза в день от 10 дней до 1 мес. При выраженном отеке слизистой оболочки голосовых складок рекомендованы ингаляции глюкокортикоидов дважды в день курсом 7 дней. При наличии фибриновых налетов в схему ингаляционной терапии включают муколитический препарат: 4 мл раствора амброксола для ингаляций 1–2 раза в день перед ингаляцией антисептика. В случаях когда имеется опасность формирования мембраны гортани на фоне выраженного фибринозного воспаления, возможно местное применение ферментных препаратов - трипсина, химотрипсина, гиалуронидазы в разведении 0,09% раствором NaCl в виде эндоларингеальных вливаний. Боль в горле после эндоларингеальных операций беспокоит пациентов крайне редко. При наличии острого фарингита следует провести его терапию.

Физиотерапевтическое лечение

При катаральной форме послеоперационного ларингита рекомендовано проведение лекарственного электро- или фонофереза с 3–5% раствором кальция хлорида либо 2,5–3% раствором калия йодида при инфильтративном воспалении. При фибринозной форме ларингита применяют электрофорез с раствором гиалуронидазы (Лидазы ) 64 УЕ (условных единиц). После удаления гранулем гортани хороший эффект оказывает электрофорез с 2% раствором цинка сульфата. Эффективно применение магнитно-лазерной терапии. Противопоказания к проведению физиотерапии общеизвестны, не рекомендовано также ее использование (за исключением аэрозольтерапии) при папилломатозе гортани и хроническом гиперпластическом ларингите без гистологического заключения.

Голосовосстановительное лечение

Показанием к фонопедии является выявление функционального компонента послеоперационной дисфонии. Наиболее характерны гипотонусные и гипо-гипертонусные голосовые расстройства, которые зачастую формируются еще до хирургического вмешательства. Фонопедические занятия можно сочетать с электростимуляцией мышц гортани. Эффективным является метод нейромышечной электрофонопедической стимуляции гортани.

Хирургическое лечение стенозов гортани

Е.А. Кирасирова

При гортанно-трахеальной реконструкции применяют вмешательства, суть которых заключается в том, что изменяется структура элементов хрящевого каркаса дыхательной трубки, замещаются эпителиальные структуры слизистой оболочки трахеи и происходит имплантация или транспозиция структур, обеспечивающих голосовую и защитную функции.

Гортанно-трахеальная реконструкция в первичном варианте представляет собой совокупность манипуляций, в результате которых создают дыхательный контур от вестибулярного отдела гортани до грудного отдела трахеи. Формируют недостающие участки стенок гортани и трахеи (за счет ауто- и аллотканей) и проводят функциональное протезирование.

Выделяют следующие способы реконструкции гортани и трахеи:

  • резекцию арки перстневидного хряща и начального отдела трахеи с тиреотрахеальным анастомозом;

  • формирование поврежденных структур гортани и трахеи с интерпозицией хрящевого имплантата;

  • пластику дефекта васкуляризированным свободным лоскутом;

  • структурную пластику мышечными лоскутами и аллотканями;

  • пластику дефектов с помощью периостальных или перихондриальных лоскутов;

  • круговую циркулярную резекцию с анастомозом "конец в конец";

  • эндопротезирование реконструированной гортани с использованием стентов - протезов различной конструкции.

Развитие и совершенствование гибковолоконной оптики позволили весьма широко использовать эндоскопию как для диагностики, так и для лечения стеноза гортани и трахеи. Как правило, эти вмешательства применяются при рубцово-грануляционном формирующемся стенозе, папилломатозе гортани, для эндоларингеальной миоаритеноидхордэктомии, а также для рассечения послеоперационных рубцов при ограниченных стенозах протяженностью не более 1 см.

Чаще эндоскопическое вмешательство используют в сочетании с радикальными и этапными реконструктивно-пластическими операциями. Вопрос об объеме хирургического вмешательства решают строго индивидуально.

Основная задача первого этапа хирургического лечения - восстановление дыхательной функции. Иногда первый этап ограничивается только трахеостомией. Если позволяет состояние пациента, трахеостомию совмещают с трахеопластикой или ларинготрахеопластикой, имплантацией аллохрящей, пластикой дефекта перемещенным кожным лоскутом, слизистой оболочкой. Количество последующих этапов также зависит от многих факторов: течения раневого процесса, характера вторичного рубцевания, общей реактивности организма.

Для нормализации дыхания в случае острой обструкции ВДП проводят трахеостомию, при невозможности ее осуществления в редких случаях применима коникотомия. В отсутствие условий для интубации вмешательство проводят под местной анестезией. При восстановлении просвета дыхательных путей у больных с острым стенозом возможна деканюляция или закрытие трахеостомы хирургическим путем. При хронических стенозах гортани и трахеи трахеостомия - первый этап хирургического лечения. Ее выполняют, тщательно соблюдая хирургическую технику и принцип максимальной сохранности элементов трахеи.

Техника операции формирования трахеостомы

При проведении трахеостомии необходимо учитывать степень гипоксии, общее состояние больного, индивидуальные конституциональные параметры его телосложения (гипер-, нормо- или астеническое), возможность разгибания шейного отдела позвоночника для доступа к передней стенке трахеи.

Сложности при проведении трахеостомии могут возникать у больных с короткой толстой шеей, плохо разгибающимся шейным отделом позвоночника.

Предпочтение отдают общему обезболиванию (эндотрахеальный комбинированный наркоз с введением мышечных релаксантов), однако чаще используют местную анестезию 1% раствором лидокаина. Положение больного - в обратной позе Тренделенбурга на спине с максимально отведенной кзади головой и валиком под плечами. Чрезмерное запрокидывание головы вызывает смещение трахеи в краниальном направлении и изменение анатомических ориентиров. В такой ситуации возможно выполнение чрезмерно низкой трахеостомии (на уровне 5–6-го полукольца). При переразгибании шеи также не исключено смещение плечеголовного артериального ствола выше яремной вырезки, что сопровождается риском его повреждения при выделении передней стенки трахеи.

Производят срединный разрез кожи и подкожной клетчатки шеи от уровня перстневидного хряща до яремной вырезки грудины. Изогнутыми зажимами тупым путем послойно выделяют переднюю стенку трахеи. Не следует делать этого на большом протяжении, особенно по боковым стенкам, так как существует вероятность, что нарушится кровоснабжение данного участка трахеи и повредятся возвратные нервы.

У пациентов с длинной тонкой шеей в таком положении перешеек щитовидной железы смещен кверху; у больных с толстой короткой шеей и загрудинным расположением щитовидной железы - книзу за грудину. При невозможности смещения перешеек щитовидной железы пересекают между двумя зажимами и прошивают синтетическими рассасывающимися нитями на атравматичной игле. Трахеостому формируют на уровне 2–4-го полукольца трахеи.

Величина разреза должна соответствовать размеру канюли; увеличение длины может вызвать подкожную эмфизему, уменьшение - некроз слизистой оболочки и прилегающих хрящей. Для формирования трахеостомы края кожи без особого натяжения подводят к краям разреза и подшивают за межхрящевые промежутки. В просвет трахеи вводят трахеостомические одно- или двухманжеточные термопластические трубки соответствующего диаметра. Сразу после окончания трахеостомии выполняют эндофибротрахеобронхоскопию с целью санации просвета трахеи и бронхов. Для восстановления просвета полых органов шеи используют разные виды ларинготрахеопластики и протезирование гортани и трахеи.

В зависимости от конкретных патологических изменений и плана хирургической реабилитации все варианты протезирования подразделяются на два вида - временные и постоянные.

Основные задачи протезирования:

  • поддержание просвета полого органа;

  • формирование стенок дыхательных путей и пищеварительного тракта;

  • дилатация сформированного просвета гортани и трахеи.

В качестве долгосрочного протезирования используют Т-образные силиконовые трубки соответствующего размера. Лечение больных с двусторонним параличом гортани зависит от этиологии заболевания, длительности и выраженности клинической симптоматики, степени функциональных расстройств, характера адаптационных и компенсаторных механизмов.

Хирургические методы лечения при двустороннем параличе гортани подразделяются на две группы.

  • Методы, направленные на фиксированное расширение просвета голосовой щели. В зависимости от подхода к голосовым складкам выделяют:

    • трансларингеальные;

    • эндоларингеальные;

    • экстраларингеальные.

  • Методы, позволяющие восстановить подвижность голосовых складок.

При трансларингеальных методах доступ к пораженной голосовой складке осуществляют посредством ларингофиссуры, рассечения внутренней мембраны гортани, подслизистого удаления голосовой складки с мышечным массивом и частичным или тотальным удалением черпаловидного хряща.

Мероприятия, направленные на то, чтобы предотвратить образование рубца в зоне операции, включают применение в послеоперационном периоде различных валик-тампонов, дилататоров, трубок и протезов, среди которых наибольшее распространение получили Т-образные трубки из различных материалов.

Эндоларингеальные методы лечения срединных параличей гортани включают разные способы латерофиксации голосовой складки при прямой ларингоскопии. Допускается частичное удаление черпаловидного хряща. Преимущества эндоларингеальных операций заключаются в том, что они менее травматичны и в большей степени сохраняют голосовую функцию. Эндоларингеальная операция не показана больным с анкилозом перстнечерпаловидных суставов, а также в случаях, когда невозможно установить прямой ларингоскоп (у тучных больных с толстой короткой шеей). Ввиду сложности послеоперационного внутригортанного протезирования могут образовываться рубцовые мембраны и спайки в заднем отделе голосовой щели, иногда возникает рубцовая деформация ее просвета.

Экстраларингеальные методы позволяют сохранить целостность слизистой оболочки гортани. Хирургический доступ к голосовому отделу гортани осуществляют через сформированное "окно" в пластине щитовидного хряща. Сложность метода связана главным образом с тем, что трудно осуществить подслизистое наложение латерофиксирующего шва и закрепить его при максимальном отведении голосовой складки.

Наиболее часто используют функционально оправданные методы трансларингеальной пластики. В данном случае производят одностороннюю миоаритеноидхордэктомию в сочетании с латерофиксацией противоположной голосовой складки, а затем протезируют сформированный просвет гортани.

Если по общесоматическому состоянию пациента нельзя впоследствии деканюлировать, ларинготрахеопластику не проводят. Формируют стойкую трахеостому, больного обучают самостоятельной смене трахеотомической трубки; в такой ситуации он остается хроническим канюляром.

При распространенном рубцовом стенозе гортанно-трахеальной локализации всегда имеется дефицит опорных жизнеспособных тканей в зоне сужения или дефекта органа, резкое уменьшение или отсутствие анатомического просвета гортани и трахеи за счет деструкции хрящевых элементов и рубцовой дегенерации слизистой оболочки с развитием гортанно-трахеальной атрезии. Это требует индивидуального подхода к выбору метода хирургического лечения и протезирования. Для восстановления анатомо-физиологических характеристик гортани и трахеи проводят реконструктивные операции, используя аллотрансплантаты и гортанно-трахеальные протезы.

При благоприятном стечении обстоятельств двухэтапная операция позволяет полноценно восстановить структурные элементы гортани и трахеи. Аллохрящи имплантируются паратрахеально в ходе первичной реконструктивной операции. Если по ряду причин это невозможно (отрыв гортани от трахеи с диастазом 4 см и более), на этапе реконструкции формируют структуры гортани и задней стенки трахеи на всем протяжении, а впоследствии - боковые стенки трахеи. Восстановление дыхания через естественные пути способствует нормализации функций и физиологической работе дыхательной мускулатуры через отраженный дыхательный цикл. Восстановленная афферентация в ЦНС способствует более быстрому выздоровлению больного.

Дальнейшее ведение

После выписки из стационара больного должны наблюдать оториноларинголог в поликлинике по месту жительства и оперировавший хирург, осуществляя контроль за состоянием верхних дыхательных путей каждые 2–3 нед. Пациентам показаны физиотерапевтические процедуры, ингаляции, фонопедические занятия и дыхательная гимнастика.

Сроки нетрудоспособности

При остром стенозе гортани и трахеи сроки нетрудоспособности зависят от этиологии заболевания и степени повреждения полых органов шеи и составляют в среднем 14–26 дней.

У больных с хроническим стенозом гортани и трахеи и нарушением анатомо-функциональных показателей стойко нарушена трудоспособность в течение всего периода лечения и реабилитации.

Прогноз

Успех лечения острого и хронического стеноза гортани и трахеи зависит от своевременности обращения пациента за медицинской помощью, квалификации медицинского персонала и оснащенности лечебного учреждения.

Глава 10. Доброкачественные опухоли ЛОР-органов

Доброкачественные опухоли носа и околоносовых пазух

А.И. Крюков, Е.В. Носуля, И.А. Ким

В соответствии с Международной гистологической классификацией опухолей дифференцируют следующие группы доброкачественных опухолей полости носа, околоносовых пазух.

  • Доброкачественные эпителиальные опухоли: папиллома переходно-клеточная (цилиндроклеточная папиллома, папиллома из респираторного эпителия): а) инвертированная; б) экзофитная аденома; онкоцитома (оксифильная аденома); плеоморфная аденома (смешанная опухоль).

  • Опухоли мягких тканей: гемангиома, гемангиоперицитома, лимфангиома, нейрофиброма, неврилеммома (шваннома), миксома, фиброксантома, юношеская ангиофиброма и др. (лейомиома, рабдомиома, зернисто-клеточная опухоль).

  • Опухоли костной и хрящевой тканей: хондрома, остеома, оссифицирующая фиброма и др.

  • Опухоли смешанного генеза: тератома, менингиома, одонтогенные опухоли, меланотическая нейроэктодермальная опухоль (меланотическая прогнома) и др. (глиома, краниофарингеома) и др.

  • Опухолеподобные поражения: фиброзно-отечный полип, кисты (ретенционные, бранхиогенные, дермоидные, энтодермальные), псевдоэпителиоматозная гиперплазия.

Герминогенные опухоли

Дермоидная киста (ДК) - синонимы: дермоид, кистозный дермоид.

Коды по МКБ-10

M906–909 Герминогенные (зародышево-клеточные) новообразования

М9084/0 Дермоидная киста БДУ

Эпидемиология

ДК носа составляет около 3% дермоидов всех локализаций, и около 10% - ДК области головы и шеи. Чаще встречается у мужчин, при этом более чем в половине случаев ДК - у детей в возрасте до 6 лет, а в 1/3 случаев - у новорожденных. Отмечается возможность ассоциации ДК с другими врожденными аномалиями развития, однако показатели частоты таких сочетаний варьируют от 5 до 41%, что не позволяет с уверенностью судить о мультисистемном характере заболевания.

Классификация

ДК в области носа, являются, как правило, простыми однокамерными образованиями, содержимое которых представлено производными эктодермы.

Этиология

Формирование ДК связано с нарушениями бласто- и эмбриогенеза, однако точные причины ее возникновения неизвестны. Риск образования ДК связан с перенесенными в период беременности травмами, токсическими воздействиями (в том числе с приемом запрещенных в период гестации лекарственных препаратов), генетическими и хромосомными мутациями, влиянием других неблагоприятных факторов.

Локализация

Чаще всего ДК располагается по средней линии спинки носа, в области кончика носа, глабеллы, колумеллы. Сообщается о случаях локализации ДК в околоносовых, в частности верхнечелюстных, пазухах.

Диагностика

В типичных случаях на наружной поверхности носа определяется опухолевидное образование мягкой или эластичной консистенции, покрытое неизмененной кожей, нередко - с наличием фистулы и/или воспаления. По мере заполнения ДК секретом сальных желез, десквамированным эпителием ее консистенция становится более упругой. Размеры ДК могут варьировать в широких пределах - от 1–2 (чаще) до 12 см в диаметре.

Морфология

Полость ДК выстлана ороговевающим многослойным плоским эпителием и содержит различное количество придатков кожи (сальные железы, волосяные фоликуллы и др.). В отличие от тератом, в ДК отсутствуют эндодермальные компоненты, нет выраженного тканевого разнообразия.

Применение КТ/МРТ позволяет исключить интракраниальное распространение ДК.

Дифференциальный диагноз - с тератомой, эпидермальной кистой.

Лечение

Хирургическое удаление новообразования. В качестве наиболее приемлемых доступов выделяют наружный ринопластический и среднелицевой декортикационный (midfacial degloving), которые способствуют хорошей визуализации, полному удалению ДК вместе с фистулой и снижению риска рецидива, который составляет менее 5%.

Эпителиальные опухоли

Экзофитная папиллома (ЭП) - синонимы: эвертированная папиллома, фунгиформная (грибовидная) папиллома, опухоль Рингетца, плоскоклеточная папиллома.

Коды по МКБ-10

M805–808 Плоскоклеточные новообразования

М8052/0 Плоскоклеточная папиллома

М8120/0 Переходно-клеточная папиллома без БДУ

Эпидемиология

Встречается редко, достоверные сведения о распространенности отсутствуют. По разным данным, в 2–10 раз чаще обнаруживается у мужчин в возрасте от 20 до 50 лет, средний возраст - 47 лет.

Этиология

Основную роль в возникновении заболевания играет папилломавирус человека 6-го и 11-го типов.

Локализация

Чаще всего опухоль располагается на носовой перегородке, реже - на боковой стенке полости носа и в околоносовых пазухах.

Диагностика

Клиническая симптоматика характеризуется периодическими носовыми кровотечениями, иногда - жалобами на затруднение носового дыхания, наличие новообразования в полости носа. При эндоскопии определяется папиллярное (бородавчатое) образование серовато-розового цвета на относительно широком основании. Применение методов лучевой диагностики нецелесообразно.

Морфология

Характеризуется наличием папиллярного слоя, покрытого многослойным эпителием - плоскоклеточным, переходным или респираторным (мерцательным). Поверхностная кератинизация, как правило, отсутствует. Участки митоза редки и неатипичны. Малигнизация экзофитной папилломы происходит исключительно редко.

Дифференциальный диагноз - с кожной папилломой преддверия носа, инвертированной и цилиндроклеточной папилломами, плоскоклеточной карциномой.

Лечение

Эксцизия в пределах здоровой ткани, электрокоагуляция, высокочастотная или лазерная деструкция, криодеструкция. После правильно выполненного лечения рецидив заболевания обычно не возникает.

Определение

Инвертированная папиллома (ИП). Синонимы: переходно-клеточная папиллома, твердая папиллома, папиллома Шнейдера, сосочковая фиброэпителиома, цилиндроклеточная папиллома.

Коды по МКБ-10

М8121/1 Переходно-клеточная папиллома БДУ

С30.0, С31 Цилиндроклеточная папиллома

Эпидемиология

Выявляется 0,6–1,5 случая на 100 000 человек в год. Удельный вес ИП в структуре опухолей носа достигает 0,4–4,7%. Приблизительно в 1% случаев ИП диагностируется у больных полипозным риносинуситом после гистологического исследования удаленного материала, чаще - у пациентов мужского пола в возрасте от 40 до 70 лет.

Этиология

Важную роль в возникновении ИП играет вирус папилломы человека HPV, в частности субтип HPV 57b, ДНК которого обнаруживается как в препаратах ИП, так и в пограничных участках неизмененной слизистой оболочки. Отмечается, что при наличии HPV 6-го и 11-го типов ИП отличается наиболее агрессивным течением - выраженной клеточной дисплазией, высокой частотой рецидивов, возникновением карциномы in situ . Еще одним этиологически значимым фактором ИП является вирус Эпштейна–Барр. Потенциальный риск возникновения ИП может быть связан с влиянием неблагоприятных производственных условий, в частности на предприятиях тяжелой индустрии.

Локализация

ИП чаще всего поражает боковую стенку носа, в том числе верхнечелюстную пазуху (28% случаев) и клетки решетчатого лабиринта (48%), реже - клиновидную (7%) и лобные пазухи (2,5%), еще реже - перегородку носа (2,5%) и нижнюю носовую раковину (2,5%). По другим данным, верхнечелюстная пазуха поражается в 48% случаев, клетки решетчатого лабиринта - в 18% и полость носа - в 15%, реже - средняя и верхняя носовые раковины - 12%, лобная пазуха - 10%, клиновидная пазуха и продырявленная пластинка - 1,5%. Процесс, как правило, односторонний, билатеральное поражение описано менее чем в 10% наблюдений, однако риск малигнизации у таких пациентов существенно выше.

Морфология

ИП имеет вид полиповидного образования, выстланного многослойным плоским эпителием переходного типа, который образует многочисленные погружения (инвертирует) в подлежащую строму, что придает поверхности складчатый вид. В пределах одной опухоли эпителий имеет разные варианты строения, отражающие различные этапы дифференцировки. Выделяют переходный эпителий с пролиферацией базальных клеток, многослойный трехзонный эпителий, многослойный эпителий с признаками ороговения, однослойный многорядный мерцательный эпителий.

Иногда ИП осложнена наличием карциномы, чаще всего плоскоклеточной, частота встречаемости которой в этих случаях составляет от 2–27 до 53%. При этом в 6,8% случаев обнаруживается синхронная и в 3,6% - метахронная карцинома. Средняя длительность развития метахронной карциномы составляет 52 мес.

Точная причина малигнизации ИП неизвестна, однако у пациентов, положительных на вирус HPV, отмечается повышенное содержание EGFR (epidermoid growth factor receptor), трансформирующий фактор роста (TGF-alpha, transforming growth factor-alpha) и Ki-67 index, которые являются ранними маркерами канцерогенеза. Еще одним признаком малигнизации является снижение экспрессии E-кадгерина и бета-катенина в клеточной мембране. Кроме этого, риск озлокачествления ИП повышен у пациентов с мутацией гена - супрессора опухоли р53 и р21 . В целом риск развития малигнизации составляет менее 5%.

Не обнаружено очевидной связи между наличием атипии и дисплазии папилломы с одной стороны и частотой рецидива и риском малигнизации - с другой, однако при рецидиве заболевания риск развития малигнизации составляет 11%.

Диагноз

ИП следует всегда подозревать у пациентов с односторонним назальным полипозом. Клиническая симптоматика ИП чаще всего представлена затруднением носового дыхания в сочетании с периодическими носовыми кровотечениями, патологическими выделениями из носа, аносмией, слезотечением, проптозом, диплопией или головной болью (особенно в области лба). Необходимо отметить, что боль как ведущий симптом всегда должна вызывать подозрение с точки зрения присоединения вторичной инфекции или злокачественной трансформации новообразования. Длительность симптомов при ИП может варьировать от 5 мес до 20 лет, при этом средняя длительность составляет около 4 лет.

При эндоскопической риноскопии в типичных случаях ИП визуализируется как серовато-розовое упругое образование c неровной поверхностью.

Основным методом лучевой диагностики является КТ, которая позволяет визуализировать мягкотканное дольчатое образование с костной деструкцией, распространяющееся от средней носовой раковины в верхнечелюстную пазуху и полностью обтурирующее ее. Характерно наличие участков гиперостоза или неравномерного склероза подлежащего периоста, а также гиперденсивных вкраплений (кальцинатов) в самой папилломе. Для определения степени пенетрации ИП в окружающую слизистую оболочку целесообразно выполнение МРТ.

Дифференциальный диагноз - с полипозным риносинуситом и карциномой.

Лечение

Основным методом лечения ИП является хирургическое удаление опухоли и подлежащего периоста с пограничной неизмененной слизистой оболочкой, в которой обычно определяется персистенция вируса папилломы человека.

Вероятность рецидива ИП во многом зависит от способа хирургического вмешательства. При недостаточной радикальности вмешательства (полипотомия, локальная эксцизия) риск рецидива достигает 78%, при открытых радикальных операциях - 17%, при эндоскопическом удалении ИП - 14% при средней длительности послеоперационного наблюдения более 5 лет.

Обычно рецидив возникает в течение первых 9 мес после хирургического вмешательства, в среднем - 28–30 мес. Поэтому оптимальная длительность послеоперационного наблюдения при отсутствии отягощающих факторов (агрессивное течение, данные морфологического исследования и др.), составляет не менее 3 лет.

Опухоли из хрящевой ткани

Хондрома является истинной опухолью, развивающейся из хрящевой ткани. Заболевание характеризуется длительным (от 3 мес до 10 лет) развитием.

Коды по МКБ-10

D16 Доброкачественное новообразование костей и суставных хрящей

D14.0 Доброкачественное новообразование среднего уха и органов дыхания

Эпидемиология

По разным данным, удельный вес хондром среди доброкачественных опухолей кости колеблется от 4,2 до 36,4%. Вместе с тем оценить реальную частоту довольно трудно, так как она отличается медленным, как правило, бессимптомным течением и часто диагностируется как случайная находка.

Этиология

Точные причины возникновения хондромы не установлены. С определенной долей вероятности можно говорить о некоторых факторах риска, влияние которых может спровоцировать ее развитие - молодой возраст, травмы, воспалительные процессы в костной ткани, наследственность, генетически детерминированные нарушения процессов оссификации.

Локализация

Наиболее частым местом возникновения хондромы являются трубчатые кости, в частности фаланги, пястные и плюсневые кости, реже - длинные трубчатые и кости таза.

Полость носа и ОНП являются достаточно редкой локализацией хондром. С момента первого описания хондромы носа в 1842 г. в англоязычной литературе зарегистрировано около 140–150 случаев этого заболевания. В структуре доброкачественных новообразований полости носа и ОНП удельный вес хондромы колеблется от 2,95 до 6%. По разным данным, хондрома чаще развивается из решетчатого лабиринта, латеральной стенки полости носа, сфено-этмоидальной области.

Морфология

В большинстве случаев хондрома развивается из хрящевой или костной ткани. Как известно, костные внутриносовые структуры, как и кости основания черепа, формируются путем энхондральной оссификации. При этом происходит врастание в хрящ кровеносных сосудов, соединительной ткани и образование кости внутри хряща. Энхондральный хрящ может трансформироваться в мультипотентные мезенхимальные клетки, из которых впоследствии формируются хондроидные опухоли.

О малигнизации хондромы свидетельствует наличие в исследуемом препарате большого количества двуядерных хондроцитов, хрящевых клеток с гиперхромными ядрами. Вместе с тем отмечаются трудности распознавания злокачественного характера новообразования, что требует тщательного исследования гистологических препаратов. В частности, речь идет о случаях, когда бинуклеарные клетки или клетки с ядерным плеоморфизмом обнаруживаются в типичной ткани хондромы при хондросаркомах низкой степени злокачественности, или о наличии участков высокодифференцированной хондроидной ткани при хондросаркоме.

Диагноз

Клинические проявления хондромы зависят от ее размеров, направления роста, компрессии и(или) деструкции смежных анатомических структур (стенки ОНП, глазницы, костные структуры основания черепа). Обычно в этих случаях отмечают заложенность носа, нарушение обоняния, головную боль, иногда - периодические носовые кровотечения или гнойно-кровянистые выделения. При эндоскопии носа определяется опухолевидное, иногда бугристое образование, покрытое неизмененной слизистой оболочкой.

На обычных рентгенограммах хондрома не дифференцируется. В связи с этим при рутинной рентгенографии рекомендуется обращать внимание на косвенные признаки опухоли: деформацию, истончение и(или) деструкцию стенок носовой полости и внутриносовых структур. Как правило, деструкция в этих случаях имеет четкие ровные очертания.

Характерным КТ-признаком хондромы является наличие объемного образования гетерогенной плотности с четко очерченными границами и очагами минерализации. МРТ позволяет одновременно оценивать изменения не только костных структур, но и мягких тканей, сосудов и таким образом с высокой степенью достоверности определять границы новообразования, его взаимоотношения со смежными анатомическими областями.

Распространение хондромы в передние клетки решетчатого лабиринта и(или) лобную пазуху может сопровождаться деформацией носолицевой области, ликвореей. При распространении опухоли в задние отделы решетчатой кости возможно снижение зрения. Разрушение медиальной стенки орбиты сопровождается односторонним экзофтальмом, слезотечением, глазодвигательными расстройствами.

Дифференциальный диагноз - с хондросаркомой и другими опухолями полости носа и ОНП. Большое значение в диагностике озлокачествления хондромы играет МРТ. Хондросаркомы отличаются гипоизоинтенсивностью изображения в Т1- и гиперинтенсивностью в Т2-режиме, более интенсивным накоплением контраста.

Важным этапом дооперационной дифференциальной диагностики хондромы и хондросаркомы является биопсия.

Лечение

Хирургическое. Это связано с потенциальной опасностью малигнизации опухоли, а также прогрессирующей компрессией и разрушением стенок полости носа, параназальных синусов, орбиты, основания черепа. С учетом перечисленных обстоятельств, предпочтение может отдаваться эндоскопическому удалению хондромы перегородки носа или при распространении опухоли в верхнечелюстную пазуху и орбиту - гайморотомии по Денкеру.

Радикальное удаление распространенных хондром носа и ОНП бывает затруднено возникающими в процессе операции осложнениями, в частности кровотечением. В некоторых случаях при хондроме этой локализации прибегают к чрезнёбному, или наружному (боковой ринотомии) подходу. Хондрома носовых костей может быть успешно удалена также доступом, используемым при наружной ринопластике.

Опухоли из костной ткани

Остеома - медленно растущая (средняя скорость 0,44–6,0 мм в год) опухоль, развивающаяся из костной ткани. Первые упоминания об этом заболевании относят к 1506 г., однако как опухоль из костной ткани остеотому впервые описал в 1733 г. Vallisnieri. Остеотома может быть не только самостоятельным заболеванием, но и проявлением других, например одним из признаков синдрома Гарднера (множественные остеомы челюстно-лицевой области в сочетании с полипами толстого кишечника и другими опухолями мягких тканей).

Коды по МКБ-10

M918–924 Костные и хондроматозные новообразования

M9180/0 Остеома БДУ

Эпидемиология

По различным данным, встречаемость остеомы среди новообразований скелета достигает 10%. Чаще обнаруживается у мужчин в возрасте 20–50 лет (средний возраст около 40 лет).

Этиология

Окончательно не выяснена. Выделяют три основные причины возникновения остеомы: нарушение эмбриогенеза, влияние инфекции и травмы. Эмбриональное происхождение остеомы связывают с нарушениями процессов оссификации в области соединения решетчатой и лобной костей, что подтверждается ее частым возникновением, а также аномалиями и пороками развития внутриносовых структур в этой анатомической зоне, но не объясняет существование остеом других локализаций. По другим данным, формирование остеомы носа и околоносовых пазух бывает обусловлено процессами ремоделирования костной ткани на фоне инфекционно-воспалительных изменений, травмы носолицевой области. Однако перечисленные изменения далеко не во всех случаях предшествуют возникновению остеом.

Локализация

Наиболее частой локализацией остеомы является лобная пазуха (52–71,8% случаев), реже - клетки решетчатого лабиринта (16,9–22%), верхнечелюстная (1,7–6,3%), клиновидная (4,9%) пазухи и полость носа (0,6%). Описаны наблюдения остеомы нижней и средней носовых раковин, перегородки носа, твердого нёба, носовой кости.

Морфология

Гистологически дифференцируют компактные остеомы (представлены очень плотной кортикальной костью), губчатые (в кости присутствуют пространства, заполненные фиброзной тканью) и смешанной формы (комбинация первых двух типов остеом). В литературе не описано ни одного случая малигнизации остеомы.

Диагноз

Клинические проявления остеомы в первую очередь зависят от ее локализации и размера. В большинстве случаем ведущим симптомом является головная боль в области лобной пазухи, а также заложенность носа, аносмия. Увеличение опухоли может приводить к обтурации соустьев пораженной пазухи, возникновению синусита, мукоцеле, деформации лица. Распространение остеомы на орбиту может сопровождаться проптозом, периорбитальной болью, хемозом, диплопией, слезотечением в случае сдавления носослезного канала или возникновением периорбитальной эмфиземы. Реже могут возникать снижение зрения при компрессии зрительного нерва, абсцесс мозга, менингит - при интракраниальном распространении остеомы.

На КТ остеома представлена плотной гомогенной массой с отчетливыми контурами. Определение точки прикрепления ("ножки") остеомы к стенке пазухи может быть затруднено из-за совпадения контура опухоли с контуром стенок пазухи. Отмечается актуальность МРТ при подозрении на интракраниальное распространение новообразования.

Дифференциальный диагноз включает другие доброкачественные опухоли и опухолеподобные образования из костной ткани (фиброостеому, экзостозы, остеофиты и др.).

Лечение

Хирургическое удаление опухоли. Способ хирургического вмешательства зависит от размеров и места прикрепления опухоли к стенке пазухи. Применяются эндоназальный (эндоскопический), наружный и комбинированный доступы. Эндоскопический способ не показан при локализации остеомы на передней, а также нижней стенке латеральных отделов лобной пазухи; относительным противопоказанием являются большие остеомы, локализованные в задневерхних отделах лобной пазухи. Интраорбитальное и интракраниальное распространение остеомы не считается противопоказанием к эндоскопическому удалению опухоли. Наружный доступ представлен наружной фронтоэтмоидоэктомией, остеопластической фронтотомией или краниофациальной резекцией. Достоинства эндоскопического и наружного способов объединяет комбинированный доступ, позволяющий полностью удалить опухоль. В некоторых случаях задняя стенка лобной пазухи может быть источена или даже полностью отсутствовать, в связи с чем применяется пластика дефекта для предупреждения пролабирования лобной доли мозга.

При небольших бессимптомных остеомах целесообразно придерживаться выжидательной тактики. Некоторые авторы утверждают, что к операции необходимо прибегать при остеоме, заполняющей более 50% объема пазухи. Рецидив наблюдается редко, а период его возникновения достаточно длителен (5–8 лет).

Сосудистые опухоли

Гемангиома - редкая опухоль, состоящая из клеток сосудистой ткани, впервые описанная I. Frank в 1940 г. под названием "пиогенная гранулема". Различают истинные и ложные гемангиомы. К истинным относят капиллярные, кавернозные и смешанные опухоли, а к ложным - плоские (веномы, артериомы), звездчатые гепангиомы, ботриомикомы (пиококковые гранулемы), медиальные пятна, представляющие собой сосудистые дисплазии. По V.J. Lund и соавт. дифференцируют следующие типы гемангиом: капиллярная (детская гемангиома; приобретенная лобулярно-капиллярная; вишневая "старческая" гемангиома), приобретенная с "хохолком" ангиома, внутримышечная ангиома, сосудистые мальформации (венозные, лимфатические, капиллярные).

Коды по МКБ-10

M912–M916 Опухоли кровеносных сосудов

D18.0 Гемангиома любой локализации

Эпидемиология

Точных данных о распространенности гемангиом нет. Опухоль может развиваться в любом возрасте, однако ее встречаемость во взрослой популяции невысока. Выявлены предрасположенность к возникновению гемангиом у мужчин моложе 18 лет и женщин фертильного возраста, отсутствие половых различий в частоте обнаружения гемангиом у пациентов старше 40 лет. По другим данным, гемангиомы чаще обнаруживались у пациентов старше 35 лет независимо от половой принадлежности.

Этиология

Окончательно не выяснена. Определенную роль в возникновении этого новообразования могут играть микротравмы слизистой оболочки при тампонаде носа или вследствие трансназальной интубации, однако четкой корреляции между этими факторами и возникновением гемангиом не выявлено. В качестве одной из вероятных причин возникновения гемангиом полости носа рассматриваются изменения эндокринного фона в период беременности.

Локализация

Преимущественной локализацией гемангиом является голова и шея (72% наблюдений), реже - область туловища (18%) и конечности (10%). Более трети (38%) всех случаев гемангиомы головы и шеи представлены гемангиомой губы, несколько реже (29%) - носа, в 18% наблюдений - слизистой оболочки полости рта и в 15% - языка. Следует отметить, что из 94 случаев гемангиом синоназальной области, описанных в англоязычной литературе за период с 1940 по 1990 г., гемангиомы собственно полости носа наблюдались в 62 случаях, а в остальных 32 случаях были диагностированы ГА верхнечелюстной пазухи. Наиболее частой локализацией гемангиом полости носа (80% случаев) является носовая перегородка (зона Киссельбаха), реже (15% наблюдений) отмечается гемангиома латеральной стенки полости носа, в том числе в преддверии носа, нижних и средних носовых раковинах. По другим данным, опухоль чаще располагается на латеральной стенке носовой полости (71,9% наблюдений), реже - в преддверии (15,6%) и на перегородке носа (12,5%).

Морфология

Препарат гемангиомы состоит из двух частей: долевой и поверхностной. Долевая часть представлена капиллярной пролиферацией с четкими долевыми структурами. Поверхностная часто изъязвлена и характеризуется наличием нейтрофильной инфильтрации, неравномерно дилатированных кровеносных сосудов, вторичных изменений (воспаление, отек стромы, грануляции).

Диагноз

Гемангиома полости носа не имеет специфических клинических проявлений. Наиболее часто у таких пациентов возникают жалобы на периодические кровотечения из носа, затрудненное носовое дыхание, редко - болевые ощущения в носу. При эндоскопии носа гемангиома выглядит как округлое солитарное образование красного (красно-фиолетового) цвета, иногда с бугристой, покрытой корками поверхностью, легко кровоточащее при касании зондом.

На КТ в этих случаях обычно определяется мягкотканное образование без признаков костной деструкции и инвазии в окружающие ткани. Однако опухоль, локализованная на латеральной стенке полости носа, может приобретать склонность к эндофитному, иногда инфильтративному росту. При этом может наблюдаться костная деструкция окружающих тканей (в частности, кости нижней носовой раковины). МРТ отличается менее информативными характеристиками при гемангиоме полости носа из-за отсутствия возможности отчетливой визуализации близлежащих костных структур. Окончательный диагноз возможен только после гистологического исследования биопсийного материала. При биопсии необходимо учитывать риск сильного кровотечения. В связи с этим при подозрении на гемангиому рекомендуется выполнение эксцизионной биопcии (биопсия in toto ).

Дифференциальный диагноз проводят с гломангиомой, лимфангиомой, ангиофибромой, инвертированной папилломой, ангиоматозным полипом и злокачественными опухолями (гемангиоперцитомой и др.).

Лечение

Оптимальным методом лечения гемангиом полости носа является эндоскопическая эксцизия опухоли с использованием "холодных" инструментов в сочетании с электрокоагуляцией, применение радиоволнового скальпеля. При возникновении гематом полости носа у беременных, учитывая, что после окончания периода гестации в большинстве случаев происходит инволюция новообразования, может быть оправдана выжидательная тактика ("жди и смотри"), однако в реальных условиях необходимо ориентироваться на выраженность симптоматики и состояние пациентки.

Как правило, после полного хирургического удаления повторного образования гемангиом не наблюдается, не описаны и случаи их малигнизации.

Отмечается хороший эффект при лечении гемангиом неселективными β-адреноблокаторами, в частности пропранололом (Анаприлином ), на фоне применения которого наблюдается положительная динамика - уменьшение объема новообразования или полный регресс опухоли у 37 из 39 детей с гемангиомой головы и шеи.

Гемангиоперицитома (ГП) - редкая опухоль, впервые описанная А.Р. Stout и M.R. Murray в 1942 г. Термин "гемангиоперицитома" был использован в связи с предположением, что источником опухоли является "перицит Циммерманна" - периваскулярная гладкомышечная клетка, регулирующая кровеносный поток в капиллярах. Однако в дальнейшем гипотеза о перицитном происхождении опухоли не была подтверждена результатами иммуногистохимических исследований. Более предпочтительным считается термин "гломангиоперицитома", так как истинные гемангиоперицитомы родственны гломусным опухолям.

Коды по МКБ-10

М9150/10 Гемангиоперицитома БДУ

М9150/0 Гемангиоперицитома доброкачественная

Эпидемиология

ГП составляет около 0,5–1% всех синоназальных опухолей. Опухоль чаще всего обнаруживается в пожилом возрасте (средний возраст больных - около 60 лет), отмечается незначительное превалирование пациенток женского пола.

Этиология

Окончательно не выяснена. Определенное этиологическое значение могут иметь микротравмы, беременность, гипертензия, а также длительное применение глюкокортикоидов, однако эти предположения не имеют клинических доказательств.

Локализация

Чаще (в 45% случаев) встречается ГП полости носа, реже (25%) - околоносовых пазух или их сочетанное поражение. Описаны единичные случаи ГП кончика носа, орбиты.

Морфология

Гистологически опухоль представлена диффузной субэпителиальной пролиферацией веретенообразных клеток (без характерного рисунка). Отмечается выраженная сосудистая сеть. Отличительной особенностью ГП является периваскулярная гиалинизация капилляров. Иммунногистохимически ГП экспрессирует гладкомышечный актин (SMA) (92%), виментин (98%), мышечно-специфичный актин (MSA) (77%), фактор XIII (78%) и ламинин (52%), негативна на CD31 и СD34.

ГП обладает низким злокачественным потенциалом, не склонна к метастазированию.

Диагноз

Специфических признаков ГП нет. Пациентов чаще всего беспокоят жалобы на затруднение носового дыхания и носовые кровотечения (длительность симптомов обычно не превышает 1 года), головные боли, аносмия и наличие синусита. Описано сочетание ГП с остеомаляцией, при которой наблюдается повышенная ломкость костей.

При передней риноскопии определяется опухоль мягкой консистенции красного цвета (иногда с участками геморрагии) размером от 1 до 8 см (средний размер около 3 см).

На КТ обнаруживается единичное мягкотканное образование, иногда - деструкция смежных костных структур. При МРТ с контрастированием (гадолинием) наблюдается усиление сигнала.

Отмечается значение предоперационной ангиографии, в особенности - при опухолях большого размера, что позволяет не только оценить степень васкуляризации опухоли, но и выполнить эмболизацию питающего сосуда, существенно снизить риск интра- и послеоперационного кровотечения.

Дифференциальный диагноз проводится с гeмангиомой, лейомиомой, фиброзным тумором и ангиофибромой.

Лечение

Хирургическое. Методом выбора является эндоскопическое иссечение опухоли в пределах здоровых тканей. Открытые хирургические вмешательства травматичны, в 40% случаев сопровождаются послеоперационными осложнениями, что нехарактерно для эндоназальной эндоскопической хирургии. Частота рецидивов составляет около 17–18%, средний период возникновения рецидивов - около 6 лет. Гемангиоперицитомы, размеры которых превышают 5 см, которые поражают кость и имеют выраженный клеточный плеоморфизм и высокую митотическую активность, чаще склонны к рецидивированию и малигнизации.

Доброкачественные опухоли глотки

Л.Г. Кожанов

Доброкачественные опухоли носоглотки

Определение

Доброкачественные опухоли (зрелые, гомологичные) состоят из клеток, таким образом дифференцированных, что можно определить, из какой ткани они растут. Для этих опухолей характерны медленный экспансивный рост, отсутствие метастазов и общего влияния на организм. Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться.

Код по МКБ-10

D10.6 Доброкачественное образование носоглотки

Эпидемиология

Доброкачественные опухоли носа, околоносовых пазух и носоглотки составляют 9,5% в структуре заболеваний ЛОР-органов. Среди них ангиофибромы основания черепа диагностируются у 59,5% больных. В течение последних 15 лет наряду с увеличением частоты развития ангиофибром с 6,2 до 9,5% отмечено омоложение опухоли с возрастанием частоты ее развития у детей младшей возрастной группы (от 4 до 10 лет). Отмечается высокий процент ее рецидивирования - до 50%.

Профилактика

Своевременное лечение воспалительных и опухолеподобных поражений носоглотки.

Скрининг

Ежегодный профилактический осмотр оториноларингологом пациентов из групп риска, наблюдение за больными с гиперплазией лимфоидной ткани носоглотки.

Этиология и патогенез

В развитии опухолевых процессов в носоглотке определенную роль играют хронические воспалительные процессы, вызывающие гиперплазию, метаплазию слизистой оболочки и опухолеподобные поражения. Ряд опухолей имеет дисэмбриогенетическую природу. Существует мнение о влиянии анатомических особенностей некоторых рас на возникновение новообразований (у народов Юго-Восточной Азии, Индокитая отмечается высокая заболеваемость опухолями носоглотки). Не исключаются генетические факторы влияния среди этих групп населения, эндокринные нарушения в период полового созревания, травмы.

Классификация

Согласно Международной гистологической классификации, доброкачественные опухоли носоглотки подразделяются следующим образом.

  1. Эпителиальные опухоли.

    • Папилломы:

      • плоскоклеточая;

      • переходно-клеточная.

    • Оксифильная аденома (онкоцитома).

    • Полиморфная аденома (смешанная опухоль).

  2. Опухоли мягких тканей.

    • Юношеская ангиофиброма:

      • доброкачественная.

    • Нейрофиброма.

    • Неврилеммома (шваннома).

    • Параганглиома (хемодектома).

  3. Опухоли костей и хрящей.

  4. Опухоли смешанного генеза.

    • Тератома:

      • солидная;

      • киста (дермоидная киста).

    • Гипофизарная аденома.

    • Менингиома.

    • Другие:

      • хордома;

      • краниофарингиома.

  5. Опухолеподобные поражения.

    • Псевдоэпителиальная гиперплазия.

    • Онкоцитарная метаплазия и гиперплазия.

    • Кисты.

    • Гемангиома.

    • Фиброматоз.

    • Амилоидные отложения.

    • Инфекционная гранулема.

    • Доброкачественная лимфоидная гиперплазия.

    • Гранулема Стюарта.

    • Гранулематоз Вегенера.

Клиническая картина

Проявляется нарушением носового дыхания, постепенным снижением остроты слуха, периодическими носовыми кровотечениями, частота которых возрастает в зависимости от размеров новообразования, гнусавостью и нарушением обоняния. На поздних фазах патологические ткани распространяются на околоносовые пазухи и кости основания черепа. В таких случаях у пациентов могут наблюдаться деформация лицевого скелета и прогрессирующие головные боли, экзофтальм, диплопия, птоз, снижение зрения.

Юношеская ангиофиброма (фиброма основания черепа) составляет 50% доброкачественных опухолей носоглотки. Развивается в основном у мальчиков (14:1) в самом начале полового созревания (средний возраст 16 лет). В некоторых случаях с наступлением полового созревания рост опухоли прекращается, иногда подвергается регрессии.

Классификация по стадиям

I стадия - опухоль ограничена полостью носа.

II стадия - распространение опухоли в крылонёбную ямку или верхнечелюстную, решетчатую или клиновидную пазуху.

IIIА стадия - распространение опухоли в глазницу или подвисочную ямку.

IIIБ стадия - распространение снаружи твердой мозговой оболочки.

IVА стадия - распространение опухоли под твердой мозговой оболочкой без вовлечения кавернозного синуса, гипофиза и зрительного перекреста.

IVБ стадия - вовлечение в опухолевый процесс кавернозного синуса, гипофиза или зрительного перекреста.

Хирургическое лечение

Применяются следующие виды операций:

  • с применением доступов к опухоли через естественные пути (через нос или рот под эндоскопическим контролем);

  • операция с применением щадящего доступа через верхнечелюстную пазуху и полость носа (с проведением разреза под губой);

  • операция с применением расширенного доступа через верхнечелюстную пазуху и полость носа (с проведением лицевого разреза);

  • операция с применением доступа через нёбо.

Перед операцией для уменьшения риска кровотечений желательно провести эмболизацию сосудов опухоли.

Папилломы возникают в области свода и боковых стенок носоглотки, практически не причиняя человеку никакого беспокойства. Чаще выявляются у женщин 20–40 лет. Удаляют одиночные папилломы оперативным путем, а также с использованием лазера, криодеструкции или радиоволнового воздействия.

Ангиомы носоглотки имеют форму полипа, вызывающего ощущение инородного тела, препятствуют носовому дыханию и иногда кровоточат.

Лимфангиомы , заполненные лимфой, отличаются светло-желтой окраской, обычно вырастают больших размеров.

Волосатый полип - это врожденная опухоль, исходящая из передней и боковой стенок носоглотки. Гистологически это жировая ткань с включением зародышевых остатков и хрящевых элементов. Полип затрудняет дыхание и процесс сосания у ребенка. Такие образования перевязывают у основания, а потом отсекают, кровотечения при этом не бывает.

Аденома в носоглотке встречается редко и имеет вид одиночного образования округлой формы. Лечение хирургическое.

Смешанная опухоль развивается из малых слюнных желез и чаще встречается у женщин старше 30 лет. Локализуется на задней и боковой стенках носоглотки. Опухоль отличается медленным ростом и длительным бессимптомным течением. По мере увеличения размеров образование смещает мягкое нёбо, появляется гнусавость. Поверхность опухоли покрыта неизмененной слизистой оболочкой. Лечение оперативное.

Хондрома обычно имеет вид одиночного округлого образования бледно-розового цвета, покрытого неизмененной слизистой оболочкой, плотной консистенции, неподвижного. Лечение включает в себя широкое иссечение образования с окружающими тканями с использованием электроножа, так как этот вид опухоли имеет инвазивный характер роста и склонность к рецидивированию.

Тератома - доброкачественная опухоль, связанная с нарушением эмбрионального развития. Эта редкая опухоль состоит из различных видов тканей, включая те, которые в норме в органе не обнаруживаются. По современным представлениям тератома развивается из полипотентного высокоспециализированного герминогенного эпителия гонад. Чаще располагается в яичках и яичниках, но может локализоваться экстрагонадно. По гистологическому строению различают зрелую, незрелую и тератому со злокачественной трансформацией. Прогноз у таких пациентов, как правило, благоприятный. Локализация в носоглотке чрезвычайно редкая.

В области носоглотки нечасто встречается гипофизарная аденома, развивающаяся из глоточного гипофиза - остатков питуитарной железы в области назофарингеального кармана. Чаще имеет строение хромофобной аденомы.

Хордома носоглотки и основания черепа - очень редкое опухолевидное заболевание костной ткни. Согласно научным исследованиям, данная патология берет свое начало из нотохорды. Нотохордой называется первичный скелет эмбриона. С течением времени она заменяется позвоночником. Однако если остаются частички нотохорды, то возможно развитие этого заболевания. Хордома медленно развивается и часто бывает доброкачественной.

К опухолеподобным поражениям носоглотки относятся псевдоэпителиальная гиперплазия, кисты, фиброматоз, гранулема Стюарта, гранулематоз Вегенера и др.

Киста Торнвальдта - врожденное кистозное образование, расположенное на задней стенке носоглотки. Ведущими клиническими признаками являются головная боль, неприятный запах изо рта, ухудшение дыхания через нос, повышение температуры тела. Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, жалоб, результатов риноэндоскопии, фарингоскопии, биопсии, МРТ и КТ области носоглотки. Основной способ лечения заболевания хирургический, путем эндоназального эндоскопического удаления кисты.

Гранулема Стюарта (гангренесцирующая) образуется на перегородке носа. Причина ее появления окончательно не выяснена. Некоторые специалисты относят ее к разновидности одной из стадий гранулематоза Вегенера. Обычно болезнь прогрессирует достаточно быстро. Характерными признаками являются периодические носовые кровотечения, затруднение носового дыхания, припухлость носа, выделения из носа, распространение язвенного процесса на близлежащие ткани.

Псевдоэпителиоматозная гиперплазия - избыточный рост плоского эпителия с проникновением в строму. Прорастание эпителия вызвано повышенной реактивностью регенерирующего эпителия при хроническом воспалении и язвенных процессах. Данные опухолеподобные изменения эпителия в носоглотке встречаются редко. Они чаще развиваются у мужчин старше 50 лет. При задней риноскопии и пальцевом исследовании обнаруживают плотное, без четких границ образование у свода носоглотки. Диагноз можно установить только на основании результатов гистологического исследования.

Онкоцитарная метаплазия и гиперплазия (онкоцитоз) - пролиферативный процесс в железистом эпителии. Пролиферация захватывает все железы или бОльшую их часть. Узловой характер пролиферации онкоцитов затрудняет проведение дифференциальной диагностики с оксифильной аденомой.

Папиллома чаще локализуется на задней поверхности мягкого нёба, реже - на боковой и задней стенках носоглотки. Папиллому этой локализации несколько чаще встречают у пациентов мужского пола. Опухоль имеет характерный вид: она сероватого цвета, на широком основании, с зернистой поверхностью. Изолированное поражение носоглотки возникает очень редко. Окончательный диагноз ставят на основании данных гистологического исследования. Лечение хирургическое. Папиллому можно удалять с помощью ультразвукового дезинтегратора, луча лазера или аппарата "Сургитрон".

Диагностика

Ранняя диагностика доброкачественных опухолей носоглотки основана на данных жалоб, анамнеза, лабораторных, клинических, эндоскопических и морфологических исследований. Кроме того, в оценке распространения и выбора метода лечения большую роль играют МСКТ, МРТ носоглотки, основания черепа, головы и шеи.

Дифференциальный диагноз

Проводят с неопухолевыми заболеваниями и злокачественными новообразованиями.

Показания к консультации других специалистов

Распространение опухоли на основание черепа, орбиту и другие органы.

Показания к госпитализации

Госпитализацию осуществляют с целью хирургического лечения.

Лечение

Немедикаментозное лечение

Возможны варианты фотодинамической терапии, эмболизация сосудов опухоли.

Медикаментозное лечение

Применение склерозирующей терапии.

Хирургическое лечение

Основным методом лечения доброкачественных опухолей носоглотки является хирургический, возможно с применением эндоскопической техники, лазерного излучения, радиоволновой и криотерапии.

Дальнейшее ведение

Пациенты подлежат обязательной диспансеризации с контрольным обследованием через 3–6 мес.

Прогноз

Благоприятный, однако некоторые опухоли могут рецидивировать.

Опухолеподобные образования и доброкачественные опухоли ротоглотки

К опухолеподобным образованиям относят патологические процессы и состояния, которым свойственны некоторые признаки истинных опухолей: рост, склонность к рецидивам после удаления. В отличие от истинных доброкачественных опухолей, они не склонны к малигнизации. Этиология этих новообразований, как правило, известна (травма, хронический воспалительный процесс).

Папиллома. Часто локализуется на нёбных дужках, миндалинах, слизистой оболочке мягкого нёба и редко - на задней стенке глотки. Папилломы глотки - это единичные образования, диаметр которых редко превышает 1 см. Папиллому среди доброкачественных опухолей глотки встречают довольно часто. Плоскоклеточные папилломы нёбных дужек, миндалин, язычка и свободного края мягкого нёба, как правило, единичны. Папиллома - образование с сероватым оттенком, неровными краями и зернистой поверхностью, подвижное, поскольку чаще всего оно имеет тонкое основание (ножку). Слизистая оболочка вокруг папилломы не изменена. Окончательный диагноз устанавливают на основе результатов гистологического исследования.

Гемангиома . Имеет много разновидностей, но в среднем отделе глотки преобладают кавернозные диффузные и глубокие капиллярные гемангиомы. Значительно реже можно встретить ветвистые венозные или артериальные сосудистые опухоли. Гемангиому в среднем отделе глотки выявляют несколько реже, чем папиллому. Глубокая капиллярная гемангиома покрыта неизмененной слизистой оболочкой, ее контуры нечеткие. По внешнему виду опухоль трудно отличить от невриномы и других новообразований, локализующихся в толще тканей. Кавернозная и венозная гемангиомы чаще всего расположены поверхностно. Они синюшные, поверхность этих опухолей бугристая, консистенция мягкая. Инкапсулированные кавернозные гемангиомы имеют четкие границы. Ветвистая артериальная гемангиома, как правило, пульсирует, и эта пульсация заметна при фарингоскопии. Поверхность опухоли может быть бугристой. Артериальную гемангиому необходимо дифференцировать в первую очередь от аневризмы (с помощью ангиографии). Границы гемангиомы определить трудно. Это связано с тем, что опухоль распространяется не только по поверхности, но и вглубь тканей, нередко достигая сосудисто-нервного пучка шеи, заполняя зачелюстную область или возникая в виде припухлости, чаще кпереди от грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Смешанная опухоль. Обнаруживается в среднем отделе глотки так же часто, как и гемангиома. Развивается она из малых слюнных желез. По частоте возникновения это новообразование уступает лишь папилломе. В связи с большим полиморфизмом ее принято называть смешанной опухолью или полиморфной аденомой. В ротоглотке смешанная опухоль может локализоваться в толще мягкого нёба, на боковой и, реже, на задней стенке среднего отдела глотки. Поскольку опухоль возникает и развивается в глубине тканей, на поверхности стенок глотки она выглядит как хорошо очерченная припухлость плотной консистенции, безболезненная при пальпации, с неровной поверхностью. Слизистая оболочка над опухолью не изменена. По внешнему виду отличить смешанную опухоль от других новообразований данной локализации (невринома, нейрофиброма, аденома) не представляется возможным. Окончательный диагноз устанавливают на основании результатов гистологического исследования. Такие опухоли, как липома, лимфангиома и др., в среднем отделе глотки встречаются редко. Из этих опухолей лишь остеому можно диагностировать без гистологического исследования. Она рентгеноконтрастна, однако окончательный диагноз все же устанавливают на основании результатов гистологического исследования, позволяющего определить морфологическую структуру опухолевого очага.

Клиническая картина

У большинства больных с новообразованиями ротоглотки первыми признаками заболевания служат ощущение инородного тела в глотке, першение или другие парестезии. Нередко больные жалуются на сухость в глотке, а иногда и на несильную боль по утрам при глотании слюны ("пустой глоток"). Такие новообразования, как папилломы, фибромы, кисты, локализующиеся на нёбных дужках или миндалинах, годами могут не вызывать никаких симптомов; лишь когда опухоль достигает больших размеров (1,5–2 см в диаметре), возникает ощущение инородного тела в глотке. Дисфагия более характерна для опухолей мягкого нёба.

Нарушение герметичности носоглотки во время глотка приводит к расстройству акта глотания, попаданию жидкой пищи в нос. Такие больные иногда гнусавят. Ощущение инородного тела в глотке и другие парестезии очень рано появляются при новообразованиях корня языка и валлекул. Эти опухоли могут вызвать затруднения при глотании, в том числе поперхивание при приеме жидкой пищи. Болевые ощущения для доброкачественных новообразований ротоглотки не характерны. Боли при глотании или независимо от него могут возникать при невриномах, нейрофибромах и очень редко - при изъязвившихся сосудистых опухолях. Кровотечения и примесь крови в мокроте и слюне характерны лишь для гемангиом, а также для изъязвившихся распадающихся злокачественных опухолей.

Диагностика

Инструментальные исследования

Основной метод исследования глотки - фарингоскопия. Она позволяет определить локализацию опухолевого очага, внешний вид новообразования, подвижность отдельных фрагментов глотки. Как вспомогательные методы исследования при гемангиомах можно использовать ангиографию, радионуклидное исследование и КТ. Наиболее информативна ангиография, позволяющая определить сосуды, из которых опухоль получает кровь. В капиллярной фазе ангиографии четко видны контуры капиллярных гемангиом. Кавернозные и венозные гемангиомы лучше видны в венозной, а ветвистые артериальные гемангиомы - в артериальной фазе ангиографии. Диагноз "гемангиома", как правило, устанавливают без гистологического исследования, поскольку биопсия может вызвать интенсивное кровотечение. Гистологическую структуру опухоли узнают чаще всего после хирургического вмешательства.

Опухолеподобные образования и доброкачественные опухоли гортаноглотки

Из доброкачественных опухолей гортаноглотки наиболее часто выявляют папиллому, несколько реже - гемангиому, редко - новообразования, развивающиеся из мышечной ткани (лейомиома, рабдомиома), невриному, фиброму и др.

Клиническая картина

Наиболее частые симптомы опухолей этой локализации - признаки дисфагии: ощущение инородного тела, затруднение глотания. Болевые ощущения для этих опухолей нехарактерны. Боль может беспокоить больного только при некоторых видах невриномы. При гемангиомах возможны кровотечения из глотки. Достигая больших размеров, новообразование может сдавливать и прикрывать вход в пищевод, суживать просвет гортани (при расположении опухоли на входе в гортань). Сужение входа в гортань приводит к затруднению дыхания.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза (последовательность появления симптомов, длительность заболевания), результатов гипофарингоскопии (прямой и непрямой), фиброскопии, рентгенографии и других лучевых методов исследования (КТ, МРТ). Решающее значение для определения вида опухоли (ее гистологической структуры) имеет биопсия с последующим гистологическим исследованием.

Лечение

Лечение хирургическое. Небольшие новообразования на тонком основании (ножке) можно удалить эндофарингеально при прямой или непрямой фарингоскопии с использованием микроскопа. Расположенные глубоко в тканях большие опухоли (невриномы, лейомиомы, рабдомиомы и др.) удаляют через наружный доступ, в качестве которого используют различные способы фаринготомий. При диффузных гемангиомах с успехом можно применять криовоздействие.

Доброкачественные опухоли и опухолеподобные заболевания гортани

В.М. Свистушкин, С.В. Старостина, К.В. Еремеева

Определение

Доброкачественные заболевания гортани, по определению P.H. Holinger и К.С. Johnstone - это любое объемное образование в гортани, не имеющее свойства озлокачествления и метастазирования.

Коды по МКБ-10

J37.0 Хронический ларингит

J38.1 Полип голосовой складки и гортани

D14.1 Доброкачественное новообразование гортани

Эпидемиология

Доброкачественные новообразования гортани встречаются в 55–70% случаев среди всех продуктивных процессов ВДП, а при отсутствии своевременного лечения в 3–8% могут озлокачествляться. Из всех доброкачественных новообразований гортани, по данным разных авторов, полипы составляют 39–68%, папилломы - 24–59%, отек Рейнке - 5,5%, кисты - 5%, неспецифические гранулемы - 3%.

Классификация

Важно различать доброкачественные и опухолеподобные заболевания гортани.

К первым относятся:

  • эпителиальные опухоли (аденомы, аденолимфомы);

  • соединительнотканные опухоли (фиброма, ангиома, хондрома, липома, фибропапиллома);

  • неврогенные опухоли (невринома и нейрофиброма);

  • миогенные опухоли.

Ко второй группе наиболее часто относят:

  • голосовые узелки и полипы (встречается менее чем у 1% населения, соотношение мужчин и женщин 2:1);

  • отек Рейнке (2,5–3,0% всех доброкачественных заболеваний гортани);

  • амилоидоз гортани (встречается крайне редко, менее 1% всех доброкачественных заболеваний гортани);

  • кисты и гранулемы (контактные и интубационные).

По классификации ВОЗ (2003) предраковые заболевая гортани делятся на две большие группы: облигатный и факультативный предрак.

Облигатные предраковые заболевания гортани с течением времени обязательно переходят в злокачественные. К ним относятся: хронический гиперпластический ларингит, дискератозы (лейкоплакия, гиперкератоз, пахидермия), папилломатоз гортани (в зависимости от типа вируса).

Факультативные предраковые заболевания гортани. Малигнизация возможна, но необязательна. К ним относятся: гранулема, рубцовые изменения гортани. Особое внимание следует обратить на случаи, когда заболевание сопровождается дисплазией слизистой оболочки (то есть цитологическими и структурными изменениями эпителия).

Этиология и патогенез

В результате продолжительного воздействия приведенных выше факторов нарушается трофика тканей, изменяется их реактивность, развивается дистрофический процесс. На первый план выступают расстройства местного кровообращения и изменения со стороны покровного эпителия, который на отдельных участках может метаплазироваться из цилиндрического в плоский, разрыхляется и слущивается. В подэпителиальном слое обнаруживают круглоклеточную инфильтрацию. Морфологическая сущность гиперпластических изменений характеризуется разрастанием соединительной ткани в собственном слое слизистой оболочки за счет появления экссудата, что обусловливает утолщение мягких тканей. При ограниченном гиперпластическом процессе в гортани различают ограниченные гиперплазии в области голосовых и преддверных складок, гортанных желудочков, межчерпаловидной складки.

Полипы голосовых складок чаще встречаются у мужчин (55%), представляют собой, как правило, односторонний пролиферативный процесс в области свободного края голосовых складок и составляют от 30 до 70% всех причин нарушения голоса. В 51–90% возникновению полипов голосовых складок способствуют курение, хроническое воспаление и фонотравма, в том числе микротравма слизистой оболочки, приводящая к нарушению микроциркуляции, локальному отеку и воспалению вследствие неправильного голосоведения.

Отдельно выделяют такой вид полипозной дегенерации голосовых складок, как отечно-полипозный ларингит Рейнке–Гайека, развитие которого ассоциировано с курением и чаще встречается у женщин (80%) от 40 до 60 лет. Для данной патологии характерно поражение мембранозной части голосовых складок, что указывает на недостаточность дренажной лимфатической системы субэпителиального пространства и проявляется дисфонией. При выраженном отеке ведущей может стать симптоматика стеноза гортани.

Кисты голосовых складок составляют приблизительно 14% всех доброкачественных заболеваний гортани. Ретенционные кисты возникают в собственной пластинке вследствие обструкции выводных протоков слизистых желез и выстланы железистым эпителием. Эпидермоидные кисты, как правило, врожденные и могут выявляться после голосовых нагрузок.

Двусторонние узелки голосовых складок появляются вследствие микротравмы с последующим утолщением слизистой оболочки.

Гранулемы в зоне голосового отростка расцениваются как следствие хронического воспаления в задней трети голосовой складки. Причинами также могут послужить микротравма, хронический кашель, фаринго-ларингеальный рефлюкс и психосоматоформные расстройства. Гранулемы встречаются чаще у мужчин 40–50 лет, не имеют тенденции к малигнизации, однако частота рецидивов достигает 92% несмотря на аккуратно выполненную операцию с обнажением перихондрия голосового отростка черпаловидного хряща. В отличие от истинных гранулем голосового отростка, возникновение постинтубационных гранулем непосредственно связано с предшествующей интубацией (срок развития до 4 нед). Последние могут быть одно- и двусторонними, зачастую регрессируют самостоятельно, не склонны к рецидивированию, ввиду чего предпочтительно динамическое наблюдение.

Лимфангиомы чаще возникают в зонах с большим скоплением лимфоидной ткани - надгортаннике, черпалонадгортанных складках, корне языка. Достигая больших размеров, они приводят к нарушению глотания и дыхания. Существуют лимфангиомы кистозного строения (гигромы), которые необходимо дифференцировать от кист, и лимфангиомы паренхиматозного строения (интимно спаяны с окружающими тканями).

Клиническая картина

Основной жалобой и главной причиной обращения к врачу является стойкое нарушение голосовой функции в виде осиплости, редко - кашель. Если процесс перекрывает просвет гортани, могут присоединиться явления затруднения дыхания (стеноза).

При сборе анамнеза обращают внимание на скрининг этиопатогенетических факторов развития заболевания, частоту рецидивов. Важен анамнез голосового расстройства (характер нарушения голосовой функции, его давность, потребность пациента в голосовых нагрузках), так как это позволяет не только провести начальную дифференциальную диагностику заболевания и определить его давность, но и построить правильную систему этапного голосовосстановительного лечения.

В подавляющем большинстве случаев первым симптомом является постепенно прогрессирующая охриплость. При локализации опухоли в преддверии гортани симптоматика может отсутствовать в течение длительного времени или проявляться такими симптомами, как першение, ощущение инородного тела. Первым симптомом рака подскладкового отдела является постепенно усиливающийся стеноз гортани.

Диагностика

Клиническое обследование

Рекомендуется обращать внимание на наружные контуры шеи и гортани, подвижность скелета гортани пальпаторно и при глотании, участие мышц шеи в фонации, оценить регионарные лимфоузлы (их увеличение может свидетельствовать об озлокачествлении процесса), оценить качество голоса, качество артикуляции и индивидуальные особенности речи.

Лабораторная диагностика

Рекомендовано проведение биопсии с последующим цитологическим и гистологическим исследованиями при фиброларингоскопии, непрямой и прямой микроларингоскопии.

Инструментальные методы

Рекомендовано проведение биопсии с последующим гистологическим исследованием при фиброларингоскопии, непрямой и прямой микроларингоскопии, оценка голосовой и дыхательной функций (спирометрия). При сужениях на уровне любого этажа глотки и гортани лишь с помощью фиброларингоскопа удается получить нужное поле зрения, у больных с трахеостомой возможен ретроградный осмотр гортани. Всем пациентам рекомендована микроларингоскопия, электронная стробоскопия по показаниям. Для лучшей визуализации границ и характера дисплазии используется узкоспектральная (NBI), контакная и аутофлюоресцентная эндоскопия. Методика основана на различиях в спектрах между нормой и опухолевой тканью. При эндофитном росте образования рекомендовано проведение рентгенотомографии, КТ, МРТ, МСКТ гортани с контрастированием в сосудистом режиме. Последняя выявляет топографические взаимоотношения опухоли с окружающими тканями, очень четко определяет размеры опухоли, деструкцию хрящей гортани и прорастание новообразования в окружающие ткани.

Требования к качеству биоптата для исследования:

  • 1) образования небольшого размера следует удалять сразу и целиком отправлять на гистологическое исследование;

  • 2) при подозрении на эндофитное образование возможна его пункция под контролем УЗИ;

  • 3) при гиперпластическом процессе иссекают измененные участки слизистой оболочки при прямой микроларигоскопии или удаляют достаточный объем материала при непрямой микроларингоскопии гортанным выкусывателем (декортикация голосовой складки) с распределением биопатата на предметном стекле единым блоком с указанием сторон и места локализации.

Иная диагностика

Необходима оценка голосовой и дыхательной функции (спирометрия).

В протокол обследования пациентов с нарушениями голоса, утвержденный Европейским обществом ларингологов (2001), включены следующие исследования: субъективная оценка голоса пациентом (по шкале Voice Handicap Index, VHI), оценка голоса специалистом (RBH или GRBAS), акустический анализ, видеостробоскопия и оценка аэродинамики.

Рекомендовано выполнение морфо-цито-гистологического и по необходимости гистохимического исследования, позволяющего дифференцировать доброкачественную опухоль от злокачественной и поставить точный диагноз; определение общих онкомаркеров проводится не столько для диагностики рака гортани, сколько для мониторинга в процессе лечения.

Дифференциальная диагностика

Необходимо проводить с доброкачественными, предраковыми и злокачественными заболеваниями гортани.

Показания к консультации других специалистов

Рекомендуются консультации терапевта, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, эндокринолога, ревматолога, невролога, инфекциониста, дерматолога, аллерголога, иммунолога, миколога, фтизиатра для выяснения этиологических факторов развития процесса и сопутствующей патологии.

Пример формулировки диагноза

Хронический рефлюкс-ларингит. Контактная гранулема гортани. Постинтубационная гранулема гортани. Ангиоматозный полип голосовой складки.

Лечение

Лечение пациентов с доброкачественными и опухолеподобными заболеваниями гортани носит комплексный характер, включает, по показаниям, хирургический, терапевтический и фонопедический методы реабилитации голосовой функции. Выбор конкретной тактики должен основываться на полном комплексном обследовании, оценке компенсаторных возможностей голосового аппарата с учетом индивидуальных особенностей, наличия сопутствующей патологии, уровня требований к качеству голоса и возраста пациента.

Цель лечения

Целью хирургического лечения доброкачественного и предракового заболевания является проведение гистологического исследования для верификации диагноза и/или одновременное удаление образования, измененных участков слизистой оболочки гортани.

Показания к госпитализации

Госпитализацию осуществляют с целью хирургического лечения.

Немедикаментозное лечение

В последнее время большое распространение приобретает фотодинамическая терапия.

Для формирования правильных навыков фонации в послеоперационном периоде показана дыхательная и ортофоническая гимнастика.

Медикаментозное лечение

Общий принцип - проведение курсов противовоспалительный терапии в до- и послеоперационном периодах; при наличии ГЭРБ очень важно лечение и длительное наблюдение пациента у гастроэнтеролога.

Рекомендуется ингаляционная терапия муколитическими и гормональными средствами, растительными препаратами с противовоспалительным и антисептическим эффектами. Начинать необходимо с ингалирования муколитических средств и лишь после этого, через 20 мин, назначать аэрозоли других лекарственных препаратов. После ингаляции глюкокортикоида и/или антисептика через 20 мин можно провести ингаляцию минеральной воды для увлажнения слизистой оболочки. Такие ингаляционные процедуры проводят 1–2 раза в сутки. Курс лечения - не более 10 дней.

Пациентам с хроническими заболеваниям легких, получающих топические глюкокортикоиды, рекомендована ингаляционная терапия щелочными минеральными водами для улучшения состояния слизистой оболочки глотки и гортани.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение делится на две группы:

  • удаление образований "холодным" микроинструментом (щипцы, выкусыватели, микроножницы, шейвер и др.);

  • удаление образования с использованием высокоэнергетических методик (радиоволновая, холодноплазменная; различного вида диодные лазеры, СО2 , PDL и KTP, NdYag-лазеры).

Операции проводятся под общей анестезией с использованием микроскопа.

Дальнейшее ведение и примерные сроки нетрудоспособности

Послеоперационное ведение пациентов заключается в соблюдении голосового режима на срок до 8 дней, а также в проведении противоотечной терапии (внутривенное и ингаляционное введение растворов глюкокортикоидов). Антибактериальная терапия, как правило, не показана. Сроки нетрудоспособности - от 7 до 18 дней в зависимости от объема оперативного вмешательства и течения послеоперационного периода.

Все пациенты с данной патологией наблюдаются в течение 3 мес, при гистологически подтвержденной дисплазии эпителия II и III степеней показано обязательное диспансерное наблюдение сроком до 5 лет.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

  • Динамическое наблюдение.

  • Отказ от курения и алкоголя.

  • Голосовой режим.

  • Исключение профессиональных вредностей.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от результатов гистологического исследования и исключения предрасполагающих факторов.

Предраковые заболевания гортани

В группе риска находятся:

  1. Пациенты, страдающие рецидивирующими инфекциями верхних и нижних дыхательных путей, патологией ЖКТ, особенно ГЭРБ.

  2. Пациенты, злоупотребляющие табакокурением и алкоголем.

  3. Пациенты, имеющие контакт с пылью, красками, тяжелыми металлами, повышенными температурами.

  4. Пациенты, имеющие длительные голосовые нагрузки, неправильно пользующиеся голосом.

Профилактика заключается в динамическом наблюдении за пациентами, особенно находящимися в группе риска, в отказе от курения и алкоголя, щадящем голосовом режиме, коррекции сопутствующей патологии и исключении профессиональных вредностей.

Скрининг

Скрининг предраковых заболеваний гортани подразумевает диспансерное наблюдение за пациентами, находящимися в группе риска.

Папилломатоз гортани

Папиллома - доброкачественная опухоль, развивающаяся из плоского или переходного эпителия и выступающая над его поверхностью в виде сосочка. Папилломатоз - патологический процесс, характеризующийся образованием множественных папиллом на каком-либо участке кожи или слизистой оболочки.

Коды по МКБ-10

D14.1 Доброкачественное новообразование гортани

B97.7 Папилломавирусы как причина болезней, классифицированных в других рубриках

Эпидемиология

Папилломы составляют 3,5% всех доброкачественных новообразований ЛОР-органов. По данным разных авторов, частота папилломатоза гортани колеблется от 20 до 45% всех доброкачественных опухолей этой локализации. Пик заболеваемости у взрослых наступает в 20–30 лет, у женщин часто сочетается с папилломатозом гениталий; единичная папиллома взрослого является облигатным предраком. У 60% детей симптомы проявляются в возрасте до 3 лет: прогрессирующая охриплость с развитием стеноза гортани; характерно рецидивирующее течение до завершения полового созревания.

Классификация

Существует несколько гистологических и клинических классификаций папилломатоза. По времени возникновения заболевания различают:

  • ювенильный, возникший в детском возрасте;

  • рецидивирующий респираторный.

По распространенности процесса, согласно классификации Д.Г. Чирешкина (1971), выделяют следующие формы папилломатоза:

  • ограниченную - папилломы локализуются с одной стороны или располагаются в передней комиссуре с закрытием голосовой щели не более чем на 1/3;

  • распространенную - папилломы локализуются с одной или двух сторон и распространяются за пределы внутреннего кольца гортани либо располагаются в области передней комиссуры с закрытием голосовой щели на 2/3;

  • облитерирующую.

По течению папилломатоз подразделяют на:

  • редко рецидивирующий (не чаще одного раза в 2 года);

  • часто рецидивирующий (1–3 раза в год и более).

Этиология

Возбудитель заболевания - ДНК-содержащий вирус папилломы человека семейства папилломавирусов 6-го и 10-го типов. К настоящему времени определено около 100 типов этого вируса.

Патогенез

Заболевание характеризуется бурным течением, склонностью к рецидивам, часто сопровождается стенозированием просвета гортани. Заболеванию сопутствуют снижение общего и местного иммунитета, нарушение его гуморального звена, изменения гормонально-метаболического статуса.

Клиническая картина

Основные клинические признаки папилломатоза гортани - охриплость голоса и нарушение дыхания. Тяжесть заболевания обусловлена частыми рецидивами, которые могут привести к стенозу гортани, возможности распространения папиллом в трахею и бронхи с последующим развитием легочной недостаточности и малигнизации.

Диагностика, клиническое обследование, лабораторная диагностика

Общеклинические исследования проводят в соответствии с утвержденным планом подготовки пациента к хирургическому вмешательству, оценивают иммунный статус.

Инструментальные методы

Всем пациентам необходимо проводить эндофиброларинготрахеобронхоскопию с целью выявить папилломатоз трахеи и/или бронхов, а также рентгенологическое и томографическое исследование легких.

Дифференциальная диагностика

При микроларингоскопии картина папилломатоза очень характерна: образование имеет вид ограниченных, чаще множественных сосочковых разрастаний с мелкозернистой поверхностью и по внешнему виду напоминает шелковицу. Цвет ее зависит от наличия сосудов, толщины слоя и ороговения эпителия, поэтому папиллома может менять окраску в разные периоды своего развития от красной и бледно-розовой до белой. Дифференциальную диагностику проводят с туберкулезом и раком гортани. Признаки малигнизации - изъязвление папиллом, изменение сосудистого рисунка, резкое ограничение подвижности голосовой складки при отсутствии рубцового процесса, погружной рост, кератоз. У детей папилломатоз гортани дифференцируют от дифтерии, ложного крупа, инородного тела, врожденных злокачественных опухолей. Трудности дифференциальной диагностики представляют папилломы у пожилых пациентов и больных с многочисленными хирургическими вмешательствами в анамнезе. Окончательный диагноз устанавливают при гистологическом исследовании.

Показания к консультации других специалистов

Показана консультация иммунолога.

Пример формулировки диагноза

Ювенильный папилломатоз гортани, облитерирующая форма. Стеноз гортани в стадии субкомпенсации. Рецидивирующий респираторный папилломатоз гортани. Состояние после неоднократных эндоларингеальных хирургических вмешательств.

Лечение

Цели лечения

  • Устранение стеноза дыхательных путей.

  • Сокращение числа рецидивов заболевания.

  • Предотвращение распространения процесса.

  • Восстановление голосовой функции.

Показания к госпитализации

Госпитализацию проводят с целью хирургического лечения.

Немедикаментозное лечение

В последнее время большое распространение приобретает фотодинамическая терапия.

Медикаментозное лечение

Важную роль играет послеоперационная антибиотикотерапия, местная и общая противовоспалительная терапия. Допустимо местное применение цитостатиков, противовирусных препаратов и лекарственных средств, влияющих на уровень метаболитов эстрогена и др. На основании исследования иммунного статуса проводят иммунокоррекцию.

Хирургическое лечение

Основной метод лечения папилломатоза гортани - хирургический. Эндоларингеальное удаление папиллом возможно под наркозом или местной анестезией при прямой либо непрямой микроларингоскопии с использованием лазера или ультразвука. Необходимо тщательное и щадящее удаление папиллом. Число хирургических вмешательств должно быть сведено к минимуму во избежание рубцового стенозирования просвета гортани.

Примерные сроки нетрудоспособности и дальнейшее ведение

Пациенты с папилломатозом подлежат обязательной диспансеризации в зависимости от частоты рецидивирования заболевания, но не реже одного раза в 3 мес.

При хирургическом лечении сроки нетрудоспособности составляют 7–18 дней. При развитии рубцовой деформации гортани и трахеи возможно освидетельствование на группу инвалидности.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

  1. Освидетельствование в отделениях медико-социальной экспертизы.

  2. Динамическое наблюдение в профильной клинике - осмотры отоларингологом 1 раз в 1–3 мес в зависимости от течения заболевания.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от распространенности и частоты рецидивирования процесса, ухудшается после трахеостомии и лучевой терапии. Полностью восстановить голосовую функцию часто не удается из-за рубцовых изменений голосовых складок. Папилломатоз гортани считают предраковым заболеванием, малигнизация происходит в 15–20% случаев, однако возможна и спонтанная ремиссия.

Профилактика

Профилактические мероприятия сводятся к динамическому наблюдению за больным, к соблюдению пациентом щадящего голосового режима, устранению профессиональных вредностей; лечению сопутствующей патологии ЖКТ (ГЭРБ) и дыхательных путей, воспалительных заболеваний уха, горла и носа.

Скрининг

Всем пациентам с охриплостью и стридором необходимо проведение ларингостробоскопии и фиброларинготрахеоскопии.

Для выявления пациентов, инфицированных ВПЧ, и определения типов вируса используются полимеразная цепная реакция и in situ гибридизация.

Хирургическое лечение пациентов с доброкачественными и опухолеподобными заболеваниями гортани

Лечение пациентов с доброкачественными и опухолеподобными заболеваниями гортани носит комплексный характер, включает по показаниям хирургический, терапевтический и фонопедический методы реабилитации голосовой функции.

Выбор конкретной тактики должен основываться на полном комплексном обследовании, оценке компенсаторных возможностей голосового аппарата с учетом индивидуальных особенностей, наличия сопутствующей патологии, уровня требований к качеству голоса и возраста пациента.

Современная стратегия в хирургическом лечении доброкачественных новообразований делится на две группы.

  1. Удаление образований "холодным" микроинструментом (щипцы, выкусыватели, микроножницы, шейвер и др.).

  2. Удаление образования с использованием высокоэнергетических методик (радиоволновая, холодноплазменная; различного вида диодные, СО2 , PDL и KTP, Nd:Yag-лазер).

Микрохирургическое вмешательство должно быть проведено с минимальной травмой окружающих тканей, в связи с чем хирурги продолжают поиск наиболее эффективного и наименее травматичного варианта лечения. Первым и длительное время единственным методом удаления обтурирующих новообразований гортани оставалась трахеотомия. На сегодняшний день достоверно доказано, что данный способ лечения приводит к выраженной травматизации окружающих тканей, а это, в свою очередь, ведет к возможности быстрого рецидивирования новообразования (в частности, папиллом) и удлинения послеоперационного периода.

Исключением являются эндофитно растущие образования (хондрома, фиброма), занимающие несколько анатомических зон и/или "этажей" гортани: в таких случаях показан наружный доступ (ларингофиссура) с превентивным наложением трахеостомы.

Использование операционного микроскопа и микрохирургических инструментов позволяет добиться радикального удаления новообразования гортани и свести к минимуму повреждения здоровых тканей. Но в то же время рассечение тканей режущими инструментами всегда предполагает повреждение капилляров, артерий или венозных сосудов, что зачастую приводит к диффузным кровотечениям. Кровотечение безусловно продлевает время выполнения операции, также делает практически невозможным выполнение точных микрохирургических вмешательств. Кровотечения и связанные с ними затруднения во время операции могут привести к функционально неудачным результатам, осложнениям в виде образования рубцов, синехий (Eckel H.E., Remade M., 2010).

Для уменьшения возможности кровотечения высокочастотные электрохирургические аппараты используются в медицинской практике с середины XX столетия; электрохирургия продолжает и сейчас активно развиваться. Механизм рассечения и коагуляции тканей в традиционной высокочастотной электрохирургии носит чисто тепловой характер. По этой причине, несмотря на широкое распространение, традиционная электрохирургия имеет существенный недостаток: выделяется слишком большое количество тепла, что приводит к побочному эффекту - значительному термическому повреждению окружающих тканей (Долецкий С.Я., Драбкин Р.П., Ленюшкин А.И., 1980).

Также известен способ удаления новообразований с помощью шейвера (микродебридера). Микродебридер позволяет проводить щадящую и избирательную резекцию, удаление новообразований и пораженной слизистой оболочки без повреждения ее интактных участков. К основному рабочему блоку шейвера специальным кабелем присоединена рукоятка, для которой имеется ряд сменных насадок. Внутрь рукоятки вставлен небольшой механический мотор, заставляющий вращаться насадку от 6 до 15 тыс. оборотов в минуту. В зависимости от операции врач может переключать режимы и изменять скорость вращения с помощью ножной педали и кнопок на рукоятке. К рукоятке можно присоединять специальные напильники, боры и фрезы. Обычно в арсенале специалиста имеется прямая насадка и насадка в виде пистолета, однако в настоящий момент также разработаны и универсальные конструкции с переходниками. Насадка представляет собой полую трубку, оканчивающуюся лезвием, которая вращается в защитном кожухе с небольшим отверстием на конце для захвата и срезания тканей. Постоянный отсос через внутреннюю полость режущей насадки обеспечивает непрерывную эвакуацию крови и тканей.

Лазерная хирургия гортани применяется со второй половины XX столетия. В качестве высокоэнергетического лазерного излучения при проведении операций на гортани широко используются СО2 -лазер (длина волны 10,6 мкм), Nd:YAG-лазер (длина волны 1,06 мкм) и Er:YAG-лазер (длина волны 2,94 мкм). Излучение СО2 -лазера постоянно по времени и подается короткими вспышками. Каждая вспышка передает тканям значительную энергию, потому клетки в месте воздействия гибнут и испаряются. При этом ткани вокруг зоны лазерного излучения практически не нагреваются и сохраняют жизнеспособность. Впоследствии такое избирательное действие способствует быстрому заживлению кожи и слизистых. Частота импульсов менее 5 Гц используется для нанесения перфорации на кожу (фракционная лазерная шлифовка), более 5 Гц - для разрезания тканей.

Однако вышеуказанные лазеры имеют свои недостатки. Бесконтактный метод СО2 -лазерной хирургии не позволяет проводить пальпацию голосовой складки, дистантным воздействием трудно осуществить тангенциальный разрез. СО2 -лазер удобен при проведении более глубоких вмешательств, когда принципиальным является его гемостатический эффект. В 2012 г. Б.З. Абдуллаев и соавт. предложили свой метод лечения отека Рейнке c применением CO2 -лазера мощностью 1–1,5 Вт: в суперимпульсном режиме производили продольный разрез слизистой оболочки верхней поверхности голосовой складки вдоль свободного края, затем элекроотсосом аспирировали мукозный экссудат из подслизистого пространства. Слизистую укладывали на место для закрытия дефекта и фиксировали к собственной пластинке голосовой складки клеем "ГемоКомпакт". Способ позволяет добиться наилучшей фиксации слизистой оболочки, уменьшается риск образования грубой рубцовой ткани.

C.A. Rosen и C.B. Simpson применяют СО2 -лазер при удалении сосудистых и других кровоточащих образований, таких как папиллома и гранулема гортани, а также при резекции хрящей и больших по объему тканей.

Противоречия возникают в вопросах применения СО2 -лазера или традиционного инструментария в микрохирургии при доброкачественных заболеваниях гортани. Ряд зарубежных авторов полагают, что СО2 -лазер за счет нагрева наносит излишне глубокую травму здоровым тканям. Существует мнение, что удаление образования СО2 -лазером эффективно блокирует развитие патологического процесса и, следовательно, предупреждает процесс малигнизации. M. Benninger и соавт. проводили сравнительное исследование: в течение 3 лет хирурги использовали СО2 -лазер и "холодный" инструментарий в лечении больных с лейкоплакией и полипами голосовых складок и пришли к заключению, что при данной патологии целесообразным является СО2 -лазер.

В 1992 г. Международной ассоциацией лазерных хирургов излучение Ho:YAG-лазера (длина волны 2,09 мкм) было признано лучшим среди применяемых в хирургии. Главным отличием этого воздействия от ранее известных является то, что лазерные раны от Нd:YAG-лазера практически не имеют перифокального воспаления, отсутствуют зона некроза и ожоговая реакция окружающих раневой канал структур, что способствует быстрой и качественной репарации тканей.

Новым представителем лазеров является КТР-лазер (kalium titanyl phosphate, лазер на титанилфосфате калия), его полное название - Nd:YAG-лазер с удвоением частоты на кристалле титанилфосфата калия. Это твердотельный лазер. В качестве активной среды используется алюмо-иттриевый гранат (YAG, Y3 Al5 O12 ), легированный ионами неодима (Nd). Генерация происходит при длине волны 1064 нм. Такие лазеры могут работать как в непрерывном, так и в импульсном режиме. Импульсные режимы отличаются характером генерации лазерного излучения. В свободной генерации длительность импульса обычно равна времени жизни верхнего лазерного уровня (около 250 мкс, зависит от концентрации неодима), импульс представляет собой набор пучков с длительностью до сотен наносекунд. В режиме модулированной добротности длительность может варьировать от единиц наносекунд до микросекунд. Наибольшую импульсную мощность можно получить при работе в режиме модуляции добротности. Благодаря большой мощности из импульса с длиной волны 1064 нм на нелинейном кристалле можно получить импульс с длиной волны вдвое, втрое, вчетверо (и т.д.) короче, например: 532, 355, 266, 213 нм. В момент вспышки лампы накачки атомы активного элемента переходят в возбужденное состояние и испускают фотоны. Пока атом не перешел из возбужденного состояния, влетающий в него фотон выбивает другой, при этом когерентность, длина волны, поляризация, фаза хода у этих фотонов будут одинаковыми.

Активный элемент усиливает свет, но это еще не лазер: для того чтобы получился лазер, необходима генерация. Чтобы запустить генерацию, необходимо обеспечить обратную связь. Это достигается применением зеркал. Глухое зеркало возвращает более 99% излучения, выходное зеркало - около 90%, при этом на выходе будет всего 10% излучения, коэффициент полезного действия (КПД) получается низким; если возвращать меньше излучения, то генерации не будет.

Суть этого лазера состоит в том, что при использовании нелинейного кристалла КТР (калий-титан-фосфат) длина волны Nd:YAG-лазера инфракрасного диапазона 1064 нм делится пополам и превращается в 532 нм зеленого диапазона, что позволяет применять его для коагуляции. По данным Д.М. Мустафаева, метод лазерной эндоларингеальной микрохирургии гортани при различных доброкачественных новообразованиях гортани с применением двух хирургических лазеров (Нd:YAG и КТР) является доказанно эффективным.

Контактный метод хирургии Nd:YAG-лазером имеет существенный недостаток из-за глубины проникновения излучения в биоткани, равной 6–8 мм, что приводит к длительному послеоперационному заживлению, развитию осложнений в виде рубцевания и стеноза. Основным недостатком Er:YAG-лазера является отсутствие коагуляции биоткани и надежного недорогого волоконного инструмента. Применение контактной лазерной техники в фонохирургии доброкачественных образований голосовых складок оправдано и имеет ряд преимуществ по сравнению с другими методами: сохранен привычный контакт хирурга с зоной воздействия, достигнута максимальная точность манипуляций в сравнении с дистантной методикой лазерного воздействия. Метод обеспечивает бескровность, стерильность, воспалительная реакция выражена меньше по сравнению с инструментальными методами фонохирургии. Залогом успеха в проведении фонохирургического вмешательства с использованием контактной лазерной техники служат соблюдение режима относительно низкой мощности (не более 4 Вт) и небольшая экспозиция воздействия. Такие условия обеспечивают целостность подслизистых структур голосовой складки, минимальное обнажение пространства Рейнке и, следовательно, реабилитацию голоса.

Данные зарубежной литературы о применении лазеров при лечении доброкачественных новообразований гортани скудны и неубедительны. В 2013 г. учеными из Канады сделан вывод о недостаточном количестве исследований по применению лазеров при лечении доброкачественных новообразований гортани, чтобы судить об их доказанной эффективности при операциях на голосовых складках доброкачественных новообразований гортани.

Альтернативой лазерным вмешательствам является электрохирургия в радиоволновом диапазоне: при ее использовании наносится меньше повреждений окружающим тканям, что сокращает сроки заживления раны, уменьшает вероятность кровотечения и позволяет хирургу качественно удалить новообразование. Для оптимального выполнения радиоволновых вмешательств рекомендуется выбирать режим "разрез плюс коагуляция" при относительной мощности прибора в 2,5–4,5 единицы. Сравнительное исследование применения радиоволновой аппаратуры Ellman Surgitro F.F.P.4 MHz (USA) и классического инструментария при доброкачественных образованиях голосовых складок не выявило значимых различий в процессе клинической реабилитации и восстановления голосовой функции, однако было отмечено сокращение времени операции при помощи радиоволновых инструментов за счет хорошего гемостатического эффекта. Реэпителизация в зоне операции происходит быстрее, чем обычно при операциях "холодными" инструментами или СО2 -лазером.

В практике широко применяется аппарат "Сургитрон" для радиохирургического лечения, который позволяет рассекать мягкие ткани нетравматичным образом при помощи узконаправленных высокочастотных радиоволн (3,8–4 МГц), то есть без механического усилия. Это высокочастотное излучение радиоволн накапливается генератором и с высокой точностью направляется в нужную зону через особый электрод, который внешне напоминает тонкую проволоку ("активный" электрод). Соответствующие электроды подбираются в зависимости от необходимой глубины воздействия и локализации патологического участка, то есть они легко меняются. Излучаемые радиоволны обладают чрезвычайно большим энергетическим запасом (благодаря высокой частоте), передающимся на "разрезаемую" ткань, которая вовсе и не разрезается; на самом деле этот хирургический метод совершенно бесконтактен. Просто при воздействии мощного энергетического импульса клетки настолько сильно разогреваются, что практически "закипают", происходит их деструкция, которую и называют разрезом. Но сам "активный" электрод при этом не нагревается - для окружающих тканей не возникает термической опасности.

"Сургитрон" имеет следующие преимущества:

  • не вызывает резкий спазм мускулатуры и не оказывает воздействия на чувствительные рецепторы, поэтому во время радиохирургической операции отсутствуют болевые ощущения;

  • манипуляции осуществляются с высокой точностью, что делает минимальным риск повреждения здоровых тканей и способствует быстрой регенерации тканей;

  • отсутствует болевой синдром в процессе регенерации тканей после операции;

  • сводится к нулю возможность инфицирования раны, так как радиоволна высокой частоты уничтожает любую нежелательную микрофлору. Кроме того, вместе с "разрезом" происходит коагуляция краев раны ("спайка" кровеносных сосудов), что также препятствует попаданию микробов;

  • радиохирургический метод полностью исключает ожоги, свойственные лазерной методике и электроножу.

Еще одним перспективным методом малоинвазивной хирургии гортани является холодноплазменная аблация (коблация). Это новый шаг на пути развития оперативной медицины, в том числе оториноларингологии. Первый аппарат для ЛОР-хирургии, использующий метод коблации, был выпущен компанией ArthroCare в 1998 г. С тех пор метод завоевал доверие специалистов благодаря уникальной способности - температура при обработке тканей не превышает 60 °С. Основные преимущества благодаря этой особенности - малоинвазивность, низкий уровень кровотечений во время и после операций. Болевые ощущения в послеоперационном периоде проходят значительно быстрее, чем при классическом или любом другом методе. Коблация облегчает работу хирурга - один электрод используется для удаления ткани, выполнения разрезов и гемостаза. Удобная конструкция электродов позволяет обрабатывать ткани в труднодоступных местах и уменьшает время операции.

Выполненные в последние годы исследования по генерации низкотемпературной плазмы в форме высокочастотного тлеющего разряда в электролитной среде изотонического раствора натрия хлорида и особенности ее взаимодействия с биологическими тканями позволили разработать принципиально новые электрохирургические технологии. Одной из таких технологий является холодноплазменная (Зенгер В.Г., Наседкин А.Н., 2008; Сергеев В.Н., Белов С.В., 2003; Wolozchko J., Kenneth R., Brown G., 2002). Проведено детальное сравнительное исследование эффективности инструментального (cold-steel) способа удаления новообразования гортани и холодноплазменного метода. Физическая основа метода - в разности электрических потенциалов между контактами электрода, вызывающей ионизацию электропроводящей жидкости (раствор NaCl). При этом образуется слой ионизирующего вещества - плазма. Концентрированный слой плазмы окружает активный электрод. Энергии ионов натрия в плазме достаточно для разрушения органических макромолекул на низкомолекулярные составляющие. Этот процесс выражается в объемном удалении или рассечении ткани.

При эндоларингеальных микрохирургических операциях используются аппарат Coblator II производства фирмы ArthroCare (США) и электрод PROciseLW. Вследствие непрерывного обеспечения коагуляции во время работы в режиме коблации большинство сосудов коагулируется в процессе работы. Наличие аспиратора в электроде PROciseLW, отсутствие пламени и щадящее термическое воздействие (40–70°С) на ткани предотвращают возможные интраоперационные осложнения. Сравнительное исследование показало наибольшую эффективность холодноплазменной микрохирургии: полное восстановление голосовой функции в 93,5 против 78,5% случаев при применении традиционного "холодного" инструментария. Главное преимущество коблации - воздействие на ткани сравнительно низких температур, что минимизирует реактивные явления слизистой оболочки голосовых складок в послеоперационном периоде и сокращает сроки реабилитации голосовой функции.

Таким образом, данные литературы демонстрируют комплексный подход к выбору оперативной тактики с учетом минимальной травматизации окружающих тканей, быстрой реабилитации голосовой функции и предупреждения рецидива заболевания.

Целью хирургического лечения доброкачественного и предракового заболевания является проведение гистологического исследования для верификации диагноза и/или одновременное удаление образования, измененных участков слизистой оболочки гортани. Подробно хирургическое лечение каждого из предраковых заболеваниях описано в соответствующих клинических рекомендациях.

В группе риска находятся:

  • 1) пациенты, страдающие рецидивирующими инфекциями верхних и нижних дыхательных путей, патологией ЖКТ, особенно ГЭРБ;

  • 2) пациенты, злоупотребляющие табакокурением и алкоголем;

  • 3) пациенты, имеющие контакт с пылью, красками, тяжелыми металлами, повышенными температурами.

Доброкачественные опухоли уха

В.Н. Зеленкова, Л.А. Мосейкина

Определение

Доброкачественные опухоли ушной раковины, наружного слухового прохода и среднего уха подразделяются на ненеопластические и опухолеподобные образования. Встречаются нечасто. В основном происходят из кожи, эпидермальных придаков или являются продолжением патологии близлежащих структур.

Коды по МКБ-10

H61.8 Другие заболевания наружного уха (экзостоз и др.)

D23.2 Доброкачественные новообразования кожи уха и наружного слухового прохода

D14.0 Доброкачественные новообразования среднего уха, полости носа и придаточных пазух носа

D38.0 Новообразования неопределенного или неизвестного характера среднего уха и дыхательной системы и органов грудной клетки

D38.5 Новообразования среднего уха

Доброкачественные новообразования ушной раковины и наружного слухового прохода

Келоид - соединительнотканное опухолеподобное образование, относящееся к фиброматозам. Развивается после механической травмы кожи или ожога. Истинные причины развития неизвестны. Гистологически характеризуется избыточным разрастанием рубцовой ткани в дерме и глубжележащих с гиалинозом пучков коллагеновых волокон. Имеются данные о предрасположенности к келоидам у носителей высокого уровня коллагена 3-го типа.

Клинически проявляется как образование в ушной раковине, чаще в области мочки, различного размера, плотной консистенции, спаянное с поверхностью кожи, безболезненное. Пациенты обращаются к врачу только из-за косметического дефекта. Учитывая характерные проявления келоида, дополнительные обследования не требуются.

Профилактика

Запрещение пирсинга.

Лечение

Медикаментозное лечение

Местное использование гормональных препаратов.

Хирургическое лечение

Является единственным радикальным методом. Хирургическое удаление образования проводят вместе с измененной кожей с помощью скальпеля, радионожа и лазера. Операция выполняется под общей или местной анестезией.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности в среднем составляют 3–7 дней в зависимости от объема образования.

Прогноз

Зависит от генетической предрасположенности, так как рецидив образования составляет 75–90%.

Сосудистые новообразования

Невусы (гемангиомы) - это врожденные или приобретенные доброкачественные образования кожи. Причины развития невусов связывают с нарушением процесса миграции меланобластов, которые образуют значительную концентрацию в коже. Гистологическое строение невусов отличается большим разнообразием. Подразделяются на врожденные и приобретенные, меланомонеопасные и меланомоопасные. Некоторые специалисты разделяют невусы на капиллярные, кавернозные, венозные и артериальные. Несмотря на то что в большинстве случаев они являются доброкачественными опухолями, могут обладать быстрым ростом. Имеются данные о факторах, способствующих формированию невусов в материнской утробе, а также о влиянии инфекционных заболеваний кожи и ультрафиолетового излучения на их образование и рост.

При гемангиоме ушной раковины пациент обращается к врачу из-за косметических дефектов, а при локализации в наружном слуховом проходе (НСП) - по поводу снижения слуха. Клинически невусы проявляются образованием синюшного цвета в области ушной раковины и НСП, которое имеет неровную и бугристую поверхность. Пальпаторно можно определить пульсацию опухоли. При микроскопии ушной раковины и НСП оценивается характер опухоли, границы и глубины проникновения (по отношении к хрящу), осматривается сосудистый рисунок кожи вокруг опухоли. Определяется атипия сосудистого рисунка образования, которая оценивается путем инфильтрации кожи вокруг опухоли 1% новокаином с добавлением 0,1% раствора эпинефрина (Адреналина ) (адреналовая проба). В диагностике имеет значение МСКТ головного мозга в ангиорежиме для оценки источника и интенсивности кровообращения. В некоторых случаях выполняется селективная ангиография.

Профилактика

Ограничение инсоляции, травм небольших невусов.

Дифференциальная диагностика

Необходима дифференциация со злокачественными заболеваниями кожи.

Показания к консультации других специалистов

Консультация дерматолога-онколога, который должен исключить злокачественную форму заболевания, определить характер невуса и его лечение.

Лечение

Медикаментозное лечение

При небольших образованиях применяется склерозирующая терапия.

Хирургическое лечение

Меланомонеопасные невусы почти никогда не озлокачествляются, поэтому рекомендации к их удалению носят чисто косметический характер. Меланомоопасные невусы представляют опасность озлокачествления, поэтому их почти всегда удаляют. В то же время необходимо учитывать объем образования, его кровенаполнение и характер для решения о возможности его хирургического лечения. При больших кавернозных и артериальных образованиях лучше воздержаться от хирургии или выполнять ее после эмболизации приводящих сосудов. Независимо от локализации операция выполняется под общей или местной анестезией с использованием хирургического лазера, криодеструкции, электрокоагуляции, радиокоагуляции или скальпеля. В послеоперационном периоде также используется склерозирующая терапия или криодеструкция. В конце операции накладывается повязка.

Послеоперационный период

Рекомендуют постельный режим в течение 1 сут. После операции назначаются антибиотики и обезболивающие препараты. Повязка меняется в зависимости от интраоперационного кровотечения с оценкой состоятельности шва. Выписка проводится на 3–5-й день.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности в среднем составляют 5–7 дней в зависимости от объема образования.

Прогноз

Зависит от гистологической характеристики образования.

Эпителиальные новообразования

Папиллома - одна из часто встречаемых доброкачественных опухолей НСП. Локализуется в наружном слуховом проходе или на ушной раковине. Растет медленно и редко достигает больших размеров. Является плотным образованием с сероватым оттенком, неровной поверхностью и на широком основании.

Церуминома - новообразование развивается из серных желез НСП. По гистологическому строению различают следующие формы: сосочковую, светлоклеточную, железисто-кистозную и смешанную. В начальном периоде опухоль располагается на стенке НСП и имеет розовый цвет, а по мере ее увеличения заполняет НСП и напоминает полип. Основными жалобами пациента часто являются одностороннее снижение слуха, чувство давления и зуда в ухе. Позже отмечаются боль и выделения из НСП как следствие его обтурации новообразованием и вторичным инфицированием.

Липома - доброкачественная опухоль из жировой ткани, развивается как на ушной раковине, так и в наружном слуховом проходе.

Диагностика доброкачественных новообразований наружного уха основывается на данных жалоб, анамнеза и отомикроскопической картины. Рентгенография и МСКТ показаны при больших образованиях НСП для исключения патологии среднего уха и нижнечелюстного сустава. При образованиях мягкотканной плотности по данным рентгенографии височных костей по Шюллеру и МСКТ отмечается отсутствие воздушности НСП за счет образования на фоне наличия пневматизации барабанной полости и клеток сосцевидного отростка. Окончательный диагноз устанавливается по данным патоморфологического исследования удаленного материала.

Хирургическое лечение

Хирургический метод лечения является основным. Операция выполняется под местной анестезией с использованием трансканального подхода (через ушную воронку). Под инфильтрационной анестезией вокруг образования выполняется иссечение мягкотканного образования (с использованием стандартной техники, радиохирургического или лазерного оборудования) в пределах здоровых тканей с патоморфологическим исследованием удаленного материала. После операции на стенки НСП укладываются латексные протекторы и устанавливаются тампоны с антибиотиком.

Послеоперационный период

Рекомендуют постельный режим в течение 1 сут. После операции назначаются антибиотики и обезболивающие препараты. Тампоны из НСП прохода удаляют на 2–3-е сутки. Выписка проводится на 1–3-й день.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности в среднем составляют 3–5 дней в зависимости от объема образования.

Прогноз

Благоприятный.

Костно-хрящевые экзостозы и остеомы

Хондрома - образование из хрящевой ткани НСП и встречается редко. Медленнорастущая безболезненная плотная опухоль, которая локализована в перепончато-хрящевом отделе наружного слухового прохода и по мере роста вызывает его обтурацию. Чаще процесс носит односторонний характер. Ее диагностика не представляет проблем, а хирургическое удаление является единственным методом лечения.

Остеома - доброкачественная костная опухоль на ножке, поэтому для нее характерно наличие тонкого костного основания. Этиология неизвестна. Морфологически представляет истинную костную опухоль с множеством отдельных фиброваскулярных каналов. Считается, что происходит из надкостницы барабанной кости в месте ее интенсивного роста.

Клинически проявляется плотным образованием в костном отделе НСП. Как правило, носит односторонний характер, но бывают и множественные. Обычно исходит из области барабанно-сосцевидного или барабанно-чешуйчатого шва НСП. Бессимптомна, но с ростом может обтурировать НСП, вызывая кондуктивную тугоухость и рецидивирующий наружный отит. Диагностика основана на данных отомикроскопии, при больших образованиях проводят МСКТ височных костей.

Экзостозы - это выступы костной ткани НСП с ровными четкими контурами, широким основанием, исходящие из тимпанального кольца и вызывающие сужение его просвета. Имеются данные мнофакторной этиологии (этнические, наследственные, гормональные, физические и профессиональные). Морфологически считаются локальной гиперплазией или разрастанием компактной кости. Именно морфологическим и слоистым строением отличается от остеомы. Частота возникновения - 0,4 случая на 100 000 населения.

Клинически экзостозы небольших размеров не вызывают субъективных ощущений и могут быть выявлены случайно, при отомикроскопии. Чаще определяется симметричный двусторонний процесс и расположение на передней и задней стенках НСП. При больших экзостозах клиническая картина обусловлена обтурацией НСП, скоплением серы и эпидермиса, что вызывает снижение слуха, чувство заложенности в ухе и шума.

Диагностика основана на данных отомикроскопии и МСКТ височных костей, которые позволяют детально оценить характер, размеры новообразований, расположение, а также состояние слухового прохода и полостей среднего уха.

Хирургическое лечение

При наличии жалоб показано хирургическое лечение. Операция выполняется под местной или общей анестезией трансмеатальным доступом с использованием трансканального (через ушную воронку), эндоурального (посредством ранорасширителя) или заушного подхода в зависимости от локализации, объема образования и предпочтений хирурга.

Остеомы на тонкой ножке удаляются с помощью костной ложки (кюретки) или долота с обработкой основания кюреткой, с последующим патоморфологическим исследованием удаленного материала. При экзостозах выполняется отслойка меатального лоскута с образования; его удаляют (костной ложкой, долотом, фрезой) до полной визуализации барабанной перепонки и укладывают на прежнее место. После операции на стенки НСП укладываются латексные протекторы и устанавливаются тампоны с антибиотиком.

Послеоперационный период

Рекомендуют постельный режим в течение 1 сут. После операции назначаются антибиотики и обезболивающие препараты. Тампоны из НСП удаляют на 2-е сутки после удаления остеомы и 10–14-е - после удаления экзостозов. Выписка проводится на 3–5-й день.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от характера операции и деятельности пациента, в среднем составляют 7–14 дней.

Прогноз

Благоприятный.

Доброкачественные новообразования среднего уха

Аденомы (нейроэндокринные новообразования уха) - это редкиеобразования, на долю которых приходится меньше 2% первичных опухолей среднего уха. Они демонстрируют гистологические и иммуногистохимические признаки двойной нейроэндокринной и железистой дифференцировки. Эти опухоли были описаны разными терминами, включая аденому среднего уха, карциноид, аденоматозные опухоли, аденокарциноид и амфикринную опухоль. Однако общность этих опухолей заключается в наличии как железистых (эпителиальных), так и нейроэндокринных элементов. Такая двойная дифференцировка подтверждается иммуногистохимией. Общий фенотип и сходные характеристики этих опухолей позволяют объединить их под названием аденомы среднего уха. Эти опухоли имеют в основном доброкачественный характер и низкую агрессивность с медленным локальным ростом.

Патогенез

Неясен. Предполагают, что эти опухоли происходят из слизистой оболочки среднего уха. Имеются данные, что они могут происходить из дистопированных эмбриональных остатков железистых клеток в слизистой оболочке среднего уха, и эти эмбриональные клетки являются стволовыми, полученными из нервного гребня.

Выделяют три типа аденом. Самым распространенным является тип I, на долю которого приходится 76% случаев - нейроэндокринная аденома среднего уха, которая имеет положительные иммуногистохимические маркеры и отсутствие метастазов. Тип II - это аденома среднего уха, которая выявляется в 20% случаев, имеет отрицательные иммуногистохимические маркеры и не дает метастазов. Наименее распространенным является III тип (4%) - это карциноидная опухоль, которая демонстрирует положительные иммуногистохимические маркеры и наличие метастазов и/или карциноидный синдром.

Клинические признаки

Новообразование проявляется снижением слуха, чувством заложенности, шумом в ухе и - реже - головокружением. Отоскопическое исследование обычно выявляет интактную барабанную перепонку, которая может выбухать вследствие наличия образования в барабанной полости белесоватого или желтоватого цвета. Барабанная перепонка не пульсирует. По данным тональной пороговой аудиометрии (ТПА) выявляется кондуктивная или смешанная форма тугоухости, а по данным тимпанометрии - тип В. По данным КТ височных костей образование определяется в виде аваскулярного мягкотканного субстрата с ровными контурами в барабанной полости или сосцевидном отростке. На МРТ опухоль изоинтенсивна до гиперинтенсивности на Т1-ВИ и интенсивно накапливает контраст на Т2-ВИ.

Дифференцируют с хемодектомой, невриномой лицевого нерва и врожденной холестеатомой барабанной полости.

Хирургическое лечение

Является основным методом лечения опухоли с ее дифференцировкой. Операция проводится под местной или общей анестезией трансмеатальным доступом с использованием трансканального, эндоурального или заушного подхода в зависимости от локализации, объема образования и предпочтений хирурга. При необходимости выполняется оссикуло- и тимпанопластика.

Послеоперационный период

Рекомендуют постельный режим в течение 1 сут. После операции назначаются антибиотики и обезболивающие препараты. Тампоны из НСП удаляют на 2–14-е сутки в зависимости от объема операции. Выписка проводится на 3–5-й день.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от характера операции и деятельности пациента, в среднем составляют 7–14 дней.

Прогноз

Рецидив опухоли встречается в 15% случаев.

Остеомы височной кости являются доброкачественными костными новообразованиями, встречающимися в 0,1–1% всех новообразований черепа. Среди них крайне редкими являются остеомы среднего уха. Гистологически остеомы подразделяются на четыре типа: компактная, морфологически состоящая из плотных пластинок, с признаками хронического воспаления и большим количеством мелких сосудов; губчатая - из губчатой кости с признаками фиброзно-клеточного воспаления; хрящевая - из костных и хрящевых клеток; смешанная - строение которой соответствует компактной в сочетании с губчатой или хрящевой. Этиология до конца не изучена, но предполагается наследственный характер по аутосомно-доминантному типу (семейная остеома).

Клинические симптомы зависят от расположения остеомы. При локализации в барабанной полости часто проявляется прогрессирующим снижением слуха по кондуктивному или смешанному типу. Это связано либо с фиксацией слуховых косточек, либо со смещением слуховой цепи вследствие давления на нее остеомы, в этом случае у пациента, помимо кондуктивного компонента, могут появиться сенсоневральный компонент, субъективный ушной шум и головокружение. Реже встречаются выделения из среднего уха (при блоке тимпанального устья слуховой трубы). Специфических симптомов, характерной отоскопической и клинической картины, которые бы позволяли предположить наличие остеомы среднего уха, как и причины тугоухости, нет. При локализации в сосцевидном отростке клинические проявления отсутствуют. Установить истинную причину тугоухости и характер образования позволяет проведение МСКТ височных костей.

Дифференциальная диагностика при наличии клинических симптомов проводится с отосклерозом, врожденными аномалиями строения цепи слуховых косточек.

Хирургическое лечение

При локализации в барабанной полости единственным методом является операция, при локализации в сосцевидном отростке операция выполняется при появлении клинической симптоматики. Операция проводится под местной или общей анестезией трансмеатальным доступом с использованием трансканального, эндоурального либо заушного подхода в зависимости от локализации, объема образования и предпочтений хирурга. При необходимости выполняется оссикуло- и тимпанопластика.

Послеоперационный период

Рекомендуют постельный режим в течение 1 сут. После операции назначаются антибиотики и обезболивающие препараты. Тампоны из НСП удаляют на 2–14-е сутки в зависимости от объема операции. Выписка проводится на 3–5-й день.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от характера операции и деятельности пациента, в среднем составляют 7–14 дней.

Прогноз

Благоприятный.

Десмопластическая (десмоидная) фиброма височной кости (десмоид, агрессивный фиброматоз, глубокий мышечно-апоневротический фиброматоз, высокодифференцированная фибросаркома десмоидного типа) - особая опухоль мягких тканей, исходящая из фибробластов, склонная к рецидивированию и не имеющая метастатического потенциала. Данная патология встречается крайне редко, в 0,01% всех опухолей височной кости.

Клиническая картина

В пирамиде височной кости десмоид чаще локализуется в сосцевидном отростке. Поэтому снижение слуха отсутствует, а при отомикроскопии определяется нормальная барабанная перепонка. Ведущую роль в диагностике образования играют МСКТ височных костей и МРТ с контрастным усилением. Проявляется при МСКТ височной кости наличием мягкотканного образования с костно-деструктивными изменениями клеток сосцевидного отростка. При МРТ определяется образование, имеющее слабоинтенсивный, гетерогенный на Т1 и Т2-ВИ, хорошо накапливающее контрастное вещество.

Хирургическое лечение

Операция проводится под общей анестезией транкортикальным доступом с использованием заушного подхода, чаще с сохранением задней стенки НСП. Интраоперационно выявляется костный дефект в области клеток сосцевидного отростка, заполненный грануляционной тканью. Окончательный диагноз устанавливается по данным патоморфологического исследования удаленного материала.

Послеоперационный период

Рекомендуют постельный режим в течение 1 сут. После операции назначаются антибиотики и обезболивающие препараты. Повязка снимается на 2–3-е сутки в зависимости от состояния заушной раны. Выписка проводится на 3–5-й день.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от характера операции и деятельности пациента, в среднем составляют 7–14 дней.

Прогноз

Благоприятный.

Невринома (шваннома) лицевого нерва относится к опухолям нейроэктодермального происхождения, которые встречаются в 0,8–1% всех опухолей височной кости. Опухоль возникает из оболочек в любом отделе лицевого нерва (ЛН) как инкапсулированный узел и по мере медленного роста (наружу или внутрь) может достигать значительных размеров. По локализации образования различают экстра-, интратемпоральные и интракраниальные невриномы ЛН.

Клинические проявления невриномы зависят от вовлеченных сегментов ЛН. Нарушение слуха является кондуктивным или нейросенсорным в зависимости от происхождения опухоли проксимально или дистально по отношению к коленчатому узлу. При дистальной локализации пациент страдает дисфункцией лицевого нерва с кондуктивной потерей слуха, а при проксимальной - с нейросенсорной.

Ведущую роль в диагностике неврином ЛН играют МСКТ височных костей и МРТ с контрастным усилением. КТ-признаком невриномы ЛН является объемное, мягкотканное образование с четкими ровными контурами, располагающееся по ходу канала лицевого нерва и приводящее к разрушению его стенок. При внутривенном контрастировании на КТ невринома ЛН умеренно накапливает контрастный агент. При МРТ с внутривенным усилением невринома проявляется в виде сильно измененного сигнала вдоль расширенного отдела нерва.

Дифференциальная диагностика проводится с холестеатомой пирамиды височной кости, гемангиомой и малигнизирующим процессом.

В зависимости от локализации опухоли необходимы консультации нейрохирурга, невролога, челюстно-лицевого хирурга, окулиста, нейрофизиолога.

Лечение

Тактика лечения неврином ЛН зависит от клинических симптомов. При отсутствии клинических проявлений и небольших опухолях рекомендуется наблюдение до появления признаков >50% дегенерации нерва по данным электромиографии (ЭМГ).

Лучевое лечение

При отсутствии показаний или невозможности хирургического лечения выполняется стереотаксическая радиохирургия, которая стабилизирует рост опухоли, в 88% случаев снижает или сохраняет явления невропатии и в 90% - сохраняет слуховую функцию.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при стойкой невропатии III степени и выше по шкале Хауса–Бракмана, снижении слуха, признаках дегенерации ЛН >50% по данным ЭМГ. Выбор хирургического вмешательства зависит от клинических симптомов, локализации опухоли и степени поражения ЛН.

Операция выполняется под общей анестезией с использованием навигационного оборудования и нейромониторинга. При локализации опухоли в области g. geniculate и лабиринтного сегмента рекомендуется субтемпоральный хирургический подход. Транслабиринтный подход выполняется при распространении опухоли во внутренний слуховой проход. При больших невриномах ЛН с интракраниальным распространением выполняются комбинированные хирургические подходы с участием нейрохирургов. При распространении опухоли в область околоушной железы необходимо участие челюстно-лицевых хирургов. После удаления опухоли выполняется одновременная реконструкция ЛН с использованием интратемпоральной нейропластики (икроножным либо большим заушным невром) или экстратемпоральным анастомозом. Возможны элементы реконструкции (оссикуло- и тимпанопластика) при кондуктивной или смешанной потере слуха. При глухоте и обнажении средней черепной ямки, внутреннего слухового прохода необходимо тампонировать созданную полость жировой тканью и ушивать НСП.

Послеоперационный период

Рекомендуется постельный режим в течение 1 сут. После операции назначаются антибиотики и обезболивающие препараты, а в случаях интраоперационной ликвореи - дегидратационные. Повязка снимается на 2–3-е сутки в зависимости от состояния заушной раны. Тампоны из НСП удаляются в случаях их установки через 3 нед. Выписка проводится на 5–7-й день в зависимости от состояния больного.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от характера операции и деятельности пациента и в среднем составляют 21–28 дней.

Дальнейшее ведение

Аудиометрическое исследование проводят через 3 и 12 мес при реконструктивных операциях. ЭМГ для контроля функционального состояния ЛН выполняется через 3, 6, 9 и 12 мес в процессе динамического наблюдения. Для диагностики рецидива образования применяется МРТ с внутривенным усилением.

Прогноз

Восстановление функций ЛН зависит от длительности его предоперационного паралича. После операции функции ЛН снижены у 50% больных. При ранней операции (до 1 года длительности невропатии) возможно улучшение по шкале Хауса–Бакмана на 2–3 степени, при более длительной - на 1–2 степени. Улучшение функции нерва констатируют в среднем до 3–4-й степени по шкале Хауса–Бакмана в среднем через 8 мес–2 года. Рецидивы образования при полном удалении редкие.

Невринома якобсонова нерва -опухоль из тимпанальной ветви IХ черепного нерва - нерва Якобсона (n . tympanicus ) редкой локализации. Имеются данные о диагностике неврином большого и малого каменистых нервов.

Клинически невринома якобсонова нерва может проявляться снижением слуха, шумом в ухе и вестибулярными нарушениями при разрушении медиальной стенки барабанной полости и распространении во внутреннее ухо.

При отомикроскопии барабанная перепонка чаще не изменена, в барабанной полости может определяться новообразование, нередко не спаянное с барабанной перепонкой. По данным ТПА определяется кондуктивная, смешанная тугоухость или глухота. Тип В при акустической импедансометрии. По данным ЭМГ электрофизиологические параметры лицевого нерва в пределах нормальных значений.

Основными методами диагностики являются МСКТ височной кости с контрастированием, которая позволяет оценить состояние окружающих костных структур, связь с каналом лицевого нерва и васкуляризацию новообразования, а также МРТ в режимах Т1 и Т2 с контрастированием. Характерными КТ-признаками невриномы якобсонова нерва являются расширение нижнего тимпанального канальца, эрозия промонториальной стенки, интактный лицевой нерв, слабое накопление контрастного вещества опухолевой тканью.

Дифференциальная диагностика проводится с параганглиомой и невриномой лицевого нерва тимпанальной локализации.

Хирургическое лечение

Лечение невриномы якобсонова нерва хирургическое. Операция проводится под местной или общей анестезией трансмеатальным доступом с использованием трансканального, эндоурального или заушного подхода в зависимости от объема образования и предпочтений хирурга. При необходимости выполняется оссикуло- и тимпанопластика. Окончательный диагноз устанавливается по данным патоморфологического исследования удаленного материала.

Послеоперационный период

Рекомендуется постельный режим в течение 1 сут. После операции назначаются антибиотики и обезболивающие препараты. Тампоны из НСП удаляются через 7–14-й дней. Выписка проводится на 3–5-й день в зависимости от состояния больного.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от характера операции и деятельности пациента, в среднем составляют 7–14 дней.

Прогноз

Благоприятный.

Гломусная опухоль (параганглиома, хемодектома) - доброкачественная опухоль, исходящая из артериовенозных анастомозов гломусного типа (нейроэндокринных комплексов), расположенных преимущественно в области аорты и ее ветвей. Параганглиома среднего уха - опухоль, формирующаяся из адреналогенных клеток адвентициальной оболочки луковицы яремной вены (более 50%) или гломусных комплексов медиальной стенки барабанной полости.

По классификации M. Sanna (2013) (модифицированная по U. Fish) параганглиомы в зависимости от анатомической локализации подразделяются следующим образом.

Класс А - тимпанальные, ограничены барабанной полостью с распространением в гипотимпанум.

Класс В - тимпаномастоидальные, ограничены тимпаномастоидальной зоной без эрозии луковицы яремной вены.

Классы С, D - тимпаноюгулярные, с вовлечением канала внутренней сонной артерии (ВСА) и интракраниальным распространением.

Параганглиомы проявляются пульсирующим ушным шумом, снижением слуха, вестибулярными нарушениями, реже - асимметрией лица, а при тимпаноюгулярной локализации - дисфагией и осиплостью голоса.

Диагноз в большинстве случаев можно предположить на основании клинической и характерной отоскопической картины. При отомикроскопии определяется пульсация всей барабанной перепонки ярко-красного цвета или ее отдельного участка, соответствующего расположению опухоли в барабанной полости. При распространенной параганглиоме возможно наличие пульсирующего полипа в НСП. По данным ТПА чаще определяется кондуктивная или смешанная тугоухость, при небольших тимпанальных образованиях возможен нормальный слух. При акустической импедансометрии характерна тимпанограмма типа В.

Основную роль в диагностике параганглиом играет МСКТ височных костей с контрастированием. При распространении опухоли за пределы пирамиды височной кости показана МРТ головного мозга. Для опухолей тимпанальной и тимпаномастоидальной локализации характерно отсутствие костно-деструктивных изменений в височной кости. Опухоли яремного гломуса проявляются на МСКТ деструктивными изменениями ямки луковицы яремной вены, дна барабанной полости, канала внутренней сонной артерии в сочетании с наличием мягкотканного патологического субстрата в полостях среднего уха, часто распространяющегося в наружный слуховой проход в виде полипозного образования. Убедительным доказательством наличия параганглиомы является активное накопление опухолью контрастного препарата в артериальную и венозную фазы.

Дифференциальная диагностика тимапанальной параганглиомы проводится с аномальным расположением ВСА в барабанной полости и интрапетрозальной аневризмой ВСА. Для подтверждения диагноза выполняется церебральная селективная ангиография. При тимпаноюгулярной параганглиоме проводится дифференциальная диагностика с менингиомой и хондросаркомой югулярного отверстия, аномалиями расположения луковицы яремной вены, опухолью эндолимфатического мешка (ОЭМ).

Лечение

Лучевая терапия

Стереотаксическая радиотерапия является паллиативным методом и используется как монотерапия или в комбинации с хирургией. Рекомендуется молодым пациентам без активного роста опухоли тимпаноюгулярной локализации и возрастным пациентам. Эффект стабилизации опухоли достигается у 98% за счет склерозирования образования и приводящих сосудов в течение 3 лет.

Хирургическое лечение

Предполагает тотальное удаление опухоли. Показано при тимпанальной и тимпаномастоидальной локализации параганглиом. Операция проводится под общей анестезией трансмеатальным или траснкортикальным доступом с использованием трансканального, эндоурального либо заушного подхода в зависимости от объема образования и предпочтений хирурга с применением радио- и лазерной хирургии. При тимпаномастоидальной локализации выполняется раздельная аттикоантромастоидотомия с задней или подфасциальной тимпанотомией. При необходимости проводится оссикуло- и тимпанопластика.

При тимпаноюгулярной локализации тактика лечения зависит от возраста пациента и активности роста опухоли. У молодых пациентов с активным ростом новообразования выполняется удаление опухоли инфратемпоральным подходом с предварительной селективной эмболизацией приводящих сосудов. Окончательный диагноз устанавливается по данным патоморфологического исследования удаленного материала.

Послеоперационный период

Рекомендуется постельный режим в течение 1 сут. После операции назначаются антибиотики и обезболивающие препараты. Тампоны из НСП удаляются через 14–21 день. Выписка проводится на 5–7-й день в зависимости от состояния больного.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от характера операции и деятельности пациента, в среднем составляют 21–28 дней.

Дальнейшее ведение

Аудиометрическое исследование проводят через 3 и 12 мес при реконструктивных операциях. Для диагностики рецидива образования применяется МРТ с внутривенным усилением.

Прогноз

Рецидивы образования при хирургическом удалении - 3,3%, смертность - 1,3%.

Доброкачественные новообразования внутреннего уха

Опухоль эндолимфатического мешка (ОЭМ) - крайне редкая патология, выявляется в 4% случаях среди образований пирамиды височной кости. В 11–16% диагностируется у пациентов с синдромом Гиппеля–Линдау и в 30% случаях - при билатеральной локализации. При гистологическом исследовании опухоль представлена клетками однослойного кубического и цилиндрического эпителия с ее инфильтрацией соединительной ткани и кости. ОЭМ является железистой опухолью, и в большинстве случаев при гистологическом и имуногистохимическом исследованиях верифицируется аденокарцинома, реже - папиллярная аденома.

Опухоль ОЭМ - достаточно агрессивная гиперваскулярная опухоль, так как вызывает деструкцию пирамиды височной кости и инфильтрацию твердой мозговой оболочки (ТМО) на ранних стадиях, что проявляется сенсоневральной тугоухостью и парезом ЛН.

Выраженность клинических симптомов зависит от объема опухоли, ее распространения и степени компрессии эндолимфатического мешка. Клиническая картина может проявляться эпизодическими головокружениями, снижением слуха, заложенностью и шумом в ухе, а при инфильтрации опухоли в костные структуры пирамиды височной кости - поражением черепных нервов (периферический парез ЛН, синдром отверстия яремной вены).

При обследовании определяется нормальная отомикроскопическая картина. По данным ТПА выявляется снижение слуха по смешанному или нейросенсорному типу либо слух в пределах нормы. При акустической импедансометрии характерна тимпанограмма типа А. Признаки гидропса лабиринта выявляются у 50% пациентов по данным экстратимпанальной электрокохлеографии.

При исследовании глазодвигательных реакций возможно выявить спонтанный нистагм в сторону пораженного лабиринта. При битермальной калорической пробе клинически значимой асимметрии по лабиринтам чаще не наблюдается или может быть незначительная гипофункция на стороне поражения.

Основными методами диагностики являются МСКТ височных костей и МРТ головного мозга с контрастным усилением. КТ-признаки ОЭМ включают наличие объемного образования в области задней грани пирамиды с нечеткими и неровными контурами, а также наличие кальцинатов в структуре образования. Кроме того, характерны деструктивные изменения в пирамиде височной кости литического характера. На МРТ головного мозга определяется очаг измененного МР-сигнала, гиперинтенсивного на Т1 и гетерогенного на Т2, который при контрастном усилении активно накапливает контрастное вещество.

Дифференциальная диагностика проводится с болезнью Меньера, невриномой преддверно-улиткового нерва, хордомой, хордосаркомой и параганглиомой.

Хирургическое лечение

Тотальное удаление новообразования, в некоторых случаях - с последующей радиотерапией. Операция проводится под общей анестезией траснкортикальным доступом с использованием заушного подхода посредством антромастоидотомии, а при инвазии в лабиринт - с частичной лабиринтэктомией. Установить окончательный диагноз возможно только после имуногистохимического исследования, при котором более характерна экспрессия виментина и эпителиального мембранозного антигена.

Послеоперационный период

Рекомендуется постельный режим в течение 1 сут. После операции назначаются антибиотики и обезболивающие препараты. Повязка снимается на 2–3-й день с контролем состояния послеоперационного шва. Выписка проводится на 5–7-й день в зависимости от состояния больного.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от характера операции и деятельности пациента, в среднем составляют 14–21 дней.

Дальнейшее ведение

Аудиометрические и вестибулометрические исследования проводят через 3 и 12 мес. Для диагностики рецидива образования проводится МРТ с внутривенным усилением.

Прогноз

Зависит от морфологической характеристики образования.

Глава 11. Профессиональные болезни ЛОР-органов

В.Б. Панкова

Синонимы

Профессиональные заболевания уха, горла, носа и гортани; профессиональные оториноларингологические заболевания; профессиональная патология ЛОР-органов.

Код по МКБ-10

Z57.0 Неблагоприятное воздействие профессиональных шумов

Определение

Профессиональные заболевания (отравления) [3] ЛОР-органов - в возникновении которых решающая роль принадлежит воздействию неблагоприятных факторов и условий производственной среды и трудового процесса.

Острое профессиональное заболевание (отравление) - результат однократного (в течение не более одного рабочего дня, одной рабочей смены) воздействия на работника вредного производственного фактора (факторов), повлекшего временную или стойкую утрату профессиональной трудоспособности.

Хроническое профессиональное заболевание (отравление) - результат длительного воздействия на работника вредного производственного фактора (факторов), повлекшего временную или стойкую утрату профессиональной трудоспособности.

Факторы производственной среды или трудового процесса (профессиональные вредности) - оказывающие неблагоприятное влияние на ЛОР-органы работающих, при определенной длительности и интенсивности воздействия способные вызывать патологические изменения, вплоть до развития соответствующих нозологических форм болезней. Профессиональные вредности чаще всего связаны с технологией и оборудованием производственного процесса (токсичные химические и радиоактивные вещества, производственная пыль, источники ионизирующих излучений, шум и вибрация, повышенное или пониженное атмосферное давление, высокая либо низкая температура, инфракрасное, ультрафиолетовое, электромагнитное, лазерное излучение, повышенный уровень статического электричества и др.), а также с организацией, напряженностью и длительностью трудового процесса (напряжение отдельных мышечных групп, нервной системы, зрения, слуха, голосового аппарата; частые однообразные движения, длительное вынужденное положение тела и др.).

В нашей стране установлены санитарно-гигиенические нормативы условий труда - предельно допустимая концентрация (ПДК) химических веществ и пылей, а также предельно допустимый уровень (ПДУ) вибрации, шума, ионизирующих и неионизирующих излучений, электромагнитных волн и пр.

Шумовые эффекты внутреннего уха

Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 27.04.2012 № 417н "Об утверждении Перечня профессиональных заболеваний".

Код по МКБ-10

Н83.3 Шумовые эффекты внутреннего уха

Синонимы

Профессиональная сенсоневральная тугоухость (ПСНТ); профессиональная нейросенсорная тугоухость; тугоухость от воздействия производственного шума; шумовая тугоухость; профессиональная тугоухость.

Определение

Профессиональная сенсоневральная тугоухость (ПСНТ) - хроническое, медленно развивающееся нарушение слуха, причиной которого является воздействие производственного шума (ПШ), превышающего предельно допустимый уровень (ПДУ), представляет собой поражение нейроэпителиальных структур внутреннего уха, клинически манифестирующее в виде хронического двустороннего нарушения звуковосприятия.

Неблагоприятное воздействие производственного шума на орган слуха [признаки воздействия шума (ПВШ) на орган слуха] - донозологическое состояние, не рассматривается как сформировавшаяся клиническая форма заболевания в строгом смысле слова. Данная формулировка диагноза предполагает динамическое наблюдение за состоянием слуха работника и используется для обоснования и реализации реабилитационных мер с целью замедления развития и течения патологического процесса, а также продления трудового долголетия.

Эпидемиология

Каждый третий работник в РФ подвергается воздействию ПШ, превышающего санитарно-гигиенические нормативы, оказывающего негативное влияние на его организм, в том числе - на орган слуха. Наиболее высокими уровнями шума характеризуются угольная, горнорудная, металлургическая (цветная и черная), легкая промышленность, сельское хозяйство, различные виды транспорта. К работникам "шумовых" профессий относятся шахтеры, проходчики, бурильщики, обрубщики, слесари кузнечных и литейных цехов, ткачи, швеи-мотористки, пилоты гражданской авиации, машинисты локомотивов и пр.

Показатели ПСНТ занимают первое место в структуре профессиональной заболеваемости (ПЗ) России, составляя более 50% всех ПЗ. ПСНТ развивается у рабочих "шумоопасных" профессий в самом трудоспособном, далеко не пенсионном возрасте, что определяет не только медицинские, но и социально-экономические аспекты проблемы.

Профилактика

Профилактика профессиональной тугоухости в широком понимании предусматривает комплекс мероприятий, включающих: изменение технологии производства с заменой или исключением шумоиндуцирующих технологических процессов; внедрение средств коллективной защиты от шума (шумопоглощающих покрытий, экранов, глушителей и пр.); применение средств индивидуальной защиты (СИЗ) органа слуха; использование принципа "защиты временем"; рациональный профессиональный отбор; обязательные профилактические медицинские осмотры (ПМО), которые проводятся соответственно утвержденным регламентам [4].

Скрининг

Для оценки состояния слуховой функции у работающих в условиях интенсивного ПШ используется метод тональной пороговой аудиометрии.

Этиология

ПСНТ развивается при длительном воздействии шума, превышающего ПДУ (в России 80 дБА) [5]. Усиливают негативное действие ПШ вибрация, вынужденная рабочая поза, психоэмоциональное напряжение, нагревающий микроклимат, ототоксичные антибиотики, соматические заболевания (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и иммунной систем), хронические заболевания среднего уха, травмы головного мозга, бытовой шум, табакокурение, алкоголь, развитие пресбиакузиса и др.

Патогенез

ПСНТ - всегда приобретенная хроническая двусторонняя (симметричная) тугоухость. В зависимости от уровня поражения - кохлеарная (рецепторная, периферическая). Формированию стойкого порога слуха (ПС) - постоянному смещению порога слуха (ПСПС) - предшествует временное смещение (повышение) порога слуха (ВСПС), развивающееся после рабочей смены и продолжающееся до 48 ч, часто сопровождающееся ощущением шума в ушах.

Наличие у работника ВСПС является индикатором негативного действия шума на орган слуха, но не свидетельствует о начале формирования профессиональной патологии.

Единая теория патогенеза ПСНТ отсутствует. Негативное действие ПШ влияет на функциональное состояние нейроэпителиальных структур внутреннего уха - наружных и внутренних волосковых клеток периферического отдела слухового анализатора (органа Корти). Проявление признаков снижения слуха зависит от выраженности патогенетических факторов, таких как воспалительный процесс, нарушение всасывательной и выделительной функций тканей, гипоксии и изменения их трофики, при этом патологический процесс носит восходящий характер, затрагивая спиральный ганглий и проводящие пути слухового анализатора. Начальные ауральные эффекты негативного действия шума проявляются на звуковоспринимающих частотах 12, 14, 16 кГц, что не отражается на социальном слухе. При продолжающемся шумовом воздействии в патологический процесс вовлекается рецепторный аппарат улитки, отвечающий за звуковосприятие на частоте 4000 Гц (что является первичным патогномоничным аудиологическим признаком ПСНТ), позднее нарушение звуковосприятия распространяется на частоты 500, 1000, 2000 Гц.

Клиническая картина

ПСНТ развивается медленно, после длительного (10–14 лет) периода работы в условиях воздействия ПШ, превышающего ПДУ. При отоскопии барабанная перепонка не изменена (при сочетанном действии ПШ и вибрации наблюдаются втяжения, мутность, изменение ее упругости, инъекция кровеносных сосудов в области рукоятки молоточка, укорочение светового конуса). При начальных стадиях заболевания восприятие шепотной речи не страдает. По истечении 5–10 лет работы появляются жалобы на нарушение сна, раздражительность, периодическую головную боль. Позднее присоединяются жалобы на ухудшение разборчивости речи (особенно в шумной обстановке), появление шума в ушах, а в более поздние сроки - на снижение слуха.

В диагностике ПСНТ основное значение имеют типичные особенности, выявляемые при аудиометрическом исследовании. Ранние изменения проявляются повышением ПС на частотах 12, 14, 16 кГц, а позднее - 4000 (реже - 3000) Гц, постепенно повышение ПС распространяется на соседние частоты.

При аудиометрическом исследовании ПСНТ характеризуется пологой нисходящей кривой с наибольшим повышением ПС на 4000 Гц ("провал") и постепенным его повышением на 2000, 1000, 500 Гц, связанным с увеличением стажа работы (продолжительностью действия шумового фактора). Среднее арифметическое значение ПС на частотах 500, 1000 и 2000 Гц меньше, чем на частотах 3000, 4000 и 6000 Гц, причем разница составляет не менее 15 дБ. В отличие от пресбиакузиса, при котором наблюдается пологая нисходящая кривая, при ПСНТ ПС на частотах 3000, 4000 и 6000 Гц всегда выше, чем на частоте 8000 Гц. Воздействие шума на орган слуха не приводит к потере слуха более чем на 75 дБ на высоких частотах и более чем 40 дБ на разговорных частотах. При ПСНТ у категории работников старше 50–55 лет выраженность "провала" может быть меньше, в связи с чем признаки воздействия шума (ПВШ) на орган слуха трудно отличить от возрастного снижения слуха (пресбиакузис) без анализа показателей их предыдущих аудиограмм. При формировании тугоухости, вызванной не только ПШ, но и возрастной потерей слуха либо другими причинами, на аудиограмме формируется не характерный "провал", а более пологая "впадина".

При ПСНТ регистрируются положительный ФУНГ с низкими показателями дифференциального порога слуха (0,6–0,4 дБ) при начальных стадиях слуховых нарушений; отрицательный ФУНГ, повышение дифференциального порога слуха до 1,5–3 дБ и возрастание показателей теста Si-Si при нарастании степени снижения звуковосприятия, которая может достигать 100% при повышении ПС на 40 дБ; сужение слухового поля до 90 дБ; усиление громкости в пределах 2–30 дБ по сравнению с уровнем громкости, достаточной при нормальном слухе - наличие гиперакузиса; повышение ПС на частотах 16, 14, 12 кГц при аудиометрическом исследовании в расширенном диапазоне звуковых частот; тимпанометрическая кривая типа А, сохранение акустического рефлекса, составляющего, как правило, 60–70 дБ (при высокой степени тугоухости рефлекс не воспроизводится); уменьшение амплитуды кривой задержанной вызванной отоакустической эмиссии (ЗВОАЭ), выпадение регистрации отдельных звуковых частот (в первую очередь - на 4000 или 3000 Гц); отсутствие регистрации ЗВОАЭ при повышении слуховых порогов более 30 дБ (отсутствие регистрации ЗВОАЭ на частоте 4000 Гц является ранним признаком воздействия шума на орган слуха).

Увеличение степени тяжести ПСНТ происходит параллельно с общими сосудистыми нарушениями в виде вегетососудистой дистонии, чаще вначале по гипотоническому, а затем по гипертоническому типу; с вестибулярными нарушениями по типу гипо- и гиперрефлексии в зависимости от стажа работы и возраста пациента. Наблюдаются нарушения ЦНС, проявляющиеся астеноневротическими реакциями и патологией диэнцефальной сферы, развитием вегетососудистых и нейроэндокринных нарушений (дисфункция щитовидной и половых желез, нарушение трофики кожи, заболевания ЖКТ).

Диагностика

Клиническое обследование

Анамнез : длительность снижения слуха, связь с перенесенным острым или хроническим воспалительным заболеванием уха, стаж работы в условиях воздействия шума, изменение остроты слуха в шумной обстановке (симптомы экспозиции и элиминации и др.).

Общеклиническое обследование : клинический анализ крови (развернутый); биохимический анализ крови, включающий исследование показателей: холестерина общего, липопротеинов высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, коэффициента атерогенности; общий анализ мочи; ЭКГ.

Физикальное обследование

Осмотр ЛОР-органов : оценка состояния барабанной перепонки (цвет, наличие опознавательных контуров, инъекция кровеносных сосудов), наличие сопутствующей патологии полости носа и носоглотки.

Инструментальные исследования

Основной метод - тональная пороговая аудиометрия в конвенциональном диапазоне частот с оценкой воздушного и костного звукопроведения и надпороговые тесты. Оценка состояния слуховой функции проводится по среднеарифметическим показателям ПС на частотах 500, 1000, 2000, 4000 Гц. Надпороговые аудиологические тесты: тест Люшера, слуховой дискомфорт, Si-Si тест. Речевая аудиометрия, тимпанометрия, акустическая рефлексометрия, регистрация вызванной отоакустической эмиссии (ВОАЭ), КСВП. По показаниям проводится вестибулометрия. Степень тяжести потери слуха оценивается по результатам аудиометрического исследования в соответствии с классификацией (табл. 11-1) .

Таблица 11-1. Классификация потери слуха, вызванной шумом
Степень тугоухости Среднее значение порогов слышимости по воздуху на частотах 500, 1000, 2000, 4000 Гц (дБ)

Признаки воздействия шума на орган слуха

11–25

I (IА, I Б)

26–40

II

41–55

III

56–70

IV

71–90

Глухота

≥91

Примечание. Степень тугоухости IА устанавливается при среднем арифметическом значении ПС на 500, 1000, 2000, 4000 Гц 26–40 дБ при отсутствии у работника экстраауральной патологии; при степени тугоухости IБ, среднем. арифметическом значении ПС в тех же пределах при наличии сопутствующей гипертонической болезни 2-й степени и более, хронической ишемии головного мозга 2-й степени.

Определение подгрупп А и Б для потери слуха 1-й степени, вызванной шумом, применяется с целью дифференцированного назначения лечебно-реабилитационных мероприятий и и предупреждения работника о повышении риска развития тугоухости и ухудшении здоровья.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика ПСНТ проводится с тугоухостью другой этиологии (инфекционной, сосудистой, токсической, генетически обусловленной и др.).

Показания консультации других специалистов

При диагностике ПСНТ во всех случаях необходимы консультации терапевта, невролога, офтальмолога, эндокринолога, психоневролога.

Экспертиза

Решение экспертных вопросов связи заболевания уха с профессией [6] и профпригодности [7] принимается в два этапа: предварительный диагноз ПСНТ устанавливается любым учреждением здравоохранения, заключительный - только учреждением здравоохранения профпатологического профиля, имеющим лицензию на право проведения работ по специальностям "Профпатология", "Экспертиза связи заболевания с профессией", "Экспертиза профессиональной пригодности".

Примеры формулировок предварительных диагнозов профессиональной сенсоневральной тугоухости

  • Неблагоприятное воздействие производственного шума (признаки воздействия шума на орган слуха).

  • Потеря слуха, вызванная шумом (хроническая двусторонняя сенсоневральная (нейросенсорная) тугоухость (указать степень). Направляется в центр профпатологии.

Примеры формулировок заключительных диагнозов профессиональной сенсоневральной тугоухости

  • Неблагоприятное воздействие производственного шума (признаки воздействия шума на орган слуха). Заболевание профессиональное, установлено впервые "___" __________ 20…г. Трудоспособен без ограничений.

  • Потеря слуха, вызванная шумом [хроническая двусторонняя сенсоневральная (нейросенсорная) тугоухость степени 1А]. Заболевание профессиональное, установлено впервые "___" __________ 20…г. Трудоспособен в профессии при условии динамического наблюдения в центре профпатологии 1 раз в год.

  • Потеря слуха, вызванная шумом [хроническая двусторонняя сенсоневральная (нейросенсорная) тугоухость 1Б степени], заболевание профессиональное, установлено впервые "___" __________ 20…г. Трудоспособен в профессии при условии динамического наблюдения в центре профпатологии 2 раза в год. Предупрежден о повышении риска ухудшения слуха при продолжении работы в условиях воздействия производственного шума, превышающего ПДУ (80 дБА).

  • Потеря слуха, вызванная шумом [хроническая двусторонняя сенсоневральная (нейросенсорная) тугоухость 2-й (и выше) степени], заболевание профессиональное, установлено впервые "___" __________ 20…г. Противопоказана работа в контакте с шумом, уровни которого превышают ПДУ (80 дБА). Наблюдение и лечение по месту жительства или прикрепления.

  • Хроническая двусторонняя сенсоневральная (нейросенсорная) тугоухость ______ степени (указать степень), заболевание общее "__" _______ 20….г.

При определении степени ПСНТ 2-й степени и выше работник направляется на медико-социальную экспертизу (МСЭ) для определения степени утраты профессиональной трудоспособности и размеров материальной компенсации по утрате здоровья из-за воздействия профессиональных факторов.

Лечение

Цель лечения - замедление развития и течения патологического процесса в слуховом анализаторе и пролонгировние профессиональной пригодности работника.

Госпитализация не требуется. Лечение осуществляется амбулаторно.

Немедикаментозное лечение включает физиотерапевтические воздействия: массаж шейно-воротниковой зоны; электрофорез на сосцевидные отростки с йодидом калия, гиалуронидазой; фонофорез с гидрокортизоном, акупунктуру и пр.

Медикаментозное лечение подразделяется на общее и индивидуальное. Общее лечение назначается всем больным с ПСНТ независимо от степени выраженности потери слуха, наличия сопутствующих заболеваний, а также индивидуальных особенностей и симптомов. Индивидуальная терапия должна учитывать конкретные особенности заболевания: наличие и степень выраженности отдельных симптомов: шум в ушах, головокружение, наличие сопутствующих заболеваний и проявлений шумового воздействия со стороны других органов и систем.

Хирургическое лечение не показано.

Дальнейшее ведение

Дальнейшие лечебно-реабилитационные и профилактические меры должны проводиться дифференцированно по группам диспансерного наблюдения: 1-я группа - практически здоровые (группа риска неблагоприятного воздействия шума на орган слуха); 2-я группа - практически здоровые (группа риска развития профессионального заболевания органа слуха с признаками воздействия шума на него); 3-я группа - с заболеваниями органа слуха (больные ПСНТ легкой степени снижения слуха подгрупп А и Б).

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Обязательное использование в процессе трудовой деятельности в "шумоопасной" профессии СИЗ органа слуха, здоровый образ жизни (отказ от вредных привычек, приема алкоголя, слушания громкой музыки через наушники и стрельбы), общеоздоровительная гимнастика.

Профессиональные болезни верхних дыхательных путей

Синонимы

Острый ринит, острый фарингит, острый ларингит, острый ларинготрахеобронхит -коды по МКБ-10 Т53.0-Т53.5; Т54.2; Т54.3; Т56.4; Т56.7; Т56.8; Т57.0-Т57.3; Т59.0; Т59.2; Т59.4; Т59.5; Т65.0; T65.8 .

Аллергический ринит, аллергический синусит, аллергический фарингит, аллергический ларингит, отек Квинке - J68.2 .

Хронический ринит, хронический фарингит, хронический ларингит - Т59.4.

Тотальные дистрофические заболевания верхних дыхательных путей - ринофаринголарингит, гиперпластический ларингит - J39.8.

Эрозия носовой перегородки - Т56.2; Т56.3.

Перфорация носовой перегородки - Т56.2; Т59.5; J34.8.

Кандидоз верхних дыхательных путей - T75.8.

Определение

Профессиональные болезни ВДП - изменения слизистой оболочки (СО) полости носа, глотки и гортани катарального, субатрофического, атрофического, гипертрофического или аллергического характера, развивающиеся в результате ингаляционного воздействия промышленных аэрозолей (ПА) - химических веществ, различных пылей и аэрозолей.

Эпидемиология

В условиях производства на работающих действует целый комплекс химических веществ разнообразного спектра (раздражающих, прижигающих, токсичных, сенсибилизирующих и др.), что вызывает полиморфные клинические проявления изменений СО ВДП. Наиболее часто профессиональные заболевания полости носа, глотки и гортани от воздействия ПА регистрируются у работников обрабатывающих отраслей экономики - 65,6%, в том числе у работников машиностроения - 30,6%, нефтяной промышленности - 9,7%; на предприятиях добычи полезных ископаемых - 29,8% всех случаев профессиональных заболеваний.

У представителей некоторых профессий (шахтеров-угольщиков, бурильщиков, работников литейных цехов, химических производств) изменения ВДП встречаются в 78–90% случаев. Частота распространенности аллергических заболеваний ВДП у маляров, прессовщиков пластмасс, аппаратчиков химико-фармацевтических производств, аптекарей и др. составляет от 16 до 28%.

Профилактика

Основой предупреждения профессиональных ВДП являются санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на оздоровление производственной среды, а также использование СИЗ органов дыхания (СИЗОД). Важное значение в профилактике имеют профилактические медицинские осмотры (ПМО), выполняемые в соответствии с современными регламентами.

Классификация

Хронический профессиональный катаральный, гипертрофический, субатрофический, атрофический: ринит, фарингит, ринофарингит, ринофаринголарингит. Эрозия, язва, перфорация носовой перегородки. Аллергический: ринит, риносинусит, ринофарингит, фаринголарингит.

Этиология

Ингаляционное воздействие ПА на ВДП обусловлено их физико-химическими свойствами: агрегатным состоянием в виде аэрозолей, увеличением летучести при нагреве и усугубляется неблагоприятными микроклиматическими условиями. Основными источниками выделения ПА в атмосферу производственных помещений являются процессы добычи, разрушения, дробления, измельчения, пересыпки и упаковки.

Рабочие места с наиболее высокими концентрациями содержания ПА в воздухе производственных помещений регистрируются на следующих производствах: угольных, деревообрабатывающих, металлургических, текстильных, хлопкообрабатывающих, машиностроительных, сельскохозяйственных. Патологические изменения в СО ВДП вызывают ПА фиброгенного, токсического, аллергенного и смешанного характера (кремния и кремнийсодержащих, силикатных и силикатсодержащих, асбеста и асбестсодержащих соединений; искусственных волокнистых и минеральных веществ; глины, шамота, бокситов, известняков, цемента; аэрозолей металлов и их сплавов, железорудных и концентратов; абразивных и абразивсодержащих соединений; углеродных пылей, а также растительного и животного происхождения).

К промышленным аллергенам относятся химические соединения и вещества: полимерные композиции, различные металлы-сенсибилизаторы (хром, никель, кобальт, бериллий, платина и различные платиноиды, марганец, молибден, вольфрам, висмут и др.), формальдегид, фталевый и малеиновый ангидриды, эпихлоргидрин, диизоцианаты, фурановые соединения, хлорированные нафталины, искусственные полимерные материалы на основе формальдегида (в основном фенол- и мочевиноформальдегидные смолы, клеи-импрегнанты, пластмассы), эпоксидные полимеры на основе эпихлоргидрина, полиэфирные лаки, латексы-эластомеры (в частности, хлоропреновые и дивинилстирольные), полимеры на основе кремнийорганических соединений (различные марки замасливателей для стекловолокна), многочисленные полимеры на основе изоцианатов, винилхлорида, акриловой и метакриловой кислот, фурана, ряда аминокислот и пр.

Патогенез

Инспираторное поступление ПА в организм оказывает на СО полости носа травмирующее действие, нарушая ее барьерные свойства и повышая проницаемость для экзогенных агентов. Разнообразные ПА раздражающего (ирритативного) действия вызывают патоморфологическую картину изменений в полости носа, глотки и гортани, которые не являются специфическими для какого-либо вида пыли (разрыв эпителиального слоя, образование мельчайшие экстравазатов, содержащих пылевые частицы, постепенное замещение мерцательного эпителия многослойным плоским, уменьшение количества слизистых желез в подслизистом пространстве).

Развитие дистрофических изменений ВДП характеризуется определенной последовательностью. При непродолжительном стаже работы и воздействии небольших концентраций раздражающих веществ вначале возникает раздражение СО, характеризующееся гиперемией, наличием слизистого отделяемого - I стадия , катаральная ; затем появляется сухость в носу и глотке, трудноотделяемая густая, но скудная мокрота, корки, истончение СО - II стадия, субатрофическая . При продолжении контакта с ПА раздражающего и прижигающего действия развиваются процессы атрофии СО, в полости носа появляются изъязвления в области передних отделов перегородки; СО задней стенки глотки резко истончается, в носу обнаруживается большое количество корок, а под ними - глубокие изъязвления СО, доходящие до костно-хрящевого остова перегородки носа. Вся СО глотки, гортани истончена, задняя стенка глотки местами покрыта корочками желтоватого цвета - III стадия, атрофическая . При контакте с хромом, никелем и кобальтом, через 3–4 нед от начала работы, возможно развитие глубокой язвы в хрящевом отделе носовой перегородки. Если своевременно прекратить работу, заболевание заканчивается клиническим выздоровлением; при продолжении работы развивается IV стадия, перфорация носовой перегородки.

В основе патогенеза аллергического процесса лежат морфофункциональные нарушения в СО ВДП: повышение сосудистой проницаемости, отек и клеточная инфильтрация ткани, гиперсекреция желез и покровного эпителия. В эозинофилах, тучных клетках, располагающихся в глубоких слоях СО, наблюдаются процессы дезинтеграции гранул, в результате чего соединительная ткань обогащается биогенными аминами - медиаторами воспаления, в первую очередь гистамином и серотонином. Особенности патоморфологической картины отражаются в одновременном с аллергическими изменениями развитии признаков дистрофии ткани. Последние проявляются трансформацией части клеток мерцательного эпителия в многослойный с поверхностными плоскими формами или усилением десквамации эпителиальных клеток, "оголением" и гиалинизацией базальной мембраны. Отмечается взаимное потенцирование сенсибилизирующего действия химических и микробных аллергенов. Важным звеном в патогенезе является снижение местного иммунитета, проявляющееся дефицитом SIgA в слюне, причем именно за счет Sс-компонента, продуцируемого в СО респираторного тракта.

В развитии профессиональных аллергических заболеваний ВДП определенную роль играет и бактериальная флора, чему способствуют очаги хронической инфекции верхних дыхательных путей (хронический тонзиллит, синусит, бронхит и т.п.). Поливалентная микробная сенсибилизация связана с нарушением барьерных свойств СО и указывает на снижение местного иммунитета.

Клиническая картина

Патологические изменения ВДП предшествуют развитию хронических неспецифических заболеваний легких более чем в 80% случаев, тогда как лишь в 7–9% легочная патология является первичной.

Клиническая картина хронического дистрофического заболевания ВДП при воздействии раздражающих и прижигающих ПА характеризуется изменениями СО, распространяющимися на весь отрезок ВДП катарального, субатрофического, атрофического, реже гипертрофического характера, что зависит от длительности контакта с ПА, который также влияет на распространенность поражения: вначале наблюдается преимущественное поражение СО полости носа, затем - глотки и гортани, развиваются хронический фарингит и ларингит или сочетанные формы -ринофаринголарингиты.

При первоначальном контакте с ПА у работников появляются жалобы на ринорею, чихание, сухость в носу и глотке. При ЛОР-осмотре наблюдается гиперемия СО, слизистое отделяемое. При прекращении контакта появляются жалобы на кашель, першение в горле, корки в носу, периодические носовые кровотечения, охриплость голоса. Объективно в полости носа определяются изъязвления в области передних отделов перегородки носа, истончение СО задней стенки глотки и гортани. При прогрессировании процесса появляются жалобы на затрудненное носовое дыхание, усиливается охриплость голоса. При риноскопии обнаруживается большое количество корок, а под ними - глубокие изъязвления СО, доходящие до костно-хрящевого остова перегородки носа. Вся слизистая оболочка глотки, гортани истончена, задняя стенка глотки местами покрыта корочками желтоватого цвета.

При производственном контакте с хромом, никелем и кобальтом развитие глубокой язвы может развиться через 3–4 нед от начала работы. Если своевременно прекратить работу, заболевание заканчивается клиническим выздоровлением; в противном случае может развиться перфорация носовой перегородки. В этом случае больного беспокоит скопление корок в носу, сухость, ощущение инородного тела в глотке, иногда появление свиста в носу. Края перфорационного отверстия перегородки полностью замещены соединительной тканью. Перфорация перегородки носа не вызывает западения спинки носа, так как верхние участки хряща перегородки и костные отделы последней не вовлекаются в патологический процесс.

Патологический процесс в гортани при воздействии ПА выражается, помимо истончения СО, дисфонией, доходящей до полной афонии. Явления осиплости могут усиливаться и временно исчезать. Затем утолщается слизистая оболочка, особенно в межчерпаловидном пространстве, может происходить выпадение СО морганиевых (гортанных) желудочков, набухание СО подскладкового пространства, утолщение голосовых складок. Развиваются пахидермии, которые ведут к неполному смыканию голосовых связок и постоянной осиплости.

Клиническая картина аллергического заболевания ВДП при воздействии ПА аллергической природы чаще всего развивается на фоне дистрофических изменений СО полости носа и глотки, что определяет своеобразие манифестации аллергического процесса в ВДП, в результате чего эти нозологические формы в клинической практике профпатологии часто обозначаются как аллергоз верхних дыхательных путей. При профессиональных аллергических заболеваниях ВДП наблюдается определенная последовательность развития аллергического процесса через ряд стадий: вазомоторные расстройства, аллергические изменения СО ВДП, "предастма". Каждая стадия сама по себе может расцениваться как самостоятельное заболевание.

При вазомоторных расстройствах сенсибилизирующий агент действует в комплексе с раздражающими факторами, вызывающими первичные сосудистые реакции в СО ВДП. Поэтому нарушение сосудистого тонуса является неотъемлемым компонентом аллергического процесса химического генеза, его начальной стадией. Основными признаками в клинической картине у таких больных являются сосудистые расстройства в СО полости носа, глотки и гортани, сопровождающиеся ринореей, чиханием, слезотечением. При прекращении действия аллергена наблюдается симптом элиминации жлоб, но СО нижних носовых раковин, uvula , задней стенки глотки остается пастозной, имеются пятна Воячека, свидетельствующие о сосудистой дистонии. Клиническая картина сходна с нейровегетативным ринитом.

При продолжительном контакте с производственными аллергенами развиваются аллергические изменения СО ВДП, имеющие клинические отличия от подобных заболеваний общего генеза. Характер жалоб и клиническая картина зависят от степени дистрофических изменений, на фоне которых развиваются аллергические заболевания.

Клинически выраженными формами аллергической патологии ВДП являются аллергические проявления на фоне гиперпластических, субатрофических и полипозных изменений СО полости носа.

Стадией наиболее тяжело выраженного аллергического процесса в ВДП является сочетание с бронхиальной обструкцией, называющееся в профпатологии предастмой. В клинической картине отмечаются жалобы на сухой приступообразный кашель, чувство тяжести или дискомфорта в груди, а также стойкое либо появляющееся после проведения провокационных проб изменение показателей дыхания, свидетельствующее о нарушении бронхиальной проходимости.

Ингаляционное поступление производственных аллергенов в организм создает возможности для неблагоприятного воздействия химического сенсибилизатора на весь респираторный тракт, поэтому у работающих в контакте с производственными аллергенами чаще развиваются сочетанные формы аллергических изменений, распространяющиеся на полость носа, глотки и гортани.

Диагностика

Диагностика дистрофического состояния СО ВДП не вызывает затруднений. Критериями отнесения заболевания к числу профессиональных служат: распространенность патологического процесса на весь отрезок верхних дыхательных путей (полость носа, глотку и гортань) - тотальный процесс, стаж работы в условиях воздействия промышленных пылей, имеющих концентрацию в воздухе производственных помещений более 10 ПДК, не менее 10 лет.

Клиническое исследование

Анамнез : наличие положительного аллергологического анамнеза в семье, результаты проводимого ранее аллергологического тестирования, профмаршрут, указание на возможную связь проявления симптомов аллергии с наличием в воздухе производственных помещений того или иного химического вещества, экспозиция химического вещества, наличие симптомов аллергического заболевания других органов и систем, симптомов элиминации и экспозиции.

Физикальное обследование

Осмотр ЛОР-органов: оценка состояния СО ВДП (цвет, пастозность, пятна Воячека, наличие полипозных изменений, характер и количество отделяемого), наличие сопутствующей патологии полости носа и носоглотки.

Лабораторная диагностика

Общеклиническое обследование: клинический анализ крови биохимический анализ крови, (расширенный, показатели нейраминовой кислоты и уровня гистамина), ЭКГ, кожные аллергологические пробы.

Инструментальные исследования

Рентгенографическое исследование ОНП, определение функции внешнего дыхания [жизненная емкость легких (ЖЕЛ), максимальная вентиляция легких (МВЛ), максимальная скорость выдоха, проба Тиффно, бронхиальное сопротивление], электротермометрия полости носа, исследование транспортной функции мерцательного эпителия, ольфактометрия, определение концентрации ионов водорода в слизи носа, риноцитологическое исследование методом мазков-перепечатков со СО полости носа.

Специфическая диагностика

Специфическое тестирование, эндоназальная провокационная проба с промышленным аллергеном с оценкой результатов по данным электротермометрии и риноцитологии.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с нейровегетативным ринитом, круглогодичным аллергическим ринитом, риносинуситом.

Показания для консультации других специалистов

Показаны консультации: аллерголога, иммунолога, пульмонолога, дерматолога и врача функциональной диагностики.

Экспертиза

Связь дистрофических заболеваний ВДП с профессией у работающих в условиях воздействия ПА прослеживается по следующим основным критериям (тотальность локализации):

  • распространенность дистрофического процесса на всю область ВДП (полость носа, глотку и гортань);

  • интенсивность фактора (концентрация ПА) 10 предельно допустимой концентрации (ПДК) и более; концентрация промышленных аэрозолей составляет 10 ПДК.

  • стаж работы в условиях воздействия ПА 10 лет и более;

  • отсутствие хронических заболеваний полости носа у проходящих профилактический медицинский осмотр (ПМО) при поступлении на работу;

  • отсутствие вредных привычек и указаний на существующие хронические очаги гнойной инфекции в ВДП;

  • статистически значимые доказательства повышенной распространенности хронических заболеваний ВДП у рабочих данного производства по сравнению с контрольной группой.

При решении вопросов трудоспособности при профессиональных заболеваниях ВДП необходимо руководствоваться характером и выраженностью патологического процесса; быстротой возникновения и прогрессированием патологических изменений; степенью функциональной компенсации; возможностью регресса патологического процесса после временного или постоянного прекращения контакта с соответствующим профессиональным фактором; общим состоянием организма.

Наличие профессиональных заболеваний ВДП, за исключением аллергической патологии, не снижает профессиональной трудоспособности работника, однако требует безотлагательной реабилитации нарушенных функций и полноценного, целенаправленного лечения. При значительной выраженности процесса больной вследствие частичной временной нетрудоспособности решением врачебной комиссии (ВК) учреждения здравоохранения (по медицинской справке) может быть временно освобожден от любой работы в связи с обострением профессионального заболевания или временно переведен на другую работу, исключающую контакт с вредными производственными факторами, в своей профессии. Однозначным для всех форм и стадий профессионального аллергического заболевания ВДП является своевременное устранение контакта с химическими веществами раздражающего и сенсибилизирующего действия. Поскольку в стадии вазомоторных расстройств возможна полная медицинская и трудовая реабилитация, в заключении о трудоспособности необходимо учитывать возможность выздоровления, а в молодом возрасте - необходимость переквалификации.

Примеры формулировки предварительных диагнозов

  • Тотальное дистрофическое заболевание верхних дыхательных путей. Хронический субатрофический ринофаринголарингит. Направляется в центр профпатологии.

  • Аллергический ларингит, отек Квинке. Направляется в центр профпатологии.

Примеры формулировки заключительных диагнозов

  • Тотальное дистрофическое заболевание верхних дыхательных путей. Хронический субатрофический ринофаринголарингит. Заболевание профессиональное. Установлено впервые "___" _________ 20…г. Работа в условиях воздействия раздражающих веществ и пыли не рекомендуется. Наблюдение и лечение у оториноларинголога.

  • Аллергический ларингит, отек Квинке. Заболевание профессиональное. Установлено впервые "___" _________ 20…г. Работа в условиях воздействия раздражающих веществ и пыли противопоказана. Наблюдение и лечение у оториноларинголога.

Лечение

Медикаментозное лечение включает те же лечебные принципы, что и в общей оториноларингологии (гипосенсибилизирующая терапия, препараты местного противовоспалительного и биостимулирующего действия, топические глюкокортикоиды). При выраженной сохраняющейся охриплости рекомендуются комплексные гомеопатические препараты с доказанной эффективностью (Гомеовокс ), показанием к применению которых являются различные нарушения голоса при воспалительной патологии гортани с соблюдением графика дозирования согласно инструкции.

В стадии наиболее выраженного аллергического процесса в верхних дыхательных путях, имеющей симптомокомплекс предастмы, помимо перечисленных мероприятий, рекомендуется назначение бронхолитических и отхаркивающих средств, занятия лечебной физкультурой.

Немедикаментозное лечение - в период ремиссии показано санаторно-курортное лечение, пребывание в профилакториях и пр.

Хирургическое лечение показано при значительно выраженном затруднении носового дыхания (конхотомия, полипотомия), а также криовоздействие, электрокоагуляция, туширование слизистой оболочки 0,5–1% раствором серебра нитрата или трихлоруксусной кислотой.

Дальнейшее ведение

По результатам профилактического медицинского осмотра (ПМО) формируются группы диспансерного учета для проведения целенаправленных лечебно-профилактических мероприятий:

1-я группа - здоровые рабочие (группа риска воздействия промышленных химических аллергенов);

2-я группа - практически здоровые рабочие (или группа риска развития профессионального аллергического заболевания верхних дыхательных путей);

3-я группа - рабочие с аллергическими заболеваниями верхних дыхательных путей.

Информация для пациента (краткие рекомендации)Обязательное использование СИЗОД в период трудовой деятельности, здоровый образ жизни (общеоздоровительная гимнастика, отказ от вредных привычек и приема алкоголя), санация очагов хронической инфекции.

Глава 12. Специфические болезни ЛОР-органов

Туберкулез гортани

Т.П. Бессараб

Определение

Туберкулез гортани - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза, развивающееся, как правило, на фоне распространенного туберкулеза органов дыхания, гематогенного (лимфогенного) диссеминированного процесса внелегочной локализации либо полученное контактным путем (спутогенно).

Характеризуется развитием клеточной аллергии, специфической гранулемы и полиморфной клинической картиной.

Классификация

В соответствии с локализацией и распространенностью процесса в гортани различают:

  • монохордит;

  • бихордит;

  • поражение вестибулярных складок;

  • поражение надгортанника;

  • поражение межчерпаловидного пространства;

  • поражение гортанных желудочков;

  • поражение черпаловидных хрящей;

  • поражение подголосового пространства.

В соответствии с фазой туберкулезного процесса различают:

  • инфильтрацию;

  • изъязвление;

  • распад;

  • уплотнение;

  • рубцевание.

По наличию бактериовыделения различают:

  • с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);

  • без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ–).

Этиология

Возбудителями туберкулеза гортани считают кислотоустойчивые микобактерии, открытые Р. Кохом в 1882 г.

Патогенез

Туберкулез гортани развивается в 3 стадии:

  • образование инфильтрата;

  • формирование язвы;

  • поражение хрящей.

Инфильтрация ведет к утолщению слизистой оболочки гортани, появлению бугорков, похожих на папилломы, а затем образуется туберкулема с последующим ее изъязвлением. Присоединение вторичной инфекции сопровождается вовлечением в процесс надхрящницы и хряща, может стать причиной стеноза гортани.

Клиническая картина

Характерная жалоба больных туберкулезом гортани - охриплость голоса, выраженная в той или иной степени, боли в области гортани. При локализации процесса в подголосовом пространстве развивается дыхательная недостаточность.

При непрямой ларингоскопии для раннего проявления туберкулеза голосовых складок характерно ограничение подвижности одной или обеих голосовых складок, однако полной их неподвижности никогда не бывает. Слизистая оболочка гортани гиперемирована. Гиперемия обусловлена субэпителиальными высыпаниями туберкулезных бугорков. По мере прогрессирования процесса количество бугорков увеличивается, и они начинают приподнимать эпителий, а гиперемированный участок слизистой оболочки становится утолщенным (инфильтрированным). Инфильтраты изъязвляются, на складке образуются эрозии и язвы, имитируя "контактную язву", которая приобретает лентикулярную форму; окраска дна становится бледно-серой.

Туберкулезный процесс в гортани может начинаться и с поражения межчерпаловидного пространства. Начальные проявления туберкулеза в этой области, как и в случаях поражения голосовых складок, представлены ограниченными участками гиперемии и инфильтрации с последующим изъязвлением, появлением серо-грязной окраски слизистой оболочки.

Туберкулезный очаг в гортанных желудочках, прогрессируя, распространяется на нижнюю поверхность вестибулярной, а затем - голосовой складки. Это так называемый признак наползания инфильтрата на складку. Для туберкулезного поражения вестибулярных складок характерна односторонность, а также частичность поражения. Процесс проявляется нерезкой гиперемией в отдельных участках вестибулярных складок, затем небольшой инфильтрацией всей вестибулярной складки или ее части. Последняя в этом случае практически полностью прикрывает голосовые складки.

Процесс заканчивается изъязвлением с последующим рубцеванием. Крайне редко (3% случаев) туберкулезный процесс поражает подголосовое пространство. При этом определяются инфильтраты, которые могут изъязвляться.

Ранние проявления туберкулеза надгортанника - инфильтрация подслизистого слоя у стыка гортанной и язычной поверхности либо в области границы надгортанника и вестибулярных складок. Крайне редко туберкулезный процесс поражает лепесток надгортанника и черпаловидные хрящи. Следовательно, при туберкулезе гортани имеет место мозаичная, полиморфная клиническая картина.

Туберкулезный процесс в ротоглотке проявляет себя гиперемией, инфильтрацией и изъязвлением передних (редко задних) дужек, миндалин, мягкого нёба и язычка. На слизистой оболочке определяют большое количество желтовато-серых узелков - туберкулем. При этом пальпируют увеличенные (до размера сливы) подчелюстные лимфатические узлы, твердые по консистенции поверхностные и глубокие лимфатические узлы шеи.

Туберкулезный процесс может протекать как в преддверии носа (внутренняя поверхность крыльев носа), так и в хрящевой части носовой перегородки, а также в области передних концов нижней и средней носовых раковин. Как правило, бывает поражена одна половина носа. Клинические формы туберкулеза носа - инфильтративно-диффузная, ограниченная (туберкулема), язвенная (поверхностная и глубокая с перихондритом).

Для туберкулезного отита характерны множественные перфорации барабанной перепонки, которые, сливаясь, вызывают быстрый ее распад; обильные выделения с резким гнилостным запахом. При этом нередко в процесс вовлечена кость, образуются секвестры и развивается парез или паралич лицевого нерва.

Диагностика

Физикальное обследование

Анамнез. Особое внимание следует уделять:

  • срокам появления и продолжительности беспричинного нарушения голосовой функции (охриплость), не поддающейся стандартным методам лечения;

  • контактам с больными туберкулезом, принадлежности больного к группам риска;

  • у молодых людей (до 30 лет) необходимо уточнить, проводилась ли им вакцинация и ревакцинация против туберкулеза;

  • особенностям профессии и профессиональным вредностям, вредным привычкам;

  • перенесенным болезням гортани и легких.

Лабораторные исследования

В клиническом анализе крови к типичным изменениям следует отнести умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево и анемию.

Микроскопическое исследование мокроты с окраской по Цилю–Нильсену и люминесцентную микроскопию считают наиболее информативными.

Используют также посев мокроты на питательные среды. К недостаткам культурального метода относят длительность исследования (до 4–8 нед). Тем не менее этот метод довольно надежный. В некоторых случаях только с его помощью можно выявить микобактерии туберкулеза.

При патоморфологическом исследовании биоптатов из гортани определяют эпителиоидные, гигантские клетки и другие элементы, характерные для туберкулезного воспаления, в том числе и очаги казеоза.

Применяют исследование костного мозга, лимфатических узлов.

Инструментальные исследования

Для диагностики туберкулеза гортани применяют микроларингоскопию, микроларингостробоскопию, бронхоскопию, биопсию, рентгенографию и КТ гортани и легких.

Необходимо провести спирометрию, спирографию, которые позволяют определить функциональное состояние легких и выявить начальные проявления дыхательной недостаточности, обусловленной патологией гортани, трахеи, легких.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с:

  • микозом гортани;

  • гранулематозом Вегенера;

  • саркоидозом;

  • раком гортани;

  • сифилитическими гранулемами;

  • волчанкой верхних дыхательных путей;

  • контактной язвой;

  • пахидермией;

  • склеромой;

  • хроническим гиперпластическим ларингитом.

Для дифференциальной диагностики широко используют КТ гортани. Выявляют характерные для туберкулеза гортани признаки: двустороннее поражение, утолщение надгортанника, интактность надгортанникового и парафарингеального пространства даже при обширных поражениях гортани туберкулезным процессом.

Наоборот, рентгенологически рак гортани односторонний, инфильтрирует соседние области: часто обнаруживают деструкцию хряща и внегортанную инвазию опухоли, метастазирование в регионарные лимфатические узлы.

Лечение

Показания к госпитализации

Длительная (более 3 нед) охриплость голоса и боли в горле при глотании жидкой и твердой пищи, не поддающиеся стандартным методам лечения.

Наличие хронического гипертрофического ларингита, "контактной язвы".

Немедикаментозное лечение

Из немедикаментозных методов лечения рекомендуют:

  • щадящий голосовой режим;

  • щадящее высококалорийное питание;

  • бальнеологическое лечение.

Медикаментозное лечение

Лечение подбирают индивидуально, учитывая чувствительность микобактерий туберкулеза к химиопрепаратам. Лечение проводят в специализированных противотуберкулезных учреждениях.

Высокоэффективными препаратами считают изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и стрептомицин. Обычно назначают не менее трех препаратов с учетом чувствительности к ним микобактерий; например, изониазид, рифампицин, этамбутол в течение длительного времени (до 6 мес). Системную терапию сочетают с ингаляциями противотуберкулезных препаратов (10% раствор изониазида).

Местно проводят аппликации мазевых препаратов с анестетиком на язвенные поверхности, прижигание инфильтратов и язв 30–40% раствором серебра нитрата, делают новокаиновую блокаду верхнего гортанного нерва или внутрикожную новокаиновую блокаду по А.Н. Вознесенскому, вагосимпатическую блокаду по А.В. Вишневскому.

Хирургическое лечение

При развитии стеноза гортани показана трахеостомия.

*Дальнейшее ведение

  • Больным с туберкулезом гортани необходимо диспансерное наблюдение. Примерные сроки нетрудоспособности при туберкулезе гортани - 10 мес и более по заключению врачебно-трудовой экспертной комиссии (ВТЭК) (когда есть тенденция к излечению) либо оформление инвалидности пациентам голосоречевых профессий.

Прогноз

Прогноз зависит от длительности заболевания, степени выраженности туберкулезного процесса, сопутствующей патологии внутренних органов и вредных привычек.

Системные васкулиты в практике оториноларинголога

Н.А. Шостак, А.А. Клименко, Д.Ю. Андрияшкина

Определение

Системные васкулиты (СВ) - гетерогенная группа заболеваний, при которых основным морфологическим признаком является воспаление сосудистой стенки, а активность системного воспаления, калибр, тип и локализация пораженного сосуда определяют основные клинические проявления.

Коды по МКБ-10

М30.0 Узелковый периартериит

М31.0 Гиперчувствительный артериит

Эпидемиология

Заболеваемость системными васкулитами в популяции колеблется от 0,4 до 14 случаев и более на 100 000 населения.

Классификация

Классификация СВ (принята на 2-й Международной согласительной конференции в Чапел-Хилл, США, в 2012 г.) выделяет группы в зависимости от калибра сосуда (мелкие, средние, крупные) (табл. 12-1) .

Таблица 12-1. Классификация системных васкулитов (Чапел-Хилл, 2012)

Васкулиты крупных сосудов

  • Преимущественное поражение крупных артерий: аорты и ее главных ветвей.

  • Могут быть вовлечены артерии другого калибра:

    • артериит Такаясу;

    • гигантоклеточный артериит

Васкулиты средних сосудов

Преимущественное поражение артерий среднего калибра: главных висцеральных артерий и их ветвей. Могут быть вовлечены артерии другого калибра. Типично формирование воспалительных аневризм и стеноза:

  • узелковый полиартериит;

  • болезнь Кавасаки

Васкулиты мелких сосудов

Поражение интрапаренхимальных артерий, артериол, капилляров, венул с возможным вовлечением артерий и вен среднего калибра.

Васкулиты, ассоциированные с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами:

  • микроскопический полиангиит;

  • гранулематоз с полиангиитом (Вегенера)

  • эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (Черга–Стросс)

Иммунокомплексные васкулиты мелких сосудов:

  • заболевания, ассоциированные с антителами к базальной мембране клубочков (анти-БМК);

  • криоглобулинемический васкулит;

  • IgA-васкулит (Шёнляйна–Геноха);

  • гипокомплементемический уртикарный васкулит (анти-C1q-ассоциированный васкулит)

Вариабельные васкулиты

Васкулиты без преобладающего типа сосудистого вовлечения, при котором могут поражаться сосуды любого размера (мелкие, средние и большие) и типа (артерии, вены и капилляры):

  • болезнь Бехчета;

  • синдром Когана

Васкулиты единственного органа:

  • кожный лейкоцитокластический ангиит;

  • кожный артериит;

  • первичный васкулит центральной нервной системы;

  • изолированный аортит;

  • другие заболевания

Васкулиты, ассоциированные с системными заболеваниями:

  • волчаночный васкулит;

  • ревматоидный васкулит;

  • васкулит при саркоидозе;

  • другие

Васкулиты, ассоциированные с определенной этиологией:

  • криоглобулинемический васкулит, ассоциированный с вирусом гепатита С;

  • узелковый полиартериит, ассоциированный с вирусом гепатита В;

  • аортит, ассоциированный с сифилисом;

  • лекарственный иммунокомплексный васкулит;

  • лекарственный АНЦА-ассоциированный васкулит;

  • паранеопластический васкулит;

  • другие состояния

АНЦА-ассоциированные васкулиты

АНЦА - антитела к цитоплазме нейтрофилов (ANCA). АНЦА-СВ - группа заболеваний, характеризующихся хроническим малоиммунным воспалением стенки мелких сосудов (капилляров, венул, артериол и мелких артерий), полиморфной клинической картиной с частым вовлечением легких и почек и гиперпродукцией циркулирующих аутоантител к цитоплазме нейтрофилов со специфичностью к миелопероксидазе (МПО) или протеиназе-3 (ПР-3).

Группа включает:

  • гранулематоз с полиангиитом (Вегенера) (ГПА);

  • эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (Черга–Стросс);

  • микроскопический полиангиит (МПА).

Эпидемиология

Заболеваемость АНЦА-СВ колеблется от 4 до 250 случаев на 100 000 населения и зависит от географического региона. В России и странах Европы чаще встречается ГПА, в то время как в странах Азии выше распространенность МПА.

Этиология

Этиология не установлена.

Патогенез

В основе всех форм АНЦА-СВ лежит системный некротизирующий васкулит, патогенетически связанный с АНЦА с последующим повреждением клеток эндотелия и сопровождающийся у большинства больных поражением ЛОР-органов.

АНЦА-СВ характеризуются отсутствием как иммуноморфологических доказательств отложения циркулирующих иммунных комплексов в структурах стенки сосудов, в том числе in situ , так и образования лимфоцитарных и макрофагальных инфильтратов. В связи с этим воспаление при АНЦА-СВ принято называть термином "малоиммунное" (pauci-immunе).

Термином "АНЦА" обозначают аутоантитела, которые специфичны к протеинам, находящимся внутри цитоплазматических гранул нейтрофилов и лизосом моноцитов. В сыворотке крови больных СВ эти аутоантитела определяются путем непрямой иммунофлюоресцентной микроскопии.

Выделяют два типа АНЦА:

  • 1) цАНЦА с цитоплазматическим окрашиванием, специфичные по отношению к протеиназе-3 нейтрофилов и моноцитов;

  • 2) пАНЦА с перинуклеарным окрашиванием, специфичные к миелопероксидазе.

В соответствии с одной из наиболее обоснованных гипотез развития АНЦА-СВ при взаимодействии АНЦА с цитоплазматическими антигенами протеиназы-3 и миелопероксидазы нейтрофилов происходит их (нейтрофилов) адгезия к стенке сосудов, дегрануляция с образованием свободных кислородных радикалов, токсичных гранулярных продуктов и активация каскадных воспалительных систем. Формирование аутоантител может приводить к развитию некротизирующего васкулита, а дисрегуляция Т-клеточного гомеостаза - к развитию гранулематозного воспаления.

Клиническая картина

Клинические признаки, позволяющие заподозрить гранулематозное воспаление :

  • поражение верхних дыхательных путей - длительный (>1 мес) язвенно-некротический ринит с носовыми кровотечениями и образованием кровяных корочек; деструкция костей околоносовых пазух; хронический (>3 мес) синусит, средний отит или мастоидит; подскладочный стеноз гортани, стеноз трахеи;

  • поражение легких - длительно сохраняющиеся инфильтраты (>1 мес), узловые образования и полости; стеноз бронхов;

  • объемное образование орбиты или воспалительная псевдоопухоль.

Диагностика

Общепринятые критерии диагноза АНЦА-СВ отсутствуют.

Гранулематоз с полиангиитом

Определение

Гранулематоз с полиангиитом (Вегенера) (ГПА) - некротизирующее гранулематозное воспаление с преимущественным поражением верхних и нижних дыхательных путей, легких и некротизирующий васкулит преимущественно сосудов мелкого и среднего калибра (капилляров, венул, артериол, артерий и вен), часто сочетающийся с некротизирующим гломерулонефритом.

Код по МКБ-10

М31.3 Гранулематоз Вегенера

Эпидемиология

Заболеваемость составляет 0,05–3 на 100 000 человек. Женщины болеют несколько чаще (1,5:1). Возраст от 30 до 60 лет.

Классификация

В зависимости от клинической картины выделяют следующие формы:

  • локализованную (или локальную);

  • ограниченную;

  • генерализованную.

Для локальной формы характерно изолированное поражение ВДП в виде язвенно-некротического ринита или его сочетание с поражением органа слуха либо зрения, синуситом, подскладочным ларингитом. Иногда возможно изолированное поражение органа зрения, в частности псевдоопухоль орбиты глаза.

При локальной форме возможно наличие общих симптомов воспаления (лихорадка, потеря массы тела, общая слабость).

Ограниченная форма ГПА характеризуется поражением ВДП и любых других органов и систем (глаз, легких, нервной системы и др.), кроме почек.

Генерализованная форма отличается наличием полной триады: поражением ЛОР-органов, почек и системного некротизирующего васкулита сосудов мелкого и среднего калибра. Именно включение в процесс почек сигнализирует о переходе заболевания в генерализованную форму.

В 1976 г. была предложена ELK-классификация (De Remee R. еt al.), согласно которой выделяют неполный (изолированное поражение ЛОР-органов или легких) и полный (поражение двух или трех органов: E - ЛОР-органы, L - легкие, K - почки) варианты.

Этиология

Этиология ГПА остается неизвестной. Заболевание нередко возникает после ОРВИ, стафилококковой инфекции, переохлаждения, вакцинации, антибиотикотерапии. Полагают, что инфекционные агенты могут приводить к развитию воспалительного процесса в стенке сосуда любого калибра. Наиболее значимым для ГПА считается золотистый стафилококк.

Патогенез

Важнейшим звеном патогенеза ГПА являются процессы синтеза АНЦА. Для развития ГПА наиболее значимым является синтез АНЦА к протеиназе-3 (90% случаев).

Морфологическим субстратом при ГПА являются васкулит, гранулематозное воспаление и паренхиматозный некроз. Васкулит локализуется преимущественно в сосудах легких и почек, с исходом в фибриноидный некроз сосудистой стенки, развитием вокруг некротических очагов периваскулярной лейкоцитарной инфильтрации и последующим формированием гранулем, представляющих собой узелки, содержащие макрофаги, лимфоциты, гистиоциты и гигантские клетки Лангханса. Отличительной особенностью гранулемы при ГПА является "частокольное" строение, в отличие от компактной гранулемы при туберкулезе или саркоидозе. При гистологическом исследовании изменения в стенке сосуда могут не определяться, в этом случае морфологические изменения развиваются в паренхиме пораженных органов.

Клиническая картина

Как и для всех системных васкулитов, для ГПА свойственны общие симптомы воспаления: лихорадка, похудание, общая слабость, артралгии, реже - артриты (неэрозивные).

Поражение ЛОР-органов

Вовлечение в процесс органов респираторного тракта является чрезвычайно специфичным и самым частым проявлением любой формы ГПА. У 2/3 пациентов заболевание манифестирует с поражения ЛОР-органов, поэтому большинство обращаются первично именно к оториноларингологу. Поражение ВДП отмечается у 70% пациентов уже в дебюте заболевания и характеризуется наличием язвенно-некротического ринита с гнойными/гнойно-сукровичными выделениями из носа, заложенности носа, язв, корочек на слизистой оболочке носа, рецидивирующих носовых кровотечений, деструкции костных и хрящевых структур с формированием седловидной деформации носа, боли в области проекции околоносовых пазух, гнойного/деструктивного синусита тяжелого течения (у 70% пациентов), серозного среднего отита, который может осложняться вторичной инфекцией и гнойным отитом, поражения внутреннего уха, которое сопровождается нейросенсорной тугоухостью или вестибулярной дисфункцией гранулематозного поражения височной кости, в том числе сосцевидного отростка с развитием кондуктивной тугоухости облитерирующего и оссифицирующего лабиринтита со снижением слуха.

Возможно поражение полости рта в виде гингивита, глоссита, афтозного стоматита, а также слизистой оболочки гортани и трахеи с формированием стеноза гортани из-за подскладочной гранулемы, с дисфонией и стенозом трахеи . У 10–30% пациентов с ГПА определяется "обезглавленная" форма болезни, без поражения ВДП.

При риноскопии находят гранулематозную ткань или атрофичную, истонченную слизистую, покрытую трудно снимающимся налетом, множественные эрозии, язвы и перфорацию носовой перегородки.

Стеноз гортани характеризуется прогрессирующим неспецифическим воспалением слизистой оболочки, подслизистого слоя и собственно перстневидного хряща гортани с исходом в рубцовый стеноз. Сужение дыхательных путей происходит в самой узкой части - на уровне перстневидного хряща. Воспалительные изменения локализуются в подголосовом отделе гортани, распространяясь на голосовые складки и начальный отдел трахеи, приобретая распространенный характер. Вовлечение подскладочного пространства, протекающее сначала бессимптомно, сопровождается охриплостью, кашлем, свистящим дыханием или стридором.

Морфологически находят деструктивно-продуктивные васкулиты. Некротизирующие гранулемы склонны к распаду.

Диагностика

В 1990 г. Американской коллегией ревматологов были приняты диагностические критерии (табл. 12-2) , а 2018 г. опубликована рабочая версия классификационных критериев ГПА (табл. 12-3) .

Диагноз ГПА складывается из характерной триады (поражение ВДП, легких и почек ) в сочетании с лабораторно-инструментальными признаками поражения органов-мишеней.

Таблица 12-2. Диагностические критерии гранулематоза с полиангиитом

Воспаление носа и полости рта. Развитие болезненных или безболезненных язв полости рта, гнойные и геморрагические выделения из носа

Патологические изменения в легких, выявленные при рентгенологическом исследовании. Наличие узелков, плотных инфильтратов или полостей в легких

Изменения мочи: микрогематурия (>5 эритроцитов в поле зрения), эритроцитарные цилиндры в осадке

Гранулематозное воспаление при биопсии органов и тканей. Гранулематозное воспаление в стенке артерий или артериол и образование гранулем в периваскулярных и экстраваскулярных пространствах

Оценка: наличие не менее 2 из 4 критериев свидетельствует о достоверном ГПА

Лабораторные методы не имеют специфических для ГПА отклонений и отражают активность воспалительного процесса:

  • клинический анализ крови (нормохромная анемия легкой степени, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ);

  • биохимический анализ крови (диспротеинемия, увеличение уровня С-реактивного белка, фибриногена, ревматоидного фактора, фактора Виллебранда, эндотелина-1, циркулирующих в крови десквамированных эндотелиальных клеток, число которых достоверно коррелирует с клинической активностью васкулита; при поражении почек - повышение концентрации креатинина, мочевины);

  • изменения мочевого осадка (гематурия, протеинурия, клеточные цилиндры, лейкоцитурия);

  • иммунологическое исследование [обнаружение АНЦА, в подавляющем большинстве случаев специфичных к протеиназе-3 (высокоспецифичный тест), реже - к миелопероксидазе].

Инструментальные методы исследования

При передней риноскопии выявляются корки характерного буро-коричневого цвета, которые удаляются в виде слепков. После удаления корок слизистая оболочка истончена, имеет синюшно-красный цвет, местами (чаще в области нижней и средней раковины) некротизирована. По мере развития заболевания, особенно если не проводится рациональная терапия, количество корок увеличивается, они становятся более массивными, и появляется гнилостный запах. Врачей должно насторожить и одностороннее поражение полости носа.

Иногда в носовых ходах имеется бугристая, ярко-красного цвета грануляционная ткань, чаще всего она расположена на раковинах и в верхних отделах хрящевой части носовой перегородки. Реже грануляционная ткань локализуется в задних отделах носовой перегородки, закрывая хоану. Во время зондирования этой области даже при очень легком прикосновении наблюдается кровоточивость, из-за чего процесс часто принимают за опухоль.

Одна из особенностей гранулематоза Вегенера - наличие изъязвленной слизистой оболочки в области передних отделов перегородки носа. В начальных стадиях заболевания язва располагается поверхностно, но постепенно углубляется и может доходить до хряща. При прогрессировании процесса развивается некроз хряща и образуется перфорация перегородки носа. Обычно на краях перфорации также имеется грануляционная ткань. Вначале перфорация занимает в основном передние отделы перегородки (хрящевой отдел), а по мере развития процесса захватывает и костные отделы, в связи с чем наружный нос лишается опоры и приобретает седловидную форму.

Иногда при хроническом течении гранулематоза Вегенера поражение носа и околоносовых пазух может протекать без общих явлений интоксикации (повышения температуры тела, похудания, общей слабости).

Через 3–4 мес развиваются явления интоксикации и наступает генерализация процесса с симптомами поражения других органов. При выявлении атрофических явлений слизистой оболочки носа, плохом самочувствии больного, субфебрильной температуре тела, наличии белка в моче необходимо всесторонне обследовать пациента, чтобы исключить гранулематоз Вегенера.

Наряду с воспалительными изменениями в полости носа может возникнуть и патология в околоносовых пазухах. Чаще всего поражается одна из верхнечелюстных пазух, обычно на стороне выраженных изменений в полости носа. Со временем язвенно-некротический процесс захватывает слизистую оболочку полости носа, которая одновременно является медиальной стенкой верхнечелюстной пазухи. Постепенно стенка некротизируется, и создается единая полость с полостью носа. Реже наблюдают одновременное разрушение перегородки носа и передней стенки клиновидной пазухи. В далеко зашедших стадиях гранулематоза Вегенера полость носа и пазухи выстлана некротизированной слизистой оболочкой с большим количеством сухих корок, с трудом удаляемых в виде массивного слепка.

Системность поражения при гранулематозе Вегенера иногда проявляется уже на ранних стадиях заболевания, когда наряду с ринологической симптоматикой обнаруживаются офтальмологические симптомы. По-видимому, это объясняется общностью кровоснабжения носа и глаз, в связи с чем в них одновременно может развиться васкулит. При сочетанном поражении слизистой оболочки носа, околоносовых пазух и глаз первыми в большинстве случаев появляются ринологические симптомы.

Язвенно-некротические изменения в глотке и гортани как первичное проявление гранулематоза Вегенера встречаются примерно в 10% наблюдений. Изолированное поражение гортани отмечается очень редко, чаще оно сочетается с поражением рото- и гортаноглотки. В этих случаях возникает ощущение боли или дискомфорта в глотке (першение, неловкость при глотании), в дальнейшем боль в горле усиливается, появляется обильная саливация. Доминирующим симптомом являются боли спонтанного характера, резко усиливающиеся при глотании. В начальных стадиях заболевания общее состояние может не нарушаться, однако при нарастании симптомов появляются признаки интоксикации: недомогание, слабость, разбитость. Как правило, пациенты связывают их с недостаточностью питания, вызванной боязнью возникновения болей в горле при приеме пищи. Однако если не проводить рационального лечения, вскоре появляется головная боль и субфебрильная температура. Нередко температура с самого начала носит септический характер.

Процесс может ограничиваться лишь глоткой, но в ряде случаев изменяется слизистая оболочка полости рта и гортани. Она гиперемирована; на передних дужках миндалин, мягком нёбе и задней стенке глотки появляются бугорки небольшого размера. Бугорки быстро изъязвляются, и эрозированная поверхность покрывается серовато-желтым налетом, который снимается с большим трудом. Под ним обнаруживается кровоточащая поверхность. Постепенно некроз слизистой оболочки усиливается, и изменения принимают характер глубокой язвы. Первое время отдельные афты рубцуются, образуя звездчатые рубцы. Поверхностные афты образуют нежный рубец и не вызывают деформации подлежащей и окружающей тканей. При прогрессировании процесса изъязвления быстро сливаются, образуя обширную язву, занимающую всю заднюю стенку глотки, область миндалин, мягкого нёба, и захватывают область надгортанника. В зависимости от локализации процесса рубцы стягивают мягкое нёбо, область гортани, надгортанник. При рубцовой деформации мягкого нёба наблюдается открытая гнусавость и заброс пищи в носоглотку. Рубцевание надгортанника ограничивает его подвижность, меняет форму, что способствует поперхиванию из-за попадания пищи в гортань. Чем раньше начато лечение, тем меньше нарушается функция органа.

Если при гранулематозе Вегенера поражаются глотка и гортань, несмотря на обширные изменения, регионарные лимфатические узлы либо не увеличены, либо увеличены незначительно и безболезненны.

Поражения среднего и внутреннего уха не являются специфичными, но возникают у трети больных гранулематозом Вегенера. К ним относят понижение слуха за счет нарушения звукопроведения и звуковосприятия, адгезивный отит, сенсоневральную тугоухость. Особого внимания требует острый гнойный отит, не поддающийся обычному противовоспалительному лечению. На высоте активности основного заболевания гнойный средний отит нередко осложняется парезом лицевого нерва.

Различают несколько вариантов течения гранулематоза Вегенера.

  • При остром течении патологический процесс наиболее активен; значительно выражены особенности иммунологического гомеостаза, обусловливающие быстрое прогрессирование и генерализацию процесса (развитие поражения легких, почек, кожи). При этом общее состояние больных тяжелое: высокая температура (иногда гектическая), похудание, общая слабость, артралгии. В клиническом анализе крови отмечается быстрое увеличение СОЭ до 40–80 мм/ч, снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг формулы крови вправо, появляется гипергаммаглобулинемия. Проба на С-реактивный белок резко положительная. В общем анализе мочи - выраженная гематурия, альбуминурия, цилиндрурия. Несмотря на активную терапию, у этих больных не удается добиться стойкой ремиссии заболевания, и они умирают в первые год-полтора. Средняя продолжительность жизни составляет около 8 мес.

  • При подостром течении заболевания начало процесса не такое бурное, как при остром. Генерализация идет значительно медленнее. На ранних этапах возможны небольшие спонтанные ремиссии, а при адекватном лечении (индуцированные лечением ремиссии) они могут достигать 1–2 лет. В ряде случаев необходима поддерживающая терапия, соответствующая активности процесса. В начале заболевания общие симптомы (слабость, похудание, анемия, температурная реакция) могут иметь место, но они исчезают или уменьшаются под влиянием терапии. Гематологические изменения менее выражены. Увеличение СОЭ, лейкоцитоз отмечаются только в начальном периоде заболевания или при его обострении. Подострый вариант течения гранулематоза Вегенера сложен для диагностики, так как симптомы заболевания нарастают медленно. Однако своевременное распознавание и адекватная терапия исключительно важны для прогноза заболевания в целом. Продолжительность жизни при этой форме варьирует от 2 до 5 лет в зависимости от сроков диагностики и начала лечения.

  • При хроническом варианте течения заболевание развивается медленно, может оставаться моносимптомным на протяжении ряда лет. В начале заболевания возможны спонтанные ремиссии, которые легко достигаются и в дальнейшем - при проведении лекарственной терапии. Генерализация процесса с появлением общей симптоматики и изменением гематологических показателей может развиваться спустя 3–4 года после начала заболевания. Обострению заболевания и более ранней генерализации могут способствовать охлаждение, острые респираторные заболевания, травмы и различные вторичные инфекции. Продолжительность жизни этих больных в среднем составляет 7 лет. Следует отметить, что первичная локализация процесса (нос, глотка) не определяет дальнейшего течения заболевания.

Основными лучевыми методами диагностики являются рентгенография и КТ (предпочтительнее). При формировании седловидной деформации носа рентгенологическое обследование черепа в динамике позволяет подтвердить разрушение носовой перегородки .

При исследовании органов грудной клетки выявляют одиночные и множественные инфильтраты, которые иногда могут быть "летучими". Характерный рентгенологический признак - обширные инфильтраты с большими полостями распада. У 1/3 пациентов поражение легких (даже при значительных изменениях по данным рентгенологических методов исследования) протекает бессимптомно.

Морфологические методы исследования

Больным показана биопсия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, а также ткани легкого (открытая или трансбронхиальная), периорбитальной ткани, в более редких случаях - биопсия почек. Биоптат слизистой оболочки необходимо брать прицельно, захватывая как эпицентр, так и пограничную зону поражения.

Характерные морфологические признаки включают:

  • деструктивный васкулит (панартериит сосудов микроциркуляторного русла с инфильтрацией стенок лимфоцитами, макрофагами, эозинофилами, нейтрофилами с распадом и образованием фибриноидного некроза и гранулем);

  • гранулематозное воспаление (гранулема - очаг некроза разных размеров, окруженный клеточным инфильтратом, локализующийся в местах деструкции мелких сосудов, альвеолярных перегородках, реже - в стенке сосудов и имеющий "частокольное" строение);

  • паренхиматозный некроз.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика должна проводиться с гранулематозом Вегенера, туберкулезом, сифилисом, срединной злокачественной гранулемой носа, опухолями.

Примерная формулировка диагноза

В диагнозе следует отразить нозологическую форму СВ с указанием формы заболевания, пораженные органы и системы, вариант течения, степень активности болезни, осложнения, данные о наличии АНЦА.

  • Гранулематоз с полиангиитом, АНЦА-ассоциированный (антиПр-3). Генерализованная форма (поражение ВДП - гнойно-геморрагический ринит, двусторонний верхнечелюстной синусит, деструкция носовой перегородки; легких - бессимптомный вариант с двусторонними инфильтратами; глаз - эписклерит; почек - мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит). Активная фаза. Осложнения: хроническая почечная недостаточность, железодефицитная анемия тяжелой степени.

  • Гранулематоз с полиангиитом, АНЦА-ассоциированный (антиПр-3). Локализованная форма. Хронический двусторонний синусит. Пневмонит. Рецидивирующее кровохарканье. Симметричная периферическая полиневропатия. Умеренное обострение. Осложнения: дыхательная недостаточность II степени. Железодефицитная анемия легкой степени.

  • Гранулематоз с полиангиитом, АНЦА-ассоциированный (антиПр-3). Локальная форма. Псевдоопухоль орбиты правого глаза. Умеренное обострение.

Лечение

Лечение АНЦА-СВ и прогноз изложены ниже (см. "Общие принципы лечения АНЦА-СВ").

Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (Черга– Стросс)

Определение

Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (ЭГПА) - эозинофильное и гранулематозное воспаление, поражающее респираторный тракт, и некротизирующий васкулит, поражающий сосуды мелкого и среднего размера, ассоциируется с астмой и эозинофилией. Возможно развитие гломерулонефрита, и тогда чаще всего определяются АНЦА.

Код по МКБ-10

М30.1 Полиартериит с поражением легких (Черга–Стросс)

Эпидемиология

Достаточно редкое заболевание (самое редкое среди АНЦА-СВ), частота - 0,9–3,1 случая на 1 млн населения. Первичная заболеваемость составляет 2,5 случая на 100 000 населения в год. Распространенность - 7–13 случаев на 1 млн взрослого населения. Чаще встречается у людей среднего возраста, однако зарегистрированы случаи заболевания у детей и пожилых.

Этиология

Этиология неизвестна. Нередко у больных можно выявить неблагоприятный аллергологический анамнез, чаще всего - поливалентную лекарственную аллергию. Данных о наличии предрасположенности к патологии легких у больных ЭГПА нет.

Патогенез

ЭГПА относится к АНЦА-ассоциированным васкулитам, со сходными механизмами патогенеза других АНЦА-СВ. Большое значение для развития заболевания имеют пАНЦА, специфичные к миелопероксидазе.

Кроме того, развитие болезни связывают с повышенной иммунологической чувствительностью. Основное место принадлежит IgE, который вызывает дегрануляцию тучных клеток, базофилов и провоцирует выброс в кровь медиаторов воспаления.

Классификация

  • АНЦА - позитивный вариант (определение в сыворотке крови пАНЦА, специфичных к миелопероксидазе). Характеризуется развитием васкулитного варианта изменений. Как правило, имеются поражения почек (некротизирующий гломерулонефрит), ЦНС и периферическая полиневропатия, пурпура и другие проявления.

  • АНЦА - негативный вариант. Отличается наличием эозинофильной инфильтрации легких (легочные инфильтраты) и поражения сердца (миокардит, перикардит, кардиомиопатия и др.).

Клиническая картина

Течение ЭГПА имеет определенную периодичность, ее условно можно разделить на три стадии.

  • Ранняя . Длится от нескольких месяцев до нескольких десятков лет, чаще 2–3 года. Характеризуется развитием различных аллергических заболеваний: ринита, синусита, поллиноза, бронхиальной астмы, лекарственной непереносимостью. Периферическая эозинофилия не всегда выражена. Оценивается эта стадия, как правило, ретроспективно.

  • Манифестная (эозинофилия) . Характеризуется эозинофилией крови (>10%) и тканей (эозинофильная пневмония, эозинофильный гастроэнтерит). Клиническую картину определяют токсические эффекты эозинофилов.

  • Развернутая (васкулит) . Доминируют признаки системного васкулита (лихорадка, синдром системной воспалительной реакции, артралгии, артриты, нефрит, кожные проявления и т.д.). В этом периоде характерны полиорганные поражения за счет эозинофильного гранулематозного воспаления. Во время начала третьей фазы значительно улучшается течение астмы. Сохраняется эозинофилия >10%.

Поражение респираторного тракта

Верхние дыхательные пути. Поражение ВДП является ранним проявлением ЭГПА. Характерны:

  • аллергический ринит (55%);

  • полипозный синусит;

  • кондуктивная тугоухость.

Аллергический ринит сохраняется много лет, часто осложняется полипозом носа и рецидивирующими инфекционными синуситами. Синуситы могут быть причиной головных болей, при пальпации области околоносовых пазух отмечается болезненность.

Диагностика

Диагностика ЭГПА основывается на выявлении триады признаков: выраженного бронхообструктивного синдрома, гиперэозинофилии и симптомокомплекса васкулита.

Лабораторная диагностика

Характерным лабораторным показателем ЭГПА служит гиперэозинофилия периферической крови (>109 /л), однако ее отсутствие не является основанием для исключения данного диагноза. Установлена корреляция между уровнем эозинофилии и выраженностью симптоматики заболевания.

Другие лабораторные показатели - нормохромная нормоцитарная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ и концентрации С-реактивного белка, диспротеинемия (за счет гипергаммаглобулинемии). Типично повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), в состав которых входят преимущественно IgE, высокий уровень общего IgE в сыворотке крови и повышенные титры перинуклеарных АНЦА, реагирующих с миелопероксидазой.

При поражении почек в анализах мочи выявляется протеинурия, гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, а в крови - повышенные значения креатинина и мочевины.

При альвеолярном кровотечении определяется гипоксемия, анемия, высокий уровень тромбомодулина (маркер повреждения клеток эндотелия сосудистой стенки).

Дифференциальный диагноз

  • Серологические тесты на токсокароз (широко распространен и часто протекает бессимптомно) и ВИЧ.

  • Исследование концентрации IgE и IgG к Aspergillus spp . в сочетании с определением Aspergillus spp. в мокроте и/или содержимом бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) (нормальный уровень IgE у пациентов, не получавших лечение, дает основание исключить диагноз "аллергический бронхолегочный аспергиллез").

  • Определение в крови содержания триптазы и витамина В12 для исключения наследственной клональной эозинофилии.

Лучевые методы исследования

Лучевые методы диагностики выявляют затемнения в околоносовых пазухах. В отличие от ГПА, при ЭГПА деструкции тканей верхних дыхательных путей не бывает.

Диагностика поражения респираторного тракта требует применения методов визуализации высокого разрешения (КТ существенно превосходит рентгенографию).

На рентгенограммах органов грудной клетки легочные инфильтраты без полостей распада, как правило, занимают большой объем (1–2 доли, несколько сегментов, иногда все легкое).

Следует отметить, что идиопатической эозинофильной пневмонии может сопутствовать хронический синусит, но системные проявления наблюдаются редко.

Морфологическое исследование

При выборе места биопсии учитывают индивидуальные особенности пациента и безопасность получения образца, способного предоставить достоверную информацию. Наиболее часто исследуют кожу, периферические нервы и мышцы, однако также перспективна биопсия почки, ЖКТ или эндомиокарда. При биопсии кожно-мышечного лоскута у больных ЭГПА обнаруживают картину деструктивно-продуктивного васкулита с эозинофильной инфильтрацией.

Примеры формулировки диагноза

Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом, ассоциированный с АНЦА (анти-МПО), с поражением легких (синдром Леффлера - эозинофильные мигрирующие инфильтраты в легких: S1 слева и S8–9 справа), верхних дыхательных путей (полипозный риносинусит), синдромом бронхиальной астмы, стероидозависимой; поражением кожи (петехиальные высыпания). Умеренное обострение.

Осложнение: ДН I степени.

Лечение и прогноз изложены ниже (см. "Общие принципы лечения АНЦА-СВ").

Микроскопический полиангиит

Определение

Микроскопический полиангиит (МПА) - некротизирующий васкулит с минимальными иммунными депозитами или их отсутствием, с преимущественным поражением мелких сосудов (капилляры, венулы, артериолы), редко артерий мелкого и среднего калибра. Типично развитие некротизирующего гломерулонефрита, часто - легочного капиллярита, без гранулематозного воспаления или эозинофилии.

Код по МКБ-10

М31.7 Микроскопический полиангиит

Эпидемиология

Распространенность МПА составляет 6,8 (от 5,9 до 17) случая на 1 млн населения и может отличаться в зависимости от региона (чаще Южная Европа, Азия). Первичная заболеваемость МПА - 0,33–0,36 случая на 100 тыс. населения. Средний возраст 60 (15–88) лет, мужчины и женщины болеют примерно с одинаковой частотой.

Этиология

Этиология МПА неизвестна. Обсуждаются инфекционные агенты, влияние лекарственных препаратов, вакцинация.

Патогенез

Механизмы патогенеза МПА сходны с таковыми при других АНЦА-СВ. Отмечено, что в большей степени в формировании патологического процесса принимают участие АНЦА, частота выявление которых составляет 95%. В 70% случаев определяются антитела к МПО, в остальных - антитела к протеиназе-3. АНЦА активируют нейтрофилы и клетки эндотелия сосудов, приводя к иммунному воспалению и некрозу стенок сосудов преимущественно микроциркуляторного русла.

Классификация

Выделяют два иммунологических варианта МПА.

  • 1-й вариант (более редкий) - сопровождается высокими показателями АНЦА к протеиназе-3, неблагоприятным течением и плохим прогнозом в первые 2 года, частыми рецидивами и поражением ВДП, высоким индексом клинической активности заболевания, частым поражением кожи, глаз, суставов и мышц, тромбоцитозом. Гломерулонефрит характеризуется быстропрогрессирующим течением.

  • 2-й вариант (чаще) - протекает с высокими показателями АНЦА к МПО, более частым поражением легких, в том числе фиброзом легких; характеризуется более благоприятным течением и лучшим прогнозом с редкими обострениями.

Клиническая картина

Как и все системные васкулиты, МПА начинается с общих симптомов: лихорадки, общей слабости, снижения ассы тела, артралгий, миалгий.

Характерно рецидивирующее течение (более 50% пациентов), при этом при каждом новом обострении в патологический процесс вовлекаются новые органы и системы. В исследованиях рассчитана медиана рецидива, составившая 13 мес. Отмечено, что риск развития рецидива не зависит от специфичности АНЦА, но обсуждается роль высокого уровня АНЦА как маркера рецидива . Отмечено, что при МПА повторное повышение титра антител к МПО при условии их предшествующего исчезновения на фоне лечения ассоциировалось с риском возникновения рецидива

Поражение респираторного тракта. Несмотря на то что поражение носа и околоносовых пазух у пациентов с МПА встречается реже, чем у пациентов с ГПА или ЭГПА, в большинстве исследований частота вовлечения ВДП у больных МПА достаточно высока (от 9 до 57%, по данным зарубежных и отечественных авторов).

Характерные признаки включают:

  • язвы слизистой оболочки носа и ротовой полости;

  • некротический или атрофический ринит (30–70%);

  • носовые кровотечения;

  • изменения околоносовых пазух;

  • хронический риносинусит (10–30%);

  • перфорация носовой перегородки;

  • средний отит (20–30%).

В отличие от ГПА, данные изменения при МПА носят обратимый характер, очаги костной деструкции не формируются, а при биопсии слизистой оболочки отсутствует гранулематозное воспаление, поэтому пациентам с МПА не свойственно развитие подскладочного ларингита, седловидной деформации носа, периорбитальной гранулемы.

В случае если диагноз МПА не был морфологически верифицирован, наличие выраженных изменений ВДП указывает на необходимость пересмотра диагноза у таких пациентов в пользу ГПА.

Легкие вовлекаются в патологический процесс более чем у половины больных (25–70%) и являются вторыми по частоте среди клинических проявлений после почек.

Клинически поражение легких проявляется одышкой, кашлем, болью в грудной клетке и кровохарканьем. Инструментальным подтверждением по данным КТ органов грудной клетки являются двусторонние инфильтраты без полостей распада с реакцией плевры, а также альвеолит и интерстициальный фиброз

Поражение почек развивается в 100% случаев. Для МПА характерна высокая частота быстропрогрессирующего гломерулонефрита среди АНЦА-ассоциированных васкулитов (35–53%, по данным разных авторов), особенно при наличии АНЦА со специфичностью к протеиназе-3.

Поражение органа зрения при МПА характеризуется склеритом и эписклеритом.

Поражение кожи отмечается у 70% пациентов и не отличается специфичностью и разнообразием

Поражение ЖКТ выявляется у 32–58% пациентов и сопровождается жалобами на боли в животе, диарею, желудочно-кишечными кровотечениями. У части пациентов диагностируется гепатомегалия

Поражение периферической нервной системы отмечается у 20–50% пациентов в виде асимметричных множественных мононевритов, реже - дистальной симметричной полиневропатии

Поражение сердечно-сосудистой системы может быть представлено острым повреждением миокарда (инфаркт миокарда, миокардит), перикардитом, поражением крупных сосудов, повышением АД.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине, данных иммунологического и морфологического исследований. Типичным проявлением МПА являются кровянистые выделения из носа, язвы, образование корок, заложенность носа, дефект/перфорация носовой перегородки, гломерулонефрит, сопровождающийся поражением легких, кожи, периферической нервной системы, ЖКТ.

В 2018 г. опубликована новая рабочая версия классификационных критериев МПА (табл. 12-4) .

Таблица 12-4. Рабочая версия классификационных критериев микроскопического полиангиита (2018)
Критерии Описание Баллы

Клинические

Кровянистые выделения из носа, язвы, образование корок, заложенность носа, дефект/перфорация носовой перегородки

-3

Параклинические

Антитела к миелопероксидазе или пАНЦА

+6

Фиброз или интерстициальное поражение легких при визуализации органов грудной клетки

+3

Малоиммунный гломерулонефрит при биопсии

+3

Антитела к протеиназе-3 или цАНЦА

-1

Эозинофилия 1×109 /л и более

-4

Оценка: 6 и более баллов классифицируют васкулит как МПА

Лабораторная диагностика - увеличение СОЭ, гипохромная анемия (как следствие альвеолярных кровоизлияний, протекающих малосимптомно), нейтрофильный лейкоцитоз, повышение уровней мочевины, креатинина, фибриногена, печеночных ферментов, диспротеинемия. В общем анализе мочи - протеинурия, гематурия. Специфичным маркером (до 80% случаев) является обнаружение АНЦА, реагирующих с миелопероксидазой, иногда определяются ревматоидный и антинуклеарный факторы.

Инструментальные методы обследования

Морфологическим признаком МПА является васкулит микроциркуляторного русла любой локализации. При рентгенологическом обследовании легких определяются инфильтраты без склонности к распаду, реакция плевры.

Морфологические методы исследования

Васкулит сопровождается нейтрофильной инфильтрацией и развитием некроза.

Пример формулировки диагноза

Основной диагноз. Микроскопический полиангиит, ассоциированный с АНЦА (анти-МПО), с поражением почек (некротизирующий гломерулонефрит с полулуниями), легких (некротизирующий альвеолит), верхних дыхательных путей (атрофический ринит, рецидивирующее носовое кровотечение), кожи (пальпируемая пурпура в области голеней), нервной системы (периферическая полинейропатия). Активная фаза

Осложнения . Нефротический синдром. Хроническая болезнь почек, С3а (СКФ 50 мл/мин ×1,73 м2 ).

Лечение и прогноз МПА изложены в разделе "Общие принципы лечения АНЦА-СВ".

Дифференциальная диагностика

Учитывая, что при АНЦА-СВ поражается много органов и систем, то и спектр дифференциальных диагнозов широк. Один из наиболее сложных моментов - дифференцировка с другими васкулитами, поскольку клинические проявления бывают схожими, а специфика лечения зависит от формы васкулита. Дифференциальная диагностика клинических проявлений различных форм АНЦА-СВ представлена в табл. 12-5 .

Поражение верхних дыхательных путей характерно для всех АНЦА-ассоциированных васкулитов, однако имеет характерные особенности при различных вариантах заболевания (табл. 12-6) .

Таблица 12-5. Клинические проявления васкулитов, ассоциированных с антителами к цитоплазме нейтрофилов
Проявления ГПА ЭГПА МПА

Системные

Часто. Утомляемость, лихорадка и снижение массы тела

Часто. Снижение массы тела, утомляемость, лихорадка, миалгии и артралгии

Очень часто. Обычно предшествуют заболеванию почек на несколько месяцев

Легочные

70–95% пациентов имеют респираторные симптомы или рентгенологические патологические изменения. Трахеобронхиальная и эндобронхиальная патология у 10–50% пациентов

Бронхиальная астма у большинства пациентов. Гетерогенные инфильтраты легких на рентгенограмме более чем у 70% пациентов

У 10–30% пациентов имеется диффузное альвеолярное кровоизлияние

Почечные

50–90% пациентов

20–50% пациентов

У большинства пациентов БПГН

Верхние дыхательные пути

70–95% пациентов; деструктивные или язвенные повреждения

Синусит, полипоз и/или ринит у 70% пациентов. Обычно недеструктивные

5–30% пациентов заболевания околоносовых пазух

Костно-мышечные

Артралгии, синовит и миалгии у ≤80% пациентов

Артралгии и миалгии у ≤50% пациентов

Артралгии и миалгии у 50% пациентов

Глазные

25–60% пациентов - заболевания, угрожающие потерей зрения, включая увеит, язвы роговицы

<5% пациентов

≤30% пациентов. Явных клинических проявлений может не быть

Кардио-васкулярные

5–25% пациентов - нарушения проводимости или другие отклонения на ЭКГ, систолическая или диастолическая дисфункция, перикардит, васкулит коронарных артерий

Основная причина смертности у 30–50% пациентов. Нарушения проводимости или другие отклонения на ЭКГ, систолическая или диастолическая дисфункция, перикардит, васкулит коронарных артерий

10–20% пациентов - застойная сердечная недостаточность и перикардит

Желудочно-кишечные

У <10% пациентов

Основная причина заболеваемости и смертности у 30–50% пациентов. Кровоизлияние, боль в животе, инфаркт или перфорация внутренних органов

У 35–55% пациентов. Боль, ишемия и кровотечение. Редко висцеральные аневризмы

Кожные

У ≤60% пациентов. Пальпируемая пурпура, язвы, узелки или пузырьки

У 50–70% пациентов имеются пурпура, узелки, папулы, лейкоцитокластический васкулит с эозинофилами или без них

У 35–60% пациентов имеется пурпура

Неврологические

Вовлечение ЦНС и периферической нервной системы

Множественный мононеврит у 50–75% пациентов. Вовлечение ЦНС у 5–40% пациентов

Множественный мононеврит у 10–50% пациентов

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки

Отклонения более чем у 80% пациентов. Альвеолярные, интерстициальные или смешанные затемнения, часто с узелками и/или полостными образованиями

Затемнения более чем у 70% пациентов. Часто заболевания дыхательных путей (утолщение стенок бронхов, гиперинфляция)

Затемнения у 10–30% пациентов. Плевральный выпот у 5–20% пациентов

АНЦА

AНЦA более чем у 90% пациентов и цAНЦA/анти-PR3 более чем у 85% пациентов при генерализованном активном заболевании

AНЦA у 30–70% пациентов, большинство положительных пАНЦА/анти-МПО

АНЦА у 50–75% пациентов, большинство пАНЦА/анти-МПО

Примечание. БПГН - быстропрогрессирующий гломерулонефрит, ЦНС - центральная нервная система, ЭКГ - электрокардиограмма, ОГК - органы грудной клетки, МПО - миелопероксидаза, PR3 - протеиназа-3.

Таблица 12-6. Основные различия между системными васкулитами, ассоциированными с антителами к цитоплазме нейтрофилов, в отношении характерных вариантов поражения верхних дыхательных путей, гистологической картины и преобладающего серотипа антител к цитоплазме нейтрофилов
Показатель ГПА ЭГПА МПА

Характер поражения ВДП

Геморрагические и гнойно-геморрагические корки в носовых ходах, носовые кровотечения, хронический риносинусит, перфорация носовой перегородки, седловидная деформация носа, подскладочный стеноз гортани

Хронический риносинусит, полипоз носа

Хронический риносинусит, носовые кровотечения

Гистологические особенности

Гранулематозное воспаление

Гранулематозное воспаление, тканевая эозинофилия

Васкулит сосудов мелкого калибра без гранулематозного воспаления

Преобладающий тип АНЦА

ПР3-АНЦА, реже МПО-АНЦА

МПО-АНЦА

МПО-АНЦА, реже антитела к протеиназе-3

Более того, АНЦА-СВ необходимо дифференцировать от других заболеваний, ассоциированных с воспалением и нарушением функций многих систем органов (табл. 12-7) .

Таблица 12-7. Дифференциальная диагностика васкулитов, ассоциированных с антителами к цитоплазме нейтрофилов

Другой АНЦА-ассоциированный васкулит, в том числе индуцированный препаратами

Другой системный васкулит: узелковый полиартериит, пурпура Шёнляйна–Геноха, криоглобулинемия, образование антител к базальной мембране клубочков

Системные воспалительные заболевания, ассоциированные с аутоиммунными нарушениями: системная красная волчанка, саркоидоз, воспалительные заболевания кишечника, рецидивирующий полихондрит

Инфекции: эндокардит, сепсис, глубокие грибковые инфекции, микобактериозы (вызванные Micobacterium tuberculosis и Micobacterium avium-intracellulare ), актиномикоз, сифилис

Злокачественные новообразования: лимфогранулематоз, лимфома, болезнь Кастлемана, опухоли легких

Гиперэозинофильные заболевания: аллергический бронхопульмональный аспергиллез, хроническая эозинофильная пневмония, эозинофильный гастроэнтерит, эозинофильный фасциит, гиперэозинофильный синдром, эозинофильный лейкоз

Прочие: идиопатическое легочное альвеолярное кровотечение, прием запрещенных препаратов (кокаин интраназально, курение крэка)

Лечение

Общие принципы лечения системных васкулитов, ассоциированных с антителами к цитоплазме нейтрофилов.

Европейские рекомендации по лечению АНЦА-СВ (EULAR/ERA-EDTA, 2016 г.) основаны на общих принципах ведения пациентов с различными вариантами АНЦА-СВ. Цель лечения - подавление иммуно-патологических реакций до достижения полной ремиссии.

Лечение (рис. 12-1) подразделяют на три этапа:

  • индукция ремиссии (короткий курс агрессивной иммуноподавляющей терапии);

  • поддержание ремиссии (длительная терапия иммуносупрессантами в небольших дозировках);

  • лечение рецидивов.

image
Рис. 12-1. Принципы лечения системных васкулитов, ассоциированных с антителами к цитоплазме нейтрофилов

При несвоевременном назначении индукционной терапии заболевание протекает более тяжело, с высокой степенью активности и склонностью к рецидивам.

Индукционная терапия циклофосфамидом продолжается 3–12 мес (более длительный период сопровождается увеличением побочных реакций), общая кумулятивная доза циклофосфамида не должна превышать 25 г. Применение циклофосфамида в виде пульс-терапии позволяет уменьшить кумулятивную дозу и частоту побочных явлений при сохранении терапевтического эффекта

Индукционная терапия: циклофосфамид внутривенно 15 мг/кг № 1–3 через каждые 2 нед, далее каждые 3 нед + метилпреднизолон внутривенно 0,5–1 г/сут 3 дня подряд (пульс-терапия), далее преднизолон per os 1 мг/кг в сутки (не более 80 мг) однократно утром до достижения эффекта (не менее 1 мес) с последующим снижением дозы по 1/4 таблетки на 25% в месяц до 20 мг/сут, далее на 10% каждые 2 нед до 10 мг/сут.

Альтернативой циклофосфамиду в качестве препарата первой линии для индукционной терапии АНЦА-СВ одобрен генно-инженерный препарат - ритуксимаб (моноклональные антитела к поверхностным рецепторам В-лимфоцитов - CD20). В России ритуксимаб зарегистрирован для лечения ГПА и МПА.

Показания к применению ритуксимаба:

  • рефрактерное течение васкулита;

  • рецидивирующее течение васкулита;

  • рецидив васкулита после ремиссии, индуцированной ритуксимабом (при этом дозы ритуксимаба могут быть ниже - 500–1000 мг);

  • поддержание ремиссии васкулита, индуцированной ритуксимабом;

  • нежелательность применения циклофосфамида.

Схемы введения ритуксимаба:

  • внутривенно в дозе 375 мг/м2 1 раз в неделю в течение 4 нед.

  • внутривенно в дозе 1000 мг дважды с интервалом в 2 нед.

Для снижения риска инфузионных реакций введение ритуксимаба проводится на фоне премедикации преднизолоном (250–500 мг внутривенно) и антигистаминных препаратов.

Лечение ритуксимабом проводят в комбинации со стандартной дозой глюкокортикоидов, азатиоприна или микофенолата мофетила. Для лечения АНЦА-СВ тяжелого течения рекомендуется за 2 нед до введения ритуксимаба провести пульс-терапию преднизолоном 1000 мг 1–3 дня с последующим назначением преднизолона per os в дозе 1 мг/кг в сутки (не более 80 мг). Рутинного сочетания циклофосфамида и ритуксимаба следует избегать, кроме случаев тяжелого течения, с развитием быстропрогрессирующего гломерулонефрита, для ускорения лечебного эффекта.

Для снижения риска рецидива можно рассматривать превентивное введение повторного курса ритуксимаба

Поддерживающая терапия: азатиоприн 2 мг/кг в сутки (через год возможно уменьшение дозы до 1,5 мг/кг в сутки) + преднизолон 10 мг/сут (возможно снижение дозы на 1,25 мг каждые 4 нед).

К препаратам второго ряда относят: микофенолата мофетил (1–2 г/сут), лефлюномид (20–30 мг/сут). Назначаются больным с рефрактерным или рецидивирующим течением.

Длительность поддерживающей терапии составляет не менее 24 мес.

Всему периоду лечения сопутствуют мероприятия, направленные на снижение риска коморбидных заболеваний и лечение осложнений

Другие препараты:

  • антимикробные средства (триметоприм/сульфаметоксазол) - у пациентов с доказанным носительством Staphylococcus aureus для профилактики пневмоцистной инфекции;

  • антиагреганты [низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (Аспирина )];

  • антикоагулянты (гепарин натрия, варфарин);

  • вазодилататоры;

  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ);

  • нормальный Ig человека (внутривенно в дозе 0,4–2 г/кг 1 раз/сут, в течение 3–5 дней; возможно проведение повторных курсов 1 раз в месяц на протяжении 6 мес);

  • при активном тяжелом течении заболевания с повышением креатинина более 500 ммоль/л или геморрагическим альвеолитом, при неэффективности индукционной терапии присоединяют плазмаферез (7–10 процедур в течение 14 сут с удалением 60 мл/кг плазмы с замещением равным объемом 4,5–5% альбумина человека).

Необходимость проведения программного гемодиализа не является препятствием для патогенетической терапии. Более того, при успешном лечении может утрачиваться потребность в гемодиализе.

Лечение гранулематоза с полиангиитом

Индукционная терапия включает стартовую комбинированную терапию глюкокортикоидами в сочетании с циклофосфамидом, при неэффективности которых назначается терапия генно-инженерными биологическими препаратами (ГИБП).

Поддерживающая терапия осуществляется сочетанием низких доз глюкокортикоидов и азатиоприна (или лефлюномида, микофенолата мофетила либо ГИБП).

Ошибочное назначение монотерапии глюкокортикоидами на начальном этапе заболевания приводит к частым рецидивам и ухудшает прогноз болезни.

Хирургическое лечение:

  • реконструктивные операции на ЛОР-органах (проводят в специализированных центрах в период полной ремиссии заболевания );

  • лечение субглоточного стеноза;

  • инъекции пролонгированных глюкокортикоидов в очаг поражения;

  • лазерная деструкция гранулемы;

  • хирургическая пластика;

  • введение силиконового стента;

  • трансплантация почки.

Прогноз. При отсутствии лечения - средняя продолжительность жизни 5 мес. Основные причины смерти: дыхательная и почечная недостаточность, интеркуррентные инфекции.

При своевременном лечении заболевания 5-летняя выживаемость наблюдается более чем в 80% случаев. Наличие поражения ЛОР-органов рассматривается в качестве благоприятного фактора прогноза. При ограниченной форме заболевания прогноз несколько лучше, однако прогрессирующее поражение легких в большинстве случаев может развиваться позже.

К неблагоприятным прогностическим факторам относят изначально высокий индекс BVAS. Уровень титров АНЦА не влияет на прогноз. Поздняя диагностика и несвоевременное начало индукционной терапии увеличивают риск прогрессирования почечной недостаточности, способствуют более тяжелому течению заболевания и развитию персистирующей гранулематозной воспалительной реакции в органах респираторного тракта, глаз.

Лечение эозинофильного гранулематоза с полиангиитом

Основными препаратами для лечения ЭГПА, в отличие от ГПА, являются глюкокортикоиды. Рекомендованная индукционная доза преднизолона - 1 мг/кг в сутки. При наличии жизнеугрожающих состояний (поражение сердца, нервной системы, почек, высокая активность заболевания) требуется назначение пульс-терапии метилпреднизолона.

Преднизолон внутрь в дозе 1 мг/кг в сутки назначают в течение 2–3 нед, затем дозу постепенно снижают (желательно до 20 мг/сут через 3 мес и 10 мг/сут после 6 мес терапии) до минимальной эффективной дозы или, по возможности, до полной отмены препарата (через 6–12 мес лечения).

Пациентам с жизне- и/или органоугрожающими состояниями (поражением сердца, ЖКТ, ЦНС, тяжелой периферической невропатией, тяжелым поражением глаз, легочным кровотечением, гломерулонефритом) требуется индукционная терапия с сочетанием глюкокортикоидов и цитостатиков (в первую очередь циклофосфамида), с последующим переходом на поддерживающее лечение азатиоприном или метотрексатом.

Циклофосфамид рекомендовано назначать внутрь в дозе 2 мг/кг в сутки или в виде внутривенных пульсовых введений (как правило, 6 внутривенных инфузий циклофосфамида в дозе 15 мг/кг). Первые три инфузии циклофосфамида выполняют с интервалом 2 нед, последующие - один раз в 3 нед. Дозу циклофосфамида корректируют при наличии почечной недостаточности. Как и при ГПА, проводится профилактика пневмоцистной пневмонии (сульфаметоксазол + триметоприм).

Начало поддерживающего лечения возможно спустя 2–3 нед после последней инфузии циклофосфамида или через несколько дней после окончания приема циклофосфамида внутрь. Оптимальная продолжительность поддерживающей терапии не установлена, рекомендовано проводить лечение в течение 18–24 мес после индукции ремиссии.

Согласно рекомендациям 2015 г., при отсутствии жизне- и/или органоугрожающих проявлений может быть назначена монотерапия глюкокортикоидами. Дополнительно иммуносупрессанты назначаются в случае невозможности уменьшить дозу преднизолона менее 7,5 мг/сут через 3–4 мес или в случаях рецидива.

Плазмаферез, как правило, при ЭГПА неэффективен, но может применяться у АНЦА-позитивных пациентов с быстропрогрессирующим гломерулонефритом или легочно-почечным синдромом.

У АНЦА-позитивных пациентов при рефрактерном течении ЭГПА, больных с поражением почек или тех, кому назначение цитостатиков противопоказано или нежелательно, может быть назначен ритуксимаб в соответствии с рекомендациями по лечению системных васкулитов. В случае неэффективности ритуксимаба возможно использование других генно-инженерных биологических препаратов: моноклональных антител к ФНО-α (адалимумаб, инфликсимаб и др.), анти-IgE препаратов (омализумаб), моноклональных антител против рецептора ИЛ-5 (меполизумаб).

Внутривенный иммуноглобулин может быть назначен в качестве терапии второй линии у пациентов с рефрактерным ЭГПА, в период беременности, а также при вторичном иммунодефицитном состоянии, ассоциированном с тяжелыми и/или часто рецидивирующими инфекционными осложнениями.

В отдельных случаях в качестве терапии второй или третьей линии может использоваться интерферон альфа.

В комплексном лечении показано применение:

  • лечение бронхоспастического синдрома (β2 -агонисты короткого и длительного действия, ингаляционные глюкокортикоиды, при наличии бронхиолита - через небулайзер);

  • антикоагулянтов (гепарин натрия);

  • ангиопротекторов (пентоксифиллин, дипирадомола).

В фазе ремиссии показано лечение низкими дозами глюкокортикоидов и симптоматическая терапия.

Прогноз без лечения неблагоприятный. 50% нелеченых пациентов умирают в течение 3 мес от начала заболевания. При своевременном назначении патогенетической терапии более 80% пациентов переходят 5-летний рубеж по выживаемости.

Оценка прогноза проводится с учетом пятифакторной шкалы (FFS), аналогично для всех системных васкулитов.

Лечение микроскопического полиангиита

МПА является самым неблагоприятным в прогностическом плане васкулитом, ассоциированным с АНЦА. Лечение заболевания проводится согласно международным рекомендациям и подробно изложено в разделе об АНЦА-СВ. Залогом успеха лечения МПА является как можно более ранняя диагностика заболевания и соответственно раннее начало патогенетического лечения. Рекомендуется сочетанное применение глюкокортикоидов и циклофосфамида, при неэффективности - терапия генно-инженерными биологическими препаратами (ритуксимаб, инфликсимаб). В таких случаях ремиссия достигается у 80% больных.

Пациентам, у которых развилось легочное кровотечение и/или почечная недостаточность, основную терапию необходимо комбинировать с плазмаферезом (3 раза в неделю в течение 2–3 нед). При отсутствии эффекта от терапии показано проведение программного гемодиализа и трансплантация почки.

Прогноз зависит от степени поражения легких и почек. Причиной смерти в 65% случаев становится диффузное альвеолярное кровотечение и/или прогрессирование почечной недостаточности до терминальной стадии, а в 18% - инфекционные осложнения.

Оценка прогноза проводится с учетом пятифакторной шкалы (FFS), аналогично всем системным васкулитам.

Профилактика системных васкулитов, ассоциированных с антителами к цитоплазме нейтрофилов

Первичная профилактика : этиология большинства первичных системных васкулитов неизвестна, в связи с этим первичную профилактику этих заболеваний не проводят

Вторичная профилактика : адекватная длительная терапия цитостатиками в сочетании с низкими дозами глюкокортикоидов после достижения ремиссии (не менее 1 года); предотвращение инфицированности определенных групп риска (вакцинация против вируса гепатита В).

Поражение ЛОР-органов при ВИЧ-инфекции

Т.П. Бессараб

Определение

ВИЧ-инфекция (HIV-infection, human immunodeficiency virus infection) - медленно прогрессирующее антропонозное инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжелого приобретенного иммунодефицита (СПИД), который проявляется оппортунистическими (вторичными) инфекциями, возникновением злокачественных новообразований и аутоиммунных процессов, приводящих к гибели человека.

Эпидемиология

Пути передачи ВИЧ - контактный, вертикальный и искусственный (артифициальный).

До середины 1990-х гг. в России основным путем передачи ВИЧ был половой, что определяло своеобразие эпидемического процесса. Со второй половины 1996 г. на первое место вышел инъекционный путь - среди наркоманов, практикующих парентеральное введение психоактивных веществ. В последние годы отмечают активизацию гетеросексуального механизма передачи ВИЧ-инфекции, о чем свидетельствует не только увеличение числа человек, основным фактором риска у которых были гетеросексуальные контакты, но и рост доли инфицированных женщин. Вследствие этого увеличивается и риск передачи ВИЧ от матери к ребенку.

Профилактика

Существует только неспецифическая профилактика:

  • профилактика половой и перинатальной передачи ВИЧ;

  • контроль за переливаемыми компонентами крови и ее препаратами;

  • предупреждение передачи ВИЧ во время медицинских манипуляций;

  • оказание медицинской помощи и социальной поддержки ВИЧ-инфицированным, их семьям и окружающим.

Попытки создать вакцины в настоящее время успеха не имеют.

Классификация

Согласно классификации В.И. Покровского (2001), выделяют следующие стадии.

  1. Инкубация.

  2. Первичные проявления. По течению выделяют:

    • бессимптомную;

    • острую ВИЧ-инфекцию без вторичных заболеваний;

    • острую ВИЧ-инфекцию со вторичными заболеваниями.

  3. Латентная (субклиническая).

  4. Вторичные заболевания.

    • А. Потеря массы тела менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, повторные фарингиты, синуситы; опоясывающий лишай. Фазы:

      • прогрессирования:

        • при отсутствии антиретровирусной терапии;

        • на фоне антиретровирусной терапии.

      • ремиссии:

        • спонтанная;

        • после ранее проводившейся антиретровирусной терапии;

        • на фоне антиретровирусной терапии.

    • Б. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; локализованная саркома Капоши; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай. Фазы:

      • прогрессирования:

        • при отсутствии антиретровирусной терапии;

        • на фоне антиретровирусной терапии.

      • ремиссии:

        • спонтанная;

        • после ранее проведенной антиретровирусной терапии;

        • на фоне антиретровирусной терапии.

    • В. Кахексия. Генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, в том числе кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, легких; пневмоцистная пневмония; внелегочный туберкулез; диссеминированная саркома Капоши; атипичные микобактериозы; злокачественные опухоли; поражения ЦНС различной этиологии. Фазы:

      • прогрессирования:

        • при отсутствии антиретровирусной терапии;

        • на фоне антиретровирусной терапии.

      • ремиссии:

        • спонтанная;

        • после ранее проведенной антиретровирусной терапии;

        • на фоне антиретровирусной терапии.

  5. Терминальная.

Этиология

Систематика ВИЧ: царство Viridae , семейство Retroviridae , подсемейство Lentiviridae . В настоящее время описаны два серотипа вируса: ВИЧ-1, ВИЧ-2, различающиеся по структурным и антигенным характеристикам. Большее эпидемиологическое значение имеет ВИЧ-1, доминирующий в современной пандемии и имеющий наибольшее распространение на территории РФ.

Нагревание до температуры 56 °С в течение 30 мин приводит к снижению инфекционного титра вируса в 100 раз, при 70–80 °С вирус погибает через 10 мин. Через 1 мин ВИЧ инактивируется растворами этанола (70%), натрия гипохлорита (0,5%), водорода пероксида (6%), а также диэтиловым эфиром и ацетоном.

ВИЧ относительно малочувствителен к ультрафиолетовому облучению и ионизирующей радиации.

Патогенез

Попадая в организм человека, ВИЧ в первую очередь поражает клетки, несущие маркер СD4+ . В пораженной клетке начинают создаваться структурные элементы ВИЧ, из которых при помощи фермента протеазы собираются новые полноценные вирусы, в свою очередь поражающие новые клетки-мишени. С течением времени большинство их погибает. Уменьшается количество клеток, несущих рецептор СD4+ , что приводит к ослаблению цитотоксической активности CD8+ -лимфоцитов, в норме уничтожающих пораженные вирусом клетки. В результате теряется контроль за проникающими в организм возбудителями бактериальных, вирусных, грибковых, протозойных и других оппортунистических инфекций, а также за малигнизированными клетками.

Одновременно нарушается функция В-лимфоцитов, поликлональная активация которых приводит, с одной стороны, к гипергаммаглобулинемии, а с другой - к ослаблению их способности продуцировать вирус-нейтрализующие антитела. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов, появляются антитела к лимфоцитам, что в большей степени снижает число CD4+ -лимфоцитов. Развиваются аутоиммунные процессы.

В начальных стадиях заболевания в организме вырабатываются вирус-нейтрализующие антитела, которые подавляют свободно циркулирующие вирусы, но не влияют на вирусы, находящиеся в клетках (провирусы). С течением времени (обычно после 5–7 лет) защитные возможности иммунной системы истощаются, происходит накопление свободных вирусов в крови (возрастает так называемая вирусная нагрузка). Важнейшие прогностические показатели возникновения оппортунистических инфекций - количество СD4+ -лимфоцитов и вирусная нагрузка.

Оппортунистические инфекции, как правило, имеют эндогенный источник и возникают за счет активации собственной микрофлоры человека, вызванной снижением напряженности иммунитета (эндогенная активация микобактерий туберкулеза из очагов Гона, появление саркомы Капоши и инвазивного рака шейки матки в результате активации вирусов герпеса разных типов, развитие манифестных форм грибковой, цитомегаловирусной инфекций).

Цитопатическое действие ВИЧ вызывает поражение клеток крови, нервной, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем, что определяет развитие полиорганной недостаточности, характеризующейся разнообразием клинических проявлений и неуклонным прогрессированием заболевания.

Во всех стадиях ВИЧ-инфекции, кроме инкубационного периода, отмечают проявления разнообразных СПИД-индикаторных заболеваний ЛОР-органов.

Клиническая картина

Разнообразие клинических проявлений ВИЧ-инфекции обусловлено присоединением оппортунистических инфекций, среди которых наибольшее значение имеют грибковые, бактериальные и вирусные инфекции. Поражения полости рта и слизистых оболочек ЛОР-органов у ВИЧ-инфицированных относят к одним из первых клинических проявлений болезни.

Грибковые инфекции

  • Кандидоз носоглотки, полости рта, грибковый тонзиллофарингит.

  • Гистоплазмоз - инфекционная болезнь из группы системных микозов, вызываемая Histoplasma capsulatum .

  • Криптококковая инфекция (Cryptococcus neoformans ) - повсеместно встречающийся дрожжевой грибок, главным образом в экскрементах птиц. Менингит, обусловленный С. neoformans , наблюдается исключительно у пациентов со сниженным Т-клеточным иммунитетом.

  • Пневмоцистная инфекция.

Бактериальные поражения слизистых оболочек и кожи

Настораживать должны следующие особенности клинического течения заболевания: частое возникновение отита, синусита, ангины, фурункулов и карбункулов с удлиненным циклом развития; отсутствие выраженного эффекта от проводимого лечения; в случае хронизации - частые обострения.

Бактериальные инфекции у ВИЧ-инфицированных обусловлены формированием ассоциаций возбудителей. Их проявлениями могут быть гингивит (некротические поражения десен или слизистых оболочек щек, нёба, миндалин, задней стенки глотки, полости носа, вплоть до образования тотальной перфорации перегородки носа), хронический пародонтит, стоматит.

Характерно частое развитие острых синуситов, гнойных средних отитов с осложнениями, обострений хронической ЛОР-патологии. Некротические поражения десен, слизистой оболочки щек, нёба, миндалин и полости носа в виде глубоких кратерообразных язв отмечают у больных с генерализованной лимфаденопатией в стадии перехода в СПИД.

В последние годы особую актуальность представляют поражения ЛОР-органов при заболеваниях, передающихся половым путем [хламидийные фарингит, уранит (воспаление твердого нёба); гонококковый фарингит; сифилис], и внелегочном туберкулезе (туберкулезные отиты, туберкулез глотки и гортани).

Вирусные инфекции

  • Простой герпес (Herpes simplex ) - ДНК-содержащий вирус из семейства Herpesviridae . Выделено шесть типов вируса по антигенному составу; наиболее распространен среди них первый.

  • Опоясывающий герпес (лишай). Это болезнь, вызываемая вирусом ветряной оспы (ДНК-содержащий вирус Varicella-zoster из семейства Herpesviridae ). Синдром Ханта (описан Р. Хантом в 1907 г.) - форма опоясывающего лишая при поражении ганглия коленца; проявляется высыпаниями в области наружного слухового прохода и ушной раковины, сильными болями в ухе, иррадиирующими в область лица, затылка и шеи, часто явлениями неврита лицевого нерва.

  • Рецидивирующий герпес. Характеризуется регулярным появлением высыпаний в одной и той же области, связанным с каким-либо экзо- или эндогенным фактором (время года, фаза менструального цикла и др.); считают СПИД-индикаторным заболеванием.

  • Поражения, вызываемые папилломавирусом человека: внутриротовые папилломы (бородавки), кондиломы, эпителиальная гиперплазия.

  • Волосатая лейкоплакия вызывается вирусом Эпштейна–Барр или папилломавирусом человека.

  • Бородавка вирусная вызывается вирусом папилломы человека (ДНК-содержащий) из семейства паповавирусов группы Papillomavirus и передается контактным путем.

  • Цитомегаловирусная инфекция. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus homini , относящийся к семейству Herpesviridae рода Cytomegalovirus .

  • Контагиозный моллюск - дерматоз детей, вызываемый одноименным вирусом и передающийся при контакте.

Новообразования

  • Саркома Капоши - болезнь, к провоцирующим факторам развития которой принято относить вирус герпеса 8-го типа (HHV-8, ВГЧ-8), с преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек, характеризующаяся множеством хаотично расположенных тонкостенных новообразованных сосудов и пучков веретенообразных клеток. Характерна инфильтрация опухоли лимфоцитами и макрофагами. Сосудистый характер опухоли резко увеличивает риск кровотечений. Занимает первое место среди бластоматозных поражений у ВИЧ-инфицированных.

  • Неходжкинская лимфома. Описана в 1982 г. Проявления - красноватые плотные эластичные разрастания под неповрежденным эпителием в ретромолярной области на десне, развивающиеся у ВИЧ-сероположительных лиц.

Диагностика

Физикальное обследование

Необходимо выявить признаки острой инфекции, увеличение лимфатических узлов, эпизоды немотивированной лихорадки, кашля или диареи в анамнезе, поражение кожи и слизистых оболочек, потерю массы тела. Важно оценить остроту развития заболевания, порядок появления различных симптомов на протяжении последних 2–10 лет. Необходимо собрать эпидемиологический анамнез, уточнить давность и характер парентеральных манипуляций, выявить возможный риск инфицирования.

Лабораторные исследования

Для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции используют вирусологический, молекулярно-генетический (ПЦР) и серологический (ИФА, иммунный блоттинг) методы. Стандартная и наиболее доступная процедура - выявление антител к ВИЧ в ИФА с последующим подтверждением их специфичности в реакции иммунного блоттинга.

Антитела к ВИЧ появляются в период от 2 нед до 3 мес с момента заражения. В некоторых случаях этот срок удлиняется до 6 мес и более. При выявлении первого положительного результата ИФА-анализ повторяют и, если получен положительный ответ, сыворотку крови направляют на исследование в реакции иммунного блоттинга. Результаты последнего оценивают как положительные, сомнительные или отрицательные.

В последнее время стали применять метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Постановка количественного варианта позволяет оценить репликативную активность ВИЧ, то есть вирусную нагрузку.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика ВИЧ-инфекции довольно сложна и зависит от стадии процесса. При первичных проявлениях в фазе острой инфекции IIВ при наличии мононуклеозоподобного синдрома заболевание необходимо дифференцировать от инфекционного мононуклеоза, краснухи, аденовирусной инфекции, иерсиниоза, острого лейкоза, вторичного сифилиса, гиперкератоза слизистой оболочки (табл. 12-8) .

Таблица 12-8. Дифференциальная диагностика мононуклеозноподобного синдрома при ВИЧ-инфекции в стадии IIВ
Клинические признаки ВИЧ-инфекция Аденовирусная инфекция Инфекционный мононуклеоз Иерсиниоз Краснуха Острый лейкоз

Катарально-респираторный синдром, состояние слизистых оболочек

Гиперемия и зернистость слизистой оболочки задней стенки глотки, иногда кандидозный стоматит, увеличение миндалин

Ринит, фарингит, тонзиллит, конъюнктивит, склерит

Заложенность носа, увеличение миндалин, ангина

Умеренно выражены явления тонзиллита, фарингит

Слабо выраженные симптомы катара верхних дыхательных путей, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, инъекция сосудов конъюнктивы

Возможны гингивит, стоматит, кровоизлияния

Сыпь

Пятнисто-папулезная на туловище и конечностях

Бывает редко, пятнистая, кратковременная

Пятнистая, пятнисто-папулезная на туловище и конечностях

Пятнисто-папулезная с выраженым экссудативным компонентом вокруг суставов, симптом "перчаток" и "носков", часто зуд

Обильная мелкопятнистая, несливная, располагается на лице, туловище, разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах

"Синяки" на теле, подкожные геморрагии

Лимфатические узлы

Увеличены в различных группах, плотноэластичные, размером до 1 см, безболезненные, длительно остающиеся увеличенными после исчезновения других симптомов

Умеренно увеличены, уменьшаются по мере исчезновения катаральных явлений

Увеличены до 1,5–2 см, особенно задние шейные и затылочные, чувствительные при пальпации

Чаще микролимфаденопатия

Увеличены затылочные и задние шейные, в меньшей степени в других группах, размером до 2 см, болезненны

Часто увеличены в различных группах

Увеличение печени и селезенки

Возможно

Характерно

Характерно, преобладает спленомегалия, возможна желтуха

Харатерно, возможна желтуха

Нехарактерно, но возможно

Характерно, с преобладанием спленомегалии

Дополнительные признаки, имеющие значение в диагностике

Следы инъекций в области вен, другие признаки

Исчезновение катаральных явлений и лимфоденопатии происходит обычно одновременно

Отечность лица, век

Артралкии, миалгии, диспепсия; множественность клинических признаков с первых дней болезни

Быстрый регресс клинических проявлений

Нарастающая "беспричинная" слабость, головокружение, бледность кожи, обусловленные анемией

В фазе генерализованной персистирующей лимфаденопатии требуется дифференцировать ВИЧ-инфекцию от заболеваний, протекающих с увеличением лимфатических узлов: от лимфогранулематоза, хронического лимфолейкоза, токсоплазмоза, вторичного сифилиса, саркоидоза. В отличие от них, указанный симптом при ВИЧ-инфекции в этой фазе не сопровождается ухудшением самочувствия больного.

В стадии вторичных заболеваний (IVА–В) возникает необходимость в дифференциальной диагностике с иммунодефицитом, не связанным с ретровирусной инфекцией, который может быть следствием длительного лечения высокими дозами глюкокортикоидов, цитостатиков, лучевой терапии. Иммунодепрессивный эффект может быть выражен при лимфогранулематозе, лимфоидной лейкемии, миеломной болезни и других онкологических заболеваниях.

При проявлениях ВИЧ-инфекции в полости рта необходимо дифференцировать их от разнообразной патологии слизистых оболочек. Так, при кандидозе следует исключить лейкоплакию языка, красный плоский лишай, вторичный сифилис, гиперкератоз. Кандидоз углов рта сходен со стрептококковой заедой.

Гистоплазмоз по клиническим проявлениям аналогичен раку слизистой оболочки полости рта.

Острый герпетический стоматит и язвенно-некротический гингивостоматит необходимо дифференцировать от ящура, острого лейкоза, агранулоцитоза, многоформной экссудативной эритемы, опоясывающего лишая, распадающейся злокачественной опухоли, тяжелой формы кандидоза слизистой оболочки рта, вторичного сифилиса, аллергического (медикаментозный) стоматита.

Волосистая лейкоплакия сходна с кандидозом слизистой оболочки полости рта, гиперкератозной формой красного плоского лишая, карциноматозом.

Распадающуюся саркому Капоши в полости рта дифференцируют от раковой, туберкулезной, трофической язвы и твердого шанкра.

Лечение

Показания к госпитализации

Госпитализацию ВИЧ-инфицированных проводят на основании тяжести состояния, в зависимости от выявленного вторичного или сопутствующего заболевания: оценивают степень интоксикации, недостаточности органов и систем организма.

Медикаментозное лечение

Современный арсенал лекарственных средств позволяет подавить репликацию вирусов у большинства больных на определенный, иногда довольно длительный срок, перевести заболевание в хроническое течение. Терапия позволяет продлить жизнь больного, однако не способна полностью остановить инфекционный процесс.

В РФ, согласно перечню в Стандарте первичной медико-санитарной помощи взрослым при ВИЧ-инфекции (диагностика, лечение и диспансерное наблюдение), применяют следующие лекарственные средства.

  • Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: абакавир, диданозин, зидовудин, ламивудин, ставудин, фосфазид.

  • Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: невирапин, этравирин, эфавиренз.

  • Ингибиторы протеазы: ампренавир, атазанавир, дарунавир, индинавир, лопинавир/ритонавир, ритонавир, саквинавир, фосампренавир.

  • Ингибиторы фузии/пенетрации: маравирок, энфувиртид.

  • Ингибитор интегразы: ралтегравир.

Принцип лечения ВИЧ-инфицированных больных - пожизненное применение антиретровирусных препаратов.

При лечении таких пациентов в оториноларингологической практике немаловажную роль играет терапия вторичных и сопутствующих заболеваний. В большинстве случаев она имеет приоритет перед началом высокоактивной антиретровирусной терапии, так как тяжесть состояния больного определяется наличием той или иной нозологии. Ниже приведены наиболее распространенные вторичные заболевания и схемы их лечения.

Цитомегаловирусная инфекция

Лечение манифестной формы:

  • ганцикловир 5 мг/кг внутривенно (не менее 1 ч) два раза в сутки в течение 21 дня или валганцикловир 900 мг два раза в сутки внутрь в течение 21 дня (менее предпочтительно).

Лечение активной формы, вторичная профилактика:

  • ганцикловир 1 г три раза в сутки или валганцикловир 900 мг/сут в течение 30 дней внутрь или ганцикловир 5 мг/кг в сутки внутривенно капельно (не менее 1 ч) в течение 30 дней (менее предпочтительно).

Инфекция, вызванная вирусом Varicella-zoster

  • Ацикловир 800 мг внутрь пять раз в сутки, или 750–1000 мг внутривенно три раза в сутки, или валацикловир 1 г внутрь три раза в сутки, или фамцикловир 500 мг внутрь три раза в сутки в течение 7–10 дней.

Пневмоцистная инфекция

Схема выбора:

  • ко-тримоксазол (сульфаметоксазол/триметоприм) 120 мг/кг четыре раза сутки в течение 21 дня.

Альтернативная схема:

  • клиндамицин 600–900 мг внутривенно каждые 6–8 ч или 300–450 мг внутрь каждые 6 ч в комбинации с примахином 15–30 мг/кг внутрь.

Профилактика первичная и вторичная (при концентрации CD4+ -лимфоцитов менее 200/мкл):

  • ко-тримоксазол (сульфаметоксазол/триметоприм) 480 мг два раза в сутки (через день).

Токсоплазмоз (чаще встречается церебральная форма)

При малейшем подозрении на токсоплазмоз начинают лечение, не дожидаясь результатов обследования.

Схема выбора:

  • сульфадоксин/пириметамин 2 таблетки два раза в сутки в комбинации с кальция фолинатом 25 мг внутримышечно через день в течение 6 нед.

Альтернативные схемы:

  • ко-тримоксазол (сульфаметоксазол/триметоприм) 60 мг/кг два раза в сутки;

  • фторурацил 1,5 мг/кг в сутки внутрь в комбинации с клиндамицином 1,8–2,4 г внутрь или внутривенно два раза в сутки;

  • доксициклин 300–400 мг/сут внутрь или внутривенно в комбинации с кларитромицином 500 мг внутрь два раза в сутки, или сульфадиазином 1000–1500 мг внутрь каждые 6 ч.

Саркома Капоши

Высокоактивная антиретровирусная терапия безусловно показана как способ предотвратить прогрессирование заболевания и достичь клинического улучшения. Ее считают основной, и при тяжелом течении с поражением внутренних органов назначают проспидия хлорид в дозе 100 мг внутримышечно в течение 30 дней.

Кандидозная инфекция

Кандидозный стоматит

Схема выбора:

  • клотримазол 10 мг пять раз в сутки до исчезновения симптомов.

Альтернативные схемы:

  • флуконазол 100 мг/сут;

  • нистатин 500 000 ЕД 4–5 раз в сутки;

  • итраконазол 100 мг/сут.

Все препараты нужно принимать в форме суспензии до исчезновения симптомов

Кандидозный эзофагит

Схема выбора:

  • флуконазол 200 мг/сут внутрь (до 800 мг/сут) в течение 2–3 нед.

Альтернативные схемы:

  • итраконазол в капсулах 200 мг/сут;

  • амфотерицин В 0,6 мг/кг в сутки внутривенно в течение 10–14 дней (редко - в случаях, если невозможно применить другую схему).

Криптококковый менингит

Схема выбора:

  • амфотерицин В 0,7 мг/кг в сутки внутривенно в комбинации с флуцитозином 100 мг/кг в сутки внутрь в течение 2 нед, затем флуконазол 400 мг/сут в течение 8 нед или до санации ликвора, впоследствии - поддерживающая терапия флуконазолом 200 мг/сут.

Альтернативные схемы:

  • амфотерицин В 0,7–1,0 мг/кг в сутки внутривенно в течение 2 нед, затем флуконазол 400 мг/сут в течение 8–10 нед;

  • флуконазол 400–800 мг/сут внутрь в комбинации с флуцитозином 100 мг/кг в сутки внутрь в течение 6–10 нед;

  • амфотерицин В липосомальный 4 мг/кг в сутки внутривенно в течение 2 нед, затем флуконазол 400 мг/сут в течение 8–10 нед.

Микобактериальная инфекция

Лечение проводят с помощью аналогичных препаратов и схем, применяемых у больных без ВИЧ-инфекции.

Дальнейшее ведение

Вопросы временной нетрудоспособности решают строго индивидуально, в зависимости от тяжести заболевания, продолжительности тех или иных клинических проявлений, руководствуясь Инструкцией о правилах экспертизы временной нетрудоспособности для застрахованных с последующими дополнениями и исправлениями.

Все обследования ВИЧ-инфицированного проводят с его добровольного информированного согласия.

Прогноз

Прогноз абсолютно неблагоприятный, препаратов, полностью излечивающих ВИЧ-инфекцию, не существует. Внедрение высокоактивной антиретровирусной терапии позволило значительно увеличить продолжительность и качество жизни ВИЧ-инфицированных.

Склерома

Г.И. Марков

Определение

Склерома - хроническая инфекционная болезнь, характеризуется образованием в стенках ВДП (главным образом носа) гранулем, подвергающихся в дальнейшем фиброзу и рубцовому сморщиванию, что приводит к стенозированию отдельных участков дыхательных путей.

Код по МКБ-10

J39.0 Другие инфекционные болезни верхних дыхательных путей: склерома

Классификация

Склеромный процесс протекает медленно, годы и десятилетия, и проходит несколько периодов развития: начальный (скрытый), активный, регрессивный. Начальная стадия характеризуется неспецифическими симптомами ринита. Отличительные черты активного периода - инфильтрация или атрофия. Образование рубцов свидетельствует о регрессивной стадии. Склерома поражает в основном дыхательные пути, однако процесс может протекать изолированно в любом органе или тотально, поражая нос, глотку, гортань, трахею и бронхи в любых формах проявления, что также используют в классификации. Основные формы процесса - дистрофическая, продуктивная и смешанная.

Этиология

Возбудитель склеромы - грамотрицательная палочка Фриша–Волковича (Klebsiella pneumoniae rhinоscleromatis ), впервые описанная в 1882 г. А.Р. Фришем.

Патогенез

Наличие капсулы защищает бациллы и тормозит процесс фагоцитоза макрофагами, что приводит к образованию специфических крупных клеток Микулича, отличающихся своеобразной пенистой структурой протоплазмы. В начале заболевания местных расстройств в органах дыхательных путей не наблюдают. Во втором, активном периоде развиваются изменения в разных отделах дыхательного тракта, которые могут протекать в форме дистрофических или продуктивных явлений с образованием инфильтрата, гранулемы в различных участках дыхательных путей. Эпителий, покрывающий склеромный инфильтрат, как правило, не поврежден. Инфильтраты могут иметь эндофитный рост, распространяясь на кожу наружного носа, вызывая его деформацию, или экзофитный, приводящий к нарушению функции дыхания (в полости носа, носоглотки, гортани и трахеи). Конечный этап трансформации склеромного инфильтрата - образование рубца, который резко сужает просвет полостей дыхательных путей на ограниченных участках или на значительном протяжении, приводя к стенозу и резкому нарушению функционального состояния. В стадии рубцевания превалируют соединительнотканные элементы, палочку склеромы и клетки Микулича не обнаруживают.

Клиническая картина

В начале заболевания больные жалуются на слабость, утомляемость, головную боль, потерю аппетита, иногда на жажду, явления артериальной и мышечной гипотонии. Местных изменений в органах дыхательных путей при этом не наблюдают. Обращает на себя внимание снижение тактильной и болевой чувствительности слизистой оболочки дыхательных путей. В этот период Klebsiella pneumoniae rhinоscleromatis можно обнаружить в материале из любого участка дыхательных путей, чаще со слизистой оболочки полости носа. Во втором, активном периоде изменения наблюдаются в разных отделах дыхательного тракта в виде дистрофической или продуктивной формы. Можно выявить атрофию различных участков слизистой оболочки носа, глотки, гортани, образование вязкой слизи и сухих корок. При продуктивной форме отмечают образование инфильтрата, гранулемы в разных участках дыхательных путей. Размеры пораженных областей варьируют от ограниченных мелких высыпаний до сплошных опухолевидных образований без деструкции слизистой оболочки, без образования атрезий и синехий в местах контакта инфильтратов противолежащих участков слизистой оболочки. Кроме нарушения дыхания, развивается рефлекторная, защитная, резонаторная дисфункция, в значительной степени снижается обоняние. Отмечаются затруднение дыхания (стеноз гортани), охриплость, снижение защитной функции. Инфильтраты полости носа чаще наблюдают в передних отделах на уровне переднего конца нижних носовых раковин и на противолежащих участках носовой перегородки. В среднем отделе полости носа они встречаются редко.

Чаще инфильтраты располагаются в области хоан, переходя на мягкое нёбо и маленький язычок, верхние отделы дужек нёбных миндалин и вызывая их деформацию. При рубцевании инфильтратов образуется неполная атрезия носоглотки. Характерно, что инфильтраты и рубцовые изменения могут одновременно находиться в разных отделах дыхательных путей. Иногда после рубцевания гранулемы можно наблюдать формирование инфильтрата на соседнем участке слизистой оболочки. В гортани инфильтраты чаще локализуются в подскладочном отделе, вызывая нарушение дыхательной, защитной и голосообразовательной функций. Следует заметить, что у ряда больных при наличии склеромных инфильтратов обнаруживают участки, имеющие признаки дистрофии слизистой оболочки (смешанная форма). Клиническая картина склеромы в активной стадии (явных признаков болезни) зависит от формы процесса. При явлениях атрофии больные жалуются на сухость в носу, на вязкие, густые выделения, образование корок, снижение или потерю обоняния. Иногда большое количество корок в полости носа сопровождается появлением сладковато-приторного запаха, который ощущается окружающими, но отличается от такового при озене. При объективном обследовании больного видны участки атрофичной слизистой оболочки, корки. В случае образования склеромной гранулемы слизистая оболочка имеет плотные, разной величины инфильтраты желтовато- или серовато-розовой окраски, покрытые неповрежденным эпителием. При образовании рубцовых изменений больные предъявляют жалобы на нарушение функций носа и гортани. Склеромный процесс в области гортани может привести также к стенозу и потребовать срочной трахеотомии.

Диагностика

При подозрении на склерому следует провести тщательный осмотр всех отделов дыхательного тракта общедоступными методами, применяемыми в оториноларингологии, а также, по возможности, современными эндоскопическими методами (фиброэндоскопия полости носа и носоглотки, глотки, гортани, трахеи и бронхов). В обязательном порядке определяют функциональное состояние дыхательных путей.

Лабораторные исследования

Необходимо исследовать микрофлору из разных отделов дыхательного тракта. В сомнительных случаях, при отсутствии роста Klebsiella pneumoniae rhinоscleromatis , можно воспользоваться специфическими серологическими реакциями (реакция связывания комплемента со склеромным антигеном). Проводят также гистологическое исследование биопсийного материала.

Инструментальные исследования

Установлению диагноза могут способствовать эндоскопические и рентгенологические методы исследования, в частности КТ.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику склеромы проводят с гранулемными процессами при туберкулезе, сифилисе, гранулематозе Вегенера (табл. 12-9) .

Таблица 12-9. Дифференциальная диагностика склеромы
Критерий Склерома Озена Туберкулез Сифилис Гранулематоз Вегенера

Симптомы

Постепенное затруднение носового дыхания, изменение формы носа, частые носовые кровотечения

Наличие корок, аносмия, неприятный для окружающих запах

Боли в области спинки носа, сукровичное отделяемое, постепенное затруднение носового дыхания

Головные боли, преимущественно в ночное время, гнойное отделяемое, запах из носа

Резкое затруднение носового дыхания, носовые кровотечения, высокая температура, резкая слабость

Инфильтрат

Плотный, серо-желтоватого-розового цвета

Нет, атрофия слизистой оболочки

Мягкий, бледно-розового цвета с бугристой поверхностью, часто с распадом в центре

Четко ограниченный темно-красного цвета

Мягкий, с размытыми границами

Локализация

Преддверие носа (симметрично), нижние носовые раковины, боковая стенка и дно носа

Все отделы полости носа

Хрящевой отдел перегородки носа

Все отделы полости носа, костная часть перегородки, сошник

Передний конец нижней носовой раковины, дно носа, носовая перегородка

Исход

Рубцевание, деформация наружного носа

Медленное прогрессирование всех процессов

Перфорация перегородки, распад

Распад перфорация перегородки, западение спинки носа (седловидный нос)

Распад, сепсис

Подтверждение диагноза

Выявление Klebsiella pneumonia rhinoscleromatis , положительная реакция связывания комплемента со склеромным антигеном, обнаружение клеток Микулича в мазках и гистологических препаратах; поражение глотки, гортани, трахеи

Выявление палочки клебсиеллы озены, положительные серрологические реакции с антигеном озены

Клетки Лангханса в цитологических препаратах, туберкулезные бугорки при гистологических исследованиях

Положительная реакуия Вассермана, выявление бледной спирохеты в отделяемом из язв

Быстрая генерализация процесса, поражение почек, легких; поражение сосудов, тромбозы при гистологических исследованиях

Лечение

Немедикаментозное лечение

Бужирование (раздавливание) инфильтратов.

Медикаментозное лечение

Стрептомицин применяют в дозе 0,5 г два раза в день; длительность курса лечения 20 дней (максимальная суммарная доза - 40 г).

Хирургическое лечение

Хирургическое иссечение инфильтратов и рубцов.

Дальнейшее ведение

Больные склеромой нуждаются в диспансерном наблюдении и, при необходимости, в повторных курсах медикаментозной терапии. Может потребоваться замена лекарственных средств и устранение новых инфильтративных образований посредством бужирования, раздавливания, R-терапии и т.д. Сроки нетрудоспособности зависят от степени нарушения функции дыхания и предпринятых методов устранения, составляя приблизительно 15–40 дней.

Прогноз

При своевременно начатом лечении прогноз благоприятен.

Глава 13. Экстренная ЛОР-помощь

Принципы оказания скорой медицинской помощи пациентам с заболеваниями ЛОР-органов

Н.Ф. Плавунов, В.А. Кадышев

Служба скорой медицинской помощи (СМП) является самым массовым видом оказания медицинской помощи больным и пострадавшим. Скорая, в том числе скорая специализированная, медицинская помощь относится к видам медицинской помощи, которая оказывается гражданам при заболеваниях, несчастных случаях, травмах, отравлениях и других состояниях, требующих срочного медицинского вмешательства, и оказывается в экстренной или неотложной форме:

  • экстренная - медицинская помощь, оказываемая при внезапных острых заболеваниях, состояниях, обострении хронических заболеваний, представляющих угрозу жизни пациента;

  • неотложная - медицинская помощь, оказываемая при внезапных острых заболеваниях, состояниях, обострении хронических заболеваний без явных признаков угрозы жизни пациента.

Медицинский работник (врач или фельдшер) выездной бригады СМП в условиях дефицита времени должен адекватно оценить состояние пациента, определить ведущий синдром, правильно выбрать тактику лечения с учетом индивидуальных особенностей пациента для достижения максимального эффекта в короткий период.

Оказание скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи является важным разделом оториноларингологии, поскольку остро возникшие заболевания ВДП, органов равновесия и слуха нарушают жизненные функции организма, вплоть до возможной смерти пациента в течение короткого времени.

Пациенты обращаются в службу скорой и неотложной медицинской помощи самостоятельно или посредством родственников, очевидцев и работников экстренных служб. Медицинские работники службы скорой и неотложной медицинской помощи ориентированы на быстрое устранение угрожающих патологических факторов на месте вызова, а также в транспортном средстве при медицинской эвакуации.

Принципы организации оториноларингологической помощи в условиях оказания скорой и неотложной медицинской помощи основаны на соблюдении отраслевых стандартов, Порядков оказания СМП, а также клинических рекомендаций с учетом соблюдения установленных требований к срокам ее оказания.

Выездные медицинские работники СМП при оказании медицинской помощи должны владеть методами диагностики оториноларингологических заболеваний, в том числе техникой обследования полости рта и глотки, носа и уха, оказывать экстренную и неотложную медицинскую помощь при травмах и заболеваниях ЛОР-органов. При выполнении вызовов к пациентам с оториноларингологическими заболеваниями и травмами проводятся санация верхних дыхательных путей, ларингоскопия, интубация трахеи эндотрахеальной трубкой, установка ларингеальной трубки, ИВЛ/вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ), коникотомия, передняя тампонада носовых ходов (марлевой турундой или гидротампоном интраназальным), отоскопия (при наличии отоскопа), наложение повязок, проведение небулайзерной терапии. По медицинским показаниям проводится экстренная эвакуация пациентов в стационар скорой медицинской помощи.

Медицинской эвакуации подлежат следующие пациенты.

  • С кровотечением:

    • из наружного слухового прохода;

    • не купируемым носовым кровотечением;

    • из трахеостомы.

  • С травмой шейного отдела пищевода, глотки, гортани, трахеи, носа. Травматическим разрывом барабанной перепонки.

  • С термическими и химическими ожогами уха, носа, полости рта, глотки, гортани и трахеи.

  • С инородным телом глотки, гортани, трахеи, наружного слухового прохода и полости носа.

  • С гнойно-воспалительными заболеваниями ЛОР-органов.

  • С острым отеком (стенозом) гортани.

При этом важно обеспечить преемственность оказания медицинской помощи пациентам между СМП и госпитальным этапом.

Травмы и кровотечения из ЛОР-органов

Травмы носа

Ю.Ю. Русецкий

Определение

Под переломом костей носа понимают травму, при которой происходит нарушение целостности костной пирамиды со смещением костных отломков или без него.

Код по МКБ-10

S02.2 Перелом костей носа

Эпидемиология

Распространенность данного вида травм среди городского населения России достигает 0,061%. Доля больных с переломами костей носа среди госпитализированных в ЛОР-стационары достигает 10,1%. Считается, что до 85% пациентов, обратившихся для проведения ринопластики, связывают свои проблемы с перенесенной ранее травмой носа. Около 50% пациентов после травмы носа имеют проблемы с внешним видом и носовым дыханием.

Соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 2–3:1, а пик травматизма приходится на возраст от 17 до 24 лет.

Профилактика

Профилактика травм носа является частью общей профилактики травматизма, соблюдения правил техники безопасности на производстве, при занятиях спортом, вождении автомобиля. Элементом профилактики бытовых и криминальных травм может быть снижение уровня потребления алкогольных напитков.

Скрининг

Основой скрининга при травмах носа является тщательный сбор жалоб и выяснение анамнеза. Особое внимание при этом уделяют обстоятельствам получения травмы, механизму и направлению удара, уточняют, возникла травма носа впервые или повреждение носа является повторным, была ли предшествующая деформация наружного носа, проводилось ли лечение до поступления.

Следующим этапом проводятся осмотр и пальпация наружного носа, передняя риноскопия. При наличии указаний на травму носа, сопровождающуюся болью, носовым кровотечением, изменением мягких тканей, деформацией наружного носа, патологической подвижностью отломков, крепитацией, затруднением носового дыхания, необходимо дальнейшее тщательное обследование пациента.

Классификация

Переломы носа разделяются на открытые и закрытые, с деформацией наружного носа и без нее. С учетом направления удара выделяют пять типов травм: вследствие боковых, передних, переднебоковых, нижних и нижнебоковых ударов.

Как правило, при описании переломов носа отдельно указывается состояние перегородки, однако специальных классификаций, посвященных септальным травмам, не существует, и хирурги указывают типы искривлений, принятые в общей ринохирургии (см. раздел, посвященный деформации перегородки носа). Обязательным дополнением к классификации должен быть учет эстетических и функциональных последствий повреждений носа.

Перелом костей носа может существовать как изолированное повреждение, бывает частью сочетанной травмы двух сегментов и более, одним повреждающим фактором. Одновременное повреждение костей лица и костей черепа рассматривается как сочетанное.

Этиология

Переломы перегородки носа у новорожденных связаны с прохождением головы ребенка по узким родовым путям.

В более старшем возрасте характер повреждения носа зависит от силы удара, его направления, характера травмирующего предмета, типа строения лицевого черепа и возраста травмируемого.

Подавляющее большинство пациентов получают перелом костей носа в быту в результате конфликта с оппонентом-правшой, что отражается на характере деформации. Реже встречаются производственная, транспортная и спортивная травмы носа.

Патогенез

При боковых направлениях травмирующего фактора смещается носовая пирамида, при прямом ударе наблюдаются фронтальные вдавления, повреждаются перегородка носа и лицевые стенки околоносовых пазух. Для возникновения перелома носа требуется меньше ударной силы по сравнению с переломами остальных лицевых костей.

При ударе, нанесенном спереди, происходит разделение носовых костей и спинка носа западает. Боковые удары вызывают разъединение шва между носовой костью и лобным отростком верхней челюсти, что приводит к сколиозу носа.

При этом всегда наблюдается перелом или вывих перегородки носа. При прямом ударе происходит расплющивание корня носа. Перегородка носа ломается в нескольких местах и перемещается вдоль швов. При сильном ударе происходит раздавливание носа с образованием множества костных и хрящевых фрагментов.

При травмах носа возможны западение спинки и опущение кончика носа, разрывы верхних латеральных хрящей, образование рубцов и развитие слабости крыльев носа с нарушением носового дыхания.

При повреждении носа соединительнотканная капсула хряща и кости перегородки разрываются, смещается четырехугольный хрящ, происходит перелом премаксиллярных гребней, а последующее рубцевание приводит к спаиванию листков слизистой оболочки. В результате удара низкой интенсивности линия перелома перегородки носа происходит вдоль сошниковой борозды. Высокоинтенсивные или фронтальные удары приводят к переломам, проходящим через центральную часть четырехугольного хряща через соединение с перпендикулярной пластинкой решетчатой кости и ниже к сошнику. Сломанные кости носа смещаются в направлении упругого искривления перегородки носа.

Если в результате травмы между септальным хрящом и перихондрием накапливается кровь, то, в отличие от подкожных гематом, она не рассасывается. После присоединения бактериальной флоры гематома перегородки может легко перейти в абсцесс, и хрящ будет быстро разрушен с последующим нарушением функции и формы носа. Одной из причин разрушения хряща при гематоме перегородки является нарушение трофики вследствие отслойки мукоперихондрия.

Клиническая картина

Основными клиническими симптомами перелома скелета носа являются боль, отек, крепитация и патологическая подвижность отломков, кровотечение, экхимозы, подкожная эмфизема, нарушение целостности кожи носа, разрывы слизистой оболочки полости носа, затруднение носового дыхания и деформация наружного носа.

Следует помнить, что костная крепитация и патологическая подвижность костных отломков выявляются менее чем в половине наблюдений, в связи с чем их диагностическая ценность низка. Боль в области носа не является патогномоничным признаком перелома костей носа и может выявляться при ушибах и других патологических состояниях.

Диагностика

Физикальное обследование

При осмотре наружного носа определяют наличие и выраженность отека мягких тканей, повреждений и ран кожи. Глубину и распространенность открытых повреждений устанавливают путем зондирования дефекта. Далее оценивают вид и выраженность деформации костной пирамиды носа и хрящевого отдела носа, направление и степень смещения боковых скатов и спинки носа, положение колумеллы и кончика носа, уровень профиля спинки носа, наличие или отсутствие седловидных деформаций и горбинок.

У большинства травмированных основной разновидностью деформации является сколиоз спинки носа с боковым смещением пирамиды носа и западением одного из скатов. Подобный характер деформации встречается у пациентов, перенесших латеральный или фронтолатеральный удар.

Довольно частым проявлением назосептальной травмы является нарушение профиля спинки носа - образование горбинки или седловидного западения, что является следствием фронтального удара. У большинства пациентов с седловидной деформацией отмечается и боковое смещение пирамиды различной степени выраженности, что также характерно для фронтального и фронтолатерального ударов.

При пальпации выявляют наличие крепитации костных отломков, патологической подвижности скелета носа, подкожной эмфиземы. Область носового клапана первоначально осматривают без инструмента, устанавливают состояние и подвижность крыльев носа, каудального отдела перегородки носа.

Лабораторная диагностика

Лабораторное обследование должно включать общий анализ крови, мочи, биохимическое исследование крови, анализ коагулограммы, определение группы крови и резус-фактора, обследование на хронические инфекции. При подозрении на посттравматическую назальную ликворею выполняют биохимическое исследование отделяемого из носа: в обычном носовом секрете сахара нет, в цереброспинальной жидкости он содержится в количестве от 2 до 5 ммоль/л.

Инструментальные исследования

Переднюю риноскопию проводят до и после анемизации слизистой оболочки полости носа, при этом обращают внимание на наличие и характер отделяемого в полости носа, состояние всех отделов перегородки носа и структур латеральной стенки. Риноскопия при травмах требует анестезии с вазоконстрикцией, адекватного освещения и должна выполняться с аспирацией отделяемого из полости носа.

Обязательным компонентом эндоскопического исследования при травмах носа является визуально контролируемое ощупывание перегородки носа пуговчатым зондом. Таким образом удается определить флюктуацию мукоперихондриального лоскута и выявить скрытые гематомы перегородки носа, уточнить подвижность костно-хрящевых фрагментов, точно выяснить протяженность линии перелома.

Лучевая диагностика

С учетом неоднозначности и ненадежности клинических проявлений основой объективного выявления переломов костей носа и стенок околоносовых пазух является лучевая диагностика.

Традиционно с этой целью применяется рентгенография. Метод считается экономичным, доступным, а также, согласно положениям судебно-медицинской экспертизы, является обязательным способом подтверждения факта перелома. С точки зрения судебных медиков, факт перелома костей носа может считаться достоверным только при рентгенологической верификации. Исследование костей носа проводят в боковой проекции с обеих сторон в укладке по В.Г. Гинзбургу (1962). На рентгенограмме определяют смещение отломков и линию перелома (рис. 13-1) . При подозрении на переломы стенок околоносовых пазух дополнительно проводят рентгенографию околоносовых пазух в носо-подбородочной проекции.

image
Рис. 13-1. Рентгенограмма костей носа в боковой проекции. Место перелома указано стрелкой

Следует помнить, что рентгеновская картина лицевого черепа очень сложна благодаря совпадению его симметричных половин, а исследование в боковой проекции не регистрирует фронтальное смещение отломков. Борозда передней решетчатой артерии и межкостные швы на рентгенограмме могут быть ошибочно расценены как перелом носовой кости.

МСКТ позволяет подробно изучить особенности линии перелома, взаимоотношение поврежденных структур и окружающих тканей, характер расположения костных отломков (рис. 13-2) . Преимуществом метода является высокая разрешающая способность, возможность визуализации структур, не наложенных на изображении друг на друга. Чувствительность КТ при травмах носа приближается к 100%.

Наряду с оценкой костных отделов наружного носа КТ позволяет детально оценить состояние перегородки носа, обнаружить переломы и деформации септального скелета на различных уровнях.

image
Рис. 13-2. Компьютерная томограмма пациента с переломом костей носа. Видны мельчайшие детали повреждений пирамиды (а) и перегородки (б) носа. Аксиальная проекция

Целесообразно выполнять МСКТ пирамиды носа и основания черепа при подозрении на сочетанную черепно-лицевую травму, а также при невозможности подтвердить или исключить факт перелома костей носа клинически либо с помощью рентгенографии. Если у пациента первично есть показания для проведения КТ, то необходимость предварительного проведения рентгенографии костей носа отпадает.

Ультразвуковое исследование

УЗИ проводят с помощью линейного датчика с максимальной частотой в горизонтальном положении пациента. Основным сонографическим признаком перелома костей носа является наличие анэхогенной полосы, нарушающей непрерывность гиперэхогенной линии костей носа. Смещение отломков визуализируется в виде "ступеньки". В поперечной проекции при переломах без смещения выявляется нарушение целостности непрерывной линии свода за счет одного или нескольких участков анэхогенности, но сохраняется правильная подковообразная формы контура "арки" костной пирамиды носа. При переломах с боковым смещением отломков меняется контур костной пирамиды носа за счет отклонения костных фрагментов. УЗИ является альтернативой рутинной рентгенографии для объективного выявления и документирования факта перелома.

Дифференциальная диагностика

Изолированные переломы стенок околоносовых пазух следует дифференцировать от более серьезных повреждений - переломов скулоорбитального и носоорбитального комплекса, а также классических типов переломов средней зоны лица по трем уровням.

Показания для консультации других специалистов

В связи с высокой вероятностью сотрясения или ушиба головного мозга пациенты с переломом костей носа должны получить консультацию невролога или нейрохирурга, а также окулиста.

При подозрении на перелом скуло-орбитального комплекса и челюстей необходимо обследование челюстно-лицевым хирургом.

При нарушениях гемодинамики, повышении АД и наличии сопутствующих соматических заболеваний показаны консультации кардиолога и терапевта.

Пример формулировки диагноза

Закрытый изолированный перелом костей носа. Посттравматическая деформация наружного носа. Искривление перегородки носа с нарушением носового дыхания.

Открытый изолированный перелом костей носа. Посттравматическая деформация наружного носа. Ушибленно-рваная рана спинки носа. Гематома перегородки носа. Искривление перегородки носа.

Сочетанная травма носо-орбитального комплекса. Перелом костей носа. Носовое кровотечение. Верхнечелюстной гемосинус слева.

Лечение

Цели лечения

Хирургическое восстановление анатомической целостности костно-хрящевого каркаса носа и гармоничного облика пациента, восстановление носового дыхания, предотвращение отдаленных эстетических и функциональных нарушений.

Показания для госпитализации

Необходимость хирургического лечения, а также угрожающие жизни неотложные состояния, возникшие в результате травмы, продолжающееся носовое кровотечение, наличие сочетанных повреждений.

Немедикаментозное лечение

Охлаждение мягких тканей наружного носа в первые несколько часов после операции помогает уменьшить посттравматический отек. В последующем для скорейшего стихания реактивного отека полезна физиотерапия.

Экстренная помощь

Первоочередные лечебные мероприятия должны быть направлены на борьбу с угрожающими жизни состояниями. При оказании экстренной помощи пострадавшему, получившему травму носа и околоносовых пазух, первоочередными задачами являются выведение его из состояния шока и стабилизация артериального давления.

Медикаментозное лечение

По показаниям назначаются обезболивающие препараты, рекомендуется закапывать в нос капли с сосудосуживающими, антибактериальными и противовоспалительными свойствами.

При продолжающемся носовом кровотечении необходимо назначение гемостатических препаратов.

Пациентам в состоянии вызванного травмой чрезмерного эмоционального напряжения и тревоги показаны седативные средства.

Больным, у которых повреждение носа сочетается с инфицированными ранами кожи, гематосинусом, постравматическим синуситом, системно назначаются антибиотики - как правило, цефалоспорины III поколения в возрастных дозировках.

Манипуляции с вовлечением слизистой оболочки полости носа относятся к разряду "условно чистых", поэтому во избежание септических инфекций показана периоперационная профилактика цефалоспоринами III поколения всем больным, у которых репозиция костей носа сочетается с вмешательством на перегородке, а также при открытой реконструкции носового скелета.

С целью уменьшения отека и сокращения реабилитационного периода некоторым пациентам показаны глюкокортикоиды курсами до 3 дней в дозировках по массе тела.

Хирургическое лечение

Хирургическая обработка ран с элементами первичной пластики

При наличии у пациента повреждений и разрывов кожных покровов проводится их обработка в соответствии с правилами общей хирургии. После обезболивания осуществляются промывание ран водными антисептическими растворами, ревизия и зондирование раневых каналов, удаление сгустков крови, инородных тел и очевидно нежизнеспособных тканей. Края ран тщательно сопоставляют, кожные лоскуты с неровными краями расправляют, фиксируют адаптирующими швами и только затем, убедившись в точном соответствии поверхностей, окончательно ушивают рану. Разрывы, распространяющиеся на внутреннюю поверхность крыльев носа и слизистую оболочку, закрываются атравматичным рассасывающимся шовным материалом. Линейные раны ушивают непрерывным внутрикожным швом, дающим наилучший косметический результат без образования поперечных, так называемых лигатурных рубцов. Для лоскутов со сложным контуром используют одиночные узловые швы. Если края раны совмещаются без натяжения, можно пользоваться пластырными полосками.

Если состояние раны и окружающих тканей позволяет точно оценить деформацию наружного носа для ее адекватной коррекции, хирургическая обработка повреждений проводится одноэтапно с восстановлением пирамиды носа. При инфицированных ранах и/или выраженном отеке мягких тканей лучше сначала проводить первичную хирургическуюобработку (ПХО), а репозицию скелета носа выполнить в качестве отложенного второго этапа лечения.

Закрытая репозиция костей носа

Закрытая репозиция костей носа, несмотря на спорную эффективность, остается ведущим методом лечения переломов костей носа.

Лучшим сроком для лечения повреждений носа являются первые часы после травмы, до развития реактивных явлений мягких тканей, затрудняющих оценку формы носа. Однако подавляющее большинство травмированных поступают уже с выраженным отеком мягких тканей, который маскирует особенности деформации и препятствует адекватному вправлению.

В этом случае оптимально проведение вмешательства в сроки от 5 до 10 сут после травмы, когда реактивные изменения мягких тканей уменьшились, а консолидация отломков в неправильном положении еще не наступила.

При исключительно боковом смещении отломков их возвращение в анатомическую позицию проводится боковым давлением пальцев хирурга. Однако чаще деформация включает западение одного или обоих боковых скатов пирамиды носа, поэтому используется эндоназальное вправление отломков с помощью элеваторов Ю.Н. Волкова (1956) или носового зеркала с длинными браншами. Элеватор Волкова является наиболее удобным инструментом для репозиции костных отломков пирамиды носа, так как форма его рабочей части соответствует конфигурации полости носа в области носовой кости, лобного отростка верхней челюсти и перегородки носа. Одновременно проводится наружное давление в требуемом направлении.

После адекватной репозиции осуществляется внутренняя и наружная иммобилизация пирамиды. Если в ходе закрытого вправления не удается получить удовлетворительный косметический результат, следует перейти к следующим этапам реконструкции скелета носа.

Репозиция костей носа в сочетании с септопластикой

Септопластику в сочетании с репозицией пирамиды носа следует проводить при выраженном, клинически проявляющемся искривлении перегородки носа. Другим показанием для проведения сочетанных операций является безуспешное вправление носовых костей, когда становится очевидным, что упругое сопротивление перегородки препятствует достижению удовлетворительного результата в отношении формы носа.

Техника септопластики подробно описана в соответствующих разделах. Однако коррекция перегородки носа при свежей травме имеет свои особенности - необходимо максимально сохранить опорные структуры для предотвращения западения нестабильных фрагментов скелета носа. Резекции подвергаются лишь необратимо деформированные или затрудняющие реконструкцию части остова перегородки. Для предупреждения седловидных деформаций необходимо сохранять соединение между задневерхним краем четырехугольного хряща и перпендикулярной пластинкой решетчатой кости, а также между передненижним краем хряща и передней носовой остью. В случае разрушения костно-хрящевых контактов необходимо восстанавливать их при завершении операции с помощью швов.

Традиционно костная пирамида носа вправляется уже после завершения реконструкции перегородки носа.

Открытая реконструкция носового скелета при травмах носа

Особую проблему для лечения представляют переломы костей носа с начинающейся консолидацией костных отломков в неправильном положении и с жесткой патологической фиксацией деформированной пирамиды носа.

Открытая реконструкция является более инвазивным и радикальным вариантом решения проблемы неэффективности закрытой репозиции костей носа и является следующим этапом хирургического лечения. Пирамида носа вправляется только после ее полной мобилизации. Переломы костей почти всегда являются неполными, и краниальный край сломанного фрагмента обычно фиксирован к носовой ости лобной кости.

Основными хирургическими подходами при реконструкции носового скелета являются эндоназальные разрезы между крыльными и латеральными хрящами, а также вестибулярный или сублабиальный разрез по краю грушевидного отверстия. Доступы используются для ревизии костных повреждений, подъема периоста пирамиды носа с целью устранения патологической фиксации отломков, имплантирования аутохряща и проведения остеотомии.

В отличие от плановой ринопластики, когда для мобилизации пирамиды носа требуется комбинация латеральной срединной и поперечной остеотомии, при свежих травмах носа необходимо "продлить" линию перелома только в тех точках, где костная фиксация препятствует полноценной мобилизации и репозиции костей носа. Предварительно рекомендуется провести жесткую пальпацию пирамиды носа, в ходе которой определяются участки фиксации костных фрагментов.

В выявленных точках чрескожно выполняется серия микроперфораций костной ткани прямым долотом 2 мм. За счет смещения мягких тканей необходимо "обойти" зоны посттравматического отека. Мобилизованная пирамида носа устанавливается по средней линии.

Дальнейшее ведение

Важнейшим условием достижения положительного результата лечения в отношении функции носа и внешнего облика больного является адекватная послеоперационная иммобилизация оперированных отделов скелета носа.

В обычном состоянии прочная пирамида носа способствует иммобилизации оперированной перегородки, защищает ее от внешних воздействий до полного заживления и восстановления собственной устойчивости. При переломах носового свода ослабленные элементы спинки носа сами нуждаются в опоре.

Для создания дополнительной жесткости реконструированной перегородки носа применяются внутриносовые шины. Правильно выполненное шинирование также предотвращает развитие послеоперационных гематом, синехий, сокращает течение послеоперационного периода. В настоящее время выпускаются их различные модификации, среди которых наибольшей популярностью пользуются выполненная из медицинского силикона модель Doyle с трубками для носового дыхания и более жесткая сдвоенная шина Reuter из флуоропластика с несколькими рядами отверстий для проведения швов.

Традиционным способом удерживания перегородки в срединном положении в раннем послеоперационном периоде является тампонада носа. Введение мягких пальчиковых тампонов можно использовать с целью сближения листков перихондрия и предотвращения гематомы перегородки носа в задних отделах, недоступных для прошивания. Кроме того, для поддержания репонированных носовых костей в правильной позиции под костным сводом наружного носа можно размещать тампоны, пропитанные расплавленным парафином.

Наряду с внутренней стабилизацией назосептального скелета после его реконструкции в остром периоде травмы целесообразно проводить и наружную иммобилизацию пирамиды носа. С указанной целью применяются "черепичные" пластырные и гипсовые повязки, а также промышленно выпускаемые наружные носовые шины из аквапласта и алюминия.

Как правило, мягкие "пальчиковые" тампоны, выполняющие дренирующую и профилактическую функции, удаляются на следующие или вторые сутки после вмешательства. Парафиновые турунды можно держать в полости носа от 4 до 8 сут в зависимости от особенностей деформации и реакции организма. Внутриносовые сплинты удаляются на 8–10-е сутки. В связи со стиханием отека наружная фиксирующая повязка постепенно ослабевает и к 4–5-му дню перестает адекватно выполнять свою функцию. В это время целесообразно временно ее снять и провести контрольный осмотр формы наружного носа. Если симметрия пирамиды удовлетворительная, то повязка накладывается снова и окончательно удаляется на 10–14-е сутки после вмешательства. При выявлении вторичной деформации наружного носа хирург имеет возможность его коррекции, так как полная консолидация отломков к этому моменту еще не происходит.

Информация для пациентов (краткие рекомендации)

Ограничение физической нагрузки в течение 1 мес после травмы и хирургического лечения.

Избегание контактных видов спорта и игр в течение 6 мес. Ограничение ношения очков до 6 мес.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный. Эффективность хирургического лечения в отношении внешности и функций носа составляет 60–80%. При сохранении посттравматических эстетических нарушений показана плановая ринопластика, при затруднении носвого дыхания - плановая септопластика не ранее чем через 6 мес после травмы.

Травмы околоносовых пазух

Ю.Ю. Русецкий

Определение

Возникшее в результате травмы нарушение целостности стенок околоносовых пазух со смещением костных отломков или без него.

Коды по МКБ-10

S02.2 Перелом костей носа

S02.4 Перелом скуловой кости и верхней челюсти

S02.7 Множественные переломы костей черепа и лицевых костей

S02.8 Перелом других лицевых костей и костей черепа

Эпидемиология

Переломы околоносовых пазух относятся к травмам средней зоны лица, которая имеет наибольшую функциональную, косметическую и социальную значимость. У взрослых переломы костей носа и стенок околоносовых пазух по распространенности занимают третье место среди всех переломов человеческого скелета и встречаются в 42–54% случаев повреждений лицевого черепа.

Профилактика

Как и при травмах носа, профилактика повреждений околоносовых пазух является частью общей профилактики травматизма, соблюдения правил техники безопасности на производстве, при занятиях спортом, вождении автомобиля. Элементом профилактики бытовых и криминальных травм может быть снижение уровня потребления алкогольных напитков.

Скрининг

Если пациент в сознании и не нуждается в реанимационных мероприятиях, то обследование необходимо начинать с выяснения жалоб и сбора анамнеза, наружного осмотра проекции стенок околоносовых пазух, передней риноскопии.

Классификация

Травмы околоносовых пазух представлены ушибами и переломами стенок, подразделяются на изолированные повреждения и проявления сочетанной краниофациальной травмы, переломов средней и верхней зон лица. По глубине распространения травмы околоносовых пазух делят на проникающие и не проникающие в полость черепа; кроме того, выделяют открытые (при ранении кожи и подлежащих тканей) и закрытые (без ранения кожи) травмы.

При классифицировании необходимо детализировать каждую поврежденную пазуху и уточнять локализацию и характер перелома. При формулировании диагноза обязательно указывается также наличие гемосинуса или гнойного посттравматического синусита.

Этиология

По этиологическому фактору наиболее распространенными травмами носа и околоносовых пазух являются бытовые. Другие этиологические факторы - производственная, транспортная и спортивная травмы.

Патогенез

Переломы стенок верхнечелюстной пазухи обычно возникают в результате удара в область скулы сбоку, при этом происходит вдавление отломков в просвет верхнечелюстной пазухи.

Другой механизм перелома стенок верхнечелюстных пазух - удар спереди в область глазницы, при котором происходит перелом орбитальной стенки верхнечелюстной пазухи в самом тонком ее месте, и глазничная клетчатка вместе с участком костного дна орбиты опускается в верхнечелюстную пазуху; передний, более прочный край стенки глазницы остается неповрежденным.

Переломы стенок лобной пазухи обычно являются проявлением переломов верхней и средней зоны лица, частью фронтобазальных переломов черепа. Изолированные переломы стенки лобной пазухи случаются реже, как правило, при интенсивном, ограниченном по площади ударе фронтального направления. При этом передняя стенка пазухи ломается, и фрагменты ее вдавливаются в просвет. В отдельных наблюдениях происходит повреждение мозговых стенок околоносовых пазух - задней стенки лобной пазухи, крыши решетчатого лабиринта и клиновидной пазухи с нарушением целостности твердой мозговой оболочки и истечением цереброспинальной жидкости.

Субарахноидальная ликворея может относительно быстро прекратиться, но иногда бывает длительной, что свидетельствует об образовании свища. Наличие свища ликворного пространства всегда опасно из-за возможности восходящего распространения инфекции и возникновения тяжелого осложнения - гнойного менингита или внутричерепного абсцесса.

Особенностью повреждений пазух является скопление крови в пазухе, а затем ее нагноение. При открытых травмах инфекция попадает в пазуху снаружи, а при закрытых - из полости носа, что часто обусловливает переход раневого процесса в гнойный синуит. При переломе глазничной стенки решетчатой кости во время сморкания возникает эмфизема глазницы. При вовлечении крыши решетчатого лабиринта может внезапно наступить аносмия вследствие отрыва обонятельных нитей.

Клиническая картина

При переломах стенок околоносовых пазух характерным признаком являются деформация соответствующих отделов лицевого черепа, эмфизема в проекции пазух, нарастающая при форсированном носовом дыхании, изменение положения глазного яблока, сопровождающееся диплопией, парестезия щечной и параназальной областей как проявление повреждения или компрессии подглазничного нерва костными отломками.

Проникающие в череп ранения пазух обычно вызывают общемозговые явления: потерю сознания, головокружение, расстройство психики (возбуждение или заторможенность, болтливость и др.), рвоту, застойные изменения глазного дна, нарушение сердечно-сосудистой деятельности. Любой из этих симптомов свидетельствует о сотрясении мозга, их выраженность прямо пропорциональна тяжести сотрясения.

Диагностика

Физикальное обследование

При осмотре области проекции околоносовых пазух определяют наличие и выраженность отека мягких тканей, повреждений и ран кожи. Особое внимание уделяют симметричности правой и левой половин лица. Глубину и распространенность открытых повреждений устанавливают путем зондирования раневого канала.

При пальпации выявляют наличие крепитации костных отломков, патологической подвижности стенок пазух, подкожной эмфиземы. При переломах стенок пазух во время пальпации их проекции может определяться "ступенька" в области краев глазницы.

При подозрении на перелом верхней челюсти большим и указательным пальцами правой руки захватывают передний отдел альвеолярного отростка и смещают челюсть в переднезаднем направлении.

При подозрении на носоорбитальный перелом проводится измерение интеркантального расстояния.

Характерным для пазух является "симптом очков" - гематомы век. Однако признак ненадежен - иногда гематомы век возникают только при ушибе мягких тканей.

Лабораторные исследования

Лабораторное обследование должно включать общий анализ крови, мочи, биохимическое исследование крови, анализ коагулограммы, определение группы крови и резус-фактора, обследование на хронические инфекции. При подозрении на посттравматическую назальную ликворею выполняют биохимическое исследование отделяемого из носа: в обычном носовом секрете сахара нет, в цереброспинальной жидкости он содержится в количестве от 2 до 5 ммоль/л.

Инструментальные исследования

Рентгенодиагностика переломов стенок околоносовых пазух в стандартных укладках достаточно трудна - верхняя и средняя зоны лица представляют собой сложный комплекс наслаивающихся костных структур с глубокими впадинами: орбиты, носовая полость, околоносовые пазухи, ротовая полость. Основным методом диагностики при подозрении на повреждение стенок околоносовых пазух и смежных анатомических областей является КТ, обладающая высокой специфичностью и чувствительностью при описываемой патологии.

Также хорошо визуализируются окружающие полость носа анатомические структуры - околоносовые пазухи и глазница, что дает возможность изучить их состояние и предпринять своевременные меры при обнаружении патологического процесса (рис. 13-3) .

image
Рис. 13-3. Компьютерная томограмма пациента с переломом верхней челюсти по среднему уровню, сопровождающимся переломом носоорбитального комплекса стенок околоносовых пазух, перегородки носа. Коронарная проекция

Оправданно проводить МСКТ черепа при подозрении на переломы стенок околоносовых пазух и сочетанную черепно-лицевую травму.

Ультразвуковое исследование. При оскольчатых переломах передних стенок верхнечелюстных и лобных пазух при сонографии можно легко визуализировать линию перелома, а также изолированный костный отломок в виде небольшого гиперэхогенного участка, расположенного выше или ниже линии периоста. С помощью УЗИ возможно выявить повреждение нижней стенки лобной пазухи и орбитальной стенки решетчатого лабиринта при сканировании через мягкие ткани орбиты. Периостит обычно проявляется утолщением линии костей носа до 2–2,5 мм. Исследование, как правило, легко переносится пациентом и занимает несколько минут.

Дифференциальная диагностика

Изолированные переломы стенок околоносовых пазух следует дифференцировать от переломов скулоорбитального и носоорбитального комплексов.

Для повреждений скулоорбитального комплекса характерны разрыв скулолобного шва, нарушение целостности наружной стенки орбиты и нижнеглазничного края в наружной его трети. При повреждении носоорбитального комплекса вместе с нарушением целостности костей носа имеет место перелом внутренней стенки глазницы, слезной кости и стенок лобной пазухи. Боль и патологическая подвижность подтверждают наличие перелома верхней челюсти. При травмах, сопровождающихся переломом орбитальных стенок, меняется расстояние между бровями и зрачками.

Носовая ликворея в первый период после травмы характеризуется примесью крови к цереброспинальной жидкости, что затрудняет ее идентификацию. Известная проба "носового платка" обладает сомнительной специфичностью и имеет лишь ориентировочное значение. В диагностике помогает простейшее биохимическое исследование отделяемого из носа: в обычном носовом секрете сахара нет, в цереброспинальной жидкости он содержится в количестве от 2 до 5 ммоль/л. Другой симптом разрыва твердой мозговой оболочки - пневмоцефалия: при рентгенологическом исследовании черепа обнаруживают воздух в ликворных путях, например в желудочках мозга. Иногда подобные серьезные повреждения могут иметь место даже при отсутствии видимых внешних проявлений и интактной коже лица.

Показания для консультации других специалистов

Если травма околоносовых пазух сопровождается угрожающими жизни состояниями, необходим неотложный вызов реаниматолога.

Появление неврологических патологических симптомов - ригидности затылочных мышц, Кернинга, Брудзинского - указывает на раздражение мозговых оболочек, возникновение лептоменингита. Развитие хотя бы некоторых из этих симптомов служит показанием к спинномозговой пункции и дальнейшему обследованию пациента нейрохирургом с госпитализацией в профильное отделение.

Если подтверждается диагноз "перелом верхней челюсти и скулоорбитального комплекса", обязательно обследование челюстно-лицевым хирургом и окулистом.

Пример формулировки диагноза

Закрытая изолированная травма верхнечелюстной пазухи. Перелом передней стенки верхнечелюстной пазухи со смещением отломков. Гемосинус верхнечелюстной пазухи.

Открытая изолированная травма лобной пазухи. Перелом передней стенки лобной пазухи со смещением отломков. Ушибленно-рваная рана кожи и мягких тканей лица.

Сочетанная травма носоорбитального комплекса с повреждением левого глаза, стенок левой глазницы, левой верхнечелюстной пазухи. Перелом костей носа. Носовое кровотечение. Верхнечелюстной гемосинус слева.

Лечение

Цели лечения

При переломах стенок пазух, являющихся частью фронтобазальных переломов, основная задача хирургического вмешательства - предотвратить развитие локальных и внутричерепных осложнений.

При изолированных переломах - реконструкция анатомической целостности стенок околоносовых пазух, восстановление их воздушности, удаление инородных тел и костных отломков из просвета пазухи, предотвращение нарушений вентиляции и хронического воспаления.

Показания для госпитализации

Необходимость хирургического лечения, а также угрожающие жизни неотложные состояния, возникшие в результате травмы, продолжающееся носовое кровотечение, наличие сочетанных повреждений.

Экстренная помощь

При оказании экстренной помощи следует иметь в виду, что тяжесть состояния может зависеть также от повреждения внутренних органов и костей, поэтому во всех случаях показано общехирургическое обследование. При тяжелых повреждениях черепа в первую очередь проводят реанимационные мероприятия и связанные с ними нейрохирургические вмешательства. При фронтобазальных травмах, особенно в том случае, если пострадавший находится в бессознательном состоянии, целесообразна продленная интубация или трахеостомия для обеспечения управляемого дыхания, контроля за проходимостью нижних дыхательных путей и профилактики аспирационной пневмонии.

Немедикаментозное лечение

При изолированных переломах стенок пазух без показаний к хирургическому лечению для быстрейшего уменьшения реактивного отека мягких тканей полезна физиотерапия.

Медикаментозное лечение

Переломы стенок пазух без смещения отломков и без нарушения дренажной функции соустья с носом обычно не требуют хирургического вмешательства; при незначительном смещении отломков стенок, когда не возникает косметического дефекта, костная операция также чаще всего не нужна. В этом случае показана терапия, направленная на уменьшение отека слизистой оболочки полости носа и улучшение дренажной функции пазух. Для этого рекомендуется закапывать в нос капли с сосудосуживающими, антибактериальными и противовоспалительными свойствами. При скоплении крови и раневого экссудата в пазухах для облегчения дренирования показано назначение муколитиков.

Для профилактики вторичного синусита системно назначаются антибиотики - как правило, цефалоспорины III поколения в возрастных дозировках.

По показаниям назначаются седативные и обезболивающие препараты.

Хирургическое лечение

К абсолютным показаниям для хирургического лечения при травмах околоносовых пазух относят открытые повреждения верхнечелюстных пазух или решетчатой кости со стороны наружной поверхности щеки или преддверия полости рта, наличие инородных тел пазух либо подозрение на их наличие, а также переломы, проходящие через канал верхнечелюстного нерва и вызывающие парестезии.

Относительными показаниями для хирургического лечения являются переломы задней стенки лобной пазухи и крыши решетчатой кости, при которых возможны повреждения твердой мозговой оболочки; сочетанные переломы лобной и клиновидной пазух с вовлечением лобно-носового соустья или глазницы; вдавленные переломы передней стенки лобной пазухи со свободно лежащими в просвете пазухи фрагментами и выраженным косметическим дефектом лица; воспалительные процессы в околоносовых пазухах, начавшиеся после травмы.

Следует учитывать, что надкостница и мягкие ткани, покрывающие передние стенки околоносовых пазух, являются естественным каркасом, удерживающим костные фрагменты от движения и обеспечивающим кровоснабжение зоны перелома. Скелетирование стенок пазухи во время операции может привести к незапланированному смещению костных отломков и ухудшает заживление вследствие нарушения трофики. Поэтому при переломах стенок лобной, верхнечелюстной пазух и решетчатого лабиринта без выраженного смещения отломков, формирующего косметический дефект, лучше отказаться от открытого вмешательства. Ревизию и санацию пазух в данной ситуации, удаление крови и гноя, обеспечение вентиляции и профилактику септических осложнений следует проводить с использованием техники эндоназальной эндоскопической синусохирургии, техника которой описана в соответствующих разделах.

Если все же показания для открытого вмешательства на верхней челюстной пазухе существуют, то операция проводится из доступа по Калдуэллу–Люку. Большие костные фрагменты должны быть осторожно репонированы в прежнее положение. Необходимо также максимально сохранить разорванную слизистую оболочку. Важно обратить внимание на область крылонёбной ямки, дно глазницы и канал верхнечелюстного нерва. При повреждениях в этой зоне задняя стенка верхнечелюстной пазухи должна быть осторожно резецирована, для того, чтобы можно было провести ревизию и удалить костные отломки. Если же перелом проходит через канал второй ветви тройничного нерва, то необходима его декомпрессия. Переломы дна глазницы требуют хирургической обработки со стороны верхнечелюстной пазухи. При этом переднюю стенку пазухи следует трепанировать фрезой, чтобы выкроить из нее пластинку, которую потом можно было бы поместить на дно глазницы с целью его пластического восстановления. При пролабировании глазничной клетчатки в пазуху через место перелома (глазничная грыжа) клетчатку репонируют. Затем пальцем или элеватором дно глазницы приподнимают и устанавливают в правильное положение. Если же провести репозицию полностью не удается, то для ликвидации диплопии глазное яблоко приподнимают и под него по дну глазницы из разреза под нижним веком подводят хрящевую, костную или синтетическую пластинку.

Традиционное вмешательство при травме стенок лобной пазухи начинается с кожного разреза в проекции перелома. Костные фрагменты скелетируют. Бором создают трепанационное отверстие в лобную пазуху в стороне от перелома и перфорационные отверстия во всех костных фрагментах и скрепляют их хромированным кетгутом. Затем фрагменты репонируют элеватором через трепанационное отверстие и фиксируют четырьмя проволочными швами к лобной кости.

При необходимости широкая ревизия лобной пазухи проводится через коронарный разрез. Скелетируется лобная кость до верхних краев орбит. В области краев перелома вскрывается лобная пазуха. Отломки передней стенки лобной пазухи сохраняют связь с надкостницей и вместе с лоскутом осторожно откидываются в сторону лица. Таким образом создается широкий доступ ко всем отделам лобной пазухи. После проведения оперативного вмешательства в области лобной пазухи, ее санации и эндоназального вскрытия лобно-носового соустья проводится репозиция отломков передней стенки лобной пазухи и закрепление их спицей, нерассасывающимися швами, проведенными через наложенные бором отверстия в костных фрагментах. Наиболее перспективным вариантом фиксации репонированных костных фрагментов стенок пазух сегодня является накостный остеосинтез промышленно выпускаемыми титановыми микропластинами.

При переломах стенок пазух, являющихся частью фронтобазальных переломов, в процессе операции пазухи освобождают от костных отломков, проводится восстановление стенки передней черепной ямки и нормального сообщения с полостью носа. Некоторые авторы рекомендуют облитерировать просвет лобной пазухи при невозможности восстановления естественной анатомии.

Если при тяжелой черепной и сочетанной лицевой травме лечение проводит нейрохирург или челюстно-лицевой хирург, то все равно необходима санация поврежденных пазух в связи с возможностью развития восходящей инфекции. Таким образом, при оказании помощи пациентам во всех случаях фронтобазальных переломов требуется участие оториноларинголога.

Дальнейшее ведение

Целесообразна госпитализация пациентов до снятия швов с ежедневными перевязками и анемизацией слизистой оболочки полости носа. В случае если пациент подвергнулся санации пазухи с наложением соустья, в послеоперационном периоде показано промывание оперированной пазухи через соустье для удаления сгустков крови, фибрина и раневого экссудата.

Пациенты нуждаются в динамическом амбулаторном наблюдении оториноларингологом и челюстно-лицевым хирургом.

В отдаленном периоде обязательно контрольное лучевое исследование состояния пазух, предпочтительнее - КТ.

Информация для пациентов (краткие рекомендации)

Пациентам не рекомендуются высмаркивания и форсированное носовое дыхание в первый месяц после травмы. Ограничение физической нагрузки в течение 1 мес после травмы и хирургического лечения.

Избегание контактных видов спорта и игр в течение 6 мес.

Ограничение в ношении очков до 6 мес.

Прогноз

Зависит от объема повреждений пазух и степени вовлечения смежных анатомических областей. При изолированных переломах стенок пазух прогноз благоприятный. При сохранении в отдаленном периоде посттравматических изменений внешности в виде деформации лицевых стенок пазух показано плановое реконструктивное лечение.

Травма гортани и трахеи

Е.А. Кирасирова, С.Г. Романенко

Определение

Повреждение, которое возникает в результате прямого или опосредованного воздействия на орган какого-либо предмета или вещества.

Классификация

  • По механизму действия повреждающего фактора травмы и раны гортани и трахеи:

    • наружные;

    • внутренние;

    • тупые;

    • острые:

      • колотые;

      • резаные.

  • По степени повреждения:

    • изолированные;

    • комбинированные.

  • В зависимости от вовлечения кожных покровов:

    • закрытые;

    • открытые.

  • По факту проникновения в полые органы шеи:

    • проникающие;

    • непроникающие.

  • По этиологии:

    • механические (в том числе ятрогенные);

    • огнестрельные:

      • сквозные;

      • слепые;

      • касательные;

    • ножевые;

    • химические;

    • термические.

Этиология

Травма гортани и трахеи может произойти при общей травме шеи. Причины закрытых ларинготрахеальных повреждений - удар кулаком или предметом, автотравма, попытки удушения, тупой удар по грудной клетке. Проникающие ранения обычно бывают ножевыми или пулевыми.

Изолированные повреждения гортани и трахеи встречаются при внутренней травме. Внутренняя травма гортани и трахеи чаще носит ятрогенный характер (интубация, длительная ИВЛ). Ранение гортани и трахеи возможно при любой манипуляции в гортани, в том числе во время эндоскопических исследований и хирургических вмешательств. Другая причина внутренней травмы гортани и трахеи - попадание инородного тела (рыбья кость, части зубных протезов, куски мяса и др.). К внутренней травме гортани и трахеи относят также ожоговые поражения (термические, химические).

Патогенез

Гортань защищена нижней челюстью сверху, ключицами снизу; определенную роль играет ее латеральная подвижность. При прямом ударе, например авто- или спортивной травме, перелом хрящей гортани обусловлен смещением гортани и сдавлением ее о позвоночник. Тупая травма гортани и шейного отдела трахеи может сопровождаться переломом подъязычной кости, хрящей гортани и трахеи, отрывом гортани от трахеи или от подъязычной кости. Голосовые складки могут быть порваны, возможно смещение их или черпаловидных хрящей, парезы гортани. Развиваются кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы, формируются гематомы, способные сдавливать структуры шеи и приводить к дыхательной недостаточности. Большое значение имеют травматические повреждения внутри гортани и трахеи, субмукозные кровоизлияния, линейные разрывы слизистой оболочки, внутренние кровотечения. Особенно тяжелы травмы при последовательном воздействии нескольких травмирующих агентов.

Наружная травма, как правило, влечет за собой повреждение окружающих гортань и трахею тканей и органов: пищевода, глотки, шейного отдела позвоночника, щитовидной железы, сосудисто-нервных пучков шеи.

Анализируя возможный механизм травмы, условно выделяют три зоны шеи. Первая продолжается от грудины до перстневидного хряща (высокий риск ранения трахеи, легких, кровотечения из-за повреждения сосудов); вторая - от перстневидного хряща до края нижней челюсти (зона ранения гортани, пищевода, возможного повреждения сонных артерий и вен шеи, более доступна для обследования); третья - от нижней челюсти до основания мозга (зона ранения крупных сосудов, слюнной железы, глотки).

При сквозных огнестрельных ранениях нередко повреждаются обе стенки гортани. Приблизительно в 80% наблюдавшихся ранений гортани входное и выходное отверстия находились на шее. В других случаях входное отверстие может находиться в лицевой части головы. Определить прохождение раневого канала сложно: это объясняется подвижностью гортани и трахеи, их смещением после травмы. Кожные края раны чаще не совпадают с раневым каналом, а его ход, как правило, извилист. При слепых ранениях шеи, сопровождающихся повреждением гортани и трахеи, выходное отверстие может находиться в просвете гортани и трахеи. Касательные ранения имеют более благоприятный исход в связи с тем, что скелет гортани и трахеи не повреждается. Однако следует помнить о том, что возможно ранение соседних органов и развитие хондроперихондрита гортани и трахеи или флегмоны шеи в ранние сроки после травмы.

Колотые и резаные раны чаще бывают тяжелыми, так как являются проникающими и сопровождаются ранением сосудов. При попадании в гортань или трахею инородного тела возможно немедленное развитие асфиксии. Если происходит внедрение инородного тела в мягкие ткани, развиваются воспаление и отек, нередко кровотечение. В дальнейшем процесс воспаления может распространяться на окружающие ткани, вызывать развитие медиастинита, флегмоны шеи. Как и при других травмах, возможны проникающие ранения пищевода, развитие подкожной эмфиземы.

При ожоговых поражениях внешние повреждения слизистой оболочки полости рта и гортани могут не отражать истинной тяжести повреждений пищевода и желудка. В первые 24 ч нарастает отек слизистых оболочек, затем в течение 1 сут происходит изъязвление. В последующие 2–5 дней продолжается воспалительный процесс, сопровождающийся сосудистым стазом (тромбоз). Отторжение некротических масс происходит на 5–7-е сутки. Фиброз глубоких слоев слизистой оболочки и формирование рубцов и стриктур начинаются со 2–4-й недели. На фоне воспаления возможно прободение полых органов, появление трахеоэзофагеальной фистулы, развитие пневмонии и медиастинита. Резко возрастает риск заболевания карциномой пищевода. В исходе такого воспаления часто формируются рубцовые сужения полых органов шеи.

Патогенетический процесс при интубационной травме включает:

  • кровоизлияния в мягкие ткани, гематомы гортани;

  • разрывы слизистой оболочки гортани и трахеи;

  • отрыв голосовой складки;

  • вывих и подвывих перстнечерпаловидного сустава;

  • гранулемы и язвы гортани.

Исходы таких повреждений - рубцовая деформация гортани и трахеи, кисты голосовых складок, постинтубационные гранулемы и параличи гортани. Тяжелые травмы можно нанести и при бужировании суженного просвета гортани и трахеи в целях расширения их просветов при рубцовой деформации. При этом возможно проникновение бужей в паратрахеальное пространство с последующим развитием медиастинита и повреждением соседних органов и крупных сосудов.

В некоторых случаях травматическое повреждение гортани (кровоизлияние в голосовые складки, гранулема, подвывих перстнечерпаловидного сустава) происходит при резком повышении подскладкового давления во время крика, сильного кашля, на фоне постоянного перенапряжения голосового аппарата с применением жесткой атаки звука. Предрасполагающими факторами считают гастроэзофагеальный рефлюкс, изменения микроциркуляции голосовых складок, прием препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту.

При травматическом повреждении любой этиологии эмфизема, гематома и отек слизистой оболочки гортани могут нарастать в течение 2 дней и мгновенно вызывать дыхательную недостаточность, стеноз гортани и трахеи.

Клиническая картина

Выраженность клинических проявлений зависит от степени повреждения органов и структур шеи, общего состояния пациента, на которое влияют обширность воздействия и характер травмирующего агента. Первый и основной симптом травматического повреждения гортани и трахеи - нарушение функции дыхания различной степени выраженности. Дыхательная недостаточность может развиться непосредственно после воздействия травмирующего фактора или в более поздние сроки за счет нарастания отека, гематомы, инфильтрации тканей.

Дисфония характерна для любого повреждения гортани, особенно ее голосового отдела. Качество голоса может ухудшиться внезапно или постепенно. При повреждении трахеи или двустороннем параличе гортани со стенозированием просвета голосовая функция страдает в меньшей степени.

Характерными симптомами считают также боль при глотании, в проекции гортани и трахеи, "чувство инородного тела". Дисфагия, нарушение разделительной функции гортани чаще возникают при патологии входа в гортань или при парезах гортани, патологии пищевода либо глотки. Отсутствие дисфагии не свидетельствует об отсутствии патологии гортани и пищевода.

Кашель - также непостоянный симптом, он бывает обусловлен наличием инородного тела, острой воспалительной реакцией или внутренним кровотечением.

Появление подкожной эмфиземы свидетельствует о проникающем характере ранения гортани или трахеи. В последнем случае эмфизема нарастает особенно быстро, распространяясь на шею, грудь, в средостение. Увеличение инфильтрации, приводящее к изменениям контура шеи, - признак утяжелившегося течения раневого процесса.

Кровотечение при повреждении полых органов и мягких тканей шеи считают угрожающим для жизни при открытой травме крупных сосудов и развитии внутреннего кровотечения, вызывающего аспирацию крови или образование гематом, суживающих просвет гортани и трахеи.

Кашель, кровохарканье, болевой синдром, дисфония, одышка, развитие подкожной и межмышечной эмфиземы выражены в значительной степени при поперечных разрывах гортани и трахеи. При отрыве гортани от подъязычной кости ларингоскопически обнаруживают удлинение надгортанника, неровность его ларингеальной поверхности, ненормальную подвижность свободного края, низкое расположение голосовой щели, скопление слюны, нарушение подвижности элементов гортани. По изменению конфигурации шеи, взаимной топографии гортани, трахеи и подъязычной кости, по участкам западения мягких тканей в зоне разрыва можно судить об отрыве гортани от подъязычной кости, гортани от трахеи, о поперечном разрыве трахеи. Увеличение расстояния между верхним краем щитовидного хряща и подъязычной костью в 2–3 раза свидетельствует о разрыве щитоподъязычной мембраны или о переломе подъязычной кости с отрывом гортани. При этом нарушается разделительная функция, что подтверждают ренгеноконтрастным исследованием пищевода - обнаруживают опущение гортани на 1–2 позвонка и высокое стояние надгортанника. При отрыве гортани от трахеи отмечают высокое стояние надгортанника, параличи гортани, нарушение разделительной функции, отек и инфильтрацию мягких тканей в зоне повреждения; может нарушиться целостность передней стенки глотки.

При проникающих ранениях в области щитоподъязычной мембраны (подъязычная фаринготомия), как правило, происходит полное пересечение надгортанника и смещение его кверху, наступает паралич гортани. Отмечается наклон щитовидного хряща вперед и опущение гортани. При осмотре виден зияющий дефект. При проникающем ранении конической связки образуется дефект между перстневидным и щитовидным хрящами, в дальнейшем приводящий к формированию рубцового стеноза в подголосовом отделе гортани.

Гематомы гортани могут быть ограниченными, занимающими только одну голосовую складку, и обширными, приводящими к нарушению проходимости дыхательных путей. При ларингоскопии обнаруживают инфильтрацию мягких тканей и имбибицию их кровью Подвижность элементов гортани резко нарушена и может нормализоваться после рассасывания гематомы. Деформация внутренних стенок гортани и трахеи, их утолщение и инфильтрация свидетельствуют о начале хондроперихондрита.

Интубационная травма характеризуется ранением тканей в заднем отделе гортани. При вывихе и подвывихе черпаловидного хряща он перемещается медиально и кпереди или латерально и кзади. Голосовая складка при этом укорачивается, ее подвижность нарушается, что можно определить при зондировании. Возможны кровоизлияния в мягкие ткани, линейные разрывы слизистой оболочки с кровотечением, разрывы голосовых складок, развитие острого отечного или отечно-инфильтративного ларингита. Постинтубационная травма может быть причиной формирования гранулем и язв, паралича гортани, синехий, рубцовых деформаций гортани и трахеи в отдаленные сроки. Кровоизлияние в голосовую складку нарушает ее вибраторную способность, что приводит к возникновению охриплости. В дальнейшем может сформироваться киста, рубцовая деформация или стойкие сосудистые изменения голосовой складки.

Ожоговые поражения, возникающие при воздействии горячих жидкостей, как правило, ограничиваются надгортанником и проявляются острым отечно-инфильтративным ларингитом, нередко со стенозированием просвета дыхательных путей. При попадании химических веществ изменения пищевода могут быть более тяжелыми, чем изменения ротоглотки и гортани. Пациенты часто жалуются на боль в горле, грудной клетке и животе, на дисфагию, дисфонию и нарушение дыхания. Ожоговые ингаляционные поражения значительно серьезнее. Развивается тяжелый воспалительный процесс, сопровождающийся отеком, затем гранулированием, рубцеванием и стенозированием просвета дыхательных путей; появляются изменения слизистой оболочки носа, ротоглотки в виде острого отечно-инфильтративного воспаления.

Ожоговые поражения часто осложняются пневмонией. Общее состояние пациента в таких ситуациях зависит от токсичности травмирующего агента и обширности поражения. По эндоскопической картине можно выделить несколько степеней ожогового поражения:

  • I степень - отек и гиперемия слизистой оболочки;

  • II степень - повреждение слизистого, подслизистого слоя и мышечной выстилки (может быть линейным или круговым, последнее обычно тяжелее);

  • III степень - обширные повреждения с развитием некроза, медиастинита и плеврита, сопровождающиеся высокой смертностью).

Диагностика

Физикальное обследование

Включает общий осмотр и оценку общесоматического состояния пациента. При осмотре шеи определяют характер повреждения и оценивают состояние раневой поверхности, выявляют гематомы. Пальпация шеи позволяет определить сохранность скелета гортани и трахеи, выявить участки уплотнения, зоны крепитации, границы которых отмечают с целью отследить динамику эмфиземы или инфильтрации мягких тканей. При проникающих ранениях в ряде случаев допустимо зондирование раневого канала. Манипуляцию необходимо проводить с большой осторожностью, чтобы не нанести дополнительную ятрогенную травму.

Лабораторные исследования

Кроме общеклинического обследования, определяющего тяжесть общесоматического состояния пациента, необходимо определить газовый и электролитный состав крови, провести микробиологическое исследование раневого отделяемого.

Инструментальные исследования

  • Непрямая ларингоскопия и микроларингоскопия;

  • рентгеновская томография гортани и трахеи;

  • эндофиброскопия гортани, трахеи и пищевода;

  • рентгенография легких и средостения, пищевода с барием;

  • КТ полых органов шеи;

  • исследование функции внешнего дыхания;

  • микроларингостробоскопическое исследование (показано при отсутствии тяжелых повреждений или через длительное время после травмы с целью исследовать вибраторную функцию голосовых складок);

  • хирургическая ревизия ран в случаях обширных травм.

Лечение

Немедикаментозное лечение

В первую очередь необходимо создать покой травмированному органу: иммобилизовать шею, назначить голод, постельный режим (положение с приподнятым головным концом) и голосовой покой. Следует обеспечить подачу увлажненного кислорода и интенсивное наблюдение в течение 48 ч. Первая помощь при нарушении дыхания включает масочную вентиляцию, установку внутривенного катетера на стороне, противоположной повреждению.

Практически всем больным требуется введение назогастрального зонда; исключение составляют легко протекающие изолированные травмы гортани и трахеи. Если при проникающем ранении дефекты пищевода и трахеи не совпадают и их размеры невелики, возможно консервативное лечение на фоне использования назогастрального зонда, который служит протезом, изолирующим два раневых отверстия. Интубацию, если она необходима, проводят с участием эндоскописта.

Медикаментозное лечение

Консервативное лечение включает антибактериальную, противоотечную, обезболивающую, противовоспалительную и оксигенотерапию; всем больным назначают антацидные средства и ингаляции. Проводят коррекцию сопутствующей патологии. Если при поступлении состояние пациента тяжелое, в первую очередь проводят терапию общесоматических заболеваний, по возможности откладывая хирургическое вмешательство на несколько часов.

Лечение химических ожогов зависит от степени поражения. При I степени тяжести больного наблюдают в течение 2 нед, проводят противовоспалительную и антирефлюксную терапию. При II - назначают глюкокортикоиды, антибиотики широкого спектра действия, антирефлюксное лечение на протяжении ориентировочно 2 нед. В зависимости от состояния пищевода решают вопрос о целесообразности введения назогастрального зонда. При III степени ожога не следует применять глюкокортикоиды в связи с высоким риском развития перфораций. Назначают антибиотики широкого спектра действия, антирефлюксную терапию, вводят назогастральный зонд, в дальнейшем наблюдают больного в течение 1 года.

Хороший клинический эффект у больных с травмами полых органов шеи дает ингаляционная терапия - с глюкокортикоидами, антибиотиками, щелочами продолжительностью в среднем по 10 мин трижды в день.

Кровоизлияния и гематомы гортани чаще лизируются самостоятельно. Хороший клинический эффект наряду с противовоспалительной терапией оказывают физиотерапия и лечение, направленное на резорбцию сгустков крови.

У больных с ушибами и травмами гортани, не сопровождающимися переломами хрящей или сопровождающимися переломами без признаков смещения, проводят консервативное лечение (противовоспалительную, антибактериальную, дезинтоксикационную, общеукрепляющую терапию, физиотерапию и гипербарическую оксигенацию).

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому лечению:

  • изменение скелета гортани;

  • переломы хрящей со смещением;

  • паралич гортани со стенозом;

  • выраженная или нарастающая эмфизема;

  • стеноз гортани и трахеи;

  • кровотечения;

  • обширные повреждения гортани и трахеи.

Результаты хирургического лечения зависят от того, сколько времени прошло после травмы. Своевременное или отсроченное на 2–3 сут вмешательство позволяет восстановить структурный каркас гортани и полностью реабилитировать больного. Физиологическое протезирование - обязательный компонент лечения больного с травмой гортани.

При травмировании инородным телом в первую очередь необходимо его удаление. При значительных вторичных изменениях, затрудняющих его поиск, проводят противовоспалительную и антибактериальную терапию в течение 2 дней. Инородные тела удаляют, по возможности применяя эндоскопическую технику или гортанные щипцы при непрямой микроларингоскопии под местной анестезией. В других ситуациях удаление проводят с помощью ларингофиссуры, особенно в случае внедрившихся инородных тел.

При сформированной гематоме голосовой складки в ряде случаев прибегают к микрохирургическому вмешательству. При прямой микроларингоскопии производят разрез слизистой оболочки над гематомой, удаляют ее эвакуатором, как и варикозный узел голосовой складки.

Чтобы обеспечить дыхание при обструкции верхних дыхательных путей и невозможности интубации, прозводят трахеостомию или коникотомию. При внутренних кровотечениях, нарастающей подкожной, межмышечной или медиастинальной эмфиземе закрытое ранение необходимо перевести в открытое, обнажив место разрыва органа, провести трахеостомию по возможности на 1,5–2 см ниже него, а затем послойно ушить дефект с репозицией хрящей, максимально щадя окружающие ткани.

При ранениях проводят первичную обработку раны и ее послойное ушивание, трахеостомию выполняют по показаниям. При повреждениях ротоглотки и пищевода устанавливают назогастральный зонд. Резаные раны наглухо зашивают, вводя небольшие дренажи на первые 2 сут. При колотых, точечных ранениях шейного отдела трахеи, которые выявляются при фибробронхоскопии, чтобы создать условия для самопроизвольного закрытия раны, осуществляют интубацию, проводя трубку ниже места повреждения, длительностью 48 ч. Если необходимо обработать рану трахеи, используют стандартные доступы. Ушивают дефект через все слои атравматичным рассасывающимся шовным материалом, накладывают трахеостому ниже места повреждения на срок до 7–10 сут.

При ларинготрахеальной травме трахеостомию можно провести из доступа, выполненного для ревизии и обработки самой раны шеи, или из дополнительного доступа. Предпочтение отдают дополнительному доступу, так как это помогает предотвратить вторичное инфицирование раневой поверхности в послеоперационном периоде.

Обширные закрытые и наружные травмы гортани с повреждением кожных покровов, хрящевого каркаса и слизистой оболочки нуждаются в экстренном хирургическом лечении, цель которого - обеспечить дыхание и реконструировать поврежденные травмой структуры гортанно-трахеального комплекса. При этом осуществляют репозицию хрящевых отломков, удаляют нежизнеспособные фрагменты хрящей и слизистой оболочки. Обязательно протезирование сформированного каркаса на съемном эндопротезе (термопластические трубки с обтураторами, Т-образные трубки).

Для ревизии гортани и трахеи используют стандартные хирургические доступы по Разумовскому–Розанову или поперечный доступ типа Кохера. При выявлении обширных повреждений хрящевого остова гортани после репозиции переломов проводят ушивание атравматичным шовным материалом. Если достичь герметичности шва не удается, края раны по возможности сближают, а раневой дефект закрывают кожно-мышечным лоскутом на ножке.

При значительных повреждениях гортани выполняют ларингофиссуру из продольного доступа по средней линии, проводят ревизию внутренних стенок гортани. Осмотр позволяет выявить объем повреждения слизистой оболочки и наметить план ее реконструкции. Чтобы предупредить хондрит и предотвратить развитие рубцового стеноза, края хрящевой раны экономно резецируют, а скелет гортани тщательно репонируют, затем осуществляют пластику слизистой оболочки за счет перемещения ее неизмененных участков.

При открытом повреждении стенки трахеи на протяжении более 1 см проводят срочную трахеостомию с ревизией зоны повреждения и пластикой трахеального дефекта, а затем протезирование съемными гортанно-трахеальными протезами. При этом можно сблизить края трахеи на протяжении до 6 см. В послеоперационном периоде больной должен соблюдать определенное положение головы (подбородок приведен к грудине) в течение 1 нед.

Самые тяжелые травмы - сопровождающиеся подкожными разрывами полых органов шеи. Таким повреждениям сопутствуют разрывы передней группы мышц шеи с формированием свищей. Края разорванных органов могут расходиться в стороны, что в дальнейшем способно привести к формированию стеноза, вплоть до полной облитерации просвета. В этих случаях рекомендуется в ближайшее после травмы время восстановить целостность органа, наложив анастомоз и подвесив дистальный участок на нитях (пексия). При переломах подъязычной кости, сопровождающихся отрывом гортани, производят ларингогиоидопексию (подшивание гортани за нижние рожки подъязычной кости) или трахеоларингопексию (подшивание трахеи к нижним рожкам щитовидного хряща) при отрыве гортани от трахеи.

Дальнейшее ведение

Осмотр повторяют через 1 и 3 мес. При повреждении пищевода проводят эзофагогастроскопию через 1 мес после травмы, затем каждые 3 мес в течение 1 года. Сроки проведения повторных хирургических вмешательств, направленных на деканюляцию и восстановление анатомической целостности и просвета гортани и трахеи, решают индивидуально в зависимости от общего состояния пациента и клинико-функционального состояния полых органов шеи.

При ожогах необходимо повторить исследования пищевода, гортани и трахеи через 1 и 3 мес, в тяжелых случаях - через каждые 3 мес в течение 1 года.

Прогноз

При первичной пластике и протезировании просвета полого органа деформация органа с грубым нарушением его функции, как правило, не происходит.

Травмы уха

О.В. Федорова

Определение

Травмы височной кости - повреждения элементов среднего и внутреннего уха и окружающих их структур, расположенных в височной кости, в результате различных травмирующих факторов, сопровождающиеся или не сопровождающиеся ее переломом. Именно характером этих повреждений, их сочетанием, а также интенсивностью травмирующего воздействия определяется клиническая картина заболевания.

Коды по МКБ-10

H66.9 Средний отит неуточненный

H74.2 Разрыв и дислокация слуховых косточек

H83.2 Лабиринтная дисфункция

S.02.1 Перелом основания черепа

S.09.2 Травматический разрыв барабанной перепонки

T70.0 Баротравма уха

Эпидемиология

В индустриально развитых странах травматизм является одной из ведущих причин инвалидизации трудоспособного населения. Наряду с ростом общего травматизма увеличивается число черепно-мозговых травм (ЧМТ), в том числе травм височной кости. В мирное время травматические повреждения височной кости могут возникать в результате падений с высоты роста, криминальных травм, дорожно-транспортных происшествий, кроме того, травмы структур уха могут возникать при неосторожных манипуляциях в слуховом проходе (в том числе ятрогенных), занятиях различными видами спорта (борьба, дайвинг и т.д.), бытовых и производственных взрывах и т.п. Повреждения уха часто сопровождают минно-взрывные травмы, в мирное время составляя около 32% всех ранений в результате террористических взрывов и 83,3% всех взрывных повреждений ЛОР-органов в условиях современных локальных войн.

Профилактика

Предотвратить повреждения структур уха возможно, если не проводить самостоятельных манипуляций в ухе, соблюдать технику безопасности при работе со взрывчатыми и воспламеняющимися веществами, избегать возможных травмирующих воздействий.

Скрининг

Отомикроскопия в сопоставлении с анамнестическими данными позволяет выявить травматические изменения слухового прохода и барабанной перепонки. Однако для оценки характера повреждений структур среднего и внутреннего уха, а также переломов височной кости необходимо клиническое обследование.

Классификация

Травмы уха по механизму действия повреждающего фактора подразделяют на:

  • механические;

  • прямые (непосредственное воздействие);

  • непрямые (ЧМТ);

  • баротравмы (удар по уху, взрыв, погружение на глубину, сморкание);

  • ожоги (термические, химические, электрические, лучевые).

По степени повреждения различают:

  • изолированные;

  • сочетанные.

Непрямые механические травмы (ЧМТ) могут сопровождаться или не сопровождаться переломом височной кости. В свою очередь, переломы височной кости подразделяют, в зависимости от прохождения линии перелома, на поперечные, продольные и смешанные. Кроме того, переломы височной кости могут быть единичные и множественные.

Этиология

Травматические повреждения структур уха могут возникать в результате воздействия разнообразных повреждающих факторов. Наиболее часто этиологическими факторами являются механические воздействия (прямые и непрямые) и изменение давления в наружном слуховом проходе и(или) барабанной полости. Реже причинами повреждений бывают ожоги (химические, термические, электрические). В некоторых случаях возможно сочетание нескольких травматических факторов. Так, мгновенные изменения окружающего давления при взрыве могут привести к обширным повреждениям структур среднего и внутреннего уха. Кроме того, при данном виде травмы дополнительное значение имеют акустическое и термическое воздействия. Степень тканевых разрушений напрямую зависит от силы ударной волны на единицу площади и от расстояния между человеком и эпицентром взрыва. При падении в момент взрыва возможно непрямое механическое воздействие в результате удара головой с переломом височной кости или без него.

Патогенез

При травмах возможно повреждение различных структур височной кости. Патогенез возникновения этих повреждений отличается при воздействии различных травмирующих факторов.

Разрыв барабанной перепонки возможен при любом механизме травматического воздействия: механическом, баротравме, ожоге - и может сопровождаться повреждением элементов цепи слуховых косточек, лабиринтных окон и внутреннего уха. Однако отсутствие перфорации барабанной перепонки не исключает наличия повреждений структур среднего и внутреннего уха.

При непрямой механической травме (ЧМТ), сопровождающейся продольным переломом пирамиды височной кости, как правило, происходит перелом задневерхней стенки наружного слухового прохода (реже задненижней), повреждение кожи слухового прохода и(или) барабанной перепонки. При этом может возникать дислокация или разрыв сочленений слуховых косточек. Помимо непосредственного смещения слуховых косточек костными отломками, возможны следующие механизмы возникновения повреждения слуховой цепи:

  • 1) разобщения и ослабления в точках соединения слуховых косточек в результате сотрясения при ударе, вызывающем перелом костей черепа;

  • 2) иннерционное движение цепи слуховых косточек при ударе головы может вызвать ее повреждение в результате резкого ускорения или торможения;

  • 3) спастическая контрактура интратимпанальных мышц, возникающая в момент травмы головы, может вызывать внезапное изменение оси вращения, смещение цепи косточек и их повреждение в результате этого "скручивающего" действия.

При поперечном переломе пирамиды линия перелома, как правило, проходит непосредственно через костный лабиринт, улитку или внутренний слуховой проход, вызывая механическое повреждение слухового и(или) вестибулярного анализаторов, не затрагивая барабанную перепонку и наружный слуховой проход. Кроме того, помимо непосредственных механических повреждений, при ЧМТ (с переломами височной кости и без них) нередко наблюдаются контузия внутреннего уха, сотрясение внутрилабиринтных жидкостей в результате ушиба, вторичное сдавление тканевых структур за счет отека или кровоизлияния в улитку.

При любом типа перелома пирамиды височной кости возможно возникновение отоликвореи в результате перелома передней или задней грани пирамиды, промонториальной стенки барабанной полости. Повреждение лицевого нерва встречается приблизительно в 20% переломов височной кости.

При прямой механической травме происходит разрыв барабанной перепонки в результате непосредственного воздействия травмирующего предмета (ушные палочки, шпильки, зубочистки, медицинские инструменты и т.д.). Кроме того, возможна дислокация слуховых косточек и возникновение травматической перилимфатической фистулы в окне преддверия в результате смещения или фрагментации основания стремени.

Баротравма (взрыв, удар по уху ладонью, мячом, и т.д.) также может сопровождаться перфорацией барабанной перепонки с повреждением цепи слуховых косточек или без него. При этом механизме травмы также вероятен разрыв мембран лабиринтных окон (мембраны окна улитки, реже - стапедовестибулярной связки) с образованием перилимфатической фистулы. Кроме того, повреждение мембраны окна улитки наблюдается при резком изменении давления в барабанной полости (чихание, выполнение форсированной пробы Вальсальвы). Образование перилимфатической фистулы окна улитки, как правило, не сопровождается повреждением барабанной перепонки.

Описаны два патогенетических механизма возникновения перилимфатических фистул окон лабиринта. При первом, эксплозивном механизме разрыв мембраны окна улитки (реже - стапедовестибулярной связки) происходит со стороны внутреннего уха в результате повышения внутричерепного давления, передающегося через водопровод преддверия и внутренний слуховой проход на перилимфатическую систему. Подобный механизм возникновения фистулы возможен при интенсивном физическом напряжении, натуживании, поднятии тяжестей, сопровождающихся резким подъемом интракраниального давления, особенно при затрудненном венозном оттоке.

Второй, имплозивный механизм образования фистул связан с повышением давления в полостях среднего уха и разрывом мембран со стороны барабанной полости (при ударе по уху, сморкании, погружении на глубину, выполнении форсированной пробы Вальсальвы). При механическом смещении цепи слуховых косточек и погружении основания может возникать имплозивный разрыв стапедовестибулярной связки при смещении стремени с одновременным эксплозивным разрывом мембраны окна улитки за счет происходящего в этот момент резкого повышения давления перилимфы. При ЧМТ возможно сочетание обоих механизмов формирования перилимфатических фистул как в результате повышения интракраниального давления, так и из-за чрезмерного смещения основания стремени при прохождении ударной волны по цепи слуховых косточек.

При ожоговых повреждениях, помимо перфорации барабанной перепонки, отмечаются повреждения мягких тканей наружного слухового прохода и барабанной полости с последующими атрофическими изменениями элементов среднего уха и возможной атрезией наружного слухового прохода.

Клиническая картина

Травматические повреждения структур височной кости проявляются прежде всего слуховыми и вестибулярными нарушениями. Характер и выраженность клинических симптомов обусловлены повреждением элементов среднего и внутреннего уха, их сочетанием, а также наличием сопутствующей патологии.

При непрямой механической травме слуховые и вестибулярные нарушения чаще не выходят на первый план в остром периоде ЧМТ, что связано с наличием сопутствующих травматических повреждений и тяжестью состояния пациента. В остром периоде ушные симптомы часто скрадываются общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, более весомо проявляясь в отдаленном периоде.

У больных с продольными переломами пирамиды височной кости отмечается кровотечение из уха, иногда кровотечение сопровождается отоликвореей. Отмечается снижение слуха, обусловленное разрывом барабанной перепонки, гематотимпанумом, повреждением цепи слуховых косточек. В резидуальном периоде, как правило, выявляется улучшение слуха, однако полное восстановление наблюдается не всегда и определяется степенью контузионного повреждения внутреннего уха, адгезивным процессом в среднем ухе и разрывом цепи слуховых косточек. Головокружения при продольных переломах в большей степени обусловлены поражением центрального отдела вестибулярного анализатора, однако при дислокации цепи слуховых косточек со смещением или переломом основания стремени присоединяются периферические вестибулярные нарушения.

При поперечных переломах пирамиды височной кости отмечается высокая степень тугоухости или полная глухота на стороне повреждения, сопровождающаяся выраженными головокружениями. Снижение слуха стойкое и обусловлено прежде всего механическим повреждением периферического отдела слухового анализатора при прохождении линии перелома через внутреннее ухо или внутренний слуховой проход. Это же определяет выраженные периферические вестибулярные расстройства, сопровождающиеся значительным снижением или выпадением вестибулярной функции на стороне поражения в результате повреждения периферического вестибулярного анализатора.

При поперечных переломах пирамиды часто встречается стойкий периферический парез лицевого нерва, возникающий сразу после травмы и сочетающийся с нарушением вкуса на передних 2/3 языка на стороне поражения, обусловленным переломом костных стенок канала лицевого нерва или внутреннего слухового прохода. В отличие от поперечных переломов пирамиды височной кости, при продольных трещинах поражение лицевого нерва встречается значительно реже, возникает через несколько часов после травмы и является проходящим. Поражение носит ишемический характер в результате отека VII нерва в канале или сдавления костными фрагментами при отсутствии механического повреждения нервных волокон. Возможно также изолированное поражение вкуса на передних 2/3 языка на стороне поражения без снижения функции лицевого нерва за счет повреждения вкусовых волокон, идущих в составе барабанной струны, при прохождении линии перелома через задневерхнюю стенку наружного слухового прохода.

Слуховые и вестибулярные нарушения могут сопровождать травмы головы без переломов височной кости и сохраняться в отдаленном периоде ЧМТ. Значительная часть пациентов жалуются на головокружения постоянного или периодического характера, снижение слуха на высокие частоты, нарушение восприятие сложных звуков, ухудшение разборчивости речи, имеется диссоциация между тональным и речевым слухом. Данные симптомы могут быть последствием как контузионного поражения периферического отдела кохлеовестибулярного анализатора, так и его центральных отделов.

При прямых механических и баротравмах клинические проявления прежде всего связаны с повреждением барабанной перепонки. Пациенты отмечают резкую боль в ухе в момент травмы, возможны кратковременное головокружение, незначительные кровянистые выделения из уха. Снижение слуха, в большинстве случаев сопровождающееся средне- или высокочастотным ушным шумом, возникает сразу после травмы. При наличии изолированного повреждения барабанной перепонки слух восстанавливается при закрытии перфорации. При повреждении цепи слуховых косточек сохраняется стойкое снижение слуха и после заращения перфорации. Выраженное периферическое головокружение в момент травмы стойкое, продолжающееся в течение нескольких дней, свидетельствует о фрагментации или смещении основания стремени с формированием фистулы окна преддверия. Разрыв мембран окон лабиринта с формированием перилимфатической фистулы можно предполагать при наличии травмы в анамнезе (чаще - связанной с изменением давления), повышении порогов слуха по костному и воздушному звукопроведению, флюктуации слуха, головокружения (постоянного или эпизодического) или неустойчивости при ходьбе, высокочастотного либо смешанного ушного шума, гиперакузии. При фистуле окна преддверия в ряде случаев выявляется положительный фистульный симптом.

Диагностика

Клиническое обследование

Тщательный анализ анамнестических данных и жалоб больного, выяснение механизма травмы в большинстве случаев позволяют предположить характер повреждений структур височной кости, провести необходимое дальнейшее обследование.

Осмотр ЛОР-органов с отомикроскопией или отоэндоскопией, камертональное исследование слуха обязательны при травмах уха. Обращают внимание на деформацию костных стенок, повреждение кожи наружного слухового прохода и целостность барабанной перепонки. Для травматического происхождения перфорации характерно наличие неровных краев, свежего геморрагического отделяемого или сгустков крови в слуховом проходе. Возможно подворачивание краев перфорации в барабанную полость (чаще - при взрывной травме), что в дальнейшем может привести к формированию холестеатомы. При обширных перфорациях в задних отделах натянутой части барабанной перепонки возможно визуализировать смещение длинного отростка наковальни, разрыв наковальне-стременного сочленения, в некоторых случаях - стремени. Необходимо убедиться в отсутствии инородных тел в слуховом проходе, особенно при взрывной травме, прямой механической травме или ожоге окалиной.

Наличие отека и гиперемии слизистой оболочки барабанной полости, слизисто-гнойного или слизистого отделяемого свидетельствует о вторичном инфицировании барабанной полости. Повреждение кожи наружного слухового прохода и(или) барабанной перепонки после ЧМТ, наличие свежей крови либо кровяных сгустков в наружном слуховом проходе могут свидетельствовать о продольном переломе пирамиды височной кости. При подозрении на травматическую отоликворею для исследования отделяемого проводится Halo-тест или тест двойного пятна - ликвор, смешанный с кровью, распределяется на тканевой салфетке в виде двойного кольца. Гематотимпанум после ЧМТ при неповрежденной барабанной перепонке бывает результатом поперечного перелома пирамиды. При поперечных переломах также возможно возникновение травматической отоликвореи, однако ликвор может выделяться через слуховую трубу в носоглотку и полость носа - так называемая парадоксальная ликворея.

Результаты камертонального исследования отражают состояние слуховой функции после травмы и позволяют предположить уровень повреждения среднего и внутреннего уха. Отрицательные пробы Ринне и(или) Федеричи и латерализация звука в опыте Вебера в пораженное ухо при наличии травматической перфорации барабанной перепонки и отсутствии вестибулярных явлений может свидетельствовать об изолированном поражении барабанной перепонки. Отрицательные пробы Ринне и Федеричи и латерализация звука в опыте Вебера в пораженное ухо при целой барабанной перепонке у пациентов с травмой в анамнезе позволяет предположить разрыв или посттравматическую фиксацию цепи слуховых косточек. Отсутствие четкой латерализации звука средне- и высокочастотных камертонов является результатом повреждения внутреннего уха и/или окон лабиринта. Камертональное исследование слуха не проводится в остром периоде ЧМТ, что обусловлено тяжестью состояния пациента.

При наличии головокружений после травмы уха проводится отоневрологическое обследование, позволяющее оценить состояние периферического вестибулярного анализатора. Вестибулярные нарушения после ЧМТ (с переломами пирамиды и без них) могут сохраняться длительное время, чаще наблюдаются при поражении периферического и кортикального отделов вестибулярного анализатора и во многом зависят от компенсаторных возможностей. Поэтому оценка отоневрологических нарушений имеет важное клиническое, прогностическое и экспертное значение.

Лабораторная диагностика

Изменений лабораторных показателей, характерных для травмы структур височной кости, не существует. Однако при отомикроскопических признаках инфицирования среднего уха необходимо провести бактериологическое исследование отделяемого из уха с определением чувствительности возбудителя. Необходимые лабораторные исследования пациентам, пострадавшим в результате взрыва или ЧМТ, назначаются смежными специалистами и зависят от имеющейся сочетанной патологии.

Инструментальные методы

Тональная пороговая аудиометрия (ТПА) при травматических повреждениях структур височной кости позволяет предположить уровень повреждения слухового анализатора, а также выявить слуховые нарушения в отдаленном периоде ЧМТ. ТПА проводится по возможности в максимально ранние сроки после травмы, поскольку ее результаты влияют на тактику лечения. При изолированной травматической перфорации барабанной перепонки по данным ТПА выявляется кондуктивная тугоухость с костно-воздушным интервалом (КВИ) 15–30 дБ. Наибольший КВИ (50–60 дБ) устанавливается при разрыве цепи слуховых косточек и целой барабанной перепонке. Смешанная тугоухость с повышением порогов при костном и воздушном звукопроведении на средние и высокие частоты при прямой механической травме может быть результатом смещения или фрагментации основания стремени в окне преддверия. Смешанная форма тугоухости с КВИ 15–20 дБ на средние и низкие частоты и полого нисходящий тип аудиологической кривой наблюдаются при фистулах окна улитки. Положительный тест Фрезера–Флуда - изменение аудиологических порогов слуха в зависимости от положения головы пациента, является одним из признаков открытой фистулы окна улитки. Однако отрицательный результат теста не исключает наличия рецидивирующей фистулы.

При переломах височной кости по данным ТПА всегда выявляется нарушение слуховой функции. При продольных переломах выявляется снижение слуха на стороне поражения по смешанному типу. Звукопроводящий характер слуховых нарушений проявляется повышением порогов при воздушном звукопроведении с более выраженным КВИ в диапазоне низких и средних частот. Однако у этих же больных одновременно с нарушением звукопроведения страдает и звуковосприятие: пороги повышаются преимущественно в диапазоне высоких частот (4–8 кГц) как по воздушному, так и по костному звукопроведению. Кроме того, в отдаленном периоде после ЧМТ у пациентов с продольными переломами пирамиды височной кости почти во всех случаях сохраняется повышение костных порогов в диапазоне высоких частот. Снижение слуха, связанное с нарушением звукопроведения, у большинства больных в дальнейшем восстанавливается, за исключением тех случаев, когда перелом сопровождается повреждением цепи слуховых косточек. При поперечных переломах выявляется наиболее глубокое (IV степень тугоухости или глухота) и стойкое снижение слуха, поскольку линия перелома чаще всего проходит через внутреннее ухо или внутренний слуховой проход. Применение ТПА почти у всех больных с переломами пирамиды височной кости позволяет выявить на "здоровой" стороне снижение слуха на высокие частоты (4–8 кГц) как при костном, так и при воздушном звукопроведении со снижением разборчивости речи (рече-тональная диссоциация). Это объясняется повреждением как внутреннего уха "здоровой" стороны, так и повреждением слуховых путей и ядер в стволе мозга при ЧМТ.

Акустическая импедансометрия имеет диагностическое значение для выявления посттравматических изменений в среднем ухе, таких как разрыв цепи слуховых косточек, адгезивные изменения в барабанной полости. Исследование проводится при целой барабанной перепонке в отдаленном периоде после травмы после стихания реактивных посттравтматических явлений в среднем ухе (гематотимпанум, отек слизистой оболочки барабанной полости).

Вестибулометрия с электронистагмографией показана при переломах пирамиды височной кости. Проведение данного исследования в острый период после ЧМТ нецелесообразно, однако в последующем экспериментальные вестибулярные пробы с электронистагмографией позволяют выявить асимметрию вестибулярных реакций, выявить снижение функции пораженного лабиринта, дифференцировать центральное и периферическое поражения, оценить развитие компенсаторных центральных вестибулярных реакций. Проведение вестибулометрии с электронистагмографией показано также пациентам с травмами уха, сопровождающимися головокружениями, поскольку данное исследование позволяет выявить поражение периферического отдела вестибулярного анализатора, связанное со смещением стремени или повреждением лабиринтных окон. При фистуле окна улитки выявляется незначительная асимметрия вестибулярных реакций за счет раздражения пораженного лабиринта в ранние сроки после травмы, при травме окна преддверия имеется более выраженная реакция раздражения и следующее за ней угнетение функции. Кроме того, в ряде случаев при фистулах лабиринтных окон выявляются положительный фистульный симптом и положительные позиционные пробы.

Высокоразрешающая КТ височной кости с толщиной среза не более 2 мм является наиболее информативным объективным методом исследования при травмах уха и височной кости, позволяющим выявить повреждения и дислокацию цепи слуховых косточек, определить направление линии перелома пирамиды, смещение костных отломков и повреждение окружающих структур. Кроме того, имеются косвенные КТ-признаки, позволяющие предположить наличие фистулы лабиринтных окон: наличие воздуха в лабиринте, рубцы в окне улитки или преддверия.

Дифференциальная диагностика

Наличие травматического анамнеза и проведение комплексного диагностического обследования позволяют дифференцировать повреждения височной кости с различными заболеваниями среднего и внутреннего уха (острый и хронический гнойный средний отит, отосклероз, острая и хроническая сенсоневральная тугоухость). Ввиду схожей клинической симптоматики (флюктуация, снижение слуха, шум, вестибулярные расстройства) дифференциальную диагностику повреждения окон лабиринта необходимо проводить с болезнью Меньера. В отличие от болезни Меньера, имеющей идиопатическое начало, появлению симптомов при фистулах окон лабиринта предшествуют факторы, приводящие к повреждению мембран окон.

Дифференцировать кондуктивную тугоухость, обусловленную посттравматическими изменениями в среднем ухе и отосклерозом, помогают данные КТ височных костей (наличие очагов отосклероза в капсуле лабиринта) и тимпанометрии - тип D при адгезивных изменениях барабанной перепонки или Ad при разрыве цепи слуховых косточек с положительным акустическим рефлексом (тип А и отрицательные акустические рефлексы при отосклерозе). Понимание возможного механизма травматического повреждения, клинического течения и проведение комплексного диагностического обследования позволяют установить уровень повреждения структур среднего и внутреннего уха.

Показания к консультации других специалистов

Наличие сочетанных повреждений является показанием к консультации специалистов смежных специальностей.

Пример формулировки диагноза

Постравматический правосторонний средний отит, травматический разрыв барабанной перепонки, дислокация цепи слуховых косточек.

Лечение

Цели лечения

Целью лечения является восстановление или улучшение слуховой функции, уменьшение вестибулярных явлений, восстановление функции лицевого нерва, предотвращение инфекционных осложнений.

Показания к госпитализации

При переломе пирамиды височной кости показана срочная госпитализация в профильное отделение. При изолированной травме уха срочная госпитализация показана при подозрении на фистулу лабиринтных окон (выраженная сенсоневральная тугоухость и/или вестибулярные расстройства). Плановая госпитализация в ЛОР-стационар показана при необходимости проведения слухоулучшающей операции.

Немедикаментозное лечение

При травматическом разрыве барабанной перепонки рекомендуется избегать попадания воды в ухо, самостоятельного туалета уха с целью предотвращения вторичного инфицирования. При подозрении на разрыв мембран окон необходимо ограничить физические нагрузки, избегать самопродувания слуховых труб, натуживания. В отдаленном периоде ЧМТ (с переломом пирамиды или без него) при сохранении головокружений назначается комплексная терапия, сочетающая вестибулярную реабилитацию с методами физио-, психо- и рефлексотерапии. При изолированных перфорациях барабанной перепонки проводится консервативная мирингопластика - поверхностное закрытие травматической перфорации пластиной коллагеновой губки, силиконовой пленкой, EpiDisk и др. Обязательными условиями проведения этой манипуляции являются хороший обзор краев перфорации, представляющих свежую раневую поверхность, и отсутствие воспаления в барабанной полости при наличии микроскопа (отоэндоскопа) и микрохирургического инструментария. Кроме того, консервативную миринготомию возможно проводить лишь при отсутствии подворачивания краев перфорации в барабанную полость. В противном случае возможно образование холетеатомы барабанной полости после заращения перфорации.

Медикаментозное лечение

При изолированных перфорациях барабанной перепонки медикаментозное лечение необходимо только в случае вторичного инфицирования среднего уха. В этом случае проводится местная, при необходимости - общая антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя.

Медикаментозное лечение посттравматической сенсоневральной тугоухости и головокружений, обусловленных ЧМТ, взрывом, повреждением лабиринтных окон, направлено на снижение отека, улучшение микроциркуляции и активизации метаболических процессов вестибулярного и слухового анализаторов, купирование воспалительных явлений. С этой целью применяются препараты, улучшающие проницаемость клеточных мембран, уменьшающие вязкость крови, активизирующие окислительно-восстановительные процессы. Используются глюкокортикоидные препараты, обладающие противовоспалительным, десенсибилизирующим и антиэкссудативным действием, проводится дегидратационная терапия.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение необходимо проводить всем пациентам с травмой в анамнезе, у которых по данным обследования имеется перфорация барабанной перепонки без тенденции к самостоятельному заживлению и(или) повреждение цепи слуховых косточек. В этих случаях проводится плановая тимпано- или оссикулопластика. В то же время при подозрении на погружение стремени необходимо проводить операцию как можно в более ранние сроки, так как из-за образования спаек в преддверии при поздней репозиции основания стремени дополнительная операционная травма может привести к окончательной гибели уже поврежденных структур внутреннего уха.

При подозрении на травматическую фистулу лабиринтных окон, независимо от состояния барабанной перепонки, необходимо проводить тимпанотомию с ревизией лабиринтных окон, так как в большинстве случаев лишь при операции можно достоверно определить наличие фистулы и одновременно произвести ее пластику. Операция проводится в максимально ранние сроки после травмы, поскольку при длительно существующей или рецидивирующей фистуле возникает необратимое стойкое снижение слуха по сенсоневральному типу. Кроме того, открытая фистула является потенциальными входными воротами для инфицирования внутреннего уха.

При продольных переломах височной кости хирургическое лечение проводится в плановом порядке при сохранении кондуктивной тугоухости в результате повреждения цепи слуховых косточек. В этом случае показана ревизия барабанной полости с удалением костных отломков, восстановлением и мобилизацией цепи. Травматическая отоликворея, сопровождающая переломы височной кости, в большинстве случаев прекращается на фоне консервативного лечения. В редких случаях пластика ликворной фистулы проводится интракраниальными (нейрохирургическими), еще реже - трансмастоидальным или эндауральным (при переломах, проходящих через медиальную стенку барабанной полости) доступом в плановом порядке. При переломах височной кости, сопровождающихся повреждением канала лицевого нерва в тимпано-мастоидальном отделе со смещением костных отломков, проводится декомпрессия лицевого нерва с возможной пластикой. При посттравматической костной или фиброзной атрезии наружного слухового прохода проводится каналопластика как для улучшения слуха, так и для предотвращения формирования холестеатомы за зоной атрезии. Сроки проведения всех анатомо-функциональных операций определяются общим состоянием пациента после ЧМТ.

Примерные сроки нетрудоспособности

При повреждении структур среднего и внутреннего уха нетрудоспособность от 1 до 3 нед. При ЧМТ и взрывных травмах сроки нетрудоспособности обусловлены наличием сочетанных повреждений.

Дальнейшее ведение

Дальнейшее ведение пациентов с изолированными травмами структур уха осуществляется ЛОР-врачом, при наличии сочетанных повреждений - профильными специалистами.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Любая травма уха требует срочного обращения к ЛОР-врачу, поскольку своевременное обследование позволит провести адекватное лечение и избежать возможных осложнений.

Прогноз

При непрямых механических травмах наиболее тяжелые и необратимые функциональные слуховые нарушения возникают при поперечных переломах, когда линия перелома проходит через улитку или внутренний слуховой проход. Чаще при этом виде травмы наступает глухота или высокая степень тугоухости в результате механического повреждения структур внутреннего уха, сотрясения либо кровоизлияния. Поэтому реконструктивная слухоулучшающая операция не имеет смысла. Хороший прогноз для восстановления слуха имеют пациенты с продольными переломами височной кости, сопровождающимися повреждениями цепи слуховых косточек, но без повреждения основания стремени, независимо от времени проведения слухоулучшающей операции.

При травматических перилимфатических фистулах при условии их раннего закрытия лучший прогноз для улучшения слуховой функции имеют те пациенты, у которых образование фистулы не сопровождается значительным повреждением структур внутреннего уха. При длительно существующей или рецидивирующей перилимфатической фистуле (независимо от вида травмы) отмечается постепенное повышение порогов по костному звукопроведению и стойкое снижение слуха даже после закрытия фистулы. Тем не менее после хирургического закрытия перилимфатических фистул улитки отмечается уменьшение ушного шума и головокружения, а также снижается опасность инфекционных осложнений.

Восстановление вестибулярной функции зависит от степени и уровня повреждения вестибулярного анализатора, адекватности и своевременности проводимого лечения. Однако использование вестибулярной реабилитации значительно улучшает возможности центральной компенсации при любом механизме травмы.

Носовое кровотечение

Г.Ю. Царапкин, Н.Ф. Плавунов, А.С. Товмасян, В.А. Кадышев, А.М. Сидоров

Определение

Носовое кровотечение (НК) - истечение крови из кровеносного сосуда полости носа при нарушении целостности или проницаемости его стенки.

Код по МКБ-10

R04.0 Носовое кровотечение (кровотечение из носа, epistaxis )

Эпидемиология

Пациенты с НК составляют от 4 до 14% экстренно госпитализированных больных в терапевтические и оториноларингологические отделения многопрофильных стационаров. По данным государственного бюджетного учреждения "Станция скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова" Департамента здравоохранения города Москвы (2017), НК занимает третье место (23,7%) среди причин вызовов бригад СМП к пациентам со спонтанными кровотечениями, после желудочно-кишечных и гинекологических кровотечений; при этом 43,1% пациентов с НК необходимо экстренно эвакуировать для дальнейшего стационарного лечения. В 85% случаев НК является симптомом какого-либо общесоматического заболевания, и только у 15% больных оно вызвано болезнями полости носа и околоносовых пазух. В 90–95% случаев источником НК является зона Киссельбаха, в 5–10% - сплетение Вудраффа (носо-носоглоточное сплетение). Группа риска по НК - пациенты в возрасте до 10 и старше 50 лет, которые составляют 60%. В 90% НК расцениваются как идиопатические, так как причина их развития не установлена. Широкое применение антикоагулянтов и дезагрегантов определяет тенденцию к увеличению больных с симптоматическими НК. Смертность от НК не превышает 0,0001%.

Профилактика

Лечение основного заболевания и лабораторный контроль системы гемостаза.

Скрининг

Пациенты, страдающие гипертонической болезнью, постоянно принимающие антикоагулянты с заболеваниями крови. Новообразования носа, околоносовых пазух и носоглотки. Кровоточащие полипы полости носа, атрофический ринит, перфорация перегородки носа. Ранние сроки после хирургических вмешательств на структурах полости носа, околоносовых пазух и глотки.

Классификация

НК, как правило, не являются самостоятельной патологией, они могут быть проявлением заболеваний общего и местного характера.

НК по патоморфологическому принципу:

  • вызванные нарушением сосудистой системы полости носа (травма, дистрофические изменения, аномалии развития, новообразования);

  • являющиеся проявлением нарушений коагуляционных свойств крови (гемофилия, диспротромбия, гипо- и афибриногенемия, гиперфибринолитические состояния и др.);

  • возникающие при сочетанном действии изменений сосудистой системы носовой полости и коагуляционных свойств крови .

По локализации источника кровотечения:

  • передние;

  • задние.

По периодичности возникновения:

  • однократные;

  • рецидивирующие;

  • привычные (возникающие несколько раз в год).

По тяжести (объему кровопотери):

  • незначительная - несколько десятков миллилитров;

  • легкая степень - до 500 мл;

  • средняя степень - до 1000–1400 мл;

  • тяжелая степень - свыше 1400 мл.

Этиология и патогенез

Травматические НК возникают после различных бытовых травм, хирургических вмешательств в полости носа или в результате огнестрельных ранений. Легкая травма слизистой оболочки вызывает однократное незначительное кровотечение; значительная травма, сопровождающаяся повреждением решетчатого лабиринта, может обусловить обильное, многократное НК, угрожающее жизни больного. Нередко кровотечения возникают при удалении пальцем корок из передненижних отделов перегородки носа, где развита густопетлистая сосудистая сеть (зона Киссельбаха). Здесь же часто отмечают перфорации перегородки носа, появившиеся на фоне атрофических процессов или после септопластики и также способные выступать причиной кровотечений. НК, источником которых является носо-носоглоточное сплетение Вудраффа, развивается на фоне выраженной артериальной гипертензии у пациентов старших возрастных групп.

Симптоматическое НК служит признаком какого-либо общесоматического заболевания: сердечно-сосудистого (наиболее часто; например, артериальной гипертензии, атеросклероза); почек (нефросклероза, почечной гипертензии); системы крови (гемофилии, геморрагической тромбастении, болезни Верльгофа); сосудистой стенки (болезни Ослера–Рандю, гемморагического васкулита, капилляротоксикоза); органов кроветворения (лейкоза, ретикулеза, гемацитобластоза). Кроме того, к симптоматическим НК относят геморрагии, вызванные следующими опухолями и воспалительными процессами полости носа и околоносовых пазух: доброкачественными опухолями (ангиомой, папилломой); злокачественными опухолями (раком, саркомой); юношеской ангиофибромой носоглотки; язвами сифилитической, туберкулезной или другой природы. Помимо этого, возможны НК как викарные менструации (взамен отсутствующих менструаций), а также конкометирующие кровотечения (сопровождающие менструации). НК могут развиться на фоне приема больным нестероидных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов, деконгестантов и интраназальных глюкокортикоидов.

Клиническая картина

В большинстве случаев НК возникает неожиданно, но у части больных отмечаются продромальные явления: головная боль, шум в ушах, зуд и щекотание в носу. Клиническая картина: выделение алой, не пенящейся крови из носа или стекание крови по задней стенке глотки при запрокидывании головы. При передней риноскопии иногда удается идентифицировать место кровотечения, чаще в передней трети перегородки носа; если же источник кровотечения находится в глубоких отделах полости носа, определить его крайне сложно. Выраженность симптомов зависит от объема кровопотери. Больные могут отмечать слабость, головокружение и чувство нехватки воздуха. При объективном исследовании: бледные кожные покровы, холодный пот и акроцианоз; заторможенность и другие нарушения сознания; тахикардия и нитевидный пульс; одышка и снижение АД.

В зависимости от объема потерянной крови различают незначительное, умеренное (не превышающее 300 мл у взрослых) и сильное (тяжелое) НК. НК тяжелой степени, характеризующиеся профузным истечением крови, представляют непосредственную угрозу жизни больного. Оценить объем кровопотери в экстренной ситуации можно, используя индекс (шкалу) Альговера , который рассчитывают по формуле П/АДсист (П - частота пульса, АДсист - систолическое артериальное давление). Индекс Альговера в норме равен 0,5 (П/АДсист = 60/120). При П/АДсист = 1 объем кровопотери составляет 20% объема циркулирующей крови (ОЦК), что находится в пределах 1–1,2 л для взрослого человека (шок-I). При П/АДсист = 1,5 кровопотеря составляет примерно 30–40% ОЦК, или 1,5–2 л для взрослого человека (шок-II). При П/АДсист = 2 кровопотеря - 50% ОЦК, или более 2 л (шок-III).

Более точными объективным исследованием, оценивающим степень кровопотери при НК, является лабораторный анализ таких показателей крови, как удельный вес (УВ), гемоглобин (Hb) и гематокрит (Ht). При легкой степени кровопотери (до 10% ОЦК) УВ = 1057–1054, Hb = 120–100 г/л, Ht = 44–40%; при средней степени кровопотери (до 20% ОЦК) УД = 1053–1050, Hb = 199–85 г/л, Ht = 39–32%; при тяжелой степени кровопотери (до 30% ОЦК) УВ = 1049–1044, Hb = 84–70 г/л, Ht = 31–23%; при массивной кровопотере (>30% ОЦК) УД <1044, Hb < 70 г/л, Ht <23%. У больных с острой кровопотерей, вызванной НК, мониторинг гематологических показателей необходимо проводить не реже 1 раза в сутки, оценивая состояние в динамике.

Диагностика

Клиническое обследование

Диагностика НК основана на жалобах больного, данных анамнеза заболевания и результатах осмотра полости носа и глотки.

Лабораторная диагностика

Цель лабораторных исследований - оценить выраженность постгеморрагической анемии и показатели сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза. При оценке показателей крови следует помнить, что в первые сутки после кровопотери точно определить степень анемии невозможно из-за компенсаторных механизмов. Степень кровопотери определяют по содержанию гемоглобина и гематокрита.

Характеристику тромбоцитарного компонента гемостаза осуществляют по результатам определения количества тромбоцитов в крови и длительности кровотечения по Дуке.

Всем пациентам выполняют скрининговые тесты:

  • общий анализ крови с оценкой содержания тромбоцитов, ретикулоцитов и гематокрита;

  • определение времени свертывания крови;

  • определение времени кровотечения;

  • исследование содержания фибриногена и растворимых фибрин-мономерных комплексов.

Пациентам с НК необходимо проводить контроль биохимических и общеклинических показателей крови в динамике.

Инструментальные методы

Эндоскопическое исследование носа и носоглотки, рентгенография (КТ) носа и околоносовых пазух при травматическом генезе НК.

Дифференциальная диагностика

При травматических НК дифференциацию проводят с назальной ликвореей.

Показания к консультации других специалистов

Терапевт - во всех случаях, нейрохирург - при травме головы, гематолог - при заболеваниях крови.

Пример формулировки диагноза

Посттравматическое носовое кровотечение. Рецидивирующее носовое кровотечение. Рецидивирующее носовое кровотечение на фоне приема антикоагулянтов.

Лечение

Цель

Остановка НК и предупреждение развития возможных осложнений, вызванных острой кровопотерей.

Алгоритм помощи больным при НК.

  1. Остановка НК.

  2. Оценка объема кровопотери и коррекция гиповолемии.

  3. Установка причины НК и лечение основного заболевания.

Показания к госпитализации

Рецидивирующий характер НК, невозможность остановить кровотечение в амбулаторных условиях, острая кровопотеря.

Немедикаментозное лечение

Способы остановки НК любой локализации в зависимости от применяемых методов делятся на физические, химические, биологические, механические. К физическим методам относят воздействие низких и высоких температур на кровоточащие сосуды, диатермокоагуляцию (токи высокой частоты), лазерную фотокоагуляцию.

Физические методы остановки носового кровотечения, в основе которых лежит температурное воздействие на кровоточащие сосуды полости носа (локальная гипо- и гипертермия), характеризуются кратковременным клиническим эффектом. Местная гипотермия оправдана лишь при передних носовых кровотечениях, тогда как локальная гипертермия эффективна при кровотечениях из задних отделов полости носа. Положительный гемостатический эффект от термического воздействия на сосуды полости носа обусловлен как особенностями строения сосудистой стенки, так и ответными патофизиологическими процессами в слизистой оболочке. Сосуды венозного сплетения Вудраффа лишены мышечного слоя. При орошении задних отделов полости носа горячей водой (HWI - hot-water irrigation), температура которой в пределах от 46 до 52 °С, гемостаз достигается за счет увеличения скорости каскада свертывающей системы крови и выраженного отека стромы без некротического повреждения тканей. Но, несмотря на малотравматичность HWI-метода остановки задних НК, у 37% больных отмечается рецидив кровотечения.

При умеренно выраженных НК, когда обозрим кровоточащий сосуд, добиться остановки кровотечения можно, используя такие малоинвазивные хирургические методики, как криовоздействие, диатермокоагуляция, радиоволновая дезинтеграция, биполярная или лазерная коагуляция.

При более выраженных кровотечениях вышеописанные способы, как правило, неэффективны, и следует проводить переднюю тампонаду кровоточащей половины носа. Общепринят петлевой метод передней тампонады носа по Микуличу, который выполняют с помощью марлевой турунды длиной 60–70 см и шириной 1–1,5 см, пропитанной гемостатической пастой или индифферентной мазью. Укладывание петлевых туров проводят при помощи коленчатого пинцета по всей длине полости носа снизу вверх. Если после тампонады одной половины носа кровотечение продолжается из другой, приходится тампонировать обе половины носа. Передний тампон удаляют через 2–3 сут после предварительного пропитывания его 3% раствором водорода пероксида. Однако если кровотечение было сильным или возобновилось после удаления турунды, тампон не удаляют в течение 6–7 дней, ежедневно пропитывая его антисептическими растворами.

При неэффективности передней показана задняя тампонада носа. Для задней тампонады носа заранее готовят и стерилизуют специальные тампоны: марлю складывают в несколько слоев так, чтобы получился тампон в виде тюка размером примерно 3 ×3 ×2 см, перевязывают его крест-накрест двумя длинными (20 см) шелковыми нитями, один конец нити после перевязки отрезают, а три - оставляют. Задний тампон заводят за нёбную занавеску; выведенные через нос две нити туго натягивают, затем проводят переднюю тампонаду этой же половины носа, а нити завязывают у преддверия носа над марлевым валиком. Оставленный во рту конец третьей нити предназначен для удаления тампона, его укрепляют лейкопластырем на щеке. В особо тяжелых случаях аналогичным образом тампонируют и вторую хоану. Задний тампон извлекают из носоглотки на 3–4-е сутки, а при тяжелом кровотечении - на 7–8-е. Нужно учитывать, что задняя тампонада носа нарушает дренаж из слуховых труб и околоносовых пазух, а в присутствии гнилостной микрофлоры, которая появляется уже в первые дни после тампонады, могут развиться острый средний отит и синусит.

Основные недостатки марлевой тампонады: высокая степень травматизации слизистой оболочки носа и носоглотки; оценить эффективность проведенного лечения (состоятельность гемостаза) можно только после полного удаления марлевого тампона из полости носа.

Современной методикой интраназального гемостаза является тампонада носа силиконовыми гидротампонами/баллонами, которые применяют как при передних, так и при задних НК. Гидротампон/баллон вводят в полость носа в спущенном состоянии и после установки наполняют его жидкостью. По завершении лечения гидротампон/баллон спускают, оценивают качество гемостаза и только после этого удаляют из полости носа. Данный вид тампонады полости носа можно отнести к малотравматичным методикам, так как установка и удаление гидротампона/баллона не вызывают скарификации слизистой оболочки полости носа; после удаления жидкости гидротампон/баллон можно оставить в полости носа в спущенном состоянии на продолжительный "контрольный" период времени и при возобновлении НК снова раздуть; регулируемый объем вводимой или удаляемой из гидротампона/баллона жидкости позволяет контролировать внутриносовое тампонное давление и при необходимости проводить поэтапное растампонирование.

Анатомическая форма оригинального интраназального гидротампона (патент РФ № 2621951) соответствует зонам кровоточивости из передних и средних отделов полости носа. Оригинальный гидробаллон для тампонады задних отделов полости носа и хоан (патент РФ № 2676663) представляет собой силиконовую трубку, один конец которой запаян и предназначен для раздувания. На трубке гидробаллона нанесены три метки (I, II, III) и установлены мобильные экранирующая прокладка и две замыкающие клипсы.

Методика передней тампонады интраназальным гидротампоном. Гидротампон устанавливают в полость носа рукой или штыковым пинцетом. Гидротампон скручивают в виде трубочки и заводят в полость носа через ноздрю. В полости носа тампон расправляется и занимает такое положение, которое полностью перекрывает передние и средние отделы полости носа. Далее его наполняют изотоническим раствором натрия хлорида через коннектор до достижения гемостаза (в среднем требуется 2–2,5 мл).

Методика задней тампонады интраназальным гидробаллоном. Первым этапом в полость носа устанавливают интраназальный гидротампон. Гидробаллон вводят в полость носа латеральнее гидротампона так, чтобы метка I находилась на уровне ноздри. Далее подсоединяют шприц и вводят 14 мл наполнителя (изотонический раствор натрия хлорида) и закрывают клипсу. Затем гидробаллон подтягивают кпереди до метки II, открывают клипсу и вводят еще 7 мл наполнителя. После этого подтягивают гидробаллон до метки III и, удерживая его в таком положении, раздувают гидротампон. На завершающем этапе смещают мобильную экранирующую прокладку к ноздре и фиксируют гидробаллон второй клипсой.

Методика тампонады полости носа при помощи гидротампона/гидробаллона не требует от врача специальных навыков и наличия дополнительного медицинского инструментария (носового зеркала, пинцета) и средств визуализации (налобный рефлектор, осветитель, эндоскоп). В связи с этимданный эффективный малотравматичный и безопасный способ тампонады полости носа при НК могут применять не только оториноларингологи, но и врачи общей практики, реаниматологи, гематологи, врачи и специалисты СМП и Министерства по чрезвычайным ситуациям (МЧС).

Медикаментозное лечение

В тех случаях, когда кровоточащий сосуд идентифицирован, местно можно применить сосудосуживающие препараты [0,1% раствор эпинефрина (Адреналина ) или раствор ксилометазолина (Глазолина ) 0,1%, нафазолина (Нафтизина ) 0,1% и т.п.], 3% раствор водорода пероксида, 5% раствор аминокапроновой кислоты, трихлоруксусную кислоту, 10–50% раствор серебра нитрата, 7% раствор серебра протеината (Колларгола ) или 36% водный раствор полиметилен-метакрезолсульфоновой кислоты.

Кровоостанавливаюшие препараты общего действия

Ингибиторы фибринолиза. Аминокапроновая кислота - вещество, угнетающее фибринолиз. Блокируя активаторы плазминогена и частично угнетая действия плазмина, аминокапроновая кислота оказывает специфическое кровоостанавливающее воздействие при кровотечениях, связанных с повышением фибринолиза. Для быстрого эффекта внутривенно вводят 5% раствор препарата до 100 мл. При необходимости повторяют трансфузию с промежутками в 4 ч. Введение препарата рекомендуется проводить под контролем коагулограммы.

Аминометилбензойная кислота (Амбен ) - антифибринолитическое средство. По строению и механизму действия близко к аминокапроновой кислоте, однако более активно. Максимальная разовая доза препарата - 100 мг (10 мл 1% раствора). Общая суточная доза и длительность применения зависят от течения заболевания

Ангиопротекторы. Этамзилат натрия - стимулирует образование III фактора свертывания крови, нормализует адгезию тромбоцитов, однако не обладает гиперкоагуляционными свойствами и не активизирует образование тромбов. При кровотечении в вену или внутримышечно вводят 2–4 мл, а затем через каждые 6 ч по 2 мл препарата. Выпускается в виде 12,5% раствора в ампулах по 2 мл.

Добезилат кальция - по структуре и действию близок к этамзилату, однако обладает более выраженным эффектом. Выпускается в виде таблеток по 0,25 г. Назначают внутрь по 1 таблетке 3–4 раза в день

Препараты кальция. Кальция хлорид - применяют при кровотечениях как препарат, способствующий повышению свертываемости крови. Однако достаточно достоверных данных о гемостатическом действии введенных в организм извне солей кальция нет. Растворы кальция хлорида нельзя вводить подкожно или внутримышечно, так как они вызывают сильное раздражение и некроз ткани. Выпускается в виде 5 и 10% раствора.

Кальция глюконат - по своему действию близок к хлориду кальция. Оказывает меньшее местное раздражающее действие, поэтому пригоден для подкожного и внутримышечного введения. Выпускается в таблетках и в виде 10% раствора

Биологические методы остановки кровотечений. Целями применения биологических методов остановки кровотечения являются общее усиление свертывающей системы крови, а также восполнение ОЦК и нормализация гомеостаза

Цельная донорская кровь . Лечебный эффект переливания цельной крови складывается из замещения, стимуляции, гемостаза и гемодинамического воздействия. Переливание крови оказывает стимулирующее действие на систему гемостаза реципиента, вызывая умеренную гиперкоагуляцию, обусловленную увеличением тромбопластической и снижением антикоагуляционной функции крови. Кроме того, кровь обладает высокой биологической активностью благодаря наличию в ней биологически активных веществ, которые также способствуют активации системы свертывания крови

Тромбоцитарная масса . Переливание тромбоцитарной массы улучшает гемостаз благодаря способности тромбоцитов к адгезии, агрегации, освобождению свертывающих факторов и ретракции кровяного сгустка. Основное участие тромбоцитов в гемостазе осуществляется путем образования первичного тромбоцитарного сгустка на месте поврежденного сосуда и высвобождения факторов свертывания крови, участвующих в выпадении сгустка фибрина

Плазма крови человека . Трансфузии плазмы показаны при кровопотере для увеличения ОЦК, скорости кровотока. Наличие в плазме факторов свертывания объясняет гемостатический эффект при ее трансфузии

Альбумин человека . Относится к группе препаратов крови. Содержит 5, 10 или 20 г общего белка в 100 мл раствора. Не менее 97% общего количества белка составляет альбумин, обладающий высокой осмотической активностью и поддерживающий осмотическое давление в циркулирующей крови, что обусловливает гемодинамическое действие препарата. Способность связывать различные вещества определяет транспортную функцию альбумина - перенос лекарственных и питательных веществ, продуктов метаболизма. Раствор альбумина вводят внутривенно капельно, а при критическом снижении АД - струйно. Разовая доза альбумина зависит от концентрации альбумина в растворе и исходного состояния пострадавшего. При использовании 20% раствора она может быть ограничена 100 мл; менее концентрированные растворы альбумина (5–10%) применяют в дозах от 200 до 300 мл

Фибриноген. Составная часть плазмы крови, из которой и изготавливается. Препарат вводят внутривенно капельно, растворив 2–4 г сухого вещества в изотоническом растворе натрия хлорида

Менадиона натрия бисульфит (Викасол ). Синтетический аналог витамина К, участвующего в образовании протромбина. Выпускается в таблетках и в виде раствора.

Хирургическое лечение

При упорно рецидивирующих НК применяют отслойку слизистой оболочки передних отделов перегородки носа, эндоскопическую этмоидотомию с клипированием крупных сосудов и эндоваскулярную эмболотерапию.

Учитывая, что основным источником носового кровотечения обычно выступают сосуды из бассейна наружной сонной артерии, при неэффективности других мероприятий перевязывают наружную сонную артерию, причем не только на стороне поражения, но и на противоположной стороне, поскольку имеются развитые анастомозы правой и левой половин носа. Как правило, двусторонняя перевязка этих сосудов осложнений не вызывает.

Примерные сроки нетрудоспособности

Учитывая симптоматический характер НК, примерные сроки временной нетрудоспособности определяются по основному заболеванию (гипертоническая болезнь, искривление перегородки носа и т.д.).

Дальнейшее ведение

После остановки НК и коррекции гиповолемии необходимо лечить основное заболевание, которое привело к кровотечению.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

НК - это состояния, которые угрожают жизни больных. В большинстве случаев являются проявлениями других заболеваний, и это требует детального обследования больного с установлением причины. Обследование и лечение пациентов с НК должны быть комплексными.

Прогноз

Комплексный подход в обследовании и лечении больных с НК позволяет в 99,9% случаев полностью его купировать.

Кровотечения из глотки

В.И. Попадюк, И.М. Кириченко

Определение

Кровотечение из глотки (кровотечение из горла, кашель с кровью) - выделение крови из различных отделов глотки, появление крови в слюне или при откашливании.

Коды по МКБ-10

R04.1 Кровотечение из горла (исключая кровохарканье)

R04.2 Кровохарканье, кашель с кровью в мокроте, кровавая мокрота

Кровотечения из глотки не так часты, как НК, они могут быть незначительными и кратковременными или массивными, приводящими к тяжелым последствиям.

Глотка анатомически делится на следующие отделы: носо-, рото- и гортаноглотку. Соответственно, по локализации кровотечение может быть из носо-, рото- и гортаноглотки.

Источником кровотечения из глотки могут являться задняя стенка глотки, боковая стенка гортаноглотки и область нёбных миндалин, глоточной миндалины, расширенные вены нёбных дужек, корня языка, область десен. Не нужно забывать, что в проекции ротоглотки проходят крупные сосуды - наружная и внутренняя сонные артерии, из которых при повреждении возможны фатальные кровотечения.

Кровотечения могут вызвать наружные и внутренние повреждения глотки. Наружные повреждения глотки возникают при резаных, колотых или огнестрельных ранах лица и шеи и отличаются разнообразием симптомов и степеней тяжести в зависимости от локализации ранения и хода раневого канала, определяющих повреждение других органов шеи, крупных сосудов, позвоночника.

Частой причиной глоточного кровотечения бывают внутренние ранения острыми инородными телами, в особенности у детей и пожилых людей (рыбьи кости, острые металлические предметы, стекло, мелкие игрушки, зубные протезы и т.д.); также кровотечения возможны при термических и химических ожогах с глубоким повреждением тканей и кровеносных сосудов, воспалительных процессах, сопровождающихся нагноением и некрозом тканей (паратонзиллярный абсцесс, парафарингит), распадающихся злокачественных опухолях, юношеских ангиофибромах, системных и инфекционных заболеваниях, сопровождающихся образованием гранулем с распадом (гранулематоз Вегенера, сифилис, туберкулез, саркоидоз, фузоспирохетоз), болезнях крови (острые лейкозы, тромбоцитопатии, гемофилия и др.), иммунодефицитах (ВИЧ-инфекция и СПИД) и паразитозах (пиявки).

Кровотечения из носоглотки возникают при редко наблюдающихся наружных ранениях, а также могут происходить из юношеских ангиофибром, распадающихся злокачественных опухолей или быть следствием произведенной недавно аденотомии.

Неполное удаление носоглоточной миндалины является наиболее частой причиной кровотечений в детском возрасте, возникающих после аденотомии, однако возможны невыявленные до операции нарушения свертываемости крови или травма тел позвонков. Если аденотом острый, то можно травмировать поперечно идущие артериальные соединительные веточки, лежащие под дугой I шейного позвонка, что может быть причиной упорного артериального кровотечения.

Кровотечения из ротоглотки, при которых требуется неотложная помощь, возможны из ткани нёбных миндалин и тонзиллярных ниш (1–8%) преимущественно в раннем послеоперационном периоде, при наличии сопутствующих заболеваний, варикозно расширенных вен на нёбных дужках, задней стенке ротоглотки или в области язычной миндалины, изъязвлений либо распадающихся опухолей. Кровотечение может быть сосудистым и паренхиматозным, от вида кровотечения зависит и лечебная тактика.

Кровотечения из гортаноглотки, глотки и гортани происходят преимущественно из распадающихся раковых опухолей, часто у больных, подвергавшихся облучению. Причиной кровотечений могут быть также сосудистые опухоли гортани и травмы, в частности ятрогенные - при внутригортанных операциях, особенно при удалении гемангиом и биопсиях. Небольшие гортанные кровотечения (кровохарканье) бывают результатом перенапряжения голоса, а также встречаются при заболеваниях, приводящих к застойным изменениям в системе верхней полой вены (пороки сердца, цирроз печени и т. п.), и изъязвлениях слизистой оболочки различного происхождения.

Клиническая картина

Зависит от источника и причины кровотечения. Как правило, спонтанное кровотечение из глотки кратковременное и необильное. Выделяющаяся кровь может быть как ярко-красного, так и темно-вишневого цвета, быстро свертывается. Для глоточного кровотечения характерна слизисто-кровянистая мокрота, выделяемая без кашля.

В случаях крупного источника кровотечения происходят обильное выделение крови из полости рта, аспирация крови и кровохарканье. Обычно отмечается вынужденное положение больного сидя с наклоном головы и туловища вперед. Возможно выделение крови в виде оформленных темных сгустков со слюной или при кровохаркании, слюны с алой кровью. При обильных кровотечениях, особенно из опухолей и крупных сосудов, пациенты захлебываются кровью, при заглатывании крови в желудок бывает рвота "кофейной гущей" с забрасыванием в полость носа, затем возможна мелена. Дыхание через естественные дыхательные пути может быть затруднено из-за скопившейся крови в виде сгустков.

Судить о кровопотерях приходится в первую очередь по состоянию больного и опросу окружающих. В зависимости от степени кровопотери появляются общие симптомы: слабость, потемнение в глазах, головокружение, сухость во рту, жажда, одышка, холодный липкий пот, чувство страха, бледность кожи, цианоз, тахипноэ, тахикардия, падение АД.

Потребность компенсации кровопотери зависит от количества потерянной крови и времени, в течение которого было кровотечение. Чем медленнее происходит кровопотеря и чем она меньше, тем быстрее с ней справляются защитные компенсаторные механизмы организма, которые запускаются рефлекторно.

Диагностика

Необходимо правильно собрать анамнез заболевания, уточнить наличие ЛОР-заболеваний и заболеваний легких, перенесенного ранее кровохарканья или кровотечения из верхних и нижних дыхательных путей, наличие опухолей и хирургических вмешательств.

Если источник кровотечения расположен в ротоглотке, причину кровотечения легко устанавливают при фарингоскопии. Если в глотке не обнаружено явного источника кровотечения, то следует искать источник выделения попавшей в глотку крови в других местах (нос, пищевод, желудок, нижние дыхательные пути).

В зависимости от объема кровопотери клиническая картина бывает различной. Незначительный объем кровопотери, от нескольких капель до нескольких десятков миллилитров, не приводит к развитию каких-либо метаболических сдвигов в организме и в большинстве случаев не вызывает патологических симптомов. Однако в детском возрасте и у людей с лабильной психикой такое кровотечение может сопровождаться реакциями психогенного (истерика) или вегетососудистого (обморок) характера. При дальнейшей кровопотере больные начинают жаловаться на слабость, шум, звон в ушах, мелькание "мушек" перед глазами, жажду, головокружение, учащенное сердцебиение. Может появиться небольшая бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При нарастании кровопотери до 15–20% ОЦК (1000–1400 мл для взрослого человека) диагностируется средняя степень тяжести. Потеря крови возмещается сужением глубоких и кожных вен, происходит перераспределение крови в направлении сердечной мышцы и головного мозга. Усиливается субъективная симптоматика, появляются тахикардия, снижение АД, одышка и признаки периферического вазоспазма (акроцианоз).

Кровопотеря свыше 20% ОЦК приводит к развитию геморрагического шока (заторможенность и другие нарушения сознания, выраженная тахикардия, нитевидный пульс, резкое падение АД и др.). Кроме того, при профузных кровотечениях происходит снижение почечного кровотока на 50–70% в основном за счет кортикального слоя, что приводит к снижению почечной фильтрации и клинически проявляется олиго- и анурией.

В диагностический алгоритм входит также общеклиническое обследование пациентов, включающее общий анализ крови с оценкой уровня гемоглобина, гематокрита, тромбоцитов, а также определение таких показателей коагулограммы, как время кровотечения, время свертывания крови, уровень фибриногена, в некоторых случаях исследование D-димера. Снижение уровня гемоглобина требует уточнения характера анемии. Нормохромная анемия характерна для кровотечений, обусловленных тромбоцитопенией при апластических и гипопластических анемиях и лейкозах, гипохромная - для болезни Рандю–Ослера и др. Повышение времени свертывания является неспецифическим признаком коагулопатии и требует более детального исследования коагулограммы, а именно - тромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени, времени рекальцификации плазмы.

Определение характера и источника кровотечения устанавливается при осмотре носоглотки, ротоглотки и гортаноглотки, в том числе и с использованием эндоскопической техники. Следует иметь в виду, что кровотечения из носоглотки в некоторых случаях могут проявляться кровотечениями из носа, однако чаще кровь стекает по задней стенке глотки (рис. 13-4) .

image
Рис. 13-4. Алгоритм диагностики и тактики ведения пациентов с кровотечением из глотки

Дифференциальная диагностика

Кровотечения из глотки иногда трудно отличить от легочных кровотечений. Длительное кровохарканье и небольшое количество крови в мокроте говорят не в пользу легочного кровотечения. Для глоточных кровотечений характерна слизисто-кровянистая мокрота, выделяемая без кашля, в то время как при легочных кровотечениях кровь светло-красного цвета, имеет пенистый характер и выделяется большей частью при кашле. Только при больших кровотечениях из легких кровь может выделяться без кашля и не пениться. Еще один признак, характерный для легочного кровотечения, - кровь из легких долго не сворачивается.

При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода возникает клиническая картина, схожая с кровотечением из глотки, но основная масса крови сглатывается и выделяется в виде темной крови в момент рвоты. Кровотечение сопровождается рвотными позывами. Такие кровотечения наблюдаются у больных, страдающих циррозом печени и иными заболеваниями, ведущими к портальной гипертензии.

Лечение

На первоначальном этапе оказания помощи при кровотечении из глотки необходимо:

  • определить точную локализацию кровотечения при орофарингоскопии;

  • придать больному полусидячее положение с наклоненной кпереди и на сторону кровотечения головой;

  • произвести одно-двухразовое опрыскивание полости рта и глотки 10% аэрозольным раствором лидокаина;

  • при значительном кровотечении из носоглотки, нёбной миндалины, тонзиллярной ниши, задней, боковой стенки ротоглотки на длинном зажиме ввести соответствующих размеров плотный марлевый тампон, прижимая его к кровоточащему участку; при этом левая рука врача фиксирует голову или шею пациента соответственно локализации кровотечения; желательно пропитать тампон 3% перекисью водорода или 5% раствором аминокапроновой кислоты;

  • дополнительно обеспечить холод на область шеи и сосудисто-нервного пучка, периодическое прижатие общей сонной артерии к позвоночнику;

  • ввести внутривенно 10 мл 10% раствора кальция хлорида и 100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты или 1000 мг раствора транексамовой кислоты (Транексама );

  • при обильном кровотечении из нижних отделов глотки, угрожающем жизни, выполнить срочную интубацию трахеи (или трахеотомию) с тугой тампонадой ротоглотки большими длинными марлевыми тампонами, смоченными водорода пироксидом или аминокапроновой кислотой, проводить в процессе транспортировки инфузионную терапию;

  • все пациенты с кровотечением из глотки подлежат экстренной госпитализации в ЛОР-отделение.

При кровотечении, обусловленном опухолью носоглотки, проводят тугую переднюю тампонаду с гемостатическими веществами с соответствующей стороны. Если кровотечение продолжается, то осуществляют заднюю тампонаду и проводят катетер через половину носа, противоположную той, на которой расположена опухоль. В носовую часть глотки вводят большой тампон, закрывающий хоану на здоровой стороне и прижимающий опухоль. Передний тампон вводят в нос и с противоположной здоровой стороны. При неэффективности этих мероприятий перевязывают наружную сонную артерию со стороны опухоли или эмболизацию. При юношеских ангиофибромах методом выбора является склерозирующая терапия.

В случае неполного удаления аденоидов и кровотечения их них показано немедленное повторное тщательное удаление остатков кровоточащей ткани под контролем эндоскопа. При выявлении нарушения свертываемости крови назначают соответствующее лечение. Если, несмотря на полное удаление аденоидов и общую гемостатическую терапию, кровотечение продолжается, то проводят заднюю тампонаду; возможно применение силиконового тампона "Эписторп" с раздувающимися селективными манжетками в передних, средних и задних отделах полости носа и носоглотке. Возобновление кровотечения после удаления тампона является показанием к перевязке наружной сонной артерии с той стороны, где возникло кровотечение, или к проведению селективной эмболизации кровоточащего сосуда либо ствола, из которого он исходит.

Особенности лечебной тактики зависят от причины кровотечения. При изъязвлениях после анестезии проводят прижигание серебра нитратом (30–50% раствор). В настоящее время лучшим способом местного лечения варикозных расширений вен и доброкачественных сосудистых опухолей (ангиом) является прижигание их лазером или радиоволновым ножом. Одновременно проводят общую гемостатическую терапию. При кровотечении из распадающейся опухоли, если оно не останавливается другими способами или рецидивирует, показана перевязка наружной сонной артерии либо эмболизация.

В связи с тем что после тонзиллотомии очень сложно остановить паренхиматозное (а тем более сосудистое) кровотечение, рекомендуют после обкалывания тонзиллярной ниши раствором анестетика произвести полное удаление миндалины - тонзиллэктомию, а затем остановить кровотечение в тонзиллярной нише общепринятыми методами.

Значительные трудности могут возникать при остановке кровотечения после тонзиллэктомий, особенно у беспокойных больных и детей. Радикальной мерой является прошивание ниш миндалин резорбируемыми материалами. Предварительно нишу инфильтрируют анестетиком с адреналином и эпсилон-аминокапроновой кислотой. При паренхиматозном кровотечении проводят поверхностное прошивание всей ниши в поперечном направлении от одной дужки к другой. Накладывают два-три шва, в результате чего дужки оказываются сшитыми между собой и компрессированными. Также обрабатывают раневую поверхность гемостатическими средствами - клеем "Гемокопакт", гемостатическим порошком или выкладывают ниши гемостатическим резорбируемым материалом. Если кровотечение не останавливается, то проводится тугая тампонада глотки под эндотрахеальным наркозом и перевязка наружной сонной артерии (в крайних случаях - общей).

Кровотечение из гортани

В.И. Егоров, Д.М. Мустафаев

Определение

Кровотечение из гортани - выделение с кашлем отделяемого, окрашенного кровью, или чистой крови, исходящей из дыхательных путей вследствие нарушения целостности сосудов гортани и попадания крови в нижние отделы трахеобронхиального дерева. Оно может проявляться кровохарканьем (прожилки крови в мокроте или отдельные плевки жидкой крови) либо кровотечением, когда кровь откашливается непрерывно в большом количестве. Кровохарканьем считается выделение с кашлем крови в виде прожилок в объеме, не превышающем 50 мл в сутки. Кровохарканье, в отличие от кровотечения, не вызывает в организме больного изменений, характерных для любой значимой кровопотери (анемия, тахикардия, гипотензия и др.). Кровотечения из гортани являются серьезным, нередко смертельным осложнением различных, чаще всего онкологических, заболеваний органов дыхания. При этом летальные исходы при массивном кровотечении из гортани обусловлены главным образом не кровопотерей, а асфиксией.

Коды по МКБ-10

R04.1 Кровотечение из горла

R04.2 Кровохарканье

R04.9 Кровотечение из дыхательных путей неуточненное

Эпидемиология

В зависимости от причинного фактора частота возникновения кровотечений из гортани сильно разнится. Кровотечения из гортани, обусловленные специфическими воспалительными заболеваниями (в том числе туберкулезом), составляет 40% случаев, нагноительными заболеваниями гортани - 10–15%, раком гортани - 30–35%. Примерно у 15–20% больных этиология остается неизвестной.

Профилактика

Первичная профилактика направлена на своевременную диагностику заболеваний, которые в дальнейшем могут осложняться кровотечением из гортани.

Скрининг

Скрининг по отношению к кровотечениям из гортани неприменим.

Классификация

По степени кровопотери:

  • легкое кровотечение (благоприятный прогноз) - прожилки крови или равномерная примесь крови ярко-красного цвета в отделяемом;

  • тяжелое (жизнеугрожающее) - массивное кровотечение (отхаркивание большого количества крови в каждом плевке мокроты или более 1000 мл за 24 ч).

Классификация кровотечений из дыхательных путей, учитывающая реакцию организма

  • Степень кровотечения - кровопотеря до 300 мл/сут (крови с кашлем в сутки).

    • Однократное (скрытое, явное).

    • Многократное (скрытое, явное).

  • Степень кровотечения - кровопотеря до 700 мл/сут.

    • Однократное кровотечение:

      • с падением АД на 20–30 мм рт.ст. от исходного и снижением гемоглобина на 40–45 г/л;

      • без падения АД и снижения гемоглобина.

    • Многократное кровотечение:

      • с падением АД на 20–30 мм рт.ст. от исходного и снижением гемоглобина на 40–45 г/л;

      • без падения АД и снижения гемоглобина.

  • Степень кровотечения - кровопотеря свыше 700 мл/сут.

    • Массивное кровотечение - учитывается однократность и многократность повторения эпизодов выделения крови, изменение АД, лейкоцитарной формулы крови.

    • Молниеносное кровотечение с летальным исходом - обильное (более 500 мл), возникающее одномоментно или в течение короткого промежутка времени.

Этиология

Спонтанные кровотечения из гортани наблюдаются редко. Чаще приходится наблюдать небольшую примесь крови в мокроте при остром геморрагическом ларингите, нередко возникающем при гриппе. Разрывы слизистой оболочки гортани могут наблюдаться и при других воспалениях гортани, а также в результате функциональной травмы голосовых складок: внезапного крика, чрезмерного напряжения голосовых складок у певцов, ораторов, командиров и т.д. Этот разрыв слизистой оболочки чаще происходит по краю голосовой складки, отсюда же происходят и последующие кровотечения. Иногда кровотечения из гортани наблюдаются при менструациях и беременности. Описаны также редкие случаи более обильных кровотечений из гортани от разрыва сосудов ангиоматозных небольших опухолей гортани. Расширенные варикозные вены гортани в старческом возрасте и у больных с пороками сердца, заболеванием легких, циррозом печени, хроническим нефритом могут также иногда быть источником кровотечений из гортани. Гемофилия и другие заболевания крови нередко сопровождаются кровотечением или кровохарканьем из гортани. Кроме того, причинами могут быть огнестрельные и неогнестрельные ранения гортани, повреждение слизистой оболочки гортани инородным телом с острыми краями, сосудистая или распадающаяся злокачественная опухоль, изъязвления различной природы.

У больных молодого возраста причиной кровотечения из гортани чаще всего выступают инфекции, различные травмы. У больных пожилого возраста - опухоли гортани, ее специфические воспалительные заболевания (туберкулез, сифилис и т.д.).

Патогенез

По механизму развития кровотечение из гортани может быть обусловлено:

  • механической травмой или ранением сосудов (ятрогенный, травматический типы кровотечения);

  • патологическим процессом с образованием дефекта сосудистой стенки (при опухолях, инфекционных деструкциях гортани и других патологических процессах);

  • нарушением проницаемости сосудистой стенки (при васкулитах, коагулопатиях, острых инфекционных заболеваниях).

Клиническая картина

Основным клиническим проявлением кровотечения из гортани является наличие примеси крови в отделяемом из дыхательных путей, в зависимости от степени кровотечения - от прожилок крови в отделяемом до выделения обычной алой пенистой крови и/или ее сгустков через рот с кашлевыми толчками. Кашель приступообразный или длительно непрекращающийся, часто предшествует отделению крови. Также наблюдаются клинические проявления, характерные для кровопотери в организме: чувство тревоги и страха, слабость, головокружение, бледность кожных покровов. В зависимости от объема кровопотери отмечаются ортостатическая тахикардия, артериальная гипотензия, коллапс (крайне низкое АД), нарушение сознания.

Особенности клинической картины кровотечения из гортани при различных причинах его возникновения:

  • неспецифические воспалительные заболевания гортани (кровотечение из гортани минимальное, прожилки крови в отделяемом; причина - разрыв сосудов слизистой оболочки гортани при сильном кашле);

  • туберкулез гортани (постоянное подкашливание, прожилки крови в гнойной мокроте, слабость, похудение, лихорадка, ночные поты);

  • злокачественные опухоли гортани (кашель, охриплость, длительное выделение слизистого отделяемого с прожилками крови, снижение массы тела).

Диагностика

Клиническое обследование

Сбор жалоб, анамнеза (при сборе анамнеза обращают внимание на патологию органов дыхания в прошлом, сердечно-сосудистые и системные заболевания).

Физикальное обследование

Обязательно должно включать объективное исследование всех органов и систем; направлено на определение места и интенсивности кровотечения из гортани, адекватности агазообмена и включает:

  • оценку общего состояния пациента, в том числе оценку окраски его кожных покровов и видимых слизистых оболочек, перкуссию, аускультацию;

  • оценку наличия, характера, выраженности дыхательной недостаточности;

  • оценку голосовой функции;

  • осмотр глотки, переднюю и заднюю риноскопию, выполнение непрямой ларингоскопии.

Лабораторная диагностика

Всем пациентам при стабильной гемодинамике и отсутствии дыхательной недостаточности независимо от степени и вида кровотечения из гортани должны быть выполнены следующие диагностические тесты:

  • общий анализ крови, определение уровня тромбоцитов, лейкоформулы;

  • коагулограмма [время свертывания крови (ВСК), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновый индекс (ПТИ), фибриноген];

  • биохимический анализ крови с определением основных функциональных показателей работы печени, азотистого обмена, уровня глюкозы крови, продуктов деградации фибрина (D-димеры);

  • анализ газового состава артериальной крови и показателей кислотно-основного состояния (КОС), ЭКГ, определение группы крови и Rh-фактора.

Инструментальные методы

Принципиальной задачей первичной диагностики при кровотечениях из дыхательных путей является топическая локализация источника кровотечения. В первую очередь показано выполнение фиброэндоскопии верхних и нижних отделов дыхательных путей в экстренном порядке. В случае если по данным фиброэндоскопического исследования патологический очаг четко локализуется в гортани, необходимость выполнения лучевых методов диагностики в целях локализации источника кровотечения отпадает. В случае жизнеугрожающего кровотечения все этапы диагностики должны проводиться в отделении реанимации.

Дифференциальная диагностика

Первоначально необходимо провести дифференциальную диагностику кровотечения из дыхательных путей, полости рта и желудочно-кишечного кровотечения (табл. 13-1) .

Таблица 13-1. Дифференциальная диагностика кровотечения из дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта
Признак Кровотечение из дыхательных путей Желудочно-кишечное кровотечение

Выделение крови

Кровь откашливается

Кровь выделяется во время рвоты

Цвет

Алая, ярко-красная

Темно-красная ("кофейная гуща") за счет действия соляной кислоты

рН выделений

Щелочная реакция

Кислая реакция

Консистенция

Пенистая, так как обычно смешивается с воздухом

Крайне редко носит пенистый характер

Мелена

Даже при заглатывании части откашливаемой крови мелены не бывает

Как правило, мелена

Анамнез

Заболевания органов дыхания

Язвенная болезнь, заболевания печени, предшествующие желудочно-кишечные кровотечения

Длительность

Кровохарканье обычно продолжается несколько часов/суток

Рвота обычно кратковременная и обильная

Показания к консультации других специалистов

Кровотечения из гортани могут наблюдаться на фоне туберкулеза, сифилиса, злокачественных опухолей гортани. В таких случаях требуется консультация смежных специалистов, в том числе фтизиатра, онколога, инфекциониста.

Пример формулировки диагноза

Кровотечение из горла (гортани).

Лечение

Цель лечения

Целями лечения являются остановка кровотечения из гортани, предупреждение аспирации и профилактика его рецидива.

Показания к госпитализации

Показание к госпитализации - примесь любого количества крови в отделяемом из дыхательных путей. Больные с подозрением на кровотечение из дыхательных путей должны быть доставлены в специализированный стационар, имеющий в штате оториноларинголога, торакального хирурга, рентген-эндоваскулярного хирурга и необходимое техническое обеспечение для выполнения фиброэндоскопического обследования дыхательных и пищепроводных путей, КТ, ангиопульмонографии и возможной эмболизации артерий.

Медикаментозное лечение

Лечебная тактика при кровотечении из гортани (задачи: обеспечение проходимости дыхательных путей, профилактика асфиксии):

  • подавление мучительного кашля;

  • антифибринолитическая терапия;

  • медикаментозная коррекция АД;

  • коррекция анемии (по показаниям);

  • лечение основного заболевания.

Для устранения упорного и мучительного кашля применяют протикашлевые препараты.

Основные позиции гемостатической фармакотерапии

  • Антифибринолитическая терапия:

    • внутривенное введение раствора транексамовой кислоты позволяет значительно уменьшить продолжительность и объем кровопотери при кровотечениях из гортани независимо от причины последнего;

    • внутривенное введение раствора аминокапроновой кислоты, внутримышечное введение раствора этамзилата 500 мг/сут эффективны при кровотечении из гортани.

  • Ингаляционная терапия:

    • раствор эпинефрина (Адреналина ) через небулайзер 4 раза в сутки [1 мл раствора эпинефрина (Адреналина ) совместно с 5 мл 0,9% изотонического раствора натрия хлорида];

    • раствор десмопрессина (синтетический аналог антидиуретического гормона) через небулайзер [5 ед. (1 мл)] совместно с 1–2 мл изотонического раствора натрия хлорида способствует остановке кровотечения из гортани.

Следует проводить медикаментозную терапию основного заболевания: антибактериальную терапию при воспалительных процессах, противотуберкулезную терапию при установлении диагноза "туберкулез гортани". Кроме того, необходима коррекция артериальной гипертензии и кардиотропная терапия по показаниям. По показаниям должна проводиться гемо- и плазмотрансфузия.

Эндоскопические способы гемостаза: при фиброларингоскопии наряду с диагностическими манипуляциями возможно выполнение гемостатических процедур: коагуляции видимого источника кровотечения (как правило, опухоли), введения различных гемостатических и вазоактивных средств.

На фоне консервативной терапии, как правило, удается добиться остановки кровотечения из гортани. При неэффективности вышеперечисленных методик необходима интубация трахеи для защиты и вентиляции легких.

Эндоваскулярный гемостаз следует рассмотреть при неэффективности консервативного и эндоскопического способов гемостаза.

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому вмешательству выставляются в соответствии с установленным диагнозом. Хирургическое вмешательство является методом выбора для злокачественных опухолей гортани, вызвавших кровотечения из гортани. Проводимая консервативная терапия в сочетании с эндоскопическими или эндоваскулярными вмешательствами позволяет добиться временного гемостаза, верифицировать диагноз и выставить показания для хирургического вмешательства при наличии резектабельной опухоли гортани.

Хирургическое вмешательство показано в следующих случаях:

  • отсутствует техническая возможность выполнить эндоваскулярные вмешательства, эндоскопический гемостаз невыполним или неэффективен;

  • кровотечение и аспирация продолжаются несмотря на выполненную эмболизацию;

  • при точно установленном источнике кровотечения, причиной которого является опухоль гортани.

Примерные сроки нетрудоспобности

5–14 дней.

Дальнейшее ведение

Дальнейшее ведение пациента с кровотечением из гортани должно соответствовать основному диагнозу заболевания, вызвавшего кровотечение.

Прогноз

Летальность при кровотечениях из гортани достигает 30–50% в зависимости от степени возникшего кровотечения и исходного соматического статуса пациента, при этом 55% больных умирают в течение первого часа.

Коникотомия (показания, техника, использование коникотома)

Е.А. Кирасирова

Синоним

Рассечение конической связки.

Обоснование

Восстановление дыхания при стенозе гортани различной этиологии.

Цель

Безотлагательное восстановление проходимости дыхательных путей в экстремальных условиях при помощи рассечения или множественной пункции перстнещитовидной мембраны при обструкции на уровне гортани и выше.

Показания

Остро возникшая асфиксия, когда полностью прекращается движение воздуха через гортань в трахею, а также дыхательные нарушения у новорожденных. Предвестниками близящейся остановки дыхания может служить тяжелое затрудненное свистящее дыхание, при котором промедление очень опасно. Невозможность выполнения интубации трахеи.

Причины асфиксии:

  • отек гортани на фоне инфекции;

  • острая аллергическая реакция;

  • спазм гортани при действии химических, физических раздражителей;

  • инородное тело верхних дыхательных путей;

  • невозможность или безуспешность при интубации трахеи;

  • травма лицевого черепа и челюстей с массивным повреждением ткани, при которой ларингоскопия невозможна;

  • опухоли верхних дыхательных путей, особенно связочного аппарата гортани.

Подготовка

Проведение коникотомии не всегда сопровождается обезболиванием. Если спазм или отек гортани произошел вне лечебного учреждения, то возможности применить анестезию и вовсе не будет, а спасение жизни станет первостепенной задачей, нежели безболезненность манипуляции. В условиях стационара больным с нарушением дыхания может быть проведена плановая коникотомия; тогда используются обработка операционного поля, местный анестетик, скальпель, коникотом, ранорасширитель Труссо, трахеостомическая трубка.

Методика

Коникотомия выполняется значительно быстрее, а значит, ей должно быть отдано предпочтение в критической ситуации. Пациента укладывают на спину, под лопатками помещают валик, голову запрокидывают, для того чтобы трахея максимально приблизилась к коже. После обрабатывают кожные покровы шеи раствором антисептика двукратно, место предстоящего разреза обкладывают чистыми пеленками или салфетками, проводят местную анестезию раствором 1% лидокаина.

Техника выполнения коникотомии (рис. 13-5)

  • Поиск промежутка между перстневидным и щитовидным хрящом при помощи указательного пальца.

  • Щитовидный хрящ прижимается пальцами для предупреждения его движений.

  • В другую руку берется скальпель, отступя 2 см от режущего края, и делается поперечный разрез длиной до 2 см, посредством которого рассекается кожа и связка между хрящами.

  • В полученное отверстие вводится расширитель трахеи или ранорасширитель Труссо, а затем - трахеостомическая трубка.

  • Трубка фиксируется, расширитель удаляется, начинается нагнетание кислородной смеси.

image
Рис. 13-5. Проведение коникотомии

В ряде случаев может быть использована пункция трахеи - трахеопункция толстой иглой как вспомогательная мера, позволяющая выиграть время, иногда даже транспортировать больного. Для проведения пункции трахеи необходимо придать такое же положение больному, как при трахеотомии. Пункция проводится в экстренных условиях без анестезии, левой рукой фиксируется гортань, трахея, прощупывается межхрящевой промежуток. Можно провести пункцию конической связки - коникопункцию, технически эта процедура проще, меньше риск травматизации задней стенки трахеи. Однако надо помнить о том, что при стенозе гортани происходит ее смещение вверх и вниз, что затрудняет процедуру и увеличивает риск выпадения иглы при транспортировке больного. Кроме того, имеет смысл проводить пункцию заведомо ниже уровня стеноза. Через трахео- или коникопункцию может быть по проводнику установлен 20G катетер, который более удобен при необходимости транспортировки и менее опасен для задней стенки трахеи. Через катетер в просвете трахеи можно ингалировать кислород для борьбы с гипоксией.

Возможные осложнения

Несмотря на то что коникотомия - это самый доступный и безопасный способ восстановить проходимость в дыхательных путях, могут возникнуть осложнения. Наиболее частые: кровотечения в результате сосудистых повреждений; травмирование хрящей; ранения щитовидной железы; травма тканей пищевода; неправильная установка трубки (вне просвета или в подслизистый слой трахеи); ранение голосовых связок. Если техника выполнения коникотомии нарушена или манипуляция проведена несвоевременно, больной может погибнуть.

Трахеостомия (показания, техника, варианты операций)

Е.А. Кирасирова

Трахеостомия является самой часто выполняемой операцией в отделениях реанимации, интенсивной терапии (ОРИТ) и экстренной ЛОР-хирургии, связанной с оказанием специализированной неотложной помощи больным в критических состояниях и все более значимой в качестве предиктора осложнений различной степени тяжести.

Трахеостомия может быть плановой больным, находящимся на ИВЛ, через назо- или оротрахеальную трубку, или экстренной с целью восстановления дыхательной функции больным с декомпенсацией дыхания.

По данным статистики, наибольшее количество операций трахеостомии выполняется в реанимационных отделениях многопрофильных стационаров (от 60 до 240 операций в год) в зависимости от специализации отделения (общая, токсикологическая, нейрореанимация).

Трахеостомия, выполненная без учета индивидуальных особенностей пациента, существенно снижает качество оказания специализированной медицинской помощи реанимационным больным и повышает риск осложнений. Хотя в последние годы приоритет стандартной трахеостомии был поставлен под сомнение специалистами по интенсивной терапии, имеющими опыт выполнения пункционно-дилатационной трахеостомии (ПДТ), однако данная методика имеет ряд ограничений, в связи с чем классическая трахеостомия (КТС) также выполняется повсеместно и не может быть полностью заменена ПДТ. Поэтому важно оценить все потенциальные риски, чтобы определить, каким способом должна быть выполнена трахеостомия у конкретного пациента. Участие различных специалистов в лечении пациентов реанимационных отделений требует разработки и внедрения стандартизированного протокола трахеостомии для минимизации возможных осложнений.

Преимущества трахеостомии над оротрахеальной интубацией

Вопрос о сроках трахеостомии является сложным, его решение основано на двух составляющих: оценить, какие пациенты потребуют длительной вентиляции, и принять решение, когда следует провести трахеостомию. Если прогнозы длительной вентиляции ошибочны, то стратегия ранней трахеостомии приведет, что пациенты будут переносить трахеостомию без необходимости. "Поздняя" трахеостомия приведет к тому, что у пациентов будет излишне длительное воздействие трансларингеальной эндотрахеальной трубки и потенциально длительное отлучение от механической вентиляции.

Ретроспективный анализ показал, что длительное нахождение оротрахеальной трубки в просвете гортани приводит к постинтубационным изменениям тканей гортани и трахеи различной тяжести:

  • в первые 24–72 ч от ИВЛ развиваются отечно-воспалительные процессы различной степени тяжести в слизистой оболочке, связочном аппарате и хрящах гортани - от реактивного отека до деструктивно-дистрофических процессов;

  • в течение 7 сут и более аппаратного дыхания усиливаются процессы деструкции и дистрофии хрящей гортани и трахеи, происходит активный рост грануляционной ткани;

  • трансларингеальная интубация более 10 сут может приводить к необратимому лизису хрящевой ткани, которая замещается грануляциями с участками секвестрации хряща с последующей деформацией просвета гортани и трахеи.

Увеличение сроков трансларингеальной интубации более 7–10 дней до трахеостомии снижает процент ее положительных эффектов на такие показатели, как:

  • время отлучения от аппарата искусственной вентиляции;

  • длительность пребывания в реанимации;

  • продолжительность аппаратной вентиляции;

  • развитие инфекционных осложнений (местная инфекция, вентилятор-ассоциированная пневмония, сепсис).

Доказанные преимущества трахеостомии:

  • способствует уменьшению мертвого пространства дыхательных путей;

  • снижение сопротивления дыхательных путей;

  • улучшает доступ к нижележащим отделам дыхательных путей, что обеспечивает более тщательную санацию трахеобронхиального дерева, протекцию нижних дыхательных путей от аспирации, уменьшается риск развития вентилятор-ассоциированной пневмонии;

  • возможность прекращения введения седативных препаратов пациентам, что позволяет более точно оценивать уровень нарастания сознания, бодрствования; процесс постепенного отлучения больных от респиратора, тренировка самостоятельного дыхания, без риска развития гипоксии и нарастания гиперкапнии;

  • комфорт для пациента без опасения повреждения структур гортани и трахеи; отсутствие интубационной трубки в ротовой полости позволяет осуществлять прием пищи и жидкостей через естественные пути, что благоприятно сказывается на физиологическом и эмоциональном состоянии пациента.

Стандартная трахеостомия

Трахеостомия является факультативной процедурой, выполняемой в экстренной ситуации или планово больным ОРИТ, находящимся на ИВЛ. Принципиальное различие между трахеостомией и трахеотомией заключается в том, что в первом случае края трахеи за межкольцевые промежутки подшиваются к коже и таким образом формируется стойкая трахеостома. При трахеотомии после продольного или поперечного вскрытия просвета трахеи трахеостомический канал формируется на 3–5-е сутки после размещения трахеостомической трубки в просвете трахеи.

Стандартная трахеостомия отличается от дилатационных техник тем, что данная операция при наличии показаний к ней может быть выполнена любому пациенту. Коагулопатия, нестабильность шейного отдела позвоночника, травмы шеи и грудной клетки, ожирение, короткая толстая шея, наличие патологии щитовидной железы, трахеомаляция и предшествующие операции на трахее и органах шеи не являются противопоказаниями для стандартной трахеостомии, но требуют подготовки хирурга и дополнительного обследования пациента.

Показания для стандартной трахеостомии

  • Аномальная анатомия шеи:

    • тучный пациент;

    • короткая или толстая шея;

    • увеличенная щитовидная железа;

    • боковое смещение трахеи;

    • увеличенные лимфатические узлы на шее;

    • трахеомаляция;

    • зона воздействия лучевой терапии.

  • Инфекция в области зоны, выбранной для трахеостомии.

  • Детская возрастная группа. У детей трахея более податлива, чем у взрослых, поэтому она имеет тенденцию к спадению при давлении на нее расширителем.

  • Предшествующие операции на шее, изменяющие анатомию шеи.

  • Нестабильный перелом шейного отдела позвоночника.

  • Потребность в положительном давлении конца выдоха (ПДКВ) >15 см вод.ст., так как во время процедуры может быть скомпрометирована оксигенация крови.

  • Злокачественные новообразования в месте трахеостомии.

  • Неуправляемая коагулопатия.

При проведении трахеостомии следует учитывать антропометрические параметры телосложения больного (гиперстеник, астеник, нормостеник), степень выраженности подкожно-жировой клетчатки, наличие или отсутствие пульсации на передней поверхности шеи, возможность переразгибания шейного отдела позвоночника, анатомические ориентиры на передней поверхности шеи, наличие или отсутствие заболеваний щитовидной железы.

Деление трахеостомии на верхнюю, среднюю или нижнюю зависит от уровня вскрытия трахеи, на котором рассекают полукольца трахеи; ориентировка по перешейку щитовидной железы является неточной ввиду возможных анатомических вариантов последней.

Сложности при проведении трахеостомии могут возникнуть у больных с короткой толстой шеей, плохо разгибающимся шейным отделом позвоночника, наличием объемных образований щитовидной железы (рис. 13-6) .

image
Рис. 13-6. Варианты анатомического расположения трахеи

Техника трахеостомии

Данная техника рассматривается на рис. 13-7 . Предпочтение остается общему обезболиванию (эндотрахеальный комбинированный наркоз с введением мышечных релаксантов), однако значительно чаще по объективным причинам из-за невозможности интубации трахеи, декомпенсации стеноза и других причин операция проводится под местной инфильтрационной анестезией 1% раствором лидокаина.

image
Рис. 13-7. Первый этап: определение анатомических ориентиров шеи; второй этап: срединный разрез кожи шеи от перстневидного хряща до яремной вырезки грудины; третий этап: выделение передней стенки трахеи; четвертый этап: рассечение мягких тканей шеи элетрокоагулятором; пятый этап: вскрытие передней стенки трахеи по средней линии на уровне 2–3-го полуколец трахеи; шестой этап: подшивание межкольцевых промежутков трахеи к коже; седьмой этап: сформированная трахеостома синтетическими нитями; восьмой этап: установка в просвет трахеи трахеостомической трубки и подключение к аппарату искусственной вентиляции легких

Положение больного в обратной позе Тренделенбурга: горизонтально на спине с максимально отведенной кзади головой и валиком под плечами. Чрезмерное переразгибание шейно-грудного отдела позвоночника приводит к смещению трахеи в краниальном направлении, изменению анатомических ориентиров. При этом трахея становится доступной на уровне 5–6-го полуколец, что является нежелательным и опасным в отношении возможных осложнений. При переразгибании шейного отдела позвоночника происходит смещение плечеголовного артериального ствола выше яремной вырезки, что повышает возможность его повреждения при выделении передней стенки трахеи или аррозии его стенки при постоянном давлении трахеостомической трубки.

Плохим прогностическим фактором следует считать выполнение высокой трахеостомии, когда происходит повреждение 1-го хрящевого полукольца трахеи или перстневидного хряща, что может приводить к перихондриту и впоследствии к рубцовой деформации подголосового отдела гортани. Не следует выполнять фенестрацию трахеальной стенки, так как после деканюляции в "трахеальное окно" могут попадать мягкие ткани шеи, вызывая резкую деформацию и сужение трахеи на этом уровне.

После инфильтрационной анестезии передней поверхности шеи производится продольный срединный разрез кожи и клетчатки от нижнего края дуги перстневидного хряща до яремной вырезки грудины. При этом необходимо учесть, что у пациентов с короткой толстой шеей границы гортани и операционное поле ограничены сверху краем перстневидного хряща и уровнем яремной вырезки снизу.

Тупоизогнутыми зажимами послойно выделяется передняя стенка трахеи. Не следует выделять трахею на большом протяжении, особенно ее боковые стенки, так как при этом существует вероятность нарушения кровоснабжения данного участка трахеи и повреждение возвратных нервов. У пациентов с длинной тонкой шеей перешеек щитовидной железы смещается кверху и удерживается векодержателем; у больных с толстой короткой шеей и загрудинным расположением щитовидной железы перешеек щитовидной железы смещается книзу за грудину. При невозможности смещения перешейка щитовидной железы его пересекают между двумя зажимами, обшивают синтетическими рассасывающими нитями на атравматичной игле. Обязательно проводится тщательный гемостаз. Оптимальным местом расположения трахеостомического отверстия считается уровень 2–3-го полуколец трахеи у взрослых и 3–4-го полуколец у детей.

В обозначенном месте трахеальную стенку рассекают скальпелем или ножом-коагулятором продольным срединным разрезом. Трахеостому формируют на уровне 2–3-го полуколец трахеи подшиванием кожи к трахеальной стенке за межкольцевые промежутки 2–3 швами с каждой стороны. Величина разреза трахеи должна соответствовать размеру канюли (последняя не превышает 8,0–9,0 мм); увеличение длины разреза может привести к развитию подкожной эмфиземы, а уменьшение - к некрозу слизистой оболочки и прилегающих хрящей трахеи.

Срединный доступ оптимален в случаях формирования трахеостомы, потому что даже в ранние сроки после операции манипуляции с трахеостомической трубкой не представляют сложности для врача и опасности для пациента: раневой канал оформлен, не спадается при удалении трубки, доступен для физикального осмотра и манипуляций с трахеостомической канюлей.

При несформированной трахеостоме попытка смены трахеостомической канюли или случайная деканюляция в ранние сроки после операции может привести к тому, что трахеостомическая трубка окажется паратрахеально между слизистой оболочкой и хрящами трахеи, образуя ложный ход. Также опасна случайная деканюляция, особенно у пациентов со сложной анатомией, а установка трахеотомической трубки в этих случаях может быть успешной только при помощи эндоскопического контроля.

По окончании операции интубационную трубку врач-реаниматолог подтягивает кверху до верхнего края трахеостомы под визуальным контролем оперирующего врача, в просвет трахеи вводят трахеостомическую одно- или двухманжеточную термопластическую трубку необходимого диаметра, подключают последнюю к аппарату ИВЛ и, убедившись, что все параметры дыхания в норме, извлекают интубационную трубку из просвета гортани. Трахеостомическую трубку фиксируют завязками к шее, на область раны накладывают асептическую повязку. Соблюдение этих условий поможет избежать непредвиденных ситуаций, связанных с установкой трахеостомической трубки, особенно в случаях сложной анатомии: девиации или сдавления трахеи, трахеомаляции и т.д. Соответствие угла трахеостомической трубки (105°) естественному анатомическому изгибу шеи позволяет максимально уменьшить риск развития осложнений, связанных с давлением трубки на стенку трахеи.

Сразу же после окончания операции выполняется санационная фибробронхоскопия (ФБС) для того, чтобы избежать обтурации просвета трахеи и бронхов сгустками крови, попавшими во время операции. Санационную ФБС необходимо проводить на 3, 5, 7-е сутки нахождения пациента на ИВЛ.

Смену асептической повязки и обработку послеоперационных швов проводят ежедневно, уход за послеоперационной раной осуществляет медицинский персонал ОРИТ. Контроль давления в манжете трахеостомической трубки с периодическим снижением давления проводят периодически в течение дня.

Этапы формирования трахеостомы

Пункционно-дилатационная трахеостомия (ПДТ)

Минимально инвазивные процедуры в настоящее время быстро преобразуют многие области хирургии. Чрескожная ПДТ - минимально инвазивная альтернатива традиционной трахеостомии, была впервые описана Toye и Weinstein в 1969 г.

В настоящее время в реаниматологии все более широко используются различные модификации ПДТ, которая выполняется реаниматологами непосредственно у постели больного, что позволяет экономить время, особенно при отсутствии ЛОР-врача. По сравнению с традиционным методом ПДТ проводится значительно быстрее - в течение 5–10 мин. Такой способ операции менее травматичен, уменьшает инфицирование операционной раны, позволяет оптимизировать время операции.

Однако данная методика имеет ряд ограничений, в связи с чем открытая хирургическая трахеостомия также выполняется повсеместно и не может быть полностью заменена малоинвазивной операцией. Важно оценить все потенциальные риски, чтобы определить, каким способом должна быть выполнена трахеостомия у конкретного пациента.

Показания к пункционно-дилатационной трахеостомии

  • Оптимизация условий для прекращения вентиляции легких с положительным давлением и седацией.

  • Восстановление проходимости верхних отделов дыхательных путей ниже места обструкции.

  • Предотвращение аспирации содержимого глотки или ЖКТ.

  • Улучшение условий для санации трахеобронхиального дерева.

  • Необходимость длительного поддержания проходимости дыхательных путей пациента.

  • Повышенное внутричерепное давление у пациента.

Техника операции пункционно-дилатационной трахеостомии

Метод ПДТ основан на известной методике Сельдингера с использованием гибкого проводника, который заводят в просвет трахеи. В московских больницах большинству пациентов ПДТ выполняется по модификации Григса с использованием специального зажима Ховарда–Келли с внутренним каналом для проводника (рис. 13-8 ). Пациента укладывают в стандартную позу на спине с запрокинутой головой и валиком под плечами. Однако пациентам, которым противопоказано разгибание шейного отдела позвоночника, ПДТ проводят в горизонтальном положении. В ряде случаев ПДТ выполняют с участием врача-эндоскописта под контролем бронхоскопа через специальный коннектор в условиях продолжающейся ИВЛ.

image
image
Рис. 13-8. Этапы проведения дилатационной трахеостомии по методу Григса
image
image
Рис. 13-8. (Продолжение) Этапы проведения дилатационной трахеостомии по методу Григса
image
image
Рис. 13-8. (Продолжение) Этапы проведения дилатационной трахеостомии по методу Григса
image
image
Рис. 13-8. (Продолжение) Этапы проведения дилатационной трахеостомии по методу Григса
image
image
Рис. 13-8. (Продолжение) Этапы проведения дилатационной трахеостомии по методу Григса
image
image
Рис. 13-8. (Продолжение) Этапы проведения дилатационной трахеостомии по методу Григса
image
image
Рис. 13-8. (Продолжение) Этапы проведения дилатационной трахеостомии по методу Григса
image
image
Рис. 13-8. (Окончание) Этапы проведения дилатационной трахеостомии по методу Григса

ПДТ выполняют с помощью специальных наборов: скальпеля, удлиненной пункционной иглой-канюлей 14G, шприцем 10 мл для выполнения аспирационной пробы; гибким J-образным проводником, конусным дилататором с разметкой глубины введения, многоразовым металлическим зажим Ховарда–Келли с каналом для проводника, трахеостомической термопластической трубкой с манжетой низкого давления. Также применяют наборы без зажима, а для расширения трахеостомического отверстия используют изогнутый дилататор.

Преимущества пункционно-дилатационной трахеостомии перед стандартной трахеостомией:

  • малоинвазивность методики и как следствие - меньший риск инфицирования раны;

  • полное соответствие размера трубки пункционному отверстию, которое после деканюляции заживает косметическим швом без рубца;

  • проведение чрескожно-дилатационной трахеостомии возможно без придания пациенту необходимого положения (разогнутым в шейном отделе), что особенно ценно у пациентов с ЧМТ и после нейрохирургических вмешательств, требующих контроля за внутричерепным давлением, повышение которого при переразгибании шеи может усугублять течение основного заболевания;

  • относительная быстрота метода (в среднем занимает 10±2 мин);

  • максимально короткий период снижения сатурации, что выгодно у исходно тяжелой категории пациентов;

  • сокращение периода отлучения больного от механической вентиляции (до 30%) по сравнению с классическим хирургическим способом трахеостомии.

Противопоказания к пункционно-дилатационной трахеостомии:

  • пожилой возраст, что связано с высоким процентом патологической кальцинации полуколец трахеи и техническими интраоперационными трудностями;

  • коагулопатия;

  • активное местное воспаление или инфекция на шее;

  • выраженный подкожно-жировой слой у пациентов с ожирением различной степени, который затрудняет возможность найти трахею в связи с недостаточной длиной пункционной иглы;

  • увеличенная щитовидная железа, наличие узлов или новообразований в ней;

  • шрамы или рубцы в области шеи (в том числе и от ранее выполненных трахеостомий), послеоперационные или травматические, так как высок риск рубцово-спаечного процесса в мягких тканях шеи;

  • аберрантная сосудистая сеть, аномальное расположение крупных сосудов на шее (по данным КТ-, МР-ангиографии, УЗИ сосудов шеи в предоперационном периоде), что может привести к массивному кровотечению и летальному исходу;

  • смещение трахеи от средней линии.

Отогенные внутричерепные осложнения

Мастоидит

В.Р. Гофман, В.В. Дворянчиков, А.П. Мирошниченко

Определение

Мастоидит - деструктивный остеопериостит ячеистой структуры сосцевидного отростка.

Коды по МКБ-10

H70.0 Острый мастоидит

Н.70.0 Абсцесс сосцевидного отростка

Н.70.1 Хронический мастоидит

Эпидемиология

Заболеваемость мастоидитом среди пациентов, страдающих средним гнойным отитом и находящихся на лечении в ЛОР-стационарах, составляет около 0,15–1%.

Профилактика

Профилактика мастоидита тесно связана с профилактикой острого среднего отита, необходимостью квалифицированного лечения хронического среднего отита, если нужно - с проведением своевременных санирующих, сохраняющих слух операций на среднем ухе. Имеют значение повышение сопротивляемости организма, своевременная санация полости носа, носоглотки и глотки, уход за полостью носа и рта и лечение возникающих в них воспалительных заболеваний, ранняя диагностика воспалительных заболеваний среднего уха и проведение полноценной рациональной противовоспалительной терапии.

Скрининг

Действенными мерами профилактики являются диспансерное наблюдение за пациентами с хроническим гнойным средним отитом и своевременно проведенное широкое санирующее оперативное вмешательство на структурах среднего уха.

Классификация

Различают первичный мастоидит, при котором процесс в сосцевидном отростке развивается без предшествующего среднего отита, и вторичный как осложнение среднего отита.

Этиология

При вторичном мастоидите инфекция в ячеистую структуру сосцевидного отростка проникает преимущественно отогенным путем в случаях острого или хронического среднего отита. В случаях первичного мастоидита имеет значение непосредственное травматическое поражение ячеистой структуры сосцевидного отростка при ударах, ушибах, огнестрельных ранениях, воздействии взрывной волны, переломах и трещинах костей черепа, в том числе при переломах основания черепа; возможны гематогенный метастатический занос патогенной инфекции при септикопиемии, переход гнойного процесса из лимфатических узлов в области сосцевидного отростка на костную ткань, изолированное поражение сосцевидного отростка при специфических инфекциях (туберкулез, инфекционные гранулемы). Микрофлора при мастоидите весьма разнообразна, но преобладает кокковая флора.

Патогенез

Различают следующие стадии развития воспалительного процесса в сосцевидном отростке при мастоидите.

  • Экссудативная. Продолжается первые 7–10 дней заболевания, при этом развивается воспаление слизистого (эндостального) покрова ячеек сосцевидного отростка - так называемый внутренний периостит сосцевидного отростка (по М.Ф. Цытовичу). В результате отека слизистой оболочки отверстия ячеек закрываются, ячейки оказываются разобщенными с сосцевидной пещерой. Нарушается также сообщение сосцевидной пещеры с барабанной полостью. Прекращение вентиляции пещеры и ячеек сосцевидного отростка приводит к разрежению воздуха, расширению и кровенаполнению сосудов с последующей транссудацией. Ячейки сосцевидного отростка заполняются воспалительным серозно-гнойным или гнойным экссудатом. При этом образуется множество замкнутых эмпием в сосцевидном отростке. На рентгенограмме в этой стадии воспаления перегородки между завуалированными ячейками еще различимы.

  • Пролиферативно-альтернативная (истинный мастоидит). Формируется обычно на 7–10-й день заболевания (у детей развивается значительно раньше). Возникает сочетание параллельно протекающих продуктивных (развитие грануляций) и деструктивных (расплавление кости с образованием лакун) изменений. Эти изменения одновременно происходят не только в костных стенках, но также в костномозговых пространствах и сосудистых каналах. Постепенная резорбция костной ткани приводит к разрушению костных перегородок между ячейками сосцевидного отростка; формируются отдельные разрушенные группы ячеек, которые, сливаясь, образуют различной величины полости, заполненные гноем и грануляциями, или же одну большую полость.

Клиническая картина

К субъективным симптомам относят спонтанные боли в связи с вовлечением в воспалительный процесс надкостницы позади ушной раковины в области сосцевидного отростка с иррадиацией в теменную, затылочную области, орбиту, альвеолярный отросток верхней челюсти. Значительно реже боль распространяется на всю половину головы. Характерно ощущение пульсации в сосцевидном отростке, синхронной с пульсом. Объективными признаками служат острое начало с повышением температуры, ухудшение общего состояния, интоксикация, головная боль. Выражены оттопыренность ушной раковины, припухлость и покраснение кожи заушной области, сглаженность заушной кожной складки по линии прикрепления ушной раковины. При формировании субпериостального абсцесса отмечают флюктуацию, резкую болезненность при пальпации. В результате вовлечения в воспалительный процесс надкостницы боль иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва в область виска, темени, затылка, зубов, глазницы. В запущенных случаях субпериостальный абсцесс, отслаивая мягкие ткани, может распространяться на височную, теменную и затылочную области. Тромбирование сосудов, питающих наружный кортикальный слой, вызывает некроз кости, прорыв гноя через надкостницу и мягкие ткани и образование наружного свища. У детей младшего возраста гной часто прорывается через еще не закрывшуюся чешуйчато-сосцевидную щель. Образование субпериостального абсцесса зависит от строения сосцевидного отростка, особенно от толщины кортикального слоя. Для отоскопии характерен симптом нависания задневерхней стенки костной части наружного слухового прохода, являющейся одновременно передней стенкой сосцевидной полости (симптом Швартце).

Нависание задневерхней стенки вызвано периоститом передней стенки сосцевидной полости и давлением патологического содержимого входа в сосцевидную пещеру и самой пещеры; выражены воспалительные изменения барабанной перепонки, соответствующие острому отиту или обострению хронического гнойного среднего отита; при перфорации барабанной перепонки наблюдаются профузное гноетечение и пульсирующий рефлекс. Количество гнойного отделяемого значительно превышает объем барабанной полости, что указывает на наличие источника гноя за пределами барабанной полости. После тщательного туалета гнойные выделения быстро наполняют просвет наружного слухового прохода. Одновременно нарушается слух по кондуктивному типу. Отмечают изменения гемограммы, соответствующие воспалительному процессу.

Ячейкам в хорошо пневматизированном сосцевидном отростке свойственно типичное групповое расположение: скуловые, угловые, верхушечные, пороговые, перисинуозные, перифациальные, перилабиринтные ячейки. Соответственно степени и характеру их пневматизации гнойный процесс распространяется на те или иные клеточные группы с развитием типичных симптомов. При поражении перисинуозных ячеек развиваются перифлебит, флебит и тромбофлебит сигмовидного синуса; разрушение перифациальных ячеек опасно в плане развития пареза лицевого нерва (при остром мастоидите причиной пареза является преимущественно токсический отек периневральных миелиновых оболочек и сдавление лицевого нерва в фаллопиевом канале; при мастоидите на фоне обострения хронического среднего отита преобладает кариозное разрушение стенки канала лицевого нерва).

Особую группу составляют верхушечные мастоидиты . От места прорыва гноя (через наружную или внутреннюю поверхность верхушки сосцевидного отростка) зависит направление распространения гноя и соответственно клиническая симптоматика.

  • Мастоидит Бецольда. При этой форме гной прорывается через тонкую внутреннюю стенку верхушки, стекает вниз в область шеи и попадает под грудино-ключично-сосцевидную, ременную мышцы, длиннейшую мышцу головы и глубокие фасции шеи. Мышечно-фасциальные образования затрудняют прорыв гноя наружу; образуется флюктуирующий инфильтрат на боковой поверхности шеи; контуры верхушки сосцевидного отростка пропальпировать невозможно. При этом отмечают вынужденное положение головы с наклоном в сторону больного уха и вперед, боль в области шеи с иррадиацией в область плеча. Инфильтрат довольно плотный и нечасто флюктуирует, однако при надавливании на него усиливается гноетечение из уха, в отличие от мастоидита Орлеанского. Эта форма мастоидита опасна в плане развития гнойного медиастинита, распространения гноя по передней поверхности шейных позвонков, формирования заглоточного и боково-глоточного абсцесса и флегмоны шеи.

  • Мастоидит Орлеанского верхушечный шейный наружный. При этой форме мастоидита гной прорывается на наружную поверхность верхушки сосцевидного отростка и развивается флюктуирующий инфильтрат вокруг прикрепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы с выраженными воспалительными изменениями заушной области, сильной болью при пальпации; самостоятельная боль возникает при повороте головы вследствие миозита, может возникнуть кривошея.

  • Мастоидит Мурэ. Такая форма мастоидита сопровождается прорывом гноя в область двубрюшной ямки на передненижней поверхности верхушки сосцевидного отростка с последующим распространением в заднее подоколоушное пространство, где находятся внутренняя яремная вена с ее луковицей, IX–XI черепные нервы, лицевой нерв, шейный симпатический ствол и внутренняя сонная артерия. Не исключена вероятность того, что могут развиться флебит луковицы яремной вены, парез соответствующих черепных нервов и смертельное аррозивное кровотечение из внутренней сонной артерии. Гной под двубрюшной мышцей также распространяется в сторону позвоночника, средостения, вызывая развитие паравертебральных ретрофарингеальных абсцессов. Повороты головы затруднены и болезненны. Характерны симптомы со стороны глотки, по ходу распространения гноя: припухлость боковой или задней стенки глотки, паратонзиллярной области, дисфония, боль при глотании с иррадиацией в ухо. Больные жалуются на ощущение инородного тела в глотке.

  • Петрозит. Эта наиболее тяжелая форма мастоидита развивается при выраженной пневматизации верхушки пирамиды височной кости. Возникают тяжелые клинические симптомы - синдром Градениго. Наряду с клинической картиной мастоидита характерна невралгия всех трех ветвей тройничного нерва с выраженным болевым синдромом, возникающая вследствие сдавления воспаленной надкостницей гассерова узла, расположенного на верхушке пирамиды в области тройничного вдавления. Одновременное поражение отводящего нерва клинически проявляется диплопией. Реже поражаются глазодвигательный, лицевой, языкоглоточный и добавочный нервы. Поражение глазодвигательного нерва приводит к опущению век (птоз) и ограничению подвижности глазного яблока кнаружи и книзу. Комбинированное поражение III и VI черепных нервов вызывает полную неподвижность глазных яблок (офтальмоплегия), что в некоторых случаях служит симптомом тромбоза пещеристого синуса, осложняющим течение петрозита. В редких случаях абсцесс самостоятельно опорожняется, прорываясь в барабанную полость или через основание черепа в носоглотку, и в этой области возникает гнойный натечный абсцесс, определяющийся при задней риноскопии.

  • Острый зигоматицит. Это заболевание возникает при переходе воспалительного процесса на клеточную систему скулового отростка и характеризуется спонтанными болями и болезненностью при надавливании в области скулового отростка, припуханием мягких тканей в этой же области, которое сопровождается смещением ушной раковины книзу и кнаружи, часто при интактном сосцевидном отростке. Инфильтрация и отек мягких тканей нередко распространяются на область соответствующего глаза, от чего глазная щель сужается. Отоскопически для зигоматицита характерно опущение верхней стенки костного отдела слухового прохода.

  • Мастоидит Чителли. Эта форма заболевания обусловлена поражением угловых ячеек сосцевидного отростка, непосредственно контактирующих через стекловидную пластинку задней черепной ямки и множественные сосуды с сигмовидным синусом, поэтому данная форма представляет собой опасность в плане развития перифлебита, флебита, тромбофлебита и перисинуозного абсцесса. При выраженной деструкции угловых ячеек обязательно во время операции проводят ревизию задней черепной ямки.

  • Корнеровская форма мастоидита. Эта особая форма приводит к развитию септикопиемии, однако без тромбоза сигмовидного синуса. Причиной септикопиемии в этих случаях служит тромбоз мелких костных вен сосцевидного отростка.

  • Латентные мастоидиты. Эту разновидность составляет особая группа заболеваний, характеризующаяся вялым, медленным течением без патогномоничных для данного заболевания симптомов. Развитие гнойного процесса в сосцевидном отростке протекает без образования экссудата в среднем ухе, без выраженной лихорадки, без болезненности при давлении в области сосцевидного отростка. Лишь в более поздних стадиях может появиться боль при пальпации заушной области. Клинически отмечают интермиттирующую спонтанную боль, особенно по ночам, снижение слуха, стойкую гиперемию барабанной перепонки. Развитию этой формы мастоидита у детей и людей молодого возраста способствует так называемое маскирующее действие антибиотиков, а в пожилом возрасте - старческий остеосклероз. При этом в глубине сосцевидного отростка вяло, но упорно развивается деструктивный процесс, который при несвоевременной диагностике через более или менее длительный срок приводит к внезапным тяжелым осложнениям (лабиринтит, парез лицевого нерва, интракраниальные осложнения).

  • Мастоидит, осложнивший течение отомикоза. Для этой формы заболевания характерно рецидивирующее вялое течение, резистентность к традиционной медикаментозной терапии. Однако его обострения могут протекать бурно, с выраженными реактивными процессами, особенно в области верхушечных ячеек, а при операции обнаруживают весьма серьезные изменения в виде множественных микотических очагов. У взрослых больных при отомикозах ограничивают показания к хирургическому лечению; в детском возрасте рекомендуется расширить показания к хирургической санации, чтобы предотвратить развитие серьезных осложнений.

Диагностика

Клиническое обследование

В анамнезе выясняют предшествующие заболевания уха, проводимое лечение, частоту обострений отита при рецидивирующем или хроническом его течении; обстоятельства и причины развития данного заболевания, степень выраженности нарушения общего состояния, температурную реакцию, объем предшествующей неотложной медицинской помощи. Определяют характерные общие и локальные отоскопические признаки, выполняют пальпацию и перкуссию сосцевидного отростка.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови, мазок гноя из слухового прохода и из полости сосцевидного отростка на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

Инструментальные методы

Отоскопия, парацентез барабанной перепонки при мастоидитах, развившихся на фоне острого среднего отита. Рентгенография височных костей в проекции Шюллера; в сомнительных случаях при необходимости дифференциальной диагностики с поражением сосцевидного отростка другой этиологии проводят КТ или МРТ.

Дифференциальная диагностика

Проводят с наружным отитом, фурункулом слухового прохода, гнойным околоушным лимфаденитом, нагноением врожденных околоушных кист и свищей; при верхушечных мастоидитах - с другими источниками формирования флегмон шеи, с туберкулезными натечниками.

Показания к консультации других специалистов

Наличие неврологической симптоматики - консультация невролога.

Пример формулировки диагноза

Правосторонний острый гнойный мастоидит.

Лечение

Цели лечения

Купирование воспалительного процесса, элиминация возбудителя, создание условий для восстановления функции слуха.

Показания к госпитализации

Мастоидит является показанием для госпитализации в профильное отделение для дальнейшего оперативного и медикаментозного лечения.

Немедикаментозное лечение

При консервативном ведении начальных форм мастоидита, развившегося на фоне острого среднего отита, в его неосложненной экссудативной стадии в комплекс проводимого лечения включают физиотерапию [УВЧ (ультравысокие частоты), СВЧ (сверхвысокие частоты) и др.]. Рекомендуют согревающие или холодные компрессы на заушную область.

Медикаментозное лечение

Антибактериальную терапию начинают сразу же после того, как подтвержден диагноз "мастоидит", в начальных стадиях его развития, и особенно интенсивно проводят в послеоперационном периоде наряду с активным детоксикационным, гипосенсибилизирующим и иммунокорригирующим лечением и местными лечебными мероприятиями. При тромбофлебите сигмовидного синуса, осложнившем течение мастоидита Чителли, в комплекс проводимого лечения обязательно включают антикоагулянты. Из прямых антикоагулянтов используют гепарин натрия, из непрямых - аценокумарол, фениндион и др., обязательно под контролем тромбоэластограммы, с одновременным местным использованием препарата гепарина натрия (Лиотон 1000), гепариновой или троксевазиновой мази. Лечение мастоидита зависит от этиологии заболевания, стадии развития мастоидита и наличия различных осложнений. При мастоидите, развившемся на фоне обострения хронического гнойного среднего отита, по абсолютным показаниям проводят санирующую операцию на среднем ухе.

Мастоидит, развившийся на фоне острого среднего отита, лечат консервативно или хирургически. При первой экссудативной неосложненной стадии в первые дни заболевания проводят консервативное лечение, прежде всего парацентез барабанной перепонки и пероральную антибиотикотерапию. При эмпирическом определении характера и объема антибактериальной терапии считают целесообразным использование амоксициллина или цефалоспоринов II–III поколений. Последующую коррекцию антибактериальной терапии проводят, учитывая результаты бактериологического исследования отделяемого, полученного при парацентезе барабанной перепонки.

При деструктивной стадии развития воспалительного процесса в сосцевидном отростке, особенно при его осложненных формах, показано срочное хирургическое вмешательство - антромастоидотомия с назначением в послеоперационном периоде фторхинолонов (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин) и цефалоспоринов парентерально.

Детям до 10 лет фторхинолоны противопоказаны в связи с возможностью разрушающего действия на костную систему; им преимущественно проводят парентеральную терапию цефалоспоринами. В послеоперационном периоде используют детоксикационную внутривенную терапию, иммунные препараты, при соответствующих показаниях - современные антифунгальные средства.

Хирургическое лечение

При мастоидите, осложнившем течение хронического среднего отита, по срочным показаниям проводят радикальную операцию на среднем ухе; при мастоидите, развившемся при остром среднем отите, - антромастоидотомию.

Примерные сроки нетрудоспособности

1–2 мес.

Дальнейшее ведение

Наблюдение больного по месту жительства, проведение лечебных мероприятий по предупреждающию рецидива заболевания, общеукрепляющая терапия, коррекция иммунологических нарушений.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Предотвратить развитие мастоидита позволяет правильное и своевременное лечение острого и обострения хронического гнойного среднего отита.

Прогноз

При своевременном и рациональном лечении, консервативном и хирургическом, в подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятен. При поздней диагностике и неблагоприятном течении заболевания возможен неблагоприятный исход.

Отогенный менингит

В.Р. Гофман, В.В. Дворянчиков, А.П. Мирошниченко

Определение

Отогенный менингит (лептоменингит) - воспаление мягкой и паутинной оболочек мозга с образованием гнойного экссудата и повышением внутричерепного давления.

Коды по МКБ-10

G00 Бактериальный менингит, не классифицированный в других рубриках

G00.1 Пневмококковый менингит

G00.2 Стрептококковый менингит

G00.3 Стафилококковый менингит

G00.8 Менингит, вызванный другими бактериями

Эпидемиология

Внутричерепные осложнениями (ВЧО) у пациентов, страдающих средним гнойным отитом и находящихся на лечении в ЛОР-стационарах, составляет 3,17%. В структуре ВЧО менингит составил 42,5%.

Профилактика

Действенными мерами профилактики являются диспансерное наблюдение за пациентами с хроническим гнойным средним отитом и своевременно проведенное широкое санирующее оперативное вмешательство на структурах среднего уха.

Скрининг

КТ височных костей, МРТ, отоскопия, анамнестические данные.

Классификация

В практических целях гнойные менингиты можно разделить на острые, хронические, рецидивирующие. Каждый из этих типов связан с определенным видом микроорганизмов и имеет свои клинические проявления.

Этиология

Этиологическим фактором является разнообразная бактериальная флора. При остром отите - стафилококк, стрептококки, пневмококки.

Патогенез

Отогенный гнойный менингит относится к базальным, то есть характеризуется поражением оболочек основания черепа и мозга с вовлечением корешков черепных нервов.

Клиническая картина

Клиническая картина при типичной форме менингита складывается из общемозгового и менингеального синдромов. В свою очередь, менингеальный синдром складывается из симптомов раздражения мозговых оболочек и характерных "воспалительных" изменений в цереброспинальной жидкости. Для отогенного менингита характерны острое начало, лихорадка (до 39–40 °C), имеющая постоянный характер, тахикардия, нарастающее похудание больного. Общее состояние пациента тяжелое. Наблюдается психомоторное возбуждение или помутнение сознания, бред. Больной лежит на спине или на боку с запрокинутой головой. Положение лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми ногами называется позой "ружейного курка" или "легавой собаки". Разгибание головы и сгибание конечностей обусловлены раздражением мозговых оболочек. Больного беспокоят выраженная головная боль, тошнота и рвота. Данные симптомы относятся к симптомам центрального генеза и связаны с повышением внутричерепного давления. Головная боль усиливается при воздействии света, звука или при прикосновении к больному.

Диагностика

Клиническое обследование

Диагноз подтверждается при наличии менингеальных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского), обусловленных раздражением задних корешков спинного мозга. Развитие энцефалита диагностируется при появлении рефлексов, свидетельствующих о поражении пирамидного пути (рефлексы Бабинского, Россолимо, Жуковского, Гордона, Оппенгейма). При тяжелом течении заболевания возможно поражение черепных нервов и в связи с этим появление очаговой неврологической симптоматики. Чаще всего страдает функция отводящего нерва (возникает паралич глазодвигательных мышц). У 1/3 больных имеются изменения на глазном дне. Атипичные формы менингита характеризуются отсутствием или слабой выраженностью оболочечных симптомов на фоне тяжелого состояния и высокого плеоцитоза спинномозговой жидкости. Подобная форма течения процесса ("менингит без менингита") характерна для ослабленных, истощенных больных и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Лабораторная диагностика

В крови - выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий 10–15×109 /л, сдвиг формулы влево, резкое увеличение СОЭ. Основу диагностики составляет исследование спинномозговой жидкости. Важную информацию можно получить уже при ее внешнем осмотре. Наличие даже небольшого помутнения свидетельствует о плеоцитозе - повышенном содержании клеточных элементов (более 1000×106 /л) в спинномозговой жидкости (норма - 3–6 клеток/мкл). По высоте плеоцитоза судят о клинической форме менингита. При серозном менингите в спинномозговой жидкости содержится до 200–300 клеток/мкл, при серозно-гнойном - 400–600 кл/мкл, при увеличении числа лейкоцитов свыше 600×106 /л менингит считается гнойным. Важное значение имеет и исследование лейкоцитарной формулы спинномозговой жидкости. Преобладание в формуле нейтрофильных лейкоцитов свидетельствует о прогрессировании процесса, возрастание же содержания лимфоцитов и эозинофилов является достоверным признаком, свидетельствующим о стабилизации процесса, преобладании механизмов санации. При менингите отмечается повышенное давление спинномозговой жидкости (в норме оно составляет 150–200 мм вод.ст.), и она вытекает из иглы со скоростью 60 капель в минуту. В ней увеличивается содержание белка (норма 150–450 мг/л), уменьшается количество сахара (норма 2,5–4,2 ммоль/л) и хлоридов (норма 118–132 ммоль/л), становятся положительными глобулиновые реакции Панди и Нонне–Апельта. При посеве спинномозговой жидкости обнаруживается рост микроорганизмов.

Инструментальные методы

Эндоскопия ЛОР-органов, диагностический парацентез барабанной перепонки, КТ, МРТ.

Дифференциальная диагностика

Отогенный менингит, в отличие от эпидемического цереброспинального менингита, развивается медленно. Постепенно появляются и нарастают менингеальные симптомы, общее состояние может не соответствовать выраженности патологического процесса. При остром гнойном среднем отите у детей иногда встречаются молниеносные формы менингита. Дифференциальную диагностику проводят с эпидемическим цереброспинальным, серозным вирусным и туберкулезным менингитом. Для эпидемического цереброспинального менингита характерно бурное начало и выявление менингококков в спинномозговой жидкости. При диагностике цереброспинального и вирусного менингита оценивают эпидемическую обстановку, наличие катаральных явлений в ВДП, а также учитывают нормальную отоскопическую картину. Туберкулезный серозный менингит чаще встречается у детей. Он отличается вялым течением, сочетается с туберкулезным поражением других органов. Характерным признаком является выпадение в осадок нежной фибринной пленки после отстаивания спинномозговой жидкости в течение 24–48 ч. При туберкулезном и серозном вирусном менингите наблюдается умеренный (преимущественно лимфоцитарный) плеоцитоз. При туберкулезном менингите отмечается 500–2000 клеток/мкл, что несколько больше, чем при вирусном менингите (до 200–300 клеток/мкл). Туберкулезный менингит обычно сопровождается снижением сахара в ликворе, а при вирусном менингите содержание сахара чаще нормальное.

Показания к консультации других специалистов

Консультации других специалистов (нейрохирурга, невролога, офтальмолога, инфекциониста, терапевта, педиатра) необходимы для того, чтобы подтвердить диагноз и комплексно оценить эффективность проведенного лечения больных с отогенными внутричерепными осложнениями.

Пример формулировки диагноза

Острый гнойный пневмококковый менингит.

Лечение

Цели лечения

Купирование воспалительного процесса, элиминация возбудителя, снижение риска развития неврологического дефицита.

Показания к госпитализации

Менингит является показанием к госпитализации в профильное отделение для дальнейшего интенсивного лечения.

Немедикаментозное лечение

В последние годы при лечении отогенных внутричерепных осложнений успешно применяются следующие виды немедикаментозного лечения:

  • 1) экстракорпоральное облучение крови, стимулирующее специфический и неспецифический иммунитет;

  • 2) гипербарическая оксигенация в послеоперационном периоде;

  • 3) плазмаферез;

  • 4) гемосорбция;

  • 5) переливание крови;

  • 6) трансфузия свежезамороженной плазмы.

Медикаментозное лечение

Антибактериальная терапия должна начинаться с больших доз антибиотиков и проводиться с использованием всех основных путей введения лекарственных средств (внутривенно - с целью обеспечить максимальную концентрацию антибиотика в крови; внутримышечно - для достижения поддерживающего антибактериального эффекта). Наиболее эффективно регионарное введение антибиотиков в ликворные пути или в артериальную систему головного мозга.

Бактериальный посев и пробу на чувствительность к антибиотикам необходимо провести как можно скорее. Однако до тех пор, пока не получены результаты бактериологического исследования, необходимо проводить эмпирическую терапию, включающую введение двух-трех антибиотиков одновременно. Высокоэффективна схема лечения, включающая два антибиотика, одним из которых может быть полусинтетический пенициллин или цефалоспорин II поколения, вторым - антибиотик аминогликозидной группы. Антибиотики вводятся в максимальных терапевтических концентрациях. После того как получены результаты бактериологического исследования спинномозговой жидкости и идентифицирован возбудитель, можно назначить целенаправленную терапию. Следует заметить, что пенициллин до настоящего времени не утратил своего терапевтического значения при многих инфекциях. Среди полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия, устойчивых к β-лактамазам, наиболее известны комбинации амоксициллин + клавулановая кислота и ампициллин + сульбактам, которые обладают еще и антианаэробной активностью. Если среди возбудителей идентифицированы или предполагаются анаэробы, в комбинации с антистафилококковым пенициллином (оксациллин) применяют метронидазол внутривенно.

Применяются такие препараты, как цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим, относящиеся к III поколению цефалоспоринов. В частности, цефтазидим, применяемый парентерально по 1–2 г через каждые 8–12 ч, является препаратом выбора при синегнойной инфекции. Цефалоспорин IV поколения цефепим, характеризующийся широким спектром действия, можно использовать для лечения пациентов с нейтропенией и ослабленным иммунитетом. Цефалоспорины редко комбинируют с другими антибиотиками, однако возможны сочетания с аминогликозидами, метронидазолом. Гликопептиды (ванкомицин) представляют собой практически единственную группу антибиотиков, сохраняющих высокую активность в отношении резистентных к другим антибиотикам стафилококков и энтерококков. Группа резерва используется лишь в ситуациях, когда другие антибиотики оказываются неэффективными. Среди противогрибковых препаратов наиболее целесообразно использование триазолов (кетоконазол, флуконазол, итраконазол). В отдельных случаях можно применять амфотерицин В.

Хирургическое лечение

Единственный эффективный способ лечения - хирурогический. При остром среднем отите, послужившем причиной лептоменингита, производят простую расширенную трепанацию сосцевидного отростка, при хроническом - радикальную операцию на ухе. Обязательные условия эффективного вмешательства - тщательное вскрытие и удаление всех патологически измененных ячеек и других участков височной кости и широкое обнажение мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок. Если во время операции обнаруживают эпидуральный абсцесс, после его опорожнения мозговая оболочка в соответствующем месте оказывается обнаженной за счет патологического процесса. В этом случае костный дефект над ней следует расширить до неизмененных участков. Мозговую оболочку необходимо тщательно обследовать визуально и пальпаторно для выявления свищей, некротических участков, субдурального абсцесса и синус-тромбоза.

Обнаружение последних двух признаков служит основанием для того, чтобы расширить объем операции. Аналогичная тактика применима при выявлении гнойного лабиринтита. В отсутствие значительных разрушений сосцевидного отростка и свищевого хода мозговую оболочку следует широко обнажить, обеспечив тем самым благоприятные условия для декомпрессии мозга. Удаление кости при менингите, как и при других внутричерепных осложнениях, необходимо производить максимально щадящим способом на всех этапах операции, используя для этой цели стамески Воячека, костные ложечки, щипцы и фрезы. При отогенном гнойном лептоменингите операцию считают главным, но не единственным средством лечения. В послеоперационном периоде необходимо рациональное проведение антибиотикотерапии и современной этиологической, патогенетической и симптоматической терапии.

Показания к консультации других специалистов

Консультации других специалистов (нейрохирурга, невролога, офтальмолога, инфекциониста, терапевта, педиатра) необходимы для того, чтобы подтвердить диагноз и комплексно оценить эффективность проведенного лечения больных с отогенными внутричерепными осложнениями.

Примерные сроки нетрудоспособности

Примерные сроки нетрудоспособности составляют 1–3 мес.

Дальнейшее ведение

Дальнейшее ведение больных, перенесших менингит, заключается в динамическом наблюдении оториноларинголога и невролога.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Своевременное обращение к оториноларингологу по поводу острого и обострения хронического среднего отита. Оперативное лечение в плановом порядке (тимпанопластика) для предотвращения осложнений.

Прогноз

Смертность колеблется от 0 до 21% у больных, находящихся в ясном сознании, до 60% у больных с признаками дислокации и до 89% у больных в коме. Благоприятный исход отогенных внутричерепных осложнений зависит от своевременной диагностики, хирургического вмешательства на пораженном ухе, срочной элиминации интракраниального очага, применения комплекса чувствительных к данной флоре антибиотиков, а также других лекарственных средств в соответствующих дозах и от правильного ведения больного в послеоперационном периоде. При синусогенном сепсисе прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятен. Летальность составляет 2–4%. При выраженном снижении резистентности и изменении реактивности организма могут наблюдаться молниеносные формы сепсиса. Прогноз при них неблагоприятен.

Отогенный внутричерепной абсцесс

В.Р. Гофман, В.В. Дворянчиков, А.П. Мирошниченко

Эпидуральный абсцесс

Эпидуральным абсцессом называется скопление гноя между ТМО и костями черепа.

Коды по МКБ-10

G06.0 Внутричерепной абсцесс и гранулема

G06.2 Экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный

Эпидемиология

Внутричерепные осложнения (ВЧО) у пациентов, страдающих средним гнойным отитом и находящихся на лечении в ЛОР-стационарах, составляют 3,17%. В структуре ВЧО эпидуральные, субдуральные эмпиемы составляют 4,7%.

Профилактика

Профилактика отогенных ВЧО заключается в своевременной диагностике острых и хронических заболеваний уха. Действенными мерами являются парацентез барабанной перепонки при остром гнойном среднем отите, а также диспансерное наблюдение больных с хроническим гнойным средним отитом и профилактическая санация уха.

Скрининг

КТ височных костей, отоскопия, анамнестические данные.

Классификация

По срокам возникновения отогенные абсцессы принято делить на ранние и поздние. К поздним относят абсцессы, формирующиеся позже 3 мес. Ранние абсцессы в своем развитии проходят ряд последовательных стадий: гнойно-некротического энцефалита; формирования пиогенной капсулы; манифестации абсцесса; терминальную стадию. Поздние абсцессы по клиническому течению подразделяются на быстро, медленно развивающиеся и бессимптомные.

Этиология

Эпидуральный абсцесс возникает в результате того, что воспалительный процесс распространяется из сосцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа и локализуется в задней или средней черепной ямке. Эпидуральный абсцесс может развиться как при остром отите, так и при обострении хронического гнойного среднего отита. В таких случаях во время радикальной операции на ухе почти всегда наблюдаются холестеатома, гной в барабанной полости, часто - разрушение крыши барабанной полости, а при локализации эпидурального абсцесса в задней черепной ямке - гнойный лабиринтит.

Клиническая картина

Общие симптомы слабо выражены. Основной симптом эпидурального абсцесса - обильное гноетечение из уха. Постоянный симптом эпидурального абсцесса - не очень интенсивная головная боль, которая локализуется при перисинуозном абсцессе в затылочной и лобной областях, при абсцессе средней черепной ямки - в области чешуи височной кости, в заушной области и области козелка. При более глубоком расположении абсцесса, когда в процесс вовлекается гассеров узел или его ветви, могут появиться тригеминальные боли в области лица. При эпидуральном абсцессе в задней черепной ямке боли локализуются в области шеи. Иногда при этой локализации абсцесса вследствие боли и головокружения развивается кривошея. Головная боль у некоторых больных сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние может быть удовлетворительным или тяжелым.

Диагностика

Клиническое обследование

Температура тела чаще нормальная или субфебрильная даже при наличии перисинуозного абсцесса. Резкое повышение температуры почти всегда свидетельствует о развитии менингита или синус-тромбоза. При физикальном обследовании возможно выявление менингеальных симптомов. Редко имеют место очаговые симптомы. При локализации в средней черепной ямке они представлены парезами противоположных конечностей, нарушениями чувствительности в них, фокальными эпилептическими припадками. Двусторонний парез свидетельствует обычно о вовлечении в процесс мягкой мозговой оболочки. При локализации эпиального абсцесса в задней черепной ямке отмечаются нистагм, нарушения координации в гомолатеральных конечностях, низкий мышечный тонус в них. При глубоком расположении абсцесса, опускающегося к основанию, наблюдается парез отводящего нерва на стороне абсцесса.

Лабораторная диагностика

Анализы крови без отклонений от нормы. СОЭ не увеличена. Изменения крови наблюдаются только при обширном пахименингите. Состав спинномозговой жидкости, как правило, не изменен.

Инструментальные методы

Наиболее эффективные методы диагностики эпидурального абсцесса - КТ, МРТ. При отсутствии соответствующего оборудования не потеряла своего значения краниография. При церебральной ангиографии достоверным признаком эпидуральных абсцессов является оттеснение медиально, вместе с ТМО сосудов, расположенных на выпуклой поверхности полушария головного мозга, от внутренней поверхности черепа с образованием бессосудистой зоны. При КТ и МРТ эпидуральные абсцессы диагностируются в виде двояковыпуклой, плосковогнутой или серповидной зоны измененной плотности (при КТ) и МР-сигнала (при МРТ), прилегающей к костям черепа. При этом выявляется патогномичный признак эпидурального абсцесса - оттеснение твердой мозговой оболочки от костей черепа.

Дифференциальная диагностика

Во время операционного лечения эпидурального абсцесса необходимо провести дифференциальную диагностику с внутримозговым и субдуральным абсцессами.

Показания к консультации других специалистов

Консультации других специалистов (нейрохирурга, невролога, офтальмолога, инфекциониста, терапевта, педиатра) необходимы для того, чтобы подтвердить диагноз и комплексно оценить эффективность проведенного лечения больных с отогенными внутричерепными осложнениями.

Пример формулировки диагноза

Эпидуральный абсцесс.

Лечение

Цели лечения

Купирование воспалительного процесса, элиминация возбудителя, создание условий для восстановления функции слуха.

Показания к госпитализации

Эпидуральный абсцесс является показанием к госпитализации в профильное отделение для дальнейшего оперативного и медикаментозного лечения.

Немедикаментозное лечение

В последние годы при лечении отогенных внутричерепных осложнений успешно применяются следующие виды немедикаментозного лечения:

  • 1) экстракорпоральное облучение крови, стимулирующее специфический и неспецифический иммунитет;

  • 2) гипербарическая оксигенация в послеоперационном периоде;

  • 3) плазмаферез;

  • 4) гемосорбция;

  • 5) переливание крови;

  • 6) трансфузия свежезамороженной плазмы.

Медикаментозное лечение

См. "Отогенный менингит. Медикаментозное лечение".

От антибиотиков необходимо воздерживаться до тех пор, пока не будет получен материал для культивирования. До получения результатов посева используют антибиотики широкого спектра действия, а затем применяют антибактериальные препараты в соответствии с результатами идентификации возбудителя в течение минимум 6–8 нед, а у ослабленных пациентов - более 1 года. Этиотропную антибактериальную терапию необходимо сочетать с активным патогенетическим и симптоматическим лечением. При отогенных внутричерепных осложнениях проводят дегидратационную и дезинтоксикационную терапию. Внутривенно вводят следующие препараты: маннитол 30–60 г в 300 мл 0,9% раствора натрия хлорида один раз в сутки; фуросемид 2–4 мл/сут; магния сульфат 10 мл; декстрозу 20 мл и натрия хлорид 15–30 мл; метенамин 3–5 мл; гидроксиметилхиноксилиндиоксид 300 мг; калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + натрия гидрокарбонат + натрия хлорид + повидон (Гемодез*) 250–400 мл; аскорбиновую кислоту 5–10 мл; глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон).

Кроме того, подкожно и внутримышечно вводят антигистаминные препараты и витамины группы В, внутривенно - пентоксифиллин 200–300 мг. В качестве симптоматической терапии по показаниям назначают сердечные гликозиды, аналептики и анальгетики. При психомоторном возбуждении внутривенно вводят диазепам 2–4 мл. При тромбозе сигмовидного синуса и отогенном сепсисе назначают антикоагулянты. Лечение антикоагулянтами проводят, контролируя время свертывания крови или уровень протромбина крови. Также применяют протеолитические ферменты (внутримышечно). Поскольку у данных больных иммунная система испытывает значительные нагрузки и функционирует в условиях, близких к критическим, особое внимание следует уделять иммунной терапии, как пассивной, так и активной (антистафилококковая плазма, антистафилококковый иммуноглобулин, иммунокорректоры органического, неорганического и растительного происхождения и др.).

Хирургическое лечение

Неотложное хирургическое вмешательство необходимо проводить при множественных абсцессах, превышающих 2,5 см в диаметре или вызывающих заметный масс-эффект. Если ни один абсцесс не превышает 2,5 см в диаметре и не вызывает масс-эффекта, для микробиологического исследования аспирируют содержимое наибольшего абсцесса.

Оперативное лечение эпидурального абсцесса включает три этапа: вмешательство на ухе - обнажение твердой мозговой оболочки, обнаружение и вскрытие абсцесса. Если эпидуральный абсцесс - следствие острого гнойного среднего отита, производят простую трепанацию сосцевидного отростка; если следствие хронического гнойного среднего отита - общеполостную операцию на ухе; если следствие гнойного поражения лабиринта - элиминацию патологического очага из него. Указанные вмешательства подробно освещены в соответствующей главе. На втором этапе после эвакуации гноя из первичного очага необходимо обнажить твердую мозговую оболочку. Объем вмешательства определяют в соответствии с характером и распространенностью патологического процесса, с локализацией и величиной эпидурального абсцесса. Твердую мозговую оболочку следует обнажать широко, за пределы измененных участков. При обширном разрушении височной кости обнажение ТМО не представляет особых трудностей для хирурга. Техника выполнения этого ответственного этапа операции в значительной степени зависит от состояния костных структур. При склеротическом строении сосцевидного отростка и ограниченной деструкции кости обнажение ТМО вызывает определенные трудности. В этих случаях в первую очередь необходимо снять толстый слой склеротической кости и обнаружить костную фистулу, ведущую в эпидуральное пространство. При удалении костной ткани лучше использовать бор или различные по конфигурации и величине прямолинейные, изогнутые либо желобоватые стамески Воячека.

После обнажения ТМО на небольшом участке снимать прилежащую кость удобно костными ложечками и кусачками разных размеров. На этом этапе велика опасность ее повреждения вплоть до разрыва. Для травмы прилежащей к ней стенки венозного синуса характерно значительное кровотечение, резко осложняющее операцию. Чтобы не повредить мозговую оболочку, целесообразно предварительно отслоить ее от кости тупым изогнутым распатором или выпуклой стороной костной ложечки. Такую манипуляцию производят при условии, если в ране нет свободного гноя, скопления холестеатомных масс, инфицированных грануляций, кариозной костной ткани. С помощью электрического отсоса рану освобождают от гноя, крови, промывной жидкости, мелких твердых частиц. Вмешательство на ТМО проводят только на заключительных этапах операции, когда основные манипуляции по обнаружению и устранению патологического содержимого из уха уже завершены. Обнаженную ТМО следует тщательно осмотреть и обследовать путем пальпации тупым зондом с целью обнаружить очаги деструкции и свищи, ведущие в субдуральное пространство. Целесообразно при этом использовать операционный микроскоп. Грануляции на ТМО следует оставлять и не травмировать. После удаления всех патологически измененных тканей необходимо вскрыть абсцесс и создать благоприятные условия для его дренирования, устранив узкие и глубокие карманы в ране и сформировав гладкие, ровные стенки и края. Операцию завершают контрольным осмотром, туалетом раны и рыхлой ее тампонадой по общим правилам. Заушную рану оставляют открытой для последующего лечения и наблюдения. При положительной динамике заболевания на заушную рану накладывают отсроченные или вторичные швы. Некоторым больным после выздоровления необходимо проводить пластическую операцию по закрытию сформированного заушного отверстия.

Показания к консультации других специалистов

Консультации других специалистов (нейрохирурга, невролога, офтальмолога, инфекциониста, терапевта, педиатра) необходимы для того, чтобы подтвердить диагноз и комплексно оценить эффективность проведенного лечения больных с отогенными внутричерепными осложнениями.

Примерные сроки нетрудоспособности

Примерные сроки нетрудоспособности составляют 1–3 мес.

Дальнейшее ведение

Дальнейшее ведение больных, перенесших отогенные внутричерепные осложнения, заключается в динамическом наблюдении оториноларинголога и невролога. В связи с частыми случаями эпилептического синдрома в остром периоде заболевания и после оперативного лечения всем пациентам с эпидуральными, субдуральными эмпиемами в течение года после операции рекомендуются противосудорожные препараты.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Своевременное обращение к оториноларингологу и лечение по поводу острого и обострения хронического среднего отита для предотвращения осложнений.

Прогноз

Смертность колеблется от 0 до 21% у больных, находящихся в ясном сознании, до 60% у больных с признаками дислокации и до 89% у больных в коме.

Благоприятный исход отогенных внутричерепных осложнений зависит от своевременной диагностики, хирургического вмешательства на пораженном ухе, срочной элиминации интракраниального очага, применения комплекса чувствительных к данной флоре антибиотиков, а также других лекарственных средств в соответствующих дозах и от правильного ведения больного в послеоперационном периоде. При синусогенном сепсисе прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятен. Летальность составляет 2–4%. При выраженном снижении резистентности и изменении реактивности организма могут наблюдаться молниеносные формы сепсиса. Прогноз при них неблагоприятный.

Субдуральный абсцесс

Субдуральным абсцессом называется скопление гноя под ТМО головного мозга.

Коды по МКБ-10

G06.0 Внутричерепной абсцесс и гранулема

G06.2 Экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный

Эпидемиология

См. "Эпидуральный абсцесс".

Профилактика

Действенными мерами профилактики являются диспансерное наблюдение за пациентами с хроническим гнойным средним отитом и своевременно проведенное широкое санирующее оперативное вмешательство на структурах среднего уха.

Скрининг

Компьютерная томография височных костей, отоскопия, анамнестические данные.

Классификация

По срокам возникновения отогенные абсцессы принято делить на ранние и поздние. К поздним относят абсцессы, формирующиеся позже 3 мес.

Ранние абсцессы в своем развитии проходят ряд последовательных стадий:

  • гнойно-некротического энцефалита;

  • формирования пиогенной капсулы;

  • манифестации абсцесса;

  • терминальной стадии.

Поздние абсцессы по клиническому течению подразделяются на быстро развивающиеся, медленно развивающиеся и бессимптомные.

Этиология

Этиологическим фактором является разнообразная бактериальная флора. При остром отите - стафилококк, стрептококки, пневмококки. При хроническом гнойном отите могут быть протей, синегнойная и кишечные палочки, а также другие виды возбудителей.

Патогенез

Субдуральный абсцесс развивается как осложнение хронического гнойного среднего отита, особенно холестеатомного, значительно реже - острого. Локализуется в средней или задней черепной ямке. В задней черепной ямке абсцесс обычно возникает при гнойном лабиринтите или при тромбозе сигмовидного синуса.

Клиническая картина

Выделяют начальную, латентную и явную стадии развития абсцесса.

В начальной стадии основным симптомом является головная боль. Она может носить характер гемикрании, но чаще всего бывает диффузной, постоянной, резистентной к лечению. Если значительно повышено внутричерепное давление, то головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. При повышении внутричерепного давления вместе с масс-эффектом, вызванным абсцессом, может нарушиться уровень сознания - от умеренного оглушения до глубокой комы. Состояние сознания является единственным наиболее важным фактором прогноза. Продолжительность данной стадии составляет 1–2 нед. Далее в течение 2–6 нед развития латентной стадии явных симптомов поражения мозга не наблюдается, но самочувствие пациента чаще изменено: ухудшается настроение, развивается апатия, отмечается общая слабость, повышенная утомляемость. Явная стадия длится в среднем 2 нед. При невнимательном наблюдении за больным начальная стадия проходит незамеченной, а явная стадия распознается с опозданием.

Диагностика

Клиническое обследование

Близость субдурального абсцесса к мягкой мозговой оболочке и веществу головного мозга обусловливает развитие двух групп симптомов - менингеальных и очаговых, соответствующих локализации абсцесса. При локализации в средней черепной ямке очаговые симптомы могут иметь вид легких пирамидных знаков на противоположной стороне. При локализации в задней черепной ямке наблюдаются мозжечковые симптомы (нистагм, промахивание при пальценосовой пробе). Характерным для субдурального абсцесса считается ремиттирующее течение менингеального синдрома. Также возможно наличие общемозговых симптомов. Следует помнить о возможности скрытого, бессимптомного протекания субдурального абсцесса.

Лабораторная диагностика

При субдуральном абсцессе отмечается умеренный плеоцитоз спинномозговой жидкости (до 200–300 клеток/мкл).

Инструментальные методы

Наиболее информативные методы диагностики субдуральных абсцессов - церебральная ангиография, КТ и МРТ.

При церебральной ангиографии основными признаками субдурального абсцесса являются наличие бессосудистой зоны, смещение передней мозговой артерии в противоположную сторону и ангиографической сильвиевой точки. Выраженность дислокационных изменений сосудов зависит от объема и локализации субдурального абсцесса. Субдуральные абсцессы при КТ и МРТ характеризуются наличием очагов выпукло-вогнутой (полулунной) формы, с неровной внутренней поверхностью, повторяющей своими очертаниями рельеф мозга, оттеснение мозга от внутреннего листка ТМО. При КТ плотность субдурального абсцесса находится в пределах +65…​+75 HU.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с внутримозговым абсцессом. При наличии выраженных общемозговых симптомов дифференциальная диагностика с внутримозговым абсцессом в дооперационном периоде становится затруднительной.

Показания к консультации других специалистов

Консультации других специалистов (нейрохирурга, невролога, офтальмолога, инфекциониста, терапевта, педиатра) необходимы для того, чтобы подтвердить диагноз и комплексно оценить эффективность проведенного лечения больных с отогенными внутричерепными осложнениями.

Пример формулировки диагноза

Отогенный субдуральный абсцесс.

Лечение

Цели лечения

Купирование воспалительного процесса, элиминация возбудителя, эвакуация гнойного содержимого.

Показания к госпитализации

Субдуральный абсцесс является показанием к госпитализации в профильное отделение для дальнейшего оперативного и медикаментозного лечения.

Немедикаментозное лечение

См. "Эпидуральный абсцесс. Немедикаментозное лечение".

Медикаментозное лечение

См. "Эпидуральный абсцесс. Медикаментозное лечение".

Хирургическое лечение

Оперативное лечение субдурального абсцесса включает также три этапа:

  • вмешательство на ухе;

  • обнажение твердой мозговой оболочки;

  • обнаружение и вскрытие абсцесса.

При остром гнойном отите, послужившем источником субдурального абсцесса, производят простую трепанацию сосцевидного отростка, при хроническом - радикальную операцию на ухе. После удаления патологического содержимого из первичного очага широко обнажают ТМО до непораженных тканей и тщательно ее обследуют. Над субдуральным абсцессом она часто не пульсирует и бывает желто-белого или желто-зеленого цвета, истончена, отечна, покрыта гнойно-некротическим, фибринозным налетом либо грануляциями, с участками некроза или свищами, ведущими в субдуральное пространство. Иногда через измененную мозговую оболочку просвечивает гной. Перед вскрытием абсцесса ТМО дезинфицируют 5% спиртовым раствором йода, принимают меры, чтобы предотвратить затекание гноя в эпидуральное пространство. С этой целью следует избегать излишней отслойки мозговой оболочки от прилежащей кости и предохранять окружающие неизмененные ткани марлевыми прокладками.

При наличии точечной фистулы, ведущей в абсцесс, ее расширяют линейным или крестообразным разрезом узким скальпелем. Через отверстие с помощью шприца или отсоса удаляют гной, избегая травматизации окружающих тканей. В отсутствие свища субдуральное пространство пунктируют толстой иглой. Чтобы предупредить ранение и дополнительное инфицирование подлежащих оболочек и мозгового вещества, игле придают тангенциальное направление. При обнаружении гноя в субдуральном пространстве его максимально отсасывают шприцем, не вынимая иглы, после чего остроконечным скальпелем производят крестообразный разрез ТМО над абсцессом для последующего дренирования. Если скопление гноя обнаруживают за пределами обнаженной ТМО, целесообразно дополнительно обнажить ее в направлении распространения абсцесса. Чем ближе к ране удается вскрыть гнойник, тем легче и эффективнее его дренировать; соответственно, быстрее происходит его очищение. Дренирование абсцесса проводят полосками перчаточной резины, полиэтиленовыми и другими мягкими и инертными по отношению к тканям материалами, пока не прекратит отделяться гной. Преждевременное закрытие дренажного отверстия в ТМО - причина рецидива абсцессов или возникновения других, более тяжелых внутричерепных осложнений. Не следует ушивать операционную рану за ухом до полного излечения.

Показания к консультации других специалистов

Консультации других специалистов (нейрохирурга, невролога, офтальмолога, инфекциониста, терапевта, педиатра) необходимы для того, чтобы подтвердить диагноз и комплексно оценить эффективность проведенного лечения.

Примерные сроки нетрудоспособности

Примерные сроки нетрудоспособности составляют 1–3 мес.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Своевременное обращение к оториноларингологу по поводу острого и обострения хронического среднего отита. Оперативное лечение в плановом порядке (тимпанопластика) для предотвращения осложнений.

Прогноз

Смертность колеблется от 0 до 21% у больных, находящихся в ясном сознании, до 60% у больных с признаками дислокации и до 89% у больных в коме. Благоприятный исход отогенных внутричерепных осложнений зависит от своевременной диагностики, хирургического вмешательства на пораженном ухе, срочной элиминации интракраниального очага, применения комплекса чувствительных к данной флоре антибиотиков, а также других лекарственных средств в соответствующих дозах и от правильного ведения больного в послеоперационном периоде. При синусогенном сепсисе прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятен. Летальность составляет 2–4%. При выраженном снижении резистентности и изменении реактивности организма могут наблюдаться молниеносные формы сепсиса. Прогноз при них неблагоприятен.

Внутримозговой абсцесс

Абсцесс - полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей и органов пиогенной мембраной.

Код по МКБ-10

G06.0 Внутричерепной абсцесс и гранулема

Эпидемиология

ВЧО у пациентов, страдающих средним гнойным отитом и находящихся на лечении в ЛОР-стационарах, составляет 3,17%. В структуре ВЧО абсцессы мозга и мозжечка - 24,5%.

Профилактика

Действенными мерами профилактики являются диспансерное наблюдение за пациентами с хроническим гнойным средним отитом и своевременно проведенное широкое санирующее оперативное вмешательство на структурах среднего уха.

Скрининг

КТ височных костей, отоскопия, анамнестические данные.

Классификация

По срокам возникновения отогенные абсцессы принято делить на ранние и поздние. К поздним относят абсцессы, формирующиеся позже 3 мес.

Ранние абсцессы в своем развитии проходят ряд последовательных стадий:

  • гнойно-некротического энцефалита;

  • формирования пиогенной капсулы;

  • манифестации абсцесса;

  • терминальную стадию.

Поздние абсцессы по клиническому течению подразделяются на быстро развивающиеся, медленно развивающиеся и бессимптомные.

Этиология

Этиологическим фактором является разнообразная бактериальная флора. При остром отите - стафилококк, стрептококки, пневмококки. При хроническом гнойном отите могут быть протей, синегнойная и кишечные палочки, а также другие виды возбудителей.

Патогенез

Отогенные абсцессы головного мозга возникают в непосредственной близости от очага инфекции и чаще всего локализуются в височной доле и мозжечке.

В ранней стадии энцефалита (первые 1–3 дня) возникает местная воспалительная реакция вокруг кровеносных сосудов. Развитие энцефалита связано с отеком ткани мозга и формированием области некроза. В поздней стадии энцефалита (4–9-й день) наблюдаются такие важные гистологические изменения, как максимальный отек ткани мозга, увеличение размеров некроза и формирование гноя. Фибробласты формируют вокруг зоны воспаления ретикулярную сеть, которая служит предшественником коллагеновой капсулы.

В ранней стадии (10–13-й день) формирования капсулы уплотняется коллагеновая сеть и некротический центр изолируется от окружающего вещества мозга. Очевидно, этот процесс является решающим в защите окружающей ткани от повреждения. В поздней стадии формирования капсулы (14–й день и позже) абсцесс имеет пять различных слоев:

  • некротический центр;

  • периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов;

  • коллагеновая капсула;

  • область вновь образованных сосудов;

  • область реактивного глиоза с отеком.

Для развития хорошо сформированной капсулы требуется 2 нед.

Клиническая картина

См. "Субдуральный абсцесс".

Диагностика

Клиническое обследование

При физикальном обследовании больного в явной стадии заболевания можно выделить четыре группы симптомов: общеинфекционные, общемозговые, проводниковые и очаговые. К первой группе относят общую слабость, отсутствие аппетита, задержку стула, уменьшение массы тела. Температура тела обычно нормальная или субфебрильная, СОЭ увеличена, лейкоцитоз умеренный, без значительного изменения лейкоцитарной формулы крови. У половины пациентов может отмечаться эпизодическое, нерегулярное повышение температуры тела до 39 °C и выше. Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления. К ним относятся головная боль, рвота без предшествующей тошноты, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. В отличие от менингита, наблюдается брадикардия вследствие давления на продолговатый мозг. Чаще, чем при менингите, при исследовании глазного дна выявляются застойные диски зрительных нервов. Менингизм имеет место у 20% больных. Отек сосков зрительных нервов связан с внутричерепной гипертензией и выявляется у 23–50% пациентов. Сдавление проводниковых систем и подкорковых ядер возникает в результате дислокации тканей мозга. Отмечаются контралатеральные гемипарезы и параличи. Могут страдать черепные нервы. Развиваются парезы глазодвигательного и лицевого нервов по центральному типу. Центральная иннервация верхней группы мимических мышц двусторонняя, поэтому при парезе нижней группы мышц лица функция мышц лба сохраняется. Отмечаются пирамидные симптомы.

Наибольшее диагностическое значение имеют очаговые неврологические симптомы. Очаговый неврологический дефицит отмечается у 50–80% больных, его проявления связаны с локализацией абсцесса. Поражение доминирующей височной доли головного мозга (левой у правшей и правой у левшей) характеризуется сенсорной и амнестической афазией. При сенсорной афазии и сохранном слухе больной не понимает того, что ему говорят. Речь его становится бессмысленным набором слов. Это происходит вследствие того, что поражается центр Вернике, находящийся в заднем отделе верхней височной извилины коры доминантного полушария головного мозга. Больной не может также читать (алексия) и писать (аграфия). Амнестическая афазия проявляется в том, что пациент вместо названия предметов описывает их назначение, что связано со зрительно-слуховой диссоциацией в результате поражения нижних и задних отделов височной и теменной доли. Абсцесс в "неведущей" височной доле может манифестировать психическими расстройствами: эйфорией или депрессией, снижением критики, часто остающимися незамеченными. Поэтому такую долю называют немой. Патология любой из височных долей головного мозга сопровождается выпадением одноименных полей зрения в обоих глазах (гомонимная гемианопсия). Вовлечение коркового вестибулярного представительства сопровождается головокружением и атаксией с отклонением тела в сторону, противоположную очагу поражения.

Абсцесс мозжечка характеризуется нарушением тонуса конечностей, атаксией, спонтанным нистагмом и мозжечковыми симптомами. Отмечается отклонение и опускание руки на стороне поражения при пальце-пальцевой пробе. При указательной и пальценосовой пробе наблюдается промахивание в пораженную сторону. Пяточно-коленную пробу больной неуверенно выполняет ногой на стороне поражения, занося ее дальше, чем требуется. Мозжечковая атаксия проявляется отклонением тела в позе Ромберга в пораженную сторону и "походкой пьяного" с отклонением в эту же сторону. Отклонения тела и конечностей совпадают с направлением быстрого компонента нистагма в отличие от вестибулярной атаксии, при которой такие отклонения совпадают с направлением медленного компонента нистагма. Спонтанный нистагм крупноразмашистый, при обширном поражении мозжечка может быть множественным. Вертикальный нистагм является неблагоприятным прогностическим признаком. К мозжечковым симптомам относятся невозможность выполнения фланговой походки в сторону пораженного полушария мозжечка, адиадохокинез, интенционное дрожание при пальценосовой пробе.

При абсцессе головного мозга возможно внезапное ухудшение состояния больного. Последнее связано либо с дислокацией мозга, либо с прорывом содержимого абсцесса в субарахноидальное пространство или в желудочки головного мозга. При неблагоприятном течении заболевания в терминальной стадии вследствие выраженного дислокационного синдрома наблюдаются анизокория, ограничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Смерть наступает либо на фоне нарастающего отека мозга от остановки дыхания и сердечной деятельности, либо на фоне гнойного вентрикулита при прорыве гноя в желудочки мозга.

Лабораторная диагностика

При абсцессах мозга отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 20 мм/ч и более. Спинномозговая пункция при церебральном абсцессе опасна и быстро приводит к клиническому ухудшению. Изменения спинномозговой жидкости носят неспецифический характер. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под давлением, в ней незначительно повышено содержание белка и слабо выражен плеоцитоз (до 100–200 клеток/мкл). При прорыве гноя в субарахноидальное пространство развивается вторичный менингит, характеризующийся соответствующими изменениями спинномозговой жидкости.

Инструментальные методы

Лучевая диагностика имеет большое значение в диагностике абсцессов головного мозга. Абсолютным рентгенологическим признаком абсцесса является контурирование обызвествленных стенок абсцесса с наличием уровня жидкости или газа в нем. При эхоэнцефалографии и каротидной ангиографии могут определяться признаки внутричерепного объемного процесса, смещающего срединные структуры головного мозга. Широкое использование КТ и МРТ необходимо для того, чтобы точно установить локализацию церебральных абсцессов. На основании данных КТ и МРТ можно определить оптимальный доступ к патологическому очагу. Если нет возможности выполнить КТ и МРТ, диагностику можно провести с помощью пневмоэнцефалографии, а также радиоизотопной сцинтиграфии.

Дифференциальная диагностика

Отогенный абсцесс головного мозга следует отличать от абсцедирующего энцефалита. Дифференциальную диагностику позднего абсцесса необходимо проводить также с опухолью головного мозга.

Показания к консультации других специалистов

Консультации других специалистов (нейрохирурга, невролога, офтальмолога, инфекциониста, терапевта, педиатра) необходимы для того, чтобы подтвердить диагноз и комплексно оценить эффективность проведенного лечения больных с отогенными внутричерепными осложнениями.

Пример формулировки диагноза

Абсцесс височной доли головного мозга.

Лечение

Цели лечения

Купирование воспалительного процесса, элиминация возбудителя, создание условий для восстановления функции слуха.

Показания к госпитализации

Внутримозговой абсцесс является показанием к госпитализации в профильное отделение для дальнейшего оперативного и медикаментозного лечения.

Немедикаментозное лечение

В последние годы при лечении отогенных внутричерепных осложнений успешно применяются следующие виды немедикаментозного лечения:

  • 1) экстракорпоральное облучение крови, стимулирующее специфический и неспецифический иммунитет;

  • 2) гипербарическая оксигенация в послеоперационном периоде;

  • 3) плазмаферез;

  • 4) гемосорбция;

  • 5) переливание крови;

  • 6) трансфузия свежезамороженной плазмы.

Медикаментозное лечение

Антибактериальная терапия должна начинаться с больших доз антибиотиков и проводиться с использованием всех основных путей введения лекарственных средств (внутривенно - с целью обеспечить максимальную концентрацию антибиотика в крови; внутримышечно - для достижения поддерживающего антибактериального эффекта). Наиболее эффективно регионарное введение антибиотиков в ликворные пути или в артериальную систему головного мозга. Бактериальный посев и пробу на чувствительность к антибиотикам необходимо провести как можно скорее. Однако до тех пор пока не получены результаты бактериологического исследования, необходимо проводить эмпирическую терапию, включающую введение двух-трех антибиотиков одновременно. Высокоэффективна схема лечения, включающая два антибиотика, одним из которых может быть полусинтетический пенициллин или цефалоспорин II поколения, вторым - антибиотик аминогликозидной группы. Антибиотики вводятся в максимальных терапевтических концентрациях. После того как получены результаты бактериологического исследования спинномозговой жидкости и идентифицирован возбудитель, можно назначить целенаправленную терапию. В схему лечения необходимо включать антибиотики широкого спектра действия. Если источником является хронический гнойный средний отит, следует предполагать смешанную аэробную и анаэробную инфекции. В таком случае можно назначить метронидазол, устойчивые к β-лактамазам полусинтетические пенициллины или ванкомицин. Ослабленным и предварительно леченным больным необходимо назначить антибактериальные средства, воздействующие на грамотрицательные бактерии. Для промывания полости абсцесса используют 0,9% раствор хлористого натрия, добавляя в него антибиотики широкого спектра действия, не обладающие эпилептогенной активностью, из расчета 0,5 г на 500 мл раствора; протеолитические ферменты; ингибиторы белкового распада.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение отогенных абсцессов мозга и мозжечка включает два этапа. Первый - вскрытие и удаление первичного гнойного очага, второй - поиск и ликвидация внутричерепного осложнения. При остром воспалении среднего уха, вызывающем абсцесс мозга или мозжечка, обычно ограничиваются широким вскрытием сосцевидного отростка, при хроническом воспалении производят радикальную операцию на ухе. В обоих случаях вмешательство завершают широким обнажением ТМО. При подозрении на абсцесс височной доли мозга подлежит удалению крыша барабанной полости и пещеры. При абсцессе мозжечка создают широкий доступ к ТМО задней черепной ямки, удаляя кость кпереди и кзади от обнаженного сигмовидного синуса. При наличии тромбоза синуса его необходимо вскрыть, тромб по возможности целиком удалить, синус затампонировать. Обнаженная в пределах здоровых тканей ТМО подлежит тщательному осмотру. Обнаружить абсцесс легче при выявлении на ней изменений (грануляции, свищи, выбухание, напряжение, отсутствие пульсации), указывающих на характер и локализацию внутричерепного осложнения.

Выявление абсцесса усложняется, если ТМО макроскопически не изменена или выявленные изменения незначительны. От предполагаемой локализации гнойника зависит место, направление пункции и глубина продвижения иглы. При подозрении на абсцесс височной доли мозга прежде всего проводят пункцию отделов, прилежащих к крыше барабанной полости и антрума (иглу следует направлять попеременно вверх, кпереди и кзади). При поиске гнойника в мозжечке иглу направляют кпереди от сигмовидного синуса через треугольник Траутманна, кзади от него или через заднюю стенку синуса после предварительного его выключения.

Проводить пункцию мозга или мозжечка более чем в трех-четырех направлениях и на глубину более 4 см нежелательно. Однако при явных симптомах абсцесса и нарастающей тяжести состояния указанное число неэффективных диагностических пункций не должно препятствовать дальнейшим поискам абсцесса с целью его опорожнения. При попадании иглы в абсцесс обычно содержимое вполне свободно поддается отсасыванию шприцем; отсоединение шприца от иглы способствует самопроизвольному истечению гноя. Чтобы не произошло инфицирования прилежащих тканей, обнаженную ТМО необходимо изолировать марлевыми тампонами, смоченными антисептическим раствором.

Опорожнить гнойник можно тремя способами:

  • повторными пункциями с отсасыванием гноя и введением в полость абсцесса различных лекарственных веществ;

  • вскрытием абсцесса с последующим его дренированием;

  • одномоментным радикальным иссечением гнойника вместе с капсулой.

Первый метод сравнительно прост и малотравматичен. Чтобы лучше ориентироваться и облегчить повторное попадание в абсцесс, можно использовать в качестве проводника тонкую поливиниловую, полиэтиленовую, тефлоновую или другую аналогичную трубку или нить, которую помещают в просвет пункционной иглы. Отсасывание и промывание гнойника значительно облегчаются при использовании двух игл (Д.М. Рутенбург). Одну из них соединяют со шприцем, другая служит для оттока жидкости при промывании абсцесса. Предложены спаренные иглы (В.Ф. Ундриц, Б.В. Еланцев). Для промывания абсцесса используют стерильный 0,9% раствор натрия хлорида и различные антисептические растворы в соответствующих концентрациях (раствор этакридина, калия перманганата, водорода пероксид и др.). Частота пункций и интервалы между ними зависят от индивидуальных особенностей больного и динамики заболевания. В первые 2–3 дня после обнаружения абсцесса пункции целесообразно проводить ежедневно, затем - каждые 2–3 дня. При благоприятном течении клинические проявления абсцесса исчезают через 2–3 нед.

Если после трех-четырех пункций обратного развития патологического процесса не происходит и состояние больного ухудшается, следует принять меры для радикального опорожнения абсцесса в экстренном порядке с помощью других методов. Наиболее популярное лечение отогенных абсцессов мозга и мозжечка - их вскрытие и дренирование. Метод применяют самостоятельно или как дополнение к пункциям гнойника. Вскрытие абсцесса проводят по игле, введенной в его полость. Делают небольшой (1–1,5 см) линейный или крестообразный разрез ТМО, после чего скальпелем осторожно проникают в полость абсцесса. Дренажное отверстие можно сформировать и более щадящим способом - с использованием киллиановского зеркала, ушного пинцета, удлиненного кровоостанавливающего или кишечного зажима. В полость абсцесса вводят бранши инструмента, несколько раздвигают их, тем самым создавая канал необходимой величины для оттока гноя.

После вскрытия содержимое абсцесса частично изливается в рану, нередко под высоким давлением. Во избежание вторичного инфицирования мозговых оболочек и вещества мозга их предварительно тщательно изолируют марлевыми тампонами. Чтобы снизить давление гноя в полости абсцесса и уменьшить риск обсеменации окружающих тканей, перед вскрытием гнойник желательно пунктировать и по возможности опорожнить. Остатки гноя из абсцесса извлекают с помощью вакуумного отсоса, посредством промывания стерильным 0,9% раствором натрия хлорида или дезинфектантами. После опорожнения абсцесса его полость и стенки необходимо осмотреть через дренажный канал, при этом можно определить форму и величину гнойника, выявить имеющиеся отроги и карманы. С этой целью можно провести контрастную абсцессографию. я Для устранения упорного и мучительного кашля применяют протикашлевые препараты.

Полученная информация о величине и форме абсцесса позволяет адекватно оценить прогноз заболевания и целенаправленно проводить лечение больного. Дренирование абсцесса осуществляют с помощью различного рода дренажей (марлевые турунды, резиновые и стеклянные трубки, перчаточная резина и др.). Менее травматичным и более эффективным считают использование полосок из перчаточной резины. Перевязки и смену дренажей в первые дни после операции проводят ежедневно, при обильном отделяемом - дважды в сутки. Сроки и кратность дренирования абсцесса определяются индивидуальными особенностями больного. Важную роль в этом отношении играет динамика местных репаративных процессов.

При эффективном дренировании абсцесса и быстро уменьшающемся объеме гнойного отделяемого потребность в ежедневных осмотрах раны исчезает. В таких случаях во время очередной перевязки не следует погружать дренаж глубоко в полость, поскольку он постепенно выталкивается тканями наружу по мере того как сокращаются размеры абсцесса. Однако небольшое дренажное отверстие необходимо сохранять, пока полностью не исчезнет патологическое отделяемое, отсутствие которого при стабильной и убедительной положительной динамике заболевания позволяет удалить дренаж из раны и прекратить перевязки. Мозговая рана после этого быстро закрывается. Форсировать извлечение дренажа из полости абсцесса и сокращать время функционирования дренажного отверстия недопустимо. Еще один способ удаления абсцессов мозга и мозжечка применяют в клинической практике весьма ограниченно. Используют его нейрохирурги, в основном при гнойниках, располагающихся вдали от первичного очага и имеющих хорошо оформленную капсулу. Техника соответствующих операций описана в руководствах по нейрохирургии.

Показания к консультации других специалистов

Консультации других специалистов (нейрохирурга, невролога, офтальмолога, инфекциониста, терапевта, педиатра) необходимы для того, чтобы подтвердить диагноз и комплексно оценить эффективность проведенного лечения больных с отогенными внутричерепными осложнениями.

Примерные сроки нетрудоспособности

Примерные сроки нетрудоспособности составляют 1–3 мес.

Дальнейшее ведение

Дальнейшее ведение больных, перенесших отогенные внутричерепные осложнения, заключается в динамическом наблюдении оториноларингологом и неврологом.

В связи с частыми случаями эпилептического синдрома в остром периоде заболевания и после оперативного лечения всем больным с субдуральными эмпиемами в течение года после операции рекомендуются противосудорожные препараты.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Своевременное обращение к оториноларингологу по поводу острого и обострения хронического среднего отита. Оперативное лечение в плановом порядке (тимпанопластика) для предотвращения осложнений.

Прогноз

Смертность колеблется от 0 до 21% у больных, находящихся в ясном сознании, до 60% у больных с признаками дислокации и до 89% у больных в коме.

Благоприятный исход отогенных внутричерепных осложнений зависит от своевременной диагностики, хирургического вмешательства на пораженном ухе, срочной элиминации интракраниального очага, применения комплекса чувствительных к данной флоре антибиотиков, а также других лекарственных средств в соответствующих дозах и от правильного ведения больного в послеоперационном периоде.

При синусогенном сепсисе прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятен. Летальность составляет 2–4%. При выраженном снижении резистентности и изменении реактивности организма могут наблюдаться молниеносные формы сепсиса. Прогноз при них неблагоприятен.

Тромбоз сигмовидного синуса (отогенный сепсис)

В.Р. Гофман, В.В. Дворянчиков, А.П. Мирошниченко

Тромбоз сигмовидного синуса - форма нарушения мозгового кровообращения, представляющая собой ухудшение оттока крови от головного мозга из-за закупорки синусов кровяными сгустками (тромбами).

Код по МКБ-10

I67.6 Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы

Эпидемиология

В структуре ВЧО синус-тромбоз составляет 5,7%.

Профилактика

Действенными мерами профилактики являются диспансерное наблюдение за пациентами с хроническим гнойным средним отитом и своевременно проведенное широкое санирующее оперативное вмешательство на структурах среднего уха.

Скрининг

КТ височных костей, отоскопия, анамнестические данные.

Классификация

Различают три клинические формы отогенного сепсиса: септицемию, септикопиемию и бактериальный шок.

Этиология

Заболевания среднего и внутреннего уха, вызывающие внутричерепные осложнения: острый гнойный средний отит, мастоидит, хронический гнойный мезо- и эпитимпанит, гнойный лабиринтит.

Патогенез

Этиологическим фактором является разнообразная бактериальная флора. При остром отите - стафилококк, стрептококки, пневмококки. При хроническом гнойном отите могут быть протей, синегнойная и кишечные палочки, а также другие виды возбудителей.

Клиническая картина

Характерным симптомом сепсиса является гектическая лихорадка, сопровождающаяся ознобом и следующим за ним проливным потом. Таких резких подъемов и падений температуры в течение дня может быть несколько, поэтому температура тела измеряется через каждые 4 ч. У детей чаще отмечается постоянное повышение температуры.

Диагностика

Клиническое обследование

При осмотре отмечается бледность кожных покровов с землистым оттенком. Желтушность кожи и иктеричность склер развиваются в результате синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертываения (ДВС-синдрома) и гепатоспленомегалии. Проявлениями тромбоза сигмовидного синуса являются отечность и болезненность мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера), возникающие при тромбозе эмиссариев, соединяющих эту зону с синусом. Тромбоз внутренней яремной вены сопровождается ее уплотнением и болезненностью при пальпации сосудистого пучка шеи (симптом Уайтинга). Появление метастатических гнойных очагов чаще наблюдается при хроническом гнойном среднем отите, осложненном синус-тромбозом, и значительно ухудшает прогноз. Отмечаются абсцессы мозга (глубокие и контралатеральные), легких, суставов, мышц и подкожной жировой клетчатки. Осложнениями сепсиса бывают двусторонняя очаговая пневмония, пиелонефрит, эндокардит и другие септикопиемические поражения внутренних органов. Под влиянием антибактериальных препаратов клиническая картина бывает стертой. Головная боль, тошнота и рвота при нормальном составе спинномозговой жидкости могут быть следствием повышенного внутричерепного давления.

Лабораторная диагностика

Изменения крови заключаются в выраженном нейтрофильном лейкоцитозе со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в токсической зернистости нейтрофилов, увеличении СОЭ, нарастающей гипохромной анемии, гипоальбуминемии и гипопротеинемии.

Диагноз сепсиса в 50% случаев подтверждается положительным результатом посева крови на флору с одновременным определением ее чувствительности к антибиотикам. В случае синус-тромбоза и сепсиса кровь берут во время пика температуры, который связан с поступлением микробов из гнойного очага в кровоток. При отрицательных результатах проводят повторные исследования.

Инструментальные методы

Для диагностики синус-тромбоза отогенного сепсиса используются методы лучевой диагностики (рентгенография височных костей, КТ) и синусография.

На рентгенограммах и КТ височных костей наблюдаются значительные деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение клеток, отсутствие контура антрума или его сохранение в виде небольшого щелевидного просветления с подчеркнуто четкими краями. При наличии холестеатомы определяется полость в височной кости с четкими, ровно очерченными краями в области наружной стенки аттика или в сосцевидном отростке. Отсутствие тени в верхнезадней стенке наружного слухового прохода приводит к слиянию просветления антрума и аттика.

Наиболее точное подтверждение синус-тромбоза можно получить при синусографии.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с другими отогенными внутричерепными осложнениями, а также с другой патологией, которая способствует развитию септических состояний.

Показания к консультации других специалистов

Консультации других специалистов (нейрохирурга, невролога, офтальмолога, инфекциониста, терапевта, педиатра) необходимы для того, чтобы подтвердить диагноз и комплексно оценить эффективность проведенного лечения больных с отогенными внутричерепными осложнениями.

Пример формулировки диагноза

Синус-тромбоз. Отогенный сепсис.

Лечение

Цели лечения

Купирование воспалительного процесса, элиминация возбудителя.

Показания к госпитализации

Тромбоз сигмовидного синуса является показанием к госпитализации в профильное отделение для дальнейшего оперативного и медикаментозного лечения.

Немедикаментозное лечение

См. "Эпидуральный абсцесс. Немедикаментозное лечение".

Медикаментозное лечение

См. "Эпидуральный абсцесс. Медикаментозное лечение".

Хирургическое лечение

При остром среднем отите, послужившем причиной внутричерепного осложнения, первоначально производят простую трепанацию сосцевидного отростка, при хроническом - расширенную радикальную операцию на ухе. Следующий этап лечения отогенного синус-тромбоза - обнажение сигмовидного синуса, которое может произойти самостоятельно за счет патологического процесса в сосцевидном отростке. В связи с этим при удалении грануляций из костной полости необходимо соблюдать осторожность, так как ими может быть покрыта стенка синуса. Обнажают его во всех направлениях за пределы измененных тканей. Удаление кости над синусом целесообразнее начинать в области сигмовидной борозды, где внутренняя костная пластинка наиболее тонкая. Здесь удобны в применении желобоватые стамески, костные щипцы и ложечки различных размеров. Стамески следует использовать для истончения кости над синусом и для формирования над ним окошка. Дальнейшее обнажение синуса производят острыми ложечками, осуществляя ими тракцию только в направлении от синуса. В местах утолщения кости следует истончить ее с помощью стамесок и удалять ложечками. При удалении таких участков, особенно кзади от сигмовидного и по ходу к поперечному синусу, целесообразно использовать щипцы Люэра или набор аналогичных инструментов разной величины и формы рабочей части, предварительно отслоив стенку от кости распатором. Это в значительной степени облегчит выполнение операции. Истончение кости над синусом можно проводить и фрезами. В случае предлежания синуса все манипуляции на подступах к синусу необходимо выполнять с повышенной осторожностью. После обнажения синуса в пределах здоровых тканей его следует тщательно обследовать.

Обращают внимание на общий вид, пульсацию синуса, толщину его стенки, наличие гиперемии, грануляций, гнойно-некротических наложений, дефектов и выделений. Диагноз "тромбоз синуса" не вызывает сомнения в случаях некроза стенки, сильной ранимости, при наличии гнойно-некротического налета, зияющего обширного дефекта или свища. Однако по внешнему виду синуса не всегда есть возможность с абсолютной достоверностью определить состояние его просвета, особенно при наличии в нем пристеночного тромба. Не отличается высокой диагностической ценностью также пальпаторное исследование, выявление пульсации или измененных объемов синуса при дыхательных движениях и ряд других известных проб и симптомов. Чтобы окончательно решить вопрос о состоянии синуса, наличии или отсутствии в нем тромба, применяют пробную пункцию. К ней прибегают не только в сомнительных случаях, но и при вполне достоверных признаках заболевания, чтобы уточнить характер, локализацию и распространенность тромбоза. Для диагностической пункции целесообразно использовать короткую или средней длины иглу с довольно широким просветом. Во избежание дополнительного инфицирования синуса его стенку предварительно дезинфицируют 5% спиртовым раствором йода.

Техника выполнения пункции весьма проста. Иглу со шприцем, обращенную срезом к стенке синуса, осторожно вводят под острым углом. После прохождения наружной стенки, что обычно хорошо ощутимо, поршнем отсасывают содержимое синуса. При этом иглу можно медленно и осторожно продвигать вперед, а также менять ее направление в просвете, не забывая о том, что возможно ранение противоположной стенки синуса, попадание иглы за его пределы, инфицирование мозговой ткани. Результаты пункции могут быть различными. Отсутствие крови в шприце указывает на наличие обтурирующего тромба, выявление гнойного секрета свидетельствует о тромбозе и гнойном расплавлении тромба, получение крови подтверждает отсутствие обтурирующего тромба в синусе в месте прокола. Последнее, однако, не исключает наличия пристеночного тромба в исследуемом отрезке синуса или обтурирующего тромба в других его отделах или венозных пазухах. Чтобы уточнить состояние синуса проксимальнее и дистальнее места прокола, используют пробу с выключением кровотока в соответствующих местах синуса путем поперечного наружного прижатия его тампонами. Так, прекращение поступления крови в шприц при сдавлении проксимального отрезка синуса свидетельствует о наличии обтурирующего тромба в его дистальном сегменте, и наоборот.

Более подробные сведения о характере, локализации и распространенности тромбоза можно получить после 2–3 пункций синуса и более в соответствующих местах и направлениях. Техника вскрытия синуса при наличии в нем обтурирующего тромба различна в зависимости от состояния окружающих тканей и характера тромба. При некрозе наружной стенки синуса ее следует иссечь ножницами до здоровых тканей. При наличии свища его расширяют скальпелем или ножницами в проксимальном и дистальном направлениях; наружную стенку, соответственно, иссекают. Если выстоящая в рану стенка синуса сохранена, в ней предварительно скальпелем формируют небольшое отверстие. При отсутствии кровотечения и визуализации тромба в просвете отверстие расширяют ножницами или скальпелем в проксимальном и дистальном направлениях, иссекая стенку синуса. Обнажение синуса перед извлечением тромба необходимо завершать дополнительным отслаиванием его стенки от кости на глубину 0,5–1 см. Образованная таким образом ниша предназначена для введения в нее тампонов с целью остановить кровотечение и предотвратить тампонаду. После вскрытия и иссечения наружной стенки синуса выстоящий в рану расплавленный или сохранившийся участок тромба извлекают пинцетом или окончатыми щипцами. Иногда удаляют его полностью или большей частью.

Однако чаще тромботические массы из просвета необходимо извлекать ложечкой или кюреткой соответствующего размера. Периферические участки тромба удаляют из синуса по отдельности: в первую очередь верхний, затем нижний. В случае глубокого распространения тромбоза проводят дополнительную резекцию кости в необходимом направлении и с большой осторожностью пытаются освободить синус повторно. Достоверный признак полного удаления тромба - кровотечение из просвета синуса, которое останавливают, вводя марлевый тампон в нишу между костью и стенкой синуса. Чтобы быстро и эффективно выполнить этот этап вмешательства, следует предварительно подготовить несколько тампонов разной величины. Для гемостаза обычно достаточно одного тампона соответствующей величины, прочно фиксирующего наружную стенку синуса к внутренней. У некоторых больных не удается полностью удалить тромб из синуса. Однако элиминация первичного гнойного очага в ухе, частичная тромбэктомия и общая комбинированная терапия в большинстве случаев способствуют выздоровлению больного.

Если заболевание продолжает прогрессировать через 1–3 дня после операции, необходимо более радикальное хирургическое вмешательство на венозных синусах (чаще поперечном) или на внутренней яремной вене, включая ее луковицу. Удаление тромба из поперечного синуса не представляет особых трудностей. Костную рану дополнительно расширяют в верхнезаднем направлении по ходу синуса и используют такие же технические приемы, как и при тромбэктомии из сигмовидного синуса. Чтобы обнажить луковицу яремной вены, последовательно расширяют нижний угол раны, радикально удаляя верхушку сосцевидного отростка по ходу дистального отрезка сигмовидного синуса, который постепенно и осторожно обнажают до нижней границы, минимально травмируя окружающие ткани. Из других хирургических вмешательств в настоящее время применяют операцию Иванова.

Основной ориентир при углублении раны книзу и доступе к луковице яремной вены - наружная стенка сигмовидного синуса, которой и следует придерживаться, продвигаясь в дистальном направлении. Достигнув нижней границы сигмовидной пазухи, тупым крючком приподнимают ее кверху, после чего обнажают восходящее колено синуса и расположенный спереди от него костный гребень. Доступ к луковице возможен после удаления костной перемычки, составляющей одновременно заднюю стенку яремной ямки, в которой располагается луковица, и переднюю стенку восходящего колена синуса. Приступая к удалению костной перемычки, следует иметь в виду, что ее размеры и форма в значительной степени зависят от топографии яремной ямки. Выполнение операции облегчается при невысокой костной пластинке, что обычно соответствует плоской и неглубокой яремной ямке, а также плавному и почти горизонтальному переходу сигмовидного синуса в луковицу вены. Труднее обнажать ее при сильно углубленной кверху высокой яремной ямке, что обусловлено высоким расположением восходящего колена синуса и резко выраженным его изгибом в краниальном направлении, а также более развитой костной перемычкой. Осторожно сняв последнюю между восходящим коленом синуса и яремной ямкой, обнажают заднюю стенку луковицы. Если образовавшийся при этом доступ недостаточный, его увеличивают за счет дополнительной резекции кости у основания костной перемычки, учитывая, что оно одновременно составляет край яремного отверстия. Расширить подход к луковице можно также, осторожно удалив кость с части наружной стенки яремной ямки. Удаление тромба из луковицы проводят через отдельный разрез ее стенки или разрез, продолженный на нее с сигмовидного синуса.

Тромб считают полностью извлеченным, если после его удаления возникает кровотечение. Гемостаз осуществляют тампонадой луковицы. Описанный метод обнажения луковицы яремной вены по Иванову считают сравнительно простым и технически не очень сложным по сравнению с другими, однако выполнять все этапы операции следует крайне осторожно, минимально травмируя ткани. При тромбозе сигмовидного синуса, распространяющемся на луковицу и внутреннюю яремную вену, более щадящую операцию предложил В.Ф. Войно-Ясенецкий. Внутреннюю яремную вену обнажают максимально высоко в зачелюстной ямке, перевязывают и пересекают, не вскрывая луковицы. При невозможности тромбэктомии из луковицы через нижнюю часть сигмовидного синуса его извлекают снизу через культю пересеченной яремной вены или вымывают струей жидкости, направленной в один из концов луковицы. Операция Войно-Ясенецкого технически проста и менее травматична, а в сочетании с антибактериальной терапией она обеспечивает вполне радикальный дренаж и санацию луковицы.

Следует отметить, что в настоящее время вскрытие луковицы яремной вены применяют только в редких случаях, когда воспалена сама костная стенка, окружающая луковицу. Это относится и к вопросу о перевязке ее при отогенном сепсисе. Показанием к операции на внутренней яремной вене большинство авторов считают сепсис, продолжающийся у больного через 2–3 дня после элиминации первичного гнойного очага в среднем ухе и ревизии синуса при подозрении на тромбоз луковицы или самой яремной вены. Техника и объем оперативного вмешательства в такой ситуации зависят от индивидуальных особенностей пациента и течения заболевания. Существует ряд общих рекомендаций и правил. Поиск и обнажение внутренней яремной вены целесообразно проводить в месте ее наиболее поверхностного прохождения, которое соответствует переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы в средней трети шеи. Чтобы обеспечить лучшее контурирование мышцы и доступ к переднебоковому треугольнику шеи, под нее подкладывают валик, голову больного поворачивают в здоровую сторону. Хирург располагается со стороны больного уха. Производят разрез мягких тканей шеи по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы от уровня верхней границы щитовидного хряща книзу протяженностью 8–10 см. Рассекают кожу, подкожную клетчатку и поверхностную фасцию с подкожной мышцей шеи. В верхнем углу раны наружную яремную вену берут на лигатуры и пересекают ее между ними. Рассекают передний листок влагалища грудино-ключично-сосцевидной мышцы и тупым крючком оттягивают ее кнаружи. Через задний листок мышечно-фасциального ложа, которое одновременно составляет переднюю стенку влагалища сосудисто-нервного пучка, визуализируют и пальпаторно определяют пульсацию общей сонной артерии. Кнаружи от артерии лежит синеватого цвета внутренняя яремная вена. Над фасцией в нижнем углу раны хорошо видна лопаточно-подъязычная мышца. Осторожно вскрывают влагалище сосудисто-нервного пучка. Лопаточно-подъязычную мышцу оттягивают книзу или пересекают, если она мешает дальнейшим манипуляциям. Тупым путем и ножницами освобождают внутреннюю яремную вену из общего фасциального ложа, по возможности сохраняя ее собственный соединительнотканный футляр.

Медиальнее и кзади от вены, между ней и сонной артерией в клетчатке общего ложа расположен блуждающий нерв, который следует максимально щадить на всех этапах операции. Такую же осторожность следует проявлять по отношению к нисходящей ветви подъязычного нерва, расположенной в верхней части сосудистого ложа на передней поверхности сонной артерии. Необходимо аккуратно вычленить яремную вену из влагалища в месте впадения в нее общей лицевой и верхнещитовидной вен. Их случайное ранение вызывает значительное кровотечение. Верхнещитовидную вену в процессе осуществления доступа перевязывают и пересекают. Перевязку внутренней яремной вены проводят разными способами в зависимости от уровня поражения и распространенности тромба. В любом случае для наложения лигатур ее необходимо тщательно мобилизовать, приподнять и изолировать от располагающегося рядом блуждающего нерва, чтобы одновременно с веной не перевязать и не пересечь его. При тромбозе только синуса и луковицы внутреннюю яремную вену перевязывают в ее верхнем отделе (не очень высоко) с таким расчетом, чтобы после пересечения можно было вывести ее проксимальную культю из раны для проведения тромбэктомии, промывания и дренирования.

При распространении тромба на верхнюю треть яремной вены по возможности ее следует перевязать выше места впадения лицевой вены, тем самым сохраняя кровоток в ней и дистальном отделе внутренней яремной вены. Вену пересекают между лигатурами, из проксимального отдела извлекают тромб, а культю используют для последующей санации вышележащих отделов венозной системы. Если тромб распространяется ниже устья лицевой вены, лигированию подлежат оба сосуда. Сначала перевязывают двумя лигатурами внутреннюю яремную вену, отступив на 1 см ниже тромба. Если лицевая вена не тромбирована, ее перевязывают двумя лигатурами, отступив на 0,1 см от устья, и пересекают, тем самым полностью изолируя ее от яремной вены; если тромбирована, следует предварительно произвести тромбэктомию из нее, после чего перевязать двумя лигатурами и отсечь ее от яремной вены. В случае глубокого ретроградного распространения тромба по лицевой вене и невозможности его полного удаления пораженную вену целесообразно мобилизовать в доступных пределах и иссечь, предварительно перевязав ее центральный и периферический концы. По окончании манипуляций с лицевой веной пересекают внутреннюю яремную вену между лигатурами, иссекают пораженный фрагмент вместе с тромбом. При этом сверху оставляют небольшую культю, которую выводят в верхний угол раны и сшивают с ее краями, формируя кожно-яремную фистулу, через которую извлекают остатки тромба, вводят необходимые лекарства, дренируют вышележащие отделы вены и луковицу.

При распространении тромба до уровня ключицы яремную вену следует осмотреть до впадения в подключичную. Однако независимо от того, свободен или тромбирован ее дистальный конец, на него нужно наложить две лигатуры. Иногда с этой целью необходимо резецировать соответствующий фрагмент ключицы. С пораженным отрезком яремной вены поступают так же, как в предыдущем варианте. Все манипуляции в области надключичной ямки, а тем более в непосредственной близости от подключичной вены необходимо осуществлять крайне осторожно. При распространении тромба с яремной вены на надключичную характерна картина застоя крови в верхней конечности. Дополнительное обследование и лечение таких больных целесообразно проводить совместно с сосудистыми хирургами. Операционная рана по окончании вмешательства на яремной вене заслуживает пристального внимания ввиду возможности инфицирования, нагноения и распространения инфекции на окружающие органы и ткани, особенно в средостение. Для лучшего наблюдения в нижний угол раны целесообразно ввести резиновый дренаж и сохранять его, пока не появится полная уверенность в благополучном заживлении. Просвет кожно-яремной фистулы в верхнем углу раны определенное время необходимо поддерживать в открытом состоянии, пока не исчезнут признаки задержки патологического содержимого в синусе и луковице яремной вены. Следует заметить, что тромбэктомия и ликвидация первичного гнойного очага в ухе не гарантируют, что опасность дальнейшего прогрессирования заболевания полностью устранена.

Показания к консультации других специалистов

Консультации других специалистов (нейрохирурга, невролога, офтальмолога, инфекциониста, терапевта, педиатра) необходимы для того, чтобы подтвердить диагноз и комплексно оценить эффективность проведенного лечения больных с отогенными внутричерепными осложнениями.

Примерные сроки нетрудоспособности

Примерные сроки нетрудоспособности составляют 1–3 мес.

Дальнейшее ведение

Дальнейшее ведение больных, перенесших отогенные внутричерепные осложнения, заключается в динамическом наблюдении оториноларингологом и неврологом. В связи с частыми случаями эпилептического синдрома в остром периоде заболевания и после оперативного лечения всем больным с субдуральными эмпиемами в течение года после операции рекомендуются противосудорожные препараты.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Своевременное обращение к оториноларингологу по поводу острого и обострения хронического среднего отита. Оперативное лечение в плановом порядке (тимпанопластика) для предотвращения осложнений.

Прогноз

Смертность колеблется от 0 до 21% у больных, находящихся в ясном сознании, до 60% у больных с признаками дислокации и до 89% у больных в коме. Благоприятный исход отогенных внутричерепных осложнений зависит от своевременной диагностики, хирургического вмешательства на пораженном ухе, срочной элиминации интракраниального очага, применения комплекса чувствительных к данной флоре антибиотиков, а также других лекарственных средств в соответствующих дозах и от правильного ведения больного в послеоперационном периоде. При синусогенном сепсисе прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятен. Летальность составляет 2–4%. При выраженном снижении резистентности и изменении реактивности организма могут наблюдаться молниеносные формы сепсиса. Прогноз при них неблагоприятен.

Острая нейросенсорная тугоухость

Н.Л. Кунельская

Синонимы

Острая нейросенсорная тугоухость (ОНТ), внезапная сенсоневральная тугоухость, острая перцептивная тугоухость.

Определение

Остро возникшее поражение различных этиологий нервных клеток кортиева органа и/или нервных волокон VIII нерва (n.vestibulocohlearis ), проявляющееся снижением слуха.

Коды по МКБ-10

H90 Кондуктивная и нейросенсорная потеря слуха

H90.3 Нейросенсорная потеря слуха двусторонняя

H90.4 Нейросенсорная потеря слуха односторонняя с нормальным слухом на противоположном ухе

H90.5 Нейросенсорная потеря слуха неуточненная

H90.6 Смешанная кондуктивная и нейросенсорная тугоухость двусторонняя

H90.7 Смешанная кондуктивная и нейросенсорная тугоухость односторонняя, с нормальным слухом на противоположном ухе

H90.8 Смешанная кондуктивная и нейросенсорная тугоухость неуточненная

Эпидемиология

Ежегодно выявляется от 5 до 20 случаев нейросенсорного снижения слуха на 100 000 населения.

Профилактика

Своевременное выявление и лечение хронической сердечно-соудистой, эндокринной и другой патологии, осложнением которой может явиться ОНТ.

Устранение отрицательного влияния бытовых и профессиональных (громкий и импульсный шум, вибрация) вредностей.

Исключение алкоголя и курения; применение ототоксичных лекарственных средств только по жизненным показаниям, с одновременным назначением и проведением дезинтоксикационной терапии и средств, улучшающих микроциркуляцию, инфекционным больным с высокой вероятностью возникновения ОНТ и глухоты.

Плановые прививки от гриппа, осложнением которого часто является ОНТ.

Профилактическое использование защитных берушей при стрельбе, профилактика баротравмы.

Скрининг

Данные анамнеза, речевое и камертональное исследование.

Этиология

Этиология остро развивающегося снижения слуха многообразна. ОНТ - это функциональный ответ внутреннего уха, включая слуховой анализатор, а в 30–40% -вестибулярный анализатор многофакторных патологических воздействий.

Наибольший интерес представляют три основные группы остро возникающей тугоухости.

  • ОНТ сосудистого генеза возникает на фоне вертебрально-базилярной недостаточности различной этиологии (гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, сахарный диабет, в редких случаях патология шейного отдела позвоночника). Следует понимать, что эта форма ОНТ является проявлением острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) в бассейне лабиринтной артерии или приводящих сосудов вертебрально-базилярного бассейна (прежде всего передненижней мозжечковой артерии). При этом могут иметь место спазм, тромбоз, эмболия или разрыв сосуда (кровоизлияние). При спазме сосудов ОНТ чаще всего носит обратимый характер - слух или восстанавливается, или улучшается. Во всех остальных случаях имеет место выраженное необратимое снижение слуха. Развитие ОНТ этой этиологии чаще всего провоцируется характерными факторами: определенным положением головы, эмоциональным стрессом, переутомлением, колебаниями атмосферного давления и др. Больные этой группы, помимо жалоб, характерных для ОНТ, предъявляют множество общесоматических и неврологических жалоб. Характерными особенностями и основанием для диагноза больных этой группы служат наличие общемозговой в сочетании с рассеянной отоневрологической симптоматикой, гидропса лабиринта, выраженные нарушения церебральной гемодинамики, преимущественно в вертебробазилярном бассейне.

  • ОНТ вирусной этиологии. У больных этой группы снижение слуха возникает на фоне вирусной инфекции. В этой группе в зависимости от топики поражения можно выделить три подгруппы:

    • вирусный ганглионит (нарушение функции только слухового анализатора), при этом у больных субъективно и объективно отсутствуют признаки поражения вестибулярного анализатора;

    • острый постгриппозный кохлеарный неврит (поражение слухового и вестибулярного анализаторов на уровне их рецепторов, при обследовании - субъективные и объективные признаки периферического поражения слухового и вестибулярного анализаторов);

    • ОНТ на фоне арахноидита задней черепной ямки (диффузное поражение задней черепной ямки с преимущественным поражением мостомозжечкового угла на стороне ОНТ), для которой характерны мучительный шум в ухе, клинически выраженный ФУНГ, выраженные вестибулярные нарушения, головная боль, III–IV степени тугоухости.

Достаточно часто данная группа расценивается как идиопатическая в связи с невозможностью выделить этиологический фактор.

  • ОНТ травматической этиологии возникает на фоне различных видов травм: черепно-мозговой, акустической, минно-взрывной, баротравмы. Субъективно больные ощущают острое снижение слуха с одной стороны, однако при аудиологическом исследовании диагностируется повышение слуховых порогов в высоком диапазоне частот и со стороны противоположного уха. В патогенезе развития этой формы ОНТ играют роль ишемические гемодинамические сдвиги, атония мозговых сосудов, затруднение венозного оттока из полости черепа, двусторонний гидропс лабиринта.

  • Отдельно выделяют внезапную тугоухость, возникшую на фоне травматической фистулы лабиринта , которая развивается в результате различных травм или физических упражнений, связанных с натуживанием.

  • ОНТ на фоне перелома пирамиды височной кости , который обычно сочетается с переломом основании черепа. Наличие травматического разрыва барабанной перепонки, поражение мостомозжечкового угла со стороны хуже слышащего уха (поражение VIII, V и XIII пар черепных нервов) с влиянием на ствол дает возможность заподозрить перелом пирамиды височной кости, для исключения которого больному необходимо проведение КТ височных костей.

Самой частой диагностической ошибкой при ОНТ является постановка этого диагноза больным с евстахиитом, и, наоборот, расценивание доктором ситуации как евстахиит, когда имеет место ОНТ.

Клиническая картина

ОНТ характеризуется снижением слуха в большинстве случаев на одно ухо, разной степени выраженности, которое может сопровождаться субъективным ушным шумом различной тональности, нарушением разборчивости речи, а в 30–40% случаев головокружением или шаткостью походки. При выраженной степени ОНТ тугоухости нарушается локализация звука в пространстве, что может сопровождаться нарушением координации преимущественно в горизонтальной плоскости: все звуки для пациента субъективно кажутся идущими со стороны здорового уха.

Диагностика

Исследование слуховой функции и определение степени повреждения слуховых структур - первостепенные задачи оториноларинголога. Порядок и последовательность описаны в разделе "Нейросенсорная тугоухость". При выявлении нарушения со стороны сенсорных структур уха пациенту требуется клиническое и комплексное оториноларингологическое обследование, кроме того, отоневрологический осмотр для выявления уровня и характера поражения слухового, а в ряде случаев и вестибулярного анализаторов. Традиционно исследование на доинструментальном этапе включает исследование шепотной и разговорной речи, камертональныные тесты, выполняется тональная пороговая аудиометрия по экстренным показаниям с последующим этапом стационарного дообследования и лечения. На этапе дифференциально-диагностического поиска, помимо рутинных методов, можно рекомендовать электрокохлеографию для исключения гидропса лабиринта. Дуплексное и триплексное исследование экстра- и интракраниальных сосудов - неинвазивный информативный метод изучения церебральной гемодинамики. Клинико-неврологическое и психодиагностическое исследования, включающие тест для экспресс-оценки интеллектуально-мнестических функций и тесты для выявления тревожности и депрессивных состояний, КТ височной кости выявляют аномалии, деструкцию и травматические дефекты костных образований среднего и внутреннего уха. МРТ головного мозга разрешающей способностью не менее 1,5 Тесла проводят для нейровизуальной диагностики состояния мостомозжечковых углов головного мозга и VIII пары черепных нервов.

Комплексность и объем диагностического поиска определяются этиологией заболевания.

ОНТ сосудистого и инфекционного генеза требует более широкого привлечения смежных специалистов и лабораторной и инструментальной диагностики. Необходимо привлечение невролога, терапевта (для исключения и коррекции гемодинамических нарушений), инфекциониста, по показаниям - консультации иных специалистов.

Лечение

При ОНТ важнейшей целью является восстановление или улучшение слуховой функции.

Показания к госпитализации

Показанием к экстренной госпитализации является ОНТ независимо от этиологии заболевания.

Важно помнить, что исход ОНТ напрямую зависит от того, насколько быстро начато лечение. Наиболее благоприятный прогноз при ОНТ - в случае начала лечения в течение первой недели заболевания. Чем позже начато лечение, тем меньше надежды на восстановление слуха. При начале терапии в первый месяц от начала заболевания прогноз положительный в 40–60% случаев.

Лечение больных ОНТ проводится в три этапа.

  • Первый этап - экстренная терапия с использованием дезинтоксикационных препаратов, улучшающих внутричерепную и внутрисосудистую гемодинамику (длится 1–3 дня). За этот период времени проводится комплексное обследование пациента, которое помогает установить этиологию и патогенез поражения.

  • Второй этап - этиологическое и патогенетическое лечение (длится 7–10 дней). Оба эти этапа лечения проводятся в условиях стационара, и в основном все препараты назначаются парентерально (внутривенно или внутримышечно) с учетом этиологии заболевания.

  • Третий этап - долечивание больного в амбулаторных условиях в целях дальнейшего улучшения или стабилизации полученного эффекта (длится 1–3 мес). Предполагает назначение препаратов перорально.

Во многих случаях у больных с ОНТ меняется психоэмоциональный статус. Проведенное комплексное исследование с использованием рандомизированного метода доказало, что применение препаратов, направленных на снижение уровня тревожности и депрессии, приводит к лучшим результатам в плане восстановления или улучшения слуха.

При леченииОНТ сосудистого генеза основное внимание уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга, сосудистые и внутрисосудистые факторы микроциркуляции, дегидратационным и стимулирующим лекарственным средствам, нормализации артериального давления, липидного и углеводного обмена веществ.

Основой лечения больных с ОНТ вирусной этиологии является применение противовоспалительных, дезинтоксикационных, а также глюкокортикоидных препаратов. Кроме того, всем больным назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и венозный отток из полости черепа.

В лечении пациентов с ОНТ травматической этиологии на первый план выступает коррекция сосудистых нарушений, возникающих в результате травмы, а также профилактика воспалительного поражения головного мозга как осложнения течения ЧМТ и улучшение энергетического обмена клеток головного мозга. Больным с травматической фистулой лабиринта эффективным лечением может быть только хирургическое закрытие фистулы. Больные ОНТ на фоне перелома пирамиды височной кости должны проходить лечение в травматологическом отделении.

Особое место в терапии тугоухости занимает остро возникшая идиопатическая НТ, как правило, развивающаяся в течение 12–24 ч. По данным рандомизированных исследований в лечении этой формы тугоухости эффективно назначение глюкокортикоидов. Существует ряд схем системного применения глюкокортикоидов, как правило, укороченным курсом в течение 6–10 сут, начиная с ударной дозы, рассчитанной с учетом массы тела и индивидуальных особенностей пациента с постепенным уменьшением дозы и его отменой. Может применяться преднизолон в дозировке 1 мг/кг массы тела (60–90 мг в сутки) или метилпреднизолон 30 мг/кг для внутривенной инфузии с последовательным уменьшением дозировки в течение 7–10 сут терапии. Может применяться дексаметазон в дозе 8–16 мг для внутривенного введения с уменьшением дозы до 4 мг в сутки и последующей отменой.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Необходимо помнить, что ОНТ часто является следствием сосудисто-метаболических нарушений как остро возникшее осложнение хронической кардиологической эндокринной и иной патологии. ОНТ может развиться во время посещения шумных мероприятий, при подводных погружениях, на охоте, при несоблюдении гигиены работы в шумном производстве.

Прогноз

При раннем начале лечения ОНТ прогноз благоприятный в 40–60% случаев.

Заключение

Современный подход к диагностике и реабилитации поражений органа слуха заключается в проведении многопланового обследования больного.

Риногенные внутричерепные и орбитальные осложнения

Риногенный менингит

А.С. Товмасян

Определение

Риногенный менингит (meningitis rhinogena ) - воспаление оболочек головного мозга, развивающееся в результате распространения бактериальной инфекции из полости носа и околоносовых пазух. Встречается реже, чем при воспалениях уха. Возникает при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхней группе околоносовых пазух: лобной, решетчатых, клиновидной. Инфекция чаще всего контактным путем проникает в переднюю черепную ямку и вызывает воспаление мозговых оболочек.

Код по МКБ-10

G00 Бактериальный менингит, не классифицируемый в других рубриках

Эпидемиологический менингит встречается преимущественно в зимние и весенние месяцы. В остальное время года имеют место спорадические случаи заболевания. Причина указанной сезонности кроется в том, что именно на эти месяцы приходится большое число заболеваний ВДП, которые играют роль фактора, предрасполагающего к развитию менингита. Воспалительный процесс при ринитах, синуситах облегчает проникновение возбудителя на мозговые оболочки контактным или гематогенным путем. Кривая эпидемий церебрального менингита носит волнообразный характер, и отдельные ее вспышки отделяются друг от друга большими промежутками времени.

Профилактика

Профилактика менингита заключается в своевременном и правильном лечении основного заболевания.

Классификация

  • Гнойный риногенный менингит.

  • Серозный риногенный менингит (развивается при проникновении токсинов). Серозный менингит рассматривают обычно как стадию единого патологического процесса, переходный этап к гнойному менингиту.

Этиология и патогенез

Развивается обычно при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхней группе околоносовых пазух (лобная, решетчатая, клиновидная). Контактным путем проникает в переднюю черепную ямку и вызывает воспаление мозговых оболочек. Возможно возникновение гнойного менингита при травме решетчатой пластинки во время внутриносовых операций, при переломах основания черепа (через трещины и по периневральным лимфатическим путям волокон обонятельного нерва).

Эпидемиология

Гнойный менингит в большинстве случаев вызывается сравнительно небольшой группой микробов: менингококками (30–74%), пневмококками (14–55%) и гемофильной палочкой инфлюэнцы Афанасьева–Пфейффера (8–13%). Участились случаи стафилококкового менингита и менингита, вызванного синегнойной палочкой. Отмечающийся рост числа случаев гнойного менингита с невыясненной этиологией, по-видимому, связан с широким применением антибиотиков в амбулаторных условиях.

Клиническая картина и диагностика

Для гнойного менингита характерны острое начало, высокая постоянная температура тела. Повышение внутричерепного давления обусловливает диффузную головную боль, сопровождающуюся тошнотой и рвотой. Кроме того, воспалительный процесс, в той или иной мере распространяясь на головной мозг и черепные нервы, может быть причиной появления судорог, психомоторного возбуждения, потери сознания и появления патологических рефлексов - Бабинского, Россолимо, Оппенгейма, Брудзинского и др. Постоянными признаками менингита являются симптомы раздражения мозговых оболочек - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига.

Диагностически достоверным и постоянным признаком менингита является изменение цереброспинальной жидкости - увеличение в ней количества клеток и содержания белка. Ликвор при спинномозговой пункции вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного резким увеличением продукции цереброспинальной жидкости. Данные обзорных рентгенограмм или КТ позволяют выявить первичный гнойный очаг.

Лечение

Заключается в срочной расширенной радикальной операции на заинтересованных околоносовых пазухах с обнажением мозговой оболочки в целях элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную, дегидратационную терапию, спинномозговые пункции.

Для лечения гнойного менингита внутривенно вводят высокие дозы антибактериального препарата или комбинации средств, обладающих способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, с тем чтобы создать в цереброспинальной жидкости бактерицидную концентрацию лекарства. У взрослых с нормальным иммунитетом показано применение пенициллина (4 000 000–5 000 000 ЕД 6 раз в сутки внутривенно) или ампициллина (до 2–3 г 4–6 раз в сутки), но в последние годы, принимая во внимание появление штаммов пневмококков и менингококков, устойчивых к пенициллину, используют цефалоспорины III поколения, например цефтриаксон (Лонгацеф ) 1 г 2–3 раза в сутки или цефотаксим (Клафоран ) 2 г 4–6 раз в сутки (цефалоспорины I и II поколений плохо проникают через гематоэнцефалический барьер). При аллергии к пенициллину или цефалоспоринам вводят левомицетина натрия сукцинат по 1 г 4 раза в сутки. Новорожденным назначают комбинацию ампициллина с аминогликозидами (гентамицином) или цефалоспорином III поколения, детям старше 2 мес - цефалоспорин III поколения либо комбинацию ампициллина и левомицетина сукцината. Для пожилых пациентов, а также больных со сниженным иммунитетом целесообразна комбинация ампициллина с цефалоспорином III поколения. При аллергии к пенициллинам вместо них в этом случае парентерально вводят сульфаметоксазол + триметоприм (Бисептол ).

После получения результатов бактериологического исследования цереброспинальной жидкости проводят смену антибиотика с учетом чувствительности выделенного штамма и клинического эффекта. При правильно выбранной терапии значительного улучшения и нормализации температуры удается добиться в течение первых 2 сут. После нормализации температуры антибактериальную терапию следует продолжать 10–14 дней. Перед отменой антибиотиков, чтобы убедиться в санации цереброспинальной жидкости, проводят контрольную пункцию.

Если на фоне антибактериальной терапии лихорадка сохраняется более 2–5 дней или возникает вновь, то следует исключить осложнения: флебит, септический артрит, перикардит, эндокардит и т.д., токсическое действие антибиотиков. В этом случае обычно проводят повторную пункцию и смену антибиотиков. Для снижения внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (например, маннитол 1 г/кг внутривенно) и фуросемид (2 мл 2% раствора внутривенно или внутримышечно). Для уменьшения отека мозга и предупреждения воспалительных осложнений, в том числе поражения слухового нерва, назначают глюкокортикоиды: дексаметазон вводят в дозе 4 мг внутривенно за 20 мин до первой дозы антибиотиков (чтобы нейтрализовать провоспалительное действие продуктов распада бактерий), а затем повторно каждые 6 ч в течение 4 дней (одновременно больным назначают антациды для защиты желудка).

Большее значение имеют симптоматическая терапия и тщательный уход за больным. Важно постоянно контролировать АД и частоту сердечных сокращений. При резком повышении АД назначают гипотензивные средства, однако его быстрое снижение в условиях нарушения регуляции мозгового кровообращения опасно развитием ишемии мозга. При артериальной гипотензии, также угрожающей ишемией головного мозга, вводят кристаллоидные и коллоидные растворы и вазопрессоры фенилэфрин (Мезатон ), допамин (Дофамин ) и др. Одновременно следует заботиться о поддержании проходимости дыхательных путей. Нередко больные страдают от гипоксии и нуждаются в назначении кислорода. Для уменьшения болевого синдрома назначают анальгетики.

Больным проводят инфузионную терапию. Для этого необходимо измерять объем введенной и выделенной жидкости, поддерживая нормальные показатели ОЦК и осмолярности крови. Важно не допускать дегидратации, уменьшающей мозговой кровоток и повышающей риск тромбоза мозговых сосудов, поэтому следует своевременно и полностью возмещать дефицит жидкости (например, при упорной рвоте) и избегать излишнего введения диуретиков. Но не менее опасно и избыточное введение жидкости, особенно растворов, содержащих много свободной воды (например, 5% раствора глюкозы), которые приводят к нарастанию отека мозга.

При эпилептических припадках внутривенно медленно вводят 1–2 мл 5% раствора диазепама (Реланиума ), при этом следует учитывать опасность угнетения дыхания и снижения АД, а затем назначают противоэпилептические препараты длительного действия (карбамазепин, фенобарбитал и др.). Кроме того, причиной эпилептических припадков могут быть метаболические расстройства (например, снижение содержания натрия или глюкозы в крови), которые нужно устранить.

Необходимо оградить больного от шума и яркого света, кормить легкой, преимущественно жидкой пищей, регулярно промывать полость рта и конъюнктивальные мешки, следить за деятельностью кишечника и мочевого пузыря. Важно своевременно распознавать и проводить лечение осложнений: шока, геморрагических или тромботических синдромов, инфаркта миокарда, нарушения ритма сердца, пневмонии и др.

Риногенный абсцесс мозга

А.С. Товмасян

Определение

Риногенный абсцесс головного мозга - ограниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции в околоносовых пазухах. Чаще всего источником инфекции является лобная пазуха, реже решетчатый лабиринт и верхнечелюстная пазуха. Абсцесс обычно локализуется в лобной доле головного мозга и почти всегда располагается на стороне пораженной пазухи.

Код по МКБ-10

G06.0 Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулема

Клиническая картина

Выделяют местные и общие симптомы.

Местные симптомы могут характеризоваться отеком век, отеком и гиперемией конъюнктивы, наличием экзофтальма различной степени выраженности со смещением глазного яблока чаще книзу и кнаружи на соответствующей стороне.

Общие симптомы характеризуются признаками инфекционного заболевания, менингеальными симптомами, общемозговыми и очаговыми (гнездными) симптомами.

В развитии абсцесса можно условно выделить четыре стадии.

В начальной стадии наблюдается умеренное повышение температуры тела, головная боль, рвота, общая слабость

Скрытый (латентный) период - все симптомы слабо выражены, состояние больного улучшается, падает температура, состояние остается относительно удовлетворительным. Если очаг инкапсулируется, то состояние надолго нормализуется.

В явной стадии наряду с признаками инфекционного поражения: слабостью, повышением температуры, потерей аппетита и др. - могут усилиться общемозговые симптомы - головная боль, локализующаяся в лобной области, рвота, сонливость; менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Бехтерева и др. Характерны очаговые симптомы поражения лобной доли: расстройство психики, нарушение статики и походки, патологические рефлексы - хватательный и сосательный. Расстройство психики выражается в снижении интеллекта и памяти.

Наблюдаются эйфория, неадекватность поведения, дурашливость, прожорливость.

Судороги, парезы и зрительные нарушения также характерны для очаговой симптоматики абсцесса лобной доли. Судороги носят характер припадков Джексона, начинаются с мимических мышц лица противоположной стороны и распространяются сначала на верхнюю, затем на нижнюю конечность. Иногда могут наблюдаться и речевые расстройства.

При распространении воспалительной реакции за пределами лобной доли возникают дислокационные симптомы - чувствительные и двигательные расстройства на стороне, противоположной абсцессу

Терминальная стадия абсцесса характеризуется грубыми нарушениями функций организма, обусловленными как общей интоксикацией, так и явлениями отека мозга.

Диагностика

Учитываются характерные жалобы, общие и неврологические симптомы. При появлении первичных признаков заболевания показана КТ или МРТ, которые дадут точные данные в отношении наличия и локализации объемного процесса в черепе.

Экстрадуральный абсцесс (ограниченный пахименингит) - скопление гноя между ТМО и костью, чаще всего возникает в результате распространения инфекции контактным путем при поражении лобной, решетчатой и - реже - клиновидной пазухи.

Клиническая картина малосимптомна, обычно случайно обнаруживают при хирургическом вмешательстве. Возможны локальная головная боль, которая усиливается в проекции гнойника при перкуссии черепа, а также приступы тошноты и рвоты, затруднение отведения глазного яблока кнаружи.

Общее состояние характеризуется повышением температуры тела, слабостью, плохим самочувствием, симптомами поражения околоносовых пазух.

Показана спинномозговая пункция, при которой выявляется белково-клеточная диссоциация, жидкость вытекает под давлением. Однако необходимо помнить о возможности транстенториального или височного вклинения мозга и минимизировать забор ликвора.

Данные КТ ОНП и результат спинномозговой пункции позволяют уточнить диагноз.

Лечение

Заключается в экстренной хирургической элиминации гнойного процесса в околоносовых пазухах. Если источником абсцесса является лобная пазуха, хирургическую санацию сочетают с декомпрессионной трепанацией мозговой (задней) стенки пазухи. После обнажения ТМО обращают внимание на ее цвет, толщину, наличие фиброзных налетов, грануляций. Пункция ТМО проводится после обработки йодом специальной толстой иглой с тупым концом на глубину 3–4 см. При обнаружении гнойника мозга по игле расширяют рану и вставляют резиновую полоску в полость абсцесса.

Хирургическое вмешательство необходимо сочетать с массивной противовоспалительной, антибактериальной, дезинтоксикационной и дегидратационной терапией в условиях реанимационного отделения.

Риногенный тромбоз кавернозного синуса

А.С. Товмасян

Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса - образование тромба, вплоть до полной окклюзии просвета синуса, сопровождаемое воспалением его сосудистой стенки.

Заболевание может быть обусловлено распространением инфекции из области носогубного треугольника (при фурункулах носа) или при гнойном воспалении околоносовых пазух.

Клиническая картина

Складывается из общих инфекционных, общемозговых, менингеальных и местных симптомов.

Общая симптоматика характеризуется тяжелым общим септическим состоянием, сопровождающимся высоким ремиттирующим подъемом температуры, сочетающимся с ознобами, обильным потоотделением и слабостью.

Общемозговая симптоматика сопряжена с повышением внутричерепного давления и выражается в головной боли, тошноте, рвоте.

Менингеальная симптоматика характеризуется ригидностью затылочных мышц при отрицательных симптомах Кернига и Брудзинского (диссоциированном симптомокомплексе).

Из местных признаков отмечаются двусторонние отечность век и конъюнктивы, хемоз конъюнктивы, экзофтальм и птоз глазных яблок, параличи глазных мышц. Через тонкую кожу век в области лба и корня носа выступают расширенные вены. При осмотре глазного дна видны застой, отек соска зрительного нерва, резко расширенные вены, кровоизлияния на сетчатке.

Диагностика

Проводится на основании общеклинических данных, результатов спинномозговой пункции, КТ ОНП и рентгенологического исследования околоносовых пазух.

Лечение

Заключается в экстренной санации гнойного очага в околоносовых пазухах и применении массивной антибактериальной терапии в сочетании с антикоагулянтами.

Важное место в консервативной терапии отводится терапии антикоагулянтами по соответствующей схеме.

Риногенные орбитальные осложнения

М.М. Магомедов

Риногенные орбитальные осложнения, как и внутричерепные осложнения, относят к тяжелым, опасным для жизни заболеваниям, которые развиваются как осложнения гнойно-воспалительной патологии полости носа и околоносовых пазух. Среди больных с воспалительными заболеваниями ЛОР-органов, госпитализированных в стационар, различные формы внутриорбитальных осложнений выявляются примерно у 2,8–3% больных.

Классификация

Различают следующие риногенные орбитальные осложнения.

  1. Реактивный отек век и клетчатки глазницы.

  2. Орбитальный периостит (остеопериостит).

  3. Гнойное воспаление мягких тканей глазницы (абсцесс век, ретробульбарный абсцесс, флегмона орбиты).

  4. Тромбоз вен клетчатки орбиты и кавернозного синуса.

Условно орбитальные осложнения делятся на негнойные (реактивный отек век и клетчатки глазницы, орбитальный периостит) и гнойные (абсцесс век, ретробульбарный абсцесс и флегмона орбиты).

При определении характера орбитального осложнения важно определить пресептальную или постсептальную локализацию воспалительного процесса - кпереди или кзади от фасциальной перегородки. Последняя делит орбиту на два отдела, передний (пресептальный) и задний (постсептальный).

Пресептальная локализация воспаления характеризуется более легкой клинической симптоматикой и абортивным течением при адекватной терапии, соответственно, постсептальная локализация - тяжелое, грозное осложнение с выраженной местной и системной реакциями организма.

Этиология

Этиологическим фактором является разнообразная флора, высеваемая при гнойных синуситах: Streptococcus pneumonia (42%), Haemophilus influenza (25,5%), β-гемолитические стрептококки, реже высеваются Streptococcus pyogenes (7%), Moraxella catarrhalis (1,5%), Staphylococcus aureus (1,3%).

Патогенез

Возникает при гнойных синуситах вследствие длительного контакта слизистой оболочки с гнойным экссудатом на фоне нарушения функции выводных отверстий пазух, затруднения оттока эвакуации патологического содержимого из ОНП в полость носа. В случае воспаления слизистая оболочка ОНП утолщается почти в 100 раз, заполняя весь просвет пазухи, приводит к давлению на стенки пазухи с последующей деструкций костной стенки и проникновению патологического процесса в клетчатку орбиты. Это так называемый контактный путь проникновения инфекции. В некоторых случаях может быть распространение инфекции, обусловленное врожденными и приобретенными дефектами костных стенок орбиты. Артериальные и венозные связи ОНП с клетчаткой глазницы, слезноносового канала, с сосудами крыловидного сплетения и пещеристый синус также способствуют возникновению орбитальных осложнений и воспалению слезоотводящих путей (дакриоцистит). Верхняя стенка клиновидной пазухи может непосредственно контактировать с каналами зрительных нервов, что может приводить к вовлечению в воспалительный процесс паутинной оболочки, вызывая ретробульбарный абсцесс и оптико-хиазмальный арахноидит.

По частоте возникновения орбитальных осложнений на первом месте стоит лобная пазуха, затем решетчатый лабиринт, ВЧП и клиновидная пазуха.

Диагностика

Диагностика орбитальных осложнений не представляет сложностей и базируется на тщательном сборе анамнеза, жалоб пациента, результатах физикального, лабораторных, лучевых и инструментальных исследований. При физикальном осмотре необходимо обратить внимание на наличие гиперэмии, отечности верхнего или нижнего века, нарушение подвижности глаза, наличие экзофтальма, хемоза. При пальпации определяют наличие болезненности глазного яблока и параорбитальной области.

При передней эндоскопии оценивают состояние слизистой оболочки, наличие гнойного отделяемого в области выводных соустий, тщательный эндоскопический осмотр проводят после предварительной анемизации слизистой оболочки.

Пациенту необходимо проконсультироваться с офтальмологом, проверить глазное дно и остроту зрения.

Лабораторные методы

Позволяют обнаружить в анализах крови характерные для воспалительного процесса изменения.

Лучевые методы

Включают рентгенограмму ОНП, но более информативна КТ или МРТ.

Клиническая картина

Характеризуется местными изменениями и общими симптомами интоксикации. К местным проявлениям относят припухлость, покраснение кожи в области век, сужение глазной щели, гиперемию и отек конъюнктивы, век и глазного яблока, выраженную болезненность при пальпации. Иногда наблюдаются хемоз конъюнктивы из-за выраженного отека, экзофтальм со смещением глазного яблока в сторону от пораженного глаза, ограничение подвижности глазного яблока, выраженная болезненность при пальпации, снижение остроты зрения, вплоть до полной слепоты.

Системные проявления характеризуются интоксикацией организма, повышением температуры тела до фебрильных значений, общей слабостью, головной болью локального или диффузного характера.

Лечение

Методы лечения складываются из консервативных и хирургических и в определенной степени зависят от длительности заболевания и характера патологического процесса. Если орбитальное осложнение находится в стадии негнойного воспаления, то есть в стадии инфильтрации, и возникло на фоне острого синусита, то лечение необходимо начинать с консервативных методов. Если орбитальное осложнение гнойного характера, необходимо экстренное хирургическое вмешательство. Любое орбитальное осложнение на фоне имеющегося хронического синусита также требует хирургического лечения

Консервативные методы включают системную антибактериальную терапию в максимальной дозировке, трансфузионную, дезинтоксикационную терапию, симптоматические средства

Хирургические методы включают в первую очередь эндоскопические методы санации ОНП, а в случае хронических распространенных процессов с деструкцией костных стенок - радикальные хирургические вмешательства с полной санацией ОНП. Одновременно производят широкое вскрытие и дренирование гнойного очага орбиты наружным доступом совместно с офтальмологом.

Наиболее частым внутриорбитальным осложнением при патологии ОНП является реактивный отек век и клетчатки глазницы . Чаще развивается в детском возрасте при остром этмоидите. Характеризуется припухлостью, отечностью в области век, гиперемией и реактивным отеком конъюнктивы, болезненностью при пальпации. Отмечается наличие хемоза и экзофтальма со смещением глазного яблока. При распространенном процессе может быть снижение остроты зрения с нарастанием, вплоть до слепоты. При передней риноскопии определяются гнойные выделения из носа.

Лечение заключается в массивной антибиотикотерапии, дезинтоксикационной и трансфузионной терапии, назначении симптоматических средств. В этой стадии обязательна пункция гайморовых или лобных пазух. Уместно применение ЯМИК-катетера. При отсутствии эффекта начатой адекватной консервативной терапии в течении 48–72 ч необходимо хирургическое вмешательство

Субпериостальный абсцесс глазницы протекает более тяжело, чаще возникает при прорыве гноя через задние отделы глазничной стенки на фоне гнойного воспаления ОНП. Глазное яблоко смещено кверху, парез отводящего и глазодвигательного нервов вызывает нарушение подвижности глазного яблока, резкую болезненность при пальпации, нарушение остроты зрения. Отмечается выраженная инфильтрация верхнего и нижнего век.

Лечение заключается в экстренном вскрытии гнойника широкими наружными разрезами и одномоментной санации ОНП - радикальном хирургическом вмешательстве на причинной пазухе. С последующим назначением массивной антибиотикотерапией, дезинтоксикационной и симптоматической терапией

Ретробульбарный абсцесс - гнойный очаг в задних отделах клетчатки глазницы, который может перерасти в полное расплавление клетчатки глазницы - во флегмону глазницы.

При всех осложнениях постсептальной локализации (субпериостальный абсцесс, ретробульбарный абсцесс, флегмона орбиты, тромбоз вен клетчатки орбиты) необходимо экстренное хирургическое вмешательство (как правило, радикальный метод операции) для санации ОНП и широкое дренирование клетчатки орбиты совместно с офтальмологом.


1. Далее (для краткости изложения) различные варианты вестибулосенсорных реакций могут быть определены как "головокружение".
2. Радциг Е.Ю., Давыдова О.В., Кизева А.Г., Егина А.Д. Сравнение эффективности различных вариантов консервативного лечения воспаления глоточной миндалины у детей // Вестник оториноларингологии. 2022. Т. 87, № 4. С. 38–44. Проект резолюции экспертов НМАО // Российская оториноларингология. 2023. Т. 22, № 1(122). С. 109–110. Врач, использующий гомеопатический метод, - специалист с высшим образованием по специальностям "лечебное дело", "педиатрия" или "стоматология", владеющий теоретическими и практическими знаниями по основной специальности и в области гомеопатии, предусмотренными программой подготовки в соответствии с требованиями квалификационной характеристики, и имеющий соответствующее удостоверение государственного образца ("Приложение 1 к Приказу МЗ и МП России от 29 ноября 1995 г. № 335 "Положение о враче, использующем гомеопатический метод").
3. Постановление Правительства РФ от 05.06.2022 № 1206 "О порядке расследования и учета случаев профессиональных заболеваний работников".
4. Приказ Министерства труда РФ от 31.12.2020 № 988н и Министерства здравоохранения РФ № 1420н "Об утверждении перечня вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся обязательные предварительные медицинские осмотры при поступлении на работу и периодические медицинские осмотры". Приказ Министерства здравоохранения РФ от 28.01.2021 № 29н "Об утверждении порядка проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников, предусмотренных частью четвертой статьи 231 Трудового кодекса Российской Федерации, перечня медицинских противопоказаний к осуществлению работ с вредными и (или) опасными производственными факторами, а также работ, при выполнении которых проводятся обязательные предварительные и периодические медицинские осмотры".
5. СанПиН 1.2.3685-21 «Гигиенические нормативы и требования к обеспечению безопасности и (или) безвредности для человека факторов среды обитания». URL: https://www.garant.ru/products/ipo/prime/doc/400174954/. Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда. М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2005. 142 с.
6. Приказ Министерства здравоохранения РФ от 31.01.2019 № 36н "Об утверждении порядка проведения экспертизы связи заболевания с профессией и формы медицинского заключения о наличии или об отсутствии профессионального заболевания".
7. Приказ Министерства здравоохранения РФ от 05.05.2016 № 282н "Об утверждении порядка проведения экспертизы профессиональной пригодности и формы медицинского заключения о пригодности или непригодности к выполнению отдельных видов работ".