НАЦИОНАЛЬНЫЕ РОССИЙСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРИМЕНЕНИЮ МЕТОДИКИ ХОЛТЕРОВСКОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Больничный мониторинг (у кровати или телеметрия) необходим только тогда, когда пациент имеет высокий риск опасной для жизни аритмии. Диагностический результат мониторинга ЭКГ может быть не выше 16%, но он оправдан возможностью максимально быстро зарегистрировать и отреагировать на внезапно развившуюся жизнеугрожающую аритмию. [2].

Новым направлением является телемониторинг ЭКГ, который позволяет контролировать ЭКГ больного дистанционно в режиме on line, так и в имплантируемых антиаритмических устройствах [11–13].

Современные серийные регистраторы (мониторы), с постоянной записью, представляют собой небольшие и легкие устройства (минимальные весят десятки грамм и способны вести запись ЭКГ на одной батарейке в 1,5V до нескольких дней). Соответственно дополнительные опции, объем памяти и другие компоненты увеличивают вес прибора, но во всех случаях они не превышают 500 грамм и доступны для использования у пациентов любого возраста, с регистрацией ЭКГ (как минимум) в 2 или 3 биполярных или иных модифицированных отведениях. Регистраторы ведут цифровую запись ЭКГ на твердотельный носитель или флэш карту, объемы памяти, которых, в зависимости от характеристик, практически неограниченны. Более новые технологии с повышенной емкостью хранения учитывают все технические преимущества компьютерной записи, а в настоящее время позволяют иметь “полное воспроизведение” с использо- ванием методов “loss-less” сжатия, которые уменьшают требуемый объем памяти для хранения информации в 3–5 раз, но, тем не менее, позволяют восстановить форму комплекса без каких-либо потерь информации. Доступные методы хранения информации включают карточку сжатой памяти или носимый жесткий диск. Эти карточки представляют собой очень маленькие, компактные устройства для хранения информации и имеющие объем хранимой информации от 20 до 40 мегабайт. Карточка вынимается из записывающего устройства сразу по завершении записи и вставляется в дешифратор, где происходит воспроизведение и анализ данных, или эти данные могут быть переданы электронным способом в другой центр для анализа. Миниатюрные жесткие диски основаны на том же принципе, что и портативные компьютеры, и могут хранить более чем 100 мегабайт информации. В отличие от карточек, жесткий диск не может быть вынут из монитора, но данные могут быть перенесены на другое устройство для хранения или переданы электронным способом в другой центр.

Прямая цифровая запись лишена недостатков, свойственных мониторам с магнитной лентой, которые в настоящее время практически не используются. Цифровой ЭКГ-сигнал может быть записан до 1000 раз за секунду, что позволяет крайне точно его воспроизвести, что необходимо для осуществления усредненного сигнала и иного сложного анализа ЭКГ. Эти компьютерные записи могут быть проанализированы быстро и непосредственно за регистрацией. Многие мониторы в настоящее время снабжены микропроцессором, которые позволяет проводить анализ комплекса QRS-T в режиме “реального времени”. При обнаружении специфических отклонений, таких как смещение сегмента ST, с пациентом может быть осуществлена мгновенная обратная связь. Этот компьютерный формат также позволяет осуществлять передачу данных в готовой электронной форме для анализа в диагностический центр.

Мониторы содержат кварцевые цифровые часы и отдельно записывающую дорожку для регистрации времени. Обычно они питаются от 1 до 4-х заменяемых 1,5 V — вольтных алкалиновых батарей, размерами АА или ААА. Калибровочный сигнал устанавливается автоматически при подключении монитора к источнику питания. Кнопка для отметки пациентом момента возникновения ощущений или какоголибо события удобным образом размещается на корпусе прибора. Частотный ответ систем записи и воспроизведения должен быть достаточно ровным, от 0,67 до 40 Гц.

Суточная запись включает более 100000 комплексов QRS-T и требует для хранения почти 20 мегабайт на канал. К решению проблем емкости хранения информации подходили, используя 2 метода для “сжатия” данных. Поскольку важно, чтобы репрезентативные комплексы ЭКГ всех ишемических эпизо- дов или аритмий были подтверждены опытным врачом, отсутствие полного воспроизведения может ограничить надежность метода хранения в сжатом виде [14,15]. Точность интерпретаций в режиме “реального времени” также может различаться для случаев ишемии и аритмий [16].

Термин амбулаторное мониторирование ЭКГ также включает и транстелефонное мониторирование ЭКГ и мониторирование с использованием оперативной активации записи ЭКГ самим больным в момент появления симптомов (т.н. “событийные” регистраторы — event recorder), в последние годы активно используются наружные и имплантируемые петлевые регистраторы ритма сердца, способные вести многомесячное ЭКГ мониторирование ритма сердца. Петлевые устройства, носимые постоянно, могут быть особенно полезны в случае, когда симптомы достаточно непродолжительны, или если симптоматика­сопровождается очень кратковременным нарушением самочувствия пациента. Другим типом устройств, с непостоянной записью, являются регистраторы эпизодов, которые присоединяются самим пациентом и включаются им после появления симптомов. Их применение целесообразно в случае нечастых, менее серьезных, но устойчивых симптомов, которые не приводят к несостоятельности пациента, чаще всего — приступов сердцебиения.

Появились современные наружные и имплантированные устройства, которые способны обеспечить непрерывную регистрацию ЭКГ или 24 часовую кольцевую память с беспроводной передачей (в реальном времени) ее в сервисный центр. Ежедневные и срочные сообщения для предупреждения событий посылаются из центра к врачу.

Чаще всего при мониторировании используется двух или трехканальная запись ЭКГ: два двухполюсных модифицированных отведенияVI и V5 либо 3 отведения типа V5, AVF иII стандартного отведения. Такой постановкой электродов достигается приближение к основным направлениям ортогональных осей сердца. Однако наиболее ортогональной системой можно считать систему из 7 электродов с формированием трех отведений: типа V5, AVF и V3, отражающих три оси горизонтальную, вертикальную и сагиттальную. Также все чаще используют системы из трех отведений ЭКГ, формирующихся 7 электродами и приближающимися к ортогональной системе Франка. В последние годы практически все производители выпустили на рынок мониторы с возможностью регистрации 12 каналов ЭКГ тождественных 12 каналам на ЭКГ покоя или стресс теста. В отличие от стандартной ЭКГ покоя, в системах ХМ нет общепринятой цветовой маркировки электродов. Если у пациента, подвергающегося ХМ для выявления ишемии, при нагрузочном тесте были выявлены ишемические изменения, целесообразно использовать 12 канальное ХМ, а при стандартной 2–3 канальной записи конфигурация отведений должна напоминать те отведения, в которых регистрировалось максимальное смещение сегмента ST во время нагрузки. Сразу же после наложения электродов, перед тем, как пациент покинет отделение, желательно зарегистрировать контрольную ЭКГ в положении стоя, сидя и лежа на спине, правом и левом боку, чтобы определить характер постуральных изменений, соответствие отведений ХМ отведениям стандартной ЭКГ покоя, убедиться, что отсутствуют артефактные изменения сегмента ST.

Всем больным при ХМ рекомендуется вести дневник, в котором пациент отмечает самочувствие, жалобы, вид активной деятельности, физические нагрузки, прием лекарственных препаратов, время бодрствования и сна.

При одновременной регистрации ХМ в 3 отведениях и ЭКГ в 12 общепринятых отведениях во время нагрузочного тредмил-теста [17], отведение CM5 обладает наивысшей чувствительностью (89%) для выявления ишемии миокарда. Отведение CM3 дополнительно к отведению CM5 увеличивает чувствительность до 91%, добавление нижнего отведения к отведению CM5 увеличивает чувствительность до 94%, в частности, улучшая выявляемость изолированной ишемии нижней стенки. Комбинация всех трех отведений дает чувствительность до 96% — только на 2% больше, чем наилучшая комбинация из 2-х отведений (CM5 в комбинации с нижним отведением). Для рутинного выявления ишемических изменений сегмента ST достаточна регистрация лишь 2-х отведений. Использование инвертированного отведения J по Нэбу, когда положительный электрод располагается на левой задней подмышечной линии, может улучшить чувствительность в плане выявления ишемии [18].

Суточная и сезонная вариабельность частоты аритмий и отклонений сегмента ST при ХМ является существенной составляющей, которую следует учитывать [19–23]. В большинстве исследований по аритмиям используется 24-часовая запись, хотя информативность может быть увеличена путем более длительного или повторного исследований [24]. Также были выявлены вариабельность частоты, длительности и выраженности депрессии сегмента ST в различных ситуациях [25–28]. Изменчивость вариабельность ишемии между разными сеансами ХМ может быть следствием суточного колебания физической и эмоциональной активности [29, 30]. Оптимальная и наибольшая длительность мониторирования, позволяющая обнаружить и количественно оценить эпизоды ишемии, составляет, вероятно, 48 часов [27]. Вариабельность ишемии при ХМ строго влияет на план исследований по определению клинической эффективности терапевтического лечения [28, 31]. Например, 75%-ное уменьшение числа ишемических эпизодов должно быть статистически значимым у данного пациента, промониторированного в течение 48 часов до и после лечения [32].

Определение уровня физической нагрузки при ХМ, как правило, основывается на динамике тренда ЧСС, субъективной оценке обследуемого в дневнике, в некоторых системах инсталлированы шагомеры, позволяющие также ориентировочно оценить уровень физической активности. Руководство по предупреждению внезапной смерти АНА/АСС/ESC 2006 года указывает, что, несмотря на хорошо изученную безопасность нагрузочных проб в некоторых группах больных, развитие жизнеугрожающих аритмий, требующих реанимационных мероприятий, составляет до 2,3%. Поэтому какие-либо заданные фиксированные нагрузочные тесты во время ХМ необходимо выполнять только в условиях, когда реанимационное оборудование и тренированный персонал находятся в непосредственной близости от больного [4].

Врач, проводящий исследование в клинике, не может влиять на технические характеристики аппаратуры, которые определены законодательством и другими нормативными документами РФ, принятыми для использования медицинской техники. Все системы ХМ, продающиеся на российской рынке, должны иметь:

С 2004 года в России введен ГОСТ на системы амбулаторной электрокардиографии [33], регламентирующий минимальные требования к качеству записываемого электрического сигнала. Гарантией соответствия им конкретной модели монитора является наличие свидетельства о поверке, проведенной независимой от производителя организацией (Ростест). В настоящее время системы многих производителей обеспечивают и более высокое качество,соответствующее ГОСТ на электрокардиографы [34]. Данное требование не является обязательным, однако его наличие полезно, особенно в регистраторах 12 отведений. Для выполнения требований ГОСТ на амбулаторное мониторирование, частота квантования электрического сигнала должна быть не менее 128 Гц (верхняя граничная частота сигнала 40 Гц) во взрослойпрактике или 180 Гц при применении у грудных детей, а разрядность — не менее 10 (шум менее 50 мкВ при диапазоне сигнала ± 5 мВ). ГОСТ на электрокардиографы включает частоту не менее 250 Гц, а разрядность — не менее 12 разрядов. Есть задачи, требующие частоты 1000 Гц при разрядности не менее 14 разрядов — это методы сигнал усредненной ЭКГ, такие как поздние потенциалы желудочков или оценка частоты волн фибрилляции предсердий. Ряд мониторных систем позволяют программировать частоту и разрядность преобразования электрического сигнала в зависимости от задач исследования.

В соответствии требованиями ГОСТ [33], автоматический анализ должен измерять ЧСС, выявлять нарушения ритма с разделением их на желу- дочковые, наджелудочковые и паузы, а также измерять смещение сегмента ST. Точность выделения QRS-комплексов и разделения их на желудочковые и наджелудочковые должна проверяться на рекомендованных Базах ЭКГ, причем результаты тестирования должны быть опубликованы в открытых источниках. Для проверки применяются двухканальные Базы AHA, MIT-BIH, NST и CU [35–37]. Кроме этих рекомендованных международных Баз может быть использована отечественная База РОХМиНЭ, а также для проверки систем с регистрацией 12 отведений применяется CT 12 Lead Arrhythmia Database [38]. В 2013 году, созданная РОХМИНЭ база данных для тестирования программного обеспечения, используемого для авто- матического анализа ЭКГ сигналов систем ХМ, по просьбе “Государственного регионального центра стандартизации, метрологии и испытаний в г.Москве (ФБУ “Ростест-Москва”) база РОХМИНЭ была передана данной организации, для тестирования программного обеспечения, систем ХМ, проведения периодической поверки в процессе экплуатации.

Оценка результатов ХМ начинается с анализа ЧСС. При ХМ необходимо выделять среднесуточные параметры ЧСС, средние значения дневной и ночной ЧСС и/или RR интервалов, примеры максимальной и минимальной ЧСС (возможно отдельно в дневное и ночное время). Возрастная динамика среднесуточных показателей ЧСС при ХМ у здоровых лиц старше 20 лет по данным K.Umetani K, M.Brodsky и Ph Stein. [39–41] представлены в таблицах 1, 2.

Сокращения: М — мужчины, Ж — женщины.

В практическом плане важно определить минимальные значения ЧСС, так как максимальный подъем ЧСС связан с уровнем физической активности и достигать 150–200 уд/мин [8]. Минимальные значения ЧСС более стабильны и воспроизводимы. Нижние значения ЧСС с оценкой по пяти QRS комплексам при ХМ (2–5%), когда можно говорить о наличии у больного брадикардии составляют <40 уд/мин у здоровых подростков от 12–16 лет

и <35 уд/мин у лиц старше 18 лет. Максимальные паузы ритма за счет синусовой аритмии, регистрируемые у 100% здоровых лиц, не превышают 1500 мсек у юношей до 16 лет и 2000 мсек у взрослых [8]. Деформация конечной части зубца Т в период брадикардии часто свидетельствует о наличии скрытого зубца Р предсердной экстрасистолы, что может быть характерно для блокированной бигеминии или АВ блокады с проведеним 2:1 [44].

Для оценки циркадной изменчивости ЧСС при ХМ используется несколько методов: определение разницы между ночным и дневным значением RR интервалов — (Night/day difference [45]) и расчет циркадного индекса (ЦИ), как отношения средней дневной к средней ночной ЧСС [46–48]. Однако, разница дневной и ночной ЧСС сильно зависит от исходных значений ЧСС (склонность к тахикардии или брадикардии), в то время ЦИ более стабильный параметр, включенный как самостоятельная опция в большин отечественных и ряд зарубежных серийных систем ХМ. У здоровых обследуемых значения ЦИ не имеют существенных половозрастных различий и составляют значения от 1,24 до 1,44 у.е.; в среднем 1,32±0,08. Резкое снижение ЦИ характерно для больных с выраженным нарушением вегетативного звена регуляции ритма сердца — диабет с тотальной вегетопатией, при длительном приеме β-блокаторов, сердечной недостаточностью и в других группах [47]. Противоположный ригидности циркадного ритма феномен — усиление циркадного профиля ритма сердца(увеличение ЦИ >1,45) отмечен у больных с катехоламинергической желудочковой тахикардией, экстрасистолией с резким учащением при проведении велоэргометрии [49–50]. Проведенное длительное обследование 297 мужчин и женщин с различными экстремальными условиями труда с целью прогнозирования соматических заболеваний установило, что циркадный индекс является достоверным прогностическим показателем состояния гемодинамики и течения некоторых соматических заболеваний [51]. Отмечено прогрессивное снижение ЦИ с возрастом от 20 до 80 лет [52]. Перспективным оказалась оценка ЦИ в космической медицине. Снижение ЦИ менее 1,2 отнесено Р.М. Баевским к 3–4 классу оценочной шкалы функциональных состояний организма и тестирует состояние напряжения адаптационных механизмов в условиях длительного космического полета. По результатам его исследований при длительном состоянии невесомости при нормальном исходном значении ЦИ у космонавтов – 1,29, к 197 суткам полета ЦИ снизился до 1,04, оставаясь ригидным и к 375 дню невесомости — 1,06 [53]. В финальном протоколе по результатам ХМ изменения ЦИ отражаются в разделе Циркадный профиль ЧСС тремя вариантами изменений:

Выявление ишемии с использованием только компьютерного алгоритма может быть полезным, но перепроверка данных является обязательной [2]. Опыт показывает, что между различными лабораториями могут быть разночтения в интерпретации характера изменения сегмента ST [55]. Ритм должен быть нормальным, синусовым. Исходное смещение сегмента ST не должно превышать 0,1 мВ, а по морфологии он должен быть немного косовосходящим с положительным зубцом T. Следует избегать как нормы случаев косонисходящего или корытообразного смещения сегмента ST. Для адекватной оценки сегмента ST высота зубца R в мониторируемом отведении должна быть ≥10 мВ. Пациенты, у которых в 12 общепринятых отведениях ЭКГ выявляется гипертрофия левого желудочка (ЛЖ), предвозбуждение, блокада левой ножки пучка Гиса или неспецифические нарушения внутрижелудочкового проведения с задержкой ≥0,10 секунд, не подходят для оценки ишемии миокарда методом ХМ. Отведение, выбираемое для мониторинга ишемии при ХМ, не должны иметь зубцы Q длительностью ≥0,04 сек и выраженного исходного смещения сегмента ST. Смещение сегмента ST при наличии блокады правой ножки пучка Гиса может быть интерпретировано, особенно в левых прекордиальных отведениях. Лекарственная терапия, например дигоксином и некоторыми антидепрессантами, может приводить к деформации сегмента ST и мешать точной интерпретации смещений сегмента ST. Смещение сегмента ST обычно прослеживается с помощью курсоров на линии P-R для определения изоэлектрической линии и на точке J и/или через 60–80 мсек после точки J для выявления смещения сегмента ST.

Ишемия диагностируется как последовательность изменений ЭКГ, включающих в себя горизонтальную или косонисходящую депрессию сегмента ST ≥0,1 мВ с постепенным началом и окончанием, которая длится как минимум 1 минуту. Каждый эпизод преходящей ишемии должен быть отделен от других эпизодов периодом длительностью в 1 минуту, во время которого сегмент ST возвращается к исходному уровню (правило 1х1х1) [56].

Основными используемыми в практике критериями выявления ишемии миокарда при ХМ являются следующие:

Критерии Kodama [57] для описание эпизода ишемии миокарда при ХМ:

Критерии Ellestad [58] для описание эпизода ишемии миокарда при ХМ:

Наблюдения показали, что эпизоды элевации сегмента ST имеют сходные характеристики с эпизодами депрессии сегмента ST по их длительности, ЧСС во время этих эпизодов. Циркадным изменениям подвергается не только ЧСС, но и сегмент ST. Установлено, что днем и утром сегмент ST при повышенном симпатическом влиянии может иметь косовосходящую форму с депрессией точки J. В ночные часы регистрируется седловидная приподнятость сегмента ST в результате вагусного воздействия. Циркад- ные изменения сегмента ST связывают также c изменениями агрегационных свойств крови и вариабельностью сосудистого тонуса.

Депрессия сегмента ST является фактором высокого риска развития коронарной болезни и требует дальнейшего наблюдения за пациентом. По данным одних и тех же авторов частота выявления отрицательных зубцов Т несколько выше, чем регистрация депрессии ST. Совместное руководство АСС/АНА выделяет следующие возможные технические причины ложно-негативной или ложно-позитивной детекции и идентификации ишемии миокарда при ЭКГ [3]:

В практической работе сдвиги ST изучаются по трендам ST с подтверждением их на страничном раскрытии ЭКГ в моменты депрессии. При автоматическом анализе ST в холтеровских системах вместо точки J оцениваться точка, отстоящая на определенном расстоянии от начала комплекса QRS, например, на 80 или 60 мсек, и еще одна точка, приходящаяся на волну Т. Последняя точка помогает сориентироватьсявнаклонесегментаSTнаудалении­65–75–80мсек (в зависимости от предустановки) от начала отсчета.

Изменения зубца Т часто носят неспецифический характер и часто связаны с позиционными изменениями сердца, что подтверждается результатами проводимых функциональных проб. Но важно выделение макроскопической (или визуальной) альтернации Т-зубца (чередование положительных и отрицательных Т), что свидетельствует о высокой степени электрической нестабильности миокарда.

Международное руководство по предупреждению внезапной сердечной смерти (ВСС) [4] рекомендует оценку интервала QT при ХМ, как показание 1А Класса к проведению ХМ в группах риска по развитию жизнеугрожающих сердечных аритмий. Однако, что именно брать за стандарт для измерения QT является предметом активных дискуссий и исследований. На ЭКГ покоя основным клиническим стандартом является расчет корригированного интервала QT (QTс) по формуле Базетта (QT/корень квадратный из предшествующего RR интервала) [64], реже используется формула Фредеричиа (QT/корень кубический из предшествующего RR интервала) [65]. Однако при ХМ при мануальном анализе может определяться только максимальный абсолютный QT интервал, измеренный на минимальной ЧСС. По данным M.Vitasalo et al. [66] максимальные значения QT при ХМ у здоровых взрослых не превышают 530 мсек, у детей — от 4 до 7 лет не выше 460 мсек, в возрасте 8–16 лет не выше — 480 мсек [8].

Современные опции анализа QT проводят автоматическое измерение этого показателя и обсчет параметров интервала QT. В большинстве опций автоматической оценки интервала QT в современных коммерческих системах ХМ используется измерение среднего и максимального абсолютного интервала QT или QTo или QTe — интервал между началом Q зубца и окончание Т зубца, интервала QTр (peak) или аналогичный параметр QTа (QT apex) — интервал от начала зубца Q до вершины волны T, QTc — корригированный интервал QT, который может вычисляться с использованием различных формул. M. Merri и соавт. [67, 68] предложили метод оценки интервала RTm (интервал между вершиной зубца R и максимальным пиком волны Т). Данный подход позволяет избежать трудностей определения начала зубца R, окончания волны Т, влияния аномалий внутрижелудочковой проводимости на величину интервала QT. Основной трудностью при оценке интервала QT является точное измерение самого интервала QT, ввиду не всегда явной точки пересечения окончания QT и изолинии. В современных системах ХМ для автоматического анализа интервала QT используется несколько методов определения окончания Т зубца [69]. Интервала QT у здоровых пациентов, определенный пороговым методом, практически не отличались от значений QT, измеренных вручную [70, 71]. У больных с сердечно-сосудистой патологией, приводящей к изменению морфологии Т зубца, были выявлены достоверные различия между продолжительностью интервала QT при ручном измерении и значениями, полученными при автоматическом анализе, независимо от способа измерения. Н. Osterhues изучал изменчивость интервала QT при ХМ у здоровых лиц 20—78 лет [72] и получил следующие параметры интервала QT и QTc (табл. 4, 5).

В исследовании Stramba-Badiale M. et al. [73], где автоматический анализ интервала QT проводился у 40 молодых людей в возрасте 28±9 лет парабалическим методом, были получены QTср 343±24 мсек у мужчин и 343±23 мсек для женщин, QTc составил 400±20 мсек для мужчин и 420±17 мсек для женщин, а QTр ср. 253±20 мсек для женщин и 244±23 мсек для мужчин.

J.Molnar с соавторами, изучая продолжительность интервала QT методом ХМ у 21 здорового взрослого пациента, отметили, что максимальная продолжительность средних значений QTc не превышала 452 мсек [74]. С. Ellaway с соавт. [75] выделили средние значения QTc 415±10 мсек (330—450), полученные пороговым методом у 417 здоровых девушек и девочек в возрасте от 3 до 20 лет [35].

В таблице 6 представлены среднесуточные значения показателей автоматического анализа интервала QT и трансмуральной дисперсии реполяризации (ТДР) — расстояние от вершины до окончания Т зубца у молодых здоровых лиц 7—17 лет [76]. Таким образом можно сделать вывод, что максимальные значения среднесуточного QT у здоровых лиц при автоматическом расчете в разных системах ХМ не превышают 450 мс.

Актуальным остается вопрос сравнимости методов измерения интервала QT на стандартной ЭКГ покоя и при ХМ. В исследовании J. Christiansen и соавт. [77] проведено сравнение продолжительности интервала QT, измеренного одновременно на стандартной ЭКГ и при ХМ. Отмечена высокая корреляция при сравнении двух методов измерения, особенно в отведении V5 (r=0,872—0,988). Продолжительность интервала QT в отведении V1 при ХМ была меньше на 7—23 мсек, чем на стандартной ЭКГ, а в отведении V5, превышала данные стандартной ЭКГ на 13 мсек. Индивидуальная вариабельность между данными двух методов была достаточно значима: в отведении V1 от — 99 до +53 мсек у первого эксперта и от —47 до +33 мсек у второго.

Baranowski и соавт. [78] изучали воспроизводимость автоматического измерения QT, день за днем, при проведении 48 часового ХМ у здоровых обследуемых (табл. 7).

Показана удовлетворительная для клинических исследований степень воспроизводимости результатов автоматического анализа QT при ХМ (24 мсек для QT и 12 мсек для QTc).

На сегодняшний день активно внедрена динамическая оценка параметров суточной адаптации интервала QT к ЧСС, получившая название “QT-динамика”, которая проводится с использованием выборочного уравнения линейное регрессии Y=aX+b [79, 80, 82]. Математическая модель коэффициента линейной регрессии, определяет следующую динамику QT-RR взаимодействий: чем выше показатель “slope QT/RR”, тем больше изменчивость QT интервала на меняющейся ЧСС — большее укорочение интервала QT на тахикардии и большее, чем в норме, удлинение на брадикардии и наоборот [83].

Сокращения: ТДР — трансмуральная дисперсия реполяризации, расстояние от вершины до окончания Т волны, SD — стандартное отклонение.

Сокращения:
p — критерий Стьюдента,
НД — статистическая недостоверность различий.

На основании данного подхода была предложена концепция “гипер и гипоадаптации” QT к ЧСС [84], которая определяет “гиперадаптацию” при значениях суточного “slope QT/ RR” более 0,24 и “гипоадаптацию” при его значениях менее 0,13 [85].

Согласно первым результатам такой оценки “гиперадаптация QT” характерна для больных с сердечной недостаточностью, перенесших инфаркт миокарда, третьим вариантом СУИQT, “гипоадаптация QT” — для больных с синдромом Бругада, первым вариантом СУИQT. Один из ведущих экспертов в этой области, M.Malik [86] отметил перспективность предложенного подхода в стратификации риска ВСС в различных других группах кардиальных больных.

Показано, что при использовании для анализа всей записи ЭКГ нормальные значения slope QT/RR колеблются в интервале 0,17–0,24 для периода бодр- ствования и 0,09–0,15 в период сна. В то время как, при использовании только дневной выборки этот показатель составляет 0,13–0,14, а в период сна 0,08– 0,06 [87, 88]. В среднем за все сутки 0,16±0,04. H.Arildsen и соавт. [89], изучая нормативные параметры QT динамики у здоровых молодых людей 25–40 лет, показали, что дневные значения “slope QT/RR” колебались от 0,136 до 0,148, а ночные от 0,118 до 0,152.

При сравнении изменчивости QT у 80 молодых здоровых лиц с разным уровнем физической тренированности в исследовании GenovesiS. и соавт. [90] было показано, что значение “slope QT/RR” было выше у здоровых молодых женщин (0,20±0,04) по сравнению с мужчинами (0,16±0,02). У трениро- ванных спортсменов, как мужчин, так и женщин значения slope QT/RR были достоверно ниже, чем у неспортсменов (0,08 против 0,19 у мужчин неспортсменов и 0,12 против 0,24 у женщин, p<0,001, соответственно) [76]. Параметры “QT динамики” у молодых здоровых лиц 7–17 лет представлены в таблице 8.

Есть данные о влиянии антиаритмической терапии на показатели “QT-динамики”. Некоторые авторы показывают что, применение β-блокаторов может уменьшать наклон линейной регрессии [91],

вто время как другие говорят об отсутствие изменений QT динамики при приеме этих препаратов [92]. H.Bonnemeier и соавт. [93] указывают, что карведилол и метопролол достоверно снижают параметры slope QT/RR, верапамил укорачивает QT интервал на низких значениях ЧСС [94]. Антиаритмические препаратыIII класса, такие как амиодорон и дофитилид также влияют на QT динамику [95, 96].

В финальном протоколе результаты анализа интервала QT по данным ХМ должны быть отражены наиболее информативные параметры QT при ХМ:

Все параметры автоматического анализа необходимо оценивать только после экспертного просмотра опытным врачом результатов измерений и при необходимости, и коррекции меток, определяющих начало и окончание интервала QT.

Регулярное изменение амплитуды и/или полярности Т зубца от комплекса к комплексу носит “название альтернации Т зубца”. Альтернация Т волны является одним из наиболее грозных признаков электрической нестабильности миокарда. На ЭКГ и в системах ХМ первых поколений выделяют в основном макроальтернацию Т (употребляются также термины “макроальтернация”,“визуальная”или“макроскопическая”) [97–99]. В Международных Рекомендациях по предотвращению внезапной смерти у больных группы риска по ВСС, оценка интервала QT и визуальной альтернации зубца Т при ХМ относят к первому классу показаний у больных групп риска (класс доказательности А) [4].

Примечания:
* — p<0,05;
** — p <0,0005;
*** — p<0,00005.

Сокращения:
slope QT/RR — коэффициент линейной регрессии;
intercept QT/RR — “коэффициент сдвига”.

В последнее время разработаны и клинически успешно применяются методы анализа микровольтной альтернации Т зубца (МАТ), как фактора риска ВСС. Существует 2 метода оценки МАТ — спектральный и временной. Спектральный (Conventional Spectral based method or Cambridge Heart method) метод может быть использован только в условиях стресс — теста и чреспищеводной стимуляции при достижении определенной ЧСС [100] и непригоден для анализа при ХМ [101]. B. Nearinng и R. Verrier разработали новый метод временной оценки МАТ, так называемый Modified Moving Average (MMA) метод, который может быть использован, как при ХМ, так при стресс-тестах [102]. Было проведено несколько крупных ретроспективных [103, 104] и проспективных [105, 106] исследований, в которых показано, что значение отрезной точки МАТ выше 65 микровольт (μV) ассоциируется с риском высокой смертности во взрослой популяции [101]. Значения МАТ в данном исследовании у больных с кардиоваскулярной патологией и остановкой сердца составили 72±20 μV против 52±15 μV у больных без жизнеугрожающих состояний. У здоровых молодых лиц при ХМ значения МАТ не превышают 55 μV во всех возрастных группах [84]. Выявление МАТ при ХМ выше 65 μV у взрослых и 55 μV у детей можно отражать в заключении по ХМ как проявление признаков электрической нестабильности миокарда и интерпретироваться в контексте общей клинической картины больного, как фактор риска развития жизнеугрожающих аритмий.

В стандартной электрокадиографии метод используется давно, в его основе лежит анализ низкоамплитудных (менее 20 мкВ), высокочастотных (свыше 20—50 Гц) сигналов в конце комплекса QRS — поздних потенциалов желудочков (ППЖ) — синоним (сигнал- усредненная ЭКГ), отражающих замедленную, фрагментированную активность, возникающую в неоднородно измененном миокарде, где участки поврежденных миофибрилл перемежаются с фиброзной тканью. Проводится статистическая обработка комплекса QRS с помощью временного (time-domain) анализа (метод Симпсона). Регистрация ЭКГ проводится в трех ортогональных отведениях X, Y, Z с последующей фильтрацией в частотном диапазоне 40—250 Гц и анализом в их векторной суммарной величине V (x^+y^+z^) параметров, на основании значений которых делается заключение о наличии или отсутствии признаков ППЖ.

Выделяются следующие параметры ЭКГ высокого разрешения:

С 1989 года анализ поздних желудочковых потенциалов был предложен для использования по результатам ХМ. Предполагалось успешное соединение возможностей комплексного анализа ритма сердца, осуществляемых в автоматических дешифраторах холтеровских систем для повышения качества диагностики. Однако ряд технических проблем, прежде всего высокий уровень артефактов при ХМ, изменчивость адгезивности электродов и другие, не позволили быстро внедрить методику в стандартные программы при ХМ. Использование твердотельных регистраторов и совершенствование компьютерных алгоритмов дешифраторов, уменьшило влияние негативных факторов, и теперь анализ поздних желудочковых потенциалов возможен при использовании современных коммерческих систем ХМ.

Используя автоматический анализ ППЖ при ХМ M. Sosnowski и соавт. [216], по результатам анализа ППЖ выделел две группы — с наличием и отсутствием поздних потенциалов. Критерием наличия поздних потенциалов при ХМ явились следующие параметры: tot QRS ≥120 мсек; rMS40 ≤25 мкВ; LAS40 ≥39 мсек. У больных с инфарктом миокарда был выявлен циркадный ритм регистрации ППЖ. Специфичность для выявления параметров ППЖ достигала 100% в период 09–12 часов и была ниже в ночное время (80%). При сравнении результатов ХМ и анализа ППЖ по стандартным критериям на коротких отрезках ЭКГ покоя, не было выявлено полного соот- ветствия между двумя методами. Однако в исследовании Kelen и соавт. [215] была получена высокая (>0,9) корреляция и практически полная идентичность между всеми параметрами поздних потенциалов при стандартной короткой записи и ХМ. В исследовании L. Zhao [219], при проведении ХМ у больных с желудочковой тахикардией, были выделены несколько

другие критерии наличия ППЖ при ХМ: tot QRS ≥114 мсек; rMS ≤12 мкВ; LAS ≥38 мсек. Выявлена высокая чувствительность положительных ЭКГ критериев поздних потенциалов желудочков для больных с тахикардией, которая составила (95,7%) и высокая специфичность (97,8%) данных признаков у больных без аритмии.

При обследовании 31 больного, перенесшего инфаркт миокарда, E. Goldhammer и E. Abinader [220] определили, что все показатели ППЖ более явно выявлялись в утренние часы. Nakagawa и соавт. [221] при обследовании 30 здоровых добровольцев, выявили достоверное увеличение RMS40 днем, а totQRS, LAS40 — ночью. Кроме того, имелась отрицательная корреляция параметров totQRS, LAS40 и положительная корреляция RMS40 c ЧСС у 73% обследуемых.

На практике, в клинических исследованиях, при достаточно высоком качестве записи для анализа параметров ЭКГ и ВРС, возможность мониторирования циркадной динамики ППЖ обеспечивается на ограниченных периодах записи, чаще всего в ночной период [8].

Анализ вариабельности интервалов R-R используется сегодня во всех серийных системах ХМ и обычно называется вариабельностью ритма сердца (ВРС). Традиционно считается, что изменения сердечного цикла от сокращения к сокращению отражают баланс между симпатическими и парасимпатическими влияниями на сердце. При ХМ возможно применение многих методов оценки ВРС, но основными из них являются временной (time-domain) и спектральный (frequency domain) методы.

В основном используются либо генеральная (24 часа), либо кратковременная (5 минут) выборка RR интервалов. ВРС возрастает с увеличением периода наблюдения, и важно различать диапазоны, на основе длительности записи. Проблемный комитет Европейского Общества Кардиологов (ESC) и Североамериканского Общества по Электростимуляции и Электрофизиологии (NASPE) [107] определил частотные диапазоны для каждого параметра ВРС, выявляемого при кратковременной и долговременной записи.

Большинство систем получают и обрабатывают ЭКГ-сигнал, преобразованный в цифровой формат. Скорость преобразования в цифровой формат варьирует в различных системах. Серийные системы ХМ имеют частоту от 128 Гц, [108] до менее 250 Гц [109–111]. Для устранения артефактов используют несколько подходов, включающих “сглаживание” и фильтрацию данных, преобразованных в цифровой формат [110, 111]. Тщательная подготовка пациента и обслуживание записывающей аппаратуры являются крайне важными для устранения шума до его возникновения. Для уменьшения количества отклонений в величине интервала R-R лучше всего использовать основанные на распределении алгоритмы поиска артефактов в помощь к ручному (визуальному) подходу [111–113].

Дополнительным фактором, осложняющий анализ ВРС, является наличие сердечных аритмий. Традиционный анализ ВРС невозможен при наличии постоянной фибрилляции предсердий или полной АВ блокады. Хотя ВРС может быть полезной в предсказании и характеристике аномальных ритмов, при наличии аномальных сокращений запись должна быть тем или иным способом переработана, чтобы избежать ошибок в оценке ВРС, как метода отражаю- щего вегетативные влияния на сердечный ритм. Имеется два метода обработки аномальных сердечных сокращений: интерполяция случайных аномальных сокращений [114] и ограниченный анализ сегментов без аномальных сокращений.

Примечание: все параметры даны в (мсек), кроме pNN 50, представляемый в %

У здоровых лиц Kleiger с соавт. [115] при 24-часовом ХМ были выявлены большие циркадные различия в интервале R-R, мощности низких частот ритма (НЧ), мощности высоких частот (ВЧ) и соотношении НЧ/ВЧ. Kleiger с соавт. [115] также описали 3—4-кратные изменения в вариабельности величины интервала R-R между 5-минутными периодами внутри одного часа. Однако средние величины мощности НЧ и ВЧ были почти идентичными в разные дни. Измерения спектральной мощности вариабельности R-R, усредненные для 24-часового периода также были практически постоянными. У пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) Bigger с соавт. [116] не обнаружили значимых различий между двумя последовательными суточными записями.

Неспектральные или временные доменные параметры включают расчетные показатели, которые напрямую не связаны с длительностью отдельного цикла. Этот метод дает простой способ выявления пациентов со сниженной вариабельностью по средней величине и стандартному отклонению интервалов R-R. Анализируемые временные параметры включают среднюю величину интервала R-R, SDANN — стандартное отклонение усредненных нормальных синусовых интервалов R-R всех 5-минутных периодов за все время наблюдения; SDNN — стандартное отклонение всех нормальных синусовых интервалов R-R; индекс SDNNi — средняя всех стандартных отклонений всех нормальных интервалов R-R для всех 5-минутных сегментов записи за все время наблюдения; pNN50 — процент соседних интервалов R-R, различающихся более, чем на 50 мсек и rMSSD — среднеквадратичное отклонение различий между интервалами сцепления соседних интервалов R-R. Указанные аналитические методы дополняют друг друга и математически анализируют один и тот же феномен — синусовую аритмию.

Спектральный или частотный анализ ВРС (frequency domain), подразумевает разделение обрабатываемой выборки (количество анализируемых интервалов за определенное время) RR интервалов, с помощью быстрого преобразования Фурье и/или ауторегрессивного анализа на частотные спектры разной плотности. При спектральном анализе пер- вично обрабатываются различные временные отрезки записи (от 2,5 до 15 мин), однако классическим являются короткие 5 минутные отрезки записи (shortterm).

Согласно классической физиологической интерпретации для коротких участков стационарной записи (малые 5 минутные выборки) высокочастотный компонент спектра — ВЧ (high frequency — HF) отражает прежде всего уровень дыхательной аритмии и парасимпатических влияний на сердечный ритм [121–123], низкочастотный компонент НЧ (low freguenсy — LF) — преимущественно симпатические влияния, но парасимпатический тонус также влияет на его формирование [124, 125]. Рассчитывается также отношение низких к высокочастотным компонентам (LF/HF), что отражает уровень вагосимпатического баланса [126].

Выделяют 4 основных используемых диапазона частот [127]:

Сокращения:
Ln – натуральный логарифм;
HF – высокочастотный спектр: 0,5–0,040 Гц;
LF – низкочастотный спектр: 0,04–0,15 Гц;
TP – общая сила спектра: <0,0033–0,40 Гц;
ULF – сверхнизкий частотный спектр <0,0033 Гц;
VLF – очень низкий частотный спектр <0,00335–0,04 Гц,
n.e. – у.e.

При ХМ значение имеют выделение двух компонентов — HF и LF компонента. Как и другие методы оценки ВРС, спектральный анализ является, прежде всего, математическим преобразованием, а не специфическим для медико-биологических исследований методом. Поэтому основной проблемой использования в клинике является оценка физиологического и клинического значения полученных параметров. Нормативные параметры показателей спектрального анализа ВРС при ХМ у детей и взрослых представлены в таблицах 18 и 19.

В основе интерпретации изменений параметров ВРС лежит оценка влияния нагрузочных тестов и фармакологических проб. Согласно классической интерпретации, при усилении симпатических влияний (стресс тест) или парасимпатической блокаде (введение атропина), нивелируется высокочастотный компонент спектра (HF). При симпатической блокаде наоборот, редуцируются высокочастотные волны (LF) [116].

Результаты спектрального анализа могут быть представлены как в условных единицах (у.е.), так и в единицах мощности (мсек²). Многие вопросы клинической интерпретации изменений ВРС при спектральном анализе не решены. Особенно это касается использования метода при оценке результатов ХМ. Эксперты American College Cardiology и American Heart Association рекомендуют использовать спектральный анализ только для оценки коротких, 5 минутных периодов записи, а не результатов ХМ [2]. С этим мнением согласны и многие другие специалисты, занимающиеся разработкой методов клинического анализа результатов ВРС и ХМ [128].

Связь временного и спектрального анализа показана в (табл. 20) [129].

Кратко резюмируя обзор двух основных современных методов оценки ВРС (временных и частотных) можно отметить, что оба метода дополняют друг друга и являются лишь различными математическими способами анализа одного и того же феномена. При применении методов оценки ВРС к резуль- татам ХМ, преимуществом пользуется метод временного (time domain) анализа, как способ с более отработанными клиническими интерпретациями и менее зависящий от технических аспектов проведения исследования. Однако в современных системах ХМ в опции оценки ВРС включены, как правило, оба метода анализа, позволяющие комплексно подойти к оценке всех физиологических и патологических изменений сердечного ритма.

ВНИИ кардиологии им. А.Я. Мясникова, Г.В. Рябыкиной и А.В. Соболевым разработан новый метод оценки ВРС, основанный на оценке вариаций коротких участков ритмограммы (ВКРМ) и средневзвешенная вариация ритмограммы (СВВР) [132]. Прежде всего, авторы нового метода подвергают критическому анализу существующие (т.н. “рекомендованные”) параметры оценки ВРС в основных международных руководствах [2, 45], как не отражающие реального функционального состояния организма, а несущие только прогностическую информацию при критических значениях снижения ВРС, выявленных у больных с кардиальной патологией, прежде всего перенесших инфаркт миокарда [133].

По своей сути методы ВКРМ и СВВР также относится к временным (Time Domain) методам оценки ВРС. Особенностью методов является то, что для оценки ВРС используется не индивидуальные значения интервалов RR и их разности, а характеристики ритмограммы, полученные в результате усреднения величин интервалов RR и их разностей за сравнительно небольшие промежутки времени (20–40 сек).

При использовании данного метода, ритмограмма разбивается на короткие участки, содержащие одинаковое число интервалов RR, на которых оценивается ВРС с последующим статистическим анализом данных, полученных для всех коротких участков ритмограммы за рассматриваемый промежуток времени.

В качестве базовой характеристики для такого анализа используется т.н. вариация коротких участков ритмограммы. Использование данного метода, как и оценка усредненных индексов ВРС, предполагает устранение возможных случайных изменений ритма, артефактов, единичных эктопических комплексов. Если величина СВВР ниже определенных авторами нормативных параметров — это является отражением нарушения функциональных резервов сердечнососудистой системы. Метод апробирован в различных группах больных: ИБС, сердечная недостаточность, диабет и других [6].

Существует ряд важных новых технологий в оценке вариабельности ритма сердца, которые являются многообещающими для будущего. К ним относятся оценка турбулентности ритма сердца после желудочковых экстрасистол (ЖЭС) [131], AC/DC анализ и другие.

В 1999 году G.Schmidt и соавт. [134] разработали новый метод стратификации риска кардиоваскулярных больных, основанный на изменчивости RR интервалов до и после ЖЭС — турбулентность ритма сердца (ТРС). ТРС — это изменения ритма, развивающиеся в ответ на возникающую тахиаритмию, заключающиеся в краткосрочных колебаниях частоты сердечных сокращений. Вслед за экстрасистолой возникает короткий период синусовой тахикардии, продолжительностью несколько циклов, сменяющийся более длительным эпизодом брадикардии и к 15–20 секунде частота ритма возвращается к исходным значениям.

В основе этих изменений лежит барорефлекторная компенсация внутрисердечных гемодинамических изменений. Выделяют два независимых друг от друга параметра для анализа: турбулентность “onset” (ТО) — “начало” турбулентности, показатель, отражающий период тахикардии и турбулентность “slope” (TS) — “наклон” турбулентности, отражающий период брадикардии. ТО вычисляется, как отношение разницы двух последующих за экстрасистолой RR интервалов и 2-х предшествующих экстрасистоле RR интервалов, выраженная в процентах:

где А и В - 2 интервала RR, предшествующие желудочковой экстрасистоле, а C и D - первые два интервала RR после постэкстрасистолической паузы. Параметр TS вычисляется, как максимальное позитивное значение наклона линии линейной регрессии, рассчитанное между значениями интервала RR (мсек) и последовательным номером интервала RR, в любых 5 циклах из 20 интервалов RR, следующих за желудочковой экстрасистолой (единица измерения — мсек/RR). Критерии для анализа, нормальные и патологические значения были разработаны в ряде исследований [135, 136]. В этих исследованиях нормативные значения ТРС составили для TO от –2,7% до –2,3%, а для TS от 11,0 до 19,2 ms/RR интервал.

Проведено несколько исследований с целью определения границ “нормальной” ТРС у практически здоровых лиц. В исследовании W. Grimm, J. Sharkova и соавт. [137], включающем 110 здоровых пациентов было показано, что в 19% (у 8 пациентов) и 5% (у 2 пациентов) случаев выявляются патологические значения ТО и TS у практически здоровых лиц. В исследовании J.Diaz и соавт. [138] параметры ТРС (оценивалось только значение TO) были определены у 18 практически здоровых молодых людей 18–37 лет (27±6) с редкими желудочковыми экстрасистолами при ХМ. Значения TO были <0% во всех случаях. Половых различий ТРС не было выявлено [137, 138], однако с возрастом параметры ТРС редуцируются [139].

В работе М Kowalewski и соавт. [140] изучалась ТРС у 410 детей с идиопатической желудочковой экстрасистолией, в возрасте от 1 месяца до 19 лет (ср. 8,7±5,7) и количеством желудочковых экстрасистол от 5 до 9568 (в среднем 102). В работе была отмечена связь между параметрами TS и возрастом (r=0,53, p<0,05), и отсутствие связи между ТО и возрастом. В отечественных исследованиях были получены схожие результаты [76, 141], соответственно, которым предлагаются использовать следующие нормативные значения ТРС у подростков и молодых лиц для ТО <0%, а для TS >6 мсек/RR.

В исследованиях MPIP и EMIAT чувствительность комбинации патологических показателей ТО и TS для выявления пациентов, с риском сердечной смерти составила — 30%, специфичность — 90%, а предсказательная точность — 32% [131]. В работе Macfarlane и соавт. [142] сравнивались чувствительность, специфичность и предсказательная точность значений ТРС и других общепринятых электрокардиографических критериев. Чувствительность ТРС составила — 34%, специфичность — 89%, предсказательная точность — 34%. Предсказательная точность ТРС и вариабельности ритма была в 2 раза выше, чем других предикторов, но чувствительность поздних потенциалов была во много раз выше, чем у ТРС (93%).

Опубликованное в 2008 году соглашение, разработанное экспертами International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology (ISHNE) [143] по стандартам измерения, физиологической интерпретации и клиническому использованию метода у постинфарктных больных выделило 3 категории оценки ТРС:

Во всех случаях при патологических значениях ТРС можно говорить о “редукции” того или иного параметра ТРС или тотальной редукции обеих параметров, что может уточнить тип категории 2. Если желудочковых экстрасистол слишком мало для включения в анализ ТРС (менее 5) или по другим критериям они не подходят для анализа, то относится к категории 0.

В 2002 году G Schmidt разработал и запатентовал (PCT/DE 2002/004349) еще одну новую методику оценки ВРС) — Deceleration и Acceleration Capacity (DC и AC), что можно очевидно перевести как “способность к урежению (DC) и ускорению (АС) ритма сердца”. В дальнейшем G. Schmidt и A. Bauer развили данную технологию и с группой соавторов провели крупное международное исследование по оценке риска смерти больных перенесших инфаркт миокарда [144]. При анализе данных параметров ритма сердца у больных после инфаркта миокарда, значения DC в интервале от 2,5 до 4,5 мсек характеризовали больных со средним, а менее 2,5 мсек — с высоким риском внезапной сердечной смерти [144].

В ряде исследований провели определение параметров DC и AC в группе здоровых и больных с различной патологией сердечно-сосудистой системы [76, 84, 145]. Было отмечено, что для здоровых лиц, в том числе детей и подростков, типична симметричность обоих показателей — DC/АС, в то время как у больных врожденными заболеваниями с риском развития внезапной смерти, ишемической болезнью сердца [144] отмечается ассиметричный ответ с преобладанием тенденций к замедлению сердца.

Оценка ВРС при ХМ является отдельным классом показаний к проведению исследования [118]:

I Класс
1. Нет.

Класс IIA
1. Хроническая недостаточность кровообращения (А);
2. Больные, перенесшие инфаркт миокарда (А);
3. Ишемическая болезнь сердца (А);
4. Дилатационная кардиомиопатия (А).

Класс IIB
1. Гипертрофическая кардиопатия (В);
2. Диабетическая нейропатия (В);
3. Мерцательная аритмия и синдром слабости синусового узла (С);
4. Оценка уровня спортивной перетренированности (С).

III Класс
1. Синкопе неясной этиологии;
2. Синдром вегето-сосудистой дистонии с вегетативными пароксизмами;
3. Оценка симптоматических больных с жалобами на сердцебиение, кардиалгии.

Как указывалось выше, каждое сокращение при ХМ классифицируется дешифратором как нормальное, эктопическое желудочковое, эктопическое суправентрикулярное, стимулированное, сливное, неизвестной природы, артефакт, залп тахикардии и другие. Обозначения несколько могут различаться в конкретной коммерческой системе ХМ. Для каждого вида аномалии создается матрица (лекало). Все классифицированные при ХМ классы аритмий должны быть оценены и подтверждены визуально опытным врачом, знающим особенности оценки аритмий при ХМ. Совместное руководство АСС/ АНА выделяет следующие возможные технические причины ложно-негативной или ложно-позитивной детекции и идентификации аритмий при ХМ [18]:

По результатам различных исследований, при ХМ у здоровых лиц суправентрикулярная экстрасистолия регистрируется в 51% у новорожденных; в 14–64% случаев у детей первого года жизни; 62% у детей 4–6 лет; 21% у детей 7–11 лет; 59% у детей 9–12 лет; 13% в 10–13 лет; в 57–77% случаев у детей 13–15 и у взрослых в 56% случаев [146–149]. При проведении ХМ у 102 здоровых детей 3–15 лет, суправентрикулярная экстрасистолия была выявлена только в 8,6% случаев [150]. У здоровых лиц желудочковая экстрасистолия в этих же исследованиях при ХМ регистрируется во всех возрастных группах [156]: в 18% у новорожденных; 6% детей первого года жизни; 8% детей 4–6 лет; в 14% случаев у детей 9–12 лет; в 27–57% случаев у подростков 13–15 лет и до 70% у взрослых. В некоторых исследованиях у здоровых лиц регистрируются единичные парные экстрасистолы и залпы желудочковой тахикардии не более трех сокращений подряд. Частота аритмии не превышала во всех исследованиях 20 экстрасистол в час.

В зависимости от максимальной представленности аритмии в суточном цикле выделяют дневной, ночной и смешанные циркадные типы (>70% аритмий в данный период времени). У больных с экстрасистолией смешанный циркадный тип аритмии является высокочувствительным (100%), хотя низкоспецифичным (18%) критерием парасистолии [151].

В количественной оценке необходимо указать общее количество экстрасистол и других эктопических комплексов, их среднее количество в час и “плотность” аритмии в процентом отношении к синусовому ритму (в большинстве серийных систем — это автоматическая опция), т.к. в зависимости от частоты базового или возрастного ритма соотношение синусового и эктопического ритмов может существенно меняться при одном и том же абсолютном количестве эктопических комплексов.

В описательном ключе часто используется таб- лица градаций желудочковых аритмий Лауна и Вольфа впервые используемую в палатах интенсивной терапии для прогноза больных с желудочковыми аритмиями [152] и их модификации. Несмотря на то, что клиническая значимость повышения градаций и риска ВСС регулярно критикуется, в описательном плане классификация давно стала классической и общепринятой формой для практического использования.

При брадиаритмиях (брадикардия, АВ блокады) одной из основных целей ХМ является выявление максимальных периодов брадиаритмии (снижения ЧСС и пауз ритма), наличия возможных дополнительных нарушений ритма сердца. ХМ является оптимальным методом выявления всего симптомокомплекса синдрома слабости синусового узла. Основными критериями нарушения функции синусового узла при ХМ у взрослых являются [153]:

Максимальные брадиаритмии и паузы ритма при ХМ регистрируются в ночное время, чаще во вторую половину ночи [154]. Однако большее клиническое значение, очевидно, имеют внезапно возникающие симптомные брадиаритмии в период бодрствования.

Основными электрокардиографическими критериями прогностически неблагоприятного течения полной АВ блокады и риска возникновения синкопе или внезапной смерти вследствие приступов Морганьи-Адамса-Стокса является выявление при ХМ пауз ритма более 3 сек днем и удлинение выше нормы продолжительности интервала QT (так как синкопе и внезапная смерть у больных с полной АВ блокадой часто возникает на фоне развития желудочковой тахикардии “пируэт”).

При ХМ у здоровых лиц всегда регистрируются паузы за счет синусовой аритмии. Как правило, после паузы отмечаются короткие выскальзывающие сокращения и ритмы. Максимальная продолжительность спонтанных пауз ритма в различных возрастных группах у здоровых лиц представлена ниже [8]:

Данные паузы не превышают предыдущий RR интервал более чем в 2 раза, что является основным признаком при дифференциальной диагностике с синоатриальной блокадой 2 типа. При традиционном 2—3 канальном ХМ возможность диагностики внутрижелудочковых блокад ограничена и основывается только на деформации QRS комплекса в регистрируемых отведениях. Основной диагноз ставится по данным стандартной 12 канальной ЭКГ или 12 канального ХМ. При наличии транзиторных изменений морфологии QRS комплекса, в основе которых может быть блокада внутрижелудочкового проведения, дифференциальный диагноз с идио- вентрикулярным ритмом основывается на выявлении предсердного зубца Р перед QRS комплексом, отсутствии признаков предвозбуждения. На практике проведение дифференциальной диагностики по данным ХМ в этих случаях часто бывает затруднительным.

На 12 Конгрессе International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology, который проходил в Афинах, Греция в 2007 году, T. Tanabe (Япония) проанализировал результаты ХМ у больных с фибрилляцией предсердий (ФП), опубликованных с 2000 до 2007 года в 618 исследованиях [155]. Было выявлено, что в 74 случаях целью работ было определение критериев длительного прогноза заболеваний, в 34 — оценка эффекта антиаритмической и в 24 случаях — антикоагулянтной терапии, в 14 — оценка эффективности предсердной электрокардиостимуляции. При сравнении частоты пауз более 2 сек при ФП, показано, что больные, перенесшие в процессе наблюдения инсульты, имели достоверно большее количество пауз ритма как в дневное, так и в ночное время. А использование некоторых препаратов (циласто- зола) достоверно снижало частоту пауз как днем, так и ночью.

Для оценки эффективности хирургического лечения ФП Y Oral и соавторы [156], используя длительное (30 дневное) мониторирование, в катамнезе (1—2 года) после радиочастотной кате- терной аблации (РЧА) определили регистрацию немых эпизодов ФП всего в 12% случаев. С другой стороны, ряд авторов определили, что частота эпизодов ФП в первые дни и месяцы (до 1 года) после процедуры существенно возрастает (до 50%) и остается стабильно высокой до 12 месяцев [157]. Н. Kottkamp и соавт. [158] cравнили 24 часовое и 7 дневное ХМ в выявлении эпизодов ФП у оперированных больных и выявили значительно более высокую информативную ценность 7 дневной регистрации ритма сердца, как немедленно после процедуры, так и через 3 и 6 месяцев от РЧА. Рецидивы выявляются достаточно часто после РЧА у больных с ФП. Традиционное ХМ не всегда может определить весь спектр аритмий после операции. В исследовании E. Pokushalov и соавт. [159] проведено длительное, 12 месячное непрерывное ЭКГ монитори- рование у 613 больных с ФП (17% с постоянной формой), которым была проведена процедура изоляции легочных вен. После первой процедуры РЧА 396 (65%) из 613 пациентов были респондерами (68% в группе пароксизмальной ФП и 47% в группы с постоянной ФП). Результаты многомесячного мониторирования ЭКГ показали себя мощным предиктором последующего рецидива ФП и формирования группы пациентов для раннего повторного вмешательства.

ХМ наиболее информативный метод оценки эффективности антиаритмической терапии. Существует много методов оценки эффективности лечения, но для того чтобы убедиться, что какое-либо изменение обусловлено эффектом проводимого лечения, а не связано со спонтанной вариабельностью, необходимо, чтобы частота аритмий после вмешательства уменьшилась на 65—95% [160, 161]. Наиболее распространенными критериями эффективности желудочковых тахиаритмий являются:

Понятие “проаритмия” включает в себя провокацию новой аритмии или усиление ранее существующей в результате медикаментозной антиаритмиче- ской терапии [163, 164]. По критериям V. Velebit и соавт. [165] признаками проаритмогенного действия при лечении желудочковых тахиаритмий являются: увеличение общего объема экстрасистол более чем в 4 раза; увеличение парных желудочковых аритмий в 10 раз и более; появление устойчивой ЖТ или ЖТ новой морфологии. В исследовании CAST, пациенты, получавшие плацебо, у которых выявляется увеличение желудочковых преждевременных сокращений, имели более высокий показатель смертности, чем пациенты, у которых этого явления не наблюдалось [166]. Удлинение интервала QT, дисфункция синусового узла и появление, либо повышение степени АВ блокад также являются видами клинически значимых проаритмий. Оценка суточного тренда частоты аритмии, включенная во все системы ХМ, может помочь в формировании оптимальных схем терапии и хронотерапии [153, 167]. Рядом авторов исследована межсуточная вариабельность частоты и типа аритмий, выявляемых в различных группах больных [21, 168-175]. Также имеются ограничения и при долговременной воспроизводимости частоты и типа желудочковых аритмий [176-181].

В исследовании CAST (исследование подавления сердечных аритмий) проверялась гипотеза, что подавление спонтанной эктопической активности с помощью антиаритмических лекарственных препаратов может привести к уменьшению смертности среди больных с бессимптомными желудочковыми аритмиями после ИМ [182-187]. Активными препаратами, использовавшимися в исследовании, были энкаинид, флекаинид и морицизин (этмо- зин). Всем пациентам была назначена лекарственная терапия и во время фазы индивидуального подбора дозы отслеживали путем мониторирования подавления спонтанной эктопической активности. Пациентам, у которых не было выявлено подавления аритмий, терапия назначалась без применения рандомизации. В этой группе смертность была в два раза выше, чем у пациентов, у которых аритмии подавлялись, и тех, которые были случайным образом отнесены в группу плацебо [182-185]. По сравнению с пациентами, получавшими плацебо, более высокая смертность в ходе долговременного наблюдения, отмечалась и у больных, у которых имело место подавление аритмий, и которые в дальнейшем постоянно получали энка- инид и флекаинид. После получения этих результатов план исследования был изменен, и оно было продолжено с морицизином в качестве единственного активного препарата. Выявлена более высокая смертность во время плацебо-контролируемого подбора дозы морицизина [184]. Показано, что подавление спонтанных бессимптомных или мало- симптомных желудочковых аритмий с помощью антиаритмического лекарственного препарата может быть не только неэффективным, но, по существу, вредным. Таким образом, у этих пациентов лечение антиаритмическими препаратами I класса в настоящее время не рекомендуется [187]. В ряде исследований оценивался эффект анти- аритмических препаратов класса Ia, Ib и некоторых препаратов III класса [188, 189]. Было продемонстри ровано отсутствие, как положительного эффекта, так и побочных эффектов при антиаритмической лекарственной терапии. Исследования по эмпирическому применению амиодарона оказались противоречивыми. В некоторых исследованиях показана его эффективность [190-192], в других же не обнаружено существенного изменения смертности [193, 194]. В одном исследовании [195] амиодарон приводил к значительному подавлению частоты аритмии, но не влиял на показатели смертности.

Плацебо-контролируемые исследования анти- аритмического лечения у пациентов с устойчивыми жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями дают противоречивые результаты. Одно исследование, свидетельствующее в пользу такого лечения, показало увеличение выживаемости у больных без аритмии, которые ранее имели положительный ответ на антиаритмические препараты, зарегистрированный при ХМ [196, 197]. В этих наблюдениях невозможно установить эффект феномена “здоровый респондер”.

Проводилось сравнение ХМ с повторными элек- трофизиологическими исследованиями в 2 рандомизированных исследованиях у пациентов с устойчивыми желудочковыми аритмиями в анамнезе. В работе Mitchell с соавт. [198] показано, что подход, основанный на электрофизиологическом исследовании, является лучшим; в то время как значительно более обширное исследование ESVEM (электрофи- зиологическое исследование против электрокардиографического мониторирования) показало отсутствие различий в исходе при использовании двух подходов к выбору методов обследования [199]. Оба исследования имеют много существенных ограничений, и окончательные выводы об их значимости делать рано. Следует отметить, что в протокол ESVEM не был включен амиодарон, препарат, наиболее часто применявшийся у больных с тяжелыми аритмиями, оказавшийся эффективный у таких пациентов в нескольких недавно проведенных исследованиях по антиаритмической терапии [200, 201].

Swerdlow и Peterson [202] обнаружили при обследовании группы пациентов с ИБС и устойчивыми желудочковыми аритмиями, что у 76% пациентов имелись спонтанные желудочковые аритмии, подходящие для оценки лекарственной терапии в ходе 24-часового ХМ. В 2 вышеупомянутых рандомизированных исследованиях, в которых сравнивали повторные ХМ с электро- физиологическим исследованием для подбора терапии, Mitchell с соавт. [198] и группа ESVEM [199] обнаружили, что соответственно 32% и 17% пациентов имели недостаточное количество нарушений ритма для их включения в анализ. Первое исследование проведено у пациентов, у которых имелась симптомная желудочковая аритмия, причем критерием для включения в исследование являлись желудочковая экстрасистолия с частотой 30 в час. В ESVEM, многоцентровом исследовании, выполненном в 14 центрах, не всегда была возможность провести ХМ, позволяющее количественно оценить желудочковые аритмии у пациентов, поступивших последовательно с желудочковой аритмией, т. к. у них желудочковая экстрасистолия регистрировалась с частотой менее 10 в час.

Очень небольшое количество пациентов с устойчивыми наджелудочковыми аритмиями имеют приступы ежедневно. Отсутствуют руководства по оценке терапии наджелудочковых аритмий на основе количественного анализа частоты и характера бессимптомных предсердных эктопических сокращений. Однако протоколы для строгой оценки эффективности антиаритмических лекарственных препаратов с помощью прерывистого мониторирования разработаны и утверждены [203].

После того, как установлена исходная частота, начинается терапия и интервал “без аритмии” используется как мера эффекта препарата. Такой вид протокола в настоящее время принят в качестве стандарта для программы разработки антиаритмических лекарственных средств при суправентрикулярных аритмиях, поскольку он обеспечивает статистически достоверное измерение эффекта лекарственного препарата при симптомных аритмиях в данной популяции [204].

Бессимптомные аритмии, также часто встречающиеся, не могли быть обнаружены иначе, чем при длительной регистрации или передачи результатов периодических наблюдений [205]. Использование прерывистого мониторирования без количественного анализа может быть клинически полезным у пациентов с рецидивирующими симптомами.

Показания к ХМ для оценки эффективности антиаритмической терапии

Класс I
1. Оценка ответа на антиаритмический препарат у лиц, у которых исходная частота аритмии характеризовалась как хорошо воспроизводимая и возникающая с достаточной частотой, чтобы позволить осуществить ее анализ (В).

Класс IIА
1. Определение возможных проаритмических эффектов антиаритмической терапии у лиц из группы высокого риска по ВС (В);
2. Оценка ЧСС при лечении фибрилляции предсердий (С).

Класс IIВ
1. Документирование рецидивирующих симптом- ных или бессимптомных неустойчивых аритмий во время терапии в амбулаторных условиях (С).

Класс III
1. Отсутствует.

В первую очередь наиболее широко ХМ применяется для определения связи преходящих симптомов у пациента с сердечными аритмиям [210, 211]. Некоторые симптомы, такие как: синкопальные и пресин- копальные состояния, головокружение и сердцебиение, часто обуславливаются преходящими аритмиями. Однако существуют и другие преходящие симптомы, которые реже связаны с нарушениями ритма: одышка, дискомфорт в груди, слабость, обильное потоотделение или неврологические симптомы, такие как транзиторные ишемические атаки. Необходим тщательный сбор анамнеза для определения необходимости проведения ХМ. Если предполагается, что аритмия является возможной причиной приходящей симптоматики у пациента, необходимую решающую информацию дает регистрация ЭКГ в момент возникновения симптомов. При записи ЭКГ возможно сделать заключение, связана ли симптоматика с аритмией. При регистрации же ХМ возможно получить три варианта ответов. Во-первых, типичная симптоматика может иметь место одновременно с документально подтвержденной аритмией, способной вызвать указанные симптомы. Во-вторых, симптомы могут иметь место, когда при ХМ не регистрируется аритмий. В-третьих, у пациента могут отсутствовать какие-либо симптомы во время нарушений ритма, выявленных при мониторировании. Этот результат представляет сомнительную ценность. Бессимптомные аритмии являются частой находкой, даже в общей популяции у лиц без заболеваний сердца [212-215]. “Золотым стандартом” подтверждения или исключения аритмогенной природы симптомов является регистрация сердечного ритма одновременно с возникновением преходящих симптомов. Это может потребовать многократного 24-часового или 48-часового исследования или (особенно при нечастых симптомах) использования других видов мониторирования. [216, 217], прежде всего — имплантированных петлевых регистраторов (implantable loop recorder).

Иногда, особенно у пациентов с симптомами, возникающими при нагрузке, нагрузочный тест может быть более информативным в установлении связи между симптомами и сердечным ритмом. При жалобах на сердцебиение, не сопровождающихся гемоди- намическими изменениями, синкопами или остановкой сердца, чреспищеводное электрофизиологиче- ское исследование является более информативным, чем ХМ, а при ощущениях “провалов” или “остановок” ритма, типичных для экстрасистолии, синоатриальных пауз, более информативно ХМ [218]. Если симптомы тяжелы, может возникнуть необходимость в проведении непрерывного мониторирования в стационарных условиях методом телеметрии. При сравнении ценности различных методов диагностики в выявлении природы редко возникающих (<1/мес) непродолжительных (<1 мин) сердцебиений у лиц без органического поражения миокарда в исследовании RUP (Recurrent Unexplained Palpitations) Giada F. и соавт. [219] определили большую диагностическую ценность имплантируемых петлевых регистраторов (73%) по сравнению с традиционными методами (ХМ, наружные событийные регистраторы, ЭФИ), которая составила 23% (р<0,001). Несмотря на начальную более высокую стоимость прибора и его имплантации, имплантируемые петлевые регистраторы (ИПР) оказались в итоге более экономически выгодным, чем традиционная стратегия диагностики.

У большинства пациентов симптомы не повторяются в период мониторинга, истинный результат ХМ при обмороке может быть ниже 1-2% в неотобранной популяции. По данным E. Bass и соавт. [220] у 15% пациентов симптомы не были связаны с аритмией. Постоянная регистрация ХМ может быть особенно полезной у пациентов, имеющих полную потерю сознания и не способных в момент синкопе прикрепить и включить регистратор событий. Также она может быть полезна, если симптомы возникают ежедневно или практически ежедневно, хотя у большинства пациентов обычно симптомы не возникают столь часто. Такое мониторирование должно включать дневник пациента, где фиксируются возникающие симптомы, характер активности, а также использование кнопки тревоги. Кнопка тревоги нажимается всякий раз, когда у пациента возникает типичная симптоматика, что облегчает установление временной точки возникновения симптомов в процессе мониторирования. Обычно проводится 24-часовое мониторирование, хотя результаты могут быть несколько лучше при использовании более длительной или повторной записи [220]. У многих пациентов симптомы имеют место раз в неделю или месяц, в этом случае постоянная регистрация ХМ, возможно, не будет результативной. Записывающее устройство с прерывистой записью или регистратор событий (который позволяет записывать и передавать информацию по телефону) более полезен в случае нечастых симптомов [221–224].

В небольшом количестве исследований проведена оценка чувствительности, специфичности, позитивной и негативной прогностической ценности, а также соотношения цена/эффективность для различных методик мониторирования у пациентов с симптомами, потенциально связанными с сердечными аритмиями.

Событийные регистраторы — это внешние устройства, которые активируются самим пациентом, при возникновении симптомов. Эти системы могут быть весьма эффективны для выявления причин сердцебиений [221], но их роль в оценке синкопе невелика.

Пациенты, пережившие инфаркт миокарда (ИМ), имеют наиболее высокий риск ВСС, причем ее наступление наиболее вероятно в первый год после инфаркта [299, 300]. Главными причинами ВСС являются желудочковая тахикардия (ЖТ), фибрилляция желудочков (ФЖ) и асистолия. Риск развития аритмических нарушений снижается с более широким использованием тромболитиче- ских средств и коронарной реваскуляризации [301, 302]. В настоящее время, риск развития злокачественной аритмии у пациента, пережившего ИМ, в первый год после выписки из стационара составляет 5% или менее [303—305]. ХМ обычно проводится в течение 2 суток перед выпиской из стационара.

Сокращения:
С — смерть,
СС — сердечная смерть,
ИМ — инфаркт миокарда,
НС — нестабильная стенокардия,
Р — реваскуляризация.

Некоторые исследования показывают, что 4-часовое мониторирование обеспечивает столько же информации, что и 24-часовое [306, 307]. Во многих исследованиях ХМ проводят как минимум через 6 суток и обычно примерно через 10 суток после острого ИМ (табл. 24). Частые преждевременные желудочковые экстрасистолы (ЖЭС), например, 10 в час и желудочковые аритмии высоких градаций (т.е., повторные ЖЭС, полиморфные ЖЭС, желудочковая тахикардия) после ИМ оказались связанными с увеличенной смертностью у пациентов, переживших ИМ [301, 304]. Однако если пациент имеет, по меньшей мере, 6 ЖЭС в час, риск аритмических нарушений не возрастает с учащением ЖЭС [318].Связь между желудочковыми аритмиями и кардиальными осложнениями выявлена в основном у мужчин [130, 308].

Позитивная прогностическая ценность (ППЦ) желудочковых аритмий в большинстве этих исследований для возникновения аритмических эпизодов колеблется от 5% до 15%. Прогностическая чувствительность желудочковых аритмий может быть выше при комбинации ее со сниженной функцией ЛЖ. ППЦ возрастает до 15–34% для аритмических нарушений при комбинации ХМ с оценкой функции ЛЖ [305, 310]. Пациенты в отдаленные сроки после инфаркта миокарда со сниженной функцией ЛЖ остаются в группе с высоким риском смертности от сердечно-сосудистых осложнений. Однако, основным показанием к ХМ у этих пациентов, является выявление больных с более плохим прогнозом и, в конечном счете, улучшение исхода путем активного лечения [201].

Все большую роль в стратификации риска постинфарктных больных имеют дополнительные неинвазивные маркеры риска жизнеугрожающих событий — оценка вариабельности ритма сердца (ВРС), турбулентность ритма сердца и другие. Роль ВРС в прогнозировании сердечных событий после ИМ представлена в таблице 25.

Роль других методов неинвазивной электрокардиологии в стратификации риска ВСС у больных после ИМ и ХСН отражена в таблице 26. Большинство указанных методов используются в серийных системах ХМ.

Deanfield и соавторы [325] обратили внимание на эпизоды депрессии ST, которые не сопровождались болевым синдромом. Эти эпизоды были названы “немой” ишемией миокарда. Обращено внимание на то, что именно по этим эпизодам можно оценивать эффективность лечения ишемической болезни.

“Немая” ишемия определяется как типичная, если соблюдается формула 1х1х1. Этот критерий можно считать специфичным для ишемии, однако нет специфичности в определении начала и конца эпизода ишемии. Многие исследователи определяют длительность депрессии как общее время от ее начала до момента возврата к изолинии. Методически более оправдано за начало принимать депрессию, достигающую 1мВ, а за конец ишемии — уменьшение депрессии менее 1мВ. Эпизодам “немой” ишемии предшествуют положительные результаты нагрузочных тестов. При отрицательных тестах “немая” ишемия развивается редко, причем ишемия при нагрузке у больных с “немой” ишемией возникает уже на первых ступенях нагрузки. Ишемия, длящаяся более 60 мин, увеличивает риск острого инфаркта миокарда (ОИМ), и именно эти больные нуждаются в операциях. При ишемии менее 60 мин нет разницы в частоте развития ОИМ у лиц без “немой” и с “немой” ишемией.

В Российских национальных рекомендациях по лечению острого коронарного синдрома (ОКС) без стойкого подъема ST на ЭКГ отмечено, что безболевые (“немые”) эпизоды ишемии миокарда не могут быть определены с помощью обычной ЭКГ. Поэтому целесообразно ХМ, хотя его возможности ограничены регистрацией только двух-трех отведений и получением результата не менее чем через несколько часов после записи.

Перспективой является непрерывное мониторирование ЭКГ в 12 отве- дениях. Непрерывное мониторирование сегмента ST полезно и для оценки влияния лечения на ишемию [327].

При проведении ХМ в качестве ишемии может рассматриваться дугообразная элевация сегмента ST у больных с острым инфарктом миокарда или при постинфарктных изменениях. Длительная дугообразная или седловидная элевация сегмента ST возможна при перикардитах. Как правило, она сочетается с отрицательным зубцом Т.Иногда, при наличии плевроперикардиальных спаек элевация ST может носить транзиторный характер и появляться при определенных положениях тела, например, “лежа на правом боку”. Для оценки смещения точки J используются описанные ранее критерии. Седловид- ная приподнятость ST характерна также для синдрома ранней реполяризации и особой формы стенокардии — спастической стенокардии Принцметала. Первая форма седловидной приподнятости имеет циркадный характер выраженности в ночные часы во время сна. Очень часто эту элевацию ST принимают за спастические реакции коронарных сосудов. Для дифференциальной диагностики следует помнить, что стенокардия Принцметала быстро проходящее явление, сопровождающееся, как правило, нарушениями ритма и тахикардией. Вагусные сдвиги ST во время сна сопровождают весь период сна и сменяются нормальным положением сегмента или тенденцией к снижению во время пробуждения. Кроме того, при вагусных реакциях отмечается брадикардия.

Пациенты с застойной хронической сердечной недостаточностью (ХСН), вызванной как ишемической кардиомиопатией, так и идиопатической дилатационной кардиомиопатией, часто имеют сложные желудочковые нарушения ритма и высокую смертность [335, 336]. Имеются противоречивые результаты серии небольших исследований: некоторые из них показывают связь между желудочковыми аритмиями и смертностью [126, 337, 338], а другие не находят такой связи [339]. Некоторые последующие исследования выявили, что желудочковые аритмии (например, ЖТ, неустойчивая ЖТ) являются чувствительными, но неспецифическими маркерами смерти и внезапной смерти [340, 341]. Несмотря на выявление популяции пациентов с повышенным риском осложнений, эти тесты являются либо нечувствительными, либо имеют низкую ППЦ. ВРC у пациентов с ХСН снижена [342, 343]. Это снижение нивелируется при лечении ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента [344]. Однако имеются разнородные результаты, касающиеся связи между ВРС и аритмическими эпизодами. Пока не существует доказательств, что уменьшение частоты таких аритмий и увеличение ВРС при медикаментозной терапии способно достоверно снизить показатели общей и внезапной смертности у пациентов с тяжелой ХСН [345]. Информативным оказался сочетанный анализ аритмий и ВРС у больных с ХСН (табл. 27).

У пациентов с выраженной сердечной недостаточностью, возникшей после инфаркта миокарда или дилатационной кардиомиопатии, с фракцией выброса менее 28%, при ХМ отмечается “гиперадаптация” QT к RR по показателю slope QT/RR, что авторы исследования считают неблагоприятным признаком в этой группе больных [347].

При формировании настоящих рекомендаций мы не могли не учитывать уже существующие в России рекомендации РКО/ВНОК по диагностике и лечению ряда кардиоваскулярных заболеваний, где обозначена роль ХМ, и, соответственно, исключить возможные противоречия формулировок и трактования текста из разных источников. В национальных рекомендациях ВНОК и Общества специалистов по сердечно сосудистой недостаточности (ОССН) по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) [348].

Сокращения:
НЖТ — неустойчивая ЖТ,
Se — чувствительность,
Sp — специфичность,
ППЦ — положительная прогностическая ценность,
ОПЦ — отрицательная прогностическая ценность,
95% CI — доверительный интервал.

ХМ рекомендуется проводить лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкопе в анамнезе и др.). ХМ позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов сердечной недостаточности или усугублять ее течение, а также выявляют эпизоды безболевой ишемии миокарда, которые могут стать причиной возникновения симптомов сердечной недостаточности и их последующего нарастания. Симптомная неустойчивая желудочковая­ тахикардия относится к частым находкам при СН и указывает на неблагоприятный прогноз.

ВСС и синкопальные состояния часто имеют место у пациентов с гипертрофической (ГКМП) или дилатационной кардиомиопатией (ДКМП). Три исследования показали, что имеется некоторая связь между желудочковыми аритмиями и осложнениями, но они отличаются по природе этой связи [349–351]. Другое исследование не показало наличия связи между показателями ВРС и осложнениями [352]. В исследовании LimoneliG. и соавторов [353] синкопе, толщина межжелудочковой перегородки и неустойчиваяЖТ явились достоверными предикторами ВСС у больных с ГКМП.

У больных с ГКМП при ХМ обнаруживаются изменения фазы реполяризации в виде снижения сегмента ST и отрицательной волны T, независимо от наличия или отсутствия обструкции выносящего тракта левого желудочка. Следует отметить, что изменения ST-T чаще выявляются у молодых лиц, когда отсутствуют признаки недостаточности кровообращения. По данным P Djiane и соавт. [354] сдвиги ST-T хорошо коррелируют с высокими показателями гипертрофии левого желудочка. У больных с ГКМП старшей возрастной группы столь же часто, как депрессия сегмента ST и отрицательные зубцы T, наблюдаются седловидно приподнятые сегменты ST с положительными зубцами T.Такого типа элевация регистрируется в отведениях с формально патологическими зубцами Q или QS. Это сочетание признаков может приниматься за достаточно специфический симптомокомплекс для дифференциальной диагностики изменений ЭКГ при ГКМП.

При идиопатической ДКМП часто выявляются нарушения реполяризации, связанные с преходящими внутрижелудочковыми блокадами. Смена про- водимости сопровождается изменениями формы ST сегмента. Следует отметить, что у больных с ДКМП в ответ на увеличение ЧСС часто развиваются блокады левой ножки п.Гиса.

При гипертрофии правого желудочка динамические изменения ST-Т выявляются преимущественно в отведении МV1. В отличие от ДКМП, когда развиваются ритмозависимые блокады левой ножки, конечные стадии гипертрофии правого желудочка при возрастании ЧСС сопровождаются развитием блокады правой ножки со снижением сегмента ST в модифицированных правых грудных отведениях [6]. Снижение SDNN, триангулярного индекса и циркадный индекс показали себя как предиктор плохого прогноза, в том числе риске ВСС у больных с ДКМП [47, 355].

Новые методы ХМ могут, в перспективе, улучшить прогноз в группе больных с поражением миокарда ишемической и неишемической природы. В первом проспективном исследовании микровольтной альтернации Т волны (МАТ) временным методом при ХМ Sаkaki и соавторы [362] отметили более высокие значения МАТ у больных с ДКМП, чем при ИБС. Прогностические значения МАТ при ХМ у больных после ИМ для развития ФЖ и устойчивой ЖТ составили 65 ДУ, относительный риск 22,6 (2,6-193,7), положительная предсказательная ценность для ВСС 37%, отрицательная предсказательная ценность — 97%.

Небольшое количество исследований было посвящено изучению соотношения между наличием клапанного порока сердца и желудочковыми аритмиями. В настоящее время наличие пролапса митрального клапана [356], хронической митральной недостаточности [357] и протеза аортального клапана [358] без других симптомов не является показанием к ХМ.

Пока не обнаружено никакой корреляции между наличием желудочковых аритмий до операции и возникновением периоперационных осложнений у пациентов, подвергающихся некардиохирургиче- ским вмешательствам, у которых отсутствует ишемия миокарда и тяжелая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) [359]. Сходным образом, не было обнаружено связи между частотой развития сложных желудочковых аритмий после операции коронарного шунтирования и смертельных исходов при контроле по другим клиническим причинам [360]. Хотя ХМ иногда рекомендуется для предоперационного обследования пациентов с блокадой ножек пучка Гиса, отсутствуют доказательные данные, свидетельствующие в пользу такого его использования. Однако ряд экспертов считает ХМ полезным методов в выявлении аритмий у пациентов, перенесших операцию на сердце [361].

Системная гипертензия является наиболее частой причиной гипертрофии ЛЖ [363]. У пациентов с гипертензией и гипертрофией ЛЖ как по ЭКГ [364], так и по эхокардиографическим критериям [365367], чаще встречаются сложные желудочковые аритмии. У таких пациентов с гипертрофией ЛЖ повышен риск развития инфаркта миокарда и внезапной смерти [368, 369]. По данным литературы отсутствует влияние уровня АД и массы миокарда ЛЖ на появление эпизодов ишемии. S. Scheler и соавт. [370] полагали, что у больных артериальной гипертонией с наличием или отсутствием эпизодов ишемии нет разницы в массе миокарда левого желудочка и уровне АД. Они утверждают, что масса миокарда левого желудочка не влияет на появление депрессии сегмента ST. Главными факторами, приводящими к снижению ST, по мнению авторов, являются нарушения функции и структуры микроциркуляторного русла при гипертрофии миокарда левого желудочка.

ХМ у пациентов с бессимптомной гипертрофией ЛЖ имеет сомнительную ценность, поскольку у этих пациентов со сложными или частыми желудочковыми аритмиями риск ВСС неопределен. Если учесть различия по возрасту, полу и другим клиническим факторам (относительный риск составляет 1,62; 95%-ный доверительный интервал 0,98-2,68) [371].

СУИQT был первой описанной каналопатией.

В 1957г. А. Jervell и F. Lange-Nielsen опубликовали наблюдение удлиненного интервала QT (сочетание удлиненного интервала QT с врожденной глухотой, синкопе и ВСС) [432], чуть позже аналогичный вариант синдрома без глухоты описали C.Romano и O.Ward [433, 434]. Позже была определена молекулярно-генетическая гетерогенность заболевания.

В настоящее время уже определено 13 вариантов СУИQT [431]. Ясно, что это еще не окончательное число клинико-генетических вариантов заболевания. Распространенность заболевания, в среднем, считается 1/5000 в популяции, без лечения погибает до 50% симптомных больных в течение 10 лет, до 20% родственников в семье могут быть также поражены [435].Хотя точных популяционных данных нет, и в литературе могут встречаться цифры как выше, так и ниже.

Для установления диагноза СУИQT Р. Schwartz предложил выделять бальные большие и малые клинико-электрокардиографические диагностические критерии СУИQT, которые являются основным стандартом для диагностики заболевания [436]. К большим критериям отнесены: удлинение корригированного интервала QT (QTс, рассчитанного по формуле QTс = QT/√RR на ЭКГ покоя), >450 мс (1 балл), 460–470 мс (2 балла), >480–3 балла; макроскопическая (визуальная) альтернация зубца Т (1 балл); двугорбый Т зубец — 1 балл, низкая частота сердечных сокращений – 0,5 баллов, желудочковая тахикардия “пируэт”. Среди малых критериев — врожденная глухота (0,5 баллов), стресс-индуцированные синкопе или синкопе в покое (2 и 1 балла, соответственно); случаи выявления удлинения интервала QT (1 балл) или внезапной смерти в семье (0,5 баллов) [437, 438]. Наличие >3,5 баллов по критериям Шварца или пато- логических генных мутаций, или удлинение интервала QT с >500 мс или QT с 480–490 мс, но с наличием синкопальных эпизодов. Во всех случаях исключается вторичных характер удлинения интервала QT. Есть много дополнительных диагностических признаков СУИQT, но они пока не зарекомендовали себя достаточно информативными, особенно с учетом высокой генетической и клинико-электрокардиографической гетерогенности синдрома.

Роль ХМ в диагностике, стратификации риска и оценке эффективности лечения заключается в выявлении желудочковых тахиаритмий, прежде всего жизнеугрожающих ЖТ (полиморфной ЖТ, тахикардии типа “пируэт”), макроальтернации Т зубца [439], оценке продолжительности интервала QT (раздел 4.3), уровня брадикардии при лечении β-блокаторами. Основные 3 варианта заболевания (LQT1, LQT2 и LQT3) имеют специфическую морфологию Т зубца, которая может помочь в сочетании с клинической картиной предположить молеку- лярно-генетический вариант заболевания и обосновать тактику дальнейшей диагностики [440]. Для редкого варианта СУИQT — синдрома Андерсена- Тавила типична двунаправленная полиморфная ЖТ в ночное время, нехарактерная для других вариантов заболевания [441–444].

Типичные паттерны “QT динамики” при ХМ определены для LQT1 и LQT3 вариантов синдрома. При сравнении параметров 2QT динамики 2 больных с LQT1 и LQT3 N. Neyroud и соавт. [445] и G. Lande и соавт. [446] получили сходные результаты, которые показывали усиление адаптации QT в ночное время по сравнению с дневным (циркадная инверсия адаптации QT интервала) для варианта LQT1. Для LQT3 типичными были высокие значения “QT динамики” особенно в ночное время (“гиперадаптация” QT интервала) [447–449].

Показания к проведению ХМ у больных с синдромом удлиненного интервала QT:

Класс I

Класс IIА

Класс IIВ

Класс III

СКИQT является редким генетическим аритмогенным синдромом у лиц со структурно нормальным сердцем, который, в первую очередь, характеризуется коротким интервалом QTc ≤330мс или менее 360 мс при наличии синкопе и случаев внезапной необъяснимой смерти в семье у лиц моложе 40 лет, на ЭКГ покоя с узким, заостренным “готическим” зубцом Т, частой ассоциацией с фибрилляцией предсердий, большим спектром нарушений сердечного ритма [451]. Выявлено 2 клинических варианта синдрома: идиопатический частотонезависимый, при котором интервал QT укорочен постоянно, и парадоксальный — брадизависимый, при котором укорочение QT отмечается только при развитии брадикардии в ночное время при ХМ [452].

Минимальные значения интервала QT обычно регистрируются при максимальных значениях ЧСС и составляют у здоровых молодых лиц при ХМ до 317 мсек [76]. Так как на максимуме ЧСС не всегда просто четко определить окончание Т зубца, еще одним ориентиром является значение абсолютного QT на минимальной ЧСС, которое в норме не короче 390 мсек. Минимальный средний корригированный интервал QT (QTc) по данным автоматического анализа составляет схожие значения до 392 мсек [8]. По даннымV Rasmussen и соавт. [453] минимальные значения QTc по результатам обследования 60 взрослых мужчин и женщин составили 343 мсек у мужчин и 365 мсек у женщин.

Показания к проведению ХМ у больных с синдромом короткого интервала QT (СКИQT):

Класс I

Класс IIА

Класс IIВ

Класс III

Синдром Бругада (СБ) характеризуется блокадой правой ножки пучка Гиса в сочетании со специфическим (типа “сoved” или “шатер”) подъемом сегмента ST в отведениях V1–3 и высоким риском развития ВСС у лиц со структурно нормальным сердцем [454]. Доказан семейный характер этого заболевания и выявлен генетический дефект натриевых каналов сердечной мышцы, обусловленный мутациями гена SCN5A [455]. Электрофизиологическим механизмом возникновения типичного ЭКГ паттерна при синдроме Бругада является укорочение 2 фазы потенциала действия в эпикарде правого желудочка [456].

Клиническая картина синдрома Бругада характеризуется возникновением синкопе и/или ВСС на фоне приступов желудочковой тахикардии, чаще ночью. Преимущественный возраст клинической манифестации синдрома Бругада 35–45 лет, однако первое наблюдение данного паттерна было, как указано выше, у 3 летнего ребенка, самый юный описанный больной с СБ был 2 дней от рождения, самый старый — 84 года [457]. В России, в целом, случаи наблюдения синдрома пока немногочисленны [8, 458, 459]. При ХМ возможна регистрация полиморфной желудочковой тахикардии “пируэт”, макроскопической и микровольтной альтернации зубца Т [460].

В ряде наблюдений отмечено укорочение интервала QT [459] или недостаточное удлинение интервала QT на брадикардии в ночное время с индуцируемой ФЖ [461] и “гипоадапатция” интервала QT в ночное время при оценке “QT динамики” при ХМ [462]. S. Priori с соавт.[463] в исследовании PRELUDE, проанализировав 308 случаев синдрома Бругада, делают выводы от том, что основными стратифицирующими факторами для этих больных является не индуцированная при ЭФИ ЖТ или ФЖ, а спонтанный 1 тип (сводчатый — coved) элевации сегмента ST на стандартной ЭКГ, наличие синкопальных эпизодов в анамнезе, эффективный рефрактерный период желудочков менее 200 мс при ЭФИ и наличие фрагментарного QRS комплекса (f QRS).

Показания к проведению ХМ у больных с синдромом Бругада (СБ):

Класс I

Класс IIА

Класс IIВ

Класс III

Одной из наиболее разнородных и опасных видов каналопатий являются аритмии, объединенные под названием катехоламинергические полиморфные желудочковые тахикардии (КПЖТ). Частота ВСС без лечения в данной группе к 30 годам достигает 30% [464]. Молекулярно-генетической основой КПЖТ являются мутации в гене сердечного рианадинового рецептора (RyR2) кодирующего Са++ регуляторный протеин (PCVT1) или нарушение белка кальсеквистрина CASQ2, ключевого белка, регулирующего высвобождение Са++ из саркоплазматического ретикулума (PCVT2). Оба данных состояний ведут к перегрузке кардиомиоцита ионами кальция.

Распространенность КПЖТ малоизучена. Описаны от единичных больных до небольших групп. A.Leenhardt и соавт. [465] описали результаты семи- летнего наблюдения 21 случая этой специфической желудочной тахикардии. Sumitomo и соавт.— 29 больных [466], Макаров Л.М. и соавт. [49] — 20 больных с КПЖТ.

ЭКГ картина при КПЖТ подразумевает не менее двух морфологий комплекса QRS в залпе, часто ЖТ имеет характер двунаправленной, с морфологией попеременной блокады передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса при регистрации в стандартных отведениях или при ХМ. Приступы возникают на фоне физического или эмоционального стресса и, часто, впервые манифестируют в детском и подростковом возрасте как синкопальные состояния. Нередко КПЖТ сочетается с приступами фибрилляции предсердий, другими суправентрику- лярными тахикардиями. В диагностике КПЖТ ведущее место принадлежит ХМ, пробам с физической нагрузкой, ЭКГ покоя или в/венной пробе с изо- протеренолом [467], на которых может быть выявлена типичная двунаправленная или полиморфная ЖТ. При этом амбулаторное ХМ в условиях свободной активности, показало себя более информативным методом, чем ХМ, проведенное во внутрибольничных условиях [468]. При наличии сочетании типичной ЖТ с удлинением интервала QT необходимо исключение синдрома Андерсона-Тавилла (седьмой вариант СУИQT) [444].

Трудность диагностики КПЖТ заключается в том, что ЭКГ покоя вне приступа считается нормальной. Как уже указывалось выше, данная группа аритмий и заболеваний очевидно неоднородна. У части больных был выявлен типичный ЭКГ паттерн, заключающийся в сочетании брадикардии, короткого интервала PR и высокого (>1,45) циркадного индекса при ХМ [49–51].

Показания к проведению ХМ у больных с катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардией (КПЖТ):

Класс I

Класс IIА

Класс IIВ

Класс III

Нет.

Сокращения: SUDS (sudden unexplained death syndrome) — синдром внезапной необъяснимой смерти.

Примечание: * — расчет ЦИ проведен на основании представленных в исследовании данных средней дневной и ночной ЧСС.

желудочков

Cиндром внезапной необъяснимой смерти или согласно аббревиатуре, принятой в англоязычной научной литературе — SUDS (sudden unexplained death syndrome). Впервые данный синдром стал выделяться в 80 годах XX века, когда в США, зарегистрировали необычно высокий (25 на 100000 человек) уровень внезапной смертности у молодых лиц, выходцев из Юго-Восточной Азии [469]. Смерть наступает преимущественно ночью, при аутопсии не выявлялось поражение мышцы сердца или коронарных сосудов [470]. При сопоставлении этих данных с национальной статистикой в странах Юго-Восточной Азии, выяснилась значительная распространенность ночных внезапных смертей в молодом возрасте в данном регионе. Преимущественно погибают мужчины 28–34 лет. Соотношение мужчин и женщин при данном синдроме 20:1 [471, 472].

Часто на ЭКГ выявляется подъем сегмента ST в правых прекордиальных отведениях, увеличение времени АВ проведения на ЭКГ или при ЭФИ. Однако существуют и группа больных, у которых не удалось выявить сколь либо характерных ЭКГ изменений [473]. При проведении ХМ обычно не выявляется сколь либо значимых сердечных аритмий, однако отмечаются характерные изменения циркадного ритма сердца [474]. При оценке ВРС при ХМ у больных с данным синдромом (табл. 28) выявлен ригидный сердечный ритм со сниженной разницей между дневным и ночным значениям ЧСС (21,3±7,4 уд/мин в контрольной группе, 9,1±5,9 уд/мин у больных с подозрением на наличие синдрома и 7,0±5,6 уд/мин у больных с верифицированным SUDS, p<0,001). Также эти изменения могут быть информативно тестированы по прогрессирующему снижению величины циркадного индекса.

Наиболее опасную форму желудочковых тахикардий представляет идиопатическая фибрилляция желудочков, являющаяся причиной до 1% всех случаев внебольничной ВСС [475]. Эта аритмия преимущественно возникает у больных 33–36 лет, до 25% больных в этой группе составляют молодые люди в возрасте до 20 лет. При этом важно отметить, что полиморфная желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков индуцируется в этой группе при ЭФИ не более чем у 55% больных [476], что определяет повышенную роль неинвазивных электрокардиологическихметодов в выявлении этих больных.

H.Kasanuki и соавт. [477] на основании анализа 6 случаев идиопатической фибрилляции желудочков выявили, что характерной особенностью ЭКГ в данной группе больных является появление поздней r-волны (late r’/ST elevation) в правых прекордиальных отведениях (V1-V3) непосредственно до и после эпизодов фибрилляции. Для “QT динамики” больных с идиопатической ФЖ типична “гипоадаптация QT к ЧСС”, особенно выраженная в ночное время [478].

Использование ХМ у детей и подростков для оценки симптомов, возможно связанных с аритмией (сердцебиение, синкопальные и предсинкопальные состояния, боли в грудной клетке идр.), при отсутствии заболеваний сердца было предметом многих исследований [439, 479-484].

В последние годы существенно вырос контингент детей, имеющих жалобы на сердцебиение. У здоровых детей, ощущение сердцебиения возникает на фоне физической нагрузки и ЧСС >125 уд/мин (физиологическое сердцебиение) [218]. Если 10-15 лет назад это было 1,9% от всех детей, направляемых на проведение чреспищеводных исследований [218, 487], то в последние годы до 18% среди детей с кардиоваскулярной патологией [218]. Более эффективным чем ХМ для выявлении природы симп- томных тахикардия является чреспищеводное ЭФИ, в то время как симптомные экстрасистолии, паузы ритма эффективно выявляются при ХМ [218]. Имеются сообщения, что аритмия, обычно суправентри- кулярная тахикардия, имеет связь с сердцебиением у 10-15% молодых пациентов, в то время как желудочковые аритмии и брадикардии выявляются у 2-5% пациентов [218]. Роль ХМ у молодых пациентов с преходящими неврологическими симптомами при отсутствии структурных и функциональных изменений сердца ограничена [485].

Кардиогенные причины кардиалгий у детей, по данным отделений неотложной помощи, выявляются не более чем в 5% случаев [488]. Однако, учитывая то, что в основе этих симптомов могут лежать такие серьезные заболевания как аномалии коронарных артерий, болезнь Кавасаки, перикардиты, миокардиты и др., в каждом случае возникновения у больных жалоб на боли в сердце, необходимо исключение кардиальной патологии на основании всего комплекса клинико-лабораторных обследований [489].

Роль различных видов мониторирования представлена в таблице 29.

Реальные аритмии, ощущаемые ребенком (выделенные в исследовании [218] при обследовании 230 детей как симптомные), лежат в основе сердцебиений значительно чаще (в 73%), что свидетельствует о более серьезном прогнозе при этих жалобах у детей и необходимости во всех случаях достоверно исключать возможные нарушения ритма сердца.

В комплекс диагностических методик в данном контингенте больных обязательно должны входить ХМ и чреспищеводная стимуляция. До 30% жалоб на сердцебиение у детей носят неаритмогенный (фантомные аритмии [218]) характер и обусловлены типичными вегетативными и психологическими отклонениями, на коррекции которых должна основываться патогенетическая терапия. “Золотым стандартом” выявления аритмогенной природы сердцебиений у детей является регистрация ритма сердца в момент возникновения сердцебиения при ХМ или провоцирование аритмии с возникновением характерной симптоматики при чреспищеводной электрокардиостимуляции [218]. В таблице 30 приведены сравнительные данные по информативности различных методов ЭКГ- диагностики в выявлении НРС у детей с симптоматическими аритмиями.

Непрерывное ХМ в первую очередь показано у детей при наличии симптомов, связанных с физической нагрузкой или у пациентов с заболеванием сердца в анамнезе, у которых повышена вероятность развития и значимость аритмии [491]. Боли в грудной клетке могут быть оценены, как с помощью непрерывного, так и запускаемого пациентом мониторирования. Однако кардиальная причина болей в грудной клетке у детей выявляется у менее чем 5% детей [492].

Сокращения:
СССУ — синдром слабости синусового узла,
синдром WPW — синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта,
ДПП — дополнительные проводящие пути,
ЭКГ — электрокардиография,
ХМ — холтеровское мониторирование,
ЧПЭФИ — чреспищеводное электрофизиологическое исследование.

Большинство исследований у детей не показало эффективности ХМ при оценке боли в грудной клетке [480—482].

Хотя ХМ и подтверждает диагноз врача, исключение аритмии, как причины сердцебиения и болей в грудной клетке, может не изменить ощущений пациента о наличии у него возможной сердечнососудистой проблемы [493].

Использование ХМ для периодического обследования пациентов, перенесших хирургическое лечение по поводу врожденных заболеваний сердца, должно основываться на типе дефекта, функции желудочков и риске возникновения поздних послеоперационных аритмий. Например, неосложненное исправление дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок связано с малой вероятностью возникновения поздних послеоперационных аритмий [494]. Напротив, хорошо известно, что сложные восстановительные операции с остаточными нарушениями гемодинамики сопряжены с частыми приступами предсердных и желудочковых аритмий [495, 496]. Хотя значение аритмий у этих пациентов остается противоречивым, желудочковые нарушения ритма высоких градаций в сочетании с желудочковой дисфункцией являются, по-видимому, показателем для выявления детей с увеличенным риском ВС [497, 498]. Сложные аритмии, выявленные при ХМ, могут указывать на необходимость дальнейшего обследования, даже при отсутствии явных симптомов [499].

Использование ХМ у больных с пороками сердца направлено, прежде всего, на выявление пред- и послеоперационных нарушений ритма сердца. Показано, что такие пороки как дефект межпред- сердной и межжелудочковой перегородки редко ассоциируются с аритмиями при ХМ. В то время как при тетраде Фалло, стенозе аорты и ряде других пороков имеется высокий риск развития жизнеугрожающих нарушений ритма сердца [494—498]. Кроме выявления аритмий, перспективной является оценка ВРС при ХМ у детей с врожденными пороками сердца. В исследовании N. Heragu и W. Scott [117] выявлено снижение парасимпатических маркеров регуляции ритма сердца у детей с врожденными пороками сердца, более выраженное в послеоперационный период (табл. 31).

Наибольшее редуцирование ВРС в этой группе отмечается, как правило, среди больных с тетрадой Фалло [500]. Снижение SDNN, триангулярного индекса и отношения средней дневной к средней ночной ЧСС (циркадный индекс) показали себя как предикторы плохого прогноза (в том числе ВСС) у детей с ДКМП [47, 501, 502], АВ блокадой 3 степени [503]. Риск ВСС при этих заболеваниях и каналопа- тиях значительно выше у больных детей, чем у взрослых, при этом внезапная смерть как первый симптом встречается у 9—15% пациентов [504, 505]. Недавно опубликован согласованный репортаж Международного холтеровского общества (ISHNE) по использованию методов оценки микровольтной альтернации зубца Т (МАТ) двумя существующими методами (спектральный и временной) [506] показал, что при ХМ используется только временной метод оценки МАТ. В документ не вошел раздел по использованию метода у детей, т.к. работы в педиатрической практике пока единичны. При оценке риска развития ЖТ и остановки сердца у 304 детей с врожденными пороками сердца, кардиомиопатиями, синкопе или, имеющими остановку сердца в анамнезе, наличие МАТ определяло вероятность события (hazard ratio, 95% CI) и составил 7,9 (2,2—28,1) для развития желудочковых тахиаритмий и 6,7 (1,6—28,1) для остановки сердца в течение 3 лет последующего наблюдения [507]. Первые работы по оценке временного метода МАТ у детей при ХМ выявили достоверные различия между группой здоровых детей (у которых значения МАТ не превышали 55μV) и детей с риском жизнеугрожающих аритмий (СУИQT, ДКМП, синдром Бру- гада) [460].

Примечание:
* — р <0,01,
** — р <0,01, до и после операции.

В первых публикациях по применению метода DC/AC анализа у детей отмечено, что для здоровых лиц типична симметричность обоих показателей — DC/АС, в то время как у детей с риском жизнеугрожающих сердечных аритмий, с преобладанием парасимпатических влияний на ритм (КПЖТ, синдром Бругада) получена ассиметричная картина DC/АС параметров со значительным редуцированием тенденции к “ускорению” ритма при нормальной функции DC [76, 84, 145].

ХМ играет ограниченную роль в установлении диагноза СУИQT у детей с пограничным удлинением интервала QT. Это связано с различиями в регистрации и фильтрации сигнала при ХМ и на стандартной ЭКГ [508]. Однако ХМ способно более информативно выявить ряд обязательных признаков, необходимых для постановки диагнозаи стратификации риска ВСС (макроальтернацию Т зубца, тахикардию “пируэт”, половозрастную брадикардию), что делает его обязательным методом обследования этих больных [439], т.к. современные методы оценки циркадной изменчивости и частотной адаптации интервала QT при ХМ существенно влияют как на диагностику, так и на прогноз при данных заболеваниях.

ХМ информативно для выявления бессимптомных пациентов с врожденной полной АВ блокадой, повышенным риском внезапных аритмических осложнений, у которых профилактическая имплантация ЭКС может быть полезной [509]. При обследовании 45 детей 1–17 лет с врожденной полной АВ блокадойV Vukomanovic и соавт. [510] выделили предикторы приступов Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) и сердечной недостаточности в различных возрастных группах. У новорожденных детей с сердечной недостаточностью на фоне полной АВ блокады были выявлены достоверные различия в значениях максимальной ЧСС в течение суток (74±8 против 94±2 уд/мин, р<0,005) и средней дневной ЧСС (56±6 против 70±8 уд/мин, р<0,05). А у детей 8–17 лет, развивших приступы МАС, достоверно различались лишь значения максимальной ЧСС (58±6 против 70±8 уд/мин, р<0,001). Критериями развития МАС и СН по данным ХМ были: у новорожденных максимальная ЧСС при ХМ <75 уд/мин, у детей до 8 лет — <68 уд/мин и <62 уд/мин в более старшем возрасте. Значения средней дневной ЧСС <58 уд/мин при ХМ у новорожденных и 52 уд/мин у детей до 8 лет имеет положительную предиктивную ценность в прогнозировании МАС и сердечной недостаточности, однако значения максимальной ЧСС имели лучшую предиктивную ценность. Клинически значимыми авторы предлагают считать паузы ритма, превышающие базовую ЧСС, по крайней мере, в 2 раза и проводить ХМ у детей с полными АВ блокадами 1–2 раза в год для мониторирования показаний к имплантации ЭКС.

В руководстве 1999 года ХМ у больных с синдром или ЭКГ феноменом Вольфа-Паркинсона-Уайта рассматривались, как не требующие проведения ХМ (или показаниеIII Класса). Однако неинвазивные ЭКГ исследования (велоэргометрия или, при невозможности ее выполнения — ХМ) информативны для установления стабильности феномена в течение суток, что актуально для определения тактики дальнейшего ведения этих больных. Как определил первый совместный документ (Heart Rhythm Society — HRS) и детской аритмологической ассоциацией США (The Pediatric and Congenital Electrophysiology Society — PACES), принятый в 2012 году на очередном конгрессе HRS в Бостоне, США [511], в случае выявления транзиторного ЭКГ феномена ВольфаПаркинсона-Уайта при стресс-тесте или ХМ у бес- симптомных детей и подростков, дальнейшего обследования не требуется и больной может перейти в режим периодического наблюдения врача с оцен- кой симптомов или возникаюших ЭКГ изменения (1 раз в год). Постоянство ЭКГ феномена требует рассмотреть показания к электрофизиологическому исследованию.

Аритмии все чаще выявляются у молодых пациентов с рядом различных болезненных состояний. К ним относятся мышечные дистрофии Дюшенна и Беккера, миотоническая дистрофия, первичная легочная гипертензия и пациенты, выжившие после злокачественных опухолей в детстве. Ограниченные данные свидетельствуют, что ХМ может быть показано этим пациентам при наличии симптомов, сходных с таковыми при аритмии, из-за возможности, как желудочковых аритмий, так и прогрессирующего нарушения функций проводящей системы [512—515]. ХМ полезно при оценке как положительных, так и потенциально побочных реакций на фармакологическую терапию у пациентов педиатрической службы [516—520]. Дополнительные показания к ХМ включают оценку симптомов у пациентов после радиочастотной катетерной аблации или кардиохирургических вмешательств, особенно осложненных преходящей АВ блокадой [521, 522]. Конкретные соображения по использованию ХМ для оценки функции кардиостимулятора даны в соответствующем разделе. ХМ также показано для оценки сердечного ритма после лечения хронических рецидивирующих тахиаритмий, которые связаны с прогрессирующей аритмогенной желудочковой дисфункцией [523].

Показания к ХМ у детей и подростков:

Класс I

Класс II

Класс III

Несмотря на простоту диагностики ишемии миокарда по поверхностной ЭКГ у пациентов без кардиостимулятора, оценка изменения сегмента ST и зубца T при ХМ возможна только у пациентов с изолированной предсердной стимуляцией. При наличии правожелудочковой стимуляции велика вероятность регистрации отрицательных зубцов Т, депрессии сегмента ST в спонтанных желудочковых комплексах, что связано с длительностью энергетического воздействия желудочковой стимуляции на миокард, эти изменения не являются проявлением ишемии и других метаболических изменений миокарда. Аналогичный механизм развития формирования негативной Т волны и изменений сегмента ST наблюдается при блокаде левой ножки пучка Гиса.

В нашей стране ЭКГ картина изменения конечной части желудочкового комплекса под действием правожелудочковой стимуляции известна, как элек- трокардиографический “феномен Chatterjee” или “феномен Шатерье” (по фамилии первого из авторов (Kany Chatterjee), описавших феномен в 1969 году [542]. Позднее данный феномен получил название долгосрочной “памяти сердца”, т.к. была выявлена связь данных изменений с комплексом электрофизиологическиххарактеристик работы сердца и молекулярными механизмами работы ионных каналов [543]. Более поздние исследования объясняют регистрацию электрофизиологической неоднородности волны Т эволюцией трансмурального градиента реполяризации [544]. Верификация изменений сегмента ST при физической нагрузке производится согласно вышеизложенным показаниям, за исключением двух особенностей. Во-первых, во время желудочковой стимуляции характерные постдеполяризационные изменения сегмента ST исключают возможность верификации ишемии. Таким образом, оценка ишемических изменений не возможна у пациентов с нарушением атриовентрикулярной проводимости, пациентов с ресинхро- низирующими устройствами и у пациентов, имеющих желудочковую стимуляцию достаточно большой процент времени. При малом проценте времени работы правожелудочкового электрода увеличивается вероятность регистрации привычной для клинициста картины сегмента ST и зубца Т, но и остается вероятность получения ложноположительных результатов диагностики обострения ИБС по ЭКГ при сравнении с результатами исследования кардиоспецифических ферментов или иных методов инструментальной диагностики ИБС. Применение современных стимуляционных алгоритмов, способных минимизировать нефизиологическую желудочковую стимуляцию, позволяет надеяться на возможность традиционной интерпретации изменений сегмента ST-T для диагностики ишемических проявлений. Во-вторых, ЧСС не может увеличиваться и достигать “ишемического” порога у пациентов с отсутствием собственной хронотропной функции и не имеющих функцию частотной адаптации в ИАУ. Алгоритмы частотной адаптации ритма разработаны специально для искусственного увеличения частоты сердечных сокращений, способствующего удовлетворению соответствующих метаболи- ческих потребностей организма в ответ на выполнение разного рода нагрузок. Благодаря их работе нормализуется суточный профиль сердечного ритма [8]. В соответствии с рекомендациями зарубежных и отечественных научных сообществ, симптоматическая хронотропная некомпетентность отнесена к КлассуI показаний для имплантации кардиостимулятора при наличии синдрома слабости синусового узла. Опция искусственной адаптации частоты ритма к физическойнагрузке обозначается в виде буквы “R” на четвёртом месте кода режима аппарата (например, AAIR, VVIR, DDDR).

В настоящее время нет возможности предсказывать влияние на электрокардиографическое формирование Т-волн сочетания ишемии миокарда и желудочковой стимуляции, поэтому следует проявлять осторожность при толковании постстимуляционных изменений Т-волны у пациентов с сим- птомами ишемии миокарда. В данной ситуации более надежные результаты показывают биохимическое исследование крови, эхокардиографическое исследование сердца, коронарография и прочие объективные методы диагностики. В то же время сегмент ST может качественно анализироваться у пациентов с изолированной предсердной стимуляцией и имплантируемыми подкожными кардиомониторами.

Количественная и качественная оценка различных форм аритмий сердца у пациентов с ИАУ производится в соответствии с общепринятыми принципами. Однако в течение последних лет функции и диагностические возможности имплантируемых антиаритмических устройств значительно расширились. Современные ИАУ позволяют провести ретро- спективный анализ работы системы стимуляции и способны верифицировать определённые виды нарушений ритма, возникающие на фоне стимуляции, обычно относящиеся к жизнеугрожающим. Более того, аппараты основываются на регистрации внутрисердечной электрограммы, а многокамерные устройства способны сравнивать предсердную и желудочковую электрограммы, что позволяет более точно распознавать предсердные и желудочковые тахиаритмии, по сравнению с поверхностной ЭКГ [536–540]. Особенно это касается разных видов предсердной тахикардии с блокадой ножки и желудочковой тахикардии. Отрицательным моментом является то, что устройства запрограммированы на фиксацию аритмии с высоким риском гемодинамических нарушений. Это значит, что тахиаритмия распознаётся устройством при превышении определённого частотного и временного порога (например, частота более 200 ударов в минуту длительностью более 8–10 секунд), что не позволяет получить информацию о полном спектре всех аритмий, прежде всего имеющих кратковременный характер.

В соответствии с диагностическими возможностями, можно выделить четыре поколения имплантируемых антиаритмических устройств:

Таким образом, при определении показаний к проведению ХМ у конкретного пациента с ИАУ лечащему врачу необходимо знать модель аппарата, отнести его к соответствующему поколению, ознакомиться с результатами последнего программирования устройства, соответствующими рекомендациями специалиста по программированию, а при необходимости и при наличии возможности, осуществить непосредственное общение с ними.

Пациенты с ИАУ должны наблюдаться у соответствующего специалиста: кардиохирурга или кардиолога. Нарушение правильного функционирования со стороны самого устройства или электродов требует внесения соответствующих изменений в программу ИАУ или хирургической коррекции (замена устройства или электрода) [559, 560]. После выполнения процедуры программирования ИАУ специалист должен предоставить медицинский документ, отражающий параметры стимуляции, результаты проведенных тестов и заключение врача о работе аппарата, а при возможности — полную статистическую информацию, накапливаемую имплантированным устройством за длительный период работы (как в числовом, так и в графическом виде) [544, 558].

В соответствии с возможностями оценки качества функционирования, можно выделить четыре поколения имплантируемых антиаритмических устройств:

Таким образом, современные ИАУ на основании собственного мониторирования и тестирования специалиста по программированию позволяют оценить правильность функционирования. Однако основываться на данных самого ИАУ можно лишь при эффективной функции детекции собственной сердечной активности. В случае гипоили гиперсенсинга (недостаточная или избыточная детекция) статистика ИАУ не будет соответствовать реальности и может потребовать проведение ХМ. Также ХМ является полезным инструментов для оценки правильности детекции после устранения нарушений сенсинга путём программирования. Наконец, важное значение приобретает ХМ для оценки количества сливных и псевдосливных комплексов, поскольку сердечная камера активируется спонтанно, однако в статистике самого ИАУ это событие обозначается как стимулированный комплекс. Наибольшее количество сливных комплексов регистрируется при условии близости значений собственной частоты ритма и частоты стимуляционного ритма, а так же у пациентов с сохранённой АВ проводимостью, которые имеют двух-, трехкамерные ИАУ, и у пациентов с частой эктопической активностью.

У пациентов данной категории ХМ может быть полезным для последующей оптимизации работы ИАУ с целью уменьшения процента необоснованной стимуляции.

Современные технологические решения, используемые в холтеровских системах, позволяют выделять и четко регистрировать сигнал ИАУ, как в его монополярной, так и в биполярной конфигурации. Для избежания получения ложноположительных или ложноотрицательных результатов при расшифровке ХМ рекомендуется использовать системы ХМ, позволяющие выделять стимулы имплантированного антиаритмического устройства на отдельном канале регистрации записи. Кроме того, современные холтеровские регистраторы устойчивы к воздействию антитахикардитической стимуляции и нанесению кардиоверсионных разрядов ИКД [551, 551].

При описании ХМ следует выделять четыре основных типа QRS комплексов [554]:

В заключение ХМ у пациентов с имплантированным антиаритмическим устройствам необходимо отразить:

Пример заключения у пациента с изолированной желудочковой стимуляцией: на фоне фибрилляции предсердий с частотой ритма от 50 до 127 ударов в минуту (среднесуточная ЧСС — 78 ударов в минуту) регистрируются периоды включения ЭКС в режиме VVI с частотой 50 ударов в минуту (стимуляция “по требованию”, преимущественно в ночное время). Нарушений стимулирующей, синхронизирующей функции ЭКС, эпизодов миопотенциального ингибирования ЭКС, ретроградной активации предсердий не выявлено. Оценить изменение конечной части желудочкового комплекса при наличии желудочковой стимуляции не представляется возможным.

Пример заключения у пациента с двухкамерной стимуляцией: за время мониторирования регистрировалась Р-синхронизированная стимуляция режима DDD с запрограммированными значениями атриовентрикулярных задержек и базовой частой 50 ударов в минуту (редкие эпизоды пред- сердно-желудочковой стимуляции, преимущественно в ночное время). Средняя частота ритма за сутки — 64/мин, максимальная — 96 ударов в минуту при ходьбе по лестнице, сопровождается одышкой. Средняя частота в ночное время — 66 ударов в минуту. Адекватная работа запрограм- мированных функций. Нарушений стимулирующей функции ЭКС, синхронизирующей функции ЭКС по обоим каналам, ретроградной активации предсердий, пароксизмальных тахиаритмий — не зарегистрировано.

Данные ХМ ЭКГ должны выдаваться пациенту в виде распечатанного документа, содержащего не только заключение врача, но и ЭКГ фрагменты, отражающие работу устройства, особенно при наличии у врача подозрений на неправильную или некорректную работу устройства.

Таким образом, ХМ не является рутинным методом обследования пациента с имплантированными антиаритмическими устройствами и не может служить альтернативой динамическому наблюдению и тестированию устройства специалистом по программированию. Вместе с тем на практике ХМ занимает значимое место в обследовании больных с ИАУ, особенно амбулаторных больных с ЭКС. Несмотря на трудность интерпретации многих изменений ХМ, 12-канальное ХМ во многом превосходит возможности 12 канальной ЭКГ покоя, позволяя выявить редкие спонтанные феномены: миопотенциальное ингибирование (неиндуцируемое при стандартных манипуляциях), активация алгоритма ventricular sаfety pacing, круговую пейсмекерную тахикардию при редко возникающих аритмиях и др. В задачи врача функциональной диагностики, кардиолога, терпевта не входит коррекция и программация работы ИАУ.

По мнению некоторых ведущих мировых аритмологов [557] основными вопросами, на которые должен ответить врач, оценивающий ЭКГ или ХМ больного с ЭКС это: 1) работает ли ЭКС и если да, то с какой частотой он навязывает ритм? 2) если собственные сокращения камер сердца детектируются, когда ЭКС включается? 3) распознается ли собственный ритм больного? 4) какой интервал между навязанными комплексами, навязанными и собственными комплексами и как он соотносится с запрограммированными режимами стимуляции? Правильный анализ ХМ больного с ЭКС может помочь электрофизиологу в изменении режима стимуляции или устранении причин, вызывающих дискомфорт, снижающих качество жизни больных с ЭКС или даже потенциально опасных для него.

Показания к проведению ХМ ЭКГ пациентам с постоянным кардиостимулятором и другими имплантированными антиаритмическими устройствами:

Класс I

Класс IIA

Класс IIВ

Класс III