§рекомендации
Национальные рекомендации ВНОК И ОССН
по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр)
Утверждены конференцией ОССН 15 декабря 2009 года
Комитет по подготовке текста:
Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П., Коротеев А. В., Ревишвили А. Ш.
Комитет экспертов:
Беленков Ю. Н., Васюк Ю. А., Галявич А. С., Глезер М. Г., Даниелян М. О., Коц Я. И., Кузнецов В. А., Лазебник Л. Б., Лопатин Ю. М., Маколкин В. И., Мартынов А. И., Мартыненко А. В., Моисеев В. С., Соколов Е. И., Сторожаков Г. И., Сидоренко Б. А., Терещенко С. Н., Фомин И. В., Шляхто Е. В.
Акчурин Р. C., Аронов Д. М., Барт Б. Я., Белоусов Ю. Б., Бойцов С. А., Волкова Э. Г., Гендлин Г. Е., Гиляревский С. Р., Голиков А. П., Голицын С. П., Гуревич М. А., Довгалевский П. Я., Задионченко В. С., Карпов Р. С., Карпов Ю. А., Кобалава Ж. Д., Люсов В. А., Насонов Е. Л., Недогода С. В., Никитин Ю. П., Оганов Р. Г., Панченко Е. П., Перепеч Н. Б., Подзолков В. И., Поздняков Ю. А., Раков А. Л., Руда М. Я., Рылова А. К., Симоненко В. А., Ситникова М. Ю., Староверов И. И., Сулимов В. А., Фомина И. Г., Чазова И. Е.
УДК
Введение | 4. | При подготовке первой версии Национальных рекоменда |
В короткой преамбуле хочется предпослать этому доку |
| ций они были открыты для широкого обсуждения, что поз |
менту несколько определяющих позиций: |
| волило существенно уточнить многие позиции, упростить |
1. Принятие в 2003 и 2006 годах съездами ВНОК Нацио |
| и улучшить текст. Однако, как было объявлено секцией |
нальных рекомендаций по диагностике и лечению ХСН |
| по СН ВНОК и ОССН, в быстро меняющемся мире необ |
позволило реально улучшить и унифицировать диагно |
| ходим своевременный пересмотр текста рекомендаций каж |
стику и лечение декомпенсации сердечной деятельности |
| дые |
в России и приблизиться к международным стандартам |
| третьего пересмотра Национальных рекомендаций по диа |
и технологиям лечения, хотя на этом пути все еще имеется |
| гностике и лечению ХСН 2009 года, который является эво |
немало резервов. |
| люцией рекомендаций 2003 и 2006 годов [6, 7]. |
2. Рекомендации – не догма, а руководство к действию. Смысл | 5. | Мы попытались учесть многочисленные критические заме |
рекомендаций: возможно более краткое по объему и насы |
| чания, поступившие в ОССН уже после принятия пер |
щенное, конкретное по содержанию изложение принципов |
| вых двух версий. Кроме того, проект третьего пересмотра |
правильной диагностики и рационального лечения деком |
| Национальных рекомендаций также был открыт для сво |
пенсации сердечной деятельности, ни в коем случае не под |
| бодного обсуждения, и те замечания и дополнения, кото |
меняющих индивидуального подхода к каждому пациенту, |
| рые были конструктивными и способствующими реально |
опыта и возможностей каждого врача. Цель – дать докторам |
| му улучшению документа, мы использовали при подготовке |
путеводную нить в море современных исследований (меди |
| окончательной редакции текста. |
цине, основанной на доказательствах), а не выстроить | .2+2+ class="tr3 td0"> I. Эпидемиология СН в Российской Федерации | |
«китайскую стену» указаний, за которой могут скрываться | ||
безинициативность и отсутствие клинического мышления. |
| По данным эпидемиологических исследований послед |
3. Учитывая, что ВНОК, его секция по СН и ОССН явля | 2+ class="tr2 td0"> них 10 лет, проведенных в нашей стране, в рамках исследо | |
ются частью Европейского общества кардиологов (ЕОК), | 2+ class="tr2 td0"> ваний | |
данные Российские рекомендации основываются на поло | 2+ class="tr2 td0"> и | |
жениях Европейских рекомендаций (2005 и 2008 гг.) [1, | 2+ class="tr2 td0"> вание в 22 регионах РФ), стало известно, что | |
2], а также рекомендациях Американской коллегии карди | 2+ class="tr2 td0"> • В РФ распространенность в популяции ХСН | |
ологов (АКК) и Американской ассоциации сердца (ААС) |
| вила 7⁜% случаев (7,9 млн. человек). Клинически выражен |
(2005 и 2009 гг.) [3, 4]. В дополнение учтены некоторые |
| ная ХСН |
позиции Общества СН Америки (ОСНА) 2006 года, в част |
| человек). Распространенность терминальной ХСН (III– |
ности, касающиеся организации процесса лечения больных |
| IV ФК) достигает 2,1⁜% случаев (2,4 млн. человек). |
ХСН [5]. Естественно, имеет место целый ряд уточнений, | 2+ class="tr2 td0"> • Распространенность ХСН с возрастом значительно уве | |
дополнений и изменений, учитывающих как национальные |
| личивается: в возрастной группе от 20 до 29 лет состав |
особенности, так и несколько отличную трактовку некото |
| ляет только 0,3⁜% случаев, а в возрастной группе стар |
рых отнюдь не бесспорных положений крупных многоцен |
| ше 90 лет ХСН имеют почти 70⁜% респондентов. Среди |
тровых исследований. |
| мужчин распространенность ХСН выше, чем среди жен |
ISSN | 3 |
§рекомендации |
|
щин в возрастных группах до 60 лет, что ассоциируется | сти лечения данного осложнения ИБС. Комбинация ИБС |
с более ранней заболеваемостью АГ и ИБС у мужчин | и АГ встречается у половины больных ХСН [17, 18]. |
[11]. За счет большей продолжительности жизни чис | • В РФ можно отметить еще три важных причины разви |
ло женщин, имеющих ХСН, в 2,6 раза превосходит чис | тия ХСН: хроническую обструктивную болезнь легких |
ло мужчин (72⁜% против 28⁜%). Более 65⁜% больных ХСН | (ХОБЛ) – 13⁜% случаев, СД – 11,9⁜% случаев и перенесенное |
находятся в возрастной группе от 60 до 80 лет, старше | острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – |
80 лет число больных ХСН резко снижается за счет фак | 10,3⁜% случаев. Наличие большого количества ФР приводит |
тора дожития, и достоверных гендерных различий в этой | к более раннему развитию этиологических причин ХСН, |
возрастной группе не обнаружено [8, 10, 11]. | что становится базисом для более раннего формирования |
• В результате | СН в возрастных группах до 60 лет с достоверно более пло |
ружено, что распространенность ХСН в популяции растет | хим прогнозом жизни больных в последующие десятилетия |
в среднем на 1,2 человека на 1000 населения в год за счет | [18, 19]. Для больных ХСН наличие ОИМ или СД опреде |
более высокой заболеваемости ХСН мужчин в возраст | ляет значительно более плохой прогноз жизни, кроме того |
ной группе от 40 до 59 лет и женщин в возрастной группе | тяжесть ХСН обусловлена сочетанием множества этиоло |
от 70 до 89 лет. Во многом это связано с неадекватной тера | гических факторов. |
пией АГ и ИБС. Можно предполагать, что продолжитель | • Классические причины ХСН в XXI веке встречаются реже. |
ность жизни больных ХСН несколько увеличивается за счет | Наличие пороков сердца как причины декомпенсации отме |
увеличения числа пациентов, которые принимают основные | чено только у 4,3⁜% больных, миокардитов у 3,6⁜% пациентов, |
лекарственные средства для лечения ХСН. На популяцион | а ДКМП всего лишь в 0,8⁜% случаев ХСН. Даже при ХСН |
ном уровне появление более тяжелого ФК ХСН ассоцииро | |
вано с увеличением возраста на каждые 10 лет. | ния, регистрировалась в 5⁜% (Российская выборка иссле |
• В исследовании Euro Heart Survey, проводившемся | дования EuroHeart Survey) – 5,4⁜% (исследование ЭПОХА– |
в 14 странах Европы, включая РФ, впервые особое внима | ХСН) случаев [12, 18]. Это может быть связано с низкой |
ние было уделено появлению большого числа пациентов | эффективностью лечения и высоким риском смертельного |
с ХСН и нормальной (ФВ >50⁜%) систолической функцией | исхода при формировании ХСН на фоне ДКМП. |
сердца [12]. По данным исследования | • В популяции больных ХСН были обнаружены гендерные |
в РФ 56,8⁜% пациентов с очевидной ХСН имеют практиче | различия этиологических причин. Для мужчин наличие |
ски нормальную сократимость миокарда (ФВ ЛЖ >50⁜%) | ИБС,перенесенногоОИМ,перенесенногоОНМКвкачест |
[13]. Исследования, проводившиеся в США, продемонс | ве этиологических причин развития ХСН более приоритет |
трировали постоянное увеличение числа таких больных, | но. Наоборот, наличие АГ, СД, пороков сердца и перенесен |
что позволило определить проблему ХСН с сохранной | ного миокардита выявлено чаще среди женщин |
систолической функцией сердца | • Хроническая форма мерцательной аритмии утяжеляет |
из неинфекционных эпидемий XXI века [14]. К этой | течение ХСН в 10,3⁜% случаев среди общей выборки боль |
категории больных ХСН в основном относятся женщины | ных ХСН [18]. С увеличением тяжести ХСН встречаемость |
более старшего возраста с плохо леченными АГ и⁜/⁜или СД. | мерцательной аритмии неуклонно возрастает, достигая 45⁜% |
При этом среди женщин встречаемость | у пациентов |
гает 68⁜% [13, 15]. | .2+ class="tr4 td1"> II. Терминология, используемая при описании СН |
• Годовая смертность от ХСН достоверно выше, чем в попу | |
ляции (отношение шансов 10,3). Среди пациентов с ХСН | Различают острую и хроническую СН. Под острой СН |
принято подразумевать возникновение острой (кардиогенной) | |
При этом однолетняя смертность больных с клинически | одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя |
выраженной ХСН достигает 12⁜%, даже в условиях лечения | вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, |
в специализированном стационаре, то есть за один год в РФ | олигурией и т. д.), которые, как правило, являются следствием |
умирают до 612 тыс. больных ХСН [15]. Был получен вре | острого повреждения миокарда, прежде всего ОИМ. |
менной показатель достоверного ухудшения прогноза жиз | Чаще встречается хроническая форма СН, для которой |
ни больных ХСН по сравнению с выборкой респондентов | характерны периодически возникающие эпизоды обострения |
без ССЗ, который составил всего 90 дней [16]. | (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает |
• Декомпенсация ХСН является причиной госпитализаций | чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН. |
в стационары, имеющие кардиологические отделения, поч | Данные Рекомендации посвящены в основном диагностике |
ти каждого второго больного (49⁜%), а ХСН фигурировала | и лечению ХСН, определение которой приведено ниже. |
в диагнозе у 92⁜% госпитализированных в такие стационары | Помимо острой и хронической, различают также сис |
[12]. В РФ среди всех больных, госпитализированных в ста | толическую и диастолическую СН. Традиционно СН и ее |
ционары с СС заболеваниями, ХСН (по Фрамингемским | тяжесть ассоциируют со снижением сократительной спо |
критериям) явилась основной причиной госпитализации | собности сердца (систолическая СН), которую чаще оце |
у 16,8⁜% пациентов [9, 13]. | нивают по величине ФВ ЛЖ. Однако значительная часть |
• Основными этиологическими причинами развития ХСН | больных СН имеет нормальную или почти нормальную |
в РФ являются АГ (88⁜% случаев) и ИБС (59⁜% случаев) [17]. | ФВ ЛЖ |
При высокой распространенности среди пациентов с ХСН | говорить о СН с сохраненной систолической функцией |
стабильной стенокардии отмечается наличие низкой рас | |
пространенности перенесенного острого ИМ (ОИМ) сре | ФВ ЛЖ |
ди них (13,3⁜% случаев), что говорит о низкой эффективно | c |
4 | ISSN |
§рекомендации
икритериев оценки ФВ ЛЖ. Так, среди тяжелых декомпен сированных стационарных больных СН доля
Вобсервационных популяционных исследованиях, напри мер, в российском исследовании
Патофизиология
Небходимо учитывать, что если диастолическая СН быва ет изолированной, то систолическая СН, как правило, проте кает не только с систолическими, но и с диастолическими рас стройствами [27], то есть чаще носит смешанный характер.
Среди других терминов встречаются деление ХСН на пра во- и левожелудочковую, в зависимости от преобладания застойных явлений в малом или большом круге кровообраще ния; ХСН с низким или высоким сердечным выбросом (СВ). Следует помнить, что высокий СВ встречается при ряде забо леваний (тиреотоксикозе, анемии и др.), не имеющих прямо го отношения к повреждению миокарда.
Вотечественной практике часто используются термины «застойная СН – ЗСН» и «хроническая недостаточность кровообращения – ХНК», которые нередко «конкуриру ют» с термином ХСН, что и продолжает оставаться предме том дискуссий. По сути, ЗСН является синонимом клиниче ски выраженной ХСН с отчетливой симптоматикой застоя жидкости. Термин ХНК, предложенный А. Л. Мясниковым
иполучивший распространение только в нашей стране, так же можно рассматривать, как синоним ХСН, поскольку оба термина фактически призваны обозначить одно и то же забо левание. В этой связи (исключительно для унификации тер минологии) рекомендуется не применять иной термин, кроме как ХСН, при формулировании диагноза и в других докумен тах, используемых для отчетности, статистики и т. д.
III. Определение ХСН
Формулировка, данная в Европейских рекомендациях по диагностике и лечению ХСН, определяет СН, как «пато физиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания
ивозможностями сердца». Современная нейрогуморальная модель патогенеза доказала, что развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения. С клинической точки зрения это
дает «формальные» основания обозначить ХСН не толь ко как сложный симптомокомплекс, осложняющий течение того или иного заболевания
Острую декомпенсацию ХСН (ОДСН) следует расцени вать, как самостоятельный синдром. Как правило, она явля ется следствием длительно текущей
Наиболее характерными симптомами ОДСН являются: одышка (91⁜%), отеки (69⁜%), слабость (79⁜%), чувство тревоги (43⁜%). Эти симптомы обладают высокой чувствительностью, но низкой специфичностью. Таким пациентам свойственны гипотония, тахикардия, тахипноэ. Прогноз у этих пациентов неблагоприятен. Смертность в течение года пациентов с ХСН
Таким образом, с современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и cнижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
Первопричиной является ухудшение способности сердца
кнаполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазо- дилатирующих нейрогуморальных систем.
IV. Принципы диагностики ХСН
Постановка диагноза ХСН возможна при наличии двух ключевых критериев (табл. 1):
•характерных симптомов СН (главным образом, одышки, утомляемости и ограничении физической активности, оте ков лодыжек);
•объективного доказательства того, что эти симптомы свя
заны с повреждением сердца, а не
Следует подчеркнуть, что симптомы ХСН могут при сутствовать в покое и⁜/⁜или при нагрузке. В то же время объе ктивные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое. Это связано с тем, что появление такого признака (например, низкой ФВ ЛЖ) на нагрузке (например, у больного ИБС) может быть признаком не СН, а коронарной
Таблица 1. Определение ХСН*
1Наличие симптомов и⁜/⁜или клинических признаков СН (в покое или при нагрузке)
2Наличие объективных признаков дисфункции cердца (в покое)
3Положительный ответ на терапию ХСН
*– наличие критериев 1 и 2 обязательно во всех случаях
ISSN | 5 |
§рекомендации
Таблица 2. Основные причины сердечной недостаточности, связанные с поражением сердечной мышцы (заболеванием миокарда)
Ишемическая | .2+ class="tr7 td6"> Множество клинических проявлений | |
.2+ class="tr9 td7"> болезнь сердца | ||
| ||
Артериальная | Часто ассоциируется с гипертрофией левого желу | |
гипертония | дочка и сохранной фракцией выброса | |
| Семейные⁜/⁜генетические или несемейные⁜/ | |
| негенетические (в т. ч. приобретенные, напри | |
.2+ class="tr13 td5"> Кардиомиопатии | мер, миокардит) | |
Гипертрофическая (ГКМП), дилатацион | ||
| ная (ДКМП), рестриктивная (РКМП), | |
| аритмогенная дисплазия правого желудочка | |
| (АДПЖ); неклассифицированные | |
.2+ class="tr14 td5"> Препараты | ||
.2+ class="tr11 td8"> ческие, цитотоксические препараты | ||
| ||
.2+ class="tr14 td5"> Токсины | Алкоголь, лекарственные препараты, кокаин, мик | |
.2+ class="tr11 td8"> роэлементы (ртуть, кобальт, мышьяк) | ||
| ||
.2+ class="tr5 td5"> Эндокринные | Сахарный диабет, | |
.2+ class="tr17 td6"> Кушинга, недостаточность надпочечников, акро | ||
.2+ class="tr9 td5"> заболевания | ||
.2+ class="tr9 td8"> мегалия, феохромоцитома | ||
| ||
Нарушения | Дефицит тиамина, селена, карнитина | |
питания | Ожирение, кахексия | |
Инфильтративные | Саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, коллагенозы | |
заболевания |
| |
.2+ class="tr18 td5"> Прочие | Болезнь Чагаса, | |
вая кардиомиопатия, терминальная почеч | ||
| ная недостаточность |
недостаточности. По аналогии с ФВ ЛЖ это касается и других объективных признаков повреждения миокарда.
Всомнительных случаях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию (в частно сти, на применение диуретиков).
При установлении диагноза ХСН следует уточнить при чину ее развития, а также факторы и возможные сопутству ющие заболевания, провоцирующие декомпенсацию и про грессирование ХСН.
СН может развиться в результате различных заболеваний
Самыми частыми причинами ХСН в Европе и в России
впоследние годы стали ИБС и ИМ, которые встречаются у
пах является СД 2 типа, который вместе с АГ определяет всё возрастающее число пациентов с
Вряде случаев своевременная диагностика причины декомпенсации и специфическое воздействие на нее позво ляют существенно (а иногда и радикально) воздействовать на развитие и прогрессирование СН: например, своевремен ное оперативное устранение порока сердца или восстановле ние синусового ритма у больных с тахиформой мерцательной аритмии устраняют субстрат для возникновения (прогресси рования) ХСН.
Важно выявить потенциально обратимые факторы разви тия и прогрессирования ХСН.
Понятно, что ИБС и перенесенный ИМ сопряжены
снеобратимыми изменениями миокарда и представляют собой постоянный субстрат для развития и прогрессирова ния СН. Однако нередко развитие симптомов СН происхо дит при отсутствии значимого поражения сердечной мыш цы под влиянием так называемых «обратимых» факторов, которые могут провоцировать появление⁜/⁜усугубление сим птомов и⁜/⁜или признаков СН, даже при отсутствии миокар диальной дисфункции. Профилактика, выявление и устране ние таких факторов являются важнейшими диагностической
илечебной задачами.
Ктаким факторам можно отнести транзиторную ишемию миокарда, тахи- и брадиаритмии, тромбоэмболии легочной артерии, увеличение митральной регургитации, дисфункцию почек, патологию щитовидной железы, побочные эффекты лекарственных средств, чрезмерное употребление поварен ной соли и воды. Особо важную роль для России с ее холод ным климатом и неразвитой системой сезонных профилактик имеет такой фактор, как респираторная инфекция и другой традиционный «фактор» – злоупотребление алкоголем. «Вклад» злоупотребления алкоголем в заболеваемость ХСН обычно недооценивается; относительно инфекций известно, что каждая четвертая декомпенсация сердечной деятельности происходит на фоне простудных заболеваний.
1.Роль симптомов и объективных признаков
вдиагностике ХСН
По данным исследования
Илишь у больных с клинически выраженной декомпенсаци ей (особенно на конечных стадиях болезни) АД снижается, вплоть до тяжелой гипотонии.
Опорными точками в постановке диагноза ХСН являются:
1.Характерные симптомы СН или жалобы больного.
2.Данные физикального обследования (осмотр, пальпация, аус- культация) или клинические признаки.
Таблица 3. Критерии, используемые при определении диагноза ХСН
I. Симптомы (жалобы) | II. Клинические признаки | 2+ class="tr3 td11"> III. Объективные признаки дисфункции сердца | |
• Одышка (от незначительной до удушья) | • Застой в легких (хрипы, | 2+ class="tr6 td14"> • ЭКГ, рентгенография грудной клетки | |
.2+ class="tr6 td12"> • Быстрая утомляемость | рентгенологическая картина) |
| ➛ |
.2+ class="tr3 td13"> • Периферические отеки | 2+ class="tr15 td14"> • Систолическая дисфункция ( сократимости) | ||
• Сердцебиение | • Диастолическая дисфункция |
| |
• Кашель | • Тахикардия |
| |
• Ортопноэ | • Набухшие яремные вены | • Гиперактивность НУП |
|
• Гепатомегалия
• Ритм галопа (S3)
• Кардиомегалия
* – в сомнительных случаях – эффективность лечения (ex juvantibus)
6 | ISSN |
§рекомендации
Таблица 4. Основные «зоны интереса» при клиническом обследовании больного сердечной недостаточностью
Внешний вид | Настороженность, статус питания, вес | |
Пульс | Частота, ритм, характер | |
Артериальное | .2+ class="tr8 td9"> Систолическое, диастолическое, пульсовое давление | |
.2+ class="tr10 td6"> давление | ||
| ||
Задержка | Давление в шейных венах | |
жидкости | Периферические отеки (лодыжки и крестец), | |
в организме | гепатомегалия, асцит | |
| Частота дыхания | |
Легкие | Хрипы | |
| Плевральный выпот | |
| Смещение верхушки | |
Сердце | Ритм галопа, третий тон сердца | |
| Шумы, связанные с дисфункцией клапанов |
3. Данные объективных (инструментальных) методов обследо- вания (табл. 3).
Значимость симптомов и клинических признаков чрезвы чайно велика, поскольку именно они заставляют врача подоз ревать наличие у больного СН.
По данным исследования IMPROVEMENT (2000 г.), самые частые жалобы больных ХСН – одышка и быстрая утом ляемость (98,4 и 94,3⁜% соответственно). Третьим по частоте симптомом является сердцебиение (80,4⁜%), а такие класси ческие симптомы застоя, как периферические отеки, кашель, хрипы в легких и ортопноэ, вместо ожидаемых высоких мест занимают в списке более скромные позиции – лишь с четвер той по седьмую (с 73 до 28⁜%).
При опросе и обследовании больного следует вниматель но обследовать «зоны интереса СН» (табл. 4).
Важно отметить, что практически все симптомы и клини ческие признаки, даже «классическая триада» – одышка, отеки
ног и влажные хрипы в легких, не говоря уже об утомляемости
исердцебиении, нередко встречаются и при других заболеваниях илинивелируютсяпроводимымлечением,чтоделаетихмалочувс твительными и⁜/⁜или низкоспецифичными для диагностики ХСН.
Бесспорно, наличие сразу нескольких признаков СН, таких как, например, латеральное смещение верхушечного толчка, отеки, пульсация яремных вен и четко различимый третий тон, на фоне характерных жалоб делает диагноз ХСН высоко вероятным. Тем не менее на основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность того или иного лечения. Помимо этого, всегда следует учитывать элемент субъективизма врачебной оценки, а также нерешительность многих врачей в вопросе выставле ния окончательного диагноза.
Поэтому в каждом случае предварительный диагноз ХСН должен быть подтвержден объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.
2. Электрокардиография Это самый доступный инструментальный метод, позволя
ющий объективно оценить состояние сердца.
Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отраже ние на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН – исключение из пра вил (отрицательное предсказующее значение >90⁜%).
Втаблице 5 представлены типичные изменения у боль ных СН.
Наиболее частым отклонением от нормы на стандартной ЭКГ у больных ХСН являются признаки гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) и отклонение электрической оси сердца влево, кото рые встречаются у
Таблица 5. Типичные изменения на ЭКГ у больных сердечной недостаточностью
Нарушение | Причины | Дальнейшие действия | |
.2+ class="tr8 td13"> Синусовая тахикардия | Декомпенсация СН, анемия, | • Клиническая оценка | |
.2+ class="tr10 td11"> лихорадка, гипертиреоз | .2+ class="tr10 td12"> • Лабораторные тесты | ||
| |||
.2+ class="tr8 td13"> Синусовая брадикардия | • Оценка принимаемой терапии | ||
.2+ class="tr10 td11"> ты, гипотиреоз, синдром слабости синусового узла | .2+ class="tr10 td12"> • Лабораторные тесты | ||
| |||
.2+ class="tr13 td13"> Наджелудочковая тахикардия⁜/ |
| • Замедление | |
Гипертиреоз, инфекция, декомпенсация СН, | • Медикаментозная или электрическая кардиоверсия | ||
трепетание⁜/⁜мерцание | пороки митрального клапана, инфаркт | • Катетерная абляция | |
|
| • Антикоагулянты | |
|
| • Лабораторные тесты | |
| .2+ class="tr1 td14"> Ишемия, инфаркт, кардиомиопатия, миокардит, | • Нагрузочный тест | |
.3+ class="tr2 td13"> Желудочковые аритмии | .2+ class="tr16 td15"> • Исследование перфузии миокарда | ||
.2+ class="tr14 td14"> гипокалиемия, гипомагниемия, передозировка | |||
.2+ class="tr12 td15"> • Коронарная ангиография | |||
| .2+ class="tr7 td14"> дигоксина | ||
| .2+ class="tr14 td15"> • Электрофизиологическое исследование | ||
|
| ||
|
| • Имплантация | |
|
| • ЭхоКГ | |
.2+ class="tr6 td13"> Ишемия⁜/⁜инфаркт | .2+ class="tr6 td14"> Ишемическая болезнь сердца | • Определение уровня тропонинов | |
.2+ class="tr16 td15"> • Коронарная ангиография | |||
|
| ||
|
| • Реваскуляризация миокарда | |
.3+ class="tr20 td13"> Зубцы Q | Инфаркт, гипертрофическая кардиомиопатия, | .2+ class="tr2 td15"> • ЭхоКГ | |
.2+ class="tr16 td14"> блокада левой ножки пучка Гиса, синдром | |||
.2+ class="tr1 td15"> • Коронарная ангиография | |||
| .2+ class="tr10 td11"> предвозбуждения | ||
|
| ||
.2+ class="tr8 td13"> Гипертрофия ЛЖ | Артериальная гипертония, пороки аортального | .2+ class="tr8 td15"> • | |
.2+ class="tr10 td11"> клапана, гипертрофическая кардиомиопатия | |||
|
| ||
.3+ class="tr0 td13"> | .2+ class="tr4 td14"> Инфаркт, токсическое действие препаратов, | • Оценка принимаемой терапии | |
.2+ class="tr16 td15"> • Имплантация пейсмейкера | |||
.2+ class="tr7 td14"> миокардит, саркоидоз, болезнь Лайма | |||
| .2+ class="tr1 td12"> • Исключение системных заболеваний | ||
|
| ||
.2+ class="tr22 td13"> Низкий вольтаж | Ожирение, эмфизема легких, | • ЭхоКГ | |
.2+ class="tr7 td11"> перикардиальный выпот, амилоидоз | .2+ class="tr7 td12"> • Рентгенография | ||
| |||
Длина комплекса QRS >120 мс | .2+ class="tr8 td14"> Электрическая и механическая диссинхрония | • ЭхоКГ | |
.2+ class="tr7 td13"> при блокаде левой ножки пучка Гиса | .2+ class="tr7 td15"> • Ресинхронизирующая терапия | ||
|
ISSN | 7 |
§рекомендации
Наиболее важными для объективизации ХСН служат: при знаки рубцового поражения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) при ИБС, как предикторы низкой сокра тимости ЛЖ; ЭКГ признаки перегрузки левого предсердия (ЛП) и ГЛЖ – свидетельство как систолической, так и диасто лической дисфункции (но при низкой прогностической цен ности); диагностика аритмий, особенно мерцательной арит мии (МА) – частой причины декомпенсации; ЭКГ признаки электролитных расстройств и медикаментозного влияния.
2.1.Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровское мониторирование)
Стандартное Холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ
имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симпто матики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъектив ных ощущений перебоев, сопровождающихся головокруже ниями, обмороками, синкопэ в анамнезе и др.).
Холтеровское мониторирование позволяет судить о харак тере, частоте возникновения и продолжительности предсерд ных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появ ление симптомов СН или усугублять ее течение. При ХМ определяют характер, частоту возникновения и продолжи тельность пароксизмов предсердных и желудочковых арит мий, а также выявляют эпизоды безболевой ишемии миокар да, которые могут стать причиной возникновения симптомов СН и их последующего нарастания. Симптомная неустой чивая желудочковая тахикардия (ЖТ) относится к частым находкам при СН и указывает на неблагоприятный прогноз.
3.Лабораторные тесты
Убольных с подозрением на СН рутинно выполняются следующие лабораторные тесты: общий анализ крови (с опре делением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбо цитов), электролитный анализ крови, определение уровня
Таблица 6. Типичные отклонения от нормы лабораторных показателей у больных сердечной недостаточностью
Нарушение | Причины | Дальнейшие действия | |
.2+ class="tr5 td20"> Повышение | .2+ class="tr5 td21"> Заболевание почек, | • Определите СКФ | |
.2+ class="tr17 td22"> • Оцените необходимость уменьшения дозы иАПФ⁜/⁜АРА, | |||
.2+ class="tr6 td20"> креатинина сыворотки | .2+ class="tr6 td21"> прием иАПФ⁜/⁜渄င , | ||
.2+ class="tr12 td22"> антагонистов альдостерона | |||
.2+ class="tr9 td20"> (>150 мкмоль⁜/⁜л) | .2+ class="tr9 td21"> антагонистов альдостерона | ||
.2+ class="tr1 td19"> • Определите уровень калия, остаточного азота крови | |||
|
| ||
.2+ class="tr5 td20"> Анемия | Хроническая СН, гемодилюция, потеря |
| |
.2+ class="tr17 td21"> железа или нарушение его метаболизма, | .2+ class="tr17 td22"> • Продолжите диагностический поиск | ||
.2+ class="tr12 td20"> (Hb: <13 г⁜/⁜дл у мужчин, | |||
.2+ class="tr12 td21"> почечная недостаточность, хроническое | .2+ class="tr12 td22"> • Оцените проводимое лечение | ||
.2+ class="tr1 td20"> <12 г⁜/⁜дл у женщин) | |||
.2+ class="tr1 td18"> заболевание |
| ||
|
| ||
.3+ class="tr22 td20"> Гипонатриемия | .2+ class="tr5 td21"> Хроническая СН, гемодилюция, | • Оцените необходимость ограничения употребления жидкости, | |
.2+ class="tr20 td22"> рассмотрите возможность уменьшения дозы диуретиков | |||
.2+ class="tr12 td21"> высвобождение антидиуретического | |||
.2+ class="tr6 td20"> (<135 ммоль⁜/⁜л) | .2+ class="tr6 td22"> • Оцените необходимость проведения ультрафильтрации плазмы, | ||
.2+ class="tr9 td21"> гормона, прием диуретиков | |||
| .2+ class="tr9 td19"> назначения антагонистов вазопрессина | ||
|
| ||
Гипернатриемия | .2+ class="tr14 td21"> Гипергликемия, дегидратация | • Оцените количество воды, употребляемой больным | |
.2+ class="tr9 td17"> (>150 ммоль⁜/⁜л) | .2+ class="tr9 td19"> • Продолжите диагностический поиск | ||
| |||
.3+ class="tr22 td20"> Гипокалиемия (<3,5 ммоль⁜/⁜л) | .2+ class="tr3 td21"> Прием диуретиков, | • Риск аритмии | |
.2+ class="tr17 td22"> • Оцените необходимость назначения калиевых добавок, иАПФ⁜/⁜АРА, | |||
.2+ class="tr1 td21"> вторичный гиперальдостеронизм | |||
| .2+ class="tr1 td19"> антагонистов альдостерона | ||
|
| ||
|
| • Приостановите прием препаратов, | |
.2+ class="tr22 td20"> Гиперкалиемия (>5,5 ммоль⁜/⁜л) | Почечная недостаточность, употребление | задерживающих калий в организме (иАПФ⁜/⁜渄င , | |
калиевых добавок, прием блокаторов ренин- | антагонистов альдостерона) | ||
| • Оцените функцию почек и определите рН | ||
|
| • Риск брадикардии | |
.2+ class="tr14 td20"> Гипергликемия (>6,5 ммоль⁜/⁜л) | Сахарный диабет, | • Оцените статус гидратации, назначьте лечение | |
.2+ class="tr9 td18"> резистентность к инсулину | .2+ class="tr9 td19"> против нарушенной толерантности к глюкозе | ||
| |||
Гиперурикемия | Прием диуретиков, подагра, | • Назначьте аллопуринол | |
(>500 мкмоль⁜/⁜л) | злокачественные новообразования | • Уменьшите дозу диуретиков | |
.2+ class="tr5 td20"> BNP >400 пг⁜/⁜мл, | .2+ class="tr5 td21"> Высокое напряжение | • СН вероятна | |
.2+ class="tr17 td22"> • Показание для проведения ЭхоКГ | |||
.2+ class="tr9 td20"> | .2+ class="tr9 td21"> на стенку желудочков | ||
.2+ class="tr1 td19"> • Оцените необходимость назначения терапии | |||
|
| ||
BNP <100 пг⁜/⁜мл, | Нормальное напряжение | • Пересмотрите диагноз СН | |
NT‑proBNP <400 пг⁜/⁜мл | на стенку желудочков | • У нелеченных больных СН маловероятна | |
Повышение альбумина (>45 г⁜/⁜л) | Дегидратация, миеломная болезнь | • Назначьте регидратационную терапию | |
Низкий альбумин (<30 г⁜/⁜л) | Недостаточное питание, потеря почки | • Продолжите диагностический поиск | |
.2+ class="tr18 td20"> Повышение трансаминаз | Дисфункция печени, правожелудочковая | • Продолжите диагностический поиск | |
недостаточность, токсическое действие | • Застой в печени | ||
| препаратов | • Пересмотрите проводимое лечение | |
| Некроз кардиомиоцитов, длительная ишемия | • Оцените степень повышения | |
.2+ class="tr21 td20"> Повышение тропонинов | миокарда, тяжелая СН, миокардит, сепсис, | (незначительное повышение характерно для тяжелой СН) | |
.2+ class="tr17 td21"> почечная недостаточность, тромбоэмолия | .2+ class="tr17 td22"> • Выполните коронарную ангиографию | ||
| |||
| легочной артерии | • Оцените необходимость в реваскуляризации миокарда | |
Отклонение от нормы | .2+ class="tr14 td21"> | .2+ class="tr14 td22"> • Назначьте лечение по поводу дисфункции щитовидной железы | |
.2+ class="tr9 td17"> гормонов щитовидной железы | |||
|
| ||
Изменение показателей | .2+ class="tr7 td21"> Протеинурия, глюкозурия, бактериурия | • Продолжите диагностический поиск | |
.2+ class="tr9 td17"> в анализе мочи | .2+ class="tr9 td19"> • Исключите инфекцию | ||
| |||
.3+ class="tr22 td20"> МНО >2,5 | .2+ class="tr3 td21"> Передозировка антикоагулянтов, | • Оцените необходимость уменьшения дозы антикоагулянтов | |
.2+ class="tr17 td22"> • Оцените функцию печени | |||
.2+ class="tr9 td21"> застой в печени | |||
| .2+ class="tr1 td19"> • Оцените необходимость уменьшения дозы антикоагулянтов | ||
|
| ||
ЦРБ >10 мг⁜/⁜л, | .2+ class="tr7 td21"> Инфекция, воспаление | .2+ class="tr7 td22"> • Продолжите диагностический поиск | |
.2+ class="tr9 td20"> нейтрофильный лейкоцитоз | |||
|
|
8 | ISSN |
§рекомендации
Таблица 7. Расчет клиренса креатинина согласно модифицированному уравнению Cockroft и Gault
КК= (140 – возраст) × масса (кг) 22⁜/ креатинин плазмы (мкмоль⁜/⁜л)
*– у женщин полученное значение следует уменьшить на 15%
креатинина в сыворотке и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), глюкозы в крови, печеночных ферментов, общий ана лиз мочи. Дополнительные анализы выполняются в зависи мости от конкретной клинической картины (табл. 6).
Унелеченных больных с незначительной⁜/⁜умеренной СН гематологические или электролитные нарушения встречают ся редко, однако может быть обнаружена незначительная ане мия, гипонатриемия, гиперкалиемия или дисфункция почек, особенно у больных, находящихся на терапии диуретиками
иблокаторами
Втаблице 7 представлена формула расчета клиренса креатинина (КК) – показателя, более точно, чем сыворо точный креатинин, определяющего функциональное состо яние почек.
4.Натрийуретические гормоны
Натрийуретические гормоны используют в качестве био
логических маркеров при диагностике СН, а также для контро ля за эффективностью лечения больных с диагностированной ХСН. По уровню натрийуретических гормонов в плазме кро ви можно судить о наличии⁜/⁜отсутствии СН, стадии заболе вания, принимать решения о необходимости госпитализации
Клиническое обследование, ЭКГ, рентгенография, эхокардиография
Натрийуретические
гормоны
| 3+ class="tr6 td17"> BNP <100 пг/мл |
|
| 3+ class="tr6 td20"> BNP 100 – 400 пг/мл |
|
| 3+ class="tr6 td23"> BNP > 400 пг/мл | ||||||
| 3+ class="tr2 td25"> |
| 4+ class="tr2 td26"> |
|
| 3+ class="tr2 td28"> | |||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| 3+ class="tr17 td40">
|
|
|
|
|
|
|
| 2+ class="tr17 td42">
|
| |||
| 2+ class="tr2 td44"> Хроническая СН |
|
|
| .2+2+ class="tr20 td46"> Диагноз не ясен |
|
|
| 2+ class="tr2 td48"> Хроническая СН |
| |||
| .2+2+ class="tr1 td49"> маловероятна |
|
|
|
|
|
| .2+2+ class="tr1 td50"> вероятна |
| ||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рисунок 1. Алгоритм диагностики СН по уровню натрийуретических гормонов у нелеченных больных с симптомами, характерными для СН
больного и сроке его выписки из стационара. Менее очевидно использование натрийуретических гормонов для контроля за эффективностью лечения и коррекции терапии. При низкой концентрации натрийуретических гормонов у нелеченных больных предсказательная ценность отрицательного резуль тата очень высока, что позволяет исключить СН, как причину имеющихся симптомов. Это обстоятельство имеет очень боль шое практическое значение, особенно для первичных меди цинских учреждений. Высокий уровень натрийуретических гормонов, сохраняющийся несмотря на полноценное лечение, указывает на плохой прогноз.
Для диагностики СН и контроля за эффективностью лече ния обычно используют тест на определение уровня мозго вого натрийуретического гормона (BNP) и его
Таблица 8. Типичные нарушения, выявляемые при эхокардиографии у больных сердечной недостаточностью
Показатель | Нарушение | Дальнейшие действия | |
Фракция выброса ЛЖ | Снижена | • Систолическая дисфункция | |
Сократимость ЛЖ, | .2+ class="tr8 td57"> Акинез, гипокинез, дискинез | • Инфаркт⁜/⁜ишемия миокарда | |
.2+ class="tr7 td53"> общая и локальная | .2+ class="tr7 td55"> • Кардиомиопатия, миокардит | ||
| |||
.2+ class="tr8 td57"> Увеличен | • Перегрузка объемом | ||
.2+ class="tr7 td53"> размер ЛЖ | .2+ class="tr7 td55"> • СН вероятна | ||
| |||
.2+ class="tr8 td57"> Увеличен (>45 мм) | • Перегрузка объемом | ||
.2+ class="tr7 td53"> размер ЛЖ | .2+ class="tr7 td55"> • СН вероятна | ||
| |||
Фракция укорочения | Снижена (<25⁜%) | • Систолическая дисфункция | |
.2+ class="tr13 td56"> Размер левого предсердия |
| • Повышение давления наполнения | |
Увеличен (>50 мм) | • Дисфункция митрального клапана | ||
|
| • Мерцательная аритмия | |
.2+ class="tr22 td56"> Толщина стенок ЛЖ | .2+ class="tr22 td57"> Гипертрофия | • Артериальная гипертония, аортальный стеноз, | |
.2+ class="tr7 td58"> гипертрофическая кардиомиопатия | |||
|
|
Структура и функция клапанов
| • Может быть как основной причиной СН, так и фактором, приводящим |
Стеноз или регургитация | к ее прогрессированию |
(особенно аортальный стеноз | • Оцените величину градиента и фракцию регургитации |
имитральная недостаточность) • Оцените гемодинамическую значимость
•Оцените необходимость хирургического вмешательства
Тип трансмитрального | Нарушение раннего | • Указывает на диастолическую дисфункцию | |
кровотока | и позднего наполнения | и предполагаемый механизм ее развития | |
Скорость трикуспидальной | .2+ class="tr8 td57"> Повышена (>3 м⁜/⁜с) | • Высокое систолическое давление в правом желудочке | |
.2+ class="tr7 td53"> регургитации | .2+ class="tr7 td55"> • Предполагает наличие легочной гипертензии | ||
| |||
.2+ class="tr8 td56"> Состояние перикарда | Выпот, гемоперикард, | • Исключите тампонаду, уремию, злокачественные новообразования, системные | |
.2+ class="tr7 td54"> утолщение | .2+ class="tr7 td55"> заболевания, острый и хронический перикардит, констриктивный перикардит | ||
| |||
Линейная скорость кровотока | .2+ class="tr22 td57"> Снижена (<15 см⁜/⁜с) | .2+ class="tr22 td58"> Свидетельствует о низком ударном объеме | |
.2+ class="tr7 td53"> в выносящем тракте ЛЖ | |||
|
| ||
.2+ class="tr8 td56"> Нижняя полая вена | Расширена, в просвете регист | Высокое давление в правом предсердии | |
.2+ class="tr7 td57"> рируется обратный ток крови | .2+ class="tr7 td58"> Застой в печени | ||
|
ISSN | 9 |
§рекомендации
Таблица 9. Эхокардиографические показатели наполнения левого желудочка
2+ class="tr21 td23"> Допплеровский показатель | Тип наполнения |
| Интерпретация | |
|
| 2+ class="tr9 td29"> Рестриктивный (>2, время замедления | .2+ class="tr5 td30"> • Высокое давление наполнения | |
|
| .2+2+ class="tr17 td33"> раннего трансмитрального кровотока | ||
|
| .2+ class="tr9 td26"> • Перегрузка объемом | ||
|
| .2+ class="tr9 td34"> |
| |
|
|
|
| |
2+ class="tr9 td23"> Соотношение Е⁜/⁜渄 | .2+ class="tr14 td39"> Замедленное расслабление (<1) |
| • Нормальное давление наполнения | |
|
|
| .2+ class="tr9 td38"> • Снижение податливости ЛЖ | |
|
|
|
| |
|
| .2+ class="tr14 td39"> Нормальное (>1) |
| Неинформативно, поскольку может быть |
|
|
| .2+ class="tr9 td38"> при псевдонормализации | |
|
|
|
| |
|
| Увеличено (>15) |
| Высокое давление наполнения |
2+ class="tr2 td23"> Соотношение Е⁜/⁜渄а | Нормальное (<8) |
| Низкое давление наполнения | |
|
| Промежуточные значения |
| Неинформативно |
2+ class="tr5 td23"> Разница продолжительности волн А | >30 мс |
| Нормальное давление наполнения | |
трансмитрального кровотока и Аr |
| .2+ class="tr3 td42"> <30 мс |
| .2+ class="tr3 td44"> Высокое давление наполнения |
2+ class="tr11 td46"> кровотока в легочных венах |
| |||
2+ class="tr2 td46"> Скорость S кровотока в легочных венах | 2+ class="tr2 td47"> > скорости D кровотока в легочных венах | Низкое давление наполнения | ||
2+ class="tr9 td23"> Скорость распространения раннего | .2+ class="tr14 td39"> <45 см⁜/⁜с |
| .2+ class="tr14 td26"> Замедленное расслабление | |
.2+2+ class="tr11 td46"> диастолического кровотока в ЛЖ, Vp |
| |||
|
|
| ||
.2+ class="tr24 td31"> Соотношение Е⁜/⁜Vp |
| >2,5 |
| Высокое давление наполнения |
| .2+ class="tr2 td34"> <2 |
| .2+ class="tr2 td38"> Низкое давление наполнения | |
|
|
| ||
.2+2+ class="tr14 td23"> Проба Вальсальвы | 2+ class="tr9 td33"> На высоте пробы переход псевдонормального | Демаскирует высокое давление наполнения | ||
.2+ class="tr9 td39"> типа в замедленное расслабление |
| .2+ class="tr9 td26"> у больных с систолической и диастолической дисфункцией | ||
|
|
| ||
3+ class="tr25 td48"> гормонов повышается в ответ на увеличение миокардиаль | 2+ class="tr25 td1"> С практической точки зрения для дифференциации больных | |||
3+ class="tr2 td48"> ного стресса. У больных с сохранной систолической функ | 2+ class="tr2 td1"> с систолической дисфункцией и с сохранной систолической | |||
3+ class="tr2 td48"> цией ЛЖ уровень мозговых гормонов, как правило, ниже, | 2+ class="tr2 td1"> функцией ЛЖ наиболее значимым ЭхоКГ показателем являет | |||
3+ class="tr2 td48"> чем у больных с систолической дисфункцией. Несмотря на то, | 2+ class="tr2 td1"> ся ФВ ЛЖ. Обычно в качестве «точки разделения» использу | |||
3+ class="tr2 td48"> что тест на содержание BNP и | 2+ class="tr2 td1"> ют следующие значения ФВ ЛЖ: <40⁜% – очевидно сниженная; | |||
3+ class="tr2 td48"> семестно используются в отделениях неотложной помощи | 2+ class="tr2 td1"> | |||
3+ class="tr2 td48"> для диагностики СН, до сих пор не определены диагностиче | 2+ class="tr2 td1"> ная ФВ ЛЖ. Эти значения были выбраны, скорее, эмпириче | |||
3+ class="tr2 td48"> ские значения уровней этих гормонов (то есть уровни, поз | 2+ class="tr2 td1"> ски, нежели основываясь на четких доказательствах. ФВ ЛЖ | |||
3+ class="tr2 td48"> воляющие поставить диагноз СН). Натрийуретические гор | 2+ class="tr2 td1"> не должна рассматриваться в качестве синонима индекса сокра | |||
3+ class="tr2 td48"> моны имеют относительно продолжительный период полувы | 2+ class="tr2 td1"> тимости, поскольку прямо зависит от объема ЛЖ, его пред- | |||
3+ class="tr2 td48"> ведения, поэтому внезапное изменение давления наполнения | 2+ class="tr2 td1"> и посленагрузки, ЧСС и состояния клапанного аппарата. Так, | |||
3+ class="tr2 td48"> ЛЖ обычно не приводит к столь же быстрому изменению | 2+ class="tr2 td1"> нормальный ударный объем может поддерживаться, несмотря | |||
3+ class="tr2 td48"> их концентрации. Помимо СН, уровень натрийуретических | 2+ class="tr2 td1"> на низкую ФВ ЛЖ, за счет расширения ЛЖ сердца и увеличе | |||
3+ class="tr2 td48"> гормонов может повышаться при гипертрофии ЛЖ, тахикар | 2+ class="tr2 td1"> ния его объема. В таблицах 8 и 9 перечислены наиболее частые | |||
3+ class="tr2 td48"> дии, гемодинамической перегрузке ПЖ, ишемии миокарда, | 2+ class="tr2 td1"> ЭхоКГ и допплеровские нарушения, встречаемые при СН. | |||
3+ class="tr2 td48"> гипоксемии, дисфункции почек, циррозе печени, сепсисе, | 2+ class="tr2 td1"> Важно помнить, что сохраненная ФВ ЛЖ не исключает наличия | |||
3+ class="tr2 td48"> инфекции, у лиц пожилого возраста. Ожирение и лекарствен | 2+ class="tr2 td1"> СН и что в российской популяции более половины всех пациен | |||
3+ class="tr2 td48"> ная терапия, наоборот, снижают содержание этих гормонов. | 2+ class="tr2 td1"> тов с СН имеют показатель ФВ ЛЖ >50⁜%. | |||
3+ class="tr2 td48"> Натрийуретические пептиды могут использоваться в оцен |
|
| ||
3+ class="tr3 td48"> ке прогноза больного непосредственно перед его выпиской | 2+ class="tr3 td1"> 5.1. Оценка диастолической функции ЛЖ | |||
3+ class="tr1 td48"> из стационара, а также для контроля за эффективностью тера | 2+ class="tr1 td1"> Оценка диастолической функции с помощью определения | |||
2+ class="tr2 td23"> пии по поводу СН. |
| 2+ class="tr2 td1"> типа наполнения ЛЖ имеет большое значение в выявлении | ||
.2+2+ class="tr26 td23"> 5. Эхокардиография |
| 2+ class="tr2 td1"> диастолической дисфункции или нарушения наполнения. | ||
| 2+ class="tr2 td1"> Диастолическая дисфункция часто является единственным | |||
3+ class="tr2 td48"> Термин «Эхокардиография» объединяет все ультразву | 2+ class="tr2 td1"> функциональным нарушением сердца и может рассматри | |||
3+ class="tr2 td48"> ковые методы исследования сердца, в том числе импульсное, | 2+ class="tr2 td1"> ваться в качестве третьего обязательного компонента, необ | |||
3+ class="tr2 td48"> | 2+ class="tr2 td1"> ходимого для постановки диагноза СН (вслед за симптомами | |||
2+ class="tr2 td23"> ские исследования. |
| 2+ class="tr2 td1"> и клиническими признаками), что важно у больных с сохран | ||
3+ class="tr2 td48"> Эхокардиография – основной метод подтверждения диагно | 2+ class="tr2 td1"> ной ФВ ЛЖ. Не так давно Ассоциацией по СН был опубли | |||
3+ class="tr2 td48"> за СН и⁜/⁜или дисфункции сердца, и при подозрении на СН боль | 2+ class="tr2 td1"> кован согласительный документ по оценке диастолической | |||
3+ class="tr2 td48"> ной без промедления должен быть направлен в лабораторию | 2+ class="tr2 td1"> функции у больных СН с СФВ ЛЖ (рис. 2). | |||
3+ class="tr2 td48"> ЭхоКГ. Эхокардиографию отличают широкая доступность, | 2+ class="tr2 td1"> У больных с синусовым ритмом выделяют 3 типа наруше | |||
3+ class="tr2 td48"> быстрота выполнения исследования, неинвазивный харак | 2+ class="tr2 td1"> ния наполнения: | |||
3+ class="tr2 td48"> тер и безопасность, но самое главное – возможность получить | 2+ class="tr2 td1"> 1. Типс«замедленным»расслаблениеммиокардасоответству | |||
3+ class="tr2 td48"> исчерпывающую информацию об анатомии сердца (определе | 2+ class="tr2 td1"> ет начальной стадии диастолической дисфункции и харак | |||
3+ class="tr2 td48"> ние объемов камер сердца, их геометрии и массы), сократимо | 2+ class="tr2 td1"> теризуется снижением максимальной скорости раннего | |||
3+ class="tr2 td48"> сти миокарда, о состоянии клапанного аппарата. Данный метод | 2+ class="tr2 td1"> трансмитрального диастолического кровотока (Е), компен | |||
3+ class="tr2 td48"> имеет большое значение при уточнении этиологии СН. Таким | 2+ class="tr2 td1"> саторным увеличением максимальной скорости транс | |||
3+ class="tr5 td48"> образом, современная диагностика СН не мыслится без ЭхоКГ. | 2+ class="tr5 td1"> митрального кровотока во время систолы предсердий (А) |
10 | ISSN |
§рекомендации
Симптомы и признаки СН
Нормальная или умеренно сниженная
систолическая функция ЛЖ
ФВ ЛЖ >50 % и ИКДО ЛЖ <97 мл/м2
Признаки нарушения расслабления, наполнения, потери эластичности, повышения жесткости ЛЖ
Инвазивные |
|
| ТД |
| 4+ class="tr4 td65"> Биомаркеры | 2+ class="tr4 td66">
| ||||
.2+ class="tr1 td60"> г/д показатели |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| .2+ class="tr22 td8"> E/E’ >15 | .2+ class="tr22 td73"> 15> E/E’ >8 |
| .2+4+ class="tr22 td74"> |
|
| ||||
.2+ class="tr6 td75"> ДЗЛА >12 мм рт. ст. |
|
| 2+ class="tr12 td66">
| |||||||
|
|
|
|
|
| 2+ class="tr21 td78"> или | 2+ class="tr21 td66">
| |||
.2+ class="tr16 td75"> или |
|
|
| .2+ class="tr16 td64">
| .2+4+ class="tr16 td74"> BNP >200 пг⁜/⁜мл | .2+2+ class="tr16 td66">
| ||||
|
|
| ||||||||
ДЗЛЖ >16 мм рт. ст. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| .2+ class="tr23 td18">
| .2+ class="tr20 td97"> |
| .2+ class="tr20 td99">
| .2+ class="tr23 td100">
| .2+ class="tr20 td101"> ТД |
|
|
|
|
|
| |||||
4+ class="tr22 td60"> Биомаркеры |
|
| E/T <0,5; DT >280 мс |
|
|
| E/E’ >8 | |||
.3+4+ class="tr5 td75"> |
|
| или |
|
|
|
| |||
.2+ class="tr9 td103">
|
| .2+ class="tr9 td104"> |
|
|
|
| ||||
|
|
|
|
| ||||||
4+ class="tr10 td75"> или |
|
| или |
|
|
|
| |||
4+ class="tr16 td75"> BNP >200 пг⁜/⁜мл |
|
| LAVI >40 мл⁜/⁜м2 |
|
|
|
| |||
|
|
|
|
|
| или | .2+ class="tr22 td105"> ( | .2+ class="tr22 td106"> ) |
|
|
|
|
|
|
|
| LVMI >122 г⁜/⁜м2 ( ); 149 г⁜/⁜м2 |
|
| ||
|
|
|
|
|
| или |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| мерцательная аритмия |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
СН с нормальной ФВ ЛЖ
Адаптировано из How to diagnose diastolic heart failure. European Study Group on Diastolic Heart Failure. Eur Heart J.
Рисунок 2. Рекомендуемый алгоритм диагностики СН с СФВ ЛЖ
исоответствующим снижением соотношения Е⁜/⁜渄. Данный тип наполнения чаще всего обнаруживается у больных АГ
иу лиц пожилого возраста и ассоциируется с нормальным или пониженным давлением наполнения ЛЖ.
2.У больных с высоким давлением в левом предсердии (что наблюдается при снижении податливости ЛЖ, его объемной перегрузке, недостаточности митрального клапана) можно встретить «рестриктивный» тип напол нения, для которого характерно повышение скорости Е, укорочение времени замедления раннего диасто лического наполнения (DТ) и существенное увеличе ние соотношения Е⁜/⁜渄.
3.При промежуточных состояниях диастолической функции соотношение Е⁜/⁜渄ကи время DТ могут быть нормальными – в таких случаях говорят о «псевдонормальном» типе напол нения. Для различения этого типа наполнения от нормаль ного определяют дополнительные допплеровские показате ли (такие как кровоток в легочных венах и диастолический подъем основания ЛЖ).
Спомощью допплеровского исследования можно рассчи тать систолическое давление в легочной артерии (или систо лическое давление в ПЖ) по максимальной скорости трикус пидальной регургитации, которая выявляется практически у всех больных СН. Определив интегральную линейную ско рость трансаортального кровотока, можно рассчитать удар ный объем и сердечный выброс.
5.2. Оценка СН с сохраненной ФВ ЛЖ (СН с СФВ ЛЖ)
На рисунке 2 приведен рекомендуемый алгоритм диагно стики СН с СФВ ЛЖ.
Эхокардиография играет ключевую роль в подтверждении диагноза СН с СФВ ЛЖ. Для постановки данного диагноза требуется выполнение трех условий:
1.Наличие клинических признаков и⁜/⁜или симптомов ХСН.
2.Наличие нормальной или незначительно сниженной ФВ ЛЖ
3.Наличие диастолической дисфункции (нарушение расслаб ления ЛЖ или уменьшение его податливости).
Наиболее точная диагностика диастолической дисфунк
ции возможна с помощью инвазивных методов оцен ки гемодинамики, но это мало приемлемо для широкой практики.
Более доступной является оценка диастолической фун кции с помощью ТДИ по показателю Е⁜/⁜渄а, который поз воляет сразу диагностировать диастолическую дисфунк цию при его величине >15. При промежуточном значении Е⁜/⁜渄а
Возможен другой подход: первым шагом может стать определение BNP или
ISSN | 11 |
§рекомендации
5.3. Чреспищеводная ЭхоКГ Чреспищеводная ЭхоКГ не должна рассматриваться
вкачестве рутинного диагностического метода; к ней обыч но прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при трансторакальном доступе, осложненном клапанном поражении, подозрении на неисправность протеза митрального клапана, для исключения тромбоза ушка левого предсердия при высоком риске тромбоэмболий.
Вслучае недостаточной информативности ЭхоКГ, выпол- ненной в условиях покоя, а также при ИБС (например, при нали- чии тяжелой или рефрактерной СН в сочетании с ИБС) можно рассмотреть целесообразность проведения дополнительных исследований.
5.4.
ется высокоинформативной методикой для уточнения ишеми ческой или неишемической этиологии СН, а также для оценки эффективности лечебных мероприятий (реваскуляризации, медикаментозного восстановления сократительного резерва). Однако несмотря на высокую чувствительность и специфич ность этой методики для выявления жизнеспособного миокар да у пациентов с ИБС и систолической СН, она не может быть рекомендована в качестве метода рутинной диагностики.
6.
точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов повычислениюобъемовсердца,толщиныегостенокимассыЛЖ, превосходящий по этому параметру ЭхоКГ и радиоизотопную ангиографию (РИА). Помимо этого, метод позволяет выявлять утолщениеперикарда,оцениватьпротяженностьнекрозамиокар да, состояние его кровоснабжения и особенности функциониро вания. При этом, учитывая высокую стоимость и малую доступ ность (особенно при тахикардии, наличии ЭКС), проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.
7. Радиоизотопные методы Радионуклидная вентрикулография считается весьма точ
ным методом определения ФВ ЛЖ и чаще всего выполняется
Таблица 10. Параметры физической активности и потребления кислорода
у больных с различными ФК ХСН (по NYHA)
ФК ХСН | Дистанция | Потребление кислорода, |
по NYHA | (VO2 max) мл × | |
0 | >551 | >22,1 |
1 | ||
2 | ||
3 | ||
4 | <150 | <10 |
при изучении перфузии миокарда для оценки его жизнеспо собности и степени ишемии. К сожалению, этот метод мало применим при определении объемов камер сердца и расчете тонких показателей систолической и диастолической функции.
8. Оценка функции легких Данный тест полезен для исключения легочного генеза
одышки. При ХСН параметры пиковой объемной скорости экспираторного потока (PEFR) и FEV1 могут быть сниже ны, однако не до такой степени, как при симптоматических обструктивных дыхательных заболеваниях. Определение прочих параметров функции легких с целью диагностики СН и оценки динамики течения заболевания не имеет боль шого смысла.
9. Нагрузочные тесты Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН оправ-
дано не для диагностики, а с целью оценки функционального ста- туса пациента и эффективности лечения, а также для опре- деления степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфическо- го лечения, практически полностью исключает диагноз ХСН.
Упациентов с ХСН оправдано длительное выполнение нагрузки
сминимальным приростом нагрузки при переходе от одной ступени к другой. С этой целью лучше всего использовать нагрузки, моделирующие постепенное увеличение кру тизны наклона условной дистанции (тредмил или велоэр гометр), особенно под контролем показателей газообмена (спироэргометрия).
Таблица 11. Типичные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки у больных сердечной недостаточностью
Нарушение | Причины | Дальнейшие действия | |
.2+ class="tr14 td59"> Кардиомегалия | Расширение ЛЖ, ПЖ, предсердий, | .2+ class="tr14 td61"> | |
.2+ class="tr9 td57"> перикардиальный выпот | |||
|
| ||
.2+ class="tr14 td59"> Гипертрофия ЛЖ | Артериальная гипертония, аортальный стеноз, | .2+ class="tr14 td61"> | |
.2+ class="tr11 td57"> гипертрофическая кардиомиопатия | |||
|
| ||
.2+ class="tr14 td59"> Изменений в легких нет | .2+ class="tr14 td60"> Застой в легких маловероятен | • У нелеченных больных требуется пересмотр диагноза | |
.2+ class="tr9 td58"> • Тяжелое заболевание легких маловероятно | |||
|
| ||
Венозный застой в легких | Высокое давление наполнения ЛЖ | Подтверждает левожелудочковую СН | |
Интерстициальный отек легких | Высокое давление наполнения ЛЖ | Подтверждает левожелудочковую СН |
Высокое давление наполнения.
Плевральный выпотСН более вероятна при двухстороннем выпоте. Легочная инфекция, хирургические вмешательства,
выпот при злокачественных новообразованиях
При значительном выпоте необходимо исключить внесердечную причину и рассмотреть вопрос о переводе больного в специализированный диагностический или лечебный центр
Линии Керли В | Высокое лимфатическое давление | Митральный стеноз или хроническая СН |
.2+2+ class="tr27 td62"> Повышенная прозрачность легких Эмфизема или тромбоэмболия легочной артерии | • Спиральная КТ | |
• Спирометрия | ||
|
| • ЭхоКГ |
Легочная инфекция | Пневмония может быть в результате застоя в легких | Воспаление и СН следует лечить одновременно |
Инфильтрация в легких | Системные заболевания | Диагностический поиск должен быть продолжен |
12 | ISSN |
§рекомендации
Потребление кислорода на максимуме нагрузки (VO2max) более точно отражает толерантность к нагрузкам и ФК ХСН, нежели любой другой показатель, в том числе время нагрузки или выполненный объем работы (табл. 10). Величина VO2max <10 мл ×
Врутинной практике и при отсутствии специально го оборудования для оценки физической толерантности
иобъективизации функционального статуса больных ХСН можно использовать тест ходьбы в течение 6 минут, соот ветствующий субмаксимальной нагрузке. Условия проведе ния этой пробы крайне просты: размеченный через 1 метр коридор, часы с секундной стрелкой и четкое объяснение задачи больному: он должен пройти по этому коридору в приемлемо быстром для него темпе максимальную дис танцию за 6 минут (если больной остановится для отды ха, затраченное на это время включается в общий зачет). Данные исследований свидетельствуют о высокой корреля ционной связи теста с ФК ХСН и прогностической значи мости: пройденная дистанция <300 м соответствует небла гоприятному прогнозу.
Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН доста точно безопасно и не сопряжено с риском развития серьез ных осложнений.
Переносимость физических нагрузок не зависит от ФВ ЛЖ и большинства гемодинамических показателей, измерен ных в покое.
10.Рентгенография органов грудной клетки
Ксожалению, рентгенография органов грудной клетки имеет высокую вариабельность и низкую воспроизводимость.
Типичные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки представлены в таблице 11.
Главное внимание при подозрении на ХСН следует уделять кардиомегалии
По данным исследования
Кардиомегалия, венозный легочный застой, альвеолярный и интерстициальный отек – признаки низкой ФВ и⁜/⁜или высо кого давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), однако эти выводы требуют подтверждения другими мето дами (например, ЭхоКГ). Следует помнить, что нормальные размеры сердца не исключают наличия диастолических рас стройств, как причины ХСН.
Результаты рентгенологического исследования грудной клетки всегда трактуются в контексте клиники ХСН и ЭКГ.
V.Оценка тяжести ХСН
1. Классификация ХСН Классификация ХСН (приложение 1), предложенная
ОССН и утвержденная Российским съездом кардиологов в 2003 году, предусматривает объединение существующей
по настоящее время классификации стадий ХСН Стражеско– Василенко и ФК NYHA.
Стадийность болезни (поражения сердца), которая может усугубляться со временем, несмотря на проводимое лечение, не связана напрямую с ФК (способностью пациентов к выпол нению нагрузок, т. е. физической активности). Классификация ОССН подразумевает выделение врачом стадии болезни (сте пени поражения сердца) и ФК (динамической способности больных к активности). Выставление в диапазоне стадии ХСН
иФК позволяет разделить тяжесть болезни и субъективное самочувствие пациента. Таким образом, стадия болезни и ФК, как правило, не параллельны. Приведем некоторые примеры: больной с тяжелыми расстройствами гемодинамики и деза даптивным ремоделированием сердца и сосудов, соответст вующим IIБ стадии, на фоне адекватного лечения способен выполнять нагрузку на уровне II ФК NYHA. При ухудшении состояния может отмечаться прогрессирование как стадии (например, до III ст.), так и ФК ХСН (например, до III ФК). Напротив, на фоне относительно мало измененных сердца
исосудов, соответствующих IIА стадии, если больной не лечен
ипоэтому декомпенсирован, то функционально он может соответствовать и IV ФК ХСН. Адекватная терапия способна улучшить состояние больного, и его ФК может уменьшиться вплоть до I ФК ХСН, несмотря на сохранение IIA стадии.
2.Шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС) (табл. 12)
Для более точной оценки тяжести клинических проявле ний болезни неоднократно делались попытки создания шкал балльнойоценкитяжестиХСН.Сэтойцельюбылапредложена российская система ШОКС [30]. Смысл в том, что для опре деления всех пунктов, включенных в шкалу, не нужно приме нения инструментальных методов и ответы на все вопросы можно получить при сборе анамнеза и обычном физикаль ном исследовании. Кроме того, расспрос и осмотр больного
всоответствии с пунктами ШОКС напоминает врачу о всех необходимых исследованиях, которые он должен предпринять для правильного и тщательного обследования больного ХСН.
Таблица 12. Шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС) (модификация Мареева В. Ю., 2000)
1. Одышка:
0 – нет, 1 – при нагрузке, 2 – в покое
2. Изменился ли за последнюю неделю вес: 0 – нет, 1 – увеличился
3. Жалобы на перебои в работе сердца: 0 – нет, 1 – есть
4. В каком положении находится в постели:
0 – горизонтально, 1 – с приподнятым головным концом (2+ подушки), 2 – плюс просыпается от удушья, 3 – сидя
5. Набухшие шейные вены: 0 – нет, 1 – лежа, 2 – стоя
6. Хрипы в легких:
0 – нет, 1 – нижние отделы (до 1⁜/⁜3), 2 – до лопаток (до 2⁜/⁜3), 3 – над всей поверхностью легких
7. Наличие ритма галопа: 0 – нет, 1 – есть
8. Печень:
0 – не увеличена, 1 – до 5 см, 2 – более 5 см
9. Отеки:
0 – нет, 1 – пастозность, 2 – отеки, 3 – анасарка
10. Уровень САД:
0 – >120, 1 –
ISSN | 13 |
§рекомендации
5 | Выбор терапии |
Дополнительные диагностические
тесты (например, КАГ)
|
|
| 7+ class="tr2 td68"> Этиология, тяжесть, провоцирующие | |||||
4 |
|
|
| 6+ class="tr2 td71"> факторы и тип дисфункции сердца | ||||
| 3+ class="tr18 td72">
|
|
|
|
|
|
| |
.3+ class="tr24 td65"> 3 | 4+ class="tr2 td78"> Тест не нормальный |
|
| 2+ class="tr2 td80"> Норма |
| |||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.2+8+ class="tr3 td84"> ЭхоКГ (РИА или МРТ, где это доступно) |
| |||||||
|
| |||||||
3+ class="tr14 td86">
|
|
|
|
|
| 2+ class="tr30 td88">
| ||
3+ class="tr3 td89"> Тест не нормальный |
|
|
|
| Норма | 2+ class="tr5 td88">
|
2Объективные данные поражения сердца
(ЭКГ, рентгенография или BNP (где доступно)
1 | Симптомы и/или признаки ХСН |
| ХСН маловероятна |
Рисунок 3. Диагностический алгоритм СН
Во время осмотра больного врач задает вопросы и проводит исследования соответственно пунктам от 1 до 10. В карте отмечается число баллов, соответствующее ответу, которые
витоге суммируются. Максимально больной может набрать
20баллов (терминальная ХСН), 0 баллов – полное отсутс твие признаков ХСН. По ШОКС баллы соответствуют: I ФК ≤3 баллов; II ФК
3.Инвазивные процедуры
В целом нет особой необходимости в проведении инвазив ных исследований у пациентов с уже установленным диагно зом СН, однако в ряде случаев они показаны для уточнения генеза СН или прогноза больного.
Из существующих инвазивных процедур обычно исполь зуются коронарная ангиография (КАГ) с вентрикулографией (ВГ), мониторинг гемодинамики (с помощью катетера Свана– Ганса) и эндомиокардиальная биопсия. Ни один из указанных методов не должен применяется рутинно.
Проведениекоронарнойангиографииследуетрассмотреть у больных с СН и стенокардией напряжения или при подозре нии на ишемическую дисфункцию ЛЖ, у больных, пережив ших остановку сердца, а также у лиц с высоким риском ИБС. Коронарная ангиография может быть выполнена по жизнен ным показаниям у ряда больных тяжелой СН (кардиогенным шоком или острым отеком легких) или при неадекватном ответе на лечение. Коронарная ангиография и вентрикулогра фия показаны при рефрактерной СН неизвестной этиологии, а также при тяжелой митральной регургитации или пораже нии аортального клапана для определения объема последую щего хирургического вмешательства.
Инвазивный мониторинг гемодинамики с помощью кате тера
Проведение эндомиокардиальной биопсии показано в случае невыясненного генеза СН (при условии исключения
Таблица 13. Данные диагностического обследования, позволяющие предполагать наличие у больного сердечной недостаточности
| 2+ class="tr9 td98"> Диагноз сердечной | |
| 2+ class="tr9 td20"> недостаточности | |
Метод о бследования | Высоко | Маловероятен, |
| вероятен, | если признак |
| если признак | нормальный |
| присутствует | или отсутствует |
• Характерные симптомы | ++ | ++ |
• Характерные клинические признаки | ++ | + |
• Дисфункция сердца при эхокардио | +++ | +++ |
графии |
|
|
• Симптоматическое улучшение | +++ | ++ |
в ответ на терапию |
|
|
ЭКГ |
|
|
• Нормальная | – | ++ |
• Патологическая | ++ | + |
• Нарушение ритма сердца | +++ | + |
Лабораторные тесты |
|
|
• Повышение уровня | +++ | + |
BNP⁜/⁜NT‑proBNP |
|
|
• Низкий⁜/⁜нормальный уровень | + | +++ |
|
| |
• Гипонатриемия | + | + |
• Почечная дисфункция | + | + |
• Незначительное повышение уров | + | + |
ня тропонина |
|
|
Рентгенография |
|
|
• Застой в легких | +++ | + |
• Плохая переносимость физических | +++ | ++ |
нагрузок |
|
|
• Нарушения при проведении тестов | + | + |
по оценке функции легких |
|
|
• Нарушение гемодинамики в покое | ++ | ++ |
+ – небольшая значимость признака ++ – умеренная значимость признака
+++ – большая значимость признака
ишемии миокарда) для исключения воспалительного, инфиль тративного или токсического повреждения миокарда. Однако следует помнить, что, помимо агрессивного инвазивного характера, другим ограничением к ее широкому использова нию являются низкая чувствительность (особенно в случаях мозаичного поражения миокарда) и отсутствие единых обще принятых патоморфологических диагностических критериев.
4.Алгоритм постановки диагноза ХСН
Примерный алгоритм постановки диагноза ХСН пред
ставлен на рисунке 3 и в таблице 13. Установление правиль ного диагноза начинается с самого первого контакта врача
спациентом: предъявляемые больным жалобы и⁜/⁜или опреде ляемые у него клинические признаки должны быть характер ными для ХСН (табл. 3). Если симптоматика не соответствует критериям ХСН, диагноз СН маловероятен. Второй ступе нью является доказательство наличия у больного сердечного заболевания. Лучшим методом на этом этапе может служить ЭКГ или определение натрийуретических пептидов: отсут ствие отклонений от нормы свидетельствует против ХСН. Однако если обнаружены
14 | ISSN |
§рекомендации
Таблица 14. Дополнительные тесты, позволяющие подтвердить или опровергнуть диагноз СН
.2+ class="tr25 td120"> Тест |
| Диагноз СН | Предполагает альтернативный | |
.2+ class="tr2 td124"> Поддерживает | .2+ class="tr2 td125"> Опровергает | .2+ class="tr2 td126"> или дополнительный диагноз | ||
| ||||
.2+ class="tr8 td120"> Нагрузочный тест | + | +++ | .2+ class="tr8 td123"> – | |
.2+ class="tr7 td124"> (при выявлении нарушения) | .2+ class="tr7 td125"> (в случае нормы) | |||
|
| |||
Оценка функции легких | – | – | Заболевания легких | |
Оценка функции щитовидной железы | – | – | Заболевания щитовидной железы | |
Инвазивное исследование и ангиография | – | – | ИБС, ишемия | |
.2+ class="tr8 td120"> Сердечный выброс | +++ | +++ | .2+ class="tr8 td123"> – | |
.2+ class="tr7 td124"> (при снижении в покое) | .2+ class="tr7 td125"> (в случае нормы, особенно при нагрузке) | |||
|
| |||
.2+ class="tr22 td120"> Давление в левом предсердии | +++ | +++ | .2+ class="tr22 td123"> – | |
.2+ class="tr7 td124"> (при увеличении в покое) | .2+ class="tr7 td125"> (в случае нормы; в отсутствие терапии) | |||
|
|
«+» – небольшая значимость; «+++» – существенная значимость
после проведения процедуры по реваскуляризации миокар да, такому пациенту следует выполнить КАГ. При отсутствии патологических изменений на ЭхоКГ диагноз ХСН маловеро ятен и следует искать другую причину одышки (утомляемос ти, отеков и т. д.). Дополнительные тесты позволят установить возможный альтернативный диагноз (заболевания легких, анемия, заболевания щитовидной железы и т. д.). Наличие сомнений в точности диагноза или подозрение на обратимый характер СН должны служить основанием для проведения дополнительных исследований (табл. 14).
VI. Лечение ХСН
Можно сформулировать 6 очевидных целей при лечении ХСН:
•Предотвращение развития симптомной ХСН [для I стадии ХСН]
•Устранение симптомов ХСН [для стадий
•Замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других
•Улучшение качества жизни [для стадий
•Уменьшение госпитализаций (и расходов) [для стадий
•Улучшение прогноза [для стадий
При постановке диагноза бессимптомной дисфункции ЛЖ (I стадия ХСН) главной целью является недопущение разви тия клинически выраженных симптомов декомпенсации.
Конечно, когда мы имеем дело с симптомной ХСН, главная
Поэтому важнейшее значение приобретает замедление прогрессирования ХСН, связанное с защитой
Сегодня Европейское общество кардиологов ориентирует каждого врача, лечащего ХСН, ответить на вопрос о назна чении того или иного вида терапии: «Зачем я это делаю?» Предполагается, что ответ должен содержаться во второй
итретьей из поставленных целей – либо добиваюсь устране ния симптомов болезни, либо достигаю замедления прогрес
сирования болезни. Если врач не способен отнести назначае мое лечение ни к одной из этих категорий, возникает вопрос о целесообразности такого вида терапии ХСН.
Естественно, что применяемое лечение, кроме объективной эффективности, должно хорошо субъективно переноситься больными, улучшать или, по крайней мере, не ухудшать качества их жизни. Этот аспект определяет и приверженность пациентов
сХСН к проводимым процедурам, без которой невозможно рас считывать на успешную борьбу с синдромом декомпенсации.
Уменьшение числа госпитализаций имеет двоякий смысл.
Наконец, последняя и, может быть, самая важная, хотя одновременно и самая трудная задача при лечении ХСН – это продление жизни пациентов, поскольку, как следует из преды дущего раздела рекомендаций, декомпенсация сердца являет ся болезнью с крайне плохим прогнозом и средняя продолжи тельность жизни больных не превышает 5 лет [33].
Перефразируя рекомендации Европейского общества кардиологов, можно сказать: любой применяемый вид лече ния ХСН должен помочь достижению, по крайней мере, двух любых из 6 основных целей борьбы с болезнью [1].
Существует шесть путей достижения поставленных целей при лечении декомпенсации:
• Диета
• Режим физической активности
• Психологическая реабилитация, организация врачебного кон- троля, школ для больных ХСН
• Медикаментозная терапия
• Электрофизиологические методы терапии
• Хирургические, механические методы лечения Как видим, медикаментозное лечение представляет собой
хотя и очень важную составляющую, но находящуюся в этом
ISSN | 15 |
§рекомендации
списке на четвертой позиции. Игнорирование немедикамен тозных методов борьбы с ХСН затрудняет достижение конеч ного успеха и снижает эффективность лечебных (медикамен тозных) воздействий.
Для оценки степени доказанности каждого из предлагае мых методов лечения Европейским обществом кардиологов предложена трехбалльная шкала. Применение предлагаемого метода абсолютно доказано, по меньшей мере, в двух незави симых крупных контролируемых исследованиях – это степень доказанности А.
Если эффективность предлагаемого лечения уже получи ла подтверждение в одном крупном исследовании или если результаты исследований противоречивы, то есть требуются дополнительные исследования – степень доказанности сни жается и обозначается как В.
Когда рекомендации по лечению базируются на результа тах отдельных, пусть и положительных, исследований и при ближаются к эмпирике, т. е. строго полагаться на них трудно, это самая низкая степень доказанности – С.
Кроме того, выделяются классы рекомендаций: I – лечение показановсем;IIа
Учитывая, что ХСН является одним из заключительных этапов
ктой ситуации, когда еще не имеется дисфункции сердца и, тем более, не наступило развитие самой клинически выражен ной декомпенсации сердечной деятельности. Поэтому, при знавая важность профилактики и лечения основных ФР ХСН, как предтечи развития декомпенсации сердечной деятельно сти, необходимо констатировать, что эти аспекты остаются за рамками настоящих рекомендаций. Задача данного доку мента – представить алгоритмы диагностики и лечения собст венно ХСН.
Период В (бессимптомная дисфункция ЛЖ) в Амери канской классификации соответствует I стадии ХСН по классификации ОССН 2002 года, период С (клинически выраженная ХСН) соответствует II стадии по классифика ции ОССН 2002 года, и здесь в Российской классифика ции выделены периоды II A и II Б (начальная и клиничес ки выраженная ХСН). Наконец, стадия D в Американской классификации, относящаяся к финальной стадии ХСН, соответствует III стадии болезни по классификации ОССН 2002 года.
1. Профилактика ХСН
Учитывая все большую распространенность ХСН в мире,
втом числе и в Российской Федерации, крайнюю тяжесть и злокачественность течения этого синдрома, а также прини мая во внимание колоссальные затраты на его лечение, сле дует обратить особое внимание на проблему профилактики развития ХСН. В отличие от Американской коллегии кардио логов и Американской ассоциации сердца, настоящий раздел не призван заменить соответствующие руководства по борь бе с ФР ССЗ. Наша цель – лишь заострить внимание на важно сти предотвращения поражения сердца и развития симптомов
ХСН в случае успешного лечения соответствующих патологи ческих состояний.
Современный взгляд на проблему предполагает наличие возросшей роли комбинации различных факторов, кото рые способны многократно увеличивать риск развития ИМ
иХСН [34]. Сочетание АГ, ожирения, которое существенно увеличивается, в том числе и в российской популяции, инсу линорезистентности, дислипидемии, нередко определяемое, как метаболический синдром, является основой развития многих ССЗ, включая ХСН. Обратимся к наиболее очевид ным фактам, подтверждающим успешное предотвращение ХСН при нивелировании основных ФР.
1.1.Артериальная гипертония Как известно, повышенное АД является самой частой
причиной развития ХСН. Это было продемонстрировано как в США [35], так и в Европе [27]. В России, по резуль татам эпидемиологических и когортных исследований пос ледних лет, повышенное АД ассоциируется с развитием ХСН не менее чем в 80⁜% случаев, что отражает малую эффектив ность лечения АГ [28, 29]. Во Фрамингемском исследовании наличие САД более 140 мм рт. ст. ассоциировалось с
Висследовании VALUE снижение АД ниже 140⁜/⁜90 мм рт. ст. сопровождалось достоверным уменьшением риска развития ХСН на 36⁜%, независимо от характера антигипертензивного лечения [40].
Среди препаратов для лечения АГ, позволяющих эффек тивно предотвращать развитие ХСН, можно выделить иАПФ, АРА,
Исследования последних лет выявили, что и внутри клас сов имеются различия в действии разных препаратов. Так, в исследовании PROFESS, АРА телмисартан не продемон стрировал способности снижать риск ХСН [44].
Наиболее ярким обоснованием успешной профилактики ХСН у пациентов с повышенным АД даже в самых старших возрастных группах (свыше 80 лет) можно считать результа ты исследования HYVET, в котором лечение тиазидоподоб ным диуретиком индапамидом и его комбинацией с иАПФ периндоприлом снижало риск развития ХСН на 64⁜% [45].
Особенно важен контроль давления у больных, пере несших ОИМ, у пациентов с наличием гипертрофии ЛЖ, перенесенным инсультом и другими осложнениями, т. к. это наиболее обоснованный способ предотвращения развития ХСН [38,
1.2. Лечение ИБС
Лечение пациентов с ИБС, которая является вторым по значимости ФР ХСН, также крайне важно в плане профи лактики ХСН [12, 28]. В настоящем разделе речь идет о паци ентах с ИБС, не имеющих структурных изменений сердца (нормальную ФВ ЛЖ). Следует подчеркнуть, что не име
16 | ISSN |
§рекомендации
ется данных о профилактике ХСН с помощью трех классов лекарств, наиболее часто применяемых для лечения стенокар дии – нитратов,
Вто же время имеются неопровержимые доказательства предотвращения ХСН при применении различных иАПФ (класс рекомендаций I, уровень доказанности А). Это каса ется в первую очередь периндоприла, т. к. одной из конечных точек исследования EUROPA являлось предотвращение раз вития ХСН [52]. Во вторую очередь – рамиприла, поскольку успешная профилактика ХСH в исследовании HOPE не пред полагалась заранее [53].
Полученные в последние годы данные позволяют выде лить профилактические свойства АРА. Так, валсартан в иссле довании JIKEY продемонстрировал способность достоверно на 46⁜% снижать риск ХСН у больных ИБС [54]. Нужно отме тить, что не все представители класса АРА выглядят одина ково в качестве средств профилактики ХСН. Телмисартан в исследованиях ONTARGET и TRANSCEND, а также ирбесартан в протоколе
После перенесенного ОИМ в качестве профилактики ремоделирования сердца и развития ХСН можно использо вать различные нейрогормональные модуляторы
Сведений о профилактике ХСН при применении аспи рина у больных, перенесших ОИМ, и тем более у пациентов с хроническими формами ИБС нет. Напротив, его использо вание может приводить к росту числа госпитализаций в связи с обострением ХСН (класс рекомендаций IIa, уровень дока занности В) [66, 67].
Еще одним важнейшим средством профилактики ХСН у больных с различными формами ИБС являются статины, что доказано в исследованиях с симвастатином и праваста тином
1.3. Сахарный диабет Нет сомнений, что наличие СД и даже просто инсулино
резистентности предрасполагает к развитию ХСН, причем
вмаксимальной степени увеличение риска отмечается у жен щин [74, 75]. Сочетание ХСН с СД усугубляет неблагоприят ный прогноз пациентов
ISSN
§рекомендации |
|
|
гими сахароснижающими средствами [84, 85]. Не было отме |
| Также не вызывает никаких сомнений рекомендация |
чено и достоверного роста случаев лактоацидоза, что привело | 2+ class="tr2 td108"> по отказу от курения в качестве профилактики развития | |
в США к отмене ограничений по использованию метформи | 2+ class="tr2 td108"> ХСН у пациентов с множественными ФР, хотя специальных | |
на у больных ХСН [86]. Положительные результаты лечения | 2+ class="tr2 td108"> исследований по связи отказа от курения и развития ХСН | |
больных с сочетанием ХСН и СД метформином были получе | 2+ class="tr2 td108"> не проводилось. | |
ны в российском проспективном исследовании РЭМБО [87]. | .2+2+ class="tr26 td108"> 2. Немедикаментозное лечение ХСН | |
Среди основных средств лечения ХСН преимущество | ||
имеют иАПФ и АРА, которые уменьшают риск развития диа |
| Для всех немедикаментозных методов лечения больных |
бета, с одной стороны [88], и уменьшают шансы на развитие | 2+ class="tr2 td108"> ХСН уровень доказанности является низким и опирается | |
ХСН у больных СД [89]. В то же время применение | 2+ class="tr2 td108"> на результаты отдельных, хотя и довольно многочисленных | |
и диуретиков может ухудшать течение СД (уровень доказан | 2+ class="tr2 td108"> контролируемых исследований (уровень С). | |
ности В) [47, 90]. Учитывая, что положительные эффекты | .2+2+ class="tr26 td108"> 2.1. Диета больных ХСН | |
БАБ при СД сохраняются, отказываться от такой терапии | ||
у больных, перенесших ОИМ и имеющих симптомы ХСН, |
| На сегодняшний день рекомендации по диете больных |
нецелесообразно [91]. В данном случае выбор должен быть | 2+ class="tr2 td108"> ХСН носят весьма конкретный характер. Основные позиции | |
сделан в пользу бисопролола, не ухудшающего чувствитель | 2+ class="tr2 td108"> заключаются в следующем: | |
ности тканей к инсулину [92], или карведилола, снижающего | 1. | При ХСН рекомендуется ограничение приема поварен |
инсулинорезистентность [93]. Карведилол имеет достовер |
| ной соли, причем тем большее, чем выраженнее симптомы |
ные преимущества перед метопрололом по контролю уров |
| болезни и застойные явления: |
ня сахара, а также по снижению риска прогрессирования |
| I ФК – не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl); |
диабета и появления новых случаев диабета у больных с уже |
| II ФК – плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl); |
развившейся ХСН (класс рекомендаций IIa, cтепень доказан |
| III ФК – плюс продукты с уменьшенным содержанием соли |
ности B) [94, 95]. |
| и приготовление без соли (<1,0 г NaCl). |
.2+ class="tr26 td105"> 1.4. Клапанные пороки сердца | 2. | Ограничение потребления жидкости актуально только |
| в крайних ситуациях: при декомпенсированном тяже | |
Одна из наиболее обсуждаемых в России проблем в связи |
| лом течении ХСН, требующем в⁜/⁜в введения диуретиков. |
с ХСН – определение типа расстройств гемодинамики и вари |
| В обычных ситуациях объем жидкости не рекомендуется |
антов лечения больных с клапанными порками сердца. Хотя |
| увеличивать более 2 л⁜/⁜сутки (минимум приема жидкости – |
никаких реальных обсуждений тут быть не может. Стенозы |
| 1,5 л⁜/⁜сут). |
клапанов, приводящие к перегрузке давлением, перенапряже | 3. | Пища должна быть калорийной, легко усваиваться, с доста |
нию стенок вышележащих отделов сердца и их гипертрофии, |
| точным содержанием витаминов, белка. |
требуют обязательного хирургического лечения, независимо |
| Прирост веса >2 кг за |
от степени изменения гемодинамики и выраженности симп | 2+ class="tr2 td108"> ет о задержке жидкости в организме и риске развития деком- | |
томов ХСН [96]. Никаких терапевтических (медикаментоз | 2+ class="tr3 td108"> пенсации! | |
ных) альтернатив для больных с митральным и аортальным |
| Сегодня контроль массы тела пациентов с ХСН или кон |
стенозом нет (уровень доказанности А). | 2+ class="tr2 td108"> троль трофологического статуса приобретает важнейшее | |
При недостаточности клапанов оперативное лечение также | 2+ class="tr2 td108"> значение. | |
является средством выбора, даже при относительной недоста |
| Трофологический статус – понятие, характеризующее |
точности митрального клапана у больных с дилатациооной кар | 2+ class="tr2 td108"> состояние здоровья и физического развития организма, свя | |
диомиопатией[96,97].Хотявслучаяхаортальнойимитральной | 2+ class="tr2 td108"> занное с питанием. | |
недостаточности терапия артериолярными вазодилататорами |
| Необходимо различать следующие патологические состо |
(гидралазин, нифедипин) может уменьшать степень регургита | 2+ class="tr2 td108"> яния у пациента с ХСН: ожирение, избыточный вес, нор | |
ции и структурных изменений камер сердца на предоперацион | 2+ class="tr2 td108"> мальный вес, кахексия. Наличие ожирения или избыточного | |
ном этапе лечения (уровень доказанности В) [30, | 2+ class="tr2 td108"> веса ухудшает прогноз больного ХСН и во всех случаях ИМТ | |
.2+ class="tr26 td105"> 1.5. Другие факторы риска | 2+ class="tr2 td108"> более 25 кг⁜/⁜м2 требует специальных мер и ограничения кало | |
2+ class="tr2 td108"> рийности питания. | ||
Специальных исследований по профилактике ХСН с помо |
| Патологическая потеря массы тела (явные или субкли |
щью ограничения курения и приема алкоголя или снижения | 2+ class="tr2 td108"> нические признаки обнаруживаются у 50⁜% больных ХСН). | |
массы тела не проводилось, поэтому уровень доказанности | 2+ class="tr2 td108"> Прогрессивное уменьшение массы тела, обусловленное поте | |
этих мероприятий не превышает степени доказанности С. | 2+ class="tr2 td108"> рей как жировой ткани, так и мышечной массы, называется | |
В то же время имеются сведения о прямой зависимости ожире | 2+ class="tr2 td108"> сердечной кахексией. Клиницист верифицирует патологиче | |
ния и развития ХСН [101]. Это позволяет рекомендовать сни | 2+ class="tr2 td108"> скую потерю массы тела во всех случаях: | |
жение ИМТ ниже 30 кг⁜/⁜м2 всем пациентам сриском декомпен | 2+ class="tr2 td108"> • документированной непреднамеренной потери массы тела | |
сации сердечной деятельности. Причем в России эта проблема |
| на 5 и более кг или более чем на 7,5⁜% от исходной (вес |
приобретает особое значение, т. к. число больных с ожирением |
| без отеков, т. е. вес пациента в компенсированном состоя |
нарастает параллельно увеличению ФК ХСН [102]. |
| нии) массы тела за 6 месяцев [103, 104]; |
Еще более опасной выглядит связь приема алкоголя с раз | 2+ class="tr2 td108"> • при исходном ИМТ менее 19 кг⁜/⁜м2. | |
витием ХСН, в особенности неишемической этиологии [103, |
| [Индекс массы тела рассчитывается как: |
104]. Поэтому больным с риском развития ХСН необходимо |
| ИМТ = масса тела (кг)⁜/⁜(рост, м)2] |
рекомендовать строгий отказ от приема алкоголя, что особен |
| Развитие кахексии, как правило, свидетельствует о кри |
но важно в реальных российских условиях [102]. | 2+ class="tr5 td108"> тической активации нейрогормональных систем (в первую |
18 | ISSN |
§рекомендации
очередь ренин‑ангиотензин‑альдостероновой), задейство ванных в прогрессировании декомпенсации и неадекват ном росте активности цитокинов (прежде всего фактора некроза
2.1.1. Назначение нутритивной поддержки Перед назначением нутритивной поддержки необходимо
произвести расчет истинной потребности в энергии (ИПЭ). ИПЭ определяется, как произведение величины основного обмена (ОО) и фактора активности пациента. ОО рассчиты вается по уравнению
Мужчины:
ОО= 66,47 + 13,75 × вес (кг) + 5 × рост (м) – 6,77 × возраст (годы)
Женщины:
ОО= 665,1 + 9,56 × вес (кг) + 1,85 × рост (м) – 4,67 × возраст (годы)
Фактор активности (ФА) определяется в зависимости от физической активности больного: постельный режим – 1,2, умеренная физическая активность – 1,3, значительная физи ческая активность – 1,4.
При массе тела менее
ИПЭ = ОО × ФА × ДМТ
2.1.2. Принципы введения энтерального питания в рацион
1.Начинать нутритивную поддержку с малых доз (не более
2.Обязательно добавлять ферментные препараты
3.Постепенно увеличивать объем энерговосполнения за счет питательной смеси (объем вводимой смеси увеличивать 1 раз в
Рекомендуется следующая процедура титрации дозы:
Контроль эффективности нутритивной поддержки дол жен осуществляться уже с первой недели терапии и включать
всебя динамику антропометрических показателей (ИМТ, тощая масса тела, окружность мышц плеча), лабораторный контроль и оценку переносимости питательных смесей.
Убольных с декомпенсацией кровообращения, когда резко ухудшаются показатели всасывания, оптимальным является применение олигомерных питательных смесей (Пептамен, уровень доказательности С) [114]. В период ста билизации состояния для ежедневного приема можно реко мендовать высокомолекулярные сбалансированные смеси
вколичестве
осочетании энтерального и парентерального питания ста вится при выраженной сердечной кахексии, когда примене ние лишь энтерального питания невозможно или недоста точно эффективно [120, 121].
2.1.3. Применение пробиотиков
Впоследние годы в ряде работ было продемонстрирова но увеличение концентрации эндотоксина грамотрицатель ных бактерий в крови пациентов с ХСН по мере нарастания ФК. Уровень эндотоксина в крови этих пациентов коррели рует с изменениями микрофлоры толстой кишки: уменьше нием количества грамположительных лакто- и бифидобакте рий и ростом числа
Врезультате проведенных исследований была отмечена эффективность и безопасность применения пробиотиков после недельного курса селективной деконтаминации пре паратами группы фторхинолонов. Данная схема позволяет нормализовать микробный пейзаж толстой кишки, снизить уровень эндотоксина грамотрицательных бактерий в кро ви, уровень провоспалительных цитокинов, а также умень шить сроки госпитализации пациентов с
ив случае выявления изменений – применять селективную деконтаминацию (фторхинолоны) с последующим назначе нием пробиотиков.
2.1.4. Алкоголь Алкоголь строго запрещен для больных с алкогольной
кардиопатией. У пациентов с ишемическим генезом ХСН употребление до 20 мл этанола в сутки может способствовать улучшению прогноза. Для всех остальных больных ХСН огра ничение приема алкоголя имеет вид обычных рекомендаций, хотя по возможности следует ограничивать применение боль ших объемов (например, пива) [122, 123].
2.2. Режим физической активности Сегодня очевидно, что покой не показан всем больным
ХСН вне зависимости от стадии заболевания. Физическая реабилитация рекомендуется всем пациентам с
иположительных инотропных средств [124]. Физическая реабилитации противопоказана при:
•активном миокардите
•стенозе клапанных отверстий
•цианотических врожденных пороках
•нарушениях ритма высоких градаций
•приступах стенокардии у пациентов с низкой ФВ ЛЖ Основным для выбора режима нагрузок является опре
деление исходной толерантности при помощи теста
Для пациентов, прошедших менее 150 м, т. е. находящихся
в
20 | ISSN |
§рекомендации
ха. Для тренировок используются дыхательные тренажеры
ссозданием дополнительного сопротивления на вдохе и выдо хе (тренажеры Threshold IMT и Threshold PEP, дыхательный тренажер Фролова и др.) [125, 126].
Доказано, что через
При стабилизации состояния пациента необходимо пред принять попытку провести тест
2.2.1. Методика проведения физических нагрузок в форме ходьбы
I этап. Вхождение.
Продолжительность этапа –
При стабильной клинической картине возможен переход ко второму этапу.
II этап.
Продолжительность этапа 12 недель. Частота занятий – 5 раз
внеделю. Скорость движения – 20 мин⁜/⁜1 км. Расстояние – 2 км. При стабильном клиническом состоянии – переход на посто
янную форму занятий.
Для пациентов, прошедших 500 и более метров за 6 минут, показаны динамические физические нагрузки (например, ходь ба с прогрессивным повышением нагрузки до скорости 6 км⁜/⁜ч
ипродолжительностью до 40 минут в день). Титрация нагруз ки – до
Всвязи с невозможностью оценивать в каждом конкрет ном случае максимальное потребление кислорода расчет нагрузок дан в конкретных цифрах – расстояние, нагрузка, продолжительность.
Учитывая, что положительный эффект физических трени ровок исчезает через 3 недели после введения ограничения физических нагрузок – введение физических нагрузок в дли тельную (пожизненную) программу ведения пациента с ХСН является необходимым стандартом.
Проведение курсов физических тренировок сроком от 3 мес позволяет увеличить толерантность и максималь ное потребление кислорода до 33⁜%! При этом доказано вос становление структуры и функции скелетной мускулатуры у больных ХСН. При проведении нагрузок пациенты луч ше реагируют на проводимую терапию. Доказано влияние физической реабилитации на прогноз декомпенсированных больных [130, 131].
Стабилизируй состояние
Оцени
тест
менее 300 метров | ||
Дыхательные | Режим малых | Возможны |
упражнения | нагрузок | комбинированные |
| по 10 км/нед | нагрузки |
Упражнения сидя |
|
|
| Прирост нагрузок за |
|
| 10 недель до 20 км/нед |
|
Рисунок 4. Алгоритм проведения физических нагрузок у больных ХСН
2.2.2.Методика проведения тренировок дыхательных мышц
Пациент занимает удобное положение сидя, помещает зажим на нос. После обычных вдоха и выдоха пациент делает медленный вдох, в течение
Вдальнейшем весь цикл, состоящий из 4 вдохов, 4 выдохов и 2 мин отдыха, повторяется еще 3 раза. Таким образом, про должительность одной тренировки составляет около 20 мин. Необходимо проводить 2 тренировки в день утром и вечером не менее 5 раз в неделю. Увеличение сопротивления происхо дит на 2 мм водного столба каждую
2.3. Усиленная наружная контрпульсация
Метод усиленной наружной контрпульсации (УНКП) может быть рекомендован, как дополнительный метод лече ния пациентов с ХСН ФК
IV ФК
Дыхательные упражнения |
| |
Упражнения для мелких групп мышц |
| |
III ФК | .2+ class="tr30 td113"> Объем физических нагрузок | |
.2+ class="tr1 td112"> Дыхательные упражнения | ||
меняется в зависимости | ||
Упражнения для мелких групп мышц | от изменения ФК ХСН | |
Упражнения для крупных групп мышц | (по результатам | |
.2+ class="tr1 td112"> Ходьба | ||
| ||
Выполнение упражнений на ВЭМ, |
| |
|
II ФК
Упражнения для мелких и крупных групп мышц с утяжелением
Выполнение упражнений на ВЭМ,
I ФК
Упражнения для мелких и крупных групп мышц с утяжелением
Ходьба, бег на месте
Выполнение упражнений на ВЭМ,
Плавание в стиле брасс
Рисунок 5. Объем физических нагрузок для больных ХСН
ISSN | 21 |
§рекомендации
Таблица 15. Распорядок дня пациента с СН
.2+ class="tr26 td131"> Показатели |
| ФК |
| |
.2+ class="tr4 td133"> | .2+ class="tr4 td133"> III | .2+ class="tr4 td134"> IV | ||
| ||||
Дневная полноценная активность (часы) | ||||
Дневная сниженная активность (часы) | Более 8 | |||
Дневной сон (часы) | – | Более 2 | ||
Ночной сон (часы) | 8 | Более 8 | ||
Обязательная продолжительность | 45 | 30 | ||
динамической физической нагрузки | минут | минут | минут |
ций IIb). По данным исследования PEECH [132] и небольших пилотных работ [133, 134], применение этого метода у боль ных ХСН увеличивает толерантность к физическим нагрузкам и улучшает качество жизни.
2.4. Режим. Общие рекомендации Вакцинация. Нет доказательств влияния вакцинации
на исходы ХСН. Тем не менее использование вакцины против гриппа и гепатита В является целесообразным.
Путешествия. Не рекомендуется пребывание в условиях высокогорья, высоких температур, влажности. Желательно проводить отпуск в привычной климатической зоне. При выборе транспорта предпочтение отдается непродолжитель ным (до
Коррекция доз мочегонных при пребывании в необычном для больного, прежде всего жарком и влажном (хуже всего – вместе) климате, носит обязательный, хотя и строго индиви дуальный характер.
Курение. Строго и абсолютно однозначно не рекомендует ся всем пациентам с ХСН.
Сексуальная активность. Вопросы сексуальной актив ности находятся в компетенции
•избегать чрезмерного эмоционального напряжения;
•в ряде случаев принимать нитраты сублингвально перед половым актом;
•применение виагры не противопоказано (за исключением сочетаний с длительнодействующими нитратами);
•для пациентов с ХСН
Втаблице 15 представлен распорядок дня пациента с СН.
2.5.Психологическая реабилитация и создание школ амбулаторного наблюдения для больных ХСН
Сегодня пациент с ХСН, выписывающийся из клиники или покидающий врача амбулаторной практики после устра нения декомпенсации, должен, кроме рекомендаций по опти мальному медикаментозному лечению, иметь возможность контролировать свое состояние и быть под наблюдением
специально обученного персонала. Этот своеобразный при нцип диспансерного наблюдения имеет различные назва ния: мультидисциплинарного подхода в ведении больных ХСН или школы для больных с декомпенсацией, или клиник для больных ХСН, или домашнего сестринского контро ля за больными с декомпенсацией. Но дело не в названиях,
ав том, что задача врачей – обучить больного и его ближай ших родственников приемам контроля за течением ХСН, методам самопомощи и дать возможность регулярного кон такта со специалистами для своевременной коррекции состо яния и недопущения экстренных декомпенсаций.
Эпидемиологические исследования последних лет, вклю чавшие больных ХСН в Западной Европе и США, показали, что несмотря на повсеместное внедрение во врачебную прак тику самых эффективных средств терапии ХСН смертность больных в течение года в этой популяции остается
Среди возможных причин такого несоответствия дока занной высокой эффективности современных препаратов
исохраняющегося в популяции высокого уровня смертно сти больных ХСН особая роль отводится низкой привержен ности пациентов предписанному терапевтическому режиму
иотсутствию строгого выполнения врачебных рекомендаций, касающихся диеты и образа жизни.
Целью обучения является помощь пациентам и их родст венникам в получении информации о заболевании, приоб ретении навыков самоконтроля, касающихся диетических рекомендаций, физической активности, строгого соблюде ния режима медикаментозной терапии, наблюдения за симп томами СН и обращения за медицинской помощью в случае их усиления [138].
Спациентами проводятся структурированные занятия по следующим темам:
• Общая информация о ХСН
• Симптомы ХСН и принципы самоконтроля
• Диета при ХСН
• Медикаментозная терапия ХСН
• Физические нагрузки при ХСН Пациенты должны получать обучающие материалы
по самоконтролю (брошюра «Жизнь с СН», «Дневник само контроля пациента с СН»). Обучающие материалы должны содержать сведения о диете, контроле веса, физической актив ности, правильном приеме препаратов и т. д. Целесообразно с пациентами группы осуществлять регулярные телефонные контакты: первый месяц после выписки из стационара – еже недельно; еще 2 месяца – 1 раз в 2 недели; далее – 1 раз в месяц. Во время телефонных контактов врач должен проводить конт роль самочувствия пациента, отвечать на вопросы, при необ ходимости приглашать на дополнительный визит или решать вопрос о госпитализации пациента.
Первым крупным российским многоцентровым исследо ванием эффективности использования обучения и монито ринга пациентов с ХСН стало исследование ШАНС (Школа
иАмбулаторное Наблюдение больных СН), организованное ОССН. В группе вмешательства статистически достовер но увеличилась дистанция в ходе проведения
22 | ISSN |
§рекомендации
внедрение методики мультидисциплинарного воздействия на больных ХСН в широкую медицинскую практику. Такой подход позволяет существенно снизить число повторных госпитализаций, затраты на лечение, а по данным некоторых авторов, даже снизить смертность больных ХСН. Однако последнее утверждение имеет низкую степень доказанности (степень В).
2.6.
ного ХСН должна включать мероприятия
Эти мероприятия выполняет квалифицированный соци альный работник, участвующий в оказании
•провести комплексную оценку социального статуса больно го, а также оценку качества его жизни совместно с другими специалистами;
•формировать у больного здоровый образ жизни с учетом состояния его здоровья;
•обеспечить выбор режима физических нагрузок и органи зовать физическую активность пациента;
•вести психологическое консультирование и психокоррек ционную работу;
•организовать совместно с другими специалистами работу школы для больных ХСН;
•участвовать в
•провести
•организовать социальное обслуживание больного на дому;
•организовать трудовое обучение и обеспечить трудовую занятость, адекватную состоянию здоровья больного;
•вести реадаптацию пациента в семье и обществе;
•способствовать больному в реализации его прав, представ
лять интересы больного в органах государственной власти и судебных органах.
Социальному работнику необходимо обеспечить взаимо действие больного с членами семьи и ближайшим окружени ем. Рекомендуется провести социальную экспертизу семьи
сцелью выявления проблем
Необходимо оказать психологическую поддержку и про вести психологическое консультирование членов семьи
иближайшего окружения больного в разрешении микро социальных проблем, содействовать сохранению семейных связей и переориентации семейных ролей в связи с болез нью члена семьи.
Социальный работник должен обеспечить членам семьи
иближайшему окружению доступность в необходимой меди
ISSN
§рекомендации
мости, для улучшения материального положения семьи зани маться организацией надомного труда для члена семьи, осу ществляющего уход за больным.
Необходимо обеспечить
Социальный работник должен помогать членам семьи больного в выработке адекватных стереотипов поведения в трудных жизненных ситуациях.
3.Медикаментозное лечение ХСН. Общие принципы
Принципы медикаментозной терапии любого заболева ния и ХСН, в частности, в первой декаде XXI века строят ся на основе «медицины доказательств». Иными словами, только препараты, эффективность (в том числе и по влия нию на прогноз больных) и безопасность которых доказана
вдлительных многоцентровых двойных слепых плацебо- контролируемых исследованиях, могут быть рекомендованы к широкому клиническому применению. Точно так же все рекомендации по дозам лекарственных средств и кратности их приема даются на основании контролируемых исследова ний, доказавших эффективность того или иного метода тера пии. Лишь при отсутствии подобных исследований в расчет принимаются результаты фармакокинетических исследова ний. На основании имеющихся в настоящее время сведений и формируются современные принципы медикаментозной терапии ХСН.
Все лекарственные средства для лечения ХСН можно раз делить на три основные категории соответственно степени доказанности (рис. 6).
Основные средства – это лекарства, эффект которых дока зан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень доказанности А):
1. Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.
2.Антагонисты рецепторов к АII, которые применяются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качест
Препараты для лечения ХСН
2+ class="tr6 td138"> ОСНОВНЫЕ | ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ | 2+ class="tr6 td140"> ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ | |||
2+ class="tr14 td138"> их эффект на клинику, | Эффективность и безо | 2+ class="tr14 td140"> Влияние на прогноз | |||
2+ class="tr12 td138"> кЖ и прогноз доказан | пасность исследованы, | 2+ class="tr12 td140"> неизвестно, применение | |||
2+ class="tr10 td138"> и сомнений не вызывает | но требуют уточнения | 2+ class="tr10 td140"> диктуется клиникой | |||
1. | ингибиторы аПФ | 1. Статины | 1. | ПВд | |
.2+ class="tr7 td141"> 2. | .2+ class="tr7 td142"> ара | (только при иБС) | .2+ class="tr7 td143"> 2. | .2+ class="tr7 td144"> Бмкк | |
.2+ class="tr2 td139"> 2. антикоагулянты | |||||
3. | βаБ | 3. | антиаритмики | ||
4. | антагонисты |
| 4. | аспирин | |
| альдостерона |
| .2+ class="tr1 td143"> 5. | .2+ class="tr1 td144"> (+) инотропные | |
.2+ class="tr10 td141"> 5. | .2+ class="tr10 td142"> диуретики |
| |||
|
|
| |||
6. | Гликозиды |
|
|
| |
7. | ω3 ПНЖк |
|
|
| |
| A | B |
| C |
Уровни доказанности
Рисунок 6. Препараты для лечения ХСН
ве средства первой линии для блокады РААС у больных
с клинически выраженной декомпенсацией, а также плюс к иАПФ; у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна.
3.
4.Антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые вместе с иАПФ и
5.Диуретики – показаны всем больным при клинических сим птомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме.
6.Сердечные гликозиды – в малых дозах. При мерцатель ной аритмии они остаются средством «первой линии», а при синусовом ритме и ишемической этиологии ХСН применение требует осторожности и контроля.
7.Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот (эйкозопентанаиковой и доксозогексаноиковой) [Омакор].
Итак, к основным средствам лечения ХСН относятся 7 классов лекарственных средств. По сравнению с реко мендациями 2003 и 2006 годов повышен «статус» антаго нистов рецепторов к ангиотензину II (АРА), в первую оче редь кандесартана, эффективность которого подтверждена
вмногоцентровой многонациональной программе CHARM
Влитературе имеются данные двух исследований о воз можности улучшения прогноза больных при примене нии комбинации вазодилататоров (нитратов [изосорбида динитрат] с гидралазином [апрессином]). Однако резуль таты небольшого исследования
Дополнительные средства, эффективность и (или) безопас ность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В):
• статины, рекомендуемые к применению у всех больных
сишемической этиологий ХСН; кроме того, обладающие способностью предотвращать развитие ХСН у больных
сразными формами ИБС;
•непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных ХСН, протекающей на фоне мерца тельной аритмии, а также у пациентов с ХСН и синусовым ритмом.
24 | ISSN |
§рекомендации
Этот раздел наиболее динамичен и переменчив, т. к. состав ляющие его препараты, подтвердив свою эффективность
ибезопасность, переходят в разряд основных, а не подтвердив, остаются лишь вспомогательными средствами лечения ХСН. Так, еще в Российском формуляре по лечению ССЗ за 1999 год эту группу составляли наряду с АРА антагонисты альдостеро на (спиронолактон) и длительнодействующие дигидропири дины (амлодипин). Однако за прошедшие годы все сомнения о целесообразности использования спиронолактона были сняты, и он перешел в группу основных средств лечения ХСН [144]. Для амлодипина ситуация обратная – его эффектив ность не была подтверждена и препарат может быть отнесен лишь к вспомогательным средствам лечения ХСН [145, 146].
За 6 лет, прошедших со времени опубликования предыду щих рекомендаций по диагностике и лечению ХСН, в группе основных средств лечения поднялись АРА на вторую позицию.
Вспомогательные средства, эффект и влияние кото рых на прогноз больных ХСН не известны (не доказаны), что соответствует III классу рекомендаций, или уровню дока зательности С. В принципе этими препаратами не нужно (да и невозможно) лечить саму ХСН, и их применение дик туется определенными клиническими ситуациями, осложня ющими течение собственно декомпенсации:
• периферические вазодилататоры (ПВД) = нитраты, приме няемые только при сопутствующей стенокардии;
• блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) – дли тельнодействующие дигидропиридины при упорной сте нокардии и стойкой АГ, плохо корригируемой легочной гипертензии и выраженной клапанной регургитации;
• антиаритмические средства (кроме
• аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профи лактики после перенесенного ИМ;
• негликозидные инотропные стимуляторы – при обостре нии ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.
К сожалению, хотя вспомогательные препараты не отно сятся собственно к средствам лечения декомпенсации, полно стью обойтись без них не удается. Между тем в этот раздел на сегодняшний день включен минимум препаратов, по дан ным эпидемиологического исследования ЭПОХА, наиболее часто сочетающихся с основными и дополнительными сред ствами лечения декомпенсации [102, 147]. Разумеется, пре параты этой группы также назначаются только в дополнение к основным средствам лечения ХСН.
По данным Европейских исследований (Euroaspire I
иII, Improvement HF, Euroheart Survey), в которых при нимала участие и Россия, показана явная полипрагмазия в лечении ХСН – большинству больных назначается
3.1.Основные препараты для медикаментозного лечения ХСН со сниженной систолической функцией сердца
Вэтом разделе обсуждаются принципы лечения больных с ХСН и сниженной ФВ ЛЖ (<40⁜%). Особенностям лечения пациентов с сохранной систолической функцией сердца пос вящен специальный раздел.
3.1.1. Ингибиторы АПФ Этот класс лекарств, безусловно, относится к первой
линии в лечении ХСН. Еще в 1995 году в классическом мета- анализе, включавшем более 7 100 больных, была продемонс трирована способность иАПФ к снижению риска смерти больных ХСН на 23⁜%, причем за первые 90 дней лечения этот эффект еще более выражен (снижение риска 44⁜%) [151]. Эти результаты неоднократно подтверждены во множестве исследований и анализов, показавших, что положительные эффекты иАПФ не зависят от возраста, сохраняются в боль шинстве клинических ситуаций и при любой степени тяжес ти ХСН. По этим позициям класс рекомендаций I, уровень доказанности – А.
Следует отметить, что эффективность использования иАПФ может несколько снижаться при ишемической этиоло гии ХСН [15, 151, 152] и у женщин [151, 152], а также ослаб ляться одновременным применением НПВП (в меньшей сте пени – малыми дозами аспирина) [153]. Эти данные пришли
восновном из результатов ретроспективных
иимеют уровень доказанности С, однако игнорировать их полностью не следует.
Вчастности, большое внимание обращает на себя мень шая эффективность иАПФ у женщин, однако до проведения специальных проспективных исследований этот вопрос оста ется пока открытым [154, 155].
Эффекты иАПФ могут ослабляться одновременным при менением НПВП, за счет конкурентной блокады синтеза про стациклина, стимулируемого кининовой системой [156, 157]. Поэтому нужно избегать назначения НПВП больным ХСН, находящимся на приеме иАПФ, особенно при перегрузке жид костью (в период декомпенсации). В меньшей степени этими свойствами обладают малые дозы аспирина, хотя и в этом слу чае описаны негативные взаимодействия аспирина с иАПФ [158]. Это также может быть связано с блокадой синтеза вазодилатирующих простаноидов в результате блокады фер мента циклооксигеназы [159]. Негативное взаимодействие аспирина и иАПФ при ХСН отмечено и в ретроспективных анализах крупных
Неправильно лечить иАПФ (впрочем, как и другими лекарственными средствами) больных ХСН на почве поро
ISSN | 25 |
§рекомендации
Таблица 16. Ингибиторы АПФ, доказавшие способность предотвращать развитие ХСН и/или успешно лечить больных ХСН*
| Профилактика | I ФК. | II ФК. | ||
| ХСН | Начальная ХСН | Клинически выраженная ХСН | Тяжелая ХСН | |
Эналаприл |
| SOLVD prev [169] | SOLVD treat [170], V – HeFT II [171], RESOLVD [172] | CONSENSUS [173] | |
|
|
|
|
| |
.2+ class="tr20 td145"> Каптоприл | SAVE [70], VALIANT [63], | .2+ class="tr20 td139"> Munich MHF [175, 176] | .2+ class="tr20 td148"> – | ||
.2+ class="tr7 td150"> OPTIMAAL [174] | .2+ class="tr7 td152"> САДКО ХСН [179] | ||||
|
|
| |||
.2+ class="tr20 td145"> Фозиноприл | .2+ class="tr20 td146"> FAMIS [180] | .2+ class="tr20 td139"> – | FEST [181], SHF без глик. [182], | .2+ class="tr20 td148"> – | |
.2+ class="tr1 td152"> | |||||
|
|
|
| ||
2+ class="tr5 td154"> Периндоприл PROGRESS [48], EUROPA [52] | – | – | |||
Лизиноприл | – | ATLAS [185] | – |
* – не считая коротких исследований по подбору доз и оценке гемодинамики
ков сердца с преобладающими стенозами клапанных отвер стий. Такие пороки должны корригироваться хирургическим путем. Однако для достижения компенсации до хирургиче ской коррекции подобные больные должны лечиться в соот ветствии с общими принципам, хотя дозы всех препаратов, влияющих на пред- и посленагрузку (включая иАПФ), долж ны титроваться крайне медленно при тщательном контроле за состоянием и уровнем АД.
Основные позиции по применению иАПФ в лечении ХСН:
•иАПФ показаны всем больным ХСН (при любой этиологии
истадии процесса);
•иАПФ улучшают клиническую симптоматику, качество жизни (КЖ), замедляют прогрессирование болезни, снижают забо леваемостьиулучшаютпрогнозбольныхХСН,атакжепредот вращают наступление клинически выраженной декомпенса ции, т. е позволяют достичь всех 6 целей в лечении ХСН;
•эти препараты эффективны от самых начальных стадий ХСН, включая бессимптомную дисфункцию ЛЖ, до самых поздних стадий декомпенсации;
•чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на успех
ипродление жизни пациентов;
•неназначение иАПФ не может считаться оправданным
иведет к сознательному повышению риска смерти деком пенсированных больных;
•иАПФ в меньшей степени способны снижать смертность у женщин, особенно с бессимптомной дисфункцией ЛЖ. При наличии клинических признаков ХСН иАПФ оказы вают положительный эффект, хотя и несколько менее выра женный, чем у мужчин
ВРоссии зарегистрировано 11 иАПФ, имеющих в качестве показания ХСН: беназеприл, зофеноприл, каптоприл, квина прил, лизиноприл, периндоприл, спираприл, рамиприл, фози ноприл,цилазаприл,эналаприл.Хотяобщепринятаточказрения, что имеет место так называемый
Как видим, максимальную степень доказанности в лече нии ХСН всех стадий имеют только «классические» иАПФ, абсолютно не потерявшие своего значения – эналаприл и кап топрил (уровень рекомендации I, степень доказанности А). Именно этим препаратам правильно отдавать предпочтение
втерапии ХСН.
Также доказана лечебная эффективность и возможность профилактики ХСН при применении фозиноприла, периндо прила и лизиноприла (уровень рекомендаций I, степень дока занности В). Причем способность периндоприла достоверно уменьшать количество госпитализаций была доказана в груп пе пожилых больных с сохранной систолической функцией ЛЖ [184]. Это единственное проспективное исследование, показавшее перспективность иАПФ (периндоприла) в лече нии больных с
Вдвух контролируемых протоколах продемонстриро вана способность фозиноприла увеличивать толерантность
кфизическим нагрузкам, замедлять прогрессирование ХСН
иснижать число госпитализаций, как в присутствии, так
ив отсутствии параллельного применения сердечных глико зидов [183, 184]. В многоцентровом, рандомизированном сравнительном исследовании с эналаприлом продемонстри ровано даже преимущество фозиноприла в эффективности
ибезопасности в предотвращении осложнений [185].
Один из первых иАПФ лизиноприл также изучался в качестве средства профилактики и лечения ХСН, хотя полученные данные менее убедительны, чем результаты исследований с каптоприлом и эналаприлом. Так, в исследо вании
Учитывая, что лизиноприл не метаболизирует в пече ни и выводится на 100⁜% почками в неизмененном виде, его применение должно быть ограничено при тяжелой ХСН, ког да большинство больных имеют ухудшение функции почек [187, 188]. В этих случаях выгоднее использовать фозиноп рил и спираприл, имеющие два пути выведения из организма. Кроме этого, исследование ALLHAT продемонстрировало, что лизиноприл достоверно уступает диуретикам в предо твращении развития ХСН (в отличие от других иАПФ) [43].
Таким образом, только пять иАПФ (каптоприл, энала прил, лизиноприл, периндоприл и фозиноприл) могут быть в первую очередь рекомендованы для профилактики и лече ния ХСН, хотя это не исключает возможности применения
идругих представителей этого класса.
Для профилактики ХСН у больных, перенесших острый ИМ, могут применяться каптоприл, рамиприл, трандола прил, фозиноприл и зофеноприл (класс рекомендаций I, сте пень доказанности А). Эти результаты были получены в клас сических исследоваваниях SAVE [70], AIRE [189], TRACE
26 | ISSN |
§рекомендации
[190], SMILE [191] и FAMIS [180], продемонстрировавших способность разных иАПФ снижать риск обострения ХСН и смертности у пациентов с ОКС.
Периндоприл в исследовании
Для профилактики ХСН у пациентов с хроническими забо леваниями
ванамнезе (половина с АГ) применение периндоприла и его комбинации с индапамидом сопровождалось достоверным снижением риска развития ХСН на 26⁜% [49].
Кроме иАПФ с полностью доказанной эффективностью
вкрупных международных многоцетровых исследованиях, о которых говорилось выше, необходимо упомянуть хинаприл и спираприл, которые продемонстрировали свою эффектив ность в лечении ХСН на меньшем числе пациентов
Следует напомнить, что максимальная информация по лечению ХСН иАПФ была получена в серии классических исследований с эналаприлом (SOLVD treatment, SOLVD prevention,
Побочные эффекты (требующие остановки лечения) осложняют применение иАПФ достаточно редко
Повышение уровня креатинина возможно у
испираприла (50⁜/⁜50), рамиприла (70⁜/⁜30) и трандолаприла (30⁜/⁜70) (класс рекомендаций IIa, степень доказанности В). Следует избегать назначения лизиноприла, который выводит ся почками в неизмененном виде, что чревато опасным повы
ISSN
§рекомендации
шением концентрации препарата (класс рекомендаций IIa, степень доказанности А).
Сухой кашель. Типичный побочный эффект всех иАПФ
Симптомная гипотония объясняется основными меха низмами действия иАПФ, однако может затруднять начало терапии иАПФ. В небольшом количестве случаев
апри остановке лечения сделать все возможное для как мож но более быстрого возврата к терапии иАПФ.
Непереносимость иАПФ. Абсолютными противопока заниями к назначению иАПФ являются непереносимость (ангионевротический отек), двусторонний стеноз почеч ных артерий, беременность. Непереносимость в связи с развитием ангионевротического отека при примене нии рекомендованных доз иАПФ в терапевтических дозах не превышает 0,4⁜%.
Вслучаях непереносимости иАПФ могут быть заменены АРА, хотя при развитии почечной недостаточности и повы шении уровня креатинина, скорее всего, и назначение АРА не принесет желаемого результата.
Практические вопросы применения иАПФ при ХСН (дозы, тактика лечения, меры предосторожности)
Назначение всех иАПФ начинается с маленьких доз, при их постепенном (не чаще одного раза в
При отсутствии клинических противопоказаний (и сни жения АД) необходимо пытаться увеличивать дозу, однако не стремясь достигнуть максимума, т. к. при этом снижается число обострений ХСН (уровень доказанности В), но рас тет число осложнений. В исследовании NETWORK увели чение дозы иАПФ эналаприла в терапевтических пределах
слизиноприлом сравнивало эффективность малых (2,5– 5 мг⁜/⁜сут) и очень высоких
Следует помнить, что титрование дозы иАПФ – процесс сугубо индивидуальный и у каждого пациента свой оптимум
имаксимум в эффективных и переносимых дозах лекарств. Кроме того, следует учитывать, что жители России не всегда переносят дозировки, характерные для исследований в США, поэтому слепое копирование рекомендаций по применению гигантских доз иАПФ у больных ХСН должно воспринимать ся с осторожностью. Однако помните, что останавливаться на минимальных дозах иАПФ, если пациент их хорошо пере- носит и у него нет снижения АД – это ошибка. При этом вы лишаете своего больного дополнительных шансов на умень шение обострений болезни.
Ингибиторы АПФ можно назначать больным ХСН при уровне САД выше 85 мм рт. ст. При исходно низком CАД
Риск гипотонии возрастает:
• у наиболее тяжелых больных ХСН IV ФК,
• при сочетании иАПФ с ПВД (нитраты, БМКК),
• при назначении после обильного диуреза,
• у больных с высокоренинной формой ХСН.
Для избежания гипотензии первой дозы иАПФ следует назначать не менее чем через 24 часа после обильного диуре за, предварительно отменив вазодилатирующие средства.
Втаблице 17 показаны дозы иАПФ, наиболее исследован ных в лечении и профилактике ХСН и имеющих это показа ние для применения в России.
Втех случаях, когда в скобках приведена цифра 2, это озна чает, что может иметь место как одно– (или трех – для каптоп рила), так и двукратное назначение препарата.
Следует помнить, что при снижении почечной фильтрации ниже 60 мл⁜/⁜мин дозы всех иАПФ должны быть уменьшены вдвое, а при снижении ниже 30 мл⁜/⁜мин на 75⁜%. Это же отно сится и к лечению пожилых больных ХСН, у которых почечная функция, как правило, нарушена. Исключением из представ ленного списка является фозиноприл, дозу которого не нужно адаптироватьприпочечнойнедостаточностииупожилыхболь
Таблица 17. Дозировки иАПФ для лечения ХСН (в мг × кратность приема)
Препарат | Стартовая доза | Стартовая доза (при гипотонии) | Терапевтическая доза | Максимальная доза |
Эналаприл | 2,5 × 2 | 1,25 × 2 | 10 × 2 | 20 × 2 |
Каптоприл | 6,25 × 3 (2)** | 3,125 × 3 (2) | 25 × 3 (2) | 50 × 3 (2) |
Фозиноприл | 5 × 1 (2) | 2,5 × 1 (2) | 20 × 1 (2) | |
Периндоприл | 2 × 1 | 1 × 1 | 4 × 1 | 8 × 1 |
Лизиноприл | 2,5 × 1 | 1,25 × 1 | 10 × 1 | 20 × 1* |
Рамиприл | 2,5 × 2 | 1,25 × 2 | 5 × 2 | 5 × 2 |
Спираприл | 3 × 1 | 1,5 × 1 | 3 × 1 | 6 × 1 |
Трандолаприл | 1 × 1 | 0,5 × 1 | 2 × 1 | 4 × 1 |
Хинаприл | 5 × 1 (2) | 2,5 × 1 (2) | 40 × 1 (2) | |
Зофеноприл | 7,5 × 1 (2) | 3,75 × 1 (2) | 15 × 1 (2) | 30 × 1 (2) |
*– В исседовании ATLAS лизиноприл назначался в дозах до 35 мг, но дополнительный эффект был минимальным, и такие дозы не могут быть рекомендованы;
**– цифры в скобках показывают возможность различной кратности назначения иАПФ при ХСН.
28 | ISSN |
§рекомендации
ных, т. к. он имеет два взаимокомпенсирующихся пути выведе ния из организма – почки и
атрандолаприл большей частью через ЖКТ (30:70), что также облегчает их использование у пожилых больных и при наруше нии функции печени и⁜/⁜или почек в сравнении с классически ми иАПФ с одним путем выведения.
Ниже представлены подробные рекомендации по безопас ному началу лечения ХСН препаратами группы иАПФ, кото рые целесообразно выполнять у всех больных ХСН и особен но у «проблемных» пациентов с исходной гипотонией, нару шенной функцией почек, гиперкалиемией:
• еще раз оценить необходимость применения в используе мых дозировках диуретиков и особенно вазодилататоров;
• не допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения. Отменить диуретики за 24 ч до первого применения иАПФ
вслучае их использования;
•целесообразно начинать терапию вечером, когда больной находится в горизонтальном положении, чтобы снизить до минимума возможное негативное влияние препарата на АД, хотя данных, подтверждающих это предположение относительно СН, нет (уровень доказательности В). Если лечение начинают утром, рекомендуется наблюдение за АД
втечение нескольких часов;
•начинать лечение с малых доз и увеличивать их до поддер живающих уровней, которые оказались эффективными
вкрупных исследованиях (табл. 17);
•при существенном ухудшении функции почек перевес ти больных на наиболее безопасные иАПФ (фозиноприл или спираприл). Если это не помогает, уменьшить дозы применяемых иАПФ вдвое. При отсутствии улучшения отменить иАПФ и попробовать терапию АРА (начать луч ше всего с кандесартана). Если и это не помогает, прихо дится отказываться от терапии препаратами, влияющими на РААС. Однако при улучшении клинического состояния, устранении гипотонии и⁜/⁜или гипонатриемии следует пов торить попытку назначения минимальных доз иАПФ;
•избегать назначения калийсберегающих диуретиков в нача ле лечения иАПФ, особенно у больных с исходно высоким уровнем калия плазмы (выше 5,2 ммоль⁜/⁜л). Однако это не противоречит рекомендациям по совместному примене нию иАПФ с высокими дозами альдактона в период деком пенсации сердечной деятельности и сочетанию иАПФ с малыми дозами антагонистов альдостерона при длитель ном лечении ХСН;
•избегать назначения НПВП;
•контролировать АД и содержание электролитов в крови через 2 недели после каждого последующего увеличения дозы.
За консультацией к
направлять больных, у которых:
•причина СН неизвестна
•САД <100 мм рт. ст.
•содержание в сыворотке креатинина >130 мкмол⁜/⁜л
•содержание в сыворотке натрия <130 ммол⁜/⁜л
•содержание в сыворотке калия >6,0 мкмоль⁜/⁜л
•тяжелая СН
•клапанные пороки сердца как причина СН.
3.1.2. Антагонисты рецепторов к АII
Кэтой группе лекарств относятся препараты, эффект которых при ХСН изучается более 10 лет. Однако появле ние АРА произошло уже после укрепления иАПФ на пози циях основных средств лечения декомпенсации. Кроме того, учитывая абсолютные показания к назначению иАПФ всем пациентам с ХСН, невозможно было организовать плаце
Ситуация поменялась лишь после завершения трех иссле дований, вошедших в программу CHARM, в которых изуча лась эффективность и безопасность применения АРА канде сартана у пациентов с ХСН и сниженной или сохранной ФВ ЛЖ
инизкой ФВ (<40⁜%). Снижение риска смерти составляло 33⁜% после первого, 20⁜% после второго и 12⁜% после треть его года наблюдения, что очень близко к показателям, полу ченным в исследовании SOLVD с «эталонным» иАПФ эна лаприлом (23⁜% через год, 23⁜% через два и 16⁜% через три года терапии, соответственно). Кроме этого, в исследовании CHARM alternative более 2 тыс. пациентов принимали канде сартан в сравнении с плацебо без иАПФ (которые не могли быть назначены
игликозиды, и диуретики, и
Важное значение имеет анализ эффективности другого АРА – валсартана у больных, не получавших иАПФ [207]. В этом случае были впервые продемонстрированы способ ности АРА не только к уменьшению числа госпитализаций, но и снижению риска смерти больных ХСН в сравнении
сплацебо. Валсартан на 33⁜% снижал риск смерти и на 44⁜% риск смерти плюс повторных госпитализаций у декомпен сированных больных, даже превосходя по этим показателям кандесартан. Правда, эти результаты были получены в ходе вторичного анализа.
Висследовании ELITE II лозартан незначительно и недо стоверно уступал каптоприлу по влиянию на прогноз паци ентов с декомпенсацией и имел лучший профиль переноси мости [178]. Относительная неудача лозартана (в сравнении
свысокой дозой иАПФ каптоприла – 150 мг⁜/⁜сут) в этом исследовании, как и при лечении ОИМ в исследовании ОРТIMAAL [174], связывается с применением недоста точных (50 мг × 1 р⁜/⁜д) дозировок. В 2009 году завершилось крайне важное исследование HEAAL, впервые сравнившее эффективность различных дозировок АРА в лечении ХСН. Было продемонстрировано, что применение лозартана в дозе
ISSN | 29 |
§рекомендации
Таблица 18. Показания к применению и дозировки АРА, рекомендуемых для профилактики и лечения ХСН
Препарат | Стартовая доза | Стартовая доза (при гипотонии) | Терапевтическая доза | Максимальная доза |
Кандесартан | 4 мг × 1 р/д | 2 мг × 1 р/д | 16 мг × 1 р/д | 32 мг × 1 р/д |
Валсартан | 40 мг × 2 р/д | 20 мг × 2 р/д | 80 мг × 2 р/д | 160 мг × 2 р/д |
Лозартан | 50 мг × 1 р/д | 25 мг × 1 р/д | 100 мг × 1 р/д | 150 мг × 1 р/д |
150 мг⁜/⁜сут достоверно снижает риск смерти и госпитализа ций больных ХСН в сравнении с дозой 50 мг⁜/⁜сут [208]. Смысл этого исследования не только в «реабилитации» лозартана, как средства лечения ХСН с возможностью снижения рис ка смерти и госпитализации больных, но и в напоминании, что только оптимальные дозы блокаторов РААС позволяют рассчитывать на улучшение прогноза больных ХСН.
Лозартан в дозах 100 мг⁜/⁜сут может предупреждать разви тие ХСН, в том числе у пациентов с диабетом и нефропатией [81], что обусловливает его применение для профилактики декомпенсации сердечной деятельности (класс рекомендаций IIa, степень доказанности В).
Валсартан является эффективным средством профилакти ки ХСН у больных с ОКС, не уступая по этому показателю иАПФ каптоприлу, что было подтверждено в крупном меж дународном исследовании VALIANT [63] и при хронической ИБС, вне зависимости от уровня АД, по результатам исследо вания JIKEY [54].
Таким образом, можно констатировать, что некоторые АРА – кандесартан (класс рекомендаций I, степень доказан ности А) валсартан и лозартан (класс рекомендаций I, степень доказанности В) не уступают иАПФ и могут применяться для лечения ХСН наравне с ними [139, 207, 208]. Сведения
отрех наиболее эффективных АРА, применяемых сегодня для лечения и профилактики ХСН, представлены в таблице 18.
Титрование доз АРА проводится по тем же принципам, что и иАПФ. Стартовая доза кандесартана – 4 мг однократно в сутки, которая при стабильном АД и отсутствии осложне ний удваивается каждые
Стартовая доза лозартана для лечения ХСН 50 мг × 1р⁜/⁜сут, которая должна титроваться до оптимальной – 150 мг⁜/⁜сут. При исходной гипотонии начало терапии с дозы 25 мг × 1 р⁜/⁜сут. Для профилактики ХСН (при АГ, СД и ХПН) реко мендуется назначать АРА лозартан в дозе 100 мг × 1 р⁜/⁜сут.
Эффективность АРА при лечении пациентов с ХСН
исохранной систолической функцией ЛЖ выглядит умерен ной. При применении кандесартана в группе больных ХСН
иФВ ЛЖ <40⁜% число госпитализаций
Достаточно сложным является и вопрос о комбини рованном применении иАПФ и АРА. Здесь возможны два
варианта – начало лечения сразу с комбинации иАПФ и АРА или присоединение АРА к лечению больных, находящихся на длительной терапии иАПФ при невысокой эффективно сти последней. Первый вариант – одновременного назначе ния иАПФ и АРА у больных ХСН не исследовался, но попыт ки такого лечения больных, перенесших ОИМ [VALIANT],
ипациентов высокого CC риска [ONTARGET] провалились. В обоих случаях дополнительного влияния на заболеваемость
исмертность получено не было, а число побочных реакций (в том числе симптомных гипотоний и ухудшения функции почек) значительно увеличивалось [55, 63]. Таким образом, применение комбинации иАПФ с АРА в качестве стартового лечения не может быть рекомендовано ни одной категории кардиологических больных.
Возможности добавления АРА в качестве дополнительно го блокатора РААС больным ХСН, находившимся на длитель ном лечении иАПФ, исследовались в специальных программах
Исходя из имеющихся на сегодня данных АРА мож но назначать дополнительно к иАПФ. Однако учитывая, что все пациенты с ХСН должны находиться на двойной терапии нейрогормональными модуляторами (иАПФ +
ипроцессы ремоделирования, что показано для кандесар тана [172] и валсартана [209, 211]. Однако тройная ком бинация иАПФ +
Не выявлено половых различий в эффективности АРА при ХСН
3.1.3. Блокаторы
Рациональным обоснованием к применению
влечении ХСН является блокада
30 | ISSN |
§рекомендации
ской гиперактивации у больных с декомпенсацией и опре деляет плохой прогноз (высокую смертность) этих паци ентов [214]. Активность САС прогрессивно нарастает параллельно увеличению тяжести ХСН, причем, начиная со II стадии болезни или со II ФК, начинают преобладать негативные дезадаптивные свойства катехоламинов [215– 218]. В связи с этим применение
иснижение смертности.
Внастоящее время доказано, что
Негативные последствия гиперактивации САС макси мально проявляются в результате чрезмерной стимуляции
ми свойствами, например,
К положительным свойствам
•уменьшатьдисфункциюисмертькардиомиоцитовкакпутем некроза, так и апоптоза;
•уменьшать число гибернирующих (находящихся в «спяч ке») кардиомиоцитов;
•при длительном применении за счет увеличения зон сокра щающегося миокарда улучшать показатели гемодинамики;
•повышать плотность и аффинность
•уменьшать гипертрофию миокарда;
•снижать ЧСС, что является «зеркалом» успешного при менения
•уменьшать степень ишемии миокарда в покое и особенно при физической активности;
•несколько уменьшать частоту желудочковых аритмий;
•оказывать антифибрилляторное действие, что снижает риск внезапной смерти.
Таким образом, наряду с улучшением прогноза
шают степень ремоделирования сердца, т. е. оказывают кардио протекторное действие, позволяющее замедлять прогрессиро вание декомпенсации и число госпитализаций
Главным же негативным свойством, в течение многих лет препятствующим включению
ISSN
§рекомендации
ний ХСН. В настоящее время доказана некая двухфазность влияния
•действительно, в первые две недели лечения этими препа ратами сердечный выброс может снижаться (как за счет уменьшения собственно сократимости, так и в результа те снижения ЧСС), а клинические проявления ХСН даже несколько нарастать;
•но затем в результате уменьшения тахикардии и потребления миокардом кислорода гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс начинает расти. Причем некоторые
Кнастоящему времени завершено более 30
В связи с многочисленными вопросами и комментариями по поводу применения
•MDC с
•
•
•COPERNICUS с неселективным β1- и
сисходной ФВ <25⁜%), позволившее снизить риск смерти на 35⁜% [230];
•
скарведилолом (USCP), включивший около 1 тыс. боль ных ХСН
•
•исследование COMET (более 3 000 больных ХСН), напря мую сравнившее эффективность применения неселек
тивного β- и
•исследование SENIORS с высоко β1‑селективным
верного снижения риска смерти, но продемонстрировав шее небольшое достоверное снижение суммы госпитали заций и смертей на 14⁜% [233];
•исследование
лечения с β1‑селективного
на комбинацию иАПФ плюс
Как видим, в трех наиболее успешных протоколах
После этих исследований и были сформулированы основ ные положения по лечению ХСН
•По крайней мере, два типа
диоселективные): бисопролол и метопролол сукцинат
сзамедленным высвобождением препарата, а также некар
диоселективный β1- и β2‑блокатор с дополнительными свойствами
Другие
инебиволол, не показали способности улучшать прогноз больных ХСН. Применение атенолола и метопролола тарт рата для лечения больных ХСН противопоказано (степень доказанности А).
Кроме трех рекомендованных
По способности снижать риск заболеваемости и смерти декомпенсированных больных
Сегодня
32 | ISSN |
§рекомендации
Таблица 19. Дозы БАБ для лечения больных ХСН
Препарат | Стартовая доза | Терапевтичевская доза | Максимальная доза |
Бисопролол | 1,25 мг × 1 | 10 мг × 1 | 10 мг × 1 |
Метопролол сукцинат | 12,5 мг × 1 | 100 мг × 1 | 200 мг × 1 |
Карведилол | 3,125 мг × 2 | 25 мг × 2 | 25 мг × 2 |
Небиволол* | 1,25 мг × 1 | 10 мг × 1 | 10 мг × 1 |
* – у больных старше 70 лет |
|
|
|
ций I, уровень доказанности А). Иными словами, применение этого класса лекарств позволяет достигать, по крайней мере, 3 из 6 основных целей при лечении ХСН.
кназначению
убольных с исходной тахикардией (более 80 уд⁜/⁜мин) и доста точно высоким АД (систолическое более 100 мм рт. ст.) (сте пень доказанности В).
Тем не менее при обычных клинических ситуациях
киАПФ) и у больных, у которых достигнута стабилизация состояния. Важно помнить, что
Вредкихклиническихситуациях(преобладаниевыражен ной тахикардии при невысоком АД, когда сочетание иАПФ
и
Втаблице 19 представлены оптимальные дозы
Лечение
ичрезмерном снижении АД – 1 раз в месяц) до достижения оптимальной, указанной как терапевтическая. Как и в случае с иАПФ, необходимо помнить, что у каждого больного своя оптимальная дозировка
Пример титрования дозы
при титровании дозы
Для метопролола сукцината (ЗОК) шаги титрования составят:
Для карведилола: 3,125 мг × 2 раза, затем 6,25 мг × 2 раза, затем 12,5 мг × 2 раза, затем 18,75 мг × 2 раза и, наконец, 25 мг
×2 раза.
Воктябре 2006 г. в США была зарегистрирована новая форма карведилола фосфат для однократного применения.
Для небиволола (у больных старше 70 лет): 1,25 мг, затем 2,5, 5 мг, потом 7,5 и 10 мг.
Часть пациентов с ХСН в реальной практике уже может находиться на лечении не рекомендованными
втаблице 20.
Если больные получают очень малые дозы атенолола (<25 мг⁜/⁜сут) или метопролола тартрата (<25 мг⁜/⁜сут), то тит рование доз рекомендованных
собщепринятых стартовых доз. Если пациенты принимали средние дозировки атенолола
Впервые две недели лечения
Таблица 20. Таблица перевода больных ХСН с атенолола и метопролола тартрата на рекомендованные БАБ
Рекомендованные БАБ (стартовая доза)
Уже назначенные БАБ Бисопролол Метопролола Карведилол сукцинат
Атенолол | .2+ class="tr14 td124"> 1,25 мг | .2+ class="tr14 td125"> 12,5 мг | .2+ class="tr14 td126"> 3,125 мг × 2 р/д | |
.2+ class="tr9 td127"> <25 мг/сут | ||||
|
|
| ||
Атенолол | .2+ class="tr14 td124"> 2,5 мг | .2+ class="tr14 td125"> 25 мг | .2+ class="tr14 td126"> 6,25 мг × 2 р/д | |
.2+ class="tr9 td127"> | ||||
|
|
| ||
Атенолол | .2+ class="tr14 td124"> 5 мг | .2+ class="tr14 td125"> 50 мг | .2+ class="tr14 td126"> 12,5 мг × 2 р/д | |
.2+ class="tr9 td127"> ≥75 мг/сут | ||||
|
|
| ||
Метопролола тартрат | .2+ class="tr14 td124"> 1,25 мг | .2+ class="tr14 td125"> 12,5 мг | .2+ class="tr14 td126"> 3,125 мг × 2 р/д | |
.2+ class="tr9 td127"> <25 мг/сут | ||||
|
|
| ||
Метопролола тартрат | .2+ class="tr14 td124"> 2,5 мг | .2+ class="tr14 td125"> 25 мг | .2+ class="tr14 td126"> 6,25 мг × 2 р/д | |
.2+ class="tr9 td127"> | ||||
|
|
| ||
Метопролола тартрат | .2+ class="tr14 td124"> 5 мг | .2+ class="tr14 td125"> 50 мг | .2+ class="tr14 td126"> 12,5 мг × 2 р/д | |
.2+ class="tr9 td123"> ≥75 мг/сут | ||||
|
|
|
ISSN | 33 |
§рекомендации
•некоторое увеличение дозы диуретиков,
•увеличение (если возможно) дозы иАПФ,
•применение положительных инотропных препаратов (малых доз сердечных гликозидов или сенситизаторов каль ция – левосимендана),
•более медленное титрование дозы
Вслучаях обострения ХСН на фоне длительного при ема
сменьших доз [239].
Противопоказания к назначению
•Бронхиальная астма и тяжелая патология бронхов
•Симптомная брадикардия (<50 уд⁜/⁜мин)
•Симптомная гипотония (<85 мм рт. ст.)
•
•Тяжелый облитерирующий эндартериит.
Наличие хронического бронхита, осложняющего течение ХСН, не является абсолютным противопоказанием к назна чению
При сочетании ХСН и СД 2 типа назначение
втаких ситуациях является карведилол, который в отличие от всех других
Внастоящее время при непереносимости
снижающих ЧСС, или блокаторов If каналов (ивабрадин). В исследовании BEAUTIFUL было доказано, что пациенты с ИБС и ЧСС более 70 уд⁜/⁜мин имеют достоверно более высо кий риск смерти (на 34⁜%), ОИМ и обострения ХСН (на 53⁜%), несмотря на проводимую терапию, включавшую почти у 90⁜% пациентов
убольных ХСН и средней исходной ЧСС 78 уд⁜/⁜мин не сни жало риска смерти и обострений ХСН, хотя способствовало достоверному снижению коронарных осложнений (ОИМ
инеобходимости в реваскуляризации). Результаты исследова ния SHIFT, в котором комбинация ивабрадина с
истинные позиции блокаторов If каналов в лечении больных с декомпенсацией.
Как и в случае с иАПФ, приводим подробные правила безопасного лечения
1. Пациенты должны находиться на терапии иАПФ (при отсут ствии противопоказаний) или на лечении АРА (первый выбор – кандесартан).
2.Пациенты должны находиться в относительно стабиль ном состоянии без внутривенной инотропной поддержки, без признаков выраженных застойных явлений на подоб ранных дозах диуретиков.
3.Лечение следует начинать с небольших доз (табл. 19) с пос ледующим медленным повышением до целевых терапев тических дозировок, применявшихся в крупномасштаб ных исследованиях. При условии хорошей переносимости терапии
4.В начале терапии и в процессе титрования могут раз виться преходящие нарушения: гипотония, брадикардия и⁜/⁜или ухудшение СН, что требует своевременного их выяв ления и устранения. С этой целью целесообразно придер живаться следующей тактики:
•контроль за симптомами СН, признаками застоя жидко сти, уровнем АД, ЧСС;
•при нарастании симптомов СН в первую очередь следует увеличивать дозу диуретиков и иАПФ; при неэффектив ности этой меры – временное снижение дозы
•при развитии гипотонии следует уменьшить дозу вазодила таторов; только при неэффективности этой меры показано временное снижение дозы
•при возникновении брадикардии следует уменьшить дозу или прекратить прием препаратов, урежающих ЧСС; при необходимости возможно временное снижение дозы
•по достижении стабильного состояния всегда старай тесь возобновить лечение и⁜/⁜или продолжить титрование дозы
5.Если при декомпенсации СН пациент нуждается в инотроп ной поддержке, то средством выбора следует считать сен ситизаторы кальция (левосимендан), поскольку их гемо динамические эффекты не зависят от степени блокады
Следующие категории больных ХСН при лечении
нуждаются в особом наблюдении
•Тяжелая ХСН
•СН неизвестной этиологии
•Наличие относительных противопоказаний: брадикардия, низкое АД, плохая переносимость низких доз
•Сведения об отмене
3.1.4. Антагонисты альдостерона
Ссередины
34 | ISSN |
§рекомендации
димо и можно не бояться сочетания его высоких доз с иАПФ или АРА, если параллельно правильно используются активные диуретики и достигается положительный диурез. Однако пос ле достижения состояния компенсации применение высоких доз спиронолактона прекращается и рассматривается вопрос
одлительном назначении невысоких доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора [30, 216].
Сложный период в «жизни» спиронолактона наступил после появления в практике иАПФ, которые в начальном периоде лечения снижают синтез альдостерона в организме. Поэтому появились рекомендации о нежелательном соче тании иАПФ и спиронолактона при лечении ХСН, т. к. это могло быть чревато развитием гиперкалиемии и ухудшением функции почек [242, 245, 246]. Однако сегодня эта комби нация реабилитирована: не рекомендуется лишь сочетание больших доз спиронолактона и высоких доз иАПФ при дли тельном лечении ХСН. Для достижения состояния компенса ции при обострении ХСН и гипергидратации такая комбина ция, как уже сказано выше, показана, но требует тщательного контроля уровня калия и креатинина [247, 248].
При обострении явлений декомпенсации спиронолак тон используется в высоких дозах
• увеличение диуреза в пределах
• уменьшение жажды, сухости во рту и исчезновение специ фического «печеночного» запаха изо рта;
• стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсут ствие снижения), несмотря на достижение положительного диуреза.
Вдальнейшем для длительного лечения больных с выра женной декомпенсацией
Висследовании RALES было показано, что назначение 12,5– 50 мг⁜/⁜сут (в среднем – 27 мг) спиронолактона плюс к иАПФ и
Нужно помнить, что концентрация спиронолактона
вплазме крови выходит на плато к 3‑му дню лечения и после отмены (или уменьшения дозы препарата) его концентрация и действие пропадает (снижается) через трое суток.
Вопрос о применении малых доз антагонистов альдосте рона в комбинации с другими нейрогормональными моду ляторами для лечения больных с начальными стадиями ХСН
ISSN
§рекомендации
сти В) [64]. Тем не менее назначение малых доз спиронолакто на больным ХСН II ФК, даже перенесшим ИМ, пока не может быть строго рекомендовано и остается на усмотрение врача.
Из основных побочных реакций спиронолактона (кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина) следует отметить развитие гинекомастии (до 10⁜% пациентов).
Следует помнить, что при наличии повышенного уровня креатинина сыворотки (>130 мкмоль⁜/⁜л), почечной недоста точности в анамнезе, гиперкалиемии (причем даже умерен ной – >5,2 мкмоль⁜/⁜л) сочетание антагонистов альдостерона
сиАПФ требует тщательного клинического и лабораторно го контроля
Несмотря на необходимость контроля за их использо ванием антагонисты альдостерона по праву занимают мес то в списке 6 основных групп препаратов, применяемых для лечения ХСН. По результатам исследованиий EPHESUS и RALES, различий в выраженности эффектов антагонистов альдостерона у больных ХСН разного пола не выявлено (сте пень доказанности С).
3.1.5.Диуретические (мочегонные) средства в лечении ХСН Задержка жидкости в организме и формирование отеч
ного синдрома являются типичным и наиболее известным проявлением ХСН. Поэтому дегидратационная терапия пред ставляет собой одну из важнейших составляющих успешного лечения больных ХСН.
Однако необходимо помнить, что в развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогормональные меха низмы и бездумная дегидратация вызывает лишь побочные эффекты и «рикошетную» задержку жидкости. То, что харак теризуется как отеки, представляет собой накопление жид кости во внеклеточном пространстве. Поэтому для выделе ния этой жидкости из организма необходимо осуществление трех этапов:
1.Избыточная жидкость сначала должна быть переведена
из внеклеточного пространства в сосудистое русло.
Для осуществления первого этапа используются активные мочегонные средства (диуретики), которые за счет снижения объема циркулирующей крови и гидростатического давления облегчают переход жидкости из внеклеточного пространст ва в сосудистое русло. На этом этапе эффективно примене ние гемодинамически активных препаратов (положительные инотропные средства) и особенно – нейрогормональных модуляторов (иАПФ, АРА). Важным подспорьем на этом эта пе является повышение онкотического (введение препаратов плазмы или альбумина) и осмотического давления (примене ние антагонистов альдостерона в высоких, «диуретических» дозах, усиливающих ионообмен и уменьшающих выражен ность гипонатриемии разведения).
2.Необходима доставка этой избыточной жидкости к почкам и обеспечение ее фильтрации.
На этом этапе эффективно применение препаратов, уси ливающих почечную фильтрацию. При мерцательной арит мии целесообразно использовать невысокие дозы дигокси на. При гипотонии и синусовом ритме используются поло жительные инотропные средства, из которых выделяется допамин. За счет влияния на допаминергические рецепто
ры этот препарат увеличивает долю почечного кровотока. При уровне САД выше 100 мм рт. ст. эффективно примене ние эуфиллина.
3.При попадании первичной мочи в почечные канальцы должна
быть блокирована реабсорбция, что обеспечит избыточное выведение жидкости из организма.
Как раз в осуществлении этого этапа незаменимыми явля ются собственно диуретики.
Только при выполнении трех перечисленных условий удастся достичь положительного диуреза и начнется процесс дегидратации.
Следовательно, диуретики выполняют функцию лишь одного из компонентов дегидратационного лечения. Поэтому применение мочегонных препаратов должно быть строго обоснованным, обязательно сочетаться с использованием нейрогормональных модуляторов, таких как иАПФ и антаго нисты альдостерона, а также препаратов, удерживающих жид кость в сосудистом русле и улучшающих почечный кровоток и фильтрацию.
Как это ни странно, но серьезных
Основные положения дегидратационной терапии, в том числе применения диуретиков, сводятся к следующему:
1.Диуретики (мочегонные средства) применяются для уст ранения отечного синдрома и улучшения клинической сим птоматики у больных ХСН. При правильном применении эти средства позволяют уменьшить число госпитализаций, что соответствует достижению двух из шести основных целей при лечении ХСН. Большинство диуретиков (кро ме торасемида) не замедляют прогрессирования ХСН и не улучшают прогноза больных. Их влияние на качество жизни при неправильном назначении (ударные дозы раз в
2.Лечение мочегонными средствами начинается лишь при клинических признаках застоя (II А стадия, II ФК по клас сификации ОССН). Впрок мочегонными не лечат, т. к. они, как сказано выше, не замедляют прогрессирования ХСН.
3.Лечение мочегонными начинается с применения слабейшего из эффективных у данного конкретного больного препара тов. Предпочтение следует отдавать малым дозам торасемида
4.Лечение необходимо начинать с малых доз (особенно у больных, не получавших ранее мочегонных препаратов), в последующем подбирая дозу по принципу quantum satis.
5.Диуретики разделяются на группы соответственно лока лизации действия в нефроне. На проксимальные канальцы действуют слабейшие из мочегонных – ингибиторы карбо ангидразы (ацетозоламид). На кортикальную часть восхо дящего колена петли Генле и начальную часть дистальных канальцев – тиазидные и тиазидоподобные диуретики
36 | ISSN |
§рекомендации
(гипотиазид, индапамид, хлорталидон). На все восходящее колено петли Генле – самые мощные петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид). На дистальные канальцы – конкурентные (спиронолактон)
и неконкурентные (триамтерен) антагонисты альдостеро на, относящиеся к группе калийсберегающих мочегонных [30, 216, 243, 244,
6.Основную роль в лечении отечного синдрома у больных ХСН играют тиазидные и петлевые диуретики.
7.Тиазидные диуретики (гипотиазид) нарушают реабсорбцию натрия в кортикальном сегменте восходящей части петли Генле и в начальной части дистальных канальцев. Повышают диурез и натрийурез на
Гипотиазид – основной представитель класса тиазидных
диуретиков, применяется, как правило, у больных с умерен ной ХСН (II ФК) и может рассматриваться, как стартовый препарат для лечения отечного синдрома. Стартовая доза препарата 25 мг, максимальная 100 мг, поскольку при ее пре вышении диуретический эффект увеличивается минимально,
ариск типичных побочных явлений существенно возрастает. Как и у всех активных мочегонных салуретиков, в том числе и петлевых (действие основано на снижении реабсорбции натрия и осмотически связанной жидкости), основными недостатками являются гиперактивация РААС, приводящая к «рикошетной» задержке жидкости, а также электролитные расстройства (гипокалиемия и гипомагниемия). На третьем месте по значимости идут метаболические нарушения, вызы ваемые гипотиазидом за счет уменьшения циркулирующей крови (повышение уровня глюкозы и ХС).
Поэтому применение и тиазидных, и петлевых диуретиков всегда должно сочетаться с блокаторами РААС (иАПФ, АРА, антагонисты альдостерона) и калийсберегающими препарата ми (антагонисты альдостерона, реже – триамтерен). Следует помнить, что гипотиазид при всех своих положительных эффектах – препарат, требующий аккуратного и правильного применения во избежание серьезных нежелательных явлений.
Индапамид по профилю безопасности существенно пре восходит гипотиазид, однако данных по его применению в лечении ХСН в настоящее время недостаточно. Еще один представитель этого класса диуретиков – хлорталидон обыч но используется в лечении больных АГ. Но, как и индапамид, может быть применен у пациентов с начальными стадиями ХСН, при сохранной фильтрационной функции почек.
Ксожалению, в России не зарегистрирован самый сильный из современных тиазидных диуретиков – метолазон (дозы от 2,5 до 10 мг), который в США рассматривается, как основ ное дополнение к петлевым диуретикам при рефрактерном отечном синдроме.
Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид) – самые эффективные мочегонные, блокирующие реабсорбцию натрия на всем протяжении вос ходящей части петли Генле и сохраняющие активность даже при ХПН и фильтрации >5 мл⁜/⁜мин. Иными словами, они эффективны даже при явлениях почечной недостаточности. На сегодня именно петлевые диуретики – основа лечения отечного синдрома при ХСН.
Лидером в лечении отечного синдрома на протяжении более 40 лет является фуросемид [253, 254]. Препарат при меняется как в виде внутривенных инъекций (особенно
при обострениях ХСН), так и в виде таблеток для длитель ного поддерживающего лечения пацентов со
сблокаторами РААС (иАПФ, АРА), особенно с антагонис тами альдостерона, позволяющими предотвращать электро литные нарушения [216, 252].
Этакриновая кислота (стартовая доза
Аналогичными с фуросемидом и этакриновой кислотой диуретическими свойствами обладает и буметанид (стартовая доза
В2006 году в России зарегистрирован торасемид, самый эффективный и безопасный петлевой диуретик . Стартовая доза препарата
Торасемид – типичный петлевой диуретик, блокирующий реабсорбцию натрия и воды в восходящей части петли Генле. Пофармакокинетическимсвойствамонпревосходитфуросемид, имеет лучшую и предсказуемую всасываемость по сравнению
сфуросемидом, причем его биоусвояемость не зависит от при ема пищи и почти вдвое выше, чем у фуросемида [251, 256].
При почечной недостаточности период полувыведения торасемида не изменяется (метаболизм в печени = 80⁜%) [257].
Но главным положительным отличием торасемида от других петлевых диуретиков являются его дополнитель ные эффекты, в частности, связанные с одновременной бло кадой РААС.
Доказан дозозависимый блокирующий эффект торасеми да на стимулируемый АII вход кальция в клетки [258].
Вмногочисленных исследованиях показаны антиальдо стероновые эффекты торасемида, сопровождающиеся достовер ным уменьшением фиброза миокарда и параллельным улучше нием диастолических свойств миокарда [259]. Таким образом, торасемид – первый диуретик, способный не только влиять насимптоматикубольныхХСН,ноинапрогрессированиеболез ни и течение патологических процессов в сердечной мышце.
ISSN | 37 |
§рекомендации
Кроме того, применение торасемида позволяет преодо левать основные недостатки активной диуретической тера пии. Усиливается не только собственно мочегонное действие, но и блокируются побочные эффекты (электролитные нару шения и активация РААС).
Всравнительных контролируемых исследованиях с фуро семидом торасемид продемонстрировал более высокую кли ническую эффективность и переносимость [260], а также способность уменьшать число повторных госпитализаций
всвязи с обострением ХСН [261]. Длительный плавный диурез
Ингибиторы карбоангидразы (ИКАГ), как следует из наз вания, блокируют фермент карбоангидразу в области прокси мальных почечных канальцев, что сопровождается незначи тельным диурезом (прирост до
Поэтому ацетазоламид используется в качестве вспомога тельного средства на фоне приема активных мочегонных (тиа зидных и⁜/⁜или петлевых). Назначаемый в дозе 0,25 мг трижды
вдень в течение
иацетазоламида у больных ХСН и сопутствующей легочной патологией (уровень доказанности В) [263].
Кроме того, имеются сведения, что применение ацета золамида в дозе 0,25 мг за 1 час до отхода ко сну позволяет уменьшить степень ночного апноэ, способного осложнять течение болезни у 40⁜% больных ХСН (степень доказанно сти С) [264, 265].
3.2.Общие вопросы дегидратационной терапии ХСН
Втаблице 21 приведены основные показания к назначе нию, стартовые и максимальные дозировки, а также продол жительность действия мочегонных препаратов, наиболее час то используемых в лечении ХСН. Пользуясь этой таблицей, можно примерно определить выбор оптимального диуретика в различных клинических состояниях.
Дегидратационная терапия при ХСН имеет две фазы – активную (в период гипергидратации и застоя) и поддержива ющую (для поддержания эуволюмического состояния после достижения компенсации).
Вактивной фазе превышение количества выделенной мочи над количеством принятой жидкости должно составлять
Вподдерживающей фазе диурез должен быть сбаланси рованным и масса тела стабильной при регулярном (еже дневном) назначении мочегонных. Наиболее частая ошибка в назначении диуретиков в России: попытка «ударного» диуреза – один раз в несколько дней. Более ошибочную такти ку лечения, как с учетом качества жизни пациента, так и про грессирования ХСН, трудно представить.
Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяже сти ХСН) представляется следующим:
• I ФК – не лечить мочегонными [0]
• II ФК (без застоя)
• II ФК (застой) – тиазидные (петлевые) диуретики + спиро нолактон
• III ФК (поддерживающее лечение) – петлевые (лучше тора семид) ежедневно в дозах, достаточных для поддержания сбалансированного диуреза + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (по 0,25 мг × 3 раза⁜/⁜сут в течение
Таблица 21. Показания. Дозировки и продолжительность действия диуретиков при лечении больных ХСН
2+ class="tr4 td175"> Препараты | Показания | Стартовая доза | Максимальная доза | Длительность действия | |
| Гидрохлоротиазид | 25 | 200 мг/сут | ||
Тиазидные | Индапамид СР | II ФК (СКФ>30 мл/мин) | 1,5 мг × 1 | 4,5 мг /сут | 36 час |
| Хлорталидон | II ФК (СКФ>30 мл/мин) | 12,5 мг × 1 | 100 мг/сут | |
| Фуросемид | 600 мг/сут | |||
| Буметанид | 0,5 | 10 мг/сут | ||
Петлевые | Этакриновая | 25 | 200 мг/сут | ||
| Торасемид* | 2,5 мг × 1 | 5 мг × 1 | ||
| Торасемид | 10 мг × 1 | 200 мг/сут | ||
.2+ class="tr13 td178"> ИКАГ |
| 0,25 мг × 1 – |
|
| |
Ацетазоламид | апноэ сна, устойчивость к активным | с перерывами | 0,75 мг/сут | 12 час | |
|
| диуретикам (алкалоз) |
|
| |
Калий | Спиронолактон** | Декомпенсация ХСН | 50 мг × 2 | 300 мг/сут | До 72 час |
сберегающие | Триамтерен*** | Гипокалиемия | 50 мг × 2 | 200 мг/сут |
*– при выраженном апноэ сна ацетазаломид назначается в дозах
38 | ISSN |
§рекомендации
•III ФК (декомпенсация) – петлевые (лучше торасемид)
+тиазидные + антагонисты альдостерона, в дозах 100– 300 мг⁜/⁜сут + ИКАГ [4]
•IV ФК – петлевые (иногда дважды в сутки или в⁜/⁜в капельно в высоких дозах) + тиазидные + антагонисты альдостерона
+ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 мг ×
3 раза⁜/⁜сут в течение
ческое удаление жидкости [5]
Придерживаясь указанных принципов, можно успешно лечить большинство пациентов с декомпенсацией сердечной деятельности и отечным синдромом. Однако в ряде случаев может развиваться толерантность к дегидратационному лече нию, в частности, к использованию диуретиков.
Рефрактерность бывает ранняя (так называемое торможе ние эффекта) и поздняя.
Ранняя рефрактерность развивается в первые часы или дни после начала активного назначения мочегонных средств, зависит от гиперактивации нейрогормонов и тем сильнее, чем активнее дегидратация (тот самый нерекомендуемый обильный диурез). Преодолевается адекватным (не чрезмер ным) диурезом (особенно редко это осложнение развивается при назначении торасемида) плюс обязательным совместным применением иАПФ и⁜/⁜или спиронолактона.
Поздняя рефрактерность развивается спустя недели
имесяцы постоянной диуретической терапии и связана с гипертрофией апикальных клеток почечных канальцев, где как раз и действуют диуретики. Бороться с этим видом рефрактерности сложнее. Требуется периодическая (раз в
Как же поступать при рефрактерном отечном синдро ме, когда пациенту требуется экстренная дегидратация? Существуют относительно простые приемы преодоления устойчивости к использованию мочегонных средств:
• Применение диуретиков (лучше предпочесть торасемид) только на фоне иАПФ и спиронолактона. Это главное усло вие успеха.
• Введение большой (вдвое бóльшей, чем предыдущая неэффек тивная доза) дозы диуретика и только внутривенно. Некото рые авторы предлагают вводить фуросемид (лазикс) дважды
всутки и даже постоянно внутривенно капельно [255].
•Сочетание диуретиков с препаратами, улучшающими фильтрацию. При САД более 100 мм рт. ст. – эуфиллин (10 мл 2,4⁜% раствора внутривенно капельно и сразу пос ле капельницы – внутривенно лазикс) или сердечные гли козиды, при более низком АД – допамин
•Применение диуретиков с альбумином или плазмой (мож но вместе, что особенно важно при гипопротеинемии, но эффективно и у пациентов с нормальным уровнем белка плазмы).
•При выраженной гипотонии – комбинация с положитель ными инотропными средствами (левосимендан, добутамин, допамин) и, в крайнем случае, с глюкокортикоидами (только на период критической гипотонии).
•Сочетания диуретиков по тем принципам, что указаны выше.
ISSN
§рекомендации
•Механические способы удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункции, парацентез) используются лишь по витальным показаниям.
•Изолированная ультрафильтрация (ИУФ) – эффективный способ лечения устойчивого к медикаментозному лечению отечного синдрома. Противопоказания – стенозы клапан ных отверстий, низкий сердечный выброс, внутрисердеч ный выброс и гипотония. К сожалению, эти симптомы присутствуют у большинства пациентов с рефрактерными отеками, что препятствует более широкому использова нию этого метода лечения. Однако результаты последних исследований с портативной системой для щадящей ИУФ (с минимальным объемом экстракорпорального объема крови) показали преимущество в сравнении с диуретиками в скорости достижения компенсации [267].
3.2.1. Сердечные гликозиды Сердечные гликозиды остаются в числе основных средств
лечения ХСН, хотя и не находятся (как 20 и более лет назад) во главе этого списка. Препараты этой группы не улучшают прогноза больных ХСН и не замедляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику, качество жизни и снижают потребность в госпитализациях
Гликозиды имеют три основных механизма действия – положительный инотропный, отрицательный хронотропный
инейромодуляторный эффекты. Хотя это хорошо и давно известный факт, однако повсеместно практические врачи счи тают главным именно положительное инотропное действие гликозидов, что совершенно не обосновано
Внастоящее время в клинической практике в подавляющем большинстве случаев используется дигоксин, обладающий оптимальными фармакодинамическими свойствами и дока занной клинической эффективностью (уровень доказанности А) [1, 3, 5, 6]. Применение других гликозидов для длительно го лечения больных ХСН (например, Лантозида С) не имеет оснований. Этот препарат хуже всасывается в желудочно- кишечном тракте, а соответственно подбор его доз затруднен. Кроме того, не имеется исследований, подтверждающих его эффективность.
Применение короткодействующих сердечных глико зидов для внутривенного введения (Строфантин К) край не ограничено: только в случаях обострения СН на фоне тахисистолической формы мерцания предсердий. И даже в этом случае предпочтительным выглядит восстановление синусового ритма.
Мощное положительное инотропное действие гликозидов проявляется при их применении в высоких дозах (для дигок сина более 0,375 мг⁜/⁜сут). Однако использование высоких (более 0,375 мг) доз дигоксина чревато развитием интоксика ции и является предиктором негативного влияния на прогноз больных ХСН (уровень доказанности А)
Поэтому дигоксин у больных ХСН всегда должен при меняться в малых дозах: до 0,25 мг⁜/⁜сут (для больных с мас сой тела более 85 кг до 0,375 мг⁜/⁜сут, а при массе тела менее 65 кг – до 0,125 мг⁜/⁜сут). В таких дозировках он действует преимущественно как нейрогормональный модулятор, оказы вает слабое положительное инотропное действие и не стиму лирует развитие нарушений сердечного ритма
При явлениях почечной недостаточности суточная доза дигоксина должна быть уменьшена пропорционально сни жению клиренса креатинина (в этих случаях возможно применение дигитоксина). У пожилых больных суточные дозы дигоксина должны быть снижены до
При мерцательной аритмии дигоксин можно использо вать в качестве средства «первой линии» благодаря его спо собности замедлять
иснижать ЧСС (а не
При синусовом ритме дигоксин – лишь пятый препа рат после иАПФ (АРА),
имочегонных. Ранее считалось, что его применение требует осторожности, особенно у пациентов с коронарной пато логией и стенокардией, но эти опасения не подтвердились при условии строгого использования малых доз (в основном до
При применении сердечных гликозидов у женщин чаще, чем у мужчин, возникают интоксикация и риск жизнеугро жающих желудочковых нарушений ритма сердца, что связано с более высокими концентрациями, в частности, дигоксина, создающимися в крови при приеме одинаковых доз (исследо вание DIG). Поэтому рекомендуется назначать им более низ кие дозы и контролировать уровень дигоксина в крови [277].
Предикторами успеха лечения гликозидами больных ХСН
исинусовым ритмом является низкая ФВ (<25⁜%), большие размеры сердца (кардиоторакальный индекс >55⁜%), неише мическая этиология СН. Предпочтительным является соче тание сердечных гликозидов с
3.2.2.Эфиры
Среди основных средств лечения ХСН в Российских рекомендациях 2009 года впервые появились эфиры
•Блокада
•Блокада позднего натриевого тока
•Блокада кальциевых каналов
40 | ISSN |
§рекомендации
•Антагонизм к рецепторам растяжения (при повышенном миокардиальном стрессе)
•Способность уменьшать образование «пенных клеток» и воспаления на поверхности атеросклеротической бляшки
•Снижение образования свободных радикалов и уменьше ние реперфузионных нарушений
•Улучшение синтеза энергии в митохондриях
•Снижение ЧСС (~2 уд⁜/⁜мин) и потребления О2
Причем эти положительные эффекты свойственны только
ипроаритмическим эффектом. Разные ЖК борются за попа дание в мембрану клеток, и суммарный эффект препаратов на основе рыбьего жира, как правило, неспецифический. Поэтому применение смеси разных типов ЖК (рыбные блю да или рыбий жир, или биодобавки) обладает непредсказуе мым действием. В отличие от этого «подготовленная» фор ма – препарат Омакор, содержащий эфиры 46⁜% эйкозапентае новой и 38⁜% докозагексаеновой кислот, позволяет им быстро встраиваться в поврежденные клетки миокарда, в течение 72 часов замещая насыщенные жирные кислоты.
В1999 году в исследовании
иуменьшением риска общей смерти. В 2008 году в многоцент
иколичества госпитализаций на 8⁜% (в основном связанных с ЖНРС). При этом количество побочных эффектов в группе лечения Омакором оказалось меньше, чем при приеме плацебо. Поэтому несмотря на не очень выраженный эффект, наступав ший через несколько месяцев после начала лечения, примене ние Омакора в дозе 1 г⁜/⁜сут рекомендуется всем больным ХСН в дополнение к основным средствам лечения декомпенсации.
3.3.Дополнительные средства в лечении ХСН
3.3.1.Статины До 2007 года вопрос об эффективности применения ста
тинов в лечении ХСН оставался открытым. Результаты рет роспективных анализов, когортных исследований и прото колов по принципу
Учитывая, что снижение уровня ЛПНП не является единственным механизмом положительного действия стати нов у больных ХСН, большое значение придавалось плейо тропным эффектам этого класса лекарств, которые сопро вождались улучшением насосной функции сердца при ХСН
Однако завершение двух крупных многоцентровых про спективных исследований по применению статинов у боль ных ХСН ишемической (CORONA) и различной, в том чис ле и неишемической этиологии
Ни в одном из исследований применение розувастати на в дозе 10 мг⁜/⁜сут (на фоне максимальной терапии ХСН) не приводило к улучшению прогноза больных ХСН, несмотря на достоверное снижение атерогенного ХС липопротеидов низкой плотности и уровня
Вэтих случаях ожидать положительного результата от приме нения статинов проблематично. Кроме того, блокада синтеза убихинона (коэнзима Q10) может способствовать сниже нию сократимости миокарда, что не проявляется клиниче ски у больных ИБС, но может быть существенным у больных ХСН и скомпрометированным миокардом.
Убольных ХСН ишемической этиологии (исследование CORONA) применение розувастатина достоверно уменьша ло риск госпитализаций, в том числе связанных с обострени ем ХСН и, по данным ретроспективного анализа, суммарную частоту инфарктов и инсультов. В группе больных со смешан ной, в том числе и неишемической (около половины больных) этиологией ХСН (исследование
Сдругой стороны, в обоих исследованиях была подтверж дена высокая безопасность лечения розувастатином даже у декомпенсированных больных при нарушениях функции печени и почек. В исследовании CORONA отмена розуваста тина
На основании полученных данных можно дать практиче ские рекомендации по применению статинов у больных с рис ком и с уже развившейся ХСН:
• Статины являются эффективным средством профилактики появления ХСН у больных с наличием коронарной болезни сердца.
• Применение статинов при уже развившейся ХСН не сопро вождается улучшением прогноза больных, независимо от этиологии.
• У больных с ишемической этиологией ХСН применение розувастатина в дополнение к оптимальной терапии ХСН поз воляет снижать число госпитализаций (в том числе
• Переносимость розувастатина не отличается от плацебо даже у пациентов с выраженной ХСН.
• Если статины были назначены больному с коронарной болезнью сердца, терапия может быть (и должна!) безопас но продолжена при присоединении симптомов ХСН.
Для практического использования у больных ишеми ческой этиологией ХСН сегодня рекомендуется примене ние розувастатина в дозе 10 мг⁜/⁜сут. При уровне общего ХС менее 3,2 ммоль⁜/⁜л от применения статинов необходимо воз держаться [280]. Кроме того, в первые три месяца лечения больных ХСН статинами требуется регулярный контроль уровней печеночных трансаминаз, а также креатинфосфоки назы. При повышении уровня АСТ и АЛТ более чем в три раза
42 | ISSN |
§рекомендации
от исходных или КФК в 10 раз выше нормы, а также при появ лении мышечных болей лечение статинами необходимо пре рвать. В остальном контроль безопасности терапии не отлича ется от пациентов, не имеющих симптомов ХСН, как изложено в Рекомендациях ВНОК по лечению атеросклероза [72].
3.3.2. Антикоагулянты в лечении больных ХСН Учитывая, что ХСН – это состояние, при котором возрастает
риск тромбоэмболий и инсультов, важную роль в терапии этого синдрома играют антикоагулянты [294, 295]. Причем, по мне нию ряда исследователей, само наличие ХСН
Доказано, что для предотвращения тромбозов и эмболий
упациентов с ХСН, находящихся на постельном режиме, эффективным может быть лечение низкомолекулярными гепа ринами (эноксипарином) по 40 мг⁜/⁜сут в течение
Оральные непрямые антикоагулянты (синкумар, варфа рин) обязательны для лечения больных с мерцательной арит мией и повышенным риском тромбоэмболий. Повышенный риск регистрируется у пациентов, имеющих мерцательную аритмию в сочетании с одним из следующих факторов (сте пень доказанности А) [306]:
• пожилой возраст
• наличие тромбоэмболий в анамнезе
• сведения об инсультах и транзиторных нарушениях мозго вого кровообращения
• наличие внутрисердечных тромбов
• резкое снижение ФВ (<35⁜%) и расширение камер сердца (КДР >6,5 см)
• наличие в анамнезе операций на сердце Для практического применения и правильного метода
лечения предлагается использование шкалы
• тромбоэмболии (инсульт) в анамнезе = 2 балла риска
• возраст >65 лет = 1 балл риска
• АГ (требующая контроля АД) = 1 балл риска
• Сахарный диабет = 1 балл риска
• ХСН (требующая коррекции) = 1 балл риска Таким образом, риск больного с мерцательной арит
мией может составлять от 0 до 6 баллов (для больных ХСН от 1 до 6 баллов).
Применение антикоагулянтов (антагонистов витамина К) снижает риск кровотечений на 64⁜% при
Непрямые антикоагулянты при ХСН не могут быть заме нены антитромботическими средствами (аспирин, клопидо грел или их комбинация), т. к. эффективность лечения досто верно снижается, а по риску осложнений (кровотечений) комбинация аспирина с клопидогрелом не отличается от вар фарина (степень доказанности А) [163,
ириском по
Эффективность лечения варфарином зависит от достигну той степени антикоагуляции, причем показатель международ ного нормализованного отношения (МНО) в ходе лечения должен быть больше 2,0 [311]. Для уменьшения риска гемор рагических осложнений антикоагулянты должны применять ся при тщательном контроле (раз в месяц) МНО. Известно, что риск тромбоэмболий и выживаемость больных ХСН
имерцательной аритмией напрямую зависят от длительнос ти и правильности (поддержание МНО в пределах
иподдержании его в пределах
Доказательств эффективности антикоагулянтов у больных ХСН с синусовым ритмом (даже при дилатации сердца и нали чии тромбов) в настоящее время нет, поэтому в этих случаях их применение остается в компетенции лечащего врача.
3.4.Вспомогательные средства в лечении ХСН Препараты, входящие в эту группу, не являются средства
ми терапии собственно ХСН и должны применяться только при строгих показаниях.
3.4.1. Периферические вазодилататоры
Внастоящее время ПВД не входят в число препаратов, используемых для лечения ХСН. На прогноз, количество гос питализаций, прогрессирование болезни они не влияют (уро вень доказанности В).
Исключение составляет применение комбинации нитра тов (венозных вазодилататоров) с гидралазином (артерио лярными вазодилататорами) у пациентов негроидной расы.
Уэтогоконтингентапациентовподобнаякомбинация(вдопол нение к иАПФ,
ISSN | 43 |
§рекомендации
Нитраты могут даже негативно влиять на прогноз больных ХСН и затруднять применение иАПФ, т. е. снижать эффектив ность последних (уровень доказанности С) [152].
Нитраты могут назначаться при ХСН лишь при наличии доказанной ИБС и стенокардии, которая проходит именно (только) от нитропрепаратов. Во всех остальных случаях нит раты при ХСН не показаны.
Вкачестве артериолярных ПВД можно применять лишь дигидропиридины длительного действия (предпочтительно амлодипин), а не гидралазин.
Следует помнить, что сопутствующее лечение вазоди лататорами лишь затрудняет использование абсолютно необходимых в терапии декомпенсации препаратов: иАПФ, АРА и
3.4.2.Блокаторы медленных кальциевых каналов Блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК),
замедляющие ЧСС (верапамил и дилтиазем), могут исполь зоваться лишь у больных с начальными стадиями ХСН
спреимущественно диастолической ХСН. При прогресси ровании декомпенсации использование дилтиазема и верапа мила ухудшает клиническое течение ХСН (уровень доказан ности В). Использование БМКК (обязательно в комплексе
сиАПФ,
Короткодействующие дигидропиридины больным ХСН противопоказаны.
Из группы длительнодействующих дигидропиридинов амлодипин (исследование PRAISE I и II) и фелодипин (иссле дование
•наличие упорной стенокардии
•наличие сопутствующей стойкой гипертонии
•высокая легочная гипертония
•выраженная клапанная регургитация.
Применение дигидропиридиновых кальциевых антаго нистов позволяет уменьшать степень клапанной регургита ции (митральной и аортальной). Причем эффект дигидро пиридинов сохраняется как при органической, так и относи тельной митральной недостаточности [99, 100].
Ксожалению, применение дигидропиридинов у боль ных АГ может способствовать задержке жидкости и разви тию симптомов ХСН [42, 145, 152]. Поэтому БМКК с вазо дилатирующими свойствами не применяются для профи лактики ХСН.
Использование БМКК обязательно сочетается с лечением основными средствами терапии ХСН (иАПФ, антагонисты альдостерона,
3.4.3.Антиаритмические средства в лечении ХСН ПодавляющеечислобольныхХСНимеютопасныедляжиз
ни желудочковые нарушения ритма сердца (III и выше града ции по классификации
сначальными стадиями декомпенсации и до ⅓ пациентов даже
сфинальными стадиями ХСН умирают внезапно (скорее все го,
Основные позиции при лечении желудочковых аритмий у больных ХСН сводятся к следующему:
•Лечения при ХСН требуют лишь опасные для жизни и сим птомные желудочковые нарушения ритма сердца (уровень доказанности В) [1, 3, 5, 6, 321, 326].
•Антиаритмики I (блокаторы натриевых каналов) и IV (БМКК) классов противопоказаны больным ХСН (уровень дока занности А).
•Во всех случаях средством выбора в лечении больных ХСН и желудочковыми нарушениями сердечного ритма явля ются
•При неэффективности
•Средством выбора у больных с умеренно выраженной ХСН
•У больных с выраженной ХСН
•Альтернативой амиодарону может быть соталол – анти аритмик III класса, имеющий дополнительные свойства
44 | ISSN |
§рекомендации
личивается опасность проаритмических осложнений, поэ тому у больных ХСН
•Наиболее оправданным методом профилактики внезапной смерти у больных ХСН с жизнеугрожающими аритмиями является постановка имплантируемого кардиовертера – дефибриллятора.
•Отдельного внимания заслуживает проблема мерцательной аритмии, которая в качестве основного ритма или пароксиз мов регистрируется почти у 40⁜% пациентов с клинически выраженной ХСН [336] и может ухудшать прогноз больных ХСН [337, 338], хотя на этот счет имеются и противополож ные сведения [15]. Лечение мерцательной аритмии у боль ных ХСН должно проводиться по принципам, изложенным в Совместном руководстве АКК⁜/⁜渄ငС и ЕОК по диагнос тике и лечению этого вида нарушения ритма [339].
•При мерцательной аритмии нет доказательств, что вос становление сердечного ритма превосходит терапевтиче скую тактику, предполагающую контроль ЧСС (уровень доказанности В)
•Из медикаментозных средств восстановления сердечного ритма сегодня в основном применяются антиаритмики III класса, из которых наиболее эффективным представля ется амиодарон, превосходящий по эффективности сота лол и антиаритмики I класса [345, 346]. Учитывая выра женную токсичность амиодарона, его применение требует строгих показаний [347, 348], хотя по способности прово цировать жизненно опасные нарушения сердечного ритма амиодарон выгодно отличается от соталола и дофетилида [349]. Антиаритмики I класса строго не рекомендованы у больных с дисфункцией ЛЖ, несмотря на наличие мер цательной аритмии.
•Эффективность электрической дефибрилляции достигает 90⁜%, но в течение первого года синусовый ритм удержива ется не более чем у 30⁜% больных, что требует активной под держивающей терапии [350].
К факторам, способствующим вероятному повторному
срыву ритма и рецидивированию мерцательной аритмии, относятся:
––пожилой возраст (более 65 лет),
––давнее (более 6 месяцев) мерцание предсердий,
––частые пароксизмы (рецидивы) мерцательной аритмии,
––большие размеры левого предсердия
––наличие тромбов в полостях сердца (в том числе в ушке левого предсердия),
––низкая ФВ ЛЖ (<35⁜%).
Вэтих случаях восстановление синусового ритма противо показано.
1. Одним из основных принципов лечения больных ХСН
иимеющейся (или угрожающей) мерцательной арит мии можно считать применение не антиаритмических средств, а препаратов, блокирующих активность РААС. Многочисленные ретроспективные анализы контроли
руемых многоцентровых исследований подтверждают способность иАПФ (эналаприл, каптоприл) и АРА (вал сартан, ирбесартан, кандесартан, лозартан) снижать риск развития и рецидивирования мерцательной аритмии в пре делах
в эффективности иАПФ и АРА, по данным ретроспек тивных исследований, не выявлено, а наибольший эффект отмечен у больных ХСН
2.Удержание синусового ритма после купирования мерца тельной аритмии наиболее эффективно с помощью амиода рона, однако и в этих случаях рецидивы мерцания возника ют не менее чем у 30⁜% больных с фибрилляцией предсер дий. К тому же 25⁜% пациентов не в состоянии принимать амиодарон в течение длительного времени
3.Для контроля ЧСС при постоянной форме мерцательной аритмии наиболее эффективным может быть использование комбинации сердечных гликозидов и
4.При неэффективности медикаментозного контроля ЧСС, на фоне отягощения течения ХСН может потребоваться проведение радиочастотной аблации в надежде восстано вить синусовый ритм, однако эта процедура должна про водиться, лишь когда исчерпаны все другие возможности контроля ситуации.
3.4.4.Антиагреганты (в частности, аспирин) в лечении ХСН
Вопрос о применении аспирина больным ХСН остается не до конца решенным. Проблема – в возможности блокады синтеза простациклина даже при использовании самой малой дозы препарата – 75 мг [158, 356]. Блокада фермента циклоок сигеназы, определяющая механизм действия аспирина и дру гих НПВП, чревата одновременным ослаблением эффекта иАПФ, диуретиков, альдактона и даже
Сэтой точки зрения применение антиагрегантов с дру гим механизмом действия (клопидогрел), которые позволяют достигать антиагрегационного эффекта без блокады фермен та циклооксигеназы, выглядит теоретически более обосно ванным [162, 163]. Однако клинических подтверждений это му нет [361, 362].
ISSN | 45 |
§рекомендации
Следовательно, аспирин и другие антиагреганты должны применяться у больных ХСН лишь при строгих показаниях. Поэтому позиции по применению антиагрегантов у пациен тов с клинически выраженной ХСН сводятся к следующему.
•Убедительных данных о целесообразности применения антиагрегантов для лечения ХСН нет (за исключением ост рого периода ИМ). Использование аспирина в качестве средства вторичной профилактики у пациентов с давним (более 3 месяцев) ОИМ позволяет снизить риск повтор ного ОИМ, но не смерти (уровень доказанности А) [168, 363]. Это положение не имеет никакой доказательности для пациентов с ХСН, не переносивших в прошлом ОИМ [30, 364]. При назначении антиагрегантов нарастает риск геморрагических осложнений, включая
•Комбинация даже малых доз аспирина с иАПФ у боль ных ХСН может быть неблагоприятной
•Назначение аспирина достоверно увеличивает число госпи тализаций, связанных с обострением декомпенсации (уро вень доказанности В) [66, 67].
•При необходимости использования аспирина теорети чески более оправданным выглядит его сочетание с АРА (а не с иАПФ). Впрочем, контролируемых клинических исследований, подтверждающих это положение, нет (уро вень доказанности С).
•Ингибиторы АПФ более обоснованно сочетать с дезагре гантами, имеющими другой механизм действия (клопидо грел). Но и это положение не подтверждено клиническими исследованиями (уровень доказанности С).
•Эффективность и безопасность использования низких доз двух антиагрегантов – аспирина (до 75 мг) и клопидо грела (до 75 мг), которое является абсолютно показанным для больных с перенесенным ОИМ, не может быть реко мендовано пациентам с ХСН [313].
•Однако большинство имеющихся на сегодня данных (это вновь результаты ретроспективных анализов, т. к. проспек тивные данные отсутствуют) позволяют констатировать, чтохотянекийнегативныймоментвовзаимодействиималых доз аспирина
•Тем не менее вопрос о целесообразности применения анти агрегантов при ХСН до конца не решен и требует дальней ших специальных исследований. В настоящее время пра вильной является позиция о максимально редком (только при наличии прямых показаний) назначении минимально эффективных доз препаратов этого класса [3, 5].
•По этой же причине нужно избегать назначения НПВП (включая дозы аспирина >325 мг) больным ХСН, нахо дящимся на лечении иАПФ, диуретиками и альдактоном. Особенно опасно применение НПВП в период декомпен сации и гипергидратации, что чревато ухудшением клини ческого состояния и задержкой жидкости (вплоть до разви тия отека легких).
3.4.5.Негликозидные инотропные средства в лечении ХСН Применение негликозидных инотропных средств, несмот
ря на кратковременное улучшение гемодинамики и клиниче ского состояния больных с обострением декомпенсации [370, 371], при долгосрочном наблюдении повышает риск смерти больных ХСН (уровень доказанности А). Поэтому эти препа раты не могут быть рекомендованы для длительного лечения декомпенсации
Более того, даже кратковременная инотропная поддержка
впериод обострения декомпенсации может негативно влиять на отдаленный прогноз больных ХСН (уровень доказанно сти В). Поэтому сегодня эти препараты не рекомендованы для лечения ХСН
При критическом состоянии (при обострении ХСН) лучше всего использовать сенситизатор кальция левоси мендан (болюс 12 мкг⁜/⁜кг, затем внутривенно капельно
Внутривенное введение добутамина (внутривенное капель ное введение со скоростью
3.4.6.Метаболически активные препараты (цитопротекторы) при лечении ХСН
На сегодняшний день нет убедительных доказательств эффективности применения цитопротекторов в лечении ХСН, хотя некоторые исследования в этой области заплани рованы. Однако никаких свидетельств ухудшения течения декомпенсации при использовании этого класса препаратов также нет. Более того, имеются отдельные исследования, демонстрирующие клиническую эффективность триметази дина при его использовании в комплексном лечении ХСН. Поэтому, хотя сегодня нельзя рекомендовать применение триметазидина для лечения ХСН, назначение этого препарата не вредит больным, если триметазидин назначается дополни тельно к основным средствам лечения декомпенсации.
Большой интерес вызывают перспективы примене ния коэнзима Q10 в комплексном лечении ХСН. Убихинон (или коэнзим Q10) может способствовать улучшению пере носа электронов в митохондриальной дыхательной цепи, уве личивать синтез АТФ в миокарде и одновременно обладает антиоксидантными свойствами, позволяющими нормализо вать функцию эндотелия. Низкая концентрация коэнзима Q10 в крови больных ХСН является предиктором плохо го прогноза, причем по своей предсказующей значимости может дополнять такой общепринятый маркер, как МНУП. Исследования по применению убихинона в лечении больных ХСН показали и клиническую эффективность, и способность увеличивать ФВ ЛЖ, и нормализовать функцию эндотелия. Однако серьезных работ по влиянию коэнзима Q10 на про гноз и течение болезни на фоне адекватной терапии ХСН до настоящего времени не проводилось.
46 | ISSN |
§рекомендации
Более жесткой должна быть позиция по отношению к пре паратам с неясным механизмом действия и недоказанной кли нической эффективностью, хотя многие из них позициони руются, как кардиопротекторы или метаболически активные средства. Поэтому использование таурина, карнитина, милд роната в лечении ХСН не показано.
3.4.7.Средства, не рекомендованные к применению при ХСН Применение этих препаратов должно быть, по возмож
ности, исключено при лечении декомпенсации. К ним отно сятся:
•НПВП (селективные и неселективные, включая дозы аспи рина>325 мг).Особеннонеблагоприятноихиспользование у больных ХСН, находящихся на лечении иАПФ, диурети ками и альдактоном. Особенно опасно применение НПВП в период декомпенсации и гипергидратации, что чревато ухудшением клинического состояния и задержкой жидко сти, вплоть до развития отека легких.
•Глюкокортикоиды. Применение стероидных гормонов име ет чисто симптоматические показания в случаях упорной гипотонии и тяжелого отечного синдрома для облегчения начала лечения иАПФ, диуретиками и
•Трициклические антидепрессанты.
•Антиаритмики I класса.
•БМКК (верапамил, дилтиазем, короткодействующие дигид ропиридины).
3.5.Медикаментозная терапия больных ХСН и сохраненной систолической функцией ЛЖ или диастолической ХСН
Нижеприведенные рекомендации носят, скорее, предпо ложительный характер ввиду ограниченности имеющихся данных по вопросу лечения больных с
Внастоящее время отсутствуют убедительные доказа тельства улучшения выживаемости при использовании како
Однако наиболее агрессивным апологетам доказательной медицины следует напомнить, что отсутствие доказательств возможности улучшения прогноза больных не может обос новывать бездействие и оставление пациентов без надежды на хотя бы клиническое улучшение состояния.
Кроме того, первым и обязательным условием является выявление и коррекция всех факторов и заболеваний, способ ствующих развитию диастолических расстройств и появлению
ипрогрессированию
ния подавляющего числа заболеваний, приводящих к ХСН– ССФ, поэтому их наличие в числе рекомендованных больным
сДСН не вызывает сомнений. Гораздо труднее обосновать без действие и отсутствие попыток лечения больных
Для возможного улучшения диастолического наполнения ЛЖ показан контроль ЧСС.
Следует принять адекватное решение и выбрать соответ ствующиемерыповопросупрофилактики,восстановленияипод держания синусового ритма у больных с мерцательной тахиарит мией согласно принятым рекомендациям [27, 380]. При сохра нении постоянной формы мерцания предсердий необходимо добиться нормализации частоты желудочковых сокращений.
3.5.1. Ингибиторы АПФ
Ингибиторы АПФ способны напрямую улучшать релакса цию и растяжимость миокарда, а также оказывать опосредо ванное действие на диастолические свойства ЛЖ за счет своего гипотензивного эффекта и способности уменьшать выражен ностьгипертрофииифиброзамиокарда.Враннемисследовании Philbin EF. и Rocco TA. [381] было показано, что терапия иАПФ больных с
убольных ХСН и относительно сохраненной сократимостью (ФВ >45⁜%) было показано в проспективном российском иссле довании ФАСОН с иАПФ фозиноприлом [382]. Единственное завершившееся к настоящему времени
Такимобразом,иАПФпоканедоказалисвоейспособности улучшать прогноз больных
3.5.2. Антагонисты рецепторов к АII
По степени положительного влияния на ГЛЖ и выражен ность фиброза АРА не уступают иАПФ [384], а по способ ности устранять диастолические расстройства могут даже превосходить иАПФ. Так, в российском сравнительном иссле довании ПИРАНЬЯ применение АРА ирбесартана у больных
с
ISSN | 47 |
§рекомендации
внастоящее время закончены лишь два многоцентровых пла
Таким образом, АРА пока также не доказали своей спо собности улучшать прогноз больных с
3.5.3. Блокаторы
ивыраженности ГЛЖ (уменьшения жесткости камеры ЛЖ). Исследование SWEDIC [386] показало, что
3.5.4. Блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК)
Верапамил
Стой же целью, что и
вслучае непереносимости
3.5.5. Диуретики Диуретики могут быть необходимы в случае задерж
ки жидкости в организме, но у пациентов с ДСН их следует использовать с осторожностью, чтобы не вызвать чрезмер ного снижения преднагрузки на ЛЖ и падения сердечного выброса (уровень доказательности С). Среди других следует выделить новый для России петлевой диуретик – торасемид. Помимо эффективного диуреза, этот препарат имеет мень шее, чем у фуросемида, калийуретическое действие [262],
ичто может быть особенно важно для больных ДСН – обла дает собственным антифибротическим влиянием на миокард [389]. Однако исследований по выживаемости с применени
ем торасемида у больных с диастолическими расстройствами еще не проводилось.
3.5.6. Антагонисты альдостерона Антагонисты альдостерона у больных с диастоличе
скими расстройствами должны рассматриваться не столь ко как калийсберегающие диуретики, сколько как анти фибротические препараты. До настоящего времени не проводилось ни одного
Внастоящее время в США проходит первое многоцент ровое контролируемое исследование (TOPCAT), целью которого является изучение влияния спиронолактона на выживаемость больных с начальной и умеренной ста диями ХСН и ФВ ЛЖ >45⁜%.
3.5.7. Сердечные гликозиды
Ритмоурежающее действие сердечных гликозидов (дигоксина) может быть полезно для больных с мерца тельной аритмией, которая встречается примерно у 30⁜% больных с диастолической СН [13]. Однако результаты исследования DIG [268] показали, что даже независи мо от характера основного ритма применение дигоксина ассоциируется с более чем
иу больных с сохраненной систолической функцией [390]. Положительный эффект дигоксина может быть связан с увеличением сократимости циркулярных волокон мио карда, определяющих активную раннюю фазу диастоли ческого наполнения в большей степени, чем со снижением ЧСС (особенно при синусовом ритме), причем его доза не должна превышать 0,25 мг. При необходимости сниже ния ЧСС у больных с
3.6. Лечение острой декомпенсации ХСН
Лечение зависит от преобладающих клинических симптомов.
3.6.1. Оксигенотерапия Оксигенотерапия должна проводиться всем пациен
там с ОДСН до достижения сатурации кислорода ≥95 или ≥90⁜% у пациентов с ХОБЛ (класс рекомендаций I, уро вень доказанности С).
3.6.2. Диуретики Диуретики показаны при наличии отечного синдрома
(класс рекомендаций I, уровень доказанности В).
Назначая диуретики при ОДСН, следует руководствовать ся данными, представленными в таблице 22.
3.6.3. Дигоксин
Упациентов с синусовым ритмом дигоксин может быть использован для контроля ЧСС, однако требуется тщатель ный мониторнг состояния пациента, так как в условиях ОДСН высок риск развития гликозидной интоксикации.
48 | ISSN |
§рекомендации
Таблица 22. Рекомендации для назначения диуретиков при ОДСН
Степень задержки | .2+ class="tr0 td120"> Диуретик | .2+ class="tr0 td171"> Доза, мг | .2+ class="tr0 td185"> Комментарий | |
.2+ class="tr10 td186"> жидкости | ||||
|
|
| ||
| .2+ class="tr8 td120"> Фуросемид | .2+ class="tr8 td171"> | в⁜/⁜в или per os в зависимости | |
| .2+ class="tr7 td187"> от выраженности симптомов | |||
.2+ class="tr4 td184"> Средняя |
|
| ||
.2+ class="tr2 td127"> Торасемид | .2+ class="tr2 td166"> | .2+ class="tr2 td187"> Мониторинг уровня натрия, калия, АД | ||
| ||||
| Буметанид | Титрация дозы в зависимости от эффекта | ||
| Фуросемид |
|
| |
| в⁜/⁜в в виде болюса | в⁜/⁜в, предпочтительно в виде болюса | ||
Тяжелая | или инфузии |
| ||
| Торасемид | .2+ class="tr8 td185"> Per os или в⁜/⁜в | ||
| .2+ class="tr7 td127"> Буметанид | .2+ class="tr7 td166"> | ||
|
| |||
| .2+ class="tr8 td120"> Добавить гидрохлортиазид | .2+ class="tr8 td171"> | Предпочтительнее изолированных форм | |
.2+ class="tr2 td184"> Рефрактерность | .2+ class="tr1 td187"> петлевых диуретиков | |||
|
| |||
к диуретикам | или Метолазон | Эффективнее при СКФ <30 мл⁜/⁜мин | ||
| или Спиронолактон | Эффективнее при сохранной функции почки | ||
В случае рефрактерности | Ацетазоламид, возможно | .2+ class="tr26 td171"> 0,5 | Возможна ультрафильтрация или гемодиализ | |
.2+ class="tr7 td184"> к комбинации диуретиков | .2+ class="tr7 td120"> присоединение ренальных доз допамина | .2+ class="tr7 td185"> при терминальной почечной недостаточности | ||
|
При сопутствующей мерцательной аритмии, ФВ менее 40⁜% дигоксин должен назначаться в сочетании с
сОДСН дигоксин ведет к незначительному приросту СВ (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности С).
3.6.4. Вазодилататоры Вазодилататоры показаны при лечении ОДСН, поскольку
снижают давление в малом круге кровообращения (МКК). Они могут применяться у всех пациентов с АД ≥90 мм рт. ст. (класс рекомендаций I, уровень доказанности С).
При назначении вазодилататоров следует основываться на рекомендациях, представленных в таблице 23.
3.6.5.Препараты с положительным инотропным действием Препараты показаны пациентам с низким сердечным
выбросом, сохраняющимися явлениями застоя, гипоперфу зии, несмотря на применение вазодилататоров и⁜/⁜или диуре тиков (класс рекомендаций IIа, уровень доказанности С).
Добутамин
Препарат с преимущественным воздействием на β1‑рецеп торы, оказывает дозозависимый положительный инотроп ный и хронотропный эффекты. При назначении не требу ется болюсное введение, начальная доза
Допамин
Действие препарата обусловлено стимуляцией
Таблица 23. Рекомендации для назначения вазодилататоров
ной способности миокарда. В малых дозах
свысокой осторожностью (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности С).
Левосимендан
Кальциевый сенситизатор, применение которого у паци ентов с ОДСН увеличивает сердечный выброс и ударный объ ем, а также снижает давление в легочной артерии, системное
илегочное сосудистое сопротивление. Эффект левосимендана сохраняется в течение месяца. Препарат является альтернати вой для пациентов, находящихся на терапии
3.6.6. Блокаторы If каналов
Назначение блокаторов If каналов при ОДСН показано пациентам с ЧСС выше 100 уд⁜/⁜мин с целью контроля ЧСС (в том числе при параллельном назначении положительных инотропных препаратов). Назначение блокаторов If каналов при ОДСН ассоциировано с улучшением прогноза, снижени ем сроков госпитализации. Назначение блокаторов If каналов возможно в сочетании с малыми дозами
Вазодилататор | Показания | Доза | Побочные эффекты | Комментарии | |
.2+ class="tr8 td191"> Нитроглицерин | Застой в МКК, отек легких, | Стартовая – | Гипотензия, | Возможно развитие | |
.2+ class="tr1 td188"> САД ≥90 мм рт. ст. | .2+ class="tr1 td189"> с увеличением до 200 мкг/мин | .2+ class="tr1 td165"> головная боль | .2+ class="tr1 td190"> толерантности | ||
| |||||
.2+ class="tr8 td191"> Изосорбид динитрат | Застой в МКК, отек легких, | Стартовая – 1 мг/час | Гипотензия, | Возможно развитие | |
.2+ class="tr7 td188"> САД ≥90 мм рт. ст. | .2+ class="tr7 td189"> с увеличением до 10 мг/час | .2+ class="tr7 td165"> головная боль | .2+ class="tr7 td190"> толерантности | ||
| |||||
.2+ class="tr8 td191"> Нитропруссид натрия | Застой в МКК, отек легких, | Стартовая – 0,3 мкг/кг/мин | .2+ class="tr8 td170"> Гипотензия | Возможно снижение | |
.2+ class="tr7 td188"> САД ≥90 мм рт. ст. | .2+ class="tr7 td189"> с увеличением до 5 мкг/кг/мин | .2+ class="tr7 td190"> чувствительности | |||
|
| ||||
.2+ class="tr8 td191"> Несеритид | Застой в МКК, отек легких, | Болюс 2 мкг/кг с последующей | .2+ class="tr8 td170"> Гипотензия | .2+ class="tr8 td193"> – | |
.2+ class="tr7 td191"> САД ≥90 мм рт. ст. | .2+ class="tr7 td192"> инфузией | ||||
|
|
|
ISSN | 49 |
§рекомендации
каторов If каналов следует начинать с малых доз, при хорошей переносимости увеличивать дозу до среднетерапевтической (для ивабрадина титрацию дозы следует начинать с 5 мг 2 раза в сутки, в дальнейшем дозу препарата увеличивают до 7,5 мг 2 раза в сутки) (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности С).
4.Хирургические и электрофизиологические методы лечения ХСН
4.1.Электрофизиологические методы лечения ХСН Электрофизиологические методы сводятся на сегодняш
ний день к трем процедурам:
1.Постановке (имплантации) обычных электрокардиостиму ляторов (ЭКС), что актуально для пациентов с синдромом слабости синусового узла и
Однако длительная стимуляция ПЖ сама по себе является причиной асинхронии сокращения желудочков и чревата усугублением течения ХСН. Поэтому предпочтительнее имплантироватьжелудочковыйэлектродсактивной фиксаци ей в средние отделы межжелудочковой перегородки справа.
2.Развитие этого направления привело к внедрению метода так называемой сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ). Для этого используется схема трехкамерной сти муляции сердца – один электрод в правом предсердии, вто рой в ПЖ и третий (через коронарный синус) в ЛЖ. Такая система позволяет установить оптимальную для каждого больного
3.Наконец, последней является постановка имплантируемо го
Следует отметить, что применение всех электрофизиоло
гических методов лечения ХСН должно начинаться только на фоне максимальной активной терапии при ее недостаточ ной эффективности. Это не альтернатива, а дополнение к мак симально активной терапии больных. Имплантация устройств СРТ и ИКД рекомендуется больным, которые не только нахо дятся на оптимальной медикаментозной терапии по поводу СН, но и могут иметь достаточно высокий уровень качества жизни и ее продолжительность не менее одного года после имплантации устройства.
Современные принципы электрофизиологического лече ния ХСН включают в себя положения, как правило, подтверж денные крупными контролируемыми исследованиями, и име ют высокую степень доказанности.
4.1.1. Бивентрикулярная стимуляция – сердечная ресинхронизирующая терапия
•Сердечная ресинхронизирующая терапи (предсердно- двухжелудочковая стимуляция) показана больным ХСН
ипо данным ЭхоКГ) и сниженной ФВ ЛЖ, которые не могут быть компенсированы на максимальной меди каментозной терапии. Применение СРТ позволяет улуч шать симптоматику больных (класс рекомендаций I, сте пень доказанности А), снижать число госпитализаций (класс рекомендаций I, степень доказанности А) и сни жать смертность (класс рекомендаций I, степень доказан ности В) [1, 3,
•СРТ показана больным ХСН
•Использование СРТ является обоснованным у больных с ХСН
ипри величине комплекса QRS равной или более 120 мс. Больным целесообразно применение сердечной ресинхро низирующей терапии с помощью имплантации бивентри кулярного кардиостимулятора
•Использование СРТ является обоснованным у больных с ХСН
4.1.2.Постановка имплантируемого
•ИКД рекомендуется для улучшения прогноза всем боль ным, имевшим эпизод остановки сердца или желудочковой тахикардии (вторичная профилактика внезапной сердечной смерти – ВСС) при наличии сниженной ФВ ЛЖ (менее 40⁜%) (класс рекомендаций I, степень доказанности А) [391, 393,
•ИКД рекомендуется больным с целью первичной профи лактики ВСС при ишемической систолической дисфункции ЛЖ, после перенесенного не менее 40 дней назад ИМ, ФВ ЛЖ менее или равной
•ИКД не показан пациентам с рефрактерной ХСН, у кото рых невозможно предполагать достижение компенсации и благоприятного прогноза (класс рекомендаций III, сте пень доказанности А) [1, 3, 391, 393].
50 | ISSN |
§рекомендации
•ИКД может быть рекомендован больным с ишемической дисфункцией ЛЖ (не менее чем через 40 дней после пере несенного ИМ), с ФВ ЛЖ менее или равной
•ИКД может быть показан больным с пароксизмальной ста бильной ЖТ, с удовлетворительной насосной функцией ЛЖ, на фоне оптимальной медикаментозной терапии ХСН (класс рекомендаций IIа, степень доказанности С) [1, 3, 391, 393, 396, 401].
4.1.3.Имплантация бивентрикулярных стимуляторов с функцией ИКД
•Изолированная установка ИКД имеет ограничения, связан ные как со стимуляцией ПЖ, так и с разрядами, как обосно ванными, так и необоснованными. Причем в обоих случаях происходит ухудшение течения ХСН. Для устранения дис синхронии вследствие желудочковой стимуляции необхо димо использовать устройство, сочетающее функции ИКД и ресинхронизации сердца
•ИКД с возможностью сердечной ресинхронизирующей терапии
•Больным с умеренно выраженной ХСН (II ФК) приме нение сердечной ресинхронизирующей терапии может быть показано при наличии желудочковой диссинхронии, причем при наличии показаний для ИКД рекомендуется ИКД с возможностью сердечной ресинхронизирующей терапии
4.2.Хирургические и механические методы лечения ХСН
При неэффективности терапевтического лечения ХСН
икритическом обострении ситуации приходится прибе гать к хирургическим и механическим методам лечения. Несмотря на их большое разнообразие, уровень доказа тельности эффективности и безопасности их применения, как правило, весьма низок и ограничивается отдельными эмпирическими наблюдениями. Кроме того, следует отме тить, что проведение любых методов лечения подразумевает одновременное максимально эффективное медикаментозное лечение ХСН (по принципам, изложенным выше). То есть хирургия или электрофизиология не вместо, а вместе с меди каментозным лечением ХСН.
4.2.1. Хирургическое лечение ХСН
Впервую очередь необходимо выделить как наиболее популярное вмешательство – операцию по реваскуляри зации миокарда
нарное шунтирование). Смертность больных в результате оперативных вмешательств прямо коррелирует с ФВ ЛЖ. Поэтому хирурги предпочитают отказываться от опера ций у пациентов с ФВ <35⁜%. В связи с этим доказательства эффективности реваскуляризации миокарда у больных ХСН имеют лишь теоретическое обоснование и опыт разрознен ных исследований. В настоящее время проводятся специаль ные крупномасштабные исследования по изучению этого вопроса (STICH).
Операция по коррекции митральной регургитации (вме шательства на клапане) позволяет улучшать симптомы ХСН
утщательно отобранной подгруппы больных (уровень дока занности В). Влияние на прогноз неизвестно.
Операция кардиомиопластики с использованием лоскута широчайшей мышцы спины неэффективна и не может быть рекомендована для лечения ХСН (класс рекомендаций I, уро вень доказанности В).
Операция частичной вентрикулотомии (операция Батисты), или хирургическое ремоделирование сердца, оказалась также неэффективной и в настоящее время не может быть рекомен дована для лечения ХСН (класс рекомендаций I, уровень дока занности В).
Операция трансплантации сердца традиционно считается средством выбора в лечении финальной стадии ХСН, не под дающейся эффективному терапевтическому воздействию. Однако
Главными ограничениями к эффективному использованию этого метода следует считать:
• отсутствие достаточного количества донорских сердец,
• проблему отторжения пересаженного сердца, требующую мощной и крайне дорогой иммуносупрессивной терапии,
• болезнь коронарных артерий пересаженного сердца, не имею щую эффективного лечения.
Суммируя вышесказанное, можно констатировать, что транс плантация сердца не имеет серьезного будущего и, как под тверждение тому – пик использования этой методики в США пришелся на 1994 год, после чего количество вмешательств неуклонно снижается.
Главной альтернативой трансплантации может быть использование аппаратов вспомогательного кровообраще ния, получивших название искусственных желудочков сердца.
Вначале эти устройства использовались у больных ХСН и критическим нарушением гемодинамики, ожидающих опе рации по пересадке сердца (мост к трансплантации). Однако затем выяснилось, что через несколько месяцев работы вспо могательного аппарата происходило частичное восстановле ние функций собственного сердца.
На сегодняшний день механические искусственные желудочки сердца стали весьма миниатюрными и достаточ но надежными в техническом отношении. Они полностью имплантируются в полость тела пациента и через повер хность кожных покровов к ним подходит только провод, подающий электроэнергию от портативной аккумулятор ной батареи, которую пациент носит на поясе.
Созданы и успешно применяются в клинической практике особо миниатюрные искусственные желудочки, представляю щие собой микротурбину, приводимую в движение маленьким
ISSN | 51 |
§рекомендации
I стадия ХСН | IIA стадия ХСН | IIБ стадия ХСН | III стадия ХСН |
иАПФ
(эналаприл, каптоприл, фозиноприл, периндоприл, лизиноприл при любой этиологии и стадии ХСН)
АРА |
|
|
|
|
| |
6+ class="tr1 td138"> (кандесартан, валсартан лосартан при непереносимости или вместо (кандесартан) иаПФ) | ||||||
|
|
|
|
| ||
(после оим | 5+ class="tr2 td144"> бисопролол, карведилол, метопролол сукцинат Зок, >70 лет плюс небиволол) | |||||
.2+ class="tr1 td121"> Антагонисты |
|
|
|
|
| |
|
|
|
|
| ||
альдостерона |
|
| 3+ class="tr3 td148"> (после оим, спиронолактон при ХСН IIIIV Фк) | |||
.2+ class="tr14 td121"> Диуретики |
|
|
|
|
| |
.2+3+ class="tr2 td149"> Торасемид |
| .2+ class="tr2 td137"> (по схеме при клинических признаках застоя) | ||||
|
| |||||
.2+ class="tr22 td121"> Гликозиды |
|
|
|
|
| |
.2+3+ class="tr2 td149"> (при мерцательной аритмии; | .2+2+ class="tr2 td150"> при синусовом ритме при ФВ <30%) | |||||
|
Статины
(только при ишемической этиологии сердечной недостаточности)
Антикоагулянты
(аВк при ма, желательно под контролем мНо) НмГ (эноксипарин) при постельном режиме
ИКД | .2+ class="tr31 td152"> при |
(после остановки сердца, реанимации; |
Ресинхронизация
(при ФВ <35% и QRS >120 мс)
Хирургические методы
(трансплантация, искусственный ЛЖ, наружный каркас)
Рисунок 7. Стратегия терапии ХСН
электродвигателем, делающим до 50 тыс. оборотов в минуту. Микротурбина и электромотор находятся на конце катете ра, который путем пункции бедренной артерии проводится
в аорту и устанавливается в полости ЛЖ. Подобная система способна перекачивать из полости ЛЖ в аорту до 6 литров крови в минуту, что обеспечивает полную гемодинамическую разгрузку желудочка и способствует восстановлению его сократительной способности.
На сегодня в специальных исследованиях доказано, что постановка искусственного ЛЖ улучшает прогноз больных
скритической ХСН (уровень доказанности В). По своей эффективности (влиянию на выживаемость) метод поста новки искусственного ЛЖ превосходит все терапевтические методы лечения [403].
Основным ограничением к использованию в России может оказаться высокая стоимость.
Другими ограничениями являются осложнения, главными из которых остаются вторичная инфекция, а также тромбоз аппарата и тромбоэмболические осложнения.
Для предотвращения прогрессирования ремоделирова ния желудочков применяется операция окутывания сердца эластичным сетчатым каркасом. Предварительные резуль таты использования этой методики показывают, что она предотвращает прогрессирование СН, нарастание дилата ции сердца, развитие регургитации на клапанах, улучшает функциональное состояние больных и повышает действен ность медикаментозной терапии. В случае использования на начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии имплантация сетчатого каркаса во многих случаях обес печивает обратное развитие процесса патологического ремоделирования желудочков. Вместе с тем данная мето дика пока находится на этапе своего становления, и для подтверждения ее эффективности необходимы результаты клинических исследований.
4.2.2. Механические методы лечения ХСН Механические методы лечения ХСН на сегодняшний день
сводятся, по сути, к использованию ограничительной наруж ной эластической сетки, ограничивающей дилатацию сердца. Первые клинические наблюдения показали безопасность этой процедуры, но до ее широкого внедрения в практику должны быть проведены тщательные клинические исследования.
Обобщенное схематическое руководство по стратегии выбора препаратов и началу терапии больных ХСН представ лено на рисунке 7. Сплошные линии подразумевают обяза тельность назначения препарата, пунктирные линии – спе циальные клинические ситуации, когда препарат может быть назначен. Отсутствие линии в графе той или иной стадии болезни означает, что препарат или манипуляция не имеют показаний для этих больных.
Ингибиторы АПФ являются обязательными препаратами, начиная с I ст. ХСН, и их назначение является обязательной процедурой на всех этапах прогрессии болезни.
При необходимости терапия может начинаться и с АРА, предпочтительно с кандесартана. При непереносимости иАПФ кандесартан, также как лозартан и валсартан, являются препа ратами выбора. Кроме этого, АРА могут использоваться вмес те с иАПФ, хотя всегда предпочтительна комбинация одного из блокаторов РААС (иАПФ или АРА) с
Спиронолактон является обязательным препаратом у боль ных ХСН
52 | ISSN |
§рекомендации
Показанием к началу терапии диуретиками являются оче видные признаки застоя, как правило, начиная со II ФК, и луч шим выбором может быть торасемид.
Сердечные гликозиды даже у больных
При мерцательной аритмии назначение антикоагулян тов является обязательной процедурой независимо от стадии болезни. При синусовом ритме, даже при наличии внутрисер дечноготромбозаэффективностьантикоагулянтовнедоказана. Антиагреганты не могут адекватно заменить антикоагулянты
впредотвращении риска тромбоэмболических осложнений. Ишемический генез ХСН предполагает начало терапии
статинами с I ст. ХСН. Более того, статины могут быть эффек тивными средствами профилактики ХСН.
Профилактика внезапной сердечной смерти у больных ХСН с помощью медикаментозной терапии обычно недоста точно эффективна, хотя применение
самиодароном у пациентов высокого риска при умеренной ХСН
Имплантация
пациентов с низкой ФВ (<35⁜%) и неэффективной терапией.
Клинический эффект установки ресинхронизаторов (трех камерная стимуляция сердца) доказан для пациентов, имеющих низкую ФВ и широкий комплекс QRS (≥120 мс), что, как прави ло, соответствует поздним стадиям болезни
Всхеме лечения пациентов с поздними стадиями болезни, особеннопринедостаточнойэффективностимедикаментозной терапии, могут рассматриваться хирургические методы лече ния. Наибольшее распространение получили аппараты вспомо гательного кровообращения («искусственный ЛЖ»), доказав шие способность улучшать прогноз больных ХСН. Несмотря на все трудности и недостатки пересадка сердца может быть последним шансом спасения жизни больных с терминальной ХСН. Эффективность и безопасность других хирургических методов лечения требует дальнейших исследований.
Клеточная терапия в настоящее время не может быть реко мендована к рутинному использованию в связи с отсутствием убедительных данных о ее эффективности и безопасности.
Следует помнить, что на всех этапах развития болезни должны применяться немедикаментозные методы лечения, необходимо осуществлять контроль за амбулаторным лечени ем больных ХСН и пропагандировать здоровый образ жизни.
Комитет по подготовке текста отдельно благодарит Акименко В.Б. (Владивосток) и Иванову Е.Н. (Артем) за конст руктивные замечания и дополнения, которые способствовали реальному улучшению документа.
Приложение 1
Классификация ХСН ОССН 2002 (с комментариями и приложениями)
| Стадии ХСН |
| Функциональные классы ХСН | |
| (могут ухудшаться, несмотря на лечение) | 2+ class="tr2 td200"> (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону) | ||
| .2+ class="tr27 td202"> Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемо |
| Ограничения физической активности отсутствуют: привычная | |
.2+ class="tr23 td194"> I ст. | .2+ class="tr23 td196"> I ФК | физическая активность не сопровождается быстрой утомляе- | ||
динамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. | мостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную | |||
| Бессимптомная дисфункция ЛЖ. |
| нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться | |
|
|
| одышкой и/или замедленным восстановлением сил. | |
| Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) |
| .2+ class="tr22 td204"> Незначительное ограничение физической активности: в покое | |
| .2+ class="tr16 td195"> сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов крово- |
| ||
.2+ class="tr14 td194"> IIА ст. | .2+ class="tr14 td196"> II ФК | .2+ class="tr14 td197"> симптомы отсутствуют, привычная физическая активность со- | ||
.2+ class="tr12 td195"> обращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделиро- | ||||
|
| .2+ class="tr7 td197"> провождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением. | ||
| .2+ class="tr5 td199"> вание сердца и сосудов. |
| ||
|
|
| ||
| .2+ class="tr22 td202"> Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выра |
| Заметное ограничение физической активности: в покое симп- | |
|
| .2+ class="tr16 td197"> томы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсив- | ||
.2+ class="tr2 td194"> IIБ ст. | .2+ class="tr2 td195"> женные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообра- | .2+ class="tr2 td196"> III ФК | ||
ности по сравнению с привычными нагрузками сопровождает- | ||||
| щения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов. |
| .2+ class="tr4 td206"> ся появлением симптомов. | |
|
|
| ||
| Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения |
| .2+ class="tr22 td204"> Невозможность выполнить | |
| .2+ class="tr16 td195"> гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изме- |
| ||
.2+ class="tr14 td194"> III ст. | .2+ class="tr14 td196"> IV ФК | .2+ class="tr14 td197"> без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в по- | ||
.2+ class="tr12 td195"> нения | ||||
|
| .2+ class="tr7 td197"> кое и усиливаются при минимальной физической активности. | ||
| .2+ class="tr5 td199"> мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов. |
| ||
|
|
| ||
|
|
|
|
Пример: ХСН IIБ стадии, II ФК; ХСН II А стадии, IV ФК
ISSN | 53 |
§рекомендации
2+ class="tr22 td48"> КОММЕНТАРИИ К КЛАССИФИКАЦИИ ХСН ОССН | 2. Систолическая дисфункция (см. в I стадии) + индекс сфе | |
| ричности ЛЖ в систолу (отношение короткой оси ЛЖ | |
2+ class="tr2 td48"> нет, т.⁜к. при отсутствии симптомов и поражения сердца ХСН | к длинной оси ЛЖ) >0,70 и⁜/⁜или относительная толщина | |
2+ class="tr2 td48"> у больного просто не может быть. Бессимптомная дисфункция | стенок ЛЖ (ТМЖП + ТЗСЛЖ⁜/⁜渄ᨄᐄ ЛЖ) >0,30 и <0,45. | |
2+ class="tr2 td48"> ЛЖ уже соответствует | 3. Диастолическая дисфункция (см. в I стадии) + псевдонор | |
2+ class="tr5 td48"> сти симптомов – | мальный тип спектра ТМДП ≥1,1 и ≤2,0. | |
2+ class="tr32 td48"> Бессимптомная дисфункция ЛЖ (соответствует I стадии) | Дезадаптивное ремоделирование ЛЖ | |
1. | Симптомы ХСН в покое и при обычных нагрузках отсут | (соответствует II Б стадии) |
| ствуют (см. соответствующее определение в I стадии). | 1. Симптомы (см. соответствующее определение во II Б стадии). |
2. | Систолическая дисфункция: ФВ ЛЖ≤45 % и⁜/⁜или конечно- | 2. Систолическая дисфункция (см. в I стадии) + индекс сферич |
| диастолический размер (КДР) ЛЖ>5,5 см (индекс конеч | ности ЛЖ в систолу (отношение короткой оси ЛЖ к длин |
| ной оси ЛЖ)>0,80 и⁜/⁜или относительная толщина стенок | |
3. | Диастолическая дисфункция: ТМЖП (толщина межжелу | ЛЖ (ТМЖП + ТЗСЛЖ⁜/⁜渄ᨄᐄ ЛЖ)≤0,30. |
| дочковой перегородки) + ТЗСЛЖ (толщина задней стенки | 3. Диастолическая дисфункция (см. в I стадии) + рестриктив |
| ЛЖ) ÷ 2>1,3 см и⁜/⁜или ТЗСЖ>1,2 см и⁜/⁜или гипертрофи | ный тип спектра ТМДП>2,0. |
| ческий тип спектра трансмитрального допплеровского | |
| потока (ТМДП) (Е⁜/⁜渄ဠ<1,0). | в классификации В. Х. Василенко и Н. Д. Стражеско, также |
4. | При этом относительная толщина стенок ЛЖ ТМЖП + | как и для определения ФК ХСН, как это принято в класси |
| ТЗСЛЖ⁜/⁜渄ᨄᐄ не отличается от нормы и составляет ≥0,45. | фикации |
5. | Индекс сферичности ЛЖ в систолу (отношение короткой | циальных процедур и исследований (например, велоэргомет |
| оси ЛЖ к длинной оси ЛЖ) не отличается от нормы <0,70. | рии) не требуется. |
.2+2+ class="tr26 td48"> Адаптивное ремоделирование ЛЖ (соответствует II А стадии) | ||
ТШХ и ШОКС. |
1.Симптомы (см. соответствующее определение во II А стадии).
сп и с о к л и т е р а т у р ы
1.Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure: full text (update 2005) The Task Force for the diagnosis and treatment of CHF of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2005;26 (22):2472.
2.Dickstein K,
3.ACC⁜/⁜AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult A Report of the American College of Cardiology⁜/⁜American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). http://www.acc.org⁜/⁜qual ityandscience⁜/⁜clinical⁜/⁜guidelines⁜/⁜failure⁜/⁜update⁜/⁜index. pdf.
4.JessupM,AbrahamWT,CaseyDEetal. 2009focusedupdate:ACCF⁜/⁜AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation⁜/⁜American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collab oration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation. 2009;119
5.HFSA 2006 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline Journal of Cardiac Failure. 2006;12:
6.Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утвер ждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4
7.Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П. и др. Национальные Рекомен дации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пере смотр). Журнал Сердечная Недостаточность. 2007;8
8.Беленков Ю. Н., Фомин И. В., Мареев В. Ю. и др. Первые результаты Российского эпидемиологического исследования по ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4
9.Агеев Ф. Т., Даниелян М. О., Мареев В. Ю. и др. Больные с хронической сер дечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особен ности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования
10.Агеев Ф. Т., Беленков Ю. Н., Фомин И. В. и др. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации – данные
11.Беленков Ю. Н., Фомин И. В., Мареев В. Ю и др. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части
Российской
12.ClelandJG,SwedbergK,FollathFetal.TheEuroHeartFailuresurveyprogramme asurveyonthequalityofcareamongpatientswithheartfailureinEurope.Part1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003;24
13.Мареев В. Ю., Даниелян М. О., Беленков Ю. Н. От имени рабочей группы исследования
14.OwanTE,HodgeDO,HergesRMetal.Trendsinprevalenceandoutcomeofheart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2006;355
15.Даниелян М. О. Прогноз и лечение хронической сердечной недоста точности (данные
16.Бадин Ю. В., Фомин И. В. Выживаемость больных ХСН в когорт ной выборке Нижегородской области (данные
17.Фомин И. В. Артериальная гипертония в Российской Федерации- последние 10 лет. Что дальше? Сердце. 2007;6
18.Фомин И. В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации. В кн.: Хроническая сердечная недостаточ ность [Агеев Ф. Т. и соавт.]
19.ЩербининаЕ. В.,БадинЮ. В.,ВайсбергА. Р.,идр.Динамикаэтиологических причин формирования ХСН в репрезентативной выборке Нижегородской области за 9 лет наблюдения
20.Фомин И. В., Бадин Ю. В., Егорова И. С., Щербинина Е. В. Гендерные раз личия в распространенности
21.Hogg K, Swedberg K, McMurray J. Heart Failure with preserved left ventricular systolic function. Epidemiology, Clinical Characteristics, and Prognosis. J Am Coll Cardiol. 2004;43
22.Cowie MR, Fox KF, Wood DA et al. Hospitalization of patients with heart failure: a
23.McAlister FA, Teo KK, Taher M et al. Insights into the contemporary epi demiology and outpatient management of congestive heart failure. Am Heart J. 1999;138 (1 Pt
24.Агеев Ф. Т. Влияние современных медикаментозных средств на тече ние заболевания «качество жизни» и прогноз больных с различными
54 | ISSN |
§рекомендации
стадиями хронической сердечной недостаточности. Автореф. Дисс. Докт., Москва, 1997.
25.Increasing awareness and improving the management of heart failure in Europe: the IMPROVEMENT of HF initiative. The Study Group on Diagnosis of the Working Group on Heart Failure of The European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 1999;1
26.Zile MR, Gaasch WH, Carroll JD et al. Heart failure with a normal ejection fraction: is measurement of diastolic function necessary to make the diag nosis of diastolic heart failure? Circulation. 2001;104
27.Fuster V, Ryden LE, Cannom DS et al. ACC⁜/⁜AHA⁜/⁜ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial
28.Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Даниелян М. О. Первые результаты национального эпидемиологического
29.Агеев Ф. Т., Даниелян М. О., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбула торной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования
30.Беленков Ю. Н. Б Мареев В. Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. – М.: «Медиа Медика», 2000. – 266 с.
31.Мареев В. Ю.
32.American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics: 2005 Update. Dallas, Tex; American Heart Association; 2005.
33.Ho KK, Anderson KM, Kannel WB et al. Survival after the onset of con gestive heart failure in Framingham Heart Study subjects. Circulation. 1993;88
34.YusufS,HawkenS,OunpuuSetal.Effectofpotentiallymodifiableriskfactors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study):
35.Wilhelmsen L, Rosengren A, Eriksson H, Lappas G. Heart failure in the general population of men: morbidity, risk factors and prognosis. J Intern Med. 2001;249
36.Kannel WB Blood pressure as a cardiovascular risk factor: prevention and treatment. JAMA. 1996;275
37.Effects of treatment on morbidity in hypertension, II: results in patients with diastolic blood pressure averaging 90 through 114 mm Hg. JAMA. 1970;213
38.Kostis JB, Davis BR, Cutler J, et al. Prevention of heart failure by antihyper tensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. SHEP Cooperative Research Group. JAMA. 1997;278
39.Baker DW. Prevention of heart failure. J Card Fail. 2002;8
40.Julius S, Kjeldsen SE, Weber M et al. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlo dipine: the VALUE randomised trial. Lancet. 2004;363
41.Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003;42
42.Staessen JA, Wang JG, Thijs L. Cardiovascular protection and blood pres sure reduction: a
43.Major outcomes in
44.Yusuf S, Diener HC, Sacco RL et al. Telmisartan to prevent recurrent stroke and cardiovascular events. N Engl J Med. 2008;359
45.BeckettNS,PetersR,FletchersAEetal.TreatmentofHypertensioninPatients 80 Years of Age or Older. N Engl J Med. 2008;358
46.Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG et al. Effects of intensive blood- pressure lowering and
47.UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ. 1998;317
48.
49.Izzo JL Jr, Gradman AH. Mechanisms and management of hypertensive heart disease: from left ventricular hypertrophy to heart failure. Med Clin North Am. 2004;88
50.Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лече нию артериальной гипертонии (Рекомендации разработаны экспер тами Всероссийского научного общества кардиологов в 2001 году и утверждены на Российском национальном конгрессе кардиологов 11 октября 2001 г., второй пересмотр Рекомендаций осуществлен в 2004 г.) http: www. cardiosite.
51.Чазова И. Е., Бойцов С. А., Небиеридзе Д. В. и др. Диагностика и лече ние артериальной гипертензии. Кардиоваскулярная терапия и профи лактика. 2008;7 (6) Приложение 2.
52.Fox KM. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double- blind,
53.Yusuf S, Sleight P, Pogue J et al. Effects of an
54.Mochizuki S, Dahlof B, Shimizu M et al. Valsartan in a Japanese population with hypertension and other cardiovascular disease (Jikei Heart Study): a randomised,
55.ONTARGET Investigators. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med. 2008;358
56.Yusuf S, Teo K, Anderson C et al. The Telmisartan Randomised AssessmeNt Study in ACE iNtolerant subjects with cardiovascular Disease (TRANSCEND) Investigators. Effects of the
57.Massie BM, Carson PE, McMurray JJ et al. Irbesartan in patients with heart fail ure and preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2008;359
58.
59.Chadda K, Goldstein S, Byington R, Curb JD. Effect of propranolol after acute myocardial infarction in patients with congestive heart failure. Circulation. 1986;73
60.Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocar dial infarction: results of the Survival And Ventricular Enlargement Trial. The SAVE Investigators. N Engl J Med. 1992;327
61.
62.
63.Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dys function, or both. N Engl J Med. 2003;349
64.Pitt B, Remme W, Zannad F et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med. 2003;348
65.Vantrimpont P, Rouleau JL, Wun CC et al. Additive beneficial effects of
66.Jones CG, Cleland JG. Meeting report: the LIDO, HOPE, MOXCON and
WASHstudies:HeartOutcomesPreventionEvaluation.TheWarfarin⁜/⁜Aspirin Study of Heart Failure. Eur J Heart Fail. 1999;1
67.Massie B. Final results jf the warfarin and antiplatelet trial in chronic heart failure (WATCH): a randomized comparison of warfarin, aspirin and clopidogrel. J Card Fail. 2004;10
68.Kjekshus J, Pedersen TR, Olsson AG et al. The effects of simvastatin on the incidence of heart failure in patients with coronary heart disease. J Card Fail. 1997;3
69.Lewis SJ, Moye LA, Sacks FM et al. Effect of pravastatin on cardiovascular events in older patients with myocardial infarction and cholesterol levels in the average range: Results of the Cholesterol and Recurrent Events (CARE) trial. Ann Intern Med. 1998;129
70.Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol lev
ISSN | 55 |
§рекомендации
els. The
71.Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекоменда ции(РазработаныКомитетомэкспертовВсероссийскогонаучногообще ства кардиологов)
72.Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза (Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов) http://
73.Национальные рекомендации по Диагностике и коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза.
74.Levy D, Larson MG, Vasan RS et al. The progression from hypertension to congestive heart failure. JAMA. 1996;275
75.Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Хроническая сердечная недостаточность и инсулиннезависимый сахарный диабет: случайная связь или законо мерность? Тер. Архив. 2003;75
76.Ильина А. В., Мареев В. Ю., Герасимова В. В. и соавт. Эффективность терапии иАПФ фозиноприлом больных ХСН в сочетании с сахарным диабетом II типа (по материалам исследования ФАСОН) Журнал Сердечная Недостаточность. 2005;6
77.KrumholzHM,ChenYT,WangYetal.Predictorsofreadmissionamongelderly survivors of admission with heart failure. Am Heart J. 2000;139 (1 Pt
78.Shindler DM, Kostis JB, Yusuf S et al. Diabetes mellitus, a predictor of morbidity and mortality in the Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) Trials and Registry. Am J Cardiol. 1996;77
79.Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD. The effect of angiotensin-
80.Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in peo ple with diabetes mellitus: results of the HOPE study and
81.Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D et al. Effects of losartan on renal
and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and neph ropathy. N Engl J Med. 2001;345
82. Berl T, Hunsicker LG, Lewis JB et al. Cardiovascular outcomes in the Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial of patients with type 2 diabe tes and overt nephropathy. Ann Intern Med. 2003;138
83.Effect of intensive
84.Eurich DT, Majumdar SR, McAlister FA et al. Improved clinical outcomes associated with metformin in patients with diabetes and heart failure. Diabetes Care. 2005;28
85.McAlister FA, Eurich DT, Majumdar SR, Johnson JA. The risk of heart fail ure in patients with type 2 diabetes treated with oral agent monotherapy. Eur J Heart Fail. 2008;10
86.Masoudi FA, Inzucchi SE, Wang Y et al. Thiazolidinediones, metformin, and outcomes in older patients with diabetes and heart failure: an observa tional study. Circulation. 2005;111
87.Лапина Ю. В., Нарусов О. Ю., Мареев В. Ю. и др. Эффективность и безопасность применения метформина у больных ХСН и СД типа 2. Результаты исследования «Рациональная Эффективная Много компонентная терапия в БОрьбе с сахарным диабетом у больных с ХСН»
88.Elliott WJ, Meyer PM. Incident diabetes in clinical trials of antihyperten sive drugs: a network
89.Patel A; ADVANCE Collaborative Group. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular out comes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial. Lancet. 2007;370
90.Barzilay JI, Pressel S, Davis BR, et al. Risk and impact of incident glucose dis orders in hypertensive older adults treated with an ACE inhibitor, a diuretic, or a calcium channel blocker: a report from the ALLHAT trial. ALLHAT Collaborative Research Group. Am J Hypertens. 2004;17 (5, part 2 of 2):1A.
91.Gottlieb SS, McCarter RJ, Vogel RA. Effect of
92.HeinemannL,HeiseT,AmpudiaJetal.FourweekadministrationofanACE inhibitor and a cardioselective
93.Giugliano D, Acampora R, Marfella R et al. Metabolic and cardiovascular effects of carvedilol and atenolol in
94.
chronic heart failure: data from the Carvedilol Or Metoprolol European Trial (COMET). Heart. 2007;93
95.Bakris GL, Fonseca V, Katholi RE et al. for the GEMINI Investigators. Metabolic effects of carvedilol vs metoprolol in patients with type 2 dia betes mellitus and hypertension: a randomized controlled trial. JAMA. 2004;292
96.Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr et al. Guidelines for the manage ment of patients with valvular heart disease: executive summary. A report of the American College of Cardiology⁜/⁜American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with Valvular Heart Disease). Circulation. 1998;98
97.Bach DS, Bolling SF. Improvement following correction of secondary mitral regurgitation in
98.Greenberg B, Massie B, Bristow JD et al.
99.Scognamiglio R, Rahimtoola SH, Fasoli G et al. Nifedipine in asymptom atic patients with severe aortic regurgitation and normal left ventricular function. N Engl J Med. 1994;331
100.Мареев В. Ю., Даниелян М. О. Недостаточность митрального клапа на в терапевтической клинике. Русский медицинский журнал. 1999;7
101.Kenchaiah S, Evans JC, Levy D et al. Obesity and the risk of heart failure. N Engl J Med. 2002;347
102.Мареев В. Ю. Основные достижения в области понимания, диагно стики и лечения ХСН в 2003 г. (часть 1). Журнал Сердечная Недостаточность. 2004;5
103.Anker SD, Pomkowski P, Varney S. Wasting as independent risk factor of survival in chronic heart failure. Lancet. 1997;349
104.Anker SD, Coats AJ. Cachexia in heart failure is bad for you. Eur Heart J. 1998;19
105.Anker SD, von Haehling S. Inflammatory mediators in chronic heart fail ure: an overview. Heart. 2004;90
106.Von Haehling S,
107.Cicoira M et al. Growth hormone resistance in chronic heart failure and its therapeutic implications. J Card Fail. 2003;9
108.Pasini E, Aquilani R, Gheorghiade M, Dioguardi FS. Malnutrition, muscle wasting and cachexia in chronic heart failure: the nutritional approach. Ital Heart J. 2003;4
109.Heymsfield SB, Casper K. Congestive heart failure: clinical management by use of continuos nasoenteric feeding. Am J Clin Nutr. 1989;50
110.Paccagnella A, Cali MA, Caenaro G et al. Cardiac cachexia: preoperative and postoperative nutrition management. J Parenter Enteral Nutr. 1994;18
111.ШестопаловА. Е.,МатраеваЮ. С.,ДьяковА. Ю.идр.Нутритивнаяподдер жка и коррекция метаболических нарушений у больных с ишемической болезнью сердца и дефицитом тощей массы тела при хирургической ревас куляризации миокарда. Сердечная Недостаточность. 2001;2
112.АрутюновГ. П.,КостюкевичО. И.Питаниебольныхсхроническойсер дечной недостаточностью, проблемы нутритивной поддержки, решен ные и нерешенные аспекты. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002;3
113.Smith J, Redd S. Enteral formulation designed for cardiac cachexia. J Parent Enter Nutr. 1980;4:595A.
114.Арутюнов Г. П., Костюкевич О. И., Рылова Н. В. Применение сбаланси рованной смеси Пептамен для энтерального питания в лечении боль ных с ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002;3
115.Freeman LM, Roubenoff R. The nutrition implication of cardiac cachexia. Nutr Rev. 1994;52
116.Paccagnella A, Cali MA, Caenaro G et al. Cardiac cachexia: preoperative and postoperative nutrition management. J Parent Enter Nutr. 1994;18
117.Taenaka N, Yagi M. Nutritional support in cardiac failure. Nippon Rinsho. 2001;59 Suppl
118.Арутюнов Г. П., Костюкевич О. И., Рылова Н. В. и др. Влияние энте рального питания на толерантность к физическим нагрузкам и кли ническую картину у больных ХСН
119.Арутюнов Г. П., Костюкевич О. И., Рылова Н. В. Питание больных с ХСН: проблемы нутритивной поддержки (решенные и нерешенные аспекты) Тер. Архив. 2003;75
120.Fukui K, Suzuki S, Takaya S, Takeuchi K. Nutritional support in cardiac cachexia. Nippon Rinsho. 2001;59 Suppl
121.Sole MJ, Jeejeebhoy KN. Conditioned nutritional requirements and the patogenesus and treatment of myocardial failure. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2000;3
56 | ISSN |
§рекомендации
122.Walsh CR, Larson MG, Evans JC et al. Alcohol consumption and risk for congestive heart failure in the Framingham Heart Study. Ann Intern Med. 2002;136
123.Abramson JL, Williams SA, Krumholz HM, Vaccarino V. Moderate alco hol consumption and risk of heart failure among older persons. JAMA. 2001;285
124.Осипова И. В., Ефремушкин Г. Г., Березенко Е. А. Длительные физические тренировки в комплексном лечении пожилых больных с хронической сердечной недостаточностью. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002;3
125.Арутюнов Г. П. Вопросы немедикаментозного лечения пациентов, страдающих сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточ ность. 2001;2
126.Осипова И. В. «Свободный выбор нагрузки» физических
127.Exercise Standards. A statement for health professionals from the American Heart Association. Special Report. Circulation. 1990;82
128.Gibbons RJ, Balady GJ, Beasley JW et al. ACC⁜/⁜AHA guidelines for exercise testing: executive summary. A report of the American College of Cardiology⁜/⁜American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). Circulation. 1997;96
129.Аронов Д. М. Кардиологическая реабилитация на рубеже веков. Сердце. 2002;1
130.Осипова И. В. Длительные физические тренировки в комплексном лечении пожилых больных с хронической сердечной недостаточно стью. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002;3
131.Sullivan MJ, Higginbotham MB, Cobb F. R. Exercise training in patients with severe left ventricular dysfunction: hemodynamic and metabolic effects. Circulation. 1988;78
132.Feldman AM, Silver MA, Francis GS et al. Treating heart failure with enhanced external counterpulsation: design of the Procpective Evaluation of EECP in Congestive Heart Failure (PEECH) trial. Jcard Fail. 2005;11
133.Soran O, Fleishman B, Demarco T et al. Enhanced external counterpulsa tion in patients with heart failure: A multicenter feasibility study. Congest Heart Fail 2002;8
134.Малахов В. В., Гарбусенко С. А., Сергиенко И. В. и соавт. Метод наруж ной контрпульсации в лечении больных сердечной недостаточностью. Кардиологический вестник 2008;3
135.Cowie MR, Mosterd A, Wood DA et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J. 1997;18
136.Spencer FA, Meyer TE, Goldberg RJ. Twenty year trends
137.Khand A, Gemmel I, Clark AL, Cleland JGF. Is the prognosis of heart fail ure improving? J Am Coll Cardiol. 2000;36
138.Jong P, Vowinckel E, Liu PP et al. Prognosis and determinants of survival in patients newly hospitalized for heart failure: a
139.Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced
140.McMurray JJ, Ostergren J, Swedberg K et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced leftventricular systolic function taking
141.Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved
142.Cohn JN, Archibald DG, ZiescheS et al. Effect of vasodilator therapy on mor tality in chronic congestive heart failure: results of a Veterans Administration Cooperative Study. N Engl J Med. 1986;314
143.Taylor AL, Ziesche S, Yancy C et al. Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure. N Engl J Med. 2004;351
144.Pitt B, Zannad F, Remme WJ et al. The effect of spironolactone on mor bidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 1999;341
145.Cohn JN, Ziesche S, Smith R et al. Effect of the calcium antagonist felo dipine as supplementary vasodilator therapy in patients with chronic heart failure treated with enalapril:
146.ThackrayS,WitteK,ClarkAL,ClelandJG.Clinicaltrialsupdate:OPTIME– CHF,
147.Фомин И. В. Как мы лечим АГ и ХСН в реальной практике: уроки Российского исследования ЭПОХА Журнал Сердечная недостаточ ность. 2004;5
148.Komajda M, Follath F, Swedberg K et al. The EuroHeart Failure Survey
149.EUROASPIRE. A European Society of Cardiology survey of secondary prevention of coronary heart disease: principal results. EUROASPIRE Study Group. European Action on Secondary Prevention through Intervention to Reduce Events. Eur Heart J. 1997;18
150.Lifestyle and risk factor management and use of drug therapies in coronary patients from 15 countries; principal results from EUROASPIRE II Euro Heart Survey Programme. Eur Heart J. 2001;22
151.Garg R, Yusuf S, for the Collaborative Group on ACE Inhibitor Trials. Overview of randomized trials of
152.Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев
153.NSAIDs and heart failure. Prescrire Int. 2001;10
154.Shekelle PG, Rich MW, Morton SC. Efficacy of
155.Keyhan G, Chen S, Pilote L.
156.Bank AJ, Kubo SH, Rector TS et al. Local forearm vasodilation with intra- arterial administration of enalaprilat in humans. Clin Pharmacol Ther. 1991;50
157.Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П. и др. Применение диклофе нака и целебрекса у пациентов с артериальной гипертонией и боля ми в нижней части спины на фоне гипотензивной терапии аккупро или норваском (исследование ДОЦЕНТ). Журнал Сердечная недо статочность. 2005;6
158.Hall D, Zeitler H, Rudolph W. Counteraction of the vasodilator effects of enalapril by aspirin in severe heart failure. J Am Coll Cardiol. 1992;20
159.Мареев В. Ю. Взаимодействие лекарственных средств при лечении больных с
160.Al Khadra AS, Salem DN, Rand WM et al. Antiplatelet agents and sur vival: a cohort analysis from the Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) trial. J Am Coll Cardiol. 1998;31
161.Nguyen KN, Aursnes I, Kjekshus J. Interaction between enalapril and aspi rin on mortality after acute myocardial infarction: subgroup analysis of the Cooperative New Scandinavian Enalapril Survival Study II (CONSENSUS II). Am J Cardiol. 1997;79
162.Kindsvater S, Leclerc K, Ward J. Effects of coadministration of aspirin or clopidogrel on exercise testing in patients with heart failure recei ving
163.Spaulding C, Charbonnier B,
164.Лопатин Ю. М. Совместное применение аспирина и ингибиторов АПФ при ХСН: позиция «За». Журнал Сердечная недостаточность. 2003;4
165.Мареев В. Ю. Аспирин при хронической сердечной недостаточности. Взаимодействие аспирина с основными средствами лечения декомпен сации. Журнал Сердечная недостаточность. 2003;4
166.Teo KK, Yusuf S, Pfeffer M et al. Effects of
167.Harjai KJ, Solis S, Prasad A, Loupe J. Use of aspirin in conjunction with
168.Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative
169.Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. The SOLVD investigators. N Engl J Med. 1992;327
170.Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. The SOLVD investigators. N Engl J Med. 1991;325
ISSN | 57 |
§рекомендации
171.Cohn Jn, Johnson G, Ziesche S et al. A comparison of enalapril with hydral
172.McKelvie RS, Rouleau
173.Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure: results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group. N Engl J Med. 1987;316
174.DicksteinK,KjekshusJ;OPTIMAALSteeringCommitteeoftheOPTIMAAL Study Group. Effects of losartan and captopril on mortality and morbidity in
175.Kleber FX, Doering W. Prognosis of mild chronic heart failure: effects of the ACE inhibitor captopril. Herz. 1991;16 Spec No
176.Kleber FX, Niemöller L.
177.A
178.Pitt B,
179.Скворцов А. А., Насонова С. Н., Сычев А. В. и др. Комбинированное применение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента кви наприла и блокатора рецепторов
180.Borghi C, Marino P, Zardini P et al.
181.Erhardt L, MacLean A, Ilgenfritz J et al. Fosinopril attenuates clinical dete rioration and improves exercise tolerance in patients with heart failure. Eur Heart J. 1995;16
182.Brown EG, Cheu PH, MacLean A et al. Effects of fosinopril on exercise tol erance and clinical deterioration in patients with chronic congestive heart failure not taking digitalis. Am J Cardiol. 1995;75
183.ZannadF,ChatiZ,GuestMetal.Differentialeffectoffosinoprilend enalaprilin patients with mild to moderate CHF. Am Heart J. 1998;136
184.Cleland JG, Tendera M, Adamus J et al.
185.Massie BM, Armstrong PW, Cleland JG et al. Toleration of high doses of
186.Giles TD, Katz R, Sullivan JM et al. Short– and
187.Sica DA, Cutler RE, Parmer RJ et al. Comparison of the
188.Greenbaum R, Zucchelli P, Caspi A et al. Comparison of the pharmacoki netics of fosinopril with enalaprilat and lisinopril in patients with CHF and chronic renal insufficiency. Br J Clin Pharmacol. 2000;49
189.Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarctionwithclinicalevidenceofheartfailure.TheAcuteInfarctionRamipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Lancet. 1993;342
190.
191.
192.Ferrari R. Effects of
domized Perindopril and Remodeling in Elderly with Acute Myocardial Infarction (PREAMI) Study. Arch Intern Med. 2006;166
193.Braunwald E, Domanski MJ, Fowler SE et al.
194.Мареев В. Ю. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента в лечении больных с коронарной болезнью сердца. Взгляд 2003 года. «Кардиология». 2003;42
195.Riegger GA. Effects of quinapril on exercise tolerance in patients with mild to moderate heart failure. Eur Heart J. 1991;12
196.Pflugfelder PW, Baird MG, Tonkon MJ et al. Clinical consequences of
197.Beynon JH, Pathy MS. An open, parallel group comparison of quinapril and captopril, when added to diuretic therapy, in the treatment of elderly patients with heartfailure. Curr Med Res Opin. 1997;13
198.Widimsky J, Kremer HJ, Jerie P et al. Czech and Slovak spirapril interven tion study (CASSIS). A randomized, placebo and
199.Мареев В. Ю., Ольбинская Л. И., Мартынов А. И. Проспективное, мно гоцентровое, открытое исследование эффективности и переносимо сти КВАдроприла у больных с Недостаточностью Кровообращения, обусловленной ишемической болезнью сердца и дилатационной кардиомиопатией (Исследование КВАНК) Журнал Сердечная Недостаточность. 2007;8 (1):
200.Packer M, Lee WH, Medina N et al. Functional renal insufficiency during
201.Packer M, Lee WH, Kessler PD et al. Identification of hyponatremia as a risk factor for the development of functional renal insufficiency during converting enzyme inhibition in severe chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 1987;10
202.David D, Jallad N, Germino W et al. A comparison of the cough profile of fosinopril and enalapril in hypertensive patients with history of ACE
203.Mac Fadyen RJ, Lees KR, Reid JL. Differences in
204.Navookarasu NT, Rahman A, Abdullah I et al.
205.The NETWORK Investigators. Clinical outcome with enalapril in symptomat ic chronic heart failure: a dose comparison. Eur Heart J. 1998;19
206.Noble S, Sorkin EM. Spirapril. A preliminary review of its pharmacology and therapeutic efficacy in the treatment of hypertension. Drugs. 1995;49
207.Maggioni AР, Anand I, Gottlieb SO et al. Effects of Valsartan on Morbidity and Mortality in Patients With Heart Failure Not Receiving Angiotensin- Converting Enzyme Inhibitors J Am Coll Cardiol. 2002;40
208.Konstam MA, Neaton J D, Dickstein K et al. Eff ects of
209.Cohn JN, Tognoni G. A randomized trial of the
210.Wong M, Staszewsky L, Latini R et al. Valsartan benefits left ventricular structure and function in heart failure:
211.Скворцов A. A., Насонова С. Н., Сычев AВ и др. Эффекты длительной терапии ингибитором ангиотензинпревращающекго фермента квина прилом, антагонистом рецепторов к ангиотензину II и комбинацией квинаприла и валсартана у больных с умеренной хронической сердеч ной недостаточности. Основные результаты исследования САДКО– ХСН. Кардиология. 2006;46
212.Скворцов A. A., Мареев В. Ю., Насонова С. Н. и др. Рекомендована ли тройная комбинация нейрогормолнальных модуляторов для лечения умеренной и т тяжелой ХСН? (результаты исследования САДКО– ХСН). Тер. Архив. 2006;78
213.Hudson M, Rahme E, Behlouli H et al. Sex differences in the effective ness of angiotensin receptor blockers and angiotensin converting enzyme inhibitors in patients with congestive heart
214.Cohn JN, Levine TB, Olivari MT et al. Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N Engl J Med. 1984;311
58 | ISSN |
§рекомендации
215.Francis GS, Benedict C, Johnstone DE et al. Comparison of neuroendo crine activation in patients with left ventricular dysfunction with and with out congestive heart failure. A substudy of the Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD). Circulation. 1990;82
216.Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. – М.: ГЭОТАР- Медиа,
217.Мухарлямов Н. М, Наумов В. Г., Орлова А. И. Сочетаное примене ние
218.Communal C, Singh K, Pimentel DR, Colucci WS. Norepinephrine stimu lates apoptosis in adult rat ventricular myocytes by activation of the beta- adrenergic pathway. Circulation. 1998;98
219.Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Скворцов А. А. и др. Клинико- гемодинамические и нейрогуморальные эффекты длительной терапии
220.Metra M, Nardi M, Giubbini R, Dei CL. Effects of short- and
221.Olsen SL, Gilbert EM, Renlund DG et al. Carvedilol improves left ven tricular function and symptoms in chronic heart failure: a
222.Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Скворцов А. А. и соавт. Эналаприл про тив Карведилола. Сравнительное рандомизированное исследование у больных с хронической сердечной недостаточностью (ЭКСТАЗ). Сердечная Недостаточность. 2001;2
223.Packer M, Bristow MR, Cohn JN et al, for the U. S. Carvedilol Heart Failure Study Group. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med. 1996;334
224.Randomised,
225.The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II
226.
227.Packer M, Coats AJ, Fowler MB et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med. 2001;344
228.Mareev V, Lopatin Yu, Pervez Gh. Possible mechanisms of positive beta- blocker effects in the treatment of dilated cardiomyopathy. Eur Heart J. 1993;14:94
229.Gaffney TE, Braunwald E. Importance of the adrenergic nervous system in the support of circulatory function in patients with congestive heart fail ure. Am J Med.
230.Cleland JG, Pennell DJ, Ray SG et al. Myocardial viability as a determinant of the ejection fraction response to carvedilol in patients with heart fail ure (CHRISTMAS trial): randomised controlled trial. Lancet. 2003;362
231.Waagstein F, Bristow MR, Swedberg K, et al. Beneficial effects of metoprolol inidiopathicdilatedcardiomyopathy.MetoprololinDilatedCardiomyopathy (MDC) Trial Study Group. Lancet. 1993;342
232.
233.Willenheimer R, van Veldhuisen DJ, Silke B et al. Effect on survival and hos pitalization of initiating treatment for chronic heart failure with bisoprolol followed by enalapril, as compared with the opposite sequence: results of the randomized Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS) III. Circulation. 2005;112
234.
235.Erdmann E, Lechat P, Verkenne P, Wiemann H. Results from
236.Deedwania PC, Gottlieb S, Ghali JK et al. Efficacy, safety and tolerability of
237.Ghali JK; Piña IL;. Gottlieb SS et al. Metoprolol CR⁜/⁜XL in Female Patients With Heart Failure Analysis of the Experience in Metoprolol Extended- Release Randomized Intervention Trial in Heart Failure
238.Waagstein F, Caidahl K, Wallentin I et al.
239.Gattis WA, O’Connor CM, Leimberger JD et al. Clinical outcomes in patients on
240.Dorow P, Thalhofer S, Bethge H et al.
241.Bakris GL, Fonseca V, Katholi RE et al. Differential effects of
242.Kjekshus J, Swedberg K. Tolerability of enalapril in congestive heart fail ure. Am J Cardiol. 1988;62
243.Виноградов А. В. Мочегонные средства в клинике внутренних болез ней. – М.: Медицина, 1969. – 151 с.
244.Мухарлямов Н. М., Мареев В. Ю. Лечение хронической сердечной недостаточности. – М.: Медицина, 1985. – 207 с.
245.Swedberg K, Eneroth P, Kjekshus J, Wilhelmsen L. Hormones regulat ing cardiovascular function in patients with severe congestive heart fail ure and their relation to mortality. CONSENSUS Trial Study Group. Circulation. 1990;82
246.Ljungman S, Kjekshus J, Swedberg K. Renal function in severe conges tive heart failure during treatment with enalapril (the Cooperative North
Scandinavian Enalapril Survival Study [CONSENSUS] Trial). Am J Cardiol. 1992;70
247.Svensson M, Gustafsson F, Galatius S et al. How prevalent is hyperkalemia and renal dysfunction during treatment with spironolactone in patients with congestive heart failure? J Card Fail. 2004;10
248.Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS et al. Rates of hyperkalemia after pub lication of the Randomized Aldactone Evaluation Study. N Engl J Med. 2004;351
249.McMurrayJJV,O’MearaE.TreatmentofHeartFailurewithSpironolactone- Trial and Tribulations. N Engl J Med. 2004;351
250.Cody RJ, Kubo SH, Pickworth KK. Diuretic treatment for the sodium reten tion of congestive heart failure. Arch Intern Med. 1994;154
251.Patterson JH, Adams KF Jr, Applefeld MM et al. for the Torsemide Investigators Group. Oral torsemide in patients with chronic congestive heart failure: effects on body weight, edema, and electrolyte excretion. Pharmacotherapy. 1994;14
252.Brater DC. Diuretic therapy. N Engl J Med. 1998;339
253.BraterDC,ChennavasinP,SeiwellR.Furosemideinpatientswithheartfailure: shift in
254.Vasko MR, Cartwright DB, Knochel JP et al. Furosemide absorption altered in decompensated congestive heart failure. Ann Intern Med. 1985;102
255.Dormans TP, van Meyel JJ, Gerlag PG et al. Diuretic efficacy of high dose furosemide in severe heart failure: bolus injection versus continuous infu sion. J Am Coll Cardiol. 1996;28
256.Vargo DL, Kramer WG, Black PK et al. Bioavailability, pharmacokinetics, and pharmacodynamics of torsemide and furosemide in patients with con gestive heart failure. Clin Pharmacol Ther. 1995;57
257.Brater D. Torasemid: pharmacokinetic and clinical efficacy. Eur J Heart Fail. 2001;3 (Suppl
258.Fortuno A, Muniz P, Ravassa S et al. Torasemide inhibits angiotensin
259.Yamato M, Sasaki T, Honda K et al. Effects of torasemide on left ventricular function and neurohumoral factors in patients with chronic heart failure. Circ J. 2003;67
260.Müller K, Gamba G, Jaquet F, Hess B. Torasemide vs. furosemide in prima ry care patients with chronic heart failure NYHA II to
261.Stroupe KT, Forthofer MM, Brater DC, Murray MD. Healthcare costs of patients with heart failure treated with torasemide or furosemide. Pharmacoeconomics. 2000;17
262.Cosin J, Diez J, Torasemide in chronic heart failure: results of the TORIC study. Eur J Heart Fail. 2002;4
263.Jones PW, Greenstone M. Carbonic anhydrase inhibitors for hypercapnic ventilatory failure in chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2001; (1): CD002881.
264.Philippi H, Bieber I, Reitter B. Acetazolamide treatment for infantile cen tral sleep apnea. Drugs. 2001;61
265.Javaheri S. Acetazolamide improves central sleep apnea in heart failure: a
ISSN | 59 |
§рекомендации
266.Triposkiadis F. Renoprotective and
267.Cleland JG, Coletta AP, Nikitin NP et al. Clinical trials update from the American College of Cardiology: Darbepoetin alfa, ASTEROID, UNIVERSE, paediatric carvedilol, UNLOAD and ICELAND. Eur J Heart Fail. 2006;8
268.The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. The Digitalis Investigation Group. N Engl J Med. 1997;336
269.Uretsky BF, Young JB, Shahidi FE et al. for the PROVED Investigative Group. Randomized study assessing the effect of digoxin withdrawal in patients with mild to moderate chronic congestive heart failure: results of the PROVED trial. J Am Coll Cardiol. 1993;22
270.Packer M, Gheorghiade M, Young JB et al. Withdrawal of digoxin from patients with chronic heart failure treated with
271.Gheorghiade M, Adams KF Jr, Colucci WS. Digoxin in the management of cardiovascular disorders. Circulation. 2004;109
272.Akera T, Baskin SI, Tobin T, Brody TM. Ouabain: temporal relation ship between the inotropic effect and the in vitro binding to, and disso ciation from, (Na++ K+) – activated ATPase. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1973;277
273.Ferguson DW, Berg WJ, Sanders JS et al. Sympathoinhibitory responses to digitalis glycosides in heart failure patients: direct evidence from sym pathetic neural recordings. Circulation. 1989;80
274.Gheorghiade M, Ferguson D. Digoxin: a neurohormonal modulator in heart failure? Circulation. 1991;84
275.Нарусов О. Ю., Мареев В. Ю., Скворцов А. А. и др. Клинические, гемо динамические и нейрогормональные эффекты дигоксина у больных ХСН. Журнал Сердечная недостаточность. 2000;1
276.Rathore SS, Curtis JP, Wang Y et al. Association of serum digoxin con centration and outcomes in patients with heart failure. JAMA. 2003;289
277.Adams KF, Patterson JH, Gattis WA et al. Relationship of serum digoxin concentration to mortality and morbidity in women in the digitalis inves tigation group trial: a retrospective analysis. J Am Coll Cardiol. 2005;46
278.Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA et al. The effect of pravastatin on coro nary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med. 1996;335
279.Mikhailidis DP, Werzbicki AS. The Greak atorvastatin and coronary heart disease evaluation (GREACE) study Curr Med Res and Opin. 2002;18
280.Haehling S, Okonko DO, Anker SD. Statins: a treatment option for chron ic heart failure? Heart Fail Monit. 2004;4
281.Nul D, Fernandez A, Zambrano C et al. Statins and mortality in conges tive heart failure: benefit beyond cholesterol reduction? J Am Coll Cardiol. 2005;45 (suppl
282.Jaganmohan S, Khurana V. Statins improve survival in patients with con gestive heart failure: a study on 32000 US veterans. J Am Coll Cardiol. 2005;45 (suppl
283.Horwich TB, MacLellan R, Fonarow GC. Statin therapy is associated with improved survival in ischemic and
284.Node K, Fujita M, Kitakaze M et al.
285. J LiaoK. Statin therapy for cardiac hypertrophy and heart failure. J Investig Med.
286.Gao L, Wang W, Li YL et al. Simvastatin therapy normalizes sympathetic neural control in experimental heart failure: roles of angiotensin II type 1 receptors and NAD (P) H oxidase. Circulation. 2005;112
287.Pliquett RU, Cornish KG, Peuler JD et al. Simvastatin Normalizes Autonomic Neural Control in Experimental Heart Failure. Circulation. 2003;107
288.Von Haehling S, Anker SD, Bassrnge E. Statins and role of nitric oxide in chronic heart failure. Heart Fail Rev. 2003;8
289.Kjekshus J, Dunselman P, Blideskog M et al. A statin in the treatment of heart failure? Controlled rosuvastatin multinational study in heart fai lure (CORONA): Study design and baseline characteristics. Eur J Heart Fail. 2005;7
290.Tavazzi L, Tognoni G, Franzosi MF et al. Rationale and design of the GISSI heart failure trial: a large trial to assess the effects of
291.Thomas H, Muhlestein JB, Carlquist JF et al. A cholesterol paradox in conges tive heart failure survival? J Am Call Cardiol. 2005;45 (suрpl
292.Horwich B, Hamilton MA, Maclellan WR, Fonarow GC. Low serum total cholesterol is associated with marked increase in mortality in advanced heart failure. J Card Fail. 2002;8
293.Rauchhaus M, Clark AL, Doehner W et al. The relationship between cholesterol and survival in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2003;42
294.Dunkman WB, Johnson GR, Carson PE et al, for the
295.Dunkman WB. Thromboembolism and antithrombotic therapy in conges tive heart failure. J Cardiovasc Risk. 1995;2
296.Katz SD. Left ventricular thrombus and the incidence of thromboembo lism in patients with congestive heart failure: can clinical factors identify patients at increased risk? J Cardiovasc Risk. 1995;2
297.Cioffi G, Pozzoli M, Forni G et al. Systemic thromboembolism in chronic heart failure: a prospective study in 406 patients. Eur Heart J. 1996;17
298.Fuster V, Gersh BJ, Giuliani ER et al. The natural history of idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1981;47
299.Stratton JR, Nemanich JW, Johannessen KA, Resnick AD. Fate of left ven tricular thrombi in patients with remote myocardial infarction or idiopath ic cardiomyopathy. Circulation. 1988;78
300.Spyropoulos AC. Emerging strategies in the prevention of venous thromboembolism in hospitalized medical patients. Chest. 2005;128
301.Howell MD, Geraci JM, Knowlton AA. Congestive heart failure and out patient risk of venous thromboembolism: a retrospective,
302.Samama MM, Cohen AT, Darmon JY et al. A comparison of enoxaparin with placebo for the prevention of venous thromboembolism in acutely ill medical patients. Prophylaxis in Medical Patients with Enoxaparin Study Group. N Engl J Med. 1999;341
303.Turpie AG. Thrombosis prophylaxis in the acutely ill medical patient: insights from the prophylaxis in MEDical patients with ENOXaparin (MEDENOX) trial. Am J Cardiol. 2000;86
304.Leizorovicz A, Cohen AT, Turpie AG. G et al. randomized placebo con trolled trial of dalteparin for the prevention of venous thromboembolism in 3706 acutely Ill medical patients: the PREVENT medical thrombopro phylaxis study Supplement to the Journal of Thrombosis and Haemostasis July. 2003 (ISSN 17403340). Abstract OC396.
305.Ageno W, Turpie AG. Clinical trials of deep vein thrombosis prophylaxis in medical patients. Clin Cornerstone. 2005;7
306.Pearce LA, Hart RG, Halperin JL. Assessment of three schemes for strati fying stroke risk in patients with nonvalvular atrial fibrillation. Am J Med. 2000;109
307.Singer DE, Albers GW, Dalen JE et al. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest. 2004;126 (3
308.Al Khadra AS, Salem DN, Rand WM et al. Warfarin anticoagulation and survival: a cohort analysis from the Studies of Left Ventricular Dysfunction. J Am Coll Cardiol. 1998;31
309.Connolly S, Pogue J, Hart R et al. Clopidogrel plus aspirin versus oral anti coagulation for atrial fibrillation in the Atrial fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events (ACTIVE W): a ran domised controlled trial. Lancet. 2006;367
310.Cleland JG, Coletta AP, Lammiman M et al. Clinical trials update from the European Society of Cardiology meeting 2005:
311.Hylek EM, Go AS, Chang Y et al. Effect of Intensity of Oral Anticoagulation on Stroke Severity and Mortality in Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2003;349
312.Baker DW, Wright RF. Management of heart failure, IV: anticoagulation for patients with heart failure due to left ventricular systolic dysfunction. JAMA. 1994;272
313.Dries DL, Domanski MJ, Waclawiw MA et al. Effect of antithrombotic therapy on risk of sudden coronary death in patients with congestive heart failure. Am J Cardiol. 1997;79
314.SingerDE,ChangY,FangMCetal.ShouldPatientCharacteristicsInfluence Target Anticoagulation Intensity for Stroke Prevention in Nonvalvular Atrial Fibrillation?: The ATRIA Study. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2009;2
315.Carson P, Ziesche S, Johnson G, Cohn JN, for the
60 | ISSN |
§рекомендации
heart failure: analysis of the
316.Шарашидзе М. Л., Мареев В. Ю., Суворов Ю. И. и др. Влияние изосор бида динитрата на водные пространства организма при хронической недостаточности кровообращения. Тер. архив. 1989;61
317.Packer M, O’Connor CM, Ghali JK et al. Effect of amlodipine on morbid ity and mortality in severe chronic heart failure. Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation Study Group. N Engl J Med. 1996;335
318.O’Connor CM, Carson PE, Miller AB et al. Effect of amlodipine on mode of death among patients with advanced heart failure in the PRAISE trial. Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation. Am J Cardiol. 1998;82
319.Kanel WB, Plehn JF, Cupples LA. Cardiac failure and sudden death in the Framingham Study. Am Heart J. 1988;115
320.Luu M, Stevenson WG, Stevenson LW et al. Diverse mechanisms of unex pected cardiac arrest in advanced heart failure. Circulation. 1989;80
321.Мареев В. Ю. Сердечная недостаточность и желудочковые нарушения ритма сердца: проблема лечения. Кардиология. 1996;36
322.Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, et al, for the
323.
324.Казей Д. В., Мареев В. Ю., Мухарлямов Н. М. Влияние изменений гемо динамики на нарушения ритма сердца: опыт длительного внутривен ного введения раствора нитроглицерина больным с сердечной недоста точностью. Бюлл. Всесоюзн. кардиол. научн. Центра.
325.Казей Д. В., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. и др. Влияние периферических вазодилататоров на нарушения ритма сердца у больных с хронической сердечной
326.Myerburg RJ, Mitrani R, Interian A et al. Interpretation of outcomes of antiarrhythmic clinical trials: design features and population impact. Circulation. 1998;97
327.CIBIS III trial: bisoprolol treatment for CHF leads to 46⁜% reduction in sudden death after one year. Cardiovasc J S Afr. 2006;17 (5):278.
328.Amiodarone Trials
329.Мареев В. Ю. Возможно ли успешное предотвращение внезапной смерти у больных с хронической сердечной недостаточностью и дис функцией левого желудочка. Препараты или аппараты? Кардиология. 2004;42
330.Boutitie F, Boissel JP, Connolly SJ et al. Amiodarone Interaction With
331.Bardy GH, Lee KL, Mark DB et al. Amiodarone or an implantable cardio
332.Singh SN, Poole J, Anderson J et al. Role of amiodarone or implantable car dioverter⁜/⁜defibrillator in patients with atrial fibrillation and heart failure. Am Heart J. 2006;152 (5):974.
333.Kovoor P, Eipper V, Byth K et al. Comparison of sotalol with amiodarone for
334.Беленков Ю. Н., Сангонова Д. Ф., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Сравни тельное исследование длительного применения соталола, метопроло ла и амиодарона у больных с тяжелой сердечной недостаточностью и прогностически опасными желудочковыми нарушениями ритма сер дца. Кардиология, 1996;36
335.MacNeil JH. Review of Sotalol safety in 3257 patients with arrhythmias after 15 June. 1991. Bristol Myers Squibb report, 1993. Data on file.
336.Stevenson WG, Stevenson LW. Atrial fibrillation in heart failure. N Engl J Med. 1999;341
337.Dries DL, Exner DV, Gersh BJ et al. Atrial fibrillation is associated with an increased risk for mortality and heart failure progression in patients with asymptomatic and symptomatic left ventricular systolic dysfunction: a retrospective analysis of the SOLVD trials: Studies of Left Ventricular Dysfunction. J Am Coll Cardiol. 1998;32
338.Pardaens K, Van Cleemput J, Vanhaecke J, Fagard RH. Atrial fibrillation is associated with a lower exercise capacity in male chronic heart failure patients. Heart. 1997;78
339.Fuster V, Ryden LE, Asinger RW et al. ACC⁜/⁜AHA⁜/⁜ESC guidelines for the managementofpatients withatrialfibrillation.A report ofthe American College of Cardiology⁜/⁜American Heart Association Task Force on Practice GuidelinesandtheEuropeanSocietyofCardiologyCommitteeforPractice Guidelines and Policy Conferences (Committee to develop guidelines for the management of patients with atrial fibrillation) developed in collabo ration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Eur Heart J. 2001;22
340.Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP et al. The Atrial Fibrillation
341.Van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA et al. Rate Control versus Electrical Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation (RACE) Study Group. N Engl J Med. 2002;347
342.Boos CJ, Carlsson J, More RS. Rate or rhythm control in persistent atrial fibrillation? QJM. 2003;96
343.Hylek EM, Skates SJ, Sheehan MA, Singer DE. An analysis of the lowest effective intensity of prophylactic anticoagulation in for patients with non rheumatic atrial fibrillation. N Engl J Med. 1996;335
344.Hart RG, Benavente O, McBride R, Pearce LA. Antithrombotic treatment to prevent stroke in patients with atrial fibrillation: a
345.Maintenanceofsinusrhythminpatientswithatrialfibrillation:anAFFIRM substudy of the first antiarrhythmic drug. AFFIRM First Antiarrhythmic Drug Substudy Investigators. J Am Coll Cardiol. 2003;42
346.Letelier LM, Udol K, Ena J et al. Effectiveness of amiodarone for con version of atrial fibrillation to sinus rhythm. Arch Intern Med. 2003;163
347.Naccarelli GV, Rinkenberger RL, Dougherty AH, Fitzgerald DM. Adverse effects of amiodarone: pathogenesis, incidence and management. Med Toxicol Adverse Drug Exp. 1989;4
348.Greene HL, Graham EL, Werner JA et al. Toxic and therapeutic effects of amiodarone in the treatment of cardiac arrhythmias. J Am Coll Cardiol. 1983;2
349.Roy D, Talajic M, Dorian P, Connolly S et al. Amiodarone to prevent recur rence of atrial fibrillation. Canadian Trial of atrial Fibrillation Investigators. N Engl J Med. 2000;342
350.Lundstrom T, Ryden L. Chronic atrial fibrillation.
351.Healey JS, Baranchuk A, Crystal E et al. Prevention of atrial fibrillation with
352.Matsuda M, Matsuda Y, Yamagishi T et al. Effects of digoxin, propranolol, and verapamil on exercise in patients with chronic isolated atrial fibrilla tion. Cardiovasc Res. 1991;25
353.David D, Segni ED, Klein HO, Kaplinsky E. Inefficacy of digitalis in the control of heart rate in patients with chronic atrial fibrillation: bene ficial effect of an added beta adrenergic blocking agent. Am J Cardiol. 1979;44
354.Farshi R, Kistner D, Sarma JS et al. Ventricular rate control in chronic atrial fibrillation during daily activity and programmed exercise: a crossover open- label study of five drug regimens. J Am Coll Cardiol. 1999;33
355.Khand AU, Rankin AC, Martin W et al. Carvedilol alone or in combina tion with digoxin for the management of atrial fibrillation in patients with heart failure? J Am Coll Cardiol. 2003;42
356.Davie AP, Love MP, McMurray JJ. Even
357.Guazzi M, Pontone G, Agostoni P. Aspirin worsens exercise performance and pulmonary gas exchange in patients with heart failure who are tak ing
358.Атауллаханова Д. М., Мареев В. Ю. Влияние лазикса на центральную гемодинамику у больных с сердечной недостаточностью. Тер. Арх. 1980;60
359.Jhunds PS, Davie AP, McMurray JJ. Aspirin inhibits the acute venodilator response to furosemide in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2001;37
360.Lindfeld JA, Robertson AD, Lowes BD et al. Aspirin impairs reverse myo cardial remodeling in patients with heart failure treated with
361.A randomized, blinded, trial of clopidogrel vs aspirin in patients at risk of ischemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee. Lancet. 1996;348
362.Yusuf S, Zhao F, Mehta S. R et al. Effects of clopidogrel in addition to aspi rin in patients with acute coronary syndromes without
ISSN | 61 |
§рекомендации
363.Antiplatelet Trialists’ Collaboration. Collaborative overview of ran domised trialists of antiplatelet therapy, I: prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various catego ries of patients. BMJ. 1994;308
364.Cleland JGF. Aspirin: does it have a role in the treatment of heart failure
due to ischemic heart disease? In book.: Coats A. (ed) Controversies in the management of heart failure. Churchill Livingstone.
365.Hayden M, Pigone M, Phillips et al. Aspirin for primary prevention of car diovascular events: a summary of the evidence for U. S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2002;136
366.Peterson JG, Topol EJ, Sapp SK et al. Evaluation of the effect of aspirin combined with
367.Latini R, Tognioni G, Maggioni AP et al. Clinical effects of early angio
368.Flather MD, Yusuf S, Kober L et al.
369.Takkouche, Etminan M, Caamano F et al. Interaction between aspi rin and ACE inhibitors: resolving discrepancies using a meta– nalysis. Interaction between aspirin and ACE Inhibitors: resolving discrepancies using a
370.Anderson JL. Hemodynamic and clinical benefits with intravenous mil rinone in severe chronic heart failure: results of a multicenter study in the United States. Am Heart J.
371.Hatzizacharias A, Makris T, Krespi P et al. Intermittent milrinone effect on
372.Uretsky BF, Jessup M, Konstam MA et al, for the Enoximone Multicenter Trial Group. Multicenter trial of oral enoximone in patients with mode rate to moderately severe congestive heart failure: lack of benefit compared with placebo. Circulation. 1990;82
373.Feldman AM, Bristow MR, Parmley WW et al, for the Vesnarinone Study Group. Effects of vesnarinone on morbidity and mortality in patients with heart failure. N Engl J Med. 1993;329
374.Packer M, Carver JR, Rodeheffer RJ et al, for the PROMISE Study Research Group. Effect of oral milrinone on mortality in severe chronic heart failure. N Engl J Med. 1991;325
375.Applefeld MM, Newman KA, Sutton FJ et al. Outpatient dobutamine and dopamine infusions in the management of chronic heart failure: clini cal experience in 21 patients. Am Heart J. 1987;114
376.Elis A, Bental T, Kimchi O, Ravid M, Lishner M. Intermittent dobutamine treatment in patients with chronic refractory congestive heart failure: a randomized,
377.Caffe MS, Califf RM, Adams KF et al.
378.Swedberg K, Cleland J, Dargie H et al. Guidelines for the diagnosis and treat ment of chronic heart failure. Eur Heart J. 2005;26
379.Moiseev VS, Poder P, Andrejevs N et al. Safety and efficacy of a novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to an acute myocardial infarction. A randomized,
380.Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Российские реко мендации. Разработаны Комитетом экспертов ВНОК. Москва. 2005.
381.Philbin EF, Rocco TA. Use of
382.Карпов Ю. А., Мареев В. Ю., Чазова И. Е. Российские программы оценки эффективности лечения фозиноприлом больных с артериальной гипер тонией и сердечной недостаточностью. Проект ТРИ Ф (ФЛАГ, ФАСОН, ФАГОТ). Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4
383.Cleland JGF. The perindopril in elderly people with chronic heart fail ure
384.Klingbeil AU, Schneider M, Martus P et al. A
385.Мареев В. Ю., Овчинников А. Г., Агеев Ф. Т., Беленков Ю. Н. Влияние ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к
результаты исследования «Периндоприл, ИРбесартан и АмлодипиН
у болЬных с ХСН и сохраненной систолической функцией лево го желудочка (ПИРАНЬя). Журнал Сердечная Недостаточность. 2005;6
386.Bergstrom A, Anersson B, Ender M et al. Effect of carvedilol on diastolic function in patients with diastolic heart failure and preserved systolic func tion. Results of the Swedish
387.Flather MD, Shibata MC, Coats AJ et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J. 2005;26
388.TheDanishStudyGrouponVerapamilinMyocardialInfarction.Secondary prevention with verapamil after myocardial infarction. Am J Cardiol. 1990;66
389.Lopez B, Querejrta R, Gonzalez A et al. Effects of loop diuretics on myo cardial fibrosis and collagen type I turnover in chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2004;43
390.Ali Ahmed, Rich MW, Love TE et al. Digoxin and reduction in morta lity and hospitalization in heart failure: a comprehensive post hoc analysis of the DIG trial. Eur Heart J. 2006;27
391.Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуля ции по проведению клинических электрофизиологических исследова ний, катетерной абляции и имплантации антиаритмических устройств. http://cardio.tomsk.ru⁜/⁜recom. pdf.
392.Ревишвили А. Ш., Антонченко И. В., Арадашев А. В. и др. Клинические Рекомендаци по применению электрокардиостимуляторов, импланти руемых
393.European Heart Rhythm Association; Heart Rhythm Society; Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M et al. ACC⁜/⁜AHA⁜/⁜ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac
394.Bristow M, Saxon L, Boehmer J et al. Comparison of Medical Therapy, Pacing and Defibrillation in Heart Failure (COMPANION) Investigators.
395.Cleland J, Daubert J, Erdmann E et al. Cardiac
396.Abraham W, Young J, Leon A et al. Multicenter InSync ICD II Study Group. Effects of cardiac resynchronization on disease progression in patients with left ventricular systolic dysfunction, an indication for an implantable
397.Lee D, Green L, Liu P et al. Effectiveness of implantable defibrillators for preventing arrhythmic events and death: a
398.A comparison of
399.Kadish A, Dyer A, Daubert J et al. Prophylactic defibrillator implanta tion in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med. 2004;350
400.Moss A, Hall W, Cannom D et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricu lar arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl J Med. 1996;335
401.Buxton A, Lee K, Fisher J et al. A randomized study of prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. Multicenter UnsustainedTachycardiaTrialInvestigators.NEnglJMed.1999;341 (25) :
402.Moss A, Zareba W, Hall W et al. Prophylactic implantation of a defibliril lator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2002;346
403.Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ.
Материал поступил в редакцию 26/01/2010
62 | ISSN |