Клинические рекомендации

1, 2015

Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации

иАссоциации колопроктологов России по диагностике и лечению взрослых больных язвенным колитом

В. Т. Ивашкин, Ю. А. Шелыгин, Д. И. Абдулганиева, Р. А. Абдулхаков, О. П. Алексеева, С. И. Ачкасов, А. Ю. Барановский, Е. А. Белоусова, О. В. Головенко, Е. Г. Григорьев, Н. В. Костенко, Т. Л. Лапина, И. В. Маев, А. И. Москалев, А. И. Низов, Н. Н. Николаева, М. Ф. Осипенко, В. В. Павленко, А. И. Парфенов, Е. А. Полуэктова, В. Г. Румянцев, В. М. Тимербулатов, А. С. Тертычный, А. В. Ткачев, А. С. Трухманов, А. Л. Халиф, Д. А. Хубезов, Е. Ю. Чашкова, О. С. Шифрин, О. Б. Щукина

Guidelines of the Russian gastroenterological association and Russian Association of Coloproctology on diagnostics and treatment of ulcerative colitis in adults

V. T. Ivashkin, Yu.A. Shelygin, D. I. Abdulganiyeva, R. A. Abdulkhakov, O. P. Alekseyeva,

S. I. Achkasov, A. Yu. Baranovsky, Ye.A. Belousova, O. V. Golovenko, Ye.G. Grigor’yev,

N. V. Kostenko, T. L. Lapina, I. V. Mayev, A. I. Moskalev, A. I. Nizov, N. N. Nikolayeva,

M. F. Osipenko, V. V. Pavlenko, A. I. Parfenov, Ye.A. Poluektova, V. G. Rumyantsev,

V. M. Timerbulatov, A. S. Tertychny, A. V. Tkachev, A. S. Trukhmanov, A. L. Khalif,

D. A. Khubezov, Ye.Yu. Chashkova, O. S. Shifrin, O. B. Schukina

1. Введение

 

4+ class="tr1 td4">

термином «ретроградный илеит», однако это вос-

 

 

4+ class="tr2 td4">

паление носит временный характер и не является

Воспалительные заболевания

кишечника

3+ class="tr2 td5">

истинным проявлением ЯК.

 

2+ class="tr0 td7">

(ВЗК), к которым относятся язвенный колит

4+ class="tr0 td4">

Распространенность ЯК составляет от 21 до 268

2+ class="tr2 td7">

(ЯК) и болезнь Крона (БК), были и остаются

4+ class="tr2 td4">

случаев на 100 тыс. населения. Ежегодный прирост

2+ class="tr2 td7">

одной из наиболее серьезных проблем в совре-

4+ class="tr2 td4">

заболеваемости достигает 5–20 случаев на 100 тыс.

2+ class="tr0 td7">

менной гастроэнтерологии. По уровню распро-

4+ class="tr0 td4">

населения и продолжает увеличиваться (приблизи-

2+ class="tr2 td7">

страненности ВЗК значительно уступают дру-

4+ class="tr2 td4">

тельно в 6 раз за последние 40 лет) [3].

2+ class="tr2 td7">

гим гастроэнтерологическим заболеваниям, но по

4+ class="tr2 td4">

Социальную значимость ЯК определяет преоб-

2+ class="tr0 td7">

тяжести течения, частоте осложнений и летально-

4+ class="tr0 td4">

ладание заболевания среди лиц молодого трудо-

2+ class="tr2 td7">

сти они занимают во всем мире одно из ведущих

4+ class="tr2 td4">

способного возраста (пик заболеваемости прихо-

2+ class="tr2 td7">

мест в структуре болезней желудочно-кишечного

4+ class="tr2 td4">

дится на 20–30 лет), а также ухудшение качества

2+ class="tr0 td7">

тракта. Постоянный интерес к ВЗК обусловлен

4+ class="tr0 td4">

жизни из-за хронизации процесса и, следователь-

2+ class="tr2 td7">

прежде всего тем, что, несмотря на многолетнюю

4+ class="tr2 td4">

но, частого стационарного лечения [4].

2+ class="tr2 td7">

историю изучения, их этиология остается неиз-

4+ class="tr2 td4">

Настоящие рекомендации являются руковод-

2+ class="tr0 td7">

вестной, а патогенез раскрыт недостаточно [1, 2].

4+ class="tr0 td4">

ством для практикующих врачей, осуществляю-

2+ class="tr2 td7">

Язвенный колит — хроническое заболева-

4+ class="tr2 td4">

щих ведение и лечение рассматриваемой катего-

2+ class="tr2 td7">

ние, которое поражает только толстую кишку

4+ class="tr2 td4">

рии пациентов, и подлежат регулярному пере-

2+ class="tr0 td7">

и никогда не распространяется на тонкую кишку.

смотру

в соответствии

с новыми

разработками

Исключение составляет состояние,

обозначенное

в этой

области. Они

составлены

на основании

.2+ class="tr3 td11">

48

РЖГГК он-лайнwww.gastro-j.ru

 

 

2+ class="tr0 td1">

1, 2015

 

Клинические рекомендации

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 1

 

4+ class="tr3 td13">

Уровни доказательности и степени рекомендаций на основании классификации

 

 

3+ class="tr4 td14">

Оксфордского центра доказательной медицины [5]

 

 

2+ class="tr5 td8">

 

 

Уровень

 

2+ class="tr6 td16">

Диагностическое исследование

Терапевтическое исследование

 

 

2+ class="tr7 td18">

 

 

 

2+ class="tr8 td16">

Систематический обзор гомогенных диагности-

Систематический обзор гомогенных рандоми-

 

 

2+ class="tr9 td16">

ческих исследований 1-го уровня

зированных контролированных исследований

 

 

 

 

(РКИ)

 

 

2+ class="tr11 td18">

 

 

1b

 

2+ class="tr8 td16">

Валидизирующее когортное исследование

Отдельное РКИ

 

 

2+ class="tr10 td18">

с качественным «золотым» стандартом

 

 

2+ class="tr10 td16">

Специфичность или чувствительность столь

Исследование «все или ничего»

 

 

2+ class="tr12 td16">

высоки, что положительный или отрицатель-

 

 

 

2+ class="tr9 td16">

ный результат позволяет исключить/устано-

 

 

 

2+ class="tr8 td16">

вить диагноз

 

 

 

2+ class="tr11 td18">

 

 

 

2+ class="tr8 td16">

Систематический обзор гомогенных диагности-

Систематический обзор (гомогенных) когорт-

 

 

2+ class="tr10 td18">

ческих исследований свыше 2-го уровня

ных исследований

2b

 

2+ class="tr10 td16">

Разведочное когортное исследование с каче-

Отдельное когортное исследование (включая

 

 

2+ class="tr12 td16">

ственным «золотым» стандартом

РКИ низкого качества, т. е. с менее 80% паци-

 

 

 

 

ентов, прошедших контрольное наблюдение)

 

 

2+ class="tr5 td18">

 

 

 

2+ class="tr8 td16">

Нет

Исследование «исходов»; экологические иссле-

 

 

 

 

дования

 

2+ class="tr8 td16">

Систематический обзор гомогенных исследова-

Систематический обзор гомогенных исследова-

 

 

2+ class="tr10 td18">

ний уровня 3b и выше

ний «случай–контроль»

3b

 

2+ class="tr8 td16">

Исследование с непоследовательным набором

Отдельное исследование «случай–контроль»

 

 

2+ class="tr9 td16">

или без использования «золотого» стандарта

 

 

 

2+ class="tr8 td16">

у всех испытуемых

 

 

 

2+ class="tr5 td18">

 

 

4

 

2+ class="tr8 td16">

Исследование «случай–контроль» либо иссле-

Серия случаев (и когортные исследования

 

 

2+ class="tr12 td16">

дование с некачественным или не независимым

или исследования «случай–контроль» низкого

 

 

2+ class="tr10 td16">

«золотым» стандартом

качества)

 

 

2+ class="tr13 td18">

 

 

5

 

2+ class="tr8 td16">

Мнение экспертов без тщательной критиче-

Мнение экспертов без тщательной критической

 

 

2+ class="tr9 td16">

ской оценки или основанное на физиологии,

оценки, лабораторные исследования на живот-

 

 

2+ class="tr12 td16">

лабораторных исследованиях на животных или

ных или разработка «первых принципов»

 

 

2+ class="tr10 td16">

разработка «первых принципов»

 

 

 

 

 

 

Степени рекомендаций А — согласующиеся между собой исследования 1-го уровня

В — согласующиеся между собой исследования 2-го или 3-го уровня либо экстраполяция на основе исследований 1-го уровня С — исследования 4-го уровня или экстраполяция на основе 2-го или 3-го уровня

D — доказательства 4-го уровня или затруднительные для обобщения, или некачественные исследования любого уровня

данных литературы и Европейского доказательно- го консенсуса по язвенному колиту, являющегося главенствующим руководством по лечению ЯК в странах Европейского Союза.

Рекомендации включают в себя следующие разделы: определение и классификация язвенного колита, диагностика, консервативное и хирурги- ческое лечение. Для отдельных положений при- ведены уровни доказательности (УД) и степени рекомендаций (СР) согласно общепринятой клас- сификации Оксфордского центра доказательной медицины (табл. 1).

1.1. Валидизация рекомендаций

Предлагаемые рекомендации в предваритель- ной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых попросили прокомментиро- вать прежде всего то, насколько интерпретация доказательств, лежащих в основе рекомендаций,

доступна для понимания. Комментарии, получен- ные от врачей амбулаторного звена, тщательно систематизировались и обсуждались на совещани- ях экспертной группы.

Последние изменения в настоящих рекоменда- циях были представлены для дискуссии на засе- дании профильной комиссии «Колопроктология» Экспертного совета Минздрава России 17 дека- бря 2012 г. Проект рекомендаций был повторно рецензирован независимыми экспертами и вра- чами амбулаторного звена. Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были также проанализированы членами эксперт- ной группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии приняты во внима- ние, риск систематических ошибок при разработ- ке рекомендаций сведен к минимуму.

РЖГГК он-лайнwww.gastro-j.ru

.2+ class="tr14 td22">

49

 

Клинические рекомендации

1, 2015

2.Определение и классификация язвенного колита [6]

2.1. Определения

Язвенный колит — хроническое заболевание толстой кишки, характеризующееся иммунным воспалением ее слизистой оболочки.

При ЯК поражается только толстая кишка (за исключением ретроградного илеита), в про- цесс обязательно вовлекается прямая кишка, воспаление чаще всего ограничивается слизи- стой оболочкой (за исключением фульминантного колита) и носит диффузный характер.

Под обострением (рецидивом, атакой) ЯК понимают появление типичных симптомов забо- левания в период клинической ремиссии — спон- танной или медикаментозно поддерживаемой. Ранним называют рецидив, возникший менее чем через 3 месяца после медикаментозно достигнутой ремиссии. На практике признаками клинического обострения являются увеличение частоты дефе- каций с выделением крови и/или характерные изменения, обнаруживаемые при эндоскопиче- ском исследовании толстой кишки.

Ремиссией ЯК считают исчезновение основ- ных клинических симптомов заболевания (УД 5, СР D) [7] и заживление слизистой оболочки тол- стой кишки [8]. Выделяют:

1) клиническую ремиссию — отсутствие приме- си крови в кале и императивных/ложных позывов при частоте дефекаций не более 3 раз в сутки;

2) эндоскопическую ремиссию — отсутствие видимых макроскопических признаков воспаления при эндоскопическом исследовании толстой кишки; 3) гистологическую ремиссию — отсутствие

микроскопических признаков воспаления.

2.2. Классификация

Надлежащая классификация ЯК по протяжен- ности поражения, характеру течения, тяжести атаки и наличию осложнений определяет вид

иформу введения лекарственных препаратов (УД 1b, СР В), а также периодичность скрининга на колоректальный рак (УД 2, СР В) [9].

Для описания протяженности поражения при- меняется Монреальская классификация (табл. 2), оценивающая область макроскопических измене- ний при эндоскопическом исследовании толстой кишки (УД 5, СР D).

По характеру течения выделяют:

1. Острое течение (менее 6 месяцев от дебюта заболевания):

с фульминантным началом;

с постепенным началом.

2. Хроническое непрерывное течение (отсут- ствие более чем 6-месячных периодов ремиссии на фоне адекватной терапии).

3. Хроническое рецидивирующее течение (нали- чие более чем 6-месячных периодов ремиссии):

редко рецидивирующее (1 раз в год или

реже);

— часто рецидивирующее (2 и более раз в год).

Тяжесть заболевания в целом определяет- ся: тяжестью текущей атаки, наличием внекишеч- ных проявлений и осложнений, рефрактерностью

клечению, в частности развитием гормональной зависимости и резистентности. Однако для фор- мулирования диагноза и определения тактики лечения следует установить тяжесть текущего обострения (атаки) (УД 1b, СР В), для чего используются простые критерии Truelove–Witts, обычно применяемые в повседневной клинической практике, и индекс активности ЯК (индекс Мейо; DAI), как правило, применяемый в клинических испытаниях. Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую атаки ЯК (табл. 3 и 4).

Используемая в индексе Мейо шкала оценки состояния слизистой оболочки по Schroeder при- меняется для определения эндоскопической актив- ности ЯК [12]:0 — норма или неактивное заболе- вание; 1 (минимальная активность) — гиперемия, смазанный сосудистый рисунок, контактная рани- мость отсутствует; 2 (умеренная активность) — выраженная гиперемия, отсутствие сосудистого рисунка, наличие контактной ранимости, эрозий; 3 (выраженная активность) — спонтанная рани- мость, изъязвления.

Классификация ЯК в зависимости от отве- та на гормональную терапию облегчает выбор рациональной лечебной тактики, поскольку целью консервативной терапии является дости- жение стойкой ремиссии с прекращением приема глюкокортикоидов (ГКС). Для этого определены:

1.Гормональная резистентность:

 В случае тяжелой атаки — сохранение активности заболевания, несмотря на внутривен- ное введение ГКС в дозе, эквивалентной 2 мг/кг

всутки преднизолона, в течение более 7 дней; или Таблица 2

Монреальская классификация ЯК по протяженности поражения [10]

 

Диагноз

Протяженность поражения

 

 

 

 

Проктит

Ограничено прямой кишкой

 

Левосторонний колит

Распространяется до левого изгиба толстой кишки (включая проктосигмоидит)

 

Тотальный колит

Включая субтотальный колит, а также тотальный ЯК с ретроградным илеитом

 

 

 

.2+ class="tr1 td22">

50

 

РЖГГК он-лайнwww.gastro-j.ru

 

 

1, 2015

 

 

2+ class="tr0 td27">

Клинические рекомендации

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 3

5+ class="tr3 td35">

Тяжесть атаки ЯК согласно критериям Truelove–Witts [11]

 

 

 

 

 

.2+2+ class="tr17 td36">

Показатель

 

2+ class="tr16 td38">

Степень тяжести атаки

.2+ class="tr6 td39">

легкая

.2+ class="tr6 td40">

среднетяжелая

.2+ class="tr6 td40">

тяжелая

 

 

2+ class="tr3 td43">

Частота дефекаций с кровью

<4

4, если:

6, если:

2+ class="tr19 td36">

Пульс

 

90 уд./мин

>90 уд./мин или

2+ class="tr16 td36">

Температура

Нормальные

37,5 °C

>37,5 °C или

2+ class="tr3 td36">

Гемоглобин

значения

105 г/л

<105 г/л или

2+ class="tr16 td48">

СОЭ

 

30 мм/ч

>30 мм/ч

2+ class="tr4 td36">

Контактная ранимость слизистой оболочки

 

.2+ class="tr17 td50">

Есть

.2+ class="tr17 td50">

Есть

2+ class="tr8 td48">

толстой кишки

Нет

Таблица 4

Тяжесть атаки согласно индексу активности ЯК (индексу Мейо)

.2+ class="tr20 td51">

Показатель

 

 

2+ class="tr0 td54">

Значение индекса

 

.2+ class="tr6 td56">

0

.2+ class="tr6 td53">

1

 

.2+ class="tr6 td58">

2

.2+ class="tr6 td55">

3

 

 

Частота стула

Обычная

На 1–2‑й день

 

На 3–4‑й день

На 5‑й день

 

 

больше обычной

 

больше обычной

больше обычной

Примесь крови

Нет

Прожилки

 

Видимая кровь

Преимущественно кровь

Состояние слизистой

Норма

Легкая ранимость

 

Умеренная рани-

Выраженная ранимость

оболочки

 

(1 балл по шкале

 

мость (2 балла по

(3 балла по шкале

 

 

Schroeder)

 

шкале Schroeder)

Schroeder)

Общая оценка

Норма

Удовлетворительное

 

Средней тяжести

Тяжелое

состояния врачом

 

 

 

 

 

Примечание. Среднетяжелая и тяжелая атаки констатируются при значении индекса (сумма оценок по четырем пара- метрам) от 6 и выше.

 В случае среднетяжелой атаки — сохранение активности заболевания при пероральном приеме ГКС в дозе, эквивалентной 1 мг/кг в сутки пред- низолона, на протяжении 4 недель.

2.Гормональная зависимость:

 Увеличение активности болезни при умень- шении дозы ГКС ниже эквивалентной 10–15 мг/кг преднизолона в сутки в течение 3 месяцев от нача- ла лечения; или

 Возникновение рецидива болезни в течение 3 месяцев после окончания лечения ГКС.

2.3. Формулировка диагноза

При формулировании диагноза следует отраз- ить характер течения заболевания, протяжен- ность поражения, тяжесть текущей атаки или наличие ремиссии, наличие гормональной зави- симости или резистентности, а также внекишеч- ных или кишечных осложнений ЯК (см. раздел «Диагностика»). Ниже приведены примеры фор- мулировок диагноза:

1. Язвенный колит, хроническое рецидиви- рующее течение, проктит, среднетяжелая атака.

2. Язвенный колит, хроническое непрерывное течение, левостороннее поражение, среднетяжелая атака. Гормональная зависимость. Внекишечные проявления (периферическая артропатия).

3. Язвенный колит, хроническое рецидиви- рующее течение, тотальное поражение, тяжелая

атака. Гормональная резистентность. Токсический мегаколон.

3.Диагностика язвенного колита [13]

3.1.Клинические диагностические критерии

Косновным клиническим симптомам заболе- вания относятся диарея и/или ложные позывы

скровью, тенезмы и императивные позывы на дефекацию, а также ночная дефекация. При тяжелой атаке ЯК возможно появление общих симптомов, таких как снижение массы тела, общая слабость, анорексия и лихорадка.

Возможные симптомы болезни в анам- незе:

 эпизоды диареи;

 примесь крови в кале;

 тенезмы;

 внекишечные симптомы (поражение кожи, слизистых оболочек, суставов, глаз и др.).

Типичные клинические симптомы

вмомент осмотра:

 диарея;

 кровь в кале;

 ночная дефекация (чаще при выраженной активности процесса)

РЖГГК он-лайнwww.gastro-j.ru

.2+ class="tr14 td77">

51

 

Клинические рекомендации

1, 2015

 тенезмы (чаще при проктитах и проктосиг- моидитах);

 потеря массы тела;

 лихорадка;

 анемия;

 внекишечные симптомы.

Для ЯК в отличие от БК боль в животе менее характерна и носит умеренный (спастический) характер, чаще перед дефекацией; при прокти- тах и проктосигмоидитах диарея отсутствует,

ачастые ложные позывы могут сочетаться с запо- рами или оформленным стулом.

Системные признаки воспаления (син- дром эндотоксемии):

 лихорадка;

 лейкоцитоз;

 повышение СОЭ;

 повышение уровня острофазных белков — С-реактивный белок (СРБ), фибриноген, серо- мукоид.

Метаболические расстройства:

 потеря массы тела;

 общая слабость;

 анемия;

 гипопротеинемия;

 дисбаланс электролитов.

К внекишечным проявлениям ЯК отно- сят [14]:

 аутоиммунные, связанные с активностью заболевания:

— артропатии (артралгии, артриты); — поражение кожи (узловатая эритема, ган-

гренозная пиодермия); — поражение слизистых (афтозный стома-

тит); — поражение глаз (увеит, ирит, иридоциклит,

эписклерит);

 аутоиммунные, не связанные с активностью заболевания:

— первичный склерозирующий холангит, перихолангит;

— анкилозирующий спондилоартрит, сакро­ илеит (редко);

— серонегативный ревматоидный артрит (редко);

— псориаз;

 обусловленные длительным воспалением

иметаболическими нарушениями: — холелитиаз; — стеатоз печени, стеатогепатит;

— тромбоз периферических вен, тромбоэмбо-

лия легочной артерии; — амилоидоз.

Кишечные осложнения ЯК включают кишечное кровотечение, токсическую дилатацию

иперфорацию толстой кишки, а также колорек- тальный рак. Поскольку эти осложнения требу- ют хирургического лечения, обстоятельно они рассматриваются в разделах 5.1.2 «Кишечные

осложнения ЯК» и 5.1.3 «Колоректальный рак и рекомендации по скринингу».

3.2. Установление диагноза

Однозначных диагностических критериев ЯК не существует. Диагноз ставится на основании сочетания данных анамнеза, клинической карти- ны и типичных эндоскопических и гистологиче- ских изменений (УД 5, СР D). Для этого врачу необходимо провести:

 Подробный опрос пациента, включаю- щий, в частности, сбор информации о поездках

вюжные страны, непереносимости каких-либо продуктов, о принимаемых лекарствах, например, антибиотиках и нестероидных противовоспали- тельных средствах (НПВС), курении и о нали- чии воспалительных и злокачественных заболева- ний кишечника у родственников (УД 5, СР D).

 Тщательный физикальный осмотр, при котором оценивают частоту пульса, температу- ру тела, артериальное давление, индекс массы тела, наличие перитонеальных симптомов и при- знаков токсической дилатации, состояние рото- вой полости (исключение афтозного стоматита), кожного покрова (исключение узловатой эри- темы и гангренозной пиодермии), глаз (исклю- чение увеита, иридоциклита и т. п.), суставов (УД 5, СР D).

 Осмотр перианальной области, пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию (УД 5, СР D).

 Обзорную рентгенографию брюшной поло- сти — при тяжелой атаке (УД 5, СР D) для исключения токсической дилатации и перфора- ции толстой кишки.

 Тотальную колоноскопию с илеоскопией:

— процедура обязательна для установления диагноза ЯК, а также при решении вопроса

околэктомии в случае гормональной зависимо- сти/резистентности;

— при невозможности ее выполнения — ирри- госкопия с двойным контрастированием (для оцен- ки протяженности поражения толстой кишки).

 Биопсию слизистой оболочки толстой кишки (УД 1b, СР B):

— при первичной постановке диагноза; — при сомнениях в правильности ранее

выставленного диагноза; — при длительном анамнезе ЯК (более 7–10

лет) — ступенчатая биопсия (из каждого отде- ла толстой кишки) для исключения диспла- зии эпителия (УД 3а, СР В); см. раздел 5.1.3 «Колоректальный рак и рекомендации по скри- нингу»;

— рекомендуемым стандартом биопсии явля- ется взятие биоптатов из слизистой оболочки пря- мой кишки и не менее чем из 4 других участков толстой кишки, а также из слизистой оболочки подвздошной кишки (УД 1b, СР B).

.2+ class="tr3 td11">

52

РЖГГК он-лайнwww.gastro-j.ru

 

1, 2015

Клинические рекомендации

 

 

 Ультразвуковое исследование органов брюш- ной полости, забрюшинного пространства, малого таза (УД 3, СР С).

 Анализ кала (УД 2b, СР B):

— для исключения острой инфекции при пер- вичной диагностике язвенного колита;

— исключение паразитарного колита; — исследование токсинов А и В Cl. difficile

после проведенного курса антибиотикотерапии или пребывания в стационаре, а также при тяжелом обострении заболевания, резистентного к проводимой терапии [15, 16]. Для выявления инфекции в 90% случаев требуется минимум 4 образца кала [17, 18];

— исследование уровня фекального кальпро- тектина при первичной дифференциальной диа- гностике язвенного колита с функциональными заболеваниями кишечника, а также для неивазив- ной оценки активности воспалительного процесса

вкишечнике на фоне лечения [19, 20] (УД 2b, СР B).

 Исследование крови: — общий анализ, СОЭ; — на С-реактивный белок; — гемокоагулограмма; — биохимический анализ (обязательно: пече-

ночные ферменты, креатинин, мочевина, электро- литы);

— группа крови и резус-фактор.

 Общий анализ мочи.

 При необходимости дифференциальной диа- гностики проводят:

— магнитно-резонансную томографию; — компьютерную томографию; — трансабдоминальное ультразвуковое скани-

рование тонкой и ободочной кишки; — трансректальное ультразвуковое исследова-

ние прямой кишки и анального канала; — рентгеноконтрастное исследование тонкой

кишки с бариевой взвесью; — фиброгастродуоденоскопию; — капсульную эндоскопию; — одно- или двухбаллонную энтероскопию.

Сцелью уточнения диагноза и подбора тера- пии при внекишечных проявлениях ЯК и сопут- ствующих заболеваниях может потребоваться консультация:

— психотерапевта, психолога (невроз, плани- руемая операция с наличием стомы и др.);

— эндокринолога (стероидный сахарный диа- бет, надпочечниковая недостаточность при дли- тельной гормональной терапии);

— дерматолога (дифференциальная диагно- стика узловатой эритемы, пиодермии и т. п.);

— ревматолога

(артропатии, сакроилеит

и др.);

 

2+ class="tr4 td82">

— акушера-гинеколога (беременность).

2+ class="tr10 td82">

Эндоскопическое исследование толстой кишки

является основным

методом диагностики ЯК,

однако специфичные эндоскопические признаки отсутствуют. Наиболее характерными являются непрерывное воспаление, ограниченное слизистой оболочкой, начинающееся в прямой кишке и рас- пространяющееся проксимальнее, с четкой гра- ницей воспаления. Эндоскопическую активность ЯК наилучшим образом отражают контактная ранимость (выделение крови при контакте с эндо- скопом), отсутствие сосудистого рисунка и нали- чие или отсутствие эрозий и изъязвлений (УД 2b, СР В). Обнаружение стойкого сужения кишки на фоне ЯК требует обязательного исключения колоректального рака (УД 5, СР D).

Кмикроскопическим признакам ЯК относятся деформация крипт — разветвленность, разнона- правленность, уменьшение плотности и «укороче- ние», появление крипт разного диаметра, крипты не достигают подлежащего слоя мышечной пла- стинки слизистой оболочки, «неровная» поверх- ность последней во взятом биоптате, уменьшение числа бокаловидных клеток, базальный плаз- моцитоз, инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, наличие крипт-абсцессов

ибазальных лимфоидных скоплений. Степень воспалительной инфильтрации обычно уменьша- ется по мере удаления от прямой кишки.

3.3. Дифференциальная диагностика

Воспалительные заболевания кишечника — это группа хронических воспалительных заболе- ваний с неизвестной этиологией. ЯК и БК входят в эту группу.

При подозрении на ЯК дифференциальная диагностика начинается с исключения воспали- тельных заболеваний толстой кишки, которые не относятся к ВЗК. Это инфекционные, сосуди- стые, медикаментозные, токсические и радиаци- онные поражения, а также дивертикулит и др. На следующем этапе дифференциальной диагностики проводится верификация клинических диагнозов ЯК и БК, относящихся к группе ВЗК.

Таким образом, дифференциальная диагности- ка ЯК проводится с:

 болезнью Крона толстой кишки;

 острыми кишечными инфекциями (дизенте- рия, сальмонеллез, кампилобактериоз, иерсиниоз, амебиаз);

 глистными инвазиями, паразитозами;

 антибиотико-ассоциированными пораже- ниями кишечника (псевдомембранозный колит, вызываемый Cl. difficile) [21];

 туберкулезом кишечника;

 системным васкулитом;

 раком толстой кишки;

 дивертикулитом;

 микроскопическими колитами (коллагено- вым и лимфоцитарным) [22];

 радиационным проктитом.

РЖГГК он-лайнwww.gastro-j.ru

.2+ class="tr14 td22">

53

 

2+ class="tr8 td28">

Клинические рекомендации

 

 

 

 

 

1, 2015

2+ class="tr10 td35">

 

 

 

2+ class="tr10 td38">

 

 

 

2+ class="tr3 td7">

4. Консервативное лечение

ГКС

(преднизолон

2+ class="tr3 td43">

0,75 мг/кг)

в

комбинации

2+ class="tr11 td7">

язвенного колита [23]

6+ class="tr11 td44">

с азатиоприном (АЗА) 2 мг/кг или 6-меркап-

.2+2+ class="tr13 td7">

4.1. Принципы терапии

6+ class="tr12 td44">

топурином (6-МП) 1,5 мг/кг (УД 4, СР C).

6+ class="tr0 td44">

Местная терапия (свечи с преднизолоном 10 мг

 

 

6+ class="tr2 td44">

1–2 раза в сутки) может быть продолжена.

2+ class="tr2 td7">

Лечебные мероприятия при ЯК включают

При

достижении

4+ class="tr2 td47">

ремиссии, индуцированной

2+ class="tr0 td7">

в себя назначение лекарственных препаратов,

6+ class="tr0 td44">

при помощи ГКС, поддерживающая терапия

2+ class="tr2 td7">

хирургические вмешательства, психосоциальную

6+ class="tr2 td44">

проводится при помощи АЗА 2 мг/кг или 6-МП

2+ class="tr2 td7">

поддержку и диетические рекомендации.

4+ class="tr2 td48">

1,5 мг/кг не менее 2 лет.

 

 

Выбор вида

консервативного или хирурги-

.2+4+ class="tr14 td48">

4.2.2. Тяжелая атака

 

 

.2+ class="tr2 td45">

ческого лечения

.2+ class="tr2 td46">

определяется тяжестью атаки

 

 

.2+4+ class="tr2 td48">

(развивается крайне редко)

 

 

.2+2+ class="tr2 td7">

заболевания, протяженностью поражения толстой

 

 

 

 

 

 

 

 

2+ class="tr0 td7">

кишки, наличием внекишечных проявлений, дли-

6+ class="tr0 td44">

Лечение заключается в назначении системных

2+ class="tr2 td7">

тельностью анамнеза, эффективностью и безопас-

6+ class="tr2 td44">

ГКС в дозе, эквивалентной 1 мг/кг преднизолона

2+ class="tr2 td7">

ностью ранее проводившейся терапии, а также

6+ class="tr2 td44">

в комбинации с местной терапией месалазином

2+ class="tr0 td7">

риском развития осложнений ЯК [24, 25].

2+ class="tr0 td49">

или преднизолоном

3+ class="tr0 td50">

(суппозитории,

ректальная

2+ class="tr2 td7">

Целью терапии является достижение и под-

6+ class="tr2 td44">

пена) — УД 5, СР D. При достижении ремис-

2+ class="tr0 td7">

держание беcстероидной ремиссии (прекращение

6+ class="tr0 td44">

сии поддерживающая терапия проводится мест-

2+ class="tr2 td7">

приема ГКС в течение 12 недель после начала

ными

препаратами

2+ class="tr2 td43">

месалазина

2+ class="tr2 td51">

(суппозитории,

2+ class="tr2 td7">

терапии) [26], профилактика осложнений ЯК,

6+ class="tr2 td44">

ректальная пена) 1–2 г 3 раза в неделю в виде

2+ class="tr2 td7">

предупреждение операции, а при прогрессиро-

6+ class="tr2 td44">

монотерапии или в комбинации с пероральным

2+ class="tr0 td7">

вании процесса и развитии опасных для жизни

6+ class="tr0 td44">

месалазином 1,5–2 г не менее 2 лет (УД 1b,

2+ class="tr2 td7">

осложнений — своевременное назначение хирур-

6+ class="tr2 td44">

СР А). При рецидиве, требующем повторного

2+ class="tr2 td7">

гического лечения. Поскольку полное излечение

6+ class="tr2 td44">

назначения ГКС, дополнительно назначается АЗА

2+ class="tr0 td7">

больных ЯК возможно только путем удаления

6+ class="tr0 td44">

2 мг/кг (или 6-МП 1,5 мг/кг) и дальнейшая под-

2+ class="tr2 td7">

субстрата заболевания (колпроктэктомии), при

6+ class="tr2 td44">

держивающая терапия проводится иммуносупрес-

2+ class="tr2 td7">

достижении ремиссии неоперированный больной

6+ class="tr2 td44">

сорами (АЗА или 6-МП) не менее 2 лет (УД 5,

2+ class="tr0 td7">

должен оставаться на постоянной поддерживаю-

2+ class="tr0 td49">

СР D).

 

 

 

 

2+ class="tr2 td7">

щей (противорецидивной) терапии.

.2+6+ class="tr14 td44">

4.3. Левосторонний и тотальный колит

.2+2+ class="tr2 td7">

Следует особо отметить, что ГКС не могут

 

 

 

 

 

 

2+ class="tr0 td7">

применяться в качестве поддерживающей тера-

.2+4+ class="tr1 td48">

4.3.1. Легкая атака

 

 

.2+ class="tr2 td45">

пии.

 

 

 

 

.2+6+ class="tr18 td44">

Первая атака или рецидив требуют назна-

2+ class="tr2 td7">

Ниже представлены рекомендации по выбору

2+ class="tr0 td7">

препаратов для индукции и поддержания ремис-

6+ class="tr0 td44">

чения месалазина внутрь 3 г/сут (или сульфа-

2+ class="tr2 td7">

сии в зависимости от протяженности поражения

4+ class="tr2 td48">

салазина 4 г/сут) в комбинации

с

месалазином

2+ class="tr2 td7">

и тяжести атаки [27].

6+ class="tr2 td44">

в клизмах 2–4 г/сут — в зависимости от эндо-

.2+ class="tr19 td45">

4.2. Проктит

 

6+ class="tr0 td44">

скопической активности (УД 1а, СР А) [33, 34,

 

.2+6+ class="tr2 td44">

35]. Терапевтический ответ оценивается в течение

 

 

.2+2+ class="tr1 td7">

4.2.1. Легкая и среднетяжелая атака

6+ class="tr2 td44">

2 недель. В случае ответа терапия продолжается

.2+6+ class="tr0 td44">

до 6–8 недель. При отсутствии эффекта от

.2+2+ class="tr18 td7">

Терапия заключается в назначении суппози-

6+ class="tr2 td44">

местных и пероральных препаратов 5-АСК целе-

2+ class="tr2 td7">

ториев с месалазином (1–2 г/сут) или ректаль-

6+ class="tr2 td44">

сообразно подключение ректальных форм ГКС —

2+ class="tr0 td7">

ной пены месалазина (1–2 г/сут) [28]. Оценка

6+ class="tr0 td44">

клизмы с суспензией гидрокортизона 125 мг

терапевтического

ответа проводится в течение

6+ class="tr2 td44">

1–2 раза в сутки (УД 1а, СР А). Отсутствие отве-

2+ class="tr2 td7">

2 недель (УД 1b, СР А) [29]. При ответе на

6+ class="tr2 td44">

та на терапию пероральной 5-АСК в сочетании

2+ class="tr0 td7">

терапию прием указанных доз пролонгируется до

6+ class="tr0 td44">

с местным лечением, как правило, является пока-

6–8 недель.

 

6+ class="tr2 td44">

занием к назначению системных ГКС (см. ниже).

2+ class="tr2 td7">

В случае неэффективности лечения целесо-

6+ class="tr2 td44">

При достижении ремиссии поддерживающая

2+ class="tr0 td7">

образно подключение ректальных форм ГКС —

6+ class="tr0 td44">

терапия проводится при помощи перорального

2+ class="tr2 td7">

суппозиториев с преднизолоном 10 мг 1–2 раза

6+ class="tr2 td44">

месалазина 1,5 г/сут [36]. Дополнительное вве-

2+ class="tr2 td7">

в сутки (УД 5, СР D) [30]. При достижении

6+ class="tr2 td44">

дение месалазина в клизмах по 2 г 2 раза в неде-

2+ class="tr0 td7">

ремиссии проводится поддерживающая тера-

6+ class="tr0 td44">

лю (так называемая «терапия выходного дня»)

2+ class="tr2 td7">

пия — местное введение месалазина (свечи или

6+ class="tr2 td44">

увеличивает вероятность долгосрочной ремиссии

2+ class="tr0 td7">

ректальная пена) 1–2 г 3 раза в неделю в виде

6+ class="tr0 td44">

(УД 1b, СР А). Допустимо назначение сульфаса-

2+ class="tr2 td7">

монотерапии не менее 2 лет (УД 1b, СР А) [31].

6+ class="tr2 td44">

лазина 3 г/сут вместо месалазина (УД 1b, СР А).

2+ class="tr2 td7">

При неэффективности к лечению следует под-

.2+5+ class="tr14 td52">

4.3.2. Среднетяжелая атака

 

.2+2+ class="tr2 td7">

ключить пероральные формы месалазина в дозе

 

 

 

 

 

 

 

2+ class="tr0 td7">

3–4 г/сут (УД 1b, СР B) [32]. В случае отсут-

6+ class="tr0 td44">

При первой атаке или рецидиве необхо-

2+ class="tr2 td7">

ствия эффекта показано назначение системных

димо

назначение

2+ class="tr2 td43">

месалазина

в

таблетках

.2+ class="tr3 td1">

54

РЖГГК он-лайнwww.gastro-j.ru

 

1, 2015

Клинические рекомендации

 

 

4–5 г/сут в комбинации с месалазином в клизмах 2–4 г/сут — в зависимости от эндоскопической активности [35] (УД 1а, СР А). Терапевтический ответ оценивается в течение 2 недель. В случае ответа терапия пролонгируется до 6–8 недель. При достижении ремиссии проводится под- держивающая терапия месалазином 1,5–2 г/сут внутрь + месалазин в клизмах по 2 г 2 раза

в неделю (УД 1b, СР А) [37]. Допустимо назна- чение сульфасалазина 3 г/сут вместо месалазина (УД 1b, СР А) [33].

При отсутствии эффекта от 5-АСК показа- но назначение системных ГКС в дозе, эквивалент- ной 1 мг/кг/сут преднизолона в сочетании с АЗА 2 мг/кг/сут или 6-МП 1,5 мг/кг/сут (УД 1b, СР C). В случае достижения ремиссии дальнейшая поддерживающая терапия проводится при помо- щи АЗА 2 мг/кг/сут или 6-МП 1,5 мг/кг/сут не менее 2 лет (УД 1a, СР А) [38].

При отсутствии эффекта от системных кортикостероидов в течение 4 недель показано проведение биологической терапии (инфликсимаб 5 мг/кг/сут на 0, 2, 6‑й неделях) в сочетании

сАЗА 2 мг/кг/сут или 6-МП 1,5 мг/кг/сут (УД 1a, СР А). В целях поддерживающей тера- пии используется АЗА (или 6-МП) в сочетании

свведениями инфликсимаба каждые 8 недель (УД 1b, СР А) в течение не менее 1 года [39]. При невозможности пролонгированного исполь- зования инфликсимаба поддерживающая терапия проводится только тиопуринами, в случае его непереносимости — инфликсимабом в виде моно- терапии (УД 5, СР D).

4.3.3.Тяжелая атака

При тяжелом обострении заболевания, сопрово- ждающемся диареей более 5 раз в сутки, тахикар- дией свыше 90 ударов в минуту, повышением тем- пературы тела свыше 37,8 °C, анемией (Hb менее 105 г/л), больной должен быть госпитализирован

вмногопрофильный стационар с последующим обязательным наблюдением гастроэнтерологом и колопроктологом (УД 5, СР D).

Вслучае тяжелой атаки ЯК необходимо про- ведение следующих мероприятий:

 Внутривенное введение ГКС (преднизолон 2 мг/кг/сут).

 Местная терапия клизмами с месалазином 2–4 г/сут или гидрокортизоном 125 мг/сут.

 Инфузионная терапия — коррекция белко- во-электролитных нарушений, дезинтоксикация (гипокалиемия и гипомагниемия повышают риск токсической дилатации ободочной кишки).

 Коррекция анемии (гемотрансфузии при Hb ниже 80 г/л, далее терапия препаратами железа, предпочтительно парентерально).

 Эндоскопическое исследование толстой кишки — при поступлении процедуру следует выполнять без подготовки больного, поскольку

еепроведение повышает риск токсической дила- тации.

 Подключение дополнительного энтерального питания у истощенных пациентов. Полностью парентеральное питание и/или временное ограни- чение приема пищи внутрь нецелесообразно [40].

 При наличии лихорадки или подозрении на кишечную инфекцию назначаются антибиотики (УД 5, СР D):

— первая линия — метронидазол 1,5 г/сут + фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин) внутривенно 10–14 дней;

— вторая линия — цефалоспорины внутривен- но 7–10 дней [41, 42].

Продолжение гормональной терапии более 7 дней при отсутствии эффекта нецелесообразно.

Вслучае клинического ответа через 7 дней показан перевод пациента на прием ГКС внутрь: преднизолон 1 мг/кг/сут или метилпреднизолон 0,8 мг/кг/сут с последующим снижением (до пол- ной отмены) по 5–10 мг преднизолона или 4–8 мг метилпреднизолона в неделю — в течение первых 5–7 дней комбинировать с дополнительным вну- тривенным введением преднизолона 50 мг/сут (УД 2b, СР B). Суммарная продолжительность курса ГКС не должна превышать 12 недель. При снижении дозы кортикостероидов до 30–40 мг/ сут в качестве поддерживающей терапии следу- ет подключить месалазин в дозе 3 г/сут. При достижении ремиссии поддерживающая терапия проводится при помощи 1,5–2 г перорального месалазина в течение 2 лет. Допустимо назна- чение сульфасалазина 3 г вместо месалазина (УД 1b, СР А).

При отсутствии эффекта от применения кортикостероидов через 7 дней показана терапия второй линии, которая включает следующие вари- анты лечения:

— биологическая терапия инфликсимабом

5 мг/кг — введение в рамках индукционного курса на 0, 2 и 6‑й неделях (УД 1a, СР А) [43, 44] или

— циклоспорин А внутривенно либо внутрь 2–4 мг/кг/сут в течение 7 дней с мониторирова- нием показателей функции почек и определением концентрации препарата в крови (УД 1a, СР А) [45, 46].

Вслучае ответа на индукционный курс инфликсимаба дальнейшая поддерживающая терапия проводится с инфузиями каждые 8 недель

втечение не менее 1 года (УД 1b, СР А) в комби- нации с АЗА 2 мг/кг/сут или 6-МП 1,5 мг/кг/ сут (УД 1a, СР B) [47, 48].

При достижении эффекта от терапии цикло- спорином А через 7 дней необходимо перейти на прием АЗА 2 мг/кг/сут в комбинации с перораль- ным циклоспорином (на фоне терапевтической дозы кортикостероидов) с постепенной отменой последних в течение 12 недель. Поддерживающая

РЖГГК он-лайнwww.gastro-j.ru

.2+ class="tr14 td22">

55

 

Клинические рекомендации

1, 2015

терапия проводится пероральным циклоспорином на протяжении 3 месяцев до момента достижения терапевтической концентрации АЗА. Дальнейшую поддерживающую терапию проводят при помощи АЗА 2 мг/кг в течение не менее 2 лет (УД 2b, СР В) [49].

При отсутствии ответа на вторую инфузию инфликсимаба или 7-дневную терапию цикло- спорином А необходимо рассмотреть варианты хирургического лечения.

4.3.4.Прогнозирование эффективности консервативной терапии при тяжелой атаке ЯК

Совместное наблюдение пациента опытным гастроэнтерологом и опытным колопроктологом остается ключевым условием безопасного ведения тяжелой атаки ЯК. Хотя медикаментозная тера- пия во многих случаях оказывается эффективной, имеются данные, указывающие, что задержка

впроведении необходимых хирургических вмеша- тельств пагубно сказывается на исходе лечения, увеличивая, в частности, риск операционных осложнений [50]. Большинство исследований пре- дикторов колэктомии проведены до широкого применения биологической терапии и циклоспо- рина и позволяют прогнозировать неэффектив- ность ГКС, а не инфликсимаба и иммуносупрес- соров.

 Частота стула более 12 раз в сутки на 2‑й день внутривенной гормональной терапии повы- шает риск колэктомии до 55% [51].

 Если на 3‑й день гормональной терапии частота стула превышает 8 раз в сутки или состав- ляет от 3 до 8 раз в сутки и при этом величина СРБ более 45 мг/л, вероятность колэктомии достигает 85% (так называемый «оксфордский индекс») [52].

 На 3‑й день также можно определить «швед- ский индекс» по формуле: частота стула × 0,14 × уровень СРБ. Его значение 8 и более повышает вероятность колэктомии до 75% [53].

 В 5–9 раз увеличивается риск колэктомии при наличии гипоальбуминемии и лихорадки при поступлении, а также при отсутствии более чем на 40% уменьшения частоты стула за 5 дней внутри- венной гормональной терапии [54].

 Наличие глубоких изъязвлений толстой кишки (на фоне которых остаточная слизистая оболочка определяется только в виде «остров- ков») повышает риск колэктомии до 86–93% [55, 56].

Эффективность инфликсимаба при гормональ- ной резистентности по разным данным колеблется от 25 до 80%, что может объясняться различиями

вдействии препарата у отдельных пациентов. Исследования, посвященные прогнозированию результатов биологической терапии, остаются ограниченными, однако установлено следующее.

 Эффективность инфликсимаба при гормо- норезистентной тяжелой атаке ЯК уменьшается

свозрастом [57], при наличии тотального пораже- ния толстой кишки [58], а также при выраженной гипоальбуминемии [59], уровне Hb менее 95 г/л и уровне СРБ более 10 мг/л на момент первого введения препарата [60].

 Эффективность инфликсимаба существенно ниже у пациентов, у которых показания к анти- цитокиновой терапии возникли уже при первой атаке ЯК [48].

 Наличие обширных язвенных дефектов сли- зистой оболочки толстой кишки при колоноско- пии до начала терапии инфликсимабом с 78%-ной точностью прогнозирует ее дальнейшую неэффек- тивность [61].

Упациентов с высоким риском колэкто- мии следует принимать индивидуальное решение

опроведении терапии второй линии при помощи циклоспорина или инфликсимаба либо о хирурги- ческом лечении непосредственно после неэффек- тивного курса внутривенного введения ГКС.

4.4. Профилактика осложнений терапии

При назначении гормональной терапии необ- ходимо учитывать следующее:

 Постепенное снижение дозы кортикостерои- дов до полной отмены — строго обязательно.

 Суммарная продолжительность гормональ- ной терапии не должна превышать 12 недель.

 Обязательным является сопутствующий прием препаратов кальция, витамина D, ингиби- торов протонной помпы.

 В период лечения требуется регулярный кон- троль уровня глюкозы в крови.

При назначении иммуносупрессоров и биоло- гической терапии также необходимо выполнение ряда условий:

 Перед началом биологической терапии кон- сультация фтизиатра — скрининг на туберкулез (рентгенография органов грудной клетки, кванти- фероновый тест, при невозможности его проведе- ния — проба Манту, Диаскин-тест) [62].

При биологической терапии важно строго соблюдать дозы и график введения препаратов (нерегулярное введение повышает риск инфузи- онных реакций и неэффективности лечения).

На фоне терапии иммуносупрессорами обяза- телен контроль уровня лейкоцитов (общий анализ крови ежемесячно).

Профилактика оппортунистических инфекций [63]

Кфакторам риска развития оппортунистиче- ских инфекций относятся:

— прием лекарственных средств — азатио- прин, внутривенная гормональная терапия 2 мг/кг или перорально более 20 мг в день в течение более 2 недель, биологическая терапия;

.2+ class="tr3 td11">

56

РЖГГК он-лайнwww.gastro-j.ru

 

1, 2015

Клинические рекомендации

 

 

— возраст старше 50 лет;

— сопутствующая патология — хронические заболевания легких, алкоголизм, органические заболевания головного мозга, сахарный диабет.

Всоответствие с Европейским консенсусом по профилактике, диагностике и лечению оппорту- нистических инфекций при ВЗК такие пациенты подлежат обязательной вакцинопрофилактике. Необходимым минимумом является:

— рекомбинантная вакцина против HBV; — поливалентная инактивированная пневмо-

кокковая вакцина; — трехвалентная инактивированная вакцина

против вируса гриппа.

Для женщин до 26 лет при отсутствии вируса на момент скрининга рекомендуется вакцинация от вируса папилломы человека.

5.Хирургическое лечение язвенного колита

5.1.Показания для хирургического лечения

Показаниями к хирургическому лечению ЯК служат: отсутствие положительных результатов консервативной терапии (гормональная резистент- ность; неэффективность биологической терапии) или невозможность ее продолжения (гормональ- ная зависимость); кишечные осложнения (токси- ческая дилатация, перфорация кишки, кишечное кровотечение), а также рак толстой кишки или высокий риск его возникновения.

5.1.1.Неэффективность или невозможность продолжения консервативной терапии

Онеэффективности консервативной терапии свидетельствуют (см. раздел 2.2):

— гормональная резистентность; — гормональная зависимость.

Гормональную зависимость удается эффек- тивно преодолеть при помощи биологических препаратов и/или иммуносупрессоров (азатио- прин, 6-меркаптопурин) в 40–55% случаев [39, 64], а при гормональной резистентности назначе- ние циклоспорина А или биологической терапии позволяет индуцировать ремиссию в 43–80% случаев [45]. Однако у части больных с высо- ким риском осложнений и неэффективности консервативной терапии при развитии гормо- нальной резистентности или зависимости воз- можно проведение хирургического лечения без попытки применения биологических препаратов или иммуносупрессоров. Подробно это описано

вразделе 4.3.4. «Прогнозирование эффектив- ности консервативной терапии при тяжелой атаке ЯК».

5.1.2.Кишечные осложнения ЯК

Ккишечным осложнениям ЯК, требующим хирургического лечения, относятся:

Кишечное кровотечение — его наличие кон- статируют при потере более 100 мл крови в сутки по результатам лабораторных исследований (сцин- тиграфия, определение гемоглобина в каловых массах гемоглобинцианидным методом) или при объеме каловых масс с визуально определяемой

примесью крови более 800 мл/сут. Косвенно

окишечном кровотечении свидетельствует про- грессирующее падение содержания Hb на фоне адекватной терапии, но четкие пороговые значения его снижения, указывающие на кишечное крово- течение, не установлены. При развитии данного осложнения показана экстренная операция.

Токсическая дилатация ободочной кишки (токсический мегаколон) — представляет собой не связанное с обструкцией расширение кишки до 6 см и более с явлениями интоксикации. Факторы риска токсической дилатации: гипокалиемия, гипомагниемия, подготовка кишки к колоноско- пии при помощи осмотических слабительных (см. раздел «Диагностика») и прием антидиарейных препаратов. Косвенно о развитии токсической дилатации свидетельствуют внезапное сокращение частоты стула на фоне имевшейся диареи, взду- тие живота, а также внезапное уменьшение или исчезновение болевого синдрома и учащение сим- птомов интоксикации (нарастание тахикардии, снижение АД).

При развитии токсической дилатации на фоне адекват- ной интенсивной терапии показана экстренная операция;

Если токсическая дилатация обнаруживается у паци- ента, ранее не получавшего полноценной лекарственной (в первую очередь гормональной) терапии, возможно кон- сервативное лечение: внутривенно ГКС в дозе, эквива- лентной 2 мг/кг преднизолона в сутки, инфузионная тера- пия (коррекция электролитных нарушений), метронидазол 1,5 г/сут внутривенно. При отсутствии в течение суток положительной динамики (нормализации диаметра кишки) показана колэктомия.

Перфорация толстой кишки — это наиболее опасное осложнение ЯК с почти 50%-ной смерт­ ностью. При выявлении угрожающей симптома- тики (перитонеальные симптомы, свободный газ

вбрюшной полости по данным обзорной рентге- нографии) показана экстренная колэктомия.

5.1.3.Колоректальный рак и рекомендации по скринингу

Убольных с длительным анамнезом ЯК суще- ственно повышен риск колоректального рака, что обусловливает необходимость регулярного обследования для выявления дисплазии эпителия толстой кишки. На вероятность развития рака влияют следующие факторы:

РЖГГК он-лайнwww.gastro-j.ru

.2+ class="tr14 td22">

57

 

Клинические рекомендации

1, 2015

 Длительность анамнеза ЯК — риск колорек- тального рака составляет 2% при 10-летем, 8% — при 20-летнем и 18% — при 30-летнем анамнезе [65].

 Начало заболевания в детском и подростко- вом возрасте (хотя этот фактор может отражать лишь длительность анамнеза и не являться неза- висимым предиктором колоректального рака) [66].

 Протяженность поражения — риск наи- более повышен при тотальном ЯК, в то время как у пациентов с проктитом он не отличается от среднего в популяции.

 Наличие первичного склерозирующего холангита [67].

 Семейный анамнез колоректального рака.

 Тяжелые обострения ЯК в анамнезе или непрерывное течение заболевания. Последствием высокой активности ЯК может быть воспалитель- ный полипоз, также являющийся фактором риска развития колоректального рака [68].

В целом скрининг колоректального рака

убольных ЯК следует начинать после 6–8 лет от дебюта заболевания. У пациентов, страдающих

первичным склерозирующим холангитом (ПСХ), регулярное контрольное обследование необхо- димо начать раньше в связи с высоким риском возникновения рака. Пациенты с поражением, ограниченным прямой кишкой, могут наблю- даться с той же периодичностью, как и здоровые люди, при условии, что прошедшее или активное воспаление проксимальнее прямой кишки исклю- чено при эндоскопическом исследовании и биоп- сии остальных отделов кишки. Частота рутинных эндоскопических исследований диктуется степе- нью риска, оцениваемой при колоноскопии через 6–8 недель после дебюта ЯК.

Риск колоректального рака у больных ЯК опре- деляется по данным колоноскопии через 6–8 лет от начала заболевания с учетом следующих фак- торов: тотальный ЯК, сохраняющееся воспаление (по результатам эндоскопического/гистологиче- ского исследования), семейный анамнез колорек- тального рака, воспалительный полипоз. Низким считается риск возникновения рака при наличии 0–2 из перечисленных факторов, высоким — соот- ветственно 3–4 факторов. При высоком риске скрининговая колоноскопия проводится каждые 1–2 года, а при низком риске — каждые 3–4 года. Контрольная колоноскопия должна выполняться

вусловиях хорошей подготовки кишки и жела- тельно в период ремиссии, поскольку активное воспаление затрудняет выявление дисплазии.

Для скрининга неопластических изменений слизистой оболочки используются два подхода:

1)биопсия слизистой оболочки по 4 фрагмен- там из каждых 10 см ободочной и прямой кишки (при эндоскопии в белом свете). Такой подход не исключает обязательной биопсии всех подозри- тельных образований;

2)надлежащая квалификация эндоскописта

иналичие эндоскопа с высоким разрешением — хромоэндоскопия с прицельной биопсией участ- ков, подозрительных на неоплазию.

Результаты скриниговой биопсии влияют на тактику дальнейшего лечения и наблюдения:

 Дисплазия высокой степени, обнаруживае- мая в неизмененной слизистой оболочке (т. е. не в приподнятых образованиях), является абсолют- ным показанием к колэктомии. Наличие диспла- зии должно быть подтверждено вторым независи- мым патоморфологом.

 При дисплазии легкой степени в неизме- ненной слизистой оболочке (не в приподнятых образованиях) решение принимается индивиду- ально — следует обсудить возможность колэк- томии, но приемлемым может быть продолже-

ние регулярного эндоскопического скрининга

ссокращением интервала между исследованиями до 1 года.

 Если проксимальнее зоны поражения (кото- рая определяется при эндоскопическом/гистоло- гическом исследовании) обнаруживается адено- матозный полип, то может быть выполнена стан- дартная полипэктомия с последующим рутинным наблюдением.

 Наличие полипа с дисплазией в зоне толстой кишки, пораженной ЯК, не является показанием к колэктомии при условии, что его гистологиче- ское строение соответствует аденоме и признаки дисплазии отсутствуют в окружающей неизменен- ной слизистой оболочке или где-либо в кишке, а также в краях удаленного полипа.

5.2. Виды хирургических вмешательств

Убольшинства больных ЯК современная консервативная терапия позволяет контролиро- вать течение воспалительного процесса, одна- ко в 10–30% в связи с неэффективностью медикаментозного лечения приходится прибе- гать к хирургическому вмешательству (табл. 5) [52, 69]. До начала 1980‑х годов стандартом оперативного лечения являлась колпроктэкто- мия с илеостомией, несмотря на эпизодическое использование илеоректального анастомоза. За последние 20 лет новым «золотым стандартом» стала восстановительно-пластическая опера- ция — колпроктэктомия с илеоанальным резер- вуарным анастомозом (ИАРА) [70, 71]. При успешном выполнении данная операция обе- спечивает возможность контролируемой дефека- ции через задний проход с удовлетворительным качеством жизни [72]: средняя частота дефека- ции после формирования ИАРА от 4 до 8 раз

всутки [73–75], а суточный объем полуоформ- ленного/жидкого стула составляет около 700 мл

всутки (в сравнении с 200 мл/сут у здорового человека).

.2+ class="tr3 td11">

58

РЖГГК он-лайнwww.gastro-j.ru

 

1, 2015

 

 

2+ class="tr0 td86">

Клинические рекомендации

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 5

 

 

 

2+ class="tr3 td82">

Методы хирургического лечения ЯК

 

 

 

 

 

 

 

 

Формирование

 

.2+3+ class="tr6 td78">

Восстановление дефекации через задний проход

 

.2+ class="tr10 td100">

постоянной илеостомы

 

 

 

 

 

 

 

Путем колпроктэк-

2+ class="tr8 td106">

С формированием

С формированием

*Субтотальная резекция

 

томии с наложением

2+ class="tr9 td106">

ИАРА в 2 этапа:

ИАРА в 3 этапа:

ободочной кишки с фор-

 

постоянной илеостомы

 

 

 

мированием илеоректаль-

 

по Бруку

 

 

 

ного анастомоза (в исклю-

 

 

 

 

 

чительных случаях)

 

 

2+ class="tr16 td106">

1) колпроктэктомия,

1) субтотальная резек-

 

 

 

2+ class="tr12 td106">

формирование ИАРА,

ция ободочной кишки

 

 

 

2+ class="tr9 td106">

петлевая илеостомия по

(субтотальная колэк-

 

 

 

2+ class="tr9 td106">

Торболлу;

томия), илеостомия по

 

 

 

 

 

Торболлу;

 

 

 

2+ class="tr4 td106">

2) закрытие илеостомы

2) проктэктомия, фор-

 

 

 

 

 

мирование ИАРА;

 

 

 

 

 

3) закрытие илеостомы

 

 

5.3. Выбор вида хирургического лечения

Проведение восстановительно-пластической операции с формированием ИАРА (при очевидной привлекательности для пациента) возможно не во всех случаях, поскольку ряд факторов ухудшают функциональный исход вмешательства и увеличи- вают риск осложнений, приводя к необходимости удаления резервуара у 3,5–10% больных [76–78].

5.3.1.Факторы, влияющие на возможность формирования ИАРА

Несмотря на более высокую частоту сопут- ствующих заболеваний после 65 лет, само хирур- гическое вмешательство с формированием ИАРА

улиц старшего возраста безопасно и эффек- тивно [79]. Однако функция анального держа- ния, играющая ключевую роль для нормального функционирования ИАРА, очевидно, ухудшается в старшем возрасте [80]. Кроме того, у пожилых пациентов чаще развиваются осложнения, в част- ности резервуарит и стриктуры анастомоза [81, 82]. В то же время какой-либо определенный воз- растной порог для отказа от ИАРА не определен.

Формирование ИАРА у женщин детородного возраста с ЯК на 30–70% [83, 84–87] повы- шает риск бесплодия (УД 3b, СР В), вероятно, из-за спаечного процесса с вовлечением маточных труб. Планируемая беременность и молодой воз- раст не являются противопоказаниями к данной операции, однако пациентка должна быть пред- упреждена о потенциальном риске бесплодия. В отдельных случаях можно рассмотреть вопрос о создании илеоректального анастомоза в каче- стве промежуточного этапа хирургического лече- ния (см. ниже).

Приблизительно у 10% пациентов даже при изучении операционного материала, полученного при колэктомии, не удается провести дифферен- циальную диагностику между БК и ЯК, в связи с чем выставляется диагноз недифференцирован-

ного неспецифического колита. Решение о фор- мировании ИАРА в таких случаях принимается индивидуально, при этом пациент должен быть предупрежден о рисках неэффективности восста- новительно-пластической операции и иных ослож- нениях, связанных с БК.

Очевидными противопоказаниями к формиро- ванию ИАРА служат рак толстой кишки и выра- женная недостаточность анального сфинктера.

5.3.2.Двух- и трехэтапное хирургическое лечение с формированием ИАРА

Трехэтапное лечение (с колэктомией на пер- вом этапе) рекомендовано в случаях тяжелой атаки у больных, не ответивших на консерва- тивное лечение (УД 4, СР С), или если пациент принимает 20 мг преднизолона в течение более

6недель (УД 4, СР С). Субтотальная колэк- томия с илеостомией купирует интоксикацию, обусловленную колитом, что позволяет улучшить общее состояние больного, восстановить метабо- лизм, а изучение операционного препарата также дает возможность уточнить диагноз и исключить болезнь Крона. Субтотальная колэктомия —

относительно безопасное вмешательство даже

упациентов в критическом состоянии [88–90], при этом при достаточной квалификации хирур- га безопасным является и проведение минималь- но инвазивных или лапароскопических операций [91, 92].

5.3.3.Илеоректальный анастомоз [93–95]

Формирование илеоректального анастомоза не приводит к исцелению пациента и не исключа- ет возможность рецидива воспаления в прямой кишке и развития рака. Данная операция при ЯК может выполняться только в исключительных случаях у женщин, планирующих беременность. Обязательным условием служит согласие паци-

РЖГГК он-лайнwww.gastro-j.ru

.2+ class="tr14 td22">

59

 

Клинические рекомендации

1, 2015

ентки на регулярное обследование прямой кишки

сбиопсией слизистой оболочки [94, 96] (см. раз- дел 5.1.3 «Колоректальный рак и рекомендации по скринингу»).

5.4.Особенности хирургического вмешательства при формировании ИАРА

Реконструктивно-пластические операции

сформированием ИАРА при ЯК должны выпол- няться в специализированных стационарах, поскольку частота осложнений и функциональ- ный исход таких операций существенно зависят от квалификации хирурга, в частности от числа про- веденных аналогичных вмешательств [94] (УД 4, СР С).

5.4.1.Длина сохраняемой прямой и/или сигмовидной ободочной кишки

Если после колэктомии по срочным показани- ям при язвенном колите планируется формирова- ние ИАРА, следует сохранить всю прямую кишку

инижнебрыжеечные сосуды (УД 4, СР С). Прямую кишку целесообразно пересечь на уровне мыса (т. е. на уровне «ректосигмоидного пере- хода») или дополнительно сохранить дистальный отдел сигмовидной кишки (решение принимается оперирующим хирургом). При сохранении дис- тального отдела сигмовидная кишка выводится на переднюю брюшную стенку в виде сигмостомы. Последний вариант является наиболее безопас- ным, так как в брюшной полости не остается культи кишки. При пересечении прямой кишки на уровне мыса рекомендуется в течение несколь- ких дней дренировать культю через задний про- ход для профилактики несостоятельности швов в связи с накоплением в культе слизи.

Вслучае сохранения отключенной прямой или прямой и сигмовидной кишки, возможно развитие вторичных воспалительных изменений слизистой оболочки по типу колита отключенной кишки. Контролируемые испытания лекарствен- ных средств у больных после колэктомии не проводились, эмпирическое лечение заключается в применении местного месалазина [97], предни- золона, промывании отключенной прямой кишки растворами антисептиков.

5.4.2.Наложение анастомоза при формировании ИАРА

Сохранение протяженного участка прямой кишки (более 2 см над зубчатой линией) при использовании сшивающего аппарата для форми- рования ИАРА может быть причиной хроническо- го воспаления в ней с дисфункцией резервуара,

атакже способствует сохранению риска дисплазии и (очень редко) рака [93]. Максимальная длина аноректальной слизистой оболочки между зубча- той линией и анастомозом не должна превышать 2 см (УД 4, СР С). При невозможности сформи-

ровать анастомоз при помощи сшивающего аппа- рата следует выполнить мукозэктомию и нало- жить ручной анастомоз. Несмотря на то, что при использовании сшивающего аппарата сохраняется небольшой фрагмент слизистой оболочки, риск развития рака невысок и соответствует таковому при формировании ручного анастомоза (УД 4, СР С). Формирование ИАРА в подавляющем большинстве случаев проводится под прикрытием петлевой илеостомы (УД 3b, СР С).

5.4.3.Наблюдение пациентов с ИАРА

Морфологические изменения эпителиальной выстилки резервуара обычно развиваются через 12–18 месяцев после закрытия илеостомы и харак- теризуются уплощением и сокращением числа ворсинок, приводящими к их атрофии («толстоки- шечная метаплазия») [98, 99], что потенциально связано с риском злокачественной трансформа- ции слизистой оболочки резервуара. Кроме того, при наложении аппаратного ИАРА сохраняется небольшой участок слизистой оболочки прямой кишки («манжетка»). Риск развития рака резер- вуара повышен у пациентов, оперированных по поводу рака или дисплазии на фоне ЯК (и при обнаружении дисплазии в операционном матери- але), а также у больных ПСХ. Научное обосно- вание частоты контрольных обследований паци- ентов с ИАРА не выполнялось, однако у больных

сналичием вышеуказанных факторов риска целе- сообразно проведение контрольных эндоскопиче- ских исследований (резервуароскопии) с биопсией слизистой оболочки не реже одного раза в 2 года.

5.5.Медикаментозная терапия в период хирургического лечения

5.5.1.Влияние лекарственной терапии на риск хирургических осложнений

Прием преднизолона в дозе свыше 20 мг в тече- ние более 6 недель увеличивает риск хирургиче- ских осложнений [100, 101]. Предоперационный прием азатиоприна не ухудшает исход хирурги- ческого лечения [102], в то время как введение инфликсимаба и циклоспорина незадолго до операции может повышать частоту послеопера- ционных осложнений [103, 104], хотя данные по инфликсимабу остаются противоречивыми [105].

5.5.2.Гормональная терапия перед операцией и в раннем послеоперационном периоде

Резкое прекращение гормональной терапии может вызвать синдром отмены (острую недоста- точность коры надпочечников, так называемый Аддисонический криз), что обусловливает необ- ходимость ее временного продолжения после опе- рации до полной отмены. На время оперативного вмешательства и в раннем послеоперационном

.2+ class="tr3 td11">

60

РЖГГК он-лайнwww.gastro-j.ru

 

1, 2015

 

 

 

6+ class="tr0 td115">

Клинические рекомендации

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2+ class="tr17 td125">

периоде до возможности приема пациентом ГКС

8+ class="tr17 td126">

правило, наблюдается при воспалении сохранен-

2+ class="tr10 td125">

внутрь рекомендуется их внутривенное введение

8+ class="tr10 td126">

ной слизистой оболочки прямой кишки (УД 1с,

2+ class="tr10 td125">

в дозе, эквивалентной 2 мг/кг преднизолона

СР В).

 

 

 

 

 

 

 

2+ class="tr4 td125">

(доза, таким образом, может превышать прини-

8+ class="tr4 td126">

У пациентов с симптомами, соответствующи-

2+ class="tr10 td125">

мавшуюся до хирургического вмешательства).

8+ class="tr10 td126">

ми резервуариту, для подтверждения диагноза

2+ class="tr10 td125">

На настоящий момент отсутствует надежная

8+ class="tr10 td126">

необходимо провести резервуароскопию с биоп-

2+ class="tr4 td125">

научная база для обоснования какой-либо схемы

8+ class="tr4 td126">

сией слизистой оболочки резервуара. У боль-

2+ class="tr10 td125">

прекращения гормональной терапии после колэк-

8+ class="tr10 td126">

ных с илеоанальным резервуаром нередко име-

2+ class="tr10 td125">

томии по поводу ЯК. Доза ГКС для дальнейшего

8+ class="tr10 td126">

ется стриктура резервуаро-анального анастомоза,

2+ class="tr4 td125">

перорального приема в период отмены гормональ-

8+ class="tr4 td126">

поэтому для резервуароскопии предпочтительнее

2+ class="tr10 td125">

ной терапии определяется длительностью пред-

8+ class="tr10 td126">

использовать фистулоскоп, а не колоноскоп.

2+ class="tr10 td125">

шествовавшего лечения и величиной использован-

Всегда

3+ class="tr10 td135">

целесообразно

3+ class="tr10 td1">

предпринимать

попытку

2+ class="tr4 td125">

ных доз. Согласно рекомендациям Европейского

8+ class="tr4 td126">

провести аппарат в приводящую петлю подвздош-

2+ class="tr10 td125">

общества по изучения ЯК и БК (ECCO) [106],

8+ class="tr10 td126">

ной кишки. Следует отметить, что при достиже-

2+ class="tr10 td125">

в случае если ГКС перед операцией применялись

8+ class="tr10 td126">

нии клинической ремиссии рутинная резервуаро-

2+ class="tr4 td125">

не более месяца, сразу после нее возможно пре-

7+ class="tr4 td136">

скопия не требуется (УД 5, СР D).

 

2+ class="tr10 td125">

кращение их приема.

3+ class="tr10 td137">

Эндоскопические

5+ class="tr10 td138">

признаки, соответствующие

2+ class="tr10 td125">

Если перед операцией прием продолжался

2+ class="tr10 td139">

резервуариту,

3+ class="tr10 td140">

включают

2+ class="tr10 td141">

диффузную

эритему,

2+ class="tr4 td125">

более месяца, после хирургического вмешатель-

8+ class="tr4 td126">

которая может быть очаговой в отличие от тако-

2+ class="tr10 td125">

ства целесообразно перейти с вышеописанной

8+ class="tr10 td126">

вой при ЯК, характерными являются также отек

2+ class="tr10 td125">

высокой парентеральной дозы (2 мг/кг) на перо-

2+ class="tr10 td139">

и зернистость

3+ class="tr10 td140">

слизистой

3+ class="tr10 td142">

оболочки, спонтанная

2+ class="tr4 td125">

ральный прием внутрь в дозе не ниже верхней

8+ class="tr4 td126">

и контактная кровоточивость, эрозии и изъяз-

2+ class="tr10 td125">

границы суточной продукции кортизола, т. е. не

8+ class="tr10 td126">

вления. Эрозии и/или язвы по линии скобок

2+ class="tr10 td125">

ниже 20 мг преднизолона. Дальнейшее снижение

8+ class="tr10 td126">

не обязательно свидетельствуют о резервуарите.

2+ class="tr4 td125">

дозы и отмена ГКС проводятся под наблюдением

8+ class="tr4 td126">

Биоптаты следует брать из слизистой оболочки

2+ class="tr10 td125">

эндокринолога.

8+ class="tr10 td126">

резервуара и приводящей петли над ним, а не из

.2+2+ class="tr21 td125">

5.6. Резервуарит и другие осложнения

2+ class="tr10 td139">

линии скобок.

 

 

 

 

 

 

.2+3+ class="tr4 td137">

Гистологические

.2+3+ class="tr4 td143">

проявления

.2+2+ class="tr4 td144">

резервуарита

.2+2+ class="tr8 td125">

хирургического лечения с формированием

.2+8+ class="tr10 td126">

также неспецифичны и включают признаки остро-

.2+2+ class="tr3 td125">

тонкокишечного резервуара

.2+8+ class="tr10 td126">

го воспаления с полиморфно-ядерной лейкоци-

 

 

2+ class="tr4 td125">

Резервуарит представляет собой неспецифи-

8+ class="tr4 td126">

тарной инфильтрацией, крипт-абсцессами и изъ-

2+ class="tr10 td125">

ческое воспаление тонкокишечного резервуара

8+ class="tr10 td126">

язвлениями на фоне хронической воспалительной

2+ class="tr10 td125">

и наиболее частое осложнение ИАРА. Частота

2+ class="tr10 td139">

инфильтрации.

 

 

 

 

 

 

2+ class="tr4 td125">

его возникновения в крупных специализирован-

8+ class="tr4 td126">

К осложнениям резервуарита относятся абсцес-

2+ class="tr10 td125">

ных центрах колеблется от 15 до 50% в течение

8+ class="tr10 td126">

сы, свищи, стеноз резервуаро-анального анасто-

2+ class="tr10 td125">

10 лет после формирования ИАРА [75, 107, 108].

8+ class="tr10 td126">

моза и аденокарцинома резервуара. Последнее

2+ class="tr4 td125">

Такие различия могут быть обусловлены суще-

8+ class="tr4 td126">

осложнение встречается очень редко и почти всег-

2+ class="tr10 td125">

ственно большим риском резервуарита при ЯК,

8+ class="tr10 td126">

да при выявлении дисплазии или рака в опера-

2+ class="tr10 td125">

превышающим частоту этого осложнения при

8+ class="tr10 td126">

ционном препарате, полученном при выполнении

2+ class="tr4 td125">

формировании ИАРА по поводу других заболева-

2+ class="tr4 td139">

колэктомии.

 

 

 

 

 

 

2+ class="tr10 td125">

ний (в частности, семейного аденоматоза толстой

8+ class="tr10 td126">

Дифференциальная диагностика при подо-

2+ class="tr4 td125">

кишки [109, 110]).

8+ class="tr4 td126">

зрении на резервуарит проводится с синдромом

.2+2+ class="tr23 td125">

5.6.1. Диагностика резервуарита

2+ class="tr10 td139">

раздраженного

6+ class="tr10 td146">

резервуара (СРР), ишемически-

.2+8+ class="tr10 td126">

ми поражениями, болезнью Крона и в случае

 

 

2+ class="tr4 td125">

Диагноз устанавливается на основании клини-

8+ class="tr4 td126">

других редких причин дисфункции резервуара,

2+ class="tr10 td125">

ческих симптомов, а также характерных эндоско-

8+ class="tr10 td126">

таких как коллагенозный, цитомегаловирусный

2+ class="tr10 td125">

пических и гистологических изменений (УД 3а,

8+ class="tr10 td126">

и Cl. difficile-ассоциированный резервуарит.

2+ class="tr4 td125">

СР B). Риск резервуарита, по-видимому, выше

Следует

2+ class="tr4 td147">

учитывать

3+ class="tr4 td143">

возможность

2+ class="tr4 td144">

возникновения

2+ class="tr10 td125">

у некурящих и принимающих НПВС лиц, а также

8+ class="tr10 td126">

неспецифического илеита, вызываемого приемом

2+ class="tr10 td125">

у пациентов с протяженным ЯК и внекишечны-

8+ class="tr10 td126">

НПВС, и развития синдрома избыточного бакте-

2+ class="tr4 td125">

ми проявлениями, такими, например, как ПСХ

3+ class="tr4 td137">

риального роста.

 

 

 

 

 

2+ class="tr10 td125">

(УД 3b, СР D).

.2+7+ class="tr23 td136">

5.6.2. Лечение резервуарита

 

.2+2+ class="tr10 td125">

К симптомам резервуарита относятся учаще-

 

.2+6+ class="tr8 td148">

и поддержание ремиссии

 

 

.2+2+ class="tr10 td125">

ние дефекаций, в том числе жидким содержи-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2+ class="tr4 td125">

мым, спастические боли в животе, недержание

8+ class="tr4 td126">

Основными препаратами, применяемыми для

2+ class="tr10 td125">

кала (может быть самостоятельным симптомом)

лечения

3+ class="tr10 td135">

резервуарита,

2+ class="tr10 td149">

остаются

2+ class="tr10 td144">

антибиотики

2+ class="tr4 td125">

и тенезмы. В редких случаях возможно появ-

8+ class="tr4 td126">

(АБ), что позволяет классифицировать резер-

2+ class="tr10 td125">

ление лихорадки и внекишечных проявлений.

вуарит

5+ class="tr10 td150">

как АБ-чувствительный,

2+ class="tr10 td144">

АБ-зависимый

2+ class="tr10 td125">

Выделение крови не является характерным и, как

8+ class="tr10 td126">

и АБ–резистентный. Первая линия терапии вклю-

РЖГГК он-лайнwww.gastro-j.ru

.2+ class="tr14 td77">

61

 

Клинические рекомендации

1, 2015

чает 14-дневный курс перорального метронида- зола (15–20 мг/кг/сут) или ципрофлоксацина (1000 мг/сут). Нежелательные явления значи- тельно чаще отмечаются при приеме метрони- дазола. При отсутствии эффекта или развитии зависимости от указанных препаратов возможно назначение резервных препаратов — рифаксими- на (2000 мг/сут), тинидазола, ректальных ГКС, ректальных препаратов месалазина, азатиопри- на, в случаях АБ-резистентного резервуарита — пероральный прием будесонида (9 мг) в течение 8 недель.

Обязательное условие эффективной терапии при резистентном резервуарите — надежное исключение альтернативных причин дисфункции резервуара.

5.6.3.Воспаление слизистой оболочки сохраненного участка прямой кишки и синдром раздраженного резервуара

Другим потенциальным осложнением ИАРА является воспаление слизистой оболочки прямой кишки, сохраняемой при наложении аппаратного анастомоза. В качестве лечебного средства при вос- палении «манжетки» применяются свечи месалази- на 500 мг 2 раза в сутки и/или ректальные ГКС.

Синдром раздраженного резервуара [111] представляет собой функциональное расстрой- ство, симптомы которого совпадают с проявлени- ями резервуарита. СРР чаще встречается у лиц,

Список литературы

1.Гастроэнтерология. Национальное руководство / Под ред. В. Т. Ивашкина, Т. Л. Лапиной. М.: ГЭОТАР Медиа, 2008.

1.Gastroenterology. national manual / Ed.: V.T. Ivashkin,

T.L.Lapina. M.: GEOTAR Media, 2008.

2.Воробьев Г. И., Халиф И. Л. Неспецифические воспа- лительные заболевания кишечника. М.: Миклош, 2008.

2.Vorob’yev G.I., Khalif I.L. Nonspecific inflammatory bowel diseases. M.: Miklosh, 2008.

3.Marchal J., Hilsden R. Environment and epidemiology of inflammatory bowel disease. In: Inflammatory bowel disease / Eds. Satsangi J., Sutherland L. Churchill- Livingstone, 2003:17-28.

4.Farrokhyar F., Swarbick E. T., Irvine E. J. A critical review of epidemiological studies in inflammatory bowel disease. Scand J Gastroenterol 2001; 36(1):2-15.

5.OCEBM Levels of Evidence Working Group. «The Oxford 2011 Levels of Evidence». Oxford Centre for Evidence-Based Medicine.

6.Dignass A., Eliakim R., Magro F., Maaser C., Cho­ wers Y., Geboes K., Mantzaris G., Reinisch W., Colombel J. F., Vermeire S., Travis S., Lindsay J. O., Van Assche G. Second European evidence-based consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis part 1: definitions and diagnosis. J Crohns Colitis. 2012; 6(10):965-90.

7.Travis S. P., Dinesen L. Remission in trials of ulcerative colitis: what does it mean? Pract Gastroenterol 2010; 30:17-20.

8.D’Haens G., et al. A review of activity indices and efficacy end points for clinical trials of medical therapy

принимавших анксиолитики или антидепрессанты до колэктомии, что косвенно свидетельствует

опроявлениях у таких пациентов синдрома раз- драженного кишечника до операции. Методы лечения этих двух функциональных расстройств совпадают и включают психотерапевтическую помощь и прием антидепрессантов, назначение пищевых волокон, противодиарейных препаратов, спазмолитиков, а также неабсорбируемых анти- биотиков для коррекции синдрома избыточного бактериального роста.

6. Прогноз

Риск тяжелого обострения ЯК в течение жизни составляет 15%, при этом возможность тяжелой атаки выше у больных с тотальным поражени- ем толстой кишки. При проведении адекват- ной противорецидивной терапии на протяжении 5 лет удается избежать обострений у половины пациентов, а в течение 10 лет — у 20%. В пер- вый год после постановки диагноза вероятность колэктомии составляет 4–9% (при тяжелой атаке около 50%), в дальнейшем с каждым годом риск колэктомии увеличивается на 1%. Факторами риска агрессивного течения ЯК являются прогрес- сирование поражения от дистального (проктита)

ктотальному, первичный склерозирующий холан- гит, а также детский и подростковый возраст на момент начала заболевания.

in adults with ulcerative colitis. Gastroenterology 2007; 132:763-86.

9.Katsanos K. H., Vermeire S., Christodoulou D. K., Riis L., Wolters F., Odes S., et al. Dysplasia and cancer in inflammatory bowel disease 10 years after diagnosis: results of a population-based European collaborative follow-up study. Digestion 2007; 75:113-21.

10.Silverberg M. S., et al. Toward an integrated clinical, molecular and serological classification of inflammatory bowel disease: report of a working party of the 2005 Montreal World Congress of Gastroenterology. Can J Gastroenterol 2005; 19(Suppl A):5-36.

11.Truelove S. C., et al. Cortisone in ulcerative colitis; final report on a therapeutic trial. Br Med J 1955; 2:1041-8.

12.Schroeder K. W., Tremaine W. J., Ilstrup D. M. Coated oral 5-aminosalicylic acid therapy for mildly to moderately active ulcerative colitis. A randomized study. N Engl J Med 1987; 317:1625-9.

13.Чашкова Е. Ю., Владимирова А. А., Неустроев В. Г.

и др. Воспалительные заболевания толстой кишки — аспекты диагностики. Бюлл Восточно-Сибирского науч- ного центра СО РАМН, 2011; 4-2:209-21.

13.Chashkova Ye.Yu., Vladimirova A.A., Neustroyev V.G., et al., Inflammatory bowel diseases - diagnostics aspects. Bull Vostochno-Sibirskogo nauchnogo tsentra SO RAMN, 2011; 4-2:209-21.

14.Григорьева Г. А., Мешалкина Н. Ю. О проблеме системных проявлений воспалительных заболеваний кишечника. Фарматека. 2011; 15:44-9.

14.Grigor’yeva G.A., Meshalkina N.Yu. Issue of inflammatory bowel diseases systemic manifestations. Farmateka. 2011; 15:44-9.

.2+ class="tr3 td11">

62

РЖГГК он-лайнwww.gastro-j.ru

 

1, 2015

Клинические рекомендации

 

 

15.Issa M., Vikayapal A., Gracham M. B., et al. Impact of Clostridium difficile in inflammatory bowel disease patients. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:345-51.

16.Rodeman J. F., Dubberke E. R., Reske K. A., et al. Incidence of Clostridium difficile in inflammatory bowel disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:339-44.

17.Issa M., Ananthakrishnan A. N., Binion D. G. Clostri­ dium difficile and inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis 2008; 14:1432-42.

18. Nguyen G. C., Kaplan G. G., Harris M. L., et al. A national survey of the prevalence and impact of Clostridium difficile infection among hospitalized inflammatory bowel disease patients. Am J Gastroenterol 2008; 103:1443-50.

19.Mindenmark M., Larsson A. Rulling out IBD estimation of the possible economic effects of pre-endoscopic screening with F-calprotectin. Clin Biochem 2012; 45:552-5.

20.Costa F., Mumolo M. G., Bellini M., Romano M. R., Ceccarelli L., Arpe P., et al. Role of faecal calprotectin as non-invasive marker of intestinal inflammation. Dig Liver Dis 2003; 35:642-7.

21.Корнеева О. И., Ивашкин В. Т. Антибиотикоассоци­ ированный колит: патоморфология, клиника, лечение. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2007; 17(3):65-71.

21.Korneyeva O.I., Ivashkin V.T. Antibiotic-associated colitis: pathomorphology, clinical presentation, treat­ ment. Ros zhurn gastroenterol gepatol koloproktol 2007; 17(3):65-71.

22.Ивашкин В. Т., Шептулин А. А., Шифрин О. С., Галимова С. Ф., Юрманова Е. Н. Микроскопический колит: клинические формы, диагностика, лечение. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2006; 16(6):56-60.

22.Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Shifrin O.S., Galimova S.F., Yurmanova Ye.N. Microscopic colitis: clinical forms, diagnostics, treatment. Ros zhurn gastroenterol gepatol koloproktol 2006; 16(6):56-60.

23.Голованчикова В. М., Шифрин О. С., Ивашкин В. Т. Современные подходы к лечению хронических воспа- лительных заболеваний кишечника. Рос мед вести 2009; 14(3):29-37.

23.Golovanchikova V.M., Shifrin O.S., Ivashkin V.T.

Modern approaches to treatment of chronic inflammatory bowel diseases. Ros med vesti 2009; 14(3):29-37.

24.Белоусова Е. А., Никитина Н. В., Цодикова О. М. Лечение язвенного колита легкого и среднетяжелого течения. Фарматека 2013; 2:42-6.

24.Belousova Ye.A., Nikitina N.V., Tsodikova O.M.

Treatment of mild and moderate ulcerative colitis. Farmateka 2013; 2:42-6.

25.Халиф И. Л. Лечебная тактика при язвенном колите. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2006; 16(3):58-62.

25.Khalif I.L. Medical tactics at ulcerative colitis. Ros zhurn gastroenterol gepatol koloproktol 2006; 16(3):58- 62.

26.Dignass A., et al. Second EUROPEAN evidence-based Consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis: Current management. J Crohn’s Colitis,Reprinted from: 2012; 6(10):991-1030.

27.Халиф И. Л. Принципы лечения язвенного колита (рекомендации российской группы по изучению воспа- лительных заболеваний кишечника). Колопроктология 2006; 2:31-3.

27.Khalif I.L. Principles of treatment of ulcerative colitis (guidelines of the Russian group on inflammatory bowel diseases). Koloproctologiya 2006; 2:31-3.

28.Su C., Lewis J. D., Goldberg B., Brensinger C., Lichtenstein G. R. A meta-analysis of the placebo rates of remission and response in clinical trials of active ulcerative colitis. Gastroenterology 2007; 132:516-26.

29.Marshall J. K., Thabane M., Steinhart A. H., Newman J. R., Anand A., Irvine E. J. Rectal 5-amino­ salicylic acid for induction of remission in ulcerative

colitis. Cochrane Database Syst Rev 2010 CD004115- CD004115.

30.Marshall J. K., Irvine E. J. Rectal corticosteroids versus alternative treatments in ulcerative colitis: a meta- analysis. Gut 1997; 40:775-81.

31.Lamet M. A multicenter, randomized study to evaluate the efficacy and safety of mesalamine suppositories 1 g at bedtime and 500 mg twice daily in patients with active mild-to-moderate ulcerative proctitis. Dig Dis Sci 2011; 56:513-22.

32.Safdi M., De Micco M., Sninsky C., Banks P., Wruble L., Deren J., et al. A double-blind comparison of oral versus rectal mesalamine versus combination therapy in the treatment of distal ulcerative colitis. Am J Gastroenterol 1997; 92:1867-71.

33.Sutherland L., Macdonald J. K. Oral 5-aminosalicylic acid for induction of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database Syst Rev 2006: CD000543.

34.Regueiro M., Loftus Jr.E.V., Steinhart A. H., Cohen R. D. Medical management of left-sided ulcerative colitis and ulcerative proctitis: critical evaluation of therapeutic trials. Inflamm Bowel Dis 2006; 12:979-94.

35.Ford A. C., Achkar J.-P., Khan K.J, Kane S. V., Talley N. J., Marshall J. K., et al. Efficacy of 5-aminosalicylates in ulcerative colitis: systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2011; 106:601-16.

36.Kane S. V., Bjorkman D. J. The efficacy of oral 5-ASAs in the treatment of active ulcerative colitis: a systematic review. Rev Gastroenterol Disord 2003; 3:210-8.

37.Kane S. V., Bjorkman D. J. The efficacy of oral 5-ASAs in the reatment of active ulcerative colitis: a systematic review. Rev Gastroenterol Disord 2003; 3:210-8.

38.Gisbert J. P., Linares P. M., McNicholl A.G., Mate J., Gomollon F. Meta-analysis: the efficacy of azathioprine and mercaptopurine in ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther 2009; 30:126-37.

39.Panaccione R., Ghosh S., Middleton S., et al. Infliximab, azathioprine or infliximab + azathioprine for treatment of moderate to severe ulcerative colitis. The UC SUCCESS trial. J Crohns Colitis 2011; 5:13.

40.Gonzalez-Huix F., Fernandez-Banares F., Esteve-Comas M., Abad-Lacruz A., Cabre E., Acero D., et al. Enteral versus parenteral nutrition as adjunct therapy in acute ulcerative colitis. Am J Gastroenterol 1993; 88:227-32.

41.Khan K. J., Ullman T. A., Ford A. C., Abreu M. T., Abadir A., Abadir A., et al. Antibiotic therapy in inflammatory bowel disease: a systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2011; 106:661-73.

42.Ohkusa T., Kato K., Terao S., Chiba T., Mabe K., Murakami K., et al. Newly developed antibiotic combination therapy for ulcerative colitis: a double-blind placebo-controlled multicenter trial. Am J Gastroenterol 2010; 105:1820-9.

43.Järnerot G., Hertervig E., Friis-Liby I., Blomquist L., Karlen P., Granno C., et al. Infliximab as rescue therapy in severe to moderately severe ulcerative colitis: a randomized, placebo-controlled study. Gastroenterology 2005; 128:1805-11.

44.Lees C. W., Heys D., Ho G. T., Noble C. L., Shand A. G., Mowat C., et al. A retrospective analysis of the efficacy and safety of infliximab as rescue therapy in acute severe ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther 2007; 26:411-9.

45.Van Assche G., D’Haens G., Noman M., Vermeire S., Hiele M., Asnong K., et al. Randomized, double-blind comparison of 4 mg/kg versus 2 mg/kg intravenous cyclosporine in severe ulcerative colitis. Gastroenterology 2003; 125:1025-31.

46.Sjoberg M., Walch A., Meshkat M., Gustavsson A., Jarnerot G., Vogelsang H., et al. Infliximab or cyclosporine as rescue therapy in hospitalized patients with steroid- refractory ulcerative colitis: a retrospective observational study. Inflamm Bowel Dis 2012; 18(2):212-8.

47.Sokol H., Seksik P., Carrat F., Nion-Larmurier I., Vienne A., Beaugerie L., et al. Usefulness of

РЖГГК он-лайнwww.gastro-j.ru

.2+ class="tr14 td22">

63

 

Клинические рекомендации

1, 2015

co-treatment with immunomodulators in patients with inflammatory bowel disease treated with scheduled infliximab maintenance therapy. Gut 2010; 59:1363-8.

48. Reinisch W., Sandborn W. J., Rutgeerts P., Feagan B. G., Rachmilewitz D., Hanauer S. B., et al. Long-term infliximab maintenance therapy for ulcerative colitis: the ACT-1 and -2 extension studies. Inflamm Bowel Dis 2012; 18:201-11.

49.Chebli L. A., Chaves L. Dd.M., Pimentel F. F., Guerra D. M., Barros R. Md.F., Gaburri P. D., et al. Azathioprine maintains long-term steroid-free remission through 3 years in patients with steroid-dependent ulcerative colitis. Inflamm Bowel Dis 2010; 16:613-9.

50.Randall J. S.B., Warren B. F., Travis S. P., Mor­ tensen N. J., George B. D. Delayed surgery for acute severe colitis is associated with increased risk of postoperative complications. Br J Surg 2010; 97:404-9.

51.Lennard-Jones J.E., Ritchie J. K., Hilder W., Spicer C. C. Assessment of severity in colitis: a preli­ minary study. Gut 1975; 16:579-84.

52.Travis S. P., Farrant J. M., Ricketts C., et al. Predicting outcome in severe ulcerative colitis. Gut 1996; 38:905-10.

53.Lindgren S. C., Flood L. M., Kilander A. F., Lof­ berg R., Persson T. B., Sjodahl R. I. Early predictors of glucocorticosteroid treatment failure in severe and moderately severe attacks of ulcerative colitis. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998; 10:831-5.

54.Benazzato L., D’Inca R., Grigoletto F., Perissinotto E., Medici V., Angriman I., et al. Prognosis of severe attacks in ulcerative colitis: effect of intensive medical treatment. Dig Liver Dis 2004; 36:461-6.

55.Almer S., Bodemar G., Franzen L., Lindstrom E., Nystrom P., Strom M. Use of air enema radiography to assess depth of ulceration during acute attacks of ulcerative colitis. Lancet 1996; 347:1731-5.

56.Carbonnel F., Lavergne A., Lemann M., Bitoun A., Valleur P., Hautefeuille P., et al. Colonoscopy of acute colitis. A safe and reliable tool for assessment of severity. Dig Dis Sci 1994; 39:1550-7.

57.Ferrante M., Vermeire S., Katsanos K. H. Predictors of early response to infliximab in patients with ulcerative colitis. Inflamm Bowel Dis 2007; 13(2):123-8.

58.Gonzalez-Lama Y., Fernandez-Blanco I., Lopez-San­ Roman A. Open-label infliximab therapy in ulcerative colitis: a multicenter survey of results and predictors of response. Hepatogastroenterology 2008; 55(86-87):1609-14.

59.Fasanmade A. A., Adedokun O. J., Olson A., Strauss R., Davis H. M. Serum albumin concentration: a predictive factor of infliximab pharmacokinetics and clinical response in patients with ulcerative colitis. Int J Clin Pharmacol Ther 2010; 48(5):297-308.

60.Oussalah A., Evesque L., Laharie D., Roblin X. A multicenter experience with infliximab for ulcerative colitis: outcomes and predictors of response, optimization, colectomy, and hospitalization. Am J Gastroenterol 2010; 105(12):2617-25.

61.Головенко А. О., Халиф И. Л., Головенко О. В., Веселов В. В. Предикторы эффективности инфликси- маба у больных с тяжелой атакой язвенного колита. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2013; 23(5):65-73.

61.Golovenko A.O., Khalif I.L., Golovenko O.V., Veselov V.V. Predictors of efficacy of infliximab at patients with severe attack of ulcerative colitis. Ros zhurn gastroenterol gepatol koloproktol 2013; 23:65-73.

62.American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention/Infectious Diseases Society of America: controlling tuberculosis in the United States. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172(9):1169-227.

63.Rahier J. F., et al. European evidence-based Consensus on the prevention, diagnosis and management of opportunistic infections in inflammatory bowel disease. J Crohns Colitis 2009; 3(2):47-91.

64.Ardizzone S., Maconi G., Russo A., Imbesi V., Colombo E., Bianchi P. G. Randomised controlled trial

of azathioprine and 5-aminosalicylic acid for treatment of steroid dependent ulcerative colitis. Gut 2006; 55:47- 53.

65.Eaden J. A., Abrams K. R., Mayberry J. F. The risk of colorectal cancer in ulcerative colitis: a meta-analysis. Gut 2001; 48:526-35.

66.Jess T., Loftus Jr E. V., Velayos F. S., Harmsen W. S., Zinsmeister A. R., Smyrk T. C., et al. Risk of intestinal cancer in inflammatory bowel disease: a population-based study from olmsted county, Minnesota. Gastroenterology 2006; 130:1039-46.

67.Bergeron V., Vienne A., Sokol H., Seksik P., Nion- Larmurier I., Ruskone-Fourmestraux A., et al. Risk factors for neoplasia in inflammatory bowel disease patients with pancolitis. Am J Gastroenterol 2010;105(11):2405- 11.

68.Rutter M., Saunders B., Wilkinson K., Rumbles S., Schofield G., Kamm M., et al. Severity of inflammation is a risk factor for colorectal neoplasia in ulcerative colitis. Gastroenterology 2004; 126:451-9.

69.Справочник по колопроктологии / Под ред. Ю. А. Шелыгина, Л. А. Благодарного. М.: Литтерра, 2012:460-522.

69.Manual on coloproctology / ed.: Yu.A. Shelygin,

L.A. Blagodarny. M.: Litterra, 2012 : 460-522

70.Richards D. M., Hughes S. A., Irving M. H., Scott N. A. Patient quality of life after successful restora­ tive proctocolectomy is normal. Colorectal Dis 2001; 3:223-6.

71.McLaughlin S.D., Clark S. K., Thomas-Gibson S., Tekkis P., Ciclitira P. J., Nicholls R. J. Guide to endoscopy of the ileoanal pouch following restorative proctocolectomy with ileal pouch-anal anastomosis; indications, technique, and management of common findings. Inflamm Bowel Dis 2009; 15:1256-63.

72.Berndtsson I., Oresland T. Quality of life before and after proctocolectomy and IPAA in patients with ulcerative proctocolitis — a prospective study. Colorectal Dis 2003; 5:173-9.

73.Marcello P. W., Roberts P. L., Schoetz Jr.D.J., Coller J. A., Murray J. J., Veidenheimer M. C. Long- term results of the ileoanal pouch procedure. Arch Surg 1993; 128:500-3 discussion 503-4.

74.Sagar P. M., Pemberton J. H. Ileoanal pouch function and dysfunction. Dig Dis 1997; 15:172-88.

75.Meagher A. P., Farouk R., Dozois R. R., Kelly K. A., Pemberton J. H. J ileal pouch-anal anastomosis for chronic ulcerative colitis: complications and long-term outcome in 1310 patients. Br J Surg 1998; 85:800-3.

76. Setti-Carraro P., Ritchie J. K., Wilkinson K. H.,

et al. The first 10 years’ experience of restorative proctocolectomy for ulcerative colitis. Gut 1994; 35:1070- 5.

77.Fazio V. W., Ziv Y., Church J. M., et al. Ileal pouch- anal anastomoses complications and function in 1005 patients. Ann Surg 1995; 222:120-7.

78.Belliveau P., Trudel J., Vasilevsky C. A., et al. Ileoanal anastomosis with reservoirs: complications and long-term results. Can J Surg 1999; 42:345-52.

79.Pinto R. A., Canedo J., Murad-Regadas S., Regadas S. F., Weiss E. G., Wexner S. D. Ileal pouch- anal anastomosis in elderly patients: is there a difference in morbidity compared with younger patients? Colorectal Dis 2011; 13:177-83.

80.Church J. M. Functional outcome and quality of life in an elderly patient with an ileal pouch-anal anastomosis: a 10-year follow up. Aust N Z J Surg 2000; 70:906-7.

81.Chapman J. R., Larson D. W., Wolff B. G., Dozois E. J., Cima R. R., Pemberton J. H., et al. Ileal pouch-anal anastomosis: does age at the timeof surgery affect outcome? Arch Surg 2005; 140:534-40.

82.Delaney C. P., Dadvand B., Remzi F. H., Church J. M., Fazio V. W. Functional outcome, quality of life, and complications after ileal pouch-anal anastomosis in selected septuagenarians. Dis Colon Rectum 2002; 45:890-4.

.2+ class="tr3 td1">

64

РЖГГК он-лайнwww.gastro-j.ru

 

1, 2015

Клинические рекомендации

 

 

83.Olsen K. O., Joelsson M., Laurberg S., Oresland T. Fertility after ileal pouch-anal anastomosis in women with ulcerative colitis. Br J Surg 1999; 86:493-5.

84.Ording O. K., Juul S., Berndtsson I., Oresland T., Laurberg S. Ulcerative colitis: female fecundity before diagnosis, during disease, and after surgery compared with a population sample. Gastroenterology 2002; 122:15- 9.

85.Gorgun E., Remzi F. H., Goldberg J. M., Thornton J., Bast J., Hull T. L., et al. Fertility is reduced after restorative proctocolectomy with ileal pouch-anal anastomosis: a study of 300 patients. Surgery 2004; 136:795-803.

86.Johnson P., Richard C., Ravid A., Spencer L., Pinto E., Hanna M., et al. Female infertility after ileal pouch-anal anastomosis for ulcerative colitis. Dis Colon Rectum 2004; 47:1119-26.

87.Oresland T., Palmblad S., Ellstrom M., Berndtsson I., Crona N., Hulten L. Gynaecological and sexual function related to anatomical changes in the female pelvis after restorative proctocolectomy. Int J Colorectal Dis 1994; 9:77-81.

88.Alves A., Panis Y., Bouhnik Y., Maylin V., Lavergne- Slove A., Valleur P. Subtotal colectomy for severe acute colitis: a 20-year experience of a tertiary care center with an aggressive and early surgical policy. J Am Coll Surg 2003; 197:379-85.

89.Berg D. F., Bahadursingh A. M., Kaminski D. L., Longo W. E. Acute surgical emergencies in inflammatory bowel disease. Am J Surg 2002; 184:45-51.

90.Hyman N. H., Cataldo P., Osler T. Urgent subtotal colectomy for severe inflammatory bowel disease. Dis Colon Rectum 2005; 48:70-3.

91.Holubar S. D., Larson D. W., Dozois E. J., Pattana- Arun J., Pemberton J. H., Cima R. R. Minimally invasive subtotal colectomy and ileal pouch-anal anastomosis for fulminant ulcerative colitis: a reasonable approach? Dis Colon Rectum 2009; 52:187-92.

92.Marceau C., Alves A., Ouaissi M., Bouhnik Y., Valleur P., Panis Y. Laparoscopic subtotal colectomy for acute or severe colitis complicating inflammatory bowel disease: a case-matched study in 88 patients. Surgery 2007; 141:640.

93.Annibali R., Oresland T., Hulten L. Does the level of stapled ileoanal anastomosis influence physiologic and functional outcome? Dis Colon Rectum 1994; 37:321-9.

94.Burns E. M., Bottle A., Aylin P., Clark S. K., Tekkis P., Darzi A., et al. Volume analysis of outcome following restorative proctocolectomy. Br J Surg 2011; 98:408-17.

95.Tekkis P. P., Fazio V. W., Lavery I. C., Remzi F. H., Senagore A. J., Wu J. S., et al. Evaluation of the learning curve in ileal pouch-anal anastomosis surgery. Ann Surg 2005; 241:262-8.

96.Lepisto A. J.J.H. Fate of the rectum after colectomy with ileorectal anastomosis in ulcerative colitis. Scand J Surg 2005; 94:40-2.

97.Edwards C. M., George B., Warren B. F. Diversion colitis: new light through old windows. Histopathology 1999. 35(1):86-7.

98.Shepherd N. A., Jass J. R., Duval I., Moskowitz R. L., Nicholls R. J., Morson B. C. Restorative proctocolectomy

with ileal reservoir: pathological and histochemical study of mucosal biopsy specimens. J Clin Pathol 1987; 40:601- 7.

99.Setti Carraro P. G., Talbot I. C., Nicholls J. R. Patterns of distribution of endoscopic and histological changes in the ileal reservoir after restorative proctocolectomy for ulcerative colitis. A long-term follow-up study. Int J Colorectal Dis 1998; 13:103-7.

100.Ferrante M., D’Hoore A., Vermeire S., et al. Corticosteroids but not infliximab increase short-term postoperative infectious complications in patients with ulcerative colitis. Inflamm Bowel Dis 2009; 15:1062-70.

101.Lake J. P., Firoozmand E., Kang J. C., Vassiliu P., Chan L. S., Vukasin P., et al. Effect of high-dose steroids on anastomotic complications after proctocolectomy with ileal pouch-anal anastomosis. J Gastrointest Surg 2004; 8:547-51.

102.Mahadevan U., Loftus Jr.E.V., Tremaine W. J., Pemberton J. H., Harmsen W. S., Schleck C. D., et al. Azathioprine or 6-mercaptopurine before colectomy for ulcerative colitis is not associated with increased postoperative complications. Inflamm Bowel Dis 2002; 8:311-6.

103.Pugliese D., Armuzzi A., Rizzo G., et al. Effect of anti-TNF-alpha treatment on short-term post-operative complications in patients with inflammatory bowel disease. Gut 2010; 59(Suppl III): A13.

104.Subramanian V., Pollok R. C., Kang J. Y., Kumar D. Systematic review of postoperative complications in patients with inflammatory bowel disease treated with immunomodulators. Br J Surg 2006; 93:793-9.

105.Yang Z., Wu Q., Wang F., Wu K., Fan D. Meta- analysis: effect of preoperative infliximab use on early postoperative complications in patients with ulcerative colitis undergoing abdominal surgery. Aliment Pharmacol Ther 2012; 36(10):922-8.

106.Dignass A., Lindsay J. O., Sturm A., Windsor A., Colombel J. F., Allez M. et al. Second European evidence- based consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis part 2: current management. J Crohns Colitis 2012. 6(10):991-1030.

107.Simchuk E. J., Thirlby R. C. Risk factors and true incidence of pouchitis in patients after ileal pouch-anal anastomoses. World J Surg 2000; 24:851-6.

108.Stahlberg D., Gullberg K., Liljeqvist L., Hellers G., Lofberg R. Pouchitis following pelvic pouch operation for ulcerative colitis. Incidence, cumulative risk, and risk factors. Dis Colon Rectum 1996; 39:1012-8.

109.Penna C., Tiret E., Kartheuser A., Hannoun L., Nordlinger B., Parc R. Function of ileal J pouch- anal anastomosis in patients with familial adenomatous polyposis. Br J Surg 1993; 80:765-7.

110.Tjandra J. J., Fazio V. W., Church J. M., Oakley J. R., Milsom J. W., Lavery I. C. Similar functional results after restorative proctocolectomy in patients with familial adenomatous polyposis and mucosal ulcerative colitis. Am J Surg 1993; 165:322-5.

111.Shen B., Achkar J. P., Lashner B. A. Irritable pouch syndrome: a new category of diagnosis for symptomatic patients with ileal pouch-anal anastomosis. Am J Gastroenterol 2002; 97 (4):972-7.

РЖГГК он-лайнwww.gastro-j.ru

.2+ class="tr14 td22">

65