Неотложные и угрожающие состояния в оториноларингологии. Иллюстрированное руководство для врачей

Особенности строения и кровоснабжения слизистой оболочки полости носа обусловливают исключительную кровоточивость этой области и частоту носовых кровотечений. В структуре госпитализированных больных оториноларингологических (ЛОР) отделений пациенты с носовыми кровотечениями составляют 10%.

Причины носовых кровотечений многообразны, могут быть общими и местными и разделены на несколько групп:

Наиболее частыми причинами носовых кровотечений являются травма носа и внутриносовых структур, атрофический ринит, перфорация перегородки носа, грибковые поражения носа, процессы, вызывающие полнокровие слизистой оболочки полости носа, новообразования полости носа.

Местными причинами носового кровотечения могут быть хирургические вмешательства, доброкачественные (кровоточащий полип, ангиома, папиллома) и злокачественные (рак, саркома) новообразования полости носа и околоносовых пазух, юношеская ангиофиброма носоглотки, сифилитические и туберкулезные язвы.

Общими причинами кровотечений из носа служат заболевания сосудистой системы и крови. Очень часто они возникают при гипертонической болезни, атеросклерозе, пороках сердца, эмфиземе легких, нефросклерозе, сморщенной почке, заболеваниях печени (гепатиты и циррозы печени), селезенки, во время беременности, при гормональном дисбалансе.

Тяжелые кровотечения из носа бывают при геморрагических диатезах , в группу которых входят гемофилия, геморрагическая тромбастения, болезнь Верльгофа, геморрагический васкулит, капилляротоксикоз, геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю–Ослера), заболевания органов кроветворения - лейкоз, ретикулез, гемоцитобластоз и др.

При инфекционных заболеваниях (грипп, бруцеллез, скарлатина, корь, брюшной и сыпной тиф) носовые кровотечения могут быть весьма серьезными и возникать в момент наиболее высокого подъема температуры тела, поэтому они называются пирогенными кровотечениями.

Провоцировать носовые кровотечения могут и другие разнообразные факторы : гипо- и авитаминозы, особенно недостаток витамина С, викарные (взамен отсутствующих менструаций), конкометирующие (сопровождающие менструации), пониженное атмосферное давление, большое физическое напряжение, перегрев организма, профессиональные вредности.

Различают незначительное, умеренное и сильное (тяжелое) носовое кровотечение.

Незначительное кровотечение , как правило, бывает из зоны Киссельбаха. Кровопотеря может колебаться в объеме от нескольких капель до нескольких миллилитров в течение короткого времени. Прекращается такое кровотечение самостоятельно. Часто повторяющиеся, длительно рецидивирующие незначительные кровотечения из носа могут отрицательно влиять на организм.

Умеренное носовое кровотечение характеризуется более обильным выделением крови, достигающим нескольких десятков миллилитров, но не превышающим 200 мл у взрослого человека. При этом изменения гемодинамики обычно находятся в пределах физиологической нормы. Лечебные мероприятия в данном случае должны обеспечить быструю и полную остановку кровотечения.

При сильном носовом кровотечении объем потерянной за сутки крови превышает 200 мл, иногда достигая 1 л и более. Такие кровотечения представляют непосредственную угрозу жизни больного. Чаще всего сильное носовое кровотечение возникает при тяжелых травмах лица, когда повреждаются ветви основно-нёбной или глазной артерии. Посттравматические кровотечения из носа нередко характеризуются не только обильностью, но и их рецидивированием. Большая потеря крови при сильном носовом кровотечении вызывает падение артериального давления, учащение пульса, резкую общую слабость, потливость. При рецидивирующих формах кровотечения нередко возникает психическое расстройство, которое выражается в потере ориентации во времени и месте пребывания, двигательном беспокойстве, паническом состоянии, что объясняется гипоксией головного мозга.

Некоторые авторы по степени кровопотери выделяют следующие виды носовых кровотечений:

По локализации носовые кровотечения могут быть передними и задними.

Передние кровотечения чаще всего возникают из зоны Киссельбаха, встречаются в 90–95% случаев и происходят при повреждении капилляров перегородочной, большой нёбной, передней решетчатой и верхней губной артерий.

Задние кровотечения происходят при повреждении сосудистых стволов передних и задних решетчатых, основно-нёбной и задней перегородочной артерий.

Клиническая картина. Спонтанные носовые кровотечения в подавляющем большинстве случаев исходят из передних отделов хрящевой части перегородки носа (киссельбахово сплетение) и могут возникать совершенно неожиданно для больного, или им предшествуют некоторые продромальные явления (головная боль, шум в ушах, головокружение, зуд в носу).

При рецидивирующих формах кровотечения нередко возникает психическое расстройство, которое выражается в потере ориентации во времени и месте пребывания, двигательном беспокойстве, паническом состоянии, что объясняется гипоксией головного мозга.

Диагностика включает сбор анамнеза заболевания, когда и после чего началось кровотечение, объем кровопотери, осмотр носа и ЛОР-органов с целью установления источника кровотечения, измерение артериального давления и подсчет пульса, выполнение клинического и биохимического анализа крови. При рецидивирующих кровотечениях исследуют коагулограмму и тромбоэластограмму.

В зависимости от состояния больного, предполагаемой причины носового кровотечения и степени его выраженности рекомендуется последовательность в проведении мероприятий от простых к сложным : прижатие крыла носа к перегородке на 4–5 мин; прикладывание пузыря со льдом на затылок и переносицу; введение в полость носа плотного ватного тампона, смоченного в 5% растворе аминокапроновой кислоты или в 3% растворе водорода пероксида. Можно вводить в нос борную кислоту + нитрофурал + [коллаген (Губку гемостатическую коллагеновую^♠ )], фибринную пленку, применять тромбин, гемостатическую пасту Васильевой, формалинизированную гетерогенную брюшину и плаценту. Показанием к применению этого метода является незначительное кровотечение из передненижнего отдела носовой перегородки. При незначительных повторных кровотечениях из передних отделов носа можно инфильтрировать кровоточащий участок раствором прокаина (1% раствором Новокаина^♠ ) или прижечь раствором трихлоруксусной кислоты, коагулировать кровоточащий участок излучением высокоэнергетического лазера, воздействием радиоволнового скальпеля или коагулятором.

В тех случаях, когда перечисленные мероприятия эффекта не дают, прибегают к введению специальных приспособлений в сочетании с передней петлевой марлевой тампонадой носа и без нее. При кровотечении из задних отделов полости носа переднюю тампонаду дополняют задней тампонадой. Для этой цели в медицинском учреждении должен быть в постоянной готовности к использованию набор для передней и задней тампонады носа.

Набор для передней и задней тампонады включает:

Для остановки носового кровотечения можно ввести в полость носа интубационную трубку с последующим раздуванием манжеты. Эта трубка механически придавит кровоточащий участок слизистой оболочки перегородки носа. Либо можно ввести пневматический тампон Мезрина, Лапченко, Мезинга. Введение пневматического тампона Мезинга обеспечивает герметичность и равномерное давление на все стенки полости носа (рис . 1-1).

При отсутствии эффекта от выполняемых мероприятий и продолжающемся носовом кровотечении из более глубоких отделов носа необходимо выполнить переднюю тампонаду полости носа, которую выполняют с помощью марлевой турунды длиной 60–100 см и более как с одной, так и с двух сторон. Предварительно марлевую турунду пропитывают гемостатическим раствором и вводят в соответствующую половину носа. С целью предотвращения проваливания тампона в полость носоглотки можно ввести сначала протез из микропористой резины L-образной формы (рис . 1-2).

Переднюю тампонаду полости носа по Бенингхаузу выполняют множественными полосками марли длиной до 8 см, их укладывают друг на друга, начиная от дна преддверия полости носа (рис . 1-3).

Можно выполнять переднюю тампонаду носа по В.Т. Пальчуну, при которой вводят марлевую турунду от преддверия носа до хоан с поочередным укладыванием петель друг над другом по всей длине полости носа (рис. 1-4). Носовые турунды удаляют через 1–3 сут. При необходимости тампонаду полости носа повторяют.

Однако при сильных кровотечениях или возобновлении носового кровотечения после удаления тампона рационально проведение повторной тампонады полости носа с оставлением там тампона на срок от 3 до 6–7 сут, ежедневно пропитывая его раствором аминокапроновой кислоты и антибиотика группы пенициллинов. Обязательным условием при передней тампонаде носа является назначение антибактериального лекарственного препарата широкого спектра действия для предотвращения развития острых воспалительных процессов в околоносовых пазухах (гайморовой и лобной пазухах и клетках решетчатой кости).

При неэффективности передней тампонады, которая определяется продолжающимся кровотечением и стеканием крови по задней стенке глотки, что может быть при локализации источника кровотечения из задневерхних и задних отделов полости носа, необходимо выполнить заднюю тампонаду полости носа в сочетании ее с передней тампонадой.

Для задней тампонады готовят марлевый тампон путем складывания марлевых салфеток таким образом, чтобы получился тампон в виде тюка размером, соответствующим длине и ширине двух концевых фаланг больших пальцев пациента (рис. 1-5). Такой тампон перевязывают крест-накрест двумя шелковыми нитями длиной более 40 см.

Начинают заднюю тампонаду с введения тонкого резинового катетера в кровоточащую половину носа, проводят катетер по дну полости носа до выхода его из-за мягкого нёба, где его захватывают зажимом и выводят из полости рта (рис . 1-6).

К выведенному концу катетера привязывают две нити тампона и подтягивают катетер за носовой конец вместе с тампоном до тех пор, пока тампон полностью не обтурирует носоглотку (рис. 1-7), при этом необходимо указательным пальцем завести тампон за мягкое нёбо и прижать к хоанам.

Выведенные нитки из полости носа туго натягивают, после чего выполняют переднюю тампонаду полости носа, нитки завязывают на марлевом тампоне у входа в полость носа (рис. 1-8). Оставленные нитки в полости рта для удаления тампона фиксируют лейкопластырем на щеке.

Задний тампон из носоглотки извлекают через 3 сут, но если после удаления тампона кровотечение возобновляется, то выполняют повторную переднюю и заднюю тампонаду полости носа и носоглотки, тампоны оставляют на 6–7 сут. Нужно учитывать, что при задней тампонаде нарушается дренаж из слуховой трубы, что может привести к воспалительному процессу как в самой слуховой трубе, так и в барабанной полости. Именно поэтому как при передней, так и при задней тампонаде целесообразно назначать антибактериальные препараты широкого спектра действия.

При тяжелых и упорных рецидивирующих носовых кровотечениях, которые не удается остановить другими способами, приходится прибегать к перевязке сосудов на протяжении наружной сонной артерии, внутренней верхнечелюстной или решетчатой артерии, а в исключительных случаях - общей сонной артерии. В последние годы для остановки носовых кровотечений стали выполнять селективную эмболизацию ветвей наружной сонной артерии с применением внутрисосудистых медицинских полимеров под контролем компьютерной томографической ангиографии.

При значительных кровопотерях следует прибегать к переливанию крови или кровезаменителей. После остановки носового кровотечения необходимо лечение больного от основного заболевания.

Фурункул носа - острое воспаление волосяной сумки или сальной железы.

Этиологическими факторами, как правило, являются стафилококковая и стрептококковая инфекция, а также местное снижение устойчивости кожи наружного носа и его преддверия, травма кожи и инфицирование вышеуказанной области. Чаще всего фурункулы возникают у ослабленных людей, больных сахарным диабетом, гиповитаминозом, с нарушением обмена веществ, иногда фурункул развивается при стафилококковом сепсисе.

Фурункулы чаще всего локализуются на кончике носа, в преддверии носа вблизи перегородки носа, в области дна преддверия носа (рис. 1-9). Если два фурункула или более сливаются, образуется карбункул носа (рис. 1-10).

В течении заболевания выделяют несколько стадий:

Температура тела может быть субфебрильной или фебрильной. Наблюдаются изменения в составе крови воспалительного характера [лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, лимфоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)].

Местные изменения локализуются не только в области носа. Отек и гиперемия кожи наблюдаются в области щеки, верхней губы, носогубная складка сглаживается, развивается отек век. В развитии отека принимают участие легко тромбирующиеся сосуды, присоединяется флебит вен лица.

Симптомы заболевания развиваются постепенно. У большинства больных процесс начинается с образования остиофолликулита, который постепенно захватывает глубжележащие ткани. На этом участке появляется уплотнение, кожа гиперемирована, отечна. Эти признаки появляются вследствие тромбоза мелких венозных сосудов. Пальпация в области поражения болезненна; отмечается и спонтанная болезненность, которая резко усиливается при движении крыльев носа и верхней губы. Вокруг первичного очага воспаления волосяного фолликула формируется некроз мягких тканей. Некротизированные ткани, гибнущие микробные клетки, элементы волосяного фолликула формируют так называемый стержень фурункула.

При благоприятном течении процесса стержень фурункула отторгается, как правило, в область преддверия носа. В течение 2–3 сут отверстие быстро увеличивается, выделение гноя становится обильным, в сформировавшейся язве различим стержень зеленовато-грязного цвета. Обычно к этому времени субъективные ощущения слабеют, боли утихают, температура тела нормализуется.

При неблагоприятном течении процесс прогрессирует, развивается тромбоз глазничных и лицевых вен, что предшествует развитию орбитальных и внутричерепных осложнений (флегмона глазницы, тромбоз кавернозного синуса).

Диагностика основывается на местной картине и течении заболевания. Из гнойника берут мазок для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Лечение зависит от стадии заболевания и тяжести его течения.

В стадии инфильтрации возможно выполнение некоторых видов физиотерапевтического лечения (электрофорез) с целью предотвращения развития абсцедирования фурункула.

В стадии абсцедирования любые тепловые процедуры и физиотерапия категорически запрещены, карбункул (фурункул) вскрывают и дренируют (рис. 1-11).

В стадии разрешения возможно применение ультравысокочастотной (УВЧ) терапии после вскрытия фурункула для более быстрого рассасывания воспалительного очага. С этой целью прикладывают марлевые турунды, смоченные 25% раствором магния сульфата или гипертоническим раствором, на патологический очаг. Возможно применение с этой целью антибактериальных мазей [диоксометилтетрагидропиримидин + хлорамфеникол (Левомеколь^♠ ), диоксометилтетрагидропиримидин + сульфадиметоксин + тримекаин + хлорамфеникол (Левосин^♠ )].

При субфебрильной температуре и начальных проявлениях фурункула возможно применение внутрь антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Целесообразно провести гипосенсибилизирующую терапию, витамино- и аутогемотерапию. При тяжелых случаях антибактериальную терапию проводят путем внутримышечных инъекций, а при септических явлениях - внутривенных вливаний.

Проводят дезинтоксикационные мероприятия [20% раствор декстрозы (Глюкозы^♠ ) внутривенно].

Применяют антикоагулянты [гепарин в дозе от 2500 до 5000 ЕД и более 3–4 раза в сутки в зависимости от тяжести течения патологического процесса, фибринолизин (человека)] в течение 5–7 дней (под контролем коагулограммы).

Проводят гипосенсибилизирующую и противовоспалительную терапию [2% раствор хлоропирамина (Супрастина^♠ ), 10% раствор кальция хлорида и кальция глюконата; цетиризин (Цетрин^♠ , Зодак^♠ , Аллертек^♠ ), дезлоратадин (Эриус^♠ ) и др.].

Используют иммунные препараты - иммуноглобулин человека противостафилококковый, антистафилококковую плазму.

Среди риногенных глазничных осложнений выделяют:

По данным литературы, чистота риногенных глазничных осложнений колеблется от 0,5 до 8,4%. За последние годы наблюдается их рост, что объясняется вирулентностью микрофлоры под влиянием антибиотиков, а также преобладанием в этиологии острых хронических синуситов вирусной этиологии и их обострений. У взрослых причиной риногенных осложнений чаще являются обострения хронических синуситов (рис. 1-12). Из околоносовых пазух в глазницу инфекция распространяется либо контактным путем, либо по венам.

Характер патологического процесса в глазницах разнообразен. При обострении процесса в пазухах и острых синуситах может наблюдаться воспалительный отек клетчатки глазницы, обусловленный, очевидно, нарушением венозного оттока. Подобные изменения обычно удается ликвидировать с помощью рационального лечения пазух.

Глазничные осложнения проявляются характерными общими и местными симптомами, выраженность которых зависит от характера процесса в пазухе, вида осложнения и локализации очага в глазнице. Наименее выраженные клинические проявления наблюдаются при периостите глазницы , причем тяжесть заболевания возрастает при прогрессировании процесса: развитии субпериостального и ретробульбарного абсцессов, абсцесса глазницы, флегмоны глазницы.

При периостите изменения обычно ограничиваются воспалительной инфильтрацией тканей, что проявляется отеком обоих век или верхнего века и инфекцией сосудов конъюнктивы. У больных с острым воспалением глазничной клетчатки отмечается значительный отек тканей. Ткани обычно напряжены, кожа гиперемирована. Может наблюдаться небольшой экзофтальм. При отеке ретробульбарной клетчатки он более выражен (рис. 1-13).

Флегмона глазницы - наиболее тяжелое и опасное из рассматриваемых осложнений. Ее развитие всегда сопровождается экзофтальмом с ограничением движения глазного яблока, которое часто эксцентрически смещается. К экзофтальму присоединяются общие симптомы: повышение температуры тела, тошнота, рвота, головная боль. Боли в глазнице нарастают, так же как отек и гиперемия век, появляется хемоз. Возможно развитие слепоты вследствие нарушения кровоснабжения сетчатки. Образованию флегмоны глазницы может предшествовать тромбоз вен, который проявляется аналогичными симптомами.

При наличии изменений в глазнице обязательно проводят рентгенологическое исследование пазух, так как у 60–80% больных причиной проникновения инфекции в глазницу являются синуситы. Клиническая картина периостита глазницы и субпериостального абсцесса одинакова, лишь при субпериостальном абсцессе и местные, и общие симптомы выражены ярче. Иногда при поверхностной локализации абсцесса определяется флюктуация, необходимо произвести пункцию предполагаемого абсцесса.

Редкое осложнение синуситов - неврит зрительного нерва . Чаще всего он наблюдается при сфеноидите , причем иногда это единственный симптом поражения пазухи. Заболевание развивается вследствие прямого распространения инфекции из пазухи на зрительные пути. Не исключено развитие неврита зрительного нерва и при гайморитах , воспаление распространяется по венозным и лимфатическим путям . Заболевание проявляется резким ослаблением зрения и цветоощущения, возникновением центральной скотомы, снижением зрачкового рефлекса, при воспалении переднего отдела зрительного нерва развивается отек диска зрительного нерва.

Еще более редким осложнением является панофтальмит - воспаление всех тканей и оболочек глаза. При этом, по-видимому, первичен тромбоз вен глазницы с развитием эндофтальмита, а затем и панофтальмита. Исход заболевания - атрофия глазного яблока и слепота. Для предотвращения развития внутричерепных осложнений часто требуются энуклеация глаза и даже эвисцерация глазницы.

Лечение таких больных нужно проводить только в стационаре совместно оториноларингологом и окулистом. Метод лечения выбирают в зависимости от характера поражения глазницы и околоносовых пазух.

При негнойных формах глазничных осложнений (реактивный отек клетчатки, диффузное негнойное воспаление клетчатки, остеопериостит), развившихся как следствие острого синусита, проводят консервативное лечение: активную санацию пазух путем их дренирования, введение антибиотиков в пазуху, массивную общую антибиотикотерапию в максимально допустимых возрастных дозах.

При обострении экссудативных форм синуситов и негнойных формах глазничных осложнений также возможно консервативное лечение при условии хорошего дренирования пораженной пазухи. Однако если через 1–2 сут не происходит выраженного улучшения, проводят оперативное вмешательство на пазухах.

В случаях гнойного характера поражения глазницы и хронического гнойного синусита необходимо в ранние сроки выполнить оперативное вмешательство на соответствующей околоносовой пазухе с одновременным элиминированием гнойного очага в глазнице, что можно произвести или через оперированную пазуху, или с помощью дополнительной орбитотомии. Оперативное вмешательство выполняют в сочетании с антибиотикотерапией. При этом натриевую соль пенициллина необходимо вводить в дозе до 10–20 млн ЕД/сут, сочетая внутримышечное и внутривенное введение. Возможно сочетание его с другими антибиотиками. Внутривенно (капельно) вводят линкомицин, ристомицин, полимиксин и др.

В случае тромбоза вен глазницы применяют гепарин. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную [5% раствором декстрозы (Глюкозы^♠ )] и дегидратационную [раствором маннитола, фуросемидом (Лазиксом^♠ )], противоаллергическую [дезлоратадин (Эриус^♠ ), цетиризин (Цетрин^♠ , Зодак^♠ , Зиртек^♠ ), лоратадин (Кларитин^♠ )] терапию.

Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего от начала заболевания, правильности избранной тактики, чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

Среди риногенных внутричерепных осложнений выделяют:

Тяжелым и опасным осложнением заболеваний носа и околоносовых пазух считаются внутричерепные осложнения : арахноидит, экстра- и субдуральный абсцессы, менингит и тромбоз кавернозного синуса (см. рис. 1-12). Большинство осложнений является следствием острых и обострений хронических синуситов. На втором месте по частоте стоят осложнения, обусловленные травмами носа и околоносовых пазух, реже наблюдаются осложнения, развивающиеся в связи с нагноительными процессами в наружном носе и полости носа (абсцессы перегородки, фурункул и карбункул носа).В этиологии внутричерепных осложнений играют роль вирусные инфекции, провоцирующие обострение синуситов, приводящие к снижению реактивности организма и активизации вторичной патогенной флоры. Частота различных внутричерепных осложнений зависит от локализации процесса. Так, менингиты и абсцессы мозга чаще наблюдаются при фронтитах, арахноидиты - при гайморитах, тромбофлебиты пещеристой пазухи - при этмоидитах, сфеноидитах и нагноительных процессах наружного носа и его полости. Однако при внутричерепных осложнениях часто возникают пансинуситы.

В этиологии абсцессов мозга основную роль играют стрептококк и стафилококк, менингитов - пневмококк, тромбофлебитов пазух - стафилококк. Внутричерепные осложнения в 2 раза чаще наблюдаются у мужчин.

Существует несколько путей проникновения инфекции в полость черепа. При заболеваниях околоносовых пазух преобладает контактный путь , когда воспалительный процесс со слизистой оболочки переходит на кость, в результате чего возникает остеомиелит. Другой путь распространения инфекции - гематогенный . Как следствие воспалительных процессов, в носу и околоносовых пазухах развиваются флебиты лица, решетчатых и глазничных вен с последующим нагноением тромба. При патологии носа и пазух решетчатой кости большое значение имеет лимфогенный путь распространения инфекции по периневральным пространствам через решетчатую пластинку. Лимфогенный риногенный лептоменингит, как правило, характеризуется молниеносным течением и приводит к летальному исходу. Лимфогенный путь распространения инфекции из лобной пазухи в полость черепа проходит через интраадвентициальные и периваскулярные лимфатические пространства, соединяющие пазуху с передней черепной ямкой.

Прогноз при риногенных внутричерепных осложнениях значительно улучшился в последние годы благодаря мощной антибактериальной терапии.

Арахноидит. Арахноидиты возникают в основном при поражении верхнечелюстной пазухи. Они развиваются чаще, чем их диагностируют, так как нередко протекают с минимально выраженной неврологической клинической картиной. При этом характерно латентное течение синусита.

В подпаутинной оболочке при арахноидитах (лептоменингитах) отмечаются гиперплазия и лейкоцитарная инфильтрация. Воспалительные изменения происходят не только в оболочках мозга, но и в мозговой ткани. Наблюдаются слипчивые, кистозные и смешанные формы.

Симптомы заболевания могут быть многообразными и нечеткими. Больные жалуются на головную боль, "тяжесть и жжение" в голове, чувство давления, ухудшение зрения. Объективные симптомы зависят от локализации процесса. При риносинусогенных арахноидитах очаг воспаления локализуется чаще всего в средней черепной ямке, и заболевание проявляется в основном синдромом оптохиазмального арахноидита. Нарушение зрения - часто единственный выраженный симптом, но при тщательном обследовании выявляют рассеянную неврологическую микросимптоматику (несильная головная боль, эндокринно-обменные нарушения, нарушение сна, обонятельные галлюцинации, гипосмия, поражение III и IV пар черепных нервов). При поражении V пары черепных нервов в средней черепной ямке (корешка, узла и ветвей) наблюдаются острые приступы сильных болей в одной половине лица, заложенность одной половины носа.

Арахноидит задней черепной ямки характеризуется гипертензионным синдромом. Арахноидит выпуклой поверхности мозга проявляется эпилептическими припадками.

Общепринятым считается мнение, что при арахноидите необходимо проводить оперативное вмешательство на пазухах при полипозных и гнойных формах синусита с одновременным проведением массивной противовоспалительной, гипосенсибилизирующей терапии и витаминотерапии.

Менингит. Риносинусогенный менингит может быть серозным и гнойным.

Серозный менингит либо протекает как самостоятельное заболевание, либо развивается вторично как следствие гнойных внутричерепных осложнений (экстра- и субдурального абсцессов, абсцесса мозга, тромбофлебита пазух). Процесс заключается в скоплении большого количества спинномозговой жидкости в субарахноидальном пространстве. Может наблюдаться ограниченное серозное пропитывание вещества мозга типа воспалительного отека - серозный менингоэнцефалит.

Заболевание начинается остро с возникновения сильной головной боли и рвоты. В течение 3–5 сут, предшествовавших развитию выраженной клинической картины, отмечаются продромальные явления: недомогание, озноб. Одновременно больные жалуются на выделения из носа, умеренную головную боль. Менингеальные симптомы умеренно выражены, в ряде случаев бывает положительным лишь симптом Кернига. Изменение спинномозговой жидкости у больных проявляется в повышении внутричерепного давления, изменении количества белка при нормальном или повышенном количестве клеток.

Лечение при серозном менингите консервативное. Необходимо обеспечить постоянное полноценное дренирование пазух носа и введение в них больших доз антибиотиков. Однако при гнойно-полипозной форме синусита показано только хирургическое лечение. Общую терапию проводят так же, как при гнойной форме менингита.

Гнойный менингит может развиться при любой локализации процесса в околоносовых пазухах. Чаще он возникает при обострениях хронических процессов, реже - при острых синуситах. Наблюдаются как молниеносные формы менингита, так и формы с замедленным течением. Молниеносно развивающийся менингит характерен для поражения клиновидной пазухи и задних клеток решетчатой кости, что затрудняет установление синусогенного характера заболевания.

Основным и наиболее выраженным субъективным симптомом является сильная головная боль, которая обусловлена как повышением внутричерепного давления, так и токсическим раздражением оболочек мозга. Головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. Температура тела у больных повышается до 38–40 °C, имеет ремиттирующий или постоянный характер. Общее состояние больных тяжелое.

Из общемозговых симптомов , кроме головной боли, у больного отмечаются изменения психики (возбуждение или заторможенность). Для гнойного менингита характерны ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, судороги мышц конечностей и лица, повышенная чувствительность кожи. Наблюдаются также пирамидные знаки (симптомы Бехтерева, Гордона, Бабинского, Россолимо и т.д.). Очаговые симптомы обычно возникают при вовлечении в процесс вещества головного мозга. Они бывают весьма разнообразными, нередко выраженными и быстро проходят при благоприятном лечении процесса. Очаговые расстройства проявляются в изменении чувствительности, повышении рефлексов, нарушении иннервации черепных нервов по периферическому типу, возникновении пареза конечностей, речевых расстройств и эпилептиформных припадков. Чаще очаговые симптомы наблюдаются в полушарии мозга на стороне пораженной пазухи.

У больных наблюдается расстройство сознания вследствие отека головного мозга. Обращают на себя внимание бледность кожного покрова, вынужденное положение (голова запрокинута, ноги подтянуты к животу). При исследовании глазного дна отмечается застой дисков зрительного нерва.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины заболевания и результатов исследования спинномозговой жидкости. Ее давление всегда повышено, вследствие чего при пункции жидкость вытекает струей или частыми каплями, бывает мутной, а иногда и гнойной. Изменения спинномозговой жидкости проявляются в увеличении количества клеточных элементов, преимущественно нейтрофилов, от нескольких десятков до нескольких тысяч в 1 мл. Количество белка может быть в пределах нормы или повышенным. Большое количество белка отмечается у больных с более тяжелым течением болезни, что свидетельствует о наличии гноя и спаек в подпаутинном пространстве. При бактериологическом исследовании выделяют стрептококк, стафилококк, пневмококк. Микрофлора пазух не всегда соответствует выделенной из спинномозговой жидкости. Учитывая, что менингиты могут быть риносинусогенными при латентно протекающих формах синуситов, всем больных необходимо провести тщательное рентгенологическое исследование и осмотр пазух для выявления их патологии.

Оперативное вмешательство на пазухах нужно выполнять во всех случаях независимо от формы синусита. Лечение можно начинать с введения пенициллина, доза которого зависит от тяжести состояния больного. Больным, поступившим в тяжелом состоянии, для более быстрого создания терапевтической концентрации пенициллина в спинномозговой жидкости целесообразно ввести его однократно эндолюмбально (при первой пункции) и одновременно внутривенно капельно в одноразовой дозе, обычно применяемой для внутримышечного введения. Более целесообразны назначение двух антибиотиков, дезинтоксикационная и дегидратационная терапия, назначение антигистаминных и глюкокортикоидных препаратов.

Экстрадуральный абсцесс. Преимущественно развивается при распространении инфекции контактным путем, чаще всего при хроническом фронтите. Однако причиной его может быть воспаление клиновидной пазухи и пазух решетчатой кости (рис. 1-14). При острых синуситах экстрадуральные абсцессы возникают значительно реже.

Основная жалоба больных - головная боль. В связи с тем, что обычно экстрадуральный абсцесс образуется на стороне пораженной пазухи, этот симптом расценивают как проявление синусита, и абсцесс является случайной находкой. Однако головная боль часто усиливается, может возникнуть рвота. Симптомы повышения внутричерепного давления при субдуральном абсцессе появляются поздно.

Лечение только хирургическое. Производят широкое вскрытие лобной пазухи с ревизией мозговой стенки, обнажают твердую мозговую оболочку. При этмоидитах и сфеноидитах для выполнения операции необходим лишь наружный подход. Экстрадуральный абсцесс обычно опорожняется при расширении операционного отверстия во время удаления стенки пазухи, граничащей с ним. Медикаментозное лечение проводят так же, как при менингите.

Субдуральный абсцесс. Обычно развивается вследствие распространения инфекции из пазух гематогенным путем. Возможно также образование инфицированных тромбов в венах с последующим их нагноением и образованием абсцесса. Обычно субдуральный абсцесс ограничен грануляционным валом, который при увеличении абсцесса может прорываться, что является причиной развития менингита.

При небольших размерах субдуральный абсцесс может протекать бессимптомно. Увеличение его приводит к повышению внутричерепного давления, в связи с чем развиваются все характерные для него симптомы. Поскольку субдуральный абсцесс непосредственно граничит с мозговой тканью, могут наблюдаться общемозговые симптомы: асимметрия поверхностных и глубоких рефлексов, положительный симптом Бабинского. У больного отмечается недомогание, возможно повышение температуры тела. Спинномозговая жидкость обычно стерильна, давление ее повышено, количество белка увеличено при нормальном цитозе.

Лечение такое же, как при абсцессе мозга.

Абсцесс мозга. Риногенные абсцессы мозга - одно из наиболее тяжелых осложнений синуситов. Они чаще локализуются в лобной доле мозга, но в ряде случаев могут образоваться в лобно-теменной или лобно-височной доле. Абсцессы способны развиваться при распространении инфекции контактным (в этих случаях они располагаются поверхностно), гематогенным (как по венам, так и по артериям) и лимфогенным путем.

Головная боль иногда является единственным симптомом заболевания. Характерны ее усиление, появление тошноты и рвоты. Температура тела может быть нормальной, иногда же повышается до 38–39 °C и более, что обычно свидетельствует о развитии либо энцефалита вокруг абсцесса, либо тромбоза мозговых вен и сепсиса. Очаговая клиническая картина при абсцессе головного мозга появляется поздно, так как передняя часть лобной доли является "немой" зоной. Для поражения лобной доли наиболее характерны изменения психики, неадекватность поступков, смена настроения, необоснованная эйфория, иногда нежелание вступать в контакт с врачом и окружающими. Больной может совершать грубые выходки, которые, по заверению родственников, нехарактерны для него в обычной жизни. У больного нарушается обоняние.

При прогрессировании процесса нарастает внутричерепное давление, отмечаются застойный диск зрительного нерва и положительный симптом Кернига, выражена брадикардия, иногда пульс достигает 40–50 в минуту. Большие абсцессы, особенно расположенные в лобно-теменной и лобно-височной областях, могут проявляться атаксией, гемипарезами, судорогами, афазией. Возможны параличи конечностей и парез лицевого нерва на стороне, противоположной той, на которой локализуется абсцесс. Некоторые больные апатичны, сонливы, жалуются на одностороннее снижение зрения и обоняния.

Таким образом, клиническая картина абсцессов лобной доли мозга нестабильна, требуется тщательное неврологическое обследование больного для выявления микросимптоматики, позволяющей иногда заподозрить это тяжелое внутричерепное осложнение.

Пункцию спинного мозга при подозрении на абсцесс мозга необходимо производить осторожно, так как значительное и быстрое снижение давления спинномозговой жидкости может способствовать прорыву абсцесса в желудочки мозга. Давление жидкости при абсцессах мозга повышено, наблюдаются небольшой плеоцитоз (15–250 клеток/мкл) и белково-клеточная диссоциация: при небольшом содержании клеток в жидкости количество белка в ней может быть значительно увеличено. У больных выявляют воспалительные изменения в крови [СОЭ увеличена, количество лейкоцитов до (25–30)×10⁹ /л], отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

В диагностике абсцесса значительную помощь оказывает эхоэнцефалография. Смещение срединных структур на 3–6 мм позволяет заподозрить объемный процесс в полости черепа. К современным методам обследования относятся также электроэнцефалография, церебральная ангиография, радиоизотопная сцинтиграфия, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) (рис. 1-15 - 1-17).

Лечение заключается в выполнении срочного оперативного вмешательства на пазухе: удалении ее костной мозговой стенки и пункции головного мозга толстой иглой. При обнаружении гноя после смазывания твердой мозговой оболочки спиртовым раствором йода делают крестообразный разрез и вскрывают абсцесс. Его промывают раствором нитрофурала (Фурацилина^♠ ) в концентрации 1:1000, 1% раствором гидроксиметилхиноксалиндиоксида (Диоксидина^♠ ) и другими дезинфицирующими растворами. В абсцесс вводят дренаж из тонкой резины (перчатки) и оставляют рану открытой.

Консервативную терапию необходимо начинать немедленно после поступления больного в стационар. Обычно назначают пенициллин по 20 млн ЕД/сут или цефалоспорины I–III поколений. Внутримышечное введение проводят в сочетании с внутривенным капельным в дозе 5 млн ЕД 3–4 раза в сутки. При получении результатов исследования на чувствительность микрофлоры антибиотик заменяют с учетом выявленной чувствительности. Можно внутривенно вводить метациклин (Рондомицин^♠ ), сизомицин, цефотаксим и др. Одновременно назначают дегидратационные препараты [фуросемид (Лазикс^♠ ), спиронолактон, маннитол]. При своевременном обнаружении абсцесса прогноз благоприятный. Летальный исход чаще всего объясняется поздней диагностикой. При нормализации состояния больного, в отсутствие гноя в абсцессе и неврологической клинической картины на кожный разрез после операции накладывают швы.

Тромбофлебит пещеристого синуса. Осложнение чаще всего развивается при фурункуле или карбункуле носа, воспалительных заболеваниях клиновидной пазухи и задних клеток решетчатой кости, однако может возникнуть при синусите любой локализации в случае тромбоза отводящих вен, внутриглазничных осложнениях. Тромбоз пещеристого синуса наблюдается чаще, чем других синусов твердой мозговой оболочки, так как первый отличается тем, что его просвет пересекают множество соединительнотканных пучков, которые замедляют движение тока крови в синусе, что способствует образованию тромба. В большинстве случаев тромбофлебит пещеристого синуса возникает вторично, являясь продолжением флебита других венозных сосудов, чаще всего глазничных и лицевой вен.

Наиболее характерный симптом тромбофлебита пещеристого синуса - септическая температура тела с потрясающим ознобом. Состояние больного обычно крайне тяжелое, кожный покров серый. Больной жалуется на резчайшую боль в затылке, но она может быть и диффузной. Особенно характерны симптомы, обусловленные застоем глазничных вен. Часто эти явления бывают двусторонними, но более выражены на стороне поражения. Как правило, наблюдаются экзофтальм, отек век и конъюнктивы (хемоз), полнокровие эписклеральных сосудов, полное выпадение корнеальных рефлексов. При вовлечении в процесс нервов глазных мышц отмечается ограничение движения глазного яблока, что может быть вызвано и резкими застойными явлениями в глазнице. Застойные явления могут наблюдаться в области лба или всей половины лица (при вовлечении в процесс лицевой вены).

Поскольку тромбоз синуса может быть осложнением флегмоны глазницы, проявляющейся сходными симптомами, то очень важна дифференциальная диагностика этих заболеваний. Один из симптомов тромбоза, отличающих его от флегмоны глазницы, - наличие двусторонних изменений тканей глазниц, а также отсутствие болезненности при давлении на глазные яблоки.

Заболевание сопровождается менингеальными симптомами и поражением черепных нервов, проходящих через пещеристую пазуху или вблизи нее. В связи с поражением черепных нервов могут наблюдаться явления одностороннего паралича отводящего нерва, птоз и анизокория, боли в одной половине лица (поражение тройничного нерва). Очень важно также выявление септических очагов в отдаленных органах, чаще всего в легких. Нередко тромбоз пещеристого синуса осложняется гнойным менингитом, энцефалитом, абсцессами мозга, что ухудшает прогноз заболевания.

При поражении околоносовых пазух показано оперативное вмешательство на них. Если причиной тромбоза явился фурункул или карбункул носа, проводят консервативную терапию, которая заключается в активном противовоспалительном и гипосенсибилизирующем лечении. При данном заболевании обязательным является внутривенное введение антибиотиков и антикоагулянтов [гепарин, фибринолизин (человека)]. Для ускорения тромболизиса и восстановления кровотока в пещеристом синусе применяют активаторы эндогенного фибринолиза [стрептокиназа (Стрептаза^♠ или Авелизин Браун^♠ ) по 250 000–1 500 000 ЕД на курс лечения]. Для инфузии применяют пенициллин по 4–5 млн ЕД, цефалоспорины I–III поколений (цефазолин по 1–2 г 2 раза в сутки, цефотаксим по 1–2 г 2 раза в сутки, цефтриаксон по 1–2 г/сут), сизомицин по 1 г/сут.

Производят также перерезку и перевязку ангулярной и глазничной вен. Возможно вмешательство и на самом синусе, которое проводят через клиновидную пазуху, а также наружным методом.

Тромбофлебит верхнего продольного синуса - чрезвычайно редкое риногенное осложнение, обусловленное, как правило, флебитом лицевых и глазничных вен, а также распространением тромбоза из других синусов твердой мозговой оболочки. При этом осложнении наблюдаются септическая температура тела (38–40 °C), бледность кожного покрова, иногда желтушность слизистых оболочек. Изменения крови также носят септический характер. Из общемозговых симптомов на высоте заболевания у большинства больных отмечается спутанность или потеря сознания, выражен менингеальный синдром. Особенно характерно возникновение тонических или клонических судорог при наличии септических и менингеальных явлений. Тромбофлебит верхней продольной пазухи часто осложняется менингитом, абсцессами мозга и мозжечка, что затрудняет его диагностику.

Лечение такое же, как при тромбозе пещеристого синуса. В случае присоединения других внутримозговых заболеваний показано нейрохирургическое вмешательство.

Гематома перегородки носа чаще всего образуется при травме наружного носа или ее сочетании с повреждением околоносовых пазух, реже - при хирургических вмешательствах на перегородке носа. По данным литературы, гематома перегородки носа может встречаться у 1,1% пострадавших, получивших травму носа и околоносовых пазух. Реже гематома носовой перегородки наблюдается при инфекционных заболеваниях (гриппе).

Патогенез. Гематома перегородки носа характеризуется скоплением свежей или свернувшейся крови между надхрящницей и хрящом перегородки носа, реже - между надхрящницей и слизистой оболочкой перегородки носа в ее хрящевом отделе. Редко гематома перегородки носа может локализоваться между надкостницей и костью или надкостницей и слизистой оболочкой перегородки носа в ее костном отделе.

Возникновение гематомы перегородки носа обусловлено разрывом сосудов внутреннего слоя перихондрия с последующим формированием гематомы. В большинстве случаев гематома возникает с обеих сторон перегородки, но могут быть и односторонние поражения. Способствовать образованию гематомы могут заболевания, протекающие с полнокровием слизистой оболочки полости носа, повышением проницаемости капиллярной сети, нарушения свертывающей системы крови, геморрагические диатезы, гипертоническая болезнь и ряд других заболеваний.

Клиническое течение. Как правило, пострадавший жалуется на затруднение или отсутствие носового дыхания с одной или двух сторон, головную боль, боль в области полученной травмы.

Диагностика. При передней риноскопии определяют увеличение толщины хрящевой части перегородки носа за счет ее шаровидной формы, отмечают закрытую гнусавость. Слизистая оболочка обычного цвета, иногда слегка гиперемирована. Осмотреть полость носа из-за сформировавшейся гематомы крайне затруднительно, а иногда и невозможно. При зондировании перегородки в области гематомы ощущается флюктуация.

Лечение обычно осуществляют в амбулаторных условиях и начинают с пункции гематомы в месте ее наибольшего выпячивания и эвакуации крови из полости гематомы в шприц. После этого выполняют тугую переднюю тампонаду полости носа марлевыми турундами с двух сторон на срок до 3 сут. Обязательным является назначение антибактериальных препаратов, препаратов, повышающих свертывающие свойства крови, уменьшающих проницаемость сосудистой стенки, обладающих антифибринолитическим эффектом [менадиона натрия бисульфит (Викасол^♠ ), аскорбиновая кислота + рутозид (Аскорутин^♠ ), транексамовая кислота (Транексам^♠ )]. При повторно появляющейся гематоме перегородки носа выполняют ее вскрытие и дренирование во избежание возможного формирования абсцесса перегородки носа с обязательным исследованием свертывающей системы крови.

Абсцесс перегородки носа чаще всего образуется в результате нагноения посттравматической гематомы, но может возникнуть и при инфекционных заболеваниях как следствие перихондрита хряща перегородки носа . Изредка встречаются случаи, когда заболевание имеет одонтогенный характер (кариес моляра или премоляра) или развивается при фурункуле кожи преддверия носа.

Абсцесс перегородки носа характеризуется появлением полости, заполненной гноем, между надхрящницей и хрящом или надхрящницей и слизистой оболочкой перегородки носа в ее хрящевом отделе, реже - надкостницей и костью или надкостницей и слизистой оболочкой перегородки носа в костном ее отделе.

Этиология. Инфицирование гематомы перегородки носа происходит, как правило, стафилококками (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus ) и β-гемолитическим стрептококком группы А.

Патогенез. Развивающаяся воспалительная реакция в области гематомы перегородки носа сопровождается угнетением звеньев иммунной системы, нарушением барьерных функций слизистой оболочки перегородки носа, приводящим к образованию биологически активных метаболитов и активации микрофлоры с ее трансэпителиальной миграцией с формированием абсцесса и хондроперихондрита перегородки носа.

Формированию абсцесса перегородки носа могут способствовать эндокринные заболевания (сахарный диабет), иммунодефицитные состояния, гипо- и авитаминозы.

Клиническое течение. Больной жалуется на выраженную заложенность носа, боли в области носа, повышение температуры тела, слабость и недомогание. При передней риноскопии определяют гиперемию и отек слизистой оболочки перегородки носа, последняя утолщена. При зондировании перегородки ощущается флюктуация, при ее пункции отсасывается гной.

Лечение необходимо проводить в стационарных условиях. Выполняют вскрытие абсцесса перегородки носа разрезами слизистой оболочки с двух сторон, но на разных уровнях, чтобы при расплавлении хряща не сформировались сквозной дефект перегородки и в последующем - западение спинки наружного носа. Полость абсцесса промывают растворами антибиотиков и гидроксиметилхиноксалиндиоксида (Диоксидина^♠ ), в разрезы вводят дренаж из перчаточной резины. С первых дней болезни пациенту внутримышечно или внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия с учетом переносимости лекарственных препаратов.

Среди всех больных, обращающихся к ЛОР-врачу или направляемых на стационарное лечение, больные с травмами ЛОР-органов составляют около 28–39%. Травмы носа и околоносовых пазух относятся к наиболее частым повреждениям лицевого скелета и составляют среди повреждений ЛОР-органов 43–53%.

Наиболее часто встречаются травмы носа (91%), которые могут быть открытыми и закрытыми. Повреждения мягких тканей лица и переломы костей лицевого черепа в мирное время могут быть обусловлены рядом факторов: транспортными (15%), спортивными (6%), бытовыми (74%) и производственными (5%) травмами, в военное время - колотыми и резаными ранениями, огнестрельными и осколочными повреждениями как самого носа, так и близлежащих околоносовых пазух с повреждением глубоких тканей лицевого скелета. Закрытые травмы носа встречаются в 7,1% случаев всех повреждений ЛОР-органов.

Наибольшее число травм ЛОР-органов встречается у людей, находящихся в состоянии алкогольного опьянения (58%). Максимальный удельный вес травм приходится на выходные и праздничные дни (62%). Преобладающее количество травм является следствием насильственного воздействия в условиях криминальной обстановки (74%), тогда как оставшийся процент травм выступает результатом нарушения техники безопасности на производстве и несчастных случаев (26%).

Повреждения носа и околоносовых пазух при огнестрельных ранениях, как правило, возникают во время боевых действий, неосторожном обращении с огнестрельным оружием, попытке убийства и самоубийства и приводят к более опасным повреждениям челюстно-лицевой области, глазниц, мозгового черепа или сочетанию этих повреждений. В мирное время огнестрельные ранения обусловлены ростом криминальной обстановки, доступностью некоторых средств самообороны и порой необоснованно частым их применением. В настоящее время статистики огнестрельных ранений носа и околоносовых пазух нет, но отчасти эту проблему можно проследить по данным, полученным вследствие огнестрельных ранений в Афганистане, которые составили 4,7% (изолированные - 1,4%, в том числе от огнестрельных видов оружия - 3,3%). Боевые повреждения ЛОР-органов в Чечне составили 8–10% общего числа ранений, из них ранения носа и околоносовых пазух - 38%. По виду ранящего снаряда пулевые ранения составили 16,3%, осколочные - 83,7%.

Патогенез. Характер повреждения наружного носа и околоносовых пазух будет зависеть от силы удара, его направления, характера травмирующего предмета, места нанесения удара или получения травмы, индивидуальных особенностей строения лицевого скелета конкретного человека, положения пострадавшего, направления движения головы (встречное, уклоняющееся, удаляющееся), характера сосудистой сети, возраста (чаще всего травмы наружного носа встречаются у мужчин и детей раннего возраста).

В зависимости от силы действия травмирующего агента, направления и глубины проникновения травмы носа могут быть закрытыми (без нарушения целостности кожи наружного носа) и открытыми (с повреждением целостности кожи). Различают повреждения костей наружного носа, его хрящей или сочетание повреждения костного и хрящевого остова. Выделяют открытые и закрытые переломы костей носа, переломы без смещения и со смещением (боковые, сагиттальные, многооскольчатые, вдавление носовой кости без смещения лобного отростка верхней челюсти или с его смещением). Открытые переломы костей носа могут быть с повреждением и без повреждения кожи наружного носа, встречаются повреждения не только кожи наружного носа, но и слизистой оболочки полости носа.

Среди травм кожного покрова наружного носа выделяют ушибы, кровоподтеки, ссадины, ранения кожи, сопровождающиеся дефектом части крыла, кончика или спинки носа, рубцовые сужения или атрезии преддверия носа (рис. 1-18 - 1-25).

Клиническое течение травмы носа зависит от ее тяжести, наличия дислокационных явлений, а также от степени вовлечения в травматический процесс головного мозга. Часто травмы носа проходят самостоятельно без вмешательства врача, но после этого нередко остаются те или иные деформации, требующие впоследствии определенных пластических операций. Изолированные переломы наружного носа составляют более 50% переломов лицевого скелета.

Травмы носа могут сопровождаться повреждениями различных отделов спинки наружного носа - вывихами, трещинами, переломами без смещения и со смещением как костной, так и его хрящевой основы. В нетяжелых случаях переломы костей наружного носа могут быть ограничены только одно- или двусторонними переломами носовых костей. В тяжелых случаях при переломах повреждаются носовые кости, лобные отростки верхней челюсти и костной части перегородки носа (перелом перпендикулярной пластинки решетчатой кости и сошника), скуловые кости, верхнечелюстная пазуха, решетчатый лабиринт, содержимое глазницы (рис. 1-26).

Тупые травмы наружного носа, как правило, сопровождаются носовым кровотечением, отеком мягких тканей и гематомами вокруг спинки носа с распространением на лицо, верхние и нижние веки, субконъюнктивальное пространство, деформацией наружного носа, нарушением носового дыхания и обоняния, крепитацией костных отломков при пальпации и болью (см. рис. 1-22, а, 1-23, а, рис. 1-27).

Из переломов наружного носа чаще всего встречаются его боковые смещения, реже - фронтальные вдавления (седловидный или широкий нос), еще реже - неправильные многооскольчатые переломы, очень редко - только вдавление боковой стенки наружного носа.

Различают переломы, возникшие от удара спереди и сбоку. При ударе спереди обычно ломаются обе носовые кости, а нередко и лобные отростки верхней челюсти, перпендикулярная пластинка решетчатой кости и сошник "заходят" друг за друга, при этом отломки западают, что приводит к характерной деформации спинки наружного носа (седловидный нос; рис. 1-28).

При боковых ударах происходит смещение спинки наружного носа и хрящевого каркаса в противоположную сторону от места действия травмирующего фактора, в результате чего формируется кривой нос или провал его спинки (рис. 1-29). При несильном боковом ударе вблизи основания носа может наблюдаться одностороннее вдавление носовой кости без повреждения лобного отростка верхней челюсти. При открытых переломах отмечаются раневое повреждение кожи, наружное кровотечение либо рана, покрытая кровянистыми корками (см. рис. 1-23, а).

В начальном периоде деформация наружного носа маскируется реактивным отеком и гематомой мягких тканей и может сопровождаться патологической подвижностью костных фрагментов (крепитацией костей наружного носа), носовым кровотечением, нарушением носового дыхания и обоняния за счет деформации перегородки носа и возникновения ее гематомы (см. рис. 1-27).

Если перелом наружного носа сочетается с переломами стенок околоносовых пазух, в частности гайморовой пазухи, то может образоваться гемосинус (попадание крови в пазуху); при повреждении клеток решетчатой кости возможно появление эмфиземы мягких тканей, в первую очередь век. В случае распространения перелома на заднюю стенку лобной пазухи или верхнюю стенку решетчатой кости существует угроза возникновения опасных внутричерепных осложнений (рис. 1-30, 1-31).

В некоторых случаях в области перелома и в окружающих тканях возникает эмфизема, проявляющаяся увеличением объема тканей и крепитацией пузырьков воздуха. Она появляется при повреждении слизистой оболочки носа и затруднении носового дыхания вследствие гематомы и травматического отека при попытках сморкания пострадавшего. Эмфизема возникает первоначально у корня носа, затем распространяется на нижние веки, лицо и может распространяться даже на шею. Особенно выраженные эмфиземы отмечаются при решетчато-глазничных переломах. При особо тяжелых травмах могут наблюдаться повреждения лобно-носовой области, сопровождающиеся переломами основания черепа, повреждением носослезного канала, бумажной пластинки решетчатой кости, ситовидной пластинки, разрывами твердой мозговой оболочки с назальной ликвореей.

При тяжелых травмах может произойти полное расплющивание наружного носа с переломом его костных и хрящевых структур и последующим формированием деформации преддверия носа, частичной или полной его атрезией, атрезией полости носа, формированием синехий (рис. 1-32 - 1-35).

Диагностика. Одним из методов диагностики перелома костей наружного носа является пальпация зоны перелома, что вызывает у пациента резкую боль, ощущение крепитации и подвижности спинки носа, может определяться симптом ступеньки (определяется костный выступ на спинке и скатах носа).

При передней риноскопии в носовых ходах определяются сгустки крови, смещение перегородки носа, ее утолщение в результате субпериостальной гематомы, что приводит к отслойке надхрящницы и слизистой оболочки с одной или двух сторон. Носовые раковины отечны и увеличены, закрывают общий носовой ход. Перегородка носа, даже при отсутствии смещения костных структур носа, может быть сломана, нарушена целостность ее слизистой оболочки или наблюдаться ее подвывих. Могут отмечаться кровоподтеки в слизистую оболочку с вероятным нарушением ее целостности. По линии перелома перегородки носа образуются микрогематомы, которые могут стать причиной образования обширной гематомы и последующего ее абсцедирования.

Важными для установки диагноза являются КТ и рентгенологическое исследование (рис. 1-36 - 1-38). Переломы наружного носа лучше всего выявляются на боковых снимках (рис. 1-39).

Лечение определяется давностью нанесения травмы, ее тяжестью и видом анатомических нарушений. При тяжелых свежих травмах, характеризуемых открытыми переломами или ранениями, раздроблением скелета, смещением в сторону или провалами спинки носа, предпринимают хирургическое вмешательство, соответствующее виду и тяжести травмы.

Основным методом лечения переломов костей носа является репозиция костных отломков с последующей их фиксацией . Это вмешательство должно быть проведено в первые 3–7 сут после получения травмы (рис. 1-40).

Репозиция костей носа, как правило, болезненна, осуществляют ее под общим обезболиванием или под местной инфильтрационной анестезией.

Боковое смещение костей носа может быть исправлено пальцевым вправлением, когда большим пальцем правой или левой руки в зависимости от стороны смещения устраняют деформацию наружного носа. В момент смещения отломков в нормальное положение слышен характерный хруст. Смещенные кзади отломки костей носа вправляют с помощью элеватора Волкова, который вводят в нос непосредственно под носовую кость с одной или с двух сторон, после чего запавшую носовую кость поднимают, направление движения элеватора и пальца руки хирурга при смещении отломков кзади и в сторону противоположно направлению нанесенного удара (см. рис. 1-40). Накладывают, если это необходимо, атравматические швы на кожную рану, при отрыве и утрате тканей применяют способ свободной аутопластики.

После репозиции костей носа нужно выполнить переднюю , а при необходимости и заднюю тампонаду полости носа на срок до 5–7 сут. Тампонада позволяет фиксировать костные отломки в заданном положении и остановить возможное носовое кровотечение. На весь срок тампонады полости носа назначают обязательно противовоспалительную, антибактериальную, гипосенсибилизирующую терапию для предупреждения развития периостита и остеомиелита костей носа, при необходимости вводят антитоксин столбнячный. Наружную фиксирующую повязку сохраняют до 7–10 сут.

При массивной кровопотере вводят внутривенно кровезамещающие жидкости, осуществляют трансфузии свежецитратной крови, эритроцитной массы. Всех пострадавших с травмой носа и жалобами на головную боль должен осмотреть невролог до операции. При наличии сотрясения головного мозга или его ушиба показания и противопоказания к операции определяет именно этот специалист.

В послеоперационном периоде в первые 2–3 сут наблюдаются отечность лица, кровоподтеки вокруг глаз, которые исчезают к концу 2-й недели после перенесенной травмы или операции. У некоторых больных наблюдается повышение температуры тела до 38 °C, обусловленное травматическим стрессом или сотрясением головного мозга.

В тех случаях, когда надлежащее хирургическое лечение не было произведено в ближайшие 10–14 сут после травмы из-за инфицирования раны, оперативное вмешательство откладывают до полного выздоровления и окончательной консолидации отломков.

При образовании рубцовых сращений в полости носа и наружной его деформации оперативное вмешательство по реабилитации дыхательной и косметической функций носа проводят не ранее чем через 4–6 мес, в течение которых процесс рубцевания окончательно завершается.

Травмы носа, сочетающиеся с травмами околоносовых пазух, являются значительно более тяжелыми, так как протекают с повреждением орбиты, передней черепной ямки с появлением носовой ликвореи, ранением мозга, нарушением проходимости лобно-носового канала с последующим гнойным воспалением в лобной, решетчатой и верхнечелюстной пазухах (рис. 1-41 - 1-43).

Ранения носа и околоносовых пазух чаще возникают в военное время или в зоне локальных военных конфликтов, реже - в бытовых условиях и могут быть проникающими и непроникающими, изолированными или сочетанными (проникающими в полость черепа, глазницу, крылонёбную ямку). Более обширные разрушения мягких тканей и костных частей лица наблюдаются при осколочных ранениях. В таких случаях нередко возможен отрыв всего наружного носа или отдельных его частей. Непроникающие ранения носа чаще бывают касательными или слепыми. Они могут сопровождаться повреждением как мягких тканей, так и костно-хрящевого скелета наружного носа без нарушения целостности слизистой оболочки полости носа.

Диагноз непроникающего ранения носа ставят на основании данных наружного осмотра, зондирования раны, эндоназального осмотра, функционального исследования, а также рентгенологических данных.

Лечение при непроникающих ранениях носа заключается в щадящей хирургической обработке раны с иссечением только нежизнеспособных тканей, удалением свободных костных и хрящевых осколков, репозиции отломков, оставшихся связанными с надкостницей или надхрящницей. Ввиду хорошего кровоснабжения этой области, а также местного и общего применения антибиотиков такие раны зашивают первичными швами. Нередко наблюдаемые при ранениях носа носовые кровотечения останавливают передней и задней тампонадой носа.

Проникающие ранения носа являются более тяжелыми, особенно если одновременно травмированы свод полости носа, стенки глазницы, околоносовые пазухи. Такие ранения, как правило, сопровождаются носовыми кровотечениями, иногда очень сильными и упорными. После клинико-рентгенологического обследования раненого производят первичную хирургическую обработку наружных ран, как и при непроникающих ранениях. Смещенные костные и хрящевые отломки репонируют мануально или при помощи элеватора (см. рис. 1-40) и фиксируют внутриносовыми тампонами (см. рис. 1-3, 1-4, 1-8). Последние также обеспечивают остановку носового кровотечения. После хирургической обработки наружных ран и остановки носового кровотечения лечение должно быть направлено на предупреждение образования сужения носовых полостей и синехий.

Травматические повреждения околоносовых пазух встречаются реже, чем повреждение наружного носа, но сопровождаются более выраженными повреждениями костных структур лицевого черепа со смещением или без смещения костных отломков (с повреждением орбиты, передней черепной ямки с появлением носовой ликвореи, ранением мозга, нарушением проходимости лобно-носового канала с последующим гнойным воспалением в лобной, решетчатой и верхнечелюстной пазухах) с возможным формированием в последующем косметического и функционального дефектов с кровоизлиянием в околоносовые пазухи.

Причины травматизма околоносовых пазух те же, что и наружного носа. При ушибах челюстно-лицевой и лобной областей могут возникать переломы передних околоносовых пазух, а при ушибах лобной области - и переломы основания черепа в области дна передней черепной ямки с разрывами (или без них) твердой мозговой оболочки. При тупых травмах могут наблюдаться повреждения мягких тканей, трещины стенок околоносовых пазух, закрытые и открытые переломы верхней челюсти, лобной, решетчатой и клиновидной костей, которые нередко сопровождаются поражениями головного мозга различного характера.

В зависимости от силы воздействия и особенностей ранящего предмета, его направленности и глубины проникновения травмы околоносовых пазух могут быть открытыми (с повреждением кожного покрова) или закрытыми (без повреждения кожного покрова).

Выявление определенных типов травм привело к созданию сравнительной классификации повреждений носо-глазнично-решетчатого комплекса.

Классификация по J.S. Gruss включает односторонние и двусторонние травмы (пять клинических типов).

Патогенез. Травмы типа 1 возникают при прямом ударе в область спинки носа. В менее тяжелых случаях носовые кости и часть медиальных стенок глазниц смещаются в межглазничное пространство единым сегментом или незначительно раздробляясь. Эти переломы могут быть вколоченными и представляют трудности при репозиции. При более типичной травме носовые отростки лобной кости остаются интактными. Лобный отросток верхней челюсти отделяется по лобно-носовому шву, по медиальной части подглазничного края, смещается назад и латерально в виде одного или двух отломков. Хрящевая часть носа, как правило, не страдает.

Травмы типа 2 возникают при прямом ударе по костно-хрящевой части носа и центральной части верхней челюсти. В дополнение к перечисленным переломам отмечаются обширные раздробления перпендикулярной пластинки, носового гребня, сошника и центральной части верхней челюсти, хрящевой части перегородки носа, что приводит к седловидной деформации носа.

Травма типа 2а возникает при прямом центральном ударе в область средней зоны лица.

При травме типа 2б удар направлен по касательной.

При переломе типа 2в сила, направленная в центральную часть средней зоны, настолько мощная, что не только приводит к смещению фронтальной части верхней челюсти назад, но и распространяется в боковых направлениях. Травма этого типа приводит к наиболее тяжелым деформациям носо-глазнично-решетчатого комплекса.

Травмы типа 3 рассматривают как продолжение других черепно-лицевых повреждений.

Тип 3а - фронто-базилярная травма, когда удар значительной силы, приходящийся на лобную кость, область околоносовой пазухи, центральную часть надглазничного края, надпереносье, может привести к сопутствующей травме носо-глазнично-решетчатого комплекса. Зона повреждения затрагивает переднюю стенку лобной пазухи или же включает заднюю стенку лобной пазухи, крышу решетчатого лабиринта и решетчатую пластинку, стенки клиновидной пазухи, приводя к проникающим ранениям, риноликворее и повреждению тканей мозга.

Переломы типа 3б возникают при ударе в область верхней или нижней челюсти, а кости носо-глазнично-решетчатого комплекса вовлекаются за счет переломов, проходящих через медиальные отделы глазницы и спинку носа.

Травмы типа 4 включают повреждение носо-глазнично-решетчатого комплекса со смещением глазного яблока и глазницы вниз и вбок.

При переломе типа 4а глазница отделяется от носо-решетчатого комплекса сбоку и снизу из-за сочетанных переломов скуловой кости, верхней челюсти. Нижние две трети глазницы и ее содержимое смещаются вниз и наружу.

Перелом типа 4б включает повреждения типа 4а в сочетании с надглазничным переломом, обусловливая истинную дистопию глазницы.

Травмы типа 5 характеризуются обширными раздроблениями или утратой костной ткани через дефекты покровных тканей.

Клиническое течение травматического повреждения околоносовых пазух различается и зависит от повреждения той или иной околоносовой пазухи, тяжестью травмы, травматическими поражениями головного мозга и видом разрушений, которые причиняет травмирующий объект. Очень часто больные отмечают потерю сознания, тошноту, рвоту, головную боль, боль в области травмы, носовое кровотечение различной степени выраженности. Как правило, при несвоевременном оказании специализированной хирургической помощи и проведении антибактериального лечения такие травмы осложняются тяжелыми челюстно-лицевыми, орбитальными абсцессами и флегмонами.

При повреждении лобной пазухи общее состояние получившего травму зависит от характера повреждения и травмирующего предмета. Повреждения передней стенки лобной пазухи более выражены при крупных лобных пазухах и сопровождаются большим количеством костных отломков. Повреждение лобной пазухи при ударе в области корня носа может сопровождаться, кроме переломов лицевой ее стенки, еще и повреждением лобно-носового канала. Больного беспокоят боль в области травмы, отек и гематома мягких тканей лобной области, повреждения мягких тканей различного характера (рис. 1-44). При переломе передней стенки лобной пазухи при пальпации ощущаются резкая боль и крепитация фрагментов кости. Нередко возникает эмфизема мягких тканей в периорбитальных тканях и лице. При ушибах лобной кости и переломах ее стенок нередко наблюдаются носовые кровотечения. В тех случаях, когда имеет место перелом мозговой стенки с разрывом твердой мозговой оболочки, наблюдается носовая ликворея (рис. -145, 1-46). Если больной обратился после исчезновения отека мягких тканей лобной области, то может определяться косметический дефект, обусловленный западением лицевой стенки лобной пазухи. Состояние больного, как правило, удовлетворительное, если нет неврологической клинической картины, обусловленной повреждением твердой мозговой оболочки, сотрясением или контузией головного мозга. В первые дни после получения травмы может наблюдаться субфебрильная температура тела. В случае распространения перелома на заднюю стенку лобной пазухи или верхнюю стенку решетчатой кости существует угроза возникновения опасных внутричерепных осложнений.

КТ или рентгенография черепа в носоподбородочной проекции позволяют установить характер перелома, выявить состояние основания черепа, наличие гемосинуса, наличие субарахноидального кровоизлияния в передней черепной ямке (рис. 1-47 - 1-49).

Классификация осложнений после травм лобной пазухи

Самыми частыми осложнениями травм лобной пазухи являются гнойно-полипозные фронтиты и фронтоэтмоидиты. Наиболее тяжело протекают повреждения лобной пазухи с интрацеребральными гнойными осложнениями. Могут наблюдаться острые воспалительные процессы в коже лобной области (рожа, фурункулы, подкожная эмпиема) либо в костных тканях (остеомиелит), которые могут стать причиной тяжелых интракраниальных осложнений.

Сочетанные травмы и ранения лобной и решетчатой костей отличаются особой тяжестью течения, поскольку в 86% случаев сопровождаются экстра- или интрадуральными поражениями. Такие поражения, особенно с вовлечением в процесс вещества головного мозга, сопровождаются многими неврологическими, психическими и глазными осложнениями.

При ранениях костного лобно-решетчатого массива с проникновением раневого канала в переднюю черепную ямку, в орбитальную и инфраорбитальную области возникают разнообразные неврологические симптомы, обусловленные поражением образований на основании черепа передней черепной ямки, важнейшие из которых - это вещество лобных долей с находящимися в них нервными центрами, обонятельные и зрительные нервы, а также первая ветвь тройничного нерва, верхние ветви лицевого нерва и нервы, иннервирующие экстраокулярные мышцы, - глазодвигательный, блоковой и отводящий. Поражение этих образований вызывает гипо- и аносмию, амавроз, паралич взора.

Поражения верхней челюсти могут быть открытыми и закрытыми по отношению к верхнечелюстной пазухе. Чаще всего встречаются бытовые травмы, вызванные тупыми ударами в скуловую область и область верхнего альвеолярного отростка. Обычно такие травмы сопровождаются гемосинусом, нарушением целости зубов верхней челюсти, асимметрией средней зоны лица, носовым кровотечением, при повреждении клеток решетчатой кости возможны появление эмфиземы мягких тканей щеки и век, сотрясение головного мозга. Нередко переломы верхнечелюстной пазухи сочетаются с ушибами пирамиды носа и переломами его костей, а также скуловой кости, поэтому такие травмы обычно являются сочетанными (см. рис. 1-30, 1-31, рис. 1-50).

Диагностика повреждения верхнечелюстной пазухи основывается на данных осмотра, рентгенологических методов исследования, с помощью которых можно определить степень и объем поражения верхнечелюстных пазух в сочетании с повреждением глазницы или без ее повреждения, травматического повреждения скулового комплекса (рис. 1-51 - 1-54).

Переломы решетчатой кости и ее ситовидной пластинки относятся к переломам переднего основания черепа, приводят к разрыву обонятельных нитей, появлению аносмии, подкожной эмфиземы (см. рис. 1-50, 1-52; рис. 1-55). В некоторых случаях при этих переломах образуется вентильный клапан, который становится причиной опасного нагнетания воздуха в полость черепа (пневмоцефалия).

Переломы клиновидной пазухи встречаются реже и могут сопровождаться не только переломами ее костных структур, но и повреждением стенки наружной сонной артерии. Обычно переломы клиновидной пазухи сочетаются с переломами основания черепа и тяжелой черепно-мозговой травмой.

Диагностика включает внешний осмотр, определение выраженности отека мягких тканей в области повреждения, выявление ран. Выполняют пальпацию проекции околоносовых пазух для определения крепитации костных отломков и дефектов костных стенок. При наличии в области проекции околоносовых пазух раны мягких тканей зондирование через нее дает возможность оценить глубину раневого канала и целостность стенок пазух.

Лучевые методы исследования, такие как рентгенография, и особенно КТ и МРТ, при травмах околоносовых пазух высокоинформативны. Данные рентгенологического исследования и КТ свидетельствуют о том, что костные изменения не ограничиваются носоглазничной областью и включают всю среднюю, а иногда и верхнюю зону лица и структуры передней черепной ямки. Различают прямые и косвенные рентгенологические признаки переломов носо-глазнично-решетчатого комплекса. К прямым признакам относят наличие плоскости перелома, смещение фрагментов, расхождение швов. Косвенными признаками служат гемосинус решетчатого лабиринта, верхнечелюстных и лобных пазух, эмфизема глазницы и пневмоцефалия. КТ околоносовых пазух может показывать количество отломков, их размеры, место и степень пролабирования их внутрь пазухи, что играет важную роль в определении тактики хирургического вмешательства.

Ультразвуковая эхография и эндоскопическая синусоскопия в ряде случаев помогают уточнить объем травматического повреждения.

При передней риноскопии определяют состояние слизистой оболочки полости носа, места разрыва слизистой оболочки в передних отделах и источник носового кровотечения, а также возможное искривление перегородки носа, возникшее после травмы.

При эндоскопическом осмотре полости носа проводят ревизию задних отделов полости носа и перегородки носа. При этом выявляют линии микрогематом, соответствующие линиям перелома перегородки носа, а также разрывы слизистой оболочки полости носа с обнажением хряща или кости.

При повреждении верхнечелюстной пазухи без смещения поврежденных стенок и при наличии гемосинуса выполняют лечебно-диагностическую пункцию пазухи с аспирацией содержимого.

Лечение. Тактика лечения зависит от характера и глубины травмы, тяжести общих и неврологических симптомов.

При легких травмах околоносовых пазух без открытых переломов и нарушений целостности слизистой оболочки лечение, как правило, неоперативное (системная антибиотикотерапия, при гемосинусе - пункция с элиминацией крови и введением в синус антибиотиков, сосудосуживающие препараты - в полость носа, антигистаминные средства, холод на область травмы, передняя или задняя тампонада при носовом кровотечении).

При травмах средней тяжести, сопровождаемых деформирующими переломами околоносовых пазух, с ранением мягких тканей применяют те же хирургические вмешательства, что и при хронических гнойных воспалительных заболеваниях этих пазух. Первичную хирургическую обработку необходимо проводить в режиме специализированной помощи с репозицией отломков, элементами пластики и оптимального дренирования синусов. Одновременно проводят системное противовоспалительное и противоболевое лечение.

При тяжелых травмах с переломом основания черепа и угрозой возникновения менингоэнцефалита пострадавших направляют в нейрохирургическое отделение. В хирургическом вмешательстве при таких сочетанных травмах целесообразно участвовать оториноларингологу и челюстно-лицевому хирургу.

При сотрясении головного мозга назначают постельный режим при возвышенном положении (полусидя), дегидратационные средства [внутривенное введение 40% раствора декстрозы (Глюкозы^♠ ), гипертонических растворов кальция хлорида и натрия хлорида, а также фуросемид, ацетазоламид], седативные средства и диету с ограниченным приемом жидкости. Назначают также ненаркотические анальгетики (метамизол натрия, трамадол), седативные средства (оксазепам, фенобарбитал). Для борьбы с раневой инфекцией и профилактики вторичных осложнений применяют общую антибактериальную терапию, преимущество отдают цефалоспоринам II–III поколений. Проводят также гемостатическую и симптоматическую терапию. Обязательно введение антитоксина столбнячного по схеме.

Все хирургические вмешательства на поврежденных околоносовых пазухах необходимо проводить в ранние сроки после травмы (1–14 сут). При травме с повреждением мягких тканей и костных структур лицевого черепа хирургическое вмешательство проводят в 1–2-е сутки от момента получения травмы.

При проникающем ранении лобной пазухи с наличием небольшого костного дефекта ее передней стенки проводят ревизию и эндоскопический осмотр пазухи через раневой канал. В случае целостности апертуры лобной пазухи слизистую оболочку пазухи сохраняют, рану ушивают косметическим швом и устанавливают дренаж (катетер) в пазуху через раневой канал, через который в течение 3–4 сут промывают пазуху антисептическими растворами.

При закрытом переломе передней, нижней и даже задней стенки лобной пазухи без признаков риноликвореи и повреждения головного мозга рекомендуют проводить пластику стенок лобных пазух. Осуществляют ревизию поврежденной области и через небольшое отверстие с помощью элеватора тракционным движением репонируют конгломерат костных отломков на прежнее место. Через отверстие проводят осмотр пазухи с помощью эндоскопа и в случае отсутствия повреждения апертуры лобной пазухи (всегда выявляется при переломе только передней и в большинстве случаев передненижней стенки) и устойчивости репонированной стенки заканчивают операцию наложением косметического шва на рану. При подвижности и тем более отделении друг от друга отломков необходимо произвести их фиксацию друг к другу и к окружающим краям целой лобной кости. Для этого хирургическим бором по краям отломков и неповрежденной лобной кости делают фрезевые отверстия, через которые нерассасывающейся нитью фиксируют отломки к краям дефекта и между собой. В некоторых случаях, чтобы избежать в дальнейшем проваливания сформированной стенки, необходимо дополнительно фиксировать нерассасывающейся нитью отломки к коже лобной области. При выраженном травматическом отеке слизистой оболочки пазухи, даже при функционирующей апертуре лобной пазухи, устанавливают в пазуху дренаж, через который в течение 2–5 сут пазуху промывают антисептическими растворами.

При значительных открытых повреждениях лобной пазухи в большинстве случаев проводят радикальную операцию, заключающуюся в удалении слизистой оболочки и костных отломков с формированием лобно-носового канала и фиксацией трубки в лобно-носовом канале на 2–3 нед. При тщательном осмотре и зондировании задней стенки лобной пазухи можно выявить ее перелом, требующий обнажения твердой мозговой оболочки. Выявление ликвореи в этом месте служит показанием к ушиванию разрыва с пластикой дефекта.

При проникающем ранении верхнечелюстной пазухи с небольшим дефектом передней стенки также проводят эндоскопический осмотр пазухи с сохранением слизистой оболочки и установкой дренажа через нижний носовой ход. Рану ушивают по возможности косметическим швом.

При открытом повреждении верхнечелюстной пазухи с раздроблением передней, верхней и других стенок показана радикальная операция, заключающаяся в формировании соустья пазухи с полостью носа под нижней носовой раковиной. При повреждении глазничной стенки с пролабированием клетчатки глазницы в пазуху, учитывая, что в дальнейшем возможно формирование косметического дефекта (опущение глазного яблока) и диплопии, выполняют пластику этой стенки с использованием искусственных материалов. При повреждении глазничной стенки рекомендуют сохранять костные отломки и репонировать их путем раздувания наливного резинового баллона в пазухе. Дополнительно формируют переднюю стенку из больших костных фрагментов, фиксированных между собой и целыми краями передней стенки нерассасывающейся нитью. Баллон заполняют 15–20 мл рентгеноконтрастного вещества, что позволяет в дальнейшем осуществлять рентгенологический контроль полного заполнения пазухи баллоном и достаточной репозиции стенок. Трубку баллона выводят через искусственное соустье наружу и фиксируют к щеке. Баллон должен находиться в пазухе в течение 10–14 сут.

Прогноз весьма осторожный при тяжелых травмах. Исход зависит от сроков хирургического вмешательства и своевременности и интенсивности антибактериального лечения. При травмах легких и средней тяжести прогноз, как правило, благоприятный. При травмах околоносовых пазух с переломом основания черепа и доступом инфекции к мозговым оболочкам развиваются тяжелые менингоэнцефалиты, прогноз которых находится на грани неблагоприятного.

Ранение - механическое воздействие (кроме оперативного) на ткани и органы, влекущее за собой нарушение их целостности с образованием раны. Наиболее часто в военное время наблюдаются огнестрельные ранения. Характер и тяжесть последних зависят от применяемого оружия. Современное огнестрельное оружие подразделяется на две основные группы: стрелковое оружие, поражающим элементом которого является пуля, и артиллерийское оружие, у которого средством непосредственного поражения служат боеприпасы взрывного действия (снаряды, мины).

Поражающее действие огнестрельного оружия определяется многими факторами, главные из которых - скорость полета снаряда и его баллистические характеристики. Чем больше скорость ранящего снаряда и чем менее устойчиво его положение, тем более выражено повреждение тканей, окружающих раневой канал. Это положение является определяющим в совершенствовании стрелкового оружия, оно привело к созданию боевых малокалиберных систем (калибр 5,6 мм и менее). Высокоскоростные малокалиберные пули при полете находятся на пределе своей устойчивости и, попадая в ткани, теряют свою устойчивость, тем самым увеличивают площадь соприкосновения с тканями, следовательно, увеличивают размеры разрушающего воздействия.

Количество огнестрельных ранений лица резко возрастает в период ведения военных действий по сравнению с мирным временем. За период Великой Отечественной войны 1941–1945 гг. при огнестрельных ранениях черепа околоносовые пазухи повреждались в 16% случаев, причем 88% этих ранений составили повреждения лобных пазух. Ранения околоносовых пазух составляли 13,4% всех ЛОР-травм. Операции по удалению инородных тел (осколков, пуль) при ранениях носа и околоносовых пазух - 7,5%. Летальность от внутричерепных гнойных осложнений при сочетанных огнестрельных и осколочных ранениях носа и его пазух достигала 10%. Во время Великой Отечественной войны чаще наблюдались осколочные, нередко множественные ранения. Комбинированные травмы преобладали над изолированными. В настоящее время поражения ЛОР-органов в локальных вооруженных конфликтах занимают одно из ведущих мест. В частности, резко возросло количество пулевых ранений в результате действия снайперов. Эти ранения характеризуются значительной тяжестью, так как чаще используется огнестрельное оружие с пулями малого калибра 5,45 и 5,56 мм, по сравнению с пулями среднего калибра 7,62 и 9 мм, используемыми ранее в период Великой Отечественной войны, Вьетнамской войне, во время боевых действий в Корее. Пули меньшего калибра, 5,45 и 5,56 мм, наносят более тяжелые повреждения за счет резкого изменения своей траектории при контакте с поверхностью одежды и тканями организма, обладающими разной плотностью.

В подавляющем большинстве случаев боевые ранения носа и околоносовых пазух являются огнестрельными. Во время Великой Отечественной войны наибольшее число огнестрельных ранений (65,3%) были осколочными. Пулевые ранения составили всего 33,6%. На долю остальных ранений, в том числе нанесенных холодным оружием, пришлось только 1,1%.

Огнестрельная рана образуется в результате воздействия на ткани самого ранящего снаряда, головной ударной волны, энергии бокового удара и вихревого следа. Интегрированное действие этих факторов обусловливает образование по ходу канала временной пульсирующей полости, диаметр которой может намного превышать диаметр ранящего снаряда. При этом возникают обширные и тяжелые повреждения тканей на значительном удалении от раневого канала.

Важнейшей особенностью огнестрельных ранений является раневой канал со всеми его свойствами (рис. 1-56). Необходимо отметить, что осколочные ранения вызывают более тяжелые повреждения. Значительные повреждения также наносятся пулей с неустойчивым центром тяжести. Многочисленные костные стенки и образования, формирующие лицевой череп, также оказывают влияние на характер раневого канала.

В тканях, окружающих раневой канал, принято различать три зоны. Первая зона представляет собой первичный раневой канал как результат непосредственного разрушения тканей ранящим снарядом, заполненный обрывками поврежденных тканей, кровяными сгустками и раневым экссудатом. Вторая зона - зона контузии или прямого травматического некроза тканей. Третья зона - зона сотрясения или коммоции тканей, характеризуется повреждением клеток и тканевых структур. Две последние зоны образуются в результате бокового действия ранящего снаряда в процессе образования временной пульсирующей полости. Неоднородность строения различных тканей одной анатомической области или отдельного органа, чередование тканей различной плотности, упругости и подвижности приводят к неравномерному их повреждению как по ходу раневого канала, так и по периферии от него. Например, при соприкосновении ранящего снаряда с костью эффект торможения, а следовательно, скорость отдачи энергии и степень разрушения тканей значительно выше, чем при соприкосновении с мышечно-эластическими структурами.

Таким образом, ранения, наносимые современными видами стрелкового оружия, характеризуются обширностью и глубиной поражения тканей.

Говоря о строении огнестрельной раны, нужно отметить главное, а именно, что в стенках раневого канала находятся мертвые, разрушенные ткани, к которым примыкают ткани с измененной реактивностью, резко пониженной жизнеспособностью и, следовательно, с пониженной сопротивляемостью инфекции.

Очаги некроза как в зоне раневого канала, так и на определенном расстоянии от него в результате прогрессирующего тромбоза капиллярных сосудов, а в последующем и в результате развития инфекции могут увеличиваться. Эти особенности огнестрельной раны должны постоянно учитываться при ее первичной хирургической обработке.

По виду ранящего снаряда различают пулевые, осколочные ранения и ранения дробью. По характеру ранения огнестрельные раны бывают касательными, слепыми и сквозными; проникающими и непроникающими; одиночными, множественными и сочетанными.

При касательном ранении раневой канал лишен одной стенки. При слепом ранении раневой канал не имеет выходного отверстия и заканчивается в тканях; при сквозном ранении имеются входное и выходное отверстия.

Изолированные слепые ранения носа и околоносовых пазух не представляют особой опасности, но ранящий снаряд (пуля или осколок), попадая в полость пазухи, может привести к развитию гнойного воспаления в последней. Наличие большого числа инородных тел и большого количества пораженных пазух отягощает прогноз.

Проникающим называется ранение, при котором ранящий предмет попадает в какую-нибудь полость человеческого тела (полость черепа, околоносовые пазухи).

Множественные ранения возникают при повреждении двух органов и более (областей тела) несколькими поражающими агентами одного и того же вида оружия (например, ранение носа и шеи двумя пулями).

При сочетанном ранении наблюдается повреждение двух и более смежных анатомических областей или органов, обусловленное одиночным поражающим агентом (например, осколочное ранение верхнечелюстной пазухи и глазницы).

При поражении пулей с неустойчивой траекторией полета происходит ее кувыркание в тканях. Это порождает две основные особенности: во-первых, движение пули не бывает прямолинейным, во-вторых, происходит более массивное повреждение тканей. Прямое действие снаряда вызывает разрывы, расщепление и размозжение тканей.

При каждом огнестрельном ранении наблюдается микробное загрязнение раны, имеющее особое значение в течение раневого процесса. Поток воздуха, идущий радиально траектории полета пули, формирует временно пульсирующую полость (ВПП), которая может превышать диаметр ранящего снаряда в 30–50 раз. Достигнув максимальных размеров, она начинает спадаться - происходит ее "схлопывание". Время существования ВПП значительно превышает период прохождения пули в тканях. Перепады положительного и отрицательного давления в ней достигают 50 атм. Это способствует обширному повреждению тканей, проникновению микробов и инородных тел на значительное расстояние от раневого канала.

Однако нужно помнить, что неизбежное при каждом ранении загрязнение ран микробами еще не означает, что при этом обязательно развиваются инфекционные процессы. Понятие "бактериально загрязненная рана" не является синонимом понятия "инфицированная рана", так как под влиянием факторов естественной защиты организма все попавшие в рану бактерии или значительная их часть погибают. В ране остаются лишь бактерии, находящиеся в состоянии симбиоза с макроорганизмом. Не вызывая общих нарушений и не отягощая течение раневого процесса, они влекут нагноение раны, то есть способствуют ее очищению и заживлению вторичным натяжением.

Однако в огнестрельной ране нередко создаются условия, которые препятствуют подавлению микробного загрязнения силами организма, что приводит к распространению патогенной флоры в ткани за пределы раны. В результате в ране развивается инфекционный процесс (инфицированная рана).

Огнестрельные ранения носа и околоносовых пазух могут быть проникающими в полости носа и околоносовые пазухи, не проникающими в полость носа и околоносовые пазухи, изолированными или сочетанными (проникающими в полость черепа, глазницу, крылонёбную ямку, ухо). Более обширные разрушения мягких тканей и костных частей лица наблюдаются при осколочных ранениях. В таких случаях нередко возможен отрыв всего наружного носа или отдельных его частей. Непроникающие ранения носа чаще бывают касательными или слепыми.

Следовательно, с целью предупреждения развития инфекционного процесса в огнестрельной ране в ряде случаев необходимо активное воздействие извне. Такими воздействиями являются первичная хирургическая обработка раны и применение различных антимикробных средств, в первую очередь антибиотиков.

Клиническое течение. Огнестрельные ранения могут сопровождаться повреждением как мягких тканей, так и костно-хрящевого скелета наружного носа без нарушения целостности слизистой оболочки полости носа или утратой анатомических частей наружного носа. Могут приводить к функциональным расстройствам (нарушению дыхания, обоняния, зрительным и неврологическим нарушениям, кровотечениям) и развитию воспалительных процессов (перихондриту, остеомиелиту).

Гораздо опаснее для жизни огнестрельные ранения носа и околоносовых пазух, при которых повреждаются прилегающие области - полость черепа, глазницы, основание черепа, крылонёбная ямка (рис. 1-57). Опасность таких сочетанных ранений обусловлена расположением в указанных областях жизненно важных органов и структур, имеющих большое функциональное значение, а также повреждением крупных кровеносных сосудов и нервов.

Огнестрельные и осколочные ранения лобной кости характеризуются значительной тяжестью поражения, поскольку чаще всего они сочетаются с ранениями глазницы и лобных долей головного мозга. Такие ранения находятся в компетенции нейрохирургов, и лишь те ранения лобной пазухи, которые большей частью являются касательными, нарушающим только целостность ее передней стенки и сочетающиеся с ранениями полости носа и нижних отделов решетчатой кости без проникновения в полость черепа и разрыва мозговых оболочек, лечат в специализированном ЛОР-отделении.

Ранение крылонёбной ямки чревато повреждением крылонёбного узла и челюстной артерии, в результате чего возникает сильное кровотечение. Ранение области глазницы может сопровождаться повреждением глазного яблока, амаврозом и развитием флегмоны глазницы и слезного мешка.

Не менее опасным является ранение решетчатого лабиринта, особенно ситовидной пластинки и его задних решеток, при повреждении которых, наряду с другими опасными повреждениями, вероятны и ранение зрительного нерва с развитием слепоты (одно- или двусторонней), аносмия, диплопия, слезотечение и назальная ликворея.

Мелкие инородные тела при слепых огнестрельных ранениях имеют тенденцию к инкапсулированию, поразив кость, они разрушают ее, проявляя дробящее действие (рис. 1-58). Крупные инородные тела, особенно расположенные вблизи жизненно важных органов, обычно приводят к прогрессирующим осложнениям. Определение точной локализации инородного тела в области носа, околоносовых пазух и прилежащих областей, а также удаление их нередко представляют непростую задачу.

Изолированные огнестрельные ранения околоносовых пазух встречаются редко (рис. 1-59 - 1-61). Чаще наблюдаются сочетанные ранения пазух, черепа, глазницы, жевательного аппарата (см. рис. 1-57; рис. 1-62 ). Этому способствуют анатомо-топографические особенности строения околоносовых пазух. Наиболее тяжелыми из них являются ранения околоносовых пазух, проникающие в полость черепа. Такие ранения нередко сопровождаются сильным кровотечением и таят опасность развития гнойных внутричерепных осложнений, чаще всего гнойного менингита.

Диагноз непроникающего ранения носа ставят на основании данных наружного осмотра, зондирования раны, эндоназального осмотра, функционального исследования, а также данных КТ и рентгенологических исследований (см. рис. 1-58 - 1-62).

Диагностика проникающих в череп ранений носа и околоносовых пазух не представляет затруднений при выраженных повреждениях центральной нервной системы. В ряде случаев непосредственная реакция на такую травму может быть маловыраженной, однако в дальнейшем быстро нарастают симптомы повышения внутричерепного давления: сильные головные боли, тошнота, рвота, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, потеря сознания. Во всех случаях рентгенологическое исследование в трех проекциях уточняет соотношения поврежденных церебральных стенок носа и околоносовых пазух, а также глубину проникновения инородных тел и костных отломков в мягкие ткани и полость черепа.

В диагностике инородных тел огнестрельного происхождения применяют различные рентгенологические укладки, линейную и компьютерную томографию. Полость носа, а также раневые каналы можно использовать для введения рентгеноконтрастных зондов, которые помогают ориентироваться в локализации инородного тела.

Проникающие ранения носа являются более тяжелыми, особенно если одновременно травмированы свод полости носа, стенки глазницы, околоносовые пазухи, что подтверждается данными КТ и рентгенологических исследований (см. рис. 1-57 - 1-62). Такие ранения, как правило, сопровождаются носовыми кровотечениями, иногда очень сильными и упорными.

Учитывая трудности удаления инородных тел, а также возможность развития опасных функциональных и других (зрительных, внутричерепных) осложнений, В.И. Воячек на основании опыта, приобретенного в годы Великой Отечественной войны, предложил так называемую четверную схему, которой следует придерживаться для установления показаний к операции по их извлечению.

Схема основывается на четырех главных комбинациях. Все инородные тела делятся на:

Получаются четыре комбинации

Лечение огнестрельных ран представляет собой сложную задачу и слагается из ряда последовательных приемов, которые нужно применять с учетом особенностей конкретного ранения (локализации, вида и характера). Однако ряд мер является обязательным при всех ранениях:

Проведения данных мероприятий, направленных на предупреждение развития инфекции в огнестрельной ране, в ряде случаев бывает достаточно для достижения заживления раны без инспекционных осложнений. Нередко это удается при лечении пулевых ран мягких тканей. Чаще же, особенно при осколочных ранениях, перечисленных выше мероприятий недостаточно для того, чтобы предотвратить развитие инфекционных осложнений. Достичь наиболее благоприятных условий для заживления огнестрельной раны можно только после проведения первичной хирургической обработки до появления клинических признаков раневой инфекции. Первичная хирургическая обработка раны включает ее рассечение, хороший доступ в раневой канал, удаление из раны разрушенных тканей, очагов первичного некроза, инородных тел, свободно лежащих костных отломков, тщательную остановку кровотечения, дренирование раны. В практике современной ЛОР-хирургии наметилась тенденция производить первичную хирургическую обработку раны как одномоментную первично-восстановительную операцию.

Раненым в состоянии травматического шока перед операцией проводят комплекс противошоковых мероприятий для стабилизации гемодинамических показателей. Только при продолжающемся кровотечении допустимо выполнять хирургическую обработку безотлагательно при одновременном проведении интенсивной терапии.

Первичную хирургическую обработку раны заканчивают наложением первичных швов (рис. 1-63), или рана на некоторое время может быть оставлена открытой. Наложение первичных швов допустимо при соблюдении таких условий, как отсутствие обильного загрязнения раны, иссечение всех нежизнеспособных тканей и удаление инородных тел, сохранность кровоснабжения области раны, возможность сближения краев раны без грубого натяжения, создание беспрепятственного оттока раневого отделяемого с помощью различных методов дренирования. При этом наиболее эффективны методы активной аспирации раневого отделяемого с помощью различных вакуумных систем. Для профилактики раневой инфекции первичную хирургическую обработку раны сочетают с введением антибиотиков непосредственно в рану или окружающие ткани.

Нужно помнить, что оставление раны открытой после первичной хирургической обработки является временным мероприятием. Спустя некоторый срок каждую рану необходимо зашить. Нередко уже через 4–5 сут после операции (при отсутствии признаков инфекции) выявляется возможность зашить рану. В таком случае швы, которые накладывают на рану, называются первично-отсроченными . Иногда закрывать рану швами оказывается возможным только после того, как когда отторгнутся некротические ткани и образуется грануляционная ткань (2-я неделя после хирургической обработки). В таком случае швы, накладываемые на рану, называют ранними вторичными . Если зашить рану удается лишь спустя значительное время (3–4-я недели после хирургической обработки) после образования рубцовой ткани, то швы, накладываемые в эти сроки, называются поздними вторичными.

Лечение при непроникающих ранениях носа заключается в щадящей хирургической обработке раны с иссечением только нежизнеспособных тканей, удалением свободных костных и хрящевых осколков, репозиции отломков, оставшихся связанными с надкостницей или надхрящницей, которую проводят как мануально, так и при помощи элеватора и фиксируют внутриносовыми тампонами. Ввиду хорошего кровоснабжения этой области, а также местного и общего применения антибиотиков такие раны зашивают первичными швами. Нередко наблюдающиеся при ранениях носа носовые кровотечения останавливают передней и задней тампонадой носа. После хирургической обработки наружных ран и остановки носового кровотечения последующее лечение должно быть направлено на предупреждение образования сужения носовых полостей и синехий.

Первичная хирургическая обработка ран околоносовых пазух предусматривает удаление доступных инородных тел, костных осколков, иссечение нежизнеспособных тканей. Поврежденные ранящим снарядом стенки пазух, отделяющие последние от полости черепа, достаточно широко трепанируют с целью создания благоприятных условий для обработки мозговой раны. Обработку последней с удалением, по возможности, проникших в полость черепа инородных тел производит нейрохирург. Если раненый находится в шоковом состоянии, хирургическую обработку раны можно осуществить только через 2–3 сут после снятия симптомов шока. При всех видах сочетанных ранений носа, околоносовых пазух и черепа необходима консультация нейрохирурга или его хирургическая помощь.

Сочетанные ранения носа, околоносовых пазух и глазницы могут быть с повреждением глазного яблока и без его повреждения. При назоорбитальных ранениях характерен внешний вид раны - выраженная отечность мягких тканей и гематома в области глазницы, наличие эмфиземы клетчатки глазницы и век и воздушной крепитации. Наиболее ценным диагностическим приемом является рентгенография или КТ, дающие четкое представление о месте и протяженности травмы костных стенок глазницы и наличии инородных тел и костных отломков.

Ранения околоносовых пазух и глазницы без повреждения глазного яблока подлежат обычной хирургической обработке с наложением швов на мягкие ткани. Операции на околоносовых пазухах проводят обычными способами.

Пострадавшие с ранениями пазух и повреждением глазного яблока после предварительной хирургической обработки ран ЛОР-специалистом и офтальмологом подлежат специализированному лечению в офтальмологическом отделении.

Ранения верхнечелюстных пазух часто сопровождаются поражением жевательного аппарата. В таких случаях особое внимание следует обращать на состояние дыхания, так как при западении языка и реактивных отеках глотки и гортани возможна асфиксия. Почти постоянным симптомом таких сочетанных ранений является расстройство жевания и глотания.

Хирургическую обработку подобных сочетанных ран производят, как правило, под эндотрахеальным наркозом, часто после предварительной трахеостомии. В тех случаях, когда доминирует травма жевательного аппарата, ведущая роль в лечении пострадавших принадлежит челюстно-лицевому хирургу, а оториноларинголог выступает в роли консультанта. И наоборот, когда преобладает повреждение околоносовых пазух, оториноларинголог выполняет все лечебные мероприятия. Обработку поврежденной верхнечелюстной пазухи проводят по общепринятым правилам с образованием широкого соустья с носовой полостью. Вызванные травмой дефекты пазух, обусловливающие патологическое сообщение их с ротовой полостью или преддверием рта, необходимо закрыть пластическими способами.

Прогноз зависит от вида травмирующего агента, объема полученной травмы, повреждений прилежащих анатомических областей, развившихся осложнений и оперативности оказания неотложной помощи. Огнестрельные ранения клиновидной пазухи и решетчатой кости обычно заканчиваются гибелью пострадавшего на месте ранения.

Инородные тела носовой полости чаще всего встречаются у детей младшего возраста (до 5–7 лет), которые во время игр заталкивают себе в нос различные предметы (мелкие игрушки, бусины, пуговицы, горох, фасоль, косточки плодов ягод, семечки, поролон, вату, конфетти и многое другое) (рис. 1-64 - 1-69).

Инородные тела носа разнообразны по форме, величине и характеру. Они могут быть:

Инородные тела также могут попасть в нос при травмах лица и через носоглотку при рвоте. Редко попадают в полость носа и верхнечелюстные пазухи ретинированные или эктопированные зубы в результате нарушения их развития (рис. 1-70, 1-71).

Возможно появление инородных тел в полости носа и околоносовых пазух в результате огнестрельных ранений в военное, реже - мирное время (рис. 1-72 - 1-75 ), оперативных вмешательств в полости носа и околоносовых пазухах, когда кончик инструмента может отломаться и застрять в тканях носа (рис. 1-76), врачебных манипуляций во время пломбировки канала зуба (рис. 1-77, 1-78), челюстно-пластических операций (рис. 1-79, 1-80), производственных, бытовых травм при нанесении ранения холодным оружием, бытовыми предметами, бейсбольной битой, деревянной палкой (рис. 1-81 - 1-83).

Инородные тела, введенные через преддверие носа, обычно находятся между нижней носовой раковиной и перегородкой носа. Инородные тела, попавшие в полость носа другим путем, могут локализоваться в любом месте. Небольшие инородные тела с гладкими поверхностями способны в течение длительного времени находиться в носу бессимптомно. Если инородное тело (небольших размеров) находится в носу длительное время, на нем и вокруг него выпадают неорганические соли, делая его похожим на камень (ринолит). Ринолиты бывают самой разнообразной формы и величины и иногда образуют слепок носовой полости (рис. 1-84 - 1-86).

Клиническое течение. Попавшее в полость носа инородное тело рефлекторно вызывает чихание, слезотечение, ринорею. Постепенно происходят угасание рефлексов и адаптация организма к постороннему предмету. Длительное нахождение инородного тела в полости носа вызывает появление односторонней заложенности носа с гнойным насморком, головными болями, периодическими носовыми кровотечениями при сморкании.

Диагностика. Сбор анамнеза заболевания, передняя риноскопия, эндоскопический осмотр полости носа, зондирование полости носа, рентгенография или КТ черепа помогают установить наличие инородного тела и определить его локализацию. Образование кровоточащих грануляций вокруг инородного тела, сужение носового хода и гнойные выделения способны симулировать другие заболевания. Аналогичные симптомы могут быть при гнойных заболеваниях околоносовых пазух, инфекционных гранулемах и третичном сифилисе.

Дифференциальная диагностика. Большое значение имеют возраст пациента (инородные тела чаще встречаются у детей), перенесенные оперативные вмешательства на полости носа и околоносовых пазухах в детском возрасте, ранее извлекаемые инородные тела из полости носа у ребенка, вдыхание порошкообразных лекарственных препаратов через нос взрослыми пациентами.

Лечение. Удаление инородных тел в свежих случаях не представляет особых затруднений. Иногда инородное тело удается удалить путем высмаркивания (лучше перед этим закапать сосудосуживающие капли или провести анемизацию слизистой оболочки полости носа).

Если эта процедура не увенчалась успехом, прибегают к его удалению с помощью инструмента. Удаляют инородные тела полости носа под местной анестезией смазыванием или распылением 10% раствора лидокаина с эпинефрином (Адреналином^♠ ) тупым крючком, который проводят за инородное тело под контролем зрения (передняя риноскопия), затем движением к себе извлекают его (рис. 1-87).

Удалять инородное тело округлой формы с гладкой поверхностью пинцетом или щипцами недопустимо, так как бранши пинцета соскальзывают с него и проталкивают инородное тело еще глубже. Это правило не относится к инородным телам иной формы (спички, кусок бумаги, марли, гвозди, булавки, монеты). У детей чаще всего удаляют инородные тела под общим наркозом.

Одно из наиболее частных и опасных осложнений тонзиллэктомии - глоточное кровотечение . Различают первичные , возникающие во время операции, и вторичные , в послеоперационном периоде, кровотечения. Вторичные кровотечения могут быть ранними в первые сутки после операции, чаще всего в первые 5 ч, и поздними - со 2-х суток после операции.

Кровотечения бывают артериальными, венозными и паренхиматозными. Наиболее опасны артериальные кровотечения из крупных сосудов - наружной и внутренней сонных, восходящей глоточной, язычной артерий при их травме во время операции или аррозии стенки при флегмонозном процессе, осложнившем послеоперационный период.

При артериальном кровотечении внезапно пульсирующая алая кровь наполняет полость рта и глотки, струей вытекает наружу. От быстроты действий врача в это время зависит жизнь больного. Необходимо немедленно прижать кровоточащее место в нише миндалины, а также на уровне гортани прижать к позвоночнику общую сонную артерию (помощник немедленно приступает к перевязке наружной сонной артерии). Если кровотечение не останавливается, то перевязывают общую сонную артерию. После этой операции производят гемотрансфузию в соответствии с объемом кровопотери.

Кровотечение из артерий более мелкого калибра также может быть обильным, но обычно останавливается после прижатия их в ране йодированным тампоном или Губкой гемостатической коллагеновой^♠ . После остановки кровотечения следует захватить сосуд в ране зажимом Кохера и над ним перевязать шелковой ничью, прошив ткани. Если сосуд не удается перевязать, следует тампонировать нишу и сшить нёбные дужки.

Венозное кровотечение отличается от артериального темной кровью, медленным наполнением ниши, обычно в нижнем ее полюсе. Оно менее опасно, чем артериальное, и легче устраняется с помощью тампонады. Техника его остановки аналогична таковой при артериальном кровотечении.

При кровоточивости всей поверхности тонзиллярной ниши кровотечение расценивают как паренхиматозное (капиллярное). Для его остановки применяют вещества, повышающие свертываемость крови: вливания 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата, 5% аскорбиновой и аминокапроновой кислоты, подкожное введение 1% раствора менадиона натрия бисульфит (Викасола^♠ ), 20 мл желатина, 25–30 мл сыворотки и др. Гемостатический эффект дает дробная гемотрансфузия по 50–100 мл. Местно применяют тампонаду ниши марлевыми тампонами, пропитанными спиртовым раствором йода, этанолом, водорода пероксидом, а также с порошком аминокапроновой кислоты, сухим тромбином, сухой плазмой, тромбопластином. Часто паренхиматозное кровотечение останавливается после инфильтрации ниши раствором прокаина (Новокаина^♠ ) или тримекаина. При неэффективности тампонады ниши можно выполнить лазерную коагуляцию поверхности тонзиллярной ниши (рис. 2-1). Над тампоном выполняют сшивание нёбных дужек двумя нитями: у верхней и нижней их третей. После проведения нитей через дужки их двойные концы связывают. Снимают швы через 36–48 ч.

Вторичные кровотечения также могут быть артериальными, венозными, паренхиматозными и возникают при несоблюдении больным постельного режима, отрыве тромба при сильном кашле, вследствие некроза стенок сосуда при гнойном осложнении послеоперационного периода.

Наиболее опасны ранние вторичные кровотечения , возникающие в первые часы после тонзиллэктомии по прекращении действия местной анестезии. Чаще всего источник кровотечения - сосуды нижнего отдела ниши. Кровь при этом незаметно затекает в пищевод. Для предотвращения этого больной должен лежать на боку, ему запрещается глотать слюну, он должен осторожно сплевывать ее. При скрытом кровотечении отмечаются резкая бледность кожного покрова, нитевидный пульс, может быть рвота свежей кровью, коллапс. В тонзиллярной нише обычно определяется кровяной сгусток, который следует удалить, поскольку под ним возможно продолжение кровотечения. Необходимо принять меры для устранения кровопотери.

Поздние вторичные кровотечения могут возникать на 8–15-е сутки после тонзиллэктомии, чаще при нарушении режима в домашних условиях. Тактика врача такая же, как при ранних глоточных кровотечениях.

При тонзиллэктомии вследствие размозжения миндалин возможно распространение инфекции контактным или лимфатическим путем, что приводит к возникновению воспалительных процессов в парафарингеальном пространстве, корне языка, дне полости рта, регионарных лимфатических узлах. Распространение инфекции гематогенным путем обусловливает образование септических тромбов шейных вен, нагноение гематом, сепсис с метастазами различной локализации. Для ликвидации гнойных процессов, развившихся в глотке и области шеи, требуется раннее оперативное вмешательство - рассечение и дренирование, применение массивных доз антибиотиков широкого спектра действия.

Из других осложнений тонзиллэктомии следует иметь в виду подкожную эмфизему, пневмонию, абсцесс и ателектаз легкого, парезы отдельных нервов или их ветвей - подъязычного, блуждающего, симпатического, возникающие при повреждении их во время анестезии или грубом оперировании. Очень редкими, но опасными для жизни являются внутричерепные осложнения: менингит, тромбоз синусов мозговых оболочек, абсцесс мозга.

Паратонзиллит - это воспаление паратонзиллярной клетчатки. Паратонзиллит относится к частым заболеваниям, основную роль в возникновении этого заболевания отводят хроническому тонзиллиту в стадии декомпенсации, который диагностируют более чем у 80% больных паратонзиллитом. В большинстве случаев паратонзиллитом болеют в возрасте от 15 до 30 лет, заболевание одинаково часто поражает мужчин и женщин. У детей до 10 лет и лиц старше 40 лет паратонзиллит возникает редко.

Проникновению инфекции из миндалины в паратонзиллярную клетчатку способствуют глубоко пронизывающие миндалину крипты, особенно в верхнем полюсе. Частые обострения хронического тонзиллита сопровождаются процессами рубцевания, в частности в области устья крипт, нёбных дужек, где образуются сращения их с миндалиной. Этот процесс затрудняет дренаж крипт, что способствует активности инфекции и распространению ее через капсулу миндалины. В области верхнего полюса миндалины вне ее капсулы локализуются слизистые железы Вебера, которые вовлекаются в воспаление при хроническом тонзиллите и могут передать инфекцию непосредственно в паратонзиллярную область, которая в верхнем полюсе представлена рыхлой клетчаткой. Иногда в надминдаликовом пространстве в толще мягкого нёба имеется добавочная долька; если она оставлена при тонзиллэктомии, то создаются условия для развития здесь абсцессов.

В части случаев паратонзиллит может иметь одонтогенную природу, нельзя исключить гематогенный путь поражения паратонзиллярной клетчатки при острых инфекциях и травматический характер возникновения заболевания.

Наиболее часто при паратонзиллитах встречается смешанная микрофлора: энтерококк в сочетании с кишечной палочкой или со стафилококком, нередко обнаруживается гемолитический стрептококк, встречаются пневмококк, негемолитический стрептококк, дифтерийная палочка, грибы и др.

По клинико-морфологическим изменениям выделяют три формы паратонзиллита: отечную, инфильтративную и абсцедирующую. Отечная форма воспаления бывает очень редко, инфильтративная - у 15–20%, в большинстве случаев наблюдается абсцедирующая форма - у 75–90% больных.

Клиническое течение. Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс чаще возникают на фоне ангины или через несколько дней после ее завершения. Как правило, воспалительный процесс носит односторонний характер, но наблюдается и двустороннее поражение паратонзиллярной клетчатки. Абсцесс образуется вследствие гнойного расплавления паратонзиллярного инфильтрата. Заболевание начинается с появления боли при глотании, которая постепенно становится постоянной и резко усиливается при попытке проглотить слюну, иррадиирует в ухо, зубы. Появляются головная боль, общая разбитость, температура тела повышается до фебрильных цифр, больные отказываются от пищи и питья. Возникает выраженный тризм жевательной мускулатуры. Речь становится невнятной и гнусавой. В результате воспаления мышц глотки и шейного лимфаденита возникает болевая реакция при поворотах головы, больной наклоняет голову набок и поворачивает ее при необходимости вместе со всем корпусом.

В крови лейкоцитоз до (10–15)×10⁹ /л, формула крови сдвигается влево, увеличивается СОЭ. Общее состояние больного становится тяжелым не только потому, что имеется гнойное воспаление в глотке и интоксикация, но и в связи с мучительной болью в горле, нарушением сна, невозможностью проглотить жидкость и голоданием.

Выделяют несколько локализаций паратонзиллярного абсцесса:

При передневерхнем или переднем паратонзиллите отмечается резкое выбухание верхнего полюса миндалины вместе с нёбными дужками и мягким нёбом к средней линии, поверхность которого напряжена, инфильтрирована и гиперемирована, что обусловливает асимметрию мягкого нёба и зева. Нёбный язычок смещен в противоположную сторону, миндалина оттеснена также книзу и кзади, подвижность мягкого нёба резко ограничена (рис. 2-2).

Задний паратонзиллит , локализуясь в клетчатке между задней нёбной дужкой и миндалиной, может распространиться на дужку и боковую стенку глотки, которая резко утолщается (до толщины мизинца), инфильтрирована, гиперемирована, отечна. При фарингоскопии отмечаются отек и инфильтрация, которые распространяются на мягкое нёбо, нёбный язычок и слизистую оболочку гортани, вследствие чего возникает опасность стеноза гортани. Нёбная миндалина не изменена, оттеснена кпереди, передняя нёбная дужка интактна.

Нижний паратонзиллит имеет менее выраженные фарингоскопические признаки. Отмечаются лишь отек и инфильтрация нижней части передней дужки, однако субъективные проявления болезни при этой локализации значительны. В процесс обычно вовлекается и прилежащая часть корня языка, иногда наблюдается отек язычной поверхности надгортанника.

Наружный , или боковой, паратонзиллит встречается реже остальных форм, однако является наиболее тяжелым, при этой локализации выражены отечность и инфильтрация мягких тканей шеи на стороне поражения, кривошея, тризм. Со стороны глотки воспалительные изменения бывают меньше. Отмечаются умеренное выбухание всей миндалины и отечность окружающих ее тканей.

Клиническое течение. Начало паратонзиллита острое. Состояние больных тяжелое, температура тела достигает высоких показателей. Больных беспокоят резкая слабость, мучительная боль в горле при глотании, тризм, слюноотделение. Голова из-за резкой боли наклонена в больную сторону. Кожный покров бледный, на лице страдальческое выражение, изо рта резкий запах. Голос становится гнусавым. Фарингоскопическая картина зависит от локализации фокуса воспаления, установление ее затруднено из-за тризма. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации (рис. 2-3). В крови лейкоцитоз [до (18–20)×10⁹ /л], нейтрофилез (до 75–85%), СОЭ увеличена, умеренная анемия.

Паратонзиллит нужно дифференцировать от токсической формы дифтерии, скарлатины, ангины Симановского–Плаута–Венсана, лейкемического инфильтрата, твердого шанкра, злокачественных новообразований глотки. Прогноз при паратонзиллите обычно благоприятный, но следует принимать меры для предотвращения развития более тяжелых осложнений - паратонзиллярного и парафарингеального абсцессов, тонзиллогенного медиастинита, тонзиллогенного сепсиса.

Лечение. При отечной и инфильтративной формах в течение 2–3 сут показана интенсивная противовоспалительная терапия: в основном антибиотики пенициллинового ряда [феноксиметилпенициллин, амоксициллин + клавулановая кислота (Амоксиклав^♠ ), амоксициллин], цефалоспорины (цефазолин, цефотаксим, цефтриаксон), макролиды [кларитромицин, мидекамицин (Макропен^♠ )], проводят гипосенсибилизирующую, дегидратационную, аналгезирующую и витаминотерапию. Местно применяют полоскания глотки теплыми дезинфицирующими растворами, антибиотиками. При затруднении полоскания из-за тризма можно назначить орошение полости рта с помощью резинового баллона. В некоторых случаях целесообразно вскрытие паратонзиллярной клетчатки, поскольку это ослабляет напряжение тканей, оказывает дренирующий эффект, предотвращает нарастание воспалительного процесса и может предупредить его переход в гнойную форму.

Паратонзиллярный абсцесс образуется вследствие гнойного расплавления паратонзиллярного инфильтрата.

Клиническая и фарингоскопическая картина паратонзиллярного абсцесса сходна с таковой при паратонзиллите. Различие состоит в том, что при паратонзиллярном абсцессе в центре инфильтрата в области расплавления тканей обычно виден желтоватый участок размягчения, при исследовании которого пуговчатым зондом может определяться флюктуация. Наличие абсцесса подтверждают результаты диагностической пункции толстой иглой, надетой на пустой шприц. При высоком давлении гноя в полости абсцесса он может поступить в шприц самопроизвольно. В противном случае его оттягивают поршнем. Непоступление гноя в шприц не является показателем отсутствия абсцесса. Следует поршнем вывести на салфетку содержимое из иглы, которое часто оказывается гнойным при высокой его вязкости или в ранних стадиях абсцедирования.

Так же как и при паратонзиллите, в зависимости от фокусирования воспалительного очага различают передневерхний, задний, нижний и наружный паратонзиллярные абсцессы (рис. 2-4, 2-5). Они имеют сходную клиническую картину.

В лечении паратонзиллярного абсцесса основными являются хирургические способы , из которых самый распространенный - это вскрытие абсцесса после его пункции по игле. Его проводят под местной аппликационной или инфильтрационной анестезией вне зоны воспалительного инфильтрата. Разрез производят скальпелем не глубже чем на 1,5 см в месте наибольшего выбухания и флюктуации тканей либо в точку, соответствующую перекресту двух линий - горизонтальной, проходящей по краю мягкого нёба здоровой стороны через основание нёбного язычка, и вертикальной, которая проходит вверх от нижнего конца передней дужки больной стороны (рис. 2-6). Инцизия в этом участке менее опасна с точки зрения ранения крупных кровеносных сосудов. Разрез скальпелем делают в сагиттальном направлении на глубину 1,5 см, длиной 2–3 см. В разрез вводят корнцанг с сомкнутыми браншами, а в полости абсцесса бранши раздвигают для его опорожнения. После опорожнения абсцесса больному следует прополоскать рот дезинфицирующим раствором, затем вторично опорожнить полость абсцесса корнцангом.

"Тупой" способ вскрытия паратонзиллярного абсцесса и "частичное вылущивание миндалин" не нашли широкого применения как нерадикальные.

При заднем паратонзиллите разрез делают позади нёбной миндалины в месте наибольшего выпячивания. При нижней локализации абсцесса разрез производят в нижней части передней дужки. При боковой локализации (латеральный) абсцесс вскрывать трудно, поэтому нередко показана абсцесстонзиллэктомия.

Медикаментозная терапия паратонзиллярного абсцесса дополняет хирургическое вмешательство и включает все компоненты лечения паратонзиллита с обязательным применением антибактериальных, гипосенсибилизирующих, местных антисептических препаратов. При рецидивирующих абсцессах или длительно не разрешающихся паратонзиллитах производят тонзиллэктомию.

Заглоточный (ретрофарингеальный) абсцесс, или ретрофарингеальная аденофлегмона, представляет собой гнойное расплавление лимфатических узлов и рыхлой клетчатки заглоточного пространства, ограниченных с латеральной стороны сосудисто-нервным пучком, которое развивается в глоточно-нижнечелюстном пространстве соответствующей стороны, встречается главным образом у ослабленных детей грудного возраста 2–7 мес, на 2-м, реже - 3-м году жизни, еще реже - к 6 годам. Предрасполагающим фактором в развитии данного патологического процесса является наличие заглоточных лимфатических узлов, тесно связанных с эпифарингеальными лимфатическими узлами и лимфатическими узлами, расположенными на задней поверхности мягкого нёба, реагирующими в первую очередь на паратонзиллярные гнойные процессы. Эти заглоточные лимфатические узлы, расположенные по обе стороны от медиальной плоскости заглоточного пространства, к 3–4-летнему возрасту редуцируются.

Заглоточный абсцесс (ретрофарингеальная аденофлегмона) в зависимости от возраста больного протекает в двух формах: заглоточный абсцесс раннего детского возраста (ретрофарингеальная аденофлегмона раннего детского возраста) и заглоточный абсцесс взрослых (ретрофарингеальная аденофлегмона взрослых).

У детей инфицирование лимфатических узлов с последующим развитием абсцесса происходит по лимфатическим путям при патологии полости носа, носоглотки, слуховой трубы и среднего уха или при детских инфекциях, гриппе, остром аденоидите. В старшем возрасте причинами могут быть кариес зубов, травма задней стенки глотки. У взрослых наблюдаются заглоточные абсцессы специфического характера - "холодные" (при туберкулезном или сифилитическом спондилите верхних шейных позвонков).

Различают острое, подострое и хроническое течение заглоточного абсцесса (ретрофарингеальной аденофлегмоны). Чаще наблюдается острое течение.

Клиническое течение. У ребенка, помимо повышенной температуры тела (до 38–39 °C) и ринита, наблюдают нарушение сосания и глотания. Из-за этих нарушений ребенок отказывается от кормления грудью, поскольку не может проглотить молоко, которое изливается изо рта или из носа. Сон ребенка беспокоен и сопровождается храпом и сопением. Абсцесс может локализоваться в носоглотке, и тогда на первый план выступают нарушение носового дыхания и закрытая гнусавость. При локализации абсцесса в нижних отделах глотки возникают приступы удушья из-за отека гортаноглотки, сдавления гортани и нарушения глотания из-за сдавления входа в пищевод. Постоянными симптомами заболевания являются отек и болезненность лимфатических узлов зачелюстной области и верхних боковых шейных лимфатических узлов, вследствие чего наблюдается вынужденное положение головы (наклон в сторону абсцесса). В клиническом анализе крови определяются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

При фарингоскопии на задней стенке глотки определяется асимметрично расположенное, гиперемированное выпячивание слизистой оболочки задней стенки глотки, нередко флюктуирующее при пальпации.

При подостром и хроническом течении следует заподозрить специфический натечный абсцесс.

Абсцесс эволюционирует в течение 8–10 сут и может вскрыться самостоятельно, при этом гной стекает в гортаноглотку, гортань и трахею, попадая в нижние дыхательные пути. Ребенок при этом погибает от удушья, возникающего в результате ларингоспазма и заполнения гнойными массами мелких бронхов.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, результата пункции или вскрытия абсцесса с последующим бактериологическим исследованием содержимого, рентгенографии шейного отдела позвоночника, реакций Пирке, Вассермана, пункции инфильтрата. В случае подозрения на опухоль производят биопсию.

Если заглоточный абсцесс возникает во время дифтерии зева или скарлатины, то прямая диагностика вызывает большие затруднения, поскольку признаки абсцесса маскируются симптомами этих инфекционных заболеваний. Заглоточный абсцесс следует дифференцировать от нагноения липомы задней стенки глотки.

Лечение - хирургическое, путем вскрытия абсцесса без какой-либо анестезии. При больших абсцессах и нарушении дыхания ребенка, завернутого в простыню, укладывают в положение Роуза (лежа на спине лопатками на краю стола со свешенной назад головой) или сажают, как при аденотомии, при этом его удерживает помощник. Рот раскрывают при помощи роторасширителя и абсцесс вскрывают в месте наибольшего выпячивания тупым или острым путем (скальпель вводят на глубину около 0,5 см).

В последующие дни после вскрытия абсцесса края раны разводят. Выздоровление наступает в течение нескольких дней, но если температура тела не снижается, то следует заподозрить наличие другого абсцесса, воспаления легких, проникновения гноя в соседние ткани либо в средостение. В последнем случае прогноз критический.

Ретрофарингеальная аденофлегмона взрослого - явление редкое, его причинами, наряду с паратонзиллярным абсцессом, могут быть общие инфекционные заболевания (например, грипп), инородное тело глотки или ее термический либо химический ожог, различные язвенные процессы (от вульгарных афтозных до специфических), травмы глотки при эзофагоскопии. Эти осложнения у взрослых протекают тяжело и часто осложняются медиастинитом.

Вторичные ретрофарингеальные аденофлегмоны как осложнения гнойных процессов в соседних анатомических образованиях - явление также редкое, наподобие остеитов основания черепа, передней дуги атланта, глоточных абсцессов риногенной этиологии. Хронические специфические "холодные" абсцессы натечного характера во избежание вторичного инфицирования не вскрывают, лечат основное заболевание, а также производят повторные пункции с отсасыванием гноя и последующим введением противотуберкулезных или противосифилитических препаратов. При отогенных заглоточных абсцессах одновременно производят вскрытие абсцесса и операцию на ухе.

Хирургическое лечение детей старшего возраста и взрослых проводят методом чрезротового вскрытия абсцесса с предварительной аппликационной анестезией 10% раствором лидокаина или инфильтрационной анестезией слизистой оболочки прокаином (1% раствором Новокаина^♠ ) либо лидокаином. Наружный доступ к парафарингеальному абсцессу применяют крайне редко при обширных боковых флегмонах шеи, когда необходимо широкое дренирование полости абсцесса с последующим ведением раны открытым способом. Наружный способ используют при шейной медиастинотомии, когда диагностирован шейный медиастинит.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный. В случаях поздней диагностики и запоздалого вскрытия заглоточного абсцесса могут развиться опасные для жизни осложнения: задний медиастинит, тромбоз внутренней яремной вены, кровотечение, пневмония. Прогноз при "холодных" заглоточных абсцессах специфической этиологии зависит от основного заболевания.

Возникает одинаково часто во всех возрастах как осложнение тяжелой септической формы ангины или таких инфекционных заболеваний, как скарлатина, дифтерия, рожистое воспаление глотки, при которых стрептококк играет ведущую роль в воспалительном процессе. Важными факторами в возникновении абсцесса парафарингеального пространства являются заполняющие его соединительная ткань и рыхлая клетчатка, представляющие собой благоприятную среду для развития патогенных микроорганизмов. Следует помнить, что парафарингеальные абсцессы могут иметь одонтогенное или аурикулярное происхождение. При абсцессах зубного происхождения наибольшие изменения глоточных тканей находятся по соседству с больным зубом (его периодонтит, гангрена пульпы или глубокий кариес), снижаясь по направлению к нёбной миндалине. При абсцессах миндаликового происхождения наибольшие изменения возникают в "причинной" миндалине и в окружающих ее тканях.

Клиническое течение. Парафарингеальный абсцесс проявляется прежде всего со стороны шеи, а затем уже со стороны парафарингеального (латерофарингеального) пространства. Первая фаза заболевания характеризуется увеличением и болезненностью лимфатических узлов, находящихся в области угла нижней челюсти, затем воспалительный процесс распространяется на лимфатические узлы, расположенные вдоль грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Вторая фаза заключается в возникновении перитонзиллярной инфильтрации, сильной боли в горле, затруднения и болезненности при раскрывании рта, в подъеме температуры тела до 39–40 °C. Раздражение чувствительных нервов шейного сплетения и спинальных нервов приводит к вынужденному положению головы (легкий поворот в больную сторону и назад) и болям при движениях в шейном отделе позвоночника.

При фарингоскопии определяется отек на боковой стенке глотки позади задней нёбной дужки, что визуально определяется как выпячивание ее боковой стенки. При пальпации этой области создается впечатление о ее связи с пакетом лимфатических узлов боковой поверхности шеи. При дифтерии или скарлатине процесс может быть двусторонним. Этот гнойник в боковом окологлоточном пространстве сопровождается пастозностью тканей под углом нижней челюсти, высокой, иногда ремиттирующей температурой.

Лечение хирургическое, дополняемое антибиотикотерапией и дезинтоксикационными мероприятиями. Поскольку вскрытие абсцесса со стороны глотки опасно из-за повреждения сонных артерий, его предпочтительнее вскрывать снаружи - разрезом по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы (середина разреза соответствует уровню угла нижней челюсти).

Клиническое течение. Заболевание обычно возникает в результате описанных осложнений вследствие распространения гнойного процесса по клетчатке, расположенной по ходу сосудисто-нервного пучка шеи, на клетчатку средостения. При этом отмечаются болезненная припухлость и пастозность в области боковой поверхности шеи.

Лечение - хирургическое. Выполняют коллярную медиастинотомию с ревизией сосудисто-нервного пучка шеи, проводят также антибиотикотерапию и дезинтоксикационную терапию.

Может развиться как следующая фаза описанных выше осложнений (поздняя форма), так и непосредственно в любой стадии острого тонзиллита в связи с генерализацией септической инфекции (ранняя форма).

Клиническое течение. Отмечается резкое повышение температуры тела, часто с большой амплитудой и потрясающим ознобом. Регионарные лимфатические узлы, как правило, увеличены и болезненны. Часто определяется болезненность по ходу внутренней яремной вены, возникают метастатические гнойники в различных органах.

При исследовании крови обнаруживают высокий лейкоцитоз, выраженный нейтрофильный сдвиг влево.

Лечение : тонзиллэктомия с перевязкой внутренней яремной вены (ниже места впадения лицевой вены), противобактериальная и дезинтоксикационная терапия, средства, повышающие иммунологическую реактивность организма.

Представляет собой тяжелое осложнение ангины, встречается у пациентов, перенесших ангину, в возрасте между 16 и 35 годами. В тяжелых случаях это осложнение может закончиться смертельным исходом.

Постангинозные септицемии подразделяются на первичные и вторичные. Как правило, первичные септицемии возникают после перенесенной банальной ангины и относятся к монобациллярным осложнениям: анаэробы, сапрофиты полости рта (В. funduliformis , грамотрицательная бактерия, весьма чувствительная к пенициллину, В. fragilis, В. rаmosus и др.). Вторичные септицемии возникают как осложнение язвенно-некротической ангины, например при агранулоцитозе или лейкемии. Они протекают значительно тяжелее первичных и относятся к полибактериальным осложнениям ангин. Входными воротами для микроорганизмов служат внутренняя яремная вена и пещеристый синус, в которые инфекция проникает вследствие нарушения барьерной функции сосудистой стенки при фолликулярной и лакунарной ангине или перитонзиллярной флегмоне. Возникающий в вене инфицированный тромб является источником септицемии, а в некоторых случаях при отрыве гнойных эмболов - и пиемии. В последнем случае возникают метастатические гнойники на расстоянии (в легких, суставах, печени).

Латентный период постангинозной септицемии - от 1 до 15 сут.

Клиническое течение характеризуется резким подъемом температуры тела, сильнейшими ознобами, сопровождающимися холодным потом, слабостью сердечно-сосудистой деятельности (частый нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления, явления гипоксии), возникшими внезапно либо в периоде выздоровления, либо через некоторое время после него при полном здоровье. Лицо больного становится серым с иктеричным оттенком. При высокой температуре тела и тяжелом клиническом течении больной периодически впадает в бессознательное состояние, бредит. Сопор и кома являются предвестниками летального исхода, который при сверхтяжелом течении может наступить в течение 3 сут. При остром течении постангинозной септицемии смерть может наступить через 5–10 сут от начала заболевания.

Лечение. Подострые формы излечиваются назначением больших доз пенициллина.

Интерофарингеальная , или латерофарингеальная, целлюлофлегмона - эта разновидность гнойного воспаления, характеризуется локализацией очага между боковой стенкой глотки и соединительнотканным футляром, в котором располагаются крупные сосуды шеи. Встречается реже, чем описанные выше разновидности аденофлегмон шеи.

Патогенез. Чаще всего интерофарингеальная флегмона носит ятрогенный характер и возникает при ранении капсулы миндалины во время пункции паратонзиллярного абсцесса с распространением инфекции за пределы боковой стенки глотки. Другой причиной ее возникновения является тромбоз миндаликовых вен с распространением его в венозное крыловидное сплетение и далее - в соединительную ткань боковой области шеи (отсюда название - целлюлофлегмона). Может также возникнуть при абсцесс-тонзиллэктомии, проведенной в "теплом" периоде. При тонзиллэктомии в "холодном" периоде после имевших место в анамнезе паратонзиллярных абсцессов флегмона может возникнуть при грубой отсепаровке нёбной миндалины тупым путем. В этом случае разрывы рубцов могут привести к нарушению целостности боковой стенки глотки в области ложа нёбной миндалины и распространению инфекции в направлении сосудисто-нервного пучка. В исключительно редких случаях флегмона может возникнуть при ранении трубной миндалины во время катетеризации слуховой трубы.

Клиническое течение. После оперативного вмешательства на 2-е сутки появляется острая пульсирующая боль, иррадиирующая в ухо и шею, усиливается дисфагия, появляются нарастающие признаки тризма. При фарингоскопии миндаликовая ниша как бы заполнена за счет окружающей ее клетчатки, что делает нетипичной послеоперационную картину. Реакция со стороны лимфатических узлов незначительна. При пальпации определяется болезненность в области шеи под углом нижней челюсти. При дальнейшем развитии воспалительного процесса появляется отечность над подъязычной костью со стороны воспаления, а в глотке соответственно этой отечности возникшая в первой фазе отечность резко увеличивается за счет воспалительного инфильтрата. На этой стадии дыхание больного становится затруднительным, особенно если инфильтрат и отек достигают гортаноглотки. Созревание абсцесса приводит к образованию гнойной полости, при пункции которой получают гной. При интерофарингеальной флегмоне глоточные симптомы преобладают над шейными, доминируют дисфагия, выраженная болезненность при глотании, отек слизистой оболочки, занимающий половину нижних отделов глотки. Температура тела поднимается выше 38 °C, общее состояние средней тяжести, может развиваться дыхательная дисфункция, которая проявляется внешними признаками нарушения дыхания (втяжение мягких тканей на вдохе и выбухание на выдохе в области надключичных ямок, синюшность губ, общее беспокойство больного).

Диагностика. При гипофарингоскопии выявляются выпячивание в области боковой стенки нижних отделов глотки, в области гортаноглоточной борозды, скопление слюны. Наружный осмотр каких-либо существенных патологических изменений в области боковой поверхности шеи не выявляет, однако при пальпации на уровне глоточных изменений определяется болезненность, идентичная возникающей при глотании, что свидетельствует о формирования интерофарингеальной флегмоны.

Осложнения. Невскрытая интерофарингеальная флегмона созревает в течение 5–8 сут, в результате чего в области шеи образуется массивный отек, сдавливающий окружающие вены с образованием коллатерального венозного кровотока (расширение и усиление поверхностных вен шеи на стороне воспаления). Гнойно-некротический процесс приводит к разрушению апоневротических шейных перегородок и одновременно может распространяться в разные стороны, обусловливая возникновение распространенной флегмоны шеи. Этот же процесс может достигнуть трахеи и вызвать разрушение ее верхнего кольца с массивным затеканием гноя в дыхательные пути и средостение, что неминуемо приводит к смерти больного.

К другим осложнениям относятся поражение подчелюстной слюнной железы, проникновение гноя в область пространства позади двубрюшной мышцы с проникновением в сосудисто-нервный соединительнотканный футляр, давая начало глубокой флегмоне шеи, проявляющейся выраженными дисфагией и диспноэ, обусловленными отеком гортани.

Лечение. При обычном течении флегмоны ее вскрытие осуществляют "внутренним способом" тупым путем после соответствующей диагностической пункции полости абсцесса. После этого больной должен находиться под наблюдением в течение 3–5 сут для выявления возможного рецидива заболевания или проявления неопознанного ранее гнойного натечника.

При образовании гнойника в подчелюстной области вскрытие его осуществляют наружным способом путем "фигурного" разреза, начинающегося кпереди от угла нижней челюсти, огибающего его и продолжающегося кзади до переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, затем направляющегося кпереди, но не более чем на 1 см, чтобы не повредить лицевую артерию. При этом в некоторых случаях возникает необходимость в перерезке наружной яремной вены (между двумя лигатурами). Далее при помощи ранорасширителя края раны разводят, тупо выделяют околоушную железу, под задним полюсом которой осуществляют поиск гнойника зажимом Кохера, который вводят под двубрюшную мышцу косо кверху, внутрь и кзади, где и находится искомая полость абсцесса. Операцию завершают эвакуацией гноя, промыванием полости абсцесса стерильным раствором нитрофурала (Фурацилина^♠ ) и наложением дренажа из сложенной в трубку перчаточной резины. На углы раны накладывают швы, при этом бо́льшая ее часть остается не ушитой. Накладывают стерильную повязку. Перевязки делают ежедневно до прекращения гнойных выделений и заполнения раны "физиологическими" грануляциями. При этом возможно наложение на рану вторично-отсроченного шва.

Заболевание возникает чрезвычайно редко. Характеризуется внезапным бурным началом с выраженной дисфагией, диффузной гиперемией, отеком и воспалительным инфильтратом всех стенок глотки. При этой форме флегмоны глотки не возникает отчетливо ограниченного гнойника. Наличие анаэробов придает воспалительному процессу характер диффузно развивающейся гангрены всех слоев глотки. Заболевание описано как осложнение кори и скарлатины при злокачественном их течении, а также как глоточное проявление номы.

Диффузная флегмона глотки в подавляющем большинстве случаев, несмотря на применение самого современного лечения, приводит к смерти.

Заболевание, встречающееся редко, может протекать изолированно или одновременно с поражением других миндалин. Наблюдается чаще у людей среднего и пожилого возраста. Причинами его могут быть воспаление какой-либо лимфаденоидной ткани глотки, травма язычной миндалины во время операции (гипертрофия язычной миндалины), повреждение язычной миндалины инородным телом или проглатываемыми плотными пищевыми комками, вызывающими постепенное травмирование ее поверхности.

Патологическая анатомия. Первая стадия заболевания характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки язычной миндалины, на фоне которого возникают отдельные нагноившиеся фолликулы.

Затем воспалительный процесс распространяется на подслизистый слой, в результате чего и развивается периамигдалит язычной миндалины, при котором инфекция распространяется на все язычно-надгортанное пространство. В подавляющем большинстве случаев воспалительный процесс ограничивается одной из половин язычной миндалины, что обусловлено наличием срединной язычно-надгортанниковой связки, препятствующей распространению инфекции на всю паренхиму миндалины. Сверху подъязычно-надгортанная мембрана препятствует распространению инфекции в щитоподъязычно-надгортанное пространство, боковая язычно-надгортанная складка препятствует проникновению инфекции в латеральном направлении. Таким образом, топографоанатомические условия язычной миндалины таковы, что инфекция может распространяться только кзади, в направлении надгортанника и преддверия гортани. Это создает определенную опасность для дыхательной функции гортани, поскольку ее отек, а иногда и воспаление содержащейся в ней лимфоидной ткани, особенно богатой в желудочках гортани и складках преддверия, могут привести к быстрой обструкции дыхательной щели и асфиксии.

Клиническое течение. Обычно периамигдалит язычной миндалины возникает спустя 2–3 сут после начала банальной ангины или одновременно с ней. Возникают боли при глотании, высовывании языка, дисфагия и дизартрия, ощущение наличия инородного тела в нижнем отделе глотки. Патогномоничным симптомом для периамигдалита язычной миндалины являются спонтанные пульсирующие боли в области подъязычной кости, которые резко усиливаются при надавливании на нее. Часто эти боли иррадиируют в ухо. Проглатывание слюны и жидкой пищи постепенно затрудняется и на высоте заболевания становится практически невозможным. При распространении отека на надгортанник и вестибулярные складки возникают признаки обструкции гортани и удушья. Температура тела достигает 39 °C, в крови - умеренные признаки воспалительной реакции.

Диагностика. При фарингоскопии могут определяться признаки первичного заболевания глотки, послужившего причиной возникновения периамигдалита язычной миндалины. Надавливание шпателем на корень языка вызывает нестерпимую боль - еще один патогномоничный признак рассматриваемого заболевания. В области язычной миндалины определяются резкая гиперемия и отечность, несколько смещенная в сторону от средней линии, которая частично или полностью скрывает от осмотра надгортанник. В некоторых случаях инфильтрат перекрывает латеральный край языка, выходя за его пределы. В редких случаях возникает двустороннее поражение язычной миндалины, при котором наблюдаются два симметрично расположенных инфильтрата, разделенных медиальной язычно-надгортанной связкой. Околояремные регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. Реже наблюдается гнойное воспаление языка (глоссит) или абсцесс корня языка, возможно развитие флегмоны дна полости рта.

Дифференциальная диагностика воспалений язычной миндалины основывается на болезненности при высовывании языка, чего не бывает при обычных ангинах и затрудненном прорезывании зуба мудрости, которые отличаются еще и болью при раскрывании рта. Боль при высовывании языка делает воспаления язычной миндалины сходными с так называемой слюнной коликой, то есть с сильными болями под языком и в языке, исходящими из подчелюстной или подъязычной слюнной железы либо их протоков. При этом заболевании подъязычная локализация болей и отек, связанные с растяжением воспаленных слюнных протоков (sialodochitis ) или воспалением самой паренхимы слюнных желез (sialoadenitis ), могут быть ошибочно объяснены воспалением регионарных лимфатических узлов язычной миндалины.

Воспаление подчелюстных и подъязычных слюнных желез, так же как и воспаление язычной миндалины, делает резко болезненным отдавливание языка шпателем, производимое с целью осмотра ротоглотки. Для того чтобы отличить эти заболевания друг от друга, следует дополнить осмотр осторожным ощупыванием языка и подъязычной области. При сиалоаденитах на корне языка не обнаруживаются признаки воспаления, тогда как одновременное ощупывание подчелюстной области снаружи и подъязычной изо рта (пальцем) позволяет выявить воспалительный очаг под языком. Нередко под языком при этом находят и слюнный камень в виде плотного образования величиной до горошины. Наличие таких камней хорошо выявляется и на рентгеновских снимках дна ротовой полости, которые всегда нужно производить для уточнения диагноза.

Лечение такое же, как и при ангинах обычной локализации. Изоляция больного с постельным, а затем комнатным режимом, щадящая диета, системная антибактериальная, гипосенсибилизирующая, общеукрепляющая и при необходимости дезинтоксикационная терапия, местное лечение (антисептические полоскания, рассасывание оросептиков), при необходимости иммунокоррекция. Малая эффективность лечения антибиотиками в течение 3 сут обычно указывает на формирование абсцесса в области корня языка.

Клиническое течение. Флегмона околоминдаликового пространства при периамигдалите язычной миндалины обычно развивается в течение 6–8 сут, а на фоне антибиотикотерапии созревание абсцесса может затягиваться до 2-й недели, после чего он самостоятельно вскрывается, и все признаки периамигдалита язычной миндалины в течение 4–5 сут проходят.

Диагностика в типичных случаях при остром начале, явных признаках катарального воспаления и развития одностороннего инфильтрата с последующим образованием абсцесса не вызывает больших затруднений. При вялом течении, умеренном болевом синдроме и нечетких воспалительных признаках поставить окончательный диагноз не всегда удается с первого дня заболевания. В этом случае периамигдалит язычной миндалины следует дифференцировать от саркомы и гуммы язычной миндалины, интерстициального глоссита, а также от флегмон подъязычно-щитонадгортанного пространства.

Лечение в большинстве случаев неоперативное с применением антибактериальных препаратов, которое при раннем назначении может обеспечить обратное развитие воспалительного процесса без нагноения. Этому способствуют физиотерапевтические процедуры (УВЧ, лазеротерапия), а также ультрафиолетовое облучение (УФО) крови, полимикробная вакцинация и другие иммуномодулирующие методы. В некоторых случаях при нарастающем удушье может быть показана трахеотомия.

Вскрытие абсцесса (флегмоны) производят в том случае, когда спонтанное его опорожнение затягивается, а клинические признаки нарастают. После вскрытия абсцесса антибактериальное лечение продолжают еще в течение 3–5 сут.

Ангина Людвига (флегмона Людвига) - гнилостно-некротический флегмонозный процесс, этиологическими факторами которого являются анаэробные стрептококки, бактерии фузоспирохетной ассоциации (В. fusiformis, Spirochaeta buccalis ), а также стафилококк, E. coli и анаэробная клостридиальная микрофлора. Источниками возникновения ангины Людвига в подавляющем большинстве случаев являются нижние кариозные зубы, гангренозные пульпиты, пародонтит, реже инфекция может поступать в клетчатку дна полости рта из крипт нёбных миндалин или возникать как осложнение при удалении патологически измененного зуба.

Патологическая анатомия. Патологоанатомическая картина характеризуется обширным некрозом клетчатки, выраженным отеком окружающих тканей и увеличением регионарных лимфатических узлов, нередко и некрозом расположенных здесь мышц (mm. hyoglossus, mylohyoideus, venter anterior m. digastrici ), наличием в них пузырьков газа и резким гнилостным запахом. Сохранившиеся ткани на месте разреза - сухие, плотные, мало кровоточащие. Вместо гноя находят лишь небольшое скопление ихорозной жидкости цвета мясных помоев.

Клиническое течение. Начало болезни проявляется ознобом, недомоганием, головной болью, болями в области дна полости рта при глотании, утратой аппетита, бессонницей из-за нарастающих распирающих болей в очаге воспаления. Температура тела повышается медленно и лишь к 3-м суткам достигает 39 °C и выше. Течение болезни обычно тяжелое, лишь в некоторых случаях бывает средней тяжести.

Типичным ранним проявлением ангины Людвига является отек в области подчелюстной слюнной железы, отличающийся деревянистой плотностью. Отсюда воспалительный процесс в тяжелых случаях быстро переходит на всю область дна полости рта и, спускаясь на шею, сосредотачивается у подъязычной кости. На шее отек распространяется до ключиц, кверху он охватывает сначала нижнюю половину лица, затем распространяется на все лицо и веки. Кожа над очагом в первые 2–3 сут не изменена, потом становится бледной, затем появляются краснота и отдельные синевато-багровые и бронзового цвета пятна, типичные для анаэробной инфекции.

Отек тканей дна полости рта вызывает сужение входа в глотку, голос становится хриплым, речь - невнятной, глотание - болезненным и затруднительным. Ткани в подъязычной области отекают и приподнимаются (симптом второго языка), слизистая оболочка над ними покрыта фибринозным налетом. Язык увеличен, сухой, покрыт темно-коричневым налетом, малоподвижен, расположен между зубами. Рот полуоткрыт, из него ощущается гнилостный запах. Лицо бледное с цианотичным или землистым оттенком, выражает страх, зрачки расширены. Дыхание прерывистое, учащенное, больной ощущает нехватку воздуха. Положение больного вынужденное, полусидя.

Общее состояние больного с каждым днем прогрессивно ухудшается, появляются потрясающий озноб и проливной пот, затемненное сознание, бред. При этом падает содержание гемоглобина, при выраженной лейкопении отмечается резкий сдвиг в лейкоцитарной формуле влево. При нарастающей общей слабости, снижении сердечной деятельности и картине общего сепсиса нередко к концу первой, реже второй недели может наступить смерть.

Осложнения : пневмония и абсцесс легкого, асфиксия, медиастинит.

Прогноз в настоящее время благоприятный.

Лечение. Выполняют ранние широкие и глубокие внутриротовые разрезы очагов поражения, вскрытие подчелюстных пространств при инфильтрате всего пространства дна полости рта и другие хирургические вмешательства на передней поверхности шеи. Раны тщательно дренируют тонкими резиновыми полосками. Во время перевязок их промывают растворами антисептиков и антибиотиков. Применение противогангренозных сывороток (Antiperfringens, Antioedematiens, Antivibrionseptic ), антибиотиков широкого спектра действия, особенно активных в отношении анаэробов, сульфаниламидов. Внутривенно назначают переливание облученной ультрафиолетом крови, введение метенамина (Уротропина^♠ ), кальция хлорида, при выраженной лейкопении осуществляют введение лейкоцитарной массы. Применяют также препараты, повышающие иммунитет, поливитамины, повышенные дозы аскорбиновой кислоты. Большое значение имеет уход за полостью рта. Диета преимущественно растительно-молочная, обильное питье. Постельный режим необходимо соблюдать до полного отторжения некротизированных тканей и нормализации температуры тела.

Огнестрельные ранения носоглотки часто сочетаются с повреждениями носа, околоносовых пазух, глазницы, крылонёбной ямки, ретро- и парафарингеального пространства, основания черепа и позвоночника, крупных сосудов и нервов и, как правило, сопровождаются обильными кровотечениями, контузионными симптомами и проявлениями шока. Наиболее опасны те проникающие ранения глотки, которые сочетаются с повреждением решетчатой кости, задней стенки лобной пазухи, клиновидной пазухи, повреждением I и II шейных позвонков и спинного мозга. Нередко сочетанные повреждения носоглотки сопровождаются назальной ликвореей. Ранения носоглотки в основном осложняются тубоотитом или гемотимпанумом с последующим возможным острым гнойным средним отитом.

Клиническое течение. Общее состояние пострадавшего тяжелое, на первый план выступают шоковое и коматозное состояния. К местным симптомам относятся кровотечение из носа и рта (часто массивное), затруднение носового дыхания вследствие скопления сгустков крови или закрытия носовых ходов костными отломками, гнусавость, расстройство глотания и речи из-за повреждения мышц мягкого нёба и верхнего сжимателя глотки, боли при глотании, поворотах и наклонах головы, объясняющиеся повреждением верхних шейных позвонков и глубоких шейных мышц, головная боль, иррадиирущая в затылок. Повреждение боковых стенок носоглотки может сопровождаться реактивными явлениями в среднем ухе с расстройством слуховой функции и болями в ушах.

Опасность ранения носоглотки заключается в одновременном повреждении глубоких пограничных областей. Ранения носоглотки тяжело протекают при повреждении парафарингеального пространства, в котором проходят крупные сосуды и нервы (внутренняя сонная артерия и яремная вена, языкоглоточный и блуждающий нервы). При таких повреждениях наблюдаются угрожающие жизни кровотечения и расстройства глотания (поперхивание). Присоединившийся инфекционный процесс может привести к развитию глубокой шейной флегмоны, переднего медиастинита и сепсиса.

Диагностику ранений носоглотки осуществляют по данным опроса, осмотра, зондирования и рентгенографии. Наиболее простым и достоверным способом диагностики ранений носоглотки является эндоскопическое исследование. Осмотр носоглотки производят с помощью обычного носоглоточного зеркала или через носовую полость, используя эндоскопы. Иногда данные о направлении раневого канала и наличии инородного тела можно получить путем зондирования. Особенно ценным способом диагностики ранений носоглотки является рентгенография в двух взаимно перпендикулярных плоскостях с последующей коррекцией рентгеновских снимков по К.Л. Хилову, дающая представление о масштабах и характере повреждений стенок носоглотки, наличии и локализации инородных тел. Для уточнения локализации инородного тела производят рентгенографию с металлическими ориентирами, вводимыми через носовую полость и ротоглотку.

Лечение заключается в противошоковой терапии, остановке кровотечения, хирургической обработке раны и проведении антибактериальной терапии. Остановки кровотечения при ранениях носоглотки достигают тампонадой полости носа и носоглотки. В угрожающих случаях возникает необходимость перевязки наружной, а иногда и общей сонной артерии. Для остановки кровотечения из верхнего отрезка внутренней яремной вены рекомендуется производить тампонаду сигмовидного синуса по Уайтингу.

Огнестрельные ранения ротоглотки чаще всего сочетаются с повреждением языка, челюсти, мягкого нёба, задней стенки глотки. Особенно огнестрельные ранения, наносимые с близкого расстояния (выстрел в рот), сопровождаются обширными разрушениями челюстно-лицевой области, иногда полным нарушением целостности глотки, поражением тел шейных позвонков и ранением спинномозгового канала. Такие ранения практически никогда не бывают изолированными и сочетаются с ранениями позвоночника, а также подъязычной кости, крупных сосудов и нервов шеи. Последнее, как правило, приводит к быстрой гибели больного на месте происшествия.

Средний и нижний отделы глотки повреждаются также при нанесении поперечных ран шеи ножом или бритвой в ходе убийства, самоубийства. Наиболее опасны колотые раны, наносимые по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы под углом к нижней челюсти, где проходит общая сонная артерия. Менее опасны поперечные ранения, наносимые при резко запрокинутой голове. В этом случае повреждается трахея или гортань, но не сонные артерии, которые при запрокидывании головы смещаются кзади и не попадают в зону действия режущего орудия. Если рана нанесена выше подъязычной кости, то обычно перерезается корень языка и мышцы, поднимающие гортань. Если непосредственно ниже подъязычной кости, то ранится, а иногда и полностью отсекается надгортанник, который в этом случае вываливается в рану или отходит кверху в просвет ротоглотки. Ранение ниже кадыка приводит к повреждению гортани.

Клиническое течение. В ранние сроки после травмы важным и частым симптомом ранения ротоглотки является кровотечение, которое нередко может быть опасным для жизни. Частота такого кровотечения обусловлена близостью крупных кровеносных сосудов и их ветвей (система наружной сонной артерии, внутренняя сонная артерия). При одновременном повреждении боковых отделов шейных позвонков возможно сильное кровотечение из позвоночной артерии. Наблюдаются большие кровоизлияния в ткани парафарингеального пространства. Кровотечение может быть наружным и внутригорловым. Последнее сопровождается кровохарканием и угрожает аспирацией крови в легкие.

К ранним признакам ранений ротового отдела глотки относятся функциональные расстройства в виде затруднения глотания и речи, а иногда и удушья, резкая боль в области раны. В более поздние сроки могут развиться воспалительные явления в стенках глотки, окологлоточном пространстве и в области шейных позвонков. К тяжелым осложнениям относятся аспирационная пневмония, оральный сепсис и менингит. По шейному сосудистому пучку инфекционный процесс может распространяться в переднее средостение и вызывать гнойный медиастинит.

Диагностика. Диагноз ранения устанавливают на основании результатов наружного и эндоскопического исследований (фарингоскопия и зеркальная гипофарингоскопия), а также оценки функциональных расстройств.

Лечение . Остановка кровотечения, которую можно выполнить при пальцевом прижатии сонной артерии к поперечному отростку VI шейного позвонка, а затем с помощью давящей повязки с пилотом и шиной, наложенной на плечо здоровой стороны и на голову. Шину можно заменить заведенной на голову верхней конечностью здоровой стороны, по А. Каплану. Иногда можно выполнить тугую тампонаду глотки после трахеостомии. При затруднении дыхания выполняют трахеостомию. Проводят первичную хирургическую обработку, общую противовоспалительную терапию.

Огнестрельные ранения гортаноглотки редко бывают изолированными, характеризуются одновременным повреждением верхнего отдела пищевода и гортани. Эти ранения сопровождаются значительным повышением температуры тела (инфицирование окологлоточной клетчатки), наружным или внутриглоточным кровотечением, кровохарканьем, затруднением глотания, нарушением речи, удушьем, болью, пузырением крови в раневом канале при попытке выдоха с закрытым ртом и зажатым носом. Возможно затруднение дыхания вследствие западения языка при повреждении подъязычной кости и прикрепляющихся к ней мышц. При узком раневом канале и отеке в области гортаноглотки возможно возникновение подкожной или медиастинальной эмфиземы. Движения шеи резко затруднены, болезненны, голова находится в вынужденном положении. При травме шейных позвонков подвижность этого отдела позвоночника становится ограниченной и резко болезненной. Повреждение шейного симпатического и блуждающего нервов вызывает соответственно синдром Горнера и хрипоту с поперхиванием.

Диагностика. Достоверным методом диагностики огнестрельной травмы гортаноглотки является эндоскопическое исследование. Можно использовать прямую ларингоскопию и фиброларингоскопию, зондирование раны, рентгенографию шеи с предварительно введенным в раневой канал или через естественное отверстие металлическим ориентиром. Для диагностики неметаллических инородных тел при наличии свища используют фистулографию, КТ черепа и шеи.

Лечение. При оказании первой врачебной помощи можно выполнить трахеотомию по жизненным показаниям. На этапе оказания квалифицированной медицинской помощи показанием к операции служит прежде всего кровотечение. Однако ревизия сосудисто-нервного пучка является мероприятием, обязательным даже при подозрении на ранение крупного сосуда. Неотложным показанием к хирургической обработке раны является также ранение пищевода. В этом случае рану широко рассекают и тампонируют. Выполняют трахеостомию по поводу вторично наступающей обструкции дыхательных путей на уровне гортаноглотки и гортани. Проводят общую и местную противовоспалительную терапию, обеспечивают зондовое питание или питание больного через гастростому.

Стеноз гортани - сужение ее просвета, приводящее к затруднению дыхания. Стеноз гортани является симптомом различных заболеваний гортани.

Классификация стенозов гортани по времени развития

Однако такое деление условно, поскольку, например, при травме отек может развиться внезапно, за очень короткое время, и привести почти к полному закрытию просвета гортани.

Независимо от причины, вызвавшей стеноз гортани, клиническая картина его однотипна, на первое место выступает инспираторная одышка.

Различают четыре стадии клинического течения стеноза гортани:

Продолжительность стадий варьирует в зависимости от времени развития стеноза. Так, они наиболее четко прослеживаются при хроническом стенозе, в то время как при молниеносном стенозе наблюдаются только III и IV стадии.

I стадия - стадия компенсированного дыхания характеризуется углублением и урежением дыхания, уменьшением пауз между вдохом и выдохом, урежением пульса, появлением инспираторной одышки только при физической нагрузке, ширина голосовой щели в пределах 6–7 мм.

II стадия - стадия неполной компенсации дыхания определяется тем, что для вдоха уже требуется выраженное усилие. Дыхание становится шумным, слышимым на расстоянии. Кожа бледная. Больной ведет себя беспокойно, мечется. В акте дыхания принимает активное участие мускулатура грудной клетки. Отмечается втяжение надключичных, подключичных, яремных ямок, межреберных промежутков и эпигастральной области во время вдоха. Ширина голосовой щели - 4–5 мм.

III стадия - стадия декомпенсации дыхания характеризуется тем, что состояние больного чрезвычайно тяжелое, дыхание частое, поверхностное. Кожный покров имеет бледно-синюшный оттенок. Вначале наблюдается акроцианоз, затем - распространенный цианоз. Больной занимает вынужденное положение полусидя с запрокинутой головой, гортань совершает максимальные экскурсии вниз при вдохе и вверх при выдохе, появляется потливость, пульс частый, слабого наполнения, возникает страх. Ширина голосовой щели - 2–3 мм.

IV стадия - терминальная стадия : у больного развиваются резкая усталость и безразличие, дыхание поверхностное, прерывистое (типа Чейна–Стокса), кожа бледно-серого цвета, пульс частый, нитевидный, зрачки расширены. Затем наступает потеря сознания, происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация, быстро наступает смерть. Ширина голосовой щели - до 1 мм.

Диагностика стеноза гортани при знании анамнеза и ларингоскопической картины не вызывает сомнений. У детей гортань осматривают при помощи прямой ларингоскопии.

Лечение. Выбор метода лечения в первую очередь определяется стадией стеноза, а во вторую - причиной, вызвавшей стеноз.

Лечение при оказании неотложной помощи может быть консервативным и хирургическим. При I и II стадиях стеноза гортани лечение направлено на устранение патологического процесса, вызвавшего удушье.

Комплекс лечебных мероприятий при отеке гортани (I–II стадии стеноза гортани) включает проведение противоотечной, дегидратационной и гипосенсибилизирующей терапии, применение седативных препаратов. В первую очередь вводят глюкокортикоиды - преднизолон до 150 мг одномоментно взрослым, детям - 2–3 мг на 1 кг массы тела внутривенно, растворы кальция хлорид по 1,0 мл на год жизни внутривенно, 5% раствор аскорбиновой кислоты по 1,0 мл на год жизни внутривенно, 25% раствор магния сульфата внутривенно, 40% раствор декстрозы (Глюкозы^♠ ) внутривенно, 2,4% раствор аминофиллина (Эуфиллина^♠ ) детям по 0,2 мл на 1 кг массы тела внутривенно, мочегонные, антигистаминные препараты. Если отек воспалительного генеза - антибиотики.

При необходимости производят вскрытие абсцесса в гортани или смежных с ней органах. При дифтерии гортани в первую очередь вводят антитоксин дифтерийный.

При III стадии стеноза гортани проводят хирургическое лечение - трахеотомию. При остром ларинготрахеите у детей восстановление просвета гортани начинают с продленной интубации.

При III стадии стеноза гортани, вызванного аллергическим отеком, выполняют медикаментозную трахеотомию - восстановление дыхания посредством введения противоотечных, антигистаминных, мочегонных препаратов и преднизолона. При неэффективности медикаментозной трахеотомии выполняют трахеотомию по общепринятой хирургической методике.

При IV стадии стеноза гортани выполняют коникотомию.

Мероприятия, проводимые при III и IV стадиях стеноза гортани, выполняются по жизненным показаниям.

Трахеотомия - это операция, цель которой заключается в восстановлении дыхания при стенозе гортани путем рассечения хрящей трахеи (является этапом трахеостомии). Ее выполняют в случаях обратимого стеноза гортани, когда не требуется длительное канюленосительство (острые и подострые стенозы гортани).

Трахеостомия - операция, целью которой, помимо восстановления дыхания, является создание стойкого соустья, обеспечивающего сообщение полости трахеи с окружающей средой. Этой цели достигают путем подшивания стенки трахеи к коже. Выполняется при стенозах гортани, требующих длительного ношения трахеотомической трубки (хронические стенозы гортани).

Обе операции выполняют по жизненным показаниям.

Показания к трахеотомии

Для экстренного выполнения операции в лечебном учреждении должен быть в постоянной готовности к немедленному использованию набор для трахеостомии.

Содержимое набора:

Набор для трахеостомии после стерилизации укладывают в стерильное полотенце, заворачивают в стерильную простыню и хранят в полиэтиленовом мешочке аналогично набору для остановки носового кровотечения.

В зависимости от уровня рассечения хрящей трахеи по отношению к перешейку щитовидной железы различают верхнюю, среднюю и нижнюю трахеотомию: выше перешейка - верхняя, ниже - нижняя; при средней рассекают хрящи, соответствующие перешейку щитовидной железы после его пересечения (рис . 3-1).

Каждый вид трахеостомии имеет свои преимущества и недостатки. Вопрос о виде трахеостомии у конкретного больного должен решаться в зависимости от его конституции и анатомических особенностей расположения перешейка щитовидной железы.

В связи с тем что у детей гортань расположена высоко и доступны нижерасположенные хрящи трахеи, у них следует производить нижнюю трахеотомию. Ее преимущество в том, что при ней не травмируются перстневидный хрящ, перстнетрахеальная связка и первый хрящ трахеи, вследствие чего предотвращается развитие перихондрита и рубцового стеноза гортани. Взрослым обычно производят верхнюю трахеотомию. Среднюю трахеотомию выполняют редко - в случае невозможности осуществить верхнюю или нижнюю. Такая ситуация может сложиться при неблагоприятном анатомическом варианте расположения перешейка или распространенной опухоли щитовидной железы.

В настоящее время широкое распространение получила продольно-поперечная трахеостомия по В.И. Воячеку, при которой кожа, фасции, мышцы разделяют вертикально, а трахею вскрывают горизонтальным поперечным разрезом путем рассечения только межкольцевой связки.

Больной во время трахеотомии лежит на спине, под плечи ему подкладывают валик, голова запрокинута назад. Такое положение больного позволяет максимально приблизить гортань и трахею к передней поверхности шеи. Операцию проводят под местной анестезией или эндотрахеальным наркозом (если возможна интубация трахеи). Предварительная интубация трахеи устраняет дыхательную недостаточность и облегчает проведение операции. Опознавательными пунктами при выполнении операции являются верхний угол щитовидного и дуга перстневидного хряща. Разрез кожи, подкожной жировой клетчатки и поверхностной фасции производят от нижнего края щитовидного хряща до яремной выемки строго по средней линии шеи. Срединную вену шеи отодвигают или перевязывают и перерезают, находят белую линию, по которой тупым путем раздвигают мышцы и обнажают перешеек щитовидной железы.

При верхней трахеостомии определяют нижний край щитовидного хряща и поперечным разрезом надсекают фасцию, прикрепляющую капсулу щитовидной железы к перстневидному хрящу. Тупым путем отделяют перешеек щитовидной железы и оттягивают его элеватором книзу. Обнажив хрящи трахеи выше перешейка, их вскрывают поперечным разрезом до трети окружности и после расширения раны трахеи расширителем Труссо вводят трахеотомическую трубку. Если операцию проводят под местной анестезией, то перед вскрытием трахеи шприцем через промежуток между хрящами в просвет трахеи вводят 0,5 мл 1–2% раствора лидокаина. На кожу выше и ниже стомы накладывают по 1–2 шва из шелка. Трахеоканюлю фиксируют на шее больного марлевыми турундами (рис . 3-2).

При выполнении нижней трахеостомии перешеек щитовидной железы оттягивают кверху и поперечным разрезом на уровне 4–5-го (реже 6-го) кольца трахеи вскрывают просвет трахеи. При средней трахеостомии после отсепаровки перешейка щитовидной железы его пережимают двумя зажимами, рассекают и на зажимах прошивают обвивным швом с обеих сторон. Разрез трахеи производят на уровне перешейка.

После трахеостомии необходимо проверить состояние дыхания через трахеотомическую трубку. В случаях чрезвычайной экстренности, когда нет времени для трахеостомии или сделать ее почему-либо невозможно, можно выполнить атипичную трахеостомию - коникотомию.

Осложнения трахеотомии и трахеостомии:

Коникотомия - это рассечение конической связки гортани (рис. 3-3). Ее выполняют при стенозе гортани IV степени (клиническая смерть) по жизненным показаниям. Анестезия не требуется. Одномоментно осуществляют поперечный разрез между нижним краем щитовидного хряща и верхним краем перстневидного до ощущения провала, после чего с помощью трахеорасширителя устанавливают трахеотомическую или интубационную трубку. Основное преимущество вмешательства - его выполняют очень быстро (несколько секунд), что особенно актуально при терминальной стадии стеноза гортани (гибель коры головного мозга в течение 4–7 мин). Для трахеотомии необходимо 10–20 мин.

После коникотомии (реанимационные мероприятия) больному выполняют трахеотомию и перемещают трубку в трахею. Если этого не сделать, в результате давления трубки на хрящи гортани разовьется хондроперихондрит хрящей гортани и, как следствие, рубцовая деформация просвета.

Ларингофиссура - это рассечение перстневидного хряща по углу между его пластинками по средней линии шеи с целью вскрытия просвета гортани. Ее выполняют как этап операции на гортани для обеспечения оперативного доступа к структурам полости гортани. Ларингофиссуру осуществляют при удалении злокачественных или большого размера доброкачественных новообразований гортани.

Острый ларинготрахеит (laryngotracheitis acuta ) возникает у детей, больных острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ), и является ее синдромом. Проблема острого ларинготрахеита - одна из ведущих не только в детской оториноларингологии, но и в педиатрии вообще. Это определяется прежде всего высокой частотой данной патологии и ее тяжелым течением. У 50% больных ОРВИ сопровождается острым ларинготрахеитом, у 75% больных с синдромом острого ларингита развивается стеноз гортани той или иной степени выраженности. Под термином "острый ларинготрахеит" понимают синдром ОРВИ, ведущим симптомом которого у детей является затруднение дыхания через гортань.

У 99% детей младшего возраста причиной острого стеноза гортани является синдром ларинготрахеита при ОРВИ, 3% больных с острым ларинготрахеитом нуждаются в лечении в реанимационном отделении. Летальность при этом заболевании стоит на одном из первых мест не только в детской оториноларингологии, но и в педиатрии вообще и составляет 1–5%, а среди детей, у которых ларинготрахеит сопровождается декомпенсированным стенозом гортани, - 20–30%. Мальчики болеют острым ларингитом в 2–3 раза чаще, чем девочки.

Этиология. В настоящее время большинство исследователей выделяют двойную природу острого ларинготрахеита:

Первичным этиологическим фактором всегда являются респираторные вирусы, а бактериальная флора часто присоединяется, изменяя течение и определяя исход.

Респираторные вирусы как причина острого ларинготрахеита по удельному весу распределяются следующим образом: вирусы гриппа - 56,8%, вирусы парагриппа - 20,1%, аденовирусы - 16,7%, смешанная вирусная инфекция - 6,4%. Имеет значение циркуляция вируса в определенное время года: в январе-марте причиной острого ларинготрахеита чаще всего является грипп; в мае, июне, сентябре, октябре - парагрипп; в феврале, марте, апреле, июле, августе, ноябре - аденовирусы. Смешанная вирусная инфекция в общей структуре респираторных вирусов, являющихся причиной острого ларинготрахеита, составляет 6%, а в марте ее доля достигает 23,5%.

Большое значение в развитии острого ларинготрахеита имеет преморбидное состояние: экссудативно-катаральный и тимико-лимфатический диатезы, недоношенность, отягощенный акушерский анамнез, искусственное вскармливание, перенесенные в период новорожденности сепсис, пневмония, ОРВИ, вакцинация, непосредственно предшествующая ОРВИ.

Стенозирование просвета гортани и трахеи обусловлено тремя компонентами: отеком и инфильтрацией слизистой оболочки; спазмом мышц гортани и трахеи; гиперсекрецией желез слизистой оболочки трахеи и бронхов, скоплением густого слизисто-гнойного отделяемого.

Клиническое течение. Заболеванию подвержены дети в возрасте от 2 до 7 лет. Заболевание, как правило, начинается внезапно, ночью и характеризуется тремя ведущими симптомами: стенотичным дыханием, лающим кашлем и изменением голоса. Ребенок просыпается ночью с признаками быстро нарастающего удушья, инспираторной одышкой с втяжением на вдохе яремной и надключичных ямок, межреберных промежутков, цианозом губ и носогубного треугольника, двигательным беспокойством. Ребенок испуган, мечется в кровати, у него появляются грубый голос, лающий кашель, вдох удлиняется, выпадает пауза между вдохом и выдохом, дыхание приобретает "пилящий характер".

Наступление приступа ночью объясняется тем, что при горизонтальном положении усиливается отек в подскладочном пространстве и ухудшаются условия откашливания слизи. В ночное время также усиливается тонус парасимпатической нервной системы (n. vagus ), что способствует повышению секреторной активности слизистых желез верхних дыхательных путей, в том числе гортани, трахеи и бронхов.

Развитию всех вышеперечисленных симптомов способствует воспалительный отек слизистой оболочки гортани и трахеи, особенно выраженный в нижнем этаже гортани с гиперсекрецией желез трахеи. Сужение подголосовой полости приводит к нарушению дренажной функции дыхательных путей, скоплению трахеобронхиального содержимого, вследствие чего усиливается кашель, который вызывает спазм мышц гортани с последующим нарастанием гипоксии.

Температурная реакция во время приступа не выражена и диссоциирует с частым пульсом. При двух-трех приступах за ночь возникает большая нагрузка на миокард, что может привести к коллапсу.

Иногда мокрая простынка над кроватью, теплое питье, горячая ножная ванна могут улучшить состояние и даже купировать начинающийся отек. Чаще требуется применение лекарственной терапии, которую проводят в условиях стационара. Перед дежурным врачом встает задача дифференциальной диагностики острого ларинготрахеита с другими заболеваниями, сопровождающимися стенозом гортани.

Диагностика. При осмотре гортани (у маленьких детей только прямая ларингоскопия) диагноз сомнений не вызывает. Ларингоскопическая картина типична - слизистая оболочка верхнего и среднего этажей гортани умеренно гиперемирована. В просвете гортани, трахеи - вязкое слизисто-гнойное отделяемое в виде тяжей и корок. Под голосовыми складками ярко-красные валики - это гиперемированная и отечная слизистая оболочка подголосовой полости. Голосовая щель выглядит трехэтажной (рис . 3-4).

В настоящее время в клинической практике используют классификацию острого ларинготрахеита у детей, разработанную Ю.М. Митиным.

Клиническая классификация острого ларинготрахеита у детей

Диагноз устанавливают на основании описанных выше клинических признаков и данных прямой ларингоскопии.

Дифференцируют ложный круп от рефлекторного ларингоспазма, возникающего у детей в возрасте 1–3 лет, более выраженного, но более короткого, который не сопровождается воспалительными явлениями, лающим кашлем, но может сопровождаться общими судорогами и признаками спазмофилии. Острый ларингит, в отличие от ложного крупа, характеризуется определенной клинической картиной и явлениями дисфонии. Основной опасностью при возникновении явлений ларингоспазма является пропуск дифтерии гортани, поэтому во всех случаях обструктивного ларингита следует исключить это инфекционное заболевание. Ложный круп отличается от дифтерийного тем, что при последнем стеноз нарастает постепенно, так же как постепенно нарастают признаки дисфонии, достигая полной афонии, а в гортани наблюдаются распространяющиеся на все ее отделы характерные дифтерийные налеты.

При дифференциальной диагностике следует также учитывать и возможность наличия у ребенка ряда патологических состояний, способных проявляться синдромом спазма гортани: врожденный стридор, пороки развития гортани, поражения гортани при врожденном сифилисе, нейротоксикоз при тяжелой нефропатии, макроглоссия, западение языка, врожденные опухоли гортани, заглоточный абсцесс, папилломатоз гортани, опухоль средостения, аденопатия, гипертрофия вилочковой железы, астматический синдром, острая пневмопатия.

Осложнения. Среди возможных осложнений самыми тяжелыми являются бронхопневмония и ларинготрахеобронхит, при которых прогноз в отношении жизни весьма серьезен.

Лечение. В лечении больных острым ларинготрахеитом следует выделить пять направлений:

В качестве первой помощи приступ ложного крупа можно попытаться ликвидировать альтернативным раздражением других чувствительных нервных элементов, надавить шпателем или чайной ложкой на корень языка, возникающий рвотный рефлекс обычно снимает спазм голосовой щели. Иногда достаточно пощекотать чем-нибудь в носу, чтобы вызвать чихательный рефлекс.

Из других методов применяют согревающие компрессы на область гортани и груди, горячие ножные ванны, горчичники на грудную и межлопаточную области и область икроножных мышц, банки на спину. Некоторые врачи рекомендуют и в последующие несколько ночей будить ребенка и давать ему подслащенное питье, щелочную минеральную воду или фруктовый сок для предупреждения повторных приступов.

При кашле (непродуктивном) применяют противокашлевые средства. Их делят на две группы: препараты периферического и центрального действия. При кашле, обусловленном раздражением гортани (острый катаральный ларингит, подскладочный ларингит, ложный круп), применяют лекарственные средства в виде сиропов (детям раннего возраста - в виде специальных палочек для сосания, оказывающих смягчающее действие). При кашле, источником которого является раздражение трахеи и нижних дыхательных путей, применяют ингаляции водных лекарственных аэрозолей и тепловые процедуры. В качестве противокашлевых препаратов центрального действия используют морфиноподобные соединения [кодеин, фолкодин, наркотин (Носкапин^♠ ), декстрометорфан, кодеин + натрия гидрокарбонат + солодки корни + термопсиса ланцетного трава (Коделак^♠ ) и др.] и вещества, отличающиеся по строению от опиатов [преноксдиазин (Либексин^♠ ), окселадин (Тусупрекс^♠ )]. Одновременно назначают антигистаминные препараты (блокаторы Н₁ -рецепторов, обладающие седативным и холинолитическим свойствами), например дифенгидрамин (Димедрол^♠ ), который подавляет кашель, угнетая возбудимость кашлевого центра, усиливает эффект других противокашлевых средств периферического действия.

Этиотропное лечение острого ларинготрахеита включает применение интерферона альфа и иммуноглобулина человека нормального. Назначение антибиотиков ребенку, у которого острый ларинготрахеит протекает по 1-му клиническому типу, нецелесообразно. При 2-м клиническом варианте необходимо назначение антибиотиков с профилактической целью в соответствующих дозах. При 3-м варианте и волнообразном течении требуется мощная антибактериальная терапия. В случае непрерывного течения антибактериальные препараты следует назначать в соответствии с клиническим вариантом.

При оказании помощи больным, у которых острый ларинготрахеит сопровождается стенозом гортани в стадии неполной компенсации, проводят следующие мероприятия:

Эффективны отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны) и ингаляции. В состав смесей для ингаляций входят антигистаминные и спазмолитические препараты.

При переходе стеноза гортани из стадии неполной компенсации в стадию декомпенсации используют оксигенотерапию и отвлекающую терапию. В ограниченном объеме создают микроклимат с высокой влажностью, повышенной концентрацией кислорода и лекарственных веществ. Прежде чем поместить ребенка в кислородную палатку, проводят туалет трахеобронхиального дерева при прямой ларингоскопии и кратковременной интубации трахеи. Все эти мероприятия осуществляют на фоне коррекции основных параметров гомеостаза - устранения гипоксии миокарда и головного мозга, восстановления кислотно-оснóвного состояния, борьбы с отеком тканей и сосудистыми расстройствами. Для этого используют инфузионную терапию: вводят электролитические и щелочные растворы, белковые гидролизаты, сердечные гликозиды, нейролептические и седативные средства, диуретики, препараты, регулирующие сосудистый тонус, глюкокортикоиды.

В интенсивной терапии больных острым ларинготрахеитом при декомпенсированном стенозе гортани: I этап - продленная интубация; II этап - трахеостомия.

Начинать восстановление просвета дыхательных путей следует с продленной интубации, при ее неэффективности проводят трахеостомию.

Для продленной интубации следует использовать специальные термопластические трубки, которые при температуре тела становятся мягкими и, длительно находясь в просвете гортани, не вызывают пролежней. Интубацию трахеи во всех случаях производят через полость носа. Менять трубки следует ежесуточно. При этом хотя бы на непродолжительное время ребенка оставляют без трубки, что позволяет восстановить местную гемодинамику тканей гортани. Продолжительность интубации составляет от 2–3 до 7–10 сут, что определяется для каждого ребенка индивидуально.

Трахеостомию у детей следует производить только под общим обезболиванием с предварительной интубацией трахеи. При нижней трахеостомии у детей нужно стремиться выполнить разрез ближе к перешейку щитовидной железы, не пересекая его, так как низкий разрез трахеи, выполненный при разогнутой шее, может опуститься за грудину. Это приводит к таким осложнениям, как пневмоторакс и пневмомедиастинум. Окно в трахее не вырезают, так как это приводит к ее деформации. Не следует применять расширитель Труссо. Трахеоканюли должны быть пластмассовыми. Трахеостомию заканчивают подшиванием стенки трахеи к коже, накладывают по два кетгутовых шва с каждой стороны. Такое подшивание превращает трахеостому в зияющее отверстие, облегчает введение канюли, препятствует деформации трахеи и облегчает последующую деканюляцию.

Осложнения трахеостомии могут быть в виде кровотечения, эмфиземы подкожной клетчатки, пневмоторакса и пневмомедиастинума, остановки дыхания после вскрытия просвета трахеи, позднего аррозионного кровотечения, ранения пищевода, развития гнойного трахеобронхита в послеоперационном периоде.

Флегмонозный ларингит (laryngitis phlegmonosa ) - острое воспалительное заболевание гортани, при котором гнойный процесс распространяется не только на слизистую оболочку и ее подслизистый слой, но и в мышцы, связки гортани, а иногда в этот процесс вовлекаются надхрящница и хрящи гортани. Заболевание чаще встречается у людей среднего возраста, преимущественно у мужчин.

Этиология. Причинами заболевания могут явиться гортанная ангина, наружные травмы гортани и повреждение ее слизистой оболочки (инородное тело, химические и термические ожоги и др.). Большое значение в развитии заболевания имеет охлаждение. Флегмонозный ларингит как вторичное заболевание может возникнуть при паратонзиллите, абсцессе корня языка, роже, тифе, дифтерии гортани, болезнях крови, сепсисе. В редких случаях он может осложнять течение рака, туберкулеза, сифилиса гортани.

Специфические возбудители острого флегмонозного ларингита не установлены. Ими могут быть стрептококки, стафилококки, пневмококки. В отдельных случаях процесс может быть вызван симбиозом спирохеты полости рта и веретенообразной палочки.

Патологическая анатомия. Воспалительный процесс в гортани сопровождается инфильтрацией и скоплением гнойного экссудата в местах с хорошо развитым подслизистым слоем, постепенно приобретая разлитой характер. В тех случаях, когда отмечается тенденция к ограничению процесса, формируются абсцессы. При невысокой вирулентности инфекции и хорошей мобилизации защитных сил организма могут произойти рассасывание инфильтрата или гнойное расплавление тканей и вскрытие абсцесса через слизистую оболочку. При высокой вирулентности флоры и снижении сопротивляемости организма гнойный процесс может распространиться на надхрящницу и далее по межтканевым щелям шеи достичь средостения. Тяжесть заболевания зависит от степени распространенности и выраженности воспалительного процесса.

Клиническое течение. Заболевание начинается остро. Больные жалуются на общую слабость, недомогание, разбитость, боли в горле, повышение температуры тела. Сильные боли отмечают при развитии абсцесса на надгортаннике и черпалонадгортанных складках. Если воспалительный процесс локализуется в области голосовой щели, то появляются охриплость, затруднение дыхания, грубый, лающий кашель, нередко развивается острый стеноз гортани, для ликвидации которого требуется срочная трахеостомия.

При непрямой ларингоскопии определяются отек, инфильтрация, абсцедирование слизистой оболочки надгортанника, черпалонадгортанных складок, области черпаловидных хрящей или одной половины гортани с явлениями перихондрита. Обычно определяется ярко-красная окраска слизистой оболочки с островками омертвевшего эпителия и густых слизисто-гнойных выделений. В случаях абсцедирования обнаруживается ограниченный участок инфильтрации, на вершине которого просвечивается гной (рис. 3-5). Изолированные гнойники чаще образуются на язычной поверхности надгортанника и черпалонадгортанных складках.

Может наблюдаться ограничение подвижности черпаловидных хрящей и голосовых складок, что в сочетании с отеком слизистой оболочки приводит к развитию нарастающего стеноза, асфиксии и внезапной смерти. Иногда процесс распространяется за пределы гортани. В этих случаях возникают глубокие абсцессы шеи, тромбоз внутренней яремной вены, медиастинит. Вследствие аспирации гноя или присоединившегося сепсиса развивается бронхопневмония или абсцесс легкого.

Дифференциальная диагностика. Флегмонозный ларингит необходимо дифференцировать прежде всего от гортанной ангины, отека гортани, перихондрита. Отеки слизистой оболочки гортани легко отличить по ее цвету, отсутствию признаков воспаления, желеподобному характеру. Течение хондроперихондрита может быть схоже с течением флегмонозного ларингита, так как пораженный и нередко секвестрированный хрящ может долго находиться в закрытой гнойной полости.

Одной из разновидностей проявлений флегмонозного ларингита является острое воспаление надгортанника (эпиглоттит) с развитием отека и абсцедирования (рис. 3-6). Острый эпиглоттит встречается в 36% случаев, протекает тяжело. Отек, как правило, распространяется на черпалонадгортанные складки, черпаловидные хрящи, вестибулярные складки, вследствие чего нарушается подвижность перстнечерпаловидных суставов. Смертность при абсцессах надгортанника в случае отсутствия своевременной помощи может достигать 30%.

Предпосылкой к развитию эпиглоттитов могут быть острые респираторные заболевания. Большое значение при этом имеет охлаждение всего организма или гортани. При обследовании чаще высевают стрептококки и стафилококки. В основе патологических изменений лежит разрыв капилляров с появлением мелких кровоизлияний под воздействием респираторных вирусов. Одновременное поражение эпителия способствует проникновению в подслизистый слой бактериальной флоры, вызывающей воспаление.

Клиническое течение. Заболевание обычно начинается остро и быстро прогрессирует. На фоне нарушения общего состояния, слабости, повышенной температуры тела появляются острая боль в горле, болезненное глотание, даже при проглатывании слюны. Через короткий период развиваются инспираторная одышка и шумное дыхание, голос становится хриплым.

Воспалительный отек, инфильтрация и формирование абсцесса обычно наблюдаются при непрямой ларингоскопии на язычной поверхности надгортанника, который интенсивно гиперемирован, инфильтрирован, на нем часто виден просвечивающий через слизистую оболочку гнойник. Отек и гиперемия распространяются на черпалонадгортанные складки, черпаловидные хрящи, вестибулярные складки. Нередко нарушается функция нервно-мышечного аппарата гортани, в связи с чем требуется безотлагательная трахеостомия.

Лечение острого флегмонозного ларингита включает применение больших доз антибиотиков широкого спектра действия и проведение противоотечной терапии. С этой целью применяют антигистаминные [хлоропирамин (Супрастин^♠ ), дезлоратадин (Эриус^♠ ), фексофенадин (Телфаст^♠ ), цетиризин (Цетрин^♠ , Аллертек^♠ ) и др.], глюкокортикоидные (гидрокортизон, преднизолон) и мочегонные препараты. Иногда хорошего противовоспалительного эффекта добиваются при применении шейных новокаиновых блокад, общего согревания организма, тепла на шею, горчичных ножных ванн, горчичников на область гортани и грудную клетку. Возможно проведение электрофореза 10% раствором кальция хлорида и 1% раствором дифенгидрамина (Димедрола^♠ ) на область гортани, щелочно-масляных ингаляций и вливаний в гортань масляных растворов витамина А или Е, персикового или абрикосового масла.

При обнаружении абсцесса его необходимо вскрыть с помощью гортанного ножа, затем провести орошение антисептиками и промывание гнойника, после чего смазать рану раствором серебра протеината (Колларгола^♠ ) или йода + [калия йодид+глицерол] (Люголя раствором с глицерином^♠ ). При развившемся остром стенозе показана срочная трахеостомия, а при распространении гнойников на шею или в средостение вскрывают гнойники шеи или производят коллярную медиастинотомию (рис . 3-7).

Прогноз всегда благоприятен при неосложненном течении воспалительного процесса. При развитии осложнений прогноз во многом зависит от их тяжести.

Абсцесс и флегмона гортани являются опасными заболеваниями, которые, в свою очередь, чреваты серьезными осложнениями.

Этиология. Абсцессы и флегмоны гортани чаще всего возникают как осложнение паратонзиллярного абсцесса или абсцесса язычной миндалины, а также при повреждении гортани инородным телом с последующим инфицированием возникающей раны. Иногда эти заболевания возникают как осложнения тяжелого гриппозного ларингита. В качестве патогенной микрофлоры выступают стрептококки, пневмококки, стафилококки, а при гангренозных формах эта микрофлора ассоциируется с анаэробами.

Клиническое течение. Симптомы при абсцессе или флегмоне гортани обычно такие же, что и при ее воспалительных отеках, однако в качественном отношении они значительно более выражены, развиваются молниеносно, особенно при гангренозных ларингитах, и уже через несколько часов возникающий воспалительный инфильтрат и отек гортани могут привести к быстрому удушью. Общее состояние быстро ухудшается, температура тела достигает 39–41 °C с сильными ознобами, свидетельствующими о прогрессировании септического процесса.

К особо тягостным ощущениям относятся невыносимые боли в области гортани, отдающие в ухо, височную и затылочную области, а также кашель, нестерпимая боль.

В начале заболевания эндоскопическая картина весьма сходна с таковой при отечном ларингите, через 1–2 сут на слизистой оболочке гортани появляются желтоватые инфильтраты на фоне выраженной гиперемии окружающей слизистой оболочки. Одновременно нарастают отек и инфильтрация окружающих тканей с образованием гнойного свища.

Чаще всего гнойник развивается в области ямок надгортанника, язычной поверхности надгортанника, реже - на черпалонадгортанных складках в преддверии гортани. Одновременно значительно увеличиваются регионарные лимфатические узлы, которые становятся плотными, болезненными и не спаянными с окружающими тканями. Несвоевременно проведенное лечение может усугубить гнойно-воспалительный процесс и вызвать хондроперихондрит гортани, поражение ее суставов, генерализованную флегмону с расплавлением хрящей и угрозой асфиксии и быстро наступающей смерти. Из других осложнений абсцесса и флегмоны гортани также не следует исключать шейный гнойный целлюлит, медиастинит, общий сепсис.

Диагностика обычно затруднений не вызывает и основывается на общем тяжелом состоянии, ларингоскопической картине, выраженном болевом синдроме. Наиболее частая ошибка при диагностике флегмоны и абсцесса гортани - это принятие их в начальной стадии заболевания за отечный ларингит.

Дифференциальную диагностику проводят практически с острыми инфекционными ларингитами, отечным ларингитом и особенно с рожистым воспалением гортани.

Лечение должно быть ранним, на стадии воспалительного отека гортани, эволюция которого в направлении абсцесса или флегмоны всегда непредсказуема. Применяют массивные дозы антибиотиков в сочетании с сульфаниламидами, противоотечную и десенсибилизирующую терапию, микроларингохирургические вмешательства для вскрытия и отсасывания содержимого из образовавшихся гнойников. При этом разрезы должны быть поверхностными, проникающими только в полость абсцесса, без нанесения повреждений надхрящнице, поскольку при этом риск возникновения хондроперихондрита весьма велик. Вскрытие абсцесса гортани выполняют в положении больного лежа с несколько опущенным головным концом (предупреждение затекания гноя в трахею), одновременно с вскрытием полости абсцесса или флегмоны производят отсасывание гноя. Кашлевой рефлекс при этом способствует выбрасыванию его наружу.

Прогноз осторожный из-за возможности возникновения тяжелых осложнений.

Воспалительный отек гортани у взрослых чаще встречается в преддверии гортани, у детей - в подскладочном пространстве. Своим возникновением это заболевание обязано в основном токсинам, вырабатываемым стрептококками, им заболевают обычно пациенты, ослабленные теми или иными общими заболеваниями (сахарный диабет, уремия, авитаминоз, кахексия различного происхождения), а также общей инфекцией (грипп, скарлатина и др.).

Отек возникает в рыхлом подслизистом слое соединительной ткани, который более всего развит на язычной поверхности надгортанника, в черпалонадгортанных складках, в области черпаловидных хрящей и в подскладочном пространстве. Некоторое количество этой ткани содержится и в складках преддверия.

Патологическая анатомия. При отечном ларингите, обусловленном сверхострым течением таких заболеваний, как грипп, рожистое воспаление, скарлатина, отек развивается быстро и охватывает практически весь подслизистый слой преддверия гортани или подскладочного пространства. Он может также распространяться по протяжению при параминдаликовой флегмоне, воспалении и абсцессе язычной миндалины и корня языка, травме преддверия гортани инородным телом. При язвенных формах сифилитического или туберкулезного ларингита, лучевом поражении гортани отек ее развивается медленно.

Отечный ларингит характеризуется гиперемией слизистой оболочки, лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией периваскулярных пространств, массивным пропитыванием подслизистых клеточных элементов серозным транссудатом. Отмечается повышенная активность слизистых желез гортани. Единственным местом, где не возникает отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, является гортанная поверхность надгортанника и голосовые складки. В остальном отек охватывает черпалонадгортанные складки, язычную поверхность гортани. В некоторых случаях он может быть односторонним, симулируя абсцесс гортани. В подскладочном пространстве отек сверху ограничен голосовыми складками, снизу - первым или вторым кольцом трахеи. Если отек локализуется в области черпаловидных хрящей, он может быть обусловлен артритом перстнечерпаловидных суставов.

Клиническое течение. При отечном ларингите, в отличие от острого катарального ларингита, общее состояние существенно ухудшено, температура тела может достигать 39 °C и сопровождаться ознобами. Развитие заболевания может быть быстрым, почти молниеносным, или оно развивается в течение 2–3 сут, что зависит от вирулентности и токсигенности возбудителя. При локализации отека на глоточно-гортанном "перекрестке" у больного возникают боли при глотании и фонации и ощущение наличия инородного тела. Сухой приступообразный кашель усиливает боль и способствует распространению инфекции на другие участки гортани и возникновению гнойных осложнений. Значительное усиление болей, иррадиирующих в ухо, их постоянство, изменение тембра голоса, ухудшение общего состояния свидетельствуют о возникновении осложнения в виде флегмоны гортани. При значительном отеке гортани возникают существенные нарушения голосовой функции, вплоть до афонии. При выраженной форме отечного ларингита нарастают явления респираторной недостаточности гортани, что требует выполнения трахеотомии. Возникновение инспираторной одышки, проявляющейся на вдохе втяжением надгрудинной, надключичных, надчревной областей и межреберий, свидетельствует о нарастающем стенозе в области rimae glottidis или cavitas infraglotticae.

При остром отечном ларингите состояние общей гипоксии развивается быстро, даже если явления стеноза гортани не столь выражены, в то время как при подострых и хронических стенозирующих формах (туберкулез, сифилис, опухоль) гипоксия наступает лишь при весьма выраженных стенозах гортани. Последний факт объясняется адаптацией организма к постепенному сужению дыхательной щели и постепенно наступающему дефициту кислорода.

Диагноз отечного ларингита устанавливают на основании анамнеза и жалоб больного (внезапное и быстротечное начало с нарастающими признаками затруднения дыхания, ощущение инородного тела, болезненность при разговоре, глотании и кашле), наличия симптомов интоксикации (повышения температуры тела, озноба, общей слабости) и данных непрямой и прямой ларингоскопии. Прямую ларингоскопию следует проводить осторожно, поскольку она сопровождается ухудшением дыхания и может привести к внезапному спазму гортани, чреватому острой асфиксией и летальным исходом.

Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с невоспалительным отеком гортани (токсическим, аллергическим, уремическим, при токсикозе беременных), дифтерией, септическим ларинготрахеобронхитом, инородным телом гортани, ларингоспазмом, травматическим отеком гортани (ушиб, сдавление), нейрогенным стенозом (неврит или травматическое повреждение возвратных нервов, миопатии), с поражениями гортани при специфических инфекционных заболеваниях (сифилисе, туберкулезе), опухолями, а также с дыхательной недостаточностью при заболеваниях сердца и астмой.

Дифференцировать отечный ларингит от абсцесса или флегмоны гортани очень трудно, и только дальнейшее наблюдение позволяет устанавливать факт отсутствия возникновения указанных осложнений. У маленьких детей дифференциальная диагностика встречает наибольшие затруднения из-за трудностей физикального обследования и множества других причин, вызывающих у них стенозы гортани. В этом случае постановке прямого диагноза способствуют сведения, предоставляемые родителями, данные лабораторного обследования (воспалительные изменения в крови) и прямой микроларингоскопии.

Лечение. Проводят интенсивную антибактериальную терапию, назначают антигистаминные, антигипоксантные и антиоксидантные препараты, муколитики. При быстро нарастающей асфиксии выполняют трахеостомию.

Хондроперихондрит гортани (chondroperichondritis laryngis ) характеризуется аспространением воспалительного процесса на надхрящницу и хрящ. Различают первичный хондроперихондрит (возникает гематогенно при инфекционных заболеваниях) и вторичный (вначале поражается слизистая оболочка гортани, а затем надхрящница и хрящ), а также ограниченные и разлитые, острые и хронические хондроперихондриты. Обычно поражаются оба листка надхрящницы, в связи с чем деление перихондритов на наружные и внутренние в определенной мере условно.

Этиология. Возбудителями воспалительного процесса при хронических хондроперихондритах гортани являются стрептококки, стафилококки, пневмококки и возбудители специфических инфекций.

Частые причины заболевания - гортанная ангина, острый ларинготрахеобронхит, подслизистый абсцесс гортани, травма гортани с нарушением целостности слизистой оболочки и надхрящницы (огнестрельные ранения, тупые повреждения, инородные тела, интубация), высоко выполненная трахеостомия с повреждением перстневидного хряща и в последующем давление на него трахеоканюли с развитием пролежня гортани. Хондроперихондрит может развиться как следствие лучевой терапии злокачественных опухолей гортани, специфических (сифилис, туберкулез и др.) и инфекционных заболеваний (сыпной и брюшной тиф, грипп).

Патологическая анатомия. Перихондрит обычно гнойный. При возникновении воспаления надхрящницы между этими слоями и хрящом возникает прослойка гноя, которая отделяет надхрящницу от хряща, что лишает его трофического и иммунозащитного влияния надхрящницы и, как следствие, ведет к некрозу хряща и секвестрации (хондрит). Таким образом, поражаются в основном гиалиновые хрящи, которые не снабжены сосудами, а питаются через сосудистую систему надхрящницы.

В большинстве случаев хондроперихондрит захватывает лишь один какой-либо хрящ гортани (черпаловидный, перстневидный и щитовидный, реже - хрящ надгортанника). При поражении щитовидного и перстневидного хрящей воспалительный процесс может распространиться на наружную надхрящницу, что проявляется отеком на передней поверхности шеи, гиперемией кожи и при прогрессировании заболевания - гнойными свищами на ее поверхности. В зависимости от локализации поднадхрящничного абсцесса различают внутренний и наружный перихондрит.

После ликвидации воспалительного процесса, как правило, образуется разной степени рубцовый стеноз гортани. Следует заметить, что развитие воспалительного инфильтрата надхрящницы не всегда завершается абсцессом, и в этом случае процесс переходит в склерозирующий перихондрит, проявляющийся утолщением надхрящницы.

При первичном хондроперихондрите гортани абсцесс может достигнуть больших размеров, особенно при воспалении наружной надхрящницы, поскольку кожа, покрывающая внутреннюю надхрящницу, в отличие от слизистой оболочки, долго препятствует прорыву гноя наружу и образованию свища. Вторичные хондроперихондриты гортани лишены этого препятствия, поэтому при их возникновении абсцессы не достигают большой величины и рано прорываются в просвет гортани.

Клиническое течение. Первичные хондроперихондриты гортани протекают остро, сопровождаются высокой температурой тела 39–40 °C, ознобом, инспираторной одышкой, общим тяжелым состоянием, выраженными воспалительными явлениями в крови. Вторичные хондроперихондриты гортани протекают менее остро и, как правило, вяло.

При наружном хондроперихондрите гортани отмечаются умеренно выраженные боли при глотании, фонации и кашле, боли в области переднего отдела шеи при поворотах головы. При нарастании клинической картины эти боли усиливаются и иррадиируют в ухо. Появляется болезненность при пальпации гортани. В области сформировавшегося абсцесса определяется флюктуация, если его своевременно не вскрывают, то он самостоятельно прорывается с образованием гнойного свища, что приводит к улучшению общего состояния больного, снижению температуры тела и выздоровлению.

Значительно тяжелее протекают острые внутренние хондроперихондриты гортани. Для них характерно быстрое нарастание признаков стеноза гортани: дыхание становится шумным, стридорозным, частым, явления гипоксии могут нарастать стремительно. Характерными признаками этой формы хондроперихондрита гортани являются не столько осиплость и слабость голоса, сколько изменение его тембра до неузнаваемости, особенно при хондроперихондрите черпаловидных хрящей с вовлечением в воспалительный процесс черпалонадгортанных складок. Прорыв гноя в просвет гортани приносит облегчение больному лишь в том случае, если гной откашливается и не попадает в бронхиальное дерево.

Эндоскопическая картина при внутренних хондроперихондритах гортани разнообразна и зависит от локализации патологического процесса. Слизистая оболочка гортани гиперемирована, выпячена в виде шаровидного образования или в виде округлых инфильтратов, сглаживающих контуры пораженных хрящей. Перихондритические абсцессы на внутренней поверхности щитовидного хряща выпячивают слизистую оболочку внутрь гортани и вызывают ее сужение, иногда виден внутригортанный свищ.

При диффузном хондроперихондрите гортани общее состояние больного становится крайне тяжелым и может усугубляться явлениями сепсиса, общей гипоксии и некрозом хрящей с образованием секвестров.

При хроническом хондроперихондрите клиническая картина выражена менее ярко. К поздним осложнениям хондроперихондрита относятся стойкие рубцовые стенозы гортани.

Диагностика. В диагностике помогают осмотр и пальпация передней поверхности шеи, ларингоскопическая картина, которая характеризуется наличием гнойных свищей и секвестров на слизистой оболочке гортани. Большое значение в диагностике заболевания играет рентгенологическое исследование гортани, при котором выявляют утолщение тени мягких тканей, зоны деструкции хрящей гортани, а также изменение рисунка нормального окостенения хрящей. Хронический хондроперихондрит характеризуется беспорядочным обызвествлением.

Дифференциальную диагностику проводят с туберкулезом, сифилисом, раком гортани, особенно в тех случаях, когда при этих заболеваниях возникает вторичный воспалительный процесс (суперинфекция). При наличии наружных свищей хондроперихондрит гортани дифференцируют от актиномикоза.

Лечение. Своевременно начатое лечение позволяет предотвратить развитие нагноительного процесса в гортани. Лечение хондроперихондрита гортани проводят массивными дозами антибиотиков широкого спектра действия (цефалоспорины II и III поколений) в сочетании с гидрокортизоном, антигистаминными препаратами и противоотечной терапией. При возникновении абсцесса и секвестров проводят хирургическое лечение, применяя наружный или эндоскопический метод, цель которого - вскрытие гнойника (флегмоны) и удаление хрящевых секвестров. Во многих случаях перед основным хирургическим вмешательством выполняют нижнюю трахеотомию для дачи эндотрахеального наркоза, предотвращения затекания гноя в трахею. Хирургическое вмешательство производят чрезвычайно щадяще. При наружном доступе стараются не повредить внутреннюю надхрящницу гортани, и наоборот, при эндоларингеальном подходе - наружную надхрящницу. При кюретаже, целью которого является удаление нежизнеспособных частей хрящевой ткани, стараются не повреждать хрящи, которые имеют нормальный вид, и особенно те из них, которые обеспечивают фонаторную и дыхательную функции гортани. После вскрытия абсцесса и его опорожнения при помощи отсоса в образовавшуюся полость вводят порошок антибиотика. При самопроизвольном вскрытии абсцесса возможны аспирация гноя и развитие тяжелых легочных осложнений. При развитии декомпенсированного стеноза гортани выполняют трахеостомию.

Прогноз более благоприятен при медленном развитии воспалительного процесса и адекватном лечении. При распространенных формах хондроперихондрита гортани прогноз осторожный и даже сомнительный. В отношении голосовой и дыхательной функций прогноз всегда осторожный, поскольку даже своевременное и адекватное лечение никогда в этом отношении не приводит к удовлетворительным результатам.

Флегмона шеи развивается в случае проникновения инфекции в рыхлые фасциальные пространства. Наиболее частыми возбудителями заболевания являются стафилококки, реже обнаруживаются стрептококки, протей, кишечная и синегнойная палочки. Иногда отмечается развитие газовой анаэробной инфекции.

Флегмона подчелюстной области (рис. 3-8) обычно развивается из нагноившихся подчелюстных лимфатических узлов вследствие одонтогенной инфекции.

Клиническое течение. Отмечаются боли и отек мягких тканей ниже угла нижней челюсти до подъязычной кости, открывание рта затруднено, повышается температура тела. Кожа напряжена и гиперемирована. Жевание и глотание болезненны.

Лечение. Для вскрытия этих флегмон разрез делают на 1,5 см ниже нижнего края нижней челюсти параллельно ему, от угла челюсти до переднего края жевательной мышцы, чтобы не повредить лицевые сосуды. Разрезают лишь кожу, платизму и фасцию, под которой должен быть гной. Далее можно продвигаться только тупым путем, если в этом есть необходимость.

Флегмона подподбородочной области (см. рис. 3-8) также чаще одонтогенного генеза.

Клиническое течение. Отмечаются болезненная инфильтрация тканей под подбородком, напряжение и гиперемия кожи. Может быть флюктуация. Общее состояние больного нарушено незначительно.

Лечение. Вскрытие флегмоны осуществляют через срединный вертикальный разрез, идущий до подъязычной кости, или поперечный разрез. После рассечения платизмы ткани расслаивают тупым путем в направлении к центру воспалительной зоны.

На уровне ниже подъязычной кости локализуются так называемые передневерхние флегмоны шеи , исходящие из нагноившихся срединной кисты, предгортанных лимфатических узлов или слизистой сумки Буайе. Такие флегмоны образуются, в частности, и как осложнения хондроперихондрита гортани. Они могут быть поверхностными или локализоваться под мышцами.

Лечение. Вскрытие производят из горизонтального разреза, который проводят на уровне максимально выраженных воспалительных изменений. Если флегмона развилась из кисты, то оболочку ее радикально удалять не следует.

Воспаление и нагноение боковых кист и свищей шеи также бывает причиной развития флегмоны. Появляется разлитая припухлость переднебоковой поверхности шеи с напряжением тканей, кожа цианотично-багровая. Вскрытие производят из продольно-косого разреза, который проводят медиальнее кивательной мышцы. Для предотвращения рецидивов по мере возможности надо иссекать остатки частично расплавившейся оболочки.

Наибольшую опасность представляют глубокие флегмоны шеи - нижнего отдела ее передней поверхности и сосудистого пространства. При их прогрессировании, как правило, развивается передний или задний медиастинит.

Глубокие флегмоны нижнего отдела передней поверхности шеи обычно являются следствием гнойного тиреоидита или струмита, реже - острого лимфаденита.

Клиническое течение. Отмечаются припухлость и болезненность в области передней поверхности нижней половины шеи. Боли могут быть сильными. Температура тела достигает высоких значений. Отмечаются общая интоксикация, иногда изменения голоса и затруднение дыхания вследствие сдавления трахеи и вовлечения в процесс возвратных нервов.

Лечение. Вскрытие производят из воротникообразного разреза Кохера, применяемого для струмэктомии. После разреза кожи и поверхностной фасции дальнейшее продвижение вглубь осуществляют тупым путем. Параллельно хирургическому лечению проводят интенсивную противовоспалительную терапию.

Чаще всего оториноларингологам приходится встречаться с флегмонами сосудистого пространства , являющимися осложнением ангин и паратонзиллитов, травм грушевидных синусов и шейного отдела пищевода, после лучевых подслизистых ларингитов. При таких флегмонах существует опасность развития аррозии сосудов, тромбофлебита и тромбоза внутренней яремной вены с септическими осложнениями.

Клиническое течение. Переднебоковая поверхность шеи от угла нижней челюсти напряжена, болезненна, отмечается ее припухлость. Кожа может быть не изменена. Больной старается держать голову неподвижно, несколько наклонив ее в сторону поражения. Общее состояние больного резко нарушено, температура тела повышена, глотание затруднено или болезненно, наблюдаются выраженная общая интоксикация, иногда слюнотечение, тризм и запах изо рта. В самых тяжелых случаях воспаление по парависцеральным пространствам распространяется на другую сторону шеи.

В диагностике большое значение имеет рентгенография шеи и МРТ (рис. 3-9, 3-10).

При флегмоне верхней части сосудистого пространства максимальная припухлость находится в области сонного треугольника позади угла нижней челюсти. Она распространяется на подчелюстную область, область околоушной слюнной железы и вниз до гортани.

При абсцедирующем или флегмонозном воспалении шейной части пищевода , развивающемся после его внутренних повреждений, процесс вначале ограничен, но затем распространяется в стороны и в глубину (в заднее средостение).

Клиническое течение. Отмечаются сильные боли, особенно при глотании, в области шеи (или за грудиной при более низкой локализации процесса), дисфагия, вынужденное положение головы и болезненность при ее движениях, локальная болезненность при пальпации латерально и кзади от гортани и трахеи. Однако вначале отек шеи при наружном осмотре часто не выявляют. При эзофагоскопии, которую следует производить под наркозом, видны гиперемия и отечность стенок пищевода с сужением его просвета. Большую помощь в диагностике оказывает рентгенологическое исследование.

Лечение - хирургическое. Операцию следует выполнять немедленно после установления диагноза.

Вскрытие флегмон сосудистого пространства производят из разрезов по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы в верхних, средних или нижних отделах. Такой разрез обеспечивает не только ревизию сосудистого пространства, которое граничит со всеми другими областями переднего отдела одноименной половины шеи, но и позволяет вскрыть и дренировать любое клеточное пространство переднего отдела шеи, за исключением лишь ее верхних отделов. При вскрытии флегмон шеи предпочтительнее не делать разрезы в области максимального выпячивания мягких тканей из-за их отека, чтобы в условиях затрудненной ориентировки не повредить крупные сосуды.

При сдавлении трахеи и отечно-воспалительных поражениях гортани с нарушением дыхания у значительного числа больных с глубокими распространенными флегмонами шеи приходится временно накладывать трахеостому. Во время операций по поводу обширных флегмон необходимо вскрывать все их карманы и затеки и по мере надобности накладывать контрапертуры. В конце операции в полость вводят дренажи.

Особое место занимают флегмоны шеи, развившиеся в качестве осложнения верхушечной формы мастоидита. Гной поступает под грудино-ключично-­сосцевидную мышцу или непосредственно в ее влагалище. На шее под сосцевидным отростком появляется плотный инфильтрат. При прорыве гноя медиальнее двубрюшной мышцы образуется более глубокий абсцесс. Эти воспалительные процессы относятся к боковому треугольнику шеи. Их вскрывают из разреза, который проводят по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы в ее верхней половине. Если флегмона опустилась до средней или нижней части шеи, ее вскрывают поперечным разрезом выше ключицы.

Одновременно с хирургическим лечением необходимо назначить антибиотики широкого спектра действия, как правило, цефалоспорины II и III поколений, антигистаминные препараты, проводить дезинтоксикационную терапию.

Медиастинитом называют диффузное или ограниченное воспаление клетчатки средостения. В случае ее расплавления на ограниченном участке образуется абсцесс. По локализации медиастиниты делят на передние и задние, каждый из которых может быть верхним и нижним. Условной границей между передним верхним и нижним медиастинитами является уровень III ребра, а между верхним и нижним задним медиастинитами - уровень IV. (Некоторые авторы выделяют еще средние медиастиниты.) Наблюдаются также воспаления всего переднего или всего заднего средостения и тотальные формы медиастинитов. Воспаление медиастинальной клетчатки может возникать контактным и гематогенным путем. В последнем случае отсутствуют очаги, непосредственно граничащие со средостением.

В ЛОР-клиниках чаще всего лечат больных с медиастинитами, возникшими как осложнение травм пищевода или гортанной части глотки, флегмонозных процессов на шее, обычно тонзиллогенных или одонтогенных. В последнее время возбудителями медиастинитов чаще являются кишечная палочка, энтерококк, синегнойная палочка, гемолитический стафилококк, стрептококк, грамотрицательные палочки, факультативные анаэробы.

Медиастиниты, возникающие как следствие травм пищевода, обычно развиваются в заднем средостении, а при острых воспалительных одонтогенных процессах - чаще в переднем. Особенностью травматических эзофагогенных медиастинитов является продолжающееся инфицирование клетчатки средостения в связи с постоянным поступлением из пищевода слюны и слизи. Самые тяжелые медиастиниты возникают в результате перфораций грушевидного кармана с длинным ложным ходом в средостение. Встречается медиастинит в любом возрасте, несколько чаще у мужчин, среди больных преобладают лица в возрасте 31–50 лет.

Клиническое течение. Острые медиастиниты развиваются быстро с общими клиническими проявлениями. Рано появляются одышка и цианоз, обычно понижается артериальное давление. Местные проявления разнообразны и зависят от локализации процесса в средостении и вовлечения пищевода, трахеи и крупных бронхов, крупных нервных стволов (блуждающего, диафрагмального и симпатического), плевры и перикарда. Наблюдаются удушье, дисфония, дисфагия, упорный кашель, икота, аритмия. Сдавление верхней полой вены приводит к застойному отеку клетчатки на лице и в области шеи, иногда к видимому глазом расширению подкожных вен.

Разлитой флегмоне, распространившейся по клетчатке всего средостения, свойственны симптомы, характерные для переднего и заднего медиастинита. Молниеносно протекающие медиастиниты характеризуются исключительно тяжелой клинической картиной. Эта форма наблюдается только при разлитых гангренозных и гнойно-гнилостных прогрессирующих флегмонах средостения. Продолжительность болезни при этой форме - 2–5 сут. Характерно преобладание общих расстройств, симптомы медиастинита слабо выражены.

Диагноз развивающегося медиастинита не всегда бывает очевидным. В связи с этим, если у больного с тонзиллогенным и одонтогенным воспалительным процессом на шее после хирургического дренирования очага отмечаются ухудшение общего состояния, необъяснимая одышка и тахикардия, то следует заподозрить медиастинит.

Основное значение в диагностике медиастинитов имеет рентгенологическое исследование, при котором выявляют увеличение сердечной тени в обе стороны, ее контуры выпрямляются или становятся выпуклыми в направлении легких, могут деформироваться или становятся нечеткими. В боковой проекции определяется затемнение загрудинного пространства или области заднего средостения. При формировании медиастинального абсцесса можно установить смещение пищевода, трахеи и их сдавление. Иногда в средостении обнаруживают воздух.

У больных с травмами гортаноглотки и воспалительными процессами на шее на боковых снимках по Земцову выявляют утолщение превертебральной тени мягких тканей до 3–5 см (при норме 0,3 см) на уровне С_IV –С_VII .

Иногда для уточнения диагноза целесообразно провести КТ или МРТ средостения, а при перфорации гортаноглотки и пищевода - медиастинографию.

При дифференциальной диагностике следует исключить пневмонию, острый медиастинальный плеврит, экссудативный перикардит, нагноившуюся тератому или кисту средостения, натечный абсцесс в средостении, рак корня легкого и пищевода с распадом и вторичной инфекцией.

Лечение. Больные с медиастинитами нуждаются в оказании экстренной квалифицированной помощи с обязательным дренированием средостения (и очага его инфицирования, если это не было сделано раньше) и обеспечением питания. При травмах пищевода он должен быть выключен из акта питания, запрещается даже проглатывание слюны. При медиастините тонзиллогенной этиологии показана и тонзиллэктомия. Одновременно назначают интенсивное антибактериальное лечение. Питание больного осуществляют или через носопищеводный зонд, который вводят при медиастинотомии или через гастростому.

Дренирование средостения при медиастинитах выполняют посредством медиастинотомии. У большинства больных с медиастинитами фаринголарингогенной, одонтогенной, отогенной этиологии и развившимися вследствие травм верхней и средней третей пищевода достаточным является шейный доступ - коллярная медиастинотомия. Она показана во всех случаях распространения воспалительного процесса в средостение сверху вниз по протяжению. При изолированных нижних медиастинитах и особенно при их сочетании с другими осложнениями (гнойный плеврит, перикардит) целесообразна торакотомия или чрезбрюшинно-диафрагмальный доступ к средостению.

Заднюю шейную медиастинотомию выполняют в положении больного на спине с валиком под плечами, голова при этом повернута в противоположную сторону, производят разрез по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, который продлевают вниз до яремной вырезки. В глубину продвигаются в направлении к позвоночнику до обнажения боковой стенки пищевода и предпозвоночной фасции.

Для ревизии задневерхнего отдела средостения заднебоковую стенку пищевода отделяют пальцем от предпозвоночной фасции на 5–6 см ниже ключицы. Дальнейшее проникновение в глубину может быть осуществлено с помощью корнцанга при раздвигании краев раны зеркалом Киллиана с освещением лобным рефлектором. Лучшие условия для зрительного контроля обеспечивает введение в средостение через рану трубок (№ 2 и 3) бронхоэзофагоскопа Мезрина. Следует стремиться к образованию в средостении единой полости. Операцию заканчивают промыванием полости средостения раствором антибиотика или нитрофурала (Фурацилина^♠ ) с последующей аспирацией и введением двухканального дренажа с целью постоянного промывания образовавшейся в средостении полости.

Переднюю шейную медиастинотомию производят в положении больного на спине из вертикального разреза по средней линии от щитовидного хряща до рукоятки грудины на 1–2 см ниже яремной вырезки. Рассекают кожу и подкожную жировую клетчатку, в том числе и заднюю пластинку шейного апоневроза. После этого тупо проникают между грудино-подъязычными и грудино-щитовидными мышцами в рыхлую клетчатку, окружающую трахею, и по переднебоковой поверхности трахеи, по пути распространения гноя, спускаются в грудную клетку (рис. 3-11).

Для выживания больных, подвергшихся медиастинотомии, решающую роль играет их правильное послеоперационное ведение, цель которого - не допустить скопления гноя в средостении. Этого достигают непрерывным и адекватным его дренированием. Узкий дренажный канал обеспечивает герметичность в послеоперационной полости, что позволяет поддерживать постоянное отрицательное давление (порядка 50–100 мм вод.ст.) в зоне гнойного воспаления. В результате этого ее стенки сближаются и быстрее происходит облитерация. Для постоянной ирригации используют какой-либо антисептический раствор [нитрофурала (Фурацилина^♠ )]. Перевязки выполняют в первое время 2 раза в сутки.

В патологии ЛОР-органов травмы гортани и трахеи составляют около 1%, в патологии же гортани и трахеи могут достигать 10%. У мужчин травмы гортани и трахеи встречаются в 4 раза чаще. Эта патология относится к тяжелой, требующей оказания пострадавшему экстренной помощи.

Травма гортани может возникнуть при общей травме шеи. Повреждения гортани делятся на наружные и внутренние. К наружным относятся тупая травма и ранения, к внутренним (изолированным повреждениям) - ожоговые поражения (термические и химические), внутренние ранения гортани колющими и режущими инородными телами и собственно инородные тела, вызывающие, помимо явлений обструкции, пролежни, некроз, вторичное инфицирование. К внутренним повреждениям относятся также и последствия длительной интубации трахеи (интубационные гранулемы, кисты, пролежни) и ятрогенные повреждения (вынужденные или возникшие случайно во время того или иного эндоларингеального хирургического вмешательства или проводимого эндоскопического исследования). Проникающие ранения обычно бывают ножевыми, пулевыми или осколочными, и, как правило, это комбинированные травмы.

Классификация травм и ран гортани

Наружные травмы гортани

Этиология. Гортань, благодаря своему анатомическому положению и строению, является подвижным органом, что позволяет при механическом воздействии на нее (удар, давление) легко амортизировать, смещаться благодаря своему суставному аппарату. Однако при чрезмерной силе механического воздействия (тупая травма) или колюще-режущих и огнестрельных ранениях степень повреждения гортани может варьировать от легкой до тяжелой и даже быть несовместимой с жизнью.

Наиболее частыми причинами наружных травм гортани являются:

Классификация наружных повреждений гортани

Изолированные повреждения гортани при тупой травме могут приводить:

При огнестрельных ранениях в зависимости от вида ранения могут развиваться нарушения функции гортани и анатомических образований:

Патогенез. При тупых наружных травмах гортани могут возникать ушибы, контузии, разрывы мягких тканей, переломы подъязычной кости, переломы и различной тяжести раздробления хрящей гортани, вывихи в суставах, а также сочетанные повреждения окружающих гортань анатомических образований (рис. 3-12, 3-13). Ушибы вызывают шоковое состояние, в то время как контузии, переломы, вывихи, раздробления нарушают морфологическую и анатомическую структуру и целостность гортани, обусловливая возникновение кровотечений и повреждение ее нервного аппарата. Вывихи в суставах и разрывы их сумок, кровоизлияния нарушают подвижность надгортанника, черпаловидных хрящей, в результате чего страдают запирательная, дыхательная и голосовая функции, а наличие кровотечения приводит к аспирации крови и в зависимости от его интенсивности к различного рода осложнениям - от аспирационной пневмонии до асфиксии. В ближайшем периоде после травмы возникает интерстициальный отек гортани, особенно выраженный в области черпалонадгортанных складок и черпаловидных хрящей. Как правило, вывихи в суставах гортани сочетаются с переломами ее хрящей, а в изолированном виде встречаются крайне редко. У детей и людей молодого возраста, когда еще не начался процесс кальцификации хрящей, благодаря их эластичности и подвижности гортани относительно позвоночника, эти повреждения наступают реже, чем у людей старше 40–50 лет.

Чаще всего перелому подвергаются как щитовидный хрящ, так и его верхние и нижние рога. При повешении чаще всего возникают переломы верхних рогов и подъязычной кости. Перелом перстневидного хряща происходит в области его дуги или ближе к пластинке перед перстнечерпаловидным суставом, как правило, сочетаясь с переломом нижних рогов щитовидного хряща и разрывом верхней и нижней перстнероговых связок. Одновременно с этими повреждениями возникают и вывихи черпаловидных хрящей в перстнечерпаловидных суставах.

Характер переломов хрящей зависит от точки приложения, направления и величины травмирующей силы. Они могут быть открытыми (с нарушением целостности слизистой оболочки) и закрытыми - без повреждения слизистой оболочки. Смещенные отломки хряща травмируют слизистую оболочку, приводя к внутреннему кровотечению и эмфиземе мягких тканей шеи. Наиболее выраженные эмфиземы возникают, когда повреждение хрящевого каркаса и слизистой оболочки локализуется в подскладочном пространстве из-за того, что в этом случае образуется своеобразный клапан, механизм которого заключается в том, что выдыхаемый воздух, встречая препятствие на уровне голосовой щели, сомкнутой в результате нарушения подвижности черпаловидных хрящей, устремляется под давлением через травмированную слизистую оболочку в окружающие ткани, при этом обратного хода ему нет из-за клапанного механизма, образующегося флотирующими частями разорванной слизистой оболочки. При таких травматических повреждениях гортани эмфизема может достигать средостения, препятствуя диастоле сердца. Из вторичных осложнений следует отметить абсцессы и флегмоны, перихондрит, рубцовые деформации гортани, медиастинит, сепсис.

При проникающих ранениях гортани (колотые, резаные, огнестрельные ранения) полость гортани может быть открыта в различных направлениях, соединяющих ее с пищеводом, средостением, предпозвоночным пространством, а в особо тяжелых случаях - с крупными венами и артериями шеи. Резаные раны, происхождение которых обусловлено попыткой убийства или самоубийства, имеют поперечное направление, располагаются выше переднего края щитовидного хряща, захватывают срединную щитовидную и подъязычно-надгортанные связки, а также надгортанник. При перерезке мышц, фиксирующих гортань к подъязычной кости, в частности щитоподъязычной мышцы, гортань под действием грудино-щитовидных мышц опускается книзу и выдвигается вперед, что делает обозримой ее полость через раневое отверстие. Если режущий предмет (нож, бритва) попадает на плотный щитовидный хрящ, то он соскальзывает вниз и разрезает перстнещитовидную связку (мембрану), начинающуюся на дужке перстневидного хряща и прикрепляющуюся к нижнему краю щитовидного хряща. В этом случае полость гортани становится обозримой снизу, а начальные отделы трахеи - сверху. При ранениях, располагающихся между перстневидным хрящом и трахеей, полностью их разъединяющих, трахея проваливается в средостение, одновременно возникает сильное кровотечение из поврежденной щитовидной железы.

Клиническое течение травмы гортани зависит от многих факторов, в частности от вида травмы (ушиб, сдавление, ранение) и ее тяжести. Основными симптомами наружной механической травмы гортани являются шок, дыхательная обструкция, кашель, одышка, асфиксия и кровотечение. При внутренних кровотечениях к механической обструкции дыхательных путей присоединяются явления аспирационной асфиксии.

При контузиях гортани, даже если не выявляются наружные признаки ее повреждения, возникает выраженное шоковое состояние, которое может привести к быстрой рефлекторной смерти пострадавшего от остановки дыхания и нарушения сердечной деятельности. Шоковое состояние обычно сопровождается потерей сознания, по выходе из этого состояния больной ощущает боли в области гортани, усиливающиеся при попытке глотания и разговоре, иррадиирующие в уши и затылочную область.

Травма гортани может быть получена при повешении, когда происходит сдавление шеи петлей под тяжестью собственного тела. При этом чаще всего возникают переломы хрящей гортани и вывихи в суставах, клинические проявления которых обнаруживают лишь при своевременном спасении пострадавшего, даже в случаях клинической смерти, но без последующего синдрома декортикации. Сдавление шеи петлей приводит к механической асфиксии и, как правило, к смерти. Непосредственной причиной смерти могут быть собственно асфиксия, нарушение мозгового кровообращения за счет пережатия яремных вен и сонных артерий, остановка сердца в результате перераздражения блуждающего и верхнегортанного нервов вследствие их сдавления, повреждение продолговатого мозга зубом II шейного позвонка при его вывихе.

Среди таких ранений гортани, как резаные, колотые и огнестрельные, чаще всего встречаются резаные раны передней поверхности шеи, среди которых выделяют раны с повреждением щитоподъязычной мембраны, щитовидного хряща, раны, локализующиеся над и под перстневидным хрящом, раны чресперстневидные и гортанно-трахеальные. Кроме того, ранения в области передней поверхности шеи делят на ранения без повреждения хрящей гортани, с их повреждением (проникающие и непроникающие) и сочетанные ранения гортани и глотки, гортани и сосудисто-нервного пучка, гортани и тел шейных позвонков.

Повреждения гортани при резаных ранах могут быть различной тяжести - от едва проникающих до полной перерезки гортани с повреждением пищевода и даже позвоночника (рис. 3-14). Ранение щитовидной железы приводит к трудно останавливаемому паренхиматозному кровотечению, а ранение крупных сосудов, встречающихся по отмеченным выше причинам значительно реже, как правило, приводит к профузному кровотечению, гипоксии головного мозга, асфиксии и смерти пострадавшего.

При отрыве гортани от подъязычной кости ларингоскопически обнаруживают удлинение надгортанника, неровность его гортанной поверхности, выраженную подвижность его свободного края, низкое расположение голосовой щели, скопление слюны, нарушение подвижности элементов гортани. Увеличение расстояния между верхним краем щитовидного хряща и подъязычной костью в 2–3 раза свидетельствует о разрыве щитоподъязычной мембраны или переломе подъязычной кости с отрывом гортани. При этом нарушается разделительная функция, что подтверждается рентгеноконтрастным исследованием пищевода (обнаруживают опущение гортани на 1–2 позвонка и высокое стояние надгортанника). При отрыве гортани от трахеи отмечают высокое стояние надгортанника, параличи гортани, нарушение разделительной функции, отек и инфильтрацию мягких тканей в зоне повреждения.

Тяжесть ранения гортани не всегда соответствует величине наружной раны, особенно это относится к колотым ранам и пулевым ранениям. Сравнительно небольшие повреждения кожи могут скрывать глубоко проникающие ранения гортани, сочетающиеся с ранениями пищевода, сосудисто-нервного пучка, тел позвонков.

Проникающая резаная, колотая или огнестрельная рана имеет характерный вид: на выдохе из нее выходит пузырящийся кровавой пеной воздух, а на вдохе происходит засасывание воздуха в рану с характерным шипящим звуком. Отмечаются афония, приступы кашля, увеличивающего на глазах начинающуюся подкожную и межмышечную эмфизему шеи, распространяющуюся на грудь и лицо. Нарушения дыхания могут быть обусловлены как затеканием крови в трахею и бронхи, так и характером повреждений гортани.

Исключительно тяжелой и опасной для жизни травмой является отрыв трахеи, который обычно происходит в месте перехода гортани в трахею или в области бифуркации трахеи. Может произойти разрыв трахеи. Такие травмы обычно сопровождаются выраженным нарушением дыхания. Стеноз с декомпенсацией дыхания наступает в интервале от нескольких минут до нескольких часов после травмы. При этом почти сразу же возникает эмфизема, что обусловливает увеличение объема шеи. Подкожная эмфизема распространяется на лицо, грудь, верхние конечности. Пострадавший ведет себя беспокойно, дыхание шумное, нарастает одышка, появляется приступообразный кашель, сопровождающийся кровохарканьем, - кровь алая, пенистая.

Иногда наблюдается отрыв гортани от подъязычной кости и надгортанника, что сопровождается опущением гортани. Подъязычная кость при этом уходит ко дну полости рта, а щитоподъязычное пространство увеличивается. Это вызывает нарушение дыхательной и разделительной функций гортани. При нарушении разделительной функции отмечается попадание пищи в дыхательные пути.

При переломе подъязычной кости, который может сочетаться с переломом щитовидного хряща, отмечаются болезненность при открывании рта и высовывании языка, западение языка, нарушение речи и глотания. Пальпация области подъязычной кости позволяет выявить ее деформацию, крепитацию и подвижность отломков. Если при всех описанных повреждениях в последующем развивается хондроперихондрит гортани, то состояние больного ухудшается. Хондроперихондрит способствует формированию стойкого стеноза.

Диагностика наружных повреждений гортани достаточно трудна, и это связано с оценкой степени тяжести внутренних повреждений гортани, характера травмирующего агента и механизма повреждения. В первую очередь необходимо оценить состоятельность дыхательной функции гортани, исключить наличие кровотечения. Обращают внимание на частоту, ритмичность и глубину дыхательных движений и экскурсий грудной клетки, а также на признаки, если они присутствуют, экспираторной или инспираторной одышки, проявляющиеся соответственно выбуханием или втяжением податливых поверхностей груди, цианозом, нарушением сердечной деятельности и беспокойством пострадавшего, а также нарастающей эмфиземой, свидетельствующей о разрыве слизистой оболочки гортани и образовании обструкции гортани, препятствующей выдоху (рис. 3-15). Определяется наличие наружного кровотечения, которое сопровождается кашлем и брызгами алой крови, выделяющимися с воздушной струей через рот. Проникающее ранение гортани проявляется шумным выдохом через раневое отверстие и выделяющейся через него вместе с воздухом кровавой пеной.

Во всех случаях травм гортани имеются такие симптомы, как нарушение дыхания, голосовой функции, дисфагия, особенно при повреждениях верхних отделов гортани и гортаноглотки. Переломы хрящей определяются при пальпации передней поверхности гортани (крепитация, дислокация).

Если позволяет состояние пострадавшего, ему проводят рентгенологическое обследование гортани, которое дает возможность выявить фрагменты хрящей, дислокации частей гортани, вывихи в суставах и другие признаки нарушения ее целостности, наличие гематом и эмфиземы мягких тканей (рис. 3-16).

При подозрении на наличие повреждений пищевода проводят и его обследование при помощи фиброскопии и рентгенографии с контрастированием. Эндоскопическое обследование гортани целесообразно выполнять сразу же после рентгенографии, которая дает представление о характере травмы гортани. Проводят в основном прямую микроларингоскопию, позволяющую в деталях рассмотреть поврежденные участки гортани и определить их локализацию и распространенность.

Прогноз весьма серьезен, поскольку жизни пострадавшего угрожают шок, удушье, кровотечение, вторичные гнойные осложнения.

Лечение. При наружных травмах гортани характер и объем первой помощи и последующего лечения, а также показания к транспортировке пострадавшего определяются общим его состоянием (отсутствие шока, наличие компенсированного или декомпенсированного шока), характером травмы (ушиб, переломы хрящей, резаная, колотая или огнестрельная рана, сочетанное ранение), наличием угрожающих жизни состояний (дыхательная обструкция, кровотечение).

Первая помощь при всех видах наружных травм гортани заключается в экстренном обеспечении адекватного по объему дыхания либо при помощи интубации трахеи, либо при использовании раневого канала, сообщающегося с просветом трахеи, либо при помощи коникотомии или трахеотомии, которая при необходимости может быть выполнена на месте происшествия.

Выполняют иммобилизацию шеи пострадавшего и осуществляют транспортировку больного с места происшествия лишь после временной остановки кровотечения и восстановления дыхания. Пострадавшего транспортируют в положении полусидя, одновременно давая ему кислород. Во время транспортировки пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии, должны быть предприняты меры по предотвращению западения языка путем фиксации.

В перечень первоочередных мероприятий по оказанию неотложной помощи пострадавшему входит также борьба с шоком, при этом лечение должно быть комплексным и проводиться в условиях реанимационного отделения или палаты интенсивной терапии после оказания неотложной помощи по предотвращению асфиксии или кровотечения либо одновременно с ним. При травматическом шоке назначают гипертензивные средства [дофамин, эпинефрин (Адреналин^♠ )], глюкокортикоиды (бетаметазон, гидрокортизон, дексаметазон), метаболики, заместители плазмы и другие кровезаменители, ингибиторы фибринолиза [апротинин (Гордокс^♠ )], нейролептики (дроперидол), средства для парентерального и энтерального питания (альбумин человека), ферменты и антиферменты (апротинин). Каждый из указанных препаратов назначают по соответствующим показаниям при согласовании с врачом-реаниматологом.

Показаниями к хирургическому лечению будут являться:

При закрытых переломах хрящей гортани с их смещением положение восстанавливают при помощи трахеоскопической трубки и фиксируют тампонадой вокруг вставленной в гортань интубационной трубки. При открытых переломах гортани показаны ларинготомия и репозиция ее жизнеспособных фрагментов при помощи резиновой трубки. Свободные фрагменты хряща, которые нельзя использовать для пластического восстановления просвета гортани, удаляют. Для того чтобы предотвратить посттравматические стенозы гортани, прибегают к раннему бужированию ее просвета.

Результаты хирургического лечения зависят от времени, прошедшего с момента получения травмы.

Внутренние травмы гортани

Внутренние травмы гортани относятся к менее травматичным повреждениям. Они могут быть как ограничены лишь повреждением слизистой оболочки, так и более глубокими, повреждающими подслизистый слой и даже надхрящницу, в зависимости от причины повреждения. Важной причиной, осложняющей внутренние травмы гортани, является вторичная инфекция, которая способна провоцировать возникновение абсцессов, флегмон и хондроперихондритов с последующим в той или иной степени выраженным рубцовым стенозом гортани.

Классификация внутренних травм гортани

Патогенез. Острые травмы гортани могут возникать при эзофагоскопии, инородных телах с острыми и режущими краями, а хронические травмы - при длительном пребывании зонда в пищеводе (при зондовом питании больного). При интубационном наркозе нередко возникают отеки гортани, особенно часто в подскладочном пространстве у детей. В некоторых случаях острые внутренние травмы гортани возникают при форсированном крике, пении, кашле, чиханье, а хронические - при длительной профессиональной голосовой нагрузке (узелки певцов, пролапс желудочков гортани, контактная гранулема).

Клиническое течение зависит от характера травмы и травмирующего фактора. Как правило, внутренние травмы гортани являются более благоприятными и в большинстве случаев менее опасными для человека. У больного могут наблюдаться кашель, затруднение дыхания, одышка при физической нагрузке и даже в покое, выделение мокроты с прожилками крови при повреждении слизистой оболочки гортани, дисфония различной степени выраженности.

Гематомы гортани могут быть ограниченными, занимающими только одну голосовую складку, и обширными, приводящими к нарушению проходимости дыхательных путей. При ларингоскопии обнаруживают инфильтрацию мягких тканей и имбибицию их кровью. Подвижность элементов гортани резко нарушена и может нормализоваться после рассасывания гематомы.

Интубационная травма характеризуется ранением тканей заднего отдела гортани. При вывихе и подвывихе черпаловидного хряща происходит его перемещение медиально и кпереди или латерально и кзади. Голосовая складка при этом укорачивается, подвижность ее нарушается, что можно определить при зондировании. Возможны кровоизлияния в мягкие ткани, линейные разрывы слизистой оболочки с кровотечением, разрывы голосовых складок, развитие острого отечного или отечно-инфильтративного ларингита. Постинтубационная травма может быть причиной формирования гранулем и язв, паралича гортани, синехий, рубцовых деформаций гортани и трахеи в отдаленные сроки.

Диагностика. Выполняют непрямую ларингоскопию или эндоскопический осмотр гортани, трахеи и пищевода. При необходимости выполняют КТ полых органов шеи или рентгеновскую томографию гортани и трахеи.

Лечение. При подкожных разрывах гортани и трахеи необходимо закрытое повреждение перевести в открытое, иначе будет быстро нарастать эмфизема. Трахеостому накладывают ниже разрыва гортани и трахеи. Она способствует уменьшению подкожной эмфиземы и предотвращает развитие пневмомедиастинума и пневмоторакса.

При отрывах трахеи методом выбора является наложение анастомоза конец в конец. В случае смещения гортани книзу ее подшивают к подъязычной кости - ларингопексия. При повреждении глотки и пищевода вводят носопищеводный зонд.

При травме инородным телом в первую очередь необходимо его удаление. При значительных вторичных изменениях, затрудняющих его поиск, проводят противовоспалительную и антибактериальную терапию в течение 2 сут. Инородные тела удаляют по возможности с применением эндоскопической техники или гортанных щипцов при непрямой микроларингоскопии под местной анестезией. В других ситуациях удаление производят с помощью ларингофиссуры, особенно в случае внедрившихся инородных тел.

При сформированной гематоме голосовой складки в ряде случаев прибегают к микрохирургическому вмешательству. При прямой микроларингоскопии производят разрез слизистой оболочки над гематомой, удаляют ее эвакуатором, как и варикозный узел голосовой складки.

Для обеспечения дыхания в случае обструкции верхних дыхательных путей и невозможности интубации производят трахеостомию или коникотомию. Предпочтение отдают трахеостомии, так как коникотомия может оказаться неэффективной при неуточненном уровне поражения. Закрытые повреждения гортани, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей за счет отека или нарастающей гематомы, требуют немедленного проведения трахеостомии. При разрешении гематомы трахеотомическую канюлю удаляют, в дальнейшем стома закрывается самостоятельно. При внутренних кровотечениях, нарастающей подкожной, межмышечной или медиастинальной эмфиземе закрытое ранение необходимо перевести в открытое, обнажив место разрыва органа, выполнить трахеостомию, а затем послойно ушить дефект.

Сравнительно небольшую группу составляют травмы гортани и трахеи при проведении врачебных манипуляций . Встречается травматический ларингит после интубационного наркоза или аппаратного дыхания в связи с реанимационными мероприятиями. Обычно он проявляется отечно-воспалительными изменениями гортани, которые приводят к развитию ее стеноза. Эти изменения чаще всего локализуются в подскладковом пространстве. Механизм травмы может включать следующие моменты: повреждение слизистой оболочки во время введения интубационной трубки в дыхательные пути, давление перерастянутой надувной манжетой или интубационной трубкой большого диаметра, который не соответствует размеру гортани. В связи с этим мерой профилактики постинтубационных ларингитов является использование термопластических интубационных трубок, калибр которых должен строго соответствовать размерам гортани и выполняться дозированным раздуванием манжеты.

В отдаленные сроки после интубации трахеи могут развиться интубационная гранулема и рубцовый стеноз гортани. Интубационная гранулема чаще образуется в области передней комиссуры голосовой щели или непосредственно под ней. Гранулема обычно округлой формы, красного цвета, имеет широкое основание. Клинически интубационная гранулема проявляется изменением голоса и нарастающим стенозом гортани.

Лечение постинтубационного ларинготрахеита зависит от выраженности стеноза гортани. При I и II стадиях проводят консервативную терапию - дегидратационную и противовоспалительную, широко используют аэрозоли, содержащие антигистаминные препараты и глюкокортикоиды. При III стадии выполняют трахеостомию. Постинтубационная гранулема относительно легко удаляется при непрямой или прямой ларингоскопии, после чего дыхание через гортань восстанавливается. Иногда гранулема после удаления рецидивирует.

Из оперативных вмешательств на шее, иногда приводящих к стойким стенозам гортани и трахеи, следует назвать трахеостомию и струмэктомию. Трахеостомия, с помощью которой спасают жизнь больного, может, в свою очередь, явиться причиной стойкого стеноза гортани и трахеи. Чаще всего это происходит в детском возрасте, а также в тех случаях, когда трахеостома наложена очень высоко. При этом вследствие длительного давления трахеоканюли на перстневидный хрящ развивается его перихондрит. В данном случае как начальный этап лечения показан перенос трахеостомы книзу. Уже одно это в некоторых случаях позволяет в дальнейшем деканюлировать больного. Предотвратить стойкие стенозы гортани и трахеи после трахеостомии позволит строгое соблюдение асептики и антисептики в момент операции и непосредственно после нее.

Струмэктомия - самая частая причина возникновения срединных стенозов гортани в связи с интраоперационной травмой нижнегортанных возвратных нервов.

Под стойкими стенозами гортани и трахеи, развившимися вследствие травмы, следует понимать стабильное сужение их просвета с нарушением функций, которое может встречаться у 60% больных. В лечении таких больных используются различные виды ларинготрахеопластики.

Следствием травмы, кроме стойких стенозов гортани и трахеи, могут быть дефекты этих органов. Под дефектом гортани и трахеи понимают нарушение целостности органа, обусловленное отсутствием его части. Обычно дефекты сочетаются с рубцовыми стенозами сохранившихся отделов этих органов. Щелевидные проникающие дефекты гортани закрывают местными тканями. При значительном дефекте для его закрытия используют ауто- или аллотрансплантат. Обширные дефекты передней стенки гортани, переходящие на гортаноглотку и трахею, закрывают в 2–3 этапа и более, при этом нередко используют филатовский стебель. Восстановление анатомической целостности гортани и трахеи, а также их функций остается до настоящего времени сложной проблемой восстановительной оториноларингологии.

Огнестрельные ранения гортани являются самыми тяжелыми, могут быть проникающими или непроникающими, изолированными или сочетанными с одновременным поражением языка, глотки и пищевода. Близость крупных сосудов шеи и нервных стволов увеличивает опасность этих ранений, являясь часто причиной смерти пострадавшего. Проникающие ранения вызывают наиболее значительные разрушения тканей внутри гортани. Для таких ранений характерно тяжелое общее состояние, иногда с явлениями шока.

Поражающими объектами при этих ранениях являются осколки (гранат, мин, снарядов), пули и вторичные поражающие объекты (камни, стекла, болты, гайки и др.). Самые обширные разрушения гортани наносятся при осколочных ранениях, поскольку зона разрушения значительно выходит за пределы самой гортани.

При наружных травмах могут повреждаться и нервы гортани либо непосредственно от ранящего орудия, либо вторично - от сдавления отеком, гематомой, фрагментом хряща. Так, поражение возвратного нерва указанными факторами приводит к его параличу и приведению голосовой складки к медиальной линии, что значительно усугубляет дыхательную функцию гортани с учетом быстро развивающегося интерстициального отека.

Клиническое течение. Наиболее постоянным симптомом ранений гортани является затруднение дыхания, нередко достигающее степени асфиксии. В первые часы после ранения затруднение дыхания возникает главным образом в результате затекания крови в гортань и трахею и образования кровяных обтурирующих сгустков или механических препятствий (отломки хрящей, обрывки мягких тканей, ранящий снаряд, застрявший в просвете дыхательного пути). В последующем затруднение дыхания бывает обусловлено развитием реактивного или воспалительного отека как в гортани и трахее, так и в мягких тканях шеи. Одним из убедительных симптомов ранения гортани и трахеи бывает кашель, сопровождающийся кровохарканием (нередко наблюдается выхождение воздуха из раны на шее). При закупорке раневого канала тканями или кровяными сгустками быстро развивается эмфизема подкожной клетчатки или более глубоких тканей шеи. Повреждения гортани всегда сопровождаются расстройством голоса, болью при глотании. Повреждение надгортанника и черпаловидных хрящей приводит к нарушению глотательной функции.

Диагноз ранения гортани в ранние сроки устанавливается при наружном осмотре, пальпации, зондировании раны, ларингоскопическом и рентгенологическом исследовании (рис. 3-17). Сложность определения прохождения раневого канала обусловлена подвижностью гортани и ее смещением после травмы. Кожные края раны чаще всего не совпадают с раневым каналом, а его ход, как правило, не прямолинейный. При слепых ранениях шеи, сопровождающихся повреждением гортани, выходное отверстие может находиться в просвете гортани. Наиболее ценным диагностическим способом является непрямая ларингоскопия или эндоскопический осмотр гортани, позволяющая определить наличие, локализацию и масштабы ранений гортани.

Лечение. К мероприятиям первой помощи относятся обеспечение свободного дыхания, остановка кровотечения и борьба с шоком. При затруднении дыхания вследствие сужения просвета гортани проводят трахеостомию. Примерно половина раненых в гортань и трахею нуждаются в этой операции. В некоторых случаях затруднение дыхания может быть устранено введением трахеостомической канюли в гортань или трахею через рану. В срочных случаях, при особых условиях обстановки, допускается крикоконикотомия или тиреотомия.

Небольшие кровотечения при ранениях гортани и трахеи останавливают наложением повязки и назначением гемостатических средств. Если наружное и внутригортанное кровотечение от наложения тугой повязки не прекращается, его нужно остановить наложением лигатуры на кровоточащий сосуд в ране. При обширном повреждении гортани, когда невозможно определить источник кровотечения, приходится прибегать к перевязке приводящих сосудов - верхней щитовидной или наружной сонной артерии.

Первичная хирургическая обработка ран гортани должна быть экономной и производиться по возможности в ранние сроки. Подлежат удалению легкодоступные инородные тела и только явно нежизнеспособные, размозженные мягкие ткани. Поврежденные хрящи устанавливают в правильном положении и фиксируют швами через надхрящницу. Применение антибиотиков позволяет во многих случаях накладывать первичный шов. В дальнейшем требуется тщательное наблюдение за состоянием раны и окружающих тканей с целью предупреждения гнойных осложнений. При проникающих ранениях гортани со значительным разрушением ее целесообразно проводить ларинготрахеостомию с целью хирургической обработки внутригортанных ран и пластики слизистой оболочки гортани. Способы ларингопластики неодинаковы, что зависит от размеров и локализации ранения слизистой оболочки. Завершающим этапом лечения ран гортани посредством ларинготрахеостомии и ранней ларингопластики является пластическое закрытие ларинготрахеостомы.

Раненые в гортань нуждаются в наркотических анальгетиках и атропине (для уменьшения болей, кашля, секреции слюны и слизи), а также в надлежащем уходе за полостью рта. Большое значение имеет организация питания таких раненых. Кормление их осуществляют через желудочный зонд, введенный через нос в пищевод или желудок, начиная не позднее 2-х суток после ранения и до исчезновения острых реактивных явлений.

Инородные тела гортани - чужеродные объекты различной природы и величины, попавшие в гортань. Аспирация инородных тел в дыхательные пути наблюдается преимущественно в детском возрасте и может достигать 80–97% всех случаев аспирации.

Этиология. Инородные тела гортани встречаются значительно реже, чем инородные тела трахеи или бронхов, и составляют от 4 до 14% всех инородных тел верхних дыхательных путей. Наиболее часто инородные тела гортани наблюдаются у детей в возрасте 3–7 лет. Нередко инородные тела дыхательных путей наблюдаются у стариков с ослабленными защитными глоточным и замыкательным рефлексами и у психически больных, при некоторых бульбарных синдромах, при которых нарушается чувствительность глотки и гортани, при невритах чувствительных нервов гортани. У взрослых характер инородного тела иногда может быть связан с профессией. Инородное тело в гортань может попасть при рвоте из желудка и кашле - из трахеи и бронхов, во время выполнения операции (аденотомии и тонзиллотомии). Большинство из попавших инородных тел в гортань проникают и застревают в правом главном бронхе. В гортань инородные тела попадают чаще всего из полости рта вследствие аспирации при глубоком вдохе во время испуга, неосторожной еде (разговоре при приеме пищи), внезапном падении, смехе, плаче, чихании. Большей частью это куски плохо пережеванной пищи, рыбьи или мясные кости, иглы, зубные протезы, фрагменты скорлупы орехов, семечки, металлические предметы (привычка держать во рту во время работы иглы, булавки, гвозди). В гортани задерживаются главным образом остроконечные инородные тела, внедряясь своим острым краем в слизистую оболочку гортани. Нередко в гортань могут попадать пиявки при питье воды из естественных водоемов.

Патогенез. Застревание инородного тела в гортани происходит за счет его размеров, несколько превышающих просвет голосовой щели, или вклинивания его своими острыми краями в слизистую оболочку. Инородное тело, попавшее в гортань, не может пройти через голосовую щель из-за своей величины или рефлекторного (защитного) спазма. Мелкие неострые предметы обычно проникают в нижние дыхательные пути. Инородные тела гортани, имеющие трахеобронхиальное происхождение, локализуются в подскладочном пространстве.

Инородные тела гортани, раздражая и травмируя ее слизистую оболочку, обусловливают возникновение отека и воспаления, выраженность которых зависит от характера инородного тела, длительности его пребывания в гортани и присоединения вторичной инфекции. Острые инородные тела могут приводить к травмированию слизистой оболочки и проникать в соседние области. Эти перфорации являются входными воротами для вторичной инфекции (перихондрит, периларингеальные абсцессы, медиастинит, тромбоз наружной яремной вены). Длительное пребывание инородного тела в гортани вызывает пролежни, контактные язвы, контактные гранулемы, вторичное инфицирование, а после их удаления может развиваться рубцовый стеноз гортани.

Клиническое течение. Симптомы инородного тела гортани зависят от формы, величины и его локализации. Наиболее частым симптомом являются приступы кашля, которые могут продолжаться длительное время с паузами разной продолжительности, боль в области гортани, осиплость голоса. В зависимости от степени обтурации голосовой щели инородным телом возникает та или иная степень затруднения дыхания вплоть до удушья по типу инспираторной одышки, диспноэ или апноэ, возникает разной степени выраженности дисфония или афония.

Инородные тела значительных размеров (кусок мяса, аденоидные разрастания, аспирированный тампон и др.), характеризуемые мягкой эластичной консистенцией, при рефлекторном спазме гортани, как правило, полностью перекрывают гортань, не оставляя щелей и ходов для осуществления хотя бы минимального дыхания, очень часто приводят к смерти от асфиксии. Если обструкция гортани не полная, то инородное тело провоцирует защитный спазм, сильный пароксизмальный кашель, тошноту и рвоту, что может способствовать выталкиванию инородного тела как из гортаноглотки, так и из гортани. Очень быстро появляется цианоз кожи лица, возникают испуг, хриплый голос и конвульсивные дыхательные движения. Такое состояние больного может продолжаться 2–3 мин, и если инородное тело не вышло самостоятельно из гортани или не было удалено, то больной теряет сознание, впадает в коматозное состояние и состояние клинической смерти. Вовремя не восстановленное дыхание (в течение 7–9 мин) приводит к гибели от остановки сердечной и дыхательной деятельности. Если же удается восстановить сердечную и дыхательную деятельность через указанный промежуток времени или несколько раньше, то возникает угроза частичного или полного выключения корковых центров, при котором развивается синдром декортикации различной глубины. Если инородное тело вклинивается между голосовыми складками и мешает их смыканию, а также остается пространство для минимального прохождения воздуха, то наступают внезапная афония и та или иная степень диспноэ. Прободение гортани инородным телом может привести к эмфиземе, особенно при экспираторном нарушении дыхания, когда выше перфорации возникает препятствие выдоху воздуха.

Диагностика инородного тела гортани основывается на жалобах больного, анамнезе и данных непрямой или прямой (преимущественно у детей) ларингоскопии. Рентгенография гортани иногда уточняет диагноз инородного тела (рис. 3-18). Больной с инородным телом гортани или даже при подозрении на него нуждается в срочной госпитализации.

Труднее диагностировать хронические случаи при отсроченных обращениях пострадавших к врачу. Чаще всего такие случаи наблюдаются при необструктивных инородных телах гортани, когда дыхание остается удовлетворительным, а вклинившемуся инородному телу начинают сопутствовать различные местные осложнения (инфицированный пролежень, отек, перихондрит).

Дифференциальная диагностика. Нередко в острых случаях инородного тела гортани возникающие симптомы могут симулировать функциональный спазм гортани (например, истерического генеза), дифтерийный круп, подскладочный ларингит, аллергический отек.

Если больной обращается к врачу со значительным опозданием, жалуясь при этом на охриплость голоса, периодический пароксизмальный кашель с отхаркиванием слизисто-гнойной мокроты, ощущение инородного тела в горле, одышку при физической нагрузке, нередко и на вечерний субфебрилитет, наряду со значительным числом всякого рода заболеваний, следует заподозрить и наличие хронического инородного тела гортани. Такое инородное тело при длительном (более 5 сут) пребывании в гортани покрывается грануляционной тканью, отечной слизистой оболочкой, слизисто-гнойными выделениями, что значительно затрудняет его обнаружение. В таких случаях целесообразно применение микроларингоскопии, позволяющей осматривать все недоступные обычной прямой и особенно непрямой ларингоскопии части гортани.

Дифференцировать инородное тело гортани следует от крупных инородных тел пищевода в шейном отделе, сдавливающих гортань и вызывающих нарушение дыхания и голосообразования. В этих случаях диагностике помогает рентгенография пищевода с контрастированием. Что касается рентгенодиагностики инородных тел гортани, то она удается лишь при рентгеноконтрастных инородных телах и крупных фрагментах костной ткани, однако ее проведение обязательно во всех случаях, поскольку с ее помощью удается диагностировать вторичные осложнения (хондроперихондрит, флегмону гортани, эмфизему средостения, медиастинит).

У маленьких детей инородное тело гортани следует дифференцировать от ларингоспазма (ложный круп), подскладочного ларингита, коклюша, дифтерии и папилломатоза гортани. У взрослых хронические инородные тела гортани дифференцируют от гиперпластического ларингита, кисты гортани, туберкулеза, сифилиса и опухоли гортани.

Лечение. Инородные тела гортани, даже небольших размеров, представляют опасность для жизни больного в связи с быстрым возникновением обструктирующего отека и практически мгновенным рефлекторным ларингоспазмом, поэтому во всех случаях необструктивных инородных тел гортани необходимо немедленное обращение в лечебное учреждение для удаления инородного тела.

Удаляют инородные тела гортани у взрослых преимущественно при непрямой ларингоскопии изогнутыми (гортанными) щипцами или во время прямой ларингоскопии, а у детей - при прямой ларингоскопии прямыми щипцами. При асфиксии предварительно выполняют срочную трахеостомию, а потом удаляют инородное тело.

Наиболее сложными для удаления являются инородные тела, вклинившиеся в желудочки гортани, грушевидные синусы и подскладочное пространство. Удаление таких инородных тел выполняют после трахеотомии, при этом трахеотомическое отверстие может служить для проталкивания инородного тела кверху или его удаления через трахеостому.

При застарелых инородных телах гортани показана тиреотомия с предварительной трахеотомией, особенно при наличии грануляций, пролежней и язв или явлений хондроперихондрита, перфорации гортани. Это хирургическое вмешательство преследует две цели - удаление инородного тела и санирующие манипуляции для ликвидации вторичных осложнений.

После удаления инородных тел из гортани показано назначение антибиотиков широкого спектра действия для профилактики вторичных осложнений, а также седативных, болеутоляющих средств.

Прогноз серьезен, особенно у маленьких детей, которые более расположены к тяжелым асфиксиям и быстрому летальному исходу. В целом прогноз зависит от степени обструкции гортани и своевременности оказания эффективной медицинской помощи.

Ожоги гортани делят на термические и химические. Обычно они сочетаются с ожогами губ, полости рта, глотки и нередко пищевода. Различают поверхностные ожоги - I и II степени и глубокие - III степени.

Этиология. Ожоги гортани возникают в результате тех же причин, что и ожоги глотки: заглатывание и аспирация едких жидкостей, вдыхание едких паров и горячего дыма. Повреждения, возникающие в результате заглатывания горячих и едких жидкостей (кислот и щелочей), ограничиваются, помимо ожогов полости рта и собственно ротоглотки, надгортанником, черпалонадгортанными складками и черпаловидными хрящами. Ожоги, вызванные ингаляцией раскаленных или едких газов, распространяются на гортань, трахею и бронхи и получили название термического или химического ожога верхних дыхательных путей (термоингаляционная травма).

Патогенез. При ожоге I степени определяются гиперемия и отек слизистой оболочки, при ожоге II степени изменения более выраженные. На поверхности слизистой оболочки появляется серовато-белый налет, иногда образуются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Возникает инфильтрация слизистой оболочки. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются при ожогах III степени, так как глубина некроза при них значительно больше.

Клиническое течение. Ожоги верхних дыхательных путей вызывают дисфонию и нарушение дыхания. Развивающийся болевой синдром у пострадавшего приводит к возникновению шокового состояния. В результате возникновения воспалительной реакции и выраженной транссудации с ожоговой поверхности появляется обильная слизисто-гнойная мокрота, нередко с примесью крови. При глубоких ожогах вместе с мокротой могут выделяться фрагменты некротизированных тканей.

Диагностика. При ларингоскопии определяются резкая гиперемия слизистой оболочки гортани, пузыри и язвы, покрытые серовато-белым налетом. Глубокие ожоги могут вызывать явления перихондрита и некроз внутренних структур гортани, вплоть до расплавления ее внутренних мышц. В тяжелых случаях могут некротизироваться надгортанник и черпаловидные хрящи с последующим рубцеванием входа в гортань и возникновением его стеноза. По эндоскопической картине можно выделить несколько степеней ожогового поражения:

Ожоговые поражения, возникающие при воздействии горячих жидкостей, как правило, ограничиваются надгортанником и проявляются острым отечно-инфильтративным ларингитом, нередко со стенозированием просвета дыхательных путей.

При попадании химических веществ изменения пищевода могут быть более тяжелыми, чем ротоглотки и гортани. Пациенты часто жалуются на боль в горле, грудной клетке и животе, дисфагию, дисфонию и нарушение дыхания.

Ожоговые ингаляционные поражения значительно серьезнее и сопровождаются развитием отеком, затем гранулированием, рубцеванием и стенозированием просвета дыхательных путей. Ожоговые поражения часто осложняются пневмонией. Общее состояние пациента в таких ситуациях зависит от токсичности травмирующего агента и обширности поражения.

Лечение зависит от степени поражения. Первая помощь при термических ожогах заключается в назначении болеутоляющих средств, щадящей диеты, внутривенного введения 10–20% раствора декстрозы (Глюкозы^♠ ), изотонического раствора натрия хлорида, плазмозаменителей.

При I степени ожогового поражения больным проводят противовоспалительную и антирефлюксную терапию. При II степени назначают глюкокортикоиды, антибиотики широкого спектра действия, антирефлюксное лечение. При III степени ожога назначают антибиотики широкого спектра действия, антирефлюксную терапию, вводят назогастральный зонд.

При химическом ожоге важно выяснить, каким веществом он вызван. Обязательно проводят промывание желудка, пульверизацию глотки и гортани нейтрализующими веществами. При отравлении кислотами желудок промывают 2–3% раствором магния оксида (жженая магнезия), 4% раствором натрия гидрокарбоната или взвесью яичного белка в воде, при отравлении щелочами - слабыми растворами кислот. При химических ожогах назначают щелочные пульверизации в смеси с растворами протеолитических ферментов для разжижения высыхающего экссудата и его выделения. Применяют также пульверизации 2 или 10% лидокаина + эпинефрин для снижения выраженности болевого синдрома. При термических и химических ожогах гортани рекомендуют холодные компрессы на переднюю поверхность шеи, необходимо проводить дезинтоксикационную терапию, компенсировать потерю белков путем введения гидролизатов, корректировать сердечно-сосудистую деятельность, с целью предотвращения шока обязательно назначают обезболивающие средства (наркотические анальгетики). Для уменьшения слюноотделения назначают инъекции 0,1% раствора атропина. Обязательно применяют антибиотики для профилактики бактериальных осложнений. С целью купирования отека рекомендуют антигистаминные препараты, витамин С, глюкокортикоидные гормоны, что препятствует отеку гортани и формированию рубцового стеноза. С этой же целью производят внутриносовую новокаиновую блокаду: в нижние носовые раковины вводят по 2–3 мл раствора прокаина (0,5–1% раствора Новокаина^♠ ). При нарастании явлений стеноза гортани выполняют трахеостомию.

Могут наблюдаться и лучевые поражения дыхательных путей.

В клиническом течении такого поражения различают следующие периоды: продромальный, латентный, нарастания и регресса симптомов.

Для продромального периода характерны ощущения жжения и гиперемия слизистой оболочки в пораженной области. Обычно эти симптомы сочетаются с общими проявлениями лучевого поражения: слабостью, головной болью, диспепсическими явлениями, сердечно-сосудистой недостаточностью. Продолжительность первого периода может быть от нескольких часов до 2–3 сут.

В латентном периоде выраженность признаков лучевой болезни значительно уменьшается. Такое мнимое благополучие может продолжаться от нескольких дней до 2 нед, а затем симптомы вновь нарастают: появляются гиперемия и отек в месте облучения, могут наблюдаться пузыри. Пузыри вскрываются и на их месте образуются язвы с некротизированной поверхностью. Некроз при лучевом ожоге бывает сухим. Заживление язв очень вялое и длительное (до нескольких месяцев).

Лечение в остром периоде лучевых ожогов начинают с проведения противошоковых мероприятий. Пострадавшим переливают кровь, назначают антигистаминные препараты (II поколения), внутривенно вводят кальция хлорид, 20–40% раствор декстрозы (Глюкозы^♠ ), витамины С и группы В, раствор прокаина (0,5% раствор Новокаина^♠ в дозе 5–10 мл). Для предотвращения развития вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия

В зависимости от того, сообщается ли трахея с наружной раной, различают открытые и закрытые ее повреждения, а в зависимости от проникновения раны в просвет полого органа - проникающие и непроникающие. Выделяют также повреждения трахеи в шейном и грудном отделах. Классификация травм трахеи идентична классификации травм гортани, представленной в разделе 3.2.1.

Закрытые повреждения трахеи возникают при сильных ударах и ушибах, особенно при воздействии травмирующего фактора в переднезаднем направлении, когда трахея еще получает повреждение от шейного отдела позвоночника, при повешении "методом прыжка с табурета" или накидыванием на шею петли-лассо с последующим сильным рывком и удушением.

К закрытым повреждениям трахеи также следует относить и вклинившиеся инородные тела, которые своими острыми краями травмируют слизистую оболочку и вызывают вторичное воспаление путем инфицирования раны.

Ушиб (контузия) трахеи чаще всего маскируется проявлениями ушиба мягких тканей передней поверхности шеи, если только он не проявляется выделением кровянистой мокроты. Обычно при иммобилизации шеи и физическом покое выздоровление наступает быстро. Однако нередко такая травма сочетается с ушибом гортани, о чем свидетельствуют резкий болевой синдром, афония, отек гортани, стридорозное дыхание. Такое сочетание представляет собой опасность острой асфиксии, особенно если имеются переломы хрящей гортани.

Переломы трахеи могут возникать в результате ушиба или внезапного сильного вдоха, резко повышающего внутритрахеальное давление воздуха. В первом случае возникают продольные переломы нескольких хрящей по средней линии их дужек, во втором случае происходит разрыв межкольцевой связки. Быстро развиваются гематома и эмфизема средостения и нередко - асфиксия.

Тяжелые повреждения возникают при разрыве межкольцевых связок, что приводит к отрыву колец трахеи друг от друга. В тех случаях, когда сохраняется целостность соединительнотканной мембраны, зияющие края межкольцевого разрыва не превышают 1,5 см. Если произошел полный поперечный отрыв трахеи, то нижняя часть трахеи спускается в грудную клетку и расстояние между ее оторванными краями может достигать 4 см и более.

Повреждающими факторами также могут служить огнестрельные снаряды (пули, осколки снарядов и поражающих элементов), колющее и режущее оружие, удары тупыми предметами, сдавления, ушибы при падениях с высоты.

Колотые ранения возникают при неосторожном обращении с колющими предметами, чаще всего при падении на них (вязальная спица, ножницы), во время спортивных состязаний по фехтованию (шпага, рапира) или во время рукопашного боя или упражнений со штыком.

Резаные ранения в подавляющем большинстве случаев наносятся ножом или бритвой. При поперечном ранении, как правило, повреждаются самые верхние отделы трахеи, при этом возникают те же феномены, но только в более выраженном виде, как и при колотых ее ранениях. При резаных ранениях могут повреждаться один или оба возвратных нерва, что приводит к соответствующему параличу задних перстнечерпаловидных мышц. Крупные сосуды, как правило, не повреждаются, однако кровотечение из более мелких сосудов может быть достаточно обильным, что приводит к значительной кровопотере.

Повреждения грудного отдела трахеи возникают вследствие тяжелого ушиба или раздавливания грудной клетки (падение грудью с высоты на выступающий твердый предмет, переезд колесом автомобиля, ушиб о рулевое колесо при столкновении автомобилей). Часто повреждение грудного отдела трахеи сопровождается и соответствующим повреждением главных бронхов, от размозжения и переломов до полного разрыва их. Как правило, травматическому воздействию подвергается и ткань легких с разрывами паренхимы, мелких бронхов и альвеол.

Клиническое течение. В большинстве случаев после получения травмы развивается шок, может нарастать нарушение дыхания, появляться кашель, кровохарканье и эмфизема.

Кровотечения, возникающие при ранении шеи и трахеи, принято делить на внутреннее (кровохарканье) и наружное через рану. Внутреннее кровотечение вызывает мучительный кашель и может быть очень опасным, так как попадание большого количество крови в бронхи может привести к смерти пострадавшего.

Колотая рана трахеи может быть ничтожно малой, но глубокой, при этом возникают подкожные эмфизема и гематома. Если ранение вызвано колюще-режущим оружием и достаточно по размеру, то через него при выдохе и кашле выделяются кровавые воздушные пузыри. При кашле в полость рта выделяется кровавая пенистая пузырящаяся мокрота, голос ослаблен, дыхательные движения поверхностны. Многие из таких ранений, если не повреждены щитовидная железа и крупные сосуды, заживают спонтанно при профилактическом применении антибиотиков и назначении противокашлевых средств. В других случаях возникают кровотечение с проникновением крови в трахею, эмфизема средостения, сдавливающая трахею, и, как следствие, быстро нарастающая обструктивная асфиксия.

При резаной ране, когда пересекаются грудино-ключично-сосцевидные и другие мышцы, рана представляется обширной, голова пострадавшего откинута назад, самостоятельное сгибание шейного отдела позвоночника невозможно. С каждым выдохом из раны брызжет кровавая пена, при вдохе кровь и пенистая мокрота засасываются в трахею.

При повреждении грудного отдела трахеи с повреждением бронхов и ткани легкого, как правило, у пострадавшего возникает гемато- и пневмоторакс, ателектаз соответствующей части легкого. Больной будет находиться в шоковом состоянии при выраженном рефлекторном нарушении дыхательной и сердечной деятельности. При сопутствующем ушибе или сдавлении сердца, особенно при разрыве перикарда, наступает остановка сердца с немедленной смертью. К такому же исходу ведет и разрыв аорты.

Лечение. В случаях колотых ран шеи и трахеи показано срочное хирургическое вмешательство с ревизией раны, обеспечивающее дыхание, остановку кровотечения и дренирование раневой полости. В экстренных случаях рану трахеи используют для введения в нее трахеотомической канюли, в последующем больного переводят на дыхание через обычную трахеостому, а рану трахеи зашивают.

При резаных ранах шеи и трахеи пострадавшего следует положить на бок, края раны развести и попытаться вставить в трахею канюлю или интубационную трубку, кровоточащие артерии взять на зажимы и перевязать, рану затампонировать и наложить повязку. Если признаки травматического шока отсутствуют, то следует ограничиться введением седативных средств, дифенгидрамина (Димедрола^♠ ) и атропина и в таком виде и состоянии эвакуировать пострадавшего в близлежащее специализированное хирургическое отделение.

Восстановление целостности слизистой оболочки трахеи, травмированной инородным телом, быстро происходит после его удаления.

Исход повреждения грудного отдела трахеи с повреждением бронхов зависит от тяжести травмы, которая нередко бывает несовместима с жизнью, и своевременности оказания помощи по жизненным показаниям (противошоковая терапия, кардиостимуляция, оксигено- и гемостатическая терапия), полный разрыв трахеи приводит к смерти на месте происшествия, при сдавлении и переломе колец трахеи экстренная торакотомия производится при неэффективности восстановления дыхания неоперативным путем. Лечение таких пострадавших находится в компетенции реаниматолога и торакального хирурга.

Прогноз повреждения трахеи всегда серьезен. Он значительно ухудшается при сочетанных повреждениях других органов шеи. Ранение крупных сосудов и нервов приводит к развитию шока и массивной кровопотери и, как следствие, к возможной гибели пострадавшего.

Этиология. Огнестрельные ранения трахеи являются наиболее тяжелыми, так как они не ограничиваются только повреждением трахеи, а сочетаются с повреждением и порой значительными разрушениями окружающих тканей и органов, которые обусловлены как непосредственным воздействием ранящего снаряда, так и гидродинамической ударной волной. Ранения трахеи могут быть проникающими и непроникающими, изолированными и сочетанными.

Изолированные ранения трахеи по отношению к общему числу ранений шеи в период Великой Отечественной войны составили 16,5%, ранения гортани и трахеи - 2,4%, трахеи и пищевода - 3,8%.

Фронтальные проникающие ранения, особенно пулевые, повреждают, как правило, верхний отдел пищевода, щитовидную железу, могут внедряться в тела VI, VII шейных и I грудного позвонков, в спинномозговой канал. Диагональные и боковые огнестрельные ранения повреждают сосудисто-нервный пучок со смертельным кровотечением при ранении общей сонной артерии.

Наиболее тяжелыми являются осколочные огнестрельные ранения трахеи, которые часто ассоциируются с ранениями гортани, щитовидной железы, крупных сосудов и нервов. Такие ранения на поле боя, как правило, заканчиваются гибелью пострадавшего.

Клиническое течение. В основном для ранения трахеи характерно тяжелое общее состояние пострадавшего с явлениями шока. В первые часы после ранения наблюдается затруднение дыхания из-за попадания в трахею крови и образования кровяных обтурирующих сгустков или механического препятствия (отломки хряща, обрывки мягких тканей, ранящего снаряда, застрявшего в просвете трахеи). В последующем затруднение дыхания обусловлено развитием реактивного или воспалительного отека в трахее, а также в мягких тканях шеи. Одним из убедительных симптомов ранения трахеи бывает кашель, сопровождаемый кровохарканием (нередко наблюдается выхождение воздуха из раны на шее). При закупорке раневого канала тканями или кровяными сгустками быстро развивается эмфизема подкожной клетчатки или более глубоких тканей шеи.

Диагноз ранения трахеи в ранние сроки устанавливают при наружном осмотре, пальпации, зондировании раны, эндофиброскопии трахеи, рентгенографии легких и средостения, пищевода с барием, КТ полых органов шеи.

Лечение. К мероприятиям первой помощи относятся обеспечение свободного дыхания, остановка кровотечения и борьба с шоком. При затруднении дыхания вследствие сужения просвета трахеи выполняют трахеостомию ниже места ее повреждения. В некоторых случаях затруднение дыхания может быть устранено введением трахеостомической канюли в трахею через рану.

Небольшие кровотечения при ранениях трахеи останавливают наложением повязки и назначением гемостатических средств. Если кровотечение не прекращается, его нужно остановить наложением лигатуры на кровоточащий сосуд в ране. При обширном повреждении трахеи, когда невозможно определить источник кровотечения, приходится прибегать к перевязке приводящих сосудов - нижней щитовидной или наружной сонной артерии.

Первичная хирургическая обработка должна быть экономной и выполняется в ранние сроки. Подлежат удалению доступные инородные тела и нежизнеспособные и размозженные мягкие ткани. Поврежденные хрящи трахеи устанавливают в правильное положение, если это удается, и фиксируют швами через надхрящницу. Назначают антибиотики широкого спектра действия, проводят противоотечную терапию. При необходимости для питания пострадавшего вводят желудочный зонд. При сочетанных ранениях трахеи и пищевода во время проведения хирургической обработки выполняют устранение дефекта стенки пищевода.

Этиология и патогенез. Инородные тела дыхательных путей у детей от 2 до 15 лет составляет более чем 80% всех инородных тел. Инородные тела трахеи составляют 18%.

В нижние дыхательные пути инородные тела чаще попадают у детей, что объясняется присущим им стремлением все предметы брать в рот, а также еще мало развитыми у них защитными рефлексами дыхательных путей. Инородные тела бывают самого разнообразного характера: подсолнечные, арбузные, тыквенные семечки, зерна, монеты, пуговицы, горох, бобы, иглы, булавки, мясные и рыбьи кости и многие другие. Причины попадания инородных тел в трахею, а также сопутствующие этому факторы аналогичны тем, что и при попадании инородных тел в гортань. Обычно инородные тела, за исключением крупных, в трахее не застревают, а проникают в один из главных бронхов (до 80% случаев в правый бронх, являющийся почти прямым продолжением трахеи). Небольшие инородные тела могут проникать и в мелкие бронхи.

Причинами, препятствующими обратному выбрасыванию инородных тел из нижних дыхательных путей, являются внедрение его (если оно острое), клапанный механизм бронхов (расширение при вдохе и сужение при выдохе), спазм голосовой щели сразу же после проникновения через нее инородного тела, большие размеры инородного тела. Спазм голосовой щели иногда ведет к так называемому баллотированию инородного тела. Последнее объясняется перемещением струей воздуха достаточно крупных инородных тел в трахее. Во время кашля инородное тело ударяется о нижнюю поверхность рефлекторно смыкающихся голосовых складок, что и дает характерный хлопающий шум, а при вдохе оно вновь опускается вниз до бифуркации, а нередко и попадает в бронх (чаще правый).

Большое значение в патогенезе вызываемых нарушений при инородных телах трахеи имеют патологические рефлексы типа висцеровисцеральных, бронхобронхиальных, которые способствуют генерализованному бронхоспазму, вторичным трофическим нарушениям и снижению резистентности организма.

Клиническое течение. Симптомы инородных тел нижних дыхательных путей зависят от их размеров и характера (острые, гладкие), локализации (трахея, главные или более мелкие бронхи), продолжительности пребывания инородных тел и реакции дыхательных путей. Наиболее типичными симптомами являются характерный судорожный кашель, внезапное затруднение дыхания, слезотечение, цианоз лица и конечностей, рвота, боль за грудиной. После временного успокоения указанные симптомы повторяются. При баллотирующем инородном теле прослушивается (на расстоянии и при аускультации) характерный хлопающий шум. Баллотирующее инородное тело чаще всего наблюдается у маленьких детей, которые во время игры аспирируют небольшие предметы, и сопровождается потерей сознания и изменением цвета кожных покровов лица при внезапном ущемлении инородного тела в подскладочном пространстве. При наступлении релаксации спазмированных мышц инородное тело освобождается и вновь проваливается в просвет трахеи, сознание и дыхание восстанавливаются. Если обструкция трахеи неполная или инородное тело проникло в один из главных бронхов и далее, то наступает период относительной компенсации дыхательной функции, чему способствует фиксация инородного тела на определенном уровне.

Если инородное тело полностью закрывает один из главных бронхов, долевой или сегментарный, то довольно быстро (в первые часы) наступает ателектаз соответствующего легкого или его части, что сопровождается эмфиземой другого легкого и смещением органов средостения в пораженную сторону. При неполном (клапанном) закрытии инородным телом просвета бронха развивается эмфизема легкого или части его (зависит от локализации инородного тела) со смещением органов средостения в противоположную сторону.

Течение заболевания при полном и клапанном закрытии бронхов острое или подострое. В этом случае на первый план выступает нарушение проходимости дыхательных путей, а также развитие ателектатической пневмонии. В случаях фиксации инородного тела в трахее или бронхе без выраженного затруднения дыхания, без ателектаза или эмфиземы заболевание приобретает хроническое течение. Характеризуется оно воспалительными изменениями на месте фиксации инородного тела и нарушением дренажной функции с развитием пневмонии.

Если не удается удалить инородное тело, больной очень быстро теряет сознание и погибает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Помочь диагностике может аускультация, при которой над грудиной выслушивается характерный шум, производимый при движении инородным телом во время форсированного дыхания, или трахеоскопия, при которой и удаляют инородное тело.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анамнеза, жалоб больного, физикальных и рентгенологических симптомов. В сомнительных случаях решающее значение имеет бронхоскопия.

Рентгенологическое исследование проводят во всех случаях при подозрении на инородное тело дыхательных путей. Оно включает рентгеноскопию (выявление симптома Гольцкнехта–Якобсона), рентгенографию в разных проекциях и в различных фазах дыхания, томографию. Бронхографию выполняют главным образом для установления объема изменений, возникших в бронхах и легких вследствие нахождения инородного тела. Необходимо помнить, что на фоне тени сердца, корня легкого, позвоночника или печени инородное тело видно плохо, поэтому следует проводить исследование в "жестких" лучах.

Для исключения ошибок в диагностике инородных тел бронхов необходимо: во-первых, тщательно собирать анамнез заболевания (должно настораживать острое начало заболевания); во-вторых, во всех случаях, когда возникло подозрение на наличие инородных тел, производить рентгенологическое исследование, включающее рентгеноскопию (выявление симптома Гольцкнехта–Якобсона), рентгенографию и томографию; в-третьих, помнить, что воспалительные заболевания легких с вялым рецидивирующим течением, резистентные к антибактериальной терапии, являются абсолютным показанием к бронхоскопии.

Прогноз во многом зависит от возраста больного. Наиболее серьезен он для грудных детей и детей первых лет жизни, а также для пожилых людей.

Лечение. Больные с подозрением на инородное тело дыхательных путей подлежат срочному направлению в лечебные учреждения, где может быть оказана специализированная помощь, заключающаяся в удалении инородного тела при помощи трахеобронхоскопии, однако в определенных случаях показано удаление через нижнюю трахеостому. Этот метод рекомендуют применять у детей младше 3 лет. Время удаления инородных тел определяется тяжестью клинического течения. При отсутствии выраженного нарушения дыхания, когда обстоятельства (отсутствие возможности сразу оказать специализированную медицинскую помощь) и состояние больного позволяют отсрочку удаления инородного тела, она не должна превышать 24 ч. После удаления осложненных инородных тел с профилактической целью назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия.

Баллотирующие инородные тела трахеи и даже главных бронхов у детей могут быть удалены при помощи прямой ларингоскопии под общим наркозом. Больным, находящимся в состоянии асфиксии, производят срочную трахеотомию с последующим удалением инородного тела путем верхней или нижней (через трахеотомическую рану) трахеобронхоскопии.

Травмы пищевода относятся к наиболее тяжелым повреждениям, нередко заканчивающимся смертельным исходом даже при своевременном оказании медицинской помощи. Одной из причин повреждения пищевода являются инородные тела, а также повреждения, нанесенные инструментами при эзофагоскопии с различной целью, в том числе и для удаления инородного тела. Инструментальные повреждения пищевода могут возникнуть при его бужировании, кардиодилатации, интубации и введении зонда, хирургической операции на пищеводе, повреждении сжатым газом, также включают гидравлические повреждения и спонтанные (прессорные) разрывы стенки пищевода. Более 80% спонтанных разрывов встречаются у мужчин в возрасте 50–60 лет. Они возникают при резком нарастании внутрипищеводного давления во время рвотных движений и нарушении координации пищеводных сфинктеров в результате сильного алкогольного опьянения либо заболевания центральной нервной системы. Очень редко спонтанный разрыв пищевода возникает при кашле, чихании, смехе и при напряжении во время акта дефекации. В абсолютном большинстве случаев разрыв локализуется непосредственно над диафрагмой слева, где косой гладкомышечный слой наиболее тонкий и в целом стенка пищевода слаба. При прессорном разрыве пищевода первой разрывается мышечная оболочка. Если разрыв ограничивается ею, возникает интрамуральная расслаивающая гематома. В этих случаях возможен последующий разрыв слизистой оболочки. При одномоментном разрыве всех слоев пищевода обычно повреждается медиастинальная плевра.

Изолированные ранения пищевода (колотые, резаные) достаточно редки, они чаще всего сочетаются с повреждениями соседних тканей и органов. Особенно тяжело протекают огнестрельные ранения пищевода. При повреждении шейного отдела пищевода одновременно могут повреждаться трахея, щитовидная железа, крупные сосуды, возвратный нерв, спинной мозг.

Клиническое течение. При ранении шейного отдела пищевода возникают боль в области шеи и при глотании, резкое ограничение подвижности головы, выделение из раны слюны, крови и пищи при еде. Нередко может появиться и подкожная эмфизема при сообщении раневого канала с гортанью или шейным отделом трахеи. Любое ранение пищевода представляет серьезную опасность возникновения инфекционно-гнойных осложнений, которые обычно обусловлены анаэробной инфекцией. Нередко уже через 24 ч после ранения развивается эзофагит, на вторые сутки - периэзофагит, а на третьи - медиастинит. Последний нередко развивается вследствие гнойного затека. Эти осложнения сопровождаются отеком мягких тканей в области шеи и сглаженностью ее рельефа, серозно-кровянистыми, затем гнойными выделениями из раны, резкой болью в горле и шее при поворотах головы, которая усиливается при запрокидывании головы. Температура тела достигает 39 °C, септическое состояние проявляется сильными ознобами, бледностью кожи, нарушением сердечной деятельности. Общее состояние больного прогрессивно ухудшается.

Ранение грудного отдела пищевода могут сопровождать травмы сердца, легких, крупных сосудов средостения, трахеи и бронхов, которые в большинстве случаев приводят либо к немедленной смерти пострадавшего, либо к тяжелым отсроченным осложнениям с таким же исходом. Если больной находится в сознании, он жалуется на боли в груди при глотании и дыхании, сгибании и особенно при разгибании в грудном отделе позвоночника. В сопорозном состоянии может возникать кровавая рвота. При повреждениях пищевода, сочетающихся с повреждением трахеи, развивается тяжелый синдром эмфиземы средостения со сдавлением легких, сердца и аорты. Быстро развиваются явления медиастинита, плеврита, перикардита, как правило, завершающиеся смертью.

Ранения брюшного отдела пищевода могут сочетаться с ранениями желудка, паренхиматозных органов брюшной полости, крупных сосудов. При таких ранениях, помимо общего болевого синдрома, защитного напряжения брюшного пресса в эпигастральной области, развиваются признаки перитонита, внутреннего кровотечения, кишечной непроходимости.

Закрытые травмы пищевода встречаются редко и возникают при сильных ушибах и сдавлениях груди и брюшной полости в результате дорожно-транспортных происшествий, падения с высоты, на производстве при несоблюдении техники безопасности среди движущихся агрегатов. Закрытые травмы пищевода могут сочетаться с разрывами печени, селезенки, желудка, толстой кишки, брюшной аорты, что резко ухудшает общее состояние больного и нередко приводит к смерти на месте происшествия от массивного внутреннего кровотечения и травматического шока.

Разрыв нижней трети грудного отдела пищевода и абдоминального отдела пищевода проявляется симптомами, весьма сходными с таковыми при перфорации полых органов брюшной полости (прободной язве желудка).

Диагностика повреждения пищевода должна быть ранней с установлением причины, размера и глубины поражения пищевода, поскольку от этого зависит характер оказания медицинской помощи. Необходимо выполнить обзорную рентгеноскопию шеи и заднего средостения, рентгенологические исследования с контрастированием, диагностическую эзофагоскопию, пункцию плевральной полости (при поздней диагностике перфорации пищевода). Результаты этих исследований, а также анамнез и характер клинического течения позволяют проводить дифференциальную диагностику как между различными видами повреждений пищевода, так другими формами заболеваний пищевода.

При обзорной рентгеноскопии в околопищеводной клетчатке видны пузырьки воздуха, что получило название глубокой эмфиземы. На повреждение плевры указывает наличие пневмо- и гидроторакса. При рентгенологическом исследовании с контрастированием можно обнаружить повреждения слизистой оболочки, выход контрастирующего вещества за пределы контура пищевода, определить положение, направление и размер ложного хода, его отношение к просвету пищевода, медиастинальной плевре, диафрагме, забрюшинному пространству. Все это имеет решающее значение при выборе лечебной тактики.

Дифференциальная диагностика. При открытой травме шеи и груди диагноз повреждения пищевода устанавливают во время первичной хирургической обработки. При интраоперационной травме повреждение пищевода обнаруживается, как правило, при операции (манипуляции - зондировании, эзофагоскопии жестким эзофагоскопом), повреждение пищевода при закрытой травме груди или живота можно диагностировать только рентгенологически, так как в клинической картине превалируют признаки травматического шока. При разрыве грудного отдела пищевода возникающие симптомы могут напоминать острые заболевания сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и грудной клетки, возникновение которых сопровождается выраженным болевым синдромом (инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты, плевропневмония, спонтанный пневмоторакс, межреберная невралгия).

Закрытая травма груди с разрывом пищевода обладает сходной клинической картиной с разрывом диафрагмы из-за того, что данные физикального обследования (тахикардия, гипотензия, гидро- и пневмоторакс), а также дальнейшее течение процесса (нарастание интоксикации, повышение температуры тела, сопорозное и коматозное состояние) не имеют специфических признаков повреждения пищевода, дифференциальная диагностика при травматическом его разрыве не может быть проведена с достаточно высокой вероятностью с большинством указанных выше заболеваний. Появление рвоты при спонтанных и гидравлических разрывах, наличие инородного тела или эндоскопические манипуляции, проводимые пациенту или пострадавшему, дают возможность заподозрить повреждение пищевода. Подтвердить или опровергнуть это подозрение возможно лишь при рентгенологическом обследовании больного, но если и это обследование не позволяет дать четкого ответа на состояние стенки пищевода, то выполняют эзофагоскопию.

Дифференциальную диагностику при разрывах пищевода следует проводить не только с такими заболеваниями, как тромбоэмболия легочной артерии и ущемленная диафрагмальная грыжа, но и с острыми заболеваниями органов брюшной полости (перфорация полого органа, острые панкреатит и холецистит, тромбоз мезентериальных сосудов).

При дифференциальной диагностике повреждений пищевода следует иметь в виду некоторое сходство его с синдромом Хаммена, возникающим у роженицы во время потуг: подкожная эмфизема, пневмоторакс, одышка, цианоз, расстройства циркуляции крови, боль, экстракардиальные шумы, синхронные сердечным сокращениям. Рентгенологически - воздух в средостении.

На фоне первичных симптомов, связанных с разрывом пищевода, значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого медиастинита вследствие травмы пищевода от хронического склерозирующего медиастинита, который является следствием длительно текущих воспалительных процессов в грудной полости и средостении (неспецифическая пневмония, бронхоэктатическая болезнь, пневмокониоз) и характеризуется диффузной инфильтрацией средостения, на фоне которой могут рентгенологически определяться очаги кальциноза. Эти очаги могут симулировать затеки контрастирующего вещества за пределы контуров пищевода.

Лечение делится на консервативное и хирургическое. При определении тактики лечения и выборе его метода учитывают причину травмы, ее механизм, морфологические особенности поврежденных тканей, локализацию, состояние околопищеводной клетчатки и срок, прошедший с момента повреждения пищевода.

Консервативное лечение показано больным с непроникающими повреждениями пищевода, при перфорациях пищевода инородными телами и после их удаления, инструментальных повреждениях пищевода.

При непроникающем повреждении пищевода необходимость в госпитализации и консервативном лечении возникает при обнаружении во время эзофагоскопии и рентгенологического исследования глубоких ссадин слизистой оболочки пищевода и его подслизистого слоя, сопровождающихся отеком околопищеводной клетчатки шеи и клетчатки средостения. При ссадинах слизистой оболочки больным рекомендуют щадящую пищу в теплом виде, слизистые отвары, прием взбитого сырого яичного белка, питье мелкими порциями отваров зверобоя, медицинской ромашки и других трав, обладающих антисептическим свойством, не способных раздражать слизистую оболочку. Наряду с антибиотиками назначают внутрь раствор пенициллина (1 млн ЕД в 200 мл воды) или раствор нитрофурала (Фурацилина^♠ ) в концентрации 1:5000, применение которых состоит в том, чтобы промывать глубокие ссадины и скальпированные раны от фибрина, гноя и остатков пищи.

При перфорации пищевода в околопищеводной клетчатке, прилегающей к зоне повреждения, всегда возникает воспалительный процесс, который в первые сутки после повреждения ограничен небольшой зоной воспалительного поражения. Применение в этот период массивных доз антибиотиков приводит в большинстве случаев к ограничению воспаления, а затем к выздоровлению. Показания к дренированию ограниченного абсцесса, образующегося на фоне антибактериальной терапии, возникали лишь в 5–8% случаев. Адекватное дренирование абсцесса также ведет к выздоровлению. При массивном инфицировании околопищеводных тканей развивается флегмонозный (нередко гнилостный) процесс с последующим развитием медиастинита, требующего хирургического вмешательства.

При инструментальных повреждениях пищевода консервативное лечение возможно лишь при наличии эффективного оттока гнойного отделяемого из зоны повреждения в просвет пищевода, когда разрыв его стенки составляет не более 1–1,5 см и не сопровождается повреждением окружающих органов и медиастинальной плевры, а ложный ход в клетчатке шеи или средостения не превышает 2 см. При инструментальных разрывах рубцово-измененной стенки пищевода, при которых ложный ход не превышает 3 см, также возможно консервативное лечение, поскольку склеротические изменения в околопищеводной клетчатке, сопутствующие склерозу пищевода, препятствуют распространению воспалительного процесса. Консервативное лечение проводят в стационарных условиях, заключается оно в массивной антибиотикотерапии и ограничении или исключении на определенный срок перорального питания.

При проникающих повреждениях пищевода дозу антибиотиков доводят до максимально возможной, пероральное питание исключают до тех пор, пока не зарубцуется дефект стенки пищевода. Если предполагается, что заживление произойдет в течение недели, что обычно наступает при колотых ранениях пищевода и инструментальных повреждениях до 5–8 мм с ложным ходом такой же длины, то больных в течение этого периода можно вести на полном парентеральном питании. В таких случаях больные должны получать 2000–2500 мл различных растворов, в том числе 800 мл 10% раствора декстрозы (Глюкозы^♠ ) с инсулином (16 ЕД), 400 мл 10% раствора аминокислот для парентерального питания (Аминосол-Нео^♠ ) или аминокислот для парентерального питания + прочие препараты [минералы] (Аминосол-Нео Е^♠ ), 400 мл сбалансированного раствора электролитов и витаминов. Дефицит аминокислот восполняют внутривенным введением аминокислоты для парентерального питания + прочие препараты [минералы] (Аминоплазмаля Е15^♠ ).

Если заживление повреждения пищевода предполагается длительно, как, например, при наличии пролежня рубцово-измененной стенки пищевода, инструментального разрыва размером более 1 см с ложным ходом такой же длины, то больных сразу же следует переводить на зондовое питание. Для этого применяют только тонкие силиконовые зонды, которые могут находиться в пищеводе до 4 мес. При обширных разрушениях пищевода, требующих реконструктивных хирургических вмешательств, питание больного осуществляют через гастростому.

При тяжелых повреждениях пищевода выполняют обнажение пищевода на шее, медиастинотомию или лапаротомию и диафрагмотомию. При ранении шейного отдела пищевода рану его стенки зашивают, оставляя остальные ткани раны незашитыми, раневую полость при этом дренируют. После операции больного укладывают на койку с опущенным головным концом, чтобы предотвратить затекание содержимого раны, в том числе и воспалительного экссудата (гноя), в средостение. Питание осуществляют посредством зонда, введенного через нос, в особо тяжелых случаях накладывают гастростому. В течение 3 сут запрещают пить и есть. Назначают антибиотики.

При развитии медиастинита, плеврита или перитонита показаны медиастинотомия, плевротомия и лапаротомия, которые производят соответствующие специалисты в соответствующих отделениях.

Чаще всего встречаются химические ожоги пищевода, которые возникают при случайном или умышленном проглатывании агрессивных жидкостей. Непосредственное воздействие агрессивной жидкости на пищевод и желудок не приводит к смерти, однако их последствия могут приводить пострадавшего к тяжелым поражениям указанных органов и к глубокой инвалидизации, а возникающие послеожоговые перфорации пищевода и желудка - к тяжелейшим воспалительным процессам в средостении и брюшной полости, нередко со смертельным исходом.

Этиология. Чаще всего химические ожоги пищевода обусловлены проглатыванием кислот (уксусной, хлористоводородной, серной, азотной) или щелочей (калия гидроксида, натрия гидроксида, раствора аммиака, силикатного клея). Наиболее распространены отравления уксусной кислотой (53,6–85,6%), щелочами (18–38,6%), у 2–14% пострадавших отравляющее вещество неизвестно. По данным Всемирной организации здравоохранения, до 87% больных составляют люди трудоспособного возраста, причем 70–90% из них получают ожог пищевода случайно, а преднамеренно (с целью суицида) - лишь до 5–7%. В подавляющем большинстве случаев химический ожог получают мужчины (79,4%). Больные с острыми повреждениями верхнего отдела желудочно-кишечного тракта химической этиологии составляют 10–32% всех пострадавших, поступающих в центры по лечению острых отравлений. При поражении верхних отделов желудочно-кишечного тракта едкими веществами химические ожоги пищевода встречаются более чем в 70% случаев, химические ожоги желудка - в 0,5–32% случаев.

Патогенез. Тяжесть химических ожогов зависит от количества принятой агрессивной жидкости, ее вязкости, концентрации, экспозиции и резорбтивного действия химического вещества. Неорганические кислоты вызывают денатурацию белков и развитие плотного коагуляционного некроза, препятствующего глубокому проникновению кислоты. При этом могут возникать тяжелые осложнения вследствие болевого шока и интоксикации.

При проглатывании щелочей происходят дегидратация и разрыхление тканей пищевода, что позволяет проникать в стенку пищевода значительно глубже, чем кислотам, это приводит к образованию обширных некрозов. Из-за того, что струп будет мягким и рыхлым, агрессивная жидкость способна расплавлять не только ткани пищевода, но и близлежащие к пищеводу ткани и органы с развитием очень тяжелой интоксикации, кровотечения и перфорации пищевода, а также околопищеводной флегмоны и медиастинита. Наступают резкое закисление крови и гемолиз эритроцитов, что влечет за собой развитие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита с острой почечной и печеночной недостаточностью, как правило, с неблагоприятным прогнозом.

Одновременно возникает ожог слизистой оболочки полости рта, языка, гортаноглотки, надгортанника. С момента поступления едкой жидкости в пищевод возникает рефлекторный спазм его мышц, особенно сильно выраженный в области физиологических сужений. Этот спазм задерживает поступление жидкости в желудок и увеличивает экспозицию его действия на слизистую оболочку, что приводит к более глубоким ожогам с последующим образованием рубцовых стриктур пищевода (рис. 3-19). Особенно выраженный спазм возникает в области кардии, где происходит задержка агрессивной жидкости на длительное время. Проникновение агрессивной жидкости в желудок вызывает его ожог, особенно активный при поражении кислотами. В полости рта рубцовых изменений не образуется, поскольку контакт слизистой оболочки с агрессивной жидкостью здесь непродолжителен, а сама жидкость быстро растворяется и смывается при обильном слюнотечении. В глотке стенозирующий рубцовый процесс возникает редко по тем же причинам, однако попадание кислоты или щелочи в гипофаринкс может приводить к стенозу и отеку входа в гортань, к стенозу самой гортани, что может обусловливать нарушение дыхания, вплоть до асфиксии, и необходимость в выполнении экстренной трахеотомии.

Выделяют три степени ожога пищевода:

Этапы в течении химических ожогов:

В течении химического ожога (ожоговой болезни) выделяют три стадии.

I стадия - стадия острых явлений ожога (характеризуется нарушением глотания, плазмопотерей, кровотечением из пораженных участков, выраженными болями, ожоговой токсемией, поражением внутренних органов, нарушением водно-электролитного баланса и обмена веществ, поражением системы крови). Длительность стадии - 1–2 нед.

II стадия - стадия ожогового истощения (проявляется упадком питания, дефицитом общего белка крови, недостаточностью функции глотательного аппарата и паренхиматозных органов, снижением сопротивляемости организма). Длительность стадии - 1–1,5 мес.

III стадия - стадия дискинезии глотательного тракта (характеризуется дисфагией, снижением массы тела, вторичной дистрофией паренхиматозных органов, снижением белковообразовательной и антитоксической функции печени, нарушением обмена веществ и водно-электролитного баланса, вторичной гипохромной анемией).

В развитии патологического процесса ожога пищевода выделяют пять стадий.

I стадия - повреждение тканей (период контакта коррозийной жидкости со слизистой оболочкой полости рта, глотки, пищевода и желудка).

II стадия - острое воспаление (охватывает период от первых часов до 3–5 сут после ожога).

III стадия - отторжение некротических масс и образование изъязвлений (продолжается 7–15 сут).

IV стадия - развитие грануляций. При ожогах I степени дефекты слизистой оболочки пищевода заживают без образования грануляций. Для ожогов II–III степени характерно восстановление утраченной ткани через стадию развития грануляций (от 1 до 1,5 мес).

V стадия - рубцевание (от 2–3 мес до 2 лет).

Клиническое течение. Больного беспокоят сильные боли в полости рта, глотке, по ходу пищевода с распространением по грудной клетке, а при сопутствующем ожоге желудка - и в эпигастральной области. Могут беспокоить кашель, рвота с примесью крови в зависимости от принятой жидкости: бурого или черного цвета при отравлении щелочью, зеленоватого (хлористоводородная кислота), желтоватого (азотная кислота). Через 1–2 ч после проглатывания агрессивной жидкости появляются затруднение глотания, различной степени выраженности нарушение голосовой функции (при попадании агрессивной жидкости в гортань), общая слабость, сильная жажда, малый и частый пульс.

Клиническая картина ожога пищевода может осложниться проявлениями токсического и болевого шока, выраженного в той или иной степени, возникающего из-за раздражения болевых рецепторов полости рта, глотки и пищевода.

При токсическом действии тканевых белков, разрушенных агрессивным веществом, у пострадавшего наблюдаются бледность кожных покровов, цианоз губ, вялость и слабость, понижение артериального давления, тахикардия, дыхание частое, поверхностное, отмечаются повышение температуры тела до 39–40 °C, мелена, олигурия с альбуминурией.

При несмертельном отравлении и проводимом лечении общее состояние больного постепенно улучшается, пораженные участки слизистой оболочки пищевода восстанавливаются, и через 2–3 нед пострадавший начинает питаться самостоятельно. При выраженной дисфагии и длительном сохранении болевого синдрома при глотании пострадавшему накладывают гастростому.

Из возможных осложнений химического ожога следует отметить:

Диагноз химического ожога пищевода может быть установлен на основании анамнеза (необходимо иметь в виду, что иногда пострадавший может скрывать факт употребления агрессивных жидкостей либо находиться в состоянии выраженной алкогольной интоксикации) и наличия признаков химического ожога на коже лица, губах, на слизистой оболочке полости рта и глотки. Постоянное слюноотделение, нередко возникает осиплость голоса.

При этом часто удается установить и саму агрессивную жидкость: уксусную кислоту и раствор аммиака (нашатырный спирт) - по характерному запаху, серную кислоту - по черному или серому струпу, азотную - по наличию корки желтого цвета, хлористоводородную (соляную) - по корке беловатого цвета.

При развившемся отравлении уксусной кислотой моча окрашена от слабого розовато-красного до темно-коричневого цвета, в крови выявляются метаболический ацидоз и повышенное содержание свободного гемоглобина.

При осложнении ожога кровотечением появляется кровавая рвота или мелена, а при медиастините усиливается загрудинная боль и присоединяется лихорадка.

Значительно труднее установить степень ожога, его распространенность и глубину, предугадать осложнения, которые могут возникнуть в результате этой травмы.

Через 2–3 сут после ожога пищевода больному проводят рентгеноскопию пищевода с водорастворимым контрастным препаратом для определения участков повреждения слизистой оболочки и рефлекторного спазма пищевода.

Эзофагоскопию проводят лишь через 14 сут после ожога, выполнение эзофагоскопии в более ранние сроки может сопровождаться перфорацией пищевода.

Дифференциальная диагностика. При отсутствии данных о характере получения ожога пищевода могут возникнуть определенные затруднения, что приведет к необходимости дифференциальной диагностики с большим числом заболеваний, в том числе с банальными первичными и вторичными эзофагитами и специфическими болезнями пищевода. Отличие банальных эзофагитов состоит в том, что длительность острого периода при них значительно меньше, чем при химических ожогах пищевода, в полости рта и глотке отсутствуют признаки химического ожога, а симптоматика определяется клинико-анатомической формой эзофагита - катаральной, язвенной или флегмонозной. Специфические эзофагиты возникают как осложнение на фоне общего инфекционного заболевания, диагноз которого в большинстве случаев уже известен (дифтерия, сыпной тиф, скарлатина, вторичный сифилис). Кроме вышеназванных заболеваний, химические ожоги пищевода в острой стадии следует дифференцировать от аллергического эзофагита, а также от спонтанных разрывов пищевода. Оба заболевания возникают внезапно, причем для аллергического эзофагита характерны сопутствующие аллергические явления на слизистой оболочке глотки и полости рта, зуд, жжение, стекловидный отек входа в гортань, а для спонтанных разрывов пищевода - внезапная сильная боль в эпигастральной области с напряжением мышц брюшной стенки, быстрым развитием периэзофагита, медиастинита и плеврита.

При дифференциальной диагностике химических ожогов пищевода в поздних стадиях следует иметь в виду такие заболевания, как функциональные спазмы, расширения и параличи пищевода, гуммозные или туберкулезные поражения его стенки, паразитарные и грибковые заболевания, склеродермия, дивертикулы и первичная язвенная болезнь пищевода, диафрагмальная грыжа, сдавление пищевода локализованными вне его объемными патологическими процессами (лимфаденит средостения, аневризма аорты, метастатические опухоли), а также синдром Пламмера–Винсона.

Лечение при химических ожогах пищевода зависит от стадии поражения, времени оказания первой помощи, количества и концентрации агрессивного вещества (кислота, щелочь), попавшего в пищевод.

Неотложное лечение подразделяется на местное и общее, включает назначение обезболивающих и антигистаминных средств в виде инъекций и противоядий в форме нейтрализующих едкое вещество жидкостей: при отравлении щелочью дают внутрь слабые растворы кислот (уксусной, лимонной, виннокаменной), взбитый яичный белок. При отравлении кислотами - магния оксид, мел, 1–2% раствор пищевой соды (1 чайная ложка на 1/2 стакана теплой кипяченой воды), белковая жидкость - 4 взбитых яичных белка на 500 мл теплой кипяченой воды, слизистые отвары. Перед промыванием пищевода и желудка необходимо тщательное прополаскивание рта водой. Промывание желудка при химических ожогах пищевода следует производить с помощью толстого резинового зонда большим количеством воды (12–18 л для взрослого, а для ребенка количество используемой жидкости для промывания зависит от его возраста).

Для сорбции находящихся в желудочно-кишечном тракте токсичных веществ применяют активированный уголь, который размешивают с водой и в виде кашицы дают внутрь по 1 столовой ложке до и после промывания желудка. Желудочное кровотечение при ожоге кислотами не является противопоказанием к промыванию желудка.

Дальнейшее лечение пострадавшего состоит из мероприятий по детоксикации - выведения из экзотоксического шока и фармакологической коррекции, направленной на снижение явлений воспаления, для чего назначают гормональные препараты и антибиотики уже при поступлении в терапевтический стационар или отделение детоксикации (гемодиализ).

При угрозе асфиксии, вызванной отеком надгортанника и вестибулярного отдела гортани (чаще после ожога щелочами), необходимо срочно произвести трахеотомию. Трахеостому можно использовать для лаважа дыхательных путей. При нарушении внешнего дыхания следует перейти к проведению искусственной вентиляции легких.

С самого начала пострадавшим проводят внутривенную инфузионную терапию (лучше через катетер, введенный в подключичную вену), противошоковую и дезинтоксикационную терапию под контролем показателей гематокрита, артериального давления, центрального венозного давления, кислотно-основного состояния. При тяжелом состоянии больного в первые сутки обычно вводят не менее 5–6 л жидкости (глюкозоновокаиновая смесь, полиглюкин, желатиноль, плазма, донорская кровь, растворы кристаллоидов), а при отравлении кислотами - также растворы щелочей. С целью форсированного диуреза назначают мочегонные препараты [маннитол или мочевину до 1,5 г/кг, затем фуросемид (Лазикс^♠ ) по 1 мг/кг], которые способствуют резкому возрастанию диуреза, благодаря которому выведение токсичных веществ из организма ускоряется в 5–10 раз.

Для предупреждения гемоглобинурийного нефроза и поражения печени, вероятно, перспективны гемо- и лимфосорбция. При развитии острой почечной недостаточности могут возникнуть показания к гемодиализу.

Назначают стероидные гормоны (гидрокортизон по 125–250 мг или преднизолон по 90–150 мг/сут). Они не только предупреждают падение артериального давления, но и ограничивают распространение местного воспалительного процесса и рубцового стенозирования пищевода.

Питание в первые 2 сут осуществляют парентеральным путем. В случаях, когда глотание не нарушено и отсутствует угроза аспирации пищевых масс, его можно дополнить энтеральным питанием. Если глотание не вызывает сильных болевых ощущений, то уже в первые сутки назначают чайными ложками каждые 30–40 мин смесь, содержащую 10% эмульсии подсолнечного масла в объеме 100 мл, 1 г бензокаина (Анестезина^♠ ) и 1 г ампициллина.

Рекомендуется кормить больных с третьих суток жидкой и кашицеобразной пищей. Ранний прием пищи способствует предупреждению развития рубцовых сужений пищевода, осуществляя как бы мягкое его бужирование. К инструментальному бужированию прибегают лишь при развитии рубцового сужения пищевода.

Прогноз при химических ожогах пищевода всегда сомнителен из-за непрочности стенки пищевода, возможности многочисленных осложнений и образования рубцовой стриктуры. В прошлом летальность при химических ожогах пищевода достигала 40% и более. В настоящее время применение антибиотикотерапии и других методов раннего лечения позволило снизить летальность при химических ожогах пищевода до 2,5–3%.

В пищевод инородные тела попадают случайно, естественным путем, чаще всего вместе с плохо разжеванной пищей. Инородные тела пищевода подразделяются на бытовые и огнестрельные, случайные и преднамеренные, экзогенные и эндогенные, а также инородные тела, проглоченные маленькими детьми и больными с психическими заболеваниями.

Этиология. Способствуют этому отсутствие зубов и ношение съемных зубных протезов, а также состояние опьянения. Чаще всего застревают рыбьи и мясные кости (до 70%), реже - различные металлические предметы, осколки стекла. При патологически суженном пищеводе (рубцы, опухоль) могут задерживаться и другие, даже мелкие с гладкой поверхностью, предметы (корочки хлеба, фасоль, горох, фруктовые косточки) в любом отделе пищевода. Застревают инородные тела чаще в шейном отделе (50–60%), реже - в средней (25–45%) и еще реже в нижней части пищевода (10–15%). У пожилых людей с ослабленной мускулатурой пищевода инородные тела чаще застревают в грудном отделе.

Патогенез. Нахождение инородного тела в пищеводе представляется опасным в отношении возможности ранения и инфицирования мягких тканей пищевода, распространения инфекции на околопищеводную клетчатку и средостение, прободения стенки пищевода с аналогичными последствиями, а также ранения соседних органов. Перфорация пищевода инородным телом почти всегда происходит на задней, наименее подвижной стенке. Вслед за перфорацией развиваются периэзофагит, гангренозно-гнойная флегмона, медиастинит, эмфизема, сепсис. Обычно эти осложнения приводят в течение 3–5 сут к гибели больного, даже несмотря на массивную антибиотикотерапию. Вероятность спасения пострадавшего от этих осложнений значительно возрастает, если оперативное вмешательство произведено не позже 24–48 ч после перфорации пищевода. Из других осложнений перфораций пищевода инородным телом следует отметить повреждение возвратного нерва, остеомиелит позвонка, спинальный пахименингит, абсцесс головного мозга.

Клиническое течение. Симптомы зависят от характера и локализации инородного тела. Обычно больные жалуются на боль и затруднение прохождения пищи по пищеводу, обильное слюноотделение. Эти симптомы бывают выражены в различной степени - от незначительной до резкой. Нередко в таких случаях больные начинают прибегать к так называемым домашним средствам (проглатывают корочки хлеба, пьют воду, искусственно вызывают рвоту), что абсолютно противопоказано, так как это ухудшает состояние пострадавшего. Если инородное тело застревает в шейной части пищевода, то больной четко локализует боли, ограничивает движение головой и шеей, пальпаторно определяется локальная болезненность. При застревании инородного тела с острыми краями в среднем и нижнем отделах пищевода больные не могут точно локализовать боли. Боль обычно ощущается за грудиной и в грудной клетке, в позвоночнике, в шее, в нижней челюсти, эпигастральной области. Из-за интенсивных болей больные занимают вынужденное положение, ограничивая движение шеи и туловища. Внешний вид такого больного весьма характерен: страдальческое выражение лица, испуг, бледность, холодный пот, при ходьбе он как бы "несет инородное тело".

Очень ценным диагностическим приемом является проба со стаканом воды. Во время глотания, при наличии инородного тела, можно наблюдать появление гримасы боли и ряда защитных рефлексов в момент движения гортани. При полной обтурации пищевода (мясном завале) наступает срыгивание выпитой воды в тот момент, когда она поднимается от места закупорки пищевода до начала глотки ("пищеводная рвота"). По количеству выпитой воды можно судить об уровне непроходимости.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинического обследования (вынужденное положение больного, скопление слюны в грушевидных синусах, боль при пальпации шеи и смещении гортани, болезненные мимические движения лица при попытке проглотить слюну), данных рентгеноскопии или рентгенографии, а при необходимости - жесткой или ригидной эзофагоскопии. Наиболее эффективным рентгенологическое исследование бывает при нахождении в пищеводе рентгеноконтрастных инородных тел (рис. 3-20, 3-21), малоконтрастные инородные тела требуют применения контрастирующих препаратов (наиболее распространенным является бариевая взвесь). При наличии инородного тела отмечается полная или частичная задержка контрастирующего вещества в области инородного тела, контрастное вещество обтекает инородное тело, и оно становится видимым.

Лечение заключается в удалении инородного тела с помощью эзофагоскопа. Недопустимо пытаться удалить инородное тело вслепую посредством различных инструментов (щипцы, крючки, хирургические зажимы), так как это чревато возникновением тяжелых осложнений, иногда со смертельным исходом.

Перед проведением эзофагоскопии выполняют премедикацию [за 1 ч до манипуляции вводят атропин, дифенгидрамин (Димедрол^♠ ) и тримеперидин (Промедол^♠ )]. Для ротоглотки используют аппликационную анестезию 10% раствором лидокаина или применяют эндотрахеальный наркоз. Инородное тело пищевода удаляют только под контролем зрения, его удаление выполняют только после его полного освобождения (при вклинивании инородного тела в слизистую оболочку пищевода), используемый инструмент для удаления инородного тела должен соответствовать его форме для наиболее плотного захвата инородного тела. Если размер инородного тела небольшой, то его удаляют через тубус эзофагоскопа, если размер инородного тела значителен, то его удаляют вместе с тубусом эзофагоскопа.

При невозможности удалить инородное тело при помощи эзофагоскопии производят вскрытие пищевода снаружи - эзофаготомию (рис. 3-22). Показания к эзофаготомии делятся на абсолютные и относительные. К абсолютным показаниям относятся невозможность удаления эзофагоскопическим методом глубоко внедрившегося инородного тела без нанесения грубого повреждения пищевода, перфорация пищевода с очевидными признаками вторичной инфекции, наличие периэзофагеальной эмфиземы, угрожающего кровотечения, пищеводно-трахеального свища. К относительным показаниям хирургического удаления инородного тела из пищевода относятся обширные повреждения слизистой оболочки пищевода, отсутствие в данном лечебном учреждении возможности выполнить эзофагоскопию.

Шейная эзофаготомия позволяет обнажать шейный сегмент пищевода, производить пальцевое или эндоскопическое обследование его просвета после эзофаготомии и при обнаружении инородного тела извлекать его без особых затруднений.

Оперативное извлечение инородного тела шейного отдела пищевода и хирургическое лечение их гнойных осложнений (перфорация пищевода, медиастинит) сочетают с назначением антибиотиков широкого спектра действия. При выраженном нарушении дыхательной функции производят трахеостомию. После хирургического удаления инородного тела из области как шейного, так и грудного отдела пищевода питание больного осуществляют через тонкий эластичный желудочный зонд, в редких случаях накладывают временную гастростому. Инородное тело грудного и брюшного отделов пищевода при невозможности применения эзофагоскопического метода удаляют соответственно при помощи грудной медиастинотомии и лапаротомии с вскрытием пищевода на том уровне, на котором при предварительном обследовании было обнаружено инородное тело.

Вклинившиеся инородные тела пищевода чреваты возникновением ряда серьезных осложнений. Наиболее опасным из них является прободение пищевода инородным телом или инструментом при эзофагоскопии с последующим развитием гнойного медиастинита. По этой причине больные с подозрением на инородное тело пищевода подлежат срочному направлению в стационар для оказания специализированной медицинской помощи.

Ушиб ушной раковины характеризуется закрытым механическим повреждением мягких тканей ушной раковины, не сопровождаемым видимым нарушением их анатомической целостности. Чаще всего ушиб ушной раковины возникает в бытовых условиях или во время занятий спортом, когда не повреждается хрящ ушной раковины и не возникает подкожного или поднадхрящничного кровоизлияния. При выраженной травматизации кожи ушной раковины и переломах или размозжении хряща ушной раковины наблюдаются специфические признаки, позволяющие определить тяжесть повреждения ушной раковины. Одним из таких характерных признаков является появление кровоизлияния (отгематомы).

Отгематомой называется кровоизлияние между хрящом и надхрящницей ушной раковины или, иногда, между надхрящницей и кожей (рис. 4-1).

Причиной отгематомы является травма ушной раковины, которая чаще всего возникает у борцов, боксеров, лиц тяжелого физического труда или при длительном давлении на ушную раковину жесткого головного убора, твердой подушки или другого предмета, подкладываемого под голову, ударе по ушной раковине или падении на нее. Могут быть и спонтанно возникшие отгематомы от незначительного давления на ушную раковину у больных лейкозами, гемофилией, при авитаминозе, алиментарной дистрофии, инфекционных заболеваниях.

Клиническое течение. Отгематома чаще всего бывает в верхней части передней поверхности ушной раковины и имеет вид припухлости красновато-синего цвета, которая покрыта нормальной кожей, при пальпации флюктуирует, безболезненна, если нет перелома хряща.

Лечение отгематомы состоит в пункции с отсасыванием содержимого (крови, лимфы с примесью крови) и введении нескольких капель 5% настойки йода с целью вызвать запустение полости. На 3–5-е сутки накладывают давящую повязку. Если такое лечение оказывается неэффективным или появляются признаки нагноения гематомы, прибегают к ее вскрытию, промыванию полости раствором антибиотиков и дренированию раны.

Перихондрит ушной раковины - острое воспаление надхрящницы ушной раковины с распространением на кожу ушной раковины и перепончато-хрящевой части наружного слухового прохода. Заболевание начинается с серозного воспаления, которое при несвоевременном и неадекватном лечении может приводить к развитию гнойного воспаления. В далеко зашедших случаях при особо вирулентных возбудителях воспалительный процесс может распространяться на хрящ, при этом возникают его гнойное расплавление и секвестрация.

Этиология. В качестве этиологического фактора может выступать полимикробная ассоциация, однако чаще это синегнойная палочка. Способствующими факторами могут быть травма ушной раковины с образованием отгематомы, укусы насекомых, грызунов, домашних животных (кошки и собаки), расчесы кожи, ожоги и ссадины кожи ушной раковины, осложнение какого-либо кожного заболевания, хирургические вмешательства на ушной раковине или в заушной области. Нередко причиной перихондрита могут явиться фурункул наружного слухового прохода, герпетические высыпания на ней, грипп, туберкулез.

Клиническое течение заболевания характеризуется появлением местных и общих симптомов. Заболевание начинается с появления жжения и быстро нарастающей боли в ушной раковине. Боли сопровождаются появлением распространенной гиперемии кожи ушной раковины, ее отеком и инфильтрацией. При этом ушная раковина увеличивается, ее контуры и рельеф утрачивают естественные формы. Воспалительный процесс хряща и кожи ушной раковины может распространяться и на мочку ушной раковины.

В местах наиболее ярко выраженной гиперемии между надхрящницей и хрящом возникают гнойные очаги, придающие бугристость поверхности ушной раковины (рис. 4-2). Эти очаги сливаются в общую гнойную полость, при вскрытии которой под давлением выделяется гной, нередко с примесью крови, особенно при возникновении заболевания на фоне герпетического процесса.

Из общих симптомов у больных отмечаются появление интоксикации с повышением температуры тела до 38–39 °C, недомоганием, слабостью, разбитостью, снижением аппетита и нарушением сна.

Диагностика в типичных случаях затруднений не вызывает и опирается на наличие болевого синдрома, островковой с размытыми краями гиперемии, приобретающей бугристый характер, флюктуации. Следует дифференцировать перихондрит ушной раковины от рожистого воспаления, нагноившейся отгематомы, флегмоны.

Лечение начинают с назначения антибиотиков широкого спектра действия, в том числе и тех, к которым особенно чувствительна синегнойная палочка [эритромицин, тетрациклин, олеандомицин + тетрациклин (Олететрин^♠ )] в обычной дозировке. Вместе с антибиотиками можно назначать внутрь и сульфаниламиды. Местно - примочки из этанола (70% Этилового спирта^♠ ), йода + [калия йодид + этанол] (Йода^♠ в форме раствора для местного и наружного применения спиртового 5%) или 10% раствора серебра нитрата. Одновременно назначают физиотерапевтические процедуры (УВЧ, УФО, сверхвысокочастотную терапию, лазеротерапию).

При образовании эмпиемы ее вскрывают, удаляют гной, промывают полость растворами антибиотиков, производят кюретаж поверхности хряща для удаления некротизированных тканей. Разрез производят параллельно контуру ушной раковины либо применяют способ окончатого вскрытия по Ховарду, при котором выкраивают из кожи и надхрящницы мелкие квадратные пластинки с трех сторон и приподнимают их, отделяя от хряща. Применение этого способа препятствует образованию рубцовых деформаций ушной раковины. Полость абсцесса промывают 3–4 раза в сутки раствором соответствующего антибиотика и дренируют резиновыми дренажами.

Прогноз. Своевременное комплексное лечение приводит к быстрому выздоровлению, однако при гнойном расплавлении хряща возникают рубцовые деформации ушной раковины, приводящие к ее обезображиванию.

Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей его соединительной ткани.

Этиология. Фурункул наружного слухового прохода возникает в перепончато-хрящевой его части при инфицировании стафилококком волосяного фолликула, серной или потовой железы. Предрасполагающими факторами являются гноетечение из среднего уха, скарификации кожи слухового прохода при неосторожном ее туалете, расчесы при зудящих дерматозах, авитаминоз, снижение общего иммунитета, сахарный диабет, туберкулез, аллергия.

Клиническое течение. В заболевании выделяют стадию инфильтрации, абсцедирования и разрешения. Особенностью клинической картины фурункула наружного слухового прохода является развитие воспалительного инфильтрата с появлением зуда и болей. Боли в ухе нарастают быстро и сопровождаются иррадиацией в соответствующую половину головы, резко усиливаются при жевательных движениях и в ночное время. При обструкции наружного слухового прохода воспалительным инфильтратом возникает снижение слуха по звукопроводящему типу. Воспалительный процесс сопровождается увеличением шейных и околоушных лимфатических узлов. Может повышаться температура тела до субфебрильных значений.

При отоскопии в начале заболевания в перепончато-хрящевой части наружного слухового прохода обнаруживают ограниченный инфильтрат с гиперемированной кожей, которая постепенно увеличивается и частично перекрывает наружный слуховой проход (рис. 4-3). На вершине инфильтрата образуется желтоватый "капюшон", под которым обнаруживают скопление гноя. Фурункул может вскрыться самостоятельно, в этом случае выделяется желтовато-зеленоватый гной, после удаления которого на вершине инфильтрата можно обнаружить небольшое отверстие в виде кратера. При нескольких фурункулах, как правило, возникает полное закрытие просвета наружного слухового прохода, клиническое течение усугубляется, возникает пастозность в заушной области с оттопыриванием ушной раковины, что может симулировать мастоидит.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании описанных выше клинических признаков.

Дифференциальную диагностику проводят с рядом заболеваний:

Сочетание фурункула наружного слухового прохода с заушным лимфаденитом следует дифференцировать от острого мастоидита.

Лечение. Характер лечения определяется стадией развития патологического процесса. В начальной стадии применяют абортивное лечение, заключающееся во введении в наружный слуховой проход турунды с 25% раствором магния сульфата или диоксометилтетрагидропиримидином + хлорамфеникол (Левомеколь^♠ ) в форме мази. Одновременно назначают анальгетики и УВЧ. В период абсцедирования, до самопроизвольного вскрытия абсцесса, возможна его инцизия. После вскрытия гнойника показаны дренирование полости фурункула, промывание полости растворами антисептиков и антибиотиков. Назначают антибактериальные препараты широкого спектра инъекционно или внутрь. В упорных случаях проводят курсы аутогемотерапии с УФО крови, назначают иммунопротекторы, витамины, антигистаминные препараты, вводят вакцину для профилактики стафилококковых инфекций или анатоксин стафилококковый.

Диффузный наружный отит характеризуется воспалением кожи всех отделов наружного слухового прохода с распространением на барабанную перепонку.

Этиология. Чаще всего диффузный наружный отит возникает как осложнение травмы кожи наружного слухового прохода при его туалете, манипуляциях, оперативных вмешательствах, длительном нахождении в слуховом проходе инородных тел и попадании гнойного отделяемого из среднего уха на кожу слухового прохода при хронических средних отитах. Воспалительный процесс также может быть вызван ожогом кожи наружного слухового прохода при термическом или химическом воздействии на нее. Как правило, инфицирование кожи вызвано грамотрицательными гноеродными микроорганизмами. Предрасполагающие факторы те же, что и при экземе наружного слухового прохода.

Клиническое течение. В начале заболевания больной может ощущать в наружном слуховом проходе зуд, чувство давления и распирания. В течение нескольких часов или одних суток начинает нарастать боль в ухе, усиливающаяся при жевательных движениях. Боль иррадиирует в соответствующую половину головы. При отоскопии или эндоскопическом осмотре определяют диффузную гиперемию и отечность кожи наружного слухового прохода (рис. 4-4). На коже появляются эрозии и серозный выпот, который затем превращается в гнойные выделения. В дальнейшем явления воспаления прогрессируют, инфильтрат кожи и подкожной клетчатки увеличивается и полностью обтурирует наружный слуховой проход. Кожа резко утолщается и может покрываться трещинами и язвами, из которых выделяется желтовато-зеленоватый гной. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов, которые болезненны при пальпации и при несвоевременном лечении могут абсцедироваться.

Длительность заболевания в ряде случаев может составлять 2–3 нед, однако в затяжных случаях процесс приобретает хроническое течение, вследствие чего возникают рубцовые сужения наружного слухового прохода, вплоть до его полной облитерации со снижением слуха по звукопроводящему типу.

Наряду с обычной формой диффузного наружного отита аналогичное заболевание может возникать при некоторых общих инфекционных заболеваниях, например геморрагической форме вирусной этиологии, при дифтерии, оспе и др. При особо тяжело протекающих формах диффузного наружного отита процесс может распространяться на ушную раковину и околоушную область.

Диагностика основывается на клинических проявлениях заболевания. Дифференцируют заболевание от острой экземы, рожи, фурункула, острого или хронического гнойного среднего отита.

Лечение при остром диффузном наружном отите такое же, как при фурункуле наружного слухового прохода. Кроме того, производят систематический туалет слухового прохода путем промывания растворами антисептиков или высушивания ватой, навернутой на зонд. В начальной стадии заболевания хороший эффект оказывает смазывание кожи наружного слухового прохода 1–2% раствором бриллиантового зеленого, применяют турунды с антибактериальными или гормональными мазями [преднизолоновой, гидрокортизон + окситетрациклин (Оксикорт^♠ ), флуоцинолона ацетонид (Флуцинар^♠ ), клиохинол + флуметазон (Лоринден С^♠ )], вводимыми в наружный слуховой проход 2–3 раза в день. При появлении гнойных выделений из слухового прохода последний промывают растворами антисептиков с последующим введением турунд, смоченных раствором 1% гидроксиметилхиноксалиндиоксида (Диоксидина^♠ ) [норфлоксацина (Нормакса^♠ )] или антибактериального препарата [мазь диоксометилтетрагидропиримидин + хлорамфеникол (Левомеколь^♠ ), диоксометилтетрагидропиримидин + сульфадиметоксин + тримекаин + хлорамфеникол (Левосин^♠ )], с учетом микрофлоры, вызвавшей патологический процесс. Назначают также антибактериальные препараты широкого спектра (пенициллинового ряда) инъекционно или внутрь, рекомендуется применение антигистаминных препаратов.

Острый средний отит - острое воспалительное заболевание, характеризуемое вовлечением в воспалительный процесс слизистой оболочки среднего уха (слуховой трубы, барабанной полости, пещеры и воздухоносных ячеек сосцевидного отростка). Как правило, острый средний отит возникает в результате проникновения в барабанную полость инфекции из носоглотки через слуховую трубу. Значительно реже это заболевание провоцируется распространением инфекции гематогенным путем из отдаленных очагов и тяжелыми общими инфекционными заболеваниями. В барабанную полость инфекция может попасть также из наружного слухового прохода при нарушении целостности барабанной перепонки. Заболевание чаще возникает в детском и юношеском возрасте, одинаково часто у людей мужского и женского пола.

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной возникновения острого среднего отита является стрептококк (55–65% случаев), на втором месте - пневмококк (10–18% случаев), на третьем месте - стафилококк (10–15% случаев). Большую роль в развитии воспалительного процесса играет вирусная инфекция, которая определяется у 59% больных с острым средним отитом.

Возникновению острого среднего отита способствует множество факторов риска и непосредственных причин. Пути проникновения инфекции - тубарный, транстимпанальный, гематогенный и ретроградный. Среди причин на первом месте находятся острые и хронические заболевания полости носа, околоносовых пазух и носоглотки, доброкачественные и злокачественные новообразования в носоглотке, перенесенные оперативные вмешательства, выполняемые в носоглотке, глотке, полости носа и околоносовых пазухах, задняя тампонада носа. В возникновении заболевания важную роль играют общее состояние организма, снижение иммунитета, неблагоприятные условия производственной среды: перепады атмосферного давления, сырость, охлаждения, переутомление и др.

Развитие воспалительного процесса в барабанной полости начинается с полного нарушения функции слуховой трубы, что приводит к запуску цепи воспалительного процесса и формированию клинических проявлений острого среднего отита. Основную роль в возникновении острого воспаления среднего уха играют провоспалительные медиаторы, которые контролируют интенсивность и направленность иммунных реакций, а также обеспечивают реализацию важнейших эффектов воспалительной реакции (увеличение сосудистой проницаемости, усиление секреции слизи, миграцию в очаг воспаления лейкоцитов и их дегрануляцию). Развивающееся быстрое снижение интратимпанального и парциального давления кислорода в барабанной полости сопровождается возникновением мукоидного набухания и мелкоклеточной инфильтрации с последующим отеком слизистой оболочки барабанной полости (толщина эпителиального слоя увеличивается в 15–20 раз) с транссудацией жидкости из микроциркуляторного русла, появлением транссудата в барабанной полости, его последующей сменой на экссудат (серозный, геморрагический, гнойный) и микробной контаминацией полостей среднего уха с последовательным развитием острого воспаления. Изменение интратимпанального давления в барабанной полости с отрицательного на положительное онкотическое приводит к изменению положения барабанной перепонки, от ее втяжения до выпячивания в сторону наружного слухового прохода (рис. 4-5). Меняется и цвет барабанной перепонки за счет расширения кровеносных сосудов, располагающихся в ее толще. В соединительнотканном и слизистом слоях барабанной перепонки возникают очаги размягчения из-за нарушения кровообращения, трофических и деструктивных изменений вследствие как высокого давления в самой барабанной полости, так и давления на барабанную перепонку самого экссудата. В месте наибольшего изменения структуры барабанной перепонки под влиянием ферментов микрофлоры, находящейся в барабанной полости, возникает ее перфорация (рис. 4-6), которая при отоскопии сопровождается наличием пульсирующего рефлекса и гноетечением (рис. 4-7).

При выздоровлении воспалительные явления в слизистой оболочке барабанной полости стихают, перфорация барабанной перепонки рубцуется или формируется стойкая перфорация с уплотненным соединительнотканным краем (рис. 4-8).

При значительном развитии в барабанной полости грануляций и затруднительной эвакуации из нее экссудата и гнойного содержимого эти ткани прорастают соединительной тканью, в результате чего образуются рубцы (тимпаносклероз) и спайки. При таком завершении воспалительного процесса барабанная перепонка может припаиваться к медиальной стенке барабанной полости и полностью утрачивать свою подвижность (рис. 4-9). Скопление экссудата приводит к обездвиживанию слуховых косточек и препятствует воздушному типу звукопроведения.

Клиническое течение. Острый средний отит характеризуется стадийностью развития воспалительного процесса и симптомов заболевания. При своевременном и адекватном лечении воспаление может ограничиться стадией катарального воспаления с последующим выздоровлением без каких-либо остаточных явлений.

I стадия катарального воспаления (неперфоративная) характеризуется быстрым нарастанием симптомов заболевания, больные жалуются на пульсирующие боли в ухе, его заложенность, снижение слуха, аутофонию, шум в ухе, чувство полноты в ухе и общее недомогание с повышением температуры тела до 38 °C, у детей она иногда может достигать и 40 °C. Боль в ухе быстро нарастает и может иррадиировать в темя, висок, зубы соответствующей стороны. Боль обусловлена воспалением нервных окончаний тройничного нерва, обильно иннервирующего барабанную перепонку и слизистую оболочку барабанной полости.

В крови отмечаются значительный лейкоцитоз, исчезновение эозинофилов, резко увеличена СОЭ. В начале острого процесса в барабанной полости часто наблюдается распространение воспалительного процесса на слизистую оболочку воздухоносных ячеек сосцевидного отростка, как правило, при пневматическом его типе строения, что сопровождается появлением болезненности при пальпации площадки сосцевидного отростка. Обычно эта реакция исчезает после прободения барабанной перепонки и начала выделений из уха или восстановления функции слуховой трубы. Снижение слуха при остром отите сопровождается нарушением механизма воздушного звукопроведения.

Отоскопически определяется инъекция кровеносных сосудов по ходу рукоятки молоточка, в месте перехода кожи наружного слухового прохода на барабанную перепонку, могут отмечаться выраженная гиперемия всей барабанной перепонки, ее втянутость или выпячивание, укорочение или полное отсутствие светового конуса (рис. 4-10).

II стадия гнойного воспаления делится на неперфоративную и перфоративную. Во II стадии воспалительного процесса вследствие давления и протеолитической активности экссудата происходит истончение барабанной перепонки с формированием перфорации, которая, как правило, локализуется в передненижнем квадранте с поступлением слизисто-гнойного экссудата из барабанной полости. При этом наблюдаются уменьшение интенсивности болевых ощущений, постепенное снижение температуры тела, исчезновение симптомов интоксикации. Сохраняется нарушение слуха. При отоскопии барабанная перепонка гиперемирована, отсутствует световой рефлекс, часто выявляется "пульсирующий рефлекс" - толчкообразное (пульсирующее) поступление гноя из барабанной полости через перфорационное отверстие в наружный слуховой проход (см. рис. 4-7; рис. 4-11). Выделения из уха при обычном течении заболевания продолжаются до 7 сут. В дальнейшем, при благоприятном течении воспалительного процесса, отмечаются уменьшение и исчезновение гнойных выделений из уха, нормализация общего состояния больного. При отоскопии определяют отсутствие экссудата в наружном слуховом проходе, остаточные явления гиперемии, инъекцию сосудов барабанной перепонки, небольшую перфорацию, которая в большинстве случаев самостоятельно эпителизируется. При благоприятном течении заболевания происходит постепенное восстановление слуха. Наблюдается постепенное снижение лейкоцитоза, снижение повышенных показателей СОЭ.

Перфорация среднего размера может закрываться посредством рубцевания с последующим пропитыванием рубца солями кальция или становиться стойкой, находясь в разных квадрантах барабанной перепонки с обезображиванием структуры барабанной перепонки (рис. 4-12).

В III стадии разрешения (репаративной) выделения из уха постепенно прекращаются, края небольшой перфорации слипаются, и еще через 7–10 сут наступает полное выздоровление и восстановление слуха, а в конце этой стадии СОЭ приближается к нормальным показателям.

Клиническое течение острого среднего отита у новорожденных и детей грудного возраста несколько отличается от такового у взрослых. Чаще заболевание протекает незаметно для окружающих вплоть до появления выделений из уха. В некоторых случаях ребенок беспокоен, плачет, трет больное ухо о подушку, тянется рукой к уху, отказывается от груди, поскольку при сосании и глотании боль в ухе усиливается. Основной причиной острого среднего отита у грудных детей является острый или хронический ринофарингит. При выраженной клинической картине острый средний отит может сопровождаться менингизмом - клиническим синдромом, развивающимся вследствие раздражения оболочек головного мозга, проявляющимся головной болью, ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига и Брудзинского, головокружением и рвотой. При этом у ребенка отмечаются повышение температуры тела, бледность кожи, диспепсические явления, припухлость мягких тканей заушной области.

Диагностика. Диагноз устанавливают в соответствии с описанными выше симптомами и клиническим течением заболевания, типичной отоскопической картиной, наличием перфорации и пульсирующего рефлекса, болезненности при глубокой пальпации площадки сосцевидного отростка, общих признаков воспалительного процесса.

Дифференциальную диагностику проводят в отношении мирингита (воспаления барабанной перепонки как осложнения острого наружного отита), с острым катаральным средним отитом, наружным средним отитом и фурункулом наружного слухового прохода, герпетическим воспалением и обострением хронического среднего отита.

При мирингите отсутствуют общие явления воспалительного процесса с сохранением слуховой функции. При наружном диффузном отите и фурункуле наружного слухового прохода резкая болезненность локализуется в самом слуховом проходе, усиливается при надавливании на козелок и во время жевания, в то время как при остром среднем отите боль локализуется в глубине уха, иррадиирует в темя и в височно-затылочную область. При воспалительных процессах в наружном слуховом проходе отсутствует болезненность при глубокой пальпации сосцевидного отростка, выделения из уха носят гнойный характер, в то время как при остром среднем отите они слизисто-гнойного характера. При остром воспалении наружного слухового прохода снижение слуха наблюдается лишь при полном закрытии его просвета, в то время как при остром среднем отите тугоухость является постоянным симптомом. При герпетическом поражении барабанной перепонки на ней определяются высыпания везикул, при разрыве которых появляются кровянистые выделения из наружного слухового прохода. Боль локализована в наружном слуховом проходе, носит постоянный характер. При распространении вирусной инфекции могут наблюдаться временный паралич лицевого нерва, головокружение, снижение слуха по перцептивному типу. Герпетические везикулы располагаются не только на барабанной перепонке, но и на коже наружного слухового прохода и ушной раковины. Одновременно могут наблюдаться высыпания и на слизистой оболочке мягкого нёба и глотке, что является важным дифференциально-диагностическим признаком.

Особое значение имеет дифференциация между острым средним отитом и обострением хронического гнойного среднего отита. Необходимо обращать внимание на локализацию перфорации в барабанной перепонке, наличие грануляций или полипов в барабанной полости, кариеса кости надбарабанного пространства, изучить данные рентгенологического исследования.

Лечение направлено на уменьшение боли, ускорение стихания воспалительного процесса в барабанной полости и полостях сосцевидного отростка, на его дренирование посредством улучшения проходимости слуховой трубы либо путем создания искусственной перфорации барабанной перепонки путем ее парацентеза, а также на восстановление слуховой функции и предупреждение тимпанальных и внутричерепных осложнений. Характер лечения зависит от стадии воспалительного процесса и подразделяется на общее и местное.

В доперфоративном периоде местное лечение включает закапывание в нос сосудосуживающих препаратов для восстановления проходимости слуховой трубы. Для снижения болевого симптома рекомендуют закапывать в ухо спиртовые капли с анестетиком [лидокаин + феназон (Отипакс^♠ ), холина салицилат (Отинум^♠ ) и др.], спиртовые и масляные капли [борную кислоту в форме раствора для местного применения (спиртового), камфору (10% раствор Камфорного масла^♠ для наружного применения) и др.]. Назначают антибиотики широкого спектра действия (амоксициллин, цефалоспорины II–III поколений, макролиды), применяют физиотерапевтические методы лечения (УФО, УВЧ, сухое тепло, согревающие компрессы на ухо). При высокой температуре тела и болях - современные аналгезирующие, жаропонижающие и противовоспалительные средства - производные салициловой кислоты и других соединений.

При появлении выделений из уха определяют чувствительность микрофлоры к антибиотикам и назначают соответствующий препарат. В наружный слуховой проход закапывают капли, не содержащие спирт [гидроксиметилхиноксалиндиоксида (Диоксидина^♠ ), норфлоксацин (Нормакс^♠ ) и др.], рекомендуют согревающие компрессы, УВЧ, электрофорез и лазерное облучение области сосцевидного отростка.

Для предотвращения возникновения спонтанной перфорации барабанной перепонки выполняют ее парацентез (рис. 4-13). Если в течение суток в доперфоративном периоде применяемое лечение не приносит эффекта и нарастают явления воспаления в барабанной полости с выбуханием барабанной перепонки в наружный слуховой проход, следует прибегнуть к парацентезу - искусственному прободению барабанной перепонки. Эта процедура ускоряет выздоровление, предотвращает отогенные осложнения и повреждение звукопроводящей системы барабанной полости, способствует сохранению слуха.

Парацентез производят только под контролем зрения в положении больного сидя или лежа при жесткой фиксации его головы. Перед операцией кожу наружного слухового прохода обрабатывают этанолом. Используют специальные копьевидные парацентезные иглы. Как правило, прокол барабанной перепонки выполняют в задних ее квадрантах, которые расположены на большем расстоянии от внутренней стенки барабанной полости или в месте наибольшего выпячивания барабанной перепонки. Прокол стараются провести одномоментно через всю толщу барабанной перепонки, начиная с нижнезаднего квадранта и продолжая разрез к верхнезаднему квадранту. Через получающийся при этом линейный разрез под давлением выделяется слизисто-гнойное отделяемое из барабанной полости.

Несколько раз в сутки проводят туалет наружного слухового прохода, его промывание антисептическими растворами и введение лекарственных веществ через наружный слуховой проход в барабанную полость через перфорационное отверстие. В стадию разрешения процесса можно выполнять катетеризацию слуховой трубы с введением в барабанную полость смеси раствора антибиотика и гидрокортизона. Применение последнего предотвращает образование грубых рубцов и анкилозирование суставов слуховых косточек. Лечение с самого начала должно сопровождаться проведением процедур, направленных на санацию носоглотки и слуховой трубы. Для этого проводят различного рода носовые инстилляции, орошения носоглотки антисептиками, сосудосуживающими веществами в аэрозольном виде. После закрытия перфорации или парацентезного разреза и прекращения выделений из уха без особой надобности не следует проводить продувание уха по Политцеру или каким-либо другим способом, поскольку повышение давления в барабанной полости может привести к расхождению краев перфорации и затягиванию процесса выздоровления. Продувание слуховой трубы может быть рекомендовано, если имеются втянутость барабанной перепонки и тугоподвижность в суставах слуховых косточек, проявляющиеся тугоухостью. При этом состоянии показан также и пневмомассаж барабанной перепонки, начиная с малой интенсивности пульсирующего давления в наружном слуховом проходе.

Острый отит в ряде случаев может протекать атипично. Объясняется это измененной реактивностью организма, спецификой возбудителя, а иногда особенностями строения височной кости. В таких случаях острое воспаление среднего уха может перейти в хроническую форму или явиться причиной острого мастоидита и тяжелых внутричерепных осложнений.

Прогноз благоприятный, но возможен переход острого воспаления в хроническую форму у больных с ослабленным иммунитетом, сахарным диабетом и инфекционными заболеваниями. Слуховая функция, как правило, не страдает, если барабанная перепонка и слуховые косточки сохраняют свою целостность, отсутствуют рубцовые изменения барабанной перепонки. Развитие рубцовых изменений барабанной перепонки и рубцов в барабанной полости часто приводят к стойкому нарушению слуховой функции.

Меры профилактики имеют особую важность у детей, поскольку именно у них возникают частые рецидивы острых средних отитов и хронизация воспалительного процесса, нередко приводящие к выраженной тугоухости и связанным с этим недостаткам в развитии речи. Они включают мероприятия по укреплению иммунитета, предотвращение простудных заболеваний, восстановление носового дыхания, закаливание, исключение вредных бытовых привычек, а также минимизацию действия вредных профессиональных факторов.

Мастоидит - острое гнойное воспаление ячеек сосцевидного отростка, костных перегородок между ними, при выраженном воспалении коркового слоя с образованием подкожного абсцесса сосцевидной области. Мастоидит протекает в двух формах - острой и хронической рецидивирующей.

Острый (истинный) мастоидит развивается как осложнение острого или обострение хронического воспаления среднего уха и характеризуется вовлечением в патологический процесс сосцевидного отростка с его гнойным расплавлением.

Этиология. Для развития мастоидита характерна та же микробная ассоциация, что и для острого гнойного среднего отита (гемолитический, слизистый, зеленящий стрептококки), реже встречаются стафилококки, пневмококки и другая микрофлора.

К предрасполагающим факторам развития острого мастоидита можно отнести особенности строения сосцевидного отростка (его высокую степень пневматизации, а именно большое количество воздухоносных ячеек при пневматическом, реже диплоитическом типе строения), задержку гноя в барабанной полости и пещере, вирулентность микрофлоры, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и околоносовых пазух, инфекционные заболевания (грипп, тифы, пневмония, детские инфекции), алиментарную дистрофию, авитаминоз, снижение иммунитета, переутомление, аллергию, климатические и бытовые факторы.

Патогенез. В развитии мастоидита различают две стадии: экссудативную и пролиферативно-альтеративную.

Экссудативная стадия продолжается 7–10 сут и сопровождается отеком слизистой оболочки ячеек сосцевидного отростка. В результате отека слизистой оболочки отверстия ячеек закрываются и ячейки оказываются изолированными от сосцевидной пещеры. Нарушается также сообщение сосцевидной пещеры с барабанной полостью. Прекращение вентиляции пещеры и ячеек сосцевидного отростка приводит к всасыванию воздуха слизистой оболочкой ячеек сосцевидного отростка с расширением и кровенаполнением ее сосудов с последующей транссудацией и экссудацией, приводя постепенно к заполнению ячеек сосцевидного отростка серозно-гнойным или гнойным экссудатом. При этом образуется множество замкнутых полостей в сосцевидном отростке, заполненных гнойным экссудатом. На рентгенограмме в этой стадии воспаления перегородки между завуалированными ячейками еще различимы.

Пролиферативно-альтеративная (истинный мастоидит). Формируется, как правило, на 7–10-е сутки заболевания (у детей развивается значительно раньше). Возникает сочетание параллельно протекающих продуктивных (развитие грануляций) и деструктивных (расплавление кости) изменений. Эти изменения одновременно происходят не только в костных стенках, но и в костномозговых пространствах и в сосудистых каналах, приводя к тромбофлебиту его венозной сети. Постепенное расплавление костной ткани способствует разрушению костных перегородок между ячейками сосцевидного отростка, формированию отдельных разрушенных групп ячеек, которые, сливаясь, образуют различной величины полости, заполненные гноем, или сливаются в одну большую полость. Кроме расплавления костных перегородок сосцевидного отростка происходит разрушение его коркового слоя с прорывом гноя в субпериостальное пространство и далее в направлении переформированных путей, расплавление внутренней костной пластинки приводит к проникновению инфекции к твердой мозговой оболочке средней и задней черепных ямок.

Клиническое течение. Как правило, острый мастоидит начинается в период разгара острого среднего отита, а его явные симптомы проявляются спустя 3–4 нед после начала острого процесса в среднем ухе.

В течении острого мастоидита выделяют субъективные и объективные симптомы. К субъективным симптомам относят спонтанные боли в заушной области пульсирующего характера с иррадиацией в теменную, затылочную и орбитальную области, альвеолярный отросток верхней челюсти, значительно реже боль распространяется на всю половину головы и усиливается в ночное время. Характерны ощущение пульсации в сосцевидном отростке и появление шума. Появление шума является признаком разрушения внутренней костной пластинки, при котором пульсация сигмовидного синуса передается через среднее ухо к ушному лабиринту, а также может носить характер нарушения звукопроведения. Объективными признаками служат острое начало с повышением температуры, ухудшением общего состояния, интоксикацией, головной болью. У детей температура тела может достигать 39 °C и выше и сопровождается рвотой, выраженным болевым синдромом, менингизмом, а иногда и признаками септицемии. При возникновении субпериостального абсцесса появляются отек и гиперемия кожи в области площадки сосцевидного отростка, что сопровождается появлением флюктуации, резкой болезненности при пальпации его поверхности. В результате вовлечения в воспалительный процесс надкостницы боль иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва в область виска, темени, затылка, зубов, глазницы. В запущенных случаях субпериостальный абсцесс, отслаивая мягкие ткани, может распространяться на височную, теменную и затылочную области. Тромбирование сосудов, питающих наружный кортикальный слой, вызывает некроз кости с прорывом гноя через надкостницу и мягкие ткани с образованием наружного свища. Образование субпериостального абсцесса зависит от строения сосцевидного отростка, особенно от толщины кортикального слоя. Отек кожи над сосцевидным отростком, сглаженность его контуров и кожной складки у места прикрепления ушной раковины, вовлечение в воспалительный процесс самого хряща ушной раковины приводит к его оттопыриванию (рис. 4-14).

При отоскопии характерен симптом нависания задневерхней стенки костной части наружного слухового прохода, являющейся одновременно передней стенкой сосцевидной полости (симптом Шварца).

Нависание задневерхней стенки - следствие периостита передней стенки сосцевидной полости и давления патологического содержимого у входа в сосцевидную пещеру и самой пещеры, выражены воспалительные изменения барабанной перепонки, соответствующие острому отиту или обострению хронического гнойного среднего отита, при наличии перфорации барабанной перепонки - гноетечение и пульсирующий рефлекс. Больные отмечают снижение слуха на больное ухо по типу нарушения звукопроведения. Объективные признаки, помимо эндоскопических, типичных для острого среднего отита, могут сопровождаться образованием наружного свища в заушной области с выделением гнойного экссудата.

Гнойно-деструктивный процесс, распространяясь на различно-локализованные воздухоносные клетки сосцевидного отростка (скуловые, угловые, верхушечные, пороговые, перисинуозные, перифациальные, перилабиринтные), приводит к развитию соответствующих симптомов острого мастоидита. При поражении перисинуозных ячеек развиваются перифлебит, флебит и тромбофлебит сигмовидного синуса. Разрушение перифациальных ячеек может привести к развитию пареза лицевого нерва за счет отека периневральных миелиновых оболочек и сдавления лицевого нерва в фаллопиевом канале или кариозного разрушения стенки канала лицевого нерва.

В настоящее время выделяют несколько форм острого мастоидита:

К особым формам мастоидита можно отнести зигоматицит, сквамит, петрозит.

Особую группу составляют верхушечные мастоидиты. От места прорыва (через наружную или внутреннюю поверхность верхушки сосцевидного отростка) зависят направление распространения гноя и, соответственно, клиническая картина, вследствие чего выделяют несколько форм острого мастоидита.

Мастоидит Бецольда - гной прорывается через тонкую внутреннюю стенку верхушки сосцевидного отростка, стекает вниз в область шеи и попадает под грудино-ключично-сосцевидную, ременную мышцы, длиннейшую мышцу головы и глубокие фасции шеи. Мышечно-фасциальные образования затрудняют прорыв гноя наружу, что способствует образованию мало флюктуирующего инфильтрата на боковой поверхности шеи. Контуры верхушки сосцевидного отростка пропальпировать практически невозможно. При этом отмечается вынужденное положение головы с наклоном в сторону больного уха и вперед, боль в области шеи с иррадиацией в область плеча. Инфильтрат достаточно плотный, и при надавливании на него происходит усиление гноетечения из больного уха в отличие от мастоидита Орлеанского. Возможен также прорыв гноя на наружную поверхность верхушки сосцевидного отростка с развитием гнойного медиастинита, а распространение гноя по передней поверхности шейных позвонков может привести к формированию заглоточного и боковоглоточного абсцесса и флегмоны шеи.

Мастоидит К.А. Орлеанского - верхушечный, шейный наружный. При этой форме мастоидита гной прорывается на наружную поверхность верхушки сосцевидного отростка с развитием флюктуирующего инфильтрата вокруг прикрепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы с выраженными воспалительными изменениями заушной области, сильной болью при пальпации, появлением боли при повороте головы вследствие миозита, может быть кривошея. Прорыв гноя происходит не путем разрушения наружного кортикального слоя верхушки сосцевидного отростка, а вследствие проникновения гноя через некоторые преформированные дефекты (остатки незаращенной щели, многочисленные отверстия кровеносных сосудов, дегисценции), поэтому, в противоположность мастоидиту Бецольда, надавливание на шейный инфильтрат не вызывает усиления гноетечения из уха. Гнойный экссудат при этом пропитывает мягкие ткани, но не образует внутриапоневротического мышечного абсцесса.

Мастоидит Муре характеризуется прорывом гноя в область двубрюшной ямки на передненижней поверхности верхушки сосцевидного отростка с последующим распространением в заднее подоколоушное пространство, где находятся внутренняя яремная вена с ее луковицей, IX, X и XI черепные нервы, лицевой нерв, шейный симпатический ствол и внутренняя сонная артерия. Существует опасность развития флебита луковицы яремной вены, пареза соответствующих черепных нервов и смертельного аррозионного кровотечения из внутренней сонной артерии. Гной под двубрюшной мышцей также распространяется в сторону позвоночника, средостения с развитием паравертебральных латеро- или ретрофарингеальных абсцессов. Клинически определяют локальную болезненность при пальпации нижней поверхности верхушки сосцевидного отростка, контрактуру и резистентность грудино-ключично-сосцевидной и двубрюшной мышц, отечность в переднем отделе боковой поверхности шеи, кривошею, резкую боль при надавливании на грудино-ключично-сосцевидную мышцу сразу под верхушкой, повороты головы затруднены и болезненны. Характерны симптомы со стороны глотки, сопровождаемые отеком боковой или задней стенки глотки, паратонзиллярной области, дисфонией, болью при глотании с иррадиацией в ухо, больные жалуются на ощущение инородного тела в глотке.

Мастоидит Чителли характеризуется поражением угловых воздухоносных клеток сосцевидного отростка, непосредственно контактирующих через стекловидную пластинку задней черепной ямки и множественные сосуды с сигмовидным синусом, поэтому эта форма опасна в плане развития перифлебита, флебита, тромбофлебита и перисинуозного абсцесса.

Корнеровский мастоидит - особая форма мастоидита, которая приводит к развитию септикопиемии без тромбоза сигмовидного синуса. Причиной септикопиемии в этих случаях служит тромбоз мелких костных вен сосцевидного отростка.

Латентные мастоидиты характеризуются вялым, медленным течением без патогномоничных для этого заболевания симптомов. Развитие гнойного процесса в сосцевидном отростке проходит без образования экссудата в среднем ухе, без выраженной лихорадки, без возникновения болезненности при давлении в области сосцевидного отростка. Лишь на более поздних стадиях может появиться боль при пальпации заушной области. Клинически отмечают интермиттирующие спонтанные боли, особенно по ночам, понижение слуха, стойкую гиперемию барабанной перепонки. Развитию этой формы мастоидита у детей и людей молодого возраста способствует так называемое маскирующее действие антибиотиков, а в пожилом возрасте - старческий остеосклероз. При этом в глубине сосцевидного отростка вяло, но упорно развивается деструктивный процесс, который при несвоевременной диагностике через более или менее длительный срок приводит к внезапным тяжелым осложнениям (лабиринтиту, парезу лицевого нерва, интракраниальным осложнениям).

Мастоидит Левина характеризуется прорывом гноя через нижнюю стенку наружного слухового прохода.

Петрозит развивается при выраженной пневматизации верхушки пирамиды височной кости. При ней возникают и тяжелые клинические симптомы - так называемый синдром Градениго (Gradenigo). Наряду с клинической картиной мастоидита характерна невралгия всех трех ветвей тройничного нерва с выраженным болевым синдромом, возникающая вследствие сдавления воспаленной надкостницей гассерова узла, расположенного на верхушке пирамиды в области тройничного вдавления. Одновременное поражение отводящего нерва клинически проявляется диплопией. Реже поражаются глазодвигательный, лицевой, языкоглоточный и добавочный нервы. Поражение глазодвигательного нерва приводит к опущению век (птоз) и ограничению подвижности глазного яблока кнаружи и книзу. Комбинированное поражение III и VI черепных нервов вызывает полную неподвижность глазных яблок (офтальмоплегию), что в некоторых случаях может служить симптомом тромбоза пещеристого синуса, осложняющего течение петрозита. В редких случаях происходит самостоятельное опорожнение абсцесса с прорывом в барабанную полость или через основание черепа в носоглотку с возникновением в этой области гнойного натечного абсцесса, определяемого при задней риноскопии.

Острый зигоматицит возникает при переходе воспалительного процесса на клеточную систему скулового отростка и характеризуется спонтанными болями и болезненностью при надавливании в области скулового отростка, отеком мягких тканей в этой же области, сопровождающимся смещением ушной раковины книзу и кнаружи, часто при интактном сосцевидном отростке. Инфильтрация и отек мягких тканей нередко распространяются на область соответствующего глаза, приводя к сужению глазничной щели. Отоскопически для зигоматицита характерно опущение верхней стенки костного отдела слухового прохода. Может отмечаться прорыв гноя в области скулового отростка.

Мастоидит, развивающийся на фоне отомикоза , характеризуется рецидивирующим и вялым течением, резистентностью к традиционной медикаментозной терапии. Хотя обострения его могут протекать бурно с выраженными реактивными процессами, особенно в области верхушечных воздухоносных ячеек. У взрослых больных при отомикозах ограничивают показания к хирургическому лечению, в детском же возрасте рекомендуют расширение показаний к хирургической санации для предупреждения развития осложнений.

Диагностика при типичном течении острого мастоидита затруднений не вызывает. Собирают анамнез с выяснением предшествующего заболевания уха, проводимого больным лечения. Осуществляют визуальный осмотр ушной раковины и заушной области, ее пальпацию и перкуссию, отоскопию.

Важным элементом диагностики является рентгенологическое обследование (в проекциях по Майеру, Шюллеру и Стенверсу), которое в большинстве случаев выявляет всю полноту возможных разрушений костных образований сосцевидного отростка (рис. 4-15). В сомнительных случаях при необходимости дифференциальной диагностики с поражением сосцевидного отростка другой этиологии проводят КТ или МРТ (рис. 4-16, 4-17). Выполняют бактериологическое исследование отделяемого из уха и из полости субпериостального абсцесса на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

При отсутствии перфорации в барабанной перепонке выполняют парацентез с диагностической целью.

При затяжном течении острого гнойного среднего отита (более 3–5 нед) с непрекращающимися гнойными выделениями из уха, сохранением повышенной температуры тела, периодическими ознобами следует заподозрить развитие воспалительного процесса в сосцевидном отростке, а появление нависания костного отдела задневерхней стенки наружного слухового прохода и ретроаурикулярных симптомов подтверждают это подозрение.

Важным диагностическим признаком гнойного процесса в сосцевидном отростке служит появление большого количества гноя в наружном слуховом проходе сразу после его туалета. Количество гнойного отделяемого может также увеличиваться в наружном слуховом проходе при надавливании на область субпериостального абсцесса.

Дифференциальную диагностику острого мастоидита проводят с наружным диффузным отитом, фурункулом наружного слухового прохода, гнойным околоушным лимфаденитом, нагноением врожденных околоушных кист и свищей.

При фурункуле наружного слухового прохода натягивание и смещение ушной раковины вызывают усиление болей в ухе, а при остром мастоидите смещение ушной раковины не вызывает появления болезненности. При фурункуле сужение просвета наружного слухового прохода выражено только в ее перепончато-хрящевой части за счет сформированного инфильтрата, а при мастоидите - за счет нависания кожи задневерхней стенки костного отдела слухового прохода. Снижение слуха при фурункуле слухового прохода может быть незначительным, а при мастоидите - более выраженным.

При гнойном околоушном лимфадените абсцесс образуется в задненижнем отделе сосцевидного отростка, кожа над инфильтратом ярко-красная, истонченная, через нее может просвечивать гной. При мастоидите кожа заушной области умеренно гиперемирована.

При верхушечно-шейной форме мастоидита, в отличие от шейного лимфаденита, слуховая функция нарушена, отек в области верхушки сосцевидного отростка плавно переходит на шею, в то время как при лимфадените он четко ограничен размером воспаленного лимфатического узла. При мастоидите с субпериостальным абсцессом надавливание на мягкие ткани заушной области вызывает появление гноя в наружном слуховом проходе, при лимфадените этого явления, как правило, не бывает.

При дифференциальной диагностике мастоидита следует помнить о симптоме Гризингера, характеризуемом отеком мягких тканей в области сосцевидного отростка, который наблюдается при тромбозе сигмовидного синуса.

Осложнения мастоидита включают тромбоз сигмовидного синуса, внутричерепные вне- и внутримозговые абсцессы, гидроцефалию, лабиринтит, сепсис (первичный или как осложнение синустромбоза). Пути возможного распространения воспалительного процесса из сосцевидного отростка представлены на рис. 4-18 . Многие из этих осложнений образуют самостоятельные клинические формы с тяжелым клиническим течением и серьезным прогнозом для жизни. Ряд осложнений отличается хотя и не опасным для жизни, но длительным течением, порой с необратимыми функциональными нарушениями, например параличом лицевого нерва, височно-затылочным остеомиелитом, зигоматицитом, паротитом.

Лечение мастоидита проводят в зависимости от этиологии заболевания, стадии развития мастоидита и наличия различных осложнений. При мастоидите, развившемся на фоне обострения хронического гнойного среднего отита, по абсолютным показаниям проводят санирующую операцию на среднем ухе.

Мастоидит, развившийся на фоне острого среднего отита, лечат консервативно или хирургически. При экссудативной стадии воспалительного процесса в первые дни заболевания проводят консервативное лечение, прежде всего парацентез барабанной перепонки и пероральную антибиотикотерапию. При эмпирическом определении характера и объема антибактериальной терапии считают целесообразным использование амоксициллина + клавулановая кислота или цефалоспоринов II–III поколений (цефаклор, цефиксим, цефтибутен, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим и др.). Коррекцию антибактериальной терапии проводят с учетом результатов бактериологического исследования отделяемого, полученного при парацентезе.

При деструктивной стадии развития воспалительного процесса в сосцевидном отростке и особенно при его осложненных формах показано срочное хирургическое вмешательство - антротомия и антромастоидотомия - с назначением в послеоперационном периоде фторхинолонов (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин) и цефалоспоринов парентерально.

Абсолютным показанием к оперативному вмешательству является подозрение на развитие ряда осложнений:

Прогноз. При неосложненной форме мастоидита и своевременном и адекватном лечении, включая хирургическое, - благоприятный. Выздоровление может сопровождаться рубцовыми и полостными деформациями сосцевидного отростка и барабанной полости с различными нарушениями звукопроводящей системы. Слуховая функция нарушается в различной степени, эти нарушения зависят от деструктивных изменений в полости среднего уха и от интоксикации рецепторного аппарата улитки. Могут также наблюдаться временные нарушения функции вестибулярного аппарата. При возникновении внутричерепных осложнений прогноз становится серьезным и определяется не столько первичным заболеванием, сколько характером вторичного осложнения.

Хронический рецидивирующий мастоидит развивается у пациентов, перенесших оперативное лечение по поводу острого гнойного мастоидита. Заболевание возникает как при наличии хронического гнойного среднего отита, так и при его отсутствии. Иногда это осложнение развивается через несколько месяцев после операции (антротомия, мастоидэктомия). Как правило, хронический рецидивирующий мастоидит является следствием неполного удаления во время операции всех патологически измененных ячеек сосцевидного отростка и пораженных костных структур либо преждевременного закрытия раны при вялом гранулировании. У детей предрасполагающими факторами, способствующими возникновению хронического рецидивирующего мастоидита, служат пониженное питание, рахит, диатез, туберкулезная интоксикация, хроническая инфекция лимфаденоидного кольца глотки и другие заболевания, снижающие иммунитет.

Клиническое течение. Заболевание характеризуется вялым течением, скудными гнойными выделениями из уха с неприятным гнилостным запахом, свидетельствующим об остеомиелите, тянущими постоянными болями в глубине уха и соответствующей половине головы, усиливающимися в ночное время, тугоухостью по смешанному типу, иногда наблюдаются невыраженные несистемные головокружения, плохой сон и аппетит. Дети апатичны, перестают играть, по ночам плачут, касаются рукой больной половины головы.

Течение хронического рецидивирующего мастоидита зависит от характера репаративных процессов после оперативного вмешательства. Внезапное развитие мастоидита, гиперемия и инфильтрация послеоперационного рубца, появление свища с гнойным отделяемым наблюдаются при заполнении послеоперационной полости фиброзной тканью.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, наличия в заушной области следов оперативного вмешательства на сосцевидном отростке, отоскопической картины, гнойных выделений из уха, рентгенологического исследования.

Дифференциальную диагностику проводят в основном со злокачественными опухолями и туберкулезом среднего уха.

Первичный рак встречается относительно редко. В большинстве случаев он возникает на фоне хронического гнойного процесса с первичной локализацией в слизистой оболочке среднего уха, поэтому всегда сопровождается гнойными выделениями с гнилостным запахом. Проявляется развитием плотной ткани бордово-синюшного цвета, окруженной грануляциями и полипами, легко кровоточащей при надавливании зондом. Возможен также и рак слуховой трубы с ростом в барабанную полость и далее через пещеру в сосцевидный отросток. Удаление части опухоли под видом грануляций и полипов приводит к еще большему росту опухоли. Применение прижигающих и вяжущих средств не останавливает образования так называемых грануляций, а способствует активизации опухоли. Окончательный диагноз устанавливают на основании гистологического исследования удаленной ткани.

Саркома среднего уха исходит из костной ткани пирамиды. В начальном периоде ее развития появляются тугоухость и вестибулярные нарушения. Проникновение опухоли в среднее ухо и возникающие при этом разрушения мало чем отличаются от изменений, вызываемых раком. Диагноз устанавливают на основании биопсии и рентгенологического исследования.

Туберкулезный петрозит напоминает по своему течению атипичный петрозит, характеризуемый остеитом и гнойным расплавлением каменистой части височной кости. Диагноз устанавливают на основании рентгенологического и общего обследования больных, которые, как правило, страдают общим или легочным туберкулезом.

Лечение. При нагноении рубца его вскрывают в месте максимального выбухания, опорожняют абсцесс и осторожно острой ложечкой удаляют грануляции, остатки гноя, стараясь не проникать в область проекции нисходящей части лицевого канала. Полость промывают теплым (37 °C) раствором антибиотика или антисептиком и рыхло дренируют турундами с гипертоническим раствором натрия хлорида "во всех направлениях" патологической полости. Дренажи и повязку меняют 3 раза в сутки. По показаниям выполняют повторную мастоидэктомию или радикальную операция на среднем ухе.

Болезнь Меньера представляет собой особую форму невоспалительного заболевания внутреннего уха, под которой понимают периферический лабиринтный синдром, возникающий вследствие нарушения циркуляции ушной лимфы. Характерными признаками болезни Меньера являются:

Начало заболевания приходится на возраст 30–50 лет, редко развивается в детском и юношеском возрасте. Одинаково часто болезнью Меньера страдают женщины и мужчины.

Этиология болезни Меньера до настоящего времени не установлена, но к ее развитию могут приводить местные и общие причины. Из местных причин выделяют дисфункцию эндолимфатического протока, эндолимфатического мешка, гиперпродукцию эндолимфы сосудистой полоской, развитие парасаккулярного фиброза, деформацию клапана Баста, уменьшение анатомических параметров и облитерацию водопровода преддверия, снижение пневматизации височной кости. К общим причинам развития этого заболевания относят нарушение обмена веществ (водно-солевого), вирусные инфекции, расстройство кроветворения, аутоиммунные процессы, аллергические реакции, дисфункции эндокринной системы, травмы, эндокринные заболевания.

Патогенез. В основе патогенеза заболевания лежит нарушение механизма регуляции давления в лимфатических пространствах лабиринта. Повышенное внутрилабиринтное давление затрудняет проведение звуковой волны в жидкостях лабиринта, а также ухудшает трофику лабиринтных рецепторов. Периодически возникающее значительное повышение давления сопровождается лабиринтным кризом, обусловленным резким угнетением всех сенсорных клеток лабиринта. В такой ситуации закономерно проявляется периферический лабиринтный синдром угнетения, характеризуемый ухудшением слуха и шумом в ухе, а также патологическими спонтанными сенсорными, соматическими и вегетативными вестибулярными реакциями. Кризы при болезни Меньера более выражены при поражении одного или преимущественно одного из лабиринтов. Внутрилабиринтное давление может повыситься по ряду причин (гиперпродукция эндолимфы сосудистой полоской, нарушение циркуляции ее по эндолимфатическим протокам, а также недостаточная резорбция в эндолимфатическом мешке). Кроме того, внутрилабиринтное давление (в том числе эндолимфатическое) может повышаться в результате увеличения перилимфатического давления. Учитывая наличие связи эндолимфатического пространства через водопровод улитки с ликворным субарахноидальным пространством, нельзя исключить возможность нарастания внутрилабиринтного давления вследствие подъема внутричерепного давления.

В патогенезе повышения как лабиринтного, так и внутричерепного давления основную роль играет сосудистый фактор. Его общими особенностями являются сложный механизм регуляции сосудистого тонуса вегетативной нервной системой, аномалии и асимметрии строения мозговых артерий (в том числе варианты отхождения лабиринтной артерии от передней нижней мозжечковой и основной артерий). Асимметрия кровоснабжения правого и левого полушарий головного мозга и лабиринтов, функционально компенсированная благодаря системе виллизиева круга и коллатералей, может проявляться при различных неблагоприятных воздействиях: раздражении симпатических периартериальных нервных сплетений, гипертоническом кризе, усугублении гипотензии, психоэмоциональных стрессах. Повышенная проницаемость сосудистой стенки возникает при нарушении водно-солевого обмена и различных гормональных расстройствах.

Сложное строение сосудистой полоски, особенности питания рецепторных клеток ушного лабиринта, омываемых эндолимфой, определенный электролитный состав различных лимфатических сред, наличие в лабиринте гормонопродуцирующих клеток (апудоцитов), обнаруженных в ушном лабиринте, обусловливают повышенную уязвимость его при различных нарушениях нейроэндокринной, сосудистой регуляции в организме.

Определенную роль в развитии болезни играют высшие отделы центральной нервной системы, ее регулирующее влияние на вегетативную иннервацию сосудов, а также на состояние нейроэндокринной системы, участвующей в формировании адаптационных реакций.

Патологоанатомические изменения при болезни Меньера однообразны - это значительное, но неравномерное расширение эндолимфатического пространства, главным образом улиткового протока, сферического и в меньшей степени эллиптического мешочка и полукружных каналов. Растяжение перепончатого лабиринта обусловлено увеличением объема эндолимфы. Нередко наблюдаются различной степени выраженности дегенеративно-дистрофические изменения клеточных структур внутреннего уха, чаще в улитке, реже - в преддверии и полукружных каналах. Подобная патологоанатомическая картина, встречающаяся при болезни Меньера, получила название "эндолимфатический гидропс".

В клинической картине заболевания выделяют характерные признаки:

В клиническом течении болезни выделяют обратимую и необратимую стадии. В обратимой стадии эндолимфатического гидропса заболевание протекает в виде типичных приступов со "светлыми" промежутками, вестибулярная дисфункция в период ремиссии полностью купируется. В необратимой стадии эндолимфатического гидропса приступы становятся очень частыми, продолжительными, хотя и менее выраженными, почти полностью исчезают "светлые" промежутки между ними.

Выделяют три основных симптома, которые возникают во время приступа болезни Меньера: нарушение слуха, как правило, на одно ухо, шум в ухе и приступообразное головокружение, сопровождающееся расстройством равновесия, горизонтально-ротаторным нистагмом, тошнотой, рвотой, изменениями сердечно-сосудистой, пищеварительной и мочевыделительной систем, побледнением кожных покровов, усилением потоотделения. Приступ может продолжаться с разной интенсивностью, длиться от нескольких часов до нескольких суток и повторяться через некоторые промежутки времени - от нескольких дней до года и более. Интенсивность повторных приступов может нарастать, а затем постепенно снижаться. Статокинетические проявления (промахивание, отклонение тела) направлены в сторону медленного компонента спонтанного нистагма. Больные во время приступа занимают вынужденное горизонтальное положение, закрывают глаза и стараются не совершать движений, которые резко ухудшают их состояние.

После приступа период реабилитации может продолжаться от нескольких дней до 1 нед, в зависимости от наличия или отсутствия других заболеваний, которые могут обостряться под влиянием приступов болезни Меньера. Особенно затяжным характером отличается реабилитационный период у больных, страдающих вегетососудистой дистонией, недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярной сосудистой системе, арахноидитом задней черепной ямки.

У некоторых больных в межприступном периоде могут сохраняться шум в больном ухе, легкое головокружение при резких движениях, езде в транспорте, нарушение равновесия в темноте, подташнивание. Эти симптомы могут быть постоянными либо возникать периодически, в конце рабочего дня, при нервном напряжении, физическом утомлении, обостряться при приеме алкоголя или курении. Если межприступный период продолжается в течение нескольких месяцев, то эти симптомы постепенно проходят и могут появиться лишь в качестве предвестников нового приступа.

Одновременное нарушение слуховой и вестибулярной функции встречается у 1/3 больных. Тугоухость может носить различный характер. Чаще всего встречается тугоухость по смешанному типу. Степень тугоухости в межприступном периоде определяется давностью заболевания, частотой, интенсивностью приступов и может прогрессировать в период ремиссии.

Нарушения слуха при болезни Меньера имеет свои особенности.

Больные жалуются на периодическое резкое ухудшение слуха и усиление шума в ухе при нарастании вестибулярного давления и его внезапное улучшение после окончания приступа, связанного со снижением давления в лабиринте. Стойкое нарушение циркуляции эндолимфы ведет к прогрессирующей тугоухости. На тональной аудиограмме характерно повышение порогов воздушной и костной проводимости на всех частотах (кривые идут горизонтально с небольшим костно-воздушным интервалом), что характерно для гидродинамического характера нарушения звукопроведения. Барабанная перепонка может быть неизмененной.

В обратимой фазе заболевания отмечается флюктуирующий характер тугоухости с признаками преимущественного поражения звукопроводящей системы внутреннего уха (незначительное периодическое ухудшение или улучшение слуха), на который больные редко обращают внимание. Такая флюктуация слуха возникает вследствие нестабильности повышенного внутрилабиринтного давления. Гидропс лабиринта подтверждается положительным глицерол-тестом или лазикс-тестом.

Опыты Ринне и Федеричи не дают четко отрицательного результата вследствие ухудшения костной проводимости на фоне повышенного внутрилабиринтного давления и угнетения рецепторных клеток кортиева органа. Поражение кортиева органа подтверждает положительный феномен ускоренного нарастания громкости, который вначале заболевания может быть непостоянным в связи с периодическим повышением давления ушной лимфы. Пороги возбудимости вестибулярного аппарата повышены, а интенсивность экспериментальных реакций на сильные раздражители - чрезвычайно высокая, что является проявлением вестибулярного рекруитмента, подтверждающего поражение рецепторов вестибулярного аппарата. Больные плохо переносят экспериментальные вестибулярные пробы.

Постепенно заболевание переходит в необратимую стадию, когда внутрилабиринтное давление постоянно повышено в значительной степени. Слух в этой стадии перестает колебаться, быстро и резко ухудшается, приобретая все больше черты нейросенсорной тугоухости, спонтанные вестибулярные расстройства (головокружение, спонтанный и позиционный нистагм, нарушение равновесия, тонические реакции рук) определяются в межприступном периоде.

На этом фоне не отмечаются флюктуации слуха, исчезает костно-воздушный разрыв на тональной аудиограмме и кривые приобретают нисходящий вид, как при сенсоневральной тугоухости. Пороги костной проводимости могут достигать 40 дБ и выше, а воздушной проводимости - более 70 дБ. Нижняя граница воспринимаемых частот повышена до 60–80 Гц. При речевой аудиометрии достигается 100% разборчивость речи. SISI-тест (Short Increment Sensitivity Index - индекс чувствительности к кратковременным усилениям интенсивности) составляет 70–100%. При асимметрии слуха отмечается латерализация звука в опыте Вебера в лучше слышащее ухо, а ультразвук латерализуется в хуже слышащее ухо. Нарушается пространственный слух в вертикальной и горизонтальной плоскостях.

Самым тяжелым симптомом болезни Меньера является приступ головокружения. Оно чаще проявляется ощущением вращения или смещения окружающих предметов (зрительное), реже - ощущением проваливания, переворачивания собственного тела (осязательное). Приступ головокружения может начаться без видимой для больного причины, иногда даже во время сна, но часто его начало связывают с умственным или физическим переутомлением, отрицательными эмоциями, воздействием резких звуков, неприятных запахов.

Частота приступов весьма вариабельна: несколько приступов в сутки, ежедневно, несколько приступов в неделю (очень частые), 1–2 раза в месяц (частые), 1–3 раза в год (редкие), 1 раз в несколько лет (эпизодические). Длительность приступа различна: от нескольких минут до нескольких суток, но чаще 2–8 ч. Очень продолжительные (более недели) приступы встречаются редко. Тяжесть состояния больных во время приступа в значительной степени определяется выраженностью вегетативных симптомов (тошнота, рвота, усиленное потоотделение, понижение или повышение артериального давления, снижение температуры тела, учащенное мочеиспускание).

После приступа в течение некоторого времени (5–48 ч) больные отмечают слабость, тяжесть в голове, пониженную работоспособность, затем их состояние полностью нормализуется, и больные считают себя практически здоровыми до следующего приступа. В период между приступами наблюдаются слуховые расстройства различной степени выраженности - шум в ухе и понижение слуха.

С развитием заболевания характер приступов может изменяться: они возникают чаще, протекают тяжелее и длительнее либо остановятся легче, но развиваются чаще, либо повторяются реже, но продолжительность их увеличивается.

Диагноз устанавливают на основании периодичности и характерности приступов при наличии симптомов с яркой вестибулярной окраской, а также на основании нормализации вестибулярной функции после приступа при медленно прогрессирующей тугоухости на одно ухо. Для определения наличия и стадии эндолимфатического гидропса применяют дегидратационные тесты. Глицерол-тест по слуховой функции считается положительным, если пороги тонального слуха понижаются на трех близлежащих частотах не менее чем на 10–15 дБ, улучшается разборчивость речи не менее чем на 8–10%, уменьшаются заложенность и шум в ухе. Об отрицательном глицерол-тесте по слуховой функции свидетельствует отсутствие динамики на аудиограмме или достоверное повышение тональных порогов на двух близлежащих частотах на 10 дБ и более или на одной частоте на 15 дБ, ухудшение разборчивости речи на 10% и более на фоне сохранения или усиления шума и заложенности в ухе.

Наибольшую трудность для диагностики представляют случаи, когда заболевание начинается с приступов вестибулярной дисфункции.

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду другие формы лабиринтопатии, которые являются следствием хронического гнойного воспаления среднего уха, произведенной радикальной операции среднего уха, перенесенного лабиринта, поражения внутреннего уха вследствие инфекционного заболевания, интоксикации, а также невриномы вестибулокохлеарного нерва, лептоменингита мосто-мозжечкового треугольника, специфического лабиринтита, сосудистого, токсикоинфекционного, травматического поражения лабиринта.

Лечение. Во время приступа больные нуждаются в неотложной помощи, постельном режиме. Для выбора соответствующего вида, метода и способа лечения болезни Меньера необходимо учитывать возможность существования двух стадий эндолимфатического гидропса - обратимой и необратимой. В лечении применяются консервативные и хирургические методы. Из консервативных методов используют медикаментозное лечение, рефлексотерапию, лечебную физкультуру, рентгенотерапию. В хирургическом лечении применяют вмешательства на вегетативной нервной системе, декомпрессивные операции на лабиринте, деструктивные операции на лабиринте, деструктивные операции на преддверно-улитковом нерве, выполняют перерезку мышц барабанной полости.

Лечение болезни Меньера должно быть комплексным и включает следующие этапы:

Лечение во время приступа: больной находится в горизонтальном положении, так как при этом ослабевает выраженность вестибулярных расстройств; исключаются все раздражающие факторы (яркий свет, резкие звуки); к ногам кладут грелку, на шейно-затылочную область накладывают горчичники; внутривенно вводят 20 мл 40% раствора декстрозы (Глюкозы^♠ ), 5 мл раствора прокаина (0,5% раствора Новокаина^♠ ) или 1% раствора лидокаина (Ксилокаина^♠ ), внутримышечно - 2 мл 2,5% раствора прометазина (Пипольфена^♠ ) или 1 мл 2,5% раствора хлорпромазина (Аминазина^♠ ), подкожно - 1 мл 0,1% раствора атропина (Атропина сульфата^♠ ) или 2 мл 0,2% раствора платифиллина (Платифиллина гидротартрат^♠ ) и 1 мл 10% раствора кофеина. Для купирования приступа можно применить меатотимпанальное введение 1,0–1,5 мл раствора прокаина (1–2% раствора Новокаина^♠ ) или 0,5% раствора тримекаина по И.Б. Солдатову (1961). Если приступ не купируется, добавляют 0,3–0,5 мл 10% раствора кофеина или 50 мг пентоксифиллина (Трентала^♠ ). В послеприступном периоде блокады проводят ежедневно или через день в течении 6–8 сут.

Для лечения болезни Меньера во время приступа и в межприступном периоде используют натрия гидрокарбонат в виде 5–7% раствора в дозе 100–250 мл, который вводят внутривенно медленно (120 капель/мин). Вливания повторяют через 1–2 дня, курс лечения - 10–15 вливаний. Лечение проводят в условиях стационара. Амбулаторно натрия гидрокарбонат в межприступном периоде назначают в свечах (по 0,5–0,7 г натрия гидрокарбоната на одну свечу) для ректального введения 1–2 раза в сутки, на курс лечения 30 свечей.

В плане воздействия на вестибулярную дисфункцию эффективны внутриносовые новокаиновые блокады 1 раз в сутки в течение 6 дней по методу О.Г. Агеевой-Майковой: 1 мл раствора прокаина (2% раствора Новокаина^♠ ) вводят в слизистую оболочку заднего конца нижней носовой раковины с одной или обеих сторон (в зависимости от того, имеется одно- или двустороннее поражение).

Кроме того, в межприступном периоде лечение включает вливание в вену 40% раствора декстрозы (Глюкозы^♠ ) по 20 мл, 0,5% раствора Новокаина^♠ по 5 мл, всего 10 вливаний; внутримышечно комплекс витаминов - тиамин (В₁ ) в дозе 10 мл 6% раствора, пиридоксин (Пиридоксина гидрохлорид^♠ ) (В₆ ) в дозе 1,0 мл 1% раствора, цианокобаламин по 1,0 мл 0,01% раствора (100 мкг) ежедневно в течение 20 дней. Внутрь назначают в течение 2 нед белладонны алкалоиды + фенобарбитал + эрготамин (Беллатаминал^♠ ) по 1 таблетке 3 раза в сутки, дименгидринат (Драмина^♠ ) по 1 таблетке 2 раза в сутки.

Эффективны различные вещества, улучшающие микроциркуляцию, действующие на холинреактивные системы, корригирующие дисфункцию апудоцитов ушного лабиринта, возбуждающие центральную нервную систему.

Во время приступа и межприступном периоде можно проводить курсы карбогено- и оксигенотерапии 2–3 раза в сутки в течение 10–15 мин, курс - 10–15 дней. Повторные курсы лечения проводят при каждом обострении заболевания. Положительные результаты отмечаются и при гипербарооксигенотерапии. Курс лечения состоит из 10 ежедневных сеансов лечения, которое осуществляют в рекомпрессионной барокамере, длительность каждого сеанса - 45 мин.

Для лечения болезни Меньера используются различные виды рефлексотерапии (акупунктура, электропунктура, магнитопунктура, лазеропунктура, фармакопунктура, поверхностное иглоукалывание, микроиглотерапия) - 10 процедур, 2 курса в год, при необходимости в течение нескольких лет.

Положительный эффект проводимой консервативной терапии проявляется купированием приступа, наступлением ремиссии. Консервативное лечение не предотвращает прогрессирования тугоухости. При безуспешности консервативной терапии применяют хирургическое лечение.

До недавнего времени хирургическое лечение использовали только для воздействия на вестибулярную дисфункцию. В последние годы некоторые операции (дренирование и шунтирование эндолимфатического мешка, экстралабиринтная транскраниальная вестибулярная нейротомия, нейрэктомия, скарпэктомия) стали рассматривать как средство профилактики прогрессирующего ухудшения слуха.

При наличии клинических признаков, предполагающих обратимую стадию эндолимфатического гидропса, и при подтверждении ее положительным глицерол-тестом целесообразно раннее применение операций на нервах барабанной полости. Резекция барабанной струны и барабанного сплетения может приводить к перестройке вегетативной иннервации сосудов внутреннего уха и в связи с этим оказывать определенное воздействие на механизмы возникновения эндолимфатического гидропса. Операции на нервах барабанной полости особенно показаны при выраженной вестибулярной дисфункции и при двустороннем поражении. Высокая эффективность этих операций наблюдается при сочетании их с низкочастотным ультразвуком.

При отсутствии положительного эффекта от операций на нервах барабанной полости и комплексного консервативного лечения целесообразны декомпрессивные операции на эндолимфатическом мешке - дренирование, шунтирование, на сферическом мешочке - саккулотомия, на улитке - дренирование, шунтирование улиткового протока. Выбор вида хирургического вмешательства полностью зависит от состояния слуховой функции.

Дренирование эндолимфатического мешка в плане положительного воздействия на слуховую функцию показано при тугоухости не более 40 дБ в зоне речевых частот, при 100% разборчивости речи, когда на первый план в клинической картине выступают слуховые расстройства, четко выражена флюктуация слуха, подтвержденная резко положительным глицерол-тестом. Отток избыточной эндолимфы осуществляют в субарахноидальное пространство или в ячейки сосцевидного отростка височной кости посредством шунтов из синтетических материалов либо через стойкое дренажное отверстие, формируемое с помощью крио-, ультразвукового и лазерного воздействия.

Декомпрессивные операции на сферическом мешочке (саккулотомия) и перепончатой улитке (эндолимфатическое шунтирование или дренирование улиткового протока) целесообразно применять только тогда, когда имеет место тяжелая степень потери слуха - повышение порогов восприятия в зоне речевых частот до 50 дБ и более, отсутствие даже 50% разборчивости речи. Эти операции высокоэффективны в плане воздействия на вестибулярную дисфункцию и могут быть выполнены как в обратимую, так и необратимую стадию эндолимфатического гидропса.

В случаях развития необратимой стадии эндолимфатического гидропса показаны медикаментозные средства, влияющие на процессы обмена в жидких средах организма и в нервной ткани, вещества, действующие на холинреактивные системы, седативные препараты. Дегидратационные средства и диуретики в этой стадии заболевания нецелесообразны. В то же время оправданными являются деструктивные операции на лабиринте или вестибулярной части преддверно-улиткового нерва. Однако прежде чем выполнять деструктивные операции, нужно испытать возможности такого совершенно безопасного и легкого для больного хирургического вмешательства, как операции на нервах барабанной полости. При необратимой стадии эндолимфатического гидропса операции на нервах барабанной полости оправданы как симптоматический метод лечения, поскольку перерезка барабанной струны вызывает прекращение афферентной импульсации, что способствует исчезновению вестибулярных расстройств. При безуспешности данного вида хирургических вмешательств могут быть выполнены лабиринтэктомия или вестибулярная нейрэктомия, скарпэктомия.

Больным в послеоперационном периоде проводят противовоспалительную терапию. Кроме того, назначают средства, улучшающие гемодинамику, метаболизм нервной ткани, циркуляцию эндолимфатической жидкости. Сроки нетрудоспособности после деструктивных операций на лабиринте зависят в основном от компенсаторных возможностей организма. Как правило, такие больные возвращаются к трудовой деятельности через 1–2 мес после хирургического вмешательства.

В профилактике рецидивов болезни Меньера важным является соблюдение диеты. Предупреждению рецидивов болезни Меньера способствует соответствующая терапия сопутствующих заболеваний.

Трудовые возможности пациентов с болезнью Меньера ограничены. Рациональное трудоустройство имеет значение в профилактике рецидивов заболевания. Независимо от тяжести течения заболевания, люди с болезнью Меньера не могут работать в экстремальных условиях, в зоне повышенной опасности и травматизма. Им противопоказана трудовая деятельность, связанная с обслуживанием любых видов транспортных средств, открытых движущихся частей механизмов, со зрительным, значительным физическим и нервно-психическим напряжением, а также с выполнением работы в ночное время.

Лабиринтит - группа воспалительных заболеваний внутреннего уха, при которых наблюдается ограниченное или диффузное поражение периферических отделов слухового и вестибулярного анализаторов.

Классификация лабиринтитов

Наиболее часто встречаются тимпаногенные лабиринтиты. Увеличилась частота развития ограниченных лабиринтитов у пациентов, перенесших радикальную (общеполостную) операцию и тимпанопластику. За последние 10 лет тимпаногенные лабиринтиты составили 1,2% общего количества воспалительных заболеваний среднего уха; при хронических гнойных средних отитах с кариесом и холестеатомой их выявляют у 3,8–4,2% больных.

Этиология. Этиологическим фактором лабиринтитов могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемой в среднем ухе при его остром и хроническом гнойном воспалении. В их патогенезе существенную роль играет реактивность организма. При остром отите или обострении хронического среднего отита кольцевая связка основания стремени и вторичная мембрана окна улитки под влиянием экссудата набухают, становятся проницаемыми для токсинов, вследствие чего внутри лабиринта происходят изменения по типу диффузного серозного лабиринтита. Несколько по-иному развивается процесс при хроническом гнойном среднем отите с кариесом или холестеатомой, которые могут способствовать формированию фистулы в костной капсуле лабиринта. Чаще всего поражается ампула латерального полукружного канала, однако не исключено формирование фистулы в области мыса (промонтория) и основания стремени. Фистулы могут быть единичными или множественными, обычно они закрыты защитным грануляционным валом, поэтому такие лабиринтиты называют ограниченными. При благоприятном течении заболевания грануляционный вал может превратиться в соединительную или костную ткань. При неблагоприятном течении ограниченного лабиринтита, когда воспаление переходит с костной капсулы лабиринта на перепончатый, может развиться хронический диффузный гнойный лабиринтит.

Клиническое течение лабиринтитов складывается из симптомов нарушения слуховой и вестибулярной функций. При серозных лабиринтитах наблюдаются понижение слуха по смешанному типу, преимущественно с поражением звуковоспринимающего аппарата, и симптомы раздражения вестибулярного анализатора или угнетения вестибулярной функции. Лечение гнойного процесса в среднем ухе оказывает положительное влияние на течение заболевания, слуховая и вестибулярная функции улучшаются.

Клиническое течение острого диффузного гнойного лабиринтита совершенно иное. Эта форма лабиринтитов наиболее тяжелая и опасная в смысле возникновения внутричерепных осложнений - менингита или абсцесса мозжечка. Начало болезни бурное, с выраженными симптомами острой вестибулярной дисфункции в виде головокружения, нарушения равновесия, сопровождающихся вегетативными расстройствами и спонтанным нистагмом. В течение небольшого периода времени полностью разрушаются рецепторные окончания слухового и вестибулярного анализаторов.

Наиболее распространенной формой воспаления внутреннего уха является ограниченный лабиринтит. Его основным признаком считают положительный фистульный симптом. При неблагоприятном течении этого заболевания может развиться хронический диффузный гнойный лабиринтит, который, так же, как и острый, иногда приводит к внутричерепным осложнениям. После гнойных лабиринтитов обычно остается стойкая полная глухота с выпадением функции вестибулярного аппарата, в отличие от серозных лабиринтитов, при которых слуховая и вестибулярная функции сохраняются. Обнаружение прессорного нистагма у больных хроническим гнойным средним отитом, а также после радикальной операции, если полость не эпидермизирована, свидетельствует о фистуле лабиринта. В случаях отсутствия прессорного нистагма диагностировать фистулу помогает отомикроскопия, при которой чаще всего около шпоры, в области проекции латерального полукружного канала, можно увидеть образование, напоминающее подушку, покрытое эпидермисом, мягкое при зондировании, иногда флюктуирующее. В момент зондирования этой области больной отмечает головокружение.

Лечение. При лабиринтитах проводят комплексное консервативное и хирургическое лечение. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение внутрилабиринтного давления, предупреждение перехода серозного воспаления в гнойное и развитие отогенных внутричерепных осложнений. В связи с этим обязательно должны быть назначены дегидратационные, антибактериальные и дезинтоксикационные средства. Хирургическое лечение заключается в элиминации очага в среднем ухе - выполнении так называемых разгрузочных операций типа антромастоидотомии или радикальной операции.

При ограниченных лабиринтитах с фистулой лабиринта у больных хроническими гнойными отитами, а также у больных с гнойно-кариозным процессом в трепанационной полости, развившимся после перенесенной радикальной операции, в первом случае производят сначала радикальную операцию, а затем операцию на фистуле лабиринта, во втором - сразу операцию на фистуле. Что касается срока операции, то ее следует производить после предварительной медикаментозной терапии и уменьшения выраженности симптомов острой вестибулярной дисфункции (обычно через 6–8 сут от начала лечения).

При диффузном серозном лабиринтите часто ограничиваются проведением медикаментозной терапии. В случае развития диффузного гнойного лабиринтита у больных острым средним отитом целесообразно выполнить антромастоидотомию, у больных хроническим средним отитом - радикальную (общеполостную) операцию.

В последние десятилетия в связи с проведением мощной антибиотикотерапии операции на лабиринте выполняют в исключительных случаях, они остаются показанными при секвестрации лабиринта и лабиринтогенном абсцессе мозжечка. При развитии лабиринтогенного менингита вопрос о вскрытии лабиринта решают индивидуально в зависимости от обнаруженных во время операции на среднем ухе изменений в области лабиринтной стенки барабанной полости и результатов наблюдений за динамикой патологического процесса в послеоперационном периоде. Лабиринтотомия, направленная на дренирование внутреннего уха, может быть произведена путем вскрытия улитки через мыс (промонторий).

Профилактика лабиринтитов заключается в своевременной диагностике и рациональном лечении гнойных заболеваний среднего уха, чему во многом способствует правильно организованная диспансеризация больных хроническими гнойными средними отитами. При развившемся ограниченном лабиринтите ранняя диагностика и своевременное выполнение оперативного вмешательства на фистуле лабиринта способствуют сохранению слуха и функции вестибулярного анализатора. При гнойных лабиринтитах оперативное вмешательство направлено на предупреждение развития внутричерепных осложнений - менингита или абсцесса мозжечка.

Отогенные внутричерепные осложнения относятся к тяжелым, опасным для жизни заболеваниям, летальность при которых все еще остается высокой, несмотря на совершенствование методов их диагностики и лечения. Они могут возникнуть как при острых гнойных, так и, значительно чаще, при хронических гнойных средних отитах в результате проникновения инфекции из уха и полость черепа. У 92% больных, умерших от отогенных внутричерепных осложнений, выявляют хронический гнойный эпитимпанит. Не исключена возможность развития этих осложнений у больных, ранее перенесших радикальную операцию на ухе; возникновение внутричерепной патологии в этом случае может находиться в прямой зависимости от состояния послеоперационной полости, ее неполной эпидермизации и нагноения. Из этого следует, что больные хроническим гнойным отитом должны пребывать под постоянным наблюдением оториноларинголога.

В 20-х годах нашего столетия больные с отогенными внутричерепными осложнениями составляли 20,4% общего числа больных, перенесших операции на ухе. В 1950-х годах отогенные внутричерепные осложнения встречались у 21,8% всех оперированных больных с заболеваниями уха. В последние годы отогенные внутричерепные осложнения составил 2–3% общего числа больных с гнойными заболеваниями среднего уха. Эти больные в значительной степени определяют летальность в ЛОР-клиниках, в ее структуре они до сих пор занимают первое место. В последние годы летальность при внутричерепных осложнениях, по данным ряда авторов, колеблется от 5 до 58%.

Среди основных видов отогенных внутричерепных осложнений на первом месте стоит менингит, на втором - абсцессы мозга и мозжечка, на третьем - синустромбоз и отогенный сепсис. В раннем и младшем детском возрасте самое частое внутричерепное осложнение - менингоэнцефалит.

Этиологическим фактором при отогенных внутричерепных осложнениях является разнообразная бактериальная флора. При остром отите преобладает кокковая флора - стафилококки, стрептококки, реже пневмококки. При хроническом гнойном среднем отите, кроме того, выделяют протей, синегнойную и кишечную палочки и другие микробы. Вирулентность инфекции имеет существенное значение в возникновении того или иного вида отогенного внутричерепного осложнения. Однако в их генезе решающую роль играет не местный воспалительный очаг в височной кости, а реактивность организма в целом.

Пути проникновения инфекции из среднего (чаще) и внутреннего (реже) уха в полость черепа различны (рис. 4-19).

Первый этап перехода инфекции в полость черепа - образование экстрадурального или эпидурального абсцесса, то есть скопление гноя между внутренней поверхностью височной кости и твердой мозговой оболочкой. Такой гнойник, локализующийся в области венозной пазухи - между ее наружной стенкой и костью, носит название "перисинуозный абсцесс". В случае перехода воспалительного процесса на стенку венозной пазухи развиваются синусфлебит и синустромбоз.

Второй этап - проникновение инфекции между твердой мозговой и паутинной оболочками. В этом случае образуется субдуральный абсцесс. Может развиться и интрадуральный абсцесс - нагноение эндолимфатического мешка, который находится между листками твердой мозговой оболочки задней поверхности пирамиды височной кости.

Третий этап - проникновение инфекции в субарахноидальное пространство, приводит к развитию разлитого гнойного менингита.

Четвертый этап - вовлечение в гнойный процесс самого вещества мозга, в результате чего образуется абсцесс мозга и мозжечка.

Отогенный гнойный менингит , или лептоменингит, - воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек.

В клинической картине разлитого гнойного менингита самым частым и ранним симптомом является интенсивная головная боль. Причины ее возникновения - повышение внутричерепного давления, растяжение твердой мозговой оболочки и раздражение окончаний тройничного нерва. Головная боль усиливается при воздействии любого внешнего раздражителя - тактильного, звукового, светового, поэтому больным необходимо обеспечить максимальный покой, исключив влияние таких раздражителей. Больных беспокоят тошнота, рвота, не связанные с приемом пищи, то есть центрального генеза. Рвота объясняется раздражением ядер блуждающего нерва.

Общее состояние больных очень тяжелое. На более поздних стадиях наступает помутнение сознания, переходящее в бред. Больные чаще лежат на боку, согнув ноги и запрокинув голову (поза "ружейного курка" или "легавой собаки"). Температура тела чаще всего достигает 39–40 °C и выше. Пульс учащенный.

При установлении диагноза основываются на менингеальных (оболочечных) симптомах, или менингеальных знаках. Главные из них - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского. Описаны и другие менингеальные симптомы, но они имеют меньшее значение. Менингеальные симптомы обусловлены раздражением задних корешков спинного мозга вследствие повышенного внутричерепного давления.

Нередко при лептоменингите определяются пирамидные знаки (симптомы Бабинского, Россолимо, Жуковского, Гордона, Оппенгейма). Они обусловлены поражением пирамидной системы, связывающей двигательные центры коры большого мозга с двигательными клетками передних рогов спинного мозга. Наличие пирамидных знаков свидетельствует о развитии менингоэнцефалита.

При тяжелом течении заболевания может наблюдаться паралич отводящего нерва.

Глазное дно изменено у 1/3 больных. В периферической крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз, превышающий (20–25)×10⁹ /л, увеличение СОЭ.

Большое значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости. Для гнойного менингита характерно повышенное давление цереброспинальной жидкости, которая может вытекать даже струей (в норме она вытекает из иглы со скоростью 60 капель/мин, давление по манометру равно 150–200 мм вод.ст.). Цереброспинальная жидкость становится мутной, иногда гнойной. Увеличивается количество клеточных элементов (в норме 3–6 клеток/мкл), если их больше 200–300, то это свидетельствует о гнойном менингите. При менингите может отмечаться высокий плеоцитоз, достигающий иногда тысяч и даже десятков тысяч клеточных элементов в 1 мкл. Повышается содержание белка (норма 150–450 мг/л), уменьшается концентрация глюкозы крови и хлоридов (норма концентрации глюкозы крови - 2,5–4,2 ммоль/л, хлоридов - 118–132 ммоль/л). Положительными становятся глобулиновые реакции Нонне–Апельта и Панди. Микробиологическое исследование (посев) цереброспинальной жидкости позволяет обнаружить возбудителя, облегчает выбор соответствующего антибиотика.

Дифференциальная диагностика. Отогенный менингит необходимо дифференцировать от туберкулезного, эпидемического цереброспинального менингита и серозного вирусного менингита.

Туберкулезный менингит чаще встречается у детей, характеризуется более вялым и медленным течением, сочетается с туберкулезным поражением других органов. Туберкулезный менингит - серозный. В связи с этим цереброспинальная жидкость прозрачная, количество клеток 100–500, иногда 1000–2000 в 1 мкл, преобладают лимфоциты - до 80%. Концентрация глюкозы снижена. В 75% наблюдений при отстаивании цереброспинальной жидкости в течение 24–48 ч выпадает нежная фибринная пленка в виде сетки, в петлях которой обнаруживают микобактерии туберкулеза. Тем не менее установить диагноз у больных, страдающих одновременно туберкулезом и гнойным средним отитом, несомненно, очень сложно.

Эпидемический цереброспинальный менингит обычно гнойный, характеризуется бурным началом, наличие его подтверждается обнаружением в цереброспинальной жидкости менингококков. Менингококковому менингиту часто предшествует катар верхних дыхательных путей, наблюдаются herpes labialis , петехиальная сыпь на коже. При установлении диагноза следует учитывать эпидемическую обстановку.

Что же касается серозного менингита при гриппе и других инфекционных заболеваниях, то в этих случаях следует учитывать эпидемическую обстановку, клиническую картину острого респираторного вирусного заболевания и, конечно, характер цереброспинальной жидкости, в которой плеоцитоз (обычно лимфоцитарный) не превышает 200–300 клеток/мкл, концентрация глюкозы нормальная. Неврологическая симптоматика обычно регрессирует в относительно короткий срок.

Отогенный менингит может развиться молниеносно, что наблюдается при остром гнойном среднем отите и чаще у детей.

Отогенные абсцессы мозга и мозжечка. Отогенные абсцессы мозга встречаются чаще абсцессов мозга любой другой этиологии. Они наиболее часто локализуются в височной доле, вблизи от крыши барабанной полости и крыши сосцевидной пещеры. Основной путь распространения инфекции - контактный. Промежуточным звеном в развитии абсцессов мозжечка обычно бывают лабиринтит или синустромбоз. В отдаленных от первичного очага участках мозга абсцессы образуются как метастазы - путем переноса инфекции через кровь.

Абсцесс может быть отграничен от окружающего вещества мозга соединительнотканной капсулой, однако нередко капсула отсутствует и абсцесс окружен воспалительно-размягченным веществом мозга.

Клиническое течение в значительной мере определяется локализацией абсцесса, его величиной, реакцией окружающих тканей и стадией процесса. В течении заболевания различают четыре стадии: начальную, латентную, явную и терминальную.

Начальная стадия обычно длится 1–2 нед и характеризуется следующими симптомами: головной болью, вялостью, повышением температуры тела, тошнотой и рвотой. Это так называемая энцефалитическая стадия абсцесса мозга.

Продолжительность латентной стадии - от 2 до 6 нед. В этой стадии симптомы заболевания либо вообще исчезают, либо очень слабо выражены.

Явная стадия (ее продолжительность в среднем 2 нед) характеризуется многообразием симптомов, которые удобно разделить на четыре группы.

Первая группа - симптомы, свойственные нагноительным процессам вообще: слабость, отсутствие аппетита, задержка стула, обложенный язык, неприятный запах изо рта, истощение, изменения в крови, характерные для воспаления.

Вторая группа - общие мозговые симптомы, развивающиеся вследствие повышения внутричерепного давления: головная боль, обычно усиливающаяся при постукивании по черепу в месте, соответствующем локализации абсцесса, брадикардия - до 45 в минуту и менее (пульс нужно обязательно сопоставить с температурой тела), изменение глазного дна в виде застойного диска (встречается примерно у 50% больных), ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. Брадикардия объясняется влиянием повышенного внутричерепного давления на продолговатый мозг, распространением на него воспалительного процесса или токсическим воздействием абсцесса на ядра блуждающего нерва.

Третья группа - симптомы нарушения деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер, что связано с отдаленным действием на них абсцесса. К ним относятся гемипарезы и гемипараличи на противоположной абсцессу стороне при локализации его в полушарии мозга, парез лицевого нерва по центральному типу, парез глазодвигательного нерва, судорожные припадки, пирамидные симптомы Бабинского, Оппенгейма и др.

Четвертая группа - гнездные симптомы, имеющие наибольшее значение при установлении локализации абсцесса. Для абсцесса, локализующегося в левой височной доле у праворуких, характерны амнестическая и сенсорная афазия. Амнестическая афазия объясняется поражением заднего отдела височной доли и граничащего с ним заднего отдела теменной доли, то есть места фиксации сочетаний зрительных и слуховых импульсов. Это приводит к тому, что больной теряет способность называть предметы. Вместо того чтобы назвать предмет, больной описывает его назначение. Сенсорная афазия развивается вследствие поражения центра Вернике (задний отдел верхней височной извилины) и выражается в том, что больной не понимает то, что ему говорят, хотя слух у него не нарушен. Речь больного становится непонятной и превращается в бессмысленный набор слов. При поражении центра Вернике часто страдает связанная с ним функция чтения и письма: возникают алексия и аграфия (больной "разучивается" читать и писать). У левшей сенсорно-амнестическая афазия развивается при абсцессах правой височной доли мозга.

Считают, что поражение правой височной доли у правшей протекает бессимптомно. Однако некоторые гнездные симптомы можно выявить и при этой локализации абсцесса. В частности, определяется височная атаксия, так как поражается путь, связывающий височную долю с противоположным полушарием мозжечка. Она проявляется в том, что больной падает влево. Может возникать головокружение, обусловленное нарушением коркового вестибулярного представительства.

Среди симптомов абсцесса правого полушария мозга особое место занимают психические расстройства - эмоциональные и личностные. Они проявляются в виде эйфории или депрессии, отсутствия критического отношения к своей болезни, негативизма, психомоторного возбуждения. Важным очаговым симптомом при абсцессе височной доли мозга является нарушение поля зрения - гемианопсия, чаще гомонимная с выпадением обеих одноименных половин зрения каждого глаза.

При абсцессе мозжечка снижается тонус мышц на стороне поражения, что выражается рядом симптомов. Основным из них является атаксия - расстройство координации движений, которую обнаруживают при выполнении пальценосовой и пяточно-коленной проб: рука или нога на стороне поражения движется неровно и больной заносит ее дальше, чем требуется. Показательна пальце-пальцевая проба: больному предлагают сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами попасть своими указательными пальцами в кончики указательных пальцев исследующего. При этом отмечается промахивание на стороне поражения. Проводят исследование равновесия в позе Ромберга: больной падает в сторону пораженного полушария мозжечка. То же происходит при ходьбе вперед и назад. Характерно, что больной не может выполнить тест с фланговой походкой в сторону поражения и падает. При абсцессе мозжечка наблюдается характерный для него симптом - адиадохокинез (резкое отставание руки на стороне поражения при выполнении пронаций и супинации). Очень показателен нистагм: крупноразмашистый, часто множественный - направлен в обе стороны и вверх, с развитием абсцесса усиливается.

В крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. СОЭ почти всегда увеличена - от 20 мм/ч и выше. Цереброспинальная жидкость при неосложненных абсцессах вытекает под большим давлением, чаще светлая, изменения в ней обычно сводятся к умеренному повышению количества белка и иногда к незначительному плеоцитозу (до 100–200 клеток/мкл). При прорыве абсцесса в субарахноидальное пространство она приобретает гнойный характер. При выполнении люмбальной пункции у больных с абсцессом мозжечка необходимо вывести небольшое количество цереброспинальной жидкости, так как резкое снижение ее давления может привести к смещению продолговатого мозга и остановке дыхания.

Диагностика. С целью диагностики абсцессов мозга и мозжечка применяют электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, ультразвуковую энцефалографию, цереброваскулярную каротидную ангиографию, реже - вентрикулографию и пневмоэнцефалографию. Существенную помощь при установлении диагноза оказывают КТ и МРТ (рис. 4-20), радиоизотопная сцинтиграфия. Эти методы позволяют быстрее и более объективно определить локализацию абсцесса.

К дополнительным методам диагностики отогенных внутричерепных осложнений относятся полярографический метод исследования цереброспинальной жидкости, определение содержания молочной и пировиноградной кислот в артериальной крови и цереброспинальной жидкости как показателя выраженности метаболических нарушений, определение степени активности кининовой системы крови.

В терминальной стадии появляются дислокационные симптомы - ограничение взора вверх, анизокория, потеря сознания, нарушения ритма дыхания. Эта стадия абсцесса мозга и мозжечка обычно длится несколько дней и заканчивается смертью при явлениях нарастающего отека мозга, паралича жизненно важных центров или прорыва абсцесса в желудочки мозга. В редких случаях прорыв абсцесса в желудочки мозга и гнойный вентрикулит имеют благоприятный исход.

Дифференциальная диагностика . Абсцесс мозга и мозжечка дифференцируют от гнойного менингита, негнойного локального энцефалита, серозного лептоменингита (арахноидита) и гнойного лабиринтита. При менингите температура тела высокая, при абсцессе - нормальная или субфебрильная. Для менингита характерна тахикардия, соответствующая температуре тела, для абсцесса мозга - брадикардия, пульс не соответствует температуре. При менингите больной возбужден, при абсцессе преобладают общая вялость, заторможенность, сонливость. При абсцессе, в отличие от менингита, обычно имеются застойные явления на глазном дне. В случае сочетания абсцесса мозга и менингита возникают трудности в диагностике абсцесса мозга, так как проявления менингита маскируют картину абсцесса. Дифференциальную диагностику облегчает исследование цереброспинальной жидкости. При вторичном гнойном менингите в ней выявляют белково-клеточную диссоциацию, а микрофлору не обнаруживают; в процессе лечения жидкость относительно легко санируется, возникает несоответствие между санированием цереброспинальной жидкости и ухудшением общего состояния в связи с развитием абсцесса. Для отогенного менингита без абсцесса характерно соответствие изменений в цереброспинальной жидкости течению заболевания. Негнойный локальный энцефалит, в отличие от абсцессов мозга, характеризуется быстро проходящей и изменчивой клинической картиной. Симптомы интоксикации - специфический землистый цвет лица, сухой обложенный язык - отсутствуют. При отогенном арахноидите задней черепной ямки могут отмечаться симптомы поражения мозжечка, однако арахноидит характеризуется медленным течением с ремиссиями, отсутствием изменений крови и цереброспинальной жидкости. Брадикардия и изменения на глазном дне значительно чаще наблюдаются при абсцессе.

В связи с общностью многих симптомов гнойного лабиринтита и абсцесса мозжечка дифференцировать их иногда трудно. Особенно сложна диагностика при сочетании этих заболеваний. Гнойный лабиринтит развивается бурно, резко снижается слух, вплоть до глухоты, возникают систематизированное головокружение, тошнота и рвота, нарушение равновесия, спонтанный нистагм горизонтально-ротаторный, мелко- и среднеразмашистый, лишь в первые часы он направлен в сторону поражения, а затем - в здоровую. Отклонение обеих рук и туловища происходит в сторону медленного компонента нистагма. Головокружение при лабиринтите более выражено, чем при абсцессе мозжечка, и усиливается при изменении положения головы. Повышение температуры тела, появление головной боли, менингеальных симптомов и брадикардии свидетельствует о возникновении осложнения в полости черепа. Прежде всего следует заподозрить абсцесс мозжечка. Для него характерно изменение направления нистагма - вновь в сторону пораженного уха. Такое изменение направления нистагма патогномонично для абсцесса мозжечка. Нистагм становится крупноразмашистым, причем если при поражении лабиринта интенсивность нистагма постепенно уменьшается, то при абсцессе мозжечка он постоянный или усиливается. При выполнении координаторных проб больной начинает промахиваться только рукой на стороне поражения, выявляется адиадохокинез. Больной падает в сторону поражения, что совпадает с направлением нистагма. На глазном дне выявляют застойные явления, которых не бывает при лабиринтите. Для диффузного гнойного лабиринтита характерно полное выпадение слуховой и вестибулярной функций.

Следует также помнить, что слабо выраженные мозжечковые симптомы могут наблюдаться и при синустромбозе. Это объясняется давлением патологически измененного сигмовидного синуса на мозжечок. При стихании явлений синустромбоза исчезают и мозжечковые симптомы.

Особенно трудна диагностика множественных абсцессов мозга, смертность при которых высокая. В последнее десятилетие в литературе описываются случаи выздоровления больных с этой патологией, излеченных с помощью неоднократных хирургических вмешательств.

Симптомы отогенных внутричерепных осложнений у больных хроническим гнойным средним отитом могут маскироваться проявлениями других патологических процессов, таких как опухоль мозга, внутричерепная и субдуральная гематома, нарушение мозгового кровообращения.

Отогенный сепсис. При гнойном воспалении среднего уха, как остром, так и хроническом, инфекция может проникнуть в кровоток, чаще всего по венам и через синусы твердой мозговой оболочки, иногда - по лимфатическим путям.

Клиническая практика свидетельствует о том, что генерализация гнойной инфекции при отитах и возникновение отогенного сепсиса чаще всего происходят вследствие тромбофлебита сигмовидного синуса, реже - при поражении луковицы внутренней яремной вены, верхнего и нижнего каменистого и пещеристого синусов.

Тромбофлебит сигмовидного синуса обычно возникает вследствие распространения воспалительного процесса с сосцевидного отростка на прилегающую к нему наружную стенку сигмовидного синуса, что связано с наличием инфицированных грануляций, реже - с холестеатомой. При этом нередко образуется перисинуозный абсцесс. В дальнейшем возникает поражение самого синуса: перифлебит, эндофлебит, пристеночный тромб, обтурирующий тромб. Тромб может значительно увеличиваться, распространяться за пределы сигмовидного синуса как в краниальном направлении, так и в сторону сердца, заполняя яремную вену, иногда до плечеголовной вены. Инфицирование и распад тромба приводят к проникновению гнойной инфекции в кровоток - в малый, а затем в большой круг кровообращения.

Отогенный сепсис может развиваться и без тромбоза венозных пазух. В то же время тромбоз венозных пазух иногда может не вызвать септической реакции. Более того, известны случаи, когда даже инфицированный тромб подвергался организации.

Клинические наблюдения свидетельствуют о существовании двух форм отогенного сепсиса: ранней и поздней.

Ранняя форма представляет собой септическую реакцию, возникающую в первые дни после развития острого отита у больных молодого возраста. Прогностически это наиболее благоприятная форма отогенного сепсиса.

Поздняя форма - это сепсис, возникающий при хроническом или остром отите намного позднее, когда уже сформировался отогенный септический очаг типа тромбофлебита. Что же касается ранней формы, то ее возникновение невозможно объяснить только характером местного процесса. По мнению Кернера, впервые описавшего эту форму отогенного сепсиса (впоследствии она была названа по его имени кернеровской формой), в ее основе лежит тромбофлебит мелких вен сосцевидного отростка. Однако такое поражение мелких вен наблюдается у большинства больных мастоидитом. Тем не менее септические явления у них отсутствуют. Значит, в данном случае решающее значение имеет не характер очагового процесса, а способность организма к воспроизведению септической реакции. Такое заключение тем более оправданно, что кернеровская форма встречается чаще в детском и юношеском возрасте, а септическая реакция вообще свойственна более молодому возрасту. Ранняя форма отогенного сепсиса - это сравнительно легко обратимая септическая реакция, наблюдаемая у молодых субъектов при остром гнойном воспалении среднего уха.

Симптомы при отогенном сепсисе целесообразно разделить на две основные группы:

Общие симптомы. Одним из наиболее ярких симптомов сепсиса является гектическая температура тела, характеризуемая быстрым повышением до 39–40 °C, что сопровождается потрясающим ознобом; через несколько часов происходит критическое снижение температуры, сопровождающееся проливным потом. В течение суток может быть несколько таких "подскоков" температуры, поэтому у больных следует измерять температуру тела каждые 2 ч. У детей гектическая температура и озноб наблюдаются редко, пульс обычно учащается в соответствии с повышением температуры тела.

Характерна бледность кожного покрова, нередко он с землистым оттенком. Можно наблюдать также желтушность кожи и иктеричность склер. Механизм желтухи при сепсисе двоякий: гематогенный и гепатогенный, то есть она является следствием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и гепатоспленомегалии.

В крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз [до (15–18)×10⁹ /л и более], сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ, нарастающая гипохромная анемия.

Большое значение имеет посев крови, в которой обнаруживают микробов, что подтверждает диагноз сепсиса. Однако отрицательный результат посева еще не исключает этого диагноза, так как наводнение крови микробами происходит не непрерывно. В связи с этим кровь для посева следует брать во время озноба, который связан с выходом микробов в кровяное русло.

При отогенном сепсисе может наблюдаться образование метастатических гнойников в легких, суставах, подкожной жировой клетчатке, мышцах. Появление метастазов ухудшает прогноз.

Очаговые симптомы. Симптом Гризингера - отечность и болезненность при пальпации мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка, соответствующему месту выхода эмиссариев, соединяющих сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка. Возникновение этого симптома объясняется распространением тромба в эмиссарии сосцевидного отростка.

Для поражения внутренней яремной вены характерна болезненность при пальпации вдоль переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы - симптом Уайтинга. При этом голова больного бывает наклонена в сторону поражения.

При аускультации внутренней яремной вены отсутствует венозный шум - симптом Фосса.

Проводя дифференциальную диагностику, необходимо исключить туберкулез, грипп, тифы, пневмонию, малярию, которые в некоторых случаях могут сочетаться как с острым, так и с хроническим воспалением среднего уха.

Лечение отогенных внутричерепных осложнений заключается в срочном выполнении оперативного вмешательства и проведении медикаментозной терапии, в которой основную роль играет назначение больших доз антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидных препаратов.

С целью элиминации гнойного очага в среднем ухе при его остром гнойном воспалении производят антротомию, при хроническом - радикальную операцию. При отогенном менингите в ходе операции вскрывают среднюю и заднюю черепные ямки. При абсцессах мозга и мозжечка в дополнение к антротомии и радикальной операции на ухе вскрывают среднюю или заднюю черепную ямки, обнажают твердую мозговую оболочку и производят пункцию вещества мозга. Иглу вводят в различных направлениях обычно на глубину не более 4 см, чтобы избежать попадания ее в желудочки мозга.

Существуют три способа хирургического лечения абсцессов мозга и мозжечка:

В ЛОР-клиниках обычно применяют второй способ.

В нейрохирургическую клинику больного переводят при отогенных множественных или контралатеральных абсцессах и абсцессах, значительно отдаленных от первичного очага в ухе. Применения только нейрохирургических методов, безусловно, недостаточно, так как при этом не вскрываются пораженные полости среднего уха. Абсцессы могут самопроизвольно вскрываться в среднее ухо, что обычно обнаруживают при выполнении радикальной операции на ухе.

При отогенном сепсисе в дополнение и к той и другой операции обнажают стенки сигмовидного синуса и производят его пункцию. При обнаружении тромба разрезают стенку синуса и удаляют тромб. Если тромб заполняет и луковицу внутренней яремной вены, то стенку луковицы также обнажают, иссекают и тромб удаляют. При распространении тромба на внутреннюю яремную вену ее обнажают на уровне средней трети шеи и перевязывают.

Медикаментозное лечение предусматривает следующие мероприятия.

1. Антибактериальная (этиотропная) терапия, которую нужно начинать одновременно с выполнением операции. Назначают большие дозы пенициллина - от 30 млн до 60 млн ЕД/сут. Пенициллин обычно вводят внутримышечно каждые 3 ч, иногда - внутривенно или интракаротидно (при абсцессах мозга и мозжечка). В настоящее время предпочтение отдают сочетанной антибактериальной терапии двумя-тремя препаратами. Наиболее эффективными средствами этиотропной терапии являются современные полусинтетические пенициллины и цефалоспорины I–III поколений. Например, проводят курс лечения карбенициллином (или ампициллином) и цефамезином [или цефокситином, цефотаксимом (Клафораном^♠ )], затем назначают курс лечения хлорамфениколом (Левомицетином^♠ ), который способен легко проникать через гематоэнцефалический барьер. Назначают сульфаниламидные препараты (внутрь и внутривенно).

Однако антибиотики и сульфаниламидные препараты не гарантируют излечения больного от уже возникшего внутричерепного осложнения. Исход рассматриваемых осложнений зависит прежде всего от того, насколько своевременно произведено оперативное вмешательство.

2. Патогенетическая терапия. При отогенных внутричерепных осложнениях проводят дегидратацию и дезинтоксикацию. Внутривенно вводят следующие препараты:

Кроме того, подкожно и внутримышечно вводят антигистаминные препараты и витамины группы В, внутривенно - пентоксифиллин (Трентал^♠ ) в дозе 200–300 мг.

При отогенном сепсисе проводят переливания крови, трансфузии свежезамороженной плазмы, в тяжелых случаях - плазмаферез, гемосорбцию, экстракорпоральное УФО крови.

3. Симптоматическая терапия. Назначают сердечные гликозиды, аналептики и анальгетики. При психомоторном возбуждении внутривенно вводят диазепам (Реланиум^♠ ) по 5–10 мг внутривенно медленно, при необходимости введение препарата можно повторить в той же дозе через 3–4 ч.

При тромбозе сигмовидного синуса и отогенном сепсисе назначают антикоагулянты, в основном гепарин (от 10 000 до 40 000–80 000 ЕД/сут). Лечение антикоагулянтами проводят под контролем времени свертывания крови или уровня протромбина крови. Применяют протеолитические ферменты (внутримышечно). При стафилококковой инфекции используют иммуноглобулин человека антистафилококковый, анатоксин стафилококковый, иммунную антистафилококковую плазму. Поскольку при отогенном сепсисе и синустромбозе развиваются нарушения аэробного метаболизма, сопровождаемые гипоксией тканей, рекомендуют проводить гипербарическую оксигенацию.

Лечение метастатических абсцессов, возникших при синустромбозе, проводят по общехирургическим правилам.

При интенсивной терапии больных с отогенными внутричерепными осложнениями необходимо учитывать биохимические показатели гомеостаза и корригировать их.

Прогноз и исходы отогенных внутричерепных осложнений прежде всего зависят от того, насколько своевременно был установлен диагноз и произведено оперативное вмешательство в сочетании с мощной дегидратационной и антибактериальной терапией.

Благодаря широкому применению массивных доз антибиотиков смертность от отогенного менингита снизилась до 10%. Наиболее тяжелым все еще остается прогноз при молниеносном течении отогенного менингита, которое наблюдается главным образом при острых отитах и проявляется катастрофически быстрым нарастанием симптомов. До настоящего времени при абсцессах мозга и мозжечка отмечается самая высокая летальность по сравнению с другими внутричерепными отогенными осложнениями. В последнее время наметилась тенденция к ее снижению - с 30–35 до 25–26% при ранней диагностике и своевременном лечении. Прогноз при отогенном сепсисе в подавляющем большинстве случаев благоприятен, а летальность при нем равняется 2–4%.

В эру антибиотиков основные симптомы отогенных внутричерепных осложнений стали менее выраженными, в связи с чем врач должен быть очень внимательным и учитывать микросимптоматику.

Исходы отогенных внутричерепных осложнений во многом определяются тем, насколько своевременно установлен диагноз и произведено оперативное вмешательство и насколько рациональна медикаментозная терапия. При определенных условиях абсцессы мозга могут рецидивировать.

Практическое значение имеют вопросы социальной реабилитации больных с отогенными внутричерепными осложнениями, особенно абсцессами мозга.

Действенными мерами профилактики отогенных внутричерепных осложнений являются диспансерное наблюдение за всеми больными хроническим гнойным средним отитом и широкая хирургическая санация уха при хроническом гнойном эпитимпаните.

Принято различать ранения наружной зоны уха (ушная раковина, наружный слуховой проход, верхушка сосцевидного отростка) и глубоких зон уха (барабанная полость, антрум, клетки сосцевидного отростка, слуховая труба и ушной лабиринт).

Ранения наружной зоны уха по внешнему виду и характеру повреждения тканей весьма многообразны. Такие повреждения сопровождаются умеренным кровотечением из ветвей наружной сонной артерии (затылочная, височная, задняя ушная артерии) и соответствующих венозных сосудов.

Нередко ранения наружной зоны сочетаются с поражением соседних органов - сустава нижней челюсти, околоушной слюнной железы, ветвей лицевого нерва, мышц и сухожилий. В зависимости от такого сочетания соответственно возникают резкое ограничение подвижности нижней челюсти, выделение слюны через рану, парез лицевых мышц.

При ударах по ушной раковине, ее порезах, укусах человеком или животными могут быть частичный или полный отрыв ушной раковины, повреждение мочки ушной раковины (рис. 4-21 4-26). Инфицирование раны может привести к перихондриту ушной раковины, обезображивающим ее рубцам и рубцовой атрезии наружного слухового прохода (см. рис. 4-23, 4-25; рис. 4-27).

Клиническое течение. Больные жалуются на боль и опухолевидное образование багрового цвета, возникшее после травмы ушной раковины в верхней ее части на наружной поверхности, флюктуирующее при пальпации (см. рис. 4-26).

Отгематома небольшого размера может рассосаться самостоятельно или после смазывания ее спиртовым раствором йода и наложения давящей повязки. Крупные отгематомы при отсутствии лечения в течение 3–5 нед могут приводить к постепенному формированию деформации ушной раковины.

Ранения наружного уха могут сопровождаться умеренным кровотечением из ветвей наружной сонной артерии (затылочная, височная, задняя ушная артерии) и соответствующих венозных сосудов. Нередко могут сочетаться с поражением соседних органов - сустава нижней челюсти, околоушной слюнной железы, ветвей лицевого нерва, мышц и сухожилий. В зависимости от такого сочетания соответственно возникают резкое ограничение подвижности нижней челюсти, выделение слюны через рану, парез лицевых мышц.

Лечение. Ушибы ушной раковины не требуют проведения специального лечения, но если есть ссадины на коже, то их обрабатывают растворами антисептиков, смазывают кожу раствором бриллиантового зеленого или 5% спиртовым раствором йода. При необходимости накладывают асептическую повязку или наклейку.

При травме и ранении ушной раковины, сопровождаемых повреждением целостности ее кожных покровов, выполняют остановку кровотечения и первичную хирургическую обработку с удалением нежизнеспособных тканей не позднее 2 сут с момента получения травмы или ее ранения с наложением первичных швов. Швы следует накладывать даже при воспалительной реакции кожных краев раны, а также ее дефектах, возникших при ранении, если сближение краев раны удается без особого натяжения. При частичном или практически полном отрыве ушной раковины можно сделать попытку пришить ее, если бо́льшая часть ушной раковины вследствие ранения утеряна безвозвратно, то оставшиеся фрагменты по возможности сшивают между собой. При нарушении целостности хряща ушной раковины его тоже можно сшить рассасывающейся нитью. Накладывают асептическую повязку. Проводят антибиотикотерапию, длительность которой будет зависеть от степени бактериального обсеменения раны. Допустимый период ишемии, в течение которого оторвавшаяся часть ушной раковины после ее пришивания может прижиться, составляет 8 ч. Если оторвавшийся фрагмент ушной раковины не приживается, рекомендуется реконструктивная операция спустя определенное время после травмы.

Травмы перепончатой части слухового прохода нередко сочетаются с повреждением ушной раковины или возникают изолированно при удалении инородного тела, серной пробки, туалете уха. Повреждение костных стенок слухового прохода часто комбинируется с травмами скулового и сосцевидного отростков, нижнечелюстного сустава, барабанной полости, а иногда - с повреждением внутреннего уха при пулевом или осколочном ранении.

Повреждения костной части слухового прохода наблюдаются при ударах в нижнюю челюсть или падении на нее, когда происходит перелом передненижней стенки слухового прохода, что сопровождается кровотечением из уха и болью при движениях нижней челюстью.

Клиническое течение. Как правило, ранение наружного слухового прохода сопровождается кровотечением из него и образованием кровяного сгустка. Больные жалуются на боль в ухе, его заложенность. Повреждение костных стенок слухового прохода можно определить при его зондировании.

Диагноз устанавливают на основе осмотра раны, зондирования, отоскопии, рентгенографии височных костей и нижнечелюстного сустава, а также исследования слуха и вестибулярной функции.

При отоскопии в наружном слуховом проходе определяются сгустки (рис. 4-28), а при их удалении - кровоизлияния, гематомы кожи наружного слухового прохода и травмированные участки кожи костного отдела наружного слухового прохода (рис. 4-29, 4-30).

Лечение. Туалет раны с промыванием нитрофуралом (Фурацилином^♠ ), первичная хирургическая обработка, введение стерильных турунд с диоксометилтетрагидропиримидином + хлорамфеникол (Левомеколь^♠ ) в форме мази, D,L-хлорамфениколом (Синтомицином^♠ ) в форме эмульсии в слуховой проход. Введение анатоксина столбнячного (в дозе 0,5 мл подкожно). При перевязках в слуховой проход вводят 10 капель эмульсии гидрокортизона.

При наклонности к атрезии в слуховой проход вставляют поливиниловый трубчатый дилататор. Назначают антибиотики широкого спектра действия, УФО эндаурально, УВЧ и сверхвысокочастотную терапию. При переломах передненижней стенки слухового прохода предписывают прием жидкой пищи, нижнюю челюсть иммобилизуют на 1–2 нед. Для предотвращения рубцового сужения наружного слухового прохода в его просвет вводят трубку из поливинилхлорида соответствующего размера, которую оставляют на срок до 1–2 нед, с периодической ее обработкой и туалетом наружного слухового прохода.

Повреждения барабанной перепонки делятся на бытовые, производственные и военного времени. Ее повреждение происходит при туалете наружного слухового прохода, удалении инородного тела из слухового прохода, сильном чихании с закрытым ртом и ноздрями, внезапном повышении или понижении давления в слуховом проходе вследствие герметичного закрытия его во время удара по уху, падения на него, прыжках в воду, при поцелуе, нарушении правил компрессии и декомпрессии у водолазов, кессонщиков, акубаротравме от взрыва и при лечении больных в барокамере, при термическом и химическом воздействии. Целостность барабанной перепонки может нарушаться при переломах основания черепа, пирамиды височной кости.

Клиническое течение. Отмечаются резкая боль в ухе, шум различной интенсивности и тугоухость. При отоскопии могут наблюдаться кровоизлияния в барабанную перепонку и барабанную полость (рис. 4-31), гематома в барабанной полости, кровотечение из слухового прохода и барабанной полости, травматическая перфорация барабанной перепонки вплоть до полного ее разрушения (рис. 4-32).

Лечение. При кровянистых выделениях в слуховом проходе врач осторожно делает сухой туалет уха с помощью ватодержателя или электроотсоса для обзора барабанной перепонки. Затем в слуховой проход вводит стерильную сухую турунду. Назначают введение в слуховой проход капель с антибактериальным препаратом, антибиотики внутримышечно для профилактики среднего отита, а если он развивается, то применяют лечение, как при остром гнойном среднем отите.

При отсутствии воспалительного процесса в барабанной полости небольшие свежие перфорации барабанной перепонки эпителизируются рубцовой тканью самостоятельно. При больших застарелых перфорациях самопроизвольной рубцовой эпителизации может и не произойти, в таких случаях дефект барабанной перепонки ликвидируют в последующем, при выполнении мирингопластики.

При ранениях уха необходимо остановить кровотечение, принять противошоковые меры и выполнить хирургическую обработку раны. Кровотечение останавливают, накладывая давящую повязку на рану, а во время хирургической обработки раны - наложением лигатуры на кровоточащий сосуд или перевязкой сосуда на протяжении. Хирургическую обработку ран производят экономно. Иссекают только размозженные края раны, а жизнеспособные лоскуты и даже полуоторванные части ушной раковины фиксируют направляющими швами. При повреждениях наружного слухового прохода основными задачами являются сохранение и восстановление его просвета. Вводят подкожно анатоксин столбнячный. Назначают антибиотики внутримышечно или сульфаниламидные препараты внутрь. При отсутствии нагноения рана заживает первичным натяжением. В таких случаях перевязку со снятием швов производят через 7 сут. При нагноении раны швы снимают через несколько дней и лечат ее по правилам гнойной хирургии [перевязки с нитрофуралом (Фурацилином^♠ ), гидроксиметилхиноксалиндиоксидом (Диоксидином^♠ ), диоксометилтетрагидропиримидином + хлорамфеникол (Левомеколем^♠ )]. Заживление проходит вторичным натяжением.

Изолированное повреждение цепи слуховых косточек при отоскопии достаточно сложно. Повреждение слуховых косточек может сочетаться с нарушением целостности барабанной перепонки, могут возникать перелом молоточка, наковальни, их вывих, смещение и вывих пластинки основания стремени. Такие изменения бывают и при травмах черепа, нижней челюсти.

Если при отоскопии и микроскопии не обнаруживаются повреждения слуховых косточек, то диагностировать это весьма трудно, так как кондуктивная тугоухость зависит от состояния всей цепи звукопроводящего аппарата. При целой барабанной перепонке можно выявить разрыв цепи слуховых косточек с помощью тимпанометрии, когда выявляется тимпанограмма типа D (гиперподатливость барабанной перепонки). При перфорации барабанной перепонки и нарушении цепи слуховых косточек характер патологии их чаще всего распознается во время операции - тимпанопластики.

Лечение. Производят различные варианты тимпанопластики в зависимости от характера травматических повреждений слуховых косточек и барабанной перепонки с целью восстановления звукопроведения в среднем ухе.

Ранения глубоких зон уха чаще всего бывают сочетанными, что объясняется небольшими размерами отдельных образований уха и глубоким их расположением в височной кости. Глубокие ранения уха нередко сопровождаются переломом основания черепа (перелом пирамиды височной кости - продольный или поперечный) и выраженным кровотечением из расположенных по соседству внутренней сонной артерии и внутричерепных венозных синусов.

При продольном переломе пирамиды височной кости может быть разрыв барабанной перепонки, трещина проходит через крышу барабанной полости и верхнюю стенку наружного слухового прохода.

Клиническое течение. Отмечаются тяжелое состояние, кровотечение и ликворея из уха, нарушение слуха. Возможен паралич лицевого нерва.

Диагностика. Рентгенография височных костей либо КТ черепа подтверждает перелом или трещину. Переломы основания черепа и пирамиды височной кости при отсутствии наружных ран, но истечении ликвора из уха считаются открытыми травмами в связи с возможностью инфицирования полости черепа.

При поперечном переломе височной кости барабанная перепонка часто не страдает, трещина проходит через массив внутреннего уха. Кровотечения и ликвореи из уха не бывает. При таких ранениях, как правило, наблюдаются разной степени выраженности расстройства слуховой и вестибулярной функций вплоть до полного их выпадения.

Клиническое течение. Обращают внимание на тяжелое состояние больного, спонтанные вестибулярные реакции (головокружение, нистагм, отклонение рук, нарушение статического и динамического равновесия, тошноту и рвоту), симптом "двойного пятна" на перевязочном материале при кровотечении из уха с отоликвореей, тугоухость или отсутствие слуха при заглушении противоположного уха трещоткой Барани, паралич лицевого нерва, менингеальные и очаговые мозговые симптомы.

Диагностика. При поражении лабиринта звук в опыте Вебера латерализуется в здоровое ухо, а гемотимпанум без повреждения лабиринта проявляется латерализацией звука в больное ухо. При люмбальной пункции обнаруживается кровь в ликворе.

Показана рентгенография височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу, КТ и МРТ для диагностики линии перелома и исключения внутричерепной гематомы (рис. 4-33).

После ранений барабанной полости и особенно внутреннего уха часто наблюдаются внутричерепные осложнения. Причем они не только возникают при проникающих в череп ранениях, но и могут быть следствием распространения инфекции на внутричерепные структуры и при непроникающих ранениях. Среди внутричерепных осложнений различают экстра- и субдуральный абсцесс, энцефалит, абсцесс мозга, гнойный менингит.

Лечение. Первая помощь заключается в остановке кровотечения из уха и проведении противошоковых мероприятий. Для остановки кровотечения из уха выполняют тампонаду слухового прохода стерильными турундами, накладывают асептическую повязку. Транспортируют больного лежа на спине, обеспечивая неподвижность. В стационаре при повышении внутричерепного давления выполняют люмбальную пункцию.

Показанием к ранней хирургической обработке при этих ранениях является наличие в ране крупных нежизнеспособных костных осколков, инородных тел, а также обширных участков повреждения костной ткани. Объем хирургической обработки в принципе укладывается в два вида оперативных вмешательств: мастоидэктомию или радикальную операцию.

При повреждениях барабанной перепонки и барабанной полости необходимо стараться максимально сохранять жизнеспособные анатомические образования среднего уха, играющие важную роль в слуховой функции.

В зависимости от масштабов и характера повреждений среднего и внутреннего уха при ранении одновременно с первичной хирургической обработкой (до появления воспаления и при отсутствии угрозы внутричерепных осложнений) можно осуществлять ранние реконструктивно-восстановительные операции на среднем ухе - тимпанопластику.

Прогноз при травме височной кости зависит от характера перелома основания черепа и неврологической симптоматики. Обширные повреждения нередко ведут к смерти сразу после травмы. В ближайшие после травмы дни причиной смерти является сдавление мозга гематомой.

При выздоровлении у пострадавшего остаются головная боль, головокружение, тугоухость или глухота, нередко с эпилептиформными припадками. Отоликворея, как правило, прекращается самостоятельно. При продолжающейся ликворее производят операцию на среднем ухе с обнажением твердой мозговой оболочки и пластикой ее дефекта височной мышцей. Стойкий паралич лицевого нерва требует хирургической декомпрессии. При разрыве нерва края сшивают или производят нейропластику, которую необходимо выполнить не позднее 6 мес с момента травмы.

Ранения глубоких зон уха чаще всего бывают сочетанными, что объясняется небольшими размерами отдельных образований уха и глубоким их расположением в височной кости. Глубокие ранения уха нередко сопровождаются переломом основания черепа и выраженным кровотечением из расположенных по соседству внутренней сонной артерии и внутричерепных венозных синусов. При таких ранениях, как правило, наблюдаются разной степени выраженности расстройства слуховой и вестибулярной функций вплоть до полного их выпадения.

После ранений глубоких зон уха часто наблюдаются внутричерепные осложнения. Причем возникают они не только при проникающих в череп ранениях, но и могут быть следствием распространения инфекции на внутричерепные органы и при непроникающих ранениях. Среди внутричерепных осложнений различают экстра- и субдуральный абсцесс, энцефалит, абсцесс мозга, гнойный менингит и др.

Лечение при глубоких ранениях уха также заключается в проведении первичной хирургической обработки, удалении инородных тел и нежизнеспособных осколков костной ткани, остановке кровотечения, тампонаде наружного слухового прохода, противошоковых мероприятиях, антибактериальной терапии.

При ранениях глубоких зон уха могут повреждаться височная кость и сосцевидный отросток и их мягкие ткани, кожа и хрящ ушной раковины, мягкие ткани наружного слухового прохода без повреждения барабанной перепонки. Глубину повреждения тканей можно определить при зондировании или рентгенографии и компьютерной томографии височной кости. В этих случаях показано выполнение хирургической ревизии участка повреждения височной кости и сосцевидного отростка, причем вскрытие антрума при сохранении целостности барабанной перепонки делается по особым показаниям. При более глубокой локализации раны хирургическая ревизия выполняется путем антротомии или нетипичной радикальной операции, нетипичность которой обусловлена наличием уже возникших при ранении разрушений, которые удаляют во время операции. Операция завершается, при необходимости, пластикой наружного слухового прохода, его тампонадой, ушиванием раны. Послеоперационное ведение таких больных включает проведение местного и общего противовоспалительного лечения. При возникновении вторичных осложнений после повреждения (мастоидит, петрозит, внутричерепные осложнения) лечение проводится по всем правилам хирургического лечения этих заболеваний.

При ранении сигмовидного синуса выполняют удаление костных осколков, лежащих на его стенке или в его просвете с обнажением до здоровых участков. Для предупреждения кровотечения или его остановки выполняют тампонаду по Уайтингу, то есть вводят марлевый тампон между костной стенкой и синусом. Рану ведут открытым способом с последующим наложением отсроченных швов на кожную рану.

Этиология. Термические ожоги ушной раковины и наружного слухового прохода возникают при воздействии пламени, раскаленного и расплавленного металла, горячей жидкости, горячего пара, солнечных лучей.

Ожоги могут быть вызваны воздействием производственных, бытовых факторов и факторов военного времени.

В классификации ожогов выделяют четыре степени по глубине поражения и патологоанатомических изменений тканей наружного уха:

Ожоги делят на поверхностные (I и II степени) и глубокие (III и IV степени). К легким ожогам относятся ожоги I, II и IIIа степеней, при которых проводят консервативное лечение и наступает выздоровление без косметических дефектов. К тяжелым относятся ожоги IIIб и IV степеней. Такие ожоги ушных раковин могут осложняться перихондритом, хондритом, гибелью хряща и деформацией ушных раковин.

Патогенез. Ожоги I степени возникают при непосредственном контакте с жидкостью или твердым телом, нагретыми до температуры 70–75 °C. При ожогах I степени развивается асептическое воспаление, проявляющееся расширением капилляров кожи и умеренным отеком обожженной области за счет выпотевания плазмы в толщу кожи. Ожоги I степени завершаются шелушением эпидермиса и в некоторых случаях оставляют после себя участки пигментации, которые также исчезают через несколько месяцев.

Ожог II степени возникает при температуре 75–100 °C, воспалительные явления выражены более резко. Наблюдается обильный выпот плазмы из резко расширенных капилляров, которая скапливается под роговым слоем эпидермиса с образованием пузырей. Часть пузырей образуется непосредственно после ожога, часть может проявляться через несколько часов. Дно пузыря образовано герминативным слоем эпидермиса. Содержимое пузыря вначале прозрачное, затем мутнеет из-за выпадения фибрина, при вторичном инфицировании содержание пузыря становится гнойным. При неосложненном течении погибшие слои эпидермиса регенерируют через 7–14 сут без рубцевания. При вторичном инфицировании заживление затягивается на 3–4 нед, что приводит к образованию грануляций и формированию поверхностных рубцов.

При ожогах III и IV степеней при контакте с раскаленным или расплавленным металлом или с пламенем на первый план выступают явления некроза, возникающие вследствие термической коагуляции белка клеток и тканей. Некроз в более легких случаях захватывает лишь частично сосочковый слой (IIIа степень), что создает возможность не только краевой, но и островковой эпителизации. При IIIб степени возникает тотальный некроз кожи, пораженные участки кожи плотны на ощупь (образование струпа), приобретают темную или серовато-мраморную окраску, теряют все виды чувствительности. При IV степени ожога наблюдается некроз глубжележащих тканей (надхрящницы и хряща), струп приобретает черную окраску и с самого начала утрачиваются все виды чувствительности пораженного участка кожи. Может развиться нагноительный процесс, сопровождаемый расплавлением и отторжением некротизированных тканей и завершающийся по типу заживления вторичным натяжением с образованием грануляций и эпителизацией, с последующим формированием грубых, обезображивающих ушную раковину рубцов.

Клиническое течение ожогов ушной раковины определяется степенью поражения, его размерами и возможными сопутствующими видами поражения (ожоги глаз, волосистой части головы, верхних дыхательных путей). При локальных и ограниченных термических поражениях ушной раковины и ожогах I и II степеней общеклинические симптомы не наблюдаются, хотя первые часы после получения травмы больных беспокоит боль в области ушной раковины, жжение и явления распирания. Может отмечаться повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При более распространенных ожогах III и IV степеней возможны признаки ожоговой болезни, проявляющиеся периодами шока, токсемии, септикотоксемии и реконвалесценции.

Диагностика термических поражений ушной раковины затруднений не вызывает и основана на анамнезе и характерных клинических признаках. Значительно труднее в первые часы установить глубину и пределы поражения. Большое значение приобретает определение площади ожога и его степени.

Лечение. Первая помощь заключается в прекращении действия травмирующего агента и наложении асептической повязки с введением обезболивающих средств.

Местное лечение ожогов нацелено на уменьшение боли, удаление нежизнеспособных тканей, стерилизацию очага поражения и эпидермизацию ожоговой поверхности. Обработку ожоговых ран нужно выполнять в асептических условиях. Кожу вокруг обожженной поверхности протирают салфеткой, смоченной мыльным раствором, а затем - 0,5% раствором аммиака. После удаления омертвевшего эпидермиса поверхность ожога обильно орошают физиологическим раствором, высушивают и протирают этанолом. Пузыри прокалывают или надрезают снизу ножницами для эвакуации содержимого.

В настоящее время применяют два способа местного лечения ожогов - закрытый и открытый. Закрытый способ удобен в полевых условиях, так как повязка защищает рану от загрязнений и облегчает уход за обожженными на этапах эвакуации. Открытый способ лечения чаще применяется при ожогах лица. Он заключается в том, что после первичной обработки на обожженную поверхность повязку не накладывают, а пораженные участки кожи смазывают вяжущими веществами (5% раствором танина, розовым раствором калия перманганата) или сушат под специальным каркасом.

Ожоги ушных раковин I и II степеней проходят через 10–12 сут бесследно и в лечении требуют только строгого соблюдения асептики и применения обезболивающих средств. При ожогах IIIб и IV степеней целесообразно иссечение омертвевших тканей в первые дни с кожной аутотрансплантацией, введение анатоксина столбнячного. Перихондриты от ожогов IIIа и IIIб степеней лечат по общим принципам отоларингологии. При глубоких ожогах, вызывающих атрезию слухового прохода, удаляют избыточные грануляции в нем и прижигают ляписом. До полной эпидермизации вводят в слуховой проход полихлорвиниловые трубки, которые препятствуют развитию атрезии слухового прохода. При показаниях производятся пластические операции.

Для профилактики вторичной инфекции применяют антибиотики широкого спектра действия в сочетании с сульфаниламидами. Для борьбы с интоксикацией, анемией и гипопротеинемией, а также для поддержания водно-солевого баланса проводят переливание одногруппной свежецитратной крови, плазмы, гидролизатов белка, 5% раствора декстрозы (Глюкозы^♠ ), солевых растворов. По показаниям вводят анальгетики, транквилизаторы, кардиопротекторы, витаминные смеси.

Прогноз для жизни пациента при ожогах ушной раковины благоприятный, но формируется косметическая деформация ушной раковины, и при формировании стеноза слухового прохода или его атрезии могут возникнуть функциональные нарушения, связанные с нарушением звукопроведения.

Этиология и патогенез. Химические ожоги ушной раковины и наружного слухового прохода возникают от действия различных агрессивных веществ, вызывающих при контакте с тканью местную воспалительную реакцию, а при значительной концентрации и определенной экспозиции - коагуляцию клеточных белков и некроз. К этим веществам относятся крепкие кислоты, едкие щелочи, растворимые соли некоторых тяжелых металлов, боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия.

Патогенез. Особенностью химических ожогов является необходимость для повреждающего их действия более длительной экспозиции, что допускает в ряде случаев применения нейтрализаторов, способных предотвратить или уменьшить поражающий эффект химического воздействия.

Химические ожоги классифицируют по той же схеме, что и термические ожоги. Химические ожоги I и II степеней протекают более благоприятно, а ожоги III степени приводят к некрозу кожи и хряща ушной раковины. Может развиваться сухой и влажный некроз. Сухой некроз проявляется мумификацией пораженных тканей с четким отграничением их от непораженных тканей (этот вид некроза характерен для поражения крепкими кислотами). Влажный, или колликвационный, некроз наступает при поражении едкими щелочами, при этом ткани разжижаются и расплавляются без образования четкой демаркационной границы (ползучий некроз).

При поражении боевыми отравляющими веществами некротический процесс может получить значительное распространение за пределами зоны первичного контакта с веществом, при этом могут наблюдаться и явления общерезорбтивного действия этого отравляющего вещества.

Лечение. Первая помощь при химических ожогах кислотами или щелочами заключается в удалении химического вещества с поверхности кожи путем смывания его большим количеством воды. После этого нейтрализуют действие кислот щелочами (2% раствором натрия гидрокарбоната, магния оксида, мыльной водой, шампунем), а действие щелочей нейтрализуют кислотами (1–2% раствором уксусной или лимонной кислоты), которые вводят в наружный слуховой проход на турундах. Дальнейшая лечебная тактика такая же, как и при термических ожогах.

Этиология. Лучевые ожоги вызываются энергией УФ- и радиоактивного излучения. УФ-ожог возникает при индивидуальной непереносимости этого вида излучения либо при его длительной экспозиции (эритемная лечебная доза, инсоляция). В последнем случае у большинства пострадавших возникает I степень поражения (гиперемия). При ожоге II степени и повышенной индивидуальной чувствительности к УФ-лучам на пораженных участках кожи, кроме ее гиперемии, могут образовываться мелкие пузырьки.

Радиоактивное излучение способно приводить к ожогам при локальном однократном воздействии в дозах 800–1000 бэр и более.

Патогенез. Характер и степень поражения тканей при лучевых ожогах, их клиническое течение и исход зависят от количества энергии, поглощенной тканями, вида ионизирующего излучения, экспозиции, размера и локализации поражения.

Лучевые ожоги ушной раковины спустя несколько минут после облучения проявляются гиперемией, обусловленной расширением капилляров кожи и подкожной клетчатки. Затем в них постепенно начинают проявляться некробиотические и дистрофические процессы. В первую очередь патолого-морфологические изменения развиваются в нервных тканях: набухают миелиновые оболочки нервов кожи, распадаются окончания чувствительных и трофических нервов. Одновременно происходят патологические изменения во всех тканях дермы: гибнут волосяные луковицы, сальные и потовые железы. Отмечаются расширение капилляров и стаз в них, что обусловливает вторую волну гиперемии пораженного участка кожи. При тяжелых лучевых ожогах происходит изменение стенки артерий и наступает некроз ткани. Из-за гибели трофических нервных окончаний процесс регенерации протекает длительно, образования лейкоцитарного вала по границе некроза не происходит, а восстановленные участки дермы и рубцы часто подвергаются повторному изъязвлению.

Клиническое течение. Больных беспокоят жжение кожи ушной раковины, чувство распирания, иногда боль в области ушной раковины, появление пузырей на поверхности уха и мокнутие кожи в местах вскрывшихся пузырей. Если лучевой ожог распространен и захватывает большую площадь кожного покрова тела, то у некоторых пациентов может быть повышение температуры тела до субфебрильных значений и озноб.

Диагностика основывается на сборе анамнеза, данных визуального осмотра ушной раковины и прилежащих участков околоушной области.

Лечение. УФ-ожоги I степени в лечении не нуждаются и проходят самопроизвольно, так же как и ожоги II степени. В последнем случае при возникновении неприятной субъективной реакции в виде жжения и покалывания можно гиперемированный участок кожи орошать время от времени этанолом (70% Этиловым спиртом^♠ ), обладающим дегидратационным свойством и уменьшающим периневральный отек, сдавление нервных окончаний и болезненное ощущение.

Ограниченные участки ожогов можно смазывать мазями, содержащими глюкокортикоиды, а также кукурузным маслом или детским кремом. При ожогах III степени лечение проводят, как при термическом ожоге IIIа степени. Во всех случаях УФ-ожоги указанных степеней проходят бесследно в течение нескольких дней.

Лечение лучевых ожогов начинают немедленно после облучения. Общее лечение направлено на борьбу с шоком, проводят его в специализированных терапевтических отделениях. Для предупреждения сенсибилизации организма продуктами распада белков и вредного влияния накапливающихся в организме гистаминоподобных веществ назначают дифенгидрамин (Димедрол^♠ ), внутривенные вливания раствора кальция хлорида, декстрозы (Глюкозы^♠ ), витаминных смесей, энтерально - большое количество жидкости в разных видах.

При образовании пузырей вводят антитоксин столбнячный и назначают антибиотики широкого спектра действия. С соблюдением асептики удаляют пузыри и на поверхность обнажившейся эрозии накладывают те же мази, что и при термических ожогах. Повязки меняют не чаще 1–2 раз в неделю. При первых признаках регенерации показано закрытие дефекта при помощи аутопластического кожного материала. При глубоких ожогах и обширном некрозе показана расширенная некрэктомия, по возможности, в пределах здоровых или способных к регенерации тканей.

Прогноз. При неглубоких и небольших по протяженности лучевых ожогах прогноз относительно благоприятен.

Этиология. Отморожение ушных раковин развивается под влиянием низкой температуры. Поражение тканей ушной раковины зависит от температуры окружающего воздуха, влажности, ветра, длительности контакта ушной раковины с предметами и веществами с низкой температурой (снег, лед, охлажденные предметы).

Патогенез. После рефлекторного холодового спазма периферических кожных сосудов возникает расстройство микроциркуляции с последующим их паралитическим расширением, развивается гипоксия тканей. Дальнейшее течение патологического процесса характеризуется появлением застойной гиперемии кожи ушной раковины с выходом жидкой части крови в пораженные ткани, что ведет к отеку, появлению пузырей и некрозу.

Различают четыре степени отморожений.

I степень - наступает временное обратимое расстройство кровообращения в коже ушной раковины, проявляющееся отеком и цианозом. Отмечаются зуд и жжение, которые держатся несколько дней. Ушные раковины остаются гиперчувствительными к холоду длительное время. При этой степени отморожения поражается поверхностный слой эпидермиса.

II степень - кожа некротизируется до мальпигиева слоя, образуются пузыри с транссудатом.

III степень - тотальный некроз кожи и надхрящницы.

IV степень - омертвение или некроз мягких тканей ушной раковины и хряща.

В клиническом течении отморожений ушной раковины выделяют латентный период, период начальных проявлений реактивного воспаления, период разгара, в котором формируются очаги некроза, период демаркации и отторжения некротизированных тканей, период стихания воспалительного процесса и заживления через рубцевание с обезображиванием пораженных участков тела или их полной утратой. Огромное значение имеет время воздействия низких температур на ушную раковину.

В латентном периоде больных беспокоят боль, покалывание и жжение в области ушной раковины, повышенная чувствительность к холодовому воздействию, полная утрата чувствительности пораженного участка кожи ушной раковины с изменением ее цвета и последующим развитием реактивного воспаления и некроза мягких тканей.

Наиболее ранними признаками в реактивном периоде являются отек, гиперемия кожи с синюшным оттенком, появление пузырей, содержащих желтоватую опалесцирующую серозную жидкость. Геморрагическое содержимое пузырей свидетельствует о том, что тяжесть отморожения достигает уже III степени, больных беспокоит сильная боль, иррадиирующая в слуховой проход, височную и затылочную области. Кожа пораженной ушной раковины остается холодной, синюшной. Отморожения IV степени характеризуются появлением влажной гангрены или мумификации тканей ушной раковины. Процессы отторжения омертвевших тканей, развитие грануляций, эпителизация и рубцевание протекают длительно, особенно при вторичном инфицировании пораженных участков.

Лечение. Первая помощь при отморожениях I степени состоит в согревании ушных раковин и защите их от инфекции. Раковины растирают рукой или мягкой тканью до покраснения. Следует избегать растирания снегом и грубой тканью, а также применять чрезмерную силу, чтобы не травмировать кожу и не вызвать ее инфицирования. Кожу протирают теплым 70% Этиловым спиртом^♠ или раствором нитрофурала (Фурацилина^♠ ) и затем накладывают асептическую повязку. При отморожении I степени пострадавший не нуждается в специальном лечении. При отморожении II степени после обработки кожи этанолом прокалывают пузыри и накладывают асептическую повязку. При появлении язвенного процесса применяют УВЧ. При отморожениях III и IV степеней вводят анатоксин столбнячный. После определения границ омертвения тканей на 5– 6-е сутки производят некрэктомию. Если имеются обильные гнойные выделения, накладывают повязки, смоченные гипертоническим раствором натрия хлорида или этанолом. Их меняют ежедневно. С появлением грануляций применяют повязки с диоксометилтетрагидропиримидином + хлорамфеникол (Левомеколем^♠ ) в форме мази и другими антибиотиками, одновременно используют УВЧ и УФО, можно применять препараты, ускоряющие процессы заживления [депротеинизированный гемодериват крови телят (Актовегин^♠ ), Солкосерил^♠ ].

Этиология. Под электротравмой наружного уха понимают поражение последней при прохождении электрического тока. Степень поражения прямо пропорциональна времени прохождения тока.

Патогенез. Кожа обладает очень большим электрическим сопротивлением, являясь как бы изолятором. В результате образования тепла в тканях наступает электрический ожог различной степени: от покраснения, образования пузырей, некроза, вплоть до обугливания отдельных частей ушной раковины и тела. Поскольку кожа оказывает входящему и выходящему току особенно сильное сопротивление, ожог ее является самым тяжелым.

Клиническое течение. При электротравме наиболее сильно страдает внутреннее ухо, происходит резкое расширение кровеносных сосудов внутреннего уха с кровоизлияниями в различных отделах ушного лабиринта, свертывание белка в пери- и эндолимфе. Вестибулярный аппарат поражается реже слухового. В отдаленные сроки после травмы в ушном лабиринте разрастаются волокнистая соединительная и костная ткани. Через 1–3 мес в кортиевом органе наступают дегенеративные изменения.

Отмечается ожог ушных раковин вплоть до обугливания в сочетании с кровоизлиянием в барабанную перепонку, барабанную полость, дегенерацией нейроэпителия спирального органа и спирального ганглия. Слуховая функция страдает больше, вплоть до глухоты, чем вестибулярная, так как межлабиринтная асимметрия постепенно компенсируется. Отмечаются шум в ушах, лабиринтный нистагм, синдром Горнера, извращение вкуса. Из общих явлений травмы наблюдаются обморок, остановка дыхания, шок, судороги, параличи. На коже могут быть "знаки молнии", имеющие вид участков кожи желтовато-бурого цвета или древовидных красных полос.

Лечение. При лечении электроожогов ушных раковин придерживаются консервативных способов, так как они склонны к самостоятельному заживлению. На поврежденное место накладывают асептическую повязку и лечат по принципам ожоговой терапии. Стойкое обезображивание раковин устраняют с помощью пластических операций.