Судебная невропатология. Черепно-мозговая и спинальная травмы : руководство для врачей

Понятие «дислокационный синдром» включает смещение, сдавление и деформацию структур мозга и кровеносных сосудов, а также возникающие в них изменения.

Типичные смещения головного мозга происходят в области крупных субарахноидальных цистерн, а также на границах между отделами внутричерепного пространства, разделенными отростками твердой мозговой оболочки (ТМО), поэтому четкое представления об анатомическом строении костей черепа и ТМО, а также знание особенностей и локализации резервных пространств полости черепа, в частности подпаутинных цистерн головного мозга, необходимо для классификации различных форм смещения и их макроскопической диагностики.

Внутренняя поверхность основания черепа (рис. 10) разделяется на три ямки (передняя, средняя и задняя), из которых в передней и средней помещается большой мозг, а в задней — мозжечок. Границей между передней и средней ямками служат задние края малых крыльев клиновидной кости, между средней и задней — верхняя грань пирамид височных костей.

Твердая оболочка — фиброзная мембрана, прилегающая изнутри к костям черепа, образует местами отростки, выступающие в полость черепа и разделяющие внутричерепные структуры (рис. 11):

Подпаутинные (субарахноидальные) цистерны — участки расширения субарахноидального пространства в области расхождения паутинной и мягкой мозговых оболочек (рис. 12), располагающихся преимущественно на основании головного мозга. Все подпаутинные цистерны сообщаются между собой, а также посредством отверстий Мажанди и Лушки — с полостью IV желудочка. Подпаутинные цистерны заполнены спинномозговой жидкостью.

Основные цистерны головного мозга (рис. 13)

Для правильной и полной диагностики дислокационного синдрома необходимо помнить и выполнять исследование головного мозга в правильной последовательности.

Наиболее часто в медицинской литературе выделяют 8 видов смещения головного мозга, в некоторых источниках также отдельно описывают 9-й вид — наружную дислокацию.

Виды смещения головного мозга:

Смещение полушарий мозга под серповидный отросток

Данный вид дислокации возникает при объемных процессах лобной и теменной долей, а также в области перехода теменной доли в височную или затылочную, в результате чего происходит смещение поясной извилины, расположенной на стороне очага компрессии под свободный край серповидного отростка ТМО (рис. 14). Выпячивание поясной извилины между краем серповидного отростка и мозолистым телом начинается раньше, чем смещение всех срединных образований вследствие вытеснения ликвора из цистерны мозолистого тела. При этом больше смещаются передние отделы поясной извилины, поэтому при исследовании головного мозга на них определяются полосы вдавления от края серпа (рис. 15, 16). Также обычно на стороне очага компрессии наблюдается сужение бокового желудочка и увеличение его на противоположной стороне, как следствие компрессии отверстия Монро («деформация Винкельбауэра»). III желудочек представляет собой щель, выгнутую в ту или иную сторону.

Смещение извилин лобной доли в цистерну перекреста Смещение лобных долей может быть как дву-, так и односторонним. Симметричное смещение обычно происходит при процессах в задней черепной ямке, асимметричное — при объемных образованиях, расположенных в больших полушариях. При этом происходит вклинение задних концов прямых извилин в цистерну перекреста. На нижних поверхностях орбитальных извилин и на обонятельных нервах наблюдают полосы сдавления от малых крыльев основной кости (рис. 17).

Височно-тенториальное смещение

Смещение височной доли в отверстие мозжечкового намета характерно для объемных процессов в средней черепной ямке. Данный вид дислокации представляет собой выпячивание базальных отделов височных долей головного мозга, в основном гиппокамповых извилин (рис. 18).

Кроме того, при этом происходит смещение верхнего отдела мозгового ствола и мозолистого тела. Медиальный край крючка и извилина гиппокампа выпячиваются между краем вырезки намета и ножкой мозга. Степень смещения крючка гиппокамповой извилины определяется по расстоянию от его медиального края до участка сдавления, образованного краем намета. Это расстояние в норме составляет 3–4 мм, а при смещениях увеличивается до 18 мм и более. На поверхности гиппокамповой извилины и на глазодвигательном нерве определяется глубокая зарубка, которая возникла в результате давления края медиальной каменисто-клиновидной связки; кпереди и кнаружи — вторая глубокая борозда от давления латеральной каменисто-клиновидной связки. На задней поверхности серого бугра также имеется участок сдавления от края спинки турецкого седла (рис. 19), образовавшийся вследствие прижатия базальных образований мозга к основанию черепа и смещения их в отверстие мозжечкового намета.

Часть гиппокамповой извилины смещается через отверстие намета спереди от медиальной каменисто-клиновидной связки и спинки турецкого седла в межножковую цистерну, а большая часть гиппокамповой извилины смещается в заднюю черепную ямку, отдавливая вниз варолиев мост. При одностороннем смещении височной доли происходит заметная дислокация сосковидного тела и задней соединительной артерии. Средний мозг часто сдавлен с боков. При этом сильвиев водопровод представляет собой сагиттальную щель. Ножка мозга на стороне, противоположной опухоли, придавливается к свободному краю намета мозжечка, между тем как ножка мозга на стороне опухоли защищена от острого края намета грыжевидным выпячиванием гиппокамповой извилины. На стороне, противоположной опухоли, свободный край намета образует на основании ножки мозга зарубку.

Мозжечково-тенториальное смещение

Смещение мозжечка в отверстие мозжечкового намета возникает при объемных патологических процессах в задней черепной ямке и проявляется выпячиванием мозжечка между свободным краем мозжечкового намета и четверохолмием (рис. 20).

В формировании данного вида смещения принимают участие верхние отделы червя и дольки верхней поверхности мозжечка. Вклинение имеет форму полушария диаметром до 4,5 см и отграничено бороздой вдавления. При этом сдавливаются подушки зрительных бугров и эпифиз, а правый и левый зрительные бугры раздвигаются в стороны.

Смещение моста мозга через отверстие намета мозжечка

Смещение варолиева моста через отверстие намета мозжечка в оральном направлении в межножковую цистерну происходит при объемных патологических процессах в задней черепной ямке. При этом передний край варолиева моста смещается вверх, выполняя межножковую цистерну и перекрывая сосковидные тела, соприкасается со сплющенным в переднезаднем направлении серым бугром. Вентральная поверхность моста уплощена, в центре обнаруживают полосу сдавления от основной артерии (рис. 21). Сглаживается поперечная борозда между мостом и продолговатым мозгом.

Заполнение средних и боковых цистерн

Заполнение средних и боковых цистерн моста отражает повышение давления в субтенториальном пространстве и развивается при процессах, увеличивающих объем содержимого задней черепной ямки. Данный вид дислокации происходит в результате смещения варолиева моста, который придавливается к блюменбахову скату (рис. 22). Вытеснение ликвора из средней и боковых цистерн моста ведет к тому, что рельеф основания ромбовидного мозга и прилегающих отделов мозжечка сглаживается. На отводящем нерве может образоваться странгуляционная борозда от передней нижней мозжечковой артерии, если артерия проходит между нервом и блюменбаховым скатом. Если же артерия проходит между нервом и варолиевым мостом, странгуляционная борозда на отводящем нерве не образуется даже при значительном сдавлении мозгового ствола. В боковых отделах моста можно обнаружить вмятины, повторяющие форму яремных бугров.

Смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие Этот вид дислокации также называется мозжечковым конусом вклинения и чаще всего возникает при патологических процессах, локализованных в задней черепной ямке, но может отмечаться и при объемных образованиях больших полушарий (см. рис. 22).

Нижняя поверхность мозжечка прижимается к чешуе затылочной кости, повторяя ее контуры и сохраняя сферическую форму. Верхняя поверхность мозжечка уплощается. Миндалины мозжечка при небольших смещениях смыкаются по средней линии, закрывая нижний червь, и опускаются в большое отверстие затылочной кости, край которого образует странгуляционную борозду на нижней поверхности мозжечка.

При более значительном смещении не только миндалины, но и часть двубрюшных долек ущемляется в большом затылочном отверстии. Продолговатый мозг сдавливается сзади и с боков на уровне выхода корешков языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов. Иногда продолговатый мозг выше места сдавления колбообразно расширяется вследствие отека. Нижние отделы червя мозжечка, продавливаясь к нижней половине ромбовидной ямки, образуют в ней заметный участок вдавления (рис. 23, 24).

Смещение заднего отдела мозолистого тела в дорсальном направлении в одноименную цистерну

Данный вид дислокации происходит при закрытой гидроцефалии, возникающей на фоне вышеперечисленных дислокационных синдромов. При этом за счет повышенного давления в желудочках происходит смещение мозолистого тела вверх в одноименную цистерну. Свободный край серповидного отростка ТМО образует зарубку на мозолистом теле (рис. 25).

Наружная дислокация головного мозга

Смещение мозга в дефект черепа возникает вследствие сдавления мозга при наличии открытых переломов черепа или послеоперационных дефектов (см. рис. 21). Выпяченный участок принимает форму гриба, в нем могут выявляться кровоизлияния (рис. 26).

Методики и методы исследования головного мозга

Эксперт сам выбирает подходящую методику для исследования головного мозга в зависимости от клинических данных, обнаруженных повреждений либо с учетом обстоятельств дела.

Методика предварительной фиксации головного мозга

Цель такой фиксации — детальное исследование мозга. Только на фиксированном мозге можно сделать достаточно тонкие и аккуратные разрезы.

Исключение — поиск аневризм. Он должен быть выполнен до фиксации.

При отсутствии специального контейнера он легко заменяется обычным пластиковым ведром с крышкой. В этом случае концы лигатуры привязываются к проушинам ручки ведра или закрепляются любым другим способом.

Для фиксации подходит 5% формальдегид (Формалин^♠ ) на фосфатном буфере. Желательно время от времени менять формальдегид (Формалин^♠ ).

Классически смена производится на следующий день, затем дважды на каждый 3-й день, затем на 7-й. Время фиксации — 2 нед.

Практически формальдегид (Формалин^♠ ) достаточно сменить через пару дней в случае его сильной загрязненности и примерно через 1 нед в случае, если вырезка откладывается.

Метод И.В. Буяльского

Извлеченный из полости черепа головной мозг укладывают на препаровальный столик или в кювету полушариями кверху, левой рукой слегка раздвигают большие полушария и, удерживая их на уровне мозолистого тела, производят влажным секционным или мозговым ножом разрез в горизонтальной плоскости на каждом полушарии. Затем, после разъединения полушарий и удаления верхней части их, на нижней пластинке производят два надреза верхней стенки боковых желудочков в области передних и задних рогов в направлении вперед и назад.

Метод С.А. Громова

Отличие от метода И.В. Буяльского состоит в том, что головной мозг, уложенный полушариями кверху, вскрывают не одним, а несколькими разрезами, которые проводят в горизонтальной плоскости параллельно друг другу, сверху вниз, доводя их до уровня мозолистого тела. Далее каждую пластинку исследуют отдельно. Для вскрытия боковых желудочков используют рекомендацию И.В. Буяльского. Вскрытие III желудочка производят поперечным разрезом вещества головного мозга на уровне середины боковых желудочков (рис. 32).

Метод Р. Вирхова

Головной мозг укладывают на секционном столике полушариями вверх, затылочными долями к вскрывающему. Раздвигают полушария, чтобы было видно мозолистое тело, и, придерживая левое полушарие левой рукой, кончиком большого секционного ножа, который держат вертикально, производят разрез на границе мозолистого тела и сводчатой извилины в направлении спереди назад, тем самым вскрывая центральную часть левого бокового желудочка (рис. 33).

Далее вскрывают передний и задний рога левого бокового желудочка. Для этого от концов первого разреза производят два разреза — один вперед, по направлению к верхушке лобной доли, второй назад, по направлению к верхушке затылочной доли (рис. 34).

После этого производят частичное отделение левого полушария от узлов основания. Для этого делают глубокий разрез, доходящий до мягкой мозговой оболочки левого полушария. В лобной и затылочной долях этот разрез углубляет сделанные ранее, а в средней части — проникает через нижнюю поверхность желудочка, кнаружи от серых узлов основания. Чтобы не повредить при этом сами серые узлы, нож держат не вертикально, а несколько косо, наклонив рукоятку к средней линии. После глубокого разреза часть левого полушария в силу своей тяжести отваливается кнаружи.

Следующий разрез, глубокий, проводят по середине образовавшейся поверхности латеральной части левого полушария, и снова кнаружи отваливается отделившаяся, уже меньшая, часть полушария. Подобные разрезы проводят на правом полушарии головного мозга, при этом для удобства его можно развернуть на 180° (рис. 35).

Следующий этап — исследование III желудочка, сосудистых сплетений, серых узлов. Оттягивают среднюю часть мозолистого тела кверху и рассекают его в передней части вместе с колоннами свода, введя нож в отверстие Монро лезвием кверху из правого бокового желудочка. Мозолистое тело отводят кзади (рис. 36).

Отрезают от стенок бокового желудочка сосудистое сплетение и тоже откидывают назад. Пересекают правую ножку свода, спускающуюся в задний рог правого желудочка. Образуется лоскут, состоящий из мозолистого тела, свода и сосудистого сплетения. Этот лоскут, удерживающийся на левой, не пересеченной ножке свода, отбрасывают назад влево. Для обозрения становятся доступными поверхность больших серых узлов основания, четверохолмие, поверхность III желудочка, шишковидная железа (рис. 37).

Далее остается вскрыть серые узлы основания, IV желудочек, мозжечок, стволовую часть мозга. Подведя левую руку под мозжечок и слегка приподняв его, делают ряд фронтальных разрезов через серые узлы основания. Продолжая поддерживать мозжечок, рассекают по средней линии червь, открывая IV желудочек (рис. 38).

Далее рассекают каждое полушарие мозжечка в горизонтальной плоскости, начиная разрез от средней линии. В конце производят серию фронтальных разрезов через четверохолмие с ножками мозга, продолговатый мозг с варолиевым мостом и начальную часть спинного мозга (рис. 39).

При изменении последовательности разрезов можно исследовать желудочковую систему головного мозга. Вскрывают левый и правый боковые желудочки вместе с их передними и задними рогами, затем разрезают переднюю часть мозолистого тела вместе с колоннами свода, одновременно вскрывая V желудочек (щель в прозрачной перегородке, натянутой между мозолистым телом и сводом). Отделяют мозолистое тело со сводом и сосудистыми сплетениями, открывая доступ к III желудочку. Разрезают червь, обнажая дно IV желудочка, и соединяют III и IV желудочки, вскрывая сильвиев водопровод. Исследовав желудочковую систему, отделяют полушария от серых узлов и далее продолжают вскрытие в обычном порядке.

Метод Р. Вирхова позволяет достаточно подробно исследовать желудочки и структуру головного мозга, но не дает в полной мере представления о дислокационных изменениях мозга и очаговых поражениях его коры. Кроме того, из-за нежности мозгового вещества или начавшихся гнилостных изменений мозг расползается и соотношения частей оказываются несколько измененными. Указанные обстоятельства ограничивают применение данного способа вскрытия головного мозга при судебно-медицинской экспертизе трупа.

Метод П.Е. Флексига

Разработчик метода — немецкий невролог П.Е. Флексиг (P.Е. Flechsig, 1847–1929). Мозг укладывают на секционном столике основанием книзу, лобными долями вправо от вскрывающего. Левой рукой фиксируют мозг. Разрез производят большим секционным или мозговым ножом в горизонтальной плоскости от лобных долей на высоте примерно 4 см от основания мозга, с таким расчетом, чтобы он прошел непосредственно под мозолистым телом. На этой высоте, держа лезвие ножа параллельно поверхности столика, мозг разрезают до середины височных долей. Отсюда разрез ведут под углом, направляя его назад и несколько вверх, выше червя мозжечка, и заканчивая в верхней части затылочных долей (рис. 40).

Разрезают мозг короткими пилящими движениями, все время следя за тем, чтобы кончик ножа был вне мозга, иначе мозговое вещество будет разрезано не полностью. Отрезанную верхнюю часть укладывают извилинами книзу и осматривают обе части головного мозга — его внутреннюю структуру (центральные ядра, III и боковые желудочки), кору и белое вещество. На этом вскрытие мозга по Флексигу собственно заканчивается, однако для полноты исследования целесообразно сделать ряд дополнительных разрезов, сходных с теми, что выполняются на заключительном этапе вскрытия мозга по Р. Вирхову. Исследуют мозговое вещество на фронтальных срезах нижнего и верхнего фрагмента рассеченного мозга. По срединной линии рассекают червь, осматривают стенки и содержимое IV желудочка. Горизонтальным разрезом вскрывают полушария мозжечка, а стволовой отдел — фронтальными разрезами.

Метод Флексига позволяет составить наглядное представление об объемных процессах во внутренних структурах мозга. Он менее пригоден для исследования очаговых ушибов коры, чаще всего располагающихся на полюсах и вентральной поверхности лобных и височных долей.

Метод Б. Фишера

Метод разработан немецким патологоанатомом Бернгардом Фишером-Вазельсом (Bernhard Fischer-Wasels, 1877–1941).

Мозг укладывают на секционном столике основанием вверх, лобными долями вправо от вскрывающего и производят семь фронтальных разрезов:

Первые три разреза идут отвесно, остальные с наклоном кзади (рис. 41). Перед исследованием головной мозг предварительно фиксируют в растворе формальдегида (Формалина^♠ ).

Метод Б. Фишера позволяет одинаково хорошо ориентироваться в дислокационных изменениях мозга и повреждениях его глубинных структур, а также коры и ближайшей подкорковой зоны.

Метод Питре

Сперва удаляется мозжечок, затем разделяются полушария друг от друга продольным разрезом по мозолистому телу, и, наконец, каждое полушарие, в свою очередь, рассекается двумя поперечными разрезами на три части: переднюю, среднюю и заднюю.

Из двух последних разрезов первый проводят параллельно роландовой борозде и на 5 см кпереди от нее, второй разрез, параллельный первому, делается на 1 см кпереди от внутренней отвесной борозды. Среднюю из полученных таким путем частей можно разделить еще на пять кусков или пластинок четырьмя последовательными разрезами, тоже параллельными роландовой борозде. Первый разрез проходит на уровне основания лобных извилин (основно-лобный разрез), второй — по восходящей лобной извилине (лобный разрез), третий — по восходящей теменной извилине (теменной разрез) и четвертый — на уровне основания теменных долей, на 3 см кзади от роландовой борозды (основно-теменной разрез).

Таким образом, при описанном способе головной мозг, хотя и разделяется на 14 частей, но его легко опять сложить вместе, так что без затруднения можно определить, какой области мозга соответствует каждый кусок.

В то же время отдельные части настолько малы, что можно видеть состояние всякого более или менее крупного участка мозга.

Недостатком способа Питре является то обстоятельство, что осмотр содержимого боковых желудочков, эпендимы и сосудистых сплетений оказывается мало удобным.

Методика П.Е. Снесарева

Методика разработана русским ученым-медиком, патологоанатомом, нейроморфологом и психиатром, доктором медицины П.Е. Снесаревым. Проводят три разреза со стороны основания мозга.

Методика К.Б. Курвиля

Способ K.Б. Курвиля (C.B. Courville) — метод исследования мозга. Предложен в 1966 г.

Мозг фиксируют in situ , вводя формальдегид (Формалин^♠ ) в сонные артерии. Прежде чем исследовать извлеченный мозг, отделяют ствол и мозжечок путем разреза через ножки мозга.

Для исследования обычно достаточно бывает 7 фронтальных разрезов: через лобные доли на 2,5 см кпереди от концов височных долей, через перекрест зрительных нервов, через воронку гипофиза, через сосцевидные тела, через ножки мозга, через мозолистое тело, через височно-теменную область. Соответственно этим разрезам заготавливают печатные схемы, на которые наносят обнаруженные изменения — особым цветом для каждого вида повреждений (свежей и старой травмы, хирургических вмешательств). Повреждения от удара изображают штриховкой, от противоудара — крестиками. Кусочки для гистологического исследования всегда берут определенной формы в зависимости от участка мозга.

При отсутствии макроскопически видимых изменений кусочки берут исходя из наблюдавшейся клинической картины, определяя таким образом наиболее вероятный участок поражения. Вообще же в подобных случаях обязательно исследуют под микроскопом минимум по одному кусочку из следующих участков:

Берут также ряд срезов из стволовой части.

Методика В.Г. Науменко и В.В. Грехова

Проводят три основных и 6 дополнительных разрезов.

Основные

Методика Т.Т. Шишкова

Разрезы со стороны верхнелатеральной поверхности полушарий головного мозга с интервалом 0,8–1 см.

Метод В.А. Свешникова

Данный метод используется при подозрении на дислокационные изменения со стороны головного мозга.

После циркулярного распила черепа вскрывают ТМО, для чего проводят парасагиттальные и по одному полуциркулярному (по линии распила) разрезу на каждой стороне. Образовавшиеся таким образом с каждой стороны свободные участки ТМО удаляют. Серповидный отросток при этом остается в неприкосновенности. Затем разводят полушария головного мозга в стороны для осмотра нижнего края серповидного отростка и установления его взаимоотношения с полушариями. Далее серповидный отросток пересекают в области петушиного гребня и отводят его назад. Следующий этап — вскрытие головного мозга. Плоскостной разрез через большие полушария проводят по линии распила (рис. 42).

Верхнюю часть полушарий удаляют и «на месте», до извлечения головного мозга, оценивают состояние его структур, обращая особое внимание на их смещение относительно сагиттальной плоскости. После этого извлекают из полости черепа базальный отдел мозга и исследуют его одним из вышеописанных методов.

Методика В.Л. Попова

В.Л. Попов в 1980 г. предложил метод вскрытия головного мозга, позволяющий исследовать желудочковую систему, сохраняя возможность изучения мозга на фронтальных срезах. Он состоит из трех этапов (рис. 43).

Первый — вскрытие III желудочка. Мозг укладывают на секционный столик или на широкую кювету основанием вверх, стволовой частью к исследователю. Скальпелем проводят вертикальный срединный разрез через перекрест зрительных нервов, серый бугор, между левыми и правыми сосковыми телами. В глубине III желудочка пересекают межбугорное сцепление. Боковые стенки III желудочка осторожно отводят в стороны шпателями, осматривают эпендиму желудочка и его содержимое.

Второй этап — вскрытие водопровода мозга и IV желудочка. Первоначальный срединный разрез продолжают в сторону стволового отдела мозга. Движением ножа в направлении к себе и несколько вниз рассекают мост головного мозга и продолговатый мозг, включая вентральную стенку водопровода и IV желудочка.

Третий этап — вскрытие боковых желудочков. Передние рога рассекают разрезом, начинающимся от середины первичного срединного разреза вперед и наружу, огибая зрительные бугры с внутренней стороны. Рассечение ведут короткими движениями лезвия скальпеля из просвета желудочка вверх и вперед. Под собственной тяжестью мозговая ткань смещается в обе стороны от линии разреза, обнажая передние и нижние рога боковых желудочков. Вскрытие задних рогов производят аналогично по дугообразным линиям, направленным назад и латерально.

Патологоанатомическая диагностика артериальной воздушной эмболии головного мозга

Уточнение патологоанатомической диагностики артериальной воздушной эмболии важно для решения вопроса о причине смерти. Если поместить мозг умершего в сосуд с формальдегидом (Формалином^♠ ) и поставить сосуд в вакуумный аппарат, то резко увеличивающиеся в объеме пузырьки воздуха как бы выдавливают в мягкой ткани мозга полости округлой или овальной формы, сохраняющиеся при фиксации (признак Шуберта). На разрезах мозга эти полости имеют величину от макового зерна до горошины, они видны невооруженным глазом или под бинокулярной лупой.

Методика Л.Д. Крымского

Исследование головного мозга, предложенное Л.Д. Крымским в 1984 г., при подозрении на воздушную эмболию производится следующим образом. После извлечения головного мозга из полости черепа его помещают в банку с 10% раствором формальдегида (Формалина^♠ ), банку ставят на специальной подставке под колпак вакуумной камеры. При помощи хирургического отсоса давление в вакуумной камере в течение нескольких минут понижают до 342–440 мм рт.ст. (до 0,45 атм) и держат мозг в камере в течение 5 сут при указанном пониженном давлении. Оптимальные условия для получения хороших результатов: фиксация головного мозга в течение 5–6 дней, употребление подогретого формальдегида (Формалина^♠ ), использование сосуда вместимостью 5–6 л.

После извлечения из вакуумной камеры головной мозг разрезают на тонкие пластины и внимательно осматривают всю поверхность разреза. При правильной фиксации в подогретом формальдегиде (Формалине^♠ ) плохо профиксированных участков мозга, сохраняющих светло-розовый цвет, почти не бывает. При наличии артериальной воздушной эмболии на поверхности разреза мозга в сером и белом веществе любого отдела, чаще в области подкорковых ядер, обнаруживаются полости величиной 1–8 мм округлой или овальной формы, как изолированные, так и сгруппированные (до 10 и более). В последнем случае в веществе мозга возникают сотовидные структуры. Количество полостей прямо зависит от массивности артериальной эмболии. Необходимо предостеречь от ошибочного предположения увидеть при массивной артериальной воздушной эмболии сплошные сотовидные структуры. Если даже в единичных срезах мозга будет обнаружена группа из 10 полостей, этого достаточно для постановки диагноза массивной артериальной воздушной эмболии, которую можно считать непосредственной причиной смерти. Чаще всего встречаются единичные рассеянные полости, которые определяются не в каждом срезе мозга. В этом случае особенно важна клинико-анатомическая оценка танатологического значения артериальной воздушной эмболии. Не исключена возможность попадания небольших количеств воздуха в артериальную систему во время внутрисердечной операции; в этих случаях воздушная эмболия не является смертельной, и больные погибают от других причин.

Бывают случаи, когда полости в веществе головного мозга при артериальной эмболии не видны невооруженным глазом или нет твердой уверенности в их наличии. В этих случаях помогает употребление стереомикроскопа: поверхность срезов мозга изучают в боковом освещении при малом увеличении, при этом хорошо выявляются сосуды, просвет которых зияет внутри полости. Как правило, полости представляют собой резко расширенный сосудистый просвет («раздутый», четкообразный сосуд) или располагаются поблизости от него, что хорошо видно в бинокулярном стереомикроскопе или при гистологическом исследовании. При гистологическом исследовании обнаруживаются периваскулярно расположенные скопления воздуха в виде «нимба». В отличие от периваскулярного отека, в «нимбе» отсутствует даже очень слабое окрашивание эозином в розовый цвет и нет вакуолей, возникающих в белковой жидкости после заливки материала в целлоидин или парафин. Значение и достоверность признака Шуберта (его специфичность) для диагностики артериальной воздушной эмболии высоки и потому, что при попадании в русло крови газа (это может быть при разрыве стоящего в аорте баллона для контрпульсации) он отрицателен (полости в веществе мозга не образуются).

Практика показала, что даже если смерть последовала через 3 нед от момента артериальной воздушной эмболии, в веществе мозга еще можно найти единичные кисты. Они, как правило, непосредственно не связаны с сосудами. Это значит, что со временем воздух, находящийся в сосудистом русле мозга, «рассасывается», и остаются лишь те пузырьки воздуха, которые вышли из сосудистого русла в вещество мозга и находятся в периоде миграции, однако еще не достигли желудочковой системы. Во всех случаях мозговой комы, диагностируемой в клинике после операции, следует исследовать головной мозг, применяя указанный метод.

Методические рекомендации по исследованию головного и спинного мозга при травме (Науменко В.Г., Грехов В.В., Шишков Т.Т., 1977)

Недостатки секционного исследования головного и спинного мозга при травме или подозрении на нее приводят к затруднению, а иногда и невозможности объективной оценки травматического процесса, влекут назначение повторных экспертиз, которые не могут восполнить дефекты, допущенные при вскрытии трупа.

Морфологическое исследование головного и спинного мозга состоит из двух этапов: макроскопического и микроскопического.

Макроскопическое исследование

Микроскопическое исследование

Вскрытие ТМО

Методика И.В. Буяльского

Русским анатомом и хирургом И.В. Буяльским (1789–1866) в 1824 г. предложен так называемый циркулярный разрез. Перед проведением циркулярного разреза ножницами или скальпелем вскрывают сагиттальный синус в направлении спереди назад. Рассечение ТМО производят ножницами, разрез ведут по краю распила костей свода черепа от лобных к затылочным долям. Затем между лобными долями в глубине продольной мозговой щели в области петушиного гребня пересекают большой серповидный отросток ТМО, захватывают пинцетом верхний край разрезанной оболочки у лобных долей и откидывают ее кверху и кзади.

Методика С.А. Громова

Автор первого отечественного учебника по судебной медицине С.А. Громов (1774–1856) разработал крестообразный разрез в 1832 г. Проводят два парасагиттальных разреза и по одному перпендикулярному с каждой стороны соответственно теменным долям. В результате образуются четыре лоскута, которые отворачивают книзу и в стороны (рис. 44).

Извлечение и исследование головного мозга

Удалив ТМО, осматривают полушария головного мозга и покрывающую их мягкую мозговую оболочку, а затем приступают к извлечению головного мозга из полости черепа. Для этого осторожно отодвигают пальцами левой руки лобные доли от основания черепа до тех пор, пока не станут видны зрительные нервы. Затем ножом, который держат как писчее перо, перерезают зрительные нервы у зрительных отверстий, лежащие рядом внутренние сонные артерии, глазодвигательные нервы и ножку гипофиза. Все разрезы делают как можно ближе к кости, а не к мозгу. Мозг, освобожденный от связей с черепом, начинает свисать и его уже приходится не оттягивать, а поддерживать за полушария ладонью левой руки. Далее пересекают намет мозжечка. Для этого головной мозг, поддерживаемый ладонью левой руки, отодвигают влево и пересекают намет мозжечка с правой стороны, точно по краю пирамиды височной кости. Затем ту же самую операцию производят с левой стороны. Одновременно с наметом пересекают корешки черепных нервов. В глубине большого затылочного отверстия пересекают спинной мозг вместе с позвоночными артериями как можно ниже. Вслед за этим головной мозг сам вываливается на ладонь левой руки.

Исследование головного мозга после извлечения проводят поэтапно: взвешивание и наружный осмотр, исследование на разрезах, взятие кусочков головного мозга для гистологического исследования, микроскопическое исследование. Важное значение для эффективности исследования головного мозга имеет правильный выбор способа его разрезов, который должен удовлетворять следующим требованиям: максимально полно выявлять изменения со стороны оболочек и вещества головного мозга, обеспечивать возможность взятия материала для микроскопического исследования и фотографирования; разрезы не должны нарушать анатомо-топографические соотношения структуры головного мозга.

Список литературы, изложенный ниже, приведен для глав «Характеристика клинических форм черепно-мозговой травмы», «Общая характеристика черепно-мозговой травмы» и «Методики исследования головного мозга». Мы не стали разделять и конкретизировать, откуда именно взят тот или иной контекст, так как данные, изложенные в этих главах, общеприняты в российской медицине и не могут трактоваться двояко.

Список литературы

Понимание механизма повреждений при ЧМТ важно для развития профилактических мероприятий, которые применяют к таким травмам.

Изменчивость человека и невозможность измерить эти механизмы повреждения напрямую привели к исследованию повреждения головного мозга с помощью животных, физического и численного моделирования в попытке понять лежащую в основе механику повреждения. Несколько исследователей написали обзорные статьи о механизмах повреждения головного мозга, в частности King и соавт. (2003) [1], Hardy и соавт. (1994) [2] и Viano и соавт. (1989) [3]. Из этих работ можно обобщить основные теории механизмов повреждения головного мозга:

Теория деформации черепа и движения головного мозга

Прямой ушиб головного мозга был продемонстрирован Viano и соавт. (1989) в результате либо локальной деформации черепа, либо движения головного мозга относительно шероховатых и неровных внутренних поверхностей черепа [3]. Исторически сложилось так, что ушибы были связаны с искривлением кости в месте удара, внутричерепным давлением и относительными движениями черепа/мозга [4, 5]. Ударные ушибы обычно являются результатом локализованной механической реакции либо в месте нагрузки (локальные), либо в областях, удаленных от места нагрузки (контрудар) [6]. Теория деформации черепа при ушибе головного мозга связана именно с местом локального воздействия, поскольку считалось, что травма в месте удара возникает из-за внутричерепного давления и относительных движений черепа/мозга [7]. Прямой удар по черепу создает локальные области напряжения, вызывая небольшой изгиб костей черепа, который «хлопает» ткань мозга непосредственно под ней [5]. Величина этой деформации ткани под пораженным черепом может быть достаточной, чтобы создать повреждающее напряжение в мозговой ткани, а также в церебральных кровеносных сосудах. Область повреждения нижележащего мозга может также распространяться латерально от места удара. Отскок от этой упругой деформации черепа, когда он возвращается в исходное положение, может вызвать отделение ТМО от черепа, что может привести к эпидуральным гематомам [5].

Механизм повреждения и влияющие факторы, способствующие возникновению внутричерепной гематомы, аналогичны таковым при ушибах головного мозга [8, 9]. На основании этого исследования было высказано предположение, что существует континуум травм головного мозга, вызванных движением, где ушибы возникают при более низких величинах движения черепа/мозга, а внутричерепная гематома — при более высоких величинах [10, 11]. Действительно, воздействие на животных показало, что, в отличие от ушибов, за этот тип повреждения ответственны только высокие линейные или вращательные ускорения и быстрая скорость возникновения [12]. Внутричерепные гематомы обычно возникают в трех разных местах:

Субдуральная гематома (СДГ) образуется в результате относительного движения черепа/мозга, что вызывает сдвиговые напряжения в парасагиттальных соединительных венах, соединяющих свободно плавающий мозг с черепом [14]. Если вены разрываются, в полости черепа скапливается гематома, вызывая потенциально смертельное повышение давления на головной мозг [14–16]. Из-за направленных характеристик материала этих сосудов вектор удара также может влиять на создание СДГ [14]. Гематому также можно обнаружить в самой мозговой ткани после удара: небольшие разрывы и кровоизлияния часто выявляются на границе серого и белого вещества в направлении приложенной силы [5]. В поддержку этой теории исследователи использовали безударные линейные и вращательные ускорения на обезьянах для исследования повреждения головного мозга [10, 17]. Они обнаружили, что при линейных или вращательных трансляциях СДГ могут создаваться без какого-либо физического воздействия [10, 17].

Теория внутричерепного давления

Внутричерепное давление (ВЧД) — это давление внутри черепа, измеряемое в паскалях. Исследования с использованием моделей животных и трупов показали, что деформация мозга в результате удара связана с повышенным ВЧД, результатом линейных перемещений (ускорений) [18–22], а также в случаях, коррелирующих с ускорением вращения [14, 23, 24]. Теория градиентов давления, возникающих в результате ударов, считается одним из основных факторов развития очагового поражения головного мозга [25]. Инерция мозга, прижимающегося к месту удара, поскольку он отстает от более быстро движущегося черепа, создает область высокого давления, а на дистальном участке это перемещение мозга внутри черепа создает соответствующую область отрицательного давления [5]. Результирующий градиент давления создает касательные напряжения, приводящие к локальной деформации мозговой ткани [26]. Это особенно важно в отношении повреждения ствола мозга при ударе, так как относительное сопротивление движению мозга в этой области вызывает концентрацию потенциально повреждающего напряжения [5, 23, 27].

В одном из первых исследований градиентов давления с помощью собак Gurdjian и Lissner показали, что после удара в месте воздействия образуются области высокого давления, а в месте контрудара возникают области низкого давления. Исходя из этого они предположили, что градиент давления между двумя участками вызывает повреждающие динамические напряжения в тканях мозга [7]. В продолжение этого исследования ВЧД было связано с величиной ускорения и продолжительностью травмы головы, вызывая травму мозга у собак [28]. В подходе физической модели к исследованию градиентов давления использовали заполненные гелем черепа. Было обнаружено, что использование датчиков для определения динамики мозга во время удара, ускорения и замедления положительно коррелирует. Они показали, что градиенты давления действительно существуют и что в этом механизме оказывают влияние как ускорение, так и сжатие. Поддерживая теорию связи давления с ускорением, использовали модель удара заполненного жидкостью цилиндра для исследования градиентов давления. Они обнаружили, что положительное и отрицательное давление является функцией ускорения. В дальнейших исследованиях этого явления Kenner и Goldsmith использовали заполненную дистиллированной водой сферу для исследования волн давления от удара. Они обнаружили волну сжатия в месте удара и волну растяжения в месте, противоположном удару, что подтверждает существование градиента давления [29].

Теория положительного давления объясняет травмы в месте воздействия, когда голова ударяется, и противоударные травмы, полученные при падении. Эти данные свидетельствовали об истончении спинномозговой жидкости (СМЖ) между мозгом и ТМО в месте удара, что указывало на повышение давления в этом месте во время падения. S. Edburg и др. использовали физическую модель на основе геля для имитации ударов по черепу и обнаружили положительное давление в месте удара и отрицательное давление в месте противоудара [30]. Дальнейший анализ давления во время падения показал, что давление меняется на обратное, поскольку мозг отстает от движения черепа (отрицательное давление в месте удара, положительное давление в противоположном месте), что позднее было подтверждено Dawson и соавт. [31].

В то время как было высказано предположение, что положительное давление оказывает влияние на этот механизм травмы, также было исследовано влияние отрицательного давления на образование ушибов [2]. Считается, что области отрицательного давления вызывают появление пузырьков в тканях головного мозга и вызывают повреждения, когда они разрушаются из-за локальных напряжений и деформаций. Отрицательное давление также было связано с теорией кавитации. Gross был первым сторонником кавитационной теории повреждения головного мозга [32]. Используя стеклянные колбы, наполовину заполненные жидкостью, в качестве заменителей человеческой головы, он показал, что при ускорении колб вниз по направлению к жидкости возникает кавитация. Когда аналогичный эксперимент был проведен с полностью заполненной и герметичной колбой, образовался градиент давления от ударяемого конца трубки к неповрежденному концу, который Gross применил в теории для объяснения обычно наблюдаемого локального воздействия и места противоположных повреждений [32]. Если бы трубка получила достаточно сильный удар, сила растяжения превысила бы силу растяжения жидкости, которая затем разорвалась бы и образовались временные полости. Эти полости образовались бы в областях с отрицательным давлением, обычно встречающихся в областях, противоположных месту удара, и их разрушение потенциально могло быть достаточно сильным, чтобы вызвать повреждение головного мозга. Считалось также, что кавитация создает локальные вакуумные полости в мозге, и как только эти полости схлопываются, нервная ткань получает повреждающие напряжения [32, 33].

Теория отрицательного давления, вызывающего сотрясение мозга, не получила широкого признания. Обнаружено, что при ударе о сферическую оболочку, заполненную жидкостью, области отрицательного давления в месте контрудара не располагались [29]. Другие исследователи обнаружили, что отрицательное давление не способствовало повреждению животных моделей, таких как кролики и макаки [34].

Исследования, направленные на противодействие теории отрицательного давления и кавитации ударным и противоударным травмам, привели к переоценке общепринятых теорий о механизме повреждения при ушибах [5]. Опираясь на обзор Courville (1950) по ушибам [4], Gurdjian и Lissner воздействовали на собак и обезьян, чтобы показать, что поверхностные ушибы противоудара скорее всего возникают в результате относительных движений мозга относительно костных выступов на внутренней части черепа [5, 35]. Они также заявили, что если бы теория кавитации была верна, то ушибы были в затылочных полюсах полушарий при ударах в лобную область, а это не так [5]. В своем обзоре острой травмы головы Gurdjian и Lissner (1980) определили, что кавитацию легче создать экспериментально, чем с использованием человеческого материала. Они полагали, что это происходит из-за высокого относительного количества энергии, необходимой для индукции повреждения отрицательным давлением у животных с мозгом, который в 4 или 5 раз меньше человеческого мозга [9]. Другая проблема заключается в том, что экспериментально исследователи используют силиконовый гель и/или воду для имитации мозговых масс в своих моделях, которые имеют другую вязкость, чем мозговая ткань, и, следовательно, будут по-разному реагировать при сценариях нагрузки [9, 36]. Это большое количество исследований привело к заключению, что теория кавитации вряд ли способствует развитию противоударных травм [9].

Теория вращательного ускорения

Теория о том, что вращение головы, а не прямолинейное перемещение, вызывает повреждение головного мозга, была впервые выдвинута Holbourn в 1943 г. [36]. Существуют две основные концепции относительно того, как вращение вызывает повреждение головного мозга: неспособность мозга вращаться внутри черепа приводит к повреждающим очаговым касательным напряжениям и деформации [2, 37] и диффузному расслоению мозговой ткани, обычно расположенному в зонах изменения плотности из-за различных инерционных свойств, далее вызывает очаговые и диффузные повреждения [25, 38].

Ограничение движения головного мозга при ударе больше всего в передней черепной ямке может объяснить, почему большинство травм головного мозга локализуется именно там, независимо от места удара [25]. Другие ткани мозга, такие как серп и намет, также могут создавать локальное напряжение при сопротивлении вращению. Используя модель мозга, определяющую мозговое вещество как однородное и несжимаемое, Holbourn исследовал эту теорию. Предполагая, что значимыми являются только касательные напряжения и деформации, он обнаружил, что вращение оказывает гораздо большее влияние на повреждение, чем линейное перемещение [36]. Gurdjian и др. (1968) поддержали эту теорию прямым воздействием на обезьян; они пришли к выводу, что повреждающие напряжения, возникающие в мозге, возникают в результате различий в материальных свойствах тканей и передачи сил через них [26]. Эта теория была дополнительно исследована Unterharnscheidt, Higgins (1969), которые индуцировали безударные чисто угловые ускорения у беличьих обезьян [21].

Они обнаружили, что обезьяны страдали субдуральной гематомой, разрывами соединительных вен и повреждениями головного мозга, подтверждая теорию о том, что вращение само по себе может вызвать серьезное повреждение головного мозга [21].

Дальнейшие исследования на обезьянах при чистом вращении были предприняты с использованием специального устройства для создания контролируемых безударных линейных и угловых ускорений [11, 12, 15, 17, 39]. Результаты показали, что путем регулировки импульсов углового ускорения можно вызвать диффузное аксональное повреждение (ДАП) и острую СДГ [39]. СДГ была создана более короткой продолжительностью, более высокими угловыми ускорениями, а ДАП было вызвано более длительными угловыми вращениями с меньшей амплитудой. Исследование легкой ЧМТ показало, что бесконтактное линейное ускорение не вызывает сотрясения мозга, но бесконтактные угловые вращения его вызвать могут [10, 11]. T.A. Gennarelli, L.E. Thibault, J.H. Adams и соавт. (1983) также обнаружили, что на тяжесть ДАП влияло место удара, при этом движения головы в саггитальной плоскости были наиболее серьезными [40]. Эта обширная работа по угловому ускорению на обезьянах дала патологические результаты, очень близкие к тем, которые можно было бы ожидать при травмах человека [15, 17]. Таким образом, исследователи пришли к выводу, что почти все виды травм головы человека могут быть вызваны угловым ускорением [11, 24].

Дальнейшие исследования диффузных повреждений, вызванных тупой травмой, проведенные Ommaya и Gennarelli (1974), показали, что повреждающие деформации при инерционной нагрузке уменьшаются по величине от поверхности мозга к его центру [25]. При низких уровнях вращательно-инерционной нагрузки повреждение, вызванное сдвиговой деформацией, не распространяется на кору. Уровень повреждения тканей мозга, по-видимому, зависел от материальных и структурных свойств этих тканей [41, 42]. Наконец, в своем обзоре механизмов сотрясения и диффузного повреждения мозга они пришли к выводу, что результаты удара во многом зависят от того, как ведут себя механические свойства многокомпонентной анизотропной неоднородной мозговой ткани, а также от воздействия, расположения костных выступов, перегородок ТМО, анатомии сосудов и источников кровоизлияний тканей различной плотности [25].

Более поздние исследования влияния ускорения и вращения проводились двумя группами. Yoganandan (2008) использовал метод конечных элементов головы человека и продемонстрировал, что форма импульсов вращательного ускорения оказывает значительное влияние на напряжения мозга, гораздо большее, чем линейные процессы [38]. Другое исследование, моделирующее удары головой, проведенное Fijalkowski и соавт. (2009) и Bradshaw (2001), также определило, что вращение является основным фактором травмоопасных уровней напряжения [43, 37].

Теория комбинированного линейного и вращательного ускорения

Хотя было показано, что деформации, вызванные ВЧД, в значительной степени зависят от линейных ускорений, возникающих в результате удара, и что деформации растяжения, вызванные движением мозга, зависят от вращательного ускорения, за пределами лабораторных условий никогда не будет случаев, когда они возникнут в реальных условиях. Это привело к появлению теорий, предполагающих, что травмы головного мозга возникают в результате сочетания упругой деформации черепа, положительного и отрицательного давления и инерционного отставания мозга от линейного и вращательного ускорения [5]. Эту предпосылку поддерживают исследователи, утверждающие, что если бы травма зависела исключительно от вращения, уровни ускорения должны были бы быть невероятно высокими, чтобы вызвать травму [42, 44–46].

Bandak и Eppinger (1994) использовали метод конечных элементов человеческого мозга, чтобы показать, что как вращательные, так и линейные ускорения могут вызвать деформационное повреждение мозга [6]. Дополнительным преимуществом этих подходов к численному моделированию является более точное представление реакции тканей человека на воздействие. Однако этим механизмам травм не хватает определенного параметра, с помощью которого можно было бы измерить толерантность к травмам.

Таким образом, механизмы повреждения головы и головного мозга, несомненно, связаны с той или иной степенью повреждающей деформации тканей. Используя методы, описанные с использованием моделей конечных элементов и моделей животных, механизмы повреждения головного мозга были описаны исследователями во многих отношениях [2, 3]. Хотя каждый механизм поставляется как отдельный объект, при дальнейшем рассмотрении они имеют общие черты. Можно сделать вывод, что все травмы головного мозга в той или иной форме связаны либо с поступательными, либо с вращательными движениями черепа/мозга и могут быть количественно оценены путем измерения деформации мозга [47].

С помощью моделирования методом конечных элементов стало возможным измерять деформацию головного мозга путем имитации ударов головой со многими выходными переменными, такими как ВЧД и напряжение мозга [24]. Это позволило получить более полное описание деформации мозга, возникающей в результате механической нагрузки, и, возможно, дает возможность обнаружить зависимую переменную, коррелирующую с повреждением.

Теория травмы головного мозга первых 5 миллисекунд

Расчетами установлено, что в первые 5 мс после удара на мозг наносятся четыре самостоятельных повреждения: 1) удар и его ударная волна, 2) торможение, 3) вращение и 4) деформация черепа с вибрацией (или резонансом).

Первые 5 мс травмы лучше всего моделируются расчетами конечных элементов на компьютерах [48–52], подтвержденными экспериментами с трупами [49, 52], реальными и биоманекенами [48, 51]. Компьютерные модели предполагают четыре травмы после удара по голове:

Эта комбинация движений была признана S.T. DeKosky, M.D. Ikonomovic, S. Gandy [53].

УДАР характерен практически для всех ЧМТ, даже для самого легкого сотрясения мозга (иногда случаются травмы без удара — синдром встряхивания ребенка).

Удар посылает ударную волну (продолжительностью 1 мс или около того) по всему мозгу, которая передается желудочками, затем многократно отражается и преломляется черепом и границами между структурами, такими как граница коры и белого вещества или базальные ганглии. Эти многочисленные отражения и преломления смешивают волны, так что их пересечения усиливают и гасят друг друга (рис. 45) [54].

По всему мозгу (включая мозжечок и ствол мозга) участки нейронов повреждаются там, где волны отрицательного давления совпадают. Следовательно, даже при самых незначительных сотрясениях отмечается массовая гибель нейронов [55].

Отрицательная фаза волны — это наиболее повреждающие, разрывающие или растягивающие структуры, такие как клеточные стенки, белки и цепи дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Самые сильные отрицательные волны (давление – 100 кПа, 750 мм рт.ст.) образуют микросекундные пузырьки, полости, которые разрывают кровеносные сосуды и ткани, тем самым создавая потенциальные полости для экстрадуральных свертков [50].

ЗАМЕДЛЕНИЕ обычно (но не обязательно) проявляется при ЧМТ. Головной мозг раскачивается на стволе мозга, растягивая и разрывая ретикулярную формацию и корково-спинномозговые пути. Сознание теряется и начинается спастичность. Само по себе вытяжение ствола мозга без удара может убить младенца при тряске [56].

ВРАЩЕНИЕ. Воздействие обычно не центральное. В результате оно добавляет к удару вращение и растягивает аксоны, пересекающиеся между полушариями.

ВИБРАЦИЯ (РЕЗОНАНС). Череп деформируется и вибрирует как колокол в течение 3–5 мс, ушибая кору [57]. Замедление уже сильно прижало лобную и височную кору к черепу, устраняя слой СМЖ. Когда череп вибрирует, сила распространяется непосредственно на кору, без слоя СМЖ, который отражал бы волну или смягчал ее силу.

Список литературы

Различают следующие виды повреждений кожи и волосистой части головы, каждый из которых вызван либо ударом, либо падением.

Ссадины и кровоподтеки

Ссадины и кровоподтеки, вызванные ударами перпендикулярно или под углом к коже головы, могут оставлять следы, свидетельствующие о типе использованного орудия (удар) или характере предмета/поверхности, на которую было падение. Дополнительные повреждения также могут быть обнаружены на коже головы напротив места удара, если голова была полностью прижата к земле или другому предмету.

Гематома

При ударе скальп смещается по отношению к поверхности черепа или сухожильному шлему. Движение может вызвать разрыв соединительных кровеносных сосудов в коже головы и между кожей головы и черепом, что приводит к подкожной гематоме, связанной с видимой рваной и/или ушибленной раной скальпа. Тяжесть кровотечения в значительной степени зависит от интенсивности удара и может включать изолированное эпидермальное кровотечение, подкожное или кровотечение во всех слоях кожи головы.

Ушибленная рана

Характеризуется выраженной припухлостью в месте удара. Припухлость возникает из-за отека и/или кровотечения в подкожной клетчатке и иногда под апоневрозом. Если сила удара достаточна, могут быть затронуты все слои кожи головы. Предмет, контактировавший с головой, иногда может оставить отпечаток на поверхности кожи головы.

Рвано-ушибленная рана

Рваные раны волосистой части головы обычно сопровождаются полным разрывом непрерывности тканей, окруженным зоной ушибленной ткани. Разрыв может быть частичным или полным, т.е. проникать в некоторые или все слои кожи головы. Ушиб под острым углом или по касательной может привести к частичному отрыву волосистой части головы. Самая серьезная травма возникает, когда при отрыве затрагивается ее большая площадь. Кровотечение из рваной раны является диффузным и, если оно обильное или продолжительное, может привести к смертельному геморрагическому шоку. Рваная рана бывает линейной, звездчатой или Y-образной.

В большинстве случаев разные виды ранений комбинируются из-за различных сил, которые одинаково влияют на биомеханику ранения кожи головы.

Авульсионная травма (травма отрыва)

Вытягивание волос или срезывающие силы, приложенные к коже головы, могут отделить кожу головы от черепа, почти всегда вдоль рыхлого субапоневротического слоя. Если волосы тянут сзади, то кожа спереди рвется первой, если тянуть спереди, то сначала рвется затылочная область. Если потянуть за волосы на макушке, кожа поддастся на макушке и порвется над ушами. Кровотечение из авульсионной раны может быть обильным вначале, но обычно прекращается до наступления шока, часто останавливаясь спонтанно из-за спазма сосудов.

Изогнутая структура черепа воспринимает внешнее воздействие в точке контакта и распределяет эту нагрузку по кости к ее краям, где нагрузка затем распределяется с другими костями свода черепа и передается на них через швы. Вероятность перелома черепа зависит от места приложения нагрузки, ее величины и характера поверхности.

Перелом свода черепа не обязательно может привести к серьезной неврологической дисфункции, а последствия травмы в виде кровоизлияний и ушибов — могут; и, наоборот, смертельная ЧМТ может произойти при отсутствии перелома черепа. Изгиб внутренней пластинки свода черепа также может привести к разрыву ТМО и повреждению коры головного мозга.

Локализация и морфология переломов костей черепа зависят от вида и параметров внешнего воздействия, вида тупого предмета, морфологических особенностей строения черепа — формы, толщины костей. Переломы костей свода черепа могут быть полными (проникающими через обе пластинки кости) и неполными, когда повреждается только одна пластинка кости (внутренняя или наружная), по механизму — локальными либо конструкционными.

Краниальные переломы можно разделить на линейные, базальные и диастатические. Линейные переломы в основном возникают на своде, базальные переломы затрагивают основание черепа, диастатические переломы представляют собой расхождение ранее существовавших швов [1–6].

Вдавленные переломы обычно связаны с медленной нагрузкой на небольшой участок черепа, что приводит к множественным линиям перелома (оскольчатые переломы), а фрагменты вдавливаются или внедряются в головной мозг. Звездчатые переломы (паутинные) являются результатом удара по своду, который приводит к вдавливанию костного фрагмента в месте удара и выпячиванию периферии свода черепа. Это, в свою очередь, приводит к характерному рисунку концентрических трещин, пересекаемых линейными [3, 6]. Трещины (повреждение только одной костной пластинки) — это неглубокие вдавленные переломы, которые могут быть результатом компрессии или продолжением линейного перелома [7, 8].

Кольцевые переломы представляют собой круговые переломы вокруг большого затылочного отверстия, возникающие в результате силового воздействия головы на позвоночный столб. Такие повреждения часто встречаются при падении с высоты, когда человек приземляется на ноги или ягодицы, а также при ДТП, когда водитель ударяется сначала верхней частью головы, прижимая череп к позвоночнику.

Moritz [4] и Spitz и соавт. [1] описали случаи переломов, которые затрагивают внутреннюю пластину, оставляя внешнюю пластину нетронутой (перелом «пробки»). Механизм этой травмы, по мнению первого автора, связан с «твердой» вертикальной опорой диплоэ, тогда как, по мнению второго автора, она «похожа на разрушение гипсового потолка при ударе концом метлы по полу сверху». Это можно интерпретировать как удар средней скорости на локализованном небольшом участке, в результате которого эндокраниально образуется свободный фрагмент кости, который может внедриться в мозг [1].

Список литературы

Биомеханика переломов костей черепа

С биомеханической точки зрения переломы черепа являются результатом воздействия различных сил на подвижное состояние тела (головы) с нарушением его наименее пластичной ткани (кости). Кость представляет собой несущую массу анизотропный материал, который обеспечивает поддержку остальной части тела, позволяя стабилизировать мышцы за счет множественных вставок в разных местах.

Поведение кости при различных условиях нагрузки, как и любого другого материала, определяется ее прочностью и твердостью. По сути, эта прочность и твердость определяют внутреннюю реакцию кости на любую приложенную к ней внешнюю силу [1]. Из-за своих эластическихх свойств кость сначала поглощает энергию при нагрузке до определенного предела (предела упругости). После достижения этого предела в наружных волокнах костной ткани начинают появляться микроразрывы и разъединение материала внутри кости (точка деформации) [1, 2]. Этот процесс представляет собой фазу пластической деформации.

Реакция кости на нагрузку (деформацию) зависит от скорости и величины приложенной силы. К медленной нагрузке (низкоскоростная травма) относятся, в частности, автомобильные аварии, падения с высоты и удары. При медленной нагрузке кость может: а) вернуться к своей первоначальной форме после снятия нагрузки (упругая деформация), б) необратимо деформироваться (пластическая деформация) или в) сломаться [3]. Быстрая нагрузка (высокоскоростная травма) связана с баллистическими травмами, например травмами от выстрелов из огнестрельного оружия или взрывчатых веществ. При быстрой нагрузке кость становится более жесткой и обладает большей устойчивостью перед разрушением (переломом). Причина этого заключается в том, что при медленной нагрузке кость находится под напряжением в течение более длительного периода времени, физически истощая кость и подвергая ее как упругой, так и пластической фазе перед разрушением. Высокоскоростная нагрузка, с другой стороны, заставляет кость сопротивляться до определенного момента, а затем разрушается, практически без пластической деформации [3–7]. Стоит отметить, что кость в силу свойств материала плохо поглощает ударные волны и быстрые нагрузки и может ломаться легче, чем соседние ткани. Конечный результат после приложения силы к кости является комбинацией многочисленных внутренних (морфология и толщина кости, толщина мягких тканей, плотность, положение тела и т.д.) и внешних (скорость и продолжительность удара, форма объекта, масса и т.д.) факторов [ 3, 8–10].

В целом конкретные виды нагрузки приводят к характерным переломам. По словам Stewart [11], низкоскоростные травмы, затрагивающие обширную область, обычно приводят к линейным переломам, тогда как высокоскоростные травмы приводят к более мелким вдавленным переломам. ЧМТ (исключая баллистическую травму) считается низкоскоростной. Когда на голову действует предмет с преобладающей поверхностью, кость поглощает кинетическую энергию, что приводит к меньшим травмам, в то время как локальное приложение силы более разрушительно. Изогнутая область черепа, хотя и является более прочной благодаря своей форме, ограничивает площадь поверхности контакта и, следовательно, приводит к серьезным травмам, хотя это всегда зависит от приложенной кинетической энергии. Форма и размер предмета, используемого для приложения нагрузки, в значительной степени связаны с характером перелома.

Когда голова ударяется либо по голове происходит удар предмета с преобладающей поверхностью, череп в точке удара уплощается, чтобы соответствовать форме поверхности, с которой он взаимодействует.

Berryman и Symes [3] описывают типичный вдавленный перелом после удара битой в четыре этапа:

Эта теория возникновения переломов на периферии и последующего распространения к месту удара была предложена многими судебно-медицинскими экспертами [9, 13] и подтверждена ранними экспериментальными данными [12], а также более поздними работами на животных моделях [14].

На рис. 49 показан перелом черепа после удара копытом лошади, который идеально соответствует описанию вдавленного перелома после удара [3].

Moritz [9] отмечает, что линии переломов обычно длиннее на стороне кости, противоположной поверхности удара. Кроме того, концентрический перелом на наружной костной пластинке больше в диаметре, чем на внутренней, а в результате входного огнестрельного ранения наоборот [4, 12]. Он же различал характер переломов черепа при ударе по движущейся голове и по голове, упирающейся в твердую поверхность (например, у человека, лежащего на земле) [9]. По мнению автора, удары по свободно движущейся голове чаще всего приводят к линейным или неполным вдавленным переломам, а сильные удары по голове, упирающейся в твердую поверхность (с сопротивлением), чаще вызывают оскольчатые переломы со смещением костных отломков внутрь. Если удар приходится под углом к голове, то в зависимости от поверхности удара нередко происходит линейный перелом. Серия экспериментальных ударов тупыми предметами различного типа по искусственным костным сферам (SYNBONE) [15] (наполненным свиным желатином [16] для имитации человеческого черепа) привела к интересным результатам. Одиночный удар головой (сферой) о твердую поверхность вызывал линейный перелом, не зависящий от угла (вертикальный или диагональный) и вида предмета (бейсбольная бита, скалка) [17]. Напротив, вертикальный удар бейсбольной битой по свободно движущейся голове привел к типичному вдавленному перелому, как показано на рис. 50.

Некоторые авторы [18] предполагают, что для линейного перелома требуется меньшая сила, чем для более сложного перелома, в то время как другие [19] полагают, что для линейного и вдавленного перелома с несколькими расходящимися линиями требуется одинаковая сила. Saukko и Knight [20] рассмотрели силу, необходимую для перелома черепа, и отметили, что в среднем голова взрослого человека весит 4,5 кг. Линейный перелом может произойти при ударе тупым предметом (требуемая сила — 73 Н), в то время как падение с высоты 1 м с фронтальным приложением силы (510 Н) может привести к линейным или звездчатым переломам. Переломы отсутствовали при зафиксированной силе удара 1314 Н. Предварительные результаты тех же экспериментов со сферами SYNBONE не выявили переломов в случаях, когда силы находились в диапазоне от 381 до 608 Н, а силы свыше 622 Н приводили к переломам различной формы и протяженности [17].

Следует иметь в виду, что разные черепа будут иметь различную устойчивость к травмам головы в зависимости от их толщины, возраста человека, который влияет на свойства кости, и всех внешних факторов, связанных с ударом. Экспериментальные данные полезны для понимания возможных последствий, но они не могут поставить прямой «диагноз», поскольку ни одно моделирование не может быть идентично реальному событию.

Список литературы

Разрывы оболочек при воздействии отломков кости расположены, как правило, в зоне перелома костей, имеют линейную или зигзагообразную форму. Эрозивные повреждения мягкой мозговой оболочки — округлые кратерообразные дефекты оболочек диаметром не более 0,3 см, расположенные на вершинах извилин. Иногда эрозивные повреждения занимают значительную площадь, сливаются между собой, образуя единый дефект с неровными фестончатыми краями.

Внутричерепные кровоизлияния бывают эпидуральными, субдуральными, субарахноидальными и паренхиматозными. Они могут возникать поодиночке или в сочетании, и, хотя травматическое кровоизлияние в мозг обычно возникает в результате разрыва кровеносных сосудов в момент удара головой, постепенно расширяющиеся отсроченные гематомы могут не проявляться в течение нескольких часов или дней после травмы.

Более распространенным результатом перелома черепа является кровоизлияние в эпидуральное и/или субдуральное пространство. Такое кровотечение само по себе может привести к внутричерепному смещению мозга, как правило, в латеральном и/или каудальном направлении с последующим повреждением паренхимы головного мозга.

Дуральные кровоизлияния могут быть вызваны как контактной, так и бесконтактной нагрузкой. Изолированное кровоизлияние в твердую оболочку, вызванное внешним механическим воздействием, не всегда сопровождается дополнительным повреждением головного мозга, особенно если источник геморрагии не кортикальный. Хотя у большинства пациентов неврологические нарушения проявляются как симптомы сопутствующих субарахноидальных или кортикальных кровоизлияний, в некоторых случаях механической травмы нет никаких видимых клинических, т.е. неврологических, симптомов.

Эпидуральные кровоизлияния, в частности, вряд ли приведут к очагам кортикального кровотечения. Если происходит постепенное смещение мозга, вызванное объемным кровотечением, вторичные клинические симптомы будут отсроченными, т.е. возникнут после бессимптомного интервала («светлого промежутка»), продолжительность задержки которого зависит от скорости и количества кровотечения. Морфологические изменения в самом мозге в основном обусловлены его смещением и сдавлением и связаны с помутнением сознания и/или гемипарезом.

Субдуральные кровоизлияния (СДГ), в частности, могут вызывать интрадуральное кровотечение, но не сопровождаются полным разрывом ТМО, о чем свидетельствуют гистологические исследования.

Морфологически (и клинически) значимые поражения головного мозга носят вторичный характер и характеризуются повреждением паренхимы головного мозга.

Края ТМО могут разорваться от воздействия костей черепа, если мозг прижат к ним. Два типа воздействия могут привести к тому, что мозг будет прижат к ТМО.

Часто, особенно после ускорения вращения, обнаруживается кровоизлияние в белое вещество нижней лобной извилины, т.е. так называемый скользящий ушиб.

Исследование концентрации алкоголя в гематомах ТМО по сравнению с периферической кровью будет иметь особое диагностическое значение. Концентрация дает представление об интенсивности кровотечения и процесса умирания. Различия свидетельствуют о скорости кровотечения и дают некоторую информацию о продолжительности агонии.

Эпидуральная гематома (ЭДГ) — кровоизлияние между черепом и твердой мозговой оболочкой, чаще всего связано с ДТП и встречается гораздо реже, чем СДГ (рис. 62). Особенно редко встречается у детей в возрасте до 2 лет и у пожилых людей.

Поскольку эпидуральные кровоизлияния формируются под артериальным давлением, они чаще всего проявляются клинически в течение нескольких часов или нескольких дней после травмы и в высокой доле случаев приводят к летальному исходу. Напротив, СДГ имеют венозное происхождение, с большим интервалом между ударом головой и появлением клинических признаков; в отличие от эпидуральных кровоизлияний, они не имеют тенденции к уплощению извилин и сглаживанию борозд [1, 2].

Если механическая нагрузка не вызывает немедленных симптомов со стороны ЦНС, интервал между возникновением травмы и появлением первых симптомов обычно короче, чем при СДГ, и в большинстве случаев длится не более нескольких часов (отсроченная ЭДГ). В очень редких случаях интервал может длиться до нескольких дней. Смертность от ЭДГ заметно выше, чем от СДГ, даже при оптимальном нейрохирургическом вмешательстве. Хроническая ЭДГ встречается редко и чаще возникает в результате венозного, нежели артериального кровотечения.

В отличие от СДГ, ЭДГ вызывается локальной ударной нагрузкой на голову и, таким образом, почти всегда связана с контактной травмой. ЭДГ возникает в результате повреждения средней менингеальной артерии и ее ветвей вблизи места удара. В типичном случае ЭДГ возникает, когда перелом пересекает среднюю менингеальную артерию, которая плотно прилегает к внутренней поверхности височной кости.

Края перелома кости могут привести к разрыву прилегающих дуральных артерий и, реже, вен. В редких случаях ЭДГ вызывается разрывами одной или нескольких ветвей венозных синусов либо эмиссарных вен, она практически не возникает спонтанно и не бывает двусторонней.

По мере увеличения гематома постепенно отрывает прочно приросшую ТМО к черепу, образуя быстро развивающееся ограниченное овоидное образование, которое постепенно вдавливает и уплощает полушарие головного мозга.

Перелом черепа поглощает большую часть самой энергии воздействия. Следовательно, ЭДГ с большей вероятностью приведет к ушибу головного мозга, чем СДГ. Только у 25% пациентов, страдающих ЭДГ, наблюдаются сопутствующие поражения паренхимы головного мозга. Если паренхиматозное поражение действительно имеет место, оно может привести к сопутствующему СДГ.

Список литературы

Наиболее частой находкой при ЧМТ является субдуральное кровоизлияние. Знания о природе «субдурального пространства» изменились за последние 30 лет, и в настоящее время признано, что истинного субдурального пространства не существует [1, 2].

ТМО состоит из фибробластов и большого количества внеклеточного коллагена. Самый внутренний слой ТМО состоит из слоя ее пограничных клеток, и этот слой непрерывен со слоем наружных барьерных клеток паутинной оболочки. Хотя открытого субдурального пространства не существует, оно может быть создано кровью, проникающей через соединение ТМО и паутинной оболочки, а также расслаивающегося слоя пограничных клеток ТМО. Слой пограничных клеток ТМО является наиболее слабым местом и разрывается в результате травмы. Твердая оболочка прикрепляется к внутренней пластине черепа, а паутинная оболочка прикрепляется к мягкой мозговой оболочке на поверхности мозга. Когда кость удаляется во время операции или вскрытия, череп приподнимается, разрывая слой пограничных клеток ТМО от паутинной оболочки, так что кажется, что под ТМО остается естественное пространство. Фактически пространство, созданное расщеплением слоя пограничных клеток ТМО, является интрадуральным. Мостиковые вены проходят через мозговые оболочки, направляясь от поверхности коры головного мозга к венозным синусам ТМО. Стенки мостиковых вен прикрепляются к слою пограничных клеток ТМО и к паутинным клеткам. Прикрепление мостиковых вен к паутинной оболочке относительно сильное, тогда как прикрепление к слою пограничных клеток ТМО относительно слабое. Иногда импульсная нагрузка либо удар вызывают ускорение черепа, достаточное для создания дифференциального движения между границей мозга и черепа, ТМО движется вместе с черепом, а паутинная оболочка движется вместе с мозгом, создавая нагрузку на соединительные вены. Когда напряжение становится достаточно большим, чтобы разорвать соединительные вены, кровь попадает в интрадуральный слой пограничных клеток ТМО, и эта кровь классически считается «субдуральной».

Субдуральное кровоизлияние наблюдается примерно в 90–95% смертельных случаев ЧМТ и может быть визуализировано у 40–55% живых пациентов с ЧМТ [3–6]. Во многих случаях кровоизлияние представляет собой тонкий слой субдуральной крови, диффузно распределенной по обеим конвекситальным поверхностям головного мозга. Кровоизлияние может быть как одно-, так и двусторонним, в случае двустороннего оно будет диффузно распространяться справа и слева по конвекситальным поверхностям, в отличие от одностороннего. Биомеханика субдурального кровоизлияния при ЧМТ заключается в инерционном движении мозга, отделяющем поверхность коры головного мозга от вышележащего черепа и прикрепленной ТМО, что приводит к разрыву мостиковых вен [7, 8]. Инерционное движение мозга начинается раньше всего в задней части межполушарной щели, так что самое раннее кровотечение развивается в этой области, а затем распространяется кпереди и кнаружи [9, 10].

В случаях когда есть перелом черепа, субдуральное кровоизлияние не всегда непосредственно примыкает к перелому. Количество субдуральной крови иногда может быть минимальным, в некоторых случаях менее 5 или 10 мл. Такое небольшое количество субдуральной крови можно визуализировать при вскрытии при очень внимательном осмотре полости черепа. При удалении свода черепа происходит разрыв венозных синусов и отток крови из них может помешать восприятию очень небольшого количества субдуральной крови. Во многих случаях ЧМТ также обнаруживается наличие крови в одной или нескольких черепных ямках в дополнение к субдуральному кровоизлиянию на конвекситальных поверхностях головного мозга либо в спинномозговом субдуральном пространстве (эта кровь, вероятно, спускается под действием силы тяжести из внутричерепного отдела).

Субдуральное кровоизлияние может возникать в связи с нанесенной или случайной травмой, медицинскими либо хирургическими манипуляциями, опухолевыми состояниями, генетическими нарушениями, аутоиммунными нарушениями, нарушениями свертывания крови, инфекционными заболеваниями, длительным шунтированием по поводу гидроцефалии и другими состояниями. При подозрении на нанесенную травму необходимо учитывать иные источники субдурального кровотечения, которые чаще всего могут быть исключены на основании анамнеза, физикального обследования, рентгенологического и лабораторных исследований. Субдуральное кровоизлияние, изолированное на нижней поверхности или в лобной области головного мозга, требует очень тщательного исследования для выявления другого источника кровотечения, поскольку такие находки не согласуются с инерционным механизмом кровоизлияния и разрывом соединительных вен [11, 12].

В целом острое субдуральное кровоизлияние в любом возрасте представляет либо объемное образование (в этом случае оно должно быть удалено хирургическим путем, если кровоизлияние становится значительным, иначе пациент будет страдать от последствий повышенного ВЧД), либо является эпифеноменом диффузного повреждения аксонов. Если субдуральное кровоизлияние является эпифеноменом диффузного повреждения аксонов, это типичное тонкое двустороннее диффузное кровоизлияние, и эта кровь в итоге может рассосаться. Большинство неоперированных острых субдуральных кровоизлияний превращаются в разжиженный сгусток через 4–6 нед и рассасываются [13].

Клинически и морфологически различают острое, подострое и хроническое течение СДГ. Особыми формами СДГ являются геморрагический внутренний пахименингит и субдуральная гигрома.

Источниками СДГ в порядке убывания являются [14]:

В 4–11% случаев источник не может быть найден либо потому, что нет видимого сопутствующего локального субарахноидального кровоизлияния (САК), либо потому, что травматическое событие произошло слишком давно и рубцевание скрыло явные признаки источника.

Каждый из четырех различных источников кровотечения имеет свой особый механизм, лежащий в его основе. Различные типы СДГ обобщены в соответствии с их патогенетическими особенностями.

Вероятность того, что СДГ окажется вблизи места удара, меньше, чем при ушибе (даже при наличии перелома). Таким образом, инерция, вероятно, ответственна за некоторые случаи СДГ. Биомеханические условия, достаточные для возникновения СДГ, также могут быть вызваны ударом или падением. Около 30% всех случаев СДГ связаны с изолированной гематомой без сопутствующего перелома черепа или кровоизлияния в кору головного мозга. Бесконтактные механизмы обычно не травмируют кожу головы. Однако удар в подбородок может вызвать вращательное движение, достаточное для того, чтобы вызвать разрывы соединительных вен и/или кортикальных и базальных артерий (рис. 63) [18].

Возникающие в результате этого СДГ могут быть двусторонними или появляться на той же либо противоположной стороне удара, гематома образуется в том месте, где сосуд более подвержен травматизации. СДГ может быть вызвана у младенцев встряхиванием с сопутствующим ударом или без него. У пожилых людей СДГ может возникать без явных или незначительных травм головы. Большинство СДГ расположено на конвекситальной поверхности головного мозга, связано с кортикальными кровоизлияниями и является результатом сопутствующего (непрямого) разрыва и растяжения парасагиттальных соединительных вен (рис. 64) [19], которые дренируют поверхность полушарий головного мозга и цереброспинальную жидкость (ЦСЖ) в дуральные венозные синусы. Парасагиттальные мостиковые вены очень уязвимы к разрыву из-за кратковременного высокоскоростного углового ускорения головы [20].

Если угловое ускорение низкое и длительное, как это часто бывает при ДТП, деформации распространяются вглубь мозга и вызывают ДАП. Повышенное ускорение может привести к острой СДГ в сочетании с ДАП и разрывом тканей с кровоизлияниями [20]. Такое ускорение может быть вызвано падениями, при которых голова ударяется о твердую поверхность, или сильным ударом и вызванным вращением. Вращение, скорее всего, вызовет разрыв соединительных вен вдоль поперечной или диагонально-фронтальной оси, при этом наибольшее смещение черепа относительно мозга происходит по средней линии [14]. Если происходит вращение вокруг поперечной оси, что часто связано с поступательным ускорением, мозг вращательно смещается относительно черепа в теменной области, повреждая кортикальные артерии и вызывая кровоизлияния в теменную кору.

В макроскопической картине преобладают внутричерепное смещение мозговой ткани и отек, обычно проявляющийся в контралатеральном полушарии в виде сужения борозд и уплощение гребней извилин (рис. 65). СДГ часто сопровождается обширными САК, при этом ограниченное кровоизлияние может указывать на место разрыва соединительных вен.

Острая субдуральная гематома

Свежая свернувшаяся кровь между паутинной оболочкой и ТМО характерна для острой СДГ и может быть диагностирована в первые 3 дня после травматического события. Слабо свернувшаяся кровь оттекает при вскрытии, не оставляя (или только минимально) видимых следов на внутренней поверхности ТМО и головного мозга. В большинстве случаев наблюдается САК и/или смещение головного мозга с односторонним уплощением полушарий. Быстро развивающаяся СДГ становится опасной для жизни у взрослых, как только его объем достигает 50 мл. Если СДГ развивается медленно, потерпевший может переносить значительно больший объем крови. Большинство случаев СДГ сопровождается разрывом и/или ушибом коры головного мозга. Разрыв сосуда может быть обнаружен в некоторых случаях острой или даже подострой СДГ [14]. В месте венозного (или артериального) разрыва часто обнаруживается мелкоочаговое САК, которое следует исследовать гистологическим методом, чтобы подтвердить (или исключить) первичное сосудистое заболевание. Часто обнаруживается сопутствующая «старая» СДГ, особенно если пострадавший злоупотреблял спиртными напитками или при синдроме встряхнутого младенца. Спонтанное или механически вызванное повторное кровотечение в «старую» СДГ не является редкостью. Источником кровотечения являются синусоидальные сосуды грануляционной ткани, организующей ранее существовавшую гематому. Наличие макрофагов, содержащих гемосидерин, или макрофагов разного возраста в разных слоях кровоизлияния является признаком того, что множественные кровотечения произошли в разное время.

Подострая субдуральная гематома

СДГ классифицируется как подострая, если клинические симптомы проявляются в течение более 48–72 ч, но менее 3 нед. Обычно происходит свертывание крови с признаками эмиграции лейкоцитов, поглощения эритроцитов и/или переваривания, о чем свидетельствуют железосодержащие макрофаги, плюс образование грануляционной ткани, состоящей из фибробластов, коллагеновых волокон, макрофагов и эндотелиальных клеток. Плотная сеть осажденного фибрина удерживает гематому на месте.

Хроническая субдуральная гематома

Для развития хронической СДГ требуется около 3 нед или больше. Она расширяется постепенно из-за последовательных кровотечений, так что клинические симптомы развиваются очень медленно. Морфология, которая в значительной степени характеризуется резорбцией и организацией, меняется в зависимости от времени. Хроническая СДГ характеризуется четко очерченным скоплением свертка между ТМО и паутинной оболочкой. СДГ обычно инкапсулируется неомембраной, образованной ТМО как неспецифическая реакция на кровь или продукты ее распада. В то время как внешняя мембрана содержит новые сосуды, внутренняя мембрана лишь слабо васкуляризирована. Неомембрана, которая образуется на внутренней стороне, создает небольшое пространство или полость, в которой может возникать повторное кровотечение. Явления повторного кровотечения могут затруднить или сделать почти невозможным определение возраста СДГ. Кровотечение, которое повторяется после единичного травматического события, следует отличать от нескольких его эпизодов, вызванных одним или несколькими отличающимися во времени травматическими или спонтанными событиями. Хотя большинство невропатологов предполагают, что любая неомембрана возникает в результате субдуральных кровоизлияний, мы должны признать, что неомембраны наблюдаются у новорожденных, а также у пожилых людей без каких-либо морфологических признаков бывшего кровоизлияния и без травматического события.

При клинических состояниях у пожилых людей хронические СДГ могут представлять диагностические проблемы. Атрофия головного мозга, часто связанная с пожилым возрастом, является признанным фактором, способствующим развитию СДГ. Хроническую СДГ, хотя она и присутствует, часто не подозревают у пожилых пациентов по ряду причин: неврологическая симптоматика нередко имеет тенденцию к прогрессированию и может имитировать цереброваскулярное заболевание; причинное травматическое событие могло быть настолько незначительным, например ходьба по неровной поверхности, что может быть даже не замечено самим пострадавшим. Особую проблему представляет вопрос о том, почему хроническая СДГ продолжает медленно расти и не коагулирует. Можно предположить, что тромбомодулин экспрессируется на синусоидальных сосудах и, таким образом, система свертывания крови в гематоме нарушена. В результате кровотечение из синусоидальных сосудов может сохраняться, а гематома медленно растет и не свертывается.

Внутренний геморрагический пахименингит

Вариантом хронической СДГ у пожилых людей является так называемый внутренний геморрагический пахименингит, который часто ассоциируется с легкой формой ЧМТ и почти всегда развивается двусторонне. Атрофия головного мозга может способствовать этиологии, поскольку занимающее пространство поражение расширяется между ТМО и паутинной оболочкой. Удар по голове вызывает растяжение и разрыв соединительных вен из-за дифференциального ускорения черепа/ТМО и мозга/лептоменингита. Морфологически на поверхности мозга и ТМО образуется гематома толщиной от 1 до нескольких сантиметров, часто ржавого цвета. Содержимое занимающей пространство гематомы коричневого цвета кажется рыхлым и маслянистым; свежее кровотечение распространяется на нормальную ТМО. В редких случаях наблюдается разжижение, киста заполняется водянистой жидкостью, напоминающей ту, что отмечается при гигромах.

Давность образования субдуральной гематомы

Субдуральные гигромы (СГ), поскольку образуются из вен, имеют медленное начало; вначале они могут быть бессимптомными и привести к смерти в течение нескольких дней или месяцев [21]. Более того, возможно, что повторная травма вызывает повторное кровотечение из уже имеющейся гематомы [22].

По этим причинам, и особенно из-за возможных эффектов, которые могут иметь позднее начало, обзоры патологической микроскопии были сосредоточены на давности посттравматического интервала при СДГ.

Несмотря на то что этот вопрос имеет важное судебно-медицинское значение, существует лишь несколько посмертных исследований по датированию СДГ гистологическими методами [23–30]. Как подтвердил Van Den Bos [23], оценочное время датирования, опубликованное в текстах по судебной медицине, в основном базировалось на первом гистологическом исследовании по этой теме, опубликованном Munro и Merrit в 1936 г. [24].

Во-первых, СДГ можно разделить на три «отсека» с различной физиологией: граница ТМО и свертка, геморрагический сгусток и граница сгусток–паутинная оболочка. Сначала фибрин откладывается по краям свертка. После этого фибробласты ТМО начинают мигрировать в слой фибрина. Это начало формирования неомембраны. Со стороны ТМО неомембрана имеет более или менее равномерную толщину и растет, пока не достигнет такой же толщины, как мозговые оболочки. На стороне паутинной оболочки неомембрана формируется позже, так как фибробласты должны мигрировать к ней из ТМО и через сверток. Более того, неомембрана на этой стороне не будет иметь толщину, сравнимую с таковой на стороне ТМО, и будет иметь гораздо менее предсказуемый и регулярный рост.

Присутствующие в свертке эритроциты на первых стадиях не повреждены; позже они приобретают неправильную форму и начинают терять цвет. После этого начинается лизис до полного исчезновения эритроцитов. Этот процесс гораздо более заметен в центре свертка, чем на его периферии. В то же время мы можем наблюдать постепенное появление лейкоцитов, в первую очередь гранулоцитов и макрофагов. Во время организации свертка можно наблюдать макрофаги, содержащие эритроциты, и макрофаги, содержащие гемосидерин. На более поздних стадиях эритроциты полностью исчезают, и самое большее, что мы можем видеть, — отложения гемантоина и гемосидерина. В это же время начинается неоангиогенез.

Наконец, через месяцы и годы количество фибробластов также уменьшается и замещается соединительной тканью, пораженной гиалинозом. Эта ткань похожа на ткань ТМО; ее можно узнать по расположению волокон. Также трудно найти четкое различие между дуральным и паутинным слоями.

Исследования по датированию СДГ основаны на этих явлениях, особенно на сроках развития каждого из них.

Чтобы правильно датировать СДГ, необходимо наблюдать за всеми тремя отсеками. Поэтому необходимо брать образец по краям свертка, даже если его не так просто найти или взять из него образец (даже в случае очень свежих гематом с обильным жидким компонентом). В идеале взятие образца с края не только позволяет наблюдать за дуральной стороной, свертком и внутренней стороной, но и, как правило, легче обрабатывается. В любом случае очень важно взять образец свертка вместе с ТМО. В случае повторного кровотечения необходимо взять несколько образцов в областях, которые явно различаются.

При сопоставлении данных, собранных разными исследованиями, становится ясно, что первыми явлениями, которые происходят только в первые 12 ч, являются начальное отложение фибрина и миграция различных компонентов белого ряда в свертке. Между 12 и 24 ч становится возможным наблюдать начальную миграцию фибробластов и фагоцитоз эритроцитов. Неомембрана визуализируется примерно через 4 дня, и она будет иметь определенный вид примерно через 10 дней. Пролиферации сосудов не наблюдается до 5 сут.

Все немногие исследования по датированию СДГ имеют общее ограничение: неоднородность выборки. Образование и развитие тромба являются физиологическими явлениями, на которые влияет множество индивидуальных и патологических факторов. Неизвестно, сопоставим ли образец, взятый из центра свертка, с образцом, взятым с его периферии; также неизвестен необходимый размер репрезентативной выборки.

Список литературы

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) является наиболее распространенным индикатором ЧМТ.Как и субдуральные, САК могут возникать в результате разрыва мостиковых вен (рис. 66), поскольку эти вены проходят с поверхности коры через паутинную оболочку.

САК при ЧМТ, по-видимому, связано с инерционным смещением головного мозга, что также вызывает наблюдаемые в этих случаях субдуральные кровоизлияния. Встречается примерно в том же числе случаев, что и субдуральное кровоизлияние, но появляется в виде пятен на выпуклостях головного мозга и в некоторой степени на межполушарных поверхностях, где их трудно увидеть, оно граничит с областями острого субдурального кровоизлияния или располагается под ними.

Иногда мелкое САК трудно отличить от артефакта из-за разрыва субарахноидальных сосудов при вскрытии. САК, как правило, более выражено в месте разрыва, хотя кровь быстро распространяется по субарахноидальному пространству. Хотя в целом САК незначительны и часто эффективно разрешаются с минимальным воздействием на кору головного мозга (легкий субпиальный глиоз), крупные САК могут развиться в значительные повреждения, занимающие большую площадь, и привести к летальному исходу. Локализованные САК обычно сопровождаются ушибом коры головного мозга, и если они большие, то могут его скрыть. Вазоспазм артерий, омываемых САК, может вызвать ишемические паренхимальные осложнения [1, 2].

Биомеханика повреждений внутричерепных сосудов была рассмотрена Unterharnscheidt (1993) [3], при котором он различил следующие виды травм.

Травматическое САК возникает, когда напряжение, вызванное угловым ускорением, достаточно для повреждения поверхностных сосудов в субарахноидальном пространстве (рис. 67). Ommaya и Gennarelli [4] предположили, что глубина повреждения коррелирует с интенсивностью удара, предполагая, что СДГ, связанная с САК, отражает относительно тяжелое повреждение головного мозга от высокого углового ускорения длительной продолжительности. Хотя каждая ЭДГ и СДГ может сопровождаться САК, удар также может привести к изолированному субарахноидальному кровоизлиянию. Разрывы поверхностных сосудов в лептомениксе, особенно вен, часто встречаются при механической ЧМТ. Иногда они возникают изолированно, а иногда в сочетании с дуральными гематомами и/или кортикальными кровоизлияниями.

В редких случаях может наблюдаться изолированное пиальное кровоизлияние без сопутствующего САК как следствие удара.

С точки зрения судебной экспертизы возникает вопрос о том, мог ли нападавший предвидеть, что насильственное нападение может привести к разрыву неповрежденной артерии у основания мозга или внутри мозга. Для этого необходимо помнить, что даже большие нагрузки редко приводят к повреждению одной из этих базальных артерий.

САК имеют три основные локализации (Courville, 1962) [5].

Давность образования субарахноидальных кровоизлияний

Исследования сроков появления микроскопических изменений при САК дали разрозненные результаты; соответственно нижеследующее следует трактовать только как усредненные сроки:

Список литературы

Ушибы являются общим признаком ЧМТ и подтверждают факт травмы головы. Однако они могут быть минимальными или даже отсутствовать при смертельной диффузной ЧМТ. Ушибы представляют собой очаговые кровоизлияния (рис. 73 - 76) и возникают в результате повреждения мелких кровеносных сосудов, проявляются точечными кровоизлияниями на гребнях извилин; при этом часто увеличиваются в размерах в течение последующих часов или дней [1].

Ушибы можно подразделить на контузионные кровоизлияния, когда преобладает повреждение сосудов, и контузионный некроз с кровоизлиянием или без него, когда основным признаком является паренхиматозное повреждение; большинство ушибов происходит по спектру между этими двумя крайностями. Ушибы на поперечном разрезе клиновидные, с широким основанием на мозговой поверхности; они направлены к подкорковому белому веществу и входят в него на разную глубину. Напротив, инфаркты распределяются более беспорядочно и не ограничиваются вершинами извилин; кроме того, наблюдается относительная сохранность поверхностных слоев коры. Ушибы обычно открываются в субарахноидальное пространство и связаны с САК. Повреждение кровеносных сосудов при ушибах может привести к кровоизлиянию, тромбозу и инфаркту. При сосуществовании ушиба, образования гематомы по его краю и прилегающего менингеального кровоизлияния используется термин «лопнувшая доля» (см. рис. 73). При физическом разрушении нервной паренхимы применяется термин «разрыв» (см. рис. 74) [2–5].

Различают шесть видов ушибов.

Ушибы в зависимости от состояния головы :

Ушибы ,не зависящие от состояния головы :

Удары по фиксированной голове могут вызвать ушибы в месте удара, напротив него или в промежуточном месте. Такая травма также может сопровождаться размозжением черепа.

Ушибы часто возникают в месте удара (локальные ушибы), и они вызваны сжимающими силами под местом изгиба черепа или растягивающими силами, возникающими, когда смещенный череп внезапно возвращается в исходное положение. Они, как правило, небольшие под местом удара, но могут быть увеличенными при вдавленных переломах черепа (рис. 77, 78).

«Промежуточные» ушибы — геморрагические в глубоких структурах мозга, например белом веществе, базальных ганглиях, мозолистом теле, стволе мозга и вдоль линии удара, т.е. между местом расположения точки воздействия и противоудара (рис. 79). Они наблюдаются только при падениях в единичных случаях [4]. «Промежуточные» ушибы не следует путать со скользящими.

Противоударные (контралатеральные) ушибы могут быть обнаружены более или менее напротив места удара, но не обязательно указывают направление приложенной силы (рис. 80) [7].

Скользящие ушибы — это очаговые кровоизлияния, расположенные в коре и белом веществе дорсальных поверхностей полушарий головного мозга, главным образом в лобной области. Они наблюдаются при падениях и в результате ДТП, не зависят от места и направления удара, часто обнаруживаются при ДАП.

Ушибы переломов связаны с переломами черепа. Они не обязательно имеют какое-либо отношение к точке удара, так как линия перелома может находиться на некотором расстоянии от нее.

Самый важный факт, который следует помнить, — это различие ушибов при ударе и падении. Падение и соударение затылочной областью приведет к появлению ушибов напротив точки приложения силы и отсутствию или очень незначительным ушибам в месте удара (рис. 81).

Внутримозговые и внутримозжечковые гематомы присутствуют приблизительно в 16–20% случаев смертельной травмы головного мозга. Они нередко бывают множественными и чаще всего возникают в лобных и височных долях [8], реже встречаются в мозжечке.

Эти ушибы отличаются от «промежуточных» тем, что представляют собой хорошо разграниченные, однородные скопления крови, в отличие от контузий, которые представляют собой кровь и ушибленную паренхиму головного мозга. Хотя, по мнению ряда авторов, это различие является артефактным и может просто отражать более длительное время выживания внутримозговых гематом при продолжающемся кровотечении.

Иногда травматические внутримозговые гематомы развиваются через несколько часов или дней после травмы [9, 10]. Гематомы, расположенные в глубинных отделах мозга, визуализируются на КТ и МРТ: многие гематомы часто довольно малы и сосредоточены в срединных структурах, включая парасагиттальное белое вещество (так называемые скользящие ушибы), мозолистое тело, в стенках III желудочка и в полосатом теле (так называемые гематомы базальных ганглиев). При поступлении пострадавшего в медицинское учреждение КТ сразу может не выявить внутримозговых гематом, но последующие снимки, сделанные через несколько часов или несколько дней, выявляют некоторые из них.

В большинстве этих случаев пациенты находятся в коме, а небольшие гематомы являются частью клинико-патологической картины диффузного (травматического) аксонального повреждения [11]. Наличие одиночной внутримозговой гематомы, как правило, вызвано либо нетравматическим гипертензивным кровотечением, либо разрывом мешотчатой аневризмы. Интерпретация результатов вскрытия может быть сложной, и многое зависит от локализации гематомы.

Существует ряд факторов риска для развития внутримозговой гематомы, к которым относятся опухоль, сосудистая мальформация и злоупотребление психоактивными веществами. Пациенты, получающие тромболитическую терапию, также находятся в группе риска, а те, кто получает антикоагулянты, подвергаются особому риску развития внутримозгового кровоизлияния, связанного с ушибами.

Макроскопически ушибы сначала красные, через несколько дней становятся пурпурно-черными, затем через 3–4 нед темно-коричневыми и золотисто-оранжево-коричневыми через 6 нед. При более старых или хронических ушибах нижележащее белое вещество может быть сероватого цвета из-за потери миелина и глиоза, а конечным результатом ушиба является золотисто-коричневый сморщенный рубец на гребне извилины [4].

Микроскопический вид ушибов зависит от времени выживания и таких факторов, как ацидоз, гипоксия, гипотензия и электролитные нарушения. Небольшие кровоизлияния могут рассасываться в течение нескольких дней, в то время как для рассасывания более крупных экстравазатов может потребоваться от нескольких недель до нескольких месяцев. Чем больше геморрагический компонент, тем сильнее клеточный ответ [12].

Отдельно рассмотрим травму, возникающую при падении, и травму от удара.

Травма при падении

Опыт судебно-медицинской экспертизы показывает, например, что если взрослый человек поскользнулся во время ходьбы и упал на спину, не отреагировав на смягчение силы падения, и ударился затылком о твердую ровную поверхность, сила удара как раз достаточна, чтобы вызвать линейный перелом черепа. Силу такого падения можно оценить следующим образом: во время ходьбы среднестатистический взрослый человек держит голову на высоте (h) около 1,6 м и, следовательно, потенциальная энергии относительно земли Epot =m×g×h ≈ 70 Дж (при массе головы m=4,5 кг и гравитационном ускорении g=10 м/с² ). Если происходит полное преобразование энергии, это значение соответствует экспериментально измеренной пороговой нагрузке для вызывания переломов черепа. Травмы, вызванные падениями, приводящими к сильному тупому удару головой, классифицируются как травмы при ускорении. Всегда имеется соответствующая ускоряемая масса (голова) и внезапное замедление в течение нескольких миллисекунд от скорости 5–6 м/с в 1–2 см, что создает ускорение головы более 200 g. Это превышает критический порог для образования кавитации на противоположном полюсе. Вызванные падением кровоизлияния в кору головного мозга, как правило, возникают в местах, противоположных месту удара. Поскольку при падениях наиболее распространенным местом удара является затылочная область, кортикальное кровотечение встречается в основном в лобно-базальной области. Падения вперед на ровной плоскости часто сопровождаются рефлекторными действиями, направленными на предотвращение падения, в то время как падения в сторону часто смягчаются амортизирующим плечом.

Эти аргументы могут объяснить, почему контралатеральные кровоизлияния в кору затылочной доли встречаются очень редко. Падения представляют собой классическую модель замедления, при которой в дополнение к кровоизлияниям в кору головного мозга в месте удара также наблюдаются СДГ и ДАП. Это означает, что при падении возникает не только давление, но и силы сдвига. Наличие очагов кортикального кровотечения при единичной локализации в головном мозге иногда полезны для реконструкции места и направления удара. Если в головном мозге имеются кровоизлияния в кору, место удара будет расположено диаметрально противоположно им (за одним исключением: удары в лобную область редко связаны с контралатеральными, т.е. затылочными, кровоизлияниями в кору головного мозга). Направление удара обычно проходит от полюса удара к очагу кортикального кровотечения (контралатеральный полюс).

Травма от удара

При ударе ушибы локализуются в основном на стороне воздействия. Если череп остается неповрежденным, травма мозга обусловлена местной деформацией (вдавление и отдача) кости. При очень сильных ударах энергия преобразуется и передается путем деформации и разрушения по относительно длинному пути. Повреждения на противоположном полюсе минимальны или вообще отсутствуют. В отличие от падений, в месте удара развиваются массивные кровоизлияния, которые ограничиваются не только гребнями извилин, но могут распространяться глубоко в белое вещество.

Удары тупыми предметами с малой площадью поверхности, но относительно небольшой скоростью, как правило, не создают критического отрицательного давления на контралатеральном полюсе. Большая часть энергии доставляется локально к месту удара, где она вызывает ушиб и/или рваную рану кожи головы и вдавленные переломы черепа. В месте удара травма в основном ограничивается вдавлением черепа. Воздействие на череп в виде кратковременного высокого ускорения слишком мало, чтобы создать необходимое отрицательное давление на противоположном полюсе, вызывающее кавитацию, даже если голова не фиксирована.

Наиболее распространенным местом воздействия является теменная область. Большинство других мест удара появляется, когда потерпевший лежит на земле и его голова фиксирована. Если голова при ударе опирается на твердую поверхность, она не может ускориться, поэтому при таких обстоятельствах контралатеральные кровоизлияния в кору головного мозга встречаются редко. Кровоизлияния в кору головного мозга, расположенные на стороне повреждения, являются прямым результатом силы, вызванной ударом. Незначительная сила вызывает единичные кортикальные кровоизлияния. Чем больше сила, тем обширнее очаговое повреждение головного мозга, с трещиной или вдавленным переломом черепа. Перелом кости приводит к разрывам ТМО или лептоменикса, а также поверхности коры головного мозга. В зависимости от силы удара происходит разрушение мозговой ткани с массивным кровоизлиянием. Травма головного мозга может затронуть всю полусферу и привести к нарушению гематоэнцефалического барьера и кровоизлиянию в желудочковую систему.

Давность ушибов головного мозга

Датировка/старение ушибов дает разные результаты, и представленные рекомендации являются приблизительными.

Что касается ранних реакций, отек обнаруживается в течение нескольких минут после травмы, увеличивается в течение последующих нескольких часов, остается стабильным в течение нескольких дней, затем уменьшается и исчезает примерно к 6-му дню после травмы. Кровоизлияние начинается почти сразу в периваскулярных участках и распространяется на прилегающую паренхиму в течение следующих нескольких часов, достигая максимума примерно к 24 ч. Хотя интактные эритроциты в некоторых случаях могут сохраняться в течение 5–6 мес, они обычно разрушаются и исчезают примерно через 5 дней. Через несколько часов после травмы можно увидеть нейтрофилы, выходящие из сосудов и проникающие в поврежденную ткань; внутрисосудистая маргинация и экстравазация нейтрофилов также могут быть обнаружены в раннем посмертном периоде, и эти лейкоциты сохраняют свою подвижность в течение 6–8 ч после смерти [13, 14]. При ушибах нейтрофилы бывают видны в течение 1 мес после травмы, даже в отсутствие инфекции. Нейроны в поверхностных участках коры часто имеют вытянутую форму (см. рис. 76), кажущуюся растянутой («пластическая ползучесть»). Очень рано они могут демонстрировать мутное набухание, прогрессирующее до уменьшения, цитоплазматической эозинофилии и ядерного пикноза (красные нейроны). Красные нейроны могут появиться примерно через 2 ч, иногда асинхронными волнами. Перед распадом красные нейроны могут оставаться в течение многих дней и, возможно, дольше, даже минерализоваться (ферругинизация) и сохраняться в течение многих лет. Фагоцитоз (нейронофагия) происходит между 12 и 24 ч, до 5 дней после травмы, но не является выраженным. На периферии ушиба красные нейроны могут сохраняться в течение 5–6 мес.

Набухание аксонов (сфероиды) может наблюдаться от нескольких часов до 1–2 сут после травмы и может сохраняться в течение многих лет. Моноциты, полученные из крови, и реактивные резидентные микроглии появляются через 12–24 ч, их количество увеличивается до 7–14 дней, а затем снижается. Они фагоцитируют эритроциты и клеточные остатки и могут сохраняться в старых ушибах до 20 лет. Лимфоциты появляются примерно на 3–4-й день и могут сохраняться длительное время. Гемосидеринсодержащие макрофаги могут появиться в небольшом количестве примерно на 5-й день, но обычно они не очевидны до 7-го дня или позже. Промежуточные и поздние реакции включают пролиферацию капилляров, которая начинается примерно на 5–7-й день после травмы, проникают в контузию по мере фагоцитоза обломков, достигают плато примерно к 3-й нед, а затем постепенно снижаются. Астроцитарная реакция с видимой цитоплазмой становится очевидной на 4–6-й день, их количество увеличивается в течение последующих недель и месяцев и в конечном итоге приводит к формированию глиального рубца. Некоторые астроциты содержат гемосидерин и липидные остатки, что свидетельствует о некоторой фагоцитарной способности. Если ушиб затрагивает арахноидальную или твердую мозговую оболочку, могут наблюдаться фибробластическая пролиферация и отложение коллагена, но обычно они минимальны [15–17].

Список литературы

Внутрижелудочковое кровоизлияние является частым осложнением ЧМТ и, если оно вызвано тяжелой травмой головы, имеет неблагоприятный прогноз [1].

В некоторых случаях оно происходит от удара вдоль сагиттальной плоскости головы, что увеличивает малую ось и, следовательно, диаметр поворота головы. Возникающая в результате деформация черепа может привести к растяжению субэпендимальных вен. В редких случаях внутрижелудочковое кровоизлияние бывает результатом разрыва венозных сосудов прозрачной перегородки, мозолистого тела, сосудистого сплетения и/или очень редко субэпендимальных артериальных сосудов. Кроме того, деформация центральных отделов головного мозга может вызвать достаточное расширение желудочковой системы, что приведет к разрыву мелких кровеносных сосудов под эпендимой [2].

Внутрижелудочковые кровоизлияния почти всегда связаны с ДАП и кровоизлияниями с разрывом тканей, что позволяет предположить дополнительный механизм, связанный с деформацией сдвига, вызванной угловым ускорением [1].

При определенных видах травматических событий силы сдвига и вращения могут привести к массивному кровотечению в желудочках головного мозга. В таких случаях возможные источники кровотечения включают разрывы сосудистого сплетения, свода или прозрачной перегородки. Кроме того, ретроградный поток крови через отверстие Мажанди или боковые отверстия IV желудочка (Лушки) может вызвать кровоизлияние в белое вещество. Через несколько минут после удара САК и внутрижелудочковое кровоизлияние часто приводят к остановке сердца.

Список литературы

Считается, что аксональное повреждение является почти универсальным последствием закрытой ЧМТ у людей, проявляющимся через 24 ч после удара головой в 90% случаев с пиком между 10 и 15 ч после удара. Ускорение/торможение головы является основной причиной аксонального повреждения и имеет тенденцию к диффузному распространению, тогда как аксональное повреждение от прямых ударов гораздо мягче и более очаговое. Аксональное повреждение является жизненно важной реакцией и может быть полезно для того, чтобы отличить прижизненное повреждение головного мозга от посмертного и помочь сделать вывод о том, что, хотя пострадавший получил травму головы тупым предметом, она не сразу привела к летальному исходу. Использование более чувствительных иммуногистохимических методов также позволяет более точно определить время возникновения травматического аксонального повреждения [1–6].

Поскольку в аксонах происходит постоянное антеро- и ретроградное движение, они реагируют на любое нарушение транспорта набуханием и образованием сфероидов. Термин « аксональный сфероид » в настоящее время широко используется для описания овоидных расширений, обнаруживаемых в поврежденных аксонах, но их называют ретракционными шариками аксонов , ретракционными луковицами , дистрофическими аксонами , аксональными торпедами (если они расположены в клетках Пуркинье), аксональными баллонами ,аксональными вздутиями и аксональными варикозами . Количество и размер аксональных сфероидов увеличиваются в течение последующих 24 ч [7, 8].

Диффузно-аксональное повреждение (ДАП) широко распространено, но, несмотря на это обозначение, оно происходит недиффузно в головном мозге, поскольку имеет тенденцию возникать мультифокально в определенных избирательных нейроанатомических участках.

Клиническим коррелятом тяжелого ДАП является потеря сознания в момент удара головой, при этом у некоторых потерпевших наблюдается светлый период до развития комы, а у других наблюдается неврологическое восстановление в той или иной степени.

Тяжелые травмы с ускорением и замедлением вращения вызывают диффузное сдвиговое повреждение головного мозга, приводящее к широко распространенному повреждению аксонов, мелких кровеносных сосудов и даже в редких случаях к грубым разрывам тканей. Инерционное движение мозга, сопровождающее ускорение-замедление головы, создает дифференцированное движение мозга, начинающееся на периферии головного мозга и распространяющееся глубже в центр мозга по мере того, как в мозг передается большая сила. При спуске через кору, белое вещество, более глубокое серое вещество и в ствол мозга встречаются ткани разной консистенции и структуры, и эти различия способствуют сдвигу в данных точках [9, 10].

Травматическое диффузное повреждение аксонов можно разделить на три степени на основе системы, используемой Adams и соавт. [10]:

Кровоизлияния, описанные в связи с повреждением аксонов, возникают в областях, прилегающих к повреждению аксонов, и внешне выглядят как полосатые или точечные кровоизлияния размером от 1 мм до нескольких сантиметров, если кровотечение продолжается в течение нескольких дней [11]. У детей раннего возраста кровоизлияния редко обнаруживаются вместе с аксональным повреждением, поскольку кровеносные сосуды достаточно эластичны и имеют тенденцию не так быстро рваться, как соседние аксоны при деформации ткани. Схема классификации Adams неприменима к маленьким детям, поскольку кровоизлияния встречаются у них очень редко.

Поврежденные аксоны можно увидеть при световой микроскопии через 18–24 ч при окрашивании гематоксилин-эозином. Эти поврежденные аксоны выглядят как ретракционные луковицы, где аксоплазма накапливается рядом с поврежденным аксональным отростком. При окрашивании гемато-ксилин-эозином эти луковицы имеют розовый цвет. Ретракционные луковицы трудно увидеть у маленьких детей при окраске гематоксилин-эозином, потому что аксоны очень маленькие, а луковицы еще меньше. Иммуногистохимическое окрашивание белка-предшественника β-амилоида покажет повреждение аксонов менее чем через 2 ч [12]. Отмечается, что повреждение аксонов может быть обнаружено в течение 35 мин с помощью β-амилоида [13]. Аксональное повреждение обнаруживается при любой ЧМТ и не является специфическим для ДАП.

В относительно редких случаях ДАП у младенцев, как правило, в возрасте до 5 мес в головном мозге могут быть видны обширные разрывы тканей. Эти разрывы были описаны Lindenberg как контузионные [14]. Они появляются в виде расщеплений или щелей на стыке коры и белого вещества либо внутри пластинок коры. Та же самая инерционная деформация мозга, которая вызывает повреждение аксонов, вызывает эти разрывы у младенцев [15]. Манипуляции с мозгом могут создать подобные дефекты, особенно в области соединения коры с белым веществом.

Список литературы

Рассмотрим низкую скорость травматизации, которая характерна как для непроникающей травмы головы, так и для проникающей. Выше мы уже упоминали о том, что непроникающая травма вызывается только низкоскоростной травмой, поэтому здесь не будет разделения на проникающие и непроникающие. Особенности тупой травмы отражены в подразделе «Пороги тупой травмы».В судебно-медицинских случаях, связанных с нанесением ударов в череп с повреждением мозга, например ножами или такими инструментами, как отвертки, зубила, ручки, гвозди и арбалетные болты/стрелы, удар по голове наносится с низкой скоростью.

Проникающие ранения вызывают рваные раны кожи головы, вдавленные переломы черепа и локальные повреждения тканей мозга на пути движения объекта. Чаще всего голова повреждается в слабых местах черепа, где кость наиболее тонкая. Такими местами черепа являются крыша глазницы, височная кость и решетчатая пластинка (носовая полость). Другие места черепа так же уязвимы, но их труднее пробить из-за толщины черепа [1, 2]. В случаях пробития черепа повреждение мозга ограничивается постоянным следом от раны, без временной кавитации, но могут быть сопутствующие внутричерепные и/или внутримозговые кровоизлияния.

Предметы с острыми краями, такие как ножи и стекло, проникают через режущий механизм, в то время как тупые предметы проникают без передачи кинетической энергии, раздавливая ткани на своем пути [3]. В любом случае размеры раневого канала обычно соответствуют размерам проникающего предмета. Таким образом, неврологический дефицит можно отнести к областям мозга, непосредственно затронутым на пути проникновения инородного тела. Поскольку поражается только относительно небольшая часть области мозга, неврологический дефицит может быть ограниченным. Однако если затронута особо важная область, например средний мозг, то даже очень маленькое инородное тело может привести к необратимой коме или смерти.

При колото-резаных ранениях и ранениях низкоскоростными снарядами, такими как пули для пневматической винтовки, когда большая часть энергии снаряда расходуется до проникновения в череп, возможно лишь минимальное локальное повреждение мозга. Если имеет место вдавленный перелом черепа без проникновения инородного тела, то все равно может произойти разлет костных фрагментов в мозг. Если это происходит, пациент обычно остается в сознании с минимальным неврологическим дефицитом, но существует риск развития инфекции, эпидуральной, субдуральной или субарахноидальной гематомы [4]. В случае субарахноидальной гематомы в базальных цистернах могут образовываться свертки и осколки или могут возникать фиброз и слипание мозговых оболочек, что приводит к нарушению тока СМЖ в субарахноидальном пространстве и увеличению желудочков вследствие обструктивной гидроцефалии [5]. В целом выживаемость и функциональные результаты лучше, чем при высокоскоростной травме.

Пороги низкоскоростной травмы

Пороги повреждения от низкоскоростного проникновения не очень хорошо изучены. Для тупых ударных элементов сила, необходимая для проникновения в череп, зависит от массы ударного элемента, его ускорения и толщины черепа в точке удара. Для заданной массы и ускорения (т.е. силы) основными определяющими факторами являются площадь проекции проникающего элемента и место удара. Площадь проекции влияет на площадь, на которую действует сила проникающего элемента. Если эта площадь остается постоянной, но масса изменяется, как в случае с ранее рассмотренными повреждениями от пуль 38-го калибра и свинцовых пуль, то изменяется порог пробития. Энергия, необходимая для проникновения в череп, является продуктом приложенной силы и расстояния, на котором эта сила приложена. Таким образом, для пробития более тонких частей черепа требуется меньшая энергия. Что касается места удара, то самыми толстыми частями человеческого черепа являются задняя теменная и затылочная части черепа, затем височная и лобная [6]. Исследования показали, что в теменную кость ударный элемент площадью 200–297 мм² проникает с квазистатической силой в диапазоне от 980 до 1334 Н [7].

Для острых ударных элементов, таких как осколки или ножи, которые проникают через режущий механизм, проникновение в мягкие ткани зависит от массы, скорости удара, представленной площади и плотности ткани [8]. Существующие модели для этих типов ударных элементов не были проверены на проникающую способность кости. На самом деле порог проникновения в череп тонкими острыми предметами, такими как нож или стекло, неизвестен. Точно так же пороги неизвестны для большинства снарядов, таких как носовая часть низкоскоростной пули из пистолета.

Список литературы

Высокоскоростная травма (огнестрельная) характеризуется высокой кинетической энергией и сопутствующими ударными волнами, в результате чего возникают три различные области повреждения тканей: раневой канал, где ткани разрываются и раздавливаются (постоянная полость); прилегающая область поврежденных тканей, вызванных сдвигом и растяжением (временная полость) и окружающая область с недостаточным заполнением мелких кровеносных сосудов и экстравазацией крови [1].

Как и в случае низкоскоростного ранения, путь высокоскоростного снаряда возникает в результате раздавливания и разрыва ткани инородным телом при прохождении ткани головного мозга. В результате образуется постоянная полость. Диаметр этой постоянной полости зависит от размеров и скорости проникающего элемента. В отличие от низкоскоростных воздействий, постоянная полость от высокоскоростного деформирующего снаряда обычно в несколько раз больше, чем его диаметр. Это объясняется вкладом кавитации, которая не сопровождает низкоскоростную травму. Кроме того, вращение и «рыскание» снаряда могут способствовать увеличению размера постоянной полости. Для недеформирующегося, вращающегося снаряда полость примерно равна его диаметру. Постоянная полость от фрагментирующего снаряда может быть еще больше, поскольку она зависит от характера рассеивания осколков [2]. Прилегающая область поврежденных тканей называется временной полостью. Это вызвано крупномасштабной кавитацией, т.е. «временным смещением ткани» [3] внутри ткани головного мозга. Это кратковременная сжимающая сила, распространяющаяся по касательной от раневого канала [4, 5]. Создание и коллапс временной полости приводят к временному расширению, которое растягивает и сдвигает паренхиму головного мозга [6]. Несмотря на ее временный характер, повреждения, которые создает временная полость, могут быть более значительными и разрушительными, чем постоянная полость, возникшая непосредственно от траектории снаряда [1].

Клинические последствия огнестрельных и дробовых ранений головы во многом определяются ходом пули через череп и мозг и выделившейся энергией [7]. Когда пуля попадает в череп, она может двигаться по его внутренней кривизне и либо останавливаться, не попадая в мозг, либо рикошетить от внутренней поверхности черепа (или другой твердой структуры, такой как серп большого мозга или намет мозжечка) и проникать в мозг более 1 раза [8]. Будет присутствовать САК, и вокруг входных и/или выходных ран могут возникать поверхностные ушибы. Если происходит фрагментация пули, в мозге остаются вторичные следы ранения, чему нередко способствуют внедрившиеся осколки костей черепа, при этом следы от осколков дают убедительные доказательства направления движения снаряда. Напротив, размер и конфигурация постоянной раневой полости в головном мозге плохо предсказывают калибр и направление пули [7, 9].

Высокоскоростные пули обычно вызывают проникающее ранение как с входным, так и с выходным отверстием (сквозные), при этом не только пуля, но и другие предметы могут причинять такие повреждения, например гвоздь, заряженный в ствол травматического пистолета (рис. 82).

Напротив, пули с более низкой скоростью часто вызывают проникающее ранение, при этом снаряд остается внутри черепа (слепые) (рис. 83).

Среди огнестрельных ранений человека, вызванных низкоскоростным огнестрельным оружием, большинство (приблизительно 70%) являются проникающими, а около 30% — непроникающими [8]. Как правило, выходные раны больше, чем входные, но есть исключения. Как входные, так и выходные могут иметь форму от круглой до овальной, а выходные раны иногда имеют неправильную форму. Поскольку черепная кость состоит из наружной и внутренней пластинок, проникающее входное ранение приводит к двум переломам, причем перелом наружной пластинки почти всегда меньше, чем перелом внутренней пластинки (так называемый внутренний скос). Это происходит из-за того, что снаряд проникает в череп в расширяющемся конусе. И наоборот, если снаряд имеет достаточную энергию, чтобы проникнуть в противоположную сторону черепа, выходной перелом во внутренней пластинке будет меньше, чем на наружной (внешний скос). Линии переломов в большинстве случаев проходят от пулевых отверстий в более отдаленные области черепа, иногда расходящиеся от входного отверстия и, реже, не связанные с ним [10].

Повреждение головного мозга при огнестрельных ранениях во многом определяется количеством кинетической энергии, депонированной в мозге замедляющим снарядом. Кинетическая энергия, передаваемая в мозг любым снарядом, равна 0,5×масса снаряда×(скорость снаряда) [7, 11, 12]. Соответственно, возникающее в результате повреждение головного мозга зависит от массы снаряда, и в частности от его скорости. Все движущиеся объекты имеют кинетическую энергию, и когда снаряд попадает в мозг и в конце концов останавливается, вся эта энергия должна быть рассеяна. Это происходит путем придания движения тканям и жидкостям, разрушения костей, испарения жидкостей и выделения тепла по мере того, как снаряд теряет скорость. Если пуля останется в веществе мозга, то вся энергия снаряда осядет в нервной ткани. Другие замедляющие факторы усиливают повреждение мозга, такие как сила тяжести, характерная для конкретной ткани, и аэродинамические факторы, главным образом «рыскание». Рыскание — это отклонение длинной оси снаряда от линии полета, при этом энергия, передаваемая паренхиме, максимальна, когда угол рыскания максимален [13–16].

Существует несколько механизмов, посредством которых пуля или другой снаряд повреждает мозг. Первоначально ударная волна проходит через нервную ткань впереди снаряда примерно со скоростью звука, но она кратковременна и может не причинить особого вреда. Затем снаряд, проходя через мозг, вырезает дорожку (постоянную раневую полость) (рис. 84), вызывая обширные разрывы и размозжение паренхимы. Размер постоянного следа, который всегда геморрагический, диктуется диаметром снаряда, чему способствует любая нестабильность или деформация снаряда. Эта травма осложняется внедрением костных фрагментов, участков разорванной кожи головы и подлежащих мягких тканей; при проникающих ранениях головы высок риск инфицирования. Часто обнаруживаются вторичные следы, очерчивающие путь отломков кости, а фрагменты пуль часто запутываются с поврежденными волосяными фолликулами, полученными при проникновении через кожу. При огнестрельных дробовых ранениях в мозге образуются множественные следы, длина которых зависит от кинетической энергии, а в конце каждого следа можно обнаружить дробину. Пуля придает импульс всем частицам, о которые ударяется, и твердые частицы (например, осколки кости из входного отверстия, особенно внутренняя пластинка) движутся в различных направлениях от основного пути ранения. В постоянных раневых дорожках серого вещества головного мозга нейроны, как правило, полностью разрушены, а нейроны в прилежащих тканях заметно удлинены и гиперхромны («растянуты» или «пластичны»). Также часто обнаруживают массивное внутрижелудочковое кровоизлияние с частой отслойкой сосудистого сплетения, а также смещение мозга [7, 14]. Самое главное — это временная полость, образовавшаяся в результате попадания снаряда. Мозг также смещается под воздействием газов, образующихся при горении пороха, когда дуло пистолета соприкасается с головой или находится в непосредственной близости от нее [15–19].

Когда снаряд проходит через мозг, кинетическая энергия передается на прилежащие ткани, которые смещаются радиально от следа снаряда, образуя большую временную полость. Эта временная полость в основном является причиной летального исхода после пулевого поражения головного мозга, особенно высокоскоростным снарядом, за исключением случаев повреждения жизненно важных структур в результате разрушения тканей в непосредственной близости от следа раны. Размер временной полости определяется скоростью снаряда и плотностью проникающей ткани. Высокоскоростные (>1000 футов/с) военные винтовки создают очень большую временную полость, до 30 раз превышающую диаметр постоянного раневого канала, в то время как более медленные пули гражданского огнестрельного оружия создают гораздо меньшую полость; колотые раны имеют очень низкую скорость и создают только постоянный след.

Мозг очень чувствителен к растягивающим эффектам кавитации (и к большому внутреннему давлению, возникающему в его расширяющихся стенках), поскольку он относительно неэластичен. Неэластические ткани, такие как мозг, печень, селезенка и кости, более чувствительны к воздействию кавитации, чем эластические, такие как мышцы, легкие, кожа и кишечник, причем повреждения при огнестрельных ранениях мозга еще более усиливаются из-за неэластичности ограничивающего черепа [20]. Когда достигается предел эластичности нервной ткани, ткань спадается до точки, из которой она была первоначально смещена. Этот цикл может повторяться несколько раз, прежде чем поврежденная ткань осядет вокруг постоянной полости от раны, усиливая повреждение тканей. Такие колебательные движения полости широко распространяют волны давления по всему мозгу, что приводит к искажению и повреждению кровеносных сосудов и нервных волокон, удаленных от основного пути снаряда [21–23].

Микроскопически отмечается деструкция мозговой ткани в постоянной раневой дорожке, которая в последующем спадается или сдавливается окружающим отеком. Эта постоянная раневая полость окружена геморрагической зоной, форма и протяженность которой определяются кровоснабжением области ранения. Эта зона кровотечения, в свою очередь, окружена зоной некроза, которая в основном включает нейроны и аксоны, и ее образование является вторичным по отношению к временной кавитации. Более распространенное аксональное повреждение возникает вдали от постоянной полости, хотя отличить эффект механической травмы от вторичного ишемически-гипоксического повреждения бывает проблематично. Кроме того, отек головного мозга, наиболее частое осложнение пулевых ранений головного мозга, может вызвать вклинение головного мозга, а открытые огнестрельные ранения способствуют бактериальному заражению. Последнее может привести к гнойному менингиту и абсцессу головного мозга; в таких случаях прогноз крайне неблагоприятный [22–25].

Огнестрельные ранения головы у живых пострадавших (смертельные ранения) необходимо отличать от полученных посмертно. Если произошло кровоизлияние и/или имеется зона кровоизлияния либо отека вокруг постоянного следа снаряда, посмертное повреждение маловероятно. Доказательства, указывающие на прижизненный характер раны, включают реактивные изменения, такие как эмиграция лейкоцитов, АРР-иммунопозитивные(АРР — Amyloid Precursor Protein, белки-предшественники амилоида) поврежденные аксоны и перинейрональный/сосудистый отек. Признаки отека головного мозга могут появиться при выживании в течение 20–30 мин.

Следующие гистологические критерии были использованы для определения давности огнестрельных ранений головного мозга: вакуолизация и сморщивание нейронов (морфологические изменения начинаются через 30 мин), отек белого вещества (50 мин), эмиграция лейкоцитов (70 мин), набухание олигодендроцитов (90 мин), макрофагальная реакция (17 ч) и эритроцитсодержащие макрофаги и нейронофагия (19 ч) [26]. Как и при тупой травме головного мозга, АРР-иммунопозитивное аксональное повреждение можно обнаружить уже через 1,75–3 ч после травмы [27].

Есть искушение предположить, что тяжесть травмы при баллистическом проникновении зависит только от кинетической энергии. Однако больший из двух снарядов с эквивалентной кинетической энергией, как правило, раздавит больше тканей (т.е. создаст большую постоянную полость), а меньший (более быстрый) растянет больше тканей (т.е. создаст большую временную полость). Хотя существует положительная корреляция между тяжестью раны, массой и скоростью, такие факторы, как направление снаряда, фрагментация и деформация, масса снаряда и сам раневой канал, также влияют на размер постоянных и временных полостей [3].

В дополнение к прямому воздействию на ткани, характерному для постоянных и временных полостей, существует важный дополнительный риск физиологических последствий. Например, большая временная полость, образовавшаяся после высокоскоростного пулевого ранения, приведет к обширному отеку головного мозга. Этот отек приводит к повышению ВЧД [6]. При резком повышении ВЧД происходит вклинение мозговой ткани. Особенно разрушительным событием является аксиальная дислокация головного мозга, что приводит к сдавлению, а затем к функциональной недостаточности дыхательного и сердечного центров ствола мозга, что приводит к смерти [28].

Пороги высокоскоростной травмы

Выявление единого порога высокоскоростной проникающей травмы является сложной задачей, поскольку способность снаряда причинять травму зависит от скорости и массы (энергии), а также формы и диаметра (площади ударной поверхности) снаряда. Большинство исследователей используют желатин в качестве имитатора ткани тела для количественной оценки травм/ран [29]. Тестирование обычно выполняется путем выстреливания снаряда в имитатор прямоугольной формы. Но этот подход является неподходящей моделью ЧМТ, поскольку мозг заключен в несжимаемую структуру (череп) и не имеет ни прямоугольной формы, ни однородной плотности. Тем не менее некоторые исследователи в настоящее время принимают во внимание эти вопросы. Например, N. Yoganandan и его коллеги поместили модель мозга, изготовленную из силиконового диэлектрического геля (Sylgard 527) и баллистического желатина, в сферу, которая приблизительно соответствует черепу [1]. В исследовании используются два разных снаряда, 9-мм и 25-го калибра. Поскольку гель Sylgard содержится в сфере и по своим материальным свойствам ближе к человеческому мозгу, он более репрезентативен для человеческого состояния. Хотя этот экспериментальный подход по-прежнему не может воспроизвести неоднородность ткани головного мозга, распределение давления и другие результаты можно использовать с осторожностью для определения порогов повреждения головного мозга. Хотя единого порога поражения головного мозга от баллистических снарядов не существует, широко распространено мнение, что любое повреждение черепа и головного мозга от высокоскоростной пули приведет к тяжелой ЧМТ, ведущей либо к глубокой длительной инвалидности, либо к смерти [30].

Список литературы

Диагноз характеризуется триадой признаков: кровоизлияние в сетчатку, тонкопленочное двустороннее субдуральное кровоизлияние и энцефалопатия.

В начале 1970-х годов Guthkelch [1] и позже Caffey [2] выдвинули гипотезу, что эта триада может быть результатом хлыстовой травмы или тряски. Guthkelch, отметив, что не у всех младенцев с СДГ были внешние следы повреждения головы, считал, что причиной триады все же может быть тряска, а не удары. Экстраполируя результаты биомеханических исследований на взрослых приматах, он предположил, что сотрясение тела может разорвать соединительные вены, а это приводит к двустороннему тонкопленочному субдуральному кровоизлиянию, которое, как он отметил, совершенно не похоже на одностороннее субдуральное кровотечение, обычно описываемое у взрослых.

Начиная с первой работы Guthkelch подчеркивал важность «вращательных сил» как механизма внутричерепного повреждения. Многие ошибочно полагали, что силы вращения требуют встряхивания. Нет сомнений в том, что вращение является потенциальной причиной внутричерепной травмы, но практически любой удар по голове также вызывает вращение, потому что голова шарнирно закреплена на шее. Holbourn писал в 1943 г.: «Вращения имеют первостепенное значение» и «Если голова так хорошо зафиксирована, что она вообще не может вращаться при получении удара, то ротационная травма невозможна» [3].

Разумно предположить, что младенец со слабой шеей будет более уязвим к запрокидыванию головы, чем взрослый с развитой мускулатурой и полным ее контролем. Хотя ускорение/замедление и вращение играют важную роль в повреждении головного мозга, нет абсолютно никаких доказательств того, что оно требует встряхивания или раскачивания. Хотя тряска вызывает вращательные силы, их величина недостаточна, чтобы вызвать внутричерепную травму; биомеханические исследования показали, что удары и падения вызывают гораздо большие вращательные силы [4–6].

В 2009 г. Американская академия педиатров, а в начале 2011 г. Королевская прокуратура Великобритании согласились с тем, что термин «синдром тряски младенца» следует исключить, поскольку он не объясняет триаду признаков. Термин «неслучайная травма головы» с тех пор получил широкое распространение [4–6].

В то время как тряска больше не является надежным критерием для неслучайной травмы головы, не остается сомнений в том, что нанесенная травма головы действительно имеет место, но ее клиническое распознавание остается проблематичным. «Диагностического теста на нанесенную черепно-мозговую травму не существует, диагноз ставится на основе баланса вероятности и после тщательного исключения других возможных причин клинической картины» [7] и «не существует абсолютного или золотого стандарта для определения неслучайной травмы головы» [8–10].

Необходимо помнить, что дифференциальный диагноз ребенка с триадой широк и сложен. Требуется полный и тщательный обзор текущего и прошлого анамнеза, включая изучение перинатальных и неонатальных записей, лабораторных анализов и клинического ведения ребенка. Далее подробно разберем все повреждения, которые могут привести к данному синдрому, либо возможна их другая интерпретация.

Список литературы

Эпидуральное кровоизлияние (ЭДГ) возникает примерно в 3% всех травм головы с наибольшей частотой в возрасте от 10 до 30 лет [1]. ЭДГ редко встречаются в возрасте до 2 и после 60 лет, поскольку ТМО очень плотно прилегает к внутренней поверхности черепа [2]. Из 738 травм головы у детей в возрасте до 16 лет Hahn обнаружил, что эпидуральные кровоизлияния составляют 44% внутричерепных и 75% этих кровоизлияний приходится на детей в возрасте до 3 лет [3]. Примерно в 85% случаев эпидуральное кровоизлияние связано с переломом черепа [4]. У детей младше 15 лет вероятность перелома, связанного с развитием эпидурального кровоизлияния, ниже. Кровотечение при эпидуральном кровоизлиянии обычно возникает из-за разрыва ветви средней менингеальной артерии, когда ТМО отделяется от внутренней пластинки черепа. Перелом черепа может привести к разрыву мелких ветвей средней менингеальной артерии в тех местах, где эти сосуды лежат в бороздах на внутренней поверхности черепа. У детей удар по голове может вызвать деформацию черепа без перелома, но этого достаточно, чтобы отделить ТМО от внутренней пластинки и разорвать мелкие сосуды. Борозды на внутренней пластинке черепа, в которых лежат мелкие сосуды, не развиваются до 4-летнего возраста, когда развивается диплоэ черепа [5]. В некоторых случаях эпидуральное кровотечение возникает из-за разрывов дурального синуса или диплоической вены, а не артериальных сосудов. Различия заключаются в том, является источник кровотечения артериальным или венозным, и определяют, насколько быстро увеличивается кровоизлияние.

Эпидуральное кровоизлияние является контактной травмой и требует удара по голове. ЭДГ у детей раннего возраста возникают чаще всего при падениях. Гораздо реже они возникают при нанесении удара по голове, который чаще всего приводит к ускорению движения головы с диффузными повреждениями мозга. Однако можно нанести удар по неподвижной голове и вызвать эпидуральное кровоизлияние.

Эпидуральные кровоизлияния чаще возникают на конвекситальных поверхностях головного мозга, наиболее часто в теменной и височной областях, хотя могут встречаться и в лобной области или в затылочно-теменной ямке. Эпидуральные кровоизлияния в задней черепной ямке, как правило, венозного происхождения, но даже небольшие объемы могут вызвать масс-эффект. ЭДГ на наружных поверхностях обычно ограничиваются одной стороной благодаря прочному прикреплению ТМО к сагиттальному шву. Кровотечение в приподнятую ТМО создает линзообразную конфигурацию гематомы и заметно уплощает лежащие под ней поверхности извилин. Поверхность извилин под эпидуральным кровоизлиянием часто имеет ушибы и САК, вызванное переломом черепа. Объем эпидуральной крови, необходимый для образования масс-эффекта, составляет около 100 мл у взрослых и намного меньше у детей [4]. При этом эпидуральные кровоизлияния в черепных ямках могут привести к повышению ВЧД намного чаще, чем кровоизлияния над выпуклостью головного мозга.

ТМО представляет собой надкостницу черепа и прилегает к внутренней поверхности, но наиболее прочная ее связь возникает в младшем и старшем возрасте. Микроскопически эпидуральная поверхность ТМО у детей раннего возраста имеет слой клеток, состоящий из остеокластов и фибробластных клеток. В остеокластах часто присутствует пигмент, напоминающий гемосидерин. Иногда эпидуральную поверхность ошибочно интерпретируют как организующую субдуральную мембрану из-за клеточных элементов, напоминающих макрофаги, несущие гемосидерин. На эпидуральной поверхности могут быть настоящие спикулы остеоидной ткани. Чем младше ребенок, тем реактивнее проявляется активность дуральных остеобластов.

Клиническое значение эпидурального кровоизлияния зависит от его связи с другими повреждениями головного мозга, а также от размера и скорости развития кровоизлияния. Случаи эпидурального кровоизлияния, которые являются единственной травмой головы, имеют уровень смертности около 0% при своевременной диагностике и лечении [6]. Те эпидуральные кровоизлияния, которые связаны с диффузным повреждением головного мозга, имеют гораздо худший прогноз.

Список литературы

Клинически выраженное субдуральное кровоизлияние (СДГ) встречается у 12 на 100 000 младенцев в возрасте до 2 лет и у 24 на 100 000 младенцев в возрасте до 1 года [1]. Чаще всего СДГ выявляется у младенцев в возрасте 0–4 мес [2].

Бессимптомная СДГ также довольно часто встречается после рождения, и недавние исследования показали, что частота СДГ составляет почти 50% у новорожденных [3]. Травма считалась наиболее распространенной причиной СДГ, однако существует множество более редких нетравматических причин, включая нарушения свертываемости крови, менингит, тромбоз синусовых или кортикальных вен, пороки развития сосудов, опухоли и метаболические заболевания [4, 5]. СДГ чаще встречается у детей с черепно-мозговой диспропорцией любой причины, например доброкачественным расширением внемозговых пространств, наружной гидроцефалией и хроническим СДГ [6, 7].

Происхождение субдурального кровоизлияния

Долгое время предполагалось, что СДГ возникает в результате травматического разрыва мостиковых вен, несмотря на отсутствие убедительных данных наблюдений о том, как происходит их разрыв [8, 9]. Анатомические и клинические наблюдения показывают, что сосуды, присущие ТМО, могут быть источником кровотечения. Кровотечение может также возникать из заживающей субдуральной мембраны, и в редких случаях СДГ бывает результатом разрыва сосудов из других внутричерепных отделов, например субарахноидального пространства после разрыва аневризмы [10].

Для понимания этих альтернативных гипотез полезно рассмотреть подробную анатомию соединительных вен и ТМО и ее кровоснабжение (рис. 85).

Соединительные вены образуются в результате слияния поверхностных кортикальных дренажных вен, которые проходят по поверхности мозга в субарахноидальном пространстве, и в случае разрыва может возникнуть субарахноидальное кровоизлияние. Когда супратенториальные дренирующие вены приближаются к средней линии, они объединяются, образуя от 9 до 11 крупных соединительных вен, которые проникают через паутинную оболочку и проходят через прилегающие глубокие слои ТМО, прежде чем войти в сагиттальный синус.

Недавние исследования у взрослых показали, что, когда вены проходят через ТМО, у них есть мышечная оболочка, которая действует как сфинктер, регулирующий поток крови из соединительных вен, поддерживая внутривенное давление при повышении ВЧД [11, 12]. Соединительные вены имеют большой калибр, достигая у взрослого человека около 3–4 мм в диаметре [13], и переносят большие объемы крови из мозга в дуральные синусы. Разрыв таких крупных сосудов вряд ли приведет к образованию тонкой пленки кровотечения, характерной для маленького ребенка. Однако возможно, что неполный разрыв или вытекание из закупоренных соединительных вен, как предполагает Cushing [8], может вызвать субдуральное кровотечение небольшого объема.

Анатомия твердой мозговой оболочки

Большинство из нас считают ТМО жесткой волокнистой оболочкой, не имеющей другой функции, кроме физической защиты и поддержки мозга. Однако при повторном просмотре старой литературы и изучении новых анатомических исследований становится ясно, что ТМО имеет уникальные анатомические особенности у маленьких детей, которые могут отражать ее специфические функции и иметь отношение к характеру кровотечений в этой возрастной группе.

Все менингеальные слои развиваются из общей примитивной мезенхимы; уплотнение наружного слоя образует волокнистые надкостничный и менингеальный слои ТМО. Суб- (или внутренний) слой дуральных пограничных клеток соприкасается с нижележащим арахноидальным барьерным слоем, образуя морфологическое и функциональное целое. Это не похоже на развитие легкого, например когда зародыш легкого вырастает в мезенхимальный мешок, образуя потенциальное пространство между висцеральной и париетальной плеврой. Эквивалентного «субдурального пространства» не существует, но существует субдуральный отсек, состоящий из 10–15 слоев неплотно расположенных чешуйчатых клеток с заполненными жидкостью пространствами между ними и несколькими межклеточными соединениями [14]. Рыхлость клеточных адгезий в этом слое объясняет легкость, с которой хирург или патолог может отделить ТМО от паутинной оболочки. Однако при тщательном микроскопическом исследовании паутинной оболочки часто обнаруживаются чешуйчатые клетки из пограничного слоя дуральной оболочки, остающиеся на ее оболочке, обращенной к дуральной поверхности (рис. 86).

Кровь, собирающаяся в пограничном клеточном слое ТМО, разрушает слабо прилипшие клетки и образует субстанцию, связанную поверхностно с волокнистой ТМО и глубоко ограничивающей арахноидальной мембраной. Широкое распространение СДГ в исследованиях визуализации является вторичным по отношению к способности крови легко проходить через субдуральное пространство. Таким образом, СДГ — это не кровоизлияние в ранее существовавшее субдуральное пространство, а кровоизлияние в ТМО, разрушающее специализированный компартмент клеток. Было бы анатомически более правильным заменить термин «субдуральное пространство» на «субдуральное отделение».

ТМО имеет обширное и плотно иннервируемое венозное сплетение между надкостничным и менингеальным слоями (рис. 87).

Это сплетение является одним из характерных признаков, отличающих ТМО младенца и взрослого, будучи наиболее объемным в жизни плода. У новорожденного венозное сплетение настолько обширно, что образует синусы в тенториуме, задней фаланге и ТМО дна задней черепной ямки, впоследствии уменьшающееся, чтобы быть представленными только крупными синусами ТМО взрослого человека [15, 16]. Хотя функция этих венозных синусов неизвестна, они могут иметь значение при субдуральном кровотечении в младенческом возрасте. СДГ у младенцев обнаруживаются преимущественно над дуральными складками, несущими эти венозные синусы [3, 17]. Friede видел кровотечение так часто, что предположил, что это результат асфиксии, а не травмы [18]. Действительно, было показано, что рентгенологическое обнаружение тонкого линейного высокого сигнала между полушариями или над тенториумом коррелирует с интрадуральным кровотечением и застойными явлениями, а не с субдуральным кровотечением [19]. Высокий сигнал Фальконе наблюдается у младенцев с отеком мозга, не связанным с травмой [20]; при ЧМТ высокий сигнал Фальконе чаще встречался у младенцев с отеком мозга, чем у детей без него [21]. При гипоксически-ишемическом повреждении кровоизлияние в ТМО может быть достаточно обширным, чтобы прорваться на ее суб- (или внутреннюю) поверхность. Это может быть связано с макроскопическими и рентгенологическими находками [22]. В ТМО имеется обширная сеть каналов, содержащих жидкость, наиболее плотная в парасагиттальных областях [24, 25, 13]. Они сообщаются с верхним сагиттальным синусом через латеральные лакуны в непосредственной близости от арахноидальных грануляций, выше и отдельно от мест входа соединительных вен. Считается, что эти каналы представляют собой округлые каналы без эндотелиальной оболочки, которые видны на участках ТМО.

Второй отличительной особенностью ТМО младенца является незрелость паутинных ворсинок, которые слабо развиты в первые 7 мес жизни. ТМО может играть более заметную роль в всасывании ликвора в этот период [26, 27]. Клетки в глубоких дуральных слоях, примыкающих к пограничному слою, содержат много митохондрий и цитоплазматических пузырьков, а кровеносные сосуды в этом слое имеют тонкие фенестрированные стенки и внутриклеточные пузырьки, что соответствует поглощению жидкости [28]. Краситель, введенный в субарахноидальное пространство, появляется в дуральных каналах, а затем в верхнем сагиттальном синусе, указывая на путь всасывания ликвора [27].

Эти наблюдения приводят к выводу, что ТМО представляет собой нечто гораздо большее, чем просто волокнистую поддерживающую мембрану. Наличие бесклапанных каналов, входящих в синусы, и обширная сосудистость дуральных складок вполне могут предрасполагать к застою и кровотечению, если в первые месяцы послеродовой жизни нарушаются соотношения внутримозгового и внутрисосудистого давления. Изменения давления, застойные явления и интрадуральное кровотечение могут быть причиной обычного обнаружения небольших объемов СДГ после рождения и потенциально в первые месяцы послеродовой жизни, пока анатомия ТМО остается незрелой.

СДГ, связанная с рождением

Серия исследований за последние несколько лет показала частоту СДГ от 9 до 46% у бессимптомных новорожденных после нормальных, инструментальных и кесаревых родов [3, 17, 29]. Большинство из них обнаруживается в задней ямке или над задней частью мозга; изолированные супратенториальные кровоизлияния встречаются редко [29]. Это наводит на мысль о происхождении в сосудистых складках ТМО задней ямки и подтверждает мнение Volpe’s о том, что СДГ новорожденных часто нетравматическая и возникает из притоков дуральных синусов внутри дуральных складок [30].

Craig описал внутрикостное и интратенториальное кровотечение у 15% новорожденных с СДГ и разрыв мостовидных вен только у 5%, которым были наложены швы [31].

Так что же вызывает кровотечение из твердой мозговой оболочки младенца?

Сочетание повышенного внутрисосудистого давления с гипоксическим повреждением эндотелия было вовлечено в качестве причины выделения из менингеальных сосудов, приводящего к образованию тонкопленочной СДГ [32]. В черепе младенца эластичность швов приводит к нежесткому своду черепа, в то время как отсутствие жесткости обеспечивает преимущество формирования черепа во время родов и может защитить от внезапного повышения ВЧД, так как стенки сосудов имеют меньшую поддержку, и перепады трансмурального давления могут стать очень высокими [33]. Интрадуральные сосуды, тонкостенные и приспособленные для рассасывания жидкости, могут с наибольшей вероятностью протекать в этих обстоятельствах, что приводит к кровотечению в ТМО.

СДГ наблюдается у младенцев с гипоксическим состоянием в повседневной патологической практике [23, 34, 35], и Larroche отметил связь между СДГ и ишемическим повреждением головного мозга у доношенных детей [36]. В то же время два исследования показали, что гипоксия сама по себе не связана с СДГ.

Распределение СДГ

В первые несколько дней после кровотечения СДГ оседает под действием силы тяжести и подвергается вторичному перераспределению в зависимые части внутричерепного отделения [3, 39]. Кровь широко распространяется между всеми субдуральными отделами и вокруг спинного мозга [14]. У младенцев с внутричерепной СДГ кровь регулярно обнаруживается при вскрытии в субдуральном пространстве позвоночника, особенно над спинным канатиком и в наиболее зависимых частях дурального мешка. Это было подтверждено в исследованиях МРТ [40]. Кровь также часто видна, когда нервные корешки проникают в ТМО, область интенсивной сосудистости, связанной с местным поглощением ликвора [28, 41].

Тканевые реакции и эволюция СДГ

Сгусток крови в субдуральном отделе вызывает ряд тканевых реакций. В первые дни после кровотечения макрофаги проникают в сгусток и начинается лизис. Эритроциты теряют свою форму. Гемоглобин превращается в гемосидерин, который можно идентифицировать с помощью окраски Перла примерно через 2–4 дня.

Приблизительно через 3–4 дня инфильтрирующие макрофаги поглощают эритроциты, и в их цитоплазме видны продукты распада. Эти клетки могут сохраняться в течение месяцев и даже лет после повреждения. Фибробласты и капилляры врастают в сгусток и образуют большие тонкостенные сосудистые каналы (макрокапилляры), которых часто особенно много на глубокой границе мембраны. Примерно через 10 дней мембрана становится видимой невооруженным глазом. Она может быть обширной и тонкой, часто не толще ТМО. Со временем количество капилляров уменьшается, и мембрана становится преимущественно волокнистой, с кальцификацией или даже участками окостенения.

Заживление субдуральных мембран может происходить гораздо чаще, чем обычно признается. Они нередко встречаются в нейрохирургических сериях, и Rogers обнаружил их у 25% детей, неожиданно умерших [42, 43]. Такие мембраны не видны при обычном сканировании мозга, но очень ярко усиливаются при контрастировании [44] (рис. 88).

Как уже отмечалось, субдуральная область, связанная с рождением, чаще всего встречается в задней черепной ямке [3, 17] и имеет тенденцию к перераспределению в зависимые области. Если при вскрытии не взять образец ТМО из основания задней ямки, то могут быть пропущены образование хронической мембраны и признаки предшествующего кровотечения.

Хотя патологические реакции в первые несколько недель никогда не бывают точными, они дают некоторое представление о том, когда произошло кровотечение. Сроки в основном были получены из исследований новорожденных [45] или экстраполированы из значений для взрослых [46] и поэтому должны интерпретироваться с осторожностью и в свете других особенностей любого отдельного случая. Твердая мозговая оболочка сохраняет кровоснабжение, когда смертельно больного младенца выхаживают на аппарате искусственной вентиляции легких (ИВЛ), в отличие от головного мозга, где его отек и нарушение мозгового кровотока модифицируют тканевые реактивные процессы (респираторный мозг). Изменения ТМО могут быть более полезными, чем реакции головного мозга, при определении времени травмы.

Одной из наиболее поразительных микроскопических особенностей субдуральной мембраны является наличие широких тонкостенных капилляров, которые склонны к кровотечению после незначительной травмы или даже спонтанно [5, 47, 48].

В исследовании Delteil и соавт. [49] предлагается новая система датирования СДГ, при этом выявлено, что образование неомембраны у младенцев происходит раньше, чем у взрослых. В своей работе они проанализировали данные 235 детей раннего возраста, умерших в возрасте от 0 до 36 мес, с диагнозом СДГ по данным судебно-медицинской экспертизы и с известным посттравматическим интервалом. Данные исследования приведены в табл. 4.

Хроническая субдуральная гематома

Хроническая СДГ может представлять собой широко распространенное скопление жидкости, локализованную инкапсулированную гигрому или тонкую рассасывающуюся мембрану.

Лишь в редких случаях у младенцев первоначальный сгусток крови инкапсулируется фиброзной мембраной, образуя субдуральную гигрому, похожую по форме и расположению на исходную гематому, что является характерной картиной у взрослых.

Чаще всего хроническая СДГ у младенцев является распространенным скоплением жидкости, это может быть отложенный процесс. Hwang и Kim [50] описали троих младенцев с острыми СДГ, которые разрешились рентгенологически, только чтобы вновь появиться в виде хронического скопления между 68-м и 111-м днями после первоначальной травмы.

Развитие хронических субдуральных скоплений жидкости далеко не до конца изучено. Предполагаемые механизмы включают осмотическое накопление жидкости и повторное кровотечение в заживающую гранулирующую мембрану или продолжающуюся экссудацию либо воспаление клеточных слоев дуральной границы [51, 52]. Считается, что утечка ликвора через субарахноидальную мембрану играет важную роль в хронических сборах субдуральной жидкости [21, 53]. Vinchon и соавт. [21] неоднократно наблюдали начальное кровотечение в субарахноидальное пространство, предшествующее сбору субдуральной жидкости при СДГ у младенцев, и предположили, что у младенцев особая гидродинамика ликвора, связанная с незрелыми механизмами всасывания ликвора.

Лучевая идентификация СДГ

Клинический диагноз СДГ у младенцев обычно ставится с помощью визуализации головного мозга. Точная рентгенологическая интерпретация зависит от хорошего понимания лежащих в основе патологических процессов.

Рентгенологическая демонстрация субдурального кровоизлияния в задней ямке, над выпуклостями и в супратенториальной межполушарной области когда-то считалась характерной для разрыва мостиковой вены и нанесенной травмы [54–56]. Однако с помощью рентгенологии невозможно определить, находится кровь в ТМО или собирается в субдуральном отделении. Следовательно, межполушарная и тенториальная высокая плотность на КТ может визуализировать интрадуральное кровотечение и венозный застой, а не обязательно субдуральное кровотечение. Эти результаты являются признаками возрастной реакции на травму, а не указанием конкретной причины этой травмы [21, 53, 57, 58].

Субдуральное кровоизлияние как часть триады травм при неслучайной травме головы

СДГ, пожалуй, является наиболее важным компонентом триады (СДГ, кровоизлияние в сетчатку и энцефалопатия), связанной с неслучайной травмой головы. Учитывая это значение неслучайной травмы, удивительно, что было задано так мало вопросов о гистопатологических характеристиках, происхождении и естественной истории СДГ у младенцев.

Почти 40 лет назад Guthkelch предположил, что тряска ребенка может вызвать субдуральное кровотечение в результате разрыва соединительных вен [59]. Биомеханические исследования с использованием животных и моделей показали, что силы, необходимые для возникновения СДГ, намного больше, чем те, которые достижимы взрослыми добровольцами, встряхивающими манекен [60]. Удар создает гораздо большую силу, чем само сотрясение, которая требуется для получения СДГ [54, 61]. Силы, необходимые для разрыва соединительных вен, превышают силу шеи младенца; действительно, у младенцев, удерживаемых в автомобильных сиденьях и подвергающихся быстрому замедлению и гиперфлексии шеи (хлыстовая травма) в ДТП, происходят переломы шейных позвонков и отрыв нервного корешка, а не СДГ [62, 63]. У любого младенца, которого достаточно сильно встряхнули, чтобы вызвать СДГ, также ожидается повреждение костей и мягких тканей шеи и спинного мозга [64–66].

Очень специфическая анатомия и физиология ТМО младенца должны заставить нас рассмотреть альтернативные механизмы разрыва мостиковой вены как источника СДГ в этой возрастной группе.

Список литературы

Ушибы головного мозга у маленьких детей обычно наблюдаются рядом с переломами черепа (локальные ушибы). Ушибы удара (сoupe) и противоудара (contrecoup) не возникают или возникают достаточно редко у детей в возрасте до 4 лет. Это отсутствие ушибов головного мозга объясняется несколькими причинами. Очень мягкая консистенция делает мозг менее склонным к контузии, чем к разрыву, когда к голове прилагается значительная сила. В редких случаях у маленьких детей могут возникать локальные ушибы, но они больше похожи на слабый румянец на поверхности коры, чем на полностью развитую геморрагическую контузию (классический ушиб). Поперечные срезы этих покрасневших ушибов выявляют небольшой геморрагический компонент в кортикальной пластинке. Сопутствующее субарахноидальное кровоизлияние незначительно или отсутствует. Как известно, противоударные ушибы возникают, когда движущаяся голова ускоряется за счет падения из положения стоя, происходит линейное ускорение и движение мозга. Маленький ребенок не падает подобно взрослому, что необходимо для создания ускорения головы. Он уже находится у поверхности, и его падение не ускоряет голову [1]. Примерно после 4-летнего возраста дети, падающие из вертикального положения, будут демонстрировать типичную картину противоударных ушибов.

Список литературы

Частота кровоизлияний в сетчатку вследствие перенесенной детской нейротравмы колеблется от 49 до 100%, причем более высокая распространенность отмечена при исследовании трупов [1–7]. Кровоизлияния могут затрагивать любой или все слои сетчатки, хотя преретинальные и интраретинальные кровоизлияния, особенно в самых поверхностных слоях, встречаются чаще, чем в стекловидное тело и субретинальные кровоизлияния [8–11].

Тем не менее субретинальное кровоизлияние на удивление часто встречается в некоторых исследованиях и может привести к разрушению вышележащего пигментного эпителия сетчатки. Кровоизлияние в стекловидное тело может быть вызвано кровью, которая прорвалась через внутреннюю ограничивающую мембрану из-за травматического повреждения сетчатки [9]. Несмотря на то что его трудно идентифицировать у живого ребенка, при вскрытии кровоизлияния в сосудистую оболочку глаз наблюдались в 30–50% жертв синдрома тряски младенца [9].

Сообщалось о нескольких сериях посмертного осмотра глаз у жертв после полученный травмы головы (неслучайной травмы). N. Rao и его коллеги представили глазную патологию 14 детей, подвергшихся жестокому обращению со смертельным исходом в 1988 г. [11]. Семьдесят семь пар глаз, включая 14, описанных N. Rao, были изучены R. Riffenburgh, L. Sathyavagiswaran в 1991 г. [12, 13]. Они обнаружили, что кровоизлияние в сетчатку является наиболее распространенной формой повреждения глаз при жестоком обращении с детьми и чаще возникает у младенцев, которых трясли, чем после тупой травмы головы. Соответственно, поражение сетчатки чаще наблюдается у детей младшего возраста. C. Munger и соавт. в 1993 г. сообщали о невропатологических и офтальмологических наблюдениях за 12 детьми, подвергшимися жестокому обращению. Преобладали кровоизлияния в поверхностные слои сетчатки и субретинальное пространство. Кровоизлияния в сетчатку были обнаружены во всех 12 случаях, а внутричерепные кровоизлияния выявлены во всех случаях, кроме одного. Отек головного мозга произошел в 10 случаях. Интраретинальные и периретинальные кровоизлияния были наиболее распространены в заднем полюсе [6].

Исследование, проведенное Budenz и соавт, выявило важность кровоизлияний в глаза и зрительный нерв у 13 подвергшихся жестокому обращению младенцев с внутричерепной травмой [10]. В исследовании, о котором сообщалось в 1994 г., изучались глаза 169 детей, как подвергшихся насилию, так и не подвергшихся [4]. Кровоизлияния в сетчатку гораздо чаще обнаруживались при нанесенной травме головы, чем при случайной травме или естественном заболевании. Большинство других причин кровоизлияний в сетчатку в этой возрастной группе, таких как лейкемия и нарушения свертываемости крови, можно легко распознать при клиническом осмотре сетчатки и диагностических исследованиях. Кроме того, кровоизлияния в сетчатку при этих заболеваниях менее обширны, без трещин или складок. Беспорядочно ориентированные складки сетчатки или кольцевая складка могут быть артефактом фиксации, тогда как кольцевая парамакулярная складка (часто со стекловидным телом, прилипшим к вершине) чаще всего является признаком синдрома тряски младенца.

Понимание важности результатов исследования заднего зрительного нерва и орбиты у встряхнутых младенцев появились совсем недавно. В 1986 г. S. Lambert и соавт. были первыми, кто описал кровоизлияния в оболочку зрительного нерва, которые были субарахноидальными и субдуральными [14].

S.Elner и соавт. исследовали глаза 10 детей, подвергшихся насилию. Это был первый отчет, описывающий интрасклеральное кровоизлияние в месте соединения зрительного нерва и глазного яблока [15]. Другие авторы предположили, что интрасклеральное кровоизлияние при синдроме тряски младенца может быть вызвано травмой ускорения–замедления, которая приводит к разрывам интрасклеральных ресничных сосудов, образующих круг Цинна–Халлера [16, 17].

По-видимому, существует положительная корреляция между обнаружением кровоизлияний в сетчатку, интрасклерального кровоизлияния в месте соединения зрительного нерва и склеры и ретробульбарного кровоизлияния в оболочку зрительного нерва. Наиболее распространенным местом кровоизлияния в оболочку зрительного нерва является непосредственная ретробульбарная часть зрительного нерва, при этом большая часть кровоизлияний локализуется в субдуральном пространстве [6, 10]. Кровь может быть обнаружена в оболочке глазничного зрительного нерва, несмотря на отсутствие крови в каналикулярной части оболочки зрительного нерва [4, 10].

Другие сообщаемые орбитальные находки включают наличие интрадурального кровоизлияния (в пределах собственно дуральной ткани) оболочки зрительного нерва и кровоизлияния в орбитальную жировую клетчатку и оболочки орбитальной части черепных нервов и экстраокулярных мышц [6, 9]. Совсем недавно D. Marshall и соавт. представили серию посмертных офтальмологических исследований, которые подчеркивают ценность оценки аномалий в орбите, а также в глазном яблоке [18]. При нанесенной нейротравме кровоизлияние было значительно чаще в субдуральном, субарахноидальном, интрадуральном пространстве и на уровнях оболочки зрительного нерва и занимало большую часть по длине орбиты. Кровоизлияния также значительно чаще наблюдались в орбитальной жировой клетчатке, экстраокулярных мышечных оболочках и оболочках черепных нервов.

Повреждение орбиты наблюдалось при травме только тогда, когда была прямая травма орбиты или тяжелая многократная повторяющаяся травма при ускорении–замедлении. Когда орбитальное кровоизлияние действительно возникало у случайно травмированных детей без прямого перелома орбиты, количество кровоизлияний в глазнице и ТМО было минимальным и обнаруживалось только гистологически. Кровоизлияние в экстраокулярные мышцы происходило только у детей, подвергшихся жестокому обращению.

Для обнаружения кровоизлияний Gilliland и соавт. была предложена методика извлечения глазных яблок (рис. 89 - 91, фотографии авторов) [19].

Макроскопические изменения

Сетчатка, которая приподнялась над сосудистой оболочкой, может иметь артефактные складки, расходящиеся от диска зрительного нерва или в случайном порядке, а также по окружности в области глаза (складка Ланге). Наличие крови или экссудата под сетчаткой указывает на то, что отслойка не является артефактом.

Полная или частичная круговая складка в заднем полюсе, часто имеющая вид кратера, не является артефактом и повышает вероятность травматических парамакулярных складок с травматическим ретинощитовидным швом или без него из-за растяжения стекловидного тела, как видно при SBS. Необходимо обратить внимание на наличие кровоизлияния в полости сетчатки и гипопигментацию под складками.

Микроскопические изменения

После окрашивания гематоксилином и эозином гистологическое исследование должно, в частности, отметить наличие кровоизлияния в мягких тканях орбиты, в субдуральном и субарахноидальном пространстве зрительного нерва, в самой твердой оболочке зрительного нерва, внутри оболочек черепных нервов и экстраокулярных мышц, а также в экстраокулярной мышечной ткани.

Список литературы

Отек мозга — обычная находка при ЧМТ у маленьких детей, выживших в течение определенного периода времени. Если ребенок умер на месте происшествия, отек мозга бывает незначительным. Тонкие субдуральные кровоизлияния, наблюдаемые при многих таких травмах головы, не могут легко объяснить прогрессирующий отек мозга, который наблюдается у большинства детей, выживших в течение определенного периода времени. Некоторые исследователи считают, что отек возникает из-за гипоксии, которая следует за апноэ в результате травмы [1]. Гипоксия не полностью объясняет патологические проявления, такие как субдуральные кровоизлияния, кровоизлияния в сетчатку, и характер атрофии, которая развивается у выживших детей. Как отмечено в исследованиях Geddes, в контрольной группе детей, у которых также были нарушения дыхания, не было обнаружено каких-либо изменений сосудистого аксонального повреждения, как в группе с травмой головы [2, 3].

Список литературы

Доброкачественное расширение субарахноидального пространства (ДРСП) представляет собой важный дифференциальный диагноз как для гигром, так и для хронических СДГ (рис. 92) [1–4]. Эти скопления субарахноидальной жидкости часто наблюдаются и ошибочно называются «доброкачественными гигромами младенчества».

ДРСП, вероятно, является результатом незрелости арахноидальных ворсинок, что приводит к преходящей форме сообщающейся или наружной гидроцефалии [3]. Такие дети обычно неврологически здоровы без признаков предшествующей травмы головного мозга [5].

В настоящее время ДРСП можно четко отличить от СГ (рис. 93), в частности благодаря усовершенствованиям в технологии МРТ. При ДРСП сосуды, проходящие через субарахноидальное пространство, локализуются вдали от головного мозга. С другой стороны, при наличии субдурального скопления жидкости сосуды могут быть обнаружены вблизи поверхности головного мозга.

С точки зрения судебной медицины важно знать, что длительные наблюдения за младенцами с доброкачественными расширениями субарахноидального пространства, а также исследование методом конечных элементов не показали повышенного риска развития СДГ [6–9]. Гипотеза заключалась в том, что растяжение мостиковых вен из-за расширения субарахноидального пространства может приводить к предрасположенности к развитию СДГ. Соответственно сообщалось, что СДГ могут возникать спонтанно или в результате незначительной травмы у младенцев с ДРСП [10]. В отличие от этого, часто обсуждалось, что увеличение окружности головы из-за наружной гидроцефалии является скорее следствием, а не причиной кровотечения, например из-за нарушения всасывания ЦСЖ, вызванного субарахноидальным гноем, клетками или кровоизлиянием, либо СДГ [2, 9, 10].

Помимо ДРСП, важно знать, что в целом субарахноидальные пространства в первые 2 года жизни относительно больше, чем у детей старшего возраста или взрослых [3, 11, 12]. Кроме того, церебральная атрофия, например в результате ЧМТ, также может ошибочно определяться как расширенные субарахноидальные пространства [3, 13].

Список литературы

В 1967 г. Towbin наблюдал эпидуральные кровоизлияния в шейном отделе позвоночника у пяти детей, умерших внезапно и неожиданно [1]. Он предположил, что эти находки могут быть травматическими и быть связаны со смертью этих детей в результате механического повреждения спинного мозга. В 1969 г. Harris и Adelson описали 19 младенцев в возрасте до 1 года, которые так же внезапно умерли [2]. Было установлено, что пять из этих младенцев умерли естественной смертью от заболеваний. Четырнадцать смертей не были объяснены результатами вскрытия и отнесены к синдрому внезапной детской смерти. У 18 из 19 детей были эпидуральные кровоизлияния в шейном отделе позвоночника, которые варьировали от венозного застоя до кровоизлияния в прилегающие мягкие ткани, причем кровоизлияние было наибольшим в нижнем отделе. Исследователи сделали три вывода: эти эпидуральные кровоизлияния не были травматическими; наличие крови не повреждало спинной мозг; и, вероятно, гемодинамические силы были ответственны за этот застойный феномен.

В 1989 г. Hadley и соавт. описали 13 младенцев в возрасте от 1,5 до 14 мес, у которых диагностировали синдром тряски младенцев [3]. Восемь из этих младенцев не вскрывались, а шесть из них подвергнуты аутопсии. Из шести вскрытых у 5/6 были эпидуральные кровоизлияния в шейном отделе позвоночника, у 4/6 — субдуральные кровоизлияния в шейном отделе позвоночника, у 4/6 — ушибы верхнего шейного отдела позвоночника и у 1/6 не было ни одного из этих признаков. Выводы Hadley представляли интерес по нескольким причинам. Субдуральное кровоизлияние вокруг шейного отдела позвоночника не является неожиданной находкой у младенцев с ЧМТ, поскольку внутричерепная субдуральная кровь может опускаться под действием силы тяжести в спинномозговое субдуральное пространство. Хотя Harris и Adelson рассматривали вопрос об эпидуральных кровоизлияниях позвоночника у младенцев, умирающих внезапно и неожиданно, они пришли к выводу, что эти эпидуральные кровоизлияния были доброкачественными [2].

Case с 1989 по 1992 г. провел исследование детей в возрасте до 3 лет [4]. После изучения 50 случаев ЧМТ и контрольных случаев стало очевидным, что в обеих группах часто возникали эпидуральные кровоизлияния в шейном отделе позвоночника, и не было установлено никакой связи между ЧМТ и эпидуральным кровоизлиянием позвоночника.

Тем не менее рекомендуется, чтобы у всех детей в возрасте до 3 лет вскрытие включало заднюю диссекцию шеи и исследование позвонков и спинного мозга во всех случаях, когда имеется какой-либо тип ЧМТ.

Список литературы

Очень редкой травмой шейного отдела позвоночника является дистракционная.

В 1995 г. Priatt описал 15-месячного ребенка, который поступил в отделение неотложной помощи с параличом нижних конечностей после падения с кушетки [1]. У ребенка были линейные кровоподтеки перед правым ухом и челюстью, петехиальные кровоизлияния на левой стороне шеи и над обоими ушами, правой стороной челюсти и верхней частью груди. У ребенка были старые кровоподтеки в уголках обоих глаз, на обеих руках и правом бедре. Был старый перелом правой ключицы. МРТ показало веретенообразный отек средней части шейного отдела позвоночника, что представляло собой гематомиелию; 2 мес спустя МРТ показала атрофию спинного мозга, квадриплегия у ребенка сохранялась. После этого отчета Parrish сообщил о случае изолированного повреждения спинного мозга в случае жестокого обращения с детьми [2].

В первом случае это был 2-месячный младенец, у которого был ушиб верхнего шейного отдела спинного мозга и нижнего отдела продолговатого мозга. При вскрытии глаза младенца были исследованы и обнаружено кровоизлияние в переднюю камеру с обеих сторон, вывих левой линзы и кровоизлияние в стекловидное тело. Во втором случае был ребенок в возрасте 3 мес, и на вскрытии были обнаружены петехиальные кровоизлияния в правой бульбарной конъюнктиве и гематомиелия верхних отделов шейного отдела спинного мозга и продолговатого мозга. Считалось, что эти травмы являются результатом прямого воздействия силы сжатия. Было высказано предположение, что преступник поднял ребенка за голову, положив большие пальцы рук на глаза ребенка, и яростно встряхнул тело, одновременно хватая его за голову. Третьим ребенком был 25-дневный младенец, который, как сообщается, был найден без сознания ранним утром после того как проплакал всю ночь. На вскрытии обнаружены кровоподтеки на нижней челюсти справа, нижней губе, правом плече, левой части живота, задней поверхности левой руки, на правом бедре. Несколько ушибов на конечностях выглядели как следы захвата в том месте, где держали тело. Имелись точечные кровоизлияния в правой преаурикулярной области, левой боковой поверхности лба, бульбарной и пальпебральной конъюнктивах. Имелось единичное небольшое кровоизлияние в сетчатку. Перелом правой ключицы с ранней мозолью. Отрыв межпозвонкового диска С_{III– IV} , гематомиелия верхних шейных и нижних отделов продолговатого мозга (рис. 94) [3].

Находки в этих редких случаях предполагают механизм захвата ребенка за голову, а затем резкого встряхивания тела. Захват ребенка за голову приведет к дистракции верхней части шейного отдела спинного мозга от нижней части продолговатого мозга из-за массы тела, которое не поддерживается, когда ребенок подвешен. Петехии часто обнаруживаются на участках кожи младенцев, которых с силой схватили или ударили. Ряды или череда петехий обычно видны на месте ушибов в этих областях от сильного захвата.

Существует артефакт, который может напоминать ушиб шейного отдела спинного мозга или дистракционную травму спинного мозга. У пациентов с мертвым мозгом и не констатированной смертью в течение дня или двух после прекращения мозгового кровообращения начинается фрагментация миндалин мозжечка. По мере распада миндалин в субарахноидальном пространстве материал может сместиться в субарахноидальное пространство шейного отдела спинного мозга, где он может сдавить мелкие сосуды и привести к ишемии шейного отдела спинного мозга. Результатом поражения является геморрагическое размягчение центральной части шейного мозга, напоминающее ушиб. В таких случаях в субарахноидальном пространстве шейного отдела мозга можно обнаружить мозжечковый детрит. Идентичные поражения наблюдались в экспериментальных животных моделях смерти мозга [4].

Список литературы

Отсроченная ЧМТ возникает как осложнение различных видов первичного поражения головного мозга. Она развивается в течение нескольких часов, дней или недель после первоначального повреждения и усугубляет уже измененный гомеостаз поврежденного мозга. Имеются данные о вторичном повреждении головного мозга при вскрытии у 70–90% всех пациентов со смертельными травмами головы. Сложная взаимосвязь сосудистых, клеточных и биохимических каскадов приводит к ишемически-гипоксическому повреждению, отеку головного мозга, а также появляются результаты повышенного ВЧД, такие как деформация, смещение и вклинение головного мозга, гидроцефалия и инфекция. Посттравматические события могут включать как нейропротекторные, так и аутодеструктивные/нейротоксические каскады [1, 2].

В то время как первичное повреждение головного мозга вызывается механическими силами, действующими в момент удара головой, в большинстве случаев ЧМТ развивается как прогрессирующий каскад отсроченных вторичных событий, которые являются осложнениями первоначальной травмы [2, 3].

Каскад последствий после 5 мс травмы (см. теорию 5 мс)

Последствия для глутамата

Глутамат является возбуждающим нейротрансмиттером, и поэтому, вероятно, он объясняет случайную острую эпилепсию (не постоянную) вскоре после травмы и странную агрессивность некоторых людей с сотрясением мозга. В течение следующей недели клетки отмирают, а мозг набухает из-за распада клеток, позволяя натрию поступать в клетку; без энергии натриевый насос не может работать. Каскад заставляет все последствия сотрясения мозга развиваться в течение 48 ч.

Поздняя гибель нейронов

Даже при неповрежденных клеточных мембранах в течение 2–3 мес после удара некоторые разбросанные по всему мозгу нейроны умирают медленной метаболической смертью, потому что случайное наложение перемешанных волн непоправимо разрушило цепи ядерных или митохондриальных нуклеиновых кислот. Микроглия фагоцитирует мозговой мусор и восстанавливает миелиновые оболочки аксонов. Они тоже страдают от повреждений ударной волной и немедленно или отсроченно умирают. В результате они могут опоздать с началом «ремонта». Таким образом, рубцевание головного мозга может продолжаться более 6 мес [4].

Когнитивные функции и поражения белого вещества

Исполнительная функция нарушена пропорционально повреждению белого вещества, особенно в лобной доле и мозолистом теле [5]. Происходит потеря памяти из-за нарушения свода [5, 6]. Свод соединяет гиппокамп с таламусом, но он выгибается прямо вокруг и над III желудочком, поэтому желудочковые ударные волны растягивают его. Свод подвергается троекратному риску ударных волн желудочков, не только изгибаясь над желудочком, но и с обоих концов. Оба синапса гиппокампа в начале (пирамидные клетки) и конце дуги (мамиллярные тела) лежат обнаженными в дне желудочка.

Другие психологические особенности

Медленное мышление связано не с повреждением белого вещества [5], а, возможно, с количеством альтернативных путей, прерываемых выпадением нейронов из-за распространения ударных волн. Замедленное мышление может сохраняться на удивление долго после сотрясения мозга. Возможно, более поздняя постепенная гибель нейронов это и объясняет.

Усталость обычно возникает после всех видов мозговых травм из-за меньшего количества нервных путей [7] и ограниченных ресурсов нервов, мышц или умственной воли либо всех трех. Подобно голоду, это решение основано на телесных ощущениях, но «подвергается цензуре», подавляется или преувеличивается эмоциями и обстоятельствами. Мозг обычно меняет используемые им клетки и пути, по возможности выбирая новый путь. Травма вызывает обширное отключение нейронов и гибель альтернативных путей, поэтому утомление является нормальным явлением. По мере восстановления альтернативных цепей и повышения работоспособности новых утомляемость уменьшается.

Посттравматическое стрессовое расстройство — еще одна психологическая особенность сотрясения мозга. Память — это не запись, а реконструкция, использующая лобные доли для обнаружения пробелов и заполнения деталей. После ранения посттравматическим стрессовым расстройством страдает примерно 1 из 4 солдат, но при добавлении сотрясения мозга вероятность посттравматического стресса увеличивается еще наполовину [8]. Реконструкция путей может изменить воспоминания и убеждения об аварии в зависимости от эмоций; с поврежденными лобными связями легко внедряются новые убеждения [9]. Как это ни парадоксально, при тяжелой ЧМТ посттравматическое стрессовое расстройство встречается редко.

Список литературы

Свежий мозг мягок и легко повреждается. Поэтому с ним нужно обращаться осторожно. Поскольку большинство образцов мозга, исследуемых в диагностических лабораториях, фиксируют путем погружения в 10% нейтральный забуференный формальдегид (Формалин^♠ ), зачастую в них присутствуют артефакты, особенно если вскрытие проводится с задержкой.

Искусственная вакуолизация нейронов, глии и нейропиля часто развивается между смертью и вскрытием, таким образом диагностика вакуолизации, сопровождающей ранние ишемически-гипоксические изменения и отек, может быть проблематичной. Если есть разница в количестве и размере четких вакуолей на краю поражения и эта вакуолизация уменьшается по мере удаления от поражения, отек иногда можно диагностировать с большей уверенностью. Артефактные периваскулярные и перинейрональные пространства, обусловленные набуханием астроцитарных отростков [1, 2], аксональные сфероиды обычно обнаруживаются в медуллярных клиновидных и тонких ядрах у пожилых людей, и их следует отличать от нейроаксональной дистрофии [3].

Сморщенные, гиперхроматические «темные» нейроны часто обнаруживаются при вскрытии, при этом их количество уменьшается у людей по мере увеличения посмертного интервала и минимизируется за счет времени от смерти до вскрытия, составляющего не менее 10 ч до фиксации формальдегидом (Формалином^♠ ). Они редко обнаруживаются в перфузионно-фиксированном мозге, в котором неблагоприятные последствия механического обращения во время удаления мозга ограниченны. Темные нейроны имеют дендрит «штопор», важный отличительный признак этого изменения от похожих на вид нейронов при некоторых болезненных состояниях. Темные нейроны представляют собой ранние, потенциально обратимые изменения с сохранением клеточной субструктуры, и серийные исследования выявили временное обращение конденсации цитоплазмы [4]. Наиболее распространенным местом селективного посмертного аутолиза является зернистый слой мозжечка (иногда называемый мозжечковой конглютинацией) [3, 6]. Отдельные или небольшие группы гранулярных клеток сморщиваются, а хроматин конденсируется (пикноз); затем наступает кариорексис, при котором зернистый слой в итоге сильно истощается. Клетки Пуркинье и глия Бергмана изначально сохраняются, но, когда зернистый слой представлен лишь несколькими дегенеративными нейронами и остатками ядерной пыли, клетки Пуркинье представляют собой «призраки» с цитоплазматической гомогенизацией и нечеткими ядрами. Этот артефакт регистрируется чаще по мере увеличения интервала между смертью и вскрытием, и его также следует отличать от нескольких дегенеративных, токсических и метаболических нарушений, которые избирательно повреждают эту популяцию нейронов. Случайная вакуолизация нейронов иногда обнаруживается в определенных ядрах ствола мозга, ее следует отличать от губчатой энцефалопатии [6].

Список литературы

Иммуногистохимия в настоящее время заменила многие традиционные специальные нейропатологические окраски. Однако, чтобы исследование было надежным, необходимо принимать во внимание соответствующее время фиксации и методы извлечения антигена, правильные разведения антител, а также положительные и отрицательные контроли, чтобы гарантировать, что используемое антитело обнаруживает интересующий антиген у данного вида. В настоящее время широко доступны антитела для использования в материалах, фиксированных формальдегидом (Формалином^♠ ) и залитых в парафин.

Наиболее общепринятыми гистологическими и иммуногистохимическими параметрами для приблизительного определения возраста поражений ткани головного мозга, согласно DiMaio и соавт. [1] и Dettmeyer и соавт. [2], являются: отек (до 6 дней) [3], дегенерация нейронов, сморщивание, вакуолизация нейронов; через 45–125 мин: апоптоз [4, 5]; через 2 ч: нейтрофилы, красные нейроны [6], нейрон-специфическая энолаза (NSE) в периконтузионной зоне [7]; через 3–4 ч: аполипопротеин Е (ипсилатеральное полушарие) [8], глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP) [9]; через 10 ч: отек аксонов (до 20 ч) [10], эритрофы (с 4-х суток) [11]; через 24 ч: набухание ядер [10], пролиферация сосудов [12], общий антиген лейкоцитов, липофаги (между 24–72 ч) [11], макрофаги CD68⁺ [13, 14], эритроциты (до 5 дней) [6], нейтрофилы CD15 [14]; через 2 дня: CD3⁺ Т-лимфоциты [15], сидерофаги [11]; через 6–7 дней: гематоидин [16], тенасцин [17].

Для правильной формулировки причины смерти значительный интерес в судебно-медицинской патологии представляет морфологическая демонстрация гипоксического поражения головного мозга [2, 13]. Гистологические изменения, как правило, связаны с агглютинацией хроматина в нервных клетках (через несколько минут), разрыхлением телец Ниссля (примерно через 20 мин) и их распадом (примерно через 2 ч), гомогенизацией кариоплазмы со сморщиванием ядра и цитоплазмы, эозинофилией (примерно через 7 ч, заметна через 12–18 ч), отеком эндотелиальных клеток, перицитов и придатков астроцитов (заметен через 12 ч), отеком краев аксонов (примерно через 24 ч). Первое появление макрофагов на границе очага (через 30 ч) и их увеличение наряду с видимым наличием микрокровоизлияний, сидерофагов (примерно через 48 ч), наличием липофагов (окраска по судану III, примерно через 48 ч) [2], увеличение ионизированной кальций-связывающей адаптерной молекулы-1 (IBA-1) (примерно через 3 дня и постепенное увеличение в следующие 15–20 дней), AQP4 (через 7–30 дней) и гипоксии. Индуцибельный фактор 1-альфа (HIF-1α), рост капилляров начинается на периферии (2–3 нед) [13].

Другим аспектом, который необходимо изучить в отношении иммуногистохимических исследований для диагностики ЧМТ, является окислительный стресс. Фактически, согласно гипотезе Schiavone и соавт., ЧМТ вызывает увеличение экспрессии NOX2 в PV-позитивных ГАМК-эргических (ГАМК — гамма-аминомасляная кислота) интернейронах, что приводит к увеличению продукции АФК и гибели нейронов [18]. Хотя нет рандомизированных исследований, которые идентифицируют эти параметры как маркеры ЧМТ, повышенная экспрессия NOX2 в сочетании с увеличением 8-гидрокси-2’-дезоксигуанозина (8OHdG) может быть положительно связана с иммунореактивностью, проявляемой в аналогичных случаях. Можно было бы искать иммунореактивность в ГАМК-эргических нейронах, и в частности в PV-позитивных интернейронах, связанную с истощением этих же нейронов на уровне коры головного мозга. Дальнейшие исследования являются обязательными для общего признания этих результатов.

Список литературы

Роль генетики в отношении ЧМТ можно связать с двумя важными аспектами: генетической предрасположенностью, способной определять исход заболевания, и выявлением новых молекулярных биомаркеров как для идентификации поврежденной анатомической области, так и для судебно-медицинской экспертизы.

Генетический субстрат

В последние несколько десятилетий идентификация общего генетического субстрата, лежащего в основе исхода ЧМТ, рассматривалась научным сообществом как важная область исследований. Неспецифические характеристики симптоматики ЧМТ в сочетании с ее вариабельной картиной усложнили генетический подход. Собирая семейный анамнез, стало возможным определить, что генетические модели могут играть ключевую роль в биологической реакции пациента на ЧМТ. На сегодняшний день хорошо известно, что генетические факторы через различные патологические пути можно считать определяющими как для краткосрочной выживаемости, так и для долгосрочных неврологических и функциональных исходов после ЧМТ.

Несколько генетических вариантов строго связаны с краткосрочной выживаемостью, влияя на воспаление, тяжесть повреждения аксонов и нарушения кровообращения головного мозга. Аналогичным образом генетические факторы могут влиять на долгосрочный результат, регулируя пластичность и регенерацию нейронов. Одним из наиболее изученных генов, который может иметь большое значение для краткосрочного и долгосрочного прогноза после ЧМТ, является ген аполипопротеина Е (АРОЕ ). Этот ген кодирует основной аполипопротеин в ЦНС и участвует в метаболизме холестерина и липидов. На основе как in vitro , так и in vivo исследований в процессах регенерации после травмы головного мозга (травматической и нетравматической) аполипопротеин играет важную роль в утилизации липопротеинов плазмы для построения новых клеточных мембран, нейритов и синапсов [1, 2]. АРОЕ характеризуется тремя аллелями (АРОЕ ε2, ε3 и ε4): аллель ε4 строго связан с болезнью Альцгеймера, как показано в исследованиях на близнецах [3], он также может влиять на прогноз других заболеваний головного мозга, таких как кровоизлияние в мозг, хотя механизмы, лежащие в основе этих ассоциаций, неясны [4].

Более того, этот аллель может быть связан с тяжестью аксонального повреждения с неблагоприятным прогнозом у пациентов с тяжелой ЧМТ [5]. В нескольких исследованиях была описана связь между ЧМТ и несколькими полиморфизмами в генах, таких как BDNF (мозговой нейротрофический фактор), который действует на определенные нейроны ЦНС и периферической нервной системы, помогая поддерживать выживание существующих нейронов и стимулирование роста и дифференцировки новых нейронов и синапсов [6]. Более того, семейство генов интерлейкинов можно считать очень важным, регулирующим воспалительный ответ [7]. В нескольких работах описана важная роль СМЖ, которая попадает в мозг через периартериальное пространство и обменивается с интерстициальной жидкостью. Ilif и соавт. продемонстрировали на животной модели, что эту обменную систему можно назвать глимфатической, поскольку она имеет много общего с лимфатической системой в периферических тканях, а наличие глиальных водных каналов AQP4 облегчает ее активность [8].

Другими значимыми белками, которые играют важную роль в ЧМТ, является белок тау (Tau), который стабилизирует микротрубочки. Действительно, основной функцией тау-белка является модуляция стабильности аксональных микротрубочек.

Генетический субстрат очень важен для экспрессии тау-белка: на самом деле ген тау-белка, ассоциированного с микротрубочками, расположен на хромосоме 17q21, содержащей 16 экзонов [9]. Особые характеристики этого гена связаны с транскриптом: экзоны 2, 3 и 10 подвергаются альтернативному сплайсингу и приводят к образованию шести изоформ с диапазоном 352–441 аминокислота [10]. Даже если ЧМТ можно разделить на острую (включающую легкую ЧМТ с ее краткосрочными последствиями) и катастрофическую ЧМТ (может привести к летальному исходу), генетический субстрат тау-белка очень важен при так называемой хронической ЧМТ. Этот вид событий часто недооценивается, он связан с несколькими видами спорта, характеризующимися повторяющимися травмами головы, такими как профессиональный бокс, американский футбол, хоккей и профессиональный кикбоксинг. Клеточные и молекулярные изменения, связанные с различными изоформами тау (например, фосфорилирование тау), строго связаны с тяжестью травмы, улучшая или снижая функции нейронов [11].

Ген AQP4 кодирует белок, который является преобладающим аквапорином в головном мозге и играет важную роль в гомеостазе мозг–вода. Вторичный отек и повреждение головного мозга могут коррелировать с экспрессией матричной рибонуклеиновой кислоты AQP-4 в области отека головного мозга вокруг гематомы. По этим причинам несколько генных вариаций могут быть очень важны для исхода ЧМТ: например, один несинонимичный однонуклеотидный полиморфизм (nsSNP) (rs3906956, M278T) связан с увеличением водопроницаемости [12, 13]. В свете этих результатов генетические исследования можно считать важным инструментом в оценке прогноза для пациентов с ЧМТ. Кроме того, бывает очень важно идентифицировать варианты на генетическом субстрате, поскольку одно и то же травматическое событие может иметь разные последствия. Чтобы закрепить эту важную концепцию, проведено несколько ассоциативных исследований с целью связать ЧМТ с различными генетическими вариациями. Например, в исследовании, проведенном у пациентов с аневризматическим САК, полиморфизм –786 T/C (rs2070744) гена эндотелиальной синтазы оксида азота (NOS3 ) был связан с церебральным вазоспазмом [14], а С-аллели были связаны со снижением мозгового кровотока [15]. В другом интересном исследовании сообщается о связи между полиморфизмом, локализованным в гене опухолевого белка 53 (TP53 ), и неблагоприятным исходом при ЧМТ: анализируя полиморфизм Argp53Pro, Martinez-Lucas и соавт. [16] описали плохой исход у пациентов с генотипом Arg/Arg. Эти соображения могут быть актуальны при спортивных травмах: например, футбол, несомненно, считается контактным видом спорта с соответствующим количеством ЧМТ, которые статистически сопоставимы с американским футболом и хоккеем. Существует два основных способа вызвать ЧМТ в футболе: травма головы может быть спровоцирована непреднамеренным столкновением с головой другого игрока (голова к голове) или столкновением головы с разными частями тела (локоть/ноги в голову) [17]. Сила тяжести ЧМТ может быть связана с генотипом игроков.

ЧМТ можно определить как многофакторное событие с субъективными симптомами, строго связанными с генотипом субъекта. Эти соображения открыли новые сценарии анализа медико-правовых аспектов как с точки зрения уголовного права, так и с точки зрения страхования. Действительно, при оценке повреждения органов может иметь значение генетический субстрат: по этим причинам в ближайшем будущем генетические тесты могут стать обязательными перед страхованием жизни или оценкой ущерба в уголовном порядке.

Черепно-мозговая травма: новые молекулярные биомаркеры

Знания о ЧМТ могут оказаться очень важными для выявления новых молекулярных биомаркеров с их использованием как для диагностики и терапии, так и для установления точной причины смерти при судебно-медицинских экспертизах. Исследователи предприняли множество попыток найти биомаркеры ЧМТ: тем не менее на сегодняшний день ни один из них не показал достаточно точных результатов, чтобы их можно было использовать в клинических условиях.

Отправная точка такого рода исследований, несомненно, коррелирует с аберрантной экспрессией внутри- и внеклеточных белков, связанных с повреждением головного мозга [18, 19]. Изменение уровней экспрессии этих белков может быть ключом к идентификации процессов повреждения. Биомаркеры, такие как метаболиты, белки и нейронная визуализация, были исследованы у пациентов с ЧМТ. Таким образом, внеклеточные везикулы, представляющие собой мембранные наночастицы, подразделяются на экзосомы (возникающие из эндосомальной/мультивезикулярной системы органов) и микровезикулы (более крупные внеклеточные везикулы, образующиеся в результате почкования плазматической мембраны), генерируемые всеми клетками и секретируемые во внеклеточную среду. После ЧМТ из образцов периферической крови можно собрать внеклеточные везикулы и количественно исследовать их содержимое для выявления потенциальных изменений, происходящих после повреждения головного мозга [20]. В частности, были проведены различные исследования белковых биомаркеров с целью определения идеального маркера для диагностики, мониторинга и прогнозирования течения сотрясений мозга. Несколько маркеров, таких как GFAP, S-100, убиквитинкарбоксиконцевая гидролаза L1 и Tau, были исследованы в CV: и крови с целью оценки окислительного стресса, воспаления, эксайтотоксичности и других патологических механизмов, связанных с ЧМТ [21, 22]. Очевидно, что основные цели недавних систематических обзоров направлены на клиническое применение. На сегодняшний день S100 является единственным молекулярным сывороточным биомаркером BI, который был подтвержден научными данными [18], в то время как CFS, по-видимому, является наиболее надежной биологической жидкостью [23]. Как было предложено в предыдущем абзаце, фосфорилированная форма тау-белка может считаться ценным биомаркером СМЖ у пациентов, страдающих ЧМТ. Действительно, было обнаружено, что этот биомаркер повышен от 24 до 48 ч после гипоксического повреждения головного мозга. По этой причине в настоящее время доступны сверхчувствительные иммуноанализы для измерения менее 10 pg белка P-Tau [24].

В последние несколько десятилетий роль микроРНК изучалась научным сообществом при некоторых заболеваниях, особенно при раке. МикроРНК, состоящие из 20–24 нуклеотидов, часто располагаются внутри интронов и известны как короткие некодирующие регуляторные молекулы, играющие ключевую роль в регуляции экспрессии генов/белков [8, 25]. Более того, их ключевая роль в качестве молекулярных клеточных модуляторов обусловила проведение многочисленных исследований в различных областях медицины с целью выявления новых молекулярных биомаркеров. В частности, из-за важной роли в регуляции различных клеточных функций в головном мозге их активность при ЧМТ была сосредоточена в нескольких экспериментальных исследованиях [26]. Данный вид биомаркеров может быть использован как для выявления ЧМТ в исходе больного, так и при аутопсии с целью определения анатомической области поражения головного мозга, а следовательно, и точной причины смерти. Различные профили малых интерферирующих рибонуклеиновых кислот в плазме были исследованы у пациентов с ЧМТ, они показали уровни недостаточной экспрессии (miR-16 и miR-92a) или повышенные уровни экспрессии (miR-765, miR-93, miR-191 и miR-499) [27, 28].

В недавней статье описано экспериментальное исследование, направленное на выявление биомаркеров малых некодирующих рибонуклеиновых кислот в сыворотке, способных различать легкую и тяжелую ЧМТ. miR-425-5p и miR-502, по-видимому, подавляются сразу после легкой ЧМТ, в то время как экспрессия miR-21 и miR-335 повышается у пациентов с тяжелой ЧМТ [29]. Основными микроРНК, исследованными в связи с ЧМТ, являются miR-21 и miR-16, которые часто изучаются в исследованиях ЧМТ как на людях, так и на животных: действительно, было обнаружено, что обе микроРНК активируются при повреждении головного мозга. С другой стороны, miR-107 и mir-27a подавляются после повреждения: фактически низкие уровни miR-107 имеют решающее значение для воспалительных процессов, тогда как подавление miR-27a способствует запрограммированной гибели клеток [30]. Наконец, очень интересно сообщить об исследовательской идее, предложенной в недавнем исследовании, использовать биомаркеры микроРНК в качестве легкодоступных инструментов в судебно-медицинских исследованиях для установления точной причины смерти в случаях с подозрением на ЧМТ [31].

В заключение скажем, микроРНК являются многообещающими биомаркерами ЧМТ как для идентификации повреждения головного мозга, так и для медико-правовых аспектов, даже если для подтверждения первых экспериментальных исследований потребуются дальнейшие исследования.

Список литературы

Сотрясение головного мозга в настоящее время признано серьезной проблемой для здоровья, и каждый год во всем мире регистрируются многие миллионы случаев данной травмы [1–3]. Действительно, несмотря на то что сотрясение мозга называют легкой формой ЧМТ, для многих пострадавших нет ничего «легкого»: примерно 15% пациентов страдают сохраняющейся нейрокогнитивной дисфункцией [4, 5]. Более того, все большее число сообщений связывают повторяющиеся сотрясения мозга с прогрессирующей нейродегенерацией, включая хроническую травматическую энцефалопатию [6–8].

Несмотря на растущую общественную тревогу по поводу последствий сотрясения мозга, до сих пор нет единого мнения о лежащей в основе патофизиологии травмы. Частично это связано с ограниченной доступностью посмертной ткани головного мозга человека для исследования данной, обычно несмертельной травмы.

Таким образом, сотрясение мозга частично определяется отсутствием явных патологий головного мозга, характерных для более высоких уровней ЧМТ, включая гематому, ушиб или выраженный отек головного мозга [9]. Тем не менее новые экспериментальные и клинические данные указывают на то, что сотрясение мозга может быть связано с одной из наиболее часто наблюдаемых патологий умеренной и тяжелой ЧМТ — ДАП.

Считается, что при травмах любой степени тяжести ДАП возникает из-за вязкоупругой природы мозга при динамической механической нагрузке во время ускорения вращения головы [10–18]. Потенциально из-за их высокоструктурированной организации в трактах и уникальной анатомической архитектуры аксоны кажутся особенно уязвимыми для быстрой деформации мозговой ткани во время ЧМТ. Это было продемонстрировано на модели сотрясения мозга у свиней, в которой используются параметры ускорения вращения головы, приведенные к сотрясению человека [19, 20].

Нейропатологический анализ травмированного головного мозга свиней выявил селективные многоочаговые области аксональной патологии по всему белому веществу, очень похожие по внешнему виду на характерное ДАП, наблюдаемое при вскрытии после тяжелой ЧМТ [20]. Кроме того, растущее число сообщений с использованием усовершенствованной нейровизуализации и анализа жидкостных биомаркеров еще больше подтверждает ДАП как ключевой патологический субстрат сотрясения мозга как у людей, так и у животных [21–27].

Любопытно, что новые данные свидетельствуют о том, что другие структуры мозга также страдают от механических повреждений во время сотрясения мозга, которые, как и ДАП, обычно невидимы для обычного неинвазивного исследования.

Согласно современной клинической классификации, сотрясение головного мозга не делится на степени, так как является наиболее легким, функциональным повреждением. В клиническом течении сотрясения головного мозга выделяют три периода: острый, клинического выздоровления (промежуточный) и отдаленный, каждый из которых характеризуется особенностями клинического проявления.

Острый период — промежуток времени от момента травмы мозга до стабилизации на том или ином уровне нарушенных функций мозга, функции различных органов и систем. Продолжительность острого периода при сотрясении головного мозга — до 2 нед. В этом периоде иногда выделяют острейший период — период нарушенного сознания, обычно охватывающий время до госпитализации пострадавшего в лечебное учреждение или первые минуты пребывания его в стационаре.

Период клинического выздоровления ( промежуточный ) — время от стабилизации общемозговых, вегетативных, очаговых функций до их полного исчезновения или частичного восстановления. При сотрясении головного мозга промежуточный период длится до 1–1,5 мес, после чего начинается отдаленный период. Характерным симптомом сотрясения головного мозга является непродолжительное расстройство сознания (от 1–2 до 20–30 мин). В 30% случаев оно может протекать без потери сознания, но с явлениями умеренного или глубокого оглушения. В 25% наблюдений определяется амнезия (антероградная, ретроградная, конградная). При этом выпадают воспоминания о событиях, происходящих после травмы (антероградная амнезия), до травмы (ретроградная), непосредственно во время нее (конградная амнезия). Чаще наблюдается антероградная амнезия (40%), нередко отмечается сочетание различных видов амнезий (конантероградная, конантероретроградная). Клиническая симптоматика наиболее отчетливо проявляется в острый период, особенно в первые 5 дней после травмы. Ведущими являются три синдрома: общемозговой ,вегетативный и невротический .

Общемозговой синдром проявляется нарушением сознания, головными болями, головокружением, рвотой. Головные боли отмечаются практически у всех больных. Обычно они носят диффузный характер, захватывают всю голову, реже бывают локальными в месте приложения травмирующей силы. Иногда проявляются ощущением тяжести в голове, имеют пульсирующий характер. Головные боли могут усиливаться при волнении, резких движениях, световых, звуковых раздражителях. Отмечается зависимость головной боли от времени суток (усиление в предутренние часы), положения в постели. Тошнота, не связанная с приемом пищи, бывает у 70% больных, реже наблюдается однократная рвота на высоте головной боли. Половина пострадавших жалуются на головокружение, которое, как правило, носит несистемный характер. Только у больных старших возрастных групп определяется системное головокружение с ощущением вращения вокруг какого-то предмета или предметов вокруг них. Головокружение обычно усиливается при движениях головой, попытке принять вертикальное положение Интенсивность головокружения со временем уменьшается и к 5–7-му дню у пациентов молодого и среднего возраста исчезает. У пожилых пациентов головокружение может сохраняться длительное время. У 20% травмированных отмечаются постоянный или преходящий шум, звон в ушах и голове. Шум носит различный характер (дующий, свистящий), локализуясь в затылочной части головы. Наибольшей интенсивности он достигает в первые часы, сутки после травмы, постепенно убывая в последующие дни. У пожилых больных шум в ушах и голове сохраняется длительное время.

Субъективная общемозговая симптоматика при сотрясении головного мозга сочетается с объективными симптомами поражения вегетативной нервной системы.

Вегетативные нарушения достигают наибольшей выраженности в первые дни заболевания и постепенно уменьшаются в последующие. Они в значительной мере зависят от индивидуальных особенностей больного. Наиболее часто (в 70% случаев) отмечаются акроцианоз и гипергидроз ладоней. У 50% пострадавших выявляются синдром «игры капилляров» (бледность кожных покровов лица, верхней половины туловища, слизистых, периодически сменяющаяся гиперемией), нарушение дермографизма (60%), субфебрилитет с температурной асимметрией (20%), неустойчивость артериального давления (50%), лабильность пульса (30%), приступы озноба, жара. Брадикардия наблюдается в первые часы после сотрясения головного мозга, сменяясь тахикардией, а вскоре нормализацией пульса. Подтверждению вегетативной патологии способствуют проведение ортоклиностатической пробы и пробы на гидрофильность тканей Мак Клюра–Олдриджа, исследование кожной термоасимметрии.

Невротический синдром в остром периоде проявляется общей слабостью, вялостью, апатией, сонливостью, нарушением сна, аппетита, раздражительностью, иногда эйфорией, снижением критики к своему состоянию. Стойкая очаговая неврологическая симптоматика при сотрясении головного мозга отсутствует. Динамическое наблюдение за больными позволяет выявить в первые дни после травмы негрубую лицевую асимметрию, статическую атаксию, тремор пальцев вытянутых рук, сухожильную анизорефлексию, мышечную гипотонию, снижение брюшных рефлексов. В первый день после травмы может отмечаться горизонтальный мелкоразмашистый нистагм. При чтении, рассматривании мелких предметов нередко отмечается расходящееся косоглазие (симптом Седана), обусловленное ослаблением акта конвергенции. Сотрясение головного мозга сопровождается нарушением ликвородинамики. Гипер- или гипотензивный ликворный синдром значительно изменяет клиническое течение сотрясения головного мозга.

Гипертензивный ликворный синдром (давление ликвора в положении лежа выше 200 мм вод.ст.) чаще выявляется у больных молодого и среднего возраста, у физически крепких пациентов. В клинической картине могут отмечаться расторможенность, психомоторное беспокойство, некритичное отношение к своему состоянию, в связи с чем больные нарушают постельный режим. Пострадавшие не переносят шума, яркого света, прикосновения к телу. Они жалуются на диффузные, распирающие головные боли. Наблюдается тахикардия. Имеется тенденция к повышению артериального давления. Отмечается гиперемия лица, легкий менингеальный синдром. При синдроме ликворной гипотензии (давление ликвора менее 100 мм вод.ст.) обращают на себя внимание общая вялость, сонливость, психическая истощаемость больных, бледность кожных покровов, потливость. Артериальное давление снижено, пульс лабилен, слабого наполнения и напряжения. Больные предъявляют жалобы на головные боли, преимущественно в области затылка, боли в шее, усиливающиеся при перемене положения головы и туловища. Пострадавшие лежат без подушки, с низко опущенной головой. Попытка сесть, встать усиливает головные боли, слабость, головокружение, сердцебиение, вызывает тошноту, обморочное состояние. В горизонтальном положении эти явления уменьшаются или исчезают. Гипотензивный синдром обычно выявляется у больных старших возрастных групп, физически ослабленных, страдающих хроническими заболеваниями внутренних органов, а также у ранее перенесших ЧМТ.

Ликворное давление меняется в зависимости от срока, прошедшего после травмы. В первые сутки ликворная гипертензия отмечается у 25%, а гипотензия у 16% пострадавших. У остальных больных ликворное давление нормальное (в пределах 100–200 мм вод.ст.). На 3-и сутки уменьшается количество пациентов с повышенным ликворным давлением (до 8%) и увеличивается с ликворной гипотензией (до 30% наблюдений). Через 5 сут у большинства пострадавших ликворное давление приходит в норму. Клиническая картина и выраженность отдельных синдромов в значительной мере определяются возрастом пострадавших, наличием алкогольной интоксикации, соматической патологии. Сотрясение головного мозга у детей грудного и раннего возраста нередко протекает без нарушения сознания и проявляется вегетососудистыми и соматическими симптомами. В ранние сроки после травмы обычно отмечаются бледность кожных покровов, тахикардия, вялость, сонливость. Появляются срыгивания при кормлении, рвота, беспокойство, расстройство сна, диспептические явления. Эти симптомы исчезают через 2–3 сут.

У детей дошкольного возраста сотрясение головного мозга часто проходит без потери сознания. Определяются спонтанный горизонтальный нистагм, снижение роговичных рефлексов, гипотония мышц, повышение сухожильных рефлексов, лабильность пульса, иногда субфебрилитет. Редко выявляются менингеальные симптомы. Общее состояние значительно улучшается в течение первых 3 дней. Клиническое течение сотрясения головного мозга у школьников и молодых людей во многом одинаково. Характерно кратковременное (секунды или несколько минут) нарушение сознания, после чего отмечаются адинамия, сонливость, замедление психической деятельности, выявляется амнезия. Редким симптомом является головокружение.

У пострадавших пожилого и старческого возраста первичная утрата сознания при сотрясении головного мозга наблюдается реже, чем у молодых, а если наблюдается, то кратковременная. Характерны дезориентировка в месте, времени, астения, иногда нарушение функции тазовых органов, особенно у пациентов с сопутствующим атеросклерозом, гипертонической болезнью. Ретроградная амнезия у пожилых выявляется в 2 раза чаще, чем у молодых. Восстановление сознания, уменьшение астенического синдрома более пролонгировано. Головные боли носят обычно пульсирующий характер, локализуясь в затылочной области, отличаясь значительной интенсивностью при наличии гипертонической болезни. Наблюдаются системные головокружения, обусловленные атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна. Отмечаются шум в голове и ушах, нарушение сна. В течение 5–7 дней может фиксироваться полиморфная очаговая симптоматика. У некоторых больных очаговые симптомы являются результатом ранее перенесенных нарушений мозгового кровообращения. Вегетативная патология (потливость, лабильность пульса, колебания артериального давления) менее выражена, чем у людей молодого и среднего возраста. Сотрясение головного мозга у пострадавших старших возрастных групп приводит к обострению цереброваскулярной и кардиоваскулярной патологии, переходу компенсированной формы диабета в декомпенсированную, присоединению разнообразной соматической патологии.

Алкогольная интоксикация накладывает определенный отпечаток на клиническую картину сотрясения головного мозга.

Длительность нарушения сознания более продолжительная и выраженная, она зависит от степени интоксикации. Средняя степень алкогольной интоксикации (1,5–2,5‰ алкоголя в крови) сама по себе вызывает сонливость, а при концентрации в крови 3–5‰ — глубокое оглушение, сопор и даже кому. Нарушение сознания исчезает только после дезинтоксикации. Ретро- и антероградная амнезия наблюдается в 3 раза чаще и зависит от степени интоксикации. У больных, получивших травму в состоянии опьянения, вегетативные нарушения и явления астенизации сильнее выражены. Характерны интенсивная головная боль, многократная рвота, наличие стойкого нистагма.

Многие симптомы (вялость зрачковых реакций, анизокория, поражение отдельных глазодвигательных нервов, нарушение дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, появление патологических рефлексов) связаны с алкогольной интоксикацией и исчезают после ликвидации последней. При тяжелой степени алкогольного опьянения сотрясение головного мозга может протекать с симптоматикой поражения ствола мозга (в 13% случаев). Для больных, страдающих хроническим алкоголизмом, характерны снижение критики к своему состоянию, длительная выраженная астенизация и вегетососудистая дистония. Часто наблюдается ликворный гипотензивный синдром, отягощающий течение заболевания.

ЧМТ отягощает проявления имеющихся соматических заболеваний . Обостряются скрытые или хронически протекавшие патологические процессы внутренних органов, усугубляются эндокринные, обменные нарушения (диабет, несахарное мочеизнурение), сердечно-сосудистые расстройства. У пациентов с гипертонической болезнью после травмы учащаются гипертонические кризы. Возможно развитие острых вторичных нарушений мозгового кровообращения, преимущественно по ишемическому типу.

Острый период сотрясения головного мозга сменяется периодом клинического выздоровления (промежуточным) , который характеризуется уменьшением или полным исчезновением общемозговых, вегетативных, невротических и очаговых неврологических симптомов. В зависимости от индивидуальных особенностей организма пострадавшего, сопутствующей соматической патологии клиническое выздоровление наступает в разные сроки. Общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика у большинства больных исчезает к концу первой недели, а явления астении, вегетативные симптомы — к концу второй. У пациентов пожилого возраста регресс неврологической симптоматики происходит более медленно. Наступающая компенсация легко нарушается при злоупотреблении алкоголем, физической и умственной перегрузке. Сроки временной нетрудоспособности больных при сотрясении головного мозга — от 10 дней до 3 нед. У 90% пострадавших к этому сроку наступает выздоровление. После повторных ЧМТ сроки временной нетрудоспособности могут удлиняться до 1–3 мес. Больные, перенесшие сотрясение головного мозга, нуждаются в диспансерном наблюдении.

В отдаленный период после сотрясения головного мозга у некоторых пострадавших при воздействии неблагоприятных внешних факторов (повторная ЧМТ, стрессовые ситуации, перегревание) могут появляться вегетативно-сосудистые, вестибулярные, эмоциональные расстройства. В этот период больные могут жаловаться на общую слабость, головные боли, головокружение, повышенную эмоциональную лабильность, потливость, сердцебиение. Нередко развиваются ипохондрические и депрессивные состояния.

Список литературы

Ушиб головного мозга — это травматическое поражение, характеризующееся наличием очага повреждения, разрушения мозгового вещества. Термин «ушиб мозга» (contusio cerebri ) введен А. Буарелем в 1677 г. Частота ушибов мозга при закрытой ЧМТ колеблется от 18 до 49%. Для ушиба головного мозга характерно сочетание функциональных (обратимых) и морфологических (необратимых) изменений мозга, что клинически проявляется многообразием общемозговых, очаговых и стволовых симптомов.

Ушибы головного мозга по клиническому течению могут быть легкой степени, средней тяжести и тяжелой степени.

Ушибы головного мозга легкой степени клинически характеризуются умеренно выраженными, быстро проходящими общемозговыми, менингеальными и очаговыми симптомами, вегетативным и невротическим синдромами. Общемозговая симптоматика более выражена, чем при сотрясении головного мозга. Головная боль, тошнота и рвота могут беспокоить 2–3 дня, нарушение сознания непродолжительное (потеря сознания бывает в течение нескольких минут). Многие больные жалуются на боли в глазных яблоках, во лбу, усиливающиеся при ярком свете, при движениях глазными яблоками (симптом Гуревича–Манна). Локальные симптомы обычно проявляются асимметрией сухожильных рефлексов, легким парезом лицевого нерва по центральному типу, которые исчезают в течение первых 3 сут. Стволовые симптомы отсутствуют. При наличии субарахноидального кровоизлияния возникает менингеальный синдром. На 3–5-е сутки состояние больных улучшается.

Ушибы мозга средней тяжести проявляются четкими и стойкими общемозговыми, менингеальными и очаговыми симптомами. Расстройство сознания наблюдается более длительное время (до нескольких часов). После этого могут возникнуть психические нарушения (дезориентированность, психомоторное возбуждение, некритичность), продолжающиеся несколько дней. Наличие субарахноидального кровоизлияния и проникновение продуктов распада размозженного мозгового вещества в ликворную систему проявляются менингеальным синдромом различной степени выраженности. При ушибах мозга средней тяжести могут обнаруживаться локальные симптомы травматизации полушарий мозга (двигательные, чувствительные нарушения, расстройства высших корковых функций), умеренные глазодвигательные расстройства, патология зрачковых реакций, асимметрия сухожильных рефлексов, спонтанный нистагм. При переломах основания черепа может выявляться поражение черепно-мозговых нервов. Чаще всего страдают VII, VIII, II, VI, III нервы. По мере улучшения состояния больных обращает на себя внимание выраженный невротический синдром.

Ушибы головного мозга тяжелой степени проявляются длительной потерей сознания (многие сутки, недели, месяцы), грубой общемозговой, полушарной и стволовой симптоматикой. В зависимости от области преимущественного поражения выделяют три клинические формы ушибов головного мозга тяжелой степени: экстрапирамидную, диэнцефальную и мезенцефало-бульбарную.

Экстрапирамидная форма наблюдается в 10% случаев ушибов мозга тяжелой степени. Она отмечается при преимущественном повреждении подкорковых образований больших полушарий и относительной сохранности стволовых отделов мозга. В клинической практике преобладает гипокинетикоригидный синдром (гипомимия, гипокинезия, повышение тонуса мышц по пластическому типу). Изредка может развиваться каталептическое состояние, чередующееся с двигательным возбуждением. У некоторых больных определяются симптомы поражения верхних отделов ствола и полушарий мозга.

Диэнцефальная форма тяжелого ушиба головного мозга отмечается в 25% наблюдений. В клинической картине на первый план выступают расстройства сознания до сопора — комы I–II степени, учащение ритма дыхания. Характерны нарушения функций системы гипоталамус–гипофиз–кора надпочечников, что вызывает гиперкатаболические реакции с повышением углеводного, белкового и других видов обмена. Возникают артериальная гипертензия, значительное повышение температуры тела — до 39–41 °С и более. Гипертермия при диэнцефальной форме ушиба отличается изотермией аксилярной и ректальной температур и незначительной реакцией на введение антипиретиков. Нейродистрофические изменения кожи и внутренних органов проявляются уже в первые дни после травмы. На коже возникают язвы, папулы, пролежни, причем не только в областях, подвергающихся давлению, но и на тыле кистей, стоп, передней поверхности грудной клетки, брюшной стенки. Трофические нарушения в желудочно-кишечном тракте нередко приводят к образованию язв с обильным желудочным и кишечным кровотечением. В легких часто выявляются геморрагические инфаркты, захватывающие обширные участки. В неврологическом статусе определяются негрубые очаговые и менингеальные симптомы, умеренные бульбарные расстройства.

Мезенцефало-бульбарная форма проявляется грубым нарушением сознания (сопор — кома I–III степени), расстройствами ритма дыхания (типа Чейна–Стокса, Биота), изменением частоты пульса (тахикардия, реже брадикардия), анаболическими реакциями, нарушением терморегуляции (наличием нормальной или пониженной температуры с наклонностью к пойкилотермии). Описанные симптомы появляются сразу после травмы и сочетаются с очаговыми полушарными и выраженными бульбарными расстройствами.

Субарахноидальное кровоизлияние

Клиническая картина субарахноидального кровоизлияния усугубляет проявления ушиба головного мозга легкой и средней степеней тяжести. Головные боли локализуются в лобной и затылочной областях, висках, иррадиируют в переносицу, глазные яблоки. Они часто сопровождаются ощущением тошноты. На высоте головной боли нередко наблюдается многократная рвота. Головные боли усиливаются при движениях головой, глазами, нередко сопровождаются вегетативными нарушениями (гипертермией, повышенной потливостью, бледностью или гиперемией кожных покровов). Больных беспокоят светобоязнь, резь в глазах. Оболочечные симптомы обусловлены раздражением мозговых оболочек кровью и продуктами ее распада. При массивных кровоизлияниях менингеальные симптомы появляются рано — через несколько часов после травмы, при незначительном количестве крови — к концу вторых суток. Сначала появляется ригидность мышц шеи, а затем — симптом Кернига. Выраженность менингеального синдрома обычно нарастает в течение первой недели после травмы и в большей степени зависит от раздражения оболочек продуктами распада крови (билирубином, серотонином), чем от самой излившейся крови.

Переломы костей свода черепа

Клиническая картина определяется локализацией и тяжестью сопутствующего ушиба мозга, внутричерепными кровоизлияниями (оболочечными гематомами, субарахноидальным кровоизлиянием). Линейные переломы чаще бывают непроникающими. Они очень медленно зарастают, замещаясь фиброзной тканью. Процесс заживления линейных переломов завершается развитием замыкающей пластинки, соединяющей внутреннюю костную пластинку с наружной при закрытии диплоического слоя кости. Неполные переломы обычно закрываются в течение 2–3 мес. В раннем детском возрасте линейный перелом заживает за 4–8 мес, в 5–12 лет — в среднем за 1,5–2 года. У взрослых линия перелома отчетливо видна неопределенно долго, нередко на протяжении всей жизни. Наличие переломов свода черепа позволяет судить о возможных повреждениях сосудов ТМО. Так, при линейном переломе височной кости, проходящем в вертикальном, поперечном или косом направлении вблизи от места вхождения в полость черепа средней оболочечной артерии, возможно повреждение сосуда с формированием эпидуральной гематомы. В раннем детском возрасте может наблюдаться «растущий» линейный перелом. При этом виде перелома происходит рассасывание кости вдоль линии повреждения, увеличение расстояния между костными краями. Скопление ликвора в области перелома, быстрый рост черепа в детском возрасте приводят к тому, что края перелома «отходят» друг от друга и подвергаются остеолизу. Остеолиз продолжается от 2 до 15 лет и более, а расхождение краев линейного перелома может достигать 1–2 см. Травма нередко вызывает расхождение (разрыв) черепных швов, которое возникает при совпадении направления травмирующей силы с линией шва. Наиболее часто разрыву подвергаются венечный и лямбдовидный швы. Оскольчатые переломы черепа подразделяются на вдавленные и раздробленные. К последним относится зона разрушения кости без смещения костных фрагментов. Все типы оскольчатых переломов могут сопровождаться многочисленными линейными переломами. Вдавленные переломы черепа возникают при нанесении удара по неподвижной голове предметом малой площади либо при столкновении.

При наличии зияющей раны выявление перелома свода черепа не представляет затруднений. В то же время при целости кожных покровов головы даже глубокие вдавления могут не определяться при пальпации скальпа. Форсированная пальпация подозрительных на вдавление участков недопустима вследствие опасности смещения отломков. Появляющийся валик отека по краям поврежденной мышцы и апоневроза может стать ложноположительным признаком вдавленного перелома черепа. Достоверная диагностика обеспечивается только краниографией.

Переломы основания черепа

Клиническая картина переломов основания черепа проявляется следующими основными синдромами.

Перелом в области передней черепной ямки характеризуется кровоизлиянием в параорбитальную клетчатку, проявляющимся спустя несколько часов или суток после травмы (симптом «очков»). Симптом «очков» может быть одно- или двусторонним. Наблюдаются кровотечение и истечение ликвора из носа (назальная ликворея), а также изолированное поражение зрительного и обонятельного нервов. Повреждение зрительного нерва возникает при переломах стенок канала зрительного нерва.

Переломы средней черепной ямки наблюдаются чаще поражения других областей основания черепа. Могут страдать глазодвигательные (III, IV, VI), лицевой и слуховой нервы. Клинически это проявляется птозом, косоглазием, параличом аккомодации и конвергенции, офтальмоплегией.

При переломах пирамидки височной кости выпадают функции лицевого и вестибуло-кохлеарного нервов (парез мимической мускулатуры, снижение слуха, глухота). Отмечается кровотечение и ликворея из уха.

Переломы задней черепной ямки проявляются кровоподтеком в области сосцевидного отростка, поражением каудальной группы черепных нервов, расстройством витальных функций. При переломах основания черепа может наблюдаться спонтанное проникновение воздуха в полость черепа — пневмоцефалия.

Травматическая пневмоцефалия

Травматическая пневмоцефалия свидетельствует о дегерметизации черепной коробки и сообщении ее с воздухоносными пазухами. Пневмоцефалия создает условия для проникновения инфекции в полость черепа. Воздух в полости черепа может скапливаться эпидурально, субдурально, субарахноидально и интравентрикулярно. Пневмоцефалия проявляется головной болью, усиливающейся при перемене положения головы, туловища, ощущением «булькания», «переливания» жидкости в голове. При значительном интракраниальном скоплении воздуха присоединяются симптомы, свидетельствующие о нарастании ВЧД. Головная боль приобретает гипертензионно-гидроцефальный характер, появляется брадикардия, оглушение. Диагноз пневмоцефалии подтверждается краниографией, выявляющей скопление воздуха в полости черепа.

Ликворея

Ликворея при переломах основания черепа наблюдается в 21–24% случаев. Учитывая место истечения СМЖ, различают носовую (назальную) и ушную ликворею (отоликворею). Выделяют также раннюю (острую, первичную) и позднюю (ликворные свищи) ликворею. Ранняя ликворея проявляется непосредственно после травмы или в течение первых нескольких суток после нее, поздняя — через недели, месяцы, годы после перенесенной ЧМТ. Кроме наружной, наблюдаемой визуально, существует скрытая ликворея, при которой ликвор затекает в носоглотку, основную пазуху. Основным клиническим признаком является истечение прозрачной жидкости из носа или уха, усиливающееся при физическом напряжении, чихании, кашле. Возникает гипотензивный синдром, проявляющийся головной болью сжимающего характера, общей слабостью, тахикардией. Могут присоединяться инфекционные внутричерепные осложнения (менингиты, менингоэнцефалиты). В ранние сроки после травмы для выявления примеси ликвора в кровянистом отделяемом из уха или носа пострадавшего используется марлевая салфетка. При попадании на нее крови, смешанной с ликвором, определяется симптом «двуконтурного пятна» — расплывчатый светлый ободок вокруг темного кровяного следа, тогда как при отсутствии ликвора пятно имеет ярко-красный цвет с четкими контурами. О наличии ликвореи свидетельствует и стойкая длительная ликворная гипотензия, выявляемая при диагностических люмбальных пункциях. Давление ликвора удерживается в пределах 30–50 мм вод.ст. С целью отличия поздней назальной ликвореи от истекающей из носа слизистой жидкости учитывается симптом «накрахмаленного носового платка». Носовой платок, смоченный ликвором, при высыхании остается мягким. Если же платок смочен секретом слизистой носа, то при высыхании он становится жестким, как бы «накрахмаленным».

Можно проводить также исследование содержания сахара в оттекающей из носа жидкости (если в ней нет примеси крови). Присутствие сахара в отделяемом свидетельствует о наличии поздней ликвореи.

Диффузное аксональное повреждение мозга является самостоятельной формой ЧМТ с характерными макро- и микроскопическими изменениями, отличными от очаговых форм мозговых поражений.

Клинические проявления этой формы ЧМТ — крайняя тяжесть пострадавших, длительное коматозное состояние с наличием стволовых расстройств. Больным проводятся такие же реанимационные мероприятия, как при тяжелых ушибах головного мозга. Хирургическое лечение этого вида ЧМТ не показано.

Сдавление головного мозга при ЧМТ возникает в большинстве наблюдений на фоне ушибов мозга различной степени тяжести и лишь при хронической СДГ считается, что компрессия мозга происходит без сопутствующего ушиба его. Сдавление может быть вызвано следующими причинами:

Внутричерепные гематомы

Различают следующие виды внутричерепных кровоизлияний, приводящих к сдавлению головного мозга: эпидуральные, субдуральные, внутримозговые и внутрижелудочковые.

Клиническая картина сдавления головного мозга травматической внутричерепной гематомой складывается из общемозговых, очаговых и дислокационных симптомов и зависит от вида гематомы, ее локализации, объема, наличия сопутствующих внутри- и внечерепных повреждений.

Непосредственно после травмы у большинства пострадавших обнаруживаются общемозговые симптомы, характерные для сотрясения или ушиба головного мозга. Отмечается нарастающая головная боль. Вначале она бывает локальной, иногда незначительной, со временем становится диффузной, более интенсивной. Во время усиления головной боли пациенты хватаются руками за голову, кричат, иногда отмечается кратковременное выключение сознания. У некоторых больных, особенно старших возрастных групп, в клинической картине на первый план выступает психомоторное возбуждение. На высоте головной боли появляются рвота, в 30% наблюдений — брадикардия до 46–60 в минуту. После этого у 50% пострадавших наступает период скрытого течения гематомы, так называемый светлый промежуток или период мнимого благополучия. Отмечается улучшение состояния больных, уменьшение выраженности общемозговой симптоматики. У тяжелых больных может быть «стертый» светлый промежуток, когда коматозное состояние сменяется сопором.

Продолжительность светлого промежутка различна, она в значительной мере определяется характером кровотечения (артериальное, венозное), индивидуальными особенностями пострадавшего.

Нарастающий объем внутричерепной гематомы вначале компенсируется за счет вытеснения ликвора из субарахноидальных щелей, цистерн, желудочков мозга (резервных пространств в полости черепа). В норме размеры резервных пространств составляют от 8 до 15% вместимости черепа, а у пациентов пожилого и старческого возраста в связи с выраженной атрофией мозга достигают 20–30%. При повреждении артериальных сосудов гематома большого объема формируется в течение нескольких часов, быстро наступает срыв компенсаторных механизмов, синдром сдавления мозга проявляется лавинообразно. При кровотечении из вен симптоматика развивается более медленно.

В связи с повышением ВЧД, раздражением мозговых оболочек определяется менингеальный синдром с преобладанием ригидности мышц шеи над симптомом Кернига.

Параллельно выявляется очаговая неврологическая симптоматика, которая соответствует локализации гематомы. Наиболее часто отмечается пирамидная недостаточность различной степени выраженности, обусловленная непосредственным сдавлением гематомой подлежащей коры мозга. Парез отдельных мышц руки или ноги в 43% наблюдений сменяется гемипарезом. Появляются гомолатеральный мидриаз (в 60% случаев), патологические стопные рефлексы. Слабо выраженные речевые нарушения достигают степени афазии. У 5% пациентов могут возникать очаговые судорожные припадки со вторичной генерализацией. После очередного припадка нарастают симптомы поражения коры мозга — усугубляются слабость, нарушение чувствительности в контралатеральных конечностях, речевые расстройства.

Своеобразным феноменом, отмечаемым у больных в сопорозном состоянии, является углубление двигательных нарушений в конечностях при повороте головы лежащего на спине пациента на 3–5 мин в сторону, противоположную гематоме.

По мере декомпенсации состояния больных появляются дислокационные стволовые нарушения, что стушевывает, нивелирует очаговые симптомы и затрудняет топическую диагностику. Нарастает глубина нарушения сознания, очаговая неврологическая симптоматика приобретает двусторонний характер, присоединяются глазодвигательные нарушения, расстройства витальных функций, двустороннее расширение зрачков. Особенности течения заболевания и клиническая картина в значительной мере зависят от вида гематомы.

Эпидуральная гематома

При повреждении ветвей средней оболочечной артерии наиболее часто страдает средняя ее ветвь, реже — передняя и задняя. Наиболее ранимым местом сосуда является участок у основания черепа в месте стыка лобной и височной костей, где артерия выходит из костного канала и перекидывается на ТМО. Перелом височной кости в этой области всегда сопровождается разрывом указанной артерии. Сравнительно редко причиной образования ЭДГ бывает разрыв верхней стенки верхнего продольного синуса, задней стенки поперечного синуса. Кровотечение из артерий ТМО приводит к быстрому образованию гематомы с проявлением синдрома сдавления мозга.

Компрессия мозга наблюдается уже при 50–75 мл излившейся крови, а при наличии сопутствующего ушиба — при 25–40 мл. Гематома, сдавливая и смещая височную долю, приводит к раннему присоединению стволовых симптомов. Чаще всего наблюдаются острые, сравнительно редко — подострые и лишь в отдельных наблюдениях — хронические ЭДГ. ЭДГ, как правило, локализуются в височной области, захватывая и близлежащие доли мозга. Характерными симптомами при этом являются гемипарез (80%), брадикардия (60%), расширение зрачка на стороне гематомы (40%), светлый промежуток (22%). Сравнительно редко обнаруживаются гематомы «атипичной» локализации — в области лобного полюса, затылочного полюса, над верхним продольным синусом, в области задней черепной ямы. Особенности клинического проявления их следующие.

Гематомы в области лобного полюса обычно проявляются резкой головной болью, локализующейся преимущественно в передних отделах головы, отсутствием очаговой симптоматики. В дальнейшем по мере нарастания сдавления мозга появляются анизокория, слабость в противоположных конечностях, углубляется нарушение сознания. Гематомы в области затылочного полюса характеризуются замедленным развитием общемозговой симптоматики, отсутствием двигательных нарушений, появлением примитивных зрительных галлюцинаций. ЭДГ над верхним продольным синусом отличаются небольшими размерами и медленным подострым развитием синдрома компрессии головного мозга. Среди очаговых симптомов на первый план выступают двигательные нарушения с преобладанием пареза в контралатеральной ноге. При гематомах этой локализации часто выявляется прохождение линейного перелома вдоль сагиттального шва. ЭДГ задней черепной ямки возникают при переломе затылочной кости.

Их отличает тяжелое течение, быстрое развитие витальных нарушений, связанных с поражением ствола мозга. Светлый промежуток отсутствует, а при его наличии выявляются головокружение, крупноразмашистый нистагм, рвота при перемене положения головы, нарушение глотания, интенсивные головные боли преимущественно в шейно-затылочной области.

Субдуральная гематома

Клинические проявления СДГ в значительной мере определяются размерами, локализацией, наличием или отсутствием сопутствующего ушиба мозга, индивидуальными особенностями больного.

Отмечается острое, подострое и хроническое (псевдоопухолевое) развитие гематом. Продолжительность светлого промежутка значительно колеблется — от часов до многих дней и недель. При наличии сопутствующего ушиба мозга светлый промежуток может отсутствовать. Характерны волнообразность, постепенность изменения сознания, иногда его внезапное выключение.

СДГ отличает преобладание общемозговой симптоматики над очаговой. Головная боль возрастает по интенсивности, часто не утихает ни днем, ни ночью, больные лишаются сна, кричат от боли. На высоте головной боли появляется рвота, в 45% наблюдений — брадикардия.

Гематома, покрывая обширные участки выпуклой поверхности полушария, проявляется симптомами поражения 2–3 долей мозга. Среди очаговых симптомов следует отметить гомолатеральный мидриаз (в 70% наблюдений), птоз, ограничение подвижности глазного яблока. Локальное сдавление мозга в 5% случаев проявляется очаговыми судорожными припадками. Нарастает выраженность двигательных расстройств — легкая слабость в одной конечности у 45% больных сменяется гемипарезом. Могут присоединяться афатические нарушения, расстройства чувствительности.

У больных часто выявляются менингеальные симптомы, связанные с раздражением кровью оболочек и повышением внутричерепного давления. В динамике присоединяются дислокационные симптомы, проявляющиеся нарушением зрачковых реакций, спонтанным нистагмом, оживлением рефлексов, двусторонними патологическими стопными знаками, расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

При подострых и хронических СДГ отмечаются делириозоподобное состояние, нарушение памяти, снижение критики, эйфория, аспонтанность, неопрятность. У пациентов старших возрастных групп часто наблюдается психомоторное возбуждение. При хронических гематомах появляются и нарастают застойные явления на глазном дне.

Внутримозговые гематомы

Внутримозговые гематомы представляют собой очаговые скопления крови в мозговой ткани. Они возникают в результате разрыва внутримозговых сосудов в момент травмы (центральные внутримозговые гематомы) или слияния мелкоточечных диапедезных кровоизлияний в области ушиба мозга. При этом формируется полость, заполненная кровью или кровью с мозговым детритом.

Центральные внутримозговые гематомы (промежуточные ушибы) чаще возникают в зоне противоудара. Они могут вызывать перфорацию стенки желудочка мозга с проникновением крови в полость желудочков (вторичные вентрикулярные кровоизлияния).

Небольшие по размерам центральные гематомы могут протекать латентно, проявляясь только после воздействия неблагоприятных факторов (алкогольная интоксикация, интеркуррентные заболевания).

Гематомы, образующиеся в зоне поврежденного мозгового вещества или по соседству с ней, называются смежными либо сателлитными. Сателлитные гематомы рано вызывают компрессию мозга с выраженными общемозговыми и стволовыми симптомами. Последние обусловлены дислокацией мозга и сдавлением его в тенториальном или затылочном отверстии.

Характерными симптомами внутримозговых гематом являются гемипарез (85%), расширение зрачка на стороне гематомы (55%), брадикардия (25%), светлый промежуток (15%).

По клиническим проявлениям и течению различают следующие формы травматических внутримозговых гематом: а) острые внутримозговые гематомы , характеризующиеся быстрым развитием общемозговых, очаговых и стволовых симптомов, появляющихся в ранние сроки после травмы. Латентный период при этом отсутствует. Сознание нарушено по типу сопора или комы, часто отмечается рвота, рано присоединяются дислокационные симптомы; б) поздние , инсультоподобные гематомы, при которых после периода улучшения состояния внезапно, инсультообразно наступает ухудшение, что выражается в углублении нарушения сознания, появлении двигательных нарушений; в) внутримозговые гематомы с подострым течением , замедленным развитием общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Обычно наблюдается латентный период различной продолжительности (от 2–3 дней до 2–3 нед).

Множественные внутричерепные гематомы

К множественным внутричерепным гематомам относятся случаи одновременного образования двух гематом и более в полости черепа после ЧМТ. У большинства пострадавших отмечено наличие двух гематом, в 10% случаев — трех гематом одного или различных видов и более. У 75% больных гематомы располагаются супратенториально в одном полушарии, у 25% — в обоих. У большинства больных СДГ сочетаются с эпидуральными и внутримозговыми. Очень редко отмечаются гематомы одновременно в супра- и субтенториальном пространстве. Множественные травматические гематомы проявляются быстрым развитием компрессионного синдрома уже в первые часы после травмы. У большинства больных отсутствует светлый промежуток, нередко отмечается психомоторное возбуждение, грубо выражена общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика, к которым присоединяются дислокационные симптомы. Характерными при этом являются гемипарез (80%), расширение зрачка на стороне гематом (69%), брадикардия (40%), светлый промежуток (20%). При двусторонних гематомах очаговая неврологическая симптоматика преобладает со стороны большей по объему гематомы.

Вдавленные переломы свода черепа

При вдавленных переломах в клинической картине на первый план выступают общемозговые и очаговые симптомы, обусловленные ушибом мозга, а компрессионный синдром выражен нерезко или отсутствует.

Контузионный очаг (очаг ушиба — размозжения мозга)

Контузионный очаг формируется в первые 5 сут после травмы и порождает цепь сложных патологических реакций. В этих областях мозга значительно изменяются местный и общий мозговой кровоток, реактивность сосудов, что приводит к развитию гипоксии мозговой ткани, нарушению метаболизма мозга с переключением его на анаэробный (гликолитический) путь обмена. Образующиеся при ушибе — размозжении мозга токсичные вещества, в первую очередь биогенные амины, действуют на сосуды, нервные элементы, болевые рецепторы. Увеличивается зона некроза, появляются вторичные кровоизлияния в очаге поражения, присоединяются перифокальный отек и набухание мозга. Нарушение процессов секреции и резорбции ликвора приводит к повышению ВЧД. Этими обстоятельствами объясняется прогредиентность в клиническом течении очаговых ушибов мозга, нередко симулирующих внутричерепные гематомы. При массивных множественных очагах ушиба височной доли на 3–5-й день после травмы может нарастать смещение мозга в тенториальное отверстие — возникает височно-тенториальное вклинение.

При ушибах лобно-базальной локализации, выраженном отеке мозга наблюдается вклинение поясной извилины под большой серповидный отросток и миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку. Клинические проявления контузионных очагов складываются из общемозговых симптомов (спутанность сознания, психомоторное возбуждение), локальных признаков повреждения полушарий головного мозга и нарастающего дислокационного синдрома.

Субдуральная гигрома

СГ могут развиваться как изолировано, так и в сочетании с ушибами головного мозга, внутричерепными гематомами, субарахноидальным кровоизлиянием, что обусловливает полиморфность клинической картины.

Наиболее часто проявления гигромы напоминают клинические проявления СДГ. Потеря сознания часто бывает непродолжительной и не достигает степени комы. В светлом промежутке наблюдается либо полное восстановление сознания, либо умеренное оглушение. Спустя несколько часов или суток приступообразно усиливаются головные боли. Пароксизмы цефалгии сопровождаются рвотой. Отмечаются нарушения психики (снижение критики к своему состоянию, эйфория, дезориентация в месте и времени). Может развиваться психомоторное возбуждение. Выражены менингеальные симптомы, обусловленные раздражением мозговых оболочек скоплением ликвора и сопутствующим субарахноидальным кровоизлиянием. Типична прогрессирующая брадикардия.

Очаговые симптомы представлены гомолатеральным мидриазом, контралатеральным гемипарезом, а при расположении гигромы над доминантным полушарием — речевыми нарушениями. При двусторонних СГ обнаруживается асимметричная пирамидная недостаточность за счет преобладающего воздействия со стороны гигромы большего объема.

Все пострадавшие с сотрясением головного мозга подлежат госпитализации, они подвергаются тщательному обследованию. Особое внимание обращается на анамнестические данные. Выясняются моменты нарушения или потери сознания у самого больного (при сохранности сознания), у сопровождающих его, у персонала скорой медицинской помощи. Большое значение придается объективному осмотру — выявлению повреждения тканей, подкожных гематом, особенно в области головы. У больных, поступивших в состоянии алкогольного опьянения, наличие даже поверхностных ссадин свидетельствует о вероятности черепно-мозговых повреждений.

Неврологический осмотр в динамике позволяет детализировать, уточнить отдельные общемозговые, вегетативные симптомы и выявить легкие преходящие симптомы поражения нервной системы.

Соматическое обследование дополняется проведением общих и, при необходимости, биохимических анализов крови, мочи. При подозрении на алкогольное опьянение проводят количественное определение алкоголя в крови, в моче и СМЖ.

Для уточнения диагноза уже в первые сутки необходима спинномозговая пункция, однако она противопоказана при наличии стволовых симптомов, не рекомендуется при подозрении на внутричерепную гематому. Определяется ликворное давление, а также выявляется наличие крови в ликворе, что свидетельствует о более тяжелом травматическом поражении — ушибе мозга.

На краниограммах при сотрясении головного мозга повреждения свода и основания черепа не выявляются. Также не определяется смещение срединных структур мозга по данным эхоэнцефалографии.

Таким образом, клиническая диагностика сотрясения головного мозга основывается на анамнестических данных и результатах неврологического осмотра. Динамическое наблюдение за больным в первые дни после травмы, комплексная оценка симптомов поражения с использованием дополнительных методов диагностики позволяют избежать возможных ошибок и применить правильную лечебную тактику.

Клиническая картина ушиба мозга характеризуется острым развитием неврологических нарушений сразу же после травмы. Топическая диагностика ушиба проводится с учетом очаговых неврологических симптомов (нарушений в чувствительной и двигательной сферах, поражения черепных нервов, расстройств высших корковых функций). Диагностика ушиба мозга только по продолжительности и степени нарушения сознания невозможна. Локальные неврологические симптомы более четко выявляются при конвекситальных очагах поражения. При базальной локализации очагов ушиба головного мозга, а также их расположении в затылочных, лобных долях, в мозжечке фокальные симптомы выражены слабее и затушевываются дислокационной симптоматикой.

Критерии тяжести состояния пострадавших

Необходимо различать «тяжесть ЧМТ» и «тяжесть состояния пострадавшего». При поступлении больного оценки тяжести травмы и состояния пострадавших в большинстве случаев совпадают. Но возможны ситуации, когда эти оценки расходятся, например при подостром развитии оболочечной гематомы на фоне легкого ушиба мозга, средней тяжести ушибах мозга, вдавленных переломах, когда избирательно страдают «немые» зоны полушарий.

Объективная оценка тяжести состояния существенно влияет на правильную сортировку пострадавших, тактику лечения и прогноз.

Выделяют следующие пять градаций состояния больных с ЧМТ:

Удовлетворительное состояние

Критерии: 1) ясное сознание; 2) отсутствие нарушений жизненно важных функций; 3) отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики; отсутствие или мягкая выраженность первичных очаговых симптомов.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности хороший.

Состояние средней тяжести

Критерии: 1) состояние сознания ясное или умеренное оглушение; 2) жизненно важные функции не нарушены; 3) очаговые симптомы — могут быть моно- или гемипарезы конечностей; недостаточность со стороны отдельных черепных нервов; сенсорная или моторная афазия, спонтанный нистагм и др.

Угроза для жизни при адекватном лечении незначительна, прогноз восстановления трудоспособности благоприятный.

Тяжелое состояние

Критерии: 1) состояние сознания — глубокое оглушение или сопор; 2) жизненно важные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1–2 показателям; 3) очаговые симптомы: анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела, двигательные нарушения до степени плегии, эпилептические припадки.

Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности малоблагоприятный.

Крайне тяжелое состояние

Критерии: 1) состояние сознания — умеренная или глубокая кома; 2) жизненно важные функции — грубые нарушения одновременно по нескольким параметрам; 3) очаговые симптомы: парез взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки, горметония, двусторонние парезы.

Угроза для жизни — максимальная; во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности малоблагоприятный.

Терминальное состояние

Критерии: 1) состояние сознания — терминальная кома; 2) жизненно важные функции — критические нарушения; 3) очаговые симптомы: двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов.

Прогноз: выживание, как правило, невозможно. Следует учитывать длительность пребывания больного в том или ином состоянии. Тяжелое состояние в течение 15–60 мин после травмы может отмечаться и у пострадавших с сотрясением и легким ушибом мозга, но мало влияет на благоприятный прогноз жизни и восстановления трудоспособности.

При сочетанной ЧМТ ведущими причинами затянувшегося тяжелого и крайне тяжелого состояния могут быть внечерепные факторы (травматический шок, внутреннее кровотечение, жировая эмболия, интоксикация и др.).

Оценка нарушений сознания при черепно-мозговой травме

Для оценки нарушения сознания пострадавших при ЧМТ врачами из шотландского города Глазго предложена количественная градация выявляемых симптомов в баллах, которая получила название шкала комы Глазго (ШКГ).

Принимаются во внимание три параметра — открывание глаз на звук или боль, словесный и двигательный ответы на внешние раздражители.

Суммарная оценка клинических признаков расстройств сознания, определяемых в момент поступления больного и в динамике, варьирует от 3 до 15 баллов.

Сумма 3–7 баллов соответствует тяжелой ЧМТ, 8–12 баллов — среднетяжелой, 13–15 баллов — легкой ЧМТ.

Краниография

Рентгенография черепа выполняется после осмотра больного. Лишь неотложность реанимационных или хирургических манипуляций откладывает это исследование. Выявление перелома костей черепа является достоверным признаком ушиба мозга. Применение сложных специальных укладок при рентгенологическом исследовании нужно ограничить.

Рентгенологическое обследование пострадавших должно быть по возможности простым и безопасным.

Специальная методика рентгенологического обследования больных, поступивших с острой ЧМТ, сводится к тому, что голова больного находится в наиболее удобном физиологическом положении, а манипуляции производят трубкой и кассетой. Этим достигают различного направления рентгеновских лучей и получения рентгенограммы в передней или задней полуаксиальных и других проекциях.

При трещинах в месте приложения травмирующей силы можно выявить фрагментарный отрыв внутренней костной пластинки и очень редко повреждение наружной костной пластинки. На рентгенограмме неполный перелом виден при совпадении плоскости перелома кости с направлением центрального пучка рентгеновских лучей, поэтому большинство неполных переломов рентгенологически не диагностируется.

Среди рентгенологических признаков линейного перелома костей свода черепа наиболее значимы: 1) увеличение прозрачности; 2) симптом раздвоения, фрагментации по краю (симптом «веревочки»); 3) зигзагообразность пробега; 4) узость просвета.

Симптом прозрачности возникает вследствие разрыва костной ткани, отображает истинную линию перелома. Края зияния отличаются четкостью. Симптом раздвоения характеризуется тем, что по ходу линейного перелома отмечается кажущееся раздвоение, обычно на небольшом протяжении. Симптом раздвоения обычно сопутствует симптому прозрачности, он не имеет самостоятельного значения. Оба эти симптома дополняют, делают более убедительным предположение о переломе кости.

Симптом зигзагообразности или «молнии» изолированно встречается редко. Линии перелома при этом напоминают проблеск молнии.

Оскольчатый перелом на краниограммах выглядит в виде расходящихся в разные стороны от места приложения травмирующей силы множественных линейных переломов, часто переходящих на основание черепа. Для вдавленного перелома характерно нарушение сферической формы черепа.

Определенную помощь в диагностике травматического сдавления головного мозга (ушиб с выраженным отеком, гематомы, гигромы) оказывает обнаружение на прямых и боковых краниограммах смещения обызвествленной шишковидной железы. При изолированных ушибах мозга дислокация эпифиза отсутствует или выражена незначительно. В боковой проекции нормальное расположение шишковидного тела определяют по следующей схеме: прямой линией соединяют бугорок турецкого седла с передним краем большого затылочного отверстия. К этой линии восстанавливают перпендикуляр в точке на 1 см кзади от бугорка турецкого седла. Обызвествленное шишковидное тело находится в 5 см по перпендикуляру.

Для выявления переломов основания черепа требуются специальные аксиальные рентгеновские снимки, проведение которых возможно через 2–3 нед после травмы. Наличие перелома пирамиды уточняется на поперечных рентгенограммах пирамид височных костей (по Стенверсу), на косых снимках (по Шюллеру) и аксиальных снимках (по Майеру). Однако уже обзорные краниограммы в боковой проекции, выявляющие наличие перелома свода черепа, доходящего до базиса, свидетельствуют о переходе перелома и на основание черепа. В 70% случаев выявить перелом основания черепа рентгенологически не удается, что связано с особенностями структуры костей этой локализации.

Эхоэнцефалография

Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) — метод ультразвуковой локации срединных структур мозга. ЭхоЭГ впервые применена в 1955 г. шведским ученым Лекселлом.

Срединное эхо (М-эхо) формируется от отраженных структур эпифиза, III желудочка, прозрачной перегородки, нижней части серповидного отростка и межполушарной щели. Методика исследования проста, безопасна и может быть многократно применена при любом состоянии больного. Особо важна диагностическая роль ЭхоЭГ у больных в коматозном состоянии, когда неврологическая симптоматика бывает двусторонней и не позволяет локализовать очаг поражения. Направление и степень смещения М-эха указывает на величину и сторону объемного внутричерепного процесса. В норме пределы смещения М-эха — до 2 мм.

При ушибе височной доли или выраженном перифокальном отеке оно смещается на 3–4 мм. Максимальное смещение обычно регистрируется на 3–4-е сутки при присоединении отека мозга. Грубые очаги размозжения со значительным отеком могут давать более выраженную дислокацию М-эха.

Значительные смещения срединного эха (более 10 мм) наблюдаются при односторонних гематомах, локализующихся в височной и височно-теменной областях. Ультразвуковой пучок, проходя через гематому, в 40% наблюдений вызывает появление дополнительных эхосигналов относительно небольшой амплитуды — «гематомное эхо». Эти импульсы регистрируются перед конечным комплексом при исследовании со здоровой стороны и после начального комплекса при исследовании со стороны гематомы. Высота «гематомного эха» составляет 1/2–1/4 высоты М-эха.

Более информативной является двумерная и многоосевая ЭхоЭГ, позволяющая судить об объеме гематомы и ее виде.

Люмбальная пункция

Люмбальная пункция — манипуляция, предназначенная для извлечения ликвора или введения в субарахноидальное пространство лекарственных и контрастных веществ. При ЧМТ она является диагностическим мероприятием, позволяющим определить наличие субарахноидального кровоизлияния. Кровь в ликворе служит бесспорным признаком ушиба головного мозга. Количество эритроцитов в ликворе может колебаться от нескольких сотен до многих тысяч в 1 мм³ . В первые сутки после травмы ликвор содержит элементы свежей крови, на 2–3-й день из ликвора исчезают свежие эритроциты. Изменяется в динамике и цвет жидкости. В первый день она кровянистая (красная или ярко-розовая, в зависимости от количества излившейся крови), затем приобретает мутновато-розовый цвет, в последующие дни становится желтовато-розовой и, наконец, ксантохромной. По величине давления ликвора (норма — 100–200 мм вод.ст.) можно предположительно судить о ВЧД.

Компьютерная томография

КТ — метод прижизненной визуализации головного мозга, внутричерепных пространств, а также костей и мягких покровов. Метод основан на получении «среза» головы больного путем обработки с помощью электронной вычислительной машины данных о поглощающей способности тканей при прохождении через них сканирующего коллимированного пучка рентгеновских лучей. Электронная вычислительная машина выполняет математическую реконструкцию вычисленных коэффициентов абсорбции. Последние обозначаются относительными единицами по шкале (единицы Хаунсфилда — Н). Диапазон шкалы плотностей в настоящее время составляет +1000 Н, за 0 принят коэффициент абсорбции воды.

Ушибы мягких тканей головы на КТ характеризуются местным утолщением их с умеренным очаговым повышением плотности, указывающим на пропитывание ушибленных тканей кровью.

Линейные переломы черепа визуализируются на КТ, когда сопровождаются смещением краев по отношению друг к другу. Костные фрагменты вдавленного перелома определяются в том случае, если они располагаются под углом к плоскости среза. При этом имеется возможность оценивать степень вдавления и размер вдавленного перелома.

Острые эпидуральные гематомы характеризуются двояковыпуклой зоной повышенной плоскости, прилегающей к своду черепа. Возможно образование гематом атипичной формы. Лобные и теменно-затылочные ЭДГ имеют наибольшую толщину.

Острые субдуральные гематомы характеризуются серповидной зоной гомогенного повышения плотности. В большинстве случаев гематомы распространяются на все полушарие или значительную его часть. Со временем в результате разжижения содержимого гематомы происходит постепенное снижение ее плотности, затрудняющее диагностику. Вторичными признаками гематом являются сдавление конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желудочка и дислокация срединных структур.

В зависимости от выраженности деструктивных изменений, признаков отека мозга, а также количества излившейся крови выделяются четыре вида очагов ушиба мозга.

Ушибы 1-го вида (ушиб мозга легкой степени) на КТ определяются как зоны пониженной плотности вещества мозга, средние величины которой близки к показателям отека мозга и варьируют от 18 до 25 Н.

Ушибы 1-го вида быстро подвергаются обратному развитию. Локальный отек при ушибе легкой степени может быть также изоденсивным, и тогда диагноз основывается на объемном эффекте, а также на результатах динамического КТ-исследования.

К ушибам 2-го вида (ушиб мозга средней степени) относят очаги повреждения мозга в виде некомпактно расположенных высокоплотных мелкоочаговых включений в зоне пониженной плотности либо умеренного гомогенного повышения плотности в очаге ушиба до 60 H. Отмеченные изменения обычно подвергаются обратному развитию. Морфологически они соответствуют мелкоочаговым кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции.

Ушибы 3-го вида (очаги размозжения) на КТ проявляются зонами неоднородного повышения плотности мозгового вещества от 64 до 76 Н (плотность свежих сгустков крови), чередующимися с участками плотностью от 18 до 25 Н (плотность отечной или размозженной ткани). Признаки поражения свидетельствуют о наличии размозженной ткани в зоне ушиба, в которой объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови.

Ушибы 4-го вида представляются единичными или множественными массивными очагами округлой либо овальной формы интенсивного гомогенного повышения плотности (64–76 Н), что указывает на наличие в зоне контузионного поражения смеси жидкой крови и ее свертков с детритом мозга, объем которого значительно уступает количеству излившейся крови (внутримозговые гематомы).

Диффузное аксональное повреждение на КТ характеризуется общим увеличением объема мозга вследствие набухания (гиперемии) или генерализованного отека, а также нередко мелкоочаговыми кровоизлияниями в мозолистом теле, стволовых и перивентрикулярных структурах.

КТ позволяет судить о реакциях мозга на ЧМТ — выраженности отека, набухания, дислокационных процессов, величине и степени деформации субарахноидальных щелей, базальных цистерн и желудочковой системы.

Магнитно-резонансная томография

МРТ — метод неинвазивной визуализации структур головного мозга, основанный на физическом эффекте поглощения энергии радиочастотных импульсов протонами в магнитном поле с последующим высвобождением энергии. При соответствии частоты облучающего радиочастотного импульса естественной частоте колебания протонов (в основном ядер водорода, входящих в состав молекул воды) наблюдается ядерно-магнитный резонанс.

При МРТ получают послойные диагностические изображения, отражающие изменения магнитных свойств тканей. Используются аналогичные КТ принципы пространственного кодирования информации и обработки данных. Контрастность изображения тканей на томограммах определяется машинными (типом импульсной последовательности и ее характеристиками) и тканевыми параметрами. На характер изменения последних сильное влияние оказывает наличие веществ с парамагнитными свойствами (продуктов окисления гемоглобина, особенно метгемоглобина).

МРТ обладает высокой чувствительностью в выявлении отека мозгового вещества, а также биохимических изменений при внутричерепных гематомах (определяет появление продуктов распада гемоглобина).

Показаниями к МРТ являются: подозрение на внутричерепную гематому, особенно подострую и хроническую, очаги ушиба и размозжения, ДАП. МРТ целесообразна для уточнения размеров и расположения кровоизлияний и скоплений ликвора, топики и характера окклюзии желудочковой системы, наличия перивентрикулярного отека и других реакций мозга на ЧМТ.

Церебральная ангиография

Каротидная ангиография выявляет наличие сопутствующих внутричерепных гематом, уточняет наличие ушиба мозга и его локализацию, а также позволяет судить об изменениях мозгового кровообращения. Особо ценны данные ангиографии при дифференциально-диагностических затруднениях (выявление изолированного ушиба мозга или сочетание его с внутричерепной гематомой) у больных в бессознательном состоянии, при неясных причинах ухудшения состояния больного в острый период ЧМТ, при углублении очаговой неврологической симптоматики после операций по поводу травматических внутричерепных повреждений. Противопоказаниями к ангиографическому исследованию являются тяжелое коматозное состояние с выраженными расстройствами гемодинамики и дыхания, а также быстро нарастающая картина компрессии головного мозга, когда возникает необходимость в срочном хирургическом вмешательстве и промедление с операцией угрожает жизни больного.

Оболочечные (эпи- и субдуральные) гематомы имеют много общих ангиографических признаков. Наиболее достоверным признаком ЭДГ является медиальное смещение средней оболочечной артерии с увеличением расстояния до внутренней костной пластинки, обусловленное отслаиванием ТМО от костей черепа.

Серповидная бессосудистая зона четко выявляется на капиллярной и венозной фазах ангиограмм. При локализации ЭДГ в парасагиттальной области на боковых снимках выявляется смещение книзу верхнего продольного синуса.

Ангиографическая картина острых субдуральных гематом характеризуется выявлением бессосудистой зоны и дислокационными симптомами.

При двусторонних СДГ смещения передней мозговой артерии не отмечается, хотя выявляется бессосудистая зона с обеих сторон.

При изолированных внутримозговых гематомах лобной доли на прямых ангиограммах обнаруживается дугообразное смещение передней мозговой артерии от средней линии. Средняя мозговая артерия, оттесняясь кнаружи и несколько книзу, образует вместе с передней мозговой артерией форму «чаши», характерную для объемного процесса в лобной доле.

При височной локализации травматических внутримозговых гематом средняя мозговая артерия (на прямых ангиограммах) смещается кверху и кнутри.

Для ушибов головного мозга базальной локализации характерно изменение положения начальных отделов внутричерепных сосудов, их глубоких ветвей и вен.

Ушибы базальных отделов лобной доли проявляются смещением передней мозговой артерии и ее ветвей. При односторонних ушибах определяется дислокация в противоположную сторону участков А2 и А3, приподнятость участка А1. Двусторонние базальные ушибы лобных долей характеризуются отсутствием смещения передней мозговой артерии или незначительным отклонением ее в сторону меньшего по размерам очага ушиба. Одним из локальных ангиографических признаков в прямой проекции является смещение супраклиноидной части сифона внутренней сонной артерии кнаружи, а в боковой — кзади и книзу (так называемый закрытый, приплюснутый сифон). Отмечается симптом «щетки» — деформация и смещение кнаружи лентикуло-стриарных артерий. В венозной фазе определяется смещение венозного угла кзади.

При медиобазальных ушибах височной доли отмечается отклонение кверху и кнаружи участка М1 средней мозговой артерии и его локальное сужение, а при наружно-базальных — медиальное смещение и приподнятость участков М2–М4. На боковых ангиограммах определяется дислокация средней мозговой артерии кверху, выпрямление ее хода. В прямой проекции супраклиноидная часть сифона смещается к средней линии. У больных с массивными очагами ушиба медиального расположения выявляется смещение кверху и кнутри передней ворсинчатой артерии. Лентикуло-стриарные артерии отклоняются кнутри. На флебограммах выявляется смещение венозного угла и внутренней вены мозга кверху, приподнимание и извитость базальной вены.

В ангиографической картине ушибов лобно-височно-базальной локализации сочетаются признаки ушиба как лобной, так и височной долей. Ангиографические изменения расположения сосудов зависят от преобладания поражения той или иной доли мозга.

Ангиографическая картина ушибов мозга конвекситальной локализации , в отличие от базальных, характеризуется изменениями пробега дистальных магистральных сосудов (передней, средней, задней мозговых артерий и их ветвей). Степень смещения сосудов обычно менее выражена, чем при базальных ушибах.

Для конвекситальных ушибов передних отделов лобной доли характерно смещение лобно-полюсной артерии книзу, изменение пробега передней мозговой артерии, выпрямленность участков А2–А3. Поверхностные вены отодвигаются кзади и кверху, вены прозрачной перегородки смещаются книзу.

При ушибе задних отделов лобной доли наблюдается уплощение, выпрямленность, некоторое смещение книзу перикаллезной артерии. Важными ангиографическими симптомами, уточняющими конвекситальную локализацию ушиба лобной доли, являются обеднение, выпадение контрастирования мелких артерий в месте контузии. На флебограммах отмечается раздвигание вен, смещение венозного угла книзу.

Ангиографическими признаками конвекситальных ушибов височной доли являются незначительные смещения кнутри супраклиноидной части сифона и лентикуло-стриарных артерий.

Ушибы теменной и затылочной долей мозга проявляются смещением периферических ветвей средней и задней мозговой артерии, обеднением рисунка мелких сосудов в области ушиба. При небольших размерах очагов контузии в этой области ангиография малоинформативна.

Данные серийной ангиографии позволяют судить о нарушениях мозговой гемодинамики . Могут выявляться длительная задержка контрастного вещества в одном из артериальных сосудов мозга, более быстрое контрастирование ветвей наружной сонной артерии, спонтанное заполнение контрастным веществом сосудов противоположного полушария. Неблагоприятный прогноз исхода тяжелой ЧМТ сопровождается следующими ангиографическими синдромами: а) длительным спазмом начальных отделов передней мозговой, средней мозговой артерий и супраклиноидной части сифона внутренней сонной артерии; б) значительным замедлением кровотока (длительность артериальной фазы более 6 с); в) выявлением феномена «стоп-контраста» в экстракраниальном отделе внутренней сонной артерии.

Наложение диагностических фрезевых отверстий

Наложение диагностических фрезевых отверстий (трефинация) — метод, который используется для исключения внутричерепной гематомы, выявления очагов ушиба головного мозга, при невозможности проведения перечисленных выше дополнительных способов диагностики. Метод трефинации предложен Кронлейном в 1885 г.

Наложение диагностических фрезевых отверстий является простой хирургической манипуляцией, которая в большинстве случаев уточняет вид, локализацию травматической внутричерепной гематомы и является первым этапом ее удаления. Ухудшения состояния пострадавших или неблагоприятные исходы, которые можно было бы связать с наложением фрезевых отверстий, не наблюдаются.

Абсолютных противопоказаний для проведения трефинации нет, она может быть временно отсрочена при грубых витальных нарушениях или проведена одновременно с реанимационными мероприятиями.

Наложение диагностических отверстий с обеих сторон обязательно при двусторонней очаговой неврологической симптоматике, небольших размерах обнаруженной гематомы, отсутствии пульсации мозга после удаления массивной гематомы.

Электроэнцефалография

Электроэнцефалография (ЭЭГ) чаще проводится в промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ. ЭЭГ является дополнительным методом диагностики ушибов головного мозга. Наиболее выраженные изменения биотоков в виде резкого снижения биоэлектрической активности или медленной активности наблюдаются в острейший период травмы — в первые часы и сутки. Для тяжелого, коматозного состояния больных характерна картина «биоэлектрического молчания». Очаговые нарушения в виде локального снижения биотоков, четких очагов патологической активности обнаруживаются, как правило, на 5–10-й день после травмы при уменьшении выраженности общемозговых изменений.

При динамическом наблюдении выявляются несколько типов изменений ЭЭГ, коррелирующих с клиническим течением заболевания. При ухудшении состояния больных наблюдается прогрессирование нарушений биотоков с признаками вовлечения стволовых структур, нарастание очаговой патологии. При благоприятном течении отмечается уменьшение общемозговых нарушений. Очаговые нарушения на этом фоне могут проявляться более четко или уменьшаться.

Реоэнцефалография

Степень реоэнцефалографических изменений совпадает с выраженностью нарушений биоэлектрической активности мозга. Гипотонический тип реоэнцефалографии наблюдается при преобладании медленных ритмов на ЭЭГ, а гипертонический — при ее ирритативном характере. Выявление пульсовой асимметрии имеет значение в локализации ушибов мозга.

Исследование вызванных потенциалов

Вызванные потенциалы — электрическая активность ЦНС в ответ на раздражение периферических отделов различных анализаторов. Для оценки тяжести и локализации повреждения мозга при ЧМТ наиболее широко применяют методы анализа коротколатентных акустических и соматосенсорных вызванных потенциалов, которые более информативны у больных в коматозном состоянии.

Для анализа акустических стволовых вызванных потенциалов используют показатели межпиковых латентностей (I–III, III–V, I–V пики), а также три составляющие комплекса: медленная волна, периодическая волна, отставленная волна.

Для оценки повреждения специфических восходящих путей при анализе соматосенсорных вызванных потенциалов используют показатели центрального времени проведения, амплитуду и площадь первого коркового ответа.

Тепловидение

Тепловидение — регистрация инфракрасных излучений от различных участков головного мозга. Этот метод дополняет ЭхоЭГ. Тепловизоры (ВТВ-1, ТВ-03) позволяют обнаружить температурные отклонения до 0,2 °С, в короткий срок провести исследование и анализ полученных данных. Тепловизионный синдром оболочечной гематомы характеризуется снижением свечения кожи головы в проекции скопления крови. Противопоказаний к этому методу исследований нет.

Радионуклидное исследование

Радионуклидному исследованию принадлежит определенная роль в топической диагностике ушибов головного мозга. Зона контузионного очага характеризуется относительно низкой интенсивностью накопления радиоактивных индикаторов, что проявляется с самых ранних сроков после травмы и сохраняется на протяжении длительного времени. Исследование позволяет определить наличие, размеры, распространенность и множественность поражения.

Определение объема дополнительных методов исследования

В случаях легкой ЧМТ при отсутствии очаговой неврологической симптоматики, удовлетворительном общем состоянии больного инструментальные диагностические мероприятия сводятся к минимуму и ограничиваются краниографией, люмбальной пункцией, ЭЭГ и наблюдением за больным в течение 3–5 дней после травмы.

В случаях тяжелой ЧМТ и подозрении на внутричерепную гематому обследование может быть проведено в полном, сокращенном или минимальном варианте, объем которого зависит от тяжести состояния пострадавшего и выраженности дислокационного синдрома. Если стационар оснащен компьютерным или магнитно-резонансным томографом, то проведение КТ головного мозга решает большинство диагностических вопросов. Если такой аппаратуры нет, осуществляются следующие мероприятия.

При компенсированном состоянии пострадавших и отсутствии дислокационного синдрома проводят обследование в полном объеме .

Оно включает неврологический осмотр, обзорные рентгенограммы черепа в двух проекциях, а при травме затылочной кости — задний полуаксиальный снимок. Затем производится ЭхоЭГ. Выявление смещения срединного М-эха на 5 мм и более в сочетании с клиническими данными позволяет заподозрить внутричерепную гематому и служит показанием к хирургическому вмешательству. Неубедительные данные ЭхоЭГ (отсутствие или небольшое смещение М-эха до 2–4 мм) при наличии одного из важных клинических признаков внутричерепной гематомы (светлого промежутка, анизокории, пареза конечностей, брадикардии, очаговых эпилептических припадков) позволяют проводить дальнейшее обследование больного: люмбальную пункцию с измерением ликворного давления, наблюдение за пострадавшим в течение 2–4 ч и при отсутствии положительной динамики — каротидную ангиографию. В случаях алкогольного опьянения больных в процессе динамического наблюдения проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия.

Обследование больного в сокращенном объеме производится при выраженном синдроме сдавления и дислокации головного мозга, проявляющемся в нарушении витальных функций, брадикардии с повышением артериального давления, тонических судорогах в конечностях, парезом взора вверх. Диагностика ограничивается проведением неврологического осмотра, ЭхоЭГ и краниографией. В этих случаях люмбальная пункция противопоказана, а проведение каротидной ангиографии задерживает хирургическое вмешательство. При неубедительных данных ЭхоЭГ и клинических признаках внутричерепной гематомы проводится наложение диагностических фрезевых отверстий.

Обследование больного в минимальном объеме проводится при тяжелых ушибах головного мозга и включает только неврологический осмотр, по возможности ЭхоЭГ. При выявлении клинических признаков гематомы больному сразу проводится хирургическое вмешательство.