Коронарная ангиография и стентирование. Руководство

"Много процедур было разработано вопреки общепринятым представлениям и, подобно первой коронарной ангиопластике, потребовало мужества и убежденности врачей-новаторов"

Гарри С. Рубин

Прошло почти 40 лет с тех пор, как Андреас Грюнциг впервые выполнил первую чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику у человека, что стало важной вехой в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. С тех пор эндоваскулярная хирургия сделала огромный скачок вперед и плотно вошла в повседневную клиническую практику лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Тем не менее история развития эндоваскулярной коронарной хирургии началась задолго до первой ангиопластики, ведь именно результаты работы предыдущих коллег-новаторов стали как теоретической, так и практической основой, позволившей Андреасу Грюнцигу пойти на такой довольно опасный и непредсказуемый шаг.

Первые шаги в ангиографии

Новаторская работа Вернера Форссмана (Werner Forssman, 1904–1979) в 1929 г. положила начало эре чрескожной катетеризации сердца, когда он смело провел уретральный катетер длиной 65 см в собственное правое предсердие через левую подкожную вену руки в поисках "более безопасного подхода для внутрисердечной инфузии лекарств" (рис. 1-1) [1]. Позже, в 1956 г., за данное открытие ему была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине [2]. В дальнейшем этот "путь" использовали для доступа к правым отделам сердца для измерения давления, оксиметрии, ангиографии и интервенционной катетеризации.

У катетеризации левых отделов сердца иной путь развития. Вероятно, из-за того, что сама мысль о ретроградном прохождении через периферические артерии в левые камеры сердца была абсурдной и нелогичной на первый взгляд, большинство первых попыток катетеризации левого отдела сердца включали прямую пункцию грудной аорты, левого предсердия и левого желудочка, что часто приводило к катастрофическим результатам.

Первые случаи ретроградной артериографии и аортографии восходят к 1937–1939 гг. и связаны с именами Рауля Перейраса и Агустина Кастелланоса [3]. Доктору Перейрасу в 1937 г. удалось запечатлеть подключичную артерию у живого человека путем инъекции контрастного вещества в подмышечную артерию. Этот случай продемонстрировал, что рентгеноконтрастное вещество может быть введено против направления кровотока при условии, что оно вводится под достаточным давлением. В опубликованной в 1949 г. работе авторы также описывают, что однажды, пытаясь выполнить ангиокардиографию у ребенка, они приняли бедренную артерию за бедренную вену, в результате чего выполнили ретроградную артериографию наружной подвздошной, общей подвздошной артерии, брюшной аорты и части грудной аорты. Хотя Педро Фаринас (Farinas Pedro L., 1892–1951) впервые продемонстрировал возможность доступа к левому отделу сердца через бедренные артерии (после хирургического выделения) в 1941 г. [4], только в 1953 г. Свен Ивар Сельдингер (Sven Ivar Seldinger, 1921–1998) разработал простой, безопасный и элегантный метод чрескожной пункции сосуда, который до сих пор остается общепринятым методом доступа в катетеризационных лабораториях по всему миру [5]. Однако, как часто это бывает, первые открытия часто сталкиваются со скепсисом со стороны коллег. Отсутствие признания нового метода как новаторского также обрушилось на Сельдингера. Заведующий отделением радиологии в Каролинской больнице, где работал Сельдингер, не счел его изобретение достойным для темы диссертационной работы. По этой причине Сельдингеру пришлось начать второй проект - разработку чрескожной холангиографии. Тем не менее его вклад был признан с течением времени. Одним из признаний его заслуг, которое особенно порадовало самого Сельдингера, была статья на 11 страницах в январском выпуске Американского журнала рентгенологии в 1984 г., озаглавленная "Дань Свену Ивару Сельдингеру" [6]. В этой статье Герберт Абрамс о вкладе Сельдингера написал следующее: "В продвижении ангиографии из роли второстепенной к роли главной в контексте диагностики, вероятно, ни один вклад не имел большего веса, чем разработанная Свеном Сельдингером техника. В значительной степени ее элегантность и эффективность заключаются в простоте. И, хотя Сельдингер был скромен в своем вкладе, потребовались как изобретательность, так и креативность, чтобы вывести ангиографию на новый уровень (рис. 1-2). Все мы, работающие в области радиологии, выражаем свое признание Сельдингеру за его концепцию".

От неселективной к селективной коронарографии

Следующей важной вехой в развитии эндоваскулярной хирургии коронарных артерий стала случайная катетеризация и ангиография правой коронарной артерии Мэйсоном Соунсом (Mason Sones, 1918–1985) в 1958 г. во время восходящей аортографии [7]. Контрастное вещество "по воле случая" попало селективно в правую коронарную артерию благодаря практически коаксиальному с ее просветом положению кончика катетера (рис. 1-3). На тот момент считалось, что прямое введение контрастного вещества в коронарные артерии приводит к летальному исходу и, следовательно, сама мысль о селективной коронарографии считалась абсурдной. Учитывая подобное "настроение" в обществе и в научных кругах, Соунс официально не публиковал свою работу до момента улучшения и совершенствования техники коронарной ангиографии. К тому времени был предложен ряд технических приемов для неселективного контрастирования коронарных артерий. Первым способом была "синхронизированная диастолическая инъекция", но ее результаты оказались неудовлетворительными [8]. Другой возможностью контрастирования коронарных артерий стало снижение сердечного выброса на ограниченный, контролируемый период времени. Это позволяло вводить гораздо меньшее количество контрастного вещества через катетеры меньшего диаметра и получать адекватные изображения коронарных артерий на одном статическом кадре. Протоколы включали введение таких веществ, как ацетилхолин [9], предложенный Арнульфом в Лионе, или триметафан, предложенный Пинет и Гравье [10]. В качестве альтернативы также предлагалось увеличение внутрибронхиального давления во время общей анестезии с надуванием внутритрахеального баллона по методике, описанной Ноденстром [11], что индуцировало рефлекторную гипотензию и брадикардию. Из всех этих методов наиболее популярным стало введение ацетилхолина, поскольку оно считалось безопасным, быстродействующим и обратимым, хотя внутривенное введение иногда требовало очень высоких доз. В разных катетеризационных лабораториях неселективные коронарные ангиограммы получали с использованием описанных выше методов, по отдельности или в комбинации, и разные лаборатории часто разрабатывали индивидуальные протоколы. Однако именно открытие Соунса стало "новым словом" в коронарной хирургии. Дальнейшее улучшение техники привело Соунса к созданию специального заостренного плетеного катетера для селективной катетеризации коронарных артерий и разработке метода трансбрахиальной (после хирургического выделения) коронарографии [12]. В течение следующих нескольких лет была выполнена первая тысяча селективных коронарных ангиограмм, при этом зарегистрировали всего 2 летальных случая и 2% случаев фибрилляции желудочков [13]. Техника Соунса была в 1962 г. модифицирована с созданием двух новых диагностических катетеров измененной конструкции, направленных на селективную катетеризацию устьев коронарных артерий из чрескожного бедренного доступа [14].

Дальнейшие усовершенствования техники были связаны с работами Мелвина Пола Джадкинса (1923–1985) (рис. 1-4) и Курта Амплаца (1924–2019) [15, 16]. Одним из недостатков катетеров Соунса они считали несоответствие анатомии аорты и кривизны катетера. Для решения данной проблемы они разработали проводники повышенной жесткости, которым придавали особую форму, повторяющую кривизну и форму восходящей аорты. Затем этот проводник вводили в гибкий диагностический катетер, и с помощью метода термофиксации катетеру задавали нужную постоянную форму. Таким образом, первым катетерам специальными действиями придавали такую форму кончика катетера, который бы максимально подходил по размерам аорты пациента и катетеризация происходила более безопасно. Уже к 1968 г. в ограниченном количестве были изготовлены катетеры Джадкинса с фиксированными формами кончиков [17].

От периферической до коронарной ангиопластики

История вмешательств на периферических артериях неразрывно связана с именем выдающегося клинициста и исследователя из Орегонского университета в Портленде (США) Чарльза Теодора Доттера (1920–1985). Однажды совершенно случайно он заметил, что катетер, проведенный через область артериального сужения во время диагностической ангиографии, вызывает улучшение ангиографической проходимости сосуда [18]. Этот непреднамеренный терапевтический маневр положил начало эре сосудистых вмешательств.

Концепция, разработанная Доттером, заключалась в осторожном продвижении коаксиальных катетеров все большего размера через сосудистое сужение (рис. 1-5). Чарльз Доттер вместе с Джадкинсом в 1964 г. впервые сообщили об успешной процедуре транслюминальной ангиопластики поверхностной бедренной артерии с использованием коаксиальных полых трубок, обеспечивающих последовательную дилатацию (бужирование) [19]. В начальной серии из 9 пациентов с тяжелой периферической ишемией у 6 отмечалось улучшение, при этом четырех ампутаций удалось избежать [20]. Однако было очевидно, что требуется более совершенный метод дилатации, при котором на стенку сосуда прикладывается радиальная сила, а не продольная. Все это и дополнительные ограничения предложенной техники снизили интерес к данному открытию.

Однако, в отличие от американского медицинского сообщества, в Европе возник большой интерес к технике, предложенной Доттером. Многие исследователи, среди которых Портсман и Уирни [21], Цейтлер и Мюллер [22], Хардвик [23] и многие другие, выполняли периферическую ангиопластику, используя принципы Доттера, и опубликовали серию работ об этом. Однако было очевидно, что данная техника не применима к коронарным артериям. Независимо от того, насколько может быть улучшен профиль этих коаксиальных катетеров, небольшой размер коронарных артерий в сочетании с извитостью и их сокращением во время сердечного цикла сделали этот подход недопустимым в кардиологии.

Необходимо было разработать принципиально другое устройство, и среди ученых возникла идея, что это должна быть технология на основе баллона. Несмотря на то что к тому моменту уже были доступны катетеры, их использование на коронарных артериях ограничивалось техническими характеристиками данных устройств - большим диаметром и отсутствием гибкости. К сожалению, баллоны, доступные для медицинского использования, были сделаны из латекса. Когда такой баллон раздувается, преодолевая сопротивление сосудистой бляшки, латекс претерпевает значительную деформацию и раздувается почти исключительно там, где встречается наименьшее сопротивление: таким образом, сосуд расширяется в здоровых сегментах, прилегающих к поражению, в то время как бляшка остается неизменной. Это было противоположно тому, что требовалось для лечения атеросклеротически измененных сосудов.

Чувствуя скрытые на тот момент достоинства принципа внутрипросветной дилатации суженных артериальных сегментов, Эберхард Цейтлер (1930–2011) начал преподавать данную технику в Европе. В 1971 г. Цейтлер опубликовал результаты лечения артерий нижних конечностей по методу Доттера первых 141 пациентов (конические коаксиальные расширяющие катетеры с увеличивающимся диаметром) [24]. Процедурный успех наблюдался примерно в 70% случаев. Показания к операции были относительно ограниченными: угроза ампутации, невозможность выполнения реконструктивной операции, пациенты с рестенозом после эндартерэктомии. В 1976 г. Цейтлер был избран руководителем радиологического центра в больнице общего профиля в Нюрнберге, Германия. Он организовал первую международную встречу по ангиопластике в Нюрнберге, где встретился с Чарльзом Доттером и Андреасом Грюнцигом (1939–1985). Грюнциг крайне сильно заинтересовался данной идеей и продолжил ее развитие (рис. 1-6).

Грюнциг был убежден в том, что принцип баллонной дилатации верен, но понимал, что его практическая реализация далека для клинического использования. Переехав в Цюрих из Энгельскирхена, он начал изучать, как добавить баллон к катетеру Доттера. Ответ на этот вопрос пришел с помощью профессора Хопффа, инженера, который работал в соседнем Институте Цюрихского университета и был экспертом в области пластических полимеров. Он объяснил Грюнцигу, что использование поливинилхлорида может стать решением проблемы. Этот на тот момент новый материал показал хорошие характеристики эффекта памяти после термической обработки. Его применение позволило бы достичь соответствия между развиваемым давлением и достигаемым диаметром баллона, и, что более важно, эти характеристики были бы воспроизводимыми. Таким образом, был разработан первый прототип коронарного баллона [25]. Воодушевившись данным открытием, Грюнциг устроил маленькую "лабораторию" на кухне, где использовал небольшие трубки из поливинилхлорида, изначально предназначенные для изоляции электрических проводов, и накачивал их воздухом, вызывая локальное расширение трубки. На последнюю надевал наружную трубку большего размера. Структура этого устройства состояла из одного просвета. Отверстия обеспечивали приток жидкости для надувания баллона и отток для сдувания (рис. 1-7). После нескольких удачных ангиопластик с использованием самодельных баллонов последними заинтересовались компании, производящие инструментарий для ангиографии. Фирмы СООK в США и Schnider в Швейцарии начали серийный выпуск баллонных катетеров Грюнцига. В дальнейшем Грюнциг модифицировал свои баллоны и создал двухпросветные их варианты.

Первая успешная чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика по поводу поражения передней нисходящей артерии была проведена 38-летнему Адольфу Бахману 16 сентября 1977 г. швейцарским радиологом Андреасом Грюнцигом в Цюрихе [26]. Примечательно, что контрольная коронарография через 1 мес и 10 лет продемонстрировала отличные результаты (рис. 1-8). После успешной операции шести пациентам в том же году была проведена чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Хотя начало эры коронарной ангиопластики традиционно приходится на 16 сентября 1977 г., с мая того же года уже было выполнено 15 процедур в Сан-Франциско Грюнцигом и его коллегой Майлером. Их дружба и совместная работа начались за год до вышеописанных событий на одной из регулярных встреч Американской ассоциации сердца. Они изучали применение коронарного баллонного катетера во время операции аортокоронарного шунтирования и продемонстрировали безопасность и эффективность этой процедуры у пациентов по данным послеоперационной ангиографии [27]. В 1977 г., когда Грюнциг на очередной встрече продемонстрировал непосредственные результаты выполненных ангиопластик, аудитория взорвалась громом аплодисментов. Последующие сообщения о безопасности и эффективности данной процедуры привели к тому, что к середине 1980-х годов ежегодно выполнялось более 300 000 чрескожных транслюминальных коронарных ангиопластик (ЧТКА), что равнялось количеству операций аортокоронарного шунтирования, выполняемых при ишемической болезни сердца.

Проведение Андреасом Грюнцигом первой успешной баллонной ангиопластики 16 сентября 1977 г. в Цюрихе стало великим событием, давшим старт чрескожному лечению ишемической болезни сердца (ИБС). Хотя эта первоначальная процедура подготовила почву для миллионов процедур чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) в будущем, изолированная баллонная ангиопластика была крайне непредсказуемой как в ближайшем, так и в отдаленном периоде. Если для периферических артерий небольшие повреждения бляшек или интимы сосудов, дистальные эмболизации частичками бляшек могут протекать бессимптомно, а сосуд заживает, то повреждение стенки коронарной артерии может привести к серьезным последствиям, нередко к летальным исходам. Таким образом, чрезвычайно важен был грамотный отбор пациентов на коронарную ангиопластику.

Развитие эндоваскулярной хирургии в России

Первые шаги в катетеризации полостей сердца с целью изучения их функций в СССР начались в 30-х годах XX столетия и были связаны с именем выдающегося ученого П.Н. Мазаева (1902–1995), проводившего эксперименты на животных. Его работы с коллегами доказали возможность контрастного исследования полостей сердца и магистральных сосудов и убедили в безопасности применения данной методики у больных. Первые в СССР прижизненные контрастные исследования полостей сердца с целью диагностики его пороков были выполнены в конце 1950 - начале 1951 г. на кафедре факультетской хирургии лечебного факультета 2-го МГМИ им. И.В. Сталина под руководством А.Н. Бакулева. Нельзя не отметить вклад ученого Евгения Николаевича Мешалкина (1916–1997), который в 1950 г. первым в стране выполнил катетеризацию сердца 24-летней пациентке с диагнозом "боталлов проток". Это положило начало эндоваскулярной хирургии и лучевой диагностики в СССР. В 1953 г. Е.Н. Мешалкин защитил докторскую диссертацию, посвященную ангиокардиографии у пациентов с пороками сердца. В СССР первую селективную коронарографию выполнили в 1971 г. Ю.С. Петросян и Л.С. Зингерман в Институте сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева Академии медицинских наук СССР. Позднее, в 1974 г., авторы выпустили первую в стране монографию по коронарографии, в которой описали различные методики коронарографии, выделили ангиографические признаки поражений коронарных артерий. Первая процедура коронарной баллонной ангиопластики проведена в 1982 г. И.X. Рабкиным и А.М. Абуговым во Всесоюзном научном центре хирургии.

Дальнейшая модификация и усовершенствование технологии

В течение 1977–1986 гг. были усовершенствованы и созданы ангиографические катетеры, проводники и баллонные катетеры с более тонкими профилями и повышенной устойчивостью к высоким давлениям раздувания. Первоначальный баллонный катетер, разработанный Грюнцигом, представлял собой двухпросветный баллонный катетер: один просвет был соединен с баллоном и использовался для его раздувания и сдувания, второй - заполнен изотоническим раствором натрия хлорида и использовался для измерения градиента давления в месте стеноза, что было физиологической мерой успеха. По мере совершенствования оборудования и увеличения опыта эндоваскулярному вмешательству подвергались более сложные поражения коронарных артерий, в том числе при острых ситуациях. Однако подобные случаи требовали смены баллонов от меньшего к большему диаметру. Для обеспечения безопасного доступа к поражению при замене баллона Кальтенбахом был изобретен проводник длиной 3 м [28]. Тем не менее такая система на проводнике (over-the-wire) была неудобной в рутинной клинической практике и требовала опытного ассистента. Переход к монорельсовым системам осуществился позже, в 1984 г., при участии компании Schneider Company [29]. На сегодняшний день именно такие монорельсовые системы используются в рутинной практике и позволяют оператору одному безопасно осуществлять смену доставляемых устройств (баллонов, стентов и пр.).

Коронарная ангиопластика стала лишь первым шагом в лечении пациентов с ИБС. На сегодняшний день в рутинную клиническую практику внедрены разнообразные по своим свойствам и назначению эндоваскулярные устройства - от коронарных стентов до специализированных проводников, призванные помочь в тех или иных клинических ситуациях. Обсуждению и характеристике данных устройств будут посвящены соответствующие разделы данной книги. Таким образом, на сегодняшний день чрескожные коронарные вмешательства могут выполняться у большинства пациентов, нуждающихся в реваскуляризации миокарда, включая пациентов из группы высокого риска, для которых операция коронарного шунтирования может считаться слишком опасной. Отметим, что показания к ЧКВ с каждым годом расширяются.

Список литературы

Основные характеристики коронарных стентов

Коронарный стент представляет каркас в форме металлического цилиндра (рис. 2-1). В сложенном состоянии он надежно фиксирован на баллоне. После доставки к месту сужения баллон раздувается и стент имплантируется в стенку стенозированного сосуда, поддерживая его просвет открытым. За более чем 25-летнюю историю технология стентирования коронарных артерий преодолела большой путь. Современные стенты лишь общей конструкцией напоминают первые устройства, используемые для имплантации. При этом основные характеристики, по которым оценивается коронарный стент, остаются неизменными на протяжении многих лет. К ним относятся безопасность (safety), эффективность (efficacy) и доставляемость (deliverability).

От баллонной ангиопластики к голометаллическим стентам

С момента внедрения в клиническую практику баллонная ангиопластика оставалась основной техникой выполнения ЧКВ на протяжении нескольких лет. Ее проведение часто характеризовалось развитием осложнений, наиболее опасным из которых являлась острая окклюзия коронарной артерии (около 1% случаев) [1, 2]. В качестве спасительной стратегии лечения при развитии осложнений было предложено использовать коронарные стенты [3]. Первые устройства имели самораскрывающуюся конструкцию, а их применение характеризовалось значительными техническими трудностями. Чуть позже были предприняты попытки использовать коронарное стентирование в качестве самостоятельной опции лечения. Первые полученные результаты продемонстрировали высокую частоту летальности (7,6%) и развития окклюзий в стентированном сегменте (23%) через 1 год наблюдения [4]. Это поставило под угрозу перспективу широкого использования технологии стентирования коронарных артерий. Изменить ситуацию позволило изобретение и последующее внедрение в клиническую практику баллонорасширяемых стентов (рис. 2-2). Это событие стало революционным, за которое Джулио Пальмаз вошел в Национальный зал славы изобретателей США, а сам патент 1985 г. на баллонорасширяемый стент включили в число 10 наиболее значимых изобретений всех времен. Использование стентов Palmaz-Schatz позволило значительно улучшить результаты вмешательств. Так, Р.А. Шатц и соавт. успешно имплантировали 299 стентов, что резко снизило частоту подострых тромбозов в сравнении с баллонной ангиопластикой и послужило стимулом к проведению нескольких крупных рандомизированных исследований, направленных на изучение клинической роли баллонорасширяемых стентов [5].

В два крупных рандомизированных исследования BENESTENT и STRESS I, оценивающих эффективность и безопасность применения голометаллических стентов (ГМС) в сравнении с баллонной ангиопластикой, суммарно были включены более 900 пациентов [6, 7]. Оба этих исследования продемонстрировали неоспоримое преимущество коронарного стентирования и по их результатам Управление по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами США FDA (Food and Drug Administration) одобрило применение стентов Palmaz-Schatz и Gianturco-Roubin в клинической практике [6, 8].

Изначально предполагалось, что выполнять коронарное стентирование возможно лишь при диаметре артерии более 3 мм. Однако результаты исследования STRESS II продемонстрировали безопасность и эффективность использования ГМС в сравнении с баллонной ангиопластикой при поражении артерий малого диаметра (менее 3 мм) [9]. В связи со столь обнадеживающими результатами за последующие 10 лет на рынке появилось более 50 различных модификаций ГМС и был проведен ряд качественных клинических исследований по оценке их эффективности и безопасности. К 1999 г. частота стентирования при проведении чрескожных коронарных вмешательств составила 84% [10].

Опыт широкого применения ГМС выявил ряд их существенных недостатков и нерешенных проблем. Среди них высокий риск развития тромбоза, плохая доставляемость устройств, неудовлетворительные результаты при лечении пациентов с сахарным диабетом. Однако основной проблемой оставался рестеноз, который возникал через 6–9 мес после имплантации и определялся приблизительно в 20–30% случаев [11]. Внедрение в клиническую практику новых ГМС не сопровождалось улучшением клинических результатов. Были предложены многочисленные типы конструкций, включающих тубулярные, проволочные, сетчатые, кольцевые и смешанные варианты изготовления каркаса. Предприняты попытки улучшить характеристики стентов путем покрытия основы из нержавеющей стали такими материалами, как углерод, золото и фосфорилхолин. Развитие технологии самораскрывающихся стентов также не получило развития из-за плохой доставляемости и трудоемкости точного позиционирования [12, 13].

Необходимо выделить два важных аспекта, во многом определивших дальнейшее развитие технологии коронарного стентирования. Первый связан с изменением методологических подходов к проведению вмешательств. A. Colombo и соавт. было предложено использовать высокое давление при имплантации, что позволило добиться адекватного раскрытия и хорошего прилегания стента к стенке артерии. Эффективность такого подхода была оценена с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ) [14]. Качественная имплантация дала возможность отказаться от агрессивной антикоагулянтной терапии, при этом значительно сократить частоту развития острых тромбозов. Вторым важным аспектом является открытие влияния толщины балки стента на результаты лечения. Впервые в исследовании ISAR-STEREO было показано, что уменьшение толщины балки от 140 до 50 мкм при одинаковой конструкции стента сопровождалось снижением частоты развития рестеноза на 42% [15]. В последующем эти результаты были подтверждены в исследовании ISAR-STEREO-2. В данном исследовании изучались различные типы стентов, что подтвердило влияние снижения толщины балки на развитие рестеноза вне зависимости от варианта конструкции [16].

Стенты с лекарственным покрытием I поколения

Параллельно с совершенствованием конструкции стентов проводились многочисленные клинические исследования, в которых изучались возможности медикаментозной терапии в увеличении эффективности и безопасности стентирования. Были получены убедительные доказательства влияния двойной антитромбоцитарной терапии на снижение частоты случаев тромбоза [17]. Однако ни одно из более чем 80 клинических исследований не продемонстрировало эффективность медикаментозной терапии в отношении возникновения рестеноза [18]. Эти неудачи явились предпосылкой к созданию концепции локальной доставки антипролиферативных препаратов, что в итоге привело к разработке стентов с лекарственным покрытием (СЛП).

Появление на рынке первых стентов с лекарственным покрытием Cypher (Cordis, США) и Taxus (Boston Scientific, США) стало технологическим прорывом [19]. Именно с этого времени в модели любого коронарного стента принято выделять три основных компонента. К ним относятся каркас (платформа), лекарственное вещество и полимер. Первые СЛП имели каркас из нержавеющей стали на основе предыдущих ГМС. В качестве лекарственного вещества в стентах Cypher (Cordis, США) использовался цитостатический препарат сиролимус (рапамицин^℘ ), подавляющий миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток [20]. В стентах Taxus лекарственным веществом являлся противоопухолевый препарат паклитаксел, нарушающий митотическую функцию и, как следствие, пролиферацию гладкомышечных и эндотелиальных клеток [21]. Эти препараты также обладали мощным иммуносупрессивным действием, что предотвращало накопление противовоспалительных клеток и образование тромба в месте повреждения сосудистой стенки (рис. 2-3). Лекарственное вещество находилось в составе полимера и равномерно наносилось на поверхность стента. В качестве полимеров изначально применялись не поддающиеся биологической резорбции вещества, такие как поли(N-бутилметакрилат), сополимер полиэтиленвинилацетата, полиуретан, поли(диметил)силоксан (силикон) и полиэтилентерефталат (дакрон).

Для оценки эффективности и безопасности первых стентов с лекарственным покрытием был проведен ряд клинических исследований. Стенты Cypher и Taxus продемонстрировали преимущество в отношении развития рестеноза и необходимости выполнения повторной реваскуляризации в сравнении с ГМС [22–26]. При этом при использовании СЛП ни в одном исследовании не определялось преимуществ в выживаемости [27]. Кроме того, не определялось преимуществ в клинической эффективности какого-либо из СЛП I поколения в сравнении друг с другом [28]. Необходимо отметить, что, обладая общей платформой с ГМС, СЛП I поколения имели недостаточную рентгеноконтрастность и плохую доставляемость к месту стеноза [29]. Кроме того, при отдаленном наблюдении, по данным рандомизированных исследований и регистров, была обнаружена проблема возникновения поздних тромбозов [30-33]. Изначально считалось, что увеличение частоты тромбозов при использовании СЛП I поколения является следствием их недостаточной эндотелизации. Однако истинная причина является более комплексной, включает множество факторов и до сих пор не имеет точного патофизиологического объяснения. Гистопатологические исследования показали наличие у умерших пациентов признаков хронического воспаления, характеризующегося инфильтрацией интимы и медии артерии, скоплением лимфоцитов, макрофагов, гигантских клеток и эозинофилов [34, 35]. Следует отметить, что полимер в СЛП I поколения был нанесен толстым слоем (около 15 мкм) и имел неровную поверхность, что также могло являться одной из причин возникновения поздних тромбозов.

Наличие высокого риска развития позднего тромбоза в СЛП I поколения во многом определило дальнейшее развитие технологии коронарного стентирования. Производители начали поиск путей решения этой проблемы. Было необходимо разрабатывать новые материалы для изготовления каркаса, которые позволили бы уменьшить толщину балки стента без потери радиальной устойчивости. Также важным был поиск альтернативных способов доставки лекарственного вещества в ткани. И, наконец, в этот период стала очевидной идея использования биорезорбируемых стентов, резорбция которых потенциально могла бы исключить проблему развития поздних тромбозов.

Стенты с лекарственным покрытием II поколения

Строение СЛП II поколения имело отличие по всем трем основным компонентам в сравнении с первой генерацией. В качестве материалов каркаса преимущественно стали использовать кобальтохромовый и платинохромовый сплавы. Благодаря этому появилась возможность уменьшить толщину балки, которая стала составлять 80–90 мкм, в то время как для СЛП первой генерации этот показатель был 130–140 мкм. У СЛП II поколения значительно улучшились показатели доставляемости, они стали более гибкими, а также устойчивыми к переломам. Кроме того, снижение толщины балки способствовало лучшей эндотелизации [36].

Несмотря на то что в настоящее время не существует единой принятой классификации, ко II поколению СЛП чаще всего относят Xience V (Abbott Vascular, США), Resolute (Medtronic, США), Promus Premier (Boston Scientific, США).

В СЛП II поколения стали использовать более липофильные антипролиферативные препараты, такие как эверолимус и зотаролимус^℘ . Они меньше теряются при контакте с кровью и лучше проникают в сосудистую стенку. Эверолимус является гидроксиэтильным производным сиролимуса, используемым у онкологических больных. Он применяется в таких стентах, как Xience (Abbott Vascular, США) и Promus (Boston Scientific, США). Зотаролимус^℘ является полусинтетическим производным сиролимуса. Он был создан специально для использования в стентах Endeavour и Resolute (оба Medtronic, США).

Полимер, используемый для доставки антипролиферативного препарата, также претерпел значительные изменения. Используемые в СЛП I поколения полимеры нередко вызвали реакцию гиперчувствительности. Новые полимеры стали более биосовместимыми, что привело к уменьшению воспалительного ответа и способствовало более быстрой эндотелизации [37].

Для оценки эффективности и безопасности применения СЛП II поколения был проведен ряд рандомизированных исследований. В метаанализе Dangas G. и соавт. был обобщен опыт использования и показано преимущество стентов II поколения Xience (Abbott Vascular, США) в сравнении со стентами I поколения Taxus (Boston Scientific, США) [38].

Эффективность и безопасность применения СЛП II поколения Endeavour (Medtronic, США) в сравнении со стентами I поколения Cypher (Cordis, США) изучались в исследовании PROTECT. По результатам 4-летнего наблюдения было показано, что использование стента Endeavor является более безопасным [40].

Результаты, полученные в рандомизированных исследованиях, продемонстрировали существенные преимущества использования СЛП II поколения в сравнении со СЛП I поколения, которые выражались в снижении частоты поздних тромбозов и развития инфаркта миокарда. Тем не менее оставалось неясным, имеются ли преимущества использования СЛП II поколения при сравнении друг с другом. Для ответа на этот вопрос был проведен ряд рандомизированных исследований и метаанализов. При сравнении стентов, покрытых зотаролимусом^℘ и эверолимусом, статистически значимых различий в результатах лечения не было выявлено [41]. При сравнении стентов с различным строением каркаса, покрытых эверолимусом [Xience V (Abbott Vascular, США) и Promus PREMIER (Boston Scientific, США)], также не было выявлено различий в эффективности и безопасности, в том числе через 3 и 5 лет наблюдения [42-44].

Комплексная оценка применения СЛП I и II поколений в сравнении с ГМС была проведена в нескольких метаанализах. Частота повторной реваскуляризации до 1 года наблюдения при использовании ГМС составила 15,76%. При этом использование СЛП ассоциировалось со снижением этого показателя на 52–74%. При имплантации стентов, покрытых эверолимусом, определялся самый низкий уровень повторной реваскуляризации, который составил 4,44%. При наблюдении более 1 года частота повторной реваскуляризации при использовании СЛП была ниже на 39–61% в сравнении с ГМС [45]. В крупном метаанализе S. Bangalore и соавт. было показано, что ежегодная частота повторной реваскуляризации в расчете на 100 пациентов составляет 3,21 для стентов Xience (Abbott Vascular, США), 2,95 для стентов Promus (Boston Scientific, США), 4,75 для стентов Endeavor (Medtronic, США), 3,08 для стентов Resolute (Medtronic, США). Аналогичный показатель для ГМС составляет 8,06 [46]. Вероятность развития тромбоза за 1 год наблюдения была ниже при использовании стентов Xience (Abbott Vascular, США) в сравнении как с ГМС, так и со стентами I поколения, покрытыми паклитакселом, и стентами II поколения, покрытыми зотаролимусом^℘ [47].

Несмотря на существенный прогресс, связанный с внедрением в клиническую практику СЛП II поколения, по-прежнему имеются некоторые опасения по поводу долгосрочной эффективности и безопасности. В исследовании SPIRIT III было продемонстрировано ежегодное увеличение частоты повторной реваскуляризации на 1,3%. Таким образом, несмотря на низкую частоту повторной реваскуляризации через 1 год наблюдения, которая составила 3,5%, через 5 лет этот показатель составлял уже 8,6% [48]. К основным причинам возможной несостоятельности целевого поражения в долгосрочной перспективе наряду с развитием гиперплазии также относят переломы стента, наличие позднеприобретенной мальпозиции (неполного прилегания стента к стенке артерии) и развитие неоатеросклероза [49]. Неоатеросклероз определяется в тех случаях, когда внутри имплантированного стента вновь образуется атеросклеротическая бляшка. Кроме того, имеются противоречивые данные относительно отсутствия влияния СЛП II поколения на показатели летальности и развитие спонтанного инфаркта миокарда (ИМ) в сравнении с современными ГМС. Однако при использовании СЛП сохраняется явное преимущество в снижении частоты развития рестеноза и повторной реваскуляризации [50].

Современные стенты с лекарственным покрытием

Дальнейшее развитие технологии коронарного стентирования происходило в нескольких направлениях. Ряд производителей пошли по пути создания биорезорбируемого полимера. Причиной этому послужила гипотеза, что, несмотря на биосовместимость, постоянный полимер обусловливает продолжительное воспаление сосудистой стенки и может потенцировать развитие осложнений. Еще одним направлением явилось создание полностью бесполимерных стентов. Многие производители изменили конструкцию каркаса и добились значительного снижения толщины балок стента, что позволило улучшить доставляемость, адаптацию к форме сосуда и увеличить легкость доступа к боковой ветви (рис. 2-4).

Для оценки эффективности и безопасности использования стентов с биорезорбируемым полимером было проведено несколько исследований. В большинстве из них не было получено доказательств преимущества использования какого-либо из типов стентов. Лишь в исследовании BIOFLOW-V при лечении пациентов с комплексными поражениями использование стента с биорезорбируемым полимером Orsiro (Biotronic, Германия) имело преимущество в сравнении со стентом Xience (Abbott Vascular, США) по частоте развития ИМ, связанного с целевым поражением (5 против 8%, р =0,016) [51].

Эффективность применения стентов с биорезорбируемым полимером было оценено в ряде метаанализов, которые не показали преимуществ их использования в сравнении со стентами с постоянным полимером. Гипотетически биорезорбция полимера должна была существенно сократить частоту очень поздних тромбозов (более 1 года), однако и по этому показателю различий не определялось [52]. При более продолжительном периоде наблюдения (63 мес) преимуществ использования стентов с биорезорбируемым полимером также не было выявлено [53]. По данным метаанализа Bangalore и соавт., было определено существенное преимущество стентов с биорезорбируемым полимером в сравнении с голометаллическими стентами и СЛП I поколения. При этом в сравнении с СЛП II поколения не было получено различий в результатах лечения [47].

Большинство исследований, посвященных современным СЛП, имеют дизайн по принципу non-inferiority. При этом основной целью является подтверждение того, что один стент не уступает другому в эффективности и безопасности. Спланированные по такому принципу исследования зачастую не имеют достаточной статистической силы для демонстрации преимуществ новых типов СЛП. Таким образом, на сегодняшний день мы не имеем доказательств преимущества использования биорезорбируемого полимера. Вероятно, это связано с хорошей биосовместимостью современных полимерных покрытий, не приводящих к пролонгации воспалительного ответа сосудистой стенки. Однако важно отметить, что стенты с биодеградируемым полимером имеют доказанное преимущество над стентами с постоянным полимером у пациентов с острым ИМ [54, 55].

Исследования, оценивающие эффективность и безопасность современных СЛП в сравнении друг с другом, являются редкими. Было показано, что использование стентов Orsiro более безопасно в отношении развития тромбоза в сравнении со стентами Nobori (Terumo, Япония) [56]. В исследовании SORT-OUT VIII стент Synergy (Boston Scientific, США) продемонстрировал сопоставимую частоту несостоятельности целевого поражения в сравнении со стентом BioMatrix (Biosensors, Сингапур) [57].

Достаточно перспективным является решение о создании полностью бесполимерных стентов, где лекарственное вещество наносится непосредственно на балки. Одним из возможных преимуществ использования таких стентов является возможность сокращения длительности приема двойной дезагрегантной терапии до 1 мес у пациентов с высоким риском кровотечений. В исследовании LEADERS FREE применение бесполимерного стента BioFridom (Biosensors, Сингапур) являлось более безопасным в сравнении с ГМС и характеризовалось снижением частоты достижения комбинированной конечной точки, включающей смерть, ИМ и тромбоз (9,4 против 12,9%, р =0,005). При этом частота рестеноза была закономерно ниже в группе, где использовался стент BioFridom (5,1 против 9,8%, р <0,001) [58]. Однако концепция бесполимерных стентов значительно утратила свою актуальность, когда было доказано, что использование современных СЛП с постоянным полимером позволяет также безопасно сократить продолжительность двойной дезагрегантной терапии. В исследовании Onyx One у пациентов с высоким риском кровотечений и длительностью двойной дезагрегантной терапии 1 мес использование стента Resolute Onyx (Medtronic, США) явилось настолько же безопасным, как использование бесполимерного стента BioFridom (Biosensors, Сингапур) [59]. Однако концепция бесполимерных стентов продолжает свое развитие. В недавно проведенном исследовании ReCre8 кобальтохромовый бесполимерный, покрытый амфилимусом стент Cre8 (Alvimedica, Турция) показал сопоставимые результаты в сравнении со стентом Resolut Onyx по частоте несостоятельности целевого поражения за 1 год наблюдения [60].

Таким образом, появление в клинической практике современных СЛП не привело к значимому улучшению результатов лечения в сравнении со второй генерацией СЛП. При этом новые типы СЛП характеризуются лучшими показателями доставляемости и позволяют безопасно сократить продолжительность приема двойной дезагрегантной терапии.

Биорезорбируемые сосудистые каркасы

Внедрение в клиническую практику биорезорбируемых сосудистых каркасов (БСК) явилось важным этапом развития технологии ЧКВ. В ее основе лежала концепция, согласно которой каркасная функция стента необходима лишь в течение первых 6 мес. Наличие каркаса предотвращает развитие острого сосудистого рекойла (эластического сопротивления), поддерживает целостность стенки артерии и выделяет лекарственное вещество для предотвращения процессов гиперплазии. В процессе неоинтимального заживления потребность в наличии постоянного каркаса в сосудистой стенке исчезает [61]. В основе биорезорбируемого стента может использоваться металлический или полимерный каркас. Первоначально в качестве биорезорбируемого материала использовался магний. Это легкий металл, при этом он имеет достаточную радиальную силу. В последнее время усилия разработчиков были сосредоточены на использовании в качестве биорезорбируемого материала левоизомера полимолочной кислоты. Данный полимер обладает хорошей радиальной устойчивостью и со временем разлагается до молочной кислоты. Процесс резорбции происходит достаточно сложно и в конечном итоге включает в себя замещение полимерных страт слоем фиброзной неоинтимальной ткани [62]. Теоретические преимущества использования БСК представлялись не только в восстановлении проходимости сосуда, но также в снижении количества тромботических осложнений за счет отсутствия постоянного металлического каркаса. Кроме того, при использовании БСК практически нивелировался риск развития неоатеросклероза и создавались условия для восстановления физиологической функции артерии в отдаленном периоде.

Первым БСК, примененным у человека, стал IGAKI-TAMAI (Kyoto Medical Planning Co, Япония). Этот БСК состоял из левоизомера полимолочной кислоты с толщиной страт 170 мкм и не имел лекарственного покрытия. Несмотря на обнадеживающие клинические результаты, данный БСК не получил широкого распространения прежде всего из-за сложности его имплантации. Конструкция БСК IGAKI-TAMAI (Kyoto Medical Planning Co, Япония) была самораскрывающейся, при этом требовалось введение подогретого до 70–80 °С контрастного вещества [63]. Результаты применения первого металлического биорезорбируемого стента на основе магния AMG (Biotronic, Германия) были неудовлетворительные. Прежде всего это связано с высокой частотой развития рестеноза, которая уже к 4 мес наблюдения составила 23,8% [64].

Наибольший опыт использования среди БСК имело устройство ABSORB (Abbott Vascular, США). Этот БСК состоит из левоизомера полимолочной кислоты с лекарственным покрытием эверолимус и толщиной страт 157 мкм (рис. 2-5). Первые клинические исследования использования этого БСК продемонстрировали воодушевляющие результаты. Так, по данным ВСУЗИ, была продемонстрирована полная резорбция каркаса через 3–4 года наблюдения, а также увеличение просвета артерии с восстановлением ее вазомоторной функции [65]. Однако в крупных рандомизированных исследованиях применение БСК ABSORB (Abbott Vascular, США) ассоциировалось с худшими клиническими результатами. Так, в исследовании ABSORB II, включающем более 500 пациентов, за 3 года наблюдения несостоятельность целевого поражения статистически значимо чаще определялась при использовании БСК ABSORB (Abbott Vascular, США) в сравнении со СЛП Xience (Abbott Vascular, США). Кроме того, результаты этого исследования опровергли гипотезу о восстановлении вазомоторной функции артерии при использовании БСК [66]. В этот период возникли первые опасения относительно безопасности использования БСК ABSORB (Abbott Vascular, США) в широкой клинической практике. Окончательная точка в этом вопросе была поставлена по результатам исследования ABSORB III, в которое были включены более 2000 пациентов. Частота развития ИМ (8,6% против 5,9%; p =0,03) и тромбоза (2,3 против 0,7%, р =0,01) была статистически значимо выше при использовании БСК ABSORB (Abbott Vascular, США) в сравнении со стентом Xience (Abbott Vascular, США [67]. По результатам метаанализа, суммарно включающего 3738 пациентов, было определено, что использование БСК ABSORB (Abbott Vascular, США) ассоциировано с увеличением риска тромбоза, особенно в первый месяц после имплантации [68]. В результате использование БСК было приостановлено до получения убедительных данных о безопасности применения подобных устройств.

В настоящее время несколько компаний продолжают разработку БСК. При этом в качестве основы каркаса применяются как полимеры молочной кислоты, так и биодеградируемые сплавы магния. Отличительной особенностью последних является практически полная резорбция каркаса через 1 год наблюдения [69]. Тем не менее все разрабатываемые в настоящее время БСК имеют достаточно большую толщину балки. Так, минимальная толщина балки в металлическом БСК Magmaris (Biotronic, Германия) составляет 150 мкм, что более чем в 2 раза превышает показатели современных СЛП. Учитывая вышеперечисленные факторы, перспектива возвращения БСК в широкую клиническую практику в настоящее время является неочевидной.

Какова роль голометаллических стентов в современной клинической практике?

Среди практикующих врачей до сих пор существуют опасения относительно применения СЛП у пациентов с высоким риском кровотечений, планируемым хирургическим вмешательством или низкой приверженностью к медикаментозной терапии. Использование ГМС в этих случаях обусловлено желанием сократить время приема двойной дезагрегантной терапии и таким образом снизить вероятность развития осложнений. Однако эта стратегия является неверной. Сокращение продолжительности приема двойной дезагрегантной терапии является допустимым и при использовании современных СЛП. Наибольшую доказательную базу в этом отношении имеют стенты BioFridom (Biosensors, Сингапур), Resolute Onyx (Medtronic, США) и Cre8 (Alvimedica, Турция) [59, 60].

При выполнении ЧКВ при остром ИМ использование ГМС также является неоправданным. Имеются убедительные доказательства преимущества использования СЛП у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) [70]. Таким образом, СЛП не оставили ниши для использования ГМС в повседневной практике. Современные клинические рекомендации призывают использовать стенты с лекарственным покрытием вне зависимости от клинической ситуации, например атеросклеротической бляшки, ожидаемой плановой операции, продолжительности двойной дезагрегантной терапии и сопутствующей антикоагулянтной терапии [71].

* 74 мкм для диаметра стента 2,25–2,75 мм; 79 мкм для диаметра стента 3–3,5 мм; 81 мкм для диаметра стента более 3,5 мм;

** балка имеет сердечник из платиноиридиевого сплава;

*** 60 мкм для диаметра стента ≤3 мм; 80 мкм для диаметра стента >3 мм;

**** толщина страты для стента диаметром 3 мм;

***** 80 мкм для диаметра стента 2,25–2,75 мм; 95 мкм для диаметра стента 3–4 мм.

Список литературы

На протяжении нескольких десятилетий бедренный (трансфеморальный) доступ оставался основным при проведении чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ). В последние годы с уменьшением диаметра используемого инструмента лучевой (трансрадиальный) доступ в большинстве случаев стал применяться в качестве основного подхода. Для пациентов использование лучевого доступа является более комфортным, кроме того, он безопасен и сопровождается меньшим количеством осложнений в месте пункции в сравнении с бедренным доступом [1]. Однако использование трансрадиального доступа может быть не всегда удобно для врача. Дыхательные движения, выраженная извитость и спазм лучевой артерии в ряде случаев не позволяют добиться устойчивого положения проводникового катетера и хорошей поддержки при проведении ЧКВ. Это обусловливает необходимость обязательного владения навыками по выполнению как лучевого, так и бедренного доступа каждым специалистом по рентгенэндоваскулярным диагностике и лечению.

Бедренный (трансфеморальный) доступ

Анатомические особенности области трансфеморальной пункции

При трансфеморальном доступе проводится пункция общей бедренной артерии. При этом важно учитывать анатомические особенности паховой области (рис. 3-1). Пункция выполняется ниже паховой связки, но выше бифуркации общей бедренной артерии. Основным анатомическим ориентиром при этом является головка бедренной кости (рис. 3-2). Важно помнить, что паховая складка при проведении пункции бедренной артерии является плохим анатомическим ориентиром. Она находится ниже паховой связки, и ее локализация во многом зависит от выраженности подкожного жирового слоя. Выполнение пункции на уровне головки бедренной кости в большинстве случаев позволяет не попасть в зону бифуркации, а в последующем надежно прижать бедренную артерию для осуществления гемостаза. Необходимо помнить, что медиально от бедренной артерии находится бедренная вена и при небольшом опыте она может быть пунктирована по ошибке. При этом латерально на 1–2 см от общей бедренной артерии находится бедренный нерв. Важно не допускать его повреждения иглой при проведении пункции. Диаметр общей бедренной артерии в большинстве случаев составляет 6–7 мм, а длина около 40 мм.

Методика пункции общей бедренной артерии

Пункцию общей бедренной артерии осуществляют по методике, предложенной Сельдингером. Перед проведением пункции проводят обработку кожных покровов паховой области антисептическим раствором, пациента накрывают стерильным бельем. В настоящее время наиболее часто пункцию бедренной артерии выполняют с использованием иглы 18 G и 0,035" сосудистого проводника (рис. 3-3).

На первом этапе проводят оценку пульсации зоны предполагаемой пункции. Перед проведением пункции целесообразно определить расположение головки бедренной кости по отношению к кожным покровам. Для этого можно использовать сосудистый зажим либо пункционную иглу (рис. 3-4). Важно помнить, что иглу при пункции вводят под углом 45°. Таким образом, после определения проекции головки бедренной кости на коже для проведения пункции нужно отступить некоторое расстояние вниз (рис. 3-5, б). Обычно оно составляет 2–3 см и зависит от выраженности подкожного жирового слоя. Перед проведением пункции выполняют инфильтрационную анестезию по направлению предполагаемого хода пункционной иглы. Обычно в этих целях используют 0,5% раствор прокаина (Новокаина^♠ ) либо 2% раствор лидокаина в объеме около 10 мл. При проведении анестезии перед пункцией следует учесть два важных аспекта. Во-первых, необходимо узнать о наличии у пациента аллергических реакций на анестетики. Во-вторых, нельзя допустить попадание анестетика в кровоток. Для этого при проведении анестезии перед каждым введением анестетика необходимо подтягивать поршень шприца на себя и контролировать возможное поступление крови (см. рис. 3-5, а). После проведения анестезии можно сделать скальпелем насечку на коже для последующего проведения интродьюсера. При выполнении пункции срез иглы должен быть направлен вверх. Пункционная игла постепенно проводится к месту пульсации артерии (см. рис. 3-5, в). Необходимо стараться пунктировать лишь одну стенку артерии, это может снизить риск развития геморрагических осложнений. При неудачной попытке пункции важно извлечь пункционную иглу и повторить попытку. Не допускается проведение попыток повторных пункций с частично введенной иглой.

При успешной пункции артерии из иглы появляется пульсирующая струя крови насыщенного красного цвета. У больных с острым ИМ при выраженной сердечной недостаточности кровь имеет более темный оттенок, пульсация может быть не выражена. После пункции в иглу необходимо провести 0,035" сосудистый проводник (см. рис. 3-5, г). Проводник нужно продвигать аккуратно, не прикладывая чрезмерных усилий. При затруднении на этом этапе можно попробовать изменить положение иглы либо выполнить повторную пункцию. При любых сомнениях необходимо контролировать положение проводника под рентгеноскопией. После успешного проведения сосудистого проводника иглу извлекают, в артерию вводят интродьюсер с гемостатическим клапаном (см. рис. 3-5, д, е).

В ряде случаев, особенно при повторных пункциях и наличии рубцов (периваскулярного фиброза) в паховой области, провести интродьюсер в артерию не удается. В этих случаях необходимо сначала провести в артерию буж от интродьюсера, и уже после его извлечения установить собранный интродьюсер. После успешной установки его промывают гепаринизированным изотоническим раствором натрия хлорида. При небольшом опыте оператора, а также во всех случаях, когда предполагается использование устройств для закрытия места пункции, обязательным является выполнение контрастирования места пункции через интродьюсер. Выполнять контрастирование лучше в косой проекции с наклоном 30–45° в сторону, где выполнялась пункция. Такая проекция в большинстве случаев позволяет хорошо визуализировать зону бифуркации общей бедренной артерии.

Выраженная извитость подвздошных артерий создает препятствие для проведения эндоваскулярных вмешательств. Иногда выраженная извитость не позволяет проводить полноценные манипуляции диагностическим либо проводниковым катетером, приводя к их перегибу и перелому. В этих случаях целесообразно использовать интродьюсер увеличенной длины (23–25 см) либо интродьюсер для периферических вмешательств длиной 45–90 см. В большинстве случаев это позволяет безопасно выпрямить изгиб и продолжить вмешательство. Однако проводить такие интродьюсеры через изгиб следует с осторожностью, чтобы не повредить артерию. Лучше выполнять эти манипуляции по жесткому 0,035" проводнику, предварительно заведенному по правому диагностическому катетеру.

После завершения вмешательства интродьюсер извлекают из артерии. При предшествующей тромболитической терапии, агрессивной антикоагулянтной терапии либо при применении блокаторов IIb–IIIa рецепторов тромбоцитов интродьюсер оставляют в артерии на несколько часов. В случае мануального гемостаза общую бедренную артерию прижимают к головке бедренной кости немного выше места пункции. Пережатие осуществляют до момента полной остановки кровотечения. Важно осуществлять компрессию локально, поскольку воздействие на большую зону в паховой области может быть причиной активации парасимпатической нервной системы с развитием брадикардии и артериальной гипотензии. После полной остановки кровотечения накладывается асептическая давящая повязка, холод на место пункции на 20–30 мин. После перевязки необходимо строгое соблюдение постельного режима с ограничением движений в конечности, где выполнялась пункция. Продолжительность постельного режима зависит от режима антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии и обычно составляет 12–24 ч.

Осложнения бедренного доступа

К основным осложнениям бедренного доступа относятся: острая ишемия конечности, кровотечение, псевдоаневризма, артериовенозная фистула, инфекция, повреждение бедренного нерва.

Возникновение ишемии конечности может быть обусловлено рядом причин. Основными из них являются случаи возникновения тромбоза, диссекции, а также осложнения при установке устройств закрытия места пункции [2]. Кроме того, причиной ишемии конечности может быть синдром холестериновой атероэмболии [3]. Этот процесс обусловлен эмболизацией мелких артерий кристаллами холестерина. Образование кристаллов холестерина возможно при повреждении атеросклеротической бляшки во время осуществления сосудистого доступа либо проведения катетеров. При этом у пациента возникает боль в нижней конечности, мраморность кожных покровов при сохраненном периферическом пульсе. Часто при развитии синдрома холестериновой атерэмболии у пациента наблюдаются эозинофилия и развитие острой почечной недостаточности [4].

Если на момент возникновения острой ишемии конечности пациент находится в катетеризационной лаборатории, то проведение ангиографии пораженной конечности позволит подтвердить диагноз и спланировать тактику лечения. В других случаях для подтверждения диагноза обычно используется ультразвуковое исследование (УЗИ) или компьютерная томография (КТ).

При развитии острой ишемии конечности ангиография выполняется с использованием контралатерального бедренного доступа. После определения причины проводится эндоваскулярное лечение, которое может включать в себя выполнение баллонной ангиопластики, эндоваскулярной тромбэктомии либо тромболизиса. В ряде случаев (например, при осложнениях, связанных с установкой устройств закрытия места пункции) необходимо хирургическое лечение.

Кровотечения, связанные с пункцией бедренной артерии, могут проявляться в виде гематомы паховой области, нередко распространяющейся на бедро и переднюю брюшную стенку, а также забрюшинной (ретроперитонеальной) гематомы. Развитие гематомы паховой области связано с дефектом на этапе выполнения пункции либо гемостаза. Иногда слишком низкая пункция, особенно в месте бифуркации общей бедренной артерии, не позволяет выполнить адекватный гемостаз, прижав артерию к головке бедренной кости. Тем не менее своевременно обнаруженная гематома паховой области не является грозным осложнением. Повторный гемостаз и давящая повязка в большинстве случаев позволяют предотвратить образование псевдоаневризмы. Лечение гематом чаще всего является симптоматическим и направлено на уменьшение болевого синдрома. В ряде случаев обширные гематомы могут приводить к развитию рубцовых изменений в паховой области (периваскулярный фиброз), а также к компрессии бедренной вены, что потенциально может явиться причиной ее тромбоза.

Кровотечения с развитием забрюшинной гематомы являются грозным осложнением, способным привести к летальному исходу. Они возникают вследствие высокой пункции либо перфорации подвздошно-бедренного сегмента. При массивном кровотечении могут определяться выраженные нарушения гемодинамики, брадикардия, гипотензия, потливость. Клинические проявления забрюшинной гематомы обычно возникают в первые 3 ч после проведения вмешательства. Пациент жалуется на боли внизу живота и спине со стороны пункции. При подозрении на развитие забрюшинной гематомы следует незамедлительно выполнить диагностику. К основным диагностическим методам относятся УЗИ и КТ. Признаком наличия забрюшинной гематомы также может являться деформация мочевого пузыря, выявленная при рентгеноскопии. В ряде случаев удается справиться с этим осложнением консервативно. Пациенту проводится заместительная и симптоматическая терапия, обязательна отмена антикоагулянтов. Необходимо выполнить продолжительную мануальную компрессию проксимальнее места вкола с последующим наложением тугой давящий повязки, обеспечить постельный режим. Обычно при наличии забрюшинной гематомы мануальная компрессия является болезненной и требует применения наркотических анальгетиков. Дуплексное УЗИ может помочь убедиться в отсутствии продолжающегося кровотечения или формирования псевдоаневризмы. В случае неуспешности консервативной терапии необходимо проведение экстренного эндоваскулярного либо хирургического лечения. При эндоваскулярном лечении применяется контралатеральное контрастирование. При кровотечении из крупной артерии выполняется временная окклюзия баллоном либо имплантация стента-графта. В случае перфорации мелких ветвей могут применяться спирали для эмболизации либо микросферы. При неэффективности эндоваскулярного лечения выполняется хирургическая ревизия с ушиванием поврежденного сегмента артерии.

Еще одним осложнением бедренного доступа является образование псевдоаневризмы (ложной аневризмы, пульсирующей гематомы) бедренной артерии (рис. 3-6). Это осложнение возникает, когда между гематомой и просветом артерии остается сообщение. Причиной возникновения этого осложнения являются дефекты при проведении пункции (чаще всего низкая пункция в зоне бифуркации либо ниже бифуркации) и/или дефекты на этапе выполнения гемостаза. При наличии псевдоаневризмы пациент жалуется на боли в паховой области. В месте пункции бедренной артерии чаще всего определяется гематома, при пальпации пульсирующее уплотнение размером от 2–5 см. При аускультации этой зоны может выслушиваться систолический шум. Основным методом диагностики псевдоаневризмы является УЗИ. Для лечения псевдоаневризмы выполняется компрессия. Наиболее эффективно выполнять компрессию ультразвуковым датчиком. Это позволяет определить точное место компрессии для пережатия псевдоаневризмы и контролировать процесс ее тромбирования. Продолжительность компрессии ультразвуковым датчиком может быть различной и составлять от 10 мин до нескольких часов. Следует отметить, что при успешной компрессии и тромбировании полости псевдоаневризмы у пациента сразу же прекращается болевой синдром. Соблюдения постельного режима и наложения давящей повязки в этом случае не требуется. При приеме пациентом антикоагулянтов целесообразно их отменить на период лечения (компрессии). В качестве метода лечения также было предложено выполнять инъекцию изотоническим раствором натрия хлорида в ткани, окружающие псевдоаневризму. Это позволяет создать дополнительную компрессию. В ряде случаев в полость псевдоаневризмы возможно введение тромбина. Выполнять эти манипуляции необходимо под контролем УЗИ. При невозможности добиться тромбирования полости псевдоаневризмы путем компрессии либо неинвазивными методами проводится эндоваскулярное или хирургическое лечение. Эндоваскулярное лечение может заключаться в длительном раздувании баллона либо имплантации стента графта.

Одним из осложнений бедренного доступа, связанным с дефектом проведения пункции, является формирование артериовенозных фистул. Это осложнение обычно возникает при пункции общей бедренной артерии ниже места бифуркации. При этом игла вначале проходит насквозь бедренной вены, а затем происходит пункция артерии. При некачественном гемостазе между бедренной артерией и веной формируется сообщение. Клинически артериовенозная фистула может быть бессимптомной или проявляться болезненностью, отеком конечности и развитием сердечной недостаточности вследствие перегрузки правых отделов сердца. Диагноз чаще всего подтверждается при проведении УЗИ с допплерографией. При отсутствии клинических симптомов лечение не требуется, большинство фистул спонтанно закрываются в течение года. В случае наличия клинических симптомов лечение начинают с компрессии артериовенозной фистулы под контролем ультразвука. При неуспешности компрессии возможно эндоваскулярное и хирургическое лечение. В качестве эндоваскулярного лечения применяется продолжительная баллонная окклюзия места фистулы, возможна имплантация стент-графта.

Инфекционные осложнения при бедренном доступе в настоящее время являются достаточно редкими. В первую очередь они могут быть связаны с нарушением правил асептики либо длительным нахождением интродьюсера в артерии. Чаще всего у пациента наблюдаются классические симптомы воспаления, такие как боль, отек, эритема, повышение температуры тела. В крови определяются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение скорости оседания эритроцитов. В диагностических целях в таких случаях проводят посев крови, выполняют УЗИ для исключения наличия псевдоаневризмы в артерии. Для лечения назначают антибиотики. В случаях инфицирования устройств для закрытия места пункции и формирования абсцесса проводится хирургическое лечение.

В ряде случаев, при повреждении бедренного нерва иглой либо сдавлении гематомой, у пациента развивается невропатия. Клинически это проявляется в виде болевого синдрома, покалывания в месте пункции, онемения, слабости и нарушения движений в конечности. Лечение чаще всего симптоматическое, однако для полного исчезновения симптомов необходимо несколько недель.

Особенности выполнения бедренного доступа

В практике европейских и американских клиник широкое распространение получила методика микропункции бедренной артерии, а также рутинно используется ультразвуковая навигация.

Особенностью методики микропункции бедренной артерии является использование иглы малого диаметра 21G. После этого в артерию под ангиографическим контролем заводится проводник диаметром 0,018" . Затем применяется дилататор, по которому проводник 0,018" меняется на проводник 0,035" . После этого по проводнику устанавливается интродьюсер. Предполагается, что использование иглы малого диаметра приводит к меньшему повреждению сосудистой стенки. Если изначально место пункции было выбрано неоптимально, она позволяет выполнять повторные попытки, не вызывая значительных кровотечений. Однако преимущества использования микропункции бедренной артерии до сих пор неочевидны. Некоторые авторы отмечали преимущества этой техники в отдельных подгруппах пациентов [5]. Однако в исследовании I. Ben-Dor и соавт. применение техники микропункции ассоциировалось с увеличением частоты забрюшинных гематом [6]. Это было связано с тем, что 0,018" проводник мог более легко проходить в мелкие ветви и вызывать перфорацию. Именно поэтому в настоящее время при микропункции проведение проводника осуществляется под обязательным рентгеноскопическим контролем. В недавно опубликованном анализе, включающем 17 844 пациента, использование техники микропункции ассоциировалось со снижением количества гематом (1,4 против 1,9%, р =0,03). При этом по серьезным осложнениям бедренного доступа, таким как острая ишемия конечности, перфорация, забрюшинная гематома, псевдоаневризма и артериовенозная фистула, статистически значимых различий получено не было [7].

В отличие от методики микропункции, использование ультразвукового контроля является доказанной опцией, способной сократить количество осложнений [8]. Особенно ценно использование ультразвукового контроля при высокой бифуркации общей бедренной артерии, когда анатомические ориентиры не позволяют определить оптимальное место пункции. Кроме того, пункция бедренной артерии под контролем ультразвука позволяет увеличить безопасность выполнения доступа у пациентов со сниженным пульсом при заболеваниях артерий нижних конечностей и при выраженном ожирении.

Устройства для закрытия места пункции бедренной артерии

В последнее время наряду с мануальной компрессией для закрытия места пункции бедренной артерии широко применяются специально разработанные механические устройства. Наиболее распространенными из них являются Angio-Seal (Terumo, Япония) и Perclose (Abbott Vascular, США).

Набор для закрытия места пункции бедренной артерии Angio-Seal VIP состоит из 4 составляющих элементов (рис. 3-7). К ним относятся:

Дилататор также выполняет функцию определения глубины погружения интродьюсера в бедренную артерию. В дилататоре имеется боковое отверстие, совпадающее с отверстием в интродьюсере и находящееся на расстоянии 1,5 см от его кончика. При введении интродьюсера с дилататором через это отверстие начинает поступать кровь, что свидетельствует о нахождении инструмента в артерии. Устройство Angio-Seal содержит полимерный якорь и коллагеновую губку, соединенные нитью из полигликолевой кислоты. Закрытие места пункции происходит благодаря перекрытию и компрессии пункционного отверстия полимерным якорем изнутри и коллагеновой губкой снаружи. Все компоненты являются полностью биорезорбируемыми в течение 60–90 дней. Устройства Angio-Seal VIP имеют размеры 6F (возможность закрывать место пункции после использования интродьюсеров 6F и 7F) и 8F (возможность закрывать место пункции после использования интродьюсера диаметром 8F и 9F).

При закрытии места пункции бедренной артерии устройством Angio-Seal VIP необходимо придерживаться следующего алгоритма:

Следует избегать использования устройства Angio-Seal VIP при высокой пункции бедренной артерии, так как из-за мышечного слоя брюшной стенки возможно недостаточное уплотнение коллагеновой пробки.

Набор для закрытия места пункции бедренной артерии Perclose состоит из 3 компонентов:

При закрытии места пункции бедренной артерии устройством Perclose необходимо придерживаться следующего алгоритма. Вначале необходимо открыть стерильный пакет и промыть контрольный просвет устройства Perclose Proglide изотоническим раствором натрия хлорида. Затем в артерию проводят 0,035" или 0,038" проводник и удаляют бедренный интродьюсер. После контрольной флюороскопии, подтверждающей положение проводника в аорте, интродьюсер извлекают из артерии. Для облегчения проведения последующих устройств необходимо сделать насечку скальпелем по ходу проводника либо расширить канал, используя кровоостанавливающий зажим.

Далее следует выполнить 10 последовательных шагов.

С использованием устройства Perclose возможно закрывать пункционные отверстия при артериальных доступах с использованием интродьюсера диаметром от 5 до 21F и венозных доступах при использовании интродьюсера диаметром от 5 до 24F. При ушивании артерий после использования интродьюсеров диаметром более 8F необходимо применение 2 устройств Perclose. При этом лицевую часть первого устройства ориентируют на 10 ч, а второго на 14 ч. Таким образом накладываются перекрестные швы. Следует избегать использования устройства Perclose при наличии выраженной кальцификации бедренной артерии.

Лучевой (трансрадиальный) доступ

Пункция лучевой артерии является более безопасной процедурой в сравнении с пункцией бедренной артерией. Кисть имеет двойное кровоснабжение, при этом в области лучевой артерии отсутствуют крупные нервные стволы. Ранее обязательным условием пункции лучевой артерии являлось проведение теста Аллена. Пациентам одновременно пережимали локтевую и лучевую артерии и просили несколько раз сильно сжать кулак. После этого убирали пережатие с локтевой артерии и замеряли временной интервал, необходимый для появления румянца ногтевых лож пальцев. Эти данные демонстрировали возможность кровоснабжения кисти через лучевую артерию. Однако в исследовании RADAR было показано, что вне зависимости от результатов теста Аллена использование лучевой артерии в качестве сосудистого доступа является безопасным [9]. В настоящее время рутинное проведение теста Аллена при лучевом доступе не рекомендовано.

Техника пункции лучевой артерии

Перед проведением пункции лучевой артерии проводится обработка кожных покровов области предплечья и кисти антисептическими растворами, пациент накрывается стерильным бельем. Кисть укладывают на заранее приготовленный валик в положении супинации. В настоящее время наиболее часто для пункции лучевой артерии используют иглы 20 G и 21 G, 0,018" сосудистый проводник (рис. 3-28).

На первом этапе проводят оценку пульсации и определяют возможность выполнения пункции. Пункцию проводят на расстоянии 1–2 см от шиловидного отростка лучевой кости. Перед проведением пункции выполняют местную анестезию путем подкожного введения анестетика (рис. 3-29, а). Наиболее часто для этих целей применяют 2% раствор лидокаина в объеме 1–2 мл. Необходимо помнить, что введение на этом этапе большого объема анестетика может явиться причиной компрессии лучевой артерии. В случае необходимости можно провести дополнительную анестезию после пункции и установки проводника в лучевую артерию. Перед введением анестетика необходимо уточнить у пациента наличие возможных аллергических реакций на используемый препарат. Для предотвращения попадания анестетика в кровоток перед введением препарата необходимо подтягивать поршень шприца на себя и контролировать возможное поступление крови.

При пункции игла располагается под углом 45°, срезом вверх. При этом указательным пальцем левой руки определяют пульсацию лучевой артерии и иглу продвигают последовательно по направлению к точке пульсации (см. рис. 3-29, б). При неудачной попытке (кровь не идет из иглы) необходимо извлечь иглу и выполнить повторную попытку. Существует два варианта пункции лучевой артерии. В первом варианте выполняют пункцию на две стенки и после этого иглу медленно подтягивают на себя. При появлении из иглы пульсирующей крови в нее вводят проводник. Во втором варианте выполняют пункцию одной стенки лучевой артерии. Движение проводника через иглу в лучевую артерию должно происходить беспрепятственно, важно не прикладывать усилий на этом этапе (см. рис. 3-29, в, г). При затруднении с выведением проводника из иглы в просвет артерии можно изменить угол ее наклона по отношению к артерии, плавно поворачивая иглу в разные стороны. При невозможности провести проводник в ряде случаев целесообразно выполнить повторную пункцию немного проксимальнее места предыдущей. В случае возникновения спазма лучевой артерии при нескольких попытках пункции возможно подкожное введение нитроглицерина и лидокаина в пропорции 1:1.

После успешной пункции вводится проводник, иглу извлекают и выполняют установку интродьюсера (см. рис. 3-29, д, е). Перед этим выполняют кожную насечку скальпелем. Интродьюсер промывают гепаринизированным изотоническим раствором натрия хлорида, после этого для предотвращения спазма лучевой артерии через него вводят вазодилататоры. В качестве вазодилататоров может использовать верапамил (2–3 мг), нитроглицерин (100–200 мкг). Важно отметить, что при любом вмешательстве с использованием лучевой артерии нужно использовать гепарин из расчета минимум 50 МЕ/кг. Были получены доказательства, что увеличение дозы гепарина до 100 МЕ/кг даже при проведении диагностической коронарографии ассоциировалось со снижением частоты развития окклюзии лучевой артерии [10].

После выполнения эндоваскулярного вмешательства интродьюсер извлекают, проводят гемостаз. Было предложено несколько способов выполнения гемостаза лучевой артерии. Среди них наложение давящей повязки либо применение специально разработанных устройств. При использовании любого из этих способов важно придерживаться нескольких важных принципов и помнить, что от качества гемостаза зависит частота развития окклюзии лучевой артерии. В первую очередь компрессия лучевой артерии должна быть минимальной и управляемой. Для контроля уровня компрессии во время выполнения гемостаза рекомендуется проводить пульсоксиметрию. Наложение давящей повязки либо устройства для компрессии лучевой артерии не должно сопровождаться снижением уровня сатурации. Были получены доказательства, что одновременная компрессия локтевой и лучевой артерий снижает вероятность развития окклюзии [11]. Время компрессии лучевой артерии не должно превышать 2 ч.

Анатомические сложности при использовании лучевого доступа

Несмотря на все преимущества, использование лучевого доступа в ряде случаев сопровождается техническими сложностями. Чаще всего они обусловлены выраженной извитостью артерий предплечья и плеча (рис. 3-30).

Попытки провести инструмент через извитые артерии могут приводить к возникновению стойкого спазма. В ряде случаев в лучевых артериях возможно образование петель, что значительно затрудняет возможности использования радиального доступа. В случае затруднения проведения инструмента необходимо придерживаться следующего алгоритма. В первую очередь необходимо выполнить контрастирование лучевой артерии для определения анатомических особенностей ее хода. Большинство извитостей легко удается пройти с использованием 0,014" коронарного проводника. После этого по 0,014" коронарному проводнику в большинстве случаев через изгибы удается провести правый диагностический катетер 5F. При этом очень важно не прилагать чрезмерных усилий, чтобы не спровоцировать диссекцию, перфорацию артерии либо отрыв проводника. При наличии затруднений также может помочь установка интродьюсера длиной 25 см. При выраженной извитости также можно использовать технику проведения катетера с раздутым баллоном (balloon-assistant tracking) [12]. В этом случае баллонный катетер частично выводят из диагностического либо направляющего катетера и раздувают невысоким давлением. После этого катетер вместе с раздутым баллоном проводят через извитость (рис. 3-31). Для катетера диаметром 5F используют баллон 1,5 мм, для катетера 6F - 2 мм. Длина баллона составляет 15–20 мм, а давление дилатации 3–6 атм.

Следует отметить, что с использованием этой техники можно преодолевать артериальные петли плечевой и подключичной артерий, а также проводить катетеры в восходящий отдел аорты. Однако при извитости подключичной артерии чаще применяют другую технику. Необходимо попросить пациента сделать глубокий вдох и при этом постараться провести проводник в восходящий отдел аорты, вращая диагностический катетер против часовой стрелки. В случае неуспеха возможно использовать гидрофильные проводники меньшего диаметра. После проведения катетера обычно в артерию устанавливают жесткий 0,035" проводник. В большинстве случаев это позволяет выпрямить извитость и беспрепятственно проводить в последующем необходимые катетеры.

Осложнения лучевого доступа

К основным осложнениям лучевого доступа относятся: кровотечение, окклюзия лучевой артерии, спазм, псевдоаневризма.

Кровотечения при трансрадиальном доступе могут возникать как непосредственно из самого места пункции, так и при перфорации лучевой артерии. Кровотечения приводят к образованию гематом. Выделяют 5 степеней постпункционных гематом [13].

Обычно гематомы 1–4-й степени лечатся консервативно. При развитии синдрома сдавления необходимо рассмотреть вопрос об экстренном хирургическом вмешательстве (фасциотомии).

Для предупреждения развития синдрома сдавления необходимо своевременно выполнить остановку кровотечения. Для этого при кровотечении из места пункции повторно проводится компрессия и наложение давящей повязки. Если же источником кровотечения явилась перфорация лучевой артерии выше места пункции, необходимо выполнить гемостаз с использованием манжеты для измерения давления либо перевязать зону кровотечения эластичным бинтом. Кроме того, для лечения перфорации можно применять продолжительную дилатацию места перфорации длинным периферическим баллонным катетером с диаметром, соответствующим диаметру артерии.

Еще одним осложнением лучевого доступа является окклюзия лучевой артерии. Несмотря на то что у большинства пациентов не определяется никаких симптомов, развитие окклюзии делает невозможным проведение повторных вмешательств с использованием этого доступа. Частота развития этого осложнения составляет от 1 до 10% случаев. Можно выделить несколько основных принципов, позволяющих добиться значительного сокращения частоты развития этого осложнения.

Кроме того, возможным осложнением лучевого доступа является развитие спазма артерии. Спазм может препятствовать продвижению либо извлечению катетеров. Часто спазм развивается из-за анатомических особенностей, включающих в себя малый диаметр артерии, выраженную извитость, высокую бифуркацию. В большинстве случаев предотвратить возникновение спазма позволяет использование длинного гидрофильного интродьюсера. Если же спазм развился по время проведения вмешательства и нельзя извлечь введенный катетер, в первую очередь необходимо ввести вазодилататоры (верапамил, нитроглицерин). Может применяться обкалывание нитроглицерином по ходу лучевой артерии. При выраженном спазме применяется седация, вплоть до общей анестезии. В ряде случаев помогает согревание конечности. Для этого используют стерильные салфетки, смоченные подогретым изотоническим раствором натрия хлорида. Также может использоваться наложение манжеты для измерения давления выше места предполагаемого спазма (чаще всего верхняя треть плеча). Поддержание давления в манжете выше систолического в течение 5 мин может способствовать вазодилатации, обусловленной ишемией. После сдувания манжеты инструмент пробуют извлечь. Важно помнить, что приложение чрезмерных усилий при извлечении инструмента во время спазма может явиться причиной отрыва лучевой артерии.

Псевдоаневризма лучевой артерии развивается достаточно редко, зачастую при неадекватном гемостазе у пациентов, принимающих антикоагулянтную терапию. Диагноз устанавливается по результатам дуплексного УЗИ (рис. 3-32). Большинство псевдоаневризм лучевой артерии закрываетя спонтанно и не требует лечения. В остальных случаях применяется компрессия ультразвуковым датчиком, также возможно введение тромбина либо хирургическое лечение.

В литературе описан ряд других осложнений при использовании лучевого доступа [14]. Среди них инфекционные осложнения, развитие стерильной гранулемы, повреждение нерва. Следует отметить, что эти осложнения в настоящее время развиваются крайне редко.

Особенности лучевого (трансрадиального) доступа

При пункции лучевой артерии может применяться ультразвуковая навигация. Это позволяет снизить количество неуспешных попыток и сократить частоту развития спазма артерии [15].

В последние годы увеличивает свою популярность методика дистальной пункции лучевой артерии [16]. В этих случаях пункция лучевой артерии осуществляется в области анатомической табакерки либо на тыльной поверхности кисти (рис. 3-33). Техника катетеризации лучевой артерии при дистальном доступе является сходной с применяемой при классическом лучевом доступе. Однако при пункции лучевой артерии на тыльной поверхности кисти пункционная игла располагается под углом 70–75° к поверхности кожи. Использование дистального доступа позволило значительно сократить частоту окклюзии лучевой артерии. Более того, в большинстве случаев при возникновении окклюзии кровоток по лучевой артерии предплечья сохраняется.

Другие сосудистые доступы

Локтевой доступ осуществляется аналогично лучевому доступу, но может быть более сложным, поскольку локтевая артерия расположена глубже в запястье и часто находится ниже сухожилия локтевого сгибателя запястья. Более того, локтевая артерия находится рядом с локтевым нервом. Случайное повреждение нерва иглой может быть очень болезненным.

Плечевой доступ используется нечасто из-за сложности с проведением адекватного гемостаза. При развитии гематомы также повышается риск повреждения плечевого нерва. При необходимости доступ обычно осуществляется в переднекубитальной ямке.

В настоящее время использование подмышечного доступа для проведения ЧКВ не рекомендовано.

Выбор сосудистого доступа для выполнения чрескожных коронарных вмешательств

Выбор сосудистого доступа для выполнения ЧКВ требует взвешенного решения. В первую очередь необходимо ознакомиться с анамнезом и провести физикальное обследование пациента. Обязательно выяснить, проводились ли ранее эндоваскулярные вмешательства, какой использовался доступ, не сопровождалось ли проведение вмешательств какими-либо осложнениями. При наличии возможности необходимо просмотреть записи ранее выполненных диагностических и лечебных эндоваскулярных вмешательств. На этом этапе важно выявить пациентов, у которых использование определенного сосудистого доступа будет невозможно либо будет сопровождаться техническими трудностями. Например, при опросе пациент может сообщить, что ранее ему пытались выполнить коронарографию лучевым доступом, но из-за анатомических особенностей катетеризировать коронарные артерии удалось только с использованием бедренного доступа. При осмотре можно выявить отсутствие пульсации на лучевой артерии либо сниженную пульсацию при атеросклерозе артерий нижних конечностей, что также повлияет на выбор доступа. Наконец, важно прислушиваться к пожеланиям самих пациентов. Например, профессиональные музыканты часто опасаются использования лучевого доступа, в то время как для пациентов с болью в спине и невозможностью длительное время находиться в горизонтальном положении использование бедренного доступа будет связано с огромным дискомфортом. У пациентов с проведенным ранее аортокоронарным шунтированием, учитывая возможные технические трудности при визуализации шунтов, предпочтительным сосудистым доступом является бедренный [17]. Если же принято решение использовать трансрадиальный доступ, то лучше его выполнять с левой стороны. Это значительно облегчит доступ к левому маммарокоронарному шунту. Если у пациента выполнялось бимаммарное шунтирование, предпочтение должно быть отдано трансфеморальному доступу. В ряде исследований и метаанализов было доказано, что использование трансрадиального доступа ассоциируется со снижением частоты кровотечений у пациентов с ОКС. Также это относится к пациентам, принимающим антикоагулянтную терапию и имеющим высокий риск кровотечений. Использование трансрадиального доступа предпочтительно у пациентов с высокой либо очень низкой массой тела, почечной недостаточностью, анемией либо тромбоцитопенией [18]. При технически сложных ЧКВ многие операторы предпочитают использовать трансфеморальный доступ. В этих случаях он позволяет применять инструмент большего диаметра, что обеспечивает лучшую поддержку и может повысить эффективность и безопасность вмешательств. Кроме того, необходимо помнить, что при возникновении технических трудностей смена выбранного сосудистого доступа в ряде случаев может способствовать достижению успеха вмешательства.

Список литературы

Коронарография является инвазивным диагностическим методом для оценки коронарного русла и определения тактики лечения больных с ИБС. Во время исследования выполняется введение рентгеноконтрастного вещества в устье коронарных артерий. Полученное изображение позволяет выявить наличие, локализацию и выраженность патологических изменений, определить дальнейшую тактику лечения.

Основной задачей коронарографии является получение качественного изображения каждого сегмента коронарного русла. При этом необходимо соблюдать баланс между качеством изображения и минимальным количеством используемого контрастного вещества, а также низкой дозой облучения. Следует помнить, что некачественно выполненная коронарография может явиться причиной серьезных последствий и привести как к необоснованным вмешательствам, так и к пропуску серьезных патологических состояний.

Показания и противопоказания к выполнению коронарографии

Проведение коронарографии показано следующим пациентам:

В настоящее время единственным абсолютным противопоказанием для проведения коронарографии является отказ пациента от проведения процедуры. К относительным противопоказаниям относятся:

Подготовка пациента к исследованию

Перед проведением коронарографии у пациента подробно собирается анамнез. Наиболее важной является информация о проведенных ранее эндоваскулярных вмешательствах и кардиохирургических операциях, наличии аллергических реакций, сопутствующих заболеваниях. Перед коронарографией обязательно проведение общего и биохимического анализов крови, маркеров гепатита В и С, реакции Вассермана, анализа на антитела к вирусу иммунодефицита человека, определение группы крови и резус-фактора. В биохимическом анализе крови особое внимание необходимо уделить показателям гематокрита, креатинина и скорости клубочковой фильтрации. Данные показатели используются для стратификации риска развития контраст-индуцированной нефропатии и проведения мероприятий по профилактике ее развития (подробно описаны в главе 20). Инструментальное обследование перед плановой коронарографией включает обязательное проведение электрокардиографии (ЭКГ) и эхокардиографии (ЭхоКГ). Кроме того, в большинстве случаев коронарографии предшествует комплексное кардиологическое обследование, включающее проведение нагрузочных тестов для верификации ишемии миокарда.

Коронарография проводится натощак, необходимо отказаться от приема пищи за 6 ч до исследования. Решение о проведении седации принимается индивидуально в зависимости от психоэмоционального состояния пациента. Вне зависимости от запланированного доступа проводится бритье нижней трети предплечья на обеих руках и правой паховой области.

Общие принципы выполнения коронарографии. Выбор катетера

Выполнять коронарную ангиографию следует со скоростью 12,5–15 кадров в секунду. При наличии тахикардии либо большой массе тела пациента для лучшей визуализации требуется увеличить скорость до 25–30 кадров. В большинстве случаев используют ручное введение контрастного вещества. Кроме того, могут применяться инжекторы с мануальной регулировкой скорости и объема. Дополнительным преимуществом использования таких устройств служит автоматическое мониторирование инвазивного давления c кончика катетера и экономия контрастного вещества, позволяющая сократить частоту развития контраст-индуцированной нефропатии [5]. В среднем на запись одной проекции левой коронарной артерии требуется 6–10 мл контрастного вещества при скорости введения 3–4 мл/с. Для записи одной проекции правой коронарной артерии требуется 4–6 мл контрастного вещества со скоростью введения 2–3 мл/с.

Для проведения коронарографии используют водорастворимые йодсодержащие рентгеноконтрастные препараты. Современные неионные низко- и изоосмолярные контрастные вещества безопасны и обладают минимальным количеством побочных эффектов.

При проведении коронарографии нужно добиваться коаксиального расположения катетера относительно устья коронарной артерии. Кроме того, важно не допускать глубокой интубации катетера в коронарную артерию, так как это может затруднить анализ проксимального сегмента. При наличии атеросклеротической бляшки либо выраженного спастического компонента может происходить заклинивание коронарной артерии диагностическим катетером. Заклинивание также может определяться при селективной катетеризации мелкой ветви коронарной артерии. Так, начинающие специалисты часто выполняют заклинивание ветви синусового узла при попытке катетеризации правой коронарной артерии. Введение контрастного вещества при этом является чрезвычайно опасным и может привести к развитию желудочковых нарушений ритма. Важно, чтобы при введении контрастного вещества в коронарную артерию в области устья всегда определялось контрастное облако, подтверждающее его частичный сброс в синус аорты.

Количество проекций и их выбор зависит от выраженности поражения коронарного русла. Продолжительность записи также зависит от индивидуальных особенностей пациента. В большинстве случаев контрастирование каждого сегмента артерии необходимо на протяжении не менее 3 сердечных циклов. При наличии окклюзии либо замедленном токе контрастного вещества необходимо увеличить продолжительность записи. При определении окклюзии коронарной артерии необходимо выполнять длительное контрастирование артерии-донора для детального анализа коллатерального кровотока и оценки потенциальной возможности выполнения реканализации.

Перед началом процедуры катетер промывают гепаринизированным изотоническим раствором натрия хлорида для удаления пузырьков воздуха и профилактики тромбообразования. Катетер проводят в восходящий отдел аорты по предварительно заведенному диагностическому проводнику 0,035" с J-кончиком. После удаления проводника и аспирации небольшого количества крови катетер промывают гепаринизированным изотоническим раствором натрия хлорида. Катетеризация левой коронарной артерии выполняется в прямой проекции. Катетер позиционируют в левом коронарном синусе и поворачивают, добиваясь селективной катетеризации левой коронарной артерии. Кончик катетера должен располагаться коаксиально устью и не упираться в стенку артерии. При этом глубина интубации не должна превышать 2–3 мм. Замена диагностического катетера проводится по проводнику 0,035" с J-кончиком. Катетеризация правой коронарной артерии выполняется в левой косой проекции (30–45°). После установки катетера в правом коронарном синусе выполняют его плавное вращение по часовой стрелке, добиваясь катетеризации правой коронарной артерии. Зачастую при использовании лучевого доступа и затруднении селективной катетеризации как левой, так и правой коронарных артерий может помочь глубокий вдох с задержкой дыхания, сделанный пациентом.

Наиболее часто для проведения коронарографии используют катетеры модификации Judkins (JL, JR). При бедренном доступе стандартным диагностическим катетером для левой коронарной артерии является JL 4,0. Для пациентов с узкой восходящей аортой, высоким отхождением ствола левой коронарной артерии, а также при использовании лучевого доступа в большинстве случаев применяют катетер JL 3,5. Cледует отметить, что у пациентов с расширенной аортой даже при лучевом доступе зачастую необходимы катетеры JL 4,5–6,0 (рис. 4-1). При невозможности катетеризировать устье левой коронарной артерии стандартными катетерами Judkins используют левые катетеры Amplatz (AL). Катетеры AL могут применяться при наличии короткого ствола левой коронарной артерии, а также при отхождении передней нисходящей и огибающей артерий отдельными стволами. Для катетеризации правой коронарной артерии с использованием бедренного доступа стандартным катетером является JR 4,0. При использовании лучевого доступа более удобно катетеризировать правую коронарную артерию катетером JR 5,0. При затруднении катетеризации правой коронарной артерии, связанной с расширением восходящего отдела аорты, используют правые катетеры Amplatz (рис. 4-2). При аномальном отхождении правой коронарной артерии в большинстве случаев ее удается катетеризировать катетером AL1. Следует отметить, что катетеры Amplatz являются достаточно агрессивными. Для того чтобы не спровоцировать развитие диссекции, при их удалении вначале необходимо плавно повернуть катетер против часовой стрелки и только после выхода его кончика из устья коронарной артерии аккуратно извлечь.

Для проведения диагностической коронарографии лучевым доступом был предложен ряд универсальных катетеров, позволяющих катетеризировать как левую, так и правую коронарные артерии одним катетером. Наиболее широко распространенным из них является катетер Tiger II. Использование катетеров данного типа может снизить вероятность развития спазма лучевой артерии, а также сократить стоимость процедуры (рис. 4-3).

Рентгенологическая анатомия коронарных артерий. Выбор проекций

Коронарные артерии отходят от синусов аорты (Вальсальвы). Левая коронарная артерия отходит от левого коронарного синуса и вскоре делится на переднюю нисходящую артерию (ПНА) [синоним - передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ)] и огибающую ветвь (ОВ). Сегмент артерии до бифуркации называется "ствол левой коронарной артерии" (ствол ЛКА). Примерно в 30% случаев определяется трифуркация ствола ЛКА, когда между ПНА и ОВ отходит интермедиарная артерия. ПНА проходит по передней межжелудочковой борозде к верхушке сердца. От ПНА отходят несколько диагональных и септальных ветвей. Таким образом, ПНА кровоснабжает переднюю стенку ЛЖ, передние 2/3 межжелудочковой перегородки, верхушку и часть боковой стенки ЛЖ. ОВ проходит по левой предсердно-желудочковой борозде, огибая левый (тупой) край сердца. От ОВ отходят левопредсердные ветви, несколько ветвей тупого края и иногда заднебоковая и задняя межжелудочковые ветви. Зоной кровоснабжения ОВ служат задняя и боковая стенки ЛЖ, а также левое предсердие. Правая коронарная артерия (ПКА) отходит от правого синуса Вальсальвы и идет по правой предсердно-желудочковой борозде. В проксимальном сегменте от ПКА отходят конусная ветвь и артерия синусового узла. В среднем сегменте от ПКА отходят ветвь острого края и правожелудочковая артерия. В дистальном сегменте ПКА делится на заднюю боковую (ЗБВ) и заднюю межжелудочковую ветви (ЗМЖВ). Здесь же отходит артерия атриовентрикулярного узла. Таким образом, правая коронарная артерия кровоснабжает правый желудочек (ПЖ), правое предсердие, нижнюю стенку ЛЖ, задний отдел межжелудочковой перегородки, синоатриальный и атриовентрикулярные узлы.

ЗМЖВ, проходящая в одноименной борозде, определяет тип кровоснабжения миокарда. Более чем в 70% случаев определяется правый тип коронарного кровоснабжения, когда ЗМЖВ отходит от правой коронарной артерии.

При правом типе коронарного кровообращения на долю правой коронарной артерии приходится 16% и на долю левой коронарной артерии 84% объема крови, участвующего в кровоснабжении миокарда ЛЖ. Из этих 84% на долю передней нисходящей артерии приходится 66%, а на долю огибающей ветви левой коронарной артерии 33%. Таким образом, для кровоснабжения ЛЖ через ствол левой коронарной артерии проходит объем крови, в 5 раз превышающий объем, который проходит по ПКА. В случае если ЗМЖВ отходит от ОВ, определяется левый тип коронарного кровоснабжения. При левом типе коронарного кровообращения ПКА не участвует в кровоснабжении миокарда ЛЖ. При этом через ствол ЛКА поступает 100% объема крови, необходимого для кровоснабжения. Соответственно через переднюю нисходящую артерию поступает 58%, а через огибающую ветвь ЛКА 42% всего объема крови, участвующего в кровоснабжении миокарда ЛЖ [6]. При сбалансированном типе кровоснабжения миокарда ЗМЖВ отходит как от ПКА, так и от ОВ. При этом ЗБВ могут отходить как от ПКА, так и от ОВ.

В настоящее время для описания рентгенологической анатомии коронарных артерий используется классификация, предложенная в исследовании Syntax [7] (рис. 4-4). На основании этой классификации была разработана шкала, позволяющая провести количественную оценку степени поражения коронарного русла. На основании количества баллов, полученных с использованием шкалы Syntax, должно приниматься решение относительное приоритетного метода реваскуляризации (коронарное шунтирование либо ЧКВ) (табл. 4-1) [4]. Шкала Syntax характеризует не только количество гемодинамически значимых поражений, их локализацию и функциональную нагрузку, но и учитывает техническую сложность при выполнении ЧКВ. С увеличением количества баллов по шкале Syntax пациенты характеризуются более сложным поражением коронарного русла и гипотетически имеют более неблагоприятный прогноз. Вычисление баллов по шкале SYNTAX выполняется с помощью компьютерной программы, находящейся в свободном доступе на сайте www.syntaxscore.com.

Для оценки рентгенанатомии левой коронарной артерии выполняют несколько стандартных проекций. Для адекватной визуализации, сокращения время облучения и снижения количества контрастного вещества для ЛКА выполняется 4 проекции, для ПКА 2 проекции.

Стандартные проекции для левой коронарной артерии:

В случае недостаточной информативности стандартных проекций записываются дополнительные. К ним относятся:

Стандартные проекции для правой коронарной артерии:

В случае недостаточной информативности стандартных проекций записываются дополнительные. К ним относятся:

Осложнения коронарографии

Осложнения коронарографии можно разделить на большие и малые. К большим осложнениям относят все жизнеугрожающие состояния, развившиеся во время или после вмешательства. Несмотря на то что коронарография является инвазивным исследованием, в опытных центрах риск развития больших осложнений не превышает 1% [8]. При этом частота летальности составляет не более 0,05%. Частота развития церебральных событий и ИМ ниже 0,1% [9]. Наибольший вклад в структуру больших осложнений вносят нарушения сердечного ритма (до 0,4%) и осложнения места доступа (0,5%). Малые, не угрожающие жизни осложнения коронарографии встречаются значительно чаще. Наиболее распространенные из них - подкожная гематома, боль в области пункции, бессимптомная окклюзия лучевой артерии (около 5%) и контраст-индуцированная нефропатия (от 3 до 7%).

Основными факторами риска развития больших осложнений являются:

Шунтография

Проведение шунтографии позволяет оценить состояние шунтов в коронарных артериях у пациентов, перенесших операцию коронарного шунтирования. Перед шунтографией в обязательном порядке выполняется коронарография. По ее результатам делается вывод о степени поражения коронарного русла и возможном функционировании либо окклюзии шунтов (отсутствие смыва контрастного вещества при коронарографии). Выделяют несколько разновидностей коронарных шунтов. Аортокоронарный шунт накладывается между аортой и коронарной артерией с дистальным анастомозом "конец в бок" (рис. 4-18, 4-19). Секвенциальный шунт имеет проксимальный анастомоз с аортой и дистальные анастомозы с несколькими коронарными артериями по типу "бок в бок" и "конец в бок" (рис. 4-17). Y-шунт имеет проксимальный анастомоз с аортой и анастомозы по типу "конец в бок" с несколькими коронарными артериями.

Шунты в систему ПКА вшивают в переднюю стенку аорты несколько выше ее устья. Для катетеризации шунтов в ПКА обычно используют правый диагностический катетер Judkins. В своем начальном сегменте шунт в ПКА имеет практически вертикальный ход. Из-за этого в ряде случаев катетер может упираться в его стенку и при контрастировании имитировать его культю. В этих случаях необходимо сделать легкие вращения катетером и добиться устойчивого контрастирования. Иногда в этих ситуациях помогает ручная модификация (разгибание) кончика правого коронарного катетера либо использование специализированных катетеров для контрастирования аортокоронарных шунтов к правой коронарной артерии (RCB) (см. рис. 4-16, 4-19). При расширенной аорте могут быть использованы катетеры AL I–III.

Шунты в систему ЛКА обычно вшиваются выше шунтов в ПКА. В своем начальном сегменте они имеют горизонтальный ход и поэтому хорошо катетеризируются правым диагностическим катетером Judkins. При сложностях катетеризации можно использовать специализированные катетеры для контрастирования аортокоронарных шунтов в системе ЛКА (LCB). При расширенной аорте могут быть использованы катетеры AL I–III (см. рис. 4-18).

Поиск аортокоронарных шунтов осуществляется в левой косой (45–60°) проекции. Для адекватной визуализации состояния шунтов обычно достаточно 1–2 проекций. Состояние самого шунта чаще всего оценивается в левой косой проекции (30–50°). Для визуализации зоны анастомоза можно придерживаться правила: снимать шунт к артерии в той же проекции, что и саму артерию.

Для катетеризации левого и правого маммарокоронарных шунтов применяется правый диагностический катетер Judkins (JR) либо специализированный катетер для контрастирования маммарокоронарных шунтов (IM). Катетеризируют внутреннюю грудную артерию в переднезадней проекции. При нестандартном отхождении возможно использование правой и левой косых проекций. Для оценки состояния маммарокоронарного шунта обычно достаточно 1–2 проекций. Обычно используют правую (15–20°) и левую (45–60°) косые проекции. Кроме того, может применяться правая боковая (90°) проекция.

Список литературы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является ведущей причиной заболеваемости и смертности во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения, с 2000 г. наибольший рост смертности пришелся именно на это заболевание и к 2019 г. достиг 9 млн случаев (16% общего числа смертей во всем мире) [1]. В подавляющем большинстве случаев в основе ИБС лежат атеросклеротические изменения внутренней стенки коронарных артерий, приводящие к сужению просвета последних и ишемии миокарда. Атеросклероз является полиэтиологичным заболеванием, характеризующимся поражением артерий различного типа и проявляющимся уплотнением сосудистой стенки и образованием пристеночных атеросклеротических бляшек.

Строение коронарной артерии

Коронарная артерия является артерией мышечного типа и состоит из нескольких слоев (изнутри кнаружи): эндотелий, внутренняя эластическая мембрана, мышечный слой, наружная эластическая мембрана, адвентиция (рис. 5-1). Эндотелиальный слой является полифункциональным и играет важную роль в гемотканевом обмене, создании тромборезистентной поверхности, регулировании тонуса сосуда (синтез вазодилатирующих и вазоконстрикторных факторов), а также в липидном обмене. Между тем данный слой механически непрочен и способен травмироваться, например, под воздействием высокого напряжения сдвига крови. Однако благодаря своей высокой регенеративной способности возникшие дефекты быстро замещаются новыми эндотелиоцитами. Интима новорожденного состоит из одноклеточного слоя, с возрастом она становится толстой и многослойной. Это происходит за счет развития субэндотелиального слоя. При этом эндотелиальная выстилка всегда остается однослойной. У взрослых интима толще медии. Это диффузное утолщение интимы считается доброкачественным процессом, потому что оно не обязательно прогрессирует до атеросклероза.

Границей интимы является внутренняя эластическая мембрана - гладкая пластинка из ветвящихся эластических волокон. Медия представляет собой множество слоев преимущественно продольно ориентированных гладкомышечных клеток уплощенной веретенообразной формы. Адвентиция - наружная соединительнотканная оболочка, богатая сосудами (vasa vasorum ) и нервными окончаниями. По своей толщине она не уступает медии.

Этапы формирования атеросклеротической бляшки

Первоначальная концепция прогрессирования атеросклероза и фенотипического изменения бляшек была создана доктором Velican в начале 1980-х годов [2]. Данная концепция сосредоточивалась на морфологическом описании поражений от стадии жировых полосок до прогрессирующих фиброатероматозных бляшек, осложненных кровотечением, кальцификацией, изъязвлением и тромбозом.

Процесс атеросклероза начинается еще в детстве с развития жировой полоски . Жировая полоска представляет собой очаговое утолщение интимы с накоплением макрофагов, содержащих в большом количестве липиды (пенистые клетки), и внеклеточного матрикса [3]. Следует отметить, что образование жировых полосок не означает обязательное перерастание процесса в стадию формирования атеросклеротической бляшки и существуют сведения об обратимости данной стадии [4]. Прогрессирующей и необратимой стадией атеросклеротического процесса считается патологическое уплотнение интимы . При этом липиды накапливаются во внеклеточном матриксе, в глубоких областях субэндотелиального слоя. Они образуют липидные пулы, богатые протеогликанами и гиалуроновой кислотой, покрытые слоем гладкомышечных клеток. В этой части субэндотелиального слоя протеогликан способствует связыванию, удержанию и отложению липопротеинов низкой плотности.

В дальнейшем по мере прогрессирования процесса в участках отложения липидов формируется атеросклеротическая бляшка , которая возвышается над интимой и состоит из фиброзной ткани, соединительнотканного матрикса и сформированного липидного ядра. Ядро бляшки содержит некротический детрит, экстрацеллюлярные отложения липидов, сеть мельчайших сосудов из vasa vasorum . Толстая фиброзная капсула полностью или частично выстлана эндотелием, состоит из гладкомышечных клеток, коллагеновых и эластических волокон и препятствует контакту крови с некротическим ядром. Следующим этапом прогрессирования атеросклероза является формирование тонкокапсульной фиброатеромы. Эта структура имеет тонкую фиброзную оболочку, инфильтрированную макрофагами и Т-клетками, и большое некротическое ядро. Фиброатерома с тонкой капсулой (уязвимая бляшка) склонна к разрыву и тромбозу. После эрозии или разрыва бляшки поврежденные эндотелиальные клетки выделяют повышенное количество тромботических факторов (например, фактор фон Виллебранда и тромбоксан A₂ ), что приводит к атеротромбозу.

Теории атерогенеза

На сегодняшний день существует множество теорий атерогенеза и их число постоянно растет по мере более глубокого изучения столь сложного процесса. Среди них: воспаление (K. Rokitansky и R. Virchow), компенсаторно-репаративная (R. Thoma), болезнь геронтов (И.В. Давыдовский), холестериновая (Н.Н. Аничков), теория перекисного окисления липидов (А.Н. Климов), аутоиммунная (T. Shimamoto и А.Н. Климов) и ряд других.

В 1977 г. R. Ross и J.A. Glomset выдвинули другую теорию атерогенеза [5]. Они предположили, что повреждение эндотелия является одним из первых шагов в развитии атеросклероза. Согласно гипотезе, реакция на первоначальное повреждение (механическое или токсическое повреждение) приводит к дисфункции эндотелия и прохождению воспалительных клеток, особенно макрофагов и Т-клеток, в артериальную стенку, с последующей пролиферацией гладкомышечных клеток. Также существует гипотеза, согласно которой основной причиной атеросклероза является повреждение vasa vasorum . Согласно этой гипотезе, исходным событием атеросклероза является нарушение или окклюзия vasa vasorum , ведущая к ишемии стенки коронарной артерии [6]. Эта гипотеза предполагает, что атеросклероз - это микрососудистое заболевание, а не заболевание крупных сосудов. Поскольку vasa vasorum отвечают за питание стенки артерии, их закупорка приводит к ишемическому некрозу клеток в субинтимальных слоях. По мнению авторов, это может стать причиной очагового распространения атеросклеротических поражений. Одним из аргументов сторонников данной теории является выделение областей, которые защищены от атеросклероза, - это интрамиокардиальные артерии. Гистологически у них практически отсутствуют vasa vasorum , а также в данных сосудах не встречается атеросклероз. Кроме того, многие факторы риска, такие как артериальная гипертензия, стресс и курение, больший повреждающий эффект оказывают прежде всего на мелкие сосуды (например, vasa vasorum ), нежели на более крупные.

Роль напряжения сдвига в прогрессировании атеросклероза

Биомеханический стресс играет важную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Пристеночное напряжение сдвига (ПНС) - один из основных компонентов биомеханического напряжения, возникающего в результате сил трения между кровью и стенкой сосуда (рис. 5-2). ПНС коронарной артерии регулирует высвобождение вазоактивных веществ эндотелием и влияет на развитие и прогрессирование атеросклероза [7]. Напряжение сдвига - это сила трения на единицу площади, которую кровоток оказывает на стенку сосуда.

Важным фактором, определяющим ПНС, является характер тока крови через сосуд, который зависит от скорости кровотока и наличия геометрических неровностей или препятствий (рис. 5-3). В организме человека выделяют 2 типа кровотока: ламинарный, при котором кровь перемещается слоями без перемешивания и пульсаций (т.е. без беспорядочных быстрых изменений скорости и давления) и турбулентный, для которого характерно наличие областей с завихрением кровотока (т.е. разделение потока рециркуляцией и повторным присоединением к прямому потоку). Ламинарный ток крови наблюдается в относительно прямых артериальных сегментах, в то время как турбулентный ток - в артериальных сегментах с геометрическими неровностями, такими как извитости, бифуркации и сужения.

В коронарном русле множественные извитые сегменты и бифуркации приводят к сложной структуре кровотока. Такое неоднородное распределение напряжения сдвига в коронарном кровообращении создает области высокого и низкого напряжения сдвига. Области с низким напряжением сдвига более склонны к развитию атеросклероза, тогда как области с высоким напряжением сдвига способствуют формированию защитной среды от процесса атеросклероза (рис. 5-4). В ряде исследований было продемонстрировано, что низкое значение ПНС связано с повышенным количеством молекулярных, клеточных и сосудистых факторов, ответственных за атерогенез. Кроме того, появление атеросклеротической бляшки (АСБ) в последующем индуцирует изменения локальной гемодинамики, приводящие к дальнейшему росту бляшки. Так, первичное нарушение ламинарного потока инициирует атерогенез, который, в свою очередь, приводит к изменению напряжения стенки в смежных регионах. Последующий рост бляшки приводит к увеличению скорости кровотока и нормализует напряжение сдвига в проксимальной части бляшки, но создает в нижележащем отделе область низкого ПНС, таким образом постепенно индуцируя продольный рост АСБ.

Концепция нестабильных атеросклеротических бляшек

По мере накопления опыта и благодаря появлению прижизненных методов внутрисосудистой визуализации появилась возможность более детально изучить морфогистологические особенности и причины развития нестабильных атеросклеротических бляшек, основными отличительными признаками которых по данным оптической когерентной томографии (ОКТ) являются: истонченная фиброзная покрышка с уменьшенным количеством гладкомышечных клеток и коллагена, крупное липидное ядро (более 40% всей площади бляшки), инфильтрация макрофагами и Т-лимфоцитами преимущественно по периферии. Ранее А.П. Бурке и соавт. установили, что толщина фиброзной покрышки в области разрыва составляет 23±19 мкм, причем в 95% фиброзные покрышки имеют толщину <65 мкм [8]. На рис. 5-5 представлен клинический пример выявления бляшек коронарных артерий, подходящих под определение нестабильных по данным ОКТ.

Помимо этого, индукторами дестабилизации АСБ также выступают позитивное (экспансивное) ремоделирование, неоваскуляризация, кровоизлияние в бляшку, адвентициальное воспаление и кальцификация. Так, в одном исследовании было показало, что в месте разрыва внутренней оболочки или эрозии коронарной артерии, тромбированной АСБ, имеется воспалительный инфильтрат, независимо от структуры АСБ [9]. Также имеются доказательства, что на развитие воспалительного процесса в АСБ влияют липопротеины низкой и очень низкой плотности, микроорганизмы или аутоантигены. Проникновение в АСБ активированных макрофагов и Т-лимфоцитов, которые вырабатывают цитокины и белки, растворяющие матрикс, приводит к ослаблению ее соединительнотканной основы, что увеличивает риск разрыва АСБ.

На молекулярном уровне важную роль в патогенезе разрыва АСБ играют матриксные металлопротеиназы. В АСБ эти ферменты секретируются макрофагами и гладкомышечными клетками под действием различных цитокинов. Г.К. Ханссон и соавт. показали, что в АСБ человека присутствуют активированные Т-лимфоциты, продуцирующие интерферон y. Последний ингибирует пролиферацию гладкомышечных клеток и синтез коллагена, следовательно, может способствовать разрыву АСБ [10].

Исследование П.Д. Ричардсон и соавт. показало, что из 67 бляшек с эксцентричным липидным пулом 42 бляшки (63%) разрывались на стыке фиброзной покрышки и нормальной интимы, а 25 бляшек (37%) - в центре покрышки. Результаты этого исследования привели к пониманию, что в области плеча бляшки есть то, что делает эту область особенно "уязвимой". Вероятно, определенную роль здесь играет ПНС [11].

Неинвазивная визуализация атеросклеротической бляшки в коронарных артериях

Своевременная диагностика ИБС, т.е. обнаружение интракоронарных атеросклеротических бляшек и выявление среди них нестабильных, склонных к разрыву, является целью профилактики сердечно-сосудистых событий у данной категории пациентов. Были предложены различные неинвазивные и инвазивные методы визуализаций атеросклеротических бляшек для оценки степени поражения коронарного русла. С точки зрения безопасности для пациента на сегодняшний день неинвазивные методы являются более перспективными.

Визуализация атеросклероза традиционно основана на оценке наличия сужения просвета коронарных артерий и ее степени. Однако степень артериальной обструкции - плохой предиктор последующих острых событий. Более современные методы фокусируются на визуализации артериальной стенки и коронарных бляшек с высоким разрешением. Большинство острых коронарных событий вызвано разрывом или эрозией бляшки. Следовательно, визуализация атеросклеротической бляшки в основном сосредоточена на обнаружении уязвимой бляшки, склонной к разрыву.

Неинвазивная визуализация морфологии атеросклеротических бляшек коронарных артерий выполняется с помощью мультиспиральной КТ, компьютерной коронарографии (мультиспиральная компьютерная коронарография) и магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Мультиспиральная компьютерная томография

Бесконтрастная, синхронизированная с ЭКГ КТ позволяет проводить прямую количественную оценку степени кальциноза коронарных артерий [12]. Выявление и количественная оценка кальциноза коронарных артерий при этом выступают в качестве показателя наличия и выраженности атеросклероза. Стандартный метод количественной оценки коронарного кальциноза - это оценка по шкале Агатстона, которая измеряет плотность кальцификации (коэффициент рентгеновского поглощения) в каждом сегменте всех коронарных артерий, умноженную на площадь кальцината. Степень коронарного кальциноза коррелирует с выраженностью атеросклероза коронарных артерий и является независимым предиктором сердечно-сосудистых событий независимо от возраста. Обширная кальцификация связана с более высоким риском ИБС, в том числе острых форм, так как присутствие большего количества бляшек увеличивает вероятность разрыва. Текущие руководства рекомендуют оценку коронарного кальциноза у пациентов с низким и средним риском наличия ИБС с целью стратификации риска. У лиц без известного атеросклероза в других бассейнах нулевой балл коронарного кальциноза связан с высокой отрицательной прогностической способностью для исключения выраженной ИБС. В то же время значение индекса 100 и более (умеренный кальциноз) повышает риск ИБС и связанных с ней неблагоприятных событий, данный риск сопоставим с бляшками у пациентов с известным атеросклеротическим поражением коронарных артерий.

МСКТ-ангиография

Внутривенное введение йодного контрастного вещества позволяет оценить выраженность стеноза коронарной артерии и некоторые неблагоприятные характеристики атеросклеротических бляшек, такие как очаговый кальциноз, позитивное ремоделирование. Однако более мелкие компоненты (микрокальцификаты и капсула атеросклеротической бляшки) не могут быть обнаружены, поскольку их размер в 10 раз ниже пространственного разрешения устройства (около 500 мкм).

Выполнение КТ-коронарографии (компьютерно-томографического исследования коронарных артерий) оправдано у пациентов с умеренным риском и симптомами ИБС, а также у пациентов после аортокоронарного шунтирования для оценки проходимости кондуитов. Отрицательный результат связан с очень низким риском коронарных событий (отрицательная прогностическая ценность около 99%). Следовательно, тест подходит для исключения выраженного поражения коронарного русла, что может снижать потребность в инвазивных тестах (рис. 5-6). Данные сравнительных исследований демонстрируют хорошую корреляционную связь результатов КТ-ангиографии и ВСУЗИ для оценки просвета и выраженности атеросклероза в коронарных артериях.

Магнитно-резонансная томография

МРТ обеспечивает неинвазивную визуализацию мягких тканей, коронарного просвета и артериальной стенки, выраженности атеросклеротического поражения, состава и активности бляшек. Характеристика коронарного атеросклероза методом МРТ основана на интенсивности электромагнитного сигнала от протонов в несвязанной воде, триглицеридах и свободных жирных кислотах в сильном магнитном поле. Морфологический вид атеросклеротических поражений зависит от концентрации в них несвязанной воды. Поскольку кальциноз не содержит несвязанную воду, плотно кальцинированные бляшки на срезах выглядят как темные области. Напротив, бляшки с низкой плотностью, обычно имеющие признаки нестабильности, имеют высокую интенсивность сигнала. Высокоинтенсивные внутрикоронарные сигналы ассоциируются с ранним образованием тромба, а высокоинтенсивные внутристенные сигналы могут свидетельствовать о присутствии макрофагов и богатых липидами бляшках, что подтверждается данными внутрисосудистой визуализации [13]. МРТ с контрастным веществом гадолиния обеспечивает лучшее пространственное разрешение (МРТ-ангиография). Кроме того, накопление гадолиния в стенке артерии связано с повышенной проницаемостью эндотелия и воспалением. МРТ-ангиография обладает высокой отрицательной прогностической ценностью для выявления значимых стенозов коронарных артерий. Однако ограниченное пространственное разрешение (1,3–1,8 мм для большинства современных методов) ограничивает диагностическое использование МРТ в клинической практике. На рис. 5-7 представлена магнитно-резонансная коронарография у пациента без стенотической патологии.

Позитронно-эмиссионная томография

Все описанные методы визуализации позволяют в большинстве случаев оценить только количество бляшек и лишь косвенно судить об их функциональной значимости. Следовательно, они не могут дифференцировать пациентов со стабильными и уязвимыми атеросклеротическими бляшками, которые связаны с повышенным риском развития острых сердечно-сосудистых событий. Ядерная визуализация, такая как позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), может визуализировать различные компоненты атеросклеротического процесса, обеспечивая, таким образом, высокочувствительную оценку активности ИБС. Специфические радиоактивно меченые индикаторы, нацеленные на патологические компоненты атеросклеротического процесса, такие как макрофаги (18F-фтордезоксиглюкоза и 68-галлий-дотатат) и микрокальцификации (18F-фторид натрия), накапливаются в данных участках и их излучение детектирует ПЭТ-сканер. Однако ПЭТ-визуализация имеет ограниченные возможности в оценке наличия и степени стеноза, из-за чего обязательно должна сочетаться с другими исследованиями атеросклеротической бляшки, например КТ или МРТ. Перспективным является применение гибридных систем визуализации, включающих ПЭТ с КТ или магнитно-резонансными сканерами в одном гентри, которые бы обеспечивали одновременную анатомическую и молекулярную визуализацию атеросклеротической бляшки.

Заключение

Атеросклероз коронарных артерий и ИБС являются наиболее частыми причинами заболеваемости и смертности во всем мире. Появление первых повреждений интимы коронарных артерий начинается уже в первой декаде жизни человека и продолжается в течение всей жизни. Факторы риска нередко играют решающее значение в прогрессировании атеросклероза. Ранняя диагностика, лечение и профилактика осложнений течения атеросклероза - ключ к снижению заболеваемости и смертности от "чумы XXI в.".

Список литературы

Сравнение различных методов внутрисосудистой визуализации

В настоящее время имеются доказательства преимущества рутинного применения внутрисосудистой визуализации при проведении ЧКВ. В основном данные методы используются при сложных поражениях коронарного русла [1, 2]. К ним относятся поражения ствола ЛКА, протяженные и кальцинированные стенозы, сложные бифуркационные поражения. При наличии опыта внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) применяется при реканализации хронических окклюзий, а также с целью минимизации введения контрастного вещества при выполнении ЧКВ.

К основным методам внутрисосудистой визуализации относятся ВСУЗИ и оптическая когерентная томография (ОКТ). Использование обеих методик направлено на получение внутрисосудистого изображения поперечного среза артерии (рис. 6-1). Основные различия применяемых методик представлены в табл. 6-1.

Как видно из табл. 6-1, по большинству позиций использование ОКТ имеет преимущества в сравнении с ВСУЗИ. Это закономерно, так как разрешающая способность ОКТ в 10 раз выше, чем у ВСУЗИ (10 и 100 мкм соответственно). При этом ВСУЗИ обладает большей проникающей способностью, которая составляет от 4 до 8 мм (2–3 мм при ОКТ). Большая глубина проникновения в ткани позволяет оценить массу бляшки при выраженном ремоделировании, а также периартериальные структуры. Однако для принятия решений в клинической практике эти данные зачастую не имеют решающего значения. Существует ряд клинических ситуаций, когда использование ВСУЗИ является предпочтительным. В первую очередь это относится к случаям, когда использование избыточного объема контрастного вещества является нежелательным (пациенты с нарушением функции почек, аллергическими реакциями на контрастные препараты и т.д.). При аорто-устьевых поражениях также предпочтительно использовать ВСУЗИ. Это связано с тем, что при такой анатомической локализации заполнение просвета артерии контрастным веществом, необходимым для получения качественного ОКТ-изображения, является затруднительным. Еще одной точкой приложения для ВСУЗИ является верификация истинного просвета коронарной артерии. Это может применяться при субинтимальной реканализации хронических окклюзий, а также при лечении осложнений, связанных с острой окклюзирующей диссекцией артерии, когда имеются опасения по поводу проведения коронарного проводника в ложный просвет сосуда.

Методика проведения внутрисосудистого ультразвукового исследования

В настоящее время существую два основных типа катетеров для проведения ВСУЗИ.

К первому типу относятся цифровые катетеры с частотой сканирования в диапазоне до 20 МГц. На их кончике циркулярно расположены пьезокристаллы, последовательно генерирующие ультразвуковую волну. Полученная информация проходит компьютерную обработку, в результате которой на дисплее отображается поперечный срез сосуда. В дополнение к обычному (черно-белому) ультразвуковому изображению использование цифровых датчиков позволяет проводить радиочастотный анализ с окрашиванием областей с различным ультразвуковым сигналом. Эта технология носит название "виртуальная гистология" и позволяет визуализировать состав атеросклеротической бляшки (рис. 6-2). При использовании цифровых датчиков также доступна функция цветового допплера для окрашивания кровотока в красный цвет (режим ChromaFlow) (рис. 6-3). Это позволяет легко визуализировать просвет сосуда и определить наличие выраженной мальпозиции (неполного прилегания стента к стенке артерии).

Ко второму типу относятся механические катетеры с частотой сканирования в диапазоне от 40 до 60 МГц. Данный тип катетеров имеет лишь один вращающийся пьезокристалл. При вращении ультразвуковые волны отражаются от ткани, и в результате компьютерной обработки формируется изображение поперечного сечения сосуда.

Кроме того, существуют катетеры механического типа с возможностью проведения спектроскопии в ближнем инфракрасном диапазоне. Использование этой опции позволяет оценить индекс массы липидного ядра атеросклеротической бляшки.

Обратная протяжка катетеров выполняется либо автоматически с предварительно заданной скоростью (от 0,25 до 1 мм/c), либо вручную. Максимальная длина автоматической протяжки составляет 150 мм. В большинстве случаев автоматическая протяжка является более предпочтительной, поскольку позволяет оценить протяженность поражения. Однако в ряде случаев (выраженные локализованные стенозы, извитости) при выполнении автоматической протяжки возможно "перепрыгивание" катетера через зону интереса. Во избежание пропусков сегментов артерии со значимой патологией рекомендуется сначала выполнять автоматическую протяжку, а затем ручную, с остановкой в зонах интереса.

Следует отметить, что механические датчики менее удобны в использовании, поскольку требуют предварительной подготовки (промывки изотоническим раствором натрия хлорида). Однако они имеют более высокую частоту сканирования, что позволяет точнее визуализировать внутрисосудистые структуры. Кроме того, датчики механического типа имеют более низкий профиль, что позволяет использовать их при выраженных кальцинированных поражениях.

Для проведения ВСУЗИ используется проводниковый катетер диаметром не менее 6F. В коронарную артерию заводят проводник 0,014" . Затем по коронарному проводнику дистальнее зоны интереса вводят датчик для ВСУЗИ. Следует отметить, что проведение датчика является более сложной задачей в сравнении с проведением баллонного катетера и стента. Это связано с его большим профилем и меньшей гибкостью. В связи с этим перед проведением ВСУЗИ рекомендуется добиваться хорошей поддержки проводниковым катетером. В случае затруднений также можно использовать проводник повышенной жесткости [например, Grand Slam (ASAHI, Япония)]. В целях предупреждения развития спазма перед проведением исследования внутрикоронарно вводят 100–200 мкг нитроглицерина. При использовании катетеров цифрового типа перед проведением исследования выполняется процедура цифрового наложения (Ring-down).

Интерпретация полученного изображения при проведении внутрисосудистого ультразвукового исследования

При анализе изображения, полученного с использованием ВСУЗИ, необходимо различать стенку артерии и просвет сосуда. Следует отметить, что даже в неизмененной коронарной артерии определить границу интимы и медии не представляется возможным. При этом на границе медии и адвентиции четко визуализируется наружная эластичная мембрана, которая определяется как эхонегативная (черная) полоса (рис. 6-4). Внешняя граница адвентиции обычно не определяется. Благодаря высокой проникающей способности сканирования при проведении ВСУЗИ могут визуализироваться периартериальные структуры. К ним относятся боковые ветви, вены сердца, перикард. В отличие от вен, боковые ветви соединяются с артерией и могут служить хорошим анатомическим ориентиром при проведении исследования.

Наиболее важным при проведении ВСУЗИ является анализ атеросклеротической бляшки. Выделяют эхонегативные (мягкие) бляшки, эхогенность которых ниже в сравнении с адвентицией (рис. 6-5). Низкая эхогенность атеросклеротической бляшки обусловлена наличием в ее составе некротического ядра. Кроме того, выделяют бляшки с нормальной эхогенностью, содержащие в своем составе в основном фиброзный компонент. Наиболее эффективна с использованием ВСУЗИ визуализация кальцинированных атеросклеротических бляшек (рис. 6-6). Элементы кальция определяются как яркие эхопозитивные сигналы с характерной акустической тенью. Из-за наличия акустической тени точная оценка толщины кальция является затруднительной. С использованием ВСУЗИ возможна оценка дуги кальция, которая измеряется в градусах, а также ее протяженность. Наиболее часто при проведении ВСУЗИ определяются бляшки смешанного типа, содержащие в своей структуре различные компоненты.

С использованием ВСУЗИ возможна качественная визуализация балок стента, которые характеризуются высокой эхогенностью. Следует отметить, что разрешающая способность ВСУЗИ не позволяет определить наличие неоинтимы после проведения стентирования, однако выраженная гиперплазия хорошо определяется. С использованием функции виртуальной гистологии можно определить характер ткани внутри стента и выявить наличие неоатеросклеротического процесса в ранее имплантированных стентах (рис. 6-7, 6-8).

При проведении ВСУЗИ также можно определить наличие выраженной мальпозиции (рис. 6-9).

При интерпретации изображений ВСУЗИ важно определять наличие артефактов. При использовании катетеров цифрового типа наиболее частыми являются кольцевые артефакты, связанные с акустическими осцилляциями. Эти артефакты обычно убирают проведением цифрового наложения (функция Ring-down). Однако если процедура Ring-down была выполнена неправильно, часть изображения может быть потеряна либо, напротив, визуализированы ложные объекты.

При использовании катетеров механического типа наиболее частым артефактом является неравномерное ротационное искажение (NURD), связанное с изгибом кабеля привода, на котором вращается датчик (рис. 6-10). Возможно также появление ревербераций вследствие повторяющихся эхосигналов от плотных структур. При использовании катетеров механического типа всегда определяется артефакт от механического проводника, который представлен ярким эхопозитивным фрагментом с характерной акустической тенью.

Проведение чрескожного коронарного вмешательства под контролем внутрисосудистого ультразвукового исследования

Многими авторами предпринимались попытки использовать ВСУЗИ для определения показаний к проведению ЧКВ. Они основывались на выявлении порогового значения минимальной площади остаточного просвета сосуда для оценки гемодинамической значимости стеноза при пограничных поражениях. Полученные значения разнились в зависимости от анатомических особенностей и составляли от 2 до 4 мм² . Доказано, что, за исключением случаев поражения ствола ЛКА, минимальная площадь просвета сосуда не может являться критерием наличия гемодинамически значимого стеноза и, следовательно, не может служить показанием для проведения ЧКВ. При поражении ствола ЛКА в большинстве случаев результаты ВСУЗИ могут быть применены для принятия решения о необходимости реваскуляризации. Для европейской популяции минимальная площадь просвета сосуда <5,4 мм² является приемлемым пороговым значением для определения гемодинамической значимости стеноза [3]. Для азиатской популяции этот показатель составляет 4,8 мм² [4]. Если минимальная площадь остаточного просвета в стволе ЛКА превышает 6 мм² , вмешательство может быть безопасно отложено [5].

Проведение ВСУЗИ дает возможность определить план проведения ЧКВ. Прежде всего это относится к выбору длины, диаметра стента, а также решению вопроса о необходимости проведения атерэктомии. При выборе длины стента необходимо учитывать, чтобы его проксимальный и дистальный края заканчивались в месте, где объем бляшки не превышает 50%. Кроме того, не рекомендуется, чтобы на края стента попадали зоны с эхонегативными (мягкими) бляшками. Выбор диаметра стента определяется по дистальному референсному (неизмененному) участку артерии. Для этого определяется расстояние между двумя наружными эластическими мембранами, по линии, проведенной через центр сосуда. Для выбора оптимального диаметра стента из полученного расстояния необходимо вычесть 0,25 мм. В случае невозможности четкого определения наружной эластической мембраны для определения оптимального диаметра стента можно использовать дистальный референсного диаметр сосуда, прибавив к нему 0,25 мм. Выбирать диаметр стента исходя из проксимального референсного диаметра артерии не рекомендуется, поскольку это может послужить причиной развития диссекции на дистальном крае при имплантации. На сегодняшний день не существует общепринятых критериев для проведения атерэктомии по результатам ВСУЗИ. Тем не менее протяженность кальцинированного участка более 5 мм, а также дуга кальция более 180° могут быть рассмотрены в качестве показаний для ее проведения.

При оценке результатов стентирования в первую очередь определяется полнота раскрытия стента. Для этого было предложено несколько критериев. Можно оценивать минимальную площадь стентированного сегмента, которая не должна быть ниже 5,5 мм² для артерий, за исключением ствола ЛКА [6]. При нестволовых поражениях можно также использовать простой критерий, согласно которому минимальная площадь в стентированном сегменте должна превышать площадь дистального референсного сегмента [7].

При стентировании ствола ЛКА рекомендуется добиваться следующих минимальных значений площади стентированного сегмента [8]:

При анализе результатов стентирования по данным ВСУЗИ также необходимо определять наличие мальпозиции и краевой диссекции.

Методика проведения оптической когерентной томографии

Принцип оптической когерентной томографии (ОКТ) заключается в направлении световой волны в ткани с последующим анализом ее распространения и отражения от внутрисосудистых структур, имеющих различные свойства. Датчик для проведения ОКТ состоит из источника света, контрольного зеркала и фотодетектора. Для получения изображения световой луч разделяется на два пучка. Один из них направляется на исследуемую ткань, а второй на контрольное зеркало оптического волокна. В результате обработки получаются внутрисосудистые изображения артерии в поперечном срезе. Следует отметить, что для получения изображения необходимо освободить просвет артерии от крови, поскольку эритроциты вызывают значительное ослабление сигнала. Это достигается путем болюсного введения контрастного вещества в момент проведения исследования.

Для получения качественного изображения при проведении ОКТ следует добиться устойчивого коаксиального положения проводникового катетера с его частичной интубацией в устье коронарной артерии. Это является необходимым условием для качественного заполнения артерии контрастным веществом во время проведения исследования. Рекомендуется использовать проводниковые катетеры ≥6F. В артерию заводят стандартный коронарный проводник 0,014" . Перед заведением датчика в артерию его необходимо подготовить. После извлечения из стерильного пакета датчик промывают чистым контрастным веществом через специальный порт. Далее его соединяют с устройством протяжки и заводят в зону интереса. На дистальном конце датчика имеется три рентгеноконтрастных маркера. Наиболее дистальный маркер находится на кончике датчика, расстояние между средним и проксимальным маркером обозначает участок, на котором будет проводиться исследование. Необходимо позиционировать средний маркер на расстоянии 5–7 мм дистальнее зоны интереса. При извитостях и выраженном кальцинозе проведение датчика может быть затруднительно. В этих случаях помогает использование проводников с высокой степенью поддержки [например, GranSlam (Asiahi, Япония)]. Перед проведением записи катетер повторно промывают чистым контрастным веществом для удаления крови и микропузырьков воздуха. После этого следует выполнить калибровку катетера. Далее вводят контрастное вещество и выполняют запись. Вводить контрастное вещество можно как вручную, так и с использованием автоматических шприцев. При автоматическом вводе скорость для левой коронарной артерии составляет 4 мл/с на протяжении 4 с, для правой коронарной артерии - 3 мл/с на протяжении 3 с. При замещении крови в артерии контрастным веществом запись начинается автоматически. Возможна также ручная активация записи. В зависимости от протяженности зоны интереса можно использовать различные режимы записи. При протяжке 75 мм запись выполняется в течение 2,1 с. При этом в каждом миллиметре содержится 5 срезов. Можно выполнить протяжку в высоком качестве. Ее протяженность составит 54 мм при длительности записи 3 с. При этом в каждом миллиметре будет содержаться 10 срезов. После выполнения записи датчик извлекают из артерии и проводят контрольную ангиографию.

Интерпретация полученного изображения при проведении оптической когерентной томографии

В неизмененной коронарной артерии визуализируются все три компонента сосудистой стенки: интима, медия и адвентиция (рис. 6-11). За счет высокой отражающей способности интима визуализируется как яркая область и имеет четкую границу с медией. На границе интимы и медии локализуется внутренняя эластическая мембрана. Границе медии и адвентиции соответствует наружная эластическая мембрана. Адвентициальный слой является гетерогенным и имеет более высокую отражающую способность по сравнению с медией. С использованием ОКТ можно идентифицировать патологические изменения как в сосудистой стенке, так и в просвете сосуда. Нужно отметить, что зачастую при наличии выраженной атеросклеротической бляшки, выявить отдельные слои стенки артерии становится невозможно. Однако при анализе можно определить различные морфологические варианты атеросклеротической бляшки. Выделяют фиброзные бляшки, основным компонентом которых является соединительная ткань (см. рис. 6-11). На ОКТ-срезе они визуализируются в виде локальных гомогенных утолщений интимы и имеют высокую отражающую способность.

При формировании в атеросклеротической бляшке некротического ядра оно визуализируется в виде затемненной зоны, локализующейся под фиброзной покрышкой (рис. 6-12). Разрешающая способность метода позволяет определить толщину фиброзной покрышки над некротическим ядром. Если она составляет ≤65 мкм, атеросклеротическая бляшка считается "уязвимой" в отношении разрыва (vulnerable plaque). Проведение ОКТ позволяет с высокой четкостью визуализировать кальцинированные поражения (рис. 6-13). Кальциноз проявляется в виде гетерогенной затемненной области с характерными четкими контурами. В отличие от ВСУЗИ, кальцинированные поражения не имеют тени, что дает возможность точно рассчитать толщину отложений кальция. Помимо морфологического варианта атеросклеротической бляшки, при проведении ОКТ можно определить такие патологические изменения, как скопление макрофагов, наличие отложений кристаллов холестерина и микрососуды, локализующиеся в интимальном слое. Проведение ОКТ позволяет выявить наличие диссекций и аневризм в коронарных артериях (рис. 6-14). У пациентов с острым коронарным синдромом проведение ОКТ позволяет выявить эрозии и разрывы фиброзной капсулы. Разрешающая способность ОКТ позволяет визуализировать внутрипросветный тромб. В зависимости от структуры выделяют красные и белые тромбы (рис. 6-15, 6-17, з).

Особое значение при проведении ОКТ уделяют анализу имплантированного стента. Балки стента имеют четкие и яркие очертания, а также характерную тень, перпендикулярную источнику света. Проведение ОКТ сразу после стентирования позволяет определить наличие мальпозиции, диссекции, протрузию атеросклеротических масс (см. рис. 6-16). При отдаленном наблюдении после стентирования ОКТ дает возможность определить наличие и характер неоинтимальной пролиферации, выявить непокрытые страты, мальпозицию, а также наличие неоатеросклеротической бляшки внутри стента (см. рис. 6-17).

Практическое применение оптической когерентной томографии

Проведение ОКТ при ЧКВ позволяет ответить на несколько вопросов. В первую очередь результаты ОКТ могут быть использованы для оценки необходимости выполнения реваскуляризации ствола ЛКА. Остаточная площадь просвета ствола ЛКА менее 5,4 мм² позволяет расценивать стеноз как гемодинамически значимый [3]. Необходимо подчеркнуть, что по аналогии со ВСУЗИ, остаточная площадь просвета артерии, определенная по результатам ОКТ, при нестволовых поражениях не может быть использована для принятия решения о необходимости проведения ЧКВ. При ОКС и неочевидной ангиографической картине проведение ОКТ позволяет определить целевое поражение. При этом по результатам ОКТ можно идентифицировать диссекцию коронарной артерии, эрозию фиброзной капсулы либо наличие пристеночного тромба (см. рис. 6-15).

Важным аспектом практического использования ОКТ при ЧКВ является планирование операции. Проведение ОКТ позволяет определить длину и диаметр стента, а также необходимость подготовки поражения перед проведением стентирования. По результатам ОКТ имеется возможность детально проанализировать характер кальцинированных поражений. При этом, в отличие от ВСУЗИ, имеется возможность оценить толщину кальцинированных включений. Основными факторами, ассоциирующимися с неоптимальным раскрытием стента, являются: дуга кальция (>180°), максимальная толщина кальция более 0,5 мм, протяженность кальция более 5 мм [9]. При наличии всех трех критериев перед стентированием рекомендуется выполнять атерэктомию, так как вероятность недораскрытия стента составляет 22%. Необходимо также учитывать глубину залегания кальция. При поверхностном кальцинозе предпочтительно выполнять атерэктомию, при этом в случаях глубокого залегания кальция использование баллонной дилатации с большей вероятностью позволит добиться оптимального результата.

Проведение ОКТ позволяет определить оптимальные границы имплантации. При этом проксимальный и дистальный края стента должны приходиться на сегмент артерии, где объем атеросклеротической бляшки не превышает 50%. Нежелательно позиционировать края стента на сегмент, где имеется атеросклеротическая бляшка, насыщенная липидами, и особенно фиброатерома с тонкой капсулой. Использование ОКТ с ангиографической корегистрацией позволяет определять границы стентирования более точно, особенно при бифуркационных поражениях.

Оптимальный диаметр стента определяется исходя из дистального референсного диаметра сосуда либо наружной эластической мембраны. При этом определение диаметра по наружной эластической мембране является предпочтительным. При измерении дистального референсного диаметра сосуда для выбора оптимального диаметра стента к полученному значению необходимо прибавить 0,25–0,5 мм. Например, если дистальный референсный диаметр сосуда составляет 3,1 мм, то оптимальным будет использовать стент диаметром 3,5 мм. При использовании измерений по наружной эластической мембране для выбора оптимального диаметра стента полученное значение необходимо округлить в меньшую сторону. Например, при диаметре наружной эластической мембраны 3,1 мм оптимальным будет использование стента диаметром 3 мм.

Оценки результатов стентирования под данным ОКТ являются более точными в сравнении с ВСУЗИ. В первую очередь при использовании ОКТ необходимо оценить степень раскрытия имплантированного стента. Для этого можно применить несколько подходов. В имплантированном стенте определяют минимальную площадь просвета. Она не должна быть меньше 4,5 мм² и при этом составлять более 90% средней референсной площади коронарной артерии, за исключением ствола ЛКА. В стволе ЛКА минимальная площадь просвета не должна быть менее 8 мм² . При недостижении целевых показателей рекомендуется выполнять постдилатацию высоким давлением, преимущественно с использованием некомплаентных баллонов.

Вторым важным показателем в оценке стентированного сегмента по результатам ОКТ является определение мальпозиции (см. рис. 6-16). Малаппозиция определяется как отсутствие контакта балки стента со стенкой коронарной артерии. На сегодняшний день нет доказательств относительно влияния мальпозиции с расстоянием менее 200 мкм на клинические исходы и увеличение частоты рестеноза либо тромбоза стента. Тем не менее значимую мальпозицию необходимо корректировать. При выявлении мальпозиции 400 мкм либо протяженности мальпозированного сегмента более 1 мм рекомендуется выполнить постдилатацию с использованием семикомплаентного баллона соответствующего диаметра невысоким давлением.

При выполнении контрольной ОКТ также может определяться протрузия тканей (см. рис. 6-16). Было показано, что наличие протрузии не является неблагоприятным прогностическим фактором и не ассоциируется с развитием неблагоприятных кардиальных событий [10]. Тем не менее при выраженной протрузии ткани, значительно компрометирующей кровоток, необходимо рассмотреть возможность постдилатации либо имплантации дополнительного стента.

Проведение ОКТ позволяет определить наличие диссекции на краю имплантированного стента. Следует отметить, что небольшие, не лимитирующие кровоток диссекции после имплантации определяются достаточно часто и не требуют лечения. Наличие диссекции более 60° по окружности и протяженностью более 3 мм, особенно при дистальной локализации, требует имплантации дополнительно стента [6].

Список литературы

Введение

Во времена первых коронарных ангиопластик чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) являлись методом лечения только изолированных проксимальных поражений коронарных артерий, не затрагивающих ствол левой коронарной артерии. В конце 1980-х годов были разработаны коронарные стенты, основной целью которых было снижение риска диссекций коронарных артерий и связанных с ними острых коронарных событий, а также уменьшение частоты рестенозов в отдаленном периоде. Несмотря на успешное достижение поставленных целей, интервенционная кардиология столкнулась с новой проблемой - тромбозом стента. После разносторонних исследований в области антитромботического лечения возникла концепция двойной и тройной антиагрегантной терапии, которая значительно снизила частоту данного осложнения. Дальнейшее усовершенствование материала коронарных стентов в сочетании с оптимизацией антитромботической терапии значительно расширило спектр коронарных эндоваскулярных вмешательств, а количество выполненных ЧКВ во всем мире с каждым годом неуклонно растет. Несмотря на достигнутое за последние годы техническое совершенствование ЧКВ, вопрос отбора пациентов на подобные вмешательства все еще является предметом дискуссий. Современный этап развития медицины требует, чтобы решения, принимаемые относительно тактики ведения пациентов с той или иной патологией, базировались в первую очередь на принципах доказательной медицины. Данный принцип является особенно актуальным у пациентов с ИБС.

Персонифицированный подход в определении показаний к реваскуляризации миокарда

После выполнения коронарографии возникают два принципиально разных и одновременно важных вопроса.

Решение по каждому вопросу должен принимать консилиум врачей, в состав которых входят кардиолог, врач по рентгенэндоваскулярным диагностике и лечению, сердечно-сосудистый хирург, анестезиолог и специалисты смежных специальностей по показаниям.

В соответствии с современными согласительными документами показания к реваскуляризации миокарда определяют два фактора:

Клиническая форма ишемической болезни сердца: острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST (высокого и очень высокого рисков)

Реваскуляризация миокарда по поводу острого коронарного синдрома с подъемом сегментаST (ОКСпST ) и без подъема сегментаST (ОКСбпST ) с критериями высокого и очень высокого риска относится к неотложным операциям, направленным на спасение жизни пациента [1]. Относительно данных нозологий современные руководства дают однозначную рекомендацию, и необходимость в экстренной госпитализации и реваскуляризации миокарда не вызывает сомнений. При этом в качестве метода выбора реваскуляризации миокарда является первичное ЧКВ, т.е. выполнение экстренной коронарографии с одномоментной реваскуляризацией инфаркт-связанной артерии. Принимая во внимание концепцию "время = мышца", руководства предлагают также временные критерии ранней реваскуляризации миокарда. Доказательная база такого подхода обширна и данные критерии входят в основу оптимизации здравоохранения в области оказания экстренной помощи больным с ОКС с целью снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Более подробно технические особенности ЧКВ у пациентов с ОКС будут обсуждаться в соответствующем разделе книги.

Клиническая форма ишемической болезни сердца: стабильная стенокардия напряжения

Определяя показания к реваскуляризации миокарда у пациентов со стабильной формой ИБС, современные рекомендации базируются на двух принципах/направлениях: улучшение прогноза (снижение риска отдаленных неблагоприятных событий: смерть, нефатальный инфаркт миокарда, инсульт, незапланированная реваскуляризация миокарда) и улучшение качества жизни [1] (табл. 7-1).

При обращении к табл. 7-1 особое внимание нужно уделить тому, что сам по себе стеноз (более 50% и менее 90%) не является показанием к реваскуляризации миокарда. Лишь функционально значимый стеноз, т.е. вызывающий значимое ограничение кровотока в той или иной области миокарда, является показанием к его лечению.

Примечание : СтЛКА - ствол левой коронарной артерии; ПНА - передняя нисходящая артерия; ФВ ЛЖ - фракция выброса левого желудочка.

*При доказанной ишемии: фракционный резерв кровотока <0,8 при стенозе от 50 до 90%.

Стеноз ствола левой коронарной артерии

Пациенты с гемодинамически значимым стенозом ствола левой коронарной артерии (СтЛКА) представляют собой группу высокого риска, поскольку эта артерия отвечает за кровоснабжение более двух третей ткани миокарда [2]. Поражение данной локализации связано с повышенным риском неблагоприятных кардиальных событий [3]. Обсуждая доказательную базу положительного эффекта реваскуляризации СтЛКА на прогноз, следует обратить внимание на то, что данный вид поражения зачастую являлся критерием исключения в крупных клинических исследованиях последних лет (например, COURAGE, ISCHEMIA, STICHES).

Исторически аортокоронарное шунтирование (АКШ) появилось раньше (1960), чем ЧКВ (1977), и именно его положительный эффект составил основу клинических рекомендаций. В основе данных рекомендаций лежат результаты анализа подгрупп со стволовым поражением 185 пациентов в двух рандомизированных клинических исследованиях, проведенных в конце 1970-х - начале 1980-х годов [4, 5]. Данные исследования продемонстрировали превосходство АКШ по сравнению с медикаментозной терапией. Следует особо подчеркнуть, что проводимая в то время медикаментозная терапия по сегодняшним стандартам не могла бы считаться оптимальной [примерно 66% пациентов получали â-блокаторы и только 19% - ацетилсалициловую кислоту (Аспирин^♠ ), 0% - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и статины]. В одно из самых крупных регистровых исследований CASS были включены 1484 пациентов с поражением СтЛКА (50% и более) с реваскуляризацией (АКШ) и без нее. В течение 15-летнего периода наблюдения медиана выживаемости в группе АКШ составила 13,3 года, а в группе медикаментозной терапии - 6,6 года (p <0,0001). В метаанализе, проведенном Yusuf и соавт. (1994), результаты которого были опубликованы в международном журнале Lancet, АКШ при стволовом поражении приводило к большему снижению риска смертности в отдаленном периоде (5 лет) в сравнении с пациентами с одно- или двухсосудистым поражением (отношение рисков 3,1) [6]. В дальнейшем с постепенным внедрением методов ЧКВ в клиническую практику проводились сравнительные исследования эффективности и безопасности нового метода реваскуляризации СтЛКА с "золотым стандартом" - АКШ.

Проксимальное поражение передней нисходящей артерии

Передняя нисходящая артерия (ПНА) зачастую является непосредственным продолжением СтЛКА, проходя в передней межжелудочковой борозде, вплоть до верхушки ЛЖ, по пути отдавая крупные диагональные и септальные ветви. Принято считать, что ПНА кровоснабжает около 45–55% миокарда (межжелудочковая перегородка, передняя, боковая и верхушечные области, ножки пучка Гиса, передняя папиллярная мышца) [7]. Наличие стеноза в проксимальном сегменте ПНА ассоциировалось с повышенной летальностью [8, 9] по сравнению с дистальными поражениями данной артерии. Так, в одном из ранних исследований Samaha и соавт. на 311 пациентах с поражением ПНА продемонстрировали менее благоприятный прогноз у пациентов с проксимальным поражением ПНА по сравнению с дистальным поражением (24 против 16,5%, p =0,016) через 5 лет наблюдения [10]. В крупном метаанализе было показано, что наличие стеноза в проксимальном сегменте ПНА увеличивало 5-летнюю смертность у пациентов на изолированной медикаментозной терапии с поражением одного или двух сосудов (8,3% без поражения ПНА и 14,6% с поражением проксимального сегмента ПНА) или при трехсосудистом поражении (14,5 против 19,1%) [6]. А данные европейского исследования (European Coronary Surgery Study) показали улучшение выживаемости после операции у пациентов с двух- и трехсосудистой ИБС, если у них также было проксимальное поражение ПНА [11]. В последующих исследованиях сравнивались терапевтические стратегии для данного типа поражений, при которых лучшие результаты обычно наблюдались после инвазивного вмешательства (АКШ с использованием внутренней грудной артерии или ЧКВ в сравнении с изолированной медикаментозной терапией) [12–16]. Вновь следует подчеркнуть, что доказательная база данной рекомендации в основном была получена во времена, когда медикаментозная терапия не столь была развита, как сейчас. Более того, касательно данной рекомендации существуют противоречивые данные. Так, например, в исследовании MASS I после сравнения трех стратегий (АКШ, баллонная ангиопластика или изолированная медикаментозная терапия) в выборке из 214 пациентов с изолированным поражением проксимального отдела ПНА и сохраненной функцией ЛЖ не было обнаружено различий в смертности или ИМ между тремя группами [12]. В группе АКШ наблюдалось снижение первичной комбинированной конечной точки за счет более низкой частоты незапланированной реваскуляризации. В субанализе исследования COURAGE наличие поражения проксимального отдела ПНА даже у пациентов с трехсосудистым поражением не было связано с увеличением неблагоприятных событий [17]. Таким образом, у пациентов с изначальным отсутствием симптомов стенокардии первоначальная стратегия в виде оптимизации медикаментозной терапии может быть предпочтительной стратегией. В метаанализе, включающем девять рандомизированных исследований, в которых сравнивались стратегии реваскуляризации у 1210 пациентов с изолированным поражением проксимального отдела ПНА, Капур и соавт. продемонстрировали отсутствие разницы в показателях смертности между группами, но инвазивная стратегия показала лучшие результаты как в снижении необходимости в незапланированной реваскуляризации, так и в улучшении качества жизни [18]. Таким образом, клинические руководства, которые рекомендуют реваскуляризацию при данном типе поражений для улучшения прогноза, в основном преследуют цель снизить потребность в незапланированной реваскуляризации в будущем, при этом не оказывая значимого влияния на смертность.

Двух- или трехсосудистое поражение с фракцией выброса левого желудочка <40%

Многососудистое поражение определяется как значимый стеноз (>50% с доказанной ишемией) двух крупных коронарных артерий (диаметром 2,5 мм и выше) или более. Частота данного вида поражения коронарных артерий довольно высока. Так, по данным разных авторов, частота встречаемости многососудистого поражения коронарного русла у пациентов с ОКС достигает 50% и более [19, 20]. Количество пораженных сосудов является важным показателем неблагоприятных событий, особенно при сочетании с дисфункцией ЛЖ. Выживаемость после 12 лет у пациентов с тремя пораженными сосудами и нормальной функцией ЛЖ составляла почти 50%, но снижалась до менее 20% при ФВ ниже 35% [21]. У пациентов с ишемической этиологией систолической дисфункции ЛЖ уровень смертности значительно выше, чем у пациентов с неишемической этиологией [22]. Это обусловлено сочетанием ишемического фиброза миокарда и эндотелиальной дисфункции, которые накладываются на прогрессирующий характер дисфункции ЛЖ, часто в сочетании с такими заболеваниями, как сахарный диабет и артериальная гипертензия. В исследовании CASS подгруппа из 78 пациентов с трехсосудистым поражением коронарных артерий и фракцией выброса ЛЖ 35–50% имела 5-летний показатель смертности 10% после АКШ и 19% на фоне изолированной медикаментозной терапии, данные показатели к 7 годам увеличились до 12 и 35% соответственно (p =0,009) [23]. Результаты наблюдательного исследования, проведенного в 2002 г., показали, что реваскуляризация может снизить уровень смертности на 80% у пациентов с жизнеспособным миокардом, но не оказывает никакого эффекта на тех, у кого нет достоверных зон жизнеспособного миокарда [24]. Кунадиан и соавт. провели метаанализ обсервационных исследований, в которых участвовали 4119 пациентов после хирургической реваскуляризации миокарда со средним возрастом 64 года и ФВ ЛЖ около 25% [25]. Было установлено, что 5-летняя выживаемость среди пациентов составила 73,4%.

К сожалению, недавние крупные рандомизированные исследования, изучающие в сравнительном аспекте влияние современной оптимальной медикаментозной терапии и инвазивной стратегии на исходы у пациентов с ИБС, такие как MASS II, COURAGE, не включали пациентов с тяжелой дисфункцией ЛЖ [26, 27]. В исследовании BARI 2D, на которое в том числе ссылаются современные руководства, только у 17,5% пациентов ФВ ЛЖ была менее 50% [28]. Международное исследование ISCHEMIA также исключало пациентов с ФВ ЛЖ менее 35%. В одном из самых крупных рандомизированных исследований STICH, в которое вошли 1212 пациентов с ФВ ЛЖ менее 35%, аортокоронарное шунтирование не продемонстрировало преимуществ над оптимальной медикаментозной терапией в снижении смертности [29].

Обширная зона ишемии

Наличие умеренной или тяжелой ишемии миокарда является одним из показаний к реваскуляризации миокарда при хронической ИБС. Данные рекомендации были получены в ходе ретроспективного исследования, в котором оценивалась взаимосвязь зоны ишемии, определяемой с помощью сцинтиграфии миокарда в состоянии нагрузки и покоя, со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [30]. В течение 60 дней после сцинтиграфии миокарда пациенты либо подвергались хирургическому лечению (678 пациентов), либо им назначалась только медикаментозная терапия (9956 пациентов). Среди пациентов, у которых зона ишемии миокарда была ниже 5%, смертность в консервативной группе составила 1%, а в хирургической - 1,8%. В то же время у пациентов с зоной ишемии свыше 10% смертность составила 4,8% в группе только медикаментозной терапии и 3,3% в группе хирургической реваскуляризации. Наконец, для пациентов со значительной ишемией (>20%) уровень смертности в группе только медикаментозной терапии был более чем в три раза выше, чем в группе хирургического вмешательства (6,7 против 2,0%). Следует принять во внимание ретроспективный характер данного исследования, в котором причинно-следственная связь не может быть полностью установлена. Тем не менее результаты данного исследования легли в основу современных клинических рекомендаций по реваскуляризации миокарда. В то же время результаты крупного исследования ISCHEMIA не продемонстрировали преимущество рутинной инвазивной стратегии в снижении частоты неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов с доказанной ишемией миокарда (более 10% по сцинтиграфии миокарда или более 12% по данным МРТ либо результатам тредмил-теста) [31].

Стеноз единственной оставшейся коронарной артерии

Данный вид патологии определяется как поражение единственной оставшейся открытой коронарной артерии >50% с окклюзией всех других коронарных сосудов. Показание к реваскуляризации миокарда у пациентов с тяжелым стенозом единственной оставшейся открытой коронарной артерии относится к классу I в национальных и международных согласительных документах. Однако данная рекомендация больше основана на принципах физиологии и патологии сердечной деятельности, нежели на реальных клинических данных. Неблагоприятное событие, связанное с этой артерией, например острый тромбоз, скорее всего, приведет к летальному исходу. Выбор наилучшей стратегии реваскуляризации должен основываться на ангиографических характеристиках поражения, наличии сопутствующих заболеваний и состоянии ЛЖ.

Выбор метода реваскуляризации миокарда

При выборе метода реваскуляризации современные руководства рекомендуют опираться на следующие критерии:

Таким образом, выбор той или иной стратегии реваскуляризации миокарда должен зависеть от соотношения риска и пользы данных стратегий лечения, где на одной чаше весов находятся риски перипроцедурных осложнений (например, цереброваскулярных событий, переливания крови, почечной недостаточности), а на другой - улучшение качества жизни и снижение неблагоприятных отдаленных событий.

Международное рандомизированное исследование SYNTAX было первым, в котором сравнивали АКШ с ЧКВ с использованием стентов с лекарственным покрытием; крайне важно: исследование включало 41% прошедших скрининг пациентов, что, безусловно, повышает достоверность результатов. В дальнейшем на основании полученных результатов независимая группа экспертов разработала шкалу, которая уже многие годы используется в руководствах по реваскуляризации миокарда. Гипотеза о не худшей эффективности (non-inferiority) ЧКВ по сравнению с АКШ не подтвердилась по результатам исследования через 1 и 5 лет [32, 33]. Однако подгрупповой анализ первичной конечной точки (неблагоприятные сердечно-сосудистые события) в соответствии с низкими (0–22), промежуточными (23–32) и высокими (>32) тертилями шкалы SYNTAX показал, что эффективность АКШ относительно ЧКВ зависела от анатомической сложности поражения коронарного русла и это взаимодействие было статистически значимым.

Шкала SYNTAX

В соответствии со шкалой SYNTAX сегментам коронарных артерий присваиваются соответствующие численные и буквенные обозначения в зависимости от типа кровоснабжения миокарда. Расчет значения шкалы SYNTAX возможен на официальном сайте шкалы по адресу http://www.syntaxscore.org. После выбора типа кровоснабжения миокарда калькулятор предлагает выбрать "пораженные" сегменты, которые включают сегменты диаметром более 1,5 мм с сужением просвета (ангиографически) более 50%. Оригинальная шкала не учитывает функциональную значимость стеноза, в связи с чем была разработана "функциональная" шкала SYNTAX [34]. Однако именно оригинальная шкала до сих пор остается "золотым стандартом" оценки степени тяжести коронарного русла. Для каждого выбранного сегмента калькулятор предлагает выбор дополнительных характеристик поражения (кальциноз, бифуркация, хроническая окклюзия и т.д.), что в дальнейшем повлияет на результирующее значение. После описания каждого стеноза и завершения расчета калькулятор выдаст значение: диапазон от 0 до 60 и более.

Исследования, сравнивающие результаты ЧКВ и АКШ у пациентов с поражением проксимального сегмента ПНА, продемонстрировали сопоставимую эффективность и безопасность, в связи с чем ЧКВ как менее травматичная процедура может быть методом выбора реваскуляризации миокарда у данной группы пациентов. Аналогичные рекомендации касаются и пациентов с двухсосудистым поражением с вовлечением проксимального сегмента ПНА и без него. Одним из возможных аргументов против ЧКВ является более высокая частота повторных реваскуляризаций у пациентов после эндоваскулярных вмешательств, в то же время АКШ ассоциировано с большей частотой перипроцедурного инсульта. Наиболее тяжелой группой являются пациенты с поражением ствола ЛКА и с многососудистым поражением. Как было указано выше, подгрупповой анализ результатов SYNTAX продемонстрировал сопоставимые результаты двух методов реваскуляризации при низких значениях SYNTAX score (0–22), в результате чего у данных групп пациентов ЧКВ может быть приемлемой альтернативой АКШ. Установление роли ЧКВ как альтернативного АКШ метода реваскуляризации СтЛКА способствовали результаты таких исследований, как SYNTAX, LE MANS, PRECOMBAT. Эти исследования включали небольшую выборку пациентов (суммарно всего 1410) и проводились во времена, когда были доступны только стенты I поколения. Результаты 5-летних наблюдений за когортой пациентов со стволовым поражением в исследовании SYNTAX (705 пациентов) продемонстрировали отсутствие статистически значимых различий между АКШ и стентированием СтЛКА (стент TAXUS) в частоте неблагоприятных событий (смерть, ИМ, инсульт и повторная реваскуляризация миокарда) - 31% в группе АКШ и 36,9% в группе ЧКВ, p >0,05. В то время как в группе АКШ регистрировалась более высокая частота периоперационного инсульта (4,3 против 1,5% в группе ЧКВ, p =0,03), в группе ЧКВ - более высокая частота повторных реваскуляризаций (26,7 против 15,5% в группе АКШ, p <0,01) [33]. В исследовании LE-MANS 10-летнее наблюдение за 105 пациентами со стволовым поражением, случайным образом распределенных в группы АКШ или ЧКВ, не обнаружило разницы в смертности между группами (21,6% в группе ЧКВ и 64,4% в группе АКШ) [36].

В то же время более высокие значения SYNTAX score и/или наличие сахарного диабета являются неблагоприятными факторами для ЧКВ. Сахарный диабет, который наблюдается у 20–30% пациентов, направляемых на реваскуляризацию миокарда, ассоциирован с системной эндотелиальной дисфункцией, ускоренным атеросклерозом и более диффузным поражением коронарных артерий [37]. Данные неблагоприятные факторы сахарного диабета связаны с быстрым прогрессированием ИБС после реваскуляризации, а также с неоинтимальной гиперпластической реакцией после ЧКВ и могут объяснить различия в исходах между АКШ и ЧКВ у данной группы пациентов. В метаанализе, проведенном Хэд и соавт., был продемонстрирован негативный эффект наличия сахарного диабета на смертность среди пациентов, которым проводилось ЧКВ, по сравнению с АКШ [15,7 против 10,7%, отношение рисков (ОР) 1,44, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,20–1,74; p =0,001], тогда как смертность была сопоставима в группах ЧКВ и АКШ среди пациентов без сахарного диабета (8,7 против 8,2%, ОР 1,02, 95% ДИ 0,86–1,21; p =0,81). Таким образом, согласно имеющимся данным, сахарный диабет является наиболее сильным аргументом в пользу АКШ для улучшения прогноза (выживаемости) у пациентов с многососудистым поражением коронарных артерий. В частности, у пациентов со средними или высокими показателями SYNTAX это преимущество в выживаемости является существенным и значительно более выраженным, чем при отсутствии диабета. Только при низком показателе SYNTAX может быть оправдано рассмотрение ЧКВ как альтернативы АКШ (рис. 7-1).

Заключение

Отбор пациентов на диагностические и инвазивные вмешательства играет важную роль в процессе оптимизации оказания медицинской помощи пациентам с подозрением или ранее известным заболеванием коронарных артерий. Знание принципов отбора на коронарные вмешательства и их применение в реальной клинической практике будут способствовать более эффективному оказанию медицинской помощи пациентам с патологией коронарных артерий.

Список литературы

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) со стентированием - малоинвазивная процедура восстановления проходимости просвета коронарной артерии путем имплантации в нее тонких металлических каркасов в виде цилиндра. Несмотря на то что процедура является малоинвазивной, ей также свойственны перипроцедурные риски осложнений, в связи с чем подходить к ней необходимо, как и к любой другой инвазивной процедуре в медицине. Важно понимать, что ЧТКА включает не только основной этап операции, но и препроцедурную подготовку и послеоперационный мониторинг, а лечение пациента не заканчивается имплантацией стента. Необходимо придерживаться принципа "лечить больного, а не болезнь", который не потерял своей актуальности со времен Гиппократа!

После определения показаний к выполнению ЧТКА со стентированием последующие шаги включают в себя следующее.

Взятие информированного согласия

Этап общения с пациентом перед операцией является крайне важным. Рекомендуется проводить данный этап за день до предстоящей операции, что может нести множество очевидных плюсов.

Предоперационная подготовка пациента

Общие принципы подготовки пациента к ЧТКА со стентированием включают в себяя следующее.

Всем пациентам до процедуры ЧТКА со стентированием должны быть назначены антиагрегантные препараты (минимум два). При этом, если ранее пациенты не принимали препараты данной группы, то их прием следует начинать с нагрузочной дозы. Кроме того, пациенты должны получать препараты, направленные на коррекцию факторов риска атеросклероза и ИБС при наличии показаний: статины, антигипертензивные препараты, â-блокаторы, сахароснижающие препараты и пр. С целью профилактики контраст-индуцированного острого повреждения почек проводится гидратация пациента накануне операции.

Интраоперационный этап

Пациента доставляют в рентген-операционную на лежачей каталке, затем укладывают на операционный стол. Устанавливают внутривенный периферический доступ для инъекций лекарственных препаратов. При необходимости устанавливают центральный венозный доступ. Налаживают мониторинг жизненно важных функций организма пациента: непрерывный мониторинг электрокардиограммы, артериального давления, частоты дыхания и насыщения крови кислородом. К периферической вене подключают изотонический раствор натрия хлорида для непрерывной инфузии. С одной стороны, это позволит провести профилактику контраст-индуцированного острого повреждения почек, с другой - поддерживать проходимость венозного доступа. Как правило, для ЧТКА не требуется специальная премедикация. Для очень тревожных пациентов может быть полезна легкая седация. С целью обезболивания могут быть введены анальгетики [при ОКС морфин, в остальных случаях - фентанил, тримеперидин (Промедол^♠ )]. Если у пациентов ранее были аллергические реакции на контраст, могут быть назначены преднизолон, антигистаминные препараты.

Параллельно операционная медсестра обрабатывает раствором антисептика будущее место пункции, подготавливает необходимый инструментарий.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика со стентированием

После того как все системы мониторинга включены и функционируют, операционное поле подготовлено, хирург может приступить к операции ЧТКА со стентированием. Со времен первой ангиопластики и первого стентирования спектр эндоваскулярного инструментария и вмешательств резко расширился. Несмотря на внушительный технический прогресс в эндоваскулярной хирургии, основа техники стентирования осталась неизменной. Условно любую коронарную ангиопластику со стентированием можно разделить на следующие этапы.

Несмотря на кажущуюся простоту описанных этапов, индивидуальная анатомия, комплексные поражения коронарных артерий (окклюзионные, кальцинированные, бифуркационные) могут вносить сложности в практически каждый из них. Так, при хронических окклюзиях коронарных артерий может быть затруднительно проведение коронарного проводника, а при выраженных кальцинированных поражениях - проведение баллонного катетера. При атипичном отхождении коронарных артерий технические сложности могут возникнуть уже на втором этапе - катетеризации коронарной артерии. Успешное преодоление всевозможных технически сложных ситуаций - показатель опыта оперирующего хирурга. Учитывая вышесказанное, важно не пренебрегать предоперационным анализом коронарограмм и придерживаться правила, что к операции готовятся двое: пациент и хирург. Важно попытаться предугадать, с какими сложностями можно столкнуться во время операции, и выработать возможные пути их решения. Частные вопросы выполнения ЧТКА со стентированием при тех или иных поражениях коронарных артерий будут рассмотрены в разделе III книги, а в данной главе будут представлены основные этапы стентирования.

Минимальный инструментарий для выполнения коронарной ангиопластики приведен на рис. 8-1.

Выбор необходимых устройств при тех или иных вмешательствах зависит как от характера поражения, объема предполагаемого вмешательства, так и от предпочтений и опыта оператора.

Выбор проводникового катетера

Сегодня производители медицинских устройств предлагают широкий выбор проводниковых катетеров (guide catheters) (рис. 8-2). Они имеют различные конструкции изгибов, формы кончиков и диаметры. Проводниковые катетеры 6Fr (1=0,33 мм) наиболее часто используются. Катетеры большего размера (7 или 8Fr) могут потребоваться для более комплексных процедур: одномоментного проведения двух стентов, ротационной атерэктомии с буром более 2 мм, использования некоторых режущих баллонов. Чем больше размер проводникового катетера, тем больше поддержки он даст, но при этом увеличится риск повреждения устья коронарной артерии (диссекции коронарной артерии). При планировании ЧТКА важно подобрать оптимальный размер проводникового катетера исходя из сложности предстоящей операции и характеристик планируемых к применению устройств. Это позволит определиться и с сосудистым доступом (проводниковые катетеры 8Fr и более потребуют пункции бедренной артерии). Оперирующий хирург должен быть осведомлен о преимуществах и недостатках каждого из них и быть готовым справляться с проблемами и сложностями по мере их появления. Выбор подходящего проводникового катетера - очень важный шаг. Неправильный выбор может сделать вмешательство более затруднительным и удлинить время процедуры, увеличить количество используемого контрастного вещества и т.д.

Выбор проводникового катетера для левой коронарной артерии. Спектр проводниковых катетеров широк и их выбор в основном зависит от особенностей анатомии и предполагаемого вмешательства. Для обеспечения наилучшей поддержки могут быть использованы катетеры, точкой опоры которых является контралатеральная стенка аорты (Contralateral Support Catheters): катетеры XB (extra backup), EBU, CLS, VL (Voda Left), MAC (Multi-aortic Curve), а также различные модификации AL (Amplatz left). Некоторые из них (например, MAC) могут использоваться для катетеризации как левой, так и правой коронарной артерии. Проводниковые катетеры JL (Judkins left)/FL (femoral left) обеспечивают меньшую поддержку и первоначально использовались при бедренном доступе. Однако при лучевом доступе поддержка этих катетеров может варьировать в зависимости от анатомии брахиоцефального ствола и аорты. В большинстве случаев поддержка, оказываемая данными катетерами, достаточна для выполнения ЧТКА лучевым доступом. Одним из преимуществ использования катетеров типа Judkins является возможность безопасной катетеризации устья коронарной артерии.

При выборе проводникового катетера необходимо обращать внимание на диаметр восходящей аорты, а также особенности отхождения левой коронарной артерии (восходящее, горизонтальное, нисходящее или отхождение главных артерий отдельными устьями). Восходящее отхождение потребует более длинных проводниковых катетеров, обеспечивающих хорошую поддержку от створки клапана и контралатеральной стенки аорты (CLS, AL). При горизонтальном отхождении могут быть безопасно использованы JL/FL катетеры. Короткий ствол левой коронарной артерии или отхождение главных артерий отдельными устьями представляет более сложную задачу. Длинные катетеры могут суперселективно катетеризировать ту или иную артерию, что может дать значительное преимущество. Это обеспечивает сильную поддержку, но может вызывать диссекцию или перекрыть доступ крови в другой сосуд и вызвать ишемию. Эта проблема иногда неизбежна, и поэтому ее можно решить путем осторожного подтягивания катетера в аорту после заведения коронарного проводника. Наоборот, при поражениях устья ствола левой коронарной артерии такие катетеры, как CLS и AL, могут значительно затруднить вмешательство и, более того, вызвать повреждение бляшки, поэтому использование JL/FL (в том числе с боковыми отверстиями) может быть более целесообразным.

Выбор проводникового катетера для правой коронарной артерии. Из-за различного отхождения (заднее, переднее, верхнее переднее, нижнее, горизонтальное, верхнее) контралатеральные проводниковые катетеры для правой коронарной артерии практически отсутствуют, но с этой целью могут быть использованы некоторые катетеры для левой коронарной артерии, такие как EBU, Voda Left, MAC и AL. Тем не менее в подавляющем большинстве случаев для правой коронарной артерии применяют стандартные катетеры JR (Judkins right), FR (Femoral right), AR (Amplatz right). В большинстве случаев они позволяют достигать адекватной поддержки для вмешательства. При сочетании неблагоприятных вариантов отхождения правой коронарной артерии (восходящее и от некоронарного синуса) может быть использован катетер HS (Hockey stick) благодаря более длинному кончику.

Еще одной характеристикой проводниковых катетеров является расстояние от первого изгиба (у кончика) и второго (проксимальный изгиб). Так, например, маркировка JL 3,5 указывает на расстояние в 3,5 см. Выбор той или иной модификации прежде всего зависит от диаметра корня аорты. При нормальном диаметре 3,5 катетеры достаточны для катетеризации ствола левой коронарной артерии. При расширенной восходящей аорте целесообразнее использовать катетеры с большей дистанцией между изгибами (например, CLS 4 или JL 4).

Назначения проводникового катетера.

В отличие от диагностических катетеров, проводниковые имеют три слоя (вместо двух) за счет дополнительного армирующего среднего слоя. Тем не менее у них более тонкие стенки, чем у диагностических катетеров, что обеспечивает более широкий просвет. При отсутствии дополнительного армирующего слоя такие катетеры были бы склонны к перекручиванию. Кончик проводникового катетера не сужается, в то время как диагностические катетеры имеют суживающийся кончик.

Проводниковые катетеры используются с гемостатическим клапаном [Y-коннектор, (рис. 8-3)], что позволяет одновременно проводить инструменты и вводить контрастное вещество для визуализации. Важно при работе с данной системой постоянно профилактировать аэроэмболии: после замены устройств необходимо открывать клапан и выпускать воздух (до появления струи крови). Это очень важно при выполнении сложных вмешательств с использованием нескольких проводников и баллонных катетеров, а также после аспирационной тромбэктомии.

Одной из разновидностей проводниковых катетеров является наличие последних с боковыми отверстиями у дистального конца (катетеры с перфорациями) (рис. 8-4). Боковые отверстия предназначены для предотвращения обструкции коронарных артерий, обеспечивая непрерывный коронарный кровоток, особенно при выраженных устьевых поражениях. Необходимо помнить, что при использовании данных катетеров часть контрастного вещества будет попадать в аорту, что может привести к увеличению его объема.

Проведение проводника за место стеноза

Условно все коронарные проводники можно разделить на повседневные ("рабочая лошадка", workhorse) и на специальные, предназначенные для определенных поражений. Существует большое количество коронарных проводников от разных производителей с различными характеристиками. Оперирующий хирург должен быть знаком с конструкцией, характеристиками, преимуществами и недостатками, по крайней мере повседневных проводников, а также специальных при выполнении более технически сложных операций (реканализация хронической окклюзии, лечение кальцинированных поражений и т.д.). Безусловно, проводников так много, что невозможно привыкнуть и оперировать всеми, поэтому важно иметь в арсенале несколько линеек проводников для разных целей и уметь уверенно манипулировать ими в коронарных артериях.

Конструктивно любой коронарный проводник имеет три главных компонента:

Сердечник - внутренняя часть проводника, распространяющаяся через всю ось проводника, постепенно суживаясь в дистальной части. Сердечник может быть изготовлен из стали (Stainless steel), нитинола или их комбинации (dual core). Материал сердечника и его диаметр влияют на свойства проводника:

Сердечники из стали обеспечивают более оптимальную поддержку, передачу силы, лучший крутящий момент и эффект толкания, однако более восприимчивы к перегибам. Сердечники из нитинола демонстрируют отличную гибкость, управляемость и меньшую восприимчивость к перегибам. Такие сердечники более резистентны к деформации и поэтому лучше себя ведут в извитых сегментах. В то же время у сердечников из нитинола хуже крутящий момент. Чем больше диаметр сердечника, тем больше поддержка, но меньше гибкость, управляемость и способность проходить через извитые сегменты коронарных артерий.

Как уже было сказано, сердечник постепенно суживается к кончику. Само сужение может отличаться по длине и выраженности. Чем меньше длина сужения, тем лучше гибкость, но хуже поддержка и крутящий момент.

Кончик проводника относится к дистальной части. Материал снаружи может быть следующий:

Кончик проводника обычно рентгеноконтрастный и имеет определенную длину, указанную в спецификации. С практической точки зрения длина кончика может быть ориентиром для подбора длины коронарного стента.

Соединение сердечника с кончиком может быть двух типов (указывается в характеристиках проводника):

Тело проводника (сердечник + материал снаружи) покрыто специальным материалом, позволяющим снизить эффект трения.

Покрытие

Коронарные проводники для рутинных операций имеют длину 180–190 см, что обеспечивает безопасную смену устройств во время интервенции. Проводники большей длины (300 см) используют при выполнении более сложных вмешательств, например при реканализации хронических окклюзий для смены микрокатетеров или экстернализации (более подробно в соответствующем разделе).

Назначения коронарного проводника - безопасно пересечь целевое поражение, не нанося какого-либо повреждения сосуду или бляшке, обеспечивать хорошую поддержку для доставки устройств (баллонов и стентов). Выбор оператором коронарного проводника в основном зависит от двух факторов: характера бляшки/целевого сосуда и характеристик проводника.

Для того чтобы провести выбранный проводник за стеноз, сначала необходимо сформировать форму кончика. Форма кончика зависит от размера целевого сосуда, а также от формы бляшки и угла отхождения сосуда: например, большие изгибы кончика следует использовать для прохождения через сегменты коронарной артерии с широким углом отхождения целевого сосуда (часто для огибающей артерии), а маленькие изгибы - для прохождения через менее ангулированные сегменты (например, прямое прохождение в переднюю нисходящую артерию, прохождение через субокклюзированный сегмент коронарной артерии).

Формование кончика проводника возможно двумя способами: сжать проводник между пальцем и интродьюсером и растянуть его (рис. 8-5, а, б). Другой способ - провести проводник через интродьюсер и сгибать его пальцем другой руки (см. рис. 8-5, в, г). Первый способ позволяет формировать более пологие изгибы. Второй способ позволяет формировать небольшие изгибы с высокой точностью, однако может также привести к деформации кончика проводника.

После того как сформирован кончик проводника, наступает этап заведения проводника за место стеноза. Для этого сформированный проводник загружают в интродьюсер коронарного проводника так, чтобы кончик не выходил за кончик интродьюсера (рис. 8-6, а). Комплекс интродьюсер+коронарный проводник (фиксированный пальцами) проводится в порт Y-коннектора (см. рис. 8-6, б, в), далее, закрутив порт коннектора, проводник проводится вперед (см. рис. 8-6, г). Необходимо при этом не совершать интенсивные движения во избежание поломки тела проводника снаружи, а также повреждения кончика внутри проводникового катетера.

Вопрос о том, насколько далеко должен быть заведен коронарный проводник при рутинных операциях, остается дискутабельным. Здесь необходимо помнить ряд аспектов.

Из этого следует два правила: необходимо заводить проводник в более крупный сосуд и следить за его кончиком на протяжении всей операции (например, при смене устройств). Грубейшей ошибкой является выполнение манипуляций на целевом поражении без постоянного визуального контроля за положением кончика проводника, поэтому изображение нужно выставлять так, чтобы были видны положение проводникового катетера, целевое поражение и кончик проводника (рис. 8-7).

Проведение баллонного катетера

Баллонные катетеры также широко представлены на рынке. Принципиально коронарные баллонные катетеры по своей конструкции бывают двух типов.

Для повседневной клинической практики наиболее удобными для одного оператора являются катетеры с быстрой заменой (рис. 8-8). Ассистент после извлечения баллонного катетера из упаковки проводит проксимальный конец проводника через его просвет (см. рис. 8-8, а), после чего (после выхода кончика проводника из порта проводника баллонного катетера) фиксирует проводник (см. рис. 8-8, б). Желательно всю систему держать выпрямленной. Далее оператор, несколько открутив порт Y-коннектора, проводит баллонный катетер в проводниковый (см. рис. 8-8, в). Важно делать это аккуратно, чтобы не повредить систему доставки. После того как баллонный катетер окажется полностью в проводниковом катетере, оператор фиксирует пальцами руки проводник. Другой конец баллонного катетера подключают к индефлятору и создают в нем вакуум (рис. 8-9, а, б). Это можно сделать и до заведения баллонного катетера.

Баллонный катетер после загрузки и подключения к индефлятору проводят до места стеноза для дилатации. Дилатацию суженного участка коронарной артерии проводят с целью:

После предилатации проводится запись коронарограммы для оценки результата и решения вопроса о выборе длины и диаметра стента. Для того чтобы к месту стеноза провести коронарный стент для имплантации, сначала необходимо удалить баллонный катетер с коронарного проводника. Есть несколько способов сделать это, но на ранних этапах освоения техники стентирования коронарных артерий рекомендуется изучить только один из них и удалять баллонный катетер под контролем рентгеноскопии. Крайне важным является сохранение позиции кончика коронарного проводника - минимизировать движения назад и вперед. Бесконтрольное движение проводника вперед может привести к перфорации мелких коронарных артерий. В то же время потеря положения проводника может привести к затруднениям при повторном проведении через место стеноза, особенно после предилатации (риск субинтимального прохождения проводника). Таким образом, коронарный проводник на всех этапах операции (заведение и удаление устройств) должен быть фиксирован (самим оператором, а при заведении устройств - ассистентом).

Техника удаления катетера с проводника заключается в следующем: придерживая коронарный проводник пальцами левой руки (обычно это большой и указательные пальцы), максимально тянем назад баллонный катетер до сопротивления; далее, придерживая одной рукой проводник близко к порту, другой тянем катетер по направлению точки фиксации проводника; далее осуществляется перехват - фиксируем проводник еще ниже и только после этого продолжаем удалять катетер до точки фиксации (рис. 8-10, а, б). Такие последовательные движения продолжаем до тех пор, пока катетер не выйдет из Y-коннектора. Далее, фиксируя проводник непосредственно у Y-коннектора, удаляем полностью катетер. Существуют и другие способы удаления устройств с коронарного проводника.

Проведение коронарного стента к месту стеноза

Технически данный этап мало чем отличается от проведения баллонного катетера. Следует помнить несколько аспектов при выполнении этого этапа.

Заведение коронарного стента через Y-коннектор в проводниковый катетер необходимо проводить осторожно во избежание поломки как стента, так и системы доставки.

Как и баллонный катетер, стент необходимо подключить к индефлятору. Однако нельзя создавать ваккум, так как данная манипуляция необходима для имплантации стента.

Коронарный стент имеет больший профиль по сравнению с баллонным катетером, и его продвижение может быть затруднительно, особенно если была выполнена недостаточная предилатация (подготовка бляшки к имплантации). Агрессивные попытки заведения стента могут привести к поломке стента, дислокации его с баллонного катетера и к другим осложнениям.

После имплантации стента баллонный катетер из-под стента подтягивается в проводниковый катетер (или вовсе удаляется с коронарного проводника) и осуществляется запись коронарограммы для оценки полноты раскрытия стента, наличия или отсутствия краевых диссекций и т.д.

Процедура завершается контрольными коронарограммами результата стентирования без коронарного проводника внутри артерии.

Послеоперационный этап и выписка пациента

В послеоперационном этапе продолжается наблюдение за пациентом. Контроль гемодинамики (артериальное давление, частота сердечных сокращений), запись ЭКГ, инфузионная терапия изотоническим раствором натрия хлорида (профилактика контраст-индуцированного острого повреждения почек), фармакологическая поддержка - основные мероприятия в послеоперационный период. При выписке пациенту должны быть в устной форме даны все рекомендации по модификации образа жизни, медикаментозной и немедикаментозной терапии, которые следует продублировать в выписном эпикризе.

Заключение

Кажущаяся на первый взгляд простота процедуры стентирования коронарных артерий включает ряд очень важных мануальных навыков и требует от оператора максимальной концентрации и постоянного совершенствования приобретаемых в ходе практической деятельности умений. Знание эндоваскулярного инструментария, грамотный его подбор и манипулирование являются неотъемлемыми условиями успешного стентирования коронарных артерий.

Антитромбоцитарная терапия

Всем пациентам, кому планируется проведение ЧКВ, обязательно назначение антитромбоцитарной терапии. Выбор препаратов и режим дозирования зависят от конкретных клинических ситуаций, характеристик пациента и наличия сопутствующих заболеваний. Наиболее важным при выборе режима антитромбоцитарной терапии является достижение баланса между желаемым терапевтическим эффектом и риском развития геморрагических осложнений. Следует помнить, что кровотечения различной локализации наравне с ишемическими событиями оказывают значительное влияние на риск летального исхода [1]. Европейским кардиологическим обществом была предложена схема, наглядно демонстрирующая точки терапевтического воздействия антиагрегантных и антикоагулянтных препаратов (рис. 9-1). Перечень доступных на сегодняшний день антитромбоцитарных препаратов и режимы их дозирования представлены в табл. 9-1.

Антитромбоцитарная терапия при проведении чрескожных коронарных вмешательств у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца

Перед проведением планового ЧКВ всем пациентам назначается двойная антиагрегантная терапия (ДАТ). Препаратами выбора при этом являются ацетилсалициловая кислота (АСК) и клопидогрел. Перед проведением ЧКВ применяется нагрузочная доза этих препаратов (см. табл. 9-1). При этом нагрузочная доза клопидогрела (600 мг) может не назначаться, если пациент принимал поддерживающую дозу препарата (75 мг) в течение 5 дней [2]. Если пациент ранее принимал АСК, то нагрузочная доза АСК также не назначается.

Современные рекомендации четко не регламентируют временной интервал назначения нагрузочной дозы ДАТ до ЧКВ [2, 3]. По мнению экспертов Европейского общества кардиологов, применить нагрузочную дозу клопидогрела необходимо, как только станет известна коронарная анатомия и принято решение о проведении ЧКВ. При этом минимальный временной интервал составляет не менее 2 ч до начала ЧКВ [4]. В реальной клинической практике это трудно достижимо, поскольку зачастую ЧКВ проводится сразу же после коронароангиографии. С одной стороны, широкое использование лучевого доступа и клинический опыт позволили рассматривать возможность применения клопидогрела до коронароангиографии у всех пациентов с высокой вероятностью проведения ЧКВ [5]. С другой стороны, во многих катетеризационных лабораториях существует практика, когда нагрузочная доза клопидогрела принимается пациентом непосредственно на операционном столе, после принятия решения о проведении ЧКВ. На сегодняшний день не существует однозначной доказательной базы относительно безопасности такой стратегии. Исследования, в которых нагрузочная доза клопидогрела принималась пациентом непосредственно перед ЧКВ (PRAGUE-8, ARMYDA-5 PRELOAD), продемонстрировали безопасность такого подхода. Однако они не обладали достаточной статистической силой для анализа твердых конечных точек (смерть, тромбоз стента) [6, 7]. Кроме того, остаточная реакционная способность тромбоцитов была выше у пациентов, которым нагрузочная доза клопидогрела назначалась на операционном столе [7].

Некоторое число фармакодинамических исследований подтверждают возможность использования прасугрела или тикагрелора у пациентов с хронической ИБС при плановом ЧКВ, если имеется высокий риск тромбоза стента. При этом не существует клинических исследований, оценивающих баланс между безопасностью и эффективностью использования этих препаратов в сравнении с клопидогрелом [8]. Вопрос о применении указанных препаратов у пациентов с хронической ИБС может быть рассмотрен при высоком потенциальном риске развития тромботических осложнений, а также при наличии случаев тромбоза стента в анамнезе.

Группа антиагрегантных препаратов для парентерального введения представлена ингибиторами гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. При приеме нагрузочной дозы клопидогрела рутинное использование этих препаратов не имеет доказанных преимуществ [9]. Использование ингибиторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов может быть оправдано только в качестве терапии спасения при развившемся интраоперационном тромбозе стента, замедлении и отсутствии кровотока после стентирования с развитием острой окклюзии сосуда [3, 4].

Параллельно с антиагрегантной терапией при проведении ЧКВ всем пациентам назначаются антикоагулянтные препараты. Антикоагулянтная терапия проводится с целью снижения образования и подавления активности тромбина. Нефракционированный гепарин остается стандартом лечения при плановых ЧКВ (см. табл. 9-1). Препарат вводится внутривенно или внутриартериально во время проведения вмешательства. При этом у пациентов рекомендуется определять активированное время свертывания крови через каждые 20–30 мин. Целевой показатель должен составлять 250–350 с. При использовании блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов целевой показатель активированного время свертывания должен составлять 200–250 с. В качестве альтернативного антикоагулянтного препарата при проведении ЧКВ может применяться бивалирудин. Он является препаратом выбора у пациентов с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией [4, 10]. Также в качестве альтернативного антикоагулянтного препарата может быть использован эноксапарин натрия [11].

После проведения ЧКВ всем пациентам назначается ДАТ продолжительностью 6 мес. У пациентов с высоким риском кровотечений продолжительность ДАТ может быть сокращена до 3 мес (класс рекомендаций IIa) или минимально до 1 мес (класс рекомендаций IIb) [4]. Для оценки риска кровотечений при назначении ДАТ после ЧКВ применяется шкала PRECISE-DAPT. Она включает в себя пять прогностических факторов: возраст, клиренс креатинина, уровень гемоглобина, лейкоцитов и наличие кровотечений в анамнезе. Калькулятор шкалы PRECISE-DAPT доступен онлайн по адресу: http://www.precisedaptscore.com/predapt/webcalculator.html. Значение шкалы PRECISE-DAPT ≥25 баллов свидетельствует о высоком риске кровотечений и позволяет сократить длительность ДАТ до 3 мес. При наличии сомнений относительно безопасности ДАТ в течение 3 мес можно сократить ее продолжительность до 1 мес. Наибольшей доказательной базой в отношении безопасности сокращения приема ДАТ при хронической ИБС обладают стенты Resolut Onyx (Medtronic, USA), BioFridom (Biosensors, Сингапур) и Cre8 (Alvimedica, Турция) [12, 13].

По результатам ряда недавно проведенных исследований у пациентов с хронической ИБС после ЧКВ была продемонстрирована эффективность монотерапии ингибиторами P2Y12 рецепторов тромбоцитов в течение 12 мес [14, 15]. При этом АСК отменяли через 1 или 3 мес после ЧКВ. При сравнении с ДАТ предложенная стратегия была безопасной. При этом частота геморрагических осложнений была ниже при монотерапии. Вероятно, данный подход найдет свое отражение в последующих редакциях клинических рекомендаций.

В ряде случаев при высоком риске тромботических осложнений и низком риске кровотечений можно рассмотреть увеличение продолжительности приема ДАТ до 30 мес (класс рекомендаций IIb). Оценка риска тромбоза в данном случае проводится с использованием шкалы DAPT, в которую включены следующие параметры: возраст, курение, сахарный диабет, ИМ при поступлении, предыдущие ЧКВ или перенесенный ИМ в анамнезе, применение стента, покрытого паклитакселом, диаметр стента <3 мм, наличие сердечной недостаточности или снижение ФВ ЛЖ <30%, стентирование венозных шунтов. Значение шкалы DAPT ≥2 баллов указывает на высокий риск ишемических осложнений, и таким пациентам целесообразно продление двойной антитромбоцитарной терапии. Калькулятор шкалы DAPT доступен по адресу: https://tools.acc.org/DAPTriskapp/#!/content/calculator/.

После завершения ДАТ рекомендуется пожизненное продолжение антитромбоцитарной терапии одним из препаратов. При этом препаратом выбора является АСК.

Антитромбоцитарная терапия при проведении чрескожных коронарных вмешательств у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST

Пациентам с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (ОКСбпST ) назначается ДАТ, включающая в себя АСК и тикагрелор либо прасугрел. Клопидогрел также может быть использован в качестве второго компонента ДАТ, если тикагрелор и прасугрел недоступны либо имеются противопоказания к их применению. Основным противопоказанием к приему тикагрелора является наличие в анамнезе интракраниального кровотечения. Также следует избегать использования препарата у пациентов, принимающих сильные ингибиторы CYP3A (кетоконазол, вориконазол, кларитромицин, ритонавир, индинавир и др.) и сильные индукторы CYP3A (фенитоин, рифампицин, карбамазепин, фенобарбитал и др.), а также высокие дозы (более 40 мг) симвастатина и ловастатина. Прасугрел противопоказан пациентам с интракраниальными кровотечениями, транзиторными ишемическими атаками (ТИА) и инсультами в анамнезе. В недавно проведенном исследовании ISAR-REACT 5 применение прасугрела характеризовалось лучшими клиническими результатами в сравнении с тикагрелором при ранней инвазивной стратегии у пациентов с ОКСбпST [16]. Следует отметить, что рутинное назначение ДАТ до ЧКВ пациентам с ОКСбпST не рекомендовано и может рассматриваться лишь в отдельных случаях при низком риске кровотечений. Таким образом, в большинстве случаев назначение нагрузочной дозы ДАТ пациентам с ОКСбпST показано в катетеризационной лаборатории, непосредственно после принятия решения о выполнении ЧКВ. Рутинное применение ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов у пациентов с ОКСбпST не рекомендовано. Применение данных препаратов должно быть рассмотрено в кризисных ситуациях при развитии тромботических осложнений. Также ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов могут быть использованы при ЧКВ высокого риска у пациентов без предварительной терапии ингибиторами P2Y12 [16]. В качестве антикоагулянтного сопровождения препаратом выбора является нефракционированный гепарин. В отдельных случаях возможно назначение бивалирудина (дозировка указана в табл. 9-1). Кроме того, возможно использование эноксапарина натрия. В основном он применяется у пациентов, находившихся на подкожном введении эноксапарина натрия до ЧКВ. Следует избегать смешивания нефракционированного с низкомолекулярными гепаринами. Исключением может являться добавление нефракционированного гепарина к фондапаринуксу натрия, если пациент получал его до ЧКВ. В данном случае показан один болюс нефракционированного гепарина (85 ЕД/кг, при сопутствующей терапии ингибиторами гликопротеина IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов - 60 ЕД/кг). По результатам исследования ATLAS-ACS 2-TIMI 51, пациентам с ОКСбпST , получающим АСК и клопидогрел, без предшествующего инсульта/ТИА и при высоком ишемическом риске, а также при низком риске кровотечения как вариант терапии после прерывания парентеральной антикоагуляции может быть добавлен ривароксабан в низких дозах (2,5 мг 2 раза в сутки) [17].

Поддерживающая ДАТ назначается всем пациентам с ОКСбпST после выполненного ЧКВ. Ее рекомендованная продолжительность составляет 12 мес. Сокращение продолжительности ДАТ может ассоциироваться с увеличением риска развития ИМ. Однако при наличии высокого риска кровотечений (PRECISE-DAPT ≥25 баллов) продолжительность ДАТ может быть сокращена до 3 мес, в последующем проводится монотерапия АСК (класс рекомендаций IIa) [16].

Антитромбоцитарная терапия при проведении чрескожных коронарных вмешательств у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST

Пациенты с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST ), у которых планируется проведение ЧКВ, должны получить ДАТ, включающую АСК и прасугрел либо тикагрелор сразу же после установки диагноза. По результатам исследования ISAR-REACT 5, использование прасугрела у пациентов с ОИМпST в сравнении с тикагрелором характеризовалось лучшими клиническими результатами. Использование клопидогрела возможно, если сильные ингибиторы P2Y12 рецепторов (прасугрел, тикагрелор) тромбоцитов противопоказаны либо недоступны. Рутинное использование ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов не рекомендовано. Препараты данного класса применяются в ситуациях развития массивного тромбоза и феномена невосстановленного кровотока (no-reflow). В ряде случаев возможно рассмотреть использование ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов у больных, находящихся без сознания и не получивших ДАТ на догоспитальном этапе.

В качестве антикоагулянтного лечения препаратом выбора является нефракционированный гепарин. Также возможно применение эноксапарина натрия (класс рекомендаций IIa) и бивалирудина (класс рекомендаций IIb).

Поддерживающая ДАТ назначается всем пациентам в соответствии с принципами, описанными для пациентов с ОКСбпST . Необходимо отметить, что в современной редакции клинических рекомендаций при наличии высокого риска кровотечений (PRECISE-DAPT ≥25 баллов) продолжительность ДАТ может быть сокращена до 6 мес, в последующем проводится монотерапия АСК (класс рекомендаций IIa) [18].

Особенности применения двойной антитромбоцитарной терапии

Ряд проведенных в последнее время исследований продемонстрировал безопасность монотерапии пациентов с острым инфарктом миокарда (как с подъемом, так и без подъема сегмента ST) ингибиторами P2Y12 рецепторов тромбоцитов [14, 15, 19, 20]. Использование монотерапии ингибитором P2Y12 рецепторов тромбоцитов ассоциировалось с сопоставимыми клиническими результатами при снижении количества геморрагических осложнений. Принимая во внимание риск геморрагических и ишемических осложнений, в период от 3 до 6 мес терапия АСК у пациентов с ОИМпST может быть прекращена (класс рекомендаций IIa). Учитывая результаты ряда недавно законченных исследований, с большой долей вероятности можно предполагать, что подход к сокращению длительности приема ДАТ за счет ранней отмены ацетилсалициловой кислоты (Аспирина^♠) найдет свое отражение в последующих редакциях клинических рекомендаций.

Большинство пациентов, подвергшихся ЧКВ, должны получать ДАТ согласно актуальным клиническим рекомендациям. В качестве второго антитромбоцитарного препарата у пациентов с хронической ИБС используется клопидогрел, а у больных с ОКС - прасугрел и тикагрелор. Тем не менее в ряде клинических случаев может использоваться стратегия эскалации антитромбоцитарной терапии после плановых ЧКВ и деэскалации после ЧКВ при ОКС. Эскалация характеризуется заменой клопидогрела на прасугрел либо тикагрелор, а деэскалация - наоборот, заменой прасугрела либо тикагрелора на клопидогрел. Стратегия эскалации может использоваться, когда риск тромбоза превышает риск кровотечения, а стратегии деэскалации - наоборот, когда риск кровотечения превышает риск тромбоза. Принятие решения происходит на основе клинических характеристик и процедуральных особенностей ЧКВ. Важную роль могут играть социально-экономические соображения и тестирование функции тромбоцитов [21]. Кроме того, по результатам недавно опубликованного исследования TALOS-AMI, деэскалация тикагрелора на клопидогрел через 1 мес после ИМ ассоциировалось с лучшими клиническими результатами, характеризующимися снижением частоты геморрагических осложнений [22].

Схема изменения терапии ингибиторами Р2Y12 рецепторов тромбоцитов представлена на рис. 9-2. Необходимо отметить, что в остром периоде переход от одного ингибитора Р2Y12 рецепторов тромбоцитов на другой осуществляется через нагрузочную дозу. Исключение составляют случаи, когда проводится деэскалация из-за развившегося кровотечения либо осложнений, связанных с кровоточением. В этих случаях назначается поддерживающая доза клопидогрела 75 мг через 24 ч после приема последней дозы более сильного ингибитора P2Y12.

В позднем периоде (30 дней от ЧКВ и более) переход от одного ингибитора Р2Y12 рецепторов тромбоцитов на другой осуществляется через 24 ч после приема последней дозы препарата. Нагрузочная доза при этом применяется при переходе с тикагрелора на клопидогрел и с тикагрелора на прасугрел. В случае если проводится деэскалация с тикагрелора на клопидогрел вследствие развившегося кровотечения либо последствий кровотечения, назначается поддерживающая доза клопидогрела 75 мг через 24 ч после приема последней дозы тикагрелора [21].

Особую сложность в подборе оптимального режима антитромбоцитарной терапии представляют пациенты с показаниями к приему длительной антикоагулянтной терапии. Наиболее распространенная причина этого - фибрилляция предсердий. Добавление антикоагулянтных препаратов к ДАТ приводит к кратному увеличению риска геморрагических осложнений [22]. Подробно особенности назначения терапии при различных клинических сценариях описаны в соответствующих руководствах. Тем не менее можно выделить несколько базовых принципов назначения терапии в этих ситуациях. В первую очередь важно оценить необходимость приема антикоагулянтных препаратов для профилактики тромбоэмболических осложнений. Для этого используется шкала CHA2DS2-VASc [23]. Абсолютным показанием для применения общего анализа крови (ОАК) является наличие у мужчин 2 баллов и более, а у женщин - 3 балла и более шкалы CHA2DS2-VASc [20]. Следующим принципиальным вопросом является выбор препаратов. При отсутствии противопоказаний прямые оральные антикоагулянты следует предпочесть назначению антагонистов витамина К из-за более низкого риска кровотечений. При этом антагонисты витамина К показаны для пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) на фоне клапанных пороков (в частности, среднего и тяжелого митрального стеноза и/или протезирования механическими протезами клапанов сердца). В составе ДАТ применяются АСК и клопидогрел. Использование нагрузочной дозы показано только после принятия решения об имплантации стента [24]. Наиболее важный вопрос касается продолжительности тройной антитромбоцитарной терапии. Продолжительность применения тройной антитромбоцитарной терапии может составлять от нескольких часов (в период проведения ЧКВ) до 6 мес в зависимости от клинической ситуации. В клинической практике наиболее распространен подход, когда тройная антитромбоцитарная терапия назначается в течение 1 мес. После этого периода пациент принимает пероральный антикоагулянт в сочетании с клопидогрелом либо АСК. При наличии риска ишемии, основанного на клинических, анатомических и процедуральных характеристиках, тройная антитромбоцитарная терапия может быть продолжена до 3 либо 6 мес. Однако в настоящее время существует тенденция к снижению длительности приема тройной антитромбоцитарной терапии и зачастую ее продолжительность ограничивается госпитальным периодом [25]. Продолжительность двойной антитромбоцитарной терапии (антикоагулянт+ингибитор P2Y12 либо антикоагулянт + АСК) составляет 12 мес. При отсутствии причин для пролонгирования какого-либо антиагрегантного препарата пациенты продолжают прием только орального антикоагулянта.

Другие группы препаратов, используемых при проведении чрескожных коронарных вмешательств

Перед проведением ЧКВ пациентам проводится седативная и аналгезирующая терапия. Для этих целей обычно назначаются препараты группы бензодиазепинов (диазепам, мидазолам) и наркотические анальгетики (фентанил, тримеперидин). При назначении этих препаратов необходимо учитывать продолжительность их действия, которая составляет от 15 до 90 мин. Кроме того, необходимо иметь в виду, что прием наркотических анальгетиков замедляет моторику желудка и снижает адсорбцию принятых лекарственных препаратов. Это особенно важно, когда нагрузочные дозы антиагрегантов назначаются на операционном столе.

При проведении ЧКВ часто используются вазодилататоры, такие как нитроглицерин (100–300 мкг), нитропруссида натрия дигидрат (100–300 мкг), верапамил (1 мг в течение 2 мин). Нитроглицерин обычно применяется рутинно, перед выполнением коронарографии. Его введение предотвращает спазм коронарных артерий. Нитропруссида натрия дигидрат и верапамил обычно используются для предотвращения и лечения феномена невосстановленного коронарного кровотока (no-reflow). Введение этих препаратов может вызывать гипотензию. Не рекомендуется использовать верапамил у пациентов с выраженной левожелудочковой дисфункцией и брадикардией.

Список литературы

Введение

Чрескожные коронарные вмешательства при устьевых поражениях коронарных артерий относятся к технически сложным процедурам и ассоциированы с большей частотой неблагоприятных периоперационных и отдаленных событий [1–3]. Хотя оценить истинную частоту устьевых поражений довольно сложно, по данным регистровых исследований они встречаются нечасто и составляют до 3% среди всех коронарных вмешательств [4]. При этом аорто-устьевое поражение (АОП) наиболее часто встречается при поражении правой коронарной артерии [5].

Определение

Устьевое поражение традиционно определяют как стеноз >50% в пределах 3 мм от устья коронарной артерии или аортокоронарного шунта. В зависимости от локализации выделяют следующие устьевые поражения:

В данной главе будут рассмотрены аорто-устьевые поражения. Особенности лечения бифуркационных поражений рассмотрены в соответствующей главе.

Этиология

Наиболее частой причиной развития АОП является атеросклероз [6]. В некоторых случаях кальцинированные атеросклеротические поражения корня аорты переходят на устье коронарной артерии. Среди редких причин аорто-устьевых поражений можно выделить такие как аортит (например, сифилитический или артериит Такаясу), лучевая терапия средостения, предыдущая операция на аортальном клапане, врожденная гипоплазия аорты или внешнее сжатие расширенной легочной артерией [7–9].

Анатомические и морфологические особенности

Устье коронарной артерии имеет сложную трехмерную воронкообразную форму с разным углом отхождения от аорты [10]. Особенностью гистологического строения стенки коронарной артерии в области устья является наличие большого количества фиброзной ткани с редкими липидными включениями, но с большим содержанием кальция. Такие особенности приводят к тому, что атеросклеротические бляшки, возникшие в данной области, характеризуются большей распространенностью, объемом, ригидностью к сжатию и склонностью к обратному спаданию после имплантации стента (англ. recoil - уменьшение диаметра стента после первичного его раскрытия баллонным катетером) [11].

Таким образом, ряд анатомических (воронкообразная форма устья, разнообразные углы отхождения) и морфологических особенностей (высокие эластические свойства, большое содержание кальция и большой объем бляшки) делают АОП сложными для точного позиционирования и оптимального раскрытия стента.

На рис. 10-1 схематически представлено устьевое поражение правой коронарной артерии. С учетом угла отхождения построена аорто-устьевая плоскость и определена оптимальная проксимальная зона имплантации стента. При аорто-устьевых поражениях стент необходимо позиционировать таким образом, чтобы его проксимальный край находился в пределах 1 мм от истинной устьевой плоскости. По мере того как будет изменяться угол отхождения коронарной артерии, будет меняться и оптимальная зона имплантации стента для адекватного покрытия всей плоскости устья. Так, если угол отхождения становится выше 90°, стент должен располагаться ближе к аорте.

Диагностика аорто-устьевых поражений

Визуализация АОП может быть связана с рядом технических трудностей из-за особенностей геометрии данной области. Наиболее часто применяемые неинвазивные и инвазивные методы диагностики АОП включают:

Отсутствие обратного тока контрастного вещества в корень аорты - заклинивание коронарной артерии может быть одним из индикаторов наличия стеноза в области устья коронарной артерии. Заклинивание коронарной артерии во время коронарографии может привести к резкому угнетению гемодинамики пациента, нефатальным и фатальным нарушениям ритма сердца, в связи с чем при обнаружении данного феномена необходимо незамедлительно вывести катетер из устья артерии в аорту. Для дифференциальной диагностики между истинным поражением устья коронарной артерии и локальным спазмом необходимо в артерию ввести нитроглицерин с последующей контрольной ангиографией для оценки результата. Неселективная катетеризация устьев коронарных артерий тоже может привести к пропуску значимого АОП. Кроме того, точная оценка АОП с помощью количественной коронарной ангиографии бывает невозможна из-за отсутствия проксимального референтного сегмента.

Технические аспекты стентирования бифуркационных поражений

Ожидаемые трудности и осложнения

В зависимости от того, насколько сильно стент вышел за пределы обозначенной зоны, промахи условно могут быть классифицированы:

Артериальный доступ

Большинство вмешательств на АОП могут быть проведены через лучевой доступ. В более сложных случаях, когда требуются дополнительная поддержка и использование специальных устройств для модификаций бляшек большого профиля, бедренный доступ является приоритетным.

Катетеризация сосуда

Предпочтения необходимо отдать катетерам, не склонным к глубокой интубации, позволяющим располагаться соосно с устьем коронарных артерий. В большинстве случаев проводниковые катетеры семейства Judkins 6Fr для левой и правой коронарных артерий позволят безопасно и эффективно провести стентирование устья пораженных артерий. При более сложных случаях и необходимости использования дополнительных устройств для модификаций бляшки могут понадобиться катетеры 7 или 8Fr, однако их использование связано с риском диссекции, а также заклиниванием артерии.

Описанная на рис. 10-3 методика в неосложненных ситуациях позволяет проводить стентирование без заклинивания устья коронарой артерии. Однако необходимо помнить, что заведение баллонного катетера или стента в стеноз по законам физики все больше будет отодвигать кончик катетера от устья с риском потерять доступ к артерии, и, наоборот, заведение баллонного катетера или стента назад, в катетер, будет способствовать глубокой интубации артерии катетером с риском заклинивания или повреждения бляшки в устье. В неосложненных ситуациях, когда бляшка не столь ригидна и не оказывает большого сопротивления, данные "маятникообразные" движения катетера (из аорты в устье и наоборот) будут происходить редко без риска осложнений. Однако в более сложных ситуациях, когда необходима будет многократная смена баллонных катетеров и иных устройств, данные движения могут значительно ухудшить течение процедуры.

Существует ряд техник и приемов, направленных на минимизацию риска заклинивания устья коронарных артерий и создание более стабильного положения проводникового катетера.

Техника "плавающий проводник". Второй коронарный проводник заводится в корень аорты и тем самым препятствует продвижению проводникового катетера дальше аорто-устьевой плоскости (рис. 10-5).

Использование удлинителя проводникового катетера. По проводнику к устью коронарной артерии подводится удлинитель проводникового катетера. Из-за своего меньшего профиля и атравматичного кончика ее нахождение в области устья безопасно и позволяет сохранять антеградный кровоток по коронарной артерии. Более того, удлинитель проводникового катетера позволяет стабилизировать систему, тем самым увеличивая проксимальную поддержку для доставки разнообразных устройств к месту стеноза (рис. 10-6).

Проведение коронарного проводника

Подготовка бляшки

Подготовка бляшки имеет решающее значение при любом атеросклеротическом поражении коронарного русла, но, учитывая морфологические и анатомические особенности аорто-устьевого сегмента, она носит критический характер. Доставка коронарного стента оптимального диаметра может быть затруднена, и многократные неуспешные попытки его проведения увеличат эпизоды ишемии миокарда и могут привести к потере положения проводникового катетера. Для того чтобы минимизировать подобные события и достичь оптимального раскрытия стента, необходима адекватная подготовка бляшки до имплантации. ВСУЗИ и ангиография совместно могут определить выраженность кальциноза и необходимость более агрессивных методов подготовки бляшки (например, ротационная атерэктомия, режущие баллонные катетеры). Более подробно эндоваскулярные методы лечения кальцинированных поражений будут представлены в соответствующей главе книги.

Выбор коронарного стента и его имплантация

Ряд технических сложностей может возникнуть при имплантации стента в области аорто-устьевого сегмента по следующим причинам.

Ряд общих правил необходимо соблюдать при имплантации стента в области устья коронарной артерии.

Техники точного позиционирования стента

Самый критический шаг при лечении аорто-устьевого сегмента - точное позиционирование и имплантация стента. Данный шаг требует точного контроля и позиционирования прежде всего проводникового катетера, который бы, с одной стороны, позволял визуализировать полностью устье коронарной артерии, с другой - располагался бы далеко от самой бляшки, не мешая раскрытию стента.

Следующие технические приемы могут помочь в точном позиционировании стента.

Постентовая оптимизация

Заключение

Лечение устьевых поражений коронарных артерий связано с рядом технических трудностей и требует немало умений, навыков и знаний со стороны оперирующего хирурга. Это знания анатомических и морфологических особенностей данного сегмента коронарного русла, а также технического оснащения и навыков. Неблагоприятные анатомические предпосылки и диагностические трудности в определении границ аорто-устьевого сегмента, сложности в маневрировании проводниковыми катетерами, с оптимальным позиционированием коронарного стента и постентовой оптимизацией неподходящей трубчатой формы стента воронкообразной форме устья - вот некоторые из факторов, которые позволяют отнести устьевые поражения к сложным. Лишь тщательное знание анатомии и проблем, с которыми можно столкнуться при стентировании устьевых поражений, наряду с освоением различных техник для преодоления возникающих трудностей поможет успешно справиться с этим сложным поражением коронарных артерий.

Список литературы

Введение

Бифуркационные поражения (БП) коронарных артерий составляют, по данным разных авторов, 15–20% всех ЧКВ [1]. Данный вид поражений остается одним из самых технически сложных в практике врача по рентгенэндоваскулярным диагностике и лечению как с точки зрения достижения непосредственного ангиографического успеха, так и долгосрочного прогноза (необходимость повторной реваскуляризации целевого поражения, тромбоз стента и т.д.). Оптимальные подходы к лечению БП остаются предметом дискуссий на протяжении многих лет.

Определение

На сегодняшний день существуют разные подходы к определению БП, но так или иначе все они связаны с характеристикой вовлеченности боковой ветви в атеросклеротический процесс. Так, БП - это сужение коронарной артерии вблизи или c вовлечением значимой боковой ветви. Как определять "значимую" боковую ветвь? Самым простым и, вероятно, наиболее практичным является определение значимой боковой ветви как той, которую хирург не хочет терять во время ЧКВ. Другие авторы значимой боковой ветвью считают артерию с диаметром более 2 мм [2]. Одно другому не противоречит, однако на практике встречаются артерии до 2 мм, кровоснабжающие большую зону миокарда (по данным ангиографии).

В любом БП выделяют два основных сосуда - главную ветвь (ГВ) и боковую ветвь (БВ) (рис. 11-1). В большинстве случаев ГВ - это магистральная артерия [передняя нисходящая (ПНА), огибающая (ОА) или правая (ПКА)], а БВ - ее ответвления. На практике могут встречаться ситуации, когда БВ настолько выражена по диаметру и протяженности, что может считаться главной. Например, довольно часто ОА продолжается в крупную ветвь тупого края, а средняя и/или дистальная трети ее продолжения представлены артерией значительно меньшего калибра. Для бассейна ПНА практически всегда диагональные и септальные артерии являются боковыми ответвлениями, как и заднебоковая ветвь для ПКА.

Угол бифуркации - это угол между боковой ветвью и дистальным сегментом главной ветви (угол B). В 2008 г. был предложен новый геометрический параметр - угол карины (угол á) [3] - угол между пересечениями центральных осей проксимальной части главной и боковой ветвей до бифуркации (рис. 11-2)

Анатомические особенности

БП относятся к сложным поражениям коронарного русла, а ЧКВ ассоциированы с высоким риском перипроцедурных осложнений в связи со следующими анатомическими особенностями данного типа стенозов.

Классификации

С момента изучения БП было предложено множество классификаций, подавляющее большинство из которых оказались трудными для запоминания и/или не имеющими практического применения, в связи с чем данные классификации не будут рассмотрены в данной книге. На сегодняшний день наиболее распространенной является классификация БП по Medina [8]. Данная классификация более проста, не требует запоминания и указывает на расположение стеноза (>50%) в области бифуркации коронарной артерии. Согласно данной трехкомпонентной бинарной классификации, главная ветвь (ГВ) - основной магистральный сосуд условно делится на две части по отношению к отхождению боковой ветви (БВ) - проксимальной и дистальной. Наличие или отсутствие стеноза в данных участках кодируется либо цифрой 1, либо цифрой 0 соответственно. Следом аналогично описывается боковая ветвь (рис. 11-3).

Другой популярной и практически направленной классификацией является деление БП на ложные и истинные [9]. Истинное БП определяется при стенозе и ГВ, и БВ более 50% и соответствует БП по Medina 1:1:1, 1:0:1, 0:1:1. Остальные стенозы по классификации Medina относятся к ложным.

Данная классификация, безусловно, имеет и ряд ограничений: не учитывается угол отхождения боковой ветви (риск окклюзии, выбор техники стентирования), наличие или отсутствие кальциноза, длина поражения, функциональная значимость поражения в ГВ и БВ. Тем не менее из-за своей практичности данная классификация является основной.

Тщательная коронарография с четкой визуализацией БП в 2 ортогональных проекциях с предварительным интракоронарным введением нитроглицерина имеет важное значение для характеристики поражения и выбора оптимальной стратегии лечения.

Стратегии лечения бифуркационных поражений

После оценки БП хирург должен осуществить выбор между одностентовой и двухстентовой стратегиями лечения БП. Большинство исследований поддерживают использование одного стента в качестве предпочтительной [10, 11]. Данное обстоятельство нашло отражение в европейском консенсусе по лечению бифуркационных поражений [1].

Множество рандомизированных исследований, в которых сравнивались две стратегии лечения БП, не продемонстрировали явного преимущества двухстентовых техник над одностентовой. Поиски подгруппы пациентов с БП, у которых двухстентовая стратегия имела бы преимущество перед одностентовой, привели к появлению новых классификаций БП. Например, в исследовании DEFINITION авторы предложили разделять истинные БП на простые и сложные [12]. С этой целью были введены два больших критерия (БП ствола со стенозированием БВ более 70% и протяженностью более 10 мм, нестволовая бифуркация со стенозированием БВ более 90% и протяженностью более 10 мм) и шесть малых критериев (угол бифуркации менее 45°, умеренный или выраженный кальциноз, референсный диаметр ГВ менее 2,5 мм, длина поражения ГВ более 25 мм, тромб и многососудистое поражение). Поражение классифицируется как сложное при наличии одного большого и двух малых критериев. Несмотря на то что авторы показали клиническую значимость подобного разделения, требуются дальнейшие исследования для внедрения данного разделения истинных БП в рутинную практику.

Технические аспекты стентирования бифуркационных поражений

Артериальный доступ

Большинство современных одно- или двухстентовых стратегий лечения БП могут быть выполнены с использованием интродьюсера диаметром 6Fr и лучевым доступом. Выбор в пользу бедренного доступа и интродьюсера большего диаметра может быть обоснован необходимостью использования проводниковых катетеров большого диаметра. При сложной анатомии БП (выраженный кальциноз, ангуляция) катетеры большего диаметра могут применяться для обеспечения высокой проксимальной поддержки, одновременного проведения двух стентов, использования дополнительных устройств с целью модификации бляшки (буры для ротационной атерэктомии больших диаметров).

Выбор проводникового катетера

Проводниковые катетеры необходимы для обеспечения поддержки (опоры) для проведения эндоваскулярного инструментария. Выбор в пользу той или иной модификации напрямую зависит от сложности предстоящей процедуры (одна- или двухстентовая методика) и опыта оператора.

Для левой коронарной артерии (ЛКА). Большинство бифуркационных стентирований в системе левой коронарной артерии (в том числе с использованием двух стентов) могут быть выполнены с использованием катетеров Judkins Left 3.5–4. Хотя данные катетеры отличаются низкими показателями проксимальной поддержки, они позволяют проводить манипуляции более безопасно в отношении потенциальных повреждений устья ствола ЛКА. Дополнительные манипуляции с катетером (изменение формы катетера с опорой на корень аорты) позволяют достичь большей поддержки при использовании катетеров Judkins. Комплексные вмешательства, особенно при неблагоприятной анатомии корня аорты либо аномальном отхождении устья ствола ЛКА, лучше выполнять с использованием катетеров, имеющих более высокую пассивную поддержку (XB, EBU, CLS). Кроме того, левые катетеры Amplatz (AL 2 или 3) могут обеспечить отличную пассивную поддержку.

Для ПКА. Для большинства бифуркационных стентирований катетер Judkins Right 4 обеспечит достаточную поддержку. Однако при более сложных, кальцинированных или ангулированных поражениях, когда ожидаются сложности с доставкой баллонов или стентов либо имеется дилатация корня аорты, рекомендуется изначально выбирать катетер с большей пассивной поддержкой. В этих случаях оптимальным будет использование катетеров семейства Amplatz (AR 1–2, AL 1–2).

Проведение коронарного проводника

Подготовка бляшки

Выбор коронарного стента

Техника проксимальной оптимизации

Техника рекроссинга проводников

Техника kissing-постдилатация

Современные техники бифуркационного стентирования

На сегодняшний день предложен ряд одно- и двухстентовых техник лечения бифуркационных поражений [13]. Их выбор напрямую зависит от анатомии поражения и опыта хирурга, выполняющего процедуру. Каждая из техник имеет свои преимущества и недостатки, их технические аспекты будут обсуждены отдельно.

Provisional-T стентирование

Техника одностентового Provisional-стентирования является самой простой и одновременно часто используемой в повседневной практике. Является техникой выбора при ложных БП, а также предпочтительной техникой для большинства истинных БП. Один из главных постулатов, сформулированных Европейским бифуркационным клубом (англ. European Bifurcation Club), заключается в том, чтобы стратегия стентирования БП была настолько простой, насколько позволяет анатомия, в связи с чем в большинстве случаев рекомендуется стратегия с одним стентом в качестве подхода по умолчанию.

Основные этапы Provisional T-стентирования представлены на рис. 11-8 и 11-9.

Технические аспекты

T-стентирование

Из двухстентовых техник Т-стентирование является самой простой, но обычно применяется при бифуркациях с углом ближе к 90°. Самым серьезным недостатком этого метода является высокий риск неполного покрытия устья БВ, т.е. риск образования промежутка (англ. gap), не покрытого стентом между ГВ и БВ, и чем острее угол, тем выше данный риск. Образованный промежуток в итоге может стать причиной тромбоза стента или рестеноза. Пример Т-стентирования с образованием промежутка представлен на рис. 11-10.

Технические аспекты

T and small Protrusion стентирование

Данный вид стентирования, с одной стороны, призван сохранить техническую простоту T-стентирования, с другой - нивелировать его главный недостаток, а именно риск формирования в устье БВ промежутка, не покрытого стентом. Обратной стороной данной техники является формирование неокарины - смещение карины проксимальнее, что потенциально может являться причиной позднего тромбоза стента или рестеноза. Более того, неокарина будет состоять всего из одного слоя стента, а именно из страт стента в БВ.

Основные этапы T and small Protrusion стентирования (TAP-cтентирования) представлены на рис. 11-11.

Технические аспекты

Culotte-стентирование

Данная методика была предложена в 1998 г. B. Chevalier и соавт. [14] и заключается в имплантации двух стентов в ГВ и БВ с их перекрытием в проксимальном сегменте бифуркации. Основным условием выполнения данной техники является соразмерность диаметров ГВ и БВ. Данную методику невозможно применять при выраженной разнице в диаметрах между ГВ и БВ.

Основные этапы culotte-стентирования (от франц. culotte - штаны) представлены на рис. 11-13.

Технические аспекты

Crush-стентирование

Со времен первых описаний классического crush-стентирования [15] появилось множество модификаций данной техники [16–18]. Классическое crush-стентирование сегодня редко выполняется, так как требует катетеров больших диаметров (минимум 7Fr). Первоначально метод crush-стентирования подразумевал одномоментное проведение двух стентов (в БВ и ГВ), имплантацию стента в БВ с небольшим выходом в ГВ на первом этапе, далее имплантацию стента в ГВ [при этом возникало раздавливание (crush) выступающих страт стента БВ] с рекроссингом и финальной kissing-постдилатацией. Очевидно, что исходный вариант данной техники был неприменим после Provisional-стентирования. Главным достоинством данной техники является невозможность потери БВ (так как в нее в первую очередь имплантируется стент). На сегодняшний день две модификации данной техники - mini-crush и double-kissing crush являются наиболее часто применяемыми.

Mini-crush-стентирование (этапное crush-стентирование)

Отличием данной техники от классического crush-стентирования является одновременное проведение не двух стентов, а стента и баллонного катетера, что может быть выполнено через проводниковый катетер 6Fr. Основным недостатком crush- и mini-crush-стентирований является образование тройного слоя стента в проксимальном сегменте ГВ. Следует оговориться, что изначально различие между mini-crush- и классическим crush-стентированием заключалось только в степени протрузии стента из БВ в ГВ, и обе техники выполнялись через проводниковые катетеры 7–8Fr.Основные этапы этапного mini-crush-стентирования представлены на рис. 11-14.

Технические аспекты

Double-kissing crush-стентирование

Является наиболее технически сложной техникой бифуркационного стентирования. Данный вид стентирования также может быть выполнен через проводниковый катетер 6Fr, так как не требует одновременного позиционирования двух стентов. Данная техника является самостоятельной и не может быть продолжением Provisional-стентирования. Кроме того, double-kissing crush (DK-crush) стентирование может использоваться при любом бифуркационном поражении независимо от угла бифуркации и была разработана для устранения основного недостатка других техник crush-стентирований, а именно повторного рекроссинга через несколько слоев раздавленного стента. После выполнения первой kissing-дилатации хирургу предстоит пройти проводником только через один слой стента.

Основные этапы DK-crush стентирования представлены на рис. 11-15.

V- и SKS-стентирования

V-стентирование - еще одна методика в рамках двухстентовой стратегии лечения БП, которая редко используется в рутинной практике и практически только при поражениях Medina 0:1:1. Техника V-стентирования подразумевает одновременное позиционирование и имплантацию двух стентов в ГВ и БВ, в связи с чем требуется проводниковый катетер 7Fr или 8Fr. Два стента устанавливаются с небольшим проксимальным перекрытием. Отличием SKS-стентирования (Simultaneous kissing stenting - техника одновременной имплантации двух стентов) является полное перекрытие области бифуркации.

С учетом малой доказательной базы нельзя рекомендовать стентирования V и STS для рутинного применения, их следует использовать в отдельных клинических ситуациях с подходящей коронарной анатомией.

Оптимизация результатов бифуркационного стентирования

Ряд положений и техник позволяет улучшить результаты бифуркационного стентирования:

Заключение

Поиск подходящих стратегий и алгоритмов лечения БП все еще остается актуальной проблемой интервенционной кардиологии, как и поиск более всеобъемлющих классификаций данной категории поражений коронарных артерий. При выборе той или иной стратегии необходимо прежде всего оценивать соотношения рисков и пользы от вмешательства и отдавать предпочтение наиболее простой методике. Определение пациентов, которые получат максимальную пользу от двухстентовой техники, и ее выбор являются предметом дискуссий.

Список литературы

Введение

Хронические окклюзии коронарных артерий (ХОКА) встречаются, по данным разных авторов, у 20–50% пациентов, перенесших коронарографию [1, 2]. На ранних этапах развития интервенционной кардиологии выявление у пациента ХОКА считалось противопоказанием к ЧКВ. В связи с развитием технологий ЧКВ и накоплением опыта операторами на сегодняшний день ЧКВ ХОКА выполняется в большинстве рентгеноперационных, однако с частотой от 6 до 22%, несмотря на высокие показатели технического успеха, достигающие 90% в зависимости от опыта центра [2–4]. Такая низкая частота ЧКВ ХОКА обусловлена как технической сложностью данной процедуры, так и противоречивыми результатами влияния успешной реканализации ХОКА на отдаленные исходы пациентов (смерть, ИМ, инсульт).

Рекомендации и показания к чрескожному коронарному вмешательству хронических окклюзий коронарных артерий

В соответствии с действующими согласительными документами ЧКВ ХОКА имеет класс рекомендаций IIA, уровень доказательности B как в рекомендациях Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации от 2011 г., так и в рекомендациях Европейского общества кардиологов/Европейской ассоциации кардиоторакальных хирургов по реваскуляризации миокарда от 2018 г., с целью уменьшения ишемии миокарда и/или облегчения симптомов стенокардии при неэффективности медикаментозной терапии [5, 6].

Успешная реваскуляризация ХОКА связана с улучшением клинических исходов. Предыдущие исследования показали улучшение клинической картины стенокардии, жизнеспособности миокарда и выживаемости, а также снижение потребности в АКШ. В то же время крупнейшее рандомизированное исследование DECISION-CTO не обнаружило положительный эффект успешной ЧКВ ХОКА на выживаемость, что создало неопределенность в показаниях к ЧКВ у пациентов с ХОКА [7]. В то же время было отмечено положительное влияние успешной реканализации ХОКА на качество жизни, что также подтверждалось результатами другого рандомизированного исследования Euro-CTO [8]. Исследования REVASC и EXPLORE продемонстрировали улучшение функции ЛЖ у пациентов после успешной реканализации ХОКА по сравнению с медикаментозной терапией [9, 10].

Определение и классификации

ХОКА определяется как полное отсутствие кровотока по коронарной артерии продолжительностью не менее 3 мес на основании давности перенесенного ИМ или результатов предыдущей коронарографии. Следует отграничивать ХОКА от функциональной окклюзии, при которой сохраняется антеградный ток крови из проксимального русла сосуда в дистальный по "нитевидным" микроканалам (рис. 12-1).

Для определения тяжести и, следовательно, технической сложности реканализации необходимо обращать внимание на ряд характеристик ХОКА.

Артерию, которая является источником коллатерального кровообращения, называют артерией-донором. В зависимости от нее выделяют ипсилатеральное заполнение дистального русла, когда артерией-донором является сама окклюзированная артерия (коллатераль от проксимальной ветви артерии к дистальному постокклюзионному сегменту), и контралатеральное, когда артерией-донором является сосуд другого бассейна [например, заполнение дистального сегмента ПКА из системы ЛКА (ОА или ПНА)].

Отдельно выделяют мостовидные коллатерали (бриджинг, англ. bridging collaterals) - мелкие артерии, как мост соединяющие проксимальный и дистальный участки окклюзированной артерии. Наличие мостовидных коллатералей, с одной стороны, физиологически полезно для обеспечения дистальной перфузии, с другой - может создавать проблемы при выполнении ЧКВ, так как их диаметр слишком мал для проведения проводников и зачастую такие артерии имеют выраженную извитость.

Используя вышеперечисленные показатели и данные анамнеза, количественно может быть оценена тяжесть ХОКА по таким широко распространенным и валидизированным шкалам, как J-CTO score [13] (рис. 12-4) и Progress-CTO score [14] (рис. 12-5).

Анатомические и морфологические особенности хронической окклюзии коронарных артерий

ХОКА состоит из атеросклеротического и тромботического компонентов, может быть гомогенным или состоять из нескольких слоев различно организованных тканей в результате множественных тромботических эпизодов (рис. 12-6) [15]. Проксимальная часть бляшки (проксимальная покрышка) более твердая из-за постоянного биения антеградного тока крови о культю. Проксимальная культя "старых" ХОКА содержит большее количество кальция, что в последующем затруднит ее пенетрацию коронарным проводником. И наоборот, более молодые окклюзии характеризуются более мягкой проксимальной крышкой, которую легче пересечь.

Важными при реканализации ХОКА являются интима и субинтима. Медия и адвентиция располагаются на внешней стороне тела ХОКА. Сама ХОКА - это бляшка, прорастающая интиму. Между медией и адвентицией проходит внешняя эластическая мембрана. В самой медии присутствует ткань, слабо с ней связанная. Именно данная область называется "субинтима". Таким образом, термин "субинтима" может ввести в заблуждение. Благодаря наличию здесь слабой связи расслоение легко и широко расширяется как в продольном, так и в поперечном направлениях при проведении коронарного проводника или других устройств. Сопротивление субинтимальной ткани кончику коронарного проводника намного ниже, чем сопротивление бляшки (покрышки тела ХОКА), поэтому проводник при реканализации склонен проходить по пути наименьшего сопротивления и попадать в субинтимальное пространство.

Оптимизация лечения пациентов с хронической окклюзией коронарных артерий

Существует семь общих принципов, широко применяемых для улучшения эффективности оказания помощи пациентам с ХОКА.

Ангиографическая оценка тяжести хронической окклюзии коронарных артерий

Выделяют ряд благоприятных и неблагоприятных факторов, влияющих на вероятность реканализации ХОКА (табл. 12-1).

Как уже ранее было отмечено, для оценки тяжести ХОКА и определения вероятности технического успеха реканализации был разработан и внедрен в клиническую практику ряд шкал. Одна из наиболее популярных среди них - японская шкала J-CTO. При расчете за каждый из следующих независимых предикторов прибавляется один балл: плоская форма культи, наличие кальция, извитость в теле окклюзии более 45°, длина окклюзии 20 мм и более, предшествующая неудачная попытка реканализации. В зависимости от суммы баллов ХОКА классифицируется как легкая, средняя, трудная и очень трудная (J-CTO баллы 0, 1, 2, ≥3 соответственно). Ангиографические предикторы представлены на рис. 12-7.

В ряде исследований было показано, что значение, получаемое по шкале J-CTO, хорошо коррелирует с показателями технического успеха реканализации ХОКА.

Шкала PROGRESS-CTO (см. рис. 12-5) состоит из четырех ангиографических переменных: неопределенная проксимальная культя (1 балл), умеренная/тяжелая извитость (1 балл), окклюзия огибающей артерии (ОА) (1 балл), и отсутствие "интервенционных" коллатералей (1 балл). При этом под "интервенционными" подразумеваются коллатерали, пригодные для ретроградной реканализации ХОКА (видимые на всем протяжении, удовлетворительного диаметра и с прямым соединением с артерией-реципиентом) (рис. 12-8).

Технические аспекты реканализации хронических окклюзий коронарных артерий

Артериальный доступ

Двойной доступ является предпочтительным, особенно когда речь идет о сложных ХОКА. Наиболее частой комбинацией является лучевой + бедренный доступы. Учитывая преимущества (удобство для оператора, большая поддержка проводникового катетера и т.д.), предпочтительно использовать бедренный доступ в качестве основного, а лучевой - для контралатерального контрастирования. Двойной доступ не требуется, если ретроградное заполнение дистального русла окклюзированной артерии осуществляется через ипсилатеральные коллатерали либо при менее сложных окклюзиях. Основные назначения двойного доступа: контроль за положением проводника после реканализации ХОКА и возможность быстрого перехода на ретроградную стратегию.

Выбор проводникового катетера

Реканализация ХОКА является технически сложной процедурой, при которой крайне важны стабильная позиция проводникового катетера и поддержка для проведения эндоваскулярного инструмента. В связи с этим проводниковые катетеры Judkins с трудом могут быть применимы при данном типе поражений и предпочтения должны отдаваться катетерам, имеющим повышенную пассивную поддержку, - Amplatz Left, EBU, CLS и т.д. Проводниковые катетеры 6Fr являются оптимальным выбором, так как позволяют провести весь инструмент и применять различные техники для реканализации ХОКА.

Выбор коронарного проводника

Специально для ХОКА производители эндоваскулярного инструментария выпускают коронарные проводники с различными свойствами. Зачастую в арсенале хирурга имеется лишь часть проводников из всего многообразия. На начальных этапах освоения процедуры реканализации ХОКА необходимо иметь представления о свойствах и назначениях тех или иных проводников, уже имеющихся в наличии, освоить работу с ними и лишь затем пробовать другие виды проводников. Специальные проводники для ХОКА и их назначения представлены в табл. 12-2.

При реканализации ХОКА существует три вида продвижения проводника через область окклюзии: сверление, пенетрация и скольжение (рис. 12-9).

Микрокатетеры

Использование микрокатетера имеет основополагающее значение как для антеградного, так и для ретроградного подхода, поскольку он значительно улучшает поддержку и маневренность коронарного проводника, облегчает замену проводника и защищает коллатерали (при ретроградном подходе). Кроме того, существуют двухпросветные микрокатетеры [FineDuo (Terumo), Twin Pass (Vascular solutions)], которые могут быть использованы для техники параллельных проводников и для облегчения доступа к боковой ветви при наличии бифуркации у дистальной покрышки. Специальные микрокатетеры для ХОКА представлены в табл. 12-3.

Стратегии реканализации хронической окклюзии коронарных артерий

Системный подход к ЧКВ при ХОКА увеличивает показатели успеха, а также эффективность и безопасность вмешательства. Традиционно существовало два разных "философских" подхода к ЧКВ при ХОКА: североамериканский и японский. Основные отличия подходов основаны на принципе достижения максимальной эффективности процедуры для первого (что позволяет широко использовать методы повторного входа проводником) и стремление сохранить проводник как маркер в области окклюзии для второго (таким образом, часто применяется техника параллельных проводников и использование внутрисосудистых методов визуализации для контроля положения проводника). Такие подходы привели к разработке гибридного [16] (рис. 12-10) и азиатско-тихоокеанского алгоритмов (рис. 12-11) [17].

Первым шагом гибридного алгоритма является билатеральное контрастирование коронарных артерий, во время которого оцениваются четыре ключевых ангиографических признака: 1) проксимальная покрышка культи ХОКА, 2) состояние дистального сосудистого русла, 3) длина окклюзированного сегмента, 4) присутствие интервенционных коллатералей.

Антеградная стратегия в качестве первичной рекомендуется для поражений длиной менее 20 мм, в то время как для поражений длиной 20 мм и более рекомендуется субинтимальная реканализация с возвратом в истинное русло. Первичная ретроградная стратегия предпочтительна для поражений с неопределенной проксимальной культей, диффузного дистального поражения, бифуркации в области дистальной покрышки, а также когда имеются коллатеральные сосуды, подходящие для осуществления ретроградной стратегии.

Кардинально другой подход к реканализации окклюзий применяется в азиатско-тихоокеанском алгоритме. В нем широко используются предоперационная КТ и ВСУЗИ. Кроме того, этот алгоритм указывает, когда процедура должна быть остановлена.

Антеградная стратегия реканализации хронической окклюзии коронарных артерий

При антеградной стратегии реканализации проводник пересекает ХОКА в направлении от проксимальной покрышки в дистальный с выходом в истинный просвет артерии. В зависимости от того, в каком пространстве проводник пересечет тело окклюзии - внутри бляшки или в субинтимальном пространстве, выделяют внутрипросветную и субинтимальную реканализацию ХОКА (рис. 12-12).

Преимущества антеградной стратегии:

Внутрипросветная реканализация ХОКА безусловно является предпочтительной. Обычно для прохождения через проксимальную покрышку ХОКА проводниками первого выбора служат конические полимерные проводники с малой проникающей способностью (проводники семейства Fielder, Ashai Intecc), позволяющие продвигаться по видимым или невидимым микроканалам. Если оператор сталкивается с трудностями при пересечении ХОКА, он может переключиться на проводники с большей пенетрирующей силой. Обычно при неопределенной проксимальной покрышке используются проводники с промежуточной силой проникновения [Gaia 2–3 (Ashai Intecc) или Pilot 200 (Abbott Vascular)]. В случае неэффективности используются проводники с высокой проникающей силой [Conquest Pro 9–12 (Ashai Intecc) или Hornet 10–14 (Boston Scientific)]. В качестве дополнительной поддержки для коронарного проводника могут быть использованы микрокатетеры [например, Finecross (Terumo), Corsair (Asahi)]. Использование последних позволяет фиксировать положение кончика коронарного проводника и усиливать их пенетрирующие и вращательные свойства (рис. 12-13).

При субинтимальной методике область расслоения артерии распространяется за пределы тела окклюзии и может достигать крупных бифуркаций с риском окклюзии крупной боковой ветви (рис. 12-14). Как уже было отмечено ранее, субинтимальная реканализация возникает вследствие того, что кончик проводника, встретив "жесткое" сопротивление со стороны покрышки ХОКА, стремится в субинтимальное пространство. Таким образом, необходимо, чтобы жесткость кончика проводника была выше, чем сопротивление покрышки. Это может быть достигнуто постепенной эскалацией проводников по принципу от менее жесткого к более жесткому, а также использованием баллонного катетера или микрокатетера.

С целью обратного возврата проводника из субинтимального пространства в истинное дистальное русло может быть использован специально разработанный баллонный катетер с дополнительным боковым отверстием Stingray (Boston Scientific) (рис. 12-15).

Ретроградная стратегия реканализации хронической окклюзии коронарных артерий

При ретроградной стратегии реканализации проводник пересекает ХОКА в направлении от дистальной покрышки к проксимальному сегменту с выходом в истинный просвет артерии. Как описано в гибридном алгоритме, ретроградная стратегия может быть выбрана либо в качестве первичной стратегии, либо после неудачи предыдущей антеградной попытки.

Факторы в пользу ретроградной стратегии:

Основные этапы ретроградной реканализации ХОКА.

Прохождение через коллатераль

Выбор ретроградной коллатерали

В качестве доступа для ретроградной реканализации ХОКА могут быть использованы три типа коллатеральных сосуда: септальные, эпикардиальные коллатерали и шунты (венозные и артериальные). Оценка пригодности коллатералей для ЧКВ ХОКА зависит прежде всего от адекватной ангиографической визуализации. Септальные коллатерали часто лучше всего визуализируются в правой передней косой краниальной проекции, хотя для понимания полного хода сосуда могут потребоваться дополнительные ангуляции. Оценка пригодности того или иного коллатерального бассейна возможна также с помощью классификаций по Werner и Rentrop.

Предпочтительными коллатеральными сосудами для ретроградной реканализации, прежде всего с точки зрения безопасности, являются септальные артерии. Риск перфорации и тем более тампонады низок, хотя свойственная данным артериям выраженная извитость может значительно увеличить сложность доступа к дистальной покрышке ХОКА по сравнению с более прямыми и крупными эпикардиальными коллатералями. Однако риск травмы последних и последующей за ним тампонады гораздо выше. Еще одним преимуществом септальных артерий в качестве ретроградных сосудов является возможность их безопасной дилатации для продвижения эндоваскулярных устройств (например, микрокатетер).

Если при коронарографии не удается отчетливо визуализировать септальные коллатерали на всем протяжении, вплоть до соединения с дистальным руслом окклюзированной артерии, то, используя микрокатетер, можно селективно выполнить ангиографию септальных артерий и выбрать наиболее подходящую для ретроградной реканализации. Кроме того, процесс "серфинга по септальной артерии" может позволить коронарному проводнику пройти к дистальному отделу окклюзированного сосуда через септальную коллатераль, не видимую в ангиограммах [18].

Пересечение ретроградной коллатерали

Септальная коллатераль Доступ к септальной артерии должен быть осуществлен с помощью мягкого гидрофильного проводника (например, Sion, Fielder FC, Fielder XT-R) с большим изгибом кончика, загруженного в микрокатетер (например, Corsair, Turnpike, Turnpike LP, Caravel). После того как соответствующий микрокатетер продвинут в выбранную септальную артерию, есть два основных подхода к пересечению сосуда с помощью коронарного проводника. Оригинальный японский метод основывается на последовательных инъекциях контрастного вещества через микрокатетер для того, чтобы визуализировать и изолировать соединительную коллатераль, с последующими попытками пересечь идентифицированный коллатеральный сосуд. Согласно другой технике, оператор пытается преодолеть септальные коллатерали методом "проб и ошибок" без дистальных инъекций контрастного вещества в поисках пути наименьшего сопротивления. Данная методика была впервые описана Sianos и получила название "скольжение" [19].

После того как проводник успешно проведен через коллатераль в дистальное русло окклюзированного сосуда, микрокатетер продвигается по проводнику, тем самым обеспечивая постоянный доступ к целевому сосуду для замены проводников (см. рис. 12-15). Если при продвижении микрокатетера возникают трудности, следует убедиться, что проводник находится как можно глубже в целевом сосуде, чтобы обеспечить поддержку. Проксимальную поддержку можно также увеличить, глубоко интубировав проводниковый катетер или используя удлинитель проводникового катетера. Септальные артерии обычно можно безопасно дилатировать с помощью баллона 1,5 мм, что может облегчить продвижение микрокатетера. Наконец, можно выбрать другую септальную коллатераль.

Эпикардиальная коллатераль

Как и в случае с септальными артериями, первым шагом ретроградной реканализации является доступ к эпикардиальной коллатерали. Так как диаметр эпикардиальной коллатерали, как правило, больше септальной, проведение проводника по ней зачастую не вызывает трудностей, но требует особой осторожности. Коронарный проводник продвигается обязательно под контролем многократного введения контрастного вещества, а преобладающим движением проводника должно быть вращение, а не поступательное продвижение. После подтверждения нахождения проводника в истинном просвете целевого сосуда микрокатетер продвигается по ней как можно ближе к дистальной покрышке ХОКА. Если возникают трудности с продвижением микрокатетера через эпикардиальную коллатераль, то можно использовать стандартные методы увеличения поддержки, включая более дистальное продвижение коронарного проводника, замены проводникового катетера с большей пассивной поддержкой либо использование удлинителей проводниковых катетеров. Не следует дилатировать эпикардиальную коллатераль. Общие потенциальные осложнения использования эпикардиальных коллатералей аналогичны осложнениям с септальными артериями, но риск перфорации, ведущей к тампонаде, намного выше.

Пересечение хронической окклюзии коронарных артерий

После достижения дистальным проводником дистальной покрышки ХОКА применяют одну из двух основных методик пересечения ХОКА:

Прямое прохождение проводником является предпочтительным методом реканализации ХОКА. Большая мягкость дистальной покрышки ХОКА по сравнению с проксимальной способствует тому, что часто пересечь тело окклюзии легче из ретроградного доступа, чем из антеградного. При данной технике после пересечения коллатерали и достижения кончика проводника к дистальной покрышке микрокатетер продвигается к ней и обеспечивает поддержку для ее "прокола". Кроме того, микрокатетер обеспечивает смену проводника на более подходящий для пенетрации покрышки.

Субинтимальное прохождение проводником - методика реканализации ХОКА, при которой ретроградный проводник пересекает тело окклюзии в субинтимальном пространстве (расположение коронарного проводника параллельно контуру контрастируемого сосуда). Антеградное контрастирование окклюзированного сосуда также может подтвердить субинтимальный ход ретроградного проводника. Как только оператор убедится, что ретроградный проводник находится в субинтимальном пространстве, дальнейшие шаги могут включать следующее.

Целью данных техник является облегчение прокола субинтимального слоя проводником с последующим проведением его в истинный просвет. Для этого по одному из проводников, обычно антеградному (reverse-CART), в субинтимальное пространство продвигается баллонный катетер, диаметр которого практически соразмерен с диаметром сосуда (в ряде случаев требуется сначала проведение баллонных катетеров меньшего диаметра), и выполняется дилатация субинтимального пространства, что приводит к натяжению данного слоя. Сразу после дефляции баллона предпринимаются попытки "выкола" ретроградным проводником из субинтимального пространства в истинный просвет сосуда. Нередко требуется несколько повторений. Классический CART выполняют наоборот, т.е. баллонный катетер продвигается по ретроградному проводнику, а попытки "выкола" осуществляются антеградным проводником. Наиболее частым ограничением для стандартной техники CART является необходимость доставки баллонного катетера через коллатеральный сосуд. Из-за этой потенциальной проблемы обратный CART чаще используется в качестве первой стратегии.

Описан ряд модификаций техники CART [20–22]. Так, по одной из техник вместо проведения одного баллонного катетера сразу по обоим проводникам проводят баллонные катетеры, а затем раздувают их в субинтимальном пространстве с целью объединения в одну полость. В дальнейшем антеградный проводник проводят в дистальный истинный просвет и выполняют ангиопластику со стентированием артерии. Другая модификация включает в себя использование ВСУЗИ по антеградному проводнику после надувания баллона. ВСУЗИ используется для определения оптимального размера антеградного баллона, соответствующего размеру сосуда для более эффективной дилатации субинтимального пространства. Под контролем ВСУЗИ риск перфорации незначителен. ВСУЗИ также обеспечивает прямую визуализацию положения ретроградного проводника в субинтимальном пространстве. Под контролем ВСУЗИ ретроградный проводник может быть проведен в истинный просвет.

Ангиопластика и стентирование Метод модификации бляшки с последующим стентированием в первую очередь зависит от того, каким образом выполнялась реканализация ХОКА: антеградным (CART, методика "целующихся" проводников) или ретроградным (обратный CART, ретроградная реканализация проводником). В первом случае антеградный коронарный проводник проводят в дистальные отделы целевого сосуда как можно дистальнее для обеспечения поддержки. Микрокатетер проводят по проводнику в дистальное русло и производят замену проводника для реканализации ХОКА - обычно более жесткого - на более безопасный. Далее процедуру завершают дополнительной модификацией бляшки (предилатация) и стентированием.

Если окклюзия была пересечена ретроградным проводником, то необходимо выполнить его экстернализацию, т.е. вывести наружу через антеградно установленный проводниковый катетер (через интродьюсер) (рис. 12-16).

В случаях необходимости ретроградной реканализации при ипсилатеральном заполнении целевого сосуда можно воспользоваться техникой ping-pong, при которой в устье целевой артерии устанавливается второй проводниковый катетер (рис. 12-17).

После завершения процедуры необходимо безопасно извлечь эндоваскулярный инструментарий и убедиться в отсутствии осложнений (коронарография как целевого сосуда, так и артерии-донора). Чтобы максимально безопасно извлечь коронарный проводник ("коронарная петля"), необходимо подвести к микрокатетеру (ретроградному) баллонный катетер (антеградно) и удалить проводник через микрокатетер. Затем осторожно удаляют микрокатетер. Удаление микрокатетера может привести к глубокой интубации проводникового катетера, поэтому необходимо тщательно контролировать данную манипуляцию и стараться максимально подтягивать проводниковый катетер в аорту.

Осложнения чрескожного коронарного вмешательства хронических окклюзий коронарных артерий

Несмотря на то что частота перипроцедурных осложнений ЧКВ ХОКА с годами снизилась, она все еще остается выше, чем при неокклюзионных поражениях. Наиболее частыми и грозными осложнениями, возникающими во время ЧКВ ХОКА, являются перфорация коронарной артерии, диссекция и/или острая окклюзия артерии-донора, потеря эндоваскулярного устройства, осложнения сосудистого доступа, контраст-индуцированное острое повреждение почек, лучевое поражение кожи, перипроцедуральный ИМ, нарушения ритма сердца, ТИА или инсульт (табл. 12-4)

Для оценки риска развития осложнений был разработан ряд шкал. Например, в рамках международного регистра Progress-CTO была разработана шкала оценки риска осложнений ЧКВ ХОКА PROGRESS CTO complication score [27], которая включает 3 переменные: возраст пациента старше 65 лет, длина окклюзии более 23 мм и использование ретроградной стратегии (рис. 12-18).

Большинство осложнений можно избежать благодаря тщательному анализу ангиограмм перед процедурой, выработке четко намеченной стратегии (-й) реканализации ХОКА и аккуратному маневрированию эндоваскулярными устройствами. При прохождении коронарным проводником через область окклюзии необходимо убедиться в его правильном расположении в истинном просвете сосуда. Для этого выполняется контрастирование дистального сегмента. При маневрировании микрокатетером необходимо постоянно визуализировать положение проводникового катетера во избежание глубокой интубации и заклинивания коронарной артерии.

Иногда необходимо смириться с неудачей реканализации, а не переходить к более агрессивным стратегиям, которые потенциально могут привести к серьезным осложнениям. Желательно прекратить процедуру в следующих случаях:

Несмотря на предпринятые меры предосторожности, могут возникать осложнения ЧКВ ХОКА, в связи с чем оператору необходимо быть готовым к ним и уметь не только своевременно выявлять их, но и лечить.

Заключение

За последние годы были достигнуты значительные успехи в улучшении показателей технического успеха реканализации ХОКА благодаря всестороннему внедрению новых устройств, техник и алгоритмов реканализации. Определение показаний к реканализации ХОКА, планирование процедуры и совершенствование навыков - ключевые звенья в лечении данной подгруппы пациентов.

Список литературы

Особенности коронарного атеросклероза при поражении ствола левой коронарной артерии

Cтеноз ствола ЛКА является наиболее опасной локализацией атеросклеротического поражения в коронарном русле. При правом типе коронарного кровообращения через ствол ЛКА поступает 75% крови, участвующей в кровоснабжении миокарда ЛЖ. При левом типе коронарного кровообращения этот показатель достигает 100% [1]. Поражение ствола ЛКА, по данным различных авторов, встречается в 3–7% случаев при проведении плановой коронароангиографии. Окклюзионное поражение ствола ЛКА при коронарографии встречается достаточно редко. Так, по результатам анализа 22 735 коронароангиографий, окклюзия ствола ЛКА была выявлена лишь у 25 пациентов (0,1% случаев) [2].

Теоретически стеноз ствола ЛКА благодаря проксимальной локализации и большому диаметру сосуда является благоприятным для проведения ЧКВ. Однако в реальности существует несколько важных анатомических особенностей, играющих ключевую роль при выборе метода лечения. Прежде всего изолированное поражение ствола ЛКА встречается редко и составляет от 6 до 15% всех случаев. При этом от 60 до 80% пациентов имеют многососудистое поражение коронарного русла. В большинстве случаев при многососудистом поражении проведение АКШ потенциально обеспечивает более полную реваскуляризацию миокарда в сравнении с ЧКВ. Анатомически выделяют три сегмента ствола ЛКА: устьевой, средний (тело ствола ЛКА) и дистальный. В большинстве случаев (от 40 до 94%) поражение в стволе ЛКА имеет дистальную локализацию и носит бифуркационный либо трифуркационный характер. Около половины всех поражений ствола ЛКА имеют выраженную кальцификацию [3].

Характерной гистологической особенностью ствола ЛКА является наличие большого количества эластических волокон в стенке, что обусловливает выраженный рекойл (эластическое сопротивление) в этой области. Атеросклеротические бляшки обычно формируются в зонах низкого пристеночного напряжения сдвига. При бифуркационных поражениях стеноз преимущественно локализуется на внешних стенках бифуркации, характеризующихся меньшим пристеночным напряжением сдвига. При этом часть артерии в месте разделения потока (карина) не вовлекается в атеросклеротический процесс. При бифуркационном поражении ствола ЛКА в подавляющем большинстве случаев атеросклеротическое поражение переходит с боковых стенок ствола ЛКА на переднюю межжелудочковую ветвь и огибающую ветвь левой коронарной артерии (рис. 13-1). При этом часть артерии в месте разделения потока крови остается интактной. Такой локализацией атеросклеротической бляшки при бифуркационном поражении ствола ЛКА зачастую объясняется возможность успешного стентирования ствола ЛКА с использованием одного стента с последующей kissing-дилатацией.

Выбор оптимального метода реваскуляризации у пациентов с поражением ствола левой коронарной артерии

Выбор оптимальной тактики лечения пациентов с поражением ствола ЛКА многие годы является предметом дискуссий. В ранних исследованиях было показано, что проведение коронарного шунтирования у этой категории больных характеризуется значительным увеличением выживаемости в сравнении с медикаментозной терапией [4]. Результаты этих исследований легли в основу современных рекомендаций, которые относят выполнение АКШ у пациентов с поражением ствола ЛКА к классу рекомендаций IA [5]. Необходимо отметить, что на сегодняшний день не существует рандомизированных исследований, оценивающих эффективность АКШ или ЧКВ в сравнении с медикаментозной терапией. Можно услышать мнение, что в ранее проведенных исследованиях, на которых основаны современные рекомендации, были не доступны такие классы препаратов, как статины и â-блокаторы, а ацетилсалициловая кислота (Аспирин^♠ ) не назначалась так широко, как требуют современные стандарты лечения [4]. Несмотря на это, современные данные реальной клинической практики демонстрируют значительное преимущество проведения реваскуляризации у пациентов с поражением ствола ЛКА [6]. Таким образом, на сегодняшний день наличие стеноза ствола ЛКА является абсолютным показанием к проведению коронарной реваскуляризации.

Впервые баллонная ангиопластика ствола ЛКА была выполнена Gruntzig в 1979 г. После этого в 1989 г. группой авторов были опубликованы результаты вмешательства у 127 пациентов [7]. Госпитальная летальность у пациентов с незащищенным стволом ЛКА составила 9,1%, а по данным трехлетнего наблюдения - 64%. Кроме того, зачастую баллонная ангиопластика осложнялась диссекцией артерии. Учитывая лучшие результаты АКШ, от этого метода было решено отказаться. Однако с появлением коронарных стентов возможности ЧКВ при поражении ствола ЛКА были пересмотрены. В период с 1999 по 2003 г. был опубликован ряд исследований, посвященных применению стандартных металлических стентов у пациентов (более 1100 пациентов) со стенозом ствола ЛКА [8–10]. Уровень госпитальной летальности составил от 0 до 14%, при этом частота повторной реваскуляризации была от 0 до 20%. В среднем, по данным двухлетнего наблюдения, уровень смертности составил 17% (от 3 до 31%), а частота повторной реваскуляризации - 29% (от 15 до 34%). Некоторые авторы указывали на более благоприятный прогноз у пациентов низкого риска (молодой возраст, нормальная сократительная функция ЛЖ, локализация поражения в устье или теле ствола ЛКА). У этой категории пациентов уровень годичной летальности составлял от 3,4 [10] до 7% [13], а по данным трехлетнего наблюдения, не превышал 7,4% [8]. Однако уровень повторной реваскуляризации даже у данной категории пациентов находился в диапазоне от 28 до 32%. Кроме того, пациенты низкого риска характеризовались хорошими результатами и после АКШ. Например, годичная летальность среди 504 пациентов низкого риска после АКШ, включенных в исследование SoS, составила всего 0,8% [11]. На основании этих данных Американской коллегией кардиологов/Американской ассоциацией сердца было не рекомендовано выполнение ЧКВ у пациентов с поражением ствола ЛКА вне зависимости от локализации стеноза и риска выполнения АКШ (класс рекомендаций III) [12].

Внедрение в клиническую практику стентов с антипролиферативным покрытием позволило значительно улучшить результаты ЧКВ у пациентов с поражением ствола ЛКА, что выражалось в уменьшении количества рестенозов и снижении частоты повторной реваскуляризации. В метаанализе, включающем более 10 000 пациентов, было показано, что выполнение ЧКВ у пациентов с поражением ствола ЛКА с использованием стентов с антипролиферативным покрытием характеризовалось лучшей выживаемостью и снижением частоты основных неблагоприятных кардиальных событий, включающих смерть, ИМ и повторную реваскуляризацию, в сравнении со стандартными голометаллическими стентами [13].

В последнее время показания к стентированию ствола ЛКА значительно расширились. Так, было показано, что при современном уровне развития эндоваскулярных методов стентирование ствола ЛКА может безопасно выполняться в клинике, не имеющей кардиохирургической поддержки [14, 15]. Однако это справедливо для клиник с высоким объемом ежегодно выполняемых ЧКВ и наличием операторов высокой квалификации.

Эффективность и безопасность ЧКВ в сравнении с АКШ у пациентов с поражением ствола ЛКА изучались во многих как нерандомизированных, так и рандомизированных исследованиях, а также наблюдательных регистрах.

В настоящее время существует 6 рандомизированных клинических исследований, сравнивающих результаты ЧКВ и АКШ у пациентов с поражением ствола ЛКА [16–21].

В рандомизированное исследование PRECOMBAT в период с 2004 по 2009 г. были включены 1454 пациента [19]. При этом в группы ЧКВ и АКШ были рандомизированы по 300 пациентов с поражением ствола ЛКА. По данным годичного наблюдения, результаты в группе АКШ были лучше. Так, частота достижения комбинированной конечной точки (смерть, ИМ, инсульт, повторная реваскуляризация) в группе АКШ составила 6,7 против 8,7% для группы, где проводились ЧКВ (р =0,01). Однако за 2 года наблюдения по этому показателю в сравниваемых группах не было выявлено статистически значимых межгрупповых различий (8,1 и 12,2% соответственно, р =0,12). Согласно недавно опубликованным данным, за 10 лет наблюдения между группами ЧКВ и АКШ не было получено статистически значимых различий по частоте достижения комбинированной конечной точки [29,8 против 24,7%, отношение рисков (ОР) 1,25; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,93–1,69]. Однако частота повторной реваскуляризации была выше в группе, где выполнялось ЧКВ (16,1 против 8,0%, ОР 1,98; 95% ДИ 1,21–3,21).

В исследовании SYNTAX были оценены результаты ЧКВ и АКШ у 1800 пациентов [18]. Из них 903 пациента были рандомизированы в группу АКШ, а 897 пациентов - в группу ЧКВ. При этом пациенты с поражением ствола ЛКА в группе АКШ составили 33,7%, а в группе ЧКВ - 34,6% (р =0,7). Все пациенты были стратифицированы по тяжести поражения коронарного русла с использованием специальной шкалы, предложенной в этом исследовании (подробное описание шкалы представлено в главе 4). В зависимости от количества баллов по шкале SYNTAX больные были разделены на 3 категории. Клинические исходы оценивались в подгруппах в зависимости от степени тяжести поражения коронарного русла. По данным трехлетнего наблюдения, у пациентов с поражением ствола ЛКА и низкой или средней степенью тяжести поражения коронарного русла (количество баллов по шкале SYNTAX <32) частота достижения комбинированной конечной точки, включающей смерть, ИМ, инсульт и повторную реваскуляризацию, не отличалась в группах, где проводились ЧКВ и выполнялось АКШ (количество баллов SYNTAX 0–22: 18 против 23%, р =0,33; количество баллов SYNTAX 22–32: 23,4 против 23,4%, р =0,9) Однако среди пациентов с тяжелым поражением коронарного русла (количество баллов по шкале SYNTAX ≥33) частота достижения комбинированной конечной точки была выше у пациентов после ЧКВ (37,3 против 21,2%, р =0,003). Во многом это связано с увеличением частоты повторной реваскуляризации у этих пациентов (27,7 против 9,2%, р <0,001). Похожие результаты были получены по данным пятилетнего наблюдения. Так, у пациентов с поражением ствола ЛКА и низким количеством баллов по шкале SYNTAX (0–22) частота достижения комбинированной конечной точки статистически не различалась между группами ЧКВ и АКШ (30,4 и 31,5% соответственно, р =0,74). У пациентов со средним количеством баллов по шкале SYNTAX (22–32) также не было выявлено статистически значимых межгрупповых различий (32,7 и 32,3% соответственно, р =0,88). Однако в группе пациентов с тяжелым поражением коронарного русла (≥33) результаты в группе ЧКВ были значительно хуже (46,5 и 29,7% соответственно, р =0,003) [22]. По результатам 10-летнего наблюдения было определено, что проведение АКШ ассоциируется с улучшением выживаемости у пациентов с многососудистым поражением коронарного русла (ОР =1,41; 95% ДИ 1,10–1,80), но не у больных с поражением ствола ЛКА (ОР =0,90; 95% ДИ 0,68–1,20). Таким образом, 10-летняя выживаемость у пациентов с поражением ствола ЛКА после проведения АКШ и ЧКВ не различалась [23]. Следует отметить, что в исследовании SYNTAX при проведении ЧКВ использовались стенты с лекарственным покрытием I поколения Taxus Express (Boston Scientific, США).

Наибольший интерес для анализа представляют результаты исследований EXEL и NOBLE, опубликованные практически одновременно в 2016 г. [20, 21]. Дело в том, что данные, полученные в этих исследованиях, в некоторых аспектах являются прямо противоположными.

В исследование EXEL в 131 клиническом центре были включены 1905 пациентов с низким или средним (≤32) риском по шкале SYNTAX. Пациенты были рандомизированы на проведение ЧКВ (стенты, покрытые эверолимусом, Xience (Abbott Vascular)) и АКШ в соотношении 1:1. За 3 года наблюдения частота достижения первичной конечной точки, включающей смерть, инсульт или повторный ИМ, не различалась в сравниваемых группах (15,4 и 14,7%, р =0,98). По частоте смертности также не было выявлено различий (8,2 и 5,9%, р =0,11). При этом частота повторной реваскуляризации была статистически значимо выше в группе пациентов после ЧКВ (12,9 против 7,6%, р <0,001). При анализе 5-летних результатов было установлено, что по частоте комбинированной конечной точки различий между группами получено не было. В группе, где выполнялись ЧКВ, был выше уровень смертности от всех причин, однако реже определялись церебро-васкулярные события [24].

В исследование NOBLE в 31 клиническом центре был включен 1201 пациент, проведена рандомизация на ЧКВ [первые 10% пациентов были стентированы с использованием стентов, покрытых сиролимусом, Cypher (Johnson & Johnson), последующие - с использованием стентов, покрытых Biolimus A9, BioMatrix Flex, BioSensors, и АКШ в соотношении 1:1]. По данным пятилетнего наблюдения, после проведения АКШ комбинированная конечная точка, включающая в себя смерть, ИМ, повторную реваскуляризацию и инсульт, достигалась статистически значимо реже (19 и 29%, р =0,0066). Несмотря на то что различий по частоте смертности не было выявлено (12% ЧКВ и 9% АКШ, р =0,77), частота повторного ИМ (7 и 2%, р =0,004), повторной реваскуляризации (16 и 10%, р =0,032) и инсульта (5 и 2%, р =0,073) была выше у пациентов после ЧКВ. Совершенно необъяснимым является тот факт, что преимущества АКШ в достижении комбинированной конечной точки были характерны только для пациентов с низким количеством баллов (≤22) по шкале SYNTAX (30% ЧКВ и 16% АКШ, р =0,003). При этом у пациентов со средним и высоким количеством баллов по шкале SYNTAX различий в достижении комбинированной конечной точки между группами ЧКВ и АКШ не было выявлено, что противоречит всем имеющимся на сегодняшний день данным. По данным за 5 лет наблюдения было определено, что в общей популяции пациентов проведение ЧКВ характеризовалось худшими результатами в сравнении с АКШ. Несмотря на отсутствие различий в частоте летального исхода, проведение ЧКВ ассоциировалось с более частым развитием ИМ и необходимостью проведения повторной реваскуляризации. При анализе групп по количеству баллов по шкале SYNTAX за 5 лет наблюдения сохранялись ранее выявленные противоречия. Так, частота развития событий МАССЕ для пациентов с низким количеством баллов SYNTAX была выше в группе ЧКВ в сравнении с АКШ. При этом у пациентов со средним и высоким показателем SYNTAX результаты при различных методах лечения не отличались [25].

Согласно результатам недавно проведенного метаанализа по данным 5 рандомизированных исследований, суммарно включающих 4612 пациентов, проведение ЧКВ и АКШ за 67,1 мес наблюдения характеризовалось сопоставимыми результатами по частоте развития основных кардиоваскулярных событий (смерть, ИМ, инсульт). Однако частота внеплановой реваскуляризации была выше у пациентов в группе, где выполнялись ЧКВ [26].

Несмотря на существующие противоречия в результатах двух самых крупных рандомизированных исследований, сравнивающих результаты ЧКВ и АКШ у пациентов со стенозом ствола (EXEL и NOBLE), несомненно, что решение о выборе оптимального метода реваскуляризации должно приниматься кардиокомандой в составе кардиолога, кардиохирурга и рентгенэндоваскулярного хирурга. При возможности выполнения обоих методов реваскуляризации члены кардиокоманды должны побеседовать с пациентом и его семьей, объяснить современное состояние проблемы, имеющиеся противоречия в результатах клинических исследований, и только после этого совместно с пациентом принять взвешенное решение о предпочтительном методе лечения.

Планирование вмешательства на стволе левой коронарной артерии

Решение о проведении ЧКВ на стволе ЛКА необходимо принимать после комплексной оценки ряда факторов. В первую очередь следует учитывать клиническую картину заболевания (стабильная стенокардия или ОКС). Кроме того, большое значение имеет оценка коронарной анатомии. В настоящее время ЧКВ при поражении ствола ЛКА может быть выполнено у пациентов с низкой (<22 баллов) либо средней (от 22 до 32 баллов) тяжестью поражения по шкале SYNTAX. При планировании ЧКВ также необходимо учитывать техническую возможность проведения полной реваскуляризации миокарда. При наличии у пациента многососудистого поражения в большинстве случаев целесообразно вначале выполнить реваскуляризацию в бассейне правой коронарной артерии и только потом выполнять вмешательство на стволе ЛКА. Еще одним важным аспектом при выборе приоритетного метода лечения является оценка функционального состояния ЛЖ. Обычно пациенты с сохраненной ФВ и неизмененной правой коронарной артерией хорошо переносят баллонную окклюзию ствола ЛКА. При наличии сниженной ФВ ЛЖ, целесообразно рассмотреть вопрос об использовании систем механической поддержки кровообращения. Немаловажным аспектом при планировании вмешательства является наличие сопутствующих заболеваний у пациента, способных значительно повлиять на прогноз лечения. Так, при наличии сахарного диабета и многососудистом поражении коронарного русла (количество баллов SYNTAX более 22) необходимо отдать предпочтение проведению АКШ.

Технические особенности и возможные осложнения чрескожного коронарного вмешательства при поражении ствола левой коронарной артерии

Выбор гайд-катетера

В большинстве случаев стентирование ствола ЛКА возможно безопасно выполнить с использованием трансрадиального доступа и гайд-катетера диаметром 6F. Тем не менее зачастую более комфортно использовать трансфеморальный доступ и гайд-катетер диаметром 7–8F. Больший диаметр позволяет легче проводить инструмент при выборе двухстентовых техник, а также выполнять kissing-дилатацию. Кроме того, использование гайд-катетера большего диаметра снижает вероятность непреднамеренной глубокой интубации и заклинивания, что может быть особенно важно при наличии бляшки в устье ствола ЛКА. Выбор нужного диаметра гайд-катетера в ряде случаев может явиться определяющим в успешном проведении бифуркационного стентирования ствола ЛКА. Так, гайд-катетер 6F не позволяет одновременно проводить два стента, что исключает его использование при выполнении техники SKS (simultaneous kissing stenting). Кроме того, использование гайд-катетера 6F при проведении kissing-дилатации не позволяет использовать баллонные катетеры диаметром более 3,5 мм большинства представленных на сегодняшний день на рынке производителей. Модификация гайд-катетера выбирается индивидуально, в зависимости от коронарной анатомии. При наличии бифуркационного поражения оптимальным выбором являются модификации гайд-катетера, обеспечивающие хорошую поддержку (EBU, CLS, ML). При наличии устьевого поражения оптимальным может явиться использование гайд-катетера модификации JL либо гайд-катетеров другой модификации диаметром 7–8F.

Выбор оптимальной техники бифуркационного стентирования

Более 70% всех стенозов ствола ЛКА локализуются в зоне бифуркации. При изолированных устьевых поражениях ПМЖВ или ОА в большинстве случаев стент позиционируется из ствола ЛКА. Длительное время при проведении ЧКВ на стволе ЛКА предпочтение отдавалось провизорному T-стентированию (подробное описание техники представлено в главе 12). Это было обосновано, поскольку имелся целый ряд публикаций, демонстрирующих худшие результаты лечения при использовании двухстентовых техник [27]. Однако в 2017 г. после публикации результатов исследования DKCRUSH-V этот подход был коренным образом пересмотрен [28]. Группой ученых из Китая было показано, что использование предложенной ими техники DK-crush (подробное описание техники представлено в главе 12) ассоциировалось со значительным улучшением результатов лечения в сравнении с провизорным T-стентированием. Эти данные были подтверждены по результатам 3-летнего наблюдения [29]. Техника стентирования DK-crush является достаточно сложной и выполнять ее может только хорошо подготовленный эндоваскулярный хирург, имеющий большой опыт проведения бифуркационных стентирований. Согласно недавно опубликованным результатам исследования EBC MAIN, исходное использование провизорного Т-стентирования по результатам наблюдения за 1 год сопоставимо по показателям безопасности и эффективности с двухстентовыми техниками [30]. Важно отметить, что в исследования DKCRUSH и EBC MAIN были включены пациенты только с истинными бифуркационными поражениями (1:1:1 или 0:1:1 по Medina). Таким образом, с учетом современной доказательной базы при стентировании ствола ЛКА успешно могут быть применены как двухстентовые техники, так и провизорное Т-стентирование. При этом предпочтение двухстентовой методике необходимо отдавать в случае наличия протяженного выраженного поражения огибающей артерии либо ее сложного отхождения. В этих случаях зачастую более оптимально позиционировать первый стент из ствола ЛКА в огибающую артерию, с последующим выполнением одной из техник бифуркационного стентирования (Culotte, TAP, DK-crush).

Наиболее часто при лечении бифуркационного поражения ствола ЛКА применяется провизорное Т-стентирование с имплантацией стента из ствола ЛКА в ПМЖВ, реже в огибающую артерию. Если стент имплантирован из ствола ЛКА в ПМЖВ, в первую очередь необходимо оценить состояние устья ОА (либо ПМЖВ, если стент был имплантирован из ствола в огибающую артерию). Несмотря на то что на сегодняшний день не сформировано единых доказанных критериев, традиционно субоптимальным считается результат, когда кровоток по ОА менее TIMI 3, имеется остаточный стеноз >70% либо определяется диссекция. Кроме того, решение о вмешательстве на огибающей артерии после имплантации стента из ствола ЛКА в ПМЖВ можно принять после определения фракционного резерва кровотока или мгновенного безволнового соотношения. В случаях когда ангиографический результат в устье ОА является оптимальным, польза от проведения kissing-дилатации не всегда очевидна [31]. С одной стороны, проведение kissing-дилатации может предотвратить развитие фенестрационного рестеноза и облегчить доступ при необходимости последующих вмешательств на огибающей артерии. С другой стороны, по результатам анализа крупного регистра, за 5 лет наблюдения проведение kissing-дилатации после стентирования ствола ЛКА не характеризовалось снижением частоты развития рестеноза в устье огибающей артерии, а также улучшением клинических результатов [32]. Во всех случаях после имплантации стента в ствол ЛКА рекомендуется выполнять проксимальную оптимизацию коротким некомплаенсным баллоном. Это позволяет адекватно раскрыть проксимальный сегмент стента. При проведении kissing-дилатации диаметр баллонов подбирается исходя из дистального референсного диаметра ПМЖВ и ОА. В случае трифуркационного поражения и наличия интермедиарной артерии большого диаметра может выполняться одновременная дилатация 3 баллонных катетеров. Если у пациента имеется устьевое поражение ствола ЛКА, имплантация стента выполняется в левой краниальной проекции. При использовании этой проекции проксимальная метка стента позиционируется в точке, образованной углом между левым коронарным синусом и устьем ствола ЛКА (см. рис. 13-4, д).

При проведении манипуляций на стволе ЛКА необходимо быть предельно осторожным. Так, при извлечении баллонного катетера либо прижатого коронарного проводника возможна непреднамеренная интубация гайд-катетера в ствол ЛКА, что может привести к деформации проксимального сегмента имплантированного стента (рис. 13-5).

Список литературы

Чрескожные коронарные вмешательства у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST

В подавляющем большинстве случаев причиной острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST ) является тромбоз коронарной артерии. Тромбоз развивается вследствие разрыва либо эрозии покрышки атеросклеротической бляшки. В ряде случаев развитие тромбоза может быть вызвано диссекцией артерии либо протрузией в просвет сосуда кальцинированного узла. Открытие основных механизмов развития ОИМпST позволило разработать патофизиологические подходы к его лечению. Они направлены на реперфузию ишемизированного миокарда путем реканализации инфаркт-связанной коронарной артерии. В настоящее время существует 3 основных стратегии реперфузии: фармакологическая, инвазивная и фармакоинвазивная.

Изучение фармакологической стратегии в лечении пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) началось с 50-х годов прошлого века. Впервые тромболитическая терапия стрептокиназой была выполнена в 1958 г. А.П. Флетчер и соавт. [1]. Однако изначально метод не получил широкого распространения из-за сложностей с введением препарата, а также частым развитием геморрагических осложнений. Современная эра тромболитической терапии началась в 1976 г., когда коллектив авторов во главе с академиком Е.И. Чазовым провели успешный внутрикоронарный тромболизис пациенту с ОИМ [2]. Значение этой работы заключалось не только в демонстрации терапевтических возможностей тромболитической терапии. Впервые была показана безопасность проведения коронарографии у пациентов с ОИМ, а также наглядно продемонстрировано, что реканализация инфаркт-связанной артерии является основной точкой приложения в патофизиологическом лечении этих больных. В 1986 г. в исследовании GISSI впервые было доказано, что использование тромболитической терапии стрептокиназой снижает частоту летальности у пациентов с ОИМ [3]. После этого использование тромболитической терапии вошло в стандарты лечения больных с ОИМ.

Вскоре после того как в 1977 г. Андреас Грюнциг выполнил первую коронарную ангиопластику у пациента с хронической ИБС, Джеффри Харцлер начал применять эту методику у больных с ОИМ [4]. Следует отметить, что первые эндоваскулярные вмешательства проводились на фоне тромболитической терапии. Результаты такого подхода не продемонстрировали преимуществ дополнительного разрушения тромба с помощью баллонной дилатации [5]. Однако проведение баллонной ангиопластики в качестве самостоятельной методики ассоциировалась с лучшими госпитальными результатами в сравнении с тромболитической терапией. Основными исследованиями, сравнивающими эффективность и безопасность баллонной ангиопластики с тромболитической терапией, являются PAMI (Primary Angioplasty in Myocardial Infarction) и GUSTO IIb (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) [6, 7]. Внедрение в клиническую практику коронарных стентов значительно укрепило позиции инвазивной стратегии реперфузии в лечении пациентов с ОИМпST [8]. Наиболее значимыми исследованиями, в которых были продемонстрированы преимущества коронарного стентирования в лечении пациентов с ОИМ, являются PAMI Stent Pilot Trial, FRESCO (Florence Randomized Elective Stenting in Acute Coronary Occlusions) и CADILLAC (Controlled Abciximab and Device Investigation to Lower Late Angioplasty Complications) [9–11]. Окончательная точка в вопросе выбора приоритетной стратегии реперфузии при ОИМ была поставлена после опубликования результатов метаанализа Кили и соавт., включающего 23 рандомизированных исследования. Результаты метаанализа продемонстрировали убедительные преимущества использования инвазивной стратегии реперфузии при ОИМпST [12]. С этого времени инвазивная стратегия реперфузии становится основной в лечении пациентов с ОИМ.

Первоначально при внедрении в клиническую практику стентов с антипролиферативным покрытием высказывались определенные опасения относительно безопасности их использования у пациентов с ОИМ. Однако в последующем было продемонстрировано, что использование стентов с антипролиферативным покрытием ассоциируется с лучшими клиническими результатами [13]. Наиболее значимым в отношении доказательной базы по этому вопросу является исследование HORIZONS-AMI [14].

Краеугольным камнем в вопросе лечения пациентов с ОИМпST является сокращение времени от начала симптомов до проведения реваскуляризации. Существует распространенное понятие "время = миокард", согласно которому с каждой минутой у пациента увеличивается зона необратимых изменений в сердечной мышце, что приводит к увеличению летальности, снижению сократительной функции ЛЖ и развитию СН. В связи с этим критически важно анализировать и искать потенциальные пути сокращения времени до реваскуляризации на каждом этапе взаимодействия с больным.

Все временные задержки до проведения реваскуляризации можно разделить на 2 группы:

В ряде проведенных ранее исследований было показано, что общее время ишемии миокарда во многом зависит от временной задержки, обусловленной поведением пациента при развитии болевого синдрома [15, 16]. Однако повлиять на этот временной показатель очень сложно. Проведенные ранее мероприятия, направленные на информирование населения о правилах поведения при возникновении загрудинных болей, в целом были признаны бесполезными [17, 18]. Проекты, направленные на обучение пациентов, также были неэффективными в долгосрочной перспективе [18]. В настоящее время наиболее перспективным подходом считается проведение целевых профилактических мероприятий среди пациентов, имеющих высокий риск несвоевременного обращения за медицинской помощью [17].

Основным вопросом организации медицинской помощи пациентам с ОИМпST является сокращение временных задержек, обусловленных системой здравоохранения. Целевые показатели для каждого этапа взаимодействия с пациентом представлены на схеме, предложенной в клинических рекомендациях Минздрава РФ (рис. 14-1). Время от вызова пациентом бригады скорой медицинской помощи до ее прибытия не должно превышать 20 мин. Время от первого медицинского контакта до установки диагноза должно составлять не более 10 мин. Это время необходимо для регистрации и интерпретации ЭКГ. После постановки диагноза необходимо выбрать метод реперфузии (реперфузионную стратегию). Это решение принимается на основании предполагаемого времени задержки первичного ЧКВ. Если время задержки первичного ЧКВ превышает 120 мин (необходима длительная траспортировка, заняты все ближайшие рентгеноперационные), принимается решение о проведении тромболитической терапии. В 120-минутный временной интервал должны уложиться мероприятия по транспортировке больного (не более 60 мин), подтверждению диагноза и выполнению ЧКВ в центре, куда доставлен больной (не более 60 мин). Если после постановки диагноза ОИМпST бригадой скорой медицинской помощи пациент госпитализирован в центр, где ЧКВ не выполняются, и расчетное время от момента постановки диагноза до проведения проводника в инфаркт-связанную артерию (т.е. до первичного ЧКВ) не превышает 120 мин, пациент должен быть транспортирован в ЧКВ-центр. При этом время от госпитализации не в ЧКВ-центр до начала транспортировки в ЧКВ-центр не должно превышать 30 мин. Важным является уточнение, что если от момента начала болевого синдрома прошло более 12 ч и предполагаемое время задержки первичного ЧКВ составляет более 120 мин, тромболитическая терапия не проводится и пациент транспортируется в ЧКВ-центр. Если от момента начала болевого синдрома прошло более 48 ч, тромболитическая терапия не проводится, а ЧКВ выполняется лишь при наличии симптомов ишемии либо гемодинамической нестабильности [19].

Частные вопросы проведения чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST

Подготовка к вмешательству

Учитывая важность проведения максимально быстрой реваскуляризации у пациентов с ОИМпST , зачастую рентгенэндоваскулярный хирург не имеет достаточного количества времени для подготовки к операции. Тем не менее существует ряд важных аспектов, которые необходимо учесть перед началом вмешательства. В первую очередь это касается анамнеза ранее проведенных эндоваскулярных и кардиохирургических операций. При наличии возможности необходимо посмотреть видеозаписи ранее выполненных коронароангиографий. При дефиците времени у оперирующего эндоваскулярного хирурга, связанного с необходимостью немедленного начала вмешательства, просмотреть видеозаписи и проанализировать медицинскую документацию могут его коллеги и уже в ходе выполнения вмешательства сообщить данные анамнеза пациента. Полученная информация позволяет узнать о наличии существовавших ранее анатомических особенностей (выраженная извитость, аномальное отхождение коронарных артерий, для катетеризации которых требуются катетеры нестандартных конфигураций, наличие стенозов и хронической окклюзии коронарных артерий) и планировать проведение вмешательства с учетом этих данных. Кроме того, важной является информация о наличии у пациента сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и др.) и планируемых хирургических вмешательствах. Необходимо знать, какую терапию пациент принимал до госпитализации, а также особенности антитромбоцитарной терапии на догоспитальном этапе.

Выбор сосудистого доступа

Проведенные ранее исследования продемонстрировали, что использование трансрадиального доступа может быть более безопасным у пациентов с ОИМпST [20]. При этом использование в качестве сосудистого доступа лучевой артерии характеризовалось не только сокращением частоты геморрагических осложнений, но и снижением летальности. На основании этих данных, согласно клиническим рекомендациям Eвропейского общества кардиологов (IA) и Минздрава РФ (IB), трансрадиальный доступ должен рассматриваться в качестве основного при выполнении диагностических и лечебных эндоваскулярных вмешательств [21]. Это является закономерным, поскольку зачастую проведение эндоваскулярных вмешательств у пациентов с ОИМпST сопровождается назначением агрессивной антитромбоцитарной терапии, что, в свою очередь, определяет повышенный риск развития геморрагических осложнений. Преимущество лучевого артериального доступа перед бедренным является очевидным лишь в учреждениях, где с его помощью выполняется более 80% всех диагностических и лечебных коронарных вмешательств [19].

Некоторые противоречия в вопрос выбора оптимального сосудистого доступа у пациентов с ОКСпST добавляют результаты недавно опубликованного исследования SAFARI-STEMI [22]. В исследование были включены более 2292 пациентов, рандомизированных на группы трансрадиального и трансфеморального доступа. По результатам анализа не было выявлено статистически значимых различий по частоте геморрагических осложнений и случаев летальности. Следует отметить, что устройства закрытия места пункции в группе трансфеморального доступа применялись у 68,3% больных, а ингибиторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов использовались в 5,9% случаев. Полученные результаты продемонстрировали возможность безопасного использования трансфеморального доступа у пациентов с ОИМпST . Трансфеморальный доступ может быть использован в ряде клинических ситуаций с целью сокращения временных потерь до проведения реперфузии. Это актуально у пациентов, ранее перенесших коронарное шунтирование, больных с кардиогенным шоком при невозможности определения пульсации лучевой артерии, а также в случаях выраженной извитости сосудов.

Технические аспекты выполнения чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST

Для сокращения времени реперфузии у пациентов с передним ОИМпST мы рекомендуем сразу использовать левый проводниковый катетер для выполнения коронароангиографии левой коронарной артерии и последующего проведения ЧКВ. Уже после этого с использованием правого диагностического катетера необходимо выполнить ангиографию правой коронарной артерии. У пациентов с ИМ не передней локализации целесообразно вначале выполнить ангиографию левой коронарной артерии и только после этого катетеризировать правую коронарную артерию. Такой подход при непереднем инфаркте позволит исключить наличие выраженных изменений в системе ЛКА, возможно требующих использования гемодинамической поддержки, а также наличие инфаркт-связанного поражения огибающей артерии.

После визуализации инфаркт-связанной коронарной артерии в первую очередь необходимо оценить, а в последующем отразить в протоколе операции степень коронарного тромбоза по шкале TTG (TIMI thrombus grade score):

Эндоваскулярная реваскуляризация у пациентов с ОИМпST в подавляющем большинстве случаев должна заканчиваться имплантацией коронарного стента. При этом во всех случаях должны использоваться стенты с лекарственным покрытием последних поколений. Некоторое время назад была предложена концепция отсроченного стентирования, согласно которой на первом этапе пациенту проводилась только баллонная дилатация и восстанавливался коронарный кровоток. Имплантация стента при этом проводилась через определенный временной интервал, который составлял от нескольких часов до нескольких суток. Предполагалась, что отсроченное стентирование позволит сократить частоту микрососудистой обструкции тромботическими массами с сохранением микроциркуляторной функции. Однако по результатам крупного рандомизированного исследования DANAMI 3-DEFER, включающего более 1200 пациентов, было показано, что рутинное использование такой стратегии не ассоциировалось с улучшением клинических результатов. Более того, рутинное выполнение отсроченных ЧКВ характеризовалось увеличением частоты экстренной повторной реваскуляризации [23]. Следует отметить, что практика отсроченного стентирования в ряде случаев может быть применена и в настоящее время. В основном она используется в ситуациях, когда после восстановления коронарного кровотока степени TIMI 2–3 определяется выраженный остаточный тромбоз инфаркт-связанной коронарной артерии. В этом случае стентирование не выполняется, а пациенту назначается аггрессивная антитромбоцитарная терапия, включая инфузию ингибиторов IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Через несколько дней выполняется повторная коронарография, по результатам которой в большинстве случаев определяется значительный регресс тромба, позволяющий безопасно выполнить стентирование [24, 25].

Некоторое время назад очень перспективным представлялось использование у пациентов с ОИМпST мануальной тромбоаспирации. Суть этой методики заключалась в том, что перед выполнением стентирования пациентам проводили аспирацию тромботических масс из артерии специально разработанным катетером. Теоретически проведение предварительной тромбоаспирации позволяло предотвратить обструкцию микроциркуляторного русла компонентами атеросклеротической бляшки и фрагментами тромботических масс. Однако результаты крупных исследований не продемонстрировали преимуществ такого подхода [26, 27]. Более того, при проведении тромбоаспирации увеличивалась частота развития инсультов [28]. Несмотря на отсутствие доказанных преимуществ при рутинном использовании, у метода мануальной тромбоаспирации существует одна важная точка приложения. Это относится к случаям дистальной эмболизации тромботическими массами, когда мануальная тромбоаспирация остается единственной возможной опцией для восстановления кровотока.

В ряде исследований были отмечены лучшие результаты ЧКВ при ОИМпST в группе пациентов, которым выполнялось прямое стентирование инфаркт-связанной артерии. Так, по данным крупного метаанализа, включающего около 9000 пациентов, было выявлено, что прямое стентирование сопровождается лучшими клиническими результатами и большей частотой ангиографического успеха ЧКВ [29]. Теоретически это объясняется тем, что при имплантации стента без предварительной баллоннной дилатации не происходит разрушения и последующей эмболизации дистального русла артерии компонентами атеросклеротической бляшки и тромботическими массами (рис. 14-2). Необходимо отметить, что прямое стентирование не может быть выполнено всем пациентам с ОИМпST . При исходной полной тромботической окклюзии прямое стентирование может быть проведено в случае восстановления коронарного кровотока до TIMI 1 (частичное просачивание контраста ниже точки окклюзии) и более после проведения коронарного проводника. Не рекомендуется выполнять прямое стентирование при выраженной кальцификации, наличии крупных боковых ветвей при бифуркационном поражении, аорто-устьевых поражениях и выраженной извитости. Для более чем 70% случаев после проведения коронарного проводника через зону тромботической окклюзии коронарной артерии определяется кровоток TIMI 1–3. Таким образом, с учетом противопоказаний прямое стентирование может быть выполнено более чем у половины пациентов. Основным условием проведения прямого стентирования является возможность визуализации зоны восстановления кровотока. Это дает возможность определить необходимую длину имплантируемого стента. Диаметр стента должен выбираться по дистальному референсному диаметру коронарной артерии. В случаях когда дистальный референсный диаметр определить невозможно, он может быть выбран по проксимальному референсному диаметру, но при этом имплантироваться невысоким (номинальным) давлением. Следует отметить, что в случаях когда после проведения коронарного проводника через зону тромботической окклюзии определяется частичное восстановление коронарного кровотока, при планировании прямого стентирования важно быть уверенным, что проводник находится в истинном русле, а не в мелкой боковой ветви.

Оценка результатов чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST

После проведения ЧКВ у пациента с острым ОИМпST в первую очередь необходимо оценить степень восстановления коронарного кровотока. Для этого применяется шкала TIMI:

Не менее важным является оценка восстановления миокардиальной перфузии, которая оценивается по степени миокардиального свечения (myocardial blush grade). Миокардиальное свечение показывает степень пропитывания миокарда контрастным веществом (рис. 14-3). С учетом интенсивности свечения и скорости вымывания контрастного вещества из миокарда можно судить об эффективности реперфузии. При оценке миокардиального свечения используют следующую классификацию:

Для адекватной оценки степени миокардиального свечения в зависимости от локализации инфаркт-связанной коронарной артерии используют следующие ангиографические проекции:

При идеальном сценарии после выполнения ЧКВ удается достичь кровотока TIMI 3 и MBG ≥2. В случае если, несмотря на устранение механического препятствия току крови, степень кровотока ≤TIMI 2 либо при восстановлении кровотока TIMI 3 степень MBG <2, диагностируют развитие феномена no-reflow. Было показано, что, несмотря на восстановление коронарного кротовока TIMI 3, степень миокардиального свечения MBG <2 ассоциируется с увеличением летальности, большей зоной ИМ, снижением сократительной функции ЛЖ [31]. При достижении коронарного кровотока, соответствующего степени TIMI 2, ряд авторов используют понятие slow-flow. Таким образом, подчеркивается, что кровоток по артерии все же удалось восстановить, несмотря на то что он не является оптимальным.

При описании результатов ЧКВ у пациентов с острым ОИМпST необходимо оценить непосредственный ангиографический успех вмешательства. Вмешательство считается неуспешным при наличии следующих характеристик:

Тактика лечения пациентов с острым инфарктом миокарда и многососудистым поражением коронарного русла

Выбор оптимальной тактики лечения пациентов с острым ОИМпST и многососудистым поражением коронарного русла длительное время является предметом дискуссий. Этот вопрос изучался как в ряде небольших рандомизированных исследований, так и в недавно завершенном крупном исследовании COPMPLETE, включающем более 4000 пациентов. В ряде проведенных метаанализов было показано, что стратегия многососудистого стентирования является приоритетной у гемодинамически стабильных пациентов и ассоциируется со снижением частоты развития повторного ИМ, а также необходимости в экстренной повторной реваскуляризации [32, 33]. При этом, по данным метаанализов, между группами, где выполнялось многососудистое стентирование и стентирование только инфаркт-связанной коронарной артерии, не было получено статистически значимых различий по частоте летальности. При анализе данных ОКТ у пациентов с острым ИМпST было показано, что половина атеросклеротических бляшек, локализующихся не в инфаркт-связанной артерии, является "уязвимыми" (vulnerable) [34]. Именно такие атеросклеротические бляшки имеют высокий риск в отношении разрыва и в большинстве случаев являются причиной развития ИМ. Это наблюдение подтверждает гипотезу, согласно которой ОКС является маркером системного процесса, выражающегося в развитии нестабильного состояния в большинстве атеросклеротических бляшек в коронарном русле. Таким образом, для снижения риска ишемических событий у гемодинамически стабильных пациентов с ОИМпST при многососудистых поражениях коронарного русла рекомендуется проведение полной реваскуляризации. ЧКВ на неинфаркт-связанной артерии может быть безопасно выполнено как одномоментно с вмешательством на инфаркт-связанной артерии, так и в виде этапного вмешательства, выполненного в период индексной госпитализации [35]. Кроме того, ЧКВ на неинфаркт-связанной артерии может быть выполнено в ближайшие недели после выписки. Имеющиеся на сегодняшний день данные не позволяют однозначно определить предпочтительные сроки для выполнения вмешательства на неинфаркт-связанных коронарных артериях. В наиболее крупном рандомизированном исследовании COPMPLETE проведение этапной реваскуляризации являлось безопасным в течение 45 дней после выписки [36].

У ряда гемодинамически стабильных пациентов с ОИМпST с многососудистым поражением коронарных артерий, при этом имеющих высокий индекс SYNTAX (≥23), сахарный диабет, низкую ФВ ЛЖ, после успешно выполненного ЧКВ на инфаркт-связанной коронарной артерии следует рассматривать коронарное шунтирование как вариант отсроченной полной реваскуляризации миокарда.

Пациентам с ОИМпST, осложненным кардиогенным шоком, из-за возможного увеличения риска летальности и развития почечной недостаточности рекомендуется воздержаться от одномоментных многососудистых ЧКВ, ограничившись вмешательством на инфаркт-связанной коронарной артерии [19]. Такой подход основан на результатах исследования CULPRIT SHOCK, показавшего, что 30-дневный риск смерти или острой почечной недостаточности, требующей заместительной почечной терапии, у пациентов, которым проводилась реваскуляризация только инфаркт-связанной артерии, значительно ниже, чем у тех, кто подвергался одномоментной полной реваскуляризации [37]. Однако, по данным метаанализа, включающего более 6000 пациентов, не было выявлено статистически значимой разницы в исходах среди пациентов, которым выполнялась одномоментная полная реваскуляризация по сравнению с теми, кому первично проводилось вмешательство только на инфаркт-связанной коронарной артерии [38]. Следует отметить, что все исследования на эту тему имеют ограничения, и поэтому на сегодняшний день вопрос об объеме экстренной реваскуляризации у пациентов с ИМ и кардиогенным шоком (КШ) остается открытым и требует дальнейшего изучения [39].

Механическая поддержка кровообращения при проведении чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с острым коронарным синдромом

Использование устройств механической поддержки кровообращения (МПК) при проведении ЧКВ у пациентов с ОКС преследует несколько основных целей [40]:

Каждая из этих целей может быть достигнута при использовании устройств механической поддержки кровообращения соответствующего типа.

У пациентов с ОКС использование устройств МПК осуществляется при проведении ЧКВ высокого риска, а также при наличии кардиогенного шока.

ЧКВ высокого риска у пациентов с ОКС может определять множество составляющих, к которым относятся общее клиническое состояние, коронарная анатомия, состояние гемодинамики и наличие сопутствующих заболеваний. Зачастую решение о применении устройств МПК принимается на основе комплексной оценки этих факторов. К общепринятым критериям высокого риска относятся снижение ФВ ЛЖ <35%, наличие нарушений ритма, выраженная СН. Возможность использования МПК может быть рассмотрена при наличии у пациента тяжелой клапанной патологии. Однако зачастую решение о необходимости использования МПК принимается на основе анатомических особенностей поражения коронарного русла. Так, использование МПК оправдано при проведении ЧКВ единственной неокклюзированной артерии, наличии многососудистого поражения коронарного русла со значеним индекса SYNTAX более 33, при сложном бифуркационном поражении незащищенного ствола ЛКА, в тех случаях, когда целевая артерия обеспечивает коллатеральное кровоснабжение более 40% миокарда ЛЖ.

Лечение пациентов с признаками кардиогенного шока является важной точкой приложения для устройств МПК. Следует отметить, что летальность при развитии КШ составляет около 50% [41]. Данные современных исследований доказывают, что своевременное и обоснованное применение устройств МПК позволяет значительно улучшить выживаемость и вывести результаты лечения в этой наиболее сложной категории больных на принципиально новый уровень [42–46].

Первым широко используем в клинической практике устройством МПК был предложенный более 50 лет назад внутриаортальный баллонный контрпульсатор (ВАБК). Данное устройство представляет баллон, заполненный гелием, который позиционируется в нисходящей аорте ниже отхождения левой подключичной артерии. Принцип действия заключается в раздувании баллона в фазе диастолы, когда аортальный клапан закрыт. Это приводит к вытеснению соответствующего объема крови из аорты и способствует увеличению кровотока в коронарных, церебральных и почечных артериях. Перед началом систолы баллон сдувается. Это способствует снижению конечного диастолического давления в аорте и увеличению сердечного выброса. Для корректной работы устройства необходима синхронизация с ЭКГ.

Длительное время применение ВАБК являлось "золотым стандартом" в лечении пациентов с признаками кардиогенного шока. Однако, по результатам исследования IABP SHOCK II, эффективность использования ВАБК у больных с КШ не была подтверждена [41]. В настоящее время рутинное применение ВАБК не рекомендовано и ограничено ситуациями, когда КШ обусловлен механическими осложнениями инфаркта миокарда [47].

К современным устройствам МПК относятся Impella, iVAC, TandemHeart, а также устройство экстракорпоральной мембранной оксигенации.

Устройство Impella (Abiomed, Inc., США) представляет аксиальный насос, который перекачивает кровь из ЛЖ в аорту (рис. 14-4). Благодаря этому использование Impella разгружает ЛЖ, уменьшает конечно-диастолическое напряжение стенки, тем самым снижая потребность миокарда в кислороде. Impella увеличивает диастолическое артериальное давление, поддерживая системный кровоток и перфузию коронарных артерий. Гемодинамические эффекты Impella также включают уменьшение постнагрузки на правый желудочек вследствие снижения давления заклинивания легочной артерии [48]. В отличие от ВАБК, устройство Impella не требует синхронизации с ЭКГ, и его эффективность не снижается при нарушениях ритма сердца. Существует несколько модификаций устройства Impella, отличающихся по объему перекачиваемой крови. При этом модификации 2.5 и CP (объем перекачиваемой крови 2,5 и 3–4 л/мин соответственно), в отличии от модификации 5.0 (объем перекачиваемой крови 5 л/мин), не требуют хирургического доступа к бедренной артерии. Существует модификация устройства Impella RP, которая используется при дисфункции правого желудочка и устанавливается трансвенозно из правого желудочка в легочную артерию.

Устройство iVAC (PulseCath BV, Нидерланды) представляет собой вращающийся двухходовой клапан, который соединяется с внешним мембранным насосом через однопросветный катетер диаметром 17F (рис. 14-5). Насос состоит из двух камер: одна для крови, вторая для воздуха, которые разделены гибкой мембраной. Кровяная камера соединяется с катетером, а воздушная камера подсоединяется к обычной консоли ВАБК. Устройство подключается к насосам внутриаортального баллонного контрпульсатора и не требует дополнительного оборудования. Катетер заводится через бедренную артерию, его кончик устанавливается в ЛЖ, а клапан в восходящей аорте. Расстояние от кончика катетера до клапана составляет 6 см. Выполняется синхронизация с ЭКГ. Во время систолы устройство забирает кровь из ЛЖ в камеру насоса, а во время диастолы выбрасывает ее в аорту. Основное отличие устройства iVAC от Impella заключается в пульсирующем типе кровотока из ЛЖ в аорту. Такой тип кровотока при МПК, в отличие от постоянного, может увеличить коронарное перфузионное давление и улучшить микроциркуляцию [49].

Устройство Tandem Heart (Cardiac Assist Inc., США) представляет мощный экстракорпоральный насос, способный обеспечить постоянный кровоток со скоростью до 5 л/мин, 2 канюли и панель управления (рис. 14-6). Первая канюля диаметром 21F устанавливается через бедренную вену и после транссептальной пункции позиционируется в левом предсердии. Вторая канюля диаметром 15–19F заводится через бедренную артерию и позиционируется на уровне бифуркации аорты. Принцип действия устройства заключается в заборе оксигенированной крови из левого предсердия с последующим возвращением ее в артериальное русло на уровне бифуркации аорты. При использовании устройства увеличивается сердечный выброс, среднее артериальное давление, а также снижается давление наполнения желудочков. Существует модификация устройства Tandem Heart, имеющая название ProTek Duo, которая используется для поддержки гемодинамики при дисфункции правого желудочка.

Устройства веноартериальной экстракорпоральной мембранной оксигенации состоят из венозного резервуара, внешнего центробежного насоса, обеспечивающего циркуляцию крови более 4 л/мин, подогреваемого гепаринизированного контура и мембранного оксигенатора. Устройство экстракорпоральной мембранной оксигенации имеет артериальную и венозную канюли, которые устанавливаются в нисходящей аорте и правом предсердии. С использованием искусственной мембраны из венозной крови удаляется углекислый газ и происходит ее обогащение кислородом. Таким образом, устройства подобного рода являются единственными, обеспечивающими наряду с поддержкой кровообращения оксигенацию крови, минуя легочную циркуляцию. Это, в свою очередь, обеспечивает значительную поддержку кровообращения. Однако нужно отметить, что, несмотря на поддержание высокого уровня перфузии органов оксигенированной кровью, использование экстракорпоральной мембранной оксигенации не обеспечивает объемной разгрузки ЛЖ. В связи с этим на сегодняшний день все более распространенным становится подход совмещения нескольких устройств МПК, например экстракорпоральная мембранная оксигенация и Impella либо экстракорпоральная мембранная оксигенация и ВАБК.

Доказательная база в отношении устройств МПК в настоящее время является противоречивой. Во многом это обусловлено большим количеством ограничений, связанных с проведением исследований у пациентов с КШ. В частности, к ним относятся низкая скорость набора, малый объем выборок, а также включение в исследования пациентов, не отвечающих общепринятым критериям КШ. Немаловажным фактором выживаемости является время от развития КШ до установки устройства МПК. Однако этот параметр также не учитывался в большинстве исследований, посвященных данной проблеме [50]. Кроме того, длительное время не существовало единой классификации стадий кардиогенного шока, что обусловливало включение в исследования разнородных категорий больных. Клинические проявления КШ включают большой спектр патологических изменений, от начинающейся гипотензии, до рефрактерной остановки кровообращения с развитием полиорганной недостаточности. Для решения этой проблемы несколько лет назад была принята единая классификация стадий КШ (рис. 14-7) [51].

Учитывая ограниченность данных рандомизированных исследований в отношении использования устройств МПК у пациентов с КШ, большое значение в изучении этого вопроса уделяется данным регистров клинической практики. Наиболее многочисленным их них в настоящее время является регистр использования устройств Impella у пациентов с КШ, который включает более 15 000 пациентов [52]. При анализе данных этого регистра удалось определить несколько важных трендов, ассоциирующихся с увеличением выживаемости пациентов с КШ. Прежде всего в случаях когда с целью поддержки субкомпенсированной гемодинамики и уменьшения лекарственной терапии использовалась превентивная (до проведения ЧКВ) установка устройств МПК, выживаемость была лучше (59 против 52%, р <0,001). Кроме того, подбор режимов работы устройств механической поддержки с помощью мониторинга гемодинамики путем катетеризации правых отделах сердца значительно улучшал прогноз лечения этих пациентов с ростом выживаемости до 63%.

Таким образом, использование устройств МПК на сегодняшний день является наиболее перспективным методом лечения пациентов с КШ и позволяет достигать компенсации гемодинамики без потенциальных нежелательных эффектов от использования инотропных и вазопрессорных препаратов [50].

Особенности чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST

При планировании инвазивного вмешательства у пациентов с ОКСбпST в первую очередь необходимо выполнить стратификацию риска неблагоприятного исхода (рис. 14-8).

Экстренная коронарография с намерением выполнить реваскуляризацию проводится пациентам очень высокого риска. При этом время от госпитализации до проведения вмешательства не должно превышать 2 ч. При наличии критериев высокого риска инвазивное вмешательство проводится в течение 24 ч от госпитализации. При этом если ОКСбпST развился в стационаре, то отчет времени начинается от момента поступления пациента в стационар (а не от начала развития ОКСбпST ). В отличие от предыдущей редакции клинических рекомендаций, в настоящей редакции не выделяют пациентов с промежуточным риском. Все больные, не отнесенные к категории очень высокого и высокого риска развития неблагоприятного исхода, должны быть отнесены к категории низкого риска. Тактика лечения этих пациентов должна быть такой же, как для больных со стабильной ИБС.

Список литературы

Введение

Кальцинированные поражения коронарных артерий связаны как с техническими трудностями при выполнении чрескожных коронарных вмешательств, так и со множеством осложнений, включающих недораскрытие и тромбоз стента, диссекцию и перфорацию коронарной артерии, дистальную эмболизацию, потерю эндоваскулярного устройства и т.д. [1, 2]. Лечение кальцинированных поражений коронарных артерий сопровождается большой частотой неблагоприятных сердечно-сосудистых событий как на внутригоспитальном этапе (до 10%), так и в отдаленном периоде (до 25%) [3]. Оптимальная доставка и установка коронарного стента требуют соответствующей подготовки и модификации кальцинированной атеросклеротической бляшки.

Определение, диагностика и классификация

Кальциноз коронарных артерий на ангиограммах определяется как наличие линейных отложений кальция по ходу сосуда, видимых на флюороскопии без контрастирования (рис. 15-1).

Отложения кальция преимущественно в интимальном слое приводят к формированию поверхностного (интимального) кальциноза, который в основном связан с трудностями доставки различных эндоваскулярных устройств к месту стеноза (потребность в предварительной модификации бляшки). Напротив, преимущественное отложение кальция в медиальном слое (глубокий кальциноз), часто наблюдаемое у пациентов с хронической болезнью почек (особенно у пациентов на диализе), гиперхолестеринемией и с некоторыми опухолевыми заболеваниями, обычно не требует модификации бляшек, однако часто связано с недораскрытием баллона/стента и может потребовать дополнительную оптимизацию (постдилатация баллонными катетерами высокого давления).

Коронарография имеет низкую или умеренную чувствительность по сравнению с внутрисосудистыми методами визуализации (ВСУЗИ, ОКТ) и КТ в обнаружении кальциноза, но при этом высокую специфичность (высокая положительная прогностическая ценность). Кальциноз коронарной артерии может носить как локальный характер, так и диффузный. Ангиографически кальциноз коронарных артерий часто подразделяют на 3 группы: легкий, умеренный и тяжелый. Тяжелый кальциноз чаще всего определяется как наличие рентгеноконтрастных отложений по ходу коронарных артерий до введения контрастного вещества, видимый также вне сердечного цикла, обычно затрагивающий обе стороны просвета артерии. Умеренный кальциноз отмечается преимущественно во время сердечного цикла и может затрагивать одну из сторон артерии.

Для более точного определения степени и характера кальциноза коронарных артерий применяют более чувствительные диагностические тесты, среди которых КТ, методы внутрисосудистой визуализации и т.д. На КТ определяется кальциевый индекс, который имеет также и прогностическое значение. Степень коронарного кальция оценивается в единицах Агатстона, где 0 означает отсутствие кальциноза, 1–99 - минимальный кальциноз, 100–399 - умеренный кальциноз, 400 и более - тяжелый кальциноз. В свою очередь, ОКТ и ВСУЗИ позволяют определить распространенность кальция в стенке артерии (в градусах), протяженность (в миллиметрах) и толщину кальция (в миллиметрах). На основании полученных данных разработан ряд прогностических шкал для оценки степени тяжести коронарного кальциноза и его влияния на вероятность технического успеха эндоваскулярного вмешательства, а также необходимости предварительной модификации бляшки [4, 5].

Прогностическая роль кальциноза

Как выраженность кальцификации, так и ее характер имеют прогностическое значение. В целом локальный кальциноз коронарной артерии чаще связан с нестабильными бляшками, и, напротив, генерализованный кальциноз в большей степени ассоциирован со стабильными бляшками. Однако связь кальциноза коронарных артерий с нестабильностью бляшек чрезвычайно сложна и не до конца изучена. Само по себе наличие кальциноза коронарной артерии подразумевает наличие коронарной болезни сердца, независимо от факторов риска или симптомов, сопутствует развитию атеросклероза на поздней стадии и является независимым предиктором будущих сердечно-сосудистых событий [6, 7].

Эндоваскулярное лечение кальцинированных поражений

Кальцинированные поражения могут быть причиной сложностей:

Первым шагом на пути коронарного вмешательства на кальцинированных поражениях является точная диагностика и принятие решения о необходимости применения дополнительных методов модификации бляшки. Как было сказано ранее, коронарография сильно недооценивает наличие, степень, тяжесть и глубину коронарного кальциноза. Применение методов внутрисосудистой визуализации может помочь как с характеристикой области поражения коронарной артерии, так и с определением тактики лечения, что в итоге может снизить время процедуры (и лучевую нагрузку), объем контрастного вещества. Кроме того, информация, полученная посредством внутрисосудистой визуализации, поможет с определением диаметра сосуда, длины поражения и оптимальных зон имплантации стента.

Технические аспекты эндоваскулярного лечения кальцинированных поражений

Сосудистый доступ

В большинстве случаев лучевая артерия может быть артериальным доступом для вмешательства на кальцинированных поражениях коронарных артерий. Однако при необходимости усиления поддержки проводникового катетера, использования эндоваскулярных устройств большого диаметра необходимо изначально рассмотреть конверсию на бедренный доступ с установкой интродьюсера 7–8Fr.

Выбор проводникового катетера

Как и при других сложных вмешательствах на коронарных артериях, выбор подходящего проводникового катетера может стать решающим фактором в достижении процедурного успеха. Активную и пассивную поддержку можно увеличить, выбрав проводниковые катетеры другой формы или большего диаметра (7 или 8Fr). Учитывая, что практически всегда кальцинированные поражения (особенно поверхностные) влекут за собой трудности с доставкой устройств, необходимо всегда стремиться изначально выбирать катетеры с усиленной пассивной поддержкой (CLS4, EBU, AL и т.д.) и только при невыраженном кальцинозе приступить к вмешательству с использованием проводникового катетера JL. Дополнительное использование удлинителей проводниковых катетеров Guideliner (Vascular Solutions), Guidezella (Boston Scientific) и Telescope (Medtronic) позволяет провести глубокую интубацию коронарной артерии, обеспечивая более плавный путь эндоваскулярных устройств к месту поражения.

Выбор коронарного проводника

Проведение проводника через выраженно кальцинированный участок уже само по себе может стать проблемой при лечении кальцинированных поражений. При этом более жесткие проводники, необходимые для оказания лучшей поддержки, имеют меньший шанс преодолеть стенозированный участок в сравнении со стандартными проводниками. В качестве компромиссной техники возможно прохождение стеноза стандартным проводником и его последующая замена по микрокатетеру на проводник с повышенной поддержкой.

Проведение баллонного катетера

Нередко провести баллонный катетер даже самого маленького диаметра не удается, несмотря на хорошую поддержку проводникового катетера. Такие бляшки в литературе описываются как "баллон-непроходимые" (balloon-uncrossable lesions). С целью преодоления технических сложностей с проведением баллонного катетера могут быть использованы следующие техники и приемы.

Использование дополнительного проводника

Параллельное проведение второго коронарного проводника (buddy wire) может создать дополнительную дистальную поддержку для всей системы и облегчить проведение баллонного катетера. Проведение второго коронарного проводника может не только облегчить проведение эндоваскулярного инструментария, но также выступать в качестве самостоятельного метода модификации ригидной бляшки. Ху и соавт. [8] описали методику "режущего проводника", при которой после проведения двух коронарных проводников вместо стеноза по одному из них проводят баллонный катетер и раздувают его, а второй проводник при этом резко извлекают, оказывая режущий эффект на бляшку.

Использование удлинителей проводникового катетера

Использование удлинителей проводниковых катетеров [Guideliner (Vascular Solutions), Guidezella (Boston Scientific) и Telescope (Medtronic)] может помочь в проведении не только баллонных катетеров, но и иных эндоваскулярных устройств: бура для ротационной атерэктомии, коронарных стентов и др.

Техника "якорения"

Проведение второго коронарного проводника в боковую ветвь и раздутие баллона в ней увеличит дистальную поддержку для всей системы и может поспособствовать облегчению продвижения баллонного катетера. Однако данная техника опасна и может привести к диссекции/острой окклюзии или перфорации боковой ветви, в связи с чем необходимо уделить особое внимание выбору подходящей ветки и диаметру баллонного катетера.

Точно также второй коронарный проводник можно использовать в качестве якоря, поместив ее в боковую ветвь. В таком положении проводник обеспечит некоторую поддержку, хотя и не столь эффективную, как баллон. При выборе второго коронарного проводника всегда следует отдать предпочтение проводникам с усиленной поддержкой.

Модификация атеросклеротической бляшки

Сильно кальцинированные поражения трудно адекватно расширить с помощью баллонной ангиопластики даже при дилатации высоким давлением. Баллоны для ангиопластики склонны к асимметричному расширению вокруг места сильной кальцификации (эффект "собачьей косточки"), что увеличивает риск расслоения и перфорации коронарных артерий. Такие поражения называются баллон-нерасширяемыми (balloon-undilatable lesions) (рис. 15-2). С целью лечения подобного рода поражений был разработан и внедрен ряд техник и технологий.

Баллоны высокого и ультравысокого давления

Баллонная дилатация ригидной бляшки некомплаенсным баллоном (баллон высокого давления) снижает риск эффекта "собачьей косточки", наблюдаемого при использовании обычных полукомплаенсных баллонов. Применение последних приводит к тому, что в области наибольшего сопротивления (ригидная бляшка) баллон не раздувается, и, напротив, проксимальные и дистальные концы баллона, раздуваясь, могут привести к краевым диссекциям и разрыву артерии. Однако баллоны высокого давления ограничены в их способности оптимально модифицировать ригидную бляшку, имея предел раздувания в 20–22 атм.

Баллоны сверхвысокого давления могут создавать давление до 40 атм. Так, баллонный катетер OPN (SIS Medical, Швейцария) имеет уникальную двухслойную конструкцию баллона, позволяющую передавать сверхвысокое давление с низкой вероятностью разрыва баллона (номинальное давление разрыва, испытанное на заводе-изготовителе, составляет 42 атм). Применение таких баллонных катетеров необходимо с осторожностью ввиду более высокого риска осложнений. Тем не менее имеются данные об относительной безопасности и эффективности подобного рода устройств [9]. Кроме того, необходимо учитывать, что из-за своих конструктивных особенностей доставляемость у таких баллонных катетеров значительно хуже, чем у обычных баллонных катетеров.

Режущие баллоны

Режущие баллоны представляют некомплаенсные баллонные катетеры с атеротомами (микрохирургическими лезвиями), установленными вдоль поверхности баллона. Раздувание таких баллонов приводит к образованию микротрещин в теле бляшки, что в дальнейшем может поспособствовать их раздавливанию баллонными катетерами высокого или ультравысокого давления. Применение таких баллонов приводит к точечному повреждению только интимы и самой бляшки без повреждения медиального слоя, что можно наблюдать при раздувании баллонных катетеров высокого или ультравысокого давления.

При выборе диаметра баллона необходимо ориентироваться на диаметр сосуда и стараться не превышать соотношение 1:1, так как большее соотношение может привести к перфорации артерии. Максимальное давление раздувания баллона следует ограничить до 8–12 атм. Раздувание баллона должно быть постепенным с 2–3 повторениями. При этом перед повторным раздуванием баллона последний необходимо втянуть обратно в проводниковый катетер, который изменит форму лезвий для атеротомии, и лишь затем повторно провести к месту стеноза.

Ротационная атерэктомия

Ротационная атерэктомия - разновидность механической атерэктомии от Boston Scientific (США), которая представляет собой систему, состоящую из высокоскоростного вращающегося на проводнике бура с алмазным покрытием. При прохождении через бляшку бур оказывает механическое повреждение (разрушение) выступающей части бляшки. Буры для ротационной атерэктомии имеют размер от 1,25 до 2,5 мм. Полученные в результате вращения бура абляционные частицы бляшки измельчаются до размера 5–10 мкм (микроэмболы) и попадают в дистальное русло коронарной артерии (микроэмболы). Этим объясняется то, что в редких случаях проведение ротационной атерэктомии может приводить к развитию феномена slow- или no-reflow.

Сам бур имеет только алмазную абразивную поверхность на дистальном конце (кончик) и гладкую проксимальную поверхность, что является важнейшим и фундаментальным принципом ротационной атерэктомии. Высокая скорость вращения (140 000–160 000 об/мин) сводит к минимуму силу трения, облегчая продвижение бура, особенно через извитые сосуды. Система для промывания, подключаемая к аппарату для ротационной атерэктомии, уменьшает трение и нагрев бура, ограничивает внезапное снижение скорости вращения из-за контакта с бляшкой.

Применение ротационной атерэктомии позволяет частично разрушить выступающую часть кальцинированной бляшки, что в последующем облегчит баллонную дилатацию без развития эффекта "собачьей косточки". Полное раскрытие баллонного катетера позволяет успешно провести к месту стеноза стент и адекватно его раскрыть (рис. 15-3).

Наиболее опасными осложнениями ротационной атерэктомии являются застревание (заклинивание) бура в зоне бляшки, диссекция и перфорация коронарной артерии. При этом первое осложнение встречается довольно редко и возникает при неправильном подборе бура и выполнении техники атерэктомии. При этом можно выделить два типа сценария: а) застревание в области сужения (бур не может перемещаться вперед или назад) и б) застревание за сужением (бур не может быть удален, но может быть перемещен вперед). Особенно к данному осложнению может привести использование очень маленьких буров при выраженном стенозе. В случаях заклинивания бура не рекомендуется продолжать атерэктомию. Для разрешения этого осложнения можно выполнить следующие действия: a) контролируемое толкание и тракцию с активной интубацией проводникового катетера; б) отрезать проксимальный конец катетера и по нему провести удлинитель проводникового катетера или в) установить второй проводниковый катетер, через него провести второй коронарный проводник и баллонный катетер, дилатация которого может помочь высвободить бур. Это очень серьезное осложнение, которое иногда требует неотложной хирургической операции.

Орбитальная коронарная атерэктомия

Еще одной разновидностью механической атерэктомии является орбитальная. Устройство для орбитальной атерэктомии Diamondback 360 (Cardiovascular System Inc., Сент-Пол, Миннесота) состоит из насоса (OAS pump), предназначенного для подачи специальной жидкости-смазки (Viperslide), снижающей трение между шафтом устройства и проводником, а также самого устройства, соединенного с эксцентрически расположенной коронкой с алмазным покрытием, вращающегося на специализированном проводнике ViperWire. Благодаря свойству коронки вращаться вокруг проводника, по мере выполнения атерэктомии и выполнения нескольких прогонов как вперед, так и назад, диаметр орбиты коронки увеличивается радиально под действием центробежной силы, создавая канал в 1,25–1,75 раза больше, чем размер коронки. Основным преимуществом орбитальной атерэктомии перед ротационной является образование частиц размером менее 2 мкм по сравнению с 5–10 мкм при ротационной атерэктомии, что сводит к минимум риск развития феномена slow-no-reflow. Кроме того, эллиптическая форма коронки, в отличие от концентрической формы бура, обеспечивает антеградный кровоток, уменьшая потенциальное термическое повреждение сосуда. Специфическое движение коронки с микроповреждением как проксимального, так и дистального концов бляшки сводит к минимуму риск застревания устройства. Более того, проводник Viperwire технологически более совершенен, чем Rotawire, и по своим свойствам сравним с обычными коронарными проводниками.

Несмотря на наличие доказательной базы относительно эффективности и безопасности орбитальной атерэктомии, ее применение все же ограничено, в том числе в силу экономических причин.

Эксимерная лазерная коронарная атерэктомия

Применение лазерных технологий в эндоваскулярной коронарной хирургии ограничено и в настоящее время их редко используют в качестве стратегии первой линии при кальцинированных поражениях. Эксимерная лазерная коронарная атерэктомия использует высокоэнергетический монохроматический световой луч для изменения или растворения (испарения) бляшки без повреждения окружающей ткани. Абляция достигается за счет фотохимических, фототермических и фотомеханических эффектов. Последний из этих эффектов является результатом взаимодействия лазера с жидкостями, т.е. с изотоническим раствором натрия хлорида, кровью или контрастом. Этот фотомеханический эффект усиливается при взаимодействии с контрастом и поэтому обычно выполняется при непрерывной внутрикоронарной инфузии изотонического раствора натрия хлорида.

Эксимерная лазерная коронарная атерэктомия может выступить в качестве единственного метода модификации бляшки в случаях, когда микрокатетер или Rotawire/ViperWire не могут пройти через поражение. Тем не менее эффективность данной технологии значительно ниже, чем эффективность ротационной атерэктомии при сильно кальцинированных поражениях. Сочетание эксимерной лазерной коронарной атерэктомии с последующей ротационной атерэктомией позволяет достигать большей эффективности в модификации бляшки [10].

Интракоронарная литотрипсия

Одной из новейших и доступных технологий является модификация кальцинированных бляшек с использованием звуковых волн, разрушающих кальций. Данная технология является адаптацией широко используемого метода лечения нефролитиаза и основан на том же принципе: звуковые волны проходят через мягкие структуры, не нанося им вреда, но фрагментируя плотные структуры. Устройство для литотрипсии (рис. 15-4) имеет встроенный 12-миллиметровый баллон с 2 излучателями звуковых волн (расстояние 6 мм между излучателями и 4 мм/2 мм между излучателем и маркером) и доставляется по проводнику 0,014 дюйма через проводниковый катетер 6Fr. После раздутия баллона до 4 атм небольшая искра на излучателях испаряет солевой контрастный раствор и создает пузырь, который быстро расширяется и схлопывается, создавая тем самым волну звукового давления. Проходя через мягкие ткани, ударная волна достигает кальцинированных участков в интимальном и медиальном слоях стенки сосуда, вызывая в них микротрещины. Далее используется баллонный катетер для дилатации и дальнейшей модификации бляшки.

Заключение

Кальциноз коронарных артерий многократно усложняет проведение чрескожных коронарных вмешательств, часто встречается у пациентов с сопутствующими заболеваниями и является предиктором неблагоприятного прогноза в краткосрочной и долгосрочной перспективе. Модификация бляшки у данной категории пациентов является ключевым этапом при чрескожном коронарном вмешательстве для обеспечения адекватного раскрытия и аппозиции стента, предотвращения рестеноза и тромбоза стента в будущем. Представленные на сегодняшний день методы модификаций бляшек не имеют большой доказательной базы, особенно в отношении совместного использования при наиболее тяжелых случаях. Независимо от используемой техники модификации бляшки рекомендуется выполнять внутрисосудистую визуализацию, чтобы гарантировать адекватное раскрытие стента.

Список литературы

В ряде случаев пациентам после аортокоронарного шунтирования (АКШ) требуется проведение дополнительной реваскуляризации миокарда. Одной из возможных причин этого является ускорение процесса развития атеросклероза в нативных коронарных артериях после наложения шунтов [1]. В большинстве случаев пациенты после АКШ относятся к группе высокого риска, что обусловлено комплексностью поражения коронарного русла (хронические тотальные окклюзии, кальцинированные поражения), а также частым наличием у них коморбидной патологии [2].

Общая концепция лечения пациентов после АКШ заключается в приоритетной реваскуляризации нативных коронарных артерий. Если проведение ЧКВ на нативной коронарной артерии представляется перспективным, вмешательств на кондуитах следует избегать. Если проведение ЧКВ на нативных коронарных артериях является очень сложным (например, в случае протяженной, кальцинированной окклюзии), а ЧКВ на кондуитах не представляет технических трудностей, предпочтение отдается вмешательству на шунтах. Операции решунтирования ввиду высокого риска в большинстве случаев не проводятся. В ряде случаев, если у пациента ранее не выполнилось маммарокоронарное шунтирование и имеется техническая возможность наложения этого шунта, выбор в пользу оперативного лечения может стать хорошим решением.

Технические особенности проведения чрескожного коронарного вмешательства на аутовенозных шунтах

Чрескожные коронарные вмешательства на аутовенозных шунтах могут быть безопасно проведены с использованием как трансфеморального, так и трансрадиального доступов. При этом использование транфеморального доступа сокращает время процедуры, характеризуется меньшим количеством используемого контрастного вещества и дозы облучения. Использование трансрадиального доступа является более безопасным в отношении развития геморрагических осложнений, связанных с местом пункции [3]. Основные принципы катетеризации венозных шунтов подробно описаны в главе 4.

При проведении ЧКВ на венозных шунтах можно выделить несколько основных проблем. К ним относятся: дистальная эмболия, развитие феномена no-reflow, высокая частота рестенозов после вмешательства.

Для понимания рисков развития дистальной эмболии нужно обратиться к особенностям развития атеросклеротической бляшки в венозных шунтах. Обычно в венозных шунтах определяется концентрический и диффузный атеросклероз, без четко определяемой фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки в сравнении с нативными коронарными артериями [4]. Это определяет высокую склонность к развитию дистальной эмболии компонентами атеросклеротической бляшки при проведении ЧКВ. При этом в зоне аортального анастомоза в 67% случаев, а в зоне дистального анастомоза в 96% определяется только фиброинтимальная пролиферация без формирования некротического ядра [5]. Таким образом, наиболее опасным в отношении дистальной эмболии является локализация атеросклеротической бляшки в среднем сегменте аутовенозного шунта.

Для снижения рисков развития дистальной эмболии при проведении ЧКВ на венозных шунтах был предложен ряд устройств. На сегодняшний день среди них доступны системы для профилактики эмболии в виде ловушек (Spider, Medtronic, Ирландия; FilterWire, Boston Scientific, США). Однако польза от их рутинного применения до сих пор не является очевидной. Большинство рандомизированных исследований, посвященных этому вопросу, было проведено достаточно давно и в основном акцентировалось на сравнении различных типов устройств защиты от дистальной эмболии между собой [6]. По результатам двух недавно проведенных метаанализов было определено, что рутинное использование устройств защиты от дистальной эмболии не сопровождалось улучшением результатов вмешательств [7, 8]. На основании этих выводов Европейским обществом кардиологов был понижен класс рекомендаций с Ia до IIа для использования устройств защиты от дистальной эмболии.

Учитывая особенности формирования атеросклеротических бляшек в венозных шунтах, а также данные недавно проведенных метаанализов, к использованию устройств защиты от дистальной эмболии следует подходить избирательно. В первую очередь необходимо использовать ловушки в случаях локализации поражения в среднем сегменте аутовенозного шунта, выраженных дегенеративных изменениях, большой массе атеросклеротической бляшки и наличии пристеночного тромба (рис. 16-1). При этом рекомендуется позиционировать ловушку в неизмененном сегменте аутовенозного шунта. В ряде случаев при дистальной локализации поражения, позиционирование ловушки в аутовенозном шунте не представляется возможным. В этом случае при наличии высокого риска эмболии возможно рассмотреть вариант позиционирования ловушки в нативной коронарной артерии дистальнее анастомоза.

При наличии рестеноза в стенте аутовенозного шунта использование ловушек нецелесообразно из-за низкого риска развития эмболии [9].

Для снижения риска дистальной эмболии при проведении ЧКВ на аутовенозных шунтах, помимо использования ловушек, рекомендуется придерживаться нескольких технических приемов. Прежде всего необходимо стараться выполнить стентирование шунта без предварительной баллонной дилатации (прямое стентирование), а также использовать невысокое давление имплантации стента [10]. Также важно перед проведением стентирования аутовенозных шунтов использовать вазодилататоры, такие как нитропруссида натрия дигидрат (100–300 мкг) либо верапамил (1 мг в течение 2 мин). Это может снизить риск развития феномена no-reflow. Следует отметить, что пользы от рутинного применения препаратов группы ингибиторов IIb/IIIa рецепторов тромоцитов при проведении ЧКВ на аутовенозных шунтах не было обнаружено [11].

Особую сложность могут представлять случаи, когда тромботическая окклюзия аутовенозного шунта является причиной ОИМпST . Летальность таких пациентов в несколько раз превышает показатели больных, у которых причиной инфаркта является тромбоз нативной коронарной артерии [12]. Острая окклюзия аутовенозного шунта зачастую характеризуется наличием большого объема тромботических масс, что требует использования тромбоаспираторов.

Учитывая большой диаметр аутовенозного шунта, в ряде случаев аспирация может быть выполнена через глубоко интубированный гайд-катетер или удлинитель гайд-катетера (например, Guidezilla, Boston Scientific, США) (рис. 16-2). Несмотря на значительные технические сложности, проведение ЧКВ на аутовенозных шунтах при развитии острого инфаркта остается приоритетной стратегией реваскуляризации. Проведение тромболитической терапии при тромбозе аутовенозных шунтов в целом неэффективно [13] Хронические окклюзии аутовенозных шунтов не реканализируют из-за высокой частоты развития рестеноза. Тем не менее в ряде случаев окклюзированные шунты могут быть использованы для ретроградной реканализации окклюзированных нативных коронарных артерий.

При стентировании аутовенозных шунтов могут быть использованы стандартные голометаллические стенты. Аутовенозные шунты являются единственной локализацией атеросклеротического поражения, где преимущества стентов с лекарственным покрытием не были доказаны [14].

Технические особенности проведения чрескожного коронарного вмешательства на артериальных шунтах

Чрескожные коронарные вмешательства на артериальных шунтах являются достаточно редкими, при этом характеризуются хорошими результатами. При проведении вмешательств на внутренней грудной артерии необходимо учитывать ряд особенностей.

Во-первых, внутренняя грудная артерия является достаточно извитой. Проведение коронарного проводника зачастую приводит к ее "распрямлению", что может спровоцировать развитие эффекта "аккордеона", выражающегося в образовании складок интимы с развитием "псевдостеноза". Это, в свою очередь, может сопровождаться развитием ишемических симптомов и значительно затруднять проведение стентирования. Однако такие "псевдостенозы" не представляют опасности и разрешаются после извлечения коронарного проводника и введения вазодилататоров.

Во-вторых, при поражении внутренней грудной артерии в области дистального анастомоза проведение баллоной ангиопластики характеризуется хорошими результатами [15]. При поражении среднего и проксимального сегментов обычно выполняется стентирование с использованием стентов с лекарственным покрытием. Ограничением к стентированию зоны дистального анастомоза также является тот факт, что после стентирования шунт невозможно будет использовать для проведения ретроградной реканализации нативной коронарной артерии.

В-третьих, при подозрении на ишемию в области кровоснабжения маммарокоронарного шунта необходимо оценить устье подключичной артерии. Выраженный стеноз в этой локализации может приводить к значительному снижению кровотока по маммарокоронарному шунту и являться причиной ишемии миокарда [16].

Осложнения при проведении чрескожного коронарного вмешательства у пациентов после аортокоронарного шунтирования

Основные осложнения, характерные для проведения ЧКВ у пациентов после АКШ, связаны с большей комплексностью поражения. Особенно это характерно при проведении вмешательств на нативных коронарных артериях. Обычно такие вмешательства характеризуются большой продолжительностью, увеличением дозы облучения врача и пациента, необходимостью использования большого количества контрастного вещества.

Ранее считалось, что развитие гемоперикарда у пациентов после АКШ является достаточно безобидным осложнением, поскольку наличие спаек в перикарде препятствует развитию массивного кровотечения и тампонады. Однако с накоплением клинического опыта стало очевидно, что развитие даже локализованной гематомы достаточно часто становится причиной неблагоприятного исхода [17]. Перфорации коронарных артерий после АКШ являются опасным осложнением. Несмотря на наличие спаек в перикарде и низкий риск возникновения массивной гематомы, образование локализованной гематомы может привести к нарушению работы отдельной камеры сердца и развитию гемодинамического коллапса (сухая тампонада). Своевременная диагностика и лечение перфораций коронарных артерий, а также шунтов у пациентов после АКШ является важной клинической задачей. В ряде случаев применяется хирургическое вмешательство. Кроме того, описаны случаи дренирования локализованных гематом под контролем компьютерной томографии [18].

Список литературы

Введение

Ятрогенная перфорация коронарной артерии — редкое, но потенциально грозное осложнение ЧКВ [1]. Риск перфорации возрастает при сложной анатомии коронарных артерий, использовании баллонных катетеров или коронарных стентов большого диаметра, чрезмерной постдилатации, применении устройств для атерэктомии и гидрофильных проводников. Риск ятрогенной перфорации коронарной артерии прямо пропорционален сложности процедуры ЧКВ. Частота данного типа осложнений составляет 0,43% при рутинном ЧКВ и достигает 2,9% при вмешательствах на хронических окклюзиях коронарных артерий [2–3].

Определение

Перфорация коронарной артерии определяется как анатомическое нарушение целостности всех трех слоев стенки сосуда, приводящее к экстравазации крови и контрастного вещества в перикард, миокард или прилегающую сердечную камеру либо вену.

Прогноз

Последствия перфорации коронарной артерии зависят от локализации и степени тяжести. С точки зрения локализации, если перфорация открывается в правый или левый желудочек и не является массивной (например, перфорация септальной ветви), то, как правило, она не сопровождается клинической картиной. Если перфорация приводит к экстравазации крови в миокард, то возникает интрамуральная, ограниченная гематома, которая также, как правило, протекает бессимптомно. Если же кровь изливается в полость перикарда, то может возникнуть такое грозное осложнение, как тампонада сердца.

Классификация

Степень тяжести перфорации коронарной артерии была классифицирована Ellis и соавт. (табл. 17-1) [4].

Предикторы и причины перфораций коронарных артерий

Условно можно выделить следующие группы факторов, предрасполагающих к ятрогенной перфорации коронарной артерии.

Пациент-специфические факторы

Данные факторы включают женский пол, пожилой возраст, инфаркт миокарда, сахарный диабет, хроническую болезнь почек, предшествующее аортокоронарное шунтирование и некоторые другие [5–7]. Статистически перфорация возникает чаще у женщин, чем у мужчин, что может быть связано с сравнительно меньшим диаметром коронарных артерий. У пациентов после аортокоронарного шунтирования часто в полости перикарда развивается спаечный процесс, и адгезия оставшегося перикарда к миокарду предотвращает развитие тампонады сердца даже при возникновении перфорации коронарной артерии. Однако перфорация венозного шунта не всегда протекает доброкачественно. Из-за быстрой экстравазации крови могут возникать локализованные излияния, труднодоступные для дренирования, и эти скопления способны вызвать сдавление камер сердца. Кровотечение из перфорации венозного шунта может происходить в легкие, вызывая кровохарканье, или в плевральную полость, вызывая гемоторакс.

Факторы, связанные с поражением

Риск перфорации увеличивается при сложной морфологии поражения, такой как хроническая окклюзия, кальцинированные поражения, выраженная извитость коронарной артерии, бифуркационные или устьевые поражения, а также эксцентрические или длинные поражения (>10 мм). Кальциноз коронарной артерии сам по себе предрасполагает к перфорации независимо от того, используются дополнительные устройства для модификации бляшки (атерэктомия, режущие баллоны и т.д.) или нет [8]. Сосуды малого калибра, поражения типа B2 или C, поражение в правой и огибающей коронарных артериях и эксцентрические бляшки также были предикторами перфораций коронарных артерий в ряде исследований [9].

Факторы, связанные с процедурой

Перфорация коронарной артерии может возникнуть на разных этапах процедуры коронарной ангиопластики и стентирования.

Использование более жестких и гидрофильных проводников увеличивает риск развития перфорации коронарных артерий (преимущественно дистальных мелких ветвей). Для профилактики данного осложнения необходимо во время чрескожных коронарных вмешательств обращать внимание на положение дистального кончика проводника. Непреднамеренное продвижение проводника в более дистальном направлении может привести к перфорации. Такое избыточное свободное движение кончика чаще встречается у гидрофильных проводников.

Обычно при использовании баллона или стента идеальным считается соотношение диаметра последних к диаметру к артерии 1:1. Увеличение этого соотношения прямо пропорционально повышает риск перфорации коронарной артерии. В ряде исследований было продемонстрировано, что увеличение данного соотношения до 1:3 приводит к статистически значимому увеличению частоты развития перфорации коронарной артерии (по сравнению с соотношением 1:1) [10].

Лечение перфорации коронарной артерии

Единственным наиболее важным предиктором заболеваемости и смертности при перфорации является ее тяжесть, при этом тампонада, ИМ и смерть наступают в 46, 36 и 21% случаев перфораций III класса соответственно. Операционная бригада должна быть готова быстро и эффективно отреагировать в случае возникновения перфорации, поскольку состояние пациента может быстро ухудшиться. Необходимо, чтобы в наличии были комплекты для перикардиоцентеза и коронарные стент-графты. Оперирующий хирург должен сохранять спокойствие и не терять положение проводникового катетера и коронарного проводника. Необходимо выполнить экстренную эхокардиографию, чтобы оценить объем жидкости в перикарде, а в случаях тампонады следует немедленно выполнить пункцию перикарда.

Лечение при перфорации крупной эпикардиальной артерии

Длительная баллонная дилатация

На первом этапе, сразу после выявления перфорации коронарной артерии, следует выполнить раздувание баллонного катетера подходящего диаметра, проксимальнее или непосредственно в месте перфорации, чтобы окклюзировать сосуд и таким образом предотвратить дальнейшее поступление крови в перикард. В ряде случаев длительная инфляция баллонным катетером может разрешить данное осложнение (рис. 17-1). При необходимости длительной инфляции рекомендуется каждые 3–5 мин сдувать баллон как для оценки купирования перфорации, так и для предотвращения длительной ишемии миокарда и развития инфаркта.

Оптимизация антикоагулянтной терапии

Одномоментно проводится отмена антикоагуляции (особенно гепарина). Цель — добиться времени активированного свертывания менее 150 с.

Пункция перикарда

При перфорации крупной коронарной артерии зачастую не удается избежать гемоперикарда. Если диагноз установлен по данным УЗИ, необходимо экстренно выполнить пункцию перикарда и удалить свежую геморрагическую жидкость.

Коронарный стент-графт

Имплантация стент-графта является предпочтительным методом лечения, когда перфорация локализуется в проксимальных или средних сегментах крупной эпикардиальной коронарной артерии (рис. 17-2). Хотя ряд исследователей сообщают о высоких показателях технического успеха имплантации данных стентов [11, 12], необходимо помнить, что данные устройства имеют сравнительно большой профиль, и их продвижение, особенно в кальцинированные или извитые артерии, может быть затруднено. Для стент-графтов диаметром более 4 мм требуется проводниковый катетер 7Fr и все они нуждаются в последующей постдилатации баллонным катетером высокого давления для достижения адекватного расширения. Кроме того, при имплантации стент-графта существует высокий риск последующего тромбоза или рестеноза [13].

Окклюзия эпикардиальной артерии

Полное и перманентное выключение разорванной коронарной артерии из кровотока является последним, вынужденным шагом, когда остальные методики не помогли или их выполнение невозможно. Если при хронической окклюзии коронарной артерии закрытие сосуда (рис. 17.3) не приведет к большой области повреждения миокарда благодаря компенсаторным коллатеральным артериям, то полная закупорка неокклюзированной артерии может привести к обширному инфаркту миокарда. С целью минимизации объема некроза миокарда можно рассмотреть вариант имплантации стент-графта из главной артерии в боковую ветвь выше места перфорации.

Хирургия

Всегда следует помнить о необходимости оказания экстренной хирургической помощи в случае, если перфорация не будет купирована в ходе ЧКВ.

Послеоперационный период

Пациенты должны находиться под наблюдением как минимум 24 ч. Эхокардиографическое исследование сердца необходимо выполнить сразу после операции, повторить через 2–4 и 24 ч. Если был установлен перикардиальный дренаж, следует контролировать поступление геморрагической жидкости. Наиболее тяжелым пациентам могут потребоваться гемодинамическая поддержка, заместительная почечная терапия и переливание крови.

Лечение при перфорации ветви коронарной артерии

Консервативная терапия

Большое количество дистальных перфораций может купироваться самостоятельно. При отсутствии клинической картины, локальной задержки контрастного вещества на ангиографии разумнее прибегать к выжидательной тактике — вести динамическое наблюдение за пациентом, выполнение повторных эхокардиографических исследований в ближайшем пеослеоперационном периоде (рис. 17.4).

Длительная баллонная дилатация

Большинство перфораций мелких артерий разрешается при продолжительной дилатации баллона низкого давления в дистальной трети сосуда. По данным разных авторов, длительная дилатация баллона позволяет закрыть более 50% дистальных перфораций (даже если они имеют степень тяжести III класса по Ellis) [14]. Для подтверждения остановки кровотечения могут потребоваться повторные короткие введения контрастного вещества, хотя их следует свести к минимуму.

Эмболизация перфорированной ветви

При перфорациях, не разрешаемых с помощью длительной баллонной дилатации, единственным надежным подходом остается окклюзия ветви. Окклюзия даже мелкой ветви так или иначе приведет к перипроцедурному повреждению миокарда либо инфаркту, однако объем поврежденного миокарда зачастую будет небольшим. Доступные в настоящее время микрокатетеры и двухпросветные баллонные катетеры имеют отличные показатели доставляемости, способны преодолевать извитые сегменты, достигать мелких ветвей, позволяют выборочно вводить эмболизирующие вещества или устройства: микроспирали, частицы PVA (поливиниловый спирт), гистоакрила с липиодолом и др.

Стент-графт

В некоторых исключительных случаях может быть рассмотрена имплантация стент-графта в основную эпикардиальную артерию с перекрытием и полным выключением перфорированной боковой ветви.

Пункция перикарда

Как и в случае перфорации основной артерии, когда кровотечение не было быстро остановлено, может быть показана пункция перикарда для удаления свежей крови из полости.

Заключение

Перфорация коронарной артерии — грозное осложнение при проведении чрескожных коронарных вмешательств. Знание причин развития данного осложнения и методов борьбы с ними абсолютно необходимо для каждого практикующего врача по рентгенэндоваскулярным диагностике и лечению.

Список литературы

Введение

Ятрогенная (катетер-индуцированная) диссекция коронарной артерии является нечастым, но потенциально опасным осложнением коронарографии и ЧКВ. В отличие от спонтанной диссекции коронарной артерии, ятрогенная характеризуется механическим повреждением ее внутреннего слоя с последующим проникновением крови между ее слоями и образованием ложного просвета [1]. Последний, расширяясь под воздействием антеградного тока крови, сдавливает истинный просвет коронарной артерии, приводя к ограничению (вплоть до полной остановки) кровотока по ней. Частота развития ятрогенных диссекций, как и других осложнений при ЧКВ, прежде всего зависит от опыта оператора и сложности коронарной анатомии и составляет, по данным разных авторов, менее 1%, хотя истинная частота, вероятно, выше.

В свою очередь, спонтанная диссекция [2] коронарной артерии чаще встречается у женщин или у пациентов с болезнями соединительной ткани и может протекать по типу ОКС (рис. 18-1) либо разрешиться самостоятельно. Провоцирующим фактором при этом зачастую является внезапный подъем артериального давления. Реже причиной диссекции коронарной артерии может быть расслоение восходящей аорты, распространяющееся на устья коронарных артерий.

Причинами ятрогенной диссекции коронарной артерии могут быть следующими.

Прогноз

Последствия диссекции коронарной артерии зависят прежде всего от локализации и степени окклюзии целевой артерии. Диссекция, вызванная катетером, чаще возникает в правой коронарной артерии, чем в левой, и нередко при манипуляции проводниковым катетером [3]. С увеличением опыта операторов и улучшением технического оснащения частота ятрогенных диссекций уменьшается, несмотря на увеличение сложности выполняемых коронарных вмешательств [4]. При своевременном обнаружении и лечении диссекции (стентирование в подавляющем большинстве случаев) прогноз благоприятный, так как наиболее важным фактором, влияющим на клинический исход, является качество антеградного кровотока.

Классификация

Классификация диссекций коронарных артерий была разработана Национальным институтом сердца, легких и крови США (NHLBI) на основании регистра по коронарной ангиопластике еще до эры коронарных стентирований [5]. Данная классификация основывается на ангиографической оценке характера диссекции (рис. 18-2).

Как правило, диссекции коронарных артерий типа A и B клинически имеют «доброкачественное» течение, а типы от C до F протекают более тяжело и ассоциированы с неблагоприятными событиями, вплоть до летального исхода. Следует подчеркнуть, что данная классификация основывается только на ангиографической оценке наличия или отсутствия диссекции, в то время как современные методы внутрисосудистой визуализации позволяют обнаруживать диссекции, невидимые на ангиографии. Тем не менее роль такого рода диссекций остается дискутабельной и их лечение (стентирование или медикаментозная терапия) носит индивидуальный характер.

Диагностика

Диссекция коронарной артерии может привести к катастрофическим последствиям, в связи с чем крайне важна ранняя диагностика. Как и в случаях с другими осложнениями при ЧКВ, настороженность относительно данного осложнения является ключевым этапом в диагностике. В ряде случаев необходима и дифференциальная диагностика с такими состояниями, как внутрипросветный тромб или коронарный спазм. Тромб зачастую определяется как участок просветления округлой или овальной формы с гладкими контурами и нередко обтекаемый контрастным веществом со всех сторон (в случаях неокклюзирующего тромбоза) (рис. 18-3). В свою очередь, коронарный спазм имеет более воронкообразную (суживающуюся в конце) форму и обычно разрешается при внутрикоронарном введении нитратов или раствора папаверина.

Ложная диагностика диссекции коронарной артерии может возникнуть при:

При возникновении сомнений с целью более точной диагностики диссекции коронарной артерии могут быть применены методы внутрисосудистой визуализации.

Необходимо быть осторожным в процессе ангиографической диагностики диссекции коронарной артерии и избегать чрезмерного введения контрастного вещества, так как последнее будет способствовать дальнейшему расслоению слоев стенки коронарной артерии.

Меры профилактики диссекций коронарных артерий

Большинство осложнений коронарных вмешательств легче предупредить, чем лечить. Осторожные манипуляции проводниковым катетером, оптимальный подбор проводников, баллонных катетеров и коронарных стентов позволят избежать возникновения данного грозного осложнения. В одном из исследований было показано, что факторами риска ятрогенной диссекции коронарной артерии являются использование проводниковых катетеров Amplatz, коронарных проводников с повышенной жесткостью, соотношение баллонного катетера к референсному диаметру коронарной артерии более 1,2 и опыт хирурга [6]. В другом исследовании изучались ангиографические факторы и было обнаружено, что атипичное отхождение устья коронарной артерии, наличие атеросклеротической бляшки в устье, протяженные и эксцентрические поражения, выраженная извитость являлись независимыми предикторами развития данного осложнения [7].

Меры, направленные на предупреждение возникновения диссекции коронарной артерии следующие.

Следует помнить, что нередко диссекции коронарных артерий (особенно устьевые) нелегко выявить, и в случаях возникновения необъяснимых загрудинных болей, гипотензии или ишемических изменений на ЭКГ следует выполнить повторную ангиографию в ортогональных проекциях для исключения наличия диссекции коронарной артерии.

Лечение

Лечебная тактика при выявлении диссекции коронарной артерии зависит от протяженности пораженного сегмента, характера антеградного кровотока и клинического статуса пациента. Диссекции типа A и B, как уже ранее было сказано, зачастую протекают бессимптомно и не требуют имплантации стентов. Ухудшение состояния пациента, компрометация антеградного кровотока и появление характерных стенокардитических болей являются прямыми показаниями к интервенционному вмешательству. В некоторой степени данные положения справедливы и к пациентам со спонтанной диссекцией коронарной артерии (в том числе в рамках ОКС) — стабилизация клинического статуса пациента (отсутствие жалоб, ЭКГ-признаков острой ишемии миокарда) на фоне нормального антеградного кровотока позволяет отказаться от дополнительных интервенционных вмешательств и вести пациента консервативно.

При выявлении диссекции в сосуде диаметром менее 2,5 мм может быть успешно применена стратегия длительной инфляции баллонного катетера и лишь при сохранении нарушенного кровотока — стентирования коронарной артерии.

Основные шаги при интервенционном лечении диссекции коронарной артерии следующие.

Заключение

Диссекция коронарной артерии, спонтанная или ятрогенная, может привести к острой окклюзии сосуда. Данное осложнение бывает вызвано любым эндоваскулярным устройством, используемым во время ЧКВ. Хотя многие диссекции могут быть небольшими и даже оставаться незамеченными, в самых тяжелых случаях диссекция способна вызвать тяжелый сердечно-сосудистый коллапс и даже смерть. Необходимо быстрое распознавание и быстрое лечение — чаще всего стентирование — для обеспечения хороших клинических результатов.

Список литературы

Потеря эндоваскулярного устройства является достаточно редким осложнением при проведении ЧКВ. Чаще всего происходят случаи потери коронарного стента вследствие его дислокации с системы доставки. Однако также возможны отрывы частей баллонных катетеров, микрокатетеров и коронарных проводников. Зачастую потери эндоваскулярного устройства предшествует его застревание. При этом обрыв происходит за счет приложения чрезмерных усилий для извлечения застрявшего устройства. Таким образом, правильная тактика действий при застревании зачастую может предотвратить потерю устройства.

Дислокация стента с системы доставки

Можно выделить несколько основных причин дислокации стента с системы доставки. В основном дислокация происходит при попытке проведения стента через выраженные кальцинированные поражения. В этих случаях основной причиной дислокации является плохая подготовка поражения (недостаточная дилатация, невыполнение ротационной атерэктомии). Также дислокация стента возможна при его неаккуратном извлечении из проводникового катетера или удлинителя проводникового катетера. В этих случаях стент может зацепиться за край катетера, что спровоцирует его дислокацию. Существует повышенный риск дислокации стента при его проведении через ранее имплантированный стент в извитом сегменте артерии.

При дислокации стента с системы доставки тактика последующих действий в первую очередь зависит от места дислокации. При дислокации стента в стволе ЛКА, области крупных бифуркаций, в брахиоцефальных и почечных артериях в подавляющем большинстве случаев необходимо его извлечение. В ряде случаев возможна имплантация дислоцированного стента либо проведение crush-стентирования. При потере коронарного стента в периферическом русле в большинстве случаев его извлечение не требуется. В этих случаях риск попыток извлечения может превышать потенциальную пользу от этих действий [1].

Можно выделить 3 основных метода, применяемых для извлечения дислоцированного в коронарном русле стента. Успешное использование этих методов возможно лишь при сохранении коронарного проводника в просвете стента. В случае потери коронарного проводника его повторное проведение в просвет дислоцированного стента представляется маловероятным.

При использовании первого метода извлечение дислоцированного стента выполняется с помощью баллона малого диаметра. По коронарному проводнику через просвет дислоцированного стента заводится баллонный катетер диаметром 1–1,5 мм. После проведения через дислоцированный стент баллон раздувается и вместе со стентом подтягивается в проводниковый катетер (рис. 19-1). В случаях сильной деформации стента либо небольшом диаметре проводникового катетера заведение дилатированного баллона и стента в проводниковый катетер не представляется возможным. В этом случае применяется одновременное извлечение через интродьюсер всего комплекса инструментов, включая проводниковый катетер, дилатированный баллон, дислоцированный стент и коронарный проводник. В ряде случаев из-за выраженной дилатации дислоцированного стента проведение баллона малого диаметра не представляется возможным. При этом баллон может проталкивать дислоцированный стент далее по коронарному руслу. Зачастую достаточно завести баллон лишь в проксимальную часть дислоцированного стента и дилатировать его. После этого необходимо выполнить извлечение всего комплекса инструментов через интродьюсер. При использовании этого приема важно контролировать положение стента при извлечении. Так, потеря его во время извлечения в артериях предплечья (в случае использования трансрадиального доступа) может не представлять опасности. При этом потеря в области брахиоцефальных артерий потенциально может быть опасной и требовать дальнейших действий для его извлечения.

Вторым методом для извлечения коронарного стента может являться использование петлевых ретриверов (ловушек). Для этого могут использоваться как специально разработанные эндоваскулярные системы петлевой ловушки (например, ONE Snare, En Snare, Merit Medical, США), так и самостоятельно сделанные петлевые ловушки (см. рис. 19-1, д). Для того чтобы удачно захватить дислоцированный в коронарной артерии стент, петлю ретривера проводят по коронарному проводнику. После успешного захвата и фиксации стента петлей производят одновременное извлечение всего комплекса инструментов (проводниковый катетер, петля, дислоцированный стент, проводник) через интродьюсер. Данный метод технически более сложный. Существует опасность «проталкивания» дислоцированного стента дистально по коронарной артерии.

Третьей техникой, используемой для извлечения дислоцированного с системы доставки в коронарной артерии стента, является техника «скрученных» коронарных проводников. Для этого за дислоцированный стент проводится один или несколько коронарных проводников, а затем выполняется их скручивание [2]. Скрученные между собой проводники извлекаются вместе с дислоцированным стентом. При отсутствии сильных деформаций стента есть возможность заведения комплекса скрученных проводников вместе с дислоцированным стентом в проводниковый катетер. Выполняя эту технику, нужно быть предельно внимательным и тщательно оценить степень деформации стента. В случае сильной деформации тракция скрученных проводников может привести к обрыву или «расплетению» проводника. Это, в свою очередь, с большой долей вероятности потребует хирургического вмешательства.

При первичной неудачной попытке извлечения дислоцированного стента необходимо тщательно взвесить риск выполнения последующих попыток. В большинстве случаев имплантация либо прижатие (crush) может быть более безопасным. Проведение имплантации возможно лишь при сохранении внутри стента коронарного проводника. В этом случаев вначале через стент проводится баллон малого диаметра и выполняется дилатация. Это позволяет провести баллон большего диаметра и выполнить имплантацию стента. Прижатие (crush) стента выполняется в случаях, если коронарный проводник вышел из просвета дислоцированного стента. Нужно отметить, что в этом случае зачастую визуализация потерянного стента бывает затруднена. Описаны случаи использования внутрисосудистых методов визуализации для определения точного положения дислоцированного стента. При проведении crush-стентирования вначале параллельно потерянному стенту проводится коронарный проводник и выполняется баллонная дилатация (crush). Попытка изначально прижать дислоцированный стент с помощью другого стента может привести к его дислокации дистальнее по коронарному руслу. Нужно отметить, что имплантация либо прижатие (crush) дислоцированного с системы доставки стента в ряде случаев может использоваться в качестве первичной стратегии лечения и являться более безопасной, чем попытка извлечения. Использование этой стратегии является оправданным, если потеря стента произошла в относительно неизмененном сегменте коронарной артерии, вне области крупных бифуркаций.

Отрыв коронарного проводника

Отрыв коронарного проводника является нечастым осложнением, которое вполне возможно предотвратить. При этом наибольшую опасность представляет не полный отрыв коронарного проводника, а нарушение его целостности с последующим расплетением (рис. 19-2).

Повреждения коронарного проводника, приводящие к его отрыву, могут произойти при проведении ротационной атерэктомии, стентировании сложных бифуркаций, особенно при выраженном кальцинированном поражении коронарного русла.

Необходимо отметить, что при стентировании бифуркационных поражений отрыв «прижатого» коронарного проводника является достаточно редким осложнением. Это может быть обусловлено использованием в качестве «защищающего» боковую ветвь изначально «заломанного» проводника либо вытягиванием через имплантированный в основную ветвь стент проводника, свернутого петлей. В ряде исследований было показано, что при прижатии стентом использование проводников с полимерным покрытием характеризуется их меньшим повреждением [3, 4] Отрыв проводника при проведении ротационной атероэктомии зачастую связан с проведением вмешательства на извитом участке артерии.

Для предотвращения отрыва коронарного проводника важна последовательность действий при его застревании. Прежде всего необходимо избегать приложения чрезмерных усилий. Это может привести к «расплетению» коронарного проводника, и справиться с этим осложнением без кардиохирургии зачастую не представляется возможным. В первую очередь на застрявший коронарный проводник необходимо надеть баллон малого размера и провести его максимально дистально. В случае неудачи можно выполнить дилатацию баллона. В большинстве случаев это позволяет аккуратно извлечь «застрявший» коронарный проводник. При неуспешности этих попыток далее следует провести второй коронарный проводник параллельно «застрявшему» и выполнить дилатацию баллоном малого диаметра на протяжении «застрявшего» проводника. В случае неудачи в качестве последней опции можно подвести максимально дистально по «застрявшему» коронарному проводнику баллон или микрокатетер и попытаться резко его оторвать. Фрагменты оплетки коронарного проводника могут быть не визуализированы при рентгеноскопии и подтвердить их отсутствие можно лишь при проведении внутрисосудистой визуализации. Оставленные в коронарной артерии либо аорте фрагменты «расплетенного» коронарного проводника являются тромбогенными и могут привести к развитию тромботических осложнений. В ряде случаев при отсутствии признаков «расплетения» фрагменты коронарного проводника бывают стентированы. Небольшие фрагменты коронарного проводника могут быть безопасно оставлены в мелких ветвях коронарных артерий. В случаях принятия решения об извлечении фрагментов коронарного проводника эндоваскулярным способом могут применяться ловушки либо использоваться техника переплетенных коронарных проводников [5].

Отрыв баллонного катетера

Отрыв баллонного катетера чаще всего происходит при переломе шахты системы доставки в ряде случаев вследствие приложения чрезмерных усилий при его проведении либо застревании. Для предотвращения застревания при выраженных кальцинированных поражениях изначально рекомендуется проводить ротационную атерэктомию. Кроме того, необходимо избегать чрезмерной дилатации баллона, которая может привести к его разрыву, так как это также может привести к застреванию. При случайном «заломе» шахты баллонного катетера не рекомендуется его дальнейшее использование.

В случае застревания баллонного катетера необходимо придерживаться следующего алгоритма действий. В первую очередь следует плавно повращать баллон, совершая при этом небольшие движения вперед-назад. В ряде случаев это помогает извлечь застрявший баллон. При неуспешности этих попыток следует завести максимально близко к кончику проводникового катетера еще один баллон и выполнить его дилатацию высоким давлением (>20 мм). После этого потянуть весь комплекс инструментов вместе с застрявшим баллоном на себя. В случае неуспешности этого приема можно отрезать часть наружной шахты вместе с коннектором застрявшего баллонного катетера и подвести удлинитель проводникового катетера (например, Guidezilla, Boston Scientific) на максимально близкое расстояние. В ряде случаев это позволяет освободить застрявший баллонный катетер. В качестве последней возможной опции можно использовать петлю, захватив баллонный катетер максимально близко к месту, где он застрял. При использовании любого из вышеперечисленных приемов необходимо строго дозировать усилия воздействия. Приложение чрезмерных усилий может привести к повреждению артерии. При невозможности извлечения застрявшего баллонного катетера любым из вышеописанных методов следует рассмотреть вопрос о кардиохирургическом вмешательстве.

При отрыве баллонного катетера следует рассмотреть 2 возможные ситуации. Если фрагмент шахты системы доставки оторванного баллонного катетера остался в проводниковом катетере, в нем следует раздуть второй баллон и извлечь весь комплекс инструментов. Если же оторванная часть баллонного катетера локализуется полностью в коронарной артерии, следует предпринять попытку извлечения его ловушкой. В случае неуспешности попыток извлечения можно провести параллельно оторванному баллонному катетеру второй коронарный проводник. Затем по этому проводнику завести баллонный катетер малого диаметра и выполнить несколько дилатаций. Такой прием позволит несколько освободить оторванную часть баллонного катетер и выполнить повторную попытку его извлечения с использованием ловушки.

Список литературы

Лучевое поражение кожи

Воздействие чрезмерной дозы рентгеновского облучения при выполнении диагностических и лечебных ЧКВ является причиной развития детерминированных и стохастических неблагоприятных эффектов. К детерминированным эффектам относятся поражения, вероятность возникновения и степень тяжести которых зависят от дозы облучения. Для возникновения таких неблагоприятных эффектов существует определенный дозовый порог. Наиболее распространенными примерами детерминированных эффектов являются лучевое поражение кожи и катаракта. При развитии неблагоприятных стохастических эффектов от дозы облучения зависит только вероятность возникновения поражений, но не степень их тяжести. При этом отсутствует определенный дозовый порог. Примером таких эффектов может служить развитие злокачественных новообразований, патологии в развитии плода.

При воздействии рентгеновского облучения наиболее уязвимым местом в организме является участок кожи, где рентгеновские лучи проникают в тело. Кожа в этом месте подвергается самой высокой дозе радиации в сравнении со всеми остальными тканями. После превышения пороговой дозы и ее последующего увеличения повреждения приобретают более выраженный характер. При этом истинная серьезность и тяжесть повреждения становятся очевидными только через несколько недель или даже месяцев после вмешательства. Лишь при воздействии чрезвычайно высоких доз облучения первые симптомы могут проявиться в течение первых суток. Основываясь на времени задержки, выделяют немедленные (до 2 нед), ранние (от 2 до 8 нед), среднесрочные (от 8 до 40 нед), долгосрочные (от 40 нед) клинические проявления лучевого поражения кожи [1].

Риск лучевого поражения кожи напрямую коррелирует с дозой воздушной кермы (Air Kerma). При этом частота развития осложнений возрастает с увеличением массы тела, при проведении сложных вмешательств, наличии некоторых сопутствующих заболеваний (например, сахарного диабета). Точную частоту развития лучевого поражения кожи установить достаточно сложно, но, вероятно, она составляет от 1:10 000 до 1:100 000 вмешательств [2]. Учитывая, что клинические проявления имеют отсроченный эффект и зачастую поражения локализуются в области спины, можно предположить, что в большом количестве случаев установить их связь с предшествующим ЧКВ достаточно сложно. Это дает основание предполагать наличие гиподиагностики лучевого поражения кожи у пациентов после ЧКВ.

При проведении ЧКВ в первую очередь необходимо учитывать пороговые значения дозы Air Kerma. Нужно отметить, что выраженность клинических проявлений при достижении пороговых значений Air Kerma может значительно варьировать у разных людей.

Выделяют 5 степеней тяжести лучевого поражения кожи [3]. При 1-й степени в месте лучевого поражения определяется небольшая эритема или сухое шелушение. 2-я степень характеризуется наличием выраженной эритемы, влажной десквамации, ограниченной кожными складками. Также характерен умеренный отек. При 3-й степени наблюдается распространение влажной десквамации за пределы кожных складок, малейшее воздействие на область поражения приводит к возникновению кровоточивости. 4-я степень характеризуется развитием опасных для жизни осложнений, при этом определяется некроз кожи или развитие язвы на всю толщину дермы, характерны спонтанные кровотечения из очагов поражения. 5-я степень характеризуется летальным исходом. Вероятность частоты возникновения и описание характера возможных неблагоприятных эффектов при различных дозах облучения во время проведения диагностических и лечебных ЧКВ представлены в табл. 20-1.

Необходимо отметить, что при показателе воздушной кермы (Air Kerma) менее 5 Gy развитие лучевого поражения кожи маловероятно. При этом значение Air Kerma более 10 Gy требует обязательного последующего наблюдения за пациентом [5].

Профилактика развития лучевого поражения кожи должна осуществляться еще на этапе планирования рентгенэндоваскулярного вмешательства. Особенно важно это у пациентов со сложным поражением коронарного русла, требующим длительного времени облучения. Необходимо учитывать, что предыдущие случаи облучения кожи увеличивают вероятность развития лучевого поражения при проведении последующих процедур. В ряде случаев при необходимости использования высоких доз облучения для предотвращения развития осложнений рекомендуется максимально увеличить временной интервал между вмешательствами. Кроме того, необходимо помнить, что ряд патологических состояний может увеличить риск развития лучевого поражения кожи. Например, наличие ожирения всегда ассоциируется с увеличением дозы облучения. Существует ряд редких наследственных заболеваний, увеличивающих радиационную чувствительность. К ним относятся анемия Фанкони, пигментная ксенодерма, синдром Блума [6]. Такие заболевания, как склеродермия, ревматоидный артрит, сахарный диабет, гипертиреоз, также повышают чувствительность к развитию лучевого поражения кожи. При наличии вышеперечисленных заболеваний необходимо своевременно информировать пациента о возможных последствиях и добавить соответствующие положения в информированное согласие на проведение вмешательства.

Во время проведения рентгенэндоваскулярного вмешательства необходимо соблюдать основные принципы, направленные на снижение дозы облучения. К ним относятся:

При превышении значения Air Kerma более 5 Gy необходимо предупредить пациента о возможных последствиях. Через 4 нед после вмешательства пациенту необходимо провести самообследование на предмет наличия лучевого поражения кожи. Для этого может потребоваться помощь члена семьи, так как изменения локализуются в области спины и самостоятельно их обнаружить достаточно сложно. Информирование и последующее наблюдение за пациентом является очень важным, поскольку при наличии эритемы пациент может самостоятельно обратиться к дерматологу. Не подозревая о вероятности лучевого поражения кожи, дерматолог может выполнить биопсию, которая, в свою очередь, приведет к образованию длительно незаживающей язвы.

Незначительная кожная реакция обычно исчезает через 4–6 нед и не требует дальнейшего наблюдения. При подозрении на более выраженные изменения пациента необходимо направить к специалисту, имеющему опыт лечения лучевого поражения кожи, предоставив при этом медицинскую документацию, содержащую информацию о дозах облучения. Обычно лечение проводится дерматологом, однако при наличии выраженного язвенного дефекта могут потребоваться хирургическое вмешательство и трансплантация кожи (рис. 20-1).

Контраст-индуцированное острое повреждение почек

Развитие контраст-индуцированного острого повреждения почек (КИ-ОПП) определяется при остром снижении их функции, которое выражается в повышении уровня креатинина более чем на 44 мкмоль/л (0,5 мг/дл) либо 25% исходного значения в течение 48 ч после внутрисосудистого введения рентгеноконтрастного препарата [7].

К факторам риска развития КИ-ОПП относятся [8]:

Для выявления пациентов с высоким риском развития КИ-ОПП было предложено несколько шкал [9—11]. Одна из шкал риска развития КИ-ОПП представлена в табл. 20-2.

Примечание: КИ-ОПП — контраст-индуцированного острого повреждения почек

После суммирования количества баллов, приведенных в табл. 20-1, риск КИ-ОПП имеет следующую интерпретацию:

Профилактика риска развития КИ-ОПП включает ряд мероприятий до проведения, во время и после проведения ЧКВ.

До проведения ЧКВ:

гидратация. Является наиболее простым и эффективным способом профилактики развития КИ-ОПП. Гидратация проводится путем внутривенного введения изотонического раствора натрия хлорида (0,9% раствора натрия хлорида) до и после вмешательства. Инфузионная терапия изотоническим раствором натрия хлорида назначается за 1 ч до вмешательства в дозе 3 мл/кг. Нужно отметить, что другие растворы, например натрия гидрокарбонат (Натрия бикарбонат♠), не продемонстрировали своего преимущества перед изотоническим раствором натрия хлорида;

Во время проведения ЧКВ:

После ЧКВ:

При развитии КИ-ОПП специфическое лечение не проводится. В большинстве случаев функция почек восстанавливается самостоятельно, однако в ряде случаев может понадобиться проведение гемодиализа. Нужно отметить, что в настоящее время проблеме КИ-ОПП не уделяется должного внимания. Тем не менее по результатам целого ряда исследований было показано, что развитие КИ-ОПП является неблагоприятным прогностическим фактором и ассоциируется с увеличением летальности [10, 11]. Таким образом, проведение необходимых профилактических мероприятий, направленных на снижение частоты развития этого осложнения, у пациентов с высоким риском развития КИ-ОПП представляется особенно важным.

Список литературы