Нутрициология и клиническая диетология: национальное руководство

Древние манускрипты, летописи и научные трактаты свидетельствуют о глубоком понимании роли питания в поддержании здоровья человека. Даже в Ветхом и Новом Завете, Коране присутствуют определенные предписания правильного (рационального) питания. Великие врачеватели прошлого в своих трудах подчеркивали важную роль питания как в сохранении здоровья человека, так и в патогенезе и лечении многих заболеваний. Истоки этих представлений восходят к Древнему Египту, Китаю, Японии, Тибету, Греции, Риму, эпохе Средневековья. В трудах Гиппократа, Галена, Авиценны, "Салернском кодексе здоровья" большое место уделяется проблемам питания здорового и больного человека. Однако в течение многих веков взгляды на здоровое и лечебное питание базировались лишь на эмпирическом опыте человечества и медицины.

И только в XIX в. бурное развитие химии и физиологии позволило подойти к разработке научных основ питания. Выдающимися немецкими учеными Ю. Либихом, К. Фойтом, М. Рубнером были определены потребности человека в энергии и основных пищевых веществах.

В России научные основы питания стали активно разрабатываться в XIX в. такими выдающимися русскими учеными, как И.М. Сеченов, И.П. Павлов, А.П. Доброславин, В.В. Пашутин, Ф.Ф. Эрисман, Г.В. Хлопин и др. Передовые идеи этих великих первопроходцев позволили их ученикам и соратникам М.Н. Шатерникову и И.П. Розенкову обосновать идею о необходимости создания специализированного научно-исследовательского учреждения по проблемам питания. Это предложение реализовалось в 1920 г. специальным декретом Совнаркома об организации в составе Государственного института народного здравоохранения (ГИНЗ) Наркомздрава РСФСР Института физиологии питания, который возглавил М.Н. Шатерников - ученик И.М. Сеченова.

С первых дней в Институте были развернуты широкомасштабные работы в области изучения энерготрат людей разных возрастных групп и профессиональной деятельности, которые позволили научно обосновать нормы пищевого довольствия всех категорий населения в условиях мирного и военного времени, разработать основы создания в стране системы общественного питания.

В эти годы для пополнения ограниченных продовольственных ресурсов изучались возможности замены в пайках, рационах, блюдах одних продуктов другими; применения суррогатов; "безвредной" замены мяса крупой, горохом, жирами; устанавливались минимальные нормы солевого пайка для красноармейцев; применение в питании сахарина, замены его урюком, изюмом, медом, сушеными фруктами; разрабатывались проблемы витаминной обеспеченности населения.

26 июля 1930 г. на базе Института физиологии питания ГИНЗа, Института диететики и лечебной физкультуры им. И.А. Семашко, Отдела диететики и болезней органов пищеварения Института курортологии, Отделения пищевой гигиены Санитарно-гигиенического института ГИНЗа и Кабинета общественного питания Института социальной гигиены ГИНЗа был создан Государственный научный институт питания Наркомздрава РСФСР, Центросоюза и Всенарпита.

Директор нового Института Б.И. Збарский сумел привлечь к работе самых авторитетных в то время ученых из различных областей науки. Активно разрабатываются проблемы физиологии и гигиены питания, витаминологии, профилактики пищевых отравлений, общественного и лечебного питания, гигиены предприятий общественного питания, обработки пищи, питания больших воинских контингентов, изучаются химический состав пищевых продуктов, физиологическая роль белка и других пищевых веществ. Центральное место принадлежит разработке физиологических норм питания для отдельных профессиональных и возрастных групп населения. Руководителями этого фундаментального раздела работ были М.Н. Шатерников и О.П. Молчанова.

Разработанные Институтом нормы на заседании Комитета по питанию Лиги Наций в 1935 г. были оценены как наиболее научно обоснованные и рекомендованы в качестве базисных при решении аналогичных проблем в других странах.

Еще одним важнейшим направлением деятельности Института в те годы являлась разработка научных основ системы общественного питания в рамках всей страны. В 1929 г. в стране было около 3,5 тыс. столовых; в них в сутки приготовлялось 11 млн блюд. В 1932 г. эти цифры возросли соответственно почти до 18 тыс. и 38 млн, а годом позже сеть предприятий общественного питания включала уже более 55 тыс. единиц, в том числе 150 крупных фабрик-кухонь. Система общественного питания в стране стала одним из важнейших инструментов улучшения структуры и качества питания населения.

Под руководством профессора М.И. Певзнера и его учеников (О.Л. Гордон, Л.Б. Берлин, Г.Л. Левин, М.С. Маршак и др.) были разработаны клинико-патогенетические принципы диетической терапии, номерная система лечебных рационов.В предвоенные, военные и 50-е годы XX в. в Институте питания работали такие крупные ученые, как С.Е. Северин, Б.А. Лавров, Д.И. Лобанов, О.Л. Гордон, М.И. Певзнер, М.С. Маршак, Л.А. Черкес, В.В. Ефремов, О.П. Молчанова, И.М. Нейман, Ф.Е. Будагян, А.И. Штенберг, Л.Б. Берлин, Г.К. Шлыгин и др.В 1941 - 1943 гг. работа Института продолжается в Новосибирске, куда он был эвакуирован. В эти годы большое внимание уделялось организации питания в войсках, разработке новых пищевых продуктов, в том числе специализированных, для питания раненых с травмами локомоторного аппарата, нервной системы, с ожогами, отморожениями; пищевых продуктов из новых видов сырья; развиваются исследования по снижению риска пищевых отравлений микробной и химической природы, алиментарно-токсической алейкии, авитаминозов и гиповитаминозов.

Заслуги Института, достигнутые за этот период, были столь высоко оценены Правительством страны, что при организации в 1944 г. Академии медицинских наук СССР Институт питания сразу же был включен в ее состав.

В 50-е годы XX в. интенсивно разрабатываются вопросы, связанные с обеспечением безопасности пищи. Это было обусловлено расширяющимся использованием в сельскохозяйственном производстве пестицидов, фунгицидов, гербицидов, минеральных удобрений, средств стимуляции роста животных, птицы и их защиты от эктопаразитов, более широким применением в пищевых производствах различного рода пищевых добавок, новых технологий и источников пищевых веществ, использованием пластмасс для различных нужд пищевой промышленности. Большой вклад в решение этих проблем внесли видные отечественные ученые А.И. Штенберг, И.М. Нейман, А.М. Иваницкий и др.В 1961 г. с приходом А.А. Покровского широкое развитие получили фундаментальные исследования метаболизма пищевых веществ и ксенобиотиков на клеточном и молекулярном уровнях, ферментной организации, структуры и функциональной активности лизосом, их роли в метаболизме микотоксинов, полихлорированных бифенилов, нитрозаминов, разрабатываются концепция и формула сбалансированного питания. Начаты исследования по расшифровке фармакологических эффектов пищевых продуктов, по проблемам пищевой технологии, новых источников пищевых веществ и видов продуктов для лечебного питания. Этой работой руководил крупнейший специалист в области клинической и практической диетологии М.А. Самсонов.

Многие работы того периода положили начало принципиально новым направлениям развития современной нутрициологии. Во-первых, это методология изучения питания и здоровья населения. Во-вторых, расшифровка роли алиментарных факторов в механизмах биохимической адаптации. В-третьих, разработка принципов обогащения пищевых продуктов и создания продуктов с заданным химическим составом. В-четвертых, разработка принципов создания специализированных продуктов детского, зондового и спортивного питания. В-пятых, разработки в области медицинской энзимологии, мембранологии, микотоксикологии, цитоэнзимологии. В-шестых, разработка подходов к изучению химического состава пищевых продуктов и созданию специализированных лечебных диет и профилактических рационов.

В 1980 - 1990-е гг. впервые создается соответствующая мировому уровню отечественная законодательная, нормативная и методическая база в области обеспечения качества и безопасности пищевых продуктов. Это сотни научно обоснованных гигиенических регламентов, десятки современных надежных высокочувствительных методов анализа, позволивших организовать мониторинг загрязнения пищевых продуктов токсикантами и микроорганизмами.

В эти годы на принципиально новом методическом уровне развертываются широкомасштабные эпидемиологические исследования состояния фактического питания детского и взрослого населения, охватывающие практически все субъекты РФ, которые послужили научным обоснованием для разработки "Концепции государственной политики в области здорового питания населения Российской Федерации на период до 2005 г.". Расшифровываются молекулярные механизмы развития пищевой аллергии, уточняются физиологические потребности в белке, сложных и простых углеводах. Была разработана отечественная система вскармливания детей первого года жизни и обоснованы принципы обогащения специализированных продуктов детского питания при промышленном производстве, а также их адаптации к потребностям здоровых и больных детей более старших возрастных групп. Научно обоснованы новые стратегии в лечебном питании, новые таблицы химического состава российских пищевых продуктов.

К работам последних лет следует отнести научное обоснование концепции оптимального питания, создание современной многоуровневой аналитической базы, позволяющей обнаруживать, идентифицировать и количественно определять практически все нутриенты, микронутриенты, БАВ и контаминанты пищи; научное обоснование, создание и применение совместно с Роспотребнадзором, другими НИУ РАН системы медико-биологической оценки безопасности генетически модифицированных (ГМ) источников пищи, а также многоуровневой системы контроля за оборотом в России ГМ-организмов и ГМ-микроорганизмов.

Литература

Материалы размещены по ссылке https://www.rosmedlib.ru/doc/ISBN9785970462805-EXT-PRIL03/001.html

Резко возросшее в последние годы внимание к проблемам питания со стороны представителей большинства отраслей медицинской науки и практики связано с пониманием тех негативных последствий для здоровья, к которым приводят повсеместно выявляемые и широко распространенные среди детского и взрослого населения нарушения структуры питания и пищевого статуса. Успехи биохимии, клеточной биологии, геномики, протеомики, метаболомики и других фундаментальных наук существенно расширили представления о биологической роли как отдельных макро- и микронутриентов, так и целого ряда минорных биологически активных компонентов пищи, участвующих в регуляции функциональной активности различных органов и систем и играющих важную роль в снижении риска развития АЗЗ.

Систематические крупномасштабные эпидемиологические исследования состояния фактического питания и здоровья населения в различных регионах России позволили установить крайне низкий уровень энерготрат, наиболее распространенные нарушения пищевого статуса, которые приводят к снижению уровня здоровья и развитию таких заболеваний, как сердечно-сосудистые, онкологические, СД 2-го типа, остеопороз и др.

Структура питания населения России характеризуется продолжающимся снижением потребления наиболее ценных в биологическом отношении пищевых продуктов, таких как молоко и молочные продукты, рыба и рыбные продукты, яйца, растительное масло, фрукты и овощи. Как следствие сложившейся структуры питания на первый план выходит избыточное поступление животных жиров, дефицит полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), большинства витаминов (С, В₁, В₂, фолиевой кислоты, ретинола, β-каротина и др.), минеральных веществ и микроэлементов (МЭ), таких как кальций (особенно для лиц пожилого возраста, что сопровождается повышением риска развития остеопороза и повышенной ломкости костей), железо (особенно для беременных и детей раннего возраста, что сопровождается развитием анемии), йод (особенно для детей в период интенсивного развития центральной нервной системы (ЦНС), что приводит к потере существенной доли интеллектуальных способностей), фтор, селен, цинк. Весьма распространенным нарушением питания является дефицит пищевых волокон.

Дефицит микронутриентов (витаминов, МЭ), отдельных ПНЖК способствует резкому снижению резистентности организма к неблагоприятным факторам окружающей среды за счет нарушения функционирования систем антиоксидантной защиты и развития иммунодефицитных состояний.

Следует в то же время отметить, что в целом для населения России остается весьма актуальной проблема избыточной массы тела и ожирения, выявляемых у 55% взрослых людей старше 30 лет. Это расплата человека за блага цивилизации, которые дали нам конец XX и начало XXI в.

В основе современных представлений о здоровом питании лежит концепция оптимального питания, предусматривающая необходимость и обязательность полного обеспечения потребностей организма не только в эссенциальных макро- и микронутриентах, но и в целом ряде минорных биологически активных компонентов пищи, перечень и значение которых постоянно расширяются.

Концепция оптимального питания базируется на двух фундаментальных законах, первым из которых является соответствие энерготрат энергопотреблению, что предопределяет важное значение энергетического баланса организма, вторым - обязательность потребления основных пищевых веществ (белков, жиров и углеводов) в физиологически необходимых соотношениях, что позволяет удовлетворить потребности человека в отдельных эссенциальных (незаменимых) нутриентах.

Нарушение любого из этих законов (недостаточное или избыточное потребление пищи или отдельных нутриентов) неизбежно приводит к нарушениям пищевого статуса и, как следствие, - к АЗЗ.

Концепция оптимального питания является дальнейшим развитием концепции сбалансированного питания, выдвинутой в 1964 г. академиком А.А. Покровским, послужившей научным обоснованием для значительного расширения фундаментальных и прикладных исследований в области нутрициологии. Правило соответствия ферментных наборов организма химическим структурам пищи должно соблюдаться на всех уровнях ассимиляции пищи и превращения пищевых веществ: в желудочно-кишечном тракте (в процессах пищеварения, всасывания и транспорта пищевых веществ к тканям), в клетках и субклеточных структурах (в процессах клеточного питания, а также выделения продуктов обмена из организма).

Возникающие при генетических заболеваниях нарушения ферментных констелляций организма могут резко изменять свойственные данному биологическому виду комплексы незаменимых факторов питания.

Важным результатом эпидемиологических исследований фактического питания и здоровья отдельных популяций населения в различных регионах мира является факт установления так называемых минорных биологически активных компонентов пищи, таких как флавоноиды, индолы, фитостеролы, изотиоцианаты и др. Если для макро- и микронутриентов с достаточной степенью надежности установлены величины физиологических потребностей для различных групп населения и в настоящее время исследования направлены только на их уточнение в плане учета дополнительного расхода на обеспечение адаптивных реакций по отношению к физическим, химическим, эмоциональным и другим нагрузкам, то в отношении минорных биологически активных компонентов пищи в настоящее время мы можем ориентироваться только на расчетные уровни их содержания в "благоприятных для здоровья рационах", определенных эпидемиологическими наблюдениями.

В настоящее время установлены так называемые безопасные и адекватные уровни суточного поступления с рационом таких ранее не нормируемых микронутриентов, как хром, ванадий, кремний, никель. Ведутся интенсивные исследования по определению нормирования алюминия, брома, кадмия, германия, лития, рубидия и др.

Целенаправленные изменения структуры питания не только могут влиять на здоровье человека, но и обеспечивать профилактику таких заболеваний, как сердечно-сосудистые, СД 2-го типа, остеопороз, рак и др. Иными словами, питание следует рассматривать как важнейший фактор риска развития этих заболеваний.

Существуют убедительные доказательства повышения риска развития ожирения при чрезмерном потреблении высококалорийных продуктов с низкой пищевой плотностью по микронутриентам. В качестве защитного фактора, снижающего развитие ожирения, выступает рацион с высоким уровнем пищевых волокон. Одновременно избыточная масса тела и ожирение являются убедительно доказанными факторами, повышающими риск развития СД 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), а также некоторых видов злокачественных новообразований. Уровень потребления овощей и фруктов не менее 400 г в день обеспечивает снижение риска развития ССЗ, ожирения, злокачественных новообразований и диабета.

Наряду с этим в настоящее время у большей части населения выявляются симптомы недостаточной адаптации или так называемой маладаптации - снижение неспецифической резистентности к неблагоприятным факторам окружающей среды физической, химической и биологической природы, иммунодефицита и др. Недостаточная обеспеченность организма прежде всего микронутриентами и минорными биологически активными компонентами является основной причиной маладаптации. В то же время мы можем значительно повысить адаптационный потенциал за счет специально подобранных диетических воздействий.

Необходимо учитывать четыре важнейших компонента адаптационного потенциала: систему антиоксидантной защиты, систему ферментов метаболизма ксенобиотиков, иммунную систему, систему регуляции апоптоза.

Целый ряд минорных компонентов пищи оказывает свое воздействие на эти системы через механизмы внутриклеточной передачи сигнала и рецепторные молекулы, ответственные за экспрессию генов ферментов первой и второй фазы метаболизма ксенобиотиков. Это также соединения, которые могут вызывать либо стабилизацию мембран лизосом, либо, наоборот, ее дестабилизацию. В последнем случае происходит выход лизосомальных ферментов, прежде всего катепсинов В, D, L, в цитоплазму, воздействие их на митохондрии и запуск каспазного каскада, приводящего к запрограммированной гибели клетки (апоптозу).

Важным новым направлением является изучение регуляторных пептидов, которые образуются в процессе переваривания пищевого белка в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Эти пептиды всасываются и оказывают выраженное регулирующее действие, вступая в конформационные взаимоотношения с ДНК. Было установлено тесное структурное соответствие между олигонуклеотидными последовательностями ДНК, входящими в состав ряда важных генов, и соответствующими регуляторными пептидами. За счет этого пептиды способны тормозить или, напротив, стимулировать экспрессию генов для синтеза различных функционально важных ферментных белков.

Считается, что человек адаптирован к потреблению относительно большого количества биологически активных компонентов, источниками которых являются представители более 300 родов растений. Их обозначают как хемопротекторы и хемопревенторы. Все большее число научных фактов свидетельствует в пользу необходимости обогащения рациона фитохемопротекторами, их низкая концентрация в рационе сопровождается существенным увеличением риска развития сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний и СД.

В настоящее время разработано и нашло широкое практическое применение большое число БАД, содержащих различные природные биоактивные соединения. К числу наиболее интенсивно изучаемых природных хемопревентивных соединений относят флавоноиды, пищевые индолы и изотиоцианаты, а также пищевые волокна.

Флавоноиды - класс непищевых ароматических соединений, полифенолов растительного происхождения, включающий более 5 тыс. представителей 6 подклассов: флаванолы (кверцетин, кемпферол, мирицетин) из фруктов и овощей; флавоны (апигенин, лютеолин) из лимонов, апельсинов и грейпфрутов; флаваноны (гесперидин, нарингенин) из цитрусовых и клубники; флаванолы (катехины) из яблок, чая и винограда; изофлавоны (генистеин, даидзеин) из сои и бобовых; антоцианы (цианидин, дельфинидин) из ягод и овощей. Их высокая биологическая активность обусловлена наличием антиоксидантных свойств, они могут подавлять образование и освобождение факторов-промоторов воспаления и деструкции тканей (фактор некроза опухолей, лейкотриены, простагландины), регулировать активность ферментов метаболизма ксенобиотиков.

Весьма перспективным классом биологически активных минорных компонентов пищи являются фитостеролы, более 250 представителей которых выделено и идентифицировано из различных видов растений и морепродуктов. Они способны существенно снижать уровень холестерина (ХС) в сыворотке крови.

К числу природных хемопротекторов следует отнести пищевые индолы и изотиоцианаты - продукты гидролиза глюкозинолатов растений семейства крестоцветных (все виды капусты, особенно брокколи, редька, редис). Их биологическая активность связана со способностью индуцировать активность монооксигеназной системы и некоторых ферментов II фазы метаболизма ксенобиотиков.

Для гораздо большего числа фитосоединений биологическая активность либо не установлена, либо не может считаться полностью доказанной. Если в этом аспекте рассматривать и компоненты широкого спектра так называемых лекарственных растений, традиционно используемых алиментарным путем в виде чаев, настоев и отваров, то список биологически активных фитосоединений как субстратов для производства БАД может быть многократно увеличен.

Существует дилемма - необходимость ограничения объема потребляемой пищи и значительного расширения ассортимента потребляемых пищевых продуктов для ликвидации существующего дефицита микронутриентов.

Формула пищи XXI в. - это постоянное использование в рационе, наряду с традиционными натуральными пищевыми продуктами, продуктов из ГМ-источников, продуктов с заданными свойствами, обогащенных эссенциальными пищевыми веществами и микронутриентами, и БАД (концентратов микронутриентов и других минорных непищевых БАВ).

Определение физиологических потребностей человека в энергии и пищевых веществах - краеугольный камень нутрициологии в целом и диетологии в частности. Задача практически всех фундаментальных дисциплин, формирующих науку о питании, состоит в том, чтобы понять, расшифровать роль в процессах жизнедеятельности и установить потребность во всех основных макро- и микронутриентах, а также минорных БАВ пищи.

Важный вклад в развитие представления о потребностях человека в пищевых веществах и энергии внес ученик И.М. Сеченова, выдающийся русский физиолог М.Н. Шатерников, впервые предложивший рассчитывать потребность в энергии в зависимости от физической активности. Именно физиологи долгое время возглавляли исследования о потребностях человека и под руководством члена-корреспондента АМН СССР О.П. Молчановой в 1951 г. были разработаны и утверждены Минздравом СССР первые средние нормы потребностей взрослого населения в энергии и пищевых веществах. С развитием биохимии и широким внедрением ее методов в науку о питании под руководством академика АМН А.А. Покровского была сформулирована концепция сбалансированного питания, нашедшая отражение в нормах физиологической потребности, в которых впервые были выделены группы детского населения, а микронутриенты включали уже 6 витаминов и 4 минеральных элемента.

В 80 - 90-е годы прошлого века в результате работ, выполненных за рубежом и в нашей стране, под руководством сначала члена-корреспондента АМН СССР В.А. Шатерникова, а затем академика РАМН М.Н. Волгарева расширен перечень нутриентов и уточнены величины потребностей в них для различных групп населения. Нормы, принятые в СССР в 1991 г., не менялись до 2008 г.В 2004 г. впервые в официальном документе "Рекомендуемые уровни потребления пищевых и биологически активных веществ" (МР 2.3.1.1915-04), утвержденном главным государственным санитарным врачом РФ Г.Г. Онищенко, была сделана попытка установить адекватные и верхние допустимые уровни потребления целого ряда ранее не нормируемых, но, как показали многочисленные исследования последних лет, очень важных минорных компонентов пищи, обладающих высокой биологической активностью и способных оказывать влияние на метаболические процессы и адаптационный потенциал.

Под физиологической потребностью в пищевых веществах следует понимать необходимую совокупность алиментарных факторов для поддержания динамического равновесия между человеком как сформировавшимся в процессе эволюции биологическим видом и окружающей средой, направленной на обеспечение жизнедеятельности, сохранения и воспроизводства вида и поддержания адаптационного потенциала организма.

В настоящее время получен и накоплен ряд важнейших фактов, по-новому освещающих роль пищевых и биологически активных компонентов в пище. В частности, доказана эссенциальность ПНЖК семейств ω-3 и ω-6, определены их оптимальные соотношения в питании здорового и больного человека, доказана полифункциональность и жизненная необходимость пищевых волокон, установлены негативные эффекты насыщенных жирных кислот, трансизомеров жирных кислот, а также добавленных простых углеводов. Расшифрованы физиологическая роль и молекулярные механизмы целого ряда МЭ, в частности цинка, селена, меди, марганца, хрома. Накоплены данные по целому ряду других МЭ, таких как бор, кремний, ванадий, германий, для которых еще не доказана эссенциальность, но выявлена важная, ключевая роль в целом ряде метаболических процессов. И, конечно, открыто большое число БАВ. Задача использования всех этих данных в практических целях становится весьма актуальной. Именно в связи с этим была осуществлена работа по пересмотру и уточнению норм, которые были официально утверждены 18 декабря 2008 г. главным государственным санитарным врачом Российской Федерации Г.Г. Онищенко "Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации" в виде Методических рекомендаций (МР 2.3.1.2432-08) (Приложение 1).

"Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах" - это усредненная величина необходимого поступления пищевых и БАВ, обеспечивающая оптимальную реализацию физиолого-биохимических процессов, закрепленных в генотипе человека. Рекомендуемый уровень адекватного потребления - уровень суточного потребления пищевых и БАВ, установленный на основании расчетных или экспериментально определенных величин или оценок потребления пищевых и БАВ группой/группами практически здоровых людей.

"Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения РФ":

"Нормы" являются величинами, отражающими оптимальные потребности отдельных групп населения в пищевых веществах и энергии: для лиц в каждой выделяемой (в зависимости от пола, возраста, профессии, условий быта и т.п.) группе, а также рекомендуемые величины потребления пищевых веществ, которые должны обеспечивать потребность соответствующей категории населения.

"Нормы" базируются на основных положениях концепции оптимального питания.

Впервые вводятся и нормируются показатели адекватного поступления и физиологического потребления целого ряда микронутриентов и биологически активных компонентов. Тем самым обеспечивается гарантия развития здорового детского и взрослого организма, поддержания необходимого адаптационного потенциала. Также важное значение норм - предотвратить возможность использования двойного стандарта в целях недобросовестной конкуренции.

Социальная значимость "Норм" определяется следующими факторами.

В 2018 - 2019 гг. в ФИЦ питания и биотехнологии выполнялась НИР "Разработка формулы оптимального питания: обоснование состава нутриома и микробиома человека" в рамках проекта "Современные проблемы персонифицированной высокотехнологичной медицины". В ходе выполнения работы были проанализированы исследования последних лет, направленные на уточнение потребности в пищевых веществах и энергии различных групп населения, а также официальные документы, устанавливающие эти величины потребностей.

Проведенный анализ действующих норм европейских стран, США, Канады, Японии, Индии и соответствующих документов международных организаций показал, что последние редакции содержат некоторые изменения, которые в большей степени направлены на профилактику наиболее распространенных неинфекционных заболеваний - это касается потребностей отдельных групп населения в энергии, белке и ряде витаминов. Выявлены также различия отдельных показателей потребностей между российскими и нормами других стран. Установлены принципиальные различия, заключающиеся в том, что в российских "Нормах" представлены только групповые величины потребностей в пищевых веществах (они предназначены для планирования питания), тогда как в нормах других стран представлена и средняя потребность для группы (она используется для оценки потребления пищевых веществ).

В результате выполнения исследования установлены современные стандарты физического развития различных групп населения, характеризующиеся увеличением роста (длины) и массы тела практически во всех возрастных группах. Уточненные антропометрические характеристики использованы для расчетов потребностей различных половозрастных групп населения в энергии и белке. В связи с изменением демографической ситуации внесены изменения в возрастную периодизацию - введены группы 65–75 лет и старше 75 лет.

Не установлена необходимость увеличения физиологической потребности в белке для основных половозрастных групп населения от 18 до 65 лет - она составила 12% от потребности в энергии, а для лиц старше 65 лет увеличена до 14% в связи с необходимостью профилактики потери мышечной массы. Обоснована минимальная групповая потребность в белке (аминокислотный скор, скорректированный на усвоение, равен 100) - 0,83 г на 1 кг массы тела, обеспечивающая положительный азотистый баланс взрослого населения.

Проект изменений, вносимых в "Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для взрослых", представлен в табл. 1.1, 1.2.

Литература

Материалы размещены по ссылке https://www.rosmedlib.ru/doc/ISBN9785970462805-EXT-PRIL03/001.html

Антропонутрициология - это новое научное направление на стыке антропологической анатомии и нутрициологии, направленное на изучение взаимосвязей и взаимовлияний этих двух наук с целью оптимизации физического и пищевого статусов населения и реализации современных высокоэффективных здоровьесберегающих технологий. Антропологическая составляющая обеспечивает определение физического статуса как каждого конкретного индивидуума, так и популяции в целом, разработку дифференцированных стандартов физического развития разных групп детского и взрослого населения с учетом многочисленных факторов (возрастных, гендерных, этнотерриториальных и др.). Использование современных подходов и научных разработок нутрициологического профиля может обеспечить оптимизацию физического и пищевого статусов индивидуума, коррекцию внешнего вида, многих антропометрических показателей, способствовать их соответствию возрастно-половым и региональным стандартам, поскольку фактор питания является важнейшим формообразующим фактором, определяющим физическое развитие человека. Такие стандарты должны постоянно пересматриваться с учетом гендерной и этнотерриториальной специфики, популяционной неоднородности населения, миграционных процессов и др. Последний раз стандарты, охватывающие разные группы населения, были опубликованы почти полвека назад, они давно устарели. Разработка стандартов является важнейшей государственной задачей, которая реализуется в настоящее время силами ФИЦ питания, биотехнологии и безопасности пищи с привлечением других заинтересованных организаций.

Методические возможности антропонутрициологии обеспечиваются использованием классических и апробированных методов комплексной антропометрии с анализом значительного количества характеристик (определение диаметров, обхватных и других размеров, площади поверхности тела и т.д.), применением калиперометрии для характеристики регионального развития подкожно-жировой клетчатки, биоимпедансных исследований компонентного состава тела (абсолютное и относительное содержание мышечной и жировой массы), привлечением данных об индивидуальных характеристиках нутриома, протеома, метаболома, микробиома и генома человека.

Важным инструментом антропонутрициологии является метод соматотипирования (соматотипологического анализа), позволяющий классифицировать принадлежность индивидуума к конституциональным группам и типам. Он признан эффективным, недорогостоящим и широко апробированным, поэтому целесообразность его трансляции в клиническую практику не вызывает сомнений.

Развитие индивидуализированного подхода полностью соответствует Концепции предиктивной, превентивной и персонализированной медицины, представляющей собой систему взглядов на базовые принципы, приоритетные направления, цель, задачи и основные направления государственной политики Российской Федерации в области здорового и лечебного питания. Основанием для формирования механизмов ее реализации явились важнейшие программные документы - Концепция долгосрочного социально-экономического развития Российской Федерации на период до 2020 г., Концепция демографической политики Российской Федерации на период до 2025 г. и др. Персонализация рассматривается как стратегия и тактика профилактики, диагностики, лечения и реабилитации конкретного человека с учетом индивидуальных особенностей его организма (метаболома, нутриома, молекулярно-генетических и др.). Подходы к индивидуализированной диагностике и лечению больных неотделимо связаны с поиском референтных точек - биомаркеров (индикаторов), ассоциированных с рисками развития той или иной нозологии, эффективности их лечения применительно к данному конкретному человеку. Уместны слова великого русского врача М.Я. Мудрова о необходимости "лечить не болезнь по одному ее имени, а самого больного", отражающие интенцию персонифицированной медицины [1, 2].

В современных условиях большую перспективу имеет медицина прогноза и молекулярной диагностики, которая на основе персонального строения генома и особенностей метаболизма может дать правильный (вероятный) прогноз в отношении возможностей развития определенных болезней или патологических процессов. Перспективные исследования требуют создания специальных центров, методик персонализированного тестирования, дорогостоящего внедрения в медицинскую практику инновационных нанобиотехнологий. Стартовым методом для персонифицированной медицины является конституциональная морфологическая диагностика. Этот метод эффективен, доступен по цене и широко апробирован в рамках современной анатомической науки, что позволяет транслировать его в клинику. Он основан на наличии генетической предрасположенности к развитию той или иной патологии у представителей различных морфологических конституций, определяемых по совокупности ряда анатомических характеристик индивидуально-типологической изменчивости субъекта, получаемых с помощью анатомо-антропометрического метода [3–8].

Вопросы конституции находятся в сфере интересов теоретической и клинической медицины. Традиционные антропометрические подходы в настоящее время удачно дополняются высокотехнологичными и эффективными методами исследования (биоимпедансометрией и др.) [7–12], позволяя объективно оценивать компонентный состав тела человека и другие его морфологические особенности [13]. Востребованность антропометрического подхода отражена широким использованием в научной литературе термина "конституционология", под которым понимается раздел медико-биологических знаний, направленный на изучение различных аспектов конституции человека. Следует отметить существенный приоритет отечественных научных разработок в этой сфере.

Целесообразность проведения подобных исследований в клинике обусловлена тем, что принадлежность к ряду конституциональных типов может рассматриваться и как фактор благополучия, указывая на оптимум адаптационного потенциала и малую вероятность развития некоторых нозологических форм, позволяя индивидуализировать подходы при профилактике, выборе лечебной тактики и прогнозировании эффективности лечения [14–16]. Вопрос о конституционально-клинических связях при разных нозологиях требует дополнительных исследований [4, 5, 10].

Под термином "конституция" понимается целостность признаков организма, связанных с особенностями его реактивности и темпами индивидуального развития [17]. Морфологическим паспортом конституции служит соматический тип (соматотип) человека. Общепринятой классификации конституциональных типов до настоящего времени не существует. В России для взрослых мужчин используют схему В.В. Бунака [18], различающую грудной, мускульный, брюшной и неопределенный соматотипы. Также различают [19] четыре промежуточных подтипа (грудно-мускульный, мускульно-грудной, мускульно-брюшной и брюшно-мускульный). Наиболее типичными признаками грудного типа является умеренное развитие мускулатуры, скелета и жира в сочетании с сильным развитием грудной клетки; мышечного - мощное развитие мускулатуры и костей при слабом или среднем развитии жира; брюшного - слабое развитие мускулатуры и костей и сильное - жировой массы. Данные распределения различных типов в популяции, полученные при соматометрии 104 практически здоровых мужчин 17–35-летнего возраста [20], показали, что грудной соматотип определяется в 30,4% случаев, мускульный - в 28,9%, брюшной - в 19% и неопределенный - в 21,7% случаев.

И.Б. Галантом [21] предложена удачная схема женских конституций, выделяющая семь типов конституции, сгруппированных в три категории - лептосомные, мезосомные и мегалосомные. Лептосомные конституции представлены астеническим и стенопластическим типами. Астенический тип - худое тело, плоская, удлиненная грудная клетка, узкий таз, длинные ноги, слабое развитие мускулатуры, скелета, жировых масс. Стенопластический тип несет значительную часть признаков астенического типа (узкосложенный тип), но характеризуется лучшим развитием мышечной и жировой тканей.

Среди мезосомных конституций выделяют пикнический и мезопластический типы. Пикнический тип характеризуется умеренным или повышенным жироотложением, укороченными конечностями, цилиндрической грудной клеткой, округлым животом, широким тазом, четко выраженным ромбом Михаэлиса. Мезопластический - наличием приземистой коренастой фигуры, умеренно развитой мускулатурой с выраженными мышечными сухожилиями, развитым скелетом, умеренным жироотложением.

В группе мегалосомных конституций выделяют атлетический, субатлетический и эурипластический типы. Атлетический тип характеризуется исключительно развитыми мускулатурой и скелетом, слабым развитием жира, волосяным покровом по мужскому типу, мужскими чертами лица. Субатлетический тип - это высокие стройные женщины крепкого сложения при умеренном развитии мускулатуры и жира. Эурипластический тип ("тип тучной атлетички") характеризуется сильным развитием жира при выраженных особенностях атлетического типа в строении скелета и мускулатуры [21].

По нашим данным [22, 23], полученным при оценке физического развития 1028 практически здоровых женщин 21–74 лет, преобладающей в зрелом и пожилом возрастах является мезосомная (31,2–33,1%) и мегалосомная (29,7–38,1%) группы, реже выявляются женщины лептосомной (15,1–24,5%) и неопределенной (12,3–15,6%) конституциональных групп. Независимо от возраста для женщин лептосомной группы наиболее часто определяется стенопластический (64,5–84,0%), реже - астенический соматотип (19,1–35,5%). Среди женщин мезосомной группы преобладает мезопластический (63,3–65,9%) соматотип, пикнический тип определяется реже (34,1–36,7%). В группе мегалосомных конституций типичен эурипластический соматотип (73,6–75,5%), реже выявляются женщины субатлетического (15,5–19,7%) и атлетического (4,8–10,9%) соматотипов [22, 23].

Для каждого конституционального типа у мужчин и женщин разработаны свои качественные и количественные (балльные) критерии, позволяющие проводить их дифференцировку [24]. В практике антропометрических исследований часто (30% случаев) выделяют неопределенный тип [21]. Нередко тип телосложения оценивается как долихо-, мезо- и брахиморфный (с учетом ширины плеч, отнесенной к длине тела). Достаточно распространенным в клинике является подразделение типов телосложения на астенический, нормостенический и гиперстенический, что осуществляется на основании значения индекса Пинье [I = L – (P + T), где I - индекс Пинье; P - масса тела, кг; L - длина тела, см; Т - обхват груди, см], значение которого более 30 соответствует астеническому, менее 10 - гиперстеническому и от 10 до 30 - нормостеническому типу [25–27].

Доказаны конституциональная обусловленность структурных характеристик разных органов и систем и их функциональные различия [28, 29]. Люди разных соматотипов отличаются нормой реакции на внешние воздействия [29]. Выявлена связь между особенностями телосложения и реактивностью, интенсивностью обмена веществ, индивидуально-психологическими качествами личности - тревожностью, когнитивными функциями и др. [30–32]. Процессы роста и развития при разных соматотипах рассогласованы по времени [33–35]. При астении (лептосомии, долихоморфии) они хронологически растянуты - это маркер замедленного роста и созревания организма [23, 34]. При дигестивном типе (гиперстении, брахиморфии), напротив, эти процессы "спрессованы" по времени, ускорены [36]. Отличаются друг от друга по темпам роста тела в длину, срокам созревания организма и представители других соматотипов. Так, комплексное антропометрическое обследование 477 практически здоровых юношей в возрасте 17–21 года показало, что для представителей грудного и неопределенного соматотипов характерен активный рост тела в длину до 21 года, а мускульного и брюшного типов - рост тела в длину заканчивается в 17–19-летнем возрасте [37].

Тип телосложения ассоциирован и с уровнем некоторых макроэлементов крови. Содержание в сыворотке крови кальция, фосфора и активность щелочной фосфатазы у юношей астенического типа телосложения достоверно ниже, чем при грудном типе. При грудном типе регистрируются самые низкие значения концентрации креатинина и общего белка в сыворотке крови; при мускульном соматотипе уровень креатинина достоверно выше, чем у представителей других соматотипов [37, 38]. Некоторые реакции иммунной системы отражают конституциональные особенности. Наиболее реактогенными при стрессе являются мужчины астенического типа, у которых достоверно более значительны изменения активности сукцинатдегидрогеназы и других показателей лимфоцитов периферической крови (фосфолипидов и др.), обладающих высокой диагностической и прогностической значимостью в клинической практике [39]. При эмоциональном стрессе наиболее выраженная реакция (уменьшение количества лимфоцитов, увеличение числа нейтрофилов, уровня катехоламинов в крови) типична для мужчин мускульного соматотипа, что свидетельствует об оптимальной адаптивной реакции. При брюшном соматотипе наблюдается слабая реакция на стрессовый фактор; грудной соматотип характеризуется усредненными показателями [39].

При диагностике различных нозологических форм, прогнозировании их течения, разработке мер профилактики до настоящего времени используется среднестатистический подход, без учета индивидуальных конституциональных особенностей, обусловливающих предрасположенность к некоторым заболеваниям пищеварительной, эндокринной систем, другим нозологическим формам. Поэтому актуальны исследования по выявлению особенностей соматотипа, маркирующих склонность к конкретным заболеваниям. Имеются некоторые различия в топографии, строении и функциях органов пищеварения в зависимости от типа телосложения.

Перспективно использовать антропометрический подход при прогностической оценке особенностей функциональной морфологии желудка [40]. Желудок узкий и короткий в 30,8% случаев выявляется у мужчин неопределенного соматотипа, широкий и короткий (32,0% случаев) - у носителей брюшного, узкий и длинный - грудного (44,0%) соматотипов. Выражены конституциональные особенности строения и в топографии желчного пузыря. Форма желчного пузыря у астеников цилиндрическая (74,3%), у гиперстеников (брюшной соматотип) - грушевидная (78,4%) [41]. Структурные особенности портокавальной системы печени также зависят от типа телосложения [42]. Мужчины мускульного типа в норме имеют относительно больший диаметр и длину внутрипеченочных вен по сравнению с брюшным соматотипом. Доказана связь между особенностями телосложения и структурой кардиального сфинктера (сфинктера Гиса), расположенного в области пищеводно-желудочного перехода, регулирующего пассаж содержимого в желудок [43]. При брахиморфном соматотипе (желудок формы рога или конуса) сфинктер широкий и тонкий, располагается на уровне брюшной части пищевода, при долихоморфном типе (желудок формы чулка) - узкий и локализован на уровне пищеводного отверстия диафрагмы. Слабая выраженность кардиального сфинктера является фактором, способствующим желудочно-пищеводному рефлюксу [44–46].

Было установлено что хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки наиболее часто (в 27,6%) встречаются у представителей неопределенного типа [47]. Обращает внимание факт низкой встречаемости астенического типа конституции (1,3%) при хроническом гастрите и язвенной болезни (у здоровых людей, вне зависимости от пола, данный тип выявляется в 2,5% случаев). Представители грудно-мускульного типа среди мужчин с этими нозологиями определяются достоверно реже (2,6%), чем среди практически здоровых мужчин (6%).

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее редко встречается при грудном соматотипе (у подростков), наиболее часто - при астеническом [48–50]. У пациентов с брюшным соматотипом это заболевание проявляется в более позднем возрасте, имеет более яркую клиническую картину на фоне высоких показателей желудочной секреции, наследственной предрасположенности, 1-й группы крови. У больных с грудным и мускульным соматотипами это заболевание развивается в более молодом возрасте, наследственная предрасположенность определяется лишь в половине случаев; в клинической картине (в сравнении с брюшным соматотипом) преобладает болевой синдром, диспептические явления встречаются существенно реже. Желудочные кровотечения наблюдаются преимущественно у лиц грудного и мускульного соматотипов.

Конституционально обусловлены и клинико-функциональные проявления дискинезии желчного пузыря [44]. Хронический холецистит и дискинезия преобладают у женщин с мегалосомной конституцией (74%). Для атлетического и субатлетического соматотипов наиболее типична гиперкинетическая форма дискинезии желчного пузыря; при лептосомной конституции на первое место выходит диспептический синдром, для эурипластического соматотипа - болевой синдром, что не связано со степенью воспалительного процесса в стенках желчного пузыря. Деформации желчного пузыря наиболее часто (67,1%) определяются у мужчин при брюшном (макросомном, гиперстеническом) типе телосложения с высокими показателями выраженности жировой и мышечной масс и лишь в 8,7% - при нормостеническом телосложении [44].

Были выявлены антропометрические маркеры предрасположенности к развитию ожирения различной степени [15, 51–53]. У женщин ожирение I степени наиболее часто наблюдается при мезосомной конституции (пикническом соматотипе), ожирение II–III степеней - при мегалосомной конституции (эурипластическом соматотипе); у мужчин - при брюшном соматотипе. У женщин антропометрическими маркерами, указывающими на малую вероятность развития ожирения, являются астенический, стенопластический, пикнический и субатлетический, а у мужчин - мускульный соматотип. У мужчин в возрасте 22–25 лет ожирение III степени отмечается при брюшно-мускульном соматотипе (94,5±0,4%), реже - при брюшном (5,5±0,1%) и лишь эпизодически - при других типах [15].

Эффективность диетотерапии при ожирении, по наблюдениям В.А. Тутельяна и др. [11, 15], обусловлена конституциональной принадлежностью. У мужчин 2-го периода зрелого и пожилого возрастов доказана ее максимальная продуктивность при брюшно-мускульном соматотипе, наименьшая - при брюшном. У женщин установлена большая эффективность при пикническом соматотипе по сравнению с эурипластическим.

Н.С. Букавнева, Д.Б. Никитюк и А.Л. Поздняков [49] отметили маркеры, указывающие на малую вероятность алиментарного истощения, которыми у женщин 2-го периода зрелого и в пожилом возрасте являются пикнический, мезопластический, субатлетический, эурипластический соматотипы; дефицит массы тела наблюдается преимущественно при стенопластическом соматотипе. У больных нервной анорексией [11, 15] преобладает астенический (60±0,2%) соматотип, реже - нормостенический (40±0,3%), при этом отмечаются нарушения пищевого статуса средней тяжести. Носительницы гиперстенического (брахиморфного) соматотипа не страдают нервной анорексией - тяжелым расстройством пищевого поведения.

Клинико-антропометрические параллели выявлены и у больных циррозом печени [50]. У мужчин с морфологически доказанным циррозом печени преобладает астеноидно-торакальный тип (49,4%), у женщин - дигестивный (57,3%). Преобладающее число женщин с аутоиммунным токсическим тиреоидитом (33,4%) относятся к атлетическому типу (у практически здоровых - в 12,4%), в то время как среди здоровых женщин преобладающим (33,4%) является пикнический тип [53].

Принадлежность к определенному соматотипу может рассматриваться как маркер повышенной вероятности развития ряда нозологий, в том числе и АЗЗ (СД 2-го типа, остеопороз, алиментарное ожирение, подагра и т.д.). С другой стороны, принадлежность к некоторым соматотипам является своеобразным фактором благополучия, указывающим на малую вероятность формирования АЗЗ. Так, принадлежность к лептосомной конституциональной группе (астеническому соматотипу) у женщин и к грудному соматотипу у мужчин указывает на крайне незначительную вероятность развития ожирения. Носительство эурипластического соматотипа (мегалосомная группа конституций) и пикнического конституционального (мезосомная группа) у женщин и брюшного (брюшно-мускульного) соматотипа у мужчин позволяет ожидать высокую вероятность развития этой патологии. Астенический соматотип у женщин и грудной - у мужчин можно рассматривать как маркеры повышенной вероятности остеопороза, что связано с конституциональной обусловленностью относительно небольшой выраженности костного компонента тела (конституциональный "остеодефицит").

Данные конституциональные маркеры и антропоклинические параллели позволяют выявлять группы повышенного риска развития ряда АЗЗ. Реализация этого направления, приоритетного для научной деятельности ФИЦ питания, биотехнологии и безопасности пищи, имеет важное медико-социальное значение, способствуя обеспечению высокого качества жизни, ее продолжительности, существенно снижая экономические потери страны, обусловленные рядом АЗЗ (ожирение и др.). Тип конституции может рассматриваться не только предрасполагающим, но и прогностическим фактором развития заболеваний, а конституциональная диагностика позволяет выделять их группы риска, переходить от общей профилактики к групповой и индивидуальной. Вопросы конституционально-генетической предрасположенности к различной патологии должны в настоящее время усиленно и целенаправленно изучаться, обеспечивая один из базисных разделов для развития персонифицированной медицины - медицины настоящего и будущего.

Литература

Приложение размещено по ссылке https://www.rosmedlib.ru/doc/ISBN9785970469996-EXT-PRIL02/001.html

Первая статья о белке была опубликована в 1745 г. итальянским ученым Я.-Б. Беккари. Объектом исследования была клейковина, полученная из пшеничной муки. В 1810 г. Ж. Гей-Люссак и Л. Тенар впервые определили элементный состав белковых веществ. В 1833 г. Ж. Гей-Люссак доказал, что в различных белках содержится одинаковое количество азота. В 1836 г. Т. Шванн открыл пепсин - фермент, расщепляющий белки. Немецкий химик Ю. Либих в 1841 г. предположил, что белки животного происхождения имеют аналоги среди растительных. АК в составе белков впервые обнаружил в 1820 г. французский химик А. Браконно. К концу 80-х гг. XIX в. из белковых гидролизатов было выделено уже 19 АК. В 80-х гг. XIX в. русский биохимик А.Я. Данилевский обратил внимание на полимерный характер строения белковых молекул. Немецкий химик Э. Фишер создал пептидную теорию, за что был удостоен второй в истории химии Нобелевской премии. В 1962 г. английскому химику Ф. Сенгеру удалось расшифровать структуру и синтезировать гормон инсулин [1].

Строение и физико-химические свойства. Белки - это нерегулярные полимеры, построенные из остатков α-АК. Белок может представлять собой как один полипептид, так и несколько полипептидов, образующих в результате ковалентных либо нековалентных взаимодействий единый комплекс. Показано наличие во всех белках углерода (50–55%), кислорода (21–23%), азота (15–17%), водорода (6–7%), серы (0,3–2,5%). В составе отдельных белков обнаружены фосфор, йод, железо, цинк, медь, марганец, селен и др. Содержание основных химических элементов в белках может различаться, за исключением азота, концентрация которого составляет 16%.

В состав белков входят в значительных количествах только 20 α-АК. Химическая природа радикалов R разнообразна: от атома водорода до азотсодержащих гетероциклических соединений. Именно радикалы определяют структурные и функциональные особенности АК. В состав всех изученных в настоящее время белков входят только АК L-ряда, а остальные достаточно разнообразные АК (например, цистин или гидроксипролин) образуются из этих 20 остатков АК уже в составе белковой молекулы. Все АК могут быть разделены на две группы: ациклические (моноаминомонокарбоновые, моноаминодикарбоновые, диаминомонокарбоновые) и циклические. Моноаминомонокарбоновые АК включают глицин, аланин, серин, треонин, цистеин и метионин, валин, лейцин и изолейцин. К моноаминодикарбоновым относятся аспарагиновая и глутаминовая кислоты, аспарагин и глутамин, а к диаминомонокарбоновым - лизин и аспарагин. Циклические АК - это фенилаланин, триптофан, гистидин.

Все белки имеют четыре уровня структурной организации: первичную, вторичную, третичную и некоторые - четвертичную. Первичная структура белка представляет собой линейную цепь АК, расположенных в определенной последовательности и соединенных между собой пептидными связями. Главными элементами вторичной структуры белка являются α-спирали и β-складки, а некоторые АК присутствуют преимущественно в участках, лишенных периодической структуры. Третичная структура отражает полную укладку в пространстве всей полипептидной цепи, включая укладку боковых радикалов.

В соответствии с формой белковой молекулы, обусловленной третичной структурой, выделяют глобулярные и фибриллярные белки. В глобулярной структуре белков, обусловленной гидрофобными и гидрофильными взаимодействиями, в некоторых случаях отчетливо просматриваются домены - две или более четко разделенные в пространстве части, связанные пептидными мостиками. К глобулярным белкам относят многие ферменты, иммуноглобулины, некоторые гормоны белковой природы и ряд других белков. Фибриллярные белки (коллаген, фиброин, α-креатин) выполняют в организме структурную функцию. Под четвертичной структурой белков (гемоглобин, иммуноглобулины, РНК-полимеразы, глицинины и др.) подразумевают способ укладки в пространстве отдельных полипептидных цепей.

Белки могут быть разделены на простые (протеины), включающие в свой состав лишь полипептидные цепи, и сложные (протеиды), в которых наряду с собственно полипептидной частью имеется также небелковая часть, так называемая простетическая группа. Важнейшими среди сложных белков являются нуклеопротеиды, гликопротеиды, липопротеиды, хромопротеиды, металлопротеиды и фосфопротеиды, простетические группы в которых образуют соответственно нуклеиновые кислоты, углеводы, липиды, пигменты, металлы и фосфорная кислота.

Роль белка в питании. Ферменты как белковые биокатализаторы играют важнейшую роль в поддержании гомеостаза. Структурные белки осуществляют в организме опорно-механическую функцию. Двигательно-сократительная функция представлена группой белков, способных за счет гидролиза аденозинтрифосфата (АТФ) сокращаться, вызывая различные виды механического движения. Большое число специфических белков выполняют функции защиты организма от инфекций, чужеродных веществ, вирусов и раковых клеток. Регуляторная функция обеспечивается в организме обширным классом белков и пептидов, обладающих гормональной активностью. Значительное число белков являются транспортерами, переносящими вещества внутрь клетки или выводящими оттуда продукты метаболизма, кислород к органам и тканям. Рецепторная функция белков состоит в связывании ими различных низкомолекулярных лигандов [2, 3].

Белки составляют около 15–20% сырой массы тканей организма, являясь ключевыми компонентами клетки, и наряду с фосфолипидами составляют структурную основу биологических мембран. Они постоянно обновляются вследствие непрерывно протекающих в организме процессов распада и синтеза. Распаду подвергается около 70 г АК в сутки: при этом освобождается большое количество высокотоксичного аммиака. Одним из путей связывания и обезвреживания аммиака в мозге, сетчатке, почках и мышцах является биосинтез глутамина (и, возможно, аспарагина). Основным механизмом обезвреживания аммиака в организме является биосинтез мочевины (протекающий в основном в печени).

Необходимо постоянное пополнение запаса (фонда) АК, используемого для построения (или обновления) молекул белков, из пищи. Энергетическая ценность белка, т.е. количество энергии, выделяющейся при его биологическом окислении, составляет 17,2 кДж (4,1 ккал/г). 10–14% энергетической ценности сбалансированного рациона обеспечивается за счет белка. Использование белков в качестве источника энергии значительно усиливается при голодании, относительном дефиците в рационе углеводов и жиров. Постоянное обновление (турновер) белка является ключевым звеном в регуляции метаболических процессов и стержневым понятием нутриметаболомики [4]. В процессе старения снижается интенсивность самообновления белков, что усугубляет возрастные изменения обмена веществ.

Качество пищевого белка, т.е. его способность использоваться не только в качестве источника энергии, но и с пластическими целями, характеризуется понятием биологической ценности, определяемой в первую очередь содержанием и соотношением в составе белка так называемых незаменимых АК. Недостаточное потребление белка нарушает обмен веществ, сдвигая его в сторону преобладания распада собственных белков организма, вызывающего серьезные структурные и функциональные нарушения. В первую очередь страдают органы и ткани, характеризующиеся высокой скоростью обновления белков (кишечник и кроветворные органы) [2].

Обеспеченность пищевым белком. Дефицит пищевого белка приводит к нарушению роста, физического и нервно-психического развития детей. У детей первого года жизни белковая недостаточность (БН), особенно ее легкие стертые формы, может возникать при недостаточном количестве молока у матери; искусственном вскармливании смесями с низким уровнем белка или с его плохой усвояемостью; кишечной мальабсорбцией; несвоевременном и нерациональном введении прикорма [5].

В более старшем возрасте - вследствие недостаточного поступления белков с пищей, низкой энергетической ценности рациона, в результате различных заболеваний, сопровождающихся нарушением переваривания и всасывания белков и АК в ЖКТ, усилением процессов распада собственных белков организма (кишечная мальабсорбция в результате хронических энтеритов, энтероколитов; туберкулез и другие хронические инфекции; ожоговая болезнь; обширные хирургические вмешательства и травмы; злокачественные новообразования и пр.). Нарушение биосинтеза белка в костном мозге, сниженная абсорбция железа и ряда витаминов в кишечнике вызывают угнетение кроветворения и развитие анемии. Снижение интенсивности антителообразования ведет к ослаблению сопротивляемости организма инфекциям, что усугубляет состояние белкового дефицита.

Согласно данным ВОЗ, БН и белково-энергетическая недостаточность (БЭН) относятся к числу "глобальных алиментарных дефицитов". Избыточное поступление белков вызывает усиленную работу пищеварительного аппарата, значительную активацию обмена АК и синтеза мочевины в печени, увеличивает нагрузку на почки. Повышенное поступление белков в организм грудных детей (за счет избытка заменителей женского молока и/или продуктов прикорма) является одной из причин развития избыточного веса младенцев (впоследствии - ожирения). При очень высоких уровнях потребления белка (2 г/кг МТ и более) резко возрастает нагрузка на печень (детоксикация избыточных количеств аммиака) и почек (выведение мочевины).

Ассимиляция белка зависит от его перевариваемости и усвояемости. Усвояемость белков - это степень использования организмом пищевого белка для пластических нужд и восполнения энергетических затрат. Перевариваемость - характеристика степени усвояемости белка, определяемая по его расщеплению в ЖКТ и последующему всасыванию АК.

Уже в ротовой полости на белок оказывают кратковременное воздействие протеазы слюны, протеазы желудка и тонкой кишки [6]. Анализ исследований по количественной оценке переваривания и всасывания белка у человека свидетельствует, что эти процессы наиболее интенсивно протекают в проксимальной части тонкой кишки, а подвздошная кишка необходима для его завершения. В толстой кишке расщепление остаточных количеств экзогенных пептидных структур, избежавших полной деградации и всасывания в тонкой кишке, белков пищеварительных секретов, а также некоторых иммунных белков происходит преимущественно под действием ферментных систем кишечной микрофлоры. В тонкой кишке имеются три реакционные зоны гетерофазного пищеварения [7, 8].

Основная масса белка утрачивает свои антигенные свойства, подвергаясь денатурации и протеолизу уже на ранних этапах пищеварения, предшествующих их поступлению в тонкую кишку. Во внутреннюю среду организма поступают в основном свободные АК и короткоцепочечные пептиды, лишенные антигенных свойств. Помимо протеолиза, всасывание нерасщепленных белков в ЖКТ регулируется реакциями местного иммунитета, эпителиальным барьером слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, перистальтикой, состоянием кишечного микробиоценоза.

Следствием транспорта белковых макромолекул в норме является выработка местного гуморального иммунного ответа секреторных IgA-антител и индуцирование состояния системной иммунологической толерантности, формирующейся уже в ранний постнатальный период и поддерживающейся в течение жизни путем постоянного поступления пищи. Нарушение нормальной проницаемости кишечного барьера для белков пищи рассматривается как фактор риска сенсибилизации ребенка и развития у него состояния гиперчувствительности [9].

Биологическая ценность белков (БЦ). Под БЦ понимают зависящую от АК состава и других структурных особенностей белка степень задержки азота пищи в теле растущего организма и эффективность его утилизации для поддержания азотистого равновесия у взрослых особей. Содержание и соотношение незаменимых АК определяют БЦ. В ходе эволюции человек утратил способность синтезировать почти половину из 20 АК, входящих в состав белков его организма. Такие АК, называющиеся незаменимыми, включают фенилаланин, метионин, треонин, триптофан, валин, лизин, лейцин, изолейцин. Две АК (частично заменимые) - аргинин и гистидин - у взрослых образуются в достаточных количествах, однако детям для нормального роста организма необходимо дополнительное поступление этих АК с пищей. Две другие АК - тирозин и цистеин - условно заменимы (для их синтеза необходимы незаменимые фенилаланин и метионин).

Поскольку существует достаточно выраженное соответствие между АК составом белка и степенью его утилизации организмом, то максимальный анаболический эффект белка проявляется при оптимальном соотношении в нем незаменимых АК. Дефицит любой АК в рационе (и соотношение суммы незаменимых АК к сумме заменимых) ведет к снижению синтеза белков в организме.

Методы оценки биологической ценности белка

Метод аминокислотных шкал. В разное время различными авторами и международными организациями в качестве идеальных предлагались белки яйца и молока или так называемые справочные аминокислотные шкалы. В природе не существует белка, аминограмма которого точно совпадала бы с предложенными идеальными шкалами. В 1989 г. в совместном отчете ФАО/ВОЗ предложено временно использовать для всех возрастных групп, за исключением грудных детей, шкалу, предложенную в 1985 г. для детей дошкольного возраста (2–5 лет). Для определения качества белков в пищевых продуктах, предназначенных для грудных детей возрастом менее одного года, основой для соответствующей шкалы должен служить состав материнского молока.

Фундаментальной основой для химического метода определения БЦ индивидуальных белков или белковых компонентов пищевого продукта является понятие химического (аминокислотного) скора, равного процентному отношению количества (мг) АК в 1 г белка к количеству (мг) АК в 1 г идеального белка. За химический скор испытуемого белка принимается наименьшее отношение, полученное для какой-либо из незаменимых АК этого белка. Химический скор является критерием, который определяет уровень лимитирования белка незаменимыми АК. В эталонном белке аминокислотный скор каждой из незаменимых АК принимается за 100%.

Существует и ряд других, более сложных методов расчета БЦ, основанных на суммарной (средней) оценке отношений содержания каждой незаменимой АК в исследуемом белке к ее количеству в стандартном белке.

Особенности структуры пищевого белка и его промышленной переработки существенно влияют на его переваривание, всасывание, усвоение и утилизацию. Поэтому при оценке БЦ, основанной на определении АК состава белка, предложено учитывать его истинную усвояемость . Для этой цели введен показатель, получивший название "Скорректированный аминокислотный коэффициент усвояемости белка" (PDCAAS - the protein digestibility-corrected amino acid score), равный аминокислотному скору, умноженному на истинную усвояемость, определяемую в балансовых исследованиях in vivo. Наивысшее значение PDCAAS равно 1,0 [10].

Классическая методика определения усвояемости белка in vivo основана на определении азотистого баланса у человека или животных, который является интегральным показателем состояния белкового обмена и представляет собой разность между потребленным азотом пищи и азотом, суммарно выделяемым организмом различными путями (с мочой, калом и суммарно другими путями). Вследствие методических сложностей на практике часто определяется кажущаяся усвояемость, представляющая долю абсорбированного азота от общего азота пищи.

Другим критерием БЦ белков, основанным на результатах балансовых исследований с использованием лабораторных животных или с привлечением добровольцев, является показатель чистой утилизации белка - ЧУБ (NPU). Он выражает в одной величине степень усвоения белка и его БЦ, т.е. показывает, какую часть (%) составляет азот, задержавшийся в организме, от азота принятой пищи. Этот же показатель может быть определен в экспериментальных условиях и так называемым каркасным методом - разностью в содержании азота в теле животных до и после пребывания на исследуемой диете (% от количества потребленного белка).

Для оценки БЦ белка могут быть использованы и методы, основанные на оценке скорости роста, определяющие коэффициент эффективности белка или коэффициент чистой эффективности белка [11]. Следует заметить, что вышеназванным методам определения БЦ белка присущ целый ряд недостатков, ограничивающих их применение.

Потребности организма человека в белке и АК. Потребность в белке зависит от возраста, пола, характера трудовой деятельности, климатических и национальных особенностей и других факторов. При положительном азотистом балансе в периоды роста и развития организма, а также при интенсивных репаративных процессах потребность ребенка в белке на единицу массы тела выше, чем у взрослого здорового человека. Вопрос об оптимальной потребности детей в белке до настоящего времени остается предметом интенсивных дискуссий. Согласно "Нормам" [12], физиологические потребности в белке детей до 1 года составляют 2,2–2,9 г/кг МТ, а для детей старше 1 года - 36–87 г/сут (Приложение 1. Приложение размещено по ссылке https://www.rosmedlib.ru/doc/ISBN9785970469996-EXT-PRIL02/001.html).

Для взрослого населения потребление белка дифференцировано по возрасту, полу, уровню ФА. Физиологическая потребность в белке для взрослого населения варьирует от 65 до 117 г/сут для мужчин и от 58 до 87 г/сут для женщин. Учитываются дополнительные потребности для женщин в белке в период беременности и кормления ребенка. Нормирование белка животного происхождения объясняется тем, что он является основным источником незаменимых АК в диетах европейского типа. Можно выделить два уровня удовлетворения физиологических потребностей человека в белке:

Многочисленными исследованиями установлено, что азотистое равновесие у 95% популяции взрослых людей поддерживается при поступлении не менее 55–60 г белка (безопасный уровень), при этом не учитывается дополнительный расход белка в организме в случае стрессовых ситуаций, болезни, повышенной физической нагрузки и других условий. В связи с этим было определено, что оптимальная потребность в белке в среднем должна превышать минимальную (надежную, безопасную) в 1,5 раза, т.е. составлять не менее 85–90 г/сут [13].

Источники пищевого белка. В настоящее время и в краткосрочной перспективе основные пищевые белки - это белки животного и растительного происхождения, а также белки рыб. Белки животного происхождения - это белки с высокой БЦ (мышечная ткань, субпродукты, молоко и куриное яйцо). Идеальная аминокислотная шкала для детей раннего возраста соответствует составу АК в белке женского молока, а для взрослых - аминокислотному составу белка куриного яйца. Содержание белка в мясных пищевых продуктах колеблется от 11 до 22%.

Использование в питании белков животного происхождения ограничено из-за избытка насыщенных жиров и ХС, отрицательно влияющих на липидный обмен. При кулинарной обработке белков с высоким содержанием триптофана могут образовываться канцерогенные соединения, а с высоким содержанием лизина - нитрозамины. Рыбное сырье также является важным пищевым источником полноценного белка, количество которого определяется видом рыбы.

Растительные белки представлены в основном белками различных семян, корнеплодов и картофеля. Некоторые из растительных белков неполноценны (зеин кукурузы, содержащий очень мало триптофана, глютен пшеницы, бедный лизином). Другие растительные белки характеризуются сниженной перевариваемостью, так как содержат трудно перевариваемые комплексы с полисахаридами (например, белки грибов и дрожжей). Все они, за исключением овса, бедны лизином, а кроме риса и сорго - изолейцином. Наиболее сбалансированы по АК составу - овес, рожь и рис. Искусственно созданное зерно - тритикале - получено при скрещивании пшеницы (Triticum) и ржи (Secale), отличается высоким уровнем белка (11,7–22,5%) и улучшенным АК составом по сравнению с пшеницей.

Общее содержание белка в бобовых культурах высокое и составляет 20–40% от общей массы. Среди бобовых культур в качестве источника пищевого биологически ценного белка наибольшее значение имеют семена сои. Содержание белков в семенах масличных культур составляет 14–37% на сухое вещество. Существует возможность получения из масличного сырья концентратов белка и создания на их основе новых форм белковой пищи. Содержание азотистых веществ в картофеле (2%), овощах (1,0–2,0%) и плодах (0,4–1,0%) невелико. Однако вследствие высокого потребления в нашей стране картофеля с данным видом продукта удовлетворяется 6–8% общей суточной потребности человека в белке.

Основные принципы обогащения низкокачественных белков тесно связаны с понятием первой лимитирующей АК. Улучшение аминокислотного состава белков заключается в добавлении первой лимитирующей АК в таком количестве, при котором общее ее содержание в белке будет соответствовать выбранному стандарту [15]. Ферментативные гидролизаты белков, которые далеко не всегда сбалансированы по АК составу, находят тем не менее широкое применение в составе специализированных продуктов, включая гипоаллергенные продукты с модифицированным АК составом, предназначенные для питания больных с врожденными нарушениями белкового обмена, нарушенной функцией пищеварения, а также для питания спортсменов [16, 17].

В решении глобальной проблемы обеспечения населения нашей планеты пищевым белком важнейшая роль принадлежит рациональному использованию для этой цели природных ресурсов и аминокислотному балансированию пищевых белковых композиций.

Литература

Материалы размещены по ссылке https://www.rosmedlib.ru/doc/ISBN9785970462805-EXT-PRIL03/003.html

Липиды - это сложная смесь органических веществ, выделяемых из объектов растительного, животного и микробиологического происхождения. Они не растворимы в воде и хорошо растворимы в ряде органических растворителей (диэтиловом эфире, бензине, бензоле, хлороформе и др.).

Состав липидов исключительно сложен и зависит от источника получения, методов выделения и многих других факторов. Поэтому до настоящего времени отсутствуют единое, принятое всеми определение этой группы биоорганических соединений и их строгая научная классификация. Большинство исследователей относят к липидам природные производные высших жирных кислот (ЖК), спиртов и альдегидов, связанные сложноэфирной, простой эфирной, амидной и гликозидной связями. К липидам относятся сложные эфиры трехатомного спирта глицерина и высокомолекулярных ЖК - ацилглицерины (глицериды), воски, фосфо- и гликолипиды, сфинголипиды. В группу липидов иногда включают жирорастворимые пигменты (каротиноиды, хлорофиллы), стерины, жирорастворимые витамины (А, Е, D, К), продукты незавершенного биосинтеза липидов и вещества, образовавшиеся в результате разнообразных превращений липидов.

Наиболее целесообразно классифицировать липиды в зависимости от их химической природы (простые и сложные), биологических функций (структурные, запасные и защитные липиды), а также по отношению к некоторым реагентам, например к щелочам (омыляемые и неомыляемые).

Простые липиды не содержат азота, фосфора и серы. К ним относят нейтральные липиды - производные высших ЖК, одно-, двух- и многоатомных спиртов, альдегидов (ацилглицерины, эфиры диолов, воски, алкильные липиды, плазмалогены), а также их структурные компоненты (спирты, карбоновые кислоты).

В состав сложных липидов входят фосфолипиды (ФЛ) и сфинголипиды. В состав простых и сложных липидов могут входить гликолипиды, содержащие в качестве структурных компонентов углеводные фрагменты.

К группе омыляемых липидов относят простые и сложные липиды, которые при взаимодействии с щелочами гидролизуются с образованием солей высокомолекулярных ЖК, получивших название "мыла". К группе неомыляемых липидов относят соединения, не подвергающиеся щелочному гидролизу (стерины, жирорастворимые витамины, простые эфиры и т.д.).

По своим функциям в живом организме липиды делятся на структурные и запасные.

Структурные липиды (главным образом ФЛ) образуют сложные комплексы с белками (липопротеины, ЛП) и углеводами (гликолипиды), из которых построены мембраны клетки и клеточных структур, и участвуют в разнообразных процессах, протекающих в клетке. Кроме ФЛ в состав структурных липидов входят глико-, сульфо- и некоторые другие липиды.

Запасные липиды (в основном ацилглицерины) являются энергетическим резервом организма и участвуют в обменных процессах. В растениях они накапливаются в семенах и плодах (табл. 3.1), у животных и рыб - в подкожных жировых тканях и тканях, окружающих внутренние органы, в печени, мозговой и нервной тканях. Содержание запасных липидов зависит от вида и возраста животного или рыбы, типа его питания и в отдельных случаях составляет 95–97% всех выделяемых липидов [1]. Особую группу по своим функциям в живом организме составляют защитные липиды растений - воски и их производные, покрывающие поверхность листьев, семян и плодов.

Простые липиды. Основными представителями группы простых липидов являются ацилглицерины (глицериды), алкильные липиды, плазмалогены и гликолипиды.

Ацилглицеринами (глицеридами) называются сложные эфиры глицерина и высокомолекулярных карбоновых кислот, составляющие основную массу липидов (в отдельных случаях 95–97%), называемых жирами (греч. lipos - "жир").

Состав жиров формируется триацилглицеринами или триглицеридами (ТГ), а также ди- и моноглицеридами. Наиболее распространенными в составе жиров (основные кислоты жиров) являются карбоновые кислоты неразветвленного строения, содержащие четное число (от 12 до 18) атомов углерода, называемые жирными. Многие жиры в небольшом количестве содержат также низкомолекулярные кислоты состава C₂–С₁₀ и высокомолекулярные кислоты состава C₂₀–С₂₂; кислоты с числом атомов углерода свыше 24 присутствуют в восках (табл. 3.2).

В составе ТГ наиболее распространенных жиров и масел в значительном количестве присутствуют ненасыщенные ЖК (С₁₈), содержащие 1–3 двойные связи: олеиновая, линолевая и линоленовая. В жирах животных присутствует арахидоновая кислота (С₂₀), содержащая четыре двойные связи, в жирах рыб и морских животных обнаружены кислоты с пятью, шестью и более двойными связями. Большинство ненасыщенных ЖК (липидов) имеет цис-конфигурацию, двойные связи у них изолированы или разделены метиленовой (–СН₂–) группой. ЖК, включающие гидрокси-, оксо- и эпоксигруппы, в большинстве природных объектов встречаются в незначительных количествах. Исключением является рицинолевая кислота (12-гидрокси-9-октадеценовая кислота), содержание которой достигает в касторовом масле 85%. Природные жиры и масла содержат смешанные ТГ, включающие остатки различных кислот. По ненасыщенности их делят на четыре группы: GSU₂ - мононасыщенные; GS₂U - динасыщенные; GS₃ - тринасыщенные и GU₃ - ненасыщенные (G - остаток глицерина; S - остаток насыщенной и U - ненасыщенной кислоты), причем в природных растительных ТГ 1-е и 3-е положения заняты предпочтительно остатками НЖК, 2-е - ненасыщенными ЖК.

Алкильные липиды и плазмалогены - нейтральные липиды с простой эфирной связью, содержащие в качестве структурного компонента глицерин. Алкильные липиды представляют собой производные высших спиртов алифатического ряда (структурные формулы I и II), а плазмалогены (1-алкенильноэфирные липиды) являются производными высших жирных альдегидов (структурная формула III). Большинство алкильных липидов присутствует в природных объектах в виде диацильных производных (II). В состав их молекул входят высокомолекулярные спирты с неразветвленной цепочкой, содержащие четное число углеродных атомов в молекуле.

Наиболее распространены спирты алкильных липидов: гексадеканол, октадеканол, 9-октадецен-1-ол (табл. 3.3). Они обнаружены в растениях, животных (особенно морских) и микроорганизмах. В составе нейтральных плазмалогенов (альдегидогенные липиды) присутствует винильноэфирная группировка –О–СН=СН–, поэтому при их гидролизе образуются альдегиды. Они обнаружены в липидах млекопитающих, молочном жире, желтке яйца, липидах морских животных. Альдегиды, участвующие в построении плазмалогенов, содержат обычно 16–18 атомов углерода и имеют неразветвленные углеродные цепочки.

Восками называются сложные эфиры высокомолекулярных одноосновных кислот и высокомолекулярных одноатомных спиртов. В состав восков входят ЖК, содержащие 24–32 атома углерода, и спирты, углеродная цепочка которых состоит из 14–30 атомов углерода (см. табл. 3.3). Растительные воски: воски, покрывающие листья пальм (карнаубский воск), липиды риса и подсолнечника. Животные - спермацет и спермацетовое масло, шерстяной жир; из насекомых - пчелиный воск. Пчелиный воск получают из сот вытапливанием или экстракцией после удаления меда. Он состоит из эфиров кислот С₂₆–С₃₀ и спиртов C₁₄–С₃₁ и содержит до 15% углеводородов. Ископаемые воски (горный воск, воск бурых углей) включают до 70% сложных эфиров кислот и спиртов с числом атомов углерода больше 24. Большая часть восков - твердые, упругие вещества, нерастворимые в воде и при комнатной температуре - во многих органических растворителях.

Гликолипиды - группа нейтральных липидов, в состав молекул которых входят остатки моноз. Они содержатся в растениях, животных и микроорганизмах, участвуют в построении мембран, формировании клейковины пшеницы, определяющей хлебопекарное достоинство муки. В построении их молекул участвуют D-галактоза, D-глюкоза, уроновые кислоты.

Сложные липиды

Фосфолипиды - наиболее разнообразная и важная группа сложных липидов, структурными компонентами которых являются фосфорная кислота, насыщенные и ненасыщенные ЖК (НЖК), альдегиды, спирты (глицерин, диолы, миоинозит, сфингозин), азотистые основания (холин, этаноламин), АК, связанные между собой сложной или простой эфирной или амидной связью. Их много в нервной и мозговой тканях (до 30%). Среднее содержание ФЛ в зерне и семенах некоторых культур приведено в табл. 3.4.

Они участвуют в построении мембран клеток и субклеточных структур, выполняя роль "несущих конструкций", способствуют переносу химических веществ и др. ФЛ подразделяют на три группы: глицерофосфолипиды, диольные ФЛ, сфинголипиды. В построении молекул первой группы соединений участвует глицерин, второй - диолы, третьей - сфингозин. Представители первой и третьей групп наиболее распространены и играют особо важную роль в живых организмах. ЖК из ФЛ имеют четное число углеродных атомов, соединенных в неразветвленную цепь. Содержание кислот изостроения и с нечетным числом углеродных атомов выше, чем в простых, нейтральных липидах. ФЛ растений отличается повышенным содержанием ненасыщенных ЖК, а животных - повышенным содержанием НЖК.

Среди природных ФЛ наиболее распространены фосфатидилхолины и фосфатидилэтаноламины. В молекуле первых "Х" представлен остатком аминоспирта холина - [HO–СH₂–СH₂–N⁺(СН₃)₃](OH^–). В ФЛ масличных семян и животных содержание фосфатидилхолинов достигает 30–50%. В молекулах фосфатидилэтаноламинов (их ранее неправильно называли кефалинами) содержится остаток аминоспирта - этаноламина НО–CH₂–CH₂–NH₂. Содержание фосфатидилэтаноламинов в ФЛ масличных семян и животных тканях составляет 20–25%.

В молекулах фосфатидилинозитов "X" представлен остатком циклического спирта гексагидроксициклогексана (инозита). Из восьми его возможных изомеров в фосфатидилинозитах обнаружена только одна форма - миоинозит. В молекулах фосфатидилинозитов может содержаться один (монофосфатидилинозит) или несколько остатков миоинозита. В состав другой группы ФЛ входит фосфатидилсерин. В тканях живых организмов фосфатидилсерины присутствуют в виде солей калия, натрия и магния.

Сфинголипиды - группа сложных липидов, основой молекулы которых являются алифатические аминоспирты сфингозин и церебрин, с которыми связаны азотистые основания, фосфорная кислота, ЖК, АК, монозы. Сфинголипиды широко представлены в живом организме, участвуют в построении мембран, в сложных процессах, связанных с нервной деятельностью, и делятся на две большие группы: фосфорсодержащие сфинголипиды и гликосфинголипиды.

Физические и химические свойства. ТГ - жидкости или твердые вещества без цвета, вкуса и запаха, нерастворимы в воде, но хорошо растворимы в органических растворителях. Плотность ТГ составляет 900–980 кг/м³ при 15°С. Растительные масла содержатся в плодах и семенах сои, арахиса, хлопка, подсолнечника, конопли, рапса, оливкового дерева, пальмы, льна, какао и других культур. Их извлекают также из маслосодержащих отходов некоторых производств: кукурузных зародышей, рисовой мучки, семян косточковых плодов, виноградных косточек. Твердые растительные масла (масло какао, пальмовое и пальмоядровое масла) отличаются относительно высоким содержанием НЖК (лауриновой, миристиновой, пальмитиновой, стеариновой), жидкие - высоким содержанием ненасыщенных ЖК (олеиновой, линолевой, линоленовой). По отношению к окисляющему действию кислорода жидкие растительные масла условно подразделяются на три группы: высыхающие, полувысыхающие, невысыхающие. Животные жиры подразделяют на жиры наземных животных (говяжий, свиной и бараний), молочные жиры и жиры морских млекопитающих и рыб (табл. 3.5).

Получение и переработка жиров и масел

Общая схема производства и переработки жиров и масел приведена на рис. 3.1.

Основной способ получения животных жиров - вытапливание их из жиросодержащих тканей. Различают мокрую вытопку и сухую. При извлечении масла из высокомасличного сырья часть его может быть получена прессованием, а оставшееся количество - экстрагированием с помощью растворителя (рис. 3.2).

Полученное "сырое" масло содержит значительное количество примесей. Очистка масла называется рафинацией (рис. 3.3). После очистки от примесей "рафинированное" масло может использоваться как пищевой продукт или подвергаться дальнейшей переработке: смешиванию с другими маслами (купажированию) с целью оптимизации ЖК состава, гидрированию с образованием саломасов, переэтерификации для получения разнообразных жиров с заданными свойствами (рис. 3.2).

Продукты переработки природных жиров и масел используются в качестве исходного сырья в технологиях различных видов масложировой продукции (майонезов, соусов, маргаринов, спредов, заменителей молочного жира, специализированных жиров, например кулинарных и кондитерских).

Гидрирование (гидрогенизация) масел предназначено для превращения жидких растительных масел в твердые или полутвердые жиры, применяемые в производстве различных пищевых продуктов (маргаринов, спредов, кондитерских изделий) (рис. 3.3).

Переэтерификация и гидропереэтерификация жиров и масел позволяют из высокоплавких животных жиров и их смесей с растительными маслами получить жиры с любым составом и свойствами. Полученные продукты не содержат, в отличие от саломасов, нежелательных транс-изомеров и обладают высокой физиологической ценностью.

При получении, переработке и хранении жиры и масла могут подвергаться нежелательным химическим превращениям, вызывающим ухудшение их качества. Такими процессами являются окисление и гидролиз.

Окисление жиров и масел, содержащих ацилы НЖК, происходит под действием кислорода воздуха с образованием первичных и вторичных продуктов окисления - карбонильных и карбоксильных соединений и их производных, в частности продуктов полимеризации. С увеличением степени непредельности ЖК скорость их окисления возрастает. Из природных антиокислителей наиболее активными являются токоферолы. Накопление продуктов окисления в маслах и жирах приводит к снижению пищевой ценности, а некоторые из продуктов окисления оказывают вредное влияние на организм человека.

Гидролиз ТГ с образованием сначала ди-, затем моноглицеридов и в конечном счете ЖК и глицерина может происходить в присутствии катализаторов - фермента липазы, кислот, щелочей или сульфокислот, ускоряться при высоких температурах (220–260°С) и давлении (25…60×10⁶ Па). Гидролитический распад липидов зерна, муки, крупы и других жиросодержащих пищевых продуктов является одной из причин ухудшения их качества и в конечном счете порчи. Особенно ускоряется этот процесс повышением влажности хранящихся продуктов и температуры хранения.

Анализ липидов и продуктов их превращений является сложной задачей, требующей применения, наряду с химическими методами, современных физико-химических методов (хроматографии, спектроскопии, рентгеноструктурного анализа и др.). Их выделение удается осуществить, экстрагируя органическими растворителями (диэтиловым эфиром, бензином) или их смесями. В практике пищевой промышленности состав и качество жиров и масел характеризуют с помощью разнообразных "чисел". Наибольшее значение имеют такие показатели, как кислотное число, число омыления, йодное число [1].

Липиды широко распространены в природе. Вместе с белками и углеводами они составляют основную массу органических веществ всех живых организмов, являются обязательным компонентом каждой клетки, выполняя две основные функции: структурных компонентов биологических мембран и запасного энергетического материала. Жиры относятся к макронутриентам, среднесуточная потребность человека в которых составляет 60–154 г/сут [Приложение 1]. Средний рекомендуемый уровень содержания жиров в рационе современного человека не должен превышать 30% (от калорийности рациона) для большинства групп населения, кроме жителей Севера, для которых этот показатель увеличен на 15%. В соответствии с современными требованиями нутрициологии необходимо, чтобы примерно 1/3 часть жиров была представлена жирами растительного и морского происхождения - носителями ПНЖК различных семейств. В растительных маслах, помимо моно- и полиненасыщенных ЖК (МНЖК и ПНЖК), содержатся и такие биологически активные антиатерогенные компоненты, как ФЛ, сквален, фитостерины и фитостанолы.

Жиры играют важную роль в формировании органолептических свойств пищевых продуктов. Они участвуют в формировании текстуры продуктов, влияют на их вкус и аромат, обеспечивают привлекательное сенсорное восприятие продукта.

По усвояемости жиры и масла можно разделить на три группы: жиры и масла с температурой плавления ниже температуры тела человека, которые усваиваются на 97–98%; жиры с температурой плавления выше 37°С, усваивающиеся на 90%, и жиры с температурой плавления 50–60°С, усвояемость которых составляет 70–80% [2].

Жиры в эмульгированном виде усваиваются лучше. Относительно хорошо эмульгирован жир молока. Трудноусвояемые липиды (например, липиды из блюд, приготовленных из свинины) эмульгируются только в тонком кишечнике с помощью солей желчных кислот и ФЛ желчи и атакуются липазами поджелудочной железы.

Жиры и жироподобные вещества выполняют шесть важных функций.

Жирные кислоты

Одним из главных структурных компонентов пищевых жиров являются ЖК, подавляющее большинство которых состоит из четного числа атомов углерода от 4 до 24, имеет неразветвленное строение. Углеводородные радикалы ЖК могут быть насыщенными и ненасыщенными - содержать одну или несколько двойных связей, как правило, в цис-конфигурации. Кислоты, содержащие 16 и более углеродных атомов, называются высшими жирными кислотами. Принято классифицировать ЖК по длине углеводородного радикала и по наличию или отсутствию кратных связей в определенном количестве и конфигурации. Среди НЖК различают кислоты с короткой (С₄–С₆), средней (С₈–С₁₀) и длинной (С₁₂ и более) цепью. НЖК, имеющие двойную связь, подразделяют на МНЖК и ПНЖК (две и более двойные связи). Наибольший интерес представляют ПНЖК и НЖК со средней длиной цепи.

ПНЖК - это природные карбоновые кислоты, углеродная цепь которых содержит несколько двойных связей. Общее число атомов углерода в ПНЖК колеблется в пределах от 12 до 24; большинство молекул природных ПНЖК имеют цис-конфигурацию.

Общая формула ПНЖК представлена ниже:

СН₃ – (СН₂)_Х – (СН = СН – СН₂)_У – (СН₂)_Z – СООН,

где х = 1, 4, 5, 7; у = 1 – 6; z = 0 – 7.

В настоящее время широко применяется классификация ЖК, основным классификационным признаком которой служит месторасположение первой двойной связи со стороны метильной СН₃-группы, называемой ω-концом молекулы ЖК. Иногда букву "ω" заменяют буквой "n" без изменения ее смыслового значения (порядковый номер атома углерода, считая от концевой СН₃-группы, содержащий первую двойную связь). Подобные группы кислот называются семействами. Известны семейства ω-3, ω-6, ω-7, ω-9 ЖК [11]. Установлено, что наиболее эффективное позитивное воздействие на организм человека оказывают представители семейств ω-3 и ω-6, у которых первые двойные связи, если считать от СН₃-группы, находятся между третьим и четвертым, а также шестым и седьмым атомами углерода. Представители кислот семейств ω-3 и ω-6 (табл. 3.6) содержатся во многих жирах, особенно в маслах (табл. 3.7).

Линолевая (ЛК, ω-6) и линоленовая (ЛНК, ω-3) кислоты являются незаменимыми (эссенциальными), так как могут поступать только с пищей (иногда их называют витамином F), синтезируются в растениях и некоторых животных (в рыбе и других морских организмах) из олеиновой кислоты путем последовательного дегидрирования. Важнейшим метаболитом ЛК является арахидоновая кислота, ее биосинтез непосредственно связан с поступлением в организм незаменимой линолевой кислоты.

Пути метаболизма ЛК и ЛНК различны и протекают раздельно (рис. 3.6).

Представители семейств ω-6 и ω-3 не превращаются друг в друга, а образуют самостоятельные ряды метаболитов. В ходе катализируемых ферментами реакций удлинения и дегидрирования из ЛК образуются другие кислоты ряда ω-6, в том числе γ-ЛНК и арахидоновая, а из ЛНК - кислоты ряда ω-3, включая эйкозапентаеновую и докозагексаеновую [8]. Промежуточные и конечные продукты метаболизма ПНЖК выполняют самостоятельные функции в организме в клеточных мембранах [11].

ПНЖК включаются в липидный бислой клеточных мембран, регулируя их микровязкость, проницаемость, электрические свойства, принимают участие в синтезе структурных компонентов клеточных мембран и обеспечивают их устойчивость к повреждающим воздействиям различного характера. Добавление в пищу ПНЖК оказывает положительное действие на стабильность клеточных и субклеточных мембран и улучшает протекание окислительных процессов в цикле Кребса [Европейская директива о продуктах оздоровительного действия ЕC 1924/2006]. ПНЖК обеспечивают ускорение метаболизма ХС в печени за счет активации лецитинхолестеринацилтрансферазы и помогают его выведению из организма, способствуют уменьшению образования атерогенных фракций ЛП, повышают эластичность и снижают проницаемость сосудистой стенки, предотвращают развитие тромбоза. Доказана обратная связь между потреблением ПНЖК, уровнем ХС в крови и печени и смертностью от ишемической болезни сердца (ИБС) [12].

ПНЖК участвуют в синтезе вырабатываемых организмом гормоноподобных химических веществ - эйкозаноидов, многие из которых также называются простагландинами. В организме человека ПНЖК ω-3 оказывают гиполипидемическое, гипотензивное, тромболитическое, противовоспалительное, иммунокорригирующее действие, уменьшают вероятность неврологических нарушений, улучшают качество зрения [13]. При недостатке в пище ПНЖК ω-3 их место занимают ω-6 кислоты, как правило, потребляемые в достаточных количествах (в частности, ЛК, содержащаяся в подсолнечном, кукурузном и соевом маслах, наиболее распространенных в пищевых рационах). Целесообразно включать в питание больных и здоровых людей дополнительное количество растительного масла с высоким содержанием ЛНК (льняное, рапсовое, соевое).

В то же время потребление ПНЖК существенно повышает потребность организма в антиоксидантах, особенно в витамине Е. Рекомендуемое в настоящее время соотношение ПНЖК семейств ω-6:ω-3 в рационе здорового человека составляет (5–10):1, в лечебном питании - (3–5):1. Рекомендуемые уровни потребления ЖК представлены в табл. 3.8. Количество ПНЖК должно составлять 6–10% от общей калорийности ежедневного рациона. Увеличение количества ПНЖК в рационе свыше 10% нецелесообразно, поскольку высокая степень их насыщенности может стать причиной активации процессов перекисного окисления липидов в организме [14]. Оптимальным считается потребление ЛК в количестве 5–8% от общей калорийности рациона. Рекомендуемый уровень потребления ПНЖК семейства ω-3 колеблется в интервале 0,8–1,6 г/сут и составляет до 1–2% от общей калорийности рациона.

НЖК со средней длиной цепи. К ним относят каприловую (С₈ ) и каприновую (С₁₀ ) кислоты. Они встречаются в пальмоядровом и кокосовом маслах, небольшое количество их присутствует в молочном жире (табл. 3.9).

Эти кислоты занимают особое место в ряду благодаря принципиально иному пути метаболизма и усвоения. В отличие от ТГ длинноцепочечных жирных кислот, ТГ со средней длиной цепи легче гидролизуются в кишечнике без участия желчи и быстро всасываются, так как не участвуют в мицеллообразовании, обеспечивающем всасывание ХС. Кислоты в свободном виде поступают в кровь и попадают в печень через воротную вену, минуя стадию повторного синтеза ТГ и образования хиломикронов. В печени эти кислоты сразу окисляются с выделением энергии, без участия L-карнитина, они не откладываются в жировую ткань. Энергетическая ценность ТГ среднецепочечных ЖК ниже, чем с длинной цепью (6 вместо 9 ккал/г). Включение в рацион лиц с ожирением масел, содержащих ЖК со средней длиной цепи, предотвращает накопление жировых отложений [6], способствует снижению уровня ХС крови. ПНЖК входят в состав ФЛ, антиоксидантный эффект которых проявляется в снижении образования канцерогенных перекисных продуктов в сыворотке крови (табл. 3.10) [15].

Стерины часто рассматривают как липидоподобные вещества и относят к группе неомыляемых липидов [16]. По своему химическому строению они относятся к группе стероидов, к которой принадлежат желчные кислоты и их соли, гормоны коры надпочечников и половые гормоны, витамин D, сердечные гликозиды и др. Существуют стерины животного (зоостерины) и растительного (фитостерины) происхождения, стерины грибов (микостерины) и микроорганизмов. В организме человека присутствует холестерин (холестерол, холестен-5-ол-3β) - мононенасыщенный стерин, с двойной связью между 5-м и 6-м атомами углерода и гидроксильной группой в β-конфигурации у 3-го атома углерода. ХС был открыт в 1815 г. Его название происходит от греч. chole - "желчь", так как ХС является основной составной частью желчных камней, образующихся в желчных протоках человека. Существует два основных способа поступления ХС в организм человека: экзогенный путь (в составе пищи), обеспечивающий 15–20% этого вещества; ХС содержится в пищевых продуктах животного происхождения, особенно в печени, почках и мозгах животных (табл. 3.11); эндогенный путь, при котором ХС синтезируется в печени и при обновлении клеток кишечника в количестве около 800 мг в день. Такой путь - преобладающий и обеспечивает 80–85% поступления ХС.

Общее содержание ХС в организме человека - около 140 г, из расчета примерно 2 г ХС на 1 кг веса, хотя в отдельных источниках средним считается количество, равное 250 г при массе тела 65 кг [4]. Ежедневно организм расходует примерно 1000–1200 мг ХС. В кишечнике всасывается не более 300–500 мг ХС в сутки, примерно 100 мг расходуется на синтез стероидных гормонов, избыточное количество выводится через пищеварительный тракт и немного - через сальные железы. При нормальном обмене веществ соблюдается баланс суммарного количества экзогенного и эндогенного ХС. Биосинтез ХС в печени подавляется при его избыточном поступлении с пищей и при голодании и, наоборот, стимулируется при высоком содержании в пище НЖК.

В организме человека ХС в наибольшем количестве находится в печени, почках, стенках кишечника, плазме крови и других органах. Он выполняет важные физиологические функции: участвует в образовании клеточных мембран (составляет 7–17% от суммы липидов), наряду с ТГ инициирует выделение желчи из желчного пузыря в кишечник и участвует в образовании солей желчных кислот. В печени вместе с жирами и белками он участвует в формировании различных типов комплексов - хиломикронов и ЛП, которые классифицируются на основе содержания в них белков. В транспорте ХС участвуют ЛП высокой плотности (ЛПВП), характеризующиеся относительно высоким содержанием белков, и ЛП низкой плотности (ЛПНП) с относительно низким содержанием белков. В структуре питания жителей развитых стран потребление ХС выше нормы и достигает 500 мг в день. Калорийность питания и избыточная масса тела серьезно влияют на количество эндогенно синтезируемого ХС, которое увеличивается на 20 мг с каждым лишним килограммом. Соответственно повышается концентрация в плазме крови уровня холестерина и холестерина ЛПНП [17].

Структурными аналогами ХС растительного происхождения являются фитостерины (ФС) и их насыщенные формы - фитостанины (станины, станолы). ФС имеют ту же циклическую структурную основу, что и ХС. Менее распространенный класс родственных соединений в растениях - фитостанины (станины, станолы) - продукты гидрирования ФС. В растениях найдено более 40 типов стеринов, в основном β-ситостерин, стигмастерин и кампестерин. В развитых странах с преобладанием типичного западного питания средний уровень потребления ФС составляет 150–450 мг/сут, большей частью в составе растительных масел, злаковых, фруктов и овощей (табл. 3.12).

В нашей стране с 2008 г. определен рекомендуемый уровень потребления фитостеринов, который составляет 300 мг/сут [Приложение 1]. Потребление станинов (станолов) значительно ниже, чем стеринов (~25–50 мг в день), их источниками служат кукуруза, пшеница, рожь и рис. В табл. 3.13 приведены сведения о потреблении стеринов в разных странах [18].

Физиологическая роль ФС в организме человека рассматривается с точки зрения их способности снижать уровень ХС в крови путем ингибирования всасывания в кишечнике экзогенного и эндогенного ХС, что обусловлено двумя причинами: блокада этерификации ХС, уменьшающая его растворимость и адсорбцию в клетках кишечника; конкуренция с ХС за соединение в "смешанных мицеллах", содержащих ФЛ и соли желчных кислот, куда ХС должен входить для адсорбции в кровотоке. ХС минимально растворим в этих мицеллах, и замещение ФС (и станинами) предотвращает его адсорбцию.

Показано снижение уровня ХС ЛПНП на 10–20% после потребления 2–3 г ФС в день. В то же время отмечено, что потребление свыше 3 г ФС и их производных в день не усиливает основной позитивный эффект и даже может вызвать снижение всасывания β-каротина, ликопина и α-токоферола. В Национальной образовательной программе по холестерину США (National Cholesterol Education Program III - NCEP III) рекомендовано ежедневное потребление 2–3 г ФС и их производных. Согласно эпидемиологическим исследованиям, снижение концентрации холестерина ЛПНП на 0,3–0,5 ммоль/л может снизить риск ССЗ на 25%. Такое снижение уровня ХС ЛПНП достигается потреблением 2 г растительных стеринов в день [19].

Величины адекватных и верхних допустимых уровней потребления жиров и жирорастворимых ингредиентов приведены в табл. 3.14.

Транс-изомеры жирных кислот

Известны два основных вида изомерии: структурная и пространственная. Структурные изомеры различаются строением углеродной цепи, расположением двойных связей и функциональных групп. Пространственные изомеры при одинаковой структуре различаются расположением атомов в пространстве. К этому виду изомеров относятся оптические изомеры, вращающие плоскость поляризации света на одинаковый угол в противоположных направлениях (для большинства природных ЖК оптическая изомерия нехарактерна), и геометрические изомеры - цис- и транс-изомеры НЖК.

В цис-изомерах атомы и группы при двойной связи располагаются по одну сторону плоскости связи, а в транс-изомерах - по разные стороны. Транс-изомеры жирных кислот (ТЖК) более энергетически устойчивы, чем цис-изомеры. В природе НЖК существуют в основном в цис-форме. В природных источниках содержание ТЖК относительно невелико (1–5% от суммы всех ЖК), в натуральном сливочном масле разных марок содержится от 0,6 до 4,2%. ТЖК обнаруживаются практически во всех органах и тканях человека в количестве 2,4–2,9%, в женском молоке - 1–7% [20]. Они поступают со сливочным маслом, молочными продуктами, мясом и жиром крупного рогатого скота (жвачных), потребляемыми практически каждый день, и в основном в составе жировых продуктов, если они подвергались некоторым видам переработки (гидрогенизация жиров, дезодорация растительных масел). Гидрированные жиры, растительные масла и, в отдельных случаях, молочный жир входят в рецептурный состав жировой основы маргаринов, которые используются в пищу, для приготовления мучных и кондитерских изделий, замороженных полуфабрикатов, продуктов быстрого приготовления и т.д.

Данные в табл. 3.15 свидетельствуют о преобладании ТЖК во фритюрных жирах и продуктах, изготовленных с их применением.

Данные на 2000 г. о содержании ТЖК в жирах и растительных маслах представлены в табл. 3.16.

Исследования более 150 видов отечественных и импортных жировых и жиросодержащих продуктов показали присутствие в них ТЖК в интервале 0,1–25,7%. Негативное влияние ТЖК на здоровье обусловлено особенностями их метаболизма в организме человека. Транс-конфигурация препятствует их нормальному использованию организмом (β-окислению), они более инертны, менее активно участвуют в обмене веществ. Метаболические превращения ТЖК подобны превращениям насыщенных жирных кислот. Транс-изомеры не только не превращаются в обычные метаболиты цис-кислот, но и препятствуют их образованию, обусловливая дефицит незаменимых жирных кислот. Например, из транс-транс-ЛН не образуется арахидоновая кислота - важнейший компонент биологических мембран и предшественник необходимых регуляторных веществ - эйкозаноидов и простагландинов, которые необходимы для нормального функционирования клетки [21].

ТЖК нарушают деятельность ферментных систем, в частности фермента цито-хромоксидазы, играющей ключевую роль в обезвреживании химических веществ и канцерогенов, попадающих в организм человека. Показано их влияние на изменение структуры ФЛ мембран, миелиновой оболочки нервных клеток [22]. Даже потребление 1,3 г ТЖК на 1000 ккал в день увеличивает степень риска возникновения ССЗ. Опасность их использования в питании сопряжена со значительным повышением уровня общего ХС и ЛПНП, а также снижением уровня антиатерогенного ХС ЛПВП. Многие исследователи считают, что ТЖК являются наиболее атерогенными среди всех видов ЖК, включая НЖК [23, 24]. Замена 2% энергии, получаемой за счет потребления жиров, содержащих ТЖК, на энергию, получаемую за счет свободных от транс-изомеров ненасыщенных жиров, снижает риск ИБС на 53%. Для сравнения: замена насыщенных жиров на свободные от ТЖК в количестве, эквивалентном 5% и более их калорийности, снижает риск ИБС на 43%.

Потребление ТЖК ведет к развитию атеросклероза, стенокардии, инфаркта миокарда, аритмии и сердечной недостаточности. Существует положительная корреляция между потреблением продуктов, содержащих гидрированные жиры (маргаринов, мучных кондитерских изделий и др.), накоплением ТЖК в клетках жировой ткани и частотой случаев острого инфаркта миокарда. Предполагают связь развития болезни Альцгеймера с ТЖК и НЖК. ТЖК ослабляют иммунитет, способствуют образованию тромбов в кровеносных сосудах, вызывают бесплодие у мужчин и женщин, повышают риск возникновения диабета 2-го типа. ФАО/ВОЗ рекомендовала снизить уровень потребления всех ТЖК, независимо от их происхождения, до 1% от суточной калорийности рациона, что соответствует 2% от общего потребления жиров [37]. Имеются примеры введения норм, ведущих к запрещению использования предприятиями общественного питания масел, добавок и маргаринов, содержащих транс-изомеры, - такую политику проводят США, Канада, Австралия, Великобритания (табл. 3.17).

Альтернативной технологией производства мягких маргаринов на основе растительных масел является переэтерификация (обмен ЖК), которая происходит при тщательном механическом смешивании жидких и твердых растительных жиров (пальмовое, пальмоядровое масло) при комнатной температуре. Получаемые переэтерифицированные жиры также имеют твердую консистенцию, но содержат только позиционные изомеры ЖК, которые существуют в натуральных жирах. При этом ТЖК практически не образуются. Большой интерес представляют натуральные растительные масла, не содержащие ТЖК и способные придать продукту необходимую консистенцию и сформировать текстуру, - пальмовое, пальмоядровое, кокосовое.

Продукты окисления жиров

Окислительный (или оксидантный) стресс является универсальным неспецифическим фактором патологических изменений в организме человека, он в значительной степени влияет на рост большинства заболеваний, включая ССЗ, онкологические, инфекционные и др. Он негативно влияет на организм человека в виде активных форм кислорода и свободных радикалов. При оксидантном стрессе происходит повреждение липидов, белков, ДНК, мембран клеток.

Свободные радикалы особенно активно взаимодействуют с мембранными липидами, содержащими ненасыщенные связи, в результате чего изменяются свойства клеточных мембран. Самые активные свободные радикалы разрывают связи в молекуле ДНК, повреждают генетический аппарат клеток. ЛПНП после окисления могут откладываться на стенках сосудов, что приводит к ССЗ. Оксидантный стресс играет также ключевую роль в патогенезе старения. Некоторые исследователи считают, что старение связано в первую очередь с окислительной деструкцией митохондрий, вследствие чего снижается их способность вырабатывать АТФ.

Главным источником радикалов в организме является молекулярный кислород. Суммарным результатом цепочки реакций восстановления является превращение молекулы кислорода в две молекулы воды. При неполном восстановлении молекула кислорода является источником активных (токсичных) форм.

Окислительная способность радикалов возрастает в ряду:

O•–₂<HOO•<H₂O₂<HO•

Наиболее изученным процессом с участием активных форм кислорода является ПОЛ. Особую значимость имеют липиды мембранного аппарата клетки. Мишенью для атаки со стороны активных форм кислорода и свободных радикалов являются структурные фрагменты ПНЖК, в процессе окисления образующие алкильные R- и алкоксильные RОО-радикалы, гидропероксиды RООН. Лавинообразный процесс ПОЛ представляет серьезную опасность разрушения мембранных структур клеток. Окислительные процессы в пищевых системах развиваются в результате контактирования сырья и продукции с кислородом воздуха при переработке сырья, производстве и хранении готовой продукции. В наибольшей степени подвержены окислительному воздействию кислорода масла и жиры, жировые компоненты пищевых продуктов, БАВ, некоторые природные пигменты.

Пероксиды, попадая вместе с пищей в организм человека, ускоряют протекание в нем окислительных процессов, внося свой вклад в развитие оксидантного стресса. Впоследствии первичные продукты окисления (пероксиды и гидропероксиды) постепенно превращаются во вторичные продукты окисления: альдегиды, кетоны, кислоты - высокотоксичные вещества, способные спровоцировать развитие тяжелых заболеваний. С целью предотвращения окисления жиров в пищевых системах и, соответственно, сохранения перекисного числа на возможно низком уровне используют антиоксиданты, применение которых регламентировано Техническим регламентом Таможенного союза ТР ТС 029/2012 [26].

Литература

Материалы размещены по ссылке https://www.rosmedlib.ru/doc/ISBN9785970462805-EXT-PRIL03/003.html

Углеводы - органические соединения, имеющие в своем составе функциональные группы двух типов: альдегидную (H–С=O) или кетонную (–С=О) и спиртовую (–ОН). Углеводы являются полиатомными альдегидо- или кетоспиртами, их подразделяют на моно-, олиго- и полисахариды.

Моносахариды (простые углеводы) - наиболее простые представители углеводов, не расщепляющиеся при гидролизе. В зависимости от числа углеродных атомов в молекулах моносахариды подразделяют на триозы, тетрозы, пентозы и гексозы. Для человека наиболее важны гексозы (глюкоза, фруктоза, галактоза и др.) и пентозы (рибоза, дезоксирибоза и др.). Олигосахариды - более сложные соединения, построенные из нескольких (2–10) остатков моносахаридов. Их подразделяют на дисахариды, трисахариды и т.д. Наиболее важны для человека дисахариды - сахароза, мальтоза и лактоза. Полисахариды - высокомолекулярные соединения-полимеры, образованные из большого числа мономеров, в качестве которых выступают остатки моносахаридов. Они классифицируются как перевариваемые (крахмал и гликоген) и неперевариваемые (целлюлоза, гемицеллюлоза и пектиновые) вещества. Олиго- и полисахариды объединяют термином "сложные углеводы". Моно- и дисахариды обладают сладким вкусом, поэтому их называют также сахарами. Полисахариды сладким вкусом не обладают. Сладость сахаров различна. Если сладость раствора сахарозы принять за 100%, то сладость эквимолярных растворов других сахаров составит: фруктозы - 173%, глюкозы - 81%, мальтозы и галактозы - 32% и лактозы - 16%.

Моно- и олигосахариды, полисахариды. Гексозы представляют собой пятиатомные спирты, причем глюкоза и галактоза являются альдегидоспиртами, а фруктоза - кетоспиртом. Биологическая роль отдельных гексоз различна.

Глюкоза служит структурной единицей, из которой построены все полисахариды - гликоген, крахмал и целлюлоза (клетчатка), входит в состав дисахаридов - сахарозы, лактозы, мальтозы. Она быстро всасывается в ЖКТ и поступает в кровь, а затем в клетки, где вовлекается в процессы биологического окисления с образованием значительных количеств АТФ. Глюкоза - наиболее легко утилизируемый источник энергии, особенно это важно для ЦНС. Глюкоза служит непосредственным предшественником гликогена - запасного углевода. В то же время она легко превращается в организме человека в ТГ, особенно при избыточном ее поступлении с пищей.

Фруктоза - менее распространенный углевод, чем глюкоза. Она наряду с глюкозой входит в состав сахарозы, участвует в построении некоторых видов гемицеллюлоз. Фруктоза, как и глюкоза, служит быстро утилизируемым источником энергии и еще быстрее превращается в ТГ. Часть фруктозы в печени преобразуется в глюкозу. Ферменты, участвующие в превращениях фруктозы, не требуют для проявления своей активности инсулина. Этим обстоятельством и более медленным всасыванием фруктозы в кишечнике объясняют лучшую переносимость фруктозы больными СД.

Галактоза входит в состав лактозы и гемицеллюлоз. В организме человека большая часть галактозы превращается в печени в глюкозу. Наследственный дефицит или нарушение работы ферментов, участвующих в этом превращении, ведет к развитию тяжелого наследственного заболевания - галактоземии. Галактоза в свободном виде в пищевых продуктах не встречается и поступает в организм в составе дисахарида - лактозы (содержащейся в молоке и молочных продуктах), а также неперевариваемых полисахаридов - гемицеллюлоз; фруктоза поступает в организм в составе сахарозы и гемицеллюлоз, а глюкоза - в составе ряда полисахаридов (крахмал, гликоген, целлюлоза) и дисахаридов (сахароза, лактоза, мальтоза). Глюкоза и фруктоза находятся во многих продуктах в свободном виде (мед, кондитерские изделия, овощи, фрукты и ягоды).

Пентозы являются необходимыми компонентами нуклеиновых кислот, коферментов (НАД, НАДФ, ФАД, КоА), АТФ и других нуклеозиддифосфатов и нуклеозидтрифосфатов. В свободном виде в пищевых продуктах они не встречаются и поступают в организм человека в составе нуклеопротеидов (мясные и рыбные блюда).

Биологическая роль и важнейшие пищевые источники дисахаридов

Наибольшее значение в питании человека имеет сахароза (тростниковый сахар), которая в значительном количестве поступает в организм с пищей. После расщепления в кишечнике до глюкозы и фруктозы быстро всасывается из ЖКТ в кровь и служит легко утилизируемым источником энергии, предшественником гликогена и ТГ. Наряду с сахаром, представляющим собой практически чистую (на 99,5%) сахарозу, ей наиболее богаты продукты и блюда, изготовляемые с добавлением сахара (кондитерские изделия, компоты, кисели, варенье, джемы, сырковая масса, мороженое, сладкие фруктовые напитки и др.), а также некоторые фрукты и овощи (табл. 3.18). Мед содержит лишь 1–2% сахарозы. Ее содержание в винограде и ягодах очень низко.

Лактоза (молочный сахар) - основной углевод молока и молочных продуктов. Ее роль весьма значительна в раннем детском возрасте, когда молоко служит основным пищевым продуктом. Лактоза расщепляется в ЖКТ под влиянием лактазы до глюкозы и галактозы. Недостаточность этого фермента лежит в основе непереносимости молока.

Мальтоза (солодовый сахар) - промежуточный продукт расщепления крахмала и гликогена в ЖКТ под влиянием амилазы (фермента поджелудочной железы). Затем она расщепляется мальтазой кишечного сока до 2 молекул глюкозы. В свободном виде в пищевых продуктах мальтоза встречается в меде, солоде, пиве, патоке (мальтозной) и продуктах с ее добавлением (хлебобулочные, кондитерские изделия).

Биологическая роль и пищевые источники перевариваемых полисахаридов

К перевариваемым полисахаридам относят полимеры глюкозы - крахмал и гликоген. Крахмал является важнейшим запасным углеводом растений, а гликоген - резервным углеводом животных тканей.

Гликоген играет важную роль в регуляции уровня сахара в крови. Избыток углеводов пищи превращается в гликоген, откладывающийся в тканях и образующий депо углеводов, из которого при необходимости организм мобилизует глюкозу. Человек получает с пищей не более 10–15 г гликогена в сутки; источниками его служат печень, мясо и рыба. Общее содержание гликогена в организме невелико и составляет около 500 г, из которых 1/3 локализовано в печени, а остальные 2/3 - в скелетных мышцах. Если углеводы с пищей не поступают, то запасы гликогена полностью иссякают через 12–18 ч, вследствие этого резко усиливаются процессы окисления ЖК, запасы которых намного превышают запасы углеводов, и процессы глюконеогенеза, направленные прежде всего на обеспечение глюкозой жизненно важного органа - головного мозга. Обеднение печени гликогеном ведет к жировой инфильтрации, а затем и жировой дистрофии печени.

В состав крахмала входят амилоза и амилопектин. В человеческом организме он отсутствует, однако является основным углеводом рациона. Источником крахмала служат растительные продукты, прежде всего злаковые и продукты их переработки (табл. 3.19). Наибольшее количество крахмала находится в хлебе. Содержание крахмала в картофеле относительно невелико, но, поскольку потребление этого продукта весьма значительно, он наряду с хлебом и хлебобулочными изделиями является важнейшим пищевым источником крахмала.

Биологическая роль и пищевые источники неперевариваемых полисахаридов

Целлюлоза (клетчатка), гемицеллюлозы и пектиновые вещества широко распространены в растительных тканях, входят в состав клеточных оболочек и выполняют опорную функцию.

Целлюлоза , так же как крахмал и гликоген, является полимером глюкозы. Однако крахмал легко расщепляется в кишечнике, тогда как целлюлоза резистентна к действию амилазы поджелудочной железы. Целлюлоза принадлежит к числу чрезвычайно распространенных в природе соединений. На ее долю приходится до 50% углерода всех органических соединений биосферы.

Гемицеллюлозы содержат разнообразные пентозы (ксилоза, арабиноза и др.) и гексозы (фруктоза, галактоза и др.).

Пектины - желирующие вещества, представители которых - пектин и протопектин. Пектин представляет собой полигалактуроновую кислоту, в которой часть карбоксильных групп эстерифицирована с остатками метилового спирта. Чем выше степень его метилирования, тем выше желирующие свойства. Способность пектина в присутствии органических кислот и сахара образовывать желе (студень) используют в кондитерской промышленности при производстве джемов, повидла, зефира, пастилы, мармелада и пр.

Протопектины - нерастворимые комплексы пектина с целлюлозой, гемицеллюлозами, ионами металлов. При созревании фруктов и овощей, а также их тепловой обработке эти комплексы разрушаются с образованием свободного пектина, с чем связано происходящее при этом размягчение фруктов и овощей.

Несмотря на то что все рассмотренные полисахариды не перевариваются в ЖКТ человека ("балластные вещества", "растительные, или пищевые, волокна - ПВ") и не могут, следовательно, служить источником энергии и пластического материала, их значение в питании человека весьма существенно. ПВ играют первостепенную роль в формировании каловых масс, что определяет их роль в стимуляции перистальтики кишечника и регуляции его моторной функции. ПВ способствуют ускоренному выведению из организма различных чужеродных веществ, содержащихся в пищевых продуктах (канцерогены и токсины), продуктов неполного переваривания пищевых веществ. Дефицит ПВ в питании ведет к замедлению кишечной перистальтики, развитию стазов и дискинезии; к возникновению кишечной непроходимости, аппендицита, геморроя, полипоза кишечника, а также рака его нижних отделов.

ПВ (особенно пектины) способны адсорбировать различные соединения, в том числе экзо- и эндогенные токсины, тяжелые металлы. Поскольку они не всасываются в кишечнике, то быстро выводятся с каловыми массами, причем одновременно из ЖКТ эвакуируются и адсорбированные на них соединения.

Это свойство ПВ широко используют в лечебном и профилактическом питании (проведение разгрузочных "яблочных" дней у больных, страдающих колитами и энтеритами; назначение мармелада, обогащенного пектином, для профилактики свинцовых интоксикаций и т.д.).

ПВ способны также сорбировать на своей поверхности ХС, ускоряя его выведение из организма, чем объясняют необходимость обогащения ими антиатерогенных диет. Пищевые рационы должны содержать достаточные количества (в среднем не менее 30–40 г) целлюлозы и других ПВ, источником которых являются различные растительные продукты. Особенно это важно для пожилых и лиц с наклонностью к запорам.

В то же время при воспалительных заболеваниях кишечника и ускорении его перистальтики необходимо ограничение поступления с пищей клеточных оболочек. Эта мера направлена на устранение механического раздражения поврежденной слизистой оболочки, а также на предотвращение процессов брожения, которым в условиях дисбактериоза подвержены целлюлоза и другие компоненты клеточных оболочек в толстой кишке. Наряду с участием в регуляции перистальтики кишечника, ПВ оказывают нормализующее влияние на моторную функцию желчевыводящих путей, стимулируя желчевыделение и препятствуя развитию застойных явлений в гепатобилиарной системе.

Пищевыми источниками ПВ служат продукты растительного происхождения (табл. 3.20): хлеб из муки грубого помола, пшено, бобовые (зеленый горошек, фасоль), сухофрукты (в особенности чернослив), свекла, гречневая крупа, морковь. Низким содержанием клеточных оболочек характеризуются рис, картофель, томаты, кабачки.

В табл. 3.21 и 3.22 приведены сведения о продуктах с наибольшим содержанием клетчатки и пектиновых веществ.

Значение углеводов в питании человека весьма велико. Это важнейший источник энергии, обеспечивающий до 50–70% общей энергетической ценности рациона, что лежит в основе их "сберегающего белок" действия. При поступлении с пищей углеводов АК лишь в незначительной степени используются в организме как энергетический материал и утилизируются в основном для различных пластических нужд.

Глюкоза, галактоза и образующиеся из них другие сахара и их производные (фруктоза, сиаловые кислоты, аминосахара) являются частями гликопротеидов, к числу которых принадлежит большинство белков плазмы крови, включая иммуноглобулины и трансферрин, ряд гормонов, ферментов, факторов свертывания крови и др. Гликопротеиды, гликолипиды являются компонентами клеточных мембран и играют ведущую роль в процессах рецепции гормонов и других биологически активных соединений и межклеточном взаимодействии, имеющем существенное значение для нормального клеточного роста, дифференцировки и иммунитета. Углеводы - предшественники гликогена и ТГ; образуют углеродный скелет заменимых АК, участвуют в построении коферментов, нуклеиновых кислот, АТФ, оказывают антикетогенное действие, стимулируя окисление ацетилкоэнзима А, образующегося при окислении ЖК.

Минимальное количество углеводов суточного рациона не должно быть ниже 50–60 г. Дальнейшее снижение их количества ведет к усилению ПОЛ (сопряженному с накоплением в организме кетоновых тел), выраженной интенсификации процессов глюконеогенеза и повышенному расщеплению тканевых (в первую очередь мышечных) белков, используемых в качестве энергетического материала и предшественников глюкозы. Избыточное потребление углеводов ведет к усилению липогенеза и развитию ожирения. Оптимальное потребление углеводов - 50–65% суточной энергетической ценности (ЭЦ) рациона, что соответствует 297 г углеводов для женщин 40–60 лет 1-й группы интенсивности труда и 602 г - для мужчин 18–30 лет 5-й группы. При увеличении физической нагрузки доля углеводов должна прогрессивно нарастать (для обеспечения энерготрат), у спортсменов в дни соревнований - до 600–700 г/сут.

Пищевые источники углеводов: злаковые и продукты их переработки (мука, крупы, хлеб, макаронные и хлебобулочные изделия), фрукты, овощи, различные кондитерские изделия (сахар, мед, конфеты, варенье), а также творожные сырки и сырковая масса, мороженое, компоты, кисели, муссы, фруктовые воды. Потребление значительных количеств легкоусвояемых углеводов вызывает гипергликемию, выброс инсулина, истощение инсулярного аппарата и развитие СД. Избыток углеводов не может полностью депонироваться в виде гликогена, образуются ТГ, увеличивается жировая ткань и развивается алиментарно-обменная форма ожирения. Инсулин стимулирует липогенез. Источниками легкоусвояемых углеводов служат сахар и продукты, приготовленные с добавлением значительных его количеств или глюкозы (варенье, джемы, повидло, консервированные соки, фруктовые воды, компоты, кисели, морсы, муссы, запеканки, творожная масса и сырки, конфеты, пирожные, торты и другие мучные кондитерские изделия). Особенность продуктов, богатых крахмалом (хлеб и хлебобулочные изделия, мука, крупы, макаронные изделия, картофель), а также фруктов и овощей, содержащих значительное количество глюкозы, фруктозы или сахарозы, в том, что скорость всасывания из них углеводов существенно меняется в зависимости от технологической и кулинарной обработки, содержания в них ПВ и их консистенции и др.

Всасывание углеводов из некоторых богатых крахмалом злаковых продуктов (хлеб высших сортов, рис, манная крупа), из плодов с высоким содержанием глюкозы и сахарозы (бананы, ананасы, виноград, хурма, айва, персики, абрикосы и др.) происходит с высокой скоростью и может вызывать значительную гипергликемию. Потребление продуктов, богатых крахмалом, а также фруктов и овощей, содержащих сахар, имеет несомненное преимущество перед приемом высокорафинированного сахара, конфет и других кондитерских изделий, поскольку с первой группой продуктов человек получает не только углеводы, но и витамины, минеральные вещества, ПВ. Сахар - это носитель "голых" или "пустых" калорий, при высокой энергетической ценности в нем полностью отсутствуют перечисленные нутриенты. Целесообразно удовлетворять потребности в углеводах в основном за счет продуктов, богатых крахмалом, а также плодов и овощей. На их долю должно приходиться 80–90% общего количества потребляемых углеводов (300–400 г/сут для взрослых здоровых людей). Квота сахаров должна быть не более 10–20% (50–100 г/сут). Для лиц, страдающих ССЗ, СД, ожирением, приобретает значение ограничение не только сахаров, но и продуктов, содержащих легкоусвояемые углеводы. В связи с этим в питании таких больных широкое распространение в последние годы получило использование заменителей сахаров - сорбита, ксилита, аспартама и др.

Термин "витамины" объединяет группу эссенциальных низкомолекулярных органических соединений природного происхождения, необходимых для обмена веществ, роста и биохимического обеспечения жизненных функций организма, поддержания адаптационного потенциала [1, 2, 3]. Этот термин предложил первооткрыватель витаминов, польский исследователь К. Функ (от лат. vita - "жизнь", vitamin - "амин жизни"), поскольку первые из открытых витаминов действительно содержали аминогруппу. С тех пор витамины прочно вошли в научную литературу. Они обладают высокой биологической активностью и требуются в очень небольших количествах - от нескольких микрограммов до нескольких десятков миллиграммов в день. Неадекватная обеспеченность организма витаминами является одним из поддающихся изменению факторов риска развития многих возраст-зависимых патологий и неинфекционных социально значимых АЗЗ (атеросклероз, гипертоническая болезнь, гиперлипидемия, ожирение, СД, остеопороз, подагра и др.). Известны 13 соединений или их групп, которые могут быть, бесспорно, отнесены к витаминам.

Витамеры. Целый ряд витаминов представлен не одним, а несколькими соединениями, обладающими сходной биологической активностью. Различные формы одного и того же витамина называются витамерами (табл. 4.1).

Для обозначения подобных групп родственных соединений, способных в организме превращаться друг в друга, используются буквенные обозначения (витамины А, D, Е и т.п.). Примером может служить группа витамина В₆, включающая пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Для обозначения индивидуальных соединений, обладающих витаминной активностью, рекомендуется использовать рациональные названия, отражающие их химическую сущность. Например, ретиналь (альдегидная форма витамина А), эргокальциферол и холекальциферол (формы витамина D) (табл. 4.1).

Провитамины. Соединения, которые не являются витаминами, но могут служить их предшественниками, называются провитаминами. Термином "провитамин А" обозначают каротиноиды, обладающие активностью β-каротина и способные превращаться в организме в витамин А. Каротиноиды впервые были выделены из моркови и отсюда получили свое название (от лат. carota - "морковь"). Из молекулы β-каротина теоретически может образоваться две молекулы ретинола, из молекулы α-, γ-каротина и криптоксантина в организме может образоваться по одной молекуле ретинола. Предшественниками витамина D являются некоторые стерины (эргостерин, 7-дегидрохолестерин). Единицы выражения и коэффициенты пересчета активности витаминов представлены в табл. 4.2.

К жирорастворимым относят витамины А, D, Е и K; к водорастворимым - аскорбиновую кислоту (витамин С), витамины группы В: тиамин (витамин В₁), рибофлавин (витамин В₂), пиридоксин (витамин В₆), кобаламин (витамин В₁₂), ниацин (витамин РР), фолиевую кислоту, пантотеновую кислоту и биотин. Рекомендуемая норма их потребления указана в Приложении 1.

По своей функциональной роли и механизму действия витамины могут быть разделены на три группы.

Всасывание и метаболизм витаминов

Каждый витамин должен пройти ряд определенных этапов, осуществляемых с участием транспортных, ферментных и рецепторных белков [4, 8, 9, 10]. Связанные и фосфорилированные формы водорастворимых витаминов расщепляются в ЖКТ под действием пищеварительных ферментов и фосфатаз до свободных тиамина, рибофлавина, пиридоксина, которые всасываются в тонком кишечнике с затратой энергии. За сутки обычно усваивается 2–5 мг, но не более 15 мг тиамина, 20 мг рибофлавина. Прием большого количества внутрь нецелесообразен. Свободные формы витамина В₆ всасываются в кишечнике путем пассивной диффузии.

Всасывание в тонком кишечнике осуществляется с участием специальных транспортных систем, обеспечивающих перенос витаминов через слизистую оболочку. Так называемый внутренний фактор (белок) связывает витамин В₁₂ в желудке и обеспечивает его посадку на рецепторный участок энтероцита. Перенос его к тканям осуществляется с помощью транскобаламинов I и II (специальных транспортных белков), а перенос витамина D - с помощью транскальциферина. Ретинолсвязывающий белок необходим для переноса витамина А из печени к органам-мишеням. Без него ретинол не может покинуть печень и проникнуть в те клетки, в которых он осуществляет свои функции. Следующим этапом является превращение витаминов в коферментные или иные активные формы с помощью специальных белков - ферментов и ферментных систем. Витамины выполняют свои функции в обмене веществ только в кооперации с соответствующими апоферментами. То же самое относится к гормональным формам витаминов А и D.

Энергозависимое всасывание жирорастворимых витаминов происходит в тонком кишечнике по тому же механизму, что и всасывание жиров, при наличии желчных кислот и жира. Витамины накапливаются в печени, а затем распределяются по другим органам и тканям через кровоток. Витамины А и D транспортируются в плазме крови в связи со специфическими транспортными белками (ретинолсвязывающий белок, витамин D-связывающий белок или транскальциферин). За исключением витамина В₁₂, водорастворимые витамины в организме человека не депонируются, а обновление их пула происходит с большой скоростью. Полупериод жизни тиамина составляет 9–14 дней. Запас витаминов С, В₂, В₆, РР и K может сохраняться не более 2–4 нед. Пребывание на рационе с ограниченным содержанием рибофлавина (0,30 мг на 1000 ккал или менее) уже через несколько недель приводит к истощению его запасов. Общее количество аскорбиновой кислоты в организме составляет 3–6 г. Наибольшее количество его содержат надпочечники, гипофиз, хрусталик глаза; с возрастом снижается. При адекватном питании запасы витамина А в печени незначительны и составляют у здоровых людей 150–200 мг, что достаточно для нормального обеспечения организма в течение 100–120 дней. Таким образом, "запасать" витамины впрок человек не способен. Они должны поступать регулярно в количествах, обеспечивающих суточную потребность.

Функциональное взаимодействие витаминов

Витамины группы В - функционально связанные витамины. Недостаточность витамина В₂ приводит к снижению активности витамин В₂-зависимых ферментов, участвующих в превращении в организме витамина В₆ в его активные коферментные формы; в свою очередь, недостаток витамина В₆ приводит к нарушению синтеза никотинамидных коферментов - биологически активных форм ниацина [11]. Необходимым условием функционирования витамина D является полноценное обеспечение всеми витаминами, необходимыми для образования гормонально активной формы витамина D и контроля ею обмена кальция и остеогенеза [12, 13]. Так, аскорбиновая кислота необходима для стероидогенеза, в том числе синтеза предшественника витамина D - холестерина, синтеза в печени транспортной формы витамина D - 25-гидроксивитамина D (25-ОHD) и в почках - активных гормональных форм этого витамина: 1,25-дигидроксивитамина D - 1,25(ОН)₂D и 24,25-дигидроксивитамина D - 24,25(OH)₂D. Ликвидировать недостаток витамина D невозможно без устранения недостаточности других витаминов (С, Е, K, группы В), участвующих в превращении витамина D в свою активную форму или процессах остеогенеза. Аналогичным образом невозможно устранить и нарушения, обусловленные дефицитом витамина В₆, если существует недостаток витамина В₂, поскольку в превращениях витамина В₆ принимают участие витамин В₂-зависимые ферменты.

Дефиниции, используемые далее при изложении материала, удобно представить в виде схемы (рис. 4.1). U-образная зависимость многих физиологических показателей от дозы получаемого с рационом витамина (соответственно, обратная ей куполообразная зависимость от уровня витамина в крови) характерна для всех витаминов [14].

Градации уровней потребления микронутриентов представлены в табл. 4.6. В 2012 г. Комиссия EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергиям (NDA) установила значение максимального допустимого (переносимого) уровня потребления для взрослых - 100 мкг/сут (4000 МЕ) [15–17]. Прием ряда витаминов в дозах, существенно превышающих физиологическую потребность, может давать нежелательные, побочные эффекты, а в ряде случаев (витамины D и А) вести к расстройствам, обозначаемым как гипервитаминозы. В зависимости от глубины и тяжести витаминной недостаточности выделяют три ее степени: авитаминоз, гиповитаминоз и субнормальную обеспеченность витаминами.

Авитаминоз - полное истощение витаминных ресурсов организма с развернутой клинической картиной его недостаточности (цинга, рахит, бери-бери, пеллагра), в нашей стране практически не встречается. Под гиповитаминозами понимают состояния выраженного снижения запасов витаминов в организме, вызывающего появление ряда малоспецифических и не резко выраженных клинических симптомов, общих для различных видов гиповитаминозов, а также некоторых более специфических клинических проявлений (табл. 4.7). Гиповитаминозы и авитаминозы, основная причина которых - недостаточное поступление витаминов с пищей, называются первичными, алиментарными или экзогенными.

Дефицит витаминов может возникать и при их достаточном поступлении вследствие нарушения их утилизации в организме или резкого повышения в их потребности. Такие гипо- и авитаминозы носят название вторичных или эндогенных.

Особую группу подобных состояний составляют врожденные, генетически обусловленные нарушения обмена и функций витаминов. При маргинальных состояниях поступление витамина в организм находится на нижней границе физиологической потребности, поэтому депонированные формы этого витамина отсутствуют и увеличение потребности в витамине от любых причин (при болезни, стрессе, физической нагрузке) приводит к быстрому развитию проявлений его дефицита. Наряду с дефицитом одного витамина нередко развиваются полигиповитаминозы.

Полигиповитаминозы, т.е. недостаток трех и более витаминов, обнаруживаются у 30–70% взрослых и детей. Чаще всего не хватает витаминов группы В, витаминов D, С и каротина [11, 21]. В табл. 4.8 систематизированы клинические проявления (микросимптомы) дефицита витаминов: состояние кожи, волос, системы пищеварения, костно-мышечной системы, а также субъективной оценки состояния человека. Полигиповитаминозы могут длиться месяцами и годами, долгое время оставаясь нераспознанными.

В табл. 4.9 приведен далеко не полный перечень клинически доказанных возможных последствий дефицитов микронутриентов у беременных.

Витамины поступают с пищей. Витамины А, D и В₁₂ не содержатся в растениях [23–25]. свежие овощи и фрукты служат важнейшим источником витамина С, β-каротина, других каротиноидов (ликопин в помидорах, зеаксантин в кукурузе, лютеин в шпинате), аскорбиновой, фолиевой кислоты и витамина K, но в них мало тиамина, рибофлавина, ниацина [11]. "Запасаются" в организме только витамины А, D, Е и K. Растительные масла богаты витамином Е, содержат витамин K₁. Все остальные витамины (А, D, группы В) содержатся в основном в продуктах животного происхождения - мясе, молоке и яйцах, а также пищевых продуктах из зерновых. Сезонные колебания обеспеченности характерны для витаминов С, D, А и Е. Осенью улучшается обеспеченность витамином С, каротиноидами, витаминами А и Е, которые содержатся в весомых количествах во фруктах и овощах, в используемых при приготовлении салатов растительных маслах (источник витамина Е) и сметане (содержит витамин А) [26], а также витамином D, который синтезируется в коже под действием ультрафиолетового облучения. Дефицит же витаминов группы В, основными источниками которых являются продукты животного происхождения и зерновые, сохраняется.

Недостаточное поступление витаминов с пищей обусловлено:

Причины нарушения ассимиляции витаминов

Причины повышенной потребности в витаминах: особые физиологические состояния (беременность, кормление грудью); интенсивная физическая и психическая нагрузка, стрессовое состояние [31]; воздействие вредных факторов окружающей среды; заболевания внутренних органов и эндокринных желез; вредные привычки (курение, употребление алкоголя и др.).

Врожденные, генетически обусловленные нарушения обмена витаминов представляют собой особую группу нарушений обмена, утилизации и функций витаминов, нарушение встраивания коферментной формы витамина в комплекс с ферментом.

Другие причины: недостаточное потребление овощей и фруктов; низкое качество пищевых продуктов; отсутствие государственной системы регламентации и контроля пищевой ценности пищевых продуктов, в частности содержания витаминов; социально-экономический кризис, снижение доходов населения; недостаточная информированность населения по вопросам здорового питания.

Коррекция витаминного состава рациона путем подбора и дополнительного введения в него традиционно используемых продуктов-витаминоносителей неизбежно приводит к увеличению потребления пищевых веществ и энергии, что нежелательно, так как влечет за собой избыточное увеличение массы тела. Поэтому для обогащения рациона витаминами целесообразно использовать другие подходы (табл. 4.12).

Использование в питании обогащенных витаминами пищевых продуктов. Технологическая модификация различных видов пищевых продуктов или обогащение витаминами пищевых продуктов массового потребления заключается в непосредственном добавлении в процессе производства витаминов или их смеси в пищевой продукт с обязательной маркировкой и указанием дозы введенного в продукт микронутриента [32].

В соответствии с СанПиН 2.3.2.2804-10 продукт считается обогащенным при условии, что его усредненная суточная порция содержит от 15 до 50% витаминов и/или минеральных веществ от нормы физиологической потребности человека [33–35]. Для обогащенных высококалорийных пищевых продуктов (с энергетической ценностью 350 ккал и более на 100 г) содержание витаминов и минеральных веществ должно составлять от 15 до 50% от нормы физиологической потребности организма в расчете на 100 ккал (одну стандартную порцию продукта).

Принципы выбора витаминно-минеральных комплексов (ВМК) для их рационального применения. При отсутствии в торговой сети достаточного количества обогащенных витаминами пищевых продуктов восполнить недостаточное содержание микронутриентов можно, включая в рацион БАД [36–38]. Восполнение дефицита микронутриентов у беременных женщин снижает риск рождения недоношенных и маловесных детей, устранение дефицита проявляется в снижении риска врожденных пороков развития [39].

Поскольку у современного человека имеется поливитаминный дефицит, целесообразен прием их комплексов [40]. Содержание витаминов в ВМК может находиться в пределах от 15 до 300% от рекомендуемой нормы потребления (РНП). ВМК, содержащие полный набор или несколько витаминов, можно разделить на три группы [41]. К ВМК с низким содержанием витаминов относятся комплексы, дозы витаминов в которых составляют 30–50% от их РНП (минимальное содержание составляет 15% от нормы потребления). К группе ВМК с высоким содержанием витаминов относятся комплексы, в которых витамины С и Е присутствуют в дозах, в 3–10 раз превышающих РНП, а остальные витамины - в дозах, составляющих около 300% от РНП. Промежуточное положение занимают ВМК, содержащие витамины в дозе, соответствующей РНП витаминов, т.е. около 100%.

Чем меньше доза витамина, тем более длительный срок требуется для ликвидации витаминной недостаточности [11, 42, 43]. Более эффективными дозами за 2–3 нед приема являются дозы, превышающие РНП в 3 раза. При использовании ВМК, содержащих половинную дозу, требуется до 4 мес. Рациональная схема использования ВМК (рис. 4.2) должна состоять в краткосрочном (курс 3–4 нед) приеме витаминов в дозе до 300% РНП для вывода обеспеченности организма на оптимальный уровень и затем в переходе на длительный прием низких доз для поддержания адекватной обеспеченности организма витаминами [44].

Принципы выбора композиционного состава и доз витаминов в ВМК при различных патологиях должны основываться на знании роли его недостаточности в патогенезе заболевания и исходя из состава применяемой диеты [45]. В соответствии с приказом Минздрава РФ от 21.06.2013 №395н "Об утверждении норм лечебного питания" нормы лечебного питания при соблюдении диет включают ВМК в дозе 50–100% от физиологической нормы потребления. При остеопорозе и сниженной минеральной плотности костной ткани целесообразен прием витамина D в сочетании со всеми остальными витаминами, кальцием, марганцем, цинком и медью. При ССЗ принципиальное значение приобретает прием витаминов группы В, витамина Е, магния, кальция, калия. Принципы выбора ВМК в зависимости от применяемой лекарственной терапии суммированы в табл. 4.13.

Модификации жирового и углеводного компонента рациона на фоне дефицита витаминов могут сопровождаться дальнейшим ухудшением их обеспеченности (табл. 4.14).

В подавляющем большинстве исследований дозы витаминов Е и β-каротина, применяемые в питании как индивидуально, так и в комбинациях, значительно превышают верхние допустимые уровни (UL) их потребления [46].

Водорастворимые витамины

Группа водорастворимых витаминов включает витамин С, а также витамины группы В: В₁, В₂, В₆, В₁₂, РР, фолат, пантотеновую кислоту и биотин. Рекомендуемая норма их потребления указана в Приложении 1.

Витамин С - его активностью обладают L-аскорбиновая кислота и продукт ее обратимого окисления - L-дегидроаскорбиновая кислота. Последняя может восстанавливаться в организме до исходной L-аскорбиновой кислоты, которая и является основной формой витамина С. Основные его функции: гидроксилирование пролина и лизина, а также стимуляция экспрессии генов, ответственных за синтез коллагена и эластина в фибробластах и хондроцитах; гидроксилирование стероидных гормонов и ХС; образование гормональных форм витамина D; синтез норадреналина и серотонина; восстановление фолиевой кислоты в ее коферментную форму - тетрагидрофосфат; восстановление окисленных, свободнорадикальных форм токоферола; поддержание в восстановленном двухвалентном состоянии ионов железа; участие в синтезе карнитина; поддержание в активном состоянии системы клеточного иммунитета; гидроксилирование и детоксикация ксенобиотиков и лекарственных препаратов; подавление образования канцерогенных нитрозаминов. В табл. 4.15 приведены продукты с наибольшим содержанием этого витамина.

На ранних стадиях дефицит витамина С проявляется общей усталостью, слабостью, апатией, повышенной утомляемостью, отечностью, рыхлостью, болезненностью и кровоточивостью десен при чистке зубов, носовыми кровотечениями, появлением на коже множественных точечных кровоизлияний (петехий), склонностью к возникновению синяков, медленным заживлением ран и срастанием переломов. Особенно тяжелой формой дефицита витамина С является цинга, проявления которой детально описаны в клинических руководствах. Недостаток витамина С характерен для значительной части (10–30%) взрослого и детского населения, особенно в зимне-весенний период года, что обусловлено недостаточным и нерегулярным потреблением зелени, свежих овощей и фруктов. Последствия избыточного потребления - бессонница, головные боли, повышение концентрации ХС в сыворотке крови, возникновение расстройств ЖКТ, угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, стимуляция кортикостероидных гормонов, отложение камней в почках из-за накопления в них щавелевой кислоты.

Витамин B₁ (тиамин) получил свое название, потому что был первым из открытых витаминов группы B. Физиологическая роль тиамина - регуляция углеводного обмена, участие в синтезе ЖК, ХС, стероидных гормонов, желчных кислот, ацетилхолина, в цикле трикарбоновых кислот, в котором окисляются продукты расщепления углеводов, жиров и белков, играет важную роль в транспорте ионов Na⁺ и K⁺ через мембрану нервных волокон в процессе проведения нервного импульса. В табл. 4.16 приведены пищевые продукты с высоким содержанием этого витамина.

Появление клинических симптомов недостаточности при исключении тиамина из рациона отмечается уже на 14–21-й дни; биохимические признаки его дефицита обнаруживаются в еще более ранние сроки. Клинические проявления тиаминового дефицита затрагивают в первую очередь нервную, пищеварительную и сердечно-сосудистую системы и выражаются в потере аппетита, раздражительности, снижении памяти и внимания, атонии кишечника, нарушении секреции желудочно-кишечного сока, снижении тонуса кишечника, запорах, тошноте, парестезиях, утрате сухожильных рефлексов, мышечной слабости, периферических параличах, офтальмоплегии, отеках (влажная бери-бери), потере мышечной массы, общем истощении и кахексии (сухая бери-бери), тахикардии, боли в области сердца (кардиалгии) и увеличении размеров сердца. При дефиците витамина наблюдаются синюшная окраска кожных покровов, "мраморный" вид кожи вследствие расширения подкожных вен, холодные конечности, болезненность икроножных мышц при пальпации, боли в ногах и утомляемость при ходьбе, мышечная слабость, ощущение ползания мурашек.

Витамин В₂ (рибофлавин) - группа соединений, обладающих биологической активностью рибофлавина. Он входит в состав большого числа окислительно-восстановительных ферментов окисления жиров и энергообразования; участвует в катаболизме катехоламинов; синтезе коферментных форм витамина В₆ и фолиевой кислоты, поддерживает в восстановленном состоянии глутатион и гемоглобин; принимает участие в образовании активных гидроксилированных форм витамина D, входит в состав зрительного пурпура, защищая сетчатку глаза от избыточного воздействия УФО. В табл. 4.17 приведено содержание витамина В₂ в пищевых продуктах.

Главными причинами дефицита витамина В₂ у человека являются недостаточное потребление молока и молочных продуктов, нарушение его всасывания при хронических заболеваниях ЖКТ, а также прием лекарств-антагонистов (акрихин, аминазин и их производные), недостаточное потребление белка, хронический гемодиализ. Клиническими проявлениями дефицита витамина В₂ на ранних стадиях являются хейлоз (трещины в уголках рта), глоссит (сглаживание сосочков слизистой языка) и стоматит, трещины и желтоватые корочки в углах рта - заеды, синюшность губ, красная кайма, сухой ярко-красный язык. В дальнейшем развиваются сухость, шелушение кожи лица, себорейный дерматит носогубных складок, складок ушных раковин, а также в других местах туловища и конечностей. Возможны нарушения зрения (светобоязнь, слезоточивость, нарушение светового и сумеречного зрения). Гематологические нарушения проявляются в развитии нормоцитарной, нормохромной анемии с ретикуло-, тромбо- и лейкопенией.

Витамин В₆ - термин, обозначающий группу родственных соединений, производных З-окси-2-метилпиридина, обладающих биологической активностью пиридоксина. Пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин обладают одинаковой витаминной активностью, поскольку они одинаково эффективно всасываются в кишечнике и легко превращаются друг в друга в организме. Витамин В₆ участвует как кофермент более чем в 100 ферментативных реакциях метаболизма АК, углеводов, липидов и нейротрансмиттеров. В табл. 4.18 приведено содержание витамина В₆ в пищевых продуктах.

Недостаточность витамина В₆ ведет к нарушениям со стороны ЦНС (депрессивные состояния, раздражительность или сонливость), поражению кожных покровов и слизистых оболочек (сухой себорейный дерматит лица, волосистой части головы и шеи, кожные высыпания, ангулярный стоматит, хейлоз, конъюнктивит, глоссит, экзема), развитию гомоцистеинемии, анемии, снижению аппетита, потере веса, периферическим полиневритам. Недостаточность витамина В₆ зачастую является следствием нарушения всасывания витамина при хронических заболеваниях ЖКТ или результатом длительного приема лекарственных средств, являющихся антагонистами витамина В₆: противотуберкулезных препаратов на основе гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, тубазид), антибиотика циклосерин. Врожденные, генетически обусловленные нарушения коферментных функций пиридоксальфосфата лежат в основе таких наследственных заболеваний, как гомоцистинурия, цистатионинурия, пиридоксин-зависимый судорожный синдром, пиридоксин-зависимая анемия и др.

Ниацин (витамин РР, от англ. pellagra preventing - "предупреждающий пеллагру") - группа соединений, включающая никотиновую (пиридин-5-карбоновую) кислоту и никотинамид. Их физиологическая роль определяется участием в построении никотинамидных коферментов: никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ), являющихся коферментами более 300 дегидрогеназ, им принадлежит важная роль при секреции соляной кислоты в желудке. В табл. 4.19 приведено содержание ниацина в пищевых продуктах. Недостаток ниацина чаще возникает в результате использования пищевых продуктов (кукуруза), бедных триптофаном и содержащих никотиновую кислоту в форме неусвояемого сложного эфира - ниацитина.

Недостаточность ниацина может обусловливать воздействие лекарственных препаратов (цитостатики, транквилизаторы, туберкулостатики, противосудорожные средства, анальгетики и др.); нарушение всасывания и усвоения ниацина и его предшественника - триптофана при хронической диарее, заболеваниях печени, алкоголизме; дефицит фолиевой кислоты и витамина В₆; длительное парентеральное питание при недостаточном содержанием ниацина; потери ниацина у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе. Клиническими проявлениями недостаточного потребления на начальных стадиях являются сонливость, утрата аппетита, снижение веса, жжение языка, абдоминальные и головные боли, сухость и бледность губ. При дефиците происходит нарушение нормального состояния кожных покровов, ЖКТ и нервной системы; также наблюдается эритема на тыльной части кистей рук и шее, шелушение, кожные высыпания; гиперкератоз, пигментация, глоссит ("лакированный" язык), язык обложенный, отечный, бороздчатый или сухой, ярко-красный, болезненный с трещинами, нарушения моторики кишечника, поносы без слизи и крови, упорная диарея, нарушение секреции желудочного сока, неврастенический синдром (раздражительность, бессонница, подавленность, заторможенность), повышение сухожильных рефлексов, нервно-мышечные боли, нарушение чувствительности, кожных рефлексов, повышение сухожильных и появление патологических рефлексов, повышенная чувствительность кожи к солнечным лучам. В тяжелых случаях возникают судороги, атаксия, психозы (с аментивно-галлюцинаторным и депрессивным синдромами), деменция. Проявлением глубокого дефицита этого витамина является пеллагра - тяжелое заболевание с поражением кожи, ЖКТ, центральной и периферической нервной системы.

При избытке ниацина - жжение и зуд кожи, кишечные расстройства, гиперемия. Никотиновая кислота может приводить к развитию жировой дистрофии печени (для предупреждения этого в диету включают метионин или продукты, богатые им).

Пантотеновая кислота (от греч. pantothen - "вездесущий"), или D-N-(2,4-дигидрокси-3,3-диметил-бутирил-β-аланин), - водорастворимый витамин, состоящий из β-аланина, соединенного амидным мостиком с 2,4-дигидрокси-3,3-диметилбутановой (пантоевой) кислотой. Она играет роль в биосинтезе ЖК, ХС, стероидных гормонов, ТГ и ФЛ; биосинтезе гема гемоглобина и цитохромов; биосинтезе ацетилхолина; окислении ЖК; декарбоксилировании кетокислот; обезвреживании биогенных аминов и чужеродных веществ, в том числе лекарственного происхождения (сульфамидов); всасывании АК и углеводов в кишечнике, поддержании функции коры надпочечников. В табл. 4.20 приведено содержание пантотеновой кислоты в пищевых продуктах.

Недостаточность пантотеновой кислоты исключительно редка, ее проявления мало специфичны и выражаются в головных болях и расстройствах пищеварительного тракта. Недостаток пантотеновой кислоты может вести к поражению кожи и слизистых. Дефицит этого витамина отмечается весьма редко (при длительном голодании) и проявляется в вялости, покалываниях в руках и ногах (как будто их "отсидели"), онемении пальцев ног.

Фолаты - группа родственных соединений, обладающих биологической активностью фолиевой кислоты (птероил-L-глутаминовая), которая в природе встречается только в следовых количествах. Основными ее формами в растениях, животных и микроорганизмах являются полиглутаматы H₄-фолаты, H₂-фолаты. Коферментные формы фолиевой кислоты играют исключительно важную роль в биосинтезе пуриновых оснований аденина и гуанина, входящих в состав ДНК и РНК, в процессах роста и развития, пролиферации тканей (процессах кроветворения и эмбрионального развития), являются ключевым звеном, обеспечивающим бесперебойное функционирование так называемого метионинового цикла. В табл. 4.21 приведено содержание фолатов в пищевых продуктах.

Причинами недостатка фолиевой кислоты являются низкое поступление фолатов с пищей, потери при переработке и кулинарной обработке, неполная усвояемость его многих природных форм, нарушение всасывания при патологиях ЖКТ, длительный прием барбитуратов, нарушающий утилизацию, хронический алкоголизм, дефицит витамина В₁₂, нарушающий обмен фолиевой кислоты, прием препаратов, являющихся ее антагонистами (метотрексат, триамтерен, триметоприм, салазосульфапиридин. Дефицит фолата ведет к нарушению синтеза нуклеиновых кислот и белка, во время беременности - к недоношенности, гипотрофии, врожденным уродствам и нарушению развития ребенка, риску рождения детей с дефектами нервной трубки, повышению уровня гомоцистеина в крови и риска ССЗ, развитию лейко- и тромбоцитопении, макроцитарной мегалобластической анемии, наблюдаются запоры или поносы стеаторейного типа, ахлоргидрия, глоссит, бледность видимых слизистых оболочек, в особенности конъюнктивы.

Витамин В₁₂ (кобаламины) - группа родственных соединений - кобаламинов, производных коррина, обладающих биологической (витаминной) активностью цианокобаламина. Обычно в медицинской практике витамин В₁₂ применяется в виде цианокобаламина. Физиологическая роль витамина B₁₂ обусловлена его участием в ресинтезе метионина и изомеризации метилмалоновой кислоты в янтарную (один из необходимых заключительных этапов окисления ЖК). Витамин В₁₂ всасывается преимущественно в подвздошной кишке с помощью внутреннего фактора Кастла - гликопротеина, продуцируемого обкладочными клетками желудка и образующего с витамином В₁₂ комплекс, способный взаимодействовать со специфическим рецептором на поверхности клеток кишечного эпителия. При отсутствии внутреннего фактора всасывание витамина В₁₂ не происходит. В табл. 4.22 приведено содержание витамина В₁₂ в пищевых продуктах.

Основной причиной недостаточности витамина В₁₂ оказываются нарушения всасывания и утилизации, обусловленные: нарушением синтеза и секреции внутреннего фактора Кастла при атрофии слизистой оболочки желудка и его резекциях, появлением антител к внутреннему фактору и вырабатывающим его клеткам; удалением тонкого кишечника или его части, особенно подвздошной кишки; хроническими энтероколитами, спру, инвазией кишечных паразитов (широкий лентец), потребляющих витамин В₁₂. Дефицит витамина В₁₂, обусловленный его недостаточным содержанием в пище, наблюдается только у строгих вегетарианцев. Классическим проявлением дефицита витамина В₁₂ является пернициозная, или злокачественная, анемия (Аддисона–Бирмера). Тяжелые формы могут сопровождаться лейкопенией и тромбоцитопенией. Нарушения со стороны ЖКТ проявляются потерей аппетита, атрофией сосочков языка (глоссит - "малиновый язык"), затруднением глотания из-за изменений эпителия пищевода, ахилией, нарушением моторики кишечника; затем появляются анорексия, тошнота, рвота, ахлоргидрия, абдоминальные боли, диарея и потеря веса.

Основные нарушения со стороны нервной системы при дефиците витамина В₁₂ обусловлены развитием фуникулярного миелоза (дегенерация задних и боковых канатиков спинного мозга), приводящего к парестезиям, параличам и нарушению функций тазовых органов.

Биотин иногда называют витамином Н, витамином B₇, коферментом R. Существует две его природные формы - свободный D -биотин и биоцитин (ε-N-биотинил-L-лизин). Он участвует в качестве кофермента в реакциях карбоксилирования, в регуляции углеводного и липидного обмена. В табл. 4.23 приведено содержание биотина в пищевых продуктах.

Дефицит биотина у человека встречается довольно редко и может быть обусловлен неправильным питанием. В сыром яичном белке присутствует гликопротеид авидин, связывающий биотин в прочный комплекс, не расщепляемый ферментами пищеварительного тракта и нарушающий утилизацию биотина организмом. К симптомам гиповитаминоза В₇ относятся трещины губ в углах рта, отечность и болезненность языка, инсомния, тусклость волос, ломкость ногтей, сухость кожи, а также наличие запоров, диареи, метеоризма, диспептических расстройств, неприятного запаха изо рта.

Жирорастворимые витамины

К жирорастворимым витаминам относятся витамины А, D, Е и K. Рекомендуемая норма их потребления указана в Приложении 1.

Витамин А представлен группой соединений: ретинол (витамин А-спирт), ретиналь (витамин А-альдегид) и ретиноевая кислота (витамин А-кислота). Концентрация его максимальна в печени - основном депо организма. Провитаминами А являются каротиноиды, из которых наибольшей биологической активностью обладает β-каротин. Активность витамина А и его содержание в рационе выражаются в ретиноловых эквивалентах (РЭ) - 1 мкг ретинола. Для β-каротина это количество составляет 6 мкг, если он поступает из чистого препарата или в составе витаминного комплекса. В соответствии с рекомендациями WHO/FAO (2006) и Codex Alimentarius Commission (2012) при расчете поступления витамина А из рациона следует исходить из того, что 1 РЭ соответствует 12 мкг β-каротина. Биологическая активность прочих каротиноидов составляет около 50% от активности β-каротина. Витамин А необходим для регуляции дифференцировки клеток; функции иммунной системы; сохранения состояния кожи и слизистых оболочек; функциональной активности глаз; нормализации метаболизма железа. В табл. 4.24 приведено содержание витамина А в пищевых продуктах.

Причинами, вызывающими недостаток витамина А, наряду с алиментарным фактором, могут являться заболевания, нарушающие всасывание его в ЖКТ и утилизацию [нарушения секреции желчи; патология тонкого кишечника; паразитарные инвазии; патология паренхимы печени (острый вирусный гепатит, хронический алкоголизм и цирроз печени)]. Проявлениями недостаточного потребления являются характерные поражения: кожных покровов (сухость и бледность кожи, шелушение, ороговение волосяных фолликулов, угревая сыпь, предрасположенность к гнойничковым заболеваниям кожи - пиодермия, фурункулез; сухость и тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей); дыхательных путей (поражения эпителия, склонность к ринитам, ларинготрахеитам, бронхитам, пневмониям); ЖКТ (диспептические расстройства, нарушения секреции желудочного тракта, склонность к гастритам, колитам); мочевыводящих путей (склонность к пиелитам, уретритам, циститам); иммунной системы (нарушения барьерной функции эпителия и иммунного статуса); органов зрения [нарушение сумеречного зрения, нарушения темновой адаптации - "куриная слепота", ночная слепота - гемералопия, светобоязнь при ярком освещении, отмечаются прозрачные мушки, конъюнктивиты и блефарит, ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, ксероз роговицы, бляшки Бито), на поздних стадиях с последующей слепотой (в тяжелых случаях нелеченого авитаминоза)]. При длительном приеме высоких доз витамина А - поражение печени, нарушение метаболизма костной ткани и суставов, повышение риска развития остеопороза, а β-каротина (в комбинации с другими антиоксидантами) - рака легкого; во время беременности - риск развития врожденной патологии у новорожденных.Клинические проявления избыточного потребления ретинола - обострение желчнокаменной болезни и хронического панкреатита, тератогенный, гепатотоксичный эффект.

Клинические проявления избыточного потребления каротиноидов - появление желтой окраски лица, ступней и ладоней, головная боль, головокружение, слабость, двоение в глазах, диспептические расстройства, кожные высыпания, сухость губ, боли в костях и суставах, анорексия. Случаи тяжелой интоксикации - при потреблении большого количества печени белого медведя, тюленя и при приеме его концентрированных препаратов.

Витамин Е представлен группой токоферолов и токотриенолов, которые обладают АО свойствами, α-, а также β-, γ- и δ-токоферолы, биологическая активность которых составляет соответственно 20–30, 10 и 1% активности α-токоферола. В качестве витамина Е обычно используется α-токоферилацетат, отличающийся более высокой устойчивостью к окислению кислородом воздуха и легко превращающийся в организме человека в свободный α-токоферол. В табл. 4.25 приведено содержание витамина Е в пищевых продуктах.

Достаточное поступление витамина E (α-токоферол) в организм необходимо для осуществления следующих функций: АО функция - защита клеток, тканей и органов от повреждающего воздействия свободных радикалов, участвующих в процессах старения и развития различной патологии, включая ССЗ, рак и воспалительные состояния; предупреждение избыточного тромбообразования; регуляция диаметра кровеносных сосудов; успешное оплодотворение.

Проявления первичной недостаточности витамина Е - довольно редкое явление. Иногда имеется нарушение всасывания токоферола при патологии ЖКТ. Эндогенный дефицит витамина Е возникает при абеталипопротеидемии - наследственном заболевании, обусловленном генетическим дефектом синтеза и секреции β-липопротеидов, осуществляющих транспорт токоферолов из печени к другим тканям.

У новорожденных развивается гемолитическая анемия, бронхопульмонарная дисплазия, супралентальная фиброплазия, мышечная гипотония, дистрофия, мышечная слабость, склонность к геморрагиям. У взрослых - мышечная гипотония, слабость, дистрофия, склонность к геморрагиям, склеродермии.

Витамин D - важнейшими представителями являются холекальциферол (витамин D₃) и эргокальциферол (витамин D₂). В отличие от других витаминов, он не только поступает с пищей, но и может образовываться в коже человека под действием ультрафиолетового излучения, т.е. не является собственно витамином в классическом смысле этого термина. По своей сути это прогормон, превращающийся в организме в свою гормональную форму - 1,25-дигидроксивитамин D или кальцитриол 1,25(ОН)₂D. Рецепторы (VDR) гормональной формы витамина D имеются во многих тканях и клетках, включая иммунокомпетентные клетки, клетки мозга, кишечника, простаты, легочной ткани. При сочетании неблагоприятных факторов (недостаточная интенсивность излучения УФ-В, темный цвет кожи, интенсивный загар, высокая облачность, смог, использование солнцезащитных кремов, гиподинамия и т.д.) количество витамина D, синтезируемого в коже под действием солнечного излучения, незначительно.

Биологическая активность витаминов группы D измеряется в международных (интернациональных) единицах (МЕ). 1 МЕ соответствует антирахитической активности 0,025 мкг кристаллического эрго- или холекальциферола на крысах. Соответственно этому 1 мкг эрго- или холекальциферола содержит 40 МЕ витамина D. Биологическая активность витамина D₃ для человека несколько выше.

Функции витамина D в организме связаны с поддержанием гомеостаза кальция, фосфора и осуществлением процессов минерализации костной ткани совместно с паратгормоном, тиреокальцитонином, гормоном роста, эстрогенами, пролактином и целым рядом других гормонов. Роль витамина D состоит в поддержании всасывания кальция и неорганического фосфата в тонком кишечнике; реабсорбции этих ионов из первичного фильтрата мочи в почках; мобилизации (освобождении) Са и Р из костных депо. В образовании как транспортной, так и гормональных форм витамина D существенная роль принадлежит витаминам С и В₂. Гормон 1,25(OH)₂D выполняет многие из своих биологических функций по регуляции генной транскрипции через ядерные рецепторы витамина D (VDR). Существует от 200 до 2000 генов, непосредственно или косвенно реагирующих на воздействие витамина D. Витамин D активирует антимикробную защиту и противовирусный иммунитет; подавляет воспалительные реакции; препятствует развитию аутоиммунных заболеваний [47, 48, 49]. Важной ролью витамина D в организме человека является его участие в регуляции репродуктивной функции [50]. Основные биологические эффекты витамина D приведены в табл. 4.26.

Об обеспеченности организма витамином D судят по концентрации в сыворотке крови циркулирующей формы витамина D - 25(ОН)D. Уровень 25(ОН)D в сыворотке крови <20 нг/мл (50 нмоль/л) соответствует дефициту витамина, диапазон 21–29 нг/мл (50–75 нмоль/л) свидетельствует о недостаточной обеспеченности организма витамином. При адекватной обеспеченности организма концентрация находится в диапазоне 30–100 нг/мл (75–250 нмоль/л), при глубоком дефиците концентрация снижается до уровня менее 10 нг/мл. В табл. 4.27 приведено содержание витамина D в пищевых продуктах.

Основные причины дефицита витамина D: недостаточное поступление этого витамина с пищей; низкая эффективность его эндогенного синтеза в коже из-за недостаточной инсоляции; ухудшение всасывания и энтерогепатической рециркуляции витамина D при нарушениях секреции желчи; длительное применение противосудорожных препаратов; развитие нефротического синдрома, обусловливающего потерю с мочой 25-гидроксивитамина D вместе со связывающим его белком; недостаточная обеспеченность витаминами С и В₂. Основным проявлением дефицита витамина D в детском возрасте является рахит, у взрослых - остеомаляция. В основе этих заболеваний лежит нарушение минерализации вновь образованной костной и хрящевой тканей, накопление некальцифицированной костной ткани (остеоида) и уменьшение скорости ее минерализации, что приводит к увеличению риска развития остеопороза. У детей происходит задержка закрытия родничка, запоздалое развитие зубов, мышечная гипотония, слабость, увеличение размеров печени, селезенки, повышенная раздражительность, двигательное беспокойство, потливость, нарушение сна, склонность к заболеваниям верхних дыхательных путей. В тяжелых случаях - спазмофилия, размягчение и деформация костей позвоночника (кифоз, сколиоз), ребер ("четки", воронкообразная грудь), головы ("лоб Сократа"), нижних конечностей. У взрослых отмечается ломкость костей, крошащиеся зубы, тянущие боли в мышцах и нижних конечностях, постменопаузный и сенильный (старческий) остеопороз.

Сниженные концентрации в сыворотке крови 25(ОН)D ассоциированы с целым рядом внескелетных заболеваний (рак, болезни сердца, АГ, СД 1-го типа, возрастное снижение познавательной способности, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и артрит, инфекционные и ССЗ, нарушения функций иммунной и репродуктивной систем и др.) [47]. Кальциферолы в дозах, существенно превышающих РНП, обладают высокой токсичностью, вызывая развитие D-гипервитаминоза за счет увеличения концентрации 25(ОН)D в плазме крови, приводящее к гиперкальциемии и кальцификации внутренних органов и тканей: почек, аорты, сердца, что может вести к тяжелым осложнениям вплоть до летального исхода. При гипервитаминозе наблюдаются тошнота, головная боль, потеря аппетита, общая слабость, нарушение сна, повышение температуры тела, что обнаруживается обычно при приеме от одного до нескольких миллионов МЕ витамина D.

Термин витамин K используют для обозначения 2-метил-1,4-нафтохинона и всех его производных. Иногда его называют противогеморрагическим или коагуляционным витамином. Филлохиноны (витамин K₁, фитоменадион) синтезируются в мембранах хлоропластов, встречаются в растениях, а менахиноны (витамин K₂) продуцируются бактериями или образуются в организме животных. Поступая с пищей в виде витамина K₁, в организме человека витамин во внепеченочных тканях превращается в МК-4, синтезируется микрофлорой кишечника человека. Витамин K необходим для синтеза белков матрицы костной ткани, формирования сгустка крови и повышения устойчивости стенок сосудов к кальцификации, регуляции обмена веществ головного мозга (сфинголипидов). Недостаток витамина K приводит к увеличению времени свертывания крови, пониженному содержанию протромбина в крови. В табл. 4.28 приведено содержание витамина K в пищевых продуктах.

Наиболее частой причиной дефицита являются заболевания гепатобилиарной системы, сопровождающиеся нарушением секреции желчи, и тонкой кишки. Недостаток витамина K у грудных детей связан с незрелостью систем синтеза белков - факторов свертывания крови, микрофлоры кишечника, низким содержанием его в грудном молоке. Развитию K-витаминного дефицита может способствовать прием антибиотиков (цефалоспорин), антикоагулянтов типа дикумарина, варфарина и других антивитаминов.

Первыми признаками недостаточности витамина K является появление в крови нефосфорилированного некарбоксилированного матричного Gla-белка - предиктора ССЗ и смертности [53–57]. Клиническим признаком недостаточности витамина K является повышенная кровоточивость, особенно при травмах (у взрослых: кровотечения из десен и носа, желудочно-кишечные кровотечения, внутрикожные и подкожные кровоизлияния), ломкость костей. У детей могут наблюдаться геморрагический диатез, кровотечения изо рта, носа, пупка, мочевых путей, ЖКТ-кровотечения, рвота с кровью, внутричерепные, внутрикожные кровоизлияния. У мужчин дефицит этого витамина может вести к развитию бесплодия (снижение подвижности сперматозоидов). В пожилом возрасте нехватка витамина K способствует возникновению остеопороза.

Литература

Материалы размещены по ссылке https://www.rosmedlib.ru/doc/ISBN9785970462805-EXT-PRIL03/004.html

Витаминоподобные вещества, так же как и витамины, участвуют в метаболизме в минимальных концентрациях, но в отличие от них способны синтезироваться в самом организме. Они занимают промежуточное положение между витаминами и невитаминами, поэтому иногда их называют квазивитаминами. Рекомендуемая норма их потребления указана в Приложении 1.

Коэнзим Q10 (кофермент Q10, убихинон) - жирорастворимое соединение, содержащееся преимущественно в митохондриях, принимает участие в энергетическом обмене и сократительной деятельности сердечной мышцы, в переносе электронов дыхательной цепи митохондрий, окислительном фосфорилировании. Максимальное содержание убихинона - в сердце и печени. Он необходим для функционирования иммунной системы, обладает выраженными АО свойствами, способностью повышать толерантность клеток к гипоксии. Коэнзим Q10 регенерируется организмом, восстанавливает АО активность витамина Е. Поступление убихинона с пищей способствует снижению частоты и болевых проявлений приступов стенокардии. Способность организма синтезировать коэнзим Q10 снижается с возрастом. В табл. 4.29 приведено содержание коэнзима Q10 в пищевых продуктах.

Основными причинами, которые могут вести к его дефициту, являются недостаточное поступление с пищей и уменьшение эндогенного биосинтеза.

L-карнитин (лат. levocarnitinum, витамин B_T, витамин B₁₁) по химическому строению представляет собой γ-триметиламино-β-оксибутират ((СН₃)N⁺СН₂–СНОН-СН₂СОО)^–, является природным витаминоподобным веществом. Он поступает с пищей, а также синтезируется в печени и почках (1,5–2,0 г/сут) из лизина и метионина с участием гидроксилаз, затем транспортируется в другие органы. Необходимым условием для эндогенного синтеза карнитина является адекватная обеспеченность организма витаминами С, В₆, В₉, В₁₂, ниацином и железом. Карнитин играет важную роль в энергетическом обмене, осуществляя перенос длинноцепочечных ЖК через внутреннюю мембрану митохондрий для последующего их окисления и тем самым снижая накопление жира в тканях. За счет снижения уровня молочной и пировиноградной кислот карнитин увеличивает выносливость, двигательную активность и повышает переносимость физических нагрузок; стимулирует внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, повышает секрецию и ферментативную активность желудочного и кишечного соков, активирует сперматогенез, регенеративные процессы в миокарде, оказывает защитное действие при апоптозе, ингибируя синтез церамидов и активности каспаз. В табл. 4.30 приведено содержание карнитина в пищевых продуктах.

Основными причинами, которые могут вести к дефициту карнитина, являются недостаточное поступление с пищей, бедной белком, вегетарианские диеты, уменьшение биосинтеза, нарушение всасывания, недостаточное потребление животного белка, а также дефицит лизина и метионина, витамина С, ниацина, пиридоксина и железа. Недостаточность карнитина проявляется мышечной слабостью, дистрофией, истончением мышечных волокон, способствует нарушению липидного обмена, в том числе развитию ожирения, а также появлению дистрофических процессов в миокарде.

Холин (иногда называют витамином В₄ или витамином Вр) входит в состав ФЛ лецитина и сфингомиелина, играет роль в их синтезе и обмене в печени, является донором метильных групп в реакциях трансметилирования, действует как липотропный и гепатопротекторный фактор. Холин является метаболическим предшественником ацетилхолина - одного из основных нейромедиаторов, благодаря чему оказывает влияние на функциональное состояние ЦНС, способствует улучшению памяти. В табл. 4.31 приведено содержание холина в пищевых продуктах.

Основными причинами его дефицита являются недостаточное поступление с пищей и уменьшение биосинтеза на фоне лечения сульфаниламидными препаратами, эстрогенами, а также при употреблении больших доз алкоголя. Дефицит холина приводит к нарушению функций печени, ее жировому перерождению, поражению почек и кровотечению.

Инозит (витамин В₈, миоинозит, миоинозитол, мезоинозит) входит в состав инозитфосфатидов, содержащихся во всех тканях, но особенно богата ими нервная ткань. Фосфорилированные формы инозита (ИТФ - инозитол-1,4,5-трифосфат) являются посредниками в реализации действия некоторых гормонов. Он участвует в обмене веществ, вместе с холином - в синтезе лецитина, метаболизме других жиров и ХС, оказывает липотропное действие. Является синергистом витамина Е. Имеет важное значение для функционирования головного мозга.

Инозит содержится в наибольшем количестве в печени, говяжьем мозге и сердце (200–260 мг/100 г), в бобовых, проростках пшеницы (700 мг/100 г), апельсинах (210–250 мг/100 г), в свежем зеленом горохе (150–240 мг/100 г), дынях (120 мг/100 г), цветной капусте, моркови - 95 мг/100 г, клубнике, капусте белокочанной - 66 мг/100 г, картофеле, яйцах, помидорах, курятине - 30–47 мг/100 г, свекле, яблоках, сыре - 20–25 мг/100 г, рыбе и молоке - 18 мг/100 г. Содержание инозита в пшенице составляет 170–250 мг/100 г, в пшеничной обойной муке - 110 мг/100 г, хлебе из обойной муки - 70 мг/100 г. Однако в зерновых продуктах инозит находится в виде фитина - трудно расщепляемого и плохо усвояемого организмом вещества. Температурная обработка продуктов приводит к потере значительного количества инозита.

Основными причинами дефицита инозита являются недостаточное поступление с пищей и уменьшение эндогенного биосинтеза на фоне лечения сульфаниламидными препаратами, эстрогенами, а также при злоупотреблении алкоголем и кофе. Дефицит инозита может привести к появлению кожных чешуйчатых высыпаний, а также к нарушению структуры волос и их выпадению. Симптомами недостаточности инозита в организме могут быть болезни органов пищеварительной системы, дистрофия мышц, стрессовое состояние, тревожность, бессонница, снижение умственной работоспособности, повышение содержания ХС в крови, нарушения в системе кровообращения, ослабление зрения, высыпания на коже, выпадение волос, нарушение функций половых органов.

Липоевая кислота (витамин N, тиоктовая кислота) является коферментом мультиферментных комплексов - пируватдегидрогеназы, α-кетоглутаратгидрогеназы, осуществляющих окислительное декарбоксилирование α-кетокислот и построение ацильных производных кофермента А. Она участвует также в тиол-сульфидных превращениях различных белков, окислительном фосфорилировании, преобразовании арахидоновой кислоты в простагландин Н. Липоевая кислота обладает АО свойствами, устраняет свободные радикалы, образующиеся при окислении пирувата в митохондриях, реактивирует другие АО (витамины Е, С, глутатион, тиоредоксин), предохраняет от перекисной модификации ЛПНП. Участвует в регуляции липидного и углеводного обмена, оказывает липотропный эффект, влияет на обмен ХС, улучшает функцию печени, оказывает детоксицирующее действие при отравлениях, увеличивает эффективность утилизации глюкозы, снижает уровень гликозилирования белков, ингибирует деградацию инсулина. Липоевая кислота содержится в наибольшем количестве в субпродуктах, нерафинированных растительных маслах, яичном желтке, говяжьем мясе, молоке, зеленых частях растений, дрожжах, бобах; меньше - в овощах, фруктах.

Парааминобензойная кислота (ПАБК, витамин В₁₀, витамин Н₁) является предшественником в биосинтезе кофакторов - тетрагидрофолата (участвует в синтезе пуринов и пиримидинов и, следовательно, РНК и ДНК) и тетрагидрометаноптерина. Способствует усвоению пантотеновой кислоты, участвует в метаболизме белков, эритропоэзе. Парааминобензойная кислота может синтезироваться микрофлорой кишечника, является "фактором роста" для лакто- и бифидобактерий, кишечной палочки.

Поскольку парааминобензойная кислота обладает способностью активировать тирозиназу (ключевой фермент при биосинтезе меланинов кожи), она необходима для нормальной пигментации волос и кожи. Парааминобензойная кислота содержится в субпродуктах, цельных зернах. При сбалансированном питании потребность организма полностью удовлетворяется за счет естественного содержания в пищевых продуктах.

При дефиците появляются повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли, нарушение функций органов пищеварения, нервные расстройства, кожные заболевания, повышенная чувствительность к ультрафиолетовым лучам. Недостаточность может возникать на фоне лечения сульфаниламидными препаратами.

Метилметионинсульфоний (витамин U, от лат. ulcus - "язва") участвует в метилировании гистамина, что способствует нормализации кислотности желудочного сока и проявлению антиаллергического действия. Метилметионинсульфоний является донором метильных групп в реакциях синтеза холина (холинфосфатидов) и креатина, синтезе метионина. Усиливает резистентность слизистой ЖКТ к воздействию желудочного сока, обладает противоязвенным действием, стимулирует репаративные процессы. В наибольшем количестве содержится в капустном соке. Содержится в большинстве овощей (особенно в крестоцветных: капусте - 35–85 мг/100 г, спарже - 100–250 мг/100 г, свекле - 20–30 мг/100 г). Длительная тепловая обработка (более 1 ч) приводит к полной потере витамина, особенно в нейтральной и щелочной среде. Недостаток витамина U повышает агрессивность желудочного сока и ведет к образованию язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Оротовая кислота (витамин В₁₃) участвует в синтезе пиримидиновых нуклеотидов, входящих в состав нуклеиновых кислот, ФЛ и билирубина. Участвует в биосинтезе белка, необходима для процессов роста, регенерации, обменных процессов. Наибольшее содержание оротовой кислоты обнаружено в печени и дрожжах, также большое количество ее присутствует в молоке и молочных продуктах (особенно в козьем и овечьем - 50–325 мг/л). Недостаток оротовой кислоты приводит к развитию кожных заболеваний.

Литература

Материалы размещены по ссылке https://www.rosmedlib.ru/doc/ISBN9785970462805-EXT-PRIL03/004.html

Натрий, хлор, фосфор и калий, обычно рассматриваемые как электролиты, являются минеральными веществами, наиболее важными в регуляции водного баланса [1–4]. В Приложении 1 приведены нормы физиологической потребности для взрослых и детей.

Натрий (Na) является основным внеклеточным ионом, принимающим участие в переносе воды, глюкозы крови, генерации и передаче электрических нервных сигналов, мышечном сокращении. Na и хлор (Cl) необходимы организму для осуществления следующих функций: проведение электрического импульса; передача нервных импульсов; всасывание глюкозы и воды; регуляция объема циркулирующей крови и АД; оказывает влияние на минеральный баланс; является активатором амилазы. Натрий поступает в составе пищевой поваренной соли. До 80% от его потребления обеспечивается пищевыми продуктами промышленного изготовления. В табл. 4.32 приведено содержание натрия в пищевых продуктах [5, 6].

Дефицит натрия (гипонатриемия) алиментарного происхождения встречается редко вследствие диареи, рвоты, при избыточном потоотделении, на фоне приема некоторых диуретиков, при заболеваниях почек, что приводит к гиповолемическому шоку.

Симптомы низкой концентрации натрия в крови: головная боль, тошнота, рвота, мышечные судороги, дезориентация и обморок, общая слабость, апатия, гипотония. При тяжелой и быстро возникающей недостаточности натрия могут развиваться следующие симптомы: отек головного мозга, конвульсии, кома и необратимые повреждения головного мозга. Гипотензия, тахикардия, мышечные спазмы наблюдаются при снижении в сыворотке крови уровня натрия ниже 120 ммоль/л. Гипернатриемия даже при очень высоком потреблении поваренной соли встречается редко благодаря способности организма экскретировать с мочой избыток натрия. Гипернатриемия обычно обусловлена недостаточным потреблением воды или ее избыточной потерей. Избыточное употребление хлорида натрия (соли) приводит к увеличению объема циркулирующей крови, что в течение длительного периода ассоциируется с риском возникновения АЗЗ (ССЗ, АГ, остеопороз, рак, мочекаменная болезнь).

Калий (K) является основным внутриклеточным ионом, принимающим участие в регуляции водного, кислотного и электролитного баланса, участвует в процессах проведения нервных импульсов, регуляции давления. Натрий, хлор, фосфор и калий, рассматриваемые как электролиты, являются минеральными веществами, наиболее важными в регуляции водного баланса. Калий среди них находится в самой высокой концентрации внутри клетки (внутриклеточный). Он важен для множества клеточных функций, включая рост, мышечное сокращение, нервную активность и метаболизм глюкозы. Достаточное поступление калия в организм необходимо для осуществления следующих функций: проведение электрического импульса; реализация функции мозга и периферической нервной системы; поддержание внутриклеточного осмотического давления; поддержание водного баланса в организме; активация некоторых ферментов; регуляция активности потенциал-зависимых каналов; поддержание эндотелиальной функции сосудов, нормального кровяного давления, кислотно-щелочного баланса в организме; влияние на высвобождение гормонов (например, инсулина из β-клеток). В табл. 4.33 приведено содержание калия в пищевых продуктах [5, 6].

Гипокалиемия может развиваться вследствие диареи, рвоты, при избыточном потоотделении, на фоне длительного приема некоторых диуретиков, слабительных средств, при почечной патологии, при некоторых заболеваниях, включая синдром мальабсорбции (болезнь Крона), диабетический ацидоз. Симптомы гипокалиемии: мышечная слабость и спазмы, усталость, парестезии, судороги, расстройство желудка, аритмия, нарушение толерантности к глюкозе. Высокое потребление хлорида натрия увеличивает потребность в калии и может ускорить развитие его дефицита в условиях маргинального потребления. Усиленное мочеиспускание при большом потреблении воды, вызванном жаркой погодой или чрезмерным потреблением соли, увеличивает выведение калия из организма.

Гиперкалиемия алиментарного происхождения встречается крайне редко. Причиной ее обычно является почечная недостаточность. Гиперкалиемия сопровождается мышечной слабостью (тяжесть в ногах), парестезиями конечностей, ослаблением дыхания, аритмией. Богатая калием диета с ограниченным потреблением поваренной соли является эффективным способом понижения АД.

Кальций (Ca) - наиболее распространенный в организме человека макроэлемент. Дефицит кальция приводит к деминерализации позвоночника, костей таза и нижних конечностей, повышает риск развития остеопороза. Более 99% общего кальция находится в составе костей и зубов; оставшийся 1% обнаруживается в крови, мышцах и межклеточной жидкости. Обмен кальция тесно связан с фосфором и витамином D. Достаточное поступление Са в организм необходимо для формирования и сохранения костной ткани и ткани зубов; регуляции функции кровеносных сосудов и передачи нервных импульсов; всасывания других микронутриентов (витамины D и K, магний и фосфор). Он принимает участие в высвобождении синаптических нейромедиаторов, поддерживая нейромышечную возбудимость; контролирует сократимость скелетной, сердечной и гладкой мускулатуры; принимает участие в выделении гормонов поджелудочной железы и других желез внутренней секреции, необходим для коагуляции крови. Связываясь с мембранами, кальций контролирует их проницаемость и играет важную роль в регуляции частоты сердечных сокращений. Кальций-зависимыми процессами являются калий-натриевый баланс и межклеточное взаимодействие. Он также функционирует как активатор или стабилизатор ферментов. В табл. 4.34 приведено содержание кальция в пищевых продуктах [5, 6].

Оптимальным для усвоения кальция является соотношение кальция и фосфора (Ca:P) в рационе 1:1. Фитаты, пищевые волокна и оксалаты снижают усвояемость кальция, соединяясь с ним в просвете кишечника с образованием нерастворимых комплексов. Высокие уровни других минеральных веществ, особенно фосфора и стронция, могут нарушать процесс всасывания кальция.

Причиной недостаточности кальция могут выступать его недостаточное содержание в рационе, сниженная абсорбция (у больных с мальабсорбцией, болезнью Крона, целиакией и после хирургической резекции кишечника) и/или его потери. Однако это обычно не приводит к гипокальциемии (менее 2,2 ммоль/л сыворотки крови) вследствие физиологических механизмов регуляции за счет вымывания из костной ткани.

Длительное недостаточное потребление кальция в детском и подростковом возрасте может привести к нарушениям формирования костной ткани, снижению ее минеральной плотности. У взрослых недостаточное поступление кальция с рационом может привести к потере массы костной ткани и в конечном счете к развитию остеопороза. Женщины в постклимактерическом периоде, лица, употребляющие большое количество кофе, спиртного или щелочных вод, которые принимают кортикостероиды, входят в группу риска развития недостаточности кальция. Гиперкальциемия алиментарного происхождения встречается крайне редко. Ее причиной могут быть избыточное высвобождение кальция из костей, повышенная абсорбция, сниженное выведение кальция почками или гиперпаратиреоидизм, использование некоторых диуретиков. Симптомы гиперкальциемии не специфичны: общая слабость, потеря аппетита, тошнота и рвота, депрессивное настроение, частое мочеиспускание.

Фосфор (P) - в форме фосфатов принимает участие во многих физиологических процессах, включая энергетический обмен (в виде высокоэнергетического АТФ), регуляцию кислотно-щелочного баланса, входит в состав ФЛ, нуклеотидов и нуклеиновых кислот, участвует в клеточной регуляции путем фосфорилирования ферментов, необходим для минерализации костей и зубов. В организме человека содержится 600–700 г фосфата, из них 85% - компонент кости. В табл. 4.35 приведено содержание фосфора в пищевых продуктах [5, 6].

Дефицит фосфора (гипофосфатемия) алиментарного происхождения практически не встречается в связи с достаточным содержанием в пищевых продуктах. Гипофосфатемия может иметь место при некоторых заболеваниях (хронический алкоголизм), мальабсорбции, а также применении некоторых лекарственных средств (антациды, содержащие гидроксиды алюминия и магния, которые связывают фосфат в нерастворимые и неабсорбируемые соединения), при дисфункции почек, гиперпаратиреоидозе, дефиците витамина D. Признаки острой гипофосфатемии включают тканевую гипоксию, нейромышечную дисфункцию (измененная сенсорика и т.д.), парестезии, мышечную слабость, спазмы. Длительный дефицит фосфора приводит к нарушению минерализации костей, сопровождающемуся нарушением роста, рахитом у детей, деформацией скелета и остеомаляцией у взрослых, мышечной слабостью, гемолитической анемией, кардиомиопатией. Чрезвычайно высокие уровни кальция в диете могут уменьшать абсорбцию фосфата и ускорять развитие дефицита фосфата. Низкий уровень натрия в рационе уменьшает абсорбцию фосфата. Кратковременное избыточное потребление фосфора может приводить к рвоте, диарее, метеоризму и ацидозу. Избыток фосфата по отношению к кальцию может приводить к мочекаменной болезни (мочевые камни), кальцификации сосудов, почек.

Магний (Mg) является кофактором многих ферментов, в том числе энергетического метаболизма, участвует в синтезе белков, нуклеиновых кислот, обладает стабилизирующим действием для мембран, необходим для поддержания гомеостаза кальция, калия и натрия. Достаточное поступление магния в организм необходимо для проведения нервных импульсов, осуществления мышечного сокращения и обеспечения нормального ритма сердца. В организме взрослого человека содержится около 25 г магния. Около 60% всего магния организма входит в состав скелета, около 27% - в состав мышц. Магний принимает участие в минерализации костной ткани, является эссенциальным кофактором более 300 ферментов. Магний необходим для всех ATФ-зависимых ферментативных реакций. Он также необходим для поддержания конформации нуклеиновых кислот и регулирует несколько важных биологических процессов. Maгний принимает участие в сокращении мышц, активации АК, агрегации рибосом и синтезе белка и нуклеиновых кислот, высвобождении гормонов и нейротрансмиттеров. В табл. 4.36 приведено содержание магния в пищевых продуктах [5, 6].