Профессиональные болезни

Слово "асбест" происходит от греческого слова "неистребимый". Ежегодно в мире извлекают около 6 млн тонн этого минерала. Асбест - собирательное название тонковолокнистых минералов класса силикатов, куда входят хризотил, амозит, антофиллит, крокидолит. Асбест огнеупорен, прочен, служит диэлектриком, благодаря чему его широко используют в строительстве (асбоцементные изделия - трубы, панели, шифер) и промышленности (асбопластики, из которых делают массу технических изделий, в частности тормозные колодки), а также для обеспечения противопожарной безопасности (асботекстильные изделия). Асбестозу подвержены как рабочие, занятые добычей, обработкой и изготовлением из асбеста промышленных изделий, так и работающие с этими изделиями люди. Более того, описаны случаи асбестоза при совсем незначительном контакте - у маляров судоверфей, которые работали в одном помещении с изолировщиками, и домохозяек, которые всего-навсего чистили и стирали рабочую одежду мужа. Источником бытовых контактов с асбестом чаще всего служит материал, которым обрабатывают стальные перекрытия многоэтажных зданий в целях обеспечения противопожарной безопасности.

Асбест используют на протяжении многих веков, поскольку он служит огнеупорным веществом, в качестве изоляционного материала, битумного покрытия, в промышленных конструкциях, аудиопродукции, тормозных сцеплениях и рулях, а также во множестве других изделий, которые потенциально опасны.

Широкое использование асбеста началось в 40-х гг. XX в. Начиная с 1975 г. его стали вытеснять синтетические материалы - стекловолокно и шлаковата. Тем не менее его до сих пор используют для изготовления тормозных колодок и фрикционных накладок диска сцепления, теплоизоляции водопроводных труб, водогрейных и отопительных котлов - и на предприятиях, и в жилых домах. Существует несколько типов асбеста: серпентины (змеевики), или белый асбест (наиболее часто используют в промышленности его разновидность хризотил), амфиболы, или голубой асбест (такие как кроцидолит и амозит).

Наибольшим патогенным действием обладают производимые за рубежом (преимущественно в Канаде) амфиболовые асбесты (в РФ вырабатывают хризотиловый асбест). Асбест содержит многие волокнистые минералы, состоящие из гидратных силикатов. Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что может быть использовано при микроскопической диагностике. Нередко их встречают в комбинации с силикатами. В этих случаях они содержат кальций, железо, магнезию и соду.

Волокна асбеста, несмотря на большую длину (5-100 мкм), имеют малую толщину (0,25-0,5 мкм), поэтому они глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких. Их обнаруживают не только в легких, но и в брюшине и других органах. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, что сопровождается мелкими кровоизлияниями, которые служат основой для образования внутри макрофагов гемосидерина. Комплексы, состоящие из асбестовых волокон, покрытых иногда протеинами, но чаще всего гликозаминогликаны, мукополисахариды, на которых оседают железосодержащие зерна гемосидерина, получили название "асбестовые тельца". В оптическом микроскопе они представлены красноватыми или желтоватыми продолговатыми структурами, имеющими форму колец или нанизанных жемчужин, напоминающих вид "элегантных гантелей". В электронном микроскопе их вид еще более специфичен: их наружные контуры представлены шероховатостями, напоминающими ступеньки лестницы, и их ось содержит параллельные линии. Эти тельца (длиной 10-100 мкм и шириной 5-10 мкм) обнаруживают в мокроте, они помогают дифференцировать асбестоз от фиброзирующего альвеолита. Гистологически в легких наблюдают интерстициальный фиброз. Макроскопически легкие на поздних стадиях имеют вид медовых сот. Фиброз и эмфизему легких обнаруживают преимущественно в базальных отделах легких.

Клиническая картина

Беспокоят одышка, непродуктивный кашель, боль в грудной клетке при дыхании, "асбестовые" бородавки на пальцах рук и ног. Определяют хрипы в нижних отделах легких. Диагностируют вторичную легочную гипертензию, рестриктивные нарушения вентиляции и снижение диффузионной способности легких.

Диагностика

Основным методом диагностики асбестоза служит рентгенологический - обзорная рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. По показаниям назначают томографию и компьютерную томографию (КТ) легких (КТ с высоким разрешением).

Рентгенологически асбестоз относят к интерстициальным формам пневмокониозов с формированием межуточного, перибронхиального и периваскулярного диффузного фиброза. Заболевание сопровождается фиброзом париетальной и висцеральной плевры: у больных асбестозом определяют плевральные бляшки - локальные утолщения или обызвествления париетальной плевры. Обычно это нижние отделы реберной плевры, диафрагмальная и место перехода реберной плевры в средостенную.

Среди других рентгенологических изменений в тканях легких при асбестозе следует выделить эмфизему, остаточные признаки перенесенных острых пневмоний, внутригрудную лимфаденопатию.

По мере нарастания фиброза происходят облитерация целых ацинусов и формирование "сотового легкого" с классической рентгенологической картиной: очаговыми тенями диаметром 7-10 мм.

Рентгенологическую диагностику асбестоза осуществляют в соответствии с отечественной (1996) и международной (2000) классификациями пневмокониозов и стандартами рентгенограмм пневмокониозов (ILO, 2000).

При отсутствии жалоб и других рентгенологических изменений поражение плевры не считают признаком асбестоза. Возможен также небольшой плевральный выпот (правда, чаще его наблюдают при асбестозе). Жидкость представляет собой стерильный серозный (реже - геморрагический) экссудат. Иногда выпот бывает двусторонним. В дальнейшем он либо медленно нарастает, либо самостоятельно рассасывается.

Лечение

Специфического лечения асбестоза нет. Проводят симптоматическое лечение - такое же, как и при других видах пневмосклероза.

Профилактика

Профилактика при асбестозе складывается из мер медицинского характера (предварительных и периодических медицинских осмотров), санитарно-гигиенических и инженерно-технических мероприятий. При работе с асбестсодержащей пылью (концентрация - 10% и более) периодические медицинские осмотры проводят 1 раз в год, при содержании асбеста менее 10% - 1 раз в 2 года.

Тальк химически представляет силикат магния, имеющий вид волокон, пластинок или аморфной массы. В породе, содержащей тальк, может быть примесь других минералов: серпентина, тремолита, известняка, натурального кварца. Тальк используют в резиновой, парфюмерной, радиотехнической, пластмассовой, шинной и других отраслях промышленности.

Патологоанатомическая картина

При талькозе развивается межуточный склеротический процесс в легких с поражением альвеолярных перегородок перибронхиальной и периваскулярной ткани. Может происходить скопление тальковой пыли, гистиоцитарных и лимфоидных элементов с многочисленными гигантскими клетками. В протоплазме последних определяют частицы талька. Тальковые узелки не имеют тенденции к слиянию, в них слабо выражен гиалиноз соединительной ткани.

Клиническая картина

Клиническая картина при талькозе отличается скудностью: наблюдаются непостоянный сухой кашель, умеренная одышка, жесткое дыхание, изредка единичные сухие хрипы. Рентгенологически на фоне усиленного и деформированного легочного рисунка в средних и нижних отделах легких можно видеть отдельные мелкие очаговые тени, расширение и уплотнение корней. Морфологически этому соответствует чаще умеренный интерстициальный периваскулярный и перибронхиальный фиброз, вызванный отложением значительных количеств тальковой пыли. Местами соединительная ткань имеет вид тяжей или милиарных, неправильной формы, участков. Пневмокониоз от воздействия талька большей частью отличается относительно доброкачественным течением и мало склонен к прогрессированию. Функциональные нарушения обычно нерезко выражены.

Очень близкое к тальковому пневмокониозу заболевание, которое изредка обнаруживают у работников парфюмерной промышленности, в частности, от вдыхания косметической пудры при ее размоле и фасовке (косметическая пудра состоит из талька, белой глины, окиси цинка, отдушек). Пневмокониоз находят у лиц, стаж работы которых в контакте с пылью - не менее 10-15 лет. Он характеризуется одышкой, кашлем, болями в груди, нарушением функции внешнего дыхания. Рентгенологически чаще преобладают узелково-интерстициальные изменения, а в более поздних фазах болезни с прогрессированием процесса происходит слияние очажков и формирование обширных фиброзных полей.

Лечение пневмокониоза от воздействия талька и пудры симптоматическое.

Известны также пневмокониозы от воздействия других силикатов: оливиноз, каолиноз, пневмокониоз от воздействия пыли слюды, цемента.

Известняк - осадочная порода, состоящая преимущественно из карбоната кальция в форме минерального кальцита. Известняки можно классифицировать либо в соответствии с содержащимися в них примесями (доломитовый - который содержит значительное количество карбоната магния; глинистый - с высоким содержанием глины; силикатный - содержащий кварц или песок, и др.), либо в соответствии с геологической формацией, в которой они залегают (например, мрамор - кристаллический известняк). Залежи известняка широко распределены по всей поверхности земли, их разрабатывают открытым способом. С самых давних времен известняк используют как строительный камень. Его также измельчают при использовании в виде флюса при плавке, для очистки и производства извести. Известняк используют при сооружении дорог и железнодорожных путей, его смешивают с глиной для производства цемента.

Установлено, что известняково-доломитовая пыль, содержащая двуокись кремния в незначительных количествах, но растворимая в биологических средах, при длительной экспозиции способна вызывать развитие патологического процесса в легких за счет фиброгенности и токсико-химического действия. Доказано, что по степени выраженности патогенных свойств данный вид пыли относят к классу малофиброгенных. Патологический процесс, вызываемый известняково-доломитовой пылью, развивается в респираторных и бронхиальных структурах легких, в дальнейшем трансформируется в интерстициальный пневмосклероз (рис. 2-7) и атрофический бронхит. При изучении здоровья рабочих, занятых в карьерах и на переработке известняка, с помощью рентгеновского исследования обнаруживают пневмосклеротические изменения в легких, носящие интерстициальный характер, а клинически - фарингиты, бронхиты и эмфизему.

Это заболевание встречают редко, оно особого практического значения не имеет. Минерал оливин (ортосиликат магния и железа) распространен в природе как порода, его часто встречают в технических продуктах (шлаках мартеновских, доменных, от выплавки ферромарганца и других сплавов). Применяют оливин в огнеупорной и керамической промышленности, литейных цехах.

Оливиновый пневмокониоз редко прогрессирует далее I стадии, по форме его относят к мелкосетчатому фиброзу интерстициального типа с мелкими очажковыми образованиями в средних и нижних отделах легких. Нередко у больных процесс сопровождается плевральными спайками. Функции дыхания обычно незначительно снижены. Морфологически на фоне воспалительных изменений в бронхах наблюдают утолщение межальвеолярных перегородок за счет разрастания грубоволокнистой соединительной ткани. Местами отмечают эмфизему.

Нефелиноз - заболевание бронхолегочной системы, возникающее при длительном воздействии пыли нефелина. Пыль нефелина представляет собой алюмосиликат натрия и калия. Можно обнаружить у работающих в стекольном, керамическом производстве, алюминиевой и кожевенной промышленности. В клинической картине нефелиноза нередко наблюдают признаки умеренно выраженного хронического бронхита. Рентгенологически нефелиноз характеризуется развитием нерезко выраженного пневмофиброза. Течение заболевания благоприятное, без тенденции к прогрессированию.

Это пневмокониоз от воздействия пыли глин. Глины представляют собой группу минералов, состоящую преимущественно из каолинита - гидроалюмосиликата. Глины широко применяют в качестве сырья в кирпично-керамическом производстве. Воздействие пыли сухих глин при их размоле, изготовлении и сушке изделий может вызывать развитие пневмокониозов. В большинстве случаев это преимущественно интерстициальные легочные пневмосклеротические процессы без склонности к дальнейшему прогрессированию.

В производстве огнеупорных материалов наиболее известны пневмокониозы от пыли шамота, представляющего собой обожженную глину, которая состоит из глино- и кремнезема. Пыль шамота может содержать до 20% и более свободной двуокиси кремния. Пневмокониоз от воздействия пыли шамота также может быть отнесен к каолинозу и по течению приближается к силикосиликатозу. Эта форма пневмокониоза развивается чаще при пылевом стаже более 10 лет, редко превышает I стадию интерстициального фиброза, без склонности к прогрессированию после прекращения работы.

Различают разные виды цемента в зависимости от его состава: портландцемент, шлако-портландцемент, пуццолановый и др. Все они по химической структуре - силикаты, но наряду с этим содержат примесь и свободной двуокиси кремния. Воздействие цементной пыли присутствует в производстве цемента, реже - при засыпке в бункера в больших количествах и других процессах. Длительное воздействие цементной пыли чаще всего приводит к развитию бронхита. Пневмокониозы развиваются редко и только при особых условиях (большой запыленности, высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния). Пневмокониозы от вдыхания пыли цемента чаще относят к интерстициальному типу, не склонному к прогрессированию (относительно доброкачественные силикатозы). Только в редких случаях - при изготовлении некоторых сортов цемента, содержащих большие количества свободной двуокиси кремния (пуццолановой, кислотоупорной, кладочной), речь может идти о пневмокониозе, близком к силикозу.

Слюда является пластинчатым минералом, представляет собой водосодержащий алюмосиликат. Пневмокониоз от воздействия пыли слюды встречают редко и преимущественно в виде интерстициальной формы, не выходящей за рамки I стадии процесса. Морфологической основой пневмокониоза считают распространенный межуточный склероз с развитием соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, который сопровождается эмфиземой. Одной из особенностей слюдяного пневмокониоза служит образование в легких слюдяных телец, похожих на асбестовые, дающие положительную реакцию на железо. Слюдяной пневмокониоз обычно не склонен к прогрессированию процесса после прекращения работы, так же как и к осложнению туберкулезом.

К карбокониозам в настоящее время относят пневмокониозы, вызванные вдыханием углеродсодержащей пыли. Наиболее распространенным видом пневмокониоза этой группы считают антракоз, развитие которого обусловлено воздействием пыли каменного угля (антрацита, бурого угля) или мягкого коксующегося угля. Пылевую обстановку на современной шахте определяет механизированный выемочный участок, где основными источниками пылеобразования и пылевыделения служат такие технологические процессы, как разрушение угля и породы, погрузка, зачистка угля, передвижка секций крепи и забойного конвейера, транспортировка угля и породы от забоя до поверхности. Пыль угольных шахт смешанная, в ней практически всегда имеется примесь пород, содержащих свободную двуокись кремния, часто в качестве сопутствующей породы присутствуют песчаники и глинистые сланцы, содержащие от 4 до 70% свободной двуокиси кремния. Следовательно, пневмокониоз шахтеров-угольщиков обусловлен воздействием угольной и породной кварцсодержащей пыли и по своей этиологической природе является антракосиликозом. На развитие патологического процесса в легких оказывают также влияние присутствующие в забоях раздражающие газы (при проведении взрывных работ, использовании дизельной техники) и неблагоприятные микроклиматические условия (сквозняки, обводненность).

Антракоз - пневмокониоз, возникающий при воздействии на легочную ткань угольной пыли. Антракоз характеризуется ранними рентгенологическими изменениями. Для стран, в экономике которых ведущее место принадлежит угледобывающей промышленности, заболеваемость антракозом (антракосиликозом) имеет огромное социально-экономическое и медицинское значение. Распространенность антракоза (антракосиликоза) среди шахтеров составляет в среднем 12%, причем среди тех, кто более 20 лет занят добычей антрацита, болеют около половины.

Для антракоза прежде всего характерно отложение в легких угольной пыли (пигмента), придающего им серо-черную окраску, интенсивность которой зависит от количества в них пыли и стадии заболевания. На ранних стадиях скопление угольного пигмента наблюдают, прежде всего, в нижних долях легких. В дальнейшем он равномерно распределяется по всем долям, а при развитии эмфиземы нижние доли легких становятся более светлыми. В альвеолярных перегородках происходит разрастание соединительной ткани с небольшим скоплением клеточных элементов. Наблюдают также скопления клеток с частицами угольной пыли - так называемые антракотические узелки, которые могут сливаться в узлы. В местах отложения большого количества пыли иногда отмечают омертвение и размягчение легочной ткани, что приводит к формированию так называемых антракотических каверн.

К ранним рентгенологическим изменениям относят сетчатую перестройку легочного рисунка. Позже возникают очаговые тени. Обызвествление для антракоза (антракосиликоза) нехарактерно, его встречают примерно у 10% шахтеров с большим стажем работы на добыче антрацита. Антракоз характеризуется образованием в верхних отделах легких крупных узлов, значительным снижением диффузионной способности легких и высокой летальностью. При антракозе образование узлов наблюдают довольно редко - всего в 5-15% случаев в зависимости от типа угля. Причина перехода антракоза в узловую форму точно не известна. Однако ни одна из теорий не доказана, а некоторые исследователи считают, что определяющим фактором служит только количество поглощенной пыли. В финале заболевания легкие имеют вид медовых сот, происходит формирование "легочного сердца". Больные погибают либо от сердечно-легочной недостаточности, либо от присоединения интеркуррентных заболеваний. Основными методами профилактики антракоза и антракосиликоза служат инженерно-технические мероприятия, направленные на борьбу с пылевыделением при очистных и проходческих работах. Борьбу с пылью проводят в следующих направлениях:

Периодические медицинские осмотры работающих в условиях воздействия угольной и других видов углеродсодержащей пыли необходимы:

Контрольные вопросы и задания

Сидероз - пневмокониоз, обусловленный воздействием пыли оксидов железа. Встречают редко, главным образом у рабочих доменных печей и агломерационных фабрик при длительной работе в условиях значительной запыленности. Возможно развитие сидероза и у рабочих заводов по производству сурика.

Сидеросиликоз наблюдают в основном у работников железорудной промышленности (железорудных шахт). Наибольшее пылеобразование отмечают при подземных горных разработках железной руды: бурении шурфов и скважин, взрывных и проходческих работах, транспортировке руды. Содержание соединений железа в пыли рабочей зоны колеблется от 40 до 70% и более, а диоксида кремния - от 7 до 28%.

Пневмокониозы, возникающие от вдыхания смешанной пыли с высоким содержанием свободного диоксида кремния (более 10%), чаще наблюдают у шахтеров угольных (антракосиликоз) и железорудных (сидеросиликоз) шахт, рабочих фарфоро-фаянсовой и керамической промышленности, при производстве шамота и других огнеупорных изделий (силикосиликатоз). По клиническому течению и рентгенологическим изменениям эти пневмокониозы близки к силикозу.

Клиническая картина сидероза скудная. Субъективные и объективные признаки патологических изменений в легких отсутствуют. На рентгенографических снимках в легких отмечают умеренно выраженный интерстициальный фиброз и рассеянные контрастные мелкоузелковые тени с четкими контурами, которые обусловлены очаговыми скоплениями металлической железосодержащей пыли. Поскольку пыль оксидов железа в чистом виде, без примесей, в производственных условиях встречают редко, большее практическое значение имеет сидеросиликоз, который относят к группе пневмокониозов от воздействия смешанной пыли соединений железа и диоксида кремния.

Клиническая картина сидеросиликоза, как и других пневмокониозов, весьма скудная: боли в груди, сухой небольшой кашель, умеренная одышка при отсутствии изменений периферической крови и биохимических показателей, характеризующих активность процесса. Рентгенологически же при этом определяют диффузное разрастание фиброзной соединительной ткани и распространенные по всем легочным полям узелковые тени (типа q, r), в значительной степени обусловленные скоплением в легких рентгеноконтрастной пыли соединений железа.

В отличие от силикоза, при сидеросиликозе, вызванном пылью с небольшим содержанием диоксида кремния, отсутствует склонность к слиянию узелков, умеренно выражены эмфизема, изменения в корнях легких и плевральные сращения. При своевременном отстранении этих больных от контакта с пылью рентгеноморфологические изменения в легких не прогрессируют, общее состояние и показатели функции внешнего дыхания длительно остаются удовлетворительными.

Прогрессированию процесса способствует присоединение туберкулеза, который при сидеросиликозе встречают значительно чаще (до 30% случаев и более), чем при других пневмокониозах, возникающих вследствие воздействия малофиброгенной пыли. Вероятность развития туберкулеза повышается при продолжении контакта с пылью после установления диагноза сидеросиликоза. Преобладают очаговые формы специфического процесса с отсутствием или слабой выраженностью симптомов интоксикации. При недостаточно упорном лечении процесс может прогрессировать с формированием узловых и массивных форм сидеросиликотуберкулеза, нередко с неблагоприятным медицинским и трудовым прогнозом. Значительные дифференциально-диагностические трудности представляет диссеминированный туберкулез легких. Следует подчеркнуть, что возникновение обызвествлений в легких или медиастинальных лимфатических узлах - почти патогномоничный признак при осложнении процесса туберкулезом. Его, как правило, не наблюдают при неосложненных формах сидеросиликоза.

В процессе работ, связанных с электросваркой и резкой металлов, образуется высокодисперсный аэрозоль, включающий пыль железа и других металлов, а также газы, обладающие токсичными и раздражающими свойствами, и диоксид кремния, что приводит к формированию пневмокониоза электросварщиков и газорезчиков. Состав и количество образуемой высокодисперсной пыли зависят от вида сварки, состава используемых сварочных материалов и свариваемых металлов, режима сварочного процесса и др. Кроме пыли железа, а при ряде работ и свободного диоксида кремния, сварочный аэрозоль может содержать токсичные вещества - оксиды марганца и хрома, соединения никеля, меди, цинка, ванадия и других металлов, а также оксиды азота и углерода, озон, фторид водорода и др. Концентрация этих веществ в воздухе может достигать довольно высоких величин, особенно если электросварку выполняют в замкнутых емкостях (цистернах, баках и др.).

Патогенез

При резке металлов в качестве горючего применяют ацетилен, пропан-бутан, пиролизный, коксовый и городской газы, пары керосина. Резке подвергают стали различных марок, которые могут содержать, помимо железа, и легирующие элементы (марганец, хром, никель, кобальт, медь, бериллий и др.). В процессе газорезки в зону дыхания рабочего также поступает высокодисперсный аэрозоль, содержание которого может превышать ПДК во много раз.

Образуемый при электросварке и газорезке металлов высокодисперсный аэрозоль сложного состава может оказывать фиброгенное, токсическое, раздражающее, сенсибилизирующее действие.

В связи с этим у электросварщиков и газорезчиков, помимо пневмокониозов, могут наблюдать и другие профессиональные заболевания: хронический бронхит, бронхиальную астму (от воздействия хрома, никеля и других соединений), интоксикацию марганцем. Возможно развитие острых поражений верхних дыхательных путей и легких вплоть до токсического отека легких (фторид водорода, оксиды азота и др.), а также литейной лихорадки от воздействия аэрозоля конденсации цинка, меди, никеля и других металлов.

При использовании качественных электродов с фтористо-кальциевым покрытием у электросварщиков нередко возникают острые респираторные заболевания и пневмонии, что в определенной мере можно связать с токсическим действием образуемого при сварке фторида водорода.

У газорезчиков, имеющих контакт с газами раздражающего и токсического действия, также отмечают склонность к повторным пневмониям и частым острым респираторным заболеваниям.

Среди этиологических факторов пневмокониоза у электросварщиков и газорезчиков следует учитывать пыль оксидов железа, других металлов (марганца, алюминия и др.), а также и диоксида кремния. Известны случаи возникновения манганокониоза у электросварщиков, применяющих качественные марганецсодержащие электроды. Если в сварочном аэрозоле содержится большое количество пыли оксидов железа и диоксида кремния, то пневмокониоз электросварщиков расценивают как сидеросиликоз. При высоком содержании в аэрозоле свободного диоксида кремния могут развиться классические формы силикоза (в частности, у электросварщиков литейных цехов при устранении дефектов литья и резке литников, газорезчиков - при подготовке шихты).

Клиническая картина

Клинические проявления пневмокониоза электросварщиков и газорезчиков, как и многих пневмокониозов, весьма скудны. Обычно больные жалуются на кашель с небольшим количеством мокроты, боли в груди и умеренную одышку при физическом напряжении. При физикальном обследовании в ряде случаев определяют признаки умеренно выраженной эмфиземы легких и скудные симптомы воспаления в виде немногочисленных сухих хрипов и (или) шума трения плевры (преимущественно в нижнебоковых отделах легких). Функции внешнего дыхания длительно не нарушены или слегка снижены, преимущественно по рестриктивному типу. Рентгенологически в начальной стадии пневмокониоза находят диффузное усиление и деформацию сосудисто-бронхиального рисунка. На этом фоне определяют четко очерченные, округлые, одинаковой формы и величины узелковоподобные образования, которые по мере прогрессирования заболевания и при продолжении работы в условиях воздействия аэрозоля довольно равномерно рассеиваются по легочным полям. Указанные изменения обусловлены, главным образом, скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли. Рентгенологическая картина напоминает таковую при узелковой форме силикоза, но, в отличие от него, при пневмокониозе электросварщиков и газорезчиков, как правило, не происходит слияния узелковоподобных образований в легких, отсутствует значительное увеличение лимфатических узлов корней легких (рис. 2-8, 2-9). Морфологическим субстратом этого пневмокониоза, в отличие от силикоза, служит рентгеноконтрастная пыль железа и других металлов. Пневмофиброз же выражен слабо, фиброзные узелки, характерные для силикоза, не формируются.

Пневмокониозу электросварщиков и газорезчиков, как правило, свойственно доброкачественное течение без прогрессирования процесса в послепылевом периоде. Отличительной его особенностью считают возможность регрессии или обратного развития патологического процесса после прекращения работы в контакте с пылью. Регрессию рентгеноморфологических изменений в легких отмечают у 5-24% больных. Описаны случаи полной нормализации рентгенологической картины легких.

Принимая во внимание особенности развития пневмокониоза электросварщиков и газорезчиков, можно считать, что наблюдаемое уменьшение количества и размеров узелковоподобных образований в легких обусловлено тем, что при этой форме заболевания клеточная реакция в легких преобладает над процессами фиброза. В связи с этим возможно обратное развитие клеточно-пылевых очажков за счет элиминации рентгеноконтрастной пыли и рассасывания клеточных скоплений и молодых коллагеновых волокон.

В отдельных случаях наблюдают сочетание пневмокониоза с астматическим бронхитом, обусловленным воздействием промышленных аллергенов, в первую очередь хрома и марганца.

Шлифование - один из наиболее распространенных способов механической обработки металлов. При шлифовке металлических изделий пользуются абразивными материалами, которые могут быть естественными и искусственными. В естественных абразивах (алмазе, наждаке, корунде, граните, кварце и др.) содержится большое количество диоксида кремния (от 10 до 97%, за исключением алмаза, представляющего чистый углерод). В искусственных (электрокорунде, монокорунде, карбиде кремния или карборунде, карбиде бора, синтетических алмазах и др.) его значительно меньше (обычно не превышает 2%). Естественные абразивные материалы в настоящее время применяют редко.

Патогенез

В процессе шлифовки выделяется пыль смешанного состава (абразивный материал, керамическая, силикатная или бакелитовая связка и шлифуемый материал).

У работников, производящих сухую шлифовку металлических изделий, может возникнуть пневмокониоз. Средний стаж работы до развития пневмокониоза у наждачников составляет 15-19 лет. Такой пневмокониоз может иметь мелкоузелковый или диффузно-склеротический характер. Развитие того или другого процесса обусловлено составом вдыхаемой пыли, содержащей примесь кварца и другие ингредиенты - алюминий, силикаты, железо и пр.

Клиническая картина

Клиническая картина пневмокониоза шлифовщиков, как правило, выражена симптомами бронхита и эмфиземы легких. Такое течение, по-видимому, связано с механическим раздражающим действием смешанной пыли, выделяемой в процессе шлифовки металлических изделий. Этими особенностями можно объяснить наблюдаемое у таких больных расхождение между небольшой степенью выраженности кониотического процесса и значительными нарушениями функции дыхания, преимущественно обструктивного характера.

Рентгенологически изменения в легких характеризуются разной степенью выраженности эмфиземы и диффузного интерстициального пневмофиброза с усилением и деформацией сосудисто-бронхиального рисунка, формированием сетчатости легочных полей и мелких очажковых теней, а также узелковых образований. По степени выраженности фиброзного процесса преобладает I, реже - I-II стадия. II и III стадию заболевания наблюдают только у лиц, которые в прошлом работали с естественными абразивами, содержащими значительное количество диоксида кремния. С бронхолегочной инфекцией и дыхательной недостаточностью обычно связана и возможность прогрессирования болезни даже после прекращения работы. Пневмокониотический фиброз обычно мало склонен к прогрессированию, что можно объяснить менее фиброгенным действием пыли. Не исключено, что отложение частичек железа, происходящих из стружки стали и чугуна, обусловливает рентгеноконтрастный эффект пыли.

Контрольные вопросы и задания

Экзогенный аллергический альвеолит - общее название группы аллергических пневмопатий, которые возникают вследствие аллергической реакции легочной ткани на интенсивные и длительные ингаляции определенного антигена. Заболевание представляет собой диффузный гранулематозный воспалительный процесс альвеол и интерстициальной ткани легких, развивающийся под влиянием интенсивной и продолжительной ингаляции органических и неорганических антигенов. Термин "экзогенный аллергический альвеолит" был предложен J. Pepys в 1967 г. В литературе встречаются и другие названия этой патологии: "гиперчувствительный пневмонит", "ингаляционная пневмопатия", "диффузная интерстициальная пневмония", "интерстициальный гранулематозный пневмонит", "зерновая лихорадка".

Согласно классификации пневмокониозов, принятой в 1996 г. НИИ медицины труда (утверждена методическими указаниями № 95/235 Минздрава и медпрома России), экзогенный аллергический альвеолит относится к группе пневмокониозов, развивающихся от воздействия аэрозолей токсико-аллергического действия.

Этиологические факторы, вызывающие развитие профессионального экзогенного аллергического альвеолита, можно разделить на несколько групп:

Заболевание (под названием "легкое фермера") впервые было описано J. Campbell в 1932 г. у пяти фермеров, у которых наблюдалось развитие острых респираторных симптомов после работы с влажным заплесневелым сеном [13]. Ведущими причинными агентами, приводящими к развитию "легкого фермера", являются термофильные актиномицеты - бактерии размером менее 1 мкм, обладающие морфологическими свойствами грибов, они широко встречаются в почве, компосте, воде.

Наиболее частыми видами термофильных актиномицет, ассоциированными с экзогенным аллергическим альвеолитом, являются Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum. Данные микроорганизмы размножаются при температуре 50-60 °С, т.е. в тех условиях, которые достигаются при прении и гниении органического материала.

Описаны случаи экзогенного аллергического альвеолита у зерноводов, тростниководов, хлопкоробов и хлопкопереработчиков, табаководов, мукомолов, сыроделов, скорняков, обувщиков, шлифовальщиков риса, производителей пеньки, рабочих овощехранилищ, зернохранилищ, кофейных плантаций, изготавливающих солод, лекарственные препараты, в этиологии которых важная роль отводится истинным грибам, термофильным и другим бактериям, бактериальным продуктам (эндотоксинам, гликопротеидам), животным белкам, белкам рыбы, водорослей, растительной пыли.

Возможно развитие экзогенного аллергического альвеолита у работников, контактирующих с пластмассами, полиуретаном, смолами, красителями. Наибольшее значение имеют диизоцианаты, фталевый ангидрид. Известны случаи экзогенного аллергического альвеолита при воздействии солей тяжелых металлов (хрома, кобальта, золота, мышьяка, меди, бериллия), при воздействии инсектицидов, особенно при использовании сульфата меди для опрыскивания фруктовых деревьев, виноградников, томатов, при воздействии соединений диизоцианата (диизоцианат толуола, диизоцианат гексаметилена, диизоцианат дифенилметана), широко применяемых в автомобильной, резиновой, лакокрасочной промышленности, в производстве полиуретанов.

Экзогенный аллергический альвеолит описан у рабочих производств лекарственных препаратов, а также у больных при их использовании, например препаратов из гипофиза крупного рогатого скота (питуитрин, адиурекрин), применяемых в виде ингаляции при лечении несахарного диабета. Тяжелые случаи экзогенного аллергического альвеолита описаны у рабочих производства пепсина, трипсина, пенициллина, стрептомицина, амиодарона, антимитотических препаратов: метотрексата, азатиоприна, 6-меркаптопурина.

Патогенез. У большинства больных с "легким фермера" были обнаружены преципитирующие антитела к экстрактам заплесневевшего сена. Также при экзогенном аллергическом альвеолите развивается аллергическая реакция замедленного типа. Циркулирующие иммунные комплексы и специфические антитела активируют систему комплемента и альвеолярные макрофаги. Последние выделяют интерлейкин-2, хемотаксические факторы, протеолитические ферменты, активные кислородные радикалы, способствующие росту фибробластов, продукции коллагена. В результате развивается альвеолобронхиолит, происходят образование гранулем, фиброзирование интерстиция легких.

Для всех видов экзогенного альвеолита, обусловленного действием химических соединений, наряду с развитием иммунных реакций характерно наличие различных токсических поражений легочной ткани (локальных и общих). При данном типе экзогенного аллергического альвеолита почти всегда обнаруживаются антитела к комплексам (соответствующее химическое соединение - белок). Выявляются при этом как IgG-антитела, так и IgE-антитела той же специфичности.

Клиническая картина. Различают острый, подострый и хронический аллергический альвеолит. Характер течения экзогенного аллергического альвеолита определяется длительностью контакта с антигеном: интермиттирующий контакт с антигеном ведет к острым реакциям, длительный - к хроническому прогрессирующему процессу, когда чрезвычайно трудно заподозрить его аллергический генез.

Для острой формы экзогенного аллергического альвеолита от воздействия органической пыли ("легкого фермера") характерно появление лихорадки, озноба, недомогания, кашля, одышки (но без астматического компонента) через 4-8 ч после работы с прелым сеном или в связи с другими причинными факторами (см. табл. 2-1). Его нередко принимают за грипп или пневмонию.

При острой форме экзогенного аллергического альвеолита возможно развитие процесса по пневмониеподобному варианту, когда на первый план выходит выраженная одышка, в легких прослушиваются крепитация, хрипы. При элиминации антигена в течение нескольких дней больные выздоравливают. Возможен также астмоидный вариант заболевания, при котором через 15-20 мин после контакта с соответствующим антигеном наблюдается клиническая картина, весьма сходная с таковой при приступе бронхиальной астмы: явления удушья, в легких выслушиваются свистящие хрипы, после разрешения приступа выделяется серозная мокрота. При любых вариантах острого течения экзогенного аллергического альвеолита выявляется так называемый симптом понедельника (эффект элиминации): за выходные дни (если антиген связан с профессиональной деятельностью) состояние больного улучшается, практически исчезают жалобы и клинические проявления экзогенного аллергического альвеолита, а в первый же день выхода на работу все возобновляется.

Подострая форма протекает скрыто в течение нескольких недель после воздействия, проявляясь кашлем и одышкой, и может прогрессировать до появления цианоза и нарушения дыхания, когда требуется госпитализация больного. Иногда подострая форма может развиться после острой, особенно при продолжающемся воздействии антигена. У многих больных с острой и подострой формой субъективные и объективные признаки болезни исчезают через несколько дней, недель или месяцев после прекращения воздействия вредного фактора. В противном случае болезнь может перейти в хроническую форму, но частота подобной трансформации неизвестна.

Хроническая форма заболевания может быть представлена постепенно прогрессирующей интерстициальной болезнью легких, сопровождающейся продуктивным кашлем и одышкой при физической нагрузке, похуданием без предшествующих проявлений острой или подострой формы. Постепенное начало заболевания происходит при воздействии низких доз антигена. При аускультации в легких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, ослабленное дыхание, при перкуссии определяется коробочный оттенок звука. Развивается булавовидная деформация концевых фаланг пальцев по типу "барабанных палочек" (Finger clubbing), так называемые пальцы Гиппократа (digiti Hippocratici), что связано с нарушением трофики надкостницы и вегетативной иннервации на фоне длительной эндогенной интоксикации и гипоксемии. В дальнейшем у больных развивается хроническое легочное сердце с прогрессирующей недостаточностью кровообращения.

Диагноз экзогенного аллергического альвеолита устанавливают на основании:

Эозинофилия выявляется редко. Определяются повышенные уровни общих IgG и IgM. Обнаруживаются специфические преципитирующие антитела к "виновному" антигену (методами двойной диффузии, встречного иммуноэлектрофореза и иммуноферментными методами).

Данные инструментальных методов исследования.

При исследовании функции внешнего дыхания выявляется рестриктивный тип вентиляционных нарушений со снижением легочных объемов, возможны обструктивные изменения со снижением скоростных показателей форсированного выдоха. Диагностируется гипоксемия как при физической нагрузке, так и в покое. Определяются положительные кожные скарификационные пробы (исследование проводится врачом-аллергологом). Положителен провокационный ингаляционный тест. Материалы, которые используют для тестов, готовят из пыли "подозрительного" материала или из экстрактов смеси антигенов субстанций, полученных с помощью различных химических процессов. У чувствительных пациентов после теста могут развиться выраженное обострение заболевания, значительная гипоксемия, поэтому многие пациенты неохотно идут на исследование.

При рентгенографии легких на начальной стадии наблюдается обширное затемнение легочных полей, в дальнейшем - множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение, при устранении контакта с органической пылью они полностью исчезают. При острой и подострой формах могут отмечаться снижение прозрачности легочных полей по типу "матового стекла", нечеткие пятна, диффузные или отдельные узелковые инфильтраты; при хронической форме появляется сеть диффузных узелковых инфильтратов, а также такие нарушения, как плевральный выпот, уплотнение или прикорневая аденопатия.

При проведении компьютерной томографии легких высоким разрешением выявляются множественные мелкие очаговые тени на фоне сетчатой перестройки легочного рисунка. Определяются узелковые затемнения, зоны "матового стекла". Часто обнаруживаются буллезное вздутие легочной паренхимы и трансформация легочной ткани по типу сотового легкого. Иногда наблюдается симптом воздушной ловушки.

Сцинтиграфия легких с галлием позволяет выявить острый альвеолит, однако этот метод исследования неспецифичен, его результаты плохо коррелируют с клинической картиной заболевания и морфологическими изменениями в легких, а отрицательный результат не исключает наличия заболевания.

При анализе цитоза бронхоальвеолярного лаважа можно выявить увеличенное в 5 раз содержание различных популяций Т-лимфоцитов (преимущественно CD8⁺ ), при "амиодароновом легком" - пенистые макрофаги.

Биопсия легкого показана, если для постановки диагноза недостаточно других критериев. Если биоптат получают в активной фазе болезни, в нем определяют интерстициальный альвеолярный инфильтрат, состоящий из плазматических клеток, лимфоцитов, иногда эозинофилов и нейтрофилов, и гранулемы, слабовыраженный интерстициальный фиброз. Возможно наличие гигантских клеток и телец Шауманна, но оно неспецифично для экзогенного аллергического альвеолита.

Часто развивается облитерирующий бронхиолит, перибронхиальные воспалительные инфильтраты. Гранулематоз, альвеолит и бронхиолит составляют так называемую триаду морфологических признаков при экзогенном аллергическом альвеолите, при этом все элементы находят не всегда.

Дифференциальный диагноз. Сходная рентгенологическая картина наблюдается и при легочных диссеминациях опухолевой природы (бронхиолоальвеолярный рак, карциноматоз; поражение легких при лимфогранулематозе, лейкозах). Также необходимо проводить дифференциальную диагностику с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гранулематозами легких (саркоидозом легких, диссеминированным туберкулезом легких, пневмомикозами), легочными проявлениями при системных васкулитах и ангиитах (узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера, идиопатическом гемосидерозе легких, синдроме Гудпасчера).

Так, верификацию саркоидоза осуществляют на основании гистологического исследования биоптатов легочной ткани, позволяющего выявить специфические изменения. Воможно проведение пробы Квейма.

Карциноматоз легких протекает более тяжело, сопровождается интоксикацией и выраженной дыхательной недостаточностью. На рентгенограммах легких выявляются полиморфные очаговые тени с нечеткими контурами, отсутствует "обрубленность" корней легких. Отмечаются быстрое прогрессирование процесса в легких и изменения в периферических лимфатических узлах. Для уточнения диагноза необходимо исследовать мокроту на наличие атипичных клеток, а при увеличении периферических лимфатических узлов показана их биопсия.

Лечение. Поскольку эффективность лечения зависит главным образом от прекращения воздействия антигена, большое значение имеют его идентификация и устранение контакта.

Единственным эффективным средством лечения подострой и хронической форм заболевания являются системные глюкокортикостероиды (при острой форме не применяются). Глюкокортикостероиды отменяют по достижении клинического улучшения или при отсутствии клинического и функционального ответа на него. Если в период снижения дозы глюкокортикостероидов происходит ухудшение состояния больного, то следует вернуться на предшествующую ступень терапии. При резистентности заболевания к глюкокортикостероидам иногда назначают D-пеницилламин и колхицин (эффективность не доказана).

У пациентов с доказанной гиперреактивностью дыхательных путей применяют бронходилатирующие лекарственные средства. Используют β₂ -адреномиметики (фенотерол, формотерол), антихолинергические препараты (прежде всего ипратропия бромид), реже метилксантины. При назначении метилксантинов следует учитывать, что клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке.

При появлении осложнений проводится симптоматическая терапия: длительная кислородотерапия при дыхательной недостаточности, антибиотики при бактериальных осложнениях, диуретики при застойной сердечной недостаточности и др.

Прогноз при экзогенном аллергическом альвеолите зависит от своевременности выявления заболевания. При остром и подостром течении экзогенного аллергического альвеолита изменения в легких обратимы и спустя несколько дней, недель или месяцев после прекращения контакта с антигеном симптомы заболевания полностью исчезают. При хронической форме экзогенного аллергического альвеолита прогноз во многих случаях неблагоприятен или по крайней мере сомнителен. Заболевание может прогрессировать даже после прекращения контакта с антигеном и трудно поддаваться лечению.

Профилактика

Профилактика экзогенного аллергического альвеолита основана на недопущении контакта с веществами, вызывающими заболевание, рациональном профессиональном отборе. Лица, работающие в контакте с пылью растительного и животного происхождения (переработка хлопка, льна, шерсти, зерна, табака, древесины, тростника, торфа, натурального шелка), подлежат медицинским осмотрам 1 раз в 12 мес. Дополнительными медицинскими противопоказаниями к приему на работу в контакте с производственными веществами токсико-аллергического действия служат тотальные дистрофические и аллергические заболевания верхних дыхательных путей, хронические заболевания бронхолегочной системы, аллергические заболевания при работе с аллергенными аэрозолями, врожденные аномалии (пороки развития) органов дыхания и сердца.

Бериллий - серебристо-серый металл, редкоземельный, в 3 раза легче алюминия. Обладает высокой прочностью и температурой плавления и, соответственно, теплоемкостью и жаростойкостью, высокими антикоррозионными свойствами, устойчив к воздействию радиации. Бериллий применяют в машино-, ракетостроении, при производстве электронной аппаратуры, огнеустойчивых керамических красок и флюоресцирующих составов. Широкое применение получили сплавы бериллия с медью, алюминием, марганцем, никелем, фтором, магнием.

В чистом виде в природе его не встречают, он входит в состав таких минералов, как берилл (алюмосиликат бериллия), а также хризоберилл и фенакит. Кристаллы бериллия - драгоценные камни (берилл зеленого цвета - изумруд, сине-зеленого - аквамарин, золотистый - гелидор). Берилл добывают из гранитных пегматитов, которые служат крупнокристаллической породой.

Основное поступление - ингаляционным путем. Через неповрежденную кожу проникает 0,1% находящегося на коже бериллия. Растворимые соединения бериллия повышают проницаемость кожи и поступление большого количества бериллия. При поступлении через рот в кишечнике образуются труднорастворимые соединения бериллия, которые плохо всасываются слизистой оболочкой кишечника. При попадании в организм беременной большого количества бериллия возможно его проникновение в плаценту и плод, а от кормящей матери с грудным молоком - к ребенку. Из организма бериллий выводится кишечником и в меньшей степени почками. При ингаляционном пути поступления растворимых соединений большая часть бериллия остается в легких и трахеобронхиальных лимфатических узлах, меньшая часть распределяется в костях, печени, почках.

При вдыхании труднорастворимых соединений бериллий стойко депонируется в основном в легких. При спектральном анализе органов умерших людей, работавших ранее, но давно прекративших контакт с бериллием, его обнаруживают в легких и других органах. При прекращении контакта с бериллием периодически в течение всей жизни наблюдают выделение его с мочой (растворимые соединения) или циркуляцию в крови. Бериллий определяют в биологических субстратах как практически здоровых людей, работавших в контакте с металлом или его соединениями, так и у лиц, перенесших интоксикацию его соединениями, у больных бериллиозом и у лиц, проживавших в местах добычи угля с повышенным содержанием бериллия. Наличие бериллия в биологических субстратах без клинических проявлений рассматривают как его носительство.

Воздействие производственной пыли нередко сочетается с влиянием вибрации, токсических и раздражающих веществ, неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, вынужденной неудобной рабочей позой, физическим перенапряжением, повышенным вниманием, нервно-эмоциональным перенапряжением. Это ускоряет развитие патологического процесса и обусловливает полиморфизм клинической картины.

Бериллий и его соединения могут оказывать общетоксическое, аллергенное и канцерогенное воздействие на организм. Для растворимых соединений характерно также раздражающее действие. Высокая биологическая активность и токсичность бериллия обусловлены его химической активностью и проникающей способностью. Ион Ве²⁺ способен проникать в клетки всех тканей, оказывая повреждающее действие на все структурные образования клетки.

Патогенез интоксикации бериллием

Токсическое влияние бериллия связано с нарушением обменных процессов. Бериллий, будучи активнее ионов других металлов, вступает с ними в конкурентные взаимоотношения в различных ферментных системах. Вытесняя магний, марганец и другие микроэлементы, необходимые для деятельности многих жизненно важных ферментов, бериллий тормозит деятельность одних и повышает активность других обменных процессов.

Бериллий активно взаимодействует с фосфорорганическими группами биологически активных компонентов клетки - фосфолипидами, фосфорными группами нуклеиновых кислот, АТФ. Это может быть одним из определяющих моментов при проникновении его через мембраны клеток и органелл, а также для развития патологического процесса в организме. При ингаляции бериллия наблюдают усиление синтеза и расщепление белков легочной ткани. Канцерогенный эффект бериллия при ингаляционной затравке в эксперименте выражен развитием остеосаркомы с метастазированием во внутренние органы (легкие, печень и др.), активизацией пролиферации и метаплазии эпителия органов дыхания с последующим образованием злокачественной опухоли легких. У работавших в контакте с бериллием не отмечено учащения случаев заболеваний раком легких.

У больных бериллиозом обнаружены увеличение количества В-лимфоцитов на фоне уменьшения числа Т-клеток, нарастание продукции лимфокинов, угнетение бласттрансформации лимфоцитов при действии неспецифического митогена. Отмечена активация синтеза иммуноглобулинов классов А и G, наличие антител к широкому спектру антигенов: ДНК, РНК, тканям легких, печени, селезенки, щитовидной железы, надпочечников. Подтверждено наличие специфической сенсибилизации: в крови у больных обнаружены антитела к бериллию, специфическая агломерация лейкоцитов, отмечено угнетение реакции бласттрансформации лимфоцитов в присутствии солей бериллия.

Однотипные реакции могут наблюдаться и у практически здоровых людей, работающих в контакте с бериллием. По-видимому, реакция иммунной системы на воздействие бериллия у здоровых людей носит защитный характер и направлена на выведение антигена из организма. При длительном контакте с бериллием следует ожидать развития толерантности как компенсаторной реакции с повышенным напряжением иммунной системы. Предполагают, что переход состояния толерантности в болезнь может произойти вследствие неполноценности супрессорной функции иммунной системы. Именно с угнетением функции супрессоров связывают возможность развития бериллиоза не только в период контакта с металлом, но и спустя много лет после прекращения работы с ним, нередко связанного с какой-либо стрессовой ситуацией.

Развитие болезни обусловлено формированием клеточного гранулематоза, что характерно для иммунопатологического состояния. Гранулемы возникают как местная ответная реакция на внедрение бериллия в легкие, другие органы и лежат в основе системного заболевания - бериллиоза или, обнаруживаясь локально, в подкожной клетчатке при порезе кожи.

Патологическая анатомия

При бериллиозе по всей ткани легких рассеяны беловато-серые узелки различной величины, которые локализуются в основном в нижних отделах. Множественные гранулемы различных величины и строения определяются в межальвеолярных перегородках, альвеолах, стенках бронхиол и мелких бронхов. На ранних стадиях развития гранулемы состоят преимущественно из клеточных элементов: гистиоцитов, лимфоидных и плазматических с включением гигантских клеток Лангханса по периферии. Со временем клеточные элементы замещаются коллагеновыми волокнами. В поздних стадиях гранулема имеет строение склеротического узелка. В связи с ремиттирующим течением при бериллиозе у больного одновременно могут определяться как клеточные, так и склеротические узелки. Иногда в гранулемах можно наблюдать включение отдельных или множественных так называемых конхоидальных, или улиткообразных, телец диаметром от 6 до 10 мкм, которые расположены в гигантских многоядерных клетках. Они дают слабоположительную реакцию на железо и голубоватое свечение при ультрафиолетовом облучении. Наблюдают слияние гранулем, образующих более крупные участки склероза. В альвеолярных перегородках отмечают слабоили умеренно выраженный пролиферативный процесс в виде размножения гистиоцитарных элементов, инфильтрации лимфоидными и плазматическими клетками, немногочисленными мононуклеарами. Там же имеются скопления ретикулиновых и коллагеновых волокон. Встречают участки ателектазов. Бифуркационные, бронхопульмональные, паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, могут быть спаяны в крупные конгломераты, уплотнены. Легочные лимфатические узлы и внутрилегочная лимфоидная ткань могут быть также поражены гранулематозным процессом. Кровеносные и лимфатические пути могут быть облитерированы вследствие воспалительного процесса в стенках сосудов. Находящиеся в других органах гранулемы имеют описанное выше строение и проходят те же стадии развития. Отличительной особенностью бериллиевых гранулем считают отсутствие в них некротического процесса. При длительном течении заболевания в легочных узелках происходит отложение солей кальция.

От воздействия аэрозолей и других металлов, обладающих токсико-аллергическими свойствами (в частности, от вдыхания пыли или паров металлов, которые входят в твердые сплавы), могут развиваться диффузные диссеминированные процессы в легких. Последние протекают по типу гиперчувствительных пневмонитов с морфологической картиной альвеолита или чаще эпителиоидно-клеточного гранулематоза. Твердые сплавы широко применяют в металлообрабатывающей и машиностроительной промышленности. Их получают спеканием смесей порошков тугоплавких карбидов вольфрама и титана с цементирующим металлом кобальтом. В состав сплавов могут входить также молибден, никель, хром, тантал и др.

Острые отравления бериллием

При воздействии высоких концентраций растворимых соединений (солей хлористоводородной, серной, фтористоводородной и других кислот) возникают различной степени выраженности острые и подострые интоксикации, характеризуемые поражением слизистой оболочки глаз, дыхательных путей, кожи. При работе с высокими концентрациями аэрозоля конденсации (при плавке металла) возможно развитие литейной лихорадки.

В отличие от этого труднорастворимые соединения (металлический бериллий, его оксид и гидроксид) могут вызывать развитие хронического заболевания - бериллиоза (пневмокониоза), который характеризуется гранулематозным процессом в легких, а иногда и других органах. Термин "бериллиоз" применяют для обозначения как острых, так и хронических форм поражения бериллием.

Существенной токсикологической особенностью нерастворимых соединений бериллия служит отсутствие корреляции между дозой воздействующего вещества и возможным развитием заболевания. Возникновение бериллиоза нередко наблюдают у людей, работавших с металлом или его сплавами, содержание которых в воздушной среде не всегда превышало ПДК. Возникновение болезни возможно как после кратковременного контакта с металлом (от 6 ч до 2-3 нед), так и после длительного (в течение 10-20 лет). Развитие бериллиоза у лиц, перенесших острую интоксикацию растворимыми соединениями металла, наблюдают редко (до 6,2% случаев) и в основном при смешанном контакте с растворимыми и труднорастворимыми соединениями.

Бериллиоз (пневмокониоз) характеризуется многообразием клинической симптоматики с преобладанием признаков поражения легких, рецидивирующим течением болезни, поражением многих органов. Своеобразный гранулематозный процесс может развиваться не только в легких, но и в других органах, под кожей или конъюнктивой глаз.

Заболевание может возникнуть как в период работы с нерастворимыми соединениями бериллия, так и спустя много лет. Период благополучного состояния с момента прекращения контакта с токсическим агентом до момента возникновения первых клинических признаков может продолжаться от 1 мес до 20 лет. Начало заболевания может протекать скрыто, иногда с неспецифической симптоматикой, жалобами астенического характера: слабостью, повышенной утомляемостью, нередко связанными с перенесенной инфекцией или другой нагрузкой. Позже присоединяется одышка при обычной ходьбе, а затем и в покое, приступообразный сухой кашель, усиливающийся при небольшой физической нагрузке, боли в грудной клетке различной интенсивности и локализации. Характерно резкое похудение больных в начальной стадии или при обострении болезни с потерей массы тела на 6-12 кг за короткий промежуток времени (3-6 мес). Иногда наблюдают субфебрилитет. На фоне астенического состояния может происходить резкое ухудшение самочувствия с подъемом температуры тела до 38-39 °С и нарастающей одышкой.

Объективно: учащение дыхания в покое, усиливаемое при движении, цианоз, при длительном течении заболевания - деформация концевых фаланг пальцев рук и ног в виде "барабанных палочек" и ногтей, которые приобретают форму часовых стекол. Часто определяют увеличение периферических лимфатических узлов, чаще локтевых, до размера горошины, мягкой консистенции, подвижных, безболезненных.

Физикально определяют коробочный звук и ограничение подвижности легочного края, нередко обусловленное спаечным процессом в плевральной полости. Аускультативно в легких могут прослушиваться влажные или крепитирующие хрипы в нижних отделах, реже рассеянные сухие хрипы и шум трения плевры. Функция внешнего дыхания: нарушение диффузионной способности легких вследствие клеточной инфильтрации межальвеолярных перегородок и развития альвеолярно-капиллярного блока, что выражается гипоксемией, нарастающей при физической нагрузке. Дефицит насыщения артериальной крови кислородом, увеличение редуцированного гемоглобина служат причиной рано возникающего цианоза при бериллиозе. Вентиляционные показатели в начальной стадии не изменены.

На поздних стадиях наряду с более резкой гипоксемией отмечают уменьшение размеров легких, снижение объема форсированного выдоха, повышение бронхиального сопротивления. При преобладании склеротического процесса в легких отмечают и более резкую гипоксемию, и значительно повышенный альвеолярно-капиллярный градиент, которые сопровождаются снижением вентиляционных способностей легких. Уже при умеренной гипоксии определяют глухость сердечных тонов, тахикардию.

Контрольные вопросы и задания

В нашей стране в список профессиональных болезней пылевой бронхит внесен в 1970 г. В 1972 г. вышла в свет первая монография М.В. Евгеновой, посвященная пылевому бронхиту.

Пылевые бронхиты возникают при вдыхании преимущественно умеренно агрессивных смешанных видов пыли. Возможны случаи развития этого заболевания у лиц, имеющих контакт с различными, в том числе так называемыми фиброгенными (содержащими диоксид кремния), видами пыли. Диагноз хронического бронхита основывают на таких клинических критериях, как наличие кашля и выделение мокроты не менее чем в течение 3 мес на протяжении 2 лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и легких. При этом хронический бронхит рассматривают как периодически обостряющийся воспалительный процесс, для которого характерно поражение бронхиального дерева диффузного характера. Однако такое определение недостаточно для понимания всего многообразия этого весьма грозного и распространенного заболевания.

Потенциально опасные сферы: литейное производство, горнорудная, машиностроительная, строительная промышленность, сельское хозяйство и др. Потенциально опасные профессии: шахтеры, угольщики, металлурги, производители цемента, работники ткацких фабрик, зернотоков, элеваторов и др.

Воздействие промышленной пыли часто усугубляется другими производственными особенностями: микроклиматом, тяжелым физическим трудом, неблагоприятными факторами внешней среды (гелеометеофакторами, а также возрастом, курением, которое потенцирует действие промышленных аэрозолей, заболеванием верхних дыхательных путей, вирусными и другими инфекциями, генетической предрасположенностью, в том числе дефицитом α₁ -антитрипсина, низким социально-экономическим положением).

Классификация

В настоящее время обсуждают вопрос об общности механизмов развития и формирования хронического пылевого бронхита, хронического бронхита токсико-химической этиологии и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и замене диагнозом "ХОБЛ профессионального генеза" диагнозов "хронический пылевой бронхит" и "хронический бронхит токсико-химической этиологии".

В развитии собственно хронического пылевого бронхита (диффузного поражения бронхиального дерева) можно выделить последовательные фазы.

В начальной фазе (ее можно назвать фазой агрессии) воздействие пыли вызывает ответную реакцию со стороны слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. При этом увеличивается секреция слизи покровным эпителием и слизистыми железами бронхов с изменением ее реологических свойств (повышением вязкости). Если действие повреждающего агента было кратковременным, то вызванная гиперсекреция имеет обратимый характер. В случае продолжительного воздействия пыли нарушенные структура и функции клеток слизистой оболочки трахеобронхиального дерева приобретают необратимый характер, а физиологические способы выведения образовавшихся масс бронхиального секрета становятся недостаточными. Гиперсекреция и изменение реологических свойств слизи могут усугубляться раздражающим действием пыли на парасимпатическую систему бронхиального дерева. В начальной фазе хронического пылевого бронхита обнаруживают нарушение мукоцилиарного аппарата, ведущее к изменению нормального функционирования эскалаторного механизма дренажной функции бронхов. Этот период клинически определяют как эндобронхит от раздражения, или пылевой катар бронхов.

Следующим этапом развития хронического пылевого бронхита служит фаза развернутого воспаления. Как правило, она обусловлена присоединением инфекции, характеризуется экссудацией и инфильтрацией. Сквозь порозную систему капиллярного русла выходят вода, соли, фибриноген, иммунные белки. Они проникают в межклеточное пространство и вызывают инфильтрацию и отек.

Завершающая фаза хронического пылевого бронхита - восстановление. Для нее характерно формирование различной степени выраженности склероза с облитерацией мелких бронхов.

Таким образом, эволюция хронического бронхита может быть представлена заменой гипертрофических изменений бронхов атрофическими с последовательным развитием катарального интрамурального деформирующего бронхита. Распространение воспалительных изменений на дистальные отделы бронхиального дерева сопровождается нарушением выработки поверхностно-активного вещества - сурфактанта, что ведет к развитию бронхоспазма, который способствует возникновению тяжелого осложнения - обструктивной эмфиземы легких.

При сочетании бронхита и эмфиземы легких происходит еще один механизм обструкции (клапанный) - спадение мелких бронхов на выходе вследствие утраты легкими эластических свойств. Степень обструкции в большей мере определена преимущественной локализацией поражения. В основном она обусловлена поражением бронхов среднего и мелкого калибра. Обструктивные нарушения вентиляции возникают сравнительно рано. С их формированием бронхит становится болезнью в функциональном смысле, по определению Б.Е. Вотчала. Дыхательная недостаточность и хроническое "легочное сердце" - конечные стадии хронического бронхита.

Клиническая картина

Хронический пылевой бронхит - одна из форм первично-хронического воспаления бронхов. Этим определяются некоторые клинические особенности заболевания: медленное постепенное начало, которое характеризуется непостоянным, периодически усиливающимся кашлем, как правило, сухим, иногда со скудной мокротой, при отсутствии повышения температуры тела и существенного изменения общего состояния. Особенностью пылевого бронхита считают и то, что клиническая картина заболевания во многом определяется характером пыли. Так, некоторые виды производственной (растительная, минеральная) пыли, оказывая аллергизирующее действие, способствуют раннему нарушению бронхиальной проходимости. Воспалительный процесс способствует развитию и прогрессированию обструкции, эмфиземы легких, дыхательной недостаточности, хронического "легочного сердца". В период обострения отмечают характерные изменения лабораторных показателей (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренное повышение СОЭ). Инфекция и нарушение бронхиальной проходимости способствуют также перифокальным вспышкам пневмоний, склонных к затяжному течению с исходом в карнификацию, пневмофиброз, бронхоэктазы.

Лечение

Необходимо прекратить контакт с пылью и исключить воздействие других этологических факторов, прежде всего курения. Лечение препаратами должно быть направлено на восстановление бронхиальной проходимости: снятие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки, гиперпродукции вязкого секрета. Лекарственные средства в зависимости от механизма бронхорасширяющего действия делят на следующие группы.

В целях изменения реологических свойств бронхиального секрета и лучшего отделения мокроты назначают препараты, оказывающие отхаркивающее и муколитическое действие. Наиболее эффективными из последних считают производные цистеина (ацетилцистеин) и алкалоиды вацизина (бромгексин). В случаях присоединения инфекции необходимо назначение антибактериальных препаратов, при этом наиболее действенными служат тетрациклин, полусинтетические пенициллины, сульфаниламидные препараты пролонгированного действия [сульфален, ко-тримоксазол (бактрим^♠ или бисептол^♠ ) и др.]. Особое значение при признаках легочной недостаточности имеет дозированная оксигенотерапия. При хроническом "легочном сердце" показано применение сердечных гликозидов, мочегонных препаратов [антагонистов альдостерона - спиронолактона (верошпирона^♠ ); салуретиков - гидрохлоротиазида (гипотиазида^♠ ), фуросемида, гидрохлоротиазида - триамтерена (триампура композитума^♠ ) и др.]. Большое значение в комплексном лечении хронического пылевого бронхита имеют физиотерапевтические процедуры, занятия дыхательной гимнастикой.

Экспертиза трудоспособности

Важный и достаточно сложный этап диагностики хронического пылевого бронхита - установление этиологической роли производственного фактора в развитии заболевания. Ведущим критерием, позволяющим решить вопрос о профессиональной принадлежности бронхита, считают тщательное сопоставление клинических данных, истории болезни с профессиональным маршрутом. Вопрос о дальнейшей трудоспособности больных хроническим пылевым бронхитом следует решать с учетом особенностей течения заболевания, степени его тяжести, возраста, стажа, трудовой установки, квалификации больного, а также конкретных условий его труда.

При наличии хронического пылевого бронхита I стадии, когда клинические проявления болезни выражены слабо и отсутствуют нарушения функциональной способности легких, рабочий может быть оставлен на прежней работе при условии тщательного динамического наблюдения и профилактического лечения. Переход болезни в следующую стадию или наличие даже незначительных признаков легочной недостаточности - основание для перевода рабочего на работу вне контакта с пылью, неблагоприятными метеорологическими факторами и без физического напряжения. Больным с умеренно выраженным бронхитом рекомендуют рациональное трудоустройство или переквалификацию, что имеет особое значение для лиц молодого возраста.

Хроническая обструктивная болезнь легких в настоящее время определяется (GOLD, 2014) как "…​заболевание, характеризующееся частично необратимым ограничением воздушного потока. Ограничение воздушного потока, как правило, носит неуклонно прогрессирующий характер и вызвано аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на раздражение различными патогенными частицами и газами".

В настоящее время существование ХОБЛ профессиональной этиологии признано мировым научным сообществом. Еще в 2002 г. в Список профессиональных заболеваний стран - членов Международной организации труда (МОТ) был включен пункт "Хронические обструктивные заболевания легких". Последнее обновление Списка профессиональных заболеваний МОТ, проведенное 25 марта 2010 г. на 307-й сессии Административного совета МОТ, касалось в том числе формулировки ХОБЛ профессиональной этиологии: раздел 2.1 "Респираторные заболевания" был дополнен подразделом, в котором впервые перечислены этиологические факторы профессиональной ХОБЛ: "Хронические обструктивные заболевания легких, связанные с трудовой деятельностью и вызванные вдыханием угольной пыли, пыли каменоломен, древесной пыли, пыли от зерновых и сельскохозяйственных работ, пыли животного происхождения, текстильной, бумажной и других видов пыли, образующихся при трудовой деятельности".

Диагноз "хроническая обструктивная болезнь легких" включен в отечественный перечень профессиональных заболеваний, который регламентируется приказом № 417н Минздравсоцразвития России от 27.04.2012 "Об утверждении перечня профессиональных заболеваний".

Профессиональными факторами риска ХОБЛ являются такие профессиональные вредности, как контакт с кадмием и кремнием, работа в горнодобывающей и горнорудной промышленности (шахтеры, золотоискатели), работа в металлургической, машиностроительной, химической промышленности, работа в строительстве (электрогазосварщики, каменотесы), текстильной промышленности, работа в зерновом производстве (работники элеваторов, зернодробильщики, мукомолы).

Патогенез. В патогенезе профессиональной ХОБЛ важнейшую роль играют угнетение клеточного и гуморального иммунитета - локальное разрушение иммуноглобулинов, снижение уровня интерферона, лизоцима, лактоферрина, угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, активная продукция гистамина и других провоспалительных медиаторов, окислительный стресс, нарушение мукоцилиарного клиренса. В норме мукоцилиарный клиренс обеспечивается работой реснитчатого эпителия. Сигаретный дым, дефицит α₁ -антитрипсина, токсины микроорганизмов вызывают разрушение и уменьшение количества реснитчатых клеток, снижение активности ресничек. В ответ на это происходит гиперпродукция слизи бокаловидными клетками и железами подслизистого слоя, что оказывает негативное влияние. Меняется реология бронхиальной слизи: увеличиваются ее вязкость и адгезивность, снижается эластичность, что также способствует ухудшению мукоцилиарного клиренса, мукостазу, а значит, развитию микробной колонизации, нарушению бронхиальной проходимости, нарастанию дыхательной недостаточности.

Застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких, а неизбежное инфицирование - к развитию эндобронхиального или бронхолегочного воспаления. Кроме того, вязкий секрет, помимо угнетения цилиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследствие скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов. Трахеобронхиальная слизь в нормальных условиях обладает бактерицидным эффектом, так как содержит иммуноглобулины и неспецифические факторы защиты (лизоцим, трансферрин, опсонины и др.). Воспаление органов дыхания, как правило, сопровождается компенсаторным увеличением слизеобразования. Изменяется и состав трахеобронхиального секрета: уменьшается содержание воды и повышается концентрация муцинов (нейтральных и кислых гликопротеинов), что приводит к увеличению вязкости мокроты. Отмечено, что чем выше вязкость слизи, тем ниже скорость ее продвижения по респираторному тракту. Увеличение вязкости бронхиального секрета способствует повышенной адгезии (прилипанию) патогенных микроорганизмов на слизистых оболочках респираторного тракта, что создает благоприятные условия для их размножения. Изменение состава слизи сопровождается и снижением бактерицидных свойств бронхиального секрета за счет уменьшения в нем концентрации секреторного IgA. В свою очередь, инфекционные агенты и их токсины оказывают неблагоприятное воздействие на слизистые оболочки дыхательных путей. Следовательно, нарушение дренажной функции бронхиального дерева может привести не только к вентиляционным нарушениям, но и к снижению местной иммунологической защиты дыхательных путей с высоким риском развития затяжного течения воспалительного процесса и способствовать его хронизации.

Диагностика профессиональной ХОБЛ. Основными симптомами профессиональной ХОБЛ являются кашель с мокротой и одышка. Степень их варьирует от одышки при интенсивной физической нагрузке и эпизодического кашля до одышки в покое с признаками правожелудочковой недостаточности и постоянного кашля. При расспросе пациента следует обратить внимание на влияние симптоматики на качество жизни пациента, частоту, время и длительность обострений ХОБЛ, характеристику мокроты (цвет, консистенция, количество, легкость отхождения). Согласно международным рекомендациям (GOLD, 2012), определяющим и объединяющим признаком всех стадий ХОБЛ, в том числе и профессиональной, является снижение соотношения ОФВ₁ / ФЖЕЛ <70%, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Разделяющим признаком, позволяющим оценить степень тяжести (стадию) ХОБЛ - легкое (I стадия), среднетяжелое (II стадия), тяжелое (III стадия) и крайне тяжелое (IV стадия) течение - служит значение показателя ОФВ₁ (определяемого после назначения бронхолитических препаратов).

Стадия I: легкое течение ХОБЛ. ОФВ₁ /ФЖЕЛ <70%. На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обструктивные нарушения выражены незначительно - значение ОФВ₁ >80% от должных величин.

Стадия II: среднетяжелое течение ХОБЛ. ОФВ₁ /ФЖЕЛ <70%. Это стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой или обострением заболевания, характеризуется увеличением обструктивных нарушений (50% <ОФВ₁ <80% от должных величин). Отмечается усиление симптомов заболевания и одышки, появляющейся при физической нагрузке.

Стадия III: тяжелое течение ХОБЛ. ОФВ₁ /ФЖЕЛ <70%. Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (30% <ОФВ, <50% от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.

Стадия IV: крайне тяжелое течение ХОБЛ. ОФВ₁ /ФЖЕЛ <70%. На этой стадии качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характеризуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией (ОФВ₁ <30% от должных величин или ОФВ₁ <50% от должных величин при наличии дыхательной недостаточности).

Также при диагностике профессиональной хронической обструктивной болезни легких необходимы оценка условий труда, анализ санитарно-гигиенической характеристики условий труда, так как при постановке диагноза "профессиональная хроническая обструктивная болезнь легких" не только устанавливается клинический диагноз, но и оценивается связь заболевания с профессией, т.е. профессиональная обусловленность возникновения заболевания в соответствии с перечнем профессиональных заболеваний, утвержденным приказом Минздравсоцразвития России № 417н от 27 апреля 2012 г. "Об утверждении перечня профессиональных заболеваний".

Поздней постановке диагноза "профессиональная хроническая обструктивная болезнь легких" и запоздалому лечению больных нередко способствуют недостаточное внимание к своему здоровью работающих в условиях воздействия пылевых и химических аэрозолей и особенность клинического течения этого заболевания. Профессиональная ХОБЛ может долгие годы проявляться только одним симптомом - кашлем, которому больные не придают значения, из-за чего лечение начинается поздно, когда уже появляется одышка, приводящая их к врачу-профпатологу, терапевту или пульмонологу. Врачи же нередко недооценивают тяжесть течения профессиональной ХОБЛ. Второе объяснение отсутствия бронхиальной обструкции в начальных стадиях профессиональной ХОБЛ - это недостаточная разрешающая способность применяемых аппаратов для исследования функции внешнего дыхания.

Лечение. Выбор той или иной группы бронхолитиков (М-холинолитики, β₂ -агонисты и метилксантины), их комбинаций проводится для каждого конкретного пациента индивидуально. При усилении одышки, увеличении количества мокроты и ее гнойном характере назначают антибактериальную терапию.

Больным с хронической дыхательной недостаточностью проводят постоянную кислородотерапию, которая пока остается единственным методом, способным снизить летальность при крайне тяжелой стадии ХОБЛ. Показанием к систематической оксигенотерапии являются снижение РаО₂ в крови до 60 мм рт.ст., снижение SaO₂ <85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и <88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 чв сутки) малопоточной (2-5 л в минуту) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции легких с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

Профилактика. В системе профилактики особую роль играет проведение предварительных при поступлении на работу и периодических медицинских осмотров. Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в год с обязательным участием профпатолога, терапевта, пульмонолога, оториноларинголога.

Медицинскими противопоказаниями к работе в контакте с профессиональными аэрополлютантами пылевой и химической этиологии являются тотальные дистрофические заболевания верхних дыхательных путей, хронические заболевания бронхолегочного аппарата, искривление носовой перегородки, врожденные аномалии органов дыхания, хронические очаги инфекции. Большая роль в профилактике профессиональной ХОБЛ принадлежит дальнейшему совершенствованию технологических процессов, снижающих загрязнение воздуха рабочей зоны промышленными аэрополлютантами (снижение их концентрации в воздухе рабочей зоны), а также наличию, исправности и регулярному использованию коллективных средств защиты (прежде всего обеспечение эффективной работы проточно-вытяжной вентиляции), регулярному использованию индивидуальных средств защиты (масок, лепестков, респираторов).

Медико-социальная экспертиза. При подтверждении профессионального генеза хронической обструктивной болезни легких больной направляется на медико-социальную экспертизу. Бюро МСЭ признает больного нетрудоспособным в своей профессии, определяет степень утраты общей трудоспособности (при наличии медицинских оснований - группу инвалидности), определяет нуждаемость в реабилитационных мероприятиях (реабилитационное, санаторно-курортное лечение), обеспечении лекарственными средствами для лечения профессиональной ХОБЛ и ее осложнений, обеспечении средствами доставки (небулайзер) и контроля эффективности лекарственных средств (пикфлоуметр), при необходимости кислородотерапии - обеспечение кислородным концентратором, определяет нуждаемость в профессиональном переобучении.

Биссиноз - профессиональное заболевание, возникающее при длительном вдыхании волокнистой растительной пыли. Клинически характеризуется своеобразным, быстро проходящим бронхоспастическим синдромом. Заболевание впервые описал Greenbow (1861). Под термином "биссиноз" (от греч. byssos - "лен") длительное время понимали пневмокониоз от воздействия органической пыли - хлопка, льна и пеньки. В настоящее время доказано, что биссиноз не является пневмокониозом в чистом виде.

Первые признаки биссиноза обычно возникают через 10-15 лет и более после начала работы в условиях воздействия пыли растительного происхождения. Распространенность биссиноза среди рабочих льно-, хлопкоперерабатывающих производств, ткацких фабрик составляет от 2 до 35-40%. Наиболее "биссиногенными" считают низкие сорта хлопка, загрязненные обрывками и обломками стебля прицветника, коробочек, которые в большей степени загрязнены бактериями и грибами. В хлопковом и льняном производстве биссиноз чаще развивается у работников, занятых на первичной обработке волокон (рыхление, трепка, чесание на кордовых машинах, обдувка, чистка машин).

Клинически заболевание характеризуется своеобразным, быстро проходящим бронхоспастическим синдромом. Наблюдают симптомокомплекс респираторных жалоб (затрудненное дыхание, чувство стеснения в груди, приступообразный кашель), регулярно возникающий в течение первого дня работы - "симптом понедельника", по определению Ю.И. Верткина. В остальные дни недели выраженность этих расстройств уменьшается или они вообще исчезают. К респираторным жалобам нередко присоединяются общая слабость и недомогание. В период пароксизма бронхоспазма выслушивают сухие, рассеянные хрипы. При продолжении профессионального контакта с причинным фактором может развиваться синдром хронической бронхиальной обструкции.

В зависимости от степени выраженности дыхательных расстройств различают три стадии биссиноза:

Кроме того, возможна острая форма биссиноза - так называемая фабричная лихорадка, которая возникает через несколько часов после кратковременного массивного воздействия пыли хлопка и льна и протекает с повышением температуры тела, ознобом, головной болью, сухим, резким кашлем, насморком, чиханьем, слезотечением и резью в глазах.

Биссиноз на ранних стадиях не сопровождается какими-либо рентгенологическими изменениями. При прогрессирующем течении возможны умеренное усиление легочного рисунка и возникновение эмфизематозных изменений.

Контрольные вопросы и задания

Эту форму заболевания чаще встречают у работающих с ручным механизированным инструментом. Основные жалобы при данной форме вибрационной болезни:

Обращают внимание на характер болей в руках. Боли чаще возникают самопроизвольно, преимущественно беспокоят по утрам, ночью или после работы. По словам больных, через 10-15 мин после начала работы с пневматическими инструментами боли в руках, как правило, исчезают, самочувствие улучшается. Одним из основных симптомов вибрационной болезни служат сосудистые расстройства. Клинически это выражается в виде ангиодистонического синдрома с признаками ангиоспазма периферических сосудов (рис. 3-1, см. цв. вклейку). Обнаруживают нарушения гемодинамики в виде изменения артериального давления, минутного и систолического объема кровообращения, упруго-вязких свойств сосудистой стенки и периферического сопротивления. Сосудистые нарушения могут протекать по типу нейроциркуляторной дистонии, чаще гипертонического типа. Показателями сосудистых расстройств считают также асимметрию артериального давления, положительный синдром Паля, феномен белого пятна, изменение тонуса капилляров - спазм или спастически-атоническое состояние. У некоторых больных можно отметить признаки скрытого гипергидроза после болевого раздражения иглой. В выраженных стадиях заболевания сосудистые расстройства могут быть генерализованными. Один из постоянных показателей вибрационной болезни - расстройство чувствительности. Наиболее резко изменяются вибрационная, болевая и температурная чувствительность, менее - тактильная. Особенно часто и рано нарушается вибрационная чувствительность.

Изменение вибрационной чувствительности можно определить с помощью камертона С128 (значительно укорачивается восприятие вибрации - до 5-7 с) или паллестезиометра - специального прибора, позволяющего определить порог вибрационной чувствительности, адаптацию к вибронагрузке, скорость восстановления чувствительности после вибронагрузки.

В зависимости от степени выраженности вибрационной болезни расстройства болевой чувствительности в виде гипер- (в ранних стадиях) и гипестезии могут распространяться не только на пальцы, но и на кисти или захватить нижнюю треть предплечья по типу "длинной перчатки". При воздействии вибрации на ноги или в стадии генерализации процесса гипестезию отмечают на стопах и голенях по типу "высоких носков". Заметны признаки гиперкератоза как на ладонной поверхности кистей, так и на боковых поверхностях пальцев. Иногда гиперкератоз определяют в виде округлых бледных гладких образований на тыле межфаланговых суставов (пахидермии). Нередко можно наблюдать стертость кожного рисунка, особенно на дистальных фалангах. Ногти, как правило, утолщены, деформированы.

Трофические нарушения могут распространяться и на более глубокие ткани: подкожную клетчатку, периартикулярные ткани межфаланговых суставов, сухожилий мышц (рис. 3-2, см. цв. вклейку). Таким образом, отмеченные симптомы заболевания укладываются в картину вегетативной полиневропатии конечностей, которая протекает со своеобразными сосудистыми и трофическими нарушениями - отечностью и снижением температуры кистей, изменением ногтей (рис. 3-3, 3-4; рис. 3-5, см. цв. вклейку). В редких случаях можно наблюдать и поражение периферических двигательных волокон, что сопровождается нерезко выраженной атрофией мелких мышц кистей (тенар, гипотенар, межкостные промежутки).

Могут отмечаться и церебральные ангиоспазмы. В большинстве случаев ввиду одновременного действия вибрации и шума у работающих возникает неврит слуховых нервов.

В клиническом течении вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации различают три степени тяжести.

Первая (начальная) степень заболевания - протекает малосимптомно. Состояние организма компенсированное. Процесс носит вполне обратимый характер. Больные жалуются на нерезкие боли в руках, чувство онемения, парестезии. При объективном осмотре находят легкие расстройства чувствительности на дистальных фалангах (гипер- или гипалгезия), нерезкие изменения тонуса капилляров. Приступы побеления пальцев бывают крайне редко и только после резкого охлаждения. Вторая степень - умеренно выраженные признаки. Количество жалоб при ней увеличивается. Нарастают частота и длительность акро-ангиоспазмов. Болевые феномены и парестезии приобретают более стойкий характер. Наблюдают изменения сосудистого тонуса как крупных сосудов, так и капилляров. Более выраженны расстройства чувствительности, которые могут носить и сегментарный характер. Определяют вегетативную дисфункцию и признаки астении. Более четко выражен синдром вегетативно-сенсорной полиневропатии в сочетании с дистрофическими нарушениями опорно-двигательного аппарата. При проведении лечебно-профилактических мероприятий процесс обратим. Третья степень - выраженные признаки. Приступы ангиоспазмов становятся частыми. Значительны расстройства чувствительности. Отмечают резкое снижение, а иногда полное выпадение вибрационной чувствительности. Сосудистые, трофические и чувствительные расстройства резко выражены вплоть до развития остеопении (рис. 3-6). Могут наблюдаться микроочаговая симптоматика поражения ЦНС, диэнцефальные кризы, нередки выраженные атрофия мышц и контрактуры. Ангиодистонические кризы охватывают коронарные, мозговые и периферические сосуды конечностей.

Клиническая картина этой формы болезни определена характером воздействующей вибрации, зависит от локализации последней. Клиническая картина, вызванная длительным воздействием низкочастотной вибрации, выражена, в первую очередь, ранними периферическими и церебральными вегетативно-сосудистыми нарушениями, которые имеют в основном неспецифический функциональный характер, что обусловливает диагностические трудности. Обычно заболевание развивается исподволь, через 5-7 лет работы на машинах. Чаще начинается с неспецифических признаков: головных болей кратковременного характера, раздражительности, повышенной потливости, болей в конечностях. В клинической картине вибрационной болезни, особенно на начальных стадиях, ведущим становится ангиодистонический синдром. Он протекает, как правило, с сенсорной полиневропатией нижних конечностей. Весьма рано возникают функциональные изменения ЦНС. У таких больных наблюдают повышенную утомляемость, раздражительность, головные боли с головокружениями, нарушение сна, общее недомогание, а также тремор век и вытянутых пальцев рук, стойкий красный дермографизм, а в некоторых случаях - анизорефлексию.

Известно, что при воздействии общей вибрации отмечают функциональные изменения центральной и периферической нервной системы по типу ангиодистонического (церебрального и церебрально-периферического) и вегетативно-вестибулярного синдрома, полиневропатии (сенсорной, редко сенсомоторной) в сочетании с полирадикулярными нарушениями.

Один из основных признаков данной патологии - вегетативно-вестибулярный синдром, который выражен несистематизированными головокружениями, быстрым укачиванием, тошнотой. У большинства больных отмечают пониженную возбудимость вестибулярного анализатора с наличием положительных лабиринтных проб (отолитовая реакция II и III степени). Однако эти расстройства обычно выражены нерезко. Иногда возникает дисфункция пищеварительных желез, причем нарушения моторной и секреторной функций желудка могут быть связаны с расстройствами их регуляции, опущением органов брюшной полости, раздражением чревного (солнечного) сплетения, которые развиваются вследствие толчкообразной вибрации.

При обследовании трактористов, водителей большегрузного транспорта у большинства из них обнаруживают остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника. Это, как правило, сопровождается возникновением вторичных корешковых, болевых и рефлекторных синдромов, что становится причиной снижения трудоспособности. Общая и толчкообразная вибрация оказывает отрицательное влияние на женскую половую сферу, что выражается расстройством менструального цикла в виде альгодисменореи и гиперменореи. Возможно обострение воспалительных процессов в женских половых органах.

Следовательно, вибрационная болезнь, обусловленная воздействием общей вибрации, может характеризоваться:

При умеренно выраженных признаках заболевания (II степень) синдром вегетативно-сенсорной полиневропатии можно наблюдать в сочетании с полирадикулярными нарушениями и функциональными изменениями ЦНС. При более выраженных симптомах болезни возможно развитие сенсомоторной полиневропатии с признаками дисциркуляторной энцефалопатии или диэнцефальной патологии.

Диагностика

При диагностике вибрационной болезни, помимо выяснения анамнеза и санитарно-гигиенической характеристики условий труда, необходимо тщательное объективное обследование больного с использованием клинико-физиологических методов. Это особенно важно как при обнаружении самых ранних стадий заболевания, функционально компенсированных, субклинических форм, так и для выяснения функциональных возможностей организма. Прежде всего, при опросе больного необходимо определить характер жалоб и их связь с работой. При жалобах на приступы побеления пальцев важно установить их локализацию, продолжительность и частоту. При осмотре больного обращают внимание на цвет кожного покрова кистей, движения в пальцах, кистях и вообще конечностях. Желательно измерить температуру кожи. Особое внимание следует уделить состоянию вибрационной и болевой чувствительности, а также костно-суставного аппарата, мышечной и сердечно-сосудистой системы. Именно поэтому необходимо проведение холодовой пробы (рис. 3-7, см. цв. вклейку), динамометрии (рис. 3-8, см. цв. вклейку), паллестезиометрии (рис. 3-9, см. цв. вклейку), камертональной пробы (рис. 3-10, см. цв. вклейку), алгезиметрии, капилляроскопии, термографии (рис. 3-11, см. цв. вклейку) и электронейромиографии.

При проведении холодовой пробы после измерения кожной температуры кисти погружают в воду (температура воды - 8-10 °С) в течение 5 мин. При возникновении побеления пальцев рук холодовую пробу считают положительной. Затем вновь измеряют температуру кожи и определяют время ее восстановления до исходных величин. У здоровых лиц температура кожи на пальцах рук обычно равна 27-31 °С, а время восстановления - не более 20 мин.

Для исследования болевой чувствительности можно воспользоваться алгезиметром Мочутковского или его модификациями, который позволяет дозировать степень погружения иглы в толщу кожи и определять порог болевой чувствительности по глубине ее погружения.

Вибрационную болезнь необходимо дифференцировать от других заболеваний непрофессиональной этиологии, болезни Рейно, сирингомиелии, вегетативной полиневропатии, миозита. Так, сирингомиелия сопровождается выраженными нарушениями двигательной сферы, ранним выпадением сухожильных рефлексов наряду с "пирамидной" симптоматикой, грубой атрофией мышц, развитием артропатий и бульбарными расстройствами. Приступы побеления пальцев, или ангиоспазма, при болезни Рейно, как правило, наблюдают у женщин. Сосудистые нарушения обычно распространяются на все конечности, не сочетаются с сегментарными расстройствами чувствительности. Дифференцировать вибрационную болезнь приходится и от таких заболеваний, как невриты и плекситы другой этиологии. Следует иметь в виду, что при невритах и плекситах нарушение чувствительности имеет иной характер; необязателен ангиоспазм, определяют характерные болевые точки и т.д. Миозиты отличаются острым началом, отсутствием расстройств чувствительности и хорошо поддаются лечению. При органических поражениях ЦНС, а также диэнцефальном синдроме необходимо исключить наличие инфекции.

Лечение

К выбору лечебных мероприятий необходимо подходить дифференцированно, в зависимости от формы и степени выраженности заболевания. Лечение нужно начинать на ранних стадиях.

Наиболее яркий эффект отмечают при использовании веществ холинолитического действия, оказывающих влияние на различные звенья патогенетически замкнутой дуги. Они способны в нужном направлении изменять регуляторные процессы организма и тем самым влиять на состояние, трофику и функцию многих органов и систем больного. При вибрационной болезни, обусловленной воздействием локальной вибрации, протекающей с преимущественными нейрососудистыми расстройствами, в случае возникновения болей рекомендуют сочетанное применение ганглиоблокирующих веществ (пахикарпина гидройодид, гексаметония бензосульфонат) с малыми дозами центральных холинолитиков [хлорпромазина (аминазин^♠ ), бенактизина (амизил^♠ )] и сосудорасширяющих средств [никотиновой кислоты, дротаверина (но-шпа^♠ ), прокаина (новокаин^♠ )]. Пентоксифиллин (трентал^♠ ) принимают по 2 драже (0,2 г) 3 раза в сутки после еды. С успехом применяют бенциклан (галидор^♠ ) - по 2 таблетки (200 мг) 3 раза в сутки, курс - 16 сут; дротаверин (но-шпа^♠ ) (0,02 г) - по 2 таблетки 3 раза в сутки, курс - 16-20 сут. Из антиадренергических веществ рекомендуют метилдопу (допегит^♠ ) по 0,25 г 2 раза в сутки, курс - 15-20 сут, под контролем артериального давления.

При вибрационной болезни с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата назначают комбинации ганглиоблокаторов, центральных холинолитиков и различных седативных средств. Из ганглиолитиков широкую известность получил гексаметония бензосульфонат (бензогексоний^♠ ), который относят к веществам конкурентного типа, т.е. он обладает структурным сходством с ацетилхолином и предотвращает возбуждение ганглионарных клеток. Гексаметония бензосульфонат (бензогексоний^♠ ) назначают в виде 1% раствора по 1 мл внутримышечно ежедневно в течение 3 нед или внутрь по 0,1 г 3 раза в сутки в течение 20 сут. После приема препарата возможен ортостатический коллапс, поэтому больной должен лежать не менее 1 ч. Эффективен гексаметония бензосульфонат (бензогексоний^♠ ) в сочетании с амизилом^♠ . Бенактизин (амизил^♠ ) дают в дозе 0,001 г за 30 мин до инъекции бензогексония^♠ . При вибрационной болезни с преобладанием трофических нарушений может быть рекомендовано лечение гормонами.

В выраженных стадиях заболевания показаны сакроспинальные или паравертебральные блокады в области сегмента С₃ и D₂ 0,25% раствором прокаина (новокаина^♠ ) в дозе до 40-50 мл. Для лечения астеноневротического синдрома используют общепринятые седативные и общеукрепляющие средства, а также биогенные стимуляторы. Из общеукрепляющих медикаментозных препаратов эффективно введение 40% раствора глюкозы^♠ или кальция глюконата, кальция хлорида, небольших доз натрия бромида, кофеина. Особое внимание следует уделять витаминотерапии. Даже в начальных стадиях при вибрационной болезни наступает нарушение витаминного баланса, главным образом, вследствие дефицита витаминов С и группы В, особенно в осенне-зимний период. В целях профилактики витамины можно назначать только в драже или порошках. При склонности к ангиоспазмам показана никотиновая кислота, которая оказывает сосудорасширяющее действие.

Физиотерапия. Из физиотерапевтических методов лечения наиболее ярко выраженный эффект оказывает применение электрофореза различных лекарственных веществ. Оба фактора - электрический и фармакологический, действуя на организм одновременно, вызывают не только общую, но и специфическую для каждого лекарственного вещества ответную реакцию. В связи с этим чаще всего применяют электрофорез 5% раствора прокаина (новокаина^♠ ) или 2% раствора гексаметония бензосульфоната (бензогексония^♠ ) на кисти рук или воротниковую зону. При выраженных сосудистых нарушениях рекомендуют ионные воротники (новокаиновый, кальциевый, бромистый). Концентрация лекарственных растворов должна быть не более 5% для прокаина (новокаина^♠ ) и 2% - для натрия бромида. Прокаин (новокаин^♠ ), кальций вводят в организм с положительного полюса, бром - с отрицательного. Сила тока составляет 10-15 А, длительность воздействия - 10-15 мин, процедуры проводят через день (15 сеансов на курс лечения).

Назначают электрическое поле УВЧ на воротниковую зону в слаботепловой дозе или даже без ощущения тепла в течение 10 мин через день, 15 процедур на курс лечения. Рекомендуют также проведение общего ультрафиолетового облучения малыми и субэритемными дозами, начиная с ¹ /₄ биодозы. Режим дозирования каждые 2 сут может быть увеличен на ¹ /₄ биодозы и постепенно доведен до 2-3 биодоз на воротниковую зону. При вегетативном полиневрите или вегетомиофасците назначают двухили четырехкамерные ванны (температура воды - 36-37 °С) с предварительным нанесением 10% линимента нафталанской нефти на конечности. На курс лечения - по 14-15 процедур через день или с перерывом на один день после двух процедур. В случаях поражения опорно-двигательного аппарата рекомендуют грязевые аппликации при температуре не выше 38-40 °С по рефлекторно-сегментарной методике, парафиновые аппликации при температуре 52-55 °С, озокеритовые - при температуре 40-45 °С. При нейрососудистых расстройствах грязевые аппликации не рекомендуют, так как они могут приводить к отрицательным результатам.

Хороший терапевтический результат отмечают при применении бальнеологических мероприятий: сероводородных, радоновых, кислородных, озоновых термальных ванн при температуре не выше 37 °С и продолжительностью не более 10-15 мин. При осуществлении комплексного лечения большое значение придают лечебной гимнастике, массажу рук и воротниковой зоны, ежедневным гидропроцедурам с самомассажем, климатолечением (аэро- и гелиотерапия, воздушные ванны). При лечении вибрационной болезни следует уделять внимание диетическому питанию. Учитывая, что даже на ранних стадиях данного заболевания могут происходить изменения жирового, белкового и углеводного обмена, в рацион следует вводить больше углеводов, белков и особенно витаминов. Поступление жиров должно быть ограничено. На ранних стадиях показано санаторное лечение.

Профилактика

Основной профилактикой вибрационной болезни считают максимально возможное снижение действия вибрации на организм работающих. В целях предупреждения развития заболевания необходимо создание оборудования, механизмов и транспортных средств, соответствующих санитарно-гигиеническим стандартам и вибробезопасности. Необходимы постоянный контроль вибрирующих установок и тщательное испытание вводимых в эксплуатацию вибрирующих инструментов с учетом ПДУ вибрации.

Основные нормативные правовые акты, регламентирующие параметры производственных вибраций: "Санитарные нормы и правила при работе с машинами и оборудованием, создающими локальную вибрацию, передающуюся на руки работающих" № 3041-84 и "Санитарные нормы вибрации рабочих мест" № 3044-84.

К работе с вибрирующими машинами и оборудованием допускаются лица не моложе 18 лет, получившие соответствующую квалификацию, сдавшие технический минимум по правилам безопасности и прошедшие медицинский осмотр.

Работу с вибрирующим оборудованием, как правило, следует проводить в отапливаемых помещениях с температурой воздуха не менее 16 °С и влажностью 40-60%. Если создание подобных условий невозможно (работа на открытом воздухе, подземные работы и др.), то для периодического обогрева должны быть предусмотрены специальные отапливаемые помещения с температурой воздуха не менее 22 °С.

Большое значение в профилактике вибрационной болезни имеет правильная организация труда. Время работы с вибрирующими инструментами должно иметь строго ограниченные интервалы. В целях профилактики неблагоприятного воздействия локальной и общей вибрации работающие должны использовать средства индивидуальной защиты: рукавицы или перчатки (ГОСТ 12.4.002-74 "Средства индивидуальной защиты рук от вибрации. Общие требования"), спецобувь (ГОСТ 12.4.024-76 "Обувь специальная виброзащитная").

Следует делать 10-минутные перерывы после каждого часа работы. Обязателен обеденный перерыв. Необходимы также два перерыва для проведения комплекса производственной гимнастики и физиотерапевтических процедур (на 20 мин через 2 ч после начала смены и на 30 мин - через 2 ч после обеденного перерыва).

Продолжительность одноразового непрерывного воздействия вибрации не должна превышать 15-20 мин, суммарное время контакта с вибрацией - ² /₃ всего рабочего времени. После окончания работы рекомендуют физиотерапевтические процедуры: прием душа (веерный или типа Шарко), теплые ванны для рук, массаж верхних конечностей.

Административные меры по снижению риска развития вибрационной болезни при работе с виброинструментами включают выполнение работодателями своих обязанностей по отношению к работникам виброопасных профессий:

Конструкция виброинструментов должна полностью исключать возможность обдува рук работников выхлопом сжатого воздуха или отработавшими газами и попадания их в зону дыхания. Необходимы проведение периодического контроля уровней вибрации и шума, разработка режимов труда. Работодатели также должны обеспечить работников:

Применяют средства индивидуальной защиты: антивибрационные рукавицы, противошумовые наушники.

Наиболее действенным средством защиты человека от вибрации считают устранение непосредственно его контакта с вибрирующим оборудованием. Осуществляют это применением дистанционного управления, промышленных роботов, автоматизации и замены технологических операций.

Периодические медицинские осмотры проводят 1 раз в год с участием терапевта, невропатолога, оториноларинголога. Главной целью периодических медицинских осмотров при контакте с вибрацией является обнаружение лиц с ранними признаками вибрационной болезни и направление их в центр или клинику профпатологии.

Противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием вибрации, служат эндокринные заболевания, поражения вестибулярного и слухового аппарата, болезни сердечно-сосудистой и нервной систем, желудочно-кишечного тракта. Противопоказана работа в условиях воздействия вибрации лицам с облитерирующим эндартериитом, болезнью Рейно.

Экспертиза трудоспособности

При признаках вибрационной болезни , в частности при I степени заболевания, когда все процессы еще легко обратимы, нет серьезных трофических нарушений и расстройств чувствительности, необходимо проводить активную терапию без отрыва от производства, и амбулаторное лечение дает хороший результат.

При II степени заболевания (когда больные более активно обращаются к врачу) отмечают вазоспастические состояния и расстройства чувствительности. Больного следует временно считать ограниченно трудоспособным, т.е. он нуждается в отстранении от работы, связанной с неблагоприятными профессиональными факторами: вибрацией, шумом, значительным мышечным напряжением и охлаждением.

В таких случаях настоятельно рекомендуют санаторно-курортное лечение, а также дальнейшее динамическое наблюдение за больным с последующим решением вопроса о его профессиональной пригодности. Особое внимание следует обращать на рациональное трудоустройство больного при строгом соблюдении всех ограничений, обусловленных состоянием его здоровья. В противном случае можно наблюдать обострения заболевания, а иногда даже осложнения.

Если у пациента отмечают стойкие патологические симптомы, а своевременный комплекс лечебно-профилактических мероприятий не дал должного эффекта, его следует считать нетрудоспособным в профессии, которая связана с воздействием вибрации, шума и неблагоприятных метеорологических факторов, а также со значительным напряжением верхних и нижних конечностей. Такой больной нуждается в рациональном трудоустройстве, т.е. в переводе на работу с учетом указанных ограничений.

Контрольные вопросы и задания

Инфразвук (от лат. infra - "ниже, под") - упругие волны, аналогичные звуковым, но имеющие частоты ниже слышимых человеком. Он представляет низкочастотные звуковые колебания с частотами ниже 20 Гц. Уровень интенсивности инфразвука выражают в децибелах. Он может быть механического (механические колебания, генерируемые машинами, частотой менее 20 Гц) и аэродинамического (возникающий в результате больших турбулентных потоков газов или жидкостей) происхождения. Инфразвук способен распространяться на большие расстояния по воздуху, воде, земной поверхности. Инфразвуковые колебания довольно часто встречают в природе - вместе с ветром, грозовыми разрядами, обвалами, взрывами, землетрясениями. В условиях современного техногенного производства инфразвуковые колебания могут возникать в результате работы мощных машин и агрегатов, турбокомпрессоров, нагревательных печей, вентиляторов, газотурбинных установок и др. Транспортные средства (автобусы, легковые машины, речные суда и др.) также могут быть источниками низкочастотных акустических колебаний. Известно, что инфразвуковые колебания могут возникать и во время движения электропоездов в метрополитене, причем максимальный уровень инфразвука в кабине у водителя приходится на частоты 2-4 Гц, а его интенсивность составляет 104-105 дБ. В зависимости от длительности и интенсивности действия инфразвук может стать причиной функционального нарушения ЦНС и вестибулярно-соматических реакций.

Патогенез

Доказано, что человеческий организм обладает высокой чувствительностью к низкочастотным звуковым колебаниям. В ответ на раздражение в механорецепторах кожи возникают нервные импульсы, поступающие в соответствующие центры коры головного мозга, прежде всего таламического его отдела. В результате воздействия акустических колебаний низкой частоты (5-10 Гц) снижается возбудимость клеток коры большого мозга, нарушаются корково-подкорковые взаимоотношения. Своеобразием механизма воздействия низкочастотных колебаний считают и то, что внутренние органы человека имеют собственные частоты колебаний (6-8 Гц). При воздействии инфразвука этой же частоты может возникнуть резонанс, вызывающий неприятные ощущения в организме.

Клиническая картина

При сравнительно невысокой интенсивности инфразвукового воздействия у человека может развиться комплекс неприятных ощущений: головокружение несистемного характера, тошнота, затрудненное дыхание, боли в животе, чувство подавленности и страха. Однако эти ощущения носят временный характер и после небольшого перерыва инфразвукового воздействия исчезают. Значительные психотропные эффекты сильнее всего проявляются на частоте 7 Гц, созвучной α-ритму природных колебаний мозга. Причем любая умственная работа в этом случае делается невозможной, поскольку кажется, что голова вот-вот разорвется на мелкие кусочки. Звук малой интенсивности вызывает тошноту и звон в ушах, а также ухудшение зрения и безотчетный страх. Звук средней интенсивности расстраивает органы пищеварения и мозг, рождая паралич, общую слабость, а иногда слепоту. Упругий, мощный инфразвук способен повредить и даже полностью остановить сердце. Обычно неприятные ощущения начинаются со 120 дБ напряженности, травмирующие - со 130 дБ. Инфрачастоты около 12 Гц при силе в 85-110 дБ наводят приступы морской болезни и головокружение, а колебания частотой 15-18 Гц при той же интенсивности внушают чувство беспокойства, неуверенности и, наконец, панического страха. При более интенсивном воздействии инфразвука, помимо головокружений и болей в области живота, возникают ощущения беспокойства, сухости во рту и царапанья в глотке, кашель, удушье, повышенная раздражительность. При объективном осмотре отмечают заторможенность, вялость, апатию, плохое настроение, повышенные утомляемость, раздражительность. Длительное воздействие инфразвука интенсивностью более 150 дБ может вызвать симптомы миокардиодистрофии, что характеризуется приглушенностью сердечных тонов, урежением частоты и снижением силы сердечных сокращений. Особенно страдают органы слуха. Удается обнаружить гиперемию барабанной перепонки, повышение порогов слышимости. Возникает ощущение чувства давления в ушах.

Профилактика

Профилактика должна быть, прежде всего, направлена на усовершенствование агрегатов, обеспечивающих ограничение или устранение инфразвуковых колебаний. Необходимо проведение периодических медицинских осмотров 1 раз в 2 года с участием оториноларинголога, невропатолога и терапевта. Дополнительные медицинские противопоказания к приему на работу в контакте с инфразвуком:

Ультразвук представляет собой упругие волны высокой частоты. Человеческое ухо воспринимает распространяемые в среде упругие волны частотой приблизительно до 16 000 колебаний в секунду (Гц). Колебания с более высокой частотой представляют собой ультразвук (за пределом слышимости). Обычно ультразвуковым диапазоном считают полосу частот от 20000 Гц до нескольких миллиардов.

Промышленные установки, работающие в ультразвуковом низкочастотном диапазоне, обычно имеют широкий спектр частот в слышимом и ультразвуковом диапазоне. Уровень звукового давления на рабочих частотах 18, 20, 22, 24 кГц колеблется в пределах 80-120 дБ и выше. При этом уровни звукового давления в слышимом диапазоне (субгармоника) нередко превышают ПДУ, в связи с чем у рабочих с большим стажем работы может наступить профессиональное понижение слуха. Согласно санитарным нормам и правилам, при промышленных ультразвуковых установках ПДУ звукового давления на частоте 20 кГц составляют 100 дБ, а при 40 кГц - 110 дБ.

Зондирование ультразвуковыми импульсами применяют для исследований свойств различных материалов и изделий из них. Проникая в твердые тела, такие импульсы отражаются от их границ, а также различных инородных образований в толще исследуемой среды (таких, как полости, трещины и др.), указывая на их расположение. Ультразвук "проверяет" материал, не вызывая в нем разрушений. Такими неразрушающими методами контроля проверяют качество массивных стальных поковок, алюминиевых блоков, железнодорожных рельсов, сварных швов машин.

Существуют методы, в которых на среду направляют ультразвук большой интенсивности. При этом в жидкости развивается мощный кавитационный процесс (образование множества пузырьков, или каверн, которые при повышении давления схлопываются), вызывая существенные изменения физических и химических свойств среды. Многочисленные методы ультразвукового воздействия на химически активные вещества объединяют в научно-техническую отрасль знаний, называемую ультразвуковой химией. В ней исследуют и стимулируют такие процессы, как гидролиз, окисление, перестройку молекул, полимеризацию, деполимеризацию, ускорение реакций.

Кавитация, обусловленная мощными ультразвуковыми волнами в металлических расплавах и разрушающая окисную пленку алюминия, позволяет проводить его пайку оловянным припоем без флюса. Изделия из спаянных ультразвуком металлов стали обычными промышленными товарами.

Энергию ультразвука успешно используют при машинной обработке деталей. Наконечник из малоуглеродистой стали, выполненный в соответствии с формой поперечного сечения желаемого отверстия (или полости), крепят твердым припоем к концу усеченного металлического конуса, на который воздействует ультразвуковой генератор (при этом амплитуда вибраций составляет до 0,025 мм). В зазор между стальным наконечником и обрабатываемой деталью подают жидкую суспензию абразива (карбида бора). Поскольку в таком методе режущим элементом выступает не стальной резец, а абразив, он позволяет обрабатывать очень твердые и хрупкие материалы - стекло, керамику, альнико (Fe-Ni-Co-Al-сплав), карбид вольфрама, закаленную сталь. Кроме того, ультразвуком можно обрабатывать отверстия и полости сложной формы, так как относительное движение детали и режущего инструмента может быть не только вращательным.

Важной технологической проблемой является очистка поверхности металла или стекла от мельчайших посторонних частиц, жировых пленок и других видов загрязнения. Там, где слишком трудоемка ручная очистка или необходима особая степень чистоты поверхности, применяют ультразвук. В кавитирующую омывающую жидкость вводят мощное ультразвуковое излучение (создающее переменные ускорения с частотой до 106 Гц), и схлопывающиеся кавитационные пузырьки срывают с обрабатываемой поверхности нежелательные частицы. В промышленности используют много различного ультразвукового оборудования для очистки поверхностей кварцевых кристаллов и оптического стекла, малых прецизионных шарикоподшипников, снятия заусенец с малогабаритных деталей. Применяют его и на конвейерных линиях.

В производственных условиях ультразвук часто служит спутником шума, например, при работе реактивных двигателей, газовых турбин и др. Физической основой ультразвука считают колебания от 18 до 1000 кГц, не слышимые человеческим ухом. Действие на организм ультразвука зависит от его интенсивности (уровня звукового давления). Ультразвук мощностью от 1,5 до 3 Вт/см² вызывает функциональные нарушения со стороны нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, а мощностью 3-10 Вт/см² - необратимые морфофункциональные изменения. Действие ультразвука зависит также от экспозиции озвучивания и способа излучения - непрерывный, импульсный. Низкочастотный ультразвук, как и слышимые звуки, хорошо распространяется в воздушной среде. По мере увеличения частоты его проведение через воздух снижается. Высокочастотные ультразвуки с малой длиной волны в воздухе практически не распространяются. В отличие от газов, жидкости слабо поглощают ультразвук.

Ультразвуковые стерилизаторы хирургических инструментов применяют в больницах и клиниках. Способность ультразвука без существенного поглощения проникать в мягкие ткани организма и отражаться от акустических неоднородностей используют для исследования внутренних органов. Ультразвуковые методы диагностики в ряде случаев позволяют более тонко различать структуру тканей, чем рентгеновские. Так, с помощью ультразвука обнаруживают опухоли мягких тканей, часто неразличимые другими способами. Ультразвук применяют в акушерстве для диагностического обследования плода и беременной, в нейрохирургии - для распознавания опухолей в головном мозге (эхоэнцефалография), в кардиологии - для изучения гемодинамики, обнаружения гипертрофии мышцы сердца.

Электронную аппаратуру со сканирующим ультразвуковым лучом используют в нейрохирургии для инактивации отдельных участков головного мозга мощным сфокусированным высокочастотным (порядка 1000 кГц) пучком. Однако наиболее широко ультразвук применяют при лечении люмбаго, миалгии и контузий, хотя до сих пор среди медиков нет единого мнения о конкретном механизме воздействия ультразвука на больные органы. Высокочастотные колебания вызывают внутренний разогрев тканей, сопровождаемый, возможно, микромассажем.

Гигиеническими исследованиями было установлено действие ультразвуковых колебаний на руки работников, эксплуатирующих ультразвуковые установки. Наряду с этим неблагоприятное воздействие оказывают также статическое напряжение мышц кисти и предплечья, стереотипные рабочие движения, неудобная фиксированная рабочая поза с наклонами корпуса, нервно-эмоциональное и длительное зрительное напряжение, которое обусловлено необходимостью расшифровки с экрана эхо-сигнала.

Патогенез

Доказано, что основным биологическим эффектом контактного ультразвука является воздействие на центральную и периферическую нервную систему, кору головного мозга, гипоталамус, ретикулярную формацию, вегетативные структуры, периферические нервы. При этом механизм действия ультразвука объясняют не только специфическим влиянием на нервную систему, но и опосредованным - на интеро-рецепторы, которые служат источником нейрогуморальных и рефлекторных изменений, что приводит к развитию ангиотрофоневроза.

Клиническая картина

Наиболее типичными признаками патологического действия ультразвука считают развитие периферических вегетативно-сосудистых расстройств, чувствительных нарушений - ангиодистонического синдрома и вегетативно-сенсорной полиневропатии. Через 3-5 лет от начала работы возникают жалобы на онемение пальцев рук, парестезии в них, повышенную чувствительность рук к холоду. При осмотре обращают внимание на мраморность, цианоз, иногда бледность кистей. Они холодные и влажные на ощупь. При капилляроскопии обнаруживают спастическое или спастически-атоническое состояние капилляров. Методом электротермометрии обнаруживают снижение температуры кожи кистей. При реографии - снижение показателя пульсового кровенаполнения, незначительный гипертонус артериальных сосудов. При продолжении работы развиваются более выраженные изменения. Формируется синдром вегетативно-чувствительного полиневрита, иногда и вегетомио-фасцита предплечий. Отмечают снижение болевой чувствительности на руках по полиневритическому типу в виде "коротких перчаток", позднее - "высоких перчаток", пастозность кистей, могут быть ломкость ногтей, сглаженность кожного рисунка. В мышцах - разгибателях предплечий могут возникать болезненные мышечные тяжи. Повышаются пороги вибрационной чувствительности. При многолетнем контакте с ультразвуком описаны и сенсомоторные полиневропатии (снижение мышечной силы и гипотрофия мышц кистей), остеопороз, остеосклероз дистальных отделов фаланг кистей рук. Считают, что в развитии моторных и трофических изменений у стажированных работников имеет значение сочетанное воздействие контактного ультразвука и статического мышечного напряжения. Описанные изменения у стажированных работников нередко сопровождаются неврастеническим синдромом, нарушением сердечного ритма, приглушенностью сердечных тонов, нейроциркуляторной дистонией по гипотоническому типу.

Лечение

Купирования болевого синдрома чувствительных расстройств (парестезий) достигают назначением следующих групп лекарственных веществ:

По данным авторов, достаточно хороший и стабильный эффект при периферических нервно-сосудистых расстройствах (вегетативно-сенсорной полиневропатии, периферическом ангиодистоническом синдроме) различного генеза дает применение парацетамолсодержащих препаратов.

Профилактика

Периодические медицинские осмотры проводят 1 раз в год. В осмотре должны участвовать терапевт и невропатолог. Кроме общепринятых мер профилактики неблагоприятного воздействия ультразвука на организм работающих (профотбор, периодические медицинские осмотры), важная роль принадлежит индивидуальным средствам защиты (специальным перчаткам, экранам и др.), которыми дефектоскописты и медицинские работники довольно часто пренебрегают. Дополнительными медицинскими противопоказаниями к работе в контакте с ультразвуком служат хронические заболевания периферической нервной системы, облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, ангиоспазмы периферических сосудов.

Существование электромагнитных волн теоретически предсказал великий английский физик Дж. Максвелл в 1864 г.

Различают короткие, ультракороткие (KB, УКВ), а также волны высокой, ультравысокой частоты (ВЧ, УВЧ). Электромагнитные волны распространяются со скоростью световых волн. Подобно звуковым, они обладают резонирующим свойством, вызывая в одинаково настроенном колебательном контуре совпадающие колебания. Величина поля, создаваемая генераторами, характеризуется напряженностью электрического поля, измеряемого в вольтах на метр (В/м), и магнитного, которое выражают в амперах на метр (А/м). В качестве единицы интенсивности облучения сантиметровыми волнами принята интенсивность, выраженная в величинах плотности потока мощности (величина энергии волн в ваттах, падающей на 1 см² поверхности тела в секунду). Напряженность электромагнитных полей (ЭМП) в помещении зависит от мощности генератора, степени экранирования и наличия металлических покрытий в нем.

Известно, что источниками излучения радиоволн служат ламповые генераторы, которые преобразуют энергию постоянного тока в таковую переменного высокой частоты. В рабочих помещениях радиотелевизионных станций источниками высокочастотных полей могут стать недостаточно качественно защищенные блоки передатчиков, разделительные фильтры и излучающие антенные системы. Наиболее выраженное биологическое действие оказывают поля сверхвысоких частот (СВЧ). Установлено, что сантиметровые и миллиметровые волны поглощает кожа, и они, действуя на рецепторы, оказывают рефлекторное влияние на организм.

Электромагнитные волны различных диапазонов получили широкое применение в радиолокации, -метеорологии, -астрономии, -навигации, космических исследованиях, ядерной физике. В физиотерапевтических кабинетах при работе медицинской аппаратуры возникают электромагнитные поля, действию которых подвергается персонал.

Патогенез

В настоящее время доказано, что поглощенная организмом электрическая энергия может вызвать как термический, так и специфический биологический эффект. Интенсивность биологического действия нарастает с увеличением мощности и длительности влияния ЭМП, причем выраженность реакции в основном зависит от диапазона радиочастот, а также индивидуальных особенностей организма. Интенсивное облучение сначала вызывает тепловой эффект. Влияние микроволн большой интенсивности связано с выделением тепла в биологическом объекте, что приводит к нежелательным последствиям (нагреву органов и тканей, термическому поражению и др.). В то же время при ЭМП ниже допустимого наблюдают своеобразное специфическое (нетермическое) действие, выражаемое возбуждением блуждающего нерва и синапсов. При воздействии токов высокой и сверхвысокой частоты отмечают кумуляцию биологического эффекта, в результате чего возникают функциональные нарушения в нервной и сердечно-сосудистой системах.

Клиническая картина

В зависимости от интенсивности и длительности воздействия радиоволн выделяют острые и хронические формы поражения организма. Острое поражение возникает только при авариях или грубом нарушении техники безопасности, когда работающий оказывается в мощном ЭМП. Происходит температурная реакция (39-40 °С), возникают одышка, ощущение ломоты в руках и ногах, мышечная слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечают брадикардию, артериальную гипертензию. Описаны выраженные вегетативно-сосудистые нарушения, диэнцефальные кризы, приступы пароксизмальной тахикардии, состояние тревоги, повторные носовые кровотечения, лейкоцитоз. При хроническом воздействии наиболее часто больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, расстройства сна, раздражительность, повышенную потливость, головную боль неопределенной локализации. Некоторых беспокоят боли в области сердца, иногда сжимающего характера с иррадиацией в левую руку и лопатку, одышка. Болезненные признаки в области сердца чаще ощущают к концу рабочего дня, после нервного или физического напряжения. Отдельные лица могут жаловаться на потемнение в глазах, головокружение, ослабление памяти и внимания. При объективном обследовании нервной системы у многих больных наблюдают вазомоторную лабильность, усиление пиломоторного рефлекса, акроцианоз, гипергидроз, стойкий, чаще красный дермографизм, тремор век и пальцев вытянутых рук, оживление сухожильных рефлексов. Все это характеризуется астеновегетативным синдромом той или иной степени выраженности. К числу наиболее характерных реакций организма на воздействие электромагнитных полей СВЧ относят сдвиги в парасимпатической нервной системе. Они выражаются артериальной гипотензией и тенденцией к брадикардии, частота и степень выраженности которых зависят от интенсивности облучения. У работающих с СВЧ-генераторами возможны нарушение терморегуляции и другие признаки вегетативно-сосудистой или диэнцефальной патологии (субфебрильная температура, термоасимметрия, двугорбая или плоская сахарная кривая), отмечают угнетение чувствительности кожи к ультрафиолетовым лучам. В редких случаях наблюдают диэнцефальный синдром.

Клинические проявления патологических нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы напоминают картину нейроциркуляторной дистонии, чаще гипотонического типа, в миокарде обнаруживают изменения дистрофического характера.

Эндокринно-обменные нарушения выражаются также на фоне функциональных расстройств ЦНС. Нередко отмечают сдвиги в функциональном состоянии щитовидной железы в сторону повышения ее активности. При выраженных формах патологии нарушается деятельность половых желез (дисменорея у женщин, импотенция у мужчин).

Воздействие радиоволн сопровождается изменениями показателей периферической крови, причем нередко отмечают их неустойчивость, лабильность. Наблюдают тенденцию к лейкоцитозу или, чаще, лейкопении, нейтропении, относительному лимфоцитозу. Имеются указания на повышение в периферической крови числа эозинофилов, моноцитов и уменьшение количества тромбоцитов. В красной крови определяют небольшой ретикулоцитоз. Микроволны при особо неблагоприятных условиях труда оказывают повреждающее действие на глаза, вызывая помутнение хрусталика - СВЧ-катаракту. Изменения могут со временем прогрессировать. Помутнение, обнаруженное при биомикроскопии, отмечают в виде белых точек, мелкой пыли, отдельных нитей, которые расположены в передне-заднем слое хрусталика, вблизи экватора, в отдельных случаях - в форме цепочек, бляшек и пятен. При диагностике профессиональных заболеваний используют синдромную классификацию поражений СВЧ-полем, предложенную Э.А. Дрогичиной и М.Н. Садчиковой. Выделяют вегетативный, астенический, астеновегетативный, ангиодистонический и диэнцефальный синдромы.

Лечение

Рекомендуют общеукрепляющее лечение с применением седативных и снотворных средств. Показаны противогистаминные препараты, малые транквилизаторы, глюкоза^♠ с аскорбиновой кислотой; биогенные стимуляторы - настойка женьшеня, китайского лимонника плоды, элеутерококка колючего корневища и корни (элеутерококка экстракт^♠ ). При сочетании симптомов вегетативной дисфункции с астеническим синдромом целесообразно чередование внутримышечных инъекций кальция глюконата и внутривенных вливаний глюкозы^♠ с аскорбиновой кислотой. В случае повышения артериального давления показаны антигипертензивные препараты. При сочетании функциональных нарушений ЦНС (астенического синдрома с вегетативной дисфункцией) с изменениями периферической крови назначают пиридоксин.

Экспертиза трудоспособности

При отсутствии явного лечебного эффекта, а также выраженных формах заболевания (резкой астенизации, значительных нейроциркуляторных нарушениях, диэнцефальной недостаточности) после соответствующих лечебно-профилактических мероприятий показаны перевод на работу, не связанную с воздействием электромагнитных полей, направление на медико-социальную экспертизу для определения степени утраты трудоспособности.

Профилактика

В России действуют Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы 2.2.4.1191-03 "Электромагнитные поля в производственных условиях, на рабочих местах. Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы". Особое значение в профилактике поражения ЭМП имеют:

Лица, занятые на работе с источниками ЭМП радиочастот (милли-, санти-, дециметровых), проходят осмотр 1 раз в год. При работе с источниками электромагнитных излучений ультравысоких, высоких, низких и сверхнизких частот рабочие проходят осмотр 1 раз в 2 года.

Дополнительные медицинские противопоказания к приему на работу с токами высокой и сверхвысокой частоты: выраженная вегетативная дисфункция, катаракта, наркомания, токсикомания, в том числе хронический алкоголизм, шизофрения и другие эндогенные психозы.

Лазеры (Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation) применяют в промышленности и медицине с конца 60-х годов прошлого века. Они генерируют электромагнитное излучение оптического диапазона, которое характеризуется монохроматичностью, когерентностью, строгой направленностью, высокой интенсивностью излучаемой энергии. Лазеры работают по принципу индуцированного излучения, получаемого при оптической накачке (например, воздействием импульсов света) термически неравновесной (активной) среды, в качестве которой служат диэлектрические кристаллы, стекло, газы, полупроводники и плазма. Отдельные атомы таких материалов при попадании на них фотона обладают свойствами перехода с верхнего энергетического уровня на нижний с испусканием двух фотонов, индуцированных с теми же частотой, поляризацией и направлением распространения. В качестве активной среды в лазерах применяют различные вещества - монокристаллы (рубина, иридиево-иттриевого граната, неодимового стекла), газы (азот, гелий, неон, двуокись углерода, аргон), полупроводники (арсенид гелия, органические красители).

Вследствие возможности концентрации больших энергий излучения в малых объемах лазеры позволяют осуществлять плавку, сварку и резку твердых материалов, получать высокотемпературную плазму и термоядерные реакции, инициировать химические реакции. В связи с высокой направленностью и монохроматичностью лазеры нашли применение в геодезических работах, системах передачи информации и наведения, различных научных исследованиях и медицине.

Лазерные установки в настоящее время широко используют в промышленности, нанотехнологиях для пайки микроэлементов, прожигания отверстий в сверхтвердых материалах, резке и обработке кристаллов, а также в химии, геодезии, спектроскопии. Благодаря своей способности воздействовать на биологические ткани лазерное излучение широко применяют в медицине:

Расширение сферы использования лазеров приводит к значительному увеличению контингента лиц, связанных с работой в условиях воздействия лазерного излучения. Последнее может вызывать не только поражение органов зрения и кожного покрова, но и общие изменения в различных системах организма.

Благодаря лазерам удалось подойти к решению ряда таких сложных медико-биологических проблем, как лазерная биостимуляция процессов, протекающих в тканях различных живых организмов, включая человека; применение лазерного скальпеля в хирургии; использование лучей лазера в офтальмологии, онкологии, дерматологии, физиотерапии и т.д.

Результат воздействия лазерного излучения на органы, ткани и организм в целом зависит от длины волны и плотности энергии (мощности) излучения, длительности и частоты импульсов, времени воздействия, а также от физико-химических и биологических особенностей тканей.

В зависимости от степени опасности генерируемого излучения лазеры подразделяют на 4 класса.

К I классу относят такие лазеры, выходное излучение которых не представляет опасности для глаз и кожи.

К II классу относят лазеры, выходное излучение которых представляет опасность при облучении глаз прямым или зеркально-отраженным излучением.

К III классу относят лазеры, выходное излучение которых представляет опасность при облучении глаз прямым, зеркально-отраженным, а также диффузно-отраженным излучением на расстоянии 10 см от диффузно-отражающей поверхности и (или) при облучении кожи прямым и зеркально-отраженным излучением.

К IV классу относят лазеры, выходное излучение которых представляет опасность при облучении кожи диффузно-отраженным излучением на расстоянии 10 см от диффузно-отражающей поверхности.

При работе с лазерами необходимо помнить, что в зависимости от класса их опасности на обслуживающий персонал могут воздействовать следующие неблагоприятные факторы (табл. 3-2):

Устраняют возможности воздействия этих вредных факторов на обслуживающий персонал выполнением комплекса конструктивно-технических, планировочных, организационно-технологических, санитарно-гигиенических мероприятий.

Патогенез

Энергия лазерного излучения в биотканях трансформируется в тепловую, может излучаться с другой длиной волны (флюоресценция), потенцировать фотохимические процессы, возбуждать электронные переходы. Это, кроме лечебного, может вызывать и повреждающее действие, в том числе и на организм работающих с хирургическими и терапевтическими лазерными установками. Помимо конкретных характеристик лазерного луча (длины волны, степени когерентности, поляризации, плотности, мощности и интенсивности действующей энергии), которые должны быть отражены в санитарно-гигиенической характеристике, патологическое действие лазерного излучения на человека зависит от специфических свойств структур, на которые действует луч. Максимально поглощают энергию пигментированные клетки и ткани. Отсюда наиболее очевидна возможность локального поражения глаз и кожи, а также системное воздействие на нервную систему - вегетативно-сосудистая дистония, астенический, астеновегетативный, гипоталамический синдромы.

Клиническая картина

Сетчатка глаза - наиболее поражаемая часть из-за фокусирующих свойств собственной оптической системы. Лазерный луч, входя в глаз, может быть сфокусирован роговицей и хрусталиком на малой площади сетчатки так, что плотность мощности в фокальном пятне окажется намного выше, чем таковая падающего излучения. Именно поэтому сетчатка может быть поражена при уровнях мощности лазерного пучка, не представляющих опасности для других частей тела. Опасная для сетчатки глаза плотность мощности может быть получена и в диффузно рассеянном лазерном свете при соответствующей мощности лазера. По данным Американского национального института стандартов, опасным для человека считают воздействие на глаз лазерного луча диаметром 7 мм и плотностью мощности 2 мВт/см² в течение 1 с и 9 мВт/см² - в течение 10^-2 с.

Поражения глаз лазерной радиацией не имеют специфических признаков и обычно имитируют другие формы патологии. Ожоги хрусталика могут вызывать катаракты, сходные по своим симптомам с врожденными или возрастными. Ожоги радужки имитируют меланомы, помутнения роговицы неотличимы от таковых другой этиологии.

В условиях производства большое значение имеет биологическое действие отраженного лазерного излучения, которое зависит от его параметров и свойств. Излучения видимого и ближнего инфракрасного диапазона воспринимаются не только сетчатой оболочкой глаза, но и клетками пигментного эпителия, сосудами глазного дна. При дальнем инфракрасном излучении, прежде всего, реагируют роговица и кожа. СО₂ -лазер (длина волны составляет 10,6 мкм) меняет регионарную и системную гемодинамику (это можно предотвратить введением антиоксидантов). Гелиево-неоновый лазер действует не только на фоторецепторы сетчатой оболочки глаза, но и на пигментный эпителий, меняет кровенаполнение сосудов глаза.

В легких случаях поражения глаз обычно развиваются преходящие функциональные расстройства: нарушения темновой адаптации, изменения чувствительности роговицы, преходящая слепота. При более тяжелых заболеваниях глаз возникает скотома (выпадение части поля зрения) без каких-либо болевых ощущений. Иногда пострадавшие лишь отмечают ощущение толчка, удара в глаз. На глазном дне при этом обнаруживают различной степени ожог и отек сетчатки, кровоизлияния в нее и стекловидное тело с последующим формированием рубца и снижением остроты зрения. Описанная картина характерна для действия лазерного излучения с длиной волны в видимой или ближней инфракрасной части спектра.

Излучение в ультрафиолетовой и дальней инфракрасной части спектра в основном поглощают поверхностные элементы оптической системы глаза. Могут развиваться очень болезненные ожоги роговицы, а при воздействии газовых лазеров, работающих на углекислом газе, с длиной волны 1060 нм - преходящие очаги помутнений роговицы глаза, обусловленные денатурацией белков.

При длительном воздействии диффузно рассеянного лазерного излучения также развиваются различные функциональные и органические изменения органов зрения: возникают тупые боли и утомляемость глаз к концу рабочего дня, ощущение жжения, непереносимость яркого света, слезотечение или сухость в глазах, отмечают повышение порогов цветоразличения, увеличение времени темновой адаптации, сужение полей зрения. При обследовании с щелевой лампой находят единичные и множественные помутнения в различных слоях хрусталика (преждевременное его старение) с последующим развитием катаракты. У стажированных работников могут развиваться и признаки центральной дегенерации сетчатки - возникновение мелких очажков в макулярной и парамакулярной областях.

Последствия взаимодействия лазерного излучения с кожей зависят от длины волны и степени пигментации кожи. В видимой области отражающая способность кожи достаточно высокая. В инфракрасной области кожа начинает сильно поглощать излучение почти независимо от пигментации. Наиболее опасны в этом плане СО₂ -лазеры (как и для роговицы глаза). Поражение кожи прямым или отраженным излучением носит разнообразный характер и строго зависит от его параметров: от легкой эритемы в месте облучения до ожогов, напоминающих электрокоагуляционные, и полного разрушения и разрывов кожного покрова. Однако даже при длительном хроническом воздействии малоинтенсивных рассеянных лазерных излучений они не вызывают какой-либо специфической дерматологической патологии.

При длительном воздействии лазерного излучения на человека в процессе его профессиональной деятельности и срыве компенсаторно-приспособительных реакций развиваются патологические изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем, относимые к профессиональным. Чаще всего это астенический, астеновегетативный синдром и вегетососудистая дистония. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, возникающие сначала к концу рабочего дня, а затем постоянно. Отмечают повышенную раздражительность, гиперчувствительность к свету, слезливость, бессонницу, головную боль, реже - головокружения, колющие боли в области сердца. Объективно обнаруживают оживление сухожильных рефлексов, тремор рук, век, угнетение или усиление местного красного дермографизма, гипергидроз. При исследовании электроэнцефалограммы - преимущественно гиперсинхронный тип. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют неустойчивость пульса и артериального давления, аритмии. Аускультативно выслушивают глухие сердечные тоны, функциональный систолический шум над верхушкой сердца. ЭКГ регистрирует усиление экстракардиальных вегетативных воздействий на сердце (синусовые аритмии и брадиаритмии, высокие зубцы Т в грудных отведениях). В крови - небольшой эритроцитоз (реже - ретикулоцитоз), лейкоцитоз, тромбоцитопения, снижение уровня гемоглобина и цветового показателя.

Гораздо реже при длительном воздействии лазерного излучения может развиваться гипоталамический синдром, который характеризуется перестройкой нервно-гуморальных регуляторных механизмов с клиническими проявлениями поражения центрального и периферического звена гипоталамо-гипофизарно-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной, гипоталамо-гипофизарно-гонадной систем.

Лечение

В случае подозрения на поражение глаз или заметное повреждение кожи пострадавший должен быть обследован специалистом (офтальмологом или дерматологом) и находиться под их наблюдением в течение нескольких дней. Характер медицинской помощи при поражении глаз и его придатков определен видом поражения, зависящим от длины волны излучения.

При поражениях ультрафиолетовым излучением следует применять холодные примочки на веки. Примочки делают марлей или чистым носовым платком, смоченными водой. В конъюнктивальный мешок закапывают анестетики - 0,25% раствор тетракаина (дикаина^♠ ), 2,5% раствор прокаина (новокаина^♠ ).

При ожогах век и роговой оболочки необходимо закапывать в конъюнктивальный мешок анестетик [0,25% раствор тетракаина (дикаина^♠ ), 2,0% раствор прокаина (новокаина^♠ )] и закладывать за веки мази из антибиотиков или сульфаниламидов [хлорамфеникол (левомицетин-акри линимент 5%^♠ ) или сульфацетамид (сульфациловая мазь^♠ 10%)]. Эти же мази наносят на пораженные участки кожи век. На обожженные веки и прилегающие участки лица должна быть наложена повязка с помощью индивидуального перевязочного пакета. Всем пострадавшим вводят антитоксин столбнячный, бензатина бензилпенициллин (бициллин^♠ ) или внутрь дают по 0,75 г хлорамфеникола (левомицетина^♠ ).

При ожоге радужной оболочки, вызванном излучением видимого и ближнего инфракрасного диапазона спектра, закапывают в конъюнктивальный мешок 0,1% раствор атропина, на пораженный глаз накладывают асептическую повязку и пострадавшего срочно направляют к офтальмологу.

Излучение видимого и ближнего инфракрасного диапазона может вызвать поражение радужки и заднего отдела глаза или только глазного дна, что сопровождается резким понижением остроты зрения хотя бы на один глаз. При этом необходимо закапать в конъюнктивальный мешок 0,1% раствор атропина, наложить бинокулярную повязку и в положении лежа срочно направить пострадавшего к офтальмологу.

Профилактика

Лазеры маркируют знаком лазерной опасности согласно ГОСТ 12.4.026.76 "Цвета сигнальные и знаки безопасности" и этикеткой с текстом: "Внимание! Лазерное излучение!" В целях снижения напряженности ЭМП в диапазоне ВЧ и СВЧ, а также ионизирующего излучения, возникновение которого возможно в процессе эксплуатации лазеров большой мощности, необходимо обеспечить экранирование излучающих элементов в соответствии с Санитарными нормами и правилами № 848-70 и Санитарными правилами № 756-68 и Нормами радиационной безопасности (НРБ-76).

Лазеры IV класса опасности следует размещать в отдельных, изолированных помещениях. Стены этих помещений должны быть непроницаемы для лазерного излучения. Для стен и перегородок нельзя применять стекло, стеклоблоки, стеклопрофилит и другие материалы, способные пропускать и зеркально отражать лазерное излучение. Поверхности внутренних конструкций и оборудования рекомендуют делать матовыми, светлыми, с коэффициентом отражения не более 0,4. Цветовое оформление помещений и оборудования необходимо выполнять с учетом минимального коэффициента отражения для длины волны работающего лазера. Контраст между цветовой окраской помещения и оборудованием не может превышать принятый в Санитарных нормах № 181-70.

Двери в помещении с лазерами II-IV класса рекомендуют оборудовать знаком лазерной опасности, предупредительной сигнализацией типа световых табло, которые включаются автоматически с началом зарядки конденсаторных батарей, и надписью: "Посторонним вход воспрещен".

Персоналу не рекомендуют смотреть на лазерный луч и его зеркальное отражение, вносить в зону лазерного луча блестящие предметы, способные вызывать его зеркальное отражение, если они не связаны с производственной необходимостью. При использовании лазеров в лечебных или диагностических целях каждый сеанс лечения следует регистрировать в специальном журнале с указанием энергетических и временных параметров лазерного излучения.

Одновременно с записью в журнале необходимо отмечать проведение лечения в амбулаторной карте или истории болезни. Ответственность за правильное проведение лечебной или диагностической процедуры с помощью лазерного луча возлагают на врача, выполняющего процедуру.

Медицинский персонал, обслуживающий пациентов во время облучения лазером, необходимо обеспечивать защитными очками. Светофильтры защитных очков должны обеспечивать снижение интенсивности облучения глаз до безопасной величины. Необходимо на светофильтрах или оправе очков указывать их спектральную характеристику и оптическую плотность.

Необходимо проведение пердварительных и периодических медицинских осмотров. К работе с лазерами должны допускаться лица не моложе 18 лет, прошедшие предварительный медицинский осмотр и не имеющие медицинских противопоказаний. Медицинские противопоказания:

При первичном офтальмологическом осмотре важно фиксировать все изменения хрусталика, обнаруживаемые с помощью щелевой лампы, в виде точечных штриховидных помутнений (невидимых в проходящем свете) и не служащих противопоказанием к приему на работу с лазерами.

При обнаружении у лиц, работающих с лазерами, изменений хрусталика или сетчатки глаза необходимо проводить за ними динамическое врачебное наблюдение и в случае прогрессирования процесса отстранять заболевшего от дальнейшей работы с лазерами.

В качестве оздоровительных и лечебно-профилактических мероприятий рекомендуют:

Экспертиза трудоспособности

При органической прогрессирующей патологии глаз и нервной системы (астеноорганическом синдроме), связанной с воздействием лазерного излучения, больные нуждаются в постоянном трудоустройстве, которое исключает воздействие лучистой энергии и других неблагоприятных производственных факторов. При функциональных изменениях нервной и сердечно-сосудистой систем - временный перевод на работу, не связанную с патологическим воздействием профессиональных вредностей.

В 1896 г. французский исследователь А. Беккерель открыл излучение естественных радионуклидов (α- и β-частицы и γ-лучи). Установлены основные дозовые пределы облучения для отдельных органов или организма в целом. Они ориентированы на определенные контингенты, профессиональные группы. В нашей стране нормативы радиационного поражения изложены в "Нормах радиационной безопасности НРБ-76/87 и основных правилах работы с радиоактивными веществами и другими источниками ионизирующих излучений ОСП-72/87", а также в "Санитарных правилах работы при проведении медицинских рентгенологических исследований" (1981). Для лиц, постоянно работающих непосредственно с источниками ионизирующих излучений, ПДД (наибольшее значение индивидуальной дозы за календарный год, при котором равномерное облучение в течение 50 лет не может вызвать в состоянии здоровья неблагоприятных изменений, обнаруживаемых современными методами исследования) считают:

Зиверт (мЗв = 0,001 Зв) - доза любого вида ионизирующего излучения, оказывающая такое же биологическое действие, как и доза рентгеновского или γ-излучения в 1 Грей (1 Гр = 1 Дж/кг).

Патогенез

Основа биологического действия ионизирующего излучения на организм человека - ионизация атомов и молекул. Прямое действие радиации на молекулы белка приводит к их денатурации, распаду, нарушению физико-химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых кислот. Биологическое действие ионизирующего излучения, в первую очередь, определено величиной поглощенной дозы. Оно наиболее заметно выражено в активно пролиферирующих тканях (лимфоидной, кроветворной и др.), ему соответствуют темп и выраженность изменений, например, показателей периферической крови, которые широко используют при постановке диагноза и прогнозе лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь

Острая лучевая болезнь развивается после кратковременного (до 3 сут) общего внешнего облучения или поступления внутрь радионуклидов, создающих поглощенную дозу, превышающую 1 Зв. В зависимости от величины поглощенной дозы острая лучевая болезнь имеет следующие клинические формы:

Развитие костномозговой формы острой лучевой болезни характеризуется отчетливой периодичностью и синдромами (диспепсическим, гематологическим и др.). Выделяют 4 фазы развития:

Последствия костномозговой формы острой лучевой болезни: при I степени тяжести - прогноз благоприятный, при II - относительно благоприятный, при III-IV степени - сомнительный и неблагоприятный. Последствия острой лучевой болезни: тромбоцитопения, умеренная лейко- и гранулоцитопения, астения, эндокринно-вегетативная дисфункция, катаракта, учащение возникновения миелобластных лейкозов, опухолей. Диагноз острой лучевой болезни, особенно ее костномозговой формы, основан на данных анамнеза, результатах физической и биологической дозиметрии (степени и сроках возникновения определенных клинико-лабораторных признаков: рвоты - в период первичной реакции, лейкопении - на 7-9-е сутки, лимфоцитопении - на 3-4-е сутки, тромбоцитопении - на 20-22-е сутки).

Острая лучевая болезнь, как и местные радиационные поражения, может возникнуть при неравномерном облучении. Различают общее неравномерное, субтотальное и местное облучение. При облучении головы в дозе 10 Гр развивается орофарингеальный синдром (язвенно-некротические поражения слизистых оболочек), а при облучении в той же дозе области живота - гастроинтестинальный (радиационный гастрит, колит).

Комбинированные радиационные поражения развиваются при одновременном и последовательном воздействии радиации и нерадиационных факторов (травм, ранений, ожогов, отравлений). Сочетанные радиационные поражения развиваются при воздействии только радиационных факторов (внешнее облучение + местное внутреннее радиоактивное заражение + местные радиационные поражения и др.). При обоих вариантах радиационных поражений присутствует синдром взаимного отягощения.

После излечения необходимо трудоустройство на работу, где исключены контакты с вредными производственными факторами и излучением. На период переквалификации или трудоустройства лицам, перенесшим острую лучевую болезнь, устанавливают группу инвалидности по профзаболеванию. Иногда инвалидность может быть стойкой.

Лечение. Лечение острой лучевой болезни проводят в соответствии с периодами ее развития. В начальный период - дезинтоксикационная терапия, восстановление водно-солевого равновесия, купирование рвоты. В скрытый период дополнительно проводят санацию хронических очагов инфекции, общеукрепляющее лечение. В разгар болезни - комплексная терапия (антибиотики, кровезамещение, препараты крови). При III-IV степени тяжести острой лучевой болезни - трансплантация костного мозга. В период восстановления необходимо лечение, направленное на нормализацию кроветворения, нейрогуморальных и трофических процессов в организме.

Хроническая лучевая болезнь

При длительном формировании общей пороговой дозы, сопоставимой по времени с продолжительностью профессиональной деятельности, а также достижении определенного уровня доз может развиваться хроническая лучевая болезнь.

Хроническая лучевая болезнь - полиорганная патология, характеризуемая длительностью и волнообразностью течения с признаками радиационного повреждения организма и его восстановительно-приспособительных реакций.

Клиническая картина хронической лучевой болезни характеризуется определенной последовательностью развития патологических симптомов и синдромов. В доклинический период возможны отдельные признаки лучевого воздействия: астенические жалобы, нестойкая лейкоцитопения, неустойчивость артериального давления. Динамическое наблюдение (возможно при отстранении от работы с радиацией) позволяет уточнить характер обнаруженных изменений.

При легкой (I) степени хронической лучевой болезни (суммарная доза - 2,5-3,0 Зв) определяются нарушения нервно-сосудистой регуляции. Больные жалуются на общую слабость, расстройства сна, головную боль, женщины - на нарушение менструаций. При объективном обследовании обнаруживают признаки вегетативно-сосудистой дистонии: склонность к гипотонии, акроцианоз, гипергидроз, повышенную гидрофильность и снижение тургора кожи, спастическое состояние капилляров ногтевого ложа, сетчатки. Выражена лабильность гематологических показателей, но преобладает тенденция к развитию лейкопении, относительного лимфоцитоза, ретикулоцитоза. В периферической крови находят единичные мегалобласты. В костном мозге отмечают раздражение клеток красного кровяного ростка, нарушение созревания нейтрофилов и увеличение количества плазмоцитов.

Средняя (II) степень тяжести хронической лучевой болезни (суммарная доза облучения - 4-6 Зв) характеризуется стойкими изменениями со стороны перечисленных выше систем организма. Больные жалуются на головную боль, головокружение, значительное снижение работоспособности, тошноту. Типичные признаки вегетативно-висцерально-эндокринной дистонии: раздражительная слабость, тахикардия, синусовая аритмия, гипотония, положительный глазосердечный рефлекс, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, гипосекреция желудка, гипергидроз, гиперпигментация, ломкость ногтей, понижение тургора кожи. У женщин могут возникать признаки вирилизма: грубый голос, оволосение лица. Иногда развивается диэнцефальный синдром, который сопровождается чувством голода, страха, болями в области сердца, похудением, сонливостью, периодически возникающими субфебрилитетом и приступами пароксизмальной тахикардии. При объективном обследовании обращают внимание на петехиальную сыпь на коже, кровоточивость и разрыхление десен, ангиопатию сетчатки, признаки ускоренной инволюции органов зрения. В периферической крови обнаруживают стойкую лейкопению, нейтропению, относительный лимфоцитоз, качественные изменения структуры ядра и протоплазмы клеток (фрагментацию и полисегментацию ядер, кариорексис, пикноз, цитолиз и гипохромию клетки, вакуолизацию цитоплазмы, мегалоцитоз и др.). В костном мозге отмечают задержку созревания миелоцитарного ряда, угнетение эритропоэза, увеличение количества ретикулоцитарных и плазматических клеток, тромбоцитопению, развивается нормохромная анемия.

Тяжелая (III) степень хронической лучевой болезни отличается выраженными изменениями органического характера. Происходят атрофия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дистрофические и микроструктурные изменения в сердечной мышце, сосудистой и нервной системах, аплазия кроветворения. Больные периодически теряют сознание, адинамичны. Они жалуются на упорную головную боль и бессонницу, головокружение, рвоту, потерю аппетита, носовые, десневые и маточные кровотечения.

При объективном обследовании находят признаки геморрагического синдрома, некротические процессы в полости рта, расшатывание и выпадение зубов. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют миокардиодистрофию, гипотонию, аритмии, сердечную недостаточность. Изменения нервной системы выражены в виде синдрома энцефалопатии или токсического энцефалита, атаксии, вестибулярных расстройств. Нарушается белковый, жировой, углеводный и минеральный обмен. При исследовании крови обнаруживают выраженные стойкие лейко-, лимфо- и тромбоцитопению, анемию, увеличение СОЭ. Со стороны клеток крови - выраженные дегенеративные изменения. В костном мозге - резкая гипоплазия с выраженной задержкой созревания костномозговых элементов, распадом клеток и патологическим митозом. Исход - полная аплазия костного мозга.

Дифференциальная диагностика

Критерии дифференциальной диагностики хронической лучевой болезни:

Лечение

Обязательное условие - прекращение контакта с лучевой радиацией и по возможности удаление радиоактивных веществ из организма. С этой целью применяют комплексообразователи - натрия-кальция эдетат (тетацин-кальций^♠ ), кальция тринатрия пентетат (пентацин^♠ ), которые в виде 10% раствора вводят в вену по 20 мл с 5% раствором глюкозы^♠ (2 раза в сутки в течение 4-5 сут). Через 4-5 сут возможен повторный курс лечения (целесообразно при попадании радиоизотопов внутрь). Больные с легкой степенью лучевой болезни при активном лечебно-оздоровительном режиме (лечебной физкультуре, климатотерапии и др.) должны избегать инсоляции. Им рекомендуют гальванотерапию, массаж, ультразвук, бальнеопроцедуры, сероводородные курорты (Серноводск, Сергиевские Минеральные Воды). При астеническом и невростеническом синдромах применяют транквилизаторы, которые снимают беспокойство и страх, внутреннюю напряженность, тревогу, головную боль, а также некоторые вегетативные расстройства: диазепам в дозе 6-40 мг/сут в 1-4 приема, хлордиазепоксид по 40 мг/сут, нитразепам по 2,5-25,0 мг/сут, тофизопам (грандаксин^♠ ). Необходимо предостеречь больных от увлечения транквилизаторами: при длительном приеме они могут вызывать мышечную слабость, сонливость, редко атаксию (диазепам), половые расстройства (хлордиазепоксид), галлюцинации (нитразепам). Тофизопам лишен отмеченных побочных эффектов, но иногда (редко) дает синдром отмены.

При астении показаны раствор женьшеня по 30 капель 2 раза в сутки, лимонника китайского плоды по 20 капель 2 раза в сутки, пантов благородного оленя экстракт (пантокрин^♠ ) по 20 капель 2 раза в сутки.

С учетом угрозы гипопластических состояний при лучевой болезни необходимо использовать гемостимулирующую терапию: переливание цельной крови или ее составных частей. Преимущества эритроцитарной массы перед цельной цитратной кровью в том, что натрия цитрат (консервант) снижает фагоцитарную активность лейкоцитов, обладает антикоагулирующими свойствами, вызывает деструктивные изменения лейкоцитов и тромбоцитов. Кроме того, при переливании эритроцитарной массы реже возникают реакции белковой несовместимости. Переливание крови, эритроцитарной массы, плазмы осуществляют капельным способом: разовая доза эритроцитарной массы - 100-125 мл, плазмы крови человека - 50-125 мл. При выраженном геморрагическом синдроме показано переливание плазмы крови человека, обогащенной кровяными пластинками, или пластиночного концентрата, а также тромбоцитарной массы. Тромбо-, лейкомассу вводят шприцем медленно, разовая доза, полученная из 450 мл крови, содержит 50-70 млрд тромбоцитов и около 2 млрд лейкоцитов. В качестве доноров лейкоцитарной массы могут быть привлечены больные хроническим миелолейкозом, кровь которых содержит в 50-60 раз больше нейтрофилов, чем таковая обычного донора. Реже используют кровезаменители: декстран (полиглюкин^♠ ), аминопептид для микробиологических питательных сред жидкий^♠ , повидон (поливинилпирролидона раствор 20%^♠ ) и др.

Для повышения регенераторных возможностей костного мозга применяют витамины группы В отдельными курсами длительностью 6-8 нед: 5% раствор тиамина по 1 мл подкожно ежедневно; рибофлавин (витамин В₂ ^♠ ) - по 5 мг внутрь 3 раза в сутки; пиридоксин [пиридоксина гидрохлорид (витамин В₆ ^♠ )] - по 50 мг внутримышечно ежедневно; цианокобаламин (витамин В₁₂ кристаллический^♠ ) по 100 г внутримышечно через день; фолиевую кислоту - по 30 мг внутрь 3 раза в сутки, кальция пантотенат- по 30 мг внутрь 3 раза в сутки. Курс лечения витаминами обычно повторяют 2-3 раза с промежутками 10-15 дней. В качестве лейкостимуляторов назначают пентоксил^♠ по 0,2 г; диоксометилтетрагидропиримидин (метилурацил^♠ ) по 0,5 г; лейкоген^♠ по 0,02 г; батилол по 0,02 г внутрь 2 раза в сутки, а также 5% раствор натрия нуклеината по 2 мл внутримышечно.

При наличии у больных эритротромбоцитопенического синдрома показаны глюкокортикоидные препараты: преднизолон (преднизон^♠ ) по 20-40 мг/сут, триамцинолон - по 16-28 мг, дексаметазон - по 3,75-5,25 мг. Продолжительность курса лечения составляет 3-10 нед. При необходимости его повторяют через 7-10 дней. С учетом катаболического влияния глюкортикоидов одновременно назначают анаболические препараты - метилтестостерон и др.

Профилактика

Профилактика - это, прежде всего, строгое соблюдение правил техники радиационной безопасности, применение средств индивидуальной защиты, защита временем, расстоянием, эффективное экранирование, своевременное и тщательное прохождение периодических медицинских осмотров (динамика гемограммы).

При выполнении работ в промышленности, атомной энергетике, медицине, научных исследованиях, связанных с закрытыми источниками излучения, необходимо строго соблюдать правила хранения и переноски ампул с использованием контейнеров и манипуляторов.

На работу с источниками ионизирующего излучения не допускают лиц, имеющих:

Обязательное условие эффективного лечения и прогноза жизни больных - прекращение работы с источниками радиации. Бюро медико-социальной экспертизы устанавливает процент утраты профессиональной трудоспособности и компенсацию дополнительных расходов (на лечение, в том числе и санаторно-курортное, дополнительное питание и др.).

Контрольные вопросы и задания

Заболевания, вызываемые воздействием нагревающего микроклимата

Нагревающий микроклимат - сочетание параметров, при котором происходит изменение теплообмена человека с окружающей средой, характеризуется накоплением тепла в организме (>2 Вт) и (или) увеличением доли потерь тепла испарением влаги (>30%). Воздействие нагревающего микроклимата также вызывает нарушение состояния здоровья, снижение работоспособности и производительности труда.

Работа в таких условиях может привести к дискомфорту теплового ощущения, значительному напряжению процессов терморегуляции, а при большой тепловой нагрузке - и к нарушению здоровья (перегреванию).

Такого рода микроклимат создается в помещениях, где технология связана со значительными выделениями тепла в окружающую среду. Это возможно, когда производственные процессы идут при высокой температуре (обжиг и прокаливание, спекание и плавка, варка и сушка). Источниками тепла служат нагретые до высокой температуры обрабатываемые материалы, поверхности оборудования, ограждений, остывающие изделия, горячие пары и газы. Выделение тепла происходит также работой машин, станков, вследствие чего механическая и электрическая энергия переходит в тепловую.

В химических производствах выделение тепла может быть связано с экзотермическими химическими реакциями.

Если выделение тепла в холодный период года превышает теплопотери здания за счет охлаждения и при этом составляет более 23 Вт/м³ , то такие цеха традиционно называют горячими.

К числу таких производств с нагревающим микроклиматом относят: горячие цеха цветной и черной металлургии, машиностроительной, химической и текстильной промышленности, стекольных и сахарных заводов, добычу угля и руды в глубоких шахтах. Температура воздуха в горячих цехах может достигать 33-40 °С, а в ряде случаев, особенно в летнее время, и более высоких уровней.

В некоторых рабочих помещениях сочетается высокая температура воздуха и его повышенная влажность. Это значительно увеличивает тепловую нагрузку на работников, а также затрудняет у них теплообмен. Такие условия труда наблюдают в красильных цехах текстильных фабрик (температура крашения - 60-105 °С, источники влаги - поверхности красильных и промывных ванн, мокрая ткань; относительная влажность достигает 80%). Аналогичное сочетание метеорологических факторов наблюдают и в глубоких угольных шахтах, где на глубине 1100 м в очистных и подготовительных забоях регистрируют температуру до 34 °С при относительной влажности 85-100%.

Тепло выделяется в основном за счет теплообмена с горными породами и вследствие окисления угля и угольной пыли. Влаговыделения связаны с влагообильностью пород. В цветной металлургии при гидрометаллургическом получении алюминия, цинка, кобальта, редких металлов в отделениях гидрохимии, где технологический процесс происходит при температуре 85-170 °С, а температура поверхностей оборудования и открытых горячих жидкостей не превышает 25-85 °С, температура воздуха может достигать 30 °С во все периоды года при относительной влажности от 60 до 80%.

В условиях нагревающего микроклимата работают и люди, выполняющие свои профессиональные обязанности на открытом воздухе в летний период при значительной инсоляции в средней полосе, на юге России (сельскохозяйственные рабочие, строители). При этом температура воздуха может доходить до 30-35 °С, а интенсивность инсоляции - до 700-750 Вт/м² (доля инфракрасного излучения - не менее 50%).

Такие микроклиматические условия оказывают существенное влияние на теплообмен работающего человека. Длительное поступление большого количества тепла в организм, превышающего его возможности по теплоотдаче, вызывает нарушение терморегуляции - перегревание организма, или тепловое поражение.

Патогенез

Ведущую роль в патогенезе тепловых поражений отводят функциональным нарушениям нервной системы. Сложные вегетативно-эндокринные нарушения, изменения обмена веществ с образованием токсических продуктов, водно-солевого обмена (обезвоживание и гипохлоремию) следует рассматривать как последовательные патогенетические звенья.

Патогенез основных признаков тепловых поражений можно представить следующим образом. Действие на организм эндогенного тепла осуществляется тремя путями: раздражением терморецепторов, нагреванием тканей и крови. В результате раздражения терморецепторов происходит ряд изменений, направленных на повышение теплоотдачи и уменьшение теплообразования. К ним относят рефлекторное понижение интенсивности обмена веществ, усиление потоотделения, расширение периферических сосудов, перераспределение крови (гиперемию поверхностных частей тела, пониженное кровоснабжение внутренних органов), усиление кровотока вследствие учащения сердечной деятельности, возникает одышка.

Одним из важных повреждающих факторов при перегревании считают возникновение в крови продуктов тепловой денатурации белков крови и тканей, а также недоокисленных продуктов нарушенного тканевого обмена. Гипохлоремия усиливает патологические процессы, вызванные дегидратацией, в том числе сгущение крови. Последнее создает значительную нагрузку на сердце. В результате перегрузки сердца и изменений в его мышце и сосудах, вызываемых высокой температурой, возникает острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Острые тепловые поражения. При острых тепловых поражениях наблюдают три клинические формы: легкую, средней тяжести и тяжелую. Степень тяжести поражения определяют в основном величиной нарушения теплорегуляции. Основными факторами в патогенезе тепловых поражений считают кислородное голодание и аутоинтоксикацию, которые развиваются при тепловом повреждении тканей в результате денатурационных изменений белка.

При легкой форме отмечают жалобы на утомление, общую слабость, вялость, сонливость, головную боль, тошноту. Дыхание и пульс бывают несколько учащены. Температура тела - субфебрильная, реже - нормальная. Кожа влажная, прохладная на ощупь. Отдых и устранение теплового воздействия в течение 2-3 ч бывают достаточными для ликвидации этих симптомов. Тепловое поражение средней тяжести характеризуется значительными нарушениями различных функций организма и сопровождается резко выраженной общей слабостью, головной болью, тошнотой, рвотой. Может наблюдаться кратковременная потеря сознания. Кожа гиперемирована, влажная, потоотделение усилено. Происходит учащение пульса и дыхания. Артериальное давление - в пределах нормы или незначительно повышено. Температура тела повышена до фебрильных значений (40-41 °С). Длительность периода выздоровления при своевременной медицинской помощи составляет 2-3 сут.

Тяжелая форма острого теплового поражения может развиваться из легкой и средней тяжести заболевания. Возможно внезапное возникновение, без заметных предвестников, и также внезапно, в течение нескольких минут, оно может закончиться смертью пострадавшего. В большинстве случаев при тяжелой форме острого теплового поражения причиной летального исхода служат резко выраженные функциональные расстройства и структурные нарушения в тканях. Эта форма поражения характеризуется быстрым нарастанием тяжести поражения и поэтому бывает кратковременной. Первыми возникают признаки поражения ЦНС: потеря сознания или психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, ослабляются и угасают рефлексы, происходят клонические, тонические, реже тетанические судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, парезы и параличи и, наконец, глубокое коматозное состояние. Иногда наблюдается остановка дыхания (асфиксическая форма). Кожа гиперемирована, влажная, реже синюшная, покрыта липким потом, горячая. Возможно прекращение потоотделения. Температура тела достигает 42 °С и выше. Дыхание учащено до 30-40 в мин, пульс - 120-140 в мин, мягкий или нитевидный, аритмичный. Артериальное давление в большинстве случаев понижено до весьма низких значений (50 мм рт.ст.).

Выздоровление после перенесенной тяжелой формы теплового поражения наступает через 10-15 дней, иногда - месяц и более. Наблюдают остаточные признаки в виде нарушений функции нервной системы (неустойчивость сосудистого тонуса и температуры, парезы, параличи, интеллектуальные расстройства).

Подострые тепловые поражения. Подострые тепловые поражения возникают при длительном пребывании человека в условиях высокой внешней температуры без нарушений процессов теплорегуляции в организме. Основным в патогенезе подострых тепловых поражений считают нарушение водно-солевого баланса как следствие усиленного потоотделения. Для дегидратационной формы характерны неустойчивость температуры тела (от субфебрильных до субнормальных величин), общая слабость, разбитость, повышенные утомляемость и потливость, головокружение, головные боли, олигурия, одышка, тахикардия, вазомоторные реакции, возможны обморочные состояния, рвота. В случаях, когда тепловое воздействие сопровождается большой потерей хлоридов, возникает судорожная форма (судорожная болезнь) теплового поражения. Пострадавшие жалуются на периодически возникающие болезненные судороги различных групп мышц, чаще ног, лица, иногда переходящие в общие судороги. В крови увеличено количество эритроцитов и гемоглобина, умеренный лейкоцитоз, содержание хлоридов понижено, повышена вязкость крови. Олигурия с низким содержанием хлоридов.

Хронические тепловые поражения. Хроническое действие высокой внешней температуры у различных лиц выражается по-разному. Это обусловлено, прежде всего, индивидуальными особенностями организма, его способностью адаптироваться к действию микроклимата горячих цехов. Состояние терморегуляции при хроническом тепловом поражении характеризуется незначительным повышением температуры тела в пределах 37,2-37,5 °С и более высоким подъемом температуры кожи (34,5-35,5 °С). При этом отмечают выравнивание термотопографии. Разница между уровнем температуры тела и кожи уменьшается, что служит показателем ухудшения теплоотдачи и кумуляции тепла в организме. Увеличение влагопотери приводит к уменьшению массы тела в течение рабочего дня на 1,0-1,5%. Хроническое тепловое поражение нередко сопровождается постоянной жаждой. В зависимости от преобладания симптомов поражения органов и систем при хроническом воздействии на организм высокой температуры условно выделены четыре синдрома (или их сочетание) хронического теплового поражения: неврастенический, анемический, сердечно-сосудистый и желудочно-кишечный.

Лечение

Лечение тепловых поражений должно способствовать нормализации процессов терморегуляции и других нарушенных функций. Начинать лечение следует с гидропроцедур. В легких случаях рекомендуют теплый душ с температурой воды 26-27 °С в течение 5-8 мин, при выраженных формах - ванны 29 °С в течение 7-8 мин с последующим душем (26 °С). При отсутствии душа и ванн применяют влажное обертывание в течение 10-15 мин, холод на голову. Дают обильное питье до полного утоления жажды. Полный покой, отдых в лежачем положении.

При показаниях назначают успокаивающие (препараты брома, валерианы лекарственной корневищ с корнями) и сердечно-сосудистые [камфора, кофеин, никетамид (кордиамин^♠ )] средства. Показано лечение кислородом. При судорогах внутримышечно или внутривенно вводят диазепам (седуксен^♠ ) в дозе 2 мл (20 мг). Для устранения признаков интоксикации, дегидратации и гипохлоремии показано внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида, глюкозы^♠ , плазмы крови человека. При судорожной форме дополнительно рекомендуют вводить внутривенно 10% раствор натрия хлорида. При ослаблении или остановке дыхания рекомендуют вдыхание кислорода в смеси с углекислотой, искусственное дыхание, внутривенно - лобелин, цитизин (цититон^♠ ).

Профилактика

Комплекс мероприятий, направленный на предупреждение неблагоприятного воздействия нагревающего микроклимата, включает защиту работающих от нагревающего микроклимата с помощью средств индивидуальной защиты (костюмов, обуви, касок, рукавиц, очков, щитков) и мероприятия:

Для ограничения отдачи тепла от производственного оборудования в горячих цехах необходимо широко использовать средства локализации тепловыделений и теплоизоляции: теплопоглотительные, теплоотводящие, теплоотражательные экраны. Удаление избытка тепла из горячих цехов осуществляют с помощью вентиляции и аэрации (организованной естественной вентиляции).

Рекомендуют также во время регламентированных перерывов принимать гидропроцедуры, т.е. обмывать верхнюю половину тела водой с температурой от 34 до 26 °С (удаление избытка тепла с поверхности кожи), сняв пот и соли. С этой целью, например, в горячих цехах металлургических предприятий предусмотрены так называемые полудуши в составе бытовых помещений.

Организация питьевого режима должна преследовать цель обеспечения рабочих достаточным количеством питьевых средств. В горячих цехах рабочие должны иметь свободный доступ к средствам для утоления жажды. Рекомендуют употреблять жидкость, содержащую витамины, полноценные белки, минеральные соли. При выполнении тяжелой физической работы в условиях значительной тепловой нагрузки (температура воздуха - более 40 °С, интенсивное инфракрасное излучение), когда влагопотери составляют более 5 л за рабочую смену, хорошо зарекомендовал себя питьевой режим с использованием газированной подсоленной воды (0,5% раствора натрия хлорида) из сатураторных установок.

Большое значение в профилактике тепловых поражений имеют первичный отбор поступающих на работу в горячий цех, периодические медицинские осмотры, диспансерное наблюдение, позволяющие оценить степень приспособляемости организма к воздействию высокой температуры и обнаружить ранние признаки хронических перегреваний.

При проведении предварительных медицинских осмотров противопоказаниями к приему на работу в условиях воздействия высоких температур и интенсивного теплового излучения считают:

Заболевания, вызываемые воздействием низких температур

Охлаждающий микроклимат - сочетание параметров, при которых происходит превышение суммарной теплоотдачи в окружающую среду над величиной теплопродукции организма, приводящее к образованию общего и/или локального дефицита тепла в теле человека (>2 Вт).

В качестве примера можно привести строителей, работающих при температуре от 0 до -12 °С и скорости движения воздуха 1-5 м/с, или трактористов, когда в кабине трактора, не имеющей обогревательных устройств, температура воздуха - около 8 °С, а температура пола и потолка кабины - около 11 °С.

В условиях охлаждающего микроклимата находится большое количество людей, занятых наружными работами или на открытом воздухе в холодный период времени (зимой, ранней весной, поздней осенью). Это нефтяники, газовики, строители зданий, мостов, железных дорог, туннелей, лесозаготовители, сельскохозяйственные рабочие, работники горнорудных и угольных карьеров.

В похожих условиях оказываются в холодное время года и рабочие в неотапливаемых помещениях элеваторов, складов, некоторых цехах судостроительных заводов.

Особо неблагоприятными условиями характеризуются работы, выполняемые на хладокомбинатах. Рабочим при выполнении своих профессиональных обязанностей приходится находиться в различных холодильных камерах (при укладке пищевых продуктов, их сортировке, выдаче), имеющих температуру от +3 до -30 °С на протяжении 60-75% рабочей смены. Особенностью микроклимата в холодильных камерах считают то, что низкие температуры воздуха сочетаются с его высокой относительной влажностью (80-95%) при малой подвижности.

Воздействию охлаждающего микроклимата, общему переохлаждению организма, низких температур в производственных условиях могут подвергаться также сплавщики леса и рыбаки.

Охлаждающий микроклимат вызывает дискомфортное тепловое ощущение и напряжение процессов терморегуляции организма, что может приводить к дефициту тепла и переохлаждению.

Патогенез

В патогенезе развития холодового нейроваскулита основное значение придают нарушению периферического кровообращения в результате рефлекторного спазма капилляров и артериол, а также нарушению питания тканей вследствие поражения нервно-трофического аппарата. Холодовые нейроваскулиты в одинаковой мере возникают в верхних и нижних конечностях. Однако особенности сосудистого русла нижних конечностей, в частности слабое развитие коллатерального кровообращения, в большей степени способствуют возникновению спазмов магистральных сосудов ног. Это приводит к образованию пристеночных тромбов именно в сосудах нижних конечностей.

Клиническая картина

Ознобление чаще всего происходит в конечностях. Возможно развитие сенсорной полиневропатии верхних конечностей от воздействия охлаждающего микроклимата (холодовой, вегетативно-сенсорной полиневропатии), которая представляет собой поражение периферических нервов конечностей в результате воздействия охлаждающего производственного микроклимата. Клиническая картина развивается на фоне уже имеющегося периферического ангиодистонического синдрома конечностей. Выражается он в покраснении кожи, снижении ее температуры. Больные жалуются на распирающие и колющие боли в руках и ногах, парестезии, зуд. При прекращении дальнейшего охлаждения все признаки быстро стихают. Возникают постоянная отечность кистей, акроцианоз, гипергидроз конечностей, нарушается болевая чувствительность.

Наблюдают тугоподвижность пальцев рук по утрам, боли в дистальных отделах конечностей, которые сопровождаются парестезиями.

Нарушается выполнение руками точных, дифференцированных движений, возникают трудности при попытке взять пальцами рук мелкие предметы. Отмечают нарушения чувствительности по дистальному типу в виде болевой гиперестезии по типу "перчаток" и/ или "носков" на начальных этапах. По мере прогрессирования заболевания гиперестезия сменяется гипестезией. Снижается не только болевая, но и температурная, тактильная чувствительность.

Периферические полиневриты конечностей, сопровождаемые сосудистыми нарушениями (периферическим ангиодистоническим синдромом), развиваются обычно у лиц, которые работают в условиях относительно низкой температуры и повышенной влажности воздуха. Охлаждение нередко сочетается со значительным физическим напряжением (сплавщики леса, рыбообработчики, рыбаки, рабочие холодильников).

Во второй фазе холодовых ангионеврозов к функциональным изменениям присоединяются органические нарушения, которые характеризуются постепенным ухудшением кровоснабжения конечностей. В этой фазе патологические признаки отличаются стойкостью, необходимо длительное лечение в стационаре, а иногда и хирургическое вмешательство.

При хронических ангионеврозах наблюдают стойкий отек дистальных отделов конечностей, их выраженный гипергидроз и цианоз. Характер и степень выраженности болевых ощущений и парестезии часто зависят от индивидуальной чувствительности больного к холоду. У некоторых лиц реакция на охлаждение бывает значительной, несмотря на относительно небольшую продолжительность работы в условиях пониженной температуры воздуха. Таким больным дальнейшая работа, связанная с охлаждением, противопоказана.

При длительном хроническом воздействии холода и влаги ангионевроз может медленно прогрессировать, в отдельных случаях - сопровождаться выраженными ишемическими расстройствами, протекающими по типу облитерирующего эндартериита.

Вследствие развития частичной непроходимости периферических сосудов у больных с облитерирующим эндартериитом наблюдают признаки перемежающейся хромоты, слабость в конечностях, выраженные боли в мышцах голеней при ходьбе, акроцианоз стоп и отсутствие пульсации сосудов на них, трофические нарушения в виде сухости кожи, шелушения. В далеко зашедших случаях возникают язвы на стопах и голенях.

Возможно развитие так называемой траншейной стопы ("стопы шахтера") - отморожения стоп, возникающие под влиянием умеренного, но непрерывного и длительного действия влажного холода.

"Траншейную стопу" в мирное время встречают редко. В основном она характерна для позиционной войны (а также для работ в обводненных траншеях), когда в результате длительного пребывания солдат (рабочих) в траншеях в условиях пониженной температуры окружающей среды сырая обувь, увеличивая теплопроводность кожного покрова, способствует выравниванию внешних и тканевых температур; и, следовательно, развитию местной гипотермии.

Заболевание начинается с расстройств осязательной, термической и болевой чувствительности, которые возникают сначала на внутренней и подошвенной поверхности больших пальцев стоп, а затем распространяются на всю стопу. Присоединяются отеки, не исчезающие после согревания. После многократных повторных охлаждений и согреваний вследствие нейроциркуляторных нарушений может развиться влажная гангрена. Для "траншейной стопы" характерны локализация и тяжесть поражения. Это исключительно отморожение стоп IV степени, их полное или почти полное омертвение. Скрытый период выражен неотчетливо и продолжается обычно 4-5 сут. Значительная тяжесть повреждения определена утратой чувствительности в участках отморожения, в результате чего пострадавшие не в состоянии адекватно оценить степень тяжести поражения стоп.

Диагностика

Основана на данных анамнеза - длительный стаж работы в условиях воздействия охлаждающего микроклимата, постепенное развитие заболевания. Из инструментальных исследований используют термографию (определяют гипотермию), капилляроскопию (спазм и/или спастико-атоническое состояние капилляров), периферическую реовазографию (снижение пульсового кровенаполнения, повышение сосудистого тонуса), ультразвуковую допплерографию периферических сосудов. Дифференциальную диагностику проводят с болезнью и синдромом Рейно, заболеваниями периферических сосудов (аутоиммунными, метаболическими и токсическими), сирингомиелией, системными поражениями соединительной ткани (склеродермией, системной красной волчанкой и др.). Для проведения дифференциальной диагностики показана консультация ревматолога, ангиохирурга, невролога.

Лечение

Лечение ангионеврозов конечностей от воздействия низких температур в производственных условиях должно быть направлено на устранение болевого синдрома, уменьшение спазма сосудов конечностей, улучшение коллатерального кровообращения и функций микроциркуляторной системы. С этой целью назначают физиотерапию: ультрафиолетовое облучение конечностей чередуют с применением токов УВЧ или коротковолновой диатермии. Для улучшения обменных процессов назначают препараты, улучшающие кровоснабжение и трофику тканей [витамины группы В, аскорбиновую кислоту, папаверин, никотиновую кислоту, бенциклан (галидор^♠ )]. Рекомендуют также малые транквилизаторы и средства, способствующие нормализации функций вегетативной нервной системы. В случаях осложненного течения заболевания показано оперативное лечение.

Профилактика

Важным направлением профилактики профессиональных переохлаждений считают предоставление работающим в условиях воздействия низких температур перерывов для обогреваний в специальных помещениях. В наборе санитарно-гигиенических помещений предусмотрены места для обогрева, а также сушки одежды специалистов, которые работают на открытом воздухе. Помещение для обогрева должно иметь температуру воздуха 21-25 °С, скорость воздуха - не более 0,1 м/с. Для скорейшего восстановления температуры кожного покрова наряду с общим используют местный обогрев рук и ног. Во время регламентированных пауз рекомендуют горячий чай, в обеденный перерыв - обязательно горячее питание, а после работы - согревающий душ, который сразу же восстанавливает температуру кожного покрова.

Используют рациональные, утепленные спецодежду, белье и рукавицы (суконные, ватные). При работе в холодных условиях большое внимание отводят рациональной обуви. Для строителей железных дорог применяют сапоги, верх которых сделан из юфтевой и искусственной кожи, подошвы - из формованной морозостойкой резины. Для защиты головы - пристегиваемый капюшон, шлем, каску с утепленным подшлемником.

Дополнительными медицинскими противопоказаниями к работе в условиях локального охлаждения и при пониженной температуре воздуха считают хронические болезни периферической нервной системы, облитерирующие поражения сосудов, периферический ангиоспазм, выраженное варикозное расширение вен, тромбофлебит, хронические воспалительные заболевания матки и придатков с частыми обострениями.

Экспертиза трудоспособности

Показаниями к установлению степени снижения трудоспособности у больных с холодовыми ангионеврозами конечностей считают упорный болевой синдром, повышенную утомляемость конечностей, стойкий отек кистей или стоп, который сопровождается обычно акроцианозом, снижением болевой чувствительности и кожной температуры. Рациональное трудоустройство без охлаждения ведет к полному выздоровлению лишь в начальной стадии ангионевроза. При отсутствии вблизи от работы пунктов обогрева рабочие должны иметь при себе термосы с горячим чаем или кофе, химические грелки. Используют утепленный транспорт. Рабочие должны быть обеспечены теплозащитными одеждой и обувью.

Контрольные вопросы и задания

К участковому врачу, ортопеду, ревматологу, невропатологу, профпатологу пациенты нередко обращаются с жалобой на боли в суставах плечевого пояса и связанные с ними ограничения движений. В таких случаях правомочно выставляют диагноз "плечелопаточный периартрит" (этот термин ввел в 1872 г. французский хирург S. Duplau) или "плечелопаточный периартроз".

Периартроз плечевого сустава представляет собой заболевание мягких околосуставных тканей плеча (сухожилий и их оболочек, серозных сумок и др.) без поражения самого сустава, обусловленное хронической травматизацией. Возникает при работах, связанных с выполнением часто повторяемых движений в плечевом суставе (подъем, опускание, приведение, отведение, ротация руки), нередко в условиях значительного статического напряжения.

Периартроз плечевого сустава встречают у кузнецов, ткачих, маляров, грузчиков, судосборщиков, каменщиков и в других профессиях, требующих длительной функциональной нагрузки плечевого пояса. Боли в области плечевого сустава беспокоят преимущественно при физической нагрузке, подъеме и отведении плеча в сторону и назад. Характерными признаками считают односторонность, преобладание поражения правой верхней конечности.

Патогенез

При выполнении работы с боковым отведением и ротацией плеча, совершаемых часто и в большом объеме, возникают условия для длительной травматизации связочно-сухожильного аппарата сустава и синовиальных сумок. Это и вызывает их дегенерацию с реактивным асептическим воспалением. При формировании заболевания определяют выраженные дегенеративные изменения, преимущественно в сухожилиях надостной и подлопаточной мышц, одновременно может быть деформирующий артроз плечевого сустава. В некоторых случаях возрастной дегенеративный процесс приводит к образованию дефекта в капсуле сустава, соединяющего его полость с подакромиальной сумкой.

При поднимании максимально отведенной в сторону руки большой бугорок плечевой кости подходит под акромион и клювовидно-акромиальную связку, что и создает условия для травматизации (сдавливания) капсулы плеча. Именно поэтому не случайно термин "периартроз плечевого сустава" - понятие собирательное для ряда заболеваний в этой области (дельтовидный, субакромиальный бурсит).

Клиническая картина

Начальные признаки заболевания - ощущения боли в плечевом суставе, которые усиливаются при поворотах плеча, поднимании руки выше горизонтального уровня. В дальнейшем боли усиливаются и становятся отчетливыми не только во время работы, но и после нее, при полном покое, особенно по ночам. Иногда отмечают иррадиацию болей в лопатку и шею. Обращают внимание на небольшую припухлость, умеренную болезненность при пальпации плечевого сустава, значительное ограничение отведения плеча, маятникообразные движения руки вперед и назад (рис. 4-1). Подвижность руки вдоль туловища сохраняется в полном объеме. Это имеет большое значение не только для дифференциальной диагностики периартроза с артритом и артрозоартритом плечевого сустава, но также для подбора соответствующей работы. При любом, даже незначительно выраженном, периартрите плечевого сустава затруднено заведение руки за спину. Движения в плечевом суставе, как правило, сопровождаются хрустом различной степени звучности и длительности. В далеко зашедших случаях может возникнуть тугоподвижность в плечевом суставе.

Диагностика

Периартроз плечевого сустава диагностируют на основании обнаруженных нарушений движения рукой: невозможность боковых отведений, ротации плеча и заведения руки за спину. Характерны боли в области плечевого сустава при поднятии рук через стороны. В дальнейшем это движение становится невозможным - симптом Дауборна (рис. 4-2).

При рентгенологическом исследовании нередко определяют склеротические изменения площадки большого бугорка плечевой кости и наличие теней известковых отложений различных величины, формы и плотности.

Лечение

В остром периоде применяют нестероидные противовоспалительные средства, электрофорез прокаина (новокаина^♠ ). Эффективны периартикулярные блокады с прокаином (новокаином^♠ ) и гидрокортизоном, аппликации парафином жидким, диадинамотерапия.

Экспертиза трудоспособности

Данное заболевание требует длительного лечения, рационального трудоустройства на работу, где нет большой нагрузки на мышцы плечевого пояса и значительного движения в плечевом суставе. Необходимо освидетельствование на Бюро медико-социальной экспертизы.

Эпикондилиты плеча развиваются вследствие перенапряжения мышц, которые прикрепляются к надмыщелкам плечевой кости. Наружный эпикондилит встречают в 12-15 раз чаще, чем внутренний, и протекает он значительно тяжелее. В основном эпикондилит плеча встречается у лиц тяжелого физического труда, который сопровождается длительной и напряженной пронацией и супинацией предплечья при одновременном сгибании и разгибании руки в локтевом суставе (кузнецов, каменщиков, штукатуров, садчиков и съемщиков кирпича и др.).

Первые описания заболевания, известного в настоящее время под названием "эпикондилит плеча", возникли задолго до того, как стал известен сам термин "эпикондилит". Так, F. Runge (1873) и Remack (1894) обратили внимание на своеобразное заболевание, протекающее с длительными и упорно не поддающимися лечению болями в области надмыщелков плеча. Bernhardt (1896) описывает "малоизвестную форму профессиональной невралгии" в зоне наружного надмыщелка плеча и связывает это заболевание с перенапряжением мышц, отходящих от него. В 1910 г. независимо друг от друга Vulliet и Franke описывают уже известное и довольно подробно до них изученное заболевание под названием "эпикондилит плеча", и предложенное ими название становится наиболее употребительным.

Клиническая картина

Клиническая картина наружного эпикондилита плеча весьма отчетлива, симптоматика однообразна и характерна, диагностика не представляет особых затруднений. Течение отличается длительностью, упорством, склонностью к рецидивам. Наружный эпикондилит плеча может начинаться остро. В этих случаях всегда присутствует указание либо на непосредственную травму наружного надмыщелка плеча, либо на какое-нибудь очень значительное и сверхобычное напряжение руки. Последнее, как правило, связано с поднятием большой тяжести, особенно рывком, крутым и тяжелым поворотом рычага или колеса, каким-либо другим движением, при совершении которого присутствовала очень напряженная пронация или супинация предплечья с форсированным его сгибанием или разгибанием.

Наружный эпикондилит плеча всегда начинается с болей в области наружного надмыщелка. Больные их описывают по-разному - как ноющие, тянущие, давящие, режущие и очень редко жгучие. Боли в зоне наружного надмыщелка плеча в начале заболевания возникают только во время работы, и не всякой, а связанной с необходимостью выполнять напряженную пронацию и супинацию предплечья в сочетании с его сгибанием и разгибанием. Постепенно боли в области наружного надмыщелка плеча усиливаются, начинают возникать и при относительно небольшом напряжении руки, и это вынуждает больного все чаще делать паузы в работе и больше их удлинять. В некоторых случаях уже через 2 нед, а иногда и более, периоды вынужденного покоя становятся все продолжительнее, а попытки сократить затянувшуюся паузу становятся все менее успешными.

Больные уже в самом начале заболевания еще справляются с обычной работой, но отмечают значительное усиление болей от прикосновения к надмыщелку. Они принимают меры предосторожности против такой травматизации надмыщелка: обертывают локтевой сустав платком или повязкой, надевают на руку импровизированные муфты и т.п. Проходит еще немного времени, и больные отмечают слабость в руке, усиление болей при самом небольшом напряжении руки. Становится не только трудно, но и просто невозможно удержать в вытянутой или полусогнутой в локте руке деталь, инструмент.

Боли при наружном эпикондилите плеча носят обычно строго локальный характер, и только у 4% больных отмечают иррадиацию болей в дистальном направлении, к шиловидному отростку лучевой кости. Различного рода парестезии на больной руке никогда не связаны с эпикондилитом плеча. Их наблюдают только при сочетании этого заболевания с вегетативным полиневритом или различного рода невралгиями и радикулоплекситами.

Диагностика

Для постановки диагноза, помимо сведений о конкретных условиях труда, начале и течении заболевания, необходимо иметь точное представление о клиническом его проявлении. Исключительно большое значение для диагностики наружного эпикондилита имеют симптомы Thomsen, Welsch и определение силы сжатия кисти руки с помощью динамометра.

Эти симптомы можно отнести к постоянным. Симптом Томсена (Thomsen), или выпадения напряженной тыльной флексии: при попытке удержать сжатую в кулак кисть руки в положении тыльной флексии (экстензии) больной испытывает острую боль в области наружного надмыщелка плеча. Одновременно с ее возникновением он вынужден прекратить сопротивление, после чего кисть сразу же переходит в положение ладонной флексии (рис. 4-3). Симптом становится особенно отчетливым и ярким, если его испытывают одновременно на обеих руках. Необходимо показать больному, как следует сложить руки в исходное положение, и разъяснить ему, что он должен сопротивляться попыткам врача изменить заданное положение рук. Затем врач захватывает сложенные в кулак кисти больного и старается перевести их в положение ладонной флексии.

Следует иметь в виду, что перевести положение руки здорового человека из экстензии в ладонную флексию невозможно даже в том случае, когда врач гораздо сильнее обследуемого. Это совершенно понятно, поскольку приходится преодолевать большую силу разгибателей, приложенную к очень короткому рычагу, который образован пястными костями. При эпикондилите сопротивление оказывается невозможным вследствие напряжения разгибателей, отходящих от наружного надмыщелка, подвергаемого тракции. Симптом Welsch, или выпада: при выбрасывании руки вперед наподобие фехтовального выпада при одновременной супинации предплечья в области наружного надмыщелка плеча возникает сильная боль, а полное выпрямление руки, как правило, не удается. И в этом случае появление болей связано с энергичной тракцией надмыщелка отходящими от него разгибателями.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику эпикондилита плеча следует проводить с артритом локтевого сустава, бурситом надмыщелковой сумки, артритом и деформирующим артрозом плечелучевого сустава. При артрите локтевого сустава отмечают болезненность как при пассивных, так и при активных движениях. Больным трудно производить сгибание в локтевом суставе, тогда как при эпикондилите плеча его осуществляют свободно. В то же время при артрите пальпация будет вызывать болезненность не у надмыщелка, а в локтевом сгибе и зоне под локтевым отростком. При артрите и артрозе локтевого сустава выраженность болей при супинации и пронации одинакова и не зависит от положения предплечья. При эпикондилите плеча пронация и супинация безболезненны только при согнутой в локте руке.

Профессиональный деформирующий артроз, связанный с воздействием вредных производственных факторов (физическое перенапряжение, микротравматизация), в настоящее время занимает одно из ведущих мест среди профессиональных ортопедических заболеваний, приводящих к снижению работоспособности, а зачастую и к стойкой ее утрате. Профессиональный деформирующий артроз - хроническое заболевание сустава, которое является следствием однократной тяжелой внутрисуставной травмы, или инфекционного артрита, или длительной работы, связанной с микротравматизацией, перенапряжением сустава. Профессиональные деформирующие артрозы могут быть вызваны повышенной длительной физической нагрузкой на отдельные суставы в процессе трудовой деятельности заболевшего.

В перечень профессиональных заболеваний, утвержденный приказом № 417н Минздравсоцразвития России от 27.04.2012 "Об утверждении перечня профессиональных заболеваний", включен деформирующий артроз трех локализаций - плечевой, локтевой и коленный, которые в случае нарушения функции и при наличии соответствующих значительных физических нагрузок, постепенного развития, связи обострений с работой могут быть признаны профессиональными. Для профессионального артроза характерно первичное поражение хряща сустава, несущего значительную нагрузку. Вследствие этого снижается его эластичность, нарушается питание, возникают дегенеративные изменения, в том числе очаговый некроз.

Общим принципом является возможность признания заболевания профессиональным при поражении суставов на наиболее нагруженной конечности при отсутствии других причин для его развития, кроме воздействия вредных производственных факторов. Например, при поражении локтевого или плечевого суставов профессиональная этиология может быть установлена в случае развития изолированного поражения указанных суставов на наиболее нагруженной руке (чаще правая) или двух руках при одновременной нагрузке у плотника, кузнеца ручной ковки при значительном стаже физических тяжелых работ и дебюте заболевания в возрасте до 40-45 лет. Деформирующий артроз коленных суставов обычно рассматривается как профессиональное заболевание у пациентов, длительное время работавших с опорой на колени, например у паркетчиков, шахтеров в низких горных выработках. Также рассматривается вопрос о возможности признания профессиональным деформирующего артроза у артистов балета или цирка, тренировки и выступления которых сопровождаются повышенными нагрузками на ноги. Что касается возраста пациентов, то в экспертной практике ему уделяется существенное значение.

Профессиональный артроз наблюдается обычно в молодом или среднем возрасте. При развитии рассматриваемой патологии у пациентов старше 50 лет связь заболевания с профессией обычно не устанавливается, так как по мере увеличения возраста деформирующий артроз становится все более и более широко распространенным в общей популяции заболеванием, а каких-либо специфических клинических признаков, а также данных лабораторных и инструментальных исследований, которые бы указали на развитие заболевания от воздействия физических перегрузок, не существует.

При постановке диагноза профессионального деформирующего артроза не должно быть проявления генерализованного поражения суставов, вследствие чего полиостеоартроз (изменения в трех и более суставах) не является профессиональным заболеванием; как правило, имеется общепатологическая причина развития процесса - метаболические нарушения, нарушение гипофизарно-генитального равновесия, аномалии скелета, дисплазии и др. Доказано, что узелковый остеоартроз межфаланговых суставов кистей (дистальных - узелки Гебердена и проксимальных - Бушара) генетически опосредован и передается по женской линии. Возможно развитие остеоартроза, имеющего непрофессиональную этиологию, в результате врожденных, приобретенных, эндемических заболеваний (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.), в результате метаболических болезней: охроноза, гемохроматоза, болезни Вильсона, болезни Гоше. Также непрофессиональный остеоартроз может быть следствием эндокринопатий: акромегалии, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, гипотиреоза, болезней отложения кальция, нефропатии (болезнь Шарко). Исключением для связи полиостеоартроза с выполнением профессиональных обязанностей, воздействием вредных производственных факторов является клиническая картина кессонной (декомпрессионной) болезни, когда может развиться генерализованное поражение опорно-двигательного аппарата.

Остеоартроз, не имеющий профессионального генеза, как правило, носит генерализованный характер - патологический процесс поражает 3 и более суставные группы. При этом наиболее частой и характерной локализацией первичного артроза являются коленные суставы, межфаланговые суставы кистей, позвоночник, I палец стопы и тазобедренные суставы. Возникновение остеоартроза, не имеющего профессионального генеза, как правило, имеет вторичный характер, т.е. конкретную причину заболевания. Заболевание может возникать в результате взаимодействия различных внутренних (возраст, женский пол, менопауза у женщин, дефекты развития, наследственная предрасположенность) и внешних (травма, чрезмерные спортивные и профессиональные нагрузки, избыточная масса тела) факторов, приводящих к повреждению суставного хряща и/или подлежащей костной ткани. Кроме того, особое место среди факторов риска развития остеоартроза занимает избыточная масса тела. Так, у женщин с ожирением остеоартроз коленных суставов развивается в 4 раза чаще по сравнению с женщинами с нормальной массой тела. Это относится и к тазобедренным суставам.

Установлено, что избыточная масса тела способствует не только возникновению заболевания, но и более быстрому его прогрессированию, приводящему к инвалидности.

Клиническая картина

Клинически различают компенсированную форму артроза без реактивного синовита, декомпенсированную с реактивным синовитом и декомпенсированную с изменениями в системах и органах.

Основными клиническими проявлениями профессионального деформирующего артроза являются боль и деформация суставов, приводящие к их функциональной недостаточности. Заболевание развивается постепенно с появления небольшой боли в суставах, испытывающих наибольшую нагрузку. При этом если в начале заболевания боли механического характера возникают только периодически после значительной физической нагрузки и быстро проходят в покое, то по мере прогрессирования патологического процесса, интенсивность боли увеличивается, она не проходит после отдыха и появляется в ночные часы.

При прогрессировании патологического процесса может появляться так называемая метеочувствительность - интенсивность боли меняется в зависимости от температуры, влажности воздуха и атмосферного давления, которое оказывает влияние на давление в полости сустава. Кроме того, по мере прогрессирования профессионального деформирующего артроза боль может возникать (и/или усиливаться) при изменении положения тела, при вставании со стула, спуске по лестнице.

Появление болей ночью (в первую половину) свидетельствует об активизации патологического процесса в суставе. Боли часто сочетаются с утренней скованностью, являющейся признаком наличия латентно протекающего воспалительного процесса. Также может отмечаться небольшая крепитация в пораженном суставе. При пальпации пораженные суставы болезненные, особенно по ходу суставной щели. Развитие синовита сопровождается припухлостью сустава, повышением кожной температуры над ним.

При прогрессировании заболевания в связи с наличием боли и появлением рефлекторного спазма мышц может возникнуть ограничение движений в пораженном суставе вплоть до образования сухожильно-мышечных контрактур. Также характерным является увеличение пораженного сустава за счет пролиферации хряща, кости, капсулы, синовиальной оболочки.

При нарушении подвижности в суставе различают анкилоз (полная неподвижность): истинный - костный и ложный - фиброзный; ригидность - возможны качающие движения; контрактуру (ограничение подвижности): при сгибании - разгибательная, при разгибании - сгибательная, при отведении - приводящая. При этом контрактуры могут быть артрогенные, неврогенные, миогенные, тендогенные, десмогенные, дерматогенные, психогенные и смешанные.

Клинически А.И. Нестеров выделял три стадии функциональной недостаточности (ФН) суставов:

ФН1 - суставы мало изменены, больные жалуются на боли в суставах, движения в них не ограничены, не болезненны.

ФН2 - выражен болевой синдром, движения и функции ограничены, тугоподвижность, могут быть явления бурсита, тендовагинита, гипотрофия мышц, мышечные контрактуры, вазомоторные расстройства, трофические изменения кожи, придатков (выпадение волос, ломкость ногтей). Сморщивание суставной сумки.

ФНЗ - стойкие изменения в нескольких суставах, сопровождающиеся полной неподвижностью и деформацией или анкилозом, выраженными болями. Больные не могут себя обслуживать.

Диагностика

Помимо клинической диагностики, используют рутинные рентгенографические методы, компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ), остеосцинтиграфию, остеоденситометрию, артроскопию. Диагноз профессионального деформирующего артроза может быть установлен на основании наличия характерной клинической симптоматики, рентгенологических признаков (сужение суставной щели, уплощение головки сустава и суставной впадины, наличие субхондрального остеосклероза, появление по краям суставных поверхностей костных разрастаний). При проведении КТ костные структуры визуализируются достаточно четко. МРТ позволяет оценить структуры в любой плоскости. Правильные параметры импульсной последовательности дают изображение естественной контрастности (особенно для гидрофильных тканей). Информативным методом диагностики заболевания является также артроскопия.

При этом следует учитывать, что клиническая симптоматика далеко не всегда коррелирует с данными рентгенографии суставов, магнитно-резонансной томографии, ультразвуковых методов, а также с макро- и микроскопическими показателями, полученными при артроскопии или биопсии синовиальной оболочки. Хорошо известно, что многие рентгенопозитивные больные не имеют клинических симптомов деформирующего профессионального артроза и, напротив, при выраженной клинической картине этого заболевания может наблюдаться рентгенонегативность.

В отличие от артритов общий анализ крови в норме, однако при синовите может повышаться СОЭ до 25 мм/ч, незначительно - фибриноген. Синовиальная жидкость прозрачная, количество клеток менее 2000/мм³ . При выявлении признаков деформирующего артроза больному, помимо консультации профпатолога, могут быть рекомендованы консультации ревматолога, травматолога-ортопеда, невролога, эндокринолога для определения ведущей причины возникновения заболевания, выработки рациональной диагностической и лечебно-профилактической тактики.

Лечение

В настоящее время основная цель лечения профессионального деформирующего артроза заключается в устранении внешних причин, способствующих его развитию и прогрессированию; уменьшении боли (прежде всего за счет воздействия на проявления реактивного артрита и воспаления в других тканях сустава), нормализации или позитивном влиянии на нарушенный метаболизм суставного хряща, что обеспечивается симптоматической медленно действующей (хондроактивная, хондропротективная) терапией; снижении риска обострения, предотвращении развития деформации суставов и снижения трудоспособности пациентов, улучшении качества жизни больных (как за счет активной фармакотерапевтической тактики, так и за счет восстановления функции пораженных суставов с использованием большого спектра реабилитационных мероприятий, включая методы хирургической коррекции).

Как и при любом другом заболевании опорно-двигательной системы, нефармакологические методы занимают важное место в лечении профессионального деформирующего артроза. Рекомендуется снижение нагрузки на пораженные суставы, что замедляет развитие дегенеративных изменений. При профессиональном деформирующем артрозе рекомендуют длительную ходьбу, ношение тяжестей. При плоскостопии используют обувь на низком каблуке, супинаторы (ортопедические стельки). Применение трости и опорного, регулируемого по высоте костыля при ходьбе существенно снижает нагрузку на тазобедренный сустав. Двигательная активность больных улучшается при дозированных физических нагрузках с постепенным увеличением движений, проведении лечебной физкультуры. Это способствует увеличению объема движений в суставе, снижению болевого синдрома.

При избыточной массе тела рекомендуется диетотерапия, направленная на ее нормализацию, т.е. достижение индекса массы тела в пределах 18,5-25 кг/м² , что позволит уменьшить нагрузку на суставы. При этом прежде всего нужно уменьшить количество жиров в пище, увеличить потребление рыбы, свежих овощей и фруктов. В меню нужно включать пищу, содержащую клетчатку, и продукты, содержащие серу, такие как аспарагус, чеснок, лук. Сера необходима для построения костей, хряща и соединительной ткани. Желательно избегать употребления черного перца, яичного желтка, томатов, белого картофеля.

Физические упражнения должны проводиться без статических нагрузок (сидя, лежа, в бассейне). Главный принцип лечебной физкультуры - частое повторение упражнений в течение дня. Не следует делать упражнения, преодолевая боль. Выполняют упражнения медленно, плавно, постепенно увеличивая нагрузку. Заниматься нужно не менее 30-40 мин в день, по 10-15 мин несколько раз в течение дня.

При профессиональном деформирующем артрозе коленных суставов основными являются упражнения, способствующие укреплению мышц бедра (например, поднять выпрямленную ногу в положении лежа на спине и удерживать ее несколько секунд); упражнения, направленные на увеличение объема движений ("велосипед"); упражнения, способствующие улучшению общего аэробного состояния мышц (ходьба по ровной местности в умеренном темпе). Начинать ходить нужно с расстояния, которое не вызывает боль, и постепенно увеличивать продолжительность ходьбы до 30-60 мин 5-7 дней в неделю. Данные нагрузки, кроме того, способствуют снижению массы тела.

Профилактика

Важность профилактики профессионального деформирующего артроза от физического перенапряжения определяется тем, что он занимает одно их ведущих мест в структуре профессиональных заболеваний ортопедических заболеваний. Это связано с тем, что в условиях производства физическим нагрузкам, физическому перенапряжению подвергаются практически все работающие. Массовость контингентов работающих с физическими нагрузками, физическим перенапряжением и медико-социальная значимость последствий патологии диктуют разработку новых методов профилактики и лечения.

Улучшение условий труда (технические, физиолого-эргометрические мероприятия, использование средств индивидуальной защиты, соблюдение рациональных режимов труда и отдыха, лечебно-профилактические мероприятия) позволяет проводить первичную профилактику, направленную на предупреждение патологии. Существенным является организация рабочего места с учетом антропометрических данных: обучение рациональным приемам труда, внедрение регламентированных перерывов. При длительных работах в вынужденной позе необходим режим, включающий перерыв не менее 40 мин и перерывы по 5-10 мин через каждый час работы с проведением гимнастики, мышечной релаксации, самомассажа. Кроме того, в первичной профилактике профессионального деформирующего артроза ведущая роль принадлежит экспертизе профессиональной пригодности (предварительному и периодическим медицинским осмотрам) - соблюдению медицинских регламентов допуска к работе. Так, противопоказаниями для приема на работу, связанную с воздействием физических перегрузок, физического перенапряжения, являются имеющиеся врожденные и приобретенные заболевания опорно-двигательного аппарата, суставов, хрящевой ткани, тяжелые травмы в анамнезе.

К стенозирующим лигаментитам относят группу заболеваний, в основе которых лежит хроническое асептическое воспаление, приводящее к рубцовому сморщиванию связок. Лигаментиты развиваются вследствие длительной травматизации соответствующих связок. Уплотнение и перерождение связок приводит к сдавливанию сухожилий и нервно-сосудистого пучка, проходящих в каналах, и влечет за собой нарушение функции конечности.

В зависимости от локализации выделяют стенозирующий лигаментоз:

Все эти формы отличаются медленным, постепенным течением и характеризуются развитием хронического асептического воспалительного процесса, который приводит, как правило, к рубцовому перерождению и укорочению связок запястья или кольцевидных связок пальцев. Следует отметить, что изменение сухожильного влагалища носит вторичный характер.

Стенозирующий лигаментит тыльной связки запястья (стилоидит) является результатом хронического асептического воспаления надкостницы шиловидного отростка лучевой кости с последующим рубцовым перерождением и укорочением тыльной связки и сухожилий мышц I пальца. Заболевание развивается постепенно, начинается с болей в области шиловидного отростка лучевой кости, которые иррадиируют иногда по всей руке и усиливаются при напряженных движениях I пальца и кисти в ульнарную сторону. Постепенно из-за резких болей эти движения становятся практически невозможными. При рентгенологическом исследовании определяют отчетливое уплотнение мягких тканей в области шиловидного отростка лучевой кости, при длительном течении заболевания - его деформацию и признаки периостита.

Стенозирующий лигаментит кольцевидных связок пальцев ("защелкивающийся палец" ) возникает вследствие длительной травматизации ладони на уровне пястно-фаланговых суставов и сопровождается рубцеванием кольцевидных связок, что затрудняет свободное скольжение сгибателей пальцев. Чаще страдает I палец правой руки.

Еще в 1850 г. Notta опубликовал статью "Исследование о своеобразном заболевании оболочек сухожилий кисти, характеризующемся развитием узловатости сухожильного канала сгибателей пальцев и препятствием к их движению". Учитель Notta, известный хирург Nelaton (1855), назвал это заболевание "пружинящим пальцем" (doigt a ressort). Наряду с этим существуют такие названия, как "щелкающий палец", "узловатый тендинит", "стенозирующий тендовагинит сгибателей пальцев", "защелкивающийся палец".

Различают три фазы заболевания. В первой фазе ощущают боли над головкой соответствующей пястной кости (типичное место), возникающие при надавливании или быстрых движениях. При сгибании больной иногда чувствует внезапно возникающую помеху, палец фиксируется в согнутом положении, защелкивается, что сопровождается болью. Для разгибания пальца необходимо определенное усилие мышц-разгибателей. Во второй фазе защелкивание пальца наступает сразу, сопровождается значительными болями, иррадиирующими в проксимальные отделы руки. Становится возможным лишь пассивное разгибание пальца с помощью второй руки. Пальпация типичного места болезненна, сухожилие уплотнено. В третьей фазе защелкивание пальца сменяется его сгибательной контрактурой. Пассивное сгибание пальца осуществляют с большим трудом, или оно вовсе невозможно. Имеются значительная болезненность и уплотнение сухожилия в типичном месте.

Лечение и экспертиза трудоспособности

В самом начале заболевания необходимы срочное отстранение от работы, связанной с травматизацией ладони, иммобилизация пораженного пальца или всей кисти, назначение физиотерапевтических процедур: аппликаций парафина жидкого и тамбуканской грязи, ультрафиолетового облучения, УВЧ. Эффективны также инъекции гидрокортизона с прокаином (новокаином^♠ ) под кольцевую связку. При отсутствии эффекта во второй и третьей фазе консервативного лечения проводят рассечение кольцевой связки пальцев.

Профессиональный бурсит (от лат. bursa - сумка и окончания -ит, что характеризует наличие воспаления) представляет собой заболевания в виде асептического (т.е. немикробного) воспаления синовиальной сумки, которая представляет собой полость внутри сустава, выстланную специальной тканью и содержащую в норме небольшое количество жидкости, которые обеспечивают нормальное скольжение элементов сустава при осуществлении движений в нем. Профессиональные бурситы возникают постепенно в результате длительной травматизации (упор на локоть или на колено, большой объем движений в плечевом суставе и т.д.). и характеризуются относительно медленным развитием (в течение 10-15 лет).

Бурситы типичны для определенных профессий, например локтевые бурситы граверов, чеканщиков, полировщиков, кожевенников; препателлярные - паркетчиков, плиточников, шахтеров; поддельтовидные - кузнецов, формовщиков, обрубщиков; надключичные - грузчиков; антескапулярные - землекопов, пильщиков; пяточные - продавцов, а у балерин - ахиллобурситы.

Патогенез. Длительное давление и трение вблизи рабочих поверхностей суставов провоцирует возникновение дистрофических изменений в полости пораженных синовиальных сумок. При этом нормальная эластичная ткань синовиальной сумки замещается неэластичной соединительной тканью. Подобные склеротические изменения развиваются и в окружающих сумку тканях, т.е. периартикулярно, что приводит к нарушению функции сустава.

Клиническая картина

Профессиональные бурситы относятся к первично-хроническим бурситам, развиваются медленно и характеризуются флюктуирующей малоподвижной припухлостью в области соответствующего сустава.

Исподволь в области сустава появляется небольшая, плотная, безболезненная или малоболезненная припухлость, которая постепенно увеличивается, принимает сферическую форму, начинает флюктуировать (т.е. при совершении толчкообразных движений над поверхностью пораженного сустава определяется наличие жидкости, которая ударяется о пальцы исследующего).

Нередко наполненная серозной жидкостью или слизью сумка достигает весьма значительных размеров (до кулака взрослого человека). Определяемая припухлость подвижна и в большинстве случаев с кожей не связана. Обычно при бурсите, за исключением поддельтовидного, не ограничен объем движений конечности, но надавливание и активные и пассивные движения вызывают боль, что мешает выполнять обычную работу. Следует отметить, что при неосложненном бурсите общее состояние больного и его самочувствие, как правило, не страдают.

Однако в некоторых случаях при повреждении кожи над синовиальной сумкой (ссадине, царапине) или самой сумки в нее проникают болезнетворные микроорганизмы, в результате содержимое ее может инфицироваться с развитием в дальнейшем гнойного бурсита. Клинически это проявляется в виде высокой температуры тела с ознобом.

Диагностика

Диагностируют бурсит на основании данных клинической картины (постепенное начало, одностороннее поражение сустава, четкая локализация, отсутствие повреждения сустава и кости). При пальпации местной гипертермии нет или она незначительна, определяется мягкая эластичная опухоль, флюктуирует, преимущественно округлой формы, с четко ограниченными контурами. При пункции сумки добывают соломенного цвета прозрачную или несколько мутную жидкость. После отсасывания жидкости иногда можно пальпировать огрубелые неровные стенки полости сумки. Диагноз инфекции и кристаллических индуцированных заболеваний требует анализа жидкости бурсита.

Также в диагностике профессионального бурсита может использоваться рентгенологический метод исследования - на снимках определяется округлое, состоящее из мягких тканей образование в виде затемнения размером от грецкого ореха до утиного яйца. Ультразвуковое исследование при профессиональном бурсите может быть необходимо для оценки глубины воспаления.

При установлении диагноза профессионального бурсита учитывается профессиональный анамнез больного, анализируется санитарно-гигиеническая характеристика условий его труда.

Лечение

При начальных проявлениях профессионального бурсита показаны покой конечности, тепловые процедуры (парафиновые аппликации), электрофорез йода, УВЧ, повязки с мазью Вишневского. Также используются препараты из группы НПВС.

В случаях недостаточно полного рассасывания содержимого синовиальной сумки при данной схеме лечения или при рецидиве бурсита необходимо проведение пункции сумки с отсасыванием экссудата и наложением тугой повязки и созданием покоя (больного освобождают от работы), применение УВЧ-терапии и препаратов из группы НПВС.

Наиболее радикальным методом лечения профессионального бурсита является удаление сумки - бурсэктомия. При этом считается, что локальная гипертермия и инфильтрация ткани при профессиональном бурсите не являются противопоказаниями к операции. Под местной анестезией 0,5% раствором новокаина дугообразным сечением по краю бурсы (с таким расчетом, чтобы рубец не был на опорной области колена) обнажают и удаляют сумку. Легче ее удалить после вскрытия и освобождения от серозного содержимого. Для того чтобы под образованным лоскутом кожи на месте сумки не скапливалась кровь, его прошивают с подлежащими тканями П-образными 3-4 швами, которые завязывают поверх подложенных марлевых шариков, на большей площади сжимают образованную подкожную полость. После оперативного лечения рецидивов не бывает.

Экспертиза трудоспособности

В начальных стадиях развития заболевания (при развитии так называемого серозного бурсита) необходим перевод больного на работу, исключающую основную профессиональную нагрузку. В случаях выраженного хронического бурсита подобные переводы целесообразнее только после таких вмешательств, как пункция или иссечение сумки (при этом рекомендуется радикальная перемена профессии).

Профилактика

Профилактика возникновения и развития профессионального бурсита различных локализаций заключается в механизации и автоматизации производства, применении на работе, связанной с длительным давлением на колено или локоть, специальных надколенников или налокотников из эластичных, но не впитывающих воду материалов (например, из поролона). Также важную роль в профилактике профессиональных бурситов играет качественное проведение предварительных и периодических медицинских осмотров работающих согласно приказу № 302н Минздравсоцразвития России от 12.04.2011 г. "Об утверждении перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования), и Порядка проведения предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда" с обязательным участием врача-профпатолога, терапевта, невролога, травматолога-ортопеда.

Профессиональная патология мышц характеризуется в основном локальными изменениями в тех группах мышц, которые подвергаются значительным нагрузкам: разгибателях предплечий, мышцах верхнего пояса (трапецие- и дельтовидных).

Вначале возникает болевой синдром, который усиливается к концу рабочего дня, затем снижаются выносливость и сила в руках. Различают три стадии процесса:

Во II и III стадии при пальпации надлопаточных мышц отмечают уплотнения, а в толще определяют единичные или множественные валики в виде узлов или тяжей величиной от вишни до сливы. Болезненные тяжи могут определяться и в мышцах предплечий, особенно у места их прикрепления к наружному мыщелку плеча.

Вначале уплотнения носят характер рефлекторного мышечного спазма, который обусловлен патологической возбудимостью мышц. Затем возникают дистрофические изменения, которые носят столь выраженный характер, что при пальпации определяются локальные участки мышечной ткани каменистой плотности (свидетельствующие о давности процесса). При полной декомпенсации процесса возникает снижение силы и выносливости мышц, сопровождаемое иногда гипотрофией. Заболевание развивается при значительном стаже работы (в среднем более 20 лет). Обнаружение процесса на стадии миалгии может иметь большое значение для своевременного проведения лечебно-профилактических мероприятий в целях предупреждения развития деструктивных изменений в виде миофиброза. Иногда при сочетанном воздействии физических нагрузок, неблагоприятного микроклимата, смачивании рук, в том числе растворителями, возможно развитие вегетомиофасцита, который характеризуется вегетативными симптомами (парестезией, цианозом, отечностью, гипоили гипергидрозом, гипотермией и др.), трофическими нарушениями в сочетании с мышечными изменениями.

Клиническая картина

Клиническая картина профессиональных миозитов рук довольно богата симптомами, яркость и выраженность которых в значительной степени обусловлены фазой заболевания. Симптоматологию профессиональных миозитов рук наиболее полно систематизировала Г. Н. Мазунина:

Прежде всего, следует иметь в виду, что профессиональные миозиты никогда не возникают сразу, остро, и, собирая анамнез, не встречают указаний не только на день начала заболевания, но даже на определенный месяц. Не очень точные формулировки вроде "в начале года", "вскоре после возвращения из отпуска", "осенью" и т.д. типичны. Даже у больных, перенесших в прошлом крепитирующий паратенонит, миозит развивается далеко не сразу, а спустя недели или месяцы. Совершенно естественно и то, что клиническая картина миозита в самом начале заболевания весьма существенно отличается от таковой, наблюдаемой в далеко зашедших случаях. Однако при всем различии клинической картины миалгии и далеко зашедшего миозита каждой из этих фаз присущи некоторые общие черты.

Миалгия всегда протекает с чувством повышенной усталости, ноющих болей, тяжести и своеобразного ощущения стягивания, скованности. Движения и производственные приемы, которые еще совсем недавно выполняли автоматически, становятся затруднительными, требуют не только повышенного внимания, но и дополнительного напряжения, очень быстро начинает снижаться норма выработки. Как бы ни старался рабочий сохранить темп и ритм работы, ему приходится постоянно совершать вынужденные паузы, и с каждой неделей они становятся все чаще, а продолжительность их удлиняется. И почти все больные отмечают, что во время такой вынужденной паузы возникает непреодолимая потребность опустить руки и раскачивать ими или энергично растереть их (прежде всего, предплечья). Нередко больные отмечают неприятное и непреодолимое дрожание в руках, основательно мешающее при работе и проходящее только после длительного покоя.

В начале заболевания достаточно одного, а тем более двух выходных дней, чтобы отмеченные неприятные ощущения сгладились, но с течением времени одного такого перерыва в работе недостаточно, и уже в самом начале рабочей недели все, казалось бы, прошедшие ощущения быстро возобновляются. Уже в периоде миалгии удается отметить неравномерную консистенцию заболевших мышц, при пальпации которых на одном участке определяют заметное уплотнение, а на другом - относительную мягкость, причем наиболее плотные участки оказываются и самыми болезненными. Такой неравномерной и прерывистой плотности мышцы или группы мышц в более поздние периоды заболевания определить уже не удается. Ограничение движений и снижение мышечной силы в фазе миалгии выражены нерезко, сухожильные рефлексы значительно оживляются. Возможна анизорефлексия - на стороне наибольшего мышечного поражения рефлексы живее, чем на противоположной. Выносливость к статическому напряжению в этой фазе несколько понижена, но остается еще достаточно высокой.

Электромиографические исследования в этой фазе не дают отчетливых и стойких отклонений от нормы. Таким образом, среди наиболее постоянных и вполне доступных объективному определению признаков миозита в его начальной стадии следует назвать:

Для обнаружения первого симптома требуется тщательное прощупывание всех мягких тканей руки (болезненность должна быть не диффузной, а локализованной соответственно расположению определенной мышцы или мышечной группы). Это прощупывание следует проводить при максимальном расслаблении. Предплечье должно находиться в положении, среднем между пронацией и супинацией, и опираться на стол, подставку или руку врача. Для обнаружения второго симптома следует заставить больного преодолеть сопротивление, сокращая больную мышцу или группу мышц. Например, если больной жалуется на боли в плече и при пальпации у него обнаруживают болезненность двуглавой мышцы, следует заставить его согнуть руку в локте и удерживать в этом положении, в то время как врач пытается ее разогнуть. Усиление боли в плече в момент напряжения руки послужит в данном случае доказательством наличия заболевания двуглавой мышцы плеча.

Для исследования мышц предплечий удобнее всего пользоваться напряжением разгибателей кисти или сгибателей пальцев, которые заболевают чаще всего. В первом случае просят больного разогнуть кисть и удерживать ее в этом положении. Давлением сверху на кисть, которая находится в положении экстензии, врач пытается опустить ее. Если у больного имеется миозит разгибательных мышц предплечья, он при этом чувствует боль в проксимальном отделе предплечья (иногда больной точно локализует боль в области разгибательно-супинаторной группы мышц) и обычно очень быстро прекращает сопротивление. Если подозревают миозит сгибателей пальцев, больного просят держать пальцы "крючком" и стараются их разогнуть. При этом также возникает боль в проксимальном отделе предплечья, но с его ладонной стороны. Изменения консистенции мышц бывают трех родов:

В случаях относительно свежих эти узлы поддаются разминанию и могут после нескольких энергичных надавливаний в процессе обследования исчезнуть (это иногда очень отчетливо наблюдают в начале заболевания - фазе миалгии). В случаях большой давности обычно имеются очень плотные (фиброзной консистенции) тяжи, которые держатся очень стойко и не имеют никакой тенденции уменьшаться от одного исследования к другому. Ослабление мышечной силы может быть установлено также путем динамо- и эргометрии. Определение изменения консистенции мышцы требует от врача известного навыка, но приобрести его совсем нетрудно, если упражняться в пальпации мышц повседневно. Пальпацию мышцы следует проводить, не надавливая на нее сверху, а по возможности осторожно сжимая ее между I и II пальцем и затем давая своим пальцам соскальзывать.

При этом вся масса мышцы проходит между исследующими пальцами, и наличие в ней болезненных уплотнений или грубую волокнистость ее строения ощущают совершенно ясно. Проделывая такую пальпацию экстензоров сначала к периферии, а затем в обратном направлении, очень отчетливо удается определить не только сам факт уплотнения или тяжистости мышц, но и ту границу, которой это уплотнение достигло.

Кратковременное и неполноценное лечение, неоправданно быстрое возвращение на основную работу, а также очень часто наблюдаемое позднее начало лечения приводят к тому, что относительно благоприятная фаза миалгии сменяется гораздо более серьезной и труднее излечимой фазой миозита. При этом меняются и характер жалоб, и объективные данные. Боли, возникающие в начале рабочего дня, неуклонно усиливаются, и к концу смены становятся сильными, грызущими, которые почти не уменьшаются даже после продолжительной паузы. Стойкими оказываются боли в предплечьях при миозите сгибателей и особенно разгибателей. Пальпаторно определяют заметное уплотнение болезненных мышц. В некоторых случаях болезненность при пальпации вблизи надмыщелков плеча наводит на мысль об эпикондилите. Однако более внимательное исследование показывает, что болезнен не сам надмыщелок, а прилегающий к нему участок.

Снижение силы при миозитах считают постоянным признаком. Он выражен отчетливо, что особенно хорошо заметно при одностороннем миозите, когда показания динамометра на больной стороне чрезвычайно низки. Резко понижается и выносливость к статическому усилию.

При прогрессировании заболевания развивается фибромиофасцит, который характеризуется большей выраженностью болевого синдрома, более резким снижением мышечной силы. В таких случаях происходит замещение мышечной ткани соединительными элементами. Мышцы теряют эластичность, упругость, становятся дряблыми и постепенно атрофируются.

Боли становятся сильными, постоянными, почти не поддающимися лечению. Они возникают не только от малейшего напряжения, но и спонтанно. Усталость и тяжесть становятся ощущениями непрекращающимися. Еще больше возрастает слабость, снижаются сила и выносливость. Выносливость к статическому усилию нередко снижается до 3-4 с, т.е. в несколько раз ниже нормы. Совершенно очевидно, что производительность труда больных с миозитом в этой фазе становится чрезвычайно низкой независимо от характера работы. Соответственно резкому уплотнению и тяжистости мышц, которые замещаются соединительной тканью, понижаются показатели плетизмографии и электромиографии. Постоянным и стойким признаком фибромиозита становится понижение сухожильного рефлекса.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с миопатиями - заболеваниями мышц, обусловленными нарушением сокращения волокон и характеризуемыми слабостью, уменьшением активных движений, снижением тонуса, атрофией. Имеются врожденные и метаболические заболевания, причем различают атрофический, дистрофический, миотонический, метаболический и миастенический типы. Классификации различны. Используют следующие понятия:

В настоящее время выделяют синдром первичной фибромиалгии, имеющий, вероятно, ревматический генез. Характеризуется диффузной костно-мышечной болью в различных участках тела в течение не менее 3 мес, скованностью, чаще по утрам, в течение 30-60 мин, ощущением отека конечностей, хронической усталостью, затруднением засыпания, отсутствием чувства восстановления сил после ночного сна, головной болью, тревогой. При электромиографии нет локальной мышечной активности в болезненных точках, причем участки локальной мышечной боли многочисленны и, как правило, симметричны.

Для дифференциальной диагностики патологии профессионального или иного генеза используют общие и биохимические исследования крови, измерение в ее сыворотке содержания кальция или фосфора, активности кислой и щелочной фосфатазы, уровня мочевины, электрофорез белков и иммуноглобулинов, ревматические пробы. Исследуют показатели мышечных ферментов в сыворотке крови (креатинкиназы, миоглобина и др.). Проводят иммунологическую гистологию биоптатов с моноклональными антителами против белковых и клеточных компонентов, гистохимические исследования IgG в коже. У больных с генерализованной мышечной болью общего характера иногда определяют высокие уровни гликозаминогликанов за счет гепарансульфатов вследствие дезорганизации протеингликановых комплексов клеточных мембран и межуточной ткани. Усиливается продукция пирувата, а лактата и активность лактатдегидрогеназы - снижается. Для миофасциальных болей характерны острое начало и быстрый регресс после лечения. В комплексе диагностики патологии мышц используют электромиографию.

Лечение

Лечение - дело нелегкое. Существует необходимость не только отдельных назначений, но и организационных мер. Профессиональные заболевания характеризуются поражением преимущественно нагружаемых мышц в трудовом процессе. Соответственно этому рациональное лечение неосуществимо без того, чтобы именно этим мышцам не был предоставлен достаточный функциональный покой. Рекомендовать различные физиотерапевтические процедуры и не освобождать больного на это время от работы, как это нередко происходит, - значит заранее обрекать лечение на неудачу. Избираемый для лечения больных с миозитами метод должен отвечать определенным требованиям: обладать анальгезирующим действием, нормализовывать кровообращение в больных мышцах и сократительный процесс в них, повышать в мышцах возможность использования высокоэнергетических веществ. В фазе миалгии очень многого удается добиться от таких простых мероприятий, как освобождение от работы на несколько дней и применение ионофореза прокаина (новокаина^♠ ), нескольких сеансов парафинотерапии. Если после этого удается добиться микропауз в работе (на 5 мин через 50-55 мин) хотя бы в течение 1-2 мес, выздоровление оказывается стойким. Весьма желательно обучить больных очень простым приемам самомассажа, который следует проводить во время лечения и неопределенно долгое время после этого в качестве профилактической меры. Такой самомассаж особенно показан как мера массовой профилактики в производствах, требующих частых и напряженных движений кистей рук и отдельных пальцев.

Среди многочисленных методов лечения миозитов заслуживает особого внимания применение прокаина (новокаина^♠ ) в виде его блокад и ионофореза. Высокое анальгезирующее действие, способность к повышению трофических процессов делают препарат очень эффективным средством. Уже после 1-2 инъекций прокаина (новокаина^♠ ) в больные мышцы (0,5% раствор в дозе 20-30 мл) значительно улучшается самочувствие больного, исчезают или резко уменьшаются боли, повышаются показатели динамометрии. Однако было бы ошибочным через несколько дней такого лечения признать больного пригодным к возвращению на постоянную работу. К сожалению, в действительности врачи нередко поступают именно так, и следствием такой тактики служит полный срыв успешно начатого, но не доведенного до конца лечения. Несколько менее эффективным, по наблюдениям авторов, служит ионофорез прокаина (новокаина^♠ ) при миозитах. Курс лечения требует не менее 10-12 сеансов, и на все это время, а также на 2-3 нед после него больной должен быть освобожден от работы, связанной с большим напряжением больных мышц.

В начальных стадиях назначают тепловые процедуры: аппликации жидким парафином, озокерит, УВЧ, электрофорез. Рекомендуют также применять ультразвук, диатермию, занятия лечебной гимнастикой. Из лекарственных средств показано внутримышечное введение прокаина (новокаина^♠ ), витаминов группы В. Лечебная гимнастика и массаж при миозитах, особенно в начальных фазах, заслуживают широкого распространения и отличаются большой эффективностью при систематическом их применении.

Профилактика

Профилактика профессиональных миозитов представляет большую и сложную проблему. Следует иметь в виду, что при прочих равных условиях миозитам особенно подвержены лица с недостаточным физическим развитием мышц плечевого пояса и рук. Рабочие с отлично развитыми мышцами неизмеримо реже заболевают миозитами, чем лица с плохо развитой, дряблой мускулатурой, никогда не занимавшиеся не только спортом, но даже физкультурой, не имеющие представления об утренней зарядке. Отсюда понятно, какое значение приобретают производственная гимнастика, утренние зарядки, занятия спортом. Чрезвычайно важны правильная организация труда, возможная его механизация и автоматизация. Следует организовать микропаузы, отказавшись от скептического отношения к этой мере. Вопросы производственного обучения играют огромную роль в профилактике миозитов, и от правильного обучения в немалой степени зависит судьба и пианиста, и ткачихи. Чрезвычайно велико значение постепенного ввода в темп и ритм производственной нагрузки, оно подробно изложено в главе о крепитирующем паратеноните.

Экспертиза трудоспособности

В фазе миалгии трудоспособность ограничивают признаки утомления и некоторые изменения сократительной способности заболевших мышц. Клинически эта фаза миозита характеризуется некоторыми изменениями упругости мышц и возбудимостью рефлексов, отмечают небольшое изменение показателей электромиограммы - биоэлектрическая активность при произвольных сокращениях несколько снижается. Освобождение больного от работы на период лечения (2-3 нед) и последующий перевод его на облегченную работу сроком на 4-6 нед, как правило, приводят к стойкому выздоровлению, и миалгия остается лишь эпизодом без последствий. У некоторых больных даже такая тактика не приводит к стойкому выздоровлению, после возвращения на постоянную работу довольно скоро возобновляется картина миалгии, очевиден рецидив болезни. В таких случаях повторное лечение и длительный перевод на облегченную работу совсем не гарантируют от рецидива. В таких случаях, особенно если речь идет о молодых рабочих, уместно поставить вопрос о переквалификации. В выраженных стадиях, а также при фибромиофасцитах, если лечение неэффективно, показан перевод на работу, не связанную с подъемом и переноской тяжести, напряжением конечностей. Необходимо направление на медико-социальную экспертизу для определения степени утраты трудоспособности.

Вегетативно-сенсорные полиневриты

Заболевания наиболее часто встречают в профессиях, где существенное мышечное напряжение комбинируется с усиленной местной травматизацией чувствительных нервных окончаний кожи ладоней и пальцев (резким давлением на ограниченный участок кожи, трением, ударами). Вегетативно-сенсорные полиневриты встречают в различных профессиональных группах: у доярок, шлифовщиков, фрезеровщиков и т.д. Патогенез связан с повреждением рецепторов кожи, влиянием на структуры кожного покрова, сосудистыми нарушениями верхних конечностей. Кроме функционального перенапряжения, сопутствующими факторами, которые способствуют развитию вегетативно-сенсорной полиневропатии, считают неблагоприятные микроклиматические условия, смачивание рук смазочно-охлаждающими жидкостями и растворителями, производственную локальную вибрацию.

Клинические проявления характеризуются болями, парестезиями, онемением, ощущением холода, спазмами мышц. Определяют цианоз, гиперемию кистей, гипергидроз, иногда гипогидроз ладоней, побеление и напряжение кончиков пальцев. При микротравматизации и длительном воздействии факторов присоединяется миодистрофический компонент.

Больные жалуются на боли в кистях и предплечьях глухого, неопределенного, "тоскующего" характера, а также парестезии в руках. К утру руки отекают, совсем "деревенеют", "все валится из рук". Начинать работу совсем тяжело, инструмент не удерживают в руках, "руки не слушаются". При этом работа приносит облегчение: через 1-2 ч работы "руки расходятся" и человек работает в нормальном либо даже завышенном темпе, стремясь наверстать упущенное время. Вечером же, по окончании рабочего дня, все признаки возобновляются. Этот субъективный симптомокомплекс типичен и стереотипен.

Что касается объективной симптоматики, то двигательные нарушения при данной форме заболевания выражены слабо. Практически никогда тут нет нарушений рефлекторной сферы, мышечных атрофий. Мышечная сила кистей ослабевает лишь при выраженных формах заболеваний. Время от времени можно отметить уплощение тенара либо гипотенара (либо того и другого), еще реже - похудение межкостных мышц. При отсутствии явного уплощения можно отметить гипотонию тенара и гипотенара, в особенности заметную при сжимании руки в кулак. В большинстве случаев присутствуют расстройства чувствительности. Они носят характер дистального понижения поверхностной чувствительности, время от времени более выраженного в зоне иннервации срединного нерва. Часто встречают частичную диссоциацию чувствительности: в основном поражается болевая, температурная - меньше, а тактильная - еще меньше. Мышечно-суставное чувство никогда не страдает.

Нервные стволы большей частью безболезненны. В преобладающем большинстве случаев кисти рук цианотичны и холодны, но время от времени встречают красные и горячие руки. При вытягивании пальцев кончики их бледнеют. Подушечки пальцев набухшие, блестящие, с туго натянутой кожей, без обычного пальцевого рисунка, кажутся как бы отполированными. В тяжелых вариантах наблюдают отечность всей кисти. Практически постоянно отмечают расстройства потоотделения. Время от времени встречают патологическую сухость кожи, но, как правило, преобладает гипергидроз. В выраженных случаях заболевания ладони и пальцы могут быть совсем мокрыми, точно они только что вынуты из воды. Часто встречают симптом скрытого гипергидроза, когда при осмотре рук потливость отсутствует, но при покалывании пальцев иголкой на них выступают капельки пота. При тяжелых формах заболевания имеются выраженные нарушения трофики кожи, ногтей и подкожной клетчатки. К ним относят сглаженность кожного рисунка, очаги гиперкератоза (в особенности на тыле межфаланговых суставов), утолщение пальцев либо межфаланговых суставов, утолщение либо истончение ногтей, их ломкость, мутность, продольную исчерченность. Часто наблюдают также легкую сгибательную контрактуру пальцев.

Шейно-плечевая радикулопатия

Радикулопатия шейного уровня возникает у лиц, работа которых связана со значительными статико-динамическими нагрузками на позвоночник при большом стаже работы. Клиническая картина идентична аналогичному синдрому чисто вертеброгенного генеза, что вызывает значительные затруднения при решении вопроса ее этиологической диагностики. Именно поэтому следует учитывать профессиональные факторы, стаж, условия работы, хроническое течение патологии и зависимость обострений от работы.

Профессиональная шейно-плечевая радикулопатия может развиваться при выполнении работ, связанных с длительным пребыванием в вынужденной рабочей позе с наклоном туловища, головы (сгибанием, переразгибанием, поворотами).

Профессиональную шейно-плечевую радикулопатию встречают, в основном, при большом стаже работы, которая связана с напряжением мышц плечевого пояса, особенно при частых подъемах, вращении или удержании рук выше плечевого сустава. Боли в надлопаточной области постепенно нарастают, иррадиируют в шейно-затылочную область, плечо, реже - по всей руке. Заболевание нередко сочетается с плечелопаточным периартрозом.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется постепенным нарастанием болей ноющего, грызущего характера в плече, лопатке. Они иррадиируют в шейно-затылочную область, реже распространяются на всю руку. Боли беспокоят как при движении верхней конечности, так и в покое. Нередко отмечают слабость в руке, повышенную утомляемость. При объективном обследовании обращают внимание на некоторое ограничение движения руки, положительные симптомы натяжения, болезненность при надавливании в точках Эрба (верхней и нижней), а также в паравертебральных точках шейно-грудного отдела позвоночника. В тяжелых случаях отмечают гипотрофию мышц плечевого пояса. Нарушения чувствительности по корешковому типу нередко сочетаются с периферическими вегетососудистыми расстройствами - цианозом, гипергидрозом, гипотермией кистей.

Отмечают положительные симптомы натяжения - усиление болей при повороте и наклоне головы в здоровую сторону. Имеются корешковый тип расстройства чувствительности, болезненность точек Эрба . Надключичная (верхняя) точка Эрба находится на 2 см выше угла, образуемого ключицей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей (болезненность которой свидетельствует о поражении плечевого сплетения). Подключичная (нижняя) точка расположена по другую сторону ключицы. Выраженные случаи сопровождаются также гипотрофией мышц плечевого пояса и снижением мышечной силы. Шейно-плечевая радикулопатия нередко сочетается с артрозом плечевых суставов, остеохондрозом шейного отдела позвоночника, радикулоплексопатией.

Пояснично-крестцовая радикулопатия

Профессиональный характер пояснично-крестцовой радикулопатии устанавливают у лиц, в профессии которых присутствуют:

Примеры таких работ и профессий:

Существенную роль отводят хроническому перерастяжению задних отделов межпозвонкового сегмента и задней продольной связки при физическом напряжении в положении максимального сгибания. При подъеме груза массой 40 кг задние сегменты капсулярно-связочного аппарата оказываются под воздействием силы, равной 360-400 кг.

Клиническая картина

Клиническая картина пояснично-крестцовой радикулопатии состоит из вертебральных симптомов (изменения статики и динамики поясничного отдела позвоночника) и корешковых нарушений (двигательных, чувствительных, вегетативно-трофических). Основная жалоба - боль:

Радикулоишемия - медленно прогрессирующий спинальный корешково-сосудистый синдром. При корешковом синдроме боль у 76% больных не совпадает с зоной иннервации дерматома. Боль при спастико-амиотрофическом синдроме в дебюте заболевания возникает в 100%, а при спастическом и амиотрофическом синдроме - в 70% случаев.

Различают ирритативно-рефлекторную и дефицитарно-ирритативную стадии. Данную патологию рассматривают как определенную стадию развития миелопатического процесса. Вследствие компрессии и возникновения сосудистой патологии в дальнейшем возможно развитие миелопатии.

Необходимо помнить о разнообразной клинической картине заболевания. Наличие ведущего сосудистого компонента при миелопатии обусловливает эффекты миелопатических очагов на отдалении. Так, компрессия диска С₃ -С₄ иногда обусловливает очаги до С₇ ("сосудистая корона" передней спинальной артерии). Возникает атипичная картина.

Боковая компрессия остеофитом иногда вызывает миелопатию на противоположной стороне (компрессия структурами). Необходимо повторить, что связь миелопатии с профессиональными факторами осуществляется по общепринятым критериям и анамнестические данные хронизации процесса обязательны. В случае острого развития миелопатии при физических нагрузках в условиях производства патологию рассматривают как несчастный случай.

Диагностика

Диагностика этих заболеваний заключается в оценке состояния мышц спины и нижних конечностей (тонуса, трофики, силы), а также чувствительности, трофики кожи, глубоких рефлексов и координации движений, изучении статики и динамики всех отделов позвоночника. Характерными чертами корешковой патологии считают острый болевой дебют и усиление боли при активных движениях поясницы и шеи при пассивном наклоне последней в больную сторону. При КТ костные структуры визуализируются достаточно четко. Однако при исследовании позвоночника из-за рентгеновского принципа имеются сложности в адекватном отображении дисков, корешков, дурального мешка. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет оценить структуры в любой плоскости. Правильные параметры импульсной последовательности дают изображение естественной контрастности (особенно для гидрофильных тканей). При этом дифференцируют содержимое дурального мешка, корешки, возможные грыжи диска. При сагиттальном срезе МРТ исследуют значительную протяженность позвоночного столба. МРТ и КТ проводят при выраженных болях, особенно при отсутствии эффекта лечения в течение 2 мес, значительном двигательном дефиците и неясном диагнозе.

Лечение

Лечение должно быть ранним и комплексным. Наиболее эффективно применение витамино- (тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты) и физиотерапии - электрофореза прокаина (новокаина^♠ ), двухкамерных гальванических ванн, диадинамотерапии, массажа, лазеро- и рефлексотерапии. В качестве средства профилактики необходимы рациональная организация труда и отдыха, гимнастика. Основными противопоказаниями к приему на работу, связанную с напряжением конечностей, считают болезни опорно-двигательного аппарата с нарушением функции, хронические заболевания периферической нервной системы, облитерирующий эндартериит, синдром и болезнь Рейно, периферические сосудистые ангиоспазмы.

При рефлекторных и корешковых синдромах во время обострения больного признают временно нетрудоспособным. При частых рецидивах, стойком болевом синдроме и недостаточной эффективности лечения, выраженных вестибулярных нарушениях, астеническом синдроме, двигательных нарушениях, радикулоишемии, а также в случае невозможности рационального трудоустройства без снижения квалификации и размера заработной платы больного направляют на медико-социальную экспертизу для определения степени утраты трудоспособности.

Координаторные неврозы

Координаторные неврозы (писчий спазм) - профессиональное заболевание, встречаемое преимущественно в профессиях, в которых необходимы высококоординированные движения в кисти, руке в целом со значительным превышением количества стереотипных движений за смену по сравнению с нормальными показателями (программисты, музыканты, машинистки и др.).

Термин "писчий спазм" используют для описания неврологического синдрома, который характеризуется своеобразным избирательным расстройством моторики руки, при этом нарушается преимущественно акт письма и часто затруднено выполнение других тонких движений пальцами. Писчий спазм принято считать фокальной формой дистонии руки (focal hand dystonia). Писчий спазм определяют как безболезненное расстройство движения, связанное с выполнением определенного действия.

К фокальным дистониям кисти, нарушающим выполнение определенных действий, помимо писчего, относят профессиональный спазм кисти машинисток, музыкантов, игроков в гольф и др.

В настоящее время фокальную дистонию рассматривают как неврологическое заболевание, которое возникает в результате нарушений в процессе торможения и возбуждения, циркуляции или интеграции, вовлекающих базальные ганглии, сенсорный таламус, соматосенсорную или сенсомоторную кору.

Пациенты с фокальными дистониями кисти испытывают неловкость, нарушение координации в пальцах рук при выполнении определенных заданий ("пальцы не слушаются"), напряжение мышц или непроизвольное скручивание кисти при попытке инициировать действие.

Клинические проявления:

Не вызывает сомнений существование следующих разновидностей профессиональных дискинезий:

Наконец, не подлежит сомнению существование своеобразной дискинезии губ у музыкантов, играющих на духовых инструментах. При этом надо заметить, что представители некоторых профессий имеют возможность заболеть двумя разновидностями профессиональной дискинезии. В таком положении находятся, например, телеграфисты, которые при передаче работают на аппарате той или иной системы, а при приеме вынуждены писать с большой быстротой. Именно поэтому телеграфист может заболеть не специальной "дискинезией телеграфиста", а шаблонной писчей судорогой. В таком же положении находятся стенографистки, которые, расшифровывая свои стенограммы, обычно печатают их на машинке. Они также могут заболеть писчей судорогой и "дискинезией машинистки". Нарушения тонких движений кистью, которые возникают при ежедневном монотонном выполнении определенных действий, могут выражаться симптомами фокальной дистонии кисти: спазмом машинисток (keyboarder’s cramp, typists syndrome), или синдромом перетруживания (overuse syndrome), или профессиональными спазмами кисти (occupational hand cramp), или туннельными нейропатиями (синдромом карпального или кубитального канала).

Наиболее типичным симптомом профессиональной дискинезии рук считают специфичность поражения, которая заключается в нарушении только одной функции, лежащей в основе профессиональной деятельности: письма у конторских работников, игры на музыкальном инструменте у музыкантов, операторов компьютерной техники. В основе развития дискинезии лежит нарушение функционального состояния ЦНС.

Чаще координаторные неврозы развиваются в результате длительной монотонной работы на фоне эмоционального напряжения. Развитию дискинезии также способствуют определенные преморбидные черты - неполноценность опорно-двигательного аппарата (недостаточное развитие мышц плечевого пояса, сколиоз грудного отдела позвоночника), личностные особенности, возрастные изменения и другие дополнительные факторы, отрицательно влияющие на функциональное состояние нервной системы (психические травмы, инфекции и др.).

В классификации Govers выделяют следующие клинические формы: судорожную, паретическую, дрожательную и невральную. Для судорожной формы характерно повышение тонуса в мелких мышцах кисти при выполнении строго дифференцированных профессиональных движений. При этом возникает чувство неловкости и тяжести в рабочей руке, изменяется почерк у лиц, работа которых связана с письмом.

При паретической форме во время работы наступает резкая слабость в мышцах кисти, при письме выпадает из рук карандаш или ручка. Дрожательная форма координаторного невроза характеризуется тремором в рабочей руке, который возникает только при выполнении профессиональных операций. При невральной форме боль в мышцах рабочей руки возникает только во время работы. Боли имеют тянущий, ломящий характер, в процессе работы резко усиливаются, что нередко делает невозможным ее продолжение. Локализуются они в мышцах кисти, предплечья, реже - плеча. Мышцы при пальпации нормальной консистенции, без болезненных уплотнений.

При профессиональной дискинезии органических изменений в ЦНС не наблюдают. Все другие двигательные акты при участии тех же самых мышечных групп больные выполняют свободно. Особенностью профессиональной дискинезии считают нарушение только одной функции, лежащей в основе профессиональной деятельности. Этот характерный признак выступает особенно отчетливо в начальных стадиях заболевания.

Например, больные, испытывающие значительное затруднение при письме, продолжают с успехом шить, играть на рояле, гитаре. По мере прогрессирования заболевания указанная специфичность утрачивается, начинают страдать другие двигательные функции, особенно сложные, требующие высокой координации движений. Причем нарушения часто носят смешанный характер: судорожная форма может сочетаться с невральной, паретическая - с дрожательной.

Некоторые авторы при наблюдении больных писчим спазмом отмечают феномен парадоксальных кинезий и его разновидности, оказывающие положительное влияние на степень выраженности симптомов дистонии. Наиболее часто среди профессиональных кинезий встречается письмо - крупными печатными буквами (100%), при вовлечении проксимальных групп мышц руки (82,5%), с помощью индивидуально подобранного писчего инструмента (67,5-80%), необычными способами (67,5-75%), на размеченной бумаге (52,5%), имитация акта письма предметом, не похожим на ручку (70%).

Доказано, что пациенты с фокальными дистониями кисти испытывают неловкость, нарушение координации в пальцах рук при выполнении определенных заданий, напряжение мышц или непроизвольное скручивание кисти при попытке инициировать действие. Одной из основных характеристик писчего спазма считают этапность развития, когда первые симптомы кажутся не столь очевидными, а зачастую попросту игнорируются.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с локальной формой кинезигенного гиперкинеза (дистонией действия), который рассматривают как локальную форму дистонии при центральном поражении экстрапирамидной системы. Иногда в термин "гиперкинез" включают слово "безболевой", что имеет определенное значение при дифференциальной диагностике. Для диагностики мышечных изменений, как изолированных, так и при сочетанной, в том числе и вертеброгенной, патологии, используют электромиографию. С помощью электронейро-миографии определяют биоэлектрическую активность мышц в покое, при произвольных сокращениях и синергиях. Она позволяет определить степень двигательных расстройств и уровень поражения.

Лечение

Заболевшему писчим спазмом прежде всего необходимо строгое соблюдение режима, укрепление нервной системы и в первую очередь хороший сон. Врач назначает курсы общеукрепляющей терапии. В комплексном лечении используют специальную гимнастику, рефлексотерапию, тепловые процедуры. Возможно также использование компенсаторных поз, которые вырабатываются у каждого пациента индивидуально и способствуют уменьшению напряжения, боли или дрожания в руке, увеличению темпа письма. Благодаря им пациент долгие годы сохраняет трудоспособность, разборчивость почерка, компенсирует скорость письма.

Профилактика

Немаловажное значение имеют профилактика и лечение профессиональных дискинезий, связанных с работой на компьютере (клавиатуре). Необходимо использовать следующие мероприятия для ранней профилактики и своевременной коррекции.

Добившись успеха, следует избегать новых срывов, для чего нужно по-прежнему строго чередовать труд и отдых, правильно держать ручку, удобно сидеть во время работы и, главное, не писать очень быстро. Комплексное лечение помогает ликвидировать признаки координаторного невроза, однако полностью навыки письма восстанавливаются не у всех. Другие виды деятельности таким людям доступны.

Асептические остеонекрозы

В профпатологии диагностируют асептический некроз полулунной кости (болезнь Кинбека) и ладьевидной кости (болезнь Прайзера).

Другой патологией являются асептические остеонекрозы, причем в профпатологии диагностируется асептический некроз полулунной кости - болезнь Кинбека и асептический остеонекроз ладьевидной кости - болезнь Прайзера.

Болезнь Кинбека - остеонекроз полулунной кости. Заболевание имеет и другие синонимы (остеохондропатия полулунной кости, остеохондрит запястья, травматический остеопороз костей запястья, лунатомаляция, асептический некроз полулунной кости запястья, аваскулярный некроз), но в настоящее время принято считать корректным именно трактовку "остеонекроз" полулунной кости. Впервые описана австрийским рентгенологом R. Kienbock в 1910 г.

Полулунная кость занимает центральное и наиболее выдвинутое в проксимальном направлении положение среди других костей запястья и, располагаясь по оси максимальной нагрузки между головчатой костью и лучевой, подвергается при физической работе механическому воздействию больше, чем другие кости запястья.

Асептические остеонекрозы возникают из-за перегрузок и микротравм, вследствие которых могут быть нейрососудистые расстройства - трофические нарушения субхондрального спонгиозного участка костной ткани. Развиваются микропереломы костных балок, фрагментация, секвестры. На стадии субхондральных изменений выявляется очаг деструкции кости (участок затемнения), позже - деформации.

Имеется не так уже мало случаев, когда болезнь Кинбека начинает развиваться уже спустя несколько месяцев после начала определенной работы и к тому же у совсем молодого человека.

Считается, что причиной развития заболевания может служить однократная травма или постоянная травматизация (так называемая микротравматизация), что может привести к нарушению кровоснабжения костей запястья.

Поэтому болезнь Кинбека чаще встречается у людей, чья физическая активность связана с нагрузкой на область лучезапястного сустава. Полулунная кость занимает центральное место в запястье, располагаясь между головчатой костью запястья и лучевой костью, и поэтому больше других костей травмируется при физической нагрузке. Заболевание развивается постепенно и встречается чаще всего у рубщиков, столяров, слесарей, крановщиков, лиц, работающих с вибрирующими устройствами (отбойные молотки), может возникать и у работников других специальностей. Чаще поражается ведущая рука (у правшей - правая, у левшей - левая).

Сущность болезни состоит в постепенно нарастающем асептическом некрозе (или, точнее остеонекрозе) полулунной кости, который со временем приводит к ее фрагментации и полному разрушению. Это сопровождается болью в запястье, в области лучезапястного сустава. Боль усиливается при движениях и возрастает по мере прогрессирования заболевания.

Лечение болезни Кинбека определяется стадией заболевания. При начальных стадиях заболевания используется иммобилизация (консервативное лечение): лучезапястный сустав обездвиживают гипсовой или пластиковой лонгетой или специальным ортезом на 3 нед. Цель иммобилизации - создание покоя для полулунной кости, что может привести к регрессу заболевания на ранних стадиях, восстановлению кровоснабжения кости за счет прорастания новых сосудов или восстановления кровотока по старым кровеносным сосудам. Если консервативное лечение привело к успеху, то иммобилизацию прекращают, но в дальнейшем обязательны контрольные рентгенограммы каждые 4-6 нед в течение одного года, и если заболевание опять прогрессирует, то возвращаются к иммобилизации.

В тех случаях, когда консервативное лечение оказывается неэффективным, заболевание прогрессирует, а симптомы заболевания достаточно сильны и действительно мешают в жизни, прибегают к оперативному лечению.

Описанный в 1910 г. Preiser асептический некроз ладьевидной кости запястья встречается гораздо реже, чем аналогичное поражение полулунной кости, и отмечается при работах, требующих сильного напряжения и частых движений в лучезапястном суставе. Это заболевание может наблюдаться у работающих в виброопасных профессиях: у шлифовщиков, полировщиков, обрубщиков, рубщиков, у рабочих других специальностей.

Кроме того, если в этиологии поражения полулунной кости ведущая роль принадлежит микротравматизации, то ладьевидная кость повреждается обычно в результате однократной и весьма значительной травмы. Заболевание возникает исподволь в результате функциональной перегрузки кисти. Развитие заболевания имеет вялотекущий и постепенный характер. В начале болезни появляются ноющие, грызущие боли в области лучезапястного сустава. Обычно через 2-6 мес отмечается усиление болей, появляются припухлость в области тыльной поверхности лучезапястного сустава, иногда деформация его. Клиническая и рентгенологическая картины некроза ладьевидной кости сходны с таковыми при остеонекрозе полулунной кости. Часто наблюдаются случаи сочетания этих заболеваний. При дифференциальной диагностике необходимо исключать последствия первичного травматического перелома ладьевидной кости: при переломе изменения не захватывают всей кости, а отмечаются по соседству с плоскостью перелома в виде псевдоартроза.

Профилактика профессиональных заболеваний опорно-двигательного аппарата и нервной системы

Важность профилактики профессиональных заболеваний опорно-двигательного аппарата и нервной системы от функционального перенапряжения определена тем, что они занимают ведущее место в структуре профессиональных заболеваний.

В условиях производства физическим нагрузкам подвергаются практически все работающие. Массовость контингентов работающих с физическими нагрузками и медико-социальная значимость последствий патологии диктуют разработку новых методов профилактики и лечения.

Улучшение условий труда (технические, физиолого-эргометрические и лечебно-профилактические мероприятия, использование средств индивидуальной защиты, соблюдение рациональных режимов труда и отдыха) позволяет проводить первичную профилактику, направленную на предупреждение патологии. Существенным считают организацию рабочего места с учетом антропометрических данных: обучение рациональным приемам труда, внедрение регламентированных перерывов. При длительных работах в вынужденной позе необходим режим, включающий перерыв не менее 40 мин и паузы по 5-10 мин через каждый час работы с проведением гимнастики, мышечной релаксации, самомассажа.

В первичной профилактике ведущая роль принадлежит экспертизе профессиональной пригодности (предварительному и периодическим медицинским осмотрам) - соблюдению медицинских регламентов допуска к работе в соответствии.

Контрольные вопросы и задания

Свинец (Pb) - тяжелый мягкий металл с удельным весом 11,34 и температурой плавления 327 °С. Свинец обладает рядом весьма ценных свойств. Он отличается мягкостью, эластичностью, ковкостью, низкой температурой плавления, устойчив к щелочам и органическим кислотам, в жидком виде растворяет все металлы, за исключением железа. В связи с этим промышленное значение свинца и его соединений весьма велико. Металлический свинец применяют для изготовления аппаратуры, водопроводных труб, аккумуляторов, свинцовой фольги, типографических сплавов (стереотипных, линотипных и др.), припоя и т.д. Широко применяют свинец и для защиты от рентгеновских и других ионизирующих излучений.

Важнейшие производства и процессы, где могут наблюдаться свинцовые интоксикации:

Патогенез

Ведущая роль среди патогенетических механизмов интоксикации свинцом принадлежит нарушениям биосинтеза порфиринов и гема. В результате развивается гипохромная гиперсидеремическая сидеробластная анемия. К гематологическим признакам интоксикации свинцом относят ретикулоцитоз, возникновение в периферической крови эритроцитов с базофильной зернистостью и анемию. Развиваемая при интоксикации свинцом гипохромная анемия свидетельствует о тяжести отравления. Как правило, она сопровождается повышенным или нормальным уровнем железа в сыворотке крови. Изменения показателей порфиринового обмена обнаруживают еще до возникновения анемического синдрома, они нарастают по мере усиления интоксикации.

Клиническая картина

Астенический или астеновегетативный синдром относят к наиболее легкой форме поражения нервной системы. Характеризуется функциональными расстройствами ЦНС и ее вегетативных отделов. Часто астенический синдром определяют уже на начальных стадиях заболевания, и он предшествует обнаружению изменений крови. У больных отмечают быструю утомляемость, общую слабость, повышенную раздражительность, головную боль, легкое головокружение, снижение памяти и трудоспособности. Иногда беспокоят боли в конечностях. Понижается возбудимость обонятельного, вкусового, кожного и зрительного анализаторов. Наблюдают инертность сосудистых реакций (брадикардию, заторможенный дермографизм), отсутствует пиломоторный рефлекс. В более выраженных случаях присоединяется тремор пальцев вытянутых рук, языка, век. Повышаются сухожильные рефлексы.

Полиневропатия при интоксикации свинцом обычно сочетается с функциональными расстройствами ЦНС и другими признаками интоксикации. Различают чувствительные, двигательные и смешанные формы "свинцового" полиневрита. Чувствительную форму полиневрита встречают, главным образом, при латентно протекающих и умеренно выраженных интоксикациях. Больных беспокоят нерезкие боли и чувство слабости в руках и ногах. Локально отмечают гипестезию преимущественно дистальных отделов и гипотрофию мышц конечностей, болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. Двигательная форма полиневрита сопровождается развитием парезов и параличей. Наиболее часто поражается группа разгибателей кистей и пальцев рук, значительно реже - группа сгибателей. При этом характерны симметричность поражения, отсутствие нарушения чувствительности и болевых ощущений. Смешанные генерализованные формы полиневрита встречают при тяжелых формах интоксикации свинцом. Они обычно сопровождаются возникновением сильных болей в конечностях, тетрапарезами, угнетением рефлексов, расстройствами чувствительности по полиневритическому типу, а также церебральными нарушениями.

Энцефалопатию относят к наиболее тяжелым синдромам интоксикации свинцом. Развивается обычно на фоне прогрессирующей астенизации и характеризуется стойкими органическими нарушениями ЦНС. Клиническими признаками энцефалопатии служат асимметрия иннервации черепных нервов, анизокория, тремор рук, подергивания в отдельных мышечных группах, гиперкинезы, гемипарезы, атаксия, нистагм, дизартрия. При выраженных формах энцефалопатии могут наблюдаться острые мозговые расстройства по типу сосудистых кризов, которые сопровождаются гемипарезами, афазией, амаврозом, офтальмоплегией. В клинической картине хронической интоксикации свинцом нередко наблюдают изменения органов пищеварения: "свинцовая кайма" представлена лиловато-серой полоской по краю десен. Возникновение ее объясняют отложением сернистых соединений свинца. Наиболее тяжелым синдромом поражения желудочно-кишечного тракта является "свинцовая" колика. Она может возникнуть как на фоне латентно протекающей хронической интоксикации свинцом, так и при выраженных изменениях крови и нервной системы. Для типичной формы "свинцовой" колики характерны резкие разлитые схваткообразные боли в животе, особенно в области подчревного сплетения. Язык обложен, брюшная стенка напряжена, втянута, при надавливании на живот боли несколько утихают. Рентгенологическая картина в этих случаях свидетельствует о спастико-атонических признаках в кишечнике.

Профилактика

Важную роль в профилактике интоксикации свинцом и его соединениями играют предварительные (при поступлении на работу) и периодические медицинские осмотры. Дополнительными медицинскими противопоказаниями к работе со свинцом и его соединениями служат: содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин, хронический гастрит, заболевания печени и желчевыводящих путей, периферической нервной системы, облитерирующий эндартериит, нарко- и токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрения и другие эндогенные психозы. Периодические медицинские осмотры при выплавке свинца из руд, рафинировании, производстве свинец-содержащих сплавов, пигментов, белил проводят 1 раз в год; при дроблении, обогащении свинцовых руд, пайке, линотипных работах - 1 раз в 2 года.

Лечение

В качестве средств , способствующих выведению свинца, широкое применение в последние годы получили комплексоны. Наиболее часто используют натрия-кальция эдетат (тетацин-кальций^♠ ) и кальция тринатрия пентетат (пентацин^♠ ). В последние годы при лечении сатурнизма широко используют пеницилламин. При "свинцовой" анемии следует провести курс лечения натрия-кальция эдетатом (тетацин-кальций^♠ ) в сочетании с пиридоксином и цианокобаламином. Назначать препараты железа, учитывая патогенез "свинцовой" анемии, нецелесообразно. При астеническом синдроме эффективны общеукрепляющая и седативная терапия: внутривенное вливание глюкозы^♠ с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, адаптогены, малые дозы транквилизаторов, гидротерапия (хвойные ванны), курортное лечение (сероводородные ванны в Пятигорске, Мацесте, Серноводске).

Воздействие ртути на рабочих возможно в следующих условиях: на ртутных рудниках и заводах, при производстве измерительных приборов (термометров, барометров, изометров и др.), гремучей ртути и фармацевтических препаратов, рентгеновских трубок, кварцевых и электрических ламп, ртутных выпрямителей и насосов; при амальгамировании различных металлов.

Соединения ртути применяют в противогнилостных и устойчивых к плесени красках, а также используют для борьбы с грибковым заражением семян, луковичных и других растений. ПДК ртути в воздухе рабочей зоны составляет 0,01 мг/м³ . В организм ртуть проникает через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт. Определение ее уровня в моче имеет большое практическое значение. В то же время следует учитывать, что количество металла в моче не соответствует степени тяжести интоксикации, а зависит в основном от концентрации ее во вдыхаемом воздухе. Человек может быть носителем ртути без риска развития интоксикации.

Патогенез

Ртуть относят к группе тиоловых ядов. Попадая в организм, она соединяется с белками, циркулирует в виде альбуминатов, нарушает белковый обмен, течение ферментативных и рефлекторных процессов, служит источником афферентных импульсов, поступающих в кору головного мозга.

Хроническая интоксикация

Возникает у работающих в условиях длительного контакта с ртутью. В зависимости от степени выраженности патологического процесса в клиническом течении хронической интоксикации ртутью различают три стадии: начальную (функциональную), умеренно выраженных изменений и выраженную. Начальная стадия ("ртутной" неврастении) отличается малосимптомностью и быстрой обратимостью. У больных отмечают общее недомогание, головную боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна. Ночной сон, как правило, тревожный, прерывистый, нередко с устрашающими сновидениями, днем присутствует сонливость даже во время работы. Все это сопровождается неприятными ощущениями металлического привкуса во рту, обильным слюнотечением. При осмотре обращают внимание на эмоциональную неустойчивость больного и выраженность вегетативных нарушений. Стадия умеренно выраженных изменений обычно развивается у людей, которые имеют большой стаж работы в контакте с металлом, или в случае позднего начала лечения больных с признаками интоксикации. У больных возникают резкая слабость, упорные головные боли, бессонница, повышенная раздражительность, плаксивость, склонность к депрессивным реакциям. Постепенно нарастают симптомы эмоциональной лабильности: беспричинный смех, застенчивость, повышенная смущаемость. Больной становится робким, рассеянным, ему трудно выполнять работу в присутствии посторонних. Все это происходит на фоне выраженного функционального расстройства нервной системы, протекающего по типу астеноневротического или астеновегетативного синдрома, и напоминает симптоматику "ртутного" эретизма.

Характерным признаком хронической интоксикации ртутью считают тремор пальцев вытянутых рук, который носит непостоянный характер. Его диагностируют чаще всего при общем волнении больного. При прогрессировании интоксикации тремор становится крупноразмашистым, мешает выполнять точные движения. Синдром раздражительной слабости сопровождается повышением возбудимости вегетативной нервной системы, в первую очередь - ее симпатической части. Это выражается лабильностью пульса, склонностью к тахикардии, артериальной гипертензии, неустойчивостью сердечно-сосудистых реакций, возникновением ярко-красного стойкого дермографизма, эритемных пятен на груди, шее при волнении, повышенной потливостью. Вегетативные нарушения сочетаются с расстройствами эндокринных желез (щитовидной, половых). У женщин чаще наблюдают гиперменорею, переходящую в гипоменорею. К числу постоянных симптомов интоксикации ртутью относят изменения десен: разрыхленность, кровоточивость, в дальнейшем переходящие в гингивит и стоматит.

Третья стадия - этап выраженных изменений, токсической энцефалопатии. Больные жалуются на упорные головные боли без четкой локализации, постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах. Наблюдают состояние страха, депрессии, снижение памяти и интеллекта. Возможны галлюцинации. Интенционное дрожание пальцев рук нередко сопровождается хорееподобными подергиваниями в отдельных группах мышц. Дрожание имеет тенденцию к генерализации, распространяется на ноги (тремор вытянутых приподнятых ног при горизонтальном положении туловища). Отмечают также микроорганическую симптоматику: анизокорию, сглаженность носогубной складки, отсутствие брюшных рефлексов, разницу в сухожильных и периостальных рефлексах, нарушение мышечного тонуса, гипомимию, дизартрию. Может развиваться шизофреноподобный синдром. Возникают галлюцинаторно-бредовые признаки, страх, депрессия и "эмоциональная тупость". Отмечают психосенсорные расстройства, изменение схемы тела, сумеречное сознание. Токсические энцефалопатии трудно поддаются даже активному длительному лечению. По опубликованным данным, присутствуют единичные случаи ретробульбарных невритов, периодическое сужение полей зрения. При длительном воздействии ртути иногда обнаруживают отложения ртути в хрусталике ("меркуриалентис").

Профилактика

Дополнительные медицинские противопоказания к работе с ртутью: хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи, болезни зубов и челюстей (хронический гингивит, стоматит, периодонтит), хронический гастрит, болезни печени и желчевыводящих путей, периферической нервной системы, нарко- и токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрения и другие эндогенные психозы.

Лечение

Лечение должно быть комплексным, дифференцированным с учетом степени выраженности патологического процесса. В целях обезвреживания и выведения ртути из организма рекомендуют применять антидоты: димеркаптопропансульфонат натрия (унитиол^♠ ), натрия тиосульфат. Наиболее эффективен унитиол^♠ , сульфгидрильные группы которого вступают в реакцию с тиоловыми ядами, образуя нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой. К комплексонообразующим соединениям, способствующим выведению ртути из организма, относят пеницилламин, однако применение его из-за побочных явлений ограничено. В комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать средства, способствующие улучшению метаболизма и кровоснабжения мозга. При выраженной эмоциональной неустойчивости и нарушении сна показаны препараты из группы транквилизаторов, одновременно назначают небольшие дозы снотворных средств (фенобарбитал). Медикаментозную терапию следует сочетать с применением гидропроцедур (сероводородных, хвойных и морских ванн), ультрафиолетового облучения, лечебной физкультуры, психотерапии.

Сурьма (Sb) - серебристо-белый металл. Сурьма входит в состав различных металлических сплавов. Отравления ею возможны при изготовлении типографских сплавов, на металлургических заводах, при плавке руды, содержащей сурьму, и т.д. Оксиды сурьмы (сурьмянистый ангидрид и сурьмяный ангидрид) применяют для изготовления огнестойких текстильных изделий, огнеупорных красок. Их встречают в воздухе производственных помещений при плавке сурьмы. Виннокаменнокислая сурьма (рвотный камень) - бесцветные кристаллы. Применяют как лекарство и в качестве протравы в текстильном производстве. Сернистые и хлористые соли сурьмы используют для окрашивания металлических изделий, при вулканизации каучука и т.д.

ПДК для пыли металлической сурьмы составляет 0,5 мг/м³ , для трехвалентных оксидов и сульфидов в виде пыли (в пересчете на Sb) - 1 мг/м³ , а пятивалентных - 2 мг/м³ .

Сурьма и ее соединения поступают в организм главным образом через органы дыхания. Сурьма откладывается в печени, коже и волосах. Соединения трехвалентной сурьмы выделяются преимущественно желудочно-кишечным трактом, пятивалентной - почками. Оказывают раздражающее действие на кожный покров, слизистую оболочку глаз, верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта (при попадании в желудок); поражают центральную и периферическую нервную систему, сердечную мышцу.

Клиническая картина

Острая интоксикация. При воздействии соединений сурьмы в виде паров наблюдают раздражение слизистой оболочки глаз (возможно поражение роговицы) и верхних дыхательных путей. Вдыхание дыма оксидов сурьмы (которые образуются в процессе плавки или при сжигании сурьмяных красок) вызывает симптомокомплекс "металлической лихорадки".

Хроническая интоксикация. Наблюдают воспалительные заболевания носоглотки и трахеи, преимущественно атрофического характера, бронхиты и конъюнктивиты, стоматиты и возникновение синеватой каймы на деснах, желудочно-кишечные расстройства (отсутствие аппетита, запоры или диарея и др.), функциональные нарушения ЦНС (бессонница, головные боли, раздражительность, головокружения, общая слабость, диэнцефальный синдром). Возможны полиневриты, поражение сердечной мышцы (на ЭКГ - отрицательный зубец Т и другие у металлургов, работающих в контакте с сурьмой), гипотония, развитие пневмосклероза.

У рабочих, занятых на плавке металлической сурьмы, нередки кожные заболевания с симптомами зуда, эритемы, сухости кожи (трещины), пустулезной сыпи, экземы. Локализация на голове, лице, сгибах суставов (при проникании пыли под одежду). В крови - умеренная анемия, лейкоцитоз, эозинофилия, тромбоцитопения. В моче нередко определяют белок.

Лечение

При остром ингаляционном отравлении - щелочные ингаляции, обильное питье теплого сладкого чая или кофе, ацетилсалициловая кислота (аспирин^♠ ). При острых отравлениях через рот в качестве противоядия применяют унитиол^♠ . Он, по-видимому, эффективен только при отравлениях трехвалентными соединениями сурьмы.

Экспертиза трудоспособности

При начальных признаках хронической интоксикации рекомендуют временное отстранение от контакта с сурьмой и ее соединениями с проведением соответствующего лечения. При рецидиве отравления или выраженной хронической интоксикации необходим перевод на работу, не связанную с воздействием сурьмы и ее соединений.

Профилактика

При плавке сурьмы необходимы местные вытяжные устройства, индивидуальные защитные приспособления.

Производственные интоксикации возможны при добыче марганцевых руд и электросварке электродами, содержащими в своей обмазке до 40% марганца, в металлургии (при выплавке высококачественной стали и марганецсодержащих сплавов). ПДК марганца и его соединений в воздухе рабочих помещений (в пересчете на MnO₂ ) составляет 0,3 мг/м³ . Поступает он в организм в основном через органы дыхания в виде мелкой пыли или аэрозоля, реже - через желудочно-кишечный тракт и кожу.

Патогенез

Марганец при поступлении в организм изменяет активность ферментов нервных клеток - моноаминоксидаз, угнетает биосинтез катехоламинов, повышает интенсивность белкового обмена. Служит нейротропным ядом. Марганец при хронических интоксикациях избирательно поражает ЦНС (преимущественно экстрапирамидный или стриопаллидарный отделы и кору головного мозга), вызывая диффузные изменения дегенеративного характера, что приводит к развитию характерного синдрома - "марганцевого паркинсонизма".

Клиническая картина

В развитии клинической картины хронической интоксикации условно выделяют три стадии.

Первая стадия (функциональная) характеризуется развитием функциональных нарушений ЦНС в сочетании с легкими полиневритическими и гастритическими симптомами. Больные жалуются на головные боли и головокружение, утомляемость и общую слабость, апатию и нарушение сна, отсутствие аппетита, отрыжку и изжогу, иногда тошноту, боли в эпигастральной области, нередко - в сердце и конечностях (особенно руках), парестезии и судороги в них.

Объективно - картина астеновегетативного синдрома: ярко-красный и стойкий местный дермографизм, гипергидроз, мелкий тремор пальцев рук на фоне общей астении, вялость, быстрая истощаемость. Кроме того, довольно часто отмечают тахикардию, небольшое увеличение щитовидной железы, расширение глазных щелей, редкое мигание, но при отсутствии синдрома гипертиреоза. Помимо невралгических болей в конечностях и парестезий, нередко объективно определяют признаки вегетативного полиневрита. При обследовании желудочно-кишечного тракта находят объективные симптомы гастрита. Со стороны крови наблюдают повышенное содержание гемоглобина и эритроцитов, небольшие сдвиги со стороны белой крови (умеренную лейкоцитопению, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфо- и моноцитоз).

Вторая стадия (микроорганическая) - начальная форма токсической энцефалопатии или энцефалополиневрита. В этой стадии к астеновегетативному синдрому присоединяется микроорганическая симптоматика, указывающая на начальное органическое поражение головного мозга диффузного характера. Возникают легкие экстрапирамидные симптомы: небольшая гипомимия, "неподвижный взгляд" с расширенными глазными щелями и редким миганием, замедление походки, усталость в ногах, затруднение при подъеме по лестнице, ослабление или неравномерность содружественных движений рук при ходьбе, легкое повышение или неравномерность мышечного тонуса. Могут отмечаться и легкие пирамидные знаки: ослабление, неравномерность или исчезновение брюшных рефлексов. Полиневритические симптомы в этой стадии могут быть более выражены; кроме вегетативных и чувствительных расстройств периферического типа, диагностируют признаки поражения периферического двигательного нейрона: нерезкие атрофии мелких мышц кистей, голеней, мышечную гипотонию, болезненность нервных стволов и понижение сухожильных рефлексов.

Третья стадия ("марганцевый паркинсонизм") - выраженная гипомимия, маскообразность лица, редкое мигание, снижение корнеальных рефлексов, своеобразная сгорбленная поза, отсутствие содружественных движений рук при ходьбе. Походка становится связанной, неловкой, нередко "петушиной" или паретической, когда больные ступают на пальцы, наклонив туловище вперед. Гипертония мышц носит экстрапирамидный характер (нарастание тонуса при пассивных движениях, положительный симптом "зубчатого колеса"). Нередко у больных на фоне резкой скованности отмечают дрожание, больше выраженное в дистальных отделах конечностей, которое наблюдают и в покое. Оно отличается обычно малыми амплитудой, частотой и ритмичностью (подкорковый тремор). Иногда это дрожание бывает настолько резко выражено, что затрудняет совершение больным обычных движений, связанных с одеванием, едой, письмом. Сухожильные рефлексы, как правило, оживлены. Особенно характерны расстройства эмоциональной сферы, сопровождаемые насильственным смехом, который возникает у больных в ответ на любой раздражитель. Возникшая улыбка имеет тенденцию к застыванию. Речь становится монотонной, смазанной, плохо модулированной, иногда развивается афония. Почерк делается неразборчивым, возникает микрография. У одних происходят значительная деградация личности, резкое сужение круга интересов и эмоциональная тупость, у других при сохранности умственных способностей возникает депрессивное состояние с безразличием к окружающему. В этой стадии также развивается более выраженная картина токсического полиневрита.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику "марганцевого паркинсонизма" проводят с паркинсонизмом, развившимся после эпидемического энцефалита. При отравлении марганцем в отличие от постэнцефалитического паркинсонизма отсутствуют указания на инфекционное начало заболевания (нет повышения температуры, соответствующих изменений крови). Процесс развивается исподволь, отсутствуют общемозговые расстройства, нет рвоты, резких головных болей, сонливости, диплопии.

Лечение

Прежде всего, необходимо раннее и полное прекращение контакта с марганцем. В начальных стадиях интоксикации показано внутривенное вливание 40% раствора глюкозы^♠ с аскорбиновой, никотиновой кислотами, тиамином. При наличии астенического синдрома и вегетативных нарушений показаны небольшие дозы снотворных в сочетании с натрия бромидом и кофеином. В качестве антидотной терапии используют комплексоны. Применяют также унитиол^♠ (5% раствор по 5 мл внутримышечно или подкожно). Лечение "марганцевого паркинсонизма" и постэнцефалитического паркинсонизма проводят по одинаковому принципу с использованием атропиноподобных препаратов, обладающих центральным холинолитическим действием [тригексифенидил (циклодол^♠ ) и др.].

Профилактика

Важнейшее значение в профилактике интоксикации имеет соблюдение техники безопасности при работе с марганцем, осуществление периодических медицинских осмотров. При их проведении необходимы исследование функции внешнего дыхания, рентгенография грудной клетки, электромиография, общий анализ крови.

Дополнительными медицинскими противопоказаниями к работе с марганцем служат хронические заболевания центральной и периферической нервной систем, нарко- и токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрения, другие эндогенные психозы, выраженная вегетативная дисфункция, хронические аллергические заболевания, ХОБЛ.

Цинк (Zn) входит в состав многих сплавов, главным образом медных. Металлический цинк применяют в промышленности для оцинковывания железной посуды, приготовления листового металла. Из соединений цинка чаще всего используют оксид цинка (ZnO), хлористый (ZnCl₂ ) и сернокислый (ZnSO₄ ) цинк. Температура плавления цинка составляет 419 °С, температура кипения - 939 °С. Технический цинк весьма часто содержит примеси свинца и мышьяка.

Оксид цинка - белый рыхлый порошок. В производственных условиях его встречают в виде тумана везде, где цинк нагрет выше температуры его плавления (420 °С). ПДК для оксида цинка составляет 6 мг/м³ . Хлористый цинк - белые кристаллы.

Металлический цинк применяют для оцинковывания железной посуды, образования сплавов с другими металлами, преимущественно с медью (латунь); оксид цинка - в качестве цинковых белил, в резиновой, керамической промышленности; хлористый цинк - при пропитке шпал, пайке и т.д.

В производственных условиях цинк поступает в организм через органы дыхания, отчасти - через желудочно-кишечный тракт (заглатывание пыли, случайный прием растворимых солей внутрь). Выделение - через желудочно-кишечный тракт, частично почками. Металлический цинк в твердом и пылеобразном состоянии не токсичен. Вдыхание цинковых паров вызывает так называемую цинковую, или литейную, лихорадку. При длительном воздействии оксида цинка возможно развитие медленно прогрессирующего пневмокониоза (фиброзно-склеротическая форма). Растворимые соли цинка обладают значительным прижигающим действием на кожу и слизистые.

"Литейная лихорадка" ("лихорадка литейщиков, латунная") - профессиональное заболевание, которое возникает при вдыхании паров различных металлов (цинка и меди, латуни и железа и др.). Синдром был впервые обнаружен у рабочих, занятых в процессе отливки латуни. В настоящее время его считают наиболее распространенным среди рабочих, занятых сваркой оцинкованной стали или на работах по ее оцинковыванию. Начинается с озноба, повышения температуры тела до 39 °С, чувства стеснения и боли в груди, головной боли, головокружения, общей слабости, сухого кашля. Обычно при прекращении контакта с вредоносным фактором все болезненные симптомы исчезают. Вследствие своей высокой дисперсности глубоко проникает в дыхательные пути. Возможны сладковатый привкус во рту, жажда, усталость, тошнота и рвота, боли в груди, покраснение конъюнктивы и зева, сухой кашель.

Патогенез "литейной лихорадки" окончательно не выяснен. Ее развитие связывают с токсическим действием мелкодисперсной пыли и паров металла с величиной частиц менее 1,5 мкм. Предполагают, что столь мелкие частицы, обладающие высокой кинетической энергией, легко проникают в альвеолы, вступают в связь с белком клеток и вызывают его денатурацию. Всасывание этих уже чужеродных для организма белков сопровождается пирогенным эффектом. Заболевание возникает остро через 3-6 ч после начала работы. Вначале возникают общее недомогание, разбитость, головная боль, сладковатый привкус во рту, жажда, тошнота, сухой кашель, чувство стеснения и боли в груди. Затем начинается резкий озноб, температура тела повышается до 39-40 °С, наблюдают гиперемию лица, конъюнктивы, легкое раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, признаки бронхита, боли в животе, диарею, иногда небольшое увеличение и болезненность печени. В крови отмечают умеренный лейкоцитоз, гипергликемию, в моче - белок, иногда увеличено содержание порфиринов. Температура тела может быть повышена в течение 6-8 ч, а затем резко падает до нормальных значений, что сопровождается проливным потоотделением. В дальнейшем самочувствие улучшается, хотя в некоторых случаях еще несколько дней сохраняются слабость, недомогание и разбитость.

Изменения, подобные таковым при "литейной лихорадке", возможны при вдыхании дисперсной пыли фторопластов (фторопласта-3, фторопласта-4, тефлона), что приводит к развитию "тефлоновой лихорадки". При нагревании фторопластов до высоких температур (процесс спекания) воздух производственных помещений загрязняется мономером и высокотоксичными продуктами пиролитического расщепления (дифторфосген, фторхлорфосген, возможен фтористый водород и др.). Продукты деструкции при нагревании свыше 400 °С могут вызывать отек легких. Возможно хроническое действие, при этом отмечают головные боли, нарушение сна, чувство стеснения в груди, функциональные расстройства нервной системы.

Диагностика

Диагностика "литейной лихорадки", вызванной парами цинка, в типичных случаях не вызывает затруднений. Дифференциальную диагностику проводят, прежде всего, с гриппом и респираторными вирусными инфекциями. В пользу "литейной лихорадки" свидетельствуют данные профессионального анамнеза и быстрое исчезновение клинических проявлений после прекращения контакта с профессиональными вредностями. Изменения восприятия вкуса наблюдали у пострадавших при воздействии некоторых металлов и их соединений, включая ртуть, медь, селен, теллур, цианистый калий, ванадий, кадмий, хром и сурьму. Металлический привкус также возникал у рабочих, которые подверглись воздействию паров цинка или оксида меди. Этот же привкус встречали при отравлениях, связанных с приемом внутрь солей меди, либо в случаях воздействия выбросов, которые образуются при применении газового резака при резке латунных труб.

Клиническая картина

В зависимости от индивидуальности, а также концентрации паров ZnO картина заболевания может быть весьма разнообразна. У одних преобладает неврологическая симптоматика (головная боль, сонливость, плохое соображение, бессознательное состояние, бред, тремор, расширение зрачков, повышение рефлексов). У других - нарушение деятельности теплорегулирующих центров (лихорадка). У третьих - сосудодвигательные расстройства (озноб, покраснение кожного покрова и др.). Иногда наблюдают признаки со стороны желудочно-кишечного тракта (тошноту, рвоту, судорожные боли в животе, тонкой кишке и желудке, диарею) и печени (острое ее увеличение и болезненность). Пульс умеренно учащается (до 90-100 в мин), артериальное давление значительно не меняется. В крови во время приступа - увеличение числа лейкоцитов, которое возникает уже через 2,5 ч после вдыхания ZnO и держится до 2 сут, лимфоцитоз (по некоторым данным - нейтрофилия). Заболевает большинство людей, вдыхающих пары ZnO в высокой концентрации, хотя встречают и литейщиков, никогда не страдавших "литейной лихорадкой". Приступы могут при продолжении работы повторяться у одних и тех же лиц много раз в течение ряда лет, хотя некоторые рабочие понемногу начинают болеть реже. Повторные заболевания приводят к ослаблению организма и активированию туберкулезного процесса, а также повышению восприимчивости к другим заболеваниям дыхательных органов.

В крови даже и у литейщиков, не страдающих "литейной лихорадкой", наблюдают увеличение процентного содержания лимфоцитов и уменьшение - нейтрофилов. Существуют указания еще на астмоподобные припадки, частое возникновение белка в моче, иногда - расстройства сердечного ритма, бронхиты, вздутие легких (эмфизема), артериосклеротические изменения. В тяжелых случаях могут развиться пневмония и отек легких. При попадании цинковых соединений через рот - ожог слизистой оболочки рта и пищеварительного тракта: резкая боль в животе, упорная рвота с примесью крови, судороги икроножных мышц, признаки почечной недостаточности. В течение нескольких часов после воздействия раздражение горла и сладкий или металлический привкус во рту могут возвестить о возникновении общих симптомов лихорадки - потрясающего озноба и миалгии. Другие симптомы типа кашля или головной боли также могут присутствовать. Синдром отличается как быстрым прекращением (в течение 48 ч), так и развитием толерантности при повторных воздействиях оксидов металла.

Профилактика

Важная роль в профилактике развития хронической интоксикации цинком принадлежит предварительным и периодическим медицинским осмотрам работников. Дополнительными медицинскими противопоказаниями к работе с цинком считают хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, системы крови, периферической нервной системы, нарко- и токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрению и другие эндогенные психозы.

Лечение

При острых отравлениях вводят внутримышечно унитиол^♠ в дозе 1 мл, внутривенно глюкозу^♠ с аскорбиновой кислотой, кальция хлорид.

Таллий - серебристо-белый металл. Сернокислый и углекислый таллий - бесцветные кристаллы, уксуснокислый таллий - белые кристаллы. Таллий применяют в составе некоторых сплавов, в виде амальгамы в производстве термометров. Уксуснокислую и сернокислую соль таллия применяют в качестве ядохимикатов для протравливания зерна и приготовления отравы для грызунов. Углекислый таллий входит в состав некоторых оптических стекол. ПДК для таллия йодида, бромида составлет 0,01 мг/м³ .

Соли таллия поступают в организм через рот и дыхательные пути, всасываются через кожу. Таллий кумулируется в организме, в частности - в волосах. Выводится таллий, главным образом, почками и через кишечник. Таллий и его соединения высокотоксичны. Характер их токсического действия на организм напоминает свинец и мышьяк. Вызывают поражение нервной системы, желудочно-кишечного тракта и почек, трофические изменения кожного покрова, в том числе алопецию.

Клиническая картина

Острые отравления чаще всего наблюдают при случайном приеме пищи, контаминированной соединениями таллия. Спустя несколько часов возникают желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота, кровавая диарея, боли в животе. Через несколько дней отмечают головную боль, головокружение, общее беспокойство, бессонницу, развитие полиневрита, приступы судорог, дрожание, атактическую походку и другие симптомы поражения преимущественно стриопаллидарной системы. Наблюдают повышение артериального давления и тахикардию, трофические нарушения кожи - резкое шелушение, красноту, отек кожи лица, ног, выпадение волос. Алопецию обычно отмечают после возникновения полиневрита. Гораздо раньше, чем происходит выпадение волос, в прикорневой части растущего волоса можно обнаружить (с помощью лупы) непрозрачное черное веретенообразное утолщение длиной до 1 мм и диаметром до 0,1-0,15 мм, что служит наиболее ранним диагностическим симптомом поражения таллием. В тяжелых случаях - токсический гепатит и нефрозонефрит.

Хроническое отравление характеризуется расстройством сна и состоянием психического возбуждения. Затем возникают боли в ногах, чувство покалывания в подошвах, судороги в икроножных мышцах, слабость в конечностях. Далее отмечают дрожание век, симптомы полиневрита, выпадение волос, потерю аппетита, похудение.

Возможно поражение печени и почек различной степени выраженности. Иногда - нарушения менструального цикла у женщин, импотенция у мужчин. Могут быть психические расстройства (маниакальное или депрессивное состояние), приступы эпилептических судорог с хореоподобными подергиваниями. Возможны поражения глазодвигательного аппарата (птоз верхнего века, паралич наружных мышц глаз) и расстройства зрения в результате нарушения аккомодации, воспаления и вторичной атрофии зрительного нерва, катаракты. Отмечают дерматиты, лишаеподобные сыпи, атрофические изменения кожи и подкожной клетчатки с симптомами себореи, трофические поражения ногтей.

Профилактика

Работа в перчатках, спецодежде. При возможном выделении пыли обязательно применение респираторов. Необходимо соблюдать правила личной гигиены.

Лечение

При отравлении через рот необходимо немедленно провести промывание желудка водой с активированным углем и 0,3% раствором натрия тиосульфата. Далее дать солевое слабительное. Комбинированное лечение в течение 4-21 сут активированным углем и калия хлоридом, внутривенное введение натрия тиосульфата, глюкозы^♠ , витаминов группы В. Диатермия почек. Симптоматическое лечение. Имеются указания, что при тяжелых острых отравлениях эффективны обменное переливание крови, длительный гемодиализ (в течение недели), форсированный диурез.

Экспертиза трудоспособности

При обнаружении признаков хронической интоксикации показано временное отстранение от работы и проведение соответствующего лечения. При рецидиве интоксикации или обнаружении ее выраженных признаков необходимо постоянное трудоустройство.

Ванадий - металл, обладающий высокой химической активностью. Промышленное значение имеют многие его соединения (ванадаты): оксид ванадия III и V, феррованадий, карбид ванадия. Получают ванадий из различных руд, золы, нефти, битума, угля, а также шлаков металлургического производства. Ванадий широко применяют в черной металлургии в качестве легирующей добавки для выплавки стали и чугуна, а также производства сплавов с титаном, железом, кобальтом и другими металлами. В чистом виде его используют в самолетостроении. Оксиды ванадия и метаванадат аммония применяют в качестве катализаторов во многих процессах органического синтеза, в стекольном производстве, текстильной промышленности и других отраслях народного хозяйства. Сплавы ванадия с другими металлами используют в атомной энергетике и производстве космической техники, изготовлении магнитов. ПДК для дыма оксида ванадия V составляет 0,1 мг/м³ , для пыли оксида ванадия III - 0,5 мг/м³ , для пыли феррованадия - 1 мг/м³ . Ванадий и его соединения в производственных условиях попадают в организм в виде пыли или паров, главным образом, через органы дыхания. Не исключают его попадание через кожу и слизистую оболочку глаз.

Токсичность ванадия возрастает с увеличением валентности, зависит также от дисперсности и растворимости его соединений. Ванадий относят к числу политропных ядов. Он может вызывать изменения в органах дыхания, кровообращения, нервной системе и др. По-видимому, он жизненно необходимый микроэлемент. Предполагают его участие в окислительно-восстановительных процессах и кроветворении. Он накапливается в печени, почках, костях. Выделяется через почки и желудочно-кишечный тракт. Ванадий способствует минерализации костей и зубов. Его считают противокариозным средством.

Механизм токсического действия ванадия недостаточно ясен. Предполагают, что он обладает широким спектром действия и оказывает, в первую очередь, влияние на ферментные системы, осуществляющие синтез холестерина, аминокислот и процессы окислительного фосфорилирования. Острая интоксикация развивается обычно после скрытого периода длительностью от 1 до 6 сут. Характеризуется острым катаральным воспалением слизистой оболочки глаз (конъюнктивитом) и дыхательного тракта (назофарингитом, бронхитом) с обильным выделением слизи, иногда с примесью крови. В более тяжелых случаях присоединяются бронхоспазм и пневмония, которая осложняется легочным кровотечением. В дальнейшем возможно формирование пневмосклероза. Вышеописанные признаки могут сопровождаться лихорадкой, иногда возникают диарея, рвота, нарушение сердечной деятельности, невротические реакции. Обнаруживают изменения на коже (папулезную сыпь, экзему), реже развивается бронхиальная астма, что может свидетельствовать о сенсибилизирующем действии ванадия. В тяжелых случаях наблюдают похудение. Диагноз острой интоксикации подтверждается обнаружением ванадия в моче. При легких формах отравления выздоровление наступает через 2-5 сут, в тяжелых случаях - более медленно.

При хронических интоксикациях ванадием в результате его раздражающего и токсического действия, прежде всего, поражаются органы дыхания в виде атрофии слизистой оболочки верхних дыхательных путей, развития хронического бронхита, пневмосклероза и эмфиземы легких. Общее резорбтивное действие ванадия характеризуется бледностью кожного покрова, зеленовато-серой окраской языка, функциональными сдвигами со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем. Заболевание сопровождается диспротеинемией, гипохолестеринемией, гипоавитаминозом, уменьшением активности сульфгидрильных групп крови, лейкопенией. Выздоровление наступает медленно, известны тяжелые исходы. Хронические интоксикации иногда сопровождаются развитием аллергических реакций в виде ринита, экземы, бронхиальной астмы. При длительном воздействии пыли ванадиевых шлаков возможно развитие умеренно выраженных пневмокониозов, в развитии которых, по-видимому, играет роль примесь двуокиси кремния. Наряду с пневмокониозами от пыли ванадиевых шлаков с примесью хрома и оксидов марганца могут развиваться хронические бронхиты. Имеются данные о повышении уровня заболеваемости (особенно гриппом и другими респираторными инфекциями, пневмониями, бронхитами, а также артериальной гипертонией и некоторыми другими) с временной утратой трудоспособности у рабочих цехов по производству соединений ванадия.

Теллур - серебристо-белые кристаллы. Применяют в качестве катализатора при синтезе органических соединений и переработке нефти. Используют в различных сплавах, а также стекольной, керамической и резиновой промышленности. Теллуристый ангидрид - бесцветные кристаллы. Используют при чернении серебряных изделий. Теллуристый водород - бесцветный газ с запахом, напоминающим сероводород. ПДК для теллура составляет 0,01 мг/м³ .

Теллур и его соединения поступают в организм, главным образом, через органы дыхания, а также рот и кожу. В организме соединения теллура восстанавливаются до элементарного теллура или подвергаются метилированию (теллуристый метил обладает характерным чесночным запахом, он менее токсичен, чем теллур и теллуристый ангидрид). Выделяется теллур через почки, в меньшей степени - через желудочно-кишечный тракт. Теллуристый метил, кроме того, выделяется частично с выдыхаемым воздухом и потом.

Клиническая картина

При остром отравлении аэрозолями теллура или теллуристого ангидрида наблюдают раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, головную боль, головокружение, слабость, учащение дыхания, тахикардию, тошноту, рвоту, озноб, быстрый подъем температуры, изменения на ЭКГ, умеренную лейкопению, моно- и лимфоцитоз, чесночный запах выдыхаемого воздуха и пота. В более выраженных случаях отмечают почечные боли, гематурию, признаки цистита, нарастание легочной недостаточности, коматозное состояние и смерть. Теллуристый водород также оказывает раздражающее действие, быстро разлагаясь при соприкосновении со слизистыми оболочками верхних дыхательных путей (последние окрашиваются в черно-зеленый цвет).

Клиническая картина хронического отравления теллуром и его соединениями недостаточно выяснена. Работающие на плавке стали, которая содержит теллур, жаловались на чесночный запах изо рта, пота и мочи (признак хронического воздействия, а не симптом интоксикации), металлический привкус во рту и потерю аппетита, тошноту и рвоту, неустойчивость стула (диарею или запоры), похудение, сонливость и угнетенное состояние.

Лечение

Лечение острых отравлений: введение унитиола^♠ , глюкозы^♠ с аскорбиновой кислотой, вдыхание кислорода, щелочные ингаляции.

Профилактика

Герметизация, механизация производственных процессов.

Бензол - жидкость со специфическим ароматическим запахом. Бензол широко используют в различных отраслях промышленности: резиновой, химической, фармацевтической, полиграфической, в качестве исходного сырья для изготовления красок, взрывчатых и лекарственных веществ. В промышленности используют в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков, а также для получения различных соединений и изготовления некоторых синтетических продуктов.

В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно в виде паров через легкие и неповрежденную кожу. Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или систематическом попадании его на кожный покров.

Патогенез

Согласно современным представлениям, патогенез нарушения кроветворения при интоксикации бензолом следует рассматривать с позиции токсического влияния бензола непосредственно на стволовые клетки костного мозга. Острые интоксикации бензолом и его гомологами приводят к поражению ЦНС, метгемоглобинобразованию; хронические - к повреждению паренхиматозных органов, печени, мочевыводящих путей, органов зрения, нервной системы.

Патологоанатомическая картина

Для острой интоксикации бензолом характерно развитие асфиксии. Отмечают застойное полнокровие во внутренних органах и точечные кровоизлияния в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, отек, полнокровие вещества мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния.

При хронической интоксикации бензолом изменения, главным образом, происходят в системе кроветворения. Определяют резкое общее малокровие, признаки геморрагического диатеза. Наблюдают кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкие мозговые оболочки, вещество больших полушарий, его желудочки и мозжечок. Повышена проницаемость кровеносных сосудов. Костный мозг слизеподобной консистенции, желто-розовой окраски. Микроскопически определяют гипоплазию костного мозга.

Клиническая картина

Для острой интоксикации бензолом характерно цианотичное окрашивание кожного покрова, слизистых оболочек за счет метгемогло-бинобразования. Происходит развитие вторичной гемолитической анемии. Возможно поражение ЦНС, которое характеризуется астеническим синдромом, судорогами, исчезновением сухожильных рефлексов, повышением тонуса парасимпатической нервной системы (повышенной потливостью, брадикардией). Возможны носовые кровотечения, бронхоспазм, учащенное болезненное мочеиспускание, "гемолитическая почка".

Хроническая интоксикация. Для этой формы интоксикации характерно, в первую очередь, поражение костномозгового кроветворения. Функциональные нарушения нервной системы чаще возникают на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозге. Хроническая интоксикация бензолом обычно развивается медленно, незаметно для больного, и только при тщательном обследовании с проведением целенаправленного исследования крови удается обнаружить начальные признаки заболевания. Уже в начальной стадии интоксикации могут беспокоить общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружения, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность. Интенсивность таких нарушений зависит от степени тяжести интоксикации. Одновременно в отдельных случаях возникают боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства, потеря аппетита, изжога и тошнота.

При развитии гипопластического процесса в костном мозге обычно возникают кровоточивость, нарастающая общая слабость, головокружения, шум в голове, сердцебиение, периодические ноющие боли в костях, особенно трубчатых. Внешний вид больных долгое время сохраняется неизменным. При развитии тромбоцитопении диагностируют геморрагический синдром: кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, спонтанные "синяки" на коже, кровоизлияния в виде мелкоточечных петехиальных высыпаний до крупных экстравазатов. Симптом щипка и жгута положительный. Для больных с хронической интоксикацией бензолом характерна склонность к полноте, подкожный жировой слой у них обычно избыточно выражен. При перкуссии костей отмечают болезненность.

Типичная форма хронической интоксикации бензолом характеризуется последовательным поражением сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь эритропоэтической функцией костномозгового кроветворения. Клинически это характеризуется снижением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в периферической крови.

Развитию лейкопении обычно предшествует непродолжительный период нестойкого умеренного лейкоцитоза, который, по всей вероятности, связан с первичным стимулирующим влиянием бензола на кроветворную систему. Лейкопения у таких больных сопровождается абсолютным снижением количества нейтрофилов и относительным лимфоцитозом. Тромбоцитопения при хронической интоксикации бензолом чаще свидетельствует о развитии более тяжелой степени заболевания. Одновременно наблюдают снижение содержания в периферической крови молодых форм тромбоцитов. Дополнительными факторами, способствующими кровоточивости, считают нарушение баланса витамина С, снижение активности свертывающей системы крови и усиление фибринолиза вследствие качественной неполноценности тромбоцитов.

Апластическую анемию, вызванную воздействием бензола, относят к токсическим формам. Она характеризуется не только уменьшением количества эритроцитов, но и возникновением макроцитов, снижением уровня гемоглобина при нормальном или даже повышенном цветовом показателе. B клинической картине хронической интоксикации бензолом наряду с поражением костного мозга нередко определяют и функциональные расстройства нервной системы в виде астенических, астеновегетативных и астеноневротических расстройств, полиневритического синдрома. Астенический синдром характеризуется повышенной истощаемостью корковой деятельности. При этом отмечают быструю утомляемость, головную боль, легкое головокружение, нарушение сна, дрожание пальцев рук, яркий красный дермографизм, гипергидроз кистей, лабильность пульса и артериального давления. Полиневритический синдром развивается с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон. Клинически он сопровождается болями и парестезией, снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, гипергидрозом и отечностью пальцев рук. Синдром токсической энцефалопатии сопровождается микроорганической симптоматикой с экстрапирамидным гиперкинезом и нейроциркуляторными расстройствами. В этих случаях возникают психотические состояния, снижаются внимание и память, быстро истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства.

Развитие синдрома фуникулярного миелоза свидетельствует о поражении спинного мозга. При этом возникают слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая мышечная чувствительность и ахилловы рефлексы. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии, которая сопровождается болями в правом подреберье. Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести интоксикации. Отмечают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: тахикардию, снижение артериального давления и периферического сопротивления. Легкая степень характеризуется быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, отмечают нестойкую лейкопению, уменьшение количества нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз. При хронической интоксикации средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдают кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин - обильные менструации. Видимые слизистые оболочки и кожный покров бледные. Положительный симптом жгута и щипка. Печень умеренно увеличена и болезненна. В периферической крови - лейкопения, ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения, повышение СОЭ.

Выраженная степень характеризуется резкой общей слабостью, головокружениями, частыми обморочными состояниями, кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кожный покров бледные. Наблюдают множественные петехиальные высыпания. Печень болезненна, размеры ее увеличены, функции нарушены. Имеются признаки ишемии миокарда, артериальное давление снижено. Отмечают заторможенность корковых процессов, наличие синдрома недостаточности спинного мозга по типу миелоза со снижением глубокой мышечной чувствительности и рефлексов нижних конечностей. В периферической крови - лейкопения, тромбоцитопения и нейтропения, относительный лимфоцитоз, анемия гиперхромная с резким снижением количества эритроцитов, СОЭ повышена до 50-70 мм/ч.

К атипичной, своеобразной форме интоксикации бензолом следует отнести так называемые бензольные лейкозы. Установлено, что при воздействии бензола могут развиваться острые и хронические формы лейкозов, которые имеют свои особенности клинической картины и течения.

Возникновению острого лейкоза обычно предшествует длительный, в течение нескольких лет, продромальный (предлейкемический) период. В этот период отмечают типичные для хронической интоксикации изменения периферической крови, т.е. гипоплазию костномозгового кроветворения различной степени выраженности. Существует мнение, что продромальный период служит первоначальной стадией нераспознанного острого лейкоза латентной фазы. Описаны случаи возникновения острого лейкоза и без предшествующих изменений периферической крови у людей, имеющих длительный (5-10 лет и более) контакт с бензолом, а также спустя несколько лет после прекращения контакта с ним.

По клинической картине такие острые лейкозы могут быть отнесены к острому эритромиелозу (эритролейкозу) и миелобластному лейкозу, а также недифференцированным формам лейкозов вследствие выраженной аплазии бластных клеток. Хронические лейкозы, обусловленные воздействием бензола, по клинической картине чаще относят к хроническому миелолейкозу, значительно реже - к хроническому лимфолейкозу и эритремии.

Прогноз неблагоприятен, если в клинической картине интоксикации наблюдают быстропрогрессирующую аплазию костного мозга (по данным биопсии), массивные кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные и др.), развитие лейкоза, присоединение инфекционного процесса (ангины, пневмонии и др.). В таких случаях возможен летальный исход.

Лечение

При хронической интоксикации бензолом легкой степени, которая сопровождается нестойкой умеренной лейкопенией, проводят общеукрепляющее лечение седативными средствами, витаминами группы В и аскорбиновой кислотой; необходимы пребывание больного на свежем воздухе, полноценное питание. Если имеются выраженные стойкие изменения крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, пентоксил^♠ . При симптомах аплазии костного мозга могут быть применены глюкокортикоидные препараты. Проводят заместительную и стимулирующую терапию с учетом клинической картины (переливание цельной крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы).

Выраженный геморрагический синдром, массивное кровотечение служат показаниями к назначению антигеморрагических и гемостатических средств в сочетании с аскорбиновой кислотой, а также к переливанию тромбоцитарной массы. Препараты железа применяют только при вторичной железодефицитной анемии, когда понижено содержание его в сыворотке вследствие больших крово-потерь. При тяжелой апластической анемии показана трансплантация гистологически совместимого костного мозга, а при отсутствии высокой температуры и признаков сепсиса может быть проведена спленэктомия.

Профилактика

Особое значение в профилактике интоксикации бензолом и его гомологами играют санитарно-гигиенические и технические мероприятия на производстве (проточно-вытяжная вентиляция, герметизация, индивидуальные средства защиты), предварительные и периодические медицинские осмотры работников. Дополнительными медицинскими противопоказаниями к работе с бензолом и его гомологами считают содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин, хронический гастрит, заболевания печени и желчевыводящих путей, выраженные вегетативные дисфункции, катаракту (при работе с тринитротолуолом), хронические заболевания переднего отрезка глаза, субатрофические состояния верхних дыхательных путей, озену, аллергию, нарко- и токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрению и другие эндогенные психозы.

Стирол (фенилэтилен, винилбензол) - бесцветная прозрачная жидкость с резким неприятным запахом, быстро полимеризуется, особенно на свету и при нагревании. Применяют при изготовлении различных полимеризационных пластических масс (полистиролов и др.), синтетических сополимерных каучуков, в производстве полиэфирных смол и пластиков, как сырье во многих органических синтезах. ПДК стирола составляет 5 мг/м³ .

Основной путь поступления в организм - через органы дыхания. Интенсивно всасывается через кожу. Стирол наиболее токсичен при поступлении через рот. В организме быстро окисляется, в основном выделяется с мочой (преимущественно в виде гиппуровой кислоты), частично выводится легкими. Яд полиморфного действия, наркотик. Обладает резко раздражающими свойствами. Вызывает дегенеративные изменения паренхиматозных органов (особенно печени), эндокринные нарушения. Действие на систему крови менее выражено, чем у бензола.

Клиническая картина

Острая интоксикация. Раздражение слизистой оболочки глаз, носа, горла. Сонливость. Имеются свидетельства о тяжелом отравлении стиролом с наличием комы и последующим развитием токсической энцефалопатии и гепатита. Острые отравления редки. Хроническая интоксикация. Головная боль, головокружение, сонливость, которые усиливаются к концу рабочего дня. Колющие боли в области сердца. Диспепсические расстройства, зуд кожи. Сухость в носу и горле. Частые насморки. Снижение обоняния. В начальной стадии хронической интоксикации - умеренно выраженный астеновегетативный синдром с тенденцией к гипотонии, церебральная гипотония (α-метилстирол). Начальные признаки гипертиреоза. Миокардиодистрофия (ЭКГ). Нарушения секреторной и моторной функции желудка. Наиболее часто и относительно быстро (через 5-7 лет работы) может развиться печеночный синдром: печень болезненна, несколько увеличена, ее функции нарушены. Диспротеинемия - уменьшение содержания альбуминов в сыворотке крови и увеличение всех глобулиновых фракций, в особенности γ-глобулинов. Снижение альбумино-глобулинового коэффициента. Увеличение содержания β-липопротеинов в крови, которое наблюдают и без клинических признаков гепатита. Течение гепатита доброкачественное. При тяжелой степени отравления - развитие энцефалопатии с синдромом вестибулярной недостаточности (α-метилстирол). В крови определяют увеличенное содержание гемоглобина и эритроцитов при относительно низком цветовом показателе, ретикулоцитоз, повышенное содержание базофильно-зернистых эритроцитов; тенденция к лейкоцитозу, нейтрофилезу, лимфо- и моноцитозу. Умеренная тромбоцитопения. В дальнейшем развиваются анемизация (более выраженная у женщин), лейкопения. Преходящие нарушения менструального цикла у женщин. Наблюдаются геморрагические метропатии. Поражения кожи в виде быстропротекающей эритемы и более длительно текущих дерматитов (1-3 нед).

Лечение

При острых отравлениях - внутривенное введение 40% раствора глюкозы^♠ с аскорбиновой кислотой в дозе 300 мг, успокаивающие - бромиды, капли валерианы лекарственной корневищ с корнями. Лечение хронических отравлений - общеукрепляющее, витаминотерапия, профилактика печеночной недостаточности.

Экспертиза трудоспособности

При начальных признаках хронической интоксикации - проведение симптоматического и санаторно-курортного лечения, предоставление профбольничного листа. В этой стадии интоксикации болезненные признаки вполне обратимы. Допустимо возвращение к работе под динамическим наблюдением. В случае стойкости, большей выраженности симптомов работа со стиролом и другими токсическими веществами противопоказана. В зависимости от степени выраженности интоксикации (органическая симптоматика или нарастание поражения печени), снижения квалификации при переводе на другую работу - направление на Бюро медико-социальной экспертизы.

Профилактика

Герметизация технологического процесса, местная и общая вентиляция. Устранение ручных операций и соприкосновения жидкого стирола с кожей. Применение защитных мазей, "биологических перчаток". Недопущение к работе подростков в возрасте до 18 лет. Рекомендуют отстранение от работы беременных и кормящих женщин.

Нитрит натрия - бесцветные ромбические призмы. Нитрит калия - желтоватые кристаллы. Амилнитрит - жидкость. Нитроглицерин - жидкость, которая испаряется при комнатной температуре, в организме частично восстанавливается в нитриты. Применяют при синтезе ряда органических веществ, в консервном производстве. Отравления возможны при погрузке и разгрузке. В быту - при ошибочном приеме внутрь нитрита натрия вместо поваренной соли, испарении нитроглицерина с загрязненной одежды, принесенной домой. Нитриты поступают в организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт (случайные бытовые интоксикации), кожу (нитроглицерин). При поступлении больших доз нитриты выделяются с мочой.

Относят к ядам, поражающим ЦНС. Сосудорасширяющий эффект обусловлен парезом сосудодвигательного центра, а также непосредственным действием на сосуды ("нитритный эффект"). Нитриты - сильные метгемоглобинобразователи. Развивается смешанная циркуляторно-кровяная гипоксия и гипокапния.

Клиническая картина

Острая интоксикация. Отмечают головные боли, головокружение, пульсацию в области висков, боль в подложечной области, тошноту, чувство стеснения в груди, симптом "чужой руки", преходящие нарушения зрения, потерю сознания, гиперемию кожного покрова лица, которая быстро сменяется очень выраженным цианозом. Происходит снижение сердечной деятельности по типу коллапса, возникает болевой кардиальный синдром. Наблюдают нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево, лимфо- и эозинопению, в крови обнаруживают метгемоглобин. Могут быть судороги, кома и смерть. При вдыхании амилнитрита симптомы быстрее и развиваются, и проходят - чувство легкого опьянения и жара, покраснение лица. При вдыхании больших количеств яда происходят спутанность сознания, двигательные расстройства, нарушения слуха и зрения, падение артериального давления. При воздействии нитроглицерина метгемоглобин в крови обычно не определяют.

При хронической интоксикации нитроглицерином возникают приступы резчайших, невыносимых головных болей с последующим обильным мочеиспусканием. Длятся они от нескольких часов до 2 сут. Отмечают острые загрудинные боли, гипотонию, слабость, умеренную анемию. Прием алкоголя вызывает резкое покраснение кожи, возможны приступы буйства. При работе с динамитом образуются язвы под ногтями, на концах пальцев. Отмечают сухость кожи и ее трещины.

Лечение

Покой, тепло, вдыхание чистого кислорода и в смеси с углекислым газом. Внутривенное введение 40% раствора глюкозы^♠ в дозе 20 мл с аскорбиновой кислотой в дозе 300 мг. Аналептики - никетамид (кордиамин^♠ ), кофеин, фенилэфрин (мезатон^♠ ). Внутривенное введение метилтиониния хлорида (метиленового синего^♠ ), обменное переливание крови. При остановке дыхания - лобелин, искусственное дыхание.

Профилактика

Герметизация технологического оборудования. Защита органов дыхания и кожи при работе. Запрещение курения и приема пищи на рабочем месте.

Поливинилхлорид - термопластический материал, который получают полимеризацией винилхлорида в присутствии эмульгаторов и инициаторов (органических и неорганических перекисей, персульфатов калия или аммония и др.) с добавлением пластификаторов и стабилизаторов (соединений свинца, кадмия и других металлов). ПДК для поливинилхлорида составляет 6 мг/м³ . При переработке поливинилхлорида воздушная среда может быть загрязнена хлористым винилом и другими летучими органическими веществами (эфирами фосфорной и фталевой кислот и др.). Парогазовоздушные смеси, которые образуются в результате термоокислительной деструкции поливинилхлорида, могут быть причиной острых и хронических профессиональных отравлений. Поливинилхлорид получают путем полимеризации винилхлорида - одного из основных представителей виниловых мономеров. Поливинилхлорид широко применяют при изготовлении многочисленных изделий, используют для электрической изоляции проводов и кабелей, производства листов и труб, пленок и искусственной кожи, поливинилхлоридного волокна и пенополивинилхлорида. Он служит основой для пластиката, сополимеризуется с винилацетатом, метилметакрилатом, пропиленом, этиленом, винилидендихлоридом.

Клиническая картина

Острая интоксикация винилхлоридом может развиваться при массивном воздействии этого вещества, как правило, в аварийных условиях, когда концентрации его достигают многих тысяч мг/м³ . За короткое время, иногда за несколько минут, может развиться глубокое наркотическое состояние вплоть до смертельного исхода. При воздействии меньших концентраций винилхлорида, но близких к субнаркотическим величинам, у рабочих может развиваться преднаркозный синдром. Частые и продолжительные воздействия высоких, субнаркотических концентраций винилхлорида могут привести к формированию уже на протяжении первых лет и даже месяцев склеродермоподобного синдрома, получившего название "винилхлоридная болезнь". Как и для системной склеродермии, для нее характерно развитие синдрома Рейно, протекающего с акроспастическими реакциями и акроостеолизом концевых фаланг пальцев рук. Кожа пальцев рук уплотняется. Одновременно обнаруживают очаги уплотнения на ладонной поверхности предплечий, а также лице, шее, груди. В болезненный процесс вовлекаются также и внутренние органы (печень, селезенка, желудочно-кишечный тракт, сердце, легкие, почки). При этом чаще всего и наиболее выраженные изменения обнаруживают со стороны печени и селезенки. Отмечают их увеличение и болезненность. В ряде случаев формируется гепатолиенальный синдром. В связи с развитием фиброза подкапсулярного, портальной области и воротной вены может возникать портальная гипертензия с последующим расширением вен пищевода и дна желудка. Описаны случаи кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода. Поражение желудочно-кишечного тракта характеризуется его дискинезией. Развивается пневмо- и кардиосклероз. Вовлечение в болезненный процесс почек выражено микрогематурией и умеренной протеинурией. Со стороны крови наиболее существенной считают склонность к ретикулоцитозу и тромбоцитопении.

Как и при системной склеродермии, при винилхлоридной патологии отмечают повышенную частоту злокачественных новообразований легких, исходящих, в частности, из соединительнотканных элементов печени (гемангиосаркома). Имеются указания на повышенную частоту рака желудка, мозга, молочных желез, а также злокачественных заболеваний крови, гемо- и лимфопоэтической системы у лиц, которые подвергаются воздействию высоких концентраций винилхлорида.

Наряду с интерстициальным фиброзом в печени и легких могут обнаруживать признаки бластомогенного перерождения. Важно, что этот процесс, даже уже начавшись, после прекращения контакта с винилхлоридом может не получить дальнейшего развития.

Воздействие винилхлорида в концентрациях, достигающих сотен мг/м³ , может послужить причиной возникновения у рабочих акроспастических реакций уже через 3-5 лет после начала работы. В дальнейшем формируются вегетативно-сенсорная полиневропатия и астеноорганический симптомокомплекс. На отдаленных этапах, через 10-15 лет и более, может формироваться стволовая энцефалопатия.

Висцеральная патология чаще характеризуется небольшим увеличением печени без значительных нарушений ее функций, постепенным формированием миокардиодистрофии.

Для концентраций винилхлорида, составляющих десятки мг/м³ , характерно постепенное развитие вегетодистонии, в рамках которой выделяют астеновегетативный и периферический сосудисто-нейротрофический синдромы. Первый из них на начальных этапах имеет парасимпатикотоническую, второй - симпатикотоническую направленность. Вегетодистония указанной направленности - наиболее частый признак вредного воздействия винилхлорида в современных промышленных производствах, где чаще встречаемые концентрации лишь немного превышают допустимые величины. При переработке поливинилхлоридных материалов в воздушную среду рабочих помещений могут поступать как мономеры, так и продукты, которые используют в качестве добавок, а также продукты деструкции тех и других. При повышении пылевыделения описаны пневмокониозы.

Лечение

Применительно к профессиональной патологии у рабочих производства поливинилхлорида и занятых в их переработке лиц сохраняется принцип комплексного подхода к лечению. В зависимости от отдельных синдромов и их выраженности используют различные виды патогенетической и симптоматической терапии. При вовлечении в патологический процесс нервной системы с развитием астенического и астеновегетативного синдромов необходимо назначение средств, оказывающих стимулирующее влияние. Преимущество следует отдавать препаратам растительного происхождения (настойки лимонника китайского плоды, заманихи корневища и корни, аралии маньчжурской корни; экстракты левзеи сафлоровидной корневища и корни, элеутерококка колючего корневища и корни и др.). При церебральных нарушениях органического характера рекомендуют препараты метаболического действия [гамма-аминомасляную кислоту (аминалон^♠ ), пиритинол (энцефабол^♠ ) и др.]. Наличие вегетативно-чувствительной полневропатии служит показанием к проведению курсов витаминов группы В. Хороший эффект дает и физиотерапевтическое воздействие на воротниковую зону. При суб- и атрофических процессах в верхних дыхательных путях наиболее целесообразно применять щелочные и масляные ингаляции. Ингаляции аэрозолей с использованием щелочных растворов, а при показаниях (наличии обострения) - и растворимых сульфамидных препаратов [натриевых солей сульфаэтидола (этазола^♠ ), сульфаметоксипиридазина (сульфапиридазина^♠ ), сульфаленмеглюмина^♠ ] высокоэффективны также при хронических бронхитах, которые нередко встречают у работающих с поливинилхлоридом.

Профилактика

В первичной профилактике профессиональных заболеваний у этой категории лиц первоочередное значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия. Это совершенствование оборудования, его герметизация, непрерывность и автоматизация технологического процесса, совершенная вентиляция и т.п. Важным считают соблюдение рабочими правил личной гигиены, использование средств индивидуальной защиты. Необходимо применять защитные маски, перчатки и кремы. В условиях повышенной запыленности необходимо использовать респираторы.

Особое место в профилактике занимают периодические медицинские осмотры. Их основная цель - обнаружение ранних признаков неблагоприятного воздействия на организм работающих профессиональных вредностей производства поливинилхлорида. Представление о доклинических нарушениях функции внешнего дыхания может дать определение объемной скорости форсированного выдоха с помощью компьютерной пневмотахографии. Начальные симптомы вегетативно-чувствительной полиневропатии можно обнаружить, используя метод электронейромиографии.

Экспертиза трудоспособности

Вопросы трудоспособности при воздействии поливинилхлорида решают в зависимости от клинических проявлений патологии, ее обратимости и условий труда заболевшего. При нерезко выраженных функциональных изменениях вовлеченных в патологический процесс органов и систем иногда вполне достаточными бывают соответствующие лечебные мероприятия. Их могут проводить без освобождения больного от труда или с переводом (по заключению клинико-экспертной комиссии) на работу вне контакта с вызвавшими указанные изменения веществами сроком до 2 нед. При возникшей патологии, которую необходимо лечить более длительно, больного целесообразно временно (до 2 мес) перевести на работу вне воздействия вредностей на период лечения. Если этот перевод поведет к снижению заработной платы, необходимо предоставить работнику доплатный лист нетрудоспособности. Такой перевод может быть рекомендован и для закрепления результатов лечения, проведенного в стационаре. И лишь при профессиональных заболеваниях, которые сопровождаются выраженными функциональными изменениями, больные подлежат постоянному трудоустройству вне контакта с производственными вредностями. В этих случаях их следует направлять на Бюро медико-социальной экспертизы в целях решения вопроса о степени утраты трудоспособности.

Фенолы - бесцветные кристаллические вещества или высококипящие жидкости, летучие с парами воды, с характерным сильным запахом. На воздухе они постепенно окисляются, приобретая красновато-темный цвет.

Одноатомные фенолы (фенол, хлорфенолы, крезолы и др.) высокотоксичны, служат нервными ядами, оказывают выраженное раздражающее и некротизирующее действие. Многоатомные фенолы (пирокатехин, резорцин, гидрохинон и др.) обладают общетоксическим действием (кровяные яды, метгемоглобинобразователи), вызывают гемолитическую желтуху. В производственных условиях вероятность возникновения ингаляционных интоксикаций мала ввиду их малой летучести.

Фенол (оксибензол) - бесцветные кристаллы. Технический фенол (карболовая кислота) - красно-бурая вязкая жидкость. Применяют для дезинфекций, органического синтеза. Встречают при изготовлении и применении искусственных фенолоальдегидных смол (бакелита, карболита), он входит в состав пластических масс, каменноугольной смолы и т.п.

Фенол летуч и испаряется при обычной температуре. Применяют в химико-фармацевтической промышленности для получения пикриновой и салициловой кислот, многих лекарственных и дезинфицирующих средств, медицинских мыл, производстве красителей, взрывчатых веществ, пластических масс, искусственных фенолоальдегидных смол, для дезинфекции, борьбы с сельскохозяйственными вредителями, консервирования кожи и дерева. Раньше для пропитывания телеграфных столбов и рельсовых шпал применяли сырую карболовую кислоту (бурую маслянистую жидкость, содержащую около 50% фенола). ПДК составляет 5 мг/м³ .

Поступает в организм через органы дыхания, кожу и слизистые оболочки. Выделяется через органы дыхания и с мочой (в виде парных соединений с серной и глюкуроновой кислотами).

Клиническая картина

При остром ингаляционном отравлении отмечают слабость, нерезкое возбуждение, головную боль, головокружение, повышенное слюноотделение, раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей. В моче определяют белок и эритроциты.

Острая интоксикация может возникать в результате попадания фенола на кожу. Признаки ожога (первоначальное побледнение, сморщивание пораженного участка кожи, в последующем гиперемия, образование пузырей, некрозов) могут наступать уже при попадании на кожу 2-3% растворов фенола. На месте контакта ощущают обычно покалывание или сразу онемение (отсутствие боли может стать причиной несвоевременного оказания первой помощи). При поражении ¹/₆ части поверхности кожи наблюдают тяжелое отравление с нарушениями функций нервной системы, кровообращения, дыхания, повышением температуры. Поражение ¹/₂ -¹/₄ поверхности тела - смертельно.

При случайном приеме карболовой кислоты внутрь наблюдают характерный запах изо рта, ожог ротовой полости, белые пятна на слизистой, резкие боли в глотке, желудке, рвоту бурыми массами с характерным запахом, бледность лица, расширение зрачков, затруднение и нарушение ритма дыхания. Происходят падение сердечной деятельности, профузное потоотделение, резкое понижение температуры тела. Моча имеет темно-зеленый цвет. Могут быть поражение почек, судороги, потеря сознания, коматозное состояние и смерть.

При хронических интоксикациях - жалобы на слабость, повышенную потливость и утомляемость, раздражительность, плохой сон, головные боли и головокружения. Отмечают диспепсические расстройства, функциональные нарушения ЦНС, секреторно-моторной деятельности желудка, начальные признаки хронического токсического гепатита.

Лечение

Первая помощь. При ингаляционном отравлении - свежий воздух, щелочные ингаляции, кодеин, этилморфин (дионин^♠ ), успокаивающие средства (бромиды, настойка валерианы лекарственной корневищ с корнями). При промокании одежды - немедленное отстранение от работы, даже при кажущемся хорошем состоянии пострадавшего. Срочная смена одежды, тщательное обтирание пораженных мест 10-40% раствором этанола (этилового спирта^♠ ) или метиловым спиртом, растительными маслами. Последующее обмывание всего тела водой и мылом (теплый душ). Покой, ингаляция чистого кислорода или в смеси с углекислым газом, сердечные средства, глюкоза^♠ с аскорбиновой кислотой внутривенно. По показаниям - госпитализация.

При отравлении через рот вводят внутривенно 20% раствор тиосульфата натрия в дозе 20 мл, глюкозу^♠ с аскорбиновой кислотой, тиамин, кислород, чистый кислород или в смеси с углекислым газом, кофеин, камфору. Масло, жиры, молоко, спирт - противопоказаны. В случае сужения гортани и признаков наступающей асфиксии необходимы интубация, трахеостомия.

Профилактика

Работы с жидким фенолом следует проводить в спецодежде и резиновых сапогах. Обязательно переодевание перед уходом с работы. При наличии паров фенола используют респиратор или фильтрующий промышленный противогаз.

Формальдегид - бесцветный и удушливый газ с резким запахом. При охлаждении он сгущается в жидкость, кипящую при температуре -19 °С и затвердевающую при -92 °С. Легко растворяется в воде (35-40% его раствор называют формалином). С водой и спиртом смешивают во всех соотношениях. В технических растворах формальдегида обычно присутствует примесь метилового спирта (от 12 до 20%) и нередко ацетона, муравьиной, уксусной кислот и т.п. Эти растворы обладают выраженным запахом. Формальдегиды не только при нагревании, но и при обычной температуре выделяют газ.

Применяют при изготовлении пластических масс, искусственных смол (бакелита, галалита и др.), в химико-фармацевтической, лакокрасочной, текстильной промышленности, кожевенном деле в качестве антисептика, для дезинфекции помещений, в лабораториях (для сохранения препаратов), для влажного и полусухого протравливания семян и других видов обеззараживания. В организм поступает через органы дыхания. Выделяется почками неизмененным веществом или в виде продукта окисления муравьиной кислоты.

Токсикологическая характеристика

Противоплазматический яд. Оказывает сильное воздействие на ЦНС и особенно зрительные бугры. Это, вероятно, обусловлено не прямым действием формальдегида, а примесью метилового спирта. При воздействии на ткани формалин вызывает коагуляцию белков протоплазмы и одновременно некротизирует или мумифицирует ткань.

Клиническая картина

Острая интоксикация характеризуется признаками раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Больные обычно жалуются на слезотечение, боль и резь в глазах, чувство царапания и першения в горле, насморк, чиханье, кашель сухой или с мокротой, иногда с примесью крови. Одновременно возникают боли и чувство давления в груди, одышка. Постепенно развиваются и симптомы поражения ЦНС: головокружение, чувство страха, шаткая походка, судороги.

Воздействие небольших концентраций паров формальдегида на передний отрезок глаза вызывает равномерную гиперемию конъюнктивы век и склеры, которая сопровождается умеренно выраженными ощущениями боли и рези. Эти симптомы быстро проходят после прекращения воздействия яда. Более тяжелые раздражения переднего отрезка глаза наблюдают лишь при концентрациях, которые могут вызвать общую интоксикацию.

Воздействие высоких концентраций формальдегида в отдельных случаях вызывает омертвение слизистых оболочек, а также вторичные гнойные воспаления легких.

Хроническая интоксикация. В этих случаях у больных возникает различной интенсивности гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Иногда встречают признаки нерезко выраженной атрофии слизистой оболочки носа. При хроническом отравлении формальдегидом отмечают отсутствие аппетита, потерю массы тела, общую слабость, постоянные головные боли и сердцебиение, а также органическое поражение ЦНС. Последнее характеризуется расстройством чувствительности к болевым и температурным воздействиям (нередко только на одной стороне тела или даже ограниченном участке), повышением потоотделения чаще на правой половине и изменением кожной температуры на различных участках тела.

При работах с формалином иногда наблюдают заболевания ногтей (их размягчение, ломкость, болезненность ногтевого ложа и кончиков пальцев) и кожи.

Лечение

Первая помощь. В первую очередь необходимо прекратить дальнейшее воздействие паров формальдегида и немедленно вывести пострадавшего на свежий воздух. При признаках асфиксии рекомендуют вдыхание кислорода. При угнетении сознания и ослаблении сердечной деятельности - возбуждающие средства (камфора, кофеин). При упорном кашле - ингаляции, кодеин. В дальнейшем проводят симптоматическое лечение. При поражении глаз - прохладные примочки, закапывание парафина жидкого (вазелинового масла^♠ ) или персикового масла^♠ в конъюнктивальный мешок; дальнейшее лечение проводит окулист.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают герметизацию производственных процессов, механизацию разлива формалина, обеспечение бесперебойно и эффективно действующей вентиляции. Обязательное применение индивидуальных средств защиты (противогаз). Для защиты дыхательных путей от действия паров формалина рекомендуют пользоваться масками с подушечкой, пропитанной слабым раствором аммиака или 15% раствором ацетата аммония.

Противопоказания к приему на работу в условиях контакта с формалином:

Этиленгликоль (антифриз) - вязкая бесцветная жидкость сладковатого вкуса. Входит в состав незамерзающих жидкостей для охлаждения радиаторов, моторов в качестве антифриза (50-60% водный раствор). Применяют в фармацевтической, текстильной, кожевенной промышленности, при получении ряда синтетических материалов, в качестве пластификатора.

Поступает в организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, не исключено всасывание через кожу. В организме медленно окисляется с образованием щавелевой кислоты. Выводится почками (медленно). Ввиду малой летучести нет опасности острых профессиональных интоксикаций. Хронические отравления возможны. Очень токсичен при попадании через рот (как суррогат алкоголя). Скрытый период (2-13 ч, чаще - 5 ч). Токсичен как этиленгликоль, так и образуемая уже в кишечнике щавелевая кислота, которая вызывает нарушение ионного обмена кальция. Сосудистый яд (нарушает проницаемость сосудистой стенки с избирательным действием на капилляры мозга), обладает наркотическим и протоплазматическим действием.

Клиническая картина

Острая интоксикация через рот. Смертельная доза - 80-90 мл. Возможна смерть от приема этиленгликоля в количестве 30-50 мл. При отравлении легкой степени - головная боль, головокружение, состояние опьянения, боль в пояснице и подложечной области, тошнота, диарея, слабость. Глухие тоны сердца, брадикардия. Чувствительность при пальпации в области мочевого пузыря. В моче определяют следы белка.

Отравление средней степени характеризуется головокружением, пошатыванием при ходьбе, ослаблением зрения, диплопией. Возбуждение сменяется угнетением. Происходит помрачение сознания. Наблюдают гиперемию лица с цианотичным оттенком. Определяют тахикардию и артериальную гипертензию. Положительный симптом Пастернацкого. Диагностируют нефрозонефрит, выраженную олигурию, увеличенную печень и бронхит.

При тяжелых отравлениях - бессознательное состояние, цианоз. Нарушение дыхания, слабый пульс, тахикардия, гипотермия. Характерны клонические и тонические судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Возможна ранняя смерть (на 1-2-е сутки) от комы центрального происхождения. По выходе из первого периода развивается почечная недостаточность. Дальнейший исход зависит от состояния почек. Нефрит, пиелонефрит с анурией (по типу сулемовой почки), азотемия, уремическая кома. Происходит поражение печени. Определяют полиглобулию, высокий лейкоцитоз. Осложнения - бронхопневмония, отек легких. Поздняя смерть (через 13-20 дней).

При хронической ингаляторной интоксикации отмечают вялость и повышенную сонливость, раздражение конъюнктивы и верхних дыхательных путей. Наблюдаются нейроциркуляторная дистония с тенденцией к артериальной гипертензии, тахикардия. Происходит некоторая активация эритропоэза, тенденция к лейкопении. В моче обнаруживают белок и эритроциты. Возможна частая потеря сознания.

Лечение

Первая помощь и лечение острых отравлений через рот - немедленное обильное (8-10 л) промывание желудка теплой водой или 2% раствором соды. Введение подкожно 0,5% раствора апоморфина в дозе 1 мл. Сифонная клизма. Рекомендуют кровопускание (при средней и тяжелой степени) в количестве 200-400 мл с последующим внутривенным введением 10% раствора глюкозы^♠ (по 200-300-500 мл) или кровезамещающего раствора.

Обязательное внутривенное введение 10% раствора кальция хлорида в дозе 10 мл или 10% раствора кальция глюконата в дозе 10 мл внутримышечно (переводит щавелевую кислоту в нерастворимые щавелево-кальциевые соли).

Борьба с ацидозом - капельные клизмы из 5% раствора натрия гидрокарбоната (по 500 мл), 5% раствора соды и 5% раствора глюкозы^♠ (в дозе до 1000 мл). Внутривенное введение 5% раствора натрия гидрокарбоната в дозе 100-200 мл. Камфора, никетамид (кордиамин^♠ ), кофеин, стрихнин, лобелин. Массивная глюкозо- и витаминотерапия - аскорбиновая кислота, тиамин, менадиона натрия бисульфит (витамин К^♠ ), витамин Р из цитрусовых^♠ (по 180 мг) внутрь. Лечение кислородом - в первые часы применяют более высокие концентрации - 75-80%, в последующем - 45-50% 2-3 раза в сутки по 1-2 ч (в первые часы - чередование со смесью кислорода с углекислым газом). При коме, нарастающем уремическом состоянии выполняют люмбальную пункцию. Показаны блокада прокаином (новокаином^♠ ) по Вишневскому, обменное переливание крови, гемодиализ. При выраженном почечном компоненте - соблюдение питьевого режима, бессолевая диета с ограничением белков. Необходимы покой, согревание больного (опасность охлаждения). При более выраженных формах острых интоксикаций после выздоровления можно рекомендовать временный перевод на облегченные условия труда с выдачей больничного листа на срок 1-2 мес.

Контрольные вопросы и задания

Сернистый газ (сернистый ангидрид, двуокись серы) - бесцветный газ с резким удушающим запахом. Сернистый газ - основное сырье в производстве серной кислоты.

Сернистый газ могут встречать при обжиге и плавке сернистых руд, на медеплавильных заводах - везде, где пользуются углем или газом, богатым серой, при подземных работах, горении и тлении горючих ископаемых, содержащих сернистые соединения, на поверхностях - вблизи горящих терриконов.

Поступает в организм через органы дыхания. При контакте с влажной поверхностью слизистых оболочек последовательно образует сернистые и серные кислоты. У лиц, работающих в атмосфере, загрязненной сернистым газом, его обнаруживают в крови; в моче увеличивается количество неорганической фракции серы. Сернистый газ обладает раздражающим действием на слизистую оболочку глаз и верхних дыхательных путей. При более сильном воздействии поражает также и легкие. Кроме того, оказывает резорбтивное действие, нарушая обменные процессы.

Клиническая картина

Острая интоксикация . При легком отравлении отмечают раздражение глаз (красноту, инъекцию сосудов склеры), гиперемию слизистой оболочки носа и глотки, ощущение жжения и боли в горле, кашель, охриплость голоса.

При отравлениях средней степени тяжести признаки поражения выражены резче. Наблюдают головную боль, приступы сухого кашля, афонию, иногда носовые кровотечения, боли в подложечной области, тошноту и рвоту, цианоз губ, в легких выслушивают сухие и влажные хрипы. Более длительное воздействие высоких концентраций сернистого газа может привести к развитию разлитого бронхиолита, острой эмфиземы, токсической пневмонии, отека легких, нарастающих расстройств дыхания и кровообращения. Эти изменения приводят к смертельной асфиксии. При патоморфологическом исследовании дистрофические изменения находят в печени, почках, миокарде и нервной ткани.

Тяжелые отравления редки, так как вдыхание больших концентраций сернистого газа вызывает резкое раздражение слизистых и рефлекторный спазм голосовой щели, что заставляет пострадавшего уйти из загрязненной атмосферы. Однако иногда (например, при авариях) может наступить быстрая смерть от удушья в результате бронхоспазма или шока.

Хроническая интоксикация. Риниты, чаще атрофические, евстахииты, ларингофарингиты, нередко астматическая форма хронического бронхита, снижение обоняния, вкуса. Разрушение зубов. Реже наблюдают желудочно-кишечные расстройства и конъюнктивиты. Возможны пневмосклероз и эмфизема легких; эндокринные изменения - угнетение функции щитовидной железы, у женщин - нарушение менструального цикла. Возможно развитие гиповитаминоза В₁ . В крови - увеличение или понижение содержания гемоглобина, эритроцитов и нейтрофилов, диспротеинемия.

Известное диагностическое значение имеет установление повышенного выведения с мочой сульфатов за счет неорганической фракции. Обнаружена зависимость частоты острых респираторных заболеваний от степени загрязнения воздушной среды сернистым газом.

Сероводород - бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. Сероводород образуется и выделяется при гниении органических веществ, разложении горных пород и минералов, содержащих сульфидные соединения (колчеданы и др.); в шахтах и выработках при взрывных работах, как побочный продукт на газовых и коксовых заводах, когда уголь богат серой; в сланцеперегонной промышленности.

В производственных условиях выделение сероводорода возможно:

Острые отравления со смертельными исходами наблюдали при очистке и ремонте канализационной сети, выгребных ям, рудников. В этих случаях острые отравления вызваны в основном сероводородом, но иногда они могут быть обусловлены также и недостатком кислорода на дне канализационных колодцев.

Патогенез

Сероводород поступает в организм преимущественно через дыхательные пути, а также кожный покров. В организме он быстро окисляется до серы и сульфатов, которые выводятся почками. Около 7% сероводорода выводится в неизмененном виде через легкие. Сероводород высокотоксичен, обладает сильным раздражающим действием на слизистую оболочку глаз и дыхательных путей, поражает ЦНС; подобно цианидам, вызывает тканевую аноксию (в результате связывания железа в цитохромах). При комбинированном действии сероводорода и углеводородов наблюдают потенцирование токсических эффектов. Опасность отравления увеличивается вследствие потери обоняния при высоких концентрациях сероводорода.

Клиническая картина

Острая интоксикация. При легком остром отравлении на первый план выступают симптомы раздражающего действия сероводорода: ощущение жжения и рези в глазах, слезотечение, светобоязнь и блефароспазм, покраснение конъюнктивы, ринит, чувство царапания в горле и за грудиной, кашель. В легких могут выслушиваться сухие хрипы. Возможен рефлекторный спазм бронхов. При отравлении средней степени, помимо этого, отмечают признаки резорбтивного действия: головную боль, тошноту и рвоту, головокружение, слабость, нарушение координации движений, обморочное или возбужденное состояние. Иногда бывают цианоз, тахикардия, гипотония, диарея, расстройство мочеиспускания. В моче находят белок, цилиндры. Повышается температура тела. Может развиться бронхит или пневмония.

При отравлении тяжелой степени - рвота, цианоз, нарушение сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. В дальнейшем может наступить коматозное состояние со смертельным исходом. При более благоприятном течении кома может сменяться двигательным возбуждением с последующим глубоким сном. После пробуждения - апатия, оглушенность, астенический синдром. Эти симптомы либо постепенно исчезают, либо переходят в более или менее стойкие признаки органического поражения ЦНС (энцефалопатию). Нередко по выходе из коматозного состояния развивается отек легких с нарастающей легочной, а затем сердечной недостаточностью.

Молниеносная форма отравления развивается при действии очень высоких концентраций сероводорода. Почти мгновенно возникают судороги и потеря сознания, быстро наступает смерть от паралича дыхательного центра, иногда - от паралича сердца.

При подострой интоксикации клиническая картина развивается медленнее. Характерны головные боли, головокружение, слабость, быстрая утомляемость, повышенная потливость, ринит, покраснение и сухость слизистой оболочки рта и зева с сильными болями при глотании; трахеобронхит; конъюнктивит или кератоконъюнктивит. Раздражение желудочно-кишечного тракта: слюнотечение, тошнота, рвота, колико-образные боли в животе и диарея со стулом черно-зеленого цвета.

Последствиями перенесенного острого или подострого отравления могут быть головные боли, склонность к повышению температуры с ознобом, желудочно-кишечные заболевания, бронхопневмония, миокардиодистрофия, инфаркт миокарда, органические заболевания ЦНС.

Хроническая интоксикация. У лиц, длительное время подвергавшихся воздействию сероводорода, могут наблюдать хронические воспалительные заболевания глаз (кератоконъюнктивиты), верхних дыхательных путей (риниты, ларинготрахеиты, бронхиты), желудочно-кишечные расстройства. Вегетативно-астенический синдром характеризуется головной болью, головокружением, слабостью, снижением питания, нарушением сна, общей повышенной потливостью, артериальной гипотонией, брадикардией. Могут быть вегетативные полиневриты. В результате контакта с растворами сероводорода могут возникать дерматиты и экземы.

Экспертиза трудоспособности

При легкой степени острой сероводородной интоксикации обычно трудоспособность восстанавливается в пределах часов и суток. При тяжелых острых отравлениях период нетрудоспособности может длиться около месяца. Для предупреждения осложнений пациенты, перенесшие острые интоксикации, подлежат диспансерному наблюдению.

При начальных формах хронической интоксикации больного необходимо временно перевести на работу, которая не связана с раздражающими факторами, и провести ему соответствующее лечение. При рецидивирующих или выраженных формах интоксикации необходимо отстранение от соответствующей работы на длительный срок. В связи с последствиями тяжелых острых или хронических интоксикаций может встать вопрос о стойкой нетрудоспособности и необходимости проведения медико-социальной экспертизы.

Сероуглерод - бесцветная маслянистая жидкость со своеобразным запахом, напоминающим хлороформ. Сероуглерод летуч и легко испаряется при обычной комнатной температуре. Пары его в 2,6 раза тяжелее воздуха.

Применяют его, как правило, при производстве вискозных волокон, в химической промышленности как растворитель фосфора, жиров, резины; при изготовлении оптического стекла и водоупорных клеев, в сельском хозяйстве как инсектицид.

Сероуглерод поступает в организм преимущественно через дыхательные пути. Возможно проникновение через неповрежденную кожу. Частично выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом, большая же часть подвергается химическим превращениям и выводится из организма с мочой, а отчасти с калом в виде неорганических сульфатов и других серосодержащих соединений. Сероуглерод выделяется с молоком кормящих матерей. Обладает общетоксическим действием, вызывая поражение преимущественно нервной системы.

Клиническая картина

Острая интоксикация. Легкая степень подобна алкогольному опьянению - возбуждение, немотивированные поступки. Интоксикации средней степени тяжести протекают в форме острой психотической вспышки, обычно не оставляющей серьезных последствий; тяжелые - подобно хлороформному наркозу. Возможны последующие нарушения психики.

Хроническая интоксикация. Начальная стадия характеризуется развитием астенического или неврастенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Упорные головные боли, расстройства сна (сонливость или бессонница, обильные сновидения, часто "производственного характера"), общая слабость, повышенная потливость, неприятные ощущения в области сердца. Сравнительно рано развиваются нарушения эмоциональной сферы: раздражительность, резкие колебания настроения. Объективными симптомами в этой стадии интоксикации считают вялость, быструю истощаемость, ослабление памяти и внимания, эмоциональную лабильность, признаки вегетативной дисфункции, угнетение конъюнктивального, корнеального и глоточного рефлексов. При прогрессировании интоксикации нарастает интенсивность жалоб, усиливаются вегетативные нарушения и признаки астенизации. Нередко уже в этой стадии могут быть обнаружены поражения периферической нервной системы, преимущественно в виде вегетативно-сенсорного полиневрита.

При дальнейшем прогрессировании токсического процесса развивается диффузное органическое поражение ЦНС, протекающее по типу энцефалопатии или энцефалополиневрита. В этой стадии интоксикации наблюдают интенсивные головные боли, резкое снижение памяти, иногда гипнагогические галлюцинации, состояние депрессии, апатии (потеря интереса к работе, развлечениям, равнодушие к близким людям), заторможенность, немотивированные приступы гнева.

При хронической интоксикации сероуглеродом нередко обнаруживают изменения функций эндокринных желез: потерю либидо и нарушения менструального цикла и невынашивание беременности у женщин, импотенцию - у мужчин. Наблюдают заболевания органов пищеварения (нарушение желудочной секреции, гастриты, язвенную болезнь), нарушения функций печени, функциональные расстройства сердечно-сосудистой системы. Продолжительное воздействие сероуглерода может способствовать развитию атеросклероза мозговых и коронарных сосудов. В крови иногда определяют умеренную гипохромную анемию, моно- и лимфоцитоз, уменьшение СОЭ.

Оксид углерода (угарный газ) - бесцветный газ без вкуса и запаха. Он может образовываться везде, где создаются условия для неполного сгорания углеродсодержащих веществ.

Отравления оксидом углерода возможны в котельных, газогенераторных, доменных, мартеновских и литейных цехах, при испытании моторов. Значительное выделение его возможно и при артиллерийской, минометной и пулеметной стрельбе. Повышенное содержание оксида углерода может быть в воздухе некоторых цехов керамической, кирпичной, цементной, строительной промышленности, машинных отделениях тепловозов, кабинах самолетов. Оксид углерода образуется в химической промышленности при синтезе ряда веществ (ацетона, фосгена, метилового спирта).

ПДК составляет 20 мг/м³ . Поступление и выделение из организма - через органы дыхания в неизмененном виде.

Вследствие высокого сродства к гемоглобину вызывает его блокаду (образование карбоксигемоглобина) и нарушение транспорта кислорода. Тормозит диссоциацию оксигемоглобина, угнетает тканевое дыхание, вызывает гипокапнию. Оксид углерода быстро проникает через гематоэнцефалический барьер. Он действует на ЦНС как непосредственно, так и посредством гипоксии.

Клиническая картина

Острая интоксикация. Степень тяжести интоксикации в основном пропорциональна содержанию карбоксигемоглобина в крови.

Легкая степень интоксикации. Головная боль, преимущественно в области висков и лба, "пульсация в висках", головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, мышечная слабость. Учащение дыхания и пульса. Обморочные состояния, в особенности при выполнении физической работы. Одни из самых ранних симптомов - снижение скорости реакций, нарушение цветоощущения.

Интоксикация средней степени тяжести. Потеря сознания в течение нескольких часов или значительные провалы памяти - эквивалент его потери. Утрата критики. Резкая адинамия. Нарушение координации движений, дрожание. По возвращении сознания - выраженное астеническое состояние.

Тяжелая форма. Затяжное коматозное состояние (до 5-7 сут и более). Органическая симптоматика диффузного поражения головного мозга. Ригидность мышц конечностей. Клонические и тонические судороги. Эпилептиформные припадки. Непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Цианоз конечностей, общий гипергидроз. Цвет лица ярко-алый (такую окраску придает карбоксигемоглобин). Дыхание прерывистое, может быть типа Чейна-Стокса. Пульс - 110-120 в мин, гипотония, склонность к коллапсу. Температура тела повышается до 39-40 °С (возможна гипотермия), нейтрофильный лейкоцитоз, снижение СОЭ, повышение уровня карбоксигемоглобина в крови. Возможна смерть от паралича дыхания. По выходу из комы - длительное состояние оглушения. Апатия. Могут быть кратковременное делириозное состояние, резкое двигательное возбуждение, бред, полная ретроградная амнезия. Прогноз определяют глубиной и длительностью коматозного состояния. Нарастание симптомов угнетения ЦНС на 2-е сутки делает прогноз неблагоприятным. При средней и тяжелой степени интоксикации возможны мононевриты локтевого, срединного или малоберцового нервов, парезы, параличи. Нарушения зрения - двойное видение, цветовая слепота; отечность сосочка зрительного нерва и сетчатки, атрофия зрительного нерва (тяжелые формы интоксикации).

Трофические поражения кожи, геморрагические высыпания, эритематозно-буллезные формы (картина термического ожога), болезненный плотный отек, чаще дистальных отделов конечностей.

С первых же часов интоксикации возникают выраженные изменения в системе кровообращения и дыхания. Вначале - функциональные нарушения (тахикардия, лабильность пульса, экстрасистолия), может быть и коронарная недостаточность. При отравлениях средней и тяжелой степени - токсическое поражение миокарда (в результате гипоксии и непосредственного действия оксида углерода на сердечную мышцу) с признаками сердечно-сосудистой недостаточности. На ЭКГ определяют диффузные изменения, которые через несколько дней принимают очаговый характер типа инфаркта. Различные расстройства проводимости вплоть до частичной или полной блокады. Очаговые изменения миокарда держатся до 1,5 мес, возникают нередко у молодых людей в возрасте менее 30 лет. Коронарную недостаточность клинически могут не определить (болевой синдром не выражен или полностью отсутствует). Восстановление медленное. Возможны обострения.

Изменения в легких: бронхит, в средней и тяжелой степени интоксикации - токсическая пневмония и отек легких, которые развиваются в течение первых, реже вторых суток. Клинические проявления весьма скудны (слабые физические данные, без кашля и повышения температуры тела) и не соответствуют степени выраженности рентгенологических данных.

При рентгенологическом исследовании, выполненном через 10-15 ч после начала интоксикации оксидом углерода, обнаруживают эмфизематозные и мелкоочаговые образования в легочной ткани. При этом, несмотря на столь обширные анатомические изменения, возможно полное их разрешение на 7-10-е сутки от начала интоксикации. В редких случаях на 2-й неделе присоединяется умеренная лихорадка, общее состояние вновь ухудшается, а при аускультации определяют влажные и рассеянные сухие хрипы (так называемая послеугарная пневмония). Эти бронхолегочные изменения при благоприятном течении вскоре исчезают с восстановлением нормальной воздушности легких.

Следует обратить особое внимание на нарушения гемодинамики при данном виде интоксикации. Почти у половины пострадавших рентгенологически наблюдают острое тотальное увеличение сердца с преобладанием правых отделов. Возвращение к нормальным размерам происходит через 3-5 сут. Отек легких и острое расширение сердца резко усугубляют интоксикацию. Для ранней диагностики легочных и сердечных изменений рентгенологическое исследование необходимо проводить как можно раньше. Последствия перенесенных интоксикаций включают паркинсонизм через 2-3 нед по выходу из комы, корсаковский и меньероподобный синдромы, гемипарезы (капсулярные и экстрапирамидные), мозжечковые расстройства; полирадикуло- и мононевриты, вегетативно-сосудистые кризы, диэнцефальную эпилепсию. Возможно развитие психозов, амнестических, оптико-вестибулярных, эндокринных нарушений, глухоты. Аритмии, расстройства внутрисердечной проводимости вплоть до блокады, дегенеративные изменения сердечной мышцы, коронарные тромбозы; склонность к инфекциям. При тяжелой форме интоксикации больной может быть выписан не ранее чем через 3 нед.

Хроническая интоксикация отличается полиморфизмом. Типичны жалобы на головные боли и шум в голове, повышенные утомляемость и раздражительность, плохой сон, ухудшение памяти. Наблюдают кратковременное расстройство ориентировки, сердцебиение и боли в области сердца, одышку. Возможны обморочные состояния, расстройства кожной чувствительности, слуха, функций вестибулярного аппарата, зрения (нарушение цветоощущения и аккомодации, сужение полей зрения), импотенция. Ухудшение аппетита. Функциональные расстройства ЦНС: астения, вегетативные дисфункции с ангиодистоническим синдромом, склонностью к сосудистым спазмам, гипертензией.

По данным некоторых авторов, частота возникновения артериальной гипертензии увеличивается со стажем работы. При этой форме интоксикации возможно развитие гипертонической болезни. Характерна миокардиодистрофия. На ЭКГ определяют изменения очагового и диффузного характера, коронарные нарушения. Диспепсические признаки, возможна связь с развитием язвенной болезни. Увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови (либо анемия). Эндокринные нарушения, тиреотоксикоз. Встречают нарушения менструального цикла, генеративной функции у женщин. Зудящие уртикароподобные высыпания. В дальнейшем - церебральные, цереброкардиальные, диэнцефальные кризы и эпилепсия. Возможны острое динамическое нарушение мозгового кровообращения или гипертонический инсульт. Развитие токсической энцефалопатии, эпилептиформные припадки, инфарктоподобные состояния. Тромбоз коронарных сосудов. Обострение туберкулезного процесса.

Профилактика

Необходима герметизация аппаратуры и трубопроводов, где существует риск выделения оксида углерода. Обеспечение постоянного контроля одоризации светильного, для бытовых нужд и других горючих технических газов. Систематический контроль концентрации оксида углерода в воздухе помещений и быстрое удаление выделившегося газа, автоматическая сигнализация об опасных его концентрациях.

Контрольные вопросы и задания

Фосфорорганические соединения используют в качестве пестицидов в борьбе с вредителями хлопчатника, зерновых культур, плодовых деревьев, декоративных культур, трав и т.д. Некоторые из них (хлорофос, байтекс) применяют для уничтожения мух, комаров, паразитов. Все они являются эффективными инсектофунгицидами.

Патогенез

Патогенетический механизм отравления - угнетение холинэстеразы, играющей важную физиологическую роль (разрушает ацетилхолин). Кроме того, не исключено и прямое воздействие фосфорорганических соединений на холинореактивные системы, на которые действует ацетилхолин. В результате угнетения активности холинэстеразы в крови и тканях накапливается ацетилхолин, способствующий развитию интоксикации. Для действия одних фосфорорганических соединений характерно преобладание центральных, для других - периферических холинергических эффектов. Все эти соединения обладают и мускариноподобным действием.

Патологоанатомическая картина

При гистологическом исследовании отмечают набухание в печени и сердечной мышце, жировое перерождение печени, изменение паренхимы почек, расширение периваскулярных пространств. Описывают признаки разрывов сосудов в головном мозге, обнаруживают многочисленные петехиальные кровоизлияния в области дна желудка, симптомы острого дуоденита.

Клиническая картина

Ранними симптомами острого отравления считают беспокойство, слюно- и слезотечение, тошноту и рвоту, боли в животе, диарею, нарушения зрения. При объективном осмотре обращают внимание на поведение больного: состояние возбуждения, вздрагивание и в то же время адинамию, которая сопровождается гиперсаливацией, гипергидрозом. Речь, как правило, затруднена. Зрачки сужены, отмечают фибрилляцию мышц языка и век, нерегулярные толчкообразные движения глазных яблок, нередко - тахикардию, артериальную гипертензию.

Клиническая картина интоксикации зависит от пути попадания яда в организм. Так, при поступлении фосфорорганических соединений через желудочно-кишечный тракт преобладают тошнота, рвота, кишечные расстройства; при проникновении через кожу - местные фибрилляции и т.д. При ингаляционном поступлении яда к симптомам резорбтивного действия, которые характеризуются расстройством функций высшей нервной деятельности, в дальнейшем могут присоединиться изменения в сердечно-сосудистой системе. Все клинические симптомы отравления подразделяют на:

В случаях попадания яда в организм в высоких концентрациях клиническая картина приобретает более выраженный характер. К названным симптомам присоединяются резкий озноб, повышение температуры тела до 40 °С, резкая слабость, депрессия, упорная головная боль, бессонница или, наоборот, сонливость, спутанность сознания, нарушение походки (атаксия), тремор рук, головы и других частей тела. При объективном осмотре обращают внимание на бледность кожного покрова, миоз, брадикардию. В легких нередко определяют пневмонические фокусы с соответствующими перкуторными и аускультативными признаками. Печень увеличена. Отмечают резкую астенизацию, сужение зрачков, диплопию, небольшой горизонтальный нистагм, легкую дизартрию, снижение сухожильных рефлексов. Характерны выраженные вегетативные нарушения: профузный пот, учащение дыхания, астмоидные приступы, которые повторяются в течение нескольких дней. При более выраженных формах отмечают кризы диэнцефального характера со значительными сосудисто-вегетативными проявлениями, которые сопровождаются неприятными ощущениями в области живота. Описаны случаи развития шизофреноподобного психоза с галлюцинациями, депрессией и сумеречным состоянием. В крови увеличено содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов; в моче - белок и эритроциты.

Тяжелые формы встречают крайне редко. В клинической картине тяжелого острого отравления фосфорорганическими соединениями различают три стадии: возбуждения, судорожную и паралитическую.

В стадии I (возбуждения) наблюдают обильное слюно- и потоотделение, беспокойство, тошноту и рвоту, боли в животе, нарушение зрения, слезотечение. Больные могут отмечать головокружения, страх, волнение. В дальнейшем, по мере прогрессирования процесса, на фоне резкой астенизации и симптомов сердечной слабости возникают приступы клонико-тонических судорог.

Стадия II (судорожная) характеризуется тяжелым состоянием, которое сопровождается нарушениями ЦНС и сердечно-сосудистой системы, изменениями печени, почек. Сознание чаще сумеречное.

Стадия III (паралитическая) характеризуется резким ухудшением общего состояния, наступлением комы, возникновением неправильного дыхания типа Чейна-Стокса. Внезапно резко снижается артериальное давление, зрачки сужены. Развивается паралич всей поперечнополосатой мускулатуры с падением мышечного тонуса и исчезновением рефлексов. Может возникнуть коллапс, иногда наблюдают непроизвольное выделение мочи и кала. Почти всегда развивается отек легких. Средняя длительность симптомов составляет 25 ч (от 18 до 30 ч), однако у выздоравливающих в течение 2-3 сут могут отмечать остаточные признаки в виде головокружений, бессонницы, головной боли и общей слабости.

Хроническая интоксикация. Один из основных симптомов - развитие астеновегетативного синдрома, протекающего в сочетании со снижением активности холинэстеразы крови. На начальных стадиях отмечают головную боль, головокружение, ощущение тяжести в голове, чувство сжатия в висках, снижение памяти и аппетита, нарушение формулы сна. При более выраженных признаках происходят дезориентация и нарушение сознания. Могут отмечаться сосудистые расстройства, изменение эмоциональной сферы. В редких случаях - очаговая симптоматика поражения нервной системы: понижение корнеальных рефлексов, нистагм, сглаженность носогубной складки, отклонение языка, тремор пальцев, пирамидные знаки. Следовательно, при раннем проявлении хронической интоксикации диагностируют астеновегетативный синдром, обусловленный воздействием яда преимущественно на парасимпатический отдел нервной системы, и изменение активности холинэстеразы в крови.

В этом периоде отмечают красный стойкий дермографизм, брадикардию, артериальную гипотонию; на ЭКГ - признаки диффузных изменений миокарда. Может быть увеличена печень. В периферической крови - эритроцитоз, лейкоцитоз, снижение СОЭ. В тяжелых случаях развивается токсическая энцефалопатия. Больных беспокоят упорные головные боли, головокружение, наблюдают снижение памяти, нарушение сна - бессонницу или страшные сновидения. Возникают галлюцинации, чаще зрительные, ощущение страха. Отмечают постоянные мышечные подергивания, тремор рук, парестезии, сужение зрачков, горизонтальный нистагм, нарушается интеллект. В редких случаях наблюдают расстройства мышечного тонуса (спастические параличи).

Лечение

При остром отравлении фосфорорганическими соединениями пострадавшего как можно скорее удаляют из загрязненной зоны.

Кожный покров промывают с мылом, обрабатывают 2% раствором натрия гидрокарбоната или 5-10% раствором аммиака, 2-5% раствором хлорамина Б^♠ . При попадании яда в глаза следует немедленно промыть их струей чистой воды с последующим закапыванием 20% раствора сульфацила натрия^♠ . Антидотная терапия предполагает применение холинолитиков, к которым относят атропин. Эффективно применение реактиваторов холинэстеразы, в частности тримедоксима бромида (дипироксима^♠ ). Кроме этого, при тяжелых отравлениях показаны внутривенное введение 5% раствора эфедрина в дозе 0,5 мл и подкожно - 0,05% раствора неостигмина метилсульфата (прозерина^♠ ) в дозе 1 мл. При нарушениях дыхания назначают лобелин или цитизин (цититон^♠ ), вдыхание кислорода, при необходимости - искусственное дыхание. Показаны сердечно-сосудистые средства.

Ртутьорганические пестициды чаще всего используют в виде фунгицидов для протравки семян. На протяжении длительного времени применялись преимущественно пестициды на основе этилмеркурфосфата и этилмеркурхлорида (гранозан).

В современных условиях более широкое применение получают пестициды на основе фенилмеркурацетата (фунгитокс), фенилмеркурбромида (агронад), метоксиэтилмеркурацетата (радосан). Используют также комбинированные препараты комплексного действия, такие как меркуран (смесь этилмеркурхлорида и γ-изомера гексахлорциклогексана) и меркургексан (смесь γ-изомера гексахлорциклогексана и гексахлорбензола). Меркуран используют преимущественно для протравливания семян зерновых и овощных культур. Меркургексан применяют для протравливания зерна, льна, проса. Ртутьорганические пестициды поступают в организм через верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, кожу.

Патогенез

По механизму действия ртутьорганические пестициды относят к тиоловым ядам. Попадая в организм различными путями, они быстро всасываются в кровь и затем проникают в различные ткани и органы, оказывая общетоксическое действие. Взаимодействуя с SH-группами клеточных белков, они изменяют ферменто-химические процессы, в результате чего могут возникать глубокие нарушения углеводного, белкового и жирового обмена в тканях, что приводит к выраженным функциональным расстройствам различных органов и систем организма.

Клиническая картина

Хроническая интоксикация ртутьорганическими ядохимикатами может развиться сравнительно быстро или через несколько недель и месяцев. Клиническая картина отравления возникает постепенно и имеет свою специфику. В начале интоксикации выступают нарушения ЦНС в виде астеновегетативного синдрома. При этом отмечают головную боль, головокружение, повышенные утомляемость и раздражительность, нарушение сна, ослабление памяти. При объективном обследовании диагностируют нарушения вегетативной нервной системы: стойкий красный дермографизм, гипергидроз, акроцианоз, повышение сухожильных рефлексов, легкий тремор пальцев рук, изредка - признаки вегетативного полиневрита. При более выраженных формах хронической интоксикации наблюдают симптомы поражения диэнцефально-гипоталамической области. Больных беспокоят пароксизмальные приступы, которые имеют характер вегетативно-висцеральных кризов и сопровождаются беспричинной тоской, необъяснимым страхом.

Тяжелые формы интоксикации ртутьорганическими соединениями наблюдают крайне редко. При этом отмечают органические очаговые и диффузные изменения нервной системы в виде токсической энцефалопатии или энцефаломиелорадикулоневрита. Нередко наблюдают нарушения черепной иннервации, пирамидные и бульбарные симптомы и признаки вовлечения в патологический процесс подкорковых отделов головного мозга. Возможны эпилептиформные припадки.

Для хронической интоксикации характерно поражение сердечнососудистой системы в виде аритмии, брадикардии, артериальной гипотонии. Возможно развитие миокардиопатии. Однако гингивит и стоматит наблюдают нечасто. Можно обнаружить признаки раздражения почек (альбуминурию, микрогематурию, пиурию). В периферической крови - нерезко выраженная гипохромная анемия с относительным лимфо-, моноцитозом. Нередко возникает поражение кожи по типу аллергического дерматита.

Лечение

При интоксикации ртутьсодержащими пестицидами в случаях острого отравления, если яд попал в желудок, необходимо промыть его теплой водой с унитиолом^♠ (по 15 мл на 1 л воды). Одним из основных средств антидотной терапии служит унитиол^♠ , который вводят внутримышечно в виде 5% водного раствора через каждые 8-12 ч по схеме: 1-е сутки - 3-4 инъекции по 5 мл; 2-е сутки - 2-3 инъекции; 3-и сутки - 1-3 инъекции.

Положительный эффект возникает также при применении унитиола^♠ аэрозольно-ингаляционным методом. В качестве средств, усиливающих выведение ртути из организма, рекомендуют внутривенное введение 30% раствора натрия тиосульфата по 10 мл, внутрь - слабительное. В тяжелых случаях показаны инъекции кортизона, обменные переливания крови (по 250-350 мл). При хронических интоксикациях назначают ежедневно 5% раствор унитиола^♠ по 1 мл внутримышечно 2 раза в сутки в течение 2 нед. Хорошие результаты при лечении дает пеницилламин, который способен к образованию хелатов с металлами. Он малотоксичен, эффективен при приеме внутрь. Назначают его по 0,15 г внутрь за 30 мин до еды 3 раза в сутки в течение 10-15 сут. Рекомендуют сочетать его с пиридоксином по 0,05 г внутрь 2 раза. Препарат высокоэффективен для профилактики у рабочих на производстве ртутных пестицидов. В состав комплексного лечения входят также применение малых доз кофеина и препаратов брома, внутривенное вливание кальция глюконата. Рекомендуют внутривенное введение 40% раствора глюкозы^♠ по 15-30 мл, внутримышечно - 6% раствора цианокобаламина по 0,05-1,0 мл и 5% раствора аскорбиновой кислоты в дозе 3 мл. Курс лечения составляет 20-35 дней. В тяжелых случаях острых отравлений показано подкожное вливание изотонического раствора натрия хлорида, при возбуждении - барбитураты: фенобарбитал по 0,05 г внутрь 1-3 раза в сутки, внутривенно - гексобарбитал (гексенал^♠ ) и сердечные средства. Применяют физиотерапию - хвойные ванны, гальванический воротник. Рекомендуют санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Мацеста).

Хлорорганические соединения относят к сельскохозяйственным ядохимикатам. У человека контакты с этими соединениями происходят при их производстве и применении.

Хлорорганические соединения, которые используют в качестве инсектицидов, приобретают особое и самостоятельное значение в сельском хозяйстве. Эта группа соединений с определенным назначением имеет своим прототипом широко известное сейчас вещество дихлородифенилтрихлорометилметан (ДДТ).

По строению хлорорганические соединения, представляющие токсикологический интерес, можно разделить на две группы производных:

Все вещества этой группы вне зависимости от своего физического состояния (жидкости, твердые тела) плохо растворяются в воде, обладают более или менее специфическим запахом. Их используют или для фумигации (в этом случае они обладают высокой летучестью), или в качестве контактных инсектицидов. Формами их применения служат дусты для опыления и эмульсии для опрыскивания. Промышленное производство, равно как и использование в сельском хозяйстве, строго регламентированы соответствующими инструкциями, предупреждающими возможность отравления людей и отчасти животных. В отношении последних еще очень многие вопросы нельзя считать окончательно решенными.

Патогенез

Хлорорганические соединения относят к политопным ядам, которые поражают нервную систему, паренхиматозные структуры, органы дыхания, кроветворения. Многие из них вызывают также и аллергические реакции. Они обладают раздражающим действием на органы дыхания. Выражены свойства кумуляции (накопления), особенно при воздействии гептахлора и хлориндана. Наиболее токсичными считают ДДТ и гексахлоран.

Интоксикации хлорорганическими соединениями известны в течение длительного времени. Так, в начале 30-х гг. ХХ в. фирма "Dow Chemical" разработала метод получения полихлорфенолов для консервации древесины, ставших известными как "дауциды", а уже в 1936 г. в штате Миссисипи были обнаружены случаи хлоракне среди рабочих, использующих их. В это же время началось развитие крупнотоннажных химических производств, при которых образуются диоксины. На одном из таких заводов всемирно известной фирмы "Monsanto" в Америке в 1949 г. отмечено поражение рабочих диоксинами (пострадали 288 человек). Тогда же в результате неконтролируемого синтеза трихлорфенола произошло загрязнение диоксинами территории завода фирмы "BASF" в Людвигсхафене (Западная Германия), и при этом заболели 75 человек. Спустя почти 40 лет в крови этих людей были обнаружены высокие концентрации диоксинов - 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (ТХДД). В 1961-1962 и 1965-67 гг. в Уфе на предприятиях "Химпрома" были отмечены массовые поражения рабочих при производстве гербицида 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты. Отравления хлорорганическими соединениями также характерны для рабочих заводов по производству хлорорганических соединений в Дзержинске (Нижегородская область) и Чапаевске (Самарская область).

Осенью 1964 г. американские Военно-воздушные силы приступили к массивным военным действиям с использованием гербицидных дефолиантов во вьетнамских джунглях, где скрывались вьетнамские партизаны (операция Ranch Hand). В ходе этой войны было применено около 96 000 т гербицидов, из них 57 000 т соединений, содержащих, по разным оценкам, от 170 до 500 кг диоксинов. Пострадало не только мирное население, но и сами американские солдаты, проводившие эту "экологическую" операцию. В середине 60-х годов упомянутая выше фирма "Dow Chemical" финансировала так называемые научные исследования, в ходе которых диоксины наносили на кожу заключенным. В 1968 г. на юго-западе Японии (деревня Юшо) зарегистрирована массовая вспышка отравлений после употребления в пищу коммерческого рисового масла, которое случайно было загрязнено полихлорированными бифенилами и дибензофуранами - пострадали 1786 человек. Этот эпизод получил название "болезнь Юшо", или "масляная болезнь". Аналогичный случай произошел и позже на Тайване, когда в 1979 г. пострадало около 2600 жителей области Ю-Ченг.

Наиболее известна своими масштабами и трагическими последствиями химическая катастрофа в Севезо (Италия) летом 1976 г. на заводе фирмы "ICMESA" по производству трихлорфенола. В результате взрыва была заражена обширная территория. Пострадали около 1000 человек. Количество новорожденных с врожденными аномалиями развития увеличилось на протяжении 2 лет в 15 раз. В 1993 г. была установлена прямая зависимость между выбросом диоксинов и ростом злокачественных опухолей в Севезо.

Клиническая картина

Описано довольно много признаков и симптомов хронической интоксикации, которые зависят от пути поступления токсинов в организм:

Встречают астеновегетативный синдром различной степени выраженности: сексуальные расстройства (снижение либидо, импотенцию), головокружение, понижение работоспособности, расстройства сна, повышенную потливость. Объективно: тремор пальцев рук, неустойчивость в позе Ромберга, нарушение координации при пальценосовой пробе. Исследование корковой нейродинамики указывает на признаки раздражительной слабости, ослабление процессов внутреннего торможения, нарушение подвижности и уравновешенности основных нервных процессов. Нарушения вегетативно-сосудистой регуляции: артериальная гипотония, патологические сосудистые реакции на термические раздражители.

Вопрос, служат ли хлорорганические соединения причиной онкологических заболеваний, окончательно не решен. Однако существующие материалы свидетельствуют о подъеме уровня заболеваемости раком органов респираторного тракта, пищеварительной системы и других локализаций у рабочих хлорных производств. Хлорорганические соединения способны влиять и на репродуктивную систему. У рабочих, занятых в производстве хлорфеноксигербицидов, полихлорбензола, отмечены снижение либидо и импотенция, а у их жен заметно участились случаи самопроизвольных абортов. Экспериментально доказано, что хлорорганические соединения попадают в организм потомства с молоком матери. В районах, загрязненных хлорорганическими соединениями, отмечен высокий уровень их содержания в грудном молоке. Это приводит к тому, что дети уже в раннем возрасте могут заболеть хлоракне.

Соединения мышьяка - мышьяковистый ангидрид, мышьяковистокислый кальций (арсенит кальция), мышьяковокислый кальций (арсенат кальция), швейнфуртская или парижская зелень, протарс. Токсическое действие всех соединений мышьяка сходно. Они обладают выраженными кумулятивными свойствами. Депонируются в печени, почках, костях, волосах, ногтях. Соединения встречают в рудниках (добывают мышьяковистую руду), в цехах (получают мышьяк), в фармацевтической промышленности при изготовлении мышьяксодержащих препаратов, на химических предприятиях по производству мышьяковистых инсектофунгицидов, в сельскохозяйственной практике. Возможны бытовые отравления мышьяком при употреблении в пищу зерна, протравленного мышьяковистыми пестицидами, или дождевой воды, стекающей с крыш, окрашенных парижской зеленью. Описаны случаи отравления мышьяком при лечении некоторыми мышьяковистыми препаратами, например сальварсаном, путем внутривенного или эндолюмбального введения.

Клиническая картина

Клиническая картина поражений нервной системы при острых или подострых интоксикациях мышьяком бывает в виде рассеянной энцефаломиелополирадикулонейропатии, миелорадикулонейропатии или полирадикулонейропатии.

В начальной стадии острого отравления мышьяком поражение головного мозга характеризуется головной болью, головокружением, атаксией, нистагмом, эпилептиформными припадками, нарушением функции черепных нервов (лицевого, блуждающего, подъязычного). Мозговые симптомы сочетаются обычно с признаками общетоксического характера: неукротимой рвотой, болью в животе, жидким стулом, иногда с примесью крови, повышением температуры тела до 38-39 °С, общей слабостью.

При отравлениях легкой и средней степени описанные признаки патологии головного мозга носят обратимый характер и не сопровождаются поражением других отделов нервной системы.

В случаях тяжелой мышьяковистой интоксикации спустя 1-2 нед после отравления возникает поражение спинного мозга, корешков и периферических нервов (синдром миелополирадикулонейропатии). Клинически патологический процесс характеризуется возникновением резкой боли в конечностях, парестезий и гиперпатии в их дистальных отделах.

Нервные стволы резко болезненны при малейшем надавливании на них и растяжении (положительный симптом Ласега и Вассермана). Наряду с чувствительными развиваются двигательные расстройства в виде периферических парезов и параличей дистальных отделов конечностей. Довольно быстро прогрессирует атрофия мелких мышц кистей и стоп, исчезают сухожильные и надкостничные рефлексы. Возникновение парезов проксимальных отделов конечностей и расстройств функций тазовых органов указывает на вовлечение в патологический процесс спинного мозга.

Хронические интоксикации сопровождаются изменениями нервной системы (астенические состояния, миелополирадикулонейропатии), раздражением верхних дыхательных путей (хронические риниты, фарингиты, ларингиты, изъязвления и перфорации хрящевой части носовой перегородки), изменениями внутренних органов (гастрит, гепатит, миокардиодистрофия), поражением кожи (дерматиты, меланодермия).

В клинической картине мышьяковистых миелополирадикулонейропатий значительное место занимают вегетативно-трофические расстройства: сухость и шелушение кожи на кистях и стопах, их цианоз, огрубелость и исчерченность ногтей с поперечными белыми полосами. Это полосы Мессиа, которые возникают обычно к концу 2-го месяца заболевания вследствие депонирования мышьяка в ногтях. Мышьяковистая полирадикулонейропатия может протекать при неравномерном поражении разных по функции волокон. Именно поэтому различают чувствительную, двигательную и атактическую формы мышьяковистой полиневропатии. В последнем случае существует преимущественное поражение волокон, проводящих мышечно-суставную чувствительность и развитие сенситивной атаксии.

У рабочих, которые подверглись воздействию неорганических соединений мышьяка, обнаруживают ангиосаркомы печени. Случаи заболевания раком дыхательных путей отмечены:

Лечение

При острых отравлениях мышьяком необходимо немедленное промывание желудка теплой водой или взвесью жженой магнезии (по 20 г на 1 л воды). Рекомендуют прием антидотов (100 частей железа сульфата на 300 частей холодной воды и др.), внутривенно вводят 40% раствор глюкозы^♠ с аскорбиновой кислотой и тиамином, изотонический раствор натрия хлорида в дозе 500-1000 мл, 5% раствор глюкозы^♠ в дозе 500-1000 мл. Сердечные средства применяют по показаниям.

При хроническом отравлении рекомендуют унитиол^♠ по 5 мл внутримышечно 2-3 раза в сутки, обезболивающие средства, неостигмина метилсульфат (прозерин^♠ ), галантамин, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

Производные карбаминовой кислоты (карбаматы) - авадекс, карбин, мезурол, севин, цинеб, тиурам и др.

Острые отравления многими карбаматами (севин, карбин, мезурол и др.) напоминают интоксикации фосфорорганическими соединениями. Характерными признаками острой интоксикации карбаматами считают изменения крови (образование метгемоглобина, появление телец Гейнца, анемию), цинебом - острую гемолитическую анемию с сопутствующей сульфгемоглобинемией. Тиурам оказывает местное раздражающее действие на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, глаз, вызывает поражение печени, крапивницу. Многие карбаматы обладают местным раздражающим действием на кожу, вызывая покраснение, точечные кровоизлияния, инфильтраты с последующими изъязвлениями. При хронической интоксикации тиурамом возникают атрофические изменения верхних дыхательных путей, поражения периферической нервной системы. Отмечают повышение чувствительности к этому препарату под влиянием алкоголя (покраснение лица, учащение пульса, головную боль, тошноту, повышенную потливость, падение артериального давления, загрудинные боли). При работе с цинебом наблюдают дерматиты, крапивницу.

При интоксикации карбаматами тактика врача заключается в проведении мероприятий, направленных на прекращение контакта с ядом, обработке кожи и слизистых оболочек, промывании желудка и введении антидота. Показана госпитализация больного. Именно поэтому при признаках отравления пострадавшего необходимо немедленно вывести из опасной зоны, освободить от загрязненной одежды, кожный покров обмыть водой с мылом, 10% раствором натрия гидрокарбоната или 5% раствором аммиака.

Слизистую оболочку глаз промывают струей чистой воды под слабым давлением с последующим закапыванием 30% раствора суль-фацетамида (сульфацил-натрия^♠ ). При случайном попадании яда в желудочно-кишечный тракт необходимо вызвать рвоту и провести промывание желудка 2% раствором натрия гидрокарбоната с последующим введением активированного угля. Целесообразно назначение солевых слабительных средств. В дальнейшем рекомендуют проведение антидотной терапии. Внутримышечно вводят 0,1% раствор атропина (атропина сульфата^♠ ) в дозе 1-3 мл. Показано также подкожное введение 0,05% раствора неостигмина метилсульфата (прозерина^♠ ) в дозе 1 мл, 15% раствора тримедоксима бромида (дипироксима^♠ ) в дозе 1 мл внутримышечно, внутрь таблетки дифенилтропина (тропацина^♠ ) в дозе 0,01 г. В дальнейшем назначают внутривенное введение 40% раствора глюкозы^♠ в дозе 20 мл, 5% раствора аскорбиновой кислоты по 5 мл, витаминов группы В и 10% раствора кофеина (кофеин-бензоата натрия^♠ ) в дозе 1 мл, 25% раствора никетамида (кордиамина^♠ ) по 2 мл подкожно. При выраженных случаях обязательна госпитализация с проведением соответствующего симптоматического лечения. При своевременном оказании помощи и активном лечении возможно обратное развитие изменений. Для лечения хронических интоксикаций назначают аскорбиновую кислоту + рутозид (аскорутин^♠ ) по 1 таблетке 2-3 раза в сутки, глутаминовую кислоту по 1 г 3 раза в сутки, внутримышечное введение кокарбоксилазы по 0,05 г в течение 10-12 дней.

Препараты меди (бордоская жидкость, медный купорос и др.) при остром отравлении оказывают раздражающее действие на слизистые оболочки дыхательных путей, могут вызвать "меднопротравную лихорадку" с повышением температуры тела, ознобом, обильным потоотделением, диспепсическими расстройствами, гемолизом. Трихлорфенолят меди вызывает также поражение печени, почек, ЦНС, при попадании на кожу - ожоги с последующим образованием пузырей и изъязвлений. При хроническом отравлении - местное раздражающее действие на кожу; при работе с трихлорфенолятом меди - головные боли, снижение аппетита, раздражение верхних дыхательных путей.

К нитрофенольным соединениям относят динитроортокрезол, нитрофен и др. Острые отравления ими сопровождаются повышенной жаждой, сердцебиением, одышкой, повышением температуры тела; при попадании на кожу возникает жжение и зуд. Характерно желтое окрашивание волос и открытых участков кожи. В тяжелых случаях - прерывистое дыхание, кома. Хронические отравления протекают в виде астенических состояний (головных болей, утомляемости, вялости) в сочетании с диспепсическими признаками.

Профилактика профессиональных отравлений пестицидами заключается в следующем.

Работники могут соприкасаться с ядохимикатами при выполнении целого ряда операций: хранении, транспортировке, протравливании семян, опылении растений и т.д. В связи с этим необходимо соблюдать правила хранения ядохимикатов на складах, транспортировки. Продолжительность рабочего дня должна составлять не более 6 ч, а при контакте с ядами I группы - не более 4 ч. Все работы должны быть механизированы. При наземной обработке используют тракторы с прицепами, при авиационной - самолеты. Все работники должны пройти инструктаж. Работу осуществляют только с применением индивидуальных средств защиты; на дорогах и в местах работ необходимы предупредительные знаки. Запрещено использовать пестициды вручную, обязательно обеспечение работников спецодеждой и индивидуальными средствами защиты.

Профилактика неблагоприятного воздействия пестицидов на организм работающих заключается также в рациональном профессиональном отборе на такие работы (не допускаются лица моложе 18 лет, беременные и кормящие женщины, лица с болезнями ЦНС, алкоголизмом, нарко- и токсикоманией, патологией глаз, желудочно-кишечного тракта, аллергическими заболеваниями).

Контрольные вопросы и задания

Возбудитель - личиночная стадия эхинококка - паразитирует в печени, легких и других органах. Представляет собой однокамерный пузырь, окруженный двухслойной капсулой и наполненный жидкостью. Размер пузырей - от просяного зерна до головы новорожденного ребенка. Пузырь растет медленно, его жизнеспособность сохраняется на протяжении многих лет. Профессиональное заражение эхинококкозом возможно от собак, на шерсти которых могут находиться яйца паразитов. Это возможно у кинологов, ветеринарных врачей, обслуживающих домашних животных. Эхинококковый пузырь оказывает механическое и токсико-аллергическое действие на ткани. Крупные пузыри смещают и сдавливают ткани, нарушая их кровообращение, вызывают расстройство функций. При поражении печени ранними симптомами считают боли в правом подреберье, эозинофилию, крапивницу и лихорадку. Определяют увеличение печени, неровность ее поверхности, рентгенологически иногда диагностируют обызвествленную оболочку кисты, высокое стояние купола диафрагмы. При поражении легких могут быть кровохарканье, сухой кашель, одышка. При прорыве кисты в бронх возникают мучительный кашель, внезапная одышка, рвота. Из бронхов извергается содержимое эхинококкозного пузыря в виде светлой или гнойной жидкости, содержащей остатки эхинококка. Течение многолетнее, возможны нагноения и разрывы, так как при этом бывают обсеменение других органов сколексами (головками) паразита и резкие анафилактические реакции.

Диагностика

Основывается на данных эпидемиологического анализа, клинической картине, результатах рентгенологического, ультразвукового исследований, использования методов серологической диагностики (РНГА, латекс-агглютинации с эхинококкозным антигеном).

Лечение

Лечение хирургическое и симптоматическое. Прогноз серьезный из-за возможных осложнений.

Профилактика

Профилактика заключается в соблюдении мер личной гигиены при уходе за собаками, обработке и снятии шкурок с животных.

Возможен как профессиональное заболевание у лесников и рубщиков леса. Клещевой энцефалит - тяжелое заболевание, которое сопровождается поражением ЦНС, высоким уровнем летальности и остаточными параличами. Комплексная экспедиция Наркомздрава СССР под руководством Л.А. Зильбера на Дальнем Востоке в 1936 г. обнаружила вирус клещевого энцефалита.

Возбудитель клещевого энцефаломиелита - арбовирус комплекса клещевого энцефаломиелита антигенной группы В размером 25-40 мкм. Содержит РНК, заключенную в белковую оболочку.

Основной резервуар и переносчики возбудителей - иксодовые клещи Ixodes persulcatus в Азии, Ixodes ricinus в Европе, сохраняющие вирус пожизненно (2-4 года) и передающие его трансовариально нескольким поколениям. Зараженность клещей достигает 20-40%.

Дополнительным резервуаром возбудителей служат более 130 видов диких животных: ежи и кроты, белки и бурундуки, бурозубки и полевки, крупные млекопитающие и птицы (рябчики, поползни и др.).

Заболевание регистрируют в таежной и лесостепной зоне Дальнего Востока, Сибири, Урала, европейской части страны (Самарская область).

Основной механизм заражения клещевым энцефаломиелитом - трансмиссивный. Реализуется при укусе, иногда при раздавливании на коже вирусоформного клеща или занесении инфицированного материала руками на слизистые оболочки глаза или рта. Существует алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока животных, подвергшихся нападению инфицированных клещей.

Данное заболевание носит острый характер, поражает серое вещество головного и спинного мозга. Возможно инфицирование не только при присасывании клеща, но и при переработке молока инфицированных коз. Возбудитель инфекции относят к арбовирусам. Вирус через кровь проникает в ЦНС, вызывая наиболее выраженные изменения в нервных клетках передних рогов шейного отдела спинного мозга и ядрах продолговатого мозга. Инкубационный период составляет от 8 до 23 дней. Заболевание начинается остро с озноба, сильной головной боли, слабости.

Клиническая картина

Выделяют менингеальный, полиомиелитический, полирадикуло-невритический характер поражения нервной системы, а также возможны признаки диффузного и очагового энцефалита. Легкие формы энцефалита могут протекать в виде лихорадочных состояний, без признаков поражения ЦНС. После перенесенного энцефалита могут остаться стойкие последствия в виде вялых параличей мышц шеи, плечевого пояса, кожевниковской эпилепсии.

Распространение патологического процесса на нижние отделы ствола головного мозга с разрушением ядер IX, X-XII черепных нервов обусловливает бульбарные симптомы: парез мягкого нёба, гнусавую и смазанную речь, афонию, повышение слюноотделения, заполнение верхних дыхательных путей слизью, нарушение глотания, тахикардию, дыхательные расстройства. В случаях выздоровления эти тяжелые поражения могут завершаться стойкими резидуальными нарушениями. Частота бульбарных симптомов составляет 25% и более.

Известны варианты клещевого энцефаломиелита, протекающие с полиомиелитическим синдромом. Клиническим выражением этого синдрома считают ранние вялые парезы мышц шеи, конечностей и туловища. Отмечают симметричные парезы всей мускулатуры шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, а иногда межреберных мышц и диафрагмы. Двигательные нарушения в нижних конечностях незначительны либо отсутствуют. Однако описаны и вялые параличи восходящего типа. Начинаясь с нижних конечностей, они распространяются на туловище и верхние конечности. Часто к исходу заболевания наряду с парезами развивается мышечная атрофия, которой наиболее подвержены трапециевидные, дельтовидные, двуглавые, трехглавые и грудные мышцы. При этом голова не удерживается в вертикальном положении и пассивно свисает, движения плеч и верхних конечностей резко ограничены или полностью утрачиваются.

Описаны атипичные формы заболевания, протекающие с развитием отека головного мозга и комы в первые дни болезни или в виде восходящего паралича Ландри (распространяется последовательно на нижние конечности, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани и глотки) с летальным исходом в первые дни болезни.

Диагностика

Для диагностики имеют значение эпидемиологические предпосылки (сезонность, присасывание клеща, работа в эндемичной местности), характерные поражения нервной системы. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции (РСК, РНГА).

Лечение

Строгий постельный режим. В первые 3 сут вводят иммуноглобулин против клещевого энцефалита по 3-6 мл внутримышечно.

Оксигенотерапия, витамины. При развитии энцефалита назначают преднизолон по 40-60 мг, мочегонные средства. В период реконвалесценции при наличии парезов и параличей проводят ортопедическое лечение. При присасывании клеща в неблагополучной по энцефалиту местности необходимо вводить иммуноглобулин против клещевого энцефалита (взрослым - в дозе 3 мл, детям - по 1,5-2 мл). По показаниям проводят профилактическую вакцинацию.

Профилактика

В очагах заболевания проводят мероприятия по уничтожению грызунов, истреблению иксодовых клещей на домашних животных и заклещевелых территориях акарицидными химическими препаратами. Основные меры личной профилактики состоят в ношении специальных противоклещевых комбинезонов, применении репеллентов, проведении само- и взаимных осмотров одежды и тела с удалением и уничтожением обнаруженных клещей (в последних случаях прибегают к серопрофилактике, вводят внутримышечно иммуноглобулин против клещевого энцефалита в дозе 6 мл). Рекомендуют употребление в пищу только кипяченого молока.

Специфическая профилактика основана на вакцинации всего работающего населения эндемических очагов по эпидемиологическим показаниям (прежде всего, лесников, геологоразведчиков и др.) за 1,5-2 мес до клещевого сезона с помощью вакцины для профилактики клещевого энцефалита (вакцины клещевого энцефалита культуральной инактивированной сорбированной жидкой^♠ или вакцины клещевого энцефалита культуральной очищенной концентрированной инактивированной сухой^♠ ), которую вводят по 1 мл под кожу двукратно с интервалом от 3 мес до 1 года.

Эризипелоид (эризипелоид Розенбаха, рожа свиней, краснуха натуралистов, эритема Брейкера, мышиная септицемия) - острое инфекционное заболевание, самое распространенное из профессиональных заболеваний кожи инфекционного происхождения.

Возбудитель - грамположительная неподвижная неспорообразующая палочка Erysipelothrix rhusiopathiae семейства Corynebacteriaceae. Известно два серовара возбудителя - свиной (suis) и мышиный (murisepticum). Они циркулируют соответственно среди домашних или диких животных.

Резервуар и источники инфекции - многие виды животных (свиньи и овцы, крупный рогатый скот и собаки, куры и утки, грызуны, рыбы, раки и др.), сохраняющие возбудитель неопределенно долго. Наиболее частый источник - свиньи, переносящие заболевание в острой форме.

Определенную роль в распространении инфекции могут играть мыши и крысы, загрязняющие мясные туши на мясокомбинатах и в процессе их хранения. Больные животные выделяют возбудитель с мочой и испражнениями, инфицируя окружающую среду и различные предметы. Факторами передачи служат шкура и мясо больных животных, контаминированные возбудителем сено, почва, вода.

Эризипелотрикс отличается высокой устойчивостью во внешней среде, длительное время сохраняет жизнеспособность в жидких средах, речной воде, фекалиях, трупном материале, почве. Возбудитель устойчив к низким температурам и может длительное время сохраняться в замороженном мясе, чувствителен к высоким температурам, УВЧ-излучению, дезинфицирующим средствам.

Болеют эризипелоидом чаще всего рабочие мясокомбинатов, консервных и рыбных заводов, повара и мясники, животноводы, охотники и рыбаки, т.е. лица, которые соприкасаются с мясом животных, рыб и птиц, их костями, шкурами и животным клеем. Возбудитель заболевания проникает в организм через поврежденную кожу (чаще всего вследствие укола или пореза острой костью, ножом для разделки).

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через микротравмы кожи, чаще всего пальцев. В дерме формируется очаг инфекции, развивается местный воспалительный процесс с захватом межфаланговых суставов. Генерализованные формы наблюдают редко, при этом происходит диссеминирование бактерий по лимфатическим и кровеносным сосудам, что вызывает распространенные поражения кожи и формирование вторичных очагов инфекции во внутренних органах. В области пораженных участков кожи развивается серозное воспаление с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией, нарушениями микроциркуляции и оттока лимфы.

Клиническая картина

Эризипелоид характеризуется различными клиническими формами (кожной, кожно-суставной - острый эризипелоидный артрит, суставной - хронический рецидивирующий эризипелоидный артрит, генерализованной или септической). Спустя 1-4 сут с момента заражения в очагах поражения возникают ограниченная эритема, припухлость. Больные жалуются на зуд, жжение, дергающие боли.

Объективно в очаге поражения отмечают формирование багрово-красной, инфильтрированной округлой бляшки с четкими границами. Края бляшки отечны, валикообразно приподняты над уровнем здоровой кожи. Наблюдают тенденцию к периферическому росту. Постепенно бляшка приобретает блюдцеобразную форму, кольцевидные очертания. В центре нее, как правило, имеется след от бывшего травматического поражения. В течение болезни возможно слияние нескольких бляшек. В процессе обратного развития происходит шелушение с последующей остаточной пигментацией, цианотичным отеком. Процесс развития болезни сопровождается субфебрильной температурой.

В процесс могут вовлекаться суставы. У отдельных больных возможна лимфо- и гематогенная диссеминация инфекции с формированием вторичных очагов в эндокарде, миокарде, ЦНС и легких. При эндокардитах происходит разрушение клапанов сердца. После инфекции возникает нестойкий иммунитет.

Возможны рецидивы хронического эризипелоидного артрита, стойкие деформирующие изменения суставов, при генерализованной септицемии - летальный исход, а также повторное инфицирование.

Диагностика

Возбудитель заболевания может быть выделен из крови при генерализованной инфекции или из везикул, которые образовались при кожной форме на фоне эритемы. Применяют серологические методы (РА, РНГА), а также биологическую пробу на белых мышах. В большинстве случаев специальные методы исследования при эризипелоиде практически не применяют, а диагноз устанавливают на основе клинико-эпидемиологических данных. Следует проводить дифференциальную диагностику эризипелоида и стрептококковой рожи, подагрических и ревматоидных артритов, эритемы полиморфной экссудативной и Афцелиуса-Липшютца.

Лечение

Лечение эризипелоида комбинированное, включает антибиотики, аутогемотерапию, эритемные дозы ультрафиолета, 10% раствор хлорамфеникола (синтомицина линимент^♠ ) в смеси с 20% раствором ихтаммола (ихтиола^♠ ) в пропорции 3:1, компрессы с 10% водным раствором ихтаммола (ихтиола^♠ ). По показаниям назначают дезинтоксикационные, антигистаминные, противовоспалительные средства и физиотерапевтические процедуры. Для профилактики рецидивов проводят внутримышечные инъекции бензатин бензилпенициллина + бензилпенициллин прокаина по 1,5 млн ЕД 1 раз в 3 нед курсом на 6-12 мес. В целях профилактики рецидивов также проводят ультрафиолетовое облучение субэритемными дозами бывших очагов поражения. Применение специфической сыворотки малоэффективно. После выздоровления больные должны быть переведены на другую работу, не связанную с увлажнением, охлаждением и ощелачиванием кожи рук.

Инфекционное заболевание (паравакцина, оспа доярок, вакциноид), возникающее в результате заражения работника вирусом из семейства поксвирусов при профессиональном контакте с больным животным. Поксвирусы имеют характерную форму бруска и массивный геном, представленный двухцепочечной ДНК. При размножении они, скапливаясь в цитоплазме, образуют видимые под световым микроскопом эозинофильные элементарные тельца, называемые тельцами Гуарниери.

Заболевание развивается у доярок, зоотехников, ветеринаров, работников боен при контакте с рогатым скотом (коровами, реже овцами, козами), зараженным вирусом коровьей оспы. У больных коров высыпания расположены на коже вымени и сосков. Инкубационный период обычно продолжается 3-4 сут с момента заражения. Элементы локализуются на коже пальцев рук, кистей, предплечий, реже на лице. Обычно возникают один или несколько плотноватых, размером до горошины, полушаровидных, синюшно-красного цвета узелков с блюдцеобразным вдавлением в центре. На месте вдавления возникает сухая темная корочка; после ее отпадения некоторое время сохраняется гиперпигментация. Узелки развиваются на фоне отека, гиперемии. В центре их иногда образуются пузырьки с гнойным содержимым. Длительность высыпаний - от 1-3 нед до нескольких месяцев. После исчезновения узелков наблюдают рубцовые изменения. Без присоединения вторичной гнойной инфекции болезнь протекает доброкачественно, общее состояние больных остается хорошим. В последнее время в связи с широким внедрением механизированного доения доярки стали болеть значительно реже.

Заболевание протекает относительно доброкачественно при длительности разрешения элементов до 2 мес. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется в течение нескольких месяцев. Возможно повторное инфицирование. Основа профилактики - строгий ветеринарный надзор и полноценное лечение обнаруженных больных животных, замена ручной дойки механической, своевременная обработка мелких травм, соблюдение правил личной гигиены и т.д.

Острое инфекционное заболевание из группы зоонозов. Возбудитель - Bacillus anthracis представляет довольно крупную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм. Она неподвижная, окрашивается по Граму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве до 10 лет и более. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина.

Источник инфекции - домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкурами, кожами, меховыми изделиями, шерстью, щетиной), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер. Инфицирование происходит через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы. При алиментарном инфицировании (употреблении зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача возбудителя может осуществляться аэрогенным путем (вдыханием инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы.

Заболевание, вызванное сибиреязвенной палочкой, возникает у лиц, которые по роду своей профессиональной деятельности соприкасаются со шкурами и шерстью, зараженными возбудителем, при их транспортировке и обработке, а также уходе за животными, убое скота, вскрытии скотомогильников.

Инфицирование происходит, прежде всего, через повреждение эпидермиса. Язвы возникают на коже лица, шеи и руках. В дальнейшем воспалительные изменения быстро нарастают, образуется очаг с геморрагическим болезненным струпом и некрозом. Вокруг некроза возникают новые очаги, образуются язвы, повышается температура тела, иногда развивается сибиреязвенный сепсис с образованием вторичных очагов, менингоэнцефалитом. Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело. Характеризуется болью в груди, одышкой, цианозом, тахикардией, кашлем с отделением пенистой, кровянистой мокроты. Температура тела достигает 40 °С и выше, артериальное давление снижается. Для кишечной формы характерны общая интоксикация, повышение температуры тела, боль в эпигастральной области, диарея и рвота.

Диагностика

Распознавание сибирской язвы основано на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.). Учитывают также характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках, наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезию язвы). Следует учитывать, что у привитых работников все изменения кожи могут быть выражены слабо и напоминать стафилококковые заболевания (фурункул и др.). Лабораторным подтверждением диагноза служат выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевый выпот из-под струпа. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту, испражнения. При кожных формах гемокультуру выделяют редко. Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями. Для исследования материала (шкур, шерсти) применяют реакцию термопреципитации (реакция Асколи). Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлюоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном, который вводят внутрикожно (по 0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считают реакцию при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром свыше 10 мм при условии, что реакция не исчезла через 48 ч.

Лечение

Для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Чаще всего назначают бензилпенициллин при кожной форме по 2-4 млн ЕД/сут парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина внутрь (ампициллин, оксациллин еще в течение 7-10 сут). При легочной и септической форме бензилпенициллин вводят внутривенно в дозе 16-20 млн ЕД/сут. При сибиреязвенном менингите такие дозы бензилпенициллина сочетают с гидрокортизоном по 300-400 мг. При непереносимости бензилпенициллина при кожной форме сибирской язвы назначают тетрациклин в дозе 0,5 г 4 раза в сутки в течение 7-10 дней. Можно использовать также и эритромицин (по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 7-10 сут). В последнее время рекомендуют ципрофлоксацин по 400 мг через 8-12 ч, а также доксициклин по 200 мг 4 раза в сутки, а затем по 100 мг 4 раза в сутки.

Специфический иммуноглобулин противосибиреязвенный вводят внутримышечно в дозе 20-80 мл/сут (в зависимости от клинической формы и степени тяжести болезни) после предварительной десенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внутрикожно разведенный в 100 раз иммуноглобулин противосибиреязвенный в дозе 0,1 мл. При отрицательной пробе через 20 мин вводят подкожно разведенный препарат в дозе 0,1 мл (1:10) и через 1 ч - всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина противосибиреязвенного лучше воздержаться.

Профилактика

Обнаружение и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергаемым опасности заражения сибирской язвой (сотрудникам ветеринарной службы, предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, лабораторий, где работают с возбудителем сибирской язвы), проводят прививки вакциной для профилактики сибирской язвы (вакциной сибиреязвенной живой сухой для подкожного, скарификационного и аэрозольного применения^♠ ). Непосредственно перед прививкой ампулу с сухой вакциной вскрывают, шприцем вводят в нее 30% раствор глицерола (глицерина^♠ ) в дозе 1 мл (приложен к коробке с вакциной), слегка встряхивают до получения равномерной взвеси. На кожу верхней трети плеча наносят (после предварительной обработки кожи спиртом или эфиром) 2 капли вакцины и делают насечки через каждую каплю. За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 2 нед. Необходима дезактивация выделений и перевязочного материала больного.

Сап может возникать у работников ветеринарного надзора за лошадьми. Заражение происходит капельным путем. Кожная форма сапа характеризуется гранулемами, которые нагнаиваются с образованием язв. Аналогичные изменения происходят и во внутренних органах. Течение заболевания сопровождается развитием пустул, абсцессов, сепсисом. При затяжном течении сапа развивается гранулематоз. Необходимы строгая изоляция больных, своевременное обнаружение больных сапом лошадей, использование персоналом, который ухаживает за животными, специальной одежды, перчаток. Спецодежду регулярно дезинфицируют 2% хлорамином Б^♠ .

Ящур - заразное заболевание, вызываемое фильтрируемым вирусом. Резервуаром инфекции считают крупный рогатый скот. Человек заражается ящуром от больных животных, главным образом через сырое молоко. Заболевание характеризуется высокой температурой тела, развитием мелких пузырьков на слизистой оболочке рта, в его окружности, а также на руках у ногтевого ложа. Лихорадка длится в течение 5-6 дней. Через 2-3 дня пузырьки вскрываются, развиваются стоматиты, возникает обильное слюнотечение. Речь и глотание затруднены. Высыпания сопровождаются лихорадкой. В крови - эозинофилия. Длительность заболевания составляет до 3 нед.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с афтозными стоматитами, герпетической ангиной. Для подтверждения диагноза используют выделение вируса и серологические реакции (РСК, РНГА).

Лечение

Лечение проводят антибиотиками. Местно язвочки смазывают 5% раствором серебра нитратом (ляписного карандаша^♠ ), полоскание осуществляют 1% раствором калия перманганата, 3% раствором водорода пероксида.

Профилактика

Борьба с ящуром среди домашних животных. Соблюдение мер предосторожности при уходе за больными животными и переработке сырых молочных продуктов.

Бруцеллез (мальтийская лихорадка, болезнь Банга, болезнь Брюса) - зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, которое характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой систем и др. Имеет тенденцию к хроническому течению.

В РФ бруцеллез широко распространен на Южном Урале, в Ставропольском и Краснодарском краях, других регионах. Известно шесть видов бруцелл. Патогенными для человека считают четыре: возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота (Brucella melitensis), крупного рогатого скота (Brucella abortus), свиней (Brucella suis), а также Brucella canis.

Бактерии отличаются выраженным полиморфизмом, и в одном препарате можно наблюдать кокки или удлиненные палочки (особенно в молодых культурах). В. melitensis представлены преимущественно кокками, В. abortus и В. suis - палочками с закругленными концами. Все виды могут образовывать L-формы, способные длительно существовать в организме человека. Бруцеллы устойчивы во внешней среде (в воде, навозе) и продуктах питания.

Резервуаром и источником инфекции служат домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Человек - вторичный хозяин. Заболевания людей, исключая случаи лабораторного заражения, возникают на фоне эпизоотии. От животных бактерии передаются к человеку при контакте с зараженными фекалиями, мочой, молоком и мясом. Как правило, каждый из патогенных для человека видов бруцелл избирательно инфицирует животных: В. abortus чаще вызывает бруцеллез у крупного рогатого скота (болезнь Банга), В. melitensis - у коз и овец (иногда кур), В. suis - у свиней (резервуаром отдельных биотипов последнего вида также служат зайцы и северные олени). Заболеваемость людей бруцеллезом, прежде всего, носит профессиональный характер.

Заражение может происходить алиментарным путем при несоблюдении техники безопасности или через микроповреждения кожи (на мясоперерабатывающих предприятиях, во время оказания помощи при отеле и ягнении). Заражению подвержены ветеринарные работники, телятницы, чабаны, работники мясо- и молокоперерабатывающих заводов.

Возбудитель гематогенно распространяется по всему организму, приводит к аллергизации и формированию очагов в различных органах и системах.

Клиническая картина

Остросептическая форма бруцеллеза характеризуется высокой температурой тела, при которой самочувствие больных остается хорошим (иногда они даже сохраняют трудоспособность). Отмечают умеренную головную боль, повторные познабливания, повышенную потливость. Умеренно увеличены все группы периферических лимфатических узлов (микрополиаденит), печень и селезенка. При хронических формах на фоне субфебрильной (реже фебрильной) температуры и ретикулоэндотелиоза (микрополиаденита, увеличения печени и селезенки) возникают различные органные изменения. Часто поражаются крупные суставы (периартриты, артриты и бурситы), мышцы (миозиты), нервная периферическая система (моно- и полиневриты, радикулиты и плекситы), половая система (орхиты и оофориты, эндометриты и самопроизвольные аборты).

Течение хронических форм бруцеллеза длительное, обострения сменяются ремиссиями. У некоторых больных и после санации организма от бруцелл могут быть стойкие остаточные признаки (резидуальный бруцеллез).

При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки и характерные клинические проявления. Дифференцировать необходимо от сепсиса, малярии, туберкулеза, ревматоидного артрита. Из специфических методов используют реакции Райта, Хеддлсона, внутрикожную аллергическую пробу с бруцеллином (пробу Бюрне). Аллергическая проба Бюрне становится положительной в конце 1-й и на 2-й неделе болезни. Отрицательные результаты этой пробы позволяют исключить бруцеллез (кроме ВИЧ-инфицированных пациентов, у которых исчезают все реакции ГЗТ).

Лечение

Антибиотики могут дать эффект только при остросептической форме бруцеллеза. Назначают тетрациклин по 0,5 г через 6 ч в течение 3-6 нед. Кроме того, применяют стрептомицин в течение первых 2 нед (внутримышечно по 1 г через 12 ч). Можно назначать ко-тримоксазол (бисептол^♠ ) по 6 таблеток в сутки в течение 4 нед. Более эффективна комбинация ко-тримоксазола (бисептола^♠ ) и рифампицина. При лечении больных хроническим бруцеллезом основную роль играют препараты, оказывающие неспецифическое и специфическое десенсибилизирующее действие. Для специфической десенсибилизации и повышения иммунитета применяют вакцинотерапию. Наибольшее распространение получило подкожное и внутрикожное введение вакцины. Обострение болезни наступает у 20-30% больных.

Профилактика

Необходима борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных. В хозяйствах, где имеется бруцеллез сельскохозяйственных животных, не следует допускать употребления мяса или молочных продуктов, сырого молока, сливок. Лица, ухаживающие за бруцеллезными животными, должны строго соблюдать правила личной профилактики. Необходима противобруцеллезная вакцинация лиц из группы риска.

Ку-лихорадка - острое риккетсиозное заболевание, которое характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой и частым поражением легких. Заболевание относят к зоонозам. Заражение возможно трансмиссивным, контактным, алиментарным и воздушно-капельным путем. Возбудителем лихорадки служит риккетсия Бернета. Она устойчива во внешней среде, не инактивируется при высушивании, сохраняется в молочных продуктах после пастеризации.

Инкубационный период длится чаще 14-19 дней. Заболевание начинается остро, температура тела поднимается до 38-39 °С, длится в течение 1-2 нед. Характерны большие суточные размахи температуры, проливные поты, мышечная и головная боль, болезненность глазных яблок. Наблюдают артериальную гипотензию, брадикардию. Поражение органов дыхания характеризуется сухим кашлем, саднением за грудиной, сухими или влажными мелкопузырчатыми хрипами. К концу 1-й недели увеличиваются печень и селезенка.

Диагностика

Необходимо дифференцировать от орнитоза, микоплазмоза, острых пневмоний, лептоспироза, бруцеллеза, тифопаратифозных заболеваний. Доказательством считают обнаружение специфических антител с помощью РСК.

Лечение

Назначают тетрациклин в суточной дозе 0,8-1,2 г или хлорамфеникол (левомицетин^♠ ) по 2 г/сут. Курс лечения составляет 8-10 дней. Во время лихорадочного периода вводят 5% раствор глюкозы^♠ или изотонический раствор натрия хлорида по 500-1000 мл внутривенно.

Назначают комплекс витаминов, при поражении легких дополнительно рекомендуют оксигенотерапию, бронходилататоры.

Профилактика

Борьба с ку-лихорадкой сельскохозяйственных животных, соблюдение мер предосторожности при переработке молока больных животных.

Существуют широкие возможности профессионального контакта людей с клещами, паразитирующими на птицах, на территории птицеводческих хозяйств, при промысловой охоте. Особую роль здесь играют гамазовые клещи, вызывающие тяжелые хронические клещевые дерматиты. На месте укуса иксодового клеща развивается хроническая мигрирующая эритема, может развиться доброкачественный лимфаденоз кожи как результат доброкачественной лимфоретикулярной гиперплазии Т-лимфоцитов. Профессиональные аллергодерматозы, вызываемые синантропными (акароидными) клещами амбарно-зернового комплекса, наблюдают у рабочих элеваторов, зернохранилищ, фермеров, мельников, булочников. Они характеризуются дерматозами типа атопического дерматита в сочетании с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом. Зерновую чесотку вызывают различные личинки вредителей зерна паразитирующих клещей Pyemotes tritici. При сосании живот клеща набухает (клещ с шаровидным животом). Контакт с зараженным зерном, соломой, зерновыми мешками может способствовать поражению людей чесоткой. При этом возникают плотные высыпания в виде маленьких узелков. Зуд бывает очень сильным. Эти клещи могут быть причиной развития бронхиальной астмы.

Среди профессиональных заболеваний инфекционно-биологической природы важное место занимают профессиональные микозы кожи. К ним относят трихофитию профессиональную, вызванную антропофильными грибами (возможна у шахтеров, парикмахеров и медицинских работников) и инфильтративно-нагноительную, а также микроспорию, которые развиваются в результате заражения зоофильными грибами (возможно у лаборантов, животноводов, ветеринаров). Кандидозы встречают у работников фармацевтических и кондитерских производств, плесневые микозы - у работающих в контакте с мукой, ферментами. Распространенности микозов кожи у шахтеров способствуют микротравматизация, мацерация кожи, высокие влажность и температура производственных помещений.

Клиническая картина

Клинические проявления при поражении работников вивариев, библиотек гипсовидным трихофитоном характеризуются развитием везикулезной формы трихофитии гладкой кожи. Трихофития, вызванная фавиформным трихофитоном, характеризуется полиморфными эритематозно-скваматозными, везикулезными, инфильтративными и глубокими нагноительными процессами. При внедрении в кожу или легкие аспергилл возможно развитие аспергиллеза кожи и легких. Лечение больных профессиональными микозами проводят в соответствии с современными принципами микологии.

Профилактика

Профилактика профессиональных заболеваний инфекционно-биологической природы заключается в борьбе с болезнями животных и загрязненностью сельскохозяйственных предприятий. Необходимо соблюдение санитарно-гигиенических норм и мониторинга условий труда работников сельского хозяйства, использование средств индивидуальной защиты.

Контрольные вопросы и задания