Интенсивная терапия. Т. 1

В.И. Горбачев, С.А. Сумин

Анестезиолого-реанимационная помощь является составной частью отношений, возникающих в сфере охраны здоровья граждан в Российской Федерации.

Правовое регулирование сферы охраны здоровья представляет собой комплекс взаимосвязанных законов и подзаконных нормативных правовых актов, основная часть которых распространяет свое действие на всех работников здравоохранения, а другая - регламентирует исключительно анестезиолого-реанимационную медицинскую помощь.

Конституция Российской Федерации имеет высшую юридическую силу, прямое действие и применяется на всей территории Российской Федерации. Законы и иные правовые акты, принимаемые в Российской Федерации, не должны противоречить Конституции Российской Федерации (часть 1 статьи 15 Конституции Российской Федерации).

Статья 41 Конституции Российской Федерации гарантирует следующее.

Согласно части 4 статьи 15 Конституции Российской Федерации общепризнанные принципы и нормы международного права и международные договоры Российской Федерации являются составной частью ее правовой системы. Если международным договором Российской Федерации установлены иные правила, чем предусмотренные законом, то применяются правила международного договора.

Соблюдение требований данных документов, обладающих нормативной (обязательной) силой для всего персонала медицинских организаций, повышает качество медицинской помощи пациентам, обеспечивает технологичность ее оказания, исключает произвольный подход к лечебно-диагностическому процессу и уменьшает риск юридической ответственности медицинских работников даже при неблагоприятном исходе.

Задачи анестезиолого-реанимационной службы определяются разделом II [Описание трудовых функций, входящих в профессиональный стандарт (функциональная карта вида профессиональной деятельности)] профессионального стандарта «Врач-анестезиолог-реаниматолог», утвержденного приказом Министерства труда и социальной защиты Российской Федерации от 27.08.2018 № 554н.

Этот документ в настоящее время еще не утвержден, но ввиду отсутствия иного правового регулирования считаем возможным учитывать его положения.

Нормативным документом, регламентирующим организацию анестезиолого-реанимационной помощи взрослому населению по профилю «анестезиология и реаниматология», является приказ Минздрава России от 15.11.2012 № 919н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «анестезиология и реаниматология» и Приложения № 1-15 к настоящему Порядку (регламентируют оснащение и штатные нормативы при оказании медицинской помощи по данному профилю):

Нормативным документом, регламентирующим организацию анестезиолого-реанимационной помощи детям по профилю «анестезиология и реаниматология», является приказ Минздрава России № 909н от 12.11.2012 «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи детям по профилю 'анестезиология и реаниматология"» и Приложения № 1-9 к настоящему Порядку:

Структура анестезиолого-реанимационной службы определяется приказом Минздрава России № 919н от 15.11.2012 «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю "анестезиология и реаниматология"» и приказом Минздрава России № 909н от 12.11.2012 «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи детям по профилю «анестезиология и реаниматология».

Структурными подразделениями анестезиолого-реанимационной службы являются отделения (группы, палаты, выездные бригады скорой медицинской помощи) анестезиологии-реанимации, а также реанимации и интенсивной терапии.

Штаты анестезиолого-реанимационной службы при оказании медицинской помощи взрослому населению по профилю «анестезиология и реаниматология» регламентируются Приложениями № 2, 5, 8, 11, 14 к приказу Минздрава России от 15.11.2012 № 919н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю ?анестезиология и реаниматология'».

Оснащение анестезиолого-реанимационной службы при оказании медицинской помощи взрослому населению по профилю «анестезиология и реаниматология» регламентируется Приложениями № 3, 6, 9, 12, 15 к приказу Минздрава России от 15.11.2012 № 919н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю ?анестезиология и реаниматология'».

Необходимо отметить, что в большинстве порядков, посвященных деятельности различных специальностей, также представлено штатное расписание палат интенсивной терапии.

В приказ от 14.09.2018 № 625н «О внесении изменений в порядок оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю ?анестезиология и реаниматология', утвержденный приказом Министерства здравоохранения РФ от 15 ноября 2012 г. № 919н», внесены изменения, связанные с оказанием паллиативной помощи и использованием клинических рекомендаций. Кроме этого, прописывается создание в субъектах Российской Федерации дистанционных консультативных центров анестезиологии-реаниматологии, работающих с применением телемедицинских технологий. Центр является структурным подразделением медицинской организации, подведомственной исполнительному органу государственной власти субъекта Российской Федерации, соответствующей одному из следующих критериев: наличие в структуре регионального сосудистого центра, организованного в соответствии с Порядком оказания медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения. В соответствии с данным приказом центр осуществляет консультации пациентов с внезапными острыми заболеваниями, состояниями, представляющими угрозу жизни больного.

К данным состояниям отнесены: шок тяжелой (III-IV) степени; кома различной этиологии с оценкой по шкале комы Глазго менее восьми баллов; массивная кровопотеря; острое нарушение гемостаза; острая недостаточность отдельных органов или систем тяжелой степени (острая сердечная и (или) сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность, церебральная недостаточность, печеночная, почечная или надпочечниковая недостаточность, панкреонекроз); гнойно-септическое состояние (сепсис, перитонит, гнойный плеврит, флегмона); расстройство регионального и (или) органного кровообращения, приводящее к инфаркту внутреннего органа или гангрене конечности; эмболия (газовая, жировая, тканевая, тромбоэмболия) сосудов головного мозга, легких; острое отравление химическими и биологическими веществами, включая лекарственные препараты, вызвавшее угрожающее жизни состояние; различные виды механической асфиксии, последствия общего воздействия высокой или низкой температуры, высокого или низкого атмосферного давления (баротравма, кессонная болезнь), технического или атмосферного электричества (электротравма), вызвавшие угрожающее жизни состояние; последствия других форм неблагоприятного воздействия (обезвоживание, истощение и иные), вызвавшие угрожающее жизни состояние.

Действующее законодательство определяет юридическую ответственность физического лица (гражданина) и юридического лица (организации). Различают административную, дисциплинарную, уголовную и гражданско-правовую ответственность.

Уголовное преследование может осуществляться только в отношении физических лиц (в здравоохранении - врачи и средний медицинский персонал) с применением к ним юридических санкций, предусмотренных Уголовным кодексом РФ (УК РФ).

Гражданско-правовая ответственность предусматривает привлечение в качестве ответчика, как правило, юридических лиц. За причинение вреда пациентам материальную ответственность несет организация-работодатель. Необходимо отметить, что по Трудовому кодексу РФ (ТК РФ), статья 241, за причиненный ущерб своей организации работник несет материальную ответственность в пределах своего среднего месячного заработка. Это означает, что при любом размере компенсации, выплаченной пациенту по судебному решению, непосредственно с врача закон позволяет работодателю взыскать не больше его среднемесячного заработка. Статья 243 ТК РФ предусматривает исключения из данного правила, так называемые случаи полной материальной ответственности, когда работодатель вправе взыскать с допустившего дефект работника полную сумму причиненного ущерба. К ним относят ситуации, когда ущерб причинен в состоянии алкогольного, наркотического или иного токсического опьянения, а также в результате преступных действий работника, установленных приговором суда, или в результате административного проступка. Если в гражданском процессе за «врачебные ошибки» отвечает больница, то главный врач имеет право в регрессном порядке взыскать убытки, причиненные работником в зависимости от обстоятельств.

В медицинской практике случаи полной материальной ответственности врачей обусловлены, как правило, обвинительным приговором по уголовному делу. При уголовных делах в здравоохранении обычно не привлекают к лишению свободы, обвинительные приговоры в отношении врача считают «обременяющим» юридическим основанием для взыскания с него полной суммы причиненного ущерба, выплаченного больницей.

Перечень деяний, предусмотренных УК РФ, за совершение которых наступает уголовная ответственность медицинских работников, содержится в следующих основных статьях (табл. 1.1):

Таблица 1.1. Статьи Уголовного кодекса РФ, по которым наступает ответственность для медицинских работников

При возникновении ятрогенных осложнений пациенты (или их родственники) чаще всего обращаются не в суд с гражданским иском, а в правоохранительные органы (прокуратуру, Следственный комитет) с заявлением о возбуждении уголовного дела. Данный путь считают наиболее простым и быстрым для установления обстоятельств случившегося и наказания виновных при наступлении неблагоприятного исхода. Заявление оформляют в произвольной форме, не требуется приложения доказательств. Экспертиза в уголовном процессе бесплатна для потерпевшего, ему не надо нанимать профессионального юриста для представления своих интересов, поскольку эту функцию берет на себя государственное обвинение.

По поступившему заявлению органы следствия обязаны провести так называемую проверку и по ее результатам принять решение - либо о возбуждении уголовного дела, либо об отказе в его возбуждении. По закону для возбуждения уголовного дела необходим состав преступления, в противном случае заявителю направляют отказ.

Как правило, во врачебных делах установить состав преступления бывает сложно из-за неочевидности вины врача и причинно-следственной связи его деяний и наступивших осложнений. В уголовном праве действует конституционный принцип презумпции невиновности, согласно которому неустранимые сомнения в виновности лица толкуют в пользу обвиняемого (статья 49 Конституции Российской Федерации). В большинстве случаев принимается решение об отказе в возбуждении уголовного дела либо о его прекращении - за отсутствием состава преступления. Следователь разъясняет заявителю право на обращение с исковым заявлением в суд в порядке гражданского судопроизводства.

Согласно Гражданскому кодексу Российской Федерации (ГК РФ) гражданско-правовая ответственность любого лица возникает из обязательств, связанных с причинением вреда, нарушением договора, обязательств, вытекающих из закона, или в результате неосновательного обогащения.

Гражданско-правовая ответственность юридических лиц (медицинских организаций) возникает из-за причинения вреда жизни и здоровью пациентов (деликтные обязательства) и заключается в обязанности возместить потерпевшему материальный ущерб и моральный вред.

Согласно действующему законодательству, судебное взыскание может быть наложено на медицинские организации при четырех условиях, образующих состав гражданского правонарушения:

Понятие «вред» в здравоохранении связано с определенными негативными последствиями медицинского вмешательства, возникающими у пациента: инвалидность, нарушение функции или анатомической структуры органа, наступление смертельного исхода. Если суд установит состав гражданского правонарушения, то своим решением возлагает на ответчика обязанность возместить «вред здоровью» (или «вред жизни» - при смертельном исходе), включающий в себя имущественный и моральный вред.

К имущественному вреду относятся: упущенные доходы, произведенные расходы, предстоящие расходы, утраченный заработок, произведенные и предстоящие затраты на лечение.

Моральный вред представляет собой физические и нравственные страдания (физическую боль; нравственные переживания в связи с повреждением здоровья, смертью родственников, нарушением прав потребителя медицинской услуги, например разглашением врачебной тайны).

При смертельном исходе компенсации подлежит моральный вред в пользу родственников умершего, расходы на погребение, а также денежное возмещение по потере кормильца.

Согласно ГК РФ (статьи 150, 151), компенсация морального вреда взыскивается непосредственно в пользу пострадавшего пациента, поскольку здоровье - индивидуальное, неотчуждаемое благо. В пользу родственников моральный вред может быть взыскан при смерти пациента. По судебной практике последних лет в пользу членов семьи взыскивают компенсацию морального вреда не только при наступлении смертельного исхода, но и при инвалидности близкого человека - в дополнение к уже назначенной ему компенсации в связи с нравственными страданиями, которые испытывают лица, осуществляющие уход за больным.

Сумма возмещения утраченного заработка напрямую зависит от размера заработной платы потерпевшего и рассчитывается арифметически пропорционально проценту утраты его профессиональной трудоспособности, устанавливаемой медико-социальной экспертной комиссией (МСЭК).

Среди профессиональных дефектов ошибки, допущенные в сфере анестезиологии, интенсивной терапии и реанимации, занимают пятое место, уступая хирургическим, травматологическим, акушерско-гинекологическим и терапевтическим случаям. Данная область, как и вся медицинская практика, сопровождается определенной вероятностью возникновения неблагоприятных последствий у пациента из-за объективной невозможности их достоверно предвидеть и предотвратить. Это косвенно подтверждает и статистика судебных процессов, где удовлетворяется большинство исков пациентов.

Однако нельзя утверждать, что врач остается абсолютно незащищенным при возникновении ятрогенных осложнений. Действующее законодательство содержит нормы, которые могут уменьшить, а в отдельных случаях и исключить ответственность медицинских работников даже при наступлении тяжких последствий вмешательства:

Таким образом, уголовная и гражданско-правовая профессиональная ответственность в здравоохранении возникает, как правило, в результате причинения по неосторожности вреда жизни и здоровью пациентов (реже - при нарушении иных субъективных прав граждан: несвоевременное и неполное исполнение медицинских услуг и др.). Основанием для привлечения медицинских работников и лечебных учреждений к ответственности считают установленный судом состав уголовного или гражданского правонарушения. Суммы денежной компенсации за врачебные ошибки возрастают и становятся ощутимыми даже для крупной медицинской организации, что считают дополнительным стимулом к повышению качества работы медицинского персонала, обеспечению условий, исключающих или существенно уменьшающих риск ятрогенных осложнений.

Правильное оформление документов между пациентами и медицинскими организациями облегчает работу самой организации и служит универсальным механизмом, оптимизирующим официальные взаимоотношения с потребителями медицинских услуг. Распространенным заблуждением считают мнение о том, что при подписании пациентом добровольного согласия с полным перечислением всех осложнений и исходов медицинского вмешательства ответственности лечащего врача при наступлении неблагоприятного результата не наступает. При обнаружении в действиях врача профессиональных дефектов (ошибок, упущений) юридическая ответственность наступает независимо от наличия или отсутствия письменного согласия пациента, даже содержащего предупреждение о возможности неблагоприятного исхода.

Оформляя письменное согласие, лечебное учреждение тем самым обеспечивает соблюдение в отношении обратившегося пациента лишь одного права - на информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство. Законодательство РФ содержит большой перечень прав пациентов, одним из важнейших из них является право на качественную и безопасную медицинскую помощь.

Действующее законодательство требует обязательного письменного оформления двух документов, подписываемых пациентами:

Приказом Минздрава России от 20.12.2012 № 1177н утверждены порядок дачи информированного добровольного согласия на медицинское вмешательство и отказа от медицинского вмешательства в отношении определенных видов медицинских вмешательств, формы информированного добровольного согласия на медицинское вмешательство и формы отказа от медицинского вмешательства.

Согласно части 9 статьи 20 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21.11.2011 № 323-ФЗ медицинское вмешательство без согласия гражданина, одного из родителей или иного законного представителя допускается:

Частью 10 данной статьи предусмотрено, что решение о медицинском вмешательстве без согласия гражданина, одного из родителей или иного законного представителя принимается:

Таким образом, необходимо предостерегать лечащих врачей от формализованного подхода к оформлению документов, особенно в отношении больных, не способных критически воспринимать свое состояние, например находящихся в алкогольном опьянении, с расстройством психики и т.п. Требуя скорейшей выписки из стационара, такие пациенты готовы подписать любые бумаги, при этом часто не осознавая опасности своего состояния. В этой ситуации медицинскому персоналу следует применять любые приемы убеждения для осуществления необходимых лечебных мероприятий. Даже при жалобе больного на то, что его «насильно» вылечили, ответственность врача будет меньше, чем за неоказание помощи больному, неспособному из-за заболевания адекватно оценить тяжесть своего состояния.

Постановлением Правительства РФ от 16.04.2012 № 291 «О лицензировании медицинской деятельности (за исключением указанной деятельности, осуществляемой медицинскими организациями и другими организациями, входящими в частную систему здравоохранения, на территории инновационного центра "Сколково")» предусмотрено лицензирование медицинской деятельности по специальности «анестезиология и реаниматология».

В соответствии с данным требованием медицинская организация обязана получить лицензию на осуществление указанных услуг.

Официальные наименования врачебных специальностей и должностей содержатся в Номенклатуре должностей медицинских работников и фармацевтических работников, утвержденной приказом Минздрава России от 20.10.2012 № 1183н.

В указанной Номенклатуре предусмотрены должности «врач-анестезиолог-реаниматолог» и «медицинская сестра-анестезист».

Квалификационные требования к медицинским и фармацевтическим работникам с высшим образованием по направлению подготовки «Здравоохранение и медицинские науки» утверждены приказом Минздрава России от 08.10.2015 № 707н.

О квалификационных требованиях по специальности «анестезиология и реаниматология» было сказано выше.

Присвоение квалификационной категории регулируется приказом Минздрава России от 23.04.2013 № 240н «О Порядке и сроках прохождения медицинскими работниками и фармацевтическими работниками аттестации для получения квалификационной категории».

По данному нормативному документу аттестация проводится один раз в пять лет.

Присвоенная квалификационная категория действительна на всей территории Российской Федерации в течение пяти лет со дня издания распорядительного акта о присвоении (пункт 5 Порядка).

При аттестации оцениваются теоретические знания и практические навыки, необходимые для выполнения профессиональных обязанностей по соответствующим специальностям и должностям, на основе результатов квалификационного экзамена (пункт 7 Порядка).

Статьей 196 ТК РФ закреплена обязанность работодателя проводить повышение квалификации работников, если это считают условием осуществления работниками определенных видов деятельности.

Повышение квалификации для работника происходит бесплатно.

В статье 187 ТК РФ указано, что при направлении работника на повышение квалификации с отрывом от работы за ним сохраняют место работы (должность) и среднюю заработную плату.

Прохождение специализации (новой специальности) возможно только на договорной основе с работодателем и требует от работника выполнения определенных обязательств, например отработать после специализации несколько лет в учреждении здравоохранения, финансировавшем его обучение (статьи 57 и 197 ТК РФ).

Трудовой договор заключается только в письменной форме (статья 67 ТК РФ), которую считают надежной гарантией от возможных споров, связанных с уяснением его содержания. Работники, с которыми (по какой-либо причине) не был заключен трудовой договор в письменной форме, имеют право потребовать от работодателя оформления трудовых отношений в письменной форме, и работодатель обязан это сделать. Как правило, в медицине трудовые договоры заключаются на неопределенное время, основания для заключения срочного трудового договора перечислены в статье 59 ТК РФ.

Трудовые права врачей, фельдшеров, медицинских сестер анестезиологической и реанимационной служб аналогичны трудовым правам других медицинских работников и не имеют каких-то особенностей. Отличия заключаются непосредственно в трудовых функциях работников в зависимости от занимаемой должности.

С 01.01.2018 вступил в силу Федеральный закон от 29.07.2017 № 242-ФЗ «О внесении изменений в отдельные законодательные акты Российской Федерации по вопросам применения информационных технологий в сфере охраны здоровья» (принят Государственной Думой 21.07.2017, одобрен Советом Федерации 25.07.2017). В его разъяснение с более подробной информацией вышел приказ Минздрава России от 30.11.2017 № 965н «Об утверждении порядка организации и оказания медицинской помощи с применением телемедицинских технологий» (зарегистрировано в Минюсте России 09.01.2018 № 49577). В данном приказе подробно изложены следующие позиции, являющиеся крайне важными в деятельности врача-анестезиолога-реаниматолога: правила организации медицинской помощи с применением телемедицинских технологий; виды, условия и формы оказания медицинской помощи с применением телемедицинских технологий; консультации (консилиумы врачей) при оказании медицинской помощи в режиме реального времени, отложенных консультаций; доступность оказания медицинской помощи с применением телемедицинских технологий; порядок проведения консультаций (консилиумов врачей) при дистанционном взаимодействии медицинских работников между собой при оказании медицинской помощи в экстренной и неотложной формах с применением телемедицинских технологий; порядок проведения консультаций (консилиумов врачей) при дистанционном взаимодействии медицинских работников между собой при оказании медицинской помощи в плановой форме с применением телемедицинских технологий; порядок проведения консультаций при дистанционном взаимодействии медицинских работников между собой с применением телемедицинских технологий в целях вынесения заключения по результатам диагностических исследований; порядок организации и оказания медицинской помощи с применением телемедицинских технологий при дистанционном взаимодействии медицинских работников с пациентами и (или) их законными представителями; дистанционное наблюдение за состоянием здоровья пациента; документирование и хранение информации, полученной по результатам оказания медицинской помощи с применением телемедицинских технологий.

В настоящее время на рассмотрении находится приказ «О внесении изменений в номенклатуру медицинских услуг, утвержденную приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 13.10.2017 № 804н», в котором вводятся дополнительные медицинские услуги, а именно: консультация врача-анестезиолога-реаниматолога, трансфузиолога, токсиколога и других специалистов с применением телемедицинских технологий.

Профессиональный стандарт «Врач-анестезиолог-реаниматолог», утвержденный приказом Министерства труда и социальной защиты Российской Федерации от 27.08.2018 № 554н, вступил в силу 28.09.2018. Профессиональный стандарт является характеристикой квалификации, необходимой работнику для осуществления определенного вида профессиональной деятельности. Обязательность профессионального стандарта к применению регламентируется частью 2 статьи 57 ТК РФ. Поскольку с выполнением работ по медицинским должностям связано предоставление компенсаций и льгот либо наличие ограничений, то квалификационные требования к ним должны соответствовать требованиям, указанным в квалификационных справочниках или профессиональных стандартах.

Стандарт регламентирует, кто может занимать должность врача-анестезиолога-реаниматолога. Для занятия должности врача-анестезиолога-реаниматолога необходимо получить высшее медицинское образование - специалитет по специальности «лечебное дело» или «педиатрия» и освоить программу ординатуры по специальности «анестезиология-реаниматология» в части, касающейся профессиональных компетенций, соответствующих обобщенной трудовой функции кода В профессионального стандарта «врач-анестезиолог-реаниматолог». После подготовки в интернатуре/ординатуре по специальности «неонатология» или «нефрология» допускается также пройти профессиональную переподготовку по специальности «анестезиология-реаниматология». К особым условиям допуска к работе относятся наличие сертификата специалиста или свидетельства об аккредитации специалиста по специальности «анестезиология-реаниматология», прохождение обязательных предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров (обследований), а также внеочередных медицинских осмотров (обследований) в порядке, установленном законодательством Российской Федерации, и отсутствие ограничений на занятие профессиональной деятельностью, установленных действующим законодательством Российской Федерации.

Для работы в бригаде скорой помощи необходимо освоить программу ординатуры по специальности «анестезиология-реаниматология» в части, касающейся профессиональных компетенций, соответствующих обобщенной трудовой функции кода А профессионального стандарта «врач-анестезиолог-реаниматолог». К особым условиям допуска к работе относятся допуск к работе в должности «врач-анестезиолог-реаниматолог» в составе специализированной выездной бригады скорой медицинской помощи анестезиологии-реанимации, в том числе педиатрической, и в составе авиамедицинской выездной бригады скорой медицинской помощи; прохождение обязательных предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров (обследований), а также внеочередных медицинских осмотров (обследований) в порядке, установленном законодательством Российской Федерации, и отсутствие ограничений на занятие профессиональной деятельностью, установленных действующим законодательством Российской Федерации.

К другим характеристикам врача-анестезиолога-реаниматолога отнесено следующее: с целью профессионального роста и присвоения квалификационных категорий - дополнительное профессиональное образование (программы повышения квалификации и профессиональной переподготовки); формирование профессиональных навыков через наставничество; стажировка; использование современных дистанционных образовательных технологий (образовательный портал и вебинары); тренинги в симуляционных центрах; участие в съездах, конгрессах, конференциях, мастер-классах и других образовательных мероприятиях; соблюдение врачебной тайны, клятвы врача, принципов врачебной этики и деонтологии в работе с пациентами (их законными представителями) и коллегами, требований нормативных правовых актов в сфере охраны здоровья граждан, определяющих деятельность медицинских организаций и медицинских работников, программу государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи.

К обобщенным трудовым функциям врача-анестезиолога-реаниматолога относят: код А (оказание скорой специализированной медицинской помощи по профилю «анестезиология-реаниматология» вне медицинской организации) и код В (оказание специализированной медицинской помощи по профилю «анестезиология-реаниматология» в стационарных условиях и условиях дневного стационара).

В рамках обобщенных трудовых функций выделяются следующие трудовые функции.

В каждой трудовой функции расписаны трудовые действия, необходимые умения и знания врача-анестезиолога-реаниматолога.

П.Г. Габай, Д.Н. Проценко

Врач-анестезиолог-реаниматолог и медсестра ОРИТ несут юридическую ответственность за те действия, которые, согласно существующим нормативным документам, входят в их обязанности и компетенцию. Вкратце коснемся основных форм юридической ответственности.

Ответственность не возникает за последствия лечения. Для наступления ответственности любой формы необходимо одновременное стечение целого ряда обстоятельств, при том что стержневым является противоправность действий (бездействия) медицинского работника. В юриспруденции это называется составом правонарушения. Правонарушения также неоднородны и делятся на две большие группы: проступки и преступления. Проступки медицинских работников лежат преимущественно в плоскости гражданского, административного и трудового законодательства, а вот преступления относятся уже к уголовной сфере. Преступления в сфере здравоохранения обычно характеризуются наступлением наиболее опасных последствий, то есть причинением тяжкого вреда здоровью или смерти человеку. Также в действиях врача должна присутствовать вина - основа основ любого обвинения, которая может проявляться в форме умысла или неосторожности. В отличие от уголовной гражданская ответственность может наступить и при отсутствии вины медицинской организации и ее работников.

Медицинские работники редко привлекаются к административной ответственности, основным субъектом этой формы ответственности является медицинская организация или ее должностные лица. Часто административную ответственность путают с гражданско-правовой ответственностью, так как обе - не уголовные. Однако это две разные формы ответственности. Гражданско-правовая ответственность наиболее распространена и наступает за причинение вреда конкретному индивиду. За последние годы количество так называемых медицинских дел резко увеличилось, и пациенты, недовольные результатами лечения, все чаще обращаются в гражданские суды за компенсацией имущественного и морального вреда.

Медицинские работники также могут быть привлечены к дисциплинарной или материальной ответственности: в первом случае за совершение дисциплинарного проступка, во втором - за причинение ущерба работодателю. Однако такие формы ответственности касаются правоотношений врача и работодателя и прямо не затрагивают пациентов.

Сложнейший комплекс реанимационных мероприятий во имя спасения жизни больного - первое, что приходит в голову при слове «ОРИТ». И действительно, главное предназначение реанимации - оказание экстренной и неотложной медицинской помощи пациентам при угрожающих жизни состояниях. Во всем мире работа врачей-анестезиологов-реаниматологов справедливо отнесена к одной из самых сложных врачебных специальностей, требующей не только высочайшего уровня знаний и умений, но и беспрецедентной нервно-психологической устойчивости. Работа в постоянном стрессе, объективно высокий уровень летальности и другие сложности профессии анестезиолога-реаниматолога приводят к жесточайшему профессиональному выгоранию. Многие просто уходят из специальности, продолжая работать в более комфортных и спокойных направлениях медицины. И не случайно, ведь помимо вышеуказанных проблем анестезиологи-реаниматологи лидируют по частоте привлечения к уголовной ответственности среди медицинских работников иных специальностей. Идентичная картина сложилась и в гражданском судопроизводстве - пациенты и их родственники регулярно предъявляют широкий ряд имущественных требований по поводу медицинской помощи, оказанной в отделениях реанимации.

Именно юриспруденция и является зачастую тем самым мерилом «добра» и «зла», правовая оценка которого представляется столь откровенно неуместной в условиях реанимации и интенсивной терапии. Однако современная медицина - это не только необходимость оказывать надлежащую медицинскую помощь, но и обязанность принимать сопутствующие правильные медико-правовые решения, нередко в сложных условиях и ограниченных временных рамках. Такая диспозиция привела к множеству юридических и практических вопросов, с которыми сталкиваются как пациенты, так и работники сферы здравоохранения, в контексте настоящей статьи - работники ОРИТ.

Медицинская юриспруденция возникла благодаря медицине и для медицины, то есть для обслуживания ее нужд и потребностей - решения определенных задач и минимизации рисков. Однако при, казалось бы, очевидности сказанного имеет место определенный антагонизм медицины и права, который заключается в первую очередь в демонстративной псевдонезависимости одного от другого вместо взаимодополняемости. Этот «конфликт» на самом деле затрагивает не две, а три стороны. Третья сторона - это пациенты, интересы которых также должны учитываться. Именно их жизнь, здоровье и иные потребности - приоритет в сфере оказания медицинской помощи.

У этого вопроса сложная юридическая и морально-этическая составляющая. Основная сложность заключается в смешении таких отказов и эвтаназии, которая, как известно, запрещена в Российской Федерации и преследуется Уголовном кодексом. С одной стороны, пациент наделен правом на дачу отказа от медицинского вмешательства и правом на свободу и личную неприкосновенность, но, с другой стороны, конституционно запрещено произвольное лишение человека жизни и основным ограничением права на жизнь является смертная казнь. Отсюда и возник запрет эвтаназии, четко обозначенный в статье 45 Федерального закона об основах охраны здоровья граждан в РФ. Таким образом, получается, что юридически человек не обладает правом на смерть. Несмотря на то что самоубийство не считается уголовным преступлением, оно все-таки запрещено на законодательном уровне, в том числе и эвтаназия, которая иначе носит название «ассистированный суицид».

Еще одна сложность заключается в том, что не любой отказ пациента от оказания медицинской помощи, в том числе и тот, что неминуемо приближает смерть, следует квалифицировать как эвтаназию. То же касается и действий медицинских работников. Существуют законные основания для неоказания медицинской помощи пациенту, в том числе в ситуации, когда это неминуемо влечет за собой смерть пациента. Именно поэтому всю совокупность случаев следует разделить на три части: а) эвтаназия; б) отказ пациента от медицинского вмешательства, следствием которого является смерть пациента, и в) законные основания для неоказания пациенту медицинской помощи, которое неминуемо повлечет за собой смерть пациента. Третий случай касается реанимационных мероприятий, которые при определенных законом условиях прекращаются или не проводятся вовсе. Первое - незаконно, второе и третье может находиться в рамках правового поля. Безусловно, граница между ними очень тонкая, однако можно и следует выделить точные юридические критерии этих понятий, это даст возможность правильно квалифицировать каждую ситуацию.

Под эвтаназией, согласно статье 45 ФЗ № 323, понимается просьба пациента об ускорении смерти каким-либо средством, действием или бездействием. Целью эвтаназии является приближение момента смерти. Медицинским работникам запрещено следовать таким просьбам под угрозой обвинения в убийстве по статье 105 УК РФ. Вопреки заблуждениям, эвтаназия не преследуется по статье 124 УК РФ «Неоказание помощи больному», так как она подразумевает неосторожную форму вины, в то время как эвтаназия характеризуется умышленными действиями.

Что касается отказа пациента от медицинского вмешательства, то это право любого пациента, предоставленное ему законом. Отказываясь от вмешательства в экстренной или неотложной форме, пациент совершенно законно реализует свое конституционное право на неприкосновенность личности и на достоинство личности. Целью отказа не является приближение смерти, это может быть любой мотив, например религиозные соображения, нежелание рисковать, испытывать боль и др. Таким образом, между отказом и смертью пациента нет прямой причинно-следственной связи, она косвенная - целью отказа не является приближение смерти. Отказ от экстренной медицинской помощи и эвтаназия представляют собой различные юридические события, между которыми недопустимо ставить знак равенства, несмотря на качественно идентичные последствия. И если при отказе от вмешательства пациентом не была высказана просьба об ускорении смерти какими-либо действиями, бездействием или средствами, в том числе прекращение искусственных мероприятий по поддержанию жизни, то такой отказ не должен квалифицироваться как эвтаназия.

Современная судебная практика подтверждает тот факт, что пациент имеет законную возможность реализовать свое право на отказ от медицинского вмешательства, необходимого даже для спасения его жизни. Также суды подтвердили и то, что врачи не имеют права оказывать медицинское вмешательство вопреки воле пациента. По данному вопросу существует конкретная и российская, и международная судебная практика - практика Европейского суда по правам человека и практика мировых судов. Такие судебные решения в совокупности с нормами законодательства позволяют сделать вывод: суицид хоть и запрещен, но не наказуем; медицинское вмешательство, которое не проводится против воли пациента, не является эвтаназией, так как со стороны пациента не было просьбы приблизить смерть.

Деление пациентов только лишь на несовершеннолетних и совершеннолетних, недееспособных и дееспособных не может отразить полноценно все социально-юридические категории пациентов, что в свою очередь является основой корректной дифференциации полномочий пациента в сфере предоставления ему медицинских услуг. Попробуем более полно отразить классификацию категорий пациента: 1) несовершеннолетние пациенты: малолетние (от 0 до 14 лет) и недееспособные (от 14 до 18 лет); 2) совершеннолетние пациенты: ограниченные судом в дееспособности, недееспособные по решению суда и дееспособные пациенты (то есть обыкновенные совершеннолетние пациенты). У каждой группы пациентов, за исключением последней, имеются свои различные категории законных представителей - родители, усыновители, опекуны или попечители. У каждого законного представителя должен быть свой набор документов, удостоверяющий его статус и полномочия.

В отношении каждой группы пациентов существуют юридические особенности в реализации их прав и в оформлении с ними правоотношений. Так, например, законный представитель малолетнего пациента полностью представляет его права и интересы в медицинской организации: дает согласия на медицинские вмешательства или отказы от них, при необходимости подписывает договор об оказании медицинских услуг и иные документы. Однако недееспособный пациент с 14 лет уже наделен правом самостоятельного вступления в сделки с письменного согласия законных представителей, то есть пациенты в возрасте от 14 до 18 лет сами подписывают договор об оказании медицинских услуг, при этом право дачи согласия на медвмешательство у данной категории пациентов появляется по общей норме только с 15 лет.

Зачастую происходит некорректное смешение законных представителей пациентов и их представителей по доверенности, а ведь последние имеют куда более ограниченный набор прав. Напомним, что законными представителями являются только родители, усыновители, опекуны или попечители, полномочия которых определены непосредственно самим законом. Представительство по доверенности, в свою очередь, крайне востребовано при лечении детей и пожилых пациентов. В первом случае родители нередко стремятся делегировать полномочия по принятию медицинских решений бабушкам, дедушкам, няням и иным лицам. Во втором случае пожилые родители стремятся своевременно оформить доверенность на своих уже взрослых детей или даже внуков, которые фактически общаются с докторами, принимают большинство решений и оплачивают лечение. Несмотря на очевидность полномочий представителя по нотариальной доверенности, в сфере оказания медицинской помощи они имеют ряд особенностей и ограничений.

Первая проблема заключается в том, что ФЗ № 323 предоставляет только пациенту или его законному представителю право дачи согласия либо отказа от медицинского вмешательства, а, следовательно, представители по доверенности исключены из данной нормы. Однако имеются и другие ограничения. Право человека распоряжаться своей жизнью и здоровьем сугубо личное, оно неотчуждаемо и не может быть передано по доверенности. Таким образом, доверенность не может и не должна включать право дачи вместо пациента согласия или отказа от медицинского вмешательства. Такое ограничение гражданского законодательства было подтверждено и ответами компетентных ведомств.

За редким исключением нотариусы не заверяют подобные доверенности, а так называемые генеральные доверенности не имеют юридической ценности в контексте рассматриваемых правоотношений. Такие доверенности дают право распоряжаться имущественными правами пациента (например, заключить от его имени договор), но не его жизнью и здоровьем. Следовательно, согласия или отказы от медицинских вмешательств не могут оформляться с представителем по доверенности. Иное должно квалифицироваться как нарушение законодательства, а оформленные таким образом согласия и отказы не несут юридической значимости, так как даны лицом, не имеющим соответствующих полномочий для принятия подобного рода решений. Такое законодательное ограничение связано, по всей видимости, с целым комплексом морально-этических и даже финансовых вопросов, среди которых значимы вопросы наследства и др. Поэтому случаи такого лечения по доверенности, особенно с летальными исходами, могут стать предметом острого внимания и пристальной оценки следственных и правоохранительных органов.

Таким образом, не каждый родственник является представителем пациента и не каждый представитель является законным. Права законного представителя и представителя на основании доверенности сильно различаются. Безусловно, эти факторы играют важную роль при принятии решений относительно оказываемой пациенту медицинской помощи, ведь зачастую родственники являются единственным проводником между врачом и пациентом, находящимся в ОРИТ, неспособным выражать свою волю. Однако далеко не все родственники имеют фактическое право принимать решения относительно жизни и здоровья пациента, а, следовательно, врачу следует в первую очередь ориентироваться на нормы законодательства.

Если имеется острая потребность в фактическом полноценном представительстве пациента в медицинской организации, то единственным адекватным выходом является оформление соответствующего опекунства. Однако такая схема годна лишь при лечении пожилых пациентов, страдающих психическими расстройствами, в силу которых имеются основания для признания их недееспособными. Применение данной схемы в отношении детей проблематично по целому ряду причин, но в ходе амбулаторного лечения детей может быть применена другая методика, отчасти также способная «упростить жизнь» родителей - родитель дает согласие на план лечения ребенка, а также на его дальнейшее сопровождение иными лицами в период реализации согласованного плана лечения. При стационарном лечении такая схема вряд ли применима, поэтому врачами должен строго соблюдаться законодательный принцип дачи согласия или отказа непосредственно законным представителем ребенка (до 15 лет по общей норме).

Определение способности пациента выражать свою волю напрямую влияет на юридическую значимость принимаемых им решений, производимых действий и оформляемых документов. В контексте настоящей статьи основной акцент сделан на способность пациента давать согласие на проведение медицинского вмешательства или отказ от него. Закон хоть и оперирует понятием «способность пациента выразить волю», но не предлагает каких-либо точных характеристик этого состояния. Тем не менее, исходя из анализа всего массива норм, можно сделать вывод, что неспособность пациента выразить свою волю может быть представлена в двух формах: социальная и физиологическая неспособность выразить волю. К физиологической неспособности можно отнести целый ряд состояний: неадекватность, бессознательное состояние, спутанное сознание, кома, наркоз, клиническая смерть. Однако помимо физиологической может иметь место и социальная неспособность пациента выразить волю. В первую очередь это касается пациентов, не достигших определенного законом возраста, а также недееспособных пациентов, признанных таковыми по решению суда. Что касается возрастных ограничений, то с 15-летнего возраста по общей норме пациенты имеют право самостоятельно принимать решения относительно проведения или непроведения медицинских манипуляций и с данного момента воля и желание их законных представителей не имеют юридической силы. Таким образом, способность пациента выражать свою волю напрямую связана с его фактическим и юридическим полномочием давать согласие или отказываться от медицинского вмешательства.

Дополнительно стоит отметить некоторую особенность оформления согласий и отказов от вмешательств с недееспособными пациентами, признанными таковыми по решению суда вследствие наличия у них психического расстройства. Такие пациенты, несмотря на свой статус, не абсолютно лишены законодателем права воли и, согласно нормам закона, имеют право самостоятельно давать согласия и отказы от медицинских вмешательств, если они способны на это по своему состоянию. Если не способны, то это делает их законный представитель - опекун. Такая позиция законодателя представляется нам оправданной и гуманной. На практике, однако, все вопросы в основном решаются с законными представителями недееспособных пациентов, что вполне обосновано ввиду их статуса и фактической неспособности большинства из них отдавать отчет своим действиям и руководить ими. Однако по факту некоторые из таких пациентов могут быть вполне адекватными, например в период стойкой ремиссии. В такой ситуации врач имеет законное право опираться на мнение не только опекуна пациента, но и самого больного. Особенно это актуально для ситуации, когда мнения опекуна и самого пациента не совпадают (например, пациент отказывается от медицинского вмешательства, а опекун согласен, или наоборот). В рамках работы ОРИТ возможно смоделировать такую ситуацию - пациент хочет получить помощь, при том что его поведение и реакции вполне адекватны, а законный представитель настаивает на отказе и хочет забрать пациента домой. Врачи в данном случае имеют законную возможность оказать пациенту помощь, несмотря на отказ его опекуна. При этом крайне важным представляется корректная оценка и документальное оформление состояния пациента на предмет его способности дать такое согласие. Считается, что наилучший способ - протокол консилиума врачей, в идеале - с привлечением врача-психиатра.

Что касается пациентов, ограниченных судом в дееспособности (вследствие наличия психического расстройства или пристрастия к азартным играм, злоупотребления спиртными напитками или наркотическими средствами), то за ними сохраняется право самостоятельно принимать решения относительно медицинских вмешательств, несмотря на наличие у них законного представителя (попечителя).

В практической деятельности врачи нередко сталкиваются с несколько неадекватными пациентами. Такая неадекватность может быть как в силу острой фазы заболевания, так и в силу иных причин (под действием наркотических анальгетиков, врожденная «чудинка» и др.). Безусловно, такое состояние пациента порой дает основание усомниться в отсутствии порока его волеизъявления. Для минимизации рисков рекомендуется созыв врачебного консилиума в целях оценки физиологической способности/неспособности пациента выражать свою волю. Одним из вопросов консилиума должно являться установление психического статуса пациента, что можно рассматривать как неотъемлемую и необходимую часть установления состояния здоровья пациента, а также определения тактики дальнейшего медицинского обследования и лечения. Консилиум по возможности должен включать в себя участие психиатра или невролога.

Способность пациента выражать свою волю приобретает дополнительную значимость в ситуации экстренного оказания медицинской помощи. Ведь согласно статье 20 ФЗ № 323 в ситуации экстренного медицинского вмешательства для устранения угрозы жизни пациента, неспособного выражать свою волю (при отсутствии у него законных представителей), решение об оказании ему медицинской помощи может быть принято консилиумом врачей, а если собрать консилиум невозможно, то дежурным или лечащим врачом. Для правильной квалификации ситуации важным является не только правильное определение формы оказания медицинской помощи - экстренная или неотложная, но и корректная фиксация состояния пациента в медицинской документации, особенно если пациент физиологически неспособен выражать свою волю.

Описанная выше схема с участием консилиума представляется наиболее оправданной и юридически корректной. Если консилиум признает пациента неспособным выразить волю, то возможно оказание ему медицинской помощи вопреки его отказу. Однако это возможно только при оказании экстренного медицинского вмешательства для устранения угрозы жизни пациента и если у такого пациента нет законных представителей. В рамках одного консилиума целесообразно зафиксировать и физиологическую неспособность пациента выражать волю, и решение консилиума об оказании ему экстренной медицинской помощи. Если оказывается неотложная медицинская помощь, а пациент социально способен выразить волю (то есть у него как факт отсутствуют законные представители), то законных оснований для оказания ему помощи без его фактического письменного согласия не имеется.

Нередко врачи задаются вопросом правильной оценки состояния пациента под действием наркотических средств. Является ли это состоянием физиологической неспособности выразить волю? Законно ли оформление с пациентом в таком состоянии согласия на медицинское вмешательство? К сожалению, такие вопросы не имеют однозначного ответа, потому как оценка такого состояния пациента всегда сугубо индивидуальна: действие наркотических анальгетиков может быть терапевтическим и суды обычно не видят в этом препятствия для выражения пациентом своей воли, однако в основном такие решения зиждутся на результатах последующей экспертизы и на записях в медицинской документации. При рассмотрении такой категории дел судами или следствием обычно назначается психиатрическая или психолого-психиатрическая экспертиза, в задачи которой входит оценка состояния пациента на предмет способности повлиять на свободу волеизъявления, его способности правильно воспринимать окружающую действительность и понимать характер и значение своих действий.

Поэтому в данной ситуации возможны два варианта минимизации рисков: 1) выждать время, когда пациент будет в точном и ясном сознании и способности выражать свою волю; 2) квалифицировать ситуацию как экстренную и оказать помощь по решению консилиума врачей в порядке статьи 20 ФЗ № 323 с дополнительной оценкой физиологической неспособности выражать свою волю.

Важно помнить, что пациент, за редким исключением, имеет право и на отказ от лечения, но такой отказ должен быть соответственно оформлен. Особенно это актуально для случаев оказания экстренной и неотложной медицинской помощи, когда отказ пациента может повлечь за собой неблагоприятные последствия и даже летальный исход. В связи с этим крайне рекомендуется оформлять с пациентом или его законным представителем грамотный документированный отказ, соответствующий всем критериям полноты информации, отраженной в ФЗ № 323. Плюс протокол консилиума врачей, свидетельствующий о способности пациента на определенный момент времени выражать свою волю, а также фиксирующий факт отказа пациента, несмотря на его информирование о возможных последствиях такого отказа. Безусловно, все эти последствия должны быть изложены в бланке отказа. Использование типовых бланков согласий и отказов пациентов от медицинских вмешательств лучше их полного отсутствия, однако в последние годы они очевидно демонстрируют свою правовую несостоятельность, в первую очередь ввиду несоответствия критериям полноты информации, которая должна быть обеспечена врачом в рамках ФЗ № 323. Судебная практика последних лет подтверждает невозможность доказать факт предоставления такой информации пациенту, особенно если он отрицается последним. Безусловно, разработка полноценных бланков информированных добровольных согласий и отказов от медицинских вмешательств требует вложения сил и времени медицинской организации, однако это оправдано современными законодательными нормами и растущей напряженностью отношений в сфере здравоохранения. Более того, отсутствие полноценного согласия, равно как и отказа автоматически переводит все неблагоприятные последствия и осложнения в категорию неправомерного вреда, то есть они по умолчанию квалифицируются как противоправные, если пациент не был проинформирован о возможных исходах и не давал соответствующего согласия. ИДС - своего рода «индульгенция» от обвинения в побочных эффектах и последствиях, естественно сопутствующих медицинскому вмешательству и мало зависящих от врача.

Отказы от медицинских вмешательств в отношении недееспособных детей до 15 лет (по общей норме) традиционно оформляются с их родителями или иными законными представителями. Однако порой наблюдается злоупотребление родительскими правами, приводящее к гибели ребенка вследствие отказа родителей от его лечения или от определенных манипуляций, например от переливания крови. Несмотря на то что, как уже было сказано выше, такие отказы допустимы с точки зрения законодательства и не должны квалифицироваться как эвтаназия, родители могут быть привлечены к уголовной ответственности за отказ от медицинской помощи, приведший к смерти пациента. В зависимости от ситуации законный представитель может быть привлечен к уголовной ответственности по статье 105 УК РФ за убийство, по статье 109 УК РФ за причинение смерти по неосторожности, по статье 125 УК РФ за оставление в опасности или по статье 156 УК РФ за неисполнение обязанностей по воспитанию несовершеннолетнего.

Согласно статье 20 ФЗ № 323 медицинская организация имеет право при таких обстоятельствах выступить в защиту интересов недееспособного лица. Однако это ее право, а не обязанность. Такие дела рассматриваются судами в рамках упрощенного судопроизводства в срок до пяти дней и приводятся к немедленному исполнению. Обычно суды удовлетворяют такие иски и разрешают проведение медицинских вмешательств, необходимых для спасения жизни недееспособных пациентов без согласия их законных представителей. Однако до вынесения такого решения врач не имеет право оказывать медицинскую помощь без согласия законного представителя ребенка. То же самое касается и взрослого дееспособного пациента, выразившего отказ от медицинской помощи, однако средства судебного понуждения в данном случае не предусмотрены законодателем. Напомним, что отказ пациента или его законного представителя от медицинского вмешательства должен быть должным образом задокументирован с обязательным указанием последствий такого отказа.

Для непроведения реанимационных действий существуют законные основания. Эта тема весьма сложная, так как неоказание помощи больному уголовно наказуемо. При этом реанимационные мероприятия могут не проводиться либо прекращаться в определенных случаях, зафиксированных в законе. Случаи описаны в статье 66 закона № 323, а также они отражены в постановлении Правительства РФ № 950 от 20.09.2012 «Об утверждении Правил определения момента смерти человека…​». Реанимационные мероприятия прекращаются в случае признания их абсолютно бесперспективными, в законе определены всего три таких основания: неэффективность реанимации в течение 30 мин, отсутствие у новорожденного сердцебиения по истечении 10 мин с начала проведения реанимации и констатация смерти человека на основании смерти головного мозга (ГМ).

Что касается непроведения реанимации, то закон содержит только два таких основания - это состояние клинической смерти на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний или неизлечимых последствий острой травмы, несовместимых с жизнью, или при наличии признаков биологической смерти человека. Таким образом, в трех случаях законодатель допускает прекращение реанимационных мероприятий до наступления момента смерти пациента, которым, согласно той же статье 66 ФЗ № 323, является момент смерти его мозга или его биологическая смерть.

Таким образом, фактически существуют основания для неоказания пациенту медицинской помощи, которое неминуемо повлечет за собой его смерть, однако это не является эвтаназией, запрещенной законом. Ситуация заключается в том, что норма о непроведении реанимационных мероприятий при указанных обстоятельствах носит императивный характер и не должна зависеть ни от воли врача, ни от воли пациента и его родственников. Однако не всегда имеются доказательства наличия такого основания, например, для непроведения реанимационных мероприятий. В первую очередь речь идет о пациентах паллиативного профиля, в отношении которых реанимация не проводится при состоянии клинической смерти. Врачу для принятия такого решения необходимы доказательства наступления клинической смерти именно на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний, то есть прогрессирующее неизлечимое заболевание должно быть достоверно установлено. В настоящее время имеется некоторая неопределенность в вопросе того, как и кем должно фиксироваться наличие у пациента такого заболевания. Авторы настоящей статьи склоняются к тому, что факт наличия у пациента прогрессирующего неизлечимого заболевания должен устанавливаться консилиумом врачей, а не врачебной комиссией, так как последняя на сегодняшний день не наделена правом признавать заболевание пациента неизлечимым. Представляется целесообразным указывать в протоколе консилиума также и то, что в случае прогрессирования заболевания, на основании определенных статей законодательных актов, реанимационные мероприятия не проводятся. С данным протоколом консилиума имеет смысл заранее ознакомить законных представителей пациента и других его родственников, дабы избежать в дальнейшем возможного недопонимания и конфликтов. Если же у пациента нет документально подтвержденного заключения о наличии неизлечимого заболевания, согласно императивной норме, реанимационные мероприятия должны проводиться, даже если клиническая картина подтверждает инкурабельность больного.

Очевидно, что в ОРИТ все делается для оказания больному должной медицинской помощи, поэтому такие тонкие материи, как достоинство личности больного, зачастую отодвигаются на второй план. К таким морально-этическим аспектам медицины относят и эмпатию к пациенту, ведь антиподом любви является не ненависть, а равнодушие. Именно из неравнодушия и вытекает все остальное, в частности и открытые ОРИТ для посещения родственниками.

Письмо Минздрава № 15-1/10/1-2853 от 30.05.2016 «О правилах посещения родственниками пациентов в отделениях реанимации и интенсивной терапии» оперирует понятиями «прямые родственники» и «близкие родственники». Дословно указано следующее: посетители, не являющиеся прямыми родственниками пациента, допускаются в ОРИТ только в сопровождении близкого родственника (отца, матери, жены, мужа, взрослых детей). С юридической точки зрения письмо вызывает недоумение. Во-первых, муж и жена не являются родственниками, они члены семьи. Во-вторых, круг близких родственников, согласно Семейному кодексу, шире, нежели это указано в письме, а круг прямых родственников уже круга близких. В-третьих, такие ограничения представляются нам недопустимыми и ничем не оправданными. Более того, такие положения обязывают медицинскую организацию принимать соответствующие меры по определению статуса таких родственников. Это подразумевает запрос документов, доказывающих родство, что в контексте простого посещения больного представляется достаточно абсурдным. Ни один нормативный акт не запрещает посещение ОРИТ родственниками или иными близкими людьми, в то время как письмо Минздрава не является нормативным правовым актом и носит рекомендательный характер.

Некоторые противники посещения пациентов в ОРИТ указывают на нарушение врачебной тайны других пациентов ОРИТ. Этот момент в совокупности с их периодическим недовольством от самого факта посещения соседей приводит к попыткам работников больницы ввести некоторые ограничения на посещения. Однако врачебную тайну в соответствии с действующим законодательством РФ составляют сведения о факте обращения гражданина за оказанием медицинской помощи, состоянии его здоровья и диагнозе, а также иные сведения, полученные при его медицинском обследовании и лечении. Таким образом, при буквальном прочтении нормы закона нахождение пациента на лечении в медицинской организации не является обращением за медицинской помощью. В диспозиции нормы речь идет именно об обращении, а не о нахождении. Безусловно, найдутся и сторонники расширительной версии толкования термина «врачебная тайна», однако в любом случае отсутствует однозначное толкование данной нормы. Ширмирование при любых обстоятельствах является хорошим выходом в целях сохранения персональной информации пациентов ОРИТ и обеспечения комфорта посещений.

Летом 2018 г. в Государственную Думу Российской Федерации был внесен законопроект, предусматривающий обязанность медицинских организаций обеспечивать условия посещения пациента родственниками в ОРИТ. Правила посещения ОРИТ будут разработаны и утверждены Минздравом.

Большинство врачей-анестезиологов-реаниматологов (65,4%) отметили, что состояние психомоторного возбуждения в их практике встречалось у 40% пациентов, остальные 34,6% наблюдали его в 50-80% случаев. При этом 61,4% врачей-реаниматологов сообщили, что применение мер физического стеснения требовалось подавляющему большинству данного контингента пациентов (более 70%), остальные 36,8% считали необходимым применение подобных мер менее чем у половины таких пациентов (20-40%) [1]. Но вот насколько законна такая фиксация - об этом ниже.

О мерах физического стеснения говорится только в контексте мер обеспечения безопасности при оказании психиатрической помощи (часть 2 статьи 30 Закона РФ от 02.07.1992 № 3185-1 «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании»). Иные случаи применения фиксации пациента достаточно размыты и не определены законом в должной мере. Единственное косвенное упоминание о такой возможности содержится в порядках оказания медицинской помощи, а точнее - всего в одном из порядков. Наборы для мягкой фиксации конечностей входят в состав оснащения палаты (блока) реанимации и интенсивной терапии неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения (Приложение № 3 к Порядку оказания медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения, утвержденному приказом Минздрава России от 15.11.2012 № 928н). Данное положение названного Порядка возможно трактовать как допустимость применения мер фиксации пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК), ведь количество подобных наборов определяется не «по требованию», а по количеству коек. Однако перечень случаев, когда возможно применение наборов для мягкой фиксации, не определен обозначенным порядком оказания медицинской помощи. В связи с этим рекомендуется разработать внутренний документ медицинской организации, устанавливающий четкие основания и время фиксации пациента с ОНМК в ОРИТ.

Общий порядок оказания медицинской помощи детям по профилю «анестезиология и реаниматология» утвержден приказом Минздрава России от 12.11.2012 № 909н, взрослым - приказом Минздрава России от 15.11.2012 № 919н. Однако в названных порядках оказания медицинской помощи нет какого-либо упоминания о мерах физического стеснения или фиксации пациентов. Несмотря на это, такие меры очевидно необходимы в отношении некоторых пациентов ОРИТ, в первую очередь для обеспечения их собственной безопасности. Однако, как видно из анализа нормативных правовых актов, применение мер физического стеснения пациентов совершенно не урегулировано. Одновременно с этим, по нашему мнению, их применение (по медицинским показаниям для обеспечения безопасности самого пациента) возможно при соблюдении определенных требований (некоторые из которых аналогичны тем, что определены Законом РФ от 02.07.1992 № 3185-1):

При этом нет необходимости учета мнения врача-психиатра при принятии решения о применении мер физического стеснения пациента в ОРИТ. Данное решение может самостоятельно приниматься лечащим врачом. Отметим, что причина, по которой пациент может нанести себе вред, в большинстве случаев кроется не в психиатрическом заболевании, а является кратковременным синдромом, лечение которого происходит вне рамок медицинской помощи по профилю «психиатрия».

Дополнительно сообщаем, что применение мер физического стеснения пациента ОРИТ не будет являться преступлением, предусмотренным статьей 127 УК РФ (незаконное лишение свободы), которое выражается в действиях по лишению лица возможности свободно, по собственной воле передвигаться в пространстве и определять место своего пребывания. Обсуждаемые пациенты ОРИТ находятся в состоянии так называемой кратковременной потери дееспособности, когда они не способны выражать свою волю (состояние комы, спутанное сознание, неадекватное состояние и др.). При этом медицинский персонал действует в интересах самого пациента (обеспечение безопасности пациента, создание условий, не допускающих травмирования пациента вследствие его же действий). Таким образом, волевой критерий в составе преступления отсутствует, в то время как действия врача законны и оправданны.

Однако, несмотря на это, для минимизации конфликтов медицинского персонала с пациентами ОРИТ и их родственниками рекомендуем фиксировать решение лечащего врача о применении мер физической фиксации в медицинской документации, а также соблюдать иные указанные выше требования. Дополнительно можно рекомендовать законодателю рассмотреть вопрос о внесении наборов для мягкой фиксации конечностей в стандарты оснащения структурных единиц медицинской организации и в порядки оказания медицинской помощи по анестезиологии и реаниматологии.

Е.С. Ларин, Д.В. Невзорова

ПМП представляет собой комплекс медицинских вмешательств, направленных на избавление от боли и облегчение других тяжелых проявлений заболевания, в целях улучшения качества жизни неизлечимо больных граждан [2].

ПМП - активная, всеобъемлющая помощь пациенту, страдающему заболеванием, которое не поддается излечению (Европейская ассоциация паллиативной помощи).

ПМП - подход, целью которого является улучшение качества жизни пациентов и членов их семей, оказавшихся перед лицом угрожающего жизни заболевания. Эта цель достигается путем предупреждения и облегчения страданий благодаря раннему выявлению, тщательной оценке и купированию боли и других тягостных физических симптомов, а также оказанию психосоциальной и духовной поддержки [Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ)].

Примечание: в международных определениях ПМП не является медицинской помощью.

ПМП направлена на улучшение качества жизни граждан, страдающих:

Избавление от боли - основная цель ПМП.

Эффективное и своевременное облегчение других тяжелых проявлений заболевания:

Амбулаторно, в том числе на дому:

Стационарно:

В соответствии со стандартным путем развития ПМП в России, на сегодняшний день врачами и обществом в целом ПМП ассоциируется с хосписом, местом для умирания, где перестают оказывать помощь (отменяют все препараты), и с онкологическими заболеваниями, хотя в соответствии с данными ВОЗ онкологические пациенты составляют 34,01% от всех пациентов, нуждающихся в ПМП [4].

Для разграничения понятий паллиативной и хосписной помощи можно воспользоваться данными Центра развития паллиативной помощи США [5].

ПМП основывается на потребностях пациента и его семьи.

ПМП в течение всего периода болезни включает в себя:

Хосписная помощь - часть ПМП, которая оказывается пациентам с ограниченной продолжительностью жизни или при наличии заболевания, зашедшего в терминальную фазу. Данный вид помощи направлен на психологическую и духовную поддержку.

Таблица 1.2. Разница между паллиативной медицинской помощью и хосписной помощью

Место оказания: любая медицинская организация.

Кто осуществляет: весь персонал (медицинский и немедицинский).

Место оказания: любая медицинская организация.

Кто осуществляет: персонал, прошедший обучение по ПМП.

Место оказания: хосписы, отделения ПМП, на дому (выездные патронажные службы).

Кто осуществляет: персонал, прошедший обучение по ПМП.

(рис. 1.1, см. цв. вклейку)

Важно обратить внимание, что ПМП не только выходит за рамки самой болезни и распространяется на пациента и его семью, но и захватывает период после окончания жизни пациента.

По данным исследования Hua M.S. и соавт., 13,8% пациентов ОРИТ имеют показания для проведения консультации по ПМП [6]. В табл. 1.3 представлены критерии, использованные в исследовании, которые можно применять в повседневной практике для рассмотрения вопроса о нуждаемости в ПМП.

Также могут быть использованы критерии для рассмотрения нуждаемости в ПМП пациентов ОРИТ, предложенные A Crosswalk of National Quality Forum. Preferred Practices [7].

Таблица 1.3. Критерии для консультации специалиста по паллиативной помощи

Примечание. FiO₂ - фракция кислорода во вдыхаемом воздухе; ШКГ - шкала комы Глазго; ИВЛ - искусственная вентиляция легких; p_aO₂ - парциальное давление кислорода в артериальной крови; СПОН - синдром полиорганной недостаточности.

Исследования показывают, что у близких пациента, попавшего в ОРИТ, наблюдаются симптомы, связанные с психологическим напряжением [8]:

В случае смерти пациента могут наблюдаться тяжелые расстройства, связанные с переживанием утраты и «гореванием». Некоторые данные свидетельствуют о наличии «постреанимационного синдрома» не только у пациента, но и у его близких.

В связи с высокой загрузкой врачи отделения реанимации упускают возможность проявить сочувствие («эмпатию»), и вся предоставленная информация, необходимая для понимания ситуации и принятия решений, не может быть правильно воспринята и интерпретирована родственниками, что может привести к конфликтным ситуациям.

Большинство пациентов в реанимации при принятии каких-либо решений очень зависимы от своих семей или других близких. Поэтому необходимо достичь полного понимания прогнозов, перспектив, целей лечения, в каких-то случаях даже неизбежности смерти, что требует достаточно больших временных затрат со стороны персонала. Но даже в случае понимания и принятия неизбежности фатального исхода родственники нуждаются в обсуждении возможности других вариантов исхода болезни.

В результате опросов выявлено: близкие пациента признают, что предоставление полной, достоверной информации о неблагоприятном прогнозе очень болезненно и в то же время полезно и необходимо [9].

В этот тяжелый период осознания близкие пациента начинают фокусироваться на деталях и не видят картины в целом, полагаясь на свои инстинкты, чувства и прошлый опыт, что помогает им в поисках надежды и отрицании реального прогноза. В таких сложных ситуациях участие, чуткость, внимательность персонала могут существенно облегчить донесение информации и помочь родственникам в принятии решений.

При использовании во время общения с родственниками ориентира на интересы семьи, включающего поддержку, сочувствие и активное слушание, в ряде исследований отмечено повышение удовлетворенности медицинской помощью, улучшение психоэмоционального состояния близких пациента. Хорошие результаты при выстраивании отношений с родственниками показывает тактика в стиле «готовься к худшему, надейся на лучшее» [10]. Также свою эффективность показали следующие методики:

Учитывая высокую нагрузку на медицинский персонал ОРИТ, возможно выйти с предложением к руководству медицинской организации о вводе в штатное расписание консультанта по паллиативной помощи и/или другого специалиста, который будет вести «тяжелые» разговоры и обучать медицинский персонал коммуникациям с пациентом и его близкими.

Пример [13].

Использование вышеперечисленного позволяет снизить средний койко-день в ОРИТ и стационаре, при этом повысить удовлетворенность оказанной помощью.

Снижение госпитальной летальности после тяжелых критических состояний, таких как сепсис, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), кардиологические и неврологические катастрофы, повысило потребность в ПМП для тех, кто выжил. По мере роста выживших после госпитализации в ОРИТ также растет количество исследований по изучению этой группы пациентов и их родственников, которые демонстрируют физические и психологические проблемы [14], проблемы с ограничением функциональных способностей, снижением когнитивных функций [15]. В первый год после перенесенного ОРДС пациенты испытывают бессонницу, слабость, боли совместно с депрессией и тревогой. Эти нарушения сохраняются в течение пяти лет [16]. Метаанализ 2016 г. показал, что тревоге в течение первого года после выписки из ОРИТ подвержено 32-40% пациентов [17]. Другой метаанализ продемонстрировал наличие депрессии в течение 14 мес после выписки у 28% пациентов [18]. Перечисленные выше симптомы требуют медицинских вмешательств во время нахождения в ОРИТ и после выписки. Использование паллиативного подхода, привлечение врачей по паллиативной помощи, клинических психологов может быть эффективно для профилактики и лечения данных симптомов уже на этапе госпитализации. Важно помнить, что специалист по паллиативной помощи не может полностью заменить сочувствие и бережное отношение к пациенту и его близким врача-реаниматолога. Специалист по ПМП берет на себя только часть задач по общению с пациентом и родственниками, дает рекомендации по симптоматической терапии, обсуждает прогноз с пациентом и его семьей, предлагает перевод и информирует о возможностях ПМП, но ведущая роль в выстраивании отношений и определении тактики ведения пациента остается за лечащим врачом-реаниматологом.

В связи с развитием технологий и методик лечения появилась группа пациентов, переживших критическое состояние, но сохранивших потребность в ИВЛ, поэтому вынужденных пожизненно находиться в отделениях реанимации. Для решения проблем этой категории пациентов необходимо создание специализированных отделений по длительной ИВЛ. На сегодняшний день такой центр в рамках государственного здравоохранения начал свою деятельность в Москве, его основной задачей является организация различных видов респираторной поддержки, включая ИВЛ, на дому.

В России существует большая потребность в проведении крупных клинических исследований, направленных на разработку и внедрение клинических рекомендаций по выявлению и ведению пациентов, нуждающихся в ПМП в отделениях ОРИТ.

Интеграция ПМП в повседневную практику ОРИТ позволит:

А.И. Ярошецкий, Т.С. Мусаева, Е.Б. Гельфанд, П.И. Миронов, Ю.С. Александрович

Попытки группировать больных по тяжести состояния начали предпринимать достаточно давно. Одной из первых удачно решила указанную задачу Вирджина Апгар в 1952 г. Ее классификация степени тяжести асфиксии новорожденных стала классической и получила всемирное распространение. Создание широкой сети ОРИТ послужило толчком к разработке способов группировки больных в зависимости от исходной тяжести состояния.

Для оценки тяжести состояния пациентов применяют как специальные интегральные шкалы (системы), основанные на различных объективных показателях, так и специализированные количественные диагностические тесты. Объективная оценка тяжести состояния тесно связана с понятиями «прогноз» и «прогнозирование».

Прогнозирование - многоэтапный процесс, основанный на современных статистических методах. Он позволяет установить точный диагноз, обоснованно выбрать тактику, оценить эффективность и экономическую целесообразность того или иного метода лечения, планировать ресурсы здравоохранения. Прогноз тесно связан с понятиями «чувствительность», «специфичность», «ложно-положительный» и «ложноотрицательный результат».

Идеальный прогностический тест (система, шкала) должен быть одновременно высокочувствительным и высокоспецифичным. К сожалению, на практике указанные требования одновременно соблюдают редко, но между ними возможен компромисс, определяющий качество прогноза. Построение характеристической кривой (Receiver Operator Curve, ROC-кривая) - основной способ выразить компромисс. График отражает взаимозависимость частоты истинно положительных (чувствительность), ложноположительных (1-специфичность) результатов и позволяет определить прогностическое значение (точку разделения).

Если прогностическая система очень чувствительная, то растет частота ложноположительных результатов (гипердиагностика), а если специфичная в ущерб чувствительности, то увеличивается доля ложноотрицательных результатов. У систем, обеспечивающих качественный прогноз, характеристические кривые вытянуты в сторону верхнего левого угла графика (то есть отличаются большой площадью), а точка разделения располагается в области перегиба графика в левом верхнем углу.

Простейшая оценка качества прогноза - разрешающая способность. Ее определяют по площади под характеристической кривой (Area Under Receiver Operator Curve - AUROC). Крайние значения AUROC:

Большинство специалистов единодушны во мнении, что для интегральных шкал оценки тяжести состояния (прогнозирования летального исхода) разрешающая способность AUROC должна быть >0,9. При значениях показателя 0,8-0,9 результаты оценки используют только как дополнительную информацию. Шкалы с AUROC <0,8 обладают малой разрешающей способностью, их не используют в оценке прогноза летального исхода.

При тестировании на оригинальных базах данных значение AUROC большинства современных интегральных систем >0,8, но <0,9.

В зависимости от операционных характеристик интегральных шкал (чувствительность, специфичность, процент правильной классификации) прогнозирование возможно как для группы пациентов (групповой прогноз), так и для больного в конкретной клинической ситуации (индивидуальный прогноз).

Системы для группового прогноза обладают невысокой разрешающей способностью и невыраженной точкой разделения.

Большинство из используемых в интенсивной терапии шкал пригодно лишь для группового прогноза [шкала оценки острых и хронических функциональных изменений (APACHE II), SAPS (Simplified Acute Physiology Score II, шкала тяжести травматических повреждений (TRISS), Мангеймский индекс перитонита (MPI) и т.д.], только некоторые - для индивидуального прогноза [прокальцитониновый тест при диагностике сепсиса, ШКГ при тяжелой черепно-мозговой травме (тЧМТ) и т.д.].

Интегральные шкалы оценки тяжести состояния разрабатывают, проводя статистический анализ различных физиологических и клинических параметров, оставляя в окончательной модели наиболее значимые шкалы. Одним из основных требований к новым шкалам является доступность для использования в большинстве лечебных учреждений; возможность быстрого получения результата; минимальный достаточный набор параметров и простота вычисления. Разработку новой шкалы начинают с формирования базы данных, затем ее ретроспективно анализируют статистически (логистическая регрессия) для выявления наиболее значимых в прогнозе переменных. В дальнейшем количественно оценивают влияние их изменений на состояние больного, в зависимости от чего присваивают каждой переменной определенное значение.

Точность разработанной модели проверяют на независимой группе пациентов, ее определяют двумя измерениями:

Изучение факторов, влияющих на исход лечения в ОРИТ, показало, что для прогноза наиболее важны тяжесть состояния больного при поступлении, его возраст, вид заболевания и исходное состояние здоровья. Важнейшую роль в прогнозе исхода заболевания играет тяжесть гомеостатических расстройств, а не сама нозологическая форма, поэтому в основе современных шкал лежат определенные клинико-лабораторные показатели, чье изменение наиболее тесно коррелирует с прогнозом для жизни больного. Для верного расчета необходим точный сбор и интерпретация физиологических параметров. Но даже при подсчете баллов опытными врачами ошибки в оценке достигают 9-18%.

ШКГ - наиболее важный прогностический фактор при оценке вероятности летального исхода в большинстве методов (например, она составляет 25% от оценки физиологических параметров в системе APACHE II, 20% - в APACHE III и 22% - в SAPS II).

В зависимости от способа оценки тяжести состояния различают следующие виды интегральных шкал.

Шкалы исходной оценки тяжести состояния (их основа - суммарный анализ физиологических параметров, преморбидного фона и возраста больных):

Шкалы динамической оценки тяжести состояния (органной дисфункции):

Шкалы оценки тяжести состояния в зависимости от объема и инвазивности лечения:

Специализированные шкалы оценки тяжести состояния. Данные количественные системы оценивают тяжесть состояния при отдельных нозологиях (пневмонии, менингите, панкреатите) или распространенных патологических процессах (перитоните, сепсисе, травме) на основе риска развития неблагоприятного исхода, что лежит в основе определения лечебной тактики и, прежде всего, места оказания помощи.

Первая интегральная шкала оценки тяжести состояния была опубликована в 1981 г. Ее использовали для разделения пациентов по риску внутрибольничной летальности. Для расчета использовали худшие значения 34 физиологических параметров, оцененные в первые 24 ч после поступления в ОРИТ. В зависимости от степени отклонения от нормы каждый параметр оценивали от 0 до 4 баллов. В заключение к полученной сумме (APS) добавляли определенное число баллов (характеристика преморбидного состояния здоровья пациента). Прогностическое значение шкалы наиболее значимо в течение первых 32 ч с момента поступления пациента в отделение реанимации. Она продемонстрировала высокую чувствительность (97%) и низкую специфичность (49%). Авторы пришли к заключению, что шкала APACHE оказалась полезной для разделения пациентов на группы в зависимости от риска летального исхода, но была непригодна для его индивидуального прогнозирования.

В 1985 г. была предложена измененная система APACHE II. После мультивариантного анализа APS с использованием результатов наблюдений за 5030 пациентами отделений реанимации в США авторы уменьшили число исследуемых параметров до 12. При неоднократном измерении какого-либо показателя [частота сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление (АД) и др.] в расчет принимают худшее значение. Общее число «физиологических» баллов - сумма оценок 11 параметров (от 0 до 4 для каждого) и неврологического статуса (15 - число баллов по ШКГ). К полученному значению прибавляют баллы за возраст (от 0 до 6) и хронические заболевания (от 2 до 5 в зависимости от необходимости и срочности оперативного лечения). Максимальная конечная оценка - 71, причем ее увеличение тесно коррелирует с риском смерти (в смешанной группе пациентов ОРИТ). Кроме того, с помощью анализа индекса тяжести APACHE II при поступлении в ОРИТ оказалось возможным прогнозировать риск развития септических осложнений (табл. 2.1).

Таблица 2.1. Зависимость септических осложнений и летальности от оценки состояния больного по шкале APACHE II

При тестировании модели на базе данных оригинальной разработки AUROC была равна 0,863. Однако при испытании системы на большой выборке пациентов в Великобритании и Ирландии (8796 человек из 26 ОРИТ, 1992 г.) калибровочная статистика выявила значительную разницу между моделью и реальной выборкой пациентов.

Шкалу APACHE III разрабатывали, используя результаты наблюдений за 17 457 пациентами отделений реанимации в 40 госпиталях США. Из исследования исключили лиц, находившихся на лечении в ОРИТ менее 4 ч, пациентов отделений неотложной кардиологии или ожоговой травмы и больных младше 16 лет. Была отдельно выделена группа пациентов после аортокоронарного шунтирования. Данные анализировали методом мультивариантной логистической регрессии. Отличия APACHE III от предыдущей версии:

В результате удалось установить довольно высокую разрешающую способность системы: ее AUROC, вычисленный по оригинальной базе данных, - 0,9. Для оценки эффективности проводимой терапии авторы разработали перерасчетное уравнение для вторых и последующих суток (позволяет прогнозировать вероятный летальный исход на день измерения). Однако независимая оценка интегральной системы APACHE III, выполненная на больших выборках пациентов отделений ОРИТ ряда стран мира, выявила значительно более низкую прогнозируемую летальность по сравнению с наблюдаемой.

Ограничения системы:

Была разработана в 2006 г. путем ремоделирования APACHE III с теми же физиологическими параметрами, но с различными предикторными переменными и уточненными статистическими методами, ее эффективность подтверждена у 110 558 пациентов из 104 ОРИТ в 45 госпиталях Америки. Разрешающая способность (AUROC) = 0,88 и калибровка (по С-статистике Хосмера-Лемешова = 16,9, p = 0,08).

В 1984 г. группой французских специалистов была предложена интегральная оценочная система SAPS. Авторы выбрали 13 наиболее легко измеряемых физиологических параметров из перечня APS, доступных для 90% пациентов (причем в расчет берутся их худшие значения за первые сутки от момента поступления в ОРИТ). Отличия SAPS от APS:

В результате оказалось возможным рассчитать оптимальные пороговые значения для оценки госпитальной летальности для SAPS и APS. Сопоставление их дискриминационных характеристик показано в табл. 2.2.

Таблица 2.2. Сравнение дискриминационной способности систем APS и SAPS

* р <0,001.

Le Gall и соавт. пришли к выводу, что прогностическая значимость системы SAPS по крайней мере такая же, как у APS, но ее преимущество заключается в простоте. Общий вывод, сделанный разработчиками, совпадал с таковым в отношении системы APACHE: шкала SAPS может быть использована в оценке прогноза в группах пациентов, но имеет низкую информационную ценность для индивидуального прогноза.

SAPS II - усовершенствованная первоначальная версия системы. Авторы обследовали 12 997 пациентов ОРИТ по 37 параметрам в 137 больницах десяти европейских и двух североамериканских стран. Оценку проводили в первые сутки после поступления. В исследование были включены все поступившие в ОРИТ больные старше 18 лет, за исключением пациентов с кардиологическими, кардиохирургическими заболеваниями и с ожоговой травмой. Авторы отметили, что главное преимущество системы SAPS II перед системой APACHE III состоит в возможности точного прогноза вероятности летального исхода для отдельных групп пациентов без учета выбранного «главного» заболевания.

Создана на базе 309 ОРИТ различных стран Америки, Европы и Азии, в которые поступил 22 791 пациент в период с 14 октября по 15 декабря 2002 г. Было проведено проспективное мультицентровое мультинациональное когортное исследование с целью оценки риска и исходов у пациентов в критическом состоянии для создания новой улучшенной модели (SAPS-). Производился сбор данных при поступлении в ОРИТ, 1-й, 2-й, 3-й и последний день пребывания в ОРИТ. Данные включали социально-демографические, хронические заболевания, диагностическую информацию, физиологические показатели при поступлении в ОРИТ, тяжесть органной дисфункции, длительность пребывания в ОРИТ и больнице, состояние витальных функций при выписке из ОРИТ и больницы. В результате выделено 20 переменных для использования в окончательной модели, которые показали хорошую разрешающую способность (AUROC = 0,848) при калибровкe (р = 0,16 по критерию хи-квадрат, C-статистика Хосмера-Лемешова).

У детей различных возрастных групп изменчивость физиологических параметров, специфические заболевания и патологические состояния существенно снижают ценность разработанных для взрослых систем оценки тяжести состояния. Наибольшее признание в педиатрии получила шкала PRISM III. Ее используют у больных детей в критических состояниях (исключение - недоношенные новорожденные). Шкала включает 17 переменных. Если слежение за ними осуществляют первые 12 ч после поступления ребенка в ОРИТ, то используют шкалу PRISM III-12, а если в течение первых суток, то PRISM III-24 (их информативность сопоставима). В расчет принимают значения параметров, наиболее отличные от нормальных. Как и в любой формализованной оценочной системе, здесь нельзя вносить поправки в ОТС в ответ на воздействие современных способов жизнеобеспечения (прежде всего ИВЛ). Существует опасность, что иногда искусственно снижается значение риска гибели ребенка. Смещение реальных исходов от прогнозируемых оказалось характерным и для ОРИТ с высокой (>20%) суточной летальностью.

Разработка подобных шкал крайне важна, поскольку с их помощью возможно оценивать эффект проводимой интенсивной терапии. Их основа - постоянное наблюдение за возможным возникновением и выраженностью недостаточности отдельных органов и систем. Наиболее удобными для широкой клинической практики и информативными при минимуме исследуемых параметров считают шкалы MODS и SOFA.

Первая из систем динамической оценки (была опубликована в 1995 г.). Проанализировав большой объем литературы, авторы выявили наиболее информативные параметры, характеризующие функциональную недостаточность важнейших систем и органов:

Состояние указанных систем и органов оценивают по пятибалльной системе (от 0 до 4) и суммируют (то есть максимальное значение MODS2 4 балла). AUROC при разработке и проверке шкалы были равны 0,936 и 0,928 соответственно, что свидетельствует о ее отличной разрешающей способности. При испытании системы MODS авторы выявили, что тяжесть органной недостаточности хорошо коррелирует с вероятностью летального исхода. Причем неоднократное исследование с использованием указанной шкалы увеличивает точность прогноза. Помимо указанного выше, оценка пациентов, поступающих в ОРИТ, по MODS позволяет делать более точные прогнозы, чем с использованием шкалы APACHE II.

Годом позже рабочей группой Европейского общества медицины критических состояний (European Society of Intensive Care Medicine - ESICM) была подготовлена шкала, очень похожая на MODS, ее назвали SOFA [созданная первоначально для оценки ПОН при сепсисе, она показала свою состоятельность и для других критических состояний, таких как травма [кроме тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ)], шок любого генеза, экзогенные отравления и т.д.]. С помощью нее оценивают состояние тех же систем и органов, для чего используют аналогичные параметры, исключение - определение недостаточности сердечно-сосудистой системы (оцениваемый параметр - АДср. и использование инотропных препаратов). Система подсчета баллов аналогична шкале MODS (для оценки выбирают худшие за сутки значения). Эффективность шкалы проверяли одновременно в 40 ОРИТ 16 европейских стран: оценивали состояние всех поступивших, за исключением лиц, находившихся в ОРИТ после неослож-ненных хирургических вмешательств менее 48 ч, и пациентов младше 12 лет; дополнительно фиксировали лиц с инфекциями. Анализ собранных данных опубликовали в 1998-2000 гг. Была выявлена статистически значимая разница в ежедневных оценках по шкале SOFA у выживших и умерших пациентов (как в целом, так и для каждой системы отдельно). Число систем и органов, вовлеченных в ПОН (оценка ≥3), и ее тяжесть коррелировали с показателями летальности. При инфекции индивидуальные оценки шкалы возрастали, что увеличивало конечную сумму баллов. С ростом оценки по SOFA увеличивалась летальность (AUROC 0,847). В результате анализа относительного вклада индивидуальных оценок в конечную сумму по шкале SOFA выяснили, что расстройства сердечно-сосудистой системы влияют на окончательный балл сильнее, чем показатель PAR в шкале MODS. В целом шкала SOFA (как и все ее предшественники) обладает удовлетворительной чувствительностью и превосходной специфичностью. В 2017 г. разработан педиатрический вариант шкалы SOFA. В настоящее время эта оценочная система преимущественно предназначена для улучшения воспроизводимости диагностики сепсиса (в рамках концепции «Сепсис-3») в детских отделениях интенсивной терапии (ОИТ).

В 2016 г. для быстрой диагностики сепсиса вне отделений реанимаций был опубликован упрощенный вариант шкалы SOFA - quickSOFA («быстрая SOFA»), который включил три показателя: нарушение ментального статуса (оценка по шкале Глазго менее 15 баллов) - 1 балл, частота дыхания более 22 в мин - 1 балл, систолическое АД менее 100 мм рт.ст. - 1 балл. Шкала продемонстрировала лучшую разрешающую способность для диагностики летального исхода у пациентов «вне ОРИТ» (AUROC 0,81) по сравнению со шкалами SOFA (AUROC 0,79) и SIRS (AUROC 0,76) при точке отсечения в 2 и более баллов. Для пациентов ОРИТ разрешающая способность шкалы qSOFA для диагностики неблагоприятного исхода была хуже, чем у шкалы SOFA (AUROC 0,66 и 0,74 соответственно).

Для динамической оценки тяжести состояния у детей используют полуколичественную шкалу PEMOD [Pediatric Multiple Organ Dysfunction - детская шкала множественной органной дисфункции): производят подсчет пораженных органов и систем (их максимальное число 6)]. Ее принцип состоит в том, что чем больше органов и систем с нарушенной функцией, тем тяжелее состояние ребенка. Однако подобный подход не оптимальный, поскольку вероятность смерти пациентов ОРИТ зависит не только от числа пораженных систем, но и от выраженности функциональных нарушений в них. Кроме того, доказано, что у детей расстройства сердечно-сосудистой и нервной систем оказывают большее влияние на исход болезни, чем нарушения деятельности почек или печени.

В основе шкалы PELOD (Pediatric Logistic Organ Dysfunction) лежит определение удельного веса и тяжести нарушения функций различных органов и систем детского организма. Ее создали на основе методологий доказательной медицины три независимые группы исследователей на базе педиатрических ОРИТ университетских клиник. Шкала оценивает 6 систем на основе анализа 12 переменных. Установлено, что при сепсисе ее прогностическая способность существенно возрастает, особенно при анализе данных шкалы с учетом стадии инфекционного процесса (сепсис, тяжелый сепсис, шок). Данное обстоятельство послужило причиной того, что шкала PELOD рекомендована для оценки тяжести состояния детей с сепсисом. В настоящее время клиницистами значительно чаще используется усовершенствованный ее вариант - PELOD-2.

Попытки создания специализированных шкал были связаны с желанием повысить их информативность при определенных заболеваниях. Для решения указанной задачи в расчетах стали учитывать специфичные для определенных патологических состояний факторы риска. В результате сейчас существуют многочисленные шкалы, ориентированные на прогнозирование исхода в различных клинических ситуациях:

Однако многочисленные исследования не сумели подтвердить преимуществ специализированных шкал в предсказании исходов заболеваний. Данное обстоятельство подтверждает положение о том, что для многих критических состояний в прогнозировании ведущую роль играет тяжесть расстройств гомеостаза, а не специфика самого заболевания.

Большинство из разработанных на сегодня шкал можно найти в интернете по адресам: http://www.sfar.org или http://www.icj.ru.

Необходимо отметить, что все обсуждаемые предиктивные шкалы оценки тяжести состояния обладают приемлемой информационной ценностью в отношении только краткосрочных прогнозов (смерть в ОРИТ). На их основании затруднительно оценивать исход заболевания и характер его течения после перевода из ОИТ. Кроме того, шкалы тяжести состояния обладают слабой прогнозирующей способностью в индивидуальных случаях, в отличие от оценки в группах больных. Другим серьезным недостатком интегральных систем является отсутствие отражения в них эффекта лечения, так как глобальная цель интенсивной терапии состоит в поддержании нормальных физиологических параметров пациента, пока терапия восстановит нарушенную органную дисфункцию. Например, интенсивисты применяют ИВЛ для поддержания нормальной оксигенации у больного с пневмонией и усиления доставки кислорода, пока антибиотики, иммунные силы организма и т.д. эрадицируют бактерии, вызывающие пневмонию, и восстанавливают поврежденную легочную ткань. Цель интенсивной терапии в течение этого периода времени - поддержание нормальных физиологических функций. Очевидно, что пациент, имеющий нормальный газовый состав артериальной крови за счет 100% фракции кислорода и положительного давления конца выдоха (PEEP) в 20 см вод.ст., имеет большую вероятность летального исхода, чем пациент, поддерживающий нормальный газовый состав крови за счет спонтанного дыхания. Большинство существующих систем оценки тяжести состояния составлены таким образом, что в них не находят отражение эффекты лечения, таким образом, они не могут дифференцировать прогноз в вышеуказанном случае.

Данные шкалы, как правило, не применяются у лиц со специфическими патологическими состояниями, такими как изолированная почечная или печеночная недостаточность (ПечН), злокачественные новообразования и пересадка костного мозга.

В свою очередь, шкалы динамической оценки тяжести состояния (MODS, SOFA) могут быть адекватно использованы только в случае наличия органной дисфункции, они не учитывают влияния фоновой патологии, возраста, а также эффектов некоторых популярных методов интенсивной терапии, например PEEP на оксигенирующую функцию легких. Трудно оценить и степень церебральной дисфункции в условиях медикаментозной седации. В подобных условиях оправдано совместное использование оценочных шкал тяжести состояния и динамической органной дисфункции:

К сожалению, ни одна из описанных шкал оценки тяжести состояния не прошла полномасштабного тестирования в России. Существующие различия в организации медицинской помощи в нашей стране и за рубежом не позволяют безоговорочно переносить прогностические ориентиры на отечественную клиническую практику. Кроме того, шкалы разработаны только для оценки прогноза летальности в ОИТ и не прогнозируют исход после перевода из ОРИТ. Ни одной шкалы оценки прогноза пациента после перевода из ОРИТ к настоящему времени не создано.

Кроме того, внедрение в интенсивную терапию концепции персонализированной медицины указывает, что наиболее вероятным путем повышения дискриминационной способности существующих шкал оценки тяжести состояния является комбинация классических формализованных балльных оценочных систем с некоторыми характеристиками генотипа индивидуума.

А.Н. Кузовлев, Э.В. Недашковский, В.В. Кузьков, Е.М. Шифман

I46 Остановка сердца.

I46.0 Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности.

I46.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная.

I46.2 Остановка сердца неуточненная.

Клиническая смерть - обратимый этап умирания, переходное состояние от жизни к смерти (Неговский В.А., 1943).

Биологическая смерть - необратимый этап умирания.

Внезапная сердечная смерть (ВСС) (ВОК, внезапная остановка кровообращения) - ненасильственная смерть вследствие кардиальных причин, когда ВОК развивается в течение часа от момента манифестации острых симптомов и сопровождается внезапной потерей сознания. О наличии заболевания сердца может быть известно или неизвестно, но независимо от этого наступление смерти является непредвиденным (непреодолимым). К ВОК приводит собственно остановка сердца (асистолия), беспульсовая электрическая активность (БПЭА, электрическая активность сердца без механического изгнания крови) или аритмии, сопровождающиеся отсутствием сердечного выброса (СВ) [фибрилляция желудочков (ФЖ), беспульсовая желудочковая тахикардия (ЖТ_БП); в более широком смысле - тахикардия с широкими комплексами]. Ключевые критерии ВОК - нетравматическая природа, неожиданность и скоротечность события.

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) - система мероприятий, направленных на восстановление эффективного спонтанного кровообращения при клинической смерти с помощью специальных реанимационных мероприятий.

Сердечно-церебральная реанимация (СЦР, Hands Only?) (или сердечно-мозговая, или кардиоцеребральная) - упрощенная система реанимационных мероприятий, направленных на восстановление эффективного спонтанного кровообращения при клинической смерти у взрослого человека, не включающая восстановление проходимости дыхательных путей и принудительную ИВЛ.

Базовые реанимационные мероприятия (БРМ, Basic Life Support, BLS) включают обеспечение проходимости дыхательных путей, поддержание кровообращения и дыхания без использования специальных устройств, кроме барьерных (лицевой экран, лицевая маска), а также, при возможности, применение автоматических наружных дефибрилляторов (АНД). БРМ проводятся как лицами с медицинским образованием, так и без такового.

Расширенные реанимационные мероприятия (Advanced Life Support, ALS) проводятся только медицинскими работниками в условиях ЛПУ или на догоспитальном этапе в рамках деятельности службы скорой помощи и включают в себя инвазивные и специальные методики (анализ сердечного ритма, проведение дефибрилляции и кардиостимуляции, обеспечение проходимости дыхательных путей, обеспечение внутривенного или внутрикостного доступа и введение лекарственных препаратов, диагностика и дифференциальная диагностика обратимых причин ВОК и др.).

В России ежегодно от заболеваний сердца внезапно умирает 200 000-250 000 человек. В США догоспитальная ВОК развивается примерно у 350 000 человек в год. В большинстве европейских стран до 2010 г. регистрировали в среднем 87 случаев ВОК на 100 000 жителей в год и с 2011 по 2015 г. - 84 случая.

За последние 25 лет отмечено прогрессирующее снижение частоты развития ФЖ, что связано с первичной и вторичной профилактикой болезней сердца и ВОК. Наряду с этим принципиальное значение имеет время регистрации аритмии. Так, при длительной (свыше 5-8 мин) догоспитальной ВОК первичную ФЖ до начала реанимации регистрировали у 25 (20 -40)% пострадавших. Однако если электрокардиограмму (ЭКГ) удавалось зарегистрировать в первые минуты ВОК в публичных местах, оснащенных АНД, первичная ФЖ составляла 59-76%.

В европейских исследованиях было установлено, что выживаемость в Дании с 2005 по 2012 г. увеличилась при развитии ФЖ/ЖТ_БП с 16,3 до 35,7%, а при асистолии/БПЭА - с 0,6 до 1,8%. Согласно последним исследованиям (2011-2015) в пяти штатах США выживаемость после всех видов ВОК (n = 65 000) составила в среднем 11,4% (диапазон по штатам от 8,0 до 16,1%) и после развития ФЖ/ЖТ_БП - 34% (диапазон по штатам от 26,4 до 44,7%). В 27 европейских странах (2014) выживаемость после всех видов ВОК (n = 10 600) составила 10,7% (по странам от менее 5 до 31%), после первичной ФЖ - 29,7% (по странам от 5,3 до 58%) и после всех случаев первичной и вторичной ФЖ - в среднем 21%.

При наличии АНД у первого свидетеля «домашней» остановки сердца ФЖ/ЖТ_БП была зарегистрирована у 36% пострадавших и в 25% случаев, если реанимацию начинал проводить персонал экстренной медицинской службы. При этом выживаемость составила в среднем 12% (в 2,8 раза ниже по сравнению с количеством оживленных в публичных местах, оснащенных АНД). Причинами столь низкой выживаемости после оживления в условиях дома, по-видимому, явились: а) частое отсутствие свидетеля ВОК; б) частое отсутствие АНД у первого свидетеля остановки сердца; в) небольшая встречаемость ВОК, которая была вызвана кардиальной патологией.

По данным двух исследований (1999-2005) в больницах США и ряда европейских стран первичная ФЖ/ЖТ_БП была зарегистрирована у 24-35% больных; выживаемость составила в среднем 37%. В США частота развития госпитальной ФЖ/ЖТ_БП снизилась с 2000 по 2009 г. с 23,5 до 18,5%; при этом выживаемость увеличилась с 28 до 39%. При развитии первичной асистолии и БПЭА выживаемость составила в среднем 11 и 12% соответственно (диапазон от 1,2 до 14%). Установлено также, что во время СЛР примерно у 20% больных с первичной асистолией или БПЭА развивается вторичная (так называемая терминальная) ФЖ/ЖТ_БП; такое сочетание ассоциировалось с уменьшением выживаемости. Так, при первичной асистолии с развитием во время СЛР вторичной ФЖ/ЖТ_БП она составила 8% (без вторичной ФЖ/ЖТ_БП - 12%) и первичной БПЭА - 7% (без вторичной ФЖ/ЖТ_БП - 14%). В исследованиях, проведенных в Норвегии с 2009 по 2013 г., внутрибольничная первичная ФЖ/ЖТ_БП была зарегистрирована у 27-32% больных, асистолия - 19-23%, БПЭА - 48%. Выживаемость пациентов с ФЖ/ЖТ_БП составила 53% и у пациентов с кардиальной патологией - 61%; выживаемость при развитии асистолии - 17%, БПЭА - 13% и общая выживаемость - 25%.

Таким образом, как внебольничная, так и госпитальная ВОК, вызванная первичной ФЖ/ЖТ_БП, в отличие от ВОК, вызванной первичной асистолией и БПЭА, характеризуется значительно большей выживаемостью.

Ключевые теоретические представления по проблеме умирания и оживления организма человека были разработаны группой ученых под руководством академика Владимира Александровича Неговского (1909-2003). Лаборатория специального назначения по проблеме «Восстановление жизненных процессов, сходных со смертью» была организована в 1936 г. в Институте нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко АМН СССР. С 1948 г. лаборатория называлась «Лаборатория экспериментальной физиологии по оживлению организма» АМН СССР, а с 1977 г. - «Научно-исследовательская лаборатория общей реаниматологии АМН СССР». В 1985 г. Научно-исследовательская лаборатория общей реаниматологии АМН СССР была реорганизована в Научно-исследовательский институт общей реаниматологии АМН СССР, в котором были организованы лаборатории по различным направлениям реаниматологии. В 2009 г. Научно-исследовательскому институту общей реаниматологии присвоено имя В.А. Неговского. В настоящее время - Научно-исследовательский институт общей реаниматологии имени В.А. Неговского Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный научно-клинический центр реаниматологии и реабилитологии».

Результаты исследований В.А. Неговского были опубликованы в монографиях «Восстановление жизненных функций организма, находящегося в состоянии агонии или клинической смерти» (1943), «Опыт терапии состояний агонии и клинической смерти в войсковом районе» (1945), «Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти» (1954), «Оживление и искусственная гипотермия» (1960), «Постреанимационная болезнь» (1979, 1987). В 1952 г. Министерство здравоохранения СССР издало первую инструкцию «О внедрении в лечебную практику методов восстановления жизненных функций организма, находящегося в состоянии агонии или клинической смерти».

Первая в стране кафедра анестезиологии была создана в Военно-медицинской академии в 1958 г. по инициативе выдающегося хирурга, академика АМН СССР Петра Андреевича Куприянова. В 1964 г. при непосредственном участии сотрудников Лаборатории по оживлению человека на базе больницы им. С.П. Боткина было организовано первое в стране реанимационное отделение общего профиля. В 70-е гг. сотрудником Лаборатории по оживлению человека Н.Л. Гурвичем впервые в мире был предложен метод дефибрилляции сердца импульсом биполярной формы, признанный за рубежом как наиболее эффективный и безопасный. На основе этих исследований были сконструированы дефибрилляторы, завоевавшие всеобщее признание.

Опираясь на результаты собственных исследований, а также данные других авторов, В.А. Неговский выступил на Международном конгрессе травматологов в Будапеште (1961) с докладом о возникновении новой медицинской науки - реаниматологии, предметом изучения которой являются неспецифические общепатологические реакции организма, патогенез, терапия и профилактика терминальных состояний, жизнеобеспечение при критических состояниях. В.А. Неговский сформулировал понятие клинической смерти как обратимого этапа умирания, разработал концепцию постреанимационной болезни (совместно с Гурвичем А.М. и Золотокрылиной Е.С.) и применения искусственной гипотермии в постреанимационном периоде.

Питеру Сафару (1924-2003) и его коллегам принадлежит заслуга разработки и внедрения в мировую практику практических аспектов сердечно-легочной реанимации, в первую очередь методик обеспечения проходимости дыхательных путей и ИВЛ [совместно с Эламом Дж. (James Elam)]. В 1957 г. была издана книга под редакцией Питера Сафара «ABC-реанимации» (ABC of resuscitation), в которой были изложены принципы сердечно-легочной реанимации и которая по настоящее время является основополагающим трудом по проблеме.

Параллельно с научной группой П. Сафара Джеймс Джуд (James Jude), Гай Кникербокер (Guy Knickerbocker) и Уильям Ковенховен (William Kouwenhouen) разработали принцип непрямого массажа сердца. На симпозиуме в Мэриленде 16 сентября 1960 г. две научные группы синтезировали разработанные научные подходы, при этом был сформулирован алгоритм сердечно-легочной реанимации, включающий искусственное дыхание и компрессии грудной клетки по алгоритму ABC.

В 1973 г. разработанные принципы сердечно-легочной реанимации были включены в алгоритмы Американской ассоциации сердца, под эгидой которой на территории США были организованы образовательные программы для населения и лиц с медицинским образованием. В 1989 г. при участии П. Сафара и В.А. Неговского был создан Европейский совет по реанимации.

В 2004 г. по инициативе члена-корреспондента РАМН В.В. Мороза создан Российский национальный совет по реанимации, который в настоящее время является эксклюзивным представителем Европейского совета по реанимации на территории РФ и организует разработку и внедрение унифицированных образовательных программ в соответствии с рекомендациями Европейского совета по реанимации для улучшения результатов лечения ВОК.

Причины остановки кровообращения рассмотрены на рис. 2.1.

Рис. 2.1. Клинические варианты остановки кровообращения

Первичная (кардиальная) остановка кровообращения развивается вследствие электрической нестабильности миокарда [острое повреждение миокарда, инфаркт миокарда (ИМ), кардиомиопатия, врожденные и приобретенные нарушения проводимости, стеноз аорты, расслоение аневризмы аорты, миокардиты, поражение электрическим током].

Вторичная (экстракардиальная) остановка кровообращения развивается вследствие экстракардиальных причин, не вовлекающих первично сократительный аппарат сердца. Причиной вторичной остановки кровообращения, как правило, является циркуляторный шок и критическое снижение доставки кислорода как следствие травмы и/или кровопотери, сепсиса и обратимых обструктивных причин [напряженный пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), тяжелый бронхоспазм, тампонада перикарда].

Виды остановки кровообращения:

Потенциально обратимые причины ВОК (в подавляющем большинстве случаев - причины развития БПЭА) могут быть суммированы в виде мнемонического правила «4Г/4Т» (англ. «4H/4T»):

Четыре принципиальных мероприятия, обеспечивающие повышение выживаемости пациентов до выписки из стационара при ВОК, отражены в так называемой цепи выживания (рис. 2.2, 2.3, см. цв. вклейку) (сильная рекомендация, низкий уровень доказательств):

На догоспитальном этапе диагностика ВОК может представлять значительные сложности, особенно для лиц без медицинского образования.

В условиях, когда недоступен мониторинг сердечного ритма, ВОК диагностируют в течение не более 10 с по следующим признакам: отсутствие сознания, отсутствие нормального дыхания или агональное дыхание (гаспинг) и для медицинского персонала - отсутствие пульса на сонной артерии.

В первые минуты после ВОК агональное дыхание развивается у 40% пострадавших. Остановка сердца может вначале вызвать короткий судорожный эпизод, который может быть ошибочно принят за эпилепсию. Финальные изменения цвета кожи, чаще всего бледность или цианоз, не являются диагностическими критериями остановки сердца. После диагностики ВОК необходимо незамедлительно известить экстренную службу (на догоспитальном этапе - скорая помощь, в стационаре - врачи - анестезиологи-реаниматологи) и начать СЛР. В течение этого времени выживание больного зависит от окружающих, которые должны начать СЛР и использовать АНД.

Раннее начало компрессий грудной клетки увеличивает выживаемость при ВОК в 2-3 раза. Компрессии грудной клетки и дефибрилляция, выполненные в течение 3-5 мин после развития ВОК, обеспечивают выживаемость 49-75%. Каждая минута промедления с дефибрилляцией уменьшает вероятность выживания на 10-15%. Ранняя дефибрилляция возможна, если окажется доступным АНД, расположенный в общественном месте.

Компрессии грудной клетки позволяют поддерживать малый, но достаточно эффективный кровоток в сосудах сердца и ГМ. Все лица, оказывающие помощь при ВОК, вне зависимости от уровня образования и подготовленности, должны проводить компрессии грудной клетки. При проведении СЛР мозговой кровоток должен быть не менее 50% от нормы для восстановления сознания и не менее 20% от нормы для поддержания жизнедеятельности клеток. Коронарное перфузионное давление (разница между давлением в аорте в диастолу и давлением в правом предсердии) при проведении СЛР должно быть не менее 15 мм рт.ст. Проведение непрерывных эффективных компрессий грудной клетки увеличивает вероятность того, что последующая дефибрилляция устранит ФЖ и восстановит гемодинамически эффективный ритм. Непрерывные компрессии грудной клетки особенно важны, когда нет возможности провести дефибрилляцию, и в ранний период после нее, когда сокращения сердца еще медленные и слабые. Совокупность мероприятий в послереанимационном периоде освещена ниже.

На догоспитальном этапе для большинства пострадавших с ВОК характерно наличие анамнестических указаний на кардиоваскулярные заболевания; в течение часа перед развитием ВОК регистрируются настораживающие симптомы, чаще всего загрудинные боли, а также обструкция дыхательных путей, остановка дыхания, частота дыхания менее 6 или более 36 в минуту, ЧСС менее 40 или более 140 в минуту, снижение систолического АД менее 80 мм рт.ст., нарушение сознания и пр. У детей настораживающими клиническими признаками могут быть загрудинные боли, сердцебиение, обмороки при физической нагрузке. Выявление подобных признаков требует углубленного кардиологического обследования ребенка, а также членов его семьи с целью выявления и лечения заболеваний сердца (например, установка кардиовертера-дефибриллятора при синдроме Бругада). Аналогичный скрининг необходим у спортсменов.

В 80% случаев в течение нескольких часов остановке кровообращения в стационаре предшествуют признаки ухудшения состояния больного. Клинически это чаще всего проявляется нарастанием артериальной гипотензии, гипоксемией, развитием нарушений ритма сердца. Задача медицинского персонала (в том числе среднего) - своевременно выявить данные признаки и выполнить коррекцию нарушений с целью профилактики развития ВОК. Для реализации данного принципа необходимо размещать нестабильных больных в соответствующих отделениях стационара (стиль), где возможен динамический мониторинг; медицинский персонал должен быть обучен выявлению ранних клинических признаков ухудшения состояния больного и алгоритму действий в данной ситуации.

Эффективным методом оценки состояния нестабильного больного, находящегося в критическом состоянии, является использование алгоритма ABCDE.

Мероприятия данного алгоритма направлены на выявление и немедленную коррекцию угрожающих жизни нарушений. Переход к следующему этапу алгоритма возможен только после коррекции угрожающих жизни нарушений на данном этапе.

Необходимо убедиться в безопасности для себя, больного и окружающих, устранить возможные риски (рис. 2.4, см. цв. вклейку).

Рис. 2.5. Восстановление проходимости дыхательных путей, оценка дыхания пациента, проверка пульса

Агональное дыхание (гаспинг) может возникнуть во время компрессий грудной клетки как признак улучшения перфузии головного мозга, но не признак восстановления эффективного кровообращения. Если возникают сомнения в характере дыхания, следует вести себя так, как будто дыхание неадекватно. Таким образом, клиническими признаками остановки кровообращения являются:

Лица без медицинского образования должны начинать компрессии грудной клетки даже в тех ситуациях, когда есть сомнения в наличии ВОК, - это безопасно (сильная рекомендация, очень низкий уровень доказательств).

У взрослых пациентов в случаях, когда развитие ВОК не связано с первичной дыхательной гипоксией, на догоспитальном этапе, а также персоналом амбулаторных учреждений здравоохранения и общих отделений стационаров допустимо выполнение СЦР, когда восстановление проходимости дыхательных путей и принудительная вентиляция легких не проводятся с целью экономии времени, более тщательного и непрерывного выполнения компрессий, снижения риска осложнений (усугубление нераспознанной травмы шейного отдела позвоночника, раздутие желудка с последующей регургитацией и аспирацией, риск передачи трансмиссивных инфекций при незащищенным контакте как спасателю, так и пациенту), а также крайне малой вероятности успешного выполнения этих мероприятий спасателем с отсутствием подготовки или ее недостаточности (СЦР, Hands Only?).

Рис. 2.6. Компрессии грудной клетки - расположение рук на центре грудной клетки пациента

Рис. 2.7. Техника проведения компрессий грудной клетки - расположиться вертикально над грудной клеткой пациента (вид спереди и вид сбоку)

На выживаемость при ВОК влияет не только незамедлительное начало реанимационных мероприятий, но и их качество - выполнение компрессий грудной клетки и дефибрилляции в соответствии с международными рекомендациями и определенными параметрами, соблюдение реанимационного алгоритма, четкое распределение ролей между участниками реанимационной бригады. Каждый из указанных параметров влияет на исходы реанимационных мероприятий. Доказано, что глубина компрессий грудной клетки ассоциирована с большей частотой оживления при ВОК (в среднем 53,6 мм у выживших против 48,8 мм у умерших; углубление компрессий грудной клетки на каждые 5 мм ассоциировано с увеличением частоты оживления). Сходные данные получены в отношении частоты компрессий грудной клетки. Низкая скорость декомпрессии грудной клетки ухудшает исходы СЛР, в связи с чем при проведении компрессий необходимо обеспечивать «эластическую отдачу» (elastic recoil). Паузы в компрессиях грудной клетки должны быть минимизированы, что определяет эффективность последующего разряда дефибриллятора и выживаемость пациентов.

Высококачественные компрессии грудной клетки должны быть интегрированы в алгоритм расширенной СЛР, который включает дифференцированный подход в зависимости от нарушения сердечного ритма, навыки безопасной дефибрилляции, использования лекарственных препаратов и скоординированной работы в реанимационной бригаде. Освоение данного навыка требует прохождения симуляционного обучения и регулярных повторных тренировок. По данным исследований, внедрение в стационаре образовательных программ по навыкам расширенной СЛР и технических средств контроля эффективности компрессий грудной клетки приводит к улучшению качества СЛР, выживаемости и качества функциональных исходов после ВОК.

Использование устройств обратной связи по качеству компрессий грудной клетки не влияет на улучшение неврологических исходов после ВОК, но улучшает параметры компрессий грудной клетки и увеличивает частоту оживления. Использовать устройства обратной связи необходимо исключительно в рамках полноценной системы оказания реанимационной помощи (слабая рекомендация, очень низкий уровень доказательств).

Рис. 2.8. Наложение электродов на грудь пациента и безопасное нанесение разряда автоматическим наружным дефибриллятором

Стандартные АНД можно использовать у детей старше 8 лет. У детей от 1 года до 8 лет необходимо применять детские электроды и сниженную мощность разряда (или педиатрические установки аппарата), но при отсутствии перечисленного возможно использование стандартных настроек. У детей младше одного года следует использовать АНД со специальными настройками.

Целесообразно размещение АНД в зонах, где можно ожидать одной остановки сердца за пять лет (аэропорты, вокзалы, торговые центры и т.д.). При этом обязательным является обучение персонала данного учреждения. АНД в общественных местах обозначаются международным символом. Согласно исследованиям, опубликованным в 2010-2018 гг., использование АНД первым свидетелем ВОК, вызванной первичной ФЖ/ЖТ, значительно увеличивает количество выживших пациентов с удовлетворительным неврологическим статусом. Вместе с тем в ряде европейских стран АНД используют мало. Например, в Дании первые свидетели ВОК применяли АНД до приезда экстренной службы только для оживления 3,8% пострадавших.

Размещение АНД в общественных местах не решает проблему ВОК, развивающейся в домашних условиях, а подобных ВОК большинство.

Данные исследований по применению АНД во внутрибольничных условиях противоречивы. Использование АНД может быть целесообразным в тех местах стационара, куда реанимационная бригада прибудет с задержкой (более трех минут) или медицинский персонал не имеет опыта использования ручных дефибрилляторов. В тех отделениях больницы, где имеется возможность обеспечить быстрый доступ к ручным дефибрилляторам, ручная дефибрилляция, проводимая либо обученным персоналом, либо реанимационной бригадой, предпочтительнее использования АНД, так как позволяет сократить время от начала ВОК до нанесения первого разряда.

При выполнении СЛР двумя спасателями один спасатель выполняет компрессии грудной клетки, другой - искусственную вентиляцию. Спасатель, выполняющий компрессии грудной клетки, громко считает количество компрессий и отдает команду второму спасателю на выполнение двух вдохов. Спасатели меняются местами каждые 2 мин. Если доступен АНД, то один спасатель выполняет СЛР 30 : 2, второй работает с АНД. Электроды АНД необходимо накладывать на грудную клетку, не прерывая компрессии грудной клетки.

Больного помещают в безопасное положение, если он без сознания (или сознание угнетено), но самостоятельно дышит (например, после проведения успешных реанимационных мероприятий, при алкогольном опьянении, при инсульте и т.д.).

Существуют различные варианты безопасного положения, каждый из которых должен обеспечивать положение тела больного на боку, свободный отток рвотных масс и секретов из ротовой полости, отсутствие давления на грудную клетку (рис. 2.9):

Рис. 2.9. Безопасное (восстановительное) положение

Серьезные повреждения при проведении СЛР редки, поэтому опасение нанести больному травму не должно останавливать медицинского работника от начала СЛР. Тем не менее описаны следующие осложнения: повреждения челюстно-лицевой области, легких, аспирация содержимого желудка, нарушение кровотока в вертебробазилярном бассейне при разгибании головы, повреждение шейного отдела позвоночника, отрывы хрящей, переломы костных структур грудной клетки, разрыв печени, повреждения сердца, пневмоторакс.

При проведении СЛР спасатели устают, при этом качество компрессий грудной клетки значительно снижается уже к концу второй минуты. Именно поэтому рекомендуется смена спасателей, выполняющих компрессии, каждые две минуты. Не следует задерживать начало БРМ, если нет перчаток. Тем не менее, если известно, что больной страдает инфекционным заболеванием [вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), туберкулез, грипп], следует принять все необходимые меры предосторожности и при любой возможности использовать барьерные устройства (защитные экраны, лицевые маски и др.).

Сердечно-церебральная реанимация (СЦР) (Hands Only?) может проводиться взрослым пациентам с вероятной кардиальной причиной ВОК спасателями с отсутствием должной подготовки или недостаточным ее уровнем, а также медицинскими работниками на догоспитальном и госпитальном этапе при начале проведения неподготовленных БРМ в условиях высокого риска осложнений, связанных с восстановлением проходимости дыхательных путей и принудительной незащищенной вентиляцией. Данная методика не подразумевает восстановления проходимости дыхательных путей и принудительной вентиляции легких, что может улучшать исходы реанимации и снижать риск ятрогенных осложнений. Возникновение и обоснование данного упрощенного подхода связано со следующими факторами.

Следует помнить, что СЦР также может быть ограниченно применима у младенцев и детей (старше 1 года), СЦР очевидно не может применяться у детей младше 1 года и взрослых с гипоксической остановкой кровообращения при наличии возможности подготовки безопасно восстановить проходимость дыхательных путей и проводить ИВЛ.

Начальная часть алгоритма расширенных реанимационных мероприятий аналогична алгоритму базовой реанимации (рис. 2.10).

Алгоритм действий в случае определения ритма, подлежащего дефибрилляции (ФЖ или ЖТ_БП) следующий (рис. 2.11).

Рис. 2.10. Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий

Рис. 2.11. Алгоритм действий при фибрилляции желудочков/беспульсовой желудочковой тахикардии

Алгоритм действий в случае определения ритма, не подлежащего дефибрилляции (асистолия, БПЭА) (рис. 2.12).

Рис. 2.12. Алгоритм действий при асистолии/беспульсовой электрической активности

Во время СЛР ИВЛ следует проводить с дыхательным объемом 6-8 мл/кг (или до видимого подъема грудной клетки пациента), частотой дыханий 10-12 в минуту (слабая рекомендация, очень низкий уровень доказательств), концентрация кислорода - 100% (слабая рекомендация, очень низкий уровень доказательств). Гипервентиляция ухудшает исходы лечения. Как только проходимость дыхательных путей обеспечена (интубационная трубка, надгортанный воздуховод), компрессии грудной клетки проводят непрерывно, без перерывов на вдохи.

Несмотря на широкое применение во время СЛР эпинефрина (Адреналина^♠) и антиаритмических препаратов, нет ни одного плацебо-контролируемого исследования, в котором было бы доказано, что использование лекарственных препаратов увеличивает выживаемость до выписки из стационара, но повышение выживаемости на месте документировано. В настоящее время, учитывая большую разнородность результатов исследований по данной проблеме, рекомендации по использованию эпинефрина (Адреналина^♠) при СЛР остались неизменными.

Рекомендуемые пути введения ЛС при СЛР: внутривенный или внутрикостный. Во время СЛР необходимо устанавливать катетер в периферическую вену, не следует прерывать компрессии грудной клетки для установки центрального катетера. После введения ЛС в периферическую вену ее следует промыть не менее чем 20 мл солевого раствора и поднять на 10-20 с для ускорения доставки препарата в центральный кровоток. Амиодарон необходимо вводить в крупную периферическую вену в разведении 5% декстрозой (Глюкозой^♠) до объема 20 мл. Внутрикостный доступ используют, если не удается обеспечить внутривенный.

Повышенные дозы эпинефрина (Адреналина^♠) во время СЛР не рекомендованы к использованию (слабая рекомендация, низкий уровень доказательств).

Кортикостероиды не рекомендованы к применению во время СЛР (слабая рекомендация, очень низкий уровень доказательств).

Лидокаин обладает свойствами антиаритмического препарата I класса. Показания к введению те же, что и для амиодарона. Используется при отсутствии последнего (1 мг/кг, не более 3 мг/кг в течение одного часа; инфузия 1-4 мг/70 кг/мин), но не является препаратом выбора (слабая рекомендация, очень низкий уровень доказательств). Эффективность лидокаина снижается при гипокалиемии и гипо-магниемии. Не следует вводить лидокаин, если до этого использовался амиодарон.

Магния сульфат показан при желудочковых и наджелудочковых аритмиях, развивающихся на фоне гипомагниемии; аритмии по типу torsades de pointes, интоксикациях дигоксином. Начальная доза - 2 г (8 ммоль) за 1-2 мин, повторные дозы - через 10-15 мин (отечественный препарат - 2,5гв 10 мл раствора). К рутинному применению при СЛР препараты магния не рекомендованы (сильная рекомендация, низкий уровень доказательств).

Кальция хлорид показан при БПЭА, развивающейся на фоне гиперкалиемии, тяжелой гипокальциемии, передозировки блокаторов кальциевых каналов. Начальная доза - 10 мл 10% раствора (6,8 ммоль кальция). При ВОК возможна быстрая инъекция, при лечении аритмий - только медленная.

Натрия гидрокарбонат назначают в случаях длительных реанимационных мероприятий (>30 мин) для коррекции ацидоза, на фоне которого будут не эффек тивны другие ЛС, или при исходном, имевшемся до ВОК выраженном ацидозе. Вводить 50-100 мл 8,4% раствора (1 ммоль/кг, ≤0,5 ммоль/кг каждые 10 мин) под контролем кислотно-основного состояния (КОС) крови. Вводят внутривенно половину расчетной дозы, затем вторую половину при необходимости, добиваясь уменьшения дефицита оснований до 5 ммоль/л.

Внутривенная инфузия. Остановка кровообращения практически всегда сопровождается абсолютной или относительной гиповолемией, поэтому показана внутривенная инфузия кристаллоидов. Использование растворов декстрозы (Глюкозы^♠) ухудшает неврологические исходы лечения.

Тромболитические препараты. Возможность проведения тромболизиса может быть взвешенно рассмотрена при остановке кровообращения, вызванной подтвержденной ТЭЛА. Уже проводимая СЛР не является противопоказанием к системному тромболизису в этой ситуации. После введения тромболитика СЛР следует продолжать в течение 60-90 мин. Проведение тромболизиса может повышать риск осложнений СЛР в связи с крайней ограниченностью времени для выявления возможных противопоказаний.

Если ФЖ/ЖТ_БП развились в присутствии медицинского персонала, в условиях мониторинга и доступен дефибриллятор (рентгеноперационная, кардиохирургия), необходимо сразу нанести три последовательных разряда дефибриллятора, быстро оценивая после каждого разряда ритм по кардиомонитору. Если по кардио-монитору зарегистрирован организованный ритм (то есть не ФЖ или асистолия), следует проверить пульс на сонной артерии. Если не эффективны три последовательных разряда, необходимо начать СЛР в соотношении 30 : 2.

Персистирующая ФЖ/ЖТ_БП является показанием к чрескожному коронарному вмешательству (ЧКВ) для устранения причины аритмии (в большинстве случаев - тромбоза коронарной артерии). В данной ситуации больному выполняют ЧКВ при продолжающейся СЛР. В таком случае следует рассмотреть возможность использования устройств для механической СЛР на время транспортировки пациента и проведения ЧКВ.

Применение устройств для механической компрессии грудной клетки при СЛР возможно при проведении СЛР во время транспортировки, при длительных реанимационных мероприятиях (например, при гипотермии, ТЭЛА), при проведении СЛР во время ЧКВ (слабая рекомендация, низкий уровень доказательств). По данным метаанализов 2015 и 2016 гг., использование устройств для механической компрессии грудной клетки сопровождается увеличением 30-суточной выживаемости до выписки из стационара. Рутинно данные устройства применять не рекомендовано (слабая рекомендация, средний уровень доказательств).

Экстракорпоральные устройства рекомендовано использовать в определенных выборках пациентов, когда не эффективны другие методы реанимации (слабая рекомендация, очень низкий уровень доказательств).

Осложнения СЛР часто непреодолимы и не могут быть предсказаны и полностью исключены даже при надлежащем исполнении профессиональных обязанностей в рамках реализации комплекса реанимационных мероприятий и при строгом соблюдении рекомендаций. Возможность осложнений СЛР должна рассматриваться в рамках крайней необходимости (ст. 39 УК РФ) экстренного и качественного проведения компрессий и вентиляции. Осложнения СЛР являются обоснованным риском (ст. 41 УК РФ) выполнения действий, направленных на попытку восстановления жизни человека. Выделяют следующие распространенные осложнения, которые связаны с эффективным прямым механическим воздействием на грудную клетку и не могут быть полностью исключены при надлежащем проведении СЛР.

При успешном оживлении человека после ВОК развивается постреанимационная болезнь [30], которая является следствием патологических процессов, развившихся как во время ВОК (глобальная ишемия), так и после оживления (реперфузия). Постреанимационная болезнь может не развиваться, если период ВОК был коротким, реанимационные мероприятия начаты вовремя, проводились качественно и были эффективными.

Рис. 2.13. Алгоритм лечения пациентов в послереанимационном периоде

Постреанимационная болезнь включает повреждение ГМ (кома, судороги, когнитивные нарушения, смерть мозга), миокарда (сократительная дисфункция), системный ответ организма на ишемию/реперфузию (активация иммунной и свертывающей систем, развитие ПОН), обострение сопутствующих хронических заболеваний. Тяжесть нарушений функций органов зависит от продолжительности ВОК и реанимационных мероприятий. Если ВОК была кратковременной, постреанимационная болезнь может и не развиваться.

Рис. 2.14. Алгоритм лечения угрожающей жизни брадикардии

Пациенты в послереанимационном периоде нуждаются в диагностике и лечении острого коронарного синдрома (ОКС) (если он был причиной ВОК), выполнении, при наличии показаний, компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) ГМ, комплексном обследовании, расширенном гемодинамическом и респираторном мониторинге и протезировании жизненно важных функций организма в отделении реаниматологии: коррекции всех видов гипоксии (сильная рекомендация, очень низкий уровень доказательств), медикаментозной седации (без градации, см. ниже), контроле температуры тела (поддержание температуры тела в диапазоне 32-36 °C) (сильная рекомендация, очень низкий уровень доказательств), контроле (но не профилактика!) судорог (сильная рекомендация, очень низкий уровень доказательств), ИВЛ (поддержание нормоксии и нормокарбии, избегание гипероксии, SpO₂ 94-98%) (сильная рекомендация, очень низкий уровень доказательств), поддержании гемодинамики [вероятно, можно экстраполировать данные по целенаправленной терапии сепсиса, но конкретные целевые показатели гемодинамики в постреанимационном периоде не определены], использовании кардиовертеров-дефибрилляторов, поддержании перфузии головного мозга, контроле нормогликемии (менее 10 ммоль/л, избегать гипогликемии) (слабая рекомендация, средний уровень доказательств). Нет доказательных данных в отношении рутинного профилактического использования антиаритмических препаратов в послереанимационном периоде.

В послереанимационном периоде рекомендовано поддерживать температуру тела в пределах 32-36 °C (Targeted Temperature Management) (сильная рекомендация, средний уровень доказательств); рекомендация по применению контроля температуры тела в послереанимационном периоде для пациентов с ВОК по механизму ФЖ/ЖТ_БП носит сильный характер с низким уровнем доказательств, а для пациентов с ВОК по механизму асистолии/БПЭА - слабой с очень низким уровнем доказательств. Также для пациентов с внутрибольничной ВОК (любой механизм) может быть рассмотрена необходимость контроля температуры тела (слабая рекомендация, очень низкий уровень доказательств). Контроль температуры тела рекомендовано использовать в течение не менее 24 ч (слабая рекомендация, очень низкий уровень доказательств), не следует проводить на догоспитальном этапе охлаждение пациентов путем быстрой инфузии больших объемов холодных растворов (сильная рекомендация, средний уровень доказательств); после проведения контроля температуры тела необходимо контролировать развитие гипертермии у данных пациентов (слабая рекомендация, очень низкий уровень доказательств).

Седация может обеспечивать снижение церебральной утилизации кислорода, а также предупреждать судорожную активность и озноб на фоне гипотермии. Несмотря на общепринятую практику проведения седативной терапии после восстановления спонтанного кровообращения, не существует убедительных доказательств в пользу целесообразности проведения ИВЛ, седации и миорелаксации даже в течение 24 ч. Пациенты несомненно будут нуждаться в седации и миорелаксации для снижения риска вторичного повреждения мозга в следующих случаях.

Не существует данных, подтверждающих влияние проведения седативной терапии в целом или выбора седативных препаратов на неврологические исходы ВОК. Применение препаратов короткого действия (пропофол) может способствовать более ранней и надежной оценке неврологического статуса и прогнозированию исхода. Роль седации ингаляционными анестетиками (ИА) требует дальнейшего клинического исследования. Рекомендована динамическая оценка уровня седации с использованием общепринятых шкал [Ричмондская шкала ажитации-седации (RASS), шкала Ramsay].

Правило 1. Необходимо помнить, что в реанимации нуждаются два пациента: мать и плод.

Несмотря на то что большинство случаев остановки кровообращения у беременных происходит в ОИТ, реанимационные мероприятия редко оказываются успешными в связи со сложностями вследствие физиологических изменений, которые происходят во время беременности.

Правило 2. Необходимо помнить о существовании специфических факторов, присущих беременности, которые ухудшают выживаемость пациенток при проведении СЛР.

К ним относится следующее.

Правило 3. Принять меры к устранению синдрома аортокавальной компрессии: выполнить смещение матки влево и удалить все внешние и внутренние устройства для мониторинга плода [8, 20].

В третьем триместре наиболее значимой причиной, затрудняющей выполнение СЛР у беременных женщин, является компрессия нижней полой вены беременной маткой и, как следствие, ухудшение венозного возврата в положении женщины на спине. Эти факторы усугубляются при ожирении. Аортокавальная компрессия существенным образом изменяет эффективность компрессий грудной клетки.

В положении на спине дополнительным фактором становится компрессия нижней полой вены беременной маткой, что затрудняет венозный возврат и снижает СВ. СВ во время компрессий грудной клетки составляет примерно 30%. СВ у беременной женщины, лежащей на спине, снижается еще на 30-50% вследствие аортокавальной компрессии [4]. В связи с этим СВ при компрессиях грудной клетки у беременной женщины в этой ситуации может не быть вообще! Естественно, что именно эти факты являются основанием для включения операции кесарева сечения в комплекс реанимационных мероприятий, проводимых беременной женщине при остановке кровообращения (слабая рекомендация, очень низкий уровень доказательств).

Правило 4. Принимать решение о кесаревом сечении в такой ситуации трудно! Найдите для себя ответы на следующие вопросы:

Правило 5. При зафиксированной остановке кровообращения у беременной в зависимости от срока гестации:

Акушерская и неонатальная бригады должны немедленно подготовиться к экстренному кесареву сечению:

Преимущества раннего родоразрешения:

Почему показано экстренное родоразрешение?

Обычно подобная ситуация требует начала гистеротомии в первые 4 мин после остановки сердца. При сроке беременности более 30 нед положительные исходы для плода наблюдаются даже при родоразрешении, которое имеет место более чем через 5 мин после остановки кровообращения. Ретроспективное когортное исследование показало, что случаи выживаемости новорожденных имеют место даже при родоразрешении в течение 30 мин после остановки кровообращения у матери [7]. Известно лишь несколько случаев кесарева сечения во время клинической смерти в рекомендуемый пятиминутный промежуток времени. Описаны случаи успешной реанимации матери при выполнении кесарева сечения в течение 15 мин после остановки кровообращения [23].

Если срочное кесарево сечение невозможно выполнить в течение пятиминутного интервала, то необходимо подготовить все необходимое для родоразрешения по ходу реанимации [10].

Корректное выявление и лечение аритмий у пациентов в критических состояниях может предупредить развитие остановки кровообращения или ее рецидив после успешной первичной реанимации. Оценка аритмий сводится к двум основным факторам: оценке состояния пациента (стабильное/нестабильное) и оценке природы аритмии. Наличие или отсутствие неблагоприятных признаков и симптомов будет определять алгоритм лечения для большинства аритмий.

После определения ритма сердца и наличия/отсутствия неблагоприятных признаков возможны следующие варианты немедленного лечения аритмии.

У пациентов, которым не проводилось целевое управление температурой тела (гипотермия), нецелесообразно выполнять прогнозирование неврологического исхода с использованием комплексного клинического подхода ранее 72 ч после ВОК. В случае с миорелаксацией или остаточной седацией этот период времени может быть больше. При проведении гипотермии или целевого управления температурой тела необходимо выждать 72 ч после восстановления нормотермии перед прогнозированием неврологического исхода.

Рис. 2.15. Алгоритм действий при угрожающей жизни тахикардии

Рис. 2.16. Алгоритм прогнозирования неврологических исходов в послереанимационном периоде. M - оценка моторного компонента шкалы комы Глазго; НСЭ - нейрон-специфичная энолаза; ССВП - соматосенсорные вызванные потенциалы; ЭЭГ - электроэнцефалография; КТ - рентгеновская компьютерная томография; МРТ - магнитно-резонансная томография; ВК - восстановление спонтанного кровообращения

Для комплексного прогнозирования неврологического исхода у пациентов, находящихся в коме, следует использовать физикальные, лабораторные (маркеры) и инструментальные (электрофизиологические, лучевые) методы диагностики. Следует помнить, что результаты всех методов исследования могут быть искажены влиянием остаточной седации и/или миорелаксации. Кома, состояние после ВОК и гипотермия могут оказывать большое влияние на метаболизм препаратов, существенно удлиняя их действие. Ни один из приведенных тестов не может со 100% точностью предсказать вероятность восстановления функций центральной нервной системы (ЦНС), в связи с чем для повышения точности прогноза следует опираться на комплексное обследование.

Рис. 2.17. Алгоритм прогнозирования неврологических исходов после остановки кровообращения

С неблагоприятным неврологическим исходом ассоциированы следующие важные симптомы и признаки.

При прогнозировании неврологического исхода недопустима изолированная интерпретация тетраплегии, децеребрационной ригидности или миоклонии. Следует обратить особое внимание на признаки шока, центральную температуру тела, метаболические нарушения, применение седативных препаратов и миорелаксантов, а также прочие факторы, влияющие на интерпретацию результатов обследования.

Становясь свидетелем ВОК вне медицинской организации, медицинские работники могут начать выполнять весь комплекс БРМ до тех пор, пока не прибудет бригада скорой медицинской помощи и объем реанимационных мероприятий не станет расширенным.

В этот момент начинается оказание первой помощи, которая, в соответствии с частью 1 ст. 31 Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», оказывается гражданам при несчастных случаях, травмах, отравлениях и других состояниях и заболеваниях, угрожающих их жизни и здоровью, лицами, обязанными оказывать первую помощь в соответствии с федеральным законом или со специальным правилом и имеющими соответствующую подготовку, в том числе сотрудниками органов внутренних дел Российской Федерации, сотрудниками, военнослужащими и работниками Государственной противопожарной службы, спасателями аварийно-спасательных формирований и аварийно-спасательных служб.

Кроме того, перечень лиц, имеющих право оказывать первую помощь, не ограничен лишь теми, кто наделен обязанностью по ее оказанию, ведь в соответствии с частью 4 указанной статьи «водители транспортных средств и другие лица вправе оказывать первую помощь при наличии соответствующей подготовки и/или навыков».

В продолжение части 2 ст. 31 Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» приказом Минздравсоцразвития России от 04.05.2012 № 477н был утвержден перечень состояний, при которых оказывается первая помощь, и перечень мероприятий по оказанию первой помощи. Среди восьми состояний, при которых предусмотрено оказание первой помощи, первые два (отсутствие сознания и отсутствие дыхания и кровообращения) предусматривают проведение комплекса БРМ. Для выполнения БРМ в приложении № 2 к данному приказу перечислен ряд мероприятий: определение наличия сознания у пострадавшего; восстановление проходимости дыхательных путей и определение признаков жизни у пострадавшего (запрокидывание головы с подъемом подбородка; выдвижение нижней челюсти; определение наличия дыхания с помощью слуха, зрения и осязания; определение наличия кровообращения, проверка пульса на магистральных артериях); а также собственно мероприятия по проведению сердечно-легочной реанимации до появления признаков жизни [давление руками на грудину пострадавшего; искусственное дыхание «рот в рот»; искусственное дыхание «рот в нос»; искусственное дыхание с использованием устройства для искусственного дыхания в соответствии с утвержденными требованиями к комплектации изделиями медицинского назначения аптечек (укладок, наборов, комплектов) для оказания первой помощи].

При появлении признаков жизни в догоспитальном периоде для поддержания проходимости дыхательных путей до прибытия медицинских работников в перечне мероприятий по оказанию первой помощи предусмотрено придание устойчивого бокового положения пострадавшему.

При наличии на месте происшествия бригады скорой медицинской помощи или если ВОК произошла в медицинской организации, начинают проведение расширенных реанимационных мероприятий и руководствуются соответствующими утвержденными порядками, стандартами и клиническими рекомендациями.

Методические указания № 2000/104 «Сердечно-легочная реанимация», утвержденные Минздравом России 22.06.2000, описывают эффективные реанимационные мероприятия: «Если сонные артерии пульсируют в такт массажным толчкам, зрачки сужаются (вначале отмечаются анизокория, деформация), кожа носогубного треугольника розовеет, появляются первые самостоятельные вдохи - необходимо добиться устойчивого эффекта.

Если в ближайшие секунды после прекращения реанимационной помощи пульсация сонных артерий исчезает, зрачки опять расширяются, дыхания нет, следует немедленно возобновить реанимацию, продолжать ее непрерывно под постоянным контролем эффективности проводимых мероприятий».

Мероприятия при отсутствии эффекта. Если при проведении реанимации уже в первые 2-3 мин результатов нет (сонные артерии не пульсируют в такт массажным толчкам, зрачки остаются широкими, не реагируют на свет, самостоятельные вдохи отсутствуют), следует проверить правильность реанимации, исключить ошибки; осуществить централизацию кровообращения - приподнять ноги на 15° (некоторые авторы рекомендуют подъем ног на 50-70°); увеличить силу массажных толчков и глубину дыхания, тщательно соблюдать ритм массажа, особенно двухступенчатость массажного толчка.

Прекращение реанимации. Реанимационные мероприятия прекращают, если все действия по оживлению, проводимые своевременно, методически правильно, в полном объеме, не приводят к восстановлению сердечной деятельности в течение не менее 30 мин и при этом наблюдаются признаки наступления биологической смерти. В процессе проведения реанимационных мероприятий после появления в ходе наружного массажа сердца хотя бы одного удара пульса на сонной артерии или реакции зрачков время (30 мин) отсчитывается каждый раз заново.

Определение момента смерти человека и прекращения реанимационных мероприятий описывается в ст. 66 Федерального закона от 21.11.2011 № 323 «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации».

В продолжение данной статьи Правительство Российской Федерации выпустило Постановление от 20.09.2012 № 950 «Об утверждении правил определения момента смерти человека, в том числе критериев и процедуры установления смерти человека, Правил прекращения реанимационных мероприятий и формы протокола установления смерти человека»

Констатация биологической смерти человека осуществляется медицинским работником (врачом или фельдшером) и оформляется в виде протокола установления смерти человека по форме, утвержденной постановлением Правительства Российской Федерации от 20.09.2012 № 950.

Настоящие Правила определяют порядок прекращения реанимационных мероприятий. Реанимационные мероприятия направлены на восстановление жизненно важных функций, в том числе искусственное поддержание функций дыхания и кровообращения человека, и выполняются медицинским работником (врачом или фельдшером), а в случае их отсутствия - лицами, прошедшими обучение СЛР.

Информация о времени прекращения реанимационных мероприятий и/или констатации смерти вносится в медицинские документы умершего человека.

А.Г. Климов

Вода играет важную роль в жизнедеятельности организма. Все жизненно важные химические и физические процессы, особенно ферментативные, нормальная терморегуляция в организме человека происходят в системах жидкостей. Обменные процессы в клетке протекают в водной среде. Вода служит дисперсионным средством органических коллоидов и индифферентной основой для транспорта строительных и энергетических веществ к клетке и эвакуации продуктов обмена к органам выделения.

При участии воды в организме человека протекает фильтрационные, секреторные, диффузионные, осмотические процессы.

Общую воду организма можно разделить на два пространства - внеклеточное и внутриклеточное. Эти водные пространства разделены водопроницаемыми клеточными мембранами.

Основными компонентами внеклеточного пространства являются плазма (30-35 мл/кг) и интерстициальная жидкость (120-165 мл/кг). Другие составляющие внеклеточной экстрацеллюлярной жидкости включают плевральную и перитонеальную жидкость, водянистую влагу, пот, мочу, лимфу и спинномозговую жидкость.

Среднее общее содержание воды в организме взрослого мужчины (с массой 70 кг, вода = 60% = 42 л): внеклеточная вода - 20%: около 150-200 мл/кг (около 14 л), внутриклеточная вода - 40%: 400-450 мл/кг (28 л).

Содержание общего количества воды зависит от возраста (табл. 2.3), пола и конституции человека (табл. 2.4)

Вода внеклеточного пространства неоднородна: внутрисосудистая вода (5% массы тела), межклеточная вода и вода лимфы (15% массы тела), трансцеллюлярная жидкость (в составе межклеточной жидкости), жидкость серозных полостей, синовиальная жидкость, жидкость передней камеры глаза, первичная моча канальцев почек, секреты слезных желез, секреты желез желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Таблица 2.3. Содержание общего количества воды в зависимости от возраста, %

Таблица 2.4. Влияние пола и состояния питания на содержание воды в организме

Плазма является внеклеточным компонентом крови, постоянно стремящимся к равновесию с интерстициальной жидкостью. Основное отличие плазмы от интерстициальной жидкости - значительно большая концентрация белка (табл. 2.5), в результате чего онкотическое давление плазмы на 20 мм рт.ст. выше такового в интерстициальной жидкости и внеклеточной жидкости. Этот градиент позволяет поддерживать внутрисосудистый объем. Внеклеточная жидкость имеет более высокую концентрацию натрия, хлоридов и гидрокарбоната. Проницаемость для ионов и белков варьирует в каждом органе, наименьшая она в ГМ, а наиболее высокая в печени.

Таблица 2.5. Средние концентрации электролитов, неэлектролитов и рН в плазме крови и спинномозговой жидкости

60% внеклеточной воды легко диффундирует (функционально активна), 40% - связана с соединительной тканью фасций, хрящей, костей (функционально малоактивна).

При патологических состояниях выделяют «третье водное пространство».

«Третье водное пространство» - скопление внеклеточной жидкости, в котором не действуют физиологические механизмы регуляции водно-электролитного баланса: содержимое кишечника при паралитической кишечной непроходимости, тканевые отеки при травме или инфекционных заболеваниях, асцит, плеврит, зона паранекроза при ожогах (промежуточная зона, в которой происходит прекращение нормального процесса кровообращения).

Водно-электролитный обмен - совокупность процессов поступления воды и электролитов в организм, распределения их во внутренней среде и выделения из организма.

Факторами поддержания водно-электролитного баланса являются: осмотическое и онкотическое давление жидкостей водных пространств; гидростатическое и гидродинамическое давление крови; проницаемость гистогематических барьеров и других мембран; активный транспорт электролитов и неэлектролитов; нейроэндокринные механизмы регуляции деятельности почек и других органов выделения; питьевое поведение и жажда.

Осмотическая активность - суммарное количество молей растворенного вещества в 1 л раствора (молярность). Суммарное количество молей растворенного вещества в 1 кг растворителя (моляльность) вне зависимости от заряда, размеров частиц и их массы. Молярность плазмы крови 295-310 ммоль/л, моляльность 285-295 мосм/кг.

Для расчета осмоляльности плазмы крови существует ряд формул.

Натрий - положительно заряженный ион внеклеточной жидкости, он играет ключевую роль в определении внутри- и внеклеточной осмоляльности.

Осмоляльность можно определить с помощью осмометров - приборов, которые предназначены для измерения общей концентрации осмотически активных веществ (осмоляльности) в биологических жидкостях (кровь, моча, ликвор и др.) и водных растворах методом криоскопии.

Водно-электролитный баланс характеризуется чрезвычайным постоянством, так как существует ряд регуляторных механизмов, его поддерживающих (рис. 2.18). Высшим регулятором является центр жажды, расположенный в подбугорной области. Выведение воды и электролитов осуществляется в основном почками. В регуляции этого процесса первостепенное значение имеют два связанных между собой механизма - секреция альдостерона (гормона коры надпочечников) и вазопрессина или антидиуретического гормона (гормон депонируется в гипофизе, а вырабатывается в гипоталамусе). Смысл этих механизмов заключается в том, чтобы удержать в организме натрий и воду. Осморецепторы в гипоталамусе могут выявлять изменения в 1%.

Рис. 2.18. Регуляция обмена воды

Уменьшение количества циркулирующей крови воспринимается рецепторами объема. Они расположены в аорте, сонных артериях, почках. Информация от этих рецепторов передается на кору надпочечников и стимулируется выделение альдостерона. Кроме того, эта зона надпочечников стимулируется уменьшением кровотока в почке, сопровождается выработкой ренина из ее (почки) юкстагломерулярного аппарата. Ренин, попадая в кровь, оказывает ферментативное воздействие на один из белков плазмы, стимулируя секрецию альдостерона.

Гормон альдостерон, действуя на дистальные отделы почки, блокирует выделение NаСl с мочой, одновременно выводя из организма ионы калия и водорода.

Секреция вазопрессина повышается при уменьшении внеклеточной жидкости или повышении ее осмотического давления. Раздражаются осморецепторы (они расположены в цитоплазме печени, поджелудочной железе и других тканях). Это ведет к выбросу из задней доли гипофиза вазопрессина. Поступив в кровь, вазопрессин действует на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек, увеличивая их проницаемость для воды. Вода задерживается в организме, а выделение мочи, соответственно, уменьшается. Секреция вазопрессина может усилиться (помимо возбуждения осморецепторов) при стрессе, болевом раздражении, введении барбитуратов, анальгетиков, особенно морфия.

К диуретическим механизмам относятся реномедуллярные почечные простагландины и атриальный (из сердца) натрийуретический фактор (атриопептид).

Почечные простагландины высвобождаются эндотелиальными клетками, выделенными из микрососудов, интерстициальными клетками мозгового слоя почки и эпителиальными клетками прямого почечного канальца; выполняют важную роль в поддержании нормальной физиологии почек; оказывают сосудорасширяющее действие на большинство сосудов; ингибируют всасывание натрия в прямой почечный каналец и всасывание хлора в проксимальный конец петли Генле нефрона; ингибируют вазопрессин.

Натрийуретический фактор вырабатывается в клетках предсердия и является пептидом из 28 аминокислот, повышает диурез и натрийурез, расслабляет гладкие мышцы сосудов и снижает АД.

Таким образом, в норме водный баланс регулируется посредством чувства жажды и изменения секреции антидиуретического гормона (АДГ) в довольно узких пределах изменений осмоляльности плазмы - oт 280 до 295 мосмоль/кг.

Если поступление и образование воды в организме будет больше, чем ее расходуется и выделяется, то баланс будет положительный.

При отрицательном водном балансе жидкости расходуется и выводится больше, чем ее поступает и образуется в организме. Но вода с растворенными в ней веществами представляет функциональное единство, то есть нарушение обмена воды ведет к изменению обмена электролитов, и наоборот, при нарушении обмена электролитов меняется обмен воды.

Нарушения водно-электролитного обмена могут возникнуть и без изменения общего количества воды в организме, а вследствие перемещения жидкости из одного сектора в другой.

Перемещение жидкости между клеткой и интерстицием происходит в основном по законам осмоса, то есть вода идет в сторону более высокой осмотической концентрации.

Избыточное поступление воды в клетку происходит, во-первых, когда во внеклеточном пространстве низкая осмотическая концентрация (это может быть при избытке воды и дефиците солей), во-вторых, когда повышается осмос в самой клетке. Это возможно при нарушении работы Nа/К-насоса клетки. Ионы Nа медленнее удаляются из клетки. Функция Nа/К-насоса нарушается при гипоксии, недостатке энергии для его работы и других причинах.

Избыточное перемещение воды из клетки происходит лишь тогда, когда в интерстициальном пространстве гиперосмос. Такая ситуация возможна при дефиците воды или избытке мочевины, глюкозы и других осмотически активных веществ.

Несмотря на разнообразие количества и состава поступающих в организм пищевых веществ и воды, водно-электролитный баланс в здоровом организме неуклонно поддерживается за счет изменений выделения. Основную роль в этом играют почки.

Регуляция водного баланса осуществляется путем активации (угнетения) осморецепторов гипоталамуса, которые реагируют на изменения осмоляльности плазмы и изменения концентрации главного плазменного электролита - Na⁺. При этом происходят стимуляция или, наоборот, угнетение чувства жажды и, соответственно, изменения секреции АДГ. Таким образом нейрогуморальный механизм с участием гормона вазопрессина (АДГ) и минералокортикоида альдостерона (задерживает Na и воду в канальцах нефрона) является антидиуретическим механизмом. АДГ повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках почек и уменьшает мочеотделение. Наоборот, при снижении секреции АДГ увеличивается мочеотделение, снижается осмолярность мочи. Образование АДГ закономерно увеличивается при снижении объемов жидкости в интерстициальном и внутрисосудистом секторах. При повышении объема циркулирующей крови (ОЦК) секреция АДГ уменьшается. При патологических состояниях дополнительное значение имеют такие факторы, как гиповолемия, боль, травматическое повреждение тканей, рвота, лекарственные препараты, влияющие на центральные механизмы нервной регуляции водно-электролитного баланса. Существует тесная взаимосвязь между количеством жидкости в различных секторах организма, состоянием периферического кровообращения, проницаемостью капилляров и соотношением коллоидно-осмотического и гидростатического давлений. В норме обмен жидкостью между сосудистым руслом и интерстициальным пространством строго сбалансирован. При патологических процессах, связанных в первую очередь с потерей циркулирующего в плазме белка (острая кровопотеря, ПечН), снижается коллоидно-онкотическое давление (КОД) плазмы, в результате чего жидкость из системы микроциркуляции в избытке переходит в интерстиций. Происходит сгущение крови, нарушаются ее реологические свойства.

Эти механизмы направлены на поддержание суточного гидробаланса. В течение суток человек употребляет воду: с плотной пищей - 1000 мл, с питьем - 1300 мл, в процессе метаболизма, при окислении водорода - 300 мл. В среднем 2600 мл поступает в течение суток. Выделение: с мочой - 1600 мл, с калом - 100 мл, неощутимые потери - 900 мл. Таким образом, 2600 мл выделяется из организма в течение суток.

На количество выделенной жидкости оказывает влияние физическая нагрузка и температура тела человека (табл. 2.6).

Таблица 2.6. Суточные потери воды [20]

Нарушения водно-электролитного обмена принято делить на гипергидратацию (задержка воды в организме) и дегидратацию (обезвоживание). Нарушения баланса воды (дисгидрии), в свою очередь, подразделяются на внеклеточную, внутриклеточную и общую; гипертоническую, изотоническую и гипотоническую. Кроме того, выделяют ассоциированные нарушения. Например, ассоциированная дегидратация (внеклеточная дегидратация и внутриклеточная гипергидратация) или ассоциированная гипергидратация (внеклеточная гипергидратация и внутриклеточная дегидратация).

Нарушения баланса воды и электролитов делятся на три группы:

Для диагностики нарушений баланса воды и электролитов необходимы данные анамнеза, клинические и лабораторные данные.

Важно получить сведения о возможных патологических потерях жидкости (кровотечение, рвота, диарея и т.д.) и времени последнего приема пищи и жидкости.

К клиническим данным относятся: жажда (наличие, степень, продолжительность), состояние кожных покровов, языка, слизистых оболочек (сухость или влажность, цвет, эластичность, температура кожи), отеки (выраженность, распространенность, скрытые отеки, изменение массы тела), общая симптоматика (вялость, апатия, адинамия, слабость), неврологический и психический статус (неадекватность, патология сухожильных рефлексов, нарушение сознания, маниакальное состояние, кома), температура тела (понижение или повышение, градиент между центральной и периферической температурой), состояние центральной и периферической гемодинамики (АД, ЧСС, ЦВД, индекс шока, кровоток ногтевого ложа и другие признаки), дыхание (частота, вентиляционные резервы, гипо- и гипервентиляция), почасовой диурез (количество мочи, признаки почечной недостаточности).

Для постановки правильного диагноза необходимы лабораторные показатели: «красной» крови [Эр., гемоглобин (Hb), гематокрит (Ht)], электролиты плазмы, концентрация белка плазмы, осмолярность, коллоидно-осмотическое давление плазмы, показатели КОС, электролиты в суточной моче, ОЦК.

Для исследования водных пространств организма используются методы, основанные на принципе разведения индикаторов: ОЦК-индикаторы, которые распространяются по всему сосудистому руслу, но не выходят через стенку сосудов (например, синий Эванса); внеклеточная жидкость - используют вещества, которые распространяются по всему внеклеточному пространству, но не проникают в клетки (хлориды, бромиды, родонат натрия, инулин, маннитол и др.), общая вода - с помощью окиси дейтерия, окиси трития, антипирина, мочевины, которые проникают через клеточные мембраны, таким образом распространяются равномерно во всех жидкостных секторах организма.

Принципы распознавания (выявления) дисгидрий основаны на учете клинических и лабораторных исследований, причем последние часто уступают клиническим! Определение объема секторов трудоемко, неточно и малодинамично - анализы требуют от 3 до 5 ч, так как это время необходимо для равномерного распределения вводимых веществ в жидких средах организма.

Единственно надежными признаками интерстициальной дисгидрии являются прямые - изменение тургора мягких тканей рельефных зон: лица, кистей и стоп.

Для интерстициальной дегидратации характерны западения окологлазной клетчатки с появлением теневых кругов вокруг глаз, заострение черт лица, контрастирование рельефов кистей и стоп (суставные участки в виде бобового стручка, уплощение подушечек пальцев).

Самый ранний и надежный признак интерстициальной гипергидратации (у «постельного» больного) - усиление звукопроведения на выдохе при аускультации легких - так называемое жесткое дыхание. Избыток воды достаточно быстро депонируется в межуточной ткани легких и покидает ее при изменении положения грудной клетки.

К прямым признакам клеточной гипергидратации относятся изменения тургора и объема паренхиматозных органов (печень, скелетные мышцы, язык).

Степень дегидратации можно определить, используя пробу Макклюра-Олдрича: в области передней поверхности предплечья внутрикожно необходимо ввести 0,25 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Трактовка пробы: норма - полное рассасывание через 45-60 мин, дегидратация I степени - 30-40 мин; дегидратация II степени - 15-20 мин, дегидратация III степени - 5-15 мин.

При нарушении осмоляльности отмечаются различные расстройства психики и сознания.

Гиперосмия: мнительность, раздражительность и агрессивность; галлюцинозы; изменение отношения пациента к воде (жажда с активным поиском воды); гипертермия, гиперкинезы; гипертония (артериальная и мышечная).

Гипоосмия: вялость и гиподинамия; отвращение к воде, рвота, частый водянистый стул, полиурия с низкой плотностью мочи, затем анурия; гипотермия; артериальная и мышечная гипотонии.

Механизм развития нарушений: развивается при потерях свободной от электролитов воды (перспирационные потери) либо когда потери воды превышают потери электролитов - повышается молярная концентрация внеклеточной жидкости, затем дегидратируются и клетки.

Причины:

Различают 3 степени гипертонической дегидратации. I степень - дефицит от 1-2 л воды (2% массы тела), выражена жажда, но других признаков дегидратации нет. II степень - дефицит воды от 3-5 л (5% массы тела), выражена клиника дегидратации: повышение температуры тела, появление беспокойства (признак нарастающей дегидратации ГМ). III степень - потеря воды от 6-8 л, выраженная дегидратация клеток ГМ - гипертермия, нарушение микроциркуляции, признаки тяжелого дегидратационного шока (потеря массы тела >10%). Дефицит воды можно рассчитать по формуле:

где c(Na_пл) - концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л; 142 - концентрация Na в плазме крови, ммоль/л в норме; 0,6 (60%) - содержание всей воды в организме по отношению к массе тела, л.

Для лечения гипертонической дегидратации необходимо нормализовать гипер-осмоляльность и устранить дефицит воды в организме больного. Для этого необходимо проводить инфузии 5% раствора декстрозы (Глюкозы^♠), гипотонические сбалансированные растворы.

Лечение включает прием воды внутрь (в случае возможности) для восполнения ее дефицита и внутривенное введение 5% раствора декстрозы (Глюкозы^♠) для нормализации осмолярности плазмы крови. Переливание растворов, содержащих натрий, противопоказано. Препараты калия назначают из расчета его суточной потребности (100 ммоль) и потерь с мочой.

Необходимо дифференцировать внутриклеточную дегидратацию и гипертоническую гипергидратацию при почечной недостаточности, когда также отмечается олигоанурия, повышается осмолярность плазмы крови. При почечной недостаточности резко снижены относительная плотность мочи и ее осмолярность, увеличена концентрация натрия в моче, низкий клиренс креатинина. Имеются также признаки гиперволемии с высоким уровнем ЦВД. В этих случаях показано лечение большими дозами диуретических препаратов.

Причины:

Классификация дегидратации:

Лечение должно быть направлено на восполнение ОЦК жидкостью, приближающейся по составу к интерстициальной. С этой целью назначают изотонический раствор натрия хлорида, лучше - сбалансированные кристаллоидные растворы, плазму и плазмозаменители. При наличии метаболического ацидоза показан натрия гидрокарбонат (Натрия бикарбонат^♠).

При преимущественных потерях плазмы крови, помимо кристаллоидных растворов, переливают плазму (ожоговая болезнь), желательно после проведения срочной регидратации.

Скорость переливания растворов в 1-й час регидратации может достигать 100-200 мл/мин, затем ее уменьшают до 30-20 мл/мин.

Механизм развития нарушений: истинный дефицит Na может сопровождаться относительным избытком от электролитов или «свободной» воды при сохранении дегидратации внеклеточного пространства. Молярная концентрация внеклеточной жидкости при этом снижена, создаются условия для поступления жидкости во внутриклеточное пространство, в том числе и в клетки ГМ с развитием его отека.

Объем циркулирующей плазмы уменьшен, снижено АД, ЦВД, пульсовое давление. Больной заторможен, сонлив, апатичен, чувство жажды у него отсутствует, ощущает характерный металлический привкус.

Причины:

Дефицит солей можно разделить на три степени тяжести: I степень - потеря до 9 мэкв натрия/кг массы тела (слабость, головокружение, ортостатические нарушения кровообращения, АД в положении лежа пока нормальное); II степень - потеря 10-12 мэкв натрия/кг массы тела (тошнота, рвота, церебральные симптомы, падение АД в положении лежа, однако систолическое давление пока выше 90 мм рт.ст.); III степень - 13-21 мэкв натрия/кг массы тела (шок, нарушение сознания, АД ниже 90 мм рт.ст).

Лечение должно быть направлено на коррекцию дефицита натрия гипертоническими растворами натрия хлорида и натрия гидрокарбоната (Натрия бикарбоната^♠) в зависимости от нарушения КОС.

Лечение: при значительном дефиците Na возмещение половины дефицита осуществляется 1 ммоль/л (5,8%) раствора натрия хлорида, а при наличии ацидоза коррекцию дефицита Na проводят 4,2% раствором натрия гидрокарбоната.

Расчет необходимого количества Na производим по формуле:

Половина дефицита Na, ммоль/л = 1/2 [142 - c(Na)] × 0,2 × массу тела, кг,

где c(Na) - концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л; 142 - концентрация Na в плазме крови в норме, ммоль/л; 0,2 - содержание внеклеточной воды, л от массы тела, кг.

Механизм развития нарушений: при избытке «свободной» воды молярная концентрация жидкостей тела снижается. «Свободная» вода равномерно распределяется в жидкостных пространствах организма, прежде всего во внеклеточной жидкости, вызывая снижение в ней концентрации Na - гипонатриплазмию.

Причины:

При угрозе развития отека мозга - внутривенно 500 мл 3% раствора натрия хлорида первые 6-12 ч с последующим повторением введения такой же дозы этого раствора в течение суток. Рекомендуется также введение 5% раствора натрия хлорида.

Методом выбора ИТ гипертонической гипергидратации является ультрафильтрация. При синдроме неадекватной секреции вазопрессина назначают ингибиторы секреции вазопрессина.

Калий играет важнейшую роль в жизнедеятельности человека: поддерживает осмотическое давление жидкостей организма (преимущественно внутриклеточной); участвует в регуляции КОС организма; калий - активатор ряда ферментов; вместе с Na⁺ генерирует электрохимический потенциал в мембранах клеток.

Уровень калия в клетках и внеклеточной среде играет важнейшую роль в деятельности сердечно-сосудистой, мышечной и нервной систем, в секреторной и моторной функциях пищеварительного тракта, экскреторной функции почек.

Причины дефицита калия: недостаточное поступление, значительные потери калия, совокупность этих причин.

Недостаточное поступление в организм K⁺ ниже ежедневной потребности примерно в 70 ммоль = 2737 мг может быть обусловлено следующими причинами: голодание (психогенная анорексия, стеноз пищевода и др.), несбалансированное, обедненное калием пероральное питание или парентеральное питание (ПП). Потери K⁺ происходят через ЖКТ (при рвоте, поносе, свищах, хроническом панкреатите), вследствие передозировки дигиталисом и рядом других медикаментов, интоксикации, опухолях ГМ и др.; через почки (при заболеваниях почек, СД, диурезе), условно эндокринной патологии (при гиперальдостеронизме, минеральном кортикоидексцессе, идиопатическом или фамильярном), в случае нарушения распределительных процессов со смещением во внутриклеточное пространство (диабетическая кома, алкалозы, выделение катехоламинов).

Необходимо учитывать, что дефицит калия не всегда проявляется гипокалиемией (зависит от степени гидратации больного, КОС крови и т.д.). Дефицит калия, возникающий при потерях жидкостей из ЖКТ, всегда сопряжен с нарушениями КОС (алкалоз).

Для правильной диагностики необходимы динамический контроль и сравнительный анализ клинического состояния больного, определение степени гидратации больного, исследование концентрации в плазме калия и натрия, ЭКГ, КОС крови, реакция больного на проводимую терапию.

Определение калия в суточной моче является важным показателем в диагностике дефицита калия. В суточной моче здорового человека содержится 70-100 ммоль калия. Снижение выведения калия до 25 ммоль в сутки и менее указывает на глубокий дефицит калия. Содержание калия в суточной моче выше 50 ммоль - дефицит калия в результате его больших потерь через почки. Содержание калия в суточной моче ниже 50 ммоль - дефицит калия в результате недостаточного его поступления в организм.

Выраженность клинических проявлений гипокалиемии и дефицита калия зависит от скорости их развития и глубины нарушений.

Нарушения нервно-мышечной деятельности являются ведущими в клинической симптоматике гипокалиемии и дефицита калия.

Нарушения нервной и мышечной деятельности проявляются изменениями функционального состояния:

Для правильного расчета препаратов калия необходимы следующие данные.

1 мэкв калия = 39 мг.

1 г калия = 25 мэкв.

1 г калия хлорида содержит 13,4 мэкв калия.

1 мл 5% раствора калия хлорида содержит 25 мг калия или 0,64 мэкв калия.

1 г калия = 26 ммоль калия.

Суточная потребность для взрослого - 60-80 мэкв или 3 г. С каждым литром мочи теряется 2 г калия.

максимальная скорость введения калия 20 мэкв в час или 0,8 г калия в час, для детей максимальная скорость введения калия 1,1 мэкв в час или 43 мг в час, максимальная концентрация раствора - 1%.

Основной причиной гиперкалиемии является задержка или недостаточная фильтрация почками калия. Кроме этого, недуг может быть вызван следующим рядом этиологических факторов: почечной недостаточностью; нарушениями структуры ткани почек; СД; красной волчанкой; нефропатическими расстройствами; недостаточным поступлением кислорода в организм; разрушением тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов; чрезмерным употреблением спиртных напитков, никотином, наркотическими веществами, в частности кокаином; заболеваниями, вызвавшими расщепление гликогена, белков, пептидов; патологиями функционирования почек, при которых недостаточно выводится калий вместе с уриной; приемом в больших количествах продуктов или лекарственных препаратов с высоким содержанием калия; некоторыми видами аутоиммунных недугов; врожденными аномалиями строения или функционирования почек.

Консервативное лечение гиперкалиемии: кальций (5-10 мл 10% раствора кальция глюконата или 3-5 мл 10% раствора хлористого кальция). При метаболическом ацидозе инфузия натрия гидрокарбоната (Натрия бикарбоната^♠) (обычно 45 мэкв) способствует поступлению калия в клетки и в течение 15 мин может снизить его концентрацию в плазме. Адреномиметики способствуют перемещению калия в клетки и применяются при острой гиперкалиемии, сопряженной с массивными гемотрансфузиями: эпинефрин (Адреналин^♠) в низких дозах (0,5-2 мкг/мин) позволяет быстро снизить концентрацию калия в плазме и, кроме того, оказывает положительное инотропное действие. Инфузия глюкозо-инсулиновой смеси [30-50 г декстрозы (Глюкозы^♠) и 10 ЕД инсулина] способствует перемещению калия в клетки, но максимальный эффект развивается не сразу, а в течение 1 ч. При относительно сохранной функции почек показан фуросемид, который повышает экскрецию калия с мочой.

При тяжелой дисфункции почек вывести калий из организма удается только с помощью ионообменных смол (например, полистиролсульфонат натрия внутрь или в клизме): 1 г полистиролсульфоната натрия связывает 1 мэкв K⁺ и высвобождает 1,5 мэкв Na⁺; доза при приеме внутрь составляет 20 г в 100 мл 20% раствора сорбитола.

Диализ показан при выраженной или рефрактерной гиперкалиемии. Гемодиализ (ГД) значительно быстрее и эффективнее, чем перитонеальный, снижает концентрацию калия в плазме. ГД позволяет удалить до 50 мэкв калия в 1 ч, перитонеальный диализ (ПД) - 10-15 мэкв/ч.

С.В. Свиридов, А.Н. Кузовлев

Е87.2 Ацидоз.

Е87.3 Алкалоз.

Е87.4 Смешанное нарушение кислотно-щелочного равновесия.

Буферные системы крови, участвующие в поддержании кислотно-основного состояния (КОС). Буферные системы - биологические жидкости организма, обеспечивающие поддержание нормального уровня рН клеточной и внеклеточной среды.

Формулы для расчета буферности плазмы и крови:

BBплазмы = BBбикарбоната + BBбелков = 24 + 17,7 = 41,7;

BBкрови = BBплазмы + BBHb = BBплазмы + 0,42 × [Hb],

где BBплазмы = 41,7 - буферность плазмы крови, мэкв/л; BBбикарбоната = 24 - буферность НCO₃; BBбелков = 17,7 - буферность белков; BBкрови - буферность крови; BBHb = 0,42 × [Hb] - буферность гемоглобина; 0,42 - постоянный коэффициент, позволяющий вычислить показатель BBгемоглобина, равный 0,42 для каждого грамма гемоглобина, содержащегося в 100 мл крови; [Hb] - концентрация гемоглобина, г/дл.

Для примера вычислим сумму буферных оснований крови, мэкв/л, при концентрации в ней гемоглобина, равной 15 г/дл:

BBкрови = 41,7 + (0,42 × 15) = 41,7 + 6,3 = 48.

Дыхательный компонент КОС оценивают по уровню p_aCO₂. Для оценки метаболического компонента необходимо определить фактический НCO₃, стандартный НCO₃ или BE. Величины p_aCO₂, НCO₃, BE тесно связаны между собой, их изменения происходят одновременно и в одном направлении.

Отношение между изменениями величин стандартного НCO₃ и BE не полностью линейно. Так, при низком уровне гемоглобина крови изменение показателя стандартного бикарбоната примерно соответствует изменению BE.

В основе понятия анионной разницы лежит предположение, что любой раствор, включая плазму крови, должен обладать свойством электронейтральности. Сумма катионов, содержащихся в электронейтральном растворе, равна сумме анионов. При увеличении водородной нагрузки (количества ионов водорода) регистрируют несоответствие разности между измеряемыми в плазме крови концентрациями катионов и анионов (анионная разница). В норме значения анионной разницы составляет 10-18 ммоль/л.

Плазма крови содержит один главный измеряемый катион (Na⁺) и два главных измеряемых аниона (Cl^- и НCO₃). Роль других измеряемых катионов (K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺) невелика.

Формула для расчета анионной разницы:

АР = [Na⁺] - [Cl^-] - [HCO 3],

где АР - анионная разница; [Na⁺] - концентрация ионов натрия в плазме крови; [Cl^-] - концентрация ионов хлора в плазме крови; [HCO₃] - концентрация бикарбоната аниона в плазме крови.

По величине анионной разницы можно судить об этиологии ацидоза. Для лактат-ацидоза, вызванного анаэробным гликолизом, характерна большая анионная разница. Диабетический кетоацидоз (ДКА) и уремия также сопровождаются увеличением анионной разницы. Увеличение анионной разницы до 30 мэкв/л (и более) указывает на возможность развития лактат-ацидоза. При кетоацидозе диапазон анионной разницы составляет 15-20 мэкв/л.

Анионная разница увеличивается при отравлениях осмотически активными веществами (например, суррогатами алкоголя). Нормальная величина анионной разницы при ацидозе свидетельствует об истощении бикарбонатного буфера.

Уменьшение содержания в плазме крови альбуминов на 50% приводит к снижению анионной разницы на 5-6 мэкв/л. Одной из причин снижения анионной разницы считают гипонатриемию. Очевидно, что повышение в плазме крови концентрации двухвалентных катионов магния и кальция во время гипонатриемии и расход анионов хлора для поддержания нейтральности среды также вызывают уменьшение величины анионной разницы.

Острый дыхательный ацидоз - характеризуется острым первичным накоплением углекислого газа в жидкостных средах организма вследствие снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающей элиминацию CO₂. Наряду с увеличением концентрации углекислого газа в крови, как правило, наблюдают снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (p_aO₂), а также уменьшение сатурации гемоглобина кислородом (SaO₂).

Симптомы гиперкапнии:

Электролитные нарушения при дыхательном ацидозе:

Повышение p_aCO₂ при низком уровне рН указывает на развитие первичного дыхательного ацидоза. При остром дыхательном ацидозе происходит сдвиг рН на 0,008 при изменении p_aCO₂ на 1 мм рт.ст.; при хроническом компенсированном дыхательном ацидозе наблюдают смещение рН на 0,003 при изменении p_aCO₂ на 1 мм рт.ст.

Развивается в течение длительного времени и характеризуется почечным механизмом компенсации. Увеличение p_aCO₂ сопровождается умеренным снижением рН и повышением концентрации НCO₃. Происходит выведение ионов водорода (Н⁺), хлора (Сl^-) и хлорида аммония (NH₄ Cl обладает свойствами сильной кислоты) из организма. Нередко регистрируют трансформацию хронического дыхательного ацидоза в острое состояние.

Как правило, хронический дыхательный ацидоз возникает при ХОБЛ.

При развитии данного состояния в первую очередь назначают препараты для лечения основного заболевания.

Дыхательный алкалоз, первичный или компенсаторный, - патологическое состояние, характеризующееся гипокапнией, обусловленной альвеолярной гипервентиляцией.

Вторичная гипокапния развивается при метаболическом ацидозе и представляет собой компенсаторную реакцию (ее не следует путать с дыхательным алкалозом).

Гипокапния и снижение p_aCO₂ до 20-25 мм рт.ст. отрицательно влияют на жизненно важные системы органов, способствуя снижению мозгового и коронарного кровотока, тканевой гипоксии, развитию ОПЛ и др.

Специального лечения первичный дыхательный алкалоз не требует, важно обнаружить и устранить основную его причину. Необходима коррекция гипокапнии.

Метаболический ацидоз - патологическое состояние, возникающее вследствие нарушения почечных механизмов регуляции выделения Н⁺ и НCO₃, увеличения образования Н⁺ и потребления НCO₃, а также избыточного выведения НCO 3.

Формы метаболического ацидоза.

Первым механизмом компенсации метаболического ацидоза считают буферные системы, преимущественно НCO₃ (препятствует снижению рН). Активизация дыхательной системы с увеличением минутного объема дыхания (минутной вентиляции) приводит к снижению paCO₂. При уменьшении paCO₂ на 1,2 мм рт.ст. регистрируют снижение концентрации НCO₃ в сыворотке крови на 1 мэкв/л. Предел снижения paCO₂ составляет 10 мм рт.ст. (ниже очень редко).

При хроническом метаболическом ацидозе ожидаемая величина paCO₂ приблизительно равна двум последним цифрам значения pH (например, при рН, равном 7,2, ожидаемая величина paCO₂ составляет 20 мм рт.ст.).

Внутриклеточные белковые буферные системы и фиксированные в костной ткани буферы (соли кальция) представляют третий основной механизм, позволяющий ограничить снижение рН.

Активная экскреция ионов водорода (в среднем 50-100 мэкв/сут) в комплексе с фосфатами и аммонием соответствует нормальному темпу образования минеральных кислот.

Клиническая картина определяется в основном причиной ацидоза (ОПН, декомпенсацией СД, шоком и т.д.). При метаболическом ацидозе основная роль принадлежит дыхательным механизмам компенсации, при этом происходит увеличение частоты и глубины дыхания и снижение paCO₂. При глубоком метаболическом ацидозе нередко возникают делирий и кома.

При резком уменьшении значения рН (<7,1) развивается гипотензия вследствие угнетения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Показания к назначению раствора натрия гидрокарбоната.

При лечении ДКА основное внимание уделяют инсулинотерапии (введение натрия гидрокарбоната может привести к алкалозу). У больных с ДКА нередко отмечают резкое снижение рН артериальной крови (<7,2). При лактат-ацидозе необходимо поддерживать рН на уровне, превышающем 7,2.

Побочные эффекты введения раствора натрия гидрокарбоната.

Формула для расчета количества бикарбоната НCO₃, необходимого для коррекции рН:

доза натрия гидрокарбоната (ммоль) = [дефицит оснований крови (ммоль/л) × масса тела (кг)]/4.

Для коррекции метаболического ацидоза используют молярный 8,4% раствор натрия гидрокарбоната (каждый миллилитр раствора содержит 1 мэкв ионов Na⁺ и 1 мэкв НCO₃). Вначале устраняют половину обнаруженного дефицита НCO₃ путем внутривенного введения натрия гидрокарбоната в течение 30 мин. Далее под контролем содержания НCO₃ продолжают инфузию в течение 4-6 ч.

Лактат-ацидоз - патологическое состояние, возникающее при различных заболеваниях и синдромах, обусловленное повышением концентрации молочной кислоты в сыворотке крови вследствие усиленного образования лактата или недостаточной его утилизации в печени и сопровождающееся снижением рН артериальной крови.

Молочная кислота - конечный продукт анаэробного гликолиза в организме, в норме ее концентрация в сыворотке крови у взрослых составляет 0,5-1,6 ммоль/л; ее увеличение отмечают при метаболических нарушениях, вызванных усилением анаэробного гликолиза.

При сепсисе не рекомендовано использовать натрия гидрокарбонат для стабилизации гемодинамики и уменьшения дозировки вазопрессоров при лактат-ацидозе и pH >7,15 (слабая рекомендация, средний уровень доказательств).

Устраняют причину лактат-ацидоза.

При шоке и циркуляторной недостаточности выполняют процедуры, способствующие улучшению тканевой перфузии, доставки и потребления кислорода тканями.

Устраняют все возможные причины гипоксии для восстановления аэробного обмена.

При отравлении метформином проводят гемодиализ. Больным с алкогольной энцефалопатией назначают тиамин. Средняя доза тиамина при его дефиците составляет 100 мг/сут. Введение натрия гидрокарбоната проводят при уменьшении рН до 7,2 и ниже, а НCO₃ до 15 мэкв/л и ниже.

Кетоацидоз - патологическое состояние, обусловленное недостаточностью эндогенного инсулина или недостаточным поступлением экзогенного инсулина. Кетоацидоз возникает вследствие образования кетоновых тел. Кетоновые тела - группа органических соединений, промежуточные продукты обмена жиров, белков и углеводов. Основные кетоновые тела - ацетоуксусная и оксимасляная кислоты.

Варианты кетоацидоза.

Вначале внутривенно вводят 10 ЕД инсулина, в дальнейшем осуществляют инфузию инсулина со скоростью 0,1 ЕД/кг в час (полупериод усвоения простого инсулина при внутривенном введении составляет примерно 4-5 мин, время действия ~60 мин). Для внутривенного введения используют инсулин, добавленный в 0,9% раствор натрия хлорида или 5% раствор декстрозы (Глюкозы^♠).

Если уровень глюкозы в крови снижается до 19,4 ммоль/л (350 мг/дл), то противопоказания к назначению раствора декстрозы (Глюкозы^♠) для лечения инсулином отсутствуют. В качестве лечебного средства глюкозу используют при снижении ее концентрации до 13,9 ммоль/л (250 мг/дл). Уже через 1 ч после введения инсулина регистрируют положительные изменения КОС.

Осложнение данной процедуры - резкое уменьшение концентрации глюкозы в крови с развитием отека головного мозга.

Алкогольный кетоацидоз возникает через 1-3 дня после чрезмерного употребления спиртных напитков. Нередко определяют резкое снижение таких показателей, как рН, концентрация НCO₃ и BE. Отмечают увеличение анионной разницы.

Метаболический алкалоз - тяжелое нарушение КОС. Главная патогенетическая особенность метаболического алкалоза - несоответствие увеличенной концентрации анионов бикарбоната НCO₃ уровню paCO₂. В ответ на повышение уровня НCO₃ здоровые почки быстро выделяют щелочную мочу при условии нормального содержания в сыворотке крови ионов хлора (Сl^-), калия (K⁺) и магния (Mg²⁺). Однако при гипокалиемии, гипомагниемии или гипохлоремии происходит угнетение этого механизма, а процесс компенсации избытка НCO₃ нарушается.

При метаболическом алкалозе возникают неблагоприятные условия для нормальной оксигенации тканей. В результате снижения сердечного выброса и сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево сродство гемоглобина к кислороду увеличивается.

Клинические формы.

Объем и качественный состав применяемых для инфузии средств определяют в соответствии с обнаруженными потерями. При неосложненном метаболическом алкалозе безопасное содержание НCO₃ в сыворотке крови составляет менее 35 мэкв/л.

Формула для вычисления дефицита хлоридов:

DCl = 0,27 × m × (100 - фактическое содержание ионов Cl, ммоль/л),

где DCl - дефицит ионов Сl, ммоль/л; m - масса тела, кг.

Формула для расчета количества раствора натрия хлорида, необходимого для внутривенного введения:

VNaC1 = DCl ÷ 154,

где VNaC1 - объем 0,9% раствора натрия хлорида, л; делитель 154 ммоль/л - содержание ионов Сl^-, моль, в 1 л 0,9% раствора натрия хлорида.

В.М. Городецкий, Т.В. Вавилова, Г.М. Галстян, Е.М. Шулутко

Система гемостаза - замечательное достижение эволюции, которое постоянно поддерживает баланс между двумя разнонаправленными процессами: максимально быстрым образованием сгустка (тромба) с целью предотвращения потери крови в ответ на повреждение сосуда и сохранением при этом жидкого агрегатного состояния крови в циркуляции. Решение этой трудной задачи обеспечивают сложные взаимодействия сосудистого эндотелия, плазменного коагуляционного каскада, антикоагулянтных механизмов, фибринолитической системы, тромбоцитов и лейкоцитов. Велико значение реологических характеристик движения крови по сосудам различного диаметра, особенно вязкости в системе микроциркуляции.

В медицине критических состояний нарушения гемостаза встречаются часто, степень их выраженности зависит от дерегулирующего действия на гомеостаз повреждающих факторов - травмы, инфекции, операции, медикаментов, а также компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Расшифровка ведущей роли нарушений гемостаза, в частности диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), в патогенезе большинства критических состояний, требующих интенсивной терапии, и появление в арсенале врача эффективных целенаправленных средств его коррекции - отличительная черта современной медицинской практики.

Клинически нарушения гемостаза проявляются кровотечениями или тромбозами, но нередко имеет место одновременное проявление патологической кровоточивости и микротромбирования.

Повреждение стенки кровеносного сосуда вызывает немедленную вазоконстрикцию как самого поврежденного сосуда, так и смежных капилляров и артериол, что приводит к начальному замедлению кровотока в зоне повреждения. Далее взаимодействие нескольких функциональных компонентов приводит к образованию первичной тромбоцитарной пробки (сгустка), быстро стабилизирующейся нитями фибрина. В нормальных условиях этот прокоагулянтный процесс ограничен по времени и месту, его контролируют те же функциональные компоненты. К ним относят тромбоциты, плазменный коагуляционный каскад, естественные антикоагулянты, система фибринолиза и эндотелиальные клетки.

Тромбоциты при повреждении эндотелия вступают в контакт с субэндотелиальным слоем коллагена, происходит адгезия (прилипание) тромбоцитов к коллагену, образуются тромбоцитарные гранулы с освобождением серотонина, лизосомальных ферментов, фибриногена и фактора 4 тромбоцитов, стимулируется синтез простагландина. Активированные тромбоциты агрегируют, образуя первичную тромбоцитарную пробку (первичный гемостаз).

Коагуляционный каскад отвечает за формирование стабильного фибринового сгустка. Факторы, составляющие его, представлены преимущественно сериновыми протеазами. Синтез большинства факторов свертывания происходит в печени. Фактор VIII, кроме печени, частично синтезируется мегакариоцитами и эндотелиальными клетками. Факторы II, VII, IX и X витамин-К-зависимы - для поддержания их способности к активации необходим витамин К. При недостаточности этого жирорастворимого витамина синтезированные факторы II, VII, IX и X поступают в кровоток в виде не прошедших К-зависимое коарбоксилирование белков PIVKA (Proteins, Induced in Vitamin K Absence - белки, индуцируемые в отсутствие витамина K) и не могут исполнять гемостатические функции.

Началом коагуляционного каскада служит взаимодействие фактора VII с тканевым фактором (III) в зоне повреждения (внешний путь свертывания). Образующийся комплекс активированного VII фактора с тканевым фактором активирует факторы IX и X, что приводит к образованию тромбина. Тромбин превращает фибриноген в фибрин, активируя фактор XIII и тромбоциты. Действие тромбина находится под контролем естественного антикоагулянта - активированного протеина С. Ранее представлялось, что альтернативой внешнему пути свертывания является путь внутренний, начинающийся с активации фактора XII коллагеном вследствие контакта крови с чужеродной поверхностью. В настоящее время он признан несущественным, фактор XII не позиционируется в современной схеме свертывания, но имеет существенное значение в активации фибринолиза. Подтверждением является отсутствие геморрагического синдрома у лиц с дефицитом фактора XII. Тем не менее в диагностических лабораторных тестах контактная реакция имеет существенное значение, и деление на внешний и внутренний путь сохраняется. Естественные антикоагулянты представлены двумя важнейшими факторами - антитромбином и витамин-К-зависимыми протеинами С и S. Антитромбин ингибирует тромбин и фактор Xa, участвует в инактивации факторов IXa, XIa, XIIa. Взаимодействуя с гепарином, антитромбин значительно усиливает его антикоагулянтный эффект. Активированный протеин С в соединении с протеином S оказывают антикоагулянтное действие на факторы Va и VIIIa (важные кофакторы прокоагулянтного процесса). Кроме этого, протеин С усиливает фибринолиз, ингибируя тканевой активатор плазминогена, облегчая переход плазминогена в плазмин. Важную роль играет протеин С в патогенезе ДВС-синдрома. Дефицит антитромбина, протеина С и протеина S (чаще встречается приобретенный, чем врожденный) сопровождается высокой частотой тромботических осложнений.

Фибринолиз (подобно коагуляции) - нормальный ответ на повреждение сосудистой стенки. Тканевой активатор плазминогена (t-PA), образуемый эндотелиальными клетками в ответ на их повреждение или стимуляцию тромбином, преобразует плазминоген в плазмин. Плазмин разрушает фибрин и фибриноген, образуя различные продукты деградации фибриногена и фибрина. Одновременно в плазме циркулирует в неактивной форме ингибитор активатора плазминогена (PAI-1, образуемый гепатоцитами и эндотелиальными клетками и PAI-2, образуемый в плаценте и макрофагах). Их физиологическое значение заключается в контролировании фибринолиза и предупреждении его перехода в патологическую стадию.

Эндотелиальные клетки в нормальных условиях ответственны за антитромботическое взаимодействие между кровью и тканями, поддерживая жидкое состояние крови. Они продуцируют такие антикоагулянты, как гликозаминогликаны, гепаринсульфаты, тромбомодулин (активируют антитромбин и протеин С), оксид азота и простагландин (ингибируют агрегацию тромбоцитов и способствуют вазодилатации), тканевой активатор плазминогена, инициирующий фибринолиз. Но повреждение эндотелиальных клеток в ответ на бактериальные эндотоксины приводит к высвобождению фактора Виллебранда и тканевого фактора, которые запускают коагуляционный каскад. Кроме бактериальных агентов повреждение эндотелия может быть вызвано комплексами антиген/антитело, вирусами, что необходимо учитывать в диагностике и терапии нарушений гемостаза.

Изменения в системе гемостаза по сравнению с нормой у здорового человека сопровождают в разной степени все патологические состояния. В наибольшей степени они выражены при критических состояниях, являясь обязательным звеном патогенеза при травме, сепсисе, кровотечении, патологии беременных и др. Направленность и степень этих сдвигов может быть в пределах целесообразных приспособительных реакций организма, а может выходить за них, становясь звеном танатогенеза. Задачей ИТ является определение границ целесообразных сдвигов в каждой конкретной клинической ситуации (целевого диапазона тех или иных показателей), выявление нарушений, выходящих за рамки патофизиологической целесообразности, их коррекция и оценка результата. Причем эта работа должна проводиться на протяжении всего периода ИТ и далее по мере необходимости.

Наиболее распространенными являются клоттинговые или хронометрические тесты, в основе которых лежит наблюдение за временем образования сгустка in vitro. Клоттинговые методы включают скрининг плазменных компонентов, в том числе противосвертывающей системы, а также определение активности отдельных факторов свертывания, выявление аРС-резистентности, коррекционные и подтверждающие тесты обнаружения волчаночного антикоагулянта и др. Кроме хронометрических методов, используются методы хромогенные, иммуноферментный анализ, иммуно-турбидиметрия, молекулярно-генетические, проточная цитометрия в зависимости от оснащения лаборатории, клинических задач и экономических возможностей.

Качество выполнения коагулологических тестов зависит от проведения преаналитического этапа - получение венозной крови максимально щадящим методом, сохранение соотношения «кровь/натрия цитрат» в пробирке, максимально быстрая доставка в лабораторию и время начала работы с пробами (для исследования функции тромбоцитов - в течение часа, для исследования плазменного гемостаза - не более 4 ч). Капиллярная кровь может быть использована только при условии работы с портативным коагулометром.

Лабораторные исследования системы гемостаза можно разделить на оценочные (скрининговые) и дополнительные тесты. Такое деление оптимизирует диагностику, делая ее более информативной и экономически целесообразной.

Оценочные тесты 1-го уровня - выполняются в лабораториях первичного звена: количество тромбоцитов, время кровотечения, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновое время (ПВ) [международное нормализованное отношение (МНО)], фибриноген по Клаусу.

Оценочные тесты 2-го уровня - выполняются в лабораториях диагностических центров и стационаров: агрегация тромбоцитов, тромбиновое время (ТВ), D-димер или растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК), лизис эуглобулинов.

Дополнительные тесты - выполняются в специализированных лабораториях:

Контроль антитромботической терапии - выполняется в лабораториях всех уровней: терапия нефракционированным гепарином (НФГ) - АЧТВ, терапия антивитамин К-препаратами - МНО.

Диагностика нарушений свертывания крови базируется на трех составляющих: клинические проявления, индивидуальный и семейный анамнез, результаты лабораторных исследований. Ни одна из этих составляющих не имеет приоритета и не должна рассматриваться самостоятельно.

На основании клинической картины, анамнестических данных или семейной истории можно выделить два ключевых клинических синдрома - кровотечение (или кровоточивость) и тромбоз, каждый из которых требует своей программы лабораторного обследования.

Комплекс исследований должен включать оценку первичного (тромбоцитарного) звена и коагуляционного звена гемостаза. Для недостаточности первичного (сосудисто-тромбоцитарного) гемостаза характерны кровотечения в зоне микроциркуляции.

В характеристике сосудисто-тромбоцитарного гемостаза можно выделить скрининговые тесты.

Дополнительные тесты для оценки функционального состояния тромбоцитов можно разделить на две группы:

Из современных разработок стоит упомянуть метод PFA-100^® или PFA-200^® - platelet function analyzer, в котором осуществляется моделирование первичного гемостаза, а метод называют «длительностью кровотечения in vitro».

Геморрагические проявления, связанные с нарушениями коагуляционного (плазменного) гемостаза, объясняются, как правило, снижением активности плазменных факторов свертывания. Врожденные дефекты, многие из которых также встречаются очень редко, определяются дефицитом одного (очень редко более) фактора, функциональная недостаточность которого может быть связана как со снижением его продукции и концентрации в плазме, так и с изменением только активности. В первом случае принято рассматривать тип I заболевания, а во втором - тип II. Приобретенные расстройства касаются сразу нескольких факторов свертывания. К приобретенным дефектам можно отнести коагулопатию потребления при синдроме ДВС, гиперфибринолизе, нарушении синтеза при заболеваниях печени, наличии антикоагулянтов и др.

Активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время (АЧТВ или АПТВ) - тест, оценивающий активность факторов внутреннего пути свертывания. АЧТВ в той или иной мере отражает активность всех факторов, кроме фактора VII. Референсное значение АЧТВ 20-45 с; зависит от вида и активности реагентов, от типа оборудования. Укорочение АЧТВ имеет неуточненное клиническое значение, часто бывает связано с погрешностями взятия и обработки крови. Тест отражает только начальный этап генерации тромбина, поэтому АЧТВ активно используется лишь для выявления недостаточности коагуляционных механизмов и определения причин кровоточивости.

Причины удлинения АЧТВ.

Умеренное удлинение АЧТВ может наблюдаться во время приема варфарина за счет снижения активности фактора IX.

АЧТВ используется для предварительной, скрининговой, оценки состояния плазменного гемостаза (внутренний путь активации) при различных заболеваниях, в предоперационном периоде и в контроле терапии НФГ.

Протромбиновый тест, ПВ. Результаты исследования, выраженные в секундах (время), процентах (процент протромбина по Квику) или в виде МНО, могут быть полезны в зависимости от вероятных причин кровотечения. Если речь идет о заболеваниях печени, недостаточности факторов свертывания, лучше оценивать результат в процентах по Квику. В случае антикоагулянтной терапии варфарином - в виде МНО. В некоторых международных диагностических алгоритмах предлагается ориентироваться на секунды (например, диагностическая шкала Общества по тромбозу и гемостазу для диагностики ДВС). Протромбиновый индекс считается устаревшим показателем и в настоящее время для использования не рекомендуется.

Удлинение ПВ (снижение процента по Квику, увеличение МНО) происходит при врожденном (редко) или приобретенном снижении активности или дефиците факторов VII, X, V, II в следующих клинических ситуациях.

Удлинение ПВ возможно также при снижении содержания фибриногена ниже 1,5-1,0 г/л. К наличию гепарина в пробе ПВ менее чувствительно, чем АЧТВ. Значительное возрастание ПВ (увеличение значения МНО) связано с риском кровотечений. Уменьшение ПВ (снижение значения МНО) или возрастание активности протромбина по Квику не имеют клинического значения, хотя могут отражать гиперактивность факторов (или нарушения процедуры взятия крови). В связи с этим референтное значение может быть принято за величину >70%.

Уровень фибриногена имеет важное диагностическое значение как показатель белково-синтетической функции печени, белок острой фазы воспаления, прогностический маркер при сердечно-сосудистой патологии.

Тромбиновое время оценивает конечный этап свертывания, то есть процесс формирования фибрина, и является довольно стабильным тестом. В программе скрининга имеет малое значение. Он может принести пользу в ограниченном количестве случаев дисфибриногенемии, гипофибриногенемии, гепаринизации, при наличии продуктов деградации фибрина/фибриногена, которые задерживают процесс полимеризации, а также для выявления действия новых антикоагулянтов - дабигатрана.

D-димер в большей степени целесообразно рассматривать в программе диагностики тромбозов и выявления предтромботических состояний (см. ниже), но может быть использован в оценке геморрагической ситуации, так как выступает как показатель тромбинемии при развитии тромбогеморрагических осложнений. Включение данного исследования в контексте кровотечений особенно важно в динамике острой ситуации, в ОРИТ, в хирургической практике. В то же время для исключения ложноположительных результатов в диагностике тромбозов необходимо с осторожностью и взвешенно относиться к результатам данного измерения.

Таким образом, использование структурированного подхода позволяет уже на начальном этапе выявить основную (или наиболее вероятную) причину кровотечения и сузить зону поиска ответственных механизмов. Могут рассматриваться варианты нарушений, требующие дальнейших дополнительных исследований:

Последующее клиническое решение включает выбор программы дообследования, диагностики основного заболевания, назначение гемостатической терапии. Дополнительные тесты в оценке плазменного гемостаза: определение активности факторов свертывания крови, активности и антигена фактора Виллебранда.

Приобретенные нарушения системы гемостаза, связанные с геморрагическими проявлениями, встречаются намного чаще, чем врожденные. Геморрагические проявления могут сопровождать патологию печени, заболевания щитовидной железы, быть спровоцированы также приемом лекарственных препаратов, таких как оральные антикоагулянты, гепарины, фибринолитики, ацетилсалициловая кислота (Аспирин^♠), цитостатики и др.

Геморрагии, сопровождающие ДВС-синдром, осложняющий многие заболевания, обусловлены системной активацией свертывания, формированием внутри-сосудистых депозитов фибрина и потреблением факторов свертывания и тромбоцитов. Иногда эта активация умеренно выражена и бессимптомна, но в более тяжелых формах она может преобладать в клинической картине и проявляться в виде кровоточивости и/или тромбозов.

При различных причинах возникновения синдрома ДВС патофизиологические механизмы схожи:

В настоящее время не существует какого-то одного теста, который мог бы однозначно подтвердить или отвергнуть синдром ДВС. В соответствии с современными патогенетическими представлениями необходимо базироваться на клинической картине и диагнозе, также принимая во внимание и лабораторные исследования: количество тромбоцитов, общие клоттинговые тесты (АПТВ, ПВ), исследование активности 1-2 факторов свертывания и ингибиторов (антитромбина) и тесты для обнаружения продуктов деградации фибрина (D-димер). Выполнение исследований в динамике значительно важнее, чем единичные лабораторные тесты.

В оценке клинической ситуации необходимо иметь в виду локализацию тромбоза - артериальный или венозный, наличие провоцирующего фактора и/или наличие факторов риска тромбозов с определением вероятной причины. Обязательна оценка индивидуального и семейного анамнеза.

Количество тромбоцитов может выявить тромбоцитоз.

Скрининговые тесты плазменного гемостаза не имеют клинического значения в диагностике тромбозов и их риска, так как отражают только 5% генерации тромбина за счет детекции начального этапа свертывания (технологическая особенность). АЧТВ, которое является исключительно важным в определении причин кровоточивости, имеет ограниченные возможности в оценке претромботических состояний или диагностики тромбозов. Клинического значения укорочение ПВ и повышение процента протромбина по Квику не имеет. Уровень фибриногена у больного с тромбозом выступает в качестве маркера активации свертывания крови и белка острой фазы воспаления. Значение измерения концентрации D-димера в тромботической ситуации трудно переоценить. Особенно важно это исследование у пациента с подозрением на тромбоз при низкой или умеренной вероятности болезни. D-димер может также выступать в качестве дополнительного маркера эффективности антитромботической терапии.

Дополнительная программа лабораторного обследования при наличии тромбоза должна быть направлена на выявление гематологических рисков и подтверждение/исключение наследственной и приобретенной тромбофилии. Показания для проведения такого обследования:

Программа дополнительного лабораторного обследования больного с тромбозом направлена на выяснение причин тромбоза, а также на оценку степени активации свертывания в динамике с целью уточнения прогноза, контроля антитромботической терапии и принятия решения о ее отмене.

В построении данной программы очень важны сроки и условия проведения исследований. Только генетический анализ может быть проведен в остром периоде тромбоза. Остальные лабораторные тесты должны быть отложены на срок не менее 3 мес (минимальный срок лечения острого тромбоза). Причин тому несколько: в остром периоде и на фоне терапии антикоагулянтами могут быть получены недостоверные результаты функциональных тестов, требуется отмена терапии на несколько дней, что может быть сделано не ранее чем через 3 мес, а главное - результаты тестов не влияют на тактику первичного лечения тромбоза.

Однако перечисленные классические тесты мониторинга гемостаза, к сожалению, не дают интегральной, цельной картины его состояния, отражающей взаимодействие многочисленных факторов. Например, снижение протромбина (увеличение МНО) у больных с заболеваниями печени отражает гипокоагуляцию, но не исключает риска тромбоза, что является особенностью состояния гемостаза у этих пациентов с сохранением неустойчивого равновесия, способного в любой момент «свалиться» в сторону как кровотечения, так и тромбоза. В интенсивной терапии зачастую необходимо знать о состоянии системы свертывания крови у пациента в момент исследования как в целях выбора медикаментозных или трансфузионных средств коррекции, так и в целях оценки правильности терапии, проводимой для коррекции нарушений гемостаза. Интегральная оценка состояния свертывания крови, особенно в ОРИТ, операционной, ожоговых отделениях, родильных домах, отделениях трансплантации, может и должна проводиться с помощью глобальных методик, которые оценивают совокупно во взаимодействии все компоненты системы гемостаза одновременно с целевым измерением конечного результата гемостатических реакций. К глобальным тестам относятся: тест генерации тромбина, тромбодинамика, тромбоэластография (ТЭГ)/тромбоэластометрия.

Тест генерации тромбина (ТГТ) представляет собой лабораторный метод определения динамики образования и инактивации in vitro ключевого фермента гемостаза - тромбина. Плазменная система, ответственная за образование и последующее угнетение тромбина в крови, вызовет тенденцию к тромбозу в случае избытка свободного тромбина или приведет к кровоточивости при недостаточной активности тромбина.

Методика определения ТГТ с помощью флуориметра основана на инкубации смеси образца исследуемой плазмы с активатором и флуорогенным субстратом. Образующийся тромбин расщепляет субстрат, в результате чего высвобождается молекула флуорофора, излучение которого автоматически регистрируется флуориметром. Интенсивность свечения пропорциональна скорости изменения концентрации образовавшегося тромбина. На основании измерений посредством специального программного обеспечения выстраивается кривая генерации тромбина (рис. 2.19).

Рис. 2.19. Основные показатели теста генерации тромбина В кривой ТГТ оценивают следующие показатели.

ТГТ является универсальным методом оценки тромбогенного потенциала гемостаза. Показана его информативность в диагностике тромбофилии (врожденной и приобретенной), в том числе в педиатрии; мониторинга терапии гемофилии при наличии ингибитора фактора VIII; мониторинга антикоагулянтной терапии, направленной на ингибирование тромбина и фактора Xa; контроля эффективности всех групп антикоагулянтов (в том числе новых); оценки активности гемостаза при беременности и др. Однако в связи со сложностями стандартизации метода он используется в настоящее время преимущественно в научных исследованиях.

Тромбодинамика - новый глобальный тест для диагностики нарушений системы плазменного гемостаза, оценки рисков тромбозов и кровотечений, контроля эффективности и безопасности любых видов антикоагулянтной терапии. Тест тромбодинамики учитывает физиологические особенности процесса свертывания - in vitro имитирует повреждение сосудистой стенки в специальной измерительной кювете и осуществляет видеорегистрацию процесса локализованного формирования фибринового сгустка в реальном времени от активирующей поверхности, содержащей липиды и белок тканевой фактор. Тест позволяет количественно оценить все физиологические стадии роста фибринового сгустка. На основе записанного видео рассчитываются численные параметры пространственной динамики роста фибринового сгустка и спонтанного тромбообразования (параметры тромбодинамики), такие как скорость роста сгустка (V), время задержки роста сгустка (Tlag), время начала образования спонтанных сгустков (Tsp), плотность сгустка (D) и итоговый размер сгустка (CS) (табл. 2.7).

Таблица 2.7. Фотографии фибринового сгустка, полученные на 30-й минуте исследования тромбодинамики, характерные для различных состояний системы свертывания

Кроме роста основного сгустка от вставки-активатора может регистрироваться динамика спонтанного свертывания в объеме плазмы крови, не контактирующем с активирующей поверхностью вставки. Данный феномен может присутствовать у больных с сильно выраженными явлениями гиперкоагуляции, например в начальной (гиперкоагуляционной) фазе ДВС-синдрома, и обусловливается наличием в образце плазмы пациента собственных прокоагулянтных компонентов - микровезикул, активных факторов свертывания, следов тканевого фактора.

Тест тромбодинамики легок в интерпретации - фотографии и видео процесса роста фибринового сгустка дают наглядную информацию о состоянии системы свертывания. А наиболее информативным параметром теста, позволяющим оценить тромботический или геморрагический риск, а также эффект антикоагулянтной терапии, является параметр скорости роста сгустка. При анализе результатов теста прежде всего необходимо определить отклонение параметра V от нормальных значений и обратить внимание на наличие/отсутствие спонтанных сгустков. Увеличение V выше верхней границы референсного диапазона и укорочение Tsp свидетельствуют о состоянии гиперкоагуляции. Уменьшение V ниже нижней границы свидетельствует о состоянии гипокоагуляции.

Параметр «плотность сгустка D» в тесте тромбодинамики является интегральным показателем, который характеризует плотность фибриновой сети. Зависит от концентрации фибриногена в совокупности с активностью фактора XIII, а также от белкового и ионного состава плазмы. Увеличение параметра D выше нормы, как правило, свидетельствует о гиперфибриногенемии, уменьшение - о гипофибриногенемии.

Тест тромбодинамики обладает высокой чувствительностью ко всем видам антикоагулянтов и может использоваться в качестве дополнительного теста для контроля эффективности антикоагулянтной терапии. Для теста определены целевые диапазоны параметра, в рамках которых риск тромботических и геморрагических осложнений при проведении антикоагулянтной профилактики/терапии минимален.

Результаты клинического применения теста подтверждают его высокую чувствительность к гиперкоагуляции, эффектам антикоагулянтов как в профилактических, так и в лечебных дозировках, хорошее соответствие клинической картине, высокую прогностическую ценность. Исследования по клинической значимости теста тромбодинамики в различных группах больных продолжаются.

Одним из наиболее распространенных и валидированных методов является ТЭГ/тромбоэластометрия. ТЭГ - метод, основанный на графической регистрации изменений вязкости и упруго-эластических свойств крови в процессе образования фибринового сгустка. Тромбоэластограмма, в отличие от классических клоттинговых исследований, отображает кинетику всех стадий формирования тромба, а также фибринолиз. РОТЭМ является переработанной формой классической ТЭГ. В 2003 г. метод был переименован в ротационную тромбоэластометрию (РОТЭМ). Метод ТЭГ распространен в Северной Америке, РОТЭМ преимущественно используется в Европе. В основе ТЭГ и РОТЭМ лежат одни и те же фундаментальные принципы работы, имеются сходства оборудования, графики изображения, но есть и различия. В отличие от ТЭГ, в РОТЭМ предусмотрено не ручное, а автоматическое пипетирование исследуемых образцов; ТЭГ измеряет эластичность сгустка крови при движении кюветы, РОТЭМ - при движении оси; передача сигнала в ТЭГ электромеханическая, а в РОТЭМ - оптическая. Параметры, регистрируемые ТЭГ и РОТЭМ, схожи.

Рис. 2.20. Варианты тромбоэластограммы: а - норма; б - гиперкоагуляция; в - гипокоагуляция

Как видно из рис. 2.20, при гиперкоагуляции временные показатели (R, CT, K, CFT) укорачиваются, угол α, МА и MCF увеличиваются, при гипокоагуляции - наоборот.

Главное различие между ТЭГ и РОТЭМ - в активаторах, используемых для проведения анализа.

ТЭГ может выполняться:

В отличие от ТЭГ, РОТЭМ чаще выполняют с активаторами, которые позволяют оценить функционирование отдельных звеньев гемостаза.

Изменения параметров ТЭГ/РОТЭМ могут рассматриваться как показания к терапии факторами и/или компонентами крови.

Хотя ТЭГ и РОТЭМ являются схожими методами, результаты, получаемые при их использовании, нередко разнятся, что объясняется различными активаторами свертывания. В динамическом наблюдении за больными должен использоваться один и тот же метод. Доказанными преимуществами ТЭГ/РОТЭМ для использования в операционной и ОРИТ являются:

А.Ю. Буланов

В настоящее время служба крови производит широкий спектр компонентов крови. Номенклатура современных трансфузионных сред основывается на ряде признаков. В первую очередь это состав компонентов крови (эритроциты, плазма, криопреципитат, тромбоциты), метод получения (выделенные из дозы цельной крови, пулированные, то есть полученные в результате сбора одноименного компонента из нескольких доз цельной крови, полученные методом аппаратного афереза), факт замораживания в процессе хранения [свежезамороженная плазма (СЗП), криоконсервированные эритроциты и тромбоциты], удаления лейкоцитов в процессе производства (лейкофильтрованные тромбоциты, эритроциты, плазма), инактивации патогенов (вирус-инактивированные тромбоциты, вирус-инактивированная плазма). С целью обеспечения вирусной безопасности компоненты крови могут выдерживаться в замороженном виде до повторного тестирования донора на вирусные инфекции после прохождения возможного серонегативного периода. В этом случае им присваивается наименование карантинизированные, главным образом это СЗП и ее продукт - криопреципитат. В клеточных компонентах возможная замена жидкой среды (обычно плазмы) на консервирующий раствор. В результате клиника получает эритроцитную взвесь или концентрат тромбоцитов в добавочном растворе, практически лишенные белков плазмы крови.

Как известно, идеал определяется, чтобы к нему стремиться. В реальной жизни оптимален выбор компонентов с учетом конкретной клинической ситуации, исходя из соображений эффективности и безопасности.

Показания и условия применения различных компонентов крови представлены в соответствующих разделах руководства. Здесь же укажем лишь основные характеристики трансфузионных сред.

Содержат одноименный клеточный компонент. Концентрационные показатели зависят от метода получения, хранения и обработки.

Несмотря на разнообразную антигенную структуру эритроцитов, для клиники играет роль разделение на группы крови по системе АВ0, резус-фактор (с учетом антигенов C, c, D, E, e) и Kell. Для практического использования важно понимание разницы идентичности и совместимости донора и реципиента по антигенному составу. Первое далеко не всегда является обязательным условием, главным образом для системы резус-фактор.

Содержит как основные компоненты факторы свертывания, физиологические антикоагулянты (антитромбин, протеин С, протеин S), компоненты системы фибринолиза. При ряде клинических ситуаций оказывается востребованным еще один компонент - система комплемента. Применение СЗП при так называемых комплемент-опосредованных заболеваниях [ангионевротический отек, тромботические микроангиопатии (ТМА)] определено клиническими рекомендациями по указанным заболеваниям, но на сегодняшний день не входят ни в один нормативный документ трансфузиологической службы, то есть по сути является применением off-label.

При трансфузии СЗП совместимость по антигенам C, c, D, E, e не учитывается. По современному законодательству допускается трансфузия СЗП группы AB(IV) реципиенту любой группой без ограничения объема.

Продукт переработки СЗП. Также хранится в замороженном виде. Содержит факторы свертывания VIII в комплексе с фактором Виллебранда, IX, XIII и фибриноген. После широкого внедрения в клиническую практику концентратов VIII и IX факторов практическое значение данного компонента определяется присутствием фибриногена.

Требования по групповой совместимости аналогичны СЗП. Трансфузия криопреципитата по современному законодательству не требует проведения биологической пробы.

Клеточный компонент крови, содержащий одноименные клетки. Содержание зависит от метода получения, хранения и переработки. Обычно от 5,5 × 10¹⁰ клеток/л в концентратах, полученных из единичной дозы крови, до 3-4 × 10¹¹ клеток/л в аферезных концентратах тромбоцитов. Разделяются по группам крови системы АВ0, так как тромбоциты в добавочном растворе не содержат ни группо-специфичных антигенов, ни естественных антител. По современным требованиям допускается трансфузия концентрата тромбоцитов, заготовленного аферезным способом на добавочном растворе без учета группы крови.

В настоящее время в мировой литературе нет единого терминологического представления в отношении понятий трансфузионных реакций и трансфузионных осложнений. Ключевой отечественный законодательный документ (приказ Минздрава России от 02.04.2013 № 183н) вообще не разделяет эти понятия. С позиции клинической практики представляется рациональным выделение трансфузионных реакций (табл. 2.8) и посттрансфузионных осложнений, к которым относятся аллоиммунизация, отсроченный гемолиз, перегрузка железом, посттрансфузионная пурпура и ряд других состояний [1]. Для практики интенсивной терапии представляются наиболее актуальными трансфузионные реакции, характеризующиеся как тяжелые - острый гемолиз, аллергические реакции, трансфузионный сепсис, трансфузионное повреждение легких и объемная перегрузка.

Таблица 2.8. Трансфузионные реакции и осложнения [1]

Примечание. TACO - transfusion associated circulatory overload (циркуляторная перегрузка, ассоциированная с трансфузией); TRALI - transfusion related acute lung injury (трансфузионное повреждение легких).

Патогенез, клинические проявления и принципы терапии не отличаются от таковых при воздействии других аллергенов.

Частота аллергических реакций на компоненты крови составляет: эритроциты 0,03-0,6%, тромбоциты 0,3-6%, компоненты плазмы 1-3%.

Рутинная премедикация не снижает частоты реакций (уровень убедительности рекомендаций - I, уровень достоверности доказательств - B).

У пациентов с реакциями на трансфузии компонентов крови в анамнезе перед трансфузией назначаются антигистаминные препараты, блокаторы H₂-гистаминовых рецепторов и кортикостероиды в зависимости от тяжести предшествующих осложнений (уровень убедительности рекомендаций - I, уровень достоверности доказательств - A).

Пациентам с дефицитом иммуноглобулина A (IgA) целесообразно использование отмытых эритроцитов и концентратов тромбоцитов в ресуспензирующем растворе, СЗП и криопреципитата от доноров с дефицитом IgA (уровень убедительности рекомендаций - I, уровень достоверности доказательств - B).

Развивается в результате трансфузии несовместимых эритроцитов и/или несовместимой плазмы. За счет тяжести течения определяет 24% трансфузионной смертности [данные Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), 2012].

Частота острого трансфузионного гемолиза составляет от 1 на 38 000 до 1 на 100 000 трансфузий.

В основе - разрушение эритроцитов при прямом контакте с антителами и системой комплемента реципиента. Для развития клинически значимого гемолиза может быть достаточно переливания 10 мл несовместимых эритроцитов. Основные повреждающие факторы - свободный гемоглобин и строма эритроцитов, а также продукты активации комплемента. Ключевые «точки приложения»: сосудистая стенка, почки, система гемостаза.

Клинические проявления переливания несовместимой крови довольно серьезны, при этом весьма разнообразны. Они определяются объемом перелитой крови, характеристиками антигенов на поверхности эритроцитов, активностью ретикуло-эндотелиальной системы, системы комплемента, сенсибилизацией и реактивностью пациента.

Классические симптомы гемолитической трансфузионной реакции - озноб, лихорадка, боль в груди и пояснице, тошнота, гипертермия. Вопреки традиционным представлениям гемоглобинурия развивается не всегда. Собственные запасы гаптоглобина - белка, связывающего свободный гемоглобин, - позволяют метаболизировать свободный гемоглобин, содержащийся в 50-100 мл крови.

В условиях общей анестезии клинические проявления острого внутрисосудистого гемолиза смазаны, и ключевыми признаками ставятся гемодинамическая реакция, изменение цвета мочи и появление кровоточивости (!). В короткое время - нарушение функции почек, вплоть до анурии.

Возможно визуальное определение гемолиза в плазме центрифугированной крови. Проба плазмы, содержащая 2 мг/дл гемоглобина, имеет бледно-розовый или светло-коричневый оттенок. Когда уровень гемоглобина достигает 100 мг/дл, плазма становится красной.

Лабораторные признаки внутрисосудистого гемолиза: снижение гемоглобина или отсутствие прироста в ответ на трансфузию, снижение гаптоглобина, повышение билирубина, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), в дальнейшем ретикулоцитоз. Тяжелому гемолизу сопутствуют признаки коагулопатии потребления: удлинение хронометрических показателей, снижение фибриногена, нарушения динамики тромбообразования и снижение плотности тромба при ТЭГ.

Проявлениями тяжелой гемолитической реакции, в особенности при отсутствии своевременной терапии, является ОПН, ДВС-с и, как следствие, нарушение функции других органов вплоть до развития ПОН.

Первым мероприятием при подозрении на развитие острого трансфузионного гемолиза является немедленное прекращение трансфузии (уровень убедительности рекомендаций - I, уровень достоверности доказательств - A). Заподозренный компонент крови в дальнейшем направляется в серологическую лабораторию вместе с пробой крови, использованной для выполнения пробы на индивидуальную совместимость.

Основные патогенетические меры направлены на прекращение гемолиза, профилактику почечной недостаточности и коррекцию коагулопатии (уровень убедительности рекомендаций - I, уровень достоверности доказательств - A).

Они включают:

Ряд авторов рассматривают как эффективное средство первой линии терапии острого трансфузионного гемолиза, в особенности при развитии коагулопатии, выполнение объемного плазмафереза с замещением СЗП (уровень убедительности рекомендаций - II, уровень достоверности доказательств - C).

Другие составляющие комплекса интенсивной терапии [респираторная поддержка, инотропная и вазопрессорная терапия, заместительная почечная терапия (ЗПТ) и пр.] зависят от развития событий в каждом конкретном случае.

По данным FDA, более половины несовместимых трансфузий произошли в результате ошибок после выдачи крови из банка по вине медсестер и врачей, работающих в операционной, отделениях неотложной помощи или приемном отделении.

Редкое трансфузионное осложнение, являющееся самой частой причиной трансфузионной смертности [11].

Под трансфузионным или трансфузионно обусловленным повреждением легких понимают ОПЛ, связанное с трансфузией компонентов и препаратов крови и развивающееся в течение 6 ч после нее. В большинстве случаев развивается в первые 1-2 ч. Как максимальный срок определен период в 72 ч [6, 12].

Симптомокомплекс TRALI включает одышку, цианоз, нередко озноб с подъемом температуры на один и более градус Цельсия. В легких, как правило, выслушиваются диффузные хрипы на фоне ослабления дыхания. При обследовании выявляется гипоксемия (один из критериев синдрома - снижение отношения PO₂ /FiO₂ до 300 и менее mmHg), снижение легочного комплаенса, двусторонняя инфильтрация легких и облаковидные тени при рентгенографии.

В настоящее время представлено несколько подходов к диагностике трансфузионного повреждения легких (табл. 2.9-2.11).

Таблица 2.9. Критерии диагностики острого трансфузионного повреждения легких Канадской согласительной конференции [5]

Как основной рассматривается комплекс критериев Канадской согласительной конференции (см. табл. 2.9). На основании его выделяют диагнозы TRALI (в случае соответствия всем критериям), «возможно TRALI» (при наличии конкурирующей причины ОПЛ) и «отсроченное TRALI» (при развитии симптоматики более чем через 6 ч, но в пределах 72 ч после трансфузии).

Таблица 2.10. Критерии диагностики острого трансфузионного повреждения легких Американоевропейской согласительной конференции [2]

Таблица 2.11. Критерии диагностики острого повреждения легких Европейской группы по безопасности трансфузионной терапии [10]

TRALI относится к разряду редких осложнений. В среднем частота его составляет 1 на 5000 трансфузий. Следует отметить, что частота TRALI, по данным разных авторов, колеблется в довольно широких пределах: от 1,3 на 1 000 000 трансфузий до 1 на 1120, что говорит о несовершенстве современных диагностических критериев данного осложнения [11].

В основе патогенеза трансфузионного повреждения легких лежит резкое повышение проницаемости легочных капилляров. К этому может приводить целый спектр причин, в зависимости от которых выделяют два патогенетических пути TRALI.

В основе иммунного патогенетического пути лежит взаимодействие лейкоцитов с антилейкоцитарными антителами. В большинстве случаев в основе реакции лежит пассивная трансфузия донорских антител HLA I и HLA II классов и антигра-нулоцитарных антител. Так называемая «двухэтапная» или «двухшаговая» модель патогенеза подразумевает предшествующую трансфузии активацию, причинами чего являются пневмония, сепсис, массивная кровопотеря, обширная травма тканей эндотелия легочных капилляров с секвестрацией в них нейтрофилов. Реже (около 10% случаев) причиной TRALI является взаимодействие антител реципиента с антигенами лейкоцитов донора, введенными с трансфузионной средой.

Неиммунный патогенетический путь связан с попаданием в кровоток реципиента продуктов хранения компонентов крови.

Со стороны реципиента:

Со стороны трансфузионной среды:

Основной диагностический конкурент трансфузионного повреждения легких - объемная перегрузка в результате трансфузии (Transfusion associated circulatory overload, TACO).

Принципы дифференциальной диагностики представлены в табл. 2.12.

Таблица 2.12. Дифференциальный диагноз TRALI и TACO

Специфического лечения не существует. Востребованы различные формы респираторной поддержки, в зависимости от выраженности ОДН. ИВЛ требуется около 70% пациентов. Обсуждается применение кортикостероидов и диуретиков, но, по данным большинства авторов, использование их при TRALI не оправдано, в особенности последних. Более того, часть пациентов нуждается, напротив, в проведении инфузионной терапии.

Смертность при трансфузионном повреждении легких существенно ниже других форм РДСВ и составляет от 5 до 25%. В большинстве случаев симптоматика регрессирует через трое суток.

Ограничение трансфузий (уровень убедительности рекомендаций - I, уровень достоверности доказательств - B).

Подбор доноров - исключение «доноров риска» (с TRALI в анамнезе, с наличием антилейкоцитарных антител, доноров-женщин) (уровень убедительности рекомендаций - I, уровень достоверности доказательств - A).

Лейкоредукция компонентов крови (уровень убедительности рекомендаций - II, уровень достоверности доказательств - C).

Редкое трансфузионное осложнение. Частота в среднем от 1 на 15 000 до 1 на 100 000 трансфузий. Группа риска - концентрат тромбоцитов и эритроциты больших сроков хранения (4-5 дней и 3-4 нед соответственно). Замороженные продукты являются причиной крайне редко и при условии нарушения хранения после разморозки.

Характерный бактериальный профиль - St. aureus и E. coli.

Лихорадка с ознобом в течение 4 ч после трансфузии, гемодинамическая реакция, нарушения дыхания, сознания, тошнота и рвота.

Основное конкурирующее состояние - разобранное ранее трансфузионное повреждение легких.

Не отличается от терапии септических состояний другого генеза.

А.Е. Карелов

На сильное (сверхпороговое) и/или продолжительное субпороговое действие неблагоприятного фактора организм отвечает типовой реакцией, называемой стрессом. В развитие стрессовой реакции вовлекаются практически все органы и системы с той разницей, что часть из них демонстрируют усиление функциональной активности (сердечно-сосудистая, нервная системы и др.), а у другой части наблюдается угнетение функций (ЖКТ, репродуктивная система). Совокупность происходящих при стрессе процессов имеет закономерный цикличный характер, не зависящий от вида воздействия, хотя этиологический фактор так или иначе может влиять на отдельные составляющие ответа.

Выраженность стресса определяется степенью активации системы кислородного транспорта, изменений метаболизма (объемной скоростью утилизации кислорода и растрат имеющихся запасов энергосубстратов), нарушений иммунного статуса (с возможностью появления очагов инфекционного воспаления). Важной чертой стресса является восстановительный период, который требуется для возврата метаболизма и деятельности всех органов и систем к исходному состоянию, а также пополнения резервов энергосубстратов, при этом длительность этого периода напрямую зависит от выраженности стресса. Однако развитие стресса не следует отождествлять с компенсаторной реакцией, которая представляет собой избирательный ответ, требует значительно меньше резервов и поэтому может быть длительной во времени и приводить к морфофункциональной перестройке (ремоделированию), являясь абсолютно положительной приспособительной реакцией.

Таким образом, стресс является приспособительным механизмом выживания организма, требующим достаточного количества запасов энергосубстратов и значительного увеличения доставки кислорода, ухудшающим состояние, вызванное первичным воздействием этиологического фактора, имеющим начало и фазу восстановления. Конечный результат и исход зависят от характеристик действия неблагоприятного фактора.

В развитии стрессовой реакции выделяют несколько фаз: отлива (flow), прилива (add) и адаптации/анаболизма (adaptive/anabolic). Первая фаза подразумевает под собой начало ответа и формирование стрессовой реакции. Она часто проходит в неоптимальных условиях жизни и характеризуется быстрым расходованием имеющихся ресурсов без возможности пополнения последних, а поэтому интенсивность метаболизма оказывается низкой, то есть наблюдается гипометаболизм.

Выраженность этой фазы зависит от продолжительности и/или силы патологического воздействия, обусловливая объем затрачиваемых ресурсов для реализации ответа: нейромедиаторов, гормонов, энергосубстратов, свободной энергии и т.д. Следует отметить, что для любого стрессогенного воздействия существует какая-то его пороговая сила, которой организм не может противостоять и которая при этом не может быть предопределена. Достижение этого порога неминуемо приводит к гибели. При субмаксимальной силе воздействия патологического фактора развивается состояние стресса, степень которого приближается к максимуму, фаза отлива укорачивается, превращаясь в эндокринный цунами с прерыванием стрессового ответа из-за быстрого истощения управляющих воздействий, дефицит которых ведет к неспособности поддержания гомеостаза.

Факторами, реально лимитирующими развитие защитной стрессовой реакции, являются скорость получения свободной энергии (скорость объемного транспорта веществ и скорость окислительных реакций) и объем запаса энергосубстратов; первый из них уравновешивает силу воздействия, а второй - ее продолжительность. Самым уязвимым местом реакции является доставка кислорода, запасы которого практически отсутствуют. Отсюда очевидно, что для развития полноценной стрессовой реакции, единственной целью которой является выживание, организм должен иметь достаточное количество запасов и высокую пиковую мощность транспортных систем. Таким образом, в результате действия повреждающего фактора на конкретный организм развивается индивидуальный для конкретных условий стрессовый симптомокомплекс.

В фазу прилива организм полноценно мобилизует свои резервы, стремясь вначале обеспечить компенсацию имеющихся нарушений через нарастание энергометаболизма и всех видов межуточного обмена, а затем придать метаболизму анаболическую направленность и способствовать максимальному восстановлению. В первое время требуется достаточно высокая активность задействованных в процесс органных систем, которые впоследствии переживают период гипофункции. Этот период также является уязвимым, поскольку могут развиться вторичные специфические и неспецифические органные поражения.

Фаза адаптации/анаболизма является заключительной, и в это время критичным становится качественное обеспечение энергосубстратами организма для быстрого и полного восстановления. Клинически значимая задача в этом периоде - целенаправленное восполнение дефицита эссенциальных нутриентов. Весь цикл восстановления должен занимать от 3 до 6 мес в зависимости от тяжести перенесенного стресса.

Воздействие нового стрессового фактора на незавершенный стрессовый ответ срывает цикличность процесса, нарушает известные закономерности и делает предсказание дальнейшего хода событий невозможным, при этом ухудшая прогноз.

При стрессе, связанном с хирургическим вмешательством, выделяют следующие составляющие: нейроэндокринная реакция, воспалительный ответ, иммунная дисфункция. Такой стресс отличается от эмоционального отсутствием у последнего первичного повреждения тканей и воспалительного ответа. Имеется также принципиальное отличие и от стресса, обусловленного акцидентальной травмой; хирургический стресс развивается в предварительно подготовленном организме, то есть в состоянии анестезии, когда превентивными мероприятиями возможно смягчение тяжести ряда составляющих ответа на хирургическую агрессию.

На рис. 3.1 представлена обобщенная схема стрессового ответа на хирургическую травму.

При развитии стресса срабатывают несколько типовых функциональных подсистем: вегетативный отдел нервной системы, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система и некоторые другие.

После достижения афферентными нервными импульсами из места хирургического повреждения таламуса последний напрямую быстро активирует симпатический отдел вегетативной нервной системы. Это проявляется усилением секреции ее основного нейромедиатора норэпинефрина, концентрация которого в крови отражает степень симпатической активации. Таким образом стимулируются функции сердца - батмотропная, дромотропная, хронотропная и инотропная - и нарастает сосудистый тонус, а значит, увеличивается венозный возврат (за счет уменьшения емкости венозного сосудистого отдела), УО, СВ, АД, перфузионное тканевое давление и доставка кислорода периферическим тканям.

В то же время таламус выбрасывает в гипофизарную портальную систему рилизинг-факторы, которые в дальнейшем регулируют выброс гормонов передней части гипофиза в кровь. Одним из первых начинает секретироваться прогормон проопиомеланокортин. В присутствии стрессового фактора под действием специфических эндопептидаз из молекулы проопиомеланокортина образуется адрено-кортикотропный гормон (АКТГ) и β-липотропный гормон. Первый из них, взаимодействуя со специфическими MC₂-рецепторами клеток коркового слоя (главном образом, пучковой зоны) надпочечников, контролирует синтез и секрецию глюкокортикоидов. Также, но лишь в некоторой степени он усиливает синтез и высвобождение в кровь минералокортикоидов, других стероидных гормонов и даже катехоламинов из мозгового слоя.

Более ранним по времени ответом является выброс пролактина, хотя и кратковременный и незначительный. Его главной функцией считается подготовка молочных желез к лактации и регуляция последней. Однако немаловажным следует признать способность пролактина повышать болевой порог, противодействовать развитию стрессовых язв слизистой оболочки органов ЖКТ, предотвращать катехоламин-опосредованную гипертермию.

Уровень соматотропного гормона в крови при стрессе увеличивается. Этот гормон играет важнейшую роль в процессе роста, обеспечивая удлинение трубчатых костей. Помимо этого, соматотропин стимулирует синтез белков и вызывает липолиз и инсулинорезистентность с гипергликемией.

Уровень секреции тиреотропного, лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов при стрессе практически не меняется.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон, секретируется задним гипофизом. Главным стимулом его выброса является изменение осмотического давления плазмы крови. Действие мощного стрессового фактора также обусловливает повышение его концентрации в крови. Активируя V₁-рецепторы, этот гормон повышает тонус сосудов спланхнической зоны, а посредством V₂-рецепторов он регулирует концентрированность вторичной мочи, задерживая воду в организме. Кроме того, это вещество отвечает за поведенческую и нейроэндокринную адаптацию к стрессу.

Рис. 3.1. Обобщенная схема стрессового ответа на хирургическую травму

Активация клеток надпочечников ведет к выбросу в кровь главных эффекторов стресса - глюкокортикоида кортизола и катехоламина адреналина, которые вместе с глюкагоном (и соматотропином) относятся к группе контринсулярных гормонов.

Катехоламины оказывают наиболее мощное действие в отношении клеток организма и метаболизма. Они обеспечивают интенсификацию метаболической активности, вызывая неспецифическое усиление посредством адренорецепторов, находящихся на плазматической мембране всех клеток, при этом контур регуляции метаболизма нормальных условий деактивируется, то есть тиреоидные гормоны перестают играть в данном процессе ведущую роль. Адреналин усиливает возбудимость, проводимость и сократимость миокарда, увеличивает тонус резистивных и емкостных сосудов, обеспечивает коронарную вазодилатацию и бронходилатацию, замедляет моторику кишечника и пр. Катехоламины вмешиваются в липидный и углеводный обмен, активируя липолитические системы и вызывая инсулиновую резистентность. При операциях на органах малого таза и гипогастрии повышается концентрация главным образом адреналина, хирургическое вмешательство на органах верхнего этажа брюшной полости и грудной полости сопровождается ростом уровней и адреналина, и норадреналина.

Кортизол и другие глюкокортикоиды увеличивают чувствительность адрено-рецепторов к катехоламинам, обеспечивают образование адренорецепторов на плазматической мембране de novo, ингибируют катехоламин-О-метилтрансферазу, усиливая, таким образом, эффекты катехоламинов. Вследствие этого усиливаются липолиз, инсулиновая резистентность, функциональная активность системы кровообращения. Кортизол обладает мощным противовоспалительным действием, связанным с ингибированием фосфолипазы А₂, циклооксигеназы, липоксигеназы, с выбросом провоспалительных цитокинов. Эти вещества снижают активность Ти В-лимфоцитов. В то же время они повышают активность системы гемокоагуляции.

При сильном стрессе надпочечники выделяют в кровь минералокортикоиды, в частности альдостерон. Этот гормон усиливает реабсорбцию ионов натрия из мочи (вместе с которыми в организме задерживается и вода) и секрецию ионов калия.

В развитии нарушений метаболизма не последнюю роль играет гормон поджелудочной железы глюкагон. Он обладает прямо противоположными свойствами по отношению к инсулину. Глюкагон ответственен за гликогенолиз, в результате которого при тяжелом стрессе исчерпываются запасы гликогена и главным источником глюкозы становится глюконеогенез. В реакции глюконеогенеза вступают, главным образом, аланин, глицерол и, в условиях достаточного обеспечения кислородом, лактат. Глюкагон обладает прямым инотропным эффектом.

Инсулин, секретируемый β-клетками поджелудочной железы, единственный полноценный анаболический гормон. Под его действием происходит запасание углеводов в виде гликогена в печени и мышечной ткани, образуются триацилглицериды, которые захватываются и накапливаются адипоцитами, обеспечивается синтез белков. Концентрация этого гормона при стрессе, даже несмотря на гипергликемию, обычно не изменяется, но может наблюдаться гипоинсулинемия.

Стрессовая гипергликемия относится к обязательным проявлениям ответа, и степень повышения концентрации глюкозы крови обычно коррелирует с тяжестью хирургической травмы. Биологическое значение устойчивого во времени повышения уровня глюкозы в крови заключается в обеспечении клеток инсулино-независимых тканей высокоэффективным энергосубстратом. Первые 16-18 ч от начала стрессового ответа гипергликемия поддерживается за счет гликогенолиза. После исчерпания запасов гликогена интенсивность образования глюкозы из неуглеводных источников (глюконеогенеза) возрастает вдвое - с 2,0-2,5 до 4,4-5,1 мг/кг/мин. Определенный вклад в поддержании гипергликемии вносит инсулиновая резистентность, максимум которой приходится на вторые послеопе- рационные сутки, а ее разрешение происходит в течение 3 нед. Степень ее выраженности считают сегодня одним из перспективных маркеров тяжести стрессового ответа. В некоторых случаях одной из причин гипергликемии может быть гипоинсулинемия. В зависимости от степени гипергликемия обусловливает гипофункцию иммунокомпетентных клеток, усугубляет оксидативный стресс, замедляет репаративные процессы в ране.

Повышение плазменной концентрации свободных жирных кислот в результате интенсивного липолиза облегчает использование клетками этого энергосубстрата. Однако необходимо помнить, что липиды легко встраиваются в метаболическую цепь в детском возрасте и становятся малопригодными для поддержания высокого энергометаболизма у пожилых людей. Гипертриацилглицеридемия не сказывается на течении стрессовой реакции, но имеет негативные последствия. В частности, жирные кислоты активно захватываются не только адипоцитами, но и гепатоцитами и миоцитами, следствием чего являются жировая дистрофия печени с дисфункцией, жировая миокардиодистрофия и мышечная слабость (МС).

В результате катаболизма белков наблюдается гипераминоацидемия, покрывающая потребности клеток с высоким уровнем метаболической активности в аминокислотах. Однако активный глюконеогенез, в результате которого аминокислота аланин превращается в глюкозу, и гипераминоацидурия ведут к неоправданно большим потерям эссенциальных для человека биологических веществ. Потери могут составлять 750-1000 мг белка в сутки. Нарушение синтеза белков негативно влияет на эффективность противоинфекционной активности и на противовоспалительный потенциал. Внутривенная инфузия раствора аминокислот в фазу отлива лишь увеличивает гипераминоацидурию, в фазу прилива может предотвратить недостаток какой-либо аминокислоты, а в фазу анаболизма имеет терапевтическое значение, хотя полноценное поступление в организм питательных веществ уже должно обеспечиваться через ЖКТ.

Энергобаланс организма во время хирургического стресса претерпевает разнонаправленные изменения. В фазу отлива образование энергии в организме существенно снижается, а степень и продолжительность снижения зависят от силы стрессогенного воздействия. Фаза прилива характеризуется гиперметаболизмом с очевидным избытком ответа и растратами ресурсов, но интенсивность и продолжительность реакций также коррелирует с тяжестью вреда, нанесенного причинным фактором. У взрослых пациентов метаболическая активность повышается на 10-15% с максимумом, развивающимся к концу первых суток после операции. При благоприятном течении послеоперационного периода энергетический обмен возвращается к исходному уровню через 4-7 дней в зависимости от тяжести хирургической травмы.

Разрушение клеточной массы обусловливает образование большого количества медиаторов воспаления в месте травмы. Из фрагментов клеточных мембран, состоящих из фосфолипидов, под действием цитозольной фосфолипазы А₂ образуется арахидоновая кислота, служащая источником главных медиаторов воспаления простагландинов (в результате взаимодействия с циклооксигеназой) и лейкотриенов (в результате взаимодействия с липоксигеназой). Эти и другие медиаторы воспаления обеспечивают развитие воспалительной реакции: вазодилатации с гиперемией, нарушения проницаемости сосудистой стенки и отека, а также сенситизации ноцицепторов.

Раневая жидкость содержит различные цитозольные и лизосомальные вещества, часть из которых достаточно агрессивны и усиливают степень клеточного повреждения. Среди них следует выделить различные протеазы: трипсин, химотрипсин, эластазу, а также липазы и многие другие. Эти вещества разрушают молекулы полипептидов, фосфолипидов, коллагена и пр.

Следует понимать, что локальное повышение концентрации любого вещества обязательно сопровождается попаданием его в системный кровоток. И чем больше образовалось молекул той или иной субстанции, тем больше их окажется в крови и тем интенсивнее будет реакция. Попавшие в кровоток протеазы активируют калликреинкининовую систему, систему комплемента, систему гемостаза, фибринолиза и антифибринолиза, а также другие системы.

В рамках процесса воспаления активируются лейкоциты, количество которых быстро возрастает в периферической крови, при этом число лимфоцитов может снижаться. Макрофаги и нейтрофилы начинают секретировать различные цитокины, которые, попадая в кровь, обеспечивают развитие системного воспалительного ответа. IL-1 обусловливает пирогенную реакцию, TNF стимулирует катаболизм белков, IL-6 стимулирует выработку гепатоцитами позитивных белков острой фазы воспаления, таких как СРБ, α₁-антитрипсин, гаптоглобин и другие, и ингибирует синтез альбумина.

Активность лейкоцитов проявляется усилением их способности к генерации кислородных реактивных радикалов, составляющих основу оксидативного стресса. Целью такой реакции является повреждение мембран и разрушение чужеродных клеток, однако усиление оксидативных процессов в асептических условиях несет в большей степени негативные последствия. Вследствие нарастания оксидативного потенциала усиливается перекисное окисление липидов (ПОЛ), белков и углеводов с нарушением биологических свойств этих молекул.

IL, источником которых могут быть лейкоциты, эндотелиоциты, тромбоциты, увеличивают внутрисосудистый пул лейкоцитов за счет их перераспределения, ускоряют их деление, рост, созревание и дифференцировку. Последующее закономерное повышение уровня противовоспалительных цитокинов, в особенности IL-10, ингибирует высвобождение провоспалительных цитокинов, способствует снижению выраженности системного воспалительного ответа вплоть до ареактивности иммунной системы.

Таким образом, в результате травмы ткани в системном кровотоке резко увеличивается концентрация биологически активных веществ, которые значимо снижают сосудистый тонус (гистамин, простагландины), нарушают сократимость сердца (тромбоцит-активирующий фактор, TNF), стимулируют выброс адренокортикотропина, кортизола и других гормонов (TNF, IL-1), повреждают эндотелий (протеазы, свободные кислородные радикалы, белки системы комплемента) с увеличением его проницаемости для белковых молекул, ускоряют старение эритроцитов (протеазы, свободные кислородные радикалы, белки системы комплемента), усиливают катаболизм белков и липолиз (TNF). Все вместе это ведет к нарушению или усугублению нарушений транспорта кислорода клеткам.

Сравнительно недавно периоперационную иммунную дисфункцию стали включать в список важных событий, сопровождающих хирургическое вмешательство. В настоящее время известно, что при стрессовом ответе на операцию наблюдается инфильтрация лейкоцитами места хирургической травмы и повышение числа дендритных клеток в системном кровотоке. В то же время повышение уровня кортизола ведет к снижению цитотоксичности натуральных киллеров (NK-клеток) и активности Т-клеточного звена иммунитета.

Изменению активности NK-клеток и профиля цитокинов в периоперационном периоде придают особое значение. Степень повышения уровней провоспалитель-ных цитокинов в крови, детерминирующая тяжесть системной воспалительной реакции, прямо коррелирует с объемом тканевого повреждения, поэтому тяжесть травмы может быть оценена количественно. NK-клетки отвечают за уничтожение опухолевых клеток и клеток, пораженных вирусами, поэтому нарушение их функций и/или снижение их количества сопряжено с риском появления злокачественного новообразования, распространения клеток уже имеющейся опухоли или активацией хронической вирусной инфекции. А поскольку апоптоз лимфоцитов ассоциирован с тяжестью хирургического стресса, то качество и эффективность анестезии следует отнести к ключевому фактору, влияющему на иммунную дисфункцию послеоперационного периода.

Повышение активности симпатического отдела нервной системы и уровня катехоламинов в периоперационном периоде, а также гиперкортизолемия усиливают коагуляционный потенциал крови. Изменениям той же направленности способствует развитие системной воспалительной реакции, когда имеет место повреждение эндотелиальной выстилки медиаторами воспаления, цитокинами и биологически активными веществами. Наконец, снижение минутного объема кровообращения и вынужденная иммобилизация в периоперационном периоде завершают перечень факторов, определяющих патогенез гиперкоагуляции, описанный известным патологом Р. Вирховым еще в XIX в. В таких условиях значительно увеличивается вероятность венозных тромбозов, которые, в свою очередь, могут стать причиной ТЭЛА и неблагоприятного исхода хирургического лечения. Поэтому хирургическое вмешательство относится к одному из факторов риска развития тромбоэмболических состояний. Надо отметить, что применение ингибиторов фибринолиза не увеличивает риск тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде и профилактирует избыточную кровопотерю в периоперационном периоде.

Многолетний опыт применения общей анестезии при хирургических операциях демонстрирует ее высокую эффективность для смягчения стрессового ответа, что, в свою очередь, обеспечивает переносимость пациентами очень травматичных вмешательств. Тем не менее так и остаются нерешенными вопросы о границах переносимости вмешательства, о возможности управления стрессовым ответом и целенаправленности воздействия при этом управлении, о показателях соответствия агрессивности защитных мероприятий и степени хирургического повреждения.

На рубеже XX и XXI веков были проведены исследования, которые показали, что послеоперационная гипергликемия имеет прямое влияние на исход, ухудшая последний, из-за чего появилась растиражированная рекомендация о необходимости тщательного контроля за уровнем глюкозы крови после операции и удерживании ее в пределах нормальных значений агрессивной инсулинотерапией. В последующем такая рекомендация была смягчена с формулировкой, допускающей пермиссивную гипергликемию до уровня 7,8 ммоль/л, в связи с учащением гипогликемических состояний на фоне интенсивной терапии повышенного уровня глюкозы в крови. На этом фоне принята концепция, детерминирующая более высокое иерархическое положение контроля за гликемией, чем инсулинотерапии (уровень убедительности рекомендаций - I, уровень достоверности доказательств - B). В условиях невозможности достаточно частого определения гликемического статуса (реже, чем раз в 3 ч) верхней границей коридора следует считать 9,5 ммоль/л (уровень убедительности рекомендаций - IIa, уровень достоверности доказательств - C). Кроме того, на фоне противоречивых результатов активного изучения влияния стрессовой гипергликемии на исход хирургического вмешательства абсолютно доказанным следует признать лишь факт того, что она увеличивает частоту нагноения послеоперационной раны.

Действенным методом, снижающим выраженность послеоперационной инсулиновой резистентности, показал себя прием жидкости, содержащей глюкозу, за 2 ч до начала операции (уровень убедительности рекомендаций - IIa, уровень достоверности доказательств - B). Клинически не менее важным мероприятием оказалась минимизация белкового катаболизма, для чего была изучена эффективность и доказана возможность раннего начала перорального кормления пациентов протеиновой смесью в первые двое суток послеоперационного периода (уровень убедительности рекомендаций - IIa, уровень достоверности доказательств - B). Сочетание этих приемов не только снижает выраженность нарушений углеводного и белкового метаболизма, но и укорачивает временной период существования послеоперационной динамической кишечной непроходимости.

Поскольку кортизол, по мнению большинства экспертов, является основным эффектором стресса вообще и хирургического стресса в частности, динамика его концентрации в интра- и послеоперационном периоде была подробно изучена. Исследователи не смогли доказать прямую корреляционную связь уровня кортизолемии с исходом операции. Но было показано, что более высокая концентрация этого гормона ассоциируется с повышенной частотой послеоперационной мозговой дисфункции. Кроме того, существует эмпирическое утверждение о том, что уровень адренокортикотропина отражает силу стрессового воздействия, а кортизолемия - возможности ответа организма на воздействие стрессогенного фактора, при этом значения концентрации кортизола, превышающие 1500 нмоль/л, характеризуют значительную тяжесть хирургической травмы и выраженность стресса.

Показано, что повышение уровня кортизола в крови в ответ на введение экзогенного адренокортикотропина является хорошим маркером сохранности резервных возможностей организма после политравмы и прогноза выживаемости. Дороговизна этого метода не позволяет в настоящее время его применять в рутинной практике, но этот прием имеет высокий оценочный потенциал для прикладной анестезиологии и хирургии в будущем.

Одним из значимых стрессовых факторов интраоперационного периода является непреднамеренная гипотермия. Как известно, температура в операционной, благоприятная для работы хирургической бригады, гораздо ниже, чем оптимальная для пациента. Препараты для общей анестезии нарушают работу центра терморегуляции и угнетают механизм дрожательного термогенеза. Кроме того, теплоотдача за счет вазодилатации, введение инфузионных растворов и ИВЛ газовой смесью комнатной температуры напрямую снижают температуру тела. Тому же способствуют открытые (брюшная и/или грудная) полости. Применение спинальной или эпидуральной анестезии также ведет к развитию умеренной гипотермии.

При хирургических вмешательствах продолжительностью 2-6 ч, когда температура ядра тела снижается на 2 °C, отмечается трехкратное повышение частоты нагноения хирургической раны. Гипотермия способствует повышению концентраций кортизола и катехоламинов, усиливая выраженность хирургического стресса. Она также ассоциируется с более высоким объемом кровопотери, учащением нарушений ритма сердца, усилением отрицательного азотистого баланса и негативным влиянием на комфорт пациента. Принимая во внимание вышесказанное, одной из задач современной анестезиологии становится профилактика непреднамеренной интраоперационной гипотермии с использованием специального оборудования: электроматрасов, электроодеял, обдувания теплым воздухом, согревания инфузионных растворов перед инфузией и т.д. (уровень убедительности рекомендаций - I, уровень достоверности доказательств - A).

В конце прошлого века пристальное внимание было уделено оценке различных режимов периоперационной инфузионной поддержки. И если до того момента считалось, что анестезиолог должен предпринять все возможное для избежания гиповолемии, которая может привести к нарушению тканевого кровотока с развитием дисфункции органов, то в результате интенсивного изучения этого вопроса была обнаружена не меньшая опасность непреднамеренной гиперволемии и гипергидратации организма. Было установлено, что либеральная тактика введения жидкости при хирургическом вмешательстве (5-8 мл/кг/ч) пресыщает интерстициальное пространство, а это, в свою очередь, детерминирует ухудшение кислородного транспорта и метаболизма клеток, учащение развития несостоятельности анастомозов, нагноения ран и сердечно-легочной дисфункции, усиление локальной воспалительной реакции и оксидативного потенциала, замедление заживления ран. А использование рестриктивной тактики инфузионной терапии во время операции снижало частоту послеоперационных осложнений. В настоящее время рекомендуется жесткий контроль за интраоперационным объемом инфузируемых сред для предотвращения гипергидратации, для чего могут быть применены простое ограничение количества вводимой жидкости во время операции (в темпе 1-2 мг/кг/ч) или метод нулевого баланса с опорой на данные взвешивания пациента (уровень убедительности рекомендаций - I, уровень достоверности доказательств - A).

Следует отметить, что большинство исследований проводятся у пациентов, которые идут на плановое оперативное лечение, а значит, имеют в большинстве случаев незначительные нарушения функционального состояния и метаболизма. Однако немалая доля хирургических пациентов попадают на операционный стол в состоянии уже имеющихся значимых нарушений и с развившимися компенсаторными реакциями, например с исходной системной воспалительной реакцией или инсулиновой резистентностью. К сожалению, особенности хирургического стресса в таких клинических ситуациях в настоящее время еще не охарактеризованы.

Как хорошо сегодня известно, анестезия повышает порог переносимости воздействия потенциально летальных патологических факторов, которые имеют место в периоперационном периоде. Эффективность анестезии в предотвращении развития катастрофических изменений в организме объясняется способностью сдерживания нейроэндокринного и метаболического ответа. Применение ингаляционной моноанестезии на заре развития анестезиологии грубо вторгалось в деятельность ЦНС и систему регуляции гомеостаза. В процессе эволюции произошел переход к современной многокомпонентной анестезии, что позволило за счет меньших концентраций фармакологических средств снизить степень вмешательства в деятельность органов и систем, предоставляя организму более широкие полномочия для ответа на мощную афферентную стимуляцию. Последнее обстоятельство обусловливает развитие более сильного ответа с большими затратами ресурсов, но обеспечивает большие возможности в управлении и контроле за процессами.

Поскольку именно стресс считается первопричиной органных дисфункций в периоперационном периоде, то модуляция стрессового ответа стала главной целью работы анестезиолога. Для достижения цели используется весь объем теоретических познаний, на основании которого оптимизируются схемы анестезиологического обеспечения.

Применение ингибиторов циклооксигеназы давно стало рутинным для обезболивания в периоперационном периоде. Использование этой группы препаратов на протяжении десятилетий обусловлено их эффективностью и безопасностью. Помимо блокады превращения арахидоновой кислоты в простагландины, они снижают активность лейкоцитов, секрецию цитокинов и белков острой фазы воспаления, выброс адренокортикотропина и кортизола, интенсивность распада белков и азотистых потерь. Но ни одним из исследований так и не было доказано какое-либо влияние на летальность или частоту осложнений после операции. Было показано, что наиболее оптимальным временем их введения следует считать период непосредственно перед операцией. Это реализует их опиоид-сберегающий эффект за счет меньшей интенсивности боли (уровень убедительности рекомендаций - I, уровень достоверности доказательств - A) и обеспечивает максимальное снижение потерь азотистых веществ (уровень убедительности рекомендаций - IIa, уровень достоверности доказательств - B) в послеоперационном периоде.

Полные агонисты опиоидных рецепторов были и остаются главными препаратами для периоперационного обезболивания. Они не имеют возможности обеспечить достаточный уровень обезболивания во время хирургического вмешательства в стандартных дозах без сопроводительного угнетения сознания пациента. Но в составе многокомпонентной анестезии опиоидные препараты способны незначительно снижать выраженность нейроэндокринного ответа и глубину метаболических изменений. При введении высокой дозы опиоидного агониста развивается центральная анестезия с утратой сознания и необходимостью проведения ИВЛ на протяжении относительно длительного времени. При этом значительно усиливается их клиническая эффективность, проявляющаяся минимизацией выброса гипофизарных гормонов, значительно меньшей выраженностью метаболических изменений, предотвращением гипертермии, большей стабильностью параметров системной гемодинамики (уровень убедительности рекомендаций - IIa, уровень достоверности доказательств - B). Несмотря на очевидные позитивные стороны применения высоких доз опиоидов, сегодня такая методика применяется крайне редко по причине развития значимых побочных эффектов: отсрочивания экстубации, появления опиоидной толерантности, нарушения кишечной моторики.

Используемые в анестезиологии БД являются одними из самых безопасных препаратов среди средств для анестезии. Они обеспечивают анксиолизис при введении перед хирургическим вмешательством и снижают концентрацию адренокортикотропина и кортизола в крови (уровень убедительности рекомендаций - IIa, уровень достоверности доказательств - B).

Периоперационное применение центральных агонистов α₂-адренергических рецепторов предотвращает активацию симпатического отдела нервной системы и развитие АГ, потенцирует гипнотический компонент общей анестезии, обеспечивает опиоид-сберегающий эффект (уровень убедительности рекомендаций - IIa, уровень достоверности доказательств - A). Отсюда очевидно, что эти препараты снижают тяжесть стрессового ответа и выраженность гиперметаболизма.

Введение перед операцией антибиотика, как неоднократно было продемонстрировано, позволяет снизить частоту инфекционных осложнений (уровень убедительности рекомендаций - I, уровень достоверности доказательств - A). Очень важно провести предоперационную антибиотикопрофилактику, используя внутривенный путь введения, за 30 мин до кожного разреза, когда достигается пиковая концентрация препарата. Выбор антибиотика, установление его разовой и повторной доз, а также кратность и время введения корректирующих доз определяются в каждом конкретном медицинском учреждении в зависимости от локального пейзажа бактериальной флоры и ее микробиологических характеристик.

Еще с середины 70-х гг. прошлого столетия известно, что введение прямого антикоагулянта гепарина в послеоперационном периоде достоверно снижает частоту тромбоэмболических состояний и летальности от них (уровень убедительности рекомендаций - I, уровень достоверности доказательств - A). Главным лимитирующим фактором его назначения, особенно перед операцией, являлось повышение объема интраоперационной кровопотери и частоты кровотечений в послеоперационном периоде. В настоящее время в нашем арсенале появились НМГ, которые обладают более безопасным терапевтическим профилем. Их использование или назначение НФГ в периоперационном периоде описано в национальных клинических рекомендациях и регламентируется документами Минздрава и Госстандарта России. Несмотря на допустимость введения гепаринов до операции, такое их назначение следует выполнять осмотрительно, особенно при обширных операциях и/или использовании спинальной/эпидуральной анестезии.

Эпидуральная (и спинальная) анестезия занимает ведущее положение в ряду эффективных методик обезболивания. Огромное количество работ подтверждают тот факт, что ее использование позволяет эффективно купировать болевые ощущения в периоперационном периоде. Было неоднократно показано, что регионарные методы анестезии в целом имеют неоспоримые преимущества по сравнению с общей анестезией при операциях на органах нижнего этажа брюшной полости и малого таза, а также на нижних конечностях (уровень убедительности рекомендаций - I, уровень достоверности доказательств - A). При этих операциях спинальная и эпидуральная анестезия не только обеспечивают высокий уровень обезболивания, позволяя значительно укоротить период вынужденной иммобилизации, но и снижают объем периоперационной кровопотери, выраженность нейроэндокринного ответа, степень метаболических нарушений, частоту тромбоэмболических состояний и некоторых других осложнений послеоперационного периода. Однако влияние регионарных методов анестезии не распространяется на локальную воспалительную реакцию и системный воспалительный ответ, хотя ряд авторов обнаружили меньшую степень угнетения функций иммунной системы.

Выполнение эпидуральной анестезии во время операций на органах верхнего этажа брюшной полости и грудной полости не позволяет добиваться аналогичных результатов. Тем не менее высокая грудная эпидуральная анестезия также позволяет снизить уровни кортизола и катехоламинов за счет прямого прерывания передачи управляющих надпочечниками нервных импульсов из ЦНС (уровень убедительности рекомендаций - IIa, уровень достоверности доказательств - B). Этот эффект способствует снижению выраженности болевых ощущений в месте кожной раны, инсулиновой резистентности, липолиза и, в меньшей степени, катаболизма белка, но он не сказывается на общих показателях эффективности хирургического лечения. Другими словами, убедительных данных о преимуществе эпидуральной анестезии перед общей анестезией в настоящее время нет.

Среди препаратов для анестезии наиболее оптимальными свойствами обладает пропофол. Сегодня считается доказанным положительное влияние его инфузии на системный воспалительный ответ (уровень убедительности рекомендаций - IIa, уровень достоверности доказательств - B). Один из механизмов связан с тем, что происходит окисление липидов, входящих в состав эмульсии препарата, и оксидативный потенциал плазмы растрачивается, снижая вред, наносимый организму. Относительно большой объем пропофола, инфузируемый за время операции, позволяет достичь клинически определяемого эффекта. Сдерживание оксидантной активности плазмы благоприятно сказывается на функциях эндотелиоцитов, эритроцитов и лимфоцитов, подавляя их апоптоз.

Самым мощным влиянием на воспалительный ответ обладают глюкокортикоиды. Введение препаратов этой группы перед операцией модулирует стрессовый ответ на хирургическую травму по механизму обратной биологической связи, сберегая пул собственных глюкокортикоидов (уровень убедительности рекомендаций - IIa, уровень достоверности доказательств - B). Данные об эффективности этих веществ в периоперационном периоде противоречивы. Кроме смягчения системной и локальной воспалительной реакции они снижают частоту послеоперационной тошноты и рвоты (уровень убедительности рекомендаций - I, уровень достоверности доказательств - B), потребность в анальгетиках после операции (уровень убедительности рекомендаций - IIa, уровень достоверности доказательств - B), слабость и гипертермическую реакцию. Однако противовоспалительный эффект включает в себя функциональную инактивацию иммунокомпетентных клеток, что в послеоперационном периоде может провоцировать и замедленную репарацию раны, и развитие инфекционных осложнений. Экзогенные глюкокортикоиды также потенцируют действие катехоламинов на параметры системной гемодинамики и все виды метаболизма.

Поскольку было выявлено снижение частоты кардиососудистых осложнений в периоперационном периоде при использовании β-адреноблокаторов у хирургических пациентов с ИБС (уровень убедительности рекомендаций - IIa, уровень достоверности доказательств - B), этот факт закреплен в клинических рекомендациях. При этом положительное влияние имеет хронический прием препаратов этой группы и непосредственное купирование тахикардии, а назначение за несколько дней или недель до операции увеличивает риск неустойчивой гемодинамики в интраоперационном периоде.

Кровопотеря и необходимость гемотрансфузии относятся к факторам риска инфекционных осложнений после операции (уровень убедительности рекомендаций - IIa, уровень достоверности доказательств - B). Поэтому весь спектр мероприятий, направленный на снижение частоты периоперационного переливания компонентов крови, должен быть задействован в практической работе.

Несмотря на непрекращающееся пополнение багажа знаний о патогенетических закономерностях течения периоперационной стрессовой реакции и оптимизацию хирургического и анестезиологического обеспечения, концепция хирургического стресса еще далека от своего логического завершения. Краеугольным камнем этого было и остается отсутствие объективных количественных маркеров необходимости и достаточности стрессового ответа организма на хирургическую травму. В таких условиях эффективность анестезии вынужденно оценивается качественно или вторичными показателями, что наблюдается на всем протяжении времени клинического использования общей анестезии. Это обстоятельство тормозит отработку и внедрение новых методик общей анестезии и лишает индивидуальности выбора анестезиологического обеспечения.

Тем не менее многолетняя работа над раскрытием механизмов патогенеза периоперационного периода увенчалась появлением концепции «хирургии быстрого пути» (Fast-track surgery), или «ускоренного восстановления после хирургии» (Enhanced recovery after surgery), или «мультимодальной реабилитации после операции» (Multimodal rehabilitation after surgery). В рамках данного подхода существенное внимание уделяется минимизированию агрессивности работы хирургической бригады, что стало возможным вследствие прогресса хирургической техники. Малоинвазивная эндовидеоскопическая технология значительно снизила объем хирургической травмы, тяжесть системной воспалительной реакции и степень активации ноцицептивной системы (уровень убедительности рекомендаций - I, уровень достоверности доказательств - A). Вслед за хирургией анестезиологическое сообщество внесло ряд позитивных изменений в технологию проведения анестезии. Сюда можно отнести новые подходы к периоперационной аналгезии, контроль за тошнотой и рвотой после операции, коррекцию нейроэндокринного ответа и метаболических нарушений.

Таким образом, изучение закономерностей хирургического стресса привело к значимому улучшению результатов в различных аспектах анестезиологии и хирургии. Тем не менее остается еще ряд вопросов, ответы на которые необходимы для улучшения нашего понимания проблемы хирургического стресса и повышения качества медицинской помощи.

Е.С. Горобец

Если говорить о периоперационной инфузионной терапии, неизбежно приходится констатировать существование трех истин: гипергидратация - зло, недостаточная гидратация - зло, а наше представление о жидкостном статусе пациентов может оказаться весьма неточным.

Navarro et al. Perioperative fluid therapy: a statement from the international Fluid Optimization Group, 2015 [1]

Периоперационная инфузионная терапия - одна из важнейших составляющих анестезиолого-реанимационного обеспечения хирургических вмешательств. Цель периоперационной инфузионной терапии - обеспечить вливанием внутривенно вводимой жидкости должный внутрисосудистый объем (ОЦК) и преднагрузку сердца, кислородотранспортную функцию, коагуляционный статус, кислотно-основной гомеостаз и электролитный баланс. При этом приходится учитывать особенности хирургического вмешательства, предоперационное состояние пациента, включающее сопутствующие заболевания и особенности их лечения, наличие осложнений основного заболевания, действие препаратов и методов анестезии, а также послеоперационного обезболивания на основные физиологические функции, в особенности сосудистый тонус и возможное влияние переливаемых жидкостей на проницаемость микрососудов.

В течение последних лет накопились многочисленные сведения о свойствах различных инфузионных сред, анатомической структуре микрососудов и свойствах сосудисто-эндотелиального барьера. Рациональный выбор вида инфузионного раствора в различных клинических ситуациях должен быть сделан на основе знаний физико-химических и биологических свойств кристаллоидных и коллоидных растворов и сопоставления их с имеющимися клиническими и лабораторными данными. Анестезиолог-реаниматолог должен постоянно решать две задачи: какие растворы применить и в каком объеме. Обилие появившейся новой информации относительно свойств различных растворов и результаты их использования в других областях медицины и интенсивной терапии должны быть учтены, но перенесены в условия периоперационной практики с известной долей осторожности.

Во время внутривенной инфузии, особенно в процессе операции, необходимо постоянно следить за объемной скоростью вливания. В случае хирургических вмешательств, которые могут сопровождаться большой потерей крови либо потребовать одновременного введения нескольких растворов (препаратов), как правило, устанавливают несколько венозных катетеров либо многоканальные катетеры различного калибра. Анестезиолог-реаниматолог не должен забывать, что при медленной внутривенной инфузии в каждый порт суммарный объем вливаемой жидкости может оказаться неожиданно высоким. Это весьма распространенная ошибка, недосмотр, последствием которого может оказаться значительная гиперинфузия.

Периоперационные вливания растворов преследуют следующие цели, причем с минимизацией риска побочных эффектов:

Физиологические изменения в периоперационный период способны привести к сдвигам в жидкостном балансе (табл. 3.1).

Таблица 3.1. Нарушения, приводящие к сдвигам в жидкостном балансе, их причины и тяжесть

«Неощутимые» потери жидкости составляют примерно 10 мл/кг/сут (2/3 через кожу и 1/3 через легкие при самостоятельном дыхании). Повышение температуры приводит к тахипноэ, но незначительно увеличивает потери жидкости. Видимые потери с потом трудно учесть, но в состоянии шока и сепсиса потливость может быть профузной, с потерей воды и соли.

Диурез в норме составляет около 1 л в сутки, поэтому у хирургических больных рекомендуется его поддерживать в пределах 0,5-1,0 мл/кг/ч (во время операции и в ранний послеоперационный период - см. ниже). Нормальные потери жидкости и электролитов определяют потребности для здорового человека весом 70-80 кг.

Калий: 60-100 ммоль.

Натрий: 60-150 ммоль (для профилактики артериальной гипертонии рекомендуют всего лишь 33 ммоль).

Глюкоза: 850 ммоль.

Вода: 2-3 л (1-1,5 мл/кг/ч) [2].

Эти цифры могут помочь сориентироваться при водно-электролитных нарушениях в предоперационный период и после операции. Разумеется, наилучшие результаты будут при лабораторном контроле.

Главная цель предоперационной инфузионной терапии - предотвратить исходную дегидратацию больного, если для этого существуют предпосылки. Как правило, это упорная рвота или диарея либо значительные потери по желудочному или тонкокишечному зонду, изредка - полиурия.

Для сохранения гидратационного статуса все больше зарубежных протоколов придают особое значение максимально возможному укорочению периода голодания перед плановыми операциями. В большинстве случаев для того, чтобы избежать аспирации во время вводного наркоза, достаточно прекратить пить прозрачные жидкости за 2-3 ч до подачи больного в операционную. Более того, доказано, что прием внутрь прозрачных жидкостей за 2 ч до операции снижает объем желудочного содержимого за счет нормализации желудочно-кишечной моторики [3-5] (уровень убедительности рекомендаций - I).

Имеет значение и состав этих прозрачных жидкостей. Накоплен значительный мировой опыт приема внутрь глюкозо-(декстрозо)-содержащих растворов. Доказано, что они способствуют нормализации толерантности к инсулину организма оперируемого пациента [6-8] (уровень убедительности рекомендаций - IIa). Сохранению гидратационного статуса и профилактике предоперационной гиповолемии способствует также отказ от механической очистки кишечника, что широко пропагандируется соответствующими зарубежными протоколами и специалистами [9-11] (уровень убедительности рекомендаций - IIa).

В тех случаях, когда все же возникает необходимость в предоперационных инфузиях, причем только при значительных потерях желудочного содержимого, а значит, и желудочного сока, богатого соляной кислотой, натрием и хлором, оптимально переливание 0,9% NaCl. При потерях жидкости через кишечник следует использовать сбалансированные кристаллоиды, содержащие не только полный необходимый набор электролитов, но и предшественники бикарбоната, способные компенсировать метаболический ацидоз, характерный, например, для профузной диареи и тонкокишечных свищей (табл. 3.2).

Таблица 3.2. Объем и состав гастроинтестинальных жидкостей

Традиционный подход к периоперационным переливаниям жидкостей включает: замещение предоперационного дефицита, инфузию «поддержания», компенсацию потерь в «третье пространство», невидимых потерь (перспирация, испарение из операционной раны и через кожу), потерь с мочой и по желудочному зонду, а также компенсацию операционной кровопотери [2] (уровень убедительности рекомендаций - III).

Согласно этой укоренившейся концепции, общая потребность в жидкости складывается из объема, ориентированного на компенсацию расширения сосудов (увеличение объема сосудистого русла) во время анестезии, «поддерживающей» инфузии, восполнения учитываемых потерь (с мочой, кровопотери), а также замещения жидкости, перераспределившейся в некое «третье пространство», в область хирургической травмы и воспаления. Так по сей день поступают многие анестезиологи-реаниматологи.

С позиции современных представлений подобная стратегия периоперационных инфузий не выдерживает критики по нескольким причинам. Во-первых, попытки компенсировать вазодилатацию, то есть относительную гиповолемию, связанную с действием анестетиков, только инфузией оборачиваются вливанием объема жидкости, который становится избыточным весьма скоро вслед за прекращением их действия и восстановлением сосудистого тонуса. Достаточно тривиальная мера - поддержание сосудистого тонуса с помощью вазопрессоров на фоне умеренной, а не форсированной внутривенной инфузии, к сожалению, применяется не всеми. Во-вторых, отсутствие «третьего пространства» в настоящее время считается доказанным после проведения ряда специальных исследований [12, 13] (уровень убедительности рекомендаций - IIb), а основные «внутренние» потери, по сути, - перемещение внутрисосудистой жидкости в интерстиций (интерстициальный отек). Если же анестезиолог во время операции пользовался растворами декстрозы (Глюкозы^♠), то происходит наполнение жидкостью преимущественно внутриклеточного сектора (внутриклеточный отек).

Что касается исходной, клинически значимой предоперационной гиповолемии, якобы закономерно связанной с голоданием (она бывает лишь в отдельных случаях), и потерь на перспирацию даже при широкой лапаротомии, то эти популярные гипотезы также давно опровергнуты [12, 14] (уровень убедительности рекомендаций - IIb), хотя некоторое увеличение потерь за счет испарения из большой операционной раны при длительных хирургических вмешательствах, вероятно, может происходить в условиях современных операционных с ламинарными потоками воздуха непосредственно над операционным столом. Эти потери, по-видимому, измерить невозможно.

Главные задачи рациональной инфузионной терапии во время хирургических вмешательств - поддержание, насколько это возможно, таких важнейших физиологических параметров, как нормоволемия и электролитный состав плазмы крови. Если до операции указанные параметры не нарушены или успешно корригированы, то задача анестезиолога во время операции сводится к компенсации потерь жидкости (крови, мочи, желудочного содержимого и т.д.), избегая при этом избыточных объемов инфузии, натрия и хлоридов [15] (уровень убедительности рекомендаций - III). В этом случае оптимально применение сбалансированных растворов кристаллоидов.

Врачу необходимо помнить, что сбалансированными, а значит, истинно физиологичными, нейтральными по отношению к плазме крови могут считаться только те растворы кристаллоидов, которые отвечают трем обязательным, логически и биологически обоснованным требованиям [16] (уровень убедительности рекомендаций - III).

Идеально отвечающие всем указанным условиям растворы создать пока не удалось, но есть как максимально приближенные к ним, так и полиэлектролитные растворы со значительными отклонениями от упомянутых требований, хотя и выдаваемые (или принимаемые) за сбалансированные. Например, вряд ли можно считать сбалансированным раствор, который после попадания в кровь пациента становится выраженно гипоосмолярным, то есть гипотоническим. Он опасен при поражениях ЦНС любого происхождения, ибо провоцирует и/или усугубляет отек мозга. Типичный пример - весьма популярный на западе Раствор Хартмана^♠ [натрия лактата раствор сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид + натрия лактат] (Рингер лактат^♠)], сплошь и рядом называемый сбалансированным. Также не может считаться сбалансированным полиионный кристаллоид, заведомо имеющий щелочную реакцию, поскольку он применим только у больных с метаболическим ацидозом. Во избежание путаницы следует добавить, что истинно сбалансированный кристаллоидный раствор в силу своей физиологической индифферентности принципиально не может иметь высшую разовую и суточную дозу. Объем его переливания ограничивается исключительно потребностями и пределами, определяемыми врачом индивидуально.